Manual de Procedimientos en Radiología Intervencionista

“Dedicado al innovador espíritu de los
radiólogos intervencionistas.”
Av. Carrilet, 3, 9.a planta, Edificio D - Ciutat de la Justícia
08902 L’Hospitalet de Llobregat
Barcelona (España)
Tel.: 93 344 47 18 Fax: 93 344 47 16 e-mail: lwwespanol@wolterskluwer.com
Revisión científica
Miguel Casares Santiago
Radiólogo vascular intervencionista. MD PhD. Red Asistencial Juaneda
Enrique Esteban Hernández

Médico Adjunto Radiología Vascular e Intervencionista Hospital de la Ribera
Radiología Vascular e Intervencionista Hospital de Manises
Presidente de la Sociedad Española de Radiología Vascular e Intervencionista (SERVEI)
Mª Dolores Ferrer Puchol

Doctora en Medicina y Cirugía. Especialista en Radiología, subespecialidad de Radiología Vascu-
lar e Intervencionista
Traducción
Alma Rosa Higuera
Médico Cirujano por la Universidad Nacional Autónoma de México
Luz María Méndez Álvarez

Químico Farmacéutico Biólogo y Psicólogo por la Universidad Autónoma Metropolitana, México
Roxana I. Vergara Reyes

Traductora inglés-español por la Universidad de Atacama, Chile
Dirección editorial: Carlos Mendoza

Editora de desarrollo: Núria Llavina
Gerente de mercadotecnia: Juan Carlos García
Cuidado de la edición: Doctores de Palabras
Diseño de portada: Sonia Bocharán
Crédito de la imagen de portada: Miguel Casares Santiago/Red Asistencial Juaneda
Impresión: R.R. Donnelley Shenzhen/Impreso en China
Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y
describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son respon-
sables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación
de la información que incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad,
integridad o exactitud del contenido de la publicación. Esta publicación contiene información gene-
ral relacionada con tratamientos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes indivi-
duales sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que
se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales.
El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se
reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea
posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación sólo tienen
la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para uso limitado al ámbito experimen-
tal. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario
que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos consultar con las autoridades
sanitarias competentes.
Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)

Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, todo o en parte, con
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mación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a
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Reservados todos los derechos.

Copyright de la edición en español © 2017 Wolters Kluwer
ISBN de la edición en español: 978-84-16781-18-8
Depósito legal: M-42824-2016
Edición en español de la obra original en lengua inglesa Handbook of Interventional Radiologic
Procedures, 5.a ed., editada por Krishna Kandarpa, Lindsay Machan y Janette D. Durham, publi-
cada por Wolters Kluwer.
Copyright © 2016 Wolters Kluwer
Two Commerce Square
2001 Market Street
Philadelphia, PA 19103
ISBN de la edición original: 978-14-96302-07-6
KRISHNA KANDARPA, MD, PhD
Director, Ciencias de la Investigación y Orientaciones Estratégicas, National Institute
of Biomedical Imaging and Bioengineering, National Institutes of Health, Bethesda,
Maryland. Anteriormente, actuó como Director del Departamento de Medicina y
Ciencias de Delcath Systems, Inc., Nueva York, Nueva York; Profesor y Presidente
del Departamento de Radiología de la Facultad de Medicina de University of Massa-
chusetts y Jefe de Radiología del UMass Memorial Medical Center, Worcester, Mas-
sachusetts; Profesor de Radiología de la Facultad de Medicina de Cornell y Jefe de
Servicio de Radiología Cardiovascular e Intervencionista, New York-Presbyterian
Hospital, Nueva York, Nueva York; Profesor Adjunto de Radiología de la Facultad de
Medicina de Harvard; y Codirector de Radiología Cardiovascular e Intervencionista,
Brigham and Women’s Hospital, Boston, Massachusetts. Cuenta con un doctorado
en Ingeniería en Ciencias de la Pennsylvania State University, State College, Pensil-
vania, y un doctorado en Medicina por la University of Miami, Miami, Florida. Fue
Presidente de la SIR Research & Education Foundation y de la Junta Directiva de la
Academy of Radiology Research.
LINDSAY MACHAN, MD
Profesor Adjunto de Radiología de la University of British Columbia y Radiólogo In-
tervencionista del Vancouver Hospital, Vancouver, Canadá. Antes actuó como líder
regional de Radiología Intervencionista en Vancouver Coastal Health y como Ra-
diólogo Intervencionista en el Hammersmith Hospital de Londres, Reino Unido, y el
Hospital de la University of Pennsylvania en Filadelfia, Pensilvania. Recibió su MD
por la University of Alberta, Edmonton, Canadá. Hizo su residencia en Radiología
Diagnóstica e Intervencionista en la University of British Columbia. Fue Presidente
de la Western Angiographic and Interventional Society y miembro fundador de la
Canadian Interventional Radiology Association. Fue cofundador de Angiotech Phar-
maceuticals, Inc., y de Ikomed Medical en Vancouver, Canadá, ambas empresas de
dispositivos médicos.
JANETTE D. DURHAM, MD
Profesora de Radiología de la Facultad de Medicina de la University of Colorado, Au-
rora, Colorado. Anteriormente actuó como Directora Médica de Radiología Interven-
cionista, Codirectora del Cardiac and Vascular Center y Jefa del Personal Médico del
Hospital de la University of Colorado, Aurora, Colorado. Cuenta con un MD por la Fa-
cultad de Medicina de la Indiana University, Indianápolis, Indiana, así como un MBA
por la University of Denver, Denver, Colorado. Realizó su residencia en Radiología
Diagnóstica en la Indiana University, Indianápolis, Indiana, y en Medicina Vascular en
el Massachusetts General Hospital, Facultad de Medicina de Harvard, Boston, Massa-
chusetts. Fue Presidenta de la Society of Interventional Radiology (SIR).
COLABORADORES
Hani H. Abujudeh, MD, MBA Allison Borowski, MD

Associate Professor of Radiology Radiologist
Massachusetts General Hospital/ Lenox Hill Hospital
Harvard Medical School New York, New York
Boston, Massachusetts
Ugur Bozlar, MD
Sun Ho Ahn, MD, FSIR Associate Professor of Radiology
Assistant Professor of Radiology Gulhane Military Medical Academy
Alpert Medical School of Brown Ankara, Turkey
University
Providence, Rhode Island Daniel B. Brown, MD, FSIR
Professor of Radiology
Mohammed T. Alshammari, MD Vanderbilt University School of Medicine
Consultant Interventional Radiologist Nashville, Tennessee
Security Forces Hospital Program
Riyadh, Saudi Arabia Michael A. Bruno, MS, MD, FACR
Professor of Radiology and Medicine
Parag Amin, MD Penn State College of Medicine
Assistant Professor of Radiology Hershey, Pennsylvania
Loyola University Medical Center
Maywood, Illinois Francisco Cesar Carnevale, MD, PhD
Ronald S. Arellano, MD, FSIR University of São Paulo Medical School
Associate Professor of Radiology São Paulo, Brazil
Massachusetts General Hospital/
Harvard Medical School Matthew D. Cham, MD
Boston, Massachusetts Associate Professor of Radiology
Icahn School of Medicine at Mount Sinai
Jamie B. Arton, MHS, PA-C New York, New York
Instructor of Radiology
University of Colorado School of Medicine Daniel Chan, MD
Aurora, Colorado Precision Vascular and Interventional
Dallas, Texas
James F. Benenati, MD
Clinical Professor of Radiology Maye M. Chan, PA-C
Miami Cardiac and Vascular Institute Division of Abdominal Imaging and
Florida International University Herbert Intervention
Wertheim College of Medicine Brigham and Women’s Hospital
Miami, Florida Boston, Massachusetts
Susan Benveniste, BSN, RN, CRN Danny Cheng, MD

Division of Interventional Radiology Assistant Clinical Professor of
Brigham and Woman’s Hospital Radiology
Boston, Massachusetts UC Davis Medical Center
Sacramento, California
Michael A. Bettmann, MD, FACR, FSIR
Professor of Radiology Emeritus Jared D. Christensen, MD
Wake Forest University School of Assistant Professor of Radiology
Medicine Duke University Medical Center
Winston-Salem, North Carolina Durham, North Carolina
vi
Colaboradores vii
John Chung, MD, FRCPC Jeremy J. Erasmus, MD

Clinical Instructor of Radiology Professor of Diagnostic Radiology
University of British Columbia MD Anderson Cancer Center
Vancouver, British Columbia, Canada Houston, Texas
Joseph P. Erinjeri, MD, PhD
Petra Clark, MS, CNS-AG, RN, CRN
Associate Member
Division of Interventional Radiology
Memorial Sloan Kettering Cancer
Brigham and Women’s Hospital
Center/Weill Cornell Medical
Center
New York, New York
Timothy W.I. Clark, MD, FSIR
Associate Professor of Clinical Khashayar Farsad, MD, PhD
Radiology and Surgery Assistant Professor
University of Pennsylvania Perelman Dotter Interventional Institute
School of Medicine Oregon Health and Science University
Philadelphia, Pennsylvania Portland, Oregon
Sarah D. Cohn, RN, JD, FACNM Siobhan M. Flanagan, MD

General Counsel Assistant Professor of Radiology
Medical College of Wisconsin Division of Interventional Radiology
Milwaukee, Wisconsin and Vascular Medicine
University of Minnesota
Anne M. Covey, MD, FSIR Minneapolis, Minnesota
Associate Professor of Radiology Michael G. Flater, RN
Memorial Sloan-Kettering Cancer Center/ Territory Manager
Weill Cornell Medical Center ZOLL LifeVest
New York, New York Pittsburgh, Pennsylvania
Laura Crocetti, MD, PhD, EBIR Richard Foley, MS, RN

Assistant Professor of Radiology Radiology and IV Therapy
Cisanello Hospital/Pisa University Brigham and Women’s Hospital
School of Medicine Boston, Massachusetts
Pisa, Italy Brian Funaki, MD
Michael D. Dake, MD University of Chicago
Thelma and Henry Doelger Professor Chicago, Illinois
Department of Cardiothoracic Surgery
Stanford University School of Medicine Ripal T. Gandhi, MD, FSVM
Stanford, California Associate Clinical Professor
Miami Cardiac and Vascular Institute
Michael D. Darcy, MD Florida International University
Professor of Radiology Herbert Wertheim College of
Washington University School of Medicine Medicine
St. Louis, Missouri Miami, Florida
André Moreira de Assis, MD Christos S. Georgiades, MD, PhD, FSIR,

Interventional Radiology FCIRSE
University of São Paulo Medical School Associate Professor of Radiology and
São Paulo, Brazil Surgery
Johns Hopkins University
Olga Duran-Castro, MD Baltimore, Maryland
Division of Interventional Radiology Jean-Francois H. Geschwind, MD
and Vascular Medicine Professor of Radiology and Oncology
University of Minnesota Yale University School of Medicine
Minneapolis, Minnesota New Haven, Connecticut
viii Colaboradores
Matthew G. Gipson, MD Manraj K.S. Heran, MD, FRCPC

Assistant Professor of Radiology Associate Professor of Radiology
University of Colorado School of Medicine University of British Columbia
Aurora, Colorado Vancouver, British Columbia, Canada
Jafar Golzarian, MD, FSIR Mikhail C.S.S. Higgins, MD, MPH

Professor of Radiology and Surgery Fellow, Division of Interventional Radiology
University of Minnesota Hospital of the University of Pennsylvania
Minneapolis, Minnesota Philadelphia, Pennsylvania
Roy L. Gordon, MD Stephen G.F. Ho, MD, FRCPC

Professor Emeritus of Radiology Clinical Professor of Radiology
University of California University of British Columbia
San Francisco, California Vancouver, British Columbia, Canada
Rajan K. Gupta, MD David M. Hovsepian, MD

Assistant Professor of Radiology Clinical Professor of Radiology
University of Colorado School of Medicine Stanford University School of Medicine
Aurora, Colorado Stanford, California
Klaus D. Hagspiel, MD David W. Hunter, MD, FSIR, FACR

Professor of Radiology, Medicine Professor Emeritus of Radiology
(Cardiology) and Pediatrics University of Minnesota
University of Virginia Minneapolis, Minnesota
Charlottesville, Virginia
Jonathan J. Iglesias, MD
Michael J. Hallisey, MD Miami Cardiac and Vascular Institute
Department of Radiology Miami, Florida
Hartford Hospital
Hartford, Connecticut Maxim Itkin, MD
Associate Professor of Radiology and
Rulon L. Hardman, MD, PhD Surgery
Assistant Professor of Radiology University of Pennsylvania Medical Center
University of Utah Philadelphia, Pennsylvania
Salt Lake City, Utah
M. Fuad Jan, MBBS, MD, FACC, FACCP
Ziv J. Haskal, MD, FSIR, FAHA, FACR, Aurora Cardiovascular Services
FCIRSE Aurora Health Care
Professor of Radiology Milwaukee, Wisconsin
University of Virginia School of Medicine
Charlottesville, Virginia D. Thor Johnson, MD, PhD
Assistant Professor of Radiology
Peter B. Hathaway, MD University of Colorado School of Medicine
Utah Imaging Associates Aurora, Colorado
Utah Vascular Clinic
Salt Lake City, Utah Michele H. Johnson, MD, FACR
Professor, Diagnostic Radiology, Surgery
Nicholas J. Hendricks, MD (Otolaryngology) and Neurosurgery
Interventional Radiology Yale University School of Medicine
Virginia Hospital Center New Haven, Connecticut
Arlington, Virginia
Rathachai Kaewlai, MD
Claudia I. Henschke, PhD, MD Department of Diagnostic and
Professor of Radiology Therapeutic Radiology
Icahn School of Medicine at Mount Sinai Mahidol University
New York, New York Bangkok, Thailand
Colaboradores ix
S. Lowell Kahn, MD, MBA Evan Lehrman, MD

Assistant Professor, Surgery and Assistant Professor of Radiology and
Interventional Radiology Biomedical Imaging
Tufts University School of Medicine University of California, San Francisco
Springfield, Massachusetts San Francisco, California
John A. Kaufman, MD, MS, FSIR Riccardo Lencioni, MD, FSIR, EBIR
Frederick S. Keller Professor of Professor of Radiology
Interventional Radiology Pisa University School of Medicine
Oregon Health and Science University Pisa, Italy
Portland, Oregon
Robert J. Lewandowski, MD, FSIR
Frederick S. Keller, MD Associate Professor of Radiology
Professor of Interventional Radiology Northwestern University
Oregon Health and Science University Chicago, Illinois
Portland, Oregon
David Li, MD, PhD
Neil M. Khilnani, MD Assistant Professor of Radiology
Associate Professor of Clinical Division of Interventional Radiology
Radiology New York-Presbyterian Hospital/Weill
Weill Cornell Medicine Cornell Medical Center
New York, New York New York, New York
Jin Hyoung Kim, MD, PhD Leonard J. Lind, MD, FCCM

Assistant Professor of Radiology Professor of Clinical Anesthesiology
University of Ulsan College of Medicine University of Cincinnati College of
Seoul, South Korea Medicine
Cincinnati, Ohio
K. Pallav Kolli, MD
Assistant Professor of Clinical Andrew J. Lipnik, MD
Radiology Assistant Professor of Clinical Radiology
University of California, San Francisco and Radiological Sciences
California, San Francisco Vanderbilt University Medical Center
Nashville, Tennessee
Sebastian Kos, EBIR, FCIRSE
Chairman, Institute of Radiology and David M. Liu, MD, FRCPC, FSIR
Nuclear Medicine Clinical Associate Professor of Radiology
Hirslanden Klinik St. Anna University of British Columbia
Luzern, Switzerland Vancouver, British Columbia, Canada
Joshua D. Kuban, MD Robert A. Lookstein, MD, FSIR, FAHA

Fellow, Vascular and Interventional Professor of Radiology and Surgery
Radiology Mount Sinai Health System
Alpert Medical School of Brown University New York, New York
Providence, Rhode Island
J. Diego Lozano, MD
David A. Kumpe, MD, FSIR Fellow, Interventional Neuroradiology
Professor of Radiology, Surgery, and University of Massachusetts Medical
Neurosurgery School
University of Colorado School of Medicine Worcester, Massachusetts
Aurora, Colorado
David C. Madoff, MD
Marcus A. Lehman, MD Professor of Radiology
Assistant Professor of Anesthesiology New York-Presbyterian Hospital/Weill
University of Cincinnati Cornell Medical Center
Cincinnati, Ohio New York, New York
x Colaboradores
Mohammad Mansouri, MD Airton Mota Moreira, MD, PhD

