Lactante

EDAD QUE ABARCA

La etapa del lactante está comprendida entre los 29 días hasta los 23 meses y 29 días. Se
subdivide en: lactante menor (29 días hasta 11 meses y 29 días) y lactante mayor (12 meses
hasta 23 meses y 29 días).

ALIMENTACIÓN
La superioridad de la LECHE MATERNA sobre cualquier otro alimento hace que deba ser
el alimento aconsejado y recomendado para el recién nacido y lactante sano durante los
6 primeros meses de vida, ya que su composición se adapta a las limitaciones fisiológicas
del tubo digestivo, del metabolismo intermediario y de la función renal. Aportando una
serie de ventajas: nutricionales, inmunológicas, psicológicas y económicas. El inicio de la
lactancia debe ser precoz, en las primeras horas del posparto evitando tomas de suero o
biberones, incluso inmediatamente después del parto. Ello favorece el contacto madre-
hijo y el primer estímulo para la secreción láctea. El tiempo de cada tetada debe estar
entre 8 y 10 minutos, pues el 90-95% de la leche se obtiene en los 5 primeros minutos.
Prolongar la tetada puede favorecer el meteorismo del bebé y la aparición de grietas a la
madre. Las mamas deben lavarse con agua hervida antes y después de la toma y secarlas
con gasa estéril.
Cuando no sea posible la alimentación al pecho materno se realizará con las llamadas
leches para lactantes o FÓRMULAS DE INICIO. Son leches elaboradas a partir de la leche
de vaca y sustituyen a la leche materna para los lactantes sanos durante los 6 primeros
meses de vida y pueden ser utilizadas junto a otros alimentos hasta el año de vida o
sustituidas por preparados de continuación a partir de los 6 meses. En ellas se han
realizado modificaciones, para asemejarlas a la leche materna en cuanto a contenido
proteico, dada la limitación del lactante para la concentración renal y metabolismo de
aminoácidos.
Después de los 6 meses, se puede optar por FÓRMULAS DE CONTINUACIÓN. Son
fórmulas muy semejantes a las de inicio. Las diferencias más importantes son un contenido
proteico máximo más elevado; pueden contener sacarosa, fructosa y miel. Es mayor el
contenido de hierro (0,6 a 2 mg/100 kcal). Los probióticos podrán se añadidos cuando se
disponga de datos científicos aceptados que demuestren su adecuación y seguridad
nutricional.
Se entiende por DIVERSIFICACIÓN ALIMENTARIA (DA) que comporta el inicio de la
Alimentación Complementaria, o Alimentos de Destete, a la variación o introducción en la
dieta del lactante de alimentos diferentes a la leche materna o de fórmula ya sean líquidos,
semilíquidos o sólidos. Se trata de la alimentación complementaria, llevada a cabo
gradualmente, conduciendo al niño de manera suave a la dieta del adulto modificado. Las
razones para la DA son en primer lugar nutricionales, pero también adaptativas a su
desarrollo neuromuscular así como razones de tipo familiar, social o educacional, ya que
errores de mal manejo en la introducción de alimentos pueden dar lugar a problemas de
anorexia infantil, obesidad, hipertensión y alergias. La administración oportuna entre los 4
y 6 meses de una papilla de cereales puede hacer compatible el trabajo materno y
prolongar el periodo de lactancia, consiguiendo un crecimiento satisfactorio y
beneficiándose de los factores protectores presentes en la leche materna como la IgA
secretora, lisocima y lactoferrina. En relación a los alimentos que se deben dar, habrá que
tener siempre en cuenta las preferencias y costumbres familiares, zona geográfica, cultura,
etc. Los sabores dulces suelen ser mejor aceptados. Mantener una ingesta de leche de 500
ml/día a lo largo del segundo semestre nos asegura los requerimientos energéticos
básicos, las necesidades de calcio y ácidos grasos esenciales. El primer alimento que puede
complementar la lactancia son los cereales ya que su principal componente, el almidón es
tolera do y digerido perfectamente a partir del cuarto mes tanto por la amilasa pancreática
como por las disacaridasas intestinales. Las primeras harinas deben ser predigeridas, sin
azúcar. El gluten se introducirá no antes de los 4 meses y no mas tarde de los 7 meses. Las
papillas de cereales pueden prepararse con leche materna, fórmula de inicio o la de
continuación a partir de los seis meses. Si son lacteadas se preparan con agua. Las frutas
constituyen un aporte energético por su contenido en azúcares, fibras vegetales, vitaminas
y otros antioxidantes. Suelen administrarse comenzando en forma de zumo y a
cucharaditas para evitar la costumbre del biberón con zumo azucarado, y prevenir las
caries (caries del biberón). Es aconsejable utilizar fruta fresca, e ir introduciéndolas una a
una a partir de los 4-6 meses en cortos periodos, para comprobar su tolerancia. Las
verduras se ofrecerán a partir de los 6 meses en forma de puré, evitando los primeros
meses las espinacas, col y remolacha que pueden ser causa de metahemoglobinemia por
su contenido en nitratos; pueden ser introducidas a partir de los 12 meses. La carne aporta
fundamentalmente proteínas en un 20% de su peso en forma de miosina con todos los
aminoácidos esenciales. Es fuente de Fe y Vitamina B. Suele ofrecerse en primer lugar el
pollo por ser más digerible, de forma cocida y triturado con la verdura. Posteriormente se
introduce el cordero, y después la ternera. El huevo no debe introducirse hasta los diez
meses, comenzando por yema cocida que puede añadirse a la papilla o puré de la cena.
La clara cocida se dará a partir del año. Las legumbres pueden ofrecerse en el último
trimestre, hacia el año. El pescado no se introducirá antes de los 8 meses por su potencial
poder antigénico. La leche de vaca entera sin modificar no debe formar parte de la DA
antes de los 12 meses debido a pérdidas de sangre por heces, ferropenias y
sensibilizaciones en familias de riesgo. La ingesta de Na en niño debe ser prudente y
aunque no esta suficientemente aclarada su relación con la hipertensión del adulto es
aconsejable mantener ingestas de 6-8 mEq/día desde los 5 a los 12 meses. La fibra forma
parte de la DA en los cereales, frutas y verduras tanto soluble como insoluble hasta aporte
de 5 g/día en el segundo semestre.
REQUERIMIENTOS CALÓRICOS
Se admite que la leche materna es capaz de cubrir, por si sola, las necesidades energéticas
hasta los 6 meses, pero a partir de ellos podrían establecerse carencias en algunos
nutrientes. Las necesidades diarias de agua del lactante son aproximadamente 150 ml/kg
de peso y día. Aunque puede variar en función de la temperatura, aumento de pérdidas o
carga renal de solutos de la alimentación. El NRC (National Research Council) en 2004
recomienda 1,5 ml/Kcal de energía administrada que es la relación agua / energía de la
leche humana. Las necesidades energéticas del lactante para el crecimiento durante el
primer año son muy grandes, inversamente proporcionales a la edad del niño y, varí- an
con la velocidad de crecimiento y tipo de tejido sintetizado según la edad. Las necesidades
de mantenimiento incluyen el metabolismo basal, excretas y acción dinámico específica de
los alimentos. Las requeridas para actividad física oscilan entre 9 Kcal/día en los primeros
meses, hasta 23 Kcal/kg/día en el segundo semestre. El ajuste de energía aconsejable es
de 108 Kcal/kg/día en los primeros 6 meses y 96 Kcal/kg/ día de los 6 a 12 meses. La
proporción de energía suministrada por los principios inmediatos debe ser similar a la
aportada por la leche humana. Así las grasas el 50-54% de la energía, los hidratos de
carbono el 36- 40% y las proteínas un 7% de la energía.
NEURODESARROLLO
CRECIMIENTO
PESO:
Aumenta entre 25-30 g/día durante los primeros días de vida. Posteriormente se establece
un patrón donde el lactante aumenta 170 g/semana durante el 2-4 mes. Es importante
recordar que el lactante muestra un patrón de incremento de 750 g/mes durante los
primeros 4 meses, 500 g/mes durante el 4-8 mes y 250 g/mes durante el 8-12 mes.
El patrón de crecimiento del niño se hace más lento a medida que va creciendo.
En el primer cuatrimestre aumenta 3 Kg, en el segundo cuatrimestre aumenta 2 Kg y en el
tercer cuatrimestre aumenta 1 Kg. El lactante menor aumenta en total 6 Kg de peso
corporal. Al sumar el peso que tenía al nacer (aproximadamente 3.5 Kg) se obtiene que el
lactante de 1 año de vida, debe pesar entre 9-10 Kg.
En relación al incremento de peso de acuerdo a la alimentación, existe una diferencia en
la valoración de niños que reciben lactancia materna de aquellos que reciben formulas.
Cuando nos referimos de un niño que se alimenta solamente de la lactancia materna, su
peso y talla no serán iguales a las del niño que recibe formulas, este último tiende a ser
mucho más alto.

