CARDIOLOGÍA MÉDICA

Comisión de Apuntes 07/08

Abellán Huerta, José
Aledo Serrano, Ángel
Cárceles García, Carlos
Carrasco Torres, Rubén
Cerdán Sánchez, María
Flores Blanco, Pedro
García Egea, Esther
García-Escribano García, Irene Azenaia (etc.)
Sánchez Galián, María José
TEMA AN - 1 CARDIOLOGÍA CMG

PATOLOGÍA AÓRTICA:
ANEURISMAS AÓRTICOS
&
Síndrome AÓRTICO AGUDO

J. A., M.J.S., C.C. Valdés 1

TEMA AN - 1 CARDIOLOGÍA CMG

ANEURISMAS
AÓRTICOS
I NTRODUCCIÓN

Para no perdernos y sentirnos seres es-

tratosféricos, comencemos con los benditos
recuerdos anatómicos. La aorta es un vaso
central, a través del cual la sangre expulsada
por el ventrículo izquierdo es distribuida al árbol
arterial general. En los adultos mide aproxima-
damente 3 cm de diámetro en su origen, 2,5 cm
en la porción descendente en el tórax y de 1,8
a 2 cm en el abdomen.
AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS .
A consecuencia de su continua exposi-
ción a una elevada presión pulsátil y a la fric-
ción, la aorta es especialmente proclive a las Figura AN1 - 1
lesiones y enfermedades relacionadas con
traumatismos mecánicos: aneurisma aórtico,
disección aórtica, oclusión aórtica y aortitis. La La morfología de los aneurismas es va-
aorta es también más propensa a romperse riable, pueden ser fusiformes (afectan a toda
que cualquier otro vaso debido a que la tensión la circunferencia del segmento vascular, origi-
de su pared, según la ley de Laplace (es decir, nando una lesión dilatada difusa) o saculares
la tensión es proporcional al producto de la (afectan a una porción de la circunferencia, y
presión y el radio), estaría incrementada. son una evaginación de la pared aórtica).
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
Generalmente, se observa una señal de
La patología de la aorta engloba el afectación difusa aórtica, aunque la ateroes-
aneurisma y el síndrome aórtico agudo. clerosis, entidad anatomopatológica que se
asocia con más frecuencia a los aneurismas
aórticos, también produce dilatación localizada.

C ONCEPTO
El aneurisma de aorta es una dilatación
patológica, localizada y permanente. de una
parte de la aorta, con un diámetro ≥ 1,5 veces
el diámetro normal de la aorta.1
1
El aneurisma verdadero afecta a las tres capas del vaso y el
pseudoaneurisma afecta sólo a las capas intima y media.
La localización del aneurisma puede ser
torácica o abdominal, aunque éstas no son
excluyentes. En efecto, el 25-28% de los pa-
cientes con aneurismas torácicos también po-
see aneurisma abdominal. El 13% de los casos
son múltiples.
AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS .
La etiología puede ser ateroesclerosis,
necrosis quística de la media, sífilis, tuberculo-
sis, infecciones estafilocócicas, estreptocócicas
o salmonela, vasculitis, traumas, congénitas.
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO

J. A., M.J.S., C.C. Valdés 2

TEMA AN - 1 CARDIOLOGÍA CMG

ANEURISMAS C LÍNICA
ABDOMINALES La mayoría de los aneurismas abdomi-
nales son asintomáticos, aparecen como un
hallazgo casual en una exploración de rutina.
Sin embargo, en jóvenes (<50 años) son más

I NTRODUCCIÓN
frecuentemente sintomáticos. Suelen ser in-
frarrenales, es decir, la localización más fre-
cuente es por debajo de las arterias renales.
Constituyen el tipo de aneurisma más
Este tipo de aneurismas son menos sin-
frecuente y la mayoría son infrarrenales. La
tomáticos que los localizados en el tórax, esto
causa de producción más común es la arte-
se debe a que el abdomen es más laxo y no se
riosclerosis, de hecho, actualmente está au-
nota la distensión. No obstante, de existir sín-
mentando su frecuencia por aumento de la ar-
tomas, el más frecuente es el dolor, localizado
teriosclerosis2. Aparecen en adultos mayores
en hipogastrio o espalda lumbar, constante
(V >55 años, M >70 años)3, su prevalencia en
y duradero (horas, días), inespecífico y no se
sujetos > 50 años es del 3%. modifica con el movimiento.

Estamos ante una patología en la que la

presencia de estos síntomas inespecíficos de-
be despertar un alto índice de sospecha.

E TIOLOGÍA
A continuación se expone en varios puntos la
posible etiología del aneurisma abdominal:

La capa media de la aorta infrarrenal no

posee riego adecuado por afección de
los vasa vasorum, lo que provoca su de-
bilitamiento. La ateroesclerosis es en gran
parte la responsable de este hecho.

HTA que dilata la zona afectada.

Incidencia familiar: Un 28 % de los pa-

cientes posee familiares de 1ª línea con
aneurisma. Figura AN1 - 2

Mecanismos celulares que hacen posi-
ble la dilatación: enzimas proteolíticas,
actividad elastolítica, inflamación. EXPLORACIÓN FÍSICA
En primer lugar, se ha de tumbar al pa-
ciente para intentar palpar la parte media (cen-
tral) del abdomen. El aneurisma se palpa como
una masa pulsátil, de extensión variable4. El
2
De 8,7 en 1960 hasta 36,5 en la actualidad.
3
En la mujer es más tardía porque la arteriosclerosis se mani-
fiesta en ésta más tardíamente. Al ser una enfermedad progresi-
4
va, la frecuencia de los aneurismas aumenta con la edad. Recordad: (palpación + pulsatilidad)

J. A., M.J.S., C.C. Valdés 3

TEMA AN - 1
tamaño suele estar subestimado5 y se provoca
cierto dolorimiento a su palpación. Es difícil
diferenciarlo de ectasia (dilatación de una
parte u órgano) y tortuosidad. En esta explo-
ración se hallan también datos relativos a la
arteriosclerosis subyacente, como son los
“Bruits” ó soplos, que son producidos por el
paso de la sangre por una porción estrechada.
El dolor por aneurisma anuncia su rotura, y es
una urgencia médica.
D IAGNÓSTICO
Con las siguientes pruebas pretende-
mos medir el tamaño y la localización del
aneurisma, pues de ello depende el pronóstico
y el tratamiento del paciente.
 Radiografía simple de abdomen.
Sólo sirve para apreciar si hay calcifica-
ción en las paredes de la aorta, hecho
muy común en la arterioesclerosis.
 Ultrasonidos abdominales. Es la
exploración más importante, resulta la
primera opción diagnóstica. Sirve para
la medición seriada del tamaño del
aneurisma y para examinar a enfermos
con riesgo de aneurisma aórtico (scree-
ning). Además, no irradia al paciente.
Figura AN1 - 3
5 6
Puesto que las vísceras abdominales van a “disimular” el ver-
dadero tamaño de la dilatación.
J. A., M.J.S., C.C.
CARDIOLOGÍA CMG
 TC. Se usa para la valoración del tama-
ño, la localización y el seguimiento. Es
sensible y fiable. Es la segunda prueba
solicitada.
Figura AN1 - 4
 RMN. Es aplicable lo dicho para el
TAC.
 Aortografía. Proporciona información
sobre la extensión del aneurisma y la
extensión de la enfermedad ateroescle-
rótica vascular asociada. Hoy día prácti-
camente no se emplea.
Cuidado, no hay que caer en el error de
pensar que una prueba es mejor que otra. En
una ecografía sólo se ve la luz del vaso, con
TAC y RMN se ve el vaso en su totalidad. Casi
siempre, los aneurismas se localizan con eco-
grafía (US) y posteriormente, se visualizan con
TAC y RMN.
H ISTORIA NATURAL
El peor problema de los aneurismas
abdominales es la ruptura6. Esta situación pro-
voca la aparición de nuevo dolor o aumento
del mismo: inespecífico, constante, intenso
y localizado en la espalda o abdomen bajo. El
dolor puede irradiarse hacia las piernas, glú-
teos e ingles, confundiéndose en ocasiones
IMPORTANTE: El riesgo de ruptura es proporcional al tama-
ño del aneurisma.
Valdés 4
TEMA AN - 1
con un cólico nefrítico. La ruptura puede provo-
car además un hematoma retroperitoneal en
los flancos. El paciente percibe sensación de
extrema gravedad.
Dada la localización abdominal, puede
producirse distensión abdominal o hemorra-
gia digestiva.
En esta patología, también es frecuente
la aparición de hipotensión (aparece en un ter-
cio de los pacientes), desencadenando un
shock hipovolémico.
Por tanto, ante una ruptura de aneuris-
ma, debemos identificar la tríada clásica ca-
racterística: dolor - masa pulsátil - hipoten-
sión (esta última, como ya se ha dicho, sólo
aparece en 1/3 de los pacientes). Los dos pri-
meros síntomas (dolor – masa pulsátil) también
aparecen en los aneurismas no complicados.
Se debe hacer el diagnóstico dife-
rencial con cólico nefrítico, diverticulitis, y
hemorragia digestiva. Es preciso reseñar que
el diagnóstico inicial es erróneo en un 30% de
los pacientes, hecho muy grave cuando se trata
de una patología que tiene una mortalidad
total del 80%.7 Un 60% de los pacientes mue-
ren antes de iniciar el tratamientom, mientras
que un 50 % fallecen durante el tratamiento
quirúrgico.
Riesgo de ruptura aumenta…
El riesgo de ruptura aumenta de forma dire-
cta con el tamaño del aneurisma, de modo
que:
I. cuando es <4 cm, el riesgo de ruptura
es del 0-2%.
II. cuando es >5 cm, el riesgo de ruptura
es del 22% (aneurisma de 2 años).
Cuando el aneurisma crece rápidamente (>
0.5 cm/año), el paciente ha de ser revisado
cada año, pues se acercará poco a poco al
tamaño de riesgo.
En conclusión, el riesgo de ruptura au-
menta con el tamaño grande y/o expansión
rápida.
7  Seguimiento con TAC.
Ante ruptura hacer TAC y tratamiento de urgencia siempre.
J. A., M.J.S., C.C.
CARDIOLOGÍA CMG
T RATAMIENTO
TTO. QUIRÚRGICO
 Mortalidad operatoria electiva 4-6%.
 Indicación clara si el tamaño > 5 cm.
 Entre 4-5 cm, depende del riesgo y mor-
talidad operatoria.
 Riesgo aumenta con arteriosclerosis
generalizada.
 Evaluación preoperatoria coronaria.
 Supervivencias a 1, 5 y 10 años: 93, 63
y 40 % respectivamente.
 Si el paciente padece enfermedad coro-
naria concomitante, 10 % menos de su-
pervivencia.
TTO. INTERVENCIONISTA (NO QUIRÚRGI-
CO)
Es el tratamiento de elección, pero no
siempre es posible. Se realiza colocando una
endoprótesis (o tubo-stent). La intervención
consiste en introducir a través de la arteria fe-
moral, un tubo conectado a dos stents en sus
extremos (proximal y distal). Dicho tubo es in-
troducido en la porción de aorta afecta, actuan-
do como una segunda pared, para lo cual ha de
tener el tamaño correspondiente a la dilatación.
La función de los stent es anclar la endopróte-
sis a la parte proximal y distal, mediante un
aumento de presión. Al ser el tubo rígido, no
siempre se introduce bien, ya que la aorta pue-
de estar curvada.
TTO. MÉDICO
 Modificación de los factores de riesgo.
 Beta bloqueantes.
Valdés 5
TEMA AN - 1 CARDIOLOGÍA
ANEURISMAS
TORÁCICOS
I NTRODUCCIÓN
Son menos frecuentes que los abdo-
minales. Los clasificamos en ascendentes (del
arco aórtico) y descendentes, cuya etiología es
diferente, como veremos a continuación.
E TIOLOGÍA

Aneurisma Ascendente: S. de Marfan8,
necrosis medio quística (NMQ), conecti-
vopatías, enfermedades de la aorta.

Aneurisma del Arco: Enfermedades de
la aorta, ateroesclerosis, NMQ, sífilis, in-
fecciones.

Aneurisma Descendente: Ateroesclero-
sis, principalmente.
Cabe destacar que en los aneurismas as-
cendentes y del arco aórtico la afectación recae
principalmente en la capa muscular de la Aorta.
Figura AN1 - 5
8
Síndrome de Marfan: trastorno congénito del tejido conjuntivo,
que se caracteriza por longitud anormal de las extremidades, con
miembros largos, anomalías óseas y extrema laxitud articular. Se
altera también el tejido de conjuntivo de los vasos sanguíneos,
se rompen las fibras elásticas y se produce insuficiencia de las
válvulas cardíacas, sobre todo de la aórtica.
J. A., M.J.S., C.C. Valdés
CMG
C LÍNICA
El 40% de los pacientes se muestra
asintomático en el momento del diagnóstico.
Como ya se señaló, en comparación con los
aneurismas abdominales, los torácicos son
más sintomáticos. Esto se explica por la mayor
facilidad de afectación de estructuras situadas
en el tórax.
Las consecuencias vasculares del
aneurisma torácico son la isquemia miocárdi-
ca, la insuficiencia aórtica (IA), la ruptura del
seno de las válvulas y las embolias cerebra-
les, viscerales o periféricas.
Estos aneurismas presentan, además,
un efecto compresivo de masa en diferentes
estructuras como la vena cava (dando lugar al
síndrome de la vena cava superior), la tráquea,
el esófago, etc. Esta compresión puede des-
encadenar dolor torácico en el 37% de los
casos, de columna en el 21%, disnea, tos,
disfonía o disfagia.
C OMPLICACIONES
La principal complicación del aneurisma
torácico es la ruptura, en la que hay mayor
riesgo de muerte9. También es típica la apari-
ción brusca del dolor en la misma localización
de un dolor previo (en aquellos casos en los
que lo hubo). Así mismo, es muy frecuente que
el aneurisma rompa a pleura o pericardio, y
menos frecuentemente a esófago. Por último,
es importante señalar que la expansión aguda
puede ser el primer signo de ruptura.
D IAGNÓSTICO
 Radiografía de tórax. Es una exploración
muy útil, pues en ella se observa un en-
sanchamiento del mediastino y despla-
zamiento o compresión de la tráquea o
9
Pues sale mayor cantidad de sangre y a mayor velocidad,
recordemos que estamos en Aorta Torácica.
6
TEMA AN - 1 CARDIOLOGÍA
bronquio principal izquierdo. En ocasiones
también se puede visualizar la Aorta ensan-
chada.
 Ecografía transesofágica (ECO TE).
Es muy útil, sobretodo para valorar la aorta
ascendente proximal y la aorta torácica des-
cendente.
 Ecografía transtorácica (ECO TT).
Poco útil.
 TC Y RMN. Son útiles en diagnóstico y
seguimiento.
Figura AN1 - 6
 Aortografía. No se emplea.
H ISTORIA NATURAL
Como ya se comentó anteriormente,
una de las principales complicaciones en la
historia natural del aneurisma torácico es la
ruptura, situación que se da entre el 32 y 68%
de los pacientes. Como bien sabemos, y nunca
está mal recordar, a mayor expansión (tama-
ño) del aneurisma siempre habrá mayor riesgo
de ruptura, lo que explica que este riesgo sea
mayor en aquellos casos con una expansión
anual de 0,43 cm/año10 y con un tamaño (diá-
metro aórtico) >5 cm.
10
Aunque Harrison indica >1 cm/año
J. A., M.J.S., C.C. Valdés
CMG
INDICACIÓN OPERATORIA
1. Aquellos con tamaños >6 cm o >7
cm11.
2. Aquellos que son más pequeños pero
poseen una rápida expansión, insufi-
ciencia aórtica severa o síntomas del
aneurisma (causados por compren-
sión).
3. En pacientes que tengan el Síndrome
de Marfan, si el tamaño >5,5 cm o son
de alto riesgo12. En este caso se indica
cirugía porque en estos pacientes la pa-
red se daña precozmente.
Sin operación la supervivencia a los 1, 3,
5 años es del 65%, 36%, 20% respectivamen-
te.
T RATAMIENTO
TTO. QUIRÚRGICO
 Supervivencia a corto plazo en aneu-
rismas no complicados del 90-95%, y
una mortalidad del 5%.
 Complicaciones mayores: hemorragia,
paraplejia13 (5-6%), accidente cerebro-
vascular si el aneurisma es de arco (3-
7%).
 La supervivencia estará en función del
grado de ateroesclerosis.
TTO. INTERVENCIONISTA (DE 1ª ELECCIÓN)
Al igual que el tratamiento de los aneu-
rismas abdominales, también se basa en la
colocación de un tubo percutáneo. Debemos
destacar que esta técnica es más compleja en
el aneurisma ascendente.
11
Si fueran de muy alto riesgo, en este caso, se podría implantar
la prótesis desde la ingle
12
Se entiende como pacientes con síndrome de Marfan de alto
riesgo aquellos con alguna de las siguientes características:
rápida y progresiva dilatación aneurismática, historia familiar de
Marfan con dilatación aórtica, o embarazo.
13
Por lesión de arterias espinales.
7
TEMA AN - 1 CARDIOLOGÍA CMG

TTO. MÉDICO

 Beta bloqueantes, para disminuir la TA

y contractibilidad14.

 Controlar la hipertensión, pues acelera

el progreso del aneurisma.

Y POR INSISTIR QUE NO SEA…

Para finalizar, recordar que una buena parte
de los aneurismas son asintomáticos, no hay
que dejar que crezcan. Debe tenerse en cuenta
que el tratamiento intervencionista es de 1ª
elección (preferencia), es importante controlar
la TA. Los beta bloqueantes son el tratamiento
médico más indicado.

14
Deben ser administrados a largo plazo.

J. A., M.J.S., C.C. Valdés 8

ARRITMIAS
Arritmias I CARDIOLOGÍA
Arritmias
ARRITMIAS I. INTRODUCCIÓN
S ISTEMA CARDIONECTOR
El corazón posee un sistema de excito-
conducción específico cuya función es la de
generar impulsos eléctricos rítmicos y distri-
buirlos. Este sistema comienza en un grupo de
células especiales que forman un marcapasos
fisiológico llamado nódulo sinusal. Se sitúa
en la parte alta de la aurícula derecha, cerca
de la vena cava superior, y se encarga de ge-
nerar el impulso eléctrico en situación normal
con un ritmo, aproximadamente de unos 70
l.p.m., que es denominado por razones obvias
ritmo sinusal.
Para conducir el impulso desde las aurículas a
los ventrículos necesita de otra agrupación de
células especializada, denominada nódulo
aurículo-ventricular (nodo A-V). En condicio-
nes normales, el impulso pasa por el nodo A-V
y sólo a través de él debido a que las válvulas
tricúspide y mitral forman un anillo fibroso que
no transmite el impulso. El paso por el nodo A-
V produce un retraso en la conducción, facili-
tando que se terminen de contraer totalmente
las aurículas antes de que se comiencen a
despolarizar y contraer los ventrículos. El nó-
dulo aurículo-ventricular emite un fascículo, el
haz de His, el cual se dividirá en dos ramas,
una para cada ventrículo, y terminará en unas
arborizaciones llamadas fibras de Purkinje.
El sistema de excito-conducción cardiaca tiene
las siguientes propiedades funcionales:
1. AUTOMATISMO (cronotropismo): Ca-
pacidad que poseen ciertas agrupacio-
nes de células cardíacas para generar
estímulos periódicamente, capaces de
propagarse y generar un nuevo ciclo
cardíaco. Existen diversas zonas en el
corazón con esta propiedad marcapa-
sos, cada una de ellas con un ritmo di-
ferente. Lo que permite que el corazón
A.A., E. G., R. C. A. García-Alberola
CMG
funcione de manera coherente es que
siempre predomina el ritmo del marca-
pasos más rápido (marcapasos domi-
nante), quedando los otros como mar-
capasos de escape cuando éste falla.
o Nódulo sinusal: 70-80 lpm, lo
que constituye el ritmo sinusal.
o Nódulo aurículo-ventricular: 40-
45 lpm, denominado ritmo no-
dal.
o Células de His-Purkinje: 25-35
lpm, a este ritmo se le denomi-
na ritmo ventricular.
2. EXCITABILIDAD (batmotropismo): Se
trata de la capacidad que tienen las cé-
lulas cardiacas de responder a un es-
tímulo o impulso eléctrico. Dicho de
otra manera, la capacidad de una célu-
la cardiaca polarizada en reposo para
despolarizarse en respuesta a un estí-
mulo eléctrico. Tras la despolarización
de un miocardiocito se produce un pe-
riodo refractario durante el cual la cé-
lula es incapaz de volver a despolari-
zarse.
3. CONDUCTIBILIDAD (dromotropismo):
Es la capacidad del músculo cardiaco
de transmitir el impulso eléctrico. Po-
demos diferenciar entre dos familias de
células o estructuras con dos diferentes
formas de conducción:
A. En las estructuras cuya excita-
ción es calcio-dependiente (el
Ca+2 es el ion dominante en su
despolarización), como ocurre
en el nódulo aurículo-ven-
tricular, se produce una con-
ducción decremental. Este ti-
po de conducción tiene una ve-
locidad diferente según el tiem-
po que transcurre entre un im-
1
Arritmias I CARDIOLOGÍA
pulso y el siguiente, de tal modo
que, cuando el tiempo transcu-
rrido es largo la conducción es
rápida, y viceversa.
B. Cuando la despolarización de
una estructura es sodio-de-
pendiente, como ocurre en el
haz de His o en las fibras de
Purkinje, la conducción es no
decremental. Estas estructuras
conducen siempre a la misma
velocidad, independientemente
del tiempo que dure la diástole.
E LECTROCARDIOGRAMA
Onda P: Producida por la despolarización au-
ricular, se debe a un vector que se dirige hacia
la izquierda y hacia abajo. Es siempre positiva
en las derivaciones I y II, negativa en aVR, y
en V1 tiene un comienzo positivo y luego se
hace negativa (bifásica). Su duración normal
es de 0,05 a 0,10 segundos.
Intervalo PR: Es el lapso medido entre el ini-
cio de la onda P y el inicio del QRS. Está pro-
ducido por el retraso del impulso que viene de
las aurículas al pasar por el nodo A-V y, en
menor medida, por el retraso que se produce
al pasar el impulso por el Haz de His. Su dura-
ción normal oscila entre los 0,12 y 0,20 segun-
dos.
Complejo QRS: Producido por la despolariza-
ción de los ventrículos. Abarca tres ondas: la
primera, producida por la despolarización del
septo interventricular y representada por un
vector dirigido de izquierda a derecha en sen-
A.A., E. G., R. C. A. García-Alberola
CMG
tido casi transversal; la segunda, de gran am-
plitud, producida por la excitación de las pare-
des ventriculares, cuyo vector de despolari-
zación está orientado hacia la izquierda y aba-
jo; y la última, de baja intensidad por la despo-
larización de las bases ventriculares y con un
vector orientado hacia arriba. La onda de des-
polarización de las paredes ventriculares es
negativa en V1 y progresivamente va hacién-
dose positiva hasta que llega a su máxima
expresión en V5-V6. El complejo QRS suele
durar entre 0,080 y 0,095 segundos (80-95
mseg.) y en su duración normal se denomina
estrecho. Cuando su duración es mayor de
100 mseg existe bloqueo incompleto de rama,
y cuando es mayor de 120 el bloqueo es com-
pleto.
En cuanto a la nomenclatura de las ondas del QRS es
la siguiente: La primera onda negativa se denomina con
la letra Q. Por su parte, a la primera onda positiva se le
asigna la letra R, mientras que si hay una onda negativa
tras una onda R se le adjudica la letra S. Si hubiese una
onda positiva tras una onda S se nombra como R’ y en
caso de encontrarnos con una onda negativa tras una
onda R’, la llamaremos S’. Además, puede que obser-
vemos una onda negativa aislada (no acompañada de
una onda R), a la que marcaremos como QS. Por último,
aquellas ondas que predominen sobre las demás o ten-
gan un tamaño superior a 5mm, en altura o profundidad,
se escribirán con mayúsculas y, en caso contrario, con
minúsculas.
El párrafo anterior está sacado del tema 12 de la co-
misión de PG 06/07 “El ECG normal”. Como es com-
prensible no se pretende con esta página de introduc-
ción sobre el ECG exponer aquella larga explicación
de nuevo. Aunque se intentará explicar detenidamente
el por qué de la expresión electrocardiográfica de
cada arritmia en su debido momento, recomendamos
leer el susodicho tema para refrescar la memoria y
comprender mejor el bloque de arritmias en su conjun-
to.
2
Arritmias I CARDIOLOGÍA
Onda T: Se produce por la repolarización ven-
tricular. La auricular no es visible porque se
solapa con el complejo QRS. Su vector está
orientado de manera muy similar a la onda P,
hacia la izquierda y abajo. Suele ser positiva
en aquellas derivaciones en las que el comple-
jo QRS es positivo y negativa en las que el
QRS es negativo.
A
RRITMIAS
Pese a la complejidad del término arritmia, lo
definiremos como todo ritmo no originado en el
nódulo sinusal. También serán considerados
como arrítmicos, aquellos ritmos sinusales con
frecuencias superiores a 100 lpm o inferiores a
60 lpm. Dicho esto, las arritmias se pueden
clasificar en dos grandes familias:
o Bradiarritmias o bradicardias: déficit
de latidos o disminución de frecuencia
cardiaca.
o Taquiarritmias o taquicardias: exceso
de latidos o aumento de frecuencia
cardiaca.
o Otras arritmias con frecuencia cardia-
ca normal, pero con alteraciones en el
ritmo.
ETIOLOGÍA
Si el corazón es estructuralmente normal pero
genera arritmias, nos encontramos ante arrit-
mias primarias.
Sin embargo, si el corazón es estructuralmente
anormal debido, por ejemplo, a un infarto de
miocardio, o bien la arritmia se debe a patolo-
gías extracardíacas como hipertiroidismo, em-
bolismo pulmonar, etc. nos hallamos ante
arritmias secundarias.
A.A., E. G., R. C. A. García-Alberola
CMG
MECANISMO
El mecanismo de producción de una arritmia
puede darse por dos tipos de alteraciones:
1. Alteraciones del automatismo: por dé-
ficit o exceso de generación de impul-
sos.
2. Alteraciones de conducción: distingui-
mos dos tipos diferentes de alteraciones:
- Bloqueos simples (20%): se produce
una dificultad o stop al paso del estímu-
lo por una estructura o zona cardiaca.
- Reentradas (80%): el impulso eléctrico
“da vueltas” alrededor de un obstáculo
anatómico o funcional, como puede ser
una zona necrosada o cicatriz produci-
da por un infarto de miocardio. Se pro-
ducirá un ritmo periódico ventricular.
Para que se produzca una reentrada
serán necesarias dos condiciones:

Una zona de bloqueo que no
conduzca el impulso, alrededor
de la cual girará. Por ejemplo una
válvula, o una zona necrosada.

Un trayecto de conducción len-
ta, que dará tiempo a que pase el
periodo refractario. Se permite así
la recuperación del circuito, de
modo que el estímulo pueda se-
guir activando posteriormente.
Fig 1. Esquema de un tipo de mecanismo de reentrada con dos
zonas necróticas y un trayecto de conducción lenta entre ellas.
CLÍNICA
La clínica de las arritmias es muy variable.
Según su forma de presentación podemos
distinguir entre:
3
Arritmias I CARDIOLOGÍA CMG

o Aisladas: Se trata de episodios únicos, o Mareo y síncope

que se relacionan con alguna patología
o Insuficiencia cardiaca congestiva
aguda como puede ser un infarto de
(ICC)
miocardio.
o Muerte súbita
o Recurrentes: Son las más frecuentes.
Dentro de este grupo se diferencian:
2. Signos:
‫ـ‬ Paroxísticas: Se inician y termi-
nan de forma brusca, apa- El signo fundamental es la alteración del pulso
reciendo cada cierto tiempo. arterial, el cual puede ser rápido o lento y re-
gular o irregular. En ocasiones también se
‫ـ‬ Incesantes: Se dan constante- puede observar alteración en el pulso veno-
mente. Se alternan la arritmia y el so, aunque esto último es más bien un con-
ritmo sinusal normal en tiempos cepto académico que práctico.
muy cortos: arritmia, ritmo sinu-
sal, arritmia, ritmo sinusal, arrit-
mia, ritmo sinusal, arrit- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
mia…(Cada 10 seg. por ejemplo).
Para diagnosticar una arritmia podemos valer-
o Permanentes: Aparecen y se mantie- nos de los siguientes métodos diagnósticos:
nen durante semanas, meses o años.
Es fundamental no confundirlas con las o ECG
incesantes. o Maniobras vagales o adenosina
o Holter
Cuando una taquiarritmia se manteniene du- o Estudio electrofisiológico
rante un tiempo demasiado prolongado puede o Pruebas de esfuerzo
llevar a una lesión estructural en el miocardio,
llamada taquimiocardiopatía. A la larga, ésta Electrocardiograma (ECG)
puede acabar en insuficiencia cardiaca. Esta
patología puede ser reversible. Si tratamos y El primer electrocardiograma en humanos se
solucionamos la arritmia, el corazón volverá a realizó a finales del siglo XIX. Como podemos
la normalidad. observar en la imagen el paciente debía intro-
ducir las extremidades en frascos de vidrio con
suero salino.
1. Síntomas:
Actualmente se utilizan los electrodos para
o Asintomáticas: Muchas arritmias son realizar ECG de 12 derivaciones. Siempre que
descubiertas por casualidad en una re- exista la posibilidad debemos hacerlo porque
visión rutinaria con un ECG o una sim- será la prueba que más información nos pro-
ple exploración física. porcione sobre el tipo de arritmia frente a la
que nos encontramos.
o Palpitaciones: Se produce una sensa-
ción subjetivamente anormal y des-
agradable del latido cardiaco.
o Angor: En las taquiarritmias severas,
al acortarse la diástole, se puede pro-
ducir un disbalance entre oferta y de-
manda de oxígeno. Recordemos que el
miocardio se nutre cuando el músculo
se relaja en diástole, y que en una ta-
quicardia la demanda de oxígeno au-
menta. Esto puede conllevar el clásico
dolor torácico anginoso.
o Bajo gasto: Síntomas relacionados
con esta circunstancia son la palidez y
la sudoración.

A.A., E. G., R. C. A. García-Alberola 4

Arritmias I CARDIOLOGÍA CMG

Maniobras vagales o adenosina Holter

Las maniobras vagales producen un estímulo
intenso del parasimpático que disminuirá la
velocidad de conducción de la arritmia al pro-
ducir enlentecimiento de la conducción en las
estructuras calcio-dependientes, como el nó-
dulo aurículo-ventricular. Tanto éstas como la
adenosina sirven como métodos diagnósticos
y terapéuticos en determinados casos. Algu-
nos ejemplos de maniobras vagales son: la
maniobra de Valsalva, el masaje del seno
carotídeo, la compresión de los globos ocu-
lares (no debe utilizarse este método pues
podría producir desprendimientos de retina e
incomodidades en el paciente). Otras técnicas
menos utilizadas son la inmersión brusca de
la cabeza en agua fría o la inducción del
vómito.
La adenosina produce, farmacológicamente,
el mismo efecto que una maniobra vagal. Es
un nucleósido de vida media muy corta que se
administra en forma de bolos intravenosos.
Consiste en el registro electrocardiográfico del
corazón durante un periodo de 24 a 48 horas.
En su origen, el paciente tenía que ir cargado
con un gran aparato que iba conectado a un
emisor de radio. Actualmente, el Holter es mu-
cho más pequeño y cómodo, y registra en una
memoria magnética la actividad cardiaca que
se leerá después en un ordenador. Se suelen
registrar tres derivaciones.
El Holter implantable es una variante del an-
terior. Se utiliza cuando las arritmias se produ-
cen con poca frecuencia, pero su detección es
imperiosa. Es electrónico y se coloca subcutá-
neamente en la zona pectoral. La batería que
tiene suele durar unos 2 ó 3 años. En el mo-
mento en el que el paciente tenga la sensación
de estar padeciendo una arritmia pulsa un bo-
tón situado en el exterior para que quede re-
gistrada la misma.

AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS .

Fisiológicamente, la adenosina realiza algunas

acciones en el organismo como la vasodilata-
ción o la broncoconstricción. Como curiosidad
decir que algunas metilxantinas como la teofi-
lina o la cafeína del café pueden minimizar los
efectos de la adenosina debido a que son an-
tagonistas de su receptor.
En cuanto a la posibilidad de realizar una ma-
niobra vagal, la más recomendable de todas
ellas es el masaje carotídeo. La técnica a
utilizar en esta maniobra es la siguiente:

El paciente debe estar acostado y la cabeza

girada hacia el lado opuesto del seno carotí-
deo que se vaya a estimular. Debe hacerse de Estudio electrofisiológico
forma unilateral con un máximo de cinco se-
Es un método invasivo orientado radiológica-
gundos de duración, bajo control electrocar-
mente. Consiste en la introducción de electro-
diográfico y con disponibilidad de un equipo de
catéteres (de plástico con terminaciones metá-
reanimación, previa colocación de una vía ve-
licas) normalmente por la vena femoral dere-
nosa periférica debiendo tener disponible atro-
cha hacia el corazón. Los electrodos de estos
pina y lidocaína para su uso inmediato. La
catéteres especiales registran variables como
maniobra, de ser necesario, puede repetirse
la cantidad de estímulos que reciben o la velo-
después de varios minutos de la primera (con
cidad de los estímulos. Con este método es
o sin administración de fármacos). Esta ma-
posible estudiar la arritmia en detalle, creando
niobra debe ser evitada en pacientes con un
mapas de activación muy sofisticados.
soplo carotídeo, con antedentes de ACV o con
intoxicación digitálica.
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO

A.A., E. G., R. C. A. García-Alberola 5

Arritmias I
Fig 2. En esta imagen podemos observar un ejemplo de estu-
dio electrofisiológico. Tocando en las diferentes zonas de la
pared miocárdica con la punta del catéter podemos ir “colorean-
do” la arquitectura cardiaca, y así dibujando su estructura de
activación eléctrica en el monitor del ordenador. De este modo
podemos, por ejemplo, localizar y ablacionar zonas de génesis
de arritmias.
TRATAMIENTO
Los agentes terapéuticos disponibles son los
siguientes:
o Maniobras vagales o adenosina
o Antiarrítmicos
o Cardioversión o desfibrilación
o Marcapasos
o Desfibrilador implantable
o Ablación por radiofrecuencia
Maniobras vagales o adenosina
Como se dijo anteriormente, consisten en pro-
vocar un estímulo intenso del sistema para-
simpático, que bloqueará el nódulo aurículo-
ventricular.
A.A., E. G., R. C.
CARDIOLOGÍA CMG
Antiarrítmicos
Clase I: Son bloqueantes de los canales de
sodio. Existen subgrupos dentro de esta clase:
o I a: quinidina (no disponible en el mer-
cado), procainamida.
o I b: lidocaína.
o I c: flecainida y propafenona (son los
más usados actualmente).
Disminuyen la velocidad de conducción y au-
mentan el período refractario en células sodio-
dependientes como el músculo auricular, el
músculo ventricular, las vías accesorias, y el
haz de His y sus ramas.
Clase II: Son beta-bloqueantes como el pro-
pranolol, atenolol o el bisoprolol.
Antagonizan los efectos del sistema nervioso
simpático: disminuyen el automatismo y la
velocidad de conducción, y aumentan el perío-
do refractario en los nodos sinusal y aurículo-
ventricular. No actúan sobre las células Na+-
dependientes.
Clase III: Dentro de este grupo se encuentra
el sotalol (que también pertenece a la clase II)
y la amiodarona (que es mixto, mezcla accio-
nes de todas las clases).
Su mecanismo de acción consiste en el blo-
queo de los canales de K+, con lo que aumen-
tan los períodos refractarios de todas las es-
tructuras y disminuyen el automatismo y la
velocidad de conducción en los nodos sinusal
y aurículo-ventricular.
Clase IV: Son antagonistas de los canales de
calcio como el verapamil o el diltiazem.
Disminuyen el automatismo y la velocidad de
conducción. También aumentan el período
refractario en los nodos sinusal y aurículo-
ventricular. No actúan sobre las células sodio-
dependientes.
Cardioversión eléctrica o desfibrilación
Consiste en la generación de una corriente
eléctrica de alto voltaje, intensa y de corta du-
ración aplicada sobre la superficie torácica. Se
realiza con dos electrodos amplios o “palas”,
A. García-Alberola 6
Arritmias I CARDIOLOGÍA CMG

colocadas una en el lado derecho del esternón

y la otra en la punta del corazón. Este meca-
nismo consta de tres pasos: poner en marcha,
carga y descarga. Causa una despolarización
simultánea y momentánea de la mayoría de
células cardiacas, por lo que es terapéutico en
aquellas arritmias cuyo mecanismo de produc-
ción es la reentrada. Dicho vulgarmente sería
como “resetear” el corazón, como si se tratase
de un ordenador.

Marcapasos
Es un dispositivo colocado a nivel subcutáneo
que emite impulsos eléctricos periódicamente
para comenzar la despolarización cardiaca.
Actualmente no son dolorosos y mejoran mu-
cho la calidad de vida. Los primeros modelos,
alrededor de 1958, eran gigantes y terroríficos,
una verdadera tortura para el paciente.

Desfibrilador implantable
Es similar al marcapasos, pero además es
capaz de producir una descarga eléctrica en
caso de parada cardiaca, con lo que trata
arritmias potencialmente mortales de manera
inmediata.

Ablación por radiofrecuencia

Técnica basada en el mismo mecanismo que
el bisturí eléctrico. Genera una corriente de
alta frecuencia que produce el aumento de la
temperatura, lo que se usa en cirugía para
producir hemostasia. En el caso de arritmias,
se busca un punto crítico (un foco anormal, o
una vía que produce un mecanismo de reen-
trada), se aplica la alta frecuencia y se calienta
dicho punto. La alta temperatura lo quema y
llega a necrosarlo, evitando así que continúe
produciéndose la arritmia. El área de necrosis
no supera unos milímetros. Es un tratamiento
normalmente definitivo y con un riesgo de
complicaciones bajo.

A.A., E. G., R. C. A. García-Alberola 7

Arritmias II CARDIOLOGÍA
Arritmias II
ES SUPRAVENTRICULARES, TAQUICAR-
DIA SINUSAL, TAQUICARDIA AURICULAR
CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS
Taquiarritmias
Supraventriculares:

Extrasístoles supraventriculares

Taquicardias supraventriculares

Fibrilación auricular
Ventriculares:

Extrasístoles ventriculares

Taquicardia ventricular

Flutter-fibrilación ventricular
Bradiarritmias

Bradicardia sinusal + bloqueos si-
noauriculares
disfunción sinusal

Bloqueos aurículo-ventriculares
Al margen de las arritmias arriba clasificadas,
debemos recordar que el ritmo sinusal normal
no es absolutamente estable. Existen oscila-
ciones en reposo. Un ejemplo de esta inestabi-
lidad es la arritmia sinusal:
Se trata de una condición en la que la fre-
cuencia cardiaca varía con la respiración,
es decir, aumenta en inspiración y disminuye
en espiración. La arritmia sinusal suele apare-
cer comúnmente en niños o jóvenes. Fre-
cuentemente, las personas adultas también
pueden tenerla, aunque este fenómeno suele
disminuir con la edad.
A.A., E. G., R. C. A. García-Alberola
CMG
Suele ser generalmente un fenómeno normal y
no tiene por qué haber síntomas o problemas
asociados a ella. También las hay no respira-
torias. (Fig. 1, al final del tema, en la zona
ECG ☺)
ES SUPRAVENTRICULARES
Entrando de lleno en el estudio de las arrit-
mias supraventriculares, es decir, aquellas
que necesitan de estructuras superiores al haz
de His para mantenerse, comenzamos con las
extrasístoles supraventriculares. Se puede
definir una extrasístole como la alteración del
ritmo cardiaco producida por un latido ectópico
prematuro o adelantado con respecto al latido
sinusal esperado. Dicho de manera más senci-
lla, es un latido anticipado.
Cuando se producen a nivel auricular (o nodal,
tipo especial que no trataremos) se conocen
como supraventriculares y cuando lo hacen a
nivel ventricular, ventriculares. Si encontra-
mos una onda p anticipada, la extrasístole
podrá ser considerada auricular (supraventri-
cular). La morfología de esta onda p se ase-
mejará en mayor medida a la de la p normal
cuanto más cercano sea su foco de origen al
nódulo sinusal. Si se encuentra a otro nivel, la
morfología de dicha onda variará en fun-
ción del origen. Según el origen, diferente en
cada caso, se producirá un vector resultante
de despolarización de las aurículas con magni-
tud, dirección y sentido distintos al que se de-
riva de la activación en el nódulo sinusal.
Si la extrasístole supraventricular no encuen-
tra al nódulo aurículo-ventricular (nodo) en
periodo refractario, ésta se conducirá a los
ventrículos dando un QRS estrecho igual al
producido en ritmo sinusal. (Fig. 2)
1
Arritmias II CARDIOLOGÍA
Si por el contrario, la onda p aparece muy pre-
cozmente al anterior latido, se encontrará un
nodo en periodo refractario que no conduci-
rá. Veamos como se puede visualizar una ex-
trasístole bloqueada electrocardiográfica-
mente:
En la siguiente imagen podemos ver cómo
afecta la diferencia de duración del periodo
refractario de las ramas del haz de His en la
conducción de las extrasístoles. Normalmente,
la rama derecha del haz de His tiene un perio-
do refractario un poco más prolongado, esto
puede producir lo que se denomina un bloqueo
funcional de rama derecha. Ocurre cuando la
despolarización que proviene de la extrasístole
supraventricular alcanza al ventrículo cuando
la rama izquierda ya ha acabado su periodo
refractario, pero no lo ha concluído la derecha
(concepto de aberrancia de conducción):
A.A., E. G., R. C. A. García-Alberola
CMG
ETIOLOGÍA
Suelen darse en población normal. Casi el
100% de los ancianos a los que se les realiza
un Holter de 24 h. las presentan. Son muy
frecuentes.
Aumentan su frecuencia de aparición factores
tales como el estrés, el tabaco o el alcohol.
También cualquier hecho que produzca so-
brecarga auricular, la inflamación, la is-
quemia…
CLÍNICA
Los pacientes que presentan extrasístoles no
suelen mostrar síntomas. En los casos en
que aparecen, suelen estar definidos como un
vuelco o una pausa, incluso como vuelco y
pausa conjuntamente. Cuanto más frecuentes
son las extrasístoles, más susceptibles son de
mostrar clínica. Esto se da sobre todo en los
casos de “bigeminismo” (serie compuesta por
latido normal + extrasístole), “trigeminismo”
(serie compuesta por 2 latidos normales + ex-
trasístole), “cuatrigeminismo”…También ocu-
rre en casos de parejas, pareados o doble-
tes (estos tres términos son sinónimos) que
son dos extrasístoles seguidas. Cuando apa-
recen seguidas 3 ó más extrasístoles se
habla de taquicardia auricular no sostenida.
Respecto a la exploración física, tras una
extrasístole hay una “pausa postextrasistólica”.
En ocasiones, debido a que la extrasístole
tiene una diástole muy corta, se eyecta una
cantidad muy pequeña de sangre y no existe
pulso periférico en ese latido,. En estos casos
sí se puede objetivar la pausa.
De manera muy somera e infantil (además de
poco válida y rigurosa, aunque bastante didác-
tica), la auscultación de una extrasístole sería
algo como: pum, pum/ pum, pum/ pum, pupu-
pum.
DIAGNÓSTICO
La sospecha diagnóstica proviene de la clíni-
ca y la auscultación, mientras que el diagnós-
tico definitivo se realiza con el ECG o un dis-
positivo Holter.
2
Arritmias II CARDIOLOGÍA
Significado clínico
No tienen particular relevancia. Suelen ser
benignas, con la excepción de que estén aso-
ciadas a alguna patología auricular más grave.
En personas susceptibles pueden desencade-
nar taquicardias paroxísticas supraventricula-
res.
TRATAMIENTO
Generalmente no se tratan. Si el paciente es
muy sensible a notarlas podrían emplearse
beta-bloqueantes a dosis bajas que, aunque
no disminuyen mucho la frecuencia de apari-
ción de extrasístoles, sí disminuyen la sensi-
bilidad del paciente. Sólo se deben adminis-
trar a pacientes muy “quejicas”.
TAQUICARDIAS
SUPRAVENTRICULARES
Se clasifican de la siguiente forma:

Sinusal

Auricular

TAM-RAC (taquicardia auricular multifo-
cal o ritmo auricular caótico)

No paroxística de la unión AV

“Paroxística supraventricular”

Flutter o aleteo auricular
T AQUICARDIA SINUSAL
Se trata de un ritmo sinusal acelerado, del
orden de más de 100 lpm. Son importantes,
aunque parezca obvio, las condiciones en las
que se valora, puesto que factores como la
fiebre, el ejercicio físico, etc. pueden propiciar
su aparición sin que haya una causa de pato-
logía, cardiaca o no, subyacente.
A.A., E. G., R. C. A. García-Alberola
CMG
Como ya hemos dicho, todo es normal excepto
la frecuencia cardiaca. El QRS será estrecho
siempre y cuando el paciente no presente un
bloqueo de rama, en cuyo caso mostrará un
QRS ancho.
ETIOLOGÍA
Cualquier proceso que aumente la demanda
puede llevar a una taquicardia sinusal. Didácti-
camente podemos clasificar las taquicardias
sinusales en causadas por:

Procesos fisiológicos: Fenómenos estre-
santes como el ejercicio físico, la fiebre, o las
emociones intensas producen este tipo de
taquicardia por aumento de demandas.

Patologías no cardiacas: Se han de bus-
car siempre debido a su trascendencia. Algu-
nos ejemplos son el hipertiroidismo y el em-
bolismo pulmonar.

Patologías cardiacas: La insuficiencia
cardiaca también puede ser una posible etio-
logía de taquicardia sinusal, que se produce
como mecanismo de compensación, y que
puede ser el primer síntoma de la patología.
CLÍNICA
Es importante la valoración del desencade-
nante. Normalmente, sea cual sea éste, la
arritmia es no paroxística, ya que no tiene un
comienzo brusco, sino que se instaura de ma-
nera gradual.
DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico de la taquicardia sinusal se
emplea la clínica y el ECG. Es de gran utilidad
el uso de las maniobras vagales o adenosi-
na. El empleo de cualquiera de las dos provo-
ca un enlentecimiento progresivo y transi-
torio de la frecuencia cardiaca para después
volver a la frecuencia inicial (taquicárdica).
Respecto a la adenosina, destacamos su efec-
to sobre el nódulo sinusal y el nodo AV, donde
es frecuente que se produzcan bloqueos de
ondas p. Su vida media es muy corta (unos 10
segundos). (Fig. 3)
3
Arritmias II CARDIOLOGÍA
TRATAMIENTO
El tratamiento es el de la causa. Esto implica
que no se debe intentar disminuir la frecuencia
cardiaca sin conocer la causa subyacente por-
que probablemente el paciente necesite dicha
frecuencia para mantener un gasto cardiaco
adecuado, tal como ocurre en el caso de una
insuficiencia cardiaca o un shock.
T AQUICARDIA AURICULAR
CONCEPTO
Es una arritmia rápida que se produce en
cualquier punto de las aurículas.
MECANISMO
Puede ser producida por:
o Automatismo: Una región (foco) ad-
quiere automatismo.
o Reentradas: Alrededor de un obstácu-
lo (vena pulmonar, vena cava…).
ETIOLOGÍA
Puede darse en corazones normales, aunque
también puede aparecer como manifestación
de cardiopatías que sobrecarguen la aurí-
cula o estropeen el músculo auricular (val-
vulopatías, miocardiopatía dilatada, cardiopa-
tía isquémica, EPOC…). Otra situación que
puede ser causa de taquicardia auricular es la
intoxicación digitálica.
ECG
Actividad auricular
Respecto a la morfología de la onda p, será
igual o distinta a la onda p sinusal según el
origen o foco. Lo más frecuente es que sea
distinta.
La frecuencia cardiaca en esta arritmia oscila
entre 100-300 lpm.
A.A., E. G., R. C. A. García-Alberola
CMG
Conducción AV
Una de las propiedades del nódulo aurículo-
ventricular es la conducción decremental
(cuando el tiempo transcurrido entre un estí-
mulo y el siguiente es largo la conducción es
rápida, y viceversa); por tanto, si la taquicardia
auricular no es muy rápida, la conducción a
nivel del nodo será 1:1 (todas la ondas p se
conducirán a ventrículos). Si por el contrario, la
arritmia es muy rápida, puede ocurrir que al-
gunas ondas p sean bloqueadas (la distan-
cia entre ondas p será constante pero estarán
ausentes algunos QRS).
En general, el intervalo PR será algo más
largo porque, por poco que sea, se está esti-
mulando el nodo más rápido de lo normal, con
el retraso que eso conlleva (este retraso se
manifiesta a nivel electrocardiográfico en la
duración del PR).
En conclusión, el ritmo ventricular podrá ser
regular, en taquicardias no muy rápidas, e
irregular o regular, en taquicardias con muy
alta frecuencia. En taquicardias rápidas el rit-
mo ventricular puede ser regular en el caso de
que siga un patrón de conducción periódico
como 2:1 (se conduce una de cada dos ondas
p), 3:1, 4:1 etc. (Fig. 4).
Respuesta a maniobras vagales y ade-
nosina
Con el empleo de estas técnicas se observa
que, en ocasiones, la arritmia desaparece.
Esto sólo sucede en un pequeño porcentaje de
casos, siendo lo más común que la taquicardia
no responda a la adenosina aunque sí que se
afecte la conducción en el nódulo aurículo-
ventricular. Al suceder esto se pueden visuali-
zar ondas p con un ritmo de aparición
constante, a la misma frecuencia de la taqui-
cardia (por ello decimos que la arritmia no res-
ponde a adenosina en estos casos) pero sin
QRS que las sigan (por el bloqueo del nodo
AV). Esto nos permite a menudo, aunque no
se solucione el problema, tener una herra-
mienta diagnóstica cuando, por ejemplo, la
onda p se camufla en la onda T del latido
anterior y se generan bastantes dudas acerca
de si la taquicardia es auricular o no, al no
poder verse con claridad las ondas p por una
frecuencia demasiado alta. Al poner la adeno-
sina, se bloquea el nodo A-V, desaparecen los
QRS y se ven las ondas p que despejarán
4
Arritmias II CARDIOLOGÍA
cualquier tipo de incertidumbre sobre el origen
del evento. (Fig.5)
CLÍNICA
Las taquicardias auriculares pueden presen-
tarse como:
o No paroxísticas: Aparecen gradual-
mente (“fenómeno de calentamiento”).
o Paroxísticas: Son menos frecuentes.
o Incesantes: Empieza, termina, empie-
za, termina, empieza, termina… Y así
de manera incesante, como su propio
nombre indica. (Fig. 6)
DIAGNÓSTICO
Se debe realizar el diagnóstico diferencial
con taquicardia sinusal en base a:
 Contexto clínico (sospecharemos que
es sinusal cuando aparezca en situacio-
nes de aumento de demanda).
 Morfología y frecuencia de la onda p
(respecto a la frecuencia, podrá ser sinu-
sal si no supera el valor 220-edad).
 Conducción AV (que será normal en la
taquicardia sinusal y variará, según los
criterios comentados anteriormente, en la
taquicardia auricular).
 M. vagales / Adenosina (tienen diferen-
tes respuestas respecto a estas técni-
cas).
Llegados a este punto es interesante plantear
la siguiente pregunta: ¿Por qué en una taqui-
cardia sinusal no hay alargamiento del interva-
lo PR o bloqueo de algunas ondas p y en la
taquicardia auricular sí?
La respuesta es que las catecolaminas res-
ponsables de la taquicardia sinusal afectan
tanto al nódulo sinusal como al aurículo-
ventricular, y así estimulan la conducción a
través de éste también, además de aumentar
el automatismo en el nódulo sinusal. En una
taquicardia auricular no existe aumento de
catecolaminas que ejerzan dicha estimulación,
con lo que el nodo AV, debido a su caracterís-
tica conducción decremental, puede producir
retardo del intervalo PR y bloqueo de algunas
ondas P.
A.A., E. G., R. C. A. García-Alberola
CMG
TRATAMIENTO
El tratamiento tiene dos variantes bien diferen-
ciadas: tratamiento de la crisis y prevención de
recurrencias, siendo necesarias ambas para
realizar un tratamiento correcto.
De la crisis
• Suspender el tratamiento digitálico
si se sospecha como posible etiología
la intoxicación digitálica.
• Frenar la respuesta ventricular me-
diante el uso de fármacos que afecten
al nodo AV. Así la arritmia continúa, pe-
ro se normaliza la FC:
o Beta-bloqueantes (clase II).
o Antagonistas de los canales de
Ca++ (clase IV).
• Terminar con la taquicardia con anti-
arrítmicos tipo I, II ó III. También po-
demos probar con adenosina, aunque
como se dijo antes en muy pocos ca-
sos es eficaz.
• Como última opción realizar una car-
dioversión sincronizada, que a me-
nudo no resulta eficaz, puesto que sólo
es útil en caso de que el mecanismo de
producción sea por reentrada.
Preventivo de recurrencias
La prevención de futuras recurrencias puede
abarcarse desde dos vías distintas:
• Antiarrítmicos de clase I, II ó III de
forma crónica.
• Ablación por radiofrecuencia, como
tratamiento curativo definitivo.
5
Arritmias II CARDIOLOGÍA CMG

ZONA ECG

Fig. 1: ECG de una arritmia sinusal. Se puede observar claramente la modificación de la FC que
aparece con aumento de la FC en inspiración, y disminución con la espiración, lo que es totalmente
fisiológico.

Fig. 2: ECG en el que se muestran algunas extrasístoles que son conducidas (marcadas en su
inicio con una flecha) al ventrículo. Vemos latidos regulares con aparición brusca de un latido ade-
lantado, el cuál se corresponde con la extrasístole. Las dos primeras son un pareado o doblete.

Fig. 3: ECG en el que se muestra la acción de la adenosina sobre una taquicardia sinusal. Como
se indica con las líneas de color rojo existe un cambio progresivo enlenteciéndose la FC, el interva-
lo PR, y produciéndose bloqueo de algunas ondas p, por ejemplo la que se ve a la izquierda de la
línea roja de la derecha. Posteriormente a esto retornará a una FC como la que tenía antes de la
administración de adenosina, ya que la adenosina tiene una vida media muy corta.

Fig. 4: Dos ECG en los que se ven ejemplos de taquicardia auricular con conducción 1:1 (arri-
ba) y con conducción variable (abajo). En la imagen inferior están marcadas algunas ondas p
con una flecha vertical negra (algunas marcadas están “escondidas” tras complejos QRS). Como

A.A., E. G., R. C. A. García-Alberola 6

Arritmias II CARDIOLOGÍA CMG

se aprecia las ondas p tienen un ritmo regular de aparición. Esto no pasa con los QRS, los cuales
aparecen de manera irregular, cuando una de las ondas p es capaz de conducir.

Fig. 5: ECG en el que se puede observar un ejemplo electrocardiográfico de uso de una manio-
bra vagal en una taquicardia auricular. El efecto es similar al producido por adenosina, propor-
ciona ayuda diagnóstica normalmente. El efecto de la maniobra se encuadra entre las flechas.

Fig. 6: ECG en el que se puede ver un ejemplo de taquicardia auricular incesante:

A.A., E. G., R. C. A. García-Alberola 7

Arritmias III CARDIOLOGÍA
Arritmias III
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL (O RAC),
TAQUICARDIA NO PAROXÍSTICA DE LA UNIÓN AV,
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENRICULAR
T AQUICARDIA AURICULAR
MULTIFOCAL
La Taquicardia Auricular Multifocal (TAM),
también conocida con el nombre de Ritmo
Auricular Caótico (RAC), se fundamenta en
la existencia de múltiples focos auriculares
que emiten impulsos de forma irregular y
desordenada, con una frecuencia variable, de
cualquier valor >100 lpm, que raramente su-
pera los 180 lpm.
La definición electrocardiográfica de esta
arritmia consta de 3 premisas:

Ondas p de 3 ó más morfologías di-
ferentes en ECG de superficie. Esto se
explica por la multifocalidad de los focos.

Intervalos PP y RR irregulares. El in-
tervalo PP representa el ritmo auricular, y
el RR, el ventricular.

Ausencia de ritmo sinusal de base.
Este criterio permite diferenciar esta enti-
dad de la presencia de extrasístoles con
focos diferentes.
ETIOLOGÍA
Lo más frecuente es que se asocie a EPOC,
debido a que esta enfermedad produce sobre-
carga auricular e hipoxia, y se trata con teofili-
na (broncodilatador) y/o β-estimulantes (por
ejemplo el salbutamol), sustancias que partici-
pan en la génesis de esta taquiarritmia1.
1
Más y más razones para no fumar. Carcinoma anaplási-
co de céls. gigantes, EPOC, IAM… Vale, pero… ¿Al-
guien quiere tener un RITMO AURICULAR CAÓTICO?!
A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola
CMG
Suele aparecer en ancianos con graves pato-
logías respiratorias (como la EPOC ya comen-
tada) o cardiacas, como la ICC (Insuficiencia
Cardiaca Congestiva) en la fase de descom-
pensación.
CLÍNICA
La clínica suele estar enmascarada por la en-
fermedad de base, es decir, el paciente cuen-
ta su EPOC, su ICC, etc.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es electrocardiográfico, te-
niendo en cuenta el diagnóstico diferencial con
FA (fibrilación auricular).
TRATAMIENTO
Respecto al abordaje terapéutico del paciente
con TAM lo esencial es mejorar la enferme-
dad de base. Para ello se deben corregir los
desencadenantes, cesando la administración
de teofilina, o corrigiendo el desequilibrio elec-
trolítico (la hipopotasemia también se asocia
esta entidad), o la hipoxia.
Se han usado distintos fármacos al respecto
como el verapamil (calcio-antagonista) o la
amiodarona, pero su eficacia es dudosa.
En referencia a la cardioversión, no es efectiva
en ningún caso2. (Fig. 1, zona ECG).
2
De ahí la importancia del diagnóstico diferencial con la
FA, en la que sí es eficaz la cardioversión.
1
Arritmias III CARDIOLOGÍA
T PAROXÍS-
AQUICARDIA NO
TICA DE LA UNIÓN AV
También conocida como Ritmo Nodal Acele-
rado, consiste en un ritmo generado en la
unión aurículo-ventricular con una frecuen-
cia que oscila entre 70 y 130 lpm. Pese a que
el rango de valores de frecuencia cardiaca que
define esta patología incluye algunas no con-
sideradas como taquicardia (las que van de 70
a 100 lpm), se debe reflexionar sobre el nivel
anatomofisiológico en el que se genera dicha
arritmia. La razón por la que se encuadra en el
grupo de las taquiarritmias es que el nódulo
AV, cuya frecuencia de descarga normalmente
se mueve en valores de 40-45 lpm, genera
aquí un ritmo de 70 a 130 lpm, produciéndose
una “taquicardia nodal”.
El mecanismo de producción de esta arritmia
es un aumento del automatismo.
ETIOLOGÍA
Las etiologías más frecuentes son:
• IAM inferior en fase aguda
• Miocarditis
• Cirugía extracorpórea
• Intoxicación digitálica
También puede aparecer en individuos sa-
nos.
ECG
En cuanto a su manifestación electrocardiográ-
fica existen dos posibilidades:
1. El nodo AV conduce a aurícula y ven-
trículo a la vez. Por esto la onda P
suele quedar oculta tras el QRS.
2. Conduce únicamente al ventrículo y
las ondas P siguen un ritmo sinusal
(ritmos disociados).
En general el ritmo ventricular es regular y el
QRS estrecho (a no ser que exista bloqueo de
rama concomitante).
A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola
CMG
CLÍNICA
Suele ser asintomática.
TRATAMIENTO
Nos hallamos ante una arritmia benigna que,
por lo general, no requiere tratamiento. Úni-
camente se deben controlar los factores
etiológicos.
No debemos realizar cardioversión ya que
sólo es eficaz en arritmias por reentrada, y
esta arritmia se produce por aumento del au-
tomatismo.
Ejemplos de ECG: Figs. 2 y 3.
T AQUICARDIA PAROXÍSTICA
SUPRAVENTRICULAR 3
Es una clasificación que incluye una miscelá-
nea de entidades que tienen en común un ini-
cio y terminación súbitos, y un mecanismo
de producción por reentrada. La reentrada, en
el 90% o más de los casos, es perinodal (ta-
quicardia producida por reentradas nodales, o
TRN) o por vía accesoria (taquicardia orto-
drómica). En el 10% restante se corresponde
con una taquicardia auricular4.
Este tipo de arritmias se asocian en general a
corazón estructuralmente normal.
Tipos de reentrada
Como ya hemos visto con anterioridad los dos
tipos principales son la reentrada perinodal y la
reentrada por existencia de vía accesoria. De-
tallemos algo más estos dos conceptos:
1. Reentrada perinodal: La gran mayoría
de las personas poseen únicamente una vía
de conducción en el nodo AV, sin embargo,
3
Alberola dijo que las taquicardias paroxísticas supra-
ventriculares siempre caen en el examen.
4
Recordemos del tema anterior que la taquicardia auri-
cular puede también, en su forma de presentación, ser
paroxística.
2
Arritmias III CARDIOLOGÍA CMG

hay pacientes que poseen dos “caminos fun-

cionales” de conducción: uno rápido, y otro
lento. En el ritmo sinusal normal sólo utili-
zan la vía rápida, lo que impide la reentrada.
Pero tras una extrasístole auricular, que alcan-
ce a la vía rápida en periodo refractario, el
estímulo pasará ahora por la lenta, pudiéndose
entonces generar una reentrada que conducirá
anterógradamente por la vía lenta, y retrógra-
damente por la rápida. De este modo, el latido
auricular retrógrado será simultáneo con el
ventricular, y la onda P quedará escondida tras
el QRS.
En la siguiente imagen se puede ver gráficamente
el mecanismo funcional normal del nódulo AV [figu- ECG
ra A] y a continuación, el de una reentrada perino-
dal [figura D]: El ECG muestra una arritmia regular, de QRS
estrecho6, a una frecuencia de 130 a 280 lpm
donde la onda P, o está oculta tras el QRS, o
se ve mínimamente (como en el ejemplo supe-
rior de la reentrada por vía accesoria). (Fig. 4)

2. Vía accesoria5: En situación normal, el
músculo auricular y el ventricular están sepa-
rados por un tejido fibroso (anillo fibroso) que
impide la comunicación eléctrica entre ellos
excepto a través del nódulo AV. La vía acceso-
ria consiste en un haz muscular que se salta
este tejido fibroso y produce una comunica-
ción anómala aurículo-ventricular. Se trata
de un defecto congénito.
En la imagen mostrada a continuación (a la izquier-
da) se observan los haces musculares (en rojo) que
atraviesan el anillo fibroso creando la vía accesoria.
En la imagen de la derecha se puede observar el
ciclo de reentrada con conducción por la vía acce-
soria (retrógradamente) y por el nodo AV (anteró-
gradamente) y el ECG que se produce:
CLÍNICA
La taquicardia paroxística supraventricular
puede aparecer a cualquier edad, incluso en
el feto, siendo más frecuente su presentación
en jóvenes con el corazón estructuralmente
normal.
Como su nombre indica es paroxística en su
presentación, es decir, de inicio y terminación
bruscos.
A veces puede tener relación con maniobras
autonómicas como respirar profundamente o
levantarse después de agacharse.
Son típicamente recurrentes, aunque este
hecho es muy variable, al igual que su dura-
ción (puede prolongarse desde unos minutos
hasta horas o días), y tolerancia (desde sen-
sación de palpitaciones hasta síncope).
Fuera de las crisis, el paciente se encuentra
asintomático.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico variará según se disponga de
un registro de ECG o no:

5
Sobre vías accesorias se hablará más extensamente en
6
el próximo tema (Arritmias IV). Y la coletilla de siempre: si no existe bloqueo de rama.

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 3

Arritmias III
Con documentación de ECG
Se puede establecer el diagnóstico con los
criterios electrocardiográficos que se corres-
ponden con la taquicardia paroxística supra-
ventricular si se registra un ECG en el periodo
de crisis.
Sin documentación de ECG
Si la taquicardia es bien tolerada por el pa-
ciente, sería conveniente que acudiese a
hacerse un ECG en el mismo momento que
detecte una crisis. No obstante, si el paciente
se sincopa y tolera pobremente la arritmia,
se debe realizar un estudio electrofisiológico
preferente7.
Estos pacientes son tratados con frecuencia
de ansiosos debido a que al realizar el ECG,
éste no refleja ninguna alteración manifiesta
fuera de las crisis. Por esto, es de especial
relevancia poseer un mínimo de tacto y valo-
rar correctamente al paciente, teniendo en
cuenta la existencia de patologías como la que
nos ocupa.
TRATAMIENTO
El tratamiento varía en función de que el pa-
ciente se encuentre en crisis o, por el contra-
rio, se pretenda establecer una profilaxis de
recurrencias.
De la crisis
• En pacientes que presentan una mala to-
lerancia, lo que es bastante excepcional,
el tratamiento más oportuno es la cardio-
versión eléctrica sincronizada de inme-
diato.
• Para aquellas personas cuya tolerancia
sea aceptable, es decir, que no se sinco-
pen ni tengan otro tipo de complicaciones
ante la arritmia, se debe realizar un ECG
de 12 derivaciones para, a continuación,
realizar uno de los siguientes procedimien-
tos:
7
Debería ser urgente, pero no existe la posibilidad, hoy
en día, de hacer estudios electrofisiológicos urgentes.
Esto es debido a la falta de personal, de infraestructura…
A.A., E.G., R.C.
CARDIOLOGÍA CMG
o Maniobras vagales como una respira-
ción profunda o un masaje carotídeo.
Debe considerarse que el masaje no se
aplicará en caso de detectar un soplo
en el cuello o si se sospecha o verifica
una intoxicación digitálica. También
puede realizarse una maniobra de Val-
salva.
o Administración de adenosina (Adeno-
cor®) en dosis de 6, 12 ó 18 mg (según
se precise) en bolo, sin diluir y rápida-
mente. El motivo de esta forma de apli-
cación es que la vida media de la ade-
nosina es de unos segundos y si se
administrara paulatinamente no sería
efectiva. Se comienza con 6 mg y si no
es efectiva se va aumentando la dosis.
La vía de aplicación es la intravenosa
(procurar que sea una vena de gran flu-
jo). Al inyectarla, el paciente sentirá
una opresión en el pecho que durará
unos 10 segundos (lo que tarda la ade-
nosina en perder su efecto farmacoló-
gico). Es importante informar al pacien-
te de lo que va a experimentar con el
fármaco para evitar situaciones de an-
siedad o miedo. En el caso de que el
paciente no note dicha sensación de
opresión pensaremos que no hemos
administrado la suficiente cantidad, o la
hemos administrado mal. Existen po-
cas contraindicaciones para la adminis-
tración de la adenosina. Una de ellas
son los pacientes asmáticos, en los
que el fármaco produce broncoespas-
mo.
o Cuando la adenosina está contraindi-
cada, se emplea como alternativa el
verapamil. Este fármaco se presenta
en ampollas de 5 mg. Suelen adminis-
trarse 1 ó 2 unidades por vía intraveno-
sa. A diferencia de la adenosina se
administra de forma lenta (la perfusión
debe durar de 5 a 10 minutos). Tras el
verapamil, repetiremos las maniobras
vagales.
Si la adenosina o el verapamil no funcio-
nan, lo más probable es que el diagnóstico
de taquicardia paroxística supraventricular sea
erróneo, ya que estos fármacos son eficaces
en casi el 100% de los casos.
A. García-Alberola 4
Arritmias III CARDIOLOGÍA CMG

El patrón electrocardiográfico normal de la  Ablación por radiofrecuencia: Es un tra-

aplicación de la adenosina es la terminación
brusca de la arritmia, seguida de una parada
o pausa que dura unos segundos tras la ad-
ministración del fármaco, y la restauración
del ritmo sinusal. En la zona ECG puede
verse este patrón con un ejemplo real de la
maniobra terapéutica (Fig.5).
En caso de dar una dosis más alta de lo es-
tablecido respecto a la adenosina, los efec-
tos indeseados que aparecerán en conse-
cuencia serán prácticamente nulos debido a la
escasa vida media de la sustancia.
Preventivo de recurrencias
tamiento que sí es curativo y consiste, como
ya ha sido comentado, en la introducción de
un catéter por vía femoral y la ablación por
radiofrecuencia de la estructura causante de la
arritmia, calentando a unos 50-60 ºC la vía
accesoria o de reentrada perinodal hasta des-
truirla. La eficacia de la técnica ronda en torno
al 90% y su tasa de complicaciones es menor
al 1%. Este tratamiento se realiza en taqui-
cardias mal toleradas, cuando no se contro-
lan bien con fármacos o éstos tienen múlti-
ples efectos secundarios, o por preferencia
del paciente, si desea una opción curativa an-
tes de recibir medicación de por vida.

Ante todo, debe evaluarse la necesidad de

dicho tratamiento. Por ejemplo, en un pacien-
te anciano con periodo intercrítico prolongado
y taquicardia bien tolerada no se precisa inter-
vención alguna.
En caso de establecerse un tratamiento exis-
ten dos alternativas:

 Antiarrítmicos de “perfil seguro” (es

decir, aquellos con mínimos efectos secunda-
rios) como son los beta-bloqueantes o el vera-
pamil, los cuales, no son curativos. Con és-
tos se controlan únicamente el 50% de los
pacientes.

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 5

Arritmias III CARDIOLOGÍA CMG

ZONA ECG

Fig. 1: ECG de un paciente con taquicardia auricular multifocal o ritmo auricular caótico (TAM
o RAC). Obsérvese la frecuencia irregular, tanto de los intervalos PP, como de los RR, y la irregu-
laridad entre ellos. Si se analizan varias ondas p (círculos rojos), se puede observar cómo cada
una posee una morfología diferente. Este hecho refleja la multifocalidad que da nombre a la arrit-
mia. Como puede verse, no existe ritmo sinusal de base.

Fig. 2 y 3: ECG de una taquicardia no paroxística de la unión aurículo-ventricular o ritmo

nodal acelerado. En el primer caso existe conducción simultánea hacia aurícula y ventrículos,
con lo que las ondas P son indistinguibles debido a que están camufladas tras el QRS. En el se-
gundo ECG se puede observar un ritmo disociado en el que se muestran ondas P con ritmo si-
nusal (que son bloqueadas) y complejos QRS con un ritmo totalmente diferente. La etiología en
este segundo caso puede ser la intoxicación digitálica, ya que se puede observar la clásica cubeta
digitálica, que consiste en un segmento ST deprimido (señalado con una flecha).

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 6

Arritmias III CARDIOLOGÍA CMG

Fig. 4: ECG de una taquicardia paroxística supraventricular. Se ve una arritmia regular, de

QRS estrecho, a una frecuencia de unos 200 lpm donde las ondas P, o no se ven, o es muy difícil
de verlas.

.
Fig. 5: ECG que muestra el patrón electrocardiográfico normal de la aplicación de la adenosi-
na o de una maniobra vagal en una taquicardia paroxística supraventricular. Se ve como la arrit-
mia termina de forma brusca, seguido esto de una parada o pausa que dura unos segundos y la
restauración del ritmo sinusal. El efecto del tratamiento con administración de adenosina o ma-
niobra vagal comienza en el momento indicado por la flecha:

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 7

Arritmias IV CARDIOLOGÍA CMG

Arritmias IV
PATRÓN DE PREEXCITACIÓN (WPW),
FLUTTER O ALETEO AURICULAR

V ÍA ACCESORIA
Una vía accesoria, como ya se vio en el tema
anterior, es una banda de músculo cardiaco
que, tras el desarrollo embriológico, queda
conectando las aurículas y los ventrículos de
manera anormal, en un punto donde el anillo
fibroso no debería permitir el paso de ningún
estímulo de despolarización. De este modo,
no necesita del nódulo aurículo-ventricular
para conducir hacia el ventrículo (cuando per-
mite conducción anterógrada), y consecuen-
temente omite su habitual retraso en el paso
del estímulo.
Existen dos tipos de vías accesorias:

Vías accesorias ocultas: Únicamente
permiten una conducción retrógrada, de
ventrículo a aurícula. Por ello, no producen
cambios en el ECG en ritmo sinusal. Pue-
den producir taquicardias paroxísticas su-
praventriculares, como ya vimos en el tema
anterior.

Vías accesorias abiertas: Son capaces
de conducir de manera anterógrada y re-
trógrada, es decir, de aurícula a ventrículo
y viceversa. En este caso, el ECG en ritmo
sinusal muestra una morfología caracterís-
tica llamada patrón de preexcitación.
El lugar por el que conduce de aurícula a ven-
trículo es la ubicación de esta vía accesoria,
en la imagen inferior señalada por las flechas.
La conducción por el nódulo AV no deja de
producirse, sino que ocurre posterior a la ocu-
rrida por la vía accesoria.
Por tanto, el patrón electrocardiográfico es
consecuencia de la fusión que se produce en-
tre la activación de los ventrículos a través de
la vía accesoria y la activación de éstos por el
nódulo AV y el sistema His-Purkinje. Este pa-
trón se caracteriza por: (Figs. 1 y 2, zona ECG)
o Disminución del intervalo PR (<0,12 sg)
debido a la ausencia del retraso fisiológi-
co que produce el nódulo AV.
o Presencia de una onda delta (línea ver-
de sobre el punteado en la figura), que
consiste en una deflexión de la pendiente
al inicio del complejo QRS, y un QRS
ancho.
o En ocasiones se puede ver afectada la
repolarización: ondas T negativas

P ATRÓN DE PREEXCITACIÓN
La presencia de una vía accesoria abierta
propicia la posibilidad de que el ventrículo co-
mience su despolarización antes de lo que
sería habitual con una conducción a través del
nódulo AV y en diferente lugar.

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 1

Arritmias IV
SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-
WHITE (WPW)
Encuadrado en las entidades que producen
preexcitación, se encuentra el síndrome de
Wolff-Parkinson-White. El término académico
se refiere a un cuadro de preexcitación con
presencia de taquiarritmias, aunque en la
práctica se utiliza como sinónimo de preexcita-
ción en general. Este síndrome fue descrito
por tres pediatras (por ellos la denominación
del mismo) en los años 50, ya que es la causa
más frecuente de taquiarritmias en bebés y
niños.
A veces, las variaciones en el ECG pueden ser
muy sutiles, debido a que el perfil de la onda
delta depende del grado de discordancia entre
la velocidad de paso de la vía accesoria y el
nodo AV. Cuanto mayor es la discordancia,
más aparente es la onda delta. Así, si la ve-
locidad de paso es similar, el complejo QRS es
prácticamente normal. En caso de un ECG
dudoso existe la posibilidad de administrar
adenosina, con la que se bloquea el nódulo
AV temporalmente, y se hace más patente la
onda delta.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de preexcitación en general es
de 1 a 3 por cada mil nacimientos.
ETIOLOGÍA
Las vías accesorias son congénitas y casi
siempre se asocian a corazón estructural-
mente normal, aunque el patrón de preexcita-
ción se puede asociar también a patologías
como la enfermedad de Ebstein1.
CLÍNICA

Asintomáticos: El diagnóstico se realiza
por el hallazgo de forma casual en un ECG
de rutina. Representan la ½ de los casos.
1
La enfermedad de Ebstein consiste en una implantación
baja de la válvula tricúspide en el interior del ventrículo
derecho, en vez de hacerlo a nivel del anillo auriculo-
ventricular.
A.A., E.G., R.C.
CARDIOLOGÍA CMG

Sintomáticos: Los síntomas pueden pre-
sentarse a cualquier edad. La clínica con-
siste en la presencia de arritmias: taqui-
cardia paroxística supraventricular (la
mayoría de las arritmias, aproximadamente
un 80%, asociadas a preexcitación) o fibri-
lación auricular (FA, que representa del
15 al 20 %)2.
DIAGNÓSTICO
Durante un episodio de taquicardia paroxís-
tica supraventricular el ECG de un corazón
con vía accesoria abierta muestra las mismas
características que el producido por una
vía accesoria oculta: complejo QRS estrecho,
ritmo rápido y regular y onda P invisible o difícil
de diferenciar porque se oculta tras el comple-
jo QRS. (fig. 3)
En cambio, en ritmo sinusal podremos dife-
renciar entre vía accesoria oculta o abierta
observando si existe patrón de preexcitación
(onda delta etc.) o no. Si existen dudas admi-
nistraremos adenosina para verificar la exis-
tencia de preexcitación.
Taquicardias paroxísticas supraventricula-
res ortodrómicas y antidrómicas
Cuando la taquicardia se produce por un me-
canismo en el que la vía accesoria conduce
retrógradamente, que es lo más frecuente, se
denomina taquicardia ortodrómica. Pero
también existe la posibilidad de un circuito
inverso, que utilice el nódulo AV para pasar
retrógradamente de ventrículo a aurícula, y la
vía accesoria para la conducción anteró-
grada. Este tipo de taquicardia, denominada
taquicardia antidrómica, es muy poco fre-
cuente (por ello no vamos a entrar en deta-
lles).
¿Por qué es rara la taquicardia antidrómi-
ca?
La razón es que el nódulo AV es una estructu-
ra fisiológicamente preparada para el paso de
aurícula a ventrículo, y no al contrario, con lo
que es raro el paso rápido retrógrado a través
de él.
2
La FA se explicará extensamente en Arritmias V.
A. García-Alberola 2
Arritmias IV CARDIOLOGÍA
Como podemos observar, el mecanismo de la
taquicardia paroxística supraventricular es el
mismo, ya sea generado por vías ocultas o por
vías abiertas (pues en la inmensa mayoría de
los casos son ortodrómicas).
Recapitulando…
Aún a riesgo de resultar obstinadamente
cansino, recapitulo lo concerniente a las
taquicardias paroxísticas supraventricu-
lares:
Recordemos que se trataba de una clasifi-
cación que puede denominarse como “ca-
jón de sastre”, en la que se incluían entida-
des, todas supraventriculares, con dos pun-
tos básicos en común: comienzo brusco
(paroxístico) y mecanismo de producción
por reentrada. En cuanto a la clasificación
de las taquicardias paroxísticas supraven-
triculares, existían tres tipos básicos: taqui-
cardias auriculares con inicio paroxísitco
(Arritmias II), taquicardias por reentrada
nodal (Arritmias III), y taquicardias con re-
entrada por vía accesoria. Estas últimas
incluyen las producidas por vías accesorias
ocultas, que sólo permiten conducción re-
trógrada, y las producidas por vías acceso-
rias abiertas, que producen patrón de pre-
excitación en ritmo sinusal debido a su
capacidad para conducir anterógradamen-
te. Recordemos que las vías accesorias
abiertas podían dar clínica de taquiarritmias
y entonces se encuadraban dentro del lla-
mado síndrome de Wolff-Parkinson-
White. Estas taquiarritmias pueden consis-
tir en taquicardias paroxísticas supraventri-
culares (ortodrómicas o antidrómicas) o
fibrilación auricular (Arritmias V).
A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola
CMG
Fibrilación auricular en preexcitación
Como ya señalamos con anterioridad, en los
pacientes con preexcitación también es fren-
cuente la fibrilación auricular (FA). Estos
casos tienen especial relevancia, ya que la vía
accesoria no posee la cualidad del nódulo AV
de frenar la conducción ante un ritmo auricular
acelerado (propiedad de conducción decre-
mental). De este modo, en pacientes con FA y
WPW pasará una gran cantidad de estímulos
de aurícula a ventrículo, lo que puede desem-
bocar en una fibrilación ventricular, y ésta a
su vez en una muerte súbita. La muerte súbi-
ta es muy poco frecuente en estos casos, se
da sobre todo en jóvenes (es raro que ocurra
en la enfermedad de Ebstein). También exis-
ten vías accesorias incapaces de conducir tan
rápido (tienen mayor periodo refractario) y no
producen esta circunstancia.
En el ECG de WPW con FA se observa una
frecuencia cardiaca extremadamente rápida,
irregular (RR irregulares) y caótica, y un com-
plejo QRS ancho, que suele ser de duración
variable, dependiendo del lugar por el que se
produzca la conducción. (Fig. 4)
Dada la secuencia: Fibrilación aurícular 
Fibrilación ventricular  Parada cardiaca 
Muerte súbita, el resultado ECG está expues-
to en la fig. 5.
TRATAMIENTO
Como siempre, diferenciaremos entre el trata-
miento de la crisis y el tratamiento para preve-
nir las recurrencias:
De la crisis
 Si existe taquicardia paroxística supra-
ventricular: El mismo tratamiento que el
visto en el tema anterior (Arritmias III, pág.
4). Si el paciente nos comunica que tiene una
vía accesoria, nos ahorraremos las maniobras
y técnicas diagnósticas. Recordemos resumi-
damente que el tratamiento en situación de ma-
la tolerancia consistía en la cardioversión sin-
cronizada, y con buena tolerancia en manio-
bras vagales o adenosina.
 Si existe FA con preexcitación: Se dan 2
situaciones diferentes:
3
Arritmias IV CARDIOLOGÍA CMG

o Mal tolerada: Se realiza una cardio- asintomático no se suele hacer la abla-

versión eléctrica sincronizada, es decir, ción.
realizada sobre la onda R, lo que pre-
viene que la cardioversión se efectúe
sobre la repolarización, provocando
una fibrilación ventricular. La cardiover-
sión no sincronizada sólo se utiliza pa-
ra la fibrilación ventricular, ya que en
F LUTTER AURICULAR

ésta no hay ondas R definidas. El flutter o aleteo auricular es una taquicar-

dia supraventricular que se produce por un
o Bien tolerada: Se intenta tratar con an- mecanismo de reentrada alrededor de la
tiarrítmicos. Lo que nos interesa en la válvula tricúspide, como se puede ver en la
FA común es enlentecer el paso por el imagen inferior, es una reentrada auricular
nodo AV para disminuir la frecuencia derecha.
ventricular. Sin embargo, ante la exis-
tencia de una vía accesoria lo que bus-
camos son fármacos que actúen sobre
el músculo, enlenteciendo el paso por
la vía accesoria, y así también la fren-
cuencia ventricular. Fármacos que
cumplen este requisito son los anti-
arrítmicos tipo I (AAI), como la flecai-
nida, que actúan sobre la musculatura
auricular, ventricular, el haz de His y la En el fondo no es más que una taquicardia
vía accesoria. Si nos halláramos ante una auricular que presenta características singula-
fibrilación auricular sin preexcitación, la tra- res, con un ECG muy llamativo: (Fig. 7)
taríamos con digoxina o verapamil, que re-
trasan el paso del estímulo por el nódulo • No se observa línea isoeléctrica.
aurícula ventricular, lo que reduce las posi- • Ondas F o en diente de sierra, con una
bilidades de que derive en una fibrilación frecuencia de 250 a 350 lat. por minuto.
ventricular. Obviamente estos fármacos es- • QRS estrecho.
tán radicalmente contraindicados en WPW • Ritmo ventricular regular o irregular,
con FA.
según la conducción del nódulo AV.

Preventivo de recurrencias A continuación podéis ver dos imágenes ejemplifi-

cadoras de la singularidad electrocardiográfica del
En preexcitación sintomática: flutter auricular con respecto a una taquicardia auri-
cular, en la cual existe línea isoeléctrica y no hay
o La ablación por radiofrecuencia de la
ondas F.
vía accesoria es de primera elección.
Es un método que consigue la curación
permanente. (Fig. 6)

En preexcitación asintomática:
o Pacientes de “alto riesgo”, como de-
portistas de alta competición, pilotos,
bomberos o policías se debe hacer
ablación. De hecho, para ellos es con-
dición necesaria para recibir la capaci-
tación profesional. También existe la
posibilidad de tratarlos con fármacos
AAI, pero no sería lo más adecuado.
o En el resto de casos se debe indivi- La frecuencia de la taquicardia a nivel auricular
dualizar la valoración. Si el paciente es de 250 a 350 ondas F por minuto. Por otra
supera los 35 ó 40 años y se encuentra parte, en cuanto a la frecuencia ventricular,

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 4

Arritmias IV CARDIOLOGÍA
ésta dependerá de la conducción por el nódulo
AV, que podrá conducir de forma irregular o
regular (una conducción cada dos ondas F,
2:1, cada tres, 3:1 etc.). La frecuencia ventricu-
lar suele ser de unos 150 lpm debido a que la
conducción más frecuente es la 2:1.
ETIOLOGÍA
El flutter auricular suele aparecer asociado a
dilatación o sobrecarga de la aurícula dere-
cha (como en una enfermedad pulmonar cró-
nica), sin embargo, también puede darse en
un corazón normal.
CLÍNICA
Es más frecuente en edades avanzadas.
La tolerancia es variable, ya que puede que
la FC sea incluso normal si la conducción del
nódulo AV es poco eficaz. Aún así, la conduc-
ción más usual, como se dijo antes, es la 2:1.
El riesgo embólico es similar al de la fibrila-
ción auricular, ya que la aurícula nunca llega a
contraerse del todo y esto produce cierto esta-
sis de sangre que favorece la coagulación.
EXPLORACIÓN FÍSICA
El pulso puede ser regular o irregular, según
la conducción del nódulo AV.
Se pueden visualizar ondas auriculares en el
pulso yugular (unas 300 veces por minuto).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Ante una taquicardia de 150 lpm podemos
pensar en una taquicardia paroxística su-
praventricular o en un flutter.
Los diferenciaremos según sea su respuesta a
las maniobras vagales o a la administración de
adenosina. En ambos casos se bloquea el
nódulo AV. En efecto, el creciente enlenteci-
miento y bloqueo a nivel del nódulo AV nos
ayudará a determinar con más claridad la pre-
sencia de ondas F o en diente de sierra. Ade-
más, en el caso de las taquicardias paroxísti-
cas supraventriculares, las maniobras vagales
o la adenosina servirán de tratamiento y resol-
verán la arritmia, mientras que el flutter auricu-
lar no remitirá. (Fig.8)
A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola
CMG
TRATAMIENTO
Una vez más, diferenciaremos entre el trata-
miento de la crisis y el tratamiento cuyo objeti-
vo es la prevención de recurrencias.
De la crisis
 Mal tolerada: No es lo habitual. Se realiza
una cardioversión sincrónica con energías
bajas (100-200 J3). De este modo se revierten
prácticamente el 100% de los casos.
 Bien tolerada: En este caso el objetivo es
el control de la frecuencia cardiaca. Se de-
ben utilizar fármacos que disminuyen la con-
ducción por el nódulo AV, como los antago-
nistas del calcio, los β-bloqueantes o la di-
goxina, aunque en muchos casos no son
efectivos. Quitar un flutter con fármacos es
muy difícil. Los únicos fármacos realmente
efectivos, que producen cardioversión química,
son algunos del grupo de los antiarrítmicos
tipo III (como el ibutilide), no comercializados
en España4.
La cardioversión eléctrica sincronizada es
de elección en los casos de menos de 48
horas de evolución, o si se ha anticoagula-
do correctamente durante cuatro semanas,
para evitar la suelta de émbolos.
Preventivo de recurrencias
Si se trata del primer episodio recurrente y
es bien tolerado, podemos no hacer nada.
Esto dependerá de la edad y situación basal
del paciente. La otra alternativa es realizar una
ablación por radiofrecuencia.
Si es el segundo episodio o el primero y es
mal tolerado, se realizará una ablación por
radiofrecuencia entre la vena cava inferior y
la válvula tricúspide (istmo cavotricuspídeo).
Si se prevén recidivas y el paciente no ha
querido someterse a una ablación, se manten-
drá, al igual que en la FA, la anticoagulación.
3
El profesor comentó que ante la duda de si es flutter o
FA (que requiere mayor energía) se le arrea con cardio-
versión de alta energía que seguro que se le quita… ☺
4
Qué tipical spanish esto de no tener lo más máximo, lo
más último y más mejor… Eso sí, vacunas de cáncer de
cervix sin efectividad probada para prevenir el cáncer de
cervix para todos, eh? Que no falte.
5
Arritmias IV CARDIOLOGÍA CMG

ZONA ECG
Fig. 1 y 2: Patrones de preexcitación: En las siguientes figuras vemos dos ECG con ritmo sinu-
sal y patrón de preexcitación: QRS ancho con onda delta, intervalo PR corto y posibilidad de alte-
ración de la repolarización: onda T negativa (no presente en la imagen superior). La onda delta es
más aparente en la imagen inferior (flecha en DI, tras el PR corto), posiblemente debido a la mayor
discordancia entre la velocidad de paso por el nódulo AV y por la vía accesoria en este ECG, ya
que el ritmo es más lento, y el nódulo AV conduce con menor velocidad.

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 6

Arritmias IV CARDIOLOGÍA CMG

Fig. 3: En este ECG podemos ver un patrón de preexcitación en ritmo sinusal que desemboca en
una taquicardia paroxística supraventricular en el punto señalado por la flecha. Como se puede
ver, a partir de ese punto se pasa de un QRS ancho (por la preexcitación con onda delta) a un
QRS estrecho durante la taquicardia. En la taquicardia se esconde la onda P tras el QRS.

Fig. 4: En el siguiente ECG podemos observar un WPW con FA. Como se observa, el ritmo es
totalmente anárquico (los intervalos RR nunca son iguales), obviamente no hay onda P (caracterís-
tica típica de la FA), y la frecuencia es extremadamente elevada, debido a que la conducción se
salta el nódulo AV y su capacidad de conducción decremental. Esta situación es muy peligrosa,
como se puede ver en la Fig. 5.

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 7

Arritmias IV CARDIOLOGÍA CMG

Fig. 5: Estamos en este ECG ante una situación preocupante. La FA (en la imagen B) en este
paciente con WPW produce una taquicardia de enorme FC que termina en fibrilación ventricular
(FV) en C, estadio que es preliminar a la muerte súbita. El tratamiento urgente en la FV es una
cardioversión eléctrica no sincronizada. En la imagen A (lo explico para que no os liéis pero no hay que
saberlo), se trata de una taquicardia paroxística supraventricular con bloqueo de rama derecha (que se ca-
racteriza por QRS ancho y morfología rSR´: la r es la primera onda positiva del complejo de activación ventri-
cular, después viene una onda negativa, S, y después una positiva de mayor amplitud, R´). Para más info ver
tema de ECG de la comisión de PG…

Fig. 6: Ejemplo de tratamiento con ablación por radiofrecuencia. Este tratamiento es tan in-
creíblemente maravilloso ☺ que podemos ver claramente cómo antes de la ablación de la vía acce-
soria existe QRS ancho con onda delta, y después aparece un QRS estrecho. La destrucción de
la vía accesoria se realiza aproximadamente en el momento indicado por la flecha, y el primer
QRS tras ella ya, casi como por arte de magia, es estrecho.

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 8

Arritmias IV CARDIOLOGÍA CMG

Fig. 7: ECG de un paciente con flutter auricular, con QRS estrecho, sin línea isoeléctrica obser-
vable, con sus características ondas F, y un QRS cada dos ondas F, es decir, una conducción 2:1.

Fig. 8: En este ECG podemos observar la respuesta del flutter auricular del paciente ante la
administración de adenosina. El efecto comienza a aparecer en el momento indicado por la fle-
cha, y vemos cómo los QRS se distancian entre sí (se enlentece el paso por el nódulo AV y se blo-
quean algunos estímulos), prevaleciendo las ondas F. Cuando el efecto de la adenosina finaliza, el
flutter auricular vuelve a aparecer como antes de la administración.

P.D.: Fijaos dónde se realiza el tratamiento por ablación

en el flutter auricular: en el lugar de acceso más estre-
cho y cómodo, entre la desembocadura de la vena cava
inferior y la válvula tricúspide.

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 9

Arritmias V CARDIOLOGÍA
Arritmias V
FIBRILACIÓN AURICULAR
I NTRODUCCIÓN
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia de
mayor trascendencia y de mayor frecuencia
en la clínica habitual. Se produce por una ac-
tivación desordenada, irregular, y muy rá-
pida de la aurícula, que impide su actividad
mecánica eficaz. La conducción a los ventrí-
culos es irregular, por lo que el ritmo ventricu-
lar será también irregular y habitualmente rá-
pido1.
En el ECG tiene una forma de presentación
singular, con las siguientes características:
(Figs. 1 y 2):

No se observa línea de base. En su lugar,
aparecen las denominadas ondas f,2 que
tienen una frecuencia de aparición tremen-
damente alta y son difícilmente contables
(normalmente superan las 350 por minuto).

El ritmo ventricular es muy irregular, lo
que se puede observar comparando los in-
tervalos RR.

El QRS es estrecho3, ya que la ola de
despolarización sigue el sistema de con-
ducción normal.

La frecuencia ventricular dependerá de
la conducción por el nódulo AV. Sin tra-
tamiento, puede variar de unos 120 lpm
hasta superar los 200 lpm si la conducción
por el nódulo AV es muy eficaz (por ejem-
plo con alta presencia de catecolaminas).
1
Esta incoordinada actividad cardiaca ya llevó a los
antiguos a denominar a la FA como delirium cordis.
2
NUNCA debemos confundir las ondas F del flutter
auricular (tema anterior) con las ondas f de la FA.
3
Con la coletilla de siempre: “Si no existe bloqueo de
rama”.
A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola
CMG
E PIDEMIOLOGÍA
Como ya hemos dicho, la FA es la taquiarrit-
mia más relevante, ya que se da con mucha
frecuencia. La sufre el 0,4 % de la población
general.
Su prevalencia aumenta con la edad:
 0,1 % en menores de 55 años.
 4 % en mayores de 70 años.
 10 % en mayores de 85 años.
Presenta alta prevalencia en pacientes con
cardiopatías, en especial en insuficiencia car-
diaca congestiva.
Tiene gran importancia sanitaria por las si-
guientes características:
o Tiene alta prevalencia.
o Tiene alta tasa de complicaciones graves.
o Es predictor independiente de mortalidad.
o Origina más ingresos hospitalarios que
cualquier otra arritmia.
o Consume una importante cantidad de re-
cursos sanitarios.
M
ECANISMO
Actualmente, existen dos hipótesis que inten-
tan explicar el mecanismo de producción de la
FA:
 Hipótesis de reentradas múltiples
Esta hipótesis explica la génesis de la FA me-
diante la existencia de gran cantidad de reen-
tradas coexistentes, que “chocan” entre sí pro-
duciendo un cambio constante en la actividad
eléctrica auricular.
1
Arritmias V CARDIOLOGÍA
Esta hipótesis se ve apoyada por el hecho de
que la cardioversión eléctrica es eficaz para
su tratamiento4.
Otro hecho que apoya esta hipótesis es que la
aparición de FA en las distintas especies va
en relación con el tamaño del corazón5. Así,
en especies con el corazón pequeño, como
son gatos o ratas, la FA es muy rara, mientras
que en animales con corazón de mayor tama-
ño, como es el caballo, la FA es muy frecuen-
te. En la imagen inferior se ve una ilustración de
las múltiples reentradas que según esta hipótesis
generarían la FA:
 Hipótesis focal
Esta hipótesis se basa en la existencia de un
foco en el que la frecuencia de despolariza-
ción es muy elevada. Este foco no deja el
tiempo necesario al resto del tejido auricular
para que se repolarice adecuadamente. De
este modo, la conducción no será homogénea,
se fragmentará, y producirá la fibrilación auri-
cular. Esta hipótesis se abandonó a principios
de los 90, pero en los últimos años está co-
brando importancia debido a la aparición de
diversos estudios que han puesto de manifies-
to el papel de las venas pulmonares como
foco disparador de la FA. Esto ha motivado
el desarrollo de técnicas de ablación por radio-
frecuencia, dirigidas a los anillos de desembo-
cadura de estos vasos, que han demostrado
ser efectivas en un alto porcentaje de los ca-
4
Recordemos que la cardioversión eléctrica sólo es efi-
caz para el tratamiento de arritmias producidas por reen-
trada.
5
Un corazón de mayor tamaño tiene mayor cantidad de
músculo auricular, y así mayor susceptibilidad a la gene-
ración de múltiples reentradas en él.
A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola
CMG
sos. Sin embargo, esta hipótesis no explica la
eficacia de la cardioversión eléctrica como
tratamiento, ya que ésta sólo es eficaz en
arritmias por reentrada, y no en arritmias por
aumento del automatismo.
En la imagen inferior se muestra el foco que produ-
ce la FA en la región de desembocadura de las
venas pulmonares (PV´s) y su posterior conduc-
ción:
Como nada es negro ni blanco, y la FA no es
una excepción, en la actualidad se piensa que
ambas hipótesis tienen algo de razón, de tal
modo que, existiría un foco con un ritmo de
estimulación muy rápido, el cual sería la
causa de las reentradas múltiples. Esta ex-
plicación aúna ambas hipótesis y da plausibili-
dad teórica al hecho de que sean eficaces
tanto la cardioversión eléctrica, como la abla-
ción de un foco específico.
E
TIOLOGÍA
Las causas que producen esta arritmia son
muy heterogéneas y numerosas. Se asocia a:
 Sobrecarga o dilatación auricular de
causa cardiaca:
o Cardiopatía valvular
o Insuficiencia cardíaca
o Isquemia (con o sin infarto de miocar-
dio)
o Miocardiopatías (dilatada o hipertrófica)
o Cardiopatía hipertensiva
o Cardiopatías congénitas
o Patología pericárdica
o Situación post-cirugía cardíaca
2
Arritmias V CARDIOLOGÍA
 Causas extracardiacas:
 Causas metabólicas y tóxicas:
o Hipertiroidismo
o Consumo de alcohol, tanto crónico co-
mo agudo6
 Otras enfermedades extracardiacas
pueden producir FA: infecciones, neoplasias
y enfermedades del tejido conectivo.
 Enfermedades “eléctricas” del corazón:
o Síndrome de Wolff-Parkinson-White
(como ya se comentó en Arritmias IV)
o Enfermedad del nodo sinusal
 Sobrecargas auriculares de causa ex-
tracardiaca:
o EPOC
o Embolia pulmonar
 Otras causas:
o Hipertonía vagal.
o FA familiar, en la que debemos pensar
cuando aparece en niños.
o Factores físicos, como pueden ser la
electrocución o el trauma torácico.
o Picaduras de diversos animales como
escorpiones o serpientes.
o Un largo etc. Incluso existen pacientes
7
que se provocan la FA mentalmente…
Aunque en el 70% de los casos existe alguna
causa objetivable, en el 30% no se encuentra
causa, y se denomina FA idiopática.
6
Existe el llamado síndrome del “holiday heart”, pro-
ducido por el consumo agudo de alcohol en fines de
semana o vacaciones, que se manifiesta con arritmias
como la FA (he encontrado artículos que también aso-
cian el consumo de cannabis con este síndrome). No es
extraño que algunos pacientes aparezcan un lunes con
FA por este hecho sin que exista ninguna repercusión.
Así que estad al loro si tenéis que haceros un ECG en
lunes y no os asustéis si no os veis la línea isoeléctrica.☺
7
Por último y a modo de curiosidad, ya que ahora somos
todos expertos “preventivólogos”, decir que en el estu-
dio Framingham se encontraron los siguientes factores
de riesgo para la FA: la edad, la enfermedad valvular
cardíaca, la insuficiencia cardíaca congestiva, la hiper-
tensión arterial y la diabetes.
A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola
CMG
F ISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología se puede dividir en dos pun-
tos de vista diferentes, según sus efectos:
Efecto hemodinámico
Las alteraciones de la fisiología normal con
repercusión hemodinámica son las siguientes:
 El ritmo ventricular es rápido e irregular,
debido a la sobreexcitación anárquica que
sufre la aurícula.
 Esta sobreexcitación produce consecuen-
temente un aumento en el consumo de
oxígeno por parte del miocardio.
 Se pierde la contribución de la contrac-
ción auricular al llenado ventricular de-
bido a que ésta es desordenada e ineficaz.
Esto es muy relevante en situaciones de
dificultad de llenado, como es la hipertrofia
ventricular.
Efecto sobre la coagulación
Como ya se ha comentado en repetidas oca-
siones, la FA produce una contracción anár-
quica de la aurícula que provoca irremedia-
blemente cierta estasis sanguínea, sobre
todo en la orejuela. El remanso de sangre po-
ne en marcha los mecanismos de coagulación
y da pie a la generación de futuribles émbo-
los.
C LÍNICA
La tolerancia de los pacientes con esta arritmia
puede ser muy diversa, ya que puede variar
desde un paciente asintomático a una pa-
rada cardiaca. Los síntomas pueden ser los
siguientes:
o Palpitaciones, sobre todo cuando es
una FA aguda.
o Astenia o cansancio, por la falta de
funcionalidad.
o Insuficiencia cardiaca congestiva,
que puede llevar a edema agudo de
pulmón.
o Dolor torácico de tipo anginoso.
3
Arritmias V CARDIOLOGÍA
o Síntomas relacionados con bajo gasto:
síncope, mareos…
o Embolias, que pueden aparecer como
primera manifestación de la FA.
Presentación clínica
La presentación clínica de la FA es muy capri-
chosa y la nomenclatura referida a sus tipos
de presentación clínica es difícil de manejar:
A. El primer episodio aparece un buen día y
puede no continuar, siendo un episodio
aislado, esto ocurre si es secundario a una
causa aguda que cesa. Ejemplos de epi-
sodios aislados son aquellos secundarios a
un infarto de miocardio, o una pericarditis.
Pero si la FA continúa tras este primer epi-
sodio, podemos encontrarnos ante:
B. Una FA recurrente, que puede ser:
I. Paroxística: Dura horas o días y tie-
ne un comienzo y un final definidos y
bruscos. Puede finalizar espontá-
neamente o merced a un tratamiento
con fármacos o cardioversión eléctri-
ca (CVE).
II. Persistente: Se prolonga durante dí-
as o semanas. Con una CVE pode-
mos recuperar el ritmo sinusal, pero
es común que se reinicie la FA tras
pasar algo de tiempo. Así, puede de-
rivar a una FA crónica.
C. Una FA crónica o permanente, la cual se
prolonga meses o años, pudiendo perma-
necer de por vida. La CVE, en este caso,
no es efectiva, pues no recupera el ritmo
sinusal, y si lo recupera, pronto es sustitui-
do de nuevo por FA.
A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola
CMG
Exploración física
Datos específicos de FA, dejando al margen
los clásicos relacionados con el bajo gasto,
son:
 Pulso irregular y de frecuencia relativa-
mente alta.
 Fenómeno del “déficit de pulso”, que
consiste en la ausencia de algunos latidos
al tomar el pulso radial o pedio, debido a
intervalos RR cortos a expensas de diásto-
les muy cortas que no permiten un llenado
ventricular mínimo que haga evidente el la-
tido en la periferia. Por esto, no debemos
fiarnos del pulso periférico, y sí de la aus-
cultación central, para determinar la fre-
cuencia ventricular en la FA.
D IAGNÓSTICO
Es sencillo mediante ECG (fig. 3, 4 y 5)
cuando nos encontramos al paciente durante
una crisis. Sin embargo, el diagnóstico se
complica cuando:
 La FA se presenta con una frecuencia
ventricular muy alta, por ejemplo en
una situación de ejercicio físico con la
conducción por el nodo AV aumentada
por las catecolaminas, ya que será com-
plicado ver la irregularidad en el ritmo8.
 Hay un bloqueo del nódulo AV comple-
to, ya que el ritmo irregular y rápido no
llegará al ventrículo y la actividad caótica
se limitará a la aurícula. Mientras, el ven-
trículo funcionará con el marcapasos de
emergencia, a ritmo nodal (40-45 lpm).
 En ocasiones, existen gran cantidad de
ondas, y más organizadas aparentemen-
te que en la FA clásica. Así, nos pode-
mos confundir con las ondas en diente
de sierra del flutter. Es tanta la similitud,
que se ha definido una entidad interme-
dia llamada fibriloflutter, que en reali-
dad no existe: si las ondas auriculares
son regulares estamos ante un flutter, y
si son irregulares ante una FA.
8
Se debe utilizar un compás para comprobar la irregula-
ridad en el ritmo en el ECG.
4
Arritmias V CARDIOLOGÍA
En caso de duda, se pueden realizar las ma-
niobras vagales o administración de adenosina
para bloquear momentáneamente el nódulo
AV y observar más claramente el ECG.
Diagnóstico etiológico
Una manera de abordarlo es a través de la
anamnesis, sobre todo centrándonos en las
cardiopatías y el consumo de alcohol9.
El ecocardiograma nos ayuda a descartar
cardiopatías estructurales, y el análisis de las
hormonas tiroideas a descartar un hipertiroi-
dismo. Se realizarán otras pruebas comple-
mentarias enfocadas según la anamnesis: por
ejemplo, si sospechamos preexcitación: prue-
ba electrofisiológica etc.
T RATAMIENTO10
1. Control de la frecuencia cardiaca
2. Restaurar el ritmo sinusal
3. Prevención de recurrencias
4. Profilaxis de las complicaciones
embólicas
 Control de la frecuencia cardiaca
Debemos procurar la mejora hemodinámica
del paciente aunque la aurícula siga fibrilando.
Comenzaremos bloqueando el nódulo AV,
aumentando su periodo refractario, para que la
frecuencia ventricular se mantenga más o me-
nos normal. Se puede conseguir este objetivo
con terapia farmacológica, con antiarrítimicos
(AA) que inciden sobre el nódulo AV como β-
bloqueantes, calcio-antagonistas (como el
verapamil o el diltiazem), digital (aunque no lo
incluimos en los AA, tiene cierta acción de
frenado, aunque es menos eficaz que los ante-
riores), amiodarona (AA tipo III, se debe utili-
9
Debemos preguntar por cualquier tipo de consumo
reciente, ya que hasta únicamente dos cervezas pueden
provocar FA en una persona sensible.
10
Aunque el tratamiento se divida en cuatro apartados,
es sólo para hacerlo más masticable didácticamente, ya
que se deben tratar todos conjuntamente.
A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola
CMG
zar sólo para el control de FA aguda, ya que a
largo plazo ocasiona graves efectos adveros).
También podemos bloquear el nódulo AV me-
diante ablación, pero este método sólo se
utilizará en casos extremos, para una FA
crónica no controlada. Tras la ablación debe-
remos colocar un marcapasos para que se
mantenga un ritmo normal en el ventrículo.
 Restaurar el ritmo sinusal
Se puede conseguir mediante:
 Cardioversión eléctrica sincronizada,
con una energía de 300J. Es la más efi-
caz, pero no es útil en pacientes crónicos
porque tienen la aurícula muy dilatada.
 Cardioversión farmacológica
– Con AA tipo I como la flecainida o
la propafenona. La propafenona tie-
ne un efecto más rápido (unas
horas), por lo que se empleará en
urgencias y en domicilio en caso de
crisis frecuentes11.
– Con AA tipo III como la amiodaro-
na. Su efecto es lento, tardando de
días a semanas en actuar.
 Prevención de recurrencias
Es diferente si el corazón es estructuralmente
normal o si existe cardiopatía:
A. Corazón “normal”: En el caso de que el
corazón sea estructuralmente normal,
podemos administrar antiarrítmicos de
clase I, como la flecainida o la propafe-
nona. También AA de clase III, como el
sotalol. La amiodarona es más potente,
pero es poco aconsejable debido a sus
efectos secundarios a largo plazo.
B. Corazón con cardiopatía: evitaremos
los AA I. En cuanto al sotalol deberemos
valorar la situación, ya que no se puede
utilizar en caso de miocardiopatía hiper-
trófica. La amiodarona es el único fár-
maco seguro, pero da problemas a largo
plazo.
11
Los AA tipo I NUNCA se deben utilizar en enfermos
con cardiopatía isquémica, ya que aumentan la probabi-
lidad de muerte súbita.
5
Arritmias V CARDIOLOGÍA CMG

Si el paciente es refractario a los AA debe- horas antes de realizar una cardiover-

mos proceder con una ablación por radiofre- sión eléctrica para ver si la FA termina
cuencia del foco que origina la FA. A pesar de espontáneamente, o podemos cardio-
tener entre un 70 y un 80% de eficacia en co- vertir directamente sin esperar.
razón sin cardiopatía, es un proceso que está
– Si la FA comenzó hace más de 48
aún en desarrollo debido a la dificultad que
horas y no existe anticoagulación cró-
conlleva: se debe evitar el tránsito eléctrico
nica existe riesgo de suelta de émbo-
desde las venas pulmonares hacia la aurícula
los, por lo que se le anticoagulará du-
izquierda ablacionando cada anillo de desem-
rante un mes para luego practicarle
bocadura con ayuda de un soporte tecnológico
una cardioversión diferida, cuando
que nos pinte la electrofisiología de la zona en
presumiblemente ya se han disuelto los
discordia. El procedimiento es dificultoso y
trombos formados.
peligroso ya que puede originar estenosis de
la vena pulmonar12. En la imagen inferior se ob-
serva un estudio electrofisiológico donde se ven los
cuatro anillos de desembocadura de las venas
pulmonares, los cuales debemos ablacionar.

A largo plazo en FA recurrente

Ahora, para los amantes de los algoritmos, presen- En pacientes con FA recurrente, a largo pla-
taremos unos cuantos dedicados al manejo del
zo, se pueden seguir dos estrategias (indivi-
paciente con FA:
dualizaremos según el paciente y el hospital):
Tratamiento del episodio agudo
Estrategia A
Nos encontramos con un paciente que tiene
Consiste en intentar mantener el ritmo sinu-
un episodio agudo FA. Lo primero que debe-
sal con AA o ablación. Se utilizará en pacien-
mos hacer es valorar la estabilidad hemodi-
tes jóvenes, a los que esperamos que les que-
námica:
den muchos años de vida.
 Si no está estable se debe proceder a una
cardioversión eléctrica. Esto es muy po-
co frecuente.
 Si la hemodinámica permanece estable,
controlaremos la frecuencia cardiaca
(con mayor o menor urgencia según la gra-
vedad del paciente) y comenzaremos la
anticoagulación para evitar embolias:
– Si la FA se ha iniciado hace menos de
Estrategia B
24 ó 48 horas o está anticoagulado de
forma crónica, podemos esperar 24 En este caso asumimos que el paciente tendrá
FA de por vida, y nos conformaremos con
12
En el HUVA actualmente no se realiza este procedi- controlar la frecuencia cardiaca con AA co-
miento, aunque Alberola nos ha comentado que los Re- mo los β-bloqueantes, verapamil o diltiazem.
yes Magos le han traído esta navidad la tecnología nece- Esta pauta se suele seguir en pacientes an-
saria para la ablación en FA, y que quizás este verano cianos con difícil reversión al ritmo sinusal.
comiencen a realizar esta fabulosa intervención. ☺

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 6

Arritmias V
 Profilaxis de las complicaciones embó-
licas
Aplicaremos anticoagulación para poder reali-
zar la cardioversión, eléctrica o farmacológi-
ca, sin riesgos de embolia. Para ello debe
existir anticoagulación, con INR>213 al menos
3 ó 4 semanas antes de la cardioversión. Se
realiza mediante la adminitración de anticoa-
gulantes orales, como los dicumarínicos (an-
tagonistas de la vitamina K), como el aceno-
cumarol (Sintrom®). Se debe mantener al
paciente con anticoagulación aunque se man-
tenga en ritmo sinusal al menos hasta un mes
después de la cardioversión.
En cuanto a la anticoagulación crónica en
una persona con FA, se emplea cuando el
paciente tiene uno o más factores de riesgo
embólico mayores o cuando posee dos o
más factores de riesgo moderado. Los fac-
tores de riesgo embólico se clasifican de la
siguiente manera:
o Alto riesgo: (1 ó más)
– Embolia previa
– Estenosis mitral reumática
– Prótesis valvular mecánica
o Riesgo moderado: (2 ó más)
– Edad > 75 años
– HTA
– ICC
– Función VI deprimida (FE < 35 %)
– Diabetes mellitus
Si el paciente sólo posee un factor de riesgo
moderado, se valorará su situación y se pau-
tará anticoagulación o tratamiento con ácido
acetilsalicílico (AAS).
13
El INR es International Normalized Ratio, que tiene la
misma utilidad que el tiempo de protrombina, y su valor
normal es 1.
A.A., E.G., R.C.
CARDIOLOGÍA CMG
Curiosidades sobre los anticoagulantes
orales...
Para terminar el tema, y de manera disten-
dida, comentaremos algunas curiosidades
sobre los anticoagulantes orales inhibidores
de la vitamina K, los dicumarínicos:
Los dicumarínicos, como tantos otros fár-
macos, tienen un origen vegetal. Veamos
cómo se llegó a su descubrimiento: En los
años 20 se describe en Canadá y EE UU la
enfermedad del trébol dulce fermentado,
que afectaba al ganado bovino y ovino ali-
mentado con dicho producto en mal estado,
produciendo hemorragias digestivas. A
partir de este hecho, y viendo que el pro-
blema subyacente a esta patología estaba
relacionado con alteraciones en la coagula-
ción, un avispado científico, Paul Karl Link
consigue en 1941 aislar el dicumarol, un
compuesto volátil (es el olor que notamos al
cortar la hierba) y comienza a tratar con
esta sustancia a pacientes con patología
trombótica.
En 1953, Link con un grupo de alumnos
desarrolla la warfarina, otro anticoagulante
oral muy utilizado actualmente en el mundo
anglosajón, cuyo nombre son las siglas de
Wisconsin Alumnae Research Foundation
Coumarin.
Por último ya -y no menos simpático- es
que varios compuestos del grupo de las
cumarinas, son usados como raticidas des-
de hace años, provocando la muerte de los
roedores por hemorragias internas que ocu-
rren varios días después de la ingesta del
producto, lo que permite que el resto de
ratas tomen el raticida sin asociar la muerte
de sus congéneres con él.
A. García-Alberola 7
Arritmias V CARDIOLOGÍA CMG

ZONA ECG
Fig. 1 y 2: Ejemplos típicos de ECGs con FA: En ambos (especialmente en el inferior) se ve claramente,
sin necesidad de utilizar un compás, cómo la distancia entre las ondas R (intervalo RR) es irregular. Además
se ven las otras características principales de la FA: como la ausencia de línea isoeléctrica (ondas f, más
aparentes en el ECG inferior) o el QRS estrecho. Además, en la figura inferior se trata de un episodio agudo,
donde podemos observar el ritmo sinusal anterior y posterior, y el inicio y final de la FA señalados ambos por
las flechas.

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 8

Arritmias V CARDIOLOGÍA CMG

Fig. 3: En la siguiente imagen tenemos 3 ECGs diferentes con FA. La diferencia más sustancial entre ellos
es la velocidad de conducción del nódulo AV. En el tercer ECG es muy dudoso el diagnóstico de FA, debido
a que la frecuencia ventricular es muy alta. Sería conveniente en este caso la administración de adenosina o
la realización de una maniobra vagal para enlentecer el paso por el nódulo AV y así ver mejor la irregularidad
de los intervalos RR y la ausencia de línea isoeléctrica (como en las otros dos ECGs).

Fig. 4: En estos ECG volvemos a ver FA. En la 2ª imagen llama la atención la espiga correspondiente a la
estimulación producida por un marcapasos (obsérvese la regularidad en las espigas, algunas señaladas por
flecha). El marcapasos colocado para solucionar un bloqueo AV completo en la pared ventricular derecha
provoca que la despolarización comience en un lugar diferente al fisiológico, lo que provoca un bloqueo de
rama izquierda funcional (debido a que el estímulo no utiliza la vía más eficaz de conducción, las ramas del
haz de His, y la despolarización izquierda es más lenta), y consecuentemente un QRS ancho que es fácil-
mente observable en la imagen.

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 9

Arritmias VI (A) CARDIOLOGÍA
Arritmias VI (A)
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
ENTRICULARES:
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
Nota de l@s comisionistas
La sección de taquiarritmias ventriculares se
dio en clase en clase y media, con lo que apa-
rece en las diapositivas de Arritmias VI y mitad
de las de Arritmias VII. La otra mitad de estas
últimas corresponde a la primera mitad de
bradiarritmias, que se terminaron en la mitad
de la siguiente clase (en las diapositivas Arrit-
mias VIII). La otra mitad de las diapositivas de
Arritmias VIII corresponde a marcapasos, DAI
y muerte súbita. En la comisión, para que haya
más coherencia a la hora de estudiar lo hemos
dividido en: Arritmias VI (Taquiarritmias ventri-
culares, en 3 partes, A, B y C, porque es muy
gordo), Arritmias VII (Bradiarritmias), y Arrit-
mias VIII (Marcapasos, DAI y muerte súbita).
Ánimo!
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
Las taquiarritmias ventriculares, aquellas que
se generan sin la participación de estructuras
superiores al haz de His, son de tres tipos:

Extrasístoles ventriculares (EV ó ESV)

Taquicardia ventricular (TV ó TCV)

Fibrilación ventricular (FV)
A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola
CMG
E XTRASÍSTOLES VENTRI-
CULARES
Las extrasístoles ventriculares no son más
que, como sucede a nivel supraventricular,
latidos anticipados, que en este caso tienen
origen en el miocardio ventricular.
Sus características electrocardiográficas prin-
cipales son: (Fig. 1, zona ECG)
 QRS ancho: Ya que el estímulo no si-
gue el camino más eficaz de despolari-
zación, y ésta se hace más lentamente.
 Ausencia de onda P precedente: Por-
que el origen del latido extra se produ-
ce en el ventrículo.
Pueden aparecer aisladas o de forma repeti-
tiva (recurrentes). (Fig. 2)
Al igual que ocurría en las extrasístoles supra-
ventriculares, se pueden observar fenómenos
de bigeminismo, trigeminismo, etc., así co-
mo pareados o dobletes (cuando aparecen
dos seguidas). Sin embargo, cuando se pro-
ducen 3 ó más latidos ventriculares de manera
consecutiva hablamos de taquicardia ventri-
cular no sostenida, de forma equivalente a la
taquicardia auricular no sostenida en las su-
praventriculares (Arritmias II).
En cuanto al foco de génesis de las extrasísto-
les, si es siempre el mismo, la morfología elec-
trocardiográfica será la misma, produciéndose
EV monomorfas. Cuando las extrasístoles
son originadas en distintos puntos se denomi-
nan EV polimorfas.
1
Arritmias VI (A) CARDIOLOGÍA CMG

Fenómeno R sobre T (R/T): Consiste en la lares. Además, se puede hallar un segundo

aparición de una EV en la cúspide de una on- ruido desdoblado en el latido extrasistólico.
da T o al inicio de la misma. Se puede visuali-
zar en la monitorización de una isquemia agu-
da por IAM y puede ser causa de arritmia ma- SIGNIFICADO CLÍNICO
ligna (fibrilación ventricular).
En personas con un corazón normal, la pre-
El diagnóstico diferencial entre extrasístole sencia de extrasístoles ventriculares carece de
supraventricular con aberrancia de conducción valor pronóstico.
(bloqueo funcional de rama derecha) y extra-
sístole ventricular puede generar problemas, En caso de cardiopatía isquémica (IAM), las
ya que ambas son latidos extra con QRS an- EV son de valor pronóstico negativo cuando
cho. La diferencia entre éstas es la presencia son frecuentes, y se asocian a baja FEVI1.
de onda P en la ES supraventricular. Sin embargo, en otras cardiopatías el valor
Todas estas variantes y consideraciones de pronóstico independiente es dudoso.
las EV serán ilustradas para su correcta com-
prensión en la zona ECG. (Figs. 3, 4 y 5)
MANEJO DEL PACIENTE CON EV
ETIOLOGÍA Para tener una visión rápida y sencilla del manejo
del paciente con EV, véase el siguiente algoritmo:
Suelen aparecer en personas con un corazón
normal, y su frecuencia de aparición aumenta
con la edad, sobre todo en mayores de 65
años.
También pueden producirse debido a:
a) Causas funcionales como el estrés, el
embarazo o la falta de sueño.
b) Irritación miocárdica debida a alteracio-
nes electrolíticas, cirugía, enfermedades
infecciosas, fármacos, tabaco, alcohol...
c) Afectación miocárdica debida a cardiopa-
tía isquémica, miocardiopatías, miocarditis,
hipertrofia ventricular izquierda, valvulopa-
tías, etc.
Si se observa el esquema superior, se puede
ver que las EV no son lo primordial, lo es la
patología cardiaca de base. En caso de car-
CLÍNICA diopatía estructural no se deben tratar las ex-
En relación a los síntomas que el paciente trasístoles, sino únicamente la patología de
puede referir, lo más frecuente es que los base. Además los antiarrítmicos de clase I
afectados sean personas totalmente asinto- están totalmente contraindicados, ya que au-
máticas o que dicen sentir palpitaciones, mentan el riesgo de muerte súbita.
aisladas o frecuentes. Si no existe cardiopatía estructural y las EV
Si las extrasístoles son continuas (por ejem- son frecuentes y producen síntomas, se puede
plo un bigeminismo incesante) pueden llegar a plantear el tratamiento con β-bloqueantes, lo
originar una taquimiocardiopatía. que normalmente resuelve el cuadro, o incluso
un tratamiento con ablación por radiofrecuen-
En cuanto a los signos que se pueden pre- cia.
sentar en la exploración física, tanto el pulso
periférico como la auscultación, son simila-
res a los de las extrasístoles supraventricu-
1
Fracción de eyección del ventrículo izquierdo.

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 2

Arritmias VI (A) CARDIOLOGÍA CMG

ZONA ECG

Fig. 1: ECG con una extrasístole ventricular. Obsérvese la extrasístole, señalada por la flecha
vertical, que no va precedida de onda P (la deflexión positiva que la precede es la onda T del latido
anterior) y posee un QRS ancho. (No os emparanoyéis con las flechas horizontales que hay, ya que son para
explicar otra cosa que nosotros no tenemos que saber.) ☺

Fig. 2: Extrasístoles ventriculares repetitivas. Extrasístoles señaladas con flecha.

Fig. 3: Bigeminismo en el contexto de EV. Como vemos se alterna un latido normal (QRS estre-
cho) con una EV (QRS ancho, flecha vertical) y una pausa posterior (intervalo con flecha horizon-
tal) de manera constante.

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 3

Arritmias VI (A) CARDIOLOGÍA CMG

Fig. 4: De arriba a abajo: Bigeminismo, pareados, TVNS, EV polimorfos y fenómeno R/T.

BIGEMINISMO

PAREADOS: Dos EV seguidas.

TVNS (Taquicardia Ventricular No Sostenida), ya que

son 3 o más latidos ventriculares seguidos.

EV POLIMORFOS. Vemos que ambas EV señaladas

por flechas son de diferente morfología.

FENÓMENO R SOBRE T (R/T): Una EV que aparece

durante la deflexión de la onda T.

Fig. 5: Diferencia entre extrasístole supraventricular con aberrancia y extrasístole ventricular. Co-
mo vemos en la imagen de la izquierda la ES-SV va precedida de onda P (señalada por flecha).

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 4

Arritmias VI (B) CARDIOLOGÍA
Arritmias VI (B)
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES:
TAQUICARDIAS VENTRICULARES MONOMÓRFICAS
T AQUICARDIA VENTRICULAR
Una taquicardia ventricular (TV) se trata de
una arritmia rápida que se mantiene en los
ventrículos.
Las taquicardias ventriculares se dividen, se-
gún su morfología, en monomórficas y polimór-
ficas, como se observa en el siguiente esque-
ma. A su vez, las monomórficas se clasifican,
según su grado de perpetuación, en no sos-
tenidas (cesan) y sostenidas (se mantienen
en el tiempo). Las polimórficas sólo pueden
ser no sostenidas, porque si alguna se trans-
formase en sostenida, ya no hablaríamos de
una taquicardia ventricular sino de una fibrila-
ción ventricular.
TV MONOMÓRFICA NO SOSTENIDA
Consiste en la sucesión de 3 ó más latidos
ventriculares consecutivos, con una dura-
ción menor de 30 segundos. (Figs. 6 y 7)
En general es una arritmia asintomática.
Se produce normalmente en corazón con car-
diopatía. Es rara en corazón normal.
A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola
CMG
Tiene un significado pronóstico negativo en:
o Enfermedad coronaria con disfunción
ventricular, como un IAM con fracción
de eyección baja.
o Miocardiopatía hipertrófica.
o En otras cardiopatías no es indicador
pronóstico independiente, es decir, se
asocia normalmente a peor pronóstico
porque suele presentarse en corazones
con cardiopatía, pero no tiene valor pro-
nóstico por sí misma.
El tratamiento se centra en la enfermedad de
base, sin atender específicamente a la arrit-
mia.
TV MONOMÓRFICA SOSTENIDA
Se trata de un ritmo ventricular rápido con
una duración mayor de 30 segundos o que
provoca la necesidad de terminarla antes por
mala tolerancia.
Electrocardiográficamente muestra QRS an-
cho, con un ritmo regular y una frecuencia
que oscila entre 120 y 250 lpm. (Fig. 8)
El diagnóstico se puede hacer con la presen-
cia de una de las siguientes situaciones: diso-
ciación AV, capturas y fusiones, aunque su
ausencia no tiene ningún valor diagnóstico.
Expliquemos detenidamente estos últimos tres
conceptos. (En zona ECG figs. 9, 10 y 11)
Disociación aurículo-ventricular
Se muestra en el ECG con QRS anchos y rá-
pidos (llevan el ritmo de la taquicardia ventricu-
lar) y ondas P a un ritmo totalmente diferen-
te marcado por el marcapasos fisiológico (rit-
mo sinusal).
1
Arritmias VI (B) CARDIOLOGÍA
Como ya se comentó antes: Si aparece diso-
ciación AV
TV monomórfica sostenida. Si
no aparece, también podría haberla, ya que,
como se dijo, la ausencia no tiene valor dia-
gnóstico. (Fig. 9)
Capturas
En el ECG de un paciente con una TV mono-
mórfica sostenida con ritmo auricular indepen-
diente, si uno de los estímulos generados en el
nódulo sinusal consigue conducir a los ventrí-
culos, se verá un QRS estrecho que se inter-
cala entre el resto de QRS anchos. Dicho de
otra manera, una onda P se cuela por el nodo
aurículo-ventricular1 y así conduce a ventrícu-
los, dando un QRS estrecho aislado. (Fig. 10)
La presencia de capturas también es diagnós-
tica de TV monomórfica sostenida, ya que nin-
gún otro mecanismo electrofisiológico razona-
ble2 produce algo así.
Fusiones
Se trata de una situación parecida a la ante-
rior, en la que se cuela un estímulo auricular y,
en este caso, se fusiona el QRS de éste con el
producido por el ritmo ventricular, de tal modo
que aparece un QRS entre ancho y estrecho.
(Fig. 11)
Diagnóstico diferencial con taquicardia
supraventricular + bloqueo de rama
En algunas ocasiones se puede establecer
una duda diagnóstica en la que se baraje la
posibilidad de una taquicardia ventricular
monomórfica sostenida, frente a la de una
taquicardia supraventricular con bloqueo
de rama, debido a que ambas entidades son
similares en el ECG.
1
Cuando se dice que se cuela una onda P, en realidad es
una forma “gráfica” de decir que se conduce, a través del
nodo, un impulso eléctrico auricular. La onda P es una
entidad electrocardiográfica que “no se cuela por ningún
sitio”.
2
Alberola comentó lo de mecanismo razonable porque
dice que existen mecanismos muy muy exóticos descri-
tos en el apasionante mundo de la electrofisiología. ☺
A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola
CMG
En estos casos, la manera correcta de actuar
es la siguiente:

Si es un paciente con cardiopatía se con-
siderará taquicardia ventricular. Esta
consideración es un acierto en el 95% de
los casos, y este porcentaje es francamen-
te difícil de superar por otros medios dia-
gnósticos.

Si es un paciente sin cardiopatía (que es
raro) se puede plantear la administración
de adenosina. La taquicardia ventricular
no se verá afectada por el freno impuesto
en el nodo AV por la adenosina.

En caso de duda, debemos actuar como si
se tratase de una taquicardia ventricular.

IMPORTANTE: El grado de tolerancia del
paciente no es un criterio diagnóstico.
Muchas veces se confunde “bien tolerado”
con supraventricular y “mal tolerado” con
ventricular. Esto es un error.
* Siempre que sea posible se debe buscar un
ECG anterior del paciente en ritmo sinusal
para poner en evidencia el posible bloqueo
de rama.
ETIOLOGÍA
Las etiologías de esta arritmia, por orden de
frecuencia, son:
o 60% por cardiopatía isquémica de larga
evolución, es decir, infarto crónico. Es ra-
ra en fase aguda del infarto.
o 20% por miocardiopatías no isquémicas
tales como miocardiopatía dilatada o mio-
cardiopatía hipertrófica.
o 10% por otras miocardiopatías (valvula-
res, congénitas…).
o 10% asientan sobre un corazón estructu-
ralmente normal.
MECANISMO
El mecanismo de producción más frecuente es
la reentrada.
En la imagen inferior, que corresponde a un estudio
electrofisiológico, se puede observar la presencia
de dos áreas necróticas (zonas grises) y un área de
músculo funcional entre ambas, el cual haría las
2
Arritmias VI (B) CARDIOLOGÍA
veces de camino de conducción lenta en la génesis
de la reentrada. (Ver Arritmias I).
CLÍNICA
Los síntomas más frecuentes son el dolor
torácico, la disnea, los relativos al bajo gasto,
palpitaciones3… Pueden degenerar en fibrila-
ción ventricular y de ahí, entrar en muerte
súbita.
La exploración física puede basarse en la
búsqueda de signos de bajo gasto (poco fia-
ble), y la evidencia de disociación aurículo-
ventricular.
PRONÓSTICO
Si el paciente presenta cardiopatía es pre-
ocupante, ya que existe un alto riesgo de re-
currencias y de muerte súbita.
Si no existe cardiopatía (que es raro, menor
del 10%), generalmente es benigna.
TRATAMIENTO
De la crisis
Debe realizarse bajo monitorización y con dis-
ponibilidad de reanimación cardiopulmonar
3
Las palpitaciones son raras, suelen aparecer en los
pocos casos de TV monomórfica sostenida en jóvenes
sin cardiopatía, ya que en pacientes con cardiopatía no
aparecen normalmente.
A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola
CMG
(RCP) avanzada. Se hará siguiendo las si-
guientes pautas:
o Si la tolerancia a la arritmia es mala,
se practicará una cardioversión eléctri-
ca (CVE) sincronizada. Basta con apli-
car unos 50 Julios.
o Si el paciente tolera bien la arritmia,
tenemos dos opciones:
- Hacer directamente una CVE y no
probar con fármacos, aunque la to-
lerancia sea buena.
- Tratar con antiarrítmicos como
procainamida o amiodarona. La
procainamida es un antiarrítmico de
clase I y no es útil para tratamientos
crónicos. Como el paciente está
monitorizado, podemos permitirnos
este tratamiento, pero si la situación
se complica, se seda y se cardio-
vierte sin más dilación.
Preventivo de las recurrencias
En pacientes con cardiopatía, si es mal tole-
rada y/o presentan una FE (fracción de eyec-
ción) baja, se colocará un desfibrilador auto-
mático implantable (DAI). Si la tolerancia es
buena, al igual que la FE, se practicará una
ablación, cuya efectividad es menor que en
las taquicardias supraventriculares.
Para los pacientes sin cardiopatía, la abla-
ción será el tratamiento de elección.
TV MONOMÓRFICAS ESPECIALES
(RIVA)
El RIVA, siglas provenientes de Ritmo Idio-
Ventricular Acelerado, es una taquicardia
ventricular lenta, es una arritmia que tiene
muy poco que ver con el resto de taquicardias
ventriculares. Se mueve en frecuencias entre
100 y 120 lpm. Se produce por un mecanis-
mo automático (al contrario que las anterio-
res, cuyo mecanismo era predominantemente
la reentrada). (Fig. 12)
3
Arritmias VI (B) CARDIOLOGÍA CMG

Su etiología se corresponde con:

o Fase aguda del IAM (sobre todo en el
momento de la reperfusión).
o Post-cirugía extracorpórea (CEC).
o En individuos normales con un tono
vagal elevado.
Generalmente es un proceso asintomático
que no requiere tratamiento.