Massachusetts General Hospital Specialist in Vascular and Interventional
Boston, Massachusetts Radiology
University of São Paulo Medical School
Karen Marshall, RN, BSN São Paulo, Brazil
Northwestern Memorial Hospital
Chicago, Illinois Peter L. Munk, MDCM, FRCPC, FSIR
Professor of Radiology and Orthopedics
Michael L. Martin, MD University of British Columbia
Clinical Associate Professor of Radiology Vancouver, British Columbia, Canada
University of British Columbia
Vancouver, British Columbia, Canada Timothy P. Murphy, MD
Alan H. Matsumoto, MD, FACR, FSIR, FAHA Alpert Medical School of Brown University
Chair and Theodore E. Keats Professor Providence, Rhode Island
of Radiology
University of Virginia Health System Kieran Murphy, MB, FRCPC, FSIR
Charlottesville, Virginia Professor of Radiology
University of Toronto
Ellen McKeon-Levine, RN, BSN Toronto, Ontario, Canada
Division of Interventional Radiology
Brigham and Women’s Hospital Susan Kiernan O’Horo, MD, MPH, FSIR
Boston, Massachusetts Instructor of Radiology
Brigham and Women’s Hospital
DéAnn O. McNamara, MS, ACNP-BC, CRN Boston, Massachusetts
Clinical Educator
Division of Interventional Radiology Sanjay K. Paidisetty, MD
Brigham and Women’s Hospital Fellow, Vascular and Interventional
Boston, Massachusetts Radiology
Medical College of Wisconsin
Mark W. Mewissen, MD Milwaukee, Wisconsin
Clinical Adjunct Professor of Medicine
University of Wisconsin Aneeta Parthipun, MBBS, BSc (Hons), FRCR
Madison, Wisconsin Fellow, Interventional Radiology
Guy’s and St. Thomas’ NHS Foundation
Donald L. Miller, MD, FSIR, FACR Trust
Chief Medical Officer for Radiological London, United Kingdom
Health
Office of In Vitro Diagnostics and Aalpen A. Patel, MD, FSIR
Radiological Health Fellowship Director, Vascular and
Center for Devices and Radiological Interventional Radiology
Health Geisinger Health System
Food and Drug Administration Danville, Pennsylvania
Silver Spring, Maryland
Parag J. Patel, MD, MS
Robert J. Min, MD, MBA Associate Professor of Radiology and
Professor & Chairman of Radiology Surgery
New York-Presbyterian Hospital/Weill Medical College of Wisconsin
Cornell Medical Center Milwaukee, Wisconsin
New York, New York
Edward F. Patz Jr., MD
Jennifer P. Montgomery, MD, PhD James and Alice Chen Professor of
Fellow, Vascular and Interventional Radiology, Professor of Pharmacology
Dotter Interventional Institute and Cancer Biology
Oregon Health and Science University Duke University Medical Center
Portland, Oregon Durham, North Carolina
Colaboradores xi
Joseph F. Polak, MD, MPH David A. Rosenthal, MHP, PA-C

Professor of Radiology Chief Physician Assistant
Tufts University School of Medicine Division of Interventional Radiology
Boston, Massachusetts Brigham and Women’s Hospital
Jeffrey S. Pollak, MD
The Robert I. White, Jr. Professor of Wael E.A. Saad, MD, FSIR
Interventional Radiology Professor of Radiology
Yale University School of Medicine University of Michigan Medical Center
New Haven, Connecticut Ann Arbor, Michigan
Martin R. Prince, MD, PhD, FACR Tarun Sabharwal, MBBcH, FRCSI, FRCR,
Professor of Radiology FSIR, FCIRSE, EBIR
Cornell and Columbia Universities Consultant Interventional Radiologist
New York, New York Department of Interventional Radiology
Guy’s and St. Thomas’ Hospitals
Bradley B. Pua, MD London, United Kingdom
Assistant Professor of Radiology
New York-Presbyterian Hospital/Weill Nisha I. Sainani, MD
Cornell Medical College Staff Radiologist
New York, New York Brigham and Women’s Hospital
Harvard Medical School
Ajit S. Puri, MD Boston, Massachusetts
Associate Professor of Radiology and
Gloria M. Salazar, MD
Neurosurgery
Instructor of Radiology
University of Massachusetts Medical
Massachusetts General Hospital/
School
Harvard Medical School
Worcester, Massachusetts
Martin G. Radvany, MD, FSIR Riad Salem, MD, MBA
Chief, Interventional Neuroradiology Professor of Radiology, Medicine, and
WellSpan Neurosciences & Radiology Surgery
York, Pennsylvania Northwestern University
Chicago, Illinois
Mahmood K. Razavi, MD, FSIR, FSVM
Director, Center for Clinical Trials and J. Anthony Seibert, PhD, FAAPM, FACR
Research Professor, Department of Radiology
St. Joseph Heart and Vascular Center University of California Davis Health
Orange, California System
Sacramento, California
Sidney Regalado, MD
Clinical Assistant Professor of Radiology Raj P. Shah, MD, MBA
NorthShore University Health System/ Resident, Department of Radiology
University of Chicago Hospitals Hartford Hospital
Evanston, Illinois Hartford, Connecticut
Eric H. Reiner, DO Ji Hoon Shin, MD, PhD
Associate Professor of Radiology Professor of Radiology
Yale University School of Medicine University of Ulsan College of Medicine
New Haven, Connecticut Asan Medical Center
Seoul, South Korea
Robert J. Rosen, MD
Director of Peripheral Vascular Stuart G. Silverman, MD, FACR
Intervention Professor of Radiology
Director, AVM Center of New York Brigham and Women’s Hospital/
Lenox Hill Heart and Vascular Institute Harvard Medical School
New York, New York Boston, Massachusetts
xii Colaboradores
Jennifer R. Simpson, MD Nathaniel C. Swinburne, MD

Assistant Professor of Neurology Resident, Department of Radiology
University of Colorado School of Icahn School of Medicine at
Medicine Mount Sinai
Aurora, Colorado New York, New York
Ajay K. Singh, MD Ashraf Thabet, MD

Assistant Professor of Radiology Diagnostic Radiologist
Massachusetts General Hospital/ Massachusetts General Hospital
Harvard Medical School Boston, Massachusetts
Nanda Deepa Thimmappa, MD
Mitchell Smith, MD, MS Fellow, Body MRI
Assistant Professor of Radiology New York-Presbyterian Hospital/
University of Colorado School of Medicine Weill Cornell Medical Center
Aurora, Colorado New York, New York
Stephen B. Solomon, MD Scott O. Trerotola, MD

Professor of Radiology Stanley Baum Professor of Radiology
Memorial Sloan Kettering Cancer and Professor of Surgery
Center/Weill Cornell Medical College University of Pennsylvania Perelman
New York, New York School of Medicine
Philadelphia, Pennsylvania
Ho-Young Song, MD, PhD
Professor of Radiology David W. Trost, MD
Asan Medical Center/University of Associate Professor of Clinical
Ulsan College of Medicine Radiology
Seoul, Republic of Korea NewYork-Presbyterian Hospital/Weill
Cornell Medical Center
Thomas A. Sos, MD, FSIR, FACR, FAHA New York, New York
Professor and Vice Chair of Radiology
New York-Presbyterian Hospital/Weill Maria Tsitskari, MD
Cornell Medical Center Vascular and Interventional Radiologist
New York, New York American Medical Center
Nicosia, Cyprus
Michael C. Soulen, MD, FSIR, FCIRSE
Professor of Radiology and Surgery Sabah S. Tumeh, MD, FACR
University of Pennsylvania Medical Director
Philadelphia, Pennsylvania Piedmont Atlanta Hospital
Atlanta, Georgia
James B. Spies, MD, MPH
Professor of Radiology Ulku C. Turba, MD
Georgetown University School of Associate Professor of Radiology
Medicine Rush University Medical Center
Washington, DC Chicago, Illinois
Brian F. Stainken, MD Thuong G. Van Ha, MD

Chairman, Radiology Professor of Radiology
The Stamford Hospital University of Chicago Medicine
Stamford, Connecticut Chicago, Illinois
Keith J. Strauss, MSc, FAAPM, FACR Suresh Vedantham, MD

Assistant Professor of Radiology Professor of Radiology and Surgery
University of Cincinnati School of Washington University School of
Medicine Medicine
Cincinnati, Ohio St. Louis, Missouri
Colaboradores xiii
Thomas M. Vesely, MD, FSIR Luke R. Wilkins, MD

Interventional Radiologist Assistant Professor of Radiology
Vascular Access Services, LLC University of Virginia
St. Louis, Missouri Charlottesville, Virginia
Ajay K. Wakhloo, MD, PhD, FAHA Ronald S. Winokur, MD

Professor of Radiology, Neurosurgery, Assistant Professor of Radiology
and Neurology Weill Cornell Medicine
University of Massachusetts New York, New York
Worcester, Massachusetts
David F. Yankelevitz, MD
David S. Wang, MD
Clinical Assistant Professor of Radiology
Icahn School of Medicine at Mount
Stanford University School of Medicine
Sinai
Stanford, California
New York, New York
Joshua L. Weintraub, MD, FSIR
Professor of Radiology Don C. Yoo, MD
NewYork-Presbyterian Hospital/ Associate Professor of Radiology
Columbia University Medical Center (Clinical)
New York, New York The Warren Alpert Medical School of
Brown University
Evelyn P. Wempe, MBA, MSN, ARNP, Providence, Rhode Island
ACNP-BC, AOCNP, CRN
Director of Nursing, Interventional Chang Jin Yoon, MD, PhD
Radiology Professor of Radiology
University of Miami Miller School of Seoul National University Bundang
Medicine Hospital
Miami, Florida Seongnam, Gyeonggi-do, South Korea
PRÓLOGO
El campo de la radiología intervencionista se encuentra en constante crecimiento

y cambio. La amplitud de la atención que proporciona esta disciplina médica
fundamental ha crecido con rapidez en los últimos 25 años desde la primera
edición de este Manual en 1989. Muy pocas disciplinas han cambiado tanto
en un período tan breve. El alcance de este cambio está representado por los
contenidos, que abarcan más de 100 capítulos y, lo más importante, el Manual
sigue destacando no sólo los procedimientos descritos en ediciones anteriores,
sino también la importancia cada vez mayor de las terapias intervencionistas
endovasculares y no endovasculares para diversas enfermedades. Para reflejar
los cambios en el sistema de salud, se incluyeron capítulos importantes sobre el
control y la mejora de la calidad, el manejo del riesgo y la seguridad, que com-
prende el control de la radiación y de las infecciones.
Otro aspecto importante son las descripciones de la práctica clínica de la
radiología intervencionista, como asuntos organizativos y operativos, adminis-
tración de enfermería y el uso práctico y manejo de las terapias farmacológicas.
Cuesta imaginar que el Manual de procedimientos en radiología intervencio-
nista supere las ediciones anteriores. Desde su primera publicación, este Ma-
nual pasó a ser una referencia esencial para intervencionistas con todo tipo de
experiencia. Sin duda, será fundamental para residentes y especialistas durante
su formación y debe seguir siendo una referencia importante para los médicos,
que se verán beneficiados con la información práctica y valiosa contenida en
este volumen.
El campo de la radiología intervencionista sigue evolucionando como una
disciplina clínica y de procedimientos. Los retos de confeccionar un manual con
toda la información práctica en un volumen que pueda llevarse a todos lados
son cada vez mayores. Sin embargo, los editores y los autores han elaborado un
volumen breve y enfocado en el estilo, muy bien organizado y clasificado para
facilitar al lector la obtención de la información fundamental cuando sea nece-
saria en el tratamiento de pacientes específicos. En manos de intervencionistas,
este manual es una herramienta tan útil como cualquiera de los dispositivos
que puedan utilizarse en procedimientos específicos.
Tengo la certeza de que la 5.a edición del Manual de procedimientos en radio-
logía intervencionista se volverá una herramienta indispensable y un recurso en
el laboratorio de todos los radiólogos intervencionistas y el personal a cargo de
estos procedimientos. Estoy seguro que para mí lo será.
Barry T. Katzen, MD
xiv
PREFACIO
Líbranos, Señor, de la incapacidad de dejar las cosas como están, del fervor exa-
gerado por lo nuevo y el desprecio por lo antiguo, de anteponer el conocimiento
a la sabiduría, la ciencia al arte y la inteligencia al sentido común, de tratar a los
pacientes como casos, y de hacer que sea peor el remedio que la enfermedad.
Sir Robert Hutchinson
Correspondencia respecto de los tratamientos modernos en el British Medical

Journal, 12 de marzo de 1953, pág. 671.
La radiología intervencionista sigue siendo un campo apasionante con apli-

caciones en constante evolución y rápido crecimiento debido en gran parte al
ingenio y creatividad de quienes la practican. Aunque es cierto que la necesi-
dad médica pudo ser la madre de muchas invenciones, los avances científicos
y las presiones competitivas también han contribuido mucho a este espíritu in-
novador. El éxito futuro dependerá no sólo de una continua actitud proactiva
“innovadora” sino, sobre todo, de aceptar el tratamiento clínico de pacientes y
estar un paso más allá de la implacable competencia. Por fortuna, el ritmo de las
innovaciones y la adquisición por parte de las especialidades de habilidades de
manejo clínico ha hecho necesaria la quinta edición del Manual de procedimien-
tos en radiología intervencionista.
Este libro no sólo debe servir a radiólogos intervencionistas en ejercicio, sino
también a especialistas y residentes en formación, así como a radiólogos gene-
rales experimentados que han estado varios años sin capacitación formal, pero
que conservan las habilidades necesarias para realizar procedimientos interven-
cionistas. Este libro también será de ayuda para el personal de enfermería inter-
vencionista y los tecnólogos de procedimientos especiales al momento de llevar
a cabo sus propias tareas vitales con mayor eficacia al aumentar el conocimiento
médico específico de cada procedimiento.
Nos damos cuenta de que no existe una sola forma de realizar un procedi-
miento y no tenemos la intención de insinuar que estas descripciones son las
únicas adecuadas. El objetivo es proporcionar un marco que el intervencionista
pueda usar y tener como base a medida que acumule experiencia. Como en
ediciones anteriores, cada capítulo sobre los procedimientos está organizado
en un formato de esquema continuo para facilitar el acceso a secciones espe-
cíficas sobre indicaciones y contraindicaciones, preparación preprocedimiento,
protocolos del procedimiento, cuidados posprocedimiento y resultados espera-
dos, todas con el objetivo de mejorar la seguridad al prevenir complicaciones o
tratarlas de manera adecuada cuando ocurran. Esta última información es es-
pecialmente útil al hablar del procedimiento con el paciente antes de obtener el
consentimiento informado. En la medida de nuestras posibilidades, corregimos
los errores y las omisiones de ediciones anteriores.
Siempre estaremos agradecidos con quienes contribuyeron desde todas par-
tes del mundo por su enorme esfuerzo en la creación de lo que esperamos será
otro manual exitoso. Agradecemos al Dr. Barry Katzen por redactar el prólogo,
así como a Ryan Shaw y Rebeca Barroso de Wolters Kluwer por guiarnos a través
del proceso y, sobre todo, por su paciencia.
K. K.
L. M.
J. D.
xv
CONTENIDO
Colaboradores vi
Prólogo xiv
Prefacio xv
Abreviaturas xxv
SECCIÓN I: ACCESO VASCULAR Y

ANGIOGRAFÍA DIRIGIDA POR CATÉTER
1 Acceso vascular y angiografía dirigida por catéter 1

Khashayar Farsad, Frederick S. Keller y Krishna Kandarpa
2 Flebografía diagnóstica 26
Rulon L. Hardman y Krishna Kandarpa
3 Dispositivos de cierre vascular 36

Evan Lehrman y Joshua L. Weintraub
4 Tratamiento de las complicaciones vasculares 51

John Chung y Lindsay Machan
SECCIÓN II: PROCEDIMIENTOS TRANSARTERIALES
Isquemia y hemorragias
5 Ictus isquémico agudo: tratamiento endovascular 56
Rajan K. Gupta, Jennifer R. Simpson y David A. Kumpe
6 Estenosis de la arteria carótida 71

J. Diego Lozano, Ajit S. Puri y Ajay K. Wakhloo
7 Urgencias vasculares de cabeza y cuello 92

Michele H. Johnson
8 Hipertensión renovascular:
tratamiento endovascular 109
Thomas A. Sos y David W. Trost
9 Isquemia mesentérica aguda 122

S. Lowell Kahn, Luke R. Wilkins y Alan H. Matsumoto
xvi
Contenido xvii
10 Hemorragia digestiva aguda 139

Michael D. Darcy
11 Intervenciones aortoilíacas 147

Joshua D. Kuban, Sun Ho Ahn y Timothy P. Murphy
12 Tratamientos en la arteria femoral superficial 160

Ripal T. Gandhi, Jonathan J. Iglesias y James F. Benenati
13 Intervenciones arteriales infrapoplíteas 172

Mahmood K. Razavi
14 Isquemia aguda de los miembros: farmacomecánica y

tratamiento trombolítico 177
M. Fuad Jan y Mark W. Mewissen
15 Tratamiento de los traumatismos 191

Brian F. Stainken
Aneurismas y malformaciones
16 Aneurismas y disecciones de la aorta torácica 204
David S. Wang y Michael D. Dake
17 Malformaciones vasculares pulmonares 215

Jeffrey S. Pollak
18 Aneurismas aórticos abdominales 223

Parag J. Patel y Sanjay K. Paidisetty
19 Tratamiento de las endofugas de las endoprótesis cubiertas 233

Nathaniel C. Swinburne y Robert A. Lookstein
20 Aneurismas viscerales 240

David M. Hovsepian y Sebastian Kos
21 Malformaciones arteriovenosas de las

vísceras y los miembros 245
Robert J. Rosen y Allison Borowski
Embolización tumoral
22 Metástasis hepáticas: quimioembolización 258
Michael C. Soulen
xviii Contenido
23 Carcinoma hepatocelular: quimioembolización 263

Jean-Francois H. Geschwind, Maria Tsitskari y Christos S. Georgiades
24 Tumores malignos hepáticos: radioembolización 269