TALLA:
Los primeros años de vida y la adolescencia, son los períodos de máximo crecimiento de
la talla. Hay un aumento de 4 cm durante el primer mes, 3 cm durante el 2-3 mes,
disminuye a 2 cm durante el cuarto mes. El lactante menor debe medir aproximadamente
62 cm a los 4 meses. Es importante recordar que el niño aumenta 4-3 cm/mes durante los
primeros 4 meses. Desde los 4 meses hasta el año de vida, el crecimiento se hace más
lento (1 cm/mes).
La talla promedio al nacer es de aproximadamente 50 cm. El niño aumenta en 50% su talla
al nacer, al final del primer año de vida, edad en la cual alcanza una talla entre 72-84 cm.
Generalmente el incremento durante el primer año oscila entre 25-30 cm. El período
máximo de crecimiento ocurre durante los primeros 4 meses.

PERÍMETRO CEFÁLICO:
La circunferencia cefálica al momento del nacimiento es de 35 ± 2 cm. La toma de la
circunferencia cefálica se realiza hasta los 5 años, según autores es hasta esta edad donde
se mantiene el crecimiento cerebral. Generalmente el niño aumenta 12 cm durante el
primer año de vida.
La fontanela anterior mide aproximadamente 2 x 2,2 x 3 cm. Se cierra entre 7-19 meses
de vida. Es importante valorar en el lactante el desarrollo dentario. En niños de 2 años sin
dientes, se debe realizar un perfil tiroideo. También es importante valorar los puntos de
osificación de las manos y de las rodillas, principalmente en pacientes con malformaciones
genéticas.
PIEL Y ANEXOS:
La piel debe ser fina, lisa y rosada. Panículo adiposo abundante en región abdominal.
Cabello claro de textura fina, tiende a oscurecerse y a caerse entre los 4-6 meses. Las cejas
y las pestañas no son visibles en algunos casos, siendo esto normal. Las uñas crecen 0.1
mm/día, generalmente a los dos meses aparece la línea blanca, que marca la detención
del crecimiento. El babeo es normal entre los 4-5 meses, pues es en este momento donde
las glándulas salivales aumentan su función.

PATRÓN EVACUATORIO Y DE ORINA:

Si el niño recibe lactancia materna exclusiva, tendrá un patrón evacuatorio posterior a las
comidas. Se caracteriza por presentar heces líquidas, amarillo-verdosas, ruidosas y
explosivas. Se producen 2-5 evacuaciones por día en promedio. Cuando el niño recibe
formulas, el patrón evacuatorio se modifica; se caracteriza por presentar heces más sólidas,
amarillas, claras o blanquecinas, mayor dificultad para la expulsión, el niño puede pasar
más tiempo sin evacuar, siendo esto normal.
Existe un promedio de 15-20 micciones por día, equivalentes a 300-400 ml/día.
Después del tercer mes disminuye y se hace más regular (cada 4 horas).

PATRÓN DE SUEÑO:
El niño presenta un patrón irregular, duerme de día y se mantiene despierto de noche.
Generalmente duerme un promedio de 18-20 horas. Posteriormente aumenta el período
de vigilia. Los niños pacíficos duermen 8-10 horas por la noche y se despiertan 5 veces
durante el día. Los niños intranquilos duermen 3-4 horas por la noche.

INMUNIZACIÓN
DENTICIÓN PRIMARIA
 Infección de vías urinarias
Bajo el término genérico de infección de vías urinarias (IVU), se incluyen infecciones de vías
urinarias altas y bajas. En pacientes pediátricos la IVU es de las enfermedades bacterianas
más comunes. Si no se tiene alta sospecha clínica el diagnóstico suele ser difícil de
establecer ya que los signos y síntomas son inespecíficos; en cambio para el diagnóstico
por pruebas de laboratorio los criterios están bien definidos y al respecto ha habido
avances para el diagnóstico rápido. El diagnóstico temprano del primer episodio de IVU
en pacientes pediátricos cobra importancia por la necesidad de investigar, en los pacientes
afectados, la posibilidad de malformación de vías urinarias y la existencia o no de
pielonefritis.

EPIDEMIOLOGIA

Se ha estimado que al menos 8% de las niñas y 2% de los niños tendrán IVU durante la
infancia. El mayor número de casos es detectado durante el primer año de vida, sin
diferencia significativa entre sexos.

CLINICA

Los hallazgos clínicos y paraclínicos son inespecíficos por lo que la distinción entre
infección de vías urinarias altas y bajas es difícil de establecer en la población pediátrica.El
médico que se dedica a la atención de los niños menores de 5 años, debe conocer que a
menudo esta población no presenta signos y síntomas específicos de infección de vías
urinarias (polaquiuria, urgencia para orinar y disuria). El examen físico tiene un valor
limitado para la detección de IVU el dolor en flanco y dolor suprapúbico, son inespecíficos
en lactantes con IVU; por otra parte, el espectro amplio de manifestaciones clínicas
asociadas a IVU ha sido descrito.El médico debe estar alerta en cuanto a la edad y las
características clínicas, las cuales definen la prevalencia de la enfermedad y sospechar en
este diagnóstico en todos los niños de 2 meses a 2 años de edad con fiebre sin signos de
focalización, para evitar retraso en el diagnóstico y dar tratamiento oportuno así como
detectar a los pacientes de alto riesgo para daño renal.

El síntoma más común en los primeros 2 años de vida fue la falla para crecer, problemas
para la alimentación, vómito y fiebre. De los 2 a los 5 años la fiebre y el dolor abdominal.
LABORATORIO

De los exámenes de laboratorio a realizar en los pacientes con sospecha de IVU, o en

aquellos con fiebre inexplicable se sugiere realizar análisis de orina para conocer si la
probabilidad de IVU es alta o baja, de acuerdo a la sensibilidad y especificidad de cada
uno de sus componentes.

La prueba estándar para el diagnóstico de IVU es el cultivo cuantitativo de orina, no son

suficientes los elementos del análisis de orina, la IVU se confirma o excluye basada en la
significancia del número de unida- des formadoras de colonias que desarrolla el medio de
cultivo de acuerdo al método de colección de la muestra, el número de muestras
colectadas, así como el aislamiento de un solo germen y que se considere clínica- mente
como patógeno, todo esto con relación al estado clínico del paciente.

TRATAMIENTO

Existe la recomendación por expertos en donde la evaluación clínica del paciente da la

pauta para el inicio de antimicrobianos de forma empírica en el caso de un lactante febril
con sospecha de IVU, que luce tóxico, deshidratado, intolerante a la vía oral, se deberá
evaluar el inicio de antimicrobianos parenteralmente y hospitalización, previa toma de
urocultivo colectado por punción suprapúbica o por cateterismo vesical. Si el paciente
clínicamente está en condiciones estables se sugiere la espera del resultado del urocultivo.

El trimetoprim/sulfametoxazol es uno de los medicamentos de elección para tratar la IVU

altas y bajas. En la pieloneritis aguda algunos expertos recomiendan en lactantes
hospitalizar e iniciar tratamiento intravenoso hasta la efervescencia de la fiebre y continuar
tratamiento vía oral por 10 a 14 días, de los antimicrobianos empíricos: cefotaxime,
ceftriaxona, cefuroxime, ampicilina-sulbactam y gentamicina y la selección del trata-
miento vía oral de acuerdo a la sensibilidad y el estado clínico del paciente.
 ERGE
Entendemos por reflujo gastroesofágico (RGE) el retorno sin esfuerzo del contenido
gástrico a la boca, de forma esporádica y especialmente en el período posprandrial, que
acontece con una prevalencia de hasta el 18% en lactantes. Cuando este fenómeno
incrementa su frecuencia e intensidad, puede llegar a superar la capacidad defensiva de
la mucosa esofágica y provocar una enfermedad por RGE (ERGE), con sintomatología
variable, evidente o silente, típica o atípica, con repercusiones clínicas.

CLINICA

La historia clínica debe analizar los síntomas y signos digestivos, respiratorios y otros que
se presentan cuando existen complicaciones que son muy variables, siendo los más
frecuentes y específicos las regurgitaciones sin esfuerzo y sin náuseas y los vómitos .