TV MONOMÓRFICAS IDIOPÁTICAS
Existen varios tipos característicos que se co-
rresponden con la descripción de taquicardia
ventricular monomórfica idiopática. (Fig. 13)
El mecanismo de producción de estas arrit-
mias puede ser por automatismo anormal o
por reentrada.
La clínica es generalmente de buena tole-
rancia. A veces, pueden presentarse como un
proceso incesante y algunas pueden ser sen-
sibles a catecolaminas.
Presentan un buen pronóstico, salvo que la
arritmia se produzca con demasiada frecuen-
cia y genere una taquimiocardiopatía.

El tratamiento de elección es la ablación,

aunque también se puede dar tratamiento far-
macológico con β-bloqueantes.

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 4

Arritmias VI (B) CARDIOLOGÍA CMG

ZONA ECG
Fig. 6 y 7: Taquicardias ventriculares monomórficas no sostenidas. Se trata de episodios de
taquicardia ventricular monomórfica que terminan espontáneamente antes de 30 segundos. El ini-
cio y el final de las mismas están señalados con flechas.

Fig. 8: Taquicardia ventricular monomórfica sostenida. Como vemos, la morfología que produ-
cen los latidos es constante, debido a que el foco (lugar donde se produce la reentrada) no cambia.

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 5

Arritmias VI (B) CARDIOLOGÍA CMG

Fig. 9: Disociación aurículo-ventricular en una taquicardia ventricular monomórfica sostenida.

El ritmo auricular va marcado en círculos azules y el ventricular en cuadrados rojos. Como vemos,
no van a la par.

Fig. 10: Captura en taquicardia ventricular monomórfica sostenida. En la zona marcada con la
flecha se observa un QRS estrecho, resultado de la captura.

Fig. 11: Fusión en taquicardia ventricular monomórfica sostenida. En las zonas que marcan los
puntos rojos, se han fusionado el QRS del ritmo sinusal y el del ritmo ventricular y aparece un QRS
de morfología entre ancho y estrecho.

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 6

Arritmias VI (B) CARDIOLOGÍA CMG

Fig. 12: RIVA (Ritmo IdioVentricular Acelerado). Taquicardia ventricular lenta (100-120 lpm). Inicio
y final señalados con flechas. Fijaos en que las ondas P van despareciendo, el QRS se ensancha y la
repolarización se altera, mientras que el ritmo no cambia apenas. Además, el primer latido ventricular tras el
inicio de la arritmia es algo que hemos estudiado en este tema. A ver… piensa... QRS entre ancho y estre-
cho, y aparece onda P antes y está señalado con flecha oblicua... (pág. 2 del tema…) ☺

Fig. 13: Taquicardia idiopática: Presentación en rachas (para diferenciar las rachas del ritmo sinusal
ver QRS ancho y ausencia de onda P como siempre).

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 7

Arritmias VI (C) CARDIOLOGÍA
Arritmias VI (C)
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES:
TAQUICARDIAS VENTRICULARES POLIMÓRFICAS Y
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
TV POLIMÓRFICA
Recordemos que la TV polimórfica SIEMPRE
es no sostenida, ya que, de no serlo, se habla-
ría de una fibrilación ventricular (FV). (Fig. 14)
Este tipo de arritmia puede asentar sobre un
corazón que presente una cardiopatía estruc-
tural, en cuyo caso será similar a una taqui-
cardia ventricular monomórfica no sostenida.
También puede aparecer en pacientes con un
corazón aparentemente normal, en cuyo
caso hablaremos de canalopatías.
CANALOPATÍAS
Las canalopatías son enfermedades genéti-
cas de los canales iónicos, es decir, un gru-
po de enfermedades congénitas (con agrupa-
ción familiar obviamente) asociadas a la pre-
sencia de mutaciones en los genes que codifi-
can las subunidades de los canales iónicos.
Estos canales son estructuras extremadamen-
te complejas que se encuentran embebidos en
la membrana celular, y que regulan las cargas
iónicas entre el exterior y el interior celular.
Estas enfermedades no sólo afectan al cora-
zón, ya que existen canalopatías, según el
gen afectado, que producen procesos de muy
diversa índole como epilepsia, parálisis mus-
cular, diabetes, fibrosis quística…
Se pueden manifestar en niños o jóvenes,
aunque algunas de ellas se manifiestan más
tardíamente.1
1
En el QT largo congénito subyace una alteración en los
canales de potasio o de sodio de las células miocárdicas
que afecta a la repolarización. En Estados Unidos se
estima que afecta a una de cada 7.000 personas, produ-
A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola
CMG
Respecto a la clínica, se presentan como
arritmias ventriculares tales como la taquicar-
dia ventricular polimórfica o la fibrilación
ventricular, pudiendo llevar a síncope e in-
cluso a muerte súbita.
El diagnóstico inicial suele establecerse en
base a una sospecha clínica de síncopes
recurrentes o de antecedentes familiares de
síncope o muerte súbita y por supuesto, como
en todas las arritmias, mediante el ECG.
A nivel cardiaco, hay dos formas típicas de
canalopatías que serán explicadas con más
detalle a continuación:

Síndrome de QT largo.

Síndrome de Brugada.
SÍNDROME DE QT LARGO
Se da cuando el QTc (QT corregido para la
frecuencia cardiaca) es mayor de 450 milise-
gundos. (Fig. 15)
El QTc se calcula del siguiente modo:
En ocasiones son muy llamativos, pero
otras veces no lo son tanto y hay que medir
meticulosamente.
El diagnóstico de sospecha se establece en:
o Síncopes recurrentes, especialmente
en niños, asociados a esfuerzo (fre-
cuente en natación) o estrés (típico del
ciendo cada año hasta 3.000 muertes inesperadas en
niños y adultos jóvenes.
1
Arritmias VI (C) CARDIOLOGÍA CMG

estrés auditivo como, por ejemplo, el Síndrome de QT largo adquirido

despertador). También están asociados
Estos pacientes presentan un ECG basal
a sordera congénita.
normal, sin prolongación del segmento QT.
o Antecedentes familiares de síncope
o de muerte súbita. Consiste en la suma de QT largo + arritmias
que se produce por un desencadenante como:
Hay varios tipos de QT largo (8 ó 9, aunque
o Bradicardias: Como el bloqueo AV de
los tipos 1, 2 y 3 cubren hasta el 95% de los
casos), según el canal iónico afectado. tercer grado (Arritmias VII).
o Alteraciones electrolíticas: Como la
UN POQUITO DE HISTORIA… .
hipokaliemia o la hipomagnesemia.
En 1957 Jervell y Lange Nielsen describieron
o Fármacos (hasta 100 ó 150 fármacos
un síndrome hereditario muy raro, con una
pueden provocarlo):
incidencia alrededor de 1-6 casos por millón,
caracterizado por sordomudez congénita, sín- - Antiarrítmicos: La quinidina fue el
copes de repetición tras esfuerzos o emocio- primer antiarrítmico de clase I que
nes, alta probabilidad de muerte súbita y pro- se utilizó. Producía el llamado
longación del intervalo QT en el ECG. “síndrome quinidínico” que es un
“torsades de pointes”.
Posteriormente, Romano en 1963 y Ward en
1964, describieron otro síndrome similar al - Antibióticos como los macrólidos.
anterior, pero sin sordomudez. - Antihistamínicos como la terfena-
En la década de los 80, se identifican los pa- dina.
trones de herencia distintos para estas dos - Psicotrópicos: Como los antide-
enfermedades, y a partir de entonces en el presivos tricíclicos.2
síndrome del QT largo pueden distinguirse dos
formas:
a- Síndrome de Jervell y Lange Nielsen, con Para más información, visitar:
presencia de sordomudez y que se transmite  www.qtdrugs.org
de forma autosómica recesiva.
 www.qtlargo.org
b- Síndrome de Romano Ward, sin sordomu-
dez y que se transmite mediante herencia au-
tosómica dominante.
Hay que decir que 1/3 de los pacientes per-
manecen asintomáticos durante toda su vida.
FIN DE UN POQUITO DE HISTORIA…

Esta canalopatía predispone a la aparición de

arritmias ventriculares que pueden desembo-
car en muerte súbita, como la FV o la "torsa-
des de pointes" (significa literalmente torce-
dura de las puntas), que es una taquiarritmia
ventricular polimórfica potencialmente amena-
zante, que aparece típicamente en presencia
de un intervalo QT prolongado. En ella pode- 2
mos observar que las puntas de los complejos Además de las vistas, se puede producir por un largo
etcétera de situaciones, entre ellas algunos procesos
QRS van cambiando, por encima y por debajo
cerebrales o incluso problemas de desnutrición como la
de la línea isoeléctrica indistintamente. (Fig.16) anorexia nerviosa (causa frecuente de muerte súbita en
mujeres jóvenes, observándose un intervalo QT prolon-
gado en hasta un 15% de los casos) o dietas proteínicas
líquidas. En general, la mujer tiene mayor susceptibili-
dad a sufrir un síndrome de QT largo adquirido.

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 2

Arritmias VI (C) CARDIOLOGÍA
SÍNDROME DE BRUGADA
El síndrome de Brugada, descrito por el famo-
so arritmiólogo de Girona, Pedro Brugada Te-
rradellas (junto con sus hermanos Josep y
Ramón), en 1992, consiste en una arritmia con
un patrón electrocardiográfico característi-
co que presenta una elevación del ST en
derivaciones precordiales derechas. Los
anglosajones la llaman “coved-typed”.3 (Figs
de la 17, 18 y 19).
La prevalencia es muy diferente según la po-
blación, ya que es una enfermedad de corte
genético. En Murcia existe una alta prevalen-
cia de esta arritmia4.
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
El riesgo de estos eventos sigue una capricho-
sa e inquietante variabilidad. Puede haber
unos pacientes que sólo muestran un ECG
raro en un momento dado y otros que pueden
llegar a morir súbitamente antes de los 15
años.
La estratificación implica problemas éticos
muy importantes que deben valorarse con
unidades especializadas de tratamiento.
La estratificación del riesgo se basa en:

Síntomas: presencia, ausencia, y có-
mo aparecen.

Patrón electrocardiográfico: Mayor
evidencia electrocardiográfica compor-
ta mayor riesgo.

Antecedentes familiares: Variable, no
siempre implican un alto riesgo.

Tipo de mutación: Unas son más peli-
grosas que otras, y no todas sabemos
reconocerlas.
3
Esta enfermedad se caracteriza en el ECG por un pa-
trón que simula bloqueo incompleto de rama derecha,
elevación del segmento ST persistente de V1 a V3 y
muerte súbita en ausencia de enfermedad estructural
miocárdica. Se produce por mutaciones que afectan a los
canales de sodio cardiacos y es de herencia dominante.
4
Las diferencias entre poblaciones son abismales. Albe-
rola dice que ellos ven en el HUVA 1 ó 2 casos de Sd. de
Brugada por semana, en cambio, un cardiólogo finlandés
al que conoce dice no haber visto un caso en su vida.
A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola
CMG
TRATAMIENTO
Síndrome de QT largo
Tratamiento con beta-bloqueantes y DAI en
los casos severos y/o refractarios.
Síndrome de Brugada
Si es sintomático, se coloca un DAI. Si es
asintomático, se actúa según el riesgo (esto
está en discusión).
Curiosidades sobre el Sd. de Brugada…
El Sd. de Brugada es una enfermedad que se
considera endémica asiática (donde es la se-
gunda causa de muerte en hombres jóvenes
después de los accidentes de tránsito). La
muerte súbita suele presentarse en jóvenes
varones durante el periodo de sueño, por lo
que los nativos de Tailandia y Guam la conocían
como Bangungot, que es la palabra en tagalog
para “pesadillas”. Para ellos, estos hombres
saludables morían bajo la influencia de terribles
pesadillas. En muchas tribus, la enfermedad
cobró una popularidad legendaria. Como casi
todas las víctimas eran hombres, los nativos
inventaron el fantasma de una viuda para res-
ponsabilizarlo por la muerte de todos estos
hombres jóvenes, y el miedo a la enfermedad
contagió a muchos nativos que comenzaron a
vestirse de mujer antes de dormir, para en-
gañar al fantasma de la muerte.
Además, he encontrado otra cosa curiosa en un
periódico colombiano on-line: se han reportado
dos casos de síndrome de Brugrada en pobla-
ción aborigen en Cali (Colombia) que han hecho
saltar la alarma, ya que esta enfermedad gené-
tica no es usual en América, y menos entre la
población autóctona. Cito textualmente el artícu-
lo: “Los dos casos detectados en Cali desperta-
ron la alerta sobre el síndrome que atacaría a la
raza indígena. Esta condición revive la hipótesis
de que al parecer los primeros inmigrantes de
América serían asiáticos que llegaron por el
estrecho de Bering. De acuerdo con esta teoría
los aborígenes por descendencia ancestral por-
tarían el gen que ocasiona la letal enfermedad.”
3
Arritmias VI (C) CARDIOLOGÍA CMG

F IBRILACIÓN VENTRICULAR
Se trata de una activación ventricular des-
organizada y muy rápida, que provoca en el
ECG la ausencia de complejos y de línea de
base. Así, la actividad mecánica ventricular
es totalmente ineficaz. (Figs. 20-23)
ETIOLOGÍA

Arritmias terminales: La fibrilación ventri-
cular es la forma habitual de morirse como
consecuencia del desenlace de arritmias
terminales, es decir, las arritmias termina-
les acaban en FV, que es mortal.

Isquemia aguda severa: IAM.

Arritmia “inesperada” en cardiopatía
estructural.

Arritmia inesperada en canalopatía.
Preventivo de las recurrencias
Pueden darse diferentes situaciones en las
que se precise una profilaxis para evitar esta
temible arritmia. Se tendrá en cuenta que:
o La aparición de un episodio de FV durante
una isquemia aguda no precisa trata-
miento profiláctico.
o Cuando se da por una causa reversible
clara, se debe evitar dicha causa. Por
ejemplo, si hay hipokaliemia, se adminis-
trará potasio.
o Si aparece como arritmia “inesperada”,
se debe proceder a la colocación de un
DAI. Éste disminuye en más de un 95% los
casos de FV.

CLÍNICA
Se presenta con una situación de parada car-
diorrespiratoria.

TRATAMIENTO
Se establece en base a dos situaciones bas-
tante distintas. Éstas son, el momento de la
crisis (tratamiento agudo), o la profilaxis de
recurrencias.

De la crisis
Debe practicarse una desfibrilación inmedia-
ta, no sincronizada, puesto que no hay QRS
sobre los que sincronizar (no apretar nunca el
botón de sincronizar para evitar problemas), y
con una energía de unos 200 Julios.
Si no funciona, se debe iniciar RCP (Reani-
mación Cardio-Pulmonar), con choques repe-
tidos.

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 4

Arritmias VI (C) CARDIOLOGÍA CMG

ZONA ECG

Fig. 14: Taquicardia ventricular polimórfica. Véase cómo la morfología de los QRS correspon-
dientes a la taquicardia ventricular, es variable en cada latido.

Fig. 15: Síndrome de QT largo. Se observa que el intervalo QT es de 500 milisegundos en la

imagen A, y de 600 milisegundos en la B (ambas >450 milisegundos).

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 5

Arritmias VI (C) CARDIOLOGÍA CMG

Fig. 16: Torsades de pointes, también llamada taquicardia helicoidal en el Harrison. Se ve cómo
las puntas de los complejos cambian su orientación (arriba y abajo, indistintamente).

Fig. 17: Síndrome de Brugada. Véase la elevación del ST característica en derivaciones precor-
diales derechas (V1 y V2, señalado por flecha). Cuidado con el diagnóstico diferencial con IAM
anterior.

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 6

Arritmias VI (C) CARDIOLOGÍA CMG

Fig. 18: Síndrome de Brugada. Detalles en V1 y V2
Elevaciones del ST señaladas en la ima-

gen anterior.

Fig. 19: Síndrome de Brugada (aunque no lo indica la derivación que vemos debe ser V1 o V2,
ya que vemos la típica elevación del ST) degenerando en un torsades de pointes (inicio en fle-
cha).

Fig. 20, 21, 22 y 23: Fibrilación ventricular. Puede observarse como la activación ventricular
es desorganizada y muy rápida. En ella, no existen complejos ni línea de base en ECG. La
presencia de actividad mecánica ventricular eficaz es nula.

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 7

Arritmias VI (C) CARDIOLOGÍA CMG

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 8

Arritmias VII CARDIOLOGÍA
Arritmias VII
BRADIARRITMIAS:
DISFUNCIÓN SINUSAL (ENS)
BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR (BAV)
B RADIARRITMIAS
Una bradiarritmia es una anormalidad en los
latidos del corazón. En los adultos se define
como un ritmo cardiaco de menos de 60
latidos por minuto1. Los diferentes tipos de
bradiarritmia incluyen:

Disfunción sinusal o Enfermedad del Nó-
dulo Sinusal (ENS).

Bloqueos aurículo-ventriculares (BAV).
D
ISFUNCIÓN SINUSAL
La disfunción sinusal o ENS (Enferme-
dad del Nódulo Sinusal) es el conjunto de ma-
nifestaciones clínicas y electrocardiográfi-
cas resultantes de un mal funcionamiento
crónico del nodo sinusal, a menudo con
afectación asociada del resto del sistema de
excito-conducción del corazón. (Fig. 1)
1
Aunque se habla de bradicardia a una FC menor de 60
lpm, existen grandes variaciones de una persona a otra, y
frecuencias menores a 60 no indican siempre patología.
Por ejemplo, los deportistas tienen frecuencias de menos
de 50 lpm en reposo debido a un aumento en el tono
vagal, lo que es rigurosamente normal.
A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola
CMG
MANIFESTACIONES
o Pueden observarse bradicardias sinusa-
les inapropiadas, es decir, si se está rea-
lizando un ejercicio físico intenso (correr
por ejemplo), 40 lpm sería una frecuencia
inapropiada.
o En ocasiones, la ENS se manifiesta en
forma de pausas sinusales, que son es-
pecialmente significativas si duran más
de 3 segundos. En individuos normales,
las pausas de hasta 2 segundos, sobre
todo por la noche, son frecuentes. (Fig. 2)
Éstas, aumentan aún más su frecuencia, si
se trata de deportistas. Si la pausa se
mantiene mucho tiempo, aparecerá un
ritmo de escape nodal. Si éste último fa-
llase, se establecería un ritmo ventricu-
lar, y si también el ritmo ventricular fallase
se encontraría en asistolia. (Fig. 3)
o Por último, también puede presentarse
como un Síndrome bradicardia-
taquicardia (bradi-taqui). El paciente que
experimenta este evento siente una taqui-
cardia intensa y, de pronto, se sincopa por
una bradicardia. (Fig. 4)
ETIOLOGÍA
Las etiologías más comunes son:

La afectación degenerativa: Aumenta con
la edad. La ENS es más frecuente cuanto
más añoso es el paciente.
1
Arritmias VII CARDIOLOGÍA

En ocasiones, enfermedades infiltrativas
(por ejemplo la amiloidosis), cirugía, car-
diopatía isquémica…pueden estar rela-
cionadas.
Los principales factores que pueden actuar
como desencadenantes son2: fármacos (an-
tiarrítmicos como los β-bloqueantes…) que
pueden llegar a dar una bradicardia sinusal
extrema, y las alteraciones hidroelectrolíti-
cas.
CLÍNICA
Lo más frecuente es que la ENS curse de for-
ma asintomática. No obstante, también puede
mostrarse como una situación de cansancio,
disnea, apatía (en ocasiones se asemeja a la
demencia) y demás hallazgos inespecíficos.
Pueden observarse episodios de presíncope
o síncope cuando las pausas llegan a ser muy
prolongadas.
Es muy raro que el proceso debute con una
muerte súbita, sobre todo gracias a la exis-
tencia de los marcapasos de emergencia (no-
dal o ventricular).
DIAGNÓSTICO
Suele establecerse en base a pruebas com-
plementarias. Destacan el ECG, el registro
Holter y un EEF (Estudio Electro-Fisiológico).
El Holter resulta el más preciso de los 3, mien-
tras que el EEF se usa cada día menos.
TRATAMIENTO
Si la ENS cursa de forma asintomática, de-
ben evitarse los factores desencadenantes.
Si lo hace de manera sintomática, y en au-
sencia de factores desencadenantes reversi-
bles, la implantación de un marcapasos con
posibilidad de estimulación auricular (AAI ó
DDD3) es el tratamiento de elección.
2
La lista de posibles factores desencadenantes es inter-
minable: hipotiroidismo, enfermedad hepática avanzada,
hipotermia, hipervagotonía, hipoxia grave, acidosis,
hipertensión aguda, brucelosis (que también puede ser
etiología produciendo afectación del nodo sinusal, aparte
de ser factor desencadenante), fiebre tifoidea…
3
Se explicarán en Arritmias VIII.
A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola
CMG
B AURÍCULO-
LOQUEOS
VENTRICULARES (BAV)
Un bloqueo aurículo-ventricular o BAV no es
más que la dificultad o detención en la con-
ducción del impulso desde las aurículas a
los ventrículos.
Se clasifican en tres grados:

BAV de primer grado

BAV de segundo grado:
- Wenckebach o Mobitz tipo 1
- Mobitz tipo 2

BAV de tercer grado
BAV DE PRIMER GRADO
En el BAV de 1er grado, todas las ondas P
(estímulos que provienen en realidad del nódu-
lo sinusal4) conducen al ventrículo, pero con
cierto retraso. Este hecho se evalúa mediante
el intervalo PR, que es normal cuando oscila
entre 0,12 y 0,20 segundos, existiendo un re-
traso y por tanto, un BAV de primer grado,
cuando supera los 0,20 segundos.
A veces, incluso la onda P y la T precedente
se fusionan debido al gran PR y la onda P se
esconde en la T. Si ocurre lo anterior y no se
observa la onda P claramente, no se diagnos-
tica directamente un BAV de primer grado por-
que habría que hacer el diagnóstico diferen-
cial con un ritmo nodal. (Fig. 5)
BAV DE SEGUNDO GRADO
En este tipo de bloqueo lo que ocurre es que
algunas ondas P son conducidas, mientras
que otras no lo son. Existen dos tipos:
4
Como ya se dijo en Arritmias VI, la onda P no se con-
duce por ninguna parte ya que sólo tiene entidad electro-
cardiográfica, con lo que ésta es una manera errónea de
expresarse. La cosa no conlleva demasiado problema
porque, por suerte, el examen no es escrito. Qué maravi-
lla si pudiera ser que el enfermo viniera tipo test… ☺
2
Arritmias VII CARDIOLOGÍA CMG

Tipo Wenckebach o Mobitz tipo 1

En esta situación, el PR se alarga progresi-
vamente hasta que una onda P no conduce
a ventrículos. Así, se establece un sistema
fraccional (X:Y) que define el nivel de bloqueo.
Un ejemplo puede ser un bloqueo 4:3, que
significa que de cada 4 ondas P, 3 son condu-
cidas a ventrículos. Así, pueden presentarse
bloqueos 5:4, 3:2, 2:1, etc. (Fig. 6)

Mobitz tipo 2
En el BAV de segundo grado, Mobitz tipo 2, el
intervalo PR es constante hasta que, de re-
pente, una onda P no conduce. Por tanto, se
trata de un fallo periódico de la conducción
sin alargamiento previo de PR. (Fig. 7)

BAV DE TERCER GRADO A. Nodal

En este tipo de bloqueo, ninguna onda P
Se trata de un bloqueo que, a menudo, es fun-
conduce a los ventrículos. De no existir nin-
cional. Suele tener un buen ritmo de escape5
gún ritmo de escape, el paciente moriría. Afor-
(40-45 lpm). Presenta en el ECG un QRS es-
tunadamente, suele existir dicho ritmo de es-
trecho.
cape, que se caracteriza por ser regular, inde-
pendiente y más lento que el de las ondas P. Puede tratarse de un primer grado, un se-
gundo grado tipo Wenckebach (o Mobitz tipo
A la hora de diagnosticar un BAV de tercer
1) o un tercer grado. Generalmente, tiene
grado debe tenerse en cuenta que, si sólo se
buen pronóstico y sólo requiere marcapasos
observan 2 ó 3 complejos, la probabilidad
en caso de que sea de primer o segundo gra-
de un diagnóstico erróneo es bastante alta.
do y sea sintomático, o sea de tercer grado6.
De hecho, casualmente puede coincidir una
onda P delante de un complejo QRS e inducir
a error, diagnosticando así un bloqueo de se-
gundo grado cuando se trata de un tercer gra-
B. Infrahisiano
do. (Fig. 8) Suele tratarse de un bloqueo de carácter es-
tructural con un ritmo de escape inestable.
Puede corresponderse con un primer grado,
Otra forma de clasificar los bloqueos es de un segundo grado Mobitz tipo 2 o un tercer
acuerdo a su localización anatómica, distin- grado7. El pronóstico es malo y suele reque-
guimos pues: rir marcapasos aun siendo asintomático.

BAV suprahisianos o nodales.

BAV intrahisianos (se comportan co-
mo infrahisianos).

BAV infrahisianos.

Como el intrahisiano y el infrahisiano se com-

portan de manera similar, hablaremos de no-
dales e infrahisianos.
5
Recordemos que el ritmo de escape es de peor calidad
conforme bajamos en el sistema de excito-conducción.
6
En el caso de bloqueos AV de tercer grado SIEMPRE
(sea o no sintomático) se coloca un marcapasos.
7
Obsérvese que la diferencia estriba en que ambos dan
formas diferentes de BAV de segundo grado.

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 3

Arritmias VII CARDIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
A. Nodal
El bloqueo nodal, como ya se ha dicho con
anterioridad, suele ser de tipo funcional. Las
causas más frecuentes que pueden producirlo
son, entre otras:
o Fármacos: β-bloqueantes, diltiazem, di-
gital, verapamil…
o Hipertonía vagal, que aparece en depor-
tistas o jóvenes, o en cualquier persona
durante el sueño.
o IAM inferior agudo8: Produce isquemia
en el nodo. Es muy típico9.
o Procesos inflamatorios tales como en-
docarditis reumática…
o Procesos degenerativos (estructurales)
de carácter irreversible, por destrucción
del tejido del nodo AV.
B. Infrahisiano
Como ya se comentó anteriormente, suelen
producirse por causas estructurales. Pueden
estar relacionados con:
o Miocardiopatías.
o Calcificación aórtica en la estenosis, en
la que el calcio invade y termina afectan-
do al sistema de excito-conducción.
o IAM anteriores (o anteroseptales), don-
de es posible que se necrose parte del
tabique interventricular, pudiendo afec-
tarse irreversiblemente el sistema His-
Purkinje.
o Procesos degenerativos: más habitua-
les en ancianos.
CLÍNICA
La clínica de un BAV dependerá, evidente-
mente, del grado de bloqueo y del ritmo de
8
Recuérdese que la arteria del nódulo AV viene en el
80% de los casos de la arteria coronaria derecha, que, a
su vez, en el 80% de los casos, irriga la cara inferior del
corazón.
9
Podemos ver un ejemplo de bloqueo AV por isquemia
en IAM inferior en la Zona ECG del tema de Infarto con
onda Q de esta comisión. En la figura 10.
A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola
CMG
escape que se establezca, en caso de que
fuese necesario. De esta forma, pueden existir
BAV que se comporten de manera totalmente
asintomática y otros que lleguen a sincopar
al paciente, suponiendo una situación bastante
delicada.
Al margen de lo anterior, un BAV puede ser
paroxístico (inicio y terminación bruscos, y de
una duración determinada), o crónico (mante-
nido en el tiempo).
Por último, debe tenerse en cuenta que un
síncope en un paciente con bloqueo de
rama debe remitirse a una unidad especiali-
zada, ya que puede existir un bloqueo intermi-
tente de la otra rama que conlleve un bloqueo
completo.
TRATAMIENTO
El manejo será diferente dependiendo de si el
BAV es sintomático o no:
BAV sintomático
Ante la situación de un BAV sintomático deben
eliminarse los factores que puedan estar
actuando como desencadenantes. Si el BAV
se soluciona no haremos nada más10.
Si el BAV (sea cual sea el grado) persiste
tras eliminar los factores desencadenantes, se
procederá a la colocación de un marcapasos
definitivo.
BAV asintomático
 Si es un BAV de 1er grado ó de 2º grado
Wenckebach: Un bloqueo de estas caracterís-
ticas es sugerente de ser considerado un blo-
queo funcional. Por esto, se evitarán los
fármacos que puedan empeorarlo y, en
principio, no se colocará un marcapasos mien-
tras no sea sintomático.
 Si es un BAV de 2º grado Mobitz tipo 2 ó
de 3er grado: En estos casos se colocará
siempre un marcapasos definitivo, aunque el
BAV sea asintomático.
10
Si el BAV es por un IAM u otra causa temporal, se
puede colocar un marcapasos transitorio.
4
Arritmias VII CARDIOLOGÍA CMG

ZONA ECG

Fig. 1: Véase el gráfico de registro de la frecuencia cardiaca de una bradicardia sinusal inapro-
piada. La frecuencia cardiaca del paciente ronda en torno a los 40 lpm, sobrepasando en escasas
ocasiones los 50 lpm.

Fig. 2: ECG que muestra la existencia de pausas sinusales. Recuérdese, que éstas son espe-
cialmente significativas si superan los 3 segundos. Para evaluarlas numéricamente, se mide el es-
pacio existente entre una onda P y la siguiente, quedando la pausa entre ambas.

Fig. 3: ECG de una pausa sinusal (línea roja) que desencadena la aparición de un ritmo de es-
cape nodal (puntos rojos). El ritmo sinusal se representa en cuadrados azules.

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 5

Arritmias VII CARDIOLOGÍA CMG

Fig. 4: ECG de un síndrome de bradicardia-taquicardia (bradi-taqui). Observad como pasa de

la taquicardia a una bradicardia con una pausa muy prolongada.

Fig. 5: ECG de un BAV de primer grado. Se puede observar como el intervalo PR es superior a
los 0.20 segundos que corresponden el límite superior para dicho intervalo. Además, en algunos
ciclos, la onda P y la T se fusionan debido al gran PR, y la onda P se esconde en la T, o apare-
cen dando una onda bífida. (Algunas ondas P señaladas con flecha).

Fig. 6: ECG de un BAV de segundo grado, tipo Wenckebach. El intervalo PR se va alargando

cada vez más hasta que llega un momento en el que la onda P no conduce a ventrículos. (Se-
ñalados los PR, no de manera muy precisa, que van creciendo, y con flecha la onda P que no conduce).

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 6

Arritmias VII CARDIOLOGÍA CMG

Fig. 7: ECG de un BAV de segundo grado, Mobitz tipo 2. En él, el intervalo PR es constante
hasta que, de pronto, una onda P no conduce. (Ondas P que no conducen señaladas con flecha).

Fig. 8: ECG de un BAV de tercer grado. En este tipo de bloqueo, ninguna onda P conduce a
ventrículo. Por ello, y para que el paciente pueda sobrevivir, se establece un ritmo de escape
nodal. Así, el ritmo auricular (señalado con líneas verticales rojas) es constante, más rápido, y va
totalmente disociado del de los QRS (más lento, aunque también regular, señalado con círculos
azules). Muchas ondas P quedan escondidas o no se ven claramente. Por ejemplo, la primera se
superpone a una onda T, o la segunda aparece como una línea de menor pendiente que se fusiona
después con un QRS. La tercera aparece aislada y por ello se ve claramente.

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 7

Arritmias VIII CARDIOLOGÍA CMG

Arritmias VIII
MARCAPASOS
DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE (DAI)
MUERTE SÚBITA

M ARCAPASOS (MP)
Un marcapasos consiste en un dispositivo
electrónico que sirve para estimular el cora-
zón.
Existen dos tipos de marcapasos:
MP EXTERNO TRANSVENOSO
Consiste en un dispositivo conectado a un
electrodo que se introduce por una vena
(yugular, subclavia, femoral…) y se enclava en
el ápex del ventrículo derecho bajo control
radiológico. La petaca (batería y dispositivo
electrónico, etc.) se sitúa exteriormente al
paciente.

Transitorios: No es doloroso, aunque requiere punción y

exposición a radiaciones ionizantes.
- Transtorácicos
El riesgo de infección es notable, por lo que
- Transvenosos no se recomienda usar más allá de 3 a 5 días.
En la imagen inferior podemos observar, a la iz-

Definitivos. quierda, la “petaca” que queda exterior al paciente.
A la derecha el sistema de cableado que conducirá
el estímulo hasta su lugar de implantación en el
MP EXTERNO TRANSTORÁCICO ápex del VD.
Es un marcapasos transitorio que se usa para
emergencias, en intervalos de tiempo de mi-
nutos u horas. La estimulación que efectúa
sobre el paciente resulta dolorosa para éste,
por lo que es necesario el uso de sedación.
Es muy fácil de usar y además no requiere
punción. Se colocan los electrodos sobre el
pecho, como si de un desfibrilador se tratase,
se selecciona la frecuencia e intensidad y co-
mienza a realizar su función. Como ya hemos
dicho, ésta es transitoria, mientras se prepa-
ra la colocación del marcapasos definitivo.
En la imagen inferior vemos un modelo, con los
electrodos señalados con flechas: MP DEFINITIVO
Este dispositivo sustituirá de forma definitiva,
en caso de que fuese necesario, a los dos
anteriores.
Aquí, el aparato se coloca en el tejido celular
subcutáneo y los electrodos se introducen por
punción de la vena subclavia o disección de la
cefálica. Éstos se enclavan en el ápex del ven-

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 1

Arritmias VIII CARDIOLOGÍA
trículo derecho mediante unos anclajes que,
con el tiempo, se incluirán por fibrosis en el
endocardio.
La batería dura entre 6-7 y 10-12 años, re-
quiriendo su sustitución pasado este periodo
de tiempo1.
En la imagen inferior vemos la situación habitual de
los marcapasos definitivos:
En la siguiente imagen se puede ver el sistema de
anclaje, con las “anclitas” que se adhieren y hacen
que después de un tiempo el artefacto quede pe-
gado a la pared endocárdica ventricular por fibrosis:
1 co, que puede ser:
Como curiosidad, decir que los marcapasos han evolu-
cionado y cambiado tanto a lo largo del tiempo que, Arne
Larsson, el primer paciente que recibió un marcapasos
implantado, falleció en 2001 tras haber usado 22 marca-
pasos distintos a lo largo de su vida. El primero se le
implantó en 1958. Palabras del mismo Arne 25 años
después en El País fueron: “Seguí tratamientos con atro-
pina, isprenalina, café, champán y mucho whisky, que de
hecho fue la mejor medicina (y aún así seguía con FC de
20 lpm…). Pero un día los médicos le dijeron a mi mujer
que ya no podían hacer nada más por mí. Si en aquellos
momentos me hubiera dicho alguien que ahora estaría
aquí, disfrutando de la vida, le hubiera contestado: 'A-
migo, ya no ocurren milagros".
A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola
CMG
MARCAPASOS EN EL ECG
El marcapasos se observa en el ECG como
una espiga de duración variable y un voltaje
que también puede ser variable. En realidad,
la estimulación se visualizaría (a la adecuada
velocidad de registro del ECG) como un rec-
tángulo (ver figura a continuación), pero a las
velocidades que habitualmente se utilizan en
clínica el estímulo del marcapasos se ve en el
ECG como una espiga. (Fig. 1)
Aquí se observa un ejemplo que describe di-
cha estimulación:
FUNCIONES DEL MARCAPASOS
El marcapasos cumple, fundamentalmente,
una función de estimulación. Además puede
detectar la estimulación fisiológica del corazón
del paciente y, en base a ello, realizar otras
funciones.

La estimulación, que puede hacerse a
nivel:
- A: auricular
- V: ventricular.
- D: auricular y ventricular.

La detección de un estímulo fisiológi-
- A: auricular
- V: ventricular.
- D: auricular y ventricular.
- O: no detecta.

Otras funciones a cumplir por el mar-
capasos pueden ser:
- Adaptación de la frecuencia car-
diaca.
2
Arritmias VIII CARDIOLOGÍA
- Funciones de control (lógica inter-
na).
- Funciones de diagnóstico.
En relación a estas funciones, el marcapasos
se identifica por una serie compuesta de 3
letras que se corresponden con la siguiente
tabla:
La primera letra hace referencia a la estimu-
lación y la segunda a la detección. Como se
observa en la explicación anterior, la estimu-
lación puede ser auricular, ventricular o en
ambas localizaciones. La detección puede
darse en lugares similares a la estimulación.
Los marcapasos modernos tienen todos incor-
porada la función de detección2. (Fig. 2)
En lo referente a la tercera letra:
o I: inhibe al detectar un latido del paciente.
o T (Trigger: gatillo): estimula cuando de-
tecta un latido del paciente.
o D: estimula cuando detecta una onda P
sola y se inhibe cuando detecta una onda
P que conduce a ventrículo. Es decir, se-
gún donde detecte, estimula o inhibe.
o O: ni detecta, ni estimula.
Así, por ejemplo, un marcapasos AAI realiza la
estimulación a nivel auricular, puede detectar
estímulos fisiológicos también a nivel auricular
y, cuando los detecta, inhibe el estímulo del
aparato y deja funcionar el estímulo espontá-
2
Aunque ésta se puede desactivar en un momento opor-
tuno si, por ejemplo, el paciente va a ser intervenido
quirúrgicamente, ya que la función de detección puede
confundir el estímulo de un bisturí eléctrico con un latido
fisiológico.
A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola
CMG
neo del paciente, lo que es útil, por ejemplo,
en la enfermedad del nódulo sinusal (ENS).
Por otro lado, un VVI, realiza la misma función
que el anterior, pero estimula y detecta a nivel
ventricular, con lo que es útil ante patologías
como una fibrilación auricular + BAV.
Otro ejemplo que podemos comentar es el del
marcapasos con modo VDD, el cuál puede
detectar una onda P: si ésta es bloqueada y no
conduce a ventrículo, el MP generará un QRS;
si la onda P conduce, el MP se inhibirá. Esto
es útil, por ejemplo, para un bloqueo AV.
Pero, ¿por qué no colocar siempre un DDD,
que parece ser el más completo y mejor?
Muy sencillo: a más cables, más problemas
(infecciones, complicaciones, etc.). Sólo se
debe utilizar cuando sea necesario.
Respecto a la interferencia de los marcapa-
sos con ondas electromagnéticas, decir que
éstos van protegidos frente a todo tipo de
campos electromagnéticos “normales”. De los
elementos de uso cotidiano, el único que pue-
de dar algún problema, debido a interferencias
con el dispositivo, es el teléfono móvil3.
D ESFIBRILADOR AUTO-
I
MÁTICO MPLANTABLE (DAI)
Un Desfibrilador Automático Implantable o DAI
es un marcapasos especializado que es capaz
de detectar y corregir los trastornos del ritmo.
Está formado por dos componentes: el gene-
rador de pulso, formado por moduladores elec-
trónicos y una batería, situado debajo de la
piel cerca de la clavícula; y los cables (deriva-
ciones) que se conectan dentro del corazón.
Es un dispositivo que puede cumplir las si-
guientes funciones:

Marcapasos.

Detección de taquicardia ventricular (TV).
3
Así de buenos serán… Alberola dijo que a estos pacien-
tes se les recomienda que no usen el móvil en el oído
izquierdo.
3
Arritmias VIII CARDIOLOGÍA CMG

Detección de fibrilación ventricular (FV).

Tratamiento de TV.

Choques de desfibrilación.

Funciones diagnósticas.

Todas estas características convierten al DAI

en un elemento que puede ser vital para pa-
cientes que padezcan una taquicardia ventri-
cular o que entren en FV.

Terapia de TV por sobreestimulación

Si el DAI detecta una taquicardia ventricular,
envía una serie rápida de pequeños impulsos
eléctricos al corazón. Esto se denomina so-
breestimulación y suele ser suficiente para
restaurar el ritmo normal, además no es dolo-
roso para el paciente. Si la sobreestimulación
no es eficaz, el DAI intenta terminar la taqui-
cardia ventricular aplicando un choque eléctri-
co controlado, de forma similar a una cardio-
versión eléctrica. (Fig. 3)
Terapia de choque para FV
En caso de que el DAI detecte una FV (mortal
si no se establece una medida desfibrilatoria
urgente), se efectuará una descarga de 30-35
Julios (equivalente a los 200-300 Julios que
descargaría un desfibrilador externo) que será
suficiente para desfibrilar el ventrículo, ya
que el dispositivo se halla implantado en el
mismo corazón. Es eficaz en el 99% de los
casos. Ésto sí molesta al paciente y, además,
le provoca estrés psicológico, porque desco-
noce cuándo puede sufrir la descarga. (Fig. 4)
Como vemos en la imagen, el aparato es muy simi-
lar a un marcapasos común:
M UERTE SÚBITA
La muerte súbita se define como una
muerte natural de carácter inesperado que
acontece rápidamente (se considera habi-
tualmente un tiempo menor a 1 hora entre la
aparición de los primeros síntomas y la muer-
te).
Supone, en términos de incidencia, el 10% de
las muertes.
MECANISMO
El mecanismo de producción de la muerte sú-
bita no se conoce con exactitud.
Sin embargo, en un estudio realizado en Euro-
pa hace años, analizando personas fallecidas
por muerte súbita que estaban siendo monito-
rizadas por un Holter, se evidenció lo siguien-
te:
o En el 50% de los casos se vio que la muer-
te súbita era precedida por una taquicar-
dia ventricular que desembocaba en fi-
brilación ventricular.
o En un 25% se debía a fibrilación ventri-
cular como tal, por ejemplo, en el curso de
un IAM.
o En el 25% restante se debía a bradicar-
dias extremas que terminaban en asisto-
lia. Éstas podían ser consecuencia de
miocardiopatías muy evolucionadas, o

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 4

Arritmias VIII CARDIOLOGÍA CMG

producirse en el seno de una catástrofe La actuación más eficaz en este sentido es a

hemodinámica (una rotura de aorta, por nivel de población general, pues es en este
ejemplo). marco (el primer estrato de la pirámide inferior)
donde hay más personas susceptibles de sufrir
un episodio de muerte súbita (aunque el riesgo
ETIOLOGÍA individual sea más bajo a este nivel que en los
En adultos, la enfermedad coronaria supone superiores):
el 80%, mientras que el 20% restante lo consti-
tuyen otras enfermedades miocárdicas u otras
patologías como el embolismo pulmonar masi-
vo.
Respecto a niños y jóvenes, las causas más
frecuentes son MCH (Miocardiopatía Hipertró-
fica), canalopatías, WPW (Sd. de Wolff-
Parkinson-White) y patologías congénitas
(como la implantación coronaria anómala4).

PRONÓSTICO
El pronóstico es fatal si no se interviene in-
mediatamente.
Aun practicando una correcta intervención,
los resultados no son nada alentadores, ya
que sólo llegan vivos al hospital un 10-15% y
de éstos, sólo el 2% se va de alta.
PREVENCIÓN
Una vez comentadas la etiología, las caracte-
rísticas y el pronóstico de esta dramática si-
tuación, se puede concluir que lo más intere-
sante a la hora de evitar la muerte súbita es la
prevención.
Por último, comentar una noticia que ha apa-
recido en los últimos días al respecto: El minis-
tro de Sanidad, Bernat Soria (el amigo de Lo-
zano xD), ha anunciado que para 2008 los
lugares públicos donde se concentren nume-
rosas personas (aeropuertos, centros comer-
ciales…) contarán con desfibriladores se-
miautomáticos que permitirán «salvar mu-
chas vidas». Con esto, el ministerio de sanidad
y consumo pretende poner coto a “las 25.000
muertes que se producen cada año por para-
das cardiacas en España fuera de los centros
sanitarios, una cifra cuatro veces superior a los
fallecimientos registrados en accidentes de
tráfico”, en palabras del mismo ministro.

4
Como curiosidad: Las anomalías de las arterias corona-
rias constituyen el 2.2% de las cardiopatías congénitas.
La implantación de la arteria coronaria izquierda (ACI)
desde el tronco de la arteria pulmonar, también conocida
como síndrome de Bland-White-Garland o ALCAPA
(anomalous left coronary artery from the pulmonary
artery) es la anormalidad coronaria más frecuente.
Las manifestaciones clínicas son derivadas de la isque-
mia miocárdica, consecuencia del cortocircuito arterio-
venoso. La presencia de cardiomegalia asociada a falla
cardiaca es un hallazgo común en neonatos y lactantes
mientras que en niños mayores y adultos son más fre-
cuentes el infarto agudo de miocardio, arritmias, signos
de falla cardiaca o muerte súbita.

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Arritmias VIII CARDIOLOGÍA CMG

Zona ECG

Fig. 1: En esta imagen se puede observar cómo aparecen las espigas de un marcapasos en el
ECG. Se ven como una línea delgada que precede al QRS.

Fig. 2: En este ECG puede observarse cómo el marcapasos estimula y tras esto, aparece un QRS
(espigas marcadas con círculos rojos). No obstante, cuando el paciente genera una onda P que
conduce (cuadrado azul), el marcapasos se inhibe y deja que sea esa onda P la que estimule los
ventrículos. Obsérvese cómo el QRS fisiológico es estrecho y el producido por el marcapasos es
ancho, debido al lugar donde estimula.

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Arritmias VIII CARDIOLOGÍA CMG

Fig. 3: ECG que recoge la acción de un DAI en el marco de una terapia de TV por sobreestimu-
lación. La línea roja representa la taquicardia que va a una frecuencia de unos 200 lpm. A conti-
nuación, se activa el DAI (rayo ☺) y estimula, con su función marcapasos, a unos 300 lpm (círculos
rojos). Tras esto, el paciente recupera una FC aceptable (cuadrados azules).

Fig. 4: En este ECG se muestra una FV en un paciente que, afortunadamente, lleva implantado un
DAI. El aparato detecta la FV y da un choque de unos 30-35 julios (rayo rojo) que desfibrila el
corazón del paciente.

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Seminario-1 CARDIOLOGÍA
Arritmias
SEMINARIO DE ARRITMIAS I
INTERPRETACIÓN DE ECG
Para la interpretación de un ECG podemos
seguir una serie de pasos haciéndonos pre-
guntas (es como jugar al Quién es quién ☺)
que nos irán guiando, eliminando posibilidades
y delimitando el diagnóstico del evento que
queremos reconocer. Comenzaremos con la
siguiente pregunta1:
¿Estamos ante una taquiarritmia o una
bradiarritmia?
Nos fijamos para ello en la frecuencia cardia-
ca. Según ante qué clase de arritmia nos en-
contremos procederemos de diferente manera:
TAQUIARRITMIAS
Una vez comprobado que estamos ante una
taquiarritmia, nos centraremos en el complejo
QRS y nos haremos dos preguntas:
¿Tiene un QRS ancho o estrecho?
Para contestar a esta pregunta analizaremos
su duración, de tal manera que: QRS estrecho
(80-95 mseg.), y ancho (>100-120 mseg.). A
continuación, ya conociendo esta respuesta,
nos haremos otra pregunta al respecto:
1 tración sólo sirve para el diagnóstico.
Siguiendo con la analogía sería como el clásico ¿Es
hombre o mujer? La pregunta que más posibilidades
elimina, y que en este caso es muy fácil de contestar.
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CMG
¿El ritmo es regular o irregular?
Esta pregunta es muy fácil de contestar. Basta
con que nos fijemos si el intervalo entre los
QRS permanece constante o va cambiando.
Una vez contestadas estas sencillas preguntas
podemos delimitar mucho la incertidumbre, de
tal modo que reducimos las posibilidades a:
TAQUIARRITMIAS DE QRS ESTRECHO
Entre las taquiarritmias de QRS estrecho, és-
tas pueden ser regulares o irregulares:
Regulares
 Taquicardia sinusal
 Taquicardia auricular
 Taquicardia paroxística supraventricu-
lar
 Flutter con conducción 2:1
Para diferenciar entre estas taquiarritmias de-
beremos analizar otra serie de cuestiones:
¿Cuáles son las características clínicas del
paciente? Podremos diferenciar así si su pre-
sentación es paroxística o no, y otras caracte-
rísticas clínicas del paciente.
¿Cuál es la morfología y localización de la
onda P? Recordemos las ondas F del flutter, y
la disociación del ritmo o la onda P escondida
tras el QRS en la taquicardia paroxística su-
praventricular por ejemplo.
¿Cuál es el efecto que se produce al admi-
nistrar adenosina? Recordemos, por ejem-
plo, que la taquicardia paroxística supraventri-
cular se resuelve normalmente con adenosina,
mientras que en el caso del flutter su adminis-
1
Seminario-1 CARDIOLOGÍA
Irregulares
 Fibrilación auricular (son la mayoría)
 Taquicardia auricular / flutter con con-
ducción variable
 Taquicardia auricular multifocal (TAM)
 Extrasístoles frecuentes (no son arrit-
mias sostenidas, pero se pueden con-
fundir con ellas)
¿Cómo es la actividad auricular? Podemos
ver ausencia de línea isoeléctrica (FA), u on-
das P con morfología cambiante (TAM), u on-
das F (flutter)…
¿Es siempre el mismo ritmo? Podemos ver
que el ritmo es regular y se trunca debido a la
aparición de extrasístoles, por ejemplo.
TAQUIARRITMIAS DE QRS ANCHO
Como en las de QRS estrecho las posibilida-
des serán diferentes si la arritmia es regular o
irregular:
Regulares
 Taquicardia ventricular monomórfica
 Cualquier taquicardia supraventricular
regular con bloqueo de rama
Debemos pensar ahora en el contexto clínico:
¿Existe cardiopatía? Si existe cardiopatía,
como ya se dijo en Arritmias VI considerare-
mos que es ventricular, y en efecto no nos
equivocaremos en el 95% de los casos.
También atenderemos a otros aspectos como:
¿Disponemos de un ECG en ritmo sinusal?
Podremos ver en éste si el paciente ya tenía
un bloqueo de rama.
¿Hay disociación AV, capturas o fusiones?
Como recordaréis, la aparición de cualquiera
de éstas es diagnóstica de TV.
Recordemos que, en caso de duda, debemos
suponer siempre que es ventricular.
A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola
CMG
Irregulares
 Taquicardia ventricular polimórfica
 Flutter / Fibrilación auricular con blo-
queo de rama
 Fibrilacion auricular con preexcitación
¿Cuál es la morfología del QRS? Si es
cambiante, estaremos ante una TV polimórfica
(recordemos que ésta sólo es no sostenida, y
si es sostenida se trata de FV).
¿Tenemos acceso a un ECG en ritmo sinu-
sal del paciente? Esto nos pondría en evi-
dencia un bloqueo de rama.
BRADIARRITMIAS
 Disfunción sinusal (ENS)
 Bloqueos aurículo-ventriculares (BAV).
Para diferenciar las bradicardias nos pueden
ayudar preguntas como:
¿Cuál es la actividad auricular? Debemos
fijarnos si existen pausas sinusales, si el ritmo
auricular se corresponde con el de los QRS…
¿Cuál es el grado de conducción a los ven-
trículos? Recordemos que la conducción es
diferente en los distintos tipos de BAV.
¿El paciente lleva un marcapasos? Debe-
mos saber reconocerlo en el ECG. Aunque en
la vida real podremos preguntarle al pacien-
te…
Por supuesto, no son todas las que están, ni
están todas las que son; podéis inventaros mil
preguntas para atajar e ir eliminando posibili-
dades con el fin de averiguar lo antes posible
ante qué entidad arrítmica estamos. Ha llega-
do la hora de poneros a prueba. ☺
2
Seminario-1 CARDIOLOGÍA CMG

D IAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO

CASO 1

Se trata de una taquiarritmia con QRS estrecho (la mayoría) y ritmo irregular. Como vemos se ven siempre
dos latidos seguros y después una pausa… ¿A qué os suena esto? Se trata de extrasístoles supraventricula-
res que siempre se presentan tras un latido normal, es decir, estamos ante un bigeminismo (se alternan
latido normal y extrasístole, con pausa posterior). La flecha azul nos indica un bloqueo funcional de rama
derecha, con el complejo rsR´ en V1, en este caso se deberá a una aberrancia de conducción, ya que la
rama izquierda ya ha terminado su periodo refractario y conduce el impulso, pero no ocurrirá lo mismo con la
rama derecha, que suele tener un periodo refractario más prolongado.

CASO 2
Se trata de una mujer de 32 años, sin antecedentes de interés. Desde hace varios años presenta
episodios de palpitaciones paroxísticas con ligero mareo al inicio del cuadro. Le suelen durar entre
10 y 15 minutos y a veces ceden con cambios posturales. Acude a urgencias por cuadro más pro-
longado (1 hora). A continuación se expone el ECG obtenido en urgencias:

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Seminario-1 CARDIOLOGÍA CMG

Comencemos contestando a las preguntas que hemos indicado al inicio: se observa un ECG con una taquia-
rritmia de QRS estrecho y regular. Ante esto, nos preguntamos por la clínica, y de ella podemos extraer
otro dato importante, la presentación de la arritmia es paroxística, pues sus episodios se inician y terminan
de forma brusca. Después nos preguntamos por la onda P ¿Se ve claramente? No, es difícil verla. Estos
datos nos hacen pensar en… una taquicardia paroxística supraventricular.

Vale, ya tenemos un muy probable diagnóstico. ¿Qué hacemos con la paciente? El manejo más adecuado
para esta paciente, que tolera bien la arritmia, es realizar el ECG de 12 derivaciones viendo los efectos que
produce la administración de adenosina. Si la taquiarritmia cesa nos confirmará el diagnóstico, si no cesa,
nos servirá para establecer otro diagnóstico al enlentecer el ritmo (un flutter por ejemplo). Se comienza ad-
ministrando un bolo de 6 mg de adenosina i.v.. Tras el bolo, la paciente refiere ahogo y dolor torácico, pero la
taquicardia no presenta cambios. Así que se aumenta la dosis de adenosina a 12mg. en bolo i.v., obtenién-
dose el siguiente resultado:

La terminación brusca de la arritmia, acompañada de una pausa que dura unos segundos, seguida de la
restauración del ritmo sinusal nos confirma la sospecha clínica: nos encontramos con una taquicardia pa-
roxística supraventricular.

Tras ver los resultados, ¿cómo deberíamos actuar: realizamos un ingreso hospitalario, pedimos una cita ur-
gente con el cardiólogo o le ponemos un tratamiento a largo plazo? El ingreso hospitalario no será necesario
mientras sea bien tolerada, sería conveniente pedir una cita con el cardiólogo, pero no urgente (la paciente
deberá llevar el ECG realizado en urgencias durante la crisis). Le pondremos un tratamiento a largo plazo
para evitar las recurrencias. A la paciente se le podrá dar a elegir entre tratamiento farmacológico no curativo
(verapamil o β-bloqueantes) o una ablación, un tratamiento más agresivo, pero curativo.

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Seminario-1 CARDIOLOGÍA CMG

CASO 3
Diagnóstico electrocardiográfico:

Nos hacemos la pregunta capital: ¿Bradi o taquiarritmia? En este ECG se observa una bradiarritmia. Fiján-
donos posteriormente en la onda P, vemos que casi no se aprecian (flechas naranjas, las ondas P son nega-
tivas), y no siempre preceden a los QRS. Estamos ante una enfermedad del nódulo sinusal (ENS), en la
que se ha establecido un ritmo nodal (fijaos que los QRS que no van precedidos de onda P siguen un ritmo
lento pero regular). Los latidos precedidos de onda P que rompen el ritmo son latidos anticipados auriculares,
es decir, extrasístoles supraventriculares que conducen perfectamente al ventrículo, con lo que estamos ante
un problema del nodo sinusal, una ENS.

CASO 4
Atención, este caso es muy importante, ya que es el pan de cada día en la clínica.
Se trata de una mujer de 62 años, con HTA y asma intrínseco. Está en tratamiento con IECA, corti-
coides y β2 inhalados. Tiene una ecocardiografía normal de hace 2 años. Sufre palpitaciones oca-
sionales de duración poco definida. Acude a urgencias por aumento de disnea y palpitaciones (de
3 días). El ECG obtenido en urgencias es el siguiente:

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Seminario-1 CARDIOLOGÍA CMG

¿Taqui o bradi? Taquiarritmia ¿QRS estrecho o ancho? Estrecho ¿Ritmo regular o irregular? Irregular.
¿Con estos datos cuál es el diagnóstico más frecuente? ¡¡¡Fibrilación auricular!!!! Máxime cuando no se
observa línea isoeléctrica. Además no presenta ondas F de flutter.
En la exploración física se observa que presenta taquipnea moderada con ortopnea, su PA es
160/80 mm Hg, tiene sibilancias finas con crepitantes en las bases, ingurgitación yugular positiva y
edemas maleolares. Se le realiza una radiografía en la que aparece una ingurgitación hiliar con
edema intersticial. Todos estos hallazgos nos indican que existe incompetencia en la función de la bomba
con aumento de la presión retrógradamente, insuficiencia cardiaca.

Tendremos que instaurar el tratamiento para el episodio agudo, lo primero en plantearnos es si comenzare-
mos con CVE o tratamiento farmacológico. La CVE no se aplica, ya que la arritmia es bien tolerada por el
momento y no sabemos cuanto tiempo lleva en FA la paciente, por lo que podríamos soltar émbolos al car-
diovertirla. Dentro del tratamiento médico tenemos:

- Flecainida: es un AA tipo I utilizado para la cardioversión química, no nos interesa quitar la FA hasta
que no hayamos anticoagulado correctamente a la paciente.
- Propranolol: es un β-bloqueante. Sería bueno para controlar la frecuencia cardiaca, pero no tenemos
que olvidar que esta paciente es asmática, por lo que no será el fármaco más adecuado.
- Digoxina: es un digitálico con bajo rango terapéutico (fácil alcanzar la toxicidad). Se podría utilizar, de
hecho, Alberola dijo que él lo utilizaría en este caso.
- Verapamil: es un AA tipo IV, mejor no administrarlo de entrada ya que, aunque frena la conducción en
el nodo AV (que es lo que perseguimos), también deprime la contractilidad, que es algo que debemos
evitar en casos de insuficiencia cardiaca aguda.
- Amiodarona: es un AA tipo III con acción mixta, y es seguro en insuficiencia cardiaca. Se utilizará para
el control de la FA aguda, ya que frena el nodo AV y, aunque también es antifibrilador, esta función tarda
días o semanas en realizarla. Por esto es útil para el tratamiento agudo, aunque no así para el tratamien-
to crónico debido a sus devastadores efectos secundarios.
- Diltiazem: es un AA tipo IV, se empleará principalmente para controlar la frecuencia cardiaca a largo
plazo, en FA recurrentes. Según Alberola, éste “tampoco nos hace gracia”. xD
- Otros como diuréticos, vasodilatadores, dieta sin sal, oxigenación… Pueden mejorar el estado de la pa-
ciente, sobre todo con vistas a mejorar el cuadro de IC.

A los 3 días la mujer está asintomática y con este ECG en reposo:

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 6

Seminario-1 CARDIOLOGÍA CMG

Se observa una taquiarritmia irregular con QRS estrecho, sigue la FA porque aún no hemos querido eliminar-
la, para evitar posibles embolias. Aún así, se ha frenado la conducción al ventrículo, por lo que se ha conse-
guido el objetivo de controlar la frecuencia cardiaca. Ahora podemos abordar el siguiente paso: anticoa-
gulación durante un mes para luego practicarle una CVE diferida, la química sería poco eficaz. Al mes se le
practica una CVE de 200 J y se obtiene el siguiente resultado:

No ha sido efectiva porque sólo ha quitado la FA durante un latido, el de la flecha roja, y después ha reapa-
recido. Entonces, ¿cuál será el plan a seguir? Podríamos plantearnos el realizar una CVE con más energía,
pero no sería efectivo, nos encontraríamos con el mismo resultado que con una carga de 200J. La mejor
opción sería administrarle amiodarona y volver a repetir la CVE pasado un tiempo: (recordad que el DAI no
se utiliza para la FA ya que es inhumano para el paciente recibir descargas cada vez que recae en FA). A
continuación vemos el ECG correspondiente a la CVE tras un mes tomando amiodarona:

Como vemos, se ha resuelto la FA, pero deberemos mantener la anticoagulación. Siempre que existan
posibles dudas de recurrencia se mantendrá la coagulación.

A los 2 meses de la CVE, aparece la misma mujer con una recurrencia de FA. El plan a seguir será el si-
guiente: Asumimos la FA como crónica y le prescribimos un tratamiento para controlar la frecuencia cardiaca
con verapamil (ya que no está en IC), digital, y broncodilatadores para el asma. A los dos meses vuelve de
nuevo y está clínicamente muy mal. Presenta palpitaciones y disnea a pequeños esfuerzos. Se le coloca un
Holter que muestra una FC máxima de 208 lpm y una FA con frecuencia ventricular de alrededor de 130 lpm.
No estamos consiguiendo el objetivo de controlar la frecuencia cardiaca con tratamiento médico:

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 7

Seminario-1 CARDIOLOGÍA CMG

Nos podemos plantear entonces una ablación de venas pulmonares, lo que sólo se puede hacer en 20
centros de toda Europa (como ya se dijo, el HUVA estará entre los elegidos a partir de este verano), o una
ablación del nodo AV que frene la anárquica funcionalidad auricular, y la colocación de un marcapasos
definitivo que estimule directamente en el ventrículo. Como esta paciente es refractaria a los AA se opta por
esta segunda opción, se ablaciona el nodo AV, obteniendo el siguiente cambio, marcado con una flecha ver-
de, en la colocación del marcapasos:

CASO 5
Diagnóstico de un registro Holter:

Se trata de una taquiarritmia, con QRS estrecho y ritmo irregular. Ya sabemos que en estos casos lo más
frecuente es la FA, así que a las malas siempre podríamos arriesgarnos en este sentido. Siendo rigurosos,
vemos que la morfología de las ondas que preceden a los QRS es bastante irregular, intermedia entre ondas
f de FA y ondas F de flutter auricular. Estamos ante un fibriloflutter, que en realidad no es más que una FA.
En la imagen vemos que existe un cambio en el ritmo y la morfología. Es una taquiarritmia de QRS ancho,
con ritmo regular. Necesariamente se trata de una taquicardia ventricular no sostenida. Si tuviera un ritmo
irregular podría ser una FA con aberrancia de conducción.

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 8

Seminario-2 CARDIOLOGÍA CMG

Arritmias
SEMINARIO DE ARRITMIAS II

CASO 6
Se trata de un varón de 42 años, que presenta palpitaciones paroxísticas en los últimos meses, le
suelen durar unos segundos o minutos. El corazón y el ECG es normal:

El ECG superior tiene una FC normal, un QRS estrecho y el ritmo es regular, a excepción de la aparición de
dos extrasístoles (pareado) señaladas por flechas. Las extrasístoles no van a ser habitualmente la causa de
la clínica de la paciente. En esta situación, podríamos ponerle al paciente un registro Holter porque podría-
mos registrar que sufre taquicardias paroxísticas supraventriculares. Aún así, si la tolerancia es buena no
habrá que hacer nada, y tampoco es seguro que lo detectemos con el Holter, ya que puede que justo ese día
no tenga un episodio.

CASO 7
Una mujer de 82 años, con cuadros de palpitaciones y mareos, fue sometida a un implante de
marcapasos definitivo hace 15 días, del cual no tenemos informes. Acude a urgencias por cansan-
cio, apatía y palpitaciones, con el siguiente resultado electrocardiográfico:

Se observa la espiga del MP, que no siempre captura, el ventrículo no está estimulado correctamente (mar-
cadas algunas espigas que no capturan con una flecha naranja). La función de detección del MP tampoco es
correcta, pues en ocasiones la paciente hace un latido propio, pero el MP estimula de todas formas (marcado
un ejemplo con una estrella azul).Por tanto, este MP no detecta ni estimula correctamente.

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 1

Seminario-2 CARDIOLOGÍA CMG

Probablemente este problema se deba a que el electrodo está suelto y contacta con la superficie ventricular
endocárdica de vez en cuando. La paciente está en ritmo nodal, con lo que el diagnóstico será bradiarritmia
por disfunción sinusal. La pauta a seguir es colocar un MP transitorio si la paciente tolera mal la situación,
para posteriormente recolocarle correctamente el electrodo. Si la tolera bien, no haremos nada hasta colocar
el definitivo.

CASO 8
Un varón de 65 años que padece HTA, tratada con un IECA, acude a urgencias por presentar pal-
pitaciones desde hace 6 horas.

En el ECG se puede apreciar una taquiarritmia con QRS estrecho y regular. Aunque no se ve línea isoeléctri-
ca, al ser el ritmo regular descartamos la FA. Además se pueden ver ondas F, con lo que el diagnóstico es
flutter auricular con una conducción constante 2:1, que de este modo produce un ritmo regular.

Al mismo paciente se le realiza un registro ECG continuo:

Igual que antes, nos encontramos con una taquiarritmia con QRS estrecho y regular. Intercalado entre los
QRS estrechos aparece un QRS ancho, marcado con un rectángulo. ¿A qué se debe? Puede ser producido
por una extrasístole o por un bloqueo de rama, lo más probable es que sea una extrasístole. El tratamiento
más adecuado será controlar la frecuencia cardiaca, frenando el nodo AV, con β-bloqueantes o verapamil.
También se puede realizar una CVE de 100J, ya que no es necesario anticoagular al paciente porque la evo-
lución es de sólo seis horas.

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 2

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CASO 9
Es un varón de 35 años, con ”soplo” cardíaco en la infancia. Consulta por palpitaciones bien tole-
radas de 2 horas de evolución. Se le realiza un ECG con el siguiente resultado:

Es una taquiarritmia irregular con QRS ancho, estaremos ante una taquicardia ventricular polimórfica o una
fibrilación auricular. Descartamos el primer supuesto, ya que la taquicardia ventricular polimórfica es no sos-
tenida, y por tanto resulta incompatible con un cuadro de 2 horas de evolución con palpitaciones bien tolera-
das. Recordemos que si alguna taquicardia ventricular polimórfica se convierte en sostenida, hablaríamos de
fibrilación ventricular, que no es tolerable.
Este ECG es característico de una FA con preexcitación (WPW): los intervalos RR nunca son iguales, no
aparecen ondas p y la frecuencia es muy elevada. Comenzamos el tratamiento de la crisis con AA tipo I co-
mo la flecainida, que actúan sobre la vía accesoria de conducción, pero no en el nodo AV. En el caso de que
no existiera vía accesoria, se emplearían beta-bloqueantes o verapamil, pero no en este caso, ya que no
evitarán que la FA derive en FV. Con los AA clase I no logramos solucionar la arritmia, se realiza entonces
una CVE de 300J, tras la cual obtenemos el siguiente ECG:

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 3

Seminario-2 CARDIOLOGÍA CMG

Tras la cardioversión eléctrica hemos conseguido volver al ritmo sinusal, en el

que se observa claramente el patrón de preexcitación con onda delta (señalada
con flecha a la izquierda en la imagen extraída del ECG anterior). Como ya se ha
dicho, estamos ante un síndrome de Wolff-Parkinson-White: QRS ancho con
onda delta y disminución del intervalo PR. El tratamiento más recomendado se-
ría realizar una ablación para evitar posibles recurrencias de FA.

CASO 10
Mujer de 52 años que padece asma bronquial y diabetes mellitus. Sufre episodios de palpitaciones
desde hace 20 años, con carácter paroxístico (duración de minutos u horas), sigue un tratamiento
con flecainida crónico. Acude a urgencias por episodio prolongado, de 4 horas, pero bien tolerado.
Se obtiene el siguiente ECG:

Se puede observar una taquiarritmia regular de QRS estrecho. Pensamos en una taquicardia pa-
roxística supraventricular guiados por la anamnesis y el ECG. Se intentará el tratamiento con vera-
pamil (recordemos que la adenosina produce broncoespasmos y está contraindicada en pacientes
asmáticos).

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 4

Seminario-2 CARDIOLOGÍA CMG

Se le administran 5 mg de verapamil y se realiza el siguiente ECG a los 3 minutos:

La taquicardia ha desaparecido, hemos conseguido un ritmo sinusal, pero para evitar recurrencias
el único tratamiento curativo sería la ablación por radiofrecuencia.

CASO 11
Un varón de 85 años está siendo tratado con broncodilatadores y corticoides inhalados, por EPOC
con disnea a pequeños esfuerzos. En la exploración nos encontramos con un pulso irregular y le
realizamos el siguiente ECG:

El pulso es irregular porque existe algún grado de bloqueo en el nodo AV, ya que aparecen en el
ECG muchas ondas P que no van seguidas de QRS. Se trata de una taquicardia auricular en la
que la frecuencia ventricular es de unos 50-60 lpm. Este defecto en el nodo AV protege al paciente
de que la taquicardia auricular produzca una alta FC. Lo más lógico sería no hacer nada, aunque
no sería descabellado plantear la posibilidad de una ablación (ésta conllevaría más riesgos debido
al estado basal del paciente).

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 5

Seminario-2 CARDIOLOGÍA CMG

CASO 12
Una mujer de 72 años que tiene HTA, diabetes y disnea de grandes esfuerzos, presenta un pulso
irregular en un reconocimiento casual, se le hace el siguiente ECG:

Se observa una taquiarritmia con QRS estrecho e irregular. No se observan ondas P. Estas carac-
terísticas suelen referirse a una FA, no obstante, no se observan las ondas f, que aparecen en los
típicos ECG de FA, mostrando una actividad auricular caótica. Los clásicos hablaban de FA de
onda gruesa o fina, de tal modo que, cuando la onda es fina (como en este caso) es porque a la
aurícula ya no le queda apenas músculo (atrofia y fibrosis en el anciano), y en el ECG se ve prácti-
camente como una línea de base.

CASO 13
Un varón de 65 años que tiene una EPOC evolucionada y recibe tratamiento crónico con teofilina y
β-agonistas inhalados, presenta una disnea de pequeños esfuerzos y el siguiente ECG:

Estamos ante una taquiarritmia, de QRS estrecho y de ritmo irregular. Fijándonos en la actividad
auricular, vemos que las ondas P cambian de morfología constantemente y no se distingue línea
de base. Podemos fijar fácilmente el diagnóstico de taquicardia auricular multifocal (TAM). También
ayudaría en este diagnóstico la historia clínica del paciente, ya que recordemos que la TAM se
asociaba frecuentemente a EPOC.

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 6

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CASO 14
Un niño de 12 años tiene una infección respiratoria, con pulso ligeramente irregular y el siguiente
ECG registrado por su médico:

Este es un caso de arritmia sinusal fisiológica, debemos recordar que es normal en niños y jóvenes
las variaciones en el ritmo sinusal con la respiración.

CASO 15
Realicemos el diagnóstico del siguiente ECG:

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 7

Seminario-2 CARDIOLOGÍA CMG

Aparece una taquicardia con QRS estrecho y regular, al no conocer la clínica del paciente no po-
demos descartar ninguna de las posibilidades: taquicardia sinusal, taquicardia auricular, taquicardia
paroxística supraventricular o flutter. Para llegar al diagnóstico deberíamos comprobar qué efecto
produce la administración de adenosina. Parece que la onda T se negativiza, pero en realidad se
trata de la bajada de una onda F.

CASO 16
Una mujer de 70 años lleva un marcapasos VVI por un bloqueo AV completo. Está en tratamiento
con losartán (un ARA-II) por HTA. Acude asintomática a la revisión programada del MP, se le reali-
za el siguiente ECG:

Se observan las típicas espigas del MP, no aparecen ondas P ya que la estimulación del MP es al
ventrículo. La línea de base nos muestra una actividad auricular anormal. Se encuentra en fibrila-
ción auricular, con lo que deberíamos comenzar con un tratamiento de anticoagulación.

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 8

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CASO 17
Se trata de un varón de 35 años sin antecedentes de interés. Desde hace 2 semanas nota palpita-
ciones rápidas, especialmente en relación con esfuerzos. La exploración física es normal, excepto
un pulso irregular. Se le realiza el siguiente ECG:

Estamos ante una taquiarritmia con QRS estrecho y ritmo irregular. Se trata de una taquicardia
auricular con conducción irregular. Existe una pausa (indicada en rojo). Es una taquicardia auricu-
lar incesante (ver definición en Arritmias II) producida por un mecanismo de automatismo. Por esto,
cuando hay aumento de catecolaminas (con el ejercicio) se desencadena la arritmia.
El tratamiento con adenosina no es eficaz (vemos que la arritmia termina momentáneamente para
volver a empezar), y la amiodarona administrada de forma crónica (como tendría que ocurrir en
este paciente) produce numerosos efectos adversos.
Se podría tratar crónicamente con propranolol (β-bloqueante), que antagoniza los efectos de las
catecolaminas, impidiendo las recidivas de manera efectiva únicamente en el 30-50% de los casos.
El tratamiento ideal en este caso (un chico joven con mucha vida por delante) es la ablación por
radiofrecuencia del foco que produce el aumento del automatismo. Este tratamiento sí es curativo.

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 9

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CASO 20
Una mujer de 41 años sufre palpitaciones paroxísticas ocasionales desde hace 2 años. Se le reali-
za un registro Holter en el que se observa una taquicardia de inicio súbito.

Estamos ante una taquiarritmia regular en la que aparecen al principio QRS anchos y luego estre-
chos. Es una taquicardia paroxística supraventricular, la aparición de complejos QRS anchos se
debe a un bloqueo de rama derecha transitorio por aberrancia.

CASO 21
Un varón de 72 años está ingresado en la unidad de cardiología por un infarto de miocardio. Mien-
tras se le realiza el ECG que se muestra a continuación, permanece asintomático:

Presenta un ritmo sinusal en el que aparecen complejos QRS anchos de manera regular, extrasís-
toles ventriculares (una, que además es una R sobre T, señalada con una flecha diagonal azul).
Además, se observa un ritmo idioventricular acelerado (típico de fase aguda del IAM) con QRS
ancho, cuyo inicio y final están señalados con una línea vertical negra.

A partir de aquí, aunque el contenido está en las diapositivas, no se dio en clase porque al pro-
fesor no le dio tiempo. Nosotros lo incluimos para que aprendais más. ☺ (Recordad que toda la
parte de Arritmias está revisada por Alberola).

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 10

Seminario-2 CARDIOLOGÍA CMG

CASO 22
Un varón de 35 años presenta síncopes de repetición, cada 1-2 años, desde los 15 años. Algunos
de ellos aparecen tras realizar un esfuerzo. Tiene antecedentes familiares, un tío paterno, con
muerte súbita de joven. Acude a urgencias por sufrir un síncope mientras corría para coger un au-
tobús. Se le realiza un ECG en urgencias con el siguiente resultado:

El ECG muestra que ya ha finalizado la arritmia, ya que se ve un ritmo regular y con una FC nor-
mal. Por otro lado, la anamnesis es sugestiva de canalopatía (por los síncopes de repetición y los
antecedentes familiares). Además, al ver el ECG llama la atención el largo intervalo entre la onda
Q y la T. Lo más probable es que estemos ante un síndrome de QT largo congénito.

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 11

Seminario-2 CARDIOLOGÍA CMG

CASO 23
Diagnóstico del siguiente ECG:

Nos encontramos ante una taquiarritmia irregular de QRS estrecho, y la línea isoeléctrica no es
visible. Para poder observar con más claridad la actividad auricular, se administra adenosina 12 mg
en bolo i.v. y se realiza el siguiente ECG:

Al enlentecerse la conducción por el nodo AV con la adenosina podemos observar con mayor cla-
ridad las ondas F de flutter auricular.

A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola 12

CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
TEMA Car-1 CARDIOLOGÍA
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
ARTERIOSCLEROSIS
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Se entiende por síndrome isquémico o
cardiopatía isquémica a la falta de oxígeno
por perfusión insuficiente a las células muscula-
res cardiacas, secundaria a un desequilibrio
entre el aporte y la demanda de oxígeno que
llevan las coronarias al miocardio.
Vamos a empezar a estudiar este tema
explicando la causa más frecuente de cardiopa-
tía isquémica, la aterioesclerosis.
ARTERIOSCLEROSIS
I
NTRODUCCIÓN
La arteroesclerosis es la primera cau-
sa de muerte e incapacidad en el mundo des-
arrollado1, por ser la causa fundamental de la
Cardiopatía isquémica. Se trata de una enfer-
medad vascular sistémica y constituye la
principal causa de trombosis y hemorragias
vasculares. Cuando aparece, lo hace de mane-
ra difusa por todo el territorio vascular, aunque
tiene localizaciones preferentes como son el
corazón (mostrando predilección por la parte
proximal de la arteria descendente anterior iz-
quierda), el SNC (donde causa isquemia transi-
toria e ictus), el sistema vascular periférico
(claudicación intermitente y gangrena), la aorta
1 de las tres que constituyen la pared arterial),
Aunque en Preventiva digan que no, en Valdeslan-
dia es que sí.
J. A., C. C., M.J.S. Valdés
CMG
descendente, el riñón (enfermedad aterotrom-
bótica), etc.
Se cree que la enfermedad se desarro-
lla de manera intermitente, no sólo en el es-
pacio, sino también en el tiempo, extendiéndo-
se la aterogénesis durante varios decenios. Se
alternan, en la formación de la placa, periodos
de inactividad con otros de rápida formación.
Las manifestaciones clínicas de la en-
fermedad aparecen a partir de los 45 años,
pero la enfermedad se inicia mucho antes, de
hecho, se estima el inicio de la enfermedad
entre los 10 y 20 años, momento en el cual es
totalmente asintomática.
Es a esta edad (10 – 20 años), cuando
aparecen las primeras lesiones, que consisten
en la “Estría Grasa”, la cual evoluciona hacia
“Estría Fibrosa” (a los 25 – 30 años), llegando
posteriormente a desembocar en la lesión típi-
ca de la enfermedad, la placa ateromatosa.
Todo esto puede conllevar el desarrollo de una
lesión crónica hacia los 45 años, tal y como
ocurre en el caso de la Angina de pecho esta-
ble (que es la que se asocia al esfuerzo) y/o en
la claudicación intermitente. Este proceso tam-
bién puede darse de forma brusca (aguda) en
cuyo caso causa un IAM, accidente cerebro-
vascular o muerte súbita de origen cardiaco.
Dado este comienzo tan precoz toman
especial relevancia el conocer, corregir y evitar
los numerosos factores de riesgo que llevan a
la aparición de Ateroesclerosis.
Se dice que la arteriosclerosis es una
enfermedad de la íntima (la capa más interna
aunque en realidad, participa la arteria en su
1
TEMA Car-1 CARDIOLOGÍA
totalidad, siendo demostrada, por ejemplo, la
implicación de la célula muscular lisa (CML).
Ésta pertenece a la capa media, pero la lesión
induce su crecimiento y transporte a la capa
íntima.
L A ARTERIA NORMAL
Es vital recordar la estructura normal de
la pared arterial para comprender perfectamen-
te el proceso. Como ya se ha dicho, está com-
puesta de tres capas:
FIGURA CA1-1
INTIMA
Es la capa más interna. Sus componen-
tes principales son el endotelio, su membrana
basal y la elástica interna.
Es una capa delgada, tapizada por fuera
por células endoteliales y por células muscula-
res que se incluyen en la matriz extracelular.
Bajo su membrana basal, la elástica interna
constituye el borde de la íntima y la separa de
la capa media. Aquí es donde se forma la placa
arteroesclerótica. Podemos decir que se trata
de una capa constituida por tejido conectivo
con escasas células.
MEDIA
Se localiza entre la elástica interna y ex-
terna. Contiene células musculares lisas inclui-
J. A., C. C., M.J.S. Valdés
CMG
das en una matriz extracelular rica en colágeno
y elastina. Su disposición varía en las arterias
elásticas (Aorta), donde las CML se disponen
concéntricamente emparedadas entre bandas
de elastina; y las arterias musculares, donde
las CML se disponen de forma más laxa dentro
de la matriz.
ADVENTICIA
Es una estructura colágena densa, con
fibras elásticas, colágenas y muchos fibroblas-
tos. Posee escasas CML y muchos vasos y
nervios (vasa vasorum, vasa nervorum).
C ÉLULAS IMPLICADAS EN LA AE
CÉLULA ENDOTELIAL
Cuando está en perfecto estado tiene
una función protectora gracias a la gran canti-
dad de efectos que produce. Posee tres carac-
terísticas muy importantes. Es anticoagulante
(de modo que las plaquetas y hematíes no se
pegan en las paredes de los vasos), es antiin-
flamatoria (los leucocitos y los monocitos tien-
den a no adherirse a estas células) y regula el
tono vascular. Esto se consigue por la pro-
ducción de sustancias vasodilatadoras, como
las prostaciclinas y sobre todo NO, quizás el
vasodilatador más importante en la regulación
del flujo; y sustancias vasoconstrictoras, como
las endotelitas y la angiotensina II.
CÉLULA MUSCULAR LISA
En los vasos sanos, se localiza en la
capa media, donde se comporta como una cé-
lula funcional y no mitógena. Las sustancias
liberadas por los monocitos y plaquetas fijadas
a la pared vascular, activan a las CML, que
adquieren la capacidad de proliferar. Las pla-
quetas (al liberar sus sustancias), la convierten
en una célula inestable que atrae a más pla-
quetas y a leucocitos. Finalmente la CML pasa
de la capa media a la íntima.
2
TEMA Car-1 CARDIOLOGÍA
MACRÓFAGOS
Como bien sabemos, proceden de los
monocitos circulantes en sangre. Liberan gran
cantidad de sustancias quimioatrayentes, y
cuando se cargan de lípidos se convierten en
células espumosas, de gran importancia en el
desarrollo de la enfermedad arteroesclerótica.
PLAQUETAS
Cuando se adhieren, se activa su gran
cantidad de organelas internas. Inducen la fa-
gocitosis y liberan fibrinógeno.
LINFOCITOS T
Se observan en todas las fases de la
enfermedad.
L A AE
Debemos tener claro, antes de comen-
zar, que la lesión característica de la AE es la
placa ateromatosa, y queda constituida por los
siguientes elementos:
− Celulares: CML, macrófagos, linfocitos T.
− Matriz conectiva: compuesta por colágeno,
fibras elásticas y proteoglicanos.
− Lipídicos: colesterol.
Según la clasificación de Stary, las le-
siones de esta enfermedad son de tres tipos.
Éstos son la Estría Grasa (grados I y II), el en-
grosamiento difuso de la íntima (grado III) y la
placa fibrosa o ateromatosa (grados IV y V),
siendo esta última la lesión más importante.
A continuación veremos cada una más
detenidamente:
ESTRÍA GRASA
Su desarrollo puede diferenciarse en
una serie de etapas:
J. A., C. C., M.J.S. Valdés
CMG
1 . FORMACIÓN DE LA ESTRÍA GRASA
Se ha demostrado en estudios experi-
mentales con animales y humanos, que ésta
representa la lesión inicial de la enfermedad,
observándose en niños y jóvenes. Su forma-
ción parece deberse a la acumulación locali-
zada de lipoproteínas en ciertas regiones de
la íntima. Este depósito se da por la combina-
ción de múltiples factores, tales como el au-
mento de permeabilidad del endotelio2 (que
actuaría como una gotera, permitiendo el paso
de las lipoproteínas), y alteraciones de la ma-
triz extracelular (que facilita la adhesión en la
pared arterial).
Constituye una formación longitudinal,
con cierto relieve. El proceso parece ser que se
cronifica debido a que las lipoproteínas, una
vez que atraviesan la íntima, se van a localizar
en el espacio extracelular de la íntima y se van
a asociar con moléculas de proteoglicanos
de la matriz extracelular arterial. También se
ha visto un desequilibrio en los componentes
de la matriz extracelular en aquellas zonas
donde se inicia la lesión. Aparece sobre todo
en zonas donde el flujo es turbulento como
ocurre justo antes de las ramificaciones arte-
riales, o en las curvaturas vasculares.
RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS
Tras la acumulación de lípidos extrace-
lulares, el segundo paso en la formación de la
estría grasa es el reclutamiento de leucocitos,
destacando sobre todo los monocitos y linfoci-
tos.
Una vez las lipoproteínas se encuentran
estables en el espacio extracelular de la íntima,
van a sufrir dos tipos de alteraciones3, de las
que destacamos la oxidación. Los LDL van a
pasar a ser LDLox gracias a los proteoglicanos
y glucosaminoglicanos del tejido conectivo exis-
tente. Estos LDLox, entre los que señalamos la
lisofosfatidilcolina, pueden desencadenar una
pequeña respuesta inflamatoria, que hará apa-
recer en la íntima a los monocitos y linfocitos T.
2
Como factores que debilitan el endotelio conocemos la
hipercolesterolemia, el tabaquismo, la HTA o la DM.
3
la Oxidación de lipoproteínas y la Glucosilación no
enzimática.
3
TEMA Car-1
Se cree que en el reclutamiento, tam-
bién intervienen una serie de moléculas de ad-
herencia o receptores que se expresan en la
superficie de las células endoteliales. El núme-
ro de estos receptores aumenta con la oxida-
ción de las LDL, por lo que así se relacionan la
acumulación lipídica con el reclutamiento leu-
cocitario. Dentro de estos receptores, destacan
la molécula de adherencia vascular 1 (VCAM-
1), la de adherencia intercelular (ICAM-1) y
Selectina P. Concretamente, la lisofosfatidilco-
lina (resultado de la oxidación de LDL) aumenta
la expresión de VCAM-1.
Normalmente la VCAM-1 no se expresa
en aquellas regiones con flujo laminar, de ahí
que las zonas con AE sean zonas con flujo
turbulento4. Además, en estas zonas laminares,
el endotelio produce NO, que, además de ser
un potente vasodilatador, puede actuar como
un autacoide antiinflamatorio, limitando también
la expresión de VCAM-1. La expresión de estos
receptores también se ve inducida por ciertas
citocinas tales como TNF alfa e IL-1. Estas
citocinas van a ser secretadas por los macrófa-
gos y linfocitos, al ser estimuladas primeramen-
te por las LDLox, y posteriormente entre sí. La
función de esas citocinas es atraer a más leu-
cocitos, estimular la proliferación de CML5 y
atraer plaquetas, además de estimular la crea-
ción de receptores.
El proceso de reclutamiento es el si-
guiente: una vez adheridos a la superficice de
la célula endotelial (por medio de la interacción
con un receptor del tipo VCAM-1), los monoci-
tos y linfocitos penetran en la capa endotelial y
se estabilizan en la íntima.
FORMACIÓN DE CÉLULAS ESPUMOSAS
Una vez dentro de la íntima, los monocitos se
transforman en macrófagos, y comenzarán a
fagocitar partículas lipoproteínicas mediante
una endocitosis mediada por receptores. Pasa-
rán a ser “células espumosas” cuando se car-
guen de lípidos.
4
Es esta una de las causas de que la arteriosclerosis se de
en las bifurcaciones y curvaturas de las arterias.
5
Y su migración a la capa íntima de la arteria.
J. A., C. C., M.J.S.
CARDIOLOGÍA CMG
AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS .
Se ha demostrado que en esta capta-
ción no interviene siempre el receptor de LDL
(como podría pensarse, pues la LDL es una
liporpoteina), ya que en pacientes con carencia
congénita de estos receptores (como en la
hipercolesterolemia familiar) aparecen estas
células. Otra razón que lo justifica, es que el
receptor LDL dimisnuye mucho su expresión en
situaciones de hipercolesterolemia (pues el
colesterol exógeno suprime la expresión del
receptor de LDL).
Los receptores que pueden mediar el
proceso son los receptores depuradores o
carroñeros que captan lipoproteínas modifica-
das, y los receptores de las LDL oxidasas
que captan las betalipoproteinas de muy baja
densidad.
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
Los macrófagos cargados de lípidos pueden
abandonar la pared arterial y cumplir una fun-
ción limpiadora de lípidos de la arteria. Por tan-
to, la formación de un ateroma por el cúmulo de
lípidos se da cuando los lípidos penetran en la
pared arterial por medio de los fagocitos mono-
nucleares y por otras vías en mayor cantidad
de los que salen.
Figura CA1-2.
Por último, decir, que los macrófagos cargados
de lípidos pueden liberar citocinas y factores de
crecimiento, que desencadenan los aconteci-
mientos celulares que complican la lesión (es-
timulando, por ejemplo, la producción de célu-
las musculares lisas…)
Valdés 4
TEMA Car-1 CARDIOLOGÍA
PLACA FIBROSA O ATEROMATOSA
Es la lesión más importante de la AE.
Va a estar causada por la evolución de las es-
tructuras pertenecientes a la estría grasa y el
engrosamiento difuso de la íntima.
Figura CA1-3
Las CML que proliferan en la íntima van
a dedicarse a producir proteínas, perdiendo su
capacidad contráctil. Las fibras colágenas y
elásticas, y los proteoglicanos sintetizados van
a incrementar la cantidad de tejido conectivo de
la íntima. Debido a este aumento de células
(CML, macrófagos y linfocitos) y tejido conjunti-
vo, se va a formar la cápsula fibrosa. Ésta ro-
dea al cúmulo de lípidos y células espumosas,
y constituye el límite de la placa, limitando por
tanto su crecimiento. Llegado este punto, la
cápsula puede romperse y provocar un proceso
agudo, o bien puede seguir creciendo, ponien-
do de manifiesto un proceso crónico.
Las características de la placa fibrosa
o ateromatosa son:
- Tiene crecimiento abluminal: no crecen
hacia la luz arterial
- Posee tres componentes, la cápsula fi-
brosa (que la envuelve), el centro lipídi-
co (donde se almacena la grasa, por lo
que veremos células espumosas) y célu-
las (como las CMLy células de la sangre
entre las que se incluyen a los macrófa-
gos, linfocitos T…).
J. A., C. C., M.J.S. Valdés
CMG
- Las lesiones son de color blanco, eleva-
das y obstructivas (muy importante)
- Suelen localizarse en la aorta abdominal y
en las arterias coronarias.
CRECIMIENTO Y REMODELAMIENTO
La placa de ateroma crece, pero lo hace
alejándose de la luz (crecimiento abluminal).
A la vez que crece, se va remodelando, indu-
ciendo a los vasos afectados a aumentar su
diámetro (fenómeno que se conoce como
“agrandamiento compensador”), y permitiendo
así que la luz de estos no disminuya significati-
vamente. La luz del vaso comienza a estre-
charse tardíamente, se estima que a partir de
que la placa cubra el 40% de la circunferencia
de la elástica interna. Esto hay que tenerlo muy
en cuenta, pues hay casos en los que una obs-
trucción avanzada (del 30%) no presenta nin-
gún síntoma.
Lesion initiation
No +
symptoms Symptoms
Figura CA1-4
AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS .
Evolución y complicación del Ateroma.
Se ha observado que no todas las estrías
grasas conducen a ateroma, de hecho, la
característica esencial de la estría grasa es el
depósito de macrófagos cargados de lípidos,
mientras que en la placa fibrosa es la acumula-
ción de tejido fibroso, por tanto, si en la estría
grasa no se almacena tejido fibroso no evolu-
cionará a placa fibrosa. Las CML sintetizan la
mayor parte de la matriz extracelular de la le-
sión arterioesclerótica.
5
TEMA Car-1 CARDIOLOGÍA
Las últimas investigaciones han puesto de ma-
nifiesto que los mecanismos que podrían favo-
recer la emigración y proliferación de CML en la
lesión inicial, y desencadenar la acumulación
de matriz extracelular, son las citocinas y algu-
nos factores de crecimiento estimulados por
lipoproteínas modificadas (que regulan las fun-
ciones de las CML). Por ejemplo, el PDGF (fac-
tor de crecimiento de origen plaquetario) sinte-
tizado por células activas del endotelio, pueden
estimular la emigración de las CML, lo que
permitiría que las CML de la túnica media emi-
gren a la íntima. EL TGF Beta (factor de creci-
miento transformador) puede estimular la pro-
ducción de colágeno intersticial por parte de las
CML. Observamos, poco a poco, la evolución
de la estría grasa a una lesión fibrosa donde
hay más CML y matriz extracelular.
Figura CA1-5
El ateroma puede evolucionar y complicarse
con la trombosis y coagulación de la sangre.
Así, la estría grasa avanzada producen peque-
ñas fisuras endoteliales, apareciendo micro-
trombos ricos en plaquetas, por la exposición
de la matriz (muy trombógena) de la membrana
basal subyacente, a la sangre. También se ha
observado que las placas de ateroma estable-
cidas tienden a acumular calcio, y de hecho, en
las placas de AE se han identificado proteinas
especializadas en la unión al calcio como os-
teopontina, osteocalcina, etc.
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
J. A., C. C., M.J.S. Valdés
CMG
FASES PATOGÉNICAS DE STARY
Debemos detallar un poco más el pro-
ceso patogénico de esta enfermedad.
Como hemos visto, todo comienza con
un daño endotelial, el cual puede deberse a
diversos causas. Así, puede darse por lípidos
oxidados que se introducen en las células en-
doteliales, por la producción de radicales libres
que oxidan al colesterol, por problemas en la
TA, etc.
En definitiva, dicha lesión va a provocar
que monocitos, linfocitos T y plaquetas se ad-
hieran a la pared arterial, penetrando en el in-
terior de la misma. Aquí, liberan sustancias que
estimulan la producción de más monocitos,
plaquetas, linfocitos T, CML,… las cuales proli-
feran y se van acumulando. Poco a poco, se
produce la emigración de las CML que facilitan
la formación de la placa fibrosa, la cual puede
continuar creciendo o bien, revertirse con el
tratamiento adecuado.
Veamos pues fase a fase la patogenia
de la arterioesclerosis:
Fase I -II: En este estadío, los lípidos se van
almacenando progresivamente. Esta fase es
asintomática.
Fase III: Supone el engrosamiento difuso de la
íntima, y es una fase poco importante clínica-
mente.
Fase IV - V: Una vez acumulada la grasa, el
proceso da un giro, de tal manera, que la placa
fibrosa se rompe y contacta directamente con
la sangre. El contenido de la placa es pro-
coagulante y proagregante, lo que, al contac-
tar con la sangre, dará lugar a un trombo. De-
pendiendo del tamaño del trombo, las conse-
cuencias serán mayores o menores.
A – Si el trombo no obstruye totalmente el va-
so, sino que estrecha su luz, se produce una
súbita hipoxia del miocardio afectado, desen-
cadenándose un síndrome agudo, que es la
angina inestable o un infarto no Q. Con el
tiempo, progresará hacia un síndrome cróni-
co, el cual podrá sufrir futuras roturas. Este
6
TEMA Car-1 CARDIOLOGÍA
síndrome crónico no es más que la Angina
Estable.
B – En cambio, es posible que el fragmento
sea de gran tamaño, de modo que el coágulo
sea tal que obstruya el vaso súbitamente al
100%. Esto ocasiona, como es de suponer, un
Síndrome Agudo (sin sintomatología previa en
la mayoría de casos). La principal consecuen-
cia de este síndrome, es la detención brusca
del flujo coronario, lo que ocasiona un déficit de
aporte de oxigeno, Angina inestable (que tie-
ne una mortalidad del 5% en el primer año),
IAM o infarto Q (cuya mortalidad es del 20%
en ese momento) o incluso Muerte súbita. Los
IAM se producen cuando no hay circulación
colateral desarrollada (pues recordemos que el
estímulo hipóxico de crisis isquémicas repeti-
das induce el desarrollo de circulación colate-
ral).
Si el paciente sobrevive a la obstrucción, el
trombo formado se organizará, (concepto de
AP).
CONCEPTOS DE PLACA SIMPLE Y
COMPLICADA, ESTABLE Y VULNE-
RABLE
No todos los ateromas muestran la
misma tendencia a la rotura, y de hecho, las
placas se clasifican en vulnerables y estables
según su facilidad para romperse o no. Esta
capacidad depende del contenido lipídico (la
cantidad de lípidos) y del grosor de la capa
fibrosa (la cantidad de tejido fibroso).
A – Placa Estable. Así, si tenemos una capa
fibrosa densa y gruesa, ésta se romperá con
más dificultad y si lo hace, ocasionará un sín-
drome crónico. Es, por tanto, una placa estable.
Este tipo de placa dará sintomatología cuando
la luz de la arteria se reduzca ostensiblemente,
existiendo personas asintomáticas aún con tan
sólo un 30% de la luz vascular normal libre.
Estas placas crecen más lentamente que las
inestables., y van a producir procesos cróni-
cos (anginas estables o de esfuerzo).
B – Placa Inestable. Por el contrario, si la pla-
ca fibrosa (ó casquete) es delgada, con gran
cantidad de grasa y de macrófagos, tenderá a
romperse con facilidad, ocasionando cuadros
J. A., C. C., M.J.S. Valdés
CMG
agudos. Es una placa inestable. Suele tener un
crecimiento más rápido que la estable. Al rom-
perse, ocasinará trombos, que llevarán a pro-
cesos agudos, más peligrosos que los cróni-
cos.
Se ha observado que en la zona de ro-
tura de la placa predominan macrófagos y Lt,
con escasas CML. También, que las células
localizadas en la zona de rotura poseen mar-
cadores de inflamación, como el Ag HLA-DR,
que no aparecen en células de arterias sanas.
Estas zonas suelen ser la zona de transición
entre el endotelio normal y la placa ateromato-
sa.
Por otra parte, se pueden clasificar las placas
en simples y complicadas.
A – Placa Simple. La placa fibrosa simple es
aquella que obstruye el flujo, de forma crónica.
La magnitud de los síntomas viene dada por la
estenosis en la luz del vaso, y no por el tamaño
de la cápsula.
B – Placa Complicada. La placa de tipo com-
plicada va a producir la obstrucción aguda del
flujo.
Entre los responsables de la mayor o
menor vulnerabilidad de la placa fibrosa se in-
cluyen los mediadores de la inflamación. Así, la
citosina IFN-gamma (derivada de los Lt, y que
induce la expresión del Ag HLA-DR) inhibe el
crecimiento y la síntesis de colágeno por la
CML, resultando una placa fibrosa débil, que se
rompe con relativa facilidad.
RESUMEN CONCEPTUAL
Por si acaso nos hemos liado con tanto
término, conviene, una vez expuestos los con-
ceptos en los que puede evolucionar una placa,
verlos conjuntamente para aclararnos.
La AE es la principal causa de Cardio-
patía Isquémica. Dependiendo de que la placa
fibrosa sea simple o complicada, las manifesta-
ciones y síntomas de la enfermedad serán dife-
rentes.
Ante una placa estable, se va a ir pro-
duciendo un crecimiento progresivo de la placa,
que obstruirá cada vez más la arteria coronaria
7
TEMA Car-1 CARDIOLOGÍA
en cuestión. Esto va a permitir un flujo corona-
rio en reposo, pero ante un aumento de la de-
manda, el miocardio recibirá menos oxígeno
del que necesita. Es un Síndrome Crónico, una
Angina Estable.
Ante una placa inestable, ésta tenderá a
romperse. Se formará un trombo, que puede
ocluir total o obstruir parcialmente a la arteria
coronaria. Se ocasionará un Síndrome Corona-
rio Agudo.
MANIFESTACIÓN DE LA ROTURA
EN EL ECG
La rotura de la placa puede reflejarse en
el ECG de dos maneras:
ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
Indica que el vaso está obstruido, por lo que no
hay aporte de oxígeno, con la consiguiente
isquemia. Estamos ante un síndrome coronario
agudo. Es preciso intervenir rápidamente.
DESCENSO DEL SEGMENTO ST
Aquí la placa fragmentada da lugar a un
trombo, que permite el paso de la sangre. No
hay obstrucción total, y tampoco isquemia. Es
también un síndrome coronario agudo, pues
ocurre de repente.
Volviendo a la cardiopatía isquémica,
hay que señalar que esta enfermedad es cau-
sada por la isquemia miocárdica, debido a la
obstrucción del flujo por la AE. Sus manifesta-
ciones pueden ser cronicas (que es la angina
estable) o agudas (angina inestable, infarto).
Este punto se tratará mas adelante.
J. A., C. C., M.J.S. Valdés
CMG
E TIOLOGÍA DE LA AE
Concretamente, no se conoce una cau-
sa clara de la AE hasta el día de hoy.
No obstante, sí tenemos evidencia de
una serie de factores de riesgo cardiovascu-
lares. Se podría decir que influyen directamen-
te en las posibilidades que tiene un individuo de
sufrir la clínica de un episodio arteriosclerótico.
Se clasifican en:
1. Modificables y no modificables
2. Mayores y menores – en función de la
importancia que tengan en la produc-
ción de la AE
Los no modificables son aquellos que no
podemos evitar ni cambiar. Nos referimos a : la
edad (a más edad, peor estado arterial), los
factores genéticos (los antecedentes de cardio-
patía en familiares de primer orden), el sexo (es
posible que los estrógenos de la mujer la prote-
jan hasta la menopausia)
Los modificables son aquellos sobre los
cuales podemos tomar el control, y cambiarlos.
Por ejemplo: la obesidad, el tabaco, el sedenta-
rismo...
Sin duda alguna, los que mayor importancia
tienen son los modificables mayores. Esto es
debido a que son aquellos sobre los que po-
demos influir, y que además demuestran una
amplia causalidad en la evolución de la AE. Los
modificables mayores más importantes son:
• La diabetes mellitus. Es, sin duda, el
más importante. Un diabético va a ver
elevadas sus posibilidades de sufrir un
episodio AE mucho más que un no dia-
bético similar.
• Los niveles de LDL/HDL
• Los niveles de colesterol
• El tabaco
• La HTA
Estos factores de riesgo alteran las funcio-
nes normales del endotelio vascular, que son:
el control local del tono vascular, el manteni-
miento de una superficie anticoagulante y la
8
TEMA Car-1 CARDIOLOGÍA
defensa contra las células inflamatorias. La
pérdida de estas defensas conlleva una cons-
tricción inadecuada, formación de coágulos
luminales e interacciones anormales con mo-
nocitos y plaquetas. Este último fenómeno con-
duce al desarrollo de placas ateroscleróticas,
que producen una disminución de la sección
transversal de los vasos, una estenosis.
NIVELES DE COLESTEROL
El colesterol total mide la cantidad de
las diferentes partículas ricas en colesterol que
circulan por el plasma, que son, entre otras, las
HDL, las LDL, las VLDL, incluso los TAG (tria-
cilgliceridos libres)... A causa de esto, el coles-
terol total tiene poco interés en este aspecto.
Se deben analizar los niveles de HDL y
LDL, los dos más importantes, pues, como ve-
remos más adelante, el riesgo de sufrir los sín-
tomas de la AE está en proporción a la canti-
dad de estas lipoproteínas en sangre.
Centrándonos en los niveles de coleste-
rol, podemos ver que una población cambia,
con el tiempo, sus niveles de colesterol al mi-
grar a un país determinado. Esto indica que
este parámetro se encuentra influenciado por el
ambiente.
Analizando cada tipo de lipoproteínas,
se ha comprobado que unos niveles de HDL
bajos predisponen a enfermedad AE. Se ha
establecido como factor de riesgo tener unos
niveles inferiores a 55 mg/dl en la mujer, mien-
tras que en el hombre se establece ese límite
en los 45 mg/dl.
Con los niveles de LDL funciona al re-
vés que con los de HDL. Por ello, unos niveles
bajos de LDL van a dar una menor probabilidad
de sufrir un accidente AE, así como uno niveles
altos de LDL van a aumentar el riesgo de sufrir-
lo.
Cuanto más bajos sean los niveles de
LDL, mejor. No obstante, cabe añadir que los
niveles de LDL que se toman como modera-
damente patológicos son, en la población “sa-
na”, los que superan los 130 mg/dL
J. A., C. C., M.J.S. Valdés
CMG
TABACO
Se ha comprobado que el tabaco tiene
efectos perjudiciales para el flujo sanguíneo.
Varios de sus componentes van a producir va-
soconstricción, y van a limitar el flujo sanguí-
neo, pues dañan a la célula endotelial. Ya se
han enumerado las características e importan-
cia de las células endoteliales, y sabemos có-
mo su mal funcionamiento afecta al proceso
AE. Con un solo cigarrillo ya dañamos algunas
células endoteliales de nuestro cuerpo.
El tabaco podría favorecer la trombosis
o algún otro determinante de la estabilidad de
la placa aterosclerótica, así como la evolución
de la propia lesión aterosclerótica. Además en
los fumadores se muestran altos niveles de
fibrinógeno.
No debemos olvidar que los fumadores
pasivos sufren también de los perjuicios que los
cigarros causan al sistema vascular. “De cada
tres cigarros que te fumas a mi lado, uno es
mío también”
HTA
Cuanto mayor sea el tiempo de evolu-
ción de la HTA mayor alteración se producirá.
La localización de los efectos varía con la en-
fermedad. Se ha demostrado que el tratamiento
de la HTA conlleva un descenso de los niveles
de AE.
DIABETES MELLITUS
Es el factor de riesgo más importante.
Acelera la aterogénesis. Provoca una alta mor-
talidad. Las dislipemias asociadas a la diabetes
fomentan también la aterogénesis. La combi-
nación de resistencia a la insuliuna elevación
de los triglicéridos y disminución de las HDL,
acompañada por lo general de obesidad central
e hipertensión (tan común en diabéticos tipo II)
parece acelerar el desarrollo de aterogénesis.
La hiperglucemia favorece la glucosilación no
enzimática de las LDL. Estas LDL modificadas,
al igual que las LDL oxidadas, desencadenarí-
an los episodios iniciales de la aterogénesis.
Se puede correlacionar la cantidad de hidratos
de carbono en sangre con el riesgo a sufrir un
9
TEMA Car-1 CARDIOLOGÍA CMG

accidente cardiovascular por AE. A más gluco-
sa en sangre, mayor riesgo.
OTROS FR
Se sabe que hay otros factores de riesgo
que se encuentran ligados a una mayor inci-
dencia del síndrome AE, de entre los cuales,
los más científicamente probados son:
Prevención primaria: tratar al paciente actuan-
do sobre los factores de riesgo antes de sufrir
la enfermedad aterosclerótica.
Prevención secundaria: tratar al paciente
actuando sobre los factores de riesgo cuando
ya ha sufrido la enfermedad aterosclerótica. Es
más agresiva.

• Síndrome metabólico
Suma de Factores de Riesgo CV:
• Inflamatorios: Fbng, PCR Efecto Multiplicativo del Riesgo
• Obesidad
• Sedentarismo Hipertensión
(TAS
(TAS 195
195 mmHg)
mmHg)

Otros son: x3

•
X4.5 x9
Lipídicos: TAG, LpA (inhibe fibrinólisis x16
por competición), VLDL
•
X1.6 x4
Homocisteína (estimula la trombosis). x6

• Infecciosos: clamidia, citomegalovirus, Tabaco

Colesterol
HP, virus herpético (300
(300 mg/dL)
mg/dL)

• Hematológicos
• Conducta y estrés
• Oxidantes Figura CA1-6.
• Hormonales: estrógenos
• Alcohol

PESO DE LOS DISTINTOS FR

El riesgo al que está expuesto un indivi-
duo es linealmente proporcional al grado de
exposición a un determinado factor de riesgo.
No todos los factores de riesgo tienen el mismo
peso ante una determinada lesión. Sabemos
que la HTA actúa sobre todo en los accidentes
cerebrales, mientras que el tabaco tiene espe-
cial relevancia en los accidentes AE a nivel de
las coronarias.

Según diversos estudios, como el Fra-

mingham, se sabe que los efectos de sufrir
varios factores de riesgo no siempre son suma-
torios, sino que, en determinadas situaciones,
pueden ser incluso mucho más que exponen-
ciales.

Para terminar, cabe destacar los tipos

de prevención que podemos llevar a cabo:

J. A., C. C., M.J.S. Valdés 10

TEMA Car-1 CARDIOLOGÍA CMG

ANEXO
En último lugar, hemos añadido un par
de gráficas que puso Valdés en clase, y con las
que se puede determinar el riesgo individual
que una persona tiene de sufrir un accidente
arterioscleroso, según los distintos FR que ten-
ga el individuo
CARDIOVASCULAR
Varones Mujeres
Riesgo de enfermedad coronaria Riesgo de enfermedad coronaria
No fumador Fumador No fumadora Fumadora
mg/dl 150 200 250 300 mg/dl 150 200 250 300 mg/dl 150 200 250 300 mg/dl 150 200 250 300
mmol/l 4 5 6 7 8 mmol/l 4 5 6 7 8 mmol/l 4 5 6 7 8 mmol/l 4 5 6 7 8

180 180 180 180

160
edad 160 160
edad 160
140
120
70 140
120
140
120
70 140
120
Presión Arterial Sistólica (mmHg)

Presión Arterial Sistólica (mmHg)

Presión Arterial Sistólica (mmHg)

Presión Arterial Sistólica (mmHg)

180 180 180 180
160
edad 160 160
edad 160
140
120
60 140
120
140
120
60 140
120

180 180 180 180

edad edad
160 160 160 160
140
120
50 140
120
140
120
50 140
120

180 180 180 180

edad edad
160 160 160 160
140
120
40 140
120
140
120
40 140
120

180 180 180 180

edad edad
160 160 160 160
140
120
30 140
120
140
120
30 140
120

mmol/l 4 5 6 7 8 mmol/l 4 5 6 7 8 mmol/l 4 5 6 7 8 mmol/l 4 5 6 7 8

mg/dl 150 200 250 300 mg/dl 150 200 250 300 mg/dl 150 200 250 300 mg/dl 150 200 250 300
Colesterol Colesterol Colesterol Colesterol

Varones con diabetes Mujeres con diabetes

Riesgo de enfermedad coronaria Riesgo de enfermedad coronaria
No fumador Fumador No fumadora Fumadora
mg/dl 150 200 250 300 mg/dl 150 200 250 300 mg/dl 150 200 250 300 mg/dl 150 200 250 300
mmol/l 4 5 6 7 8 mmol/l 4 5 6 7 8 mmol/l 4 5 6 7 8 mmol/l 4 5 6 7 8

180 180 180 180

160
edad 160 160
edad 160
140
120
70 140
120
140
120
70 140
120

180 180 180 180

Presión Arterial Sistólica (mmHg)

Presión Arterial Sistólica (mmHg)

Presión Arterial Sistólica (mmHg)

Presión Arterial Sistólica (mmHg)

160
edad 160 160
edad 160
140
120
60 140
120
140
120
60 140
120

180 180 180 180

edad edad
160 160 160 160
140
120
50 140
120
140
120
50 140
120

180 180 180 180

edad edad
160 160 160 160
140
120
40 140
120
140
120
40 140
120

180 180 180 180

edad edad
160 160 160 160
140
120
30 140
120
140
120
30 140
120

mmol/l 4 5 6 7 8 mmol/l 4 5 6 7 8 mmol/l 4 5 6 7 8 mmol/l 4 5 6 7 8

mg/dl 150 200 250 300 mg/dl 150 200 250 300 mg/dl 150 200 250 300 mg/dl 150 200 250 300
Colesterol Colesterol Colesterol Colesterol

J. A., C. C., M.J.S. Valdés 11

TEMA Car-2 CARDIOLOGÍA
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
ANGINA ESTABLE
Como ya sabéis esta porción del
temario la explica el profesor Valdés. Para
el que no lo sepa aún, este señor nos vie-
ne repitiendo con cierta periodicidad que el
contenido de las clases (que nosotros in-
cluimos en la comisión) sólo sirve de mera
presentación del contenido, y NO es el
contenido que va para examen. El con-
tenido de examen no es ni más ni menos
que la parte referida a su tema de la últi-
ma edición del Harrison en inglés, que a
día de hoy (18.11.07), es la 17ª, y aún no
está traducida al castellano, ni a la venta
en tiendas (por lo que sé, sólo se puede
conseguir por Internet). Deduciríamos de
esto (o querríamos deducir), con sano
juicio, que el contenido de examen es di-
cho temario de la edición 16ª...
...?
A.A., C.C., M.J.S.
CMG
I NTRODUCCIÓN
La angina de pecho estable es un síndrome
clínico causado por la isquemia miocárdica
transitoria. La palabra angina está tomada del
latín y significa “estrechamiento”, con lo que
angina de pecho significa literalmente estre-
chamiento del pecho, denominación que resul-
ta muy apropiada para referirse al tipo de dolor
que forma parte de este síndrome, como ve-
remos más adelante. La angina estable conlle-
va un dolor opresivo, generado durante un
esfuerzo que produce un aumento de las de-
mandas del músculo cardiaco. El desequilibrio
entre la oferta y la demanda de O2 produce la
sintomatología en estos pacientes. La angina
de pecho se puede clasificar según su severi-
dad. La clasificación más utilizada es la de la
CCS1:
Calificación de la angina de pecho según la CCS
I: “La actividad física ordinaria no causa angina”, por ejemplo,
caminar o subir escaleras. La angina aparece con el ejercicio
laboral o recreativo que es extenuante, rápido o prolongado.
II: “Limita ligeramente las actividades ordinarias.” La angina
aparece al caminar o subir escaleras rápidamente; caminar en
una pendiente; caminar o subir escaleras después de comer;
cuando hace frío o viento o bajo el estrés emocional; o única-
mente durante las primeras horas después de despertar. Apa-
rece al caminar más de dos cuadras y subir más de un tramo
de escaleras regulares a paso normal y en las circunstancias
acostumbradas.
III: “Limita considerablemente la actividad física ordinaria.” La
angina aparece al caminar una o dos cuadras y subir un tramo
de escaleras bajo las circunstancias acostumbradas y a paso
normal.
IV: “Impide cualquier actividad física, algunas veces aparece
incluso durante el reposo”.
1
Canadian Cardiovascular Society. (tomada del Harri-
son)
M. Valdés 1
TEMA Car-2 CARDIOLOGÍA
Las clases I y II corresponden a la angina es-
table (o síndrome coronario crónico), mientras
que las clases III y IV pertenecen a la angina
inestable (una de las formas del sd. coronario
agudo), ya que esta última no tiene por qué ir
acompañada de esfuerzo.
El umbral de esfuerzo para que aparezca la
angina de pecho varía según la hora del día y
el estado emocional. De este modo, se deno-
mina angina de primoesfuerzo a la que apa-
rece con el primer esfuerzo de la mañana y no
vuelve a darse durante el resto del día. Este
fenómeno es debido a la mayor vasoconstric-
ción existente por la mañana en relación a la
de la tarde o la noche.
Cuadro de ampliación de especial interés, no es
del Harrison, no para examen…
Cronobiología de la cardiopatía isquémica
Los acontecimientos patológicos en el sistema
cardiovascular no ocurren aleatoriamente en el
tiempo. Como ya hemos visto, la angina estable
se produce con más frecuencia por la mañana,
pero ¿es ésta la única patología cardiovascular
con un patrón circadiano de aparición? Lo cierto
es que, por ejemplo, el inicio de infartos de mio-
cardio, fatales o no, predomina en torno a las
6:00-12:00 horas. Al igual, se ha observado un
patrón similar en la muerte súbita, en la presencia
de arritmias ventriculares, en la incidencia de
embolia arterial y en la aparición de síntomas de
isquemia en pacientes con enfermedad coronaria.
El mecanismo fisiopatológico de este predominio
matutino en la enfermedad cardiovascular es
multifactorial. De este modo, en estas horas hay
aumento de la presión arterial, del tono simpáti-
co, así como de la concentración de hormonas
vasopresoras. Además, los estudios cronobioló-
gicos demuestran una menor actividad fibrinolí-
tica y una mayor agregabilidad plaquetaria en
esta franja horaria. Estos fenómenos deben ser
conocidos por el clínico, no sólo por el trata-
miento de las crisis agudas en su momento de
aparición, sino también por la importancia de la
terapéutica de prevención de los eventos coro-
narios, que debe tener en cuenta estos ritmos en
su fisiopatología. La disciplina que trata de dilu-
cidar estas cuestiones, en cualquier ámbito de la
terapéutica, es la cronofarmacología.
Para más información: Cronobiología básica y
clínica (Juan Antonio Madrid et al)
A.A., C.C., M.J.S. M. Valdés
CMG
La trascendencia epidemiológica y de salud
pública de este síndrome es enorme. Por e-
jemplo, su prevalencia es de 11 millones de
afectados en EEUU. Además, produce más
muertes, incapacidades y pérdidas de trabajo
que cualquier otra enfermedad. Por último,
señalar que su incidencia aumenta con la
edad, con lo que el progresivo envejecimiento
de la población en los países desarrollados
acrecienta aún más el problema.
E TIOLOGÍA
En el 95% de los casos, la etiología de la an-
gina estable es la arteriosclerosis coronaria.
El 5% restante corresponde a una miscelánea
de entidades entre las que destacan la este-
nosis aórtica o la miocardiopatía hipertrófi-
ca.
F ISIOPATOLOGÍA
Depende del equilibrio entre ingresos y gas-
tos del corazón. Los ingresos los aporta el
flujo coronario, el cual puede aumentar por
vasodilatación en determinadas ocasiones.
Los gastos vienen determinados por tres facto-
res: la contractilidad, la frecuencia cardiaca
(una FC de 120 lpm dobla en consumo a una
de 60 lpm) y el estrés de la pared (depende
de la precarga y la postcarga). Cuando este
equilibrio se rompe se produce la isquemia,
que provoca en el músculo una serie de alte-
raciones. Éstas son, por orden de aparición:
1. Alteraciones a nivel celular: Como con-
secuencia del déficit de oxígeno, el me-
tabolismo celular pasa a ser anaerobio,
cayendo el rendimiento energético de
forma brusca (de las 36 moléculas de
ATP que se obtienen de una molécula de
glucosa en presencia de oxígeno se pasa
a 2 únicas moléculas en anaerobiosis).
2. Alteraciones de la función:
- Diastólica: Existen modificaciones
en el llenado, aunque éstas no se
buscan para el diagnóstico.
2
TEMA Car-2 CARDIOLOGÍA
- Sistólica: Disminuye la contractili-
dad de la zona isquémica. Este
hecho se puede cuantificar con téc-
nicas diagnósticas, como la eco-
cardiografía.
3. Alteraciones de la perfusión: Disminu-
ye el aporte de oxígeno al miocardio. Se
puede valorar también en la práctica clí-
nica, por ejemplo con estudios isotópi-
cos.
4. Cambios eléctricos del corazón: Se
objetivan mediante el ECG. Ninguna ma-
nifestación electrocardiográfica es patog-
nomónica, aunque lo más típico es el
descenso del segmento ST.
C
LÍNICA
En algunos casos no aparece clínica. Se trata
de pacientes que pueden sufrir un episodio de
isquemia sin ser conscientes de ello. Aún así,
casi todos los pacientes presentan clínica
(90%). Para poder entender las manifestacio-
nes clínicas debemos recordar por qué se pro-
duce la angina. Cuando un paciente realiza un
esfuerzo aumenta la TA y la FC, aumentando
consecuentemente la demanda de oxígeno del
músculo cardiaco. En este caso, si existe al-
guna coronaria obstruida, no se podrá aumen-
tar la oferta de oxígeno, ya que no será posi-
ble elevar el flujo. Aparecerá así un desequi-
librio entre oferta y demanda, y por tanto, una
isquemia. Esto genera unos cambios eléctri-
cos, de perfusión y de contractibilidad que se
pondrán de manifiesto mediante técnicas dia-
gnósticas
El paciente típico de esta patología suele ser
un varón de 50-60 años, o una mujer de 65-70
años que acuden a la consulta refiriendo mo-
lestias torácicas de pesadez, compresión,
constricción o sensación de asfixia.
Estos síntomas suelen durar entre 1 y 5 minu-
tos, teniendo una duración máxima de 10 mi-
nutos, y en el 99% de lo casos se relacionan
con un esfuerzo. Normalmente desaparecen
con el reposo, y con la administración de
NTG (nitroglicerina) sublingual a los 2-3 mi-
nutos.
A.A., C.C., M.J.S. M. Valdés
CMG
Cuando se le pide al paciente que localice la
sensación, es característico que la ubique pre-
sionando el esternón, a veces con el puño
cerrado, indicando sensación de opresión
retroesternal. La molestia suele irradiarse al
hombro izquierdo y a ambos brazos (más al
izquierdo), predominando la irradiación a los
bordes cubitales de la mano y antebrazo.
También puede extenderse a espalda, cuello,
mandíbula, dientes y epigastrio.
A diferencia de lo que ocurre en el síndrome
coronario agudo, en el crónico no existe sin-
tomatología vegetativa acompañante.
Es obvio que cada paciente tiene un umbral a
partir del cual se desarrolla la angina. Este
umbral puede permanecer fijo en el paciente, o
ser variable (en el mismo día o de un día a
otro). Así, hay pacientes que refieren los sín-
tomas con un pequeño esfuerzo matinal (como
afeitarse), mientras que a mediodía son capa-
ces de realizar esfuerzos mayores sin ninguna
molestia (recordemos el ejemplo de la angina
de primoesfuerzo).
En el interrogatorio del paciente es importante
descubrir los antecedentes familiares positi-
vos de cardiopatía isquémica prematura
(familiares de primer grado varones menores
de 45 años y mujeres menores de 55), diabe-
tes, HTA, hiperlipidemia, tabaquismo etc.
En cuanto a la naturaleza de la consulta, el
paciente no suele ir a urgencias en el primer
episodio anginoso, ni tampoco en episodios
posteriores. Le quita importancia a su dolor
dado que éste remite con el simple reposo, y
finalmente suele acudir tras varias crisis angi-
nosas a su consulta de atención primaria.
A continuación podemos ver un cuadro resu-
men con la clásica clínica de un episodio de
angina estable:
3
TEMA Car-2 CARDIOLOGÍA
EXPLORACIÓN FÍSICA
Con frecuencia, la exploración es normal,
sobre todo si el paciente está en periodo in-
tercrítico.
En la exploración entre crisis debemos prestar mu-
cha atención, ya que a través de ella podemos
identificar signos de factores de riesgo asociados a
arteriosclerosis coronaria, como xantelasmas (por
el cúmulo de lípidos), xantomas o lesiones cutá-
neas diabéticas. También se suelen observar man-
chas de nicotina en los fumadores. Además, en la
palpación se puede notar un engrosamiento o
ausencia del pulso en las arterias periféricas, sig-
nos de dilatación cardiaca o contracción anormal
de la punta cardiaca. En la auscultación (que se
realiza mejor con el paciente en decúbito lateral
izquierdo) se pueden observar soplos arteriales, 3º
y 4º ruidos.
En plena crisis, se puede observar un au-
mento de la TA y de la FC y el 4º ruido (sig-
nos totalmente inespecíficos). También podría
existir una insuficiencia ventricular transitoria,
soplo sistólico por regurgitación mitral, edema
pulmonar, etc…
CUADRO CLÍNICO
Según la clínica, podemos clasificar a los pa-
cientes en tres grupos en función de la sinto-
matología que presenten. El cuadro clínico
puede ser:

Típico: Se relaciona con el esfuerzo, dura
entre 5-10 minutos, cursa con el clásico dolor
retroesternal opresivo, y cesa con el reposo.
En estos pacientes la probabilidad de que es-
tén sufriendo realmente un episodio isquémico
de angina estable depende del sexo y de la
edad. En mayores de 70 años, por ejemplo,
la probabilidad si el paciente es hombre es del
90%, y si es mujer del 50-60%. Las mujeres
dan más “falsos positivos”, ya que tienen una me-
nor incidencia de angina estable antes de una edad
avanzada, con lo que el valor predictivo positivo de
esta clínica típica es mayor en hombres que en
mujeres para una misma edad.

