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CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009
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GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
Tabla de contenido

I.- PUBERTAD ................................................................................................................... 5
II.- CICLO MENSTRUAL, CICLO OVARICO, FECUNDACIÓN Y NIDACION ................. 15
CICLO MENSTRUAL ........................................................................................................................ 15
Cambios hormonales ................................................................................................................. 15
CICLO ENDOMETRIAL .................................................................................................................... 16
Menstruación ............................................................................................................................ 17
CICLO OVÁRICO ............................................................................................................................. 17
Desarrollo folicular .................................................................................................................... 18
Ovulación ................................................................................................................................... 19
Cuerpo lúteo .............................................................................................................................. 21
FECUNDACIÓN ............................................................................................................................... 21
NIDACIÓN ................................................................................................................................... 23
III.- ADAPTACION MATERNA AL EMBARAZO ............................................................. 25
1. CAMBIOS EN SISTEMA CIRCULATORIO ..................................................................................... 25
2. CAMBIOS HEMATICOS .............................................................................................................. 26
3. CAMBIOS EN SISTEMA RESPIRATORIO ...................................................................................... 27
4. CAMBIOS EN SISTEMA DIGESTIVO ............................................................................................ 28
5. CAMBIOS EN SISTEMA URINARIO ............................................................................................. 30
6. CAMBIOS METABOLICOS EN EL EMBARAZO ............................................................................. 31
7. CAMBIOS ENDOCRINOS EN EL EMBARAZO ............................................................................... 32
8. CAMBIOS EN PIEL, CABELLO Y UÑAS ......................................................................................... 32
9. CAMBIOS DE LOS ORGANOS GENITALES Y DE LAS MAMAS ...................................................... 33
10. PLACENTACION ....................................................................................................................... 34
IV. ATENCION DEL EMBARAZO ................................................................................... 36
V. ASISTENCIA DEL PARTO ......................................................................................... 45
1.- INSTRUCCIONES ANTES DEL PARTO ..................................................................................... 45
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2.- PRIMER ESTADIO DEL TRABAJO DE PARTO .......................................................................... 47
3.- SEGUNDO ESTADIO DEL TRABAJO DE PARTO ...................................................................... 48
4. TERCER ESTADIO DEL TRABAJO DE PARTO............................................................................ 51
5. EPISIOTOMIA Y REPARACIÓN ................................................................................................ 53
VI. PUERPERIO FISIOLÓGICO Y LACTANCIA ............................................................. 57
1. PUERPERIO FISIOLÓGICO. ......................................................................................................... 57
2. ATENCIÓN DURANTE EL PUERPERIO ......................................................................................... 63
3. LACTANCIA. ............................................................................................................................... 66
VII. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO .............................................. 76
VIII.- ABORTO ................................................................................................................. 92
IX.- ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL ............................................. 103
X. EMBARAZO MÚLTIPLE. .......................................................................................... 117
XI. SANGRADO DEL SEGUNDO Y TERCER TRIMESTE: ........................................... 123
PLACENTA PREVIA ....................................................................................................................... 123
DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA (DPPNI) .............................. 128
XII. INFECCIONES DURANTE EL EMBARAZO ........................................................... 134
INFECCION DE VIAS URINARIAS .................................................................................................. 134
INFECCION INTRAAMNIOTICA ..................................................................................................... 137
CERVICOVAGINITIS ...................................................................................................................... 139
INFECCION POR VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA Y EMBARAZO ................................ 141
XIII. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS ........................................................ 147
XIV. AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO ................................................................. 152
XV. EMBARAZO DE ALTO RIESGO ............................................................................ 158
RETRASO EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO (RCIU) ............................................................... 166
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL ............................................................................................ 173
ENFERMEDADES TIROIDEAS EN EL EMBARAZO .......................................................................... 180
XVI. CARDIOPATÍAS DURANTE EL EMBARAZO ....................................................... 187
1.- CARDIOPATÍA REUMÁTICA
3,4
................................................................................................. 189
2.- CARDIOMIOPATÍA PERIPARTO
1
.............................................................................................. 192
3.- TROMBOEMBOLISMO VENOSO EN EL EMBARAZO
6
.............................................................. 193
XVII. DISTOCIAS .......................................................................................................... 199
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DISTOCIAS DE ORIGEN MATERNO ............................................................................................... 199
DISTOCIAS DE ORIGEN FETAL ...................................................................................................... 202
XVIII. HEMORRAGIA POSTPARTO ............................................................................. 210
HIPOTONÍA UTERINA ................................................................................................................... 211
TRAUMA ...................................................................................................................................... 212
HEMATOMAS PUERPERALES ....................................................................................................... 213
RETENCIÓN DE LA PLACENTA ...................................................................................................... 215
CHOQUE HIPOVOLÉMICO ........................................................................................................... 219
PROLAPSO DE CORDÓN UMBILICAL ............................................................................................ 220
XIX. INFECCION PUERPERAL .................................................................................... 223
XX. LESIONES BENIGNAS DEL CERVIX Y DEL TRACTO GENITAL INFERIOR ....... 231
CERVICOVAGINITIS ...................................................................................................................... 231
PÓLIPOS ....................................................................................................................................... 237
ECTROPIÓN CERVICAL ................................................................................................................. 240
INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL .................................................................................... 242
TRICOMONIASIS. ......................................................................................................................... 242
HERPES GENITAL. ........................................................................................................................ 245
GONORREA .................................................................................................................................. 250
INFECCIÓN POR CLAMIDIA. ......................................................................................................... 253
XXI. ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA .......................................................... 259
XXII. MIOMATOSIS UTERINA ...................................................................................... 269
XXIII. ADENOMIOSIS .................................................................................................... 280
XXIV. MASA ANEXIAL: EVALUACIÓN Y MANEJO ..................................................... 285
XXV.- PATOLOGIA BENIGNA DE LA MAMA .............................................................. 300
XXVI. UROGINECOLOGIA ........................................................................................... 315
1.- PROLAPSO DE ÓRGANOS PÉLVICOS ....................................................................................... 318
2.- INCONTINENCIA URINARIA .................................................................................................... 326
XXVII.- PUBERTAD ANORMAL................................................................................... 335
XXVIII.- AMENORREA PRIMARIA ................................................................................ 345
XXIX.- AMENORREA SECUNDARIA ........................................................................... 357
XXX.- ENDOMETRIOSIS .............................................................................................. 373
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XXXI.- SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO. ........................................................ 385
XXXIII.- SANGRADO UTERINO DISFUNCIONAL ........................................................ 406
XXXIV.- MENOPAUSIA Y CLIMATERIO ....................................................................... 420
XXXV.- CITOLOGIA CERVICO VAGINAL .................................................................... 435
XXXVI.- LESIONES PREMALIGNAS DEL CERVIX ...................................................... 441
XXXVII.- CÁNCER CERVICOUTERINO ........................................................................ 454
XXXIII.- CÁNCER DE ENDOMETRIO ........................................................................... 461



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I.- PUBERTAD

Definición

Es el periodo entre la infancia y la adolescencia en el que los caracteres sexuales
secundarios aparecen como respuesta a cambios hormonales que permiten que la persona
llegue a ser capaz de reproducirse
1,2,3
.

La pubertad no es un evento aislado, más bien es parte de la maduración del eje
hipotálamo-hipófisis-gonada
1
. Estos cambios que inician después de los seis años de edad
con el incremento de la liberación pulsátil de LHRH a nivel hipotalámico
4
, lo que induce a
nivel de la adenohipófisis aumento nocturno de los pulsos de secreción de hormona
luteinizante (LH) y con ello la estimulación de la secreción de esteroides sexuales por la
gónada
1
.

Nueva evidencia sugiere que la pubertad ocurre más tempranamente en la actualidad, se
calcula que en el último siglo se redujo en promedio un año su aparición
4
. Antes del Siglo
XX la pubertad iniciaba más tardíamente y probablemente el adelanto en su aparición se
deba a las mejoras en las condiciones socioeconómicas, de nutrición y de salud en general

1
.

La edad de inicio de la pubertad está determinada principalmente por factores genéticos,
sin embargo los factores ambientales juegan un papel importante. Se sabe que las niñas
que viven más cerca del Ecuador, a nivel del mar, con mayor exposición solar y en
ambientes urbanos experimentan una menarca temprana
2
. Así mismo, existen otros
factores que afectan la salud de los niños y niñas que pueden modificar el inicio de la
pubertad como es la obesidad, la cual se asocia a una menarquia temprana cuando se
presenta en forma moderada hasta un 30% sobre el peso. Por el contrario retrasan la
pubertad, la obesidad severa, enfermedades crónicas debilitantes, la desnutrición, la
intensa actividad física en niñas asociada a bajo peso corporal
1,2
.

Desarrollo de los caracteres secundarios.

Al final de la infancia aparecen un conjunto de cambios físicos que eventualmente dan a
niñas y niños su fenotipo de adulto, estos cambios se conocen como caracteres sexuales
secundarios. Existe un patrón definido del desarrollo puberal (tabla 1), el cual no siempre
ocurre en sujetos normales
1
.


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TABLA 1.Caracteres sexuales secundarios



EVENTO EDAD
Telarquia a partir de los 8 años
Crecimiento entre los 8 y 13 años
Pubarquia entre los 8 y l0 años
Menarquia entre los 10 y los 13 años


La pubertad para su inicio requiere de aumento en la síntesis de hormonas del eje
reproductivo, pero también necesita de la participación de otras glándulas con la
producción de sustancias activas del metabolismo como la hormona de crecimiento (HC),
cortisol, tiroxina e insulina. Estas hormonas en conjunto con esteroides sexuales, inician la
fase de desarrollo de la estatura casi de manera paralela a inició de los caracteres
sexuales secundarios y son necesarias para completar la estatura codificada en los genes
de cada sujeto. La maduración del esqueleto y por lo tanto la estatura, ocurre primero y es
más rápida en mujeres que en hombres, sin existen diferencias raciales, por ejemplo, es
más evidente el desarrollo en raza negra que la blanca
1
.

El desarrollo del esqueleto se acompaña de incremento en la densidad mineral ósea y
tiene relación directa con la edad, desarrollo puberal, estatura, peso y por ende del índice
de masa corporal (IMC). El peso es la determinante principal de la densidad ósea en niños
postpuberales
1,3
. El crecimiento de extremidades inferiores inicia antes que el del torso,
partes distales se desarrollan más rápido que las proximales. Los hombros crecen en los
hombres, la cadera en las mujeres
1
.

La distribución de grasa corporal en la mujer es principalmente hacia la parte inferior del
cuerpo, caderas, muslos y piernas, lo cual de la forma característica de tipo ginecoide. En
el hombre la grasa se deposita en la parte central del cuerpo, torax, abdomen, músculos
mayores y poco en las caderas, para darle la configuración androide. Así mismo, la masa
muscular es el 54% del peso corporal en niños, comparado con el 42% en niñas
1,3
.


Menarquia

La menarquia o menarca es el primer episodio de sangrado vaginal de origen menstrual, o
primera hemorragia menstrual de la mujer. Desde las perspectivas sociales, psicológicas
y ginecológicas es frecuentemente considerado el evento central de la pubertad femenina,
como la señal de la posibilidad de fertilidad. La oportunidad de la menarca está
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influenciada por factores genéticos y ambientales, especialmente lo nutricional y lo
psicológico
1,3
. El promedio de edad de la menarquia ha bajado en el último siglo, y su
magnitud y los factores responsables siguen en discusión. En EEUU ocurre a los 12 años
y 6 meses, mientras que en México se presenta a los 12.5 ± 0.75 años. Para mantener el
periodo regular menstrual, el contenido de lípidos (grasas) del cuerpo femenino debe ser
de 22 % o mayor
1
.


Telarquia.

El desarrollo del tejido mamario depende principalmente del estimulo de los estrógenos y
del efecto de la progesterona para la maduración del epitelio alveolar. Con ello se deja la
maquinaria con la capacidad de producir leche, función reproductiva primaria de las
glándulas mamarias. El desarrollo mamario se etapifica de acuerdo con la Clasificación de
Tanner (tabla 2 y figura 1), descrita en Inglaterra en 1969 y vigente a la fecha. Esta
clasificación toma en cuenta características comunes y específicas encontradas en miles
de mujeres jóvenes, las cuales se agrupan en cinco etapas, siendo un estado inmaduro del
1 al 3 y las mujeres en etapa 4 y 5 se consideran maduras. Esta clasificación no incluye
tamaño o forma, características determinadas por factores genéticos, nutricionales,
ejercicio etc.
1,3
.

Tabla 2. Desarrollo mamario

Estadio 1 (S1) 
Mamas infantiles + pezón ligeramente sobreelevado.
Estadio 2 (S2)
Brote mamario + areolas y pezones sobresalen como un cono (indica
la existencia de tejido glandular subyacente) + Aumento del diámetro
de la areola.
Estadio 3 (S3) 
Continuación del crecimiento + elevación de mama y areola en
mismo plano.
Estadio 4 (S4)
Areola y el pezón pueden distinguirse como una segunda elevación,
por encima del contorno de la mama.
Estadio 5 (S5)
Desarrollo mamario total: Areola a nivel de piel, sólo sobresale el
pezón
(Nota: en algunos casos, la mujer adulta puede mantenerse en
estadio 4).

Pubarquia.

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La pubarquia se refiere a la primera manifestación de vello púbico en un puber (tabla 3 y
figura 1). La pubarquia es uno de los cambios físicos de la pubertad, y puede suceder que
sea independiente de una completa pubertad.

La Pubarquia acarrea el aumento de los niveles de andrógenos de la glándula adrenal o de
los testículos, pero accidentalmente puede resultar de una exposición de un niño a un
anabólico esteroide.

Cuando la pubarquia se presenta prematuramente (a principios o a edad media de la
infancia), se registra como una prematura pubarquia y es pasible de una evaluación
diagnóstica. La adrenarquia prematura es la causa más común de esta prematura
pubarquia. Causas raras pueden ser pubertad precoz, hiperplasia congénita adrenal, y
tumores productores de andrógenos de las adrenales o de las gónadas. Cuando hay
adrenarquia, deben estudiarse posibles condiciones patológicas, y el término pubarquia
prematura aislada se usa para describir un desarrollo inexplicado de vello púbico a edad
prematura sin otros cambios hormonales o físicos de la pubertad.

Tabla 3. Desarrollo del vello pubiano
Estadio 1 (P1)
Ligera vellosidad infantil.
Estadio 2 (P2)
Vello escaso, lacio y ligeramente pigmentado, usualmente a lo largo de los labios
Estadio 3 (P3)
Vello rizado, aún escasamente desarrollado, pero oscuro, claramente pigmentado, sobre los
labios.
Estadio 4 (P4)
Vello pubiano de tipo adulto, pero no con respecto ala distribución (crecimiento del vello hacia los
pliegues
inguinales, pero no en la cara interna de los muslos).
Estadio 5 (P5)
Desarrollo de vellosidad adulta con respecto a tipo y cantidad; el vello se extiende en forma de
un patrón horizontal, el llamado femenino, (también en la cara interna de los muslos). En el 10%,
se extiende
por fuera del triángulo pubiano (estadio 6)










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Figura 1. Clasificación Tanner







Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3 Estadio 4 Estadio 5






Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3 Estadio 4 Estadio 5




La aparición y desarrollo de los caracteres sexuales secundarios son los signos puberales
fundamentales, pero también ocurren otros cambios a nivel genital que pueden observarse
en las niñas (tabla 4)
1,3
.



Tabla 4. Cambios genitales peripuberales en la mujer

Engrosamiento de la mucosa vaginal
Aparición de una secreción clara antes de la menarquia
Aumento de la acidez del pH vaginal
Alargamiento longitudinal de la vagina
Aumento de grasa en pubis y labios mayores
Labios mayores y menores se engrosan, arrugan y protruyen
El clítoris crece ligeramente
La apertura uretral se hace mas prominente
Los ovarios y útero aumentan de tamaño y volumen
El útero cambia de una forma tubular a una estructura bulbosa



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El desarrollo puberal en el hombre ocurre de uno a dos años después que en las niñas (ver
tabla 5). El crecimiento y maduración del pene correlacionan con el desarrollo de vello
púbico, ambos bajo control de andrógenos. Un parámetro útil para determinar el inicio de la
pubertad es que un testículo alcance los 2.5cm de longitud o a partir de los 4ml de volumen
2,4
.

Tabla 5. Cambios peripuberales en el hombre.
1. El testículo derecho suele ser más grande y se encuentra mas arriba en el escroto que el
izquierdo
2. Las cuerdas vocales se alargan dando el cambio de voz
3. El vello facial aparece durante la etapa 3 del vello púbico
4. El vello axilar aparece alrededor de los 14 años, precedido por la aparición de vello
perianal
5. Las glándulas sudoríparas comienzan a funcionar cuando el vello axilar aparece
6. Las glándulas sebáceas son estimuladas por los andrógenos y frecuencia lleva a la
aparición de acné.


Cambios psicológicos.
La constante fluctuación de los niveles hormonales produce diferentes cambios en la
manera de pensar y de actuar durante ésta etapa de transición.
Los cambios psicológicos y psicosociales más importantes en la adolescencia son
1,4
:
- Emerge pensamiento abstracto.
- Capacidad de analítica.
- Habilidad de introspección
- Desarrollo de identidad sexual y personal
- Se establecen normas morales
- Aumenta autonomía
- Emergen habilidades y estrategias para sobrellevar problemas
- Inicia contacto social



Neuroendocrinología de la pubertad.

NEUROTRANSMISORES




Hay dos clases de neurotransmisores que regularán los diferentes cambios durante la
pubertad (tabla 6)
1,4
:

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Tabla 6. Neurotransmisores











NEUROTRANSMISORES INHIBITORIOS
1


Antes de la pubertad existe una inhibición central sobre las neuronas que sintetizan LHRH,
se cree que ésta inhibición desaparece gracias a neurotransmisores inhibitorios, dando
lugar al incremento pulsátil de LHRH
1
.

Opioides endógenos.
inhiben la secreción pulsátil de LHRH, actualmente se duda debido a que los bloqueadores
del receptor de opioides no inducen liberación de LHRH
1,4
.

GABA.
Hay 2 tipos de receptores: tipo A=inhibidor y tipo B=estimulador. Se cree que GABA actúa
preferentemente sobre A durante la niñez y que al inicio de la pubertad actúa
preferentemente sobre B. Por lo que la desinhibición (de las neuronas liberadoras de
LHRH) a GABA parece ser crítica para el inicio de la pubertad
1,4
.

Péptido intestinal vasoactivo y la melatonina.
al parecer son inhibidores de la actividad neural, por lo que al disminuir sus
concentraciones disparan la pubertad.

NEUROTRASMISORES EXCITATORIOS
1


Glutamato.
Existe evidencia de que las neuronas liberadoras de LHRH reciben inervación
glutaminérgica directa (vía receptores NMDA), por lo que se considera que este pudiera ser
el mecanismo principal que dispara el inicio de la
pubertad
1,4
.



Exitatorios
Glutamato
Norepinefrina
Dopamina
Serotonina
Inhibitorios
Gaba
Peptido intestinal vasoactivo
Melatonina
Dopamina
Serotonina
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Norepinefrina.
Estimula la liberación pulsátil de LHRH. Las neuronas LHRH retienen la capacidad de
respuesta a la NA en presencia de elevados niveles de GABA en el hipotálamo
1,4
.

Dopamina y Serotonina.
Se desconoce bien su efecto, estudios demuestran estimulación e inhibición dual, por lo
que se cree que podría ser un regulador
1,4
.

En general se plantea que la inhibición central de la liberación de LHRH es suprimida al
momento del inicio de la pubertad, este fenómeno es conocido como ‖inhibición de la
inhibición‖ y al parecer lo que determina el momento en que la inhibición central será
retirada es la carga genética (influenciada por el medio ambiente) gracias a la activación de
un gen maestro el cual da la pauta para que inicie la cascada de eventos que marcan la
pubertad
1
.


Mecanismos neurobiológicos.

Existen dos teorías sobre el inicio de la pubertad
1
:
a) hipótesis del gonadostato: de acuerdo a esta hipótesis, la pubertad ocurre cuando
el sistema regulador de la secreción de gonadotropinas se hace insensible a la
retroalimentación negativa del esteroide durante la niñez cambiando a una
retroalimentación positiva durante la maduración sexual, esto permite la secreción
de gonadotropinas
1
.
b) Hipótesis de LHRH: el incremento en la secreción pulsátil de LHRH marca el
inicio de la pubertad independientemente de la retroalimentación negativa de los
esteroides gonadales
1
.

Cambios hormonales.

Gonadotropinas

La amplitud de la secreción de LH incrementa aproximadamente dos años antes de la
aparición de los caracteres sexuales secundarios. El nivel sérico de FSH es más alto que el
nivel de LH y hay un aumento de la secreción de LHRH durante la noche en niños y niñas
prepuberes
2,4
.
Durante la pubertad la secreción diurna se hace más aparente conforme progresa el
desarrollo. El incremento de LH durante la mañana precede a los cambios físicos de la
pubertad
1
.

Esteroides gonadales

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Testosterona.- es producida por las células de Leydig y por la conversión de
androstenediona testicular y adrenal. Induce el desarrollo del habitus masculino y el cambio
de voz. La dihidrotestosterona interviene en el crecimiento del pene, de la próstata y del
vello corporal
1,2
.
Los niveles de testosterona durante el día se incrementan a los 11 años cuando los niños
alcanzan un volumen testicular de 4ml
1
.

Andrógenos suprarrenales.- el incremento en la secreción de andrógenos adrenales se
conoce como adrenarquia, que es la aparición de vello púbico y axilar. También estimulan
la liberación de testosterona desde una proteína fijadora, aumentando la concentración de
hormona libre circulante
1
.

Estrógenos.- en las mujeres el estrógeno más abundante es el estradiol secretado por el
ovario en 90%. En el hombre 75% del estradiol deriva de la aromatización de testosterona
y androstenediona extraglandular
1
.
Los niveles altos de estrógeno en niñas explican la maduración esquelética avanzada y el
inicio temprano de maduración sexual. En todos los estados de pubertad los niños tienen
concentraciones más altas de estrona que de estradiol pero los niveles de ambos
estrógenos son más bajos que en niñas de la misma edad
1
.

Prolactina

Se eleva en niñas durante la pubertad lo que parece ser consecuencia del aumento de
estradio
1
.

Hormona de crecimiento

La somatomedina (GH) induce el crecimiento durante la pubertad estimulando la
producción del factor 1 de crecimiento similar a insulina (IGF-1). Los esteroides gonadales
tienen dos efectos sobre el crecimiento pubera
1
l:
1) Incrementa la secreción de GH
1
.
2) Tienen un efecto directo sobre el cartílago y el hueso estimulando la producción de
factores de crecimiento locales, llevando a fusión epifisiaria y al término del crecimiento
longitudinal mediado principalmente por estrógeno. La elevación de testosterona en niños y
estradiol en niñas se correlaciona con el aumento de IGF-1
1
.
El incremento de la secreción de GH ocurre más temprano en las niñas
1
.
El aumento en los niveles de GH y de IGF-1 con el inicio de la pubertad sugiere una
resistencia relativa y temporal del mecanismo de retroalimentación hipotalámico de IGF-1
sobre la secreción de GH
1
.



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Insulina

La insulina sérica en ayuno y pospandrial aumenta de dos a tres veces durante el
crecimiento máximo lo que sugiere cierta resistencia a insulina durante la pubertad. Esta
respuesta aumentada de insulina a glucosa aumenta los efectos anabólicos de la insulina y
de la oxidación de grasas.
La sensibilidad a insulina es inversamente proporcional al IMC
1
.
La obesidad abdominal en prepuberes se asocia a pubertad y menarca tempranas y a una
exposición prolongada a hormonas que predisponen a cáncer de mama
1

Leptina

Estimula un incremento en la frecuencia, amplitud y concentración media de LH, por lo que
se considera que informa al cerebro sobre el estado nutricional del organismo
2,4
.


Genes maestros que controlan el inicio de la pubertad.

El gen Oct-2POU (expresado en hipotálamo) tiene 3 isoformas
1
:
Oct-2a, Oct-2b, Oct-2c (lesión = pubertad precoz)
Los niveles de Oct-2a ARNm se elevan durante las fases tempranas del inicio de la
pubertad y coincide con el pico de LH
1
.
E gen Oct 1 es un activador del gen de LHRH que induce un aumento en la transcripción
1
.


BIBLIOGRAFIA

1- Cunningham G, Gilstrap L, Hauth J. Puberty: Ontogeny, neuroendocrinology, physiology,
and disorders. Grumbach M, Styne D. Manual de Ginecología y Obstetricia de Williams,
22th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005:1509- 1546.
2- Berek J, Novak E. Pubertad. Rebar R. Ginecología de Berek y Novak, Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 2007:657-664.
3- http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001950.htm
4- Terasawa and David L. Fernandez. Endocrin Reviews: Neurobiological Mechanisms of the
Onset of Puberty in Pimates 2001; 22(1):111-151.

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II.- CICLO MENSTRUAL, CICLO OVARICO, FECUNDACIÓN Y NIDACION

CICLO MENSTRUAL

El ciclo menstrual humano se divide en dos: ciclo ovárico y ciclo uterino. El ciclo ovárico
se divide en fases folicular y luteínica, en tanto que el ciclo uterino se divide en fases
proliferativa y secretora.
El ciclo menstrual normal varia entre 21 y 35 días, con dos a seis días de flujo sanguíneo
y un promedio de perdida de 20 a 60 mililitros
1,2
.

Cambios hormonales
Al principio de cada ciclo menstrual las concentraciones de hormonas son bajas y han
estado diminuyendo desde el final de la fase luteínica del ciclo previo.
Al perderse el cuerpo lúteo empiezan a incrementarse las concentraciones de Hormona
Folículo Estimulante (FSH) y se recluta una cohorte de folículos los cuales secretan
cantidades cada vez mayores de estrógenos
1,2
.
Las concentraciones crecientes de estrógenos producen retroalimentación negativa sobre
la secreción hipofisaria de FSH, que empieza a desvanecerse al punto medio de la fase
folicular (Fig. 1). A la inversa, la producción de Hormona Luteinizante (LH) se reduce al
principio como respuesta al incremento de los niveles de estradiol, pero mas tarde en la
fase folicular se incrementa de modo impresionante su valor (Fig. 1). Al final de la fase
folicular, justo antes de la ovulación, se encuentran receptores de LH inducidos por FSH
en las células de la granulosa, y al recibir la estimulación de la LH, regulan la secreción de
progesterona
1
.
Después de un grado suficiente de estimulación estrogena, se desencadena la fase
rápida de secreción de LH por la hipófisis, que es la causa mas directa de la ovulación
que se produce 24 a 36 hrs. mas tarde (Fig. 1). La ovulación anuncia la transición hacia
las fases luteínica y secretora
1,2
.
Disminuye la concentración de estrógenos durante el principio de la fase luteínica como
continuación de un proceso que se inicia justo antes de la ovulación, y prosigue hasta la
parte media, momento en el cual empieza a incrementarse dicha concentración como
resultado de secreción por el cuerpo lúteo (Fig. 1)
1
.
Las concentraciones de progesterona se incrementan después de la ovulación y se
pueden utilizar como signo de que esta a ocurrido.
Las concentraciones tanto de estrógenos como de progesterona se conservan altas
durante toda la vida del cuerpo lúteo y se desvanecen cuando se pierde y por tanto
establecen la etapa para el siguiente ciclo
1
.

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16
.
Figura 1. Cambios cíclicos de FSH, LH, estradiol y progesterona, en relación con el momento de la
ovulación.


CICLO ENDOMETRIAL

Los cambios cíclicos del endometrio prosiguen de manera ordenada como reacción a la
producción hormonal cíclica de los ovarios. El ciclo histológico del endometrio se
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considerara en dos partes: las glándulas endometriales y el estroma circundante. Los dos
tercios superficiales del endometrio constituyen la zona que prolifera y que acaba por
desprenderse con cada ciclo menstrual si no sobreviene el embarazo, a esta porción
cíclica del endometrio se conoce como decidua funcional y esta compuesta por una capa
esponjosa y una capa compacta. La decidua basal la cual es la región mas profunda del
endometrio, no experimenta proliferación mensual importante, mejor dicho es la
encargada de la regeneración endometrial después de cada menstruación
1
.
Fase proliferativa
La fase proliferativa se caracteriza por crecimiento mitótico progresivo de la decidua
funcional como preparación para que se implante el embrión en respuesta a las
concentraciones circulantes crecientes de estradiol. Después de iniciarse la fase
proliferativa el endometrio es relativamente delgado (1 a 2 mm). La evolución
predominante que se observa durante esta época es la evolución de las glándulas
endometriales al principio rectas, estrechas y cortas, para convertirse en elementos largos
y tortuosos (Fig. 1)
1,8
.
Fase secretora
En un plazo de 48 a 72 horas, después de la ovulación, el inicio de secreción de
progesterona produce el cambio del endometrio hacia la fase secretora, denominada así
por la presencia de productos secretores eosinofílicos ricos en proteínas en la luz
glandular. En esta fase las glándulas endometriales forman vacuolas que contienen
glucógeno. Durante los días sexto y séptimo después de la ovulación, la actividad
secretora de las glándulas es máxima y el endometrio se encuentra preparado para la
implantación del blastocisto. Durante la fase secretora tardía las arterias espirales se
vuelven claramente visibles (Fig. 1)
1,8
.

Menstruación
En ausencia de implantación, la destrucción del cuerpo lúteo y de su producción de
estrógenos y progesterona, produce un espasmo profundo en las arterias espirales que
ocasiona isquemia endometrial y desintegración de los lisosomas con posterior
desintegración irregular de la decidua funcional, dejando la decidua basal como el origen
del crecimiento endometrial subsecuente. La prostaglandina F

es la responsable del
vasoespasmo arteriolar así como de la producción de contracciones miometriales que
disminuyen el flujo sanguíneo local y que pueden servir además para la expulsión física
del tejido endometrial
1,2,9
.




CICLO OVÁRICO

La responsabilidad fisiológica del ovario es la liberación periódica de gametos (oocitos) y
la producción de hormonas esteroideas, estradiol y progesterona. Ambas actividades se
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integran en un proceso repetitivo continuo de maduración folicular, ovulación, formación
del cuerpo lúteo y regresión
1
.

Desarrollo folicular
Hacia la vigésima semana de la gestación el número de oogonios es de seis a siete
millones. Al nacer solo quedan en el ovario uno a dos millones de oocitos y durante la
pubertad se han reducido a 300 000 a 500 000. Durante los próximos 35 a 40 años de
vida reproductiva 400 a 500 serán seleccionados para ovularse y en el momento de la
menopausia el ovario estará compuesto primordialmente por tejido estromal denso con
escasos oocitos residuales intercalados
1,3
.
Se sabe que el tiempo que transcurre en progresar una cohorte seleccionada de folículos
primarios a la ovulación es de aproximadamente 85 días. En la mayoría de este tiempo
hay un desarrollo que es independiente de gonadotropinas, alcanzando un estadio de
maduración para que se produzca un crecimiento en respuesta a la estimulación por
FSH
2,3
.


Figura 2. Desarrollo folicular



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19
- Folículos primordiales
Poco después del reclutamiento inicial, la FSH adopta el control de la diferenciación y
crecimiento folicular y permite que siga diferenciándose una cohorte de folículos. Los
primeros cambios que se observan son el crecimiento del oocito y la ampliación de la
capa única de células foliculares granulosas en una capa múltiple de células cuboideas
(Fig. 2)
1,3,10
.

- Folículo preantral
El oocito secreta una sustancia rica en glucoproteínas, llamada zona pelucida, que lo
separa de las células de la granulosa circundantes. Con la transformación desde folículo
primordial a antral, prosigue la proliferación de las células de la granulosa que lo rodean.
Al mismo tiempo proliferan las células de la teca en el estroma limítrofe de las células de
la granulosa (Fig. 1)
1,3
.

- Folículo prevulatorio
Se caracteriza por un antro lleno de líquido que esta compuesto por plasma con
secreciones de las células de la granulosa. El oocito se conserva en contacto con el
folículo mediante un pedículo de células especializadas conocido como montículo
germinal o cumulus oophorus (Fig. 1)
1,3
.

La hormona luteinizante experimenta una regulación bifásica por acción de los
estrógenos. A concentraciones bajas, los estrógenos son inhibidores para la secreción de
LH mientras que concentraciones mas elevadas, incrementan su secreción. Una vez que
la concentración de estrógenos produce retroalimentación positiva, sobreviene la
secreción de LH. De manera concomitante, las interacciones locales de estrógeno y FSH
en el folículo dominante inducen a los receptores de LH sobre las células de la granulosa.
La exposición a concentraciones altas de LH ocasiona una reacción especifica en el
folículo dominante, dando como resultado final la luteinización de células de la granulosa,
la producción de progesterona y la ovulación
1,3
.


Ovulación
Si la estimulación de gonadotropinas es adecuada, uno de los folículos seleccionados se
ovulará. El folículo preovulatorio a través de la elaboración de estradiol, provee su propio
estimulo ovulatorio. La ovulación ocurre aproximadamente 10-12 hrs. después del pico de
LH y 24-36 hrs. después del pico de estradiol. Debe mantenerse un nivel de la
concentración LH al menos 14-27 hrs. para que pueda ocurrir una maduración completa
del oocito
2,3,5
.
El pico de LH reinicia la meiosis del oocito, inicia la luteinización de las células de la
granulosa, la expansión del cumulus oophorus, la síntesis de progesterona y de
prostaglandinas y eicosanoides esenciales para la ruptura del folículo. Existen factores
locales que previenen la maduración prematura del oocito y la luteinización, tales como el
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inhibidor de la maduración del oocito (OMI) y el inhibidor de la luteinización (LI). LI puede
ser endotelina 1, producto de las células endoteliales vasculares. OMI se origina en las
células granulosas y su actividad depende de un cumulos oophorus intacto. La activina
también suprime la producción de progesterona por las células lúteas, previniendo de
igual manera la luteinización prematura (Fig. 3)
2,3
.








Fig. 3 Ovulación

Con el aumento de LH, los niveles de progesterona en el folículo continúan elevándose
hasta el momento de la ovulación. Este progresivo aumento termina por ejercer una
retroalimentación negativa sobre LH. Además de sus efectos centrales, la progesterona
incrementa la distensibilidad de la pared folicular, produce un cambio en las propiedades
elásticas de pared folicular necesario para permitir el rápido incremento en el volumen del
fluido folicular, que ocurre justo antes de la ovulación. El escape del oocito esta asociado
con cambios degenerativos de colágeno de la pared folicular, de tal manera que esta se
adelgaza justo antes de la ovulación. FSH, LH y progesterona estimulan la actividad de
enzimas proteolíticas que producen la digestión del colágeno de la pared folicular y
aumento de la distensibilidad (Fig. 3). El aumento de las gonadotropinas también libera
histamina que puede inducir por si sola la ovulación en algunos modelos experimentales.
2

Las células de la granulosa y de la teca producen activador del plasminógeno en
respuesta al aumento de gonadotropinas. El plasminógeno es activado en el fluido
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21
folicular para producir plasmina, la cual a su vez activa colagenasa para romper la pared
folicular(Fig. 3)
3
.
Las prostaglandinas de la serie E y F y otros eicosanoides (especialmente HETEs, metil
ester de ácido hidroxitetraenoico.) se incrementan marcadamente en el líquido folicular
preovulatorio, alcanzando un pico de concentración en la ovulación. La síntesis de
prostaglandinas es estimulada por interleucina 1B, implicando esta citocina en la
ovulación. La inhibición de la síntesis de estos productos del ácido araquidónico bloquea
la ruptura del folículo sin afectar los demás procesos inducidos por LH. Las
prostaglandinas pueden actuar sobre enzimas proteolíticas de la pared folicular, mientras
que HETEs promueve angiogénesis e hiperemia. Las prostaglandinas también estimulan
la contracción de células musculares lisas identificadas en el ovario ayudando a la
expulsión del oocito (Fig. 3)
3
.

Cuerpo lúteo
Posterior a la ovulación ocurren alteraciones en la organización celular del folículo. Al
perder la integridad y continuidad del tejido, las células de la granulosa se hipertrofian
marcadamente formando una cavidad quística en el cuerpo lúteo temprano. Además, las
células de la granulosa se luteinizan por la captación de lípidos formando vacuolas en su
citoplasma y desarrollan el pigmento característico de la luteína. En este momento la teca
del cuerpo lúteo se hace menos prominente y eventualmente solo quedaran vestigios en
el intersticio del cuerpo lúteo maduro. El nuevo cuerpo amarillo se caracteriza por una
granulosa rica en lípidos, altamente vascularizada. La membrana basal del cuerpo lúteo
degenera para permitir que los vasos sanguíneos invadan las células luteinicas de la
granulosa en respuesta a la secreción de factores angiogenos, como el factor de
crecimiento endotelial vascular. Esta respuesta angiogena permite que entren grandes
cantidades de hormonas luteínicas en la circulación general. En los 14 días de su vida,
depende de cantidades bajas pero importantes de LH disponibles en la fase lútea para
producir estradiol y progesterona. Si no se produce una implantación exitosa, el cuerpo
lúteo rápidamente degenera. (Fig. 2)
3,5
.

FECUNDACIÓN

La fecundación es una secuencia de ―fenómenos moleculares combinados‖ que se inicia
con el contacto entre un espermatozoide y un oocito secundario y termina con la fusión de
los núcleos del espermatozoide y el óvulo y con la combinación de los cromosomas
maternos y paternos en la metafase de la primera división mitótica del cigoto, un embrión
unicelular. El proceso dura alrededor de 24 horas
6
.

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22

Fig. 4. Fases de la fecundación



El sitio usual de fecundación es la ampolla de la trompa uterina, su porción mas larga y
ancha
6
.

Inmediatamente después de su llegada al tracto genital femenino, los espermatozoides no
están en condiciones de fecundar al oocito y deben de experimentar:
a). Capacitación: Interacciones epiteliales entre el espermatozoide y la mucosa
superficial de la trompa uterina. Dura aproximadamente 7 horas
b) Reacción acrosómica: Se produce después de la unión a la zona pelúcida, es
inducida por proteínas de la zona. Culmina con la liberación de enzimas
necesarias para penetrar la zona pelúcida
6
.

Los principales resultados de la fecundación son el restablecimiento del número diploide
de cromosomas, determinación del sexo del nuevo individuo, variación de la especie
humana e inicia la segmentación
6
.

Fases de la fecundación (Fig. 4).

1. Paso del espermatozoide a través de la corona radiada que rodea la zona
pelúcida de un oocito. Facilitado por la acción de la enzima hialuronidasa,
liberada por el acrosoma del espermatozoide, así como también por enzimas de la
mucosa tubaria.
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2. Penetración en la zona pelucida que rodea al oocito. La formación de una vía a
través de la zona pelúcida se debe a la acción enzimas liberadas por el acrosoma:
esterasas, acrosina y la neuraminidasa. Una vez que el primer espermatozoide
pasa a través de la zona pelúcida, ocurre una reacción de zona que la torna
impermeable a otros.
3. Fusión de membranas celulares del oocito y el espermatozoide. Penetra la
cabeza y cola del espermatozoide en el citoplasma del oocito, pero su membrana
plasmática permanece afuera.
4. Conclusión de la segunda división meiótica del oocito y formación del
pronúcleo femenino. Después de la descondensación de los cromosomas
maternos, el núcleo del oocito maduro se conoce como pronúcleo femenino.
5. Formación del pronúcleo masculino. Los pronúcleos masculino y femenino no
se diferencian de manera morfológica, durante su crecimiento replican su DNA.
6. Se rompen las membranas entre los pronúcleos, se condensan los
cromosomas y se acomodan para una dicción celular mitótica. La
combinación de 23 cromosomas en cada pronúcleo da como resultado un cigoto
con 46 cromosomas
5
.

NIDACIÓN

La implantación supone la fijación del blastocisto al endometrio materno. El periodo en que
esto se lleva a cabo se denomina ventana de implantación, en la especie humana se extiende
desde el sexto hasta el décimo día después de la ovulación
6,7
. La implantación no es un
proceso puntual, se trata de un periodo que consta de tres fases denominadas:

Aposición: el blastocisto se sitúa de una forma especial y en una zona determinada del útero.
Adhesión: Supone el contacto directo entre el epitelio endometrial y el trofoectodermo del
blastocisto.
Invasión: Es la penetración del trofoblasto embrionario en el endometrio materno.

Fases

1.Periodo preimplantatorio: durante el cuál se producen modificaciones tanto en el endometrio
como en el blastocisto
6,7
.

2.Periodo implantatorio: Corresponden a este periodo tanto la fase de adhesión como la de
invasión
6,7
.



BIBLIOGRAFÍA

1. Ginecologia de Novak. Jonathan S. Berek, MD, MMSc. 2004. Editorial Mc Graw Hill.
Decimotercera edición. Pag:125-144.
FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009
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Fraser, Hilary D.C. Critchley. Endocrine Reviews 27(1):17-46. 2006

3. Clinical ginecologic endocrinology and infertility: Leon Speroff and Marc A. Fritz, 2005
by Lippincott Williams & Wilkins

4. Ovarian feedback, mechanism of action and posible clinical implications. Ioannis E.
Messinis. Human Reproduction Update, Vol 12, pp 557-571, 2006

5. The molecular control of corpus luteum formation, function and regression. Carlos
Stocco, Carlos Telleria, Geula Gibori. Endocrine Reviews 28(1), 117-149. 2006
6. Reproducción humana. Remohi J.1999 Mc Graw Hill, interamericana. Capitulos 7,8.

7. Implantations Mechanisms: insights from the sheep. Thomas E. Spencer, Greg A.
Jonson, Fuller W. Bazer, Robert C. Burghardt. Reproduction 2004 Review.

8. Proliferation kinetics of human endometrium during the normal menstrual bleeding.
Ferenczy A, Bertrand G, Gelfand MM. Am J Obstetric Gynecology 1979;2:307-341

9. The production and biologic effects of uterine prostaglandins. Schwarz BE. Semin
Reprod Endocrinol 1983;1:189

10 . Longitudinal evaluation of luteal phase and its transition into the follicular phase.
Vermesh M, Kletzky OA. J Clin Endocrinol Metab. 1987;65:653-658

Asesor: Dr. Julio Castelo Ruelas
Autores:
Reynaga Ortega Cristhian Daniel
Rodríguez Gómez Daniel Alberto
Rojas González Héctor




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III.- ADAPTACION MATERNA AL EMBARAZO





Introducción
Durante el embarazo, ocurren cambios y adaptaciones fisiológicas en el cuerpo de la
mujer que tienen como objetivo el crecimiento y adecuado desarrollo fetal; estos cambios
inician en el momento mismo de la concepción y algunos de ellos continúan aún después
de terminado el embarazo. En este capitulo se describen los cambios más importantes en
el organismo materno durante el embarazo agrupados en aparatos y sistemas.


1. CAMBIOS EN SISTEMA CIRCULATORIO

A. Cambios anatómicos en el corazón:
1. Conforme aumenta el tamaño del útero, el músculo diafragmático se eleva
progresivamente y desplaza el corazón hacia la izquierda y hacia arriba; es rotado sobre
su eje longitudinal y por lo tanto el ápice del corazón también es desplazado
lateralmente
1,2
.
2. Es normal el acumulo de liquido pericardico lo cual aumentara el tamaño de la silueta
cardiaca
2
.
3. Hay un aumento del grosor de la pared de ventrículo izquierdo así como aumento en el
llenado al final de la diástole acompañado de un aumento en el gasto cardiaco
1,2
.
4. Las aurículas también sufren modificaciones por el incremento de la precarga
1,2
.
5. Pueden ocurrir cambios en los ruidos cardiacos, variables, y sin alteraciones
1
.
6. No hay cambios significativos ni característicos en el electrocardiograma, con
excepción de una desviación ligera del eje eléctrico hacia la izquierdo como resultado del
cambio de posición del corazón
2
.

B. Gasto cardiaco:
1. La frecuencia cardiaca aumenta una media de 15-20 latidos por minuto respecto al
estado previo al embarazo, esto es notorio desde la semana 5
1,2
.
2. El gasto cardiaco se incrementa un 30 a 50% y el volumen latido se incrementa un 20-
30%
2,3
.
3. El gasto cardiaco puede disminuir cerca de un 25 a 30% debido a la compresión de la
vena cava inferior con útero grávido. Por lo tanto, aumenta el gasto cardiaco cuando se
encuentra en decúbito lateral que en posición supina
2,3
.
4. El aumento en el gasto cardiaco se dirige a la circulación uterina y placentaria
2
.
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C. Presión sanguínea:
1. Ocurre una disminución de la resistencia vascular sistémica, y una vasodilatación
generalizada que traen como consecuencia un descenso en las cifras tensiónales. La
presión sanguínea alcanza su punto más bajo a la mitad del embarazo (segundo
trimestre)
.2
.
2. La compresión uterina provoca que la presión venosa de los miembros inferiores
aumente en decúbito supino de 8-10cm de agua al inicio del embarazo a 24-25cm de
agua al final del mismo. Esto ocasiona el desarrollo de edema, varices y aumenta el
riesgo de padecer trombosis venosa profunda. La presión venosa de las extremidades
superiores no sufre alteraciones
1,2
.


2. CAMBIOS HEMATICOS

A. Volumen sanguíneo
1. El volumen sanguíneo aumenta alrededor de un 50%
2
.
2. Este comienza a elevarse progresivamente en el primer trimestre alcanzando su punto
máximo al tercer trimestre mantiendose así hasta las últimas semanas del embarazo
1,2
.

B. Concentración de hemoglobina y hematocrito
1. La concentración de hemoglobina y el hematocrito disminuyen de forma discreta
durante el embarazo normal por hemodilución secundaria a retención de liquidos
1,2
.
2. La concentración de hemoglobina al termino promedia 12.5 m/dL y en
aproximadamente 6 % de las mujeres es por debajo de 11.0 m/dL
1,2
.

C. Leucocitos y sistema inmune:
1. Los leucocitos por lo general se ubican entre los 5,000 a 12,000/µl. y durante el trabajo
de parto y puerperio inmediato pueden alcanzar niveles promedio entre 14,000-16,000/µl.
pero puede alcanzar niveles hasta 25,000, aun no se sabe la razón por la cual se
elevan
1,2
.
2. Ocurre una supresión de una variedad de funciones inmunológicas tanto humorales
como mediadas celularmente. Se ha demostrado que disminuyen las funciones de
quimiotaxis y adherencia de leucocitos polimorfonucleares que comienza en el segundo
trimestre y que continúa durante todo el embarazo
2
.
3. Otros factores elevados durante un embarazo normal son fosfatasa alcalina
leucocitaria, proteína C reactiva, velocidad de sedimentación eritrocitaria y factores
complementarios como C3 y C4. Se aceptan valores normales de PCR 2mg/ml y de VSG
60ml/hr
2
.

D. Factores de coagulación:
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1. Se considera al embarazo un estado procoagulante para contrarrestar el máximo efecto
hemorragico durante el alumbramiento. Por lo tanto se observa una mayor concentración
de todos los factores de coagulación
1,2
.
2. Aumenta la concentración de fibrinógeno aproximadamente 50% para promediar
450mg/dl durante la parte tardía del embarazo, con límites de 300 a 600mg/dl
2
.
3. Ocurre un descenso de los inhibidores fisiológicos de la coagulación y hay disminución
de la actividad fibrinolÍtica. Esto conlleva a un acortamiento del TP y del TPT alrededor del
20%
2
.
4. Los cambios en el sistema hemostático son los siguientes:
- Aumento de fibrinógeno, factores VII, VIII, X, de Von
Willebrand y de los fragmentos 1 y 2 de la protrombina.
- Descenso de factores XI y XIII, de antitrombina III, proteína C y proteína S.
- No se modifican los factores II y V.


3. CAMBIOS EN SISTEMA RESPIRATORIO

A. Tórax
1. La caja torácica aumenta aproximadamente 2cm ., por efecto de la progesterona
sobre músculos y ligamentos, aumentando la conductancia de la vía aérea y
disminuyendo la resistencia pulmonar total
2
.
2. La circunferencia torácica se ve incrementada en 6 cm., aumentando el ángulo
subesternal de 69º a 103º
7
.
3. El volumen respiratorio/minuto y captación de O
2
/min. se encuentran aumentados
por influencia de los cambios torácicos
2,7
.


B. Diafragma
1. El diafragma se eleva de 4-5 cm., debido al crecimiento del útero grávido
2,7
.
2. La frecuencia respiratoria no sufre cambios aparentes durante el primer y
segundo trimestre del embarazo
1,7
.

C. Pulmones
1. El consumo total de oxigeno del organismo aumenta de 15 a 20%
7,9
.
2. El aumento de gasto cardiaco y la ventilación alveolar es mayor de lo necesario
para cubrir el aumento de consumo de oxigeno
7,9
.
3. La progesterona aumenta la ventilación, pues hace que el centro respiratorio sea
más sensible al CO
2
7,9
.
4. En la hiperventilación del embarazo, la PCO
2
desciende entre 27 y 32 mm Hg y
produce alcalosis respiratoria
7,9
.
5. Para mantener una leve alcalosis, las concentraciones de bicarbonato sódico se
hacen mas bajas en el embarazo, con un promedio de 18 a 22 mEq/L. El pH
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materno permanece estable aproximadamente de 7.40 a 7.42, porque el
bicarbonato es eliminado eficientemente por los riñones
7,9
.
6. Se observa un aumento correspondiente en la PO
2
hasta cerca de 106 a 108
mm Hg en el primer trimestre, y con tendencia a reducirse levemente a medida
que el embarazo progresa
7,9
. (Vea Tabla 1 para los cambios respiratorios
efectuados durante el embarazo).

Tabla 1. Cambios de volumen y capacidad pulmonar durante el embarazo.
Prueba Descripción Cambios en el embarazo
Frecuencia respiratoria Respiraciones por minuto Sin cambio durante 1º y 2º
trimestres
Capacidad inspiratoria Volumen máximo de aire
que se inspira a partir de
reposo
Aumenta 5%
Capacidad residual
funcional
Volumen de aire en los
pulmones durante la
espiración en reposo
Se reduce
aproximadamente 18%
Capacidad vital Volumen máximo de aire
que puede inspirarse
Permanece sin cambios,
puede haber ligera
terminación a termino
Ventilación por minuto Volumen de aire que se
inspira o espira en un
minuto
Aumenta
aproximadamente 40%
Volumen espiratorio de
reserva
Volumen máximo de aire
que se espira tras la
espiración normal
Disminuye
aproximadamente 15%
Volumen residual Volumen de aire que
queda tras la espiración
máxima
Disminuye en forma
considerable
Volumen corriente Volumen de aire que se
inspira o espira en cada
respiración
Aumenta durante el
embarazo hasta 40%
( 0.1−0.2L)

4. CAMBIOS EN SISTEMA DIGESTIVO

A. Generalidades
1. La progesterona inhibe la movilización intracelular de calcio, relaja la fibra muscular
lisa y disminuye el transito intestinal.
2. Los estrógenos aumentan la liberación de oxido nítrico, que interviene en la
modulación nerviosa de la motilidad intestinal.
3. El aumento del tiempo del vaciado gastrointestinal ocasiona distensión y constipación,
síntoma común de la embarazada
1
.
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4. El útero gestante desplaza el ciego y ocasiona que el apéndice ascienda hacia el
hipocondrio derecho a medida que avanza la gestación, modificando la presentación
clínica de la apendicitis
7,8
.

B. Boca y esófago
1. Sialorrea, aumento de la salivación de predominio en el primer trimestre por
estimulación del esófago por los ácidos gástricos, así mismo favoreciendo la presencia
de vómitos durante el embarazo.
2. Las encías se encuentran hiperémicas, reblandecidas incluso pueden llegar a sangrar
o desarrollar una tumefacción gingival focal denominada épulis del embarazo, que
desaparece al término de éste, debido a estimulo estrogénico.
3. La fuerza de contracción del esfínter inferior del esófago disminuye originando pirosis,
síntoma muy frecuente durante el embarazo que va disminuyendo hacia el final de la
gestación. (Se encuentra aproximadamente en un 40.5% durante el primer trimestre,
39.2% durante el segundo trimestre y 30.8% durante el tercer trimestre)
7,8
.

C. Estómago
1. Presenta ligera disminución de la secreción ácida.
2. Se produce retardo en el vaciamiento gástrico causada por la relajación sistémica de
los músculos lisos, por acción de la progesterona.
3. Hay aumento en la presión gástrica debido a compresión gravídica.
4. La saciedad temprana es resultado del efecto compresivo sobre la cámara gástrica
7,8
.

D. Hígado
1. No incrementa su tamaño, ni se modifica el flujo sanguíneo
2
.
2. Los estrógenos determinan un aumento del nivel sérico de proteínas producidas por
hígado.
- Fibrinógeno
- Factores de coagulación
- Ceruloplasmina
- Globulinas
3. La fosfatasa alcalina se incrementa al doble durante el embarazo debido a producción
placentaria.
4. Los niveles de colesterol y triglicéridos comienzan a elevarse en el cuarto mes del
embrazo y alcanzan su pico al término. El colesterol sérico se eleva un 25-50% y llega
en promedio a 265±8 mg/dl, y los niveles de triglicéridos se elevan un 150% y llegan a
180±13 mg/dl.
5. Hay disminución en albúmina un 25% debido a la hemodilución, dando como resultado
una cifra de 3 gr/dl en promedio durante la gestación avanzada, y disminuye también
la relación albúmina/globulina
6. No ocurre modificación en los niveles de bilirrubinas.


7. Algunos signos y datos de laboratorio asociados a enfermedad hepática pueden
presentarse en el embarazo
7,8
:
- Angiomas y eritema palmar
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E. Vesícula Biliar
1. Experimenta un aumento de tamaño durante el ayuno.
2. Hay un incremento en el volumen residual tras su contracción.
3. Existe disminución en su contracción debido a inhibición de la colecistocinina por
efecto de la progesterona.
4. Se produce colestasis intrahepática por inhibición del trasporte intracanalicular de
ácidos biliares asociada a altas concentraciones de estrógenos.
5. La estasis biliar aunado a el aumento en la saturación del colesterol asociada al
embarazo favorece la colelitiasis
7,8
.

F. Intestino delgado y grueso
1. Existe desplazamiento del Intestino delgado e intestino grueso hacia arriba por efecto
gravídico.
2. La lentitud de los movimientos del intestino delgado facilita la absorción de hierro y
calcio hasta en 2.5 veces por mecanismos dependientes del calcitriol y la prolactina
materna.
3. El aumento de la reabsorción de agua y sodio producen constipación (10-30%) por
incremento de la angiotensina y aldosterona
1
.
4. El estreñimiento debido a modificaciones en la reabsorción de agua y sodio pueden
llegar a comprometer el drenaje venoso originando hemorroides
7,8
.


5. CAMBIOS EN SISTEMA URINARIO

A. Generalidades
1. La progesterona y la hormona gonadotropina coriónica inducen una relajación del
músculo liso del uréter y del detrusor, esto aunado al efecto compresor del útero
grávido nos da como resultado un incremento en el riesgo de infección urinaria por
estasis de la orina.
2. La relajación del músculo liso del uréter y del detrusor de la vejiga junto con la
compresión del útero durante el embarazo provocan disminución del vaciado de la
vejiga y aumento en la micción.
3. Los cálices renales, la pelvis y los uréteres se dilatan significativamente en el 90% de
los embarazos (Ver tabla 2) y esto comienza en el primer trimestre entre la semana 6
y 10 de gestación, resolviéndose espontáneamente en el posparto.
4. La compresión uterina también causa modificaciones en vejiga, elevando
el trígono vesical
8,10
.

B. Riñones
1. Los riñones sufren un incremento en la longitud de 1 a 1.5 cm.
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2. El flujo plasmático renal se va incrementado un 30 a 50% del basal, causado
principalmente por la disminución de la resistencia vascular renal y por el aumento del
gasto cardiaco.
3. Los valores de creatinina y urea plasmática disminuyen 25% durante la gestación.
4. La disminución del peristaltismo ureteral, la uronefrosis, la infección, la saturación
urinaria de calcio y ácido úrico predisponen a la litogénesis. El aumento concomitante
de la excreción urinaria de los inhibidores de la precipitación como el citrato, magnesio
y los glicosaminoglicanos tiende a neutralizar estos factores predisponentes.
5. La creatinina disminuye a niveles de 0.5mg/dl y el acido úrico de 2-3 mg/dl.
6. El aumento de la filtración glomerular requiere de una compensación por el túbulo
proximal para evitar la pérdida de sodio por la orina, pero a pesar de ello, los niveles
plasmáticos de sodio continúan disminuidos 5 mEq/l en promedio.
7. El metabolismo del potasio no se ve modificado.
8. La glucosuria se encuentra de manera intermitente, debido al aumento en la filtración
glomerular y a la disminución de la capacidad de reabsorción tubular de glucosa. Se
consideran normales valores de 1-10 gramos de glucosa en orina de 24 hrs
8,10
.

Tabla 2. Modificaciones Urinarias
Manejo renal del agua Osmorregulación alterada, El aumento del
metabolismo de ADH durante el
embarazo puede producir diabetes
insípida transitoria.
Cambios en el metabolismo ácido-base Disminución de 4-5 mEq/L y 10mm Hg en
HCO
3
y pCO
2

Aumento del flujo plasmático renal 200-250 ml/ min
Aumento de la filtración glomerular 50%
Hipertrofia renal Lactógeno placentario (HPL).
Aumento de FG y FPR Aumento del volumen extracelular
ADH: Hormona antidiurética, FG: Filtración glomerular, FPR: Flujo plasmático renal, HPL: Lactógeno
placentario.

6. CAMBIOS METABOLICOS EN EL EMBARAZO

A. Cambios en el consumo energético
1. El costo energético total del embarazo está relacionado con los depósitos grasos
previos
2,6
.
2. El metabolismo basal aumenta entre un 10-15% del cual un 60% se lleva acabo en la
segunda mitad de la gestación
2,6
.
3. Por esta razón se recomienda que la embarazada debe de incrementar el suplemento
diario entre 250-350 Kcal
2,6
.

B. Cambios en el metabolismo de glucosa
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1. El metabolismo de la glucosa cambia conforme avanza el embarazo tanto niveles
basales como postprandiales
2,6
.
2. Durante el embarazo disminuyen los niveles de glucosa en ayuno lo que conduce a
un estado de inanición acelerada, y estos se exacerban con el ayuno prolongado, pero
ocurre un aumento en la producción de glucosa por parte del hígado que puede ser por
los mecanismos de gluconeogénesis y glucogenólisis, lo cual trae concomitantemente
una hiperinsulinemia en ayuno. Como consecuencia ocurre una resistencia a insulina
inducida por el embarazo caracterizado por una respuesta aumentada de insulina a
glucosa, disminución de la captación periférica de glucosa, por lo cual el embarazo
condiciona un estado diabetogenico
2
,
6
.


C. Cambios en el metabolismo de lípidos
1. La concentración de triglicéridos aumenta 2-4 veces lo normal
2,6
.
2. Aumentan los niveles de colesterol total un 25%-50%
2,6
.
3. Hay un aumento de LDL hasta de un 50%
2,6
.
4. Aumenta HDL un 30% hasta la mitad del embarazo, a partir de ahí disminuye hasta
el termino
2,6
.
5. Hay un aumento significativo de tejido adiposo de distribución central al inicio del
embarazo
2,6
.

D. Cambios en el metabolismo del agua
1. Hay una retención de agua inducida por el embarazo que alcanza un mínimo de 6.5L
6
.
2. Esto es visible con el edema de miembros inferiores de predominio vespertino que
puede llega a ser un acumulo de 1L dado por la oclusión parcial de la vena cava
6
.


7. CAMBIOS ENDOCRINOS EN EL EMBARAZO

Ocurren cambios significativos en la producción de ciertas hormonas tal como
gonadotropina coriónica humana, lactógeno placentario humano y hormonas esteroideas
tales como estrógenos y progesterona; estos explicados en detalle en la sección de
Unidad Fetoplacentaria.


8. CAMBIOS EN PIEL, CABELLO Y UÑAS

A. Piel
1. Striae Gravidarum- se presenta en el 90% de las mujeres. Son líneas atróficas,
rosado violáceas que se pueden presentar en abdomen, nalgas, mamas, muslos, o
brazos. Se presentan en mayor frecuencia en mujeres jóvenes, mujeres con
productos macrosómicos, o aquellas con índice de masa corporal mayor
1,2
.
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2. Hiperpigmentación- Más frecuente en mujeres con piel morena. Las areolas, las
axilas, y los genitales externos son los lugares que comúnmente se pigmentan
más
1,2
.
a. Línea nigra- es la hiperpigmentación de la línea alba abdominal.
b. Melasma o cloasma- se presenta en el 70% de embarazadas y se exacerba
con luz solar y se resuelve en la mayoría de los casos en el postparto.


B. Cabello y uñas
1. Las embarazadas tienden al hirsutismo que se puede presentar en cara, brazos,
extremidades, y espalda por elevados niveles de andrógenos ováricos y
placentarios
1,2
.
2. Hay un aumento en el grosor del cabello en la piel cabelluda por una prolongación de
la fase anogena
1,2
.
3. Algunas mujeres pueden presentar perdida de cabello frontoparietal la cual se
resuelve postparto
1,2
.
4. Las uñas crecen más rápido durante el embarazo, pero pueden volverse quebradizas,
con ranuras transversas, keratosis subungueal, y onicolísis, también reversible
posteriormente
1,2
.



C. Cambios vasculares
1. Las arañas vasculares o telangiectasias ocurren en 10% de mujeres morenas, y se
presentan frecuentemente en cara, cuello, y brazos
1,2
.
2. El eritema palmar se presenta en dos tercios de mujeres con piel clara y un tercio de
mujeres con piel obscura1,2.


9. CAMBIOS DE LOS ORGANOS GENITALES Y DE LAS MAMAS

A. Útero y cérvix
1. El útero no gestante tiene un peso de 70g. y una capacidad de 10ml. El volumen total
del contenido uterino a término es de alrededor cerca de 5 litros y un peso de 1,100gr.
Aproximadamente
1,2
.
2. El aumento del flujo sanguíneo uteroplacentario durante el embarazo es progresivo y
los valores informados varían de 450 a 650 ml/min. cerca del término
1,2
.
3. A partir del primer trimestre pueden apreciarse contracciones uterinas irregulares de
baja intensidad e indoloras llamadas contracciones de Braxton Hicks
2
.
4. El cuello uterino esta compuesto en su mayoría por tejido conectivo rico en colágeno,
acompañado de hiperplasia e hipertrofia de las glándulas cervicales. Esto, aunado con el
aumento de ablandamiento cervical y del istmo al inicio de la gestación se conocen como
signo de Hegar que indica la probabilidad de gestación
1,2
.
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34
5. Las glándulas del cuello segregan una gran cantidad de moco que se acumula en el
canal endocervical formando un tapón mucoso, que tiene acción mecánica, y forma una
barrera activa frente a la infección
2
.

B. Ovario y trompas
1. Durante la gestación cesa la ovulación y la maduración folicular, debido a los altos
niveles circulantes de estrógenos, progesterona y lactógeno placentario
2
.
2. Ambos ovarios aumentan de tamaño debido al incremento en la vascularización y el
edema, fundamentalmente en el ovario que contiene el cuerpo lúteo
2
.
3. La musculatura de las trompas de Falopio presenta una ligera hipertrofia y el epitelio de
la mucosa tubárica se aplana
2
.

C. Vagina y la vulva
1. Se produce un reblandecimiento, un incremento de la secreción vaginal y una
coloración violeta característico (signo de Chadwick) debido al incremento de la
vascularización e hiperemia de la mucosa vaginal
1,2
.
2. Las paredes vaginales presentan relajación e hipertrofia del tejido conectivo y aumento
del espesor de la mucosa, lo que aumenta la longitud vaginal, de esta manera la vagina
se prepara para adquirir la distensibilidad necesaria para el momento del parto
1,2
.
3. La secreción vaginal toma un aspecto blanco característico y ligeramente espeso con
un pH ácido que va desde 3.7 a 6
1,2
.

D. Mamas
1. Al inicio de la gestación puede haber hipersensibilidad y tensión mamaria, aumenta la
pigmentación del complejo areola-pezón; estos cambios son debidos al aumento de los
niveles de estrógenos, progesterona y prolactina
1,2
.
2. A partir del segundo mes las mamas aumentan de tamaño y se hacen nodulares,
resultado de la hiperplacia e hipertrofia de los alvéolos mamarios. Conforme avanza la
gestación los pezones se hacen prominentes, hipersensibles y eréctiles
1,2
.
3. En el cuarto mes puede obtenerse mediante un masaje suave un líquido espeso y
amarillento llamado calostro
1,2
.
4. Durante el quinto mes aparece un área de pigmentación alrededor de la areola
primaria, conocida como areola secundaria de Dubois
1,2
.


10. PLACENTACION
1. La placentación es el proceso de invasión trofoblástica a las arterias espirales con fin
de crear un sistema arteriolar de baja resistencia que asegure la adecuada perfusión del
embrión.
2. A este proceso se le llama ―Oleada Placentaria‖ o ―Invasión Trofoblastica‖ y culmina
entre las semanas 24 y 26.
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3. Se ha establecido una correlación (factor de riesgo) entre la inadecuada placentación y
el desarrollo de enfermedad de origen placentario como Preeclampsia y RCIU.
4. En la práctica clínica este fenómeno puede ser medido mediante flujometria Doppler de
arterias uterinas a las 24-26 semanas de gestación. Si se obtienen índices de
resistencias altos traducirá inadecuada placentación y por lo tanto factor de riesgo para
Preeclampsia y RCIU.
Bibliografía

1. Tratado de Ginecología Obstetricia y Medicina de la Reproducción. Tomo I. Luis
Cabrero Roura. Eduardo Cabrillo Rodríguez. Madrid, España. Editorial: Medica
Panamericana 2003.

2. Obstetricia de Williams 21va edición. Cunningham y Cols. Editorial Panamericana.
2000. Capitulo 8: Adaptaciones maternas al embarazo, Pág.: 141-169.

3. Tratado de fisiología medica. Guyton-Hall, McGraw Hill, 10ma edición, Pag. 1143-
1145.

4. Morgan, Mark, Siddigh, Sam. NMS: Ginecología y Obstetricia, Quinta edición,
McGraw Hill, 2005;1-10.

5. Speroff, Leon, Fritz, Mark A. Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility, 7th
edition, Lippincott Williams and Wilkins, 2005, 259-307.

6. Lain, Kristine Y, Catalano, Patrick M. Metabolic Changes in Pregnancy. Clinical
Obstetrics and Gynecology 2007; 938-948.

7. Schwarcz, Ricardo. Obstetricia. Capítulo 4. Modificaciones de la anatomía y
fisiología materna producidas por el embarazo. Pág. 47-73. Editorial El Ateneo.
Buenos Aires, Argentina, 2003.

8. Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. Fundamentos de Obstetricia.
Capítulo 23. Adaptaciones maternas al embarazo. Págs. 171-182. Madrid, España,
2007.

9. Changes in the respiratory tract during pregnancy. Edmund F Funai, MD,
Jhonathan Gillen-Goldstein, MD, Henry Roqué, MD. Up to Date 13.3. August 2005.

10. Anatomic and Functional Changes of the Upper Urinary Tract During Pregnancy ;
Arundhathi Jeyabalan, MD, Kristine Y. Lain, MD ; Urology Clinic North America,
2007.
Asesor: Dr. Juan Carlos Toro
Sylvia Jennifer Tello Botello
Gerardo Clemente García Ruiz
Roberto Alejandro Hernández Terrazas
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Asesor: Dra. Patricia Padilla Zabalegui
Alumnos: Guerrero García Marcela Irene
Noyola Torres Sayra
Olivares Vargas Gilberto

IV. ATENCION DEL EMBARAZO

MANEJO PRECONCEPCIONAL PREVENTIVO
1


El manejo preconcepcional preventivo inicia como una visita anterior a la concepción la cual
consiste en una consulta de atención primaria enfocada en la mujer en edad reproductiva que
planea embarazarse en un futuro cercano.
La mayoría de los riesgos para la salud de la madre y del niño pueden ser prevenidos,
detectados y tratados con éxito, mediante la aplicación de procedimientos normados para la
atención, entre los que destacan el uso del enfoque de riesgo y la realización de actividades
eminentemente preventivas así como eliminación de algunas prácticas de riesgo.
El objetivo de dicho asesoramiento es la identificación de posibles riesgos que pueden llegar a
afectar al futuro embarazo para modificar e intervenir de forma temprana.

RIESGOS

Cualquier momento es bueno para el asesoramiento preconcepcional. La visita incluye la
obtención de lo siguiente
2
:
- Historia clínica completa
- Pruebas de laboratorio (adecuados a la situación de cada paciente)
- Detección de VIH y tuberculosis en pacientes de alto riesgo.
- Control de enfermedades medicas subyacentes
- Consejería en métodos de anticoncepción.
- Prevención de enfermedades de transmisión sexual.
- Estimar el momento ideal para la concepción.
- Evaluar riesgos:
o Riesgos inalterables: edad, antecedentes gineco – obstétricos, raza, nivel
socioeconómico.
o Riesgos modificables con una intervención temprana: nutrición deficiente, IMC
bajo, obesidad, enfermedad médica subyacente mal controlada (DM, epilepsia,
HTA, asma, enfermedad tiroidea), asimismo tener conocimiento de los
medicamentos que la paciente consume para poder identificar aquellos con
potencial teratogénico, para poder suspenderlos y realizar la sustitución adecuada.
o Riesgos en el ambiente socio – cultural, en el hogar y hábitos personales;
interrogar acerca de la exposición a tóxicos por ejemplo: Plomo, Mercurio, metales
pesados, solventes orgánicos, asbesto, plaguicidas, etc. Indagar si existe
alcoholismo y tabaquismo. Averiguar la presencia de zoonosis en el hogar, hábitos
higiénico – dietéticos y la detección de violencia física y psicológica.
- Intervenir para obtener un embarazo normal y de bajo riesgo.

INTERVENCIONES

- recomendaciones nutricionales
- actividad física adecuada
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- realización de papanicolaou
- ingesta de ácido fólico en la población general y en pacientes de alto riesgo (antecedente
de malformaciones del tubo neural o ingesta de medicamentos, por ejemplo Metotrexate).
- Vacunar a mujeres en riesgo de infecciones por rubéola, varicela y hepatitis B.
- Se debe recomendar, bajo autorización de la paciente prueba de escrutinio para VIH, en
mujeres de alto riesgo; dicho examen ya es parte de la batería de pruebas convencionales
que se le practican a mujeres embarazadas en ciertos países.
- Analizar cuando y como interrumpir los métodos anticonceptivos.
- Aconsejar a la paciente que acuda a su médico después de la primera falta menstrual y que
asista a las consultas de atención prenatal.
Recordar que la salud durante el embarazo dependerá de la salud previa a este.


CONSULTA PRENATAL
1


Valoración y seguimiento sistemáticos y cuidadosos de la paciente embarazada para asegurar el
bienestar para el feto y la madre.


o 1ª. VISITA
5

DIAGNÓSTICO. DE EMBARAZO Y EDAD GESTACIONAL
El diagnostico de Embarazo se puede hacer mediante Síntomas, Signos Presuntivos, Probables y
Positivos

Síntomas Signos Presuntivos Signos Probables Signos Positivos
Nausea con o sin
Vomito

Amenorrea
Aumento de estrógenos y
progesterona
Crecimiento abdominal
Frecuencia
Cardiaca Fetal
Alteración de la
micción
Sangrado inducido por
privación hormonal
Cambios en
consistencia de útero

Palpación Fetal

Somnolencia/Fatiga
Cambios en moco
cervical
Cambios en cérvix

Ultrasonido


Cambios en glándulas
mamarias
Contracciones de
Braxton Hicks
Movimientos
fetales


Cambios en mucosa
vaginal

Pruebas hormonales de
embarazo (|hCG)
Peloteo y
delineación física
del feto


Pigmentación cutánea



Durante la primera visita se hará una valoración inicial de la paciente embarazada, mediante la
realización de una historia clínica y exploración física completa, con registro de:
 Peso
 Talla
 Presión Arterial
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38
 Laboratorios iniciales: biometría hemática, química sanguínea, VDRL, Gpo sanguíneo y Rh
y examen general de orina

Se deberá señalar e informar a la paciente sobre los signos y síntomas de alarma como:
 Cefalea
 Edema
 Hemorragia
 Síntomas de infección de vías urinarias o infecciones vaginales.
Valoraremos el riesgo obstétrico para atender a la paciente desde un punto de vista más integral
ya sea en obstetricia general o de alto riesgo.


La realización de la prueba de VIH sólo está autorizada para pacientes de alto riesgo según la
Norma Oficial Mexicana, sin embargo ésta se tendrá que hacer rutinaria en un futuro cercano.
La determinación de la edad Gestacional, se hace en base a tres parámetros:
 Fecha Última de Menstruación (FUM). Tiempo transcurrido desde el 1er día de la ultima
menstruación
 Edad Concepcional o Edad Fetal. Tiempo transcurrido desde la fecundación
 Uso del Ultrasonido: Mediciones del feto. Determinada por una longitud
céfalo - caudal en las 6-11 semanas de gestación y
diámetro biparietal – abdominal y longitud del fémur
en las 12-20 semanas de la gestación.


SEGUIMIENTO
1

El seguimiento médico del embarazo es necesario para comprobar que la madre y el feto siguen
una evolución correcta. También es importante para detectar posibles problemas y complicaciones
que pudieran surgir y para prevenir un parto prematuro. Es aconsejable que la futura madre
conserve los resultados de pruebas que le hayan realizado.

Preguntar y educar a la paciente sobre:
· Aparición de contracciones uterinas.
· Sangrado o Secreciones transvaginales
· Movimientos fetales.
· Molestias a la micción.
. Síntomas de vasoespasmo
· Otras molestias o síntomas como la aparición de fiebre.

Exploración Física
1 – Control del peso y de la tensión arterial.
2 – Exploración física completa, incluyendo miembros inferiores
3 – Estimar el fondo uterino así como la situación y la presentación del feto.
4 – En el primer trimestre se debe incluir una exploración pélvica bimanual, con la documentación
del tamaño del útero en centímetros, eso equivale a una probable edad gestacional.
5 – Poco antes del parto verificar la presentación y las dimensiones de la pelvis de la madre.
6 - Auscultar la frecuencia cardiaca fetal y mediante el tacto vaginal comprobar el estado del cérvix
en caso de ser necesario.
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39
La unidad de salud debe promover que la embarazada de bajo riesgo reciba como mínimo cinco
consultas prenatales, iniciando en las primeras 12 semanas de gestación y atendiendo al siguiente
calendario:

1ª. Consulta Primeras 12 semanas
2ª. Consulta Entre la 22 – 24 semanas
3ª. Consulta Entre la 27 – 29 semanas
4ª. Consulta Entre la 33 – 35 semanas
5ª. Consulta Entre la 38 – 40 semanas

La prolongación del embarazo después de las 40 semanas requiere efectuar consultas semanales
adicionales con objeto de vigilar que el embarazo no se prolongue más allá de la semana 42.
Durante la consulta los hallazgos deben quedar documentados en el expediente clínico.
Durante este seguimiento debe incluirse igualmente:
 El uso del ultrasonido para detección temprana de aneuploidias y malformaciones
congénitas.
 Tamizaje de diabetes gestacional.

Ultrasonido
Se utiliza para lo siguiente:
1 – Corroborar o ajustar la edad gestacional.
2 – Evaluación de la anatomía fetal.
3 – Diagnóstico temprano de embarazo múltiple.
4 – Visualizar la placenta.
5 – Evaluación del líquido amniótico.
6 – Valoración del cérvix.
Evaluación por trimestres
 1er Trimestre: saco Gestacional, Saco Vitelino, visualización del embrión, presencia o
ausencia de frecuencia cardiaca, determinar edad gestacional.
 2º. Trimestre: estudio de anatomía fetal, valoración del crecimiento, tamizaje de
preeclampsia (US Doppler)
 3er Trimestre: crecimiento fetal, valoración del líquido amniótico y de la placenta.

Diagnostico de Diabetes Gestacional
2

La diabetes gestacional complica 1,4 a 12% de todos los embarazos, dependiendo de los métodos
de tamizaje y diagnóstico utilizados en diferentes poblaciones. Es conocida su asociación con
macrosomia fetal y con el desarrollo posterior de diabetes mellitus tipo II.

La prueba tamizaje debe realizarse a toda mujer embarazada entre las semanas 24 y 28. (Ver
capitulo correspondiente)
ADAPTACION MATERNA AL EMBARAZO
5

El embarazo se ha considerado como una función biológica que genera una serie de
modificaciones fisiológicas en diversos sistemas del organismo que pueden poner de relieve
alteraciones patológicas de un sistema u órgano. La mayoría de las pacientes acudirán a la
consulta con dudas y temores acerca de diversas situaciones que pueden experimentar durante el
embarazo, es importante brindarles el apoyo y consejo que nos piden.


a) Cambios Emocionales
5

Suelen ser difíciles de entender por la embarazada, así como también por las personas que la
rodean. Durante el primer trimestre se presentan confusas y ambivalentes, tienen que aprender a
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adaptarse a los cambios que se presentan en esta etapa, se muestran ansiosas y se podría
considerar como una etapa de inestabilidad emocional.
Durante el segundo trimestre los sentimientos son mucho más estables, aparecen los signos
visibles del embarazo y la movilidad fetal. Durante el tercer trimestre se presenta ansiedad de difícil
autocontrol, los sentimientos de dependencia aumentan, hay un aumento en el cambio de humor,
mayor irritabilidad, preocupación excesiva, y preocupación clara por la salud y el bienestar del feto.


b) Ejercicio
5

Ayuda a conservar una condición física adecuada, es importante animar a las pacientes para la
realización de alguna actividad física, proporcionar la información fundamentada de algunas
recomendaciones del ejercicio durante el embarazo, proporcionar información de las respuestas
fisiológicas al ejercicio durante el embarazo. Es prudente tener en cuenta los siguientes aspectos:
 Deben evitarse los esfuerzos y la fatiga.
 Se deben intercalar con el ejercicio periodos de descanso y relajación
 Evitar hacer ejercicio durante días muy calurosos o húmedos
 Mantener una ingestión adecuada de agua
 Comer en forma adecuada antes y descansar lo suficiente después de realizarlo

Contraindicaciones:
 Amenaza de parto prematuro
 Hemorragia vaginal
 Placenta previa
 Cualquier evidencia de retardo en el crecimiento fetal
 Obesidad o sobrepeso excesivo

Limites impuestos:
 Ritmo cardiaco no debe exceder a mas de 140 latidos por minuto
 Las actividades intensas no deben durar mas de 15 minutos
 No realizar ejercicio en posición supina después del cuarto mes
 Deben evitarse los ejercicios que emplean la maniobra de Valsalva
 La ingesta energética debe ser adecuada para cubrir los requerimientos.
 La temperatura corporal materna no debe ser mayor de 39°

c) Viajes
5

Si la embarazada necesita realizar un viaje largo, lo más conveniente es que lo haga por avión, es
importante considerar las siguientes indicaciones:
 Los viajes deben ser cortos
 Utilizar transportes que le permitan caminar un poco cada hora aproximadamente
 Evitar colocar las extremidades en posición baja durante mucho tiempo
 Evitar la fatiga excesiva
 Evitar los viajes en el último trimestre.

d) Relaciones Sexuales
5

La etapa mas confortable para las relaciones sexuales es durante el segundo trimestre, los
cambios hormonales que se dan durante el embarazo son esencialmente los mismos que se dan
en la paciente fuera del embarazo.

Contraindicaciones:
 Amenaza de parto prematuro
 Ruptura de membranas
 Hemorragia vaginal
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41
 Incompetencia ístmico cervical
 Amenaza de aborto o aborto habitual
 Embarazo múltiple después de la semana 28
 Virus del papiloma humano u otra enfermedad de transmisión sexual

Evitar la penetración profunda y aclarar que el orgasmo femenino no es peligroso. Orientación
sobre las posiciones, la posición lateral es la más cómoda.

e) Tabaquismo
5

Los efectos potencialmente dañinos durante el embarazo son:
 Disminución del volumen plasmático
 Aborto durante el segundo trimestre
 Amenaza de parto prematuro
 Mayor numero de problemas cardiorrespiratorios
 Disminución de la circulación fetal, por constricción de las arterias umbilicales producida por
la nicotina
 Bajo peso al nacer y retraso de crecimiento intrauterino
 Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta.
 Aumento de la morbimortalidad perinatal
 Muerte súbita en el recién nacido
 Anomalías congénitas
Es mucho más dañino para mujeres mayores de 35 años, o las que han experimentado
hemorragia, aumento deficiente de peso, anemia o hipertensión antes del parto.


f) Alcoholismo
5

Puede provocar el Síndrome de alcoholismo fetal, cuando se consume en grandes cantidades
(Más de 180 m de whisky o aguardiente todos los días).
 Anomalías faciales
 Defectos cardiacos
 Retardo en el crecimiento intrauterino
 Retardo en el desarrollo del lactante
 Tejido adiposo desproporcionadamente reducido
 Microcefalia

En mujeres que han ingerido ocasionalmente pequeñas cantidades de alcohol durante el embarazo
no se ha encontrado este síndrome.


NUTRICIÓN

- *Preconcepcional*
1,7

Estudios realizados indican que la nutrición antes y durante el embarazo influye en la salud y
desarrollo del feto así como en la morbi-mortalidad materna y en la edad adulta.
Lo ideal: un embarazo planeado, al tener resultados más favorables y prevenir o retardar el inicio
de problemas de salud.
Objetivos de un adecuado control nutricional:
1. Buscar factores de riesgo nutricionales que puedan poner en peligro la gestación (edad
materna límite, intervalo intergenésico corto, antecedentes de enfermedades crónicas, etc.)
2. Satisfacer necesidades de los tejidos en cuanto a energía y nutrientes.
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3. Desarrollar o mejorar hábitos alimenticios y estilo de vida (como la actividad física y las
adicciones)
4. Mantener un peso materno pregestacional estable para un índice de masa corporal (IMC)
adecuado ya que:
Peso bajo = IMC < l9.8… riesgo de niños con bajo peso al nacer, parto prematuro y
toxemia.
Sobrepeso = IMC > 26… aumenta riesgo de diabetes, tromboembolismos, macrosomía y
mortalidad perinatal.
1, 7, 8

*momento óptimo para tratamiento (ganancia o reducción de peso).




- Concepcional *
Las recomendaciones actuales destacan la importancia de seguir un patrón adecuado de ganancia
de peso, consumo de calorías y complementos para un desarrollo fetal óptimo.
1.- Necesidades energéticas.
Al inicio del embarazo son mínimas y aumentan hacia el final.
Gasto energético calculado en total durante el embarazo: 45 mil – 67 mil kilocalorías.
2.- Composición corporal
7

Aumentan las reservas de grasa materna con mayor rapidez en la segunda mitad del embarazo.
Componentes de la ganancia de peso: tejido, grasa, volumen sanguíneo, crecimiento fetal y de la
placenta, aumento del volumen de líquido amniótico.

*Patrón de aumento *Ganancia recomendada al final del embarazo
IMC LIMITE
1er. Trimestre: 0.2 – 0.3 kg/sem < 19.8 12.5 – 18.0 kg
2do.Trimestre: 0.45 kg/sem 19.8 11.5 – 16.0 kg
3er. Trimestre: 0.40 kg/sem 26.0 – 29.9 7.0 _ 11.5 kg
> 30.0 6.0 kg
3. - Nutrientes concretos
7,8
PROTEINAS.
Formación de tejidos.
Requerimiento: 80 g/dia (1.3 – 10g/kg peso). Con la dieta es suficiente.
HIERRO:
Necesidades notablemente aumentadas, la dieta y reservas no siempre son suficientes pudiendo
llevar a una ferropenia materna. Se administra un complemento de 30 mg de sales simples desde
la 12ª semana así como 60 – 100 mg en gestas múltiples o anemia materna. Informar a la paciente
de posibles efectos adversos: nausea, pirosis, cambio de color en heces, etc.
AC. FOLICO:
Es la carencia mas frecuente; se necesita por lo menos 1 mg/día para la síntesis de ADN y
sobretodo para prevenir defectos en el cierre del tubo neural. Sus requerimientos aumentan en el
embarazo por la elevada eritropoyesis materna donde se utilizan 600 microgramos/día. Un déficit
y/o uso de alguno de sus inhibidores como fenobarbital, fenitoína, carbamacepinas o sulfas,
duplican el riesgo de defectos relacionados con el cierre del tubo neural, cardiovasculares,
hendiduras faciales, etc. Si la paciente ya tiene el antecedente de un feto con alguno de estos
defectos se indica la ingestión de 4 mg/día para evitar un nuevo evento. En la paciente de bajo
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riesgo la indicación es de 0.4 mg/ día, desde el periodo anterior a la concepción y hasta las 12
semanas.
OTROS:
Calcio = Con la dieta adecuada con productos lácteos es suficiente, ya que existen abundantes
reservas. Se necesitan como mínimo un consumo de 1200mg/día. No se ha comprobado que
ayude a prevenir la preeclampsia
Vit. D = Aumenta la absorción de Ca intestinal y potencia la reabsorción ósea por la hormona
paratiroidea, previene el bajo peso al nacer así como la hipocalcemia neonatal, suficiente con la
dieta, se necesitan de 5 a 50 microgramos/día y mínima exposición a la luz solar.
Iodo = suficiente con la dieta, útil para prevenir cretinismo así como retraso mental y/o físico.
Vit. A = suficiente con la dieta, ayuda a evitar la inmunodepresión materna.


FARMACOS EN EL EMBARAZO
9

Categoría A = Estudios controlados donde no hay evidencia de riesgo para el feto.
Categoría B = Estudios realizados en animales donde no indica riesgo, pero no hay trabajos en
fetos humanos.
Categoría C = Estudios demuestran teratogénesis en animales, pero no se dispone de estudios en
humanos.
Categoría D = Existe evidencia de riesgo elevado fetal en humanos.
Categoría X = Animales y humanos demuestran anormalidad fetal basada en la experiencia
humana.
Los fármacos mas utilizados durante el embarazo son los antibióticos, los cuales corresponden a la
categoría B.
La siguiente tabla muestra algunos medicamentos de uso común con evidencia de actividad
deletérea al feto.

MEDICAMENTO PERIODO CRITICO MAGNITUD
DEFECTOS Y
TOXICIDAD
alfa y beta bloqueadores 2º y 3 er trimestre
dosis dependiente y
tiempo
Retraso del crecimiento
IECA´s 2º y 3 er. T dosis dependiente
Alteración en la función
renal fetal, oligoamnios,
muerte fetal, cto.
arterioso persistente, se
realiza su sustitución
con Alfa metil dopa.
Warfarina 6ª - 9ª semana 4- 10%
Anomalía facial y ocular,
daño a SNC, hipoplasia
de extremidades, se
sustituye con heparina.
Anticonvulsivantes
1er. T (malformaciones)
2º. T (enf.
Hemorrágica temprana
del RN)
2 – 3 veces
*BDZ = retraso del
desarrollo, defectos
craneofaciales.
Fenobarbital = paladar
hendido, defecto
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cardiaco, microcefalia.
Fenilhidantoina =
defectos craneofaciales
y de extremidades.
Valproato = defectos
urogenitales y
psicomotor
Fluconazol 1er. T > 400 mg/día
Proptosis,
malformaciones óseas y
cardiacas, paladar
hendido
Misoprostol 6ª. – 8ª. semana ?
Alteraciones vasculares
causadas por las
contracciones uterinas,
hemorragias
transvaginales, Sd
Mobius (parálisis del 6º
y 7º par)
*BDZ: Benzodiacepinas. *SNC: Sistema Nerviso Central
BIBLIOGRAFIA


1. Senties Echeverria, Yolanda (1993). Atención de la mujer durante el embarazo, parto y
puerperio y del recien nacido. En Norma Oficial Mexicana NOM- 007- SSA2- 1993. México:
SSA


2. Cuunningham Et. Al. (2006). En Tratado de Obstetricia y Ginecologia de Williams 22º.
Edicion, Buenos Aries, Argentina: Editorial Médica Panamericana

3. Danforth (2005). En Tratado de Obstetricia y Ginecologia. México: McGraw Hill

4. Rayburn, William F. En Tratado de Obstetricia y Ginecologia. México: McGraw Hill

5. Manual en salud perinatal. Instituto Nacional de Perinatologia. Edit. Trillas (pp. 53 – 76)

6. Vanrell, J.A., Et. Al (1994). En Manual de Obstetricia y Ginecologia para Pregrado,
Barcelona, España: Ed. Masson

7. Alpers, David H. Et. Al (2002). En Manual of Nutricional Therapeutics 4ª. Edicion. St. louis,
Missouri, EUA: Edit. Lippincott Williams & Wilkins (pp. 68 – 87)

8. Wren, B.G. (1991), en Manual de Obstetricia y Ginecologia, 3a. edicion, Mexico: McGraw
Hill.

9. Gabble, Steven G (2002) Fármacos y Embarazo, En Clinicas Obstetricas y Ginecologicas.
Interamericana: McGraw Hill (pp. 7 – 21)

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V. ASISTENCIA DEL PARTO

1.- INSTRUCCIONES ANTES DEL PARTO

Toda Mujer debe conocer las circunstancias que obligan a solicitar con prontitud la
evaluación:
a) Posible rotura de membranas
b) Contracciones uterinas regulares
c) Hemorragia por la vagina
d) Dolor lumbar, pélvico o abdominal más intenso de lo previsto
1
.

Las mujeres embarazadas deben ser alentadas para que se presenten en una fase
temprana del trabajo de parto en lugar de esperar hasta el momento del parto inminente
por temor a que se trate de un trabajo de parto falso ¹.

Identificación del trabajo de parto
Podemos lograr una adecuada identificación del trabajo de parto en base a las siguientes
características de las contracciones uterinas:

Contracciones de trabajo de parto verdadero:
- Las contracciones están separadas por intervalos regulares
- Los intervalos entre las contracciones se acortan en forma progresiva
- La intensidad de las contracciones aumenta de manera progresiva
- El dolor asociado se localiza en la espalda y el abdomen
- Se asocian con dilatación del cuello uterino
- El dolor no desaparece con la administración de sedantes

Contracciones de trabajo de parto falso (Braxton Hicks):
- Las contracciones están separadas por intervalos irregulares
- Los intervalos entre las contracciones continúan prolongados
- La intensidad de las contracciones permanece inalterada
- El dolor asociado se localiza sobre todo en la parte inferior del abdomen
- No se acompañan de dilatación del cuello uterino
- El dolor suele aliviarse por la sedación ¹.

Admisión
Si la paciente presenta contracciones debe registrarse el momento de inicio y la
frecuencia.
El interrogatorio debe enfocarse en la rotura espontánea de membranas, presencia o
ausencia de hemorragia y actividad fetal. Se debe tomar nota de manera específica de la
fecha estimada de parto (correspondiente a 266 días o 38 semanas después de la
concepción o 280 días o 40 semanas después del primer día del último período
menstrual) y su confiabilidad, así como sus antecedentes médicos e historial quirúrgico y
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detalles de embarazos previos: número, gestación, tamaño fetal, duración del trabajo de
parto y cualquier complicación¹‾².

Hay que revisar datos de laboratorio prenatales, incluidos tipo sanguíneo, hematocrito.
Toda paciente que no recibió cuidados prenatales debe considerarse en riesgo para
sífilis, hepatitis B e infecciones por HIV (American College of Obstetricians and
Ginecologyst, l997).
El examen físico debe incluir signos vitales (temperatura, pulso, presión arterial),
auscultación de corazón y pulmones y un examen neurológico breve. Hay que efectuar las
maniobras de Leopold para evaluar posición fetal¹‾².
Se debe examinar la vulva en busca de lesiones herpéticas. Si hay sospecha de posible
rotura de membranas es apropiado confirmarla o descartarla, puede examinarse al
microscopio una muestra de líquido secada al aire (sobre portaobjetos) en busca del
patrón característico de ―helecho‖ que confirma la presencia de líquido amniótico ,
proceso conocido como cristalografía ¹‾².

En una fase temprana del trabajo de parto a menudo se administra un enema limpiador
para minimizar el riesgo ulterior de contaminación fecal, que puede significar un problema
durante el segundo estadio de trabajo de parto y durante el parto ².