Robert J. Lewandowski y Riad Salem
25 Embolización de miomas uterinos 275

James B. Spies
26 Embolización esplénica y renal 283

Sebastian Kos, David M. Liu y Stephen G.F. Ho
27 Hiperplasia prostática benigna: embolización de la arteria

prostática 289
André Moreira de Assis, Airton Mota Moreira y Francisco Cesar Carnevale
SECCIÓN III: PROCEDIMIENTOS TRANSVENOSOS
Acceso venoso central y su manejo

28 Acceso venoso central: no tunelizado 300
Sidney Regalado y Brian Funaki
29 Acceso venoso central: tunelizado 308

30 Manejo del acceso venoso central 319

Jamie B. Arton y Mitchell Smith
Acceso para diálisis y su manejo

31 Fístulas para diálisis 322
Aalpen A. Patel y Scott O. Trerotola
32 Injertos para diálisis 330

33 Control y tratamiento del catéter para diálisis 336

D. Thor Johnson y Thomas M. Vesely
Trombosis venosa profunda

34 Embolia pulmonar: arteriografía, trombectomía
y trombólisis 345
Ugur Bozlar, Ulku C. Turba, Krishna Kandarpa y Klaus D. Hagspiel
35 Filtros de vena cava 356

Jennifer P. Montgomery y John A. Kaufman
Contenido xix
36 TVP aguda de las extremidades: trombectomía y trombólisis 370

Suresh Vedantham
37 Angioplastia y colocación de endoprótesis por flebopatía crónica 378

Raj P. Shah y Michael J. Hallisey
Intervenciones hepáticas y en la vena porta
38 Biopsia transvenosa 384

Matthew G. Gipson y Rajan K. Gupta
39 Embolización preoperatoria de la vena porta 390

David C. Madoff y David Li
40 Derivaciones portosistémicas intrahepáticas transyugulares 399

Ziv J. Haskal
41 Obliteración transvenosa retrógrada con balón 407

Nicholas J. Hendricks y Ziv J. Haskal
Varicoceles y várices
42 Embolización de varicocele 413

Eric H. Reiner, Lindsay Machan y Jeffrey S. Pollak
43 Embolización de las venas ováricas y pélvicas 420

Lindsay Machan
44 Ablación térmica y no térmica de la vena safena 423

Ronald S. Winokur, Neil M. Khilnani y Robert J. Min
45 Venas varicosas, perforantes y arañas vasculares: ablación

líquida 433
Lindsay Machan
SECCIÓN IV: PROCEDIMIENTOS NO VASCULARES
Biopsia y drenaje
46 Procedimientos de biopsia de pulmón, mediastino

y pared torácica 438
Matthew D. Cham, Claudia I. Henschke y David F. Yankelevitz
47 Drenaje con catéter de acumulaciones intratorácicas 446

Jared D. Christensen, Jeremy J. Erasmus y Edward F. Patz Jr.
xx Contenido
48 Embolización del conducto torácico por quilotórax 453

Mikhail C.S.S. Higgins y Maxim Itkin
49 Biopsia abdominal percutánea 459

Nisha I. Sainani y Stuart G. Silverman
50 Drenaje de abscesos abdominales y acumulación de líquido 469

Ashraf Thabet y Ronald S. Arellano
51 Gastrostomía, gastroyeyunostomía,
yeyunostomía y cecostomía percutáneas 478
Ji Hoon Shin, Andrew J. Lipnik, Ho-Young Song y Daniel B. Brown
52 Intervenciones biliares percutáneas 489

David W. Hunter
53 Nefrostomía percutánea y colocación de endoprótesis

ureteral anterógrada 509
Anne M. Covey y Krishna Kandarpa
54 Drenaje y esclerosis de linfoceles y quistes 525

Danny Cheng, Parag Amin y Thuong G. Van Ha
Ablación tumoral
55 Tumores pulmonares 530
Bradley B. Pua y Stephen B. Solomon
56 Tumores hepáticos 537

Laura Crocetti y Riccardo Lencioni
57 Tumores renales 548

Joseph P. Erinjeri y Timothy W.I. Clark
Intervenciones musculoesqueléticas
58 Biopsia y ablación musculoesqueléticas 555
Peter L. Munk
59 Vertebroplastia y cifoplastia 563

Martin G. Radvany y Kieran Murphy
60 Inyecciones en la columna para el control del dolor 570

Manraj K.S. Heran y Mohammed T. Alshammari
Contenido xxi
SECCIÓN V: CONTROL DEL PACIENTE DURANTE EL PROCEDIMIENTO
61 Protocolo universal en radiología intervencionista 584

Rathachai Kaewlai y Hani H. Abujudeh
62 Sedación, analgesia y anestesia 590

Marcus A. Lehman y Leonard J. Lind
63 Administración de fármacos 601

Ellen McKeon-Levine y Petra Clark
64 Tratamiento de las reacciones a los medios de contraste 603

Michael A. Bettmann
65 Nefropatía inducida por contraste:

prevención y tratamiento 608
Michael A. Bettmann
APÉNDICES
Apéndice A. Anatomía vascular A-1

Krishna Kandarpa
Apéndice B. Lista de verificación de enfermería A-11

Evelyn P. Wempe, DeAnn O. McNamara y Krishna Kandarpa
Apéndice C. Monitorización hemodinámica y

de las presiones cardiovasculares A-14
Michael G. Flater
Apéndice D. Protocolos de angiografía por

resonancia magnética A-32
Nanda Deepa Thimmappa y Martin R. Prince
Apéndice E. Protocolos de angiografía por tomografía

computarizada A-34
Michael L. Martin
Apéndice F. Cuadro de medios de contraste A-36

Michael A. Bettmann
Índice alfabético de materias I-1

xxii Contenido
Los siguientes capítulos sólo están disponibles en línea y en inglés. Consúltelos en

http://solution.lww.com/espanol-Kandarpa5e
SECTION VI: NONINVASIVE EVALUATION AND
DIAGNOSTIC IMAGING
e-66 Noninvasive Evaluation: Lower Extremity Arteries 614

Joseph F. Polak y James F. Benenati
e-67 Color Doppler and Duplex Ultrasound

Imaging of Peripheral Arteries 619
Joseph F. Polak
e-68 Doppler Ultrasound of Abdominal Vasculature 627

Ajay K. Singh y Rathachai Kaewlai
e-69 Color Doppler and Ultrasound Imaging of Peripheral Veins 637

Joseph F. Polak
e-70 Magnetic Resonance Angiography 645

e-71 Computed Tomographic Angiography 657

Michael L. Martin
e-72 Radionuclide Evaluation for Interventional Radiologists 663

Don C. Yoo y Sabah S. Tumeh
e-73 PET/CT for Oncologic Interventions 672

Don C. Yoo
e-74 Clinical Evaluation of the Cancer Patient 677

Karen Marshall y Robert J. Lewandowski
e-75 Cancer Imaging for Interventional Radiologists 682

Ajay K. Singh y Rathachai Kaewlai
SECTION VII: SPECIAL INTERVENTIONS
e-76 Pediatric Angiography 691

e-77 Bronchial Artery Embolization 695

Mohammed T. Alshammari y Manraj K.S. Heran
Contenido xxiii
e-78 Tracheobronchial Stents 700

K. Pallav Kolli y Roy L. Gordon
e-79 Esophageal Stents 708

Ho-Young Song, Ji Hoon Shin y Chang Jin Yoon
e-80 Gastroduodenal Stent Placement 715

Jin Hyoung Kim, Ho-Young Song y Chang Jin Yoon
e-81 Colorectal Stent Placement 721

Jin Hyoung Kim, Ho-Young Song y Ji Hoon Shin
e-82 Retrieval of Intravascular Foreign Bodies 725

Aneeta Parthipun y Tarun Sabharwal
e-83 Liver Transplant Management 733

Wael E.A. Saad
e-84 Selective Salpingography and

Fallopian Tube Recanalization 742
Lindsay Machan
e-85 Abnormal Placentation: Minimizing Surgical Blood Loss 746

Susan Kiernan O’Horo
e-86 Peritoneal Dialysis 750

Peter B. Hathaway
e-87 Management of Recurrent Ascites 755

Maye M. Chan y David A. Rosenthal
e-88 The Whitaker Test 762

David W. Hunter
SECTION VIII: MATERIALS AND METHODS
e-89 Angiographic Contrast Media 768

Michael A. Bettmann
e-90 Angiographic Equipment Selection and Configuration 775

Keith J. Strauss y J. Anthony Seibert
e-91 Standard Angiography/Interventional

Procedure Tray Contents 791
Petra Clark
xxiv Contenido
e-92 Needles, Guidewires, Catheters, and Stents 793

David W. Trost
e-93 Embolization Materials 801

Siobhan M. Flanagan, Olga Duran-Castro y Jafar Golzarian
e-94 Commonly Used Medications 810

Mikhail C.S.S. Higgins, Krishna Kandarpa y Michael A. Bettmann
SECTION IX: RISK MANAGEMENT
e-95 Risk Management 840

Sarah D. Cohn
e-96 QA/QI General Principles 846

Michael A. Bruno y Hani H. Abujudeh
e-97 Quality Improvement Strategies in

Interventional Radiology 850
Gloria M. Salazar y Hani H. Abujudeh
e-98 PQI Projects 857

Mohammad Mansouri y Hani H. Abujudeh
e-99 Radiation Safety in Interventional Radiology 865

Donald L. Miller
e-100 Infection Control and Sterile Technique

in Interventional Radiology 870
Daniel Chan
SECTION X: NURSING MANAGEMENT
e-101 Nursing Management during Angiography and

Interventional Procedures 877
Evelyn P. Wempe, DeAnn O. McNamara y Krishna Kandarpa
e-102 Organization and Operation of the

Interventional Radiology Clinic 888
Evelyn P. Wempe, Richard Foley y DéAnn O. McNamara
e-103 Outpatient Drainage—Catheter Care 893

Susan Benveniste, Maye M. Chan y DéAnn O. McNamara
ABREVIATURAS
2D Dos dimensiones tada con gadolinio

3D Tres dimensiones ASA Ácido acetilsalicílico
AAA Aneurisma de aorta ASD Angiografía por
abdominal sustracción digital
AAM Atención anestésica ATC Angiografía por tomogra-
monitorizada fía computarizada
ACA Arteria cerebral anterior ATCM ATC multifase
ACC Arteria carótida común ATP Angioplastia transluminal
ACI Arteria carótida interna percutánea
ACM Arteria cerebral media ATPR Angioplastia transluminal
ACP Arteria cerebral posterior percutánea renal
ACR American College of AV Arteriovenosa
Radiology AV Auriculoventricular
AD Aurícula derecha BARE Brazo en abducción y
AE Autoexpandibles rotación externa
AFC Arteria femoral común BCF Balón cubierto de
AFS Arteria femoral superfi- fármacos
cial BE Balón expandible
AGC Angioplastia con balón BLF Balones liberadores de
convencional fármacos
AGD Arteria gastroduodenal BUN Nitrógeno ureico en
AHA American Heart sangre
Association BVLFB Bioestructuras vasculares
AI Aurícula izquierda con liberador de fármacos
AIC Arteria ilíaca común bioabsorbibles
AIE Arteria ilíaca externa CAPRIE Estudio de clopidogrel
AII Arteria ilíaca interna frente a ácido acetil-
AIT Ataque isquémico salicílico en pacientes
transitorio con riesgo de episodios
AMI Arteria mesentérica isquémicos
inferior CAVATAS Estudio de angioplastia
AMO Atención médica óptima transluminal de la carótida
AMS Arteria mesentérica y la arteria vertebral
superior CCS Canadian Cardiovascular
Ao Aorta Society
AP Anteroposterior CETS Estudio europeo de
AP Arteria pulmonar cirugía carotídea
APP Arteriopatía periférica CGB Catéter guiado por balón
APT Alimentación parenteral CHCV Captación hepática con
total captación de volumen
ARM Angiografía por CL Cónica larga
resonancia magnética CLEVER Estudio aleatorizado pros-
ARM-Gd Angiografía por resonan- pectivo de la revasculari-
cia magnética contras- zación endoluminal
xxv
xxvi Abreviaturas
CM Compresión manual solo disparo

COBEST Estudio de endoprótesis EIV Ecografía intravascular
con balón expandible ELF Endoprótesis con
frente a con cubierta liberador de fármaco
CF Contraste de fase ENT Émbolos en nuevos
CPC Complejo de protrombina territorios
concentrado EPAC Endoprótesis en la arteria
CPRM Colangiopancreatografía carótida
por resonancia magnética EPC Endoprótesis
CREST Endarterectomía para la convencional
revascularización EPOC Enfermedad pulmonar
carotídea frente a la colo- obstructiva crónica
cación de endoprótesis EPP Equipo de protección
CRS Creatinina sérica personal
CRVC Cirugía de revasculariza- EVA-3S Endarterectomía frente a
ción coronaria angioplastia en pacientes
Cub Cubital con estenosis carotídea
CV Constantes vitales sintomática grave
CV Cuerpos vertebrales FAV Fístula arteriovenosa
DCV Dispositivos de cierre FAVD Fístula arteriovenosa dural
vascular FDA Food and Drug
DE Diámetro externo Administration
DFM Displasia fibromuscular FRM Flebografía por resonan-
DI Diámetro interno cia magnética
DIST Estudio holandés de FSC Flujo sanguíneo cerebral
endoprótesis ilíaca FUM Fecha de última
DP Difusión ponderada menstruación
DPE Dispositivo de protección GI Gastrointestinales
embólica GP Glucoproteína
DSA Defecto septal auricular GS Grasa suprimida
DSV Defecto septal ventricular GU Genitourinarias
DTC Doppler transcraneal HBPM Heparina de bajo peso
EAC Endarterectomía molecular
carotídea HDA Hemorragia digestiva alta
EAR Estenosis de la arteria renal HDB Hemorragia digestiva baja
EARS Estenosis de la arteria HIC Hemorragia intracerebral
renal segmentaria HICS Hemorragia intracraneal
ECA Estudios controlados sintomática
aleatorizados HMPAO Hexametilpropilenamina
ECG Electrocardiograma oxima
ECP Enclavamiento capilar HRV Hipertensión renovascular
pulmonar HSA Hemorragia subaracnoi-
EDG Espiral desprendible de dea
Guglielmi HTA Hipertensión arterial
EE Error estándar IA Intraarterial
EGRD Eco de gradiente IAM Isquemia aguda de los
degradado miembros
EGRUD Eco de giro rápido de un IC Índice de confianza
Abreviaturas xxvii
ICC Insuficiencia cardíaca NPMC Nefropatía por medio de

congestiva contraste
ICE Injertos con endoprótesis NPO Nada por vía oral
ICSS Estudio internacional de la NVPO Náuseas y vómitos
endoprótesis carotídea postoperatorios
ICT Isquemia cerebral tardía NYHA New York Heart
IDT Intención de tratarse Association
IDU Instrucciones de uso OAD Oblicua anterior derecha
IECA Inhibidor de la enzima OAI Oblicua anterior izquierda
convertidora de OGV Oclusión de grandes
angiotensina vasos
I.M. Intramuscular ONG Oído, nariz y garganta
IM Infarto del miocardio OTC Oclusiones totales
IMA Isquemia mesentérica crónicas
aguda PA Presión arterial
IMC Índice de masa corporal PA Posteroanterior
IMNO Isquemia mesentérica no PAM Presión arterial media
oclusiva PAS Presión arterial sistólica
IR Insuficiencia renal PC Protección cerebral
IRTCC Imágenes de resolución PDAP Presión diastólica de la
temporal de cinética de arteria pulmonar
contraste PDP Presión del dedo del pie
ISAT Estudio internacional del PECP Presión de enclavamiento
aneurisma capilar pulmonar
subaracnoideo PFC Plasma fresco congelado
ITB Índice tobillo-brazo PFH Pruebas de función
I.V. Intravenoso hepática
LDL Lipoproteína de baja PGA Ácido poliglicólico
densidad PIC Presión intracraneal
MAV Malformación PITV Plataforma integrada de
arteriovenosa torsión en V
MVP Mantener la vena PLEC Precesión libre de estado
permeable constante
N/A No aplica PO2Tc Presión de oxígeno
NACB N-butil cianoacrilato transcutánea
NASCET Estudio de endarterecto- PPFE Presión positiva al final
mía carotídea sintomática de la espiración
estadounidense PPVADN Presión positiva en vía
NATALI National Audit of Throm- aérea de doble nivel
bolysis in Acute Leg PRGM Prueba de recorrido de
Ischemia guía metálica
NI Nefropatía isquémica PRm Puntuación de Rankin
NIH National Institutes of modificada
Health PRN Por razón necesaria
NINDS National Institute of PTDVD Presión telediastólica del
Neurological Disorders ventrículo derecho
and Stroke PTDVI Presión telediastólica del
NN No notificada ventrículo izquierdo
xxviii Abreviaturas
PTFE Politetrafluoroetileno Surgery