Atípico: El dolor en estos cuadros puede
ser muy localizado, o agudo y migratorio, o
sordo y prolongado… En hombres mayores
de 70 años, el 50 % de estos cuadros será
debido a angina estable. En mujeres sólo el
20%.
A.A., C.C., M.J.S. M. Valdés
CMG

Inespecífico: Es un cuadro sin relación
con el esfuerzo, sin la duración típica, etc. En
definitiva, un dolor torácico inespecífico que
conlleva, en mayores de 70 años, una probabi-
lidad de estar sufriendo una angina estable del
20% en hombres y del 5% en mujeres.
En resumen, con todo lo anterior se quiere
dejar claro que no es oro todo lo que reluce en
el diagnóstico de la angina estable. De hecho,
existen, como habéis podido comprobar, va-
rias posibilidades de clínica muy distantes
del típico cuadro que tantas veces se nos ha
explicado y, por otra parte, este cuadro típico
no siempre implica existencia de un evento
isquémico.
D
IAGNÓSTICO
La clínica, ya estudiada, nos orienta y nos
hace sospechar una angina estable pero,
como es lógico, es necesario un diagnóstico
de certeza. Para llegar a él se emplean dife-
rentes pruebas en las que se persigue objeti-
var la isquemia.
La isquemia se pone de manifiesto en tres
tipos de pruebas que se combinan usual-
mente con una prueba de esfuerzo para
inducir en el paciente la crisis anginosa.
Con lo que tenemos que:
Clínica Sospecha
Objetivar la
isquemia con
pruebas de:
Tipo eléctrico: De perfusión: De movilidad de la
pared:
ECG Isotópicas
ECO
Diagnóstico
En cuanto al modus operandi, cada una de las
pruebas se debe hacer siempre en dos situa-
ciones diferentes, una en reposo (que presu-
4
TEMA Car-2 CARDIOLOGÍA
miblemente será normal), y otra bajo condi-
ciones de estrés (que a priori será patológica,
y en consecuencia diagnóstica). Las pruebas
requeridas son las que siguen:
 De tipo eléctrico: Se basa en la realiza-
ción de un ECG. Lo que esperamos encon-
trar en un ECG durante un episodio de an-
gina estable (prueba de estrés) es un des-
censo del segmento ST que desparece
tras la finalización del esfuerzo. Sin em-
bargo, si el paciente posee descenso del
segmento ST en reposo, hecho que no es
patognomónico y que se puede dar en
trastornos pericárdicos, valvulares o mio-
cárdicos, el ECG no será válido para el
diagnóstico, ya que no habrá diferencias
entre la prueba basal y la de estrés2.
AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS
El segmento ST suele estar deprimido durante
la angina, pero a veces puede estar elevado,
como se da en la angina de Prinzmetal. Se
trata de un trastorno cardíaco poco frecuente,
caracterizado por ciclos de dolor anginoso,
generalmente después de un evento estresan-
te como la abstinencia de bebidas alcohólicas
o la exposición al frío. Se produce por un tipo
de oclusión arterial que no está relacionada
con la aterosclerosis. Está asociada a
espasmos de la musculatura que envuelve a la
arteria coronaria, una arteria que irriga al
corazón, haciendo que ésta se ocluya, dismi-
nuyendo o deteniendo temporalmente el flujo
sanguíneo que nutre al corazón.
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
 De perfusión: Se trata de estudios con
isótopos radiactivos que utilizan Tc 99m
sestamibi o Talio 201 como trazadores.
Cuando la perfusión está reducida en un
área del miocardio, la gammagrafía mues-
tra un defecto o “zona fría” que permite lo-
calizar la zona isquémica. Mediante la
prueba efectuada bajo condiciones de es-
fuerzo, se detectan los defectos rever-
sibles de perfusión en caso de isquemia3.
2
La incidencia de falsos + aumenta en pacientes tratados
con F cardioactivos, en alteraciones de la conducción A-
V, hipertrofia ventricular, descenso del ST…(Harrison)
3
Las imágenes se toman inmediatamente después de que
cese el ejercicio y 4h más tarde para confirmar la isque-
A.A., C.C., M.J.S.
CMG
 De movilidad de la pared: La prueba
que se realiza es un ecocardiograma. És-
te diagnostica defectos segmentarios de
la motilidad y propicia una evaluación glo-
bal de la función ventricular a través de la
medición de la fracción de eyección.
PRUEBA DE ESFUERZO
Su finalidad es inducir isquemia mediante
un aumento progresivo de la carga de tra-
bajo externo, mientras se vigila de forma con-
tinua el ECG, los síntomas y la presión arterial
en el brazo. Para ello se realiza un registro
electrocardiográfico de 12 derivaciones antes,
durante y después del ejercicio en una cinta
sin fin (treadmill) o utilizando una bicicleta er-
gométrica. La prueba dura 9-12 minutos e in-
.
cluye varias etapas o estadios con esfuerzo
creciente y aumento progresivo de la carga en
cada estadio (cada 3 min aprox.). Se produci-
rán cambios en la frecuencia cardiaca y la ten-
sión arterial. En caso de que el paciente no
pueda realizar ejercicio, se pueden administrar
fármacos como la dobutamina (para un eco-
cardiograma de esfuerzo), el dipiridamol (uti-
lizado en el estudio de perfusión con radioisó-
topos + esfuerzo), o la adenosina (estudio de
perfusión + esfuerzo)4.
La prueba suele interrumpirse ante la aparición
de síntomas de molestias torácicas, disnea
importante, mareos, fatiga o depresión del
segmento ST superior a 0.2 mV (2 mm), dis-
minución de la presión arterial sistólica supe-
rior a 10 mmHg o taquiarritmias ventriculares.
La respuesta isquémica del segmento ST se
define como una depresión plana del ST su-
perior a 1mV (1mm) por debajo de la línea
basal (segmento PR) que dura más de
0,08segundos.
mia reversible y las regiones de ausencia persistente de
captación, que significarían infarto.
4
La dobutamina es un beta-agonista que produce un
aumento de la contractilidad (inotropismo +), y que así
eleva las demandas del músculo cardiaco. Mientras que
el dipiridamol es un vasodilatador e inhibe la agrega-
ción plaquetaria, ambas acciones mediadas por un au-
mento de los niveles de adenosina, la cual se puede
administrar directamente. Los vasos coronarios de la
zona isquémica no son afectados (no se dilatan) por el
dipiridamol, probablemente por estar ya dilatados al
máximo, lo que se puede objetivar con estas pruebas
diagnósticas.
M. Valdés 5
TEMA Car-2 CARDIOLOGÍA
Para aumentar la eficacia de la prueba de
esfuerzo (con electrocardiografía, se sobreen-
tiende), se combina con la ecocardiografía,
que desenmascara regiones de acinesia o
discinesia, y con un estudio de imagen con
perfusión miocárdica, que permite observar
un defecto pasajero de perfusión.
Esta combinación de pruebas se realiza para
aumentar la sensibilidad, especificidad y valor
predictivo positivo del estudio diagnóstico glo-
bal. Estas pruebas no tienen un 100% de sen-
sibilidad, ya que pueden ser negativas aún
existiendo isquemia, debido al desarrollo de
ramas colaterales, riego muy abundante
por otra arteria coronaria, tratamiento con
fármacos cardioactivos, etc. El valor predic-
tivo positivo (VPP) aumentará conforme au-
mente el número de vasos afectados, es decir,
con 1 vaso afectado el 50% de los pacientes
tendrá un verdadero resultado positivo para la
isquemia, con 2, el VPP aumentará hasta el
60% y así sucesivamente. Es importante seña-
lar que estos valores serán diferentes según la
clínica del paciente, teniendo valores predicti-
vos positivos máximos con la clínica clásica, y
menores en clínicas atípicas o inespecíficas.
En la práctica, se utiliza la combinación prue-
ba de esfuerzo (con ejercicio o dobutamina)
con ECG y ecocardiografía, ya que estas dos
exploraciones complementarias son muy ac-
cesibles para el cardiólogo, mientras que el
estudio isotópico requiere de la participación
de otros servicios del hospital. Los resultados
son muy similares comparando ambos méto-
dos.
P RONÓSTICO
Una vez objetivada la isquemia, debemos cla-
sificar a los pacientes según el pronóstico.
Como es obvio, es distinto el pronóstico y la
A.A., C.C., M.J.S. M. Valdés
CMG
actitud terapéutica dependiendo de algunos
aspectos como: patologías de base, función
ventricular, localización de la lesiones (proxi-
mal, media y distal), número de vasos corona-
rios afectados, grado de estenosis que produ-
ce la lesión etc. Por ello se realiza una división
de los pacientes en bajo riesgo y alto ries-
go5.
Los pacientes de alto riesgo tendrán pruebas
diagnósticas que demostrarán una isquemia
más marcada (mayor descenso ST, mayor
precocidad en la positividad de la prueba, etc.)
y tendrán una mayor probabilidad de infarto y
muerte.
PROBAR LESIONES ARTERIOESCLERÓ-
TICAS OBSTRUCTIVAS EN ARTERIAS CO-
RONARIAS
Una vez clasificados los pacientes en grados
de bajo o alto riesgo, sólo a los de alto ries-
go se les hará una prueba anatómica. Los
que sean etiquetados de bajo riesgo, recibirán
directamente tratamiento médico. Recapitu-
lando, recordemos que nos llegó un paciente
con una clínica determinada (normalmente a
una consulta programada y no a la puerta de
urgencias como en los síndromes agudos).
Sospechamos de un síndrome coronario cró-
nico (es decir, angina estable), le realizamos
una serie de pruebas para objetivar la isque-
mia, lo clasificamos en un pronóstico de bajo o
alto riesgo. Si después de todo esto, el pacien-
te tiene un pronóstico de alto riesgo, le reali-
zamos una prueba anatómica que nos indicará
la presencia o ausencia de arteriosclerosis
coronaria obstructiva, y la ubicación de la mis-
ma. Importante: las pruebas anatómicas
NUNCA demuestran isquemia. Existen dos
posibilidades de pruebas anatómicas:
 TC multicorte: Método no invasivo que
irradia 10 veces más que la coronariogra-
fía. Consiste en la realización de 64 cortes
a gran velocidad, venciendo el handicap
del movimiento cardiaco. Otros métodos no
invasivos son la Rx simple de tórax (sólo
permite la visualización de placas calcifica-
das) o la resonancia magnética nuclear,
ambas menos útiles que el TC multicorte.
5
Los pacientes de BR con profesiones muy estresantes
(pilotos, policías…) deben considerarse de alto riesgo.
6
TEMA Car-2 CARDIOLOGÍA
 Coronariografia: Método invasivo (cate-
terismo cardiaco). Consiste en la introduc-
ción de un catéter en las arterias corona-
rias a través de una arteria periférica e in-
yección de un contraste yodado que opaci-
fica el árbol coronario y permite analizar las
lesiones coronarias. Otro método invasivo
es el uso de ultrasonidos intracoronarios.
Ninguna de las dos técnicas debe repetirse
varias veces porque la TC emite mucha radia-
ción y la coronariografia entraña cierto riesgo.
Tampoco se deben realizar las dos pruebas,
sino elegir entre una y otra. Es de elección la
coronariografia, ya que, si se encuentra la
lesión, se puede actuar sobre ella en el mismo
momento.
T RATAMIENTO
Los pacientes con un síndrome isquémico cró-
nico tienen buen pronóstico en general, pues
la mortalidad se produce cuando éstos pasan
a desarrollar síndromes coronarios agudos
(como el IAM o angina inestable) que, además
de muerte, causan disfunción permanente (por
necrosis).
El tratamiento de la angina estable puede ser
médico o quirúrgico. Comenzaremos por el
primero:
TRATAMIENTO MÉDICO
El objetivo básico de dicho tratamiento es el
control global de la angina estable, mediante el
control de la progresión de la arterioesclerosis
y los síntomas anginosos.
 Control de las enfermedades preci-
pitantes o agravantes: consiste sobre todo
en el retraso de la progresión de la arterioscle-
rosis mediante el control de los factores de
riesgo cardiovascular, como el tabaco, la
tensión arterial (especialmente la sistólica), los
niveles de colesterol LDL y HDL y de TAG, el
valor del IMC… Además se aconsejan medi-
das beneficiosas como la realización de ejerci-
cio aeróbico según las posibilidades del pa-
ciente.
A.A., C.C., M.J.S. M. Valdés
CMG
 Control de los síntomas anginosos:
Se realiza mediante el uso de fármacos, como
son los antiagregantes y los antianginosos.
1) ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: Son
fármacos que pueden incluirse tanto en
el control de los síntomas como en el
control de la arteriosclerosis. Como su
propio nombre indica, impiden la agrega-
ción plaquetaria y la formación trombos
tras la rotura de la placa, evitando de es-
te modo que el paciente con síndrome
crónico sufra síndromes coronarios
agudos (angina inestable e IAM).
El antiagregante que se usa actualmente
es el ácido acetilsalicílico (AAS o Adi-
ro® 100mg/día). Si el AAS no es tolerado
por el paciente se deben administrar
2)
otros fármacos antiagregantes como clo-
pidogrel, ticlopidina o trifusal6.
ANTIANGINOSOS: Estos fármacos pre-
tenden disminuir las demandas del mús-
culo cardiaco, impidiendo la isquemia, y
así el dolor anginoso. Buscando esta fi-
nalidad, actúan disminuyendo la contrac-
tilidad, la FC, la precarga o la postcarga.
Por lo tanto son tratamientos que persi-
guen reducir la aparición de síntomas.
Entre éstos encontramos cuatro grupos
de fármacos:
A. β-bloqueantes: Este grupo de fár-
macos disminuye la contractibilidad
cardiaca, la FC y la TA, antagonizan-
do los efectos del sistema nervioso
simpático. Sin embargo, al descender
la FC, la presión de llenado al final de
la diástole será mayor, lo que se tra-
ducirá en un aumento de la precarga.
Aún así, el efecto neto es de dismi-
nución de las demandas. Ejemplos
de este grupo son el propranolol o el
atenolol.
6
El clopidogrel es inactivo in vitro y requiere una acti-
vación hepática para ejercer sus efectos como antiagre-
gante plaquetario. El metabolito activo inhibe selectiva e
irreversiblemente la agregación plaquetaria inducida por
el ADP, impidiendo la unión de la adenosina difosfato al
receptor plaquetario. El mecanismo de acción de la ti-
clopidina es similar, mientras que el del trifusal es aná-
logo al del AAS.
7
TEMA Car-2 CARDIOLOGÍA
Se ha demostrado que el uso de es-
tos fármacos en las horas de máxima
incidencia de episodios coronarios
(ver cuadro sobre cronobiología de la
C. Isquémica) elimina el predominio
matinal de esta enfermedad.
B. Antagonistas del Calcio: Los anta-
gonistas de los canales de calcio son
un grupo muy heterogéneo según
sus efectos, pero homogéneo en su
mecanismo de acción. Distinguimos
tres grupos de bloqueantes de estos
canales útiles en la angina estable:
las fenilalquilaminas (tipo verapamil),
que hacen predominar la acción in-
hibitoria de la conducción cardiaca
sobre la acción vasodilatadora perifé-
rica; las dihidropiridinas (por ejemplo
el nifedipino), que se caracterizan
por intensa vasodilatación periférica y
escasa acción en la conducción car-
diaca; y las benzotiazepinas (tipo dil-
tiazem), con unas características in-
termedias entre los anteriores. En
general sus acciones tienden a mejo-
rar el aporte sanguíneo mediante va-
sodilatación y a disminuir las deman-
das inhibiendo la conducción cardia-
ca, lo que aumenta el umbral de apa-
rición de angina.
C. Nitratos: Son vasodilatadores, fun-
damentalmente venosos, lo que se
traduce en un descenso de la precar-
ga y postcarga, manteniéndose la
contractibilidad invariable y aumen-
tando la FC (pues ha disminuido la
precarga) de forma moderada. Se
administra tanto en parches (acción
prolongada) como en pastillas orales,
que se han de colocar sublinguales
(acción casi instantánea). También
existe la opción de grageas ingeridas
o masticadas, o la administración
transmucosa mediante spray. Uno de
los preparados más famosos y más
ampliamente utilizados es la cafini-
trina, una gragea de administración
sublingual que consta de nitroglice-
rina, el nitrato que produce vasodila-
tación a través del aumento de GMPc
en la célula muscular lisa vascular, y
citrato de cafeína. Actualmente se
tiende a usar más un preparado de-
A.A., C.C., M.J.S. M. Valdés
CMG
nominado vernies, presentado en
una gragea más blanda que la cafini-
trina, que se deshace mejor en la bo-
ca. Uno de los efectos secundarios
más importantes de este grupo es la
cefalea, la cual se puede combatir
con el ajuste individual de la posolo-
gía del fármaco.
D. Ivabradina: Es un fármaco de recien-
te aparición que disminuye la FC. Su
mecanismo de acción es la inhibición
selectiva y específica de la corriente
If en el nódulo seno-auricular, mar-
capasos fisiológico cardiaco, que
controla la despolarización diastólica
espontánea y regula la frecuencia
cardiaca. Se administra en angina de
pecho estable crónica, en pacientes
con un ritmo sinusal normal que no
puedan utilizar betabloqueantes
(por ejemplo en asmáticos).
La medicación se ajustará en función de las
características de cada paciente, por ejemplo,
según la frecuencia de las crisis. Si las crisis
son muy puntuales no debemos prescribir tra-
tamiento crónico, bastará con la toma de nitra-
tos de acción rápida (NAR) en el momento
del evento anginoso. Normalmente se le indica
al paciente que tome el NAR en el comienzo
de la crisis (no cuando el dolor se haga inso-
portable), pues su efecto comienza aproxi-
madamente a los 2 minutos, mientras que,
por ejemplo, el de los β-bloqueantes comienza
a los 20 minutos.
Además, existen otros aspectos a considerar.
Por ejemplo, si el paciente es bradicárdico de
por sí, estarían contraindicados aquellos fár-
macos que bajan la FC, como son los β-
bloqueantes, la ivabradina y los antagonistas
del calcio. Con esto se quiere resaltar que el
tratamiento ha de ser siempre lo más indivi-
dualizado posible.
El objetivo a conseguir con el tratamiento es
la desaparición de los síntomas con los
mínimos efectos secundarios. Sin embargo,
esta cláusula no siempre puede cumplirse. Por
ejemplo, los antagonistas del calcio pueden
provocar hinchazón de pies y de cara (edema)
o los nitritos pueden causar cefalea, como se
citó anteriormente.
8
TEMA Car-2 CARDIOLOGÍA
Por último, recordar que es muy importante la
adecuada conservación de los fármacos, en
especial la de los nitratos, que son muy lábiles
a la luz y al calor, y caducan en poco tiempo.
Manejo de los pacientes con crisis
aisladas…
Los pacientes con crisis poco frecuentes pue-
den no necesitar tratamiento permanente anti-
anginoso, indicándoseles únicamente el con-
trol de los factores de riesgo, un antiagregante
de manera crónica (AAS), y un NAR en los
momentos de crisis.
En pacientes con crisis aisladas:
CONTROL DE FACTORES DE RIESGO
+ ANTIAGREGANTE + NAR
Cuando un paciente con la sintomatología típi-
ca se autoadministra la pastilla de NAR en la
crisis y el cuadro no cede, se ha de tomar la
segunda pastilla de NAR camino del hospital,
pues es probable que estemos ante un sín-
drome coronario agudo. No es preciso que
haya dolor, simplemente que la “molestia” per-
dure más tiempo del habitual. A veces, los
pacientes se marean, puede descenderle la
TA y sincoparse.
Consideraciones prácticas comen-
tadas por el profesor en clase
Supongamos un paciente con una frecuencia
de crisis de 2 por semana. Este paciente ne-
cesita un tratamiento de mantenimiento que
descienda la relación consumo/demanda de
oxígeno. Pero, ¿qué fármaco elegimos?, todos
tienen el mismo efecto, pero como ya se ha
indicado, la elección ha de hacerse en función
de las características de cada paciente, y de la
tolerancia que tenga al fármaco en cuestión.
A pesar de que el paciente ya siga un trata-
miento, si tiene una crisis puntual ha de tomar-
se el NAR siempre (por ejemplo cafinitrina).
Además, si no responde correctamente al tra-
tamiento establecido, se le puede sumar otro
fármaco, pero asumiendo que los efectos se-
cundarios se multiplican. Siguiendo con el
A.A., C.C., M.J.S. M. Valdés
CMG
mismo razonamiento, no se pueden dar dos
fármacos que causen el mismo efecto, como
ocurre con los β-bloqueantes y la ivabradina,
que reducen ambos la FC. En casos puntuales
también se pueden combinar 3 fármacos
diferentes.
También hay que vigilar si el tratamiento está
controlando correctamente la patología del
paciente. En este sentido, un paciente con un
tratamiento establecido que sufre dos crisis al
día, obviamente está mal controlado y es pre-
ciso añadir fármacos o modificar la pauta de
tratamiento.
Si no se consigue controlar la patología
médicamente habrá que realizar una revas-
cularización mediante angioplastia o ciru-
gía.
TRATAMIENTO DE REVASCULARIZACIÓN
Recapitulando, este tratamiento se indica en
aquellos pacientes de bajo riesgo que no
son controlables con medicación farmaco-
lógica y en aquellos de alto riesgo en los
que se detectó arteriosclerosis severa al
realizar la prueba diagnóstica anatómica (nor-
malmente coronariografía). En este caso, la
única opción posible para evitar el desequili-
brio oferta/demanda es aumentar el aporte
de oxígeno (la oferta), lo cual se realiza me-
diante la revascularización.
La revascularización puede hacerse de dos
maneras diferentes: una forma menos invasi-
va, que es la angioplastia (ACTP) mediante
técnica percutánea; y otra más invasiva, que
es el pontaje aortocoronario o bypass median-
te cirugía.
Por poner un ejemplo práctico cercano, en el
HUVA, Valdés y compañía, hacen entre 1900
y 2000 angioplastias al año, mientras que los
cirujanos cardiovasculares realizan unos 150
bypass en el mismo periodo. En general, más
del 90% de las revascularizaciones se hacen
hoy en día por angioplastia, mientras que el
resto se realizan por cirugía.
9
TEMA Car-2 CARDIOLOGÍA
Angioplastia
Es una intervención que se realiza con anes-
tesia local. Vía radial o femoral se alcanzan
las arterias coronarias, donde se introduce una
estructura de alambre, que se dilata e implanta
un muelle metálico denominado stent. Este
artefacto mantiene abierta la pared arterial y
evita que vuelva a colapsarse. Además, está
recubierto de antiproliferativos que disminuyen
el riesgo de reestenosis. Es un método poco
invasivo y el paciente regresa a su domicilio a
las 24 horas. Su mortalidad es inferior al 0.5%
y se produce un 5% de reestenosis al año.
Pontaje aortocoronario o “Bypass”
Consiste en una circunvalación de las arterias
parcialmente bloqueadas realizada con seg-
mentos de otras venas o arterias, o incluso
con materiales sintéticos. De esta forma se
restaura la circulación normal. El conducto
venoso o arterial se comunica con el vaso le-
sionado después de la obstrucción. Esta técni-
ca no elimina la estrechez pero aporta otro
vaso permeable, con lo que revasculariza la
zona postestenosis.
A.A., C.C., M.J.S. M. Valdés
CMG
Cuando se emplean segmentos venosos, nor-
malmente proceden de las venas safenas,
que se unen por un extremo a la coronaria
afecta y por otro, a la aorta. Sin embargo, se
obtienen mejores resultados utilizando seg-
mentos arteriales, sobre todo la arteria mama-
ria interna, pues se ha observado que es la
arteria más resistente a la arteriosclerosis. Las
safenas se ocluyen más precozmente (un 60 ó
70% a los 10 años).
La mortalidad de la cirugía es muy superior a
la de la angioplastia, llegando al 5-10%.
El bypass sólo se indica en detrimento de la
angioplastia en pacientes muy puntuales, co-
mo son los que tienen afectado el tronco
proximal, o los que padecen la enfermedad
de tres vasos y son diabéticos. Sin embar-
go, aún en estos casos, si el paciente tiene un
alto riesgo quirúrgico vuelve automáticamente
a ser subsidiario de angioplastia.
Por último, es esencial señalar que los pacien-
tes que reciben tratamiento de revasculariza-
ción deben seguir recibiendo tratamiento
médico y controlando los factores de ries-
go de forma crónica tras la intervención.
10
TEMA Car-2 CARDIOLOGÍA CMG

ESQUEMA DE ACTUACION ANTE PACIENTE DE ALTO O BAJO RIESGO

Pacientes de alto riesgo

PACIENTE DE
ALTO RIESGO

Prueba anatómica
(coronariografía)

Arterioesclerosis se- Leve o ninguna afec-

vera: tación:
Revascularización Tto. médico

Si fracasa:
Revascularización

Pacientes de bajo riesgo

PACIENTE DE BAJO RIESGO

Tto. médico directamente

Si fracasa:
Prueba anatómica + Revascularización

A.A., C.C., M.J.S. M. Valdés 11

TEMA Car-3 CARDIOLOGÍA
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS &
SDCA SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
SÍNDROMES CORONARIOS
AGUDOS (SDCA)
Recordemos que los pacientes con
cardiopatía isquémica constituyen dos grandes
grupos:
- Pacientes que presentan una angina de
pecho estable, a causa de arteriopatía
coronaria crónica.
- Pacientes que padecen síndromes
coronarios agudos (SdCA).
En este tema vamos a tratar
detenidamente los síndromes coronarios
agudos, centrándonos concretamente en la
angina inestable y el infarto no Q.
E TIOLOGÍA DEL SdCA
Como ya sabemos, el Síndrome Coronario
Agudo puede producirse por disminución del
aporte de oxígeno, por incremento de la
necesidad de oxígeno por parte del miocardio,
o bien por ambos factores.
No obstante, en la mayoría de los casos,
existe una causa que subyace a lo
anteriormente citado, no es otra sino la
existencia de una placa arteroesclerótica en
las arterias coronarias. Esta causa es
predominante también en el caso de la angina
estable. La ruptura de la placa va a promover
la formación de un trombo, que es el
responsable de la sintomatología.
J. A., C. C., M.J.S. Valdés
CMG
F ISIOPATOLOGÍA
En efecto, la placa arteroesclerótica
puede romperse (ó “complicarse”). De este
modo, el contenido necrótico de su interior
entra en contacto con la sangre y, dado su alto
poder proagregante, conlleva la formación de
un trombo.
Se define como placa complicada,
toda aquella placa obstructiva o que no se
rompe, y que provoca estrechez. Repetimos
que esta placa afecta a la coagulación
sanguínea (hematíes y plaquetas) y, al
romperse, da lugar a la formación de un
trombo. Este proceso es bastante desconocido,
no se sabe la causa exacta de la rotura de la
placa, así como tampoco lo que determina que
el trombo sea oclusivo o no.
Cuando dicho trombo se forma
rápidamente, no Q.
Si, al contrario, la oclusión es total y
permanente dará lugar a un Infarto agudo de
miocardio.
Las características clínicas del SdCA
son similares a las de la angina estable. Entre
ellas destacamos el angor o angina de pecho,
que se presenta como un dolor torácico
repentino, intenso y prolongado que puede
irradiarse a brazos, hombros, espalda y cuello.
No obstante, el SdCA también puede cursar de
manera asintomática.
1
TEMA Car-3 CARDIOLOGÍA CMG

En consecuencia, el diagnóstico debe b) ECG con elevación del segmento ST,

ser en buena medida clínico, pero también
electrocardiográfico y de laboratorio.
Como estudiaremos más adelante, la
angina inestable se prolonga en el tiempo y no
responde a los fármacos (nitroglicerina) ni al
reposo. Es importante tener en cuenta que, a
veces, sobre todo en ancianos y diabéticos, el
angor no se presenta como el típico dolor
torácico. En estos casos puede definirse como
una molestia no muy intensa y puede aparecer
asociado a disnea, mareos, palpitaciones...
CLASIFICACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA
Ante la sospecha de SdCA resulta
primordial hacer una valoración
electrocardiográfica de urgencias. Según los
resultados del ECG, los pacientes se clasifican
en dos grupos:
La elevación del segmento ST es propia del
“Infarto con onda Q”, también denominado
“Infarto Q” o “Infarto Agudo de Miocardio
“(IAM).
En este caso se produce una necrosis
transmural.
Anatomopatológicamente, la elevación
indica la existencia de un trombo oclusivo, que
impide totalmente el paso del flujo por el vaso
en cuestión. Esta situación supone una
gravedad extrema, el paciente ha de ser
tratado de inmediato.

1. Paciente SdCA sin elevación del

segmento ST(SdCA SEST)

2. Paciente SdCA con elevación del

segmento ST(SdCA CEST)

a) ECG sin elevación del segmento ST.

Esta morfología del ST es característica de dos

procesos: la Angina Inestable (AI) y el Infarto
no Q.

Un infarto no Q puede equipararse a una

Angina Inestable, pero en un estadio más
evolucionado. En el caso del infarto no Q
tendremos siempre necrosis subendocárdica,
mientras que en la angina inestable no se
manifiesta nunca necrosis considerable.

Desde el punto de vista

anatomopatológico, la ausencia de elevación
del ST indica generalmente la presencia de un
trombo no oclusivo. En ocasiones, en el ECG
pueden observarse el descenso del ST o la
presencia de una onda T invertida (estos
factores son de importante valor pronóstico).

J. A., C. C., M.J.S. Valdés 2

TEMA Car-3 CARDIOLOGÍA CMG

SÍNDROMES CORONARIOS
AGUDOS SIN ELEVACIÓN DEL
SEGMENTO ST (SDCASEST)
Como ya hemos comentado, esta
morfología del segmento ST es característica
de la Angina Inestable (AI) y el Infarto Agudo
de Miocardio no Q (IAM no Q).
Insistimos en que la diferencia entre ambos
cuadros reside en la presencia o ausencia de
necrosis miocárdica. En el caso del IAM no Q,
existe necrosis subendocárdica1 (no afecta a la
totalidad del grosor de la pared miocárdica). Al
contrario, en la AI no existe necrosis, o ésta es
mínima.
Ambos síndromes muestran una serie de
parámetros que los definen:
1. Los pacientes suelen llegar a urgencias
porque sienten una molestia o dolor
anginoso en el pecho. Dicho dolor se
caracteriza por:
F ISIOPATOLOGÍA
El SdCASEST supone una brusca
disminución de flujo sanguíneo, sin
aumento de las demandas.
Desde la perspectiva
anatomopatológica, el SdCA se asocia a la
presencia de una placa fibrosa rota o
complicada. Cuando el centro lipídico de la
placa queda expuesto al torrente sanguíneo,
provoca un aumento de la agregación
plaquetaria y se incrementa la quimioatracción
y producción de factores de coagulación. La
acción de dichos factores, junto con la de las
plaquetas, da lugar a la formación de un
trombo suboclusivo. Este último no cierra del
todo el vaso, deja al menos una apertura del
30%2. También cabe la posibilidad de que se
trate de un trombo oclusivo temporal, es
decir, el vaso permanece cerrado durante 30
minutos3 como máximo, y después la luz se
desobstruye por la acción de la fibrinólisis.

a. Cualidad: opresiva, peso, agobio

b. Intensidad: Variable, aunque suele ser

fuerte, sobre todo en el infarto.

c. Duración: dura más que el dolor de la

angina estable (>10min).

d. Comienzo reciente: En las 4 a 6

semanas anteriores.

e. Intensificación constante: El dolor va

adquiriendo mayor intensidad, duración
o frecuencia en los sucesivos episodios.
La repercusión cardiaca que tiene el
2. En estos pacientes el dolor anginoso
SdCASEST se sitúa en un nivel intermedio
aparece EN REPOSO (95%), es decir, no
entre la de la AE (angina estable) y la del
hay factores precipitantes de las molestias.
SdCACEST.
También puede presentarse por la
ejecución de mínimos esfuerzos.
La AE y el SdCASEST tienen en común
que, en ambos casos, la alteración de la
3. El pronóstico es mucho peor que en el
función cardiaca es reversible.
caso de la angina estable, con una alta tasa
de infarto y muerte.

1
El subendocardio es la parte menos irrigada del corazón,
2
y por ello, la primera que estará expuesta a sufrir Suelen producir AI
3
isquemia. Suelen producir IAM no Q

J. A., C. C., M.J.S. Valdés 3

TEMA Car-3 CARDIOLOGÍA
De manera similar a lo que ocurre en
el SdCACEST, en el SdCASEST también
puede producirse necrosis, sobre todo en el
caso del infarto no Q y, en menor medida, en la
AI. En este punto, es fundamental señalar que,
en el caso que nos concierne, la necrosis suele
ser subendocárdica. Sin embargo, en el
SdCACEST se produce una necrosis
transmural miocárdica irreversible que afecta a
todo el grosor del músculo cardíaco.
Tanto en el IAM Q como en el IAM no Q,
como resultado de una obstrucción de larga
evolución, se produce una macronecrosis, es
decir, la muerte de una gran cantidad de
células miocárdicas. La consecuencia de la
muerte celular es la liberación de enzimas
contenidas en el interior de las células:
- CK-MB. Es la fracción MB de la enzima
creatinquinasa. Su elevación indica
muerte de numerosos cardiomiocitos
(pérdida de músculo cardiaco), y por
tanto necrosis importante. Esta enzima
aparece muy aumentada en el
SdCACEST y también en el Infarto no
Q.
- Troponinas: Se encuentran en el
sarcómero de las células miocárdicas.
Se van a liberar SIEMPRE que haya
necrosis. (al contrario que la CK-MB,
que sólo se libera cuando se produce
una necrosis considerable).
Vamos a hacer un Kit-Kat® para tratar un
poco más detenidamente el tema de los
marcadores de necrosis en el suero, ya que
conocerlos es de vital relevancia para
comprender mejor su aparición en los distintos
SdCA.
MARCADORES CARDIACOS EN SUERO...
Como acabamos de comentar, el tejido
miocárdico, al necrosarse, libera a la sangre
enzimas contenidas en su interior, también
denominadas marcadores cardiacos. Estos
marcadores se emplean para el diagnóstico
del síndrome coronario agudo.
Uno de ellos es la fosfocinasa de
creatinina (CK). La elevación de esta enzima
no es específica del SdCA ya que también
J. A., C. C., M.J.S. Valdés
CMG
puede estar aumentada en traumatismos de
músculos estriados. Esto justifica que se
emplee la isoenzima MB de la fosfocinasa de
creatinina (CK-MB), que tiene la ventaja de no
aparecer en concentraciones relevantes en el
tejido extracardíaco y es mucho más específica
del tejido cardiaco. Como inconveniente, cabe
señalar que dicha enzima CK-MB puede
aparecer elevada en miocarditis, tras realizar
una cardioversión eléctrica y después de una
operación cardiaca.
Otros marcadores específicos son las
troponinas cardioespecificas, cuyas
secuencias de aminoácidos son diferentes a
las del músculo estriado.
Las troponinas cardiacas son proteínas
presentes en las fibras miocárdicas, que
forman parte de los mecanismos de regulación
de la contracción del músculo cardiaco. Las
isoformas cardiacas específicas son troponina
T y troponina I, ambas pueden ser medidas en
laboratorio utilizando sistemas
inmunoenzimáticos, inmunocromatograficos y
de quimioluminiscencia entre otros. Nos
permiten distinguir entre los pacientes con IAM
y aquéllos que presentan dolor en el pecho de
origen no cardiaco.
De tal manera, en un Síndrome
coronario agudo con elevación del ST, los
niveles de troponinas pueden estar
aumentados hasta 20 veces por encima de los
valores basales, lo que confirma que
constituyen un excelente indicador en este
caso. Además, al ser marcadores bioquímicos
específicos, permiten detectar un infarto de
pequeña magnitud, en el que los niveles de
CK-MB son muy bajos, y quedarían por debajo
del límite de detección del síndrome agudo.
Hay que destacar que los niveles de
troponinas pueden continuar elevados hasta 7-
10 días después de un infarto agudo con
elevación del ST. Además, son mucho mayores
y más duraderos en suero que los de CK-MB
(que aumentan en un plazo de 4 a 8 h y se
normalizan entre las 48 y 72 h), aunque el pico
máximo de CK-MB en suero aparece antes que
el de las troponinas.
La mioglobina también puede ser usada como
marcador en los SdCACEST ya que su
concentración aumenta en la sangre unas
4
TEMA Car-3 CARDIOLOGÍA
horas después de haber comenzado el
episodio. No obstante, esta proteína no tiene
especificidad cardiaca y se excreta
rápidamente en orina (los niveles en sangre
retornan a la normalidad en las primeras 24h
de haber comenzado el infarto). La mioglobina
es una proteína del músculo esquelético y
cardiaco. El músculo en ejercicio consume el
oxígeno disponible. La mioglobina tiene
oxígeno fijado a ella, lo que supone una
reserva extra de oxígeno lista para
suministrase en el momento necesario. De este
modo, el músculo en ejercicio puede mantener
un nivel de actividad alto durante un mayor
período de tiempo. Cuando se presenta un
daño en el músculo, la mioglobina es liberada
en el torrente sanguíneo y finalmente es
excretada por la orina. Esta proteína permite
por lo tanto detectar daño cardiaco.
...FIN DE LOS MARCADORES CARDIACOS
Un tercio de los pacientes que sufren
Angina Inestable, sufren micronecrosis
cardíacas. En una necrosis de pequeña
magnitud las troponinas serán positivas (son
más específicas) y la CK-MB negativa.
Siempre que haya una gran necrosis, los
marcadores CK-MB y troponinas serán ambos
positivos.
En efecto, cuando se desencadena un
infarto, tanto no Q como IAM, se produce una
macronecrosis y en consecuencia ambos
marcadores serán positivos. Evidentemente, en
el IAM aparecerán mucho más elevados que en
el Infarto no Q.
Dicho esto, la gran diferencia entre los
dos subtipos de SdCASEST es que en la
Angina Inestable las CK-MB serán
negativas, mientras que en el Infarto no Q
serán positivas.
REPERCUSIONES CARDIACAS
En la Angina inestable, la placa
arteroesclerótica obstruye entre el 30 y el 40%
de la luz del vaso. Al romperse de forma
brusca, ocasiona la formación de un trombo
que contribuye a disminuir aún más la luz del
vaso.
J. A., C. C., M.J.S. Valdés
CMG
La repercusión fisiológica que tiene el
episodio anginoso está en relación directa con
la alteración de la función cardiaca, que a su
vez depende de la actividad de las células
cardiacas.
La función cardiaca se ve reflejada en
los marcadores cardiacos de la siguiente
manera:
a) Troponina negativa: la función cardiaca es
normal.
b) Troponina positiva: es probable que la
función cardiaca esté algo alterada.
c) Troponina positiva y CK-MB positiva:
esto confirma la presencia de alteraciones
funcionales.
Es muy importante tener en cuenta que la
repercusión clínica de los episodios agudos
está también relacionada con la localización del
trombo. Si el lugar donde se produce la
obstrucción es una zona dotada de circulación
colateral desarrollada, podemos deducir que el
infarto no se producirá con tanta facilidad; si, al
contrario, la zona carece de circulación
colateral el infarto será más probable. También
es fundamental considerar la implicación e
importancia de la zona afectada en la
contracción cardiaca.
C LASIFICACIÓN DE LA AI
La clasificación de la Angina Inestable
atiende a dos tipos de factores:
1. La situación en la que aparece la AI (con
esfuerzo → progresiva; en reposo →
aguda).
2. La existencia de agravantes o episodios
isquémicos anteriores (angina secundaria,
primaria o post-IAM).
5
TEMA Car-3 CARDIOLOGÍA CMG

vuelto a formar. Como ya señalamos, ambos

cuadros comparten características sintomáticas
con la angina estable (AE). No obstante, hay
varios puntos en los que difieren de ésta:

La duración en los SdCASEST es

mayor que en la AE, supera los 10 minutos e
incluso puede llegar aproximadamente a los 30
minutos5. Si el dolor se prolonga durante más
de 40 minutos y posee características
isquémicas estaremos ante un infarto de onda
Q.
Figura CA3-2

El paciente acude refiriendo dolor en el

Traducción del cuadro: pecho de naturaleza opresiva, que puede ser
intermitente. La localización suele ser
I. Angina de Reciente Comienzo o retroesternal (o a veces en epigastrio), y a
Progresiva4 menudo irradia al cuello, al hombro
II. Angina Subaguda. Indica que el paciente izquierdo y al brazo izquierdo. En los
acude a urgencias pasadas 48 horas de la SdCASEST esta sintomatología puede
crisis y ha sobrevivido. Esto resta gravedad acompañarse de náuseas, vómitos, fatiga y
al episodio isquémico disnea.
III. Angina Aguda. El paciente acude a
urgencias antes de que pasen 48 horas tras
la crisis.
A. Angina Secundaria. Otro proceso patológico
subyacente ha acelerado la aparición de la
AI.
B. Angina Primaria. No existen procesos
extracardíacos que aceleren la aparición de
la isquemia
C. Angina Post-IAM. Aparece en las 2
semanas después de un episodio de IAM.

De este modo, vamos a obtener 9 tipos

de Angina Inestable, como vemos en la figura
CA3-2. El tipo 1 será el que mejor pronóstico
tenga, mientras que 9 muestra el peor
pronóstico.

C LÍNICA Figura CA3-3

La Angina inestable y los infartos no Q

son SdCA sin elevación del segmento ST. Se Cuando la zona con falta de riego es de
producen por rotura de una placa gran tamaño podemos apreciar “diaforesis”
arteroesclerótica que, al ser inestable, se ha (sudoración profusa), piel pálida y fría,
taquicardia sinusal, tercer o cuarto ruidos
4
SÍ, hay un tipo de AI que no se da en reposo, sino con
esfuerzo. En realidad, ocurren en AE crónicas que van a
5
variar la frecuencia y duración de sus síntomas. Quedaos Es raro que un SdCASEST se prolongue más allá de los
con que la inmensa mayoría de las AI se dan en reposo. 30 min.

J. A., C. C., M.J.S. Valdés 6

TEMA Car-3 CARDIOLOGÍA
cardiacos (o ambos), estertores en bases
pulmonares y a veces hipotensión.6
En este caso, el paciente suele encontrarse
mal y es él mismo el que pide que se le lleve al
hospital (él no va puesto que no puede, lo
llevan).
A diferencia de lo que ocurre en la AE,
en el SdCASEST el dolor aparece en reposo,
y no hay factores precipitantes ni aliviantes.
En lo que respecta a los fármacos, la
administración de Nitroglicerina (Cafinitrina)
resulta ineficaz, o bien alivia ligeramente el
dolor. En cualquier caso, NUNCA es
totalmente efectiva, su efecto es parcial,
puesto que el dolor no desaparece y si lo hace
vuelve a aparecer.
EXPLORACIÓN FÍSICA
La exploración física del SdCASEST es
muy similar a la que se realiza en el caso de
una Angina Estable.
La aparición de la crisis anginosa en
reposo nos orienta a pensar que se trata de un
SdCASEST. En este caso, el dolor precordial
dura más de 30 minutos y no desaparece con
nitroglicerina (NTG), lo que resulta indicativo de
isquemia.
Si el paciente llega a urgencias cuando
ya ha pasado la crisis, la exploración física
será normal:
- Se han de medir la TA y los pulsos, que
pueden estar alterados o no.
- En la auscultación pueden escucharse
tercer y cuarto ruidos e incluso puede
aparecer un soplo. Esto es debido a la
insuficiencia valvular e insuficiencia
cardiaca provocadas por la necrosis
miocárdica. A pesar de ello, estos datos
no son diagnósticos.
- La placa de tórax es normal.
6
Prestad atención: Si el dolor torácico se da cuando el
paciente respira profundamente y presenta fiebre, habrá
que hacer un diagnóstico diferencial con una pleuresía.
J. A., C. C., M.J.S. Valdés
CMG
Si el paciente llega a urgencias en plena
crisis, la exploración nos revelará datos
importantes para el diagnóstico. Este punto
lo explicamos en el siguiente apartado.
D IAGNÓSTICO
(Y GUÍA DE ACTUACIÓN)
Un gran número de pacientes acuden a
los servicios de urgencias con dolor
retroesternal, en principio compatible con un
accidente cardiovascular. Sin embargo, tan
sólo en el 20 o 25% de los enfermos se
corrobora tal diagnóstico. Por ello, la primera
medida a valorar en un paciente susceptible de
haber sufrido un episodio coronario será
valorar la posibilidad de que la arteriopatía
coronaria sea la causante de sus síntomas7.
Ante un paciente que llega a urgencias
y nos relata una historia compatible con un
SdCA, lo primero que debemos realizar es la
historia clínica y la exploración física. A
continuación, realizamos un ECG (en los
primeros 5 minutos).
Los resultados del ECG pueden ser los
siguientes:
1. Elevación del segmento ST: Es esencial
descartar la elevación del segmento ST
porque, en caso de existir, hay que hacer
un cateterismo urgente.
2. Sin elevación del segmento ST: En este
caso debemos hacernos la siguiente
pregunta: ¿El ECG es normal o anormal?
I. Normal: Todo es aparentemente
correcto.
II. Anormal: La aparición en el ECG de un
descenso del segmento ST o de una
onda T invertida indica cambios
dinámicos susceptibles de retornar a la
7
Como bien sabemos, son factores de riesgo de la
arteriosclerosis: tener más de 70 años, pertenecer al sexo
masculino, tener DM, mostrar enfermedad
cerebrovascular o arterial periférica y poseer antiguas
anormalidades en el ECG. (Harrison)
7
TEMA Car-3 CARDIOLOGÍA
normalidad.8 Además, está comprobado
que un descenso del segmento ST se
correlaciona con un aumento de la
mortalidad y de la aparición de IAM
(Figura CA3-4).
Figura CA3-4
Tras interpretar el ECG, el siguiente
paso a seguir es hacerle un análisis de sangre
al paciente. La analítica general es obligada
(estudiar diabetes, arritmias, etc.), pero además
es primordial solicitar el análisis específico de
marcadores coronarios de necrosis: CK-MB y
troponinas. En principio, en situación basal, los
niveles de dichos marcadores son normales en
el 100% de los pacientes y tardan un tiempo en
aumentar su valor en pacientes que han sufrido
una crisis. De este modo, si el paciente ha
acudido rápidamente a urgencias, la analítica
inicial mostrará niveles normales para los
marcadores coronarios. Estos datos nos
servirán para compararlos con los de analíticas
posteriores, pero no para diagnosticar el
proceso isquémico del enfermo. Se precisan
entre 6-12 horas para aumentar los niveles de
manera representativa.9
Otra evaluación a tener en cuenta es el
llamado TIMI (Thrombolysis in Myocardial
Ischemia Trial). Se trata de un “examen” en el
que, atendiendo a una serie de características
referentes al enfermo, podremos valorar el
riesgo al que está expuesto y “encasillarlo” en
un nivel determinado.
8 evidencian datos que corroboren el episodio
Destacamos que 1/3 de los pacientes de AI tiene un
ECG normal, otro 1/3 presenta descenso del segmento ST,
y el otro 1/3 muestra una onda T invertida. Esto nos puede
dar el diagnóstico en pacientes asintomáticos.
9
Siempre que dudemos si un paciente tiene o no alguna
patología isquémica, debemos tratarlo como si estuviera
enfermo.
J. A., C. C., M.J.S. Valdés
CMG
Los 7 factores considerados son:

Tener 65 años de edad o más.

Poseer tres o más factores de riesgo para
arteriopatía coronaria.

Arteriopatía coronaria comprobada por
medio de cateterismo.

Aparición de angina inestable o infarto no Q
durante el lapso en el que la persona
recibió aspirina (antiagregante).

Más de dos episodios de angina de pecho
en las 24 horas anteriores.

Desviación del segmento ST de 0.5 mm o
más.

Nivel de un indicador cardiaco aumentado.
Según el valor resultante de este
examen, podremos predecir el “riesgo global”
que tiene el paciente de sufrir de nuevo un
episodio isquémico importante. Un TIMI de 0 a
1 indica bajo riesgo; de 2 a 4 el riesgo es
intermedio; y de 5 a 7 significa alto riesgo.
Debe quedar claro que todo el proceso
de atención al paciente descrito anteriormente
no debe sobrepasar los primeros diez minutos
de la consulta.
Las pruebas diagnósticas de isquemia
están contraindicadas en las primeras 24-48h.
El paciente ha de ser evaluado cada 6
horas, realizándose un ECG y una analítica a
las 6 y a las 12 horas. Tras los resultados de
las exploraciones podremos englobar a los
pacientes en dos grupos:
1. Si todas las enzimas se elevan, el análisis
es positivo, y estaremos ante un SdCA de
alto riesgo. Se continúa instaurando el
tratamiento recomendado y se realiza una
coronariografia urgente (preferiblemente
antes de las primeras 48 horas) y
revascularización (cirugía o radiología
intervencionista).
2. Si a pesar del ECG y de la analítica no se
agudo, puede que estemos ante un
paciente con un SdCA de bajo riesgo. En
este caso se prosigue con la realización de
un TAC multicorte y de una prueba de
isquemia (eco de esfuerzo o con
8
TEMA Car-3 CARDIOLOGÍA CMG

dobutamina10). Si los resultados de ambas • Heparina de bajo peso molecular: Se

exploraciones son normales se puede dar el administra un bolo inicial de 0,75 mg/kg
alta al paciente. y después se mantiene 1
mg/kg/cada12h subcutánea.
3. Puede ocurrir que el paciente tenga en un
primer momento resultados negativos en
Estos fármacos, bien empleados, han
los chequeos, pero que transcurrido el
reducido hasta en un 50% el infarto y la
tiempo las pruebas de isquemia sean
mortalidad por infarto.
positivas (punto 2 de este esquema). En
este caso se practica una coronariografía al
También se ha de aplicar un
paciente.
tratamiento antianginoso, con nitratos12 y
beta bloqueantes13, que controlan los síntomas,
Como comprenderemos, TODOS los
pero no disminuyen la mortalidad ni el infarto.
Infartos no Q van a ser subsidiarios de
Las estatinas también están indicadas por
coronariografía, puesto que en dicha
disminuir la síntesis de colesterol.
situación las enzimas CK-MB y las troponinas
están elevadas. Es destacable que el 6 – 10%
de los pacientes con Infarto no Q mueren en el
primer mes post episodio isquémico.11

En cambio, sólo un tercio de los

pacientes con Angina Inestable tendrá
elevadas las troponinas. La Angina Inestable
sólo será considerada de alto riesgo y tratada
como tal cuando las troponinas sean positivas,
y cuando la puntuación en el TIMI sea igual o
superior a 3.

En el Anexo I tenemos un bonito esquema

de la guía de actuación.

T RATAMIENTO
Siempre que exista sospecha de
isquemia debemos tratar el cuadro como si lo
fuera. El tratamiento médico consta de
fármacos antiagregantes y anticoagulantes
combinados:

• Aspirina 500mg, o 100mg si el paciente

ya tomaba previo al ingreso (esto es
habitual)
• Clopidogrel 300-600mg

10
La dobutamina es un fármaco inductor del estrés, por lo
que se usa en estos casos si el paciente no puede realizar
un esfuerzo físico por su cuenta.
11
La mortalidad total de la AE es del 1-2%, la de los
SdCASEST es del 5-6%, y la de los SDCACEST del 20%
12
Se da NTG intravenosa: 1 ampolla de 50mg en 500ml
de suero glucosado a 12 ml/hora inicial. Hay que
aumentar hasta controlar síntomas o TA baja.
13
Atenolol, Propranolol (Fc basal alrededor de 60 l/m)

J. A., C. C., M.J.S. Valdés 9

TEMA Car-3 CARDIOLOGÍA CMG

ANEXO I
Guía de Actuación ante pacientes sugestivos de episodio isquémico agudo.

J. A., C. C., M.J.S. Valdés 10

TEMA Car-3 CARDIOLOGÍA CMG

ANEXO II
Espectro de los SCA. En estas dos diapositivas tenemos un buen resumen de los distintos
factores que intervienen en los SCA, y cómo varían según el enfermo sufra un episodio u otro.

J. A., C. C., M.J.S. Valdés 11

TEMA Car-4 (A) CARDIOLOGÍA
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
INFARTO CON ONDA Q O IAM (A)
I NTRODUCCIÓN
Entramos de lleno en el estudio de los sín-
dromes coronarios agudos con elevación
del segmento ST o SCACEST, cuya trascen-
dencia no es posible obviar aún en la actuali-
dad, a pesar de los grandes avances perpe-
trados por la cardiología intervencionista en los
últimos años. A lo largo de este denso, pero
significativo tema, veremos las nociones nece-
sarias para todo médico general en este ámbi-
to de la medicina, con el objetivo de concien-
ciarnos de la importancia de la accesibilidad a
un tratamiento rápido y efectivo para paliar
esta relevante causa de muerte.
Aún hoy, la tasa de mortalidad de los infartos
agudos de miocardio (IAM) se aproxima al
20%. En la mitad de los casos, estas muertes
ocurren antes de la llegada del paciente al
hospital. Datos que objetivan la importancia de
esta patología son:

En EEUU ocurren 1,5 millones de infartos
al año, lo que representa la aparición de 1
IAM cada 20 segundos.

En la Comunidad Autónoma de la Región
de Murcia la frecuencia es, aproximada-
mente, de 1000 IAM al año.

Su mortalidad y costes son muy elevados.
Para encuadrarlo dentro del resto de entidades
de la cardiopatía isquémica, diremos que el
IAM o infarto Q es un infarto transmural, es
decir, que afecta a todo el grosor del mús-
culo cardiaco (de endocardio a epicardio), a
diferencia del “No Q” (infarto sin presencia de
onda Q) en el que únicamente se ve afectado
el subendocardio.
A.A., C.C., M.J.S. M. Valdés
CMG
E TIOLOGÍA
La causa más frecuente del IAM es la arte-
rioesclerosis (95-96% de los casos). .
Otras causas de IAM mucho menos frecuen-
tes que la arterioesclerosis son:
 Causa coronaria diferente de arterioescle-
rosis (<5%):
a) Por arteritis: por sífilis, periarteritis
nodosa, enfermedad de Kawasaki,
artritis reumatoide, espondilitis anqui-
losante, o arteritis de Takayasu.
b) Por traumatismo.
c) Por enf. metabólica: Enf. De Hurler,
homocistinuria, enf. de Fabry o ami-
loidosis.
d) Por espasmo.
e) Otras: Como la disección de aorta o
disección Coronaria.
 Causa embólica: Como endocarditis in-
fecciosa, prolapso de la valva mitral, ventila-
ción mecánica (embolia gaseosa)…
 Anomalías coronarias congénitas.
 Causas hematológicas: Como policite-
mia vera, CID o estados de hipercoagulabili-
dad.
 Por desequilibrio del aporte/demanda:
estenosis aórtica, insuficiencia aórtica, hiperti-
roidismo, intoxicación por CO…
1
TEMA Car-4 (A) CARDIOLOGÍA
 Otras: Como el consumo de cocaína, la
contusión torácica, las complicaciones de un
cateterismo o la cirugía.
De todo lo dicho con anterioridad, debemos
recordar la relevancia de la cocaína que, pro-
duciendo un espasmo coronario mantenido, es
la causa más frecuente de IAM en jóvenes
de 20-30 años, ya que estos pacientes no han
tenido tiempo de desarrollar arterioesclerosis.
A NATOMÍA PATOLÓGICA
En general, desde el punto de vista histológi-
co, el IAM se produce cuando se rompe, fisura
o ulcera una placa fibrosa (y cuando las cir-
cunstancias favorecen la trombogénesis). Se
forma un trombo que ocluye la totalidad de la
arteria coronaria1. Se ha visto, que aquellas
placas con un núcleo lipídico abundante y
un casquete fibroso fino son más propen-
sas a romperse. Tras la rotura, se forma una
monocapa de plaquetas, que irá aumentando
de tamaño, por la agregación de estos ele-
mentos formes, gracias a la ayuda de sustan-
cias agonistas como colágeno, ADP, adrena-
lina, etc. Dichas sustancias, también inducen
la liberación del tromboxano A2 (vasoconstric-
tor local), y parece generarse una resistencia a
la trombolisis.
Además, se produce un cambio en la con-
formación del receptor de la glicoproteína
IIb/IIIa fundamental para la agregación plaque-
taria (esta glicoproteína pertenece a la casca-
da de la coagulación). A este receptor se le
unirán sustancias como el fibrinógeno y el fac-
tor de von Willebrand (FvW), que favorecen el
entrecruzamiento y la agregación de las pla-
quetas.
El evento característico del IAM es la necro-
sis, por tanto nos vamos a detener en este
concepto. Uno de los aspectos principales de
la necrosis es el temporal, pues la gravedad
de la misma aumenta con el paso del tiempo.
En efecto, en la primera hora se necrosa el
50% del músculo cardiaco afectado, por lo
1
No se sabe aún por qué en unos pacientes el trombo es
suboclusivo, y en otros oclusivo totalmente.
A.A., C.C., M.J.S.
CMG
que si el sistema sanitario consigue intervenir
en esta primera hora (llamada por razones
obvias la hora de oro), el pronóstico del pa-
ciente cambiará de manera radical. El 50%
restante de miocardio a perder se necrosará
en su mayoría en las 5 ó 6 horas subsiguien-
tes. Es por esto la urgencia en su tratamiento,
ya que minimizará la pérdida IRREVERSIBLE
de músculo cardiaco.
La gráfica de proporción de músculo sano de entre
el músculo a perder con respecto al tiempo de evo-
lución del IAM es:
La necrosis, como ya se ha repetido incesan-
temente, se corresponde en el 90-95% de los
pacientes con un SCA (síndrome coronario
agudo) con un trombo oclusivo de la arteria
coronaria. En un principio, este trombo es
blanco (plaquetario); posteriormente, pasa a
ser rojo (hemático), debido a la actuación
de la cascada de la coagulación, y crece,
incluso proximalmente en la coronaria. Ade-
más, en esta situación existe cierta resistencia
a la trombolisis.
Por último, señalar que la magnitud de la ne-
crosis del músculo cardiaco se relaciona direc-
tamente con el pronóstico y mortalidad:
o Pérdidas menores al 5% de masa mus-
cular miocárdica no producen alteracio-
nes significativas.
o Con pérdidas del 8% el paciente tendrá
alteraciones en la función diastólica.
o Pérdidas del 15% producirán alteracio-
nes en la fracción de eyección y los vo-
lúmenes telediastólico y telesistólico.
o Ante una pérdida del 10% el paciente
presentará una insuficiencia cardiaca
M. Valdés 2
TEMA Car-4 (A) CARDIOLOGÍA
compensada con sintomatología cuando
éste haga ejercicio.
o Si pierde del 20 al 25%, el paciente pre-
sentará una insuficiencia cardiaca
congestiva con graves síntomas.
o Por último, si el paciente pierde un 40% o
más, la situación desembocará irremisi-
blemente en un shock cardiogénico,
que tiene una mortalidad del 95% y po-
cas opciones de tratamiento: transplante
o tratamiento muy precoz.
F
ISIOPATOLOGÍA
El mecanismo fisiopatológico ha sido ya expli-
cado en el apartado de anatomía patológica.
En cuanto a las alteraciones que provoca este
mecanismo podemos decir que son de 3 tipos:
metabólicas, funcionales (en diástole y en sís-
tole) y eléctricas. Veámoslas individualmente:
A. Metabólicas: El metabolismo pasa a ser
anaerobio por la ausencia de oxígeno. Esto
causa muerte celular si la isquemia dura más
de 30 minutos, liberándose enzimas conteni-
das en el interior del miocardiocito, que se
podrán cuantificar mediante pruebas de labo-
ratorio.
B. Funcionales: Se producen alteraciones
en la diástole y en la sístole:
1. Diástole: Las alteraciones repercuten en
la distensibilidad del músculo cardiaco,
que estará disminuida, produciendo au-
mento de la presión en la aurícula, y
obligando a ésta a realizar mayor trabajo
para el llenado ventricular, lo que propi-
cia la aparición de un 4º ruido.
2. Sístole: Las alteraciones se dan en la
contractibilidad, que se ve disminuida
en relación directa con el tamaño de la
zona afectada. Con una ecocardiografía
se puede objetivar, pues se observa una
porción del músculo cardiaco que se
mueve de forma anormal.
A.A., C.C., M.J.S. M. Valdés
CMG
Lugar de la oclusión y su repercusión…
Las alteraciones, en general, van estar mar-
cadas por el grado de extensión del infarto, y
éste por la arteria coronaria obstruida, el lu-
gar de la obstrucción y la presencia de circu-
lación colateral:
I. En cuanto a la arteria obstruida, hemos
de saber que el músculo del ventrículo iz-
quierdo está irrigado en un 50% por la des-
cendente anterior (rama de la coronaria iz-
quierda), mientras que la coronaria derecha
y la circunfleja (la otra rama de la coronaria
izquierda) irrigan cada una un 25% del mis-
mo. Así, cuando se afecta la arteria descen-
dente anterior (produciéndose lo que se de-
nomina “infarto anterior”) el infarto, en gene-
ral, será de mayor tamaño que si se obstruye
cualquiera de las otras.
II. En cuanto al punto de obstrucción en la
coronaria, obviamente, las repercusiones
del evento serán diferentes si la oclusión es
en la arteria proximal, la media o la distal,
pues en el primer caso, el territorio miocárdi-
co sin irrigar será mucho mayor, siendo tam-
bién mayor, la zona isquémica e infartada.
III. En cuanto a la circulación colateral, hay
que señalar que existen vasos que comuni-
can la descendente anterior con la circunfleja
y con la coronaria derecha. Estos vasos
normalmente son milimétricos y están cerra-
dos, pero se pueden desarrollar en personas
de avanzada edad con enfermedad corona-
ria de larga evolución (como la angina esta-
ble), estando ausentes en jóvenes (lo que
explica la mayor gravedad del IAM en éstos).
Miocardio aturdido o hibernado…
Un concepto relacionado con las alteracio-
nes funcionales en el IAM es el de miocar-
dio aturdido, que se refiere a la pérdida
temporal de la contractilidad en una porción
afectada de miocardio que ha sufrido is-
quemia, pero no infarto (no necrosis). Aún
después de la reperfusión, dicha porción tar-
dará horas, días o semanas en recuperar la
función. Importante es saber que este mio-
cardio atontado o aturdido NO está muerto, y
recuperará su función totalmente después de
un tiempo tras la reperfusión. Se produce
atontamiento miocárdico en situaciones en
las cuales el corazón ha sido sometido a
episodios transitorios de isquemia, tales co-
3
TEMA Car-4 (A) CARDIOLOGÍA
mo angina inestable, infarto de miocardio
con reperfusión precoz, isquemia inducida
por ejercicio, cirugía cardíaca en general, o
trasplante cardíaco.
Otra situación muy frecuente es la de mio-
cardio hibernado. El miocardio hibernado
es aquel que en una situación de isquemia
queda afuncional, pero se mantiene viable
hasta una futurible reperfusión. De este mo-
do, las células hibernadas no han muerto,
pero tampoco desempeñan ninguna función
debido a la escasez de oxígeno, agravando
así el descenso de contractilidad del miocar-
dio. Este concepto implicaría que el corazón
puede adaptarse espontáneamente a la baja
perfusión mantenida crónicamente (teoría
del corazón "astuto").2
Cuando el IAM es de pequeña magnitud, se
recupera la función normal por compensa-
ción cardiaca, esto es, manteniendo la frac-
ción de eyección a costa de aumentar la fun-
cionalidad del resto del músculo cardiaco. A
esto se le denomina compensación vica-
riante.
Remodelado patológico del VI…
Otro evento fisiopatológico de relevancia es
la posibilidad de remodelamiento patológico
en la zona infartada del ventrículo izquierdo.
Se da en casos de infarto de considerable
extensión. Aunque el paciente permanezca
asintomático, la distensibilidad alterada ini-
cial, se va traduciendo progresivamente
merced a un remodelado de la zona necro-
sada, en un adelgazamiento y posterior
abombamiento de la pared, que provoca un
ventrículo deformado con remanso de san-
gre en la zona de la cicatriz dilatada.
2
En cuanto al significado conceptual de ambos, hemos
de tener en cuenta que la hibernación indica adaptación,
mientras que el atontamiento es consecuencia de una
injuria.
A.A., C.C., M.J.S. M. Valdés
CMG
C. Eléctricas: Los hallazgos en el ECG3 de-
penden de factores relacionados con la natura-
leza del proceso cardiaco, tales como la rever-
siblidad o irreversibilidad, la duración (aguda o
crónica), la extensión (transmural o subendo-
cárdica) y la localización (anterior o inferopos-
terior), así como de la presencia de otras com-
plicaciones (hipertrofia de VI…)
El criterio electrocardiográfico es el único del
que disponemos para hacer un diagnóstico y
un tratamiento precoz, y por ello es indispen-
sable, a pesar de que no es una prueba 100%
sensible, ni específica. Debido a su trascen-
dencia, la manifestación de las alteraciones
eléctricas propician la distinción entre sd. co-
ronario agudo sin elevación del segmento ST
(SCASEST) y con elevación del segmento ST
(SCACEST)4.
Explicación electrofisiológica de la desvia-
ción del ST y la onda Q…
Para el que quiera comprender el por qué de estas
desviaciones del segmento ST (ya sean elevacio-
nes o descensos) y la génesis de la onda Q, y no
aprenderse de memoria cómo aparecen en cada
caso, aquí tiene una breve explicación que casi en
su totalidad, y esto es importante, es del Harrison.
La isquemia ejerce un efecto complejo que
depende del tiempo, sobre las propiedades
eléctricas de las células miocárdicas. La is-
quemia aguda y grave reduce el potencial
de reposo de la membrana y acorta la dura-
ción del potencial de acción en los miocar-
diocitos afectados. Así, estos cambios deter-
minan un gradiente de voltaje entre las zonas
3
El ECG, debido a su importancia, se verá con mayor
detenimiento en la sección dedicada al diagnóstico.
4
Esta división es de gran utilidad, ya que el tratamiento
basado en la reperfusión aguda es sólo eficaz en los
SCACEST (Harrison).
4
TEMA Car-4 (A) CARDIOLOGÍA CMG

normal e isquémica, lo que provoca un flujo de

corriente entre ambas regiones. De este modo,
las corrientes denominadas de lesión se re-
presentan en el ECG de superficie como una
desviación del segmento ST  Por lo que ya
se ha explicado, el vector del segmento ST
va dirigido normalmente hacia la zona is-
quémica.
Cuando la isquemia aguda es transmural (co-
mo en el caso del IAM Q) el vector ST (que
normalmente produce una línea isoeléctrica)
suele desviarse en dirección a las capas
externas (hacia el epicardio) lo que se traduce
en una elevación del segmento ST, y en las
primeras fases de isquemia en ondas T picu-
das y positivas en la zona isquémica. Cuando
la necrosis se da en el subendocardio (como
en el IAM no Q) el vector se dirige hacia el
endocardio, lo que se manifiesta como depre-
sión del segmento ST (como ya sabemos la
cola del vector miraría hacia el electrodo y lo
captaría como negativo) en las derivaciones
situadas por encima (las precordiales dere-
C LÍNICA
En casi la mitad de los pacientes se
chas como V5, por ejemplo). La elevación o detecta un factor desencadenante previo al
depresión profunda del ST se traducen en IAM, como un ejercicio físico intenso (8,7%),
una isquemia muy grave. ejercicio físico moderado (14,1%), estrés emo-
En cuanto a la onda Q, onda característica de cional (18,4%) u otros, como la falta de sueño,
infarto transmural que aparece en una fase una comida demasiado copiosa, una enferme-
evolutiva más avanzada, corresponde a la dad médica o quirúrgica... Un 51% de los pa-
primera deflección negativa del QRS, y en los cientes no tiene ningún factor desencadenan-
infartos se produce por ausencia del vector te.
que se acerca al electrodo correspondiente El IAM se puede producir en cualquier momen-
a la derivación afectada y sirve para deter- to del día, pero es más común en las primeras
minar la ubicación de los infartos trasmura- horas siguientes al despertar (por el aumen-
les. La onda Q crece en tamaño en algunas to del tono simpático y el aumento de la capa-
derivaciones (las denominadas como afecta- cidad de trombosis que se da entre las 6 y las
das, que no son más que las que miran direc- 12 h de la mañana, recordemos la cronobiolo-
tamente a la zona infartada) debido a la necro- gía de la cardiopatía isquémica). Aparte del
sis de una zona de miocardio que ya no recibe patrón circadiano, también existe un patrón
un flujo de corriente y no produce un vector de estacional, ya que se da más en los meses
despolarización. La ausencia de este vector de invierno, debido a que el frío induce mayor
producirá un predominio del vector de des- vasoconstricción.
polarización dirigido en sentido contrario,
con lo que en las derivaciones a las que “mira” El dolor es el síntoma de presentación más
la zona afectada se producirá una onda muy común, es un dolor profundo, visceral, opresi-
negativa, que se corresponde con la famosa vo (“en losa”), aunque a veces tiene un carác-
onda Q. Como podéis deducir, en esta imagen ter punzante o hiriente. Es, en definitiva, simi-
la zona infartada es la zona negra, y se ve un lar al de las otras entidades de la cardiopatía
claro predominio del vector dirigido en sentido isquémica, pero más intenso y duradero (más
contrario a su posición: de 30 minutos), y no desaparece con nitro-
glicerina (aunque su administración conlleva
cierto beneficio, pues es un vasodilatador co-
ronario). Se localiza típicamente en la porción
central del tórax, epigastrio, irradiándose hacia

A.A., C.C., M.J.S. M. Valdés 5

TEMA Car-4 (A)
los hombros, mandíbula, espalda y brazos
(especialmente al izquierdo), región occipital,
zona abdominal si se trata de un infarto infe-
rior, pero nunca sobrepasa el ombligo. En
ocasiones se confunde con una indigestión.
Se acompaña de un cortejo de síntomas como
debilidad, náuseas, vómitos, sudoración, an-
siedad y sensación de muerte inminente.
El dolor del IAM, se parece al de la pericarditis
aguda, al de la embolia pulmonar, disección
aguda de la aorta, trastornos digestivos y cos-
tocondritis, procesos con los que hay que
hacer el diagnóstico diferencial.
El dolor es la presentación típica del IAM, pero
hay infartos indoloros (representan entre el
10 y el 30%), que son más frecuentes en pa-
cientes diabéticos e hipertensos y aumen-
tan con la edad. En los ancianos pueden de-
butar con una disnea brusca que progresa a
edema agudo de pulmón. El IAM también se
puede manifestar como una IC sin causa co-
nocida previa, o como un empeoramiento de
la misma. A veces se presenta como un sín-
cope, mientras que en otras ocasiones puede
debutar directamente con muerte súbita5. En
la siguiente figura tenemos el cuadro resumen clá-
sico de la clínica del IAM:

CALIDAD: Dolor Opresivo, como una
losa y agobiante. Puede ser punzante,
cortante, con sensación de quemazón o
pesadez…

LOCALIZACION: Retroesternal, torá-
cica (zona amplia), y brazo izdo.

IRRADIACION: Hacia pecho, hombros,
cuello y brazos. Hacia abdomen si el in-
farto es inferior.

DURACION: Generalmente de >30 mi-
nutos a horas.

FACTORES PRECIPITANTES: En el
50% de los casos ninguno.

FACTORES ALIVIANTES: Con reposo:
no cede. Con cafinitrina: alivio parcial o
nulo.

INTENSIDAD: Muy intenso, a veces
insoportable.

OTROS SINTOMAS: Vagales: como el
sudor frío.,

, vómitos.
5
Por esto la importancia del desfibrilador accesible.
A.A., C.C., M.J.S.
CARDIOLOGÍA CMG
En ocasiones hay pródromos, es decir, sig-
nos y síntomas precoces inespecíficos que
preceden a los característicos de una enfer-
medad. Así, un 33% de los pacientes tienen
síntomas de angina inestable entre 1 y 4 se-
manas antes y un 20% presenta síntomas en
las últimas 24 horas. Sin embargo, en el 50%
de los casos el IAM es la primera manifesta-
ción de la cardiopatía isquémica.
EXPLORACIÓN FÍSICA
En lo que respecta a la exploración física, no
se encuentra ningún signo patognomónico.
En cuanto a su apariencia general, los pa-
cientes se encuentran angustiados y agita-
dos, tratando, sin éxito, de aliviar el dolor con
el cambio continuo de postura. Frecuente-
mente el paciente está pálido, con las partes
acras frías.
Con respecto a la tensión arterial, muchos,
presentan pulso y TA normales durante la pri-
mera hora pero, el 25% de los que sufren un
infarto anterior tienen signos de hiperactivi-
dad simpática (taquicardia o HTA), y el 50%
de los que padecen un infarto inferior presen-
tan hiperactividad del parasimpático (bradi-
cardia e hipotensión). Pueden presentar fiebre
a las 24-48 horas cuando el IAM es extenso.
Se acepta, por tanto, una temperatura de 38 º
durante la primera semana y, si ésta es más
alta, hay que descartar otras causas.
La frecuencia cardiaca suele ser normal (a
veces, 100-110 lpm) y por otra parte, la mayo-
ría de los pacientes suelen tener una ligera
taquipnea.
En la auscultación, es frecuente auscultar el
tercer y el cuarto ruido (que indica IC iz-
quierda), disminución de la intensidad de los
tonos cardiacos y, en casos muy graves, un
desdoblamiento paradójico del segundo tono6.
Estos soplos pueden indicar alteraciones me-
cánicas secundarias a la necrosis, tales
como: comunicación interventricular, insufi-
ciencia mitral aguda, taponamiento cardiaco
6
Al igual que ocurre en el primer ruido, los dos compo-
nentes principales de este segundo ruido no son simultá-
neos en el tiempo, sino que ocurren con un escasa dife-
rencia no perceptible. En condiciones anormales se pue-
de acentuar esta diferencia, percibiéndose entonces sepa-
rados (desdoblamiento del segundo ruido).
M. Valdés 6
TEMA Car-4 (A) CARDIOLOGÍA CMG

por rotura del miocardio, etc7. También es co-
mún que estos pacientes presenten un roce
pericárdico en cualquier momento de la evolu-
ción.
Además se deben valorar:
o Pulso yugular: Es especialmente impor-
tante si se trata de un IAM del ventrículo
derecho  Existen distensión y ondas v.
o Pulso carotídeo: Es un indicador del es-
El último grado engloba a pacientes con shock
cardiogénico, con un descenso de la TA, con
hipoperfusión tisular (el paciente tiene la piel
fría, no orina) y con edema agudo de pulmón.
En este grado, menos del 50% de los pacien-
tes salen del hospital.

o
tado del ventrículo izquierdo. Hay que
observar su amplitud y si es alternante.
Campos pulmonares: Es esencial bus-
car estertores y/o sibilancias por una po-
sible IC.
… IC y grado Killip
La magnitud de la masa necrosada condiciona
la aparición de insuficiencia cardíaca, que es
el principal factor de riesgo de mortalidad a
corto y largo plazo en el IAM. Existe una clasi-
ficación funcional de los pacientes con infar-
to de miocardio basada en el grado de insufi-
ciencia cardíaca: “Grado Killip”. Éste se
emplea como valor pronóstico y comprende
cuatro categorías (I-IV), en función del grado
de IC que presente el paciente. Para evaluarlo,
es preciso medir la TA, realizar una ausculta-
ción cardiopulmonar, y una cuantificación del
volumen de orina excretado:
D IAGNÓSTICO
Los criterios diagnósticos del IAM son diferen-
tes según el momento, diferenciándose si el
IAM es agudo o ya establecido8:
A. El diagnóstico de infarto de miocardio agu-
do, reciente o en evolución está basado en
dos hechos principales:
I. Ascenso y descenso de los marcado-
res bioquímicos del IAM, con al menos
uno de los siguientes hallazgos:
• Síntomas isquémicos.
• Desarrollo de ondas Q patológicas.
• Cambios isquémicos en el ECG,
elevación o descenso del ST.
• Intervencionismo cardiaco.
II. Hallazgos anatómicos de IAM.

GRADO CARACTERÍSTICAS MORTALIDAD

B. En cambio, cuando el infarto ya está esta-
blecido, se diagnostica con uno de los si-
Sin Insuficiencia guientes criterios:
Killip I 6%
Cardíaca (I.C.)
I. La aparición de ondas Q patológicas en
I.C. moderada: ECG seriados. Hemos de tener en cuen-
congestión pulmo- ta que el paciente puede recordar o no
Killip II nar basal; disnea; 17 % síntomas isquémicos y que los marcado-
oliguria; galope (es- res bioquímicos pueden ser normales.
tertores y R3)
II. Hallazgos anatómicos de IAM en fase
I.C. grave: Edema
Killip III 38 % de cicatrización o cicatrizado.9
pulmonar agudo
I.C. y shock car-
Killip IV 81 %
diogénico

7 importantes, preguntables en el examen o no…
Si en un paciente sin soplo, al cabo de los días aparece
uno, puede ser sugestivo de que haya desarrollado una
insuficiencia cardiaca. Los soplos pueden indicar altera-
ción mecánica, por ejemplo, por comunicación interven-
tricular o por rotura de cuerdas tendinosas.
8
Estos criterios se han extraido de las diapositivas del
profesor, no del Harrison, y no sé hasta qué punto son
9
Por supuesto Valdés nos recomienda encarecidamente
el criterio I en ambos casos, ya que no es de recibo qui-
tarle un cachito de corazón para una biopsia al pobre
paciente infartado.

A.A., C.C., M.J.S. M. Valdés 7

TEMA Car-4 (A) CARDIOLOGÍA
En general, los tres pilares básicos en el dia-
gnóstico del IAM son:
1) CLÍNICA: Ya descrita, es sugestiva, pero
no confirmatoria.
2) MARCADORES SÉRICOS: Son la princi-
pal arma de diagnóstico definitivo de infarto
de miocardio reciente, pero no son de utili-
dad en el diagnóstico de urgencia. Lo ca-
racterístico es la elevación de CK-MB (y de
las troponinas, que aumentan también en
el No Q).
3) ECG: Es esencial como herramienta dia-
gnóstica de urgencia, y también es útil en
el diagnóstico de IAM establecido, como ya
se comentó.
Entraremos ahora en detalle en el estudio de
los marcadores séricos y del ECG, ya que la
clínica ya se expuso con anterioridad.
 MARCADORES SÉRICOS
Las enzimas que se utilizan como marcadores
séricos pasan a sangre tras la necrosis del
músculo cardiaco. Su velocidad de liberación
está condicionada, entre otros, por su localiza-
ción intracelular y por su peso molecular. Los
marcadores deben determinarse cuando el
paciente llega a urgencias, tras 6 h, tras 12
h, etc… Se intenta objetivar un ascenso de
dichas enzimas, que deberá ir seguido de un
posterior descenso. Los principales marcado-
res séricos son:
A. CPK: Se eleva tras las primeras 4-8 horas,
normalizándose a las 48-72 horas. El principal
inconveniente de la CPK es su falta de especi-
ficidad, ya que puede dar falsos positivos ante
traumatismos musculares, intoxicación alcohó-
lica o DM. Por ello se emplea la isoenzima
MB, mucho más específica del músculo car-
diaco. Cuando la relación (índice relativo): ma-
sa de CK-MB/actividad de CK es mayor de
2,5, indica que el aumento es de origen mio-
cárdico.
B. Troponinas: Las isoformas I y T son las
específicas del corazón. Sus niveles no suelen
estar elevados en pacientes sanos, en cambio,
aumentan hasta 20 veces en pacientes con un
A.A., C.C., M.J.S. M. Valdés
CMG
infarto con elevación del ST. Los niveles ele-
vados pueden mantenerse hasta 7-10 días
después del IAM. Además, las troponinas son
detectables incluso en infartos de pequeño
tamaño, al contrario que la CK-MB, como ya
se vio en el tema anterior.
Estas enzimas también pueden aparecer ele-
vadas en pericarditis, miocarditis, sepsis,
hemodiálisis, embolismo pulmonar, insuficien-
cia cardiaca, disección aórtica, quimioterapia,
miopatías, VIH + o ejercicio.
C. Mioglobina: Es uno de los marcadores
que aparece más precozmente en sangre. Sin
embargo, carece de especificad cardiaca y
se elimina rápidamente por la orina, de modo
que sus niveles se normalizan a las 24 horas.
Recapitulando, se produce un aumento de los
niveles de estos tres marcadores, a diferencia
de en el infarto no Q, donde la CK-MB es nor-
mal. Para confirmar el IAM, estos marcadores
han de medirse en el momento del ingreso, a
las 6-9 horas, y a las 12-24 horas.
Además, también se emplean la LDH (lactato
deshidrogenasa) y la GOT (Glutamico oxalace-
tico transaminasa), aunque son bastante ines-
pecíficas.
Otro cambio analítico a detectar es una leuco-
citosis inespecífica de predominio PMN, que
aparece a las pocas horas y persiste 3-7 días.
IMPORTANTE: Hay que saber que cualquier
comportamiento anormal de estas enzimas
(siendo el normal que se eleven, para poste-
riormente volver a sus niveles basales) nos
debe hacer pensar en otra patología.
Por supuesto, no podemos esperar en urgen-
cias el tiempo que necesita la determinación
de estos marcadores, ya que cada minuto que
pasa significa miocardio perdido. Por ello ne-
cesitaremos de la utilización de otra técnica
diagnóstica de urgencia para decidir la inter-
vención sobre el paciente: el ECG.
En la imagen podemos observar la curva que
representa los niveles de cada marcador séri-
co con respecto al tiempo en días tras el infar-
to:
8
TEMA Car-4 (A) CARDIOLOGÍA CMG

 ECG
I. Isquemia: Las manifestaciones en el ECG
Lo primero y principal es decir que el ECG es
dependen de su localización:
la primera herramienta diagnóstica del IAM.
Una clínica sugestiva de IAM más una ele- a) Isquemia subendocárdica: Produce
vación del segmento ST en el ECG de ur- una onda T más prominente, y simétri-
gencias hace que el paciente sea subsidiario ca10.
directamente de un tratamiento de reperfu-
sión.
La explicación a algunos de los cambios elec-
trofisiológicos del IAM ya se vio en la sección
de fisiopatología del tema. Ahora nos centra-
remos en la diferenciación de lesión, isquemia
y necrosis en el ECG. Estudiaremos la utilidad
de los cambios eléctricos para el diagnóstico b) Isquemia subepicárdica: La isquemia
del IAM en cada estadio de su evolución y la en esta zona produce diversos patro-
ubicación del mismo en la anatomía cardiaca. nes, aunque lo más típico es una onda
T negativa. También puede dar una lí-
nea isoeléctrica (onda T aplanada)…

Isquemia, lesión y necrosis

Durante la fase aguda del infarto de miocardio
transmural se pueden diferenciar anatomopa-
tológicamente tres zonas del miocardio afecta-
das: una zona central de necrosis, una zona
circundante de lesión isquémica y una zona
periférica de isquemia. Estas tres áreas de
músculo dan patrones electrocardiográficos
característicos:

10
Parece ser que la onda T en el ECG normal tiene una
pendiente más acusada en la línea de descenso que en la
de ascenso, que es más lenta.

A.A., C.C., M.J.S. M. Valdés 9

TEMA Car-4 (A) CARDIOLOGÍA CMG

El siguiente cuadro expone las situaciones en las b) Lesión subepicárdica: Al contrario

que pueden darse los patrones anteriormente cita- que la anterior, produce característica-
11
dos : mente elevación del segmento ST (re-
cordemos de la fisiopatología la direc-
Causas de onda T aplanada o invertida: ción del vector hacia la zona lesiona-
 Isquemia da).
 Variante de la normalidad (sobre todo
en niños, negros, atletas, o con hiper-
ventilación)
 Dilatacion/hipertrofia de VI
 Bloqueo de rama, marcapasos o sín-
drome de WPW.
 Miocarditis o miopericarditis
 Alcoholismo
 Prolapso de la válvula mitral
 Displasia del ventriculo derecho
Causas de elevación del segmento ST
 Síndrome de Brugada
 Fármacos  Isquemia
 Post-taquicardia paroxística  Variante de la normalidad (en atletas,
por estimulación vagal, o deformidad tó-
rax)
 Pericarditis aguda
II. Lesión: Las manifestaciones de la lesión  Hiperkaliemia
 Bloqueo de rama
isquémica también dependen del lugar
 Hipotermia
donde se producen:

a) Lesión subendocárdica: Produce III. Necrosis: Se caracteriza por la aparición

descenso del segmento ST. de una onda Q patológica, que es una
onda Q profunda debida a la ausencia de
despolarización del tejido necrosado, ac-
tuando éste como “ventana” sobre los vec-
tores del lado contrario, es decir, amplifi-
cando la deflección que producen los vec-
tores del lado contrario ( ). La necrosis
produce onda Q patológica excepto
cuando se trata de un infarto posterior.

Para que hablemos de onda Q patológica

deben verificarse los siguientes criterios:
o Cualquier onda Q en las derivaciones
V1-V3 se considera patológica.
o Onda Q > 30ms en I, II, aVL, aVF, V4,
V5 o V6.
o Ondas Q presentes en dos derivaciones
contiguas.
o La onda Q deberá ser > 0,1 mv de pro-
fundidad o al menos igual al 25% de la
onda R siguiente.

11
Tanto los cuadros grimosos siguientes (causas de
elevación del ST, de descenso del ST y de onda Q), co-
mo las dos listas de onda Q sin IAM e IAM sin onda Q
son de las diapositivas de Valdés y no sé hasta qué punto
entran en el examen… Con este hombre no se sabe…

A.A., C.C., M.J.S. M. Valdés 10

TEMA Car-4 (A) CARDIOLOGÍA
Además, es necesario conocer que hay ondas
Q aparecen sin IAM, y que hay IAM que apa-
recen sin ondas Q:
1. Ondas Q sin IAM::
a) Pueden aparecer como variante de la
normalidad: En aVI en corazones verti-
cales, en III/aVF en corazones horizon-
talizados (como en la obesidad), y en
V1 ante un enfisema.
b) En bloqueos interventriculares.
c) En crecimiento ventricular izquierdo o
derecho.
d) En miocardiopatia hipertrófica.
e) En el Sd. de Wolf-Parkinson-White
(WPW).
ECG y evolución del IAM
Podemos diferenciar las distintas fases del
IAM electrocardiográficamente:
1) Hiperaguda: En esta fase, que corres-
ponde a la primera hora u hora de oro del
IAM aparecen ondas T picudas (por is-
quemia subendocárdica) de gran amplitud,
que pasan fácilmente desapercibidas, ya
que no son muy llamativas. Es en esta fase
en la que se ha de tratar el paciente, pues
es en la que mayor cantidad de músculo es
salvable.
A.A., C.C., M.J.S. M. Valdés
CMG
2. IAM sin ondas Q:
a) IAM no Q (que corresponden a SCA-
SEST).
b) Necrosis localizada en la aurícula, en el
ventrículo derecho o en la pared poste-
rior del VI (en este caso la onda R es
positiva e igual o mayor que la onda S
en V1).
c) Ondas Q que quedan enmascaradas
por el marcapasos.
d) Bloqueos de rama, etc.
2) Aguda: Corresponde a las primeras horas
del IAM, concretamente las seis primeras
horas. En esta fase se da una elevación
del segmento ST (por lesión sub-
epicárdica), permaneciendo la onda T ele-
vada. Con esta elevación ya tenemos
datos suficientes para decidir el trata-
miento en un paciente con dolor pre-
cordial. Es entonces cuando se piden las
enzimas, aunque antes de conocer el re-
sultado se inicia el tratamiento, no pode-
mos esperar.
11
TEMA Car-4 (A) CARDIOLOGÍA
En esta fase aguda, si el cuadro sigue evo-
lucionando, observaremos que la onda T
se hace negativa (por isquemia subepi-
cárdica) y el segmento ST sigue eleván-
dose (por aumento de la lesión subepicár-
dica). Finalmente, en los últimos momentos
de esta fase habrá elevación del segmento
ST, T negativa y comienzo de aparición
de una onda Q patológica. Por tanto, se-
rá más precoz aquel IAM cuyo ECG mues-
tre la elevación del segmento ST y aún no
haya desarrollado la T negativa12.
3) Subaguda: Se trata de la fase que co-
mienza a partir de las 6 horas de evolución
del IAM. La onda Q se hace progresiva-
mente más prominente (debido a la necro-
sis emergente) y el segmento ST va des-
cendiendo, tiende a hacerse isoeléctrico.
4) Crónica: La onda Q permanece de mane-
ra crónica, mientras que la onda T puede o
no volver a ser positiva.
Es vital diferenciar si el paciente está en fase
hiperaguda, aguda o subaguda, pues de ello
va a depender el pronóstico. De este modo, en
la fase subaguda, la reperfusión de urgencia
es muy poco útil (aunque la indicación de an-
gioplastia sigue vigente hasta las 12h), ya que
no queda apenas miocardio susceptible de
salvarse.
12
Pensaréis, al igual que yo, que lo lógico sería que tras
la onda T picuda por isquemia subendocárdica apareciera
en el ECG la manifestación de lesión subendocárdica o
de isquemia subepicárdica, y no elevación del ST, que es
manifestación de lesión subepicárdica directamente…
Pues bien, esto mismo se lo pregunté al doctor Alberola,
y me contestó las siguientes sabias palabras: “Ten en
cuenta que los términos "isquemia, lesión y necrosis" y
los términos "subepicárdica-subendocárdica" en termi-
nología ECG no se corresponden de forma estricta con
los términos fisiopatológicos o histológicos, y hay que
entenderlos como intentos de explicar de forma didáctica
algunas alteraciones de la repolarización en la cardio-
patía isquémica, más que como deducciones estrictas a
partir de los fenómenos reales. En la práctica, la T posi-
tiva picuda inicial no aparece siempre y además no es
suficientemente específica para diagnosticar el IAM, por
lo que no se utiliza como criterio para indicar la trombo-
lisis o la angioplastia primaria. Sólo tiene un valor "de
sospecha" y si aparece con dolor típico te obliga a repe-
tir el ECG cada varios minutos hasta comprobar que
sube el ST e iniciar el protocolo de manejo del SCA-
CEST”. Amén.
A.A., C.C., M.J.S. M. Valdés
CMG
Tipos de IAM según su localización
Los IAM pueden producirse en diferentes luga-
res de la anatomía cardiaca según la coronaria
ocluida y el nivel de la oclusión. Con el ECG
podemos diferenciar los siguientes tipos de
IAM en función de su localización:
1. Anterior: Se produce cuando la arteria
afectada es la arteria descendente anterior.
2. Inferior: Se produce cuando se afecta la
arteria coronaria derecha.
3. Posterior: Puede producirse por afecta-
ción tanto de la arteria coronaria derecha
como de la arteria circunfleja.
4. Lateral: Del mismo modo que el anterior.
 Infarto anterior: En este tipo de IAM,
donde se obstruye la art. descendente ante-
rior, la elevación del ST y las ondas T positi-
vas se reflejan generalmente en una o varias
derivaciones precordiales (V1 a V6) y en las
derivaciones I y aVL. Más concretamente,
cuando el IAM es anteroseptal, se captará
con más intensidad en las derivaciones de V1
a V3. Cuando es anterior (a secas), se perci-
be en las derivaciones comprendidas entre V2
y V4; y cuando es un infarto anterior y ex-
tenso, en las precordiales (V1 a V6) y en I y
aVL. Por último, cuando es anterior y lateral,
se observan cambios en las precordiales de
V3 a V6 y en I y aVL.
 Infarto inferior (por isquemia transmural
inferior): La isquemia inferior, producida por
afectación de la art. coronaria derecha, causa
cambios en las derivaciones II, III y aVF. Es-
pecíficamente, en el IAM inferolateral las de-
rivaciones importantes son II, III, aVF, V5 y
V6.; y en el infarto inferoposterior se aprecia
onda Q en II, III, aVF y R anómala en V1 (por
la afectación posterior). La coronaria derecha
irriga el nódulo AV, por tanto en un infarto infe-
rior puede producirse un bloqueo completo al
infartarse esta zona. El bloqueo completo pro-
duciría rápidamente un síncope debido a la
falta de riego cerebral.
12
TEMA Car-4 (A) CARDIOLOGÍA CMG

 Infarto posterior: Se puede producir por
afectación de la coronaria derecha o de la cir-
cunfleja. La isquemia posterior se manifiesta
indirectamente en el ECG como una depre-
sión recíproca del segmento ST en las deri-
vaciones V1 a V3 (el profesor dijo sólo V1).
Este IAM no presenta onda Q en estas deri-
vaciones (sobre todo en V1), sino que aparece
un complejo distinto predominantemente posi-
tivo. Se observa pues un aumento de la inten-
sidad de los vectores en la parte anterior (ya
que la necrosis elimina la actividad eléctrica en
la pared posterior, de modo que la actividad
eléctrica de la parte anterior será más llamati-
va). Por esto la principal manifestación del
infarto posterior es el aumento de la onda R en
V1. La afectación inferoposterior ya se vio en
el apartado anterior.
 Infarto apical o lateral: Aparece cuando
se afectan la coronaria derecha y/o la circun-
fleja, negando el riego a la región del ápex
cardiaco. Se manifiesta en las derivaciones I y
aVL. El inferolateral ya se vio en el apartado 2.
La elevación del segmento ST (que puede
desaparecer en minutos) puede ir acompaña-
da de una onda T invertida (que permanece
durante horas o incluso días) secundaria a la
isquemia en evolución, o a la isquemia crónica
Junto a la elevación ST, pueden también apa-
recer ondas R de escasa amplitud y/u on-
das Q (se dan ante necrosis importantes de
tejido miocárdico), que son permanentes. Es
importante señalar que hay infartos transmura-
les que cursan sin onda Q, e infartos subendo-
cárdicos que SÍ la presentan. Si la elevación
del ST persiste después de meses debemos
pensar en un aneurisma de VI (recordemos el
remodelado patológico).
Para asentar vuestros conocimientos sobre el
diagnóstico electrocardiográfico del IAM pa-
saos por la zona ECG al final de la segunda
parte del tema, IAM-B. ☺
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debido a los riesgos que conllevan y a la im-
portancia de su diagnóstico precoz13, debemos
diferenciar el IAM de las siguientes principales
patologías:
 Disección aórtica: Se produce por la se-
paración de las capas de la aorta, produci-
da por una columna de sangre que se ori-
gina por una ruptura de la íntima. Al ocurrir
el desgarro intimal la presión hidrostática
empuja, separando la capa íntima de la
media y produciendo una falsa luz, además
de un sitio de reentrada a la luz verdadera.
Así, se genera una compresión de la luz
verdadera.
 Embolismo pulmonar: Como en el caso
anterior, se trata de una patología muy
grave, por lo que siempre hay que descar-
tarla en un paciente con clínica de IAM.
 Pericarditis: Suele conllevar menores
riesgos que las anteriores, salvo que apa-
rezcan complicaciones.

El ECG puede respondernos a tres cuestio-

nes de relevancia…

¿Estoy ante un IAM? Debemos buscar la ele-

vación del ST.
¿En qué fase evolutiva está? Si está en fase
aguda, hiperaguda o subaguda, lo sabremos
buscando alteraciones de la repolarización y/u
ondas Q anómalas.
¿Dónde se localiza el IAM? Lo averiguamos
en función de las derivaciones y las caracterís- 13
El diagnóstico precoz adquiere vital importancia sobre
ticas que presenta. todo en las dos primeras patologías comentadas.

A.A., C.C., M.J.S. M. Valdés 13

TEMA Car-4 (B) CARDIOLOGÍA
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
INFARTO CON ONDA Q O IAM (B)
T RATAMIENTO
El tratamiento del IAM se basa en la fisiopato-
logía. La situación con la que se inicia el tra-
tamiento es una arteria cerrada que niega el
flujo al músculo cardiaco, con lo que el trata-
miento, intuitivamente, será eliminar el obstá-
culo. Hasta hace 15 años el tratamiento sola-
mente incidía sobre las complicaciones, pero
no solucionaba el problema de raíz.
Existen diferentes métodos para eliminar el
trombo oclusivo, como:
a) Métodos farmacológicos: fibrinolisis.
b) Métodos mecánicos: angioplastia.
c) Medios quirúrgicos: En la actualidad no se
emplean, por sus graves complicaciones.
Estas técnicas tienen en común que su aplica-
ción es urgente, pues a cada minuto que pase
el número de células miocárdicas que mueren
es mayor, aumentado por tanto la mortalidad.1
A. Fibrinólisis
Se emplean fármacos fibrinolíticos, es decir,
fármacos que inducen el paso de plasminóge-
no a plasmina, la cual ejercerá una acción líti-
ca sobre la fibrina (que actúa como una malla
uniendo las plaquetas agregadas y los factores
de coagulación). Los fibrinolíticos fueron un
gran avance ya que redujeron un 30% de la
mortalidad del IAM. En la actualidad no se
deberían utilizar, ya que tienen riesgos hemo-
rrágicos importantes y existen técnicas muchí-
simo más efectivas como la angiopastia.
1
Recordad: Cada minuto cuenta.
A.A., C.C., M.J.S. M. Valdés
CMG
1) Ventajas: Su aplicación es muy rápida,
pues se da en forma de bolo vía intrave-
nosa. En los primeros 60 minutos un
60% de las arterias ocluidas se abren.
Mientras que de este 60% de arterias
que conseguimos reperfundir, tan sólo un
50% van a tener un flujo normal, el res-
to quedarán con flujo disminuido. El tra-
tamiento fibrinolítico será tanto más efi-
caz cuanto más precozmente se haga.
2) Inconvenientes: Este tratamiento está
contraindicado en un 25-30% de los
pacientes. El tener antecedentes de
hemorragia cerebral en cualquier fecha,
crisis cerebrovascular en los últimos 12
meses, HTA importante (PAS>180
mmHg y PAD>100 mmHg) durante el
cuadro agudo inicial, sospecha de disec-
ción aórtica o hemorragia activa interna
contraindican el empleo de esta técnica.
La vejez conlleva una mayor frecuencia
de complicaciones hemorrágicas, pero el
beneficio de estos fármacos justifica su
uso.
Además, tras administrar el fibrinolítico,
al cabo de un lapso de tiempo muchas
arterias vuelven a cerrarse, pues el tra-
tamiento fibrinolítico incide sobre el trom-
bo y no sobre el problema de base, que
es la placa.
3) Otras consideraciones: Se ha observa-
do que los mayores beneficios de los fi-
brinolíticos se dan cuando éstos se ad-
ministran en las tres primeras horas del
cuadro (nunca se deben administrar más
allá de las 3h), y pueden disminuir hasta
en un 50% el riesgo de fallecer si se trata
1
TEMA Car-4 (B)
en la primera hora. Cuando el tratamien-
to eseficaz, los cambios producidos tras
conseguir la reperfusión son:
o Desaparición del ST elevado.
o Desaparición del dolor.
o Aparición de arritmias de reperfusión,
como el ritmo idioventricular acelerado
(RIVA).2
Fibrinolíticos (o antitrombóticos) disponi-
bles: (Diap. de Valdés)

Streptocinasa (1,5 MU, una hora de
infusión i.v).

Reteplasa (2 bolos de 10 MU separa-
dos 30 minutos).

Tenecplasa: Un bolo único ajustado en
función de peso del individuo (30-
50mg).

Anistreplasa: 30 U en bolo.

Urocinasa: 1,5 MU bolo + 1,5 MU en
infusión durante 90 minutos.

Alteplasa (acelerada): 15 mg en bolo +
infusión de 0,75 mg/kg (hasta máx. 50
mg) en 30’ + 0,50 mg/kg (hasta 35 mg)
en 60’.
4) Características del tratamiento fibrino-
lítico:
– Produce aperturas precoces del vaso
en el 54-81% de los IAM.
– El flujo epicárdico normal (TIMI 3) se
logra sólo en un 30-54%.
– Pueden aparecer reoclusiones preco-
ces en un 5-10% y tardías en un 30%.
– El riesgo de hemorragia cerebral es de
0,3-0,5%3.
– No se dispone de un método eficaz pa-
ra saber si se ha conseguido abrir la ar-
teria responsable del infarto (ARI).
Escala TIMI4
Cuando se hace una evaluación angiográfica,
se describe la corriente sanguínea en la arteria
afectada gracias a una escala sencilla deno-
minada “Escala de gradación de trombólisis en
Infarto de miocardio” o TIMI. Se distinguen 4
grados (del 0 al 3). Así, un TIMI O corresponde
2
Ver tema Arritmias VI de la comisión.
3
Según el Harrison este riesgo llega incluso al 0,9%.
4
“Ampliación” del Harrison.
A.A., C.C., M.J.S.
CARDIOLOGÍA CMG
a la oclusión total de la arteria que regaba el
tejido infartado. Un TIMI 1 indica una modera-
da entrada del contraste, sobrepasando el
punto de obstrucción, aunque el flujo que llega
al territorio distal es insuficiente. El TIMI 2 se
da cuando pasa sangre por el vaso hacia el
territorio distal, pero este flujo es tardío y lento
en comparación con una arteria normal. Fi-
nalmente, el TIMI 3 es la corriente normal de
sangre en el vaso afectado.
B. Angioplastia primaria
La angioplastia coronaria transluminal percu-
tánea (ACTP) requiere la realización de una
coronariografía para comprobar que realmen-
te hay una arteria cerrada, cúal es, y a qué
nivel se localiza. Esto es importante ya que el
6-8% de los pacientes con elevación del ST
tienen las coronarias normales5. Para el trata-
miento con fibrinólisis no se realiza esta prue-
ba.
Este método consiste en la colocación de una
prótesis o “Stent” tras limpiar previamente el
vaso. El procedimiento es el siguiente:
Se comienza introduciendo un catéter en la
circulación arterial mediante punción con aguja
y se hace avanzar hasta el corazón bajo con-
trol fluoroscópico. Estos catéteres contienen
una guía metálica flexible que se introduce a lo
largo de la arteria coronaria, a través de la
estenosis, hasta la porción post-estenótica del
vaso. Esta guía es el raíl sobre el cual se in-
troduce el globo de angioplastia y otros dispo-
sitivos terapéuticos, con el fin de aumentar el
calibre de la porción estenosada de la arteria.
Se realiza con anestesia local y sólo requiere
un día de hospitalización. Precisa de buen
equipo profesional y mecánico.
La angioplastia es muy efectiva, pues el 95%
de las arterias se abren, recuperándose en
un 90% de los casos el flujo normal. Además,
no se corre el riesgo de que aparezcan hemo-
rragias intracraneales.
5
Por esto la importancia de la coronariografía, que sirve
para dar el diagnóstico de certeza. Pacientes con eleva-
ción del ST y coronarias normales son, por ejemplo, los
que sufren angina de Prinzmetal. Estos pacientes, si no
tienen la posibilidad de tratarse con ACTP, recibirán
tratamiento fibrinolítico, exponiéndose a riesgo de hemo-
rragia cerebral sin ninguna necesidad.
M. Valdés 2
TEMA Car-4 (B) CARDIOLOGÍA
Características de la ACTP primaria:
– Aperturas precoces del vaso (90-95 %).
– Se consigue TIMI 3 entre 85-95 %.
– Menor mortalidad y reinfarto.
– Reoclusiones precoces entre 1-3 %.
– Restenosis tardías entre 10-15 %.
– Incidencia de hemorragia cerebral nula.
Otros datos a tener en cuenta:
– Del 3 al 5 % de los pacientes son qui-
rúrgicos.
– El 5% de pacientes tiene las coronarias
normales o con lesiones no significati-
vas (lo que se diagnostica gracias a la
coronariografía previa a las ACTP) y no
se tratan.
– Con la ACTP se realiza una mejor es-
tratificación de riesgo, se consiguen
altas precoces (3-5 días) y la mortali-
dad es baja (0,4%).
Ante un paciente que sea tributario de recibir
las dos pruebas (fibrinólisis o ACTP) siempre
debemos decidirnos por la ACTP6. Sin embar-
go, hay que valorar las características de cada
paciente, en relación con su posibilidad de
traslado al hospital y su riesgo de hemorragia
cerebral. En el caso del HUVA, aquellos pa-
cientes procedentes de Murcia capital o Cieza
(por ejemplo) pueden llegar en poco tiempo al
hospital, donde serían subsidiarios de una
ACTP primaria. En cambio, los pacientes de
ciudades7 más alejadas como Cartagena o
Lorca tienen un transporte más dificultoso, por
lo que en ellos estaría recomendado el trata-
miento fibrinolítico, que se les aplica en el
hospital que les corresponde (Rosell de Carta-
gena etc). El por qué está claro, cada minuto
cuenta y cuanto más se retrase el tratamiento,
peor pronóstico tendrá el paciente.
Aunque, como en todo, hay excepciones, por
ejemplo, pacientes que llegan al hospital tres
horas después de iniciarse el cuadro. En
estos pacientes ya es demasiado tarde para
dar fibrinolíticos, pues el daño miocárdico ya
supera el 80% y la reperfusión es poco útil, por
tanto el beneficio es mínimo y puede haber un
alto riesgo de trastornos hemorrágicos. En
6
En el HUVA llevan más de 6 años sin tratar un IAM
con fibrinolíticos.
7
Sí, CIUDADES! xD. (May)
A.A., C.C., M.J.S. M. Valdés
CMG
este caso se transportaría al enfermo al hospi-
tal de referencia y se le practicaría un ACTP.
También se les practicará ACTP siempre a
aquellos pacientes que tengan contraindica-
da la fibrinólisis.
MANEJO DEL PACIENTE CON IAM
1. Prehospitalario
2. Hospitalario
3. Posthospitalario
1. PREHOSPITALARIO
El pronóstico en caso de infarto Q depende en
gran medida de que surjan dos tipos generales
de complicaciones: 1) en la conducción eléctri-
ca del corazón (arritmias como la fibrilación
ventricular) y 2) las de tipo mecánico (“fallo de
la bomba”). Muchos de los fallecimientos en
esta fase ocurren por fibrilación ventricular.
Los principales elementos de atención prehos-
pitalaria en personas con sospecha de infarto
Q son: 1) identificación de los síntomas por
parte del paciente y solicitud inmediata de
atención médica; 2) contar en breve plazo
con un grupo médico especializado en urgen-
cias, capaz de emprender maniobras de re-
animación, incluida la desfibrilación; 3) trans-
porte inmediato del paciente al hospital que
tenga servicio continuo de médicos/as y en-
fermeros/as expertos en el tratamiento de
arritmias y que brinde apoyo vital avanzado de
tipo cardíaco; y 4) emprender inmediatamente
la reperfusión. El máximo retraso se produce
desde el comienzo del dolor hasta la decisión
de solicitar ayuda. Dicho retraso puede acor-
tarse si se educa a la población en la trascen-
dencia del dolor retroesternal y la importancia
de solicitar tempranamente atención médica,
ya que la mayoría de las muertes ocurren
en la primera hora.
La mortalidad en la fase prehospitalaria es
del 10%. La praxis habitual del enfermo y la
situación de asistencia y transporte hacen que
lo más frecuente sea que el afectado tarde
unas 2 horas en llegar al hospital, y que el
75% llegue por sus propios medios.
3
TEMA Car-4 (B) CARDIOLOGÍA
Resumiendo, los mayores problemas en esta
fase son:
• Retraso de los pacientes en llegar al
hospital.
• Retraso en ser atendidos en urgencias.
• Retraso en poner en marcha el trata-
miento.
En el 10 % de los pacientes con IAM se da
muerte súbita, debido a que una arteria al
cerrarse produce arritmia, en este caso una
taquicardia ventricular, la cual acaba produ-
ciendo fibrilación ventricular (FV), que si no
recibe desfibrilación (único tratamiento para la
FV) provoca la muerte. La mayoría de las
muertes son debidas a FV con paro cardiaco.
La FV se diagnostica por presencia de ondas
características en el ECG sin complejos QRS
(ver Arritmias VI).
Además, el paciente pierde el pulso repenti-
namente y no respira, por lo que habrá que
realizar inmediatamente una RCP (reanima-
ción cardiopulmonar): 1º) Permeabilizar la vía
aérea, 2º) Ventilar, y 3º) Masaje cardiaco. Es
esencial la utilización de un desfibrilador, ya
que la supervivencia se reduce entre un 7 y
un 10% por cada minuto que el paciente
pasa en parada cardiorrespiratoria, de este
modo a los 5 minutos habrá un 50% de morta-
lidad.
A.A., C.C., M.J.S. M. Valdés
CMG
Medios para reducir la mortalidad en fase
prehospitalaria:
1.- Concienciar a la población de la impor-
tancia de acudir precozmente al hospital ante
un dolor precordial de características isquémi-
cas. Hemos de recordar que en el 50% de los
casos el IAM es la primera manifestación de
cardiopatía isquémica. Importante: Dolor de
más de 5 min que no cesa con una gragea de
nitroglicerina, tomar una segunda gragea ca-
mino del hospital.
2.- La implementación de un sistema de asis-
tencia al IAM8: Como ya se indicó, el 75% de
los pacientes utilizan sus propios medios para
ir al hospital, a pesar de la existencia en Mur-
cia del sistema del 061. SIEMPRE es preferi-
ble el transporte en una ambulancia que ir por
su propia cuenta. Las ambulancias han de
contar con médicos y enfermeros, y con tecno-
logía para diagnosticar una FV con ECG y
tratarla con un desfibrilador. Parte esencial de
este sistema debería ser la presencia de des-
fribiladores en lugares públicos y de gran con-
currencia: hospitales, aeropuertos, grandes
almacenes, campos de fútbol, etc. En Murcia
no está establecido este sistema de desfibrila-
dores en lugares públicos. En la Arrixaca, los
cinco desfibriladores del hospital están en la
planta de cardiología. Por otra parte, existen
personas de alto riesgo que se compran desfi-
briladores (que cuestan unos 2000 ó 3000
euros) para tenerlos en su propia casa.
2. HOSPITALARIO
Recordemos que el 90% de los pacientes ha
conseguido llegar al hospital con vida. Bien,
una vez llegado este paciente, con dolor is-
quémico de más de 30 min y elevación del ST
en el ECG, la primera medida terapéutica a
realizar es la reperfusión. Los métodos para
la reperfusión del tejido isquémico son los ya
comentados: angioplastia primaria9 o fibri-
nólisis si el infarto tiene menos de 3 horas de
evolución y el traslado al hospital para una
ACTP tardaría más de 90 minutos. Cuanto
8
Actualmente en España sólo existen sistemas de esta
índole en Murcia, Galicia y Aragón. Al fin una razón
para sentirnos orgullosos de nuestra sanidad regional. ☺
9
En urgencias sólo se reperfunde la coronaria ocluida.
Aunque se vean otras coronarias afectadas durante la
coronariografía, éstas se tratarán de manera diferida.
4
TEMA Car-4 (B)
mayor sea el retraso en la reperfusión, mayor
será la mortalidad. Las características de am-
bos tratamientos ya las tratamos con anteriori-
dad.
Medidas iniciales: Además de la reperfusión
de urgencia, algunas medidas iniciales reco-
mendadas son: Reposo en cama, ECG de 12
derivaciones, monitorización continua de ECG,
FC y TA, historia y exploración física, coloca-
ción de una vía venosa, realización de análisis
(enzimas, hematología y bioquímica), adminis-
trar ácido acetilsalílico (AAS, 160-325 mg
masticada y tragada), nitroglicerina sublin-
gual como prueba de isquemia reversible, oxí-
geno en las 2-3 primeras horas y continuar
más adelante si Sat O2 < 90 %, morfina para
el dolor (2-4 mg repetidos), clopidogrel
600mg (oral), β-bloqueantes (se deben admi-
nistrar a todos los pacientes excepto a los que
tienen contraindicaciones), IECAs, heparina,
inhibidores del los receptores IIBIIIA10, y
estatinas. Todo ello se realiza en el servicio
de urgencias. Importante: Ninguna de estas
medidas iniciales debe demorar el comien-
zo de la reperfusión.
Manejo para la reperfusión del paciente
con IAM
En resumen, ante un IAM hay que realizar una
reperfusión. El tipo de reperfusión dependerá
del tiempo de traslado, del tiempo de evolución
del cuadro cuando el paciente llega y de la
susceptibilidad a eventos hemorrágicos del
paciente:
I. Si el tiempo de traslado a un hospital
con laboratorio de hemodinámica es <90
min SIEMPRE se realizará una ACTP 1ª.
II. Si los síntomas comenzaron hace más
de 3 h o está contraindicada la fibrinó-
lisis, la reperfusión se llevará a cabo
mediante una ACTP 1ª en un hospital
con hemodinámica.
III. Si los síntomas comenzaron hace me-
nos de tres horas, el tiempo de trasla-
do es >90 min y no hay contraindica-
ciones para la fibrinólisis, se comenza-
10
Estos fármacos son inhibidores muy potentes de la
agregación plaquetaria, y así inciden directamente sobre
la génesis del síndrome coronario agudo.
A.A., C.C., M.J.S.
CARDIOLOGÍA CMG
rá con una fibrinolisis (extrahospitalaria o
en hospitales sin servicio ACTP) lo antes
posible. Ante esto pueden darse dos si-
tuaciones:
a) Fracaso de la fibrinólisis: se tiene
que solucionar con una ACTP de
rescate (25%) en el hospital de re-
ferencia.
b) Éxito de la fibrinólisis: Se debe
realizar una ACTP lo antes posi-
ble ya que, aunque hemos elimina-
do la obstrucción, la lesión del vaso
sigue presente (la placa sigue vul-
nerable) y si no se trata, volverá a
formarse un trombo pronto.
Obviamente el manejo será diferente según a
qué tipo de hospital llegue el paciente:
• Hospital con disponibilidad para realizar
ACTP las 24 h del día: En ellos siempre
se realizará ACTP 1ª.
• Hospital con ACTP sólo a determinadas
horas del día (de las 8 a las 15 h por
ejemplo)
o Si llega en esas horas con disponibi-
lidad de hemodinámica (horas de
trabajo): ACTP 1ª.
o Fuera de horas de trabajo:

Si tiempo de traslado es <90
min
ACTP 1ª en un hospital
con ACTP 24 h.

Si tiempo de traslado >90 min:
– Y comienzo de síntomas
hace >3 h ACTP 1ª en un
hospital con ACTP 24h.
– Y comienzo de síntomas
hace <3 h hacer fibrinólisis
y después ACTP de rescate,
si hay fracaso, o ACTP in-
mediata o facilitada, aún
habiendo éxito.
• Hospital sin ACTP: El manejo de estos
pacientes será el mismo que el realizado
en el hospital anterior fuera de horas de
trabajo de ACTP.
M. Valdés 5
TEMA Car-4 (B) CARDIOLOGÍA
En cuanto al tratamiento farmacológico, las
recomendaciones que se siguen son las si-
guientes: (diap. de Valdés)
1. Antiagregantes plaquetarios: Siem-
pre se debe adminitrar AAS. Además:
AAS+Clopidogrel o Ticlopidina si ACTP
1ª con stent. Y triflusal, ticlopidina o
clopidogrel si intolerancia al AAS.
2. Beta-bloqueantes: Siempre en pacien-
tes de menos de 12h de evolución sin
contraindicaciones. Útil para dolor con-
tinuo o recurrente, taquiarritmias (como
fibrilación auricular con ritmo ventricular
rápido) e insuficiencia cardiaca mode-
rada.
3. IECAs: Para IAM extenso y/o con
FE<40 % en ausencia de hipotensión o
contraindicaciones. Insuficiencia car-
diaca clínica en ausencia de hipoten-
sión o contraindicaciones. En general,
administrar a todo paciente dentro de
las primera 24 h en ausencia de contra-
indicaciones.
4. Antagonistas del calcio: Verapamil o
Diltiazem si β-bloqueantes ineficaces o
contraindicados con isquemia en curso.
Para controlar la frecuencia ventricular
en FA. En IAM sin elevación ST, puede
añadirse diltiazem al tratamiento están-
dar. El nifedipino está contraindicado
rutinariamente.
5. Nitritos: En las primeras 24 h en IAM
con: HTA, insuficiencia cardiaca e is-
quemia persistente. Tras las primeras
24 h se administran en IAM con insufi-
ciencia cardiaca o angina recurrente.
Unidades de cuidado coronario11
Dentro de la estancia hospitalaria entran en
acción las unidades de cuidado coronario que
proporcionan una vigilancia continua del ritmo
cardíaco y monitorización hemodinámica. En
estas unidades hay desfribriladores, respirado-
res, marcapasos y catéteres con punta de glo-
bo y arrastrados por el flujo. Los pacientes
deben ser internados en fecha temprana de la
evolución de la enfermedad. La duración de la
estancia depende de la necesidad constante
11
“Ampliación” del Harrison.
A.A., C.C., M.J.S. M. Valdés
CMG
de medidas intensivas. Medidas a realizar en
estas unidades:
• Actividad: No deben darse fármacos
que incrementen el trabajo del corazón.
Reposo absoluto en las primeras 12
horas. Si no hay complicaciones, los
pacientes pueden estar en postura
erecta o sentada. Si no hay complica-
ciones al cabo de 3-4 días caminarán,
se ducharán, etc.
• Dieta: Ante el riesgo de vómito y bron-
coaspiración, se recomienda ayuno ab-
soluto o ingesta de líquidos claros en
las primeras 4 a 12 h. Alimentación con
abundante potasio, magnesio y fibra
vegetal, pero poco sodio.
• Intestino: El reposo y los narcóticos
causan estreñimiento. Hay que dar fi-
bra vegetal y reblandecedor de heces,
como el dioctil sulfosuccinato sódico
(200 mg/día).
• Sedación: Para tranquilizar: Diazepam
(5mg), oxazepam (15-30mg) o loraze-
pam (0,5-2mg) 3 ó 4 veces al día. Pue-
de darse una dosis por la noche para
mejorar el sueño. La atropina, los blo-
queadores de receptores H2 y los nar-
cóticos producen estado de confusión,
particularmente en el anciano.
Ingreso hospitalario
Tras el ingreso hospitalario, el paciente puede
evolucionar de maneras muy distintas:
A. El paciente puede quedar asintomático,
porque la arteria ha quedado abierta precoz-
mente y/o el infarto no ha sido muy grande.
Se le puede dar el alta en 3-4 días. Medica-
ción: control de los factores de riesgo (tabaco,
diabetes,...), doble antiagregación plaquetaria:
AAS de por vida, y clopidogrel, durante un
año, aunque depende del stent que se colo-
que; para evitar el remodelado patológico ven-
tricular a largo plazo administrar β-
bloqueantes e IECAs, siempre que no tengan
contraindicaciones ni efectos secundarios en
el paciente.
B. El paciente puede quedar asintomático, a
pesar de haber sufrido un infarto de gran ex-
tensión (por ejemplo un infarto de 4 horas de
6
TEMA Car-4 (B) CARDIOLOGÍA
duración y grande en extensión, perdiendo un
20 % de la masa del ventrículo izquierdo). A
los 2-3 días del infarto desaparece músculo y
queda cicatriz, una zona adelgazada que po-
co a poco se remodela, su distensibilidad dis-
minuye y finalmente genera un abombamiento.
El ventrículo izquierdo pasa de elíptico a de-
forme y la sangre se almacena en un remanso
en la zona infartada. Como ya hemos dicho,
los β-bloqueantes y los IECAs mejoran la evo-
lución del remodelado de la cicatriz.
C. Paciente con o sin infarto de gran extensión
que sufre complicaciones. Distinguimos
complicaciones mayores y menores:
COMPLICACIONES HOSPITALARIAS
DEL IAM
I. COMPLICACIONES MAYORES
1.- Arritmias
2.- Insuficiencia cardiaca
3.- Complicaciones isquémicas
1. Arritmias12
A. Ventriculares
• Extrasístoles ventriculares: Son muy
frecuentes en el IAM y no necesitan
tratamiento.
• Ritmo idioventricular acelerado:
Arritmia que suele presentarse durante
la reperfusión del infarto y es marca-
damente benigna. Aparece en el 25%
de los pacientes con IAM. Si es nece-
sario, es de fácil tratamiento con atro-
pina (acelerador del ritmo).
• Taquicardia ventricular - Fibrilación
ventricular: La más peligrosa. Ya se
comentó la importancia del acceso a un
desfibrilador para tratar la FV. La profi-
laxis con antiarrítmicos (lidocaína) en
12
Valdés no comentó prácticamente nada de las arritmias
en clase. Se limitó a poner la lista, a decir que ya las
veríamos con Alberola, y a insistir en que el IAM es la
causa más frecuente de arritmia maligna. Por supues-
to, las cosas añadidas a la lista son del Harrison.
A.A., C.C., M.J.S. M. Valdés
CMG
estos casos disminuye la frecuencia de
aparición de TV y FV, pero no mejora
la supervivencia global. La administra-
ción de β-bloqueantes y el acceso a
desfibrilación es suficiente. Por otro la-
do, la supervivencia a largo plazo es
muy diferente según la FV aparezca
secundaria a la isquemia (buena su-
pervivencia) o por fallo de la bomba
(malos augurios a largo plazo).
B. Bradiarritmias
• Bradicardia sinusal.
• Bloqueo AV: De distintos tipos, entre
los que se incluye el bloqueo completo
(con el corte de irrigación del nódulo
AV).
• Bloqueos intraventriculares: Pueden
ser hemibloqueo anterior de rama iz-
quierda, hemibloqueo posterior de ra-
ma izquierda, bloqueo de rama dere-
cha o bloqueo bifascicular.
C. Arritmias supraventriculares13
• Taquicardia sinusal y extrasístoles
auriculares.
• Taquicardia paroxística supraventri-
cular.
• Flutter y fibrilación auricular (FA):
normalmente consecuencia de la insu-
ficiencia cardiaca del VI.
• Taquicardia de la unión AV: Se ha de
descartar la causada por intoxicación
digitálica.
2. Insuficiencia cardiaca
Fisiopatológicamente se produce un fallo de la
bomba, que puede provocar desde una IC
ligera a un edema agudo de pulmón o un sín-
drome coronario. Para valorar el grado de fallo
de la bomba se utilizan dos clasificaciones:
el grado Killip (ya explicado anteriormente) y
la de Forrester:
13
En general, en todas las supraventriculares basta con el
tratamiento con β-bloqueantes. En caso de existir insufi-
ciencia cardiaca: digoxina.
7
TEMA Car-4 (B) CARDIOLOGÍA CMG

Clasificación de Forrester: da con sintomatología cuando éste haga

I.- Normal II.- Congestión pul-
monar
Tratamiento con: diuré-
14
ticos, NTG i.v., morfi-
na i.v. e IECAs.
III.- Hipoperfusión IV.- Congestión
pulmonar e hipo-
periferica
perfusión periférica
Tratamiento con: líqui-
dos, dopamina o dobu- Tratamiento: NTP15,
tamina. NTG i.v. + dopami-
na/dobutamina y balón
de contra-pulsación16
Tipos de insuficiencia cardiaca, presencia o
no de relación con el tamaño del infarto:
1- Relacionada con el tamaño del infarto:
Las IC relacionadas con el tamaño del infarto
son aquellas producidas por el fallo de la bom-
ba, es decir, el músculo restante tras la necro-
sis del infarto es insuficiente en sus funciones
de bomba. Puede ser compensada o no com-
pensada.
Depende de la extensión de miocardio necró-
tico, aturdido o hibernado, es decir de mio-
cardio no funcionante en un momento deter-
minado. Hay que señalar que todos los infartos
producen una cierta IC.
Recordemos lo siguiente de la parte anterior
(A) del tema: La magnitud de la necrosis del mús-
culo cardiaco se relaciona directamente con el
pronóstico y mortalidad. Así:
o Pérdidas menores al 5% de masa muscular
miocárdica no producen alteraciones signifi-
cativas.
o Con pérdidas del 8% el paciente tendrá alte-
raciones en la función diastólica.
o Pérdidas del 15% producirán alteraciones en
la fracción de eyección y los volúmenes te-
lediastólico y telesistólico.
o Ante una pérdida del 10% el paciente presen-
tará una insuficiencia cardiaca compensa-
14
Nitroglicerina.
15
NTP: Nitroprusiato sódico: Vasodilatador periférico
que actúa sobre el músculo liso de los territorios venoso
y arterial.
16
Explicado en el tema de insuficiencia cardiaca.
ejercicio.
o Si pierde del 20 al 25% el paciente presenta-
rá una insuficiencia cardiaca congestiva
con graves síntomas.
o Por último, si el paciente pierde un 40% o
más, la situación desembocará irremisible-
mente en un shock cardiogénico, que tiene
una mortalidad del 95% y pocas opciones de
tratamiento: transplante o tratamiento muy
precoz.
La IC puede tener una presentación aguda,
después del infarto, o aparecer diferidamente
como IC crónica tras el remodelamiento pato-
lógico de la cicatriz. Esta última aparece 2 ó 3
años después del IAM.
Por último, decir que la IC en relación con el
tamaño es la complicación más frecuente
del IAM. En la IC aguda severa poco se puede
hacer: como última opción el trasplante cardia-
co. En la crónica (por remodelamiento) se dan
β-bloqueantes, IECAs.
2- Sin relación con el tamaño del infarto:
En este caso la IC es de origen mecánico,
producida por la rotura de músculo cardíaco
necrosado. Ocurre a los 3-4 días tras el IAM.
Según la localización de la zona afectada:
a) Septo, desembocará en un CIV (comunica-
ción interventricular).
b) Músculo papilar, provoca una insuficiencia
mitral aguda.
c) Pared, termina en muerte o taponamiento
cardiaco.
El cuadro de insuficiencia cardiaca se acom-
paña de soplos. Se debe realizar ecocardio-
grafía inmediatamente tras la auscultación de
un soplo para ver si es CIV o insuficiencia mi-
tral, ya que la mortalidad es muy alta.
RUPTURA DEL SEPTO (INTERVENTRICULAR)
Características:
• En 1-2 % de los IAM.
• Aparece a los 3-5 días.
• Factores de riesgo: edad, HTA, fibrinó-
lisis y ausencia de ramas colaterales.
Aparece con igual frecuencia tanto en
el IAM anterior como inferior. Soplo
pansistólico (grado 3-4 de 6) en zona
amplia. Aparece thrill en el 50 %. Pro-
duce una IC biventricular rápida.

A.A., C.C., M.J.S. M. Valdés 8

TEMA Car-4 (B)
Diagnóstico: Se realiza con eco-doppler o
estudios isótopicos (estudios de perfusión con
cardiología nuclear). Con cateterismo: Con el
catéter de Swan-Ganz se puede objetivar un
salto oximétrico entre las cavidades cardiacas.
También se puede hacer una coronariografía.
Tratamiento: Puede ser médico o quirúrgico
(intervencionista con doble disco). Hoy día el
60 % de CIV se cierran de forma percutánea,
con un mecanismo simple pero sofisticado: la
colocación en el orificio de un doble paraguas.
RUPTURA DEL MÚSCULO PAPILAR
Características:
• En el 1% de los IAM.
• Aparece a los 3-5 días del IAM.
• FR: Edad, HTA, fibrinólisis y ausencia
de colaterales
• Más frecuente en IAM inferoposterior.
• Aparición de soplo pansistólico de gra-
do 3 sobre 6, puede ser suave o no.
• La presencia de thrill es rara.
• Aparece una insuficiencia mitral
aguda que genera IC con edema
agudo de pulmón.
Diagnóstico: Con eco-doppler o estudios iso-
tópicos. Con cateterismo se objetivan ondas V
prominentes y como siempre, se puede reali-
zar una coronariografía.
Tratamiento: puede ser quirúrgico o médico.17
RUPTURA DE LA PARED
• Responsable del 15 % de las muertes
por IAM.
• La reperfusión precoz disminuye la in-
cidencia.
• Aparición brusca, entre 1 y 3 semanas
después del IAM.
• Aparece en la unión del tejido sano y el
infartado.
• Más frecuente en ancianos, mujeres y
pacientes con HTA.
• Es 7 veces más frecuente en VI que en
VD.
• Suele aparecer en la pared lateral o en
la anterior.
17
Ver el tema relativo a insuf. Mitral en la sección de
valvulopatías de la comisión.
A.A., C.C., M.J.S.
CARDIOLOGÍA CMG
• En IAM extenso aparece en más del
20%.
• En la mayoría de los casos aparece en
pacientes que no habían tenido IAM
previo al que provoca la rotura.
• La muerte se produce por hemoperi-
cardio y taponamiento cardiaco.
• Mortalidad >90%.
Si se rompe la pared poco hay que hacer: si
hay taponamiento, sangre en pericardio, ésta
comprime el corazón, la tensión cae y el pa-
ciente muere. Con cirugía la mortalidad es del
80 % y sin cirugía prácticamente del 100%.
Con angioplastia primaria precoz estás com-
plicaciones disminuyen en gran medida.
3. Complicaciones isquémicas o is-
quemia recurrente
Dependiendo del tratamiento su incidencia
varía entre el 5 y el 30% de los IAM.
Puede ser debida a:
o Reoclusión de la arteria abierta pre-
viamente: extensión o reinfarto.
o Espasmo.
o Zona diferente a la del primer infarto.
Problemas diagnósticos: Las enzimas pueden
estar elevadas y el ECG ser anormal desde el
IAM previo. Las complicaciones isquémicas
son de mal pronóstico siempre. Se debe hacer
un nuevo tratamiento de reperfusión inme-
diato. La incidencia de esta complicación está
disminuyendo debido a que siempre se tratan
todas las coronarias afectadas, aunque sea de
manera diferida, y también gracias a la mejora
de los stent.
II. Complicaciones menores18
Estas complicaciones disminuyen mucho con
la ACTP primaria.
1- Pericarditis: Es frecuente y afecta al mio-
cardio. En fases iniciales aparece un roce pe-
ricárdico.
18
De todas las complicaciones menores el profesor sólo
comentó el aneurisma de VI. La información del resto es
de las diapositivas del Valdés. Pero las pasó sin ni siquie-
ra mirarlas…
M. Valdés 9
TEMA Car-4 (B) CARDIOLOGÍA
2- Aneurisma ventricular (de ventrículo iz-
quierdo): El VI se dilata y la sangre se reman-
sa en su interior. Es causa de IC, ya que el
corazón no es efectivo. Produce arritmias ma-
lignas por reentradas, por diferencias eléctri-
cas entre parte sana y dañada. También pue-
de producir embolias por coágulos.
3- Pseudoaneurisma.
4- Trombos intracardíacos y émbolos sis-
témicos.
5- Trombosis venosa y pulmonar.
6- Síndrome de Dressler.
PERICARDITIS
Derrame pericárdico
• En 25 % de los pacientes. La mayoría sin
pericarditis.
• Más frecuente con IAM anterior, IAM ex-
tensos e IC.
• Mayoría asintomático. Resolución lenta. No
se deben dar ACO (anticoagulantes ora-
les).
Pericarditis
• Desde el primer día a las 6 semanas poste-
riores aparece.
• Dolor parecido al isquémico.
• Roce pericárdico se da con más frecuencia
que dolor o cambios ECG.
• ACO aumenta el riesgo de hemorragia.
ANEURISMA VENTRICULAR
Debemos pensar en él cuando persiste el ST ele-
vado durante meses.
Características
• En menos del 5-10 % de los IAM.
• Más frecuente en IAM anteriores.
• Pared más fina.
• Generalmente oclusión de la descendente
anterior sin colateral.
• Mortalidad 6 veces mayor.
Clínica
• IC
• Arritmias y muerte súbita.
• Embolias
Diagnóstico
• ECG: persiste elevación ST
• Con eco-doppler, isótopos o angiografía.
Tratamiento
• Quirúrgico
A.A., C.C., M.J.S. M. Valdés
CMG
PSEUDOANEURISMA
• Ruptura sellada
• Paredes: perforada y trombo
• Pueden ser tan grandes como el ventriculo
• Pueden dar embolias
• Diagnóstico por Eco-doppler
• Ruptura sintomática o no.
• Si compromiso, cirugía urgente.
TROMBO INTRACARDIACO
• En 20 % sin anticoagulación oral. 60 % si
IAM anterior.
• Ecocardiografía para diagnóstico.
• Mal pronóstico si aparece precoz.
EMBOLIAS SISTÉMICAS
• En 10 % de trombos intracardiacos
• Predispone: trombo móvil, sesil.
• Sobre zona acinéticas.
Tratamiento para trombos y embolias
Heparina+anticoagulantes orales (3-6 meses)
1.- Tras accidente embólico
2.- Con IAM anterior extenso
3.- Con evidencia en Eco de mal pronóstico
SÍNDROME DE DRESSLER
• Síndrome post-IAM
• Aparece 1-8 semanas tras IAM
• Incidencia: hoy menor que la citada (3-4%)
• Clínica: malestar, fiebre, pericarditis, leuco-
citosis, velocidad de sedimentación aumen-
tada y derrame pericárdico.
• Probable origen inmunológico
• AAS como primera opción de tratamiento.
• Corticoides si no responde.
TROMBOSIS VENOSA Y EMBOLIA PULMONAR
• Hoy en día casi inexistente por la moviliza-
ción precoz del paciente.
• Más frecuente con IC, encamados y con
IAM extensos complicados.
Comentar por último el infarto de ventrículo
derecho en el contexto del infarto Q:
Aparece casi en el 50 % de los pacientes con IAM
inferior, aunque es hemodinámicamente significati-
vo sólo en el 10 % de los pacientes.
La mortalidad hospitalaria es mayor que en el sim-
ple infarto.
10
TEMA Car-4 (B) CARDIOLOGÍA
La sospecha clínica de infarto de VD en pacientes
con IAM inferior debe aparecer cuando existe:
• Hipotensión
• Campos pulmonares limpios
• Distensión yugular (PAD≥10mmHg)
• Pulso yugular con “y”≥al valle “X”, es decir,
un descenso muy pronunciado de la onda
“y” de aurícula derecha.
• Signo de Kussmaul
• Soplo de insuficiencia tricuspídea
• Presencia de R3 y R4 derechos (R=ruido).
• Pulso paradójico
• Bloqueo AV de alto grado
Diagnóstico:
• ECG: elevación ST en V4R u otras deriva-
ciones derechas (V5R, V6R).
• Ecocardiograma:
o Dilatación del VD y disminución de
fracción de eyección del VD.
o Ausencia de derrame pericárdico.
Tratamiento:
• Reperfusión.
• Expansión del volumen para conservar en
niveles adecuados la precarga de VD (con
suero salino, HC).
• Dobutamina con cuidado.
• Contraindicados los diuréticos y los vasodi-
latadores.
Tras este extenuante periplo por las insidiosas
diapositivas de Valdés, volvemos a poner los
pies sobre la tierra, entrando en una materia
realmente dada en clase:
Transplante de células madre19
En los últimos años, algunos datos experimen-
tales han mostrado la existencia de apoptosis
celular en un 1-2 % de las células cardiacas y
en un 1% de las células del SNC. Este dato,
cuanto menos sorprendente, nos hace pensar
que entonces estas células también deberían
regenerarse. Así, se sabe que el corazón, al
19
El por qué de este apartado que parece introducido en
el tema como con calzador es el siguiente: El señor Val-
dés, como cualquier ser humano que se precie, también
tiene su corazoncito, de tal modo que, aunque su afición
morbosamente satisfactoria y su pan de cada día es po-
nerle muellecitos stent a todo individuo con un dolorcillo
pectoral que se asome la puerta del HUVA, el hombre
también piensa en el futuro de los infartados y, ya sea
por avidez de conocimiento y reconocimiento, ya sea por
sentimientos altruistas, investiga sobre un futurible tra-
tamiento del IAM que restituya totalmente la función del
miocardio, es decir, un tratamiento con células madre.
A.A., C.C., M.J.S. M. Valdés
CMG
cabo de 6 ó 7 años, ha cambiado totalmente
su población celular, con lo que debe haber
células madre capaces de ir regenerando el
músculo cardiaco para compensar la apopto-
sis. Otro dato que apoya este hecho es la pre-
sencia de cromosomas XX en el corazón de
una mujer, cuando éste viene transplantado de
un hombre. En este corazón, por lo tanto, ha
habido reproducción celular.
Se ha comprobado la factibilidad de un trata-
miento con células pluripotenciales en el
ratón, cuyo corazón pesa alrededor de 1g. Sin
embargo, en un corazón humano, con un peso
aproximado de 300g, sería muy complicado el
tratamiento, por ejemplo, de un infarto extenso
de un 30-40%, que supondría un peso a rege-
nerar demasiado importante. Aún así, ya exis-
ten algunos resultados positivos en algunos
pacientes en los que se ha ensayado el trata-
miento.
Las células con potencial regenerador tienen
grandes poblaciones en la aurícula izquierda y
ápex. Se han hecho ensayos obteniendo célu-
las madre de medula ósea, de células mesen-
quimales y de tejido adiposo, e inyectándolas
en la arteria cerrada para que lleguen al mio-
cardio afectado. No obstante, los resultados no
son muy satisfactorios, ya que al cabo de 24
horas el 90% de las células introducidas han
muerto. Valdés y compañía han probado 60
trasplantes de células madre en el HUVA, to-
davía sin arrojar resultados demasiado opti-
mistas.
Tratamiento: evaluación antes del alta
Diferenciaremos el manejo de un paciente
antes de darle el alta según haya recibido un
tratamiento con angioplastia primaria o no:
1. Pacientes tratados con ACTP 1ª: En el
primer cateterismo se debió valorar la fracción
de eyección y las coronarias. Por tanto, a es-
tos pacientes sólo se les hacen pruebas no
invasivas: una ecocardiografia y una valora-
ción funcional de otras lesiones si las hubiera.
2. Pacientes no tratados con ACTP 1ª:
• Valoración no invasiva:
o Estado de la función ventricular
(FE, viabilidad) con ecocardio-
grafía. Si la FE resulta baja,
habrá que hacer un cateterismo.
11
TEMA Car-4 (B) CARDIOLOGÍA CMG

La viabilidad hace referencia a las embolia pulmonar, tiene un trombo mu-

zonas de músculo cardiaco, de- ral objetivado con la ecocardiografía…
pendientes de la arteria obstruida,
• Antagonistas del calcio
que siguen vivas y recobrarán su
función si se las reperfunde (mio- • Antiarrítmicos
cardio hibernado). • Hormonal
o VaIoración de isquemia espontá-
nea o inducida.
o Valoración de inestabilidad eléc-
trica.
• Valoración invasiva: El cateterismo
con coronariografía debería hacérsele
a todos20.

3. POSTHOSPITALARIO
Recordemos que estamos en el tratamiento
del IAM, que ya hemos visto el modo de ac-
tuación en la fase prehospitalaria, que también
hemos visto el modus operandi en el mismo
hospital, y que ahora nos disponemos a ver
cómo se va a su casa el paciente cuando se le
da el alta hospitalaria.

Prevención terciaria del IAM21

1.- Aunque el paciente haya recibido un trata-
miento por ACTP, debe seguir con un control
exhaustivo de los factores de riesgo.
2.- El paciente continuará en casa con un tra-
tamiento farmacológico como el siguiente:
• Antiagregantes: AAS y clopidogrel
principalmente.
• IECAs: En insuficiencia cardiaca clíni-
ca, o en pacientes con fracción de
eyección (FE) disminuida o anormali-
dad en movilidad regional extensa.
• β-bloqueantes: Indispensables en to-
dos los pacientes, salvo contraindica-
ciones.
• Nitratos
• Anticoagulantes: Si paciente presenta
trombosis venosa profunda, ha sufrido

20
Aunque en la práctica, cuando llevan mucho tiempo de
evolución no se les hace.
21
En realidad en las diapositivas aparece este apartado
como prevención secundaria. Al parecer, por suerte o
por desgracia ☺, tenemos más conocimientos sobre ter-
minología de la medicina preventiva que Valdés.

A.A., C.C., M.J.S. M. Valdés 12

TEMA Car-4 (ECG) CARDIOLOGÍA CMG

ZONA ECG
Fig. 1: Infarto anterior: Como podemos observar, hay ondas Q prominentes en casi todas las pre-
cordiales (sobre todo de V1 a V4). En este caso no existe onda Q en I y aVL, ya que el infarto no
ha llegado a la zona más lateral. La fase del IAM es tardía (está en fase subaguda, lleva de 6 a 12
horas de evolución), ya que la onda Q es muy prominente y existe una elevación del ST muy ligera.
En este momento, la reperfusión (aunque está indicada y se realizaría hasta las 12 h de evolución)
sería ya de poca utilidad.

Fig. 2 y 3: Infarto anterolateral e infarto inferior: En el caso del ECG inferior izquierdo estamos
ante un infarto anterolateral en fase subaguda o aguda avanzada. Se visualizan las características
ondas Q patológicas en V1, V2, V3, V4 y V5 y en aVR y ondas T negativas en aVL, I y V5 y V6. En
el ECG inferior derecho estamos ante un infarto inferior. En este caso podemos ver ondas Q pa-
tológicas claras en II, III y aVF, lo que es diagnóstico del infarto inferior.

A.A., C.C., M.J.S. M. Valdés 1

TEMA Car-4 (ECG) CARDIOLOGÍA CMG

Fig. 4: Infarto posterior. El infarto posterior es el más atípico, ya que no se manifiesta con onda Q
debido a su situación topológica. En este ejemplo podemos ver ondas R de gran amplitud (por au-
sencia del vector en sentido contrario) en las precordiales (especialmente nos tenemos que fijar en
la positividad en V1) y onda T negativa en aVL y V6, con lo que el IAM podría ser posterolateral.
La positividad de R en V1 no es diagnóstica por sí misma de infarto posterior, pero sí lo es si va
acompañada de dolor precordial.

Fig. 5: En este caso tenemos dos ECG del mismo IAM. El superior es en fase hiperaguda y el se-
gundo en fase aguda avanzada o subaguda.
En el primer ECG vemos únicamente ondas T picudas en V2, V3 y algo menos en V4, lo que se
correspondería con un IAM anteroseptal de poco tiempo de evolución. En este momento, el pa-
ciente se beneficiaría mucho de una reperfusión, sin embargo, la onda T picuda no es lo suficien-
temente específica y se espera a la elevación del ST para hacer una intervención por ACTP.