Examen vaginal:
Se debe realizar en condiciones asépticas, se separan los labios vulvares con una mano y
se introducen con cuidado los dedos índice y medio de la otra mano en el orificio vaginal.
Es esencial prestar atención a los factores mencionados a continuación para recabar la
mayor cantidad de información y minimizar la contaminación bacteriana secundaria a la
repetición del examen:

- Líquido amniótico: si hay posibilidades de rotura de membranas el examinador
debe introducir el espejo vaginal e investigar la presencia de líquido en el fórnix
vaginal posterior.
- Evaluación de la consistencia del cuello uterino (firmeza o laxitud)
- Grado de borramiento cervical. Se
expresa en términos de longitud del
canal cervical en comparación con la
longitud del cuello uterino no borrado.
La reducción de la longitud del cuello
uterino a la mitad de la del cuello no
borrado equivale a un borramiento
cervical del 50%; en el momento en
que el cuello uterino se torna tan
delgado como el segmento uterino
circundante se considera que el
borramiento cervical es del 100%.Ver
Fig.1.
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- Dilatación cervical. Para estimar la dilatación cervical se estima el diámetro
promedio del orificio cervical. El dedo del examinador debe efectuar un
movimiento de barrido desde el borde del cuello uterino de un lado hasta el
lado opuesto, el diámetro transverso se expresa en centímetros.

Se considera que la dilatación cervical es completa cuando este diámetro mide 10
cm, dado que la parte de presentación de un feto en término en general puede
atravesar un cuello uterino con este diámetro. Ver Fig.1.
- Posición del cuello uterino. La relación entre el orificio cervical y la cabeza fetal se
define como posterior, media o anterior. La orientación posterior orienta hacia el
diagnóstico de trabajo de parto antes de término del embarazo¹ˉ².

En mujeres con embarazo a termino y rotura de membranas antes del inicio del trabajo de
parto es apropiado limitar el examen digital del cuello uterino en tanto no se encuentre en
trabajo de parto activo para reducir el riesgo de corioamnionitis ².

Pruebas electrónicas de ingreso.
Algunos investigadores recomiendan efectuar una prueba sin estrés (PSS) o una prueba
de estrés por contracción (PCS) en todas las pacientes que ingresan en la unidad de
trabajo de parto. Este enfoque de vigilancia fetal implica la evaluación de la aceleración o
la ausencia de aceleración de la frecuencia cardiaca fetal antes, durante y después de
una contracción uterina si la paciente se encuentra en trabajo de parto (PCS). Es
indudable que en los casos en que las pacientes embarazadas se dan de alta de la
unidad de trabajo de parto sin que se produzca el parto, esta práctica es razonable para
garantizar con la mayor certeza posible la ausencia de compromiso fetal identificable en
este momento ¹.


2.- PRIMER ESTADIO DEL TRABAJO DE PARTO

Esta etapa comprende desde el comienzo de las contracciones uterinas hasta la
dilatación cervical completa. En la primigesta primero ocurre el borramiento y después la
dilatación; en las multíparas ocurren simultáneamente ambos fenómenos.
Se caracteriza por contracciones dolorosas en abdomen, irradiadas en región lumbosacra
y progresivas en frecuencia, intensidad y duración. El primer estadio se divide en dos
partes: Fase da latencia y Fase activa¹-².

Fase de latencia: se inicia con contracciones que, a pesar de ser infrecuentes e
irregulares, originan borramiento y dilatación del cuello, hasta alcanzar las condiciones del
inicio de parto. Es la fase de mayor duración, siendo de unas 8 horas en nulíparas y de 5
horas en multíparas, con una duración máxima de 20 horas en nulíparas y de 14 en
multíparas¹-².

Fase activa: En esta fase la dilatación cervical comienza con rapidez y termina cuando se
alcanza la dilatación cervical completa, aquí el cuello uterino ya ha alcanzado 2
Fig.1. Dilatación y borramiento cervical
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centímetros y existe actividad uterina regular. El limite normal bajo de la velocidad de
dilatación cervical durante la fase activa es de 1.2 cm/h.

En la cama, la mujer en trabajo de parto debe adoptar la posición que prefiera, con las
siguientes consideraciones: el riego sanguíneo uterino es máximo en la posición de
decúbito lateral y esta debe ser la inicial a adoptar si hay preocupación por el bienestar
fetal, debido a la alteración del retorno venoso y al menor gasto cardiaco materno, lo
mejor suele ser evitar la posición supina¹-².

La temperatura corporal, la frecuencia de pulso y la presión arterial de la madre deben
evaluarse como mínimo cada 4 horas¹-².

Los presuntos beneficios de la amniotomía comprenden un trabajo de parto más rápido,
una detección mas temprana de la tinción del líquido amniótico con meconio, disminución
de la necesidad de oxitocina, aunque también puede incrementar el riesgo de cesárea en
un 25%. Es importante que la cabeza del feto se encuentre bien apoyada contra el cuello
uterino y no se desaloje de la pelvis durante el procedimiento, dado que esta última
situación promueve el prolapso del cordón umbilical¹-².
Es necesario evitar la distensión de la vejiga de la madre, dado al riesgo de obstruir el
trabajo de parto con hipotonía e infección vesical secundarias. Si no se logra evacuar en
forma espontánea una vejiga distendida se encuentra indicada la cateterización
intermitente
1
.


3.- SEGUNDO ESTADIO DEL TRABAJO DE PARTO

En el momento de la dilatación completa del cuello uterino, que anuncia el inicio del
segundo estadio del trabajo de parto, la mujer comienza a pujar, y en el momento del
descenso de la parte de presentación siente deseos urgentes de defecar
1
.
La duración media del segundo estadio del trabajo de parto es de 50 minutos en las
nulíparas y de 20 minutos en la multíparas.
Debe instruirse a la paciente para que respire profundamente apenas comenzada la
siguiente contracción y ejerza presión mientras mantiene la respiración como si defecara.
Es importante que la paciente no puje después de completada la contracción y utilice este
lapso para recuperarse de los efectos conjuntos de la contracción uterina
1
.


Preparación para el parto.
La posición utilizada con mayor frecuencia para el parto es la ginecológica, con la
finalidad de aumentar el diámetro del estrecho superior de la pelvis. La preparación para
el parto abarca la limpieza de las regiones vulvar y perineal. Pueden colocarse campos
estériles que solo dejen expuesta el área que circunda inmediatamente la vulva¹.


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Parto espontáneo
Expulsión de la cabeza. Durante cada contracción se
observa abultamiento del perine y dilatación creciente del
orificio vulvar provocados por la cabeza fetal. Al finalizar
cada contracción el diámetro del orificio vulvar disminuye
como consecuencia del retroceso de la cabeza del feto.
El momento en que el diámetro máximo de la cabeza
fetal esta rodeado por el anillo vulvar se conoce con el
nombre de coronamiento¹ .Ver Fig.2 .


Maniobra de Ritgen.
En el momento en que la cabeza fetal distiende
la vulva y el perine, durante una contracción,
hasta un diámetro del orificio vaginal de 5cm o
más puede utilizarse la mano para ejercer
presión sobre el mentón fetal a través del
perine e inmediatamente en frente del cóccix.
De manera simultanea, la otra mano ejerce
presión hasta arriba contra el occipucio. Ver
Fig.3. Este procedimiento permite controlar la
expulsión de la cabeza y favorece la extensión,
de manera que la cabeza se expulsa con su
diámetro mínimo a través del orificio vaginal y
sobre el perine.

La cabeza se expulsa con lentitud, con un movimiento de palanca ejercido por la rotación
de la parte occipital alrededor del borde inferior de la sínfisis pubiana y el pasaje sucesivo
de la fontanela anterior, la frente y el resto de la cara sobre el perine¹.

Expulsión de los hombros
Una vez expulsada, la cabeza cae hacia atrás, lo que determina que la cara entre casi en
contacto con el ano. El occipucio gira con rapidez hacia un muslo materno, de modo que la
cabeza adopta una posición transversa.
Por lo general, los hombros aparecen en la vulva
inmediatamente después de la rotación externa y son
expulsados en forma espontánea. En esta posición
deben aferrarse ambos lados de la cabeza con las dos
manos y aplicar una tracción inferior suave hasta que el
hombro anterior se insinué debajo del arco del pubis¹. Ver
Fig.6.

Fig. 3 .Maniobra de Ritgen

Fig.2. Coronamiento
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Se prefiere aspirar la nasofaringe o evaluar la presencia
de circular de cordón después de la expulsión del hombro
anterior para evitar una distocia de hombro. Ver Fig.4.
Luego se procede a extraer el hombro posterior mediante
un movimiento hacia arriba. Ver Fig.7. Después de la
expulsión de los hombros, el resto del cuerpo casi
siempre se expulsa sin dificultades. Debe evitarse
enganchar la axila con los dedos debido al riesgo de
traumatismo de los nervios de la extremidad superior¹.
Inmediatamente después de la expulsión del niño suele
producirse la expulsión del líquido amniótico, a menudo
teñido de sangre¹.

Circular de cordón.
Después de la expulsión del hombro anterior, el obstetra
debe pasar el dedo alrededor del feto para detectar la
posible presencia de uno o mas circulares de cordón
alrededor de el. Ver Fig.5. El circular de cordón se observa
en alrededor del 25% de los casos y por lo general no es
perjudicial. Si el operador percibe un circular de cordón
deberá aferrarlo con los dedos y deslizarlo por arriba de la
cabeza del feto.
Si el cordón esta demasiado tenso y no permite esta maniobra se encuentran indicadas la
sección del corte entre dos pinzas y la extracción posterior rápida del niño¹.















Fig. Aspiración nasal
Fig.6. Expulsión de hombro anterior


Fig.5. Circular de cordón
Fig.7. Expulsión del hombro posterior

Fig.4. Aspiración nasal
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Pinzamiento del cordón umbilical.
El cordón umbilical se secciona entre dos pinzas colocados a una distancia de 4 o 5cm del
abdomen fetal; luego se coloca una pinza en el cordón a una distancia de 2-3cm del
abdomen fetal¹. El neonato no debe colocarse en un nivel superior al orificio vaginal en el
caso de un parto vaginal¹.

4. TERCER ESTADIO DEL TRABAJO DE PARTO

El tercer estadio del trabajo de parto se inicia cuando termina el parto y concluye con el
parto de la placenta ².

Signos de separación placentaria.

1. El útero adquiere una configuración globulosa y por lo general una consistencia
mas firme. Este signo es el de separación más temprana.
2. Expulsión brusca de un chorro de sangre.
3. El útero adquiere una posición abdominal mas elevada debido a que la placenta
separada pasa al segmento inferior del útero y la vagina y empuja al útero hacia
arriba.
4. El cordón umbilical protruye de manera mas visible hacia el exterior de la vagina,
lo que indica el descenso de la placenta.

A veces estos signos se observan en el curso de l minuto después de la expulsión del
niño y casi siempre en el curso de los 5 minutos posteriores. El obstetra puede solicitar a
la paciente que puje, y la presión intraabdominal generada por el pujo puede ser suficiente
para expulsar la placenta. Si ello no sucede, el obstetra debe asegurarse de que el útero
se haya contraído con firmeza y ejercer presión manual sobre el fondo uterino para
impulsar la placenta separada hacia la vagina. Este enfoque se conoce con el nombre de
manejo fisiológico¹.

Expulsión de la placenta.

La expulsión de la placenta nunca debe
forzarse antes de la separación placentaria,
salvo en el caso de un útero invertido. No
debe ejercerse tracción sobre el cordón
umbilical para extraer la placenta. Mientras se
aplica presión sobre el cuerpo del útero, el
cordón umbilical debe mantenerse ligeramente
tenso. El útero se sobreeleva en dirección
cefálica con la mano apoyada en el abdomen.
Esta maniobra se repite hasta que la placenta
llegue al orificio vulvar. Ver.Fig.
8
. Es
Fig.8. Expulsión placentaria

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importante evitar que las membranas se
desgarren y permanezcan en el interior. La
superficie materna de la placenta debe
examinarse con cuidado para asegurarse de
que no se hayan dejado fragmentos en el
interior del útero¹.
Para asegurar la extracción completa de la placenta se puede cubrir la mano con una gasa
y raspar la pared uterina. Debe revisarse la placenta en cuanto a la inserción del cordón,
confirmándose la presencia de tres vasos (los lactantes con solo dos vasos tienen mayor
tasa de malformaciones)
2
.

Extracción manual de la placenta.
En casos raros la placenta no se separa con rapidez. Esta complicación es en particular
frecuente en los partos pretérmino ¹.
Si el parto de la placenta no tiene lugar después de 30 minutos tras el nacimiento, debe
retirarse de modo manual ². En pacientes que no recibieron anestesia regional se requiere
anestesia general y en ocasiones incluso dilatación y legrado si la placenta no se separa
con facilidad de la pared uterina. La extracción manual se logra al establecer un plano de
separación entre la superficie materna de la placenta y la pared uterina con la mano
dentro del útero, en tanto se fija en forma simultánea el órgano con la mano colocada en
el abdomen y se desprende de manera progresiva la placenta². Ver Fig.9.

Manejo activo del tercer estadio
Después del parto de la placenta debe palparse el
útero con frecuencia para asegurar que
permanezca bien contraído. La oxitocina, 10-20 U
por vía intramuscular o diluida en solución en
líquido intravenoso, ha demostrado que reduce la
incidencia de hemorragia posparto secundaría a
atonía uterina. Debe inspeccionarse el conducto
del parto, incluidos cuello uterino, vagina y
perineo, en busca de desgarros que requieran
reparación².











Fig.9. Extracción manual de la placenta

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5. EPISIOTOMIA Y REPARACIÓN

La episiotomía es una incisión en el periné para aumentar la apertura vaginal durante la
última parte del periodo expulsivo del trabajo de parto
3
.



Episiotomía de la línea media versus
episiotomía mediolateral.
La realización de episiotomía media se asocia
con mayor riesgo de extensión rectal y
compromiso del esfínter anal externo. La
episiotomía mediolateral se asocia a mayor dolor
posparto, mayor sangrado, mayor dificultad de
reparación quirúrgica y dispareunia
4
. Con la
importante salvedad de un mayor riesgo de
desgarros de tercero y cuarto grados, la
episiotomía de la línea media es superior a la
mediolateral¹. Ver Fig.10.


Episiotomía rutinaria versus episiotomía restrictiva.
Existe evidencia para apoyar el uso restrictivo de la episiotomía en comparación con su
uso rutinario
1־7.
Estos resultados se mantienen luego de la estratificación según el tipo de
episiotomía a realizar
3
. El grupo Cochrane analizo 6 estudios clínicos controlados
aleatorizados sobre la realización de episiotomía rutinaria versus restrictiva. El uso
restrictivo de la episiotomía muestra un menor riesgo de morbilidad clínicamente
relevante, incluidos el traumatismo perineal posterior (RR: 0.88), la necesidad de sutura
del traumatismo perineal y las complicaciones de la cicatrización. La única desventaja
demostrada derivada de la práctica restrictiva es un riesgo mayor de traumatismo perineal
anterior (RR: 1.79). No hubo diferencias en el riesgo de trauma vaginal o perineal severo
(RR: 1.11), dispareunia (RR: 1.02), incontinencia urinaria (RR: 0.98) o medidas
relacionadas con dolor severo
3
.

Indicaciones de la episiotomía. Este procedimiento debe utilizarse de manera selectiva con
indicaciones apropiadas como las fetales (distocia de hombro y presentación de nalgas,
macrosomía, prematuro, uso de fórceps o extractor de vació o posiciones occipitoposteriores) y
los casos en los que es evidente que la abstención de la episiotomía conducirá a la ruptura del
perine. Debe primar el juicio clínico y el sentido común del médico¹.



Fig.10. Tipos de episiotomías



Episiotomía media
Episiotomía mediolateral
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Momento de la episiotomía.
Una episiotomía demasiado temprana puede asociarse
con hemorragia significativa de la herida durante el
periodo transcurrido entre la episiotomía y el parto. Una
episiotomía tardía no previene los desgarros. En la
práctica obstétrica suele practicarse en el momento en
que durante una contracción uterina es posible
visualizar la cabeza fetal a través de un anillo vulvar de
3-4 cm. de diámetro. Ver Fig.11. En caso de parto con
fórceps, la mayoría de los obstetras realizan una
episiotomía después de la colocación de las hojas del
instrumento¹.



Desgarros del canal de parto.
- Los desgarros de primer grado afectan la orquilla
vulvar, la piel perineal, y la mucosa vaginal sin
comprometer la fascia y el músculo subyacente.
- Los desgarros de segundo grado afectan la
fascia y el músculo del cuerpo perineal, sin
comprometer el esfínter anal. Estos desgarros por lo
general se extienden en dirección superior en uno o
ambos lados de la vagina y determinan la lesión
triangular irregular. Ver Fig.12.
- Los desgarros de tercer grado abarcan la piel,
mucosa, cuerpo perineal y también esfínter anal.
- Los desgarros de cuarto grado se extienden a
través de la mucosa rectal y exponen la luz del recto.
Este tipo de lesión también se asocia con desgarros
en la región uretral que a veces sangran de manera
profusa
1
.

Fig.11. Momento de la episiotomía
Fig.12. Desgarro de 2
o
grado

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Reparación de episiotomía media.
Se posterga la reparación de la episiotomía hasta después de la expulsión de la placenta.





a) La utilización de vicryl 3-0 para cerrar la mucosa y la submucosa vaginal resulta en
una disminución en el riesgo de dehiscencias y dispareunia comparada con sutura
catgut o crómico
8
.
b) Después del cierre de la incisión vaginal y la aproximación de los bordes
seccionados del anillo himenal se anudan los puntos y se secciona el hilo
Fig.13. Reparación de episiotomía media
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56
redundante. Luego se colocan 3 o cuatro puntos de sutura interrumpida en la
fascia y la capa muscular del perine seccionado.
c) Se efectúa una sutura continua en dirección inferior para aproximarse a la fascia
superficial.
d) Finalización de la reparación. La sutura continua se aplica hacia arriba en la forma
de puntos subcuticulares.
e) Método alternativo para el cierre de la piel y la fascia subcutánea. Se aplican
algunos puntos de sutura interrumpida con hilo crómico 30 a través de la piel y la
fascia subcutánea y se anuda en forma laxa
1
.Ver Fig.13.

BIBLIOGRAFÍA:


1. Williams Obstetricia, Editorial Medica Panamericana, 21ª edición, pp.265-283

2. Danforth, Tratado de Obstetricia y Ginecología, Mc Graw Hill Interamericana, 9ª edición,
pp.39-57

3. Carroli G, Belizán J, Episiotomía en el parto Vaginal(Revisión Cochrane traducida). En:
La biblioteca Cochrane Plus, 2005, Número 3, pp.1-6


4. ACOG PRACTICE BULLETIN, Clinical Managements Guidelines for Obstetricians-
Gynecologists Number 71, April 2006


5. NORMA Oficial Mexicana NOM-007-SSA2-1993, Atención de la
mujer durante el embarazo, parto y puerperio y del recién
nacido, incisos 5.4-5.44


6. Thacker S: Midline Versus Mediolateral episiotomy. BMJ 17 June 2000

7. Centro Latinoamericano de Perinatología (CLAP) Sección Científica, ¿Debemos seguir
haciendo la episiotomía en forma rutinaria?, Numero 22, octubre 2002

Leeman L, Spearman,M, Rogers R: Repair of Obstetric Perineal Lacerations, Am Fam
Phys 68:1585-1590,2003.







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57
ASESOR:
Dr. Alfredo Díaz Martínez

EQUIPO 6:
Alejos Mares Edson Levir, Betancourt Montoya Minerva, Cruz Ruiz Julieta, Domínguez Paulín Fernando

VI. PUERPERIO FISIOLÓGICO Y LACTANCIA

1. PUERPERIO FISIOLÓGICO.

El Puerperio o Periodo Postparto, que deriva del latín puer: lactante y parere: parir, inicia
después de la expulsión fetoplacentaria y abarca de 6 a 12 semanas. Es un periodo de
ajuste en el cual el organismo regresa a su estado no gestacional
1
.

Predominan procesos involutivos y reparativos de los sistemas que se modificaron
durante la gestación, así como cambios endocrinos que permiten el inicio de la lactancia,
el reinicio del ciclo ovárico y la menstruación
2
. Los cambios son rápidos, por lo que es
importante vigilar los signos vitales y atender malestares físicos como entuertos,
hemorroides, ingurgitación mamaria y heridas de la episiotomía, así mismo recordar que
el sueño y el reposo tienen gran importancia
3
.

La maternidad es una función que lleva tiempo establecerse, por lo tanto es muy
importante dar a la madre todo el apoyo emocional, la orientación y los cuidados físicos
que se requieran
3
, así mismo se desarrollan conductas psicológicas que conllevan a una
adaptación física y a la creación de lazos afectivos con el recién nacido
4
.

2. CLASIFICACIÓN.

El puerperio ha sido arbitrariamente dividido en:
- Puerperio inmediato: primeras 24 horas después del parto (cuando las complicaciones
postanestésicas o postnacimiento pueden ocurrir).
- Puerperio mediato: el cual se extiende hasta la primera semana postparto.
- Puerperio tardío: el cual incluye el periodo de tiempo requerido para la involución de
los órganos genitales y el reinicio de la menstruación, usualmente 6 semanas en las
mujeres no lactantes, y el regreso de la función cardiovascular normal y psicológica, las
cuales pueden requerir meses
2
.

3. CAMBIOS ANATÓMICOS Y FISIOLÓGICOS DURANTE EL PUERPERIO

3.1 CAMBIOS INVOLUTIVOS Y PROCESOS REPARATIVOS DEL APARATO GENITAL

ÚTERO
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58
Después del alumbramiento el fondo uterino se localiza a nivel de la cicatriz umbilical
1
,
pesando alrededor de 1000 gr, semejante al de un embarazo de 20 semanas
2
. Al final de
la primera semana postparto, el útero es igual a un embarazo de 12 semanas, palpable a
nivel de la sínfisis del pubis
2
, con un peso de 500 gr. En la segunda semana ya pesa 300
gr y después unos 100 gr
1
.

El proceso de regresión del útero a su tamaño normal es llamado involución
3
, el cual no
depende de la disminución de células, sino de un proceso proteolítico enzimático sobre
las fibras musculares que reducen su tamaño. Las contracciones uterinas son el elemento
mecánico que induce la involución, las cuales son percibidas por el dolor que producen
(―entuertos‖)
4
, que ocurren durante los primeros 2 a 3 días de puerperio
2
.

La succión del pezón da origen a un reflejo neurosensorial que produce una descarga de
oxitocina del lóbulo posterior de la hipófisis; este reflejo neuroendócrino (reflejo de
Ferguson) permite la acción de la oxitocina sobre las fibras musculares lisas del útero
(contracción) y de las células mioepiteliales del alveolo mamario (eyección)
4
.

* Endometrio
Los “loquios” son la secreción postparto que proviene de la cavidad endometrial, los
primeros 2 a 3 días están formados por decidua necrótica, sangre, tejidos de granulación
y restos de membranas, y se les conoce como loquia rubra o loquios hemáticos
2
. Al
término de la primera semana, el sangrado disminuye y aumenta el exudado, haciéndose
de un color más claro llamados loquia flava, serosa o loquios serohemáticos. A partir de la
tercera semana, aumenta la secreción mucosa y la eliminación de leucocitos formando
una secreción blanquecina llamada loquia alba o loquios serosos, que perduran hasta la
quinta o sexta semana.
2
Los loquios tienen un olor peculiar más o menos fuerte, que
depende de la contaminación microbiana. La fetidez indicaría infección
4
.

* Cuello Uterino y Segmento Uterino Inferior
El cuello uterino queda flácido, lacerado y dilatado después del parto. En las primeras 24
horas sufre un proceso involutivo haciéndose más grueso y rígido con dilatación de 2 cm
4
.
El segmento uterino inferior se contrae y en las cuatro semanas se convierte en un istmo
apenas reconocible
4
, su reducción permite que se forme el orificio cervical interno para el
tercer día del puerperio. El canal cervical quedará bien establecido a los 10 a 12 días. El
orificio cervical externo permanece abierto y se cierra más lentamente. A consecuencia de
la dilatación, se producen desgarros que ocasionan el diferente aspecto del cérvix,
pasando de la forma redonda de las nulíparas al aspecto alargado de las multíparas
4
.

La curación completa y la reepitelización ocurren 6 a 12 semanas después del parto. El
edema estromal, la infiltración celular y la hiperplasia glandular endocervical del embarazo
pueden persistir hasta por 3 meses
2
.

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VAGINA, VULVA Y PERINÉ
Después del parto, la vagina al carecer del estímulo trófico de los estrógenos, se convierte
en una estructura rígida sin rugosidades. En 3 semanas regresa a su estado normal
4
. El
himen desgarrado queda reducido a restos cicatrizales denominados carúnculas
mirtiformes
2
. Las heridas vaginales por desgarros o episiotomía
4
, debido al abundante
riego de la región, cicatrizan en cinco a siete días
3
. Algunas veces la sobredistensión
puede ocasionar lesiones en el suelo pélvico, produciéndose descensos de las paredes
vaginales (colpoceles) o favorecer la incontinencia urinaria
4
.

3.2 INVOLUCIÓN DE LOS SISTEMAS ORGÁNICOS EXTRAGENITALES

PARED ABDOMINAL
Durante el embarazo ocurren rupturas de las fibras elásticas de la piel, estrías
persistentes y diástasis de los músculos rectos
2
. Resultado de lo anterior, hace que la
pared abdominal permanezca blanda y flácida, y la línea media está formada solo por
peritoneo, fascia atenuada, grasa subcutánea y piel. La involución de la musculatura
abdominal requiere de 6 a 7 semanas
2
. El ejercicio ayuda en la recuperación
1
.



APARATO DIGESTIVO
El peristaltismo intestinal disminuye en el embarazo debido a la progesterona, pero se
normaliza en las primeras horas. El estreñimiento, facilitado por el efecto hormonal, así
como hemorroides, el dolor de la episiotomía y la analgesia del parto son trastornos
frecuentes
4
. Para el tercer día, la paciente debe haber evacuado, de no ser así es
aconsejable administrar laxantes y ablandadores del excremento. Si se produjo un
desgarro que afectó el recto, se ordena una dieta con pocos residuos durante 6 a 7 días,
hasta que la lesión haya cicatrizado
3
.

APARATO RESPIRATORIO
Después del parto, la disminución de la presión abdominal aumenta el volumen residual
sin modificar la capacidad vital. Durante las primeras semanas postparto, aumenta la
ventilación en reposo y el consumo de oxígeno
4
. La progesterona influye en la frecuencia
de la ventilación mediante un efecto central, y la rápida disminución de la concentración
de esta hormona produce un incremento de PCO
2
durante la primera semana del
puerperio. Durante las siguientes 3 semanas, ocurre un aumento gradual del pH y del
exceso de base, hasta que alcanza su concentración normal
2
.

APARATO URINARIO
Se advertirá a la madre que aumentará la diuresis después del parto
3
, que es la pérdida
de la hipervolemia del embarazo
1
. En el puerperio inmediato, existe un grado variable de
atonía vesical
4
. La vejiga puede sobredistenderse como resultado de contusión uretral, de
la inhibición refleja por el dolor de las heridas perineales o por parálisis causada por la
analgesia epidural
3
. Se debe procurar el vaciado espontáneo de la vejiga
4
, que ocurre
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60
entre el día 2 y 5 del puerperio; si fracasa, se recomienda colocarse cuidadosamente una
sonda vesical bajo condiciones asépticas
3
. La orina residual y la bacteriuria es una vejiga
traumatizada, junto con una pelvis y uréteres renales dilatados, favorecen la infección de
vías urinarias. La dilatación pieloureteral disminuye durante las 4 a 6 semanas siguientes
1
.

Cerca de 50% de las pacientes tienen una leve proteinuria por 1-2 días después del parto.
La éstasis urinaria puede persistir en ese mismo porcentaje por 12 semanas. El flujo
plasmático renal y la velocidad de filtración glomerular vuelven a valores normales en la
octava semana del puerperio; en ese mismo tiempo se normaliza la depuración de
creatinina. El nitrógeno uréico sanguíneo se eleva durante el puerperio; en la primera
semana postparto alcanza valores de 20 mg/dl en comparación con 15 mg/dl a finales del
tercer trimestre
2
. Durante el inicio de la lactancia hay lactosuria y desaparece la glucosuria
del embarazo. Durante las primeras 72 horas pueden encontrarse pequeñas cantidades
de proteínas en la orina
3
.

APARATO CARDIOVASCULAR
Los ajustes hemodinámicos en el puerperio dependerá en gran medida de la conducta de
trabajo de parto, el parto, la posición materna, el método de entrega, el modo de anestesia
o analgesia, y la pérdida de sangre, por otro lado, el gasto cardíaco aumenta
progresivamente en pacientes que han recibido sólo anestesia local. Durante una
contracción uterina existe un aumento de la presión venosa central, presión arterial,
accidentes cerebrovasculares y volumen (regresan a cifras basales en seis semanas)
5
,
estos cambios disminuyen en la posición supina ya que se ha observado se producen
cambios mínimos en la posición lateral debido al mejor retorno venoso y a la falta de
compresión aortoiliaca por el útero (efecto Poseiro)
2
.

COAGULACIÓN SANGUINEA
Inmediatamente después del parto disminuye el número de plaquetas pero existe una
elevación durante la primera semana junto con aumento en su adhesividad. La actividad
fibrinolítica del plasma materno es reducida durante los últimos meses del embarazo, pero
durante el trabajo de parto la concentración disminuye llegando a su valor mas bajo, el
grado de actividad retorna a los valores normales en los siguientes 7 a 10 días
2
.

El aumento de la concentración de factores de coagulación que se observa durante el
embarazo se considera como reservas para compensar el rápido consumo de estos
factores durante el parto y en la hemostasia después de parto. No obstante, la amplia
activación de los factores de la coagulación, junto con la inmovilidad, la sepsis, trauma o
durante el parto, pueden crear las condiciones para más tarde derivar en complicaciones
tromboembólicas.

El aumento secundario de fibrinógeno, factor VIII, o de las plaquetas también predispone
a la trombosis durante el puerperio sin embargo, para combatir este peligro se observa un
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61
aumento de la actividad fibrinolítica normal se puede considerar un mecanismo de
protección. Un pequeño porcentaje de puérperas que muestran una menor capacidad
para activar el sistema fibrinolítico parece ser de alto riesgo para el desarrollo de
complicaciones tromboembólicas posparto
2
.

* Volumen Sanguíneo
El volumen sanguíneo total disminuye del valor prenatal de 5 a 6 litros al valor no
gestacional de 4 litros a la tercera semana después del parto. La cantidad de pérdida de
sangre durante el parto (generalmente una tercera parte del total) determina el volumen
de sangre y hematocrito durante el puerperio. En el parto normal se pierden
aproximadamente 400 ml, en tanto que en las cesáreas se pierden 1 a 1500 ml. El parto
ocasiona obliteración de la circulación uteroplacentaria de baja resistencia y produce una
reducción de 10 a 15 % en el tamaño del lecho vascular materno. Suele observase
disminución del volumen sanguíneo con elevación de hematocrito entre 3 y 7 días
después del parto vaginal
2
.

* Hematopoyesis
La masa de glóbulos rojos aumenta en un 30% durante el embarazo, mientras que el
promedio de pérdida de células rojas en el parto es de aproximadamente 14%. La perdida
sanguínea en el parto da lugar a reticulosis rápida con un valor máximo en el cuarto día
de puerperio. Ocurre leucocitosis durante el trabajo de parto y se extiende hasta el
puerperio temprano. En el puerperio inmediato, los glóbulos blancos pueden ser tan altos
como 25000/ml
2,6
.

La cifra sérica de hierro disminuye y el recambio plasmático aumenta entre el tercero y
quinto día del puerperio. Los vaIores normales se recuperan alrededor de la segunda
semana postparto. En el puerperio tardío hay disminución gradual de volumen eritrocitario
respecto a los valores no gestacionales a medida que la tasa de eritropoyesis vuelve a su
proporción normal
2,6
.

CAMBIOS ENDOCRINOS

Algunas de las adaptaciones fisiológicas y anatómicas que se producen después del parto
son hormono-dependientes, mientras que otros son responsables de los cambios
hormonales. Por ejemplo, los principales reajustes del sistema cardiovascular se producen
en respuesta a las pérdidas normales de la sangre asociados con la entrega y la pérdida
de la baja resistencia placentaria. Estos cambios cardiovasculares influyen en la función
hepática y renal incluida la depuración de las hormonas del embarazo
7
.

* Esteroides
Con la expulsión de la placenta, la disminución de los niveles de esteroides cae
rápidamente, con vida promedio de minutos incluso horas. La progesterona cae a niveles
de la fase lútea dentro de las primeras 24 horas después del parto, pero en niveles de la
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fase folicular sólo después de varios días. La eliminación del cuerpo lúteo resulta en una
caída de los niveles foliculares dentro de las 24 horas por otro lado el estradiol llega a la
fase folicular dentro de los primeros 3 días después del parto
7
.

* Hormonas hipofisiarias
La glándula pituitaria aumenta durante el embarazo de 30 a 100% esta se asocia a un
incremento de numero de lactotrópos, pero esta no disminuye de tamaño hasta después
de la lactancia. La secreción de FSH y LH sigue siendo reprimida durante las primeras
semanas del puerperio, pero a lo largo de las semanas siguientes, la capacidad de
respuesta a GnRH retorna gradualmente a la normalidad, la mayoría de las mujeres
normalizan los niveles séricos de LH y FSH por la tercera o cuarta semana posparto
7
.

* Prolactina (PRL)
Las concentraciones séricas de PRL, que se elevan durante el embarazo, disminuye con
el comienzo del trabajo de parto y muestra patrones de secreción irregular en función de
si existe o no la lactancia. La lactancia se asocia con un aumento de la PRL, sin embargo
si no existe esta se produce un rápido descenso de las concentraciones séricas durante 7-
14 días después del parto
7
.

En mujeres que no lactan, el regreso cíclico de la función normal de la ovulación ocurre en
un plazo de 3 meses por el contrario en mujeres lactantes, la PRL normalmente causa
una persistencia de la anovulación. Aumentos repentinos de PRL se cree que actúan en el
hipotálamo para inhibir la secreción de GnRH. El promedio de la ovulación en las mujeres
que han lactado durante al menos 3 meses es de unas 17 semanas
7
.


* Gonadotropina coriónica humana (hCG)
La hCG tiene una vida promedio de casi 9 horas, y la concentración de hCG en el plasma
materno disminuye a menos de 1000 mU/ml en las primeras 48 a 96 horas posparto. En la
segunda semana posparto se alcanzan concentraciones de la hormona luteinizante
inmunoreactiva (LH)-hCG semejantes a las de la fase folicular
2
.

* Estrógenos
Los estrógenos plasmáticos llegan a las concentraciones de fase folicular (>50 pg/ml) de
19 a 21 días después del parto en las mujeres que no lactan. Las madres lactantes
reanudan la menstruación espontáneamente y alcanzan las concentraciones de estradiol
de la fase folicular dentro de los 60 a 80 primeros días posparto, mientras que las
amenorreicas que amamantan se encuentran significativamente hipoestrogénicas
(estradiol plasmático < 10 pg/ml) durante los 180 primeros días posparto
2
.

REINICIO DEL CICLO OVARICO
La concentración sérica de la hormona folículo estimulante (FSH) y hormona luteinizante
(LH) es baja en las mujeres durante los primeros 10 a 12 días posparto, estén o no
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amamantando, y alcanza la concentración de fase folicular en la tercera semana posparto.
Así mismo hay una liberación preferencial de FSH sobre LH después del parto, durante la
recuperación espontánea o después de estimulación mediante la hormona liberadora de
gonadotropina (GnRH) exógena. Las concentraciones de estrógenos y progesterona
elevados durante el embarazo tardío se acompañan de actividad opioide endógena
aumentada, la cual puede suprimir la actividad de la GnRH en el puerperio. Puede
acelerarse el reinicio de secreción de FSH y LH mediante la administración de un agonista
de GnRH de acción prolongada durante los primeros 10 días posparto
2
.

La primera menstruación después del parto por lo general sucede a un ciclo anovulatorio
o uno acompañado con función inadecuada del cuerpo lúteo. El ovario a veces puede ser
refractario a la estimulación con gonadotropina exógena durante el puerperio en mujeres
que amamantan y las que no lo realizan. La lactancia influye en el tiempo de aparición de
la primera ovulación posparto, en el estudio realizado por Pérez 12 y colaboradores, se
encontró que la primera menstruación posparto era ovulatoria en el 78% de los pacientes.
Los impulsos sensoriales que se relacionan con la succión, así como la oxitocina y los
opioides endógenos que se liberan durante la succión, pueden afectar el control
hipotalámico de la secreción de gonadotropina mediante la inhibición de la secreción
intermitente de GnRH. Alrededor de 10 a 15% de las madres que amamantan ovulan a las
seis semanas en que se realiza el examen posparto, y un 30 % a los 90 días
subsecuentes al parto
2
.

2. ATENCIÓN DURANTE EL PUERPERIO

Aunque existe una cantidad significativa de síntomas en el puerperio, la mayoría de las
mujeres pueden volver a casa 2 días después del parto normal, siempre y cuando se de la
educación y las instrucciones apropiadas. Esto aplica a madres que han tenido trabajos y
partos sencillos. Las desventajas del parto prematuro son los riesgos crecientes de la
rehospitalizacion de algunos recién nacidos tales como hiperbilirrubinemia y la infección
neonatal
2.

4.1 ACTIVIDADES Y DESCANSO
La deambulación temprana durante el puerperio beneficia a la paciente, ya que, acelera la
involución del útero, mejora el drenaje uterino, y disminuye la incidencia de tromboflebitis
del postparto. Si el parto ha sido sencillo, la paciente puede estar fuera de cama tan
pronto como sea posible. Las demandas en la madre se deben limitar para tener en
cuenta la relajación adecuada y el ajuste a sus nuevas responsabilidades. El ejercicio
durante el puerperio no compromete la lactancia. Puede ser beneficioso al disminuir los
niveles de ansiedad y disminuir la incidencia de la depresión durante el puerperio
2
.

4.2 DIETA
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Una dieta normal es permitida tan pronto como la paciente recupere su apetito y se
encuentre libre de los efectos de analgésicos y de anestésicos. Los alimentos tales como
proteína, frutas, productos lácteos, y abundantes líquidos son ampliamente
recomendados. Sin embargo, las mujeres que lactan requieren en promedio de 2600-2800
kcal/d. Puede ser recomendable continuar el suplemento diario del vitamina-mineral
durante el puerperio temprano. Después cesárea la alimentación temprana se ha
demostrado es segura y facilita la reincorporación a la dieta normal
2
.

4.3 CUIDADO DE LA VEJIGA
El embarazo normal se asocia a un aumento considerable de agua extracelular, y la
diuresis que ocurre en el puerperio es una revocación fisiológica de este proceso. Esto
ocurre regularmente entre los segundos y quinto días y corresponde con pérdida de
hipervolemia residual del embarazo. La vejiga puerperal tiene una capacidad creciente y
una insensibilidad relativa a la presión del líquido intravesical. La sobredistensión, el
vaciamiento incompleto, y la orina residual excesiva son comunes. Los uréteres dilatados
y las pelvis renales vuelven a su estado anatómico alrededor de 2 a 8 semanas después
del parto, por lo tanto, la orina y la bacteriuria residual en una vejiga traumatizada, aunado
a las pelvis y los uréteres renales dilatados, crean las condiciones óptimas para el
desarrollo de la infección
1
. Las pacientes obstétricas requieren colocación de sonda
urinaria más con frecuencia que la mayoría de los pacientes quirúrgicos, la paciente debe
ser ―sondeada‖ cada 6 horas después del parto siempre y cuando no pueda vaciar su
vejiga totalmente. El ―sondeo‖ intermitente es preferible a uno colocado por varios días ya
que la incidencia de la infección de la zona urinaria es más baja. La incidencia de
bacteriuria sintomática es de aproximadamente 5% en el puerperio temprano. En casos
de bacteriuria confirmada, el tratamiento de antibiótico debe aplicarse; si no, la bacteriuria
persistirá en casi 30% de las pacientes, 3 días de tratamiento son suficientes y evita la
exposición prolongada de antibióticos para la madre que lacta
2
.

4.4 SEXUALIDAD
El establecimiento de la respuesta sexual normal después del nacimiento toma tiempo. Lo
más seguro es reiniciar la actividad sexual cuando la mujer se sienta cómoda con su
periné y el sangrado haya disminuido
2
. Es por lo anterior es importante dividirlo en 2
temas:

a) Sentimientos y reacción sexual. Los primeros dos meses la reacción sexual es más
lenta y menos intensa. Esto puede relacionarse con la transferencia de interés emocional
hacia el hijo, los cambios hormonales, la lubricación vaginal deficiente, la fatiga o el miedo
a la lesión
3
. El deseo sexual y la actividad varían mucho entre las mujeres
2
. La pareja
debe de comunicarse sus sentimientos y se debe de estar al pendiente de depresión
postnatal que la madre puede presentar, para que esto no afecte a la relación de pareja
3
.
Por lo tanto, no debemos de olvidar la importancia del sueño, del descanso, del apoyo
emocional y físico que necesita la madre
2
.
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b) Reinicio del coito. Puede reiniciarse de 2 a 3 semanas después del parto, si el periné
está intacto. Si se realizó episiotomía y reparación de desgarros, el malestar puede durar
de 4 a 8 semanas. Algunas parejas observarán laxitud de la vagina, otras por la
reparación experimentarán un mejor ajuste
3
. Debemos explicar a la paciente que la
lactancia origina un periodo de supresión de estrógenos, resultando en atrofia y sequedad
vaginal
1
, por lo tanto, un lubricante soluble en agua o crema vaginal de estrógenos puede
resultar útil
2
. La mejor regla es el sentido común
1
.

4.5 ESTADO PSICOLÓGICO
Es indispensable explorar las preocupaciones y temores de la madre y tranquilizarla los
primeros días. Se deberá evaluar la actitud general de la madre y su relación con su hijo
3
.
Muchas mujeres presentan cierto grado de depresión días después del parto, llamada
depresión postparto, que puede deberse a varios factores:
1. Decaimiento emocional por temores del embarazo y el parto.
2. Molestias del puerperio inmediato.
3. Fatiga por falta de sueño.
4. Angustia sobre su capacidad de atender al recién nacido.
5. Temor de ser menos atractiva.

La depresión postparto ocurre hasta en 70% de las mujeres. En la mayoría de los casos
se caracteriza por llanto fácil, ansiedad, irritación e inquietud. Las manifestaciones son
diversas, e incluyen: sentimiento de desadaptación, exaltación, cambios en el estado del
ánimo, confusión, dificultad para concentrarse, cefalea, tendencia a los olvidos, insomnio,
despersonalización y sentimientos negativos hacia el recién nacido
3
. En la mayor parte de
los casos, el tratamiento más efectivo consta de anticipación, reconocimiento y
tranquilidad. Cede por sí mismo y desaparece después de 2 a 3 días, si bien persiste
hasta por 10 días. Si persiste, se deben buscar datos de depresión mayor
1
.

4.6 ANTICONCEPCIÓN
Si la mujer no amamanta, la menstruación se reestablece en un período de 6 a 8
semanas, aunque es difícil saber con exactitud la fecha del primer período menstrual
después del parto. La ovulación es menos frecuente en las mujeres que alimentan a sus
hijos y es posible que en ellas la primera menstruación se presente desde el segundo
hasta el decimoctavo mes después del parto. Algunos hallazgos son:
1. Por lo general, el reinicio de la ovulación se acompaña del restablecimiento del flujo
menstrual normal.
2. Amamantar por 15 minutos, 7 veces al día, retrasan la reanudación de la ovulación.
3. Puede haber ovulación sin hemorragia.
4. La hemorragia puede ser anovulatoria.
Por lo anterior, se considera como un método impredecible ya que existe mucha
variabilidad en el tiempo de regreso a la fertilidad entre cada persona
1
.

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Se pueden utilizar espermicidas, un condón o ambos. No es útil ajustar un diafragma
hasta que haya terminado la involución de los órganos reproductivos; la sequedad vaginal
debida a cambios atróficos y a la disminución de la secreción vaginal son factores que
favorecen dispareunia. En pacientes que no lactan, los anticonceptivos orales combinados
pueden tomarse desde 2 a 3 semanas postparto. No deben de iniciarse antes para
disminuir el índice de flebitis. Las mujeres que lactan, deben de esperarse al menos 4
semanas después del parto para iniciar el uso de anticonceptivos orales, que solo
contengan progestina, ya que no suprimen la lactancia y pueden intensificarla.

La inyección intramuscular de un progestágeno de acción larga, proporciona efectos
anticonceptivos en mujeres que amamantan, sin ocasional tromboembolia materna o
disminución en la producción de leche. Sin embargo, su utilidad se ve afectada por las
dudas sobre la amenorrea prolongada o hemorragia inesperada e irregular. Los implantes
de levonogestrel, después del parto o a las 6 semanas tienen un efecto anticonceptivo sin
afectar la lactancia ni el crecimiento del lactante.

La inserción del Dispositivo Intrauterino (DIU) es efectiva para prevenir el embarazo y no
se considera abortivo. Es el método más efectivo de contracepción en mujeres que
amamantan. Lo ideal es que se coloque en la primera visita postparto, pero puede
colocarse justo después del parto, aunque la incidencia de expulsión es alta. La Oclusión
Tubaria Bilateral (OTB) es el procedimiento de elección en las mujeres que desean
anticoncepción permanente. Es fácil realizarla durante una cesárea, 24 a 48 horas
después de un parto vaginal o justo después del parto. El índice de falla a 10 años es
menor de 1%
4
.

3. LACTANCIA.

La leche materna es muy importante en los primeros meses de vida, debido a que
proporciona beneficios que no se obtienen al alimentarse de otra manera. Ayuda a
completar el desarrollo del recién nacido a través de proteínas y anticuerpos que lleva la
leche
1
, previene infecciones gastrointestinales y respiratorias, reduce la incidencia de
cáncer de mama en la madre, favorece el desarrollo optimo del cerebro y de otros
órganos fetales
8
. También fortalece una relación especial entre la madre y su hijo, sin
embargo en las últimas décadas se ha observado una disminución del número de mujeres
que amamantan a sus hijos, fenómeno relacionado con los nuevos estilos de vida, así
como la incorporación de la mujer al mundo laboral.

5.1 FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN LÁCTEA.
En el ser humano, la mama se desarrolla y prepara durante el embarazo para cumplir su
función de alimentar al bebé cuando se rompa la conexión con la placenta. El pecho está
preparado para la lactancia desde la semana 16, pero se mantiene inactiva por el
equilibrio de las hormonas inhibidoras que suprimen la respuesta de la célula blanco. En
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las primeras horas y días posparto, la glándula mamaria responde a los cambios en al
ambiente hormonal y al estímulo de la succión, produciendo y secretando leche
8
.

5.2 CONTROL HORMONAL DE LA LACTANCIA.
Se divide en 3 apartados principales:
1.- Mamogénesis o crecimiento de la mama
2.- Lactogénesis o inicio de la secreción de leche
3.- Galactopoyesis o mantenimiento de la secreción láctea establecida
9
.

5.2.1 MAMOGÉNESIS: CRECIMIENTO DE LA MAMA.

a) Crecimiento prepuberal. Los conductos primarios y secundarios que se desarrollan en
el feto in útero continúan creciendo, en hombres y en mujeres en proporción al
crecimiento general. Después de la pubertad en la mujer hay una expansión rápida de los
conductos, que dependen de los estrógenos.
La hormona adrenocorticotropa (ACTH) y la hormona estimulante del tiroides (TSH) tienen
un papel secundario en el crecimiento de la glándula mamaria.

b) Crecimiento puberal. Cuando está establecido el circuito hipófisis-ovario-útero,
comienza una nueva fase del crecimiento. Una extensa ramificación del sistema de
conductos y la proliferación y canalización de las unidades lobulillo alveolares en los
extremos de las ramas, iniciándose entre los 14 y 16 años, momento el que se observa el
fenotipo femenino por el brote mamario.

c) Crecimiento durante el ciclo menstrual. Los cambios que se dan en la mama adulta
están asociados con el ciclo menstrual y con los cambios hormonales que lo controlan.
Los estrógenos estimulan la proliferación del parénquima, con formación de brotes
epiteliales, la cual continúa durante la fase secretora del ciclo. Los cambios que se dan
después de la menstruación son rápidos, hay degeneración de las células glandulares y
del tejido que había proliferado, así como disminución del edema y del tamaño de la
mama.

d) Crecimiento durante el embarazo. Al inicio del embarazo las hormonas fetales y
placentarias producen un aumento de la gemación y ramificación de los conductos y de la
formación de los lobulillos. El lactógeno placentario, la prolactina y la gonadotropina
coriónica son los más importantes. La prolactina es indispensable para el completo
desarrollo de los lobulillos y alvéolos, la cual ejerce su acción a través de receptores
alveolares para el inicio de la secreción de leche.

5.2.2 LACTOGÉNESIS: INICIO DE LA SECRECIÓN DE LA LECHE.
Se han descrito 2 estadios de la lactogénesis:
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- Estadio I: Inicia 12 semanas antes del parto está precedido por un aumento
significativo de la lactosa, proteínas totales, y por el incremento de sodio y cloro.
- Estadio II: Se inicia en el postparto por la caída súbita de la progesterona y de
estrógenos mientras se mantienen alto el nivel de prolactina continuándose la
lactogenesis
8
.

Los estrógenos estimulan la proliferación de los conductos e inducen la aparición de
receptores a progesterona y prolactina. También son responsables del aumento
progresivo en la gestación de la prolactina ya que disminuyen el Factor inhibidor de la
Prolactina (PIF) hipotalámico, también llamado Dopamina. La prolactina promueve la
síntesis de las proteínas de la leche (α caseína, β caseína, proteína acídica del suero, y
α-lacto globulina), de lactosa y el metabolismo lipídico, pero sus efectos sobre estas
acciones no se expresaran hasta después del parto, ya que los niveles elevados de de
progesterona producen un bloqueo selectivo de la síntesis de lactosa y de proteínas.

5.2.3 GALACTOPOYESIS: MANTENIMIENTO DE LA LACTANCIA YA
ESTABLECIDA.
Se denomina ahora estadio III de la lactogénesis. Para el establecimiento y mantenimiento
de la lactancia es indispensable la integridad del eje hipotálamo-hipofisario, que regula los
niveles de prolactina y oxitocina. La lactancia requiere síntesis de leche y liberación de la
misma en los alvéolos y senos galactóforos. Cuando no se extrae la leche, disminuye el
flujo sanguíneo capilar, y puede inhibirse la lactancia.

Los niveles basales de prolactina, y las elevaciones como consecuencia de la succión,
son necesarios para mantener la secreción de leche durante las primeras semanas
después del parto. Sin oxitocina, el embarazo puede llegar a término, pero la madre no
podrá amamantar por la ausencia de reflejo de eyección. Las terminaciones nerviosas
sensitivas, localizadas sobre todo en la areola y en el pezón, son estimuladas por la
succión, lo cual envía un impulso nervioso aferente, a través de la medula espinal hacia el
mesencéfalo y el hipotálamo, produce la secreción y liberación de prolactina y oxitocina;
por lo que se considera a la oxitocina una hormona galactoquinetica. La supresión de la
secreción de PIF en el hipotálamo produce la liberación de prolactina en la hipófisis, y esta
estimula la síntesis y liberación de leche. En la mujer lactante puede producirse un reflejo
de eyección condicionado sin una liberación concomitante de prolactina; la independencia
entre las liberaciones de oxitocina y prolactina puede ser importante para tratar fracasos
aparentes de la lactancia
8
.

5.3 COMPOSICION BIOQUIMICA DE LA LECHE MATERNA.

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69


5.4 VENTAJAS DE LA LACTANCIA MATERNA

* LACTANTE
1. Fácil digestión.
2. Reduce el riesgo de infecciones gracias a agentes inmunológicos presentes en la leche
3. Reduce el riesgo de alergias.
4. Previene enfermedades en el adulto como obesidad, hipertensión arterial,
arteriosclerosis.
5. Favorece el desarrollo neurológico, visual e intelectual gracias a la presencia de ácidos
grasos polinsaturados de cadena larga (omega 3, omega 6).
6. Papel protector frente a ciertas enfermedades: diabetes mellitus, muerte súbita del
lactante, enterocolitis necrotizante, enfermedad inflamatoria intestinal y linfoma.
7. Favorece el correcto desarrollo mandibular.
8. Favorece el vínculo afectivo madre hijo.

* MADRE
1. Favorece la involución uterina.
2. Disminuye las hemorragias posparto.
3. Retrasa la ovulación, sobre todo si se mantienen las tomas nocturnas. Es un método
anticonceptivo eficaz pero en general ayuda a retrasar las gestaciones, lo que tiene su
importancia en los países subdesarrollados.
4. Reduce el riesgo de cáncer de mama.
5. Reduce el riesgo de cáncer premenopáusico de ovario.
6. No supone gasto económico.
7. No precisa ningún tipo de preparación.
8. Disminuye la incidencia de fracturas posmenopáusicas al favorecer la remineralización
ósea
10
.

5.5 TÉCNICA DE LA LACTANCIA MATERNA
Colocar la espalda sobre un respaldo recto, brazos apoyados. Pies elevados, la cabeza
del lactante sobre el codo y su espalda sobre el antebrazo. Cara y hombros colocados
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frente al pecho. Sujetar el pecho por debajo con la palma de la mano y se coloca el dedo
pulgar por encima para dirigirlo pero sin comprimir. No sujetar el pecho con los dedos en
forma de tijera porque entonces se empuja la glándula mamaria hacia atrás e impide que
el pecho penetre bien dentro de la boca. De esta forma la lengua queda colocada por
debajo del pecho y con un movimiento ondulante exprime la leche de la glándula mamaria

Al tomar biberón no se realiza este movimiento ondulante, solamente se comprime la
tetina, que luego se libera para que se pueda volver a rellenar de leche. Dar ayuda con
biberón puede confundir este movimiento de succión o de ―ordeñar‖ el pecho. Además,
puede rechazarlo, porque el esfuerzo que debe realizar es mucho mayor que el que hacer
para tomar biberón
10
.

a) Horario de las tomas. Durante el primer mes, es normal un promedio de 8-12 tomas
diarias. Las tomas nocturnas, sobre todo durante el primer mes, son aconsejables para
conseguir una buena producción de leche. Un horario rígido nunca permitirá cubrir las
necesidades de un lactante que se queda con hambre.
En general, los lactantes alimentados a pecho hacen toma más frecuente que los que
toman biberón. El vaciado gástrico de la leche materna es de 90 minutos; mientras que, el
de la leche de fórmula es de 3-4 horas

b) Duración de cada toma. Clásicamente 10 minutos por pecho. La producción de leche
depende de este vaciado puede alargarse hasta un máximo de 20 minutos por pecho;
pueden bastar 5 minutos.

c) Crisis de Hipogalactia. Cuando no aparece la secreción de la leche y el lactante no
aumenta de peso, sus deposiciones y micciones son escasas. La hipogalactia secundaria
es mucho más frecuente. Son episodios transitorios de disminución de la secreción láctea
que pueden ser desencadenados por varios motivos:
• Enfermedad aguda intercurrente.
• Fatiga o estrés.
• Mala técnica de lactancia; suplementos innecesarios de biberones, seguir un horario
rígido.
• Brotes de crecimiento: son episodios de aumento de apetito que experimenta el lactante,
pide tomas más frecuentes hasta que consigue aumentar la producción de leche para
cubrir sus nuevas necesidades. Suelen durar un par de días y pueden presentarse varias
veces durante la lactancia. Para superar la hipogalactia secundaria, la medida más
efectiva es aumentar el número de toma diaria. La madre debe alimentarse
correctamente, precisa un aporte calórico de 2.500 a 2.700 Kcal. /día durante la lactancia,
y debe tomar 2.000 ml/día de líquidos
10
.

5.6 CONTRAINDICACIONES DE LA LACTANCIA MATERNA
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1. Negativa de la madre. Se ha de informar y aconsejar la lactancia materna. Pero nunca
imponerla ni culpabilizar a la madre que decide dar biberón.
2. Enfermedades neonatales; ictericia grave, infección por estreptococo B, que puede
transmitirse a la madre y provocar una mastitis bilateral grave.
3. Metabolopatías: galactosemia y alactasia. En la fenilcetonuria es posible una lactancia
materna parcial con controles periódicos de fenilalanina; dado que, la leche materna
contiene concentraciones bajas de fenilalanina.
4. Fármacos contraindicados con la lactancia.
5. Madre que consuma de drogas.
6. Madre que recibe quimioterapia, antimetabolitos o isótopos radioactivos.
7. Madre con absceso mamario. La mastitis no es una contraindicación. Una vez drenado
quirúrgicamente el absceso y tratado con antibióticos se puede reanudar la lactancia.
8. Madre con lesión activa de herpes simple (HSV-1) mamaria. Las lesiones herpéticas
en cualquier otra localización deben cubrirse.
9. Madre afectada de tuberculosis activa no tratada.
10. Madre con enfermedad neurológica o psicótica grave.
11. Madre con enfermedad orgánica grave.
12. Madre HIV seropositiva. El virus de la inmunodeficiencia humana se ha aislado en la
leche materna. Esta contraindicación es discutible en los países subdesarrollados. La
OMS recomienda que las madres infectadas por HIV en los países subdesarrollados
mantengan la lactancia al pecho; ya que, sus beneficios superan el riesgo de transmitir
el virus.
13. Madre seropositiva a HTLV-I (infección por el virus de la leucemia humana de células
T). Este virus se transmite a través de la leche materna. Parece que la congelación
previa de la leche inactiva al virus HTLV-I pero todavía está por confirmarse. Siempre
que se disponga de sustitutos adecuados de la leche materna ésta estará
contraindicada en madres seropositivas a HIV y HTLV-I.
14. Madre seropositiva a citomegalovirus con recién nacido prematuro. El recién nacido a
término no suele infectarse, aunque se ha comprobado el paso de CMV a través de la
leche.

No es una contraindicación la hepatitis B. La lactancia materna no supone un riesgo
mayor de infección por VHB. Los hijos de madres HbsAg positivas deben recibir
inmunoglobulina específica (IGHB) y vacuna contra la hepatitis B al nacer. Así, se elimina
cualquier riesgo teórico de transmisión a través de la lactancia. La hepatitis C no es una
contraindicación. La CDC recomienda no prohibir la lactancia materna sino dejarla a
elección de la madre. Existe un mínimo riesgo teórico de transmisión pero éste no ha sido
demostrado por ningún estudio. La decisión de amamantar debe basarse en la carga viral.
Si la hepatitis C va asociada a una infección concurrente por HIV estará contraindicada la
lactancia materna
10.


5.7 CLAVES DE UNA LACTANCIA CORRECTA
a) Recomendar la lactancia materna en la visita prenatal
b) Iniciar la primera toma lo antes posible
c) Dar tomas frecuentes, a demanda
d) Recomendar las tomas nocturnas
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e) Corregir problemas de técnica o postura en la consulta
f) Evitar dar biberones, sólo si es por indicación médica
g) Aconsejar lactancia materna exclusiva durante los primeros 6meses
h) Recomendar continuar con lactancia materna a partir de los 6 meses junto con la
alimentación complementaria.

6. FARMACOS EN LA LACTANCIA.

A pesar de las ventajas de la lactancia materna, hay ocasiones en que el médico debe
considerar el riesgo de una medicación materna para el lactante. Incluso cuando se
conoce la proporción leche/plasma del fármaco, el medico debe considerar varios facto
res relacionados con cada niño y cada situación para decidir si puede iniciarse o
continuarse la lactancia materna. Cuanto mas complicados son los problemas médicos de
la madre, mayor la posibilidad de que el lactante sufra también complicaciones, como
prematuridad o enfermedad, que alteren su capacidad para excretar el fármaco. El medico
debe determinar la relación riesgo/beneficio de continuar con la lactancia materna.

6.1 FACTORES QUE INFLUYEN.

I. Fármaco
a. Vía de administración: Oral, IM, IV o transdérmica.
b. Tasa de absorción.
c. Vida media o tiempo de concentración máxima en suero.
d. Constate de disociación.
e. Volumen de distribución.
II. Tamaño de la molécula.
III. Grado de ionización.
IV. PH del sustrato (plasma, leche).
V. Solubilidad
a. En agua
b. En lípidos
VI. Unión a proteínas (mas a las del plasma que a las de la leche).

La difusión simple es el factor principal para el paso de un fármaco del plasma a
la leche. El fármaco puede aparecer en una forma activa o como un metabolito
inactivo. También se han de tener en cuenta la vía de administración a la madre,
la vida media del fármaco y su constante de disociación.Casi cualquier fármaco
presente en la sangre de la madre aparecerá en mayor o menor medida en su
leche.

6.2 MECANISMOS DE TRANSPORTE.

a) Difusión simple. El gradiente de concentración disminuye.
b) Difusión facilitada por un transportador. El gradiente de concentración
disminuye.
c) Transporte activo. El gradiente de concentración aumenta.
d) Pinocitosis.
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e) Pinocitosis inversa.

6.3 GRUPOS FARMACOLOGICOS.


ANTIBIOTICO CLASIFICACION
FDA
COMENTARIOS
Penicilinas A Se excretan en la leche en pequeñas cantidades
Cefalosporinas A Posible inducción de hipersensibilidad, pueden alterar
la flora intestinal.
Sulfametoxazol,
cotrimoxazol
B Contraindicada en niños con déficit de G6PDH (anemia
hemolítica).
Riesgo de kernicterus en niños ictéricos.
Evitar uso antes de los 2 meses.

Tetraciclinas

B

La absorción oral está disminuida por su quelación con
el calcio/hierro lácteo. Tinción amarillenta de los futuros
dientes


Metroniodazol

C
Si se administra dosis única, se aconseja interrumpir la
lactancia de 24 a 48 horas y luego reanudarla
11.



ANALGESICO
Ibuprofeno A Opción preferida, pasa en pequeñas cantidades a la
leche.
Diclofenaco B Descritos casos de convulsiones a dosis altas
Indometacina C Se ha descrito 1 caso de convulsiones
Celecoxib C Se excretan en concentraciones similares a las del
plasma.
Se recomienda evitar su uso
OTROS AINE y COX-2 D No se dispone de información suficiente
10.


ANTIHIPERTENSIVO
Β-bloqueadores B A altas dosis, puede producir bradicardia, hipotensión,
hipoglucemia.
Usar con precaución y monitorizar los niveles en el
lactante
Metildopa, hidralazina A Concentraciones en leche insuficientes para ser
peligrosas.
No se han descrito problemas
Nifedipino B Se excreta en pequeña cantidad. Usar con precaución
Captoprilo, enalaprilo A A Concentraciones en leche insuficientes para ser
peligrosas.
No se han descrito problemas
10, 11,12.


ANTIDEPRESIVO
Antidepresivos triciclicos A No se han descrito problemas.
Se recomienda usar dosis bajas.
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Sertralina, paroxetina

B Aunque se excreta en leche materna, no se han
descrito problemas.
Otros ISRS (fluoxetina,
citalopram)
C Pueden excretarse en leche en cantidades apreciables.
Se han descrito casos de irritabilidad, alteraciones del
sueño, vómitos y diarreas, pérdida de peso

ANTICONCEPTIVOS
Estrógenos,
anticonceptivos orales
combinados.
C Feminización en niños. Disminución de producción de
leche
Anticonceptivos de solo
progestágenos.
A Bajas concentraciones en leche
10, 11, 12
.

HORMONAS TIROIDES
Levotiroxina, liotironina

B La cantidad excretada es mínima. Puede interferir en
las pruebas.
ANTITIROIDEOS
Carbimazol, metimazol C Algunos autores recomiendan usar dosis bajas y
controlar la función tiroidea del lactantes
10,11,12.

Propiltiouracilo B
Yoduros C




ANTIDIABETICOS
Insulina

A

No se excreta en leche materna
Sulfonilureas

C

Riesgo teórico de hipoglucemia. Monitorizar los niveles
plasmáticos del niño. Evitar su uso
Metformina

B

Se excreta en concentraciones mínimas y no se han
comunicado
Rosiglitazona,
pioglitazona

C

Se excreta en la leche materna en animales. Riesgo
teórico de hipoglucemia. Evitar su uso
Nateglinida, repaglinida

C

Se excreta en la leche materna en animales. Riesgo
teórico de hipoglucemia. Evitar su uso
10.

REFERENCIAS.

1. Cunningham F. Gary, Leveno Kenneth L., Bloom Steven L., Hauth John C.,
Gilstrap III Larry C., Wenstrom Katharine D. The Puerperium. Williams Obstetrics, 22nd
Edition 2005. Chapter 30.

2. DeCherney Alan H., Nathan Lauren. The Normal Puerperium. Current Diagnosis
& Treatment Obstetrics & Gynecology, 10th Edition 2007.

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75
3. Beischer Norman, Mackay Eric. Puerperio. Anatomía y Fisiología: Cuidados
Normales. Obstetricia y Neonatología. McGraw Hill Interamericana. 3ª. Edición. México,
2000. Capítulo 54, pp 601-609.

4. Cabero Luis, Cabrillo Eduardo. Puerperio Fisiológico. Tratado de Ginecología y
Obstetricia. Medicina de la Reproducción. Editorial Médica Panamericana. Tomo I.
España 2003. Capítulo 54, pp 456-461.

5. Mark Morgan, Sam Siddighi. Embarazo, Puerperio y Lactancia normal. NMS
Ginecologia y obstetricia. McGraw –Hill Interamericana. 5ta. Edición, 2006. Capitulo 3.

6. Ygge Johan. Changes in blood coagulation and fibrinolysis during the
Puerperium. American Journal of Obstetrics and Gynecologic. Vol. 104. Num. 1, Mayo
2004, pp 2-12

7. David G. Gardner, Dolores Shoback. The Endocrinology of Pregnancy.
Greenspan‘s basic and clinical endocrinology. McGraw-Hill Intermericana. 8va. Edición,
2007. Capítulo 17.

8. Lawrence Ruth A. Anatomía de la glándula mamaria, la lactancia materna una
guía para la profesión medica, Editorial Mosby Segunda Edición, España 1996. pp 37-
56.

9. Vearl R Smith; versión española Melchor Cadena C. Fisiología de la lactancia. pp
282-298.

10. A. Viñas Vidal Pediatra del centro de Asistencia Primaria Florida Sur. Hospital de
Llobregat. La lactancia materna: Técnica, contraindicaciones e interacciones con
medicamentos. Pediatr Integral 2007; Xl (4): 307-3l7.

11. Jeanne P. Spencer, Luis S. Gonzales, Donna J, Bartnhart. Medication in Breast-
feeding Mother. American Family Physician (2001;64:119-26.)

12. Consuelo Rodríguez Palomares, María de Lourdes Rodríguez Fragoso. Riesgos
de los medicamentos en el embarazo y la lactancia: México: JGH Editores, c2000.




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VII. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO


Introducción
Los trastornos hipertensivos del embarazo se presentan en aproximadamente 7 a 10% de
todos los embarazos, la hipertensión inducida por el embarazo (preeclampsia, eclampsia)
es responsable del 70% de los casos y ocasiona el 15% de las todas las muertes
maternas en obstetricia y así mismo es una de las principales causas de morbilidad y
mortalidad tanto materna como perinatal (Secundaria tanto a los efectos fetales directos
como la necesidad de partos prematuros por indicación materna)¹. Su etiología
permanece aún desconocida y el trastorno es solamente revertido con el parto.

Los trastornos hipertensivos del embarazo son la primera causa de defunción materna en
México, por lo que la prevención, detección temprana, referencia oportuna y tratamiento
adecuado son factores esenciales en el control de la morbilidad y mortalidad materna, la
cual refleja el grado de desarrollo social y económico de un país²-³.

Para clasificar a una paciente como hipertensa se siguen las definiciones del Colegio
Americano de Ginecología y Obstetricia:
1. Presión arterial sistólica igual o mayor a 140mmHg.
2. Presión arterial diastólica igual o mayor a 90mmHg.
3. Las mediciones deben ser al menos 2 anormales en un periodo mínimo de 4 a 6
horas entre ellas.

Debe considerarse que hay factores que influyen en la toma de la presión arterial y
pueden ser causa de errores en la medición. Para mayor precisión se recomienda usar un
esfigmomanómetro de mercurio, brazalete de tamaño adecuado, después de 10 minutos
o más de reposo, sin administración de tabaco ni cafeína en los últimos 30 minutos, en el
brazo derecho a nivel del corazón en decúbito lateral izquierdo, posición sedente u
ortostatica.

Clasificación
El Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia clasifica los trastornos hipertensivos
del embarazo de la siguiente manera:
1. Hipertensión inducida por el embarazo
a. Preeclampsia leve y severa
b. Eclampsia
c. Síndrome de HELLP
2. Hipertensión crónica
3. Hipertensión crónica mas preeclampsia/Eclampsia agregada
4. Hipertensión gestacional o transitoria
5. Hipertensión no clasificable
4
.
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Hipertensión gestacional, latente o transitoria:
Es la hipertensión que se desarrolla después de la semana 20 del embarazo, parto
o puerperio sin edema generalizado y sin proteinuria, con retorno a cifras tensiónales
normales dentro de los 10 primeros días posteriores al parto. Es una hipertensión
recidivante en el 80% de embarazos siguientes y el 50% de ellas terminaran como
hipertensas crónicas
5
.

Preeclampsia:
Representa el 70% de todas las enfermedades hipertensivas del embarazo, se presenta
en el 7 a 10% de todos los embarazos. Es exclusiva del embarazo humano. Aparece
después de la semana 20 de la gestación y se caracteriza por una triada clásica de
hipertensión, proteinuria y edema generalizado (que puede no estar presente), sin
embargo no es necesario que coexistan las 3 condiciones para hacer el diagnostico. Se
clasifica en leve y severa dependiendo de cifras tensiónales y grado de proteinuria
6
.

Eclampsia:
Se presenta en el 0.2 a 0.5% de las mujeres preeclámpticas y es una complicación
severa de la preeclampsia. Se define como la presencia de convulsiones, coma o ambas
en una paciente con signos y síntomas de preeclampsia, habiendo excluido otras
patologías como enfermedad cerebrovascular, encefalopatía hipertensiva, masas
intracraneales, neuroinfección, alteraciones metabólicas o epilepsia. Generalmente se
presenta en el tercer trimestre (40%) o en las primeras 24 o 72 horas postparto, la
mayoría de las veces precedida por preeclampsia
7
.

Síndrome de HELLP:
Se presente en el 20 a 30% de las pacientes con preeclampsia severa, puede ser
una variante de la misma o una entidad separada. Tiene una mortalidad materna de hasta
el 25%. Es un síndrome caracterizado por hemolisis, elevación de enzimas hepáticas y
plaquetopénia (HELLP: Hemolisis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count)
8
.

Hipertensión arterial crónica:
Es la presencia de hipertensión que existía antes del embarazo o persiste después
del puerperio o que se detecte por primera vez antes de la semana 20 del embarazo.
9


Hipertensión crónica más Preeclampsia o Eclampsia superpuesta:
Es la que se presenta cuando en una paciente con diagnostico de hipertensión
crónica se registran incrementos agudos de cifras de TA de 30 mmHg en sistólica y/o de
15 mmHg de diastólica, con desarrollo de edema generalizado y aparición de proteinuria o
aumento de la misma en caso de que ya existir
6-9
.

Hipertensión no clasificable: Cuando los signos y síntomas no cumplen con los
requisitos para clasificarla dentro de alguno de los grupos anteriores o cuando la
evolución de la HTA ha sido modificada por efecto farmacológico.


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PREECLAMPSIA
La preeclampsia es un trastorno multisistémico único del embarazo caracterizado por la
triada clásica hipertensión arterial, proteinuria y edema (aunque este último puede estar
ausente), al cual pueden asociarse otros síntomas como: alteraciones visuales, tinitus,
cefalea y dolor epigástrico.
Etiología
Se han propuesto varias teorías para explicar el origen de la preeclampsia:
1.-Imbalance de prostaglandinas: Se encuentra disminución de PGI2 (prostaciclina) y
aumento en el tromboxáno A2. La primera tiene un origen endotelial y sus principales
funciones son antiagregante plaquetario y vasodilatador, el segundo de origen plaquetario
es un potente vasoconstrictor con acción de agregante plaquetario. También se encuentra
aumento de fibronectina, tromboglobulina y disminución de antitrombina III sugestivos de
daño endotelia
10
.
2.- Susceptibilidad genética.
3.- Inmunológica: Se ha encontrado disminución de inmonuglobulinas G, complejos
inmunes en suero, anticuerpos HLA, activación del complemento, aunque no se ha
demostrado su participación.
4.- Sistema renina-angiotensina-aldosterona: A diferencia de la embarazada sana en la
que hay aumento de péptidos presores sin mayor efecto, en la paciente preeclámptica hay
menor cantidad de los mismos pero la sensibilidad esta incrementada.
Fisiopatogénia
- Cambios vasculares: Las mujeres con preeclampsia no desarrollan la
hipervolemia fisiológica normal del embarazo. La alteración en la interacción de
agentes vasoactivos, como prostaciclina, oxido nítrico, tromboxáno A2 y
endotelinas, ocasionan el intenso vasoespasmo observado en la preeclampsia.
También se encuentra un aumento de la filtración capilar y disminución de la
presión oncótica.
- Cambios hematológicos: Se pueden presentar especialmente en pacientes con
preeclampsia severa. La trombocitopenia y hemolisis pueden ocurrir como parte
del síndrome de HELLP. Los niveles del hematocrito pueden ser muy bajos debido
a la hemolisis o muy altos debido a la hemoconcentración en ausencia de
hemolisis.
- Cambios hepáticos: La función hepática puede estar alterada de forma
significativa. Puede presentarse hemorragia hepática la cual se manifiesta como
hemorragia subscapular. Puede encontrarse elevación de enzimas hepáticas TGO
y TGP e hiperbilirrubinemia.
- Cambios renales: Como resultado del vasoespasmo puede disminuir el flujo
sanguíneo renal y la filtración glomerular, lo que puede causar oliguria.
- Cambios fetales: Como resultado del daño al flujo sanguíneo uteroplacentario o
del infarto placentario, la preeclampsia puede ocasionar restricción del crecimiento
intrauterino, oligohidramnios y desprendimiento de placenta.
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Factores de riesgo
TABLA 1. Factores de riesgo para Preeclampsia
Factores maternos
Antecedentes de pre-eclampsia/eclampsia en familiares de primer grado
(seis veces mayor riesgo si hay el antecedente de mamá y ocho veces más
riesgo si una hermana presentó preeclampsia).
Antecedente de pre-eclampsia y/o eclampsia en embarazos previos (dobla el
riesgo).
Nuliparidad
Primi-paternidad (se considera una enfermedad de primigestas jóvenes,
hasta en 85% de los casos).
Multiparidad (cuatro o más gestaciones).
Edad materna menor a 18 o mayor a 35 años.
Obesidad.
Hipertensión arterial crónica.
Enfermedad renal pre-existente.
Alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos (diabetes)
Enfermedades de la colágena.
Obesidad.
Presencia de anticuerpos antifosfolipidos.
Tabaquismo.
Embarazo múltiple, anormalidades cromosómicas.
Periodo intergenésico de menos de 2 o más de 10 años.
Raza negra.
Factores asociados al embarazo
Anormalidades cromosómicas
Mola Hidatidiforme
Hidrops Fetalis
Embarazo múltiple
Donación de óvulos o semen
Anormalidades congénitas estructurales
Infección de vías urinarias

Cuadro Clínico
La presentación clínica de la preeclampsia puede ser insidiosa o fulminante. Algunas
mujeres pueden estar asintomáticas encontrándolas hipertensas y con proteinuria, otras
pueden presentarse con síntomas de preeclampsia severa.
Diagnóstico
Como parte inicial de los cuidados prenatales, la mujer embarazada debe ser cuestionada
acerca de los potenciales factores de riesgo para preeclampsia. Se deben averiguar los
antecedentes GO, especialmente si existe el antecedente de preeclampsia en embarazos
previos. Se deben identificar condiciones médicas específicas que aumenten el riesgo.
Preeclampsia leve:
- Embarazo mayor de 20 SDG
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- Proteinuria mayor de 300mg en orina de 24hrs (cuando no es factible esta
cuantificación la presencia de proteinuria + o mayor en tira reactiva debe ser
altamente sospechosa).
- Tensión arterial igual o mayor a 140/90mmHg
- El edema puede o no existir sin ser necesario para el diagnóstico
Preeclampsia severa: Se considera preeclampsia severa si se encuentra uno o más de
los siguientes criterios diagnósticos:
- TA mayor de 160/110mmHg
- Proteinuria mayor de 5g en orina de 24 hrs (3+ en tira reactiva si no puede
realizarse en muestra de 24h) .
- Oliguria menor a 400ml en 24 hrs o elevación de la creatinina sérica
- Alteraciones visuales o neurológicas: cefalea intensa, fotopsias, tinitus, visión
borrosa, hiperreflexia y convulsiones.
- Dolor en epigastrio o cuadrante superior derecho
- Edema agudo de pulmón
- Insuficiencia cardiaca de causa no explicable
- Alteraciones de la coagulación o plaquetopénia, alteraciones de la función
hepática y hemolisis microangiopatica.
- Se ha sugerido considerar severa también a la enfermedad que ha llevado a
retraso en el crecimiento intrauterino y oligoamnios.

Tratamiento
El tratamiento definitivo de la pre-eclampsia/eclampsia es la resolución del embarazo.
Para realizar dicha conducta se deberá valorar de manera integral:
- La gravedad de la condición en el momento de la valoración (búsqueda
intencionada de datos de gravedad).
- La edad gestacional.
- El grado de compromiso materno.
- El grado de compromiso fetal.
- Madurez pulmonar fetal

La resolución del embarazo en una madre con pre-eclampsia se realizará al existir
cualesquiera de lo siguiente:
- Progresión a pre-eclampsia grave o eclampsia.
- Embarazo a término (37 semanas cumplidas).
- Documentación de madurez fetal.
- Ruptura de membranas y/o trabajo de parto.
- Datos de compromiso fetal.
- Mortinato.

El tratamiento de la preeclampsia será en función a su severidad. Una paciente con
preeclampsia leve puede manejarse conservadoramente, con reposo absoluto, valoración
bisemanal con actualización de estudios en cada cita, hasta que suceda lo que la historia
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natural de la enfermedad indique, iniciar trabajo de parto, llegar a término, llegar a
madurez pulmonar o evolucionar hacia la severidad.
En caso de sospecha de severidad se deberán completar estudios de laboratorio y
gabinete, de corroborarse severidad la paciente deberá ser trasladada a una unidad de
atención especializada o resolver el embarazo si se cuentan con los recursos necesarios.
La preeclampsia severa es indicación de interrumpir el embarazo independientemente de
la edad gestacional (sin que implique sea inmediato), lo cual dará tiempo a evaluación
completa, preparar resolución o traslado de la paciente.
El tratamiento farmacológico de la preeclampsia es en esencia privativo de la severidad,
los fármacos antihipertensivos se reservan para pacientes con hipertensión arterial severa
y cuyo único objetivo y beneficio demostrado es el evitar eventos vasculares cerebrales,
causa principal de muerte en la preeclampsia. No está indicado uso de diurético, salvo la
presencia de insuficiencia cardiaca o edema agudo de pulmón. No está indicado uso de
esteroides (betametasona o dexametasona) salvo el intentar inducir a corto plazo (48-72h)
madurez pulmonar fetal.
El manejo de líquidos en pacientes con preeclampsia (en especial las severas) debe ser
cuidadoso a un ritmo de infusión de aproximadamente 60 a 100ml por hora de soluciones
cristaloides (ringer, hartman o fisiológico).
Deberá iniciarse manejo con sulfato de magnesio a fin de evitar eclampsia.
Las pacientes deberán mantenerse con cifras tensiónales por debajo de 160/110 y hasta
140/90 (disminuirla por debajo de éstos niveles puede ser también riesgoso), con
frecuencias cardiaca, respiratoria y diuresis dentro de límites normales (la diuresis deberá
ser al menos 30ml por hora o 0.5 a 1ml/kg/h).
Cualquier paciente que sea sometida a resolución del embarazo deberá ser hospitalizada
en un centro que cuente con los recursos necesarios para emergencias obstétricas o
médicas.
Manejo farmacológico
Antihipertensivos
Alfametildopa: 500 mg cada 8 horas VO
Hidralazina: 50mg VO cada 6 horas. En caso de hipertensión severa se puede administrar
hidralazina en bolos intravenosos de 5mg cada 20 minutos diluida en 20ml de solución
fisiológica- hasta lograr control de la tensión arterial (la cual debe ser monitorizada cada 5
minutos antes de decidir un nuevo bolo), máximo de 20mg posteriormente continuar con
la vía oral.
Combinación de ambas en caso de hipertensión severa, que no responde a fármaco
único.
Nifedipina: 10mg VO cada 8 horas.
Metroprolol 100mg VO cada 24 horas, por la mañana.
Diuréticos
En caso de uso de diurético el de elección será furosemide 20 a 40mg VO por las
mañanas o en caso de insuficiencia cardiaca o edema agudo de pulmón 20 a 40mg IV
cada 8 horas en paciente hospitalizado, con vigilancia estricta de electrolitos séricos,
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diuresis (balance de líquidos y con vigilancia estricta en quien se sospeche depleción de
volumen por la preeclampsia)
11
.
Esteroides
En preeclampsia severa que se interrumpirá el embarazo, puede utilizarse betametasona
12mg cada 24 horas IM por 48 horas o dexametasona 8mg IV cada 8 horas por 24 horas
con fines de inducción de madurez pulmonar. La resolución con éste fin será 48 a 72 h
después de la administración del esteroide. Está indicado en aquellos embarazos de 28 a
32 semanas (en casos seleccionados desde 26 a 34).
En caso de datos clínicos de HELLP se administrará dexametasona 16mg de
impregnación y posteriormente 8 mg cada 8 horas por 3 dosis más al menos lo cual ha
demostrado un mejor pronóstico y resolución más rápida en pacientes con ésta
patología
11
.
Sulfato de magnesio
El sulfato de magnesio como profiláctico de eclampsia o tratamiento de la misma puede
iniciarse a dosis de 4g en 250cc de solución glucosa 5% para infusión IV en 15 a 20
minutos, después a la hora de esa dosis 2g en misma dilución y dos horas después 2g
más. Para posteriormente administrar 2g cada 4 horas hasta 24 horas post parto.
Cualquier paciente en quien se utilice éste fármaco debe ser, al menos cada 2 a 4 horas
checada para datos de toxicidad por magnesio, en cuyo caso se suspenderá
temporalmente su uso. Los criterios a vigilar son: que mantenga al menos diuresis de
30ml/h (o 0.5 a 1ml por kg/h), frecuencia cardiaca por arriba de 60 latidos por minuto y
respiratoria arriba de 16 por minuto, presencia del reflejo rotuliano o patelar
12
.
Difenilhidantoína
En caso de no conseguirse sulfato de magnesio se administrará difenilhidantoina (DFH)
debiéndose descartar compromiso neurológico agudo (evento vascular cerebral) y
corroborándose pruebas de función hepáticas normales para su continuación.
Impregnación: 10 a 15mg/kg IV en 100ml de solución salina lentamente.
Mantenimiento: 5 a 6mg/kg IV por día dividido en 3 dosis
13
.

ECLAMPSIA
Este trastorno hipertensivo tiene una mortalidad de 1.8% en países industrializados y
hasta un 14% en países en desarrollo, esta es más frecuente en embarazos menores de
24 semanas de gestación.
Tiene una alta asociación con desprendimiento de placenta, coagulación intravascular
diseminada, edema pulmonar, insuficiencia renal aguda, neumonía por aspiración y
secuestro cardiopulmonar. Otras complicaciones menos comunes son hemorragia
intracerebral y síndrome de estrés respiratorio del adulto.
Las crisis eclámpticas pueden ser ante parto (38 a 56% de los casos), intraparto o
postparto (11 a 44%). Las convulsiones postparto se presentan generalmente en las
primeras 48 o 72 horas del puerperio; cuando las crisis que se presentan después de las
48 horas y antes de las 4 semanas se le llama Eclampsia postparto tardía.
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Puede haber eclampsia que se presente antes de las 20 semanas del embarazo y se
relaciona con enfermedad molar o degeneración de la placenta, con o sin coexistencia de
un feto.

Fisiopatogénia
Aun es incierta, sin embargo algunos de los mecanismos implicados en la fisiopatología
de las convulsiones eclámpticas incluyen vasoconstricción cerebral o vasoespasmo por
encefalopatía hipertensivas, edema cerebral o infarto, hemorragia cerebral y encefalopatía
metabólica.

Cuadro clínico y Diagnóstico
Esta patología se presenta con los signos y síntomas de intensidad variable. Desde
hipertensión, proteinuria severas y edema generalizado hasta hipertensión mínima o
ausente, sin proteinuria ni edema.
La hipertensión de presenta de forma severa en 20 a 50% de los casos, de forma leve en
30 a 60% y está ausente en el 16% de las mujeres eclámpticas. La proteinuria se
presente de forma severa en el 48% y está ausente en el 14% de los casos
11
.
Los síntomas clínicos de severidad incluyen cefalea occipital o frontal persistente, visión
borrosa, fotofobia, dolor en epigastrio y/o en cuadrante superior derecho y estado mental
alterado. El 59 a 75% de las pacientes eclámpticas presenta al menos uno de estos
síntomas, los cuales son potencialmente útiles para hacer un diagnostico de eclampsia y
pueden ocurrir antes o después del episodio convulsivo.

Tabla 2 .- Diagnostico diferencial de Eclampsia
Accidente vascular cerebral
- Hemorragia
- Ruptura de aneurisma o malformación arterio-venosa
- Embolismo o trombosis arterial
- Trombosis venosa cerebral
- Encefalopatía hipoxico-isquemica
- Angiomas
Encefalopatía hipertensiva
Tumor cerebral no diagnosticado
Metástasis de enfermedad trofoblastica gestacional
Enfermedad metabólica
- Hipoglucemia
- Hiponatremia
Leucoencefalopatia
Trombofilia
Purpura trombocitopenica trombotico
Sindrome post-punción epidural
Vasculitis cerebral

Tratamiento
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La prioridad en el manejo de la eclampsia es prevenir el daño materno y brindar soporte
vital respiratorio y cardiovascular. Durante o inmediatamente después del episodio
convulsivo agudo, los cuidados deben de ser dirigidos a prevenir lesiones maternas y la
broncoaspiración, restablecer la vía área y brindar oxigenación, así como corregir la
potencial acidosis respiratoria.
Lo siguiente es evitar nuevas convulsiones. El sulfato de magnesio es la terapia de
elección para tratar y prevenir las crisis convulsivas eclámpticas
12
. Se siguiere utilizar
dosis de 6 gramos para 15 a 20 minutos, seguido por una dosis de mantenimiento de 2
gramos por hora en infusión venosa continua. Aproximadamente el 10% de las paciente
volverán a presentar una nueva convulsión después de este manejo, en este caso se
aplicaran 2 gramos de sulfato de magnesio 3 a 5 minutos intravenosos
12-13
.
Se recomienda tener una tensión arterial sistólica entre 140 y 150 mmHg y la diastólica
entre 90 y 100 mmHg. Se puede administrar otros antihipertensivos como hidralazina,
labetalol o nifedipino.
El embarazo debe de resolverse tan pronto como se logre la estabilización de la madre,
tiempo que es variable. La presencia de eclampsia no es indicación para resolver el parto
vía abdominal. Esta decisión debe de tomarse en relación a la edad gestacional,
condiciones fetales, actividad uterina y condiciones cervicales.

SÍNDROME DE HELLP
Se denomina síndrome de HELLP cuando una paciente con preeclampsia-eclampsia
presenta elevación de enzimas hepáticas, plaquetopénia y hemolisis apoyados en los
siguientes datos: TGO mayor a 72 UI/dL, TGP elevada, bilirrubina total igual o mayor a 1.2
g/dL, DHL mayor a 600 UI, plaquetopénia menor a 100,000, presencia de células de Burr
o esquistocitos o células de fragmentación microangiopática en frotis de sangre
periférica.
Su frecuencia se ha estimado de 2 a 15% de todos los embarazos complicados con
preeclampsia. Se ha observado una mayor frecuencia en raza blanca que en negra.
Según Sibai, el 69% de los casos se presentan antes del parto y 31% posterior al
mismo
14
.
Suele manifestarse cifras tensiónales normales en un inicio hasta en 10 a 20% de las
pacientes y se debe de pensar en el diagnóstico en cualquier paciente en el tercer
trimestre con dolor epigástrico o en cuadrante superior derecho del abdomen. Los
pacientes que presenten choque séptico, ascitis, disfunción respiratoria o derrame pleural
deberán ser sospechosos de hematoma subcapsular hepático.
Rara vez cursan con ictericia y de ser así, lo hacen pacientes con mayor severidad. El
aumento de la bilirrubina en general es ligero. Habitualmente las transaminasas se
elevan tres a cuatro veces su nivel normal y en raras ocasiones pueden exceder las 1,000
a 2,000 UI. Se acompaña de una alta tasa de mortalidad hasta en el 25% de las
pacientes.
Es rara la presencia de coagulopatía por consumo, a menos que se asocie a
desprendimiento de placenta y es virtualmente nunca vista en ausencia de una
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plaquetopenia moderada a severa. Existe una disminución de Anti-trombina III en estas
pacientes, además de aumento de factores de la coagulación y fibrinógeno, disminución
de fibrinolisina, consumo del factor VIII, plaquetopenia y aumento en los productos de la
degradación de la fibrina.
En caso de datos clínicos de HELLP se administrará dexametasona 16mg de
impregnación y posteriormente 8 mg cada 8 horas por 3 dosis más al menos lo cual ha
demostrado un mejor pronóstico y resolución más rápida en pacientes con ésta patología.

HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
La hipertensión gestacional es un trastorno que suele observarse en una etapa más
avanzada del embarazo, a diferencia de la preeclampsia. Se manifiesta sólo por
hipertensión arterial y aunque algunas veces esta última puede comportarse en forma
grave y ser responsable de elevadas tasas de resultados perinatales adversos y
superiores a los que produce la preeclampsia leve, lo usual es que la evolución sea
benigna y que el resultado perinatal no se vea afectado comparado con controles sin
hipertensión
9-15
. Su expresión clínica se limita a la gravedad de la hipertensión y no tiene
repercusiones de otra naturaleza, incluso la volemia no se encuentra disminuida.
Se observa en 6 a 17% de las nulíparas y en 2 a 4% de las multíparas. Es más común en
los embarazos múltiples y en las mujeres con antecedente personal de preeclampsia.
Esta hipertensión es recidivante en otros embarazos en un 80% y con el tiempo
progresaran como hipertensión crónica hasta en un 50%¹
5
. También se ha observado que
el 25% de las pacientes con hipertensión gestacional desarrollan proteinuria con el
subsiguiente progreso a preeclampsia.
Algunas de las pacientes catalogadas en un inicio como hipertensas gestacionales
después manifiestan preeclampsia; ambas recuperan la normalidad una vez resuelto el
embarazo. Lo anterior hace pensar en la posibilidad de que exista un mecanismo
fisiopatológico común, que subyazca en ambos padecimiento y cuyo espectro de
expresión varía desde un trastorno limitado a la hipertensión hasta la afectación de
diversos órganos y sistemas.
En general la mayoría de los casos de hipertensión gestacional leve se desarrolla a partir
de las 37 semanas de gestación, por lo tanto las características del embarazo son
similares a las vistas en mujeres normotensas. La edad gestacional y el peso del recién
nacido al momento del parto son incluso mayores que en los embarazos normotensos
16
.
Sin embargo, las mujeres con hipertensión gestacional presentan un índice mayor en
inducción del trabajo de parto debido a razones maternas, y alta incidencia en resolución
del embarazo vía abdominal en comparación con mujeres normotensas. Este incremento
en el número de cesáreas está relacionado principalmente a fallas en la inducción del
trabajo de parto y con distocias.
Por otro lado, la morbilidad materna y perinatal está sustancialmente aumentada en
mujeres con hipertensión gestacional severa. Incluso estas mujeres tienen mayor
morbilidad que aquellas con preeclampsia leve. La frecuencia de desprendimiento de
placenta, parto pretérmino y recién nacido pequeño para la edad gestacional en mujeres
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con hipertensión gestacional severa, es similar a la que se observa en mujeres con
preeclampsia severa. Es así, que estas mujeres deben ser manejadas como si
presentaran preeclampsia severa.