Hay que diferenciar dos situaciones: los niños que regurgitan con frecuencia pero que
llevan una adecuada ganancia ponderal y no tienen síntomas de complicaciones, y los
niños con regurgitaciones o vómitos que además tienen una curva de peso estacionaria o
descendente y otros síntomas sugestivos de complicaciones de RGE.

Se distinguen entre los síntomas específicos como las regurgitaciones, náuseas y vómitos,
y las manifestaciones secundarias a los vómitos en sí mismos y a las complicaciones del
reflujo, como la anemia, la hematemesis o melena, la disfagia, los cólicos, la irritabilidad y
el llanto, el retraso pondoestatural, el dolor retrosternal o torácico, la pirosis y la sensación
de plenitud posprandial. Estos últimos síntomas suelen aparecer en niños mayores con
esofagitis o esófago irritable.

De forma menos habitual se relacionan con RGE otros procesos: respiratorios crónicos
(tos, disfonía matutina, apneas, otitis, sinusitis, laringitis, neumonía, asma, fibrosis quística,
displasia broncopulmonar), neurológicos (PCI), digestivas (alteraciones del esmalte
dentario, síndrome con pérdida de proteínas), neuroconductuales (rumiación, síndrome de
Sandifer que cursa con contractura, rotación, hiperextensión y tortícolis de cuello).

DIAGNOSTICO

• Radiologia: En manos expertas, los siguientes datos radio- lógicos pueden hacer
sospechar esofagitis por RGE: irregularidades de la mucosa, engrosa- miento de
los pliegues longitudinales (anchura > 3mm), úlceras y erosiones de localización
característica en la unión gastroesofágica o esófago distal, y estenosis de esófago
distal de bordes afilados y lisos.
• Ecografia: Durante el episodio de RGE, el paso retrógrado del contenido gástrico
a esófago produce un patrón de ecos brillantemente abigarrados de
microburbujas, llenando el esófago inferior.
• pH-metria esofágica: Se debe realizar ante un paciente con sospecha de RGE en
el momento en que no incida otra patología intercurrente, que en los días previos
no reciba alimentos ricos en grasa, chocolate, menta, alcohol, etc; ni medicación
tipo adrenérgicos, teofilina, dopamina, etc. Excepto en determinadas situaciones,
se aconseja retirar la medicación antirreflujo al menos 48 horas antes, y los
antiácidos (ranitidina, omeprazol) 72-96 horas antes del inicio de la monitorización.
La pH-metría intraesofágica de 24 horas es una prueba con una alta sensibilidad y
especificidad para el diagnóstico de RGE. Sin embargo, tiene inconvenientes: No
es fisiológica, no mide reflujos con pH >4, no correlaciona el grado de intensidad
de la ERGE o de la esofagitis, no valora el volumen refluido a esófago, no detecta
las complicaciones.
• Gammagrafia: Entre las ventajas de la gammagrafía se citan:
1. Menos exposición a la radiación.
2. Mejor vigilancia de los RGE postprandriales.
3. Útil para identificar anomalías de la función motora del esófago, y con
capacidad para evaluar el volumen refluido y la velocidad del vaciamiento
esofágico del mismo.
4. Estudio del vaciamiento gástrico, midiendo la actividad isotópica gástrica al
principio y final de la prueba.
5. Inusitado interés en la detección de broncoaspiración por reflujo
gastroduodenal, aunque con algunas limitaciones técnicas.

• Endoscopia: La endoscopia esofágica, con toma de muestras biópsicas múltiples,

permite obtener con mayor fiabilidad información sobre los efectos lesivos del RGE
en la mucosa, pero más difícilmente puede establecer su diagnóstico cuando no se
constatan sus consecuencias, pues hay que recordar que puede existir ERGE sin
esofagitis, y que la mucosa endoscópicamente normal no excluye la presencia de
RGE. En la práctica se debe indicar en aquellos niños con criterios de ERGE
comprobado por pHmetría esofágica
para descartar esofagitis
acompañante, o como primera prueba
diagnóstica ante una ERGE con signos
evidentes de hematemesis, disfagia,
pirosis, dolor retrosternal, etc. Entre
las múltiples clasificaciones
propuestas para evaluar la gravedad
de las lesiones endoscópicas, quizás la
más aceptada sea la de Savary-Miller
modificada.
 • Impedancia eléctrica multiple intraluminal: Esta técnica permite detectar
movimientos de fluidos o gases en el interior del esófago, mediante la colocación
de un catéter con varios eléctrodos que permiten medir los cambios de impedancia
eléctrica entre ellos al paso de contenido sólido, líquido o gaseoso intraluminal. En
colaboración con registros pH- métricos, permiten identificar episodios de RGE no
necesariamente ácidos.
• Manometria: El estudio manométrico del esófago es una prueba más en la
evaluación del RGE, con escaso valor diagnóstico como único método de
comprobación, pues no informa de la presencia sino de la probabilidad del mismo.

TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento de la ERGE son:

- Mejorar los síntomas, disminuyendo el número de reflujos y el tiempo de contacto

del material refluido, evitando el daño de la mucosa esofágica.
- Curación de las lesiones hísticas locales en esófago o vías respiratorias.
- Evitar las complicaciones, y reducir el uso de recursos sanitarios
- Para conseguirlos se dispone de medidas generales, dietéticas, posturales,
medicamentosas (antiácidos, antisecretores y procinéticos) y quirúrgicas.

1. Consejos generales y dietéticos: En lugar de las clásicas recomendaciones en el

lactante de aumentar la frecuencia de sus tomas, disminuir su volumen, modificar
el pH, la osmolaridad o la densidad del producto incrementando el aporte de
caseína o restringiendo su contenido graso, parece más razonable explicar a los
padres las necesidades nutricionales particulares de sus niños, evitando
transgresiones dietéticas, volúmenes de ingesta inadecuados e incremento en el
número de tomas que acrecentarían mayor número de episodios de reflujo
postprandiales.
2. Tratamiento postural : Excepcionalmente, en lactantes mayores sin riesgo
aparente de MSL (Muerte Subita del Lactante) y niños con difícil control de su
ERGE, podrían beneficiarse de esta posición (anti-Trendelemburg) sobre un
colchón plano y duro en los períodos postprandiales diurnos mientras sean
vigilados. En caso contrario, es preferible recomendar la postura en decúbito lateral
izquierdo sin necesidad de elevar la cabecera de la cuna, tanto en recién nacidos
como en lactantes.
3. Tratamiento farmacológico :

• Antiácidos : Actúan neutralizando la acidez gástrica, mejorando la presión del

esfínter esofágico inferior (EEI) y depurando la acidez esofágica, con lo que
reducen los síntomas de pirosis y dolor, alivian la esofagitis y previenen los
síntomas respiratorios desencadenados por el ácido. El tratamiento con altas
dosis de hidróxido de aluminio y magnesio ha demostrado ser efectivos para el
 tratamiento de la esofagitis péptica en niños de 2-42 meses, sin embargo, estos
tratamientos pueden elevar los niveles de aluminio y magnesio en plasma
provocando osteopenia, anemia microcítica, neurotoxicidad o estreñimiento,
por lo que únicamente deben recomendarse en tratamientos a corto plazo. Se
ha utilizado con más éxito la combinación de antiácido y ácido algínico
formando una cubierta espesa en la superficie del contenido gástrico
protegiendo al esófago del material ácido refluido, pero preocupa su alto
contenido en sodio y su tendencia a la anemia microcítica, al estreñimiento. Se
pueden utilizar en cortos períodos en niños con regurgitaciones y ERGE
moderados, administrados 30 minutos antes de las comidas, en dosis
recomendadas de 0,5 g/kg/dosis.
• Supresores de ácido :
o Bloqueadores de los receptores H2 de la Histamina: actuan
disminuyendo la secrecion acida, inhibiendo los rceeptores para la
histamina de las celulas parietales gastricas. No logran disminuir el
numero de episodios de RGE, ni su duracion, pero neutralizan la acidez
del material refluido.cimetidina, ranitidina, nizatidina y famotidina han
demostrado su efecto beneficioso para disminuir la sintomal=tologia
por RGE.
o Inhibidores de la bomba de la bomba de protones: disminuyen la
secrecion de acido por medio de la inhibicion de la bomba Na-K-AT-
Pasa. El omeprazol ha demostrado ser en tratamientos a largo plazo y
en dosis que varian entre 0.7 y 2mg/kg/dia en 1-2 dosis, por su eficacia
y seguridad, el mejor farmaco.