PVA Alcohol de polivinilo T1P Ponderado en T1
RCP Reanimación cardio- TC Tomografía computarizada
pulmonar TCA Tiempo de coagulación
REAA Reparación endovascular activada
de aneurisma de la aorta TCDM Tomografía computarizada
RI Radiología intervencionista de detectores múltiples
RIC Rango intercuartil TCHC Tomografía computarizada
RID Recuperación de inver- de haz cónico
sión doble TCP Tomografía computarizada
RM Resonancia magnética de perfusión
RNI Razón normalizada TCSC Tomografía computarizada
internacional sin contraste
RR Reducción del riesgo TDC Trombólisis dirigida por
RTIS Radioterapia interna catéter
selectiva TDI Tiempo de inicio
rt-PA Activador tisular de plas- TDV Tiempo de vuelo
minógeno recombinante TEIC Trombólisis en el infarto
RVOP Registro de volumen cerebral
por pulso TEICm Trombólisis en el infarto
RVP Resistencia vascular cerebral modificada
pulmonar TFG Tasa de filtración
RVR Renina de la vena renal glomerular
RVS Resistencia vascular TFGe Tasa de filtración glo-
sistémica merular estimada
SFOM Síndrome de falla THH Telangiectasia hemorrá-
orgánica múltiple gica hereditaria
SHAPPHIRE Estudio de colocación THP Tiempo hasta el pico
de endoprótesis y angio- TMP Trombectomía mecánica
plastia con protección en percutánea
pacientes con alto riesgo TMT Tiempo medio de tránsito
para endarterectomía TOB Tolerancia a la oclusión
SIM 2 Simmons 2 con balón
SIR Society of Interventional TP Tiempo de protrombina
Radiology TPA Trombectomía percutánea
SIRA Síndrome de insuficiencia por aspiración
respiratoria aguda tPA Activador tisular de
SN Salina normal plasminógeno
SPACE Angioplastia apoyada con TR Trombectomía reolítica
endoprótesis de la arteria TTP Tiempo de tromboplastina
carótida frente a endarte- parcial
rectomía TV Taquicardia ventricular
SPECT Tomografía computarizada TVP Trombosis venosa profunda
por emisión de fotón único UCI Unidad de cuidados
SRIS Síndrome de respuesta intensivos
inflamatoria sistémica UI Unidades internacionales
SU Servicio de urgencias UMMC University of Maryland
SVS Society of Vascular Medical Center
Abreviaturas xxix
URN Última revisión normal superior

VCI Vena cava inferior V.O. Vía oral
VCS Vena cava superior VPo Vena porta
VD Ventrículo derecho VSC Volumen sanguíneo
VI Ventrículo izquierdo cerebral
VIPER Estudio de la endoprótesis VSM Velocidad sistólica
con superficie bioactiva máxima
de heparina VIABAHN en VTC Venografía por tomografía
el tratamiento de la enfer- computarizada
medad obstructiva de la VTD Velocidad telediastólica
arteria femoral superficial VTDVI Volumen telediastólico del
VMI Vena mesentérica inferior ventrículo izquierdo
VMS Vena mesentérica VTK Vitek
SECCIÓ N I
ACCESO VASCULAR Y ANGIOGRAFÍA DIRIGIDA
POR CATÉTER
1 Acceso vascular y angiografía dirigida

por catéter
Khashayar Farsad, Frederick S. Keller y Krishna Kandarpa
Indicaciones
La angiografía diagnóstica con catéter se realiza con más frecuencia cuando hay
intención de proceder con la intervención endovascular o cuando la tomografía
computarizada (TC) o la angiografía por resonancia magnética (ARM) no son diag-
nósticas o no se pueden realizar. Las indicaciones incluyen:
1. Como parte de los procedimientos endovasculares percutáneos (p. ej., trombólisis,
angioplastia con balón, aterectomía, trombectomía, colocación de endopróte-
sis, embolización y administración de fármacos por venoclisis)
2. Diagnóstico de la vasculopatía primaria (p. ej., enfermedad vascular oclusiva,
vasculitis, trastornos angioespásticos, aneurismas, malformaciones arterioveno-
sas [AV] y fístulas AV)
3. Complicaciones vasculares por traumatismos, cirugías o enfermedades
4. Definición de las características anatómicas vasculares antes del procedimiento
(p. ej., revascularización, resección local de tumores, trasplante de órganos, embo-
lización compleja y evaluación de hemorragia arterial)
5. Diagnóstico y localización de tumores vasculares (p. ej., adenomas paratiroideos y
tumores neuroendocrinos pancreáticos)
Contraindicaciones
Absolutas
Desde el punto de vista clínico, un paciente inestable con disfunción multisistémica
(si la angiografía es absolutamente necesaria, deben corregirse las anomalías subya-
centes y es necesario adoptar medidas preventivas contra complicaciones previstas).
Relativas
1. Infarto del miocardio reciente, arritmia grave y desequilibrio importante de elec-
trólitos séricos
2. Reacción grave al medio de contraste registrada en el pasado (Cap. 64)
3. Insuficiencia renal (Cap. 65). Considerar hidratación previa o angiografía con CO2
4. Paciente que no colabora (considerar anestesia general)
5. Coagulopatías o alteración grave del perfil de coagulación
6. Incapacidad para permanecer acostado sobre la camilla de angiografía por insufi-
ciencia cardíaca congestiva o compromiso respiratorio
7. Bario residual en el abdomen de un estudio reciente (ocultará detalles de la angio-
grafía visceral)
8. Embarazo, debido al riesgo de exposición del feto a radiación ionizante
9. Síndrome de Ehlers-Danlos (alto riesgo de lesión arterial, disección)
Preparación preprocedimiento
1. Evaluar y documentar el motivo de consulta del paciente, anamnesis breve, ante-
cedentes personales y patológicos, alergias, procedimientos quirúrgicos previos y
medicación actual ( fig. 1-1). Explicar el procedimiento al paciente y realizar una
1
2 SECCIÓN I Acceso vascular y angiografía dirigida por catéter
FIGURA 1-1 • Hoja de datos del paciente
exploración física dirigida, incluidos pulsos periféricos. Todos los estudios image-
nológicos previos y las pruebas fisiológicas (p. ej., estudios vasculares no invasivos,
ARM, TC y estudios de perfusión) deben estar disponibles para su revisión en el
momento del procedimiento.
2. Obtener el consentimiento informado (Cap. E-95).
3. Verificar los resultados de laboratorio, incluidos tasa de filtración glomerular
estimada (TFGe), hemoglobina, razón normalizada internacional (INR, de inter-
national normalized ratio), tiempo de tromboplastina parcial (TTP) y recuento de
plaquetas. La evaluación sistemática de los parámetros de coagulación antes de la
angiografía transfemoral quizá no siempre sea necesaria, y limitar la evaluación
de las características de la coagulación en pacientes que tienen signos clínicos de
enfermedad hemorrágica o hepatopatía y en aquellos que están anticoagulados
puede evitar pruebas y demoras innecesarias.
CAPÍTULO 1 Acceso vascular y angiografía dirigida por catéter3
4. Las guías del hospital sobre el ayuno preprocedimiento deben respetarse porque
es posible que se deba administrar sedación consciente (p. ej., sólidos y líquidos no
claros 6-8 h; líquidos claros, 2-4 h).1 Los medicamentos orales pueden tomarse con
una pequeña cantidad de agua.
5. Véase el Capítulo 65 para una evaluación de la hidratación en un paciente con ne-
fropatía subyacente.
6. El paciente debe orinar antes de ir a la sala de la angiografía (a menos que ya tenga
una sonda vesical).
7. Consideraciones para pacientes con enfermedades o trastornos específicos: consul-
tar con el médico tratante o que lo derivó en todos los temas que se enumeran a
continuación (para más detalles, véanse los capítulos citados).
a. Paciente heparinizado: detener la infusión de heparina 2 h antes de la pun-
ción arterial para normalizar el estado de coagulación. Un TTP de 1.2 veces el
valor control es aceptable, si no hay otras alteraciones de la coagulación. De
manera alternativa, puede vigilarse el tiempo de coagulación activado (TCA).
Como esta prueba puede realizarse en la sala, el momento de retirar el catéter
y reanudar el tratamiento con heparina se puede determinar con mayor preci-
sión. Se puede reanudar la heparina 2-4 h después de retirar el catéter en caso
de compresión manual del punto de punción o antes en casos seleccionados
(p. ej., personas en las que se usó un dispositivo de cierre de la punción arterial
o cateterismo venoso). En aquellos que reciben inyecciones de heparina de bajo
peso molecular, se sigue con la dosis preprocedimiento.2
b. Paciente warfarinizado: se suspende la warfarina 3-5 días antes de la punción
arterial, si es posible. En pacientes internados con INR alta persistente e indica-
ciones de angiografía no urgente se puede administrar la vitamina K (2-10 mg)
por vía oral, 24-48 h antes del procedimiento o por vía intravenosa (i.v.) en las
12-24 h previas al procedimiento con monitorización seriada de la INR para la
reversión.3 Los individuos que requieren procedimientos urgentes deben tra-
tarse con productos de acción corta para revertir la anticoagulación, como
plasma fresco congelado (PFC), complejo de protrombina concentrado (CPC),
factor VIIa recombinante o CPC activado. El objetivo es lograr una INR de 1.5 o
menor. Cuando la interrupción de la anticoagulación es inaceptable (p. ej., válvu-
las cardíacas protésicas metálicas), la warfarina puede suspenderse y es posible
hacer la transición de la anticoagulación con heparina de bajo peso molecular de
forma ambulatoria o puede internarse para la transición con heparina i.v.
c. Anticoagulantes orales: tres nuevos anticoagulantes orales son el inhibidor
directo de la trombina, dabigatrán, y dos inhibidores directos del factor Xa, ri-
varoxabán y apixabán. Estos medicamentos tienen vidas medias relativamente
cortas (, 14 h). Por tal motivo, la interrupción 1-2 días antes de la punción
arterial suele ser suficiente (mayor en pacientes con nefropatía, porque estos
fármacos se eliminan por los riñones).4,5 Recientemente, la Food and Drug
Administration de Estados Unidos aprobó un fragmento de anticuerpo mono-
clonal, el idarucizumab, para neutralizar los efectos del dabigatrán en caso de
urgencia hemorrágica.
d. Antiplaquetarios: incluyen ácido acetilsalicílico, clopidogrel y glucoproteína
(GP) IIb/IIIa. Las guías recomiendan la interrupción de los dos últimos hasta
la eliminación (5-7 días para clopidogrel y 8-48 h para GP IIb/IIIa) o la posible
transfusión de plaquetas en casos de urgencia.2,5
e. Paciente trombocitopénico: para punciones transfemorales o transaxilares,
el recuento de plaquetas funcional debe ser mayor de 50 000/μL.2
f. Paciente diabético dependiente de insulina: junto con el médico que deriva
al paciente, se debe reducir la dosis de insulina por la mañana a la mitad y progra-
mar el procedimiento para ese momento del día si es posible. Antes del procedi-
miento se puede iniciar una infusión lenta de dextrosa al 5 % por venoclisis y la
expansión de volumen con líquidos i.v. está indicada para prevenir la nefropatía
causada por el contraste. Las concentraciones de glucosa en sangre deben vigi-
larse durante los procedimientos prolongados; tal vez se requiera titulación antes
de reanudar el régimen habitual de la dosis de insulina. Si un paciente diabé-
tico tratado con insulina protamina neutra de Hagedorn (NPH) recibe heparina
durante el procedimiento, no se debe revertir la heparina con sulfato de pro-

tamina, porque esto puede causar una reacción anafiláctica letal.6 Reiniciar el
horario normal de la dosis de insulina después del procedimiento, una vez que
el individuo ha reanudado la alimentación oral.
g. Disfunción renal (véase Cap. 65).
h. Reacción previa registrada a medios de contraste yodados: se usan las me-
didas descritas en los Capítulos 64 y E-89. Como alternativa, se debe considerar
una ARM con gadolinio cuando no haya insuficiencia renal grave. La arterio-
grafía con CO2, las mediciones de la presión intraarterial y la tomografía dúplex
de mapeo (cartografía) arterial (infrainguinal) pueden ayudar al diagnóstico en
pacientes bien seleccionados (véanse los capítulos correspondientes).
i. Medidas preventivas: la historia clínica debe enumerar las precauciones ne-
cesarias para proteger tanto al paciente (en especial si tiene inmunodepresión)
como al personal que pueda entrar en contacto con una persona que tiene una
enfermedad infecciosa (p. ej., VIH, hepatitis infecciosa, bacterias resistentes a
fármacos, Clostridium difficile).
j. Hipersensibilidad a la lidocaína (infiltración local) (Cap. 62): considerar:
(1) Prueba cutánea local, y si es negativa, proceder con la infiltración local, o
(2) Clorhidrato de procaína (o un anestésico local aminoéster en lugar de una
aminoamida).
8. Precauciones farmacológicas (Caps. 62, 63 y E-94):
a. Sedación y analgesia: la mayoría de las angiografías y los procedimientos
intervencionistas se pueden completar con seguridad y rapidez con una com-
binación de midazolam y fentanilo, que proporciona sedación consciente y la
analgesia adecuada.7
b. Edad: reducir dosis de medicación un 30-50 % en pacientes de edad avanzada.
c. Coronariopatía o enfermedad cerebrovascular graves: evitar medicamentos
que causen una reducción excesiva de la presión arterial o el gasto cardíaco.
d. Convulsiones: evitar los fármacos que reducen el umbral a las convulsiones
(p. ej., meperidina, fenotiazinas).
e. Disfunción hepática: evitar medicamentos que se metabolizan en el hígado,
como los barbitúricos. Reducir las dosis iniciales de sedantes y analgésicos.
f. Disfunción renal: se debe tener precaución extrema con la meperidina. La
acumulación de su metabolito en estos pacientes puede producir excitación
del sistema nervioso central y convulsiones.
g. Feocromocitoma: los pacientes que presentan presión arterial lábil necesitan
a-bloqueadores (p. ej., fenoxibenzamina).8 Considerar la posibilidad de consul-
tar a un anestesista para el procedimiento. Los fármacos de acción corta, como
el nitroprusiato de sodio, deben estar disponibles para el posible tratamiento de
una crisis hipertensiva. Evitar el uso de glucagón en los pacientes con sospecha
de feocromocitoma.
h. Mieloma múltiple: como con los pacientes con nefropatía diabética, aquellos
que presentan esta anomalía deben estar bien hidratados para evitar la necro-
sis tubular aguda.
i. Anemia falciforme y policitemia vera: estos pacientes pueden mostrar com-
plicaciones tromboembólicas tras la angiografía.9
j. Tumores neuroendocrinos: la angiografía puede estimular una crisis carci-
noide en pacientes con metástasis hepáticas neuroendocrinas. Se debe consi-
derar el pretratamiento con octreotida intramuscular (i.m.) y tener un goteo de
octreotida a la mano.10
Procedimiento
Cateterismo retrógrado de la arteria femoral: técnica de Seldinger
1. Preparación:
a. Preparación estéril del punto de punción (con solución yodada o de clorhexidina
después del afeitado de la ingle) y cubrir con campos quirúrgicos al paciente. El
paciente debe estar en una posición cómoda que pueda tolerar durante el proce-
dimiento antes de la preparación.
b. Todos los pacientes sometidos a algún procedimiento angiográfico o interven-