A.A., C.C., M.J.S. M. Valdés 2

TEMA Car-4 (ECG) CARDIOLOGÍA CMG

En el segundo ECG se muestra el mismo IAM pero en fase subaguda o aguda evolucionada. Este
caso data de una época en la que no se hacían reperfusiones, con lo que el IAM ha evolucionado
de manera implacable. Así, podemos observar onda Q prominente y onda T negativa en V1, V2,
V3 y V4, así como pérdida de voltaje en la onda R, lo que certifica el diagnóstico de IAM antero-
septal.

Fig. 6: En este ECG vemos elevaciones y descensos del ST en múltiples derivaciones. Las eleva-
ciones del segmento se ven en las derivaciones II, III, aVF, V5 y V6, lo que es diagnóstico de IAM
inferolateral. Los descensos del ST en las derivaciones especulares (como V2 en este caso) son signo de
mal pronóstico.

A.A., C.C., M.J.S. M. Valdés 3

TEMA Car-4 (ECG) CARDIOLOGÍA CMG

Fig. 7: Los dos ECGs siguientes corresponden a un paciente varón de 62 años con dolor torácico
de 90 minutos de evolución. Llega a urgencias a las 4:20, el ECG de la izquierda es a las 4:30 y el
de la derecha es a las 9:30. En el primero vemos elevación del ST y T picuda en V2, V3 y V4 (in-
farto anterior en fase aguda) y en el de la derecha vemos como las ondas T se han negativizado,
lo que indica que estamos ante una fase más evolucionada y hay mayor grado de necrosis.

Fig. 8: ECG de un paciente varón de 63 años fumador que llega a urgencias con dolor torácico de
3 horas de evolución. Diagnóstico de infarto anterior en fase aguda, por elevación del ST y ondas
T picudas en V2, V3, V4 y V5.

A.A., C.C., M.J.S. M. Valdés 4

 TEMA Car-4 (ECG) CARDIOLOGÍA CMG

Fig. 9: ECG de paciente de 73 años con
dolor torácico de 2 horas de evolución. Este
es el tiempo que suelen tardar los pacientes
en llegar al hospital. Vemos elevación del
ST en II, III y aVF, por lo que estamos ante
un infarto inferior en fase aguda.
Fig. 10: ECG de una paciente de 65 años que
llega a urgencias con un dolor torácico de 50
minutos y ha sufrido un síncope. Podemos ver
elevación del ST clara en II, III y aVF, y algo en V6

infarto inferior. Además se ven descensos del
ST especulares (mal pronóstico). El síncope
puede ser provocado por una isquemia del nodo
AV (ocurre en ocasiones en los infartos inferio-
res), que generaría un bloqueo AV de primer
grado (las ondas p, muy alejadas del QRS por el
bloqueo están señaladas por flecha).

Fig. 11: ECG de paciente varón de 66 años con dolor torácico de 10h de evolución. Vemos ligera elevación
del ST y onda Q pronunciada en precordiales V1, V2 y V3. Menos pronunciada en V4. Es un infarto anterior
en una fase muy evolucionada.

A.A., C.C., M.J.S. M. Valdés 5

TEMA Car-4 (ECG) CARDIOLOGÍA CMG

Fig. 12: ECG perteneciente a un paciente varón de 57 años con dolor torácico de 5 horas de evo-
lución. Más de lo mismo, vemos elevación del ST y onda T picuda en precordiales desde V2 a V4

Infarto anterior en fase aguda.

Fig. 13: ECG de un paciente varón que llega a urgencias con un dolor de 7h de evolución. Como
vemos, a pesar de que el segmento ST aún continúa elevado, las ondas Q ya prominentes en V1-
V3 (infarto anterior o anteroseptal) y el tiempo de evolución mayor a 6h, indican que el grado de
necrosis muy alto, con lo que la reperfusión, aunque se realizaría, arreglaría poco.

A.A., C.C., M.J.S. M. Valdés 6

TEMA Car-4 (ECG) CARDIOLOGÍA CMG

Fig. 14: Estamos ante el ECG de un paciente varón de 71 años que llega a urgencias con dolor torácico de
tan sólo 1 hora. El paciente ha entrado en shock cardiogénico, ¿Por qué? La presencia de elevaciones del
ST tanto en precordiales, como en II, III y aVF, nos hace pensar en IAM anterior e inferior concomitantes,
que pueden ser debidos a que exista una oclusión del tronco común de la coronaria izquierda, que corte el
flujo tanto en la descendente anterior como en la circunfleja (existen otras posibilidades, como la oclusión de
una coronaria derecha dominante que provoque necrosis extensa inferior y del VD, aunque la presencia de
elevación del ST en precordiales derechas va más a favor de una oclusión del tronco común izquierdo). Es-
tos pacientes suelen tener un nefasto pronóstico, como podemos ver en este caso, con un shock cardiogéni-
co al poco tiempo de evolución del IAM.

Fig. 15: Estamos ante el ECG de una paciente de 61 años que sufrió un dolor torácico 24 horas antes y
que, por supuesto, no ha sido reperfundida. Como vemos, el infarto es anterior y existen ondas Q promi-
nentes establecidas por la larga evolución del IAM. La onda Q quedará permanente y el segmento ST se irá
normalizando con el tiempo.

A.A., C.C., M.J.S. M. Valdés 7

TEMA CON – 1 CARDIOLOGÍA CMG
 

 CARDIOPATÍAS CON-
GÉNITAS DEL ADULTO
¡Aviso para navegantes! Como muy
poca gente asistió a esta clase os voy a
dar un pequeño consejo porque el tema es
un poco largo (en parte porque hemos
puesto algunas imágenes para intentar
amenizar un poco el tema) y seguramente
cuando lleguéis a este punto de la comi-
sión no tengáis muchas “fuerzas”. Leeros
el tema tranquilamente y memorizad las
características fundamentales (lo que apa-
rece en los esquemas y resúmenes)
haciendo especial hincapié en la comuni-
cación interauricular (CIA), la persistencia
del conducto arterioso (PCA) y la coarta-
ción aórtica (CoAo). Al final de estos tres
defectos se adjunta una tabla resumen.
Los consejos prácticos también son impor-
tantes, pero como veréis son muy simples.

Dr. Why.

I NTRODUCCIÓN
Esquema CON1 - 1

Consejos prácticos para los pacien-

Las cardiopatías congénitas (CC) son aque- tes con cardiopatías congénitas. (The
llas alteraciones estructurales del corazón y
de los grandes vasos presentes en el mo-
Lancet Ltd 1998).
mento del nacimiento. Entre el 8 y 10 por mil
Cuando a un paciente se le diagnóstica una
de los nacidos vivos presentan algún tipo de
CC, lo normal es que desconozca totalmente
cardiopatía congénita. Muchos de estos pacien-
las repercusiones que tal patología va a tener
tes mueren en los primeros años de vida, o
sobre su vida. Ese tipo de información que el
bien la CC se diagnostica y cura en el recién
paciente desea conocer fue publicado en el
nacido. No obstante, algunas de estas enfer-
artículo The Lancet Ltd (1998) y cuyos principa-
medades son compatibles con la vida al
les argumentos resumimos a continuación en
producir mínimas repercusiones sobre el indivi-
tres apartados: a) Consejos prácticos para el
duo, e incluso otras son totalmente asintomáti-
paciente; b) Tasas de recurrencia en la des-
cas y se diagnostican casualmente en la juven-
cendencia; y c) Tolerancia.
tud o edad adulta. En este tema estudiaremos
justamente ese tipo de cardiopatías; aquellas
que por sus características todavía podemos A. CONSEJOS PRÁCTICOS PARA EL PACIENTE:
encontrar en el adulto.
Actividad sexual: el paciente puede tener
una vida sexual completamente normal sal-
vo que la patología que padezca se asocie

J. A., P. F., M.C.  Ruipérez  1

TEMA CON – 1 CARDIOLOGÍA
a insuficiencia cardiaca con disnea de
mínimos esfuerzos.
Anticoncepción: la mayor parte de las
CC llevan asociadas un incremento del
riesgo de padecer fenómenos tromboémbo-
licos. Es por ello que estos pacientes no
deben utilizar anticonceptivos orales como
método para evitar el embarazo.
Gestación y asesoramiento genético:
la gestación normalmente se suele llevar
bien (en el último punto se expondrá más a
fondo). Es importante realizar un buen ase-
soramiento genético para que los padres
conozcan el riesgo que existe de que sus
hijos hereden la CC del padre o madre. De-
bemos conceder a los padres la suficiente
información como para que su decisión se
tome desde el absoluto conocimiento.
Esquema CON1 - 2
J. A., P. F., M.C.  Ruipérez  2
CMG
B. TASAS DE RECURRENCIA EN LA DESCEN-
DENCIA
Esquema CON1 - 3
Podemos deducir de los datos anteriores
que el riesgo de heredar una CC es mayor
en caso de que la madre sea la afectada.
C. TOLERANCIA
Las mujeres gestantes pueden presentar
problemas si la CC que padecen es un cor-
tocircuito derecha izquierda. Tal hecho se
debe a que con este tipo de cortocircuito parte
de la sangre no oxigenada pasa directamente a
la circulación sistémica y, por tanto, disminuye
la presión parcial de oxígeno en la sangre arte-
rial. Decimos que la tolerancia es mala en la
gestación porque, en este periodo, se produce
un aumento de los requerimientos energéticos
y, por tanto, de oxígeno. Además, ello se ve
agravado por el hecho de que en el embarazo
suele aumentar la presión en la arteria pulmo-
nar lo que exacerba el flujo sanguíneo a través
del cortocircuito. Si la madre padeciese un
cortocircuito izquierda-derecha la tolerancia
sería buena.
Los pacientes con cardiopatías de tipo re-
gurgitante (por ejemplo, insuficiencias valvula-
res) suelen presentar una buena tolerancia
pero no ocurre así en las de tipo estenosis y,
sobre todo, en aquellas que se presentan aso-
ciadas con hipertensión arterial pulmonar.
TEMA CON – 1 CARDIOLOGÍA CMG
 

Esquema CON1 – 4

C LASIFICACIÓN

En este tema estudiaremos las principales

cardiopatías congénitas en el adulto.

1. Comunicación interauricular (CIA).

2. Comunicación interventricular
(CIV).

3. Persistencia del conducto arterio-

so (PCA).

4. Coartación aórtica (CoAo).

5. Tetralogía de Fallot (4F).

6. Transposición de grandes vasos

(TGV).

J. A., P. F., M.C.  Ruipérez  3

TEMA CON – 1 CARDIOLOGÍA CMG
 
quecas intensas. Sin embargo, reciente-
1 – Comunicación mente esta alteración está tomando impor-
tancia por la posibilidad de constituir una
Interauricular (CIA) vía para embolias paradójicas. Así pues,
aunque la actitud terapéutica normal sea la
vigilancia, si se tratase de un paciente que
ha sufrido un ACV se recomendaría practi-
car un “Amplatzer”3, mientras que si hubie-

C ONCEPTO, CARACTERÍSTICAS
se sufrido una embolia parcial, la recomen-
dación sería la de antiagregar con AAS4.

La CIA consiste en un defecto en el tabi-

que interauricular que permite el paso de
sangre desde una zona de alta presión
(aurícula izquierda) a una zona de baja pre-
sión (aurícula derecha); se trata pues de un
shunt o cortocircuito izquierda-derecha1.

Esquema CON1 - 6

2. Ostium secundum: el defecto asienta en

la zona de la fosa oval y representa el 75%
de todos los defectos septales auriculares5 .

3. Ostium primum: se localiza en la parte

Esquema CON1 - 5 baja del tabique, en la zona de inserción de
las válvulas auriculoventriculares, y repre-
senta el 15% de los defectos septales auri-
La CIA es, junto con la CIV, la forma de CC culares.
más frecuentemente detectada en el adulto. Se
da en mujeres2 con una frecuencia dos o tres
veces mayor que en hombres.

C LASIFICACIÓN

Existen tres tipos anatómicos principales de

CIA:

1. Agujero oval permeable: realmente se

trata de una variante de la normalidad; el
agujero oval permeable aparece en un 25% Esquema CON1 - 7
de los corazones sanos. Su repercusión es
mínima y suelen cursar de forma totalmente
asintomática; a veces, pueden producir ja-                                                             
3
Se explicará en el tratamiento.
                                                             4
Antes se recomendaba anticoagular.
1 5
Leer el anexo al final del tema (“Síndrome de Eisenmenger”) Claramente estamos considerando que el agujero oval permea-
2
Por eso lo de Ariel (Sé que hay en clase hay verdader@s fans ble no es un defecto septal auricular, sino una variante de la
de Disney) ☺ normalidad.

J. A., P. F., M.C.  Ruipérez  4

TEMA CON – 1
Otras localizaciones menos frecuen-
tes: se describe un tipo de CIA en el que
las venas pulmonares desembocan en la
aurícula derecha o en las grandes venas de
la misma (venas cavas, superior o inferior,
seno venoso o seno coronario). Esta ano-
malía se denomina “Drenaje Anómalo de
las Venas Pulmonares” o DAVP.
Esquema CON1 - 8
AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS
Cualquiera de las formas anatómicas de
CIA puede asociarse a otros tipos de car-
diopatía. Así, la CIA tipo “ostium secun-
dum” puede asociarse a prolapso de válvula
mitral”, la CIA tipo “ostium primum” a insu-
ficiencia mitral…
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
F
ISIOPATOLOGÍA
Las consecuencias fisiopatológicas de la
CIA son el resultado del shunt de una aurícula
a otra. Lógicamente, el tamaño y otras carac-
terísticas como la distensibilidad de las cáma-
ras cardiacas determinaran la magnitud del
shunt y, por extensión, de las consecuencias
hemodinámicas. Esquemáticamente, podemos
dividir las consecuencias en función de la es-
tructura afectada, así tendremos:
J. A., P. F., M.C.  Ruipérez  5
CARDIOLOGÍA CMG
A. Consecuencias sobre la estructura
cardiaca: la sobrecarga de volumen en
aurícula derecha y ventrículo derecho
determina su dilatación.
B. Consecuencias sobre los vasos pul-
monares: la sobrecarga de volumen del
ventrículo derecho hace que el volumen
de eyección del mismo se encuentre au-
mentado. Este hiperaflujo pulmonar,
además de producir un soplo eyectivo
sistólico debido a la estenosis relativa de
la válvula pulmonar, produce con el tiempo
un aumento de las resistencias pulmonares
e hipertensión pulmonar. En el 10% de
los casos de pacientes con CIA se estable-
ce una HTP crónica, grave e irreversible.
C. Consecuencias sobre el cortocircui-
to: con el paso del tiempo puede producir-
se la dilatación del orificio lo que expli-
caría la evolución del cuadro.
C LÍNICA
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
. La CIA suele ser asintomática y en caso de
presentar síntomas estos suelen ser anodinos.
Cuando el cuadro empeora por su propia evo-
lución podemos encontrar síntomas como into-
lerancia al esfuerzo (disnea) o palpitaciones
(la dilatación auricular predispone a la ACxFA).
Como ya hemos comentado, la embolia pa-
radójica es posible y, en casos muy severos,
podemos encontrar signos de insuficiencia
ventricular derecha, pero nunca debemos
permitir llegar a tal situación, pues existe un
tratamiento adecuado.
La inspección es importante debido a que
este cuadro es típico de enfermedades genéti-
cas fenotípicamente reconocibles. En el 90%
de los casos de Síndrome de Down (trisomía
21) existen defectos de los cojines auriculoven-
triculares y del ostium primum que predisponen
a la aparición de CIA. También se halla con
relativa frecuencia en el Síndrome de Holt-
TEMA CON – 1 CARDIOLOGÍA
Oram6 cuya característica fenotípica más lla-
mativa es la agenesia del dedo pulgar derecho.
En la auscultación, en las fases de patolog-
ía en las que no encontramos HTP, como ya
hemos comentado, encontraremos un soplo
sistólico eyectivo por la estenosis relativa
de la válvula pulmonar y un retraso en el
componente pulmonar del segundo ruido
(S2 (P)) por prolongación del vaciado del
ventrículo derecho al aumentar su volumen de
llenado. El mecanismo de este desdoblamiento
es el mismo que para el desdoblamiento fi-
siológico, a diferencia de que este retraso pa-
tológico es constante en su presentación (apa-
rece siempre) y duración (siempre dura lo mis-
mo y su duración no se modifica por la respira-
ción; es “fijo”).
En caso de asociarse a HTP, la intensi-
dad y duración del soplo diminuye (dismi-
nuye el gradiente). El desdoblamiento es
más pequeño (ambos componentes, aórtico y
pulmonar, son más próximos) pero sigue exis-
tiendo; además, el componente pulmonar está
reforzado (S2 (P)).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Electrocardiograma: el dato más carac-
terístico es la presencia de un bloqueo in-
completo de rama derecha (BIRD), que es
expresión de la sobrecarga sistólica del
ventrículo derecho. Pueden también existir
crecimientos auriculares con o sin ACxFA,
bloqueos auriculoventriculares y ondas P
negativas (derivaciones II, III y aVF) en la
CIA de tipo venoso cava superior. Además,
el electrocardiograma nos permite diferen-
ciar la CIA por ostium primum del resto. En
el ostium primum encontramos una des-
viación del eje (QRS) a la izquierda,
mientras que en el resto la desviación es
a la derecha7. Este dato es importante ya
                                                            
6
El síndrome de Holt-Oram (heart-hand syndrome) es un tras-
torno de herencia autosómica dominante con alta penetrancia
que presenta una gran variabilidad de expresión fenotípica, tanto
intraindividual como intrafamiliar. Clínicamente asocia anomal-
ías esqueléticas en la extremidad superior con anomalías cardio-
vasculares. Tiene una incidencia estimada de 1/100.000 nacidos
vivos.
7
El eje se desvía hacia la derecha porque el VD se hipertrofia;
he buscado en la bibliografía el por qué de que el eje se desvía a
la izquierda en el ostium primum pero no he encontrado nada, si
decir que casi todos los libros y webs consultadas coincidían con
ello.
J. A., P. F., M.C.  Ruipérez  6
CMG
que nos va a determinar la actitud terapéu-
tica.
Radiología de tórax: encontraremos
cardiomegalia por crecimiento de cavida-
des derechas (CAD Y CVD) y dilatación de
la arteria pulmonar y campos pulmona-
res hipervascularizados por hiperaflujo
pulmonar.
Ecocardiograma: la ecocardiografía
puede revelar las dilataciones en las
cámaras y poner de manifiesto el defecto
septal, identificando incluso el tipo. La me-
jor visualización la obtendremos con el
ecocardiograma transesófagico. La mo-
dalidad Doppler permite medir el flujo a
través del cortocircuito (“chorro turbulento
en mosaico”). También se puede valorar el
grado de HTP, determinar el tipo de acti-
tud terapéutica (percutánea o quirúrgica)
en función del estado del tabique y buscar
embolias.
T RATAMIENTO
El optar al tratamiento quirúrgico depende
de las repercusiones hemodinámicas del cua-
dro. Se ha consensuado que el tratamiento
quirúrgico se realice a todo paciente con un
cociente QP/QS mayor de 1,5; en otras pala-
bras, operaremos a los pacientes cuyo flujo
pulmonar (QP) sea un 50% superior al sistémi-
co8 (QS).
Estos pacientes, en caso de no operarse,
presentan las siguiente complicaciones:
a) A los 40 años suelen padecer insuficiencia
cardiaca congestiva ventricular (ICC)
b) A los 40 años el 13% padece arritmias auri-
culares; a los 60 años el porcentaje aumenta
hasta el 52%
c) El 10% desarrollaran HTP pasados 20 años.
En la actualidad se están utilizando siste-
mas de cierre con dispositivos “Amplatzer” in-
                                                            
8
Se considera como flujo sistémico al flujo aórtico.
TEMA CON – 1 CARDIOLOGÍA CMG
 
troducidos por cateterismo percutáneo (vía fe-
moral) bajo control ecocardiográfico. Por las características del defecto, el ostium
primum no puede ser reparado mediante esta
técnica porque no tenemos un tabique inferior
donde apoyar el Amplatzer (podéis comprobar-
lo en el dibujo correspondiente que vimos para
este defecto).

P RONÓSTICO

Los pacientes no operados con un

QP/QS inferior a 1,5 siguen manteniendo un
pronóstico excelente. En los pacientes ope-
rados, la edad al operarse y la presión sistó-
lica de la arteria pulmonar fueron predicto-
res significativos de la supervivencia a largo
plazo. Lógicamente, a mayor edad y mayor
grado de HTP los resultados son peores.

Esquema CON1 – 9

J. A., P. F., M.C.  Ruipérez  7

TEMA CON – 1 CARDIOLOGÍA CMG
 

J. A., P. F., M.C.  Ruipérez  8

TEMA CON – 1 CARDIOLOGÍA CMG
 

muscular tipo Roger o enfermedad de

2 – Comunicación Roger). La CIV de la enfermedad de Roger
suele ser de pequeño diámetro (menos de 1
Interventricular cm) y, con el crecimiento, puede cerrarse
espontáneamente antes de los 3 años en
(CIV)9 un 30 a 40% de los casos. Es excepcional
el cierre posterior a esta edad.

Clínicamente lo más característico de esta

patología es la auscultación de un soplo holo-

C ONCEPTO, CARACTERÍSTICAS
sistólico. Este soplo es más llamativo cuanto
menor es el diámetro de la CIV11; por ello, en la
enfermedad de Roger encontramos un soplo
intenso. Al igual que en la CIA, cuando el co-
La CIV consiste en un defecto en el tabi- ciente QP/QS es superior a 1,5 se someten a
que interventricular que permite el paso de cierre quirúrgico.
sangre desde una zona de alta presión
(ventrículo izquierdo) a una zona de baja
presión (ventrículo derecho); se trata pues
de un shunt o cortocircuito izquierda-
derecha10.

Supone el 20% de las CC aisladas (como

ya dijimos, es, junto a la CIA, la CC más fre-
cuente en adultos). Al igual que la CIA, es más
frecuente en mujeres. En el 95% de los casos
la etiología es multifactorial, existiendo una
interacción entre predisposición hereditaria y
factores ambientales. Todos estos porcentajes
se refieren a las CIV congénitas dado que las
CIV más frecuentes son las secundarias a in-
fartos (CIV postinfarto).

T IPOS Esquema CON1 - 10

Los defectos del tabique interventricular se

AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS .
localizan principalmente en dos puntos:

1. En el 80% de los casos, en la parte alta del

septo, en la zona correspondiente al tabi-
que membranoso (CIV tipo membranoso)
2. Del 5 al 20% de los casos, en la parte baja
del septo, en la porción muscular (CIV
                                                            
9
El Dr. Ruipérez dijo que no explicaría esta enfermedad porque
consideró que se nos explicaría como complicación del infarto
de miocardio (CIV postinfarto). Sólo se limito a comentar algu-
nas características que he resumido en el primer apartado. Como
me entregó las diapositivas he añadido el resto como contenido
ampliado.
10
Leer el anexo al final del tema (“Síndrome de Eisenmenger”)
F ISIOPATOLOGÍA
Las consecuencias de la CIV vienen determina-
das por el tamaño del defecto y las resistencias
relativas de los lechos vasculares sistémico y pul-
monar. Si el defecto es pequeño, la alteración fun-
cional es escasa, ya que el flujo pulmonar se incre-
mentará sólo mínimamente. Por el contrario, si el
defecto es grande, el shunt izquierda-derecha será
grande, y el flujo pulmonar estará incrementado.
Según esto, las CIV se clasifican en tres tipos:
                                                            
11
Cuanto menor es el diámetro, la sangre pasa más rápida.

J. A., P. F., M.C.  Ruipérez  9

TEMA CON – 1 CARDIOLOGÍA CMG
 

a) CIV pequeña: el diámetro es inferior a 1 cm a) Electrocardiograma: puede ser normal inicial-

b) CIV moderada: el diámetro se encuentra entre 1
y 1,5 cm
c) CIV grande: el diámetro se encuentra entre 1,5 y
3 cm.
Inicialmente, las resistencias pulmonares son
bajas y el retorno sanguíneo a la parte izquierda del
corazón provocará una sobrecarga de volumen de
la aurícula y ventrículo izquierdo. En esta fase, pue-
de aparecer un fallo ventricular izquierdo debido a la
sobrecarga. Con el incremento de las resistencias
pulmonares, se va a producir hipertensión pulmonar,
sobrecarga sistólica del ventrículo derecho y dismi-
nución del shunt izquierda-derecha. Cuando la pre-
sión ventricular supera a la izquierda, el shunt se
invierte, y se desarrolla el síndrome de Eisenmen-
ger.
Clínica: anamnesis y exploración física.
La clínica va a depender fundamentalmente del
tamaño del defecto, del cociente QP/QS y de la
aparición de HTP.
mente. Posteriormente, los cambios evolutivos
reflejan la evolución del proceso y pueden mos-
trar crecimiento ventricular izquierdo, crecimien-
to biventricular e hipertrofia ventricular derecha.
b) Radiología de tórax: también refleja la evolu-
ción del proceso. Inicialmente podemos encon-
trar signos de hiperaflujo pulmonar (hipervascu-
larización pulmonar) y posteriormente de HTP
(dilatación del arco pulmonar).
c) Ecocardiograma: con el Doppler podemos
detectar y estimar el shunt.
Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico cuando el cociente
QP/QS es superior a 1,5 y cuando las resistencias
arteriales pulmonares (RAP) son inferiores a 7 uni-
dades Wood. Cuando RAP no cumplen este criterio
los pacientes presentan una elevada mortalidad
quirúrgica por lo que su única opción es el trata-
miento médico, el trasplante corazón-pulmón o el
trasplante de pulmón con cierre del CIV.
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO

Los pacientes con defectos septales pequeños

son frecuentemente asintomáticos y, en estos ca-
sos, es poco probable que se dé un incremento
substancial de las resistencias pulmonares;
además, en un alto porcentaje (75-80%) cierran
espontáneamente. Contrariamente, en casos con
defectos septales amplios, es posible la aparición
temprana de insuficiencia ventricular izquierda y, si
no se operan, la evolución es a la aparición de HTP
y síndrome de Eisenmenger. Las CIV grandes tie-
nen una supervivencia a 25 años inferior al 50%.
Todas las CIV incrementan el riesgo de endocarditis
bacteriana.

En la exploración física, el dato más caracterís-

tico es el, ya comentado, soplo holosistólico. Este
soplo tiene su máxima intensidad en la parte baja
del borde izquierdo del esternón, donde también
puede palparse como thrill. Con el incremento de las
presiones del lado derecho, el shunt izquierda-
derecha reduce su intensidad. Con la hipertensión
pulmonar puede aparecer un soplo diastólico de
insuficiencia pulmonar (Soplo de Graham Stell)12.
Con respecto a la inspección, determinadas etiolog-
ías de CIV pueden presentar alteraciones musculo-
esqueléticas asociadas, por lo que la deformidad
torácica debe ser un dato a tener en cuenta.

Exploraciones complementarias
                                                            
12
Recordad que la principal etiología de la insuficiencia pulmo-
nar es la dilatación del anillo secundaria a dilatación de la arteria
pulmonar por HTP.

J. A., P. F., M.C.  Ruipérez  10

TEMA CON – 1
3 – Persistencia del
Conducto Arterio-
so (PCA)
C ONCEPTO, CARACTERÍSTICAS
El conducto arterioso (ductus arterioso) es
una estructura vascular presente durante la
vida fetal que comunica la aorta con la arteria
pulmonar. Este conducto se cierra antes o
inmediatamente después del nacimiento13,
pero en algunos casos persiste abierto, lo
que da lugar a la CC denominada persisten-
cia del conducto arterioso o PCA.
La persistencia del conducto arterioso cons-
tituye el 10% de las CC del adulto, es 2 o 3
veces, más frecuente en mujeres14 que en
hombres y se relaciona con partos prematu-
ros15, progenie de mujeres que sufrieron
rubeola en el primer trimestre del embara-
zo16 y nacimientos a gran altura, pues bien
es sabido por todos que a mayor altitud,
menor presión parcial de oxígeno. Por ello, la
incidencia de PCA es muy alta en países con
una elevada altitud media, como Perú o Méjico.
Esquema CON1 - 11
13
El mecanismo de cierre es complejo, pero el estímulo inicial
suele ser la elevación de la presión parcial de oxígeno que suce-
de cuando el niño comienza a respirar.
14
Esta vez Mafalda (Porque también sé que hay fans suyos en la
clase) ☺
15
Como vimos en Pediatría.
16
Como también vimos en Pediatría.
J. A., P. F., M.C.  Ruipérez  11
CARDIOLOGÍA CMG
En el 15% de los casos, la PCA se asocia
a otras cardiopatías congénitas como coar-
tación aórtica, CIV, estenosis pulmonar y
estenosis aórtica, a veces actuando como
agravante, complicando más aún otra car-
diopatía y, otras veces, permitiendo la su-
pervivencia del paciente17.
Los pacientes con PCA tienen riesgo au-
mentado de sufrir endocarditis bacteriana;
además, algunos ductus pueden ser aneu-
rismáticos o calcificarse, existiendo en estos
casos peligro de ruptura. Por la propia evolu-
ción del proceso es muy frecuente que estos
pacientes desarrollen insuficiencia cardiaca
congestiva ventricular (ICCV) a partir de la
tercera década de su vida.
F ISIOPATOLOGÍA
18
Ya que la presión sistólica y diastólica en
aorta es superior a la presión pulmonar, habrá
un flujo continuo aorta-arteria pulmonar a
través del ductus. Este flujo da lugar a un so-
plo continuo (sistólico-diastólico) que ha sido
denominado soplo en maquinaria de vapor o
soplo de Gibson. El shunt aorta-arteria pul-
monar da lugar a hiperaflujo pulmonar que, al
retornar al lado izquierdo del corazón, provoca
sobrecarga de volumen y dilatación del ventrí-
culo izquierdo.
Si el ductus es amplio, el incremento de la
circulación pulmonar puede estimular el incre-
mento de las resistencias vasculares pulmona-
res con la producción de HTP, sobrecarga de
presión del ventrículo derecho e hipertrofia del
mismo. Si llega a desarrollarse síndrome de
Eisenmenger, la sangre venosa de la arteria
pulmonar pasará a la aorta. En este caso, dada
la localización del ductus distal a la salida de la
arteria subclavia izquierda, la cianosis apare-
cerá únicamente en miembros inferiores. Este
signo es la llamada “cianosis diferencial”.
                                                            
17
En la comisión de Cardiología del año pasado aparecía el
siguiente mensaje al lado de este párrafo: “siempre lo pregunta
en el examen”. Ahí queda eso.
18
Este apartado no se dio en clase, pero he preferido no ponerlo
como contenido ampliado porque es muy sencillo y al mismo
tiempo aclaratorio. ¡Leedlo exclusivamente!
TEMA CON – 1 CARDIOLOGÍA
C LÍNICA
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Como en otras CC, el curso clínico de la
persistencia del ductus arterioso dependerá del
tamaño del mismo. Los ductus pequeños
pueden ser asintomáticos durante 20 o 30
años. Sin embargo, incluso en estos casos, el
riesgo de endocarditis infecciosa es eleva-
do.
Los ductus grandes con mucho flujo pue-
den producir insuficiencia cardiaca ventricular
izquierda temprana con mortalidad precoz.
En la exploración física, los ductus amplios
dan lugar a cuadros hipercinéticos con pulsos
amplios y saltones. El soplo continuo de ma-
quinaria de vapor o soplo de Gibson se
ausculta característicamente en el segundo
espacio intercostal izquierdo (foco pulmo-
nar). Es un soplo crecento-decrecento con su
máximo coincidiendo con el segundo ruido. Si
se desarrolla HTP, en función de que sea pre-
dominantemente diastólica o sistólica, desapa-
recerá la parte diastólica o sistólica del soplo,
respectivamente. Por ejemplo, si se desarrolla
HTP diastólica, la presión diastólica de la arte-
ria pulmonar superará la de la aorta y la sangre
sólo circulará en sístole (soplo sistólico) y vice-
versa. Lógicamente, en casos de HTP severa
el soplo puede desaparecer completamente.
Esquema CON1 - 12
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Electrocardiograma: mostrará signos de
hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y, a
J. A., P. F., M.C.  Ruipérez  12
CMG
veces, de crecimiento de aurícula izquierda
(CAI). Si se asocia a HTP encontraremos
también signos de hipertrofia ventricular de-
recha (HVD) que predominaran sobre la iz-
quierda.
Radiología: muestra cardiomegalia a ex-
pensas de crecimiento auricular y ventricu-
lar izquierdo. La aorta y la arteria pulmonar
suelen aparecer dilatadas y se observan
signos de hiperaflujo pulmonar (hipervascu-
larización en campos pulmonares).
Ecocardiograma: el estudio eco-Doppler
es definitivo en la mayoría de los casos
pues permite detectar el ductus y compro-
bar el flujo a su través.
Cateterismo: no suele utilizarse salvo
sospecha de otras lesiones
T RATAMIENTO
Dado el riesgo de endocarditis, la mayoría
de los PCA, por pequeños que sean, deber-
ían ser tratados por cirugía (ligadura del con-
ducto, generalmente, sin necesidad de bypass
cardiopulmonar) u oclusión con sistemas intro-
ducidos por cateterismo (cierre por cateterismo
percutáneo con espiral de Gianturco). La efica-
cia de este último tratamiento es del 80% y, por
ello, suele preferirse la cirugía19.
Esquema CON1 - 13
19
Como se dice en México según el Dr. Ruipérez: “PCA diag-
nosticada, PCA operada”.
TEMA CON – 1 CARDIOLOGÍA CMG
 

J. A., P. F., M.C.  Ruipérez  13

TEMA CON – 1
4 – Coartación
Aórtica (CoAo)20
C ONCEPTO, CARACTERÍSTICAS
Se denomina coartación aórtica al estre-
chamiento congénito de la aorta. Dicho estre-
chamiento se considera significativamente
importante si el gradiente a ambos lados de
la estenosis es superior a 20 mmHg. Esta
alteración representa del 6 a 8% de todas las
CC del adulto. Es más frecuente en varones21
(relación 3 a 1 con la mujer). La localización
más frecuente del estrechamiento es en el ca-
yado, después de la salida de la arteria sub-
clavia izquierda22.
La CoAo suele presentarse con otras ano-
malías asociadas que son importantes conocer.
La CoAo presenta un alto grado de coexisten-
cia con el síndrome de Turner o con la dis-
genesia gonadal; se asocia también con CIV,
aorta bicúspide (en un 40 a 85% de los casos)
y con aneurisma sacular del polígono de
Willis (en un 3 a 5% de los casos). Como ve-
remos, una de las consecuencias fisiológicas
de la CoAo es la HTA en el lecho cerebral que,
junto al aneurisma sacular, predisponen al gra-
ve cuadro de hemorragia cerebral.
Esquema CON1 - 14
                                                            
20
El Dr. Ruipérez destacó la importancia de esta cardiopatía
congénita; esto huele a examen, no?
21
Esta vez lo de Johnny Bravo es por otra razón que más ade-
lante conoceréis.
22
Recordad esto pues de ello dependerá uno de los signos clíni-
cos más importantes de esta patología.
J. A., P. F., M.C.  Ruipérez  14
CARDIOLOGÍA CMG
AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS .
F ISIOPATOLOGÍA
23
La existencia de la coartación da lugar a
una diferencia de presión arterial a ambos la-
dos del estrechamiento. Así, en el tipo más
común, se produce hipertensión en los
miembros superiores y la circulación cere-
bral, mientras que existe hipotensión en la
parte inferior del cuerpo que afecta a los
miembros inferiores, así como a la circula-
ción renal y mesentérica.
La dificultad de paso de flujo a través de la
coartación y el alto régimen tensional en la mi-
tad del cuerpo dan lugar a la aparición de circu-
lación colateral que deriva sangre de una a otra
parte de la obstrucción. Esta circulación colate-
ral se establece fundamentalmente a través de
las arterias mamarias e intercostales y es la
responsable de la aparición de las muescas
costales (defectos en sacabocados en la parte
inferior de las costillas que corresponden a la
zona de paso de las arterias intercostales dila-
tadas). La propia coartación da origen a un
soplo sistólico que se ausculta mejor en la
espalda, entre la escapula izquierda y la co-
lumna. Entenderemos que se va a producir un
cuadro de hipertensión arterial preestenótica,
así como en la mitad superior del cuerpo. El
ventrículo izquierdo experimentará una sobre-
carga de presión con hipertrofia del mismo.
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
Esquema CON1 - 15
                                                            
23
Al igual que ocurría con el apartado de fisiopatología de la
PCA esto no se explicó en clase. Es que así me ahorro intermi-
nables notas a pie para explicar la clínica.
TEMA CON – 1 CARDIOLOGÍA CMG
 
AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS .

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
C LÍNICA Electrocardiograma: signos de hipertro-
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA fia ventricular izquierda (HVI) y, a veces, blo-
queo incompleto de rama derecha (BIRD)

La mayoría de los adultos con coartación Radiología: encontraremos dilatación de la

permanecen asintomáticos durante varias aorta ascendente (dilatación preestenótica) y
décadas. Frecuentemente, el diagnóstico se muescas intercostales, causadas por el ya ci-
establece en una revisión rutinaria cuando se tado desarrollo de vasos torácicos.
detecta la diferencia de pulsos y presión ar-
terial entre miembros superiores e inferio-
res. Otra posibilidad de diagnóstico casual su-
cede en pacientes refractarios al tratamiento
de hipertensión arterial dado que la hiperten-
sión de estos pacientes es de tipo anatómico.

En los sintomáticos, los síntomas son debi-

dos a la propia hipertensión en mitad superior,
la hipotensión en mitad inferior o a la aparición
de complicaciones. La HTA puede causar do-
lores de cabeza o epistaxis. La disminución
de flujo en miembros inferiores causa frialdad
de los mismos, debilidad postesfuerzo y,
ocasionalmente, claudicación intermitente.
Las complicaciones de la CoAo son graves e Esquema CON1 - 16
incluyen fallo ventricular izquierdo, disec-
ción aórtica, endocarditis (sobretodo, de la
válvula aórtica), hemorragia cerebral debida a Ecocardiograma: la modalidad Doppler
nos permite visualizar la coartación y medir el
ruptura de aneurismas intracerebrales y coro-
gradiente.
nariopatía secundaria a la HTA.
Tomografía computerizada y reso-
La exploración de estos paciente muestra
las diferencias tensionales y de amplitud de
nancia magnética: permiten el diagnósti-
co anatómico.
pulso en mitad superior e inferior; así podemos
palpar los pulsos de las arterias intercostales
Angiografía: permite localizarla, identificar
en la espalda pero no los de los miembros infe- el tipo, evaluar la gravedad y valorar la pre-
riores. La auscultación detecta el soplo sencia o no de colaterales.
sistólico en la espalda. Un signo curioso,
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
aunque no siempre apreciable, es la peculiar
constitución de estos pacientes. La mayor
irrigación de la mitad superior del cuerpo y, por
otro lado, la escasa irrigación de la mitad infe-
rior hacen que estos pacientes muestren una
gran corpulencia en su tórax y brazos, pero
T RATAMIENTO
unas piernas muy delgadas24.
Una vez establecido el diagnóstico, la co-
rrección quirúrgica no debería ser retrasada
debido a la alta probabilidad y gravedad de
las complicaciones propias de esta patolog-
ía. En caso de grandes estenosis concéntricas
se utilizan prótesis y si se trata de estenosis

                                                            
24
Ajam!! Entonces Johnny Bravo debió padecer de CoAo.

J. A., P. F., M.C.  Ruipérez  15

TEMA CON – 1 CARDIOLOGÍA CMG
 
excéntricas se suelen utilizar parches25. Cuan-
do los pacientes se operan jóvenes es frecuen-
te (5 al 10% de los casos) la necesidad de re-
operación pues los puntos no crecen con la
aorta. La angioplastia con balón es una alterna-
tiva a la cirugía cuando la estenosis es peque-
ña y concéntrica. Tras el tratamiento, pueden
aparecer efectos secundarios de la nueva si-
tuación hemodinámica; a saber: a) HTA por
activación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona que, esta sí, responde al tratamien-
to con IECAs, b) Amaurosis transitoria (por la
disminución brusca de la perfusión cerebral), o
c) Panarteritis necrosante de vasos pequeños
gastrointestinales.

Los pacientes no operados presentan el

siguiente pronóstico: a) El 50% de los no ope-
rados mueren hacia los 30 años; y b) El 75%
de los no operados mueren a los 50 años.

Esquema CON1 - 15

                                                            
25
En el Esquema CON1-15 se intenta esquematizar esta idea
(Aunque verdaderamente esto no es muy importante).

J. A., P. F., M.C.  Ruipérez  16

TEMA CON – 1 CARDIOLOGÍA CMG
 

J. A., P. F., M.C.  Ruipérez  17

TEMA CON – 1 CARDIOLOGÍA CMG
 
La transposición de los grandes vasos
5 – Tetralogía de consiste en que la aorta sale del ventrículo de-
recho y la arteria pulmonar del ventrículo iz-
Fallot (4F) quierdo. Lógicamente, si no fuese por la exis-
tencia de comunicaciones en los tabiques
sería incompatible con la vida. Existe una
variante de esta enfermedad denominada
transposición de grandes vasos con inver-
Y sión ventricular; es decir, ahora sí cada vaso
sale de su ventrículo correspondiente y, por
ello, se denomina también transposición corre-
gida. Estos paciente sólo van a presentar un
6 –Transposición signo; el bloqueo auriculoventricular su-
prahisiano congénito.
de los Grandes
Vasos (TGV)
Estas dos últimas CC no las vamos a en-
contrar nunca en el adulto pues todas se ope-
ran en la infancia.

La tetralogía de Fallot incluye cuatro alte-

raciones cardiacas concomitantes; a saber:
estenosis pulmonar, crecimiento ventricular
derecho, CIV y dextroposición de aorta (la
aorta sale del VD). La estenosis pulmonar hace
que los niños nazcan cianóticos. Y, lógica-
mente, el tratamiento será quirúrgico y muy
complejo.

Esquema CON1 - 16

Esquema CON1 - 17 

J. A., P. F., M.C.  Ruipérez  18

TEMA CON – 1 CARDIOLOGÍA CMG
 
ANEXO: Síndrome de Eisenmenger.

Cuando una cardiopatía congénita que cur-

sa inicialmente con shunt izquierda-derecha
llega a invertir el shunt debido al desarrollo de
hipertensión pulmonar, nos encontramos ante
un síndrome de Eisenmenger. Esta condición
se da en pacientes con CIV, PCA y, más rara-
mente, en pacientes con CIA. El mecanismo
por el cual el incremento del flujo pulmonar
llega a producir el enorme incremento de las
resistencias vasculares pulmonares es básica-
mente desconocido. Histológicamente, la capa
media de las arteriolas pulmonares se hipertro-
fia y la íntima prolifera, lo que produce obstruc-
ción valvular. Finalmente, los vasos pueden
trombosarse.

J. A., P. F., M.C.  Ruipérez  19

TEMA END-1 CARDIOLOGÍA CMG

ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
ta con la edad y es mayor en hombres que

C ONCEPTO
¿Qué es una endocarditis infecciosa? Se
denomina endocarditis infecciosa (E.I.)1 a la
infección microbiana que afecta al endotelio
de las estructuras del corazón, endotelio de
grandes vasos intratorácicos2 o cuerpos
extraños intratorácicos y cuya lesión patog-
nomónica es la verruga o vegetación.
en mujeres. Otros dos grupos de riesgo serían
los adictos a drogas por vía parenteral
(ADVP5) y los pacientes portadores de próte-
sis. Las endocarditis infecciosas, junto a las
insuficiencias aórticas agudas severas, son las
cardiopatías más letales, ya que pueden provo-
car tanto insuficiencia cardiaca como muerte
súbita y, además, sepsis grave por el proceso
infeccioso inherente.

Según esta definición, la E.I. puede asentar

sobre las válvulas cardiacas, cuerdas tendino-
sas, endocardio auricular o ventricular,… en el
corazón normal o sobre prótesis, cables de
marcapasos, conductos sintéticos creados
quirúrgicamente… en el corazón de determina-
dos pacientes.

A pesar de que, como acabamos de ver, la

E.I. se puede localizar sobre diferentes estruc-
turas, el 95% de las endocarditis infecciosas
afectan a las válvulas cardiacas3. ¿Por qué?
Esta distribución preferencial tiene múltiples
razones; dos de ellas serían la ubicación de
las válvulas en lugares por donde la sangre
pasa a alta velocidad y la presencia de bordes
libres. La incidencia4 de esta patología aumen-
1
A pesar que la mayoría de estas infecciones son causadas por
bacterias (endocarditis bacterianas), se considera más apropiado
denominarlas de forma global como endocarditis infecciosa
debido a que también puede ser producida por hongos, rickett-
sias o clamidias.
2
La infección del endotelio de los grandes vasos correspondería
más estrictamente a la definición de endarteritis. Sin embargo,
dada la superponibilidad de los cuadros, esta definición es váli-
da.
3
Por ello, y como apreciaréis a lo largo del tema, en muchas
ocasiones hablaremos de E.I. como sinónimo de endocarditis
valvular.
4
A pesar de los avances en Medicina preventiva, en las técnicas
diagnósticas y en el tratamiento tanto médico como quirúrgico,
las endocarditis infecciosas siguen presentando una alta inciden-
cia (entre 1,7 y 6,2 por 100.000 personas / año en Europa y
EE.UU.) y una mortalidad al año que, excluyendo a las endocar-
Esquema END1 - 1
A grosso modo el proceso es el siguiente: a
partir de un foco infeccioso a distancia, los
microorganismos, vía hematógena, infectan el
corazón, para lo cual es necesario que esté
presente lesiones predisponentes. La infec-
ción del corazón va a producir en él una serie
de complicaciones más o menos graves y, una
vez bien instaurado el foco infeccioso, éste
puede convertirse en un emisor de émbolos
sépticos a todo el organismo (SNC, retina,
riñón, pulmón, al propio corazón y a otros órga-
nos). La lesión endocárdica inicial (o “lesión
ditis tricuspídeas, se acerca al 40% en algunas series de pacien-
tes.
5
Según la bibliografía encontraréis UDVP (usuarios de droga
por vía parenteral) o ADVP (adictos a droga por vía parenteral).
Nosotros utilizaremos la que el Dr. Soria empleó en sus clases y
diapositivas.

J. A., P. F., M.C. Soria 1

TEMA END-1 CARDIOLOGÍA CMG

predisponente” como antes comentábamos)

puede ser directa (daño directo del endocar-
dio) o indirecta (daño a través de mecanismos
inmunológicos). Con posterioridad veremos
detalladamente las lesiones endoteliales, pero
para que vayáis tomando conciencia, una le-
sión directa sería, por ejemplo, la producida por
un catéter, mientras que una de tipo indirecta
sería la que vemos en la fiebre reumática.
TERMINOLOGÍA DE INTERES.
c) Endocarditis establecida, sospecha-
da o posible: hablamos de endocarditis
“establecida” cuando conseguimos demos-
trar la afectación endocárdica mediante
ecocardiografía; de “sospechada” cuando
existe una alta sospecha pero no llegamos
a alcanzar el diagnóstico definitivo mediante
un ecocardiograma y de “posible” cuando
incluimos a la endocarditis como parte de
un diagnóstico diferencial aunque no ten-
gamos una alta sospecha.

Antes de seguir con el estudio de las endo-

carditis, debemos dejar claros algunos concep-
tos básicos que irán apareciendo a lo largo del
tema y que hacen referencia al proceso infec-
cioso6.

a) Endocarditis activa o curada: es espe-

cialmente importante diferenciar ambos ti-
pos en aquellos pacientes que van a some-
terse a cirugía. Se denomina endocarditis
“activa “a aquella que presenta cultivos po-
sitivos o fiebre en el momento de la cirugía
o bien a aquella en la que la cirugía se va
realiza antes de terminar el tratamiento an-
tibiótico completo. La endocarditis “curada”
se definiría como todo lo contrario.

Esquema END1 - 3

d) Endocarditis nativa, protésica o en

Esquema END1 - 2 ADVP: denominamos “nativa” a la endo-
carditis que ocurre sobre la válvula orgánica
y “protésica” a la que ocurre sobre una
b) Endocarditis recurrente o persisten- prótesis, tanto valvulares como de otro dis-
positivo (por ejemplo, sondas de marcapa-
te: hablamos de “recurrente” cuando la en-
sos). Las endocarditis protésicas se clasifi-
docarditis reaparece después de la erradi-
can a su vez en “precoces” o “tardías” en
cación de la infección y de “persistente”
función de que aparezcan antes o después
cuando nunca hubo un control real de la in-
de que hayan transcurridos doce meses de
fección que permitiera la erradicación.
la intervención. En el primer caso, se rela-
6
cionan frecuentemente con factores vincu-
Esto según dijo Soria es sólo a modo aclaratorio porque estos lados al acto quirúrgico (endocarditis “noso-
términos irán saliendo a lo largo del tema; pero vamos, que
tampoco hay que darles muchas vueltas a las definiciones en sí,
sino que más bien os quedéis con un concepto claro.

J. A., P. F., M.C. Soria 2

TEMA END-1 CARDIOLOGÍA
comial”7), mientras que en el segundo, aun-
que no se excluyen los anteriores, se rela-
cionan principalmente con los diversos fac-
tores que, en la población general, condu-
cen a la presencia de gérmenes en el to-
rrente sanguíneo (endocarditis “adquirida
en la comunidad”). Las peculiares carac-
terísticas de la endocarditis en ADVP (co-
mo, por ejemplo, la afectación de la tricús-
pide como forma más frecuente) hace que
sea necesaria una denominación especial.
Esquema END1 - 4
Esquema END1 - 5
7
Se suele considerar también como nosocomial a aquella endo-
carditis sobre válvulas nativas que aparece después de las 72
horas del ingreso hospitalario. Las endocarditis nosocomiales
representan el 5 a 30% de todas las endocarditis y suelen tener
una alta mortalidad (40 a 50%).
J. A., P. F., M.C. Soria
CMG
e) Endocarditis derechas o izquierdas:
las endocarditis que afectan a las válvulas
derechas (tricúspide fundamentalmente,
pues la endocarditis pulmonar es muy rara)
tienen mejor pronóstico que las que afectan
a las válvulas izquierdas (entre ambas, mi-
tral y aórtica, el peor pronóstico correspon-
de a la última)
f) Endocarditis microbiológicamente
positivas o microbiológicamente ne-
gativas: hablamos de “microbiológicamen-
te positivas” cuando demostramos la exis-
tencia de gérmenes por cualquier método
(cultivos, serología, histología, PCR…) y de
“microbiológicamente negativas” cuando los
resultados de los estudios anteriores son
negativos8.
8
En la práctica diaria, a pesar de que el resultado sea negativo,
la endocarditis se sigue tratando como si la etiología fuese bacte-
riana.
3
TEMA END-1 CARDIOLOGÍA CMG

coccus bovis y Staphylococcus epider-

C LASIFICACIÓN
midis (coagulasa negativo).

œ Aunque es menos frecuente, también po-

demos encontrar como causantes de am-
bos tipos de EI a los siguientes microorga-
1 – CLASIFICACIÓN EN FUNCIÓN DE nismos: Haemophilus, Actinobacillus,
LA FORMA DE PRESENTACIÓN Cardiobacterium, Eikenella y Kingella.
Estos microorganismos son conocidos co-
Según la forma y tiempo de evolución hasta mo grupo HACEK.
el momento del diagnóstico, distinguimos entre
dos tipos de endocarditis infecciosas: Staphylococcus aureus y Streptococcus
viridans son los microorganismos más fre-
• E.I. aguda: también llamada endocarditis cuentes para cada uno de los tipos respectiva-
maligna o séptica, es producida por mente.
gérmenes de alta virulencia como staphy-
lococcus aureus o streptococcus spp. El
proceso y sus consecuencias se manifies-
tan en días o semanas9 y sin tratamiento
tiene un curso letal dado que en seis se-
manas el paciente suele fallecer bajo un
cuadro séptico.

• E.I. subaguda: también llamada endo-

carditis lenta, pues tiene un curso más lar-
vado, se manifiesta en el ámbito de sema-
nas o meses. En ellas, la puerta de entrada
pasa casi siempre inadvertida y la vegeta-
ción en sí misma se convierte en el foco
principal de la bacteriemia.

2 – CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA

Las E.I. se clasifican en función del tipo de

microorganismo que las causó. Además, como Esquema END1 - 6
cada microorganismo tiene tendencia a produ-
cir un tipo de E.I. podemos agruparlos en tres
grupos.

œ Los microorganismos causantes de la E.I.

aguda son, principalmente, Staphylococ-
P ATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
11

cus aureus, Streptococcus pneumoniae, Vamos a dividir la patogenia E.I. en tres

Streptococcus pyogenes, Neisseria y
Haemophilus influenzae.
œ Por otro lado, los principales causantes de
la E.I. subaguda son Streptococcus viri-
dans, Streptococcus faecalis10, Strepto-
9
Producen IC muy precoz por destrucción valvular.
10
Como habréis notado, esto no coincide con lo que vimos el
año pasado en Microbiología ya que, tanto faecalis como bovis,
grandes fases. En una primera fase vamos a
explicar cómo se establece la endocarditis y
se forma la vegetación. En la segunda fase
nosotros los estudiamos como Enterococcus. Actualmente se
acepta esta doble nomenclatura dado que se pueden considerar a
los Enterococcus como Streptococcus entéricos.
11
Este apartado ha sido ampliado con respecto a lo que se dio en
clase. No os asustéis porque es muy sencillo; simplemente con
leerlo lo más seguro es que se os quede la idea; vamos, en otras
palabras, quedaros con el esquema del final ☺.

J. A., P. F., M.C. Soria 4

TEMA END-1 CARDIOLOGÍA
estudiaremos las consecuencias que sobre el
propio corazón tiene la E.I., mientras que en
la tercera y última fase, veremos el proceso de
diseminación extracardiaca de la infec-
ción12.
Esquema END1 - 7
A – ESTABLECIMIENTO DE LA ENDO-
CARDITIS Y FORMACIÓN DE LA VE-
GETACIÓN.
El establecimiento de la endocarditis es el
resultado de la concurrencia de tres circunstan-
cias que, conjuntamente, favorecen la forma-
ción de la vegetación. ¿Cuáles son esas tres
circunstancias? Necesitamos que se produzca
una lesión en el endotelio (lesiones predispo-
nentes), que entren microorganismos en el
torrente sanguíneo (bacteriemia) y que éstos
colonicen el trombo formado sobre la lesión
(colonización). A continuación revisaremos
detalladamente cada uno de estos procesos.
Esquema END1 - 8
12
Lógicamente, la primera fase siempre va a ser la primera, pero
la segunda y tercera pueden intercambiar su orden o incluso no
darse alguna de ellas.
J. A., P. F., M.C. Soria
CMG
A.1) LESIONES PREDISPONENTES EN ENDOTE-
LIO:
¿Por qué se necesita una lesión endotelial?
La respuesta es bien sencilla: porque el endo-
telio sano es resistente a la infección, es decir,
los microorganismos no pueden colonizarlo de
ningún modo13. Por ello, para que se produzca
la endocarditis, es necesaria una lesión sobre
la que se forme un trombo fibrinoplaquetario
que constituya un ambiente ideal para la colo-
nización y crecimiento de los microorganismos.
Al proceso de lesión endotelial que deja ex-
puesto el colágeno subendotelial de alto poder
trombogénico se ha dado en denominar “de-
nudación endotelial” y al trombo formado,
aún sin colonizar, “endocarditis trombótica
no bacteriana” o ETNB.
Ahora bien, ¿Cómo se produce la lesión
endotelial? Las situaciones son innumerables,
pero de un modo didáctico las podemos agru-
par en cuatro14:
a) Situaciones de alto flujo hemodiná-
mico en las que la lesión se produce por el
impacto violento de la sangre que circula a
alta velocidad. Así, podemos encontrar le-
sión endotelial en las valvulopatías, mitra-
les y aórticas fundamentalmente; cardio-
patías congénitas como comunicación in-
terventricular (CIV), tetralogía de Fallot (4F),
persistencia del conducto arterioso (PCA);
miocardiopatía hipertrófica, etc.
b) Traumatismos directos sobre el endote-
lio producidos por actos médicos (“lesión ia-
trogénica”), como cateterismos o cirugía
valvular, o por cuerpos microscópicos intro-
ducidos en el torrente sanguíneo, como el
talco empleado para “cortar” algunas dro-
gas intravenosas.
c) Lesión indirecta por mecanismos in-
munológicos. Es característica la lesión
que se produce en la fiebre reumática como
consecuencia de la reacción cruzada entre
13
Determinados microorganismo muy virulentos, como el
“gran” Staphylococcus aureus pueden implantarse en válvulas
aparentemente normales
14
Los ejemplos que aparecen se volverán a repetir como facto-
res de riesgo para la indicación de profilaxis antibiótica. Memo-
rizarlos mejor en el apartado de profilaxis porque allí se hace
una gradación en función del riesgo.
5
TEMA END-1 CARDIOLOGÍA
componentes cardiacos y la proteína M del
streptococcus betahemolítico, es decir, los
anticuerpos anti-M atacan al corazón. Otro
grupo de enfermedades serían aquellas que
cursan con inmunocomplejos circulantes
que, al unirse al endotelio, activarían el
complemento. La formación de los comple-
jos de ataque de membrana dañarían el
endotelio.
d) Lesión endotelial en la enfermedad
degenerativa valvular: la degeneración
de las estructuras cardiacas que se produce
en determinadas enfermedades y, sobre to-
do, con la edad, crearía sitios ideales para
la formación de ETNB.
También pueden formarse ETNB sin que
medie lesión endotelial. Tal situación la encon-
tramos en los estados de hipercoagulabili-
dad, como ocurre en pacientes con determina-
das neoplasias (leucemias, por ejemplo), en-
fermedades crónicas caquectizantes (cirrosis,
por ejemplo) o del tejido conjuntivo (lupus eri-
tematoso sistémico, por ejemplo). En estos
casos la ETNB recibe el nombre de endocardi-
tis marasmática o marántica. El tratamiento
con esteroides también aumenta el riesgo de
ETNB.
Por último, las prótesis y otros dispositi-
vos intracardiacos son lugares ideales para la
formación de ETNB por dos razones: por un
lado su alto poder trombogénico (que depen-
derá del material de que estén hechas) y por
otro por las lesiones endoteliales que se produ-
cen en el acto de colocación de las mismas (las
E.I. en las prótesis suelen formarse en la perife-
ria de sutura lo que aumentar el riesgo de
dehiscencia).
A.2.) ENTRADA DE GÉRMENES EN EL TO-
RRENTE CIRCULATORIO (BACTERIEMIA)
Puede existir bacteriemia en muchas cir-
cunstancias. La vía de entrada más frecuente
es a través de un foco infeccioso (herida, ITUs,
grandes quemados,…) o una maniobra invasi-
va que traumatice la piel y/o mucosas (técnicas
diagnósticas y/o terapéuticas variadas, jeringui-
llas en ADVP, sondas, vías…).
J. A., P. F., M.C. Soria
CMG
A.3) COLONIZACIÓN.
La colonización de los trombos de fibrina y
plaquetas (donde la fibronectina juega un pa-
pel muy importante) por los microorganismos
va a ser casi inevitable y va a estar influida por
una serie de circunstancias que incluyen:
a) Lo más importante por parte del microorga-
nismo es su capacidad de adherencia; ello
explica el fenómeno de que algunos micro-
organismos nunca producen E.I., mientras
que otros lo hacen con relativa facilidad
(véase Staphylococcus aureus). La virulen-
cia, capacidad de crecimiento, resistencia a
antibióticos,… definirán la magnitud de las
consecuencias intra/extracardiacas así co-
mo la evolución del cuadro.
b) Por parte del huésped, sus características
idiosincrásicas y estado inmunitario son los
principales factores. Como bien sabemos la
inmunocompetencia suele disminuir con la
edad, por lo que este será un factor de
riesgo importante.
Formación de la vegetación: endocarditis
trombótica séptica o bacteriana.
La concurrencia de estas tres circunstan-
cias da lugar a la formación de una vegetación.
Las vegetaciones más frecuentes son las val-
vulares (por presentar bordes libres). Por las
condiciones hemodinámicas (estasis sanguí-
neo, fundamentalmente), las endocarditis sue-
len formarse en la vertiente auricular en el caso
de las válvulas aurículo-ventriculares y hacia la
vertiente ventricular en el caso de la válvula
aórtica. El tamaño de la vegetación dependerá
del tipo de germen, pero, al contrario de lo que
se puede pensar, cuanto más virulentos son,
menos crece la vegetación, ya que lo que
hacen es destruir la válvula directamente15.
B – DISEMINACIÓN INTRACARDIACA
DEL PROCESO.
La expansión del proceso infeccioso hacia
la base de las válvulas o hacia las cuerdas ten-
15
Literalmente el Dr. Soria dijo: “Si son muy virulentos, se
pueden cargar la válvula en 2 semanas”
6
TEMA END-1 CARDIOLOGÍA CMG

dinosas provoca la destrucción progresiva de

las mismas, originando insuficiencia valvular
y otras complicaciones locales como absce-
sos, pseudoaneurismas16, fístulas intracar-
diacas, miocarditis, pericarditis séptica,
también llamada purulenta, y alteraciones de
la conducción por invasión del tabique in-
terventricular. A partir de la vegetación inicial,
la colonización por microorganismo también
puede extenderse a otras valvular y dar lugar a
vegetaciones secundarias.
• Por un lado, tendremos las consecuencias Esquema
derivadas de la respuesta inflamatoria
sistémica a la infección, esto es, la que
encontramos en todos los procesos infec-
ciosos. Dada las características de la E.I., la
magnitud de esta respuesta será elevada.
• Por otro lado, tendremos las consecuen-
cias derivadas de la diseminación intra-
cardiaca del proceso.

C. DISEMINACIÓN EXTRACARDIACA • Por último, encontraremos las consecuen-

cias derivadas de la diseminación extra-
DEL PROCESO. cardiaca del proceso.
En estadios más avanzados del proceso El siguiente esquema resume lo que aca-
infeccioso pueden aparecer alteraciones ex- bamos de explicar introduciendo otra variable
tracardiacas que pueden ser debidas a la em- más, el mecanismo fisiopatológico (consecuen-
bolización de fragmentos de vegetaciones, a cia infecciosa o inmunitaria).
las infecciones metatásicas que utilizan como
vehículo a esos mismos fragmentos o al de-
pósito de inmunocomplejos generados
cuando la bacteriemia se mantiene durante
largo tiempo17. En función de la válvula afecta-
da la embolización o infección metastásica se
podrá producir en el territorio sistémico o pul-
monar18.

Una vez comprendido la patogenia del pro-

ceso es fácil establecer los tipos de conse-
cuencias fisiopatológicas que encontrare-
mos.

16
Los pseudoaneurismas se producen por la rotura de la capa
endotelial (íntima, en un vaso) y muscular (media), pero la
sangre queda contenida por el epicardio (adventicia) o por un
trombo perivascular. En una fístula la rotura parietal es comple-
ta.
17
La bacteriemia se mantiene durante largo tiempo cuando la
propia vegetación actúa de foco infeccioso. Una bacteriemia
persistente es hoy en día algo muy poco frecuente porque estos
pacientes son rápidamente tratados con antibióticos que elimi-
nan fácilmente los microorganismos de la sangre (¡ojo! De la
sangre, no de la vegetación). Otra consecuencia de la bacterie-
mia persistente sería la hiperplasia del sistema fagocítico mono- 18
Como las E.I. izquierdas son mucho más frecuentes que las
nuclear (SFM). Más adelante comprobaréis la importancia de
derechas, las alteraciones pulmonares por embolias y metástasis
este último dato.
infecciosas serán menos frecuentes que las de otros órganos. Si
serán frecuentes, sin embargo, en ADVP. ¡Si se conoce, se
deduce! ☺
J. A., P. F., M.C. Soria 7
TEMA END-1
A NATOMÍA PATOLÓGICA
1. MACROSCÓPICAMENTE.
¿Qué vamos a ver? Por un lado la lesión
patognomónica de la E.I., esto es, la vegeta-
ción o verruga, cuya localización fundamental
ya sabemos (bordes libres valvulares, en la
vertiente auricular o ventricular, respectivamen-
te). En otras patologías también pueden apare-
cer lesiones valvulares (calcificaciones, funda-
mentalmente) que, a diferencia de la E.I., sue-
len localizarse en la periferia del anillo. Tam-
bién nos sabemos ya las lesiones que va a
producir la diseminación intracardiaca del pro-
ceso: la insuficiencia valvular por destrucción
progresiva y/o perforación de la válvula y de
las cuerdas tendinosas y otras lesiones locales
como abscesos miocárdicos, psudoaneuris-
mas, fístulas intracardiacas, miocarditis y peri-
carditis séptica o purulenta19 En el primer caso
la pared no se rompe completamente, cosa que
si ocurre en la fistula donde se crea una comu-
nicación entre cámaras cardiacas.
Aunque la lesión patognomónica de la E.I.
es la verruga, se definen como criterios mayo-
res de endocarditis cualquiera de las siguien-
tes alteraciones que podemos observar ma-
croscópicamente: 1) Fístulas intracardiacas; 2)
Aneurimas; y 3) Destrucción o perforación val-
vular.
2. MICROSCÓPICAMENTE.
Los principales hallazgos microscópicos
son:
• Mediante técnicas histológicas podemos
visualizar la vegetación como un agrega-
do de colonias de microorganismos mez-
cladas con acúmulos de fibrina, plaquetas,
eritrocitos e infiltrados de células inflamato-
rias
• La ausencia de vascularización propia
por parte de la válvula hace que no poda-
mos atacar a la verruga desde su seno. Los
19
Lógicamente, la alteración de la conducción no la veremos ☺.
J. A., P. F., M.C.
CARDIOLOGÍA CMG
antibióticos administrados por vía intrave-
nosa irán atacando a la verruga desde el
exterior20. Este proceso puede ser observa-
do microscópicamente (con técnicas de tin-
ción especiales) pues la vegetación que
analicemos, si pertenece a un paciente en
tratamiento con antibióticos, tendrá más
microorganismos en el centro que en la
periferia21.
• También podemos apreciar un alto con-
traste entre la reacción inflamatoria local
y la circundante (por ejemplo, en el tejido
conjuntivo subvalvular) pues como acaba-
mos de comentar, al carecer la válvula de
vascularización, su respuesta será menos
manifiesta.
• Los fragmentos desprendidos de la vegeta-
ción constituyen émbolos que pueden cau-
sar microinfartos a distancia. Sí además
dichos fragmentos contenían microorga-
nismos podremos encontrar microabsce-
sos. Como se comento en el primer aparta-
do del presente tema, los émbolos pueden
embolizar (valga la redundancia) en los di-
ferentes órganos de la economía, pero
también en el propio corazón y, por tanto,
podremos tener microinfartos y/o microabs-
cesos tanto sistémicos como cardiacos.
20
Irán “pelando” la verruga desde fuera hacia adentro.
21
Este fenómenos explica algunas peculiaridades del tratamien-
to: es necesaria un tratamiento largo para conseguir errradicar a
todos los microrganismo, los síntomas de la bacteriemia (fiebre)
desaparecen precozmente pues la bacteriemia se mantiene a
expensas de la multiplicación de los microorganismos de las
capas más externas y, por último, que si no se completa la pauta
terapeútica antibiótica la recidiva será la regla pues los microor-
ganismo del interior volverán a colonizar la periferia de la vege-
tación.
Soria 8
TEMA END-1 CARDIOLOGÍA
Esquema END1 - 10
M ANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas van a derivar
de los distintos tipos de consecuencias fisiopa-
tológicas que estudiamos en el apartado co-
rrespondiente. Así, tendremos:
1. MANIFESTACIONES GENERALES DERIVADAS
DE LA RESPUESTA INMUNITARIA SISTÉMICA.
Podemos encontrar fiebre, escalofríos, su-
doración, pérdida de peso, anorexia, etc. La
fiebre y escalofríos son las manifestaciones
más frecuentes de la E.I. (90% de los casos).
En los pacientes con presentación aguda, la
fiebre suele encontrarse alta (entre 39º y 40º),
mientras que en aquellos en los que la presen-
tación es subaguda, rara vez supera los 39º
(hablamos de febrícula). La anorexia y pérdida
de peso pertenecen casi exclusivamente a las
E.I. subagudas.
2. MANIFESTACIONES CARDIACAS DERIVADAS
DE LA DISEMINACIÓN INTRACARDIACA DEL
PROCESO.
Las manifestaciones cardiacas son muy
llamativas y podemos distinguir principalmente
entre dos tipos de hallazgos:
♥ Soplos: aparecen en más del 95% de los
casos, pero sólo tienen valor diagnóstico si
son de nueva aparición22, y ello, en la
puerta de urgencias, es bastante difícil de
comprobar.
♥ Insuficiencia cardíaca congestiva:
aparece como consecuencia de procesos
fisiopatológicos secundarios a E.I.23; a sa-
ber: a) Destrucción valvular, sobre todo,
22
Estos nuevos soplos son debidos al establecimiento de insufi-
ciencias valvulares normalmente, pero también pueden deberse a
fístulas intracardiacas.
23
Podéis repasar el apartado de “patogenia y fisiopatología” y
comprobar que todos ellos son posibles complicaciones de las
E.I. Además, si comprobáis en cada uno de los temas referidos a
dichas patologías concretas, comprobaréis como la I.C.C. es una
de las vías finales de todas ellas.
J. A., P. F., M.C. Soria
CMG
por valvulopatías mitrales o aórtica aguda
que son los cuadros más frecuentes; b)
Bloqueos auriculoventricular; c) IAM
embólicos; d) Miocarditis, c) Pericarditis
purulenta, etc.
3. MANIFESTACIONES SISTÉMICAS DERIVADAS
DE LA DISEMINACIÓN EXTRACARDIACA DEL
PROCESO.
& Lesiones cutáneo-mucosas24: se de-
ben a microembólias y embolismo sépticos,
aunque algunas también pueden deberse a
depósito de inmunocomplejos en la dermis.
Las principales lesiones son:
Petequias localizadas principalmente
en boca, faringe y conjuntivas.
Hemorragias subungueales “en asti-
lla”.
Nódulos de Osler25: son lesiones cutá-
neas nodulares eritematosas dolorosas,
localizadas preferentemente en el pul-
pejo de los dedos, aunque también
las podemos encontrar en las palmas
(eminencia tenar) y plantas de los pies.
Manchas de Janeway: Son lesiones no
dolorosas eritematosas, hemorrágicas o
pustulosas que aparecen en plantas o
palmas.
Manchas de Roth: Se observan en la
retina como hemorragias superficiales
con centros pálidos o blancos al estu-
diar el fondo de ojo. Pueden deberse a
microhemorragias o a embolismos
sépticos.
Embolias sépticas en el pulpejo de los
dedos (digitales) y otras localizaciones
(por ejemplo, palmares o plantares).
24
Por si queréis ver mejor las imágenes del esquema, éstas han
sido extraídas de las diapositivas del Dr. Soria. Podéis también
probar a buscarlas por google.
25
Si queréis saber más sobre los nódulos de Osler hay un traba-
jillo hecho por algunos de los médicos de Medicina Interna del
Hospital Morales Meseguer; algunos de los cuales estuvieron
con nosotros en las practicas de PG, y que es bastante interesan-
te: “Utilidad diagnóstica de los nódulos de Osler en la endocar-
ditis infecciosa en usuarios de drogas por vía parenteral
(UDVP)”. Anales de Medicina Interna.
9
TEMA END-1 CARDIOLOGÍA
Esquema END1 - 11
& Manifestaciones en otros órganos: las
embolias sépticas, microinfartos y depósito
de inmunocomplejos puede afectar a otros
órganos y provocar manifestaciones en ba-
zo (esplenomegalia por hiperplasia del
SFM), renales26, musculo-esqueléticas,
neurológicas y pulmonares27.
Actualmente las manifestaciones que exi-
gen una bacteriemia permanente (derivas de la
formación de inmunocomplejos y metástasis
sépticas) no suelen presentarse porque las
pautas antibióticas se instauran de forma pre-
coz. Además, muchos de estos pacientes están
previamente en tratamiento antibiótico por otras
causas que, aunque no a la dosis necesaria
para curar la endocarditis, si para evitar la bac-
teriemia.
26
Son frecuentes en las E.I. las alteraciones renales leves (iones
y sedimentos) pero no las formas más graves (glomerulonefritis)
ya que estás últimas se deben fundamentalmente al depósito de
inmunnocomplejos.
27
El Dr. Soria se limito a nombrar los tipos de manifestaciones.
Si alguien está interesado en conocer las diferentes manifesta-
ciones que se producen en cada órgano que revise la bibliograf-
ía.
J. A., P. F., M.C. Soria
CMG
D IAGNÓSTICO
En el diagnóstico de las E.I., lo más impor-
tante, es mantener siempre un alto índice de
sospecha, pero sin olvidar que los síntomas
que nos pueden hacer sospechar de esta pato-
logía pueden ser explicados por otras patolog-
ías más frecuentes.
1. DIAGNÓSTICO CLÍNICO.
Los datos clínicos que nos orientan hacia
E.I. son fundamentalmente tres; a saber: so-
plos, fiebre y situación predisponente28. En
todo enfermo que cumpla estos tres criterios,
debemos considerar la situación como urgente
y realizar el diagnóstico preciso lo más rápi-
do posible ya que nos encontramos ante un
proceso que puede comprometer la vida del
paciente.
28
En un niño con fiebre, por ejemplo, no vamos a sospechar de
E.I., pero si el paciente lleva una prótesis valvular, padece mio-
cardiopatía o es UDVP, la sospecha deberá ser alta.
10
TEMA END-1 CARDIOLOGÍA CMG

2. DIAGNÓSTICO POR MÉTODOS b) Ecocardiograma transtorácico y

transesofágico: es, junto al cultivo, el
COMPLEMENTARIOS. método diagnóstico más importante y debe
realizarse sin retraso. Nos permite visua-
Podemos dividir los métodos complementa- lizar las lesiones patognomónicas de es-
rios en dos tipos. Por un lado tenemos méto- te proceso infeccioso, es decir, las verru-
dos de laboratorio (cultivo, serología, analíti- gas31. Además permite descartar, o no, que
ca, detección de inmunocomplejos circulan- existan abscesos, fístulas o pseudoaneu-
tes…) y por otro métodos de imagen (ecocar- rismas. Pero, ¿Cuándo y cómo decidimos
diograma y radiografía). Los máximos repre- qué tipo de ecocardiograma realizar? Nor-
sentantes de cada grupo, el (hemo)cultivo y el malmente, si existe material protésico (si el
ecocardiograma respectivamente, constituyen paciente es portador de una prótesis valvu-
las dos pruebas diagnósticas fundamentales lar, por ejemplo) va a ser más difícil identifi-
del diagnóstico. Su valor diagnóstico no sólo car la endocarditis o las posibles complica-
radica en su sensibilidad y especificidad sino ciones, por lo que haremos directamente un
también en su rapidez, pues no debemos olvi- ecocardiograma transesofágico (E.T.E.) que
dar que las endocarditis suelen ser una situa- nos ofrece mayor resolución. En pacientes
ción de urgencia. A continuación comentare- sin prótesis, sólo la haremos si la calidad de
mos detalladamente el cultivo y el ecocardio- visualización es excesivamente mala o si el
grama y, para finalizar, el resto de métodos resultado es negativo en la modalidad
usados menos frecuentemente. transtorácica (E.T.T.), pero se sigue mante-
niendo una alta sospecha. El siguiente algo-
a) Cultivo: para el cultivo, lo ideal es que la ritmo intenta resumir lo explicado anterior-
toma de muestras se realice previa a la an- mente.
tibioterapia29. Vale tanto la sangre arte-
rial como la venosa y tanto si la extracción
se produce en ausencia de fiebre como
en picos febriles; sin embargo, se tiende a
considerar mejores las muestras venosas
extraídas en picos febriles. Un detalle muy
importante, es que la sangre debe extraerse
directamente del vaso, ya sea una vena o
una arteria, pero nunca a través de un caté-
ter, ya que estos pueden estar colonizados
por microorganismos y falsear los resulta-
dos. Se deben obtener siempre tres
muestras de sangre espaciadas, al me-
nos, por 1 hora que se cultivaran en los
medios habituales en búsqueda de las bac-
terias más frecuente. Cuando los cultivos
habituales son negativos30 o se sospecha
de bacterias atípicas o poco frecuentes (por Esquema END1 - 12
ejemplo, el grupo H.A.C.E.K.) emplearemos
medios especiales. Se recomienda, para
realizar el cultivo poner 10 mL de sangre c) Otros métodos de imagen y de labo-
en 50 mL de medio de cultivo adecuado,
ratorio: además del cultivo y del ecocar-
tanto para microorganismos aerobios como
diograma32, se pueden realizar otras prue-
anaerobios, y realizar un antibiograma y
bas complementarias como:
determinación de C.M.I. (concentración
mínima inhibitoria).
31
Si después de este tema, no queda claro cuáles son las lesiones
patognomónicas de la endocarditis...
29 32
Aunque esto no siempre es posible; es lo ideal. Perdonad la redundancia, pero seguro que así no se os olvida
30
Si la muestra ha sido extraída con el paciente tratado antibió- (esto también se puede aplicar a lo de la lesión patognomónica
ticamente la posibilidad de cultivo negativo es alta. de la endocarditis).

J. A., P. F., M.C. Soria 11

TEMA END-1 CARDIOLOGÍA
• Radiografía de tórax: la semiología será
diferente si se trata de una endocarditis de-
recha (tricuspídea33) o izquierda. En caso
de endocarditis tricuspídea, es posible que
el pulmón reciba microémbolos sépticos y
podamos observar infiltrados pulmonares
diseminados en la placa. En caso de endo-
carditis izquierda podemos encontrar, si
existe, signos de insuficiencia cardiaca iz-
quierda. Pero, como hemos dicho, en cuan-
to a manifestaciones directamente relacio-
nadas con la embolización o metástasis in-
fecciosas, la placa de tórax, solo nos infor-
ma en el caso de las derechas.
• Serología: las técnicas serológicas permi-
ten la identificación de microorganismos ra-
ros (Coxiellas, micoplasmas, legionellas,
brucella, etc.) así como el despistaje de
hongos. También nos permiten buscar ADN
bacteriano mediante PCR.
• Análisis de sangre: podemos hallar ane-
mia normocítica-normocrómica, sobre
todo, en las formas subagudas34; leucoci-
tosis con desviación a la izquierda35; fac-
tor reumatoide positivo (IgG–IgM36);
hipergammaglobulinemia; disminución
de las proteínas del complemento (C total
y C3) por “consumo” excesivo; títulos ele-
vados de inmunocomplejos circulantes
(IMC); etc.
• Análisis de orina: podemos hallar sedi-
mento urinarios en forma de piruria37, mi-
crohematuria38, proteinuria…
33
Recordemos que la endocarditis de la válvula pulmonar es
extremadamente rara.
34
La anemia sería consecuencia de la afectación de la médula
ósea.
35
En ancianos, grupo de riesgo de endocarditis, la leucocitosis
es poco manifiesta pero se sigue manteniendo el elevado porcen-
taje de formas inmaduras; esto es, la desviación a la izquierda.
36
El factor reumatoide (FR) es una prueba que mide la presencia
y nivel de la IgM específica contra las inmunoglobulinas IgG
anormales.
37
Se denomina así a la presencia de leucocitos en orina. Nor-
malmente se considera como límite 10 leucocitos por mm3. La
piuria con bacteriuria nos orientaría hacia una ITU y no hacia
una endocarditis.
38
La microhematuria se define, desde el punto de vista ma-
croscópico, como la presencia de glóbulos rojos (detectados por
tiras reactivas colorimétricas) en una orina aparentemente nor-
mal, esto es, sin alteración de su color (en la macrohematuria o
hematuria macroscópica. Microscópicamente se acepta que
existe microhematuria cuando se encuentran más de 3 eritrocitos
por campo en el estudio de sedimento urinario (aunque los
J. A., P. F., M.C. Soria
CMG
Criterios diagnósticos de Duke-Durack.
El diagnóstico de las E.I. se establece con
certeza únicamente mediante el estudio ana-
tomopatológico y microbiológico de las vegeta-
ciones. No obstante, sobre la base de los datos
clínicos, de laboratorio y ecocardiográficos se
ha desarrollado un esquema sumamente sen-
sible y específico, denominado criterios de Du-
ke39. Actualmente sólo se consideran E.I. con
diagnóstico definitivo las que cumplen dos crite-
rios mayores, uno mayor y dos menores, o
cinco menores. Ante una de estas tres situa-
ciones, diremos que la endocarditis está esta-
blecida40.
I. Criterios mayores:
♣ Hemocultivo positivo: para considerar el
hemocultivo positivo ha de cumplirse que:
a) Se han realizado dos cultivos separa-
dos más de 1 hora para microorganis-
mos típicos (S. viridans, S. bovis, S. au-
reus, enterococcus, grupo H.A.C.E.K., etc,)
y ambos han resultado positivos; o b) Los
distintos hemocultivos, realizados con más
de una hora de separación entre ellos, para
microorganismos no típicos han perma-
necido persistentemente positivos.
♣ Evidencia de afectación endocárdica: se
considera que existe evidencia cuando se
documenta una nueva insuficiencia valvu-
lar o se obtiene un ecocardiograma posi-
tivo. Se considera una ecocardiográfía po-
sitiva cuando se hallan lesiones valvulares
compatibles con el proceso como son: ve-
getaciones, abscesos, dehiscencias de
válvulas protésicas, pseudoaneurismas,
fístula, etc.
II. Criterios menores:
♣ El paciente padece una cardiopatia que lo
hace predisponente a E.I. o es ADVP
límites varían dependiendo del laboratorio, definiéndose en
algunos hasta por encima de 10 eritrocitos).
39
Podéis encontrarlos nombrados de varias formas. Sabed que
fueron propuestos por Durack et al. en la Universidad de Duke y
que han sufrido numerosas revisiones.
40
Lógicamente, también se consideran E.I. establecidas las que
se demuestran por estudios anatomopatológicos y microbiológi-
cos de las vegetaciones.
12
TEMA END-1 CARDIOLOGÍA
♣ El paciente presenta fiebre superior a
38ºC.
♣ El paciente ha sufrido fenómenos
vasculares (embolías, infartos,
hemorragías conjuntivales, lesiones de
Janeway...)
♣ El paciente ha sufrido fenómenos
inmunológicos (glomerulonefritis, nódulos
de Osler, manchas de Roth, factor
reumatoide positivo...)
♣ El ecocardiograma es sugestivo de E.I. (si
fuese positivo sería un criterio mayor).
♣ Existen evidencia microbiológica41.
3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial debe realizarse
principalmente frente a la edarteritis y al
mixoma.
La diferencia entre endarteritis y endo-
carditis es que la primera afecta al endotelio
vascular y no al miocárdico o valvular, pero los
cuadros son superponibles, sobretodo, mien-
tras más cercana sea la vegetación al corazón
La clínica compatible del mixoma (mi-
croembolias sitémicas, disnea, soplos, hemo-
rragía cerebral…) con la E.I. subaguda, nos
obliga al diagnóstico diferencial, que, normal-
mente, se obtiene mediante ecocardiografía.
P
RONÓSTICO
El pronóstico varía mucho en función tipo
de E.I. al que nos enfrentemos.
El mejor de todos los pronósticos lo ofrece
la E.I. de válvula tricúspide. Ello radica en tres
hechos fundamentalmente: a) La afectación
derecha suele ser menos grave que la izquier-
da; b) Suele darse en pacientes jóvenes que
tienen menos taras orgánicas; y c) Producen
41
Los resultados obtenidos nos orientan hacia la E.I. pero no se
cumplen los requisitos que explicamos en los criterios mayores.
J. A., P. F., M.C. Soria
CMG
menos embolias sépticas sistémicas, pues los
émbolos irán a parar a pulmón.
En la E.I. de válvulas izquierdas nos encon-
tramos ante un peor pronóstico, sobre todo, si
se trata de una E.I. de la válvula aórtica42. Las
de peor pronóstico son las que asientan en
prótesis, producidas por microorganismos
gramnegativos o por hongos. Al diferenciar
en las E.I. protésicas entre las formas tempra-
nas y tardías se aprecia un peor pronóstico de
las primeras.
Además del tipo de E.I. se consideran facto-
res que empeoran el pronóstico los siguientes:
edad, retraso en el diagnóstico, formas polimi-
crobianas43 o por microorganismos multirresis-
tentes, afectación polivalvular y retraso en el
inicio del tratamiento. Por este motivo, y como
veremos más adelante, lo que se suele hacer
es comenzar con un tratamiento empírico que
posteriormente se ajusta cuando se reciben los
resultados microbiológicos.
T RATAMIENTO
En el tratamiento de las E.I. es importante
diferenciar entre la actitud profiláctica y terap-
éutica44.
1. PROFILAXIS
En el estudio de la profilaxis de las E.I. ve-
remos varios apartados. Inicialmente veremos
el fundamento fisiológico de la profilaxis para
conocer cuándo debemos administrar los anti-
bióticos. Seguidamente resumiremos algunas
generalidades sobre el método profiláctico que
nos ayuden a tomas conciencia sobre la reali-
dad clínica. Por último, veremos las indicacio-
nes para la profilaxis y la pauta que se indica
en cada caso.
42
La mortalidad en pacientes con tratamiento con este tipo de
E.I. se encuentra en torno al 35%.
43
Las formas polimicrobianas son más típicas de las E.I. en
ADVP
44
El Dr. Soria incidió sobre ello bastante.
13
TEMA END-1 CARDIOLOGÍA
a) FUNDAMENTO DE LA PROFILAXIS: ¿CUÁN-
DO ADMINISTRAMOS LOS ANTIBIÓTICOS?
Nuestro objetivo al realizar el método pro-
filáctico es que la concentración de antibióticos
en sangre sea la más alta justo en el momento
de la manipulación con riesgo de bacteriemia.
Para conseguir tal objetivo, debemos adminis-
trar el antibiótico al menos una hora antes de la
manipulación, pues se ha comprobado que el
pico de antibiótico en sangre se alcanza en
aproximadamente ese espacio de tiempo. An-
tes se solía dar una segunda dosis (a las 5
horas de la manipulación) del antibiótico para
mantener la concentración elevada durante
más tiempo, pero actualmente las guías exclu-
yen esta segunda dosis.
Esquema END1 - 13
b) GENERALIDADES DEL MÉTODO PROFILÁC-
TICO.
A continuación daremos algunos datos so-
bre la profilaxis de la E.I. que nos servirán para
acercarnos a la realidad práctica.
• No existen estudios randomizados sobre el
mismo. Todos los datos son totalmente
empíricos45.
• Ninguna pauta protege al 100%.
• Como el 50% de las E.I. no poseen una
puerta de entrada clara no se puede practi-
car en ellas la profilaxis. Igualmente ocurre
45
Y esto va a seguir siendo así, ya que no sería ético realizar
estudios exponiendo a propósito a un determinado grupo de
personas.
J. A., P. F., M.C. Soria
CMG
con las endocarditis que aparecen de forma
aguda.
• Se acepta que ante la duda diagnóstica se
debe indicar siempre la profilaxis.
• La higiene y cuidado de las potenciales
puertas de entrada resulta fundamental. Por
ejemplo, la higiene bucal.
• La comunidad médica es mala conocedora
y poco colaboradora respecto a la profilaxis
antibiótica de la E.I. Es de vital importancia
concienciar a los dentistas.
• “El mayor seguro es la educación del
paciente”.
c) ¿CUÁNDO DEBEMOS INDICAR PROFILAXIS
46
EN UN PACIENTE?
Básicamente en dos situaciones: 1) Si el
paciente padece una cardiopatía predispo-
nente; y 2) Si el paciente va a ser sometido a
procedimientos especialmente productores
de bacteriemia. Asimismo, siempre debere-
mos considerar si existen situaciones extra-
cardiacas de alto riesgo que nos indiquen la
profilaxis.
Los factores cardiacos predisponentes se
dividen en tres grupos: factores de alto, medio
y bajo riesgo. Todo paciente que presente
factores de alto o medio riesgo será consi-
derado como que padece una cardiopatía
predisponente a la E.I. y estará indicada en
él la profilaxis. Por el contrario, en los pacien-
tes con bajo riesgo no se indicará la profilaxis.
Factores predisponentes de alto riesgo:
• Estenosis valvulares, sobre todo, las iz-
quierdas.
• Insuficiencias valvulares, sobre todo, las
izquierdas.
• Comunicaciones circuitos de alta pre-
sión como la CIV o el conducto arterioso
persistente, entre otros.
• Material protésico de toda índole.
• Endocarditis previa.
46
A continuación encontraréis múltiples listas interminables.
Los ejemplos son los que el Dr. Soria dio en clase y que aparec-
ían en sus diapositivas. Aprendérselos de memoria es toda una
proeza, pero si entendisteis bien la patogenia y fisiopatología del
proceso comprobaréis que sabéis el por qué de casi todos.
14
TEMA END-1 CARDIOLOGÍA
Factores predisponentes de riesgo me-
dio:
• Prolapso de Válvula Mitral (PVM) con
insuficiencia y engrosamiento valvular.
• Miocardiopatía hipertrófica.
• Valvulopatía tricuspídea.
Factores predisponentes de riesgo bajo:
• PVM sin insuficiencia
• Marcapasos
• Puentes aortocoronarios
• Comunicaciones circuitos de baja pre-
sión
• Insuficiencias fisiológicas, sobre todo si
es tricuspídea.
• Cardiopatía isquémica
• Soplos fisiológicos
Se consideran procedimientos predispo-
nentes a la bacteriemia a todos aquellos en los
que exista riesgo de sangrado a un ambiente
no estéril; es por ello que, generalmente en
estos casos, la bacteriemia, y por tanto la E.I.,
suelen producirse por la flora saprófita típica de
la localización en la que se está trabajando.
Estos procedimientos pueden ser tanto dia-
gnósticos como terapéuticos; entre ellos, se
incluyen los siguientes:
• Broncoscopia.
• Cistoscopia durante una ITU (infección
del tracto urinario)
• Biopsia del tracto urinario o de la prósta-
ta
• Procedimientos dentales con riesgo de
trauma de la mucosa o de la encía.
• Adenectomía y amigdalectomía.
• Dilatación esofágica/escleroterapia.
• Instrumentación de vía biliar obstruida.
• Resección transuretral de la próstata.
• Instrumentación uretral/dilatación.
• Litotripsia.
• Procedimientos ginecológicos en pre-
sencia de infección.
Los microorganismos que con mayor fre-
cuencia producen bacteriemia en función de la
localización son.
• Dentales, orales y óticos: Streptococ-
cus viridans.
J. A., P. F., M.C.
CMG
• Urinarios y ginecológicos: Enteroco-
co.
• Gastrointestinales: Enterococo y
Streptococcus bovis.
• Cirugía cardiaca: Streptococcus viri-
dans y Staphilococcus aureus
A grosso modo, podemos decir que el mi-
croorganismo procedente de la mitad superior
del cuerpo será principalmente S. viridans,
mientras que si proviene de la mitad inferior,
generalmente se tratará de un microorganismo
más agresivo. Ello obliga a una profilaxis distin-
ta en cada caso.
Las situaciones extracardiacas asocia-
das a alto riesgo son difíciles de prevenir y
entre ellas se describen las siguientes:
• Edad avanzada: la capacidad del siste-
ma inmune esta disminuida y suelen
presentar lesiones valvulares, por lo
menos, degenerativas.
• Condiciones que promueven el creci-
miento de una vegetación no bacte-
riana. Como ya vimos en el apartado de
patogenia y fisiopatología se incluyen
en este grupo a los pacientes con cirro-
sis, neoplasias (leucemias), lupus eri-
tematoso sistémico, tratamiento con es-
teroides…
• Pacientes con compromiso de la res-
puesta inmune local o sistémica. Por
ejemplo, por aumento de la permeabili-
dad de la mucosa intestinal en la enfer-
medad inflamatoria intestinal.
• Individuos con incremento del ries-
go/frecuencia/magnitud de la bacterie-
mia, como por ejemplo en la disrupción
cutánea que sufren pacientes diabéticos
o en los grandes quemados, pacientes
muy instrumentalizados como los que
se someten a diálisis o se encuentran
en UCI, los ADVP…
d) PAUTA DE PROFILAXIS
Si el riesgo de bacteriemia se supone que
procede de microorganismos alojados en la
cavidad bucal, aparato respiratorio o esófa-
go la pauta será:
Soria 15
TEMA END-1
• Pauta estándar: amoxicilina (3 gramos, vía
oral) 1 hora antes de la manipulación y ½
dosis 6 horas después.
• Paciente alérgico a penicilina: para estos
individuos hay dos opciones: a) Eritromicina
(1 gramo, vía oral) 1 hora antes de la mani-
pulación y ½ dosis 6 horas después; o b)
Clindamicina (600 miligramos, vía oral) 1
hora antes y ½ dosis 6 horas después.
Resumiendo, daremos 1 dosis vía oral 1
hora antes y ½ dosis 6 horas después de
amoxicilina, pero si el paciente es alérgico a la
penicilina optaremos por eritromicina o clinda-
micina.
Ahora bien, si los procedimientos de riesgo
son gastrointestinales o genitourinarios47 la
pauta que indicaremos será:
• Pauta estándar: ampicilina (2 gramos, vía
intravenosa) y gentamicina (1,5 miligramos
por kilogramo, vía intravenosa o muscular)
1 hora antes y amoxicilina (1,5 gramos, vía
oral) 6 horas después.
• Paciente alérgico a penicilina: vancomicina
(1 gramo, vía intravenosa) y gentamicina
(1,5 mg/kg, vía intravenosa o muscular) 1
hora antes y repetir pauta de vancomicina 6
horas después.
2. TRATAMIENTO
El tratamiento de las E.I. puede ser de dos
tipos: médico o quirúrgico. La mayoría de las
endocarditis se tratan médicamente mediante
antibióticos, pero en algunos casos las válvulas
quedan tan afectadas que es obligatoria la sus-
titución quirúrgica por una válvula protésica.
Como ya hicimos en la profilaxis, vamos a divi-
dir el tratamiento en varios apartados. Diferen-
ciaremos cuando debemos pautar un trata-
miento empírico, así como resumiremos algu-
nas generalidades del tratamiento. Por último,
veremos los indicadores de respuesta al trata-
miento y las indicaciones de tratamiento quirúr-
gico.
47
El Dr. Soria dijo que la pauta que teníamos que saber es la de
microorganismos alojados en la cavidad bucal, aparato respirato-
rio o esófago.
J. A., P. F., M.C.
CARDIOLOGÍA CMG
a) ACTITUD URGENTE VS NO URGENTE.
Tras demostrar clínica y ecocardiográfica-
mente la E.I debemos actuar terapéuticamente;
sin embargo, nuestra actitud inicial se verá
condicionada por la situación clínica del pacien-
te. Si el paciente se encuentra en estado sépti-
co, instauraremos un tratamiento empírico
urgente que cubra el mayor número de micro-
organismos causantes de endocarditis de for-
ma más o menos frecuente (por ejemplo, van-
comicina, gentamicina y rifampicina). Mientras
tanto esperaremos los resultados de los culti-
vos y una vez que los tengamos, ajustaremos
el tratamiento. Si el paciente no está séptico,
podemos demorar el tratamiento hasta iden-
tificar el microorganismo causante mediante
las pruebas de laboratorio. Esta demora suele
ser de entre 3 y 7 días, aunque puede variar,
sobre todo, si el paciente llevaba tratamiento
antibiótico previo.
b) PILARES DEL TRATAMIENTO MÉDICO.
• Siempre debemos dar altas dosis, sobre-
todo, cuando se trate de un tratamiento
empírico. Una vez dispongamos del anti-
biograma, con las C.M.I., ajustaremos las
dosis.
• El inicio del tratamiento debe ser lo más
precoz posible, aunque como ya comen-
tamos, esto vendrá determinado en gran
medida por la situación del paciente; si está
estable, podemos demorar el tratamiento
algún tiempo.
• La duración del tratamiento será de 4 a 8
semanas. El fundamento de esta duración
ya fue comentada con anterioridad. Al care-
cer la vegetación de vasos, el antibiótico
tiene que difundir desde la periferia hacia el
interior.
• Debemos emplear agentes bactericidas,
nunca agentes bacteriostáticos. Los bac-
teriostáticos pueden suprimir la bacteriemia,
pero no erradican la infección porque los
microorganismos que se alojan en el interior
de la vegetación se encuentran en un esta-
do metabólicamente inactivo, sin replicación
celular.
Soria 16
TEMA END-1 CARDIOLOGÍA CMG

• La vía de administración ha de ser intra- laxis sólo eliminará la bacteriemia, pero

venosa (Recientes estudios han demostra-
do que determinadas formas de E.I. dere-
chas no complicadas por Staphylococcus
aureus muestran buena respuesta al trata-
miento oral; concretamente, con ciprofloxa-
cino y rifampicina).
• El tipo de antibiótico y la pauta recomenda-
da es muy variable, tanto si el tratamiento
es empírico como si conocemos el microor-
ganismo etiológico. En las guías protocola-
rias48 se pueden consultar los antibióticos
que debemos administrar en cada caso.
c) CRITERIOS DE EVOLUCIÓN FAVORABLE DEL
TRATAMIENTO.
Básicamente son de dos tipos: a) Descen-
so de marcadores de infección en sangre
como proteína C reactiva (PCR), leucocitos
y velocidad de sedimentación glomerular
(VSG). La PCR es muy utilizada en la
práctica diaria, sin embargo, la VSG, por su
lenta respuesta, es poco útil para valorar la
evolución a corto plazo; b) Evolución favo-
rable de las vegetaciones49 evaluada me-
diante ecocardiografía. Se considera que la
evolución es favorable si el tamaño de la
vegetación disminuye, o por lo menos, si
deja de aumentar.
nunca la infección cardiaca.
• El paciente presenta embolias sistémicas
graves de repetición (en más de una oca-
sión). Se considera a una embolia grave
cuando el émbolo tiene un tamaño conside-
rable y, por tanto, sus repercusiones tam-
bién lo son.
• El paciente presenta signos de insufi-
ciencia cardiaca congestiva (ICC).
• El paciente presenta fiebre persisten-
te, de más de 8 día, y no mejora con
tratamiento médico.
• El paciente sufre sepsis causada por
microorganismos “difíciles”, como
hongos, brucella, coxiella, etc.
• En pacientes con prótesis se suelen
reintervenir quirúrgicamente en casos
de E.I. temprana (de menos de 12 me-
ses); en casos de E.I. tardías (de más
de 12 meses), por su mejor evolución,
muchas veces se puede prescindir de la
cirugía.

d) INDICACIONES DEL TRATAMIENTO

QUIRÚRGICO.
El tratamiento quirúrgico consiste en la sus-
titución valvular por un prótesis. Actualmente se
disponen de muchos tipos de prótesis, pero no
vamos a entrar a diferenciar cual se emplea en
cada situación. Lógicamente, una hora antes
del tratamiento, se aplicara profilaxis antibiótica
que será en todo caso diferente a la que se
emplea en otros tipos de manipulaciones me-
nos agresivas. Las indicaciones para la cirugía
se resumen en:

• El paciente presenta complicaciones in-

tracardiacas como abscesos, fístulas o
pseudoaneurimas. En estos casos la profi-

48
☺.
49
Que por si alguien todavía no se había enterado, el Dr. Soria
volvió a dejar claro que es la l_ _ _ _ n p_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _a
de la E.I.!! ☺.

J. A., P. F., M.C. Soria 17

HIPERTENSIÓN
TEMA HTA-1 CARDIOLOGÍA CMG

HIPERTENSIÓN
I – CONCEPTO, CLÍNICA Y
COMPLICACIONES

encima de 140 / 90 mmHg1, debida a un

aumento del gasto y/o aumento de las
resistencias arteriolares periféricas. Su principal
HIPERTENSIÓN ARTERIAL característica diferencial es la elevación de la
tensión arterial diastólica.

I NTRODUCCIÓN
2. Hipertensión sistólica aislada (HTA SA):
elevación crónica de la tensión arterial
sistólica por encima de 140 mmHg
manteniéndose la tensión arterial diastólica por
La hipertensión arterial es
probablemente el problema de salud pública debajo de 90 mmHg. Este aumento aislado de
más importante en los países desarrollados. la presión es debido, en la mayoría de los
La HTA es considerada al mismo tiempo una casos (90%), a un aumento de la rigidez de las
enfermedad y un factor de riesgo paredes de las grandes arterias (aorta y
cardiovascular (FRCV). Presenta las siguientes grandes vasos), a consecuencia del proceso
características: arteriosclerótico subyacente2. Su principal
característica diferencial es la elevación de la

Elevada frecuencia de presentación (35% presión diferencial.
de la población adulta en España).
Actualmente, existen diferentes tipos de

Puede cursar asintomática. clasificación de la HTA. De este modo, el
documento de la Sociedad Europea de HTA y

Posee una alta tasa de complicaciones Sociedad Europea de Cardiología de 2007
cardiovasculares (actúa como factor de consideran la HTA SD y la HTA SA como
riesgo de la cardiopatía hipertrófica, diferentes grados de severidad, tal y como se
cardiopatía isquémica, insuficiencia muestra en la siguiente tabla.
cardiaca…)

C LASIFICACIÓN
Podemos clasificar la hipertensión 1
Ahora mismo se tiende a clasificar como paciente
arterial en dos grandes grupos: Prehipertenso a aquel que presenta 130-139 mmHg de
sistólica y 85-89 mmHg de diastólica.
2
1. Hipertensión sistólico-diastólica (HTA Quien quiera sentirse superior, puede recordar el
SD): elevación crónica de la tensión arterial por fenómeno de “onda reflejada”, aquel en el que, debido al
aumento de rigidez arterial, la sangre va a ser distribuida
con más fuerza en la sístole, en vez de seguir llegando al
territorio vascular en diástole.

J. A., C. C., M.J.S. Soria 2

TEMA HTA-1 CARDIOLOGÍA CMG

1. Renal:
TAS TAD
Optima <120 <80 1.1 Parenquimatosa (p.e: HTA secundaria a
Normal <130 <85 IR)
Normal-Alto 130-139 85-89 1.2 Renovascular (p.e: HTA secundaria a
Estadio1-Leve 140-159 90-99 estenosis de arteria renal)
Estadio2-
160-179 100-109 2. Endocrina:
Moderado
Estadio3-
>180 >110 2.1 Adrenal: cortical (HTA secundaria a
Severa
HTA Sistólica síndrome de Cushing o síndrome de
≥140 <90 Cohn) o medular (Feocromocitoma)
aislada
2.2 Consumo de hormonas exógenas:
estrógenos, mineralcorticoides,
glucocorticoides…

E TIOLOGÍA 2.3 Otros: hipo e

hiperparatiroidismo…
hipertiroidismo,

Vamos a distinguir las causas más

importantes para cada tipo de HTA. 3. Cardiovascular:

Miocardiopatía congénita, como la Coartación

A. HTA SISTÓLICO-DIASTÓLICA aórtica.

Se distinguen dos grupos etiológicos. 4. Neurogénica:

1. HIPERTENSIÓN ESENCIAL O Tal y como ocurre en el SAOS...

IDIOPÁTICA (92-95%)

Es el resultado de la interacción entre B. HTA SISTÓLICA AISLADA

múltiples factores genéticos y ambientales3
1. Aortoesclerosis

2. HIPERTENSIÓN SECUNDARIA A OTRA Rigidez aumentada de la aorta y

PATOLOGÍA (5-8%) grandes arterias. Es con mucho la etiología
más frecuente, sobre todo, en ancianos
(aproximadamente el 90% de la HTA-SA en
En este caso se clasifica en función del ancianos obedece a esta etiología)5.
4
órgano afectado en: Actualmente, se acepta que en el mecanismo
etiológico intervienen varios factores (edad,
factores de riesgo cardiovasculares, HTA SD
de larga evolución…) que, conjuntamente,
aumentan la rigidez de la aorta.

3
Entre los factores ambientales con más peso, podemos
destacar la sensibilidad a la sal, la cantidad de renina
sintetizada por el paciente o la resistencia a la insulina.
4
Clasificación simplemente nombrada y dada con errores
graves. Este es el resultado de intentar compilar lo que se
dio en clase con algo de coherencia…
5
El factor más importante para que se dé la hipertensión
sistólica aislada es la edad, ya que, a más edad, más
tiempo de evolución de arterioesclerosis y mayor rigidez
van a poseer las paredes arteriales (y a consecuencia más
aumentará la presión sistólica).

J. A., C. C., M.J.S. Soria 3

TEMA HTA-1 CARDIOLOGÍA CMG

2. Situaciones de aumento del gasto RETINIANAS Retinopatía hipertensiva

cardiaco Disfunción renal
RENAL
hipertensiva
Esta etiología es mucho menos
frecuente (aproximadamente un 10%). Arteriopatía periférica
Encontramos HTA SA por este mecanismo en VASCULARES Aneurisma de aorta
insuficiencia aórtica, tirotoxicosis, fístulas Disección aórtica.
arteriovenosas, déficit vitamínico (p.e: “Beri-
beri”).

HTA SECUNDARIA
C LÍNICA Encontraremos, principalmente, los
síntomas y signos derivados de la enfermedad
subyacente
HTA ESENCIAL
Puede diferenciarse en:

NO COMPLICADA
No produce síntomas. Es por ello que
se hace obligatorio la toma sistemática de la TA
a todos los pacientes en consulta. Por
supuesto, debemos extremar la vigilancia en
pacientes pertenecientes a grupos de riesgo.

COMPLICADA
D IAGNÓSTICO
1. DE LA PROPIA HTA
Para detectar la hipertensión esencial
no complicada, debemos realizar tomas
sistemáticas de la presión sanguínea. En
personas sanas, no deben pasar más de dos
años sin medir la presión arterial.

Produce síntomas y signos derivados En el caso de encontrarnos frente a la

de la afectación de órganos diana (Tabla: forma complicada, podremos diagnosticarla
Complicaciones de la HTA). detectando síntomas por afectación de
órganos diana. Debemos buscar la forma y
grado de afectación de estos órganos mediante
COMPLICACIONES DE LA HTA métodos diagnósticos complementarios.
Cardiopatía isquémica
6
(CI):
CARDIACAS Hipertrofia ventricular 2. DE LAS COMPLICACIONES DE
izquierda (HVI)7
Insuficiencia cardiaca (IC)8 LA HTA
ACV aterotrombótico y Ante un paciente con HTA, debemos
hemorrágico preguntarnos siempre: ¿hay daño de órgano
CEREBRALES
Leucoaraiosis e infartos diana? Para poder responder correctamente a
lacunares esta pregunta debemos seguir los siguientes
pasos:
6
La HTA actúa como FR, no produciendo CI si la HTA
aparece aislada
7
También denominada “Cardiopatía hipertensiva”.
8
Tanto la CI como la HVI evolucionan hacia ella.

J. A., C. C., M.J.S. Soria 4

TEMA HTA-1 CARDIOLOGÍA CMG

Realizar una buena historia clínica (HC)9,

contemplando los signos y síntomas de
cada forma de afectación concreta. INDICACIONES DE EXPLORACIÓN DE

Realizar una analítica dirigida (AD), FONDO DE OJO
encaminada al despistaje de algunas No esperar a la aparición de síntomas para
causas, principalmente las renales. 1
realizar diagnóstico.

Realizar exploraciones complementarias
Se recomienda chequeo rutinario cada dos
(EC). Esto es más costoso, por lo que no se 2
años a todos los hipertensos.
podrá realizar a todos los pacientes10 ,
normalmente haremos uso de ellas en base Si la HTA se asocia a diabetes o se trata
a sospecha por las anteriores 3 de una hipertensión mal controlada, hay
que realizar chequeos cada año.

!Siempre se debe mantener un alto índice Sólo grados III y IV de la clasificación de
de sospecha, lo que conllevará un uso Ketith-Wagener (hemorragias,
4
frecuente de exploraciones complementarias. exudados…) son pronósticamente
informativos

DX DE LA NEFROPATÍA HIPERTENSIVA
DX DE LA RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
(NEFROANGIOESCLEROSIS)
En este caso, la El término nefroangioesclerosis suele
analítica no tiene ningún Valor diagnóstico
aplicarse a la enfermedad renal que complica
valor diagnóstico, y la la hipertensión arterial esencial y que bajo el
historia clínica tampoco es punto de vista morfológico se caracteriza por
muy relevante (en un 20% una afectación principal en la
podemos encontrarnos con microvasculatura preglomerular.
alguna manifestación). Por
tanto, el diagnóstico se Probablemente, esta enfermedad es la
realiza principalmente por HC (20%)
expresión a nivel renal de la aterosclerosis que
medio de técnicas AD (0%)
EC (80%) afecta a otros territorios vasculares.
complementarias (suponen
un 80% de los casos Nuevamente, la historia
diagnosticados). En este caso se realiza la clínica nos va a ayudar Valor diagnóstico
exploración del fondo de ojo, la oftalmoscopia muy poco (un 5% de los
directa. casos se captan por la
Desde aquí, hago un llamamiento para que historia). La analítica sí
le echéis un ojo al trabajo de mis compañeros
que nos ayuda (un 80%
comisionistas de oftalmología. En la clase del 30 de
octubre viene bien explicada esta patología. del total es detectable por
analítica). Una vez
detectada la afectación HC (5%)
renal por medio de la AD (80%)
analítica (función renal y EC (15%)
examen de orina),
haremos uso de las exploraciones
complementarias para determinar el grado de
afectación renal.

9
El color se corresponde con las gráficas de valor
diagnóstico que acompaña a cada una de las
complicaciones.
10
Pero si lo hiciéramos, dice el profesor Soria que, hasta
en los que aparentemente están sanos encontraríamos
daño de órganos diana 

J. A., C. C., M.J.S. Soria 5

TEMA HTA-1 CARDIOLOGÍA CMG

ESTADIOS DE AFECTACIÓN RENAL Y disponibles en todos los centros, debemos de

CARACTERÍSTICAS extraer la máxima información de la historia
clínica. Por otro lado, la analítica carece de
Microalbuminuria (30-300 valor. También podemos realizar tests
mg/24h); ó psicotécnicos para valorar el grado de actividad
ESTADIO Hiperuricemia; ó mental.
INICIAL (*) Disminución insospechada
del aclaramiento (65-80 La encefalopatía consiste en el siguiente
mL/min). complejo sintomático: hipertensión grave,
Macroalbuminuria (>300 alteración de la conciencia, aumento de la
mg/24h); ó presión intracraneal, retinopatía con edema de
papila y convulsiones. No se conoce bien su
ESTADIO Insuficiencia Renal patogenia.
AVANZANDO (Aclaramiento < 65 mL/min); ó
Creatinina elevada: hombres No obstante, la clínica de los pacientes
>1,5 y mujeres > 1,4 (**) dependerá del calibre de los vasos
afectados. La clínica va a variar desde
pacientes asintomáticos hasta otros con
(*) Para situar a un paciente en uno u otro demencia:
estadio deberá cumplir una o más
características del mismo. Lógicamente, si
cumple cualquiera del “estadio avanzado” ☺ Pacientes asintomáticos
pertenecerá a éste, aunque cumpla también
otras del “estadio inicial” Sólo tendrán síntomas sutiles como
insomnio, pesadillas, dificultad de
(**) Esta última condición debe ser estudiada concentración y para recordar... pero, nada
meticulosamente pues recordemos que la específico. En este grupo también se introduce
creatinina va a depender mucho de diversos un porcentaje de pacientes con lesiones más
factores, aumentando con la masa muscular graves, pero que, simplemente, se manifiestan
del individuo, el deporte que practica, etc. sin sus síntomas graves característicos.

 Pacientes con síntomas focales

DX DE LA ENCEFALOPATÍA VASCULAR Estos aparecen por afectación de
HIPERTENSIVA pequeñas arterias y dan lugar a:

Las cefaleas occipitales, más frecuentes
Infartos lacunares

por la mañana, son uno de los síntomas
Leucoaraiosis
precoces más notables de la hipertensión.
Microhemorragias
También pueden observarse mareos,
inestabilidad, vértigo, tinnitus, alteraciones  Pacientes con demencia
visuales y síncope, pero las manifestaciones
más graves se deben a oclusión vascular, A consecuencia del daño en grandes
hemorragias o encefalopatías. troncos arteriales, que puede conducir a:

Para el diag- Valor diagnóstico
Infarto cerebral clásico

nóstico de la afectación
cerebral las pruebas
complementarias son las
de mayor utilidad; sin
embargo, dado que las
técnicas son muy costosas
y no se encuentran

Hemorragia cerebral

!Es muy importante recordar la alta
prevalencia (10-20%) de lesiones que cursan
de forma asíntomática o con síntomas sutiles o
poco específicos (como disminución de la
HC (30%) concentración, insomnio…).
AD (0%)
EC (70%)

J. A., C. C., M.J.S. Soria 6

TEMA HTA-1 CARDIOLOGÍA CMG

En la tabla del Anexo I tenemos las

causas de los síntomas anteriormente A. Engrosamiento del complejo íntima-
nombrados, brevemente explicadas. media carotídeo.

Respecto a las pruebas comple- El grosor del complejo íntima-media se

mentarias, dependiendo de que se trate de utiliza como indicador del nivel de afectación
patología crónica o aguda realizaremos unas vascular de la HTA. Se considera normal,
pruebas u otras: cuando su grosor, es menor de 9 mm.

TAC: dada la menor sensibilidad del TAC este Como vemos en la figura HTA1-1,
tiende a utilizarse para explorar las mediante una ecografía vascular se puede
manifestaciones crónicas (ACV clásico), es determinar fielmente el grosor del complejo
decir, conocidas. íntima-media.

RNM: la RNM se utiliza para el diagnóstico de

lesiones silentes, o sea, lesiones nuevas o
sospechadas sin aparición previa (infartos
lacunares).

Como ya hemos mencionado, estas

pruebas aportan información muy útil, pero
tienen escasa disponibilidad para su aplicación
a gran escala, además de ser métodos caros.
Por esto, sólo haremos uso de ellas cuando se
trate de un paciente con disfunción cognitiva, o
pérdida de memoria o MMSE11 menor a 24. Figura HTA1-1

B. Aterosclerosis carotidea
AFECTACIÓN CARDIACA EN HTA
La ateroesclerosis carotídea consiste en
La HTA va a producir, sobre todo, placas cálcico-lipídicas en la pared vascular
Cardiopatía hipertensiva y Cardiopatía cuyo crecimiento limita el paso de sangre, lo
isquémica. Como las vamos a ver con que produce turbulencias en el torrente
detenimiento más adelante, no la explicamos sanguíneo tras atravesar la estrechez. Esto se
aquí. traduce en la clínica en los soplos carotídeos,
pudiendo detectar en la exploración fremito al
palpar el cuello. El diagnóstico también se
realiza por eco vascular.
DIAGNÓSTICO DE LA VASCULOPATÍA C. Aneurisma aórtico
HIPERTENSIVA
Un aneurisma se define como una
Hay distintas formas de afectación, y dilatación patológica de un segmento de
dependiendo de éstas haremos uso de una u vaso sanguíneo, en este caso, de la aorta. La
otra prueba complementaria para su entidad anatomopatológica que se asocia con
diagnóstico. A continuación vamos a nombrar más frecuencia a aneurismas aórticos es la
las alteraciones más frecuentes: aterosclerosis. Por esto, el aneurisma es
considerado una complicación de la HTA, en
11
Mini mental state examination (Mini examen del estado tanto en cuanto ésta favorece el proceso
mental): permite determinar el grado del estado aterosclerótico.
cognoscitivo del paciente y poder detectar demencia o
delirium. Se considera normal un resultado igual o mayor
a 27 puntos.

J. A., C. C., M.J.S. Soria 7

TEMA HTA-1 CARDIOLOGÍA
Los aneurismas de aorta son una
complicación muy grave, aunque no producen
casi nunca síntomas. Sin embargo a medida
que se expanden pueden producir dolor. Los
aneurismas en la aorta abdominal suelen
detectarse durante una exploración de rutina
como una masa palpable, pulsátil y no
dolorosa.
El diagnóstico de aneurisma se puede
realizar por ecografía, radiografía de tórax, TC
o RNM; es decir, casi cualquier técnica de
imagen.
D. Disección aórtica
La disección aórtica se debe al
desgarro circunferencial o, con menor
frecuencia, transversal de la íntima,
habitualmente en la pared lateral derecha de la
aorta ascendente donde es mayor la fricción
hidráulica.
El diagnóstico es similar al del aneurisma.
Figura HTA1-2
E. Arteriopatia periférica
La HTA actúa como factor de riesgo de
la arterioesclerosis en las arterias periféricas
(arteriopatía periférica). Se da, sobretodo, en
las arterias de los miembros inferiores. El
síntoma más característico es
claudicación intermitente, es decir, el dolor
muscular, agudo e intenso, que se produce al
andar o caminar en miembros inferiores y que
cesa al parar. Se debe a la disminución del
aporte sanguíneo a los músculos cuando
éstos aumentan la demanda; consecuencia, de
la estrechez arterioesclerótica de las arterias.
J. A., C. C., M.J.S.
CMG
Sí se produce una obstrucción completa
y aguda (isquemia aguda) la clínica suele ser
más intensa (dolor muy intenso, frialdad y
palidez de miembros inferiores y ausencia
de pulsos)
Una exploración sencilla y poco invasiva que
nos permite valorar la arteriopatia periférica es
el Indice Tobillo-Brazo (ITB).
Ampliación de contenido de interés .
El ITB es el resultado de dividir la
presión arterial sistólica (PAS) de cada tobillo
(se escogerá el valor más alto entre la arteria
pedia y la tibial posterior) entre el valor de la
PAS más alto de cualquiera de las arterias
braquiales. Así se obtienen dos valores de ITB,
uno para cada miembro inferior, seleccionando
como definitivo el más bajo de los dos. La
técnica se realiza en unos 20 minutos y sólo se
precisa un esfigmomanómetro y un Doppler
portátil con sonda de 8 Mhz. Se considera un
ITB normal cuando su valor se encuentra entre
0,9 y 1,3. Si es menor a 0,9 se considera
patológico e indica un endurecimiento-
engrosamiento de la pared en las arterias de
los miembros inferiores; siendo una de las
posibles causas la arterioesclerosis.
. FIN DEL CONTENIDO
AMPLIADO
Sin embargo, las exploraciones que
más información aportan para el diagnóstico
son la ecografía, la angioRM y angioTC.
F. Disfunción endotelial
Las células endoteliales son células
metabólicamente muy activas que participan
activamente en la homeostasis. El “estrés”
hemodinámico al que se ven sometidas durante
el proceso hipertensivo altera de manera
significativa sus diferentes funciones.
la El diagnóstico de esta situación se
lleva a cabo por ecografía vascular y
pletismografia. La pletismografía es una
técnica diagnóstica que consiste en determinar
las variaciones del flujo sanguíneo en una
arteria o vena mediante el uso de un
pletismógrafo.
Soria 8
TEMA HTA-1 CARDIOLOGÍA CMG

G. Disminución de la distensibilidad de
grandes vasos (aumento de la rigidez
vascular)

Diferentes procesos estimulados por la

HTA conllevan un aumento progresivo de la
rigidez de los vasos. Este hecho conlleva que
la presión sistólica vaya aumentando de un
modo progresivo, al mismo tiempo que la
presión diastólica va disminuyendo. El
resultado es un aumento de la presión de
pulso por incremento de la presión
diferencial (Pdiferencial = Psistólica – P
diastólica). Vemos como una HTA-SD puede
evolucionar a una HTA-SA.

La exploración complementaria que

nos va a ayudar al diagnóstico va a ser la
ecografía vascular.

J. A., C. C., M.J.S. Soria 9

TEMA HTA-1 CARDIOLOGÍA CMG

ANEXO I

FISIOPATOLOGÍA DE LAS FORMAS DE PRESENTACIÓN

DE LA AFECTACIÓN CEREBRAL HIPERTENSIVA

1) AFECTACIÓN DE VASOS DE PEQUEÑO CALIBRE (INTRACRANEALES)

La HTA produce microateromatosis12 y lipohialinosis13 de pequeños

vasos cerebrales y al quedar ocluidos se producen pequeños infartos
isquémicos. Se van a ver como “apolillamiento” o “pequeñas cavidades”
Infartos lacunares
en los ganglios basales principalmente14. Estas lesiones poseen un
marcado efecto acumulativo, es decir, que van a ir afectando al paciente
progresivamente según van apareciendo.

Consiste en una degeneración de la sustancia blanca debido a una

Leucoaraiosis isquemia crónica. El mecanismo fisiopatológico seria similar al del
infarto.

La HTA produce necrosis fibrinoide de pequeños vasos. La mayor

Microhemorragias debilidad de la pared los vasos propicia la aparición de
microaneurismas15 que pueden romperse con facilidad.

2) AFECTACIÓN DE VASOS DE GRAN CALIBRE (EXTRA e INTRACRANEALES)

Infarto cerebral clásico: la hipertensión facilita la ateromatosis arterial

(afectación arteria grande, intra- o extracraneal), que puede dar lugar al
Infarto cerebral ictus, ya sea por estenosis-oclusión arterial, por fenómenos embólicos...
Clásico y
hemorragia cerebral
Hemorragia cerebral: por ruptura arterial (microaneurismas y necrosis
fibrinoide).

12
La microateromatosis es el depósito de placas de
ateroma en territorio vascular cerebral.
13
La hipohialinosis es el depósito de material hialino, que
también va a obstruir vasos cerebrales.
14
Otras disposiciones frecuentes son la protuberancia y la
rama posterior de la cápsula interna.
15
De Charcot-Bouchard, en el que se va a producir una
degeneración hialina de la pared arterial y defectos en la
capa media vascular. (Concepto de AP, campeones).

J. A., C. C., M.J.S. Soria 10

TEMA HTA-2 CARDIOLOGÍA
HIPERTENSIÓN
II – EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
I NTRODUCCIÓN
Una vez realizado el diagnóstico de HTA
a un paciente, ¿qué debemos hacer?
1. Lo primero es descartar que la HTA sea
secundaria, ya que ésta tiene una causa
reconocible y por tanto podremos tratar y
resolver la HTA.
2. Después, debemos estimar el riesgo
global para este paciente, que es lo que
más nos interesa. Ahora bien, ¿cómo va-
loramos este riesgo? En pacientes con
HTA esencial debemos:
• Valorar factores de riesgo asociados
(ya que raramente la HTA se presenta
de forma aislada)
• Valorar en qué medida existe daño o
afectación de órganos diana.
3. Por último, hay que estimar la comorbili-
dad. Por ejemplo, si el paciente sufre
asma bronquial, no podremos dar cierto
tipo de medicación para tratar la HTA
(como es el caso de los beta-
bloqueantes).
En los siguientes apartados detallaremos
cómo vamos a llevar a cabo cada uno de es-
tos tres objetivos.
J. A., M.C., P.F. Soria
CMG
1 – DESCARTAR HTA SECUNDARIA.
Para descartar la HTA secundaria, en
primer lugar utilizaremos los datos que obte-
nemos de la historia clínica y de la explora-
ción física. Aquellos datos1 que nos orientan
hacia el diagnóstico de HTA secundaria son:
1. HTA severa; porque generalmente las
HTA primarias no suelen ser severas.
2. HTA de inicio muy precoz (antes de los
18 años) o muy tardío (después de los
55 años).
3. Cambio brusco o anormal del grado de
HTA sin motivo aparente.
4. Resistencia a tratamiento adecuado.
5. Insuficiencia renal tras exposición a
IECAs2.
6. Soplo abdominal; pues también sería
sugestivo de estenosis de arteria renal.
1
Son “pistas”, como las llamó el profesor Soria.
2
El desarrollo de insuficiencia renal aguda en el curso
de tratamiento con IECAs es altamente sugestivo pero
no específico de estenosis de arteria renal. La estenosis
de la/s arteria/s renal/es es una causa conocida de HTA.
Quizás sea menos conocido que es una causa importan-
te de insuficiencia renal crónica, incluso de insuficien-
cia renal terminal. Nos encontraríamos en este caso ante
una HTA asociada a nefropatía isquémica. Esquema
HTA2-1
1
 Los datos de máxima utilidad para descar-
tar la causa secundaria de HTA son funda-
mentalmente: la determinación de creatinina
(para descartar la HTA secundaria a insufi-
ciencia renal) y el potasio (para descartar la
HTA secundaria a hiperaldosteronismo)4.

Esquema HTA2-1

Seguidamente, emplearemos una analíti-

ca básica en la que deben ser rutinarios los
siguientes datos:
Esquema HTA2-2
o Glucosa en ayunas

o Colesterol total
Tras realizar la analítica, deberemos pres-
o HDL-Colesterol
tar atención a las pistas o datos clínicos. En
el siguiente esquema se resumen algunas
o Trigliceridos en ayunas
pistas sugerentes de HTA secundaria, la po-
sible causa y las pruebas a realizar para des-
o Ácido úrico
cartar dicha etiología.
o Creatinina
En caso de que la historia clínica, la analí-
tica y la exploración física aporten indicios de
o Potasio
HTA secundaria, procederemos a las deter-
minaciones analíticas y pruebas complemen-
o Hb/Hto
tarias pertinentes.
o Sedimento urinario y detección rápida
Sí no encontramos nada sugerente de
de proteinuria3.
HTA secundaria, pensaremos que se trata
de HTA esencial.

3
La prueba de detección rápida de proteinuria o “dips-
tick” consiste en sumergir en la orina una tira reactiva.
4
El inconveniente de esta prueba es que solo detecta Se sobreentiende que, en caso de HTA secundaria a
macroalbuminuria, es decir, más de 300 mg de al- insuficiencia renal, detectamos el nivel de creatinina
bumina en 24 horas. Por ello, si el “dipstick” es negati- elevado; por otra parte, en la HTA por hiperaldostero-
vo debemos cuantificar la albuminuria por laboratorio nismo apreciamos hipopotasemia.
para discriminar albuminurias de 30 a 300 mg/24 h.

J. A., M.C., P.F. Soria 2

 Esquema HTA2-3

5. Tabaco
2 – ESTIMAR RIESGO GLOBAL (RG)
6. Diabetes mellitus6
Estimaremos el riesgo global en función
de los factores de riesgo asociados y del
grado de afectación de los órganos diana
FR “de nueva incorporación”
que exista.
7. Obesidad abdominal: Perímetro cin-
tura >102 cm en hombres e >88 en
A) ESTIMACIÓN DEL RG EN FUNCIÓN DE mujeres.
LOS FR ASOCIADOS:
8. Proteína C Reactiva de alta sensibili-
FR “clásicos” dad (PCR-hs7) ≥ 1mg/dL.

1. Nivel de presión arterial

2. Edad: >55 años en hombres e >65

años en mujeres

3. Colesterol5 Total >250 mg/dl; LDL-C

>155 mg/dl y/o HDL-C <40 mg/dl en
hombres e <48 mg/dl en mujeres

4. Antecedentes familiares: deben dar-

se en familiares de 1er orden y, ade-
más, la HTA debió comenzar a la
misma edad Esquema HTA2-4

5 6
En el caso de que se encuentren elevados (o disminui- Es el FR más determinante.
7
do en el caso de la HDL) todos los valores, cuentan “High sensitivity”. Actualmente, la PCR-hs no se
como un solo factor de riesgo, no como 3. valora rutinariamente.

J. A., M.C., P.F. Soria 3

B) VALORACIÓN DEL RG EN FUNCIÓN
DEL DAÑO/AFECTACIÓN DE ÓRGANOS
DIANA:
Las pruebas de estudio que emplearemos
pueden agruparse en:
1. Rutinarias: historia clínica, exploración
física, ECG y analítica de sangre y orina.
2. Recomendadas: ecocardiograma, eco-
grafía de carótidas, fondo de ojo, detec-
ción de microalbuminuria.
Si tras realizar las pruebas citadas (o alguna
de ellas), tenemos sospecha (o demostra-
ción) de la existencia de daño en órgano/s,
pasaremos al siguiente escalón diagnóstico:
las exploraciones dirigidas. Para sistemati-
zarlas, las agruparemos en función del órga-
no que principalmente estudian.
1. Corazón: ergometria o prueba de esfuer-
zo, técnicas de istopía, coronariografía,
etc.
2. Cerebro: TC, RMN, ecografía, angiogra-
fía, etc.
3. Riñón: ECO-Doppler, técnicas de isoto-
pía, arteriografía, biopsia, etc.
4. Vasos periféricos: ECO-Doppler, arterio-
grafía, etc.
Antes de continuar, debemos aclarar la dife-
rencia entre daño de órgano diana y afecta-
ción del mismo. Hablaremos de DAÑO cuan-
do las alteraciones en el órgano diana sean
leves e indiquen el inicio de un proceso
patológico.
Del mismo modo, hablaremos de AFECTA-
CIÓN cuando esas alteraciones sí supon-
gan la presencia de enfermedad. Ahora
podemos comprender cuáles son los datos
que nos orientan hacia “daño de órgano di-
ana” y cuáles hacia “afectación de órgano
diana”.
J. A., M.C., P.F.
• Datos que nos orientan hacia
“DAÑO de órgano diana”:
a) Hipertrofia ventricular izquierda, diag-
nosticada mediante ECG o ECO
b) Microalbuminuria (30-300 mg/24h)
c) Creatinina elevada8. Consideraremos, en
este caso, que la creatinina está elevada
cuando los valores se encuentren en 1,3
– 1,5 mg/dl, en hombres; y 1,2 – 1,4 mg/dl
en mujeres.
d) Aterosclerosis carotídea ó GIM9 > 0,9
mm
• Datos que nos orientan hacia
“AFECTACIÓN de órgano diana”:
a) Enfermedad cerebrovascular. Sí el pa-
ciente ha sufrido ACV isquémico, AIT10,
hemorragia cerebral...
b) Cardiopatía. Si ha padecido infarto de
miocardio, angina de pecho, insuficiencia
cardiaca; o se le ha realizado una revas-
cularización previa.
8
En este caso la medición de la Creatinina debe de
valorarse con cuidado, puesto que lo que esperamos es
que la creatinina esté sensiblemente elevada, dado que
una elevación muy intensa indicaría fallo renal prima-
rio, y no una afectación renal secundaria a la HTA. Por
otro lado, sabemos de sobra que la creatinina puede
verse incrementada fisiológicamente en individuos
jóvenes, con mucha masa muscular... Cuidadín cuidadín
con lo que valoramos puesto que...
A. No le vayamos a decir a un deportista que tiene
ya daño de órgano diana... o...
B. No vayamos a pensar que un anciano chuchurrío
está perfecto, argumentando que su elevación de
la creatinina es debida a su gran masa muscular,
de ir del sofá a la cama y de la cama al sofá...
9
Grosor Íntima Media o GIM: “A la presencia, en la
imagen ultrasonográfica, de 2 líneas ecodensas en la
pared posterior arterial, se le denominó Patrón Doble
Línea. A partir de este trabajo aparecieron otros que
medían entre el inicio del borde delantero de la primera
línea ecodensa y el borde delantero de la segunda línea,
a esto se le denominó grosor íntima media (GIM), y se
encontró que se relacionaba de manera proporcional
con diferentes fases de desarrollo de aterosclerosis”.
Rev Cub Med 2003;42(3). Instituto de Cardiología y
Cirugía Cardiovascular
10
Accidente Isquémico Transitorio
Soria 4
c) Enfermedad Renal. En caso de que exis-
ta nefropatía, creatinina elevada (H> 1,5;
M> 1,4) y/o macroalbuminuria (> 300
mg/24h)

d) Retinopatía grado III o IV11

e) Enfermedad Vascular periférica (EVP).

Su manifestación más típica la claudica-
ción intermitente.

Independientemente de la tensión arte-

rial del enfermo, si éste tiene afectación en
órgano diana se le considera de alto ries-
go.

Resumiendo, para la evaluación diagnós-

tica del grado de hipertensión, además de los
niveles de TA, hay que considerar:

1. El daño y afectación de órgano/s diana

2. Que la DM se valora como 3 factores de

riesgo de los clásicos.