• Procineticos: se basa en su capacidad de aumentar la peristalsis esofagica y

acelerar el vaciamiento gastrico
o Cisaprida: aumenta el tono y la presion del EEI, la amplitud de las ondas
peristalticas del esofago y la aceleracion del ritmo de vaciado gastrico.
Su uso actual queda restringido al ámbito hospitalario reservado para
pacientes con ERGE sin riesgo que no responden al resto de medidas
del tratamiento médico y antes de indicar el tratamiento quirúrgico,
especialmente en malnutridos, episodios aparentemente letales, asma,
PCI, etc. Pautado a 0,2-0,3 mg/kg/día en 3-4 dosis administrado 15- 20
minutos antes de las tomas, es habitualmente bien tolerado, excepto en
algunos lactantes prematuros y/o cardiópatas, que pueden presentar
trastornos de la repolarización cardíaca.
o Domperidona: aumenta el tono del EEI y mejora el vaciamiento gástrico,
pero su eficacia en el tratamiento del RGE es limitada y no existen
suficientes estudios placebocontrolados que lo avalen, aunque sí parece
ser más efectiva comparada a metoclopramida. A dosis de 0,2 mg/kg
de peso tres veces al día, reduce los RGE postprandiales, pero puede
presentar efectos secundarios extrapiramidales en menores de un año.
 Recomendaciones terapéuticas según diagnóstico

• Las regurgitaciones del lactante “feliz” sin otra sintomatología no requieren

tratamiento.
• En los lactantes hasta los 18-24 meses con vómitos recurrentes y/o escasa ganancia
de peso sin otra sintomatología, pueden beneficiarse de fórmulas hidrolizadas de
proteínas lácteas (en casos de alergia a proteínas de leche de vaca) o de fórmulas
A.R. espesadas. Cuando el paciente además asocia, pérdida de peso y/o
irritabilidad, y/o llanto intenso, y/o trastornos del sueño, y/o problemas
respiratorios durante la comida; tras comprobar si el aporte calórico es el adecuado
y otras posibles causas del vómito, podemos añadir como terapia de prueba
supresores de ácido (alginatos, ranitidina u omeprazol).

4. Tratamiento Quirurgico: Las indicaciones más frecuentes de tratamiento

quirúrgico son: Insuficiente control de los síntomas con el tratamiento médico,
necesidad de tomar medicación permanentemente, manifestaciones respiratorias
graves claramente relacionadas con el RGE, en el esófago de Barret, y en los
pacientes con ERGE y retraso mental severo.

Se ha propuesto que la cirugía (abierta o laparoscópica) mediante la técnica más

empleada (funduplicatura de Nissen) podría ser una buena alternativa al
tratamiento médico, pero no es claramente más eficaz.
 Bronquiolitis
DEFINICIÓN

Infección respiratoria aguda de vías respiratorias inferiores más frecuente en niños

menores de un año, se caracteriza por ser el primer episodio agudo de sibilancias, con
signos de enfermedad respiratoria viral, que afecta a lactantes menores.

ETIOLOGÍA

ß Principal agente causal

Virus sincitial respiratorio

• Responsable del 70 – 80% de los casos

• Pertenece a la familia Paramyxoviridae, del género Pneumovirus
• Se identifican 2 grupos (A y B)
• Su máximo pico es entre los meses de noviembre y febrero
• Afecta a los lactante con una mayor incidencia a los 2 y 3 meses de edad
Rinovirus

• Segundo virus más frecuente en bronquiolitis del lactante

• Perteneciente a la familia Picornaviridae
• Se clasifican en 3 especies, generando hasta 150 serotipos
• Mayor incidencia en primavera y otoño
• Las especies A y C suelen asociarse con un cuadro de mayor gravedad
• Mayor riesgo en madres con antecedente de atopías
• Se presenta en niños de mayor edad con relación VRS
• Se asocia al tabaquismo materno y paterno

Metapneumovirus humano

• Familia Paramyxoviridae, subfamilia Pneumovirinae, género metapneumovirus

• Características estacionales con predomino en invierno
• Grupos A y B. subgrupos A1, A2, B1 Y B2
• Afecta a lactantes menores de 12 meses de edad

Bocavirus humano

• familia Parvoviridae, subfamilia Parvovirinae, género Bocavirus.

• Virus ADN
• De predomino otoñal, comienzos de invierno y primavera
• Los niños con mayor riesgo son de 6 meses a 2 años con media a los 9 meses.
• Se asocia a coinfecciones virales con duración de hasta 4 meses

FISIOPATOLOGÍA

Clonizacion y replicacion
Cuadro de vias viral
respiratorias superiores necrosis y lisis de cilios y
epitelio respiratorio
liberacion de
células plasmaticas y
mediadores de
macrofagos alveolares destruccion del tejido
inflamacion
invaden espacio peribronquial conectivo
reepitelizacion de células
edema de adventicia y
no ciliadas y migracion submucosa
de linfocitos

exceso de secresion de obstruccion parcial de la atrapamiento de aire de

sibilancias
la mucosa luz bronquial las vias respiratorias
CUADRO CLÍNICO

Cuenta con un periodo de incubación de 4 días

Inicia con síntomas de infección de vías respiratorias altas

• Rinorrea
• Estornudos
• Tos à Puede durar de 3 a 4 semanas
• Fiebre no muy elevada
• Irritabilidad
• Rechazo a la alimentación
• Taquipnea
• Disnea espiratoria à 24 – 48 horas máxima evidencia
• A la auscultación presencia de crepitantes y sibilancias
• Presencia de apnea en menores de un mes

DIAGNÓSTICO

Es principalmente clínico

§ Anamnesis à
o Edad < 6 semanas
o Antecedentes de prematuridad.
o Enfermedades de base: cardiopatías congénitas,
o enfermedad pulmonar crónica (displasia broncopulmonar, fibrosis quística,
anomalías pulmonares congénitas),
o enfermedad neuromuscular,
o inmunodeficiencias.
o Evolución < 72 horas por la posibilidad de empeoramiento.
o Tabaquismo en el entorno.
o Ausencia de lactancia materna.
o Hacinamiento y pobreza.
o Bajo peso al nacimiento (< 2500 g).

§ Radiografía de tórax à
o Suele ser normal o mostrar signos de
atrapamiento aéreo, atelectasias
laminares, segmentarias e incluso
lobares
o Únicamente estaría indicada en casos
grave
TRATAMIENTO

El tratamiento se basa en medidas de apoyo, no siendo necesario el uso de fármacos en

caso rutinario

La mayoría de los casos suelen ser leves por lo que pueden ser tratados de modo
ambulatorio

• Desobstrucción nasal à Suavemente, aspirar secreciones de ser necesario

• Tratamiento postural
• Nutrición e hidratación à En casos graves fraccionar la alimentación y considerar
la administración de soluciones parenterales
• Oxigenoterapia à Principal objetivo del tratamiento, usando gafas nasales o
mascarilla, se aconseja iniciarla cuando la saturación sea <90%
• Fármacos à Se puede indicar el uso de salbutamol
 Cólico del lactante
DEFINICIÓN

Síndrome caracterizado por llanto excesivo y repentino, de predominio vespertino,

aunque puede ser variable, sin causa identificables, entre las 2 semanas y los 4 meses de
edad, que ocurre en un lactante por lo demás sano, independientemente del tipo de
alimentación.

Es una alteración benigna y autolimitada que suele desaparecer alrededor de los 4 a 5

meses.

CRITERIO DIAGNÓSTICO

Episodios de llanto intenso y vigoroso al menos 3 horas al día, 3 días a la semana durante
al menos 3 semanas en un bebé sano y bien alimentado

ETIOLOGÍA

Se desconoce la causa exacta pero suele asociarse a:

• Causas psicológicas à Resultado del carácter difícil del niño, ansiedad, edad y
paridad de las madres
• Causas gastrointestinales à Consecuencia de la hipertonicidad y la inmadurez del
tracto gastrointestinal
ü Factores hormonales: Bajo nivel de colecistoquinina
ü Intolerancia a la lactosa
ü Meteorismo: aumento de la cantidad de gas intestinal por fermentación
colónica debido a un alto número de bacterias
ü Alteración de la microflora intestinal: Presencia de una menor cantidad de
lactobacilus
ü Posibles RGE
ü Estreñimiento: Secundario a inmadurez neurológica del colón generando
lentitud en las evacuaciones.
• Causas dietéticas à
ü Alergia o intolerancia a las proteínas de la leche de vaca
ü Alergia a otros alimentos
TRATAMIENTO

Aunque es de curso autolimitado se pueden establecer medidas terapéuticas, sin embargo

no hay evidencia de que alguna sea verdaderamente efectiva.