HIPERTENSIÓN CRÓNICA
La hipertensión crónica durante el embarazo se define como la tensión arterial elevada
que se presenta y se documenta antes del embarazo. En mujeres embarazadas que
desconocen si padecen o no esta entidad clínica, el diagnóstico se basa en la presencia
de hipertensión sostenida antes de las 20 semanas de gestación.
La etiología y la severidad de la hipertensión crónica, son condiciones importantes que
deben realizarse antes de iniciar su manejo en el embarazo. La hipertensión crónica se
divide en primaria o esencial o secundaria. La hipertensión primaria es la causa más
común de hipertensión que se observa en el embarazo, representado 90% de los casos);
el 10% se trata de hipertensión secundaria principalmente a enfermedades renales,
endocrinopatías, colagenopatías o coartación de la aorta
17
.
La hipertensión crónica debe ser categorizada como de bajo o alta riesgo para un mejor
manejo de la misma.
Fisiopatogénia
Muchos de los cambios fisiológicos del embarazo pueden afectar a la hipertensión
crónica. Uno de los cambios más significativos es el aumento del volumen sanguíneo, lo
cual representa un esfuerzo cardiaco adicional que, con la disminución de la presión
oncótica, puede terminar en una descompensación cardiaca. Otro cambio importante es la
disminución fisiológica de la tensión arterial que comienza a finales del primer trimestre y
alcanza su nivel más bajo en las semanas 16 a 18 de la gestación; esto puede
enmascarar el curso o la detección de la hipertensión crónica durante etapas iniciales del
embarazo
18
. Además de la preeclampsia-eclampsia sobrepuesta, el embarazo complicado
con hipertensión crónica puede estar asociado con hipertensión maligna, hemorragia de
sistema nervioso, descompensación cardiaca y deterioro o insuficiencia renal.
Los embarazos complicados con hipertensión crónica tienen un riesgo aumentado de de
desarrollar preeclampsia sobrepuesta (reportada en el 10 a 25% de los casos de
hipertensión leve) y desprendimiento de placenta. Los índices de desprendimiento de
placenta para las mujeres con hipertensión leve varía del 0.7 al 1.5% y en los casos
severos puede llegar hasta el 5 a 10%.
Además de estas complicaciones, las mujeres que padecen esta entidad tienen mayor
riesgo de presentar edema pulmonar, encefalopatía hipertensiva, retinopatía, hemorragia
cerebral y falla renal aguda. Las complicaciones fetales y neonatales se ven
incrementadas. El riesgo de mortalidad perinatal aumente 3 a 4 veces en comparación
con la población obstétrica general. Los parto pretérmino y el índice de recién nacidos
pequeños para la edad gestacional también se ven incrementados en un 62 a 70% y 31 a
40% respectivamente, en mujeres con hipertensión crónica severa en el primer trimestre
del embarazo.

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Diagnóstico
Realizar el diagnóstico resulta sencillo en aquellas mujeres que toman medicamentos
antihipertensivos antes de resultar embarazadas. Sin embargo, el diagnóstico puede ser
difícil en aquellas que se desconocen como hipertensas crónicas y que no llevaron un
control prenatal antes de la primeras 16 semanas de gestación, ya que la disminución
fisiológica de la presión arterial que ocurre en el embarazo inicia en este tiempo. Esta
disminución fisiológica puede llevar a la hipertensa crónica embarazada a manejar cifras
tensionales normales, las cuales aumentaran eventualmente durante el tercer trimestre.
Estas mujeres son comúnmente mal diagnosticadas como hipertensas gestacionales o
pueden ser difíciles de distinguir de las mujeres preeclámpticas. En esta situación, la
hipertensión que persiste por mas de 12 semanas después del parto, será clasificada
como crónica. La hipertensión crónica durante el embarazo suele clasificarse como leve o
severa de acuerdo a cifras sistólicas que presenten. Se muestra a continuación diversos
criterios para establecer este diagnóstico.

Criterios diagnósticos de Hipertensión Crónica en el
Embarazo
Leve: Presión sistólica > 140mmHg
Presión diastólica > 90mmHg
Severa: Presión sistólica >160mmHg
Presión diastólica > 100mmHg
Uso de medicamentos antihipertensivos antes del
embarazo
Datos de hipertensión antes de las semanas 20 de
gestación
Persistencia de hipertensión después de 12 semanas de
puerperio
ACOG Practice Bulletin 29. ACOG 2001
El diagnóstico de hipertensión crónica con preeclampsia superpuesta debe de hacerse en
presencia de algunos de los siguientes hallazgos
18
:
1. En mujeres con hipertensión crónica y sin proteinuria en las primeras 20
semanas de gestación, el diagnóstico de preeclampsia se hará cuando exista
proteinuria.
2. En mujeres con hipertensión crónica y con proteinuria preexistente antes de las
20 semanas de gestación, el diagnóstico será confirmado con un incremento
exacerbado de las cifras tensionales (presión sistólica igual o mayor a
160mmHg y diastólica igual o mayor a 110mmHg) en mujeres que
previamente se encontraban bien controladas con medicamentos
antihipertensivos, particularmente si estos datos están asociados a cefalea,
visión borrosa, dolor en epigastrio, incremento significativo de enzimas
hepáticas, o cuando exista plaquetopenia menor de 100,000/mm.

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Idealmente, una mujer con hipertensión crónica debe ser evaluada previo a la
concepción para determinar el posible daño a órganos blanco. Las hipertensas crónicas
de varios años de evolución cursan comúnmente con cardiomegalia, enfermedad cardiaca
isquémica, daño renal y retinopatía. A este grupo de mujeres deberá realizarse
electrocardiograma, ecocardiograma, exploración oftalmológica y ultrasonido renal; con la
información obtenida podrá evaluarse el riesgo de la enfermedad. Mujeres con hipertrofia
del ventrículo izquierdo secundaria a la hipertensión pueden experimentar
descompensación cardiaca y falla cardiaca a medida que progresa el embarazo.
Mujeres con enfermedad renal significativa (creatinina sérica > 1.4mg/dl) pueden
experimentar deterioro en la función renal. Sin embargo, la mayoría de las hipertensas
crónicas con enfermedad leve cursan un embarazo sin daño a algún órgano.
Tratamiento
Hipertensión de bajo riesgo
Las mujeres que se clasifican en este rubro, sin preeclampsia sobrepuesta, generalmente
tienen un embarazo similar al de la población obstétrica general. Incluso, suspender el
uso de antihipertensivos en etapas tempranas del embarazo no modifica el riesgo de
presentar preeclampsia, desprendimiento prematuro de placenta o de parto prematuro
19
.
Algunos autores señalan que en la mayoría de las mujeres en las que se suspende el uso
de antihipertensivos en la primera consulta prenatal, tendrán un embarazo con buena
evolución
17-19
. Debe educarse a la paciente durante el control prenatal acerca de los
requerimientos nutricionales, aumento excesivo de peso y consumo limitado de sodio a
2.4 gr por día. El consumo de alcohol o tabaco puede agravar la hipertensión materna y
se ha asociado a restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) y desprendimiento de
placenta. Durante las visitas subsecuentes la paciente debe ser vigilada de manera
estrecha para detectar signos de preeclampsia y RCIU.
Hipertensión de alto riesgo
En este grupo de mujeres el riesgo de complicaciones maternas y perinatales se ve
aumentado. La frecuencia de estas complicaciones depende de la etiología de la
hipertensión y del grado de daño en órganos blanco. Las mujeres con insuficiencia renal
significativa, diabetes mellitas con compromiso vascular, cardiomiopatía o coartación de la
aorta deben de recibir asesoría completa acerca de los efectos adversos del embarazo
previo a la concepción, ya que el embarazo puede exacerbar su condición con riesgo
potencial de presentar insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia renal que requiera
diálisis e incluso la muerte. Además las pérdidas perinatales y las complicaciones
neonatales se incrementan de forma marcada en estas mujeres.
La recomendación de algunos autores es hospitalizar a las mujeres que se
clasifican en este tipo de hipertensión al momento de la primera consulta prenatal, para
realizar una evaluación del estado cardiovascular y renal y para regular el uso de
antidepresivos, así como iniciar otro tipo de medicamentos en caso de que lo requieran.
Se debe descontinuar el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(IECA) y de antagonistas del receptor de angiotensina II pero siempre bajo estrecha
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vigilancia. Debe iniciarse la terapia antihipertensiva con uno o más medicamentos en las
mujeres con presión sistólica > 160mmHg o presión diastólica > 110mmHg.
En mujeres que no presentan daño a órgano blanco, la meta de la terapia
antihipertensiva es mantener la presión sistólica entre 140 y 150mmHg y la diastólica
entre 90 y 100mmHg. Se ha observado que el mantener la presión sistólica por debajo de
140mmHg y la diastólica menor a 90mmHg, en mujeres con hipertensión leve y con daño
a órgano blanco, conlleva importantes beneficios maternos a corto plazo
18
.
Los diuréticos son prescritos de forma común antes de la concepción. Sin embargo
el uso de estos medicamentos durantes el embarazo es controversial. Se menciona que
las mujeres que usan diuréticos en etapas tempranas del embarazo, no presentan de
forma normal el incremento fisiológico del volumen plasmático. Sin embargo, esta
reducción del volumen plasmático no parece estar asociada con resultados fetales
adversos. Es apropiado iniciar diuréticos en el embarazo como única medicación o en
combinación con otros fármacos, particularmente en aquellas mujeres con retención
excesiva de sales. Sin embargo, los diuréticos deben de ser descontinuados de forma
inmediata si se desarrolla preeclampsia sobrepuesta o si existe evidencia de RCIU,
debido a su alto potencial para disminuir el flujo sanguíneo uteroplacentario, secundario a
la disminución del volumen plasmático.
La evaluación fetal debe incluir ultrasonido obstétrico entre las semanas 16 y 20 de
la gestación, y después cuando se considere necesario de acuerdo a evolución obstétrica,
crecimiento fetal, volumen amniótico y cifras tensionales durante el control prenatal. La
PSS y el perfil biofísico se inician de forma habitual a las 28 semanas y se repite
semanalmente. En caso de desarrollar hipertensión severa de difícil control, preeclampsia
o evidencia de RCIU requiere hospitalización materna para llevar una vigilancia más
estrecha. El desarrollo de cualquiera de estas complicaciones a las 34 semanas o
posterior a esta fecha, debe considerarse como indicación para inducir el trabajo de parto.
En las mujeres clasificadas como hipertensas de alto riesgo, debe considerarse la
resolución del embarazo entre las semanas 36 y 37, después de haber documentado el
grado de madurez pulmonar.
Manejo en el posparto
Mujeres con hipertensión de alto riesgo presentan también un riesgo aumentado de
complicaciones en el puerperio como edema pulmonar, encefalopatía hipertensiva y falla
renal. Estas complicaciones se ven incrementadas en las mujeres con daño a órgano
blanco, con preeclampsia sobrepuesta o desprendimiento de placenta. Es estas
pacientes, la presión arterial debe controlarse de forma estricta al menos hasta 48 horas
después del parto. Los diuréticos pueden ser apropiados en mujeres que presentan
congestión y edema pulmonar.
La medicación antihipertensiva vía oral puede requerirse para controlar las cifras
tensionales después del parto. En algunas mujeres, principalmente las que presentan
diabetes mellitas gestacional o cardiomiopatía, puede ser necesario cambiar a un nuevo
fármaco como los IECA. Debemos recordar que algunas mujeres desearán iniciar la
lactancia y que todos los medicamentos antihipertensivos se encuentran en cierta
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cantidad en la leche materna; los afectos a largo plazo de la lactancia a la vez que se
antihipertensivos no han sido bien estudiados.
Las concentraciones en la leche materna de alfa metildopa para ser bajas y son
consideradas seguras para el recién nacido; los medicamentos beta bloqueadores,
bloqueadores de canales de calcio y diuréticos parecen encontrarse en cantidades muy
bajas en la leche materna y si aparentes efectos colaterales, sin embargo, los diuréticos
pueden inducir una disminución en la producción láctea. Debe evitarse el uso de IECA en
la lactancia, ya que presentan efectos significativos en la función renal del neonato
19
.

REFERENCIAS
1. Guía Clínica Atención Perinatal. Instituto Mexicano del Seguro Social. Rev Med
IMSS 2003;41 (Supl): S59-S69.
2. World Health Organization. Detecting Pre-eclampsia. 2005 A practical guide.
WHO/MCH/MSM/92.3.
3. Practice Guidelines - July 15, 2002 - Am Fam Physician.htm
4. American College of Obstetricians and Gynecologist. Practice Bulletin 33.
Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia. Obstet Gynecol
2002;99:159–67.
5. American College of Obstetricians and Gynecologist. Hypertension in pregnancy.
ACOG Technical Bulletin 219. Washington, DC:ACOG,1996.
6. Diagnosis and Management of Preeclampsia. Am Fam Physician 2004;70:2317-
24.
7. Mattar F, Sibai BM. Eclampsia. VIII. Risk factors for maternal morbidity. Am J
Obstet Gynecol 2000;182:307–312.
8. Sibai BM, Ramadan MK, Usta I, Salama M, Mercer BM,Friedman SA. Maternal
morbidity and mortality in 442 pregnancies with hemolysis, elevated liver enzymes,
and low platelets (HELLP syndrome). Am J Obstet Gynecol 1993;169:1000–1006
9. Chronic hypertension in pregnancy. ACOG Practice Bulletin. No. 29. American
College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gynecol 2001;98:177–185
10. Dekker GA, Sibai BM: Etiology and pathogenesis of preeclampsia; current topics.
Am of Obstet and Gynecol Nov. 1998; 179: 1359-1375
11. Van Hook JW: Managment of complicated preeclampsia. Seminars in Perinatology
Feb. 1999; 23: 79-90
12. Witlin AG, Sibai BM. Magnesium sulfate therapy in preeclampsia and eclampsia.
Obstet Gynecol 1998;92:883–889
13. Which anticonvulsant for women with eclampsia? Evidence from the Collaborative
Eclampsia Trial. Lancet 1995;345:1455–1463.
14. Sibia BM. Diagnosis, controversies and manegment of HELLP syndrome. Obstet
Gynecol 1999;180:1146-50
15. Helewa ME, Burrows RF, Smith J, Williams K, Brain P, Rabkin SW. Report of the
Canadian Hypertension Society Consensus Conference: 1. Definitions, evaluation
and classification of hypertensive disorders in pregnancy. CMAJ 1997;157:715–
725
16. Sibai BM. Treatment of hypertension in pregnant women. N Engl J Med
1996;335:257–265
17. Sibai BM; Chronic Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol 2002;100:369-77
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18. American College of Obstetricians and Gynecologists. Chronic Hypertension in
Pregnancy. ACOG Practice Bulletin 29. Washington , DC: ACOG, 2001
19. Sibai BM, Lindheimer M, Hauth J, Caritis S, VanDorsten, Klebanoff M, MacPherson
C, Landon M, Miodovnik M, Paul R, Mies P, Dombrowski M: Risk factors for
pleeclampsia, abruption placentae and adverse neonatal outcomes among women
with chronic hypertension. N Eng J Med 1998;339:667-71

Autores: Fernando García Medina
Marco A. Guerra Torres
Alejandro Pérez Mejía

Asesor: Dr. Daniel Kasis Ariceaga

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VIII.- ABORTO

El término aborto denota la terminación del embarazo, en forma
espontánea o provocada. Por consenso, se suele definir como
la terminación del embarazo antes de las 20 semanas de
gestación o cuando el producto pesa menos de 500 gr. Sin
embargo las definiciones varían con las leyes locales para la
notificación de aborto, óbito y muerte neonatal
1
.
INCIDENCIA
Aproximadamente el 20% de las mujeres embarazadas
presentan sangrado transvaginal antes de las 20 semanas de
gestación, alrededor de la mitad de estos embarazos terminarán
en aborto espontáneo
2
.
Se estima que alrededor de 12-15% de los embarazos
clínicamente reconocidos y un 17-22% de todos los embarazos
terminan en un aborto espontáneo
3
.

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
Varios estudios han mostrado ciertas condiciones que aumentan el riesgo de una pérdida
fetal, tales como la edad (menores de 25 años, mayores de 35 años) lo que aumenta el
riesgo desde un 12-26% de aborto, uso actual o pasado de dispositivo intrauterino (DIU),
enfermedades de transmisión sexual, técnicas artificiales de reproducción, período
intergenésico corto y paridad múltiple
3
(Tabla 1)
2
.

TABLA 1
Factores de riesgo para aborto espontáneo
Edad materna avanzada
Uso de alcohol
Uso de gases anestésicos (vgr óxido nítrico)
Uso de cafeína (alto consumo)
Enfermedades maternas crónicas: diabetes con pobre control, enfermedad celiaca, enfermedades
autoinmunes (particularmente síndrome de anticuerpo antifosfolípido)
Tabaquismo
Uso de cocaína
Concepción dentro de los tres a seis meses posteriores al parto
Uso de dispositivo intrauterino
Infecciones maternas: vaginosis bacteriana, micoplasmosis, virus herpes simple, toxoplasmosis,
listeriosis, clamidia, virus de inmunodeficiencia humana, sífilis, parvovirus B19, gonorrea, rubeola,
citomegalovirus
Medicamentos: misoprostol (Cytotec), retinoides, metotrexate, anti-inflamatorios no esteroideos
Aborto espontáneo previo
Toxinas: arsénico, plomo, etilenglicol, disulfuro de carbono, poliuretano, metales pesados, solventes
orgánicos
Anomalías uterinas: anomalías congénitas, adherencias, leiomiomas
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Figura 1- Aborto
Factores etiológicos fetales
Aunque la etiología más común del aborto es la presencia de una
anomalía genética en el feto, (54-76% de los casos), una
proporción considerable de abortos espontáneos permanecen sin
explicarse
4
. La trisomía autosómica es la anomalía identificada
con mayor frecuencia (52%), seguida de poliploidía (21%) y
monosomía X (13%). Las anomalías estructurales de
cromosomas individuales se reportan en el 6% de las mujeres
que presentan aborto espontáneo, y aproximadamente la mitad
de estas anormalidades fueron heredadas (Figura 1)
2
.
- Factores uterinos
ANORMALIDADES MORFOLÓGICAS UTERINAS:
Del desarrollo uterino: Son por un mal desarrollo de las estructuras müllerianas, la
malformación uterina más frecuente en aborto es el tabique uterino
1
.
Existe una asociación significativa entre anomalías de los conductos müllerianos y pérdida
durante el segundo trimestre, así como bajo peso al nacer, presentación pélvica y
hemorragia materna
5
.
Adquiridos: Tienen importancia más que por su presencia por su localización anatómica.
Las sinequias uterinas (secundarias a la destrucción de endometrio en un legrado),
provocan amenorrea y causan abortos por la incapacidad del endometrio para mantener
la implantación. La incidencia después de un legrado por aborto es de alrededor de un
27%
6
.

INCOMPETENCIA CERVICAL
Se define como incompetencia cervical a la incapacidad del cérvix para mantener un
embarazo en ausencia de contracciones o trabajo de parto
7
.

Se encuentra una dilatación
cervical no dolorosa principalmente durante el segundo trimestre y a principios del tercero,
acompañada de protrusión de las membranas hacia la vagina, lo que finalmente lleva a
ruptura de membranas y la expulsión de un feto inmaduro
1
.
Su causa no es conocida; se han relacionado numerosos factores tales como trauma
cervical durante conización, legrado, cauterización y amputación
7
.

- Trombofilia
Existe relación entre los niveles bajos de fibrinógeno, factor VII de coagulación y el
incremento en la incidencia de abortos espontáneos. Nelson DB, y cols, en 2001
encontraron que en mujeres con niveles de fibrinógeno menores a 3 g/L existe cinco
veces más riesgo de aborto espontáneo (OR= 5.1, 95% Cl: 1.8-14.4), y en aquellas con
niveles de factor VII por debajo del 94% de los niveles normales el riesgo de aborto
espontáneo se triplica (OR= 3.3, 95% Cl: 1.2-8.5)
8
.
La pérdida fetal no recurrente, después de las 20 a 24 semanas de gestación, se
asocia a factor V de Leiden, deficiencia de proteína S y mutación en el gen de la
protrombina G20210A
5
.
Los anticuerpos antifosfolípido, específicamente anticoagulante lúpico y anticuerpos
anticardiolipina, causan trombosis e infarto placentario
5
; estos aunados a la inhibición de
la liberación de prostaciclina, el cual es un vasodilatador y antiagregante plaquetario
producido por las células endoteliales, explicarían el riesgo aumentado de trombosis.
Además estos anticuerpos inhiben la proteína C
1
.
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Figura 2- Drogas y Sustancias quimicas
Mujeres con niveles altos de estos anticuerpos tienen hasta un 70% de recurrencia de
aborto, los cuales ocurren durante el segundo y tercer trimestre de gestación
1
.

- Infecciones
Ningún agente propuesto ha tenido la evidencia necesaria para considerarlo como causa
de aborto espontáneo, sin embargo el virus del herpes simple se ha relacionado con
incremento en la incidencia de aborto cuando existe infección genital al inicio del
embarazo.

U. urealyticum constituye una causa común de corioamnioitis histológica, se ha
demostrado que en algunas personas puede ocasionar aborto espontáneo y parto
pretérmino por sí solo
9
.

Citomegalovirus se ha descrito como agente causal de aborto durante el primer
trimestre, además de causar microcefalia, retraso del crecimiento intrauterino y parto
pretérmino
9
.

La vaginosis bacteriana ha sido vinculada a pérdidas fetales durante el segundo
trimestre. El tratamiento de la vaginosis bacteriana puede prevenir el parto prematuro en
mujeres con historia de parto pretérmino
5
.

- Alteraciones endócrinas
Enfermedades maternas como la Diabetes Mellitus 2 (DM 2) aumentan el riesgo tanto de
malformaciones congénitas como de abortos espontáneos, el riesgo se relaciona con el
grado de control metabólico. El hipotiroidismo materno por sí solo no parece aumentar la
incidencia de abortos espontáneos, sin embargo, los autoanticuerpos tiroideos sí se han
asociado a un incremento en la incidencia de aborto, aún en ausencia de hipotiroidismo
clínico. Niveles reducidos o insuficientes de progesterona producida por el cuerpo lúteo
aumentan el riesgo de aborto principalmente durante el primer trimestre.

- Drogas y sustancias químicas
Se ha demostrado que el tabaco es un factor de
riesgo para abortos euploides, aumentando el riesgo 1.2
veces por cada 10 cigarrillos.
La ingesta de alcohol se relaciona tanto con
abortos espontáneos como con malformaciones
congénitas en las primeras 8 semanas. Se demostró
que el riesgo aumenta al doble en mujeres que beben 2
veces por semana, y se triplica en mujeres que beben
diariamente
10
.

El consumo de cafeína en una dosis de más de 6
tazas (alrededor de 600mg) por día se asocia con un
leve incremento en el riesgo de presentar abortos
espontáneos.


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Hay claros efectos deletéreos de la cocaína en el
embarazo, con un aumento en la morbilidad y mortalidad del feto, aumentando la
incidencia de abortos espontáneos entre las consumidoras (Figura 2)
10
.
En 2002, Mills y cols. encontraron que comparados con mujeres que tenían niveles
plasmáticos de folatos entre 2.20 y 3.95 ng/ml, mujeres con niveles menores (menores o
iguales a 2.19 ng/ml) se incrementa el riesgo de aborto espontáneo (OR= 1.47, 95%, IC:
1.01-2.14)
11
.
El uso de dispositivo intrauterino se asocia principalmente con la presentación de
abortos sépticos después de una falla en anticoncepción
1
.
Sustancias químicas como el benceno, el formaldehido, minerales como el arsénico,
plomo a dosis altas se han relacionado con un incremento en la tasa de abortos,
disminución de la edad gestacional y con bajo peso al nacer
10
.
La prevalencia de estos factores de riesgo varía según los diferentes trimestres (Tabla 2)
5
.
Tabla 2. Factores asociados con pérdida de embarazo de acuerdo al trimestre
Factores
Trimestre Fetales Maternos Maternofetales Otros
Primero Anomalías
cromosómicas
Factores anatómicos (vgr, adherencias
intrauterinas, leiomiomas, útero septado)
- Uso de drogas
Embarazo
ectópico

Anomalías
congénitas
Endocrinopatía (vgr, Síndrome de Cushing,
fase lútea deficiente, síndrome de ovarios
poliquísticos, enfermedad tiroidea)

Tabaquismo
Trauma
Factores inmunológicos (vgr, síndrome de
anticuerpo antifosfolípido, lupus eritematoso)
Exposición a
teratógenos


Infección (vgr, citomegalovirus, herpes virus
simple, Listeria monocytogenes parvovirus B19,
rubeola, Toxoplasma gondii)


Enfermedad aguda severa


Trombofilia (vgr, proteína C activada, factor V de
Leiden, mutación de protrombina G20210A)


Enfermedad crónica descontrolada (vgr,
diabetes, hipertensión)

Segundo Anomalías
cromosómicas
Factores anatómicos (vgr, incompetencia
cervical, adherencias intrauterinas, leiomiomas,
anomalías uterinas)
- Uso de drogas


Anomalías
congénitas

Factores inmunológicos (vgr, síndrome de
anticuerpo antifosfolípido [anticuerpos
anticardiolipina y antocoagulante lúpico])
Ruptura prematura
de membranas

Infección (vgr, vaginosis bacteriana, infección
intra-amniótica)
Tabaquismo
Trauma

Patología placentaria (vgr, hematomas,
dispositivo intrauterino retenido,
desprendimiento de placenta, placenta previa)
Exposición a
teratógenos


Enfermedad aguda severa


Trombofilia (vgr, proteína C activada, factor V de
Leiden, mutación de protrombina G20210A)


Enfermedad crónica descontrolada (vgr,
diabetes, hipertensión)

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CLASIFICACIÓN DEL ABORTO ESPONTÁNEO
- Aborto completo: todos los productos de la concepción han sido expulsados, sin la
necesidad de intervención médica o quirúrgica.
- Aborto incompleto: sólo algunos de los productos de la concepción han sido
expulsados, los productos retenidos pueden ser parte del feto, la placenta o
membranas.
- Aborto inevitable: hay ruptura de membranas, se encuentra el cérvix dilatado, pero
los productos de la concepción no han sido expulsados.
- Pérdida fetal recurrente: tres o más pérdidas fetales consecutivas.
- Aborto séptico: es un aborto espontáneo que se ha complicado con una infección
intrauterina.
- Amenaza de aborto: un embarazo que se ha complicado con sangrado antes de
las 20 semanas de gestación.
- Huevo muerto retenido: embarazo en el cual hay fallecimiento fetal (generalmente
de hace varias semanas) pero no existe actividad uterina para expulsar los
productos de la concepción
2
.


DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
Debe realizarse exploración física completa a todas las mujeres que se presenten con
sangrado transcervical; hay que determinar la intensidad del sangrado, presencia o no de
restos u otros elementos, hallazgos a nivel de cérvix (visualizar condiciones cervicales y
signos de gestación), valorar la integridad de las membranas, la congruencia entre el
tamaño uterino y la edad gestacional
.

Todos estos hallazgos nos llevaran a establecer el diagnostico exacto: finalmente hay que
valorar los diagnósticos diferenciales (Tabla 3)
3
.

TABLA 3
Diagnóstico diferencial de sangrado transvaginal durante el primer trimestre
Anormalidades cervicales (vgr. friabilidad excesiva, malignidad, pólipos, trauma)
Embarazo ectópico
Sangrado idiopático en un embarazo viable
Infecciones vaginales o cervicales
Embarazo molar
Aborto espontáneo
Hemorragia subcoriónica
Trauma vaginal


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Dentro de los exámenes de laboratorio se deben incluir hidróxido de potasio y
examen en fresco de secreciones vaginales, tipo sanguíneo y Rh, biometría hemática
completa y cuantificación sérica de gonadotropina coriónica humana (hCG).
El ultrasonido es crucial para identificar el estado del embarazo y para verificar que el
embarazo sea intrauterino (Figura 3). Cuando el ultrasonido transvaginal revela el útero
vacío y la cuantificación de hCG sérica es mayor a 1,800 mU/ml se debe considerar
embarazo ectópico; lo mismo sucede cuando se realiza ultrasonido transabdominal y la
hCG es mayor a 3,500 mU/ml.
El hallazgo de útero vacío en el estudio ultrasonográfico puede ser señal de aborto
espontáneo completo, pero el diagnóstico es definitivo hasta que se descarta un
embarazo ectópico.
El riesgo de aborto espontáneo
disminuye de 50% a 3% cuando se
identifica frecuencia cardiaca fetal por
ultrasonido.

Al encontrarse el cérvix dilatado
en la exploración física el aborto
espontáneo resulta inevitable. Sin
embargo, la evaluación cervical no es lo
suficientemente confiable para
distinguir entre aborto completo e
incompleto. Se deberá realizar
ultrasonografía transvaginal la cual
resulta extremadamente confiable para
encontrar los productos de la
concepción, con una sensibilidad de 90
a 100% y una especificidad que oscila
entre el 80 y 92%
2
.

El diagnóstico de huevo muerto retenido generalmente se hace por ultrasonido o
cuando se realiza un barrido ultrasonográfico porque los síntomas y signos físicos de
embarazo se encuentran en regresión (Figura 4)
3
.

















Figura 3- Ultrasonido de un feto de 17 semanas de gestación
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DIAGNÓSTICO DE ABORTO ESPONTÁNEO

Paciente con gestación <20 semanas; sangrando



¿Está hemodinámicamente estable?

No Si
¿La paciente tiene fiebre?
Si
No
¿Tiene signos peritoneales?
Si
No
Reanimación con líquidos
Traslado a Urgencias
¿El sangrado es intrauterino o extrauterino?

Intrauterino Extrauterino


¿El embarazo es intrauterino o ectópico? Tratar la causa y continuar la evaluación


Dudoso

Ectópico Ultrasonografía seriada Uterino
Niveles de hCG seriados
Niveles de progesterona

Cirugía ¿Es viable el embarazo?


Progesterona >25ng/ml Progesterona <5ng/ml Progesterona 5-25ng/ml
hCG aumenta >66% en 48 horas hCG en meseta o disminuida hCG ambigua
US normal Criterios definitivos por US de US no diagnóstico
embarazo no viable
Dudoso

Si No Repetir US transvaginal en una semana
Analizar hCG cada dos a tres días hasta
determinar la viabilidad

FIGURA 5




Figura 4. Algoritmo para el diagnóstico de aborto espontáneo (hCG = gonadotropina
coriónica humana, US = ultrasonido)
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Figura 6- Aspirado manual endouterino
Figura 5. Algoritmo para el manejo de aborto espontáneo (hCG = gonadotropina coriónica
humana)


Existen diferentes tecnologías
para el tratamiento; la más antigua
es el curetaje o legrado uterino
instrumental (LUI) que se hace
introduciendo en la cavidad uterina
una legra o cureta-instrumento
metálico y rígido que requiere
generalmente el uso de anestesia
general para poder dilatar el cérvix.
En cambio, la aspiración manual
endouterina (AMEU) comprende una
serie de cánulas de plástico flexible
(Karman) y de diversos diámetros (4
a 12 mm) que permiten adecuar la
atención a la situación de la mujer y
MANEJO DE ABORTO ESPONTÁNEO
¿Es viable el embarazo?

Si No

Amenaza de aborto espontáneo ¿La paciente tiene complicaciones?
Seguir semanalmente hasta que cese el sangrado (vgr hemorragia, Sepsis, dolor intratable)
Inmunoglobulina Rho (D) (Rhogam) indicada
Vigilancia de trabajo de parto pretérmino,
oligohidramnios, restricción del crecimiento
intrauterino
Si No



Evacuación uterina Aconsejar a la paciente
acerca del
manejo conservador



Acepta Rechaza



Seguimiento frecuente Evacuación uterina
Niveles de hCG seriados versus tratamiento
médico
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100
hasta evitar la necesidad de dilatación cervical (Figura 6)
12
.
El tratamiento estándar es el legrado instrumentado o la aspiración manual
endouterina (AMEU), la eficacia de ambos procedimientos depende en gran parte de la
habilidad del médico, y no están exentos de complicaciones. En pacientes con huevo
muerto retenido, el tratamiento médico tiene una tasa de éxito del 80% al usar 800mcg de
misoprostol intravaginal
13
. (Tabla 4)



TABLA 4. Ventajas de tratamiento médico y quirúrgico en aborto
TRATAMIENTO MEDICO TRATAMIENTO QUIRURGICO
No involucra procedimientos invasivos Involucra un procedimiento invasivo
No requiere anestesia Uso de sedación
Requiere 2 o más visitas Requiere una sola visita
Necesita varios días para completarse Se completa en un periodo de tiempo
predecible
Sangrado moderado a severo por corto tiempo Sangrado leve
Requiere seguimiento para asegurarse que se
ha completado el aborto
No requiere seguimiento en la mayoría de los
casos
Alta tasa de efectividad (95%) Alta tasa de efectividad (99%)
Requiere la participación de la paciente en
varios pasos
Requiere la participación de la paciente en un
proceso de un solo paso

En el 2005, Weeks y cols, demostraron que 600 µg vía oral de misoprostol es tan
efectivo como la aspiración manual endouterina para el tratamiento del aborto
incompleto
13
. Actualmente ya existen regímenes con mifepristona, sin embargo es un
fármaco aún no disponible en México. (Tabla 5)



TABLA 5. Comparación entre regímenes de tratamiento médico usados en aborto
13
.
Régimen Tasa de
efectividad
Ventajas y desventajas Edad
Gestacional
Mifepristona 600mg VO +
misoprostol 400µg VO
(régimen aprobado por
FDA)
92% Debe permanecer alrededor de 4 hrs
en consultorio o clínica después de la
administración
49 días
Mifepristona 200mg VO +
misoprostol 800 µg vía
vaginal
95-99% Comparado con el régimen aprobado
por la FDA. Más efectivo, menor
tiempo de expulsión, menos efectos
secundarios, requiere de
administración vía vaginal.
63 días
Metotrexate 500mg/m2
IM o 50mg vía vaginal +
misoprostol 800µg vía
vaginal 3-7 días después
92-96% Comparado con el régimen
mifepristona-misoprostol: Toma más
tiempo de expulsión hasta en el 20-
30% de las pacientes, menor costo
49 días
Misoprostol 800µg vía
vaginal en 3 dosis
repetidas
88% Requiere más dosis, tiene una alta
tasa de incidencia de efectos
secundarios que otros regímenes,
menor costo.
56 días

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101
La edad gestacional límite a la cual el tratamiento médico es todavía una opción
varía dependiendo del tipo, dosis y vía de administración de los medicamentos
Debido a la teratogenicidad de los medicamentos usados para el manejo, los pacientes
deben de ser informados de la necesidad de aborto quirúrgico si el tratamiento médico
falla
14
.


PRONÓSTICO

El antecedente de un aborto implica riesgo aumentado de desarrollar ciertas
complicaciones tanto maternas como neonatales y de vías de resolución del embarazo.
Ciertos estudios han demostrado que el tener un aborto previo aumenta el riesgo de:

- Sangrado vaginal del primer trimestre (19%)
- Aborto (16%)
- Huevo muerto retenido (1%)
- Cesárea (28%)
 Sufrimiento fetal agudo
 Falla en la progresión de trabajo de parto
 Presentación pélvica
 Placenta previa
 Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
 Embarazo postermino

Al realizarse legrado uterino instrumentado en un aborto previo aumenta el riesgo de
tener presentación pélvica en su siguiente embarazo en un 5%.
Es importante resaltar que las consecuencias o las posibles complicaciones para un
siguiente embarazo son diferentes en aborto espontaneo y aborto inducido ya que se ha
mostrado un aumento de riesgo de parto pretérmino y placenta previa en abortos
inducidos.
Asimismo, pacientes con antecedente de un aborto previo en un 56% no tuvieron
ninguna complicación en su siguiente embarazo
15
.

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Invest 2006;61:167-170.

ASESOR: DR. JOSE MANUEL ZAMARRIPA LEYVA
Giselle Azuara Castillo
Eduardo Cisneros Bedoy
Ramón G. de los Santos Aguilar
J. Roberto Fernández Soto

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IX.- ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL


1. Definición

La enfermedad trofoblástica gestacional (ETG) define a un grupo heterogéneo de
lesiones interrelacionadas, derivados de una proliferación anormal del epitelio
trofoblástico de la placenta. Todas las ETG se caracterizan por un marcador tumoral, la
sub-unidad Beta de la Gonadotropina coriónica humana (hCG-beta). La patogénesis de la
ETG es única porque el tumor deriva del tejido fetal
1
.

Las ETG abarca distintas entidades histológicas:
- Mola hidatiforme (completa o parcial).
- Mola invasiva
- Coriocarcinoma
- Tumor trofoblástico en sitios de la placenta.
2


La mola hidatiforme completa o parcial no son invasivas, son tumores localizados
que se desarrollan como resultado de un evento de fertilización aberrante que lleva a un
proceso proliferativo.

Mola hidatiforme completa: es la forma más común de enfermedad trofoblástica
gestacional. Se caracteriza por un cariotipo diploide (46XX o 46XY), que deriva de un solo
espermatozoide, el cual fertiliza un óvulo vacío, por lo que mola completa es sólo de
origen paterno.

Mola hidatiforme parcial: tiene un cariotipo triple (69xxx, 69xxy o 69xyy), que
resulta de un huevo anormal que es fertilizado por 2 espermatozoides.

Las otras tres categorías de ETG representan enfermedades malignas por su
potencial para una invasión local y metástasis. Las ETG malignas pueden originarse de
un embarazo molar o surgir de novo después de un aborto espontaneo o inducido,
embarazo ectópico, o embarazo pretérmino o de término.
3






2. Epidemiología

La incidencia de la ETG varía ampliamente en diferentes regiones del mundo. La
incidencia de la mola hidatiforme tiene un rango de 23-1299 casos por cada 100,000
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embarazos, mientras que la ETG maligna es menos común. En ciudades de norte
América y Europa tienden a reportarse índices más bajos o intermedios de la
enfermedad, mientras que en América latina y Asia tiene índices más altos.
4

Algunos estudios en Latinoamérica reportan cifras de 4.6/1000. En México, la
incidencia de la enfermedad es de 2.4 casos por 1 000 embarazos.
5


Una razón de esta variación es que los datos epidemiológicos de ETG son
limitados por la rareza de la enfermedad y la inexactitud de la certeza del número de
casos como una función del número de eventos gestacionales de la población
4.


3. Etiología
A pesar de la evidente diversidad de la ETG, estas enfermedades son derivadas
del trofoblasto de la placenta del genoma paterno, con ocasional contribución
materna. A pesar de ello no se conoce con certeza la etiología de esta enfermedad, sin
embardo existen varios factores de riesgo asociados a ella.
6

4. Factores de riesgo
Entre los principales factores de riesgo se encuentra la edad materna mayor a 35
años, ya que pueden ser más susceptibles de la fecundación anormal, la edad paterna
no pareciera ser un factor de riesgo. Así como pacientes con historia previa de ETG, ya
que tienen aproximadamente 1% de riesgo de recurrencia en subsecuentes embarazos,
comparado con 1% de riesgo de la población general en subsecuentes embarazos.
Otro factores de riesgo que han sido asociados con ETG incluye el fumar más de
15 cigarros diarios, historia de infertilidad y nuliparidad, grupo sanguíneo AB, A o B, uso
de anticonceptivos orales y deficiencia de vitamina A.
El mecanismo para estas asociaciones no ha sido bien explicado y el riesgo
incrementado aun no ha sido demostrado consistentemente.
6








5. Características clínicas Ver tabla 1.

5.1. Benigna:

5.1.1. Mola hidatiforme completa

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Hemorragia vaginal: es el síntoma mas frecuente en el embarazo molar completo
que hace que las pacientes busquen tratamiento. Los tejidos molares pueden separarse
de la decidua y trastornar a los vasos sanguíneos maternos, con retención de grandes
volúmenes de sangre que pueden distender la cavidad endometrial. La mitad de estas
pacientes pueden tener anemia.

Tamaño uterino excesivo: El aumento de tamaño excesivo del útero en relación
con la edad gestacional es uno de los signos de mola completa, aunque se encuentra
solo en cerca de la mitad de las pacientes. La cavidad endometrial puede ampliarse tanto
por el tejido coriónico como por la sangre retenida. El tamaño uterino excesivo se
acompaña por lo general de concentraciones muy altas de gonadotropina coriónica
humana (hCG), por que el aumento del tamaño del útero es en parte, resultado del
crecimiento trofoblástico excesivo.

Preeclampsia: Se observa preeclampsia en 27% de las pacientes con mola
hidatiforme completa. La preeclampsia se manifiesta casi exclusivamente en pacientes
con tamaño uterino excesivo y concentraciones muy altas de gonadotropina coriónica
humana. Debe considerarse el diagnostico de mola hidatiforme en todos los casos en que
sobreviene eclampsia al principio del embarazo.

Hiperemesis gravídica: Ocurre hiperémesis que requiere medidas antieméticas o
tratamiento intravenosos de restitución en el 25% de las mujeres que tienen mola
completa, sobre todo en las que es excesivo el tamaño uterino y están muy altas las
concentraciones de gonadotropina coriónica humana.

Hipertiroidismo: 7% de las pacientes con gestación molar completa. Estas mujeres
tienden a presentar taquicardia, piel caliente y temblor, y el diagnóstico suele confirmarse
al identificar cifras séricas altas de tiroxina libre (T4) y triyodotironina (T3).

Embolización trofoblástica: Se presenta insuficiencia respiratoria en 2% de las
pacientes que tienen mola completa, suele diagnosticarse insuficiencia respiratoria en
pacientes con tamaño uterino excesivo y concentración de hCG altas en grado
importante. Pueden tener dolor precordial, disnea, taquicardia e insuficiencia respiratoria
grave durante la evacuación molar y después de esta. La auscultación del tórax suele
relevar estertores difusos y la radiografía de tórax pondrá de manifiesto infiltrados
pulmonares bilaterales.

Quistes ováricos de teca luteínica: Aparecen quistes ováricos de teca luteínica
prominentes ( > 6 cm de diámetro). Los quistes de teca luteínica se deben a
concentraciones séricas de hCG altas, que producen hiperestimulación ovárica, la
ultrasonografía puede comprobar con precisión su presencia y su tamaño.

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106
5.1.2. Mola hidatiforme parcial

Las pacientes con mola hidatiforme parcial no suelen presentar las características
clínicas impresionantes del embarazo molar completo. En general estas pacientes
presentan los signos y síntomas de aborto incompleto o fallido, y se puede establecer el
diagnostico de manera parcial solo después de revisión histológica del material obtenido
por legrado.

Características Mola completa Mola incompleta
Tejido fetal o embrionario Ausente Presente
Tumefacción hidatiforme
de las vellosidades
coriónicas
Difusa Focal
Hiperplasia trofoblástica Difusa Focal
Escalonamiento de las
vellosidades coriónicas
Ausente Presente
Inclusiones trofoblásticas
del estroma
Ausente Presente
Cariotipo 46,XX(90%), 46,XY Triploide 90% 69,XXX, 69,XXY
Tabla 1.Enfermedad trofoblastica gestacional.


5.2. Maligna:

El tumor trofoblástico gestacional presenta como signo mas frecuente, aunque no
constante el sangrado irregular luego de puerperio inmediato, asociado con una
subinvolución del útero. El sangrado puede ser continuo o intermitente con hemorragias
repentinas, y a veces, masivas. La mujer puede referir tos y presentar esputo hemático
debido a metástasis pulmonares.

5.2.1. Enfermedad no metastásica

La invasión local de las neoplasias del trofoblásto se presenta en el 15% de las
pacientes post evacuación de una mola completa, siendo infrecuente en las otras
variantes. Una neoplasia del trofoblasto puede perforar el miometrio produciendo
hemoperitoneo, erosionar vasos uterinos causando hemorragia vaginal e incluso un
tumor necrótico voluminoso puede ser nido de infección.

5.2.2. Enfermedad metastásica

Las metástasis de las neoplasias del trofoblasto gestacional ocurren en el 4% en el
caso de mola completa. Los tumores del trofoblasto gestacional metastásicos a menudo
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son asociados con coriocarcinoma. Los sitios mas comunes para metástasis son pulmón
(80%), vagina (30%), cerebro (10%) e hígado (10%), las pacientes pueden presentar
sangrado de los sitios blanco.

Los pacientes con metástasis pulmonares a menudo tienen lesiones asintomáticas
en la radiografia de tórax o disnea, tos, dolor torácico o hemoptisis, los síntomas
ginecológicos pueden ser mínimos o ausentes. Los factores de riesgo para falla
respiratoria temprana son: disnea, anemia, cianosis, hipertensión pulmonar y ≥ 50% de
opacidad en la radiografía de tórax. Las lesiones vaginales se presentan con sangrado
irregular o descarga purulenta, las metástasis en este sitio son muy vascularizadas, por lo
que deben ser evitadas las biopsias.

La mayoría de las pacientes con metástasis cerebrales presentan vómito, cefalea,
hemiparesia, trastornos del habla o anormalidades de la visión. Ver tabla 2.


Tumor Coriocarcinoma
Tumor trofoblástico del sitio
placentario
Clínica
Enfermedad trofoblástica
gestacional persistente
después de mola hidatiforme
Aborto fallido
Tipo de trofoblasto
Citotrofoblasto y
sincitiotrofoblasto
Trofoblasto intermedio
Comportamiento
Altamente maligno
Respuesta a quimioterapia.
Impredecible benigno o
altamente agresivo, pobre
respuesta a quimioterapia
Tabla 2. Enfermedad trofoblastica gestacional.


6. Diagnóstico

6.1. Enfermedad Trofoblástica Benigna
El diagnóstico de la enfermedad trofoblástica gestacional inicia con la sospecha
clínica, misma que debe apoyarse con exámenes de laboratorio, específicamente la
subunidad beta de la hCG, que en la actualidad se considera un marcador biológico
inmunológico exacto. El valor del ultrasonido como método de gabinete en el diagnóstico
integral, tiene un papel determinante, sobre todo si existe la sospecha clínica y la
subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana se encuentra elevada.


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6.1.1. Clínica

6.1.1.1. Mola hidatidiforme completa

En muchas pacientes el primer indicio que sugiere la presencia de una mola
hidatiforme, es la expulsión de vesículas (tejido vesicular). En el primer trimestre se
manifiesta con sangrado transvaginal hasta en un 97 %, el útero es mayor en un 50%
para la edad gestacional, hay hiperemesis gravídica en un 25%, preeclampsia en un 27%,
quistes de la teca luteínicos en un 15% y tirotoxicosis en 7% de los casos.

6.1.1.2. Mola hidatiforme parcial

El tamaño del útero es menor o igual para la edad gestacional. Las pacientes que
cursan con esta entidad, no suelen manifestar las características clínicas de la mola
hidatiforme completa. Habitualmente presentan los signos y síntomas de un aborto
incompleto o huevo muerto retenido.


6.1.2. Subunidad Beta de la Gonadotropina Coriónica

Es de utilidad no solamente en el diagnóstico, sino en el seguimiento y evaluación
de la respuesta al tratamiento y en el monitoreo de las recurrencias.
La concentración de la subunidad beta de la hCG en la mola hidatiforme completa suele
ser mayor a 100 000 mUI/ml, mientras que en la mola hidatiforme parcial se encuentra por
debajo de esta cantidad o inclusive menor a lo esperado con respecto a la edad
gestacional.

6.1.3. Ultrasonido

La ultrasonografía es una técnica sensible sobre todo para el diagnóstico del
embarazo molar completo y más aún en el segundo trimestre. Esta técnica produce
múltiples ecos característicos, que se generan en la interfase entre las vellosidades de la
mola y el tejido circundante sin la presencia del saco gestacional normal o del feto.

En el primer trimestre, suele verse una imagen ecogénica que ocupa la cavidad
uterina, sin el aspecto vesicular característico. Diferenciándose el miometrio, como un
tejido de menor ecogenicidad. Frecuentemente se confunde con un aborto incompleto o
diferido y en algunos casos con un mioma con degeneración quística. En el segundo
trimestre, el aspecto típico es de una imagen ecogénica que ocupa la cavidad uterina que
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109
contiene imágenes anecóicas dispersas, en relación con espacios quísticos (aspecto
vesicular).

La ecografía como apoyo en el diagnóstico de la enfermedad trofoblástica
gestacional, es de gran utilidad y más aún si el ecografista correlaciona el cuadro clínico
con la determinación de la fracción beta de la hCG.

6.2. Enfermedad Trofoblástica Maligna
Se debe sospechar enfermedad trofoblástica maligna en toda mujer que durante
el seguimiento pos evacuación molar permanezca con valores iguales o más elevados de
la hCG; igualmente, en mujeres con gestaciones normales y sin historia de embarazo
molar, que presenten sangrado uterino anormal, se debe iniciar valoración con hCG y
estudios de extensión en busca de metástasis. Es muy importante la determinación rápida
del estadio en el que se encuentra, para de esta forma, realizar la intervención mas
adecuada.
8

Para lograr consenso y permitir el análisis comparativo de distintas casuísticas, en
un primer paso, las diferentes sociedades oncológicas tanto americanas como europeas
han revisado la evidencia existente en el manejo de esta enfermedad y han logrado
converger en criterios que unifican las herramientas de diagnóstico y la forma de clasificar
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la enfermedad. Dichos criterios han sido propuestos a la Federación Internacional de
Ginecólogos y Obstetras (FIGO).
8
Ver tabla 3.

Tabla 3 .FIGO

7. Tratamiento


Evacuaciòn: Debe ser llevada a cabo cuando la paciente esté estable y se hayan
evaluado las posibles complicaciones médicas como preeclampsia, desequilibrio
hidroelectrolítico, hipertiroidismo y anemia; estas patologías se presentan en el 25% de
las pacientes que tienen un útero más grande que el esperado para 16 semanas al
momento de la evacuación. El tipo de tratamiento deberá ser individualizado.
7


Legrado por aspiración: Es el método de elección si se desea preservar la
fertilidad. Se realiza con los pasos de infusión de oxitocina (la oxitocina produce actividad
uterina y esto aumenta el riesgo a desarrollar posteriormente transformación maligna),
dilatación cervical, aspiración (con tallo de laminaria ó dilatadores sintéticos de material
hidrofílico para dilatación mecánica y lenta) y legrado sostenido. Las pacientes con
sangre Rh negativas deben recibir inmunoglobulina Rh durante la evacuación debido a
que el Factor Rh D se expresa en el trofoblasto.
15


Histerectomía: Se lleva a cabo con la mola in situ, es útil en pacientes que no
desean preservar la fertilidad, además que elimina el riesgo de invasión local, pero no el
de metástasis.

7.1. Papel de la quimioterapia profiláctica

Se realiza a juicio del médico, siendo usado con mas frecuencia Metotrexate, es
particularmente útil en pacientes con alto riesgo de desarrollar tumores postmolares y en
pacientes que no tendremos disponible un seguimiento hormonal.

7.2. Seguimiento hormonal y anticoncepción

Todas las pacientes deben de mantenerse en seguimiento por medio de niveles de
la hCG después de la evacuación molar, las mediciones deben realizarse cada semana
hasta que 3 veces consecutivas sean normales y después cada mes hasta que sean
normales por 6 meses consecutivos; después de lograr niveles indetectables de hCG la
recaída es muy baja.

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La paciente debe cuidar no embarazarse durante el seguimiento, para tal efecto se
recomiendan los anticonceptivos hormonales con 50 µg o menos de estrógeno (con
mayor dosis se ha observado mayor incidencia de tumores postmolar) o los métodos de
barrera. El dispositivo intrauterino (DIU) está contraindicado ya que existe el riesgo de
perforación uterina e infección si está presente un tumor residual.
15


Si los niveles de hCG aumentan o se mantienen por varias semanas posteriores a
la evacuación molar está indicado el tratamiento de enfermedad trofoblástica gestacional
maligna postmolar. Ocasionalmente los niveles anormales de la hCG post evacuación son
resultado de falsos positivos causados por anticuerpos heterofílicos por reacción cruzada,
mejor conocidos como hCG fantasma.
El diagnóstico de secuela maligna se puede intuir por los niveles de hCG
anormales post evacuación, diagnóstico histológico de coriocarcinoma o mola invasiva
con base en los hallazgos del legrado uterino o evidencia clínica y/o imagenológica de
metástasis. El legrado repetido no es recomendado porque a menudo no induce remisión
y existe riesgo de perforación uterina.

7.3. Manejo de la enfermedad trofoblastica gestacional maligna
Para el manejo de la enfermedad del trofoblastica gestacional maligna se divide en grados
según la extensión del tumor. Ver tabla 4.

Grado I Confinado al cuerpo uterino
Grado II Metástasis en pelvis y vagina
Grado III Metástasis a pulmón
Grado IV Metástasis a distancia
Tabla 4.Grados de neoplasia trofoblástica gestacional

7.3.1. Grado I
La histerectomía con quimioterapia es una buena elección de tratamiento para
pacientes que no desean preservar su fertilidad, antes de administrar quimioterapia se
debe estar seguro que la paciente tiene examen hematológico, pruebas de función renal y
hepáticas normales (ACOG). La cura en el grado I es cercana al 100%.
16
El tratamiento
único de quimioterapia es el de preferencia para las pacientes que desean preservar su
fertilidad, se debe iniciar con un único fármaco, si la neoplasia muestra resistencia
administrar 2 fármacos y si aún es resiste realizar una resección uterina local.
Recientemente se ha aplicado dosis semanales de 30-50mg/m
2
de metotrexato
intramuscular en mujeres con enfermedad no metastásica, la cual es la mejor opción
tomando en cuenta la toxicidad y costo beneficio. Ver tabla 5.
Inicial
Metotrexato-Ácido fólico, si es resistente, cambiar a
Actinomycina D o histerectomía con quimioterapia
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adyuvante
Resistente
Quimioterapia combinada o histerectomia con
quimioterapia adyuvante; resección uterina local.
Seguimiento
con GCh
Semanal hasta que sea normal por 3 semanas,
después mensual hasta que sea normal por 12
meses
Anticoncepción
Hasta durar 12 meses consecutivos con valores de
GCh normales
Tabla 5. Tratamiento de la enfermedad trofoblástica gestacional maligna grado I
7.3.2. Grado II y III
Las metástasis vaginales se presentan con sangrado el cual si es abundante se
puede tratar con empaquetamiento, escisión de la lesión, o embolización de las arterias
hipogástricas. En el caso de las metástasis pulmonares la toracotomía puede ser útil para
extraer las lesiones resistentes a la quimioterapia intensa, sin embargo se debe hacer un
examen exhaustivo para ver todas las posibles lesiones
16
.
La histerectomía es de gran utilidad para disminuir la necesidad de varios ciclos de
quimioterapia, así como para controlar el sangrado o sepsis. Ver tabla 6.
El seguimiento para los grados II y III es el mismo que para el I.

Bajo riesgo
Inicial Metotrexato-Acido fólico, si es resistente pasar a Actinomycina D
Resistente a
dos fármacos
únicos
Quimioterapia combinada
Alto riesgo
Inicial Quimioterapia combinada
Resistente Quimioterapia combinada de segunda línea
Seguimiento
con GCh
Semanal hasta encontrar niveles normales por 3 semanas, después
mensualmente hasta encontrar valores normales por 12 meses.
Anticoncepción Hasta permancer niveles normales de GCh por 12 meses.
Tabla 6. Tratamiento para grados II y III de neoplasia trofoblástica gestacional

7.3.3. Grado IV
Todas las pacientes con grado IV deben ser tratadas de forma primaria con quimioterapia
combinada intensiva y el uso selectivo de radiación y cirugía. Las pacientes con lesiones
grado IV deben ser seguidas con mediciones semanales hasta que se consigan 3
normales de forma consecutiva, después mediciones mensuales hasta que sean
normales por 12 meses consecutivos; esto debido a que con frecuencia presentan
recurrencia. Ver tabla 7.

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Inicial Quimioterapia combinada
Cerebral
Cráneo entero con radiación de 3000 cGy y craneotomía para
manejar las complicaciones
Hepática Resección y manejo de las complicaciones
Resistente a la
resección local
Quimioterapia combinada de segunda línea
Seguimiento
con GCh
Semanal hasta encontrar niveles normales por 3 semanas, después
mensualmente hasta encontrar valores normales por 12 meses
Anticoncepción
Hasta cumplir 12 meses consecutivos con valores normales de la
GCh
Tabla 7. Tratamiento para el grado IV de la neoplasia trofoblástica gestacional

7.4. Quimioterapia con fármaco único
Este tipo de tratamiento es útil en pacientes con enfermedad no metastásica y
metastásica de bajo riesgo y puede llevarse a cabo con Antinomycina D o Metotrexato
15
.
Ver tabla 8.

Actinomycina D
A.Por 5 días
Actinomycina D 12µg/kg IV/día por 5 días
Sin respuesta, aumentar 2µg/kg a la dosis inicial o cambiar a metotrexato
B. En forma de pulsos
Actinomycina D 1.25 mg/m
2
, cada 2 semamas
Metotrexato
Por 5 días
Metotrexato 0.4mg/kg/ IV o IM por 5 días
Si no hay respuesta, aumentar la dosis a 0.6 mg/kg o cambiar a
actinomycina
Tabla 8. Quimioterapia con Actinomycina D o Metrotexato.
La elección del tratamiento se debe basar en la evaluación de la toxicidad de cada
régimen, también se utiliza un régimen de tratamiento con metotrexato y ácido fólico por 8
días el cual ha demostrado dar buenos resultados en pacientes con neoplasia
trofoblástica gestacional grado I, II y III, las dos últimas sólo si son de bajo riesgo, una
mínima cantidad de pacientes muestra toxicidad con este esquema de tratamiento.
Un segundo tiempo de tratamiento se administra si:
- Los niveles de GCh se mantienen por mas de 3 semanas consecutivas o aumenta
- Los niveles de GCh no disminuyen posterior a 18 días de recibir el tratamiento
completo
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114
Si la paciente es resistente al segundo tratamiento con metotrexato se administrará
vincristina y si a este también es resistente se tratará de manera intensiva en combinación
con quimioterapia.

7.5. Quimioterapia Combinada
La de primera elección es la que incluye etopósido, metotrexato, actinomycina D,
ciclofosfamida y vincristina, mejor conocida como EMA-CO, la cual se lleva a cabo en 2
tiempos, el primero abarca el día uno y dos del tratamiento y el segundo tiempo abarca el
día 8. Este régimen de tratamiento es el de elección para pacientes con metástasis.
Si la paciente presenta resistencia a este esquema se puede administrar etopósido
y cisplatino en lugar de ciclofosfamida y vincristina en el día 8. También son útiles para
este propósito la vinblastina y bleomicina. La administración de la terapia debe ser para
conseguir 3 veces valores normales de la GCh, después de esto, deben administrarse
mínimo 2 veces mas para reducir el riesgo de recaída
16
.
Hay riesgo de que aparezcan tumores secundarios como cáncer de mama, colon,
melanoma y leucemia, esto se le ha atribuido al uso de etopósido.

8. Pronóstico

La invasión uterina y metástasis posteriores a la evacuación de una mola completa
ocurre en un 15% y 4% respectivamente
15
. La incidencia de tumores del trofoblásto
gestacional postmolar es del 18-30% en Estados Unidos y del 8-10% en Europa
Aproximadamente 4% de las pacientes con una mola parcial tendrán un tumor postmolar
persistente.

Hay varios criterios para definir un tumor del trofoblasto gestacional postmolar
persistente, como lo es: aumento o persistencia de los niveles de hCG por al menos 3
semanas consecutivas, sin embargo hay criterios más estrictos que requieren mayor
seguimiento, pero por ello son menos aplicables.

Existen factores los cuales nos indican mayor probabilidad de desarrollar
posteriormente, tumores postmolar:

- hCG ≥100000 mUI/mL
- Excesivo crecimiento uterino
- Ovario ≥ 6cm
- Edad ≥ 40 años
- Embarazo molar repetido
- Mola completa

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De las pacientes con estos signos 31% presentarán invasión uterina y 8.8%
metástasis, mientras que las que no los presentan 3.4% presentaran invasión y 0.6%
metástasis.
15



8.1. Embarazos subsecuentes

El haber tenido un embarazo molar aumenta el riesgo 10 veces (1%) de cursar con
un segundo embarazo molar.
7
Aproximadamente 1 de cada 100 tienen al menos 2
embarazos molares. Para los embarazos siguientes se recomienda realizar un ultrasonido
en el primer trimestre para confirmar un embarazo normal y una medición de hCG 6
semanas después del término del embarazo para descartar neoplasias del trofoblasto. Es
importante mencionar que después de una neoplasia del trofoblasto gestacional
persistente tratada con quimioterapia no hay aumento de malformaciones congénitas.
16



Referencias


1. Berkowitz, RS,Goldstein,DP. Chorionic tumors. N England J Med 1996; 335:1740

2. ACOG Practice Bulletin #53. Diagnosis and treatment of gestational trophoblastic
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Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gynecol 2004; 103:1365-77
3. Cortes-Charry,R, Figueira,LM,Garcia-Barriola,V,et al. Gestational trophoblastic
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4. Altieri, A, Franceschi, S, Ferlay, J, et al. Epidemiology and aetiology of gestational
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5. González-Merlo, Jesús (2006). «Capítulo 29: Enfermedad trofoblástica gestacional»,
Obstetricia, 5ta edición (en español), Elsevier España.

6. Jing Wang Chiang, MD, Jonathan S Berek, MD. Epidemiology, clinical
manifestations and diagnosis of gestational trophoblastic disease. Uptodate,
January 2008.

7. American College of Obstetricians and Gynecologists: Committee on Obstetrics:
Maternal- Fetal Medicine. Placental Pathology, No 125. July, 1993a.

8. American College of Obstetricians and Gynecologists: Management of Gestational
Trophoblastic Disease. Technical Bulletin No 178, March, 1993b.
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9. Shih, IeM. Gestational trophoblastic neoplasia--pathogenesis and potential
therapeutic targets. Lancet Oncol 2007; 8:642

10. Altieri, A, Franceschi, S, Ferlay, J, et al. Epidemiology and aetiology of gestational
trophoblastic diseases. Lancet Oncol 2003; 4:670.

11. Palmer, JR. Advances in the epidemiology of gestational trophoblastic disease. J
Reprod Med 1994; 39:155.

12. M. Fernando Lara, A. Alvarado M., M. Candelaria, C. Arce S. Neoplasia
gestacional trofoblástica. Experiencia del INCan. Gamo Vol. 4 Núm. 6, Nov-Dic
2005; 147-151
13. Eric Jauniaux. Trophoblastic diseases and pregnancy. The Obstetrician &
Gynaecologist. 2003; 5:130-5.

14. American College of Obtetricians and Gynecologists, Practice Bulletin, Clinical
management guidelines for Obstetrician–gynecologists Number 53, June 2004.

15. Berkowitz RS, Goldstein DP: Gestational trophoblastic neoplasia. In: Berek JS and
Hacker NF (eds.): Practical gynecologic oncology. Lippincott Williams & Wilkins.
Philadelphia, 2005, pp 557-571.

16. Berkowitz RS, Goldstein DP: Gestational trophoblastic diseases. In: Hoskins WI,
Young RC, Markman M, Pérez CA, Barakat R and Randall M (eds.): Principles and
practice of gynecologic oncology. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia, 2005,
pp 557-571. Philadelphia, 2005, pp 1055-1071.

Asesor: Dr. Jesús Héctor San Miguel Hernández
Andrea Cano Muñiz
Patricia del Carmen Castillo de Lira
Ana Arely Rentería Palomo
Martín Sánchez Reyna

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X. EMBARAZO MÚLTIPLE.



Los embarazos múltiples representan en la actualidad el 3% de los embarazos.
La morbilidad y mortalidad perinatales incrementan de manera considerable en
comparación con los embarazos únicos debido entre otras causas al nacimiento
pretérmino y el bajo peso al nacer, esto sin mencionar un incremento en la tasa de
complicaciones maternas en la evolución del embarazo
1
.


ETIOLOGIA DE LOS FETOS MULTIPLES.

Los gemelos dicigóticos son resultado de la maduración y fertilización de dos ovocitos en
un mismo ciclo ovulatorio. Los gemelos monocigóticos provienen de la fecundación de un
ovocito por un espermatozoide y la posterior división celular, donde el proceso de división
en dos de un cigoto fertilizado no necesariamente implica la división equitativa de los
materiales protoplasmáticos. El proceso de gemelación monocigótico es un
acontecimiento teratogénico motivo por el cual gemelos monocigóticos tienen una
incidencia aumentada de malformaciones estructurales asociadas
1
.

El resultado del proceso por el cual se desarrolla embarazo múltiple monocigótico
depende del momento en que se produce la división:

- En las primeras 72 horas antes de la formación de la masa celular interna (mórula)
y la capa externa del blastocisto, se desarrollarán dos embriones, dos amnios y
dos coriones con placentas separadas o fusionadas.
- Entre los días 4 y 8 con el corion ya formado se producen gemelos
monocoriónicos diamnióticos.
- Entre los días 9 y 13 se establece un embarazo gemelar monocoriónico,
monoamniótico y con una sola placenta.
- Después del día 15 se produce una gemelación incompleta con fetos unidos en
diversos grados
2
.


FRECUENCIA.

La frecuencia de embarazos múltiples monocigóticos es de 3 de cada 1000 embarazos en
todas las razas, es independiente de la herencia, la edad de la madre y otros factores. El
70% de los embarazos múltiples son de origen dicigótico, esto se debe principalmente a la
introducción de técnicas de reproducción asistida (TRA). Una complicación inesperada de
este tipo de procedimientos es la alta incidencia de gemelos monocoriónicos, algunos
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estudios reportan una incidencia de 1 a 5%
3
. El embarazo gemelar representa el 25 a 30
% del total de embarazos múltiples
2
.

Entre los factores de riesgo de embarazo múltiple gemelar dicigótico se encuentran:
- Raza negra.
- Antecedentes maternos de embarazo múltiple.
- Mayor edad materna y paridad.
- Buen estado nutricional, relacionado a talla y peso maternos elevados.
- Niveles elevados de FSH.
- Técnicas de Reproducción Asistida (TRA) e inductores de ovulación. Se observa
un incremento de gestaciones triples y de orden mayor como resultado de
procedimientos de TRA e inductores de ovulación (43% y 38% respectivamente)
4
.


HISTORIA Y EXAMENES CLINICOS.

Los signos que hacen sospechar la posibilidad de embarazo múltiple son:

- Cuadro de hiperémesis gravídica.
- Altura del fondo uterino mayor de lo esperado para la edad gestacional
determinada por la fecha de última menstruación.
 Palpación de partes fetales múltiples.
 Latidos cardiacos fetales independientes en varios focos.
 Pruebas bioquímicas. La cantidad de gonadotropina coriónica en plasma y en
orina, en promedio son mayores que las que se encuentran en embarazo único.

Dentro de los diagnósticos diferenciales de embarazo múltiple se encuentran:

1. Elevación del útero por vejiga distendida.
2. Fecha última de menstruación dudosa.
3. Polihidramnios.
4. Embarazo molar.
5. Miomatosis uterina.
6. Masa anexial.
7. Macrosomía (Diabetes gestacional)
2
.

Es importante determinar la cigosidad antes del parto para evaluar riesgos obstétricos, ya
que se ha observado que en los embarazos múltiples monocigóticos aumenta la
incidencia de retraso en el crecimiento intrauterino y de complicaciones especificas como
el Síndrome de Fetos Transfusor-Transfundido, se puede usar la ecografía para tal fin,
aunque el estándar de oro diagnóstico es el uso de pruebas genéticas
5
.



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119

COMPLICACIONES EN LA EVOLUCION DEL EMBARAZO.

Durante el desarrollo de una gestación múltiple aumenta el riesgo de las siguientes
complicaciones:

- Enfermedad hipertensiva del embarazo. La hipertensión gestacional es tres veces
mas frecuente en los embarazos gemelares que en los embarazos únicos y la
incidencia aumenta en forma proporcional al número de fetos. En cuanto a
preeclampsia el 40% de los embarazos gemelares y 60% de los embarazos de
fetos triples se encuentran afectados, además de que en el embarazo múltiple
ocurre mas temprano y de forma mas severa, cabe mencionar que los embarazos
múltiples que son consecuencia de TRA se encuentran en mayor riesgo de
desarrollar preeclampsia comparados con los que se desarrollan de manera
espontánea (RR 2.1), la razón aún es desconocida. El curso de la hipertensión
gestacional y preeclampsia no están afectados por el número de fetos.
Actualmente el manejo es el mismo comparado con embarazo único
6
.
- Diabetes gestacional. El 3 al 6% de los embarazos gemelares se complica con
diabetes gestacional, comparado con un 22 al 39% de los embarazos de fetos
triples. Se ha estimado que cada feto adicional en el embarazo múltiple incrementa
el riesgo de desarrollar diabetes gestacional (RR 1.8) independientemente de otros
factores (edad materna, peso, paridad). El tamizaje para DMG se debe realizar
entre las semanas 24 a 28 de gestación. Una vez establecido el diagnóstico el
manejo consiste, al igual que en embarazo único, en una ingesta calórica
adecuada y terapia basada en insulina
7
.
- Parto pretérmino. Es la principal causa del aumento de morbimortalidad del
embarazo múltiple en general, ocurre en un 57% de los embarazos gemelares. La
duración promedio del embarazo en embarazos gemelares y de triples fetos es de
35 y 34 semanas respectivamente. Se han propuesto múltiples estrategias para la
prevención del parto pretérmino, entre las que destacan reposo y cerclaje
profiláctico, sin embargo, aun no se ha demostrado la eficacia de estas medidas y
su uso continua siendo controversial, una vez que se ha iniciado el trabajo de
parto, la terapia tocolítica continua siendo la piedra angular en el manejo, entre los
agentes aprobados por la FDA para el manejo de parto pretérmino solo se
encuentra el hidroclorido de ritodrina, aunque su uso debe de ser llevado a cabo
con cautela ya que la tasa de complicaciones en embarazo múltiple por estos
agentes aumenta
1
.
- Ruptura prematura de membranas. Complica un 7 a 10% de los embarazos
múltiples, la latencia es dependiente de varios factores entre los que se
encuentran la edad gestacional, severidad de oligohidramnios y número de fetos.
El manejo incluye documentación del bienestar fetal, exclusión de infección
intrauterina y terapia antibiótica de amplio espectro, cuando la ruptura ocurre entre
la semana 32 a 34 la resolución se justifica si se comprueba la madurez pulmonar,
cuando ocurre por debajo de la semana 32 el manejo es expectante con vigilancia
fetal estrecha y monitorización materna
8
.
- Aborto. El aborto espontáneo es más probable en embarazos múltiples,
aproximadamente el 14% de los embarazos múltiples se reduce a un embarazo
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único de manera espontánea, los gemelos monocigóticos están en una proporción
18:1 con respecto a los dicigóticos, lo que señala a la cigocidad como factor de
riesgo para aborto espontáneo, cuando existe un plazo mayor a 3 semanas puede
ocurrir coagulación intravascular diseminada por el consumo excesivo de
plaquetas, si no se desarrollan complicaciones, el tiempo optimo para la resolución
del embarazo del feto vivo se recomienda hasta la semana 37, una vez
documentada la madurez pulmonar
1
.
- Malformaciones: Las malformaciones mayores se presentan en el 2% y las
menores en un 4% de los gemelos
2
.
- Bajo peso al nacer: Los embarazos múltiples tienen más posibilidades de bajo
peso al nacer que los embarazos únicos, en especial debido a una restricción del
crecimiento fetal y al parto pretérmino.
En los embarazos dicigóticos, una discordancia de tamaño marcada por lo general
resulta de una placentación desigual, con un sitio placentario recibiendo un mejor
aporte sanguíneo que el otro.
- Dentro de otras complicaciones importantes que se pueden desarrollar en el
embarazo múltiple destacan Hígado graso agudo, caracterizado por coagulopatía
severa, hipoglucemia e hiperamonemia; Desprendimiento de placenta, el cual
puede ocurrir por diversas causas como ruptura del primer saco amniótico,
contracciones intensas y Enfermedad hipertensiva del embarazo
1
.


COMPLICACIONES ESPECÍFICAS.

Gemelos Monoamnióticos. Alrededor del 1% de los gemelos monocoriónicos son
monoamnióticos. La tasa de muerte fetal es alta. Una causa común de muerte es el
entrelazamiento de los cordones umbilicales. Algunos datos sugieren que el
entrelazamiento mórbido del cordón es más probable al principio del embarazo y que los
embarazos monoamnióticos que han llegado con éxito a las 30-32 semanas tienen un
riesgo mas reducido.

Gemelos Unidos. Si el proceso de gemelación se inicia luego de que se haya formado el
disco embrionario y el saco amniótico rudimentario, y si la división del disco embrionario
es incompleta, resultan gemelos unidos. Cuando cada uno de los gemelos unidos está
casi completo, la parte del cuerpo compartida puede ser:
Anterior (toracópagos).
Posterior (piópagos).
Cefálica (craneópago).
Caudal (isquiópago).

Síndrome de los fetos transfusor-transfundido. Se produce la transferencia de sangre del
gemelo donante a su hermano receptor, de forma tal que el donante se vuelve anémico y
su crecimiento puede restringirse, mientras que el receptor se vuelve policitémico y puede
desarrollar sobrecarga circulatoria manifiesta como hidropesía.
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El periodo neonatal puede complicarse por una sobrecarga circulatoria peligrosa con
insuficiencia cardiaca si no se identifica y tratan con prontitud la hipervolemia y la
hiperviscosidad severas. La trombosis oclusiva también es mucho más probable en este
contexto. La policitemia puede llevar durante el periodo neonatal a una hiperbilirrubinemia
severa y kernícterus
1
.


MANEJO ANTEPARTO DEL EMBARAZO GEMELAR.

Para reducir la mortalidad y morbilidad perinatales en los embarazos complicados por
gemelos se recomienda:

1. Prevenir el parto de fetos pretérminos.
2. Identificar la falla en el desarrollo de uno o ambos fetos y que los fetos así
afectados nazcan antes.
3. Cuando ocurre hipertensión u otros problemas que incrementan el riesgo para el
feto, debe instituirse vigilancia fetal seriada, que por lo regular se establece de
manera adecuada vigilando la frecuencia cardiaca fetal y con pruebas sin estrés
semanales en cada niño.
4. El practicar exámenes regulares con US para verificar los ritmos de crecimiento
adecuado de cada niño.
5. Eliminar el traumatismo fetal durante el trabajo de parto y el parto.
6. Ofrecer atención neonatal experta
8
.





PARTO DE FETOS MULTIPLES.

Muchas de las complicaciones del trabajo de parto y parto se encuentran con mucha
mayor frecuencia en los embarazos gemelares.
Estudios realizados durante el trabajo de parto temprano muestran que alrededor de la
mitad de los gemelos se encontrarán en presentación de vértice y que la otra mitad estará
de nalgas o en posición transversa.
Durante el trabajo de parto es necesario monitorizar a los dos fetos mediante registros
electrónicos continuos de la frecuencia cardiaca. El riesgo de desprendimiento prematuro
de la placenta aumenta con el nacimiento del primer niño y es necesario vigilar
cuidadosamente esta situación.
Al parecer no existe un tiempo óptimo para el parto y no se requiere ninguna intervención
quirúrgica si esta progresando el trabajo de parto.

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Si el primer gemelo se presenta de vértice y el segundo de nalgas, muchos obstetras
permiten que nazca el primer niño por vía vaginal e intentar una versión externa del
segundo feto para que nazca por la misma vía en presentación de vértice.
En estos embarazos el trabajo de parto es generalmente mas corto, pero puede
presentarse ruptura de membranas sin trabajo de parto efectivo y trabajo de parto
ineficiente prolongado con ruptura de membrana previa o sin ella. Estos problemas en
general se solucionan mejor con una cirugía de cesárea.
El índice total de cesáreas en gemelos es cercano al 75%

y en los embarazos múltiples de
mayor orden es de 95%
8
.

BIBLIOGRAFIA.

1.- Cunningham, F. (2004). Williams Obstetricia. (21ª ed). Madrid, España:
Panamericana.

2.- De Cherney, A. y Nathan, L. (2003). Diagnóstico y tratamiento ginecoobstétricos. (8ª
ed). México DF, México: Manual moderno.

3. - Sutolitte, AG y Richards, B. Outcome of childrens from cryopreserved embryos. Arch
Dis Child 1995; 72: 290-3.

4.- Contribution of ART and ovul-induction drugs to triplet and higher order multiple birth.
United States 1980-1997. MMWR Morbi Mortal Wkly Rep 2000; 49: 535-8.

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investigation in multiple pregnancy. Ultrasound Obstet Gynecol 2001; 17: 209-16.

6.- Long, PA. y Oats JN. Preeclampsia in twin pregnancy, severity and pathogenesis. Aust
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7.- Sivan, E. Maman, E. Homko, CJ. Lipitz, S. Cohen, S. Schiff, E. Impact of fetal reduction
of Gestational diabetes. obstetric

8.- James, R. y Philip, J. Tratado de Obstetricia y Ginecología de Danforth. (6ª ed).
Bogotá, Colombia: Interamericana.


Asesor: Dr. Javier Zárate Muñoz
Ma. Eugenia Medellín Pérez
Jorge Uriel Méndez Ibarra
Manuel G. Mejía Torres


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XI. SANGRADO DEL SEGUNDO Y TERCER TRIMESTE:

PLACENTA PREVIA, DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA
NORMOINSERTA (DPPNI). Flores Zapata Adriana, Fragoso Barrios Pedro Emanuel,
Larraguível López Mariana, Velázquez Silva Ricardo Iván.
Asesor: Francisco Salas González

El sangrado vaginal en la segunda mitad del embarazo se asocia a importantes
riesgos tanto maternos como fetales. La morbilidad materna puede ser causada por una
hemorragia aguda y la fetal por insuficiencia útero-placentaria y parto prematuro. El manejo
óptimo de la hemorragia del segundo y tercer trimestre del embarazo depende de una
identificación precisa de la causa y del tiempo de intervención específico de acuerdo a la
severidad del caso. El manejo efectivo del sangrado vaginal requiere el reconocimiento de
condiciones potencialmente serias, como son placenta previa, desprendimiento prematuro
de placenta normoinserta (DPPNI) y vasos previos.
PLACENTA PREVIA
La placenta previa es comúnmente diagnosticada en el ultrasonido antes de las 20
semanas de gestación, pero en cerca del 90% de las pacientes se resuelve
espontáneamente. Las mujeres con placenta previa asintomática pueden continuar sus
actividades normalmente, repitiendo la evaluación ultrasonográfica a las 28 semanas de
gestación. Cuando ocurre un sangrado significativo en la placenta previa que persiste en
el tercer trimestre, es indispensable la hospitalización y el reposo absoluto.
Definición
La placenta previa es un trastorno de la implantación que ocurre en el segmento inferior
del útero. Una placenta normoinserta es aquella en la que el borde placentario se
encuentra a mas de 2cm de distancia del orificio cervical interno, en relación a esto, la
placenta previa puede ser marginal o total.
1
Etiología
La placentación es iniciada por el embrión que se adhiere a la parte inferior del útero. Con
la fijación y el crecimiento placentarios, la placenta en desarrollo puede cubrir el cuello
uterino. Se cree que una decidualización anómala ocurre sobre el cérvix, posiblemente
secundaria a una respuesta inflamatoria o cambios atróficos.
2

Epidemiología
1
 7% de los casos de placenta previa se acompañan de algún grado de acretismo.
 50% de las muestras de placentas previas mostró arterias espirales miometriales con
infiltración de células gigantes trofoblásticas.
 La incidencia relacionada con restricción del crecimiento fetal es cerca del 20%.
 La mortalidad neonatal es 3 veces más alta en embarazos complicados por placenta
previa, principalmente debido a incremento de parto pretérmino.
 La mayor parte de la relación entre placenta previa y peso bajo al nacer se debe sobre
todo a parto pretérmino, y en menor grado, a alteración del crecimiento.
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Factores de riesgo
1. Edad: La prevalencia de placenta previa varía según la edad:
2

- 12-19 años de edad - 1%
- 20-29 años de edad - 0.33%
- 30-39 años de edad - 1%
- > 40 años de edad - 2%
2. Multiparidad: La incidencia es 2.2% mas en multíparas
3
, tres o mas embarazos, así
como dos o mas partos
4
.

3. Embarazos múltiples: la incidencia es 40% mayor en gestaciones multifetales
3
4. Abortos previos: Por el daño que se ocasiona a la capa basal del endometrio durante
el legrado uterino a la cicatriz que ocasiona en el endometrio.
4

5. Drogas: La historia de abuso de drogas se relaciona con el aumento de incidencia de
placenta previa
4
, y está aumentada dos veces mas en relación al tabaquismo
3

6. Cesáreas previas: La probabilidad de placenta previa aumenta 1.9% con 2 cesáreas
previas y 4.1% con tres o mas, 8 veces más riesgo con mas de 4 cesáreas previas. Una
incisión uterina previa con una placenta previa aumenta la incidencia de histerectomía con
cesárea en 25%
3
7. Acretismo placentario: Se refiere a la invasión del trofoblasto hacia el miometrio en
grados variables, se clasifica en tres: en la placenta increta las vellosidades coriales
invaden al miometrio y en la placenta percreta invaden la pared uterina y alcanzan la serosa
y órganos vecinos. La presencia de inserción placentaria baja en una paciente con
antecedente de cesárea se vincula con placenta acreta en 10 a 35% de los casos y con
múltiples cesáreas, el riesgo puede ser de de hasta 60 a 65%
1
.


















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125
Presentación Clínica

La presentación clásica de la placenta previa es asintomática hasta el momento en el que
sobreviene la hemorragia vaginal, que ocurre antes de las 30 SDG en las dos terceras
partes de las pacientes. La hemorragia se detiene espontáneamente para después
recurrir. La valoración de las pacientes que presentan sangrado vaginal después del
primer trimestre requiere la exploración con espejo vaginal y ultrasonido, ya que existe
alto riesgo de provocar hemorragia a la exploración digital, por lo que está contraindicada
hasta excluir el diagnostico de placenta previa. En el 80% de las pacientes se presenta
como sangrado rojo brillante, el cual suele ser de origen materno.

En la placenta previa, la placenta se
encuentra sobre el orificio cervicouterino
interno, o muy cerca de él. Se han
reconocido tres grados de ésta anormalidad:

1. Placenta previa total. El orificio
cervicouterino interno está cubierto por
completo por la placenta. (fig.1 A)
2. Placenta previa parcial: La placenta
cubre parcialmente el orificio cervical
interno. (fig.1 B)
3. Placenta previa marginal: El borde de la
placenta está en el margen del orificio
interno, por lo que no llega a él. (fig.1 C)
Diagnóstico
La placenta previa es uno de los hallazgos por ultrasonido (US) más comunes en el
segundo trimestre del embarazo, haciéndose evidente en aprox. el 4% de los US
realizados a las 20-24 SDG
5
, aunque solo se presenta en el 0.4% de los embarazos a
término
6
. El uso del US transvaginal ha sido de gran utilidad en pacientes asintomáticas
para medir la distancia entre el borde placentario y el orificio interno en centímetros, sin
que el cuello uterino se encuentre dilatado, así como también su uso para valorar a las
pacientes de alto riesgo, y revalorarlas posteriormente en su embarazo
7
.
Recientemente el US translabial ha mostrando una sensibilidad del 100% para la
detección de placenta previa tota
8
. No obstante, en ocasiones hay interferencia por la
presencia de gas intestinal
1.
Cuando se sospeche placenta previa por medio de US
transabdominal deberá de realizarse US transvaginal para hacer el diagnostico definitivo
ya que permite medir la distancia entre el orificio interno y el borde placentario
2
. Es el más
utilizado para diagnostico de placenta previa por su precisión del 100%
6
. La imagen por
resonancia magnética se puede utilizar para identificar una placenta acreta, increta y
percreta
9

De las placentas diagnosticadas en el segundo trimestre, 90 al 95% se resuelven en el
tercer trimestre, debido al desarrollo del segmento inferior, fenómeno que se conoce como
migración placentaria
10
.
Figura 1. Tipos de Placenta Previa:
A)Total, B)Parcial, y C)Marginal
B
C
A
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126
Estudios de Laboratorio
La elevación de la alfa fetoproteína sérica materna (FASM) puede ser un predictor de
hemorragia, una elevación de más del doble de la media tiene un 50% más de
probabilidad de requerir hospitalización por hemorragia antes de las 34 SDG y de
interrupción del embarazo por hipertensión vinculada
11.
Aunque es raro, es importante
descartar una coagulación intravascular diseminada.
Diagnóstico Diferencial
2

1. Obstétrico:
 Desprendimiento de placenta
 Vasos previos
 Aborto espontaneo
 Ruptura prematura de membranas
 Parto pretérmino
2. No obstétrico:
 Cervicitis
 Vaginitis
 Vulvovaginitis
 Laceraciones cervico-vaginales
Tratamiento
En pacientes seleccionadas apropiadamente no parece haber beneficio de la atención
intrahospitalaria versus la atención ambulatoria, sin diferencias en la morbilidad materno-
fetal
1
.
Medidas generales para el manejo ambulatorio
1
 Reposo absoluto
 Evitar el coito
 No realizar ejercicio excesivo
 Realizar rastreos repetidos cada 4 semanas para determinar persistencia o
resolución
 Disminuir la actividad física
 No alejarse demasiado de casa

Manejo intrahospitalario
1
 Vigilancia fetal continua hasta que la hemorragia se estabilice, y después
diariamente.
 Estabilización hemodinámica. Se pueden realizar transfusiones sanguíneas con el
fin de mantener cifras normales de hematocrito.
 Esteroides prenatales, se pueden administrar entre las semanas 24 y 34 de
gestación para favorecer la maduración pulmonar fetal, debe intentarse detener el
trabajo de parto solo para su administración. El uso de tocolíticos para este fin es
controvertido.
- Los beta-miméticos producen taquicardia e hipotensión materna, por lo tanto
están contraindicados a menos que la hemorragia sea estable.
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- Los bloqueadores de los canales de calcio pueden causar hipotensión. Los
antagonistas de los canales de calcio actúan como miorrelajantes uterinos, el
más usado es el nifedipino
1
.
- La indometacina puede ocasionar cierre prematuro del conducto arterioso
después de la semana 32.
- El sulfato de magnesio es el más usado por la menor repercusión
hemodinámica materna.

En el tercer trimestre puede considerarse la hospitalización hasta
la resolución del embarazo. Los signos vitales y las cifras de
laboratorio se modifican cuando ya hubo grandes pérdidas
sanguíneas. En caso hemorragia grave esta indicado el
nacimiento inmediato. Si la placenta es anterior (fig.2 a), durante
el trabajo de parto la cabeza puede comprimir la placenta contra el
pubis y de este modo hacer hemostasia, no así en la posterior
(fig.2 b).
4









Vía de nacimiento
Ocurre por cesárea en todas las categorías de inserción baja cuando se demuestra por
US transvaginal que el cuello uterino no esta dilatado en el tercer trimestre.
En la mayor parte de los casos se logra con éxito una incisión uterina transversa baja en
particular ante una placenta posterior. Puede recomendarse una incisión transversa
cuando se encuentra una placenta anterior con la extracción del feto tan pronto como sea
posible. Un buen porcentaje de los casos la inserción baja es causa de presentaciones
fetales anómalas, para cuya resolución las mejores inserciones son verticales
segmentarias o coporales (incisión clásica).
Complicaciones
1
Las complicaciones incluyen una estancia hospitalaria mas prolongada, cesárea,
desprendimiento prematura de placenta, hemorragia postparto, presentación fetal
anómala, muerte materna por hemorragia uterina (50%) y coagulación intravascular
diseminada (CID) (15.9%). Otra complicación de importancia incluye las placentas acreta,
increta o percreta, las cuales aumentan el riesgo de hemorragia. Si la hemorragia persiste
a pesar del uso de agentes uterotónicos postparto, se puede intentar el uso de otros
métodos para el control de la hemorragia antes de la histerectomía, entre los que se
incluyen la sutura intensiva del segmento uterino inferior, la ligadura de arterias uterinas o
Figura 2. Inserción placentaria
anterior (a), y posterior (b).
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de las arterias ováricas, empaquetamiento uterino y embolización arterial bilateral de las
arterias uterinas. Otro tipo de tratamiento es el uso de metrotrexate para eliminar el tejido
de la placenta acreta residual.

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA (DPPNI)
Introducción
El DPPNI es una causa común de sangrado transvaginal, y puede requerir una rápida
resolución quirúrgica del embarazo a fin de prevenir la morbilidad y mortalidad
neonatales.
8

Definición
Es la placenta que está implantada a mas de 2cm de separación del orificio cervicouterino
interno y se separa de su inserción antes de la semana 20 de gestación
12
y previa al
nacimiento
3
. (fig. 3)
Fisiopatología
La principal causa del desprendimiento prematuro de placenta no es bien
conocida. Investigaciones recientes han mostrado que mujeres nulíparas que
desarrollaron desprendimiento prematuro de placenta y pre eclampsia presentan
disminución sérica del factor de crecimiento placentario PIGF (pro angiogénico), y que la
relación entre la tirosina cinasa soluble parecida a fms sFlt-1 (potente inhibidor de PIGF) y
el PIGF están aumentados
13
.
Estos hallazgos sugieren una asociación
importante entre factores angiogénicos y el desarrollo de
enfermedades útero-placentarias relacionadas con una
invasión trofoblástica anormal llevan a la subsecuente
ruptura de las arterias espirales
14,15
ocasionando un
sangrado de la decidua basal que conduce a la
separación de la placenta de la pared uterina y a la
formación de un hematoma retro placentario, causando
compresión de estas estructuras y compromiso del flujo
sanguíneo fetal
15
. La sangre puede escapar a través del
cuello uterino y causar hemorragia externa o quedar
retenida entre la placenta y el útero y ocasionar una
hemorragia oculta
1
,

así como penetrar a través de la
pared uterina hacia la cavidad peritoneal, fenómeno que
se conoce como Útero de Couvelaire. La hemorragia
oculta conlleva a una mayor morbilidad materno fetal,
debido a la coagulopatía por consumo, a su vez que el
diagnóstico se realiza tardíamente
1
. El desprendimiento
puede ser total o parcial. El miometrio en esta área se
debilita y puede romperse con el aumento de la presión
intrauterina durante las contracciones.

Grados de Desprendimiento Placentario
Figura 3. Desprendimiento Prematuro de Placenta Normoinserta
Figura 3. Desprendimiento Prematuro
de placenta Normoinserta (DPPNI)
1 Área de
Desprendimiento
2 Placenta
3 Feto
4 Pared Uterina
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La clasificación del desprendimiento de placenta se basa en los siguientes criterios:
a) De acuerdo al porcentaje del desprendimiento.
 Grado I: Menor del 20% (1/5) de la placenta.
 Grado II: Mayor del 20% menor del 50%
 Grado III: Mayor del 50% de la placenta.
 Grado IV: Desprendimiento del 100%.

b) De acuerdo al tamaño del coágulo retro placentario.
 Leve: coágulo de unos 30ml
 Moderado: coágulo de 30ml a 150ml
 Severo: coágulo de desprendimiento placentario > a 150 ml.

c) Por su forma de presentación clínica (Tabla 1)
Tabla 1. Grados de desprendimiento placentario por su forma de presentación clínica
LEVE MODERADO SEVERO
Sangrado

Leve o negativo Moderado Profuso
Miometrio

Hipersensibilidad Tetania moderada Tetania extrema
Shock

No existe No existe Existe
Taquicardia fetal

Negativo Negativo Sufrimiento fetal
Test de Winner Normal Lisis del coágulo Patológico, no
coagula
Epidemiología
 La frecuencia de desprendimiento prematuro de placenta en EUA es de 1 de cada 200
partos
3
.
 De todas las muertes fetales que ocurren en el tercer trimestre, el 10% se deben al
desprendimiento prematuro de placenta
3
.
 La tasa de mortalidad perinatal es de 119 muertes por cada 1000 partos, asociado
principalmente a parto pretérmino. De los sobrevivientes 15% presentan defectos
neurológicos en el primer año de vida
3
.
 El desprendimiento prematuro de placenta es responsable del 6% de muertes
maternas.