3. Que 3 factores de riesgo implican daño de

órgano diana Esquema HTA2-5

Una vez comprendido todo lo anterior-

mente expuesto, podremos comprender cómo 3 – VALORACIÓN DE LA COMORBILI-
las siguientes tablas nos ayudan a “encua- DAD
drar” a los pacientes según su grupo de ries-
go. La valoración de la comorbilidad queda
fuera del temario de esta asignatura.
En función del riesgo de cada paciente, el
tratamiento a seguir será distinto, pero este
punto se tratará en el siguiente tema.

11
Recordad: exudados, hemorragias, edema de papila...

J. A., M.C., P.F. Soria 5

TEMA HTA-3
HIPERTENSIÓN
III – TRATAMIENTO
I NTRODUCCIÓN
El principal objetivo del tratamiento de la
HTA es evitar las complicaciones cardio-
vasculares, tanto las producidas directamente
por la propia HTA como las secundarias al pro-
ceso de ateromatosis.
La terapia aumenta significativamente la
expectativa de vida del hipertenso, acercándola
incluso a la del normotenso. En el paciente con
daño orgánico establecido se podrá lograr ate-
nuar o, incluso, revertir las lesiones.
El tratamiento de la HTA se divide en dos
bloques: el tratamiento no farmacológico y el
farmacológico. Veremos a continuación cada
uno de ellos de forma detallada.
T RATAMIENTO
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Este tratamiento, fundamentado en medi-
das de tipo dietéticas y de cambios de estilo
de vida, debe realizarse siempre en todos los
pacientes hipertensos, incluso en el paciente
con HTA normal-alta, hipertensos ocasionales
e hipertensos en etapa inicial1.
Estas medidas consiguen reducir las ci-
fras de tensión arterial, de modo que, en ca-
sos de hipertensiones leves, son suficientes
1
Se ha demostrado que en hipertensos en etapa 1 la tera-
pia no farmacológica logra la disminución de 9 mmHg en
ambas presiones.
J. A., P.F., M.C.
CARDIOLOGÍA CMG
como tratamiento y evitan al paciente la toma
de fármacos. En las hipertensiones más se-
veras, actúan de manera sinérgica con los
fármacos, permitiendo reducir la dosis de los
mismos. Además, algunas de estas medidas
son también eficaces para reducir otros facto-
res de riesgo cardiovascular.
Las medidas higiénico-dietéticas incluidas
en este tratamiento son:
1. Reducción de peso.
2. Reducción consumo de alcohol.
3. Restricción de sal.2
4. Ejercicio aeróbico regular.
5. Ingesta elevada de potasio y calcio.
6. Alivio del estrés, evitar tensiones inne-
cesarias.
7. Restricción de grasas saturadas y coles-
terol.
8. Evitar tabaco.
Las dos últimas medidas se consideran
beneficiosas para el paciente hipertenso, aun-
que no reducen la TA “per se”, sino que su fin
es evitar la aparición de factores de riesgo.
2
Como sabemos, esto no siempre ayuda a reducir la TA,
dado el importante porcentaje de personas no sal sensi-
bles. No obstante, en principio puede ser necesario indi-
carlo a los pacientes, para más adelante observar si se
rebajan las cifras de TA.
Soria 1
TEMA HTA-3 CARDIOLOGÍA CMG

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO reducción tampoco puede ser muy lenta, por-

La primera pregunta que debemos plan-
tearnos es, ¿A qué pacientes debemos apli-
car un tratamiento farmacológico?
☺ Hipertensos con riesgo alto/muy alto.
El tratamiento farmacológico será expediti-
vo, esto es, urgente.
☺ Hipertensos con riesgo intermedio.
Generalmente en la práctica clínica se instaura-
rá tratamiento farmacológico, siempre teniendo
en cuenta las cifras de TA y los FRCV.
que es peligroso que los niveles de TA se man-
tengan tanto tiempo elevados. El objetivo es
devolver la curva de autorregulación de la TA a
la normalidad en un plazo de semanas a unos
pocos meses.
• Tratamientos individualizados, que de-
ben ser en función de la TA y del daño de ór-
ganos diana.
• Objetivos de presión arterial a alcanzar:

☺ Hipertensos con riesgo bajo.

Se decidirá tratamiento farmacológico si
tras un periodo de 6-12 meses de terapia no
farmacológica y monitorización de la TA y de
los FRCV, el paciente continúa con cifras de
TA por encima de 140/90 mmHg. Si rebaja
sus cifras, continuaremos con la monitoriza-
ción.

Los diferentes fármacos utilizados suelen
actuar mediante alguno de los siguientes me-
canismos de acción:
A – Reducción de la volemia (p.e., los diuréti-
cos)
B – Reducción del tono simpático (p.e., los
betabloqueantes)
• Duración del tratamiento. A priori es inde-
finido, aunque en hipertensos leves, tras 1 año
de excelente control (TA < 120/70), es posible
disminuir lentamente el tratamiento, vigilando
siempre las posibles recidivas. Esto será posi-
ble, sobre todo, en pacientes con drásticos
cambios en el estilo de vida y peso corporal;
además, siempre se mantendrán (o incluso se
reforzarán) las medidas no farmacológicas.

C – Reducción de las resistencias periféri- “Lo más importante es bajar la tensión arte-
cas vasculares (p.e.; los calcioantagonistas). rial; con qué lo hagamos es secundario”3

Como todos los fármacos, éstos también

tienen efectos colaterales, que podrán ser
más o menos graves dependiendo del daño
orgánico del paciente, de sus trastornos meta-
bólicos, de sus enfermedades asociadas… así
como de sus características particulares. Todo
ello justifica que el tratamiento debe ser siem-
pre individualizado.

NORMAS GENERALES DEL TRATAMIEN-

TO FARMACOLÓGICO

• Reducción gradual y progresiva de la

TA. No debemos reducir la TA de forma brus-
ca, porque el paciente tiene su propia autorre- 3
Esta sentencia es cierta siempre y cuando no tengamos
gulación. Sin embargo, al mismo tiempo, la afectación de órgano diana.

J. A., P.F., M.C. Soria 2

TEMA HTA-3 CARDIOLOGÍA CMG

FÁRMACOS DISPONIBLES

4 5 6 7 8 9
4 ,5 ,6 ,7 ,8 ,9

En pacientes sin daño ni afectación de órgano diana, se puede usar cualquiera de los dos tipos de
10
fármacos (clásicos o modernos). La elección de uno u otro dependerá de cada especialista.

En pacientes con daño o con afectación de órgano diana, habrá que tener en cuenta indicaciones
específicas.

4
También hay un tipo de fármacos clásicos que ya casi no se usa: los simpaticolíticos de acción central. De entre ellos
destacamos los Imidazolínicos como el Moxón… Pero esto no se nombró en clase.
5
Los diuréticos también ejercen efecto vasodilatador. Esto explica por qué conservan su acción antihipertensiva a pesar
de haber perdido su efecto diurético
6
Los betabloqueantes bloquean la renina, que es la enzima encargada de transformar el angiotensinógeno en angiotensi-
na I. La enzima convertidora de angiotensina (ECA) transforma la angiotensina I en angiotensina II. La angiotensina II
ejerce su efecto actuando sobre los receptores de angiotensina II, de los que existen dos tipos, AT1 y AT2. Vemos como
los betabloqueantes, IECAs y ARAII actúan sobre diferentes puntos de una misma vía fisiológica, por lo que su efecto
final es común (inhibir los efectos del eje).
7
La ECA rompe las BKs (bradiquininas), que son potentes vasodilatadores. Al inhibirse a la ECA, se produce un aumen-
to de las BKs, y, por tanto, un fuerte estímulo vasodilatador.
8
Concretamente, son antagonistas de los receptores de angiotensina II tipo I (AT1)
9
Al bloquearse el receptor alfa1 vascular (postsináptico) se produce vasodilatación. Además, disminuyen los triglicéri-
dos, lo cual es beneficioso.
10
Aunque ahora, el uso de beta bloqueantes está siendo cuestionado.

J. A., P.F., M.C. Soria 3

TEMA HTA-3 CARDIOLOGÍA CMG

de asa), ya sea de acción prolongada, o

ESCALONES DEL TRATAMIENTO
En el tratamiento de la HTA se habla de 4
escalones del tratamiento. Los escalones del
tratamiento son los diferentes estadios de
tratamiento que vamos a ir recorriendo
con cada paciente. Empezaremos por el
primero y, si con éste no obtenemos los resul-
tados deseados, pasaremos al siguiente, y
así sucesivamente.
# PRIMER ESCALÓN
A la hora de iniciar el tratamiento de un
hipertenso nos podemos plantear la siguiente
cuestión; ¿qué es mejor? ¿monoterapia (un
solo fármaco) a dosis moderadas, o la
asociación de dos fármacos a dosis más
bajas? Antiguamente se tendía a la monote-
rapia, pero ahora se recomienda la asocia-
ción de dos fármacos porque la TA se dismi-
nuye más lentamente. La asociación está
especialmente indicada cuando la TA sobre-
pasa el nivel diana (nivel tensional que que-
remos alcanzar) en 10-20 mmHg.
Si elegimos monoterapia, debemos tener
en cuenta:
bien requiera dosis repetidas. Si hay insufi-
ciencia renal (creatinina mayor de 1,7 – 1,8
mg/dl o ClCr < 30 ml/min/m2), sólo podremos
usar diuréticos de asa, puesto que los otros
son ineficaces o incluso pueden llegar a ser
peligrosos.
VALORACIÓN DEL EFECTO DEL PRIMER ES-
CALÓN DEL TRATAMIENTO
Tras haber fijado los objetivos tensionales
a alcanzar, podemos encontrarnos ante las
siguientes situaciones:
a) Respuesta adecuada: es la que esperá-
bamos y, por tanto, nos quedaremos en este
escalón.
b) Ausencia de respuesta.
c) Respuesta insuficiente.
d) Aparición de efectos secundarios.
¿Qué hacer en los tres últimos casos?
Pasaremos al segundo escalón del tratamien-
to.

☺ Cualquier fármaco es válido, salvo alfa

bloqueantes (doxazosina), que sólo se indi-
can para asociación.

☺ Todos tienen un efecto neto global

similar sobre TA.

☺ Valorar presencia de indicaciones o

contraindicaciones especiales (ver tabla
subyacente11).

☺ Valorar comorbilidades cardiovascula-

res y no cardiovasculares.

Si decidimos prescribir un diurético (de

primera línea en el tratamiento), hay que te-
ner en cuenta la función renal del individuo.
Si la función renal es normal, podremos usar
cualquier tipo de diurético (tiazidas, sulfo-
namidas, ahorradores de potasio, diuréticos

11
En el Anexo I. Que nadie se asuste, pues “esto no
hay que sabérselo”, según el profesor Gregorio Manza-
no… digoo Soria.

J. A., P.F., M.C. Soria 4

TEMA HTA-3 CARDIOLOGÍA CMG

# SEGUNDO ESCALÓN
c) Si tuvimos efectos secundarios no
Dependerá de si escogimos en el primer deseados: debemos realizar una asociación
escalón monoterapia o asociación. con otro fármaco.

1 – Si el primer escalón fue con un solo 2 – Si en el primer escalón usamos una

fármaco, actuaremos del siguiente modo:
a) Si tuvimos ausencia de respuesta:
debemos sustituir el fármaco.
b) Si tuvimos una respuesta insuficien-
te: debemos aumentar la dosis.
asociación, las opciones que tendríamos
serían:
a) Aumentar la dosis de ambos fármacos
b) Pasar al tercer escalón; es decir, realizar
una asociación con un tercer fármaco

ASOCIACIONES

Las mejores asociaciones son aquellas en las que los fármacos están unidos por líneas gruesas.

Asociaciones más habituales en el segundo escalón

1) + 12

2) +

12
Acumula las acciones de los dos fármacos sobre la glucemia (bajándola) y la relación HDL/ LDL (aumentándola).

J. A., P.F., M.C. Soria 5

TEMA HTA-3 CARDIOLOGÍA CMG

# TERCER ESCALÓN
Como ya hemos mencionado, se trata simplemente de la asociación de tres fármacos.

Asociaciones más habituales en el tercer escalón

1) / + +

2) + +

Asociaciones alternativas en el tercer escalón

1) / + +

2) + +

# CUARTO ESCALÓN
Asociaciones habituales en el cuarto escalón

1) / + + +

2) + + +

3) / + / +

J. A., P.F., M.C. Soria 6

TEMA HTA-3 CARDIOLOGÍA
H TA REFRACTARIA
La HTA resistente o refractaria es con-
vencionalmente definida como la HTA diastó-
lica o sistólica que persiste incontrolada a
pesar de una terapia sostenida con al menos
tres diferentes clases de fármacos antihi-
pertensivos a dosis altas, debiendo ser uno
de ellos un diurético adecuado a las condi-
ciones clínicas del paciente y a la dosis
adecuada.
La HTA refractaria afecta a menos del 5%
de la población de hipertensos y su prevalen-
cia aumenta con la severidad de la HTA.
Los pacientes que presentan HTA refrac-
taria han progresado usualmente desde una
HTA leve a moderada y luego a severa, como
consecuencia de la falta o un inadecuado
tratamiento. Otros factores que contribuyen a
la HTA refractaria incluyen obesidad, falta de
adhesión al tratamiento, regímenes médicos
subóptimos, excesiva ingesta de sal, formas
secundarias de HTA, apnea del sueño y la
ingestión de sustancias que interfieren con el
tratamiento.
No consideraremos la HTA como re-
fractaria si damos los tres fármacos a do-
sis bajas o, aunque los demos a dosis al-
tas, si ninguno de ellos es un diurético.
POSIBLES CAUSAS DE HTA REFRACTA-
RIA Y SOLUCIÓN
1. HTA secundaria no diagnosticada: Para
descartar esta posibilidad, realizaremos una
analítica completa “a ciegas”.
2. El paciente no está cumplimentado el
tratamiento: Ante pacientes poco colabora-
dores, la única posibilidad que tenemos es el
control de la toma de la medicación por
terceros.
3. Pseudohipertensión: Se denomina así a
aquellos casos en los que la tensión arterial
J. A., P.F., M.C. Soria
CMG
es alta debido a que las arterias son rígidas13
y no se ocluyen adecuadamente con el man-
guito. Se recomienda el uso de registros
intraarteriales de TA (esta técnica no se
debe utilizar en todos los hipertensos porque
es un método invasivo), para obtener cifras
reales.
4. Paciente hipertenso con pseudoresis-
tencia: La pseudoresistencia puede deberse
al uso manguitos de tamaño inadecuado14,
a que el paciente no esté tomando el trata-
miento a dosis completas o al llamado “fe-
nómeno de bata blanca”. La solución es el
uso de manguitos de tamaño adecuado, el
tratamiento a dosis completas y la toma de
registros domiciliarios, respectivamente.
5. Paciente obeso15: La solución ideal será
la reducción del peso.
6. Paciente que consume alcohol en exce-
so: La recomendación sería que disminuya
el consumo.
7. Componente de volumen asociado: La
mayoría de los pacientes resistentes tienen
exceso de volumen intravascular, por lo
que la solución irá encaminada a disminuir
este volumen, tratándolo de forma diferente,
según su etiología. Por tanto, si este exceso
de volumen se debe a:
a. Dosis insuficiente de diurético, au-
mentaremos la dosis.
b. Ingesta elevada de sal, restringire-
mos el consumo.
c. Daño parenquimatoso renal asocia-
do. Lo diagnosticaremos mediante
ECO, y lo trataremos bloqueando el
13
Suele ocurrir en personas ancianas con endurecimien-
to arterial (arteriosclerosis), pero sin signos de repercu-
sión de la hipertensión arterial sobre los órganos nobles.
14
El manguito del tensiómetro debe tener el tamaño
adecuado a cada paciente. En pacientes obesos, se pre-
cisaran manguitos mayores, ya que los convencionales
no alcanzan a cubrir 2/3 de la circunferencia del brazo,
y por ello no se pueden comprimir bien los vasos san-
guíneos, obteniendo cifras tensionales superiores a las
reales.
15
La HTA del obeso es muy lábil, sube y baja sin con-
trol.
7
TEMA HTA-3 CARDIOLOGÍA CMG

sistema renina-angiotensina-aldos-
terona farmacológicamente.

d. Consumo de drogas con efecto mi-

neralcorticoide16, limitaremos su
uso en la medida de lo posible.

8. Paciente con SAOS17: En estos casos se

aconseja iniciar el tratamiento con CPAP18.

9. En relación con los propios fármacos

antihipertensivos, deberemos tener en
cuenta:

a. La posología o asociaciones que

realicemos han de ser adecuadas.

b. Evitar las posibles interacciones

medicamentosas.

c. En relación con otros fármacos:

• Si el paciente está tomando contra-

ceptivos orales, deberemos sus-
penderlos
• Si el paciente está tomando esteroi-
des, ciclosporina o eritropoyetina,
deberemos aumentar el tratamiento
antihipertensivo.
• También se aconseja evitar la inges-
ta de regaliz (Licorice)19

Por último, destacaremos que un alto por-

centaje de los pacientes refractarios lo son
por un exceso de volumen (por disfunción
renal sutil o causas leves parecidas).

16
Por lo que retendrán agua y sodio, aumentarán la
volemia…
17
Estos pacientes tienen despertares abruptos durante la
noche, lo que estimula al SNS. Este exceso de activa-
ción del SNS es el responsable de la hipertensión que se
asocia en muchas ocasiones a esta patología.
18
Continuous Positive Airway Pressure. La CPAP es un
compresor que genera una presión positiva que evita el
colapso inspiratorio de la vía respiratoria superior.
19
En los apuntes del Dr. Soria ponía que se aconsejaba
a los hipertensos evitar la ingesta de Licorice (regaliz).
El regaliz produce hipertensión por su efecto mineral-
corticoide, a través, de la glicirrina (potente inhibidor
de la HSD2). Actualmente, se venden productos norma-
lizados sin este componente que se llaman
“Deglycyrrhizinated Licorice” (DGL), o simplemente
Licorice, o extracto de regaliz en castellano. Se ha
comprobado que en los pacientes que consumen Licori-
ce la hipertensión es menos severa y reversible.

J. A., P.F., M.C. Soria 8

TEMA HTA-3 CARDIOLOGÍA CMG

ANEXO I

Indicaciones y contraindicaciones especiales de los fármacos antihipertensivos.

J. A., P.F., M.C. Soria 9

TEMA HTA-4 CARDIOLOGÍA CMG

HIPERTENSIÓN
IV – CRISIS HIPERTENSIVAS

I NTRODUCCIÓN
velocidad de elevación de la TA, que las cifras
tensionales absolutas.

Para entender bien el tema debemos tener

Las crisis hipertensivas (CH) se definen claro el concepto de Lesión de Órgano Diana2
como una elevación aguda de la presión ar- (LOD), que es el que tipifica a la crisis hiperten-
terial capaz de llegar a producir alteraciones siva (y no las cifras de presión arterial). Depen-
estructurales o funcionales en diferentes diendo de la gravedad de la LOD podemos
órganos. Desde el punto de vista fisiopatológi- clasificar las CH como emergencia o urgencia
co y clínico, podemos diferenciar dos entidades hipertensiva, así como el sitio de tratamiento
diferentes: la urgencia hipertensiva (UH) y la (UCI, sala regular o ambulatoriamente).
emergencia hipertensiva (EH).
Resumiendo...
Las CH pueden deberse a múltiples causas,
aparecer en cualquier tipo de HTA y constituir
una amenaza para la vida, por lo cual deben
identificarse de forma rápida y recibir un trata-
miento efectivo para evitar el daño de los órga-
nos diana (cerebro, sistema cardiovascular y
riñón).

EMERGENCIA Y URGENCIA HIPERTEN-

SIVAS.

Se considera emergencia hipertensiva

(EH) la elevación súbita de la TA sistólica y
diastólica, asociada con daño agudo de
órgano diana (DOD). Del mismo modo, se
habla de urgencia hipertensiva (UH) cuando
no existe tal daño.

La definición de CH depende más de la 2

patología acompañante que de la cifras tensio-
nales per se, aunque algunos autores hablan
de CH a partir de 180/1101. Sin duda, más im-
portante es el estado clínico del paciente, y la
1
El profesor ha insistido en que este valor no hay que
saberlo, ya que lo que es verdaderamente importante es
la repercusión de la TA en el paciente, y no las cifras
tensionales per se. Puede darse el caso en el que, de dos
pacientes hipertensos con cifras similares de TA, uno esté
sufriendo una CH, mientras que el otro no.
Al hablar de lesión de órgano diana, estamos haciendo
referencia a un concepto general, que englobaría tanto al
daño como a la afectación (¿¿Os acordáis de la diferencia
entre ambas?? En caso de dudas, repasad el tema de evo-
lución diagnóstica). El caso es que, para marear un poco
la perdiz, Soria dice que, en este tema, al decir lesión,
prácticamente, es como si dijéramos afectación, que es la
que tiene lugar en las emergencias hipertensivas...Todo
este lío se puede resumir en dos afirmaciones:
A – Lesión de órgano diana engloba a los conceptos
de daño de órgano diana y afectación de órgano diana
B – Las lesiones de órgano diana que ocurren en las
CH se dan en las EH, y son de tipo afectación.

J. A., P. F., M.C. Soria 1

TEMA HTA-4 CARDIOLOGÍA CMG

R EPERCUSIONES CLÍNICAS T RATAMIENTO

FORMAS DE REPERCUSIÓN VISCERAL TRATAMIENTO DE LAS UH

DE LAS EMERGENCIAS HTA
a) Administrar fármacos de vida media larga
vía oral:
Las manifestaciones de las emergencias
hipertensivas son el resultado de la lesión de • IECA (como el captopril4).
órganos diana. Por tanto, como ya vimos en
• Antagonistas de los receptores AT1 de
temas previos, las principales repercusiones
la angiotensina II (ARA II).
serán:
• Antagonistas del calcio (como el nifedi-
pino5, V.O.).
• Cerebrales: Estupor, coma, encefalopatía
• Beta-bloqueantes (como el atenolol).
hipertensiva, hemorragia cerebral...
b) Usaremos diuréticos (por ejemplo, furose-
• Oculares: Edema de papila (es la repercu-
mida), si no hay respuesta a los fármacos
sión más fácil de observar, aunque no
anteriores a los 30 min. de la administra-
siempre está presente), lesiones retinianas
ción6, o si existe evidencia de componente
agudas, espasmo arterial...
hidrópico como causante de la UH.
• Cardíacas: Edema agudo de pulmón3, insu-
c) Se recomienda, comenzar con antagonistas
ficiencia coronaria (que podría producir IAM
del calcio, si no responde, administraremos
si no se trata con rapidez). IECAS. Si, tras la administración de los
fármacos anteriores, la tensión sigue eleva-
• Vasculares: Disección de aorta... da pasaremos al siguiente escalón: diuréti-
cos7. Si a pesar de esto, el paciente no res-
• Renales: Insuficiencia renal aguda, IRC ponde, iremos administrando los demás
reagudizada... (ARA II, B-Bloqueantes).

d) Los ansiolíticos pueden estar indicados en

CASO CLÍNICO algunos pacientes.

Paciente, varón, que llega a puerta de ur- e) La reducción debe realizarse gradualmente
gencias con una TA de 200/110. Se realiza a fin de prevenir la isquemia orgánica (car-
exploración y no se detecta afectación de órga- diaca, cerebral).
nos diana.
¿Se trata de una emergencia o de una ur-
gencia? ¿Cómo debemos tratarlo?

1. Dado que no existe afectación de órgano

diana, diremos que se trata de una UH.

2. Manejo del paciente: llevaremos a cabo un

tratamiento gradual.
4
Tiene la ventaja de que también es posible su adminis-
tración sublingual.
5
Nombre comercial: ADALAT
6
Según: http://www.insp.mx/Portal/Centros/ciss/nls/
guias_clinicas/12.pdf
7
Que serían el primer paso, en el caso de que la causa de
3
Se encuentra dentro de las repercusiones cardiacas por- la UH fuera un exceso de volumen, como ya hemos co-
que se produce como consecuencia de una IC. mentado.

J. A., P. F., M.C. Soria 2

TEMA HTA-4 CARDIOLOGÍA CMG

TRATAMIENTO DE LAS EH
En este caso, es preciso administrar fárma-
cos8 de acción inmediata, bien vía sublingual o
parenteral:

• Nifedipino/ captopril sublingual.

• Diazóxido intravenoso.

• Nitroprusiato intravenoso.

! A estos pacientes hay que tratarlos hasta

la resolución de los síntomas, sin marcarnos un
objetivo tensional predeterminado (en la mayor-
ía de los casos, no es necesario normalizar la
TA).

8
Que quede claro que no se administran todos a la vez,
sino que se van dando escalonadamente.

J. A., P. F., M.C. Soria 3

TEMA HTA-5 CARDIOLOGÍA
HIPERTENSIÓN
V – COMPLICACIONES CAR-
DIACAS HIPERTENSIVAS
C OMPLICACIONES DE LA HTA
La HTA es el factor de riesgo cardiovascu-
lar más importante cuantitativamente hablan-
do1. Puede causar afectación cardiaca grave,
distinguiéndose, principalmente, dos entidades:
1. Cardiopatía hipertensiva (se manifes-
tará como insuficiencia cardiaca de bajo
gasto con distintos grados de severidad)
2. Cardiopatía isquémica2
CARDIOPATÍA
HIPERTENSIVA
D EFINICIÓN
Se aplica la denominación de cardiopatía
hipertensiva (CH) al conjunto de modificaciones
anatómicas, funcionales y clínicas que la hiper-
tensión arterial determina en el corazón, y que
llegan a manifestarse como un síndrome de
insuficiencia cardiaca (IC).
1 3
Cualitativamente la diabetes mellitus es el factor de riesgo más
importante; pero, al ser la HTA mucho más prevalente, ésta es
más importante desde el punto de vista cuantitativo.
2
La cardiopatía isquémica es explicada por el Dr. Valdés.
J. A., P. F., M. C.
CMG
Desde un punto de vista diagnóstico3, la CH
es la demostración por métodos complementa-
rios de afectación cardiaca presumiblemente
secundaria a HTA, no pudiendo encontrar otra
causa posible.
E VOLUCIÓN FISIOPATOLÓGICA
Desde el punto de vista fisiopatológico po-
demos distinguir tres fases en la evolución de
la cardiopatía hipertensiva:

Fase I (inicial): en esta fase todavía per-
siste el grosor normal de la pared. Sin em-
bargo, el estudio más detallado revela infil-
tración fibrosa en la pared ventricular,
que desencadena una disminución de la
distensibilidad del ventrículo izquierdo
(VI). Esta disminución de la distensión ven-
tricular, hace que aumente la presión en la
cavidad, por lo que se dificulta el llenado
desde la aurícula, que sufrirá una sobrecar-
ga de volumen. A consecuencia, se produ-
cirá una dilatación progresiva de la cavi-
dad auricular izquierda.

Fase II: la exposición crónica a este au-
mento de presión aumentada hace que el
miocardio se hipertrofie4. Esta hipertrofia,
sumada a la mayor infiltración fibrosa
que encontramos en esta fase, condicionan
el aumento del grosor de dicha pared del
VI, por lo que cada vez la distensibilidad
será menor. En esta fase, además, el vo-
lumen de la cavidad ventricular es ya mu-
Esto es la ¿definición? de Cardiopatía Hipertensiva según el Dr.
Soria.
4
Concretamente, la hipertrofia es de tipo concéntrico; pues se
trate de una sobrecarga por aumento de la poscarga.
Soria 1
TEMA HTA-5 CARDIOLOGÍA
cho menor. Sin embargo, el volumen de la
cavidad auricular, ha aumentado ya de
forma importante.
Pese a todos estos cambios que sufre el
corazón, la contractilidad sigue siendo nor-
mal, por lo que la función sistólica se
conserva. No podemos decir lo mismo de
la relajación ventricular, que si se encuentra
alterada5. Hablamos entonces de que existe
una “Insuficiencia Cardiaca Diastólica” o
“Insuficiencia Cardiaca con Función Sis-
tólica Conservada”.

Fase III: el corazón continúa dilatándose
y alcanza un gran tamaño6. A diferencia
de las fases previas, la cavidad ventricular
empieza a dilatarse y la pared ventricular
(en la que continúa el proceso de fibrosis)
se adelgaza. Todo ello condiciona que se
altere aún más la distensibilidad del VI y
que el corazón pierda fuerza contráctil.
Ambas situaciones hacen disminuir el gas-
to cardiaco7, por lo que aparecen los sín-
tomas característicos. Hablamos entonces
de que existe una “Insuficiencia Cardiaca
Sistólica”.
Esquema HTA5 - 1
5
Por la disminución de la distensibilidad (por fibrosis endomio-
cárdica e hipertrofia) y disminución del volumen ventricular (por
hipertrofia).
6
A expensas del crecimiento auricular y ventricular, obviamente,
izquierdos.
7
Por ello, dentro de la clasificación de la insuficiencia cardíaca,
encontramos la causada por la HTA sistémica como “IC de bajo
gasto”.
J. A., P. F., M. C. Soria
CMG
D IAGNÓSTICO
Primero se va a sospechar por la clínica, en
función de la cual podremos dirigir las explora-
ciones complementarias necesarias, posterior-
mente.
POR LA CLÍNICA:
Síntomas
Encontramos un amplio abanico de posibili-
dades; desde pacientes asintomáticos hasta
aquellos que presentan un cuadro sintomático
florido. Por tanto, podemos encontrarnos con:
pacientes asintomáticos, pacientes con clíni-
ca de insuficiencia cardiaca izquierda8 y pa-
cientes con clínica de palpitaciones por arrit-
mias rápidas, generalmente supraventriculares
(es muy típica en estos pacientes la fibrilación
auricular –FA–).
Signos
Suelen aparecer en las fases más tardías.
En la auscultación cardiopulmonar podemos
hallar un cuarto ruido (S4) en el ápex9 y cre-
pitantes inspiratorios10. El impulso apical es
anormal11.
POR EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:

Radiografía de tórax: esta exploración
es poco sensible y poco específica por sí
sola para el diagnóstico de la cardiopatía
hipertensiva en sus fases iniciales12. Sólo
será de utilidad en caso de que el cuadro
8
Podéis consultar los síntomas característicos de la IC izquierda
en el tema correspondiente de esta comisión. Fundamentalmente
son aquellos derivados del bajo GC (cansancio, fatigabilidad…) y
aquellos derivados de la congestión venosa pulmonar (disnea de
esfuerzo…).
9
S4 aparece cuando el volumen de llenado ventricular es muy
grande (se compara al que aparece cuando se llena una bolsa de
plástico). Por tanto, aparecerá en las fases más tardías porque es
cuando la dilatación ventricular es un hecho.
10
Es normal que la IC izquierda provoque aumento de la presión
venocapilar pulmonar y, por tanto, el consecuente edema pulmo-
nar.
11
El impulso apical está normalmente localizado en la línea
medioclavicular a la altura del quinto espacio intercostal. La
hipertrofia del ventrículo izquierdo hace que se desplace lateral-
mente y que aumente su área.
12
Tiene escasa especificidad y sensibilidad. Por otro lado, es
barata y muy accesible.
2
TEMA HTA-5 CARDIOLOGÍA
esté muy evolucionado, y el paciente ten-
ga insuficiencia cardiaca; ya que nos permi-
te medir el diámetro cardiotorácico, de-
terminar si existe derrame pleural o hay
afectación de la vasculatura pulmonar.
Por otro lado, cabe destacar que es barata
y muy accesible.
Imagen HTA5 - 1

Electrocardiograma: es el método ac-
tual de cribado de la hipertrofia ventricu-
lar izquierda (HVI). Es una prueba barata,
accesible y presenta alta especificidad (80-
90%). Pero, tiene como inconveniente la
baja sensibilidad (20-30%). El ECG tiene
una sensibilidad menor que el ecocardio-
grama para el diagnóstico de HVI, pero es
una herramienta de extrema utilidad en las
consultas externas. Aunque se han descrito
un gran número de criterios ECG de HVI, el
“Criterio de Sokolow-Lyon” y el propues-
to por la Universidad de Cornell (“Criterio
de Cornell”) son los más empleados en la
práctica clínica13. Ambos muestran una ele-
vada especificidad para el diagnóstico de
HVI, aunque, como hemos comentado, su
sensibilidad es limitada. Dichos criterios,
nos permiten identificar a los pacientes
con hipertrofia ventricular izquierda
(HVI) de distinto perfil y si hay asociación
entre la severidad de la hipertrofia y la pre-
valencia de enfermedad cardiovascular. En
13
Desde un punto de vista clínico, el diagnóstico de
HVI constituye uno de los pilares de la estratifica-
ción del riesgo en hipertensos y su regresión debe
ser un objetivo terapéutico.
J. A., P. F., M. C.
CMG
el Anexo podréis ver unos ECG de hiper-
tensos de ejemplo.
Esquema HTA5 - 2

Ecocardiograma-Doppler: actualmente
es la técnica de elección por su elevada
sensibilidad y especificidad (>90%) y por
ser una técnica rápida y barata. Sin embar-
go, su accesibilidad es limitada; no todo
hipertenso tiene acceso hoy en día a esta
técnica. Además, se desconoce la periodi-
cidad a la que debemos someter a los pa-
cientes a esta prueba14. Hoy en día, se ad-
mite que para un paciente con hipertensión
leve de poco tiempo de evolución, con un
electrocardiograma sin signos de hipertrofia
ventricular izquierda, no precisará más
pruebas. Pero, si existen signos o síntomas
que nos hagan sospechar de afectación
cardiaca deberemos realizar un ecocardio-
grama de control.

Resonancia magnética nuclear: este
es el método más exacto (sensibilidad y
especificidad próximos 100%) pero tiene
escasa disponibilidad (máximo 6-10 estu-
dios/día) al tratarse de un método diagnós-
tico muy caro y que consume mucho tiem-
po. Además esta contraindica si el paciente
tiene implantes y puede dar problemas si
padece arritmias o fibrilación auricular. La
prueba se realiza tras una apnea de 8 a 10
segundos.
14
(¿Cuántas ecocardiografías debemos realizar a
un paciente a lo largo de su vida? ¿Una inicial?
¿Una cada año?...)
Soria 3
TEMA HTA-5 CARDIOLOGÍA
Esquema HTA5 - 3
C OMPLICACIONES
Como ya comentamos al hablar de los sín-
tomas de la cardiopatía hipertensiva, estos pa-
cientes pueden presentar diversas complica-
ciones en los estadios finales. A saber:
• Insuficiencia cardiaca: es lo más frecuen-
te. En este caso, el paciente se quejará de
disnea de esfuerzo (síntoma cardinal de la
cardiopatía hipertensiva), o incluso de epi-
sodios de ortopnea o disnea paroxística
nocturna.
• Arritmias: en el curso de la enfermedad
pueden aparecer arritmias, ya que tanto la
distensión y estasis sanguíneo en la aurícu-
la izquierda, como la hipertrofia ventricular
izquierda, favorecen la arritmogénesis de
arritmias supraventriculares y arritmias ven-
triculares, respectivamente. Las arritmias
supraventriculares pueden iniciar o exacer-
bar el cuadro de insuficiencia cardiaca y,
además, provocar fenómenos tromboembó-
licos (ACV…). Las ventriculares, aunque
son muy poco frecuentes, pueden provocar
muerte súbita arrítmica (muerte súbita por
arritmia ventricular maligna).
Con relativa frecuencia, la evolución de la
cardiopatía hipertensiva se complica con la
presentación y manifestación de cardiopatía
isquémica. Se ha podido demostrar que en la
cardiopatía hipertensiva se producen alteracio-
nes del flujo coronario aun en ausencia de es-
tenosis de los grandes vasos coronarios. Esta y
J. A., P. F., M. C. Soria
CMG
otras alteraciones que hacen disminuir las re-
servas coronarias se unen al incremento de las
demandas metabólicas por el aumento de la
masa miocárdica; pudiéndose decir, por tanto,
que en la cardiopatía hipertensiva se dan las
condiciones idóneas que justifican la aparición
de isquemia, al menos en situaciones que favo-
rezcan tal desequilibrio (esfuerzo, crisis HTA,
taquiarritmias...).
T RATAMIENTO
En el tratamiento de la cardiopatía hiperten-
siva debemos:
A. Tratar la insuficiencia cardiaca si esta
existiera.
B. Tratar la alteración estructural cardiaca.
Para conseguir este último objetivo segui-
remos:
a. Medidas higiénico-dietéticas: contro-
lar peso corporal para mantener un IMC
inferior a 25, realizar restricción del con-
sumo de sal a 3-4 gramos diarios como
máximo y realizar ejercicio físico aeróbi-
co de forma regular (nunca isométrico).
b. Control exhaustivo de la tensión arte-
rial: reducir tensión arterial por debajo
de 130/85 (tensión arterial diana). El
control de los niveles de tensión arterial
se realizará mediante “automedición
domiciliaria de la presión arterial” (AM-
PA) y, si fuese necesario, mediante
“monitorización ambulatoria de la pre-
sión arterial” (MAPA) durante 24 horas).
c. Uso de fármacos con mayor efecto
antihipertrofia: comenzar con fárma-
cos que bloqueen el SRAA (IECA,
ARAII…). En un segundo escalón aso-
ciar diuréticos y recurrir, si fuese nece-
sario para alcanzar el objetivo marcado,
a asociaciones con calcioantagonistas,
betabloquentes o alfa-antagonistas (en
ese orden).
4
TEMA HTA-5 CARDIOLOGÍA CMG

S EGUIMIENTO

El seguimiento se realizará mediante elec-

trocardiograma, intentado demostrar la caída
de voltajes y/o la normalización en la repolari-
zación (que es más raro que tenga lugar). En
relación al seguimiento mediante ecocardio-
grama y RMN, el primero presenta el problema
de la baja disponibilidad que ya mencionamos,
y el segundo no está indicado actualmente co-
mo método de seguimiento.

Esquema HTA5 - 4

J. A., P. F., M. C. Soria 5

TEMA HTA-5 CARDIOLOGÍA CMG

ANEXO: Electrocardiogramas

J. A., P. F., M. C. Soria 6

INSUFICIENCIA
CARDIACA
TEMA IC-1 CARDIOLOGÍA CMG

Insuficiencia Cardiaca
CONCEPTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA,
INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA

Los síndromes de la insuficiencia circulato-

Nota de l@s comisionistas ria aguda son el Shock (aparición rápida) y
Los 3 temas de este bloque están corregidos el Síncope (aparición súbita).
por el profesor que los impartió (Dr. Pascual).
De hecho están corregidos 2 veces por él,
porque los ampliamos para que dejara de CONCEPTO
amenazar con poner preguntas que no estu-
vieran en la comisión y se los volvimos a pasar La insuficiencia cardiaca es un síndrome clí-
para que los revisara, xD. Aún así, en palabras nico complejo que resulta de la incapacidad
del mismo: del corazón para ejercer su función, pues
no es capaz de mantener un flujo sanguíneo
“Os recuerdo que son vuestros apuntes de las
adecuado a las necesidades nutritivas del or-
clases corregidos por mi. No son el temario
ganismo.
del examen… Aunque está claro que casi todo
lo que se pregunte saldrá en ellos.”
¿Qué quiere? ¿Que nos estudiemos la última
edición del Harrison en inglés? xD.
Según Esther este hombre va de duro pero en
el fondo es un pedacico de pan… Allá cada
uno con su interpretación. ☺

I NTRODUCCIÓN
Un aporte pobre de sangre a los tejidos por
incapacidad del aparato circulatorio se conoce
como insuficiencia circulatoria. Este proceso
patológico puede presentarse de dos formas:
1. Progresiva: aparece lentamente y
permite la actuación de mecanismos
compensatorios, estableciéndose la In-
suficiencia Cardíaca Congestiva (o
simplemente, Insuficiencia Cardíaca).
2. Aguda: surge de forma rápida o súbita
y no da tiempo a que los mecanismos
compensatorios aparezcan; por tanto,
no se produce congestión.
Es un proceso global que se divide en cuatro
estadios:
A. Ausencia de síntomas clínicos. Sin alte-
raciones funcionales ni estructurales del
pericardio, válvulas cardíacas o miocardio.
En este estadio únicamente encontramos
factores de riesgo de desarrollar IC como:
hipertensión arterial, arteriosclerosis, di-
abetes, obesidad, síndrome metabólico,
fármacos cardiotóxicos o antecedentes fa-
miliares de miocardiopatía.
B. Aparición de daños estructurales (car-
diopatía) íntimamente ligados al desarrollo
de IC, en ausencia de síntomas clínicos,

A.A., E.G., R.C. Domingo A. Pascual Figal 1

TEMA IC-1 CARDIOLOGÍA
por ejemplo: infarto agudo de miocardio
(IAM), hipertrofia ventricular izquierda
(HVI), disfunción sistólica del ventrículo iz-
quierdo (DSVI) o valvulopatías.
C. Manifestaciones clínicas actuales o pre-
vias de IC asociadas a anomalía estructu-
ral subyacente: congestión e intolerancia
al esfuerzo con disnea y astenia.
D. IC refractaria con marcados síntomas en
reposo a pesar de tratamiento óptimo. Re-
quiere hospitalizaciones frecuentes.
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de la IC es de 1-2% de toda la
población adulta, pero puede llegar hasta el 7
ó 10% en los mayores de 75 años. La preva-
lencia va en aumento, como se muestra en la
siguiente gráfica que se refleja la diferencia
entre 1988-91 y 1976-80 en la prevalencia por
edades:
La incidencia de la IC es de 10/1000 después
de los 65 años. La incidencia y la prevalencia
aumentan con la edad porque muchos sín-
dromes y enfermedades confluyen en dos vías
finales comunes: la IC o la muerte súbita.
A.A., E.G., R.C. Domingo A. Pascual Figal
CMG
COSTE ECONÓMICO1
Los costes directos de la IC se estiman en el
2-3% del total del presupuesto sanitario en los
países desarrollados. El 60% de estos costes
se deben a hospitalizaciones.
Las características con respecto a los costes
económicos de la IC en España son las si-
guientes:
- 80.000 ingresos anuales.
- Primera causa de hospitalización en
mayores de 65 años.
- 5% de las hospitalizaciones en la po-
blación general.
- Tras un primer diagnóstico, el 35% in-
gresa el primer año con una tasa de re-
ingreso de hasta el 44% a 6 meses.
PRONÓSTICO
Es la tercera causa de muerte cardiovascu-
lar en nuestro país. Tras un primer ingreso, la
mortalidad esperable es de 11-20% al primer
mes y 30-45% al año. En estudios poblaciona-
les, la supervivencia a los 5 años del diagnós-
tico es de sólo el 45-50%.
Lo que demuestra la siguiente gráfica es que
la insuficiencia cardiaca es una enfermedad
con muy mal pronóstico, sólo superada por
algunos tipos de cáncer como es el de ovario y
pulmón en las mujeres y el de pulmón en los
hombres.
1
En este apartado en negrita aquello que el profesor dijo
que podría ser pregunta de examen.
2
TEMA IC-1 CARDIOLOGÍA
F ISIOPATOLOGÍA
Desde este punto de vista, la IC se puede cla-
sificar en sistólica y diastólica.
En la IC sistólica existe un deterioro de la
contracción, es decir, una pérdida de la ca-
pacidad cardiaca para vaciarse. Se debe a
una dilatación global de las cavidades y un
adelgazamiento de la pared ventricular (ver en
la imagen inferior). Este tipo de IC se ve favore-
cida, por ejemplo, tras un infarto de miocardio
o valvulopatías.
La IC diastólica es una pérdida de la capaci-
dad del corazón para llenarse. Por ejemplo, la
hipertrofia del miocardio conlleva un empeo-
ramiento de la relajación o la fibrilación auricu-
lar una pérdida de la contribución auricular al
llenado. Como consecuencia se produce una
dilatación de las aurículas con ventrículos de
tamaño y contractilidad normal (ver imagen infe-
rior).
Los factores de riesgo que predisponen a
padecer este tipo de IC son: edad (por el au-
mento de la rigidez que conlleva), hipertensión
arterial e hipertrofia ventricular (por pérdida de
la capacidad de distensión), fibrilación auricu-
lar, enfermedades infiltrativas del miocardio, la
constricción y el taponamiento pericárdico y
alteraciones valvulares como la estenosis mi-
tral.
A.A., E.G., R.C. Domingo A. Pascual Figal
CMG
2
RECORDATORIO DE FISIOLOGÍA
En este apartado, recordaremos la curva de
presión-volumen, la ley de Frank-Starling, la
ley de Laplace y el gasto cardiaco.
Curva normal de presión-volumen
Tras la sístole auricular, que se produce para
completar el llenado de los ventrículos, se cie-
rra la válvula mitral (en la gráfica C. mitral).
Comienza entonces una fase de contracción
isovolumétrica, el ventrículo permanece con
las válvulas cerradas, por lo que no variará su
volumen de sangre, pero debido a la contrac-
ción sí aumentará la presión. Cuando la pre-
sión dentro del ventrículo supera la presión
que hay en la aorta, la válvula aórtica (A. Aor-
ta) se abre y comienza la fase de eyección
(vemos que esta fase se traduce en la gráfica
con una línea horizontal, con lo que la presión
no cambia, y que va de delante hacia atrás,
2
Lo siento por la calidad de las imágenes, pero es que el
profesor Pascual no quería darnos las diapositivas, y al
final accedió pero en papel y mal… Aún así las coloco
porque creo que son esquemáticas y sirven para entender
los conceptos.
3
TEMA IC-1 CARDIOLOGÍA
mostrando la disminución de volumen en el
ventrículo hasta que se cierra la válvula aórti-
ca, C. Aorta). El corazón expulsa la sangre
que contiene y se vacía, con lo que se inicia
una fase de relajación isovolumétrica, con
las válvulas cerradas, en cuyo inicio al caer la
presión intraventricular por debajo de la pre-
sión en la aorta se cierra la válvula aortica y
cuando se hace menor a la de la aurícula, se
produce la apertura de la válvula mitral. Se
produce entonces el llenado ventricular, pri-
mero el pasivo (onda E) y despues el activo
o sístole auricular (onda A)3.
Variaciones de la curva presión-volumen
Disfunción sistólica
El mecanismo inicial es una disminución de
la función miocárdica, que trae como con-
secuencia la disminución del volumen
eyectivo sistólico. Tras esto, la acción de los
mecanismos compensatorios, que veremos
más adelante, produce:
1. Incremento de la precarga: esto pro-
voca un aumento del gasto cardíaco
por la ley de Frank-Starling, ya que lle-
ga más volumen de sangre al ventrícu-
lo, pero a expensas de aumentar la
presión al final de la diástole; por
tanto, también aumentará la presión en
territorio pulmonar provocando conges-
tión y edema, cuando hablemos del VI.
3 5
Recordemos que la sístole auricular supone el 25% del
llenado ventricular. Cuanto peor es la relajación ventri-
cular mayor es la contribución de la aurícula al llenado.
A.A., E.G., R.C. Domingo A. Pascual Figal
CMG
Si hablamos del VD, se producirá con-
gestión y edema en el resto de tejidos.
2. Aumento de la contractilidad.
3. Ascenso de la frecuencia cardíaca:
Por consiguiente, la curva de presión-
volumen se desplaza a la derecha, pues se
movilizan volúmenes mayores, y la presión de
llenado también es mayor, para alcanzar un
volumen sistólico igual al de un corazón sano.
Por otro lado, la curva de contractilidad se
desplaza hacia abajo; por tanto, la FEV4 es-
tará disminuida.
Disfunción diastólica
En este caso, al estar dificultada la relajación
tiene lugar un aumento de la presión ventri-
cular al final de la diástole (como conse-
cuencia, se producirá congestión y edema
retrógrado5). Por tanto, la curva presión-
volumen se desplaza hacia arriba; mientras
que la curva de contractilidad no varía.
En este caso la FEV y el volumen son nor-
males, pero a expensas de un aumento de
presiones telediastólicas.
Ley de Frank-Starling
Según esta ley, se observa que el gasto car-
diaco aumenta en relación con la precarga.
Existe una relación directa entre el grado de
elongación y de acortamiento de la fibra mio-
cárdica, es decir, cuanto mayor sea el volumen
ventricular en diástole mayor será la fuerza de
la siguiente contracción.
Recordemos que el corazón habitualmente trabaja
a volúmenes que elongan sus fibras a niveles sub-
óptimos. Con lo que, aumentando el llenado del
ventrículo, se elongarán más las fibras y trabajarán
de manera más eficaz (este es el mecanismo de
compensación en la IC sistólica).
4
Fracción de eyección ventricular.
Cuando esta presión de llenado supera un determinado
límite la presión puede aumentar retrógradamente pu-
diendo provocar un edema y congestión retrógrados.
4
TEMA IC-1 CARDIOLOGÍA
Ley de Laplace
Define la relación de presiones necesaria para
obtener un balance neutral, positivo o negativo
entre dos espacios.
Tanto la precarga como la postcarga se rigen
por esta ley, según la cual:
P = presión
r = radio
T = fuerza de tensión superficial o “wall stress”
La postcarga es la fuerza contra la que se
contrae el miocardio o “wall stress” durante
la sístole ventricular. Vendrá determinada por:
1. La resistencia vascular.
2. Volumen telediastólico.
3. Grosor de la cavidad ventricular.
Esta ley indica que la tensión de la fibra mio-
cárdica es una función del producto de la pre-
sión ventricular y del radio del ventrículo divi-
dido entre el grosor de la pared. “Hablando en
plata”, la ley de Laplace determina que para
una misma presión aórtica (resistencia perifé-
rica), la postcarga de un ventrículo izquierdo
dilatado de grosor normal es más alta que la
de un ventrículo de tamaño normal. Y vicever-
sa, para una misma presión aórtica y el mismo
volumen diastólico ventricular, la postcarga de
un ventrículo de paredes gruesas es menor
que la de una cavidad de paredes finas.
La precarga es la fuerza que distiende el
músculo relajado y condiciona el grado de
elongación de la fibra miocárdica, viene de-
terminada por la presión venosa. Es la “wall
stress” al final de la diástole, y por tanto en la
máxima longitud de reposo del sarcómero.
A.A., E.G., R.C. Domingo A. Pascual Figal
CMG
AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS
Según Mr. Harrison (16ª edición en español, lo
siento ☺), la precarga depende de:
1. Volumen total de sangre (volemia).
2. Distribución del volumen sanguíneo: el
volumen telediastólico depende de la distri-
bución de la sangre en los compartimentos
intratorácicos y extratorácicos. A su vez,
ésta depende de:
- Postura corporal: la postura erguida au-
menta el volumen sanguíneo en el com-
partimento extratorácico a expensas del
intratorácico y reduce el trabajo ventricu-
lar.
- Presión intratorácica: por lo general es
negativa, favoreciendo el retorno venoso.
Su elevación ejerce el efecto contrario.
- Presión intrapericárdica: cuando se eleva
produce taponamiento cardíaco.
- Tono venoso: la venoconstricción aumen-
ta el volumen intratórácico.
3. Contracción auricular: la contracción
enérgica y en el momento adecuado de las
aurículas aumenta el llenado ventricular y
el volumen telediastólico. La contribución
auricular al llenado ventricular tiene espe-
cial importancia en los pacientes con hiper-
trofia ventricular concéntrica, en los que la
pérdida de la sístole auricular (como en FA)
tiende a disminuir el volumen telediastólico
y puede ocasionar aumento de presiones
auriculares y congestión retrograda.
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
Gasto cardiaco
El gasto cardiaco es el volumen latido por la
frecuencia cardiaca (GC = V · FC). El GC
normal es de unos 5 l/min. Como sabéis tam-
bién está influido por las resistencias periféri-
cas.
Si se aumenta la contractilidad (medida de la
magnitud de la fuerza contráctil en una deter-
minada fibra en reposo) o la precarga, se au-
mentará el volumen latido y aumentará así el
gasto cardiaco. Si lo que aumenta es la post-
carga, el volumen latido, y con ello el gasto
cardiaco, disminuirá.
5
TEMA IC-1 CARDIOLOGÍA CMG

E TIOLOGÍA

El 50% de las IC se debe a cardiopatía is-

quémica. Pero como veremos a continuación,
casi cualquier cardiopatía puede causarla6:

ICC DE VENTRÍCULO IZQUIERDO

Disfunción sistólica:
Alteración en la contractilidad:

CLASIFICACIÓN - IAM.
- Isquemia miocárdica.
- Sobrecarga de volumen por una insu-
Cuatro tipos de clasificaciones diferentes: ficiencia mitral o aórtica.
- Miocardiopatía dilatada (idiopática,
A. Según la función que esté alterada se cla- familiar o alcohólica).
sifica en: sistólica o diastólica.
Sobrecarga de presión:
B. Según la evolución se clasifica en: aguda - Estenosis aórtica.
o crónica. - Hipertensión arterial mal controlada.

C. Según el ventrículo afectado se clasifica Disfunción diastólica:

en: izquierda, derecha o global (biventricu-
lar). - Taquiarritmias.
- HTA, hipertrofia del VI.
D. Según el gasto cardiaco se clasifica en: IC - Miocardiopatía hipertrófica.
de bajo o alto gasto. - Miocardiopatías infiltrativas.
- Isquemia miocárdica.
- Constricción pericárdica o tapona-
miento.

Obstrucción al llenado:
- Estenosis mitral.
- Mixoma.

ICC DE VENTRÍCULO DERECHO

Disfunción sistólica:
Alteración de contractilidad:
- IAM inferior o en VD.
- Sobrecarga de volumen por insufi-
ciencia pulmonar o tricuspídea.

6
Las diapositivas con las listas que vienen a continua-
ción (hasta ICC sistólica) las pasó muy rápido.

A.A., E.G., R.C. Domingo A. Pascual Figal 6

TEMA IC-1 CARDIOLOGÍA CMG

- Cortocircuitos (interventriculares o in- Puede deberse a los siguientes grupos de cau-

terauriculares). sas:
- Displasia VD.
• Miopática, por una enfermedad prima-
Sobrecarga de presión: ria o secundaria del músculo miocárdi-
- Insuficiencia cardiaca izquierda. co.
- Hipertensión pulmonar primaria. • Mecánica, por sobrecargas de presión
- Cor pulmonale. o volumen.

Disfunción diastólica: • Arrítmica, por taquiarritmias o bradia-

rritmias. Si son progresivas y manteni-
- Constricción pericárdica o tapona- das causan IC, pero si son bruscas
miento. pueden causar muerte súbita.

Obstrucción al llenado: Las etiologías más frecuentes de IC sistólica

- Estenosis tricuspídea. en orden decreciente son8:

 Cardiopatía isquémica: Supone alre-

dedor del 50% de los casos.
 Miocardiopatía dilatada: La mayoría
ICC SISTÓLICA 7
de etiología idiopática o no aclarada.
 HTA: Su incidencia está descendiendo
como etiología de IC sistólica, ya que
cada vez se controla mejor a los hiper-
tensos, quedando únicamente como
causa de IC diastólica.
 Otras: como enfermedad valvular, es-
tenosis hipercinéticas…

ICC DIASTÓLICA
Es una ICC secundaria a una alteración de la
función contráctil ventricular. La curva pre-
sión volumen se desplaza hacia la derecha,
aumenta el volumen telediastólico, aumenta la
presión telediastólica y se produce una acumu-
lación retrógrada en aurícula izquierda y pul-
món (dilatación de cavidades). Por otro lado,
la recta de contractilidad se desplaza hacia
abajo.

La curva de presión-volumen se desplaza

hacia arriba. A cualquier volumen diastólico,
la presión es superior a la normal.
7
En este momento de la clase el profesor dijo: “hasta
ahora no he explicado casi cosas preguntables”. Lleva-
mos 7 páginas, así que ya veis que el tema parece muy
largo pero en realidad no es para tanto. Tiene mucho
8
relleno de recuerdo fisiopatológico. Lista importante: EXAMEN!

A.A., E.G., R.C. Domingo A. Pascual Figal 7

TEMA IC-1 CARDIOLOGÍA
El 40% de los casos de ICC se deben a una
insuficiencia cardiaca diastólica. Ésta se pro-
duce habitualmente por una pérdida funcional
en el llenado del corazón. Se puede deber a:
- Una alteración en la relajación diastó-
lica precoz, que es un proceso activo y
demandante de oxígeno, por ejemplo en
la isquemia miocárdica aguda.
- Un aumento de la rigidez de la pared
ventricular, es un proceso pasivo, por
ejemplo en miocardiopatía hipertrófica o
restrictiva.
La etiología9 de la IC diastólica es10:
 Edad, en la siguiente tabla se muestra
la prevalencia de la IC diastólica según
la edad:
 HTA, sobretodo si es de larga evolu-
ción.
 Fibrilación auricular.
 Miocardiopatías hipertrófica e infil-
trativas.
El perfil del paciente con IC diastólica es una
mujer (afecta más a éstas) de avanzada edad
con HTA de larga evolución.
La prevalencia de la ICC sistólica es 49 % y la
de la diastólica, 51%. Con lo que ambas son
prácticamente igual de prevalentes.
9
Aparte de la etiología primaria, en la IC en general
suelen haber factores desencadenantes, entre los que se
encuentran: infección, arritmias, excesos físicos, dietéti-
cos, líquidos, ambientales o emocionales, anemia, insufi-
ciencia renal, interacción de fármacos (AINES),…
10
Otra lista importante, ya sabéis. ☺
A.A., E.G., R.C. Domingo A. Pascual Figal
CMG
M ECANISMOS COMPENSATORIOS
Entre los mecanismos compensatorios
de la IC se encuentran los siguientes:
o Mecanismo de Frank-Starling: dilatación
ventricular.
o Hipertrofia ventricular.
o Activación del sistema neurohormonal:
- Activación del SN simpático.
- Activación del eje renina-angiotensina-
aldosterona.
- Liberación de hormona antidiurética.
- Liberación de endotelinas.
- Liberación de péptidos natriuréticos.
MECANISMO DE FRANK-STARLING:
DILATACIÓN VENTRICULAR
Efectos positivos
Aumenta el volumen telediastólico, es decir, la
precarga. Como consecuencia aumenta la
fuerza contráctil del miocardio y de la eficacia
de la contracción ventricular, por lo que habrá
mayor volumen de eyección para el mismo
acortamiento de la fibra miocárdica. Pero
atención: a partir de cierto grado de dilatación
la fuerza contráctil no aumenta y puede em-
peorar.
Efectos deletéreos
Al aumentar el radio, aumenta la tensión de la
pared (wall stress):
También aumenta el consumo de oxígeno
que, junto al aumento de la precarga y la re-
tención de agua y Na+, provocan síntomas de
congestión pulmonar y sistémica.
Si se produce un remodelado ventricular
tendrá peor pronóstico.
8
TEMA IC-1 CARDIOLOGÍA CMG

En un corazón normal, existe un grosor de la La activación del SNS lleva a la liberación de

pared mayor en sístole para reducir la tensión
parietal, pero en una IC sistólica se produce
poco incremento del grosor de pared y aumen-
ta de manera importante de tensión parietal.
Esto, a la larga, dificulta el vaciado ventricular.
noradrelanina (norepinefrina) que actuará
sobre receptores adrenérgicos:
- α1 producirá vasoconstricción periférica11
y renal, con retención de Na+ y agua.
- β1 llevará al aumento del cronotropismo
y del inotropismo cardiaco.

HIPERTROFIA VENTRICULAR
La hipertrofia ventricular tiene, como la dilata-
ción ventricular, algunos efectos positivos y
otros que son deletéreos para la fisiología car-
diaca:

Efectos positivos
Aumenta el tamaño de los miocitos, las miofi-
brillas y las mitocondrias, así se incrementa la
masa muscular. Así, sin incremento del núme-
ro de unidades contráctiles aumenta la con-
tractilidad y disminuye la tensión parietal. El pronóstico de la IC empeora cuanto mayor
sea el nivel de norepinefrina (noradrenalina),
Efectos deletéreos como se muestra (o se intenta mostrar, porque
la imagen es pésima) abajo:
Aumenta la presión auricular retrógradamente
pudiendo provocar congestión pulmonar y
sistémica (si la hipertrofia es derecha), al difi-
cultarse el llenado del ventrículo hipertrofiado.

ACTIVACIÓN DEL SISTEMA NEURO-

HORMONAL

Al disminuir el gasto cardiaco, disminuye la

perfusión y se ponen en marcha una serie de
mecanismos que ya nos han explicado en re-
petidas ocasiones pero que volveremos a ver
en su relación con la fisiopatología de la IC:
La opción terapéutica que tenemos para blo-
quear este nivel son los β-bloqueantes, que
especialmente antagonizan al SN simpático en
Activación del sistema nervioso simpático
sus acciones cardiacas.
Los desencadenantes de la activación del SNS
en ICC pueden ser:
▫ Hemodinámicos, por el descenso de la
tensión en los barorreceptores del caya-
do aórtico y carotídeos.
▫ Metabólicos, por la activación de los
quimiorreceptores por hipoxia, hipercap-
nia o acidosis.
11
Falta decir hematopoyético!! jjj. Quien tiene que en-
tenderlo lo entiende ;)

A.A., E.G., R.C. Domingo A. Pascual Figal 9

TEMA IC-1 CARDIOLOGÍA CMG

Activación del eje renina-angiotensina- presina (ADH) y norepinefrina, y al realizar su

aldosterona función ocasiona edemas, anasarca, hipopo-
tasemia y alcalosis.
La renina12 es liberada por el aparato yuxta-
Otra acción de la aldosterona es el remodela-
glomerular del riñón ante una disminución de
do vascular coronario (aumento de tejido
la tensión arterial. La renina, una vez que está
fibroso) que se produce, por ejemplo, en un
en la sangre, transforma el angiotensinógeno,
hiperaldosteronismo secundario.
segregado por el hígado, en angiotensina I. La
angiotensina I, por la acción de la enzima con- A nivel del SRAA tenemos varias opciones
vertidora de angiotensina (ECA), en el pulmón, terapéuticas:
pasa a angiotensina II. En la corteza suprarre-
– Para actuar evitando la acción de la
nal, la angiotensina II estimula la producción
angiotensina II: los inhibidores de la
de aldosterona.
ECA (IECA) y los antagonistas del re-
La angiotensina II13 puede actuar en dos tipos
ceptor AT1 (ARA-II).
de receptores:
– Para evitar la acción de la aldosterona:
 AT1: se encuentra en el adulto y es el
antagonistas como la espironolacto-
receptor que se activa para la regula-
na.
ción de la tensión arterial. Se subdivide
en AT1a y AT1b, y su activación pro-
Estos tres tipos de fármacos tienen demostra-
duce principalmente vasoconstricción,
da eficacia en el aumento de la supervivencia
aunque también aumento del inotro-
en los enfermos con IC.
pismo cardiaco, aumento del intercam-
bio Ña+/H+ renal, y estímulo de la proli- La eficacia de los IECA y de los ARA-II es
feración y crecimiento de las células de similar. La primera elección en la IC sistólica
la musculatura lisa. debe ser un IECA, pues la evidencia científica
es mayor. Sin embargo ambos se consideran
 AT2: se encuentra principalmente en el
equivalente, reservandose el ARA2 para aque-
embrión y no actúa como regulador. Su
llos casos en que los IECA dan efectos secun-
función es producir vasodilatación y
darios: por ejemplo la tos (que se presenta en
disminución en la proliferación y creci-
un 10-15%), es el efecto adverso más frecuen-
miento de las células de la musculatura
te de los IECA15. Se pueden usar ambos a la
lisa.
vez, estando especialmente indicado este uso
en pacientes que no toleran los β-bloqueantes.
La función de la aldosterona14 es aumentar la
reabsorción de Na+ y agua y la excreción de
K+ y H+. Fisiológicamente aumenta su libera-
Liberación de hormona antidiurética (ADH)
ción a lo largo del día ante el estrés y el au-
mento del potasio sérico, para mantener nor-
La angiotensina II, la epinefrina y la presión
males los niveles séricos de electrolitos.
auricular producen la desensibilización de ba-
En una IC, su liberación aumenta ante estímu- rorreceptores, lo que conduce al aumento de
los como la angiotensina II, endotelina, vaso- los niveles de ADH, ocasionando vasocons-
tricción, retención de agua y sed.
12
Produce daño miócárdico.
13
He encontrado una página en internet en la que sale la
cita de un médico hace unos años sobre la angiotensina
II. La cita es la que sigue: “No puedo comprender cómo
Dios puso en la naturaleza una sustancia tan dañina
como la Angiotensina II”. jjj, la frase fue dicha tras la
lectura por parte de este médico de numerosos estudios
sobre la presencia de angiotensina II en procesos patoló-
gicos renales. Como en tantas otras ocasiones en la in-
vestigación biomédica, primero se descubrió lo dañina
que era la angiotensina II disregulada, para descubrir a
15
posteriori lo esencial de su papel fisiológico. El mecanismo por el cual la producen es porque in-
14
Recordamos de PG que produce daño miocárdico por hiben las quinasas que metabolizan las bradiquininas.
fibrosis por un mecanismo que ahora veremos. Éstas de este modo se acumulan y producen tos.

A.A., E.G., R.C. Domingo A. Pascual Figal 10

TEMA IC-1 CARDIOLOGÍA
La opción terapéutica para luchar con la ADH
es la restricción de ingesta hídrica y de so-
dio.
Liberación de endotelinas
Las catecolaminas, la angiotensina II, la
hipoxia y el estrés estimulan la producción de
endotelina 1.
La endotelina 1 produce:
- Vasoconstricción arterial.
- Aumento de la actividad del SNS que
aumenta de las resistencias vasculares y
disminuye el gasto cardiaco.
- Hipertrofia cardiaca.
- En el riñón, disminuye la secreción de
sodio, disminuye la filtración glomerular y
aumenta la vasoconstricción de la arte-
riola eferente, aumentando la volemia.
- Estimula la secrección de aldosterona
que produce la retención de Na+ y agua,
aumentando la volemia también.
No existen opciones terapéuticas relacionadas
con la endotelina.
Liberación de peptidos natriuréticos
Existen varios tipos de péptidos natriuréticos:
ANP (Atrial natriuretic peptide), BNP (Brain natriu-
retic peptide), CNP (C-type natriuretic peptide):
A.A., E.G., R.C. Domingo A. Pascual Figal
CMG
Producen un mecanismo contrario a los ante-
riormente explicados: aumenta la diuresis,
disminuye las resistencias periféricas, suprime
el SRAA y la endotelina. Como tratamiento se ha
desarrollado un BNP recombinante, que aún no se
encuentra aprobado en España y podría asociarse
a insuficiencia renal.
Sí se utiliza como marcador diagnóstico y
pronóstico en sangre de IC, tanto el BNP (ac-
tivo) como el NT-proBNP (porción inactiva).
MEDIADORES INFLAMATORIOS
Numerosas observaciones experimentales
indican que los mediadores inflamatorios son
importantes en la patogenia de la IC, contribu-
yendo al remodelado cardiaco patológico y a
las alteraciones vasculares. Algunos de los
mediadores inflamatorios implicados son:
– Factor de necrosis tumoral-α (TNF- α).
– Receptores solubles del TNF 1 y 2.
– IL-1 e IL-6.
– Vascular cell adhesión molecule-1
(VCAM-1).
– Intercellular cell adhesión molecule-1
(ICAM-1).
– Endotoxina.
– CD-14 soluble.
– Proteína C reactiva.
11
TEMA IC-1 CARDIOLOGÍA CMG

RESUMEN: EN IC IZQUIERDA
OPCIONES TERAPÉUTICAS
Síntomas
Las hemos ido diciendo en cada mecanismo
compensatorio, pero a modo de resumen: 1. Retrógrados: se producen por la conges-
tión pulmonar
 SNS: β-bloqueantes.
- Disnea de esfuerzo.
 SRAA:
- Ortopnea.
– IECA y ARA-II en relación a angioten-
sina II. - DPN.
- Edema agudo pulmonar.
– Espironolactona evita la acción de la
aldosterona.
2. Anterógrados: debido al bajo gasto cardia-
 ADH: Restricción hídrica y de sodio. co, hipoperfusión
 Endotelina: No tiene. - Generales: fatigabilidad, aste-
nia…caquexia. Su presencia es de mal
 Péptidos natriuréticos: No tienen.
pronóstico.
 Mediadores inflamatorios: No tienen.
- Cerebrales: inespecíficos (insomnio,
depresión, cefalea, deterioro cognitivo
mareos o presíncopes).
- Renales: nicturia (en casos leves) o
oliguria (en casos severos).

C LÍNICA
Signos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS GE-
NERALES
Síntomas: Disnea de esfuerzo, ortopnea, dis-
nea paroxística nocturna (DPN), tos, intoleran-
cia al ejercicio, cansancio, confusión, insom-
nio, depresión, náuseas y pérdida de peso.
Signos: Distensión venosa yugular, conges-
tión pulmonar, estertores pulmonares, ritmo
cardiaco de galope con tercer y cuarto ruido,
congestión hepática, distensión abdominal,
bajo volumen de pulso, pulso alternante, ede-
ma periférico.
A. Inspección general:
- Actitud general del paciente con IC:
nerviosismo y ansiedad.
- Coloración: palidez, diaforesis (sudora-
ción profusa) y cianosis.
- Perfusión periférica: frialdad y diafore-
sis.
B. Estado nutricional:
- Caquexia, que no hay que confundir
con edema.
C. Signos vitales:
- Respiración: periódica y taquipnea
- Pulso: taquicardia, presión pulso baja,
alternante
- Tensión arterial: hipotensión
- Temperatura: hipotermia

D. Venas yugulares:
- Suele ser normal su exploración.

A.A., E.G., R.C. Domingo A. Pascual Figal 12

TEMA IC-1 CARDIOLOGÍA
E. Exploración pulmonar:
- Estertores crepitantes inspiratorios bila-
terales (predominio en las bases).
- Sibilantes (“asma cardial” con predomi-
nio en las bases).
- Semiología de derrame pleural.
F. Exploración cardiaca:
- Inspección y palpación: punta despla-
zada y discinesia.
- Auscultación:
- ruidos de galope (3º y 4º R de VI)
- soplos:
- de la valvulopatía causante
- de la insuficiencia valvular
mitral (funcional) por dilata-
ción del anillo mitral.
A.A., E.G., R.C. Domingo A. Pascual Figal
CMG
EN IC DERECHA
Síntomas
1. Retrógrados:
Debidos a la congestión hepática y ascitis:
plenitud, anorexia, nauseas, estreñimiento,
dolor en hipocondrio derecho y distensión ab-
dominal.
No existe disnea congestiva aunque sí difi-
cultad respiratoria por: hipoperfusión de los
músculos accesorios de la respiración, derra-
me pleural, hipoxemia…
2. Anterógrados: debido al bajo gasto cardia-
co, hipoperfusión
- Generales: fatigabilidad, aste-
nia…caquexia (mal pronóstico).
- Cerebrales: inespecíficos (insomnio,
depresión, cefalea, deterioro cognitivo,
mareos, presíncopes).
- Renales: nicturia (en casos leves) o
oliguria (en casos severos).
Signos
A. Inspección general:
Signos variables según la severidad de la re-
ducción del gasto cardiaco:
- Congestión periférica.
- Ascitis.
- Ictericia por la cirrosis cardiaca.
B. Estado nutricional:
- Caquexia, más frecuente por: malab-
sorción intestinal (enteropatía pierde-
proteínas) y anorexia mayor
C. Signos vitales:
- Respiración: taquipnea
- Pulso: taquicardia
- Tensión arterial: hipotensión
- Temperatura: variable
13
TEMA IC-1 CARDIOLOGÍA CMG

D. Venas yugulares:
- Reflujo hepato-yugular (RHY: +)
- Ingurgitación yugular absoluta (IY)
- Morfología del pulso y respuesta a ins-
piración (Kussmaul).

E. Exploración pulmonar:
- No estertores crepitantes.
- Semiología de derrame pleural bilateral
o derecho.

F. Exploración cardiaca:
- Inspección y palpación: latido en borde
esternal izquierdo
- Auscultación:
- ruidos de galope (3º, 4º R de VD).
- soplos:
- de la valvulopatía causante.
- de la insuficiencia valvular
tricuspídea (funcionales).

G. Abdomen: Cuadro que muestra el balance perfu-

- Hepatomegalia (llega al lado izquierdo, sión/congestión, según se vea afectada la fun-
es dolorosa a la palpación). ción anterógrada o retrógradamente:
- Reflujo hepatoyugular. MOJADO
- Ascitis y circulación colateral. congestión (disnea,
DNP, ede-
SECO
H. Extremidades: perfusión mas, IY,
RHY)
- Edema bilateral con fóvea. FRÍO (astenia,
hipotensión, ----- --
oliguria, frial-
dad)
PERSONA
CALIENTE --
SANA
*Los signos (–) indican severidad de la des-
compensación.

A.A., E.G., R.C. Domingo A. Pascual Figal 14

TEMA IC-1 CARDIOLOGÍA
D IAGNÓSTICO
Los criterios diagnósticos de ICC para la So-
ciedad Española de Cardiología son:
Primero se basa en la presencia de síntomas
clínicos de IC en reposo o ejercicio. Después,
en la evidencia objetiva de disfunción ven-
tricular (generalmente mediante ecocardiogra-
fía) en reposo. Y si, tras estos dos pasos, el
diagnóstico permanece dudoso, será esencial
la respuesta positiva al tratamiento de la IC.
Generalmente, se seguirá el siguiente algorit-
mo para el diagnóstico de IC:
A.A., E.G., R.C. Domingo A. Pascual Figal
CMG
Se llegará a la sospecha clínica mediante la
historia clínica y el examen físico, prestando
especial atención a los criterios de Framing-
ham:
Criterios de Framingham
Según éstos, el diagnóstico de IC requiere la
presencia simultánea de al menos 2 criterios
mayores ó de 1 criterio mayor junto a 2 crite-
rios menores16:
Mayores
o Disnea paroxística nocturna.
o Ingurgitación yugular.
o Estertores crepitantes.
o Cardiomegalia radiográfica.
o Edema agudo de pulmón.
o Galope con tercer ruido (S3).
o Reflujo hepato-yugular.
o Pérdida de peso > 4,5 kg en 5 días en
respuesta al tratamiento.
o Aumento de la presión venosa central.
Menores17
o Edema bilateral de miembros inferio-
res.
o Tos nocturna.
o Disnea de esfuerzo.
o Hepatomegalia.
o Derrame pleural.
o Disminución de la capacidad vital a 1/3
de la máxima registrada.
o Taquicardia (FC >120 lat/min).
16
La sensibilidad de estos criterios para el diagnóstico de
ICC definitiva es prácticamente del 100%, mientras que
la especificidad es del 78%.
17
Los criterios menores son sólo aceptables si no pueden
ser atribuidos a otras condiciones médicas.
15
TEMA IC-1 CARDIOLOGÍA CMG

Exploraciones complementarias

Para confirmar el diagnóstico de sospecha se

realizarán diversas pruebas complementarias:
ecocardiografía, radiografía de tórax y analíti-
ca.

En el ECG aparecerán cambios inespecífi-

cos: taquicardia, crecimiento de cavidades,
arritmias (por ejemplo: fibrilación auricular,
ondas Q de infarto previo…), y el 20-30% de
los pacientes tienen bloqueo de la rama iz-
quierda del haz de Hiss (BRIHH).

¡IMPORTANTE!: El ECG normal sugiere la

ausencia de IC, y debe revisarse el diagnósti-
co. En cambio, el ECG anormal apoya el dia-
gnóstico, pero no nos lo asegura.
En la Rx de tórax buscar cardiomegalia y
congestión pulmonar con edema, derrame
pleural y líneas B de Kerley, que apoyarían el
diagnostico de IC.
Una Rx torax normal no descarta la IC (por
ejemplo el paciente con IC crónica puede no
tener signos congestivos y en la IC diastólica
no hay cardiomegalia).
También puede darnos otros hallazgos que
apoyen, por ejemplo, el diagnóstico de neu-
mopatía crónica.
Debemos tener en cuenta que el BNP presen-
ta variaciones por influencias fisiológicas:
estará aumentado con la edad y disminuido en
el sexo femenino y en personas con obesidad.
A diferencia de la ecocardiografía, el nivel de
BNP en sangre es un método accesible y am-
pliamente aplicable. Además, es un reflejo de
la fisiopatología común en IC sistólica y diastó-
lica.
Un dato a tener en cuenta es que la concen-
tración de NT-proBNP es mayor que la de
BNP en los cuatro estadíos de IC de la clasifi-
cación de la New York Heart Association
(NYHA).

En la analítica de un paciente con IC aparece-

rá el péptido natriurético tipo B o peptido na-
triurético cerebral (BNP) que es secretado en
respuesta a la sobrecarga de presión y volu-
men y es el marcador cuantitativo de sufri-
miento miocárdico. BNP es una hormona
cardiaca, más concretamente ventricular, que
presenta efectos beneficiosos cardiovascula-
res y se puede medir a través de dos métodos:
con el BNP y con el NT-proBNP. Como vemos en la gráfica, a medida que disminuyen las
presiones de llenado ventricular medidas con un catéter
de Swanz-Ganz, disminuyen los niveles de BNP.

A.A., E.G., R.C. Domingo A. Pascual Figal 16

TEMA IC-1 CARDIOLOGÍA
Utilidad del BNP…
La Sociedad Europea de Cardiología presentó
en 2005 unas guías para el diagnóstico y tra-
tamiento de IC:
IC aguda
 Exclusión de IC en pacientes con disnea en
puerta de urgencia, valor diagnóstico:
Los valores límites excluyentes del marcador
de sufrimiento miocárdico son:
- BNP: 100 pg/ml
- proBNP: 300 pg/ml
 Si existe una IC el aumento de BNP y
proBNP tiene un valor pronóstico.
IC Crónica
 Las concentraciones plasmáticas de BNP y
NT-proBNP, son útiles en el diagnóstico de
IC.
 Una concentración baja o normal en pacien-
tes sin tratar indica que existen pocas probabi-
lidades de que la IC sea la causa subyacente
de los síntomas.
 El BNP y NT-proBNP tienen un potencial de
evaluación pronóstica considerable.
Si el ECG, la Rx y la analítica salen normales
es improbable que exista una IC, pero si se
manifiesta alguna anomalía deberemos seguir
el estudio del paciente mediante ecocardiogra-
fía. Es importante tener claro que todo pa-
ciente con diagnóstico clínico de IC precisa
un estudio ecocardiográfico.
La ecocardiografía, además de ayudarnos en
el diagnóstico, nos proporciona información
para el tratamiento, por ejemplo, la fracción de
eyección del ventrículo izquierdo (FEV), que
nos es útil para diferenciar si es sistólica o
diastólica, con los datos proporcionados
definiremos la cardiopatía y su etiología.
Posteriormente, la ecocardiografía nos servirá
para monitorizar la evolución del paciente
calculando las presiones de llenado y la frac-
ción de eyección.
Si un paciente presenta un estudio ecocardio-
grafico normal, es improbable que nos encon-
tremos ante un caso de IC. Si es anormal se
diagnosticará IC y deberemos, a continuación,
A.A., E.G., R.C. Domingo A. Pascual Figal
CMG
definir la cardiopatía: disfunción sistólica,
etiología, factores agravantes y pronóstico.
Esto nos servirá para instaurar el tratamiento
más adecuado: farmacológico, educación so-
bre el estilo de vida y disminuir la exposición a
factores agravantes. Una vez en tratamiento
sólo queda monitorizar la evolución del pa-
ciente valorando su peso, presión arteria y
signos congestivos y NYHA.
P RONÓSTICO
Para establecerlo nos fijaremos en los siguien-
tes factores18:
▫ Edad.
▫ Causa isquémica e IAM previo.
▫ Tercer ruido.
▫ Disnea de esfuerzo de II-IV grado en la
clasificación de la New York Heart As-
sociation.
▫ Volumen máximo de oxígeno bajo
(<14ml/ kg/ min).
▫ Test de los 6 minutos (<300 metros)19.
▫ Caquexia cardiaca.
▫ Descompensaciones recurrentes.
▫ Baja fracción de eyección.
▫ Mayor dilatación ventricular.
▫ Afectación biventricular.
▫ Insuficiencia mitral.
▫ Hiponatremia.
▫ BNP o NTproBNP elevado.
▫ Anemia.
▫ Insuficiencia renal.
▫ Anchura del QRS.
18
Sobre el pronóstico de la IC se habla extensamente en
el tema de trasplante cardiaco.
19
Ahora veremos en qué consiste.
17
TEMA IC-1 CARDIOLOGÍA
Valoración del deterioro funcional
El deterioro funcional se valora a través del
grado de disnea, el test de la marcha y la
prueba del esfuerzo cardiopulmonar.
Recordemos que la disnea se clasifica en cua-
tro grados según la New York Heart Associa-
tion (NYHA):
1. GF-I: el paciente no presenta síntomas.
2. GF-ll: los síntomas aparecen sólo ante
una actividad normal.
3. GF-lll: existen síntomas ante una acti-
vidad inferior a la normal.
4. GF-lV: los síntomas se producen inclu-
so en reposo.
El test de la marcha o de los 6 minutos eva-
lúa la capacidad funcional de un paciente car-
diaco o respiratorio. Consiste en hacer cami-
nar a la persona durante un periodo de seis
minutos y luego medir la distancia recorrida y
compararla con valores de referencia normales
según edad y sexo. Cuando la distancia reco-
rrida es menor a 300 metros existirá un dete-
rioro funcional cardiaco.
En la prueba de esfuerzo cardiopulmonar se
registra la actividad eléctrica cardiaca mientras
la persona camina sobre una cinta sin fin o
pedalea en una bicicleta estática. Esto mide la
reacción del corazón a una mayor demanda de
oxígeno. Se considerará deterioro funcional
del corazón cuando el volumen máximo de
oxígeno (VO2máx) es menor a 14ml/kg/min y
la frecuencia respiratoria (VE/VC) es mayor
a 35.
La IC puede permanecer como insuficiencia
cardiaca crónica o puede producir una muer-
te súbita. Esta forma de muerte es la predo-
minante en pacientes con arritmias ventricu-
lares no sostenidas o sostenidas, grado de
disnea I ó II, FEVI <30% o IAM previo.
A.A., E.G., R.C. Domingo A. Pascual Figal
CMG
T RATAMIENTO
En los mecanismos compensatorios se vieron
algunas opciones terapéuticas, pero será aho-
ra cuando profundicemos en el tratamiento. El
tratamiento de la IC tiene cuatro objetivos
principales:
1. Mejorar los síntomas, la capacidad funcio-
nal y la calidad de vida.
2. Prevenir la progresión de la disfunción car-
diaca.
3. Prevenir las complicaciones y la hospitali-
zación.
4. Mejorar la supervivencia.
Para alcanzar dichos objetivos se establecerá
un tratamiento etiológico (recordemos que la
insuficiencia es una entidad sindrómica, y no
una enfermedad), medidas higiénico-dietéticas
y tratamiento farmacológico (mejora el pronós-
tico de estos pacientes) con dispositivos o te-
rapias alternativas según las necesidades de
cada paciente.
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS20
 Educación de pacientes y familiares.
 Monitorización del peso: Los pacientes
deben pesarse todos los días. Si aumentan
más de 2 kg en 3 días deberán aumentar
la dosis del diurético temporalmente.
 Dieta hiposódica.
 NO ingesta de alcohol: CUIDADO con es-
to, ya que el alcohol es cardiotóxico y de-
prime la contractilidad, lo que es perjudicial
para estos pacientes.
 Restricción de la ingesta de líquidos
(ingestas de 1,5 l/día, no más).
 Evitar malnutrición.
 Vacunación.
 Realizar actividad física: Los pacientes
deben descansar tras las comidas, y reali-
zar algún tipo de actividad física (en la me-
20
En negrita las principales.
18
TEMA IC-1 CARDIOLOGÍA
dida de sus posibilidades) el resto del tiem-
po.
 Evitar fármacos como los AINEs21 o los
esteroides…
 Se debe enseñar a los pacientes a identifi-
car signos de alarma (como cansancio,
aumento de peso, notarse más hinchado) y
a autoajustarse los diuréticos.
Interacciones a evitar:
- AINE: Cuidado, retienen Na+.
- Antiarrítmicos: Todos son peligrosos
excepto la amiodarona (AA tipo III) y
los β-bloqueantes.
- Calcio-antagonistas: No se deben uti-
lizar aquéllos que deprimen la contrac-
tilidad como el diltiazem o el verapamil.
- Antidepresivos tricíclicos: Tienen
efectos colaterales cardiotóxicos.
- Corticoesteriodes.
- Litio.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
DE LA IC SISTÓLICA
IMPORTANTE: Existe probada evidencia de la
utilidad de algunos fármacos para mejorar la
supervivencia (además de los síntomas) en la
IC sistólica. En cambio, no existe ningún fár-
maco que mejore la supervivencia en la IC
diastólica.
I. Fármacos que mejoran la supervivencia y
los síntomas:
- IECA si es intolerante a IECA se admi-
nistrará ARA II. Ambos actúan sobre la
angiotensina II. Como ya se comentó, se
utilizará un IECA primero. Se da aunque
la tensión arterial sea baja (por ejemplo
sistólica de 100). Si aparece intolerancia
se cambia por un ARA-II.
21
El profesor dijo que esto era pregunta de examen. Hay
que evitar sobre todo los inhibidores de la COX-2 (¿os
acordáis del valdecoxib que tanto “adoraba” Crema-
des?). Estos fármacos son muy peligrosos.
A.A., E.G., R.C. Domingo A. Pascual Figal
CMG
- β-bloqueantes: Actúan en el sistema
nervioso simpático. Disminuyen la morta-
lidad, la incidencia de muerte súbita y la
progresión de la disfunción ventricular.
- Espironolactona: Actúa sobre la aldos-
terona.
- Hidralazina22 con nitritos: Se utilizan en
intolerantes a IECA o ARAII.
II. Fármacos que sólo mejoran los síntomas
y no la supervivencia o pronóstico:
- Digital.
- Diuréticos.
III. Contraindicados o no indicados:
- Antagonistas del calcio: Como el vera-
pamil, pero sobretodo prohibido el diltia-
zem.
- α-bloqueantes: Aunque algunos α-β
bloqueantes, como el carvedilol sí se uti-
liza en el tratamiento de la IC por sus ca-
racterísticas β-bloqueantes.
- Inotrópicos orales: Aumentan la morta-
lidad.
- Inhibidores de la fosfodiesterasa.
- β-miméticos: Cuidado con el salbutamol
(Ventolín®.)
Para el manejo de estos fármacos se seguirán
las indicaciones de la tabla del final del tema,
pág. 20 (Tabla 1).
22
La hidralazina es un vasodilatador periférico que debe
sus efectos a una acción relajante sobre el músculo liso
arteriolar mediante un efecto directo. Aunque se desco-
noce el mecanismo molecular de la hidralazina, sus efec-
tos podrían ser similares a los nitratos orgánicos o a los
del nitroprusiato. Sin embargo, a diferencia de estos, los
efectos relajantes de la hidralazina son selectivos para las
arteriolas.
19
TEMA IC-1 CARDIOLOGÍA
A continuación, tenéis un esquema de los fár-
macos utilizados según la clasificación funcio-
nal de la NYHA:
TRATAMIENTO DE LA IC CON LA
FEV DEL VI23 PRESERVADA (IC
DIASTÓLICA)
Como ya se ha dicho anteriormente, no exis-
ten fármacos mágicos en el tratamiento de
esta IC. Se basa principalmente en el control
de la presión arterial, control de la frecuen-
cia cardiaca en FA y los diuréticos (para que
no haya congestión). Con todo esto los pacien-
tes van a tener mayor calidad de vida, aunque
no hay ningún estudio que haya probado que
vayan a vivir más…
También mejoran los síntomas y la calidad
de vida: la revascularización coronaria, man-
tenimiento RS, β-bloqueantes, IECA, ARA II,
calcioantagonistas24 y nitratos.
Está contraindicada o no indicada la di-
goxina, excepto para controlar, si existe, la
FA.
Los diuréticos y nitratos actúan sobre la re-
tención hidrosalina y aumento de precarga.
Los calcioantagonistas y los β-bloqueantes
reducen la frecuencia cardiaca y aumentan así
el tiempo de diástole.
23
Fracción de eyección del VI.
24
En este caso no están contraindicados porque la FE es
normal y no es tan peligroso que depriman la contractili-
dad. Su efecto beneficioso lo realizan al mejorar la rela-
jación ventricular en diástole.
A.A., E.G., R.C. Domingo A. Pascual Figal
CMG
Los IECA y ARA II reducen la hipertrofia ven-
tricular.
TRATAMIENTOS ALTERNATIVOS
1. Terapia de resincronización o marca-
pasos biventricular
Hasta hace unos años, no se fijó la atención
en la importancia de la coordinación electro-
mecánica interventricular e intraventricular en
los enfermos con ICC. Hasta en el 30% de los
pacientes con IC sistólica existen alteraciones
en la conducción intraventricular.
La asincronía intraventricular supone una de-
sincronización de la contracción del septo con
respecto a la pared lateral, lo que causa un
peor rendimiento hemodinámico debido a in-
eficacia de la contracción de parte del ventrí-
culo, y puede ocasionar una insuficiencia mi-
tral por afectar a la contractilidad de los mús-
culos papilares. Esto se traduce en una reduc-
ción de la fracción de eyección (FE), y pro-
mueve situaciones anormales de estrés de
pared. La asincronía interventricular determina
que la contracción del VI se demore respecto a
la del ventrículo derecho (VD).
La intensa investigación desarrollada en este
campo ha permitido establecer que la resin-
cronización interventricular e intraventricular
en pacientes con complejo QRS ancho, espe-
cialmente con bloqueo de rama izquierda, me-
jora la capacidad funcional, disminuye el
número de reingresos e incluso mejora su
supervivencia, asociada o no con la implan-
tación de un desfibrilador.
20
TEMA IC-1 CARDIOLOGÍA CMG

El marcapasos biventricular coloca electrodos Las ventajas de este tratamiento no médico

en el ventrículo derecho (tal como se ve en la
imagen inferior), y en la pared ventricular iz-
quierda mediante un acceso por el seno coro-
nario a una vena coronaria lateral.
son:
 Mejora de síntomas y calidad de vida.
 Mejora de la supervivencia.
 Permite aumento de la dosis de vaso-
dilatadores.
 Permite la introducción de dosis ele-
vadas de β-bloqueantes.
 Permite reducir el tratamiento diuré-
tico.

Este tratamiento está indicado sólo en pacien-
tes con:
 IC con tratamiento médico optimizado.
 NYHA III ó IV persistente.
 FEVI <35% y diámetro telediastólico
(DTD) >55mm.
 Bloqueo completo de rama izquierda y
QRS >130mseg.
2. Desfibrilador implantable
Se aplica en pacientes con IC con sustrato
arritmogénico.
Actuará como prevención primaria en pa-
cientes con antecedentes de IAM y FE-
VI<35%, síncope sin otra causa o taquicar-
dias ventriculares sostenidas (TVS).
Como prevención secundaria en pacientes
con antecedente muerte súbita. Recordemos
que los pacientes con IC mueren por fallo car-
diaco o muerte súbita. Este dispositivo previe-
ne la segunda (que viene a representar un
50% y es la predominante en los estadios in-
ciales según el Harrison).
3. Asistencias cardiacas (se explicará en el
tema de IC aguda).

4. Trasplante cardiaco (Se explicará en el

tema de trasplante cardiaco).

β- Anti-
TABLA 1 IECA ARA-II Diurético Digoxina
bloqueantes aldosterónicos
DSVI
Si intole- Indicado Post-IAM re-
asinto- Indicado No FA
rante (post-IAM) ciente
mática
FA, si
Indicado
Post-IAM re- deterioro
NYHA II Indicado (con o sin Indicado Si precisa
ciente clínico
IECA)
previo
Indicado
NYHA III Indicado (con o sin Indicado Indicado Indicado Indicado
IECA)
Indicado
NYHA IV Indicado (con o sin Indicado Indicado Indicado Indicado
IECA)

A.A., E.G., R.C. Domingo A. Pascual Figal 21

TEMA IC-1 CARDIOLOGÍA CMG

En la siguiente imagen vemos el ECG de un paciente subsidiario de terapia de resincronización. Vemos que
el QRS es ancho y existe bloqueo de rama izquierda.

La siguiente imagen es un ECG del mismo paciente tras recibir la implantación del marcapasos biventricular:
obsérvese la espiga que genera la estimulación del aparato y el estrechamiento del QRS (mejora de la sin-
cronía eléctrico-mecánica):

A.A., E.G., R.C. Domingo A. Pascual Figal 22

TEMA IC-2 CARDIOLOGÍA CMG

Insuficiencia Cardiaca
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

INTRODUCCIÓN Cosas a tener en cuenta de la tabla anterior:

Frío y seco: Normalmente indica que nos

La insuficiencia cardiaca se manifiesta con un hemos pasado con la dosis de diuréticos.
conjunto de síntomas y signos de congestión
Caliente y mojado: Tiene buena perfusión.
venosa retrógrada y/o bajo gasto anteró-
Normalmente se soluciona con aumentar la
grado, resultado de la incapacidad del cora-
dosis de diurético. Tiene muy buen pronóstico.
zón para ejercer su función circulatoria. La IC
aguda o inestable suele ser resultado de un Frío y mojado: Tiene muy mal pronóstico (sín-
factor precipitante y tiene como consecuen- tomas anterógrados y retrógrados). Habrá que
cia la hospitalización y tratamiento urgente ayudar al corazón a bombear (por ello los ino-
del paciente. trópicos, por ejemplo la dobutamina), si no lo
conseguimos, puede que desemboque en
Todo episodio de IC aguda es una emergen-
shock.
cia vital cuya evolución natural es la muerte
del paciente. La identificación del factor
precipitante y su corrección son determinan-
tes pronósticos a corto y largo plazo. Formas de presentación…
Las principales formas de presentación de IC
Recordemos un cuadro que utilizamos en las aguda son una IC descompensada, un edema
manifestaciones clínicas. Ahora añadiremos agudo de pulmón (EAP) o un shock.
los tratamientos más apropiados en cada
El shock presenta una mortalidad del 50-
caso (recordemos que el número de “-“ mostraba
la gravedad, aunque en este caso, después de un 70% y va precedido de un IAM en el 7-10% de
tratamiento muestra también la indicación o no del los casos, o de cardiotomía en el 6%. La ma-
mismo): yor mortalidad aguda del shock se debe a su
irreversibilidad.
MOJADO La IC descompensada y el EAP tienen am-
Congestión (disnea, DNP, bos una mortalidad en torno al 6-10%, mien-
edemas, IY, SECO tras que la IC descompensada presenta más
Perfusión RHY) incidencia.
FRÍO (astenia,
----- --
hipotensión,
Inotrópicos, Diuréticos ---
oliguria, frial-
BB1-, VD+ -, BB+, VD+
dad)
OK
--
No fárm.+++,
Diuréticos
CALIENTE diuréticos +/-
+++, VD++,
VD+++
BB++
BB+++

1
BB: β-bloqueantes. VD: vasodilatadores.

A.A., E.G., R.C. D. A. Pascual Figal 1

TEMA IC-2 CARDIOLOGÍA CMG

En la siguiente gráfica vemos como la IC descom-

pensada es la más incidente, pero la que menos
mortalidad tiene, mientras que el shock presenta
poca incidencia y mucha mortalidad. C LASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA

Fracaso circulatorio: shock

Producido por un daño cardiaco agudo, seve-
ro, que disminuye mucho el trabajo cardiaco,
Las características del shock, el edema agu- como un IAM o regurgitación valvular aguda.
do de pulmón y de IC descompensada las ve- Su manifestación será una hipotensión e hipo-
mos a continuación a modo de tabla: perfusión renal y cerebral.
Es severo, produce edema pulmonar, bajo
gasto a pesar de la hiperestimulación del
SHOCK EAP ICdesc. sistema nervioso simpático, PAs<80mmHg,
Severidad +++ ++ + FC>100, diuresis<0,5ml/kg/h y aumenta la
Edema pulmonar +++ +++ + presión capilar pulmonar. Suele tener una
PCWP2 + ++ - causa orgánica aguda. Puede aparecer la
Edema periférico - - ++ fracción de eyección disminuida y no suele
Volumen / peso - +/- ++ aparecer edema periférico, cardiomegalia, ni
Bajo gasto / SNS +++ + - remodelado patológico.
PAs<80mmHg +++ - -
FC>100 +++ + +
Diuresis<0,5ml/kg/h +++ + +/- IC inestable
Cardiomegalia - + ++
FE deprimida +/- +/- ++ 1. Edema agudo de pulmón debido a una
Remodelado - + ++ cardiopatía previa con arritmias, isquemia,
Causa orgánica aguda ++ + - anemia…La reserva cardiaca3 será limitada.
Se disminuye el trabajo cardiaco a la vez que
IC<2l/min; PAs<90mmHg; PCWP>20mmHg se aumentan las resistencias periféricas. Pre-
senta normo- o hipertensión y perfusión nor-
malmente conservada.

2. Crisis de HTA con una función sistólica

normal y HTA severa. Como es lógico, aumen-
ta mucho el trabajo cardiaco.

2 3
PCWP o PCP: presión de enclavamiento capilar pul- La reserva cardiaca es la capacidad extra del corazón
monar. para bombear la sangre.

A.A., E.G., R.C. D. A. Pascual Figal 2

TEMA IC-2 CARDIOLOGÍA
M ANEJO TERAPÉUTICO
En el manejo terapéutico de una IC
inestable debemos seguir una serie de pasos.
Como ya se dijo con anterioridad, es importan-
te saber si existe shock, ya que este tiene un
manejo diferente. También preguntarnos por el
factor precipitante (IAM, arritmia…) e intentar
solucionarlo.
Una vez realizado esto, debemos primero so-
lucionar los signos de congestión y, si vemos
que existen signos de bajo gasto tras esto,
trataremos con inotrópicos. Como tercer es-
calón terapéutico tenemos la posibilidad de la
asistencia circulatoria, y como última el tras-
plante cardiaco.
1. Resolución de los signos de congestión
Para ello debemos mejorar la oxigenación
pulmonar y reducir la precarga y postcarga de
ambos ventrículos.
¿Cómo lo conseguimos? Se alcanzan por me-
dio de la vasodilatación arterio-venosa. De-
bemos mantener siempre la perfusión renal (la
diuresis debe ser al menos de 0,5 ml/kg/hora)
y la presión arterial sistólica (Pas) >80 mmHg.
La PA óptima será la menor posible capaz de
mantener la perfusión renal sin síntomas se-
cundarios.
Los agentes terapéuticos utilizados serán:
- O2: Mejora la oxigenación (obviamente),
y produce vasodilatación a nivel de la
vasculatura pulmonar.
- Furosemida i.v.: Diurético de asa que
inhibe de manera reversible la reabsor-
ción de Na+, K+ y Cl- en la rama asceden-
te gruesa del asa de Henle.
- Cloruro mórfico: Este opiáceo disminu-
ye su ansiedad y así permite que baje su
gasto energético. También produce va-
sodilatación venosa.
- Nitroglicerina y nitroprusiato: Son va-
sodilatadores principalmente venosos.
A.A., E.G., R.C. D. A. Pascual Figal
CMG
2. Utilización de inotrópicos
Si no presenta mejoría clínica o aparece una
recurrencia y signos de hipoperfusión (bajo
gasto, con deterioro renal) utilizaremos ino-
trópicos como: dobutamina, dopamina, milri-
nona y levosimendán.
- Los β-agonistas (como la dobutamina) y
los inhibidores de fosfodiesterasa (como
la milrinona) tienen un efecto no específi-
co a nivel del AMPc y calcio y aumentan la
frecuencia cardiaca.
Son proarrítmicos dosis-dependiente
(especialmente la milrinona). Además pro-
ducen taquifilaxia4 por desensibilización
(sobre todo la dobutamina, por lo que se
utiliza poco). Posiblemente su efecto sea
menor en IC severa.
- Los sensibilizantes del calcio (como el
levosimendán) provocan un cambio en la
configuración de tropina C y así aumentan
la contracción con los mismos niveles de
calcio intracelular, por lo que no favorecen
la aparición de arritmias5. Se pueden uti-
lizar en IC sistólica. Son también vasodila-
tadores. A pesar de todo, no han demos-
trado una superioridad clínica sobre dobu-
tamina6.
- La dopamina es útil por sus efectos hete-
rogéneos. A dosis bajas produce vasodila-
tación mesentérica y renal (a través de re-
ceptores dopaminérgicos). A dosis inter-
medias es agonista de los adrenorrecepto-
res β1 cardiacos produciendo ligera taqui-
cardia. A dosis altas funciona también co-
mo agonista α también, lo que no es bene-
ficioso. Se debe utilizar a dosis bajas.
4
Se llama taquifilaxia a la necesidad de consumir dosis
cada vez mayores de un fármaco para conseguir los mis-
mos efectos que se consiguieron inicialmente.
5
Esto es debido a que al no aumentar el calcio intracelu-
lar no aumentan la velocidad de conducción. Sin embar-
go, producen un cambio en la configuración de la tropo-
nina C que permite la utilización más efectiva del calcio
que entra en la célula. Es decir
Aumento de la con-
tractilidad sin aumento del Ca2+ intracelular.
6
Aunque el profesor dice que con el tiempo sí demostra-
rán ser superiores a los β-agonistas en determinadas
poblaciones de pacientes.
3
TEMA IC-2 CARDIOLOGÍA CMG

3. Apoyo circulatorio Fijaos en el mecanismo:

Si con los medios terapéuticos anteriormente
citados no presenta mejoría clínica o aparece
una recurrencia con signos de hipoperfusión
(con deterioro renal) daremos apoyo circula-
torio a través de: hemofiltración, balón de con-
trapulsación intra-aórtico, resincronización (ya
se vio en el tema anterior) o asistencia cardiaca.

A. Hemofiltración7: Es una técnica de depu-

ración extracorpórea continua (similar a la
diálisis). En la actualidad se hace con un
acceso veno-venoso que requiere el uso
de una bomba de sangre para impulsar la
misma a través del circuito extracorpóreo.
El fallo ventricular sostenido hace que el
paciente se sobrehidrate, empeorando el
cuadro y manteniendo un “círculo vicioso”.
La ultrafiltración permite la extracción del
volumen retenido, mejora el remodelado
ventricular, disminuye la activación neu-
rohumoral, y a veces restaura la diuresis.
Efectos hemodinámicos: Mejora la perfusión
de las arterias coronarias y reduce la demanda
B. El balón de contrapulsación intraaórti-
de oxígeno por el miocardio al disminuir el
co8 (BCIAo): Este es un dispositivo bas-
trabajo que éste tiene que hacer.
tante maravilloso que es muy útil cuando
está bien indicado. Se coloca en la aorta,
distal a la arteria subclavia izquierda (ver IMPORTANTE: Este dispositivo es muy efec-
imagen inferior). Consiste en un globo alar- tivo en la insuficiencia mitral, y está total-
gado que se infla y desinfla según el ciclo mente contraindicado en la insuficiencia
cardiaco, de tal modo que: aórtica9.

El inflado en diástole del balón dentro

de la aorta descendente empuja la
sangre en sentido anterógrado aumen-
tando un 20% el gasto cardíaco (per-
funde mejor cerebro y riñón), y también
la empuja en sentido retrógrado au-
mentando el flujo coronario.

La desinsuflación, en sentido anteró-

grado, disminuye las resistencias peri-
féricas. En sentido retrógrado disminu-
ye la postcarga, el trabajo cardiaco y el
consumo de oxígeno miocárdico, ade-
más de aumentar el gasto cardiaco.
9
Obviamente, al hincharse en diástole y empujar sangre
retrógradamente hacia el corazón, si el paciente ya tenía
una insuficiencia de la válvula aórtica previamente,
ésta empeorará con este flujo de sangre que la válvula no
podrá sostener. En el caso de la insuficiencia mitral, el
7
La pasó rápido. Parece ser que es poco utilizada. dispositivo es beneficioso debido a que disminuye la
8
¡Examen! Además, el profesor dice que también sale postcarga, facilitando que la sangre salga a la aorta y no
mucho en el MIR. vuelva a la aurícula.

A.A., E.G., R.C. D. A. Pascual Figal 4

TEMA IC-2 CARDIOLOGÍA
Aquí tenemos un esquema de la hemodinámica
que produce este artefacto:
Si sigue sin responder a los tratamientos tras
utilizar todas estas armas terapéuticas se pue-
de plantear una asistencia cardiaca o un
transplante urgente (es raro que esté dispo-
nible).
Se considerará que no responde al tratamiento
cuando a pesar de apoyo ionotrópico o circula-
torio cuando:

Los signos de hipoperfusión sean per-
sistentes.

Presente un NYHA IV persistente o re-
currente.

No se haya resuelto el factor causal.

FEV<25%.

Diámetro telediastólico >70mm.

Otros criterios: BNP, Noradrenalina,
Na+, Cr, QRS…
C. Asistencia cardiaca: Los dispositivos de
asistencia ventricular (VAD), son bombas
utilizadas para proporcionar asistencia cir-
culatoria a enfermos en fallo cardiaco se-
vero. La asistencia puede practicarse so-
bre uno o sobre los dos ventrículos, y para
ello se han desarrollado varios tipos de
dispositivos en función de las diferentes
necesidades que se han de satisfacer.
A.A., E.G., R.C. D. A. Pascual Figal
CMG
Existen diferentes tipos de asistencias
ventriculares: internas, externas, de flujo
continuo o pulsátil, uni- o biventriculares.
En la siguiente imagen tenemos un ejemplo de
dispositivo de asistencia ventricular. Se trata de
un dispositivo que saca sangre del ventrículo
y la lleva a la aorta, impulsada por la bomba
(pump):
Indicaciones de la asistencia cardiaca:

Puente al transplante cardiaco. Ante la
dificultad para encontrar corazones do-
nados de urgencia este dispositivo puede
ser muy útil. Hay pacientes que pueden
estar subsistiendo con este dispositivo,
esperando un donante, hasta un año.

Puente a la recuperación de: una mio-
carditis (suele durar unos siete días pero
en ese breve periodo el paciente se pue-
de morir), un fallo primario de injerto o un
IAM por ejemplo.

Se está valorando como terapia final o
destino. Por ejemplo, en pacientes que
no pueden recibir un trasplante.
Complicaciones:

Fracaso multiorgánico.

Embolismos.

Trombosis del dispositivo.

Sangrado.

Infecciones.
5
TEMA IC-2 CARDIOLOGÍA CMG

En esta imagen vemos (siguiendo la flecha) los diferentes escalones del manejo de la IC aguda: Como ve-
mos en el esquema, tras el fracaso de todo el arsenal terapéutico disponible (primero vasodilatadores, luego
agentes inotrópicos, y por último medidas de apoyo circulatorio) sólo queda la posibilidad del trasplante.

A.A., E.G., R.C. D. A. Pascual Figal 6

TEMA IC-3 CARDIOLOGÍA
Insuficiencia Cardiaca
TRASPLANTE CARDIACO
INTRODUCCIÓN
El trasplante cardiaco es una alternativa al
tratamiento de IC para un grupo específico de
pacientes. Estos pacientes tienen que cumplir
una serie de requisitos:

Su patología debe ser terminal.

Su expectativa de vida debe ser inferior
a un año.

Tratamiento médico realizado debe ser
máximo y no deben existir otras opcio-
nes terapéuticas.
No deben presentar contraindicaciones:

Existencia de patologías extracardiacas
que puedan limitar la vida por sí mis-
mas o por incrementar el riesgo de re-
chazo.

Existencia de infección u otras compli-
caciones de la inmunosupresión.
IMPORTANTE: Toda decisión de trasplante
debe ser tomada tras agotar el resto de posibi-
lidades terapéuticas, porque el trasplante NO
es una curación.
A.A., E.G., R.C. D. A. Pascual Figal
CMG
Manejo del posible candidato...
En la unidad de transplante del servicio de
cardiología se lleva a cabo un protocolo con
los posibles candidatos a transplante:
Nos llega un paciente y lo introducimos en el
algoritmo de pretrasplante: se hará entonces
un estudio exhaustivo de su cardiopatía, una
optimización máxima de su tratamiento, una
estratificación del riesgo (evaluación pronósti-
ca). Es decir:
1º Estudio exhaustivo de la cardiopatía.
2º Optimización máxima terapéutica.
3º Evaluación pronóstica.
Según los resultados de estos tres pasos se
realizará el trasplante o un seguimiento es-
trecho, tras el cual se reevaluará al paciente.
No se nos puede olvidar, antes de realizar el
trasplante valorar las posibles contraindica-
ciones, ya sea el trasplante urgente (supone
el 25% de todos los trasplantes) o electivo.
En este tema repasaremos someramente la
optimización máxima terapéutica (en realidad
ya lo vimos en los dos temas anteriores), y nos
centraremos en la evaluación pronóstica. Pos-
teriormente veremos indicaciones (selección
del receptor), algunas generalidades de con-
traindicaciones, trasplante urgente, y otras
cosicas.
1
TEMA IC-3 CARDIOLOGÍA
T RATAMIENTO OPTIMIZADO
Recordamos a modo de lista las principales
armas terapéuticas para que recordéis lo ex-
plicado en los temas anteriores:

Educación y rehabilitación

Tratamiento médico:
▫ IECAs o ARA II
▫ β-bloqueantes
▫ Espironolactona
▫ Apropiado uso de diuréticos

DAI y resincronización.

Revascularización (si es viable).

Valorar otros tratamientos posibles,
como la reparación mitral, reducción
ventricular…
E VALUACIÓN PRONÓSTICA
PARÁMETROS CLÍNICOS
Los parámetros clínicos a evaluar que se
muestran a continuación son aquellos que
empeoran el pronóstico:
o Una IC de larga evolución, es de mal
pronóstico.
o Etiología isquémica: Esta etiología em-
peora el pronóstico con respecto a las de-
más.
o Múltiples ingresos, descompensaciones
o apoyo ionotrópico i.v.: Cuando un pa-
ciente tiene “carpeta gorda”, gran número
de descompensaciones y necesita de apo-
yo de inotrópicos como la dobutamina, ló-
gicamente su pronóstico es menos favora-
ble.
o Intolerancia a IECAs y/o β-bloqueantes:
La intolerancia a estos fármacos es suges-
tiva de gran afectación cardiaca. Por ello
es de mal pronóstico.
A.A., E.G., R.C. D. A. Pascual Figal
CMG
o Arritmias ventriculares: también son de
mal pronóstico.
o Caquexia: Esta enfermedad metabólica
que aparece como estadio final de la IC es,
por supuesto, de mal pronóstico. Se habla
de caquexia cuando existe pérdida de pe-
so de más del 7,5% en los últimos 6 me-
ses.1
PARÁMETROS FUNCIONALES
Son de gran relevancia2. Recordamos de nue-
vo que los requisitos indicados son de mal
pronóstico:
o NYHA IV (también, aunque menos, el III).
o VO2 máx. < 14ml/kg/min. 3
o VE/VCO2 >34. 4
Estos valores se obtienen en la prueba de es-
fuerzo cardiopulmonar, para evaluar el pro-
nóstico se tendrá más en cuenta el consumo
pico de oxígeno (VO2 máx.) que la fracción de
eyección.
o Test de los 6 minutos < 300m: Si el pa-
ciente anda en 6 minutos menos de 300
metros, esto será de mal pronóstico.
1
La IC comienza su clínica con manifestaciones hemo-
dinámicas, continúa con hormonales, para terminar con
las manifestaciones metabólicas. La caquexia es de estas
últimas.
2
Aprendeos las cifras porque el profesor dijo que saldría
una pregunta de los datos pronósticos. Además dijo que
preguntaría bastante de este tema porque éramos pocos
en la clase.
3
La VO2 máxima es el consumo pico de oxígeno al que
puede llegar el paciente. Tiene mayor valor pronóstico
que la fracción de eyección.
4
Este parámetro muestra la relación entre la ventilación
y la producción de CO2 (equivale a la ventilación necesa-
ria por unidad de producción de CO2), es decir, refleja la
ineficacia ventilatoria. Un valor >34 es mal pronóstico.
2
TEMA IC-3
Clasificación funcional de la NYHA5
La NYHA (New York Heart Association) define
cuatro clases de IC, sobre la base de la valo-
ración subjetiva que hace el médico durante la
anamnesis, fundamentado sobre la presencia
y severidad de la disnea:

Grado I: no se experimenta limitación físi-
ca al movimiento, no aparecen síntomas
con la actividad física rutinaria, a pesar de
haber disfunción ventricular (confirmada
por ejemplo, por ecocardiografía);

Grado II: ligera limitación al ejercicio, apa-
recen los síntomas con la actividad física
diaria ordinaria (por ejemplo subir escale-
ras) resultando en fatiga, disnea,
palpitaciones y angina, entre otras. Des-
aparecen con el reposo o la actividad física
mínima, momento en que el paciente se
está más cómodo.

Grado III: marcada limitación al ejercicio.
Aparecen los síntomas con las actividades
físicas menores (como el caminar) y des-
aparecen con el reposo.

Grado IV: limitación muy severa, incapaci-
dad para realizar cualquier actividad física.
Aparecen los síntomas aún en reposo.
PARÁMETROS HEMODINÁMICOS
o FEVI <20%: Como ya se dijo anteriormen-
te, tiene menor valor pronóstico que la VO2
máx.
o FEVD6 <35%: Ésta es muy importante, ya
que empeora considerablemente el pro-
nóstico.
o Índice Cardiaco < 2 l/min·m2: El índice
cardiaco es el gasto cardiaco (GC) por m2
de superficie corporal del paciente. Su va-
lor normal es de 2,5 l/min·m2.
o Volumen Sistólico < 40ml.
o Presión en la AD7 > 10 mmHg.
5 8
Esta clasificación se utiliza a lo largo de los temas de
IC y la dimos en PG el año pasado. Es importante.
6
Fracción de eyección del ventrículo derecho.
7
AD: Aurícula derecha.
A.A., E.G., R.C. D. A. Pascual Figal
CARDIOLOGÍA CMG
o PCP8>25 mmHg. Ésta presión, medida
con un catéter de Swanz-Ganz, tiene como
valor normal 15 mm Hg9.
La PCP aumenta retrógradamente, es decir, se
produce primero aumento de presión en el VI,
que hace que aumente la de la AI y, de ahí, la
presión se transmite retrógradamente a los ca-
pilares pulmonares. Cuando esta situación se
produce de manera crónica, se provoca un me-
canismo defensivo con fibrosis y vasoconstric-
ción en la vasculatura pulmonar, y la PCP per-
manecerá entre 20 y 25. Por esto, en un episo-
dio agudo, en el que aún no se ha producido el
mecanismo compensatorio, con tan sólo 20
mmHg de PCP se puede producir edema pul-
monar.
o Mala respuesta del GC al ejercicio (en la
prueba de esfuerzo).
o Insuficiencia mitral severa funcional.
Indica dilatación del anillo.
o Patrón de llenado persistente restricti-
vo.
PARÁMETROS ELECTROFISIOLÓ-
GICOS
o Arritmias ventriculares, como extrasísto-
les ventriculares o fibrilación ventricular.
o Reducción de la variabilidad de la fre-
cuencia cardiaca: Lo normal es que la FC
tenga algunas variaciones, como aumentar
por la mañana o que aumente con el ejer-
cicio. La reducción de esta variabilidad es
de mal pronóstico.
o Conducción intraventricular prolongada
(QRS >120-150mseg). Cuanto más ancho
es el QRS peor es el pronóstico, ya que a
mayor QRS, mayor es la duración de la
despolarización ventricular, y menor efecti-
va será la sincronía eléctrico-mecánica. La
solución a esta situación es la terapia de
resincronización (marcapasos biventricu-
lar).
PCP: Presión capilar pulmonar.
9
Ponemos los valores normales porque el profesor Pas-
cual dijo que eran importantes, y que a lo mejor los pre-
guntaba.
3
TEMA IC-3 CARDIOLOGÍA
PARÁMETROS BIOQUÍMICOS
o Péptidos natriuréticos:
– ANP.
– BNP (>100pg/ml).
– Porción NT pro-BNP (>5.000 pg/ml).
Como ya se dijo estas determinaciones tiene
valor diagnóstico (sólo tienen alto el valor pre-
dictivo negativo) y valor pronóstico, ya que son
reflejo del sufrimiento del miocardio.
o Catecolaminas plasmáticas: Su concen-
tración elevada es de mal pronóstico. Pero
son muy difíciles de medir.
o Sodio sérico (<130mEq/l).
S ELECCIÓN DEL RECEPTOR
Con respecto a la selección del receptor
del corazón donado tenemos una serie de in-
dicaciones, algunas absolutas y otras relativas.
También existen algunas situaciones que NO
son indicación. 10
INDICACIONES ABSOLUTAS
Para estas situaciones SIEMPRE está indica-
do el trasplante.

Compromiso hemodinámico por:
▫ Shock cardiogénico refractario.
▫ Dependencia de aminas.
▫ VO2 < 10 ml/kg/min.

Síntomas severos de isquemia limitante
no susceptible de revascularización.

Arritmias ventriculares refractarias.
10
Según el profesor Pascual es más importante que se-
pamos valorar el pronóstico que esto. De las indicaciones
dijo que sobre todo le interesaba que conociéramos las
que son insuficientes.
A.A., E.G., R.C. D. A. Pascual Figal
CMG
INDICACIONES RELATIVAS
Son las situaciones en las que es difícil decidir
si se trasplantan o no.

VO2 entre 10 y 14 ml/kg/min o del 55% de
lo previsto.

Múltiples ingresos por SCA (síndrome
coronario agudo) no susceptible de revas-
cularización.

Inestabilidad del balance hídrico (función
renal).
INDICACIONES INSUFICIENTES
Estas situaciones NO indican trasplante.

FEVI severamente deprimida11: NO indica
trasplante. Es más importante la situación
funcional.

Historia previa de síntomas clase III-IV.

Arritmias ventriculares previas.

VO2 máx. >15 ml/kg/min ó > del 55% de
lo previsto.
TRASPLANTE URGENTE
Los trasplantes urgentes suponen el 25%
del total de trasplantes cardiacos. Buscamos el
máximo beneficio clínico en casos de urgencia
sin otras posibilidades terapéuticas. Las
situaciones en las que se indica código 0 12
son:

ARRITMIAS malignas incontroladas
(“tormenta arrítmica”13).
11
Esto es pregunta de examen.
12
Código 0 significa que el primer corazón disponible en
España se destinará a ese paciente.
13
Se define la tormenta arrítmica o tormenta eléctrica
como episodios repetidos de taquicardias ventriculares
sostenidas o fibrilación ventricular a pesar del tratamien-
to.
4
TEMA IC-3 CARDIOLOGÍA

FALLO CARDIACO (shock) refractario
con necesidad de cualquiera de estos tres
dispositivos :
▫ Balón de contrapulsación.
▫ Ventilación mecánica.
▫ Asistencia ventricular mecánica.
C ONTRAINDICACIONES14
Contraindican el trasplante de corazón
las patologías extracardiacas que puedan limi-
tar la vida por sí mismas o por incrementar el
riesgo de rechazo, de infección u otras compli-
caciones de la inmunosupresión. Aquí tene-
mos una lista de situaciones que lo contraindi-
can.

Edad superior a 65 años.

Enfermedad sistémica de mal pro-
nóstico.

Enfermedad del miocardio infiltrativa.

Hipertensión arterial pulmonar
(HTAP) irreversible:
Para protegerse del edema ocasionado por la
IC, en la vasculatura pulmonar se producen
cambios irreversibles que aumentan las re-
sistencias vasculares y producen la hiper-
tensión arterial pulmonar. Este mecanismo
será positivo para evitar que empeore el ede-
ma pulmonar, pero es negativo pues se hace
irreversible y ocasiona insuficiencia ventricular
derecha. De esta manera, cuando el paciente
recibe el trasplante, el nuevo corazón tiene un
VD normal15, con lo que éste no podrá sopor-
tar las altas presiones de la red pulmonar y se
dilatara y fracasará, entrando en shock.
14
En cuanto a las condiciones que pueden excluir un
trasplante, dijo el profesor que no teníamos que sabernos
la lista. Prestad atención a la más importante de ellas

la hipertensión pulmonar. El resto de contraindicaciones
importantes están en negrita.
15
La pared ventricular derecha de un corazón normal es
prácticamente papel de fumar.
A.A., E.G., R.C. D. A. Pascual Figal
CMG
Por esto, la HTAP es la principal causa de
muerte en quirófano, y también la principal
contraindicación del trasplante.
La presión sistólica de la arteria pulmonar
(PAPS) normal es de 30mmHg, y viene deter-
minada por el gasto cardiaco y la resistencia
vascular pulmonar (RVP que se mide en uni-
dades Wood). Para realizar un trasplante es
importante valorar la resistencia pulmonar a
través del catéter de Swan-Ganz (cateterismo
derecho), ya que nos indicará el estado en el
que se encuentra la arteria. Así, a todo pacien-
te candidato a trasplante se le hace un catete-
rismo derecho.
El número mágico para saber si está contrain-
dicado o no es el valor de la resistencia en la
arteria pulmonar: RVP > 6 Unidades Wood. 16
Otros datos de relevancia son el GTP >15
mmHg17 y la PAPS>60 mmHg18.
Si las resistencias pueden ser reducidas a
menos de 3 unidades Wood, manteniendo la
presión arterial sistémica mayor de 80 mmHg,
se considera reversible, pero el riesgo sigue
siendo alto. Se prueba la reversibilidad con
O2, (ya que éste es el mejor vasodilatador
pulmonar), con otros vasodilatadores pulmona-
res (prostaglandinas i.v.) y con apoyo inotró-
pico (dobutamina i.v.).
Un paciente con una PAPS de 40 mmHg, con
elevadas resistencias y bajo gasto cardiaco,
tiene peores condiciones para un trasplante
que otro paciente con PAPS de 60 mmHg, con
resistencias bajas y gasto conservado.
16
RVP: Resistencia vascular pulmonar. Este parámetro
no se puede medir directamente, así que se obtiene de la
siguiente manera:
Donde AP es arteria pulmonar, presión wedge es presión
capilar pulmonar y VM es el volumen minuto. El resulta-
do se expresa en unidades Wood, en honor al primer
médico que las utilizó. Una unidad Wood corresponde a
80 dynas/segundo/cm-5 en el sistema internacional…
Todas estas cosas no hay que saberlas por supuesto… xD
17
El GTP es el gradiente transpulmonar, el resultado de
restar a la presión arterial pulmonar media, la presión
capilar pulmonar.
18
PAPS: Presión arterial pulmonar sistólica.
5
TEMA IC-3 CARDIOLOGÍA CMG

Esto se debe a que en este último caso, si

mejoramos las condiciones hemodinámicas,
se mejorará la hipertensión pulmonar, al tener
la arteria menos resistencia y mejor estado
vascular. Aunque ambas (resistencias periféri-
R EGISTRO ESPAÑOL
cas y GC) son los responsables de los valores
de tensión arterial pulmonar, lo importante Número de transplantes por año
son las resistencias vasculares (que pueden
ser irreversibles como mecanismo compensa-
torio como ya se ha visto), y no el gasto car-
diaco, ya que éste es reversible tras el tras-
plante.

Tras este importante receso continuamos con

la lista de contraindicaciones al trasplante car-
diaco:

Enfermedad pulmonar irreversible.

Arteriopatías periférica o cerebral severa. El desarrollo del trasplante cardiaco como al-
ternativa terapéutica se ha debido al desarrollo

Complicación tromboembólica reciente de los inmunosupresores (la ciclosporina fue el
(<6semanas). primero en los años 70-80). En España, el

Insuficiencia renal (con aclaramiento de máximo llegó a 350 al año. Actualmente se
creat. <30-50ml/min). hacen de 250 a 300. Ha disminuido el número
porque ha mejorado la terapéutica de la IC.

Insuficiencia hepática.
El paciente tipo receptor de un trasplante car-

Úlcera péptica activa.
diaco es un varón (existe predominio masculi-

Diverticulosis activa. no) de 50 años.

Diabetes Mellitus insulino-dependiente con
afectación de órganos diana.
Número de trasplantes cardiacos infantiles

Bacteriemia activa no controlada con
Atb (excepto si es por llevar dispositivos
de asistencia ventricular).

VIH.

Hepatitis B y C.

Neoplasias.

Enfermedad psiquiátrica:
- Alcohol: Al menos abstinencia >6 me-
ses.
- Retraso mental: Importante si adheren-
cia al tratamiento.

Obesidad severa: peso > 140%.

Osteoporosis severa.
Como vemos, el número de trasplantes de
corazón infantiles es muy fluctuante, ya que
existe muy poca disponibilidad de donan-
tes.
Patología de base
El tipo de patología de base que obliga al tras-
plante es bastante heterogénea, aunque exis-
ten tres principales, la cardiopatía isquémica,
la MCD idiopática y las valvulopatías:

A.A., E.G., R.C. D. A. Pascual Figal 6

TEMA IC-3 CARDIOLOGÍA CMG

 44%
Cardiopatía isquémica.

 33%
Miocardiopatía dilatada idiopá-
tica.
 9%
Valvulopatías.
 14%
Otras

Técnicas quirúrgicas
Existen dos técnicas principalmente en la ciru-

R
gía del trasplante de corazón:

A. Implante con anastomosis biauricular: ECHAZO DEL INJERTO

Es la técnica antigua, aunque es la que se
realiza actualmente en el HUVA. En ella se
deja en su sitio la porción posterior de las aurí-
culas del receptor.

B. Implante con anastomosis bicaval: Es la

única modificación de la técnica operatoria en
años recientes. Se cambia la anastomosis de
la aurícula derecha por anastomosis a nivel de
El riesgo de rechazo es mayor al principio y
las cavas superior e inferior. Es la técnica más
se controla con la inmunosupresión inicial, que
fisiológica, ya que se conserva mejor la
después se va reduciendo a la vez que se mo-
geometría de la aurícula derecha y se evitan
nitoriza la aparición de rechazo mediante biop-
arritmias auriculares. En la imagen que sigue
sias endomiocárdicas. Se hacen aproximada-
podemos ver la situación antes de la realiza-
mente 10 biopsias programadas el primer año
ción de la técnica bicava, con la aurícula dere-
para conocer el rechazo y así monitorizar la
cha eliminada totalmente y conservándose la
reducción progresiva de la inmunosupresión
parte posterior de la aurícula izquierda.
durante este primer año.
Los rechazos se tratan con aumento de la
inmunosupresion, bolos intravenosos de es-
teroides y a veces también con plasmafére-

A.A., E.G., R.C. D. A. Pascual Figal 7

TEMA IC-3 CARDIOLOGÍA
sis cuando existe disfunción ventricular
asociada19.
Las complicaciones del trasplante son en parte
por el propio trasplante y en parte por la pro-
pia inmunosupresión, necesaria para evitar
el rechazo. Las principales complicaciones
son: infecciones (citomegalovirus), insufi-
ciencia renal, complicaciones óseas, neuro-
lógicas, neoplasias…
Las neoplasias más frecuentes son los linfo-
mas y las de la piel.
Supervivencia
La principal causa de mortalidad en el tras-
plante cardiaco es el fracaso primario del
injerto que es el fallo precoz (en el quirófano o
en las primeras 24 horas) del corazón implan-
tado. La mortalidad precoz es del 15%. El
principal factor favorecedor es la hiperten-
sión pulmonar del receptor pero también
influye la edad del donante y el tiempo de
isquemia en el traslado del órgano (ideal-
mente debe ser menor de 180 minutos tota-
les).
La supervivencia al trasplante cardiaco, como
ocurre en el resto de trasplantes, ha ido mejo-
rando gracias al avance de los inmunosu-
presores, el objetivo es poder llegar a la tole-
rancia total del injerto sin necesidad de inmu-
nosuprerores. Hay algunos pacientes que tole-
19
La plasmaféresis, también llamada recambio de plas-
ma, es una técnica que permite la separación de la sangre
en sus dos componentes, celular y plasmática. Posterior-
mente se substituye el plasma del enfermo que contiene
los anticuerpos por albúmina o plasma de otros sujetos
sanos que, junto con sus células sanguíneas se transfun-
den de nuevo al paciente. De esta manera se eliminan los
anticuerpos del torrente circulatorio.
A.A., E.G., R.C. D. A. Pascual Figal
CMG
ran la retirada total de la inmunosupresión20.
Actualmente la vida media es de 10 años.
ENFERMEDAD VASCULAR DEL IN-
JERTO
Se produce una obliteración difusa, concén-
trica21 y progresiva de los vasos coronarios
del injerto, debida a la proliferación de la ín-
tima. Está presente en el 42% de los trasplan-
tes cardiacos a partir de los 5 años del tras-
plante.
Es la principal causa de muerte a largo pla-
zo en los pacientes con trasplante cardiaco
que sobreviven más de un año. Ocasiona el
20% de todas las muertes.
Su etiología es multifactorial, ya que inter-
vienen tanto factores inmunológicos como no
inmunológicos.
La clínica con la que aparece es bastante
inespecífica, con arritmias, dolor torácico,
insuficiencia cardiaca, e incluso, muerte
súbita.
Para su diagnóstico es de elección la eco-
grafía intravascular coronaria (IVUS).
20
Aunque actualmente hay un grupo de investigación
multidisciplinar en el HUVA que estudia este aspecto del
trasplante y la inmunotolerancia (especialmente en tras-
plante hepático) mediante el análisis de moléculas de
histocompatibilidad HLA-C.
21
Recordemos que la arterioesclerosis coronaria habitual
se produce de manera focal. En la enfermedad vascular
del injerto la coronariopatía no se produce focalmente,
sino en toda la coronaria.
8
TEMA IC-3 CARDIOLOGÍA CMG

ZONA… SE ACABARON LAS ZONAS!

¡Terminó la comisión! Y ahora, como este es el final, vamos a ponernos un poco románticos con
las dedicatorias de algunos de los comisionistas, e incluso con un poema muy peculiar ☺:

Pepe:
Bueno, llegó la hora de despedirse de esta comisión. Ya me jodería tener que escribirte estas líneas
que tanto le gustan a algun@s (más algunas que algunos). Quiero que sepas que he decir GRACIAS a todos
mis compañeros de comisión por la ardua tarea ejercida.

A Carlos por su gran labor y puntualidad, a María, por trabajarse tanto esta altruista encomienda, y
por estar ahí siempre que la he necesitado, a Pedro22 y sobre todo a May, por el trabajo desempeñado, por la
puntualidad, por su gran gran gran disposición, y por ayudarme cuando me encontré sobrecargado durante
esta cardiocomisión 07/08, así como por todo lo que tú ya sabes y que callo, pues paso de empalagar a la so-
ciedad general.

También le agradezco a la Dra. Justicia (IAG-EGEtc, alias “La justicia me vicia”) su riguroso trabajo
revisándonos todos los temas, así como la compadezco por ser cómplice de penas de mis más oscuros y lasci-
vos deseos. A Einyel por ser “mi otro yo”, y saber compartir este mandato autoimpuesto. Y a Rabben y Esther
por currarse, aunque ocultos a mis ojos, la comisión que hoy tienes en las manos.

Y por último, y no por ello menos importante, te agradezco a ti, compañero, el confiar en esta comi-
sión para estudiar Cardiología. Espero que sepas apreciar el enorme trabajo que lleva detrás, que comprendas
que sólo con ganas se puede lograr. Y ojala te animes y te solidarices, para que quizás, creas conveniente
participar en otra comisión el próximo año, ya que juntos es como mejor se escalan las montañas que nos
llevan hasta la morada de Asclepíades.

Un abrazo.

Ángel:
Parece mentira que hayamos terminado, aunque en realidad, ya era hora!!!

Primero agradecer su trabajo a Pedro, María, May, Carlos, Pepe, Irene, Rubén y Esther, sois todos unos peda-
zo de comisionistas y habéis hecho la comisión buscando el mayor rigor, y con mucha motivación, lo que no
es fácil con las clases que a veces nos dan... Especial mención a Pepe, May y Carlos con los que he trabajado
codo con codo y han tenido, como yo, que pasarse horas y horas buscando y rebuscando qué seleccionar y qué
no seleccionar del Harrison (temario de examen de cardiopatía isquémica… ) para la comisión; y a Rubén y
Esther, porque éste es nuestro segundo año juntos en una comisión y de nuevo ha sido genial trabajar con
vosotros: Esos paseíllos a la -1, con buzones asesinos y trozos de bizcocho, xD. Por cierto, comiquísimo el
arritmioema, xDDD. A más de uno nos va a servir para memorizar algunos de esos interminables nombres :D.