cionista con sedación consciente deben recibir monitorización fisiológica con-
tinua (Caps. 62 y 63).
c. Inducir anestesia local con 1 o 2 % de lidocaína (sin epinefrina). Considerar la
adición de 1 mL de bicarbonato de sodio al 8.4 % en la jeringa por cada 10 mL
de lidocaína para reducir al mínimo la sensación de ardor durante la inyección.
(1) Formar un habón cutáneo en el sitio de entrada (con una aguja calibre 25 de
1.58 cm o 5/8”) y profundizar a cada lado de la arteria en una distribución
de cono invertido (con una aguja calibre 22-25 de 3.81 cm o 1.5”).
(2) Evitar ingresar en la arteria o la vena. Inyectar lidocaína dentro de la pared
del vaso aspirando suavemente a medida que la aguja avanza, e inyectando el
anestésico a medida que se retira la aguja. La inyección lenta y suave le evita
incomodidad al paciente. Esperar 1-2 min tras la inyección antes de hacer
una incisión superficial en la piel (3 mm de largo por 3 mm de profundidad)
con una hoja de bisturí del núm. 11.
(3) Usar una pinza mosquito curva de 12.7 cm (5”) para separar los tejidos
subcutáneos; evitar la extensión detrás de la arteria. La disección ade-
cuada de los tejidos subcutáneos de esta manera facilita la colocación de
los catéteres y los introductores, permite la salida de sangre fuera de la piel
en lugar de los planos internos y también es importante cuando se consi-
dera el uso de un dispositivo de cierre arterial para permitir el ingreso fácil
en el sitio de arteriotomía.
d. Asegurar que el fluoroscopio está funcionando antes de puncionar la arteria.
2. Punción de la arteria femoral ( fig. 1-2):
a. Localizar por palpación la arteria femoral y el ligamento inguinal (que se ex-
tiende de la espina ilíaca superior al tubérculo púbico) ( fig. 1-3). La verdadera
posición del ligamento inguinal está 1-2 cm por debajo de la ubicación esti-
mada por palpación o fluoroscopia.11
b. Es importante localizar la zona de punción mediante fluoroscopia sobre la ca-
beza femoral o mediante técnicas de palpación específicas de ubicación anató-
mica para:
(1) Evitar un ingreso arterial alto que no se puede comprimir de manera ade-
cuada y puede dar lugar a una hemorragia interna incontrolable.
(2) Prevenir el ingreso arterial bajo que puede producir un seudoaneurisma de
la arteria femoral superficial.
c. Se debe ingresar en la arteria sobre la mitad del tercio medial de la cabeza fe-
moral; el sitio de entrada en la piel debe localizarse sobre la parte inferior de
esta última, de modo que la punción arterial esté directamente sobre la cabeza
femoral una vez que la aguja haya pasado a través de los tejidos subcutáneos.
Esta ubicación de la punción permite la compresión correcta de la arteria con-
tra la cabeza femoral al final del procedimiento. Sólo hay una ventana de 3-5 cm
para la punción segura de la arteria femoral común ( fig. 1-4).
d. Guía ecográfica: su uso sistemático ha mostrado una reducción de la frecuen-
cia de complicaciones relacionadas con el punto de acceso en series retrospec-
tivas y prospectivas grandes,12,13 y debe considerarse para todas las punciones.
Esta técnica permite la identificación precisa de la arteria femoral común y la
punción directa de un solo paso. La guía ecográfica es ideal para los pacientes
con pulsos palpables débiles y en las personas obesas o que tienen mayor riesgo
de sangrado. La técnica es la siguiente ( fig. 1-5):
(1) Localizar la cabeza femoral con fluoroscopia, como se describió antes.
(2) Usar un transductor lineal de alta frecuencia protegido con una cubierta de
sonda estéril.
(3) Identificar la arteria y la vena femorales comunes. La vena femoral común
se identifica por la confluencia con la vena safena, y si no hay un trombo se
comprime fácilmente. La arteria femoral común se encuentra directamente
por fuera de la vena femoral común, es pulsátil y no se comprime con facili-
dad. La bifurcación de la arteria femoral común debe identificarse por la es-
cala de grises o de color Doppler para confirmar una punción de la arteria
femoral común por encima de la bifurcación. La sombra acústica de la placa
FIGURA 1-2 • Esquema de la técnica Seldinger con una aguja cubierta por una funda de plástico.
De arriba abajo: (1) la aguja y el mandril se introducen juntos en la arteria; (2) se retira el mandril y se
retrocede la aguja hasta que se observe el enérgico reflujo pulsátil de la sangre; (3) se retira la aguja
dejando la cánula plástica; (4) se introduce una guía a través de la cánula de plástico; (5) se fija la guía
y la cánula se retira con compresión sobre el punto de punción; (6) la vía se dilata, y (7) se coloca un
catéter sobre la guía (de Johnsrude IS, Jackson DS, Dunnick NR. A Practical Approach to Angiography.
2nd ed. Boston, MA: Little, Brown; 1987:36, reimpreso con autorización)
calcificada puede obstaculizar la visión de la luz arterial. Se puede usar el

Doppler en color en este caso para confirmar la permeabilidad y el punto de
la punción, si es necesario.
(4) La arteria se punciona con la sonda ecográfica transversalmente y la aguja
se coloca en el medio del transductor. Se pueden usar agujas estándar o ecó-
genas de Seldinger ( finas de calibre 18, de 7 cm o 2.75” de largo) o de micro-
punción. Se debe tener cuidado de perforar la pared arterial anterior y no la
lateral por una mala visualización ecográfica de la trayectoria de la aguja.
(5) Tras confirmar la punción arterial por el retorno de la sangre e, idealmente,
por confirmación de la punta de la aguja en la arteria, se hace avanzar una
guía a través de la aguja.
e. Punción guiada por palpación:
(1) Instrucciones de la punción de la arteria femoral derecha para un médico
diestro: se colocan los dedos medio e índice izquierdos por encima y por de-
bajo de la incisión de la piel, respectivamente, para poder palpar la arteria.
Se avanza la aguja de acceso con la mano derecha, paralela al trayecto de la
arteria femoral y a unos 45° con respecto de la piel, hasta que las pulsaciones
FIGURA 1-3 • Relaciones anatómicas de la arteria femoral A: se observa el cruce de la arteria

femoral común sobre el tercio medial de la cabeza femoral. La vena (no se muestra) está a 0.5-1.5 cm
en dirección medial respecto de la arteria femoral. Los puntos de punción arteriales y venosos deben
hallarse sobre la cabeza del fémur y muy por debajo del ligamento inguinal, que se muestra cruzando
en diagonal desde la espina ilíaca superior al tubérculo púbico superior (continúa)
arteriales se sientan o se transmitan a través de la aguja. Se ingresa en la ar-

teria con un empuje constante hacia delante.
(2) En los pacientes obesos y en aquellos con cirugía local previa, las referencias
anatómicas pueden distar mucho de lo esperado.
(3) Si se encuentran dificultades en la punción de la arteria, se puede usar
la fluoroscopia para dirigir la aguja. Como alternativa, se puede emplear la
guía ecográfica.
(4) Las calcificaciones de la pared arterial a veces proporcionan un objetivo
cuando se utiliza fluoroscopia.
FIGURA 1-3 • (Continuación) B: proyección lateral de la misma región que ilustra cómo la arteria
y la vena ilíacas externas (no se muestran) ingresan en la pelvis por encima del ligamento inguinal.
Un punto de punción por encima del ligamento no se puede comprimir y podría provocar una gran
hemorragia pélvica
f. Tanto la punción de doble pared como la de pared simple son técnicas acepta-
bles. Las punciones de pared simple son útiles cuando se accede directamente
a injertos, si el paciente tiene alteraciones en los parámetros de la coagulación o
cuando es obligatoria la prevención de cualquier sangrado de un punto de pun-
ción. El acceso cuidadoso de pared simple con un trocar también es importante
si se está considerando emplear un dispositivo de cierre arterial percutáneo.
Una técnica incorrecta puede dar lugar a traumatismos de la pared del vaso, sin
importar el tipo de aguja utilizada (para conocer las agujas disponibles, véase
Cap. E-92).
g. Una vez que hay un buen retorno sanguíneo pulsátil a través de la aguja, se
introduce delicadamente una guía en la arteria femoral en dirección cefálica,
a través de las arterias ilíacas y en la aorta mediante guía fluoroscópica.
(1) Si el retorno sanguíneo no es pulsátil, valorar punción venosa (punción más
lateral si es necesario), aguja parcialmente intramural (recolocación) y en-
fermedad oclusiva grave (verificar con una inyección de una pequeña canti-
dad de medio de contraste antes de proceder).
(2) Si hay dificultades para pasar la guía por la punta de la aguja, no se debe
forzar. Se permite una suave manipulación, pero es mejor sacar la guía,
mantener la presión sobre el punto de punción durante 3-5 min y empezar
de nuevo.
(3) Si la guía no se puede avanzar a través de las arterias ilíacas, puede introdu-
cirse un dilatador de 5 Fr en la arteria femoral sobre la guía, y si se observa
sangrado brusco, se puede inyectar medio de contraste con delicadeza para
evaluar el problema.
(4) Conocer bien las guías disponibles y sus aplicaciones será útil para progre-
sar sobre las arterias ilíacas tortuosas o difíciles (Cap. E-92).
3. Cateterismo:
a. Una vez que la guía está en la aorta, puede introducirse un dilatador adecuado
sobre ésta, que se cambia luego por el catéter deseado.
(1) Empujar el catéter puede ser difícil si la vía de entrada es demasiado vertical
o si los tejidos subcutáneos no se han abierto adecuadamente.
FIGURA 1-4 • Localización del punto de punción femoral. A: vista frontal que muestra la palpación
con la mano por debajo del ligamento inguinal (continúa)
(2) En los pacientes obesos se utiliza una guía rígida (extrarrígida, si es necesa-
rio) para evitar el acodamiento subcutáneo. Una guía con un diámetro que
coincida con el diámetro de la luz interior del catéter angiográfico, a me-
nudo funciona mejor debido a que permite una transición más suave entre
la guía y el catéter. Traccionar con una cinta el panículo abdominal inferior
para alejarlo de la ingle también resulta útil.
(3) Se puede emplear un introductor de tamaño apropiado para comodidad
del paciente y minimizar el riesgo de traumatismo arterial, en especial si se
prevén múltiples intercambios de catéter. Si se utiliza un introductor, es im-
portante lavarlo a menudo o conectarlo a una bolsa con solución salina hepa-
rinizada para prevenir la formación de trombos en su interior.
FIGURA 1-4 • (Continuación) B: se pone una pinza hemostática y la posición correcta se verifica
por fluoroscopia (opcional, pero también puede servir para poner a prueba la fluoroscopia antes de
la punción) (continúa)
b. Siempre confirmar la posición de la punta del catéter por fluoroscopia antes de

la inyección mecánica.
(1) Comprobar si hay reflujo libre, aspirar y lavar.
(2) Inyectar una pequeña cantidad de contraste para confirmar la ubicación de
los vasos.
(3) Evitar la inyección mecánica en las arterias intercostales y lumbares.
4. Inyección y proyección de imagen: informar al técnico el contraste deseado, el
volumen y la velocidad de flujo de acuerdo con la ubicación del catéter y determi-
nar la secuencia de filmación deseada, así como las posiciones (véanse los cuadros
siguientes sobre los protocolos sugeridos para angiografía).
FIGURA 1-4 • (Continuación) C: vista lateral que muestra la relación entre el sitio de la incisión
cutánea y el punto de punción de la pared del vaso (continúa)
Otros accesos arteriales y venosos

1. Punción arterial femoral anterógrada ( fig. 1-6): la incisión de la piel (no en
el punto de la punción arterial) puede tener que efectuarse por encima del liga-
mento inguinal en algunos pacientes. Al igual que en la punción retrógrada, el ob-
jetivo es tener la arteriotomía directamente sobre la cabeza femoral después de
atravesar los tejidos subcutáneos. Un buen punto de referencia anatómico para
la incisión de la piel es el acetábulo. El punto de punción arterial, el ángulo de
entrada y la técnica son similares a los del abordaje retrógrado. En los pacientes
obesos, el panículo adiposo debe separarse y asegurarse en dirección cefálica; sin
embargo, un acceso ascendente puede resultar poco práctico en muchos pacien-
tes obesos debido al reto que impone pasar por el panículo abdominal inferior
para acceder de manera apropiada a la arteria sobre la cabeza del fémur.
2. Conversión de una punción arterial retrógrada de la arteria femoral a una
anterógrada: se puede usar una combinación guía-catéter con curva invertida
o en forma de “cayado de pastor” para pasar la guía de forma anterógrada por el
punto de punción homolateral y avanzar el catéter sobre ésta. Si se prevé esta téc-
nica, se puede considerar una punción más vertical a través de los tejidos subcutá-
neos directamente sobre la cabeza femoral para facilitar el cateterismo de forma
tanto retrógrada como anterógrada.
3. Punción de la arteria axilar izquierda o arteria braquial: se usa cuando no
hay acceso a la arteria femoral, si no existe evidencia de estenosis en las arterias
subclavias o axilares14 y cuando el acceso radial no es el apropiado.
a. Abducir el brazo izquierdo y colocar la mano debajo de la cabeza del paciente.
b. Obtener los pulsos axilar, braquial, radial y cubital basales.
c. Localizar el punto de la punción de la arteria axilar en el pliegue axilar lateral
sobre el húmero proximal (cuello) de manera que el hueso subyacente propor-
cione apoyo durante la compresión ( fig. 1-7). Un punto de punción de la arteria
braquial alto sería sobre la diáfisis del húmero proximal. Una punción baja de
FIGURA 1-4 • (Continuación) D: aguja de Seldinger en el vaso (continúa)
la arteria braquial sería cerca de la sección distal del húmero, donde puede ser
más fácil de comprimir sobre la diáfisis humeral, en el codo.
d. Administrar anestesia local con cuidado y evitar una penetración profunda,
debido a la proximidad del plexo braquial. Una de las complicaciones de la
punción de la arteria axilar es un hematoma que causa compresión del plexo
braquial, por lo que a menudo se prefiere una punción de la arteria braquial.
e. La guía ecográfica es muy recomendable para el acceso arterial de los miembros
superiores. La arteria se identifica de nuevo por su falta de compresibilidad rela-
tiva en comparación con la vena o la presencia de flujo Doppler pulsátil.
f. Las arterias axilar y braquial se desplazan fácilmente hacia los lados. Por lo tanto,
debe fijarse con firmeza la arteria en el punto de punción con el dedo índice (iz-
FIGURA 1-4 • (Continuación) E: vista frontal que muestra la punta de la aguja dentro de la luz sin el
mandril (continúa)
quierdo) y el dedo medio de cada lado. Se recomienda utilizar un introductor

intraarterial con el acceso de la arteria braquial para facilitar los intercambios
de catéter y proporcionar un medio para la administración de vasodilatadores y
bloqueadores de los canales de calcio, si es necesario.
g. La aguja de Potts-Cournand, que tiene un mandril afilado con un cono perfo-
rado, permite el ingreso fácil de una pared simple.
h. Un equipo de micropunción puede ser menos traumático.
i. Colocar la aguja en un ángulo a 45° con respecto a la piel y avanzarla suave-
mente como una unidad. Cuando se ve que sale sangre arterial por el cono del
agua, se coloca el catéter con la técnica de intercambio de Seldinger usual.
4. Punción de la arteria radial: se utiliza cuando hay una enfermedad aortoilíaca
oclusiva, dificultades anatómicas para canular la vía femoral, deseo de deambu-
lación temprana, necesidad de antiplaquetarios y anticoagulantes, o un paciente
que no puede suspender la anticoagulación de forma segura.
a. Hay equipos de acceso a la arteria radial disponibles, que típicamente incluyen
una aguja de acceso calibre 21 corta de 1.5 cm, una microguía de 0.457-0.635 mm
(0.018-0.025”) e introductores hidrofílicos de 4-6 Fr, con una transición cónica
entre el introductor y la camisa.15
b. Pacientes óptimos: pulsos radiales fuertes, prueba de Allen o Barbeau normal,
sin vasoespasmo (p. ej., Raynaud), y sin fístula AV o planificación de ella en el
mismo brazo para diálisis. Puede usarse la arteria cubital, pero la hemostasia
adecuada por compresión puede ser más complicada debido a la relación de la
arteria cubital con los huesos del carpo.
c. La prueba de Allen se realiza comprimiendo las arterias radial y cubital, mien-
tras el paciente cierra su puño hasta que la mano palidece ( fig. 1-8). Abre la
mano y se libera la compresión de la arteria cubital, y se observa el relleno
capilar en la mano. Una prueba de Allen normal muestra reperfusión en 7 seg,
mientras que una prueba anómala tarda más de 15 seg. La pletismografía de
la forma de onda con un oxímetro de pulso en el dedo pulgar (prueba de Bar-
beau) es un método más sensible para monitorizar la reperfusión. La prueba
de Allen alterada es una contraindicación relativa para el acceso radial debido
al riesgo de oclusión de esa arteria.
FIGURA 1-4 • (Continuación) F: la guía se pasa a través de la aguja dentro del vaso y hasta la aorta.
La guía se utiliza para dilatar el trayecto y colocar el catéter (no se muestra)
d. La mano se coloca en posición supina y se fija sobre un apoyabrazos en posición

de dorsiflexión con una toalla enrollada o soporte especial debajo de la muñeca
( fig. 1-9). El acceso se realiza por palpación o mediante guía ecográfica. Algunos
médicos usan un ángulo de acceso más pronunciado (60-70°) para facilitar la
compresión posprocedimiento. De inmediato se administra un “cóctel” de un
bloqueador de canales de calcio (p. ej., 2.5 mg de verapamilo), vasodilatadores
(p. ej., 0.25 mg de nitroglicerina) y heparina (p. ej., 2 500-5 000 UI) a través del in-
troductor de la arteria radial para minimizar el vasoespasmo y la trombosis del
vaso. El cóctel, en general, se mezcla con sangre o solución salina para reducir
al mínimo el dolor por la irritación del vaso.
FIGURA 1-5 • A: proyección transversal ecográfica en escala de grises de la arteria (Art) y la

vena (Vn) femoral común mediante un transductor lineal. B: proyección con Doppler en color de la
arteria y la vena en la misma orientación (continúa)
e. El introductor se puede retirar con rapidez, incluso con el paciente totalmente

anticoagulado. Los dispositivos de compresión radial con un manguito infla-
ble están diseñados para mantener la hemostasia sin obstruir el flujo de sangre
( fig. 1-10). Los dispositivos de compresión restringen la flexión de la muñeca y
se usan por 1-4 h, durante las cuales el paciente puede sentarse o deambular.
FIGURA 1-5 • (Continuación) C: orientación del transductor y la aguja durante la punción guiada por
ecografía. D: punta de la aguja (flecha) vista en la arteria después de pasar por los tejidos subcutáneos
(línea discontinua)
f. Las complicaciones son raras, pero incluyen espasmos, disección, oclusión de

la arteria radial, isquemia digital, fístulas AV traumáticas, hematomas y sín-
drome compartimental. Las complicaciones son más frecuentes en las varian-
tes anatómicas.
5. Punción de la vena femoral:
a. La vena femoral se encuentra unos 0.5-1.5 cm en dirección medial a la arteria
femoral ( fig. 1-3). La preparación es similar a la de la punción arterial que ya
se describió.
b. Técnica de la pared simple: la guía ecográfica hace que la punción sea mucho
más fácil y reduce al mínimo la posibilidad de traumatismos arteriales. Una
aguja calibre 18 de punta biselada (sin mandril) o una aguja de micropunción
FIGURA 1-6 • Posición correcta de la aguja de punción femoral anterógrada en proyección