Factores de Riesgo
 Edad materna. El riesgo de desprendimiento de placenta está aumentado en mujeres
menores de 20 años y mayores de 35 años
l6
.
 Multiparidad.
 Raza o grupo étnico. En las mujeres afro estadounidenses y caucásicas la frecuencia
es de 1 de cada 200
3
.
 Hipertensión. 50% de las mujeres que prestan desprendimiento de placenta son
hipertensas, y de éstas el 50% son hipertensas crónicas y 50% hipertensas
gestacionales o preeclámpticas
3
.
 Gestación multifetal.
 Ruptura prematura de membranas mayor de 24hrs
17
.
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130
 Corioamnioitis
17
.
 Drogas. El tabaquismo ocasiona necrosis en los márgenes placentarios, disminución
del flujo sanguíneo, trombos intervellosos y fibrosis de las vellosidades
18
. El riesgo de
desprendimiento de placenta aumenta conforme aumenta el número de cigarrillos por
día
19
. La tasa de desprendimiento de placenta por el abuso de cocaína es del 13-35%,
dosis dependiente, esto debido al aumento en la presión arterial y en el nivel de
catecolaminas que ocasiona
19
.
 Trombofilias. Los trastornos de la coagulación como las trombofilias hereditarias o
adquiridas que se relacionan con trastornos tromboembólicos se relacionan con
desprendimiento prematuro e infarto de placenta.
20

 Leiomiomas uterinos. Los leiomiomas que están localizados por detrás del sitio de
implantación de la placenta, predisponen a desprendimiento prematuro de placenta.
 Historia previa de desprendimiento prematuro de placenta. El riesgo de
recurrencia es de 4-12%. Si la paciente ha presentado desprendimiento prematuro de
placenta en dos embarazos consecutivos, el riesgo incrementa en 25%
17

 Cicatriz uterina. Cualquier cicatriz uterina así como daños en el endometrio o
miometrio o un primer parto por cesárea está asociado con un riesgo aumentado de
desprendimiento prematuro de placenta en el segundo embaraz
21

 Periodo intergenésico corto. Aumenta el riesgo de anormalidades en la adherencia
de la placenta
21
.
 Uso de inductores de trabajo de parto: oxitocina, principalmente prostaglandinas

Diagnóstico
4
 Los signos y síntomas pueden variar considerablemente. La hemorragia externa
puede ser profusa aunque la separación de la placenta no sea tan extensa. Es raro
pero posible que no haya hemorragia externa pero que la placenta se desprenda por
completo y el feto muera.
 Los casos de hemorragia oculta no siempre se manifiestan con hipotensión y/o
anemia.
 Cuando el desprendimiento prematuro de placenta es muy temprano puede
acompañarse de oligoamnios y ruptura prematura de membranas.
 La hemorragia y el dolor abdominal son las manifestaciones mas frecuentes

Presentación Clínica de Desprendimiento Prematuro de Placenta Normoinserta
(Tabla 2)
Tabla 2. Presentación Clínica de DPPNI
SIGNOS Y SINTOMAS FRECUENCIA (%)
Hemorragia transvaginal
Hipersensibilidad uterina o dolor en la espalda
Sufrimiento fetal
Trabajo de parto pretérmino
Contracciones de frecuencia alta
Hipertonía uterina persistente
Feto muerto
78
66
60
22
17
17
15

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131
 El monitoreo externo fetal provee información acerca del bienestar fetal (PSS) y sobre
la aparición de hipertonía uterina (PTO). El perfil biofísico se utiliza para valorar a las
pacientes con desprendimientos crónicos y como seguimiento en el tratamiento
expectante, un puntaje menor de 6 puede ser un signo temprano de compromiso fetal
 El uso del ultrasonido para el diagnóstico de desprendimiento de placenta tiene una
sensibilidad del 25% y un valor predictivo negativo del 50%, por lo que los datos
negativos en el ultrasonido no excluyen desprendimiento prematuro de placenta. Sin
embargo, debido a que hay que evitar el tacto vaginal en una paciente embarazada
con sangrado vaginal hasta no determinar la localización de la placenta, es necesario
excluir placenta previa, ya que cuando el desprendimiento prematuro de placenta se
acompaña de trabajo de parto puede acompañarse de dolor, el ultrasonido es de
utilidad para realizar el diagnóstico diferencial.

Complicaciones
3
 Coagulopatia por consumo: La tromboplastina proveniente de la decidua y la
placenta entra a la circulación materna y produce Coagulación intravascular
diseminada. En el 30% de los casos de desprendimiento prematuro de placenta grave
existe hipofibrinogenemia, concentraciones altas de productos de la degradación de
fibrinógeno-fibrina en sangre periférica y dímero D y decrementos de otros factores de
la coagulación. Como consecuencia el plasminógeno se activa hacia plasmina y
produce lisis de micro émbolos de fibrina, lo que mantiene la permeabilidad de la
micro circulación.
 Insuficiencia Renal: En el 75 %de los casos la insuficiencia renal es secundaria a
necrosis tubular aguda reversible que ocurre cuando la hemorragia es aguda y masiva
y el tratamiento de la hipovolemia se retrasa o es incompleto. Se observa oliguria
debido al riego renal inadecuado y vasoespasmo intensificado por la preeclampsia que
a menudo coexiste; la proteinuria es frecuente.
 Útero de Couvelaire: (apoplejía uteroplacentaria) Es la extravasación diseminada de
sangre hacia el miometrio y serosa uterina, se observa también por debajo de la
serosa de las trompas, en tejido conectivo de los ligamentos anchos, hacia la serosa
de los ovarios y en la cavidad peritoneal. No es una indicación de histerectomía.

Tratamiento
 Tratamiento expectante: Cuando hay dudas respecto al diagnostico y no se
encuentran datos de sufrimiento fetal se prefiere el tratamiento expectante. Cuando el
feto es inmaduro es conveniente retrasar la resolución del embarazo hasta que se
administren esteroides para maduración pulmonar. Se debe corregir: la hipovolemia
con soluciones cristaloides, la anemia, las coagulopatías y la hipoxia materna, con el
fin de restituir la función de cualquier fragmento de placenta que aun este implantado.
Cuando coexiste trombofilia se utiliza terapia anticoagulante con heparina durante
toda la gestación y 6 semanas postparto. El desprendimiento prematuro de placenta
evidente clínicamente debe considerarse una contraindicación para el tratamiento
tocólítico, sin embargo puede considerarse su uso en pacientes hemodinámicamente
estables una vez confirmada la ausencia de sufrimiento fetal y en los embarazos con
inmadurez fetal que se beneficiarían de tratamiento con esteroide. Con mayor
frecuencia se utiliza el sulfato de magnesio a 4-6gr IV en bolo en 20 minutos y dosis
de mantenimiento de 2-4gr/hora.
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 Cesárea: Está indicada cuando el feto y la estabilidad de la madre están
comprometidos o el parto vaginal no es inminente. Se debe realizar la extracción
rápida del feto que presenta datos de sufrimiento fetal, tales como bradicardia
prolongada, desaceleraciones tardías repetitivas y disminución en la variabilidad. Se
prefiere la incisión vertical ya que se ha asociado con menor sangrado. Puede ocurrir
hemorragia incontrolable como complicación del estado de coagulación de la
paciente y requerir ligadura de la arteria uterina, uterotónicos e incluso histerectomía.
 Parto vaginal: Es el procedimiento de elección en caso de ocurra muerte fetal ya que
permite evitar las consecuencias graves de los estados alterados de la coagulación
que serian problemáticos con la cesárea. Además el aumento en la contractilidad
uterina mediante fármacos y masaje uterino durante el parto evita la hemorragia
grave. Durante el trabajo de parto la hipertonía persistente del útero aumenta la
presión intraamniótica basal a 50mmHg o más. En ausencia de contracciones
uterinas rítmicas se administra oxitocina en dosis estándar.

Pronóstico
 La evolución materna depende de la terapia de restitución de líquidos y componentes
sanguíneos adecuada
 La eliminación de factores de riesgo como el tabaquismo y el uso de cocaína
disminuyen el riesgo de recurrencia, el cual es de 4-12%. Si la paciente ha presentado
desprendimiento prematuro de placenta en dos gestaciones previas consecutivas,
este riesgo se eleva a 25%.
 Cuando existe muerte fetal el riesgo de recurrencia aumenta a 7%.

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ginecología y Obstetricia de Danforth, 9va Edición, Mc-Graw Hill- Interamericana,387-
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XII. INFECCIONES DURANTE EL EMBARAZO

INFECCION DE VIAS URINARIAS
La infección de vías urinarias (IVU) es una complicación frecuente del embarazo, la cual
puede afectar el tracto urinario inferior (cistitis aguda), o también abarcar el tracto urinario
superior (pielonefritis aguda). Se incluye también la bacteriuria asintomática, la cual se
refiere a la presencia de un urocultivo positivo en ausencia de sintomatología.
Independientemente del posible desarrollo de una enfermedad renal o sistémica grave,
puede afectar el desarrollo de la gestación.
1,2

EPIDEMIOLOGIA. En EEUU la bacteriuria ocurre del 2 al 7% de los embarazos,
principalmente en mujeres multíparas.1 sin embargo en población mexicana sana se
encontró una incidencia de 16.7% de infección de vías urinarias sintomática, y 20.8% de
bacteriuria asintomática
.2, 3,4

La bacteriuria se asocia a un incremento de partos pretérmino, bajo peso al nacer,
mortalidad perinatal de ahí la importancia del tratamiento para disminuir la presencia de
complicaciones.
1

ETIOLOGIA- E. Coli explica 80 a 90% de las infecciones. Otros Gram negativos
como Proteus mirabilis y Klebsiella pneumoniae son también comunes. Los organismos
Gram positivos como el estreptococo de grupo B y Staphylococcus saprophyticus son
causas menos comunes de IVU. Los organismos menos frecuentes incluyen enterococco,
Gardnerella vaginalis y Ureaplasma ureolyticum.
3,4

PATOGENESIS. Las mujeres embarazadas tienen un riesgo aumentado para IVU.
Comenzando en la 6ª semana y alcanzando el máximo durante las semanas 22 a 24,
aproximadamente 90% de las mujeres embarazadas desarrollan dilatación ureteral, que
permanecerá hasta el parto (hidronefrosis del embarazo). El volumen de la vejiga
aumentado y el tono disminuido, al mismo tiempo que el tono ureteral reducido,
contribuyen a la estasis urinaria y al reflujo ureterovesical.
1
Adicionalmente, el aumento
fisiológico en el volumen del plasma durante el embarazo reduce la concentración
urinaria. Hasta 70% de mujeres embarazadas desarrollan glucosuria, que apoya el
aumento de bacterias en la orina. Los aumentos en progestinas urinarias y estrógenos
podrían resultar en una capacidad disminuida del tracto urinario inferior de resistirse a la
infección. Esta capacidad disminuida podría ser causada por el tono ureteral disminuido o
permitiendo que algunas variedades de bacterias crezcan de forma selectiva
1,,3
estos
factores podrían colaborar en el desarrollo de IVU durante el embarazo.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO. La IVU tiene tres presentaciones: bacteriuria
asintomática, cistitis aguda y pielonefritis.
Bacteriuria asintomática
La bacteriuria significativa ha sido definida como encontrar más de 10
5
unidades
formadoras de colonias por ml de orina. Estudios recientes de mujeres con disuria aguda
han indicado la presencia de bacteriuria significativa con recuentos menores. Esto no ha
sido estudiado en mujeres embarazadas, y encontrar más de 10
5
unidades formadoras
por ml de orina queda como norma aceptada. La bacteriuria asintomática es común, con
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una incidencia de 10% durante el embarazo por lo tanto se propone como rutina el
urocultivo en busca de bacteriuria.
La bacteriuria asintomática sin tratar resulta en el desarrollo de la cistitis sintomática en
aproximadamente 30% de pacientes y puede resultar en pielonefritis en hasta 50%.6.La
bacteriuria asintomática está relacionada con un riesgo elevado de retraso del crecimiento
intrauterino y bebés con bajo peso al nacer.
2
La incidencia alta de bacteriuria
asintomática durante el embarazo, las consecuencias importantes para el mismo, más la
posibilidad de evitar secuelas con el tratamiento, justifica la detección temprana de este
padecimiento.
DETECCION. El ACOG recomienda que en la primera visita prenatal se obtenga
un urocultivo
.4
, el cual debe ser usado como un procedimiento de detección rutinaria en la
primera visita prenatal o entre 12 a 16 semanas de gestación.
TRATAMIENTO. Las mujeres embarazadas deben ser tratadas cuando la
bacteriuria es identificada (Tabla 1). La elección del antibiótico debe dirigirse a la causa
más común. El antibiótico también debe ser seguro para la madre y el feto.
Históricamente, la ampicilina ha sido la droga preferida, pero en los últimos años E. coli ha
demostrado ser cada vez más resistente.5 La resistencia a Ampicilina es encontrada en
20 a 30% de E. Coli.
Nitrofurantoina (Macrodantina) es una buena elección debido a su concentración urinaria
alta. Por otra parte, cefalosporinas son bien toleradas y tratan los organismos importantes
adecuadamente.
Fosfomicina (Monurol), un nuevo antibiótico que es tomado como una sola dosis;
Sulfonamidas pueden ser tomadas durante los primeros trimestres pero, durante el tercer
trimestre, su uso conlleva el riesgo de desarrollar kernicterus, especialmente en bebés
pretérmino. Otros antibióticos comunes (por ej. fluoroquinolonas y tetraciclinas) no están
indicadas durante el embarazo debido a sus efectos tóxicos sobre el feto.
Los antibióticos deben ser usados por un período de 7 a 10 días.
Después de que los pacientes han terminado el tratamiento, debe ser obtenido un
urocultivo para documentar la erradicación de bacteriuria.
2,,4.

Tabla 1. Antibióticos de elección para IVU durante el embarazo.

Antibiótico Categoría Dosis
Cefalexina B 250 mg c 12 o 6 hrs
Eritromicina B 250 a 500 mg c 6 hrs
Macrodantina B 50 a 100 mg c 6 hrs
Sulfisoxazol C 1 gr c 6 hrs
Amoxicilina-
Clavulanato
B 250 mg c 6 hrs
Fosfomicina B 3 gr por día
Trimetroprim-
sulfametoxazol
C 160 a 180 mg c 12
hrs


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CISTITIS AGUDA. La cistitis aguda es distinguida de bacteriuria asintomática por
la presencia de los síntomas como disuria, urgencia y frecuencia en pacientes afebriles
sin pruebas de la enfermedad sistémica. Hasta 30% de pacientes con bacteriuria
asintomática sin tratar desarrollan cistitis sintomática.
Tratamiento
El tratamiento de pacientes embarazadas con cistitis aguda debe ser iniciado antes de
que los resultados del urocultivo estén disponibles. La elección de antibiótico, como en
bacteriuria asintomática, debe concentrarse en la cobertura de agentes patógenos
comunes y puede ser cambiado después de que el organismo es identificado con la
susceptibilidad determinada. En la paciente embarazada, es más alto el riesgo de la
repetición con los períodos de tratamiento breves. El estreptococo de Grupo B es en
general propenso a la penicilina, pero E. coli y otros gram- negativos tienen un alto índice
de resistencia para este antibiótico.
PIELONEFRITIS. La pielonefritis aguda durante el embarazo es una enfermedad
sistémica seria que puede avanzar a sepsis materna, trabajo de parto pretérmino y parto
prematuro. El diagnóstico es hecho cuando la presencia de bacteriuria es acompañada
por síntomas sistémicos o señales de fiebre, resfriado, náusea, vómito y dolor de flanco.
Los síntomas de infección del tracto inferior (i.e. frecuencia y disuria) no pueden o pueden
estar presentes. Pielonefritis ocurre en 2% de mujeres embarazadas; hasta 23% de estas
mujeres tienen recurrencia durante el mismo embarazo.
4

El tratamiento temprano y agresivo es importante para prevenir las complicaciones de la
pielonefritis. La hospitalización está indicada para pacientes con datos de sepsis, vómito,
incapacidad para hidratarse, y quien está teniendo contracciones.
La antibioticoterapia (y fluidos intravenosos, si la hospitalización es requerida) puede ser
iniciada antes de obtener resultados del urocultivo y sensibilidad.
El tratamiento parenteral debe continuar hasta que el paciente este afebril. La mayoría
de los pacientes responden a hidratación y al inicio del tratamiento dentro de 24 a 48
horas. La razón más común para el fracaso del tratamiento inicial es la resistencia del
organismo para el antibiótico. Si la fiebre continúa u otras señales de la enfermedad
sistémica quedan después del tratamiento, la posibilidad de una anormalidad estructural o
anatómica debe ser investigada. La infección persistente podría ser causada por lo
urolitiasis, que ocurre en uno de 1,500 embarazos
4
o menos frecuente, las anormalidades
renales congénitas o un absceso de perinéfrico.
Pruebas diagnósticas podrían incluir el ultrasonido renal o un pielograma intravenoso. La
indicación de realizar un pielograma intravenoso es la infección persistente después de la
terapia de antibiótico apropiada cuando hay el indicio de una irregularidad estructural no
evidente sobre la ultrasonografía.
4,
incluso la dosis baja de radiación usada en un
pielograma intravenoso puede ser peligroso para el feto y debe ser evitado si es posible.
RECURRENCIA Y PROFILAXIS La mayoría de las IVU son causadas por
microorganismos gastrointestinales. Incluso con el tratamiento apropiado el paciente
puede experimentar reinfección del tracto urinario del reservorio rectal. La IVU recurre en
aproximadamente 4 a 5% de los embarazos. Una dosis postcoital o la supresión diaria
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con cefalexina o nitrofurantoina en pacientes con IVU recurrente es una terapia preventiva
eficaz. Una evaluación urológica postparto podría ser necesaria en los pacientes con
infecciones recurrentes porque son más susceptibles de tener anormalidades
estructurales del sistema renal.
4
,
CONCLUSIONES. 30% de los pacientes con bacteriuria asintomática sin tratar
contraen cistitis sintomática y hasta 50% desarrolla pielonefritis.
2,4
La bacteriuria
asintomática también es relacionada con retraso de crecimiento intrauterino y bebés de
bajo peso al nacer, ruptura prematura de membranas y trabajo de parto petermino.
2,,4
.
Resultados neonatales relacionados con IVU incluyen sepsis y neumonía
(específicamente, la infección de estreptococo B). IVU incrementa el riesgo de bebés de
bajo peso al nacer (peso menor de 2,500 gr), prematurez (menos de 37 semanas de
gestación) y bebés pretérmino (menos de 2,500 gr y menos de 37 semanas de gestación
en el parto).



INFECCION INTRAAMNIOTICA

La infección intraamniotica está definida como la presencia de un cultivo positivo
en líquido amniótico es un padecimiento que se encuentra en estrecha relación con la
ruptura de membranas, el parto prematuro, con daño neurológico fetal y con secuelas a
largo plazo, es un evento previo a la corioamnionitis, donde una paciente asintomática o
con poca clínica tiene infectada la cavidad amniótica. Sin embargo un 10 a 15 % de las
pacientes con trabajo de parto prematuro y membranas íntegras tienen cultivo positivo;
pero 30 a 50% de las gestantes con ruptura prematura de membranas de pretérmino
presentan una infección intraamniótica siendo más frecuente en quienes inician trabajo de
parto y las que presentan oligohidramnios asociado.
1

EPIDEMIOLOGIA: 10-40% se presentan en el periparto.
50% antes de 30 SDG.
20-40% se asocia a sepsis neonatal temprana y neumonía.
40% se asocia con ruptura prematura de membranas.
2

ETIOLOGIA: Generalmente es polimicrobiana, pueden coexistir dos o más tipos
de bacterias en combinación con aerobios y anaerobios; la primera causa son los
micoplasmas y ureaplasmas su hallazgo requiere cultivos específicos.
1

Tabla 1. Microorganismos habituales en pacientes con cultivo positivo de líquido
amniótico.

Microorganismo Frecuencia (%)
Ureaplasma urealyticum 47-68
Micoplasma hominis 15-31
Streptococcus grupo B (agalactiae) 10-15
Gardnerella vaginalis 10-24
Peptostreptococcus 8-10
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Haemophylus influenzae 8
Enterococcus sp 8
Fusobacterium sp 2-6
Bacteroides fragilis 3-5
Candida albicans 2

FACTORES DE RIESGO:
Obstétricos: Nulíparidad.
Meconio en líquido amniótico.
Patógenos en tracto genital: ITS, S. B hemolítico grupo B.
Metrorragia en segundo y tercer trimestre.
1

Principales Defensas Locales:
1.- Actividad física y biológica de la placenta
2.- Presencia de ciertos organismos en la vagina.
3.- Linfocitos CD4 y CD8 en la submucosa.
4.- Receptores de superficie.

DIAGNOSTICO: Los exámenes diagnósticos más usados son exploración física,
determinación de glucosa de líquido amniótico y tinción de Gram de líquido amniótico.
4

A la EF:
- Fiebre mayor a 38 ºC y dos de los siguientes condiciones
a) leucocitosis materna >15,000 células/mm3.
b) Taquicardia materna >100 latidos/min.
c) Taquicardia fetal >160 latidos/min.
d) Liquido amniótico fétido
- Amniocentésis: El cultivo de liquido amniótico es el MEJOR Método Diagnóstico
subclínico de infección intraamniótica; éste método ha sido usado primariamente
en mujeres con trabajo de parto refractario para determinar si continuar tocólisis es
apropiado o si en una mujer con ruptura prematura de membranas está indicada la
inducción
.2


COMPLICACIONES MATERNAS:
-Choque Séptico
-Coagulopatías
-Síndrome de diestres respiratorio relacionado con infección intraamniótica.
Más comunes: Bacteremia 5-l0% asociada a S. grupo B y E. Coli.
Anormalidades en el trabajo de parto.
Hipotonía Uterina.
Hemorragia posparto.
2, 3


COMPLICACIONES FETALES Y NEONATALES:
- Neumonía
- Meningitis
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139
- Sepsis.
3


TRATAMIENTO: En la práctica la infección intraamniotica es el paso previo a la
corioamnionitis, con la ventaja que nos permite tomar una actitud activa y agresiva para
ganar mayor edad gestacional cuando se presenta en gestaciones cercanas a la
viabilidad o muy prematuras.
Frente a un cultivo positivo de líquido amniótico, sin signos clínicos de infección, la
conducta dependerá de la edad gestacional.
1.- Sobre las 32 SDG se debe finalizar la gestación de inmediato bajo cobertura con
antibióticos, ya que, a esa edad gestacional, el riesgo de daño fetal es mayor in útero que
a los riesgos por prematuro.
2.- Entre las 30 y 32 SDG se recomienda hacer inducción de madurez pulmonar con
corticoides y mantener antibióticos durante las 48 horas necesarias para ello,
posteriormente finalizar la gestación, teniendo el beneficio de los corticoides.
3.- Entre las 24 y 30 SDG es un intervalo complejo por la alta tasa de secuelas derivadas
de la prematurez por un lado y por otro por el daño tisular fetal que genera la infección. La
recomendación actual es inducción de madurez fetal con corticoides y dar un curso de
antibióticos de amplio espectro por al menos 14 días con 4 a 5 días iníciales por vía IV y
luego completar la VO.
4.- Menos de 24 SDG se considera como embarazo no viable, puesto que los riesgos
neurológicos para un feto expuesto tan tempranamente a un agente infeccioso son altos.
1

Tratamiento Materno: La terapia de antibióticos intraparto para IAI con ampicilina
vs Gentamicina se asoció a disminución de sepsis neonatal y a un acortamiento
hospitalario tanto maternal como neonatal.
2

Ampicilina o penicilina con Gentamicina son los más extensamente usados en IAI. Y en
general el esquema de antibióticos puede ser continuado en el posparto hasta que la
paciente este afebril y asintomática por mínimo 24hrs.
4

PRONOSTICO: La mortalidad materna causada por infección intraamniótica es
rara; mientras que la mortalidad neonatal directamente relacionada con IAI es entre 1% a
4% para infantes a término y mas del l0% para los pretérmino.
3

PREVENCION: Identificar factores de riesgo para corioamnioítis durante el
embarazo. Inducción de trabajo de parto con ruptura prematura de membranas.
2




CERVICOVAGINITIS

INTRODUCCION: La cervicovaginitis en 90 % de los casos es causada por
bacterias, Candida o Trichomonas. La importancia de conocer la etiología y tener éxito
terapéutico radica en que su presencia se asocia a incremento en la morbilidad de la
mujer en edad reproductiva.
4

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140
PREVALENCIA: Los casos de cervicovaginitis son más comunes en pacientes
de entre 31- 35 años de edad,
(3),
Así como un 13 a 31 % fue reportada en mujeres
embarazadas.
1

ETIOLOGIA: Los microorganismos más comunes que se han reportados son:
Candida sp (31.6%), Gardnerella vaginalis (27.7) y Ureaplasma urealyticum (15.8%). La
infección por Chlamydia trachomatis fué documentada en un 9.8% de la población.
Trichomonas vaginalis fue identificada en un 1.7%,
Candida sp and Ureaplasma urealyticum fueron encontradas más frecuentemente en
mujeres embarazadas que en las no embarazadas.
2

FISIOPATOGENIA: La cervicovaginitis se desarrolla cuando los lactobacilos de
una vagina normal, son reemplazados por un sobre crecimiento de Gardnerella
Vaginallis, anaerobios, mycoplasma, Los cambios En las mujeres embarazadas
aumentan el riesgo de aborto espontáneo, parto pre término, endometritis, bajo peso en
recién nacidos.
En relación a los nacimientos pre término por la vaginosis bacteriana fue relacionada
entre las 16 y 20 SDG. Por lo que la cervicovaginitis afecta la concepción y los abortos
espontáneos en el primer trimestre de embarazo.
(1)

DIAGNOSTICO CLINICO: La identificación de los factores de riesgo asociados
con agentes etiológicos es importante para orientar adecuadamente el diagnóstico y
otorgar el tratamiento específico.
TRATAMIENTO: En vaginosis la evidencia apoya en primer lugar el uso de
metronidazol por vía oral, en dosis de 500mg cada 12 horas durante siete días, con una
tasa de curación de 80 a 90 %. Para el tratamiento local no se ha demostrado una
diferencia significativa en la efectividad para curar la vaginosis, al comparar clindamicina
en crema a 2 % y metronidazol vaginal, ni entre éstos y el tratamiento con metronidazol
por vía bucal. En vaginosis tampoco se ha demostrado la utilidad de tratar a la pareja
sexual
Para vulvovaginitis por Candida la mejor opción son los azoles, entre ellos el itraconazol
que logra tasas de curación superiores a 90 %, con tratamiento de 200 mg una vez cada
24 horas por tres días. El tratamiento por vía bucal es superior al local con cotrimazol o
fluconazol, los cuales se asocian a 70 % de curación, semejante al de nistatina siempre y
cuando ésta se administre durante 14 días. La tasa de curación mejora tratando a la
pareja sexual Para el tratamiento de tricomoniasis en mujeres, el metronidazol ha
demostrado ser el fármaco de elección; su efectividad es de 90 %, incluso con esquemas
de tratamiento de 2 g en una sola dosis. El aumento de la intolerancia gástrica hace
preferir el tratamiento con 500 mg dos veces al día por siete días. El tratamiento por vía
bucal para esta entidad infecciosa también es superior al vaginal. Se recomienda tratar
simultáneamente a la pareja sexual.
4

CONCLUSIONES: La cervicovaginitis sigue siendo uno de los 20 principales
motivos de consulta en medicina familiar. Los criterios para el diagnóstico y tratamiento se
relacionaron en muy baja proporción con los criterios de la norma oficial mexicana y guías
clínicas institucionales. El uso de los auxiliares de diagnóstico para la cervicovaginitis no
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es suficiente para una mejor orientación del diagnóstico y tratamiento específico. La
recomendación de medidas complementarias preventivas, lo cual facilitaría el
involucramiento de la mujer en la prevención y atención del daño de este padecimiento,
se dio en menos de la cuarta parte de los casos atendidos. Se requiere tener presente los
criterios de diagnóstico y tratamiento descritos en la norma oficial mexicana y las guías
clínicas para mejorar la calidad de la atención de las mujeres
4





INFECCION POR VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA Y EMBARAZO

INTRODUCCION: El Virus de Inmunodeficiencia humana (VIH) ha
desencadenado una epidemia mundial mucho más extensa que la que se predijo hace
una década. El riesgo de transmisión vertical de VIH está directamente relacionado con
el número de mujeres en edad fértil infectadas. Aproximadamente el 50% de las
personas infectadas por el VIH en el mundo son mujeres jóvenes.
5
Casi la totalidad de los
niños infectados por el VIH adquirieron la infección por transmisión vertical.
1,5,6.

EPIDEMIOLOGIA DE LA INFECCION POR VIH EN MEXICO
1. El número de casos acumulados de SIDA, oficialmente registrados desde el inicio
de la epidemia en México es de 121,718. Ocupa el tercer lugar en el Continente
Americano, después de Estados Unidos y Brasil. De estos casos, el 83% se trata
de hombres y 17% mujeres. La razón hombre/mujer es 5 a 1.
2

2. De la totalidad de personas infectadas en México 14,574 son mujeres en edad
fértil.
3

3.
En los últimos cinco años, se registraron un promedio de 130 casos de SIDA
adquiridos por transmisión perinatal.
2
En San Luis Potosí, el número de casos acumulados al año 2007 fue de 1367 que
representa el 1.2% del total de casos registrados en México.
3
ETIOLOGIA Y PATOGENIA: Retrovirus DNA. El VIH se transmite por vía sexual y
parenteral, los niños hijos de madres portadoras del VIH pueden infectarse antes o
durante el nacimiento o al ser alimentados con leche materna. Infecta linfocitos T CD4, en
los correceptores CCR5 Y CXCR4.Manifestaciones Clínicas: El periodo de incubación a
partir de la exposición es de días a semanas, comienza con enfermedad aguda, con datos
inespecíficos de viremia: cefalea, fiebre, mialgias, linfadenopatía. La enfermedad aguda
puede preceder al SIDA hasta por 10 años, en este último los síntomas son causados por
inmunosupresión intensa que origina infecciones oportunistas y neoplasias.
4

DIAGNOSTICO: Se realiza por ELISA y se confirma por Western Blot.
INFECCION MATERNA Y FETAL NEONATAL: La gestación no altera la evolución
clínica, inmunológica ni virológica de la enfermedad.
1
No así, las mujeres infectadas por
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el VIH tienen un riesgo aumentado de aborto espontáneo asociado directamente al
estadio de la enfermedad e inversamente al número deCD4 y al tiempo de progresión.
4

La transmisión vertical puede producirse durante la gestación, en el parto o postparto; en
la lactancia. Se estima que la mayor tasa de transmisión se produce alrededor del parto y
el factor mayormente implicado es la carga viral materna.
1,4,5,6
Sin terapia antirretroviral
(TARV) la tasa de transmisión vertical va del 15 al 45%.
1
La transmisión vertical es más frecuente en partos pretermino, especialmente los
vinculados con ruptura prematura de membranas.
4

La trasmisión de VIH al nacer aumenta de 15 a 25% en mujeres cuyas membranas han
estado rotas durante más de 4 hrs. El riesgo de transmisión aumenta en un 2% por cada
hora de ruptura.
.1,4
La inflamación placentaria y la corioamnioitis pueden aumentar la
transmisión en un 3%.
4

La transmisión perinatal de VIH puede correlacionarse de manera más precisa con la
determinación de la carga de RNA de VIH plasmática materna. La infección neonatal fue
de l% con menos de 400 copias.ml y mayor de 30% cuando el RNA vírico rebasa 100 000
copias.ml.
4

Los resultados adversos se relacionan con un porcentaje de células CD4 menor del 15%
la tasa de parto pretermino fue del 20% y se identifico restricción del crecimiento en 24 %
1,4

ATENCION DURANTE EL EMBARAZO: Asesoramiento de mujeres infectadas
desde etapas tempranas del embarazo.
4
Manejo inicial debe incluir evaluación de:
- Grado de inmunodeficiencia existente, determinado por cuenta y
porcentaje de CD4.
- Necesidad de profilaxis contra neumonía por P. jiroveci; Pentamidina en
primer trimestre y TMP.SMX a partir de segundo trimestre o Complejo
Micobacterium avium; Azitromicina.
6

- Riesgo de progresión determinado por número de copias de RNA viral en
plasma.
- Historia de TARV actual o previa.
- Edad gestacional. Se debe considerar aplazar el inicio de la terapia hasta
10-12 SDG para disminuir riesgos teratogenicos.
6

Debe ofrecerse tratamiento antirretrovírico a todas las embarazadas infectadas por VIH
que inician la atención materna para aminorar el riesgo de transmisión perinatal
independientemente de las cifras de T CD4 o RNA del virus.
4
Las pautas perinatales
recomendaron cuantificación de las cifras de linfocitos T CD4 cada trimestre.
4,6
Se
administran vacunas contra hepatitis B, influenza y neumococos, después que se logra la
supresión vírica.
4

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143
PREVENCION DE TRANSMISION VERTICAL: Los dos principales métodos
sugeridos de prevención de la transmisión vertical son reducción de la carga viral y
programación del modo del parto. Cuando se combinan los esquemas terapéuticos
estándar con profilaxis perinatal con zidovudina disminuye de manera sustancial la
transmisión vertical. Se logran las tasas de transmisión mas bajas con el uso del
tratamiento prenatal combinado (1-2%).
1,4
La transmisión vertical de VIH disminuyo por
casi la mitad cuando se comparó la cesárea con el parto vaginal.
4
Con el uso de TARV
combinada, nacimiento por cesárea electiva y la evitación de la lactancia ha disminuido la
infección perinatal a cifras cercanas al 2%.
5
Se recomienda realizar determinación de
carga viral entre semanas 34 y 36. Si la carga viral es baja, menor a 1000 copias-ml, la
cesárea electiva no parece ofrecer reducción de transmisión vertical.
1,4
Así mismo, los
beneficios se pierden cuando el procedimiento es realizado después de trabajo de parto o
ruptura de membranas.
6
La cesárea programada debe comentarse y
recomendarse ante una carga de RNA viral superior a 1000 copias-ml esto disminuye el
riesgo de transmisión en un 50%.
1,4.6
Debe considerarse el parto programado en etapa
tan temprana como las 38 SDG para aminorar las posibilidades de ruptura prematura de
membranas y trabajo de parto.
1,4,6.
Las pacientes que serán sometidas a cesárea deben
recibir ZDV 3 horas antes de la cirugía.
6
Si se opta por un parto vaginal evitar electrodos
colocados en cuero cabelludo, no realizar microtomías fetales, evitar partos
instrumentados y episiotomía, e intentar mantener la bolsa amniótica integra el mayor
tiempo posible.
1,6
Fumar, consumir drogas, y sexo sin protección con múltiples parejas
han sido asociados con aumento del riesgo de transmisión vertical.
6

AMAMANTAMIENTO: La transmisión vertical aumenta por el amamantamiento, la
inhibición de la lactancia materna debe ser una norma ya que incrementa el riesgo de
transmisión en un 15 a 20%.
4,6.
El riesgo tiene relación con la cifra materna de RNA de
VIH el estado de la enfermedad por el virus, la salud mamaria y la duración de la
lactancia.
4
La mayor parte de la transmisión ocurre en los primeros seis meses y hasta
66% de las infecciones en lactantes se originan en la leche materna.
4
TERAPIA ANTIRRETROVIRAL: La tasa de transmisión ha disminuido al 1-2% con
las pautas combinadas con inhibidores de proteasas. La FDA clasifica en cuatro
categorías (A, B, C y D) a los antirretrovirales. Tabla 1 y Tabla 2


A No demuestran riesgo para el feto.
B Estudios de reproducción realizados con animales no indican riesgo para el feto,
pero no existen estudios controlados sobre mujeres embarazadas.
C Estudios en animales han revelado efectos adversos en el feto. Los fármacos
deben administrase sólo si el beneficio potencial justifica el riesgo potencial para el
feto.
D Existe evidencia positiva de riesgo para el feto humano, pero se caepta su empleo
si el fármaco es necesario para una situación de riesgo vital o por una enfermedad
grave en la que no pueden prescribirse fármacos más seguros o estos resultan
ineficaces.
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144












TRATAMIENTO: Un régimen en tres pasos de ZDV (pre, intra y
postparto) reduce el riesgo de transmisión perinatal en cerca de 70%.
5,6

PREPARTO:
Gestante sin TARV previo:
Con carga viral indetectable: Zidovudina (AZT) profiláctico entre 14 y 34 SDG. 100mg 5
veces al día, continuar durante todo el embarazo.
1,5

Con carga viral detectable: AZT mas Lamivudina (3TC) mas inhibidor de proteasa. Inicio a
partir de la semana 10 a 14.
Gestante con TARV previo:
Carga viral indetectable: Si la terapia incluye AZT mantener el tratamiento.
Si no incluye AZT considerar el cambio de un inhibidor transcriptasa nucleósido por
AZT.
Carga viral detectable: Utilizar nuevo régimen de tres o cuatro fármacos, el objetivo es
conseguir carga viral indetectable.
1,5


INTRAPARTO Y POSTPARTO. Ver tabla 3.
Tabla 3. Esquema de tratamiento que incluye zidovudina.
X Estudios en animales o humanos han demostrado alteraciones fetales el riesgo de
su uso sobrepasa cualquier benficio. Su uso esta contraindicado.
Inhibidores de la
transcriptasa inversa
nucleosidos
Inhibidores de la transcriptasa inversa no
nucleòsidos

Efavirenz C
Abacavir C Nevirapina C
Didanosina B Inhibidores de proteasa
Estavudina C Indinavir C
Lamivudina C Ritonavir B
Zidovudina C Inhibidores de la fusión
Enfuvirtide B
Interventions to prevent mother to
child HIV transmission: PACTG 076
and zidovudine prophylaxis-
efficacy, mechanisms of action, and
safety.

Tabla 1. Categorias
de fármacos
durante el
embarazo.
Tabla 2. Clasificacion de fármacos antirretrovirales.
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Momento Esquema de zidovudina
Preparto 100mg cinco veces al día con inicio a las 14 a 34 semanas y continua
por el resto de la gestación.
Intraparto
Durante el trabajo de parto, IV 2mgkg en 1hr seguida de
administración continua 1mgkgh hasta el parto
Neonatal Inicio de 8-12h después del parto 2mgkg cada 6 hrs durante 6
semanas.


La terapia postparto con ZDV provee profilaxis al infante contra células virales libres que
pudieran haber accedido a la circulación fetal por transfusión materna durante las
contracciones uterinas. Adicionalmente, la exposición ocurre al tragar secreciones
genitales maternas durante el parto. Además, la TARV combinada con cesárea electiva
disminuyen el riesgo en 85%.
6
La toxicidad a corto plazo parece ser mínima para la
mayoría de las mujeres y los recién nacidos.

El principal problema a largo plazo es la
aparición de resistencia.
4
Los fármacos contraindicados en el embarazo: Efavirenz por su
teratogenicidad (defectos del tubo neural) y formulación liquida de amprenavir por
toxicidad de etilenglicol.
6
La combinación de Didanosina y Estavudina se ha asociado a
desarrollo de acidosis láctica. Nevirapina se relaciona con hepatotoxicidad principalmente
si las cifras de CD4 son menores de 250celmm
3
Los inhibidores no nucleósidos de
transcriptasa reversa e inhibidores de proteasa disminuyen niveles hormonales por lo
tanto la eficacia de anticonceptivos orales; estos últimos se han relacionado a su vez con
hiperglucemia, desarrollo o empeoramiento de Diabetes mellitus y cetoacidosis diabética.

BIBLIOGRAFIA
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6. Lynne M Mofenson, MD y cols. Counselling and obstetrical management of the HIV
infected woman to reduce perinatal HIV transmission
ASESOR: Juan Carlos Toro Ortiz
Eluzaí Sáenz Castro
Rubén Esaú López Hernández
Citlalli Araceli Ramírez Villagrán
Karina Denise Torres López
Viridiana Rivera Partida
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147
XIII. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS


La importancia de la ruptura prematura de membranas (RPM) radica en que actualmente
es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad perinatal, particularmente por
que se asocia a un periodo de latencia corto desde la ruptura de las membranas hasta el
momento del parto. La frecuencia y la severidad de las complicaciones neonatales
después de la ruptura varían de acuerdo con la edad gestacional
1
.

DEFINICIÓN
La ruptura prematura de membranas es la ruptura de membranas fetales que ocurre
durante cualquier etapa del embarazo antes del inicio de trabajo de parto; se le llama
Pretérmino (RPMP) cuando ocurre antes de la 37 Semana de Gestación y se le llama del
Trimestre Medio (RPMTM) cuando ocurre entre las 16 y 24 semanas de Gestación
2-7
.

EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de la RPM es aproximadamente del 8 al 10% de los embarazos. Separados
en sus etapas será de RPMT en un 8%, RPMP 1 al 3% y RPMTM menor al 1% de todos
los embarazos. Se atribuye a la RPM como causa precipitante del 30 a 40% de los
nacimientos pretérmino. El antecedente de RPMP condiciona a un 13.5% de recurrencia
en el siguiente embarazo. Así como la RPMP lleva una tasa de recurrencia de 32% en un
embarazo índice
3,5,7
.

ETIOLOGÍA
La RPM puede ocurrir por una extensa variedad de factores, aunque en muchos casos la
causa precisa de la ruptura es desconocida
8
.
Dentro de las múltiples causas de debilitamiento de las membranas y su ruptura; la causa
mas ampliamente aceptada es colonización ascendente de la vagina que finalmente
resulta en infección localizada de la decidua. El debilitamiento es probablemente
resultado de la interacción entre la respuesta inflamatoria local (destrucción celular
mediada por citocinas locales) y los microorganismos (proteasas u otros procesos
enzimáticos de las bacterias). Otras causas posibles son el decremento generalizado de
la tensión de las membranas o defectos locales en ellas, disminución de la colágena en el
líquido amniótico y cambio en su estructura, irritabilidad uterina, apoptosis y
fragmentación de la colágena
3-8
.

FACTORES DE RIESGO:
DIU Nutrición
materna
deficiente
Incompetencia
istmo cervical
Dilatación
cervical
prematura
Presentación
pélvica
Embarazos
múltiples
Colonización del
tracto genital
Disminución del
tono uterino
Tabaquismo ITS
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148
Parto pretèrmino
previo
Conización
cervical
Distensión
uterina
Cerclaje cervical Antibióticos
previo al parto
Amniocentesis IVU Hemorragia Antecedentes
familiares
Disminución en
la resistencia de
las membranas
Patógenos frecuentes: Chlamydia t., Estreptococo Grupo B, Neisseria gonorrea y
anaerobios como Gardenella y Mobiluncus
9
.

CUADRO CLÍNICO
Se manifiesta por la salida brusca y espontánea de líquido amniótico (LA) por la vagina, la
cual pudiera continuar en forma intermitente. Otros signos de utilidad incluyen color y
consistencia del líquido y presencia de manchas de vermix, reducción del tamaño del
útero y aumento en la prominencia del feto a la palpación. Es necesario aclarar que si no
existe evidencia de salida de LA por la vagina esto no excluye la presencia de ruptura de
membranas
1-3
.

EXPLORACIÓN FÍSICA
Deberá realizarse de manera tal que se minimice el riesgo de infección. El tacto vaginal
solo se realizará cuando exista trabajo de parto, ya que acorta la fase latente, incrementa
el riesgo de infección y aporta poca información en comparación con el examen con
espejo vaginal
2-5,10,11
.

En la EF se encuentran vagina húmeda, pérdida continua o intermitente de líquidos por el
orificio cervical externo, salida evidente de líquido por la vagina al realizar las maniobras
de Valsalva y/o Tarnier (en esta última se rechaza ligeramente la presentación, lo que
permite la salida de LA)
1-5,11
.
La especuloscopía puede confirmar el diagnóstico de RPM además de que nos permite
valorar dilatación, borramiento, prolapso de cordón umbilical, estancamiento de LA en el
fondo de saco posterior, obtener muestras de LA para cultivo y medición de pH, pruebas
de madurez pulmonar fetal y realización de frotis
1,3
.

DIAGNOSTICO:
El diagnostico de RPM se hace basado en la historia clínica y la confirmación de liquido
amniótico en la vagina por exploración física.* Si alguna maniobra de exploración física
resulta positiva o se visualiza Líquido Amniótico en Fondo de saco posterior vaginal se
confirma el diagnóstico de RPM
9-10
.

Para documentar la RPM o continuar con el abordaje diagnóstico existen las siguientes
pruebas:
1. Prueba con papel de Nitrazina: Se coloca un papel de nitrazina en saco vaginal
posterior, el papel se tiñe de azul debido al pH del Líquido amniótico (7.1 a 7.3).
Los falsos positivos son en presencia de Semen, Vaginosis bacteriana, Sangre,
antisépticos alcalinos (jabón). Sensibilidad (S) 97%, Especificidad (E) 99%, Valor
Predictivo Positivo (VPP) 99%, Valor Predictivo Negativo (VPN) 96%.
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2. Cristalografía: Consiste en la visualización al microscopio de una imagen en hojas
de helecho o arborizada del frotis de líquido acumulado en el fondo de saco
posterior de la vagina y dejado secar en la laminilla. Los Falsos positivos son con
Semen, Moco cervical, huellas digitales, lubricantes. S 99%, E 96-98%, VPP 98%,
VPN 90-99%.
3. Prueba de Ianetta: consiste en extender moco cervical en una mitad de la laminilla
y liquido amniótico en la otra mitad y calentarlo directo a la una flama, el Liquido
amniótico se torna color blanco y el moco cervical color café.
4. Ultrasonido: la presencia de anhidramnios u oligohidramnios y ausencia de
malformaciones fetales sugiere RPM, pero la ausencia o presencia de estas datos
no confirma ni descarta el diagnostico. Entre el 50% a 70% de los casos con
Diagnostico de RPM presentan oligohidramnios.
5. La Instilación transabdominal de 1ml de índigo carmín diluido en 9ml de solución
salina en el liquido amniótico corrobora el diagnóstico de RPM tras la visualización
de fluido azul transvaginal 30 a 60 minutos después de la instilación
11
.


COMPLICACIONES

La RPM se asocia a las siguientes complicaciones:
 Fetales: Prematurez. Hipoplasia pulmonar 9%. Deformidades músculo-
esqueléticas 7%. Hemorragia interventricular. Enfermedad de Membrana Hialina.
Enterocolitis necrotizante. Síndrome de distress respiratorio. Infecciones (sepsis
neonatal, neumonías, meningitis). Muerte neonatal
5-7
.
 Maternas: Corioamnioitis . Deciduo-endometritis post parto. Sepsis
5-7
.
 Embarazo: Prolapso del cordón umbilical 1.9% RPMTM. Presentación pélvica.
Placenta previa 2-44% RPMTM y 4-12% RPMP
5-7
.

De ellas, la más grave sin duda es la infección amniótica. Para fines prácticos, la ruptura
de membranas de más de 12 horas se considera complicada con infección. El riesgo de
infección aumenta proporcionalmente con el tiempo de latencia de la ruptura, al número
de tactos que se realicen y lo prolongado del trabajo de parto
9
.

Los criterios clínicos para el diagnostico de infección amniótica son:
 Hipertermia mayor de 37.5 C.
 Taquicardia materna mayor a 100 latidos por minuto.
 Taquicardia fetal mayor de 160 latidos por minutos.
 Leucocitosis materna mayor de 15 000/ml.
 Espesamiento del líquido amniótico.
 Cambios en la coloración y mal olor del líquido amniótico.
 Hipersensibilidad uterina.
El diagnostico de la infección amniótica se basa en:
 Cuadro clínico.
 Leucocitosis.
 Proteína C reactiva y velocidad de sedimentación globular.
 Prueba de ELISA.
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150
 Amniocentesis.
Los agentes causales de la corioamnioitis que se encuentran con mayor frecuencia son:
 Estreptococo beta hemolíticos
 Micoplasma
 Ureaplasma
 Neisseria gonorrheae
 Chlamidya trachomatis
 Lysteria monocitogenes


El cuadro clínico se desarrolla en los primeros siete días en el 50% de los casos,
frecuentemente en los días dos al quinto. Convirtiéndose en una indicación de resolución
del embarazo. Se asocia con leucomalacia periventricular y parálisis cerebral con un
riesgo relativo de 3 y 1.9 respectivamente
5-7
.

TRATAMIENTO

Las recomendaciones siguientes están basadas en publicaciones consensuales de
opiniones de expertos en el tema; pueden no aplicar de forma uniforme a pacientes en
extremos de edad gestacional
2-4
.
Recomendaciones con nivel de evidencia A:
 Con RPM a término, el trabajo de parto se puede inducir al momento del ingreso
del paciente o se puede mantener en observación durante 24-72 horas para el
inicio espontáneo del trabajo parto
8
.

 Antibióticos prolongan el periodo de latencia y mejoran el resultado perinatal en
pacientes con RPMP y deben ser administrados si se decide dar manejo
expectante en edades gestacionales menores a 35 semanas
8
.
 Corticoesteroides prenatales deben ser administrados en RPMP menores a 32
semanas para reducir el riesgo de síndrome de distress respiratorio, hemorragia
intraventricular neonatal, enterocolitis necrotizante y muerte neonatal
8
.
 Tactos vaginales no deben ser realizadas en pacientes con RPM, que no estén en
trabajo de parto y en quienes la inducción no esté planeada
8
.
 Pacientes con RPM entre 30-32 semanas deberán ser tratadas de manera
conservadora si no existen contraindicaciones maternas o fetales
8
.
Recomendaciones con nivel de evidencia C:
 Tocolíticos pueden ser utilizados en pacientes con RPMP para permitir la
administración de corticoides prenatales y antibióticos
8
.
 Corticoesteroides prenatales pueden ser administrados a pacientes con RPM de
hasta 34 semanas de gestación
8
.
Con base en lo anterior, se pueden establecer los siguientes manejos:
 RPM a término (35 semanas o más): se prefiere la inducción del trabajo de parto;
se administra profilaxis para Estreptococo del grupo B (EGB)
8
.
 RPM de 32-34 semanas: el tratamiento es expectante o de inducción (en especial
ante pruebas de madurez pulmonar). Se recomienda administrar profilaxis para la
infección por EGB, y evitar los tocolíticos o corticoesteroides
8
.
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151
 RPM de 25-32 semanas: el tratamiento es expectante. En este caso es
conveniente administrar profilaxis para la infección por EGB y corticoesteroides.
Se recomienda administrar antibióticos durante 7 días para prolongar el embarazo.
No hay un esquema estándar establecido, pero el esquema ampicilina IV 2 grs
c/6hrs más eritromicina IV 230mg c/6hrs es efectivo. El uso de tocolíticos es
controvertido
8
.

Bibliografía
1. Goodburn, E. Campbell, O. Reducing maternal mortality in the developing world:
Sector- Wide Approaches may be the key. Br Med J 2001; 322:917-920.
2. Gibbs, R. Rotura Prematura de Membranas en: Danforth Tratado de obstetricia y
ginecología. Edición 9, Philadelphia, McGraw-Hill Interamericana, 2005: 201-211.
3. Cunningham, FG. Williams, JW. Ruptura Prematura de Membranas. En Williams
Obstetrics. Edición 22. Stanford, Conn: Appleton & Lange, 2003: 178-193.
4. Parry, S. Strauss, JF. Premature Rupture of the Fetal Membranes. N Engl J Med
1998; 338:663.
5. Duff P. Preterm premature rupture of membranes. Up To Date 2007.
6. William, E. Management of premature rupture of the fetal membranes at term. Up
To Date 2007.
7. McElrath T. Midtrimester preterm premature rupture of membranes. Up To Date
2007.
8. ACOG educational bulletin. Premature Rupture of Membranes. Number 1-
June1998. American College of Obstetricians and Gynecologist. Int J Gynaecol Obstet
1998; 1:1-9.
9. Lee, T, Carpenter, MW, Heber, WW. Silver, HM. Preterm premature rupture of
membranes: Risk of recurrent complications in the next pregnancy among a
population-based sample of gravid women. Am J Obstet Gynaecol 2003; 188:209.
10. Alexander, JM, Mercer, BM, Miodovnik, M, et al. The impact of digital cervical
examination on expectantly managed preterm rupture of membranes. Am J Obstet
Gynecol 2000; 183:1003.
11. Simhan, HN, Canavan TP: Preterm Premature Rupture of Membranes: diagnosis,
evaluation and management strategies. BJOG 2005;112;Supplement 1:32-37.

Asesor: Dr. Javier Zarate
Montejano Reynaga Marco Vinicio
Peñuelas Gonzáles Ernesto Amaury
Recio Boiles Alejandro

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XIV. AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO

DEFINICION

Se define como la presencia recontracciones uterinas entre las 20 y 37 semanas de
gestación y que se acompañan de cambios cervicales
1-3
.

EPIDEMIOLOGIA

El parto pretérmino continúa siendo uno de los mayores problemas de morbimortalidad
neonatal mundial. Las complicaciones médicas durante la gestación tales como las
infecciones del tracto genital y de las vías urinarias, la anemia, la enfermedad hipertensiva
del embarazo y la ruptura prematura de las membranas aumentan la probabilidad de
terminar el embarazo antes de la semana 37
2
.

Los estudios epidemiológicos encaminados a reconocer factores asociados al parto
prematuro explican más de 40% de los nacimientos pretérmino.

Esta complicación obstétrica ocurre en 5 a 10 % del total de nacimientos y es responsable
del 60 a 80% de las muertes neonatales de los recién nacidos sin malformaciones. A
pesar de la agresiva terapia tocolítica y las múltiples investigaciones en etiopatogenia, los
programas para su prevención han tenido poco impacto institucional
2,4
.

Las tasas de mortalidad neonatal han disminuido en los últimos años debido a la mejoría
de los servicios de cuidados intensivos neonatales y a un mejor acceso a los servicios de
salud; actualmente sobrevive más del 50% de los neonatos de 25 semanas y mas del
90% de los neonatos por arriba de las 28 semanas, sin embargo estos recién nacidos
presentan a menudo déficit neurológico permanente y una pobre calidad de vida
2
.

ETIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO

El inicio del trabajo de parto pretérmino tiene origen multifactorial. Existe asociación entre
ésta y otras entidades clínicas, entre las que destacan: la vaginosis bacteriana como
causa más frecuente de nacimientos pretérmino debido a que puede ocasionar infección
intraamniótica en aquellas mujeres que la presentan en el segundo y tercer trimestre
5
.

Estudios recientes han demostrado que la vaginosis bacteriana se asocia con nacimientos
pretérmino en pacientes de alto riesgo. Las pacientes pueden estar asintomáticas o referir
una descarga fétida sin prurito
6
.

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153
En la flora vaginal predominan lactobacilos los cuales son reemplazados por anaerobios
gram-negativos como Gardnerella vaginalis, Bacteroides spp., Prevotella, Mobiluncus y
Micoplasma spp., vaginitis por Tricomonas e infecciones cervicales por Clamydia
1,2
.

Los padecimientos febriles como la pielonefritis materna han sido asociados con
nacimientos pretérmino
5
. Otras entidades como la preeclampsia, ruptura prematura de
membranas, incompetencia cervical, placenta previa y desprendimiento prematuro de la
misma, restricción de crecimiento y sufrimiento fetal o muerte, son factores determinantes,
así como la historia de uno a más nacimientos pretérmino, sangrado en el segundo
trimestre y la gestación múltiple
1
.

Las técnicas de reproducción asistida como la fertilización in vitro por motivos
desconocidos también constituye otro factor de riesgo
1
. La cirugía abdominal durante los
últimos dos trimestres de la gestación esta asociada con actividad uterina, la cual puede
progresar a trabajo de parto pretérmino, al igual que los procesos inflamatorios
intraabdominales como apendicitis y pielonefritis
2
.

Los factores relacionados con el estilo de vida como el consumo de alcohol y cocaína,
mala nutrición y poca ganancia de peso durante el embarazo se asocian con frecuencia a
nacimientos antes de las 37 semanas. También factores asociados con la edad, en
mujeres menores de 17 y mayores de 35 años, además el bajo nivel socioeconómico
2
.

Creasy y colaboradores en 1980 agruparon en 2 los factores de riesgo: criterios mayores
y menores, entre los criterios mayores se encuentran:
- Gestación múltiple, parto pretérmino previo o trabajo de parto pretérmino previo,
- Cirugía abdominal durante el embarazo, anomalías uterinas o historia de
conización cervical
- Polihidramnios, más de un aborto del segundo trimestre
- Dilatación cervical mayor a 1 cm. o acortamiento cervical a menos de 1 cm. a la
semana 32 de gestación.

Entre los criterios menores:
- Padecimientos febriles durante el embarazo o historia de pielonefritis
- Sangrado transvaginal después de la semana después de la semana 12
- Tabaquismo de más de 10 cigarros al día
- 1 aborto del segundo trimestre o más de 2 abortos del primer trimestre
1
.


FISIOPATOGENIA

Los procesos fisiológicos mediante los cuales se desencadena el trabajo de parto todavía
se desconocen, su patogénesis aún se discute y no esta claro si el trabajo de parto
pretérmino representa una activación temprana idiopática o es el resultado de algún
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mecanismo patológico. Existen algunas teorías acerca del inicio del trabajo de parto
como:


- Disminución brusca de los niveles de progesterona (demostrada en ovejas),
- Liberación de oxitocina (los niveles de oxitocina y su depuración son estables
durante todo el embarazo y no aumentan antes del trabajo de parto) y
- Activación decidual prematura (en el contexto de una infección oculta del tracto
genital superior), ésta última podría ser la más probable
2
.


Los mecanismos que explican el inicio de trabajo del trabajo de parto pretérmino
relacionados con la corioamnioitis e infección fetal inician con la migración bacteriana
desde la vagina hacia el útero, y posteriormente al espacio coriodecidual con la
consecuente liberación de endotoxinas y exotoxinas, las cuales activan la decidua para
producir citocinas, estas estimulan la producción de prostaglandinas, su síntesis y
liberación promueven la quimiotaxis de neutrófilos, así como la activación e infiltración de
éstos en los tejidos circunscritos, promoviéndose la síntesis y la liberación de las
metaloproteasas. Las prostaglandinas estimulan las contracciones uterinas y remodelan la
colágena en el cérvix, favoreciendo así su relajación
6
.



CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO

El diagnóstico clínico del parto pretérmino se basa en la presencia de contracciones
uterinas frecuentes e intensas, acompañadas de dilatación cervical
7
. Se pueden
presentar síntomas como dolor bajo en la región lumbar, dolor cólico tipo menstrual,
presión pélvica e incremento de secreción vaginal mucosa, abundante y teñida de sangre
1
.
El trabajo de parto se caracteriza por cambios moleculares que no se detectan
rutinariamente en la clínica, se han identificado varios marcadores bioquímicos que
ayudan a predecir la presencia del trabajo de parto pretérmino
7
.

El mas destacado es la fibronectina fetal, una glucoproteína que se encuentra en la matriz
extracelular, y cuyo hallazgo en vagina o cérvix responde a una activación coriodecidual,
habitualmente la fibronectina es negativa desde la semana 22 hasta el término del
embarazo y su detección se asocia fuertemente con aumento de riesgo de parto
pretérmino
1-3
.

A medida que el trabajo de parto avanza, el cuello se acorta, se ablanda, se desplaza
hacia delante y se dilata, el tacto vaginal es el método tradicional para detectar la
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maduración del cuello sin embargo el ultrasonido vaginal ofrece una forma más objetiva
de registrar las modificaciones cervicales
2
.

En mujeres asintomáticas, los cambios cervicales
descritos mediante el ultrasonido, como la tunelización y
el acortamiento, incrementan el riesgo de parto
pretérmino, las alteraciones en la longitud del cuello son
detectables por ultrasonido aproximadamente 10 semanas
antes del parto, sin embargo por tacto vaginal se detectan
3 o 4 semanas antes, además de que es un método muy
subjetivo
1,2,8
.

Los criterios diagnósticos objetivos que documentan trabajo de parto antes de las 37
semanas según Creasy y colaboradores
3
son:

- Contracciones uterinas con frecuencia de 4 en 20 minutos u 8 en una hora
- Cambios cervicales y dilatación mayor a 1 cm.
- Borramiento del 80% o más con membranas integras.


TRATAMIENTO

El tratamiento no farmacológico para prevenir el parto pretérmino en mujeres
sintomáticas, incluyen reposo en cama e hidratación, pero su efectividad es incierta
8
.
Todas las intervenciones consideradas tienen como objetivo inhibir o reducir la fuerza y
frecuencia de las contracciones uterinas, retrasando el momento del parto y mejorar el
estado fetal antes del parto pretérmino
2
.

La presencia de contracciones uterinas y modificaciones cervicales que reconocemos
como inicio de parto pretérmino, son objeto de estrategias que se basan en la inhibición
de éstas y que llamamos tocolísis, para lo cual se administran diferentes agentes a los
que llamaremos tocolíticos y que en ocasiones no previenen el nacimiento pretérmino
7
.

Estos agentes difieren entre sí por su mecanismo de acción, dosis, ruta de administración,
seguridad y efectos secundarios en la madre, el feto o neonato. Por ello es que se
utilizaran en pacientes valoradas en forma individual.
Los más utilizados son los agonistas β-adrenérgicos, sulfato de magnesio, bloqueadores
de canales de calcio, inhibidores de ciclooxigenasa, antagonistas de oxitocina y
donadores de oxido nítrico (Tabla 1)
7
.



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Tabla 1. Principales agentes tocolíticos, contraindicaciones y efectos secundarios.
Agente Tocolítico Efectos maternos Efecto feto o
neonato
Contraindicaciones
Agonistas β-
adrenérgicos
÷ Ritrodine
÷ Terbutalina
Taquicardia e
hipotensión, temblor,
palpitaciones, edema
pulmonar,
hipocalemia e
hiperglicemia

Taquicardia Taquicardia,
enfermedad
cardiaca materna,
mal control de DM
Sulfato de Magnesio Diaforesis, nausea,
reflejos lentos,
depresión
respiratoria, falla
cardiaca; cuando se
usan bloqueadores
de canales de calcio
supresión ritmo
cardiaco y bloqueo
neuromuscular
Letargia, depresión
respiratoria
Miastenia gravis
Bloqueadores de
Canales de Calcio
÷ Nifedipino
Disnea, hipotensión,
cuando se usa
sulfato de magnesio
supresión del ritmo
cardiaco, bloqueo
neuromuscular y
elevación de
enzimas hepáticas
No se han reportado Hipotensión y
enfermedad
cardiaca
(insuficiencia
aortica)
Inhibidores de
Ciclooxigenasa
÷ Indometacina

Nausea, reflujo
esofágico, gastritis y
vómito, disfunción
plaquetaria
(significativa en
pacientes con
desordenes
hematológicos)
In útero cierre del
conducto arterioso y
oligohidramnios
(mayor riesgo si se
utiliza por más de 48
hrs.)
Disfunción
plaquetaria o
desordenes
hematológicos,
disfunción hepática
o renal, úlcera o
enfermedad
gastrointestinal,
asma en mujeres
con
hipersensibilidad a
la aspirina
Antagonistas de
Oxitocina
÷ Atosibán
Hipersensibilidad y
reacciones sitio
aplicación
El Atosibán
incrementa daño o
muerte fetal
Ninguno
Donadores de Oxido
Nítrico
Disnea, hipotensión Hipotensión y
enfermedad
cardiaca
(insuficiencia
aortica)
El parto de pretérmino en especial antes de las 30 semanas se ha relacionado con la
infección del tracto genital superior, los antibióticos por lo tanto pueden ser útiles para
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prevenir y/o tratar el trabajo de parto pretérmino espontáneo, Elder y colaboradores
demostraron que el tratamiento de la bacteriuria asintomática durante el embarazo se
asociaba a una menor tasa de partos pretérmino, sin embargo investigaciones posteriores
que evaluaron la administración de antibióticos para tratar infecciones, no mostraron una
reducción significativa de éste
2,5,6
. La administración antenatal de corticoides
(betametasona o dexametasona) reducen en forma significativa el riesgo de Síndrome de
Distress Respiratorio, hemorragia intraventricular y la muerte neonatal. Se recomienda
que todas las mujeres entre las 24 y 34 semanas de gestación con riesgo de parto
pretérmino deben considerarse candidatas a recibir corticoides antenatales. Los
corticoides más comúnmente utilizados son la betametasona (12 mg IM cada 24 horas
dos dosis) o dexametasona (6 mg IM cada 6 horas cuatro dosis), ambas atraviesan la
placenta, tienen vida media larga y parecen ser la mejor elección
2
.Basado en la teoría de
la disminución brusca de progesterona en el inicio del trabajo de parto, el uso de
progesterona y otras progestinas despertó interés en el tratamiento del parto de
pretérmino, sin embargo el uso de éstos a grandes dosis no es efectivo para inhibir el
trabajo de parto pretérmino cuando éste ya está instalado
2
. Aunque en mujeres con
cérvix corto, el tratamiento profiláctico con progesterona reduce el riesgo de parto
pretérmino espontáneo
9
.

REFERENCIAS
1. Creasy RK, Iams JD. Preterm labor and delivery. In: Maternal-Fetal Medicine. 4
th

ed. Philadelphia, Mc Graw Hill, 1999: 498-524
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1020-37
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of preterm birth. UpToDate. Literature review version 15.2 May 2007
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association with preterm labor. Am Fam Physician 2002;65:241-8
6. Goldenberg RL, Hauth JC, Andrews WW. Intrauterine infection and preterm
delivery. N Engl J Med 2000; 347:1500-5
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8. ACOG practice bulletin. Management of preterm labor. Number 43, May 2003. Int J
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9. Fonseca EB, Celik E, Parra M, Singh M, Nicolaides KH. Progesterone and the risk
of preterm birth among women with a short cervix. N Engl J Med 2007;357:462-9


Dr. Javier Zarate Muñoz
Guadalupe Sánchez de la Torre
Ana Isabel Velázquez Zamarripa

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XV. EMBARAZO DE ALTO RIESGO


Embarazo de alto riesgo es aquel en donde existe una historia obstétrica pobre o la
presencia de enfermedades conocidas o complicaciones medicas del embarazo que
significan que la madre, el feto o el recién nacido pueden tener un mayor riesgo de
morbilidad o mortalidad antes, durante o después del parto.

Existen diferentes sistemas que evalúan el riesgo perinatal, sin embargo, todos tienen
diferentes grados de sensibilidad, uno útil es el de Coopland AT.



Sistema de Coopland AT

HISTORIA TRANSTORNOS MEDICOS EMBARAZO ACTUAL
REPRODUCTIVA O QUIRURGICOS

Edad: Cirugía ginecológica previa 1 Hemorragia:
Menos de 16
16 a 35
Enfermedad renal crónica 1
Diabetes gestacional A 1
Antes de la 20 sdg
Después de 20 sdg
Mayor de 35 Diabetes clase B o mayor 3 Isoinmunización Rh
Numero de partos: Enfermedad cardiaca 3 Anemia menor a 10g/dl
0
1 a 4
Mas de
Otros trastornos médicos
Importantes (gravedad)
Postmadurez
Hipertensión
Ruptura prematura de
2 o mas abortos, historia
de infertilidad
Hemorragia postparto, LUI
membranas (RPM)
Polihidramnios
Restricción del
Peso del recién nacido: crecimiento intrauterino
Mas de 4 kg
Menos de 2.5 kg
(RCIU)
Gestacion múltiple
Preeclampsia o HTA Presentación anormal o
Cesárea previa
Parto anormal o difícil
pélvica


Bajo riesgo: 0-2 puntos
Alto riesgo: 3-6 puntos
Riesgo severo: 7 o mas


Sistema de Coopland AT para evaluación de riesgo perinatal


1
0
2

1
0
2

1
1

1
1
2
2
2

1
1
1
3
3

1-3
1
3
3
1
1
2

2
2


3
3

3
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La valoración de riesgo preconcepcional, junto con la promoción a la salud, educación e
intervenciones terapéuticas, pueden reducir el riesgo y mejorar los resultados. La
identificación de los factores demográficos, genéticos y enfermedades sistémicas,
infecciones, contaminación, así como estilo de vida son de gran ayuda a los médicos
familiares para identificar riesgo obstétrico y prevenir complicaciones.
1,3





VALORACION DEL RIESGO ANTES DEL EMBARAZO
1

En la tabla 1 se resumen los factores de riesgo mas importantes para el embarazo.

Tabla 1. Factores de riesgo antes del embarzo
Factores demográficos:
Edad menor a 15 años o mayor de 35 años.
Riesgos adquiridos:
Enfermedades crónicas

Enfermedades cardiovasculares
Convulsiones
DM
Tuberculosis
Enfermedad renal

Enf. Infecciosas
Rubeola parvovirus B19 VHS Citomegalovirus
Toxoplasmosis Hepatitis B VPH Chlamydia
Vaginosis Bacteriana Sífilis VIH
Riesgo Reproductivo:
Disfunción menstrual Exposición a Dietiletilbestrol (DEB) Infertilidad
Complicaciones de embarazos previos Anticoncepción
Tratamiento asociado a riesgo:
Cirugía Previa Trauma Historia de transfusión
Historia familiar:
Defectos cromosómicos Defectos de cierre del tubo neural.
2
Hemofilia.
Distrofia muscular Fibrosis quística Retraso Mental
Estilo de vida:
4
Uso o abuso de sustancias Exposición ocupacional a toxinas Dieta y ejercicio
Estrés Violencia social.



VIGILANCIA FETAL ANTEPARTO

El objetivo predominante e la vigilancia fetal anteparto o monitoreo fetal, es disminuir los
promedios de morbi-mortalidad perinatal, aunque estas no sean enteramente
prevenibles
5
. Las técnicas de monitoreo fetal, son utilizadas ampliamente de forma
rutinaria para valorar el riesgo de muerte fetal en embarazos complicados por condiciones
maternas preexistentes así como en aquellas que han desarrollado complicaciones.



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TECNICAS DE LA VIGILANCIA FETAL ANTEPARTO

Monitoreo de la frecuencia cardiaca fetal
El monitoreo de la FCF intenta determinar si un feto se encuentra bien oxigenado. A pesar
de la frecuencia con que se utiliza, se sabe que es poco confiable interobservador e
intraobservador, de eficiencia incierta y con alta tasa de falsos positivos.
6

Prueba sin estrés (PSS)
Es la prueba mas utilizada en nuestro medio, la cual se basa en los cambios que existe en
la FCF de acuerdo al equilibrio que exista entre las fibras autonómicas simpáticas y
parasimpáticas (vagales), de los centros ubicados en el cerebro fetal y por lo tanto como
respuesta a la adecuada oxigenación cerebral fetal y se basa en la premisa de que un feto
no acidótico ni con depresión neurológica, presentara aceleraciones de la FCF en
respuesta al movimiento corporal fetal.
La generación de los patrones de FCF requiere vías de conducción eléctrica intactas,
apropiados receptores neurohormonales miocardicos, equilibrio entre fibras autonómicas
simpáticas y parasimpáticas, y contractilidad miocardica inherente. Los patrones de FCF
que señalan hipoxia celular y acidosis incluyen alteraciones en la línea basal y pérdida de
la variabilidad y aceleraciones de la FCF, así como aparición espontanea de
desaceleraciones tardias.
7
La perdida de la reactividad se asocia mas frecuentemente con un ciclo del sueño fetal,
pero después puede ser resultado del uso de medicamentos y hasta depresión
neurológica asociada a hipoxia y/o acidosis fetal; es por eso que es una prueba con alta
especificidad (alrededor de 99.5%) y baja sensibilidad (alrededor del 20 al 50%), es decir
que es descartando que identificando fetos comprometidos.

La técnica para realizar la prueba es con la paciente en semifowler o en decúbito lateral
(lo que ayuda a evitar hipotensión supina), preferentemente no habiendo fumado
recientemente ni en ayuno (ya que pueden causar resultados adversos en la prueba),
conectada a un transductor externo, se observa un trazo de una duración de al menos
20mins en busca de las características de la FCF (frecuencia, variabilidad, presencia de
aceleraciones o desaceleraciones). En 1997, el National Institute of Child Health and
Human Development Research Planning Workshop concluyeron que el umbral mínimo de
aceleraciones reconocido es una amplitud de 10 LPM para menores de 32 SDG y 15 LPM
para mayores de 32 SDG, lo cual debe ser reflejo de la edad gestacional, ya que en fetos
de 24 a 32 SDG, la maduración de centros regulatorios centrales aun esta incompleta.
En base a cumplir al menos 2 aceleraciones de 15 latidos y 15 segundos sobre la línea
basal se considera reactiva (sugestiva de bienestar fetal), de lo contrario, será
considerada no reactiva (en donde podrá extenderse a 60 o 90 mins y de ahí decidir la
necesidad de un examen complementario).
Se consideran desaceleraciones espontaneas a aquellas que se presenten en ausencia
de movimiento fetal (en cuyo caso deberá de sospecharse de oligoamnios y deberá
complementarse con un estudio de ultrasonido).

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Un trazo será considerado insatisfactorio cuándo se pierda el registro de la FCF por
periodos prolongados o cuando no pueda ser identificada con claridad una línea basal.
Un trazo sinusoidal es aquel que presenta oscilaciones de la FCF de 5 a 10 latidos,
repetidos de 3 a 5 ciclos por minuto y habitualmente con ausencia de variabilidad,
claramente anormal y que denota hipoxia fetal.
En algunos casos cuando la prueba no es reactiva a los 15 mins se puede utilizar
estimulación vibroacustica que es coadyuvante a la PSS y que al ser reactiva a la misma
se asocia a un 0.2% de mortalidad, disminuye el tiempo de la prueba hasta en un 50% sin
aumentar la mortalidad perinatal. Se lleva a cabo mediante una laringe artificial mediante
estimulación a través del abdomen materno a la altura de la cabeza fetal y se aplica una
estimulación durante 1-2 segs, que puede repetirse en 3 ocasiones progresivamente con
duraciones mayores a 3 segs para obtener aceleraciones. Generalmente la respuesta
rápida tiene que ver con la edad gestacional y esta en relación a la madurez del sistema
nervioso fetal; en fetos pretérmino sin compromiso, generalmente en fetos de 24 a 28
SDG en mas del 50% la PSS puede ser no reactiva; de las 28-32 SDG 15% de las PSS
son no reactivas. En más del 50% de las PSS pueden observarse desaceleraciones
variables. Sin no son repetitivas y duran menos de 30 segs no indican compromiso fetal ni
requieren intervención obstétrica.
Su desventaja es la baja sensibilidad de la prueba, requiere de un monitor especial y de
personal entrenado en la interpretación de los diferentes trazos; su gran ventaja es ser
una prueba accesible, de bajo costo, con obtención rápida de resultados, de fácil
realización y sin contraindicaciones maternas ni fetales.


Prueba de estrés por contracción (CST) o prueba de tolerancia a oxitocina (PTO)
Se basa en la respuesta que tiene la FCF a las contracciones uterinas (estrés) ya que la
oxigenación fetal se ve comprometida transitoriamente durante la contracción, por lo que
en un feto con oxigenación subóptima, puede llevar a desaceleraciones tardías.
Es importante mencionar la presencia de desaceleraciones variables, asociadas a
compresión del cordón umbilical, y que también ocasionalmente se relacionen a
oligoamnios.
Para realizar la prueba, se debe tener una actividad uterina de al menos 3 contracciones
con una duración de 40 segs o mas en un periodo de 10 mins, sea con actividad uterina
espontanea o mediante su provocación por estimulación del pezón (2 minutos a través de
la ropa o hasta que aparezcan las contracciones, deteniendo dicha estimulación en ese
momento y reiniciando a los 5 mins si fuera necesario) o la administración intravenosa de
oxitocina (a una dosis de 0.5 a 1.0 mU/min y doblando la dosis cada 15 a 20 mins hasta
conseguir la actividad deseada). El estimulo del pezón puede ser exitoso en la inducción
de una actividad uterina adecuada.

Su interpretación se basa en la presencia de desaceleraciones tardías y se clasifica de la
siguiente manera:
- Negativa: ausencia de desaceleraciones tardías o variables significativas.
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- Positiva: presencia de desaceleraciones tardías que aparecen en más del 50% de
las contracciones.
- Sospechosa o equivoca: presencia de desaceleraciones tardías intermitentes o
desaceleraciones variables significativas (frecuentes y pronunciadas), en este
caso es recomendable realizar un estudio ultrasonográfico para medir el volumen
de liquido amniótico.
- Hiperestimulatoria: desaceleraciones que ocurren en presencia de de
contracciones mas frecuentes (cada 2 mins o duración mayor a 90 segs).
- Insatisfactoria: menos de 3 contracciones en 10 mins o de menos de 40 segs de
duración; o trazo no interpretable.
A diferencia de la PSS, la PTO requiere de personal entrenado y con experiencia en la
interpretación del trazo, mayor costo y tiempo de estudio y al mismo tiempo un potencial
riesgo ante fetos con hipoxia que son sometidos a contracciones, por lo que existen
ciertas contraindicaciones a su realización, como son: pacientes con trabajo de parto
pretérmino o riesgo a presentarlo, embarazo múltiple,, ruptura prematura de membranas,
placentas de inserción baja o previa y pacientes con cicatrices uterinas previas (clásica
principalmente). Además cuenta con una tasa de falsos positivos alta (50%).

Perfil biofísico (PBF)
El estudio se basa en el concepto de que el feto hipóxico pierde ciertos parámetros de
comportamiento en orden reverso en el cual ellos fueron adquiridos en el curso de
desarrollo fetal. En la tabla 2 se detallan la secuencia del neurodesarrollo y deterioro fetal.

Tabla 2. Neurodesarrollo fetal y secuencia de deterioro fetal
5
NEURODESARROLLO FETAL
- Tono (corteza/subcorteza – 7.5 a 8 semanas)
- Movimientos (corteza/núcleos – 9 semanas)
- Respiración (superficie ventral del cuarto ventrículo – 20 a 21 semanas)
- Reactividad de la FCF (hipotálamo posterior/medula – 24 semanas)
SECUENCIA DE DETERIORO FETAL
- Aparición de desaceleraciones tardías (CST)
- Desaparición de aceleraciones (NST, BPP, CST)
- Cese de respiración fetal (BPP)
- Cese de MF (BPP)
- Tono Fetal ausente (BPP)
- Liquido amniótico disminuido (hipoxia crónica que resulta en redistribución del GC a expensas de riñón)
Tomado de: Practical Guidelines for Antepartum Fetal Surveillance. Smith-Levitin, Petrikovsky, Schneider. Am
Fam Physician

El perfil biofísico fetal, consiste en una valoración ultrasonográfica de tiempo real en
donde son valorados los movimientos corporales y respiratorios del feto, tono fetal y el
volumen de líquido amniótico en adición a la prueba sin estrés (ver tabla 2).Se consideran
normales estudios con resultados de 8/10 y 10/10 excepto cuando los dos puntos
ausentes sean el líquido amniótico y para tal caso la prueba no podrá ser considerada
como normal. Una puntuación igual a 6 se considera equivoca y se recomienda realizar la
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prueba en 24 hs, o en presencia de oligoamnios (menos de 2cm de LA) es necesario
realizar una mayor evaluación. Una puntuación menor a 4 se considera anormal. En la
tabla se establecen los parámetros medibles y su puntuación en el perfil biofísico.
Tabla 3. Perfil biofísico
VARIABLE NORMAL= 2 PTS ANORMAL= O PTS
Movimientos respiratorios fetales 1 o mas episodios de respiración fetal
rítmica, mayor o igual a 30 segundos
dentro de un periodo de 30 minutos
Ausente o ningún episodio de
mas de 20 segundos en 30
minutos
Movimientos fetales 3 o mas movimientos corporales o de
alguna extremidad en 30 minutos
Menos de 2 episodios de
movimientos corporales en 30
minutos
Tono fetal 1 o mas episodios de extensión y flexión
de una extremidad, o abrir y cerrar la mano
Extensión lenta con retorno
parcial a la flexión, movimientos
ausentes o apertura parcial de
la mano
Determinación del volumen de
liquido amniótico
Presencia de un acumulo vertical de LA de
al menos 2 x 2 cms
Ausencia de un acumulo
vertical de LA de 2 x 2 cms
Prueba sin estrés Reactiva No reactiva


Perfil biofísico modificado (PBM)
Valora únicamente 2 parámetros: uno de función placentaria a largo plazo, el liquido
amniótico; y como indicador a corto plazo del estado de oxigenación y del estado acido-
base fetal: la PSS. Los resultados de esta prueba son equivalentes y con los mismos
resultados que en el perfil completo. Requiere de personal capacitado para su realización
y en manos experimentadas requiere un mínimo de 20 mins, además su tasa de falsos
positivos es alta (71%). El índice de liquido amniótico (ILA) es un método semicuantitativo
para evaluar el volumen del liquido amniótico y es la suma de las medidas del acumulo
vertical mas grande de LA de cada cuadrante uterino. Un ILA > 5 se considera que
representa un volumen adecuado de LA; así, el PBM se considera normal si la PSS se
encuentra reactiva, con un ILA >5, de lo contrario se considera anormal. Oligoamnios se
define como ILA <5.
Es necesario poner especial atención a la presión ejercida sobre el transductor, ya que es
inversamente proporcional a la profundidad del liquido acumulado, lo cual puede
ocasionar un falso diagnostico de oligoamnios si se ejerce una presión excesiva al
transductor al comprimir el abdomen materno y así aumentar la tasa de falsos positivos.

Valoración de movimientos fetales
La vigilancia materna de los movimientos fetales (MF) ha sido estudiada en diferentes
formas y algunas de ellas han demostrado la disminución de óbitos cuando se comparan
pacientes con monitoreo y sin él, sin que otros autores hayan demostrado el beneficio de
esta técnica de vigilancia fetal. Hasta el momento no se ha definido el número óptimo de
movimientos ni la duración ideal para cuantificarlos. El mas aceptado es: la percepción de
10 movimientos en un periodo de 2 horas que será considerada satisfactoria o normal.
Una vez que se han percibido 10 movimientos, el conteo puede ser interrumpido.
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Otro método consiste en capacitar a la madre para realizar el conteo de MF durante 1
hora, 3 veces por semana; se considera satisfactoria (normal), si los MF son iguales o
superan a los contados en la primera ocasión. Uno mas complicado exige menos de 10
movimientos en un periodo de 12 horas para considerarse anormal.
8
Finalmente y el mas practico es el sugerido por Sadovsky, en el que 30 mins después de
cada alimento, la madre se coloca en decúbito lateral izquierdo, la presencia de 2 a 3
movimientos en ese lapso de tiempo es un buen indicador de bienestar fetal.

Velocimetría doppler de arteria umbilical
Es una prueba no invasiva usada para evaluar los componentes hemodinámicos de
capacitancia vascular, esto se basa en que en lo fetos en crecimiento y desarrollo
normales, el flujo diastólica de la arteria umbilical es de alta velocidad, mientras que en
aquellos con restricción del crecimiento esta disminuido o incluso ausente o reverso en
aquellos casos de restricción de crecimiento intrauterino extremo. Este método no ha
demostrado ser de valor como prueba de screening para detectar compromiso fetal en la
población general, y su uso para este propósito no puede ser recomendado.
8
No existe la
evidencia suficiente para soportar que por si solo el flujo doppler o en adición a otras
pruebas anteparto reduzca la mortalidad fetal o mejore los resultados perinatales. Cada
vez hay mayor evidencia que su utilidad es en aquellos embarazos de alto riesgo como en
casos de preeclampsia o hipertensión severa, retraso de crecimiento intrauterino, o
diabetes, pero no para embarazadas sanas o de bajo riesgo.
5



INDICACIONES DE REALIZACION DE PRUEBAS DE VALORACION FETAL
ANTEPARTO
9

Existen diversos problemas maternos, uteroplacentarios o fetales que indican la
realización de algún examen anteparto.

-Disminución de los movimientos fetales
-Infecciones congénitas
-Polihidramnios
-RPM
-Malformaciones fetales
-Isoinmunización
-Embarazos gemelares con transfusión
iiintergemelar
-Hipertensión durante el embarazo
-Diabetes
-Anomalías placentarias conocidas
-RCIU
-Hemorragia del tercer trimestre
-Pérdida fetal previa no explicada
-Edad materna avanzada
-Enfermedades autoinmunes
-Nefropatía materna
-Enfermedades pulmonares graves
-Cardiopatía materna (cianótica)
-Oligoamnios
-Hemoglobinopatías
-Enfermedades tiroideas

Tipo de examen a solicitar
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No hay un criterio uniforme acerca de cual examen es el ―mejor‖ y dependerá de la
patología en estudio, la experiencia del personal que realiza la evaluación anteparto y el
saber seleccionar aquella técnica que con mayor prontitud pudiera detectar el riesgo antes
de que ocurra morbilidad o mortalidad. Hay que entender que todos los estudios tiene
ventajas y desventajas, a la fecha ningún estudio ha demostrado que alguna de las
pruebas sea superior a otra, algunas como la PTO o PBF tienen altas tasas de falsos
positivos y la PSS tiene una baja sensibilidad y alta tasa de falsos positivos, aun cuando
su especificidad es extremadamente alta. Lo más importante a considerar es que debe
prestarse atención a la tasa de falsos negativos de todas estas pruebas, el falso negativo
es la incidencia de óbitos que ocurren dentro de la siguiente semana de una prueba
negativa.
¿Cuando debe iniciarse la vigilancia anteparto?
Es importante considerar y conocer la severidad de la enfermedad materna o fetal, y las
complicaciones potenciales por prematurez iatrogénica como resultado de una prueba
falso positivo. En general la vigilancia se inicia a partir de la semana 32, sin embargo
existen diferentes situaciones en que debe de iniciarse la vigilancia desde la semana 26
en base a los factores de riesgo individuales de cada paciente. Un criterio es que en
aquellas pacientes con historia previa de problemas la valoración inicie 2 semanas antes
de la fecha en que ocurrió.
9
¿Con que frecuencia deben realizarse las pruebas?
Generalmente se ha establecido una semana de intervalo entre un estudio y otro, hasta la
resolución del embarazo. Este termino de 7 días ha sido arbitrariamente establecido,
existen estudios en que se demuestra que una PSS semanal tiene una mortalidad mayor
que la PTO a una semana, de ahí que en pacientes con muy alto riesgo sean evaluadas
con PSS 2 veces por semana, PTO una vez por semana y PBF o PBM 1 o 2 veces por
semana. Cualquiera de las pruebas con resultados no satisfactorios o sospechosos deben
ser repetidas en las siguientes 24 horas.
10
BIBLIOGRAFIA:


1
Preconceptual Obstetric Risk Assessment and Health Promotion. Swan, Apgar, Am Fam
Physician 1995; vol 51, num 8:1876-85.
2
Periconceptional folic acid exposure and risk of ocurrent neural defects. Werler Mm,
Shapiro S, Mitchell AA. JAMA 1993; 269: 1257-61
3
National Center for Health Stadistics. Healthy People 2000 review, 1998-1999.
Hyattsville, Maryland: Public Health Service, 1999.
4
Psychosocial Risk Factors: perinatal screening and intervention. American College of
Obstetricians and Gynecologists. Educational Bulletin Number 255, November 1999.
5
Practical Guidelines for Antepartum Fetal Surveillance. Smith-Levitin, Petrikovsky,
Schneider. Am Fam Physician 1995; 56; 8: 1981-88.
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166
6
Intrapartum Fetal Heart Rate Monitoring. American College of Obstetricians and
Gynecologists. Practice Bulletin number 70; December 2005.
7
Nonstress Test: Evidence-Based Use in High-Risk Pregnancy. Lawrence D. Devoe, MD,
and Chandra R. Jones, MD. Clinical Obstetrics and Gynecology, Dec 2002; 45; 4: 986-
992.
8
Randomized of routine versus highly selective use of Doppler Ultrasound in low risk
pregnancies. Mason GC, Lyford RJ, Porter J, Nelsos E, Tylrell S. Br J Obstet Gynecol
1993; 100: 130-133.
9
Antepartum Fetal Surveillance. American College of Obstetricians and Gynecologists.
Practice Bulletin number 9, October 1999.
10
Prenatal care and pregnancy outcome. Ryan GM, Sweeney PJ, Solola AS. Am J Obstet
Gynecol 1980; 137: 876-81.

RETRASO EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO (RCIU)

El crecimiento fetal es dependiente de factores genéticos, placentarios y maternos.
La incidencia de RCIU es estimada en aproximadamente 10% de la población obstétrica
general. La mortalidad es 70-100 veces mayor en infantes con peso menor a 1500gr
sobre todo relacionándose con asfixia perinatal la cual envuelve a múltiples órganos y
sistemas y es considerado como uno de los problemas más significativos en infantes con
RCIU.
1
Algunos factores no patológicos que influyen en el peso fetal y al nacer incluyen la talla
materna, talla paterna, paridad, grupo étnico y sexo del feto.
2


DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN.

Se considera como RCIU al feto con un peso estimado menor a la percentila 10 para la
edad gestacional o con una circunferencia abdominal menor a la percentila 2.5 para la
edad gestacional. Aproximadamente 70% de los fetos con un peso al nacimiento menor a
la percentila 10 para la edad gestacional son constitucionalmente pequeños, en el 30%
restante la causa del RCIU es patológica.
1

Históricamente el RCIU ha sido categorizado como:

1. RCIU simétrico cuando se relaciona con fetos con equidad en la pobre velocidad de
crecimiento de la cabeza, abdomen y huesos largos. Implica a un feto en el cual todo su
cuerpo es proporcionalmente pequeño.
3
Tienen una dimensión cefálica normal pero una pequeña circunferencia abdominal por
disminución el volumen hepático.
1

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2. RCIU asimétrico refiriéndose a fetos con desigualdad entre el crecimiento de la cabeza
y los huesos largos comparado con el crecimiento viscero-abdominal. Implica a un feto en
el cual la dirección de la mayoría de la energía y nutrientes son para mantener el
crecimiento de los órganos vitales como cerebro y corazón además de las glándulas
suprarrenales a expensas de la grasa muscular y hepática.
3
Éste crecimiento es usualmente resultado de insuficiencia placentaria, anormalidades
esqueléticas porque disminuye la masa muscular y piel delgada por un descenso en la
grasa corporal.
1

El RCIU asimétrico se determina en etapas tempranas de la gestación y el RCIU simétrico
se determina en etapas tardías.
1
El bajo peso al nacimiento incluye dos condiciones patológicas las cuales incluyen
producto pretérmino y el RCIU. Existe una condición normal para ésta disminución del
peso in útero que constituye a recién nacidos saludables pero constitucionalmente
pequeños.
1


FISIOPATOLOGÍA

Los fetos con RCIU presentan alteración en la composición corporal (incluyendo
disminución de grasa corporal, de proteínas totales, DNA y RNA corporal total, glicógeno
y ácidos grasos libres), distribución anormal del peso entre los órganos y alteración en las
proporciones corporales.
2,3

Cerca del 20% de los neonatos con RCIU son pequeños pero simétricos, con una
disminución relativamente proporcionada en el peso de muchos órganos: el 80%
presentan asimetría, conservando relativamente el peso cerebral, sobre todo en
comparación con el peso del hígado o del timo.
3

En los productos con RCIU asimétrico, el peso cerebral solo disminuye un poco en
comparación con el de los controles de peso adecuado para la edad gestacional. Esto se
debe a la disminución en el tamaño de las células cerebrales y no a la reducción en el
número de dichas células. Las anormalidades cerebrales incluyen menor mielinización,
disminución en la utilización de sustratos metabólicos distintos a la glucosa y alteración en
la síntesis de proteínas.
2,3

El cerebro de los productos con RCIU simétrico es proporcionalmente pequeño, casi
siempre con disminución en la cantidad de células cerebrales. Aunque esto puede ser
resultado de una privación nutricional temprana y grave, es más frecuente que la causa
sea un trastorno genético, infección u otro problema. Por lo general el timo es pequeño,
disminuye en 25% en promedio. Esto podría explicar en parte la disminución en la
inmunidad celular que se observa en los productos con RCIU.
2,3
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168

El hígado también se afecta a menudo, por lo menos en parte por la disminución en el
depósito de glucógeno. Además es probable que presente anormalidades funcionales
(metabólicas), que se manifiestan por alteraciones en la química sanguínea del cordón y
neonatal.
1,3

También es probable que disminuye el flujo sanguíneo a los pulmones, lo que reduce la
contribución pulmonar al volumen de líquido amniótico, esto es parte de la causa del
oligohidramnios frecuente en estos casos. La disminución en el flujo sanguíneo pulmonar
también puede acompañarse de maduración pulmonar funcional acelerada. En los fetos
con RCIU a menudo el flujo sanguíneo renal es bajo. La velocidad de filtración glomerular
baja resultante puede contribuir aún más al oligohidramnios.
1,3


EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia esperada de RCIU podría ser hasta del 10%, la actual incidencia oscila
entre 4 a 7%. Alrededor de una cuarta parte de los infantes que se localizan por debajo de
la percentila 10 tienen un peso normal al nacimiento cuando éste es corregido por el bajo
peso de la madre, fenotipo paterno o la residencia en elevadas altitudes.
3

Aproximadamente de los 3.5 millones de nacimientos anuales en USA se traducen en
350000 infantes con peso al nacimiento menor a 2500gr. Aproximadamente una tercera
parte de éstos infantes tienen RCIU verdadero y las dos terceras partes sobrantes son
constitucionalmente pequeños a los cuales algunos autores se refieren como pequeños
para la edad gestacional.
3


ETIOLOGÍA

Dentro de las causas frecuentes de RCIU se encuentran:

1. Hipertensión crónica: es la más común. Los recién nacidos de madres hipertensas
tienen 3 veces más riesgo de presentar mortalidad perinatal con respecto a los recién
nacidos con RCIU de madres normotensas. La preeclampsia causa daño placentario el
cual resulta en insuficiencia uteroplacentaria. La fisiopatología se relaciona con falla en la
invasión trofoblástica por las arteriolas espirales maternas en la 20-22 sdg ocasionando
una disminución del flujo sanguíneo para el feto con la consecuencia de la falla en el
crecimiento normal.
3,6

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2. Infecciones maternas: son causa de RCIU en alrededor del 10% de todos los casos.
Estas causas incluyen al grupo TORCH (toxoplasma gondii, rubéola, citomegalovirus y
VHS 1, además de VHA, VHB, parvovirus B 19, VIH y treponema pallidum).
3,4,6

3. Peso materno: el peso materno antes de la gestación y el peso ganado durante el
embarazo son considerados como indicadores de riesgo del peso al nacimiento. Si la
madre tiene una ganancia de peso menor a 10 kgs hacia las 40 sdg son claramente un
factor de riesgo para RCIU.
3,6

4. Tabaquismo materno: se ha reportado un 30-40% de RCIU en USA. Se ha
relacionado una dosis dependiente en el RCIU con el incremento del número de cigarros
fumados por día (7.4 gr de pérdida en peso por cada cigarrillo fumado por día).
3,6

5. Alcoholismo: el uso temprano de alcohol puede provocar el Síndrome alcohólico fetal
durante el segundo o tercer trimestre del embarazo resultándose un RCIU. El consumo
desde una a dos bebidas por día puede resultar en reducción del crecimiento fetal.
3,4,6,7

6. Drogas: el uso de cocaína se ha relacionado íntimamente con RCIU así como en una
reducción de la circunferencia cefálica. Otras drogas relacionadas con la disminución del
crecimiento fetal son los esteroides, warfarina y fenitoína.
3,4,6

7. Genéticas: muchos bebés son genéticamente pequeños y de constitución normal.
Algunas mujeres tienden a tener bebés constitucionalmente pequeños, asimismo los
genes paternos afectan el crecimiento del niño y la talla final al convertirse en adulto, los
genes maternos tienen una gran influencia en el peso al nacer.
3,6

8. Edad materna: la edad de paridad y el estatus socioeconómico están interconectados
y deben también influenciar en el peso al nacimiento del infante.
2,4,5

9. Factores placentarios: la placenta previa se asocia con mayor incidencia de RCIU, al
igual que una disminución en el área de intercambio funcional por un infarto placentario.
Otras causas placentarias relacionadas son: placenta circunvalada, hemangioma
placentario, placenta en pala, Síndrome de transfusión entre gemelos.
2,4,6

10. Sexo fetal: al término de la gestación, los fetos femeninos son 5% (150gr) más
pequeños en promedio y 2% (1cm) más pequeños que los masculinos.
2


DIAGNÓSTICO

El RCIU es frecuentemente detectado con una ganancia de peso menor de lo esperado
para el tercer trimestre de 100-200gr por semana o por hallazgo incidental en una
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examinación por ultrasonido en donde las mediciones fetales son menores para lo
esperado con respecto a la edad gestacional.
3,8

Se logrará el diagnóstico mediante:

1. Historia clínica médica y obstétrica completas registrándose el uso de
medicamentos, infecciones recientes, exposiciones ocupacionales o a tóxicos y la historia
de uso de tabaco, alcohol o drogas ilícitas.
2

2. US: es normalmente el primer estudio para el asesoramiento del RCIU. Lo
estandarizado y más común en éste estudio es la estimación del peso fetal, la cual está
basada en las medidas de la circunferencia fetal, circunferencia abdominal y fémur.
2,8-10

Una estimación del peso fetal menor a la percentila 60 correlaciona fuertemente con
retardo en el crecimiento y una estimación del peso fetal en la percentila 15 o menor en
una determinación de una serie de examinación ultrasonográfica es sugestivo de RCIU.
3,9

En todos los fetos con RCIU la circunferencia abdominal es la primera medida biométrica
en cambiar. Esto se traduce en un incremento en la relación de la circunferencia cefálica
con respecto a la circunferencia abdominal, la cual en condiciones normales es de 1 en
las 32-34 sdg, cambiando ésta relación a menos de 1 posterior a las 34 sdg. Se encuentra
una relación de circunferencia cefálica con respecto a la circunferencia abdominal mayor
a 1 aprox. en 85% de los fetos con RCIU.
3,8-10

El primer signo radiológico de RCIU puede ser un descenso en el volumen del líquido
amniótico. Aproximadamente 85% de los infantes con RCIU tienen oligohidramnios. Ésta
condición ocurre porque el flujo sanguíneo para los órganos periféricos en especial hacia
los riñones es dirigido hacia el cerebro provocándose una perfusión renal y flujo urinario
bajo. Un ILA menor a 5cm incrementa el riesgo de RCIU.
3,8-10
En gran parte del número de embarazadas con RCIU tienen una alteración en el flujo
sanguíneo placentario. El grado placentario por ultrasonido ha sido estudiado con
respecto al RCIU. Normalmente un grado 3 o de madurez placentaria no debe detectarse
antes de las 36 sdg, para ésta edad gestacional un grado 3 placentario y un peso fetal
menor de 2700gr señalan un incremento en el riesgo para presentar RCIU.
3,8-11

La ultrasonografía con intervalos de 3-4 semanas es recomendable para el asesoramiento
en el crecimiento fetal. Una apropiada atención puede ofrecer una estimación del peso
fetal así como el diámetro biparietal, circunferencia cefálica, circunferencia abdominal y
volumen de líquido amniótico.
3,8-10

En el tercer trimestre la ganancia de peso debe ser de 100-200gr por semana.