• Modificaciones a la dieta à
ü Supresión de proteínas vacunas y alérgenos alimentarios: eliminar elche,
huevo, frutos secos y pescado
ü Supresión de la lactosa: uso de fórmulas sin lactosa
ü Fórmulas anticólicos: Poseen proteínas séricas parcialmente hidrolizadas
ü Probióticos: Generan un efecto modulador en la microflora, cepas como
Lctobacillus Reuteri
• Modificaciones de la conducta à Suele presentarse un cambio cuando los padres
actúan de diferente forma ante el llanto.
• Masajes à De uso extendido y aceptado ayudando a la expulsión de gas intestinal

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

• Agentes anticolinérgicos* à Clorhidrato de diciclomina

• Agentes tensoactivos à Dimeticona
• Espasmolíticos à Methylscopolamine
• Glucosa y sacarosa

PRONÓSTICO

Suele ser excelente se resuelve sin tratamiento hacia los 3 o 4 meses de edad, no interfiere
en el desarrollo ni crecimiento.
 Crisis convulsivas febriles
Las convulsiones febriles son la forma más frecuente de crisis convulsiva en la infancia.

DEFINICIÓN

Son episodios convulsivos en el curso de una enfermedad febril en ausencia de epilepsia,

desequilibrio hidrometabólico severo o neuroinfección. La temperatura asociada con el
proceso infeccioso es frecuentemente mayor de 38.4°C.

EPIDEMIOLOGIA

Ocurren en niños entre los 6 meses y los 5 años de edad con una incidencia máxima a los
18 meses.

CLASIFICACIÓN

Las crisis convulsivas febriles son simples (65%) cuando los episodios son generalizados
(30%), únicos en 24 horas y con duración menor de 5 minutos; se denominan complejas
cuando tienen un inicio focal, son múltiples en un día o duran más de 10 minutos.

FACTORES DE RIESGO

Se han encontrado algunos factores que incrementan el riesgo de desarrollar convulsiones

febriles:

- Tener un familiar (de primer orden) con antecedente de convulsiones

febriles
- Estancia en cunero mayor de 30 días
- Retraso psicomotor
- Asistencia a una guardería
La mayoría de las crisis convulsivas febriles son únicas y aisladas 30% de los niños

experimentará un segundo evento y aproximadamente 10% desarrollará tres o más.

FACTORES FISIOPATOLÓGICOS

Fiebre: La temperatura más habitual en que tienen lugar las CF se sitúa entre 38-38,5˚C;
sólo es mayor de 39˚C en el 7%. Ocurren muy frecuente con aumentos o descensos bruscos
de temperatura. La etiopatogenia no está aclarada aún, pero se reconocen como factores
precipitantes más comunes

los siguientes:

• Infecciones virales de vías altas

• Gastroenteritis aguda.
• Exantema súbito.
• Otitis media aguda.
• Infección de tracto urinario.
• Reacciones febriles tras vacunaciones
Edad: 85% suceden antes de los 4 años de edad. La edad media habitual es entre 17-23
meses,

Factor genético: Se considera posible una herencia poligénica multifactorial. Se han

descrito genes implicados en los siguientes cromosomas:

• 8q13-21 (Wallace, Berkovic)

• 19p13-3 (Johnson)
• 2q24-q33

EVALUACIÓN INICIAL

Ante el primer episodio de convulsiones febriles es necesario realizar una evaluación que
permita descartar meningitis, encefalitis, desequilibrio hidroelectrolítico severo y otras
enfermedades agudas graves que ponen en riesgo la vida de los pacientes. Es
indispensable obtener una historia clínica cuidadosa y una exploración física completa que
permitan establecer si el paciente requiere estudios de extensión y si es necesario

realizar una punción lumbar.

La Academia Americana de Pediatría recomienda realizar punción lumbar en pacientes

menores de 12 meses con convulsiones febriles y sugiere una evaluación cuidadosa de los
pacientes entre 12 y 18 meses de edad.

No debe realizarse electroencefalograma durante las primaras horas poscrisis; se

recomienda hacerlo 2 semanas después para evitar alteraciones inespecíficas y temporales
secundarias al propio evento convulsivo.
TRATAMIENTO

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO

Su único objetivo es evitar recidivas y las secuelas potenciales de las mismas. En modo
alguno previenen una epilepsia posterior. Existen 3 posibilidades de tratamiento

• Tratamiento profiláctico continuo: AVP o fenobarbital.

• Tratamiento profiláctico intermitente: diazepam líquido o en supositorios.

• Prevención de convulsión febril prolongada: diazepam líquido (rectal).

 Síndrome de muerte súbita del lactante
CONCEPTO

Se define el SMSL como la muerte repentina e inesperada de un niño menor de un año de

edad, que permanece inexplicable aun después de una necropsia completa, la
investigación de la escena de la muerte y la evaluación de la historia clínica del niño y su
familia

EPIDEMIOLOGÍA

Con respecto a los países latinoamericanos, la tasa de mortalidad por esta causa es
variable, según características demográficas, clima, nivel educación, cumplimiento de las
medidas preventivas, nivel socioeconómico de la población evaluada y capacidad de
estudios diagnósticos. Las cifras oscilan entre 0,2- 0,8 por mil nacidos vivos,4 por lo que
debe profundizarse más en el estudio del SMSL.

La mayor incidencia ocurre entre los 2-4 meses de nacido, y el sexo masculino es el más
afectado. Durante los meses de invierno y en el horario de la noche (12 a.m -6 a.m) ocurren
el mayor número de casos

FACTORES DE RIESGO

• Niños prematuros
• Bajo peso al nacer (menos de 2 500 g)
• Distres respiratorio neonatal
• Baja puntuación de Apgar.
• Posición prona durante el sueño
• Ambiente con alta temperatura
Aantecedente de infecciones leves de vías respiratorias superiores, semanas antes
de la muerte
Con respecto a la madre se han identificado algunos factores de riesgo

• Multiparidad,
• Período ínter genésico corto (menos de un año)
• Anemia durante el embarazo
• Nivel de escolaridad
• Nivel socioeconómico bajo
• Edad materna menor de 20 años.
ANATOMIA PATOLOGICA

La inspección del cadáver, se trata de lactantes bien cuidados, nutridos e hidratados, en

los que los únicos hallazgos puede ser la salida de líquido teñido de sangre o espuma por
la nariz y boca, cianosis labial y ungueal.

Petequias en número variable a la apertura de cavidades y pueden encontrarse en pleura

pericardio, timo y en un 70 % de los casos de SMSL; también resulta frecuente hallar
edema y congestión pulmonar

Microscópicamente puede observarse, además del edema pulmonar, focos de

hemorragias alveolar (puede ser secundario al proceso de reanimación) e hiperplasia
folicular en órganos linfoides, también puede observarse proliferación astroglial en el
bulbo raquídeo y alteraciones dendríticas en la formación reticular.

Se puede encontrar hipoplasia del núcleo arcuato, en esta región se localiza el control
cardiorrespiratorio del bulbo raquídeo ventral, y está relacionado con otras regiones que
regulan la función autónoma, del despertar y quimiosensorial

ETIOPATOGENIA

La etiopatogenia del SMSL es desconocida en la actualidad y las diversas teorías se

sustentan en hipótesis más o menos complejas. Lo más probable ante la aparición de
tantas hipótesis es que la muerte súbita del lactante sea de causa multifactorial, donde
interactúan una serie de mecanismos madurativos y constitucionales que condicionarían
alteraciones en sus funciones vitales y en el control cardiorrespiratorio.

Cada vez adquieren mayor importancia como causa los trastornos de la regulación de la
respiración durante el sueño. Exámenes de los troncos cerebrales de niños que murieron
con diagnóstico de SMSL han revelado hipoplasia o disminución del sistema de
neurotransmisores del núcleo arcuato, una región involucrada en la respuesta ventilatoria
a la hipercapnia, quimiosensibilidad y respuesta a la presión arterial.