Sé que no es común, pero tengo que mencionar aquí también a profesores, porque hemos tenido la suerte de
que tanto Alberola, como Pascual, como Gimeno han revisado los temas con muy buena disposición y nos
han ofrecido toda clase de ayuda. Especialmente Alberola (fenómeno donde los haya) que hasta me corrigió la
Zona ECG de IAM, cuando eso tenía que haberlo hecho Valdés…

22
¿Por qué? Por enseñarnos a los demás lo que es la meticulosidad, el trabajo duro y la dedicación, por ayudarme a re-
solver todo lo que no me quedaba claro, por estar ahí… y por los “¿Por qué…?

A.A., E.G., R.C. D. A. Pascual Figal 9

TEMA IC-3 CARDIOLOGÍA CMG

También agradecerle a Miguel su ayuda porque, además de haber impulsado todo este tinglado de comisiones
fabulosas y haber tenido bastante que ver en que saliéramos felices y contentos en las batas xD, ha contribui-
do a las zonas ECG haciendo de menor tamaño las imágenes.

No se me olvidan los agradecimientos al resto de comisionistas, porque este año continúa el buen nivel de las
comisiones, y me sigo sintiendo muy orgulloso de pertenecer a esta clase. Animo sinceramente a los que aún
no se han decidido a participar en ninguna comisión para que lo hagan al año que viene, porque es una expe-
riencia muy gratificante. Tampoco se me olvidan los “revisores no oficiales de las comisiones”, porque lo
bueno de nuestra clase, de nuestras comisiones y de nuestra página, es que todo aquel que es usuario de una
comisión es potencialmente también un revisor, que puede detectar una incorrección, o puede preguntar sobre
algo dudoso en la página, y también puede ayudar con esto al estudio de los demás.

Por último, gracias a mi compañera de fatigas y de risas, la que me aguanta y me hace feliz, mi screening y
apoyo constante. Gracias Paola Mireia ☺.

Espero que la comisión os sea útil y didáctica, y os anime a saber e investigar más. Por nuestra parte hemos
intentado hacer hincapié en la comprensión del ECG porque es una herramienta que, como la Rx de tórax,
todo médico debería comprender y saber interpretar.

Quería ser breve pero está visto que no puedo, xD. Ánimo a todos con la cardio!

Carlos:
Solo quería decir que participar en la realización de esta comisión me ha resultado muy agradable y que ha
sido muy llevadera gracia al trabajo en grupo de los comisionistas de cardio; en definitiva, que ha sido un
placer trabajar junto a vosotros y para el resto de compañeros espero que os sea de utilidad y facilite el estudio
de esta asignatura.

Rubén:

Cuando Ángel me dijo este verano: ¿y si nos hacemos de cardio?, pensé: ¡Madre mía! Este tío está loco!!!!!!!,
CARDIO!!!!! (Cardiología, completo, que asusta más). Después de ver la grandiosa y perfectísisisisima comi-
sión de PG del año pasado, no me sentía con fuerza (cojones, vamos) como para hacer algo que se le parecie-
se de lejos. Acepté el reto y no me arrepiento. No he logrado aquella hazaña que mis comPGñeros hicieron,
sacando temas que parecían tratados, de la nada, pero he trabajado muy a gusto y con el ánimo que implica
ser comisionista de una asignatura preciosa (¿verdad Irene?) y para una clase que se lo merece.

Quisiera agradecer a Ángel el haberme metido en este “fregao” y a Esther ¡¡mil cosas!!. Gracias a los dos por
las correcciones que hacen aprender, por esos paseos de camino al GRAN MAESTRO (Alberola, está claro,
máquina donde los halla), por risas, prisas, subrayados, negritas, diapositivas, formatos…Espero contar con
vosotros cada año como hasta ahora, compañeros de viaje, comicompis… besabrazos y demás muestras de
empalagoso afecto para vosotros…pjjj!

Gracias al resto de cardiomisionistas que, aunque de manera independiente, han trabajado por el mismo obje-
tivo que yo, con sus quebraderos de cabeza, troponinas, CK-MB, ST, soplos, insuficiencias, sistolo-diastólicas
y sistólicas pesahombres aisladas (pesahombre, ¿es con h verdad?, baha…).

Como no, acordarme del resto de comisionistas que me hacen la vida más suave, como la vaselina de nuestra
querida madrina. Gracias a todos por ser así y por darme el sustrato de mi orgullo por pertenecer a una clase
tan chula como esta.

Como esto todavía es más corto que los post de la Tribuna de Josemi, ahí va un resumen de la creación:

A.A., E.G., R.C. D. A. Pascual Figal 10

TEMA IC-3 CARDIOLOGÍA CMG

ARRITMIOEMA
POR RUBÉN CARRASCO TORRES

Que tranquilo va el corazón, Llámese accesoria,

Cuando normal es su conducción, La vía pecaminosa que preexcitarme quiere,
Sin cardiopatía estructural, Taquicárdico me mantiene como amor que retiene,
Ni alteración funcional. Con un PR corto cuya onda delta sostiene.

Si me noto palpitación, Uno era Ortega y Gasset,

El diagnóstico diferencial, amor, Y Wolf-Parkinson- White, tres,
Si me noto “sudaera”, Por si duda alguna había,
El examen de cardio me espera. Sobre la estrofa anterior que yo escribía.

Pero, ¿y si examen no hay ni amor me desvela? Vaya gracia si la aurícula se pone a temblar,
Haz un electro, a ver que muestra, Es muy frecuente, es verdad,
Coge la comisión, que mola mogollón, Puñetera, también, no te voy a engañar,
En la parte de arritmias estará la solución. Repásatela por si hubiese que anticoagular.

¿Va rápido, o va lento? Si el QRS engorda, el bloqueo te ronda,

¿QRS ancho o estrecho? Pero ojo si la cosa viene de abajo,
Mira la onda P, antes de fibrilar, Que el ventrículo es de todo menos majo,
Y el ST, no la vayas a cagar. Antes que complejo ancho, en los ojos ajo.

Prepara la adenosina, Y en las cosas serias, empiezas a entrar,

Que ante dudas, te salvará Cuando el ventrículo dice de fibrilar,
No vaya a ser que tenga De muerte súbita no quiero ni hablar,
Una taquicardia sinusal. Pues triste mi arritmioema, se empezaría a tornar.

Si lo que pasa es de tipo Menos mal que tenemos, chulos marcapasos,

Paroxístico supraventricular, Que ponen a tono, a los lentos casos,
En bolo adenosina, y si has acertado, Wenckebach, Mobitz, ¿qué más da?
Lo curarás. Te metemos los cables y ¡a funcionar!

No te asustes si, acelerado ves, un ritmo nodal Y con esto acabo, este humilde poema,
Porque aunque se llame tal que Con el fin de alegrar algunos corazones,
TC no paroxística de la unión auriculoventricular, Que Dios nos libre de usar, las últimas letras,
Con to ese nombre, inocente es como la que más. Y que seamos médicos con un par de……..razones.

María:
Ahora q acabo de re-revisar las endocarditis x enésima vez, no estoy muy inspirada q digamos, pero como es
mi primera comisión me hace ilusión escribir unas líneas sin tener q comprobar lo q escribo con diapositivas,
apuntes y bibliografía!! Mi parte de la comisión se la dedico a los futuros cardiólogos de la clase, y a mis
compis de la comisión, sobre todo a Pedro y a Pepito x haber aguantado la gran epidemia de mails sin adjun-
tos, adjuntos sin mail, comentarios kilométricos ( de distintos colores ) pero sobre todo las re-revisiones!!
Espero q os sirva la comisión, aunq sea un poquito!!Mucha ánimo con el estudio y suerte!

Esther:
Quiero empezar dando las gracias a todas esas personas que hacen que para mí medicina no signifique sólo
estudiar: desde las que comenzaron a formar parte de mi vida en primero, pasando por las que compartieron
inolvidables prácticas, hasta las últimas adquisiciones de este año: os quiero un montón!! Sois geniales!!

No me puedo resistir de, un año más, recalcar a una amiga, que ya me acompañaba antes de empezar la carre-
ra, Lidia, muchas gracias, especialmente este año, por esas conversaciones interminables y esos gestos y mi-
radas que valen más que mil palabras…

A.A., E.G., R.C. D. A. Pascual Figal 11

TEMA IC-3 CARDIOLOGÍA CMG

Ahora, me gustaría centrarme en todos mis compañeros comisionistas, esos que facilitan enormemente mi
estudio, pero que se pasan tardes enteras delante del ordenador dándole forma y sentido a clases que, en oca-
siones, no lo tienen. No os podéis ni llegar a imaginar lo necesarios que sois para mí (y supongo que para la
mayoría de gente), muchísimas gracias por vuestro trabajo y esfuerzo!!

Dar las gracias principalmente a todos los que han hecho posible que esta comisión de cardiología salga ade-
lante: Pepe, Ángel, Rubén, May, Carlos, María, Pedro e Irene Azenaia. Pero muy especialmente a mis comi-
compis: Ángel y Rubén, esos que el primer día de clase, allá por septiembre, se me acercaron para decirme
“Esther, tenemos que hacerte una proposición”. Cuando escuché la asignatura de la que me querían hacer
participe creo que me temblaron hasta las piernas, este año la cosa iría de asuntos del corazón… Pero ense-
guida acepté, porque como he dicho por ahí alguna vez, soy una arrítmica total xDD, musicalmente hablando.
Además no podía dejar pasar la oportunidad de trabajar de nuevo codo con codo con ellos: todo un nivelazo!!
son lo máximo, no sólo como estudiantes y comisionistas, sino también como personas y amigos. Farmaco-
cardiólogos, ya sabéis que os tengo un montonazo de empalagoso afecto, a ver con qué reaparecemos el año
que viene…☺ Besabrazos!! Por cierto, Rubén, grandioso tu arritmioema, es buenísimo, nunca dejarás de sor-
prenderme xD

He de reconoceros que hacer esta comisión en ocasiones se me ha hecho cuesta arriba, pero el esfuerzo a me-
recido la pena. Estoy muy contenta por dos motivos: primero, porque por fin he aprendido, más o menos, a
interpretar un ECG!! Y segundo, por saber que a mucha gente esta comisión le está siendo muy útil, intere-
sante e incluso puede llegar a hacer feliz a alguna persona (Irene, gracias por TODO, en esta ocasión, gracias
por tu apoyo y pasión contagiosa por la cardiología y cardiólogos xD)

No quiero terminar sin mencionar a Miguel, ese programa milagroso que no sólo hace posible que los ECG
gigantes ocupen un espacio casi insignificante, sino que también es capaz de tener pequeños grandes detalles,
como asimilar que mi nombre lleva una H intercalada (ya era hora!! jajajajaja) y, el más importante: “La inte-
ligencia es una constante que se mantiene en el tiempo, mientras que la población es un ente que va crecien-
do” Muchas gracias!!

Bueno, y ya por fin, para terminar, recordar una frase que dijo el grandioso Alberola en una de sus clases ex-
plicando la desfibrilación: “ya sabéis, en caso de duda, 300” (au, au, auuuu ☺) lo dijo de verdad, eh!! jajajaja
Ya falta nada para irnos de viaje: yujuuuu!!! Cuarto será un año inolvidable, sin duda alguna.

Mucho ánimo y suerte para todos!!

Irene:
Revisando todos los temas de esta comisión he aprendido muchas cosas…¿cardiología? (más quisiera yo que
con una leída fuera suficiente); sobre todo he descubierto grandes cualidades de mis compañeros cardiocomi-
sionistas: he logrado penetrar en sus más íntimas faltas de ortografía, en sus expresiones en ocasio-
nes…extrañas, en la curiosa manía de no poner puntos al final de las frases, en su intento de aportar un len-
guaje igualitario (¡mezclando artículos femeninos con nombres masculinos y adjetivos femeninos!), y un lar-
go etcétera de trapos sucios gramaticales…jeje

Obviando lo anteriormente comentado, he de aplaudir la labor de los participantes de esta larga y dura...( no
penséis mal, mentes sucias) comisión. Sin duda, ha sido un arduo trabajo componer temas tan complejos y,
bajo mi humilde criterio, tan bien resueltos. Tampoco cabe duda de que nuestro trabajo es mejorable…si así
lo creéis sólo hay una forma de demostrarlo: ¡participad en una comisión! (esto va por MMC y su incansable
labor para lograr la solidaridad del grupo☺).

Por otra parte, es imprescindible que cite a dos personas que, a pesar de no ser cardiocomisionistas, me han
echado una mano en momentos de “acúmulo masivo de temas” para revisar: José Miguel (¡todos sabemos que
trabajas en la sombra!) y Emilio (…no tiene pinta de estar mucho en la sombra-te dedico la gracia porque es
muy tuya-). Gracias a los dos porque sois unos cracks y me hacéis muy buen papel (jeje).

A.A., E.G., R.C. D. A. Pascual Figal 12

TEMA IC-3 CARDIOLOGÍA CMG

Para el final dejo algunas cosas pendientes:

1. Un autógrafo para Irene Martínez, la persona más emocionada con una comisión que se haya visto
(fan nº1!! Así da gusto).
2. Me quito el sombrero ante el poema de Rubén, es genial.
3. En tinta china están los halagos hacia Pedro (solicitados explícitamente por el interesado).
4. Bravo por los recuadros interesantísimos insertados por Ángel, Rubén, etc, bravo por los por qué y
los esquemas de cápsulas de Pedro.
5. Me encanta estudiar cardio y ver a Heidi o al doctor House en la comisión.
6. Pepe, muy conseguido el formato del título de aneurismas, jeje.

Un saludo a tod@s.

May:

Por segundo año, me siento muy orgullosa de haber podido participar en una comisión de apuntes, y más, es
una asignatura tan preciosa como es Cardiología. Quisiera agradecer el enorme esfuerzo que han hecho mis
compañeros en la realización de cada tema; y la paciencia de todos vosotros, esperando que saliera cada tema.
Creo que el resultado final ha merecido la pena, ¿no créeis?. Ha sido un placer compartir este trabajo con
vosotros, chicos: Carlos, Pepe, Ángel, Rubén, Esther, María, Pedro e Irene…

Y no quisiera enrollarme más! A estudiar a tope, que este será el último examen antes de emprender rumbo a
Punta Cana!!! Ánimo!!

PD: Espartanooss!! Au! Au! Auuu !!!! - Que pedazo novatadas!! J

A.A., E.G., R.C. D. A. Pascual Figal 13

MIOCARDITIS
TEMA Mioc-1 CARDIOLOGÍA CMG

MIOCARDITIS

D EFINICIÓN

La miocarditis es la inflamación del mio-

cardio causada por agentes de diversa natura-
leza. Es una enfermedad poco común (aunque
realmente se encuentra infradiagnosticada).
Actualmente, tienden a diferenciarse tres tipos
de miocarditis:

A. Miocarditis aguda o activa: enfermedad

inflamatoria del miocardio originada por
agentes infecciosos o no, que cursa con ne-
crosis1 y/o degeneración de miocitos adyacen-
tes. La necrosis es detectable ya en los 7-10
primeros días. Este tipo de miocarditis puede
causar la muerte del paciente en un breve pe-
riodo de tiempo, pudiéndose llamar entonces
“Miocarditis aguda fulminante”.

B. Miocarditis crónica: inflamación del

miocardio crónica con contractilidad nor-
mal; por lo que la FE se conservará por en-
cima del 55%; aunque, en ocasiones, podemos
encontrar alteraciones regionales de la contrac-
ción.

C. Miocarditis inflamatoria: inflamación

del miocardio crónica con contractilidad
ventricular alterada; por lo que la FE estará
disminuida por debajo del 55%. Esta miocar-
ditis es la que evolucionará hasta la dilatación
ventricular o miocardiopatía dilatada. Se dilatan
ambos ventrículos, pero en mayor magnitud el
ventrículo izquierdo.

1
Por ello, en ocasiones lo pacientes pueden presentar un
cuadro clínico idéntico a un infarto agudo de miocardio.

J. A., M.C., P.F. Ruipérez 2

TEMA Mioc-1 CARDIOLOGÍA CMG

AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS .

Estos tres tipos de miocarditis, realmente,

no son más que tres formas de presentación de
una misma entidad. Para entender esto mejor,
veamos resumidamente el proceso fisiopatoló-
gico de la miocarditis. Como ya hemos mencio-
nado, la miocarditis es una inflamación del mio-
cardio causado por un agente de diversa natu-
raleza. Cuando el corazón se inflama no puede
trabajar efectivamente y se produce la clínica.
Además, en ocasiones, la respuesta inmunitaria
destinada a destruir el agente causante puede
dañar al propio miocardio, empeorando aún
más la situación. Si se dañan demasiadas célu-
las del músculo cardíaco, éste se debilita, pu-
diendo acontecer diferentes situaciones:

A. – En algunos casos, este proceso es muy

rápido y da lugar a una insuficiencia cardia-
ca congestiva o incluso a una muerte súbita
(“miocarditis aguda”).

B. – Más comúnmente, el corazón trata de

regenerarse por sí solo. El músculo cardía-
co se regenera cambiando las células da-
ñadas o muertas del músculo cardíaco por
tejido cicatricial. El tejido cicatricial no es
como el tejido muscular cardíaco porque no
se contrae y no puede contribuir a la acción
E TIOLOGÍA2

de bombeo del corazón. Cuando este tejido

es mínimo, las secuelas son prácticamente
inexistentes (“miocarditis crónica”)
C. – Si el tejido cicatricial formado es conside-
rable, puede ocasionar la aparición de una
miocardiopatía dilatada (“miocarditis infla-
matoria”).
Ahora podemos entender como un mismo
agente puede causar los tres “tipos” de miocar-
ditis y por qué el que se presente como uno u
otro dependerá del agente y de la susceptibili-
dad personal del paciente.
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
A. Miocarditis virales:
Es la etiología más frecuente de todas; en
torno al 3-6% de las miocarditis. De ellas, el
50% son causadas por enterovirus3. Virus tan
frecuentes en nuestro medio como el de la gri-
pe, pueden ocasionar miocarditis (fundamen-
talmente durante un episodio gripal “fuerte”).
Sin embargo, estas miocarditis son en la mayo-
ría de las ocasiones reversibles y no dejan se-
cuelas. En un principio se pensaba que el daño
era causado por el propio virus, no obstante,
actualmente la hipótesis más aceptada es la de
la lesión inmunitaria; esto es, la infección vírica
sólo sería el desencadenante de la respuesta
inmunitaria nociva.
2
Posiblemente esto lo encontréis diferente a vuestros
apuntes; el profesor dio una lista con todas las posibles
etiologías y yo las he agrupado en cuatro apartados para
que sea más fácil recordarlas. Las anotaciones entre pa-
réntesis fueron comentadas en clase.
3
Concretamente, el más frecuente es el virus Coxsackie B

J. A., M.C., P.F. Ruipérez 3

TEMA Mioc-1 CARDIOLOGÍA CMG

B. Miocarditis infecciosas:

Causadas por bacterias (muchos tipos),

hongos, rickettsias y parásitos. Esta última
etiología era hasta hace poco muy rara en Es-
paña, sin embargo, actualmente están aumen-
tando las miocarditis por esta causa; concreta-
mente, por Tripasonoma cruzi (agente etiológi-
co de la enfermedad de Chagas)

C. Miocarditis no infecciosas:

Encontramos miocarditis secundarias a re-

acciones alérgicas, fármacos, en el periparto
y en enfermedades sistémicas.

De entre las causadas por reacciones alér-

gicas, destacamos las reacciones de hipersen-
sibilidad. A diferencia del resto, se caracterizan
por la presencia de un infiltrado eosinofílico.

Señalamos fármacos, como algunos anti-

neoplásicos utilizados antiguamente en el tra-
F ORMAS DE PRESENTACIÓN

tamiento del cáncer de mama, que causaban
miocarditis. Por ello, era frecuente que las mu-
jeres se sometieran a ecocardiografias al iniciar
el tratamiento. Ocurría lo mismo con las prime-
ras formulaciones del tamoxifeno, actualmente
en desuso.
La miocarditis tiene dos formas básicas de
presentación: asintomática o sintomática. El
siguiente esquema resume perfectamente las
diferentes situaciones que nos podemos encon-
trar.

En ocasiones, en el preparto o postparto las

mujeres sufren miocarditis que curan espontá-
neamente. La etiología no está totalmente acla-
rada, postulándose dos teorías4: a) Miocarditis
vírica: durante el embarazo el estado de inmu-
nosupresión fisiológico aumenta la susceptibili-
dad a virus cardiopáticos; b) Miocarditis auto-
inmune: los anticuerpos fetales darían una re-
acción cruzada con los miocitos maternos.

En cuanto a enfermedades sistémicas de-

sencadenantes de miocarditis, destacamos
sobretodo, colagenopatías, aunque también,
hemocromatosis, amiloidosis, sarcoidosis…

D. Miocarditis por cocaína

Se verá detenidamente al final del tema.

4
En clase sólo se menciono la segunda pero como me han
parecido igual de lógicas las dos, he decido poner ambas.

J. A., M.C., P.F. Ruipérez 4

TEMA Mioc-1 CARDIOLOGÍA CMG

Realizaremos sobre el esquema una serie La necrosis miocárdica puede traducirse

de aclaraciones:
- La forma asintomática puede revertir
espontáneamente sin secuelas o no. En el últi-
mo caso, el problema es que, al no mostrar
síntomas, el cuadro se diagnosticará muy tarde
y el daño miocárdico producido deteriorará la
contractilidad y disminuirá la función ventricular,
generándose por ello la miocardiopatía dilatada.
- Ante la forma sintomática de presenta-
ción fulminante, podrán producirse arritmias,
fibrilación auricular o diversos fallos ventricula-
res que conducirán a la insuficiencia cardiaca y
a la muerte; o bien, recuperarse completamente.
en dolor precordial y ondas “q” en el ECG lo
que puede confundirnos con un episodio de
infarto agudo de miocardio (IAM).
Dado que el pericardio se encuentra en
contigüidad con el miocardio, es frecuente que
las miocarditis aparezcan acompañadas de
pericarditis.
El resto de síntomas de la miocarditis son
muy inespecíficos y pueden simular brotes de
colagenopatías, episodios gripales, fiebre reu-
mática…

C LÍNICA

Como hemos visto, las miocarditis muestran

una amplia gama de presentación. Podemos
encontrarnos desde miocarditis asintomáticas
hasta miocarditis que evolucionan a insuficien-
cia cardiaca congestiva (ICC) (con elevada
mortalidad a los 5 años), o incluso que acaban
en muerte súbita.

En gran parte de los pacientes se reconoce

un antecedente de síndrome vírico de tipo
gripal.

La dilatación ventricular ocasiona altera-

D IAGNOSTICO

ciones de la conducción eléctrica por lo que EXPLORACIÓN FÍSICA

podemos encontrar bloqueos y/o arritmias 5
que pueden causar la muerte súbita del pacien-
te Los pacientes con miocarditis presentan un
mal estado general, febrícula, una mala co-
Las alteraciones del flujo sanguíneo en el loración… Un dato importante que nos puede
corazón predisponen a los fenómenos trom- ayudar en el diagnóstico diferencial es que la
boembólicos sistémicos y pulmonares6 taquicardia que sufren estos pacientes no
guarda relación con la temperatura7.
5
Como es lógico, las arritmias serán ventriculares porque
es en los ventrículos donde se produce el daño. Las prin-
cipales arritmias que encontraremos serán la taquicardia
ventricular (TV), los extrasístoles ventriculares (EV) y la
fibrilación ventricular (FV). Una vez establecida la ICC
7
pueden aparecer arritmias supraventriculares. ¿Por qué? En los episodios febriles la taquicardia es
6
¿Por qué? El flujo a través del corazón esta alterado por consecuencia del aumento de temperatura y tiene como
la propia inflamación, la dilatación consecuente, las alte- finalidad la disipación de calor. En las miocarditis, que
raciones de la contracción, las arritmias ventriculares…La pueden cursar con fiebre, la taquicardia es consecuencia
FA consecuente a la ICC... de una alteración miocárdica

J. A., M.C., P.F. Ruipérez 5

TEMA Mioc-1 CARDIOLOGÍA
En la auscultación cardiaca pueden hallar-
se un tercer y cuarto ruido8. Si se escuchan
soplos debemos tener en cuenta que SIEM-
PRE serán sistólicos y nunca diastólicos9. Si
existe pericarditis podrá auscultarse un roce
pericárdico.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
A. Analítica.
Por una parte, encontraremos los marcado-
res de infección típicos, como el aumento de
VSG, leucocitosis con desviación a la izquierda,
elevación de la PCR…; por otra, marcadores de
isquemia miocárdica tales como CPK, CPK-MB,
aumentadas de 2 a 5 veces, así como Tropo-
nina I y T, también aumentadas.
B. Radiología.
Mientras no se haya establecido la miocar-
diopatía dilatada la placa de tórax será normal.
Una vez establecida, podemos llegar a obser-
var una importante cardiomegalia. En los
pulmones podremos observar signos de ede-
ma10 (redistribución) e incluso de TEP.
8
¿Por qué? Si recordamos la etiología del tercer y cuarto
ruido veremos que estos suelen aparecer cuando el cora-
zón trabaja con grandes volúmenes.
9 de que una biopsia nos dé un resultado negati-
¿Por qué? La dilatación ventricular puede producir insu-
ficiencia de las válvulas AV. En la insuficiencia de estas
válvulas, la sangre regurgita retrógradamente en sístole y
no en diástole.
10
¿Por qué? El corazón debilitado no bombearía efecti-
vamente toda la sangre y esta se acumularía retrógrada-
mente causando el edema.
J. A., M.C., P.F. Ruipérez
CMG
C. Electrocardiograma.
Es siempre patológico, aunque en ocasio-
nes podemos encontrar anomalías difusas de la
repolarización como el aplanamiento de la onda
T. También podemos hallar arritmias ventricula-
res (FV, EV, TV), bloqueos auriculoventricula-
res (desde bloqueos de primer grado con alar-
gamiento del intervalo PR hasta bloqueos com-
pletos) y bloqueos de rama (izquierda o dere-
cha). El bloqueo de rama izquierda es un SIG-
NO DE MUY MAL PRONÓSTICO 11 . También
podemos encontrar signos electrocardiográficos
de pericarditis
D. Ecocardiograma
Ocurriría igual que con la radiografía de tó-
rax. En un principio será normal, pero una vez
establecida la miocardiopatía dilatada podre-
mos encontrar disfunción del ventrículo iz-
quierdo, trombos cardiacos, hipocine-
sias/acinesias completas 12 (el hecho de en-
contrar hipocinesias/acinesias regionales nos
orientaría más hacia un diagnóstico de IS-
QUEMIA, no de miocarditis, ya que ésta afecta
al miocardio en su totalidad).
E. Gammagrafia.
Los isótopos más usados son el galio 67
(67Ga) y el tecnecio 99m (99mTc). En la lite-
ratura se describe también el indio 111 (111In).
F. Estudios inmunohistoquímicos.
Buscaremos células inmunitarias en el
miocardio y células intersticiales activadas
G. Biopsia endomiocárdica.
Como sabemos, la biopsia cardiaca es una
técnica muy invasiva. Además, en las miocar-
ditis en particular, debemos añadir que el hecho
11
Posible pregunta de examen según el profesor
12
Disminución/ausencia de movimiento que afecta a toda
la pared ventricular
6
TEMA Mioc-1 CARDIOLOGÍA
vo no nos permite excluir el diagnóstico de mio-
carditis13.
Estas dos últimas técnicas se utilizan, sobre
todo, cuando nos encontramos ante un pacien-
te con clínica compatible en el que se han des-
cartado otras patologías más frecuentes y el
resto de técnicas diagnósticas no confirman la
miocarditis.
H. Resonancia Magnética Miocárdica.
Actualmente, se esta convirtiendo en una
de las principales técnicas para el diagnóstico
de miocarditis. Siempre se hace una RMN a los
sospechosos de miocardiopatía. Además de
ser poco invasiva, la utilización de diferentes
secuencias de pulso y/o contrastes permite
diferenciar áreas de inflamación e infiltra-
ción leucocitaria, edema, fibrosis… y, locali-
zarlas en las diferentes capas del corazón (en-
docárdica, epicárdica…)
13
¿Por qué? Cuando tomamos una biopsia estamos obte-
niendo una pieza de endocardio, pero si la miocarditis es
fundamentalmente epicárdica nos dará negativa. También
puede ser negativa si la miocarditis es focal.
J. A., M.C., P.F. Ruipérez
CMG
T RATAMIENTO
Actualmente, no existe un tratamiento
efectivo14 para las miocarditis. A pesar de los
muchos tratamientos específicos que se han
probado, ninguno ha demostrado ser efectivo.
Lo que veremos a continuación son estrategias
que intentan controlar las complicaciones y
manifestaciones sistémicas de la enfermedad y,
en la medida de lo posible, el empeoramiento
del paciente.
1. Controlar manifestaciones sistémicas y limi-
tar actividad física del paciente (aunque apa-
rentemente esté curado), durante 1 año (en
deportistas y gente joven) o 6 meses (no depor-
tistas).
2. Los IECAs y diuréticos son beneficiosos
3. En caso de arritmias administraremos anti-
arrítmicos que no depriman la función ventricu-
lar: sólo hay uno, la amiodarona.
4. Las arritmias ventriculares malignas pueden
ser causa de muerte súbita en estos pacientes,
por lo que en algunos puede estar indicado el
uso de desfibriladores automáticos implanta-
bles (DAI)15.
5. En caso de bloqueos, podemos colocar un
marcapasos temporal que podrá convertirse en
definitivo en función de la no reversión del blo-
queo.
6. La administración de antivíricos e interferón
(tratamiento etiológico) no tiene demostrada su
eficacia.
14
El profesor expuso una diapositiva con una serie de
tratamientos específicos de discutible eficacia. Tras insis-
tir en varias ocasiones en que no lo copiáramos porque no
lo iba a preguntar, decidí no copiarlo para evitar la tenta-
ción de algunos, hizo bien q si no ya me veo a más de uno
estudiándoselo!!
15
Son dispositivos, similares a los marcapasos, capaces de
detectar y revertir arritmias ventriculares malignas. Tam-
bién se conocen como “Desfibriladores cardioversores
automáticos implantables” (DCAI). En la dirección “dial-
net.unirioja.es/servlet/fichero_articulo?articulo=2331207
&orden=85053”, existe un documento de 4 páginas don-
de podéis leer un poco sobre su uso.
7
TEMA Mioc-1 CARDIOLOGÍA CMG

7. Como última medida se recurriría al tras-

plante o a la implantación de asistencia circula-
toria, siempre y cuando la esperanza de vida
sea buena. La asistencia circulatoria consiste
en unos dispositivos que se introducen en el
M IOCARDITIS POR COCAÍNA16

corazón y que hacen la función de bomba. Sólo

pueden utilizarse como máximo durante un mes
La cocaína es la causa más frecuente de
por lo que se emplean como medio de soporte
miocarditis en jóvenes. La asociación entre el
mientras conseguimos un corazón.
consumo de cocaína y la aparición de un cua-
dro de miocarditis está más que demostrada.
Se sabe que existe una gran relación causa-
Por último, algunas advertencias:
efecto. Simplemente mencionar que el consu-
mo de una única “raya” de cocaína puede oca-
1. El uso de corticoides (que en un principio
sionar la aparición de miocarditis en un plazo
parecía la solución) es controvertido
no superior a la hora y media siguiente.
2. Estos pacientes presentan una elevada
¿Cuáles son los principales efectos farma-
sensibilidad a los digitálicos por lo que, en caso
cológicos de la cocaína?
de utilizarlos, deberemos ajustar la dosis por-
que si no les provocaremos una intoxicación
La cocaína bloquea la recaptación de cate-
digitálica.
colaminas al unirse a sus receptores específi-
cos. En consecuencia, se produce una eleva-
3. Los inmunosupresores no están indicados
ción de catecolaminas 17 en sangre que pro-
en las miocarditis agudas o activas.
voca taquicardia e hipertensión sobre el siste-
ma circulatorio (se han llegado a observar pre-
4. Los AINEs están contraindicados en los
siones sanguíneas de hasta 260 mmHg). El
primeros 15 días de la enfermedad porque
aumento de la frecuencia cardiaca y de la
pueden causar necrosis miocárdica (en caso de
poscarga ventricular, hacen que el corazón
no quedar más remedio se puede usar parace-
trabaje al limite de su capacidad. Este aumento
tamol). Sí pueden emplearse en fases tardías
de demanda se suma a una disminución del
de la enfermedad.
aporte dado que la cocaína produce vasocons-
tricción coronaria. Este desequilibrio entre de-
manda y aporte predispone al daño miocárdico
en forma de angina e, incluso, infarto agudo.

Además, el bloqueo de los canales de

sodio provoca anestesia local y estabilización
de membranas, lo que puede provocar altera-
ciones de la conducción, que en el miocardio,
se traducen en arritmias.

16
Posible pregunta de examen según el profesor. En la
comisión me he limitado a poner lo que el profesor men-
cionó en clase (añadiendo cosas puntuales), pero he en-
contrado un artículo muy breve para aquellos que estén
interesados sobre la cardiotoxicidad de la cocaína. La
dirección es:
http://www2.csjn.gov.ar/cmf/cuadernos/2_3_17.htm
17
También producen hemorragia cerebral. Siempre que
en un joven veamos una hemorragia cerebral debemos
sospechar de la cocaína como causa etiológica.

J. A., M.C., P.F. Ruipérez 8

TEMA Mioc-1 CARDIOLOGÍA CMG

¿Cuáles son los efectos sobre el corazón?

1. Depresión transitoria, o no, de la función

ventricular
2. Áreas de cicatriz miocárdica (como expre-
sión de necrosis de miocitos)

3. Tendencia a la miocardiopatía dilatada.

J. A., M.C., P.F. Ruipérez 9

MIOCARDIOPATÍAS
TEMA MCP-1 CARDIOLOGÍA
MIOCARDIOPATÍAS
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
Nota de l@s comisionistas:
Los dos temas de miocardiopatías son
muy largos, pero no asustéis, en reali-
dad las preguntas que van a salir son
fáciles. El profesor Gimeno ha revisado
los temas y dice que lo que hay que sa-
ber del tema son las generalidades, el
diagnóstico, el tratamiento de la obstruc-
ción, algo de fisiopatología, y saber que
existen marcadores de riesgo de muerte
súbita para identificar a los de alto riesgo
y tratamientos efectivos.
Poquica cosa. ☺
D EFINICIÓN DE MIOCARDIOPATÍA
Se entiende por miocardiopatías, el con-
junto de enfermedades primarias del mús-
culo cardiaco en las que no se identifica
una causa o el mecanismo de producción es
difícil de descubrir (idiopática).
En el 50% de estas patologías se identifican
mutaciones genéticas.
No son consecuencia de procesos como
HTA, enfermedad coronaria, valvulopatía, etc.
A.A., E.G., R.C. J. R. Gimeno Blanes
CMG
C LASIFICACIÓN
Las miocardiopatías se clasifican en
diferentes entidades según el tipo de altera-
ción que sufre el músculo cardiaco:

Miocardiopatía Hipertrófica (MCH).

Miocardiopatía Dilatada (MCD).

Miocardiopatía Restrictiva (MCR).

Otras miocardiopatías:
- Espongiforme.
- Arritmogénica del ventrículo dere-
cho (displasia del ventrículo derecho).
- Etc.
MIOCARDIOPATÍA
HIPERTRÓFICA (MCH)
DEFINICIÓN
Se trata de una miocardiopatía en la que
existe una hipertrofia miocárdica en ausen-
cia de otros factores que causen estrés
hemodinámico suficiente para causar dicho
grado de hipertrofia.
1
TEMA MCP-1 CARDIOLOGÍA CMG

EPIDEMIOLOGÍA Si se observan las tasas anuales de mortali-

dad súbita o descarga apropiada de DAI
La MCH es una patología que afecta a 1:500 según número de factores de riesgo vemos
individuos. Con estos datos de prevalencia, que, el porcentaje de eventos es de un 0.35%
se puede estimar que el número de afectados en ausencia de factores de riesgo y asciende
por MCH es de unas 88000 personas en Es- al 7% cuando se tienen 4 de éstos.
paña y alrededor de las 2400 en Murcia.
En relación a esto último, podemos decir que
Podemos observar afectación familiar en el cuando el paciente no tiene ningún factor de
60% de los casos, presentándose ésta con un riesgo (bajo riesgo), puede hacer una vida
patrón de herencia autosómica dominante. activa sin limitaciones, aunque debe evitar el
La enfermedad suele desarrollarse en la ado- ejercicio físico extenuante. Cuando la persona
lescencia y en la mayoría de los casos no afectada de MCH es portador de ≥ 2 factores
limita, ni la calidad, ni duración de la vida. riesgo clásicos (alto riesgo), debe conside-
No obstante, es la causa más importante de rarse el tratamiento con amiodarona o la im-
muerte súbita en menores de 35 años1 Por plantación de un DAI (Desfibrilador Automático
ello, es de vital importancia, realizar un estu- Implantable).
dio cardiológico completo a las personas En cualquier caso, debe tenerse en cuenta
enfermas o de riesgo. que, ante un evento de miocardiopatía hiper-
trófica, siempre debe remitirse dicho paciente
al cardiólogo para su valoración y segui-
AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS .
miento.
Respecto a la relación entre MCH y MS
A continuación, se pueden observar una serie de
(muerte súbita), se expondrán a continua- gráficos que muestran las tasas anuales de even-
ción una serie de datos que no fueron tra- tos en la MCH, así como éstas, en el marco de
tados detenidamente en clase pero que se otras cardiopatías distintas a la MCH. Con ello, se
encuentran en las diapositivas: puede objetivar la relevancia de dicha patología en
términos de morbimortalidad:
En el marco de la MCH, existen diversos fac-
tores de riesgo para la MS. Entre ellos, po-
demos diferenciar entre los clásicos, y los
identificados recientemente. Entre los clási-
cos, tenemos los siguientes: TVNS (TV no
sostenida) en holter (≥3 latidos a >120 lpm),
síncopes de repetición inexplicados, respues-
ta presora anormal (incapacidad para aumen-
tar la TAS >25 mmHg o caída de la TAS
>10mm tras alcanzar un máximo), hipertrofia
severa (≥30 mm), historia familiar de muerte
súbita (en menores de 40 años) y FV (fibrila-
ción ventricular). De ellos, el más frecuente es
la respuesta presora anormal (31.8%), seguida
de la TVNS (19.7%). El que mayor VPP (valor
predictivo positivo) tiene a los 5 años es la FV GRÁFICO 1.
(34.2%), seguida de la historia familiar de MS
y la hipertrofia severa (11.7%). Entre los facto-
res de riesgo recientes tenemos la obstruc-
ción severa (≥90 mmHg). Otros marcadores
de riesgo para MS son, el realce de gadoli-
nio en la RMN, la aparición de una TV en la
prueba de esfuerzo o la presencia de muta-
ciones malignas.

1
A partir de esta edad la causa más importante es la
cardiopatía isquémica.

A.A., E.G., R.C. J. R. Gimeno Blanes 2

TEMA MCP-1 CARDIOLOGÍA CMG

ETIOLOGÍA
Cerca del 50% de los pacientes con MCH tie-
ne antecedentes heredofamiliares compati-
bles con una transmisión autosómica do-
minante. Se han identificado más de 500 mu-
taciones distintas de 12 genes que codifi-
can las proteínas del sarcómero.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
GRÁFICO 2. Respecto a la anatomía patológica, se comen-
tarán dos aspectos: la descripción macroscó-
pica y la microscópica.
En relación al aspecto macroscópico, si se
observa una pieza de necropsia típica de un
paciente con miocardiopatía hipertrófica, se
contemplará una hipertrofia ventricular iz-
quierda que se mostrará de distinto grado y
heterogeneidad según el caso concreto.
A continuación puede verse una pieza donde se
objetiva una hipertrofia ventricular severa de pre-
domino septal, reducción de la cavidad ventricular
izquierda y afectación de la pared del ventrículo
GRÁFICO 3. derecho:
Como breve comentario a las gráficas decir
que, el evento con una tasa anual más alta en
el seno de la MCH es, con 1.02%, la MS. Le
siguen el ACV (0.56%) y la muerte por IC o
transplante (0.52%). [Gráfico 1].
Si se observa el gráfico 2, donde se reflejan
las tasas anuales de eventos en las distintas
cardiopatías, se aprecia que la tasa de MS en
la MCH es una de las más bajas (1%), siendo
superada con creces por la MS en la miocar-
diopatía arritmogénica del VD (15%) y por el
Sd. De Brugada (10%).
Respecto al gráfico número 3, siendo éste de
índole similar al anterior, vemos como la MS
en la MCH no ocupa un papel muy llamativo. En lo referente al aspecto microscópico, los
Para terminar este apartado, comentar por pacientes con MCH muestran un patrón carac-
último que, este cuarto gráfico muestra como, terístico que se denomina “myocyte disa-
complementando los datos mostrados, la tasa rray” (miocitos desalineados), difícil de identi-
anual de MS (IC 95%) observada en distintos ficar in vivo. También pueden presentar un
trabajos seleccionados parece estar disminu- grado variable de fibrosis y engrosamiento de
yendo como podemos apreciar en la imagen. las pequeñas arterias coronarias intramurales.
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO

A.A., E.G., R.C. J. R. Gimeno Blanes 3

TEMA MCP-1 CARDIOLOGÍA CMG

PATRONES DE HIPERTROFIA HETEROGENEIDAD

Los distintos pacientes afectados de MCH
pueden tener diferentes patrones de distribu-
ción de la hipertrofia:
o Septal, en un 70% de los casos. Es la
variante más sintomática y además
constituye la llamada forma obstructiva.
o Concéntrica, en el 20%.
o Apical, el 10% restante.
A continuación podemos ver unas imágenes
que muestran gráficamente las distintas alter-
nativas:
Existe una gran heterogeneidad entre los
afectados de MCH, es decir, los patrones, ma-
nifestaciones clínicas, etc. pueden cambiar
mucho de un paciente a otro. Esto sucede
incluso dentro de una misma familia con
MCH.
Un tercio de los pacientes presentan obs-
trucción en el tracto de salida del ventrículo
izquierdo. Éstos son los más sintomáticos.
A continuación, se muestran unas imágenes eco-
cardiográficas y de RMN de alta resolución en las
que se pone de manifiesto la heterogeneidad de la
MCH en varios pacientes:

A.A., E.G., R.C. J. R. Gimeno Blanes 4

TEMA MCP-1 CARDIOLOGÍA
Aquí vemos una imagen brutalmente precisa de un
paciente con obstrucción del tracto de salida.
SINTOMATOLOGÍA
La MCH es una patología que puede mostrar-
se en cualquier fase de la vida, aunque suele
ser en la adolescencia (10-15 años) cuando
aparecen las primeras manifestaciones (esti-
rón puberal). Después del máximo de hipertro-
fia alrededor de los 20 años, el grosor dismi-
nuye aproximadamente 0,5 mm/año a lo largo
de la vida del individuo.
En más del 50% de los casos, los pacientes
con MCH se encuentran asintomáticos u oli-
gosintomáticos, siendo el diagnóstico de la
enfermedad un hallazgo casual.
A.A., E.G., R.C. J. R. Gimeno Blanes
CMG
No obstante, la MCH puede debutar con una
muerte súbita aunque, afortunadamente, sue-
le comenzar con otros síntomas. La tasa de
muerte súbita en estos pacientes es del 1%
aproximadamente.
Síntomas de la MCH:
o Dolor torácico.
o Disnea.
o Síncope o presíncope.
o Palpitaciones.
Eventos Graves a los que puede dar lugar:
o Muerte súbita.
o Insuficiencia cardiaca terminal.
o Accidente Cerebrovascular.
o Endocarditis.
Desencadenantes de los síntomas:
o Ejercicio.
o Comidas abundantes.
Mecanismos subyacentes:
o Obstrucción a tracto de salida VI.
o Insuficiencia mitral.
o Disfunción diastólica.
o Isquemia miocárdica.
o Arritmias (fibrilación auricular, bra-
diarritmias,…).
o Síncope vasovagal2, respuesta
vascular periférica anormal,…
2
El síncope puede ser cardiogénico, secundario a una
arritmia por ejemplo, o en relación con la obstrucción.
5
TEMA MCP-1 CARDIOLOGÍA
Explicación a algunos mecanismos fisiopa-
tológicos…
La MCH se caracteriza por dos rasgos habi-
tuales: la hipertrofia ventricular, que frecuen-
temente es de predominio septal y dificulta el
llenado, y un gradiente dinámico de presión
del infundíbulo del VI relacionado con la es-
tenosis de la región subaórtica, a consecuen-
cia de la aposición mesosistólica de la valva
mitral anterior contra el tabique hipertrófico, es
decir, el movimiento sistólico anterior de la
válvula mitral.
Dicho de otra forma: si un tren pasase a nues-
tro lado, notaríamos como, debido al efecto
Venturi, existe una fuerza que nos arrastra
hacia él. De igual manera sucede cuando, en
sístole, el flujo de sangre que eyecta el VI
(tren) atrae hacia sí el velo anterior de la válvu-
la mitral (personaje atraído por el tren). Suce-
de porque la sangre tiene que pasar a gran
velocidad por un orificio demasiado estrecho
(fijaos en la imagen inferior, el trayecto de la
flecha), lo que provoca un efecto Venturi.
Este hecho se produce en mitad o al final de la
sístole, cuando el ventrículo se está vaciando
y el cono de salida se está haciendo cada vez
más estrecho (ya que se suma el vaciado del
ventrículo al engrosamiento del septo). Puede
implicar la aparición de una insuficiencia mi-
tral al arrastrar la valva anterior.
IMPORTANTE: El tratamiento debería ser
con un β-bloqueante3, pero NUNCA con va-
sodilatadores, pues agravarían la situación4.
3
Los β-bloqueantes son un tratamiento perfecto para
estos corazones hiperdinámicos.
4 6
Esto es debido a que los vasodilatadores disminuirían
las postcarga, lo que haría disminuir el anillo aórtico, y
aumentar el efecto Venturi.
A.A., E.G., R.C. J. R. Gimeno Blanes
CMG
La maniobra de Valsalva también empeora la
situación ya que disminuye la precarga (recor-
demos que aumenta la presión intratorácica al
intentar una espiración con la glotis cerrada) y
facilita la estrechez del cono de salida al haber
un corazón menos lleno.
Las taquicardias son mal toleradas en esta
enfermedad ya que, en un corazón con pro-
blemas diastólicos (de llenado ventricular por
la hipertrofia), si se aumenta la frecuencia, se
acortará la diástole5 y se agravará considera-
blemente el cuadro.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Entre los signos más frecuentes hallados en la
exploración física de un paciente con MCH,
podemos encontrar algunos tales como:
o Pulso arterial bisferiens: Es un pulso
con dos cimas por el colapso mesositó-
lico en las formas obstructivas
o Latido de la punta6: sostenido (impul-
so auricular, triple impulso). Es vigoro-
so.
o Soplo sistólico dinámico en el borde
esternal izquierdo irradiado a focos
aórtico y mitral → la intensidad se mo-
difica con la precarga o la postcarga.
- Aumentan el soplo (disminución
de la precarga, o disminución de
la postcarga): en bipedestación,
con maniobra de Valsalva, con ni-
trito de amilo (vasodilatador),…
- Reducen el soplo (por aumento
de la postcarga): posición en cu-
clillas, o aumento de resistencias
periféricas.
o Soplo pansistólico (durante toda la
sístole) mitral irradiado a axila.
5
Recordad que en las taquicardias el aumento de la FC
se realiza a expensas de acortar la diástole, ya que la
sístole siempre dura lo mismo.
Según el profesor, tanto el pulso bisferiens, como el
latido en punta, son dos signos que no se utilizan en la
práctica clínica, pero que se preguntan en los exámenes.
6
TEMA MCP-1 CARDIOLOGÍA CMG

Si a un paciente con estos síntomas y sig- En la imagen A podemos ver este hecho gráfica-
nos en urgencias, se le da un nitrato (cafini- mente, marcada la extrasístole con un punto rojo y
trina) o cualquier otro vasodilatador se puede el latido postextrasistólico con un cuadrado azul. La
agravar su situación. presión aórtica en este último disminuye, porque la
postcarga está disminuida por la pausa tras la ex-
trasístole. Todo esto aumenta el gradiente, y así el
efecto Venturi y también el soplo que se produce.
CAMBIOS HEMODINÁMICOS
Un hecho característico de la MCH es la va-
riabilidad y labilidad del gradiente en el
tracto de salida del VI.
En la producción de este gradiente dinámico
están involucrados tres mecanismos básicos,
que actúan reduciendo el volumen ventricular
y probablemente acentuando la aposición de
la valva anterior de la mitral contra el septo.

Estos mecanismos son:

Aumento de la contractilidad. La maniobra de Valsalva es otra situación en

Descenso de la precarga. la que aumenta el gradiente:

Descenso de la postcarga.

Disminuciones en la contractilidad o aumentos

en la precarga o postcarga que aumentan el
volumen del VI, reducen y en ocasiones abo-
len el gradiente.

Uno de los estímulos más potentes para

aumentar el gradiente, es la potenciación
postextrasistólica7: El aumento en la contrac-
tilidad que se produce en el latido que sigue a
la extrasístole es tan marcado que sobrepasa
el posible efecto del aumento en el llenado
ventricular que origina la pausa compensa-
toria y determina un aumento en el gradiente DIAGNÓSTICO
y del soplo. En los registros de presión arte- Es preciso realizar ecocardiografía y ECG
rial invasiva aparecen cambios característicos para descartar o confirmar el diagnóstico.
consistentes en una acentuación de la forma Cada una de estas pruebas por separado no
de la curva y en un descenso o por lo menos es suficiente. Esto es debido a que el ECG
no aumento en la presión. puede ser normal en un 5% de pacientes con
ECO patológico. También puede haber pacien-
tes con ECO normal y ECG patológico.
En los familiares de pacientes con la enfer-
medad, existen criterios diagnósticos espe-
cíficos. En ellos, la presencia de alteraciones
electrocardiográficas y/o ecocardiográficas
7
más sutiles puede ser suficiente para realizar
Toda esta explicación es para que lo entendáis, en rea- el diagnóstico.
lidad sólo hay que saber que tanto una extrasístole como
la maniobra de Valsalva producen cambios en la precar-
ga, postcarga y contractilidad, influyendo en el gradiente
en el tracto de salida del VI.

A.A., E.G., R.C. J. R. Gimeno Blanes 7

TEMA MCP-1 CARDIOLOGÍA
ELECTROCARDIOGRAMA
En el 95% de los casos el ECG es llamativo y
anormal (aunque muy poco específico). Un
ECG, a menudo, constituye el primer hallaz-
go de MCH.
Se puede observar un ECG típico:

Crecimiento VI y alteración de la re-
polarización:
- Q de pseudonecrosis (presen-
tes en derivaciones inferolatera-
les)
Voltajes altísimos (R altas
y S profundas).
- Descenso del ST u onda T
negativa (en derivaciones pre-
cordiales). Una T negativa muy
profunda indica hipertrofia api-
cal (forma japonesa).

Si realizamos un Holter o tenemos la
suerte de realizar un ECG en el mo-
mento oportuno, se pueden ver arrit-
mias: extrasístoles auriculares o ventri-
culares, taquicardia ventricular no sos-
tenida, fibrilación auricular o flutter auri-
cular. No son específicos ni diagnós-
ticos de la enfermedad. * Ver zona
ECG.
ECOCARDIOGRAMA
Un grosor > 15 mm en cualquier segmento
de la pared ventricular izquierda es indicati-
vo de miocardiopatía hipertrófica. Este aumen-
to de grosor puede darse:
o A nivel del septo interventricular (la
forma más frecuente).
o Otras distribuciones: medioventricular,
concéntrica, apical,…
También puede observarse una obstrucción
dinámica del tracto de salida del VI (30%)
en ECO-Doppler. En relación a ello, nos po-
demos fijar en:
o SAM: Movimiento sistólico anterior de la
válvula mitral.
o Jet de regurgitación mitral posterior.
A.A., E.G., R.C. J. R. Gimeno Blanes
CMG
En general, la función sistólica global del VI
puede ser normal o incluso estar aumenta-
da en reposo. Lo que sí se puede ver es una
alteración de la función diastólica.
En algunos casos puede no haber hipertrofia,
aunque si hiciéramos una biopsia veríamos la
típica histología de la enfermedad.
* Ver zona ECO.
RMN
La RMN es una herramienta con una alta ca-
lidad de imagen (supera a la ECO) pero es
muy cara y más molesta para el paciente, por
lo que no suele usarse de forma rutinaria.
Permite ver la distribución y severidad de la
hipertrofia. También se puede evaluar con
ella la función sistólica y dimensiones de
las cavidades, así como las características
del miocardio.
Con la RMN podemos ver incluso zonas de
fibrosis, que son típicas de esta patología.
Cuando se observa una hipercaptación par-
cheada (>50%) con gadolinio, es marcador
de riesgo de muerte súbita y de remodelado
ventricular progresivo.
PRUEBA DE ESFUERZO
Con una prueba de esfuerzo se puede evaluar
la severidad de la enfermedad. Para ello se
utiliza la capacidad funcional, que habitual-
mente se encuentra en torno al 80% de lo es-
perado.
En el 25% de los pacientes, la respuesta ten-
sional es anormal, presentándose vasodilata-
ción muscular anormal (barorreceptores del
ventrículo izquierdo). Por esto, la presión sistó-
lica no aumenta como debería aumentar, y a
veces, incluso disminuye (por el acortamiento
de la diástole que impide el llenado).
Esto constituye, como veíamos anteriormente,
un marcador de riesgo de muerte súbita.
8
TEMA MCP-1 CARDIOLOGÍA CMG

TRATAMIENTO zan antiarrítmicos (amiodarona) para la pre-

vención de muerte súbita en pacientes de
El tratamiento se establece en base a dos riesgo intermedio, aunque es de eficacia infe-
objetivos: rior al desfibrilador.

1. Alivio sintomático.
2. Prevención de la muerte súbita. Profilaxis antibiótica de endocarditis en
pacientes con gradiente

Para realizar un manejo sintomático adecuado

hay que considerar los fenómenos de gra-
diente/Obstrucción del tracto de salida del B. Tratamiento no farmacológico
VI (30%), que constituyen una causa impor-
tante de síntomas limitantes en una minoría
de pacientes. Existe obstrucción con gradien- Miectomía quirúrgica8
tes ≥ 30 mmHg, obstrucción lábil cuando se Consiste en la resección del fragmento del
dan cambios en la precarga, postcarga y con- septo interventricular vía aórtica, consi-
tractilidad (por ejemplo, vasodilatadores, diuré- guiendo con ello la abolición del gradiente y
ticos, hipovolemia, etc.), y disfunción diastó- de la regurgitación mitral.
lica cuando la rigidez del miocardio hipertro-
fiado está aumentada. Existe una gran experiencia y resultados en
torno a esta intervención, pues se realiza des-
de hace más de 30 años. La mortalidad aso-
ciada al procedimiento es del 5%. Posiblemen-
A. Tratamiento farmacológico te, presenta mejores resultados (mejoría
90%) que la ablación septal alcohólica pero
β-bloqueantes o verapamil con un mayor riesgo. Es la técnica de elec-
Es preferible el uso de β-bloqueantes, más ción en pacientes sintomáticos jóvenes.
que verapamil. Constituyen la primera línea
de tratamiento en el alivio sintomático de
pacientes con dolor torácico, disnea y síncope
durante el ejercicio por obstrucción del tracto
de salida del VI.
Inicialmente, son efectivos en el 60-80% de
los pacientes.
Respecto a su acción tienen un efecto crono-
tropo negativo, enlenteciendo la frecuencia
cardiaca (facilitando el llenado), e inotropo
negativo, disminuyendo la fuerza de la con-
tracción (disminuyendo la obstrucción).

Diuréticos y vasodilatadores
Como se ha repetido a lo largo de este texto,
deben usarse con cautela, en descompen-
saciones o en casos de disfunción sistóli-
ca. Pueden aumentar la obstrucción y ser
contraproducentes.
Antiarrítmicos y anticoagulantes
Se usan en caso de arritmias supraventricu-
lares o ventriculares. En ocasiones se utili-
En esta figura se puede ver el procedimiento para
la miectomía septal.
8
El profesor dijo que esta técnica no se hace apenas,
debido a que conlleva riesgos. Además, al leer lo que
hemos puesto en el tema ha añadido él mismo lo siguien-
te: “Es cierto, quizá debería indicarse con más frecuen-
cia”. Ayy… Qué poca confianza tienen los internistas en
los cirujanos… ☺

A.A., E.G., R.C. J. R. Gimeno Blanes 9

TEMA MCP-1 CARDIOLOGÍA CMG

Ablación septal alcoholica

Consiste en la instilación de alcohol a través
de una rama septal, provocando así un pe-
queño infarto localizado. Existe menos expe-
riencia (< 10 años) en esta técnica que en la
miectomía. La mortalidad oscila entre el 1-2%
y la mejoría ronda el 70-90%.

Marcapasos DDD9
Se coloca un cable auricular y otro ventricular
en el lado derecho. Con esto, se provoca una
alteración de la sincronización para evitar la
contracción prematura del septo. La mortalidad
asociada al proceso es menor del 1% y la me-
joría, del 40%.
Lo importante del marcapasos es que, al
estimular en la punta del ventrículo derecho, la
despolarización (y así la estrechez) van de
abajo a arriba, disminuyendo así la posibilidad
de estrechez del cono de salida arterial y así el
gradiente.

ESTUDIO FAMILIAR Y GENÉTICO

Para identificar a los afectados y realizar estra-
tificación de riesgo, es importante hacer un
screening familiar. Recordar que es una en-
fermedad familiar en el 60% de los casos y
que los asintomáticos también pueden estar
en riesgo.

Los estudios genéticos también son importan-

tes en la investigación y diagnóstico de casos
dudosos (hipertrofia leve). Presentan, hasta la
fecha, poco valor pronóstico, aunque existen
algunas “mutaciones malignas”. No presentan
utilidad terapéutica.

9
Ver Arritmias VIII.

A.A., E.G., R.C. J. R. Gimeno Blanes 10

TEMA MCP-1 CARDIOLOGÍA CMG

ZONA ECG

Fig. 1: ECG de una MCH en el que se observa un crecimiento ventricular izquierdo (R altas,
que se salen del papel cuadriculado, y S profundas) y alteraciones de la repolarización (descen-
so del ST y T negativas).

Fig. 2: ECG de una MCH. Véase la presencia de ondas Q o QS de V3 a V6.

A.A., E.G., R.C. J. R. Gimeno Blanes 11

TEMA MCP-1 CARDIOLOGÍA CMG

Fig. 3: ECG típico de hipertrofia apical (forma Japonesa), donde se observa la presencia de on-
das T negativas y muy profundas.

Fig. 4: ECG de un paciente con MCH que presenta fibrilación auricular (FA) y que lleva incorpo-
rado un marcapasos ventricular (espigas del marcapasos señaladas con flecha).

A.A., E.G., R.C. J. R. Gimeno Blanes 12

TEMA MCP-1 CARDIOLOGÍA CMG

Fig. 5: ECG de un paciente con MCH que desarrolla una taquicardia ventricular polimórfica y
que a continuación entra en FV. Esto pone de manifiesto el riesgo que existe de sufrir un evento de
muerte súbita por arritmias ventriculares malignas en el marco de la MCH.

A.A., E.G., R.C. J. R. Gimeno Blanes 13

TEMA MCP-1 CARDIOLOGÍA CMG

ZONA ECO

Fig. 1: Ecocardiografía 2D en la que se observa una hipertrofia severa asimétrica del septo in-
terventricular.

Fig. 2: Ecocardiografías 2D que muestran una obstrucción dinámica en sístole + SAM (movi-
miento sistólico anterior de la válvula mitral). La imagen A muestra el corazón en diástole y la B, en
sístole, donde se aprecia lo que se ha indicado.

A.A., E.G., R.C. J. R. Gimeno Blanes 14

TEMA MCP-2 CARDIOLOGÍA
MIOCARDIOPATÍAS
MIOCARDIOPATÍA DILATADA,
MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA Y
OTRAS MIOCARDIOPATÍAS
Nota de l@s comisionistas
En este tema también hay exceso de in-
formación, como en el anterior. El profesor
dice literalmente que “lo importante es la
dilatada y la restrictiva, saber de qué van,
cómo se diagnostican y cuál es el trata-
miento. La espongiforme y la displasia de
ventrículo derecho son raras y solo nece-
sitáis saber que existen y alguna generali-
dad.” Un chollo de tema eh? ☺
C LASIFICACIÓN
Recordemos que las miocardiopatías
se clasifican en diferentes entidades según el
tipo de alteración que sufre el músculo cardia-
co:

Miocardiopatías Hipertróficas (MCH).

Miocardiopatías Dilatadas (MCD).

Miocardiopatías Restrictivas (MCR).

Otras miocardiopatías:
- Espongiforme.
- Arritmogénica del ventrículo dere-
cho (displasia del ventrículo derecho).
- Etc.
A.A., E.G., R.C. J.R Gimeno Blanes
CMG
MIOCARDIOPATÍA
DILATADA (MCD)
DEFINICIÓN
Una MCD idiopática es una patología del
músculo cardiaco, en la que existe una dilata-
ción y disfunción ventricular izquierda, o de
ambos ventrículos, en ausencia de otros fac-
tores que causen estrés hemodinámico su-
ficiente para provocar dicho evento.
ETIOLOGÍA
En ocasiones existe relación con tóxicos
(alcohol), agentes infecciosos (virus), fárma-
cos (como los antineoplásicos), alteraciones
metabólicas o incluso el embarazo. Éstos
pueden no ser la única causa de la MCD y en
ocasiones actúan como desencadenantes o
agravantes de una MCD idiopática.
La enfermedad se muestra en el 20-30% con
carácter familiar. En estos casos puede identi-
ficarse alteraciones genéticas en proteínas del
citoesqueleto. La herencia suele ser autosó-
mica dominante.
Recordemos que en la MCH las proteínas alte-
radas son del sarcómero. En la dilatada, suele
pertenecer al citoesqueleto (como por ejem-
plo la desmina), aunque esto no siempre es
así, ya que también existen por alteración de
proteínas del sarcómero.
1
TEMA MCP-2
HISTORIA NATURAL
Estamos ante una patología que afecta a
1/1000-2000 personas (frente a 1/500 que
afectaba la MCH). Es algo más frecuente en
varones jóvenes, de entre 20-40 años, y en
las personas de raza negra.
Es una enfermedad que progresa lentamen-
te, por lo que tiene un largo periodo asinto-
mático.
Por lo general, se presenta como fallo cardia-
co izquierdo, siendo los síntomas más fre-
cuentes el cansancio, la fatiga y la disnea.
Menos frecuente es que los pacientes presen-
ten dolor torácico. También puede haber fallo
cardiaco derecho, presentándose entonces,
síntomas como congestión hepática, ingurgita-
ción yugular y edemas. Normalmente el fallo
cardiaco derecho se produce con la larga evo-
lución de la enfermedad.
Respecto al pronóstico, éste depende del
estadio. En los últimos años, los nuevos fár-
macos (IECAs, ARAII, β-B, espironolactona…)
han mejorado drásticamente el pronóstico de
estos pacientes. No obstante, en los estadios
avanzados, la mortalidad es superior al 50%
en 5 años.
El tratamiento en los casos más graves con-
siste en la implantación de marcapasos, DAI e
incluso trasplante cardiaco.
La muerte suele ser por insuficiencia cardia-
ca en más de 50% de los casos, o por muerte
súbita, entre el 30-40% de los casos.
EXPLORACIÓN FÍSICA
En la auscultación cardiaca podemos identi-
ficar taquicardia y soplo de insuficiencia
mitral1. También pueden detectarse extrato-
nos (tercer y cuarto ruido, o galope).
En relación a la auscultación pulmonar, pue-
den existir crepitantes pulmonares debidos a
la IC izquierda.
Se pueden objetivar signos de estasis veno-
so, hepático y edemas, consecuencia de la
IC derecha.
1
Ya que la dilatación del ventrículo produce una dilata-
ción del anillo valvular, lo que provoca una insuficiencia
mitral.
A.A., E.G., R.C.
CARDIOLOGÍA CMG
Los pacientes con MCD estables pueden no
presentar estos signos. Éstos son característi-
cos de la insuficiencia cardiaca cualquiera que
sea su causa, más que de la MCD en sí mis-
ma.
ANALÍTICA
Es interesante la valoración de parámetros
tales como creatinina, iones, hierro, hormo-
nas tiroideas, etc., así como las causas, y
consecuencias de las posibles alteraciones
que puedan manifestar. Especial importancia
tienen los parámetros renales, ya que la fun-
ción renal se suele afectar por el bajo gasto.
RX DE TÓRAX
Ante una MCD podremos ver una placa típica
de insuficiencia cardiaca, presentándose
pues cardiomegalia, redistribución vascular
apical, signos de edema intersticial o alveo-
lar y derrame pleural. En ocasiones sólo se
aprecia cardiomegalia (si el paciente está
compensado).
ELECTROCARDIOGRAMA
El ECG de un paciente con MCD puede mos-
trar (ver zona ECG):

Taquicardia sinusal.

Trastornos de la conducción (son
muy frecuentes: eje desviado a la iz-
quierda, y bloqueo de rama izquierda).

Aumento de la onda P (debido al cre-
cimiento auricular izquierdo).

Ensanchamiento del QRS: Por la
disminución de la eficacia de la con-
ducción en el ventrículo dilatado (blo-
queos de rama etc.).

Fibrilación auricular en casos avan-
zados, por la sobrecarga auricular.
HOLTER
Mediante un registro holter podemos observar,
en pacientes con MCD, arritmias no sosteni-
das auriculares y ventriculares. Estos
hallazgos son inespecíficos.
J.R Gimeno Blanes 2
TEMA MCP-2 CARDIOLOGÍA
ECOCARDIOGRAMA
La ecocardiografía es la prueba fundamen-
tal para detectar y diagnosticar esta patología.
Con ella podemos objetivar el grado de dis-
función ventricular izquierda y calcular la
fracción de eyección lo cual, se hace de la
siguiente manera:
FE % = 100 x ((VolTD - VolTS) / VolTD)
VolTD: Volumen telediastólico.
VolTS: Volumen telesistólico.
Según el valor de la fracción de eyección, cla-
sificamos la función sistólica en:
o Función sistólica normal: FE > 55%
o Disfunción sistólica leve: FE: 45-55%
o Disfunción sistólica moderada: FE: 35-
45%
o Disfunción sistólica severa: FE < 35%
CATETERISMO CARDIACO
Ante una disfunción sistólica, es preciso con-
firmar que las coronarias del paciente son
normales y que detrás del cuadro no hay una
cardiopatía isquémica (que es la causa más
frecuente de disfunción sistólica).
Una vez que los catéteres están en el corazón,
pueden realizarse distintas determinaciones
hemodinámicas izquierdas como la presión
aórtica y la del VI. También puede realizarse
un estudio derecho, midiendo presiones en
AD, VD, Art. Pulmonar, Presión capilar pulmo-
nar y cálculo del gasto cardiaco y de las resis-
tencias pulmonares. Estudio de repercusión
del fallo ventricular izquierdo sobre el cir-
cuito pulmonar también es una determinación
interesante y factible.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Ante todo, es importante que el paciente ad-
quiera una serie medidas que, complementan-
do el tratamiento farmacológico ayudarán al
control de la enfermedad.
A.A., E.G., R.C. J.R Gimeno Blanes
CMG
Algunas de estas recomendaciones son: Lle-
var una dieta sin sal, controlar los factores
riesgo (HTA), evitar el alcohol (recordemos
que es cardiotóxico), evitar el ejercicio exte-
nuante, llevar una vida sana y mantener un
peso adecuado.
Los fármacos que son útiles de cara al trata-
miento de la MCD son:

Inhibidores de la Enzima Convertidora
de Angiotensina (IECAs).

Antagonistas de los Receptores de An-
giotensina II (ARA II).

Antagonistas de la aldosterona como la
espironolactona.

Β-bloqueantes: Tienen un efecto pa-
radójico, ya que mejoran la superviven-
cia en disfunción sistólica. Están con-
traindicados en las descompensacio-
nes. Las dosis deben ser bajas, y si
hay que aumentarlas se hará de mane-
ra progresiva y siempre con cautela.

Diuréticos y nitratos controlan los sín-
tomas. Se utilizan especialmente en
descompensaciones.

Anticoagulación: Si existe FA.

Antiarrítmicos en algunos casos se-
leccionados. Amiodarona principalmen-
te, pero sólo en ocasiones.
En realidad, son fármacos que mejoran el pro-
nóstico de la insuficiencia cardiaca.
DISPOSITIVOS Y TRANSPLANTE
CARDIACO
Desfibrilador implantable (DAI)
Se usa en caso de arritmias sintomáticas o
alto riesgo de muerte súbita.
Marcapasos biventricular
En los corazones con MCD existe una des-
coordinación de la contracción, con bamboleo
y QRS muy ancho. Su función es resincroni-
zar la contracción de ambos ventrículos y con
ello, mejorar la eficacia del latido cardiaco.
3
TEMA MCP-2
Estimula el VD y la cara lateral del VI2. La esti-
mulación se produce en los dos lugares indicados
por flecha.
Trasplante cardiaco
Es la última opción y se considera en casos
graves. El órgano trasplantado es otra enfer-
medad ya que, tras su implantación, se precisa
de un tratamiento crónico con inmunosu-
presores. Debe establecerse un seguimiento
estrecho para evitar el rechazo y la infección.
La supervivencia es del 80% a los 5 años.
PRONÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓN
DEL RIESGO3
En los últimos tiempos se ha conseguido una
mejoría importante del pronóstico con las
incorporaciones de nuevos esquemas tera-
péuticos. Actualmente, las cifras son del 5%
de mortalidad anual, en pacientes con una
FE<35%. De éstos, el 40-50% mueren por un
evento de MS.
Lo importante es que hay que estudiar cada
caso de forma individual para saber qué pa-
cientes se benefician de un DAI. En general
los pacientes con arritmias ventriculares sos-
tenidas, especialmente si son mal toleradas, o
síncopes de repetición son candidatos a DAI.
2
Esta terapia de resincronización se explica en el tema 1
de insuficiencia cardiaca. Fijaos que las armas terapéuti-
cas son las mismas.
3
Este apartado está tal cual en las diapositivas de clase,
pero el profesor lo pasó rápidamente.
A.A., E.G., R.C.
CARDIOLOGÍA CMG
MCD PERIPARTO
Se trata de una entidad rara y de mecanismo
desconocido. Su diagnóstico es más fre-
cuente en el primer mes postparto.
Aproximadamente 2/3 de las pacientes, recu-
peran su FE normal, aunque este hecho
puede tardar meses o años.
En torno a un 30% de las pacientes presentan
síntomas insuficiencia cardiaca, otro 30%
tienen un parto prematuro, y la mortalidad
en embarazos sucesivos varía en torno al 0-
20%.
Debido a esto, se desaconsejan nuevos em-
barazos, puesto que existe un alto riesgo de
recurrencias.
MIOCARDIOPATÍA
RESTRICTIVA (MCR)
La MCR es una miocardiopatía infrecuente y
sus criterios diagnósticos, en ocasiones, son
confusos. No suele ser familiar. En ella tene-
mos un corazón “acartonado”, que no se
distiende correctamente.
Por esto, predomina la disfunción diastólica
y, en ocasiones, también se acompaña de
diferentes grados de disfunción sistólica.
Esta patología puede presentarse a cualquier
edad, aunque es más frecuente en la edad
adulta (40-60 años), con lo que es más tardía
en su aparición que la MCD. También a dife-
rencia de la MCD, es rápidamente progresi-
va y suele tener un mal pronóstico en me-
ses, o en 1-2 años.
Su diagnóstico suele establecerse por eco-
cardiografía, presentando un tamaño ventri-
cular normal y el grosor ventricular normal
o muy levemente aumentado. Hay que hacer
diagnóstico diferencial siempre con enferme-
dad por depósito.
J.R Gimeno Blanes 4
TEMA MCP-2 CARDIOLOGÍA CMG

Los ventrículos son rígidos y las aurículas Aquí vemos una imagen de RMN con el típico pa-
están muy aumentadas a consecuencia del trón de MCR: Ventrículos de pared engrosada y
incremento de presión en los ventrículos. unas aurículas enormes.

Sus síntomas son, según el lado del corazón

afectado:

Fallo cardiaco derecho: congestión
hepática y edemas. Éste es el que sue-
le predominar.

Fallo cardiaco izquierdo: cansancio,
fatiga y disnea.

Estos pacientes tienen tendencia a sufrir acci-

dentes embólicos y ACV4, por la existencia
de grandes trombos que se generan en las
enormes aurículas que suelen tener estos pa-
cientes.
El tratamiento suele ser sintomático y se
usan fármacos como diuréticos y vasodilata-
dores a dosis bajas. También pueden em-
plearse anticoagulantes para prevenir las
embolias y los ACV.
Es muy importante realizar un seguimiento
estrecho a estos pacientes. En ocasiones, la
única opción es el trasplante cardiaco. OTRAS MIOCARDIOPATÍAS
Una característica de la MCR es la disminu-
ción y, casi pérdida, de los voltajes eléctri-
cos del corazón. Esto se hace muy patente MIOCARDIOPATÍA ESPONGIFORME
en el ECG5. Otra característica es la evolu-
ción a FA, que es muy frecuente6. Es una patología debida a la falta de compac-
tación del ventrículo izquierdo. Se trata de
una entidad parecida a la MCD pero con una
mayor tendencia a embolias y parece que
también a la muerte súbita. Así mismo, pre-
senta menos disfunción sistólica y un ven-
trículo izquierdo menos dilatado. Puede ser
familiar.
Suele aparecer en el ápex cardiaco, y es difí-
cil de ver porque los ultrasonidos no atraviesan
bien el aire del pulmón, ni el calcio de las costi-
llas. Últimamente está de moda su diagnóstico
debido a que los nuevos equipos de ecocar-
diografía que permiten ver mejor el ápex.
El corazón en su desarrollo embriológico tiene
trabéculas que desaparecen en el ventrículo
4
Accidente cerebrovascular. izquierdo cuando el corazón queda completa-
5
Esto llega a ser tan patente que, en una ocasión, un mente formado. El ventrículo derecho, en
paciente con amiloidosis que presentaba una MCR, al cambio, sí mantiene parte de estas trabéculas
intentar hacer una ecocardiografía (que requiere control que pueden verse en un adulto normal.
electrocardiográfico), el aparato no detectaba voltajes y
se hizo casi imposible su realización.
6
Esto es pregunta de examen.

A.A., E.G., R.C. J.R Gimeno Blanes 5

TEMA MCP-2 CARDIOLOGÍA
En definitiva la hipertrabeculación del ventrícu-
lo izquierdo no es normal y es la que caractari-
za esta miocardiopatía.
La evolución y el pronóstico de esta enferme-
dad no están del todo claros. Es compatible
con una vida normal en muchos casos, aun-
que es cierto que tienen una mayor tendencia
a desarrollar una MCD.
El tratamiento cuando hay disfunción sistólica
es similar al de la MCD.
Aquí tenemos una pieza de necropsia donde ve-
mos la típica morfología en trabéculas:
En la siguiente imagen vemos una ecocardiografía
donde se ve la falta de compactación (hipertrabecu-
lación o aspecto espongiforme) en el miocardio del
VI:
A.A., E.G., R.C. J.R Gimeno Blanes
CMG
MIOCARDIOPATÍA ARRITMOGÉNI-
CA DEL VENTRÍCULO DERECHO
La miocardiopatía arritmogénica del ventrículo
derecho (MAVD) o displasia arritmogénica del
ventrículo7, consiste en la sustitución del
músculo del VD por tejido adiposo o fi-
broadiposo. Parece tener una base molecu-
lar y la alteración afecta 5 proteínas del
desmosoma.
Es una entidad muy rara en nuestro país,
aunque es bastante frecuente en algunas re-
giones, como la del Véneto en Italia.
En Italia es la principal causa de muerte súbita
en atletas jóvenes.
Suele afectar a varones jóvenes (20-30 años)
y se caracteriza por la aparición de arritmias
originadas en el VD. En estos pacientes, el VI
suele ser normal.
La aparición de síncope y muerte súbita en
el marco de la MAVD está muy estrechamen-
te relacionada con el ejercicio.
Normalmente, no hay síntomas de insufi-
ciencia cardiaca.
Su diagnóstico es complicado por ecocardio-
grafía, ya que la pared del VD es muy fina.
En cuanto al tratamiento, es muy importante
no realizar ejercicio físico. Los antiarrítmi-
cos estarían indicados si existen taquicardias,
y se puede valorar la implantación de un DAI
en casos de alto riesgo.
A continuación vemos una pieza de necropsia en la
que se ven las alteraciones de la pared del VD:
7
Esta patología se hizo desgraciadamente famosa el
verano pasado, ya que se dijo fue la causa de la muerte
súbita del futbolista del Sevilla FC Antonio Puerta.
6
TEMA MCP-2 CARDIOLOGÍA CMG

ZONA ECG

Para que sea más amena y didáctica, esta zona ECG se basará en un caso clínico donde, a parte
de aprender los apasionantes “electrodetalles” que tenemos sobre miocardiopatías, veremos la
importancia del screening familiar en este tipo de patologías. ¡Comenzamos!:
Tenemos una familia tal que así:

En ella, el padre falleció a los 45 años, aparentemente de un IAM. La pareja, la cual no tenían rela-
ción de consanguinidad, tuvo cuatro hijos (A, B, C y D). De los cuatro, dos de ellos son gemelos (A
y B). A los 41 años, el sujeto A fue de diagnosticado de MCD tras presentar un cuadro de disnea y
este ECG (Fig.1):

Fig. 1: ECG del sujeto A en el que se observan las ondas P algo ensanchadas (crecimiento auri-
cular izquierdo), PR normal, QRS ancho, BRI y alteraciones de la repolarización.

A.A., E.G., R.C. J.R Gimeno Blanes 7

TEMA MCP-2 CARDIOLOGÍA CMG

Por los conocimientos que tenemos sobre la enfermedad, sabemos que el riesgo de que su her-
mano gemelo, el sujeto B, esté también afectado es alto. Además, el sujeto B estaba pendiente de
de una consulta por alergia. Éste no presenta síntomas ni está diagnosticado de MCD. Se procede
a realizarle un ECG y observamos lo siguiente:

Fig. 2: ECG del sujeto B en el que se observan las mismas alteraciones que veíamos en su her-
mano. Seguramente la consulta por alergia era en realidad por disnea por la enfermedad.

De momento, nuestra familia queda así:

Ambos gemelos presentan patrones electrocardiográficos de MCD pero, ¿qué pasa con sus her-
manos? Los sujetos C y D no presentan síntoma alguno pero, recordemos que estamos ante una
enfermedad que progresa muy lentamente y cuyo periodo de latencia es bastante alto (a diferencia
de la MCR que, como se ha visto, evoluciona con una velocidad bastante alta). Para asegurarnos,
citamos al sujeto C y a la D y les realizamos un ECG que podemos ver en las figuras 3 y 4.

A.A., E.G., R.C. J.R Gimeno Blanes 8

TEMA MCP-2 CARDIOLOGÍA CMG

Fig. 3: ECG del sujeto C y… ¡triste sorpresa! Por desgracia, este hermano presenta un ECG bas-
tante sugerente y compatible con una MCD donde observamos esas ondas P algo ensanchadas
(CAI), un PR normal, QRS ancho, BRI (aunque menos evidente) y alteraciones de la repolariza-
ción.

Fig. 4: ECG de la sujeto D y…☺… ¡ES NORMAL! Con una FC de unos 63 lpm, ondas P norma-
les, PR dentro de la duración establecida, QRS estrecho, sin presencia de bloqueos de rama y sin
alteraciones de la repolarización.

A.A., E.G., R.C. J.R Gimeno Blanes 9

TEMA MCP-2 CARDIOLOGÍA CMG

De los cuatro hermanos, 3 tienen una MCD (75%) y una tiene un corazón normal (25%). Sabiendo
como sabemos que en el 20-30%, la MCD se presenta con carácter familiar y suele ser una en-
fermedad autosómica dominante (mirad que porcentajes tan curiosos), si la madre es, cardiológi-
camente, normal, el padre debía tener algo más que un IAM. Miremos como queda ahora la fami-
lia:

Y, por si quedaba alguna duda:

Ahora, fuera del caso anteriormente expuesto:

Fig. 5: ECG de una miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho.

A.A., E.G., R.C. J.R Gimeno Blanes 10

TEMA MCP-2 CARDIOLOGÍA CMG

ZONA ECO

Aquí tenemos las ecocardiografías de los sujetos A y D del caso expuesto en la zona ECG.

Fig. 1: Sujeto A, con MCD:

Fig. 4: Sujeto D, no vemos dilatación del ventrículo:

A.A., E.G., R.C. J.R Gimeno Blanes 11

TEMA PER-1 CARDIOLOGÍA CMG

PATOLOGÍA
PERICÁRDICA
I. INTRODUCCIÓN A LA PATO-
LOGÍA PERICÁRDICA

ANATOMÍA DEL PERICARDIO

El pericardio1 es una membrana que en-
vuelve y separa al corazón de las estructuras
vecinas. Está formado por una doble hoja que
se invagina sobre sí misma en la llegada de los
grandes troncos venosos y arteriales. La hoja
interna se denomina pericardio visceral (epi-
cardio) y la externa pericardio parietal. De
ello deducimos que el pericardio encierra entre
sus dos hojas una cavidad (cavidad pericárdi-
ca); esta cavidad es virtual y dentro de ella hay
una pequeña cantidad de líquido lubrificante
que facilita el deslizamiento de una hoja sobre
la otra. Se puede decir que la disposición del
corazón y el pericardio se asemeja a “un puño
introducido dentro de un globo lleno de agua”.

Las principales funciones del pericardio Esquema PER1 – 1

son:

1. Previene la súbita dilatación cardiaca en situa- AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS .

ciones de sobrecarga de volumen.
2. Previene el desplazamiento y la torsión.
3. Previene la transmisión de infecciones.
4. Facilita el llenado auricular, al transmitir la
presión negativa que se genera en la cavidad
torácica durante la inspiración y generar un
efecto succión. Esta es su función más impor-
tante y en ocasiones es impedida por la apari-
ción de calcificaciones pericárdicas.
1
Piricardio en la Región de Murcia.
Histológicamente el pericardio parietal está
constituido por tejido fibroso (pericardio fibroso).
Internamente, este tejido fibroso es tapizado por un
mesotelio (pericardio seroso) que, al reflejarse,
tapiza igualmente el corazón. El mesotelio seroso
secreta el líquido que se acumula en la cavidad
pericárdica; su volumen en condiciones normales no
supera los 50 mL. La presión de esta cavidad es
ligeramente mayor que la presión intrapleural (1 a 4
mmHg). El pericardio está inervado por terminacio-
nes procedentes de los nervios frénicos y del plexo
vagal esofágico. Contiene mecanorreceptores sen-
sibles al estiramiento, quimiorreceptores y vasos
linfáticos que, junto con las venas, intervienen en el
drenaje del líquido pericárdico. La irrigación arterial
procede fundamentalmente de las mamarias inter-
nas y de la arteria pericardicofrénica.
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO

J. A., P. F., M.C. Soria 2

TEMA PER-1 CARDIOLOGÍA CMG

compresión). Por último, las pericarditis agu-

GRANDES SÍNDROMES PERI- das, con o sin derrame, pueden evolucionar a
formas crónicas en las que se produce un au-
CÁRDICOS mento de la rigidez del pericardio que provoca
una importante restricción del llenado ventricu-
Las enfermedades del pericardio abarcan lar (pericarditis constrictiva).
diversos procesos cuya etiología es muy am-
plia. Independientemente de ésta, los síndro- De aquí en adelante veremos individual-
mes relacionados con la patología pericárdica mente cada una de estas patologías: pericardi-
se agrupan en2: tis aguda, derrame pericárdico (con o sin com-
presión) y pericarditis constrictiva
☺ Pericarditis aguda.
☺ Derrame pericárdico (con o sin compre-
sión).
☺ Pericarditis constrictiva.

De las dos posibles vías finales de todos

los mecanismos patológicos que llevan al fallo
cardiaco (muerte súbita e insuficiencia cardia-
ca), la vía final de las enfermedades del peri-
cardio es la aparición de insuficiencia cardia-
ca (IC).

Esquema PER1 – 2

Para no perder la visión global a lo largo de

este gran tema, a continuación vamos a definir
e interrelacionar brevemente estos tres grandes
síndromes.

Son muchos los microorganismos que in-

fectan al ser humano y que pueden producir
procesos inflamatorios del pericardio (pericar-
ditis agudas). Durante estos procesos puede
aumentar la cantidad de líquido contenido en el
espació pericárdico (derrame pericárdico). El
derrame puede deberse también a otras cau-
sas y según la cantidad de líquido acumulado
podrá producir compresión cardiaca (derrame
pericárdico con compresión o taponamiento
cardiaco) o no (derrame pericárdico sin
2
También pueden existir defectos congénitos como ausencia
parcial o total del pericardio; que en el primero de los casos
puede dar lugar a la herniación y a la estrangulación del corazón.
También se describen quistes (como los producidos por la hida-
tidosis) y tumores pericárdicos.

J. A., P. F., M.C. Soria 3

TEMA PER-1 CARDIOLOGÍA CMG

II. PERICARDITIS AGUDA

be en más del 90% de los casos de pericarditis

C ONCEPTO
aguda.

Las infecciones bacterianas pueden con-

La pericarditis aguda es un síndrome clínico
en el que, por diferentes mecanismos y etiolo-
gías, la inflamación del pericardio da lugar a
un cuadro caracterizado fundamentalmente por
dolor torácico, roce pericárdico y cambios
electrocardiográficos.
Esquema PER1 – 3
ducir a pericarditis bacteriana (también llamada
pericarditis purulenta). Igualmente, algunas
infecciones micóticas pueden producir pericar-
ditis. Además, la pericarditis también puede
estar asociada con enfermedades sistémicas
como cáncer, insuficiencia renal (pericarditis
urémica), leucemia, SIDA, enfermedades auto-
inmunes, tuberculosis, fiebre reumática e
hipotiroidismo. Los trastornos cardíacos que
pueden causar pericarditis son, entre otros:
IAM y miocarditis. Algunas veces, tratamientos
como la radioterapia del tórax y el uso de in-
munosupresores también inducen esta condi-
ción. Por último, la pericarditis puede ser el
resultado de una lesión o trauma en el tórax, el
esófago o el corazón (pericarditis traumática).
Dentro de este último grupo se incluyen aque-
llas pericarditis producidas por actos quirúrgi-
cos que, sumadas a las producidas por trata-
mientos como la radioterapia del tórax o el uso
de inmunosupresores, se engloban dentro de
las “pericarditis iatrogénicas”.

Pericardio
Normal

Pericardio
Inflamado

Figura PER1 – 1

E TIOLOGÍA
3
Esquema PER1 – 4

La principal etiología es viral (ecovirus y

coxackie) o idiopática4. Esta última se descri-

3
Las etiologías que se comentaron en clase son las que aparecen
en negrita.
4
Las pericarditis idiopáticas (causa desconocida) son en su
mayoría virales, pero no se hacen las pruebas necesarias para entender por tanto que hablar de cuál de las dos etiologías es la
diagnosticarlas por la dificultad que ello supone. Debemos más frecuente es muy relativo (lo digo de cara al examen).

J. A., P. F., M.C. Soria 4

TEMA PER-1 CARDIOLOGÍA CMG

viral y no suele aparecer en ancianos), mal

A NATOMÍA PATOLÓGICA
estado general y mialgias.

Para el diagnóstico suelen exigirse dos de

los siguientes tres criterios: dolor torácico,
Como siempre, vamos a caracterizar tanto fiebre y alteraciones electrocardiográficas o la
macro como microscópicamente la pericarditis auscultación de un roce pericárdico.
aguda.

 Microscópicamente observamos infla-

mación de las hojas pericárdicas con infil-
trado por polimorfonucleares, neovasculari-
zación y depósitos de fibrina (que originan
las adherencias fibrosas).

 Macroscópicamente apreciamos ad-

herencias fibrosas, como ya hemos men-
cionado, que pueden darse entre pericar-
dio-epicardio, pericardio-pericardio y/o peri-
cardio-estructuras adyacentes. Podemos Esquema PER1 – 5
encontrar un poco aumentado el líquido in-
trapericárdico (exudado intrapericárdico), si
éste es abundante hablamos de derrame Según lo visto anteriormente, entendere-
pericárdico. mos que el diagnóstico se fundamentará en la
clínica y en el electrocardiograma.

Esquema PER1 – 4 Esquema PER1 – 6

D IAGNÓSTICO
I. CLÍNICA
ANAMNESIS (SÍNTOMAS)

La triada diagnóstica clásica de la pericardi-  Dolor torácico

tis es dolor torácico, roce pericárdico y alte- Su localización suele ser retroesternal
raciones electrocardiográficas dinámicas5, (zona precordial), aunque en ocasiones pue-
que suelen ser precedidas (unas dos semanas de desviarse hacia la izquierda (zona precor-
antes) de catarro banal con fiebre (orienta a dial del hemitórax izquierdo). Es de de carac-

5
Estas alteraciones tienen una evolución típica durante días o
semanas, que veremos más adelante.

J. A., P. F., M.C. Soria 5

TEMA PER-1 CARDIOLOGÍA
terísticas pleuríticas6 y se puede irradiar al
cuello, espalda o al trapecio izquierdo (estas
características, parecidas a las de los cua-
dros isquémicos, obligan al diagnóstico dife-
rencial). Puede acompañarse de sensación
de falta de aire. Ocasionalmente también
puede localizarse en la región epigástrica,
simulando un abdomen agudo. Suele aumen-
tar en intensidad con la inspiración profunda,
la tos, la deglución y la posición supina7, pero
se suele aliviar con la incorporación hacia
delante (anteversión de tórax) en la posi-
ción de sentado. Como ya hemos comenta-
do, es uno de los pilares más importantes
para el diagnóstico.
Esquema PER1 – 7
 Fiebre
Más bien se trata de febrícula, de bajo
grado, pero mantenida.
 Taquipnea
El paciente tiende a hipoventilar (para
no aumentar el dolor8) y como mecanismo de
defensa corporal aparece la taquipnea.
6 elevación del ST con concavidad hacia arri-
El dolor de tipo pleurítico es aquel que se desencadena
con los movimientos respiratorios (el paciente se hace
consciente de la respiración y suele acompañarse de sen-
sación disneica). Es severo y de comienzo agudo. Es un
dolor localizado y más intenso en el tercio inferior del
tórax.
7
La inspiración profunda, la tos, la deglución y la posi-
ción supina van a aumentar el roce del pericardio con las
estructuras adyacentes.
8
Al hipoventilar, el pulmón se expande menos, y la pre-
sión que ejerce sobre el pericardio es por tanto menor.
Ello disminuye el dolor pericárdico.
J. A., P. F., M.C. Soria
CMG
 Síntomas en función de la etiología
Tos, expectoración, pérdida de peso...
EXPLORACIÓN FÍSICA (SÍGNOS)
 Roce pericárdico
Es un hallazgo patognomónico en la
pericarditis aguda. Es producido por la fricción
de las hojas pericárdicas inflamadas y se ase-
meja al ruido que produce la fricción de cuero.
Se da en aproximadamente el 60-85% de los
casos. Puede localizarse en distintos momen-
tos del latido cardiaco; así se definen roces
presistólicos, roces sistólicos, roces protodias-
tólicos o roces de suma (suma de varios com-
ponentes)9. Se ausculta mejor a nivel de meso-
cardio y en la parte baja del borde esternal iz-
quierdo, sobretodo al final de la espiración, con
el paciente inclinado hacia delante10. Es inde-
pendiente de la existencia de derrame y, a
veces, se puede confundir con un soplo sistóli-
co mitral o tricuspídeo. Es característica del
roce pericárdico su inconstancia11, por lo que
deberemos repetir en varias ocasiones la aus-
cultación.
II. EXPLORACIONES COMPLE-
MENTARIAS
A. – ELECTROCARDIOGRAMA12
Conforme evoluciona la pericarditis el elec-
trocardiograma va variando y por ello se des-
criben varias fases:
 Fase 1 (aguda)
En el ámbito de días. Los cambios son
generalizados (se observan en todas las deri-
vaciones menos en aVR y V1). Hay un des-
censo del segmento PR (que indica inflama-
ción de pericardio próxima a las aurículas) y
ba (diferencia con el IAM). Todos estos cam-
bios son signos de lesión subepicárdica.
9
Podéis encontrar más información en “Guías Clínicas sobre
Pericarditis” en fisterra.com.
10
En esta posición el corazón se aproxima a la pared torácica.
11
La auscultación varía con el tiempo y con el tratamiento (p.ej,
los antiinflamatorios disminuyen el roce).
12
En el anexo de la última página se incluye un ejemplo de
electrocardiograma de pericarditis aguda.
6
TEMA PER-1 CARDIOLOGÍA
 Fase 2 (subaguda)
En el ámbito de días a semanas. Ini-
cialmente (fase 2 temprana) se produce la
normalización del intervalo PR y el segmen-
to ST se aplana y vuelve a ser isoeléctrico.
Seguidamente (fase 2 tardía), las ondas T se
van aplanando poco a poco.
 Fase 3
En el ámbito de semanas a meses. Se
produce una inversión generalizada de las on-
das T.
 Fase 4
El ECG retorna a estadio previo al epi-
sodio de pericarditis. No ocurre obligatoriamen-
te y, en algunos casos, persisten las ondas T
negativas durante meses, sin que ello signifi-
que la persistencia de la enfermedad.
Sólo el 50% de los casos presentan los 4
estadios de evolución. Se han descrito casos
en los que ha habido ausencia total de cambios
electrocardiográficos. A diferencia de lo que
ocurre en el IAM, hay ausencia de ondas Q.
Esquema PER1 – 8
J. A., P. F., M.C. Soria
CMG
B. – DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
 Marcadores inespecíficos de infla-
mación
Aumento de reactantes de fase aguda
(VSG, leucocitosis, fibrinógeno, PCR…)
 Marcadores de necrosis miocárdica
Troponinas, mioglobina, CK-MB serán
positivos si existe afectación miocárdica aso-
ciada (miopericarditis13). Estos marcadores
pueden confundirnos con la cardiopatía isqué-
mica.
 Orientación al diagnóstico etiológico
Se pueden hacer determinaciones del
título de anticuerpos específicos (aglutinacio-
nes, test serológicos,...). Estas pruebas no se
suelen realizar porque, independientemente del
resultado, el tratamiento no va a variar; lógica-
mente, lo más frecuente es buscar anticuerpos
antivirales.
C. – ECOCARDIOGRAMA
No es necesario para el diagnóstico, aun-
que se suele hacer. Aunque sea negativo no
podemos descartar la pericarditis. Sólo sirve
para verificar si hay derrame asociado o signos
de taponamiento (aunque tal hallazgo no esta-
blece el diagnóstico).
D. – RADIOLOGÍA DE TÓRAX
Aunque su utilidad es muy escasa en el
diagnóstico de la pericarditis aguda, se realiza
casi de forma sistemática. Puede revelar alte-
raciones pulmonares o mediastínicas asocia-
das y la existencia de derrame pericárdico
(cardiomegalia fundamentalmente; el resto de
la semiología se estudiará en el apartado co-
rrespondiente).
13
Miocarditis y pericarditis al mismo tiempo. Es frecuente que
determinados microorganismo infecten ambas estructuras al
extenderse de una a otra.
7
TEMA PER-1 CARDIOLOGÍA CMG

B. – ELECTROCARDIOGRÁFICO

B.1 – Con IAM

Pueden diferenciarse porque en el IAM las

alteraciones son localizadas (se ven en deter-
minadas derivaciones, en función de la locali-
zación de la zona isquémica), la evolución es
diferente, los segmentos ST no presentan con-
cavidad superior y pueden aparecer ondas Q.
También nos orienta hacia el IAM el hecho de
que la elevación del segmento ST y las ondas
T negativas coinciden en el tiempo, mientras
que en la pericarditis suceden en fases distin-
tas (I y III, respectivamente).

Imagen PER1 – 2 B.2 – Patrón de repolarización precoz

juvenil14

Este patrón electrocardiográfico se describe

en personas jóvenes (sobre todo en deportis-
tas) y es asintomático. Se piensa que es debido
a una hipertonía vagal (pacientes vagotónicos).
Los cambios que aparecen en este patrón no
son evolutivos y se modifican con el ejercicio
(maniobra de Handgrip15) por la estimulación
simpática. Los cambios consisten en una onda
T picuda, ausencia de onda S y punto J eleva-
do. La localización es principalmente inferolate-
ral. El cociente ST/T es menor de 0,25, mien-
tras que en la pericarditis es mayor de 0,25.
Clínicamente se diferencia de pericarditis en la
ausencia de fiebre (y en que el paciente per-
manece asintomático).
Esquema PER1 – 9

III. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

A. – CLÍNICO
Principalmente deberemos hacerlo con car-
diopatía isquémica (irradiación) y con otras
etiologías de dolor torácico como, por ejemplo,
disección aórtica, tromboembolismo pulmo-
nar…

Esquema PER1 – 10

14
Este patrón electrocardiográfico lo encontramos en jóvenes y
se piensa que es debido a una hipertonía vagal.
15
Consiste en apretar fuerte los puños (ejercicio isométrico).

J. A., P. F., M.C. Soria 8

TEMA PER-1 CARDIOLOGÍA CMG

semanas) y colchicina (1-2 mg al día durante

T RATAMIENTO
Podemos dividirlo en tres apartados:
a) Tratamiento de la enfermedad de ba-
se
Tuberculosis, insuficiencia renal…
6 semanas y después 0,5 mg al día hasta com-
pletar el año). Si la fiebre persiste y hay afecta-
ción del estado general, administraremos cor-
ticoides. Si no se consigue respuesta se admi-
nistrarán inmunosupresores (azitropina) o in-
cluso intervención quirúrgica para quitar el peri-
cardio (pericardioectomía).

b) Tratamiento del primer episodio de

pericarditis
Guardar reposo mientras dure el dolor y
la fiebre (fase aguda). Habitualmente, no es
preciso el ingreso hospitalario (salvo si existe
derrame pericárdico).

El tratamiento farmacológico consistirá en

ácido acetilsalicílico (500mg cada 6 horas
durante 3 semanas). Si existen contraindica-
ciones, administraremos otros AINEs a dosis
bajas. Si no hay buena respuesta, administra-
remos indometacina (25-50 mg cada 6 horas
durante 3 semanas) o ibuprofreno (600 mg
cada 8 horas durante 3 semanas). Si la res-
puesta sigue siendo nula a los 5 o 6 días, la
última opción16 sería la prednisona (60-80 mg
al día). Antes de este tratamiento inmunosu-
presor deberemos descartar la tuberculosis
porque podríamos complicar el cuadro. NUNCA
administrar anticoagulantes por el riesgo de
transformación hemorrágica (hemopericardio).
Esquema PER1 – 11
c) Tratamiento de las formas recidivan-
tes
Debemos comprobar que se ha realiza-
do un buen diagnóstico (¿etiología autoinmu-
ne?) y tratamiento (¿habremos abusado de los
esteroides?). Si no ha habido irregularidades,
deberemos atender al número de recidiva del
P RONÓSTICO Y COMPLICACIONES

que se trate y al tiempo entre episodios. El curso de la pericarditis es habitualmente

Si es la primera o segunda recidiva y han
pasado más de 6 semanas entre episodios,
debemos prescribir el mismo tratamiento que
para el primer episodio.
Si la recurrencia es la tercera o mayor, o si
han pasado menos de seis semanas (pericardi-
tis incesante) deberemos administras AINEs (6
benigno y normalmente cura sin secuelas.
La principal complicación es la recurrencia del
cuadro. En algunos casos se pueden repetir
los episodios y más raramente, pueden evolu-
cionar hacia una pericarditis con derrame
(que si es moderado, seguirá teniendo un buen
pronóstico, pero si es intenso el pronóstico em-
peorará) o a pericarditis constrictiva (en cuyo
caso el pronóstico será de gravedad interme-

16
Se utiliza como última opción en un primer episodio porque
los corticoides aumentan el riesgo de recurrencia.

J. A., P. F., M.C. Soria 9

TEMA PER-1 CARDIOLOGÍA CMG

dia). En caso de que la infección se extienda al

pericardio puede producirse una miopericardi-
tis que podrá derivar en una insuficiencia car-
diaca (ver tema de miocarditis). Si la pericardi-
tis es por tuberculosis, secundaria a insufi-
ciencia renal o a neoplasia, el pronóstico es
malo.

Esquema PER1 – 12

J. A., P. F., M.C. Soria 10

TEMA PER-1 CARDIOLOGÍA CMG

ANEXO I
Ejemplo de electrocardiograma de pericarditis aguda en estadio I. Obsérvese los cambios ge-
neralizados (excepto en aVR y V1): descenso del segmento PR, onda T positivas en derivaciones
con ST elevado de concavidad superior.

Elevación ST de conca-
vidad superior y ondas
T positivas

Descenso PR

J. A., P. F., M.C. Soria 11

TEMA PER-2 CARDIOLOGÍA CMG

PATOLOGÍA
PERICÁRDICA
III. DERRAME PERICÁRDICO

I NTRODUCCIÓN

Se define derrame pericárdico como el au-

mento del volumen de líquido en la cavidad
pericárdica. Como ya comentamos en la intro-
ducción del tema, el líquido acumulado nor-
malmente en la cavidad pericárdica no supera
los 50 mL, lo que significa una presión intrape-
ricárdica de 1 a 4 mmHg. El pericardio, en con-
diciones normales, puede almacenar hasta
unos 200-250 mL sin variar prácticamente su
presión; se define por tanto el volumen de re-
serva pericárdico como aquel volumen máxi- Esquema PER2 – 1
mo hasta el cual la presión intrapericárdica no
varía. Si se supera este volumen, la presión
intrapericárdica aumenta rápidamente (en la Una vez entendida la fisiología pericárdica,
curva de presión-volumen veremos una in- podemos comprender cómo un derrame que se
flexión o “rodilla”). Sin embargo, este parámetro instaura en poco tiempo (en el ámbito de horas)
no es constante, dado que, si el aumento de puede llegar a producir trastornos en el llenado
volumen en la cavidad se produce lentamente, del corazón. Por el contrario, si el derrame es
el pericardio va aumentado su distensibilidad, de instauración lenta, se pueden alcanzar más
lo que se traduce en un mayor volumen de re- de 200 mL sin efectos hemodinámicos impor-
serva pericárdico (en la curva presión-volumen tantes. Hablamos en el primer caso de derra-
la “rodilla” se desplaza hacia la derecha, hacia me pericárdico con compresión o “tapona-
la zona de mayor volumen). Cuando la presión miento cardiaco” y en el segundo de derrame
intrapericárdica aumenta por encima de la pre- pericárdico sin compresión. Por tanto, el que
sión de las cavidades cardiacas se altera la se dé una u otra forma dependerá de:
función cardiaca. Al ser la presión de la aurícu-
la derecha la más baja (sólo 5 mmHg), ésta es
a) Velocidad de formación del derrame
la primera en ser superada y ello se traduce en
(de acumulación de líquido): si el derrame
una alteración del llenado auricular.
se forma en semanas o meses es más po-
sible que no aparezca compresión.

b) Cuantía del derrame: cuanto mayor séa-

le derrame, mayor posibilidad de que se
produzca compresión.

J. A., P. F., M.C. Soria 1

TEMA PER-2 CARDIOLOGÍA CMG

c) Características físicas del pericardio:

si el pericardio está fibrosado y no permite
la dilatación, el derrame será compresivo.
Al contrario, si está sano, podrá alcanzar
mayores volúmenes sin producir tapona-
miento cardiaco.

Esquema PER2 – 2

Dadas las diferencias entre ambos cuadros,

los estudiaremos por separado, empezando por
el derrame pericárdico sin compresión.

J. A., P. F., M.C. Soria 2

TEMA PER-2 CARDIOLOGÍA
DERRAME PERICÁRDICO
SIN COMPRESIÓN.
C ONCEPTO
El derrame pericárdico sin compresión
(DPSC) se produce cuando el líquido conte-
nido en la cavidad pericárdica no ejerce una
mayor presión en la aurícula o en el ventrí-
culo, ya que no aumenta la presión intrape-
ricárdica. En este caso, no se constantan
síntomas de compresión. La presión intrape-
ricárdica aumenta cuando se supera un deter-
minado volumen de líquido pericárdico, deno-
minado volumen de reserva pericardico.
E TIOLOGÍA
La principal etiología de este cuadro es la
viral (sobre todo se trata de pericarditis agudas
evolucionadas).
También puede aparecer en el curso de
insuficiencias renales (urémica), hipotiroi-
J. A., P. F., M.C. Soria
CMG
dismo, neoplasias, tuberculosis, insuficien-
cia cardiaca congestiva, postpericardioto-
mía…
F ISIOPATOLOGÍA
La producción de síntomas y signos en un
derrame pericárdico depende de:
a) Presiones intrapericárdicas: al ser
normales, no producirán síntomas de com-
presión cardiaca.
b) Compresión de estructuras vecinas:
la compresión de la tráquea y/o pulmón
produce tos y disnea, la del nervio recu-
rrente, voz bitonal y la del esófago, disfa-
gia. También se puede producir irritación
del diafragma y/o de los nervios frénicos y
aparecer hipo.
3
TEMA PER-2 CARDIOLOGÍA CMG

D IAGNÓSTICO

La clínica, por ser inespecífica, no es muy

útil. Igualmente ocurre con el electrocardiogra-
ma, las pruebas de laboratorio, el TAC o la
RMN. Fundamentalmente nos serviremos del
ecocardiograma y la radiología de tórax. En
muchas ocasiones el diagnóstico es casual.

Esquema PER2 – 6

II. EXPLORACIONES COMPLE-

MENTARIAS

A. – RADIOLOGÍA DE TÓRAX
Esquema PER2 – 5 Varía desde la absoluta normalidad a la
silueta cardiaca “en garrafa” (pedículo vascu-
lar estrecho y cardiomegalia (índice cardiotorá-
I. CLÍNICA cico grande). Esta semiología aparece cuando
el derrame es superior a 100 mL, por lo que
la ausencia de este patrón no nos puede hacer
ANAMNESIS (SÍNTOMAS) descartar el diagnóstico de DPSC. No hay sig-
nos de congestión venosa pulmonar (dia-
El paciente puede no mostrar síntomas gnóstico diferencial con insuficiencia cardiaca).
(formas asintomáticas), mostrar ligeras mo- En ocasiones podemos apreciar signos de
lestias o síntomas por compresión de es- atelectasia en la localización que describimos
tructuras vecinas (tos, disnea, disfagia, hipo, para el signo de Ewart. En la fluoroscopia, el
voz bitonal…). corazón aparece quieto2.

EXPLORACIÓN FÍSICA (SÍGNOS)

No se palpa el latido apical debido al lí-

quido acumulado entre la pared torácica y el
corazón. Por la misma razón, en la ausculta-
ción encontraremos los tonos cardiacos apa-
gados. En ocasiones puede aparecer un roce
pericárdico o el llamado signo de Ewart1, que
consiste en soplo tubárico y matidez a la per-
cusión debajo del ángulo inferior de la escápula
izquierda. Este signo se produce a consecuen-
cia de la atelectasia (hipoventilación) inducida Imagen PER2 – 1
por la compresión de los bronquios izquierdos.

1 2
La descripción siguiente corresponde al llamado signo de La cavidad pericárdica está llena de líquido y dentro se en-
Ewart II. El signo de Ewart I (no nombrado por el profesor) cuentra el corazón latiendo. Como las densidades radiológicas
consiste en una prominencia anormal del borde superior de la son similares, no apreciaremos el latido cardiaco dentro del
primera costilla que aparece en algunos casos de derrame. pericardio y, por tanto, parecerá que el corazón está quieto.

J. A., P. F., M.C. Soria 4

TEMA PER-2 CARDIOLOGÍA CMG

B. – ELECTROCARDIOGRAMA
Como ya comentamos, el ECG es de poca
ayuda. Podemos encontrar un patrón de bajo
voltaje porque la transmisión del potencial se
ve mermada por el líquido acumulado. El crite-
rio para diagnosticar tal patrón es que la suma
(en mm.) de la amplitud de las ondas R en DI,
DII y DIII y la profundidad de las ondas S en
las mismas derivaciones sea menor de 15
mm. También suele encontrarse un aplana-
miento o inversión de las ondas T de forma
generalizada.

C. – ECOCARDIOGRAMA
Es fundamental para el diagnóstico por-
que nos permite ver el derrame y, además,
nos sirve para cuantificar su severidad. Dis-
tinguiremos tres grados de severidad en fun-
ción del grosor del pericardio: derrame ligero
(aproximadamente 10 mm de grosor que se
corresponden con un derrame de menos de
100 mL.), moderado (hasta 2 cm de grosor
que se corresponden con un derrame de entre Esquema PER2 – 7
100 y 500 mL.) y severo (mayor de 2 cm de
grosor que se corresponden con un derrame de
más de 500 mL.). Además, el ecocardiograma
detecta el tipo de derrame (localizado o difu-
so) y es capaz de discriminar, a través de las
diferentes densidades ecocardiográficas, si
está compuesto por sangre o si es un trasu-
T RATAMIENTO

dado; pero no permite identificar la causa. Dependerá del grado de severidad:

D. – TC/RMN • Derrame pericárdico ligero (<10 mm):

Sólo se solicitan en ocasiones puntuales.
E. – PRUEVAS INVASIVAS (CATETERISMO
• Derrame pericárdico moderado (10 mm
CARDIACO)
Es una opción diagnóstica pero su uso es
muy poco frecuente.
No precisa estudio etiológico ni tratamiento.
Lo que haremos es un seguimiento de es-
tos pacientes cada 6 meses durante 1 año.
a 2 cm): En este caso, llevaremos a cabo
un estudio etiológico para descartar ciertas
causas como hipotiroidismo (estudio de
función tiroidea), insuficiencia renal (analíti-
ca general) o enfermedad autoinmune (an-
ticuerpos antitejido). Una vez identificada la
causa deberemos proceder a su tratamien-
to. Si, por el contrario, no se identifica la
causa se pueden administrar AINEs aunque
su eficacia no está demostrada. Realizare-
mos una revisión cada 3 meses durante un
año.

J. A., P. F., M.C. Soria 5

TEMA PER-2 CARDIOLOGÍA CMG

• Derrame pericárdico severo (más de 2 (pericardiostomía) o proceder a la exéresis

cm): El estudio etiológico será igual que en
el tipo anterior. El tratamiento será también
diagnóstico, ya que realizaremos una peri-
cardiocentesis. Si esta aclara la etiología,
pondremos tratamiento específico. Si no se
identifica la causa del derrame, como ocu-
rre en la mayoría de los casos, no tendre-
mos más remedio que recurrir a los AINEs.
Deberemos realizar revisiones cada 3 me-
ses durante un año. Si en una de esas revi-
siones encontramos una recidiva debere-
mos: si es la primera recidiva, volver a prac-
ticar la pericardiocentesis; si es la segunda,
abrir una ventana pericárdica quirúrgica-
mente que comunique pericardio y pleura
del pericardio (pericardiectomía).
Por último, comentar algunas especificacio-
nes sobre las diferentes técnicas quirúrgicas.
• El rendimiento diagnóstico de la pericardio-
centesis es muy bajo.
• Si requerimos realizar una biopsia pericár-
dica para el diagnóstico, el método de elec-
ción será el drenaje quirúrgico subxifoideo.
• La ventana pericárdica se utiliza en casos
de derrames repetidos en los que no pode-
mos actuar sobre la causa.

Esquema PER2 – 8

J. A., P. F., M.C. Soria 6

TEMA PER-2
DERRAME PERICÁRDICO CON
COMPRESIÓN
“TAPONAMIENTO CARDIACO”
C ONCEPTO
El derrame pericárdico con compresión
(DPCC), taponamiento cardiaco o derrame pe-
ricárdico a tensión3, se produce cuando el in-
cremento del volumen intrapericárdico es lo
suficientemente pronunciado, o se produce en
un breve espacio de tiempo, como para incre-
mentar la presión intrapericárdica y producir
un compromiso de la función cardiaca. Este
compromiso consiste en que la elevada presión
intrapericárdica interfiere en el llenado auricular
y ventricular (lo reduce), disminuyendo el volu-
men eyectado en cada latido.
Imagen PER2 – 2
3
También llamado constricción pericárdica (no confundir con
pericarditis constricitiva)
J. A., P. F., M.C.
CARDIOLOGÍA CMG
E TIOLOGÍA
El DPCC tiene como causa más frecuente
el sangrado intrapericárdico agudo, que
puede ser provocado por neoplasias, apare-
cer como complicación de pericarditis urémi-
ca o tuberculosa, por coagulopatías (anti-
coagulación iatrogénica), disección aórti-
ca,..
También puede aparecer (aunque es muy
poco frecuente) como una posible evolución
de un derrame pericárdico sin compresión.
Esquema PER2 – 9
Soria 7
TEMA PER-2 CARDIOLOGÍA
ESQUEMA PER2 – 10
F ISIOPATOLOGÍA
En el derrame con compresión se produce
un aumento de la presión intrapericárdica por
un lado y una compresión de las estructuras
vecinas (igual que en el DPSC pero con mayor
intensidad).
La compresión de estructuras vecinas pue-
de producir tos o disnea (por compresión del
pulmón o la tráquea), voz bitonal (si se ve
afectado el recurrente) o disfagia (si el com-
primido es el esófago). Dada la etiología, el
hipo es menos frecuente. Sin embargo, los sín-
tomas más llamativos son los debidos al au-
mento de la presión intrapericárdica.
Inicialmente, los aumentos del volumen
pericárdico por el derrame no se acompañan
de aumentos de presión intrapericárdica (por la
existencia del llamado volumen de reserva de
la cavidad pericárdica). Pero al llegar a cierto
volumen crítico, pequeños incrementos de vo-
lumen producen un gran incremento de presión
(por ello, pequeñas evacuaciones de derrames
pericárdicos conllevan una importante mejora
J. A., P. F., M.C. Soria
CMG
de la sintomatología). Como ya comentamos en
la introducción al derrame pericárdico, la velo-
cidad de instauración es fundamental, pues
cuanto menor sea, mayores volúmenes serán
tolerados.
Cuando la presión intrapericárdica sobrepa-
sa las presiones de las cavidades (concreta-
mente, la primera en verse afectada es la aurí-
cula derecha), se altera su llenado. Práctica-
mente para el mismo nivel de presión intraperi-
cárdica se altera también el llenado ventricular
derecho, lo que disminuye el gasto cardiaco.
Realmente, el gasto cardiaco izquierdo sólo
disminuye en las fases avanzadas de la enfer-
medad4.
4
En el contenido ampliado podéis encontrar una explicación
detallada de lo que ocurre con el gasto cardiaco. Es aconsejable
que lo leáis una vez hayáis terminado de estudiar el tema porque
aparecen muchos conceptos que se explican más adelante
8
TEMA PER-2 CARDIOLOGÍA CMG

AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS .

Esta situación, además de afectar a las cavida-
El gasto cardíaco se mantiene normal o des, comprime a las venas y arterias que llegan
baja de forma imperceptible y la presión sis- o salen del corazón. Así, la vena cava cuando
tólica del ventrículo izquierdo y la presión arte- entra en el pericardio esta comprimida, acumu-
rial sistólica descienden muy ligeramente du- lándose el volumen antes de entrar en él por la
rante la inspiración. Esta situación ha sido de- presión venosa central aumentada.
nominada "taponamiento del corazón dere-
cho".Sin embargo, en sentido estricto, la situa-
ción aún no puede ser catalogada como tapo-
namiento cardíaco. Si sigue aumentando el
líquido pericárdico, la presión intrapericárdica
aumenta aún más, ya que pequeños incremen-
tos de volumen originan importantes incremen-
tos de las presiones intrapericárdicas (ya ha
sido superada la capacidad de distensión del
pericardio y la reserva pericárdica). Paralela-
mente aumentan las presiones diastólicas de
los ventrículos derecho e izquierdo, llegando un
momento en el que las presiones intrapericár-
dica y diastólica del ventrículo derecho, que ya
estaban igualadas previamente, se equilibran
con la presión diastólica del ventrículo izquier-
do. De forma paralela, el volumen de la cavidad
ventricular derecha se hace progresivamente
menor, disminuyendo el gasto cardíaco y
apareciendo pulso paradójico (descenso ins-
piratorio > 10 mmHg de la presión sistólica arte-
rial), aunque sólo en algunos enfermos. A partir
de este momento, mínimos aumentos del líqui- Esquema PER2 – 11
do pericárdico originan grandes aumentos de la
presión intrapericárdica (se mueve en la parte
más perpendicular de la curva de volumen-
presión), de forma que aumentan considera-
blemente las presiones equilibradas en todas
las cámaras cardíacas, oponiéndose al llenado
y disminuyendo el volumen ventricular, hasta el
punto de existir una reducción crítica del volu-
men latido a cualquier frecuencia cardiaca. Es-
te descenso del gasto cardíaco es tanto mayor
cuanto más elevado es el nivel en el que se
igualan patológicamente estas tres presiones,
pudiendo alcanzar un nivel tal que el gasto car-
díaco sea totalmente insuficiente para las ne-
cesidades metabólicas del individuo. En esta
situación aparece pulso paradójico en el 100 %
de los pacientes.
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO

J. A., P. F., M.C. Soria 9

TEMA PER-2 CARDIOLOGÍA CMG

Es mucho más importante, existiendo algu-

D IAGNÓSTICO
Debemos sospechar taponamiento cardiaco
en un paciente con la siguiente clínica: taquip-
nea, taquicardia, hipotensión, ingurgitación yu-
gular y Kussmault positivo. La confirmación se
realiza mediante ecocardiograma.
nos signos patognomónicos como el pulso
yugular de morfología característica y el
pulso paradójico arterial de Kussmault.
Otros signos (no patognomónicos) serían: in-
gurgitación yugular, taquipnea, taquicardia,
pulso parvus arterial, hepatomegalia, presión
arterial sistólica menor de 100 mmHg, tonos
cardiacos apagados. También puede haber
roce pericárdico y signos de insuficiencia car-
diaca anterógrada.

Esquema PER2 – 12

Esquema PER2 – 14

AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS .

Pulso yugular de morfología característica

(desaparece “seno y” pero se conserva el
“seno x”)

El pulso venoso yugular muestra dos ondas

positivas y dos ondas negativas o senos: La “onda
Esquema PER2 – 13 a” corresponde a la sístole auricular, y por tanto,
precede ligeramente al primer ruido cardíaco, y la
“onda v”, que se debe a la última fase del retorno
venoso mientras la válvula tricúspide permanece
I. CLÍNICA aún cerrada, por lo que alcanza su máximo justo en
el momento de abrirse la válvula, poco después del
ANAMNESIS (SÍNTOMAS) segundo ruido cardíaco. Estas dos ondas positivas
visibles y casi coincidentes con los dos ruidos car-
díacos dejan entre sí a las dos ondas negativas o
Los síntomas son muy inespecíficos. Po- senos (que coinciden respectivamente con la sístole
demos encontrar disnea, ortopnea, dolor to- y la diástole, respectivamente). El “seno x” se co-
rácico atípico, dolor en hipocondrio dere- rresponde con la caída de la presión por la relaja-
cho5... ción auricular, que coincide con la sístole ventricu-
lar, y el “seno y” con la caída de presión que tiene
lugar desde el momento en que la sangre penetra
EXPLORACIÓN FÍSICA (SÍGNOS) por la válvula tricúspide hacia el ventrículo (llenado
ventricular pasivo). Existe una tercera “onda c” posi-
tiva, muy diminuta, que sigue al primer ruido cardía-
5
El dolor en hipocondrio derecho revela éstasis venoso hepático co y probablemente se debe al abombamiento hacia
(hepatomegalia dolorosa).

J. A., P. F., M.C. Soria 10

TEMA PER-2 CARDIOLOGÍA CMG

la aurícula de la válvula tricúspide, al principio de la Esquema PER2 – 15

sístole ventricular.
Pulso paradójico arterial de Kussmault.

Durante la inspiración se aumenta el retor-

no venoso a las cavidades derechas debido a
la presión negativa que se genera en la cavidad
torácica. En situaciones normales, este incre-
mento del volumen se tolera sin más porque
todavía existe volumen pericárdico de reserva7.
En un taponamiento pericárdico, el aumento de
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
la presión intrapericárdica impide esa adapta-
ción y se produce un abombamiento del tabi-
En el DPCC, al estar elevadas las presio- que interventricular hacia el ventrículo iz-
nes intracavitarias, el llenado ventricular pasivo quierdo. Ello hace disminuir el volumen latido y
no se produce y desaparece el “seno y”. Sin consecuentemente la presión arterial. Se sue-
embargo, el “seno x” se mantiene debido a le decir que existe “Kussmault positivo”
dos mecanismos coincidentes en el tiempo: 1) cuando se observa un descenso de 10
El vaciado auricular sólo se produce durante la mmHg o más en la presión arterial sistólica
contracción auricular. Por ello, inmediatamente de un paciente coincidiendo con el latido
después, conforme las aurículas se relajan, la posterior a una inspiración profunda8.
sangre puede pasar desde las venas a la aurí-
cula; b) En la sístole ventricular (que coincide
en el tiempo como podéis ver en el ECG) origi-
na un desplazamiento de todo el plano valvular
hacia el ápex del ventrículo6. Esta disminución
del volumen que ocupa el ventrículo en el saco
pericárdico rígido (y por tanto de volumen cons-
tante) permite una mayor expansión auricular
(digamos que “el ventrículo se encoje y le deja
sitio a la aurícula”). Con todo ello, el mecanis-
mo más importante de la presencia del “seno x”
predominante es el primero (“el vaciado ve-
noso se produce solamente tras la contrac-
ción auricular”). Independientemente de la
morfología, la presión venosa central estará
elevada.
Esquema PER2 – 16

AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS .

Triada clínica del taponamiento agudo

Se conoce como “Tríada clínica del

taponamiento agudo” a los tres siguientes
datos: 1) Descenso de la TA sistémica, 2)

7
El corazón, en condiciones normales, tiene “espacio” para
aumentar su tamaño; pero cuando el pericardio está tan lleno de
líquido, el corazón ni siquiera puede aumentar un poco su tama-
ño para adaptar el aumento de retorno venoso en inspiración.
8
Se puede diagnosticar taponamiento cardiaco si tomamos la
6
En la contracción ventricular, el acortamiento se producía TA del paciente en inspiración y en espiración y comprobamos
principalmente a expensas del diámetro longitudinal (Fisiología que la PA disminuye más de 10 mmHg con la inspiración.
de 2º).

J. A., P. F., M.C. Soria 11

TEMA PER-2 CARDIOLOGÍA
Aumento de la presión venosa sistémica; y
3) Corazón “pequeño y silencioso”.
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
II. EXPLORACIONES COMPLE-
MENTARIAS
A. – ELECTROCARDIOGRAMA
Es un método inespecífico, pero en oca-
siones puede iniciar la sospecha de DPCC, ya
que, a veces, el corazón se mueve dentro del
saco pericárdico (bamboleo cardiaco o swin-
ging heart9) a causa del derrame. En estos
casos el ECG mostrará cambios anárquicos en
el voltaje y eje de los complejos QRS (alter-
nancia eléctrica).
B. – RADIOLOGÍA DE TÓRAX
Tampoco es diagnóstica. Podrá haber o
no cardiomegalia dependiendo de la velocidad
de formación y cuantía del líquido acumulado.
Además podremos apreciar, si existieran, sig-
nos de insuficiencia cardiaca izquierda (redis-
tribución pulmonar) y/o derrame pleural.
Imagen PER2 – 3
9
No confundir con el corazón quieto en la fluoroscopia. Como
se explicó, no vemos al corazón por moverse por las densidades
radiológicas, pero el corazón se mueve dentro del pericardio, y
en mayor medida conforme mayor es el derrame (el corazón
“flota” en el pericardio).
J. A., P. F., M.C. Soria
CMG
C. – ECOCARDIOGRAMA
Es muy útil y gracias a él podemos observar
signos que nos indiquen DPCC. Algunos ejem-
plos son:
• Colapso de aurícula derecha: la pared
auricular, más débil que la ventricular, se
invagina debido a la elevada presión intra-
pericárdica, sobre todo, en espiración debi-
do al aumento de la presión intratorácica.
Se produce en las cavidades derechas por-
que en ellas la presión es más baja.
• Colapso de ventrículo derecho: similar al
anterior pero en el ventrículo. Por tanto, re-
vela mayor intensidad de derrame.
• Variación recíproca de diámetros ventri-
culares: en inspiración, aumenta el diáme-
tro (volumen) del ventrículo derecho y en
espiración el del ventrículo izquierdo; la ex-
plicación de este fenómeno es similar a la
que vimos para el signo de Kussmault. En
un plano de cuatro cavidades podemos ob-
servar el movimiento paradójico del tabique.
• En la modalidad Doppler podemos obser-
var aumento del flujo tricuspídeo
(aproximadamente de un 25%) y dismi-
nución del mitral (también un 25%) en
inspiración. Entre los posibles signos apor-
tados por el eco-Doppler, el más útil para el
diagnóstico de taponamiento es precisa-
mente el que acabamos de comentar; la
disminución/aumento exagerada de los flu-
jos mitral y tricuspídeo.
• Tanto las venas suprahepáticas como la
vena cava inferior aparecen dilatadas y sin
colapso inspiratorio10 y pueden presentar
flujo diastólico disminuido o reverso en espi-
ración11.
10
Las venas aparecen dilatadas porque la PVC está aumentada.
Además, por esta misma razón, no se colapsan en inspiración;
recordemos que en inspiración aumenta la presión intraabdomi-
nal y, por ello, se pueden colapsar las venas que discurren por la
cavidad abdominal.
11
¿Por qué? Al espirar aumenta la presión en la caja torácica y
la sangre venosa encuentra mayor impedimento para avanzar e,
incluso, puede llegar a retroceder.
12
TEMA PER-2 CARDIOLOGÍA CMG

Esquema PER2 – 17

D. – CATETERISMO CARDIACO
Es una prueba invasiva, que no se suele
usar normalmente, aunque dé el diagnóstico de
certeza. Si lo hiciésemos revelaría un aumento
de la presión de la aurícula derecha con la mor-
fología típica descrita anteriormente; además,
T RATAMIENTO

el comportamiento de las presiones de la aurí-

TRATAMIENTO MÉDICO
cula derecha, el ventrículo derecho (sólo en
diástole) y de la presión intrapericárdica sería
Es importantísimo no cometer el error de
paralelo. En casos muy severos se pueden
dar diuréticos, al confundir el cuadro con una
llegar a igualar las presiones derechas e iz-
ICC, pues descenderíamos tanto la presión
quierdas. Por último, también nos sirve para
venosa sanguínea que el llenado cardiaco sería
demostrar la existencia del pulso paradójico.
nulo. Precisamente debemos expandir la vo-
lemia, utilizando fármacos expansores de
volumen, para aumentar la presión venosa y
que el llenado cardiaco sea suficiente. Tam-
bién es importante mantener la frecuencia
cardiaca por encima del nivel de bradicar-

J. A., P. F., M.C. Soria 13

TEMA PER-2 CARDIOLOGÍA CMG

dia12; en cuyo caso administraremos isoprote-

renol (beta-agonista) para conseguir una fre-
cuencia de 110-120 lpm. Por otro lado, debe-
mos evitar la anticoagulación por riesgo de
sangrado pericárdico.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
El objetivo será aliviar la presión intraperi-
cárdica mediante el vaciamiento de líquido
acumulado. Lo más normal es hacer una peri-
cardiocentesis o poner un drenaje quirúrgico
subxifoideo, pero también pueden estar indi-
cados el dejar una ventana pericárdica13 (par-
ticularmente cuando ha habido más de dos
recidivas y no podemos actuar sobre la causa,
como en el derrame crónico severo sin com-
presión) o realizar una pericardioectomía (a
menudo se realiza tras taponamiento por
hemopericardio).

La pericardiocentesis se puede realizar con

control electrocardiográfico: se conecta la deri-
vación V1-V2 a la aguja con la que se hace la
punción y se pincha por debajo del apéndice
xifoides. Se va avanzando poco a poco hasta el
pericardio, para no herir el miocardio podemos
usar el electrocardiograma (si tocamos el epi-
cardio la aguja registrara una onda de lesión14).
También se puede realizar pericardiocentesis
con control ecográfico (vía subxifoidea o apical)
y con control radiológico.

12
La diástole larga no es efectiva ya que el llenado ventricular
se produce fundamentalmente en el último tercio, con la con-
tracción auricular.
13
Consiste en realizar una apertura lo suficientemente grande
para permitir drenar el líquido coleccionado a pleura y evitar que
se continúe almacenando alrededor del corazón, drenando siem-
pre a través de dicha ventana, además de tener la opción de
obtener muestras significativas de tejido para determinar el
diagnóstico o causa de dichas alteraciones.
14
En el momento en que llegamos a epicardio asciende el seg-
mento ST, por lo que sabemos que hemos pasado la cavidad
pericárdica. Desde este punto sólo tenemos que retroceder un
poco para volver a la cavidad y poder drenar el líquido acumu-
lado.

J. A., P. F., M.C. Soria 14

TEMA PER-2 CARDIOLOGÍA CMG

J. A., P. F., M.C. Soria 15

TEMA PER-3 CARDIOLOGÍA CMG

PATOLOGÍA
PERICÁRDICA
IV. PERICARDITIS CONSTRICTIVA

C ONCEPTO Y E TIOLOGÍA

Se denomina pericarditis constrictiva

(PC) al aumento de rigidez del pericardio
con deterioro del llenado diastólico y posi-
ble compromiso de estructuras vecinas.
Normalmente se origina por la cronificación de
procesos inflamatorios (pericarditis aguda),
aunque, como veremos más adelante, existen
otras etiologías. Tras ese proceso pericárdico
inicial, aparece más o menos tardíamente la
sintomatología (que termina por ser seriamente
invalidante). En la evolución de la enfermedad ESQUEMA PER3 – 1
se distinguen tres fases:

• Fase aguda: los fenómenos inflamatorios

producen depósitos de fibrina y efusión pe-
ricárdica (derrame pericárdico). Esta fase
sería equivalente a una pericarditis aguda.

• Fase subaguda: se produce la reabsorción

del derrame.

• Fase crónica: se produce fibrosis, engro-

samiento y cicatrización del pericardio, apa-
reciendo adherencias y/o fusión entre sus
hojas. Posteriormente se produce la calcifi-
cación de determinadas áreas (calcificación
selectiva), pero en ocasiones se puede pro-
ducir la calcificación de todo el pericardio
(calcificación homogénea). IMAGEN PER3 – 1

La principal etiología ya ha sido comentada;

la cronificación de un proceso inflamatorio.
Las dos siguientes etiologías más importantes,
ambas iatrogénicas, son la irradiación y tras
la cirugía.