La prueba
sin estrés es un método prenatal apropiado para el seguimiento de un RCIU, con una
desaceleración variable espontáneo en la frecuencia cardiaca fetal debe marcar
oligohidramnios y un incremento en el riesgo de muerte perinatal. Una prueba sin estrés
no reactiva indica la posibilidad de hipoxemia fetal y debe corroborarse con una prueba de
estrés o un perfil biofísico (prueba sin estrés, movimientos respiratorios fetales,
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171
movimientos fetales, tono fetal e índice de líquido amniótico). Las desaceleraciones
tardías son predictivas para hipoxemia fetal y resultados adversos en este grupo de
infantes de alto riesgo.
3,9-10

La elevación de la alfa-feto proteína sérica materna indica mayor riesgo de RCIU, sin
importar el peso materno. El aumento de la alfa-feto proteína sérica materna también
predice mayor riesgo de otros problemas obstétricos como: preeclampsia,
desprendimiento placentario, trabajo de parto prematuro y óbito.
2


TRATAMIENTO

Los exámenes ultrasonográficos para valorar la adecuación del crecimiento uterino deben
de realizarse por lo menos cada 4 a 6 semanas. El índice entre la longitud femoral y el
perímetro abdominal es independiente de la edad gestacional, el valor normal es 0.20 a
0.24. Por lo general los fetos con RCIU asimétrico tienen un índice mayor al límite
mencionado.
2
La hiperoxigenación materna ha sido evaluada en numerosos estudios pero sólo en
limitados casos ha dado resultados encontrándose que 2.5L por minuto de oxígeno
administrado a las madres en las 27-28 sdg lograba cambiar los niveles de gas en la
sangre neonatal pero se incrementaba la incidencia de hipoglucemia y trombocitopenia en
los infantes.
3
Bajas dosis de aspirina (150mg por día) en el tercer trimestre es un tratamiento que ha
mostrado eficacia para el RCIU lográndose una mayor oxigenación modificando las
anormalidades en el flujo fetal. Unas dosis de 225 mg/día administradas en las 15-18 sdg
en pacientes de alto riesgo resultaban en una disminución en la incidencia de parto
pretérmino, placenta abrupta y RCIU.
3,12

La recomendación actual es administrar glucocorticoides a las mujeres con probabilidad
de dar a luz antes de las 34 semanas, como se haría con cualquier otro embarazo. A
menudo está indicado el parto por cesárea sobre todo cuando la vigilancia revela
compromiso fetal. Al llevarse a cabo el evento quirúrgico debe esperarse la presencia de
líquido amniótico con meconio o compromiso neonatal.
2


COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO


Aproximadamente 50% de los infantes con RCIU tienen asfixia intraparto y Apgar bajos,
se ha encontrado una alta incidencia de Síndrome de Aspiración de Meconio (SAM) en
estos infantes.
1,3,13

Otras complicaciones a corto plazo son:
1. Hipoglucemia.
2. Hipocalcemia
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172
3. Sepsis
4. Malformaciones congénitas
5. Policitemia secundaria a hipoxia intrauterina e hipotermia, ambas por disminución de la
grasa corporal.
6. Episodios apneicos
7. Calcificaciones bajas en la valoración de Apgar
8. Ph arterial umbilical menor de 7.0
9. Necesidad de intubación en la sala de partos
10. Convulsiones
11. Inestabilidad en la temperatura corporal
12. Muerte neonatal

Debido a la alta incidencia de complicaciones en el RCIU se requiere de la inducción de
un parto pretérmino. En diversos estudios se ha encontrado como complicaciones a largo
plazo del RCIU al trastorno de atención e hiperactividad en la infancia, además de
encontrarse en la edad adulta mayor incidencia de:
1,3,13
1. Hipertensión arterial sistémica
2. Obesidad abdominal
3. DM II
4. Menor coeficiente intelectual
5. Parálisis cerebral y retraso mental grave

Los productos pequeños simétricos tienen pero pronóstico (aumento en la frecuencia de
complicaciones) que los asimétricos con una incidencia del 30% de muerte súbita infantil.

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DIABETES MELLITUS GESTACIONAL


Es la alteración del metabolismo de los carbohidratos de severidad variable que se
desarrolla por primera vez en el embarazo o se diagnostica por primera vez durante el
mismo
1
.


EPIDEMIOLOGIA

La prevalencia va a depender de que criterios se usaron para el diagnostico y el grupo
étnico de la población estudiada; pero se calcula que en esta época la república mexicana
tres a doce de cada cien mujeres embarazadas cursaran con diabetes mellitus
gestacional. Cuando se utilizan los criterios de la Asociación Americana de Diabetes
(ADA) a una cohorte de la población de Toronto compuesta por mujeres blancas la
prevalencia de diabetes mellitas gestacional es de 7%
2,3
.


FISIOPATOLOGIA

Al inicio del embarazo, la sensibilidad a la insulina es normal o incluso aumentada, mas
tarde, a partir del segundo trimestre, los cambios hormonales relacionados con el
crecimiento de la unidad fetoplacentaria, que incluyen, aumento de estrógenos (que junto
con la progesterona ocasionan hiperplasia de células beta del páncreas
4
y mayor
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secreción de insulina), progesterona (que disminuye la sensibilidad de los receptores de
insulina
5
), prolactina, cortisol (que aumenta la producción de glucosa y disminuye su
utilización
6
), glucagon y lactógeno placentario (que disminuye la sensibilidad de
receptores de insulina y aumenta el metabolismo de ácidos grasos), se relaciona en forma
temporal con la resistencia a la insulina, que suele encontrarse mas adelante en la
gestación y que obligan a un incremento en la producción de insulina para conservar la
euglucemia.
Esta resistencia a la insulina alcanza su máximo en el tercer trimestre en donde las
concentraciones de lactógeno placentario alcanzan mil veces las de otras hormonas y por
su estrecho parecido con la hormona de crecimiento, antagonista de la insulina, es
probable que sea la hormona que origina la resistencia a la insulina
7
. Así, la sensibilidad a
la insulina disminuye 50 a 70% tanto en embarazadas con curva de tolerancia a la
glucosa normal como en aquellas con diabetes gestacional, sin embargo, la sensibilidad a
la insulina regresa a la normalidad en el pos parto en mujeres con curva normal, situación
que no siempre ocurre en las que desarrollan diabetes gestacional. En el embarazo
normal la glucosa de ayunas es menor que en las no embarazadas, como consecuencia
de un aumento en la utilización de glucosa por el feto y en el pospandrio permanece
normal como consecuencia de la hiperinsulinemia materna
5
.
En las ultimas semanas del embarazo, además del aumento de las hormonas
diabetogénicas y de la resistencia a la insulina, hay aumento de ácidos grasos libres que
pueden agravar aun más la dicha resistencia y disminución de aminoácidos circulantes,
de ahí que, la respuesta materna a este estado de iniciación alterada incluya catabolismo
proteico y gluconeogénesis
8
.
El embarazo exige modificaciones a las respuestas metabólicas normales, el aumento de
las demandas de sustratos por el consumo fetal requiere mayor almacenamiento materno
de nutrientes durante la alimentación y así mantener asegurado el aporte energético al
feto durante el ayuno. Dicho de otra forma, el embarazo implica una acentuación de
patrones normales del anabolismo y el catabolismo.



FACTORES DE RIESGO

Antecedente de diabetes mellitus en madre, padre o hermanos.
Antecedente de tolerancia a la glucosa anormal.
Antecedente de síndrome de ovario poliquístico.
Antecedentes de diabetes gestacional en embarazo previo (en un 33-50% tienen
recurrencia en embarazos subsecuentes).
Edad mayor de 25 años.
Índice de masa corporal mayor de 25.
Obesidad, glucosuria.
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Hispanos, africanos, nativos americanos, asiáticos del sur o del este, nativos de las islas
pacífico.
Antecedentes obstétricos desfavorables y factores de riesgo durante la gestación actual:
Macrosómico
Óbito
Malformaciones congénitas
Polihidramnios
Parto pretérmino
Ruptura prematura de membranas
Esterilidad
Problemas reproductivos (aborto habitual, feto muerto sin causa)
Glucemia en ayuno mayor de 90-105mg/100ml
Glucemia postprandial (2hr mayor de 120-140mg/100ml
Embarazo múltiple
Ganancia excesiva de peso durante el embarazo
Peso de la madre al nacimiento mayor de 4kg
9-10


CLASIFICACION

Esta clasificación es clínicamente útil ya que señala el grado de severidad,
complicaciones secundarias y es indicativa de riesgo obstétrico. En la tabla 1 se muestra
la clasificación de Freinkel
1
para diabetes gestacional.

Tabla 1. Clasificación para Diabetes Gestacional
Clase Glucemia en ayunas Tratamiento
Clase A1 menor de 105mg (d) dieta, el 10% insulina
Clase A2 105-130mg (d) dieta, el 50% insulina
Clase B1 más de 130mg (d) dieta, el 90% insulina
Freinkel N. Summary and recommendations of the second International Workshop-Conference on Gestationa.
Diabetes Mellitus
A1= Infrautilización de glucosa
A2-B1= superproducción endógena de glucosa más infrautilización.
El pronóstico en las pacientes que desarrollan DMG es que el 50% desarrollará diabetes
en 10 años pos parto.


DIAGNOSTICO

En la cuarta conferencia de la ADA se acordó que toda mujer embarazada debe ser
sometida a una prueba de escrutinio entre la semana 24 y 28 de gestación, si es que no
se ha detectado un resultado anormal antes de la semana 22 o en pacientes con factores
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176
de riesgo que pueden beneficiarse de un aprueba de detección más temprana. Si esta
arroja un resultado normal, debe realzarse una prueba subsiguiente entre las semanas 24
y 28 de gestación
11
.
Este examen de tamiz o escrutinio consiste en la administración oral de 50g de glucosa y
se toma una muestra de sangre una hora después, no requiere ninguna preparación y
puede efectuarse a cualquier hora del día, sin importar el ayuno. Si la cifre de glucosa es
mayor o igual a 140mg/dl (7.8mmol/U), se considera positiva y debe realizarse la prueba
de tolerancia a la glucosa para confirmar el diagnóstico de diabetes gestacional; si se usa
un valor igual o superior a 130mg/dl el rendimiento de la prueba superará el 87%; sin
embargo el 20-25% de las mujeres tendrá pruebas positivas, comparado con el 14-18%
cuando se utiliza el umbral de 140mg/dl o más
12
.
En un informe de la U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF) considera que las
evidencias actuales para hacer el screening de diabetes gestacional son insuficientes
para apoyar su uso rutinario. Esto a pesar que existe evidencia suficiente que el screening
asociado con dieta e insulina reduce la macrosomía en mujeres con diabetes gestacional.
Ellos concluyen que la evidencia es insuficiente para reducir los otros efectos adversos
para la madre o el hijo (como ejemplo, tasa de cesárea, morbilidad puerperal, o
morbimortalidad neonatal
13
.

Tamiz y Prueba de la Tolerancia Oral a la Glucosa

Tabla 2. Tamiz y Prueba de tolerancia a la glucosa
Glucosa plasmatica Tamiz con 50grs de
glucosa
Prueba diagnostica
con 100grs NDDG
*
Prueba diagnostica
con 100grs Carpenter
& Coustan
*
OMS y ADA (75grs)
Ayunas - 105 mg/dl 95 mg/dl 95 mg/dl
1 hr 130 -140 mg/dl 190 mg/dl 180 mg/dl 180 mg/dl
2 hrs - 165 mg/dl 155 mg/dl 155 mg/dl
3 hrs - 145 mg/dl 140 mg/dl -
*El diagnostico se hace con 2 o mas valores iguales o superiores

Report of the expert committee in the diagnosis and classification of diabetes mellitus from the American
Diabetes Association, Alexandria, Virginia. Diabetes Care 2003;26:S5-S20.

Prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTGO)

Constituye la prueba diagnóstica más aceptada (estándar de oro), se efectúa con la
paciente en reposo sentado y abstenerse de fumar; con ayuno entre 8 y 14 hrs y sin
restricción de carbohidratos. La paciente ingiere una solución que contiene 100g de
glucosa. Se realiza una determinación de glucemia basal, 1 hora, 2 horas y 3 horas post
carga
14
. Se considera diagnostica de Diabetes Gestacional si 2 o mas valores son iguales
o superiores a los mencionados en la tabla 2. Si solamente un valor excede los límites
sería diagnosticada una intolerancia a la glucosa en el embarazo, la prueba es
considerada como patológica, presentándose riesgo de complicaciones como la
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macrosomía fetal y la preeclampsia-eclampsia; y debería repetirse la prueba en tres o
cuatro semanas
15
.
Por otra parte se han hecho propuestas para cambiar el esquema diagnóstico antes
anotado. Es así como Carpenter y Coustan el en consenso internacional aceptado para
establecer el diagnóstico de DMG es mediante la PTOG en 3h, cuyos resultados se
interpretan de acuerdo a los nuevos criterios propuestos en la 4ª conferencia de trabajo
de la ADA, proponen puntos de cohorte para la glucosa plasmática que parecen
representar con mayor exactitud las determinaciones originales de O´Sullivan y Mahan, ya
que permite captar más casos de DMG, los cuales serían pasados por alto con los
criterios habituales del National Diabetes Data Group (NDDG). Además estudios
adicionales han sido llevados a cabo utilizando 75g de carga, como lo recomienda la OMS
y el consenso Europeo, con resultados similares
16
. A las seis semanas posparto la
paciente debe ser sometida a una PTOG con 75g, tomando muestras en ayunas a los
30min, 60min, 90min y 120min, para ser reclasificada como: 1) diabetes, 2) intolerancia a
la glucosa en ayunas, 3) intolerancia a la glucosa o 4) normoglicemia, de acuerdo con los
nuevos criterios para el diagnóstico de DM
17
.
COMPLICACIONES

El desarrollo del feto humano en un ambiente diabético tiene varios efectos que van
desde defectos mayores al nacimiento y muerte fetal en etapas tardías hasta moderados
aumentos en la adiposidad y un producto de mayor tamaño para la edad gestacional o un
feto macrosómico, y esto último es lo más habitual.
En el estudio Forsbach y col. se detectaron las siguientes complicaciones: prematurez en
el 8%, macrosomía en el 25%, mortalidad perinatal de 7% y polihidramnios en 10% de los
casos. Otras complicaciones son hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia,
hiperbilirrubinemia, policitemia, síndrome de dificultad respiratoria, miocardiopatía
hipertrófica. Con respecto a las complicaciones maternas, a diferencia de la prediabetes
con mal control metabólico, las malformaciones congénitas no se incrementan ya que la
hiperglucemia se presenta después de la organogénesis. Mas frecuentemente la DMG se
complica con trastornos hipertensivos como hipertensión gestacional, preeclampsia,
urosepsis, polihidramnios, prematurez, muerte fetal y fetos macrosómicos, lo cual puede
ocurrir en el 40% de las madres diabéticas sin tratamiento.


TRATAMIENTO

1.-Dieta: es el apoyo principal de la terapéutica en mujeres con diabetes gestacional. La
ganancia de peso es necesaria para el adecuado crecimiento fetal y varía entre 8 y 12Kg,
dependiendo del peso previo de la paciente. La dieta debe aportar un promedio de
30cal/Kg en pacientes de peso promedio y 25cal/Kg en obesas. Se ha viso que limitando
la toma de carbohidratos a 35-45% del total de calorías, se controla más adecuadamente
la glucemia posprandial.
18
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2.-Ejercicio: regulado y adecuado es beneficioso y seguro; libera epinefrina, la cual
aumenta la captación de glucosa por la célula y aumenta la sensibilidad a los receptores,
manteniendo estables los niveles de glucemia. Se debe caminar entre 10 y 20 minutos
después de cada comida principal.
18

3.-Insulina: los requerimientos de insulina aumentan progresivamente durante la
gestación. En el primer trimestre son frecuentes hipoglucemias severas y disminuyen los
requerimientos de insulina. Durante el segundo trimestre, se presenta un incremento leve
mensual; en el tercer trimestre pueden presentarse hipoglucemias nocturnas y los
requerimientos de insulina aumentan en un 50-100% por encima de la basal. Los
hipoglucemiantes orales están contraindicados para el control de la diabética
embarazada, ay que atraviesan la placenta y originan hipoglucemias fetales severas y
malformaciones.
19
Deben recibir insulina:

- Las DM1 y las DM2 siempre que se embaracen.
- El grupo A2 de Freinkel y el grupo B.
- Aquellas pacientes con DMG quienes durante un régimen estricto de dieta y
ejercicio de dos semanas presenten glicemia en ayunas mayor de 90mg/dl o
glicemias dos horas postprandial 120mg/dl, en dos o mas ocasiones. Estas
pacientes se benefician enormemente de la insulina, disminuyendo las tasas de
morbilidad fetal y neonatal.

La insulina utilizada en el embarazo debe ser preferentemente humanizada, la cual
disminuye la formación de anticuerpos anti-insulina, los cuales pasan por la placenta y
contribuyen al aumento de la insulina libre fetal y por ende la macrosomía fetal y a la
hipoglicemia neonatal. La dosis típica de insulina es de 0.7u/kg/día en el primer trimestre,
debiendo ser incrementada al progresar el embarazo a 0.9u/kg/día en la mitad y a
1u/kg/día al final.

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ENFERMEDADES TIROIDEAS EN EL EMBARAZO


Los trastornos tiroideos son 10 veces más frecuentes en mujeres que en hombres y cerca
del 1% de la población femenina de EUA presentará hipotiroidismo manifiesto.
Las enfermedades tiroideas son la segunda causa más común de enfermedades
endócrinas que afectan a la mujer en edad reproductiva. Es importante tomar en cuenta
que tanto el hipertiroidismo como el hipotiroidismo, pueden inicialmente manifestarse
durante el embarazo. El impacto del embarazo en la fisiología tiroidea materna es
sustancial, se producen cambios en la estructura y la función de la glándula, que pueden
ocasionar confusiones en el momento de diagnosticar las alteraciones tiroideas. En
consecuencia, la evaluación de los trastornos tiroideos y la interpretación apropiada de las
pruebas de función tiroidea durante el embarazo, requieren un conocimiento de estos
cambios.
1


HORMONAS TIROIDEAS

Los efectos de la hormona tiroidea sobre las células consisten en aumento del consumo
de oxígeno, producción de calor y aumento del metabolismo de grasas, proteínas y
carbohidratos.
2


CAMBIOS FISIOLOGICOS EN LA FUNCIÓN TIROIDEA DURANTE EL EMBARAZO

Anatómicamente se produce un agrandamiento tiroideo moderado, producto de la
hiperplasia glandular y del incremento de la vascularización. Es importante señalar que l
embarazo no provoca gran tiromegalia, por lo tanto, cualquier bocio o nódulo debe ser
abordado como si fuera patológico hasta corroborar la existencia o no de patología.
Histológicamente, la apariencia de la glándula concuerda con la formación y la secreción
activa de la hormona tiroidea. La glándula tiroides materna capta más yodo radioactivo.
Los niveles de yodo en plasma disminuyen a causa del uso de yodo fetal y el incremento
en la depuración renal materna de yodo. Esta alteración se asocia considerablemente con
un incremento notorio en el tamaño de la glándula en aproximadamente 15-30% de las
mujeres sanas.
3

A partir del segundo mes de gestación, las concentraciones séricas totales de tiroxina y
de triiodotironina se elevan en forma marcada. Es probable que la secreción diaria de
tiroxina esté incrementada, tal vez debido al aumento de la degradación placentaria. La
concentración sérica de la proteína transportadora de la hormona tiroidea, la globulina
transportadora (TBG) se eleva considerablemente. Esto se debe a estimulación
estrogénica de su producción hepática y la alteración de la glucosilación de la proteína
que inhibe su degradación, debido a esto disminuye la cantidad de hormona libre
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disponible, por lo que, para mantener la disponibilidad de las hormonas tiroideas
periféricamente, éstas han de aumentar sus valores totales en plasma.
La tirotropina o TSH se liga a las proteínas transportadoras y su concentración no se
modifica durante el embarazo, ni atraviesa la placenta en cantidades significativas.
La gonadotropina coriónica tiene una pequeña actividad tirotrófica del 0.1%, pero se
produce en grandes cantidades. Por lo tanto, al principio de la gestación, junto con los
máximos niveles de gonadotropina coriónica, los niveles séricos libres de tiroxina
aumentan mientras que los de tirotropina descienden; pese a ello por lo general se
mantienen dentro del rango normal, y por ende, no se produce un hipertiroidismo
funcional manifiesto.
4
En la tabla 1 se muestran los cambios fisiológicos que ocurren con el perfil tiroideo
durante el embarazo.

Tabla 1. Cambios Fisiológicos en Pruebas de función Tiroidea

ESTADO
MATERNO

TSH

T4 LIBRE

ITL

T4 TOTAL

T3 TOTAL

RT3U

EMBARAZO

SIN CAMBIO

SIN CAMBIO

SIN CAMBIO

AUMENTA


AUMENTA

DISMINUYE

HIPERTIROIDISMO

DISINUYE

AUMENTA

AUMENTA

AUMENTA

AUMENTA O
SIN CAMBIO

AUMENTA


HIPOTIROIDISMO

AUMENTA

DISMINUYE

DISMINUYE

DISMINUYE
DISMINUYE
O SIN
CAMBIO

DISMINUYE



FUNCIÓN TIROIDEA FETAL

La glándula tiroides es una de las primeras en aparecer en la etapa embrionaria,
haciéndolo como una derivación del tubo digestivo a los 16 días de gestación. Entre las
10 y 12 sdg, coincidiendo con la aparición de las estructuras foliculares, se inicia la
capacidad para concentrar yoduros, sin embargo, la concentración de este isótopo no
parece ser significativa hasta las 20 a 24 sdg, momento en que se establece la conexión
hipotalámo-hipófisis necesaria para la regulación de la secreción de tiroxina, lo que hace
pensar que es en este momento, y no antes, cuando el feto es capaz de controlar su
propio metabolismo tiroideo.
La secreción de TSH comienza a detectarse en sangre fetal a partir de las 18 a 20 sdg.
La placenta humana deja pasar cantidades suficientes de hormonas tiroideas de origen
materno. Así, el feto con defecto total de la organificación del yodo, la sangre del cordón
umbilical tiene concentraciones de T4 que llegan a ser del 50% de las de los fetos con
tiroides normal. Estas cantidades serían suficientes para proteger el desarrollo del SNC
del déficit de T3 y permitir un normal desarrollo del mismo hasta el momento del
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182
nacimiento. Durante las primeras semanas del desarrollo embrionario hay un escaso
número de receptores de hormonas tiroideas, y que éstos estarían ocupados por las
hormonas maternas en cantidad suficiente para mantener el crecimiento normal.
El número de receptores aumenta de forma casi vertical entre las 18 y 22 sdg, momento
en que la glándula fetal comienza a producir cantidades crecientes de T4. A partir de este
momento, las hormonas fetales y maternas ocupan los receptores por igual. Al mismo
tiempo las neuronas fetales tienen, desde muy pronto capacidad para desyodar a T4 en
T3, ésta última que es la realmente protectora de la neurogénesis normal. El aporte de T4
materna al feto es fundamental para garantizar un desarrollo neuronal normal desde
etapas precoces del embarazo.
Si no existe un aporte de yodo suficiente para la madre y ésta mantiene tasas bajas de
T4, el feto carece de yodo para formar sus propias hormonas, el daño cerebral puede ser
muy importante e irreversible.
5

Sin embargo, debe considerarse que los sistemas hipotálamo hipófisis tiroides, materno
fetal, son independientes por completo.


TIROTOXICOSIS Y EMBARAZO

Es el estado clínico y bioquímico que resulta de un exceso en la producción y exposición
a hormona tiroidea de alguna etiología. Ocurre en 0.2% de los embarazos; la enfermedad
de Graves contribuye al 95% de los casos, en su mayor parte de carácter leve o
moderado ya que los casos severos no suelen embarazarse; otras causas son: bocio
tóxico multinodular difuso, bocios unilobulares o tiroiditis subagudas. La tirotoxicosis grave
puede generar pérdida de peso, irregularidades del ciclo menstrual y amenorrea; además
existe un aumento del riesgo de aborto espontáneo y en las mujeres embarazadas
aumenta la incidencia de anomalías congénitas (6%) en sus descendientes.
6

Efectos fetales y neonatales:
El tratamiento inadecuado de la tirotoxicosis materna es asociado con un mayor riesgo de
parto pretérmino, preeclampsia severa y falla cardiaca cuyo tratamiento es controlar la
tirotoxicosis materna.
3
La posibilidad de tirotoxicosis fetal debe considerarse en toda mujer con historia de
enfermedad de Graves ya que los anticuerpos bloqueantes de tirotrofina tambien
atraviesan la placenta y se pueden unir a la glándula tiroides fetal. En 1-5% de estos
neonatos tienen hipertiroidismo o enfermedad de Graves neonatal (que a veces, requiere
fármacos antitiroideos) causada por el paso transplacentario de TSI maternos.
6
Este es un
trastorno grave, con una tasa de mortalidad neonatal de 16% secundaria a prematurez e
insuficiencia cardiaca congestiva, así como riesgo de muerte fetal intrauterina, óbito fetal y
anomalías del desarrollo esquelético como la craneosinostosis.
2
Es importante tener en
cuenta que la exposición in útero prolongada a fármacos antitiroideos puede provocar
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183
hipotiroidismo neonatal. La incidencia de enfermedad de Graves neonatal es asociada
con niveles maternos extremadamente altos de TSI.

Hipertiroidismo subclínico
Se define como una concentración sérica baja de tirotropina,
1
y niveles séricos normales
de T3 y T4. La prevalencia global es aproximadamente del 4% en la que la mayoría es
causada por un tratamiento de reposición tiroidea excesivo, que suprime tirotropina. Un
estudio reciente concluyó que el hipertiroidismo subclínico no se asocia con resultados
adversos en el embarazo.
7

Tormenta tiroidea
Es la complicación más grave de la enfermedad de Graves, aunque en algunas pacientes
se produce por un gran tumor funcionante. Es mucho más probable la insuficiencia
cardíaca y se debe a los efectos miocárdicos profundos de la tiroxina. Depende de una
liberación masiva de hormona tiroidea y por lo regular lo precipita un agresor, como una
infección, la palpación de la glándula tiroides o el trabajo de parto y el parto, se
caracteriza por una exacerbación aguda y severa de los signos y síntomas de
hipertiroidismo, así como fiebre, deshidratación, taquicardia, falla cardiaca y muerte en
una de cada cuatro pacientes por lo que se considera una urgencia.

Tratamiento
8
1. Propiltiouracilo (PTU), 600-800 mg VO, luego 150-200 mg VO cada 4-6 hrs. Si no
es posible la administración oral, usar supositorios de metimazol vía rectal.
2. Inicialmente 1-2 hrs. Después de la administración de PTU, solución saturada de
ioduro de potasio (SSKI), 2-5 gotas VO cada 8 hrs, o
Yoduro sódico, .5-1 gr IV cada 8 hrs, o
Solución Lugol, 8 gotas cada 6 hrs, o
Carbonato de lítio, 300 mg VO cada 6 hrs
3. Dexametasona, 2 mg IV o IM cada 6 hrs por 4 dosis (bloquea la conversión de T4
a T3)
4. Propanolol, 20-80 mg VO cada 4-6 hrs, o propanolol, 1-2 mg IV cada 5 min hasta
un total de 6 mg, luego 1-10 mg IV cada 4 hrs.
Si la paciente tiene historia de broncoespasmo severo:
Reserpina, 1-5 mg IM cada 4-6 hrs
Guanitidina, 1 mg/kg VO cada 12 hrs
Diltiazam, 60mg VO cada 6-8 hrs
5. Fenobarbital, 30-60 mg VO cada 6-8 hrs según sea necesaria en agitación
extrema

HIPOTIROIDISMO

Es causado por una producción inadecuada de hormona tiroidea. Se ha asociado con alta
incidencia de bajo peso al nacer en neonatos cuyas madres recibieron un tratamiento
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184
inadecuado, así como sufrimiento fetal durante el trabajo de parto No esta claro si el
hipotiroidismo se asocia con restricción del crecimiento intrauterino independientemente
de otras complicaciones.
9
En una población deficiente de yodo, el tratamiento con yodo al
final del primero y segundo trimestres del embarazo redujo significativamente la incidencia
de anormalidades neurológicas por cretinismo. La incidencia de hipotiroidismo congénito
es 1 por 4000 recién nacidos, y solo 5% de los neonatos son identificados clínicamente al
nacer (probablemente por la mejora mediada por los efectos de hormonas tiroideas
maternas).
Tratamiento:
El hipotiroidismo materno debe ser tratado precozmente y de forma activa para evitar el
daño cerebral fetal y las malformaciones que acompañan al déficit de T4 (ojos y cara).
4
El
fármaco de elección es la L-tiroxina a dosis de sustitución total (100mcg a 150mcg por día
VO). Cuando menos el 75% requieren una dosis mas alta durante el embarazo, la dosis
suele aumentarse en incrementos de 50mcg. El control del tratamiento se hará mediante
determinaciones de TSH y T4 cada 4 a 6 semanas.
4
Los casos mal tratados o tratados insuficientemente corren el riesgo de tener una
descendencia con retrasos de desarrollo, retraso mental o malformaciones. La gravedad
de este déficit esta determinada por el momento en que la carencia se pone de manifiesto
y por la gravedad de la misma. Si el tratamiento se inicia precozmente y de forma
suficiente, la posibilidad de daño fetal es prácticamente nula.


TIROIDITIS POSTPARTO

Es una inflamación autoinmune de la glándula tiroides que se presenta al comienzo con
hipotiroidismo subclínico, tirotoxicosis transitoria o tirotoxicosis seguida d hipotiroidismo
dentro de 1 año postparto. Es la patología más frecuente. En el puerperio tardío. La
propensión a tiroiditis probablemente precede al embarazo y como otras endocrinopatías
autoinmunes, existe un episodio precipitante, como una enfermedad viral, que interactúa
tanto con factores genéticos y de otra índole. Las mujeres con mayor riesgo de padecerla
son aquellas que ya la han padecido o que tienen antecedentes personales o familiares
de enfermedades autoinmunes. Se piensa que se produce por un episodio inflamatorio
inicial seguido de una autorreacción específica por parte del sistema inmune. Muchas
mujeres que presentan este trastorno tienen anticuerpos antitiroideos en etapas
tempranas del embarazo y resultan positivas para estos anticuerpos en el postparto.
Es común la asociación de hipotiroidismo o tirotoxicosis transitoria postparto con tiroiditis
autoinmune.
Este tipo de mujeres, tienen mayor posibilidad de manifestar depresión, descuido personal
y deterioro de la memoria entre los 3 a 5 meses después del parto que las mujeres
eutiroideas. Debemos considerar esta patología y evitar tratar como depresiones
postparto o como sintomatología psicosomática unos cuadros que obedecen a una clara
patología hormonal tiroidea.
5
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Del 1 al 7% de las mujeres tienen anticuerpos antimicrosomales en las primeras etapas
del embarazo o muy poco después del parto alcanzando un pico entre los 4 y los 6 meses
después del parto y luego alrededor de los 10-12 meses postparto, declinan hasta
alcanzar los niveles previos a la gestación.
Los anticuerpos antiperoxidasa tiroidea también se asocian con una incidencia elevada de
disfunción tiroidea a largo plazo.
1
Existen sospechas de una probable relación entre los autoanticuerpos antitiroideos del
suero materno y el síndrome de Down, sin embargo hasta el momento no se ha
demostrado tal relación.
Existen 2 fases; entre el 1ro y el 4to mes después del parto, aproximadamente el 4% de
todas las mujeres desarrollan una tirotoxicosis transitoria. El comienzo es abrupto,
desarrollan un bocio pequeño, no doloroso, fatiga y palpitaciones, como resultado de una
liberación excesiva de la hormona ya sintetizada, debido a la destrucción glandular
(tirotoxicosis inducida por destrucción), más que por exceso hormonal. Por lo que son
ineficaces los fármacos antitiroideos como el PTU y metimazol ya que pueden acelerar el
desarrollo de una fase subsiguiente de hipotiroidismo que sucede entre los 4 a 8 meses
del postparto y se presenta en el 2-5% de las mujeres, de las cuales una tercera parte
presentó previamente la fase de tirotoxicosis de la disfunción tiroidea postparto. Si se
desarrolla hipotiroidismo y la severidad de los síntomas lo amerita, se inicia la reposición
con tiroxina. Se ha sugerido continuar con la tiroxina de 6 a 12 meses y, luego
suspenderla gradualmente.
Las mujeres que padecen tiroiditis postparto tienen un mayor riesgo de desarrollar
hipotiroidismo permanente, con una incidencia aproximada del 25%, siendo más común
en mujeres con anticuerpos antiperoxidasa.
1


PRUEBAS DE LABORATORIO USADAS PARA EL DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE
ENFERMEDAD TIROIDEA DURANTE EL EMBARAZO

La Asociación Americana de médicos endocrinólogos y la ATA recomiendan la medición
de TSH como prueba inicial para el screening y evaluación de enfermedad sintomática a
todos los hombres y mujeres. En una paciente embarazada con sospecha de hiper o
hipotiroidismo deben medirse TSH y T4 libre o el índice de tiroxina libre. Mediciones de T3
libre solo en pacientes con tirotoxicosis con supresión de TSH pero T4 libre normal. Si se
encuentra elevada, indica T3 toxicosis; la cual puede ocurrir antes de que se desarrolle
una producción excesiva de T4 libre. La prueba de estimulación TRH evalúa la habilidad
secretora de la hipófisis.
6,7

BIBLIOGRAFÍA

1
Enfermedades endócrinas. Williams Obstetricia. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ,
Gilstrap LC, Hauth JC, Wenstrom KD; 21ª edición. Panamericana, 2002; 1134-42.
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2
Trastornos endócrinos. Ginecología de Novak. Hershlag A, Peterson CM, 13ª edición.
Editorial McGraw-Hill; 740-9.
3
Thyrotoxicosis complicating pregnancy. Davis LE, Lucas MJ, Hankins GD, Roark ML,
Cunningham FG. Am J Obstet Gynecol 1989;160:63-70.
4
Maternal and fetal thyroid function. Burrow GN, Fisher DA, Larsen PR. N Eng J Med
1994; 331:1072-78.
5
Embarazo y posparto: tiroides. Actualizaciones en endocrinología-5: Tiroides. J.Ordás.
McGrawHill Interamericana, 1999: 347-54.
6
Thyroid Disease in Pregnancy. American College Obstetricians and Gynecologists.
Practice Bulletin No. 181, June 1993. No. 37, august 2002.
7
Management of a solitary thyroid nodule. Mazzaferri EL. N Eng J Med 1993;328:553-559.

Dr Daniel Kasis Ariceaga
Rafael A. Barberena Martell
Joel S. Ramírez de Ávila
Oscar M. Rivera Villalobos



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187
XVI. CARDIOPATÍAS DURANTE EL EMBARAZO



Introducción
1

El éxito creciente de la cirugía neonatal permite que muchos más niños con
anomalías congénitas alcancen la edad adulta, teniendo vidas normales. Actualmente, en
países desarrollados, las mujeres con cardiopatías congénitas sobrepasan en número a
aquellas con cardiopatía reumática, la cual solía encontrarse en 1% de las mujeres
embarazadas. Además, las profesionistas que posponen su embarazo aumentan su
probabilidad de desarrollar enfermedad coronaria ateromatosa e hipertensión. En México
hay evidencia que indica que la proporción entre la enfermedad congénita y adquirida es
cercana al 50%.
Las cardiopatías ocupan el tercer lugar como causa de mortalidad materna y la
primera en causas no obstétricas.
La adaptación cardiovascular en el embarazo es bien tolerada en mujeres sanas.
Sin embargo, estos cambios son de tal magnitud, que pueden ser significativamente
comprometedores en mujeres con alguna anomalía o daño cardiaco.
La mayoría de las mujeres cardiópatas que se encuentran en las clases I y II de la
NYHA tienen resultados exitosos. Algunas condiciones, como la estenosis mitral o aórtica,
pueden causar problemas a pesar de que exista ausencia de síntomas o, sin haberse
percatado de la posible existencia de éste antes del embarazo. Las condiciones peligrosas
incluyen: enfermedad vascular pulmonar; aortas frágiles, como en síndrome de Marfan;
obstrucciones del lado izquierdo y ventrículos izquierdos ya dilatados y con pobre
funcionamiento. El riesgo obviamente es alto en las clases III y IV de la NYHA
2
.

Cambios fisiológicos en el embarazo
1

Aumenta el volumen circulante (afectando la precarga), en la complianza y disminuye
resistencia vascular periférica (reduciendo la postcarga), la función miocárdica, la
contractilidad aumenta, se incrementa la frecuencia cardiaca. Todo esto para mantener a
la madre y su producto. La enfermedad cardiaca puede ser detectada durante el
embarazo.
Los eritrocitos aumentan 40% más que sus cifras antes del embarazo. Aunque el
volumen plasmático crece proporcionalmente más que los eritrocitos. Entre las teorías de
hipervolemia en el embarazo está la referente al aumento de estrógenos que incrementan
los niveles de renina, causando retención de sodio y aumento de agua corporal.
Mujeres con cardiopatía dilatada, lesiones en válvulas o hipertensión pulmonar
pueden no ser capaces de adaptarse al incremento de volumen. En contraste, pacientes
con cardiomiopatía hipertrófica obstructiva el incremento en la precarga y dimensiones
ventriculares más grandes puede disminuir la obstrucción al flujo del ventrículo izquierdo,
mejorando hemodinámicamente.
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El flujo sanguíneo renal aumenta un 50% en tasa de filtración glomerular. Hay
incremento en la temperatura de las extremidades. Además, existe aumento de
congestión nasal.
Hay incremento en el tamaño de las cavidades atriales, lo que puede contribuir a
arritmias. El gasto cardiaco aumenta 30-50%. La frecuencia cardiaca aumenta de 10 a 20
latidos por minuto. En el embarazo puede haber arritmias supraventriculares o
taquicardia ventricular, o puede aumentar el número de éstas en mujeres con historia
previa de arritmias.
Durante el periparto, el dolor, las contracciones uterinas y la ansiedad causan
taquicardia, aumentan del gasto cardiaco, causando hipertensión. En el parto vaginal se
puede perder hasta el 10% del volumen sanguíneo total, y en cesárea el 29%. El gasto
cardiaco aumenta con las contracciones uterinas. La anestesia y la analgesia disminuyen la
ansiedad y el dolor, reduciendo la frecuencia cardiaca y la presión sanguínea.
En el postparto el volumen sanguíneo disminuye un 10%. Los niveles de hemoglobina y
hematocrito aumentan ligeramente.
Tabla 1. Cambios fisiológicos en el embarazo

Semiología Cardiovascular
1

AHF: cardiopatías; muertes súbitas en personas jóvenes de la familia.
AGO: preeclampsia, hipertensión, edema pulmonar o cardiopatía periparto.
La excreción de proteínas puede aumentar hasta 300mg/día. Las venas yugulares se
distienden (20 SDG) y, junto con la sobrecarga cardiaca, pueden llevar incorrectamente a
pensar en insuficiencia valvular. Pueden existir taquicardia, palpitaciones y arritmias
benignas.
El sonido del cierre de la válvula mitral aumenta de intensidad, por lo que se escucha
un tercer ruido en 90% de las embarazadas. Soplos aórticos o pulmonares se escuchan en
90% de las pacientes.
Pruebas cardiacas complementarias
Electrocardiograma
Embarazo Periparto Postparto
Volumen sanguíneo ↑ ↑ ↓
Presión sistólica
sanguínea
↓ ↑ ↑
Presión diastólica
sanguínea
↓ ↑ ↑
Resistencia vascular
sistémica
↓ ↑ ↑
Frecuencia Cardiaca ↑ ↑ ↓
Volumen de eyección ↑ ↑ ↓
Gasto cardiaco ↑ ↑ ↓
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Datos normales: rotación del eje hacia la izquierda y taquicardias
supraventriculares. Datos anormales: taquicardia sinusal o ventricular persistente, flutter
auricular.
Radiografía de tórax
Datos normales: incremento del índice cardiotorácico. Por lordosis se observa falso
crecimiento de atrio izquierdo. Se requiere este estudio en pacientes con disnea de
reciente aparición.
Ecocardiograma
Debe ser interpretado por un experto que sepa distinguir entre cambios normales
y los patológicos. Se debe dar seguimiento a pacientes con problemas valvulares ya
diagnosticados (como la estenosis mitral en cardiopatía reumática). También se usa para
valorar la severidad de estenosis aórtica.


Tabla 2. Semiología cardiovascular
Habitual en gestación Sospecha de cardiopatía
Síntomas
Fatiga (esfuerzos)
Disnea
Ortopnea
Palpitaciones
Síncope vasovagal
Dolor retroesternal
(esfuerzos)
Disnea paroxística nocturna
Ortopnea progresiva
Síncope con ejercicio
Signos
Edema
Pulsación venas cuello
Pulso apical difuso
Desdoblamiento 2
o
R
3
o
R ocasional
Soplo sistólico 1-2/6
Murmullo venoso
Soplo mamario
(hipervascularización)
Arritmia sinusal
Anasarca y cianosis
Distensión venas cuello
Cardiomegalia (jadeo)
Desdoblamientos altos
4
o
R
Soplo sistólico 4-6/6
Soplo diastólico
Arritmia sostenida
Crepitantes no movilizable

1.- CARDIOPATÍA REUMÁTICA
3,4
La cardiopatía reumática es la causa principal de valvulopatía en mujeres
embarazadas y la estenosis mitral es la más frecuente de ésta
1
.
Como ya se mencionó se ha producido una importante disminución en la incidencia de
fiebre reumática durante las ultimas décadas en los países occidentales, dando lugar a
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una disminución en la prevalencia de enfermedad valvular reumática crónica. Sin
embargo, la fiebre reumática sigue siendo endémica en una serie de países en
desarrollo, la falta de adherencia a la profilaxis es una probable explicación por que la
prevalencia de la cardiopatía reumática no ha disminuido. En recientes estudios se ha
demostrado que el 85% de las pacientes que tenían enfermedad reumática no eran
conscientes del diagnóstico tal vez dado porque en el 78% de las pacientes había pocos
o ningún síntoma (NYHA I o II). En resumen en los países desarrollados las cardiopatías
congénitas ocupan el primer lugar y las valvulopatías el segundo lugar en frecuencia, y
en los países en desarrollo se invierten estas patologías
1
siendo la estenosis mitral
(EM), la cardiopatía más frecuente de la gestante (0.3% - 1.2%)
2
.
Estenosis Mitral
La EM se caracteriza por inmovilidad progresiva de las valvas que condiciona
dificultad para el vaciamiento auricular y llenado ventricular diastólicos y por lo tanto
disminución del gasto del VI (que en sí no está afectado); ocurre sobrecarga de
volumen y presión en la aurícula izquierda (AI) con dilatación de la misma y
retrógradamente Hipertensión Pulmonar (HTP) y finalmente falla del VD. Puede ocurrir,
por dilatación de la AI, fibrilación auricular (FA) que disminuye aún más (un 30%) el
llenado diastólico ventricular al faltar entonces la sístole auricular. La EM en el
embarazo, se considera como la valvulopatía de mayor riesgo para edema pulmonar,
aproximadamente en un 23%
2
. Además, los cambios hemodinámicos del embarazo,
como el aumento del gasto cardiaco y de la frecuencia cardiaca, reducen la duración de
la diástole contribuyendo al aumento del gradiente transmitral. Todo esto, en
resumen, la hacen la valvulopatía peor tolerada. Ésta es buena, por lo general, en el
primer trimestre debido a que la taquicardia y el GC son todavía moderados pero todo
empeora en el segundo trimestre
1
. La presencia de HTP asociada, empeora el
pronóstico
2
.
Pero ¿Cómo se detecta la EM en la paciente embarazada?
Directamente del interrogatorio por parte de la paciente con antecedente de fiebre
reumática o por la sintomatología básica que se presenta generalmente en el segundo
trimestre que es fatiga y disnea progresivas y a la EF el dato auscultatorio relevante es
un chasquido de apertura valvular y un soplo diastólico en el área de la punta
cardiaca
2
. Posteriormente se debe realizar ecocardiografía transtorácica, prestando
particular importancia a la medición del gradiente transesofágico y presión arterial
pulmonar, para confirmar el diagnóstico y clasificar la patología con el objetivo de
establecer el tratamiento y el pronóstico. En la tabla 3 se muestra la clasificación de la
EM tomando como normal, un área valvular mitral de 4-6 cm
2
. Inician los síntomas
cuando se reduce abajo de los 2 cm
2
y abajo de 1 cm
2
es cuando ocurren síntomas
graves.



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191
Tabla 3. Clasificación de la EM
Aquellas pacientes con
estenosis mitral severa sintomática
deben ser consideradas candidatas a
valvuloplastía mitral percutánea o
comisurotomía mitral quirúrgica antes del embarazo. Sin embargo, el tratamiento
médico cuidadoso, con énfasis en el control de la frecuencia cardíaca, permite completar
el embarazo y parto sin necesidad de corrección valvular en la mayoría de los casos. La
estenosis ligera-moderada puede manejarse con diuréticos y β-bloqueadores. Los
diuréticos se emplean exclusivamente para mejorar los síntomas de congestión
pulmonar y venosa, evitando la depleción excesiva de volumen que puede conducir a
hipoperfusión uteroplacentaria. Se han descrito, además, trombocitopenia, ictericia,
bradicardia e hiponatremia en relación a su uso, considerándose potencialmente
inseguros. Los β-bloqueadores tienen como objetivo prevenir o tratar las taquiarritmias,
optimizando el llenado diastólico. Aunque se pueden emplear de forma segura, pueden
provocar retraso del crecimiento intrauterino, bradicardia e hipoglucemia y apnea al
nacer. Los β-bloqueadores no selectivos, como el propanolol, tienen el riesgo de
provocar contracciones uterinas, por lo que se recomienda β-bloqueadores
cardioselectivos, como metoprolol o atenolol. También la digoxina puede emplearse de
forma segura para el control de la frecuencia ventricular en pacientes con
taquiarritmias
1
.
Insuficiencia Mitral
El prolapso mitral es la causa más frecuente de regurgitación en mujeres jóvenes
durante la gestación. Las pacientes permanecen asintomáticas durante años y es muy raro
que tengan problemas en la gestación porque la disminución fisiológica de las RVS,
disminuye la fracción de regurgitación del VI hacia la AI y hasta cierto punto tiende a
mejorar la fisiopatología en pacientes con función ventricular aún conservada. Sin
embargo, si la IM es severa y existe ya un crecimiento importante de la AI, puede provocar
congestión sanguínea pulmonar y sintomatología. La piedra angular de la fisiopatología es
la fracción del volumen sistólico del VI que regresa a la AI, aumentando el volumen
sanguíneo auricular y el volumen diastólico final del VI; esto lleva a dilatación de estas 2
cavidades cardiacas, insuficiencia del VI, disminución del GC, riesgo de FA y formación de
trombos por dilatación de la AI y retrógradamente HTP y, en estados más avanzados, falla
también del VD.
El síntoma principal es la disnea y fatiga progresivas; a la auscultación cardiaca:
soplo holosistólico en la punta irradiado a la axila izquierda
2
.
El manejo médico de las pacientes sintomáticas incluye diuréticos, en los pocos casos
que desarrollan congestión pulmonar, y vasodilatadores cuando se acompaña de
hipertensión sistémica (hidralazina)
1
. No de debe olvidar que los inhibidores de la
enzima conversora de angiotensina están contraindicados en el embarazo. Las
sobrecargas de volumen son bien toleradas en estas dos cardiopatías, por lo que no
suelen aparecer problemas durante el embarazo. Si ocurren complicaciones se utilizará
Grado de EM Área Valvular (cm
2
)
Ligera Entre 2 y 1.5
Moderada Entre 1.4 y 1.1
Severa Menor o igual a 1
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tratamiento sintomático hasta que se alcance la madurez fetal y pueda inducirse el
parto
1
.

2.- CARDIOMIOPATÍA PERIPARTO
1
Se define como el desarrollo de falla cardiaca en el último mes del embarazo en
ausencia de una causa identificable o enfermedad cardiaca preexistente.
La cardiomiopatía periparto (PPCM) es un padecimiento relativamente raro, ocurre en
1 de 5000 nacimientos. Los reportes de mortalidad son variables (desde más del 50%
hasta cercana al 9%), aunque contribuye con el 8% de todas las muertes maternas. 48%
fallecen en las primeras 6 semanas postparto, 50% en el primer año. La etiología no está
bien determinada. Se sugiere participación viral, así como participación auto- inmune. Los
factores de riesgo incluyen multiparidad, edad materna avanzada, multigesta,
preeclampsia e hipertensión (ver Tabla 4).
Los pilares en el manejo de la PPCM son:
1. Disminuir la precarga cardiaca con terapia diurética (Furosemide). Debe tenerse
especial atención en el manejo de líquidos, ya que la pérdida importante de volumen
puede disminuir la perfusión uterina y llevar a compromiso fetal.
Tabla 4. Criterios diagnósticos de PPCM.
2. Reducir la postcarga con
vasodilatadores (hidralazina). Los
IECAS no deben ser usados en
pacientes embarazadas.
3. Mejorar la contractilidad
cardiaca con agentes inotrópicos, con
lo que mejora la perfusión uterina. El
uso de Dobutamina ofrece la ventaja
de disminución selectiva de la resistencia vascular, aunque principalmente es usada en
terapia a corto plazo. La Digoxina es usada en terapia más prolongada, aunque requiere
dosis más elevadas e intervalos de administración más cortos para alcanzar niveles
terapéuticos en pacientes embarazadas.
4. Los beta-bloqueadores pueden ser usados si el gasto cardiaco no mejora
satisfactoriamente con la disminución de la postcarga. Debe ser considerado el uso de
terapia anticoagulante para prevenir eventos tromboembólicos, en especial en pacientes
con arritmias o marcada reducción en la fracción de expulsión.
5. No hay evidencia que sugiera que la cesárea brinde beneficios adicionales y sólo
debe realizarse con las indicaciones obstétricas usuales. Con monitoreo cuidadoso, el
uso de anestesia regional es aceptable, y juega un papel importante en disminuir el
dolor, minimizar el esfuerzo materno, y reducir el esfuerzo cardiaco. En el puerperio
inmediato, puede ocurrir descompensación debido a la redistribución de volumen de la
unidad uteroplacentaria hacia el espacio intravascular.
6. El pronóstico es pobre si la función ventricular no se normaliza dentro de los
primeros seis meses postparto (siendo la mortalidad en este grupo de 85% a 5 años).
Criterios Diagnósticos
- Falla cardiaca que se desarrolla en el ultimo
mes de embarazo o en los 5 meses
posteriores
- Ausencia de otra causa detectable
- Ausencia de enfermedad cardiaca antes de
el ultimo mes de embarazo
- Disfunción ventricular izquierda demostrada
por ecocardiografía
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Pacientes con historia de PPCM y evidencia de recuperación incompleta de la función
ventricular deben ser asesoradas para evitar embarazarse. Pacientes con recuperación
aparentemente completa presentan elevado riesgo de tener complicaciones cardiacas
en embarazos siguientes.

3.- TROMBOEMBOLISMO VENOSO EN EL EMBARAZO
6

Los dos componentes de esta enfermedad son la Embolia Pulmonar (EP) y la Trombosis
Venosa Profunda (TVP). El 30% de los episodios de EP se asocian con TVP silenciosa, y 50%
de TVP se asocian con EP no evidente. La EP es una de las principales causas de muerte
materna. Su incidencia se estima en 1 de cada 1000 partos, la cual es 4 veces mayor que la
de la población. En contraste los terceras partes de los casos de TVP aparecen en el
período anteparto.
Entre los factores de riesgo más importantes se encuentra el embarazo, el cual se
considera un estado hipercoagulable; trombofilias, enfermedad cardíaca, edad mayor a
35 años, la obesidad, hipertensión arterial, diabetes y el parto por cesárea.
El diagnóstico requiere un alto índice de sospecha y se confirma en menos del 10% de
los casos. Los signos y síntomas más frecuentes son disnea, taquicardia y taquipnea, sin
embargo pueden estar presentes en el embarazo normal, incluyendo el edema de
miembros inferiores.
El estudio de elección para TVP es el Ultrasonido Doppler por Compresión Venosa, el
cual se basa en la pérdida de la compresibilidad de los vasos y disminución del incremento
de flujo esperado. Tiene una sensibilidad de 97% y especificidad de 94%. La Medición de
los niveles de dímero-D es útil sólo en combinación con otras pruebas, ya que sus niveles
aumentan durante el embarazo normal por encima de 500ng/mL. Un resultado negativo
de dímero-D es útil sólo si el ultrasonido es normal, en cambio un resultado positivo
siempre requiere estudios adicionales. En pacientes con sospecha de EP y ultrasonido por
compresión normal se sugiere realizar estudios de imagen.

El tratamiento y profilaxis del Tromboembolismo venoso se basa en heparina no
fraccionada y heparina de bajo peso molecular, ya que éstas no atraviesan la placenta y no
producen efectos adversos en el feto. Se prefiere el uso de heparinas de bajo peso
molecular porque tienen menor riesgo de sangrado, no ocasionan trombocitopenia y,
existe relación dosis-efecto anticoagulante y por lo tanto no requiere monitoreo. El
tratamiento esta indicado siempre que exista sospecha clínica hasta no descartar el
diagnóstico. Se deben suspender 12h antes de aplicar bloqueo epidural, ante el riesgo de
hematoma. Se reanudan 12 h posteriores al parto en ausencia de sangrado y se continúan
hasta al menos 6 semanas postparto. En cuanto a prevención son útiles las medias de
compresión y la movilización temprana.



Manejo del parto en la paciente de alto riesgo
1

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El parto trae consigo ansiedad y aprehensión a la madre, así como incertidumbre por la
enfermedad preexistente al obstetra. Apenas 0.2 – 3% de las embarazadas sufren de algún
grado de cardiopatía y, éstas representan el 25 % de todas las muertes maternas.
En la Tabla 5 se muestran los cambios hemodinámicos en la madre durante el trabajo de
parto. Además, es necesario instituir medidas generales especiales en este tipo de
pacientes (Tabla 6).
La decisión de cuándo y cómo concluir la gestación depende del equilibrio de los
trastornos maternos y fetales. Hay que considerar la evolución del estado funcional con
respecto al tiempo:
- Parto espontáneo a término: clases funcionales I y II sin indicaciones fetales de
terminación.
- Parto inducido semanas 38-39: clases funcionales III y IV, grupo III de riesgo de
Clark.

Vía del parto
8

El parto vaginal no complicado es mejor tolerado a nivel hemodinámico que la
terminación por cesárea, por lo que es la vía de elección en la mayoría de estas pacientes,
excepto:
- Estenosis aórtica severa.
- Dilatación aórtica >45mm o disección aórtica.
- IAM reciente.
- Reacción de Eisenmenger.
- Endocarditis aguda que requiere cambio valvular.
- Descompensación aguda grave.
El objetivo es conducir el parto de la manera más fácil y menos estresante posible. El
trabajo de parto prolongado es emocionalmente exhaustivo e incrementa el riesgo de
infección.
1. Posición
La paciente debe estar en una posición cómoda y semiacostada. La posición de
litotomía debe evitarse ya que hay un incremento súbito del retorno venoso al lado
derecho del corazón cuando las piernas son elevadas por encima del nivel de las aurículas
(Ver fig. 1).

2. Analgesia-Anestesia
La anestesia contribuye a mejorar la seguridad de
la madre cardiópata y del feto durante el parto.
Administrada desde etapas tempranas del trabajo de
parto disminuye el estrés fisiológico al aliviar el
dolor y la ansiedad de la madre, minimizando el
incremento del gasto cardiaco y por lo tanto su
impacto sobre la reserva cardiaca materna, lo cual
Ilustración 1. Posición adecuada durante el parto
7

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195
puede llevar a una descompensación del estado hemodinámico.
En general la técnica más empleada, segura y recomendada es el bloqueo epidural, ya
que se puede utilizar tanto para parto vaginal como para cesárea, requiere bajas
concentraciones de anestésico, se puede ajustar el nivel de bloqueo con modificaciones
de posición y al producir bloqueo simpático disminuye el grado de cortocircuitos
izquierda-derecha en enfermedades congénitas no cianógenas evitando sobrecarga
cardiaca. Requiere manejo cuidadoso de soluciones para precarga.
La anestesia general se puede emplear en padecimientos que requieren mejor control
hemodinámico y ventilatorio. Puede causar hipertensión severa durante la intubación y
riesgo de broncoaspiración. Los efectos cardiovasculares dependen del fármaco, dosis y
vía de administración utilizados.
La elección del tipo de anestesia a utilizar siempre se basa en las necesidades de cada
paciente y en las características de su enfermedad.
3. Antibióticos
Se ha puesto en duda el uso de antibióticos profilácticos. El American College of
Cardiology (ACC) y la American Heart Association (AHA) únicamente los recomiendan en
casos de lesiones de riesgo moderado-alto que puedan sufrir bacteriemia (Tabla 7). El reto
está, en que el obstetra y el cardiólogo sean capaces de predecir, desde el principio del
trabajo de parto, cuáles tendrán complicaciones.
4. Segunda Fase del parto
La episiotomía se reserva sólo en el caso de que se prolongue debido a rigidez perineal.
No se le pedirá a la paciente que realice esfuerzos para la expulsión, y se debe asistir
utilizando fórceps.
Tabla 5. Cambios hemodinámicos en la madre durante el
trabajo de parto
Volumen de sangre
materno
+ 40%
Flujo uterino (al
término)
500 ml/min
Autotransfusión
(durante el TP)
300-500 ml
Autotransfusión
(postparto)
1000 ml
Gasto cardiaco (l/min)
- Fase latente + 1.10
- Fase de
aceleración
+ 2.46
- Fase de
desaceleración
+ 2.17
- Segunda fase + 3.50
- Postparto
inmediato
+ 3.10
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5. Tercera Fase del trabajo de parto
No debe existir prisa a estas alturas. Se
debe dar tiempo para que se lleve a
cabo el ajuste circulatorio que sucede
mientras el útero se contrae. Se debe
evaluar el riesgo de hemorragia
postparto por atonía uterina, versus el riesgo de taquicardia e hipotensión que conlleva el
uso de oxitocina. En mujeres con cardiopatía severa, se pueden usar 5 unidades, como
máximo, de oxitocina durante algunos minutos.
6. Control durante el postparto
Después del parto, la situación hemodinámica continúa siendo de riesgo para la
paciente, precisando en los casos de alto riesgo seguimiento en unidades de cuidados
intensivos, al menos durante 48 horas.
Tabla 6. Principios generales para el manejo de lesiones cardiacas durante el parto.
- Primeras horas:
o Oxitocina IV no muy rápida pues
produce hipotensión.
o No usar ergotínicos por sus
repercusiones hemodinámicas.
o Mayor incidencia de hemorragia
en pacientes de alto riesgo (Marfan,
clases funcionales III-IV, cianógenas),
preparar posible transfusión.
o Iniciar heparina en casos
seleccionados en 4-6 horas, a la vez que
dicumarínicos.
- Primeros días:
o Movilización precoz.
o Medias elásticas.
o No hay contraindicación
específica para la lactancia, la mayoría
de los medicamentos pueden usarse concomitantemente.
Las respuestas cardiovasculares no se normalizan por completo hasta los 7 meses
después del parto.




Hemorragia (ml)
- Vaginal 500 ml
- Vaginal
gemelar
1000 ml
- Cesárea 1000 ml
Equipo de Manejo
Cardiólogo, obstetra, pediatra y anestesiólogo.
Cuidados del paciente
Monitoreo cardíaco continuo
Control de la hemorragia
Suplementar Oxígeno
Monitoreo fetal
Línea arterial
Posición semiacostada (ver fig. 1)
Decúbito lateral izquierdo
Adecuado control del dolor
Filtros intravenosos
Profilaxis para trombosis
Profilaxis para endocarditis infecciosa
Si es posible, parto a las 39 SDG completas
Resolución temprana en caso de preeclampsia o
RCIU
Vigilancia postparto
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Tabla 7. Profilaxis antibiótica para prevenir endocarditis infecciosa.

BIBLIOGRAFIA


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Edition. Blackwell
Publishing, 2007.

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cardiac output during human pregnancy. Am J Physiol 1989;256:H1060-5.

3. Martin RS, Foley RM. Cardiac disease in pregnancy. In: Management of High-Risk
Pregnancy: an evidence-based approach. 5
th
ed. Blackwell Publishing, 2007. 145-
273.


Tipo de Cardiopatía Profilaxis-
Resolución
complicada
Profilaxis-
Endocarditis
infecciosa
Régimen
Riesgo Insignificante
Prolapso de válvula mitral sin
regurgitación
Fiebre reumática previa sin disfunción
valvular
Enfermedad de Kawasaki sin disfunción
valvular
Marcapasos
Cirugía coronaria previa

No
No
No
No
No

No
No
No
No
No

No
No
No
No
No
Riesgo Moderado
Prolapso de válvula mitral con
regurgitación
Disfunción valvular adquirida
CIA, CIV, CAP no reparadas
Cardiomiopatía hipertrófica

No
No
No
No

Recomendada
Recomendada
Recomendada
Recomendada

Ampicilina 2g IV/IM o 2g VO
1h antes o Vancomicina 1g
IV por 1-2h
Riesgo Alto
Válvulas protésicas
Endocarditis infecciosa previa
Malformación cianozante
Cortocircuitos pulmonares-sistémicos
corregidos por cirugía

A discreción
A discreción
A discreción
A discreción

Recomendada
Recomendada
Recomendada
Recomendada
Ampicilina 2g IV/IM +
Gentamicina 1.5mg/kg IV
(máx. 120mg) en bolo
Seguido 6h después con
Ampicilina 1g IV o
Amoxicilina 1g VO.
Alergia a penicilinas:
Vancomicina 1g IV por 1-2h;
Gentamicina 1.5 mg/kg IV
(máx. 120mg)
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With Heart Disease. Circulation. 2001; 104:515.

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Eduardo Pérez Hdez., M. Ulises Reyes Hdez., José Fco. Ruiz Glez., Pedro A. Torres Mtz.,
Abraham Villalobos Flores
Asesor: Dr. Daniel Abraham Kasis Ariceaga



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XVII. DISTOCIAS

La distocia es una de las principales indicaciones para la realización de una cesárea.
Incluye cualquier anormalidad que pueda ocurrir durante el trabajo de parto.
En los últimos años se ha reportado un aumento en la incidencia de las cesáreas. Los
esfuerzos para reducir el alto índice de cesáreas se han enfocado a las categorías de
distocias y cesáreas previas. Por lo que es la importancia de hacer el diagnostico, para
poder ofrecer una adecuada atención tanto a la madre como al producto madre-producto.
DEFINICIÓN
Distocia, del griego ouotokio. mal parto. Parto anormal o difícil.
Se considera distocia a la desviación de las diferentes fases del trabajo de parto normal
1
.
Se puede referir a cualquier evento que prolongue o retrase cualquier fase del trabajo de
parto
2,7
.
Causas de la distocia. Las tres P´s
1
Potencia. Anormalidades de las fuerzas expulsivas.
Producto. Anormalidades del producto.
Pelvis. Anormalidades del canal de parto.
EPIDEMIOLOGIA
Las distocias en mujeres nulíparas tienen una incidencia del 25% del total de partos;
mientras que en multíparas ocurre en un 10-15%
3
. Alrededor del 5O% de las indicaciones
para primeras cesáreas son debidas a alguna distocia (EUA, 1994), y se presenta hasta
en el 21% de cesáreas repetidas
2, 3
.
CLASIFICACIÓN
Según su origen se clasifican en maternas y fetales
1,2,7
.
Pudieran ser clasificables dependiendo de las fases de parto en prolongaciones, retrasos
y detenciones
3
.
Las distocias de origen materno se clasifican en: a) Alteración en la contractilidad uterina
b) Alteraciones de la pelvis ósea c) Anomalías de partes blandas. Mientras que las de
origen fetal se clasifican en: a) Presentación cefálica, b) presentación pélvica, c)
situaciones anormales del producto, d) actitud del cuerpo fetal, e) distocia de hombros,
f) exceso de volumen fetal, g) otras anomalías.

DISTOCIAS DE ORIGEN MATERNO

Distocias de contracción
Se define como la alteración de uno o varios de los componentes dinámicos de la
contracción uterina, condicionando el trabajo de parto a una forma inadecuada y no
progresiva, se manifiestan clínicamente por
1, 3
:
a) Trabajo de parto de evolución lenta.
b) Cuadros de hemorragia posparto.
c) Complicaciones obstétricas(ruptura uterina, sufrimiento fetal, desprendimiento
prematuro de placenta normoinserta).
Alteraciones de la frecuencia de las contracciones: las contracciones normales aumentan
a medida que el parto progresa. Al inicio es de 2 en 10 min, aumentando hasta 3 a 5 en
10 min
2,5
.
Oligosistolia.- se presentan menos de 2 contracciones en 10 minutos.
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200
Polisistolia.- ocurre mas 5 contracciones en 10 minutos.
Alteraciones en la duración de las contracciones:
Hiposistolia.- presencia de contracciones de menos de 30 segundos de duración y
de 30 mm Hg de intensidad.
Hipersistolia.- contracciones de más de 60 segundos y más de 50 mm Hg de
intensidad.
Alteraciones del tono: El tono normal basal es entre 10 y 12 mm Hg.
Hipotonía.- contracciones de menos de 8 mm Hg de tono basal.
Hipertonía.- contracciones con un tono basal superior a 12mmHg. También se
pueden clasificar como leves (12 – 20), moderadas (20 – 30), Severas (mas de 30).
Inversión del triple gradiente descendente: se le designa a la alteración de uno de los
componentes de éste: - frecuencia, intensidad y duración. Lo más común es que se
asocien dos o más anormalidades.
Alteración en la potencia:
Múltiples marcapasos uterinos.
Malformaciones uterinas.
Infecciones uterinas.
Falta de fuerza ( Fase activa):
Agotamiento materno.
Discapacidad materna.
Bloqueo epidural sensorial y motor.

Distocias por alteración en la pelvis ósea
Se presenta por alteración en los huesos de la pelvis materna que producen una
modificación de las dimensiones del canal de parto. Estas modificaciones pueden
localizarse en uno o varios de los estrechos de la pelvis ósea
3, 4
.

La causa más frecuente
de estrechez pélvica es una disminución del tamaño de la pelvis y las deformidades de la
misma que pueden ser congénitas o adquiridas
3,7
.

Disminución de los diámetros del estrecho superior:
-Cuando el diámetro conjugado obstétrico o antero-posterior mide menos de
10cms o el diámetro transverso mayor es menor de 12cms, con estas dimensiones puede
presentar las siguientes complicaciones ( ver imágenes 1,3):
1.- Dificultad para que la presentación del producto se encaje.
2.- Asinclitismo si se produce el encajamiento.
3.- Mayor frecuencia de ruptura prematura de membranas.
4.- Mayor frecuencia de que se presenten distocias de contracción.
5.- Facilidad para que ocurra prolapso de cordón.
6.-Alteraciones en el cráneo fetal (caput, cabalgamiento, moldeamiento).
El diagnóstico se realiza durante la exploración física rutinaria, encontrando disminución
de la pelvimetría interna, presentación libre al final del embarazo o al inicio del trabajo de
parto, llega haber falta de descenso de la presentación a pesar de una actividad uterina
normal, o también puede alterar la frecuencia cardiaca fetal
1,2
.
Disminución del estrecho medio:
- Se considera menor cuando el diámetro inter espinoso es inferior a 10cms.
Esta por sí mima no representa motivo de distocia, sino que se acompaña de
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201
alteraciones en la mitad anterior de la pelvis. El diagnóstico se realiza por
exploración vaginal.
Disminución del estrecho pélvico inferior:
- Cuando el diámetro inter tuberoso isquiático es menor de 8cms, puede llegar a
producir una distocia cuando llega a coincidir con la disminución del diámetro
sagital anterior, ya que esta estrechez forzará inevitablemente la cabeza a
posición posterior. Siempre se acompaña con estrechez del segmento medio.
El diagnóstico se llega a realizar mediante exploración vaginal y además de la
valoración del área suprapúbica (ver imagen 2,3)
2,3
.
Desproporción cefalopelvica:
- Es la falta de armonía entre las dimensiones de la pelvis materna y las
dimensiones de la cabeza fetal, que impide que ocurra el nacimiento por vía
vaginal. Tiene una prevalencia de 1 de cada 250 nacimientos
1, 3
.
Etiología
a) Causas maternas: pelvis estrecha, asimetría pélvica por escoliosis, fractura o
parálisis de miembros inferiores y fracturas múltiples de la pelvis.
b) Causas fetales: hidrocefalia y macrosomia fetal.
c) Causas mixtas: variedades posteriores de presentación cefálica con diámetro
biespinoso reducido.
Diagnóstico
Se realiza por medio de la exploración física, con la valoración del tamaño de la cabeza
fetal y relacionándola con la amplitud de los diferentes diámetros de la pelvis ósea, se
debe precisar la altura de la presentación, tamaño del feto, diámetro, bi espinoso, bi
isquiático, arco suprapúbico y paredes pélvicas así como la forma del sacro
1,2
.
Manejo:
Si el diagnóstico es evidente llega a constituir una indicación absoluta para la realización
de cesárea. Los casos donde exista la duda aun y después de la realización de la
exploración física se deberá manejar primero con una prueba de trabajo de parto.
Distocias por anomalias de partes blandas
Es cuando la dificultad para que ocurra el parto, esta ocasionado por alguna
anomalía de las estructuras blandas o de órganos vecinos de la pelvis, pueden originarse
en
7
:
- Vulva y periné: cicatrices retractiles, tumores benignos y/o cánceres.
- Vagina: defectos congénitos, cicatrices fibrosas, tumores, cáncer, papilomas
- Cérvix: alteraciones en la posición, cérvix no dilatable, cicatrices, infecciones,
edema, o neoplasias que alteren morfología del cérvix.
- Útero: tumores (miomas), defectos en la localización del útero, prolapso.
- Ovario: tumores del fondo de saco.
- Vejiga y recto: tumoraciones por distensión.




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202
DISTOCIAS DE ORIGEN FETAL

Distocias de presentación cefálica
Alteración en la variedad de posición. Cuando la cabeza fetal se introduce en la pelvis
materna en variedad occipito-posterior y occipito-transversa, puede condicionar una
distocia, al tener que efectuar el polo cefálico una rotación más amplia
1, 3
.
Variedades occipito-posteriores. Se presenta en el 5% de los partos. Para que sea
posible el parto el producto tiene que efectuar una rotación interna de 135º en las
presentaciones posteriores, lo que prolonga el trabajo de parto y aumenta la morbilidad.
Esta variedad ocurre en pelvis con diámetros transversos reducidos, productos con
braquicefalia, vientre péndulo materno, asinclitismo, placenta implantada en cara anterior.
Son mas frecuentes en primigestas y a menudo originan ruptura prematura de
membranas. El diagnostico se realiza al encontrar a la palpación abdominal el dorso
posterior del producto, y al tacto vaginal la fontanela anterior del polo cefálico orientada
hacia la parte anterior de la pelvis
2
.
Variedades occipito transversas. Pueden ser derechas o izquierdas y generalmente se
encuentran en pelvis platipeloides y androides.
Distocias por presentación pélvica
Se da cuando el producto avoca su polo pélvico al estrecho superior de la pelvis materna.
Ocurre en el 2 a 4 % de todos los embarazos. Se divide en completa (en esta están
flexionadas las caderas fetales y extendidas las rodillas de tal manera que las caderas
están en aposición con el abdomen) e incompleta (el feto tiene una o ambas caderas
flexionadas de manera que la porción mas inferior es alguna parte de la extremidad
inferior en lugar de los glúteos), para dar el pronóstico del parto y mecanismo de la
expulsión. La primera se presenta en un 25% y la segunda en un 75% de los embarazos
pélvicos
2,3
.
Este tipo de distocias ocurren cuando hay algún factor mecánico que altera la capacidad
uterina como: malformaciones uterinas, tumores ováricos, malformaciones fetales,
placenta previa, prematurez, hidrocefalia y polihidramnios
1,2,3
. Clínicamente la podemos
detectar por medio de las maniobras de Leopold encontrando a la palpación el polo fetal
en la parte superior del abdomen como estructura redonda, circular y resistente. (ver
imagen 4) En la parte inferior un polo mas voluminoso de forma y consistencia irregular.
A la auscultación latidos cardiacos fetales en uno de los cuadrantes superiores. Al tacto
vaginal prominencia glútea, surco intergluteo, coxis, ano, genitales externos y pies
1,3,5
.
Distocias por situaciones anormales del producto
Situación transversa. Se encuentra en el 0.3% de los embarazos, frecuentemente en
multiparas, se presenta cuando el eje longitudinal del producto esta transversal al eje
longitudinal de la madre, las causas son relajación inusual de la pared abdominal por
embarazos previos, en prematuros, placenta previa, polihidramnios, estrechez pélvica,
multiparidad y malformaciones del útero. El diagnóstico se realiza por examen abdominal
y vaginal
2,3,4
.
Situación oblicua. Ocurre cuando el eje largo del feto forma un ángulo agudo con el eje
longitudinal de la madre, esta situación es transitoria, ya que al iniciar la actividad uterina
el eje longitudinal del producto se puede tornar a situación longitudinal o transversa.
DISTOCIA POR ACTITUD DEL CUERPO FETAL
Presentaciones compuestas.
Se presenta cuando los miembros del producto participan en la presentación, lo más
frecuente es la presentación de cara en 1:1000 partos
4,5
.
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_______________________________________________________________________________

203
En este tipo de distocias alguna de las extremidades se prolapsa junto con la parte que se
presenta, de tal forma que ambas entran en la pelvis al mismo tiempo. Cuando las
membranas están intactas, se denominan procúbito de cordón o de brazo y cuando están
rotas, procidencia de cordón o de brazo
9
.

DISTOCIA DE HOMBROS
Llega a tener una incidencia de 0.06 a 1.4% de los partos con productos con un peso al
nacer de 2500gr aumentando hasta 5 a 9% en productos con peso mayor a 4000 gr y se
da cuando durante el parto se logra el nacimiento de la cabeza fetal pero se presenta una
dificultad para el nacimiento del resto del cuerpo ya que los hombros los impiden
2,4
.
Los factores de riesgo para esta distocia son: obesidad, multiparidad, diabetes,
macrosomías fetales y distocia de hombros previa. También se ha llegado a asociar de
manera significativa con morbi-mortalidad fetal, así como lesión del plexo braquial y
fractura de clavícula
4,8
.
Para su atención se puede recurrir la nemotecnia HELPERR en ingles la cual se refiere a
pedir ayuda, evaluar episiotomía, maniobra de McRoberts, presión suprapubica,
maniobras de rotación interna, remover el brazo posterior, rotar al producto. Las
maniobras de último recurso son fracturar deliberadamente la clavícula, maniobra
Zavanelli, cesárea, sinfisiotomía
4,8
.

DISTOCIA POR EXCESO DE VOLUMEN FETAL
El exceso de volumen puede ser generalizado o limitado a un segmento corporal como
por ejemplo: macrosomía fetal en la distocia generalizada e hidropesía, hidrocefalia, en la
presentación por distocia limitada
2,3,7
.
La macrosomía fetal (mas de 4000 gramos) se acompaña de una primera y segunda
etapa de parto prolongada, se ha relacionado a mujeres que cursan con diabetes
gestacional y con antecedente de productos macrosómicos. Se considera como indicación
de cesárea
2,3,7
.
DISTOCIA POR ANOMALIAS CONGENITAS
Llega a presentarse en productos anencefálicos, dicéfalos, cefalópodos, isquiopagos,
toracopagos.
OTRAS CAUSAS DE DISTOCIA
Por ejemplo la anestesia epidural donde existe una gran controversia ya que puede
afectar de manera adversa el progreso de trabajo de parto cuando se aplica en un
momento muy temprano en este, o si existe menos de 4-5 cms de dilatación y por lo tanto
prolonga la 2 etapa del trabajo de parto. También llega a alterar la actitud de la cabeza
fetal a su paso por la pelvis media materna por parálisis de la musculatura pélvica, de ello
resulta asinclitismo de la cabeza fetal
2,6
.
Otro ejemplo seria la corioamnioitis, ya que hay asocian con el trabajo de parto
prolongado e infección materna. Desempeñando un papel importante en el desarrollo de
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204
una actividad uterina anormal. En un estudio realizado en 1992 por Satín y cols.
Concluyeron que el 40% de las embarazadas con diagnóstico de corioamnioitis que
tuvieron trabajo de parto disfuncional fueron sometidas a una cesárea por distocia
2,3
.
Debe considerarse anormalidades del cordón umbilical ya sea el circular de cordón, o la
presencia de un cordón corto dentro de posible causa de distocia.
FACTORES DE RIESGO PARA PRESENTAR DISTOCIAS.
1.- Baja estatura materna, menos de l.50mts
2.- Mayores de 35 años de edad.
3.- Más de 41 semanas de gestación
4.- Un intervalo mayor de 6 horas entre la aplicación de la epidural y la dilatación cervical
completa.
5.- Feto en posición occipito-posterior
6.- Nulíparas
7.- Embarazos múltiples
8.- Macrosomías
9.- Malformaciones fetales
10.- Alteraciones en la anatomía pélvica materna
DIAGNOSTICO
Solo es posible diagnosticar las anormalidades del trabajo de parto si se vigila muy de
cerca su progreso, su diagnostico a tiempo y terapéutica adecuada deben mejorar las
posibilidades de lograr un parto vaginal
2
.

Criterios Diagnósticos
Características del
trabajo de parto
Nulíparas Multíparas Tratamiento
preferido
Tratamiento
excepcional
Trastorno de retraso
(prolongación de la
fase latente)
> 20 hrs > 14hrs Reposo en
cama
Oxitocina o
cesárea por
problemas
urgentes
Trastorno de detención
1. Prolongación de
la dilatación en
la fase activa
< 1.2 cm/h <1.5 cm/h
Observación
expectante y
apoyo

Cesárea por
DCP
2. Prolongación del
descenso
< 1cm/h <2 cm/h
Trastornos de detención
1. Fase de
desaceleración
prolongada
>3 h >1 h
Oxitocina sin
DCP

Reposo si la
paciente esta
agotada 2. Detención
secundaria de la
dilatación
> 3 h > 1 h
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205
3. Detención del
descenso
> 2 h > 2 h
Cesárea con
DCP

Cesárea
4. Fracaso del
descenso
>1 hr, sin
descenso en
fase de
desaceleración
o segundo
periodo
> 1 h
DCP = desproporción céfalo pélvica
Modificado de Cohen y Friedman (1983)

COMPLICACIONES
Puede generar consecuencias tanto en la madre como en el feto.
MATERNAS:
Infecciones durante el parto. Se encuentra con más frecuencia en partos
complicados por trabajo prolongado con ruptura de membranas. Las bacterias pueden
invadir la decidua, vasos coriónicos y dar lugar a bacteremia posterior sepsis materna y
fetal. Se puede complicar con una neumonía fetal por aspiración de líquido amniótico
infectado
2,3
.
Ruptura uterina. El adelgazamiento anormal del segmento inferior del útero crea
un peligro durante un trabajo de parto prolongado sobretodo en multíparas o pacientes
con cesáreas previas. Debido a un sobreestiramiento puede sobrevenir una ruptura
2
.
Hemorragia uterina. Principalmente posparto, debidas por atonía uterina o
laceraciones vaginales y de cuello uterino
1,2
.
Anillo de retracción patológico. Consecuencia de la obstrucción de trabajo de parto
con marcado estiramiento y adelgazamiento del segmento inferior del útero, significa
ruptura inminente. Se percibe como una cresta oblicua a través del útero en alguna parte
de la línea que va de la sínfisis hasta el ombligo
1,2,7
.
Fístulas. Las porciones del canal del parto y pared pelviana pueden estar
sometidas a una excesiva presión. Puede haber necrosis debida al deterioro en la
circulación, se puede advertir días después por presencias de fístulas vesico vaginal o
vesico cervical o recto vaginal.
Lesión del piso de la pelvis. Durante el parto, especialmente uno difícil se expone
al piso pelviano a una mayor presión y fuerza, los cuales estiran y distienden el piso
pelviano lo que determina alteraciones funcionales y anatómicas de los músculos, nervios
y tejidos conectivos. Dando trastornos uroginecologicos que se manifestaran mas tarde en
la vida de la mujer
1
.
FETALES
1,7
Caput succedaneum. Edema, acumulación de liquido o sangre, superficial, mal
delimitado en la parte mas baja de la cabeza fetal. En general desaparece días después
del parto.
Moldeado de la cabeza fetal. Bajo presión de las contracciones uterinas, las placas
del cráneo se superponen a nivel de las suturas mayores. Pueden presentar desgarros,
laceración y hasta hemorragias craneales fatales. En ocasiones se presentan fracturas de
los huesos del cráneo.

Lesiones. Se puede encontrar lesiones transitorias como parálisis de Erb o
Duchenne del plexo braquial.
Fracturas. Fracturas más comunes de clavícula y en segundo lugar de húmero.
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206

TRATAMIENTO
Mapeo del progreso del trabajo de parto. El uso de curvas de trabajo de parto, como la de
Friedman, en un importante coadyuvante, gracias al cual han disminuido los índices de
parto por cesárea. Permite diagnosticar a tiempo un trabajo de parto disfuncional y aplicar
con rapidez un tratamiento medico. Los partogramas son una medida útil que nos ayudan
a disminuir la morbilidad y mortalidad perinatal mediante el diagnóstico precoz de la
evolución anormal del trabajo de parto
2,3,5
.
Prueba de trabajo de parto. Requisitos: presentación cefálica, cérvix borrado, dilatación
mínima de 2 cm, ruptura de membranas, trabajo de parto efectivo. Esta es positiva
cuando en una hora de tiempo de observación progresa la dilatación y desciende la
presentación. Negativa si en tres horas permanece estacionado el trabajo de parto
2,7
.
Amniotomía. Estudios sugieren que puede acelerar el trabajo de parto normal y estimula
uno anormal para lograr los aspectos normales. Otros estudios lo recomiendan como
adyuvante, sin embargo algunos lo mencionan como innecesario y algunos lo relacionan
con un aumento en la frecuencia de infecciones intrauterinas
2
.
Catéteres de presión intrauterinos. Se introducen en la cavidad uterina para determinar si
las contracciones uterinas son adecuadas, su aplicación exige que las membranas estén
rotas. Su uso no a demostrado un mejor resultado, por lo que no existe necesidad de
utilizarlos
1,2
.
Oxitocina. Al administrarse da por resultado un aumento en la frecuencia de actividad
uterina, una mayor fuerza total y duración de cada contracción, la reacción miometrial es
muy variable. Es un medicamento muy eficaz usado de manera adecuada, en forma
individualizada dosis- respuesta
2
.
Regímenes de baja dosis inician con 0.5 a 2 mU por min aumentando de 1-2 mU por min
cada 15 a 40 min hasta una dosis maxima de 20-40 mU por minuto. Regimenes de dosis
alta inician con dosis de 6 mU por minuto y aumentan de 1-6 mU por min hasta la dosis
maxima de 40-42 mU por min
3
.
Medidas generales: hidratación, colocación en decúbito lateral izquierdo, con lo que se
evita la compresión de la vena cava ayuda a que el las contracciones se regularicen
siendo coordinadas, frecuentes e intensas
1,2,3
.
Analgesia epidural. En ciertos casos puede ser perjudicial, sobretodo en etapas
tempranas del trabajo de parto. Puede ser benéfico bien utilizado, en mujeres con dolor
excesivo pueden tener mayor ansiedad que conduce a un trabajo ineficiente, con el alivio
del dolor estas mujeres progresan con mayor rapidez
1,3
.
Fórceps. La principal razón para usarlos en caso de distocia es en detención del
descenso de la cabeza fetal, el agotamiento materno no es una única indicación para su
aplicación
2
.
Cesárea. Si no tienen éxito las medidas anteriores, se debe tomar la decisión de resolver
vía abdominal para tener un buen resultado materno fetal
2,3
.
BIBLIOGRAFÍA:
1
Donald J. Dudley. Complicaciones del trabajo de parto, tratado de Ginecología y
Obstetricia, Danforth, Scott J, Gibbs R, Karlan B, Harey A, Editorial Mc Graw Hill
Interamericana, Mexico 2005, 9ª edición, pp. 419-440.

2
Cunningham F, Gilstrap L, Gant N, Hauth J, Leveno K, Wenstrom K, Distocias y
Trabajo de parto anormal, Desproporción céfalo pélvica, Presentación, posición y
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desarrollos anormales del feto, Obstetricia de Williams, editorial Mc Graw Hill
Interamericana, México 2006, 22ª edición, pp. 495-527, 535-587.

3
Shields S, Ratcliffe S, Fontaine P, Leeman L, Dystocia in Nulliparous Women, Am
Fam Physician, 2007; 75:1671-8.

4
Baxley E. G., Gobbo R. W.,Shoulder Dystocia, Am Fam Physician 2004;69:1707-
14.

5
ACOG practice bulletin, Dystocia and Augmentation of Labor, Clinical
Management Guidelines for Ostetrician-Ginecologists, diciembre 2003, vol num 49,
p. 1445-1453.

6
Current Obstetrics & Gynaecology, Poor progress in labour, Volume 12, Issue 1,
feb 2002, p 1-7
7
Mondragon Castro, Obstetricia básica Ilustrada, 5ª Ed, México, Trillas 2006, Capt
12, pp601-644

8
Gobbo R, Baxley EG, Shoulder distocia, In : ALSO: advanced life support in
obstetrics provider course syllabus. American Academy of Family Physicians,
2000.

9
Seeds J, Cefalo R. Presentaciones anormales. Clin Obstet
Ginecol 1982; 1:155.

IMÁGENES
Imagen 1. Estrecho pélvico superior.

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Imagen 2. Estrecho pélvico inferior.



Imagen 3. Imagen sagital

Imagen 4. Maniobras de Leopold
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Dr. Alfredo Díaz Martínez
Equipo 8
Cedillo- García Margarita, Aranda-Castillo Ricardo, Alemán-Muñiz Gilberto, Berrones-
Martínez Ricardo

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210

1. Tercer periodo de trabajo de parto
prolongado.
2. Conducción de trabajo de parto con
oxitocina.
3. Sobredistensión uterina (obesidad,
gestación múltiple, polihidramnios)
4. Multiparidad.
5. Antecedente de HPP.

XVIII. HEMORRAGIA POSTPARTO



Introducción
La hemorragia postparto (HPP) es la principal causa de morbilidad materna, con secuelas
como choque, insuficiencia renal, síndrome de dificultad respiratoria aguda, coagulopatía
y síndrome de Sheehan. Se considera también una de las cinco causas principales de
mortalidad materna. En países desarrollados se observa en 1/100,000 nacimientos,
mientras que en los países en vías de desarrollo se observa en 1/1000 nacimientos.
1

Definición
La definición es controversial. Básicamente se establece por criterios clínicos como
sangrado excesivo que provoca mareo, vértigo y síncope, acompañado de signos de
hipovolemia como hipotensión, oliguria, taquicardia y palidez de piel y mucosas. Otras
definiciones consideran HPP a la pérdida sanguínea mayor de 500 ml en parto vaginal o
1000 ml en parto por cesárea, antes, durante o después del alumbramiento.
1, 2

Clasificación
La presencia de HPP dentro de las primeras 24 horas se denomina temprana, y después
de 24 horas hasta las 12 semanas posteriores al parto, se le llama tardía.
1

Incidencia
A nivel mundial se presenta aproximadamente del 1 al 5% de los nacimientos.
1, 2
En
México ocurre en el 2 al 6% aunque esta cifra se subestima según algunas
investigaciones hasta en un 50% de los casos, debido a la falta de métodos adecuados
para la cuantificación del sangrado.
3

Morbimortalidad
La Organización Mundial de la Salud estima que 150,000 mujeres mueren cada año por
hemorragias asociadas al parto. La HPP es la causa de un 25% de todas las muertes
maternas, mientras que en otros países esta proporción se eleva hasta el 60%.
4
En
México la HPP y sus complicaciones constituyen la segunda causa de mortalidad
materna, en San Luis Potosí ocupa el primer lugar siendo más frecuente en las regiones
Huasteca y Centro.
5


Entre los factores de riesgo, se incluyen:
6, 7, 8









El antecedente de enfermedad crónica predispone al deterioro del padecimiento, y la
presencia de anemia y HPP aumenta el riesgo de infección puerperal.
7


5. Parto vaginal posterior a cesárea.
6. Preeclampsia o eclampsia.
7. Episiotomía mediolateral.
8. Discrasias sanguíneas.
9. Parto instrumentado.
10. Corioamnioitis.