La hipótesis plantea que ciertos niños, por razones todavía no determinadas pueden tener
un mal desarrollo o retraso de la maduración en esta región, que afectaría sus funciones o
conexiones a regiones que regulan el despertar. Cuando la estabilidad fisiológica de estos
niños está comprometida durante su sueño, ellos estarían incapacitados de despertarse
para poder evitar la condición fatal de la noxa. Se plantea entonces como teoría que la
inhalación del aire exhalado y la consiguiente hipoxia e hipercapnia, constituye el principal
peligro, mientras que otra propone la hipertermia, quizás en combinación con la asfixia
como inicio de la cascada que lleva al desenlace fatal. Se ha argumentado que la posición
prona al dormir sobre superficies blandas y con la cabeza cubierta, aumenta la
probabilidad de inhalación del aire exhalado, hipertermia o ambas
DIAGNOSTICO

Para el diagnóstico del SMSL es necesario realizar un examen físico donde se precisen
signos externos de una posible causa (traumatismos, malos tratos, intoxicaciones). Es
imprescindible la realización de una necropsia completa y la exploración de la escena de
la muerte Debe realizarse el diagnóstico diferencial con causa de muerte inesperada en el
lactante. La muerte inesperada de un lactante puede en ocasiones explicarse en caso de
algunas enfermedades congénitas como lo son: los errores del metabolismo, algunas
cardiopatías congénitas, anomalías del sistema nervioso central (SNC) y otros.

También enfermedades adquiridas como infecciones del SNC, neumonías, sepsis y

traumatismos secundarios a maltrato de tipo intencional o no intencional, pueden causar
muerte inesperada en el lactante

RECOMENDACIONES PARA DISMINUIR EL SMSL

Se debe enfatizar que estas recomendaciones están dirigidas a lactantes dormidos y

primariamente para niños con buen estado de salud. En condiciones médicas individuales,
el médico está autorizado a comparar riesgos y beneficios relativos en situaciones
especiales

Los niños deben ser colocados para dormir en posición supina (totalmente sobre sus
espaldas).

- La cuna debe respetar las medidas de seguridad de la comisión de productos

seguros para consumir
- Las superficies para dormir diseñadas para adultos, por lo general pueden ser
peligrosas para lactantes.
- Los lactantes no deben dormir en colchones de agua, sofás, colchones blandos o
superficies blandas.
- Debe evitarse el uso de materiales suaves o blandos en el lugar donde duerme el
niño (frazadas, almohadas, muñecos de peluche).
- Evitar el sobrecalentamiento.
- Programar una cantidad de tiempo en decúbito prono cuando el niño esté
despierto.
 Dermatitis del pañal
Se define como cualquier enfermedad de tipo cutánea, la cual puede ser única o múltiple
y que este en una zona la cual estuvo cubierta por el pañal. Es un proceso cutáneo
irritatitvo o inflamatorio causado por la humedad, fricción, contacto con orina, heces,
aumento del pH u otras sustancias que se guardan en el pañal
La irritación es causada por distintos factores e incluso el agente causal puede ser diferente
en cada paciente.

PREVALENCIA
• Entre un 7-35 % de los niños lo presentan durante la lactancia.
• Afecta de igual manera a ambos sexos.
• Mayormente entre los 6-12 meses
• Es 3 o 4 veces mayor en niños con diarrea.

CLINICA
Existen distintos modos y grados.
1. Dermatitis irritata de zonas convexas
Lesiones cutáneas que tienen contacto con el pañal (genitales externos, nalgas, zonas
perineales)
- Eritema en W: en regiones gluteas, genitales, superficies convexas en los muslos
- Eritema confluente: mas intenso con afectación en los pliegues y signos de exudación
- Dermatitis erosiva: ulceraciones superficiales en sacabocados, salpicadas.
- Dermatitis irritativa lateral: es frecuente, afecta a la zona lateral de las nalgas, donde el
pañal carece de material absorbente, suele afectar niños gruesos
- Dermatitis irritata por quimicos: irritazione primaria causada por la aplicación de
sustancias antisépticas, detergentes, cáusticos o perfumes.
- Dermatitis irritata perianal: irritation de la zona anal y perianal por contacto prolongado
con heces y fricción excesiva con toallitas, jabones, etc.

COMPLICACIONES
1. Las principales son de tipo infeccioso, Cándida albicans, por lo general se manifiesta
como eritema intenso de tinte rojo violáceo con papulas y papulo- pustulas de extension
periférica
2. El granuloma gluteo infantil esta asociada a la utilización de corticoides tópicos de alta
potencia, hay nódulos violáceos de 2-3 cm de diámetro
3. Hipopigmentación o cicatrización

DIAGNOSTICO
Es meramente clinico
En casos de infección por cándida puede tomarse un cultivo de lesiones sospechosas

PREVENCION
Realizar buena higiene de la zona, mantenerla seca y limpia.
Para limpiar la zona es necesario hacerlo con agua tibia y jabón neutro libre de lociones
Cambiar de pañales frecuentemente y si es posible dejar un. Poco de tiempo sin pañal.
El uso de talco, oxido de zinc podría ayudar, pero es importante no usarlos en erosiones
de piel
No usar corticoides, antifungicos ni antibioticos como profilaxis

TRATAMIENTO
- Dermatitis moderadas o severas
corticoides de baja o moderada potencia: elimina inflamación
- Infección por Candida Albicans
Antifungico
- Sobreinfeccion bacteriana demostrada
antibióticos tópicos

BIBLIOGRAFIA
1. Berg RW, Milligan MC, Sarbaugh FC. Association of skin wetness and pH with diaper dermatitis. Pediatr Dermatol 1994; 11: 18-20.
2. Chavigny JM, Crépin V, Stalder JF. Ann Dermatol Venereol 1996;123: 681-685.
3. Lane AT, Rehder PA, Helm K. Evaluations
of diapers containing absorbent gelling
material with conventional disposable diapers in newborn infants. Am J Dis Child 1990;144: 315-318.
4. Lorette G, Vaillant L. Dermites du siège des nourrissons. Ann Dermatol Venereol 1990; 117: 213-219.
 Laringotraqueitis
Enfermedad respiratoria infecciosa de tipo agudo, la cual causa obstrucción de la vida
respiratoria alta, que se presenta durante la edad pediatrica.

PREVALENCIA
• Afecta a niños de 6 meses a 3 años de edad
• En 1.6-6/ 100 niños menores de 6 años.
• Mayormente se presenta en otoño e invierno
• Afecta mayormente al genero masculino
• Representa el 15% de las infecciones respiratorias en niños

AGENTES CAUSALES
1. Virus parainfluenza tipo 1 y 3 (75%)
2. Adenovirus
3. Sincitial respiratorio
4. Influenza A y B
5. Echovirus
6. Micoplasma pneumonia (3%)

CUADRO CLINICO

Triada clinica
Evoluciona de 1-3 dias
1. Disfonia
2. Estridor laringeo
3. Tos traqueal

• Puede mejorar o empeorar en una hora.

• La agitación, llanto y posición horizontal agravan los síntomas, el niño prefiere estar
sentado.
• El cuadro clínico por lo general dura de 2-7 días

Examen físico: Voz ronca, coriza, faringe normal o leve inflamada y frecuencia respiratoria
aumentada, puede presentar ronquera y tos perruna. En otros casos

Estridor es producido por una turbulencia del paso del aire a través de las cuerdas vocales
y la sub glotis inflamadas . Es un ruido respiratorio fuerte que Indica que existe una
obstrucción en la vía aérea de naso orofaringe hasta la traquea
Al presentarse el estridor debemos de hacer un diagnostico diferencial con otras
enfermedades en las que se presenta.

La clasificación de la LTA nos ayuda a identificar a los pacientes graves y orientar en la

toma de decisiones. Utiliza los siguientes datos clínicos: estridor laringeo inspiratorio,
dificultad respiratoria, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno,
palidez, hipotonía, cianosis
DIAGNOSTICO
Clínico: basado en anamnesis
Radiografía antero posterior del cuello: 50% muestran el seno clásico de aguja o torre
consiste en disminución de la columna de aire sub glotico
Biometria hemática: leucocitosis con
predominio de linfocitos

SIGNOS DE ALARMA
• Alteración del estado de alerta
• Estridor laringeo
• Dificultad respiratoria
• Frecuencia cardiaca
• Frecuencia respiratoria
• Saturación de oxigeno
• Palidez
• Hipotonia
• Cianosis

EVOLUCION
Por lo general suele ser de leve intensidad y evolución autolimitada.