lateral
se fija a una jeringa de 5 mL llena con 1 mL de solución salina heparinizada. La

vena femoral se localiza como ya se ha descrito y se pide al paciente que rea-
lice una maniobra de Valsalva para distender la vena en el momento en que se
empuja la aguja y la jeringa hacia la vena femoral con una suave aspiración
intermitente. Al cruzar la pared anterior de la vena, se observará sangre venosa
oscura en la jeringa con la aspiración. Se separa con delicadeza la jeringa mien-
tras se mantiene la posición fija de la aguja con firmeza. Si sale sangre venosa
FIGURA 1-7 • Relaciones anatómicas de la arteria axilar respecto de la cabeza del húmero, y la
ubicación de la axila y los puntos de punción altos de la arteria braquial
FIGURA 1-8 • Prueba de Allen. La compresión sobre las arterias radial y cubital se realiza mientras
se cierra la mano en un puño, lo cual blanquea la piel. Luego, se abre la mano y la compresión sobre la
arteria cubital se libera para ver si el flujo cubital arterial es suficiente para reperfundir la mano
no pulsátil por el cono de la aguja, se introduce una guía de tamaño apropiado

en la vena femoral. La dilatación subsiguiente y la colocación del catéter son
similares a las de la técnica arterial ya descrita.
c. Técnica de la aguja de Seldinger:
(1) Se usa una aguja de Seldinger (calibre 18) para acceder a la vena. Es útil que
el paciente realice la maniobra de Valsalva mientras el médico intenta pun-
zarla. El sitio de entrada en la piel y el punto de la punción venosa deben ser
1 cm medial a la arteria y 1 cm por debajo.
Aguja
Guía
FIGURA 1-9 • Punción de la arteria radial. A: la mano se coloca en posición supina y en ligera
flexión dorsal con una toalla enrollada o una férula especial. A continuación, se utiliza la palpación o
la guía ecográfica para obtener acceso con micropunción a la arteria radial (continúa)
Catéter
Vaina
FIGURA 1-9 • (Continuación) B: con la técnica de Seldinger, se hace avanzar un introductor sobre la
guía para lograr un acceso estable dentro de la arteria
(2) Una vez que la aguja está bajo el nivel de la cabeza femoral, se retira el man-
dril y se fija una jeringa de 20 mL a la aguja. La aguja se retira lentamente y se
aspira de forma intermitente y suave. Cuando se observa un flujo no pulsátil
de sangre oscura, la punta de la aguja está en la vena. Luego se puede intro-
ducir una guía a través de la aguja y en la vena. La dilatación subsiguiente y
la colocación del catéter son similares a las de la técnica arterial ya descrita.
(3) Un inconveniente de la técnica de Seldinger para la punción de la vena fe-
moral es que si la arteria es más superficial que la vena, se puede atravesar
con la aguja sin darse cuenta, ocasionando una lesión arterial o una fís-
tula AV.
d. La compresión manual postoperatoria de 5-10 min por lo general es suficiente.
Tratamiento posprocedimiento1
1. Compresión de la punción arterial (15 min): si se ha tratado al paciente con he-
parina durante el procedimiento, los parámetros de coagulación se deben haber
normalizado (TTP cercano al valor basal o TCA de unos 150 seg) antes de retirar
el catéter y de comprimir el punto de punción.
FIGURA 1-10 • Compresión de la arteria radial. Un manguito suave da compresión cuando se infla
hasta la presión arterial media para lograr hemostasia con preservación del flujo de sangre
a. Asegurar que el paciente esté cómodo durante la compresión, porque su coo-

peración es esencial. Administrar lidocaína adicional alrededor del punto de
la punción, según necesidad.
b. Retirar el catéter mientras se comprime la arteria. Para enderezar la curvatura
de un catéter doble “J” (pigtail), se debe colocar una guía antes de retirarlo
para reducir el riesgo de lesión de los vasos.
c. Utilizar guantes durante la compresión. No se deben usar gasas grandes o toa-
llas. Cualquier sangrado debe ser visible. Retirar los campos de la región ingui-
nal del paciente para verificar que no se está formando un hematoma que de
otro modo no se detectaría.
d. Comprimir el punto de la punción real con el dedo medio. Comprimir encima
del sitio con el dedo índice y debajo de él con el dedo anular ( fig. 1-11).
e. No obstruir el pulso. Los pulsos distales deben ser débiles a la palpación.
f. Aplicar presión moderada constante durante 10 min. Luego, se debe reducir la
presión con suavidad en los siguientes 5 min. Nunca se quita la compresión de
forma súbita.
g. Si se produce un nuevo sangrado, se repite la compresión durante 15 min.
h. Los dispositivos para la compresión prolongada de la ingle sin supervisión
(p. ej., pinzado en “C”, manguitos de compresión neumática) ahorran trabajo
en pacientes seleccionados y cooperadores, pero requieren familiaridad por
parte del personal. Es recomendable tener un protocolo terapéutico.
i. Al concluir la compresión, se palpan todos los pulsos distales y se comparan
con los del examen inicial.
j. Se indica reposo en cama con las piernas extendidas durante 4-6 h (la cabe-
cera de la cama puede elevarse ligeramente con controles mecánicos); el pa-
ciente puede “girarse” con asistencia.
2. Dispositivos de cierre de la punción arterial: véase el Capítulo 3.
3. Compresión de la punción venosa (5-10 min): aplicar una presión constante
como ya se ha descrito, liberándola suavemente hacia el final. En punciones venosas
de calibres pequeños y sin complicaciones, el reposo en cama puede ser de 2-3 h.
4. Revisar la ingle en busca de hemorragias o hematomas cada 15 min durante
1 h, después cada 30 min durante 1 h y luego cada hora por 4 h.
FIGURA 1-11 • Vista lateral de una mano derecha que comprime la arteria femoral derecha contra la
cabeza del fémur. El dedo medio descansa sobre el punto de punción arterial, el dedo índice se encuen-
tra por encima y el dedo anular se encuentra por debajo. La compresión no debe obstruir la luz del vaso
5. Revisar la presión arterial y el pulso cada 30 min durante 2 h y luego cada hora
durante 4 h.
6. Líquidos i.v.: 1 000 mL de dextrosa al 5 %, solución salina seminormal (D5½SN)
en 125-250 mL/h y, a continuación, 1 000 mL D5½SN en 75-150 mL/h, o hasta
que el paciente pueda ingerir alimentos y líquidos. Ajustar la administración de
líquidos según el estado cardiopulmonar y renal del paciente.
7. Si el individuo no puede orinar y tiene estrés urinario, se puede colocar una sonda
hasta que pueda caminar.
8. Reanudar la dieta e indicaciones anteriores.
9. Si se necesita heparinización y no hay problemas relacionados con el punto de
punción, se reinicia la administración por venoclisis en unas 2 h.
10. En todos los pacientes internados se realiza una revisión posprocedimiento du-
rante la tarde y el día después de la operación, a fin de evaluar y tratar cualquier
efecto adverso del procedimiento.
Prevención y tratamiento de las complicaciones

1. La incidencia de complicaciones (cuadro 1-1) puede aumentar según la gravedad
del estado clínico subyacente del paciente y la duración del procedimiento; por lo
tanto, el objetivo es realizar un procedimiento rápido.
2. Trombosis:
a. Las causas vinculadas con el catéter incluyen el tamaño (en relación con la luz
arterial), el tipo de material y el tiempo que el catéter se encuentra expuesto a
la sangre.
b. Las causas vinculadas con el paciente incluyen la extensión del daño de la ín-
tima vascular, el vasoespasmo y el estado de coagulación.
c. La heparinización sistémica reduce el riesgo de trombosis.
3. Hemorragia (hematoma en el punto de punción):
a. Localizar el punto de punción con precisión sobre la cabeza del fémur, porque
la arteria se puede comprimir mejor en esa región; las punciones arteriales
por encima y por debajo de esta región son difíciles de comprimir de forma
adecuada.
b. Siempre se debe comprimir por encima del sitio de entrada en la piel (lo óptimo
es una compresión suave, no oclusiva, con un dedo por encima, en y por debajo
del punto de punción en la piel).
c. Si el ángulo de la aguja es demasiado plano, la punción de la pared posterior
puede estar por encima del ligamento inguinal; esto predispone a la formación
de un hematoma retroperitoneal.
d. Con los catéteres de menor tamaño (de 5 Fr y menores), se reduce el grado de la
hemorragia.
e. La inversión de la anticoagulación al estado inicial mediante el control del TCA
puede reducir al mínimo el riesgo de hemorragia.
f. Manejo del hematoma del punto de punción o la hemorragia incontrolable:
(1) Si hay un hematoma en la ingle, marcar sus márgenes con tinta indeleble y
vigilar el aumento de tamaño.
(2) Notificar a un cirujano vascular en caso de presentarse una hemorragia
incontrolable en el punto de la punción, disminución o pérdida de pulsos,
síntomas neurológicos en el miembro o sospecha de hematoma retroperi-
toneal (en este caso, realizar una TC abdominal para confirmar o descartar
rápidamente el diagnóstico).
4. Seudoaneurisma: evitar la punción de la arteria femoral superficial (punción baja).
La compresión adecuada de la ingle es difícil porque no hay apoyo del fémur por
debajo. Véase el Capítulo 4 para conocer el tratamiento.
5. Embolia: para evitar las secuelas de la embolia distal, conviene tener en cuenta:
a. La trombectomía percutánea o quirúrgica inmediata
b. La trombólisis selectiva dirigida por catéter, según la gravedad y la progresión
de los síntomas
6. Nefropatía por medio de contraste: véase Capítulo 65.
Cuadro 1-1 Complicaciones de la angiografía: tipos e incidencia ( %)
Sitio
Complicaciones Femoral Axilar
Incidencia global 1.73 3.29
Muertea 0.03 0.09
Sistémica
Cardíaca 0.29 0.26
Colapso cardiovascular 0.03 0.04
Neurológica (global) 0.17 0.46
Convulsiones 0.06 0.15
Insuficiencia renal 0.01 0.01
Fiebre/escalofríos 0.004 0.004
Sitio de punción
Hemorragiab 0.26 0.68
Trombosis/obstrucciónc 0.14 0.76
Seudoaneurisma 0.05 0.22
Fístula arteriovenosa 0.01 0.02
Amputación de extremidades 0.01 0.02
Total 0.47 1.7
Asociadas con catéter y guía
Perforación/extravasación del medio de 0.44 0.37
contraste
Embolia distal 0.10 0.07
Rotura 0.10 0.02
Reacción de contraste idiosincrática
Incidencia global 4.0
Que requiere ingreso 0.1
Desenlace letal (1/20 000) 0.006
a
Alrededor del 25 % de las muertes se deben a disección aórtica o rotura; el 18 % se originan de
complicaciones cardíacas.
b
Comprende casi el 25 % de las complicaciones que requieren cirugía. La hemorragia es también la
complicación más frecuente que no requiere cirugía.
c
Abarca aproximadamente el 50 % de las complicaciones que requieren cirugía. La incidencia de
tromboembolia asintomática es alta.
Velocidad de inyección y programas de imágenes

Angiografía por catéter
Las velocidades de inyección y los programas de imágenes se deben adaptar al pa-
ciente cuando esté indicado; sin embargo, para la mayoría de los estudios, los pro-
gramas sistemáticos son útiles (cuadros 1-2 a 1-5). Los volúmenes y las velocidades
de inyección sugeridos son aplicables para la angiografía digital si se utiliza un
medio de contraste suficientemente diluido. Cuando se usa sin diluir, tanto las velo-
cidades como los volúmenes se pueden ajustar significativamente, en especial para
las inyecciones selectivas en vasos más pequeños (p. ej., arterias viscerales, renales y
de los miembros). Se debe inyectar a una velocidad y con el volumen suficiente para
observar adecuadamente el segmento de interés (por lo general, la longitud del vaso
incluido dentro del marco de adquisición), teniendo en cuenta el lavado y la dilución
debido a la sangre entrante.
Tomografía computarizada de haz cónico
El haz cónico se puede usar en la angiografía rotacional para definir la irrigación y
las características anatómicas, así como para la tomografía de partes blandas y eva-
luar la perfusión tisular y la eficacia de la embolización.16,17 Las aplicaciones incluyen
Cuadro 1-2 Angiografía visceral y periférica (guías generales)
Volumen total y Programa de captura de

Estudio (sitio de la inyección) velocidad a imágenes b
Aortografía abdominal 40 mL a 20 mL/seg 3/seg × 2 seg

(por encima del tronco celíaco) 1/seg × 3 seg
Aortografía del cayado 50 mL a 25 mL/seg 3/seg × 3 seg
1/seg × 3 seg
Estudio bilateral de los miembros 96 mL a 8 mL/seg 1/seg × 3 seg = pelvis
inferiores (aorta distal) 1/seg × 2 seg = muslo
1/seg × 4 seg = rodilla
Tardías = pantorrilla/pies
Arteriografía pélvica (aorta distal) 30 mL a 15 mL/seg 2/seg × 3 seg
1/seg × 3 seg
Filtración unilateral hacia los 60 mL a 6 mL/seg 1/seg × 3 seg = pelvis
miembros inferiores 1/seg × 2 seg = muslo
(arteria ilíaca común homolateral) 1/seg × 3 seg = rodilla
Tardías = pantorrilla/pies
Trasplante renal (fosa ilíaca; arteria ilíaca 12 mL a 6 mL/seg 3/seg × 2 seg
común homolateral) 2/seg × 2 seg
Tardías según necesidad
Trasplante renal (fosa ilíaca; arteria hipo- 10 mL a 4 mL/seg 3/seg × 2 seg
gástrica homolateral selectiva) 2/seg × 2 seg
Arteriografía renal unilateral (arteria renal 12 mL a 6 mL/seg 3/seg × 2 seg
homolateral proximal) 1/seg × 2 seg
Arteriografía celíaca (selectiva) 30 mL a 6 mL/seg 2/seg × 3 seg
Tardías para la fase venosa
portal
Arteriografía hepática (selectiva) 20 mL a 4 mL/seg 2/seg × 3 seg
1/seg × 3 seg
Arteriografía gastroduodenal (selectiva) 15 mL a 3 mL/seg 2/seg × 2 seg
1/seg × 3 seg
Arteriografía esplénica (selectiva) 20 mL a 4 mL/seg 1/seg × 3 seg
Arteriografía gástrica izquierda (selectiva) 15 mL a 3 mL/seg 1/seg × 4 seg
Arteriografía mesentérica superior 30 mL a 6 mL/seg 1/seg × 4 seg
(selectiva) Retrasos de fase venosa
portal
Arteriografía mesentérica inferior 15 mL a 3 mL/seg 2/seg × 2 seg
(selectiva) 1/seg × 3 seg
Arteriografía lumbar (selectiva) 6 mL a mano 1/seg
Arteriografía frénica inferior (selectiva) 12 mL a 3 mL/seg 1/seg × 8 seg
Arteriografía subclavia (distal a las 18 mL a 6 mL/seg 1/seg en estaciones a mano
arterias cefálicas)
Arteriografía de mano (arteria braquial 16 mL a 4 mL/seg 1/seg hasta alcanzar la fase
media) venosa
a
Basada en la angiografía por sustracción digital (ASD) con contraste isoosmolar.
b
Tardías = una imagen cada segundo o cada 2 seg para el parénquima y las fases venosas.
Cuadro 1-3 Flebografía
Programa de captura
Estudio (sitio de la inyección) Volumen total y velocidad de imágenes
Flebocavografía inferior (desde la 40 mL a 20 mL/seg 4/seg × 4 seg
confluencia de la vena ilíaca)
Vena femoral común 24 mL a 6 mL/seg 2/seg × 4 seg
Flebografía renal (selectiva) 25 mL a 10 mL/seg después de 2/seg × 4 seg
inyectar epinefrina en arteria renal 1/seg × 2 seg
Flebografía suprarrenal (selectiva) Izquierda: 8 mL a mano 2/seg
Derecha: 5 mL a mano 2/seg
Flebocavografía superior (vena antecu- 30 mL a 15 mL/seg 0 × 3 seg
bital unilateral o bilateral) 1/seg × 12 seg
Flebografía hepática de enclavamiento 5 mL a mano 2/seg
Cuadro 1-4 Angiografía pulmonar
Programa de captura
Estudio (sitio de la inyección) Volumen total y velocidad de imágenes
Arteriografía pulmonar unilateral 50 mL a 25 mL/seg 4/seg × 3 seg
1/seg × 3 seg
Arteriografía pulmonar lobular 18 mL a 6 mL/seg 4/seg × 3 seg
1/seg × 3 seg
Ventriculografía derecha (intracavitaria) 50 mL a 15 mL/seg Cine
Auriculografía derecha (intracavitaria) 50 mL a 25 mL/seg Cine
Cuadro 1-5 Proyecciones oblicuas útiles para la angiografía