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211




Etiología
Las causas de HPP están comprendidos en la nemotecnia ―cuatro T‘ s‖ (Tabla 1).

Tabla 1. La nemotecnia ―cuatro T‘ s‖.
9

TONO

HIPOTONÍA UTERINA
Se define como la incompetencia de las fibras miometriales de contraerse
adecuadamente después del parto o cesárea, y debido a que rodean a los vasos
sanguíneos que abastecen el sitio de implantación placentaria, esto impide que se realice
una hemostasia fisiológica. Entre los factores predisponentes se encuentran la
administración de anestésicos halogenados, hipotensión arterial, sobredistensión uterina,
trabajo de parto prolongado o precipitado, polisistolia, multiparidad, antecedente de
hipotonía uterina y corioamnioitis.
10, 11, 12

El diagnóstico es clínico al encontrar el útero no contraído, disminución acentuada del
tono y sangrado transvaginal, sin datos de otras alteraciones en el postparto o
postcesárea inmediatos.
9, 12

Tratamiento
1.-Masaje uterino: Consiste en palpar externamente el
útero y dar masaje a la cara posterior, al mismo tiempo
que se efectúa compresión a través de la vagina a la
cara anterior con la otra mano.
12
(Fig. 1)
2.- Protocolo de manejo médico: Controlar la pérdida
sanguínea debido a la disminución del tono uterino es
el principal objetivo del manejo, como primera línea
utilizando agentes uterotónicos.
13
(Tabla 2)

Tabla 2. Manejo médico de hemorragia postparto.
13
Fármaco* Dosis Frecuencia Comentario
Oxitocina IV: 10-40 UI en 1lt SF
o RL
IM: 10U
Continua Evitar la infusión rápida no
diluida IV la cual causa
hipotensión
Misoprostol
(Cytotec,PGE
1
)
800-1,000 mcg rectal
Carbetocina IV: 100mcg Para 1 min.
Cuatro T´ s Causa Incidencia %
Tono Hipotonía uterina 70
Trauma Laceraciones, hematomas, inversión
y ruptura uterina
20
Tejidos Tejidos retenidos, placenta accreta 10
Trombina Coagulopatías 1




Figura 1. Compresión bimanual.
9

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212
Abreviaturas: IV, intravenoso; IM, intramuscular; PG, prostaglandina; SF: solución fisiológica; RL: Ringer lactato; mcg:
microgramos, lt: litro. *Todos los fármacos pueden causar náusea y vómito. Modificado de Dildy GA, Clark SL,
postpartum hemorrhage. Contemp Ob/Gyn 1993;38(8):21-9

Figura 2. Laceraciones del tracto genital.
15
15-Metil PGF
2-α

(Carboprost)
IM: 0.25 mg

c/ 15-90
min. máximo
8 dosis
Evitar en pacientes asmáticos;
contraindicación relativa en
enfermedad hepática, renal o
cardiaca. Puede dar diarrea,
fiebre o taquicardia.
Metilergonovina IM: 0.2 mg c/ 2-4 hrs Evitar si el paciente es hipertenso
Dinoprostona
(PGE
2
)
20 mg supositorio
vaginal o rectal
c/ 2 hrs Evitar si el paciente es hipotenso.
Es común la fiebre



Manejo en complicaciones:

-Instalación de catéter intravenoso de gran calibre.
-Infusión de cristaloides para prevenir hipotensión (3ml por ml estimado de pérdida
sanguínea) mantener diuresis arriba de 30ml por hora.
-Disponibilidad de hemoderivados, a fin de evitar la aparición de coagulopatía por
consumo.
9, 10, 13

TRAUMA
Después del nacimiento, se debe realizar de rutina en todas las pacientes una exploración
minuciosa del canal del parto, así como de la cavidad uterina.

LACERACIONES DEL TRACTO GENITAL
Incluyen lesiones de útero, cérvix, vagina, periné o vulva, en donde se encuentran
distintos grados de daño hasta llegar a afectar el esfínter anal; la mayoría de las veces
ocasionada por un parto no controlado, instrumentado o un producto macrosómico.(Fig. 2)

El diagnóstico es fundamentalmente por clínica al observar las lesiones y debe
sospecharse cuando el sangrado continúa mientras el útero presenta una contracción
sostenida. Se repara con sutura absorbible (vycril o dexon 2-0, 3-0), se inicia justo por
encima del ángulo superior de la herida y se sutura exteriormente hacia el operador.
12






Primer grado Segundo grado Tercer grado Laceración vaginal
alta
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HEMATOMAS PUERPERALES
Aparecen como resultado de la lesión de vasos sanguíneos y pueden ser clasificados
como vaginales, vulvovaginales, paravaginales y retroperitoneales. La incidencia es
variable desde 1/309 a 1/1500.
17

La nuliparidad, la episiotomía y el parto con fórceps son los factores mas comúnmente
asociados; en las fases iniciales el hematoma forma un abultamiento que se proyecta
hacia la luz del canal vaginal y puede ocluirla en su totalidad, si el sangrado continúa
diseca toda la región retroperitoneal o puede extenderse hacia arriba alcanzando
eventualmente el margen inferior del diafragma.

Debe sospecharse como diagnóstico en pacientes con datos de repercusión
hemodinámica después de varias horas. En los hematomas del tracto genital la pérdida
de sangre habitualmente es mayor a la estimada clínicamente.


Tratamiento
En los hematomas de tamaño pequeño generalmente el manejo es expectante, si el dolor
es muy importante o continúa aumentado de volumen se debe realizar una incisión y
drenadarlo. En los hematomas de mayor tamaño está indicado, posterior al drenaje,
buscar su origen y realizar adecuada hemostasia.
12


INVERSION UTERINA
Consiste en el prolapso del fondo uterino hasta o a través del cérvix, el útero se encuentra
invertido de adentro hacia afuera y queda en contacto con el cuello uterino (inversión
parcial), o bien, el órgano invertido en su totalidad sale a través del cérvix y vagina
(inversión total).
11
La incidencia de la inversión uterina es aproximadamente 1/2500 nacimientos.
17

De acuerdo a la extensión de la inversión de la pared uterina en relación al cuello del
útero:

- Primer grado: Es la inversión incompleta, el cuerpo o la pared uterina alcanzan el
cuello uterino, pero no traspasan el orificio cervical.
- Segundo grado: Hay protrusión del cuerpo o la pared a través del orificio cervical,
sin alcanzar el periné.
- Tercer grado: Es la inversión completa, el fondo uterino traspasa el orificio cervical y
alcanza el periné. En la inversión total o prolapso uterino, la vagina está invertida
junto con el útero.
10,

11, 12


La inversión uterina ocurre en 1/6000 partos. La morbimortalidad materna oscila entre 13
y 41%. Con frecuencia la inversión uterina está asociada con una hemorragia inmediata
potencialmente fatal, sin tratamiento adecuado puede causar la muerte. El principal
desencadenante es un mal manejo del alumbramiento, debido a la tracción exagerada del
cordón umbilical y/o a la compresión excesiva sobre el fondo uterino, especialmente en
casos de acretismo placentario.
12


El diagnóstico se realiza por el cuadro clínico. El choque y la hemorragia vaginal de
intensidad variable son notables, el dolor abdominal es intenso. En la exploración física
abdominal se percibe una depresión o ausencia del fondo uterino; en el cérvix, en la
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Figuras 3 y 4. Reducción manual
de inversión uterina.
9
vagina o fuera de esta es palpable y por lo general visible, una masa hemorrágica de color
azul oscuro.
11, 12


Tratamiento
Se recomienda intentar la reducción o reposición del útero invertido mediante un manejo
conservador que comprende la reposición manual utilizando el puño, asociado al uso de
agentes tocolíticos para facilitar la maniobra.

Si el útero no se puede reinvertir por
manipulación vaginal, es imperativa la laparatomía. El tratamiento quirúrgico está indicado
para aquellas pacientes en las que por contracción del anillo cervical la reducción manual
resulta imposible (Fig. 3 y 4)

Es útil la administración de anestésicos halogenados
(halotano o enflurano) para facilitar la maniobra de reducción. .
11, 12






RUPTURA UTERINA
Es la pérdida de la solución de continuidad de la cavidad uterina. La incidencia para una
mujer gestante es de <0.1% y hasta 1% tras una cesárea previa.
16


La causa más frecuente de la ruptura uterina es la separación de la cicatriz de
histerectomía por una cesárea precedente.
12
La etiopatogenia de la ruptura uterina es generalmente por cicatrización anormal y
disrupción mecánica de la pared debilitada, con mayor riesgo en cicatrices longitudinales
del cuerpo uterino a razón de la distribución de las fibras musculares; otras alteraciones
son las anomalías en la inserción placentaria y malformaciones uterinas congénitas.
15
En el embarazo actual es necesario tomar en cuenta como factores de riesgo la cirugía
uterina previa (cesárea, miomectomía, septoplastía), sobredistención uterina,
multiparidad, presentación fetal anormal y conducción de trabajo de parto con fármacos
uterotónicos.
15, 18

Se clasifica en:
18

- Ruptura incompleta o parcial: Abertura de la cicatriz
previa, pero no del peritoneo suprayacente, con
expulsión del contenido hacia el ligamento ancho.

- Ruptura completa: Separación de la cicatriz previa y
del peritoneo suprayacente, con expulsión del
contenido hacia la cavidad abdominal.

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215
- Dehiscencia: Abertura de la cicatriz previa con
peritoneo intacto, sin expulsión del contenido.



Las manifestaciones clínicas que orientan al diagnóstico son desaceleraciones variables,
que evolucionan con rapidez a desaceleraciones tardías y bradicardia; perdida súbita de
la presentación fetal, el dolor abdominal puede irradiarse al tórax u hombros, colapso
circulatorio materno y en ocasiones hemorragia vaginal.
15, 18

Tratamiento
Ante la sospecha de ruptura uterina se debe realizar laparotomía exploradora de
inmediato y cesárea. Se requiere histerectomía si hay extensión a los vasos del ligamento
ancho, daño extenso al miometrio o placenta accreta.
18

TEJIDOS

RETENCIÓN DE LA PLACENTA
Es la permanencia de toda la placenta después del parto (retención placentaria o
encarcelamiento) o de una parte de la misma (retención parcial o de restos placentarios).

- Retención total: se hace evidente cuando transcurren más de 15 minutos después
de la expulsión del feto y del alumbramiento; obedece a la falta de contracción y
retracción uterina adecuadas que impide el desprendimiento.

- Retención parcial: es cuando existe la adherencia de uno o más cotiledones por
ausencia o atrofia de la decidua.

La retención placentaria puede propiciar, fundamentalmente, dos complicaciones: La
hemorragia puede producir anemia aguda o un cuadro de choque hipovolémico, y la
infección una endomiometritis posparto.
11

La retención de un lóbulo accesorio (lóbulo succenturiado) es una causa eventual de
hemorragia posparto.
12


Tratamiento
Anestesia adecuada, disponibilidad de productos sanguíneos, empleo de sustancias
uterotónicas, normas de asepsia y antisepsia.



Técnica para extraer manualmente la placenta:
11

(Fig. 6 y 7)

a) Introducir la mano en la vagina y cérvix, seguir el
trayecto del cordón umbilical hasta localizar el
borde placentario.
Figura 5. Ruptura uterina
consumada
9
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Figura 6 y 7. Técnica de remoción
manual de la placenta.
11

b) Con el borde cubital y la palma de la mano
despegar con suavidad la placenta hasta lograr
un desprendimiento total.
c) Al sentir el peso de la placenta en la mano,
proceder a extraerla junto con las membranas.
d) Revisar que la placenta y las membranas se
encuentren íntegras.
e) Verificar que la cavidad uterina se encuentre
íntegra y limpia y no contenga coágulos
sanguíneos ni fragmentos de membranas.



ACRETISMO PLACENTARIO
Es la adherencia anormal total o parcial de la placenta, ocasionada por la penetración de
las vellosidades coriales a la pared uterina al existir un defecto de la decidua (ausencia
total o parcial de la decidua basal y anormalidad de la decidua verdadera).
12

Por su grado de adherencia o penetración:
12, 13
(Fig. 8)

I. Placenta accreta: Es la adherencia de una parte o de la totalidad de la placenta a
la pared uterina pero sin llegar al miometrio; es la forma más frecuente y
representa el 80% de los casos.
II. Placenta increta: Sucede cuando las vellosidades invaden el miometrio pero sin
atravesarlo; ocurre en el 15% de los casos.
III. Placenta percreta: Las vellosidades penetran a través del miometrio hasta la
serosa del útero; en ocasiones puede penetrar a órganos vecinos como vejiga o
recto; su incidencia es del 5% de los casos.


Por el grado de extensión del tejido placentario:
11

I. Focal: Incluye uno o varios cotiledones placentarios.
II. Total: La implantación anormal comprende a toda la placenta.
Puede ocurrir pérdida masiva de sangre e hipotensión, y junto con la hipotonía uterina son
las causas más frecuentes de histerectomía secundaria de hemorragia postparto.

Figura 8. Placenta accreta,
increta, percreta.
11
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La incidencia es variable va desde 1/540 a 1/70,000 nacimientos; esta incidencia va en
aumento debido al mayor número de cesáreas y con ello también de las placentas
previas.

La asociación de placenta previa y cicatriz de cesárea anterior, es el mayor riesgo para
tener placenta accreta. El 25% de las mujeres con placenta previa y una cesárea anterior
tienen placenta accreta, aumenta al 50% con dos cicatrices y hasta el 65% con cuatro. Es
conocido que el 75% de las placentas percretas se asocian a placenta previa.


Se han sugerido tanto a la penetrabilidad excesiva del trofoblasto como a la ausencia de
la decidua basal.

La causa exacta se desconoce pero hay varias situaciones clínicas
relacionadas: cesárea previa, placenta previa, multiparidad, edad materna avanzada,
legrado uterino anterior y síndrome de Asherman.
12, 14

El acretismo placentario sólo puede diagnosticarse con certeza mediante el estudio
histológico de la pieza operatoria (el examen histológico del sitio de implantación suele
demostrar ausencia de la decidua)


Desde el punto de vista clínico, la presencia de placenta accreta se sospecha desde el
momento en que ocurre retención de esta y cuando no se puede extraer mediante las
maniobras habituales y se muestra resistencia al tratar de despegarla manualmente, o
bien cuando a la inspección de la placenta muestra falta de fragmentos y la exploración
manual de útero puede arrojar restos placentarios adicionales.

Por ultrasonido, el diagnóstico se realiza en base a la falta de un área sonolúcida detrás
del sitio de implantación (línea fisiológica de segmentación).
11, 12

Tratamiento
El tratamiento clásico del acretismo placentario es la histerectomía, está indicada cuando
la pérdida hemática no permite tratar a la paciente de manera conservadora o cuando la
paciente no desea conservar la fertilidad. Con este procedimiento se reduce la mortalidad
materna a 2%.

Existen diversas variantes de manejo conservador: ligar el cordón umbilical y dejar la
placenta in situ a la espera de una reabsorción; exéresis de la mayor parte de la placenta
y posteriormente la administración de agentes uterotónicos y antibióticos; administración
de metrotexate sistémico. Ninguno de estos tipos de manejos conservadores ha
demostrado ser superior a los demás. El tratamiento conservador representa un riesgo
aumentado para HPP, infección o ruptura uterina.
16

Medidas alternativas son la ligadura de las arterias hipogástricas o la embolización
angiográfica.
12
En los casos anticipados de acretismo placentario la oclusión preoperatoria
con globo y embolización de las arterias iliacas internas puede minimizar la pérdida
sanguínea transoperatoria.
14

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Figura 2. Algoritmo para manejo de hemorragia postparto. Tomado de JANICE M. ANDERSON, M.D., Prevention and
Management of Postpartum Hemorrhage. American Academy of Family Physicians.. SS. Solución Saliina. UI. Unidades
internacionales. mcg. Microgramos.IM. Intramuscular.

CHOQUE HIPOVOLÉMICO
Es la insuficiencia circulatoria, con datos de hipoperfusión tisular, hipoxia y utilización de
la vía del metabolismo anaerobio y acidosis.
El 22% de las muertes maternas relacionadas a esta patología son consecuencia de la
HPP. De acuerdo a la magnitud de la hemorragia cursa por tres etapas con sus
respectivos signos clínicos que hacen el diagnóstico.
11,12,13,18
(Tabla 4)


Tabla 4. Etapas del Choque Hipovolémico.

Leve Moderado Severo
Estado Mental Alerta, ansiosa Confundida Extremadamente
desorientada
Aspecto
General
Normal, afebril Pálida, fría Cianótica, fría
Presión arterial Normal o ligeramente
elevada
Hipotensión Hipotensión intensa
Respiración Taquipnea leve Taquipnea Disnea, Cianosis
Diuresis 30-60ml/hr 30ml/hr Anuria

Tratamiento
La evaluación del origen y manejo simultáneo de la paciente con hemorragia activa, tiene
la finalidad del mantener el equilibrio hemostático, para impedir mayor pérdida sanguínea.
En primer lugar se debe resolver la hemorragia y reponer las pérdidas de volumen. Se
debe iniciar la administración intravenosa de soluciones cristaloides hasta disponer de
paquetes globulares, agregar albúmina en caso de la infusión de grandes volúmenes, así
como plasmas frescos con el fin de mantener la presión coloidosmótica e iniciar la
transfusión de factores de coagulación. Si la reposición ha sido adecuada y la paciente se
mantiene hipotensa e hipoperfundida se recomienda iniciar la infusión de dopamina en
dosis de 5-10mcg/min. Además, de ser necesario, iniciar fármacos digitálicos y corrección
de la acidosis láctica severa con infusión intravenosa de bicarbonato.
9, 11, 12, 13

Se debe identificar en el periodo prenatal a las pacientes con alto riesgo de presentar
HPP, mediante la elaboración de una historia clínica completa , exámenes de laboratorio y
realizar la referencia al segundo o tercer nivel de atención en forma oportuna. Asegurar el
abasto permanente y disponibilidad de soluciones parenterales, sangre y/o sus derivados,
así como medicamentos específicos.
9, 13, 19

SINDROME DE SHEEHAN
Es un estado de hipopituitarismo debido a un infarto hipofisiario secundario a HPP o
choque, y que provoca la pérdida total o parcial de las hormonas de la adenohipófisis
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(ACTH, FSH, LH, GH, prolactina y TSH) y las funciones de sus órganos diana. Incidencia
de 1/ 10000 partos.

Signos y síntomas: I. Agalactorrea, II. Infertilidad, III. Amenorrea, IV. Ausencia de vello
púbico y axilar, V. Despigmentación cutánea (incluyendo la areola), VI. Involución
mamaria, VII. Atrofia uterina, VIII. Hipotiroidismo, IX. Insuficiencia corticoadrenal,
X. Diabetes insípida (rara).
La forma aguda puede ser mortal y cursa con hipotensión, taquicardia, agalactorrea e
hipoglucemia, el tratamiento consiste en uso de corticoesteroides intravenosos y
mantenimiento de un estado euvolémico.
La gravedad de la HPP no siempre se correlaciona con la presencia del síndrome de
Sheehan. El diagnóstico se realiza en base al cuadro clínico, medición de los niveles y
las pruebas de estimulación de reservas hormonales hipofisiarias y la confirmación por
neuroimagen con hallazgo de la silla turca total o parcialmente vacía. El tratamiento es
con restitución hormonal de por vida.
20, 21



PROLAPSO DE CORDÓN UMBILICAL

Es el desplazamiento del cordón umbilical hacia el estrecho inferior de la pelvis materna
por delante de la presentación.
16

Clasificación
11
- Oculto: Queda situado junto a la parte de la presentación. No puede palparse
durante el examen pélvico; pero son evidentes los cambios en la frecuencia
cardiaca fetal.
- Visible: Situado por debajo del nivel de la parte de presentación antes de que se
rompan las membranas.
-
Completo: Sale hacia la vagina, a menudo a través del introito vaginal, después de
la ruptura de membranas.


El prolapso del cordón umbilical tiene una incidencia de 1/300 trabajos de parto y una
mortalidad perinatal relacionada de 36-162/1000 nacimientos.
16


Como etiología encontramos cualquier padecimiento obstétrico que predisponga a una
aplicación deficiente de la parte de presentación al cérvix.

Se asocia con prematurez (en menores de 34 semanas de gestación), presentaciones
anormales, la variedad de posición occipital posterior, tumores pélvicos, placenta con
implantación baja y desproporción cefalopélvica. Asimismo puede producirse con
polihidramnios, gestación múltiple o ruptura prematura de membranas antes del
encajamiento de la parte de la presentación, algunas maniobras obstétricas como la
amniotomía, aplicación de electrodos en la piel cabelluda fetal, inserción de un catéter
intrauterino de presión, intento de versión cefálica externa y tratamiento expectante de la
ruptura prematura de membranas cuando el feto aún no llega a termino, también
predisponen a prolapso de cordón.
,11,16, 18


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221
El diagnóstico se realiza incidentalmente por medio del cuadro clínico y sobre todo a la
exploración física, donde al realizar un examen vaginal el cordón puede palparse en la
vagina o cuello uterino, incluso puede observarse protruyendo en la vagina; ocasiona
pérdida del bienestar fetal al comprimirse el cordón entre la presentación y la pelvis ósea;
es de gran utilidad la monitorización electrocardiotocográfica para detectar una
disminución o irregularidad en el ritmo cardiaco, característicamente se observa un patrón
de desaceleraciones variables con las contracciones o entre estas, a menudo
acompañado de bradicardia fetal que orientan al diagnóstico.
16,18

Tratamiento
Ante el diagnóstico de prolapso de cordón se debe realizar cesárea de urgencia, a menos
que el cérvix este completamente dilatado y el feto encajado, la aplicación de fórceps
puede ser de elección.
Mientras se prepara a la paciente para la cesárea se le debe colocar en posición
genupectoral o de Trendelemburg. El rechazo de la presentación fetal por vía vaginal del
cordón y el llenado vesical con solución salina, son medidas que permiten disminuir la
compresión del cordón.
16


Bibliografía:

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Cap. 78: 624-627. Editorial Médica Panamericana.
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21. Fred F. Ferri, consultor clínico, 2006-2007: Claves diagnósticas y tratamiento, pags 767-
768
22. Antepartum and postpartum haemorrhage. [Hemorragia preparto y postparto]. Murray CJL,
Lopez AD, editores.

Asesor: Dr. Javier Zárate Muñoz
Alumnos: Marcela Gpe. González Salazar
Ma. Isabel Huerta Hernández
Iván J. Linares Cervantes



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XIX. INFECCION PUERPERAL



1. INTRODUCCIÓN

La infección puerperal es una de las principales complicaciones de la paciente obstétrica,
ocurre durante o posterior a la resolución del embarazo en el 1-3% de los partos y en el
10-30% de la operación cesárea. No obstante los importantes avances de la obstetricia
contemporánea, del conocimiento de factores de riesgo y del advenimiento de nuevos y
potentes antibióticos, la infección puerperal constituye una de las principales causas de
mortalidad materna
1
.
En México, desde hace varios años las complicaciones del puerperio ocupan el tercer
lugar como causa de mortalidad materna, entre la que destaca en forma preponderante la
infección puerperal
2
.
Las defunciones maternas por esta causa pueden ser evitadas mediante el diagnóstico
temprano y manejo oportuno de las infecciones puerperales, de acuerdo a lo establecido
en la Norma Oficial Mexicana para la Atención de la Mujer durante el Embarazo, Parto y
Puerperio y del Recién Nacido
3
.

2. DEFINICIÓN


INFECCIÓN PUERPERAL
4,5,6
Enfermedad causada por invasión directa de microorganismos patógenos a los órganos
genitales externos o internos, antes, durante o después del aborto, parto o cesárea y que
se ve favorecida por los cambios locales y generales del organismo, ocurridos durante la
gestación. La infección puerperal se caracteriza clínicamente por fiebre de 38º C o más,
en dos o más registros sucesivos de temperatura, después de las primeras 24 horas y
durante los 10 primeros días del postaborto, postparto y postcesárea.
Se reconocen como sinónimos de esta condición, aunque ya están en desuso:
- Sepsis puerperal
- Septicemia puerperal
- Fiebre puerperal

3. FACTORES DE RIESGO
3,6,8

A) Generales
- Anemia
- Desnutrición
- Obesidad
- Enfermedades crónicas debilitantes

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- Pobreza, condiciones sanitarias e higiénicas deficientes

B) Específicos
- Durante el embarazo:
- Control prenatal deficiente
- Aborto inducido en condiciones de riesgo a la salud
- Infecciones de vías urinarias
- Infecciones cervico-vaginales
- Procedimientos invasivos de la cavidad uterina con fines diagnósticos y
terapéuticos
- Ruptura prematura de membranas de más de 6 horas
- Óbito fetal

- Durante el parto:
- Trabajo de parto prolongado
- Exploraciones vaginales múltiples (más de 5 exploraciones)
- Corioamnioitis
- Parto instrumentado (utilización de fórceps)
- Desgarros cervicales y vaginoperineales mal reparados
- Revisión manual de la cavidad uterina
- Pérdida hemática mayor de 500 ml

- Durante la cesárea:
- Técnica quirúrgica inadecuada
- Tiempo quirúrgico prolongado
- Cesárea de urgencia
- Pérdida hemática mayor de 1000 ml
- Ruptura de membranas de más de 6 horas

4. ETIOLOGÍA
3,4,6,8

La etiología de la infección puerperal es de naturaleza polimicrobiana y la mayoría de los
gérmenes causales habitan en el tracto genital de las mujeres. El efecto sinérgico de la
combinación microbiana y de factores predisponentes, así como la presencia de tejido
desvitalizado o condiciones generales de resistencia disminuida en el huésped,
incrementan
exponencialmente la virulencia y patogenicidad de estos gérmenes.

A) Gérmenes aerobios
Estreptococos alfa y beta hemolíticos, Proteus mirabilis, E. coli, Klebsiella y Enterococos.

B) Gérmenes anaerobios
Bacteroides fragilis, Peptoestreptococos, Clostridium perfrigens, Bacteroides y
Fusobacterias.
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C) Otros
Mycoplasma hominis y Chlamydia trachomatis. atención de un evento obstétrico y del
instrumental mal esterilizado.

5. CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO

ENDOMETRITIS PUERPERAL
3,5,6,7


Cuadro clínico

Se manifiesta entre el segundo y quinto días del puerperio y constituye la causa más
frecuente de infección puerperal.La rápida administración de antibióticos suele detener la
evolución del cuadro clínico en este estadio y permite evitar la extensión de la infección.
Los síntomas y signos más frecuentes son:

- Fiebre elevada de 38-40º C
- Taquicardia que guarda relación con el aumento de la temperatura
- Útero subinvolucionado, blando y doloroso
- Loquios abundantes, oscuros (achocolatados o seropurulentos).
- La infección por anaerobios es causa de intensa fetidez.

SALPINGITIS Y SALPINGOOFORITIS PUERPERAL
4,5,6


Cuadro clínico
Esta condición se produce cuando la infección puerperal se propaga a las trompas de
Falopio y/o ovarios. En algunas condiciones poco frecuentes se desarrollan abscesos
tuboováricos como complicación de la infección puerperal. Los síntomas y signos son de
aparición tardía, entre el octavo y el décimo día del puerperio.

Diagnóstico de endometritis, salpingitis y salpingooforitis
- Clínico:
El diagnóstico requiere de una historia clínica obstétrica completa y examen físico de la
paciente.
- Laboratorio:
- Biometría hemática
- Cultivo de secreción de la cavidad uterina: No útil
- Hemocultivo
- Examen general de orina y urocultivo

- Estudios de gabinete:

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- Ultrasonido: Presencia de restos ovulares y/o placentarios y la identificación de
abscesos tuboováricos. En presencia de endometritis, la imagen de ultrasonido
revela engrosamiento del endometrio, con aspecto ecogénico e irregular. Cuando
existen restos ovulares y/o placentarios se observa una colección econegativa
intracavitaria con imágenes puntiformes de espesor variable que puede
corresponder a una colección purulenta (piométra) o hemática (hematométra). En
los casos en que existan abscesos tuboováricos se observan irregularidades en
los bordes de la trompa con reforzamiento en sus paredes, contenido hipoecóico
con un punteado ecorrefrigente, con presencia de líquido en el fondo de saco de
Douglas. El ovario se puede visualizar como una estructura independiente o
dependiente del proceso infeccioso.

- Rayos X: Presencia de niveles hidroaéreos, neumoperitoneo o imagen en vidrio
despulido

Tratamiento de la endometritis, salpingitis y salpingooforitis
- Medidas generales:
- Reposo físico en un lugar limpio y ventilado
- Dieta normal con abundantes líquidos
- Curva de temperatura, tensión arterial y frecuencia cardíaca
- Soluciones parenterales según se requieran
- Empleo de analgésicos y antipiréticos


- Medidas específicas:
- Antibioticoterapia:

1. Penicilina sódica cristalina 3-5 millones de unidades por vía intravenosa cada 4
horas más Gentamicina 80 mg por vía intravenosa cada 8 horas. Esta
combinación debe administrarse durante 7 a 15 días, según respuesta. Infección
por gérmenes anaerobios añadir Metronidazol 500 mg por vía intravenosa cada 8
horas.
2. Clindamicina 600 mg por vía intravenosa cada 6 horas más Gentamicina 80 mg
por vía intravenosa cada 8 horas, durante un período de 7 a 15 días, según
respuesta de la paciente.
3. Las cefalosporinas u otros antibióticos se utilizarán acorde al resultado del
antibiograma o cuando el proceso no haya remitido con los esquemas de
tratamientos previos.

- Tratamiento quirúrgico.

El manejo instrumental o quirúrgico debe acompañar al tratamiento médico en algunas
circunstancias. La aspiración manual endouterina o el legrado uterino instrumental se
realizará en los casos en que exista retención de restos ovulares y placentarios en la
cavidad uterina. En los casos de formación de abscesos tuboováricos no está indicado el
tratamiento
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quirúrgico de inicio; sin embargo, si después del tratamiento inicial con antibióticos el
cuadro clínico no mejora, se procederá a realizar laparotomía, para la remoción y drenaje
de los focos sépticos.

INFECCIONES DE EPISIORRAFIA O DE LA HERIDA QUIRÚRGICA ABDOMINAL
4,5


Cuadro clínico

Los síntomas y signos de estas formas clínicas aparecen en los primeros días del
puerperio, a nivel de los desgarros del periné, vulva, vagina, cuello uterino, episiorrafia o
de la herida quirúrgica abdominal en los casos de operación cesárea. Si se produce el
drenaje de la herida de forma espontánea, la infección generalmente es superficial, pero
si el exudado queda confinado a un espacio cerrado por la sutura, se produce un absceso
con presencia de calofríos y fiebre. Los síntomas y signos más frecuentes en esta
condición incluyen:
- Elevación discreta de la temperatura corporal.
- Edema, enrojecimiento, exudados purulentos, calor local y dolor en la zona
afectada.
- En ocasiones se puede presentar dehiscencia de las heridas suturadas.

Tratamiento

- Infecciones superficiales:

Curaciones locales con soluciones antisépticas.
Antibioticoterapia:
- Ampicilina 500 mg por vía oral cada 6 horas de 7 a 15 días.
- Cefalexina 500 mg por vía oral cada 8 horas de 7 a 15 días.
- Gentamicina 80 mg intramuscular cada 8 horas de 7 a 15 días.



- En los casos de abscesos o dehiscencia de la herida:

- Abrir la herida completamente, mediante el retiro de las suturas quirúrgicas.
- Descartar posible fascitis.
- Desbridamiento.
- Limpieza de la herida al menos 2 veces al día.
- Lavado después de la defecación.
- Antibioticoterapia.
- Reparación secundaria cuando la herida ya esté libre de infección, celulitis y
exudado y cubierta por tejido de granulación.

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228
CHOQUE SÉPTICO
8,9,10,11


Es una manifestación grave del organismo ante una infección puerperal generalizada, que
ocasiona insuficiencia circulatoria periférica con riego tisular inadecuado, que culmina con
disfunción o muerte celular. Las pacientes con choque séptico, deberán ser atendidas en
unidades del segundo o tercer nivel de atención por un equipo multidisciplinario
compuesto por intensivistas, ginecobstetras e infectólogos. Se presenta generalmente
como complicación a un manejo inadecuado de la infección puerperal y ocurre
frecuentemente como complicación del aborto séptico.

Cuadro clínico

1. Fase hipotensiva precoz: se caracteriza por fiebre de 38 - 40.6º C, facies rubicunda,
taquicardia, escalofríos e hipotensión arterial, con tensiones sistólicas entre 85 y 95 mm
de Hg. El sensor no muestra alteración y la diuresis horaria supera los 30 mililitros por
hora. Esta fase puede durar varias horas, dependiendo de la gravedad de la infección.

2. Fase hipotensiva tardía: recuerda clínicamente el choque hemorrágico y se caracteriza
por piel fría y viscosa, hipotensión arterial, con tensiones sistólicas de 70mm de Hg o
menos, cianosis del lecho ungueal, hipotermia, pulso filiforme, afectación del sensor y
oliguria.

3. Fase de choque irreversible: se caracteriza por acidosis metabólica grave con elevación
importante de las concentraciones de ácido láctico en sangre, anuria, insuficiencia
cardíaca, dificultad respiratoria y coma.

Diagnóstico

- Exámenes de laboratorio:
- Biometría hemática completa
- Electrolitos séricos
- Gases arteriales
- Pruebas de funcionamiento hepático
- Pruebas de coagulación
- Lactato sérico
- Cultivos con antibiogramas

- Exámenes de gabinete:
- Rayos X
- Ultrasonido
- Ultrasonido Doppler Color
- Tomografía Axial Computarizada
- Imagen de Resonancia Magnética
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- Gamagrafía

Conducta general ante el choque séptico
- Manejo en unidad de cuidados intensivos
- Oxigenación adecuada
- Mantener volumen circulante adecuado
- Estudios de laboratorio y gabinetes pertinentes y periódicos
- Administración de vasopresores e inotrópicos con estrecha vigilancia
- Esquemas de administración de antibióticos
- Manejo quirúrgico cuando esté indicado

6.PROFILAXIS
12

Tabla 1
ESQUEMA DE PROFILAXIS ANTIBIÓTICA EN PROCEDIMIENTOS OBSTÉTRICOS,
SEGÚN NIH
12

Procedimiento Esquema de elección Duración Alternativa

Cesárea
Cefazolina 2 g
inmediatamente
después de ligar el
cordón umbilical

Monodosis
Alergia a β-lactámicos:
Clindamicina 600 mg +
Gentamicina 1.5
mg/kg dosis únca

Legrado para
evaluación de aborto
espontáneo primer
trimestre
Doxiciclina 200 mg VO
2 horas previas al
procedimiento y
200mg. A las 12 horas
de efectuado


12 horas
Alergia a β-lactámicos:
Metronidazol 500 mg
VO 2 horas previas al
procedimiento

Legrado para
evaluación de aborto
espontáneo segundo y
tercer trimestre

Cefazolina 1 g
preinducción, luego 1 g
c/8 horas por 24 horas


24 horas
Alergia a β-lactámicos:
Clindamicina 600 mg +
Gentamicina 1.5
mg/kg preinición luego
Clindamicina 600 mg
c/8 hs hasta completar
24 horas +
Gentamicina 3mg/kg
dosis única











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Asesor: Dr. Javier Zarate
Daniela Benítez Guerra
Horeb A. Cano González
Omar E. Falcón Delgado
Joaquín Oswaldo Chávez



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XX. LESIONES BENIGNAS DEL CERVIX Y DEL TRACTO GENITAL INFERIOR
- Cervicovaginitis – Pólipos – Ectropion –





ANATOMIA Y FISIOLOGIA
El cérvix (―cuello‖ en latín) es la parte inferior del útero que protruye hacia la
vagina. Se deriva de las porciones caudales de los conductos müllerianos. El estroma
cervical se constituye predominantemente de colágeno, también está formado por tejido
elástico y músculo liso en menor cantidad. El canal cervical, que mide de 2 a 3 cm de
largo, conecta la cavidad uterina con la vagina y está recubierto por epitelio columnar alto
secretor de moco
1
.
El cérvix supravaginal es la porción intraabdominal del cérvix que se encuentra por
encima de la unión vaginal. La porción visible que protruye hacia la vagina se llama la
porción vaginal, la cual está cubierta por epitelio escamoso estratificado no queratinizado
1
.
Tanto la porción como el epitelio vaginal responden a cambios en la producción
hormonal ovárica. Bajo la influencia de estrógenos, el moco cervical es profuso, acuoso y
alcalino. La rica concentración de sodio y potasio son responsables del patrón en helecho
que se observa en el microscopio. Después de la ovulación, por la influencia de la
progesterona, el moco es grueso, escaso y ácido, conteniendo numerosos leucocitos,
esto es más notorio en el embarazo; y además se forma un tapón mucoso que oblitera el
canal cervical
2
.
El orificio cervical externo es pequeño, redondo y se encuentra en el centro en las
nulípara, mientras que en las mujeres que ya han parido se observa como una hendidura
transversa
1
.
La unión escamocolumnar es el punto de unión del epitelio escamoso, que cubre
la porción vaginal, con el epitelio columnar del canal cervical. Esta división puede
encontrarse en el orificio cervical externo o dentro del canal cervical. La unión entre
ambos epitelios puede ser abrupta, pero habitualmente encontramos una zona de
transformación de epitelio cuboidal subcolumnar o células de reserva que potencialmente
pueden transformarse en cualquiera de los dos tipos de epitelio que cubren el cérvix. Las
neoplasias cervicales habitualmente se originan en esta zona
1
.

CERVICOVAGINITIS

La cervicovaginits aguda o crónica es probablemente la afección ginecológica más
frecuente en las mujeres en edad reproductiva, aproximadamente del 33-50% de los
casos son asintomáticos. Se ha asociado con infertilidad y complicaciones en el
embarazo, como ruptura prematura de membranas
1
. Se clasifica en:
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232
- Aguda: Generalmente debida a un factor mecánico (tampón, DIU etc.)
- Crónica: Histológicamente, se refiere a la acumulación anormal de linfocitos y
células plasmáticas en el tejido submucoso.
Pueden distinguirse dos tipos histológicos de cervicitis que pueden coexistir:
- Cervicovaginitis propiamente dicha: afecta sólo la mucosa pavimentosa del
exocervix, los fondos de saco vaginales y eventualmente la vagina.
- Cervicitis: afecta sólo la mucosa cilíndrica (endocérvix)
1
.

Etiología
Los agentes infecciosos responsables de la cervicitis proceden sobre todo de la
vagina, a veces del útero y raramente de una difusión hematógena o linfática.

Exocérvix: Agentes Infecciosos
- Gardenerella Vaginalis.
Agente etiológico de la Vaginosis Bacteriana (VB). Al ser el epitelio escamoso
ectocervical una extensión del epitelio vaginal, también puede verse afectado por
Gardenerella.
Es posible encontrar bacterias anaerobias en menos de 1% de la flora vaginal de
las mujeres normales. En casos de VB, la concentración de bacterias anaerobias, lo
mismo que de Gardenerella vaginalis es 100-1000 veces más alta. No se sabe qué
desencadena el trastorno de la flora vaginal, aunque se ha postulado que desempeña
una función la alcalinizaciòn repetida de la vagina, producida con el coito frecuente o
con las duchas vaginales, ya que disminuyen los lactobacilos productores de peróxido
de hidrógeno y es más frecuente la recurrencia de la VB.
La VB incrementa el riesgo de sufrir enfermedad inflamatoria pélvica (PID), PID
post aborto, infecciones posoperatorias del manguito vaginal después de
histerectomía, citología cervical anormal, ruptura prematura de membranas, trabajo de
parto y parto pretérmino, corioamnioitis y endometritis subsecuentes a cesárea
3
.

- Trichomonas vaginalis.- Ver capítulo correspondiente.

- Candida.
Responsable de 85%-90% de las
infecciones vaginales por levaduras de
distintas especies del género cándida:
Albicans (80-90%), Glabatra y Tropicalis.
Clínicamente indistinguibles, las 2 últimas
más resistentes al tratamiento. Hasta 75% de
las mujeres experimenta por lo menos una
crisis de candidosis vulvovaginal (VVC), que
también puede incluir ectocérvix. Las
pacientes con enfermedad sintomática suelen tener una concentración de estos
microorganismos mayor de l0
4
/ml, en comparación con las asintomáticas con
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233
conentraciòn menor de l0
3
/ml. Entre los factores predisponentes destacan: uso
reciente de antibióticos de amplio espectro, diabetes mal controlada y VIH. Son menos
reconocidos o más discutibles: toma de anticonceptivos orales, embarazo, uso de
corticoides y contaminación sexual.

Los síntomas de VVC consisten en prurito
vulvar intenso, secreción vaginal blanquecina y
grumosa con aspecto caseoso, dolor vaginal,
disuria externa, dispareunia e irritación. Se
intensifica la semana previa a la menstruación y
disminuye con el inicio del sangrado. El examen
revela eritema y edema de los labios y piel
vulvares. Es muy frecuente la asociación con otras
infecciones, mostrando casos menos específicos.
Es posible encontrar lesiones pustulo-papulosas
periféricas definidas
3,4,5
.

- Actinomicetos.
Organismos aislados comúnmente en mujeres con Dispositivo Intrauterino, pero la
infección también puede ser resultado de instrumentación y aborto. Es posible
observar lesiones amarillas y granulares, así como abscesos
2
.

- Tuberculosis.
Cuando el cérvix está involucrado, casi siempre es secundario a una salpingitis
tuberculosa, a su vez secundaria a tuberculosis pulmonar. A simple vista puede
confundirse con carcinoma invasor
2,6
.

Exocervicitis: No infecciosas
Incluyen irritación química (desodorantes, duchas), trauma local por objetos
extraños (tampones, DIU, diafragmas), instrumentación quirúrgica e intervenciones
terapeúticas. Clínicamente el cérvix se encuentra eritematoso, inflamado y friable, y
puede encontrarse una descarga purulenta. El epitelio puede encontrarse descamado
y ulcerado. En las cervivicitis crónicas, el cérvix puede estar extremadamente friable y
frecuentemente se presenta sangrado postcoital. Microscópicamente, se encuentran
linfocitos y células plasmáticas, con grado variable de tejido de granulación y fibrosis
del estroma. Ocasionalmente se encuentran folículos linfoides debajo del epitelio. En
algunas mujeres puede coexistir infección por Chlamydia
1,2
.

Endocérvix:
- Cervicitis mucopurulenta
Se caracteriza por exudado visible purulento o mucopurulento endocervical
en el canal o en la muestra de frotis, regularmente con presencia de sangrado
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cervical inducido fácilmente a la exploración y edema cervical.
1,2,7
frecuentemente
cursa asintomática, algunas mujeres pueden presentar sangrado vaginal
postcoital
5
.
Los gérmenes que más frecuentemente se asocian son C. trachomatis y N.
gonorroeae, aunque; en algunos casos no es posible aislar ningún agente
infeccioso
1,2,7
.
La cervicitis puede persistir a pesar de repetidas intervenciones
antimicrobianas
7
.

Se ha encontrado una frecuencia mayor de cervicitis mucopurulenta en
mujeres menores de 25 años relacionado con infección por chlamydia o
gonorrea
1,7
.




Diagnóstico
En la cervicitis aguda el síntoma más común, y que hará sospechar el diagnóstico,
es la descarga vaginal purulenta, con o sin la presencia de prurito vulvar y perineal. Otros
signos y síntomas adicionales son disuria, frecuencia urinaria, hipertermia, dolor en región
lumbar, dispareunia, irritabilidad vaginal, cérvix enrojecido por congestión hemática y
erosión periorificial con superficie granulosa rojiza
1,8
. Ver Cuadro I para características
específicas de cada agente etiológico.
La cervicitis crónica generalmente es asintomática, aunque puede cursar con
secreción vaginal viscosa o de aspecto mucopurulento. El diagnóstico se basa en el
examen directo mediante el espejo vaginal, en el cual se podrá encontrar: secreción
endocervical blanquecina o purulenta, lesión periorificial con lesiones granulares en su
superficie, quistes de inclusión o de Naboth transparentes o viscosos y, con frecuencia,
eversión periorificial. Es necesario practicar una citología vaginal para descartar la
existencia de un proceso maligno
1,8
.









Cérvix Normal Cervicitis
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235
Cuadro I: Diagnóstico por Agente Etiológico


Tratamiento
Es imperativo descartar malignidad antes de instituir un manejo. El tratamiento de
la enfermedad aguda debe ser rápido, ya que de esta forma disminuye la incidencia de la
enfermedad crónica.
El tratamiento está indicado en la mujer sintomática, puede ser médico, quirúrgico
o una combinación de ambos. Si los síntomas persisten, se indica tratamiento adicional
para prescindir del tejido afectado, como electrocauterización o láser
2
. Ver Cuadro II para
tratamiento por agente etiológico.


Agente Características
Gardenerella vaginalis






Criterios de Amsel: (con tres de los cuatro criterios se establece el diagnostico)
-Secreción gris no abundante homogénea y que recubre con una capa delgada
las paredes vaginales
-pH >4.5
-Microscopía: presencia de células clave (clue cells) y ausencia de lactobacilos y
leucocitos
-Prueba de olor positiva (KOH + secreción): olor a aminas tipo pescado
3
.
Trichomonas vaginalis

-Suele ser sintomática
-Secreción vaginal profunda, purulenta y fétida con o sin prurito
-Eritema vaginal en manchas y cuello uterino ―en fresa‖
-pH >5
-Microscopía: tricomonas móviles (parásitos flagelados) y número aumentado de
leucocitos, con o sin células indicios (en caso de presencia de VB)
-Positiva a la prueba de olor (KOH)
3
.


Candida albicans

-Prurito vulvar y secreción vaginal semejante al queso cottage
-El pH suele ser normal
-Se encuentran levaduras o micelos hasta en el 80%
-Prueba del olor es negativa
-Se recomienda cultivo para confirmar el diagnóstico cuando se sospeche de otra
especie de Candida
3
.


Actinomicetos

-Presencia del microorganismo en el absceso
2
.

Tuberculosis

-Microscopía: múltiples granulomas o tubérculos con necrosis caseosa y células
gigantes de Langhans multinucleadas
-Identificación de M. tuberculosis
2
.

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236
Agente etiológico Tratamiento Observaciones
Gardnerella vaginalis Metronidazol:
-500mg VO dos veces al
día por siete días.
- Gel al .75%, un aplicador
lleno (5g), dos veces al día
por cinco días.
- 2g VO dosis única.
Clindamicina:
-300mg VO, 2 veces al día
por 7 días
-Crema al 2% por 7 días
2
.
Cualquier esquema ofrece
efectividad similar, sin
embargo, los tratamientos
tópicos a veces son
preferidos debido a su
menor incidencia de
efectos adversos
comparados con los
sistémicos
2
.
Trichomonas vaginalis Metronidazol
-2g VO dosis única
-500mg 2veces/día por 7
días
4,9
.

Siempre tratar al
compañero sexual. No
debe emplearse el gel de
metronidazol
4,9
.
Candida albicans Butoconazol
-crema al 2%, 5g
intravaginal por 3 dìas
Clotrimazol
-crema l% 5g intravaginal
por 7-14 dias
-comprimido vaginal com
l00mg por 7 días
-comprimido vaginal 500
mg dosis única
Miconazol:
-Crema 2%, 5g
intravaginal por 7 días
-Supositorio vaginal 200
mgs por tres dìas
Nistatina
Tableta vaginal de l00 mil
unidades diaria por 14
días.
Fluconazol: VO 150 mgs
dosis unica
2,7
.

Esquemas de tratamiento
con eficacia similar.
Tratamiento tópico con
menor incidencia de
efectos adversos
2,7
.
Actinomicetos Entidad rara. Debe ser
evaluado por experto e

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237
individualizar en cada
caso
2
.
Tuberculosis Entidad rara. Debe ser
evaluado por experto e
individualizar en cada
caso
2,6
.

Chlamydia trachomatis Consultar capítulo Enfermedades de Transmisión
Sexual
Consultar capítulo enfermedades de transmisión sexual
Neisseria gonorrhoeae
Cuadro II: Tratamiento por Agente Etiológico



PÓLIPOS

Se definen como lesiones distróficas pseudotumorales desarrolladas a partir de la
mucosa endocervical en la cual se inserta a través de un pedículo. Se encuentra en 1-5%
de las mujeres, especialmente en multíparas y mayores de 45 años. La mayoría de las
veces son asintomáticos, aunque ocasionalmente pueden causar leucorreas o
metrorragias. Por lo común, son benignos, pero se debe proceder a su escisión y examen
histopatológico porque:
- Podrían sufrir una evolución cancerosa (en menos de 1% de los casos).
- Podrían representar problemas de diagnóstico diferencial con algunos cánceres de
cérvix polipoides.
- Pueden acompañar una lesión asociada (denominados pólipos centinela). Un
pólipo de cuello podría acompañarse con un pólipo de cuerpo o bien se podría
asociar a un cáncer genital, especialmente del endometrio
10
.



Histología
El pólipo se compone de un eje conjuntivo vascular cubierto por una mucosa.
- Mucosos o adenomatosos: Los más frecuentes. Recubiertos por una membrana
constituida por células mucinosas idénticas a las del endocérvix y son
Pólipo endometrial
Pólipo Cervical
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hormonodependientes. Al alcanzar el orificio externo del cuello, puede
transformarse en un revestimiento pavimentoso por un proceso de metaplasia.
- Fibrosos: Son más gruesos y están constituidos por un eje de tejido vascular que
contiene fibras musculares lisas recubierto por una mucosa muy delgada.
- Angiomatosos: Muy raros. Con proliferación vascular.
- Mixtos: Muy raros. Cuentan con glándulas endocervicales y endometriales.
- Granulosos: Al igual que los anteriores, son muy raros y son el resultado de
procesos inflamatorios
10
.

Diagnóstico
Habitualmente miden entre 1-3cm, pero son de tamaño variable. Podrían provocar
una deformación del orificio cervical e incluso vagina, o bien pueden ser intracervicales,
pequeños e invisibles a simple vista. Para establecer el diagnóstico se recurre a la
colposcopía y en ocasiones a la histerectomía.
Colposcopía
De utilidad en casos donde los pólipos alcanzan o desbordan el orificio cervical
externo. De no ser así, sólo es útil en aquellos casos en los que el cuello es ancho y
distensible permitiendo así la visualización de quistes endocervicales.
- Mucosos: se observan como una pequeña lesión con aspecto de frambuesa,
eritematosa. Tras la aplicación de ácido acético, el pólipo reaccionará con una
contracción con visualización de pequeñas papila glandulares, ligeramente
acidófilas y de superficie redonda. Al aplicar lugol, la lesión permanece
yodonegativa. Durante el embarazo pueden sufrir deciduación adquiriendo aspecto
blanquecino y nacarado con ulceración frecuente del epitelio de revestimiento.
Pueden sufrir torsión o necrosis.
- Fibrosos: se observan de color blanquecino. Su aspecto no cambia tras la
aplicación de ácido acético o de lugol. Son a menudo pediculados y con frecuencia
proceden del istmo o pueden ser intracavitarios.
- En vías de transformación metaplásica: se presentan como lesiones pequeñas de
estructura lisa. Al aplicarse ácido acético muestra desaparición parcial o total del
epitelio glandular, que ha sido sustituido por un epitelio malpighiano ligeramente
acidófilo. Si se trata de una metaplasia inmadura, se observa una placa
yodopositiva débil en la zona metaplásica tras la aplicación de lugol. En caso de
tratarse de displasia cervical, los pólipos que salen por el canal exocervical pueden
sufrir un proceso displásico, y tras la aplicación de ácido acético la superficie
aparece acidófila en forma de reacción blanca intensa, es yodonegativa tras la
aplicación de lugol.

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239


Cuando no es posible visualizar la base del pólipo, se prosigue a una histeroscopía
en donde no sólo se puede apreciar el sitio de inserción, sino también se pueden buscar
lesiones asociadas que no salen del orificio externo
10
.

Diagnostico diferencial
- Pólipos de aspecto sésil o pseudopólipos: ligados a hipertrofia de canal
exocervical.
- Cuellos con síndrome de dietilbestrol: el cuello presenta amplias incisiones
alrededor de la zona de transformación.

Manejo
1. Identificar factores favorecedores:
- Inflamación crónica
- Hiperestrogenemia: en 1 de cada 10 casos se halla un pólipo mucoso del
endometrio asociado a frotis posmenopáusico que refleja la existencia de
hiperestrogenemia. Tratamientos antiestrogénicos (p.e. tamoxifeno) pueden
favorecer su aparición.
2. Asegurarse de la benignidad del pólipo aunque sea rara la malignización. Es posible
distinguir de un pólipo con transformación cancerosa de un adenocarcinoma polipoide del
exocérvix o de un pólipo transformado a partir de un carcinoma glandular o epidermoide
adyacente. El pedículo del pólipo es normal en el pólipo con transformación maligna y
permite establecer la diferencia, excepto si el tumor ya lo ha invadido.
3. Eliminar la existencia de una lesión asociada de la vulva, la vagina y del cuello o
endometrio que podría ser cancerosa
1,10
.

Tratamiento
- Pólipos que salen por el cuello: identificar pedículo y realizar exéresis con pinzas
de pólipo. Enviar espécimen a estudio histopatológico.
- Pólipos cilíndricos pequeños endocervicales y asintomáticos: Control endoscópico
y realización de frotis anualmente.
- Pólipos endocervicales atípicos voluminosos o sintomáticos: Electro-resección
endoscópica dirigida sobre la base, mediante asa montada sobre histeroscopio
operador
1,10
.

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240
ECTROPIÓN CERVICAL

El ectropión cervical es un fenómeno
fisiológico que se presenta entre el 15 y 85% de los
casos. En el nacimiento aparece alrededor del 30%,
aumentando su frecuencia en el periodo peripuberal
y la adolescencia. Durante el periodo de
actividadgenital aparece del 25% (Coupes) al 42%
(Beuret)
11
, asimismo estudios de colposcopia
rutinaria reportan una frecuencia de 25%
12
. En la
perimenopausia la presencia de ectropión cervical es extremadamente rara, por lo que su
presencia deberá hacer sospechar de una secreción hormonal endógena patológica o una
fuente exógena hormonal.

Fisiopatología
La teoría mas antigua sobre la fisiopatología del ectropión cervical es la de Fiscal,
la cual explica como la erosión del epitelio Malpighiano se reviste de epitelio cilíndrico
para cicatrizarse. Por otra parte, la teoría hormonal explica como el aumento de la
cantidad de estrógenos circundantes puede provocar una exteriorización de la mucosa
glandular inicialmente endocervical y la desaparición de estrógenos (menopausia)
favorece la interiorización de la unión escamocilíndrica en el canal cervical.

Diagnóstico
Generalmente es asintomático
pero puede presentarse con leucorreas
viscosas y abundantes que a veces
favorecen una infección bacteriana
cervicovaginal. A si mismo pueden
presentarse con metrorragias.
Al examen clínico el cuello puede
aparecer cubierto de leucorrea abundante
sobre una superficie ligeramente cruenta,
y al eliminar dicha leucorrea la superficie
aparece roja eritematosa ligeramente
irregular. Se deberá realizar un examen
colposcópico sistemático en caso de encontrar lo anterior en el examen clínico, ya que
éste es insuficiente para establecer el diagnóstico. El examen colposcópico se compone
de tres fases: 1)cuello, sin preparación, 2)prueba de ácido acético y 3)prueba de Schiller
aplicando solución de lugol fuerte.
Se deberá excluir del diagnóstico los condilomas exofíticos y el Cáncer Cervical.

Tratamiento
Erosión cervical
cérvix
vagina
Ectropion
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241
La evolución habitual del ectropión cervical es su reparación espontánea mediante
un proceso de metaplasia habitualmente normal. Algunos autores, como Ocupes, piensan
que es deseable tratar todas las ectopias glandulares ya que esta metaplasia favorece la
posible transformación neoplásica del epitelio bajo el efecto de un agente oncogénico que
es posible observar a lo largo de la vida genital. En cambio, si la reparación se produce
durante el tratamiento de la ectopia glandular, esta se llevará acabo en algunas semanas,
acortando así el periodo de exposición de esta zona de transformación al agente
oncogénico.
Sin embargo sólo se deberá tratar aquellas pacientes que presenten molestias
significativas en forma de infecciones cervicovaginales recurrentes y metrorragias
provocadas por la fragilidad del epitelio. Es deseable realizar un examen colposcópico de
control
13
.
BIBLIOGRAFÍA
1. Goldstein, Donald Peter MD, Laufer Marc R MD, CONGENITAL CERVICAL ANOMALIES AND
BENIGN CERVICAL LESIONS, Up to Date.
2. Paul F Kaminski, Benign Cervical Lesions, eMedicine, 2007
3. Workowski KA, Berman SM, Sexually transmitted diseases treatment guidelines (CDC),
2006, MMWR Recomm Rep., 55:1-94, 2006
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5. Mondragón Castro H., Alteraciones Cervicales, GINECOLOGÍA BÁSICA ILUSTRADA, 2004,
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6. Patacchiola F, Di Stefano L, Palermo P, Di Berardino C, Coppola G, Mascaretti G., Genital
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University of L'Aquila, Italy.
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2007
8. Berek, Jonnathans, Infecciones genitourinarias y enfermedades de transmisión sexual,
GINECOLOGÍA DE NOVAK, 2004, 371-6
9. Paavonen J, Mangioni C, Martin MA, Wajszczuk CP, Vaginal clindamycin and oral
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96:256-260
10. Mergui J, Guyot. B, Guyot. S, Pólipos del cuello uterino y cervicitis, ENCICLOPEDIA MEDICO
QUIRURGICA, 390-420
11. Beuret T., Sadoul G., Ectropion du col uterin, Encyclo Med Chir,
Gynecologie, pp 390, 1986.
12. Mergui JL, from Ectopy to cancer, 2
nd
international Gynecologic Scientific
Conference, Cagliary, Italy, 1992.
13. Burghardt E., Colposcopie et Pathologie Cervicale, Masson, Paris, 1996; pp 264-5.

Georgina Aguilera B. Pickens -Christian David Alvarado Araiza- Tomás Alexis Becerra
Gamba
Asesor: Dr. José de Jesús Canseco Olvera

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INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

A pesar de los programas mundiales de detección temprana y tratamiento adecuado de
las infecciones de transmisión sexual (ITS) estas continúan representando un serio
problema de salud por su alta prevalencia y consecuencias reproductivas. Para 1995 la
OMS estimó 333 millones de casos nuevos de ITS curables
1
.
En la mujer las complicaciones de las ITS no tratadas incluyen enfermedad pélvica
inflamatoria (EPI), infertilidad, cáncer cervical, dolor pélvico crónico y frecuente
comorbilidad con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH).
Los principales factores asociados que contribuyen a la epidemia de estas enfermedades
están relacionados con el estilo de vida actual. Entre los factores de riesgo se incluye
edad joven (15-24 años), ser soltero, vivir en áreas urbanas, múltiples parejas, uso
irregular de anticonceptivos de barrera, ectropión cervical, antecedente de ITS, clase
socioeconómica baja, uso de drogas y contacto con trabajadoras sexuales. Entre los
factores protectores se encuentran: circuncisión, anticoncepción de barrera, espermicidas,
uso de hormonales anticonceptivos y el conocimiento acerca de estas infecciones
2
.
El diagnóstico se basa en síntomas inespecíficos que incluyen vaginitis, uretritis, lesiones
genitales no ulcerativas, ulceras genitales y dolor pélvico. Es conveniente que cuando se
evalúa alguna ITS debe examinarse serológicamente sífilis y VIH.
Para el tratamiento de las ITS se prefiere utilizar regímenes simples de fármacos para
aumentar el apego al mismo. La prevención tiene un papel importante para evitar los
riesgos asociados, debe considerase a la educación e información a los jóvenes como la
estrategia principal, además del uso de métodos de barrera y mas recientemente la
aparición de vacunas contra herpes y virus del papiloma humano (VPH)
2
.
Entre los gérmenes mas comunes relacionados a ITS en nuestra población se
encuentran: Trichomona vaginalis, Chlamydia Trachomatis, Neisseria Gonorrhoeae, el
virus del papiloma humano (VPH), el virus del Herpes simple (VHS) y el virus de
inmunodeficiencia humana (VIH). El VPH y el VIH se tratan en los capítulos
correspondientes.

TRICOMONIASIS.
Esther Isabel Jordán Reyes

Es una infección extremadamente común en todo el mundo; se ha asociado con vaginitis,
cervicitis, uretritis, enfermedad pélvica inflamatoria y complicaciones obstétricas. Puede
jugar un papel importante en la transmisión y adquisición de VIH
3
. El tratamiento con
metronidazol es barato y útil pero el número de pacientes con resistencia esta
incrementándose
1,4
.

ETIOLOGIA
El agente causal es Trichomona vaginalis (T. vaginalis), es un parásito protozoario, su
aspecto en cultivo es piriforme, aunque en tejidos vaginales en vivo presenta forma
ameboidea
1
. La T.vaginalis crece mejor bajo condiciones anaerobias. El pH óptimo es de
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243
5.5 a 6.0 y la temperatura de 35°C a 37°C. Un cambio en la flora vaginal por la presencia
de sangre menstrual o semen da lugar a un pH mayor de 5
8
, por lo que constituyen
factores desencadenantes.


EPIDEMIOLOGIA
El ser humano es el único huésped natural. Está frecuentemente asociada con otras
infecciones, particularmente gonorrea y vaginosis bacteriana y es un marcador de alto
riesgo de la conducta sexual
5
.
El periodo de incubación de esta infección es desconocido; pero algunos estudios in vitro
sugieren un periodo de incubación de 4 a 28 días. Lo determinante para que ocurra la
infección por T. vaginalis es el volumen del inóculo. Hay estudios que han demostrado
que puede sobrevivir fuera del huésped humano si la humedad es alta. Se ha observado
que 37% de mujeres infectadas por este protozoario dejan orina y secreción vaginal sobre
el asiento del baño después de usarlo y que 36% de las muestras tenían T. vaginalis
viables hasta 45 minutos después de depositar material genitourinario
6
.

MANIFESTACIONES CLINICAS
T. vaginalis es específico para el tracto urinario y ha sido aislado en virtualmente todas las
estructuras genitourinarias; sin embargo muchas mujeres diagnosticadas son
asintomaticas
3
. Es asintomática hasta en 50% de las mujeres infectadas. Antes de los
seis meses de evolución, aproximadamente 30% de las mujeres sin síntomas se vuelven
sintomáticas.
Cuando los síntomas aparecen, el más común es el flujo vaginal, que se ve en más del
50% de los casos, seguido de prurito y disuria. La secreción genital anormal de color
verde amarillento, abundante, semilíquida, espumosa, fétida
5
es el síntoma principal, con
una frecuencia que va de 20 a 70%. Hay otros síntomas, tales como irritación vulvar,
disuria, poliaquiuria y mal olor
4
.
A la exploración se puede apreciar la vulva eritematosa o excoriada
4
,

la vagina puede
verse con eritema o con hemorragias petequiales. El cérvix llamado ―de fresa‖, que
manifiesta inflamación papilar, se ha informado en 2 a 25% de los casos, y la frecuencia
es mayor al utilizar la colposcopía, la cual tiene una sensibilidad de 45% y especificidad
de 90% para el diagnostico
5
.
Entre los síntomas considerados como típicos están: secreción vaginal, prurito e irritación
vulvar y entre los signos más característicos se incluye: secreción vaginal (42%), mal olor
(50%), y edema o eritema vulvovaginal (22-37%). Puede presentarse disuria y dolor
abdominal bajo ya que la uretra se encuentra infectada en la mayoría de los casos.
En el hombre esta menos bien caracterizada la infección, generalmente es asintomática,
pero parece ser responsable del aumento de uretritis no gonocócica
6
.

DIAGNOSTICO
 Clínica: las características clínicas hacen posible el diagnostico en la mayoría de
los casos.
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244
 Frotis en fresco: la forma más común de confirmación es la visualización de T.
vaginalis móviles en una preparación salina del flujo vaginal, se debe realizar en
los siguientes 10 a 20 minutos de la colección o los organismos perderán la
viabilidad
1
. Este método tiene una sensibilidad de 60-70%.
 Citología cervicovaginal: tiene una sensibilidad de 56 a 78% y una especificidad
alta (40 a 41%) para diagnosticar vaginitis por T. vaginalis
4
.
 Cultivo: es el estándar de oro, utilizando el medio Diamond modificado
2
. Es el
método más sensible y especifico disponible. En mujeres en quienes se sospecha
tricomoniasis pero no se confirma con microscopia, se debe hacer cultivo
7
.
 Reacción en cadena de la polimerasa (Polymerase Chain Reaction PCR): Otros
métodos comercialmente disponibles incluyen una prueba basada en
oligonucleótidos la cual tiene una sensibilidad del 80 al 90% y una especificidad
del 95%. A pesar de que la PCR muestra tener una mayor sensibilidad que los
métodos de cultivo para infecciones por N. gonorrheae y Chlamydia trachomatis
por ejemplo, para T. vaginalis la PCR no parece ofrecer una ventaja diagnóstica,
esto puede ser debido a que T.vaginalis es mucho más fácil de cultivar que
Neisseria gonorrhoeae o Chlamydia trachomatis
5
.

TRATAMIENTO
Se han utilizado preparados de arsénico o vinagre para eliminar la T.vaginalis al cambiar
el pH
6
, aunque el metronidazol es el fármaco tradicional para el tratamiento de la
tricomoniasis. La dosis recomendada es de 2g. vía oral en una dosis única con una
eficacia de 97%. El metronidazol intravaginal en gel tiene una eficacia limitada y no se
recomienda usarlo en forma aislada
5
.
El régimen de tinidazol tiene una eficacia de aproximadamente 86-100%, el cual puede
ser utilizado en casos de resistencia y alergia al metronidazol
8
.
La mujer embarazada puede ser tratada con una dosis única de 2g. A pesar de la
continua controversia acerca de la seguridad del metronidazol durante el embarazo,
nunca ha sido documentado ningún caso de malformaciones fetales atribuidas a su uso,
aun si se usa en el primer trimestre
5
.
En tricomoniasis recurrente, se recomienda la electrocauterización de los conductos de
Skene. Los compañeros sexuales y las mujeres asintomáticas también deben ser
tratados
6
.

COMPLICACIONES
En mujeres embarazadas la infección por T.vaginalis se ha considerado como una causa
de trabajo de parto pretérmino, se asocia también con peso bajo al nacer y ruptura
prematura de membranas. Entre los factores involucrados en el inicio del trabajo de parto
en mujeres infectadas están fosfolipasa A2, sialidasas, endotoxina e interleucina-1ά, se
ha demostrado también la relación entre la presencia de niveles elevados de citocinas en
el liquido amniótico del parto pretérmino y en corioamnioitis. Estas sustancias aumentan
en fluidos cervicales o vaginales no sólo en tricomoniasis sino también en vaginosis
bacteriana e infección por Chlamydia trachomatis
8
.

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_______________________________________________________________________________

245
HERPES GENITAL.
Guillermo Abraham Lee Barrera

ETIOLOGIA
El herpes genital es una ITS incurable, causada por la infección por el virus del herpes
simple (HSV), más comúnmente por el tipo 2, aunque se ha incrementado la incidencia de
infección por el tipo 1
9
. El HSV es un virus DNA de doble cadena, lineal, con cápside,
cuyos únicos huéspedes son los humanos. Los dos tipos se distinguen por sus diferencias
antigénicas en sus proteínas de envoltura
10
. Cualquiera de ellos puede infectar a una
persona en cualquier lugar de la piel. Ambas infecciones se adquieren por contacto de la
mucosa oral, genital o anal con secreciones infectadas. El herpes genital también puede
ser adquirido por contacto con lesiones localizadas en otros sitios, como los ojos o
superficies no mucosas, como panadizos herpéticos u otras lesiones en el tronco y
nalgas
9
.

EPIDEMIOLOGIA
Al menos 50 millones de personas en los Estados Unidos tienen infección por HSV y
aproximadamente de 500 000 a 700 000 casos de infecciones de primer episodio ocurren
anualmente
9
. Hay una relación entre el HIV y el HSV debido a la interacción del HSV-2 y
el HIV resulta en una transmisión más eficiente del HIV-1 y un incremento de su
replicación durante la reactivación del HSV
11
. Las principales complicaciones que han sido
asociadas en mujeres embarazadas son aborto espontáneo, trabajo de parto prematuro,
retardo en el crecimiento intrauterino e infección neonatal
2
.

La historia natural incluye el primer episodio de infección mucocutánea aguda o
subclínica, el establecimiento de la latencia viral y la reactivación subsiguiente. El virus de
herpes penetra por la piel o por membranas mucosas, por contacto sexual directo con las
secreciones o las superficies mucosas de una persona infectada. El virus se multiplica en
la capa epitelial y luego sube a lo largo de las raíces de los nervios sensoriales hasta
alcanzar los ganglios de la raíz dorsal, donde se hace latente. Cuando ocurre la
reactivación, el virus viaja desde el ganglio de la raíz dorsal en dirección opuesta a través
del nervio para formar un brote mucocutáneo, si bien esto puede ser asintomático. Sólo
de 10 a 25% de las personas que son seropositivas a HSV-2 reportan antecedentes de
herpes genital, lo cual sugiere que la mayoría de las personas infectadas son sintomáticas
y no reconocidas o bien completamente asintomáticas. Se piensa que la diseminación
viral en personas que se encuentran inadvertidas de estar infectadas es responsable de al
menos el 70% de transmisión del HSV
9
.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
El virus presenta un periodo de incubación de 2 a 20 días. El brote "clásico" de la
infección por HSV genital primaria comienza con un pródromo que dura de 2 a 24 horas
caracterizado por dolor localizado o regional, hormigueo y sensación de quemazón. Los
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246
pacientes también pueden presentar cefalea, fiebre, linfadenopatía inguinal, anorexia, y
malestar. Conforme la enfermedad progresa aparecen pápulas, vesículas y erosiones.
Los modelos de infección por ambos tipos parecen idénticos: las vesículas por lo general
son umbilicadas y uniformes en tamaño, por lo general reepitelizan y curan sin dejar
cicatriz. En las mujeres, las úlceras pueden aparecer en el introito, el meato uretral, labios,
y periné. En los hombres a menudo aparecen en el eje del glande. En ambos sexos las
lesiones pueden aparecer en el área perianal, muslos, o nalgas.
Las infecciones de primer episodio tienen vesículas más numerosas y dispersas, además
de síntomas sistémicos intensos. Aproximadamente 80% de las personas infectadas de
forma primaria desarrolla síntomas constitucionales. Las lesiones primarias duran de dos
a seis semanas y pueden ser muy dolorosas. Por motivos desconocidos, las mujeres
presentan un padecimiento más severo, más síntomas constitucionales y mayores
complicaciones que los hombres. Las lesiones ulcerativas cervicales son comunes y están
casi siempre asociadas a las infecciones de primer episodio. Éstas se pueden presentar
con sangrado intermitente y flujo vaginal. Se puede presentar disuria y retención urinaria
por lesiones que se ponen en contacto con la uretra o por el contacto de la orina con
lesiones vulvares.
Los brotes recurrentes generalmente son más leves que el episodio inicial. Típicamente
hay lesiones agrupadas en menor proporción, y la diseminación viral ocurre en menor
concentración y en menor tiempo (aproximadamente tres días). Sin embargo, el pródromo
es similar. Las manifestaciones atípicas son comunes: en algunas ocasiones las vesículas
no se forman o la infección puede ser confundida con otra padecimiento. La revisión de la
historia clínica es importante para la valoración de síntomas múltiples e inespecíficos que
pueden ser datos de alarma. Los pacientes que son seropositivos a HSV-1 o que recién
se han infectado por HSV-2 probablemente no presenten los signos y síntomas clásicos.
Los anticuerpos para un solo tipo de HSV parece ser que proporcionan protección parcial
contra la infección por otros serotipos. La recurrencia de la infección por HSV-2 varía
enormemente, pero la media es de cuatro recurrencias al año, y el tiempo medio de
aparición de la primera recurrencia es de 50 días. Este patrón parece que continúa al
menos durante tres años, y se vuelve menos frecuente con el tiempo. Los hombres
presentan más recurrencias que las mujeres. Las recurrencias son espontáneas, pero
varios factores como la fiebre, la lesion tisular o nerviosa, tensión física o emocional,
exposición al calor, al frío o a la luz UV, inmunosupresión, menstruación, las infecciones
frecuentes, la fatiga y las relaciones sexuales se asocian a la aparición de recurrencias.
La autoinoculación en otras áreas puede ocurrir, pero este proceso por lo general es
prevenido por los anticuerpos circulantes. Es más probable que aparezca durante la
infección primaria temprana, cuando los títulos de anticuerpos va en aumento. El uso del
condón ha demostrado reducir las tasas de transmisión de HSV-2 en mujeres
susceptibles de forma considerable, pero no así en hombres. Para que sea efectivo el
condón debe cubrir completamente las lesiones del hombre infectado
9
.

DIAGNÓSTICO.
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247
Clínica. Los datos clínicos son muy característicos por lo que muchos autores aceptan
que el cuadro clínico es suficiente para hacer el diagnostico.
Cultivo viral. Es poco sensible para la detección del HSV que se encuentra dentro de las
úlceras genitales, pero lo es altamente para la distinción entre ambos tipos. Son más
eficaces durante los estadios vesiculares y ulcerativos tempranos, y generalmente no son
productivos cinco días después de que el paciente se refiere sintomático. El cultivo viral
no se encuentra disponible en México.
PCR. Detecta el DNA del HSV. Tiene mayor sensibilidad que el cultivo viral tradicional, de
95% comparado con el 75% del cultivo. Su papel en el diagnóstico de la infección por
HSV no esta totalmente definido, probablemente debido a su alto costo. Es usado en el
diagnóstico de la encefalitis por HSV debido a que los resultados se obtienen más
rápidamente que con el cultivo viral.
Pruebas serológicas. Los anticuerpos contra el HSV se forman durante las primeras
semanas después de la infección, y permanecen indefinidamente. Del 50 al 90% de los
adultos poseen anticuerpos contra HSV, pero sólo 30% los tiene específicamente contra
el HSV-2. Estas pruebas pueden ser usadas para la confirmación de la infección en
personas que tienen una historia dudosa o en aquellos con infecciones no reconocidas o
subclínicas. Son también útiles en casos en los que el cultivo muestre resultados falsos
negativos, que es común en pacientes con infecciones recurrentes o en remisión. Es
importante pedir al laboratorio la serología con glucoproteína G específica para HSV, que
distingue de forma precisa el HSV-1 del HSV-2. El tamizaje universal para HSV no es
recomendado
9
.

En la Tabla 1 se resumen las diferentes formas de diagnostico y su precisión.

TABLA 1. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS PARA LA INFECCIÓN POR HSV
Método
diagnóstico
Sensibilidad Especificidad Observaciones

Clínica

Baja
sensibilidad

-----
El valor predictivo de los síntomas y
signos clínicos para el diagnostico de
herpes genital es cerca del 40%
Cultivo 75% 100% No disponible en nuestro medio

PCR

95%

100%
Los resultados están disponibles a
los 2 días.
Serología 93–98% 93–98% Métodos serologicos no pueden
distinguir entre HSV-1 Y 2.

TRATAMIENTO.

HERPES GENITAL DE PRIMER EPISODIO.
Como medidas generales se tienen la limpieza de las áreas afectadas con solución salina,
utilizar analgésicos sistémicos o locales, como gel de lidocaína, y el tratamiento de
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infecciones secundarias. El aciclovir posee un buen registro de seguridad y eficacia, así
como disponibilidad en fórmulas genéricas. El valaciclovir y el famciclovir tienen
regimenes menos frecuentes comparados con aciclovir, pero tienen un precio más alto.
Estos tres fármacos reducen la severidad y la duración de los episodios clínicos. Ninguno
de ellos erradica la infección o el virus latente. El tratamiento se debe dar durante cinco
días. No se ha demostrado mayor eficacia con esquemas de tratamiento más largos. Solo
se debe prolongar el tratamiento si se siguen formando nuevas lesiones, si los signos y
síntomas son más severos o si el paciente tiene infección por VIH. La combinación de
tratamiento oral y sistémico combinado no ofrece ventajas adicionales. No existen
pruebas científicas que demuestren la eficacia del uso de aceites esenciales, extractos
herbolarios, zinc y L-lisina en el tratamiento de la infección por HSV. Los regimenes
recomendados por la CDC se muestran en la tabla 2
10
.

HERPES GENITAL RECURRENTE.
El tratamiento incluye en este caso terapia de sostén, además de terapia antivírica
episódica y supresiva. La mayoría de las recurrencias son leves y autolimitadas, que se
pueden manejar de manera conservadora. Se utilizan las mismas medidas generales
indicadas para el herpes genital de primer episodio y se instituye cuando las recurrencias
son leves y autolimitadas.

Terapia antivírica episódica. Se inicia durante los pródromos o tempranamente durante los
ataques. El aciclovir, famciclovoir y valaciclovir reducen la severidad y la duración de la
infección en 2 a 7 días. La terapéutica local es menos eficaz que la sistémica.

Terapéutica antiviral supresiva. Este régimen puede reducir entre 70 y 80% el número de
recurrencias, en aquellos pacientes que tienden a recurrir con frecuencia (más de seis
recurrencias por año). Estos deben descontinuar el tratamiento después de doce meses
para medir la frecuencia de recurrencias subsecuentes. El tiempo de este regimen debe
ser acordado con el paciente y las recurrencias deben ser tratadas adecuadamente
10
.
Estos esquemas terapéuticos se muestran en las tablas 3 y 4.

HERPES GENITAL ASINTOMÁTICO.
El tratamiento diario supresito con valaciclovir puede reducir la transmisión del HSV-2
entre parejas heterosexuales con HSV-2 en un 75% para la enfermedad clínica, y reduce
la adquisición del virus, medida por serología, en un 48%
10
.

TRATAMIENTO EN SITUACIONES ESPECÍFICAS.
Embarazo. El uso de aciclovir durante el embarazo no muestra aumento en el número de
nacimientos con anormalidades congénitas. Para las pacientes con herpes genital de
primer episodio se debe tratar con aciclovir oral e intravenoso en las dosis
convencionales, y planear el parto vaginal. Todas las mujeres que se presentan con
herpes genital de primer episodio después de las 34 semanas de gestación, se debe
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resolver mediante cesárea. Si el parto vaginal es inevitable, se deben tratar al neonato y a
la madre con aciclovir. Para el caso de herpes genital recurrente, la cesárea se debe de
realizar solo si existen lesiones genitales al inicio del trabajo de parto. La terapéutica
supresiva con aciclovir durante las últimas cuatro semanas del embarazo puede prevenir
las recurrencias de herpes genital al término
Paciente inmunocomprometido. En pacientes con VIH o inmunocomprometidos por
otras causas requieren tratamiento de mayor duración. El tratamiento con valaciclovir 1g.
para el tratamiento del herpes genital por día reduce el riesgo de transmisión del VIH y
afecta la historia natural de la infección por VIH. Actualmente se están desarrollando
nuevos estudios para la investigación de este hecho
10
. Los regimenes recomendados
para pacientes con enfermedad episódica infectados con VIH se muestran en la tabla 5.

TABLA 2. REGIMENES RECOMENDADOS PARA EL
TRATAMIENTO DEL HERPES GENITAL DE PRIMER EPISODIO
7
.
Aciclovir 200mg vía oral cinco veces al día por 5-10 días, o
Aciclovir 400mg vía oral tres veces al día por 5-10 días, o
Valaciclovir 500mg a 1g vía oral dos veces al día por 5-10 días, o
Famciclovir 250mg vía oral tres veces al día por 5-10 días.

TABLA 3. REGIMIENES RECOMENDADOS PARA EL
TRATAMIENTO DEL HERPES GENITAL RECURRENTE.
TRATAMIENTO ANTIVIRAL EPISÓDICO
7
.
Aciclovir 200mg vía oral cinco veces al día por 5 días.
Aciclovir 400mg vía oral tres veces al día por 5 días.
Aciclovir 800mg vía oral dos veces al día por 5 días.
Aciclovir 800mg vía oral tres veces al día por 2 días.
Valaciclovir 500mg vía oral dos veces al día por 3-5 días.
Valaciclovir 1g vía oral una vez al día por 5 días.
Famciclovir 125mg vía oral dos veces al día por 5 días.
Famciclovir 1mg vía oral dos veces al día por 1 días.


TABLA 4. REGIMIENES RECOMENDADOS PARA EL
TRATAMIENTO DEL HERPES GENITAL RECURRENTE.
TRATAMIENTO ANTIVIRAL SUPRESIVO
7
.
Aciclovir 400mg vía oral dos veces al día, o
Valaciclovir 250mg vía oral dos veces al día, o
Valaciclovir 500mg vía oral una vez al día, o
Famciclovir 250mg vía oral dos veces al día

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TABLA 5. REGIMIENES RECOMENDADOS PARA EL
TRATAMIENTO DEL HERPES GENITAL EPISÓDICO EN
PACIENTES INFECTADOS CON VIH
7
.
Aciclovir 400mg vía oral tres veces al día por 5-10 días.
Famciclovir 500mg vía oral dos veces al día por 5-10 días.
Valaciclovir 1.0g vía oral dos veces al día por 5-10 días


GONORREA
Amauri Fernando Huerta Muñoz.

Es una enfermedad exclusiva del ser humano. Los sitios comúnmente afectados son
perfectamente reconocidos, siendo su lugar de acción las mucosas como la conjuntiva, el
cérvix y la uretra; en algunos casos puede ser asintomática, mientras que en otros causas
inflamación e invasión de tejidos más profundos (orquitis, epididimitis, salpingitis),
llegando inclusive hasta la EPI con el consecuente impacto en la esfera reproductiva
2
.


ETIOLOGÍA.
Causado por un diplococo gramnegativo: Neisseria gonorrhoeae (N.gonorrheae), es la
segunda enfermedad transmisible reportada en EUA. Los seres humanos son los únicos
huéspedes naturales. Este organismo tiene predilección por epitelio columnar y
transicional
2
. La N.gonorrheae, es no móvil, tiene forma de riñón, forman pares y los lados
planos son adyacentes.
Los microorganismos mueren con rapidez a causa de desecación, luz, sol y calor
húmedo; producen enzimas que dan por resultado tumefacción y lisis rápidas in vitro a
25°C y a pH alcalino
2
.


EPIDEMIOLOGÍA.
Los factores de riesgo incluyen: edad joven, múltiples parejas sexuales, falla en el uso de
anticonceptivo de barrera y actividad sexual temprana. Más del 80% de los casos
reportados se presentan en el grupo de edad de 15 a 29 años.
A nivel mundial la frecuencia ha disminuido en forma notable; como en otras ITS, la mayor
incidencia de gonorrea se encuentra en los países en vías de desarrollo;
desafortunadamente, en nuestro medio persiste escasa vigilancia y reporte
epidemiológico de los nuevos casos
2
.
La gonorrea se trasmite de hombres a mujeres con mayor eficiencia que a la inversa; el
factor determinante resulta ser el anatómico. En México en la población atendida en
instituciones de tercer nivel la prevalencia de infección por N gonorrhoeae es elevada,
tanto en mujeres (13.7%) como en hombres (3.3%). Estos datos son similares a los
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descritos en población de origen hispano atendida en servicios de salud de los Estados
Unidos de América
12
.


MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
El cuadro clínico en hombres está caracterizado por uretritis aguda con disuria y exudado
uretral. El exudado es purulento en 75% de los casos, turbio en 20% y mucoide en
aproximadamente 5%. Si la infección no es tratada, puede dar como resultado epididimitis
gonocócica, epididimoorquitis, prostatitis, abscesos periuretrales y estenosis de la uretra.
La consecuencia última puede ser infertilidad por azoospermia obstructiva
2

La mayoría de las mujeres que presentan síntomas lo hacen dentro de los dos a cinco
días posteriores a la adquisición del microorganismo, la infección primaria se presenta en
el endocérvix, con una infección uretral concomitante en 70 a 90% de los casos
12
.
Los síntomas incluyen:

1. Secreción cervical mucopurulenta, como en la cervicitis aguda. Los síntomas de la
infección endocervical no complicada se asemejan a los de cualquier otro cuadro
infeccioso de cistitis o cervicovaginitis, ya que solo de 10 a 20% de las mujeres
infectadas se presentan con un exudado mucopurulento evidente en el endocérvix.
2. Dolor abdominal bajo, que puede indicar la presencia de una enfermedad del tracto
genital superior conocido como EPI.
3. Disuria.
4. Abscesos en glándulas de Bartholin.
5. Sangrados anormales o inter-menstruales
6. Infección a distancia: Artritis, faringitis, perihepatitis, endocarditis y septicemia.
7. Durante el embarazo: corioamnioitis
8
.


DIAGNÓSTICO

Clínica: Se deben destacar los factores de riesgo en asociación a los principales
síntomas: secreción cervical mucopurulenta, dolor abdominal bajo y disuria.
Cultivo en medio de Thayer-Martin; con una sensibilidad de 80-90%; se le considera el
estándar de oro.
Tinción de Gram de secreciones cervicales: en busca de diplococos gramnegativos o
células polimorfonucleares, tiene 50-70% de sensibilidad y 97% de especificidad.
Se debe hacer búsqueda de otras ITS, incluyendo VIH y hepatitis B. En mujeres de alto
riesgo debe ser considerada una reexaminación de 3 a 6 meses después
8
.

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252
TRATAMIENTO:

El tratamiento tradicional ha sido la penicilina, pero se documentó desde 1976 un
gonococo resistente debido a la producción de beta-lactamasas mediadas por plásmidos.
El gonococo también ha demostrado resistencia a las tetraciclinas, ocasionada por
mutaciones cromosómicas con participación de plásmidos.
Existen mecanismos de resistencia mediados por proteínas citoplasmáticas que protegen
a los ribosomas de la acción de algunos antibióticos, como las tetraciclinas. Respecto a la
espectinomicina, fármaco que fue considerado en su momento de primera elección para
infección gonocócica, también mostró resistencia a nivel ribosomal en algunas cepas.
Debe considerarse siempre que las parejas sexuales deben también recibir tratamiento;
para fines prácticos, se deben considerar a aquellas con las que se tuvo contacto dos
semanas previas a la presentación de los síntomas.
La coexistencia con infección por C. trachomatis puede ocurrir en 45% de los casos de
gonorrea
2

En la Tabla 6 se resumen los regimenes recomendados para gonorrea no complicada
7
.
Se sugieren como regimenes alternativos espectinomicina, otras cefalosoporinas y
quinolonas en dosis únicas. Existen otros regimenes para gonorrea complicada: faríngea,
conjuntival, diseminada y en EPI, así como para pacientes com VIH
4
. Una vez terminado
el tratamiento se recomienda realizar cultivo 4 a 7 días posteriores al tratamiento para
corroborar la curación
13
.


COMPLICACIONES

En 10 a 20% de las mujeres infectadas puede observarse una infección gonocócica
ascendente induciendo EPI, que puede conducir a fibrosis y cicatrices en las trompas de
Falopio, lo que origina aumento de riesgo de embarazo ectópico e infertilidad
8
.

En un pequeño porcentaje de los individuos infectados (aproximadamente 0.5 a 3%), los
gonococos pueden invadir el torrente circulatorio y provocar una infección gonocócica
diseminada (IGD). Esta infección se caracteriza por la presencia de fiebre, lesiones
hemorrágicas de la piel generalmente localizadas en las manos o los pies, tenosinovitis,
poliartralgias y artritis franca. Las lesiones cutáneas suelen ser dolorosas y tienen el
aspecto de pústulas necróticas con base eritematosa. Entre las complicaciones de la
infección diseminada se encuentran: daño articular permanente, perihepatitis, endocarditis
y raramente meningitis. La IGD debe ser diferenciada del síndrome de Reiter, la artritis
piógena y la inducida por cristales, la artritis sifilítica y tuberculosa, la artritis reumatoide,
la enfermedad de Lyme y la fiebre reumática. La IGD se observa con mayor frecuencia en
el sexo femenino que en el masculino y a menudo está relacionada con la menstruación.

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Algunos individuos presentan reinfección, sobretodo cuando presentan cierta deficiencia
del sistema del complemento.

La infección en los ojos es causa de inyección conjuntival, edema, eritema, exudado
purulento y abundante, celulitis periorbitaria, queratitis epitelial y del estroma. Un
tratamiento inadecuado puede conducir a queratitis ulcerosa, perforación de la córnea y
ceguera. No se debe olvidar que el momento principal de la adquisición es al nacimiento,
al pasar por un cérvix infectado, y la forma es de oftalmía neonatorum. Si existiera
infección rectal o faríngea, especialmente en casos de abuso, estos se presentan
asintomáticos
2
.


TABLA 6. REGÍMENES RECOMENDADOS PARA
INFECCIONES GONOCÓCICAS NO COMPLICADAS DE
CÉRVIX, URETRA Y RECTO.
7



Ceftriaxona 125 mg IM DU
Cefixima 400 mg VO DU
Ciprofloxacina 500 mg VO DU
Ofloxacina 400 mg VO DU
Levofloxacina 250 mg VO DU

Además: Si no se ha descartado infección por clamidia
Doxiciclina 100 mg VO dos veces al día por 7 días.
Azitromicina 1g VO DU

Regímenes alternativos
Espectinomycina 2 g en DU
Cefalosporinas regímenes DU*
Quinolonas regímenes DU*

IM: intramuscular, VO: via oral, DU: dosis única
*para más información revisar la bibliografía.




INFECCIÓN POR CLAMIDIA.
Diana Denisse Pérez Tobías.

La infección por Chlamydia trachomatis (C. trachomatis) se encuentra en aumento, debido
a que la mayor parte de los casos el cuadro es silencioso. Esta infección es considerada
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como de las ITS más frecuentes en el mundo, se presenta principalmente en mujeres
menores de 25 años. Existen cuatro especies de importancia clínica: Chlamydia psittaci,
pneumoniae, trachomatis y pecorum.
La C. trachomatis se caracteriza por ser una bacteria intracelular obligada que tiene
tropismo por las células del epitelio cilíndrico simple del aparato reproductor; tiene una
estructura similar a las bacterias gramnegativas.


ETIOLOGÍA
El germen mas infectante es la C.trachomatis. Se han identificado varios inmunotipos, a
los cuales se les ha asignado letras de la A a la L, pero, de acuerdo al padecimiento que
producen, se dividen en tres grupos:
a. A, B, Ba y C; producen tracoma.
b. D al K ; producen alteraciones genitourinarias y conjuntivitis de inclusión
c. L1, L2, L3; producen linfogranuloma venéreo.

Los trastornos urogenitales producidos por los inmunotipos D a K son uretritis no
gonocócicas, endocervicitis, endometritis, salpingitis, síndrome de Reiter, infecciones
rectales, EPI, uretritis posgonocócicas y en el hombre orquitis, epididimitis y prostatitis
6
.




EPIDEMIOLOGÍA
Se estima que en EUA aproximadamente 4 millones de casos de infección por C.
trachomatis ocurren anualmente, haciendo de esta, la ITS más común en ese país. La
edad es el predictor más importante de infección; los adolescentes y adultos jóvenes
tienen mayor riesgo. La prevalencia de la infección entre adolescentes sexualmente
activos es entre 5 y 10%. Las duchas vaginales, nuliparidad, ectropión cervical y
relaciones con 2 o más parejas, son otros factores de riesgo que se han identificado
5
.


PRESENTACIÓN CLÍNICA
El periodo de incubación de la uretritis por C. trachomatis es de hasta un mes, a diferencia
de la gonorrea que es de aproximadamente de una semana. En las mujeres el cuadro
clínico puede ser silencioso hasta por varios años. Los sitios más frecuentemente
afectados son endocérvix, endometrio y trompas uterinas, que es donde se encuentra el
epitelio cilíndrico simple.