J. A., P. F., M.C. Soria 1

TEMA PER-3
F ISIOPATOLOGÍA Y C LÍNICA
El pericardio fibrocalcificado es inextensi-
ble y sólo permite un tercio de la expansión
diastólica1. Por tanto, el volumen del corazón
será constante a lo largo del segundo y tercer
tercio diastólico, es decir, se habrá detenido el
llenado diastólico. En el momento en que el
corazón choca con el pericardio (al finalizar el
primer tercio) se ausculta un “knock” o chas-
quido pericárdico brusco.
ESQUEMA PER3 – 2
La siguiente tabla muestra la evolución del
volumen ventricular durante el ciclo cardiaco.
“N” es la curva que dibujaría un corazón normal
y “PC” es la que dibujaría un corazón con peri-
carditis constrictiva. En ambas curvas, el au-
mento final de volumen se debe a la contrac-
ción auricular.
ESQUEMA PER3 – 3
1
Esto es, si el tamaño telesistólico del corazón es de 100 y el
telediastólico es de 200; con el pericárdico rígido solo puede
aumentar hasta 133.
J. A., P. F., M.C.
CARDIOLOGÍA CMG
Podemos ver como el llenado ventricular es
más rápido en “PC”. Ello se debe a la elevada
presión auricular, pues ese volumen que no
llena el ventrículo queda en la aurícula y se
suma al retorno venoso. Por su morfología,
esta curva se conoce como “dip-plateau” (co-
lapso-meseta) o curva en raíz cuadrada (√).
Esta curva NO ES PATOGNOMÓNICA DE
PERICARDITIS CONSTRICTIVA pues la po-
demos encontrar también en un ventrículo iz-
quierdo poco distensible o en cardiopatías res-
trictivas.
La morfología de la curva de presión veno-
sa cambia con respecto a la que vimos en el
taponamiento cardiaco (seno x predominante).
En la pericarditis constrictiva el seno y es el
predominante. ¿Por qué no desciende la pre-
sión auricular tras la contracción auricular (seno
x)? Porque la aurícula nunca llega a vaciarse;
el llenado está frenado a partir del 2º tercio
diastólico y la contracción auricular es teledias-
tólica. ¿Por qué desciende la presión auricular
rápidamente tras la contracción ventricular (se-
no y)? Tras la contracción ventricular se inicia
la relajación, y es este el único momento en el
que pasa sangre desde la aurícula al ventrícu-
lo. Por ello, la caída es tan pronunciada.
ESQUEMA PER3 – 4
Otro efecto de esta rigidez es que no existe
transmisión de la presión negativa intratorácica
al interior del saco pericárdico, por lo que no se
produce el efecto de “succión” de sangre veno-
sa hacia la aurícula. Por tanto, la presión veno-
sa aumentada (ingurgitación yugular) no
desciende en inspiración. Además, como ese
retorno venoso (atraído en la inspiración) no
llega a entrar en el corazón (a no ser que coin-
cida con el primer tercio diastólico) se produce
una elevación de la presión venosa durante
Soria 2
TEMA PER-3 CARDIOLOGÍA
la inspiración; es el llamado pulso paradójico
venoso de Kussmault2 (PATOGNÓMONICO
DE PERICARDITIS CONSTRICTIVA).
ESQUEMA PER3 – 5
C LÍNICA
Además de los comentados (chasquido
pericárdico protodiastólico, “seno y” predomi-
nante y Kussmault venoso), también se produ-
cen síntomas y signos de insuficiencia cardiaca
(IC). Las primeras manifestaciones son de IC
derecha (aumento de PVC): ingurgitación
yugular, distensión abdominal por ascitis,
dolor en hipocondrio derecho por hepato-
megalia, edemas en MMII (Es mucho menos
intenso que en otras insuficiencias cardiacas
derechas. Por ello, son más llamativas la ascitis
y la hepatomegalia)… Posteriormente, pueden
(no siempre) aparecer signos retrógrados de IC
izquierda (aumento de PVCP): disnea, ortop-
nea, tos…, y en casos severos signos anteró-
grada de IC izquierda (de bajo gasto): fatiga,
hipotensión arterial, síncopes de esfuerzo,
oliguria, insuficiencia prerrenal…
2
El del derrame pericárdico era pulso paradójico ARTERIAL de
Kussmault. Se les puede llamar Kussmault venoso o Kussmault
arterial, respectivamente.
J. A., P. F., M.C. Soria
CMG
D IAGNÓSTICO
Se realiza, sobre todo, por la clínica, por
ecocardiografía y por TAC/RNM.
ESQUEMA PER3 – 6
A. DIAGNÓSTICO POR LA CLÍNICA
Para el diagnóstico clínico (la clínica fue
vista en el apartado anterior) se exigirán: ante-
cedentes de pericarditis, signos de IC derecha
y hepatomegalia y ascitis mucho más intensos
que edemas.
B. DX POR MÉTODOS COMPLEMENTA-
RIOS
• Pruebas de laboratorio: no aportan da-
tos específicos para el diagnóstico sindró-
mico y, raras veces, para el diagnóstico
etiológico. Es importante recordar que estos
enfermos tienen un intenso estasis venoso
crónico, con la consiguiente disfunción
hepática; las alteraciones bioquímicas
hepáticas propias de ésta (hiperbilirrubine-
mia, hipoalbuminemia, enzimas elevadas…)
pueden inducir a error diagnóstico al atri-
buirlas a enfermedad hepática primaria (p.
ej., cirrosis hepática). Igualmente ocurre
con la congestión intestinal (causa malab-
sorción que puede manifestarse como
hipoproteinemia) y renal (la congestión re-
nal puede manifestarse como proteinuria o
albuminuria).
3
TEMA PER-3 CARDIOLOGÍA
• Radiología de tórax: siempre que se
sospecha de pericarditis constrictiva suele
pedirse una placa de tórax poco penetrada.
De este modo apreciaremos mejor las calci-
ficaciones que aparecen como líneas blan-
cas y suelen predominar en las proyeccio-
nes laterales. En ocasiones también pode-
mos observar derrame pleural derecho3.
IMAGEN PER3 – 2
• Electrocardiograma: podemos observar
un patrón de bajo voltaje (Suma de ampli-
tud de R y S en derivaciones I, II y III menor
de 15 mm), aplanamiento generalizado de
ondas T, y, en un 50% de los casos, fibri-
lación auricular crónica.
• Ecocardiograma4: muestra signos de
engrosamiento y calcificación del peri-
cardio. Es frecuente observar dilatación
biauricular (pero mucho menos intensa
que en las miocardiopatías restrictivas) y
movimientos paradójicos y vibraciones
del tabique interventricular cuando la au-
rícula se contrae. También se puede apre-
ciar dilatación y disminución de flujo en
espiración de las venas suprahepáticas
y cava inferior. En modo Doppler podemos
observar la disminución del flujo mitral
(25%) y aumento del tricuspídeo (25%)
en inspiración. Como vemos, la explora-
ción ecocardiográfica es similar en algunos
3
Esto es lo que aparecía en las diapositivas del Dr.Soria; sin
embargo, en el Farreras pone que los derrames son principal-
mente bilaterales, y que en caso de ser unilaterales suelen serlo
izquierdos.
4
En las diapositivas del Dr.Soria podéis encontrar más esque-
mas y dibujos sobre la ecocardiográfia de la pericarditis cons-
trictiva que no se comentaron en clase.
J. A., P. F., M.C. Soria
CMG
“puntos” a la que estudiamos para el tapo-
namiento cardiaco.
• Técnicas de imagen: el TAC, y sobre
todo la RMN, son muy útiles. Gracias a am-
bas técnicas podemos estudiar el engro-
samiento-calcificación del pericardio y la
fibrosis-calcificación del epicardio. Este
último dato es muy importante, dado que, si
el epicardio está afectado, aunque retire-
mos el pericardio no solucionaremos el pro-
blema.
IMAGEN PER3 – 3
• Cateterismo cardiaco: aunque es una
técnica muy útil, dada su naturaleza invasi-
va, sólo se reserva para casos en los que
existe duda diagnóstica (son los llamados
casos de “constricción oculta”). Para rea-
lizarlo se inyectan unos 500 cc de suero sa-
lino y se estudian las diferentes presiones
en situaciones de hipo-, normo- e hipervo-
lemia. Con esta técnica podemos encontrar
muchas alteraciones que nos orienten hacia
el diagnóstico (muchas de las cuales coin-
ciden con el taponamiento cardiaco; como,
por ejemplo, la igualación de las presiones
diastólicas ventriculares) pero vamos a des-
tacar la presencia del “dip-plateau” en la
onda de presión ventricular y del “seno y”
predominante en la onda de presión veno-
sa.
4
TEMA PER-3 CARDIOLOGÍA CMG

ESQUEMA PER3 – 7

ESQUEMA PER3 – 8
J. A., P. F., M.C. Soria 5
TEMA PER-3 CARDIOLOGÍA CMG

nes importantes, afectación del pericardio vis-

T RATAMIENTO
ceral o epicarditis concomitante.

La mortalidad se sitúa entre el 7 y el 14% y

la recuperación completa en el 50% (en aque-
llos casos en los que no se produce la recupe-
A. TRATAMIENTO MÉDICO ración completa, se debe a que se ha visto
afectado el epicardio).
Puede ser muy útil en las fases iniciales de
la enfermedad. Trataremos de disminuir la pre-
sión venosa sistémica con diuréticos y con
restricción del consumo de sal. Es necesario
tener en cuenta varias premisas a la hora de
tratar a estos pacientes. No es deseable la re-
ducción excesiva de la presión venosa ni de la
presión de llenado ventricular izquierdo, ya que
ello daría lugar a una reducción del gasto car-
diaco con disminución de la tensión arterial. Por
ello, el uso de diuréticos, aunque contribuya a
mejorar la sintomatología congestiva sistémica
y pulmonar, debe ser cauteloso, procurando
mantener una presión de llenado ventricular
relativamente elevada.

El tratamiento habitual de la insuficien- ESQUEMA PER3 – 9

cia cardiaca (por ejemplo, el empleo de vaso-
dilatadores como los IECAs) no es adecuado.
Sólo en casos de fibrilación auricular están re-
comendados los digitálicos (digoxina). Por otro
lado, una taquicardia moderada puede ser be-
neficiosa al contribuir al mantenimiento del gas-
to cardiaco.

B. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Se debe realizar siempre que fracase el
tratamiento médico o en aquellos casos en los
que el control por parte del mismo sea insufi-
ciente dado que una pericarditis constrictiva
leve, dejada a su libre evolución, produce un
deterioro biológico y aumenta la mortalidad
quirúrgica.

Se describen dos técnicas en función del

uso de circulación extracorpórea (CEC): a) Pe-
ricardioectomía sin CEC: es la más utilizada
pero con ella sólo se puede resecar el pericar-
dio anterior (la exéresis sólo se puede realizar
con esta técnica “de frénico a frénico5”); y b)
Pericardioectomía con CEC: se emplea
cuando es necesaria una resección exhaustiva
como es el caso de presencia de calcificacio-

5
Aquí vendría eso de “y tiro porqué me toca” ☺

J. A., P. F., M.C. Soria 6

SD. AÓRTICO AGUDO
TEMA SAA-1 CARDIOLOGÍA
Sd AÓRTICO AGUDO
I NTRODUCCIÓN
En este tema vamos a estudiar el Síndrome
Aórtico Agudo, el cual no es una entidad como
tal, sino que está compuesto por tres patologí-
as que pueden presentar el mismo cuadro clí-
nico. El síndrome aórtico agudo (SAA) no es
más que un proceso agudo de la pared aórtica
que afecta a la capa media e incluye la disec-
ción aórtica, el hematoma intramural y la
úlcera penetrante.
Este hecho condiciona un riesgo de rotura
elevado con una alta morbimortalidad asociada.
A continuación vamos a definir estas tres
patologías, para después estudiar la etiopato-
genia, el cuadro clínico, diagnóstico, pronóstico
y tratamiento del SAA.
Disección Aórtica
Esta es la patología aórtica aguda más
importante, siendo un error frecuente asociar
SAA con disección aórtica exclusivamente.
Se define como la rotura de la íntima cir-
cunferencialmente o, con menor frecuencia,
transversalmente, exponiendo una capa
media enferma al flujo pulsátil intraluminal.
Dicho flujo pulsátil va diseccionando la aorta1 a
lo largo de sus fibras elásticas y va creando
una falsa luz, de modo que, conforme pasa la
sangre, se va abriendo poco a poco. Se crea
por tanto, un nuevo canal por donde pasa el
flujo sanguíneo. La disección suele propa-
garse en sentido distal hacia la aorta descen-
1
Con cada sístole, el flujo de sangre rasga, cual bisturí, la capa
íntima de la arteria, y va haciendo cada vez más grande la rotura.
J. A., M.J.S., C.C. Valdés
CMG
dente y sus ramas principales, pero también
puede hacerlo en sentido proximal.
Dicho de otra manera, la disección aórtica
no es más que un desgarro de la capa íntima
(que actúa como puerta de entrada de la san-
gre), quedando separada de la capa media y
formándose dos luces (luz falsa y luz verdade-
ra).
Como consecuencia de este proceso, el
nuevo canal comprime a la luz verdadera, de
modo que los vasos que nacen de la aorta
no presentan flujo2, lo que compromete el
riego de la zona vascularizada por dichas arte-
rias.
Por lo general, es una patología muy poco
frecuente, con una elevada mortalidad precoz,
que va aumentando un 1% cada hora que se
retrase el diagnóstico y tratamiento. Supone el
85% de los casos de SAA.
Como veremos más adelante, la disección
se localiza más frecuentemente en la Aorta
Ascendente (AA), a nivel de la pared lateral
derecha de la aorta3; ó en la Aorta Descenden-
te (AD), debajo del ligamento arterioso.
Imagen SAA - 1
2
Recordad que de la aorta salen los principales troncos arteriales
y arterias del organismo.
3
Al ser aquí donde hay una mayor fricción hidráulica.
2
TEMA SAA-1
Hematoma Intramural
En este caso se produce un hematoma a
nivel de la capa media de la aorta por rotura
de vasa vasorum4. En este caso no hay puerta
de entrada de la sangre, pues no hay disección
de la íntima.
Su incidencia es del 13%.
Úlcera Penetrante
La úlcera penetrante aórtica es aquella
placa aterosclerótica que, tras una erosión y
ulceración inicial, rompe la lámina elástica
interna y penetra en la capa media. En esta
última patología se rompe (o disecciona) la
íntima, lo que supone la entrada de sangre a la
media, que distiende (ó levanta) la pared arte-
rial, la cual puede romperse y provocar la salida
de sangre al exterior.
Su incidencia es del 5%.
4
Vasa vasorum: son vasos localizados en la adventicia, cuya
función es proveer de alimentos a los tejidos más
externos de estas paredes, ya que su gran espesor impide la
difusión de sustancias.
J. A., M.J.S., C.C.
CARDIOLOGÍA CMG
Imagen SAA - 3
C LASIFICACIÓN DEL SAA
Las clasificaciones más aceptadas del SAA
son la clasificación de DeBakey y la clasifica-
ción de Standford. La clasificación de DeBakey
distingue tres tipos de SAA, según afecte la
patología a toda la longitud de la aorta (tipo I), a
la aorta proximal (tipo II), o a la aorta distal (tipo
III).
Nos vamos a basar en la clasificación
descriptiva de Standford, donde se distinguen
dos tipos de SAA: un Tipo A ó proximal, y un
Tipo B ó Distal.

Tipo A ó Proximal: la lesión se localiza
en la Aorta ascendente o en el cayado
aórtico (proximal a la arteria subclavia iz-
quierda). Engloba a los tipos I y II de la
clasificación de DeBakey. En el tipo I la
disección aórtica se inicia en la Aorta as-
cendente (AA) y se extiende hasta la Aor-
ta descendente; en el tipo II el desgarro
se limita a la proximal ó ascendente.

Tipo B ó Distal: corresponde al tipo III de
DeBakey, donde la disección se produce
tras la salida de los grandes troncos arte-
riales (es decir, en la aorta descendente)
y por tanto, distal a la arteria subclavia iz-
quierda.
Valdés 3
TEMA SAA-1 CARDIOLOGÍA
En resumen, la clasificación de Standford
consta de Tipo A, donde la disección se inicia
en la Aorta ascendente, y Tipo B donde se pro-
duce en la Aorta descendente. Por otra parte,
DeBakey establece tres tipos, el I en el cual la
disección comienza en la AA y se extiende has-
ta la AD, el II quedando limitada la disección a
la AA, y el III donde el desgarro ocurre en la
AD.
Esta clasificación tiene implicación pronós-
tica y terapeútica: el SAA tipo A tiene un peor
pronóstico5 y su tratamiento es quirúrgico
de inicio; el SAA tipo B tiene mejor pronóstico y
el manejo inicial es médico.
En cuanto a la frecuencia de aparición, en
la AA se da el 65% de las disecciones aórti-
cas, en la AD se produce el 20%, en el caya-
do ocurre el 10%, y finalmente, en la aorta
abdominal se da el 5% restante.6
Tipo 1 (DeBAKEY) Tipo 2 (DeBAKEY) Tipo 3 (DeBAKEY)
Tipo A o Proximal Tipo B o Distal
(Standford) (Standford)
Esquema SAA - 1
5
Lógico, pues en el tipo A se ha afectado la aorta ascendente y
consecuentemente los grandes troncos arteriales que nacen de
ella, que, recordemos, son el tronco braquiocefálico (de donde
nace la carótida primitiva derecha y la subclavia derecha), arte-
ria carótida común izquierda y la arteria subclavia izquierda.
6 9
Hay que precisar, que en la disección aórtica nos estamos
refiriendo casi exclusivamente a la Aorta Torácica, que es donde
se dan la mayoría de estos episodios; al contrario de lo que
ocurría con los aneurismas que eran mucho más frecuentes en la
Aorta abdominal.
J. A., M.J.S., C.C. Valdés
CMG
E TIOPATOGENIA
El sustrato de base de estas patologías es
la presencia de una degeneración de la capa
media, con deterioro de las fibras colágenas
y elásticas, y la existencia de una necrosis
medioquística (que como ya sabemos, es co-
mún a muchas enfermedades hereditarias que
afectan a la capa elástica y muscular de la aor-
ta, como el Síndrome de Marfan7).
Además, sobre este sustrato de base pue-
den actuar diferentes factores de riesgo, que
detallamos a continuación:

Edad avanzada (60-70 años), y el sexo
(es dos veces más frecuente en el hom-
bre que en la mujer (2:1))

La HTA (80%)8

Presencia de una válvula aórtica bicus-
pídea (en un 7-14% de los casos)

Embarazo (aparece en un 50% de muje-
res embarazadas < 40 años, en el 3º tri-
mestre, que poseen dicho sustrato de ba-
se).

Trauma (accidente), tanto por causa ia-
trogénica (por ejemplo durante la realiza-
ción de un cateterismo donde se disec-
ciona la aorta) o en una intervención qui-
rúrgica.

Otros factores menos importantes son:
válvula aórtica unicuspídea (esta esteno-
sis es típica del RN), Coar, Noonan9, arte-
ritis y cocaína.
7
Los pacientes con Síndrome de Marfan presentan frecuente-
mente valvulopatías como la Insuficiencia Aórtica. Además, la
Disección aórtica es la principal causa de morbilidad y mortali-
dad en estos pacientes. (Harrison).
8
La HTA es uno de los factores que predisponen a la disección
aórtica, de hecho coexiste en el 70% de los pacientes con Disec-
ción Aórtica. (Harrison).
Es un trastorno genético que causa desarrollo anormal de
múltiples partes del cuerpo. Se le solía llamar síndrome similar a
Turner, debido a que ciertos síntomas, como membranas en el
cuello y tórax con forma anormal, se asemejan a los que se
observan en el síndrome de Turner.
4
TEMA SAA-1 CARDIOLOGÍA
C UADRO CLÍNICO
 SÍNTOMAS:
El síntoma fundamental es el DOLOR10.
Éste aparece en el 74-90% de los casos, y se
define como un dolor de inicio brusco, con
máxima intensidad inicial11, de carácter des-
garrante (asemejándose a un clavo), que se
irradia en el sentido de la disección (en un 70%
de los casos). Dicho dolor puede asociarse con
diaforesis. Su localización es muy importante,
pues tiene cierto carácter diagnóstico, ya que
nos orienta sobre la localización de la disec-
ción:
☺ Cuando el dolor es sólo anterior, en un
90% de los casos estamos ante una di-
sección de la AA. A veces se irradia
hacia el cuello, garganta, mandíbula y
cara, lo que es sugestivo de esta misma
localización.
☺ Cuando es sólo interescapular, en un
90% de los casos la disección es de
AD. Aquí puede irradiarse hacia la es-
palda, abdomen ó EEII.
Otros síntomas menos frecuentes serían la
ICC secundaria a IA aguda, el síncope (en un
4-5%, siendo indicativo de mal pronóstico),
accidente vascular encefálico (AVE), paro car-
diaco, neuropatía periférica isquémica, paraple-
jía, o incluso muerte súbita.
 SIGNOS:
En la disección aórtica hay más signos
que en el IAM, donde la clínica era totalmente
inespecífica y con pocos signos. Éstos son:

HTA: aparece en el 80-90% de los pa-
cientes con disección distal.
10
Hay que hacer diagnóstico diferencial con el IAM y el embo-
lismo pulmonar, que, si recordamos, junto a la disección aórtica
eran las patologías más graves que cursan con dolor torácico y
requieren una intervención urgente.
11
IMPORTANTISIMO: esta característica es la que nos dife-
rencia la disección aórtica, de un posible IAM, pues en este
último el dolor va aumentando progresivamente y no tiene in-
tensidad máxima inicial.
J. A., M.J.S., C.C. Valdés
CMG

Hipotensión arterial: es más frecuente
en disecciones proximales, debido a
que la sangre pasa a luz falsa, quedan-
do muy poco flujo en la luz verdadera.

Déficit de pulso (aunque frecuente-
mente hay ausencia del mismo): se da
en un 50% de las disecciones proxima-
les.

Soplo de insuficiencia aórtica: apare-
ce en el 16-67% de las disecciones
proximales. En ocasiones, el paciente
presenta una IAo previa (por lo que ya
tenía el soplo de antes), pero si se
acompaña de una IC se debe pensar en
una posible disección aórtica. La IAo se
produce por el desgarro circunferencial,
que ensancharía la raíz de la aorta, ó
por la rotura del anillo valvular.

Signos neurológicos: se manifiestan
en un 6-19% de las disecciones proxi-
males. Así, pueden haber ACV si se
afecta el tronco cerebral (aparece en un
3-6% de los pacientes con afectación de
dicho tronco) y daño espinal, que es
más frecuente en las disecciones dista-
les. Por obstrucción de la a. carótida el
paciente puede tener hemiplejía y/o
hemianastesia, y por la isquemia medu-
lar, paraplejía.

Otros menos frecuentes son:
• IAM Inferior12.
• Extensión al abdomen: afectación
renal 5-8%; isquemia mesentérica
3-5%.
• Déficit de pulso femoral 12%
• Derrame pleural Izquierdo; disfo-
nía, obstrucción vía aérea.
• Hemoptisis, hematemesis, SVCS,
Síndrome de Horner13.
12
Porque las disecciones suelen darse en el lado derecho, afec-
tándose la a. coronaria derecha, que es la que causa este IAM.
13
El síndrome de Claude-Bernard-Horner, bien conocido por
nosotros, es causado por la interrupción del simpático. Este
nervio pasa cerca de la a.carótida, por lo que la afectación de
dicha arteria es la que explicaría la asociación de este Sd. a la
disección aórtica.
5
TEMA SAA-1 CARDIOLOGÍA
C UADRO DIAGNÓSTICO
Ante un paciente con mal estado general y
del que sospechamos una disección aórtica, las
exploraciones complementarias que podemos
solicitar son:
RADIOLOGÍA DE TÓRAX
Signos no específicos y rara vez dia-
gnósticos. Se observa ensanchamiento me-
diastínico en un 81-90% de los casos. También
puede verse el denominado “Signo del calcio”
(separación mayor de 1 cm entre la íntima cal-
cificada y la adventicia. Este signo es sugesti-
vo, aunque no diagnóstico de la misma). Se
visualiza con frecuencia derrame pleural iz-
quierdo. La placa de tórax es normal hasta en
un 12% de los pacientes.
Imagen SAA - 4
AORTOGRAFÍA
Esta es una técnica invasiva, donde pueden
observarse dos luces en la Aorta, la verdadera
y la falsa. También permite visualizar la exten-
sión de la disección, la puerta de entrada, el
colgajo de la íntima, etc.
J. A., M.J.S., C.C. Valdés
CMG
TC
Permite distinguir perfectamente la luz ver-
dadera de la falsa, pues al inyectar contraste se
teñirá la luz verdadera.
Imagen SAA - 5
RMN
Ventajas similares al TC, pero tiene como
desventaja que tarda más tiempo en realizarse,
y la rapidez en los síndromes aórticos agudos
es esencial. Por ello, no se suele usar tanto
como el TC.
ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA
Puede asociarse a un Doppler y distinguir
entre la luz verdadera y la falsa. Se ve peor que
el TC, pero no irradia al paciente y es también
rápida.
De entrada, y siempre que sea posible, se
emplean dos exploraciones: la Eco Transeso-
fágica y el TAC (es mucho más rápido que la
RMN y la calidad de las imágenes es semejan-
te). La disponibilidad de la Ecocardio Transeso-
fágica es escasa, mientras que la mayoría de
hospitales disponen de un TAC, por ello se
tiende a usar más el TAC. Sin embargo, cada
una nos va a aportar información diferente. En
efecto, con la Ecocardio podremos ver si el
paciente presenta IC, derrame pericárdico…
mientras que el TAC permite ver el estado de
las coronarias (para descartar IAM), la aorta, la
función cardiaca, la existencia de áreas patoló-
gicas, además de ser mucho menos molesto.14
14
La Ecocardio Transesofágica consiste básicamente en meterle
al pobre paciente un tubo por la boca, cosa que le hace poca
6
TEMA SAA-1 CARDIOLOGÍA CMG

Podemos decir que la ECO es mucho más

específica (del problema en cuestión) como
técnica que el TC.

Lo ESENCIAL, es decir, lo que hay que vi-

sualizar con estas pruebas es el “Colgajo”, (la
parte de íntima despegada, que separa la luz
verdadera de la falsa), y la extensión de la
disección, el estado de la válvula aórtica, etc.

PATRONES DIAGNÓSTICOS
¿Qué diferencias vamos a apreciar en las
diferentes patologías causantes de SAA desde
Imagen SAA - 7
el punto de vista diagnóstico? Pondremos co-
mo ejemplo el más usado, el TC.

3. Úlcera penetrante. Con esta patología

1. Disección aórtica. Apreciamos el col-
seremos capaces de ver un abomba-
gajo, que separa netamente las dos lu-
miento en la aorta, lleno de sangre, con
ces de la aorta.
una puerta de entrada detectable.

2. Hematoma intramural. En este caso

no vemos el colgajo, pero sí podemos
distinguir que se ha creado un ensan-
chamiento de la pared de la aorta, relle-
no de sangre no circulante, que se
aprecia de un color más oscuro en el
TC.

gracia cuando soporta un dolor tan intenso como el de una di-

sección.

J. A., M.J.S., C.C. Valdés 7

TEMA SAA-1 CARDIOLOGÍA
Como curiosidad, comentaremos que es
posible que se fusionen ambos comportamien-
tos diagnósticos, y nos podemos encontrar, por
ejemplo, con disecciones aórticas que tengan
un componente de hematoma intramural, como
en la imagen:
Imagen SAA - 9
P RONÓSTICO
Mientras que el tratamiento del hematoma
intramural ó de la úlcera penetrante se puede
realizar más lentamente, en el caso de la di-
sección aórtica el tratamiento es URGENTE.
Los pacientes con un hematoma intramural son
sometidos a seguimiento, pero no son interve-
nidos de manera inmediata.
Por tanto, deducimos que el pronóstico en
las dos primeras patologías es mucho mejor
que el de la disección aórtica.
T RATAMIENTO
El tratamiento depende de la patología ante
la que nos encontremos. La más grave, como
ya sabemos, es la disección aórtica. Explica-
remos en primer lugar el tratamiento general,
para después ver cuáles son las indicaciones
de cirugía y de tratamiento médico.
J. A., M.J.S., C.C. Valdés
CMG
1. TRATAMIENTO GENERAL
- Hay que iniciar el tratamiento inmediata-
mente con la administración de Beta-
bloqueantes15, nitroprusiato16 y otros
hipotensores. El objetivo es bajar la TA,
es suficiente con una PAS de 120/110.
- En las disecciones tipo A la corrección
ha de ser urgente, pues la mortalidad es
del 20%.
- En las tipo B es mejor estabilizar médi-
camente al paciente (no hay riesgo de
IAM ni de valvulopatías, al no afectar a la
AA). El tratamiento médico tiene una mor-
talidad del 15-20%, aún mayor en el tra-
tamiento quirúgico
- La supervivencia a los 10 años es del
60%.
2. INDICACIÓN QUIRÚRGICA:
- Todas las disecciones proximales (se
afecta la AA y los grandes troncos arteria-
les, por tanto el pronóstico es mucho pe-
-
or)
Disecciones distales, sólo si:
 La disección progresa comprometien-
do a un órgano vital17.
 Hay amenaza de ruptura18.
 Hay insuficiencia aórtica masiva, que
crea una IC intratable.
 La disección se extiende retrógrada-
mente hacia la AA.
 La disección se da por el Síndrome de
Marfan19.
15
Para bajar la TA y contractibilidad cardiaca, con el fin de
disminuir la fuerza de desgarramiento. Si existen contraindica-
ciones (como el asma) no se da.
16
Para bajar la PAS.
17
Como ocurre en la isquemia mesentérica, que afecta al Intes-
tino Delgado, afectación de la arteria renal, etc.
18
En este caso el paciente mostrará dolor persistente.
19
Por la alteración estructural que tiene la pared de la Aorta por
esta enfermedad.
8
TEMA SAA-1 CARDIOLOGÍA CMG

3. INDICACIÓN DE TRAT. MÉDICO:

- Disecciones distales no complicadas, es
decir, ante hematoma normal y úlcera que
parece estable.

- Disecciones aisladas y estables del arco

aórtico.

- Disecciones crónicas estables no complica-

das, de más de 2 semanas desde el inicio.

- Úlcera penetrante que no rompe (si tiende a

romper, se opera).

J. A., M.J.S., C.C. Valdés 9

CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
TEMA Car-1 CARDIOLOGÍA
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
ARTERIOSCLEROSIS
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Se entiende por síndrome isquémico o
cardiopatía isquémica a la falta de oxígeno
por perfusión insuficiente a las células muscula-
res cardiacas, secundaria a un desequilibrio
entre el aporte y la demanda de oxígeno que
llevan las coronarias al miocardio.
Vamos a empezar a estudiar este tema
explicando la causa más frecuente de cardiopa-
tía isquémica, la aterioesclerosis.
ARTERIOSCLEROSIS
I
NTRODUCCIÓN
La arteroesclerosis es la primera cau-
sa de muerte e incapacidad en el mundo des-
arrollado1, por ser la causa fundamental de la
Cardiopatía isquémica. Se trata de una enfer-
medad vascular sistémica y constituye la
principal causa de trombosis y hemorragias
vasculares. Cuando aparece, lo hace de mane-
ra difusa por todo el territorio vascular, aunque
tiene localizaciones preferentes como son el
corazón (mostrando predilección por la parte
proximal de la arteria descendente anterior iz-
quierda), el SNC (donde causa isquemia transi-
toria e ictus), el sistema vascular periférico
(claudicación intermitente y gangrena), la aorta
1 de las tres que constituyen la pared arterial),
Aunque en Preventiva digan que no, en Valdeslan-
dia es que sí.
J. A., C. C., M.J.S. Valdés
CMG
descendente, el riñón (enfermedad aterotrom-
bótica), etc.
Se cree que la enfermedad se desarro-
lla de manera intermitente, no sólo en el es-
pacio, sino también en el tiempo, extendiéndo-
se la aterogénesis durante varios decenios. Se
alternan, en la formación de la placa, periodos
de inactividad con otros de rápida formación.
Las manifestaciones clínicas de la en-
fermedad aparecen a partir de los 45 años,
pero la enfermedad se inicia mucho antes, de
hecho, se estima el inicio de la enfermedad
entre los 10 y 20 años, momento en el cual es
totalmente asintomática.
Es a esta edad (10 – 20 años), cuando
aparecen las primeras lesiones, que consisten
en la “Estría Grasa”, la cual evoluciona hacia
“Estría Fibrosa” (a los 25 – 30 años), llegando
posteriormente a desembocar en la lesión típi-
ca de la enfermedad, la placa ateromatosa.
Todo esto puede conllevar el desarrollo de una
lesión crónica hacia los 45 años, tal y como
ocurre en el caso de la Angina de pecho esta-
ble (que es la que se asocia al esfuerzo) y/o en
la claudicación intermitente. Este proceso tam-
bién puede darse de forma brusca (aguda) en
cuyo caso causa un IAM, accidente cerebro-
vascular o muerte súbita de origen cardiaco.
Dado este comienzo tan precoz toman
especial relevancia el conocer, corregir y evitar
los numerosos factores de riesgo que llevan a
la aparición de Ateroesclerosis.
Se dice que la arteriosclerosis es una
enfermedad de la íntima (la capa más interna
aunque en realidad, participa la arteria en su
1
TEMA Car-1 CARDIOLOGÍA
totalidad, siendo demostrada, por ejemplo, la
implicación de la célula muscular lisa (CML).
Ésta pertenece a la capa media, pero la lesión
induce su crecimiento y transporte a la capa
íntima.
L A ARTERIA NORMAL
Es vital recordar la estructura normal de
la pared arterial para comprender perfectamen-
te el proceso. Como ya se ha dicho, está com-
puesta de tres capas:
FIGURA CA1-1
INTIMA
Es la capa más interna. Sus componen-
tes principales son el endotelio, su membrana
basal y la elástica interna.
Es una capa delgada, tapizada por fuera
por células endoteliales y por células muscula-
res que se incluyen en la matriz extracelular.
Bajo su membrana basal, la elástica interna
constituye el borde de la íntima y la separa de
la capa media. Aquí es donde se forma la placa
arteroesclerótica. Podemos decir que se trata
de una capa constituida por tejido conectivo
con escasas células.
MEDIA
Se localiza entre la elástica interna y ex-
terna. Contiene células musculares lisas inclui-
J. A., C. C., M.J.S. Valdés
CMG
das en una matriz extracelular rica en colágeno
y elastina. Su disposición varía en las arterias
elásticas (Aorta), donde las CML se disponen
concéntricamente emparedadas entre bandas
de elastina; y las arterias musculares, donde
las CML se disponen de forma más laxa dentro
de la matriz.
ADVENTICIA
Es una estructura colágena densa, con
fibras elásticas, colágenas y muchos fibroblas-
tos. Posee escasas CML y muchos vasos y
nervios (vasa vasorum, vasa nervorum).
C ÉLULAS IMPLICADAS EN LA AE
CÉLULA ENDOTELIAL
Cuando está en perfecto estado tiene
una función protectora gracias a la gran canti-
dad de efectos que produce. Posee tres carac-
terísticas muy importantes. Es anticoagulante
(de modo que las plaquetas y hematíes no se
pegan en las paredes de los vasos), es antiin-
flamatoria (los leucocitos y los monocitos tien-
den a no adherirse a estas células) y regula el
tono vascular. Esto se consigue por la pro-
ducción de sustancias vasodilatadoras, como
las prostaciclinas y sobre todo NO, quizás el
vasodilatador más importante en la regulación
del flujo; y sustancias vasoconstrictoras, como
las endotelitas y la angiotensina II.
CÉLULA MUSCULAR LISA
En los vasos sanos, se localiza en la
capa media, donde se comporta como una cé-
lula funcional y no mitógena. Las sustancias
liberadas por los monocitos y plaquetas fijadas
a la pared vascular, activan a las CML, que
adquieren la capacidad de proliferar. Las pla-
quetas (al liberar sus sustancias), la convierten
en una célula inestable que atrae a más pla-
quetas y a leucocitos. Finalmente la CML pasa
de la capa media a la íntima.
2
TEMA Car-1 CARDIOLOGÍA
MACRÓFAGOS
Como bien sabemos, proceden de los
monocitos circulantes en sangre. Liberan gran
cantidad de sustancias quimioatrayentes, y
cuando se cargan de lípidos se convierten en
células espumosas, de gran importancia en el
desarrollo de la enfermedad arteroesclerótica.
PLAQUETAS
Cuando se adhieren, se activa su gran
cantidad de organelas internas. Inducen la fa-
gocitosis y liberan fibrinógeno.
LINFOCITOS T
Se observan en todas las fases de la
enfermedad.
L A AE
Debemos tener claro, antes de comen-
zar, que la lesión característica de la AE es la
placa ateromatosa, y queda constituida por los
siguientes elementos:
− Celulares: CML, macrófagos, linfocitos T.
− Matriz conectiva: compuesta por colágeno,
fibras elásticas y proteoglicanos.
− Lipídicos: colesterol.
Según la clasificación de Stary, las le-
siones de esta enfermedad son de tres tipos.
Éstos son la Estría Grasa (grados I y II), el en-
grosamiento difuso de la íntima (grado III) y la
placa fibrosa o ateromatosa (grados IV y V),
siendo esta última la lesión más importante.
A continuación veremos cada una más
detenidamente:
ESTRÍA GRASA
Su desarrollo puede diferenciarse en
una serie de etapas:
J. A., C. C., M.J.S. Valdés
CMG
1 . FORMACIÓN DE LA ESTRÍA GRASA
Se ha demostrado en estudios experi-
mentales con animales y humanos, que ésta
representa la lesión inicial de la enfermedad,
observándose en niños y jóvenes. Su forma-
ción parece deberse a la acumulación locali-
zada de lipoproteínas en ciertas regiones de
la íntima. Este depósito se da por la combina-
ción de múltiples factores, tales como el au-
mento de permeabilidad del endotelio2 (que
actuaría como una gotera, permitiendo el paso
de las lipoproteínas), y alteraciones de la ma-
triz extracelular (que facilita la adhesión en la
pared arterial).
Constituye una formación longitudinal,
con cierto relieve. El proceso parece ser que se
cronifica debido a que las lipoproteínas, una
vez que atraviesan la íntima, se van a localizar
en el espacio extracelular de la íntima y se van
a asociar con moléculas de proteoglicanos
de la matriz extracelular arterial. También se
ha visto un desequilibrio en los componentes
de la matriz extracelular en aquellas zonas
donde se inicia la lesión. Aparece sobre todo
en zonas donde el flujo es turbulento como
ocurre justo antes de las ramificaciones arte-
riales, o en las curvaturas vasculares.
RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS
Tras la acumulación de lípidos extrace-
lulares, el segundo paso en la formación de la
estría grasa es el reclutamiento de leucocitos,
destacando sobre todo los monocitos y linfoci-
tos.
Una vez las lipoproteínas se encuentran
estables en el espacio extracelular de la íntima,
van a sufrir dos tipos de alteraciones3, de las
que destacamos la oxidación. Los LDL van a
pasar a ser LDLox gracias a los proteoglicanos
y glucosaminoglicanos del tejido conectivo exis-
tente. Estos LDLox, entre los que señalamos la
lisofosfatidilcolina, pueden desencadenar una
pequeña respuesta inflamatoria, que hará apa-
recer en la íntima a los monocitos y linfocitos T.
2
Como factores que debilitan el endotelio conocemos la
hipercolesterolemia, el tabaquismo, la HTA o la DM.
3
la Oxidación de lipoproteínas y la Glucosilación no
enzimática.
3
TEMA Car-1
Se cree que en el reclutamiento, tam-
bién intervienen una serie de moléculas de ad-
herencia o receptores que se expresan en la
superficie de las células endoteliales. El núme-
ro de estos receptores aumenta con la oxida-
ción de las LDL, por lo que así se relacionan la
acumulación lipídica con el reclutamiento leu-
cocitario. Dentro de estos receptores, destacan
la molécula de adherencia vascular 1 (VCAM-
1), la de adherencia intercelular (ICAM-1) y
Selectina P. Concretamente, la lisofosfatidilco-
lina (resultado de la oxidación de LDL) aumenta
la expresión de VCAM-1.
Normalmente la VCAM-1 no se expresa
en aquellas regiones con flujo laminar, de ahí
que las zonas con AE sean zonas con flujo
turbulento4. Además, en estas zonas laminares,
el endotelio produce NO, que, además de ser
un potente vasodilatador, puede actuar como
un autacoide antiinflamatorio, limitando también
la expresión de VCAM-1. La expresión de estos
receptores también se ve inducida por ciertas
citocinas tales como TNF alfa e IL-1. Estas
citocinas van a ser secretadas por los macrófa-
gos y linfocitos, al ser estimuladas primeramen-
te por las LDLox, y posteriormente entre sí. La
función de esas citocinas es atraer a más leu-
cocitos, estimular la proliferación de CML5 y
atraer plaquetas, además de estimular la crea-
ción de receptores.
El proceso de reclutamiento es el si-
guiente: una vez adheridos a la superficice de
la célula endotelial (por medio de la interacción
con un receptor del tipo VCAM-1), los monoci-
tos y linfocitos penetran en la capa endotelial y
se estabilizan en la íntima.
FORMACIÓN DE CÉLULAS ESPUMOSAS
Una vez dentro de la íntima, los monocitos se
transforman en macrófagos, y comenzarán a
fagocitar partículas lipoproteínicas mediante
una endocitosis mediada por receptores. Pasa-
rán a ser “células espumosas” cuando se car-
guen de lípidos.
4
Es esta una de las causas de que la arteriosclerosis se de
en las bifurcaciones y curvaturas de las arterias.
5
Y su migración a la capa íntima de la arteria.
J. A., C. C., M.J.S.
CARDIOLOGÍA CMG
AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS .
Se ha demostrado que en esta capta-
ción no interviene siempre el receptor de LDL
(como podría pensarse, pues la LDL es una
liporpoteina), ya que en pacientes con carencia
congénita de estos receptores (como en la
hipercolesterolemia familiar) aparecen estas
células. Otra razón que lo justifica, es que el
receptor LDL dimisnuye mucho su expresión en
situaciones de hipercolesterolemia (pues el
colesterol exógeno suprime la expresión del
receptor de LDL).
Los receptores que pueden mediar el
proceso son los receptores depuradores o
carroñeros que captan lipoproteínas modifica-
das, y los receptores de las LDL oxidasas
que captan las betalipoproteinas de muy baja
densidad.
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
Los macrófagos cargados de lípidos pueden
abandonar la pared arterial y cumplir una fun-
ción limpiadora de lípidos de la arteria. Por tan-
to, la formación de un ateroma por el cúmulo de
lípidos se da cuando los lípidos penetran en la
pared arterial por medio de los fagocitos mono-
nucleares y por otras vías en mayor cantidad
de los que salen.
Figura CA1-2.
Por último, decir, que los macrófagos cargados
de lípidos pueden liberar citocinas y factores de
crecimiento, que desencadenan los aconteci-
mientos celulares que complican la lesión (es-
timulando, por ejemplo, la producción de célu-
las musculares lisas…)
Valdés 4
TEMA Car-1 CARDIOLOGÍA
PLACA FIBROSA O ATEROMATOSA
Es la lesión más importante de la AE.
Va a estar causada por la evolución de las es-
tructuras pertenecientes a la estría grasa y el
engrosamiento difuso de la íntima.
Figura CA1-3
Las CML que proliferan en la íntima van
a dedicarse a producir proteínas, perdiendo su
capacidad contráctil. Las fibras colágenas y
elásticas, y los proteoglicanos sintetizados van
a incrementar la cantidad de tejido conectivo de
la íntima. Debido a este aumento de células
(CML, macrófagos y linfocitos) y tejido conjunti-
vo, se va a formar la cápsula fibrosa. Ésta ro-
dea al cúmulo de lípidos y células espumosas,
y constituye el límite de la placa, limitando por
tanto su crecimiento. Llegado este punto, la
cápsula puede romperse y provocar un proceso
agudo, o bien puede seguir creciendo, ponien-
do de manifiesto un proceso crónico.
Las características de la placa fibrosa
o ateromatosa son:
- Tiene crecimiento abluminal: no crecen
hacia la luz arterial
- Posee tres componentes, la cápsula fi-
brosa (que la envuelve), el centro lipídi-
co (donde se almacena la grasa, por lo
que veremos células espumosas) y célu-
las (como las CMLy células de la sangre
entre las que se incluyen a los macrófa-
gos, linfocitos T…).
J. A., C. C., M.J.S. Valdés
CMG
- Las lesiones son de color blanco, eleva-
das y obstructivas (muy importante)
- Suelen localizarse en la aorta abdominal y
en las arterias coronarias.
CRECIMIENTO Y REMODELAMIENTO
La placa de ateroma crece, pero lo hace
alejándose de la luz (crecimiento abluminal).
A la vez que crece, se va remodelando, indu-
ciendo a los vasos afectados a aumentar su
diámetro (fenómeno que se conoce como
“agrandamiento compensador”), y permitiendo
así que la luz de estos no disminuya significati-
vamente. La luz del vaso comienza a estre-
charse tardíamente, se estima que a partir de
que la placa cubra el 40% de la circunferencia
de la elástica interna. Esto hay que tenerlo muy
en cuenta, pues hay casos en los que una obs-
trucción avanzada (del 30%) no presenta nin-
gún síntoma.
Lesion initiation
No +
symptoms Symptoms
Figura CA1-4
AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS .
Evolución y complicación del Ateroma.
Se ha observado que no todas las estrías
grasas conducen a ateroma, de hecho, la
característica esencial de la estría grasa es el
depósito de macrófagos cargados de lípidos,
mientras que en la placa fibrosa es la acumula-
ción de tejido fibroso, por tanto, si en la estría
grasa no se almacena tejido fibroso no evolu-
cionará a placa fibrosa. Las CML sintetizan la
mayor parte de la matriz extracelular de la le-
sión arterioesclerótica.
5
TEMA Car-1 CARDIOLOGÍA
Las últimas investigaciones han puesto de ma-
nifiesto que los mecanismos que podrían favo-
recer la emigración y proliferación de CML en la
lesión inicial, y desencadenar la acumulación
de matriz extracelular, son las citocinas y algu-
nos factores de crecimiento estimulados por
lipoproteínas modificadas (que regulan las fun-
ciones de las CML). Por ejemplo, el PDGF (fac-
tor de crecimiento de origen plaquetario) sinte-
tizado por células activas del endotelio, pueden
estimular la emigración de las CML, lo que
permitiría que las CML de la túnica media emi-
gren a la íntima. EL TGF Beta (factor de creci-
miento transformador) puede estimular la pro-
ducción de colágeno intersticial por parte de las
CML. Observamos, poco a poco, la evolución
de la estría grasa a una lesión fibrosa donde
hay más CML y matriz extracelular.
Figura CA1-5
El ateroma puede evolucionar y complicarse
con la trombosis y coagulación de la sangre.
Así, la estría grasa avanzada producen peque-
ñas fisuras endoteliales, apareciendo micro-
trombos ricos en plaquetas, por la exposición
de la matriz (muy trombógena) de la membrana
basal subyacente, a la sangre. También se ha
observado que las placas de ateroma estable-
cidas tienden a acumular calcio, y de hecho, en
las placas de AE se han identificado proteinas
especializadas en la unión al calcio como os-
teopontina, osteocalcina, etc.
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
J. A., C. C., M.J.S. Valdés
CMG
FASES PATOGÉNICAS DE STARY
Debemos detallar un poco más el pro-
ceso patogénico de esta enfermedad.
Como hemos visto, todo comienza con
un daño endotelial, el cual puede deberse a
diversos causas. Así, puede darse por lípidos
oxidados que se introducen en las células en-
doteliales, por la producción de radicales libres
que oxidan al colesterol, por problemas en la
TA, etc.
En definitiva, dicha lesión va a provocar
que monocitos, linfocitos T y plaquetas se ad-
hieran a la pared arterial, penetrando en el in-
terior de la misma. Aquí, liberan sustancias que
estimulan la producción de más monocitos,
plaquetas, linfocitos T, CML,… las cuales proli-
feran y se van acumulando. Poco a poco, se
produce la emigración de las CML que facilitan
la formación de la placa fibrosa, la cual puede
continuar creciendo o bien, revertirse con el
tratamiento adecuado.
Veamos pues fase a fase la patogenia
de la arterioesclerosis:
Fase I -II: En este estadío, los lípidos se van
almacenando progresivamente. Esta fase es
asintomática.
Fase III: Supone el engrosamiento difuso de la
íntima, y es una fase poco importante clínica-
mente.
Fase IV - V: Una vez acumulada la grasa, el
proceso da un giro, de tal manera, que la placa
fibrosa se rompe y contacta directamente con
la sangre. El contenido de la placa es pro-
coagulante y proagregante, lo que, al contac-
tar con la sangre, dará lugar a un trombo. De-
pendiendo del tamaño del trombo, las conse-
cuencias serán mayores o menores.
A – Si el trombo no obstruye totalmente el va-
so, sino que estrecha su luz, se produce una
súbita hipoxia del miocardio afectado, desen-
cadenándose un síndrome agudo, que es la
angina inestable o un infarto no Q. Con el
tiempo, progresará hacia un síndrome cróni-
co, el cual podrá sufrir futuras roturas. Este
6
TEMA Car-1 CARDIOLOGÍA
síndrome crónico no es más que la Angina
Estable.
B – En cambio, es posible que el fragmento
sea de gran tamaño, de modo que el coágulo
sea tal que obstruya el vaso súbitamente al
100%. Esto ocasiona, como es de suponer, un
Síndrome Agudo (sin sintomatología previa en
la mayoría de casos). La principal consecuen-
cia de este síndrome, es la detención brusca
del flujo coronario, lo que ocasiona un déficit de
aporte de oxigeno, Angina inestable (que tie-
ne una mortalidad del 5% en el primer año),
IAM o infarto Q (cuya mortalidad es del 20%
en ese momento) o incluso Muerte súbita. Los
IAM se producen cuando no hay circulación
colateral desarrollada (pues recordemos que el
estímulo hipóxico de crisis isquémicas repeti-
das induce el desarrollo de circulación colate-
ral).
Si el paciente sobrevive a la obstrucción, el
trombo formado se organizará, (concepto de
AP).
CONCEPTOS DE PLACA SIMPLE Y
COMPLICADA, ESTABLE Y VULNE-
RABLE
No todos los ateromas muestran la
misma tendencia a la rotura, y de hecho, las
placas se clasifican en vulnerables y estables
según su facilidad para romperse o no. Esta
capacidad depende del contenido lipídico (la
cantidad de lípidos) y del grosor de la capa
fibrosa (la cantidad de tejido fibroso).
A – Placa Estable. Así, si tenemos una capa
fibrosa densa y gruesa, ésta se romperá con
más dificultad y si lo hace, ocasionará un sín-
drome crónico. Es, por tanto, una placa estable.
Este tipo de placa dará sintomatología cuando
la luz de la arteria se reduzca ostensiblemente,
existiendo personas asintomáticas aún con tan
sólo un 30% de la luz vascular normal libre.
Estas placas crecen más lentamente que las
inestables., y van a producir procesos cróni-
cos (anginas estables o de esfuerzo).
B – Placa Inestable. Por el contrario, si la pla-
ca fibrosa (ó casquete) es delgada, con gran
cantidad de grasa y de macrófagos, tenderá a
romperse con facilidad, ocasionando cuadros
J. A., C. C., M.J.S. Valdés
CMG
agudos. Es una placa inestable. Suele tener un
crecimiento más rápido que la estable. Al rom-
perse, ocasinará trombos, que llevarán a pro-
cesos agudos, más peligrosos que los cróni-
cos.
Se ha observado que en la zona de ro-
tura de la placa predominan macrófagos y Lt,
con escasas CML. También, que las células
localizadas en la zona de rotura poseen mar-
cadores de inflamación, como el Ag HLA-DR,
que no aparecen en células de arterias sanas.
Estas zonas suelen ser la zona de transición
entre el endotelio normal y la placa ateromato-
sa.
Por otra parte, se pueden clasificar las placas
en simples y complicadas.
A – Placa Simple. La placa fibrosa simple es
aquella que obstruye el flujo, de forma crónica.
La magnitud de los síntomas viene dada por la
estenosis en la luz del vaso, y no por el tamaño
de la cápsula.
B – Placa Complicada. La placa de tipo com-
plicada va a producir la obstrucción aguda del
flujo.
Entre los responsables de la mayor o
menor vulnerabilidad de la placa fibrosa se in-
cluyen los mediadores de la inflamación. Así, la
citosina IFN-gamma (derivada de los Lt, y que
induce la expresión del Ag HLA-DR) inhibe el
crecimiento y la síntesis de colágeno por la
CML, resultando una placa fibrosa débil, que se
rompe con relativa facilidad.
RESUMEN CONCEPTUAL
Por si acaso nos hemos liado con tanto
término, conviene, una vez expuestos los con-
ceptos en los que puede evolucionar una placa,
verlos conjuntamente para aclararnos.
La AE es la principal causa de Cardio-
patía Isquémica. Dependiendo de que la placa
fibrosa sea simple o complicada, las manifesta-
ciones y síntomas de la enfermedad serán dife-
rentes.
Ante una placa estable, se va a ir pro-
duciendo un crecimiento progresivo de la placa,
que obstruirá cada vez más la arteria coronaria
7
TEMA Car-1 CARDIOLOGÍA
en cuestión. Esto va a permitir un flujo corona-
rio en reposo, pero ante un aumento de la de-
manda, el miocardio recibirá menos oxígeno
del que necesita. Es un Síndrome Crónico, una
Angina Estable.
Ante una placa inestable, ésta tenderá a
romperse. Se formará un trombo, que puede
ocluir total o obstruir parcialmente a la arteria
coronaria. Se ocasionará un Síndrome Corona-
rio Agudo.
MANIFESTACIÓN DE LA ROTURA
EN EL ECG
La rotura de la placa puede reflejarse en
el ECG de dos maneras:
ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
Indica que el vaso está obstruido, por lo que no
hay aporte de oxígeno, con la consiguiente
isquemia. Estamos ante un síndrome coronario
agudo. Es preciso intervenir rápidamente.
DESCENSO DEL SEGMENTO ST
Aquí la placa fragmentada da lugar a un
trombo, que permite el paso de la sangre. No
hay obstrucción total, y tampoco isquemia. Es
también un síndrome coronario agudo, pues
ocurre de repente.
Volviendo a la cardiopatía isquémica,
hay que señalar que esta enfermedad es cau-
sada por la isquemia miocárdica, debido a la
obstrucción del flujo por la AE. Sus manifesta-
ciones pueden ser cronicas (que es la angina
estable) o agudas (angina inestable, infarto).
Este punto se tratará mas adelante.
J. A., C. C., M.J.S. Valdés
CMG
E TIOLOGÍA DE LA AE
Concretamente, no se conoce una cau-
sa clara de la AE hasta el día de hoy.
No obstante, sí tenemos evidencia de
una serie de factores de riesgo cardiovascu-
lares. Se podría decir que influyen directamen-
te en las posibilidades que tiene un individuo de
sufrir la clínica de un episodio arteriosclerótico.
Se clasifican en:
1. Modificables y no modificables
2. Mayores y menores – en función de la
importancia que tengan en la produc-
ción de la AE
Los no modificables son aquellos que no
podemos evitar ni cambiar. Nos referimos a : la
edad (a más edad, peor estado arterial), los
factores genéticos (los antecedentes de cardio-
patía en familiares de primer orden), el sexo (es
posible que los estrógenos de la mujer la prote-
jan hasta la menopausia)
Los modificables son aquellos sobre los
cuales podemos tomar el control, y cambiarlos.
Por ejemplo: la obesidad, el tabaco, el sedenta-
rismo...
Sin duda alguna, los que mayor importancia
tienen son los modificables mayores. Esto es
debido a que son aquellos sobre los que po-
demos influir, y que además demuestran una
amplia causalidad en la evolución de la AE. Los
modificables mayores más importantes son:
• La diabetes mellitus. Es, sin duda, el
más importante. Un diabético va a ver
elevadas sus posibilidades de sufrir un
episodio AE mucho más que un no dia-
bético similar.
• Los niveles de LDL/HDL
• Los niveles de colesterol
• El tabaco
• La HTA
Estos factores de riesgo alteran las funcio-
nes normales del endotelio vascular, que son:
el control local del tono vascular, el manteni-
miento de una superficie anticoagulante y la
8
TEMA Car-1 CARDIOLOGÍA
defensa contra las células inflamatorias. La
pérdida de estas defensas conlleva una cons-
tricción inadecuada, formación de coágulos
luminales e interacciones anormales con mo-
nocitos y plaquetas. Este último fenómeno con-
duce al desarrollo de placas ateroscleróticas,
que producen una disminución de la sección
transversal de los vasos, una estenosis.
NIVELES DE COLESTEROL
El colesterol total mide la cantidad de
las diferentes partículas ricas en colesterol que
circulan por el plasma, que son, entre otras, las
HDL, las LDL, las VLDL, incluso los TAG (tria-
cilgliceridos libres)... A causa de esto, el coles-
terol total tiene poco interés en este aspecto.
Se deben analizar los niveles de HDL y
LDL, los dos más importantes, pues, como ve-
remos más adelante, el riesgo de sufrir los sín-
tomas de la AE está en proporción a la canti-
dad de estas lipoproteínas en sangre.
Centrándonos en los niveles de coleste-
rol, podemos ver que una población cambia,
con el tiempo, sus niveles de colesterol al mi-
grar a un país determinado. Esto indica que
este parámetro se encuentra influenciado por el
ambiente.
Analizando cada tipo de lipoproteínas,
se ha comprobado que unos niveles de HDL
bajos predisponen a enfermedad AE. Se ha
establecido como factor de riesgo tener unos
niveles inferiores a 55 mg/dl en la mujer, mien-
tras que en el hombre se establece ese límite
en los 45 mg/dl.
Con los niveles de LDL funciona al re-
vés que con los de HDL. Por ello, unos niveles
bajos de LDL van a dar una menor probabilidad
de sufrir un accidente AE, así como uno niveles
altos de LDL van a aumentar el riesgo de sufrir-
lo.
Cuanto más bajos sean los niveles de
LDL, mejor. No obstante, cabe añadir que los
niveles de LDL que se toman como modera-
damente patológicos son, en la población “sa-
na”, los que superan los 130 mg/dL
J. A., C. C., M.J.S. Valdés
CMG
TABACO
Se ha comprobado que el tabaco tiene
efectos perjudiciales para el flujo sanguíneo.
Varios de sus componentes van a producir va-
soconstricción, y van a limitar el flujo sanguí-
neo, pues dañan a la célula endotelial. Ya se
han enumerado las características e importan-
cia de las células endoteliales, y sabemos có-
mo su mal funcionamiento afecta al proceso
AE. Con un solo cigarrillo ya dañamos algunas
células endoteliales de nuestro cuerpo.
El tabaco podría favorecer la trombosis
o algún otro determinante de la estabilidad de
la placa aterosclerótica, así como la evolución
de la propia lesión aterosclerótica. Además en
los fumadores se muestran altos niveles de
fibrinógeno.
No debemos olvidar que los fumadores
pasivos sufren también de los perjuicios que los
cigarros causan al sistema vascular. “De cada
tres cigarros que te fumas a mi lado, uno es
mío también”
HTA
Cuanto mayor sea el tiempo de evolu-
ción de la HTA mayor alteración se producirá.
La localización de los efectos varía con la en-
fermedad. Se ha demostrado que el tratamiento
de la HTA conlleva un descenso de los niveles
de AE.
DIABETES MELLITUS
Es el factor de riesgo más importante.
Acelera la aterogénesis. Provoca una alta mor-
talidad. Las dislipemias asociadas a la diabetes
fomentan también la aterogénesis. La combi-
nación de resistencia a la insuliuna elevación
de los triglicéridos y disminución de las HDL,
acompañada por lo general de obesidad central
e hipertensión (tan común en diabéticos tipo II)
parece acelerar el desarrollo de aterogénesis.
La hiperglucemia favorece la glucosilación no
enzimática de las LDL. Estas LDL modificadas,
al igual que las LDL oxidadas, desencadenarí-
an los episodios iniciales de la aterogénesis.
Se puede correlacionar la cantidad de hidratos
de carbono en sangre con el riesgo a sufrir un
9
TEMA Car-1 CARDIOLOGÍA CMG

accidente cardiovascular por AE. A más gluco-
sa en sangre, mayor riesgo.
OTROS FR
Se sabe que hay otros factores de riesgo
que se encuentran ligados a una mayor inci-
dencia del síndrome AE, de entre los cuales,
los más científicamente probados son:
Prevención primaria: tratar al paciente actuan-
do sobre los factores de riesgo antes de sufrir
la enfermedad aterosclerótica.
Prevención secundaria: tratar al paciente
actuando sobre los factores de riesgo cuando
ya ha sufrido la enfermedad aterosclerótica. Es
más agresiva.

• Síndrome metabólico
Suma de Factores de Riesgo CV:
• Inflamatorios: Fbng, PCR Efecto Multiplicativo del Riesgo
• Obesidad
• Sedentarismo Hipertensión
(TAS
(TAS 195
195 mmHg)
mmHg)

Otros son: x3

•
X4.5 x9
Lipídicos: TAG, LpA (inhibe fibrinólisis x16
por competición), VLDL
•
X1.6 x4
Homocisteína (estimula la trombosis). x6

• Infecciosos: clamidia, citomegalovirus, Tabaco

Colesterol
HP, virus herpético (300
(300 mg/dL)
mg/dL)

• Hematológicos
• Conducta y estrés
• Oxidantes Figura CA1-6.
• Hormonales: estrógenos
• Alcohol

PESO DE LOS DISTINTOS FR

El riesgo al que está expuesto un indivi-
duo es linealmente proporcional al grado de
exposición a un determinado factor de riesgo.
No todos los factores de riesgo tienen el mismo
peso ante una determinada lesión. Sabemos
que la HTA actúa sobre todo en los accidentes
cerebrales, mientras que el tabaco tiene espe-
cial relevancia en los accidentes AE a nivel de
las coronarias.

Según diversos estudios, como el Fra-

mingham, se sabe que los efectos de sufrir
varios factores de riesgo no siempre son suma-
torios, sino que, en determinadas situaciones,
pueden ser incluso mucho más que exponen-
ciales.

Para terminar, cabe destacar los tipos

de prevención que podemos llevar a cabo:

J. A., C. C., M.J.S. Valdés 10

TEMA Car-1 CARDIOLOGÍA CMG

ANEXO
En último lugar, hemos añadido un par
de gráficas que puso Valdés en clase, y con las
que se puede determinar el riesgo individual
que una persona tiene de sufrir un accidente
arterioscleroso, según los distintos FR que ten-
ga el individuo
CARDIOVASCULAR
Varones Mujeres
Riesgo de enfermedad coronaria Riesgo de enfermedad coronaria
No fumador Fumador No fumadora Fumadora
mg/dl 150 200 250 300 mg/dl 150 200 250 300 mg/dl 150 200 250 300 mg/dl 150 200 250 300
mmol/l 4 5 6 7 8 mmol/l 4 5 6 7 8 mmol/l 4 5 6 7 8 mmol/l 4 5 6 7 8

180 180 180 180

160
edad 160 160
edad 160
140
120
70 140
120
140
120
70 140
120
Presión Arterial Sistólica (mmHg)

Presión Arterial Sistólica (mmHg)

Presión Arterial Sistólica (mmHg)

Presión Arterial Sistólica (mmHg)

180 180 180 180
160
edad 160 160
edad 160
140
120
60 140
120
140
120
60 140
120

180 180 180 180

edad edad
160 160 160 160
140
120
50 140
120
140
120
50 140
120

180 180 180 180

edad edad
160 160 160 160
140
120
40 140
120
140
120
40 140
120

180 180 180 180

edad edad
160 160 160 160
140
120
30 140
120
140
120
30 140
120

mmol/l 4 5 6 7 8 mmol/l 4 5 6 7 8 mmol/l 4 5 6 7 8 mmol/l 4 5 6 7 8

mg/dl 150 200 250 300 mg/dl 150 200 250 300 mg/dl 150 200 250 300 mg/dl 150 200 250 300
Colesterol Colesterol Colesterol Colesterol

Varones con diabetes Mujeres con diabetes

Riesgo de enfermedad coronaria Riesgo de enfermedad coronaria
No fumador Fumador No fumadora Fumadora
mg/dl 150 200 250 300 mg/dl 150 200 250 300 mg/dl 150 200 250 300 mg/dl 150 200 250 300
mmol/l 4 5 6 7 8 mmol/l 4 5 6 7 8 mmol/l 4 5 6 7 8 mmol/l 4 5 6 7 8

180 180 180 180

160
edad 160 160
edad 160
140
120
70 140
120
140
120
70 140
120

180 180 180 180

Presión Arterial Sistólica (mmHg)

Presión Arterial Sistólica (mmHg)

Presión Arterial Sistólica (mmHg)

Presión Arterial Sistólica (mmHg)

160
edad 160 160
edad 160
140
120
60 140
120
140
120
60 140
120

180 180 180 180

edad edad
160 160 160 160
140
120
50 140
120
140
120
50 140
120

180 180 180 180

edad edad
160 160 160 160
140
120
40 140
120
140
120
40 140
120

180 180 180 180

edad edad
160 160 160 160
140
120
30 140
120
140
120
30 140
120

mmol/l 4 5 6 7 8 mmol/l 4 5 6 7 8 mmol/l 4 5 6 7 8 mmol/l 4 5 6 7 8

mg/dl 150 200 250 300 mg/dl 150 200 250 300 mg/dl 150 200 250 300 mg/dl 150 200 250 300
Colesterol Colesterol Colesterol Colesterol

J. A., C. C., M.J.S. Valdés 11

TUMORES CARDIACOS
TEMA TUM-1 CARDIOLOGÍA CMG

TUMORES CARDIACOS

I NTRODUCCIÓN
B. Malignos (15%)
1) Sarcomas en general.
Comenzaremos señalando que la pato-
logía que nos ocupa tiene muy poca relevan-
cia en la clínica diaria. Un profesional va a
diagnosticar un tumor cardiaco sólo en un
0.0017% de sus pacientes. Muchos de estos
tumores van a ser difícilmente diagnosticables,
lo que conlleva que en las necropsias se en-
C ARACTERÍSTICAS GENERALES3

cuentren tumores cardiacos con mayor fre-

cuencia, concretamente del 0,28%. ☺ Los tumores cardiacos primarios son
mucho menos frecuentes que los me-
tastáticos4.
El tumor que con más frecuencia va a
encontrar el médico es el mixoma de Aurícula ☺ Los tumores cardiacos primarios be-
Izquierda. Por suerte, es curable. nignos son más frecuentes que los ma-
lignos5.
Atendiendo a su evolución, los tumores
cardiacos se pueden dividir en dos grupos.1 ☺ El tumor cardiaco más frecuente es el
mixoma6.
☺ Se diagnostican muchos en la actuali-
A. Benignos: Mixoma (30%), lipoma (10%),
dad7.
fibroelastoma papilar (9%), rabdomioma2
(8%), hemangioma, teratoma, mesotelio- ☺ Se pueden curar con cirugía8.
ma. Los cuatro primeros son los que apa-
☺ El elemento fundamental en el diagnós-
recen con mayor frecuencia. tico es un alto índice de sospecha, por
B. Malignos: Angiosarcoma (9%), rabdo- lo que las pruebas complementarias di-
miosarcoma (6%), fibrosarcoma (3%). rigidas son vitales ante hallazgos suge-
rentes que nos hagan sospechar.9
Si tratamos la incidencia de estos tumo-
res en mayores de 16 años, encontramos que
un 85% de los tumores cardiacos son be-
nignos, mientras que sólo un 15% son malig-
nos. La incidiencia varía sensiblemente con
esta nueva consideración:
A. Benignos (85%):
1) Mixoma (46,9%). Es el más frecuen-
te
3
2) Lipoma (21,5%) Importantísisisisisisismo sabérselo.
4
Importante
3) Fibroelastoma papilar (16,2%) 5
Importante
6
Importante
1 7
Entre paréntesis la incidencia clínica en la población Importante
8
general. Importante
2 9
Los más frecuentes en niños Importante. No sé si entendéis la moraleja... EXAMEN

J. A., P. F., M.C. Ruipérez 2

TEMA TUM-1 CARDIOLOGÍA
M IXOMA
El 30 - 50% de los tumores cardiacos
son mixomas. Los hay de dos tipos etiológi-
cos:
 Aislados (idiopáticos). Constituyen la
mayoría de los mixomas. Se dan casi
siempre en la Aurícula Izquierda. El tra-
tamiento quirúrgico es fácil y evita reci-
divas.
 Hereditarios o Familiares. Tienen ca-
racterísticas especiales. Cuando se eli-
minan, suelen recidivar en el mismo lu-
gar de origen o en otras zonas.
Este tumor suele diagnosticarse en pa-
cientes que rondan los 50 años y es más fre-
cuente en mujeres. La localización más habi-
tual es la aurícula izquierda (86%).
Imagen TUM1-1
MIXOMA HEREDITARIO / FAMILIAR
Es un tumor poco frecuente, ya que
representa el 10% de los mixomas. La transmi-
sión es de tipo autosómica dominante. Por
ello, cuando se sospecha de este tumor siem-
pre es obligatorio hacer una ECO, tanto al pa-
ciente como a sus familiares de primer grado.
Es de destacar que en este tipo de mixoma, el
riesgo de recidiva es del 20%.
J. A., P. F., M.C. Ruipérez
CMG
Estos tumores se suelen asociar a tu-
mores mixomatosos en otros órganos (en un
57%), destacando las alteraciones neoplásicas
endocrinas (30%).
Debemos destacar la existencia del lla-
mado Síndrome de Carney. Es una patología
caracterizada por la existencia de mixomas en
varias localizaciones además del corazón. La
pigmentación de la piel es irregular y la activi-
dad endocrina es excesiva. Tiende a aparecer
en individuos más jóvenes, y la probabilidad de
recurrencia del tumor es mayor que en los
mixomas hereditarios “únicos”. Como dato cu-
rioso pero relevante, destacamos que las per-
sonas que sufren este síndrome son en un 68%
pecosas. En el siguiente cuadro resumimos las
características citadas.
SINDROME DE CARNEY
Mixomas en otros sitios
Actividad endocrina excesiva
(dismenorreas, alteraciones de la menstrua-
ción, manos sudorosas)
Aparece en gente joven
Tienen pecas (68%)
Mayor probabilidad de recurrencia
Pigmentación irregular
MIXOMA IDIOPÁTICO
Es mucho más frecuente que el heredi-
tario o familiar.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Presumiblemente, podemos encontrar-
nos con una serie de datos sistémicos ines-
pecíficos: fiebre, caquexia, malestar general,
artralgias, fenómeno de Raynaud10, erupción
cutánea, embolias sistémicas.
10
Se caracteriza por que los dedos de las manos se tornan
de color blanco debido a la falta de flujo sanguíneo, luego
azules debido al consumo de oxígeno y finalmente rojos a
medida que el flujo sanguíneo retorna.
3
TEMA TUM-1 CARDIOLOGÍA
Siempre que se encuentre este cuadro debe-
remos realizar un diagnóstico diferencial con
algunas infecciones o colagenopatías.
DATOS DE LABORATORIO
La gammaglobulina se encontrará au-
mentada, al igual que la velocidad de sedimen-
tación, encontraremos leucocitosis, anemia,
trombocitosis, trombocitopenia.
FENÓMENOS EMBÓLICOS
Es de suma importancia tener siempre
en cuenta que los mixomas son tumores muy
susceptibles a la rotura. Por ello van a dar em-
bolias sistémicas múltiples. El 60% de los pa-
cientes con mixoma va a presentar vasculitis
sistémicas.
MANIFESTACIONES CARDÍACAS
Están relacionadas con la localización
cardiaca del tumor más que con la histología
del mismo. Por ejemplo, si invade el pericardio,
va a ocasionar una sintomatología semejante a
la de los tumores pericárdicos. O bien, si se
encuentra en la AI, seguramente el tumor se
introduzca por la válvula mitral (por lo que se
auscultará un soplo de estenosis mitral), y, al
acostar al paciente, el tumor se moverá y se
saldrá de la válvula (y se dejará de oír el soplo).
CASO CLÍNICO DE EJEMPLO
Chica de 23 años. Debuta con fiebre
sospechosa, acompañada de artralgias y dolo-
res musculares. Sufre luego una embolia reti-
niana. En un principio se piensa como causante
del cuadro una arteritis generalizada. Poste-
riormente se manifiesta un bloqueo auriculo-
ventricular completo y un IAM, falleciendo la
paciente al poco tiempo.
En la autopsia se encuentra un mixoma con
multitud de émbolos sistémicos.
J. A., P. F., M.C. Ruipérez
CMG
DIAGNÓSTICO MEDIANTE EXPLORACIO-
NES COMPLEMENTARIAS
Siempre hay que mantener alto índice
de sospecha. Fundamentalmente, las técnicas
que nos ayudan al diagnóstico son la ECO y el
RMN.

ECO. Suele ser definitiva, pues permite
apreciar muy bien la formación tumoral
en la cavidad cardiaca pertinente (como
sabemos, en la AI casi siempre). Con la
ECO podremos apreciar que en sístole,
el tumor se meterá en el ventrículo,
asemejándose la imagen ecográfica a
una estenosis mitral. Por el contrario, en
diástole se quedará en la AI. Por ello, la
ECO resulta la exploración más útil.
Imagen TUM1-2

RMN. En casos dudosos de ECO, la re-
sonancia suele aclarar las dudas11.

ECG. No es útil, excepto en tumores
que afecten al músculo miocárdico, ya
que se apreciarán alteraciones en la
conducción.

Rx. Si el tumor no sobrepasa los límites
de la cavidad, no lo apreciaremos.

Biopsia. Puede ser útil, pero, ante un
tumor que puede embolizar, la técnica
11
EXAMEN: Las 2 principales técnicas para el diagnósti-
co del mixoma son ECO y RNM.
4
TEMA TUM-1 CARDIOLOGÍA CMG

podría ser peligrosa. Por ello NO se Si comprimen alguna rama del fascículo
usa. de Hiss, ocasionarán un bloqueo de rama, o del
nodo auriculoventricular.

Isótopos, tomografía, angiografía.
Uso nulo. 4. Tumores Del Ventrículo Derecho.

Cuando se presente un paciente que en Si son muy avanzados, ocasionarán sín-

auscultación tenga retumbos característicos de
estenosis mitral, con ausencia de chasquido de
apertura, y que van variando con los días o la
posición, siempre habrá que sospechar de
mixoma.
tomas de insuficiencia cardiaca derecha.
Tienen alto riesgo de embolias, y su sin-
tomatología es progresiva.

C línica Por Localización T UMORES MIOCÁRDICOS

1. Tumores Cardiacos En Aurícula Izquier-

da.
Van a obstruir el flujo aurícula-ventrículo
izquierdo. Pueden dar dos tipos de clínica:

Clínica de estenosis mitral

Clínica de insuficiencia mitral
Son muy poco frecuentes y raros.
Provocan alteración de la función ventricular e
infiltración miocárdica. En consecuencia, simu-
lan miocardiopatías y producen trastornos
de la conducción y del ritmo (angiomas y
mesoteliomas). Con frecuencia pueden incluso
llegar perforar la pared, produciendo roturas
miocárdicas.

Los síntomas serán de comienzo

brusco, intermitentes y relacionados con la
posición vertical. La auscultación depende-
rá del tipo de clínica que den (EM o IM).

2. Tumores De Aurícula Derecha

Van a obstruir el flujo aurícula-ventrículo

derecho. Dos tipos de clínica característica:

clínica de estenosis tricuspídea

clínica de insuficiencia tricuspídea

3. Tumores En Ventrículo Izquierdo

Si obstruyen la cámara tracto de salida

del VI van a dar un soplo sistólico.
Imagen TUM1-3
Si la obstrucción es completa, provoca-
rán una pérdida de conocimiento, un síncope.

Si comprimen una arteria van a dar una

angina.

J. A., P. F., M.C. Ruipérez 5

TEMA VV-0 CARDIOLOGÍA CMG

VALVULOPATÍAS

I NTRODUCCIÓN

Entendemos por valvulopatías las alteraciones
orgánicas y funcionales que afectan a las válvulas
cardiacas. Funcionalmente pueden manifestarse
como estenosis o insuficiencias valvulares,
aunque no es infrecuente la asociación de
estenosis e insuficiencia en lo que se denomina
valvulopatía mixta o doble.
Las valvulopatías pueden ser sintomáticas o
asintomáticas, pueden darse en una situación
clínica de compensación o descompensación y,
en general, todas presentan una semiología
auscultatoria fundamental para el diagnóstico.

T EMARIO

J. A., P. F., M.C. Ruipérez 1

TEMA VV – 1 CARDIOLOGÍA CMG

VALVULOPATÍAS
1 – ESTENOSIS MITRAL
de los casos se fusionan las comisuras valvula-

C ONCEPTO
res (30%), seguida de la fusión de las cúspides
valvulares (15%) y de las cuerdas tendinosas
(10%). En el resto de los casos se produce una
fusión combinada de varios componentes del
La estenosis mitral (EM) es una situación aparato valvular.
patológica producida por un estrechamiento u
obstrucción de la válvula mitral que genera
una dificultad de flujo sanguíneo auriculo-
ventricular izquierdo diastólico. Es una en-
fermedad que se caracteriza por progresar
lentamente.

La EM puede presentarse aislada (EM pu-

ra: incidencia 25%) o asociada a otras valvu-
lopatías (EM combinada: incidencia 40%). Es
más frecuente en el sexo femenino1. La seve-
ridad de la EM se puede establecer en función
del área valvular según los datos de la siguien-
te tabla.

Imagen VV1 – 1

Esquema VV1 – 1

La alteración anatómica de la EM consiste

en un engrosamiento de las valvas y fusión Esquema VV1 – 2
de los distintos elementos que conforman el
aparato valvular y subvalvular. En la mayoría

1
El 66% de las EM se reconocen en mujeres. Esta mayor inci-
dencia se debe a la mayor predisposición de las mujeres a pade-
cer fiebre reumática (principal causa de la estenosis mitral).

J. A., P. F., M.C. Ruipérez 1

TEMA VV – 1 CARDIOLOGÍA CMG

E TIOLOGÍA

La cardiopatía reumática o, por extensión,

la fiebre reumática2, constituye la etiología
más frecuente y representa casi el 90-99% de
los casos. Como segunda etiología más fre-
cuente3 encontramos la fibrosis y calcifica-
ción progresiva del anillo mitral que poco a
poco va extendiéndose hacia el resto del apa- Esquema VV1 – 3
rato valvular. Esta última etiología es inherente

al envejecimiento del organismo, por lo que la
encontraremos casi exclusivamente en perso-
nas ancianas (mayores de 75 años aprox.).
También existen casos de EM congénita (muy
poco frecuente) y EM asociadas a cardiopatí-
as congénitas4 (en el síndrome de Lutemba-
cher suele hallarse EM asociada a comuni-
cación interauricular (CIA)). Otras etiologías
menos frecuentes son la EM que acompaña al
carcinoma maligno, a la fibroelastosis en-
domiocárdica y a la mucopolisacaridosis.
Con la válvula mitral normal puede produ-
cirse una semiología acústica de estenosis en
aquellos casos en los que existe una obstruc-
ción a la entrada del ventrículo izquierdo
(mixoma auricular izquierdo, tumores septa-
les, trombos auriculares grandes o aquellos
que se forman en prótesis de válvula mi-
tral…) o bien si el área es relativamente estre-
cha por aumento del flujo auriculoventricular
izquierdo, como sucede en algunas cardiopatí-
as congénitas. A este tipo de EM con válvula
mitral intacta se las denomina EM funcional o
relativa.
H
ISTORIA NATURAL
La EM se suele producir a los dos años del
episodio de fiebre reumática (que general-
mente se da en la edad infantil o en la adoles-
cencia). Después, suelen ser necesarios 10
años (o incluso 20 años) para que aparezcan
los primeros síntomas, es decir, éstos aparecen
a partir de la 3ª a 4ª década de la vida. La pre-
sencia de hipertensión pulmonar tiene una
influencia significativamente negativa sobre el
pronóstico a largo plazo5. Este hecho se fun-
damenta en la importante participación que la
hipertensión pulmonar tiene en la aparición de
insuficiencia cardiaca derecha.
Hace años (en la podríamos llamar era pre-
quirúrgica), la supervivencia, una vez realizado
el diagnóstico de EM, era: a) Para los, asinto-
máticos, del 80% a 10 años; b) Para los poco
sintomáticos con tratamiento médico adecuado,
del 60% a 5 años; y c) Para los muy sintomáti-
cos, menor del 15% a 5 años.

2
La cardiopatía reumática es una condición en la que la fiebre
reumática daña de forma permanente las válvulas del corazón.
La fiebre reumática es una secuela de la infección, normalmente
en forma de faringoamigdalitis, por determinados serotipos de
Streptococcus pyogenes (betahemolítico). La incidencia de la
EM se ha reducido a nivel mundial en los últimos 30 años (par-
ticularmente en los países desarrollados) debido a la reducción
del número de casos de fiebre reumática.
3
Todos estos datos se corresponden a nuestro medio, y podrían
ser extrapolables a otros países desarrollados de características
similares, pero no a países en vías de desarrollo o subdesarrolla-
dos
4
Aunque parezca lo mismo es un poco diferente. La EM congé-
nita es aquella EM que es consecuencia directa del proceso
malformativo, mientras que la EM asociado a cardiopatía con-
génita es aquella EM que aparece como consecuencia de un
proceso malformativo congénito, aunque inicialmente la válvula Esquema VV1 – 4
mitral sea normal. En el ejemplo del Síndrome de Lutembacher,
5
la cardiopatía congénita sería la CIA y, ésta, por las alteraciones Como veremos, la hipertensión pulmonar va a ser una conse-
anatomofuncionales que provoca, predispone a la EM. cuencia de la estenosis mitral que nos ocupa.

J. A., P. F., M.C. Ruipérez 2

TEMA VV – 1 CARDIOLOGÍA
F ISIOPATOLOGÍA
La EM ocasiona una resistencia al flujo au-
rículoventricular que trae consigo:
a) Consecuencias retrógradas: la sangre
no es capaz de atravesar dicha resistencia
y se acumula en la aurícula izquierda, que
consecuentemente se hipertrofia y dilata.
Las contracciones auriculares se hacen
más potentes para intentar mantener un lle-
nado ventricular adecuado6. Además, la
sangre acumulada en la aurícula va elevan-
do poco a poco la presión que se va a
transmitir retrógradamente al territorio pul-
monar7 produciendo congestión venosa
pulmonar y edema instersticial e intraal-
veolar. Con el tiempo, la dilatación auricular
izquierda, con su fibrosis y cicatrices, pro-
duce una actividad eléctrica anormal que
es el origen de arritmias auriculares, princi-
palmente, arritmia completa por fibrila-
ción auricular (ACxFA). Estas arritmias
empeoran el pronóstico ya que dan lugar
a una alteración significativa del llenado
ventricular con una caída del gasto car-
diaco superior al 20%8.
Otra alteración fisiopatológica importan-
te de la EM es la hipertensión pulmonar:

Inicialmente, es la consecuencia de la
transmisión retrógada de la congestión
venocapilar pulmonar.

Con el paso del tiempo, la hipertensión
pulmonar se debe a modificaciones or-
gánicas obliterativas e irreversibles9 de
los vasos pulmonares (concretamente,
el proceso es el siguiente: la hiperten-
sión venocapilar induce una vasocons-
tricción arteriolar reactiva que, manteni-
da en el tiempo, lleva a una hiperplasia
6 12
Recordemos que las contracciones auriculares aseguran un
20%-30% de llenado ventricular “extra” en la que se denomina
fase de llenado activo.
7
Provocando elevación de la presión venocapilar pulmonar
(PVCP)
8
¿Por qué? Porque perdemos ese llenado “extra” auricular.
9
Por ello, aunque se intervenga quirúrgicamente la válvula
mitral, no se desaparecerá la hipertensión pulmonar.
J. A., P. F., M.C. Ruipérez
CMG
reactiva de la íntima y media de los va-
sos pulmonares10).
La hipertensión pulmonar provoca hiper-
trofia y dilatación del ventrículo derecho
que, a su vez, puede provocar insuficien-
cia ventricular derecha (ICD) o insufi-
ciencia tricuspídea (IT)11. En ambas situa-
ciones, ICD e IT, encontraremos síntomas
de congestión visceral y edema.
b) Consecuencias anterógradas: la dis-
minución del flujo auriculo-ventricular dismi-
nuye el llenado ventricular y, por tanto, el
gasto cardiaco izquierdo (GC sistémico). A
pesar de ello, las manifestaciones de bajo
gasto no son apreciables hasta estadíos
muy avanzados de EM o en situaciones
de esfuerzo (ejercicio, estrés, relaciones
sexuales…)12
La sintomatología va a depender del
gradiente transvalvular13. Este gradiente va a
depender del área valvular, del gasto cardia-
co y de la frecuencia cardiaca.
Esquema VV1 – 5
10
La hiperplasia de la íntima y de la media de los vasos pulmo-
nares evita en un principio que se produzca el transudado de
líquido a los alveolos por la hipertensión venocapilar (digamos
que las paredes se refuerzan). Sin embargo, con el tiempo, este
engrosamiento parietal termina por producir hipertensión pul-
monar.
11
¿Por qué? La dilatación ventricular provoca dilatación del
anillo valvular. Esta es una de las causas más frecuentes de
insuficiencia tricuspídea como veremos en el tema correspon-
diente.
¿Por qué? Recordemos que en la taquicardia la menor dura-
ción del ciclo cardiaco se produce, sobretodo, a expensas de la
diástole y que es durante ésta durante se produce el llenado
ventricular.
13
El gradiente transvalvular mitral es la diferencia de presión
entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo. El aumento
del mismo nos indica una mayor dificultad de paso de la sangre
y, por tanto, más síntomas “anterógrados” y “retrógrados”.
3
TEMA VV – 1 CARDIOLOGÍA
C LÍNICA
ANAMNESIS
La EM puede ser silente, pero no es lo
habitual (suele serlo cuando se presenta como
enfermedad geriátrica). Generalmente, sus
síntomas tienen un comienzo gradual, aunque
no es infrecuente una presentación inicial dra-
mática desencadenada por algún evento pre-
cipitante: embarazo, embolismo, desarrollo de
ACxFA y situaciones que aumente la actividad
simpática y eleven la frecuencia cardiaca.
Debemos tener en cuenta que es una en-
fermedad más frecuente en inmigrantes14 y en
ancianos (es una de las llamadas “enfermeda-
des geriátricas”)
El principal síntoma es la disnea provocada
por la hipertensión venocapilar pulmonar, que
es lentamente progresiva. Inicialmente a gran-
des esfuerzos, para posteriormente llegar a ser
de mínimos esfuerzos, de decúbito y con crisis
de disnea paroxística nocturna. La máxima
expresión de la EM es el edema agudo de
pulmón (EAP) o asma cardial15.
Otros síntomas son las palpitaciones se-
cundarias a la presencia de ACxFA o flut-
ter16, tos de esfuerzo y hemoptisis (produci-
da por rotura de capilares pulmonares, venas
bronquiales, bronquitis o, incluso, por infartos
pulmonares). Aprox. un 15% de los pacientes
presentan dolor precordial que puede ser se-
cundario a exacerbaciones transitorias de la
hipertensión venocapilar pulmonar o de origen
coronario (arterioesclerosis o embolismo).
El desarrollo de hipertensión arterial pul-
monar puede contribuir a la producción de fa-
tiga, disnea y dolor precordial. Tardíamente,
la hipertensión pulmonar, al descompensar el
ventrículo derecho, produce sintomatología de
ICD.
14
Ya hemos comentado que en los países desarrollados, gracias
a los antibióticos, la fiebre reumática es muy poco frecuente.
15
Se denomina así porque la dificultad respiratoria deriva de una
enfermedad cardiaca, no pulmonar.
16
Las arritmias auriculares son frecuentes en pacientes con una
estenosis mitral de años de evolución. Estas arritmias suelen
acelerar la progresión de los demás síntomas.
J. A., P. F., M.C. Ruipérez
CMG
Los fenómenos tromboembólicos son
muy frecuentes en los pacientes con EM y
pueden ser la primera manifestación de esta
enfermedad. Una de las consecuencias más
graves de éstos fenómenos son los accidentes
cerebrovasculares (ACV). La ACxFA es la
condición que más predispone a la formación
de trombos; tanto es así, que el 80% de los
pacientes con EM que padecen fenómenos
tromboembólicos presentan ACxFA. Otros da-
tos que resaltan la frecuencia de los trom-
boembolismos son que el 20% de los pacientes
con EM presentaron trombos antes de la ciru-
gía y el 25% antes de ser anticoagulados17.
Reseñar que la frecuencia de tromboembolis-
mos no tiene relación con el grado de estre-
chez de la válvula mitral, pero sí presenta co-
rrelación directa con la edad, el tamaño auricu-
lar izquierdo e, inversamente, con el gasto car-
diaco. Según lo visto, podemos entender por-
que TODOS LOS PACIENTES CON EM Y
FIBRILACIÓN AURICULAR RECIBEN TRA-
TAMIENTO ANTIACOAGULANTE PROFI-
LÁCTICO.
Un síntoma, muchas veces inadvertido, es
la ronquera que en ocasiones pueden presen-
tar estos pacientes como consecuencia de la
parálisis del nervio laríngeo recurrente izquier-
do motivada por la compresión que ejerce la
aurícula izquierda dilatada. Por último, advertir
que la endocarditis bacteriana (EBS) puede
complicar esta enfermedad.
EXPLORACIÓN FÍSICA
La exploración física de la EM, al ser tan
específica, sigue siendo la base del diagnósti-
co clínico. Una buena exploración física con un
aceptable nivel de auscultación permite el dia-
gnóstico exacto por parte de médicos no espe-
cializados que parten de una primera manifes-
tación inespecífica como puede ser un ACV o
un EAP.
Dentro del apartado de inspección, es rela-
tivamente frecuente la presencia de manchas
de color rojo intenso en los pómulos de la cara,
lo que le da el nombre de “chapetas malares”
o “facies mitral”, típicas de pacientes con es-
tenosis mitral severa con gasto cardiaco bajo y
vasoconstricción generalizada. El pulso arte-
rial puede ser pequeño si el paciente presenta
un gasto cardiaco bajo.
17
Que barato sale hacer estadísticas, no?
4
TEMA VV – 1 CARDIOLOGÍA CMG

Cabe destacar, dentro de la palpación, la pulmonar grave, S2 puede desdoblarse, y el

presencia de un frémito diastólico conse- componente pulmonar del segundo ruido esta
cuencia de la transmisión del retumbo que se reforzado (S2(A))24 y puede aparecer un pe-
produce durante el paso de sangre en la válvu- queño soplo diastólico de insuficiencia pulmo-
la estenosada. Si la válvula no está calcifica- nar, conocido como soplo de Graham Steel25.
da18 y es móvil, en estenosis mitrales modera-
das o severas, podemos palpar el primer rui- A veces, el uso de ciertas maniobras puede
do19, al estar éste muy reforzado. palpar tam- poner en evidencia o clarificar esta valvulopa-
bién el impulso del VD y el componente pulmo- tía. Auscultar al paciente en decúbito lateral
nar del segundo ruido (S2(A)) en aquellos pa- izquierdo magnifica la auscultación26. Poner al
cientes que padezcan hipertensión pulmonar20. paciente de pie retrasa el chasquido de aper-
tura y disminuye el retumbo al disminuir el re-
La auscultación cardiaca consiste en un
torno venoso y reducir la presión auricular iz-
primer ruido (S1) reforzado, sístole limpia y
quierda; lo contrario que sucede con el ejercicio
chasquido de apertura mitral del cual parte
(el ejercicio isométrico puede poner de mani-
un retumbo con refuerzo presistólico21.
fiesto el retumbo de una estenosis mitral le-
Esta auscultación puede variar dependien- ve27).
do del grado de estrechez, de la motilidad val-
vular (calcificada o no) y del ritmo cardiaco. Si En la auscultación pulmonar podremos en-
la estenosis mitral es grave, el retumbo ocupa contrar estertores húmedos.
toda la diástole, signo de gradiente permanen-
te22. Podemos afirmar según esto, que la dura-
ción del retumbo se relaciona con la grave-
dad de la EM. Si la válvula esta calcificada o
inmóvil, S1 está apagado, así como el chasqui-
do de apertura que puede hasta faltar. Con la
fibrilación auricular, la intensidad del primer
ruido es variable y desaparece el refuerzo
presistólico23. En presencia de hipertensión

18
Esto vale para todas las valvulopatías: “las válvulas calcifica-
das son más rígidas y su movimiento es reducido y lento por lo
que los ruidos que generan (o movimiento de sangre) será
SIEMPRE menor que si la válvula no estuviese calcificada”.
19
Más adelante, cuando veamos la auscultación, expondremos la
etiología del primer ruido.
20
¿Por qué? Podremos palpar el VD porque la HTP provoca
hipertrofia ventricular derecha y S2(A) porque al existir HTP el
cierre de la válvula pulmonar es más brusco.
21
¿Por qué? La alteración anatómica de la válvula mitral (y, por Esquema VV1 – 6
tanto, de la hemodinámica asociada) hace que S1, que en condi-
ciones normales es producido por el cierre de las válvulas AV,
24
aumente su intensidad (se refuerce). Como durante toda la sísto- Ver nota al pie 20.
25
le la válvula mitral permanece cerrada, no se apreciará ningún ¿Por qué? Igual que vimos que la dilatación del VD puede
sonido anormal en esta fase del ciclo. Al inicio de la diástole, se provocar insuficiencia tricuspídea, la dilatación de la raíz de la
abren las válvulas AV, y la válvula mitral estenosada provoca un arteria pulmonar como consecuencia de la hipertensión pulmo-
chasquido (según algunos autores, el chasquido de apertura es nar puede provocar insuficiencia pulmonar.
26
debido al frenado brusco que sufre la válvula al haber perdido su ¿Por qué? Al poner al paciente en decúbito lateral izquierdo,
elasticidad). Nada más abrirse, la sangre comienza a atravesar la el corazón, y más concretamente, el ventrículo izquierdo, se
válvula. Como ésta es más estrecha, el flujo a su través es ma- aproxima a la pared torácica.
27
yor, adquiriendo la sangre un flujo turbulento que genera el El ejercicio isométrico es aquel que realizamos contra una
retumbo diastólico (se denomina retumbo a los soplos diastóli- gran resistencia a lo largo de un corto recorrido. Se realiza este
cos de llenado ventricular). Con el paso de la sangre, las presio- tipo de ejercicio porque es el más cómodo para el paciente y él
nes entre las dos cámaras se van igualando, el flujo va disminu- médico. Generalmente, el médico, simplemente, pide al paciente
yendo y, por tanto, la intensidad del soplo también. Sin embar- que le dé un fuerte apretón de manos mientras lo ausculta. Con
go, recordemos que al final de la diástole se produce la contrac- el ejercicio aumenta el retorno venoso y, por tanto, el gradiente.
ción auricular que explicaría el refuerzo presistólico. Una ventaja, de este tipo de ejercicio es que aumenta menos la
22
Es decir, el gradiente nunca llega a desaparecer y el soplo frecuencia cardiaca que el isotónico (el que hacemos al correr o
ocupa toda la diástole. montar en bici) y, por tanto, nos permite una mejor auscultación
23
¿Por qué? Porque desaparece la contracción auricular. de la diástole.

J. A., P. F., M.C. Ruipérez 5

TEMA VV – 1 CARDIOLOGÍA CMG

LORACIÓN DE LA ESTENOSIS MITRAL.

D IAGNÓSTICO
Con el ecocardiograma transtorácico po-
demos determinar el tamaño y la forma del
orificio. Con la aplicación Doppler pueden
determinarse gradientes transvalvulares
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS con mayor exactitud que los obtenidos con

Electrocardiograma: es a veces normal, otras técnicas invasivas (presión de encla-
excepto por la presencia de una onda P vamiento pulmonar). También puede calcu-
bimodal (“P mitral”28), siempre y cuando lare la presión arterial pulmonar. El ecocar-
esté conservado el ritmo sinusal. La fibrila- diograma transesofágico permite una me-
ción auricular es la arritmia más frecuente jor visualización anatómica de la válvula.
y suele existir, aproximadamente, en más Así puede valorarse la rigidez (válvula mó-
del 40% de los pacientes con EM sintomáti- vil o inmóvil), el engrosamiento (delgada o
ca. Si existe hipertensión pulmonar, exis- muy engrosada), la calcificación (sin calcio
tirá crecimiento ventricular derecho, el cual o calcificada) y el estado del aparato sub-
desvía el eje de cardiaco hacia la dere- valvular (ecos escasos o múltiples cordo-
cha. Sí, además, hay crecimiento auricular nes gruesos). A estos parámetros se les da
derecho, encontraremos una onda P más un valor de 1 a 4 y se obtiene una puntua-
alta y ancha de lo normal. ción (score de WILKINS) que permite se-
leccionar a los candidatos para la valvulo-

Radiología de tórax: si la EM es signifi- plastia mitral. Aquellos pacientes cuya
cativa, los pacientes muestran crecimiento puntuación sea igual o menor de 9 son
auricular izquierdo (flecha roja). El edema los ideales para la valvuloplastia32. Nor-
intersticial produce una serie de cambios malmente la presencia de trombos en au-
radiológicos en los campos pulmonares, rícula izquierda o de insuficiencia mitral
apareciendo las líneas A y B de Kerley29. CONTRAINDICAN para la valvuloplastia.
Si hay edema intraalveolar y trasudado,
lo que quiere decir que la estenosis es más
severa, aparece la imagen de EAP con la
morfología típica en “alas de mariposa”. El
crecimiento auricular y ventricular dere-
cho30 con dilatación de arteria pulmonar,
junto a crecimiento auricular izquierdo,
es observado en estenosis mitral seve-
ra31. En este último caso, observaremos
una morfología típica del borde izquierdo de
la silueta cardiaca con 4 arcos o dilatacio-
nes. Por último, si somos hábiles, podría- Imagen VV1 – 2
mos detectar un aumento de la angulación
de la carina, como consecuencia del creci-
miento auricular izquierdo. (flecha azul)

Ecocardiograma: TÉCNICA DE ELEC-
CIÓN PARA EL DIAGNÓSTICO Y LA VA-
28
¿Por qué? Por el crecimiento de la aurícula izquierda. Su
semiología electrocardiográfica es: Ancho superior a 0,12” en
D2 (Círculo azul en imagen) y bifásica (+/-) en V1 (Círculo rojo
en imagen)
29
Aparecen normalmente en EM severa de larga evolución. Las
líneas A son rectas, densas y largas y se dirigen hacia el hilio.
Las líneas B, más frecuentes, son densas, cortas y horizontales y
se observan en los ángulos costodiafragmáticos.
30
Llamado “doble contorno derecho”. (Flecha amarilla)
31
La transmisión retrógrada de la elevación de presión ha afec- Imagen VV1 – 3
tado a todas las estructuras: aurícula izquierda, arteria pulmonar,
32
ventrículo derecho y aurícula derecha. Debemos encontrar, por Por tanto, y como se dijo en clase, los pacientes con un score
tanto, casi de forma obligatoria, edemas. > 10 no se someterán a cirugía

J. A., P. F., M.C. Ruipérez 6

TEMA VV – 1 CARDIOLOGÍA
Esquema VV1 – 7
T RATAMIENTO
Los pacientes deben seguir una serie de
recomendaciones al margen del tratamiento
farmacológico o quirúrgico. La alimentación
debe contener la menor cantidad de sal po-
sible33 y se será más exigente cuanto más se-
vera sea la valvulopatía. Debe realizarse pre-
vención de fiebre reumática34. Igualmente se
hará profilaxis antibiótica para prevenir la en-
docarditis bacteriana en las exodoncias, ac-
tos quirúrgicos, etc.
El uso de digital está indicado sólo si el
paciente está en ACxFA35. No es útil para dis-
minuir la FC si el paciente está en ritmo sinusal
(usaremos betabloqueantes), ni sirve para pre-
venir la aparición de fibrilación auricular. En
caso de FA, si no se consigue controlar la fre-
cuencia con digitálicos, podemos asociar beta-
bloqueantes o antagonistas de calcio (vera-
pamil o diltiacem), siempre teniendo en cuenta
los efectos sobre la función ventricular36. LOS
33
¿Por qué? Al disminuir la volemia, disminuimos la precarga
(y por tanto el gradiente transvalvular) y la congestión venocapi-
lar pulmonar.
34
La profilaxis esta especialmente indicada en menores de 40
años y se realiza con penicilina, o eritromicina si se es alérgico a
ésta.
35
En el caso de que la arritmia sea de inicio reciente es conve-
niente intentar conseguir devolver al paciente a ritmo sinusal
mediante cardioversión (pero obligatoriamente el paciente debe
estar “bien” anticoagulado)
36
¿Por qué? Con estos fármacos conseguimos disminuir la
frecuencia cardiaca y aumentamos el tiempo de diástole (mejo-
J. A., P. F., M.C. Ruipérez
CMG
ANTICOAGULANTES37 ESTÁN SIEMPRE
INDICADOS EN LA FIBRILACIÓN AURICU-
LAR CRÓNICA O PAROXÍSTICA. Los diuréti-
cos son necesarios para disminuir la retención
hidrosalina, con la consiguiente reducción de la
precarga y congestión venocapilar pulmonar.
El tratamiento quirúrgico actual es la val-
vuloplastia mitral38 que sólo se realiza, salvo
casos puntuales, si el paciente cumple los si-
guientes requisitos: score de Wilkins ≤ 9, au-
sencia de insuficiencia mitral y ausencia de
trombos en aurícula izquierda. En los casos
en que no es posible la valvuloplastia se pue-
den realizar dos tipos de tratamientos quirúrgi-
cos, ambos con circulación extracorpórea; la
comisurotomia valvular abierta39 o la susti-
tución valvular (prótesis valvular)40.
Esquema VV1 – 6
rando el llenado ventricular). Pero, como también deprimimos la
contractilidad ventricular, podemos provocar una situación de
bajo gasto.
37
38
Suelen utilizarse dicumarínicos (Sintrom ®)
Este tratamiento consiste en introducir un catéter balón (“Ba-
lón de Inoue”) por la vena femoral. Al llegar al corazón se hace
una punción transeptal y se hace avanzar con una guía el catéter
hasta la aurícula izquierda donde se coloca en el orificio auricu-
loventricular. El balón se va hinchando lentamente para que
adopte una morfología de reloj de arena, hasta estar su parte más
estrecha en el orificio de la válvula mitral, y al seguir hinchán-
dose separa las comisuras.
39
Es la técnica de elección en caso de trombos auriculares ya
que permite su fácil retirada. Muestra una mortalidad del 1 al
3%; mortalidad que se eleva a aproximadamente el 6,7% si se
trata de una reestenosis.
40
Es la técnica de elección en caso de que la válvula este muy
estropeada (calcificada, insuficiencia mitral combinada…).
Muestra una mortalidad del 6,4%; mortalidad que se eleva al
20% si se trata de un estadio funcional de EM grado IV (área
menor de 1 cm2 con signos de hipertensión venocapilar severa e
insuficiencia de ventrículo derecho)
7
TEMA VV – 2 CARDIOLOGÍA CMG

VALVULOPATÍAS
2 – INSUFICIENCIA MITRAL

C ONCEPTO E TIOLOGÍA
1

La insuficiencia mitral (IM) se produce por el

cierre inadecuado de la válvula mitral, lo que
1. SEGÚN MECANISMO FISIOPATOLÓGICO
permite el paso retrógrado de sangre desde el
La etiología de la IM es muy variada. En función
ventrículo izquierdo (VI) a la aurícula izquierda
del mecanismo fisiopatológico, podemos distin-
(AI) durante la sístole ventricular.
guir entre:
El aparato valvular mitral está formado por las

IM de carácter inflamatorio/autoinmune
valvas mitrales, el anillo valvular mitral, las cuerdas
tendinosas y los músculos papilares; la alteración de
Entre ellas encontramos la causa más frecuente
cualquiera de estos componentes puede producir
de IM, la fiebre reumática (cardiopatía reumáti-
IM. 2
ca) . Son menos frecuentes las debidas a lupus
eritematoso sistémico (LES) o esclerodermia.
La IM se puede presentar como una patología
aguda (IM aguda) o como una patología crónica (IM
crónica). La IM aguda es una situación crítica siem-

IM de carácter infeccioso
pre sintomática. La IM crónica suele permanecer
asintomática durante un largo periodo de tiempo (IM
Como la IM secundaria a endocarditis bacte-
crónica compensada), por lo que sus síntomas
riana (EBS).
suelen aparecer en edades avanzadas (IM crónica
descompensada).

IM degenerativas

Como la IM producida por calcificación del

anillo valvular, por la degeneración mixomatosa
o mixoide de las valvas y las que acompañan a
los síndromes de Marfan, Ehlers Danlos y seu-
daxantoma elástico

Esquema VV2 – 1

1
En clase sólo se explico la segunda clasificación etiológica
(además, exclusivamente la de la IM crónica, pues la de la IM
aguda no dio tiempo y la he sacado de la comisión del año pasa-
do). En negrita se encuentran todas las etiologías que se comen-
taron en clase; el resto, aparecían en el libro del Dr. Ruipérez.
2
A diferencia de la estenosis mitral, la insuficiencia mitral
reumática es más frecuente en varones.

J. A., P. F., M.C. Ruipérez 1

TEMA VV – 2 CARDIOLOGÍA CMG

IM congénitas y asociadas a cardiopatías con- Son la dilatación (secundaria a MCD o CH) y la

génitas calcificación.

Como las “hendiduras de la válvula mitral” (alte-
ración frecuente en los pacientes con síndrome de
Down), los defectos en cojines endocárdicos, la
válvula mitral “en paracaídas”, fibroelastosis endo-
cárdica, transposición de grandes vasos…

Anomalías de las cuerdas tendinosas
Las congénitas y las roturas por traumatis-
mos o isquemia

Anomalías de los músculos papilares

IM estructurales La isquemia miocárdica y la arteritis corona-

4
ria (síndrome de Kawasaki) .
Se producen por rotura o disfunción del aparato
valvular. Pueden ser por roturas de cuerdas tendi-
nosas (traumatismos, isquemia miocárdica que 2.2 IM aguda
afecte a músculos papilares…) o secundarias a
dilatación del anillo (una causa muy frecuente de
Anomalías de las válvulas
dilatación del anillo valvular es la miocardiopatía
dilatada (MCD) o la cardiopatía hipertensiva (CH); Las causas principales son EBS, LES y dege-
también la isquemia miocárdica que produzca aneu- neración mixomatosa.
rismas ventriculares…)

Anomalías del anillo

IM iatrogénicas EBS
Comisurotomías inadecuadas, dehiscencia de
Anomalías de las cuerdas tendinosas
prótesis mitrales…
Rotura espontánea (idiopática) y degenera-
ción mixomatosa.

IM asociada a prolapso válvula mitral

Anomalías de los músculos papilares
Como veremos en el próximo tema, la IM aso-
ciada a prolapso de válvula mitral es una cardiopatía
Dehiscencias de prótesis.
muy frecuente.

2. SEGÚN TIPO DE PRESENTACIÓN

En función del tipo de presentación de IM
(aguda o crónica) y del componente afectado en-
3
contramos la siguiente clasificación:

2.1. IM Crónica

Anomalías de las válvulas

Las causas principales son fiebre reumática,

EBS, degeneración mixomatosa y congénitas.

Anomalías del anillo

3
Esquema VV2 – 2
¿Qué me aprendería “YO”? Las principales etiologías de
la IM crónica son la fiebre reumática, la dilatación del anillo
por MCD o MH, el prolapso de la válvula mitral y la degenera-
ción-calcificación de la válvula. La EBS, junto a las roturas de
cuerdas tendinosas espontánea o por traumatismos, son las
principales etiologías de IM aguda. La isquemia, en función del
área afectada, podrá producir IM crónica o aguda. 4
La arteritis predispone a los infartos inferiores con afectación
del músculo papilar posterior.

J. A., P. F., M.C. Ruipérez 2

TEMA VV – 2 CARDIOLOGÍA CMG

sobrecarga de volumen del VI cuando el volumen

F ISIOPATOLOGÍA
5
regurgitado vuelve al ventrículo en diástole junto con
el retorno venoso pulmonar normal (esto es, aumen-
to del volumen telediástolico (VTD) o precarga).

Para mantener las demandas circulatorias

En la IM, una fracción del volumen de sangre
normales y manejar el aumento de precarga (por
que debería ser expulsada a la aorta es eyectada
ese volumen regurgitante adicional que se suma al
retrógradamente a la AI (Volumen de regurgitación
retronó venoso pulmonar), el volumen efectivo eyec-
mitral (VRM)). Como consecuencia, el volumen
tado por el ventrículo izquierdo debe incrementarse.
sistólico eyectado a la aorta (Volumen de eyec-
Este incremento se efectúa fundamentalmente me-
ción aórtico (VEA)) es menor que el volumen sis-
diante el mecanismo de Frank-Starling (el aumento
tólico total eyectado por el VI (Volumen sistólico
6 de precarga o VTD da lugar al estiramiento miofibri-
de eyección ventricular (VSEV)) . En general, las
lar y al consiguiente aumento de fuerza de contrac-
consecuencias de la regurgitación sistólica mitral
ción).
incluyen:
Otro mecanismo compensador, que en la IM
tiene menor importancia, es la activación del siste-
ma nervioso simpático. El menor flujo anterógrado
hace disminuir la tensión arterial. Dicho descenso es
detectado por los barorreceptores que estimulan
una respuesta simpática que aumenta la frecuencia
cardiaca y la fuerza de contracción. Cuando esta
compensación desaparece, se produce la disfunción
del VI y aparecen síntomas de bajo gasto cardiaco
(debilidad, fatiga…).

Se evalúa la funcionalidad del VI mediante

Imagen VV2 – 1
A. CONSECUENCIAS RETRÓGRADAS
Aumento de presión y volumen en AI. En
función de la distensibilidad auricular se podrá pro-
ducir: si esta es alta, clínica de dilatación auricular
(fundamentalmente arritmias) y si es baja, clínica de
hipertensión venocapilar pulmonar (congestión
venosa pulmonar y edema agudo de pulmón)
el volumen telesistólico (VTS): si este aumenta,
significa que el VI no está bombeando toda la san-
gre que le llega. Se acepta que una IM grave con un
VTS < 30 mL es bien tolerada y la cirugía se puede
demorar, que una IM grave con un VTS entre 30 y
90 mL requiere intervención quirúrgica aunque es-
tén asintomáticos (suelen tolerar bien la intervención
aunque el riesgo de la cirugía es alto), y que una IM
grave con un VTS > 90 mL, por su elevada mortali-
dad, debe ser tratada de urgencia o quedaran se-
cuelas irreversibles (disfunción de ventrículo iz-
quierdo residual)

B. CONSECUENCIAS ANTERÓGRADAS
Reducción del volumen de expulsión a la
7
aorta (y por tanto del gasto cardiaco efectivo ) y

5
Este apartado es un poco larguillo pero sólo debéis entenderlo
(os aconsejo que os ayudéis de los esquemas o, incluso, mejor
que os los hagáis vosotros mismos). Quedaos fundamentalmente
con los factores que influyen en la IM y con las diferencias entre
IM aguda e IM crónica.
6
Expresado matemáticamente sería: VSEV = VRM + VEA. En
condiciones normales, VRM es igual a 0.
7
El gasto cardiaco total indica el volumen que expulsa el VI,
independientemente de su dirección, por unidad de tiempo; el
gasto cardiaco efectivo indica el volumen que el VI expulsa a la
aorta (esto es, el total menos el que regurgita) por unidad de
tiempo. Por tanto, en la IM el GC total estará elevado, pero el Esquema VV2 – 3
GC efectivo estará disminuido.

J. A., P. F., M.C. Ruipérez 3

TEMA VV – 2 CARDIOLOGÍA
SEVERIDAD DE LA IM
La severidad de la IM y las consecuencias
hemodinámicas, tanto retrógradas como anterógra-
das, vienen determinadas por varios factores:
1) El gradiente de presión sistólica entre ventrí-
8
culo y aurícula (GP(s)) .
9 aguda.
2) Las resistencias sistémicas totales (resisten-
cias vasculares periféricas o RVP).
3) El tamaño del orificio mitral durante la regurgi-
tación.
4) La distensibilidad o “compliance” de la aurí-
cula izquierda.
5) La rapidez de producción de la insuficiencia y
la duración del proceso: IM aguda o IM cróni-
ca
6) El estado funcional del miocardio ventricular.
Vamos a intentar ver cómo influye cada uno de
estos factores. Nos encontramos al inicio de la sísto-
le con un ventrículo lleno de sangre que comienza a
contraerse y una válvula mitral insuficiente que per-
mite el reflujo de sangre. Este paso de sangre se
producirá solamente mientras la presión ventricular
(PVI) supere la presión auricular (PAI), esto es,
mientras exista un GP(s) (1). La PVI irá descendien-
do paulatinamente a lo largo de la sístole por el
“escape” de sangre a la aorta (y, por extensión, a la
circulación sistémica) y a la aurícula izquierda. La
sangre, que no es tonta☺, buscará siempre el cami-
no más fácil y tenderá a salir por donde encuentre
menos resistencia. De forma didáctica, podríamos
decir que la dificultad de paso vendrá determinada
por las RVP (2) y por el área del orificio mitral (3),
respectivamente.
Por otro lado, la sangre que regurgita a la AI
tenderá a elevar su presión. La importancia de la
PAI es que si ésta alcanza un determinado nivel, se
transmite retrógradamente (porque la circulación
venosa pulmonar es un circuito de baja presión) y
producirá una elevación de la presión venocapilar
pulmonar (PVCP). La relación entre el incremento
de volumen y el incremento de presión en la AI es la
llamada “compliance” o distensibilidad de la AI (4).
Mientras más distensible sea la AI, más volumen
aceptará sin incrementar su presión y, por tanto,
menos se elevará la PVCP y, viceversa. El principal
factor que determina la distensibilidad auricular es el
8
Su valor es la diferencia de presión entre el VI y la AI durante
la sístole. Expresado matemáticamente: GP(s)=PVI(s)-PAI(s).
9
Hablar de resistencias sistémicas, refiriéndose a los vasos, es
casi sinónimo de hablar de poscarga, refiriéndose al corazón.
J. A., P. F., M.C. Ruipérez
CMG
tiempo que haya estado sometida a una sobrecarga
de presión (5). Si la IM se estableció de forma leve y
fue progresando lentamente tendremos una AI dis-
tensible y pocos síntomas pulmonares, pero si la IM
se estableció ya de inicio de forma severa, la AI
será poco distensible (porque ese es su estado
normal) y se producirá una súbita elevación de la
PVCP. Estas dos situaciones clínicas se correspon-
den, respectivamente, con la IM crónica y la IM
En ambas situaciones, la clínica de bajo gasto
cardiaco depende de la funcionalidad contráctil del
ventrículo izquierdo (6). Cuando ésta se altere, apa-
recerán los síntomas de bajo gasto.
Bien, una vez explicados los factores, intente-
mos caracterizarlos ahora en cada uno de los dos
10
tipos de IM de forma individual .
A) IM AGUDA
La IM aguda se puede producir, por ejemplo,
por rotura de cuerdas tendinosas en un traumatis-
mo. En ella, la compliance auricular es muy similar a
la normal, lo cual implica que la AI es una cámara
relativamente rígida, y cuando es súbitamente ex-
puesta al volumen regurgitante, se dilata relativa-
mente poco, pero incrementa fuertemente su pre-
sión. Este incremento de PAI disminuye el GP(s) y
tiende a disminuir el volumen regurgitante. Sin em-
bargo, la alta PAI es transmitida a la circulación
pulmonar y, como consecuencia, se desarrolla rápi-
damente congestión y edema pulmonar y, a veces
incluso, fallo derecho; todo ello convierte a la IM
aguda en una urgencia vital. En la IM aguda, la
sobrecarga de volumen del VI es, generalmente,
bien tolerada siempre que la función ventricular sea
normal. No obstante, si existe fallo ventricular aso-
ciado, se desarrolla un cuadro mixto de insuficiencia
ventricular anterógrada (síntomas de bajo gasto) y
retrógrada (síntomas pulmonares).
B) IM CRÓNICA
En contraste con la situación aguda, el desarro-
llo más gradual de la IM crónica (por ejemplo, debi-
da a cardiopatía reumática) permite la adaptación
de la aurícula izquierda, que aumenta su complian-
ce y se dilata, lo que permite un mayor volumen
auricular con incrementos menores de presión. Esta
“adaptación” de la AI hace que la PVCP no se eleve
tanto como en la IM aguda y, en general, el edema
pulmonar no aparece. Sin embargo, la adaptación
10
Esto es volver sobre lo mismo, pero os servirá para aseguraros
de que lo habéis entendido y os puede resolver algunas dudillas
que hayan quedado.
4
TEMA VV – 2 CARDIOLOGÍA
auricular hace que el flujo regurgitante sea mayor y,
por el contrario, el flujo eyectivo aórtico tienda a
disminuir. El VI se dilata, y aumenta el volumen
diastólico y su fuerza de contracción por la ley de
Frank-Starling, que tiende a mantener un flujo aórti-
co normal o casi normal. Esta situación de compen-
sación puede mantenerse durante mucho tiempo,
estando el paciente asintomático. No obstante, a
largo plazo, la descompensación se produce. Cuan-
do aparece la disfunción contráctil del VI, aumenta
el volumen telesistólico (VTS) y disminuye la
fracción de eyección anterógrada, con lo que se
producen síntomas de bajo gasto (debilidad, fati-
gabilidad…). Con frecuencia, la dilatación auricular
izquierda crónica predispone a la aparición de arrit-
mias auriculares, sobre todo a la arritmia completa
11
por fibrilación auricular (ACxFA).
Esquema VV2 – 4
M ANIFESTACIONES CLÍNICAS
A) IM AGUDA
Cuando se produce una IM aguda, bruscamente
tiene lugar una sobrecarga de volumen de las
cavidades izquierdas que no están preparadas
para soportarla. Esto trae como resultado un au-
mento importante de la PAI con hipertensión
venocapilar pulmonar y congestión venosa. Si la
11
Recordad que estas arritmias empeoran el pronóstico ya que
dan lugar a una alteración significativa del llenado ventricular
con una caída del gasto cardiaco superior al 20%, por la falta de
contracción auricular.
J. A., P. F., M.C. Ruipérez
CMG
función ventricular es deficitaria tendremos además
una importante caída del gasto cardiaco.
Los síntomas son de presentación aguda, fun-
damentalmente, una disnea súbita producida por
un edema agudo de pulmón (EAP). A la ausculta-
ción encontraremos un primer ruido (S1) de inten-
12
sidad disminuida soplo sistólico corto y decre-
13
ciente , y va acompañado de un tercer ruido
14
(S3) ; como el paciente está taquicárdico, la aus-
15
cultación adquiere un ritmo de galope . Si sobrevi-
ven, estos pacientes desarrollan (a los 6-12 meses)
de manera importante, un aumento de la resisten-
cia vascular pulmonar e insuficiencia cardiaca
16
derecha .
B) IM CRÓNICA
Ya hemos comentado los factores de los que
depende la severidad de la IM; para la IM crónica,
cabe destacar los siguientes: la gravedad de la re-
gurgitación, la rapidez de avance, las cifras de pre-
sión arterial pulmonar y la presencia de daño mio-
cárdico (isquémico, etc.).
La sintomatología de la IM crónica presenta tres
características:
1. Hay un intervalo largo para la presentación de
síntomas en la IM crónica y es así hasta que fa-
lla el VI.
2. La debilidad crónica y la fatiga secundaria a
bajo gasto son los síntomas más frecuentes.
3. El edema agudo de pulmón es menos frecuente
que en la EM.
B.1. IM LEVE A MODERADA:
No suele causar síntomas y generalmente pasa
desapercibida por el paciente. La inspección es
poco útil salvo en los casos de IM asociada a pro-
12
¿Por qué? Desaparece el componente mitral y queda sólo el
tricuspídeo.
13
¿Por qué? El soplo sistólico es el producido por la regurgita-
ción de sangre a través de la válvula mitral. Es corto porque las
presiones entre AI y VI se igualan rápidamente (al ser baja la
distensibilidad auricular) y decreciente porque la intensidad del
flujo disminuye conforme va desapareciendo el gradiente.
14
¿Por qué? El tercer ruido cuando existe un rápido llenado
ventricular.
15
Cuando aparecen los cuatros ruidos cardiacos (S1, S2, S3 y
S4) también se habla de ritmo de galope.
16
¿Por qué? El mecanismo sería similar al que vimos en el
apartado de fisiopatología de la estenosis mitral.
5
TEMA VV – 2 CARDIOLOGÍA CMG

17
lapso de válvula mitral en los que nos puede orien- B.3. IM DESCOMPENSADA
tar el aspecto marfanoide del paciente. Normal-
mente, se descubre por una exploración casual al Cuando se produce la disfunción contráctil
18
detectar un soplo sistólico apical que irradia a del VI, va a disminuir ostensiblemente el gasto car-
axila, con ausencia de un tercer ruido. No muestra diaco y aumentará la PAI, así como la PVCP. Esto
cardiomegalia ni alteraciones electrocardiográficas. trae consigo la aparición de síntomas típicos de
No obstante, es conveniente realizar un estudio insuficiencia cardiaca congestiva izquierda (IC-
ecocardiográfico que nos determine la gravedad, 23
CI), como la disnea de esfuerzo evolutiva , dis-
etiología de la lesión y función ventricular; este es- nea de decúbito u ortopnea. En ocasiones, antes
tudio nos servirá de referencia para futuros contro- de desarrollar estos síntomas, los pacientes co-
les. mienzan a notar los síntomas de bajo gasto, tales
como cansancio, astenia, debilidad y agotamien-
to fácil con poco esfuerzo. Si estos pacientes
B.2. IM SEVERA COMPENSADA siguen evolucionando en su enfermedad, se queja-
ran de palpitaciones al caer en ACxFA y desarrolla-
La IM grave compensada puede ser tolerada rán tardíamente insuficiencia cardiaca derecha
perfectamente durante varios años. Suele ser el (ICD).
médico el que llama la atención al paciente sobre su
enfermedad. En esta situación, existe cardiomega- Como en esta situación el volumen auricular
lia con crecimiento auricular y ventricular iz- está muy aumentado, el volumen de llenado ventri-
quierdo, e igual sucede con los hallazgos electro- cular puede ser tan alto que la válvula mitral sea
cardiográficos. Se ausculta un S1 disminuido y un relativamente estrecha; hablamos entonces de una
19
soplo holositólico que irradia a axila (también estenosis mitral (EM) funcional que se manifesta-
puede ser palpable como un frémito o thrill), con la rá auscultatoriamente como un soplo o retumbo
presencia de un tercer ruido (S3), reflejo del llena- (similar al que vimos en la EM) que aparecerá des-
do rápido ventricular por el gran volumen que llega pués del S3. La aparición del soplo o retumbo es un
20
desde la AI . El soplo de IM se intensifica con el SIGNO DE GRAVEDAD.
21
ejercicio isométrico, como sucede al contener la
respiración, cerrar las manos intensamente (manio-
bra de Hangrib) y al agacharse. Cuando estudie- B.4. HISTORIA NATURAL DE LA IM CRÓNICA
mos la estenosis aórtica veremos como el ejercicio
isométrico también altera el soplo sistólico, pero en La IM crónica es una enfermedad progresiva. Es
esta ocasión lo disminuye. Este dato nos servirá progresiva porque la propia dilatación auricular y
como diagnóstico diferencial. Por otro lado, el soplo ventricular aumentan la insuficiencia de la válvula
sistólico de la IM disminuye al ponerse de pie brus- mitral. La velocidad de la progresión dependerá de
22
camente o al inhalar nitrito de amilo. la gravedad de la insuficiencia, del estado previo del
miocardio, de la causa etiológica de la enferme-
dad… Se acepta que una IM leve asintomática tiene
una larga supervivencia, pero que una IM grave
tratada exclusivamente de forma médica tiene una
17 supervivencia a 5 años del 45%.
En el tema de prolapso de la válvula mitral profundizaremos
en esta asociación.
18
¿Por qué? El soplo sistólico, como ya vimos en la IM aguda,
es producido por el paso de sangre retrógrado a través de la
válvula mitral.
19
¿Por qué? El soplo es holosistólico porque la alta compliance
auricular permite que la aurícula acepte tal volumen de sangre
que el reflujo se produce durante toda la sístole.
20
¿Por qué? A la Aurícula Izquierda, en IM, recibe sangre re-
gurgitada del VI, y sangre oxigenada de las venas pulmonares.
21
En el tema de EM ya se explicaron algunas características del
ejercicio isométrico. Decir aquí que el ejercicio isométrico es el
que más eleva la tensión arterial o poscarga. Dicha elevación,
dificulta la salida de la sangre a través de la aorta (en otras pala-
bras, estamos aumentado la poscarga) y, por tanto, la sangre
tenderá a “escaparse por detrás”.
22
Esquema VV2 – 5
¿Por qué? Al ponerse bruscamente de pie, la sangre se precipi-
ta hacia los miembros inferiores; es decir, estamos provocando
una hipotensión que facilita la salida de sangre del VI y, por
tanto, disminuye la intensidad del soplo regurgitante. El nitrito
23
de amilo es una sustancia inhalable con efecto vasodilatador ¿Evolutiva? Conforme progresa la enfermedad son necesarios
(esto es, disminuye las RVP). menores esfuerzos para que ésta se presente.

J. A., P. F., M.C. Ruipérez 6

TEMA VV – 2
Esquema VV2 – 6
P RUEBAS COMPLEMENTARIAS
ELECTROCARDIOGRAMA
Los hallazgos más frecuentes en la IM crónica
24
severa son la dilatación auricular izquierda y la
presencia de una ACxFA. En un tercio de los pa-
cientes encontramos crecimiento ventricular iz-
25
quierdo . En aquellos casos muy evolucionados y
que presentan hipertensión arterial pulmonar,
podremos encontrar crecimiento ventricular dere-
26
cho , lo que sucede en un 15-20% de los casos.
En la IM aguda el ECG puede ser normal, ya
que no se dilatan las cavidades, y solamente obser-
varemos datos patológicos pertenecientes a su
enfermedad causal (p.e. infarto).
RADIOLOGÍA DE TÓRAX
En la IM crónica suele haber cardiomegalia a
expensas de dilatación o el crecimiento de cavida-
des izquierdas, a diferencia de lo que sucede en la
IM aguda, que no presenta cardiomegalia, pero en
24
Se produce aumento de la duración de la P, que va a presentar
muescas. Es la famosa “P mitral”.
25
Aumentan las fuerzas que activan el ventrículo izquierdo lo
que aumenta el voltaje en las ondas S de V1 y en las R de V5-
V6
26
Están aumentadas las fuerzas que activan el ventrículo dere-
cho, lo que aumenta el voltaje de R en V1-V2 y desvía el eje del
QRS a la derecha
J. A., P. F., M.C.
CARDIOLOGÍA CMG
la que si se observan signos de hipertensión ve-
nocapilar pulmonar como el edema intersticial
con líneas A y B de Kerley. La radiografía de tórax
no suele ser de gran utilidad en la IM crónica ligera
o moderada, ya que supuestamente será normal,
pero sí es muy importante cuando la enfermedad es
27
grave , puesto que con ella evaluaremos de una
manera objetiva la presencia de congestión veno-
sa pulmonar (signo de fallo ventricular izquierdo).
Imagen VV2 – 2
ECOCARDIOGRAMA
La ecocardiografía es muy útil (tanto para la IM
aguda como para la crónica) para identificar la
causa, valorar la gravedad y evaluar la progre-
sión de la enfermedad al permitir calcular la fun-
ción ventricular (por ejemplo, una FE < 30% debe
alertarnos e intervenir rápidamente) y los volúmenes
y diámetros ventriculares. Todos estos datos nos
van a indicar la conducta que debemos seguir. En la
IM severa, el ecocardiograma bidimensional mostra-
rá dilatación y sobrecarga sistólica tanto de la AI,
como del VI. Con esta técnica podemos ver las cau-
sas de la insuficiencia y las consecuencias hemodi-
námicas de la valvulopatía; aparte de poder valorar
objetivamente la progresión de la enfermedad. Con
el Doppler color se cuantifica el grado y la severidad
28
de la IM, y se mide área regurgitante . Si los datos
obtenidos con la técnica son insuficientes, podemos
recurrir al ecocardiograma transesofágico, que nos
ayuda a comprobar el estado valvular y decidir si
27
Imagen VV2-2
28
Veremos la “imagen en mosaico”, típica de la IM, a conse-
cuencia de las turbulencias.
Ruipérez 7
TEMA VV – 2 CARDIOLOGÍA CMG

hay que hacer una sustitución o una reparación

T
29
válvula.

RATAMIENTO30

IM Aguda
Si la sobrecarga hemodinámica no es tolerada
deberemos iniciar inmediatamente la cirugía (inser-
ción de una prótesis valvular o reparación de la vál-
vula). Si la sobrecarga es tolerada iniciaremos el
tratamiento médico durante dos a cuatro semanas
pero con casi toda seguridad el paciente acabará
siendo sometido a cirugía. Esta demora de cirugía
suele emplearse para tratar al paciente con antibi-
óticos si existe un foco de endocarditis bacteriana
activo (EBS) o para estabilizar al paciente en caso
Imagen VV2 – 3 de que la IM aguda haya sido causada por un infarto
agudo de miocardio (IAM). Recordad que “toda IM
aguda va a terminar irremediablemente en ciru-
gía”.
VENTRICULOGRAFÍA
En el tratamiento médico de la IM aguda es muy
Actualmente se reserva para casos muy excep- similar al que veremos para la IM crónica. En pa-
cionales, como es el caso de roturas de cuerdas cientes normotensos, hay que usar fármacos que
tendinosas. favorezcan la salida de sangre hacia la aorta y de
esa forma disminuyan el volumen regurgitante. Para
ello podemos usar vasodilatadores potentes (fár-
macos que disminuyen la RVP o poscarga), como
por ejemplo los IECAs. También podemos usar di-
uréticos para mejorar y disminuir la hipertensión
venocapilar pulmonar o digitálicos por su acción
ionotrópica positiva (mejoran la contractilidad). Si no
podemos usar vasodilatadores por la hipotensión,
tendremos que aplicar el balón de contrapulsación
31
intraaórtico (BCIA) , que disminuye la poscarga y
mejora el flujo anterógrado.

IM Crónica
Respecto al tratamiento médico, no está claro
el uso de vasodilatadores en la IM asintomáticas. Si
parece que son útiles en la IM sintomáticas los IE-
CAs y otros vasodilatadores, ya que pueden me-
jorar el estado clínico del paciente al reducir la RVP

Esquema VV2 – 7
29
En la siguiente imagen, obtenida mediante un ecocardiograma
transesofágico, podemos apreciar el volumen de sangre que pasa
del ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda durante la con-
tracción cardiaca.
30
Posible pregunta de examen.
31
El balón de contrapulsación intraaórtico está formado por un
globo situado en la arteria aorta descendente (la implantación se
realiza vía femoral), conectado a una consola que suministra gas
(helio, normalmente) para su inflado y que controla su sincronía
con el electrocardiograma. De esta forma, durante la sístole
cardiaca el globo permanece desinflado (permitiendo la salida de
sangre desde el ventrículo izquierdo a la aorta) y durante la
diástole se produce el inflado del globo. La insuflación del globo
durante la diástole tiene un efecto anterógrado (impulsa la san-
gre mejorando el gasto cardiaco) y otro retrógado (aumenta el
flujo coronario). El desinflado también tiene un efecto anteró-
grado (disminuye las resistencias periféricas) y otro retrógado
(disminuye el consumo de oxígeno miocárdico).

J. A., P. F., M.C. Ruipérez 8

TEMA VV – 2 CARDIOLOGÍA CMG

(poscarga). Los diuréticos siguen siendo eficaces,

y la digital está indicada en aquellos pacientes con
IM severa e insuficiencia cardiaca. Igualmente está
indicada en aquellos que estén en ACxFA, sin olvi-
dar en estos pacientes la anticoagulación. Como
en todas las valvulopatías, hay que hacer profilaxis
antibiótica ante extracciones dentarias, etc., para
prevenir la endocarditis.

Los pacientes sintomáticos tienen indicación

de cirugía (inserción de una prótesis valvular o
reparación de la válvula).

En los pacientes asintomáticos, la cirugía es

aconsejable cuando la fracción de eyección del VI
es inferior al 50-60%, el diámetro telesistólico es
superior a 45 mm o el diámetro telediastólico es
superior a 75 mm. La aparición de fibrilación
auricular en una IM grave, la disfunción de ven-
trículo derecho o de hipertensión pulmonar su-
perior a 50 mmHg son otros factores que inclinan
a la cirugía en este grupo de pacientes (aunque es
raro que estén asintomáticos si presentan estas
alteraciones). En el resto de pacientes asintomáti-
cos se deberá realizar un seguimiento periódico.

Algunos factores que empeoran el pronóstico de

Esquema VV2 – 8
la cirugía son: la presencia síntomas, presencia de
disfunción ventricular, elevada edad del paciente,
antecedentes de reparación, patología aguda…

J. A., P. F., M.C. Ruipérez 9

TEMA VV – 2 CARDIOLOGÍA CMG

INSUFICIENCIA MITRAL
La insuficiencia mitral (IM) se produce por el cierre inadecuado de la válvula mitral, lo que permite el paso retrógrado
CONCEPTO de sangre desde el ventrículo izquierdo (VI) a la aurícula izquierda (AI) durante la sístole ventricular. Se diferencian
dos tipos: IM aguda e IM crónica (compensada o descompensada)

ETIOLOGÍA
FIOPATOLOGÍA

IM aguda IM crónica
Leve o moderada: asintomática, aspecto marfanoide, soplo sistólico...