TRATAMIENTO
Suelen ser procesos benignos que no precisan exploraciones ni hospitalización
La mayoría de ellos solo requieren atenciÓn primaria
Importante informar a los padres sobre el carácter auto limitado de la enfermedad y los
signos y síntomas de alarma que deberían llevar al paciente a consulta de nuevo
Administración de oxigeno en presencia de los padres

NO farmacologico
• Reposo para el paciente, mantenerlo en calma y evitar procedimientos que lo alteren
• Dieta con incremento del aporte de líquidos
• Posición que sea reconfortante para el niño.

Farmacologico
1. Glucocorticoides
-Dosis unica de dexametasona 0.60 mg/kg oral
- Reducen la duración de la intubacion, reducen da duración y frecuencia de
hospitalizaciones, reducción de valoraciones medicas
- en niños con vomito: Budesonida nebulizada o dexametasona IM es preferible
2. Adrenalina nebulizada en casos moderados o graves
- Provoca una vasoconstricción de las arteriolas precapilares—- disminuye la presión
hidrostática— disminuye el edema de la mucosa
- Dosis 3.6 mg (2.5- 5 ampollas) o 0-5 ml/kg disuelta en suero fisiologico hasta llegar a 10
ml

BIBLIOGRAFIA
Bourchier D, Dawson KP, and Fergusson DM. Humidification in viral croup: a controlled trial Australian. Paediatric Journal. 1984; 20(4):
289-91.
2. Bjornson Cl, Johnson DW. Croup in the paediatric emergency department. Paediatr Child Health 2007; 12(6):473-477.
3. Evidence based Medicine Working Group. Evidence-based medicine. A new approach to teaching the practice of medicine.
JAMA 1992; 268:2420-2425
4. Geelhoed GC. Sixteen years of croup in a Western Australian teaching hospital: Effects of routine steroid treatment. An Emerg Med, 28 (1996), pp. 621-6
 Espasmo del sollozo
El espasmo del sollozo es el fenómeno paroxístico no epiléptico más frecuente en lactantes
y preescolares, se observa en entre 5 y 7% de lactantes y preescolares.1 Es secundario a
episodios de hipoxia cerebral aguda precipitados por llanto, dolor, sorpresa o frustración.
Después de una inspiración profunda se produce un espasmo que detiene la respiración y
condiciona apnea. El paciente se torna rígido y con cianosis en los labios y en los dedos, o
flácido y pálido.

Se reconocen dos tipos de espasmo del sollozo:

A. Tipo cianótico: son episodios que se inician en el curso de un llanto por frustración,
dolor o enojo. Después de uno o varios movimientos respiratorios durante el llanto éste
se interrumpe, el niño entra en apnea y, tras unos segundos, se pone cianótico, llega
incluso a perder la conciencia. La pérdida de conciencia puede asociarse con hipotonía
generalizada o hipertonía con opistótonos y, posteriormente, presenta sacudidas breves.
Esta secuencia puede darse de forma completa o incompleta. En cualquier caso, la
recuperación es inmediata. Al cabo de unos pocos segundos el niño vuelve a estar
totalmente despierto. La duración total es de 1-4 minutos.

Se distingues 4 grados:

Ø Grado 1. Llanto con inspiración prolongada y apnea breve.

Ø Grado 2. Llanto, inspiración prolongada, apnea y acrocianosis.
Ø Grado 3. Llanto, inspiración prolongada, apnea, cianosis e hipo o hipertonía.
Ø Grado 4. Llanto, inspiración prolongada, apnea, cianosis, hipertonía y sacudidas
clónicas generalizadas.

B. Tipo pálido o crisis anóxicas reflejas: después de un traumatismo leve (especialmente

en cráneo) o una situación de temor o sorpresa, inicia el llanto, se pierde la conciencia, el
paciente está pálido e hipotónico generalizado y puede presentar también sacudidas
clónicas de extremidades. Esto es debido a una respuesta cardioinhibitoria aumentada,
secundaria a un incremento del tono vagal. En ocasiones, ambas formas alternan en el
mismo paciente. Algunos niños con espasmos pálidos presentarán más adelante síncopes
infantojuveniles como reacción hipervagotónica refleja ante situaciones de estrés.

FISIOPATOLOGIA

Se le ha relacionado con un reflejo respiratorio infantil primitivo; tiene cierto grado de

agregación familiar ya que uno de cada cuatro niños con espasmo del sollozo tiene un
familiar directo que lo padeció en la infancia.
Algunos autores han relacionado la anemia por deficiencia de hierro con la génesis del
espasmo del sollozo y se ha reportado hemoglobina inferior a 8 g/100 mL hasta en 23.5%
de niños con espasmos del sollozo.

La deficiencia de hierro puede jugar un papel en la fisiopatología del espasmo del sollozo
porque el hierro es importante para el metabolismo de catecolaminas y la función de los
neurotransmisores.

Se ha sugerido que un retraso en la madurez de la mielinización del tallo cerebral, medido

a través de potenciales evocados del tallo cerebral, puede influir en el desarrollo del
espasmo del sollozo.

EVALUACIÓN MÉDICA RECOMENDADA

1. Historia clínica completa.

2. Exploración física.
3. Biometría hemática en caso de sospecha de anemia.
4. El electroencefalograma deberá de realizarse en caso de sospecha de epilepsia,
cuando no exista fenómeno desencadenante evidente, en menores de 6 meses.
5. Electrocardiograma en caso de espasmo del sollozo pálido. Para descartar arritmias
o síndrome de QT largo.

TRATAMIENTO

Ø No existe medicación específica; se recomiendan información extensa a la familia

y estrategias educativas para el control e inhibición de los espasmos del sollozo.
Ø En caso de confirmar anemia ferropénica se sugiere manejo con dieta y sulfato
ferroso.
Ø Algunos autores recomiendan el uso de piracetam en pacientes con espasmo del
sollozo recurrente.
Ø No se justifica tratamiento antiepiléptico.
Ø El seguimiento a largo plazo sugiere que los espasmos del sollozo se alivian
espontáneamente. Los pacientes presentan mayor frecuencia de problemas de
atención y, en el caso de espasmos pálidos, pueden presentar con mayor
frecuencia síncope.
 Anemia del lactante
DEFINICIÓN

Se define como anemia la disminución en la concentración de hemoglobina cuando menos

dos desviaciones estándar por debajo de la que corresponde de acuerdo con la edad y el
sexo del paciente; para fines prácticos y excepto en el recién nacido, en niños una
concentración menor de 11 g/dl de hemoglobina es muy sugestiva de anemia.

CLASIFICACIÓN

Se cuenta con diferentes clasificaciones de la anemia; las de mayor utilidad son la

morfológica y la etiopatogénica.

La clasificación morfológica toma en cuenta dos índices eritrocitarios: la hemoglobina

globular o corpuscular media (HGM) cuyos valores normales oscilan entre 27 y 31 pg, y el
volumen globular o corpuscular medio (VGM) cuyo valor normal varía entre 80 y 95 fl, con
ambos datos es muy importante conocer la edad del paciente que se está evaluando.

De acuerdo con esta clasificación, existen anemias microcíticas e hipocrómicas cuando el

VGM es menor de 80 fl y la HGM menor de 27pg respectivamente; otro grupo
corresponde a las anemias normocíticas normocrómicas cuando tanto el VGM como la
HGM están dentro de los valores normales, y por último las anemias macrocíticas, cuando
los eritrocitos tienen un VGM mayor de 100 fl.

La clasificación etiopatogénica sólo comprende dos tipos:

- Las arregenerativas,en las que el problema consiste en una disminución en la

producción de hemoglobina
- Las regenerativas, que son secundarias a un incremento en la destrucción de los
glóbulos rojos, también conocido como anemias hemolíticas.

El estudio básico que permite distinguir estos dos grupos de anemias es la determinación
del porcentaje de reticulocitos, donde una cifra baja (menos de 1.5%) orienta hacia el
grupo de anemias arregenerativas, mientras que el aumento sugiere alguna variedad de
anemia hemolítica.

FISIOPATOLOGÍA

Durante la infancia la concentración de hemoglobina experimenta diversas modificaciones

fisiológicas que es importante conocer. La primera se refiere a la anemia fisiológica del
lactante y consiste en la reducción rápida y constante de la hemoglobina a partir del
nacimiento y hasta alrededor del tercer o cuarto mes de vida; es posible observar valores
de hemoglobina de 9 g/dl o menos que se consideran normales. Tal reducción se

explica por la disminución de la eritropoyesis secundaria a la disminución en la producción

normal de eritropoyetina como respuesta al aumento en la concentración de oxígeno
tisular que ocurre inmediatamente después que el niño nace y que es muy diferente al
medio hipóxico que se encuentra en el útero. Otro factor importante que interviene para
explicar esta anemia fisiológica es la reducción en la vida media de los eritrocitos del recién
nacido y del lactante menor, en quienes llega a ser de 70 días.