La endocervicitis es la presentación mas común, se le conoce como cervicitis
mucopurulenta y se manifiesta con moco hialino o purulento, adherente en el endocérvix,
eritema y en la mayoría de los casos excoriaciones periorificiarias del endocérvix. Más del
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255
50% de estas mujeres están asintomáticas. Cuando hay síntomas, estos son: secreción
vaginal y dolor abdominal bajo poco característico.

Síntomas como uretritis, piuria y un urocultivo negativo en mujeres sexualmente activas
son sugestivos de infección por C. trachomatis
3
. Cuando la uretra femenina esta
infectada se asocia a menudo con cervicitis. El diagnostico diferencial es infección por
Staphilococus saprophitycus o uretritis debida a otros organismos como N. gonorrheae o
Herpes simple. La C. trachomatis es la causa más común de EPI.


DIAGNÓSTICO
Es importante que se realice la identificación temprana y veraz de la infección por C.
trachomatis para evitar las complicaciones reproductivas. El aislamiento a través de la
técnica de cultivo celular ha sido el método más empleado en el laboratorio de
diagnóstico, con una sensibilidad entre 75 y 90% y una especificidad de 100%, si el
espécimen es colectado, transportado rápidamente y examinado correctamente. El
endocérvix es el sitio primario para cultivo en la mujer. Para aumentar la sensibilidad en
mujeres no embarazadas se recomienda un cepillado endocervical
4
.

Nuevos exámenes utilizan técnicas de amplificación de ácidos nucleicos, como las
reacciones de cadena de la polimerasa y ligasa (PCR y LCR), estos exámenes son
capaces de detectar pequeñas cadenas de ácidos nucleicos de C. trachomatis. La
sensibilidad y especificidad de estas técnicas usando especimenes cervicales y uretrales
están sobre el 95% en poblaciones de alto riesgo, pero la sensibilidad reduce
significativamente (< 75%) en estudios de individuos de bajo riesgo.

La aplicación mas reciente de PCR y LCR es en las muestras de orina de mujeres y
hombres
5
. El análisis por inmunoensayo enzimático (EIA) es el examen rápido de
elección, tiene 43 a 90% de sensibilidad y 92 a 100 % de especificidad. Por la alta
prevalencia de la infección por C. trachomatis se recomienda examinar a todas las
mujeres jóvenes con vida sexual activa
8
. En la Tabla 7 se resumen los métodos de
detección para C. trachomatis y en la Tabla 8 se mencionan nombres comerciales.


TABLA 7. DETECCION DE C. trachomatis POR DIFERENTES METODOS
15

Prueba Tiempo Sensibilidad Especificidad Observaciones
CULTIVO 2-3 días 75-90 100 No disponible
TINCION DE
GIEMSA
- 95 - Conjuntivitis
No útil Inf GU
DFA 15-60 min. 70-100 85-98 No útil en GU
EIA 3-5 hrs. 43-92 92-100 Faringe o recto
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256
PCR 2-4 hrs. 95-100 100 Alto Costo
LCR - 93.8 99.9 -

DFA: Detección por inmunofluorescencia EIA: Inmunoensayo enzimático
PCR: Reacción de polimerasa en cadena LCR: Reacción de ligasa en cadena



TABLA 8. PRUEBAS PARA DIAGNOSTICO DE CLAMIDIASIS
16

Prueba Método Sensibilidad Especificidad
Cultivo Cultivo cel 100 100
Chlamydiazime
(Abbott)

EIA 79-100 97-99
Micro Trak (Syva) DFA 70-100 97-99
TestPack Chlamydia
(Abbott)

EIA 81 97
Surecell (Johnson
and Johnson)

EIA 85-87 95-99
Clearview
(Wampole)
EIA 85-94 98-99




TRATAMIENTO
El tratamiento previene la transmisión a la pareja, en las mujeres embarazadas infectadas
pudiera prevenir la transmisión al neonato al momento del nacimiento. La coinfección con
C. trachomatis a menudo ocurre en pacientes que tienen infección gonocócica.
Las siguientes recomendaciones de regimenes de tratamiento curan la infección y
habitualmente alivian los síntomas. Los resultados de estudios clínicos indican que la
azitromicina y la doxiciclina son igualmente eficaces. La azitromicina puede tener mayor
costo-beneficio porque se usan dosis únicas, el costo de la doxiciclina es menor que la
azitromicina y se usa por un periodo más prolongado.

La eritromicina es menos eficaz que la doxiciclina y la azitromicina y tiene más efectos
gastrointestinales. La ofloxacina tiene la misma eficacia que doxiciclina y azitromicina
pero es más costosa
7
. Doxiciclina y ofloxacina están contraindicadas en mujeres
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embarazadas. La seguridad y eficacia de la azitromicina durante el embarazo y lactancia
no están bien establecidas
7
. En la Tabla 9 se resumen los regimenes recomendados.
TABLA 9. REGIMENES RECOMENDADOS PARA
INFECCION POR CLAMIDIA
7

Regimenes recomendados:
Azitromicina 1 g VO en dosis única.
Doxiciclina 100 mg VO 2 veces al día por 7 días.

Alternativas para mujeres no embarazadas
Eritromicina 500 mg VO 4 veces al día por 7 días.
Ofloxacina 300 mg VO 2 veces al día por 7 días.
Levofloxacino 500 mg VO una vez al día por 7 días
Etilsuccinato de 800mg VO 4 veces al dia por 7 dias
eritromicina
Regimenes recomendados para mujeres
embarazadas
Eritromicina 500 mg VO 4 veces al día 7 días.
Amoxicilina 500 mg VO 3 veces al día por 7 días.
Azitromicina en dosis de 1 g oral dosis única

VO: vía oral

COMPLICACIONES
Puede presentarse perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh Curtis), que es una inflamación
de la cápsula hepática y de superficies peritoneales adyacentes, ésta debe ser
sospechada en personas con dolor en cuadrante superior derecho, o dolor pleurítico, en el
contexto clínico de una infección de tracto genital bajo. No hay asociación típica de
anormalidades enzimáticas. El tratamiento es de soporte, usualmente con AINES
2
.

La EPI se presenta en aproximadamente 30 % de las mujeres con infección por C.
trachomatis; sí no son tratadas, esta tiende a asociarse con alta frecuencia de embarazo
ectópico e infertilidad de origen tubario
5
.

Durante el embarazo si la infección no es tratada puede incrementar el riesgo de ruptura
prematura de membranas, parto pretérmino, nacimientos de peso bajo y muerte fetal. Del
20-50% de los neonatos desarrollaran conjuntivitis y 10-20% neumonía.

La CDC recomienda que todas las mujeres embarazadas deban ser estudiadas para C.
trachomatis en la primera visita prenatal y las mujeres con alto riesgo de infección deben
de ser reexaminadas en el tercer trimestre
4
. Las mujeres menores de 25 años con vida
sexual activa o mujeres mayores con factores de riesgo deben ser examinadas
anualmente.
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BIBLIOGRAFIA.
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Dra. Maribel Martínez Díaz


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XXI. ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA

1. INTRODUCCIÓN

La enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) es una infección grave de los órganos
reproductores femeninos, se considera la complicación más severa de las infecciones bacterianas
de transmisión sexual
1
.

Sí el proceso no es tratado adecuadamente se convierte en una de las principales causas
de infertilidad y de dolor pélvico crónico, además de ser un factor de riesgo para embarazo
ectópico
2
.

A nivel mundial y desde los años sesenta se ha registrado una pandemia de infecciones de
transmisión sexual (ITS), es alarmante el enorme incremento en la incidencia de patologías
inducidas por: herpes genital, sífilis, gonorrea, chlamydia, hepatitis B, virus del papiloma humano
(HPV) y otros, principalmente en poblaciones de adolescentes y adultos jóvenes. Asociado al
aumento en la incidencia de las ITS, se ha evidenciado el incremento de la EPI
3
.

En el pasado se creía que el origen de la EPI era exclusivamente la gonorrea, infección
monomicrobiana causada por el germen Neisseria Gonorrhoeae
4
. Sin embargo el advenimiento de
mejores técnicas microbiológicas combinado con la obtención directa de muestras de diversos
lugares donde pueden cultivarse los microorganismos han aclarado la compleja naturaleza
multimicrobiana de la EPI, al menos en la mitad de los casos se han implicado diversos
microorganismos, incluidas bacterias aerobias y anaerobias encontradas en la flora fecal, en el
cuello uterino y la vagina. Hoy se sabe que los microorganismos que más frecuentemente
desencadenan la EPI son dos bacterias de transmisión sexual: la Chlamydia Trachomatis y la
Neisseria Gonorrhoeae
5
.

A pesar de un mejor entendimiento de la fisiopatología de la EPI, ésta sigue siendo una
entidad de difícil diagnóstico, es por ello que Central Disease Control (CDC) de EUA, ha creado
criterios de consenso para incrementar la sensibilidad del examen clínico e instituir un tratamiento
temprano y evitar así los riesgos asociados a esta entidad cuando no es tratada adecuadamente.
El tratamiento es predominantemente medico; de acuerdo a las guías para el tratamiento de las
ITS publicados por CDC desde 1998 y revisadas en 2002,se divide en tratamiento para pacientes
que requieren hospitalización y para las que se pueden manejar ambulatoriamente; teniendo en
cuenta algunas consideraciones como la coexistencia con embarazo e infección por VIH
6
.


2. DEFINICIÓN

La EPI, también referida aisladamente como anexitis o salpingitis, es un padecimiento
infeccioso polimicrobiano del tracto genital superior femenino que puede incluir patologías como:
endometritis, salpingitis, absceso tubo-ovárico y peritonitis pélvica, como resultado del ascenso de
microorganismos patógenos desde el cérvix y vagina al tracto genital superior desencadenado por
una ITS bacteriana
1-4
.

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3. EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

El origen común de la EPI es una infección por microorganismos de transmisión sexual, por
lo que los grupos de mayor riesgo son mujeres vulnerables a esas infecciones, sobre todo las
menores de 25 años y con múltiples parejas sexuales
2
.
Entre los factores predisponentes se encuentran: antecedente de EPI, historia de gonorrea e
infección por chlamydia, bajo nivel socioeconómico, solteras o separadas (ya que esta condición se
asocia a múltiples parejas sexuales), período menstrual y duchas vaginales
3
(estos dos procesos
facilitan el ascenso de gérmenes), tabaquismo, presencia de DIU en mujeres con múltiples parejas
sexuales, este ultimo grupo de mujeres tienen de dos a cuatro veces mayor riesgo de EPI y
obstrucción tubaria que las que no usan ese método anticonceptivo. La mayoría de las infecciones
en las usuarias de DIU sucede mucho después de la colocación, tal vez por que las bacterias
ascienden por los hilos del DIU desde la vagina hacia el útero y se adhieren a la superficie del
dispositivo
2-5
. En la TABLA 1 se resumen los factores de riesgo y protección para el desarrollo de
ITS y EPI.


TABLA 1. Factores de riesgo y de protección para el desarrollo de ITS y EPI
Factores asociados ITS EPI
Edad
Mujeres menores de 25 años de edad comprenden el
75% de los casos, se incrementa el riesgo 10 veces
+ +
Estado socioeconómico bajo + +
Estado civil
Divorciadas, separadas y solteras
+ +
Uso de anticonceptivos
Barrera
Píldoras
DIU

-
+
*

-
-
+
Ciclo menstrual + +
Duchas vaginales
Mas de 3 duchas por mes
* +
Tabaquismo + +
Abuso de drogass + *
Historia de EPI, gonorrea, clamidia o infección por
herpes
+ +
ITS: infección de transmisión sexual, EPI: enfermedad pélvica inflamatoria, +: incrementan riesgo,
-: disminuyen riesgo, *: no existen reportes, DIU: dispositivo intrauterino. Modificada de NewKirk G
2



4. ETIOLOGÍA

La EPI es una infección polimicrobiana que incluye bacterias aerobias y anaerobias. Los
microorganismos que originan el proceso son los de transmisión sexual como Neisseria
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gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis y Micoplasma sp. Aproximadamente el 30% de las cervicitis
por gonococo o chlamydia progresan a EPI. El papel del citomegalovirus, Micoplasma hominis y
Ureaplasma urealyticum como patógeno en la EPI es poco claro, sin embargo han sido aislados
en mujeres con ese diagnostico.
Las bacterias anaerobias secundariamente implicadas en EPI son: Peptococcus sp,
Peptostreptococcus sp, y Bacteroides sp.y entre las bacterias aerobias se incluyen E. Coli,
Streptococcus del grupo B, Gardnerella vaginalis y Haemophilus influenzae
2-7
.


5. FISIOPATOGENIA

La EPI es desencadenada por la infección endocervical inicialmente de N. gonorrhoeae y
C. Trachomatis, que induce un desequilibrio de la microflora vaginal y de los mecanismos de
defensa locales. La principal barrera que limita el ascenso de gérmenes es el moco cervical, este
es dañado por la infección permitiendo el ascenso de bacterias hacia endometrio [Figura 1].



Figura 1. Fisiopatogenia de la EPI. La enfermedad comienza con una infección cervical de Chlamydia
trachomatis, Neisseria gonorroeae o ambos (figura A). esta fase es seguida por una alteración en la flora
cervicovaginal( figura B), predisponiendo al crecimiento excesivo de la flora normal de la vagina produciendo
una vaginosis bacteriana (figura C). Finalmente, los patógenos cervicales originales, la flora que causa la
vaginosis bacteriana, o ambas ascienden por el endometrio, las trompas de Falopio, y la cavidad peritoneal
(figura D). las áreas marcadas indican las porciones afectadas de la zona genital. Tomada de McCormack W
7



En el útero y trompas de Falopio los procesos de defensa de las células epiteliales ciliadas
se ven también alterados facilitando la infección ascendente
7
.
El ascenso de N. gonorrhoeae y C. trachomatis sucede a través de las mucosas, las
colonizan y debido a las características de virulencia de estas bacterias, se adhieren
desencadenando una respuesta inflamatoria que puede ser variable de acuerdo a la respuesta
individual del huésped y al tipo de microorganismo presente, siendo mas severo el proceso con N.
gonorrhoeae que con C. trachomatis. Esta respuesta inflamatoria, como parte de la respuesta
inmune, conduce a fibrosis severa, adherencias y obstrucción tubaria, cuyo resultado final puede
ser infertilidad o embarazo ectópico
6,8
. La consecuencia inmediata de la infección es endometritis,
salpingitis e inflamación ovárica, puede afectarse la cavidad pélvica y producirse abscesos.

6. CUADRO CLÍNICO
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Los síntomas más comunes son: dolor abdominal bajo, sensibilidad anexial, fiebre
y secreción vaginal anormal, estos síntomas se pueden presentar en muchas otras
patologías, por lo que el considerarlos sin otros datos los hace de baja precisión
diagnóstica.
El dolor abdominal es el síntoma más frecuente, se presenta hasta en el 99 % de
pacientes con EPI demostrada por laparoscopia, es usualmente bilateral y bajo, puede
acompañarse de rebote; hay dolor a la movilización del cérvix y del útero, e
hipersensibilidad anexial; en ausencia de estos signos y síntomas debe pensarse en otro
diagnóstico
9
.

Existe una amplia variabilidad en cuanto a la severidad del cuadro clínico de la EPI en el
momento en que la paciente acude a recibir atención; cuando esta involucrada N. gonorrhoeae, el
cuadro clínico es mas sintomático y mas agudo que cuando el agente etiológico es C. trachomatis
o microorganismos de la flora vaginal. Un porcentaje no establecido de mujeres con EPI presentan
un cuadro asintomático que puede progresar sin tratamiento y dar alteraciones más severas que
comprometan la fertilidad
5-8
. El estudio clásico de Westrom concluye que el riesgo de infertilidad de
origen tubario esta asociada con el numero de episodios de EPI no tratada, de tal manera que un
evento induce infertilidad en el 8%, dos en el 19,5% y tres o mas en el 40%
10
.
En la Tabla 2, se muestra la frecuencia de los síntomas presentes en EPI
2
.

TABLA 2. Hallazgos clínicos en EPI.
Síntomas o signos Porcentaje (n=134)
Dolor abdominal
Dolor anexial
Dolor a la movilización cervical
Secreción vaginal
Rebote
Fiebre
100
90
80
73
61
30
Tomada de Newkirk G
2

Las complicaciones asociadas a la EPI se muestran en la Tabla 3

Tabla 3. complicaciones de la EPI
Condición Porcentaje de afectadas
Recurrencia de EPI
Absceso tubo-ovárico
Dolor abdominal crónico
Infertilidad
Después del primer episodio
Después del segundo episodio
Después del tercer episodio
Embarazo ectópico

20 a 25
7 a 16
17

8
20
40
Riesgo incrementa 2 a 10
veces
Tomada de Newkirk G
2



7. DIAGNOSTICO

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El diagnóstico es difícil ya que los síntomas y signos son muy variados y de baja especificidad y
sensibilidad. Muchas mujeres con EPI tienen síntomas o signos que no son indicativos ni siquiera
de patología ginecológica
6-9
.
Frecuentemente el diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos. Desafortunadamente muchos
casos son asintomáticos y otros no son diagnosticados ya que las paciente presentan signos o
síntomas inespecíficos y no son tratadas, incrementando el riesgo de infertilidad y embarazo
ectópico posterior, por lo que la clínica debe apoyarse en cultivos, ultrasonido, biopsia,
laparoscopía y ocasionalmente en tomografía axial computarizada.



CLÍNICA
Casi todas las pacientes con EPI manifiestan dolor abdominal bajo y de anexos, la sensibilidad a la
movilización del cérvix se ha considerado un indicativo importante para el diagnóstico, sin embargo
ninguno de estos hallazgos es especifico. Otros datos relacionados carecen de sensibilidad, como
la temperatura mayor de 38
o
C que solo la presenta el 30% de las pacientes con EPI
diagnosticadas por laparoscopia
2,6,7,9
.
Por lo tanto el diagnostico clínico es impreciso, tiene un valor predictivo positivo (VPP) del 65 a
90% comparado con la laparoscopia, este VPP varia dependiendo de las características
epidemiológicas de la población estudiada, siendo mas alto en mujeres jóvenes sexualmente
activas o en riesgo de ITS
6
.


LABORATORIO
Las pruebas de laboratorio como la cuenta de leucocitos y la velocidad de sedimentación globular
solo son útiles sí el resultado es anormal, pero frecuentemente se encuentran dentro de límites
normales.
La presencia de polimorfonucleares >30 por campo en la tinción de Gram de la secreción vaginal,
es mas especifica de EPI en las pacientes con dolor pélvico. Es indispensable obtener cultivos
para demostrar la presencia de N. gonorroeae y C. trachomatis
2,9
.



BIOPSIA ENDOMETRIAL
La evidencia de endometritis se basa en la presencia de células plasmáticas y leucocitos
polimorfonucleares que migran a través del epitelio. La endometritis histológica tiene una alta
sensibilidad y especificidad para el diagnostico, dada su invasividad la biopsia de endometrio es
poco utilizada
9
.

ULTRASONIDO VAGINAL Y TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
Los datos obtenidos por ultrasonido o tomografía son: presencia de liquido espeso ocupando la luz
de las trompas, con o sin liquido libre en la pelvis y absceso tubo-ovárico
11
.Los hallazgos
ultrasonográficos tienen poca sensibilidad cuando la enfermedad es mínima. El ultrasonido ayuda a
distinguir un absceso de una masa inflamatoria dentro de los anexos
9,11
.


LAPAROSCOPIA
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La mayoría de los autores coinciden en que la laparoscopia es la forma mas precisa para
diagnosticar la EPI , ha sido considerada como el estándar de oro, aunque solo se sugiere cuando
el diagnostico no esta bien definido, sobre todo en pacientes con peritonitis grave para excluir
absceso roto y apendicitis
12
.
Existe una publicación que refiere una pobre concordancia intra e interobservador para el
diagnostico de EPI cuando se utilizan imágenes fotográficas de los hallazgos de la enfermedad
cuando se considera la histopatología como el estándar de oro
13
.
La laparotomía se indica para identificar y drenar abscesos pélvicos por vía percutánea
2,6,9
.
La clasificación laparoscópica de la EPI es la siguiente:

Enfermedad mínima: Eritema y edema de las trompas con exudado que no se elimina
espontáneamente. Movimiento tubario libre.
Enfermedad moderada: Severo eritema y edema tubario con material purulento. Movimiento
restringido.
Enfermedad severa: Presencia de absceso pélvico y/o piosalpix.


CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Debido a las graves consecuencias reproductivas cuando se retrasa el diagnostico y tratamiento de
la EPI, CDC
6
estableció criterios mínimos para incrementar la sensibilidad del examen clínico para
diagnosticar EPI e iniciar tratamiento empírico.

Las guías de CDC recomiendan iniciar tratamiento empírico en mujeres sexualmente activas con
riesgo para contraer ITS sí están presentes uno o los dos criterios mínimos, sin otras causas
identificables de enfermedad. Además se sugiere que el diagnostico de EPI debe ser considerado
en personas con cualquier dolor pélvico asociado a cualquier signo de infección del tracto genital
bajo.

Los criterios adicionales incrementan la especificidad de los criterios mínimos. La evidencia mas
reciente indica que la mayoría de las mujeres con EPI tienen secreción cervical mucopurulenta o
evidencia de leucocitos en una preparación salina de la secreción vaginal, sin estos datos el
diagnostico de EPI es improbable. Los criterios más específicos incluyen estudios como
ultrasonido y algunos otros de mayor complejidad como biopsia de endometrio y laparoscopia.
Aunque estos últimos dos exámenes no son frecuentemente utilizados se deben considerar en
ciertos casos.

A pesar de que los criterios establecidos por CDC desde 1998 han sido aceptados universalmente,
es importante reconocer que no existe ningún estudio que muestre su sensibilidad, especificidad y
valores predictivos.

En la Tabla 4 se resumen los criterios diagnósticos elaborados por CDC.





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TABLA 4. Criterios diagnósticos para EPI
Criterios mínimos
Dolor uterino o anexial
Dolor a la movilización de cérvix
Criterios adicionales
Temperatura oral mayor de 38.3°C
Secreción cervical o vaginal mucopurulenta
Presencia de leucocitos al microscopio en la preparación de secreción vaginal en solución salina
Elevación de la velocidad de sedimentación globular
Elevación de la PCR
Documentación por laboratorio de infección cervical por N. Gonorrhoeae o C. Trachomatis
Criterios específicos
Biopsia de endometrio: evidencia histopatológica de endometritis
Ultrasonografía transvaginal o Resonancia magnética: liquido espeso en trompas con o sin liquido
libre y absceso tubovárico
Laparoscopía con anormalidades que confirmen EPI
Guías 2002 para el tratamiento de Infecciones de Transmisión Sexual, CDC


8. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Debido a que el diagnostico de la EPI no se puede precisar con los datos de la historia clínica y
laboratorio, por su comportamiento semejante a otras entidades clínicas deben tomarse en cuenta
los posibles diagnósticos diferenciales que se muestran en la tabla 5.

TABLA 5. Diagnostico diferencial de la EPI


Tomada de Newkirk G



Apendicitis
Embarazo ectopico
Hemorragia ovárica
Torsión ovárica
Endometriosis
Síndrome de Intestino irritable
Somatización
Gatroenteritis
Colecistitis
Nefrolitiasis
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9. TRATAMIENTO

Para el tratamiento CDC en 2002 publicó guías para ITS incluyendo a la EPI. Estas están
elaboradas tomado en cuenta antimicrobianos de amplio espectro que cubran los gérmenes más
frecuentes que son N. Gonorrhoeae, C. Trachomatis y otros como anaerobios, bacterias Gram
negativas facultativas y estreptoccocos
2, 6, 9
.
No hay evidencia de que el tratamiento parenteral sea superior al oral, aunque de acuerdo a
criterio clínico se sugiere que las pacientes deberán ser tratadas de acuerdo a la gravedad del
cuadro, como ambulatorias u hospitalizadas
6
.
En los casos de tratamiento ambulatorio, se indica hacer seguimiento 3 días después de instituido
el manejo, de no mostrarse una notoria mejoría clínica debe hospitalizarse a la paciente para hacer
pruebas diagnosticas adicionales, efectuar intervención quirúrgica y/o continuar tratamiento
parenteral. No hay evidencia de que las adolescentes se beneficien con el tratamiento hospitalario
como se había propuesto anteriormente, aunque las mujeres mayores de 35 años con EPI y que
son hospitalizadas tienen un comportamiento clínico mas complicado comparado con las mujeres
jóvenes que se hospitalizan.
Las mujeres embarazadas deben recibir tratamiento hospitalario por el alto riesgo de morbilidad
materna, pérdida fetal y parto pretérmino.
Para hospitalizar a una paciente se toman en cuenta los criterios que se muestran en la Tabla 6.

TABLA 6. Criterios para hospitalizar mujeres con EPI

Criterios para hospitalizar mujeres con EPI
Diagnostico incierto, excluir emergencias quirúrgicas: apendicitis y embarazo ectópico
Sospecha de absceso pélvico
Pacientes embarazadas
Pobre apego al tratamiento ambulatorio
Pacientes que no respondan clínicamente al tratamiento en 72 horas después de haber
iniciado tratamiento ambulatorio
Mujeres con el Virus de inmunodeficiencia adquirida
Pacientes con enfermedad severa
Mujeres que presenten fiebre elevada, nausea o vomito severo
Guías 2002 para el tratamiento de Infecciones de Transmisión Sexual, CDC

Aunque la mayoría de los estudios publicados sugieren continuar el tratamiento parenteral hasta
al menos 48 horas después de mejoría, la experiencia clínica debe ser la que guíe la decisión de en
que momento cambiar a terapia por vía oral y esta puede iniciarse incluso 24 horas después de
mejoría.
La mayor parte de los clínicos recomiendan al menos 24 horas de terapia parenteral en casos de
absceso tubovárico.
En la Tabla 7 se describe el tratamiento de acuerdo a las guías 2002 de CDC para el tratamiento de
las ITS.


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TABLA 7. Criterios de CDC para el tratamiento de la EPI

VO: via oral IV: intravenosa IM: intramuscular
Guías 2002 para el tratamiento de Infecciones de Transmisión Sexual, CDC
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Tratamiento de la paciente ambulatoria
Régimen A
-Ofloxacino, 400 mg por VO dos veces al día durante 14 días, o bien
-Levofloxacina, 500 mg por VO una vez al día durante 14 días
Con o sin:
-Metronidazol, 500 mg por VO cada 12 horas durante 14 días
Régimen B
-Cefoxitina, 2 g por vía IM dosis única + Probenecid, 1 g por VO o
-Ceftriaxona, 250 mg por vía IM dosis única o
-Ceftizoxima o cefotaxima + Doxiciclina, 100 mg por VO dos veces al día por 14 días
Con o sin:
-Metronidazol, 500 mg por VO cada 12 horas durante 14 días
Tratamiento de la paciente hospitalizada
Régimen A
Cefotaxina, 2 g por vía IV cada seis horas, o bien
Cefotetán, 2 g por vía IV cada 12 horas
Más
Doxiciclina, 100 mg por vía IV o VO cada 12 horas
Régimen B
Clindamicina, 900 mg por vía IV cada 8 horas
Más
Gentamicina, dosis inicial por vía IV o IM (2 mg/kg de peso corporal),
seguida por una dosis de mantenimiento (1.5 mg/kg) cada 8 horas

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Dra. Maribel Martínez Díaz
Genoveva Hurtado de la Torre

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269
XXII. MIOMATOSIS UTERINA

DEFINICION Y EPIDEMIOLOGIA.

La palabra mioma deriva de: mío (músculo) y oma (tumor). La miomatosis uterina es la
presencia de uno o varios tumores benignos formados por crecimiento anormal
monoclonal de células de las fibras musculares de la pared uterina, con una mayor
cantidad de proteínas de la matriz extracelular. Se considera la tumoración más frecuente
del aparato genital femenino y son la causa más común de histerectomía. Se conocen
también como leiomiomas o fibromas uterinos. Tienen forma, localización y tamaño
variable, lo que produce una gran variedad de síntomas, sin embargo, sólo del 20 al 25%
presentan sintomatología
.


El desarrollo de los miomas uterinos aumenta conforme a la edad. Se ha establecido una
prevalencia de 5.4 a 77%, dependiendo de la población estudiada y el método diagnostico
utilizado. La mayor incidencia ocurre entre los 35 y los 49 años, se ha publicado

que la
prevalencia de tumores identificados por ultrasonido es de 4 % en mujeres entre 20 y 30
años; de 11 a 18% en mujeres de entre 30 y 40 años y 33% en mujeres de entre 40 a 60
años de edad. La prevalencia en mujeres infértiles puede ser tan alta como del 13%, pero
no se ha establecido evidencia de relación causal directa entre los miomas y la infertilidad
(4)
.

En la tabla 1 se enlistan los factores de riesgo asociados al desarrollo de miomas

.

Tabla1. Factores de riesgo asociados al desarrollo de miomas uterinos.
Mayores:
- Historia familiar de miomas
- Edad mayor a 40 años.
- Nuliparidad.
- Obesidad.
- Raza negra.

Menores:
- Más de 5 embarazos.
- Postmenopausia.
- Uso prolongado de anticonceptivos orales
(ACO), o entre los 13 y 16 años.
- Tabaquismo y alcoholismo
- Uso de acetato de medroxiprogesterona
(Depo-Provera).
- Hipertensión



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270
CLASIFICACION.
Los miomas uterinos son clasificados de acuerdo a su localización (ver figura 1)
.

A) Mioma corporal: 95% de miomas uterinos. Son hormona-dependientes.
1. Intramurales (intersticiales
o intraparietales), 60 a 70% de los miomas
corporales, se localizan en el miometrio, por lo
que tienen consistencia variable, se encuentran
frecuentemente en la cara posterior.
2. Subserosos
(subperitoneales), 10% de los miomas corporales,
pueden originarse en la capa serosa del útero o
pueden ser originalmente intramurales. Los que
se originan en capas mas externas del miometrio
crecen excéntricamente, desplazan, comprimen y
después adelgazan las fibras musculares (seudo
cápsulas), formando así el mioma
intraligamentario. Estos pueden comprometer el
uréter y/o el aporte sanguíneo. En ciertas
circunstancias el pedículo se secciona formando
así el llamado mioma parasitario.
3. Submucosos, 15 a 25% de
los miomas corporales, se localizan por debajo del
endometrio, tienden a comprimir el útero conforme
crecen hacia su luz, ocasionan sangrado uterino
irregular. Pueden también desarrollar pedículos y
protruir completamente en la cavidad uterina,
pasar a través del canal cervical mientras siguen
unidos con el cuerpo por el mismo, cuando esto
ocurre son susceptibles de torsión o infección.
Los miomas subserosos y submucosos
pueden presentarse como estructuras polipoides
móviles denominados miomas pediculados. Algunas veces se pueden unir a
estructuras serosas vecinas, como epiplón y desarrollar neovascularización
preferencial sobre estas estructuras. También pueden raramente, separarse del
miometrio por si solos.

B) Miomas cervicales: 5% de miomas uterinos. Por lo general son únicos.
1. Intramurales. Se localizan en labio superior.




Figura 1. Clasificación de miomas uterinos.
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271
2. Subserosos. Comprimen aparato urinario y recto.
3. Submucosos. Son mucho más raros, pequeños.

ETIOLOGIA Y FISIOPATOGENIA
Aunque la causa de los miomas es desconocida, se han realizado avances importantes
para entender el papel de factores genéticos, hormonales, de crecimiento y la biología
molecular de estos tumores
.

FACTORES GENETICOS.
Los miomas son monoclonales y aproximadamente el 40% tienen anomalías
cromosómicas, las encontradas más comúnmente son translocación entre el cromosoma
12 y el 14, deleción del cromosoma 7 y trisomía 12. Se han encontrado más de 100 genes
con alteraciones en su regulación, entre los que se incluyen los receptores estrogénicos α
y β, receptores de progesterona A y B, receptor de hormona del crecimiento, receptor de
prolactina y genes de la matriz extracelular. Muchos de estos genes regulan el
crecimiento celular, diferenciación, proliferación y mitogénesis.

FACTORES HORMONALES.
Tanto estrógenos como progesterona parecen regular la aparición de miomas por lo que
rara vez son encontrados antes de la pubertad, tienen mayor prevalencia durante los años
reproductivos y disminuyen después de la menopausia. Los factores que incrementan la
exposición a estrógenos durante la vida como la obesidad y menarquía temprana
aumentan su incidencia.
Aunque los niveles séricos de estrógenos y progesterona son casi iguales en mujeres con
o sin miomas clínicamente detectables, los niveles de estradiol en los miomas son
mayores que en mujeres con miometrio normal. La producción de estrógeno de novo en
caso de miomatosis se sugiere por niveles elevados de aromatasa, enzima que convierte
andrógenos en estrógenos. También se han encontrado bajos niveles de la enzima que
convierte estradiol en estrona, lo que provoca la acumulación de estradiol en las células,
generando una respuesta exagerada a estrógenos y el crecimiento de los miomas, esta
idea es apoyada por un aumento en el índice proliferativo del mioma durante el ciclo
menstrual
(9)
.
Evidencia clínica, bioquímica y farmacológica
ha confirmado que la progesterona es muy
importante en la patogénesis de los miomas.
Los índices mitóticos mayores se han
encontrado durante la fase secretora,
durante el pico de producción de progesterona y como es de esperarse, es mucho mayor
en mujeres sometidas a tratamientos con acetato de medroxiprogesterona que en
controles sin tratamiento
(10)
,

aunque la repercusión clínica de este efecto es aún
controversial.

Los agonistas de lo hormona liberadora de gonadotropina, al reducir los niveles séricos de
estradiol disminuyen el tamaño del mioma.


Tabla 2. Factores de crecimiento
producidos por leiomiocitos y fibroblastos.
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FACTORES DE CRECIMIENTO:
Los factores de crecimiento, proteínas y
polipéptidos producidos localmente por las
células de músculo liso y los fibroblastos (ver
tabla 2) controlan la proliferación celular y
parecen estimular el crecimiento del mioma,
primariamente por el incremento en la matriz
extracelular. Muchos de estos factores están
sobre expresados en casos de miomatosis,
sus acciones principales en la fisiopatogenia
son al producir un incremento en la
proliferación de músculo liso, incrementar la
síntesis de DNA, estimular la síntesis de matriz extracelular, promover mitogénesis y
angiogénesis.

CUADRO CLINICO
El 25% de los casos son sintomáticos. El 80% de todas las histerectomías tiene miomas,
lo cual sugiere que un porcentaje muy alto son asintomáticos
(11)
. Aunque la presencia de
miomas casi nunca es asociada con mortalidad, si pueden causar morbilidad y afectar la
calidad de vida de la paciente
(4)
.


SINTOMAS.
1.- Sangrado uterino anormal- Es el síntoma más común, ocurre en el 30% de las
mujeres sintomáticas. Se presenta mas frecuentemente como menorragia (sangrado
excesivo durante la menstruación, conservando su ciclicidad). Ocurre de forma gradual,
pero puede causar anemia intensa. Teorías sobre las posibles causas incluyen: ectasia
venosa por la compresión mecánica de las venas por el mioma, necrosis de la superficie
del endometrio que se encuentra por arriba de los miomas submucosos, un trastorno en la
contracción hemostática de los haces musculares normales por la presencia de miomas
intramurales, aumento en el área de la cavidad endometrial o alteración de la
microvasculatura endometrial (por expresión de diversas factores de crecimiento
vasoactivos producidos por los miomas.

2.- Dolor- Generalmente no producen dolor, excepto en casos de necrosis tumoral.
Cuando aparece es de tipo cólico, en el caso de los submucosos lo causan por que
actúan como cuerpo extraño en cavidad endometrial e inducen contractilidad miometrial.
Puede haber dispareunia moderada a severa y dolor pélvico no cíclico. La incidencia de
dismenorrea no es mayor que en mujeres sanas .
3.- Presión- Esta se da conforme los miomas van creciendo, se puede sentir pesantez
pélvica o producir síntomas de compresión de las estructuras vecinas, como poliaquiuria,
retención urinaria, obstrucción ureteral unilateral, estreñimiento y dificultad para la
defecación o compresión de la vasculatura pélvica (varices o edema de extremidades
inferiores).
4.- Trastornos de la reproducción- La infertilidad secundaria a miomatosis es poco
frecuente, se da cuando los miomas interfieren con el transporte normal de las trompas de
Falopio o con la implantación de un óvulo fertilizado. Los miomas intramurales grandes
ubicados en las regiones de los cuernos pueden obstruir la porción intersticial de la
trompa. Los miomas submucosos inducen hemorragias continuas que interfieren con la
implantación.
- Factor de crecimiento transformante β
TGF-β)
- Factor de crecimiento fibroblástico (bFGF)
- Factor de crecimiento epidermoide (EGF)
- Factor de crecimiento derivado de
plaquetas (PDGF)
- Factor de crecimiento endotelial vascular
(VEGF)
- Factor de crecimiento similar a insulina
(IGF)
- Prolactina

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5.- Trastornos relacionados con el embarazo- En 0.3 a 7.2% de los embarazos se
encuentran miomas uterinos, los cuales aumentan considerablemente su tamaño solo en
el primer trimestre, a causa del incremento del flujo sanguíneo y de los niveles de
estrógeno
(12)
.

Los miomas intramurales y submucosos se relacionan con un aumento en la incidencia de
trabajo de parto prematuro y aborto. En el tercer trimestre pueden ser un factor en
trastornos de la presentación, obstrucción mecánica o distocia uterina. La hemorragia
puerperal por atonía o por acretismo placentario es más común en mujeres con miomas.

SIGNOS
1.- Exploración física- En el 95% de los casos nos da un diagnostico confiable.
2.- Exploración abdominal- Se pueden palpar como tumores irregulares, nodulares, que
causan protrusión sobre la pared abdominal anterior, son firmes a la palpación.
3.- Exploración pélvica- El dato más común es el crecimiento uterino, comúnmente de
forma asimétrica y de contorno irregular. En los submucosos el crecimiento es simétrico,
algunos subserosos pueden moverse libremente lo que a menudo sugiere tumores en los
anexos o fuera de la pelvis
(10)
.





DIAGNOSTICO .
El diagnóstico de los miomas uterinos se basa en interrogatorio y el hallazgo en el
examen bimanual o un hallazgo incidental en ecografía. Las técnicas de imagen son útiles
cuando es necesario confirmar el diagnóstico o para mejorar la localización del mioma; la
evaluación radiológica de rutina no es necesaria y no mejora resultado.

EXPLORACION FISICA
La mayoría de los miomas son descubiertos por medio del examen bimanual del útero,
en casos de tumores grandes son descubiertos por palpación de la parte inferior del
abdomen. Cuando el cuello uterino se desplaza hasta detrás de la sínfisis del pubis, los
miomas implicados suelen ser grandes.
DATOS DE LABORATORIO.
Anemia debida a un excesivo sangrado uterino. El hematocrito regresa a los niveles
normales después de la extracción del útero.
En casos de necrosis tumoral puede haber leucocitosis y una elevacio de la velocidad de
sedimentación globular.
IMAGEN
La ecografía pélvica ayuda a establecer el diagnóstico, particularmente en la mujer
obesa. Es útil también para descartar el embarazo como causa de crecimiento uterino. Es
un procedimiento operador dependiente. La apariencia ecográfica puede ser un
crecimiento uterino o una nodulación del contorno. Cuando predomina el componente
muscular, la lesión es una masa sólida concéntrica hipoecoica. El aumento en la
ecogenicidad indica degeneración quística, y cuando se calcifica presenta además
sombra acústica posterior. La via transvaginal es la mejor prueba, en base a su carácter
no invasivo y costo-beneficio, es la modalidad más utilizada. Tiene una alta sensibilidad
(95-100%).
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La histerosonografia mejora la definición de la magnitud de la invasión en la cavidad
endometrial por miomas submucosos y permite la identificación de algunas lesiones
intracavitarias no vistas en la ecografía de rutina.
La resonancia magnética es la mejor modalidad para visualizar el tamaño y la ubicación
de los miomas, puede distinguir entre leiomiomas, adenomiosis, adenomiomas y
sarcomas. Es de utilidad en la planeacion quirúrgica y antes de la embolización de la
arteria uterina. También se puede utilizar para evaluar el tracto urinario.
La Histerosalpingografía es una buena técnica para definir el contorno de la cavidad
uterina. Útil en miomas intrauterinos y en la paciente infértil, ya que ofrece información de
la permeabilidad tubaria, siendo este el principal fin con el que se usa.
METODOS ESPECIALES
La histeroscopía y laparoscopia pueden ayudar en la identificación de miomas, y para la
evaluación de extensión y remoción de miomas submucosos. Son invasivos.

La tabla 3 muestra la evidencia y diferencias de algunos de los métodos diagnósticos
mencionados.

Tabla 3. Precisión de métodos diagnósticos en miomatosis uterina.
Método diagnóstico Sensibilidad Especificidad VPP VPN
US transvaginal 84.8 79 82.4 82
Sonohisterografía 94.1 88.5 91.4 92
Histeroscopía 88 94
Resonancia magnética 99 86 92 97
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Depende principalmente de las manifestaciones clínicas, se deben de descartar otras
causas de:
SANGRADO ANORMAL:
Causas hormonales
Hiperestrogenismo persistente con ciclos anovulatorios, donde hay una proliferación
glandular excesiva, dando un endometrio frágil, inestable y propenso a un
desprendimiento superficial y sangrado, pero el sangrado es impredecible, lo que lo
diferencia principalmente del sangrado excesivo por miomas, que es periódico de acuerdo
con el ciclo menstrual.
Hemorragia por privación de estrógenos: que puede ocurrir después de la interrupción de
tratamiento hormonal en pacientes menopáusicas y en ooforectomias bilaterales
principalmente.
Causas orgánicas
Pólipos, hiperplasia endometrial, endometritis, uso de DIU, alguna coagulopatÍa, uso de
anticoagulantes
(4,10)
.
MASA PELVICA:
Quiste o tumor ovárico, algunos miomas no son palpables pero pueden producir
compresiones en los uréteres causando hidronefrosis o algún otro síntoma urinario.
DOLOR PELVICO:
La torsión de los miomas puede dar dolor agudo, fiebre, leucocitosis y signos de irritación
peritoneal que puede confundirse con apendicitis
(11)
.

INFERTILIDAD:
Buscar alteraciones hormonales principalmente
(10)
.
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TRATAMIENTO.
El alivio de los síntomas es el fin principal del manejo de la paciente con miomas. El tipo
y tiempo de intervención debe ser individualizado basado en el tamaño y localización de
los miomas, severidad de los síntomas, planes de reproducción y antecedentes
obstétricos.
Las pacientes asintomáticas o con síntomas leves se mantienen en observación, ya que
los miomas no causan disminución de calidad de vida de la paciente y le permiten evitar
la intervención quirúrgica. La terapia profiláctica no se recomienda, excepto la
miomectomÍa que puede estar indicada en pacientes con miomas submucosos que
desean futuro embarazo y en las que hay compresión ureteral que pueda llevar a
hidronefrosis moderada o severa.

TERAPIA MÉDICA.
Dada la alta prevalencia de miomas uterinos y el uso de esteroides gonadales (como
anticonceptivos), es difícil separar el efecto de estos medicamentos de los causados por
los miomas. Proveen alivio de la sintomatología, principalmente del sangrado. Esta terapia
puede ayudar a diferenciar síntomas causados por los miomas de los causados por
problemas concomitantes, como oligoovulación. Pero se debe tener cuidado al aumentar
los niveles de hormonas esteroideas ya que hay evidencia de que en mujeres
posmenopausicas tomando reemplazo hormonal hay crecimiento de los miomas.
Los anticonceptivos orales combinados y agentes progestacionales regulan el sangrado
uterino anormal, pero su eficacia es limitada en reducir los demás síntomas. Por lo tanto
son útiles para tratar miomas con problemas concomitantes que también causen
anormalidades en el sangrado. Se relacionan con la patogénesis de los miomas de
manera compleja: aunque hay niveles elevados de estrógenos y progesterona durante el
embarazo y en anticoncepción oral ambos disminuyen el riesgo de desarrollar nuevos
miomas, aunque pueden propiciar un crecimiento de los ya existentes.
Los anticonceptivos orales. Aunque textos refieren estar contraindicados, el sangrado
anormal responde y reducen el riesgo de desarrollar nuevos miomas, además reducen
síntomas de otras patologías ginecológicas asociadas. El mecanismo de acción es vía
atrofia endometrial. Por lo tanto se sugiere su uso antes de terapias invasivas, pero se
debe reevaluar si los síntomas no mejoran o al contrario se exacerban.

Dispositivo intrauterino liberador de levonorgestrel. Muestra reducción en el tamaño
uterino y el sangrado uterino severo. Una contraindicación para su uso es la presencia de
miomas intracavitarios susceptibles de resección histeroscópica.

Píldoras, implantes e inyecciones de progestina. La progesterona es un factor de
crecimiento para los miomas, incluso más que los estrógenos. Causan atrofia endometrial
y por lo tanto alivian los síntomas relacionados con el sangrado menstrual. Se utilizan
para el tratamiento de síntomas leves, especialmente para mujeres que deseen
anticoncepción. Provee exposición continua de bajas dosis de hormonas por lo que
disminuye los efectos deletéreos.

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Agonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH-a). Son la terapia médica
más efectiva para miomatosis uterina. Inicialmente incrementan la liberación de
gonadotrofinas, seguido de una desensibilización a las mismas, causando un
hipogonadismo hipogonadotrópico por contrarregulación. Este estado clínico es muy
parecido a la menopausia. La mayoría de las pacientes desarrollaran amenorrea,
mejoraran la anemia y disminuyen de manera significativa (35-60%) el tamaño del útero
en tres meses de haber iniciado la terapia. Sin embargo, la menstruación y tamaño uterino
se recuperan al discontinuar el tratamiento y síntomas importantes pueden resultar del
hipoestrogenismo como bochornos, trastornos del sueño, resequedad vaginal, mialgias y
artralgias. La resorción ósea que lleve a osteoporosis en tratamientos largos, mayores a 1
año, es la complicación más severa, por lo que limita esta terapia. Debido a lo antes
mencionado son utilizadas principalmente como terapia preoperatoria, tres o seis meses
antes de la cirugía facilita el procedimiento por la disminución del tamaño uterino y reducir
la pérdida sanguínea, así como incrementar las candidatas a procedimiento vaginal o
incisión transversa (en lugar de vertical). Si no hay respuesta en dos o tres meses, no es
una buena opción de terapia prequirúrgica, como tampoco con miomas menores de 2.8
cm de diámetro que pueden ser fácilmente resecados con histeroscopía. Los efectos
secundarios pueden ser minimizados con la adición de estrógenos-progestina después de
la fase inicial de contrarregulación. Una baja dosis como la usada en reemplazo hormonal
(0.625 mg de estrógenos combinados y 2.5 mg de acetato de medroxiprogesterona)
mantiene la amenorrea, disminuye de tamaño el útero y previene los efectos secundarios
del hipoestrogenismo. Ocasionalmente GnRH-a se usan para aliviar síntomas a corto
plazo en mujeres premenopausicas o con contraindicaciones quirúrgicas.

Antagonistas de GnRH. Compiten con la GnRh endógena, y a diferencia de los agonistas
el inicio de los efectos clínicos es más rápido. Sin embargo la dosificación comercial
disponible no es la adecuada y se tienen que recurrir a inyecciones, lo que lo hace un
método incomodo.

Mifepristone. Es una antiprogestina que reduce el volumen uterino en 26-74% de las
pacientes. Mientras altas dosis dan un efecto similar al de agonistas de GnRH en cuanto a
la amenorrea, bajas dosis reducen el flujo menstrual manteniendo su ciclicidad. Provee
alivio sintomático y mejora la calidad de vida de la paciente.

Danazol. Manifiesta efectos progestacionales y androgénicos, por lo que actúa inhibiendo
la secreción de gonadotrofinas en la hipófisis, produciendo amenorrea por
hipoestrogenismo. No tiene efecto sobre el volumen del mioma, pero si disminuyen la
hemorragia.

TERAPIA QUIRURGICA.
El tratamiento de elección en las mujeres aquellas que la requieran es miomectomía o
histerectomía, dependiendo del deseo de fertilidad. Con el objetivo de reducir costos y
principalmente evitar una intervención quirúrgica, surgió la embolización selectiva de la
arteria uterina
(17)
.

Miomectomía
Es una alternativa en mujeres que desean tener más hijos o conservar el útero por alguna
otra razón. Lo más común es que se realice por laparotomía aunque cada vez es más
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común el uso de técnicas laparoscópicas. Hay una relación directa entre el número de
miomas removidos y el porcentaje de complicaciones. La principal desventaja es la
aparición de nuevos miomas. Cinco años después de una miomectomía el 50-60% de los
pacientes tendrán nuevos miomas detectados por ultrasonido y 10-25% requerirán una
segunda cirugía mayor después de la miomectomía. El riesgo de recurrencia disminuye
en mujeres en las que solo se removió un mioma y en las que tuvieron un parto después
de la miomectomía, pero la información a este respecto es limitada.
La laparotomía es de elección cuando existen múltiples miomas, el útero es muy grande o
los miomas son profundos o intramurales, el tiempo quirúrgico, la pérdida sanguínea y la
estancia hospitalaria es similar a las pacientes con histerectomía, el riesgo de que se
tenga q recurrir a una histerectomía no planeada durante este procedimiento es de 1%.
La laparoscopía es una opción cuando el útero es menor a uno de 17 semanas de
gestación o con un pequeño número de miomas subserosos o intramurales.
La miomectomía histeroscópica es el procedimiento de elección en miomas submucosos.

Miolisis
Consiste en coagulación térmica laparoscópica o crioablación del tejido del mioma, puede
aumentar el riesgo de formación de adherencias o ruptura uterina durante el embarazo.
Las candidatas para este procedimiento, son mujeres con menos de cuatro miomas y que
el mas grande mida menos de 10 cm de diámetro. Por la poca experiencia respecto a la
fertilidad se debe reservar para mujeres con paridad satisfecha. Es más efectiva cuando
se combina con ablación endometrial.

Ablación endometrial
En mujeres con paridad satisfecha es una opción para el manejo de anormalidades en el
sangrado, indicado en miomas submucosos, se usan microondas de ablación si el
miomas es menor de 3 cm, si es mayor se utiliza ablación rollerball.

Histerectomía
La cirugía es el tratamiento de elección para miomas, estos son la indicación más común
para histerectomía (30%), siendo esta el procedimiento definitivo, las indicaciones son:
mujeres con hemorragia aguda que no responden a otro tratamiento, paridad satisfecha y
que tienen un mayor riesgo de otras enfermedades (displasia cervical, endometriosis,
adenomiosis, hiperplasia endometrial, o cáncer de ovario) que pueden ser reducidos o
eliminados por la histerectomía, mujeres en las que ha fallado la terapia no invasiva, o en
casos en que los síntomas sean muy graves, tenga múltiples miomas y el deseo de
terminar definitivamente con los síntomas.
Se debe realizar en mujeres sintomáticas, aunque en algunas ocasiones es recomendada
en mujeres asintomáticas cuyo tamaño uterino estimado es mayor a uno de 12 semanas
de gestación, esto es porque tumores de este tamaño pueden enmascarar otras
patologías anexiales, aumentar las tasas de morbilidad y resultar malignos. Estudios
recientes no sustentan este tratamiento n mujeres asintomáticas
(4)
. La principal ventaja
respecto a otros métodos invasivos es que elimina tanto síntomas actuales como la
posibilidad de problemas recurrentes.
La morbilidad asociada puede superar a los beneficios en casos de mioma subseroso
único, mioma pediculado o submucoso, los cuales serian de mejor acceso vía
laparoscópica
(16)
.

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Embolización de la arteria uterina (EAU).
Es el procedimiento en el cual se inserta un catéter en la arteria femoral común para
acceder a la arteria uterina. Luego la arteria es embolizada con partículas de polivinil
alcohol o con microesferas de gelatina tris-acril. Habitualmente se realiza con anestesia
local con o sin sedación. La oclusión de las arterias uterinas provocaría un encogimiento
de los miomas
(17)
.

Esta indicada para el alivio de los síntomas relacionados, así como sangrado uterino
anormal debido a los miomas en mujeres premenopausicas. Contraindicado relativamente
en mujeres posmenopausicas y en las premenopausicas con miomas numerosos,
pediculados o submucosos, adenomiosis amplias, así como en pacientes con deseos de
embarazo.

Los efectos secundarios mas frecuentes y complicaciones de la EAU son dolor debido a la
isquemia de miomas y útero, síndrome de postembolización, fiebre, reacciones alérgicas,
paso vaginal de un mioma, remisión, y la necesidad de un procedimiento no planificado.
Las mayores complicaciones son un diagnostico equivocado y una disfunción ovárica
(18)
.
La reducción media en el tamaño de los miomas es entre un 40% y 75%. Entre un 62% y
95% de las pacientes refieren mejoría importante en la sintomatología, sin importar el
porcentaje de reducción tumoral. Si bien los riesgos de complicaciones son bajos, en
ocasiones puede llevar a histerectomía o muerte.
Aun no es claro el efecto de este tratamiento sobre la fertilidad, por lo que en casos en
que la mujer desee conservar su fertilidad, se debe considerar a esta una tecnología en
investigación y estar contraindicada

.
Al comparar la embolización con la histerectomía, estudios recientes con seguimiento a
corto plazo han demostrado que la embolización disminuye el tiempo en quirófano, los
días de internamiento, los días de recuperación y la cantidad de sangrado durante la
cirugía, las complicaciones durante los procedimientos son infrecuentes en ambos casos.
También se ha observado mayor número de readmisiones hospitalarias, pero la mayoría
se dan en el periodo en el que las pacientes con histerectomía continúan internadas, la
mayoría de readmisiones son por dolor y fiebre(16).

REFERENCIAS.
1. ACOG. Surgical alternatives to hysterectomy in the management of leiomyomas:
Compendium.
Tabla 4. Opciones de tratamiento para mujeres con miomatosis uterina.
Características de la paciente

Opciones terapéuticas

Mujer asintomática Observación
Mujer sintomática que desea mantener fertilidad Tratamiento médico o miomectomía
Mujer sintomática que no desea futura fertilidad
pero desea conservación del útero.
Tratamiento médico, miomectomía,
miolisis o Embolización arteria uterina.
Mujer que desea preservación de la fertilidad y
tiene un embarazo complicado con miomas
uterinos.
Miomectomía
Mujer infértil con distorsión de cavidad uterina. Miomectomía
Mujer con síntomas severos que desea
tratamiento definitivo.
Histerectomía
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279
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sonographically confirmed uterine myomas. J Obstet Gynecol 2005; 25:42-4.
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Obstet. Version digital. Cap 36.
7. Flake GP, Andersen J, Dixon D. Etiology and pathogenesis of uterine leiomyomas:
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Dra. Maribel Martínez Díaz
García Fajardo, Hernández Mayagoitia, Martínez Martínez.



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XXIII. ADENOMIOSIS


INTRODUCCION
La adenomiosis es una entidad relativamente común, que afecta mujeres en edad
reproductiva. La presunción diagnóstica basada en hallazgos clínicos es habitualmente
difícil debido a la naturaleza inespecífica de esos datos y a la coexistencia de otras
entidades ginecológicas. Hasta hace pocos años el diagnostico se establecía con biopsia
o durante la cirugía, pero con el advenimiento de técnicas de imagen de alta resolución,
se ha permitido fundamentar el diagnóstico correcto en forma no invasiva, principalmente
con resonancia magnética (RM)
(1)
. El tratamiento tradicional ha sido histerectomías y más
recientemente ablación endometrial histeroscopía, actualmente se disponen de terapias
conservadoras médicas y quirúrgicas orientadas fundamentalmente a mujeres con
infertilidad
(2)
.

DEFINICION
Es la invasión benigna del endometrio hacia el miometrio, lo cual produce crecimiento
uterino difuso, que se traduce microscópicamente como la presencia ectópica, no
neoclásica de glándulas endometriales y estroma rodeadas por miometrio hipertrófico e
hiperplasico
(3)
. La adenomiosis afecta más frecuentemente la pared posterior del útero.
Algunos investigadores sugieren diferenciar la presencia casual y profunda de glándulas y
estroma endometrial dentro del miometrio. La profundidad es importante para asegurar el
diagnóstico, ya que la unión endo-miometrial es frecuentemente irregular y la adenomiosis
debe distinguirse de invaginaciones de la basal del endometrio rodeadas de miometrio.
Aunque la adenomiosis es generalmente considerada como una variante de
endometriosis, conocida como endometriosis interna, es preferible definir a la
endometriosis como la presencia de glándulas y estroma endometrial ectópicos
localizados fuera del miometrio.
La adenomiosis puede afectar al útero en forma generalizada, lo que se conoce como
adenomiosis difusa, o bien afectar al útero en zonas aisladas, que en el US semeja un
mioma y se le denomina adenomioma o adenomiosis focal
(4)
.

EPIDEMIOLOGIA
La incidencia ha variado desde 5.7% a 69.6% de acuerdo a diferentes publicaciones
4probablemente debido a la utilización de diferentes definiciones, al sesgo de estudio de
especímenes de histerectomía o de necropsias y a la dificultad de su diagnóstico. Es
posible que la incidencia real sea cercana al 50% como lo muestran los estudios de las
autopsias, aunque aun no se ha aclarado la incidencia de la adenomiosis en función de la
edad.
Tradicionalmente la adenomiosis se ha correlacionado con multiparidad, ya que en
múltiples estudios publicados de piezas quirúrgicas de histerectomía se encontró que el
93% eran mujeres multíparas4, esto confirma una interesante paradoja, ya que la paridad
protege contra endometriosis pero es un factor de riesgo para adenomiosis.

FISIOPATOLOGIA
La etiopatología precisa no se conoce aun. Actualmente se acepta que la adenomiosis se
desarrolla como resultado de invaginación de la basal del endometrio hacia el miometrio,
el factor desencadenante de esa invasión es desconocido, aunque se sabe que se
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requieren niveles altos de estrógenos y como en el caso de los miomas los estrógenos
son sintetizados y secretados en esos tejidos anómalos
(4)
.
La presencia de estrógenos no es suficiente para el desarrollo de adenomiosis y se
requieren una predisposición del miometrio para permitir la invasión de la basal del
endometrio, posiblemente como resultado de una alteración de la diferenciación estromal
antenatal o bien como consecuencia de trauma miometrial secundario a legrado,
miomectomía o cesárea
(4)
.
A través de estudios en modelos animales se ha establecido una fuerte asociación de
adenomiosis con endometriosis y con infertilidad de larga evolución aun después de
excluir endometriosis. La asociación de adenomiosis con infertilidad se ha fortalecido por
la parición de publicaciones de restauración de la fertilidad en mujeres tratadas
conservadoramente por adenomas
(2)
, por lo tanto el concepto de que la adenomiosis es
un proceso asociado a multiparidad ha cambiado.
Hasta la actualidad no se ha establecido si la extensión de la adenomiosis correlaciona
con infertilidad y si hay asociación entre el grado de avance de la endometriosis y la
presencia de adenomiosis.
La razón por la cual la adenomiosis interfiere con la fertilidad no se ha establecido, pero
se ha hipotetizado que la estructura anormal de la interfase endo-miometrial,
especialmente a nivel fúndico, podría alterar el mecanismo de la implantación, aunque
existe evidencia de que esto podría no ser real
(5)
.
Al igual que la endometriosis, la endometriosis se ha asociado al aumento de riesgo de
abortos tempranos, al parecer el factor implicad es el oxido nítrico, se sabe que la
expresión de la sintetasa de esta sustancia esta continuamente elevada en el endometrio
ectópico, y que los niveles de oxido nítrico son críticos en la función espermática y en el
desarrollo embrionario. Por otro lado el ambiente endometrial en casos de adenomiosis
presenta una respuesta inmune anormal, que puede estimular la secreción de oxido
nítrico desde los macrófagos y de las células endometriales, e impedir la fertilización e
implantación
(2)
.

FACTORES DE RIESGO
Tradicionalmente se ha considerado a la multiparidad como el primer factor de riesgo,
aunque actualmente se considera que en mujeres con infertilidad entre la tercera y cuarta
década de vida es más común la adenomiosis.
En contraposición a lo que podría suponerse, ni la presencia de endometriosis ni el
antecedente del legrado o cesárea se consideran factores de riesgo.

CLINICA
La adenomiosis puede ser asintomática hasta un 35% de los casos3. La triada
diagnostica mas comúnmente citada es: sangrado uterino anormal (50%), dismenorrea
secundaria (30%), y la presencia de útero crecido e hipersensible. Otros síntomas menos
comunes son dispareunia y dolor pélvico crónico.
Desafortunadamente ninguno de estos síntomas, ni siquiera la triada mencionada son
patognomónicos. La frecuencia y severidad de los síntomas correlaciona con la extensión
y profundidad de la adenomiosis
(5)
. Existe asociación también con infertilidad y abortos
tempranos, aunque la infertilidad es menos frecuente como parte de la adenomiosis, ya
que la edad habitual de diagnostico es entre la tercera y cuarta décadas de vida, sin
embargo cada vez mas mujeres retrasan su primer embarazo hasta esa edad y por lo
tanto es más común encontrar este padecimiento en la evaluación por infertilidad
(6)
.
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282
Algunos estudios han publicado que durante el embarazo la adenomiosis puede asociarse
a hemorragia posparto, atonía y ruptura uterina, aunque esto no ha sido probado
(4)
.
En mas del 80% de los casos la adenomiosis se asocia a alguna otra patología como
miomas, hiperplasia endometrial, endometriosis peritoneal y adenocarcinoma endometrial,
en caso de este ultimo se encuentra adenomiosis en el 10 al 60% de los casos. La
asociación con miomas es del 57% y con endometriosis solo del 28%
(4)
.
Otros autores han asociado la adenomiosis con adenosarcoma mulleriano, sarcoma
estromal endometrial y leiomiosarcoma, se ha sugerido que todos ellos pueden originarse
de focos adenomiosicos
(4)
.


DIAGNOSTICO
El diagnostico es difícil de hacer, la mayoría de los investigadores refieren diagnostico
preoperatorio en menos del 10% de los casos
(4)
.

1. CLINICA
La presencia de dismenorrea y menorragia en una mujer multípara de 40 a 50 años con
útero crecido, blando y doloroso a la palpación son sugestivos de adenomiosis, aunque
los signos y síntomas son de baja especificidad, por lo que el diagnostico clínico solo es
presuncional y debe confirmarse a través de otros medios

2. MARCADORES SERICOS
Algunos autores han reportado niveles discreta o moderadamente elevados de CA 125,
aunque otros estudios no lo han confirmado
(4)
.

3. IMAGENOLOGIA
a) Histerosalpingografía: Debido a su pobre precisión diagnostica y a su invasividad no es
un método utilizado en la búsqueda intencionada de adenomiosis, pero es útil cuando se
cuenta con este estudio, predominantemente en mujeres con infertilidad. Es posible
encontrar divertículos endometriales y defectos en forma de panal que protruyen hacia
miometrio
(4)
.
b) Ultrasonido (US): El US abdominal no es útil para el diagnostico, a diferencia del
transvaginal en donde se presentan numerosas áreas pequeñas anecóicas miometriales,
con bordes irregulares hiperecóicos, quistes miometriales que son muy característicos y
útero globular o crecido con asimetría entre las paredes anterior y posterior. Para
diferenciar los miomas de la adenomiosis focal deben considerarse: la ecogenicidad de la
masa, sus bordes y el patrón vascular, en la adenomiosis focal la ecogenicidad esta
aumentada en relación al miometrio circundante, el borde esta pobremente definido y la
vascularidad se ve hasta el interior de la masa, en un patrón penetrante contra el patrón
periférico de los miomas. La sensibilidad del US es en general del 48 al 80% y la
especificidad del 53 al 74%
(4)
.
c) Resonancia Magnética (RM): Hasta la actualidad es el método no invasivo mas
confiable para el diagnostico, con una sensibilidad del 78-88% y una especificidad del 67-
93%. En caso de úteros muy crecidos la RM es útil para diferenciar adenomiosis de
miomas, que es el diagnostico diferencial mas importante. La imagen descrita en la RM es
un engrosamiento focal o difuso de la zona de unión formando un área mal definida de
señal de baja intensidad, ocasionalmente con zonas de brillo focal en las imágenes T22.
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La limitación más importante para el uso de la RM es su alto costo y pobre disponibilidad,
por lo que se sugiere solamente cuando existen hallazgos sospechosos en el US vaginal.

4. HISTEROSCOPIA
Es un método de muy baja sensibilidad y especificidad para el diagnostico de
adenomiosis, ocasionalmente pueden visualizarse divertículos endometriales.

5. HISTOPATOLOGIA
La biopsia miometrial con aguja tiene sensibilidad y especificidad baja dependiendo del
número y profundidad de las biopsias. El estudio de la pieza uterina es el estándar de oro
para el diagnostico de adenomiosis. La imagen histopatológica muestra la presencia
ectópica intramiometrial, no neoplásica de glándulas endometriales y estroma rodeadas
por miometrio hipertrófico e hiperplásico
(3)
.
La extensión glandular por debajo de la interfase endo-miometrial debe presentarse a
mas de 2,5 mm. de profundidad para considerarse el diagnostico, mientras que la
adenomiosis sub-basalis puede definirse como una invasión menor a 2 mm por debajo de
la basal
(7)
.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debe excluirse el embarazo ante la presencia de útero crecido y sangrado. El principal
diagnostico diferencial es con miomas uterinos, sobre todo en adenomiosis focal.
Se deben descartar pólipos endometriales, miomas submucosos, hiperplasia endometrial,
sinequias, adenocarcinoma endometrial y endometritis.

TRATAMIENTO
La curación de la adenomiosis se logra en forma definitiva con histerectomía. Se ha
buscado otras opciones conservadoras con la finalidad de mantener o restablecer la
función reproductiva.
1. HISTERECTOMIA
Este ha sido el procedimiento quirúrgico tradicional en el tratamiento de adenomiosis.
Esta cirugía confirma en forma definitiva el diagnostico, ya que hasta que exista un
método efectivo y seguro para tomar biopsia miometrial, no se puede diagnosticar
adenomiosis hasta la remoción quirúrgica del útero.

2. ABLACION ENDOMETRIAL
Esta alternativa permite la curación de la sintomatología en forma conservadora, pero no
conserva la fertilidad. Es más útil en casos de adenomiosis focal que en la forma difusa,
las lesiones profundas son la causa más común de falla de este tipo de tratamiento.

3. EMBOLIZACION DE ARTERIA UTERINA
Existen pocas publicaciones al respecto, pero al igual que para los miomas, esta es una
opción establecida. Las series estudiadas son pequeñas y hasta ahora no se han
reportado embarazos posteriores a este tratamiento
(2)
.

4. TRATAMIENTO HORMONAL
Para aliviar los síntomas de la adenomiosis se han utilizado progestinas sintéticas,
anticonceptivos hormonales combinados continuos, anti estrógenos, danazol y agonistas
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de GnRH, estos últimos han sido los más estudiados. Ya se han publicado embarazos
exitosos después del tratamiento con agonistas de GnRH
(2)
.
Se han utilizado sistemas de liberación intrauterina de levonorgestrel básicamente para el
control del sangrado, aunque podría ser una opción terapéutica para infertilidad, hasta el
momento no se han reportado embarazos posteriores
(2)
.
El danazol en forma de dispositivos de liberación intrauterina parece ser una forma
efectiva de tratamiento para lograr embarazos, aunque solo existe una sola publicación al
respecto.

5. COMBINACION DE TRATAMIENTO HORMONAL Y QUIRURGICO
Se han logrado embarazos después de la remoción quirúrgica de la adenomiosis visibles
seguida de administración de análogos de GnRH, al parecer la cirugía citoreductiva
aumenta la sensibilidad del tejido los análogos probablemente al aumentar el aporte
sanguíneo y mejorar la respuesta inmune
(2)
.

6. OTROS
Entre las alternativas conservadoras es posible que pueda ser de utilidad otro tipo de
tecnología como el ultrasonido enfocado de alta intensidad (HIFU) que ha sido
desarrollado para el tratamiento de tumores de próstata
(2)
.
BIBLIOGRAFIA:
1. Tamai K, Togashi K, Ito T, Morisawa N, Fujiwara T, Koyama T. MR Imaging
Findings of Adenomyosis: Correlation with histopathologic features and diagnostic
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clinic. Hum Reprod Update 2003; 9:139-147.
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relationship to adenomyosis and changes in pregnancy. Obtset Gynecoln Survey
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Dra. Maribel Martínez Díaz.
García Fajardo, Hernández Mayagoitia, Martínez Martínez.

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XXIV. MASA ANEXIAL: EVALUACIÓN Y MANEJO

INTRODUCCION
Aproximadamente 300,000 mujeres son hospitalizadas cada año en Estados Unidos para
la evaluación de una masa anexial (MA)
1
, a un número mayor se les diagnostica durante
la exploración física de rutina o por alguna complicación de las mismas. Otros autores
señalan que de 5-10% de todas las mujeres en Estados Unidos son sometidas a
exploración quirúrgica por una MA y de estas el 13-21% corresponde a cáncer de ovario,
por lo que el objetivo de la evaluación de la MA es determinar si es maligna o no y con
ello elegir el manejo apropiado, para ello es necesaria una historia clínica completa,
examen físico, estudios de imagen y marcadores tumorales
2
.

DEFINICION
Cualquier masa que se presente en la cavidad pélvica en contigüidad con los órganos
internos femeninos se incluirá en el término de MA hasta que se defina su etiología.
El origen de las masas anexiales puede ser: ovario, trompas, útero, tubo digestivo, vías
urinarias y algunas otras dependientes del tejido conectivo. (Ver Tabla 1)

TABLA 1. Lesiones comunes que se presentan como masa anexial de acuerdo a su
origen
3,4.

Órgano Funcional Benigna Maligna Inflamatoria Otras
Ovario
Quistes
foliculares
y lúteos
Neoplasias
serosas y
mucinosas
Teratoma
quístico
maduro
Teratoma
inmaduro
Disgerminoma
Cistadenocarcino
ma
Tecoma
Abscesos
Torsión
Endometrioma
Ectópico
Trompas Piosalpinx
Embarazo
ectópico
Útero Miomas
Tubo
digestivo
Cáncer de colon
Apendicitis,
diverticulitis
Ameboma

Vías
urinarias
Cáncer de vejiga Riñón pélvico


ETIOLOGIA
Las MA de origen ovárico pueden ser divididas de acuerdo a su etiología en: funcionales,
neoplasias benignas, neoplasias malignas e inflamatorias.
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De acuerdo a la edad puede orientarse claramente su etiología; mujeres prepuberales y
en la postmenopausia: neoplasias malignas; mujeres en edad reproductiva: quistes
funcionales. (Ver Tabla 2)
En neonatos se pueden encontrar pequeños quistes funcionales (< 1-2 cm.) que son
atribuidos a la influencia de hormonas maternas, éstos involucionan durante los primeros
meses de vida.
Durante la infancia deben considerarse cáncer de células germinales ante masas sólidas,
complejas o muy grandes.
En mujeres jóvenes después de la menarca y hasta los 25 años los quistes foliculares y
del cuerpo lúteo son las MA más frecuentes. Deben también ser consideradas lesiones
tubaricas, en estas se incluyen embarazos ectópicos y secuelas de enfermedad pélvica
inflamatoria. El tumor benigno más común en esta edad es el quiste dermoide
2,3
, otras
masas presentes en este grupo de edad son: endometriomas, ovarios poliquísticos,
abscesos tubo-ováricos y otras neoplasias benignas.
En la edad reproductiva tardía las masas benignas ya mencionadas prevalecen. El cáncer
de ovario es poco frecuente en mujeres jóvenes pero la posibilidad de existir se
incrementa con la edad.
Por último en mujeres posmenopáusicas deben ser consideradas las neoplasias
malignas primarias (cistadenocarcinoma) y metástasis de otros sitios, así como, descartar
la presencia de leiomiomas, fibromas ováricos y otras lesiones como los abscesos
diverticulares
4,5
.

TABLA 2. Lesiones ováricas por grupo de edad y frecuencia de presentación
6

Grupo edad
Quistes
funcionales
Neoplasias
malignas
Tipo de
tumor
benigno
Tipo de tumor
maligno
Prepuberales 0% 40-45% Q. dermoide
Cel. germinales
Teratocarcinoma
Reproductiva
temprana
95% < 1% Q. dermoide
Cistadenoma
seroso
Cel. germinales
Teratocarcinoma
Cel. epiteliales
Reproductiva
tardía
30% 5-10%
Posmenopáusica 0% 45-50%
Cistadenoma
serosos y
mucinosos
Cel. epiteliales

A) Quistes funcionales
En este término se incluyen: quistes foliculares, quiste del cuerpo lúteo, quistes de origen
mesotelial (quiste de inclusión germinal y restos de Walthard) y asociados al embarazo
(luteoma y quistes tecaluteínicos). Por ser variantes fisiológicas son muy frecuentes
5
.

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Quistes foliculares: estas lesiones inocuas se originan en los folículos de Graaf no rotos o
en folículos que se han roto y de inmediato quedaron sellados. Suelen ser múltiples y
crecen inmediatamente por debajo de la serosa del ovario, son pequeños (menos de 2cm.
de diámetro) y están llenos de líquido seroso claro, pero en ocasiones acumulan líquido
suficiente para lograr diámetros de 4-6 cm. y así pueden convertirse en masas palpables y
producir dolor pélvico. Cuando son pequeños pueden estar cubiertos por células de la
granulosa, pero conforme el líquido se acumula causan presión originando atrofia de
estas células
7
.

Los quistes mas grandes tienen estroma comprimido que encierra a la
pared. En ocasiones estos quistes se rompen, producen hemorragia intraperitoneal y
síntomas abdominales agudos
7
.

Quistes tecaluteínicos: característicos de la mola hidatidiforme, se presentan en 50% de
estas pacientes alcanzando tamaños de 6 – 8 cm., son bilaterales y multiloculares, se
presentan con títulos altos de gonadotropina coriónica humana, muestran regresión
espontánea. Es posible observarlos en embarazos multiples.

B) Neoplasias Benignas
Las neoplasias ováricas tienen una gran variedad de tipos histologicos, lo que puede
atribuirse a las tres estirpes celulares que conforman el ovario: el epitelio celómico, las
células germinales, y de los cordones sexuales.
La clasificación aun vigente es la utilizada internacionalmente, publicada por la OMS en
1973
4
.
(Ver Tabla 3)

Tabla 3. Clasificación de la OMS de los tumores ováricos
8

Grupo Tipo histológico
I. Tumores Epiteliales Frecuentes

Serosos
Mucinosos
Endometrioides
Células claras
Brenner
Tumores epiteliales mixtos
Carcinoma indiferenciado
Tumores epiteliales no clasificados
II. Tumores Estrómicos-Cordón Sexual
Tumores de células del estroma
granuloso:
- Tumores de células de la granulosa
- Tumores del grupo fibroma-tecoma
Androblastomas: tumores de células
de Sertoli-Leydig
1.Bien diferenciado
2.Diferenciación inmediata
3.Escasa diferenciación
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(sarcomatoides)
4.Con elementos heterólogos
Ginandroblastomas
Tumores no clasificados
III. Tumores de Células Lipoides
IV. Tumores de Células Germinales
Disgerminoma
Tumor del seno endodérmico
Teratomas
- Inmaduro
- Maduro (quiste dermoide)
- Monodérmico (ovario estrumoso,
- carcinoide)
Carcinoma embrionario
Poliembrioma
Coriocarcinoma
Formas mixtas
Gonadoblastoma: células germinales
mixtas, derivados cordón sexual-
estroma
V. Tumores metastáticos
VI. Otras formas

Las neoplasias ováricas más comunes son: teratoma quístico y cistadenoma seroso.

Teratoma quístico maduro (quiste dermoide): pertenece al grupo de tumores derivados de
células germinales, del 15-20% de las neoplasias ováricas son de este origen. Este tumor
representa la neoplasia ovárica más común en mujeres en edad reproductiva, con un pico
de incidencia entre los 20 y 30 años. Casi todos son unilaterales, generalmente del lado
derecho sin embargo hasta el 20% pueden ser bilaterales. Histológicamente presentan
una capa serosa brillante, al corte la pared quística está cubierta por piel bien diferenciada
con anexos, esta cavidad está llena por una secreción espesa que contiene pelo, en
ocasiones se encuentran dientes, cerebro, bronquios, tiroides, cartílago, intestino, huesos
y células carcinoides
9
.

Cistadenoma seroso: Representa casi 25% de todas las neoplasias benignas del ovario.
Pertenece a los tumores de origen epitelial, y representa el 70% de estos tumores.
Suelen encontrarse entre los 30 y 40 años de edad, son estructuras quísticas llenas de
líquidos seroso claro, grandes, esféricas, generalmente unilaterales, aunque pueden ser
bilaterales hasta el 10%, su cápsula es lisa y brillante, algunas veces están divididos por
múltiples tabiques hasta formar una masa multiloculada. Histológicamente se caracterizan
por una capa única de epitelio cilíndrico alto que recubre el quiste. El 70% son benignos, 5
a 20% son limítrofes y 20 a 25% son malignos
8,9
.

Tumores del estroma de cordones sexuales:
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289
Representan aproximadamente el 5-10% de las neoplasias ováricas .Su origen puede ser
el epitelio celómico y mesonéfrico, o el estroma mesenquimatoso de la cresta genital. Esta
categoría incluye un grupo de tumores derivados de los cordones sexuales (células
granulosa y de Sertoli) y del estroma gonadal (células de la teca y de Leydig). Los más
comunes son los tumores de células de la granulosa y los fibrotecomas con incidencia
máxima a los 50 años de edad, pueden secretar hormonas esteroideas (estrógenos), lo
que los convierte en funcionantes. Los androblastomas son potencialmente malignos, son
masculinizantes ya que secretan andrógenos.


C) Neoplasias Malignas
Ver capítulo correspondiente

Tumores metastáticos:
Solo el 5% de las neoplasias ováricas son de este origen, siendo los sitios primarios más
frecuentes, las glándulas mamarias y el colon
8
.

D) Lesiones metaplásicas del ovario:
Endometrioma
Se conoce como endometrioma a la lesión quística del ovario ocupada por sangre “vieja‖ y
originado por endometriosis. También se les llama ―quistes de chocolate‖, representan
generalmente un estadio avanzado de la enfermedad y son resultado de un proceso
evolutivo y destructivo de años de evolución, cuyas manifestaciones más típicas son
dismenorrea, dolor pélvico e infertilidad. Los quistes están revestidos por endometrio,
contienen sangre, hemosiderina y macrófagos que dan un aspecto color chocolate. Se ha
demostrado que los cambios histopatológicos entre endometrio y lesiones
endometriósicas están desfasadas, y en ocasiones, los focos endometriósicos no
responden a los cambios hormonales cíclicos
10.
Los endometriomas se originan como un
quiste de inclusión, ya que al ―escurrir‖ el tejido endometrial a través de la fimbria, este se
implanta en la superficie del ovario para convertirse posteriormente en un quiste revestido
de dentro hacia fuera por endometrio, epitelio glandular ovárico (Figura 1) y sangre oscura
en su interior, que incrementa progresivamente lo que origina un crecimiento continuo que
se autolimita en 8 - 10 centímetros de diámetro
11
.
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290



Comúnmente el ovario que contiene el quiste endometriósico se adhiere a la pared
pélvica lateral y a la cara posterior del ligamento ancho. No todos los quistes
achocolatados son de origen endometrial, sin embargo en presencia de sintomatología
típica y con los rasgos histológicos clásicos deben de ser considerados de origen
endometriósico.
E) Lesiones inflamatorias:
La enfermedad pélvica inflamatoria crónica es una causa común de MA o pélvica, casos
no tratados resultan en fimosis de las fimbrias, esto lleva a una colección de liquido
seroso o pus causando hidrosalpinx o piosalpinx respectivamente. Cuando se involucra el
ovario, se puede formar un absceso tuboovarico. El cuadro de dolor abdominopelvico,
fiebre, secreción purulenta e inflamación cervical en asociación con una MA nos debe
sugerir este diagnostico
12
Otras masas inflamatorias pueden incluir absceso diverticular o
apendicular.

CUADRO CLINICO
El motivo de consulta es de acuerdo al origen de la MA: dolor pélvico, masa palpable,
infertilidad y en ocasiones sangrado uterino anormal, aunque en la mayoría de los casos
son asintomáticas y representan un hallazgo de exploración o ultrasonográfico. Algunos
síntomas son secundarios a la torsión o rotura espontánea de los quistes, lo cual puede
provocar irritación peritoneal. En casos de tumores funcionantes puede presentarse
masculinización, pubertad precoz iso o heterosexual.
El examen rectovaginal bimanual es de especial ayuda para estimar tamaño, localización,
consistencia y movilidad de una masa. Este examen permite también la revisión de la
pared posterior del útero, los ligamentos uterosacros, parametrios, saco de Douglas y el
recto
13
. Algunos hallazgos extrapélvicos significativos incluyen adenopatías cervicales,
supraclaviculares e inguinales y la presencia o no de derrame pleural y ascitis. La
exploración de las mamas es de suma importancia ya que el ovario es un sitio común de
metástasis del carcinoma de mama.

FIGURA 1. FISIOPATOGENIA

DEL ENDOMETRIOMA
11.
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291
En mujeres en edad reproductiva la presencia de MA, nódulos en el fondo de saco,
acortamiento e hipersensibilidad de los ligamentos uterosacros sugiere endometriosis. Los
mismos hallazgos en una mujer posmenopáusica sugieren malignidad
1,5
.


DIAGNÓSTICO
a) Hallazgos Clínicos:
Además de precisar tipo, intensidad y duración de los síntomas abdominales, la
evaluación de las características del ciclo menstrual en mujeres premenopáusicas, el
antecedente de una enfermedad infecciosa pélvica y cualquier síntoma digestivo suelen
guiar el diagnóstico a un área u otra
2
.

La exploración física puede ser muy limitada en casos de masas no muy grandes, en
mujeres obesas es particularmente difícil, pero debe ser intencionada para buscar signos
de infección o malignidad como se mencionó anteriormente. El examen bimanual tiene
una sensibilidad y especificidad de 45 y 90% respectivamente, para determinar tamaño,
ubicación, consistencia y movilidad de la masa.
14


b) Imagenología:
Ultrasonografía (US): El US es el estudio de elección en la evaluación inicial de MA por
ser un método de bajo costo, ampliamente disponible y no invasivo. Puede utilizarse la vía
transabdominal (principalmente en mujeres núbiles), endovaginal o ambas, el de mayor
precisión es el transvaginal ya que proporciona la mejor observación de la región anexial y
permite visualizar imágenes que no son aparentes en el ultrasonido transabdominal
2,9,15
.
En la Tabla 6 se muestran los hallazgos ultrasonográficos de acuerdo a su potencial de
malignidad. Ver figuras 2 a 5.

Tabla 6. Hallazgos ultrasonográficos
2, 16
Benigno Maligno
<5-8cm >5-8cm
Unilocular Uni o bilateralidad
Unilateral Multilocular
Quístico Sólido o mixto
Pared delgada Pared gruesa
Papilas
Ascitis
Indice de pulsatilidad aumentado

Se ha propuesto el uso del US Doppler con la finalidad de detectar un flujo sanguíneo
anormal vinculado con neoangiogénesis, que se relaciona frecuentemente con una
afección maligna del ovario.
Mientras algunos estudios han informado que la combinación de US Doppler y medición
de CA-125 aumentan la certeza diagnostica, otros han concluido que el Doppler no tiene
ninguna ventaja, esto probablemente debido al gran numero de falsos positivos
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identificados por el Doppler que reflejan neovascularización de tumores benignos. Por lo
tanto el uso de US Doppler en la evaluación de MA es controversial y no se sugiere como
rutina
16
.
Existen múltiples publicaciones que sugieren diferentes sistemas de puntaje de los
hallazgos ultrasonográficos para definir su potencial maligno
17
.
De acuerdo a cada una de las patologías manifestadas como MA es posible definir
ciertas características ultrasonográficas utilizados como criterios diagnósticos (Tabla 7).


Tabla 7. Criterios ultrasonográficos diagnósticos de masa anexial
18
Quistes Foliculares Endometrioma Quiste Lúteo
Hemorrágico
Quiste
Dermoide
<6cm 2 a 8 cm <6 cm 2 a 6 cm

Unilateral Unilateral o Bilateral Unilateral Unil o bilateral
(20%)
Anecoica Ecogenicidad baja y
homogénea
Imagen de “pulpo
intraquistico”
Ecos internos
brillantes,
ecogenicidad
mixta
Pared delgada y
regular
Pared gruesa y
regular
Pared delgada Pared delgada

Persistencia menos
de 2 ciclos
Persistencia Persistencia menos
de 2 ciclos
Persistencia





Fig. 2. Quiste luteo hemorrágico Fig. 3 Teratoma maduro

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293


Fig. 4 Endometrioma Fig. 5 Quiste funcional


Tomografia computada (TC), con este estudio es posible caracterizar claramente
nodulaciones, tabiques y grasa en el ovario. A pesar de ello la TC no ha demostrado ser
superior que el US tranvaginal en el diagnostico de una masa benigna o maligna
15
.

Resonancia magnetica (RM). La imagen por RM permite analizar múltiples características
de los tejidos que no son visibles en otros estudios, sobre todo cuando se utiliza gadolinio
como contraste intravenoso.
Este estudio se considera de mayor precisión que el US convencional y el Doppler para el
diagnóstico de malignidad, sin embargo se reserva para casos inciertos debido a su alto
costo y baja disponibilidad
8
.

Tomografia por emision de positrones (TEP). La TEP es un estudio extraordinario pero no
disponible en nuestro medio y muy caro, esta técnica es mas sensible que los métodos
comunes de imágenes para identificar una enfermedad metastásica
2
.


c) Pruebas de laboratorio
Biometria Hematica: La biometría hemática completa es útil cuando existe la sospecha de
enfermedades infecciosas, enfermedad pélvica inflamatoria o abscesos tubo-ováricos.
Gonadotropina corionica β-hCG: es esencial para descartar embarazo ectópico en
mujeres de edad reproductiva.
Marcadores tumorales
13
:
El CA 125 es un marcador para tumores epiteliales no mucinosos y endometriomas. Es un
determinante antigénico encontrado tanto en condiciones benignas como malignas. El
valor considerado como normal es < 35 U/ml
2
. Algunos padecimientos benignos elevan
este marcador frecuentemente a no mas de 100-200 mU/mL, entre ellos se encuentran:
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leiomiomas, colitis, enfermedad hepática, adenomiosis, endometriosis, embarazo y
enfermedad pélvica inflamatoria entre otros. Las concentraciones de CA-125 pueden estar
elevadas en afecciones malignas tales como cáncer de colon, pulmón, mama, páncreas,
vaginal, endometrial, ovárico epitelial y de la trompa de Falopio. Se ha cuestionado la
utilidad del CA-125 para la predicción de la naturaleza maligna de una masa,
particularmente en mujeres en edad reproductiva y con puntos de corte bajos, por lo que
tradicionalmente se ha considerado que la medición de CA-125 es mas útil en pacientes
posmenopáusicas con una masa pélvica sospechosa. Las concentraciones >65U/ml han
mostrado valor predictivo positivo del 97% para malignidad en este grupo de mujeres
11
. El
principal objetivo de usar marcadores tumorales es predecir la naturaleza maligna de las
MA de tal manera que permite programar la cirugía mas adecuada ante la posibilidad de
malignidad. Además el CA125 permite dar seguimiento a la enfermedad. Durante las
etapas tempranas (I) del cáncer solo 50% muestran concentraciones aumentadas,
además muchas otras MA y procesos patológicos no malignos pueden expresar valores
elevados de CA 125. Las concentraciones de CA125 pueden elevarse en el
postoperatorio por la manipulación quirúrgica de los órganos abdominales
2
. En la
actualidad se considera al CA125 como un marcador importante en el diagnostico de
endometriosis III y IV, ya que los endometriomas son capaces de elevar ese antígeno a
cifras de hasta 100 A 200 mU/mL.
Otros marcadores tumorales evaluados son deshidrogenasa láctica (DHL) en casos de
disgerminoma; antígeno carcinoembrionario (ACE) que puede ser secretado por el
carcinoma ovárico epitelial mucinoso y alfa feto proteína (AFP) que se utiliza como
marcador para el tumor de senos endodérmicos y carcinoma de células embrionarias
11, 12
.
En la Tabla 8 se concentra la información disponible respecto a la relación de los
marcadores tumorales y su presentación en diversas masas anexiales.

Tabla 8. Marcadores Tumorales relacionados con masas anexiales.
Masa Anexial Marcadores Valor normal Observaciones
Endometrioma CA-125 <35 U/ml Punto de corte
para esta
patología no
establecido (>40)
Carcinoma ovarico
epitelial no mucinoso
CA-125

<35 U/ml Habitualmente en
el orden de los
miles
Carcinoma ovárico
epitelial mucinoso
ACE

<5 ng/dl
Coriocarcinoma β-hCG

<5 mUI/ml
Disgerminoma DHL

< 240UI/L
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AFP: alfa feto proteína; ACE: antígeno carcinoembrionario; hCG: gonadotropina coriónica
humana; DHL: deshidrogenasa láctica

d) Laparoscopía
En la laparoscopia se debe buscar intencionadamente: características de la masa;
tamaño, uni o bilaterailidad, aspecto, grosor de la capsula, presencia de papilas,
adherencias, implantes peritoneales y ascitis.
Algunos autores han considerado a los hallazgos laparoscópicos el estándar de oro en
algunas MA como: endometriomas, quistes simples, quistes funcionales.

e) Histología
El estándar de oro para la mayoría de las MA es la biopsia. Durante el proceso quirúrgico
de cualquier MA se recomienda un estudio transoperatorio a fin de descartar malignidad.
La certeza diagnóstica del corte por congelación para el estudio de una MA es bueno, con
una sensibilidad del 65-97% y especificidad del 97-l00% cuando la masa es clasificada
como maligna. Cuando es considerada como benigna posee una sensibilidad de 71-l00%
y especificidad 98.3-l00% tomando como referencia el diagnóstico histopatológico final
19
.

f) Aspiracion con aguja fina
Este método se ha usado como una herramienta diagnostica, las ventajas de la citología
obtenida incluyen la preservación del ovario, un bajo riesgo de complicaciones y evitar la
intervención quirúrgica. Pero se ve limitado y no se recomienda por el posible riesgo de
ruptura con diseminación de células malignas, asi como la recurrencia en la formación de
los quistes.
20


TRATAMIENTO
El tratamiento depende del diagnostico, de acuerdo a ello puede ser: observación, medico
y quirúrgico.
Ya que los quistes funcionales remiten espontáneamente antes de 2 a 3 ciclos el
tratamiento es observación, aunque se ha recomendado el uso de anticonceptivos orales
combinados
13
. Cuando por duda diagnostica llegan a cirugía se efectúa punción y
cistoscopia.
El resto de las MA de origen ginecológico son quirúrgicas, ya sea por laparotomía o
laparoscopia
En el endometrioma se efectua la apertura y escisión de la capsula, de no ser esto posible
se recomienda cauterización de la misma.
En presencia de cualquier tumor benigno de ovario se indica remoción completa del
mismo, quistectomía de ser posible o bien ooforectomía si no es posible ser conservador.
En casos de lesiones sospechosas, en la postmenopausia o ante la incapacidad de
extirpación completa debe hacerse ooforectomía.
Tumor de Senos
endodérmicos
AFP

<10ng/dl
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Los avances tecnológicos han ampliado las indicaciones para cirugía laparoscópica y es
una práctica aceptada en el manejo de rutina de MA benignas; sin embargo la
laparotomía sigue siendo el estándar de oro para el cáncer ovárico. El papel de la
laparoscopía en el diagnóstico y manejo de masas con riesgo moderado de malignidad
varía dependiendo de la habilidad y experiencia del cirujano.
La cirugía laparoscópica para tumores benignos de ovario ha sido considerada por
muchos autores como de primera elección ya que asocia con menos dolor y menor
tiempo de recuperación, es además un proceso menos costoso por el menor número de
días de hospitalización y reduce al mínimo el desarrollo de adherencias
21
. La clave para el
tratamiento laparoscópico exitoso de una MA es la certeza diagnostica de la naturaleza
benigna o maligna y la capacidad técnica del cirujano, ya que la única complicación
relacionada con el acceso laparoscópico de una masa con potencial maligno es la
ocurrencia de diseminación y metástasis en un 20-50% de las pacientes. En la Tabla 9 se
presentan los lineamientos de ACOG para la cirugía laparoscópica.
Mientras no sea factible predecir en forma absoluta durante el estudio, qué masas son
malignas, debe integrarse una combinación de edad, aspecto imagenológico (en particular
los hallazgos ultrasonográficos) y marcadores tumorales, a fin de determinar el método
más adecuado de tratamiento para cada paciente.