Severa compensada: tolerada varios años, cardiomegalia y signos

electrocardiográficos, soplo holosistólico, S3 y auscultación dinámica
Disnea súbita, taquicardia (intensidad aumenta con ejercicio isométrico y disminuye con vasodi-
(“ritmo de galope”) latadores).

Severa descompensada: signos de ICCI (congestión pulmonar y bajo

CLÍNICA gasto), palpitaciones (ACxFA) e ICD. Retumbo diastólico es SIGNO
DE GRAVEDAD
EXPLORACIONES COMPLEMTARIAS
TRATAMIENTO

J. A., P. F., M.C. Ruipérez 10

TEMA VV – 3 CARDIOLOGÍA CMG

VALVULOPATÍAS
3 – PROLAPSO VALVULAR MITRAL
a) Porque las valvas al prolapsar a la aurícula

I NTRODUCCIÓN & C ONCEPTO

no coaptan perfectamente

b) Porque la tensión excesiva de las cuerdas

También conocido como síndrome de Bar-
low, síndrome del chasquido y soplo telesis-
tólico, síndrome de la válvula mitral ondu-
lante…, es un síndrome bastante frecuente,
pero muy variable en su presentación.
El prolapso valvular mitral (PVM) consiste
en un abombamiento de las valvas mitrales
dentro de la aurícula izquierda (AI). Las val-
vas de la mitral, dentro de la AI, pueden coap-
tar perfectamente y no producir ninguna regur-
gitación (PVM silente), o no encajar los bordes
valvulares y producir una insuficiencia mitral
(PVM+IM).
tendinosas y músculos papilares que se genera
cuando la válvula prolapsa produce disfunción
e isquemia de los músculos papilares y miocar-
dio subyacente y predispone a la rotura de
cuerdas y a la dilatación y calcificación del ani-
llo valvular mitral; se genera de este modo un
circulo vicioso. Este último mecanismo explica-
ría también la aparición de arritmias ventricula-
res en estos pacientes.

Según estudios ecocardiográficos en los

que se utilizaron criterios diagnósticos estrictos
la prevalencia del PVM es de un 2,4% en la
población; siendo, por tanto, la anomalía car-
diaca más prevalente. Aunque aparece en
ambos sexos es más frecuente en mujeres1;
concretamente, es el doble de veces más fre-
cuente en mujeres que en hombres. Afecta a
personas de una amplia gama de edades, pero
principalmente se diagnóstica entre los 14 y 30
años. Sin embargo, cuando se diagnóstica en
paciente mayores de 50 años su pronóstico es
peor, porque suelen tener asociada una IM
grave.
Esquema VV3 – 1
Es importante también saber que el PVM es
la causa más frecuente de IM aislada. El
PVM puede producir IM por dos mecanismos:

1
Llego a ser diagnosticada en el 6% de las chicas jóvenes
a las que se les realizaba una ecocardiografia.

J. A., P. F., M.C. Ruipérez 1

TEMA VV – 3 CARDIOLOGÍA
E TIOLOGÍA
El PVM puede presentarse como una lesión
primaria aislada, como una lesión asociada a
enfermedades muy variadas, o puede ser debi-
da a alteraciones ocurridas en deportistas o
anoréxicas. Por lo tanto, la etiología del PVM
puede ser:

Primaria

Secundaria a enfermedades

Secundaria a alteraciones en deportistas
o anoréxicas
Se ha observado una mayor incidencia fa-
miliar de PVM aislada en algunos pacientes, lo
que sugiere que pudiera tratarse de una en-
fermedad genética con herencia autosómica
dominante.
Algunas enfermedades a las que se asocia
el PVM son:
 Enfermedades del tejido conectivo (sín-
drome de Marfan2)
 Trastornos metabólicos (enfermedad de
Hunter, de Fabry…)
 Síndromes de QT largo
 Cardiopatías congénitas. Como son la
Enfermedad de Ebstein3, comunicación in-
terauricular (CIA).
 Mixomas. La válvula puede sufrir una de-
generación.
Se reconocen PVM, con mayor frecuencia
que en la población general, en pacientes con
anorexia y en deportistas. Para los pacientes
con anorexia, y para otras de las enfermedades
de las anteriormente mencionadas, se postula
como posible mecanismo la existencia de una
2
En los pacientes afectados por este síndrome se diagnós-
tica casi en un 90% de los casos PVM.
3
Es una anomalía cardiaca congénita que afecta, princi-
palmente, a la válvula tricúspide y, por tanto, la explica-
remos en ese tema.
J. A., P. F., M.C. Ruipérez
CMG
desproporción entre el tamaño del ventrícu-
lo izquierdo (que es excesivamente pequeño
en estos pacientes4) y el tamaño de la válvu-
la mitral (que es normal); en tal situación, la
disposición que adquieren las valvas no es la
adecuada y prolapsan a la aurícula5.
AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS .
La anatomía patológica en estos casos
muestra un crecimiento anormal de las valvas
de la mitral (especialmente de la posterior) y
una sustitución de la matriz fibrosa de la valva
(compuesta normalmente de tejido colágeno y
elástico) por un tejido conectivo laxo (mixoma-
toso) rico en mucopolisacaridos ácidos. Adicio-
nalmente, en las lesiones más severas, puede
haber elongación de las cuerdas tendinosas,
rotura de las mismas o engrosamiento de las
valvas.
Todas estas modificaciones van a deteriorar
aún más la función del aparato valvular, por lo
que la enfermedad va a “retroalimentarse”, en-
trando, como se ha dicho, en un patológico
círculo vicioso.
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
4
Que él VI es excesivamente pequeño en pacientes ano-
réxicos es lógico, pero y en los deportistas ¿no debería ser
más grande? Así es, lo que ocurre es que el tamaño “sísto-
lico” del VI es relativamente menor. El corazón de los
deportistas, por la hipertrofia que sufre, es mucho más
efectivo y en una contracción expulsa mucha más sangre
que en las personas normales (pensad, por ejemplo, la
cantidad de sangre que expulsaba el corazón de Miguel
Indurain para tener 28 latidos por minuto en reposo). Si
expulsa más sangre quiere decir que su volumen se reduce
más de lo normal
5
Recordad este dato: “ventrículo pequeño -> PVM” por-
que, como veremos más adelante, las maniobras que dis-
minuyen el volumen del ventrículo predisponen al prolap-
so.
2
TEMA VV – 3 CARDIOLOGÍA
Esquema VV3 –2
D IAGNÓSTICO
Cuando comienza la contracción (y por tan-
to, reducción de tamaño) del VI, se llega a un
“punto crítico” en el que se produce el prolapso.
Aparece entonces un “clic” proto-, meso- o te-
lesistólico, seguido de un soplo sistólico si hay
regurgitación mitral. Este signo auscultatorio,
junto a la demostración del PVM mediante eco-
cardiografía, son los PRINCIPALES CRITE-
RIOS DIAGNÓSTICOS.
Esquema VV3 –3
ANAMNESIS
Las manifestaciones clínicas van desde
pacientes totalmente asintomáticos (la mayo-
J. A., P. F., M.C. Ruipérez
CMG
ría de los casos), hasta pacientes con clínica
florida (sobre todo, si presentan algún grado de
IM). Dicha clínica consiste en ansiedad exce-
siva, dolor torácico, cansancio y, si tienen IM
severa, los relacionados con esta patología.
Ansiedad, dolor torácico inespecífico, cansan-
cio… son síntomas neuropsiquiátricos que
se han relacionado con la disfunción del sis-
tema nervioso autónomo que sufren estos
pacientes (concretamente sufren un aumento
del tono simpático adrenérgico con aumento
de secreción de catecolaminas (adrenalina)).
Aunque es poco frecuente, también pueden
padecer síncopes, presíncopes o mareos y
palpitaciones por arritmias ventriculares6. Las
palpitaciones también pueden deberse a arrit-
mias supraventriculares (ACxFA como vimos
en la IM) o al síndrome Wolf-Parkinson-White
(WPW)7, ya que estos pacientes presentan
cierta predisposición a padecerlo.
Se ha relacionado PVM y muerte súbita;
aunque realmente es algo poco frecuente.
Los datos encontrados indican que el pro-
lapso aumenta ligeramente la incidencia de
muerte súbita, sobre todo en aquellos pacien-
tes con IM grave. También se ha identificado
que este riesgo está presente cuando hay
arritmias ventriculares complejas, QT largo y
síncopes.
Los pacientes con PVM tienen mayor riesgo
de embolias y pueden padecer accidentes
isquémicos cerebrales transitorios (AIT),
amaurosis fugaces8 y/o embolismos en la arte-
ria central de la retina. Al parecer, este embo-
lismo es consecuencia de la alteración de la
válvula mixomatosa que inicia la agregación
plaquetaria y la formación de pequeños trom-
bos.
6
¿Por qué? El mecanismo por el cual estos pacientes
pueden padecer arritmias ventriculares fue comentado
anteriormente.
7
Enfermedad congénita cardiaca que se incluye dentro de
los denominados síndromes de preexcitación y que se
caracteriza por la presencia de arritmias cardiacas.
8
Ceguera parcial transitoria que afecta a un solo ojo (mo-
nocular).
3
TEMA VV – 3 CARDIOLOGÍA CMG

cicio isométrico, fármacos que elevan las

RVP…) o disminuyen la contractilidad retrasan
dichos fenómenos hasta hacerlos incluso des-
aparecer.

Esquema VV3 – 4

EXPLORACIÓN FÍSICA
En la exploración física tenemos habitual-
mente un peso corporal bajo y hábito asténi-
co. Algunos estereotipos, relacionados con
determinadas enfermedades, pueden orientar-
nos hacia esta patología, como son los que
presentan los pacientes con síndrome de Mar-
fan, síndrome de espalda recta o tórax en
quilla.
Esquema VV3 –5
Estos pacientes suelen presentar hipoten-
sión arterial ortostática. La auscultación, que
ya ha sido en parte comentada, muestra un PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
chasquido o “clic” proto-, meso- o telesistó-
lico a lo largo del borde esternal izquierdo,  Electrocardiograma: es una técnica
seguidos o no de un soplo proto-, meso- o muy inespecífica para el diagnóstico
telesistólico de morfología creciente. La du- de PVM. Suele ser normal, y en algu-
ración del soplo determina la gravedad de la nos casos observamos ondas T nega-
regurgitación: a mayor duración mayor gra- tivas en derivaciones II, III y aVF10.
vedad. Esta auscultación es muy variable y
presenta una vez sólo chasquido, otra el soplo,  Radiología de tórax: también es muy
otra el chasquido y el soplo y otra no escucha- inespecífica para el diagnóstico de
mos nada. PVM. El tamaño del corazón es normal
y sólo en caso de IM severa podremos
La auscultación dinámica tiene mucho valor observar los signos radiológicos que
en esta enfermedad. Todas aquellas manio- describimos en el tema correspondien-
bras que reducen el volumen del VI9 (manio- te.
bra de Valsalva, adoptar posición ortostática,
inhalar nitrito de amilo…) o aumentan la con-  Ecocardiograma: es el método ideal
tractilidad del VI predisponen al prolapso de la para el diagnóstico y valoración del
válvula mitral y acercan los fenómenos aus- PVM. Permiten el diagnóstico de PVM
cultatorios, chasquido y soplo, al primer silentes y con IM asociada. También el
ruido cardiaco (S1). Por el contrario, las ma-
niobras que aumentan el volumen del VI (ejer- 10
Pueden contemplarse también arritmias auriculares y
ventriculares bajo la forma de extrasístoles y taquicardias.
La más común es la taquicardia auricular paroxística,
9
Ver nota al pie 4. sobre todo si está asociada a un WPW.

J. A., P. F., M.C. Ruipérez 4

TEMA VV – 3 CARDIOLOGÍA CMG

ecocardiograma nos es útil para identi-

ficar las anomalías de las valvas11, ta-
les como su elongación, engrosamiento
y textura. Igualmente el Doppler color,
H ISTORIA NATURAL & PRONÓSTICO

nos sirve para valorar y cuantificar la

IM (en la imagen se verá un “mosaico” Generalmente, el pronóstico de esta enfer-
de colores en el orificio mitral que nos medad suele ser benigno y la mayoría de los
indican las diferentes direcciones de la pacientes no tiene complicaciones importantes
sangre) (sobre todo en niños y asintomáticos).

Hay una minoría de pacientes que desarro-

llan IM grave (sobre todo varones mayores de
50 años), endocarditis bacteriana (por lo que
la profilaxis será la norma), embolismos arte-
riales (ACV, amaurosis fugaz, embolismo reti-
nianos… el infarto agudo de miocardio (IAM)
por embolismo de coronarias es muy poco fre-
cuente) y muerte súbita (sobre todo si la IM es
severa).

En aproximadamente un 15% de los pa-

cientes la IM es progresiva y llega a ser grave
en un período superior a 10 años.
Imagen VV3 – 1

 Otras técnicas: existen otras dos técni-

cas más a nuestro alcance para diluci-
dar los dolores torácicos de estos pa-
ciente: la gammagrafía de esfuerzo y
la angiografía coronaria.

Esquema VV3 – 7

T RATAMIENTO

1) Aquellos pacientes asintomáticos, sin arrit-

mias ni IM, deben ser aconsejados e infor-
mados de que su enfermedad tienen un ex-
celente pronóstico (y así evitar aumentar la
ansiedad que suelen padecer) y de que de-
ben hacer una vida normal con revisiones
periódicas cada 2 a 5 años.
2) Ante el riesgo de EBS ya hemos comentado
Esquema VV3 – 6 la necesidad de profilaxis antibiótica.

11
3) Los betabloqueantes (para disminuir tono
En la imagen VV3-1 podemos apreciar un PVM secun- simpático) son la base del tratamiento en
dario a una rotura de las cuerdas

J. A., P. F., M.C. Ruipérez 5

TEMA VV – 3 CARDIOLOGÍA CMG

aquellos pacientes con taquicardias y dolo- La siguiente tabla pretende resumir algunas
res torácicos inespecíficos. El uso habitual de las pautas que acabamos de comentar en
de ansiolíticos también nos puede ser útil. función del riesgo del paciente:
4) La antiagregación y anticoagulación es
controvertida. Si sufre arritmias y/o tiene an-
tecedentes de ACV se recomienda la anti-
coagulación. Si padece IM asociada se re-
comienda la antiagregación con ácido acetil
salicílico (AAS).
5) Sí los pacientes presentan arritmias o epi-
sodios de síncope deben ser estudiados
mediante dispositivos Holter.
6) Si padece de IM asociada se recomiendan
la “optimización” de la poscarga mediante el
empleado adecuado de IECAs. Hablamos
de optimización porque sabemos que de-
bemos reducir la poscarga para minimizar
la IM pero, por otro lado, si la reducimos
demasiado el tamaño ventricular caerá ex-
cesivamente y predispondremos al paciente
al PVM.
7) Sí la IM asociada es grave el paciente será
intervenido quirúrgicamente. Las técnicas
disponibles son la reparación valvular y la Esquema VV3 – 8
sustitución protésica (prótesis biológica
o metálica). Se tiende a escoger inicial-
mente la reparación (ya que la prótesis bio-
lógica degenera a los 10 años y la metálica
obliga a la anticoagulación con dicumaríni-
cos de por vida), sin embargo es importante
conocer que en el 15% de las reparaciones,
el proceso degenerativo que sufre la válvula
obliga aproximadamente a los 5 años a la
sustitución definitiva. Además, en determi-
nadas enfermedades en las que la válvula
está muy deteriorada (degeneración mixo-
matosa, por ejemplo) debemos practicar la
sustitución ya de inicio.

J. A., P. F., M.C. Ruipérez 6

TEMA VV – 3 CARDIOLOGÍA CMG

PROLAPSO DE VÁLVULA MITRAL

OTROS NOM- Síndrome de Barlow, síndrome del chasquido y soplo telesistólico, síndrome de la válvula
BRES mitral ondulante…
Abombamiento de las valvas mitrales en la aurícula izquierda. Las valvas pueden coaptar
COCEPTO perfectamente o no (PVM+IM). Cardiopatía muy frecuente. Mujeres (2:1). A partir de 50
años se suele presentar asociada a IM. Causa más frecuente de IM aislada.
Enfermedad genética con herencia autosómica dominante. Asociado a síndrome de Mar-
ETIOLOGÍA
fan, trastornos metabólicos (Hunter, Fabry…), síndrome de QT largo, enfermedad de Ebs-
tein, CIA, degeneración mixoide… Deportistas y anoréxicos por desproporción entre tama-
ño ventricular y tamaño valvular.
CRITERIS DIAG-
NÓSTICOS Auscultación de soplo y demostración ecocardiográfica

ANAMNESIS

EXPLORACIÓN Bajo peso, asténico, Marfan, tórax en quilla, hipo-

FÍSICA tensión ortostática…

ECG Inespecífico. Normal u ondas T negativas en II, III y aVF

RXT Inespecífica. Semiología de IM si aparece asociada.
EXPL. COMPL.
METODO IDEAL PARA DIAGNOSTICO Y VALORACIÓN DE PVM. Diagnós-
ECOCARD tico de PVM silentes o PVM+IM. Identificación de anomalías en valvas.
Cuantificación de IM (Doppler color)

PRONÓSTICO Y
TRATAMIENTO

J. A., P. F., M.C. Ruipérez 7

TEMA VV – 4 CARDIOLOGÍA CMG

VALVULOPATÍAS
4 – ESTENOSIS AÓRTICA

2
El área valvular aórtica normal es de 2 a 5 cm .

C
2
Si la reducción es de hasta 1,2 cm , hablamos de
2
EA leve, entre 1,2 y 0,8 cm de EA moderada y si es
ONCEPTO 2
menor de 0,8 cm de EA severa. Actualmente se
tiene a hablar de EA crítica cuando el área es menor
2
de 0,5 cm . En la siguiente tabla encontramos otros
La estenosis aórtica (EA) es la situación clí-
parámetros que se utilizan para estratificar la EA.
nicopatológica que deriva de la obstrucción del
tracto de salida de la sangre del ventrículo iz-
quierdo (VI). Lo más frecuente es que dicha obs-
trucción se localice a nivel valvular (EA valvular).
Sin embargo, hay otras situaciones donde la obs-
trucción se localiza inmediatamente por encima del
1
plano valvular (EA supravalvular ) y otras por de-
bajo (EA subvalvulares, estenosis subaórticas o
infundibulares). Estas últimas, dependiendo de su
substrato anatomopatológico, pueden ser subaórti-
2
cas fibrosas (el substrato de la obstrucción son
rodetes fibrosos) o subaórticas dinámicas (el subs-
trato de la obstrucción es de tipo muscular).
Esquema VV4 – 2

Esquema VV4 – 1

Imagen VV4 – 1
1 La estenosis supravalvular suele presentarse como una
cardiopatía congénita (“Estenosis supravalvular aórtica
congénita”) asociada al Síndrome de Williams. En la mara-
villosa comisión de Pediatría podéis encontrar más informa-
ción sobre esta enfermedad genética.
2 Al final del tema resumiremos algunas peculiaridades

sobre esta entidad que se comentaron en clase brevemen-

te.

J. A., P. F., M.C. M.J.S. Ruipérez 1

TEMA VV – 4 CARDIOLOGÍA
E TIOLOGÍA
La etiología de la EA puede ser congénita o
adquirida.
EA VALVULARES CONGÉNITAS
Anatomopatológicamente, las EA valvulares
congénitas, en función del número de valvas, pue-
den ser de tres tipos:

Válvula tricúspide: las comisuras no se forman
correctamente y queda en su lugar un pequeño
reborde. El orificio puede ser central o estar
desplazado (excéntrico).
Imagen VV4 – 2

Válvula bicúspide: encontramos dos rebordes
y un agujero (central o excéntrico). Suele ser
asintomática durante muchos años, pero se
puede ir calcificando poco a poco, produciendo
estenosis aórtica severa calcificada en la edad
3
adulta. Se suele asociar a coartación aórtica.

Válvula unicomisural: en la que sólo hay una
abertura elíptica hacia un extremo de la válvula.
EA VALVULARES ADQUIRIDAS
Dentro del grupo de las EA adquiridas, la más
frecuente es la de etiología degenerativa. La en-
fermedad degenerativa de la válvula aórtica consti-
tuye un proceso de envejecimiento en el colágeno
debido, principalmente, al estrés mecánico que lleva
a la calcificación y a la estenosis valvular. Este pro-
ceso está relacionado con la edad, así en un 16%
de los casos, la esclerosis valvular aórtica progresa
3Recordad que la válvula aórtica bicuspídea era un factor
de riesgo importante en las disecciones aórticas.
J. A., P. F., M.C. M.J.S. Ruipérez
CMG
a estenosis. El tiempo medio para que llegue a ser
severa es de unos 8 años. Lógicamente, la preva-
lencia aumentará con la edad, siendo su prevalencia
de un 2 a un 4% en la población mayor de 65 años.
Una serie de factores de riesgo han sido asociados
a la degeneración aórtica, por ejemplo, edad avan-
zada, sexo masculino, tabaco, hipercolesterolemia,
diabetes mellitus (DM), hipertensión arterial (HTA),
IRC, enfermedad de Paget e hiperparatiroidismo,
entre otros. Dado los factores de riesgo, es fácil
entender que la EA es una enfermedad más preva-
lente en países desarrollados que en vías de de-
sarrollo. La EA en pacientes mayores de 50 años,
sobre todo varones, suele presentarse asociada a
cardiopatía coronaria y por ello es obligatorio en
estos pacientes practicar una coronariografía
cuando se les opera de estenosis aórtica, para eva-
luar el estado de la arterioesclerosis.
Otras formas de EA adquirida son las EA reu-
4
máticas (en las que se produce fusión de las comi-
suras de las valvas), y resultan más raras las EA
reumatoides (por ejemplo, las producidas por la
artritis reumatoide y las asociadas a hiperlipide-
mia homocigótica tipo II)
Esquema VV4 – 3
F ISIOPATOLOGÍA
La resistencia a la salida de la sangre del VI
produce una sobrecarga de presión del mismo.
Las presiones van a ir aumentando conforme va
progresando la enfermedad e, igualmente, irá des-
arrollándose un gradiente valvular aórtico cada vez
4 En la era pre-antibiótica eran las más frecuentes.
2
TEMA VV – 4
mayor. El paso de la sangre a través de la válvula
estenótica produce un flujo turbulento que se mani-
fiesta con la aparición de un soplo sistólico eyectivo
que podremos palpar en la superficie corporal como
un frémito o thrill sistólico.
La sobrecarga de presión provoca una hipertro-
fia con aumento del grosor de la pared ventricular
izquierda, esto es, se produce una hipertrofia ven-
tricular izquierda concéntrica (HVIc), que trae
consigo una reducción de la distensibilidad ven-
tricular con restricción del llenado ventricular.
La dificultad en el llenado ventricular aumenta la
5 7
necesidad de contracción auricular izquierda
para contribuir al mismo. La HVI requiere más oxí-
geno para cubrir sus demandas metabólicas (au-
mento de demandas) y produce también una dis-
minución del flujo sanguíneo coronario diastólico
(descenso de aporte). El VI suele mantener duran-
6
te bastante tiempo la contractilidad adecuada , has-
ta una edad muy avanzada pero una vez superada
la reserva contráctil, se produce una disfunción
sistólica con posterior dilatación ventricular y
aparecen los síntomas
. significativas. Estos pacientes, de no tratarse qui-
Esquema VV4 – 3
5 Por ello, si uno de estos pacientes entra en fibrilación auri-
cular, el pronóstico empeora.
6 El volumen telesistólico es normal hasta fases tardías.
J. A., P. F., M.C. M.J.S.
CARDIOLOGÍA CMG
C LÍNICA
ANAMNESIS
En la historia natural de la enfermedad destaca
la aparición tardía de los síntomas; durante este
tiempo va aumentando progresivamente la esteno-
sis y el gradiente. Los primeros síntomas aparecen,
aproximadamente, en la 6ª a 7ª décadas de la vida ,
que es cuando disminuye el volumen eyectado.
Las manifestaciones clínicas más importantes
son la angina de pecho, los mareos y síncopes,
la disnea de esfuerzo y la caída en insuficiencia
cardiaca.
La angina es el síntoma más frecuente en las
EA críticas. Aproximadamente la padecen las dos
8
terceras partes de los pacientes, de los cuales el
50% no tiene lesiones arterioescleróticas coronarias
rúrgicamente, no suelen sobrevivir más de 5 años.
La angina aparece por un desequilibrio entre las
necesidades miocárdicas y el aporte de oxígeno por
las coronarias. También puede aparecer angina por
la presencia de lesiones arterioescleróticas en las
coronarias y todavía es menos frecuente la angina
9
debida a embolismo de calcio en las coronarias.
El síncope es ortostático y de esfuerzo. Es de-
bido a la reducción de flujo sanguíneo cerebral que
se produce durante el esfuerzo, ya que aquí la pre-
sión arterial disminuye como consecuencia de la
vasodilatación periférica, y el gasto cardiaco perma-
10
nece fijo por la obstrucción . Estos síncopes suelen
tener pródromos y limitan la supervivencia a unos 3
años si no se tratan. Si suceden en reposo, hay que
pensar que puedan ser debidos a arritmias ventricu-
lares o a la aparición de bloqueo auriculoventricular
de alto grado.
La disnea es la expresión del aumento de la
presión venocapilar pulmonar (PVCP). Este aumen-
to se produce cuando se establece la insuficiencia
cardiaca izquierda (ICI), es decir, cuando se produ-
7 Posteriormente veremos que cada etiología tiene su parti-
cular periodo de presentación. Estos datos se refieren a la
edad más frecuente de aparición de síntomas en general.
8 66% para los amantes de los porcentajes.
9 Más adelante veremos porque se producen émbolos
cálcicos.
10 La obstrucción que representa la estenosis impide que se
pueda elevar el gasto cardiaco. En las EA severas, el sínco-
pe ha sido atribuido también a la aparición de reflejos
anormales (reflejo de Bezold-Jarisch) facilitados por la vigo-
rosa contracción ventricular.
Ruipérez 3
TEMA VV – 4 CARDIOLOGÍA
ce la disfunción ventricular (en este momento, em-
pieza a aumentar el volumen telesistólico porque el
VI no bombea todo lo que le llega). Puede presen-
tarse desde grandes esfuerzos hasta mínimos y
también como disnea de decúbito, disnea paroxísti-
ca nocturna (DPN) o edema agudo de pulmón
(EAP). La presencia de este síntoma es de mal
pronóstico, ya que de no intervenir quirúrgicamen-
11
te, ensombrece el pronóstico a dos años .
Esquema VV4 – 4
EXLORACIÓN FÍSICA
La palpación de la cara anterior del hemitórax
izquierdo muestra un latido apical sostenido, sin
12
desplazamiento del corazón . En el foco aórtico,
y a veces en carótidas, se palpa un frémito o thrill
sistólico, trasmisión del soplo sistólico eyectivo. El
pulso radial es pequeño y tardío, “pulso parvus et
13
tardus” .
11 Qué poético, ¿no?
12 ¿Por qué no se desplaza? Porque la hipertrofia es con-
céntrica y el VI, hasta fases muy avanzada, no crece de
tamaño.
13 ¿Por qué? El pulso es pequeño, es decir, tiene poca pre-
sión diferencial, porque la estenosis no permite el aumento
de la presión sistólica y es tardío, es decir,el ascenso de
presión es lento, porque la salida de sangre se produce
poco a poco (conforme la disminución del tamaño ventri-
cular va elevando lo suficiente la presión como para ven-
cer la estenosis)
J. A., P. F., M.C. M.J.S. Ruipérez
CMG
14
La auscultación, en mesocardio y principal-
mente en el foco aórtico, muestra un clic o chas-
15
quido protosistólico en aquellos pacientes con
valvas móviles y no calcificadas. Este clic se auscul-
ta fundamentalmente en las EA congénitas y no se
escucha en las degenerativas (porque se calcifican
con la edad; si acaso, lo auscultaremos en jóvenes).
El primer ruido (S1) suele ser normal. Después de
un mínimo espacio de tiempo se presenta el comen-
tado “clic” seguido de un soplo sistólico expulsivo,
16
romboidal con máxima localización en ápex, en
algunos casos, y en otros en foco aórtico. Mientras
mayor sea la duración del soplo más grave será la
EA porque más tiempo tardará en desaparecer el
gradiente; así si el soplo es protosistólico la EA será
ligera, si es protomesosistólico será moderada y si
17
es holo- o protomesotelesistólico será grave . El
componente aórtico del segundo ruido (S2(A))
18
esta disminuido o abolido . El soplo sistólico se
19
irradia a las carótidas . Si aparece insuficiencia
ventricular izquierda (IVI), al disminuir el gradiente,
el soplo sistólico es más débil e incluso puede
desaparecer.
Todas las maniobras que disminuyan las RVP
(inhalar nitrito de amilo, permanecer tiempo en bi-
pedestación, fase de esfuerzo de la maniobra de
20
Valsalva, etc…) aumentan el soplo . La intensidad
del soplo va a modificarse dependiendo de la dura-
ción de la diástole o llenado ventricular; así, con
diástoles largas aumenta y lo contrario sucede con
diástoles cortas; lo observamos, por ejemplo, si hay
fibrilación auricular o extrasístoles.
14 El mesocardio es un foco accesorio de auscultación que
se localiza en el borde inferior esternal izquierdo.
15 Es un “clic” de apertura de la válvula aórtica.
16 ¿Por qué? Es romboidal (crecento-decrecento) porque la
velocidad de la sangre depende del gradiente (que es la
“fuerza impulsora”). Al principio este gradiente aumenta
porque el ventrículo se contrae y la sangre sale cada vez
más rápida, pero llegados a un punto, el gradiente co-
mienza a disminuir, porque el ventrículo se vacía, y la san-
gre comienza a disminuir su velocidad.
17 Esto también se puede establecer para la cúspide del
soplo o punto donde pasa de ser creciente a decreciente;
mientras más alejado este del chasquido más grave será la
EA.
18 ¿Por qué? Al estar reducido el movimiento de las valvas
aórticas (por la fusión de comisuras fundamentalmente) el
cierre es mucho menos brusco.
19 ¿Por qué? Porque la sangre tenía esa dirección cuando
salió del ventrículo y adquirió su vibración. Los soplos mitra-
les, por el contrario, suelen irradiarse a la axila izquierda o a
la espalda.
20 ¿Por qué? Porque aumentamos el gradiente al disminuir
la presión aórtica. Recordemos que el gradiente es la dife-
rencia entre la presión del VI y la de aorta.
4
TEMA VV – 4
Esquema VV4 – 5
COMPLICACIONES / RIESGOS ASOCIADOS
La endocarditis bacteriana (EBS) es una
complicación frecuente de la EA; así como las em-
bolias cálcicas, que suelen producirse por el des-
prendimiento de las calcificaciones que se producen
sobre zonas de degeneración de la válvula aórtica.
La muerte súbita (MS) entra en el cuadro clínico de
esta valvulopatía y suele darse en pacientes sinto-
máticos y con otras patologías cardiacas asociadas.
Otra complicación de la EA severa es la apari-
ción de arritmia completa por fibrilación auricular
(ACxFA) y de las EA muy severas, la hipertensión
pulmonar y la hipertensión venosa sistémica. Tam-
bién se ha asociado EA con hemorragias digesti-
21
vas , aunque es algo muy poco frecuente.
Esquema VV4 – 6
21 En la bibliografía se menciona que la EA predispone a la
angiodisplasia de colón (malformación de vasos sanguí-
neos del colon).
J. A., P. F., M.C. M.J.S.
CARDIOLOGÍA CMG
P RUEBAS COMPLEMENTARIAS
ELECTROCARDIOGRAMA
Lo más frecuente dentro de las alteraciones
electrocardiográficas es el crecimiento ventricular
22
izquierdo con sobrecarga sistólica que se ob-
serva casi en el 85% de los pacientes con EA seve-
ra. Los descensos del ST indican sobrecarga de
presión severa. Bien por infiltración fibrosa, bien por
infiltración cálcica del sistema de conducción, situa-
do en la cámara de salida del VI, podremos obser-
var trastornos de la conducción interventricular,
principalmente hemibloqueo anterior o bloqueo
completo de rama izquierda del haz de Hiss. La
presencia de crecimiento auricular izquierdo indi-
ca problemas en la distensibilidad o dificultad de
llenado ventricular izquierdo y es un signo de seve-
ridad de la EA. La presencia de arritmia completa
por fibrilación auricular (ACxFA) es rara en esta
valvulopatía, por este motivo, si la encontramos,
debemos descartar la coexistencia de una lesión
mitral (estenosis o insuficiencia).
RADIOLOGÍA DE TÓRAX
El corazón puede tener tamaño normal traduc-
ción de la hipertrofia concéntrica del VI. La aorta
23
ascendente suele estar dilatada . La dilatación
ventricular (cardiomegalia) puede ser la expresión
de la IVI que aparece con el tiempo. Es frecuente la
presencia de calcificación valvular aórtica.
ECOCARDIOGRAMA
Esta técnica es muy útil para detectar el estado
de la válvula y si esta calcificada o no. Con Dop-
pler podemos calcular el gradiente, el área valvular
24
y la disfunción ventricular sistólica . Con estos
datos se puede conocer la severidad de la EA (ta-
bla inicial) y hacer el seguimiento necesario de los
pacientes para indicar el momento de la cirugía.
22 Recordad los criterios del patrón de hipertrofia ventricular
izquierda (Criterios de Cornell y de Sokolow-Lyon). En el
tema HTA-5 tenéis ejemplos de HVI.
23 “Dilatación postestenótica”
24 La disminución de la función sistólica hace que, en pre-
sencia de estenosis severas, los gradientes sean menores
(porque la presión ventricular se eleva menos).
Ruipérez 5
TEMA VV – 4 CARDIOLOGÍA CMG

H ISTORIA NATURAL

La EA severa puede estar asintomática muchos

años. Estos pacientes suelen presentar síntomas en
etapas tardías de la evolución de la enfermedad. La
obstrucción valvular es progresiva y lenta. Como ya
dijimos, cuando los pacientes desarrollan angina de
pecho, síncope o disnea, la supervivencia es muy
limitada. El estado de la función ventricular se rela-
ciona inversamente con la supervivencia.

Por otro lado, la etiología guarda relación con la

edad de comienzo de los síntomas. Así, una EA por
calcificación de una aorta bicúspide puede ser sin-
tomática entre los 50 y 60 años. Las EA degenerati-
vas dan síntomas a partir de los 70 a 80 años, y si la
etiología es reumática, la sintomatología es más
precoz, y los pacientes suelen se sintomáticos sobre
los 30 a 40 años.

Imagen VV4 – 325

T RATAMIENTO
HEMODINÁMICA – CORONOARIOGRAFÍA
Los pacientes asintomáticos deben ser someti-
dos a tratamiento profiláctico para evitar la en-
Como ya comentamos, es obligatoria en los pa- docarditis bacteriana. En las EA severas debe
cientes mayores de 50 años por la asociación entre desaconsejarse la realización de esfuerzos físi-
26
EA y arteriopatías coronarias . cos intensos. Son muy importantes las revisiones
periódicas, dado que el área valvular disminuye y
27
los gradientes aumentar progresivamente con el
tiempo.

El tratamiento médico tiene poco que hacer en

los pacientes asintomáticos pero sí puede ser útil en
los sintomáticos. Si aparece ACxFA debe efectuarse
tratamiento de la misma con digitálicos (si es de
comienzo reciente y el paciente está anticoagulado
puede intentarse la cardioversión eléctrica) ya que
la pérdida de la contribución auricular al llenado
ventricular ocasiona aumento de su sintomatología.
Los diuréticos son beneficiosos cuando se produce
acumulación de líquidos, pero deben usarse con
mucha precaución, ya que la hipovolemia reduce el
gasto cardiaco con las consecuencias que de ello
derivan, por lo que no se suelen aconsejar. Están
contraindicados los betabloqueantes ya que dismi-
Esquema VV4 – 7 nuyen la contractilidad.

Las estatinas, a dosis muy altas, presentan

25 En esta serie de Ecocardiogramas podemos apreciar la propiedades antiinflamatorias que pueden frenar la
calcificación de una válvula aórtica estenótica (arriba), así
como el flujo turbulento anormal que ésta va a presentar
evolución de la degeneración valvular. Los IECAs, a
en sístole ventricular (abajo).
26 Casi el 80% de las EA graves se acompañan de proble-

mas coronarios. 27 Aumentan 4 a 8 mmHg al año.

J. A., P. F., M.C. M.J.S. Ruipérez 6

TEMA VV – 4 CARDIOLOGÍA CMG

dosis pequeñas, se emplean en pacientes con car-

diopatía isquémica o insuficiencia cardiaca conges-
tiva (ICC).

Las indicaciones quirúrgicas se dividen en: a)

Absolutas: síntomas con FE > 20% o sin síntomas
con FE < 50%, y b) Relativas: FE <20% (porque la
mortalidad se encuentra entre el 30 y 40% en la
intervención)

El tratamiento quirúrgico consiste en la sustitu-

ción quirúrgica de la válvula bajo circulación ex-
tracorpórea. Recientemente se ha empezado utilizar
una nueva técnica, la sustitución valvular percu-
tánea, que consiste en realizar una valvuloplastia
con balón a través de un catéter insertado por la
femoral y sustituir la válvula por una prótesis. Esta
técnica se utiliza para ese grupo de pacientes con
una baja FE (< 20%) y para pacientes añosos (>80
años) o con patologías respiratorias asociadas.
28
La mortalidad quirúrgica es del 2 al 5% para
pacientes de menos de 70 años, del 8 al 10% para
pacientes de 70 a 80 años y del 20% para pacientes
mayores de 80 años. Por otra parte, la superviven-
cia de los pacientes con EA severa y sintomática
que rechazaron el tratamiento quirúrgico no ha sido
superior al 15% a los 5 años de iniciar los síntomas.

Esquema VV4 – 8

28Juraría que este es el primer porcentaje que aparece en

todo el tema… ☺

J. A., P. F., M.C. M.J.S. Ruipérez 7

TEMA VV – 4 CARDIOLOGÍA CMG

ESTENOSIS AÓRTICA
La EA es la situación clínicopatológica que deriva de la obstrucción del tracto de salida de la
sangre del ventrículo izquierdo (VI). Se diferencia tres tipo: valvular, supravalvular y subvalvu-
lar (fibrosa o dinámica)

CONCEPTO

EA congénitas: tricúspides, bicúspides o uni-

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

comisurales.

EA adquiridas:
a) Degenerativa (factores de riesgo: edad
(>65 años), sexo masculino, tabaco, hiperco-
lesterolemia, diabetes mellitus (DM), hiper-
tensión arterial (HTA), IRC, enfermedad de
Paget e hiperparatiroidismo…).
b) Reumáticas
c) Reumatoides (artritis reumatoide y asocia-
da a hiperlipidemia homocigótica tipo II).
CLINICA, EXPLORACIÓN FÍSICA Y COMPLICAIONES

Complicaciones: EBS, embolias cálcicas, muerte súbita, ACxFA, hemorragias digestivas…

J. A., P. F., M.C. M.J.S. Ruipérez 8

TEMA VV – 4 CARDIOLOGÍA CMG

EXPLORACIONES COMPLEMTARIAS Y
TRATAMIENTO

J. A., P. F., M.C. M.J.S. Ruipérez 9

TEMA VV – 4 CARDIOLOGÍA CMG

ESTENOSIS SUBA-
ÓRTICA FIBROSA
Es una enfermedad de etiología congénita que
afecta principalmente a mujeres (relación con va-
rones 2:1). El tratamiento es el mismo que el co-
mentado, pero presenta ciertas peculiaridades:

1) En la auscultación no encontramos el chasquido

de apertura; y el soplo es diastólico.
2) No se produce calcificación valvular;
3) En la radiología podemos apreciar dilatación
aórtica; y
4) Para su diagnóstico se utiliza el ecocardiograma
y el cateterismo.

J. A., P. F., M.C. M.J.S. Ruipérez 10

TEMA VV – 5 CARDIOLOGÍA CMG

VALVULOPATÍAS
5 – INSUFICIENCIA AÓRTICA
AGUDA Vs CRÓNICA

La insuficiencia aórtica (IAo) es una si-

tuación patológica en la que se produce una
regurgitación de sangre de la aorta al ven-
IAo AGUDA
trículo izquierdo (VI).

Su etiología es muy variada y suelen inter-

venir en ella la afectación valvular por distin-
tos motivos y la pérdida de soporte comisu-
ral1. En los últimos años han aumentado los
C ONCEPTO

pacientes con IAo por pérdida del soporte
comisural debida a una enfermedad de la
raíz aórtica, representando casi el 50% de los
operados por esta patología.
Por su forma de presentación, la IAo se
clasifica en:
• Insuficiencia aórtica aguda.
• Insuficiencia aórtica crónica.
La insuficiencia aórtica aguda (IAoA) es
una situación patológica en la que se produce
un paso súbito diastólico de un gran volu-
men de sangre desde la aorta a un VI normal
o poco distensible.
La IAoA constituye una situación médica
muy grave, debido a la imposición súbita de
una gran carga de volumen a un VI no prepa-
rado para ello.

Esquema VV5 - 1

Figura VV5 - 1

1
Alteración de estructuras que dan soporte al aparato valvular
del corazón

J. A., P. F., M.C. Ruipérez 1

TEMA VV – 5 CARDIOLOGÍA
E TIOLOGÍA
Las causas de IAoA suelen ser pocas. Lo
más frecuente es que la IAoA sea debida a:
1) Endocarditis bacterianas (EBS)
2) Traumatismos torácicos
3) Disección aguda de la aorta ascendente.
En el primer caso la IAoA sería secundaria
a una anomalía valvular, mientras que en los
restantes estaría causada por una pérdida de
soporte comisural.
Esquema VV5 - 2
F ISIOPATOLOGÍA2
Para sistematizar el estudio de la evolución
fisiopatológica de la IAoA vamos a establecer
tres fases:
1) Establecimiento de la IAoA.
2) Intento de compensación por parte del or-
ganismo (si la IAoA es muy severa esta fa-
se es prácticamente inexistente).
3) Descompensación.
2
La evolución fisopatológica no se explico en clase (sería por
tanto contenido ampliado, aunque figura como contenido normal
al ser considerado importante de cara a entender más rápidamen-
te los siguientes apartados). En clase sí se explico el último
apartado; las consecuencias hemodinámicas
J. A., P. F., M.C. Ruipérez
CMG
1º - ESTABLECIMIENTO DE LA IAOA
Cuando se establece la insuficiencia valvu-
lar, la sangre expulsada a la aorta durante la
sístole, retorna bruscamente al VI durante la
diástole. Esta sangre regurgitada constituirá el
volumen regurgitante (VR) y se sumará al
volumen que llena el ventrículo desde la aurícu-
la. Nos encontraremos con un volumen de lle-
nado ventricular o volumen telediastólico
(VTD) aumentado. Además, debemos tener
presente que ese VR se restará al volumen
que, desde la aorta, avanzaría hacia las arte-
rias. Ese volumen, denominado volumen sis-
tólico anterógrado efectivo (VSAE), estará
disminuido. Podemos hablar por tanto de dos
tipos de consecuencias:
a) Consecuencias retrógradas: como par-
timos de una situación aguda en la que la
distensibilidad ventricular es baja (nor-
mal), pequeños incrementos del VTD, ele-
varán de forma notable la presión teledias-
tólica (PTD) o precarga.
b) Consecuencias anterógradas: dismi-
nución del volumen sistólico anterógrado
efectivo (VSAE). El VSAE sería la diferen-
cia entre el volumen latido (VL) y el VR.
2º - INTENTO DE COMPENSACIÓN
El descenso del VSAE estimula la taqui-
cardia compensadora3 gracias a la cual se
consigue mantener el gasto cardiaco (GC)
“efectivo”4. El GC también se mantiene gra-
cias al aumento de la fuerza contráctil del
miocardio. Este aumento de contractilidad es
estimulado por el mecanismo de Frank-Starling
(por aumento de la precarga o PTD) y por el
SNS. Es muy importante entender que, al tra-
tarse de una situación aguda, NO encontrare-
mos hipertrofia ventricular izquierda (que si
aparecerá en la IAoC).
3
La caída del VSAE produce hipotensión. La hipotensión esti-
mula los baroreceptores que, a través del SNS, producen taqui-
cardia.
4
Entendemos “efectivo” como el GC que realmente perfunde
los órganos, porque parte de la sangre que bombea el corazón
regresa al mismo. El GC total estaría realmente aumentado.
2
TEMA VV – 5 CARDIOLOGÍA
3º - DESCOMPENSACIÓN
Con la evolución de la enfermedad esta
compensación fracasa y se produce el fallo del
ventrículo, lo que trae consigo:
a) Consecuencias retrógradas: la sobre-
carga de presión del VI se transmitirá retró-
gradamente; primero a la aurícula izquierda
y, posteriormente, al sistema pulmonar. El
aumento de la presión venocapilar pul-
monar (PVCP) producirá edema de pul-
món e insuficiencia respiratoria.
b) Consecuencias anterógradas: el no
mantenimiento del GC efectivo provocará
una situación de shock o colapso circula-
torio.
Resumiendo: IAoA = I.Resp + Shock
Esquema VV5 – 3
AMPLIACIÓN DE CONTENIDO DE INTERÉS
¿Qué ocurre con la tensión arterial?
La presión arterial sistólica (PAS) inicialmente
se mantendría gracias a los mecanismos com-
pensadores (aumento de la contractilidad, fre-
cuencia cardiaca y de las resistencias vascula-
res periféricas). Cuando se produce el fracaso
J. A., P. F., M.C. Ruipérez
CMG
del corazón y el gasto cardiaco cae, la PAS
disminuye. La presión arterial diastólica (PAD)
estaría claramente disminuida debido al retorno
de la sangre de la aorta al VI en diástole. La
presión diferencial (PD=PAS-PAD) se manten-
dría o estaría ligeramente aumentada
¿Se producen consecuencias sobre el mio-
cardio? Sí. Como sabemos, la perfusión mio-
cárdica se produce durante la diástole cardiaca.
Sí la PAD disminuye, la presión de perfusión
miocárdica también disminuirá. Si a esto su-
mamos que el corazón está trabajando más
intensamente, llegaremos a una situación de
disminución de aporte y aumento de demandas
que puede determinar la aparición de isquemia
miocárdica.
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
Una vez entendido el proceso fisiopatológi-
co de la IAoA podemos comprender que las
consecuencias hemodinámicas, esto es, la
gravedad de la IAoA, van a depender de:

La rapidez de instauración de la IAo.

Del volumen regurgitante (VR).

De la resistencia vascular periférica
(RVP).

De la distensibilidad del ventrículo iz-
quierdo.
A su vez, al igual que ocurre en la insufi-
ciencia mitral aguda, la cantidad de VR depen-
de directamente de: 1) Del área del orificio re-
gurgitante, 2) Del gradiente de presión diastóli-
ca entre la aorta y el VI (diferencia de presión
entre aorta y VI); y 3) De la duración de la diás-
tole.
.
Esquema VV5 - 4
3
TEMA VV – 5 CARDIOLOGÍA
H ISTORIA CLÍNICA
ANAMNESIS
Siempre debemos sospechar IAoA en
aquellos pacientes que de forma brusca e
inesperada presenten un colapso hemodi-
námico (shock) e insuficiencia respiratoria.
Debemos estar atentos a determinados
síntomas y signos que pudiera orientarnos
hacia una u otra etiología, por ejemplo:
 En los casos secundarios a EBS tendre-
mos además los síntomas de la propia
EBS; a saber: fiebre, malestar general …
 En los casos de disección aórtica aguda
existirá una historia de dolor intenso inter-
escapular o torácico, síncope, disnea,
debilidad, ausencia de pulsos… La di-
sección aórtica es frecuente en las perso-
nas afectadas por el síndrome de Marfan,
por lo que el “aspecto marfanoide” (delga-
dos, brazos largos…) podrá orientarnos
hacia esta etiología5.
 Ante un antecedente de traumatismo to-
rácico con edema agudo de pulmón y
shock circulatorio, debemos sospechar una
IAoA aunque no se escuchen soplos.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Los pacientes con IAoA impresionan de
estar gravemente enfermos. Su cara es gri-
sácea y sudorosa, y su expresión facial es de
muerte inminente. La vasoconstricción periféri-
ca severa que sufren hace que su piel se en-
cuentre pálida y/o subcianótica (grisácea).
Además, presentan taquicardia y, gene-
ralmente, hipotensión. La presión diferencial
puede ser normal o estar ligeramente aumen-
5
Si os gusta la egiptología y queréis saber más sobre el S. M.
sin tener que empollaros el Harrison, aquí tenéis una página
bastante curiosa para que no se os olvide:
www.egiptologia.com/content/view/351/41/1/1/
J. A., P. F., M.C. Ruipérez
CMG
tada. Habitualmente presentan también con-
gestión venosa y edemas.
En la auscultación cardiaca6, el primer ruido
(S1) suele estar apagado7. A veces, después
de S1 se ausculta un soplo sistólico de insufi-
ciencia mitral8. El soplo protodiastólico en “de-
crecento” es de baja intensidad y más corto
que el de la IAoC9. Pueden tener un tercer (S3)
y cuarto ruido (S4)10. Este patrón se auscultaría
fundamentalmente en el foco aórtico.
En la auscultación pulmonar, suelen escu-
charse importantes estertores húmedos di-
seminados bibasales11. Los signos de PD
aumentada que habitualmente encontramos en
la IAoC suelen estar ausentes.
6
La auscultación cardiaca de la IAoA no se comento en clase
pero la he puesto (y explicado) porque aparecía en los apuntes
del Dr.Ruipérez.
7
¿Por qué? En condiciones normales, S1 es audible porque el
cierre de la mitral se produce de forma súbita (porque la presión
intraventricular se eleva rápidamente con la contracción del VI).
Sin embargo, en la IAoA la sangre que regurgita al VI, sumada a
la que proviene de la aurícula, elevan lo suficiente la presión
intraventricular como para que la válvula se encuentre, antes de
iniciarse la sístole, prácticamente cerrada. Al ser el desplaza-
miento menor, el sonido del cierre es más suave. Aunque la
válvula tricuspídea sí se comporte de forma normal, debemos
recordar que el componente mitral de S1 es mucho más impor-
tante que el tricuspídeo.
8
¿Por qué? El elevado flujo sistólico de sangre en el tracto de
salida del VI abriría levemente la válvula mitral (insuficiencia
mitral funcional) debido a que ese gran flujo crearía un efecto
Venturi (de succión) sobre dicha válvula (recordad la disposi-
ción anatómica del tracto de salida y la válvula mitral). Este
soplo es el que ponía en los apuntes del Dr. Ruipérez, sin em-
bargo, en muchos libros he encontrado que dicho soplo se debe a
que se produce una estenosis aórtica relativa por el gran volu-
men que expulsa el VI.
9
¿Por qué? El soplo protodiastólico diastólico es el más sencillo
de explicar de todos porque es el causado por la insuficiencia
aórtica en sí misma. Es protodiastólico porque la regurgitación
se produce desde el inicio de la diástole. Es en “decrecento”
porque su intensidad va disminuyendo al disminuir la velocidad
de la sangre regurgitada (porque el gradiente disminuye). Es
más corto que el de la IAoC porque el gradiente desaparece
antes (el VI es poco distensible y la presión intraventricular se
eleva más rápidamente que en la IAoC)
10
¿Por qué? S3 aparece cuando el llenado ventricular es muy
rápido, mientras que S4 aparece cuando la aurícula se contrae
enérgicamente para llenar el ventrículo.
11
¿Por qué? Por el edema agudo de pulmón. ¿Basales? Por
efecto de la gravedad
4
TEMA VV – 5 CARDIOLOGÍA
Esquema VV5 – 5
D IAGNÓSTICO
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
 Electrocardiograma: no suele mostrar
signos de crecimiento ventricular izquier-
do12, pero si son bastante comunes los
trastornos inespecíficos de la repolari-
zación (alteraciones del segmento ST y
de la onda T).
 Radiología de tórax: No suele haber car-
diomegalia13. En las IAo cuya causa sea
debida a un aneurisma aórtico o patología
de la raíz aórtica, observamos dilatación
de la aorta ascendente. Los campos pul-
monares muestras signos de hipertensión
venocapilar pulmonar (congestión y ede-
ma, líneas de Kerley…).
12
¿Por qué? Porque no hay hipertrofia ventricular, al tratarse de
una patología aguda.
13
¿Por qué? Porque no hay hipertrofia ventricular. Espero que
nadie falle si aparece una pregunta en el examen sobre esto.
J. A., P. F., M.C. Ruipérez
CMG
 Ecocardiograma: el ecocardiograma tanto
transtorácico como transesofágico es una
técnica de gran ayuda. Nos permite identi-
ficar la causa y caracterizan la gravedad
hemodinámica14.
Esquema VV5 - 6
T RATAMIENTO
Dada la gravedad de la IAoA el trata-
miento quirúrgico es inmediato. Mientras se
está preparando al paciente, pueden usarse
fármacos ionotrópicos positivos, para mejo-
rar la contractilidad cardiaca, y en caso necesa-
rio vasodilatadores intravenosos15 si lo per-
mite la tensión arterial.
Cuando la IAo es secundaria a EBS y el
paciente está estable, puede haber un tiempo
14
Posible pregunta de examen. “En la IAoA el ecocardiograma
nos permite valorar la causa y la gravedad hemodinámica” (Esto
vale para el 99% de las valvulopatías, pero el profesor así lo
dijo)
15
¿Por qué? Recordemos un poco de Fisiología de 2º. Cuando se
producía la contracción ventricular, el gran volumen de sangre
expulsado se almacenaba en la aorta, distendiendo sus paredes,
para posteriormente avanzar hacia las arterias impulsada por el
retroceso elástico de la pared aórtica. La razón de que la sangre
no avance inicialmente es que las RVP ejercen un efecto “barre-
ra” a esa sangre, que queda, por tanto, retenida en la aorta. Si
nosotros disminuimos las RVP con fármacos vasodilatadores, un
mayor porcentaje de sangre avanzará hacia las arterias en la
misma sístole y, por tanto, el volumen regurgitado en diástole
será menor. El problema es que estos fármacos producen hipo-
tensión y, si el paciente presenta ya una alteración de la TA, y
podríamos ocasionar una hipoperfusión de los órganos. Al igual
que antes, el ejemplo no se dio en clase.
5
TEMA VV – 5 CARDIOLOGÍA
de espera que nos permita tratarlo con antibi-
óticos una semana, pero la cirugía no debe
retrasarse más tiempo. Cuando la causa es
una disección aórtica o un traumatismo torácico
el paciente entra directo a quirófano. Sin discu-
sión.
Es importante conocer que la mortalidad
con tratamiento médico es superior al 75% y
con tratamiento quirúrgico es del 25% en el
primer año.
Esquema VV5 – 7
IAo CRÓNICA
C ONCEPTO
La insuficiencia aórtica crónica (IAoC) es
una situación clínica en la que se produce un
reflujo diastólico de la aorta al ventrículo
izquierdo de forma crónica. La principal ca-
racterística fisiopatológica de este cuadro es
que, como veremos, la PAS va a aumentar
mucho, y la PAD se encontrará muy disminui-
da, es decir, tendremos una elevada presión
diferencial. La IAoC es similar a la IAoA, pero
con la diferencia de que el agente etiológico
produce un menor grado de insuficiencia de
forma que el organismos es capaz de soportar
la nueva situación durante un largo periodo de
tiempo. Así mismo, la principal manifestación
J. A., P. F., M.C. Ruipérez
CMG
de la “compensación a largo plazo” es la hiper-
trofia ventricular izquierda (que no encontrá-
bamos en la IAoA).
Como veremos, el cuadro de IAoC es muy
similar al de insuficiencia mitral crónica.
E TIOLOGIA
Una causa común de la IAoC es la fiebre
reumática (como en casi todas las valvulopatí-
as). También podemos encontrar IAoC por:
endocarditis bacteriana; enfermedad dege-
nerativa16; trastornos del tejido conectivo
(como la medionecrosis quística de la aorta,
asociada o no al síndrome de Marfan, la es-
pondilitis anquilosante, la artritis reumatoide o
psoriásica…), sífilis, aortitis17, disección de
aorta... En la etiología congénita destaca el
síndrome de Laubry, el cual consiste en una
comunicación interventricular alta combinada
con insuficiencia aórtica, por pérdida de sopor-
te comisural.
Actualmente, la IAoC secundaria a la dila-
tación de la raíz de la aorta por trastornos
del tejido conectivo se está convirtiendo en
la principal etiología; añadido a la regresión
16
Se refiere a la degeneración valvular que sufrimos con el paso
del tiempo todas las personas. Lógicamente, será una etiología
propia de personas mayores.
17
Antiguamente era frecuente la aortitis sifilítica. Actualmente
es un etiología muy rara.
6
TEMA VV – 5 CARDIOLOGÍA CMG

de la secundaría a fiebre reumática gracias a mantenimiento del volumen anterógrado sistóli-

los antibióticos. co efectivo (VSAE) con una fracción de eyec-
ción normal. A diferencia de la IAoA estos me-
En función del mecanismo de producción canismos son suficientes para mantener la fun-
de la IAoC podemos clasificar la etiología ción cardiaca dado que la insuficiencia es mu-
en18: cho más leve.

 Afectación de las valvas: fiebre reumática,

EBS y artritis reumatoide o psoriásica…

 Distorsión/dilatación de la raíz aórtica: aorti-

tis, medionecrosis quística de la aorta, es-
pondilitis anquilosante19, síndrome de Mar-
fan florido20.

 Pérdida del soporte comisural: disección

aórtica, síndrome de Laubry, sífilis, aorti-
tis…

Figura VV5 - 3

Pero, además, la sobrecarga de volumen

mantenida durante largo tiempo se traduce en
una hipertrofia y alargamiento de la pared ven-
tricular izquierda, también llamada hipertrofia
ventricular excéntrica22. Por tanto, esta hiper-
trofia es un mecanismo adaptativo que sufre el
miocardio cuando se le exige un aumento de
contractilidad de forma crónica.

Es importante tener presente, sobre todo de

cara a la clínica, que en la IAoC nos encontra-
mos con una PAS elevada, una PAD dismi-
Esquema VV5 - 8 nuida y una PD muy aumentada23.

La severidad de la IAoC depende de los

F ISIOPATOLOGÍA
mismos parámetros que vimos en la IAoA.

En la IAoC se produce un reflujo de sangre

desde la aorta al ventrículo izquierdo duran-
te la diástole. Este volumen regurgitado pro-
duce un aumento del VTD que genera un au-
mento de la PTD. Inicialmente existe una
compensación hemodinámica21 que produce un
Esquema VV5 - 9
18
Esta es la clasificación que dio el Dr. Ruipérez en clase. y el SNS producen aumento de la contractilidad y de la frecuen-
19
Se trata de la fusión de la columna vertebral, con calcificación cia cardiaca”
22
de los ligamentos, que impiden el movimiento y se denomina El aumento de volumen (precarga) produce hipertrofia ventri-
comúnmente “columna en caña de bambú” cular excéntrica, mientras que el aumento de presión (poscarga)
20
Ocasionará una dilatación de la raiz aórtica, pues esta enfer- produce hipertrofia ventricular concéntrica.
23
medad, con el tiempo va a producir un ensanchamiento del ¿Por qué? La PAS aumenta porque la contractilidad cardiaca
anillo valvular y la separación de las sigmoides. esta aumentada; la PAD disminuye por la misma razón que
21
Los mecanismos de compensación que actúan inicialmente vimos en la IAoA y la PD porque depende de la PAS y de la
son los que vimos en la IAoA: “el mecanismo de Frank-Starling PAD según la fórmula PD=PAS-PAD.

J. A., P. F., M.C. Ruipérez 7

TEMA VV – 5 CARDIOLOGÍA
Según lo comentado, podemos entender
que la IAoC permanecerá asintomática hasta
que el corazón alcance su límite de adapta-
ción. Cuando ello ocurra, se producirá un fra-
caso ventricular izquierdo, con caída de la
fracción de eyección. Esto puede ocurrir de
dos formas:
a) Con el empeoramiento progresivo debido a
la evolución propia de la enfermedad.
b) Con el esfuerzo, pues durante el ejercicio
se dan una serie de circunstancias que alte-
ran las compensaciones hemodinámicas y
producen una caída del gasto cardiaco y de
la función ventricular. En otras palabras, es-
tamos exigiendo un sobreesfuerzo (un au-
mento del gasto cardiaco) a un corazón que
se encuentra ya al límite de su suficiencia.
Por ello, las IAoC severas asintomática
se evalúan con pruebas de esfuerzo.
Esquema VV5 - 10
Igual que sucede en la insuficiencia mitral el
volumen telesistólico (VTS) es muy importan-
te para determinar no solo la indicación qui-
rúrgica en los asintomáticos sino para poder
valorar y correlacionar el pronósti-
J. A., P. F., M.C. Ruipérez
CMG
co/mortalidad24; así, un volumen telesistóli-
co menor de 50 mL/m2 es de buen pronósti-
co y uno mayor de 80 mL/m2 es de mal pro-
nóstico.
Como sabemos, en el cuerpo se dan cam-
bios hemodinámicos con el ejercicio25. Es im-
portante, en pacientes asintomáticos, valorar la
FE y los volúmenes durante el ejercicio (con
una prueba de esfuerzo), para acertar en el
pronóstico de la enfermedad.
H ISTORIA CLÍNICA
ANAMNESIS
La IAoC suele ser una situación muy bien
tolerada. Mientras el ventrículo izquierdo se va
dilatando, el paciente puede estar perfectamen-
te asintomático, por ello no es infrecuente que
la sintomatología comience alrededor de los
50-60 años26. En los pacientes asintomáticos,
la tasa anual de progresión a la aparición de
síntomas, disfunción significativa del ventrículo
izquierdo o muerte súbita es aproximadamente
del 5%. Es más frecuente en varones que en
mujeres.
Cuando aparecen los síntomas, la cardio-
megalia es un hecho y suele ser muy importan-
te. Los síntomas más frecuentes27 son las pal-
pitaciones28, la disnea de esfuerzo, de de-
cúbito y crisis de disnea paroxística noctur-
na29; síntomas que se desarrollan gradualmen-
24
¿Por qué el VTS es un buen indicador? El VTS es el volumen
que queda en el corazón al finalizar la sístole. El aumento de
este parámetro nos indica que el corazón ya no esta bombeado
todo lo que le llega, sino que parte de lo que le llega se queda en
el propio corazón (insuficiencia ventricular). Las manifestacio-
nes serán anterógradas (bajo gasto) y retrógradas (congestión
venosa)
25
Aumentan las resistencias periféricas, aumenta la TA y au-
mentarán la regurgitación aórtica (con esta patología)
26
Aunque normalmente, la enfermedad comienza sobre los 30 –
40 años
27
El Dr. Ruipérez habló de 4 “síntomas significativos” que son
los que se encuentran en negrita y cursiva; a saber: disnea, angi-
na nocturna con diaforesis, disfunción ventricular y síncope.
28
Debido al mayor esfuerzo ventricular en eyectar el mayor
VTD.
29
¿Por qué? Estos tipos de disnea se dan porque el paciente se
somete a situaciones en las que aumenta la PVCP a través de
exacerbar la disfunción ventricular. Ese aumento de PVCP
produce edema pulmonar y consecuentemente disnea.
8
TEMA VV – 5 CARDIOLOGÍA
te y ya nos indican una disfunción ventricular.
Se quejan de dolor y golpes en cara anterior
del tórax, consecuencia de los latidos del cora-
zón debido a la gran presión diferencial. En las
fases tardías de la enfermedad aparece la an-
gina de pecho nocturna acompañada de
diaforesis30,, debido a que por la noche, al
disminuir la frecuencia cardiaca, se prolonga el
intervalo diastólico y, en consecuencia, aumen-
te el volumen regurgitado y disminuye la pre-
sión arterial diastólica31. El síncope suele ser
poco frecuente (a diferencia de la estenosis
aórtica, en la que si es frecuente)
La disnea de esfuerzo y la angina, son
predictores independientes de aumento de
la mortalidad, e indican la cirugía precoz
EXPLORACIÓN FÍSICA
La exploración física de la IAoC es muy
florida, existiendo muchos signos periféricos
debidos al aumento de la PD. La PD, como ya
hemos comentado, se encuentra aumentada a
consecuencia del aumento de la PAS y dismi-
nución de la PAD.
En el pulso arterial radial, la distensión es
muy intensa y es seguida de un colapso brus-
co32. A este tipo de pulso se le suele llamar
pulso de Corrigan o en martillo de agua. Se
puede observar un movimiento de la cabeza
del paciente coincidiendo con el latido de cora-
zón, es el llamado signo de Musset. Se pue-
den apreciar las pulsaciones capilares (como
cambios intermitentes de palidez/rubor) en la
úvula (es el llamado signo Muller33), y tam-
bién, al hacer transluminación o tracción en las
uñas (es el llamado signo de Quincke34). Con
la ayuda de un estetoscopio podemos auscultar
30
Sudoración profusa, provocada por una descarga simpática
(similar a la del IAM).
31
En el contenido ampliado del apartado de fisiopatología de la
IAoA se explica por qué la disminución de la PAD provoca
angina. Por otro lado, debemos entender que la angina también
puede producirse en otras situaciones cotidianas, no sólo por la
noche, y que será más frecuente conforme más severa sea la
IAo.
32
¿Por qué? Por la rápida elevación de la PAS debido a la enér-
gica contracción ventricular y la rápida caída de la PAD debida
a la propia IAo
33
Es decir, si miramos la úvula vemos como cambia de color
intermitentemente
34
Es decir, si presionamos la uña o la vemos a contraluz vemos
como cambia de color intermitentemente.
J. A., P. F., M.C. Ruipérez
CMG
el signo de Traube35 (la auscultación de la
arteria femoral muestra ruidos o pistoletazos
sistólicos y diastólicos secundarios a las vibra-
ciones de la pared arterial) y el signo de Duro-
ziez (consiste en un soplo sistólico en la femo-
ral cuando se comprime en el punto proximal y
un soplo diastólico si la compresión es distal).
El latido de la punta es difuso e hiperdi-
námico, desplazándose hacia abajo y hacia
fuera.
La auscultación en foco aórtico y/o aórti-
co accesorio muestra el primer ruido (S1) 36 y
el componente aórtico del segundo ruido
(S2(A)) disminuidos37, sobre todo, si la etiolo-
gía es valvular. La presencia de un tercer rui-
do (S3) se relaciona con aumento del volumen
telediastólico; cuando adquiere la tonalidad de
ritmo de galope38 suele ser un signo de dete-
rioro o fracaso ventricular izquierdo39.
Se ausculta un soplo diastólico en “de-
crecento” 40 de alta frecuencia que comienza
inmediatamente después del componente aór-
tico del segundo ruido. La severidad de la in-
suficiencia se relaciona más con la duración
del soplo que con la intensidad41.
Cuando la insuficiencia aórtica es severa, el
flujo regurgitante choca contra la valva anterior
de la mitral estrechando el orificio auriculoven-
tricular. El flujo anterógrado rápido a través del
orificio mitral (estenosis mitral funcional o relati-
va) produce un soplo con carácter de retum-
bo42, situado en la meso o telediástole, soplo
que se conoce con el nombre de soplo de
Austin-Flint.
35
Sí, es el mismo del “espacio semilunar de Traube” (área de la
parte inferior e izquierda del tórax en la que el aire del estómago
produce un sonido timpánico a la percusión)… qué buenos
recuerdos !!.
36
¿Por qué? Explicado en IAoA
37
Aunque no se nombro en la IAoA, seguramente también es
posible hallarlo en ella. Su explicación es lógica; la propia IAo.
38
Normalmente, se habla de ritmo de galope cuando se ausculta
S4
39
¿Por qué? El cuarto ruido es debido a la enérgica contracción
auricular. Si lo escuchamos es que la sangre se está acumulando
en la aurícula, lo cual significa que el ventrículo está fallando
40
¿Por qué? Explicado en IAoA
41
Posible pregunta de examen. ¿Por qué? A mayor duración,
mayor volumen de sangre estará regurgitando y por tanto más
severa será la IAo.
42
Cuando hablamos de retumbo nos estamos refiriendo a soplos
diastólicos de llenado.
9
TEMA VV – 5 CARDIOLOGÍA
La auscultación dinámica tiene su valor
en la IAoC. Aquellas maniobras que aumentan
la PD (ejercicio isométrico, vasoconstrictores,
ponerse de cuclillas…) aumentan el soplo
diastólico y el de Austin-Flint; mientras que
aquellas que disminuyan la PD (disminución de
RVP y/o de PAS…) disminuirán los soplos.
Esquema VV5 – 11
H ISTORIA NATURAL
En los pacientes asintomáticos la tasa de
supervivencia a 5 años es del 75%, y a 10 años
del 50%. Los pacientes sintomáticos tienen mal
pronóstico dejándolos a su evolución natural.
Aproximadamente los que presentan angina no
sobreviven más de 4 años y los que presentan
insuficiencia cardiaca no más de 2 años.
J. A., P. F., M.C. Ruipérez
CMG
D IAGNÓSTICO
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
 Radiografía de tórax: podemos apreciar
cardiomegalia a expensas del crecimiento
ventricular izquierdo. El tamaño dependerá
de la duración y severidad de la insuficien-
cia. La aorta ascendente se encuentra dila-
tada, principalmente en aquellos casos se-
cundarios a alteraciones de la raíz aórtica,
así mismo, las paredes aórticas pueden es-
tar calcificadas. Puede existir crecimiento
auricular izquierdo cuando la insuficiencia
aórtica es grave y presenta fallo ventricular
izquierdo. El crecimiento auricular iz-
quierdo en ausencia de fallo ventricular
nos tiene que hacer pensar en una valvu-
lopatía mitral asociada (ya sea estenosis
o insuficiencia mitral).

 Electrocardiograma: el electrocardiograma
puede ser normal en la IAoC ligera y, a
veces, en la moderada. En la IAoC severa
el ECG muestra crecimiento ventricular iz-
quierdo con sobrecarga diastólica con on-
das Q prominentes y ondas T picudas y
altas en derivaciones izquierdas. Con el
tiempo aumenta la amplitud y duración del
QRS y puede aparecer bloqueo completo
de la rama izquierda43 del haz de Hiss tar-
43
¿Por qué? Algunos autores afirman que el bloqueo completo
de rama izquierda pudiera deberse al choque de la columna de
sangre regurgitada contra el haz de Hiss situado en el tabique
interventricular.
10
TEMA VV – 5 CARDIOLOGÍA
díamente. El ECG no es un predictor segu-
ro ni de severidad ni del pronóstico de la
IAoC.
 Ecocardiograma: el ecocardiograma es
una técnica muy útil que nos sirve para co-
nocer la etiología, cuantificar la grave-
dad, valorar la sobrecarga de volumen
del ventrículo izquierdo y, fundamental-
mente, para establecer en pacientes asin-
tomáticos valores límites predictivos de
evolución y que nos establecen su indica-
ción quirúrgica.
 estos pacientes se ha demostrado la utilidad
 Medicina nuclear: con las técnicas de me-
dicina nuclear se puede conocer la fracción
regurgitante y la función ventricular, basal y
en ejercicio. Sin embargo, actualmente es
poco utilizada porque el ecocardiograma
permite también conocer estos parámetros
y es menos invasivo.
Esquema VV5 - 12
J. A., P. F., M.C. Ruipérez
CMG
T ratamiento
Los pacientes asintomáticos con IAoC
leve o moderada no necesitan tratamiento
médico, en ellos hay que realizar un segui-
miento clínico y ecocardiográfico cada año.
Estos pacientes deben ser protegidos de las
EBS con profilaxis antibiótica.
Los pacientes asintomáticos con IAoC
severa deben vigilarse cada seis meses. En
del nifedipino, diuréticos y los IECAs, ya que
su utilización retrasa la necesidad de interven-
ción quirúrgica debido a que enlentecen el de-
sarrollo de los síntomas o de la disfunción ven-
tricular. Dada la tendencia de estos pacientes a
sufrir arritmias, también pueden estar indicados
los digitálicos.
El tratamiento quirúrgico con sustitución
valvular aórtica está indicado en presencia
de síntomas o de evidencia de disfunción
ventricular izquierda. En aquellos pacientes
en los que la IAo es debida a dilatación del ani-
llo valvular por dilatación de la aorta ascenden-
te, se suelen utilizar prótesis aórticas valvula-
das.
Figura VV5 - 4
11
TEMA VV – 5 CARDIOLOGÍA CMG

En los pacientes asintomáticos su trata-

miento es también quirúrgico si la función ven-
tricular es inferior al 55% o presentan un
diámetro telesistólico mayor de 55 mm o un
volumen telesistólico superior a 55 mL/m2

Esquema VV5 – 13

J. A., P. F., M.C. Ruipérez 12

TEMA VV – 5 CARDIOLOGÍA CMG

INSUFICIENCIA AÓRTICA AGUDA

CONCEPTO
Situación patológica en la que se produce un paso brusco de un gran volumen de sangre
desde la aorta a un VI normal o poco distensible (Situación médica grave).
ETIOLOGÍA
Anomalía valvular (EBS) o pérdida de soporte comisural (Disección de AA o Traumatismos
torácicos)
Establecimiento ↑VTD/PTD ↓VSAE
Frank-Starling + SNS (Contractilidad y FC).
Compensación
NO HVI
FIOPATOLOGÍA

Descompensación Ins. Respiratoria Shock

Presentación brusca: Ins. Respiratoria + Shock

ANAMNESIS Sí EBS: fiebre, malestar Sí disección: dolor torácico, Sí traumatismo: antecedente
general… no pulsos, Marfan… de accidente…
Impresión de gravedad, piel pálida y subcianótica, taquicárdicos, hipotensos, PD normal o
EXPLORACIÓN FÍSICA

aumentada, congestión venosa y edemas…

Estertores húmedos bibasales.

No signos de DUROZIEZ ni de
TRAUBE

ECG No signos de CVIzq. Sí trastornos inespecíficos de repolarización

COMPL.

No cardiomegalia. Dilatación de AA. Signos de HVCP (edemas, líneas de

EXPL.

RXT
Kerley…)
Identificar causa. Valorar severidad. Alteraciones de movilidad de la mitral.
ECOCARD
Dimensiones TD de VI normales. FAC normal.
Tratamiento quirúrgico inmediato
TRATAMIENTO Preoperatorio: fármacos inotrópicos positivos y vasodilatadores intravenosos (sí lo permite
HTA). Sí EBS: antibióticos 1 semana como máximo
Mortalidad: TTo médico (>75%) TTo quirúrgico (25%)

J. A., P. F., M.C. Ruipérez 13

TEMA VV – 5 CARDIOLOGÍA CMG

INSUFICIENCIA AÓRTICA CRÓNICA

CONCEPTO
Situación patológica en la que se produce el paso de sangre de la aorta al VI de forma cró-
nica (Similar a IM crónica).
Afectación de valvas (FR, EBS, Artritis reumatoide o psoriásica…); Dilatación de raíz aórti-
ETIOLOGÍA ca (aortitis, medionecrosis quística de aorta, espondilitis anquilosante…); y Pérdida de so-
porte comisural (Disección aórtica, Síndrome de LAUBRY, sífilis, aortitis…)
Establecimiento ↑VTD/PTD ↓VSAE
Frank-Starling + SNS (Contractilidad y FC).
Compensación
Largo plazo: Hipertrofia Ventricular Excéntrica
FIOPATOLOGÍA

Asintomática -> Sintomática

Descompensación Empeoramiento progresivo o esfuerzo
VTS < 50 (Buen Pº) > 90 (Mal Pº)

Situación bien tolerada, 50-60 años, varones…

ANAMNESIS “Síntomas significativos”: 1) Disnea de esfuerzo, de decúbito y crisis de DPN; 2) Disfunción
ventricular; 3) Angina nocturna y diaforesis; y 4) Síncope (poco frec). “La disnea y sincope
son predictores independientes de aumento de mortalidad” -> Cirugía precoz
Signos debidos a elevada PD: pulso CORRIGAN, signos de MUSSET, MULLER, QUINC-
EXPLORACIÓN FÍSICA

KE, TRAUBE y DUROZIEZ. Latido en punta difuso e hiperdinámico. Desplazado hacia

abajo y hacia afuera

Auscultación dinámica: ma-

niobras que aumentan PD,
aumentan soplos

En IAo leve y moderada (normal). En IAo severa (CVIzq con sobrecarga

EXPLORACIONES
COMPLEMENTA-

ECG diastólica: ondas Q y T destacadas en derivaciones izquierdas. BRIzq). “No

predictor seguro”
RIAS

Cardiomegalia. AA dilatada (Calcificaciones), CAIzq en fallo VI (si no fallo VI

RXT
-> ¿valvulopatía M?)
Conocer etiología. Cuantificar severidad. Valorar sobrecarga de volumen de
ECOCARD
VI. Valorar pacientes asintomáticos.
Asintomaticos:
a) IAo leve o moderada: No TTo médico. Seguimiento + ecocardio-
grama cada año; Sí:
TRATAMIENTO b) IAo severa: Vigilancia cada 6 meses. TTo médico (IECAs, Nife- FE<55%
dipino, Diuréticos, Digital…) DTS > 55
VTS > 55
Sintomáticos: Tratamiento quirúrgico (sustitución)

J. A., P. F., M.C. Ruipérez 14

TEMA VV – 6 CARDIOLOGÍA CMG

VALVULOPATÍAS
6 – VALVULOPATÍAS TRICUSPÍDEAS

En el presente tema estudiaremos las dos

posibles alternativas patológicas de la válvula
tricúspide, la estenosis tricuspídea y la insufi-
ciencia tricuspídea.

ESTENOSIS
TRICUSPÍEDEA

C ONCEPTO
Esquema VV6 – 1

La estenosis tricuspídea (ET) es una si-

tuación patológica producida por un estrecha-
miento u obstrucción de la válvula tricúspi-
de que genera una dificultad al flujo diastó-
lico de sangre desde la aurícula derecha al
ventrículo derecho.
En pocas ocasiones nos vamos a encontrar
con un paciente con ET porque, además de ser
una enfermedad poco frecuente, su diagnós-
tico es difícil y, por ello, se encuentra infra-
diagnosticada1. Es más frecuente en el sexo
femenino y al contrario de lo que sucede en la
estenosis mitral y aórtica la calcificación es
muy rara. La ET aislada es una valvulopatía
rara, es más frecuente cuando se asocia a
estenosis mitral (ET-EM)
E TIOLOGÍA
La más frecuente es la etiología reumática
(ET secundaria a fiebre reumática). Esta etiolo-
gía, además, suele producir ET concomitante
con EM (ET-EM). Una posible causa de ET
aislada es el síndrome carcinoide o el lupus
eritematoso sistémico (LES).
La obstrucción del flujo de entrada al ventrí-
culo derecho (como sucede en la fibrosis en-
domiocárdica, en los tumores extracardia-
cos o intracardiacos2, o en los trombos au-
riculares) también pueden producirla funcio-
nalmente (ET funcional), sin afectación de las
valvas.

Existe también la etiología congénita que

tiene su máxima expresión en la atresia tri-
cuspídea. La atresia tricuspídea consiste en la
1
En los estudios necrópsicos de cardiopatía reumática, se encon-
tró estenosis tricuspídea en un 15% de los casos, aunque solo se
2
manifestó clínicamente en un 4-5%. Como los mixomas de aurícula derecha.

J. A., P. F., M.C. Ruipérez 1

TEMA VV – 6 CARDIOLOGÍA
ausencia de válvula tricúspide en el tabique
auriculoventricular derecho. Es compatible con
la vida porque existen comunicaciones, interau-
ricular (CIA) e interventricular (CIV), de modo
que la sangre que llega a la aurícula derecha,
pasaría a la aurícula izquierda, después al ven-
trículo izquierdo y desde éste, parte saldría por
la aorta y parte pasaría al ventrículo derecho a
través de la comunicación interventricular. Es
lógico que, en esta situación el ventrículo iz-
quierdo se hipertrofie pues esta bombeando el
doble de sangre. Los bebes con atresia tri-
cuspídea muestran coloración cianótica y
disnea (“La atresia tricuspídea es la única car-
diopatía congénita cianótica con hipertrofia ven-
tricular izquierda”).
Esquema VV6 – 2
F ISIOPATOLOGÍA
Como ya hemos dicho, la ET consiste en
una elevación de la resistencia al paso de san-
gre a través la válvula tricúspide. Podemos
dividir las consecuencias de tal situación en
tres apartados:
a) Consecuencias sobre el propio cora-
zón: la resistencia al paso de sangre a
través de la válvula tricúspide eleva la
J. A., P. F., M.C. Ruipérez
CMG
presión en la aurícula derecha3. Este au-
mento de presión-volumen hace que la
aurícula se dilate. Así mismo, la aurícula
aumenta la potencia de sus contrac-
ciones para intentar aumentar el flujo
transvalvular. Este aumento de potencia
contráctil se traduce en una onda “a” de
pulso venoso gigante.
b) Consecuencias anterógradas: en la ET
el volumen de sangre que alcanza el ven-
trículo derecho está disminuido. Esto se
traduce en un menor flujo pulmonar y
retorno venoso izquierdo, por lo que el
gasto cardiaco izquierdo será también
menor.
c) Consecuencias retrógradas: el au-
mento de la presión auricular derecha
eleva la presión venosa central (PVC)
provocando estasis venoso en los terri-
torios de drenaje.
¿En qué momento la ET deja de ser asin-
tomática para convertirse en sintomática?
En condiciones normales, no existe un
gradiente transvalvular tricuspídeo diastóli-
co (GTTD)4. Durante el ejercicio o con la inspi-
ración este gradiente puede aumentar hasta 1
o 2 mmHg5. Cuando el GTTD medio es supe-
rior a 2 mmHg se puede diagnosticar ET. Sin
embargo, se considera más relevante el que el
GTTD supere los 5 mmHg al hacer ejercicio
o con la inspiración; ¿Por qué? Por que
cuando el GTTD supera los 5 mmHg, la ET se
manifiesta clínicamente, dado que este gra-
diente es capaz de elevar la presión en la aurí-
cula derecha y producir congestión venosa6.
3
Dicho aumento de presión en AD va a estar condicionado por
el grado de estenosis y por la capacidad de distensión de la
aurícula.
4
Gradiente transvalvular tricuspídeo diastólico = Presión diastó-
lica auricular derecha – Presión diastólica ventricular derecha.
5
¿Por qué aumenta el gradiente en la inspiración o en el ejerci-
cio? Porque en ambas situaciones se eleva el retorno venoso
sistémico. En la inspiración porque aumenta la presión negativa
intratorácica al aumentar el volumen torácico y en el ejercicio
por diferentes mecanismos (aumento del tono simpático, aumen-
to del bombeo muscular, aumento de frecuencia respiratoria,
aumento del gasto cardiaco…).
6
Posible pregunta de examen. ¿Cuándo se manifiesta clínica-
mente la ET? Cuando el GTT supera los 5 mmHg durante el
ejercicio o con la inspiración
2
TEMA VV – 6 CARDIOLOGÍA
C LÍNICA
ANAMNESIS Y EXLORACIÓN FÍSICA
Conviene destacar que en la mayoría de
pacientes la ET se va a asociar a EM, como ya
se ha dicho. En éstos, los síntomas de EM van
a aparecer antes que los de ET, dato que ya
nos puede hacer sospechar de una posible
alteración tricuspídea7.
Para realizar el diagnostico de ET es nece-
sario tener cierto grado de suspicacia y pen-
sar en ella. Para comprender de manera rápi-
da el por qué de la clínica, nos basaremos en
los apartados anteriores; relacionando así, fi-
siopatología y clínica:
a) Clínica de las consecuencias sobre el
propio corazón: la dilatación auricular
predispone a la arritmia completa por
fibrilación auricular (ACxFA)8. Se puede
palpar un frémito diastólico en meso-
cardio9 que aumenta con la inspira-
ción10.
b) Clínica de las consecuencias anteró-
gradas: la sintomatología habitual de la
ET es el gasto cardiaco bajo, conse-
cuencia del aumento de la resistencia al
flujo auriculoventricular derecho, lo que
produce cansancio, astenia, fatigabili-
dad...
c) Clínica de las consecuencias retrógra-
das: el aumento de la presión venosa se
manifiesta en la ingurgitación yugular
(la potente onda “a” puede a veces llegar
a observarse en la vena yugular). El és-
tasis hepático se manifiesta con hepa-
7
Por ejemplo, si los síntomas de insuficiencia ventricular dere-
cha persisten tras una valvulotomía mitral adecuada por EM.
8
¿Por qué? La dilatación auricular produce alteraciones en la
conducción del impulso eléctrico que predisponen a la FA.
Siempre que tengamos una dilatación o hipertrofia auricular
aumentará el riesgo de ACxFA.
9
El mesocardio es un foco accesorio de auscultación que se
localiza en el borde inferior esternal izquierdo.
10
¿Por qué? El frémito o thrill es la propagación de la vibración
de la válvula tricúspide a la superficie corporal. En la ET, las
valvas rígidas vibran con mayor intensidad y, por eso, es palpa-
ble el frémito. Se produce en diástole porque es cuando la sangre
está pasando a su través y aumenta con la inspiración porque,
como ya hemos explicado, aumenta el GTTD.
J. A., P. F., M.C. Ruipérez
CMG
tomegalia dolorosa (hipocondrio dere-
cho), pulso hepático presistólico11 e, en
ET severas, ictericia12. También encon-
traremos edemas periféricos, ascitis y
esplenomegalia.
Debemos incidir en que la auscultación es
la misma que la de la estenosis mitral (pri-
mer ruido aumentado13, sístole limpia, chasqui-
do de apertura14 y retumbo15) en diferente foco
de auscultación (mesocardio o foco tricuspí-
deo) y cuyos componentes auscultatorios
aumentan claramente con la inspiración y en
la apnea postinspiratoria (Signo de Rivero
Carvallo16). Estos últimos datos son muy im-
11
Sería la manifestación de la potente contracción auricular
(onda “a”) a nivel hepático. Recordemos que la contracción
auricular precede a la sístole y de ahí lo de presistólico.
12
Sería la manifestación de una cirrosis congestiva (el éstasis
venoso impide la llegada de sangre arterial y los hepatocitos se
necrosan liberando bilirrubina), similar a la que ocurre en la
ICC. Si recordáis AP, a esta cirrosis, se la llamaba también
“cirrosis cardiaca” (sin embargo, recordad que su principal
causa es, con diferencia, la ICC)
13
¿Por qué? S1 es producido normalmente por el cierre de las
válvulas AV. Como la presión auricular derecha se encuentra
elevada, es necesario un mayor incremento en la presión intra-
ventricular para que se produzca el cierre de la válvula tricúspi-
de. Tal situación, retrasa el cierre de la válvula; coincidiendo
ahora con el momento en el que la presión ventricular asciende
más rápidamente. Ello ocasiona que la válvula se cierre a mayor
velocidad y produzca un sonido más intenso. Por ello, en las ET
calcificadas, S1 suele ser más suave; porque la válvula es más
“pesada” y se mueve más lentamente.
14
¿Por qué? La apertura de las válvulas AV no es audible en
condiciones normales (recordemos que tal apertura se produce al
inicio de la diástole, esto es, después de S2). La apertura se hace
audible cuando la válvula tricúspide se encuentra engrosada o
deformada (concretamente, el sonido es debido al frenado brus-
co de la apertura de la válvula por alteraciones de sus propieda-
des elásticas). La intensidad de esta chasquido de apertura se
correlaciona con la intensidad de S1.
15
¿Por qué? Se denominan retumbos a los soplos diastólicos de
llenado y se producen por el elevado flujo anterógrado a través
de la válvula AV. Sí recordamos la fisiología del llenado ventri-
cular, recordaremos que se establecían tres fases: 1) Llenado
ventricular rápido; 2) Llenado ventricular lento; y 3) Llenado
ventricular rápido por la contracción auricular. Es lógico que el
sonido será más intenso durante las fases de llenado rápido y,
por ello, es fácil de entender que estos soplos serán más intensos
en los extremos.
16
El signo de Rivero Carvallo nos ayudará a diferenciar la pato-
logía tricuspídea de la mitral. ¿Por qué aumentan los componen-
tes auscultatorios? Porque aumenta el retorno venoso, y conse-
cuentemente, el GTTD (es decir, agravamos la ET). ¿Qué es eso
de la apnea postinspiratoria? Es un cese de la respiración tras la
inspiración ¿Cómo se hace? Pidiéndole al paciente que cese de
respirar tras la inspiración. Auscultaremos mejor los ruidos de
ET porque hemos aumentado el gradiente (durante la inspira-
ción) y además hemos eliminado las interferencias de los ruidos
respiratorios. Podéis consultar más sobre este signo en
http://www.historiadelamedicina.org/rivero.htm.
3
TEMA VV – 6 CARDIOLOGÍA
portantes para diferenciar la patología mitral de
la tricuspídea.
La ausencia de síntomas de hipertensión
venocapilar pulmonar (hemoptisis, disnea
paroxística nocturna o edema agudo de pul-
món) en un paciente con estenosis mitral, nos
debe hacer sospechar, además, de una este-
nosis tricuspídea17.
La intensidad del soplo diastólico de la ET
aumenta en la posición de Azoulay. La manio-
bra de Azoulay consiste en colocar al paciente
en decúbito supino con los brazos y piernas
elevados (lo que aumentará el retorno venoso,
y por tanto aumentará la cantidad de sangre
que pasará a través del orificio valvular.
Esquema VV6 – 3
17
¿Por qué? En la estenosis mitral se eleva la presión de la
aurícula izquierda y, consecuentemente, la presión venocapilar
pulmonar (PVCP). Cuando coexiste una ET, el bajo gasto dere-
cho, se traduce en una menor presión de perfusión pulmonar y,
por tanto, en una PVCP normal.
J. A., P. F., M.C. Ruipérez
CMG
P RUEBAS COMPLEMENTARIAS
ELECTROCARDIOGRAMA
Las manifestaciones electrocardiográficas
se resumen en la presencia de dilatación de la
aurícula derecha con ondas P altas y picudas
en D2 (onda P “pulmonale”), y ondas P
prominentes y positivas en V1. También po-
demos encontrar “complejos qr” en V118. Pue-
den presentar también arritmia completa por
fibrilación auricular (ACxFA), como ya diji-
mos, aunque es poco frecuente.
RADIOLOGÍA DE TÓRAX
Radiológicamente el agrandamiento de la
aurícula derecha es notable, los campos
pulmonares están limpios sin signos de ede-
ma intersticial ni redistribución.
ECOCARDIOGRAMA
El ecocardiograma muestra engrosamiento
de las valvas tricuspídeas y disminución de
su movilidad, así como reducción del área
de la misma.
Esquema VV6 – 4
18
¿Por qué? Esto aparecía en los apuntes del Dr. Ruiperez.
Después de mucho buscar porque aparecía esto no he encontra-
do nada. Mi teoría es la siguiente: como el ventrículo derecho
trabaja con poca sangre, su contractilidad esta disminuida y, por
ello, en las derivaciones que miran hacia el VD (en este caso
V1), aparecerá una onda Q y R de pequeño voltaje; esto es, “qr
en V1”. De todos modos no le deis mucha importancia porque
en clase no se comentó.
4
TEMA VV – 6 CARDIOLOGÍA CMG

T RATAMIENTO

TTO. MÉDICO

La restricción de sal y los diuréticos son

la base del tratamiento médico. Con ellos, con-
seguimos disminuir la volemia y las PVC. Si no
obedecen los edemas y la ascitis, se hace ne-
cesario el tratamiento quirúrgico.

TTO. QUIRÚRGICO

Habitualmente el tratamiento quirúrgico se

plantea cuando el área valvular tricuspídea
es menor de 2 cm2 y el gradiente transvalvu-
lar superior de 5 mmHg. Es de primera elec-
ción la comisurotomía19. Cuando las valvas
están muy afectadas, son anormales o han sido
destruidas es conveniente plantearse la susti-
tución valvular. En tal caso, escogeremos
bioprótesis (prótesis biológicas), pero nunca
prótesis mecánicas, dado su alto poder
trombogénico20.

Esquema VV6 – 5

19
Corrección quirúrgica de una válvula cardiaca estenótica
mediante la escisión quirúrgica de las adherencias cicatriciales
de las comisuras y del aparato subvalvular, toma ya!!
20
¿Por qué? El gradiente normal que gobierna la apertura de la
válvula tricúspide es muy pequeño. Este gradiente es insuficien-
te para abrir una válvula mecánica (más “pesada” que las natura-
les). Por ello, si colocamos una válvula mecánica, estaremos
induciendo éstasis sanguíneo en la AD y, por tanto, aumentando
el riesgo de la formación de trombos. Actualmente, existen
nuevas válvulas mecánicas más “ligeras” (válvulas mecánicas de
bajo perfil) que sí cumplirían los requisitos para sustituir a una
válvula tricúspide.

J. A., P. F., M.C. Ruipérez 5

TEMA VV – 6 CARDIOLOGÍA
INSUFICIENCIA
TRICUSPÍEDEA
C ONCEPTO
La insuficiencia tricuspídea (IT), o regur-
gitación tricuspídea, es un trastorno que con-
siste en el reflujo de sangre a través de la
válvula tricúspide durante la contracción del
ventrículo derecho (esto es, durante la sístole
cardiaca) y que puede ser debido al daño (afec-
tación orgánica) de la propia válvula tricúspide
o a la dilatación del ventrículo derecho.
E TIOLOGÍA
La etiología más frecuente de la IT es la
secundaria a la dilatación del ventrículo de-
recho y del anillo valvular tricuspídeo. Esta
dilatación sucede en enfermedades que cursen
con hipertensión del ventrículo derecho.
Esta hipertensión puede ser secundaria a en-
fermedad cardiaca21 o pulmonar, sobretodo, a
aquellas que cursen con hipertensión arterial
pulmonar (HTP)22
Es menos frecuente la afectación orgánica
de la tricúspide; varias enfermedades pueden
afectar la tricúspide, como el síndrome carci-
noide, la fiebre reumática, la endocarditis
bacteriana (principalmente la que se produce
en drogadictos23 que usan la vía venosa) y la
21
Por ejemplo, la tetralogía de Fallot produce un flujo de sangre
del ventrículo izquierdo al derecho por existencia de una comu-
nicación interventricular. Como comentaron nuestras compañe-
ras de la “comi” de pediatría, este defecto cardíaco es típico del
Síndrome de Di George.
22
Enfermedades pulmonares que cursan con HTP seguro que
conocéis muchas. Cardiacas y vasculares también existen mu-
chas, como por ejemplo, las valvulopatías mitrales.
23
Posible pregunta de examen: una etiología muy frecuente de
la IT es la EBS en UDVP.
J. A., P. F., M.C. Ruipérez
CMG
congénita como parte de la enfermedad de
Ebstein24.
También existen prolapsos tricuspídeos
que acompañan en un 20% a los mitrales, y
afectación tricuspídea por tumores de aurí-
cula derecha.
Es poco frecuente, pero últimamente se han
observado algunos casos de IT inducida por la
ingesta de fenfluramina y fentermina; es el
conocido como Síndrome de Fen-Phen25. Es-
tas sustancias fueron usadas para el tratamien-
to de pérdida de peso y, actualmente, podemos
seguir encontrando como consumidoras a pa-
cientes anoréxicas.
También hay casos de IT producida por
metisergida26 y lupus eritematoso disemina-
do
Esquema VV6 – 6
24
La Enfermedad de Ebstein es una rara malformación cardíaca
que consiste en la implantación baja de la válvula tricúspide, en
el interior del ventrículo derecho (VD), en vez de hacerlo a nivel
del anillo auriculo ventricular; esto lleva a un aumento del vo-
lumen de la aurícula derecha a expensas de una reducción del
tamaño del ventrículo del mismo lado. La IT suele ser frecuente
en esta enfermedad malformativa.
25
Podéis probar a buscar en “google” información relacionada
con estos fármacos y sus efectos. Personalmente, me recuerda al
caso de la “talidomina”. Os dejo como ejemplo uno de los mu-
chos artículos que podéis encontrar; se titula “El escándalo Fen-
Phen” y podéis encontrarlo en la dirección
http://www.diet22.com.ar/fen_phen.htm
26
La metisergida pertenece al grupo de medicamentos llamados
alcaloides del cornezuelo de centeno. Se usa para prevenir los
dolores de migraña y algunos tipos de dolor de cabeza pulsantes.
6
TEMA VV – 6 CARDIOLOGÍA
F ISIOPATOLOGÍA
Para estudiar la fisiopatología, dividiremos
las consecuencias en dos tipos: retrógradas y
anterógradas.
a) Consecuencias retrógadas: la acumula-
ción de sangre en la aurícula derecha,
eleva la presión venosa central (PVC) y
predispone a la aparición de edemas, as-
citis y hepatomegalia.
b) Consecuencias anterógradas: El gasto
cardiaco en reposo es normal pero dismi-
nuye con el ejercicio27.
En el caso de IT asociada a HTP (ya sea
como causa directa de la misma o como proce-
so concomitante) las consecuencias adquie-
ren mayor grado de severidad, pues la HTP
significa para el ventrículo derecho un aumento
de la poscarga; es decir, “el avance por el trac-
to de salida del ventrículo derecho estará muy
dificultado y la sangre tenderá a escapar hacia
atrás, por el nuevo camino creado”
C LÍNICA
ANAMNESIS Y EXLORACIÓN FÍSICA
Según lo explicado en el apartado anterior,
podemos entender que la HTP agrava en gran
medida el cuadro de IT y, por tanto, la clínica
será más florida.
En la IT con ausencia de HTP28 la IT suele
ser bien tolerada. Sin embargo, si hay HTP, los
síntomas serán los típicos de insuficiencia car-
diaca (IC) derecha; a saber: cansancio, fati-
gabilidad, hepatomegalia dolorosa, inflazón
abdominal por ascitis y edemas. Claramente,
los dos primeros serían consecuencia del bajo
27
¿Por qué? Seguramente son muchos los cambios hemodiná-
micos que se producen durante el ejercicio y que hacen dismi-
nuir el GC en un paciente con IT. Por poner un ejemplo claro,
durante el ejercicio aumenta la presión en la arteria pulmonar
(aumenta la poscarga del ventrículo derecho), esto es, se dificul-
ta la “salida por delante” y esto hace que la sangre se “escape
por detrás”, esto es, hacia la aurícula.
28
A veces podréis encontrar a la IT no asociada a HTP como IT
primaria.
J. A., P. F., M.C. Ruipérez
CMG
gasto izquierdo, mientras que el resto lo sería
del aumento de la PVC
Si hay EM asociada suelen predominar los
síntomas de esta, pero disminuyen conforme el
grado de severidad de la IT aumenta, pudiendo
incluso predominar los síntomas característicos
de esta última.
La exploración física es muy llamativa29.
Los pacientes sufren pérdida de peso, apare-
cen caquécticos, cianóticos30 e ictéricos31. El
pulso venoso muestra un descenso "y" muy
marcado32. Hay pulso hepático33 e inicialmen-
te la hepatomegalia, además de dolorosa, es
blanda y depresible. Posteriormente, el híga-
do se vuelve duro por su estado cirrótico.
Además de pulso hepático, también podemos
encontrar hiperpulsatilidad venosa yugular y de
los MMII. En la auscultación, nos podemos en-
contrar la presencia de arritmia completa por
fibrilación auricular (ACxFA).
Esquema VV6 – 7
29
Lógicamente, esta exploración física es típica de IT secunda-
ría a HTP y de IT sin HTP severas
30
¿Por qué? Recordemos que el flujo anterógrado del VD, que
se corresponde flujo sanguíneo pulmonar (FSP), esta disminui-
do. Por ello, la sangre no se oxigena en grado suficiente y apare-
ce la hipoxemia arterial que lleva a la cianosis central
31
Ya explicado para la estenosis tricuspídea.
32
¿Por qué? Recordemos que el “descenso y” (también llamado
“seno y”) corresponde a la disminución de la presión venosa
porque la sangre está pasando desde la aurícula al ventrículo.
Como la PVC está muy elevada, cuando la sangre puede “esca-
par” al ventrículo, lo hace de forma súbita; ello propicia el que
el “seno y” sea tan pronunciado.
33
¿Por qué? Porque en esta situación el impulso del latido car-
diaco no sólo se propaga hacia delante (esto es, hacia las arte-
rias) sino que también lo hace hacía atrás, hacia el sistema veno-
so. No confudir con el pulso hepático presistólico de la ET que
era debido a la propagación del impulso de la contracción auri-
cular potente.
7
TEMA VV – 6 CARDIOLOGÍA CMG

Se ausculta en el foco tricuspídeo un so-

plo holosistólico de regurgitación34 de alta
frecuencia con tercer ruido35; en los casos de
hipertensión pulmonar el componente pul-
monar del segundo ruido (S2(P)) se encuen-
P RUEBAS COMPLEMENTARIAS

tra reforzado36. En aquellos casos que la insu- ELECTROCARDIOGRAMA

ficiencia tricuspídea no es secundaria a hiper-
tensión pulmonar el soplo es mucho más suave
y puede ocupar solamente el principio de la
sístole. En ambos casos, IT sin HTP y secun-
daria a HTP, el soplo sistólico aumenta con
la inspiración profunda (signo de Rivero
Carvallo)37.
Muestra dilatación auricular derecho
(onda P pulmonale)38, crecimiento ventricu-
lar derecho (si existe HTP)39, bloqueo de ra-
ma derecha y arritmia completa por fibrila-
ción auricular (ACxFA).

Cuando la insuficiencia tricuspídea es muy

importante, el flujo auriculoventricular derecho
también es importante y al pasar por la válvula
tricúspide en diástole se produce una esteno-
sis relativa que se manifiesta por la aparición
de un retumbo mesodiastólico que también
aumenta con la inspiración. Este retumbo co-
mienza después del tercer ruido que se origina
en el ventrículo derecho.
Esquema VV6 – 8
RADIOLOGÍA DE TÓRAX
Radiológicamente la cardiomegalia es im-
portante con una aurícula derecha dilatada.
Se pueden observar imágenes de derrame
pleural y elevación del diafragma por la
hepatomegalia o la ascitis.
ECOCARDIOGRAMA
Con él vamos a poder determinar el dia-
gnóstico etiológico de la IT. Podemos apre-
ciar si existen vegetaciones que nos indiquen
una EBS, ver si hay dilatación del anillo, valo-
rar la HTP (ya que podemos medir también la
presión arterial pulmonar mediante esta téc-
nica),... También podemos valorar la función
del ventrículo derecho, la sobrecarga diastó-
lica del VD, la gravedad de la lesión… En la
modalidad 2D podemos apreciar la dilatación
de la aurícula derecha, de la vena cava inferior,
de las suprahepáticas y del ventrículo derecho
(si existe HTP lógicamente) y en la modalidad
Doppler el “chorro de regurgitación”.

34
¿Por qué? Porque la sangre refluye a través de la válvula
tricúspide durante la sístole cardíaca.
35
¿Por qué? En la IT se da una de las situaciones hemodinámi-
cas en las que puede aparecer S3: un llenado ventricular excesi-
vamente rápido en un ventrículo con contractilidad normal. La
velocidad de llenado es mayor porque aumenta el volumen de
sangre en la aurícula para llenar el ventrículo y, además, el área
del orificio AV es más grande.
36
¿Por qué? Porque el cierre de la válvula pulmonar es más
brusco (Recordemos que si S2 coincide con la inspiración se
produce un desdoblamiento fisiológico (S2(P) se retrasa respec-
38
to a S2(A)) porque aumenta el retorno venoso al VD) Aumento de voltaje de onda P sin aumentar duración.
37 39
¿Por qué? Porque aumentamos el llenado ventricular y el Aumento de QRS en derivaciones derechas (V1-V2) y desvío
reflujo es más importante. de eje cardíaco hacia la derecha

J. A., P. F., M.C. Ruipérez 8

TEMA VV – 6 CARDIOLOGÍA CMG

Esquema VV6 – 9

T RATAMIENTO 40

La insuficiencia tricuspídea en ausencia

de hipertensión arterial pulmonar suele ser
bien tolerada y no suele necesitar tratamien-
to quirúrgico, a diferencia de la insuficiencia
tricuspídea orgánica que sí lo necesita
cuando su repercusión es severa. En caso
de que sea secundaria a una valvulopatía
mitral debemos actuar sobre esta última pues
es muy posible que se resuelva la IT al dismi-
nuir drásticamente la HTP.

Esquema VV6 – 10

40
Posible pregunta de examen.

J. A., P. F., M.C. Ruipérez 9

TEMA VV – 6 CARDIOLOGÍA CMG

CONCEPTO Y ETIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA Y CLÍNICA
DIÁGNOSTICO Y TRATAMIENTO ESTENOSIS TRICUSPÍDEA

J. A., P. F., M.C. Ruipérez 10

TEMA VV – 6 CARDIOLOGÍA CMG

CONCEPTO Y ETIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA Y CLÍNICA
DIÁGNOSTICO Y TRATAMIENTO INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA

J. A., P. F., M.C. Ruipérez 11

TEMA VV – 7 CARDIOLOGÍA CMG

VALVULOPATÍAS
7 – VALVULOPATÍAS PULMONARES

En este último tema estudiaremos las dos

valvulopatías que afectan a la válvula pulmo-
nar; la estenosis pulmonar y la insuficiencia
pulmonar. Ambas son enfermedades poco fre-
cuentes.
E TIOLOGÍA

La mayor parte de las EP son congénitas

(Estenosis pulmonar congénita) y se tratan
satisfactoriamente mediante valvuloplastia en la
ESTENOSIS infancia. La EP adquirida es muy poco fre-
cuente1. Son escasas las EP con etiología
reumática o debidas al síndrome carcinoide. El
PULMONAR eficaz tratamiento en la infancia y la bajísima
incidencia de la EP adquirida hace que la EP
en el adulto sea algo inaudito (como veremos

C ONCEPTO
sólo se detectaran de forma casual aquellos
casos tan leves que no fueron diagnosticados
en la infancia).
La estenosis pulmonar (EP) consiste en la
obstrucción del tracto de salida del ventrí-
culo derecho por la cual la sangre ve dificul-
tada su salida a través de éste durante la
sístole cardiaca. Al igual que vimos para la
estenosis aórtica, la EP puede situarse a tres
niveles: supravalvular, valvular y subvalvular o
infundibular.

Esquema VV7 – 2

Esquema VV7 – 1
1
Se han descrito 1 o 2 casos en el mundo según el Dr. Ruipérez.

J. A., P. F., M.C. Ruipérez 1

TEMA VV – 7 CARDIOLOGÍA CMG

Radiología de tórax: suele mostrar una

F ISIOPATOLOGÍA & CLÍNICA

silueta normal y dilatación postestenóti-
ca de la arteria pulmonar3.

Ecocardiograma: muestra la hipertrofia

La dificultad de paso a través de la válvula
del ventrículo derecho. El Doppler permite
estenosada hace que el ventrículo derecho se
determinar la zona de estenosis y, en la
hipertrofie de manera concéntrica2. La forma
mayoría de los casos, valorar su severidad.
de presentación clínica depende fundamental-
mente del grado de estenosis. Los casos con
estenosis muy cerradas pueden cursar con
síntomas de fallo ventricular derecho en la ni-
ñez. Todos estos casos serán operados en la
infancia. Por el contrario, estenosis ligeras o
moderadas pueden ser asintomáticas y tole-
rarse muchos años. Si no se detectan en la
infancia, suelen descubrirse tardíamente por la
presencia de un soplo sistólico eyectivo. El
crecimiento del ventrículo derecho hace que
éste se aproxime a la pared torácica y a veces
su latido puede palparse en el borde esternal
izquierdo. También puede que la tolerancia se
acabe mostrando cierta sintomatología como
disnea, fatiga, fallo del VD o síncopes.

Esquema VV7 – 4

Sintomatolo-
gía escasa

T RATAMIENTO Y SUPERVIVENCIA

El tratamiento de elección actual es la val-

Esquema VV7 – 3 vuloplastia con balón. En algunos casos en
los que la válvula está muy estropeada (calcifi-
cación, displasia…) se puede plantear el re-

P RUEBAS COMPLEMENTARIAS
cambio valvular quirúrgico.

Según los datos mostrados en la tabla ad-

Electrocardiograma: puede mostrar
signos de crecimiento ventricular dere-
cho con sobrecarga sistólica (ondas R al-
tas en derivaciones precordiales derechas
(VI y VII)).
junta podemos entender que en los pacientes
con un gradiente inferior a 50 mmHg (total-
mente asintomáticos) sólo se requiera profi-
laxis antibiótica cuando vayan a someterse a
procedimientos dentales, urológicos…

2
¿Por qué? Recordemos que ante aumentos de presión (como en
el caso que nos ocupa) la hipertrofia será concéntrica.
3
Las estenosis pueden producir un flujo de eyección excéntrico
que, junto a la aparición de flujo turbulento en la arteria pulmo-
nar, pueden producir la dilatación postestenótica.

J. A., P. F., M.C. Ruipérez 2

TEMA VV – 7 CARDIOLOGÍA
Esquema VV7 – 5
INSUFICIENCIA
PULMONAR
C ONCEPTO
La insuficiencia pulmonar (IP) es una situa-
ción patológica en la que se produce el pa-
so de sangre desde la arteria pulmonar al
ventrículo derecho durante la diástole car-
diaca.
E TIOLOGÍA
La causa más frecuente de IP es la dilata-
ción del anillo valvular secundaria a la dila-
tación de la arteria pulmonar. A su vez, la
causa más frecuente de dilatación de la arteria
pulmonar es la hipertensión pulmonar. Aunque
menos frecuente, la dilatación de la arteria
pulmonar también puede ser idiopática o como
consecuencia de alteración del tejido conectivo
(por ejemplo, síndrome de Marfan). La segun-
J. A., P. F., M.C. Ruipérez
CMG
da causa más común de IP es por endocardi-
tis bacteriana (EBS). Se describen también IP
congénitas (agenesia de las valvas) e IP aso-
ciadas a otras cardiopatías congénitas (IP aso-
ciada a comunicación interventricular). La IP
iatrogénica que se produce al tratar quirúrgi-
camente la estenosis pulmonar valvular. Son
muy raras las IP debidas a fiebre reumática,
síndrome carcinoide, sífilis o traumatismos to-
rácicos.
Esquema VV7 – 6
F ISIOPATOLOGÍA & CLÍNICA
La insuficiencia pulmonar aislada se tolera
perfectamente durante muchos años. Cuando
es debida a HTP o se complica con HTP, el
ventrículo derecho se sobrecarga y puede ser
insuficiente. Las manifestaciones clínicas en
este caso son aquellas que acompañan a la
insuficiencia cardiaca congestiva ventricu-
lar derecha (ICCVD). En el caso de EBS pue-
den producirse embolias pulmonares sépti-
cas.
En la exploración física lo más llamativo es
la auscultación de un soplo diastólico decre-
ciente en casos de IP secundaria a HTP; en el
resto de IP el soplo suele ser muy suave. El
soplo aumenta con la inspiración porque au-
mentamos HTP al expandirse el pulmón y es
conocido como soplo de Graham Steell4. En
caso de agenesia desaparecerá completamen-
4
En casos graves, puede auscultarse un tercer y cuarto ruido
produciendo “galope”.
3
TEMA VV – 7 CARDIOLOGÍA CMG

te el componente pulmonar del segundo ruido
(S2 (P)) al no existir valvas.
Con la palpación, podremos poner en evi-
dencia un VD dilatado junto al esternón y epi-
gastrio.
modo 2D como Doppler nos ayudarán a co-
nocer la causa de la IP, severidad y el gra-
do de insuficiencia ventricular derecha. La
modalidad Doppler nos permite observar el
“chorro de regurgitación” con una imagen
en mosaico.

Esquema VV7 – 7 Imagen VV7 – 1

P RUEBAS COMPLEMENTARIAS

Electrocardiograma: en presencia de
hipertensión pulmonar vemos signos de
hipertrofia ventricular derecha, por so-
brecarga sistólica5 (ondas R altas en deri-
vaciones precordiales derechas (V1 y V2).
Si no existe HTP observaremos una so-
brecarga diástólica6 del VD (patrón rSr).
No encontraremos ACxFA.

Radiología de tórax: según la etiología Esquema VV7 – 8

encontraremos la arteria pulmonar dilata-
da (HTP, idiopática, trastornos conecti-
vos…) y el ventrículo derecho dilatado.

T
Es frecuente encontrar también campos
hipervascularizados por el hiperaflujo san-
guíneo pulmonar. RATAMIENTO
El tratamiento de la insuficiencia pulmonar

Ecocardiograma: muestra dilatación del secundaria a HTP dependerá de la etiología de
ventrículo derecho7 que, en presencia de esta última. Cuando la HTP es debida a otras
HTP, estará además hipertrofiado. Tanto el valvulopatías (mitrales, por ejemplo) debemos
tratar la lesión valvular; cuando es debida a
5 enfermedad pulmonar8 debemos tratar ésta,
Por sobrecarga de presión.
6
En este caso, sería una sobrecarga de volumen.
7 8
En la imagen VV7-1, vemos una dilatación e hipertrofia de El Dr. Ruipérez habló de broncopatía pero nos parecía más
cavidades derechas mediante ECO. inexacto.

J. A., P. F., M.C. Ruipérez 4

TEMA VV – 7 CARDIOLOGÍA CMG

pero cuando se trata de HTP primaria el tra-

tamiento es más difícil. Actualmente se ha
utilizado para disminuir la HTP la viagra®9, an-
tagonistas de calcio o bosetan®.

Esquema VV7 – 9

9
Ya me jodería que para que me bajaran la HTP me subieran
otra… xD

J. A., P. F., M.C. Ruipérez 5

TEMA VV – 7 CARDIOLOGÍA CMG

ESTENOSIS PULMONAR INSUFICIENCIA PULMONAR

CONCEPTO Y ETIOLOGÍA
FISIOPATOLOGIA Y
CLÍNICA
COMPLEMENTARIAS
EXPLORACIONES
TRATAMIENTO

J. A., P. F., M.C. Ruipérez 6

 SINDROME DE PREEXCITACIÓN VENTRICULAR

Dr. René Asenjo G.

Preexcitación ventricular implica que un impulso sinusal activa parte o la

totalidad de los ventrículos más precozmente que cuando la conducción se realiza a
través del sistema de conducción normal. Esta activación es anormal y se produce por
una conexión muscular accesoria que conecta aurículas y ventrículos en forma
alternativa al sistema de conducción normal, de las cuales la más común es el Haz de
Kent. La definición de preexcitación ventricular se hace por un patrón característico en
el ECG, consistente en intervalo PR corto, onda Delta, ensanchamiento del complejo
QRS y alteraciones secundarias del segmento ST y onda T (figura 1). La coexistencia
de preexcitacion ventricular en un ECG y episodios de taquicardia supraventricular, de
las cuales la más común es la taquicardia paroxística supraventricular (TPSV),
constituye el síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW).
Existen también vías accesorias que sólo son capaces de conducir los impulsos
en dirección retrógrada, denominadas vías ocultas, y que también provocan TPSV. Sin
embargo en ese tipo de vías el ECG no muestra el patrón de preexcitación, por lo que su
existencia puede sospecharse sólo porque un paciente presenta TPSV. En el síndrome
de preexcitación ventricular, en cambio, las vías tienen conducción anterógrada
permanente o intermitente, por lo que el patrón al ECG es reconocible.
La importancia clínica del síndrome de preexcitación ventricular radica en que
la existencia de fibras anormales con capacidad de conducción eléctrica constituye un
sustrato para presentar distintos tipos de taquicardias en las cuales participan el sistema
de conducción normal y estas fibras anormales. Por lo tanto, los pacientes con este
cuadro presentan episodios recurrentes de taquiarritmias que clínicamente se
manifiestan por crisis de palpitaciones precordiales rápidas, de duración variable,
algunas autolimitadas y otras que obligan a consultar a un Servicio de Urgencia, que
pueden asociarse a disnea, angina, mareos o síncope. Estas arritmias afectan
principalmente la calidad de vida, pero cuando la frecuencia cardiaca es muy alta se
puede comprometer la hemodinamia lo que implica riesgo vital, especialmente en
pacientes con enfermedad coronaria u otras cardiopatías. El síncope es también un
síntoma de riesgo. El grupo de enfermos con síndrome de WPW que desarrolla
fibrilación auricular (FA) o flutter auricular conducido a los ventrículos por la vía
accesoria tienen también riesgo de sufrir muerte súbita (ver más adelante).

Taquicardias en pacientes con preexcitación ventricular o Síndrome de WPW

La más frecuente de estas arritmias es la TPSV (figura 2), que en alrededor del
95% de los casos corresponde a la forma ortodrómica (el impulso baja por el nódulo
aurículo ventricular (NAV) y vuelve por la vía accesoria como se muestra en la figura
3, y menos comúnmente a la taquicardia antidrómica (circuito inverso al anterior).
Entre un 10 y un 15% de los pacientes con síndrome de WPW desarrollan FA (figura 4)
y menos comúnmente flutter y taquicardia auricular; durante estas arritmias, si el
período refractario de la vía accesoria es corto, los impulsos auriculares pueden
conducirse a los ventrículos con muy alta frecuencia, 200 a 350/min, lo que implica
riesgo de severo compromiso hemodinámico y que la arritmia degenere en fibrilación
ventricular, lo que puede producir muerte súbita. De hecho, esta es una de las causas
de muerte súbita en jóvenes sin cardiopatía estructural.

Reconocimiento Electrocardiográfico
a) Ritmo sinusal. Durante RS en el ECG de un paciente con preexcitación
ventricular muestra un patrón característico consistente en intervalo PR corto, onda
delta, complejo QRS ancho y alteración del segmento ST y onda T. En ocasiones la
preexcitación es mínima lo que puede hacer difícil el diagnóstico. En estos casos, la
observación cuidadosa del ECG en todas las derivaciones suele ser aclaratoria. En otros
casos la preexcitación es intermitente, observándose en sólo algunos trazados o en
algunos de los complejos de un mismo trazado. El uso de algunas maniobras que
bloquean la conducción en el NAV, como el masaje carotideo o maniobra de valsalva, y
algunas drogas como la adenosina, pueden desenmascarar la preexcitación.
b) En taquicardia: sólo se describirá la TPSV ortodrómica por ser la arritmia más
común. Esta es una taquicardia regular, rápida, con frecuencia aproximada entre 150 y
220/min. y con complejo QRS angosto (excepto cuando hay bloqueo de rama
permanente o funcional en que el QRS es ancho). Cuando la frecuencia es muy alta en
casi el 40% de los enfermos se observa un QRS alternante, consistente en una
oscilación latido a latido en la amplitud del QRS. La onda P es retrógrada y se observa
inmediatamente después del QRS, aunque no es infrecuente que no logre distinguirse.
Puesto que las aurículas y ventrículos son parte obligada del circuito reentrante debe existir
una relación 1x1 entre ambos componentes. Así, la observación de algún grado de bloqueo
AV durante taquicardia excluye el diagnóstico de taquicardia ortodrómica.
El diagnóstico diferencial de esta taquicardia incluye las taquicardias regulares, como
la reentrada nodal, el flutter 2x1 y la taquicardia auricular 1x1. En la práctica, la
diferenciación con reentrada nodal no tiene mayor importancia pues el tratamiento agudo
es el mismo, en cambio la terapia difiere si es otra arritmia. El uso de maniobras que
bloqueen el NAV (masaje carotídeo, maniobras de valsalva y adenosina), producirán una
detención súbita de la reentrada nodal y de la taquicardia ortodrómica, en cambio en el
Flutter y la taquicardia auricular disminuye la frecuencia ventricular y la frecuencia
auricular se mantiene sin cambios.

Tratamiento del síndrome de preexcitación

El manejo de estos pacientes pretende, en primer lugar, prevenir las crisis de
taquiarritmias, y en segundo término tratar los episodios de arritmia cuando estos
ocurren. En pacientes con preexcitación ventricular que no tienen síntomas existe
acuerdo en que no requieren de tratamiento, excepto por razones profesionales
(ejemplo: pilotos, deportistas, y otras condiciones en las que la presentación de una
taquiarritmia puede tener consecuencias importantes).
Actualmente, el tratamiento de elección en pacientes sintomáticos con preexcitación
ventricular (o síndrome de WPW) es la ablación con radiofrecuencia de la vía accesoria.
Esta es una terapia curativa, con un porcentaje de éxito superior al 95% en grupos
experimentados, y con muy baja incidencia de complicaciones y recidiva. En pacientes
que no pueden acceder a esta terapia, o que la rechazan, se utilizan fármacos que
disminuyen la probabilidad de recidiva, como los betabloqueadores (atenolol,
propranolol), y drogas antiarrítmicas que actúan preferentemente sobre las vías
accesorias, como las drogas Ic (propafenona, flecainide), y tipo III (sotalol,
amiodarona). La amiodarona, por sus potenciales efectos colaterales, es considerada una
terapia de última línea en el síndrome de WPW, y generalmente cuando no es posible
realizar ablación con radiofrecuencia , o cuando esta ha fracasado.
Tratamiento agudo de la TPSV ortodrómica
Cuando las crisis de TPSV ortodrómica no son autolimitadas o no ceden con
maniobras vagales hechas por el propio paciente, la gran mayoría de los enfermos
pueden ser manejados en su domicilio por Servicios Ambulatorio de Urgencia o en el
Servicio Urgencia de un Hospital y no requieren hospitalización.
1). La primera medida es realizar maniobras vagales mediante masaje carotídeo o
maniobra de valsalva. Cuando la taquicardia lleva poco tiempo de evolución y no es
muy rápida habitualmente estas medidas son suficiente.
2) Tratamiento farmacológico. Se aplica a pacientes que no tienen compromiso
hemodinámico. El objetivo terapéutico en la TPSV es el bloqueo de la conducción a
nivel del NAV.
-La adenosina (6-12mg) es la medida más efectiva y rápida para convertir esta arritmia
(90-95% en cerca de 30 seg). La adenosina puede inducir broncoconstricción por lo que
no debe usarse en paciente con antecedentes de asma bronquial.
- Si fracasan esta droga, o si no se dispone de adenosina, el verapamilo IV, en dosis de
5 a 10 mg. tiene un porcentaje de éxito similar a la adenosina en un periodo de 2 a 5
minutos. Si en 5-10 min. no hay conversión la dosis puede repertirse.
La repetición de las maniobras vagales puede tener efecto sinérgico y mayor
probabilidad de conversión aplicadas simultáneamente con los fármacos.
- Otros fármacos como la procainamida o la amiodarona IV pueden usarse luego del
fracaso de las anteriores, pero su efecto es más lento, generalmente entre 15 y 30 min
3). Si el paciente ingresa con compromiso hemodinámico, o si este aparece durante el
tratamiento, o si fracasan las medidas tomadas, el manejo siguiente es la cardioversión
eléctrica (CVE).

Cabe destacar que en los pacientes con síndrome de WPW siempre debe tenerse en
cuenta la posibilidad de que pueden desarrollar FA. Esta arritmia puede derivar
de la TPSV que estamos tratando y también durante la administración de
adenosina. Si ocurriera una FA conducida a alta frecuencia por la vía accesoria
(ritmo irregular con QRS ancho y frecuencia >200/min), no debe administrarse
verapamilo. En este caso lo más adecuado es recurrir a una CVE. Así, toda vez
que enfrentemos de urgencia a un paciente con WPW y taquiarritmia
supraventricular debemos contar con un equipo de desfibrilación y medidas de
reanimación.
Figuras

Figura 1.- ECG de 12 derivaciones que muestra el trazado característico de un

paciente con preexcitación ventricular: ritmo sinusal, intervalo PR corto(<.12segs),
onda delta y QRS ancho.

Figura 2. TPSV ortodrómica: Taquicardia regular de complejo angosto con

frecuencia aproximada de 240/min. No se distingue con claridad la onda P.
Figura 3. Inicio de taquicardia ortodrómica en paciente con síndrome de WPW:
Un extrasístole auricular se conduce al NAV y a la vía accesoria (1). Se bloquea en
dirección anterógrada en la vía, pero se conduce a los ventrículos por el NAV y el
sistema de conducción normal (2). Luego de despolarizar los ventrículos este
impulso vuelve a las aurículas por la vía accesoria (3). Al mantenerse la misma
sequencia de activación se perpetúa la taquicardia. Nótese que en ritmo sinusal hay
un QRS ancho y al empezar la taquicardia los complejos son angostos.
 FE DE ERRATAS
TEMA TUMORES CARDIACOS

En la página 4 del tema, en exploraciones complementarias – ECO, pone:

“Con la ECO podremos apreciar que en sístole, el tumor se meterá en el ventrículo,

asemejándose la imagen ecográfica a una estenosis mitral. Por el contrario, en
diástole se quedará en la AI.”

Y debería poner: “Con la ECO podremos apreciar que en diástole ventricular, el tumor
se meterá en el ventrículo, asemejándose la imagen ecográfica a una estenosis mitral.
Por el contrario, en sístole ventricular se quedará en la AI.”

TEMA CARDIOPATIA ISQUEMICA 3. PAGINA 1

Nos hemos dado cuenta de que ha habido un error en el tema publicado, de modo que
debería aparecer el siguiente párrafo en la pagina 1 del tema Cardiopatía isquémica 3
(Sdome Coronarios Agudos):

"Cuando dicho trombo se forma rápidamente, el aporte sanguineo disminuye de fiorma

brusca e importante. Si el trombo no es oclusivo ó la oclusion es transitoria, causará
una Angina inestable o un infarto no Q. Si al contrario, la oclusión es total y
permanente, dará lugar a un IAM"

Nota a pie de página (que también debería aparecer): "(ó bien el trombo es oclusivo
pero la zona trombosada está muy vascularizada y existe circulación colateral que
pueda mantener cierto flujo coronario)"

CARDIOPATIA ISQUEMICA 4- IAM PARTE A. PAGINA 11.

Aclaración: en el tema IAM Q parte A, página 11 en el apartado de "Ondas Q que

aparecen sin que haya IAM". En el primer punto dice " Puede aparecer como variante
de la normalidad, en aVL en corazones verticales..."

La derivación, como ya habréis visto es aVL y no aVi (que no existe), lo que ocurre es
que la L en minúscula en la letra Arial es igual que la i mayúsucula, y puede inducir a
error.

ARTERIOESCLEROSIS. PÁGINAS 3 a 6.

En las páginas 3 y 6 habla de la clasificación de Stary, y en ambas está mal.

La clasificación de Stary (sacada de las diapositivas de Valdés y contrastada con
bibliografía) es una clasificación anatomopatológica que encuadra el transcurso de la
arterioesclerosis en distintas fases, las cuáles son:

I-III: Estría grasa.

IV: Engrosamiento intimal difuso.
V-VI: Placa fibrosa

Luego, en las diapositivas de Valdés, aparece la otra clasificación que dió a la vez que
la de Stary, y que corresponden a la patología de la ruptura de la placa
arteriosclerótica. En ella, se expone que cuando la placa crece obstruyendo más del
75%, puede romperse y formar un trombo sin ocluir el 100% (corresponde al punto A,
pg 6), o romperse formando un trombo que ocluya el 100% (corresponde al punto B,
pg7).

ARRITMIAS IV. PÁGINA 4

Donde pone "Ondas F o en diente de sierra, con una frecuencia de 250 a 350 lat. por
minuto." Eso es incorrecto. Lo correcto es a 250-350 contracciones auriculares por
minuto. La FC (en lpm) depende de la conducción del nodo AV y normalmente no es
igual a la frecuencia de contracción auricular en el flutter.

ARRITMIAS V. PÁGINA 4.

Pone "figs. 3, 4 y 5" y sólo existe hasta la figura 4, xD.

SEMINARIO 1 DE ARRITMIAS:

En la página 3, sé que es obvio, pero donde pone: "dos latidos seguros", debería
poner "dos latidos seguidos"...

MIOCARDIOPATÍAS TEMA 1.

En la zona ECG, en la página 11, donde pone de V3 a V6, debería poner "de V1 a V3".

TEMA 4A DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. PÁGINA 2.

Donde pone "precordiales derechas como V5", debería poner "precordiales derechas
como

TEMA 1 DE HTA

En la página 7 pone que el complejo íntima-media se considera normal cuando el

grosor es menor de 9 mm; debería poner menor de 0,9 mm.

TEMA 3 DE HTA (TRATAMIENTO DE LA HTA)

1) ACLARACIÓN: en la "pastilla" de los ARA II pone AT2. El pie de página esta BIEN
(bloquean los receptores AT1 de la angiotensina II) y el dibujo se refería a que bloquen
la angiotensina II. Reconozco el fallo porque crea confunsión (deberia poner ATII o
algo asi) pero es que los dibujitos los hice antes de que se pusieran esos pies y no
pense entonces en ello. Bueno, pos eso, los ARA II bloquen los receptores de
angiotensina II (concretamente los AT1, pero eso, como todos los pies de páginas es
para curiosos...).

2) FALLO: En el tercer escalón del tratamiento, el segundo tratamiento de la

asociacion habitual y de la asociacion alternativa son iguales. Eso esta MAL. En la
segunda asociacion alternativa debería poner: betabloqueante + diuréticos +
ALFABLOQUENTES. Como veis ambas asociaciones (habituales y alternativas) son
iguales solo que cambiais CALCIOANTAGONISTAS POR ALFABLOQUEANTES.

3) FALLO: En la tercera alternativa del cuarto escalón del tratamiento aparece:

IECA/ARA II + DIURETICO/ALFABLOQUEANTE + ESPIRONOLACTONA; y debería
poner: IECA/ARA II + DIURETICO + CALCIOANTAGONISTA/ALFABLOQUEANTE +
ESPIRONOLACTONA.
4) FALLO: Objetivos tensionales.
1-AFECTACIÓN DE ÓRGANO DIANA = 130/80.
2-DIABETES MELLITUS = 130/80.

TEMA 5 DE HTA (CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA).

En el diagnóstico pone que podemos encontrar un cuarto ruido (S4); esto esta bien,
pero la nota al pie no, ya que se describe el mecanismo de producción de S3.

En las diapositivas de Soria pone S4, aunque he estado buscando y seguramente

ambos sean posibles. S4 (contracción auricular) es lógico que aparezca (para
entenderlo sólo hace falta leer la fisiopatología) y S3 también (tal y como se explica en
la "erronea" nota al pie). Sin embargo, S4 sería más precoz que S3 (también se puede
entender por qué si se lee la fisiopatología).

TEMA 1 DE VALVULOPATÍAS (ESTENOSIS MITRAL)

1) ERROR: En la página 6, en la nota a pie de página pone: "Por tanto, y como se dijo
en clase, los pacientes
con un score mayor a 10 NO se someterán a cirugía"; pero debería poner: "Por tanto,
y como se dijo en clase, los pacientes
con un score mayor a 10 NO se someterán a Valvuloplastía".

2) ERROR: estaría en el tratamiento donde pone: "El tratamiento quirúrgico actual es

la valvuloplastia mitral
que sólo se realiza, salvo casos puntuales,..." deberiamos quitar lo de QUIRÚRGICO
(un tachón, simplemente).

TEMA 5 DE VALVULOPATÍAS (INSUFICIENCIA AÓRTICA). “Esquema resumen”

Fila de FISIOPATOLOGíA: VTS > 90 = Mal pronóstico, debería poner 80.

Fila de ANAMNESIS: "La disnea y síncope son predictores...", debería poner

"La disnea y ANGINA son...."

En el tema está bien puesto, fue un fallo al hacer el esquema.

PERICARDITIS

1º El pulso paradójico arterial de Kussmault, como dice la comisión, es

patognomónico de taponamiento cardiaco. En cambio el pulso paradójico
venoso de Kussmault NO es patognomónico de pericarditis constrictiva (en la
comisión dice que sí lo es, página 3 del tema 3 de pericarditis). No es
patognomónico porque también se da en estenosis tricuspídea, IAM derecho y
miocardiopatía restrictiva.

2º IMPORTANTE: Hay dos preguntas en exámenes (al menos que yo haya

visto) sobre el diagnóstico diferencial entre pericarditis constrictiva y
miocardiopatía restrictiva. Hay una diapositiva al respecto en las que se
mandaron a todo el mundo en los paquetes de CMG, así que os aconsejo que
os las miréis.