Otro cambio hematológico normal es el aumento lento y constante de la concentración

de hemoglobina a partir del cuarto mes de vida hasta llegar a una concentración cercana
a 12.5 g/dl, que se mantiene durante casi toda la edad pediátrica.

MANIFESTACIONES CLINICAS

El síndrome anémico esta caracterisado por palidez, cefalea, taquicardia, disnea, astenia,
adinamia e hiporexia.

La gravedad de los síntomas y signos depende de la concentración de hemoglobina y de

la velocidad con que la anemia se instala.

En el examen físico es muy importante buscar de manera intencionada la presencia de

datos que sugieran algunas de las posibilidades diagnósticas más importantes, como por
ejemplo, crecimiento ganglionar, hepatoesplenomegalia, fiebre, síndrome purpúrico,
etcétera.

DIAGNOSTICO

En la valoración del niño con anemia han de considerarse diversos factores de gran
importancia como son los antecedentes familiares, donde debe investigarse la presencia
de anemia hemolítica hereditaria y poner atención especial al antecedente de
transfusiones, episodios periódicos de ictericia, esplenectomía.

La historia perinatal también es muy importante: la prematurez, el antecedente de haber

requerido ventilación mecánica, internamiento prolongado o administración de
transfusiones.

Los estudios de laboratorio que deben solicitarse al principio incluyen la biometría

hemática para establecer las características morfológicas y etiopatogénicas de la anemia y
poder clasificarla.

Lo anterior permite definir la conducta diagnóstica para establecer con claridad la causa
de la anemia, para lo cual es necesario llevar a cabo un buen interrogatorio en el que se
incluyan los antecedentes familiares y perinatales, así como un examen físico detallado.
Anemia ferropenica
La deficiencia de hierro en el organismo tiene varios estadios. En el primero de ellos,
ocurre una disminución o ausencia del hierro almacenado sin reducción del hierro sérico o
anemia; en el segundo sucede un estado de deficiencia de hierro sin anemia en el que el
hierro sérico está reducido pero la anemia aún no se presenta, y en el tercero y último
estadio ocurre la anemia ferropénica (AF) propiamente dicha.

Para fines prácticos, la AF se debe a una de las siguientes causas o a la combinación de

varias de ellas:

- Falta de aporte
- Incremento de las pérdidas
- Aumento de los requerimientos, en las etapas de crecimiento rápido que ocurren
en la infancia.

Se calcula que el 9% de los infantes tienen deficiencia de Fe y 2 a 3% tiene anemia.

El Fe es un nutrimento esencial y su balance se logra a través de los mecanismos de

absorción intestinal y su transporte asi como de la excreción renal o intestinal, su absorción
depende de tres factores principales: sus depósitos en forma de transferrina y ferritina, la
actividad de la eritropoyesis y su biodisponibilidad en la dieta.

El Fe está distribuido en diversos compartimentos, el 66% forma parte de la Hb, el 30%

como hierro de depósito o en transporte, y el resto se encuentra como mioglobina,
peroxidasas, catalasas y otras enzimas reductoras.

El Fe en el RN, procede de la madre y la cantidad total es en promedio de 80 mg/kg. La

cifra decrece poco a poco para llegar a 40 mg/kg al año de edad. Después del nacimiento,
el Fe procede de la dieta. Los requerimientos dietéticos diarios se han calculado en 1.5
mg de Fe elemental/kg de peso/día, en menores de 1 año, 1,0 mg/kg al año de edad, y
0.5 mg/kg a los 18 meses; valores relacionados al ritmo de incremento de la masa corporal.

La fuente de aporte son los alimentos ricos en proteínas, en especial hígado, riñones,
carnes y huevos. El Fe ingerido se absorbe en las partes proximales del tubo digestivo en
su forma ferrosa, o en la forma férrica si se trata del Fe de las carnes. La transferrina lo
transporta en el plasma al retículo endotelio, donde será utilizado para la síntesis de
hemoglobina o bien, almacenado. El promedio de absorción es del 10% de lo ingerido,
cifra que se modifica dependiendo de los niveles de los depósitos y de los requerimientos
corporales mediante un mecanismo de homeostasis meticuloso; de esta manera, el sujeto
con deficiencia incrementa el Fe que absorbe.
Las causas más frecuentes en los lactantes de anemia ferropenica, a diferencia de lo que
ocurre en otras edades, son:

a) Aporte inadecuado por dietas deficientes de Fe

b) Incremento en las demandas ocasionado por el gran aumento de la masa corporal
propio de los niños
c) Infecciones repetidas que condicionan deficiencia en el aporte calórico.
d) Las pérdidas secundarias a sangrado y los defectos de absorción intestinal son
menos frecuentes. En algunos niños la leche de vaca puede generar irritación de la
mucosa intestinal y causar sangrado y déficit de Fe. El Helicobacter Pylori es capaz
de producir deficiencia de hierro y anemia entre lactantes y niños y debe tenerse
en cuenta en hipoferremias inexplicadas.

Durante el primer año de vida, el niño requiere para la síntesis de Hb, cerca de 150 mg de
hierro elemental, que equivalen a 0.4 mg por día en promedio.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas de la AF incluyen palidez, taquicardia, disnea, cefalea, astenia

e hiporexia, es decir, síndrome anémico.

Las manifestaciones debidas a hipoferremia son pelo delgado y quebradizo, queilosis

angular, atrofia de las papilas linguales, uñas frágiles, quebradizas, aplanadas o cóncavas,
o con manchas blanquecinas en su superficie; en estadios muy avanzados, aparecen
membranas en hipofaringe y esófago que originan disfagia alta, empeorando la situación
nutricional.

La pica puede ser la primera manifestación.

DIAGNOSTICO

Debe sospecharse con base en los datos de palidez e hipoxia tisular, en el lactante con
alimentación no complementada con Fe, en aquellos con antecedentes de prematurez o
infecciones repetidas, en los productos de gestación múltiple o de las madres anémicas
en el momento del parto.

En el laboratorio, el paciente resulta con niveles de Hb por abajo de las cifras consideradas
como normales para su edad, sexo y lugar de residencia.

El volumen globular medio está disminuido al igual que la HCM, el ADE es mayor de 17.

El diagnóstico se confirma con la determinación de Fe sérico que es menor 50 μg/dL, la

capacidad de fijar Fe (transferrina) es elevada y el índice de saturación es 16% o menor. La
ferritina está abajo de 10 μg/dL y la protoporfirina eritrocítica aumenta a más de 35 ng/dL.
En la médula ósea la hemosiderina está disminuida.
TRATAMIENTO

El tratamiento está orientado a:

a) Corregir la causa primaria.

b) Restablecer los niveles de hierro.
c) Reponer los depósitos en el enfermo.

Puede emplearse la vía oral o la parenteral. En la vía oral se usan sales de Fe como
gluconato, sulfato o fumarato ferrosos, en solución o comprimidos, según la edad del
paciente. Su contenido de Fe elemental es de 12, 20 y 33% de manera respectiva y la dosis
en niños de menos de 15 kg de peso es de 5 mg de Fe elemental/kg/dís, y en mayores, se
emplea la mitad de la dosis. En los lactantes se adiciona el Fe en solución al biberón,
iniciando con 3 a 4 gotas al día e incrementar una gota cada 2 a 3 días hasta llegar a 20
gotas en 1 o 2 biberones según la tolerancia del paciente. El suministrarlo con el estómago
vacío o en soluciones no lácteas mejora su absorción y se incrementa la intolerancia.

La respuesta se vigila con citologías hemáticas practicadas cada mes, para observar el
curso de la Hb.

El Fe sérico se eleva de manera paulatina. Las cifras de Hb suelen corregirse de las 8 a 12

semanas dependiendo de la causa. La administración del Fe se prolonga de 4 a 6 semanas
más del tiempo requerido para corregir la anemia, a fin de restaurar los depósitos del
organismo.

Cuando no es posible emplear la vía oral, que es la vía de elección, se puede recurrir a la
parenteral, utilizando el hierro dextrán, cada ampolleta contiene 100 mg de Fe. El
gluconato de Fe sódico es una opción para el tratamiento intravenoso.

La dosis total se calcula con base al déficit de Fe; cada gramo de Hb deficitario requiere
de 4 mg de Fe para su reposición.