Tabla 9. Lineamientos de la ACOG para el tratamiento transoperatorio laparoscópico de
masas anexiales
22
Obtener lavados peritoneales
Explorar el abdomen alto
Obtener especimenes de biopsia de cualquier área anormal
Buscar excrecencias externas
Laparotomía ante cualquier duda de malignidad o si la masa no se extirpó
adecuadamente
Utilizar cortes por congelación para análisis citológico; realizar laparotomía si es
maligno
En forma diagramática, se han propuesto los siguientes algoritmos para el diagnostico y
tratamiento de las MA. (Figs. 6 y 7).


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297


AO= anticonceptivos orales.

Fig. 6. Diagrama de flujo para manejo de masa anexial en mujeres premenopausicas.
Modificado de

Drake J. (Ref. 3)




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298
.
EF= exploración física; PAP= Papanicolau ; US= Ultrasonido.

Fig. 7. Diagrama de flujo para manejo de quiste ovárico en mujeres posmenopáusicas.
Modif. De Drake J.(Ref 3).

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DeCherney and Lauren Nathan, 2003 by The McGraw-Hill Companies, Inc. Cap 37 pp:
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11. Adamson GD. Diagnosis and clinical presentation of endometriosis. Am J Obstet Gynecol
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2000; 20:1445-70.
22. ACOG Guidelines 2007

Dra. Maribel Martínez Díaz
Carlos Alberto Hernández Nieto
Miriam Huerta Marfil
Margarita Jiménez Esquivel
Jorge R. González Márquez

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300
XXV.- PATOLOGIA BENIGNA DE LA MAMA


INTRODUCCION:
La glándula mamaria es asiento de un sin numero de alteraciones patológicas y sitio
topográfico de la segunda neoplasia mas frecuente en nuestro medio
1
.
Los tumores benignos de mama representan el motivo más frecuente por el que las
pacientes acuden a consultas en los servicios de oncología en los diferentes hospitales de
nuestro país
2
.
Las lesiones mamarias benignas son frecuentes, sin embargo, los estados patológicos
benignos siempre han sido descuidados en relación al cáncer, aunque representen
alrededor del 90% de las presentaciones clínicas vinculadas con la mama
3
.
Los problemas mamarios más comunes por los que una mujer consulta a un médico son
las mastalgias, secreción por el pezón y una lesión palpable
1
.


ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA:
A. ANATOMIA:
Fig 1: ANATOMIA DE LA MAMA: Elizabeth Merino Morras
1



Fig. 1. Fuente: CONALAMA" LACTANCIA MATERNA Y SU RELACIÓN CON LAS ANOMALÍAS DENTOFACIALES. REVISIÓN
DE LA LITERATURA." Elizabeth Merino Morras
1
Acta odontol. venez v.41 n.2 Caracas mayo 2003

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301

En la anatomía de la glándula mamaria podemos reseñar las siguientes estructuras
4
:
- Parénquima glandular: cada mama consta de 15 a 25 unidades glandulares
independientes, llamadas lóbulos mamarios, cada uno consta de una glándula tubulo-
acinar compuesta. Los lóbulos están organizados radialmente en torno al pezón. Un
conducto único de gran tamaño, el conducto galactóforo, drena cada lóbulo a través
de un orificio independiente sobre la superficie del pezón. Inmediatamente antes de la
apertura a la superficie, el conducto forma una dilatación llamada seno lactífero.
Cada lóbulo mamario esta dividido en un número variable de lobulillos mamarios.
Cada lobulillo consta de un sistema de conductos, los conductos alveolares, desde los
cuales se desarrollan durante el embarazo un gran número de alvéolos secretores.
- Pezón: contiene haces de músculo liso orientados paralelos a los conductos
lactíferos y circularmente cerca de la base; la contracción de este músculo causa la
erección del pezón. La punta del pezón incluye múltiples terminaciones de células
nerviosas sensoriales así como también corpúsculos de Meissner. La inervación tiene
una gran importancia funcional porque la succión del lactante desencadena la
expulsión de la leche a través de fenómenos neurohumorales.
- Piel: la piel que rodea al pezón, la areola mamaria, está formada por epitelio
escamoso estratificado queratinizado, al igual que el pezón. Esta piel está pigmentada
y contiene glándulas sebáceas no asociadas con folículos pilosos y sudoríparas así
como también algunas glándulas accesorias conocidas como tubérculos de
Montgomery. Las secreciones de estas glándulas ayudan a proteger el pezón y la
areola durante la lactancia.
- Tejido conjuntivo: los lobulillos están separados por un tejido interlobulillar de
colágeno moderadamente denso. Igualmente un tabique fibroso de mayor densidad
separa el territorio de cada lóbulo. La fascia que recubre la mama envía
prolongaciones a la piel que, en el hemitórax superior, reciben el nombre de
ligamentos suspensorios de Cooper.
- Panículo adiposo: los lóbulos están incluidos en una masa abundante de tejido
adiposo que está subdividida por tabiques de colágeno.
-Vasos y linfáticos: la irrigación arterial de la mama está compuesta por ramas
perforantes de la arteria mamaria interna, ramas externas de las arterias intercostales
posteriores y ramas de la arteria axilar.
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302
El drenaje venoso correrá a cargo de ramas perforantes de la vena torácica interna,
ramas de la vena axilar y ramas perforantes de las venas intercostales posteriores.
En cuanto al drenaje linfático, destacar que este corre a cargo de 2 grandes
estaciones ganglionares:
1.- La cadena axilar (recoge el 75% del flujo) está formada por: los ganglios de la vena
axilar -grupo más importante-, ganglios mamarios externos, ganglios escapulares,
ganglios centrales, ganglios interpectorales o de Rotter y ganglios subclaviculares
5
.
2.- La cadena mamaria interna (25%), que acompañan a los vasos perforantes de los
espacios intercostales
5
.
B. FISIOLOGIA:
» Ciclo menstrual: la mama sufre cambios cíclicos según las distintas fases del ciclo
menstrual. Durante el periodo ovulatorio, el aumento de estrógenos produce una
estimulación glandular y una retención hídrica que hacen que la mama se presente
más tensa y voluminosa
5
.
Durante el período premenstrual, se produce un aumento del volumen mamario por un
incremento del tamaño de los lobulillos sin ninguna prueba de proliferación epitelial.
Cuando se presenta la menstruación, con la caída brusca de los estrógenos la mama
pasa de tener su forma cónica habitual a tener una forma hemisférica, por un depósito
de tejido adiposo alrededor del glandular
5
.
» Alteraciones gestacionales: durante la gestación se observa un pronunciado
aumento del volumen de la mama por maduración proliferativa de conductos y
lobulillos, efectos de los estrógenos y progesterona, ováricos y placentarios
5
.
En el puerperio, la mama alcanza sus mayores dimensiones por el acumulo de leche,
(efecto de la prolactina, que tras el alumbramiento deja de estar inhibida por
estrógenos y progesterona) y por la hipertrofia glandular desarrollada durante la
gestación. Por ello aparece ingurgitada y muy tensa
5
.
» En la Menopausia: durante el periodo posmenopáusico, se produce una disminución
de la secreción ovárica de estrógenos y progesterona, produciéndose una involución
progresiva de los componentes ductal y glandular. Por ello la mama se reduce en
volumen y consistencia, se aplasta progresivamente contra la pared torácica
quedando flácida y péndula
5
.
Las principales enfermedades benignas de mama son las siguientes
5
:
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303
TABLA 1 Patología
Mamaria Benigna (Según
su prevalencia)
5
.

FRECUENCIA
Condición fibroquística 68.3%
Fibroadenoma mamario 13.6%
Mastitis 6.8%
Quistes 2.90%
Tejido mamario ectópico
axilar
2.64%
Papiloma 2.30%
Ginecomastia 1.13%
Galactocele 1.10%
Lipoma 0.60%
Tumor Phyllodes o filodo 0.64%
Adenoma 0.24%

CLASIFICACIÓN:
Existen varias clasificaciones de las enfermedades benignas de la mama, una de las más
utilizadas es la basada en los síntomas y hallazgos a la exploración (Tabla2)
6
. Otra
clasificación se basa en sus características histológicas la cual tiene mucha utilidad para
especificar el riesgo de progresión a malignidad (Tabla 3)
6
.


TABLA 2: Clasificación de las Enfermedades Benignas de la Mama basadas en las
características clínicas
6
.
- Edema fisiológico y sensibilidad a
la palpación.

-Nodularidad
-Mastalgia o Mastodinia
a) Cíclica
b) No Cíclica
c) Dolor mamario relacionado con cancer
-Masas Dominantes
a) Cambios fibroquisticos
b) Quistes
c) Fibroadenomas
d) Adenitis esclerosante
e) Necrosis grasa
f) Enfermedad de Mondor
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g) Galactocele
h) Ectasia ductal
-Derrame por el pezón
a) Galactorrea
b) Derrame anormal (Origen canceroso)
-Infecciones
a) Mastitis intrinseacas
b) Abscesos subareolar recidivante crónico
c) Mastitis agua asociada con macroquistes
d) Infecciónes extríneecas



(TABLA 3) Por sus características histológicas
6
:
Sin riesgo
aumentado
Lesiones no
proliferativas
Riesgo ligeramente
aumentado
Lesiones
proliferativas sin
atipia
Riesgo
moderadamente
aumentado
Lesiones
proliferativas con
atipia
Alto riesgo

Invasión in situ
Cambio apocrino
(quistes y
metaplasia)
Hiperpl. Epitelial
moderada o florida
Hiperpl. Ductal atípica Carc. Ductal ‗in situ‘
Ectasia epitelial
ductal leve
Adenosis esclerosante Hiplerpl. Lobulillar
atípica
Carc. Lobulillar ‗in situ‘
Hiperpl. Epitelial leve Papiloma intraductal






FACTORES DE RIESGO Y RIESGO DE PROGRESION A MALIGNIDAD:
La valoración de las pacientes con una lesión mamaria palpable debe incluir la evaluación
de los factores de riesgo que predisponen a desarrollar cáncer mamario, estos son
4-6
:
1. La edad: es el más importante, ya que a medida que esta aumenta también
incrementa el riesgo de cáncer de mama.
2. Historia familiar de cáncer de mama en familiares de primer grado y la edad de
aparición. El riesgo aumenta de 3 a 4 veces en pacientes con historia positiva que
aquellas que no la tienen.
3. Paridad y edad que tenían al nacimiento del primer hijo: Mujer nulípara o que su
primer hijo lo tuvo después de los 35 años incrementa el riesgo.
4. Menarquia temprana (antes de los 12 años).
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305
5. Menopausia tardía (después de los 53 años).
6. Uso de anticonceptivos hormonales.
7. Exposición a radiación.
8. Portadora del gen BRCA1 o BRCA2.

La relevancia clínica del diagnostico de estas enfermedades reside en su significancia
para la subsecuente aparición de cáncer de mama
5
.
Muchos investigadores creen que las lesiones mamarias tienden a evolucionar de
manera progresiva desde una hiperplasia ductal sin atípia hasta una hiperplasia ductal
con atípia para finalmente convertirse en un carcinoma in situ y cáncer invasivo
6
.
Estudios retrospectivos y prospectivos han mostrado un RR para cáncer de mama de l.5 a
l.6 veces mayor para las mujeres con enfermedad benigna de mama comparadas con
mujeres de la población general. El tipo histológico de la lesión benigna es el mayor
determinante del riesgo a padecer cáncer de mama, sin embargo, otros factores de
riesgo de progresión al presentar una enfermedad benigna de mama es la edad al
momento de realizar la biopsia y la historia familiar
5
.
Actualmente hay un enorme esfuerzo por determinar si los marcadores biológicos pueden
ser utilizados para predecir el riesgos de progresión a cáncer de mama por si mismos o
solo al complementarse con el estudio histopatológico. Hasta la fecha los marcadores que
han sido estudiados son el receptor de estrógenos(con OR de 3.2 comparado con
mujeres con receptor de estrógenos negativo), factores de angiogénesis (su expresión se
ha asociado con un incremento significativo de riesgo de cáncer independiente de la
presencia de hiperplasia con atípia), expresión de p53(la acumulación de esta proteína en
tejido mamario se ha asociado con un incremento en el riesgo de cáncer con RR de
2.55)
7
, expresión de HER2/NEU (incrementa el riesgo de cáncer particularmente en
biopsias con cambios histopatológicos proliferativos, mas frecuentemente en casos de
hiperplasia) y el TGF-BII(En un estudio se demostró que las mujeres con hiperplasia que
mostraron perdida de la expresión de este receptor tenían mayor riesgo de cáncer de
mama
8
.














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306
DIAGNÓSTICO:

Detección y Evaluación de Masas mamarias palpables, (Sandhya Pruthi,MD,
Concise Review of Clinicians, Mayo)
4
.

Fig. 2. Algoritmo para evaluación de un tumor palpable mamario. AAF= aspiración con aguja fina ; BAAF=
biopsia con aspiración con aguja fina; US= ultrasonido.
†tumor de tres dimensiones que se distingue del tejido circundante
††nódulo vago o espesamiento que se distingue del tejido circundante
‡tumor firme, irregular, inmóvil adherido a tejido circundante o asociado a cambios cutáneos.



La mamografía diagnóstica, el examen físico y la aspiración con aguja fina son los
componentes de la triada diagnóstica mejor conocida como triple test
8
. En varios estudios
se ha encontrado que un resultado favorable en los tres elementos del triple test predicen
una histología benigna en caso de realizar una biopsia abierta, lo cual sugiere que el uso
rutinario de biopsia abierta no es necesario. De cualquier manera no todos los elementos
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307
del triple test concuerdan en aproximadamente 40% de los casos, los cuales aún
requerirán de biopsia
4
.

EXPLORACION FÍSICA
Una historia clínica detallada y el examen físico son usados para evaluar
sistemáticamente los problemas mamarios y de la pared torácica
5
. La exploración física
puede ser utilizada además como una herramienta para el escrutinio de cáncer de mama
en mujeres asintomáticas o como examinación diagnóstica para evaluar patologías
mamarias
4
. Un examen físico bien conducido puede llegar a detectar tumores malignos no
evidentes mediante el uso de mamografía aislada
4-5
.
Interpretar los hallazgos del examen clínico mamario en las mujeres premenopaúsicas es
difícil puesto que dichos hallazgos pueden cambiar con las fluctuaciones hormonales
durante el ciclo menstrual, por lo que lo mejor es realizar la examinación una semana
después de la última menstruación cuando el edema y la textura nodular han disminuido
4
.
Un tumor palpable se define como dominante si es tridimensional, es distinta del tejido
circundante y tiene relación a simétrica con la otra mama. Los tumores dominantes
pueden persistir a lo largo del ciclo menstrual. Son causas comunes de tumores
dominantes los quistes, fibroadenomas, cambios fibroquísticos, fibroadenomas,
carcinomas
4
.
Algunas características que pueden sugerirnos malignidad es la presencia de un tumor
firme, con márgenes mal definidos, bordes irregulares, inmóviles o fijadas al tejido
circundante. Cambios en la piel como la piel de naranja, retracción del pezón, descarga
hemática por el pezón son otros hallazgos sugestivos de malignidad
4
.
El exámen clínico inicial debe realizarse cuando la mujer está entre los 20 y 30 años de
edad como parte del exámen físico de rutina cada 3 años y continuar anualmente cuando
la mujer llega a los 40 años de edad
4
. Mujeres con riesgo alto deben iniciar 5 o10 años
antes basado en la edad de los familiares afectados. Tambien es sumamente importante
enseñar a las mujeres a realizar la autoexploración mamaria
4
.

MAMOGRAFIA
Existen dos modalidades: la mamografía de screening y la diagnóstica. La primera es
designada específicamente para mujeres asintomáticas
2
; en aquellas mujeres que se
presentan con una masa palpable debe realizarse mamografía diagnóstica bilateral, la
cual puede realizarse a cualquier edad, sin embargo en mujeres menores de 40 años la
densidad glandular del tejido mamario disminuye la sensibilidad por lo que el ultrasonido
puede ser complementario y muchas veces un método más útil4. Un examen
mamográfico es considerado negativo cuando no hay evidencia de masas dominantes,
microcalcificaciones o distorsión en la arquitectura del área clínicamente concerniente
8
. La
interpretación de los estudios debe realizarse con un sistema ordenado y uniforme como
lo recomiendo el Colegio Americano de Radiología (ACR), con el sistema BI-RADS
(American College of Radiology Breast Image Reporting and Data System)
2,8
.
0= estudio técnicamente deficiente que debe repetirse o incompleto
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308
I= estudio normal
II= Hallazgos benignos
III= Hallazgos probablemente benignos, que sugieren seguimiento radiográfico de la
mama problema cada 6 meses durante 2 años, o biopsia con aguja gruesa de corte,
guiada mediante ultrasonido o rayos X.
IV= Hallazgos probablemente malignos, se sugiere estudio histopatológico
V= Hallazgos malignos

ULTRASONIDO
El ultrasonido de mama complementa la mamografía diagnóstica en la evaluación de un
tumor mamario palpable. Su principal utilidad es para distinguir lesiones quísticas de
masas sólidas, además de la evaluación de tumores palpables en mujeres jóvenes con
tejido mamario denso o en mujeres con implantes, diferenciación de tumores pobremente
delimitados, así como para evaluar lesiones periféricas localizadas fuera del campo de
visión de la mamografía.
No ha demostrado ser efectivo para el screening debido al gran índice de falsos positivos
y la inhabilidad para detectar microcalcificaciones, sin embargo puede ser usado con
seguridad para la evaluación de masas mamarias en mujeres embarazadas
4,7
.
Un ultrasonido mamario es considerado negativo si no has evidencia de quistes, masas,
áreas focales de hipoecogenicidad o hiperecogenicidad o distorsión de la arquitectura
8
.

Pese a todo esto, una mamografía y ultrasonido mamario negativos no excluyen la
presencia de cáncer de mama, pero la probabilidad es baja aproximadamente de 2.6 a
2.7%
8
.

ASPIRACION CON AGUJA FINA
La BAAF para el análisis citológico es extremadamente útil como método auxiliar en la
evaluación clínica de una masa palpable. La sensibilidad de la prueba en pacientes con
tumoraciones palpables se estima en aproximadamente 90% y la especificidad se
aproxima al 100%
3
. Las lesiones palpables son muy accesibles a las biopsias con aguja
fina, y la información que proporciona es muy valiosa sobre todo en aquellos casos en
que la paciente no desea de inicio un procedimiento quirúrgico. Cuando se dispone de los
medios tecnológicos adecuados, una pequeña muestra de tumor, además de servir para
comprobar su naturaleza microscópica, puede ser suficiente para llevar a cabo la
determinación de receptores de estrógenos mediante la reacción inmunohistoquímica de
peroxidasa con una sensibilidad del 80% y especificidad de 89%
8
. La utilidad de este
método diagnóstico, sobre todo en las lesiones benignas, radica en la certeza diagnóstica
alta que proporciona y en que previene la posibilidad de someter a pacientes con diversas
entidades inflamatorias a intervenciones quirúrgicas innecesarias. Para la evaluación e
interpretación diagnóstica correcta del material obtenido es de gran importancia observar
el fondo del extendido y valorar el tipo de células presentes
2
.

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309

ENFERMEDADES ESPECÍFICAS Y SU TRATAMIENTO:

CONDICION FIBROQUISTICA
Consiste en un incremento en reactividad del tejido normal de la mama acompañada de
una serie de cambios histológicos progresivos y regresivos, secundarios a desequilibrio
hormonal intrínseco en presencia de factores tisulares permisivos
1.

Es también llamada: Enfermedad de Rectus, Enfermedad de Schimelbush, Displasia
fibroquistica
1-2
.

ETIOPATOGENIA:
Los cambios observados en este padecimiento se han relacionado con el
hiperestrogenismo, ya que sobre el epitelio mamario ocurre una acción mitógena que
suele acompañares de una proliferación e hiperplasia ductal y perilobulillar. La continuidad
de este proceso induce alteraciones de los conductos con la formación de quistes y atrofia
lóbulo-alveolar. En 1977 se demostró que la perdida de la relación estradiol/progesterona
de la fase lútea de mujeres con esta enfermedad mamaria son la base para entender la
etiopatogenia de dicha entidad. Se ha observado también que la progesterona al unirse
con sus receptores inducidos por estimulo estrogenico previo produce efectos
antagónicos sobre los receptores estrogénicos, aumenta la conversión de estradiol en
estrona por incremento de la 17-beta-hidroxilasa. También se ha postulado un efecto
antiestrogénico, antialdosteronico y antiprostaglandinico que protegería a la glándula
mamaria de los cambios fibroquisticos
2
.
Otros compuestos que participan en la etiopatogenia de la enfermedad fibroquística son
las metilxantinas. Se ha demostrado que el AMP-c y el GMP-c presentan concentraciones
significativas que guardan relación lineal con niveles bajos en el tejido mamario normal,
niveles medios en mamas con condición fibroquística y niveles mas elevados en el
carcinoma mamario. La fosfodiesterasa es una de las enzimas responsables de la
degradación de estos mensajeros hormonales, pero las metilxantinas inhiben a la
fosfodiesterasa permitiendo la prolongación de la acción del AMP-c
2
.
Esta patología ocurre en las mujeres con ciclos normales, predominando en la época que
se extiende desde la mayor actividad genital hasta la época climatérica. Los síntomas
principales y casi constantes son dolor, tumor o nodularidad. Existe además un síntoma
inconstante que es el derrame por el pezón. El dolor es espontaneo y a la palpación,
suele ser bilateral, difuso, predominante en ciertas zonas, su intensidad es variable y se
incrementa con la aparición de la menstruación y es importante diferenciarlo del dolor no
cíclico así como del dolor de la pared torácica.

CUADRO CLINICO:
Se reconocen 3 fases de acuerdo al cuadro clínico
4
:
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310
Fase 1: Cambios quísticos benignos en mujeres entre 20 y 30 años de edad, con ciclos
menstruales acortados (21-24 días). Dolor mamario premenstrual de una semana de
duración. El cuadrante superior externo a menudo se encuentra denso y doloroso.
Fase 2: Lesiones progresivas en mujeres entre 30-40años de edad. Se expresa
nodularidad, lesiones hasta de 1 cm, dolorosas, placas fibroquisticos, quistes de 2 a 3 cm.
El dolor mamario se acentúa incluso 2 o 3 semanas y en ocasiones es permanente.
Fase 3: Mastopatía avanzada en mujeres casi de 40 años de edad. El dolor mamario
prácticamente es permanente. Hay quistes (1-3 cm) con un contenido azul y de paredes
fibrosas.

Del 10 al 30% de las pacientes presentan secreción serosa por el pezón. Cuando hay una
secreción sanguinolenta, 50-60% es causado por papilomas
3
.
Algunas lesiones patológicas que se asocian son los cambios progresivos en las
ramificaciones de los conductos, proliferación epitelial dentro de estos (papilomatosis),
hiperplasia lobular, tendencia a la formación de quistes y fibrosis estromática
3
.

TRATAMIENTO:
El tratamiento puede ser médico o quirúrgico
2
.
El tratamiento médico persigue 3 fines
2
:
1.- Alivio del dolor mamario.
2.- Desaparición de anormalidades mamarias como abultamientos o nodularidades.
3.- Reducción de la tasa de multiplicación celular.
Consiste en:
- Medidas higiénico dietéticas que se recomiendan son consumir una dieta baja en
metilxantinas y grasas.
- Bromocriptina: se demostró que la disminución de prolactina con este
medicamento resulta efectiva en algunas patologías benignas de mama
especialmente en condición fibroquística.
- Vitamina E: gracias a su efecto como antioxidante. Regula la síntesis de proteínas
especificas y enzimas requeridas para la prevención y adaptación de tejidos,
también reduce el riesgo de ateroesclerosis y enfermedad cardiovascular al
disminuir las LDL y aumentar las HDL.
- Vitamina A: Sus efectos se deben a la actividad regeneradora de los epitelios.
- Danazol: es un andrógeno modificado derivado de la etisterona y la base
terapeutica consiste en los efectos sobre el hipotálamo, la hipófisis y los ovarios
que resulta en una supresión de la función ovárica.
- Tamoxifeno: es un agente antiestrogénico que actúa por inhibición competitiva a
nivel de los receptores estrogénicos.
- Progestágenos: la base terapéutica es el efecto antagónico sobre la acción del
estrógeno del tejido mamario. Disminuyen la retención de estradiol estimulando la
actividad de la 17-beta hidroxiesteroide, la cual es una enzima que transforma el
estradiol en estrona, un estrógeno con menos actividad sobre el tejido mamario. El
uso durante la fase lútea produce una mejoría de los resultados en
aproximadamente el 80% de las pacientes.
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311
El tratamiento quirúrgico de elección es la punción aspiración de los quistes mamarios,
seguida de la inyección de aire después de la evacuación para estudiar en detalle las
características de su pared u realizar un diagnóstico precoz de lesiones intraquisticas que
antes pasaban inadvertidas.
Indicaciones para la extirpación de un quiste
2
:
- Si la masa tumoral no desaparece después de la punción y la valoración
- El líquido extraído es hemorrágico.
- La neumocistografía es patológica.
- La ecosonografía presenta evidencia de papila.

QUISTES
En le Exploración física los quistes por lo general tienen una consistencia ahulada, firme,
redondeada y de bordes bien definidos. Pueden ser dolorosos a la palpación en especial
durante la menstruación.
Cuando se palpa un quiste se realiza Ultrasonido o bien palpación del quiste.
La aspiración proporciona información para saber si este es benigno o maligno. También
proporciona a la paciente alivio de las molestias.
El liquido aspirado de un quiste benigno por lo general tendrá un color pardo o verdoso, y
no es necesario para valoración histopatológica. No obstante si el liquido obtenido es
sanguinolento, se incrementa la posibilidad de carcinoma y el liquido se envía para
valoración histopatológica.
La valoración por Ultrasonido es útil para confirmar que la lesión palpable es quística o
sólida.

FIBROADENOMA MAMARIO
Son lesiones proliferativa que se manifiestan con un nódulo firme, bien delimitado, del
tejido glandular. Se utilizan diversos sinónimos, entre ellos: fibroma, adenofibroma y
adenoma juvenil
6
.
Es el tumor mamario benigno más frecuente en las mujeres entre los 20 y 35 años de
edad, las mujeres de raza negra las cuales lo hacen en una etapa más temprana y con
mayor probabilidad de recidiva
6
.

ETIOLOGIA:
Hay múltiples teorías para explicar la posible etiología, una de las mas aceptadas es la
hormonal, de manera que durante las fases tardías del ciclo menstrual el tumor puede
presentar un ligero aumento de tamaño
6
.

CUADRO CLINICO:
El cuadro clínico consiste en lesiones nodulares de consistencia dura, evolución larga y
no dolorosas. Su presentación suele ser única pero en el 20% son múltiples o bilaterales.
Los que evolucionan naturalmente suelen detener su crecimiento cuando alcanzan 2-3 cm
de diámetro
6
. El tamaño es variable, no suele rebasar los 5 cm de diámetro. A menudo se
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312
presenta como un tumor bien delimitado, desplazable, y no adherido a piel ni a planos
profundos, suele ser liso, aunque muchas veces en multilobulado y con frecuencia de
localiza en los cuadrantes externos de la mama
6
.
Son tumores extraordinariamente móviles y ésta es su característica mas sobresaliente.
La exploración de las zonas ganglionares siempre es negativa, pero ocasionalenrte se
encuentran adenomegalias regionales con datos de inflamación.
Por lo general, después de la menopáusica se produce regresión del tumor. El Estroma
suele aparecer entonces intensamente hialinizado y se puede calcificar. Las
calcificaciones grandes muestran un aspecto mamográfico característico en palpitad de
maíz
6
.
Según su disposición y aspecto de lo conductos, así como la estructura del estroma, se
pueden establecer distintos tipos de fibroadenomas
6
.
1. Fibroadenoma pericanalicular
2. Fibroadenoma intracanalicular sinple.
3. Fibroadenoma intracanalicular celular.

TRATAMIENTO:
El tratamiento puede ser conservador y la paciente debe vigilarse de crecimiento en
controles sucesivos, sin embargo por lo general es quirúrgico, debe realizarse la exéresis
del nódulo para estudio histopatológico definitivo
6
.

ADENITIS ESCLEROSANTE.
Es un tipo de fibrosis. Es un trastorno benigno pero es necesaria la biopsia para
diferenciarlo de Carcinoma.

NECROSIS GRASA
Este trastorno a menudo se identifica como una masa firme e irregular, que no crece con
el paso del tiempo. La causa de la necrosis grasa es traumática. Puede simular al
carcinoma en el estudio mamográfico con la presencia de calcificaciones. Se necesita
ablación quirúrgica para confirmar el diagnostico.

ECTASIA DUCTAL
Este trastorno a menudo se observa principalmente en mujeres perimenopausica y
posmenopáusicas. Las pacientes se aquejan de sensación urente, prurito o sensación de
presión en el área del pezón con o sin secreción viscosa de color verde negruzco. En la
exploración se palpa una masa dolorosa, de consistencia dura y eritematosa cerca de la
areola. En la mayor parte de los casos es benigna pero se necesita valoración adicional.

TUMOR FILOIDES
También conocidos como cistosarcomas filoides pueden generarse a cualquier edad,
pero tienden a ser mas frecuentes en las mujeres que se encuentran entre el cuarto,
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quinto y sexto decenios de la vida. Estas lesiones son rara vez bilaterales y suelen
aparecer como tumoraciones aisladas difíciles de distinguir de los fibroadenomas desde el
punto de vista clínico. El tamaño no es un criterio diagnostico aunque tienden a ser mas
grandes que los fibroadenomas, tal vez por su crecimiento rápido. No existen criterios
clínicos mediante los cuales sea posible distinguir un tumor filoides de un fibroadenoma.
El tratamiento consiste en resección local amplia, se recomienda la exéresis amplia o
reexéresis con bordes mamarios normales
6
.

ADENOMATOSIS EROSIVA DEL PEZÓN
Es un trastorno raro del pezón que simula la enfermedad de Paget. Las pacientes acuden
por prurito, ardor y dolor. Ala Exploración se encuentra un pezón ulcerado, con costras,
escamas, induración y eritema. Puede estar crecido y mas prominente en el ciclo
menstrual. Debe hacerse biopsia para el diagnóstico de la lesión.
La exéresis local es curativa
6
.

ABSCESO MAMARIO
Durante la lactancia a menudo se desarrolla en una mama una zona de enrojecimiento,
hipersensibilidad e induración. El microorganismo que se encuentra con mayor frecuencia
es Staphylococcus aureus. En etapas incipientes suele corregirse (dicloxacilina). Si la
lesión progresa hasta una tumoración localizada con signos locales y generales de
infección, habrá un absceso y debe de drenarse y suspender la lactancia
6
.

BIBLIOGRAFIA:


1. Normas y Procedimientos de Ginecologia y Obstetricia 2002, InstPatología o
naconal de perinatología 3ª edición, 77-85.
2. Tratado de las Enfermedades de la glándula ma|maria ,Carlos Sanchez Barsuto,
Ernesto R. Sanchez Forgach Cilich-México: Editorial El manual Moderno, 2003
pp85-104.
3. La Mama manejo multidisciplinario de las Enfermedades Benignas y Malignas
Tomo I, Kirby I, Bland, Edward M. Copeland, Editorial Panamericana, 2ª edicion,
1998, pp239-250.
4. Pruthi Sandhya. Detection and evaluation of a palpable Breast Mass. Mayo Clin
Proc 2007; 76(6):641-648.
5. Santen Richard j. Mansel Robert. Current Concepts: Begnin Breast Disorders. New
Engl J of Med 2005;353(3):275-285.
6. Enfermedad Mamaria Benigna. Baiba J. Grube, Armando E. Giuliano. Tratado de
Ginecología. Novak. 2004. 18:443-461.
7. Evaluation of Palpable Breast Masses. Susan Klein. MD. Southern Illinois
University School of Medicine, Decatur, Illinous. Am Fam Physician May,1 2005.
8. H. Hindle William. Breast Mass Evaluation. Clin Obstet Gynecol 2002;45(3):750-
757.

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Asesor: Dr. Paulo F. Meade Treviño
Alumnos: Zerelda Esquer Garrigos
Alma Dolores Hernández
Andrés Domínguez Jiménez


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315
Figura 1. Fascia endopélvica, relaciones del cérvix y vagina a la
pared pélvica demostrando las diferentes regiones de soporte al
útero. (1)

XXVI. UROGINECOLOGIA

Los trastornos del piso pélvico incluyen el prolapso de órganos pélvicos, la incontinencia
urinaria, incontinencia fecal, disfunciones sexuales y las alteraciones psicológicas
asociadas, que son condiciones debilitantes que terminan en cirugía en 1 de cada 9
mujeres. Estas condiciones suceden debido a las heridas y al deterioro de músculos,
nervios y tejido conectivo que dan soporte y control a la función normal pélvica.
1


ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA BÁSICA DEL SOPORTE DE ÓRGANOS PÉLVICOS
El soporte de los órganos pélvicos se obtiene gracias a la interacción de adherencias
anatómicas, óseas, musculares, y del tejido conectivo, regulados por el sistema nervioso.
1


Existen 3 estructuras básicas para el soporte de órganos pélvicos: La fascia
endopelviana, el complejo elevador del ano y el diafragma urogenital.
2


1. FASCIA ENDOPELVIANA
La fascia endopelviana es una hoja
de tejido fibroalveolar que sigue al
aporte sanguíneo de los órganos
pélvicos y que además funciona
como mesenterio retro peritoneal. En
cada extremo de la pelvis ósea
adhiere el útero y la vagina a la
pared pélvica (Figura 1). Corre desde
la arteria uterina hasta el punto
donde la vagina se une con los
músculos del complejo elevador del
ano. Para términos de soporte la
fascia se divide en dos: El parametrio
que es la parte que adhiere al útero y
el paracolpio que es la parte que
adhiere a la vagina. El parametrio se
compone de los ligamentos
cardinales, que son continuos y se fusionen con los elementos de soporte vaginal, y
uterosacros, que son el soporte posterior del útero y van desde el cérvix hasta el arco
posterior tendinoso de la fascia pélvica, estas dos estructuras se encargan del soporte
uterino.
1
El soporte uterino lateral se da por condensaciones lineales de la fascia pélvica y
de la fascia del complejo elevador del ano.
2


El paracolpio se divide en 3 niveles diferentes. El nivel 1 consiste en la porción de
paracolpio que suspende la región apical de la vagina. El nivel 2 es el soporte lateral de la
vagina por medio de adherencias a la fascia del complejo elevador del ano y al arco
tendinoso de la fascia pélvica, esto ocasiona que la vagina se alongué de forma
transversa entre la vejiga y el recto lo cual tiene una significancia funcional ya que esta
región proporciona soporte a la vejiga y soporte al recto. El nivel 3 consiste en los soporte
s distales de la vagina por medio de fusión de vagina con uretra, lateralmente con el
complejo elevador del ano y posteriormente con el cuerpo perineal. Una daño a nivel 1

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316
Figura 3. Músculos elevadores del ano. (1)
Figura 2. Tres Niveles de soporte pélvico según Delancey (4)
producirá prolapso uterino o de la bóveda vaginal, si ocurre en el nivel 2 prolapso de la
pared anterior de la vagina y si ocurre en el nivel 3 abra colapso de la pared posterior de
la vagina (Figura 2).
3


2. COMPLEJO ELEVADOR DEL ANO

Está compuesto por 2 porciones, el musculo pubovisceral y el músculo ileococcigeo. El
primero está formado por varios componentes; el musculo pubococcigeo que proporciona
la porción más cefálica y se encarga de
unir el pubis y el coxis. El musculo
puborectal que pasa a los lados de la
vagina y las paredes laterales de estas
se encuentran adheridas a esta porción,
se continua dorsalmente hacia el recto
donde algunas fibras penetran entre el
esfínter interno y externo, y otras se
pasan por detrás de la unión ano rectal.
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317
Figura 4. Posición de la membrana perineal y sus
componentes asociados con el esfínter urogenital y
uretrovaginal. (1)
Figura 5. Compartimientos de la
pelvis. (1)
La abertura en el complejo elevador del ano por el cual pasan la uretra y la vagina (y por
la cual ocurren los prolapsos) se le llama hiato urogenital.

Los limites del hiato urogenital son: los huesos púbicos anteriormente, lateralmente el
complejo elevador del ano, dorsalmente el cuerpo perineal y el esfínter anal externo
(Figura 3).
1


3. DIAFRAGMA UROGENITAL

Debido a que los músculos de esta región son muy pequeños su contribución al soporte
de los órganos pélvicos es limitada.

APONEUROSIS DEL DIAFRAGMA PELVICO
Estas aponeurosis son parte la aponeurosis
parietal pelviana y se disponen en 2 planos. La
hoja superior cubre la cara pelviana de los
elevadores del ano y los isquiococcigeos. El
arco tendinoso de la fascia endopelviana es un
engrosamiento de esta hoja.
3
La hoja inferior es
más gruesa que la superior y cubre la cara
inferior del elevador del ano y del isquicoccigeo
además forma la pared interna de la fosa
isquiorrectal.
1

VALVULA VAGINAL
En la mujer normal la vagina descansa en un
plano casi horizontal en posición posterior-
caudal en relación al piso de la pelvis
proporcionando de esta manera una forma de
válvula anatómica para mantener un cierre
adecuado.
1

MEMBRANA PERINEAL
Es una hoja triangular de fascia profunda que cubre el
triangulo urogenital, el esfínter urinario y el músculo perineal
profundo trasverso. Se extiende de una rama isquiopúbica a
la otra (lateral) y del cuerpo perineal al pubis
(anteroposterior)(figura 4). Sirve como sitio de implantación o
anclaje de los genitales externos.
1

ESTRUCTURA OSEA
Esta proporciona un grado importante del soporte al sitio
pélvico. Ulfelder propuso que la curvatura anterior de la
columna lumbar ayuda al soporte de las vísceras abdominales
y dirige parte del peso a la pared abdominal anterior (figura
5).
1



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318
1.- PROLAPSO DE ÓRGANOS PÉLVICOS

DEFINICIÓN Y TIPOS DE PROLAPSO DE ÓRGANOS PÉLVICOS
Prolapso es la protrusión de algún órgano pélvico por debajo de sus confines anatómicos
normales y representa la falla de los soportes fibromusculares que mantienen la posición
normal de dichos órganos.
5


Son de tres
tipos:
1.- Defectos de
la pared vaginal
anterior
2.- Defectos de
la pared vaginal
posterior
3.- Defectos de
la parte medial
de la vagina







Defectos de la pared vaginal anterior: Son defectos de la fascia pubocervical que
forma parte de la fascia endopelviana. Se divide según su localización (defectos de la
línea media, defectos paravaginales, defectos transversos), según el órgano prolapsado
(cistocele, uretrocele, cistoureterocele) (Figura 1a).
Defectos de la pared vaginal posterior: Existe solamente el rectocele que es un
defecto en el tabique rectovaginal o en la fascia y se caracteriza por un defecto en el
soporte en el soporte del recto o un descenso de este (Figura 1b).

Defectos de la parte medial de la vagina: Son tres, prolapso uterino (defecto en el
soporte de los ligamentos uterosacros), prolapso de la cúpula vaginal (se presenta
después de una histerectomía por falta de soporte adecuado de los ligamentos
uterosacros a la parte más superior de la vagina), enterocele(es un defecto en la región
apical de la pared vaginal ocasionando una incompetencia del soporte mas superior de la
vagina y existen dos tipos:
A) Tracción: en el cual el descenso del útero o de la cúpula vaginal tracciona la
pared de la vagina produciendo el enterocele, sin contener asas intestinales en su interior.

Figura 1. Defectos de la pared vaginal
5


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319
B) Pulsátil: El enterocele que contiene asas intestinales en su interior.
6

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO PARA EL PROLAPSO DE ÓRGANO PÉLVICO
La incidencia es difícil de establecer ya que solo el 10% a 20% de las mujeres que
después del parto presentan prolapso se encuentran sintomáticas. Para entender mejor
la etiología del prolapso los factores de riesgo se pueden dividir en cuatro que se
muestran en la tabla 1.
9

Tabla 1. Factores de riesgo para prolapso de órganos pélvicos
5

Predisponen Incitan Promueven Descompensan
Genético
Raza (blanca)
Genero
Embarazo y parto
Parto instrumentado
Cirugía previa por
prolapso
Miopatía
Neuropatía
Obesidad
Tabaquismo
EPOC
Enfermedades crónicas
Constipación
Actividades recreativas u
ocupacionales (levantar
objetos pesados)
Edad
Menopausia
Neuropatía
Miopatía
Debilidad

FISIOPATOLOGÍA DEL PROLAPSO DE ÓRGANOS PÉLVICOS
En la mayoría de los casos es probable que ocurra la disfunción a causa de algún daño
persistente por largo tiempo. Los factores más importantes en la fisiopatología de esta
entidad son embarazo, trabajo de parto y el parto. Existen estudios en los que la
probabilidad en la que una mujer desarrolle prolapso pélvico después de un parto vaginal
aumenta de 4 a 11 veces. De los múltiples cambios fisiológicos que ocurren en el
embarazo el ablandamiento y estiramiento del tejido conectivo es uno de los que más
impactan el piso pélvico.
10

El estiramiento prolongado y excesivo al igual que la compresión durante el parto causan
daño al nervio pudendo lo que ocasiona denervación de los músculos, lo cual se traduce
en debilidad muscular con la consiguiente alteración en el mecanismo normal del cierre
del piso pélvico y eventualmente prolapso. Además de la denervación los músculos sufren
un daño adicional debido a estiramiento y compresión local.
11

EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA MUJER CON PROLAPSO DE ÓRGANO PÉLVICO
Los signos y síntomas de las pacientes se pueden dividir en cuatro grupos.
1.- Síntomas urinarios: Los cuales pueden ser incontinencia, retención urinaria o
dificultad para la micción. Las mujeres que presentan dificultad para la micción por lo
general se debe a obstrucción de la uretra por lo tanto presentan urgencia, tenesmo
debido a que hay vaciado incompleto de la vejiga. Hasta el 50% de las mujeres con
prolapso presentan dificultad para la micción.
2.- Síntomas mecánicos o molestias pélvicas: Es característico que mencionen
presión o pesadez pélvica, aunque si el prolapso es lo suficientemente grande pueden
referir datos de una masa que protruye constantemente en la vagina o al hacer algún
esfuerzo. Puede acompañarse de dolor pélvico y dolor lumbar, que no se consideran
específicos de prolapso de órgano pélvico.
3.- Síntomas de alteración de la movilidad intestinal: Por lo general las pacientes
refieren pujo, tenesmo excesivo, constipación e incluso la necesidad de presión perineal o
vaginal para poder defecar.
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320
4.- Síntomas sexuales: La paciente puede presentar dificultad para la penetración,
dispareunia sequedad vaginal, lo cual puede representar problemas para el coito.
8


EXPLORACIÓN FÍSICA
Para la realización de un examen pélvico adecuado se deben de seguir ciertas guías: La
paciente se debe de encontrar en posición de litotomía dorsal, en una mesa de
exploración ginecológica, además cada área vaginal debe ser examinada en condiciones
de reposo y de esfuerzo.
El examen pélvico consta de varias partes: Primero se observa cuidadosamente la vulva
en busca de erosiones, ulceraciones u otras lesiones. A continuación se procede a la
exploración de las paredes anterior y posterior de la vagina. Las masas características de
un prolapso muestran ausencia de rugosidad normal del epitelio vaginal, con pared lisa y
delgada.
Existen tres técnicas de exploración auxiliares: La primera para cuando se sospeche de
prolapso uterino único o concomitante, se realiza un tacto vaginal con la paciente en
posición bipedesta con la pierna izquierda flexionada sobre un banco o escalón para una
mejor estimación del prolapso. La segunda es para cuando se sospecha de retrocele: se
realiza un tacto rectal en busca de laxitud de la pared rectal anterior además se emplea
un retractor vaginal al mismo tiempo para observar el grado de prolapso. La tercera es la
exploración rectovaginal en la cual se puede realizar una diferenciación entre enterocele
(masa retráctil en la región superior del tabique rectovaginal) y rectocele (masa no retráctil
con ubicación baja).
12
CLASIFICACIÓN PARA LA QUANTIFICACIÓN DEL PROLAPSO DEL ÓRGANO PÉLVICO (POPQ)
Esta clasificación permite la descripción precisa del soporte pélvico de cada mujer sin
asignar un valor de severidad. Además permite observaciones específicas de la
estabilidad y progresión del prolapso durante el tiempo.
7

Para hacer una evaluación adecuada se deben definir ante puntos anatómicos de
referencia de los cuales existen dos tipos:
1.- Punto fijo de referencia: en este caso se emplea el himen. La localización de
los seis puntos definidos deberá describirse por medio de mediciones en relación a su
posición con el himen. Los puntos que se encuentren por arriba o proximales al himen se
reportaran en números negativos, los puntos que se encuentren distales o por debajo del
himen se reportaran en números positivos y se encuentran a nivel del himen se
reportaran como cero.
2.- Puntos definidos: se emplean seis puntos definidos de los cuales dos se
encuentran en la pared vaginal anterior, dos en la parte apical de la vagina y dos en la
pared vaginal posterior, y todos definen su localización en relación al plano del himen
(tabla 1).




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321
Tabla 1. Puntos definidos
8
Punto Aa Punto localizado en la línea media de la pared vaginal anterior 3cm proximal al meato
proximal externo, correspondiendo a la cresta uterovesical. Por definición el rango de
posición del punto Aa en referencia al himen es de -3 hasta +3cm
Pinto Ba Punto que representa la posición más distal, esta posición abarca la porción superior de
la pared vaginal anterior desde el fórnix vaginal anterior hasta el punto Aa. Por definición
el punto Bb se encuentra a -3cm del himen en ausencia de prolapso.
Punto C Representa la porción más distal del borde del cuello uterino o la porción anterior del
borde de la cicatriz post histerectomía después de una histerectomía total.
Punto D Representa la localización posterior del fórnix (o saco de Douglas) en una mujer que
todavía conserva el cuello uterino. Representa el nivel donde los ligamentos uterosacros
se adhieren a la porción proximal del cérvix. Se incluye como un punto de medición para
diferenciar entre la falla de soporte de los ligamentos uterosacros-cardinales y la
elongación del cérvix. Cuando la localización del punto C es significativamente mas
positiva que el punto D es indicativo de elongación cervical. El punto D se omite cuando
ya no hay cérvix.
Punto Bp Representa la porción mas distal de la pared superior y abarca desde el fórnix vaginal
posterior hasta el punto Ap. Por definición el punto Bp se encuentra a -3cm en la
ausencia de prolapso
Punto Ap Se encuentra en la línea media de la pared vaginal posterior 3cm proximal al himen. Por
definición el punto Ap se encuentra en relación al himen -3 hasta +3cm.

























Figura 2. Esquema en el que se ilustra la localización de los principales puntos de prolapso
de órgano pélvico: que son 2 de la pared anterior (Aa y Ba), dos de la pared posterior (ap y
Bp), el cuello uterino (C), el saco de Douglas (D), el hiato urogenital (gh), el cuerpo perineal
(pb) y la longitud total de la vagina (tvl). (1)
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322



Después de definir la localización de los puntos anatómicos, se realiza la descripción,
cuantificación y estadios del prolapso (tabla 2).



ESTUDIOS DE IMAGEN
Los más utilizados para evaluar el piso pélvico en general son: El ultrasonido pélvico, TAC
de pelvis y recientemente la resonancia magnética, esta ultima poco utilizada en nuestro
medio. Los estudios de imagen para defectos de pared anterior más comunes son:
cistouretrografia excretora, urodinámica y cistouretroscopia.
13


TRATAMIENTO
El tratamiento se divide en manejo expectante, pesarios y manejo quirúrgico.
MANEJO EXPECTANTE: La observación es adecuada para pacientes cuya
sintomatología no es lo suficientemente molesta para requerir intervención activa.
Generalmente se encuentran asintomáticas cuando se les diagnostica prolapso y lo único
que necesitan es que se les proporcione información acerca de los tratamientos
disponibles en caso de que aparezcan síntomas.
- Manejo no quirúrgico: incluye terapia adyuvante para lidiar con los síntomas
concomitantes, ejercicios de los músculos del piso pélvico. Idealmente el manejo
no quirúrgico va a disminuir la frecuencia y la severidad de los síntomas, atrasar o
evitar cirugía y potencialmente prevenir el empeoramiento del prolapso. Se
recomienda cuando la cirugía presenta altos riesgos o si la paciente se niega a
ella.
- Ejercicios de Kegel: Se emplean para mejorar el prolapso y como medida
preventiva para mujeres con factores de riesgo. Los ejercicios se realizaran en dos
tiempos:
Tabla 2. Estadios
8

Estadio 0 No hay prolapso demostrado. Los puntos Aa, Ap, Ba y Bp todos están a -3cm y el valor de la
cuantificación de los puntos C y D equivale a ≤ LTV (longitud total de la vagina) 2cm
Estadio l Si los criterios para el estadio l no se cumplen, pero la porción mas distal del prolapso se
encuentra mayor que 1cm por encima del nivel del himen, su valor de cuantificación es de ≤ -
1cm.
Estadio ll La porción mas distal del prolapso se encuentra a ≤ 1cm proximal o distal al plano del himen,
su valor de cuantificación es de ≥ -1cm pero ≤ +1cm.
Estadio lll La porción mas distal del prolapso esta mayor que 1cm por debajo del plano del himen pero
no protruye mas allá de 2cm menos que la LVT en cm, su valor de cuantificación es mayor
que 1cm pero menor que +2cm.
Estadio lV Esencialmente es la eversión total de lo longitud del tracto vaginal inferior. El punto mas distal
del prolapso protruye por lo menos 2cm (LVT), su valor de cuantificación es de ≥ +2cm(LVT).
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323
Figura 2. Variedades de pesarios. Pesarios con soporte, sin soporte, de anillo y con
soporte y perilla. Se colocan debajo de la uretra para san soporte a los órganos
pélvicos.
15

o Primer tiempo: Se contraen los músculos del piso pélvico lentamente y se
contara hasta4 segundos después se soltara y repetirá de 10 a 15 veces.
o Segundo tiempo: Se contraen los músculos del piso pélvico rápidamente
de 10 a 15 veces seguidas.
1

PESARIOS:. Los pesarios pueden ser divididos en dos grupos: los de soporte y los
llenadores de espacios. Hay que tener en cuenta sus indicaciones y contraindicaciones
(Tabla 2). Tienen un alto porcentaje de éxito hasta tres cuartas partes de las mujeres con
prolapso pueden ser tratadas exitosamente con pesarios.
5


































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324


MANEJO QUIRÚRGICO: La cirugía reconstructiva es una opción más definitiva para el
prolapso. La reparación puede ser hecha por vía vaginal, abdominal o por medio de
laparoscopia. Todos los defectos anatómicos deben ser corregidos durante la misma
cirugía, incluyendo la incontinencia urinaria si está presente. Constantemente se buscan
nuevas soluciones para el tratamiento del prolapso de órganos pélvicos, como el uso de
mallas sintéticas y nuevas técnicas quirúrgicas. En mujeres de edad avanzada, que no
tendrán actividad sexual, la técnica más simple es la colpoclesis, en el cual se cierra el
canal vaginal. En las siguientes tablas (tablas 3-6) se muestran los tipos de tratamientos
quirúrgicos para los diferentes tipos de prolapso.


Tabla 2. Indicaciones y contraindicaciones del uso de pesarios
5

INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
1. Prolapso en estado de no embarazo
a. Paciente medicamente no apta
para cirugía.
b. Medida temporal mientras la
paciente espera cirugía
2. Incontinencia urinaria de esfuerzo
a. Auxiliar diagnostico
b. Tratamiento
3. Uso durante el embarazo
a. Prolapso Uterino
b. Incarceración de útero retrovertido
c. Cuello incompetente
4. Prolapso uterino Neonatal
1. Que la paciente no esté dispuesta o no pueda
mantener un seguimiento adecuado
(demencia o condiciones sociales bajas).
2. Erosiones vaginales persistentes
Tabla 3. Corrección Quirúrgica de enterocele.
14

TIPO INDICACION RESULTADOS COMPLICACIONES
Reparación abdominal Además del prolapso alguna otra
patología que amerite cirugía.
Éxito de 94%.
Sangrado, lesión de otros
órganos pélvicos. Reparación vaginal Después de una histerectomía, previa
cirugía abdominal u obesidad.
Éxito del 87%.
Tabla 4. Corrección quirúrgica del prolapso de cúpula vaginal.
14

PROCEDIMIENTO
OBLITERATIVO
PROCEDIMIENTOS VAGINALES PROCEDIMIENTOS ABDOMINALES
Colpóclesis Fijación sacroespinosa Sacrocolpopexia
¨Hitch¨ ileococcigeo Laparoscopia
Culdoplastia de McCall
Tabla5. Corrección quirúrgica del prolapso de la pared posterior. (14)
TIPO INDICACION RESULTADOS COMPLICACIONES
Suspensión de
esquina
Cistocele moderado
asociado a incontinencia.
80-98% de éxito a 2-4 años. Lesión uretral o vesical, lesión
nerviosa, obstrucción uretral.
Plicatura del
musculo elevador
con suspensión del
cuello vesical.
Cistocele Éxito del 96%. Recurrencia del
cistocele de 24%. Aparición de
incontinencia urinaria en el
12%.
Lesión uretral o vesical,
recurrencia del cistocele, dificultad
de coito por disminución del
introito vaginal.
Reparación Leve a moderado cistocele. 92% de éxito a 20 años. Hematomas
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Tabla 6. Corrección quirúrgica del prolapso uterino.
14

TIPO INDICACIONES COMPLICACIONES
Procedimiento vaginal Prolapso uterino Lesión de otros órganos pélvicos
Procedimiento abdominal. Algún otro procedimiento
abdominal.
Sangrado


Actualmente se utilizan mallas sintéticas para la reparación del piso pélvico, que al
parecer tienen grandes ventajas. La corrección del prolapso urogenital con malla de
polipropileno, macroporo, monofilamento, no absorbible, es un método eficaz e inocuo (no
produce rechazo y/o alergias) permitiendo mayor tensión sobre los tejidos herniados,
gracias al sistema de sustentación a través de brazos ajustables en el momento de su
colocación siendo de mínima invasión. Los diferentes tipos de mallas como anterior para
cistocele, posterior para rectocele y total en prolapso de cúpula (Figura 3), tienen una baja
tasa de complicaciones y alta tasa de éxito a mediano plazo, aunque hacen falta estudios
a largo plazo para confirmar los buenos resultados obtenidos.
18











abdominal Cuando se realicen otros
procedimientos quirúrgicos
abdominales.
Reparación con
banda cadavérica.
Defectos de la pared
anterior.
92% de éxito. Urgencia urinaria, aparición o
persistencia de incont. urinaria.
Figura 3. Esquema de la malla del Sistema. Malla anterior, posterior y total. La malla total
sin cortar se usa en caso de corrección de cistocele y rectocele, con histerectomía
asociada o en caso de prolapso de cúpula. (19)
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326
2.- INCONTINENCIA URINARIA

DEFINICIÓN
La International Continence Society (ICS) define la incontinencia urinaria como la perdida
involuntaria de orina cuya gravedad es suficiente para constituir un problema social o
higiénico y que puede demostrarse de manera objetiva. Según esta definición, la
incontinencia urinaria puede ser un síntoma, un signo o un diagnostico.
15

El síntoma es el informe de la paciente de pérdida de orina, el signo la demostración
objetiva de esta pérdida urinaria y el diagnostico la confirmación mediante pruebas
urodinámicas.
Tabla 1. Tipos de Incontinencia Urinaria
16

- Incontinencia urinaria de esfuerzo
- Incontinencia urinaria de urgencia
- Incontinencia mixta
- Incontinencia por rebosamiento
- Incontinencia continua
- Incontinencia Transitoria

INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO
Perdida de orina involuntaria observada cuando, en ausencia de contracción del musculo
detrusor, la presión intravesical es mayor que la presión intrauretral. El escape
involuntario de orina, se da durante el ejercicio, esfuerzo, tos o estornudo. El balance
entre las presiones vesicales y uretrales es influenciado por factores intrínsecos
(musculatura uretral, flujo sanguíneo, e inervación) y factores extrínsecos (grado de
soporte uretral, peso y actividad física del paciente)
16

Tabla 2. Causas de incontinencia de esfuerzo
16

- Anatómicas
o Soporte insuficiente de la unión uretrovesical
- Deficiencia esfinteriana intrínseca
o Congénitas
 Meningomielocele

o Adquiridas
 Traumatismos
 Radiaciones
 Lesión de la medula espinal
 Operaciones previas contra la incontinencia


INCONTINENCIA URINARIA DE URGENCIA
Es el escape involuntario de orina acompañada o inmediatamente precedida de urgencia,
en un trastorno de la fase de almacenamiento de orina que se caracteriza por
contracciones involuntarias del musculo detrusor, en esta la vejiga se contrae de manera
espontanea o con la provocación durante el llenado vesical mientras la paciente intenta
inhibir la micción.
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327
INCONTINENCIA URINARIA MIXTA
En 4 a 30% de las pacientes coexisten la inestabilidad del musculo detrusor u la
incontinencia de esfuerzo. El grado en que contribuye cada componente a la incontinencia
urinaria es muy variable, pero suele predominar uno de los dos. Las personas con
incontinencia mixta pierden volúmenes mas grandes de orina y tienden a experimentar
mas crisis de incontinencia por semana en comparación con los demás tipos de
incontinencia.
INCONTINENCIA POR REBOSAMIENTO
Perdida involuntaria de orina que acompaña a la sobredistensión vesical. En la mayoría
de los casos, la sobredistensión se debe a la obstrucción de la vía de salida vesical o a la
hipoactividad del musculo detrusor.
Tabla 3. Causas de incontinencia por rebosamiento
16

- Atonía vesical
o Neurológicas
 Neuropatía vegetativa
 Neuropatía periférica
 Trastornos patológicos del
SNC
o Causas farmacológicas
 Agentes anticolinérgicos
 Bloqueadores del canal de
calcio
 Agonistas adrenérgicos α
 Agonistas adrenérgicos β
o Enfermedades endocrinas
 Diabetes mellitus
 Hipotiroidismo

- Disminución de la adaptabilidad
de la pared vesical
o Fibrosis por radiaciones
o Enfermedad vesical
intrínseca
 Cistitis intersticial
 Infección recurrente de
vías urinarias
- Obstrucción de la salida
de orina
o Prolapso de
órganos pélvicos
o Neoplasias pélvicas
malignas y
benignas
o Operaciones
previas contra la
incontinencia

INCONTINENCIA CONTINUA
En ausencia de deseo miccional, y más comúnmente asociada a fistulas del aparato
urinario a vagina.
INCONTINENCIA TRANSITORIA
Son aquellas en las cuales se ve alterada la fisiología normal del mecanismo de la
micción, por patologías no relacionadas directamente con este mecanismo
16
:
1. Delirio
2. Infección
3. Uretritis atrófica
4. Causas farmacológicas
5. Causas psicológicas
6. Causas endocrinas
7. Movilidad restringida
8. Impacción fecal
MECANISMOS DE CONTINENCIA
La continencia urinaria existe gracias a un mecanismo hidrostático fundamentado en una
simple relación de funciones: mantener una presión uretral superior a la vesical en
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328
cualquier momento, salvo en la micción. Esto es posible porque la vejiga es capaz de
guardar grandes cantidades de orina con cambios mínimos de presión intravesical gracias
a las características de su pared y a la acción esfinteriana del cuello vesical y de la uretra;
además de precisar una fina regulación nerviosa para prolongar voluntariamente la
continencia.
9
Para mantener una adecuada continencia se necesita:
- Vejiga con buena capacidad, anatómicamente correcta, que permita un llenado sin
grandes aumentos de presión intravesical.
- Mecanismos de cierre uretral anatómicamente normales y funcionalmente
competentes.
- Integridad del sistema nervioso central y periférico.

Se considera a la incontinencia urinaria como una parte más de las disfunciones del suelo
pélvico.
MECANISMOS DE CONTINENCIA DURANTE EL ESFUERZO
Factores que determinan la continencia urinaria durante el esfuerzo son:
- La integridad del suelo pélvico, de la cara anterior vaginal y la no movilidad uretral
dependerá del tono y contracción oportuna del elevador del ano.
- La longitud uretral y su tono muscular liso intrínseco que permite coaptación
independientemente de su movilidad.
- Integridad y rapidez de acción de su esfínter.

La continencia durante el esfuerzo es una función garantizada por el mantenimiento del
equilibrio entre los elementos de la micción (parasimpático) y de la continencia
(simpático), además de la integridad del sistema anatómico y reflejo (contracción del
elevador del ano y del esfínter estriado de la uretra), regulado por vías somaticas.
9


FISIOPATOLOGIA DE INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO
Siempre que la presión vesical supere la uretral durante la fase de llenado se producirá
perdida de orina, si el hecho se realiza voluntariamente, se trata de la micción, pero será
incontinencia urinaria si ocurre como resultado de un esfuerzo como tos, estornudos, etc.
MECANISMOS DE INCONTINENCIA DE ESFUERZO
- Lesión de la musculatura lisa de la uretra (orgánicas, traumáticas o disfuncionales)
que inciden en la acción esfinteriana intrínseca.
- Alteraciones de los músculos estriados implicados y de la fascia endopelviana:
- Músculos de sostén como el elevador del ano (alteración de la función de la
hamaca), lo que conlleva a hipermovilidad uretral y desaparición de la acción
refleja debido a tracción uretral.
- Músculos estriados que conforman el esfínter externo uretral.
13





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329
FISIOPATOLOGIA DE LA INCONTINENCIA URINARIA DE URGENCIA
La causa de esta es la contracción involuntaria del detrusor, en fase de llenado, siendo el
esfínter normal, la incontinencia de este tipo debe hacer pensar que se trata de un
síntoma que pudiera ser la expresión de algún problema neurológico.
También pude darse como respuesta a la obstrucción uretral por estenosis o a la
corrección quirúrgica de la incontinencia urinaria de esfuerzo.
13
FACTORES DE RIESGO
Edad avanzada, embarazo (la incontinencia urinaria durante el embarazo es un predictor
de para la incontinencia post-parto 5 años después), multiparidad, uso de fórceps,
inducción del embarazo con oxitocina, uso de prostaglandinas vaginales, maniobra de
Kristeller, productos macrosómicos, episiotomía medio lateral, histerectomía,
ooforectomía (controversial), obesidad, IVUs recurrentes, discapacidades físicas y
mentales, tabaquismo.
DIAGNÓSTICO
La evaluación inicial del paciente debe incluir historia clínica, exploración física general,
demostración objetiva de la incontinencia, diario miccional y test de la compresa.
El diario miccional consiste en el registro de todos los eventos relacionados con los
síntomas urinarios durante un periodo de tiempo determinado. Se usa para evaluar
patrones de vaciado vesical registrando: entrada de líquidos, eliminación de orina,
episodios de urgencia miccional, de pérdida de orina y numero de absorbentes higiénicos
utilizados. Estudios recientes muestran que el diario se debe registrar de 4-5 días. El
problema será el grado de cumplimiento del mismo. La cuantificación de la orina es
importante para evaluar la gravedad de la incontinencia y evaluar el impacto de los
tratamientos. El test de la compresa o Pad test, es un instrumento de cuantificación de la
pérdida de orina y de graduación de la gravedad de la incontinencia. Mide la diferencia de
peso de la compresa antes y después de uso por la paciente.
En la exploración física se debe realizar inspección y auscultación de respiratoria para
valorar patologías pulmonares que puedan agravar la incontinencia o interferir con su
tratamiento. La exploración de abdomen permite valorar la presencia de cicatrices o
masas prominentes y descartar la presencia de visceromegalias, etc. Centrándose en el
examen neurológico se analiza la inervación de la parte externa uretral y del esfínter anal,
que proceden de las raíces sacras de S2-S5. Con la paciente en posición de litotomía, le
pedimos que distinga entre la porción roma o punzante del hisopo, valorando así la
sensibilidad perineal. El reflejo bulbocavernoso lo realizamos estimulando la zona
paraclitoridea de forma bilateral y se observa si se produce la contracción del ano.
Finalmente se evalúa el tono y contracción del esfínter anal. El examen pélvico se realiza
en la misma posición con la vejiga llena, para poder objetivar la perdida de orina al
realizar esfuerzo. Se revisa que no exista prolapso de órganos pélvicos. La medición de
orina residual tras la micción nos aporta información sobre la capacidad de vaciar de la
vejiga y si es positivo nos orienta a una disfunción del vaciado vesical. El método utilizado
es mediante ecografía o sondeo vesical. En general se consideran volúmenes normales
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330
de orina residual inferiores a 50cc, mientras que volúmenes de 100-200cc se consideran
anormales.
15

PRUEBAS URODINAMICAS
La urodinamia estudia el funcionamiento del tracto urinario tanto en condiciones normales
como patológicas. La principal limitación de la técnicas urodinámicas es que son
invasivas. Las principales técnicas urodinámicas son:
FLUJOMETRIA: Consiste en la medición del flujo urinario por unidad de tiempo. No es
capaz de determinar la causa de la alteración.
CISTOMANOMETRIA: Es la medida del volumen y presión intravesical mientras la vejiga
se llena de manera continua con suero fisiológico.
ELECTROMIOGRAFIA: Es el registro grafico de los cambios de potencial bioeléctrico del
musculo. Se realiza en los músculos del suelo pélvico y del esfínter periuretral.
ESTUDIOS VIDEOURODINAMICOS: Permite calcular volúmenes, aéreas y longitudes.
Además de la magnitud temporal, permite conocer la evolución de estas características.
Debe combinarse con la cistomanometria para obtener resultados viables.
PERFIL DE PRESION URETRAL: Mide la presión intrauretral mientras se retira un catéter
urodinámico al exterior.
URODINAMICA AMBULATORIA: Es el registro de los cambios de presión y volumen del
tracto urinario que suceden durante el llenado fisiológico del tracto urinario con la propia
orina del paciente.
17

TRATAMIENTO MÉDICO

INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO

El comité internacional sobre incontinencia urinaria recomienda el entrenamiento de los
músculos pélvicos como primera línea de tratamiento, esto se lleva a cabo por palpación
digital del elevador del ano durante cuatro meses.
Debido a que el tipo de incontinencia se debe a un déficit de presión de cierre uretral, el
fármaco ideal debería actuar selectivamente sobre el esfínter uretral, aumentando la
presión de cierre.
- Fármacos con efecto α-adrenérgico: Actúan sobre el musculo liso uretral, con
mínima mejoría de los síntomas de la incontinencia urinaria de esfuerzo, su uso ha
sido retirado del mercado por el riesgo de hemorragia.
- Fármacos con efecto β-adrenérgico: En pacientes que cursan además con HTA es
buena opción terapéutica.
- Fármacos que aumentan el grosor de la mucosa uretral: El déficit estrogénico
asociado a la menopausia produce disminución del grosor de la mucosa urogenital
y de la síntesis de colágeno, lo cual tiene como consecuencia disminución de la
presión de cierre uretral. Los estrógenos en combinación con fenilpropalonamina
disminuye los episodios de escape durante el esfuerzo.
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331
La única sustancia de la que se ha comprobado su eficacia en la incontinencia urinaria de
esfuerzo es la duloxetina, la cual es un excelente inhibidor de la recaptura de serotonina y
norepinefrina en el núcleo de Onuf.
Entre los dispositivos para tratar la incontinencia de esfuerzo se encuentran los tampones
y los pesarios siendo estos dispositivos intravaginales que dan soporte a órganos
pélvicos. Los pesarios tienen perillas que se colocan debajo de la uretra para incrementar
el soporte uretral los cuales necesitan removerse y limpiarse regularmente. En diferentes
estudios se ha comparado que tienen una efectividad similar tampones y pesarios
15

INCONTINENCIA URINARIA DE URGENCIA

El control de la ingestión de líquidos es una importante modificación del estilo de vida para
el tratamiento. La modificación de la conducta (entrenamiento vesical) es la primera línea
del tratamiento para este tipo de incontinencia. Las metas son implementar la habilidad de
suprimir la urgencia e incrementar la capacidad vesical y de continencia. Este tratamiento
incluye el entrenamiento de los músculos pélvicos, programación de horarios para orinar,
con intervalos progresivamente más largos y la supresión de urgencia con técnicas de
distracción o de relajación.
La farmacoterapia incluye anticolinérgicos, que inhiben las contracciones vesicales. La
oxibutinina es el fármaco más usado en la incontinencia urinaria de urgencia. Actúa como
anticolinérgicos sobre los receptores muscarínicos bloqueando la contracción del musculo
detrusor, también actúa como antiespasmódico. Tiene efectos secundarios importantes de
origen colinérgico, lo que lleva al paciente a abandonar el tratamiento, aunque existen
fármacos para el tratamiento de los efectos adversos. La Tolterodina es otro
anticolinérgico de mayor selectividad sobre la vejiga, es igual de eficaz que la oxibutinina
pero sin los efectos adversos de esta. Otros son el Cloruro de Trospio y Propiverina.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
COLPOSUSPENSIÓN DE BURCH
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332
Actualmente se considera como la norma de oro para el tratamiento de la incontinencia
urinaria de esfuerzo. El objetivo de este método es suspender y estabilizar la vagina
anterior, y al mismo tiempo el cuello de la vejiga y la uretra proximal en una posición
retropúbica. Esto previene su descenso y permite la compresión uretral contra una
superficie suburetral estable. Está indicada en pacientes con diagnostico urodinámico de
incontinencia urinaria de esfuerzo e hipermovilidad de la uretra proximal u cuello de la
vejiga. Los datos urodinámicos que predicen falla en la cirugía son la deficiencia
intrínseca del esfínter, electromiografía perineal anormal e hiperactividad del detrusor
agregada. Se ha reportado una curación del 71% tras cinco años de seguimiento (Figura
1).

























CABESTRILLO FASCIAL
Clásicamente las técnicas de cabestrillo se han indicado en la inconti-nencia por
deficiencia intrínseca esfinteriana .El propósito del cabestrillo no es sólo la compresión-
coaptación de la uretra proximal (obstrucción); si no además la restauración del complejo
cérvico-uretral en su posición anatómica e impedir que éste se desplace de forma
excesiva durante los esfuerzos abdominales (Figura 1).

Figura 1. Procedimientos Quirúrgicos para la incontinencia
15

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TVT Y TOT
La TVT actualmente es la técnica más usada para el tratamiento de la incontinencia
urinaria de esfuerzo. Está basada en que el deterioro del ligamento pubouretral es la
principal causa de incontinencia urinaria de esfuerzo. Es un procedimiento que se puede
hacer de manera ambulatoria, con solo anestesia local. La complicación mas común es
perforación vesical (Figura 1).
15
El TOT (tensión free trans obturator tape) consiste en
emplazar una malla de por detrás de la uretra media, pasada, a cada lado, a través de la
región obturatriz. Tiene como ventajas: evitar la apertura del espacio retropubiano y
paravesical (espacio de Retzius), disminuyendo la morbilidad por hemorragia e
infección.
20


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Autores: Luis Antonio Aguilar Rojas
Omar David Andrade Zárate
José Guadalupe Ávila Flores
Revisor: Dr. Salvador De la Maza Labastida


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XXVII.- PUBERTAD ANORMAL

EVALUACION DE LA PUBERTAD ANORMAL
i

Meta de evaluación: distinguir entre las causas benignas constitucionales y las causas
patológicas.
Evaluación inicial:
 historia clínica: dirigida al crecimiento y desarrollo previos del niño
 exploración física centrada en los sistemas neurológico y endocrino
 curvas de crecimiento
 radiografías de la muñeca izquierda para establecer la edad ósea
 historia de tratamientos médicos o quirúrgicos previos para evaluar condición
patológica subyacente
 historia dietética detallada
 patrones familiares de pubertad precoz o retardada, y evidencia de enfermedades
genéticas.
 Las fotografías seriadas son muy útiles para documentar el desarrollo de los
caracteres sexuales secundarios (CSS).

RETARDO PUBERAL
ii

Se distingue:
 Cuando no se han desarrollado los caracteres secundarios después de los 13 años.
 Cuando la menarquia se ha retrasado después de los 16 años
 Cuando han transcurrido más de cinco años entre el inicio del desarrollo mamario y la
menarquia.

Clasificación Fisiopatogénica
1. Verdadera: origen central, maduración del eje H-H-O, capacidad de procrear.
2. Falsa: origen periférico, presencia de CSS, eje H-H-O inmaduro, no embarazo.
3. Periférica con maduración secundaria del eje H-H-O, pueden procrear.
4. Formas aisladas: telarquia o adrenarquia prematura, eje H-H-O inmaduro,
resolución espontánea.

Puede ser constitucional (idiopática), secundaria a trastornos hipotalamohipofisiarios que
causan hipogonadismo hipogonadotropico o bien secundaria a alteraciones gonadales
que causan hipogonadismo hipergonadotropico, además se puede sospechar la
existencia de alteraciones genéticas.

La prevalencia de estas enfermedades en la población es:
 43% hipogonadismo hipergonadotropo.
 31% hipogonadismo hipogonadotropo.
 26% función gonadal normal
2
.




Evaluación
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 BASICO : OTROS ESTUDIOS:
 Historia clínica - TSH, prolactina
 Exploración física - Edad ósea
 FSH, LH y Estradiol - Cariotipo
 US pélvico - TAC y RNM de cráneo

I. RETARDO CONSTITUCIONAL.
Es la causa más común de talla baja y retraso puberal
iii
.
Son pacientes física y hormonalmente prepuberales sin antecedentes patológicos y
en 70% de los casos tienen antecedentes familiares de retraso puberal
3
.
Presentan las siguientes características:

a) Talla y peso al nacimiento normales.
b) Baja velocidad de crecimiento en primeros tres meses de vida.
c) Desarrollo físico y situación hormonal crónicamente retrasados respecto a la edad
cro nológica, pero acorde con la edad ósea.
d) Adrenarquia y gonadarquia no disociadas
e) Talla final es siempre normal de acuerdo a la talla familiar.

II. HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPICO
a) Alteraciones hipotalámicas pueden traer las siguientes alteraciones:
 Déficit idiopático de gonadotropinas, que puede ser esporádico o familiar.
 Déficit aislado de gonadotropinas asociado a anosmia (Sd. De Preste, de San Juan
o de Kallman).
 Lesiones orgánicas, como tumores, quistes o lesiones traumáticas.
 Asociados a síndromes específicos, como los de Prader-Willi y Lawrence-Moon-
Bield.
b) Alteraciones hipofisiarias: panhipopituitarismo congénito, a consecuencia de
tumores, traumatismos o como secuela de radioterapia o tratamiento quirúrgico.
c) Alteraciones congénitas: las alteraciones del receptor de GnRH ha sido
considerada como la causa de hipogonadismo hipogonadotropo transmisible con
herencia autosómica recesiva.
4

d)Mutaciones: Como las causantes del síndrome de Kallman ligados al cromosoma
X
5
, que cursan con fallo en la migración de las neuronas GnRH.

III. HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPO.
Se caracteriza por presentar niveles circulantes de gonadotropinas elevados y niveles
bajos de esteroides gonadales.

a) Congénito : Tienen fenotipo femenino. Se reconocen distintos tipos:
 Síndrome de Turner: Cariotipo 45 X, con características fenotípicas como talla
baja, pterigium colli, cubitus valgus, tórax en escudo. Una amenorrea primaria
pasados 4 años desde el inicio de la pubertad debe hacernos sospechar de la
existencia de una variante de Turner debido a mosaicismo.
 Síndrome de Swyer: Fenotipo femenino con cariotipo 46, XY e hipoplasia gonadal
sin celulas germinales, Al nacimiento parecen niñas normales e incluso puede
haber presencia bilateral de genitales internos femeninos, sin embargo, no
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mestrúan al llegar a la pubertad con involución prematura de los ovarios
resultantes en vestigios gonadales no funcionales
4
.
 Disgenesia ovárica con cariotipo 46, XX. Puede encontrarse talla baja, usualmente
sin desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. Debe realizarse exploración
de pares craneales y reflejos pupilares y ecografía genital (vaginal si es posible).

b) Adquirido: como secuela a tratamientos médicos como gonadectomía bilateral,
radioterapia o quimioterapia.

MANEJO
a) Anamnesis completa relativo a :
 Antecedentes familiares de cuadros semejantes, talla de los progenitores y
otros familiares directos y cronología de la pubertad de madre y hermanos
mayores.
 Peso y talla del paciente al nacimiento y curva de crecimiento.
 Investigación de posibles enfermedades crónicas asociadas.
b) Exploración clínica , que incluye:
 Peso y talla.
 Inspección y determinación de estadios de Tanner.
 Exploración de pares craneales y reflejos pupilares.
 Ecografía genital (vaginal si es posible).
c) Exploraciones complementarias:
 Analítica general, incluyendo anticuerpos antigliadina y antiendomisio.
3

 Examen radiológico para la determinación de la edad ósea:
- En el caso de que se trate de un retardo constitucional será retrasada y
acorde con el desarrollo puberal.
- En el caso de que la edad ósea sea superior a 12-13 años y los cambios
puberales no se hayan iniciado, debe sospecharse la existencia de otro tipo
de patología.
 Determinaciones hormonales:
- Los niveles circulantes de estrógenos serán siempre bajos.
- Si los niveles de gonadotropinas son elevados se trata de hipogonadismo
hipergonadotropo, y se deberá solicitar un cariotipo. En el caso de que sean
normales o bajos puede recurrirse a investigar la existencia de pulsatilidad
espontánea de la LH o a la práctica de una prueba de estímulo con GnRH
natural (10 a 100 mcg IV) o con un agonista de esta hormona (500 mcg de
acetato de leuprolide o 100mcg de nafarelina por vía subcutánea).
- Si hay hiperprolactinemia, pueden haber lesiones orgánicas en el área
hipotalamo hipofisiaria en la RMN.
- Los niveles de hormonas tiroideas y TSH pueden permitir diagnosticar una
disfunción tiroidea.
- La determinación de hGH o IGF-1, en condiciones basales o tras estímulo,
son útiles para documentar el déficit de estas hormonas.
- La determinación de niveles circulantes de insulina y leptina solo sirven de
información adicional pero no para hacer diagnostico.
 Radiología de la región hipotalamohipofisiaria.

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TRATAMIENTO
 Depende de la causa:
 Requiere de reemplazo hormonal diverso.
 Evitar osteoporosis.
 El retardo constitucional requiere consejería y seguimiento.
 Los estados hipergonadotrópicos son demal pronóstico para la fertilidad.
 Retardo puberal constitucional, idiopáticos y transitorios no requieren tratamiento a
excepción de que en el adolescente se creen problemas de relación o escolarización,
en estos casos se llevara a cabo un control del desarrollo (estatura-ponderal-puberal)
cada seis meses, de ser necesario se dará tratamiento hormonal, alternándolo cada 3
meses con placebo
2,3 .

 En hipogonadismo secundario a causas ajenas al sistema hipotálamo-hipofisiario-
gonadal (hiperprolactinemia, hipotiroidismo, malnutrición etc) se tratara el problema de
base.
 En niñas se recomienda inducir la pubertad en una edad ósea de 11 años, hay
quienes indican que a los 8 años cuando existe fallo ovárico precoz.
 Las dosis son progresivas:
- Etinil estradiol 2.5-10 ug/día o estrógeno sintético 0.3-1.25mg/día (VO durante
18- 24 meses).
- Posteriormente terapia cíclica con medroxiprogesterona 5-10mg/día o con
progesterona natural para inducir menstruaciones.
- El tratamiento con esteroides anabolizantes en edad prepuberal (oxandrolona)
no esta consensuado.
- Otra posibilidad es utilizar la vía transdérmica a dosis de 100ug cada tres días
asociado a un gestageno 12 días al mes.


Amenorrea y trastornos de la menstruación, Marcelino Hernández-Valencia,* Arturo Zárate*
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PUBERTAD PRECOZ
Clásicamente se inicia con la aparición de caracteres sexuales secundarios antes de los 8
años en la niña, que en un buen número de casos no tiene consecuencias negativas.

Pubertad precoz: Clasificación etiológica
1. Verdadera: Idiopática 90%. Tumores e infecciones del SNC, hipotiroidismo
congénito.
2. Falsa: Iatrogénica o tumores periféricos secretores de estrógenos, progesterona,
testosterona, HCG.
3. Periférica con maduración secundaria del eje H-H-O: Igual que 2.
4. Formas aisladas: Idiopática, infecciones vulvo-vaginales de repetición,
Hay unas formas consideradas fisiológicas o variantes benignas que deben diferenciarse
de la pubertad precoz verdadera, tales como:
 telarquia precoz o aumento aislado del tejido mamario: suele iniciarse antes de los 4
años, no se acompaña de aumento de la velocidad de crecimiento ni de la maduración
ósea y, en la mayoría de los casos espontánea o permanencia en el estadio II de
Tanner; aproximadamente un 10% evoluciona hacia la pubertad precoz, no esta
indicado el tratamiento, solo control periódico
 pubarquia precoz, o aparición del vello púbico antes de los 8 años: puede
acompañarse de un ligero aumento del vello axilar, cambio del olor corporal , un
moderado aumento de la velocidad de crecimiento y de la maduración ósea. Es
autolimitada y debe plantearse el diagnostico diferencial con las formas no clásicas de
hiperplasia adrenal.

En los casos extremos de comienzo muy temprano y rápida progresión del desarrollo hay
un grave compromiso en la talla adulta que junto al desajuste psicológico es una
indicación de tratamiento.

Diagnóstico
BASICO OTROS
 Historia clínica - TSH, prolactina
 Exploración física - TAC cráneo
 FSH, LH, E2 y T - RNM
 US abdomino-pélvico
 Citología vaginal
 Edad ósea


1.Pubertad precoz central (PPC)
El hamartoma hipotalámico es la causa mas frecuente de PPC. Es una masa de tejido
neuronal secretora ectópica de pulsos de GnRH. Es benigno y puede causar
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convulsiones, no aumenta de tamaño y la respuesta al tratamiento medico es buena, por
lo que no esta indicada resección quirúrgica.

Cuadro clínico
 telarquia y/o la pubarquia
 aumento de la velocidad de crecimiento estatura-ponderal y aceleración de la
maduración ósea,
 posteriormente menarquia y cambios somáticos característicos de la mujer adulta
 desajustes psicosociales y trastornos de la conducta transitorios
 Talla alta en relación a la edad cronológica
 Puede haber fusión epifisiaria precoz resultando en una reducción de la talla adulta.

La velocidad de progresión muestra dos variantes: una lenta (un estadio de Tanner por
año), con escasa afectación de la talla adulta, y una progresión rápida con importante
afectación de la maduración ósea y grave reducción de la talla final
3
.

Exámenes de Laboratorio
1. Determinaciones basales y tras estimulo con GnRH de LH y FSH para diferenciar
entre pubertad precoz central y periférica.
2. Estradiol
3. Hormonas tiroideas, fundamentalmente T4 libre y TSH son usados en casos raros
de PP secundaria a hipotiroidismo.
4. DHEAS

Técnicas de imagen
 Edad ósea: radiografía de mano izquierda para establecer el diagnostico, fijar el
tratamiento y para monitorización del mismo.
 Ultrasonografía pélvica: De elección para visualizar los cambios estructurales , de
volumen ováricos y uterinos característicos de la pubertad. De gran utilidad para la
detección de masas
5
y establecer la etiología de la pubertad precoz periférica.
 IRM craneal: Una vez confirmado el diagnostico de PPC, se realiza IMR craneal para
establecer el diagnostico etiológico.


Tratamiento

Los objetivos del tratamiento son evitar la progresión del desarrollo sexual y la menarquia
prematura, impedir la rápida maduración ósea (con la consecuente reducción de la talla
adulta) y adecuar el desarrollo físico y psicosocial.

Esta indicado únicamente en la pubertad precoz completa, con niveles de hormonas
sexuales puberales y predicción de talla adulta menor que la percentil 5, y cuando
concurren situaciones psicosociales.
El tratamiento de la PPC consiste en la administración de análogos de GnRH con objeto
de suprimir la secreción pulsátil del eje hipotalamohipofisogonadal, necesaria para
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estimular las gónadas al inicio de la pubertad. Cuando la PP no es idiopática tratar la
causa subyacente.
Existen preparados vía nasal, subcutánea e intramuscular.
Dosis
Cada 28 días:
*Acetato de leuprolide 200-300ug/Kg IM
*Triptorelina 60 ug/Kg IM
*Acetato de ciproterona 75-100 mg/Kg/día VO (se añade durante el primer mes para
reducir el efecto de la primera dosis por medio de la reducción de respuesta a nivel
periférico)
Una vez iniciado el tratamiento, la respuesta prepuberal al test de GnRH tras la primera o
segunda dosis confirma la eficacia del mismo. Posteriormente las determinaciones
basales de LH, FSH y E2 son adecuadas para evaluar el frenado.

La ausencia de frenado de la maduración ósea a partir de los seis meses de iniciar el
tratamiento es indicación de descartar un hiperandrogenismo adrenal. Se ha propuesto
adicionar GH y la administración de dosis bajas de estrógenos para corregir la importante
detención del crecimiento ocasionada por el tratamiento en algunas pacientes.

La suspensión del tratamiento esta condicionada por la mejoría o no del pronóstico de
talla adulta y por la edad cronológica. En niñas se recomienda a los 11 años de edad
cronológica o a los 12 años de edad ósea.

Una vez suspendido el tratamiento, la recuperación del eje hipotalamohipofisoovárico es
total y la menarquia se produce espontáneamente generalmente en los 16 meses que
siguen a la suspensión del tratamiento.

2.Pubertad precoz periférica isosexual
Es producida por tumores o quistes ováricos benignos, se diagnostica por ultrasonido
pélvico. El tratamiento es quirúrgico. Los quistes pueden representar una variable leve de
síndrome de McCune Albright.
Puede ser causa de pubertad precoz central.

3. Síndrome de McCune - Albright
Se caracteriza por pubertad precoz, displasia ósea fibrosa poliostótica y manchas café
con leche. Causada por una mutación activadora de la proteína G que se produce en la
embriogénesis temprana, por lo que afecta a diversos tejidos, y puede producir disfunción
de otras glándulas (adrenal, paratiroides, pituitaria, tiroides). La pubertad precoz se debe
a una hiperfunción ovárica.
En el ultrasonido perico frecuentemente se observan quistes ováricos unilaterales que se
reducen espontáneamente hasta desaparecer en días o semanas. La formación quística
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coincide con cifras muy elevadas de estradiol, y la regresión espontánea puede dar
sangrado vaginal aislado. Suelen ser recurrentes.
El tratamiento está indicado cuando la pubertad progresa con avance importante de la
maduración ósea y sin sangrado vaginal recurrente a una edad muy temprana.
Se trata con testolactona, inhibidor de la aromatasa que actúa bloqueando la formación de
estrógenos.

Las elevaciones periódicas de estradiol se mantienen aún con evidencia clínica de no
progresión puberal.

Tratamiento pubertad precoz
MEDICO:
 Acetato de medroxiprogesterona:
- Depo-ProveraR (100-150 mg/mt2, c/15 d)
 Análogos de GnRH:
- ZoladexR( im mensual, trimestral)
- Lucrin DepotR( im mensual, trimestral)
- Synarel (nasal c/12hs)
QUIRURGICO:
 De acuerdo a causa

Pubertad precoz: Resultado del Tx
Condición Tipo de tratamiento
AMPA GnRH-a
Detener la menstruación si si
Detener los CSS si si
Detener el crecimiento no si
Efecto glucocorticoide si no
Síndrome menopausico no si
Costo-accesible si no


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BIBLIOGRAFIA:
ALGORITMO DE PUBERTAD PRECOZ
5
Pubarquia aislada Telarquia aislada Pubarquia +
telarquia
Edad ósea (EO)
acelerada nl adelantada nl normal
Adrenarquia
precoz
Observación
cada 3 meses
con EO
HSC,
tumor
gonadal
Telarquia
prematura
Estrógenos,
testosterona
y test de
LHRH
Test
ACTH,
US
abdo
minal
Observación
cada 6 meses
con EO
puberal No puberal
Idiopática,
salvo
sospecha de
patología
PPC PPP
Mc Cune Albright,
quiste o tumor
ovárico (US
abdominal),
suprarrenal (HSC o
tumor), estrógenos
exógenos
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344

Disorders of Puberty, RICHARD D. BLONDELL, M.D., MICHAEL B. FOSTER, M.D., and
KAMLESH C. DAVE, M.B.B.S. American Family Physician, Vol. 60/No. 1 (July, 1999)
Tratado de Ginecología y Obstetricia y medicina de la reproducción Tomo 2
Edición Panamericana,2003, A. Martín Cortés, C. Carles Genovés y A. Romeo Sarrid,
Cap 159 (pag. 1303-1309)
Constitutional Growth Delay, Pamela A Clark, MD,
http://www.emedicine.com/PED/topic472.htm

Archivo Médico de Camagüey 2004;8(3) ISSN 1025-0255, CARACTERIZACIÓN
MOLECULAR DE DOS PACIENTES 46 XY, FENOTIPO FEMENINO. SÍNDROME DE
SWYER, Dr. Juan Carlos Piña Napal; Dr. Charles T. Vázquez Drake; Dra. Hilda
GrandaIbarra; Lic. Blanca Suardíaz Martínez.

Endocrinología Clínica Autor Luis Felipe Pallardo Sánchez, pag. 229, ed. Diaz de Santos


Dr Julio Castelo Ruelas

Elia Teresa Gloria Jonguitud
Denisse Alejandra González Hernández
Humberto Guevara Garcia




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XXVIII.- AMENORREA PRIMARIA


Los desordenes de la menstruación se encuentran entre las causas más comunes de
búsqueda de atención médica en las mujeres
(1)
. La amenorrea es síntoma usual de una
anomalía subyacente en el aparato reproductor, de origen anatómico, orgánico o
endocrinológico
(2)
.

Definición
Padecimiento caracterizado por ausencia de menarca a los 14 años en mujeres sin
desarrollo de caracteres sexuales secundarios, o a los 16 años con presencia adecuada
de los mismos.

Epidemiología
Aproximadamente el 97.5% de las mujeres en Estados Unidos, presentan una
menstruación normal hacia los 16 años de edad. La frecuencia de amenorrea primaria es
de 2.5%
(3)
.




AMENORREA PRIMARIA
Diagnóstico % (n)
Disgenesia Gonadal 54.7 (23)
Anomalias Mullerianas 16.7 (7)
Himen Imperforado 11.9 (5)
Hipotalamo - Hipofisarias 4.8 (2)
Retardo Constitucional 4.8 (2)
Otras (Murcs,Craneof,T.Fem) 7.1 (3)
Hospital Central ―Dr. Ignacio Morones Prieto‖, 2000.
Datos no publicados.



Más del 40% de pacientes con amenorrea primaria y casi todas las que carecen de
caracteres secundarios tienen causa de origen genético.

ETIOLOGÍA

Es importante evaluar en qué sistema orgánico reside la causa y conocer su mecanismo
de funcionamiento para tratar la alteración adecuadamente. Estos sistemas son:

a) Origen central
- Hipotálamo
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- Hipófisis anterior
b) Gónadas
- Ovario
- Testículo
c) Útero-vaginales


SITIO AFECTADO PATOLOGÍAS
Hipotálamo Retraso constitucional
Deficiencia congénita de GnRH
Estrés físico, psicológico y nutricional
Hipófisis anterior Silla turca vacía
Hiperprolactinemia funcional
Gónadas Disgenesias Gonadal
Síndrome de Turner
Síndrome de Swyer
Síndrome de testículo feminizante
Útero-vaginales Síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-
Hauser
Obstrucción de la vía del flujo menstrual




FISIOPATOLOGÍA

Aproximadamente dos tercios de estos casos se deben a errores en la vida fetal que
afectan el desarrollo de las gónadas, de los sistemas de Müller y de Wolff, así como del
seno urogenital. El resto de los casos se debe sobre todo a enfermedad ovárica o
hipotálamo-hipofisaria y algunos tipos de afección endometrial (sinequias).

 Origen central

A) Hipotálamo

En circunstancias fisiológicas el núcleo arqueado libera descargas intermitentes de
Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH), aproximadamente cada hora. Esta
hormona estimula la liberación de hormona luteinizante (LH) y foliculoestimulante (FSH)
de la hipófisis, que a su vez promueven el crecimiento folicular ovárico y la ovulación. Se
producen anovulación y amenorrea cuando ocurre un trastorno en el transporte o
liberación de la GnRH o cuando existe una ausencia congénita de ella (Sd de Kallmann).


Defecto