periférica
Estructura anatómica de interés Proyección
Bifurcación de la carótida Lateral y AP (con la cabeza girada de lado)
Sifón carotídeo Lateral
Polígono de Willis Vistas AP variables en diferentes proyecciones
craneocaudales
Arco aórtico (para abrir el arco) AP e inclinada (70º) OAI
Arco aórtico (para los vasos braquio- OAI a 45° con la cabeza completamente lateral y la
cefálicos) barbilla levantada, hombros caídos
Arteria pulmonar selectiva AP y lateral; OAI izquierda a 45-60°; OAD a 45-60°
derecha
Opuesta oblicua a las ramas del lóbulo inferior
Orígenes de los vasos mesentéricos Aorta lateral
Ramas de la arteria hepática Izquierda: OAD a 30-45°
Derecha: OAI a 30-45°
Origen de las arterias renales OAI a 10-15°
Bifurcación de la ilíaca común Oblicua contralateral a 45°
Bifurcación de la femoral común Oblicua homolateral a 45°
AP, anteroposterior; OAD, oblicua anterior derecha; OAI, oblicua anterior izquierda.
Cuadro 1-6 Ejemplo de protocolo de la TC de haz cónico en la

angiografía hepática17
Volumen Velocidad Tiempo
Localización medio de de la de Adquisición
del catéter contraste inyección Dilución análisis retrasada Hallazgos
Propia o 12-64 mL 1-3 mL/seg 100-370 mg 5-10 seg 2-10 seg de Irrigación del
selectiva de yodo/mL fase arterial tumor en la
de la arteria seguidos por primera fase;
hepática 20-40 seg de acentuación
fase paren- del parén-
quimatosa/ quima o de la
venosa seudocápsula
en fases
tardías
identificación de la irrigación arterial y evaluación de la embolización del tumor du-

rante la quimioembolización transarterial, identificación de la irrigación de aneu-
rismas o malformaciones vasculares, localización de la vena suprarrenal durante su
muestreo, e identificación y tratamiento de filtraciones de una reparación endovascu-
lar de un aneurisma aórtico abdominal.16 Después del cateterismo, el paciente y el
brazo en “C” se colocan de manera apropiada para una TC de haz cónico (TCHC).
A menudo se utiliza una inyección mecánica con medio de contraste no diluido o
diluido, según la indicación, y las recomendaciones del fabricante. Según la ubica-
ción del catéter, las velocidades de inyección son de 1-12 mL/seg, y se selecciona un
retraso de adquisición inicial de 2-10 seg para la fase arteriográfica, seguida por va-
rias fases tardías para resaltar el parénquima y las estructuras venosas. El cuadro 1-6
muestra un ejemplo de protocolo para imágenes hepáticas durante la quimioembo-
lización transarterial.17 Una vez que se obtienen las imágenes, un programa infor-
mático especial procesa los datos en las distintas proyecciones en una estación de
trabajo de reconstrucción para proporcionar imágenes procesadas multiplanares y
en tres dimensiones (3D). La tecnología para esta aplicación sigue evolucionando
para mejorar la resolución de contraste de las partes blandas, aumentar el campo de
visión, adquirir las imágenes más rápidamente y reducir la radiación.
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2 Flebografía diagnóstica
Rulon L. Hardman y Krishna Kandarpa
La flebografía diagnóstica se realiza sólo cuando la imagen no invasiva no es diag-

nóstica o antes de una intervención programada. Es una modalidad de primera línea
infrecuente debido a la precisión de las imágenes no invasivas de las venas, tanto
periféricas (ecografía Doppler) como centrales ( flebografía por tomografía computa-
rizada [FTC]/flebografía por resonancia magnética [FRM]). La flebografía preinter-
vención se describe en los capítulos correspondientes. Aquí, el análisis se limita a la
técnica necesaria para obtener una flebografía diagnóstica de alta calidad.
Indicaciones
Flebografía de los miembros inferiores
1. Diagnóstico de trombosis venosa profunda (TVP) después de un estudio ecográ-
fico no diagnóstico o incompleto; también ante una alta sospecha clínica de TVP,
pero con estudio ecográfico del miembro negativo
2. Planificación para la trombólisis venosa dirigida por catéter
3. Evaluación de malformaciones venosas
4. Valoración de encarceramiento venoso por tumor
5. Evaluación de reflujo venoso e insuficiencia valvular por flebografía descendente
del miembro inferior
Flebografía de los miembros superiores

1. Diagnóstico de trombosis superficial o trombosis venosa profunda después de un
estudio ecográfico no diagnóstico o incompleto
2. Valoración de vena cava superior (VCS), obstrucción o estenosis de la vena subclavia1
3. Evaluación de una compresión externa de la vena axilar-subclavia debida a fractura
de clavícula, síndrome del opérculo torácico superior o compresión neoplásica
4. Mapeo (cartografía) preoperatorio para fístula arteriovenosa (AV) para hemodiálisis2
5. Planificación para un acceso venoso central complicado o evaluación después de
una complicación de un acceso venoso central
CAPÍTULO 2 Flebografía diagnóstica27
Contraindicaciones
Relativas
1. Reacción previa al medio de contraste (premedicar si es necesario)
2. Insuficiencia renal
3. Embarazo: flebografía con ecografía dúplex y FRM para minimizar la radiación al
feto. Utilizar protección de plomo sobre la pelvis durante fluoroscopia
4. Estado cardiopulmonar gravemente afectado
1. Aclarar la indicación del procedimiento.
2. Revisar las imágenes previas de ecografía, pletismografía venosa y transversales
disponibles.
3. Restringir la ingestión oral a líquidos; nada por vía oral (NPO) si se planea sedación
consciente (según la política hospitalaria).
4. Evaluar la creatinina y el estado de hidratación, en especial en pacientes con
diabetes.
a. Si se prevé un volumen de medio de contraste grande, puede ser apropiada la
hidratación por vía intravenosa (i.v.).
b. Detener la metformina en personas con diabetes o función renal alterada; reini-
ciar después de la evaluación de la creatinina en 48 h.
5. Obtener el consentimiento informado.
Procedimiento
Flebografía ascendente de los miembros inferiores3,4
De las diversas técnicas de flebografía descritas en la literatura médica, las dos que
se citan con mayor frecuencia son la técnica de Greitz (modificada por Rabinov y
Paulin) y la técnica de Thomas.5,6 Se describe una combinación de estos métodos,
desarrollada para las salas de fluoroscopia convencional. Hoy en día, las mesas in-
clinables de fluoroscopia tienen imágenes por sustracción digital integradas, lo que
permite una modificación adicional de estas técnicas.
1. Se coloca al paciente sobre una mesa fluoroscópica inclinable, de preferencia con
capacidad integrada de angiografía por sustracción digital (ASD). Se usa un apoya-
piés de 15.2 o 30.5 cm para sostener la pierna contralateral. La rodilla del miembro
bajo estudio se puede apoyar a 30º de flexión sobre una almohadilla de espuma
para mejorar el flujo a través de la vena poplítea. Evitar la compresión externa
excesiva, que puede obstruir esta vena.
2. Acceder a una vena periférica en el dorso del pie con una aguja mariposa calibre 20
o 21, o un catéter i.v. periférico pequeño. Dirigir la aguja hacia los dedos de los pies si
es posible, para ayudar al relleno de las venas profundas. Si se observa extravasación,
se deja el catéter en su sitio y se selecciona otra ubicación para el acceso.
a. Un pie hinchado puede producir compresión de las venas superficiales.
(1) Elevar el miembro varias horas antes del procedimiento o
(2) Envolver el pie con una venda elástica durante 30-60 min o más, según sea
necesario.
b. Colapso de las venas poco visibles:
(1) Mantener el miembro en una posición declive o
(2) Aplicar compresas calientes en el dorso del pie.
(3) La guía ecográfica se usa hoy en día de forma sistemática para facilitar un
acceso difícil.
3. Preparación para la infusión: poner una llave de tres vías, con entradas para una je-
ringa para medio de contraste y una jeringa o bolsa con solución salina heparinizada.
4. La flebografía se hace con contraste no iónico, hipoosmolar o isoosmolar a una con-
centración de 200-300 mg/mL. Un medio de contraste con una concentración alta
(350 mg/mL) no se mezcla con la sangre como lo hace una concentración baja. La
flebografía sistemática en general requiere entre 50 y 100 mL de contraste.
FIGURA 2-1 • Inclinación de la mesa para realizar una flebografía ascendente del miembro inferior.
A: Por debajo de la rodilla con mesa inclinada: proyecciones AP y laterales a 45-60º. B: sobre la
rodilla, con la mesa inclinada 30-45º: proyecciones AP y laterales. C: sobre el muslo y la ingle con
la mesa inclinada 15-30º: proyección AP. D: imagen frontal supina de la pelvis y la parte baja del
abdomen. La maniobra de Valsalva durante la elevación de la pierna evaluada facilita la opacificación
de las venas ilíacas y la vena cava inferior (De Kim DS, Orron DE. Peripheral Vascular Imaging and
Intervention. St. Louis, MO: MosbyYear Book; 1992:284, con autorización)
5. Proyecciones estándar ( fig. 2-1):

a. Con la mesa en posición vertical a 45-60º, inyectar con suavidad el medio
de contraste y evaluar periódicamente el sitio de la punción venosa para buscar
extravasaciones. Seguir la columna del medio de contraste i.v. de forma inter-
mitente con fluoroscopia hasta que el medio llegue a la vena poplítea (alrede-
dor de 50 mL).
b. Obtener proyecciones anteroposterior (AP) y lateral recta de la parte inferior
de la pierna (venas tibial anterior, tibial posterior y peroneal) girando ma-
nualmente el miembro o el brazo en “C”. Se toman proyecciones ampliadas en
cualquier área de discontinuidad o vena que presente un coágulo.
c. Se toman proyecciones AP rectas de la vena poplítea con la mesa a 30-45º. Se
recomiendan proyecciones oblicuas bilaterales.
d. Se toman proyecciones AP del muslo con una reducción de la inclinación a 15-30º.
El flujo puede ser rápido por el muslo y quizá se requiera imagen digital de uno
o dos fotogramas por segundo.
e. Continuar la flebografía a través de las venas de la pelvis hasta la confluencia en

la vena cava inferior. Se toma una proyección AP de la pelvis. Se recomiendan las
oblicuas bilaterales para evaluar las venas ilíacas internas. Si se llega a un diagnós-
tico positivo de trombo a un nivel inferior, especialmente en mujeres embaraza-
das, es adecuado un examen limitado y no es necesaria la exploración de la pelvis.
f. Para mejorar la visualización de las venas ilíacas y la vena cava inferior (VCI), se
realiza una ASD con programa de dos o tres imágenes por segundo en combina-
ción con una de las siguientes técnicas:
(1) Hacer que el paciente comprima su vena femoral por debajo del ligamento in-
guinal durante la inyección de contraste para llenar las venas de los miembros.
Liberar la compresión justo antes de la exposición radiográfica de la pelvis.
(2) Comprimir manualmente las venas de la pantorrilla y el muslo (si no se
observan coágulos grandes en las venas mayores en la fluoroscopia) mien-
tras se toman imágenes de las venas superiores.
(3) Levantar la pierna o inclinar la mesa a la posición horizontal antes de reali-
zar imágenes rápidas de las venas pélvicas.
6. Llenado preferencial de las venas superficiales:
a. La colocación de torniquetes tanto por encima del tobillo como por encima de
la rodilla mejora el llenado venoso profundo. El uso de torniquetes puede cau-
sar espasmos venosos o un artefacto en el sitio del torniquete. Pueden tomarse
imágenes con y sin torniquetes en el sitio.
b. Un manguito de presión arterial inflado con 50 mm Hg justo encima del tobillo
puede proporcionar compresión uniforme y evitar los artefactos asociados con
los torniquetes.
7. Interpretación:
a. Anatomía venosa normal de los miembros inferiores ( figs. 2-2 y 2-3). La inter-
pretación debe incluir la evaluación de las venas profundas de la pantorrilla, el
muslo y la pelvis; se debe buscar un llenado de las venas perforantes insuficien-
tes (llenado superficial a profundo).
IE
FC
SI
FS
FP
FIGURA 2-2 • Venas de los miembros inferiores. El miembro infe-

rior tiene venas superficiales, profundas y perforantes. Las venas de
la pantorrilla son dos. Las venas tibiales anteriores dobles surgen del
plexo venoso en el dorso del pie. Las venas peroneas se unen con
las venas tibiales posteriores, ambas dobles. Las venas tibiales
posteriores surgen de las venas ventrales del pie. La safena interna
es la vena superficial dominante, que nace en posición medial a los TA
pies y continúa medial a lo largo de la pierna y medial al muslo. La
vena safena externa lateral transcurre a lo largo del tobillo y lateral
a la pantorrilla. La safena externa puede drenar en la vena poplítea TP
o en la safena interna. Las ramas perforantes no tienen nombre pero
pueden verse a lo largo del muslo y la pantorrilla. IE, ilíaca externa;
FC, femoral común; SI, safena interna; FS, femoral superficial; FP,
femoral profunda; P, poplítea; G, venas del gastrocnemio; TA, tibial
anterior; PE, peroneas; TP, tibiales posteriores (con autorización de
Dyer R. Handbook of Basic Vascular and Interventional Radiology.
New York, NY: Churchill Livingstone; 1993:188)
FIGURA 2-3 • Venas pélvicas y abdominales profundas. La vena gonadal izquierda drena en la
vena renal izquierda. La vena gonadal derecha casi siempre desemboca directamente en la vena cava
inferior. La vena ilíaca interna surge de la confluencia de las venas glútea superior, glútea inferior,
pudenda, obturatriz, sacra lateral, hemorroidal media, vesical, uterina y vaginal. VCI, vena cava inferior;
RI, renal izquierda; RD, renal derecha; GI, gonadal izquierda; GD, gonadal derecha; IE, ilíaca externa;
FC, femoral común; II, ilíaca interna (elaborada por Sharon A. Vogl)
b. La visualización del trombo como un defecto de relleno dentro de la vena es

diagnóstica de la trombosis venosa profunda aguda. El trombo, que se deli-
nea con el paso del medio de contraste a lo largo de la pared de la vena, se
conoce como “vía de tren”, por la doble pared.
c. La estimación cuantitativa de la carga del coágulo y su cambio tras la infu-
sión de trombolíticos puede describirse mediante sistemas de clasificación más
allá del alcance de este capítulo.
Flebografía descendente de los miembros inferiores7

1. El paciente se coloca en posición supina sobre una mesa fluoroscópica inclinada.
Después de colocar vías femorales (para inyecciones bilaterales), la mesa se in-
clina a 60º en posición semivertical.
2. Se accede a la vena femoral común en dirección anterógrada con un catéter i.v.

calibre 21. Otra opción es acceder a la vena femoral con una aguja calibre 21 de
micropunción y pasar un catéter de 4 o 5 Fr sobre una guía de 0.457 mm (0.018”).
3. La flebografía se realiza con un medio de contraste no iónico, hipoosmolar o isoos-
molar, a una concentración de 300 mg/mL. Se inyectan 15 mL de medio contraste
bajo guía fluoroscópica.
4. Proyecciones estándar:
a. Por lo general, se realizan inyecciones bilaterales de contraste de forma simul-
tánea a través de ambas agujas para confirmar el relleno anterógrado de las
venas ilíacas y la parte baja de la VCI.
b. Se toma una proyección AP digital para documentar el grado de reflujo cuando
se inyecta el medio de contraste lentamente.
c. Se repite el procedimiento mientras el paciente hace una maniobra de Valsalva.
5. Interpretación de las imágenes. A continuación, se muestra la clasificación de la
insuficiencia valvular. Los grados 0 y 1 se consideran normales. La maniobra de
Valsalva impulsa cierto reflujo aun en pacientes normales.
a. Grado 0: suficiencia, sin reflujo del material de contraste.
b. Grado 1: insuficiencia mínima, reflujo del medio de contraste más allá de la
válvula más superior en la vena femoral, pero no más allá de la región proximal
del muslo.
c. Grado 2: insuficiencia leve, reflujo en la vena femoral hasta el nivel de la rodilla.
d. Grado 3: insuficiencia moderada, reflujo por debajo de la rodilla.
e. Grado 4: insuficiencia grave, reflujo en ambas venas de la pantorrilla a nivel
del tobillo.
Flebografía de los miembros superiores8

1. El paciente se coloca en posición supina sobre la mesa fluoroscópica, con el miem-
bro superior en posición anatómica sobre un apoyabrazos.
a. El brazo y la mano se acojinan con toallas. El brazo debe estar extendido unos
70º respecto del cuerpo. Una angulación del brazo en relación con el cuerpo de
90º o mayor puede causar compresión de la vena axilar.
b. Una pequeña almohada o un rollo detrás del hombro pueden facilitar la opaci-
ficación de las venas centrales con el contraste.
2. Colocar una aguja de mariposa calibre 22 o 25 o un catéter i.v. calibre 21 en una
vena dorsal de la mano. Confirmar el acceso mediante la inyección de solución
salina y buscar extravasación.
3. La flebografía se realiza con un medio de contraste diluido no iónico, hipoosmolar o
isoosmolar, en concentraciones de 200 y 300 mg/mL. La velocidad de inyección ma-
nual, en general, es de 2-4 mL/seg, para un volumen total de inyección de 8-20 mL.
Si el acceso es adecuado, se puede usar una inyección asistida mecánicamente.
Entre las series se debe comprobar que no se ha producido una extravasación.
4. Inflar un manguito de presión arterial en la parte superior del brazo a 50 mm Hg
facilita el llenado del sistema venoso profundo. Las venas del antebrazo pueden
llenarse con medio de contraste y se pueden tomar imágenes localizadas.
a. Evitar usar torniquete, ya que puede producir un vasoespasmo o un artefacto.
5. Proyecciones estándar:
a. Obtener proyecciones AP (palma hacia arriba) y vistas laterales de la mano y
el antebrazo, incluidas las venas cubitales, interóseas y radiales. El paciente
puede sostener una bolsa de solución salina o se puede inmovilizar la mano
sobre un apoyabrazos para mantener la posición con la palma hacia arriba. Las
imágenes aisladas, sin cine, suelen ser suficientes para el diagnóstico.
b. Obtener proyecciones AP de la parte superior del brazo, incluidas las venas
braquiales, basílicas y cefálicas. Se puede tomar una imagen localizada, pero el
flujo puede ser acelerado. Una ASD en uno o dos fotogramas por segundo puede
capturar la mejor opacificación de la vena. Las imágenes deben registrar las
venas basílicas y cefálicas opacificadas.
c. Se hace una flebografía central para registrar las venas axilares y subclavias,
y la VCS. Se toman imágenes venosas centrales y del miembro superior mien-
tras se desinfla el manguito de presión lentamente o se reduce la elevación
del brazo.
FIGURA 2-4 • Venas del miembro superior. Las

venas de los miembros superiores transcurren
en pares en el drenaje profundo y superficial. Las
venas superficiales tienden a ser más grandes y
el sistema dominante del miembro superior. El
sistema superficial comprende las venas cefálica
y basílica en el antebrazo. La vena cefálica se
extiende a lo largo del antebrazo lateral; drena
en la vena axilar en la cabeza humeral o la
clavícula. La vena cefálica puede ser doble. La
vena basílica corre a través del antebrazo medial
y continúa hasta la parte superior del brazo. La
vena basílica se une a la vena braquial en la parte
media superior del brazo para formar la vena axilar.
La vena antebraquial mediana transcurre en el an-
tebrazo ventral y drena en el plexo venoso palmar.
Las venas profundas (radial y cubital) son peque-
ñas, dobles, se comunican entre sí y acompañan
Cub a las arterias del antebrazo. SC, subclavia; C,
cefálica; A, axilar; BR, braquial; B, basílica; R,
radial; I, interósea; Cub, cubital (tomada con auto-
rización de Dyer R. Handbook of Basic Vascular and
Interventional Radiology. New York, NY: Churchill
Livingstone; 1993:160)
d. Si la flebografía de las venas centrales está demasiado diluida después de la in-

yección en la mano, el colocar un catéter 4 o 5 Fr en una vena del miembro supe-
rior e inyectar 20 mL de medio de contraste en solución salina puede facilitar la
opacificación central. Se usa una ASD a dos o tres fotogramas por segundo.
e. En los pacientes evaluados por síndrome del opérculo torácico superior, las
imágenes también deben tomarse con el brazo en abducción y rotación externa
(BARE).
6. Interpretación:
a. Verificar la anatomía venosa del miembro superior ( fig. 2-4). Describir las venas
profundas y superficiales de antebrazo, brazo y parte anterior del tórax.
b. Planificación del acceso vascular para hemodiálisis (mapeo): evaluar las venas
superficiales, incluidos el estado y el tamaño de la vena cefálica tanto en el an-
tebrazo como en el brazo y la vena basílica en el brazo. Registrar segmentos
discontinuos. Verificar estenosis venosas centrales.
c. Evaluación de trombosis superficial o trombosis venosa profunda: un defecto
intraluminal dentro de la vena confirma la trombosis venosa aguda igual que
en los miembros inferiores. Las colaterales bien formadas alrededor de la obs-
trucción son más habituales en la trombosis venosa crónica.
d. Síndrome del opérculo torácico superior: evaluar longitud y ubicación de la
estenosis-oclusión venosa cuando se valora la obstrucción central. Registrar las
variantes anatómicas que se pueden ver en una radiografía, por ejemplo, las
costillas cervicales. Buscar colaterales venosas alrededor de la obstrucción.
Flebografía con CO2
Es una alternativa razonable a la flebografía con contraste en pacientes con alergia al
medio de contraste o insuficiencia renal. En individuos con insuficiencia renal, pero
sin diálisis todavía, pueden tomarse mejores imágenes para el acceso de diálisis si se
planifica con CO2.
1. El CO2 es un gas de baja viscosidad que se produce de manera endógena, que no es
alergénico ni nefrotóxico y es muy soluble.
a. Como es un gas, la viscosidad del CO2 (de 1/400 respecto del líquido de con-
traste) es insignificante, lo que permite inyectarlo a través de agujas pequeñas
(calibre 27).
b. Su alta solubilidad permite su difusión en sangre y eliminación por los pulmones.
2. Se debe tener cuidado de utilizar un sistema autónomo (hermético) al administrar
CO2. Hay varias opciones de tanques de CO2: los de grado de investigación suelen
ser más puros que los de grado médico. El CO2 debe cambiarse periódicamente
para evitar la oxidación y los contaminantes que se acumulan en los tanques. Sin
importar qué sistema se emplee, debe tenerse sumo cuidado de evitar a toda costa
la inyección de aire ambiental o de otros gases. Se describen tres sistemas de
administración:
a. Jeringa de 60 mL. Se conecta una jeringa de 60 mL con válvula antirretorno y
una llave de paso de tres vías a la línea de un depósito de CO2. Se llena la jeringa
con CO2 y rápidamente se limpia la jeringa tres veces. Se bloquea el CO2 en la
jeringa valvulada con la llave de paso. Se fija la llave de paso al catéter con cone-
xión Luer.
b. Bolsa reservorio con válvula unidireccional (Merit Medical, South Jordan, UT).
Se llena la bolsa reservorio y se limpia tres veces. Se llena la jeringa de la bolsa,
pero se evita la compresión exagerada de CO2 dentro de la jeringa.
c. Depósito desechable con válvula K (AngioAdvancements, LLC, Ft. Myers, FL). Un
conector en válvula K es un sistema cerrado que permite el flujo de CO2 de un
pequeño cartucho desechable a una jeringa de “depósito” ( fig. 2-5). Luego, el
gas es empujado desde la jeringa con reservorio hasta la jeringa de “administra-
ción”. Las válvulas de un solo sentido entre las conexiones permiten un sistema
hermético cerrado continuo.
FIGURA 2-5 • Válvula K® (AngioAdvancements, LLC, Ft. Myers, FL). Permite el flujo de CO2 desde la
fuente a un una jeringa de “depósito” de 60 mL. El diseño permite el intercambio “hermético” de gases
entre jeringas
3. Flebografía:
a. Las imágenes ASD se obtienen a velocidades altas (seis fotogramas por se-
gundo). La mayoría de los sistemas de angiografía digital tienen un programa
informático para imágenes por CO2 que permite obtener imágenes secuencia-
les apiladas (sumadas) para mejorar el contraste de la imagen.
(1) La inyección de 5-20 mL en el antebrazo y la parte baja de la pierna, por lo
general, suele ser suficiente para generar imágenes.
(2) Casi siempre se necesitan 10-30 mL en la parte superior del brazo y el muslo.
(3) Se requieren 30-40 mL para evaluar la VCI.
b. Debe esperarse 30-60 seg entre las inyecciones para permitir la absorción del
gas inyectado.
c. El CO2 desplaza los gases sanguíneos para generar una imagen de contraste
negativo (venas blancas sobre fondo de escala de grises).
4. Consideraciones sobre las imágenes:
a. El CO2 flota y se elevará a la parte del vaso que no se encuentre en declive, a
menos que desplace todo el volumen sanguíneo en el vaso. Este principio debe
considerarse si hay un declive trombótico o una anomalía vascular. La oblicui-
dad de 90º demostrará si se está tomando la imagen de toda el área del vaso.
b. El CO2 se ve mejor en los vasos pequeños.
c. Los defectos del gas CO2 deben desaparecer en 30 seg. Si el gas persiste, proba-
blemente haya una contaminación del CO2 con aire del ambiente.
5. Seguridad:
a. Durante un estudio puede administrarse de forma segura una dosis total de
hasta 1.6 mL/kg de CO2.9
b. “Burbuja de aire”: el gas puede quedar atrapado en la rama de un vaso no declive,
lo cual bloquea el flujo sanguíneo y causa isquemia. Para evitar esta burbuja de
aire, se espera al menos 60 seg entre las inyecciones para eliminar el gas.
c. A diferencia del medio de contraste, el CO2 es un gas compresible. Una jeringa
de 20 mL puede contener hasta 200 mL de gas gracias a la compresión. Una
inyección a alta presión puede causar dolor, lo cual puede evitarse utilizando
una jeringa grande que impida la compresión excesiva (60 mL).
d. Contaminación: el CO2 fácilmente puede estar contaminado. No se deben
dejar reposando las jeringas llenas de CO2 por mucho tiempo, porque este gas
es reemplazado lentamente con aire de la habitación. Deben intercambiarse los
tanques o depósitos de CO2 con regularidad.
e. No utilizar el CO2 en coronarias, aorta torácica o vasos cerebrales debido al
riesgo de provocar un ictus o apoplejía.
Cuidados posprocedimiento
1. En general, no se requiere una observación posprocedimiento después de una fle-
bografía de los miembros superiores o inferiores sin sedación.
2. La hidratación posprocedimiento es importante tras administrar grandes volúme-
nes de medio de contraste para evitar la intoxicación renal. Se recomienda una
ingestión de líquidos en los pacientes que puedan beber; los líquidos i.v. se deben
considerar en personas hospitalizadas o que se recuperan de la sedación.
3. Se debe lavar el material de contraste de las venas de los miembros al final del
estudio mediante la administración i.v. de solución salina heparinizada (1 000 U/L)
durante varios minutos.
4. Los pacientes con alteraciones cardiovasculares o episodios previos de insuficien-
cia cardíaca congestiva (ICC) pueden necesitar tratamiento diurético después de
recibir grandes cantidades de medio de contraste.
Resultados
1. La sensibilidad de la evaluación de los miembros por TVP es del 100 % para los
coágulos mayores de 0.5 cm. La especificidad es del 95 %, siguiendo el criterio es-
tricto de un defecto de relleno observado en más de una proyección.4
a. Puede haber estudios falsos positivos como resultado de:
(1) Escaso relleno de una vena, creación de un seudotrombo.
(2) Inyección inadvertida de aire.

(3) Defectos extrínsecos que pueden deberse a la compresión de los músculos
adyacentes o atrapamiento posicional.
2. Se ha demostrado que el CO2 tiene sensibilidad y especificidad del 97 y 85 %, res-
pectivamente, en comparación con la flebografía por contraste.10

1. La tromboflebitis posterior a la flebografía (incidencia , 3 % con sustancias de
contraste no iónicas, hipoosmolares o isoosmolares):
a. Se produce 24 h después de la flebografía y, en general, se resuelve sin secuelas.
b. El uso de material de contraste no iónico, la reducción del tiempo de contacto
del medio de contraste y el endotelio, y el lavado de las venas con heparina des-
pués de la exposición reducen la incidencia.
2. Extravasación del material de contraste en el tejido subcutáneo:
a. Detener inmediatamente la administración i.v.
b. Evaluar el volumen de la extravasación: cuando es menor de 10 mL en un
paciente sin arteriopatía periférica o enfermedad venosa, no se considera clíni-
camente importante.
c. Tratar la extravasación importante con analgésicos y compresas calientes du-
rante 24 h.
d. La consulta quirúrgica está justificada si hay alteración neurológica o vascular.
3. Reacciones adversas al medio de contraste (cuadro 64-1).
Referencias
1. Desjardins B, Rybicki FJ, Kim HS, et al. ACR Appropriateness Criteria suspected upper
extremity deep vein thrombosis. J Am Coll Radiol. 2012;9:613–619.
2. The Vascular Access Work Group. III. NKF-K/DOQI clinical practice guidelines for
vascular access: update 2000. Am J Kidney Dis. 2001;37:S137–S181.
3. Weinmann EE, Salzman EW. Deep-vein thrombosis. N Engl J Med. 1994;331:1630–1641.
4. Bettmann MA, Robbins A, Braun SD, et al. Contrast venography of the leg: diagnostic
efficacy, tolerance, and complication rates with ionic and nonionic contrast media.
Radiology. 1987;165:113–116.
5. Rabinov K, Paulin S. Roentgen diagnosis of venous thrombosis in the leg. Arch Surg.
1972;104:134–144.
6. Thomas ML. Phlebography. Arch Surg. 1972;104:145–151.
7. Herman, RJ, Neiman HL, Yao JS, et al. Descending venography: a method of evaluating
lower extremity venous valvular function. Radiology. 1980;137:63–69.
8. Andrews RT. Contrast peripheral phlebography and pulmonary angiography for
diagnosis of thromboembolism. Circulation. 2004;109:I22–I27.
9. Hawkins IF, Cho KJ, Caridi JG. Carbon dioxide in angiography to reduce the risk of
contrast-induced nephropathy. Radiol Clin North Am. 2009;47:813–825.
10. Heye S, Maleux G, Marchal GJ. Upper-extremity venography: CO2 versus iodinated
contrast material. Radiology. 2006;241:291–297.
3 Dispositivos de cierre vascular
Evan Lehrman y Joshua L. Weintraub
El cierre seguro y eficaz de un acceso arterial y la hemostasia siguen siendo un reto

para los radiólogos. El acceso arterial es necesario en una amplia gama de procedi-
mientos que van desde la oncología intervencionista y la atención de la arteriopa-
tía periférica hasta la reparación de aneurismas y traumatismos. Los introductores
de acceso arterial varían de 4 Fr para la angiografía diagnóstica hasta 12-25 Fr para
la colocación de endoinjertos. La compresión manual (CM) ha sido el parámetro de
referencia para lograr la hemostasia en arteriotomías pequeñas desde los inicios
de la radiología intervencionista, pero los dispositivos de cierre vascular (DCV) se
introdujeron en la década de 1990 y gran cantidad de evidencia y experiencia acumu-
ladas apoyan su uso. Existen ventajas y desventajas en ambos métodos de cierre de
arteriotomía (cuadro 3-1).
Cuadro 3-1 Ventajas y desventajas de la compresión manual

y los dispositivos de cierre vascular
Método Ventajas Desventajas
Compresión manual – Parámetro de referencia – Molestias del paciente
– Curva de aprendizaje limitada – Tiempo de retraso para la he-
– Sin gastos por dispositivo mostasia y la deambulación
– La anticoagulación debe
revertirse (TCA , 180)
– Disminución del flujo de
trabajo
Dispositivos de – Hemostasia inmediata – Coste del dispositivo

cierre vascular – Hemostasia posible con anticoa- – Curva de aprendizaje para
gulación cada dispositivo
– Disminución del tiempo para la – No se recomienda una nueva
deambulación punción inmediata para todos
– Mayor comodidad del paciente los dispositivos
– La optimización del flujo de tra- – Posibilidad de complicacio-
bajo puede compensar los costes nes graves
de los dispositivos
TCA: tiempo de coagulación activado.
Indicaciones
Los DCV pueden utilizarse sin reservas cuando se cumplen los siguientes criterios:
1. Punción de la arteria femoral común (AFC):
a. Entre el nacimiento de la arteria epigástrica inferior (por debajo del ligamento
inguinal) y la bifurcación femoral ( fig. 3-1).
b. Si hay una bifurcación femoral alta (por encima de la cabeza femoral), se debe
considerar la punción o el acceso contralateral de la arteria femoral superficial
(AFS) homolateral.
2. Acceso retrógrado.
3. Diámetro arterial de 5 mm o mayor.
4. No hay una gran placa de ateroma en la pared anterior del sitio de acceso.
a. Considerar la técnica de punción guiada por ecografía para evitar la placa.
Usos extraoficiales para el dispositivo de cierre vascular

Muchos manuales para los DCV no incluyen estas situaciones, pero cada vez hay más
evidencia para su uso además del acceso retrógrado de la AFC.
1. Punción baja de la AFS:
a. Cierre de la punción de la AFS adecuado si es mayor de 5 mm.1
36
CAPÍTULO 3 Dispositivos de cierre vascular37
2. Punción anterógrada:
a. Varios informes apoyan el uso de DCV tras la punción anterógrada (AFC o AFS).2
3. Se ha descrito el cierre de la punción de arterias no femorales con DCV:
a. Arteria braquial3
b. Arteria poplítea4
c. Arteria axilar5
4. Punción alta de la arteria ilíaca externa:
a. La CM puede ser ineficaz: hay riesgo de hematoma retroperitoneal que puede
ser mortal.
b. Hay informes sobre el uso de un nuevo dispositivo hemostático de cierre de la
punción percutánea (Angio-Seal®) en esta situación clínica cuando las caracte-
rísticas de los pacientes son favorables.1
c. Quizá sea necesario un tratamiento quirúrgico.
Figura 3-1 • Angiografía de la femoral común realizada a través de un introductor permanente.

La punción (círculo negro) es adecuada para un dispositivo de cierre, entre la salida de la arteria
epigástrica inferior (asterisco) y la bifurcación femoral (,), en un vaso de calibre . 5 mm. Nótese que
esta punción también puede cerrarse con compresión manual, ya que ingresa en la arteria femoral
común directamente encima de la cabeza femoral (angiograma cortesía del Hospital General de San
Francisco, San Francisco, CA)
Contraindicaciones
No hay contraindicaciones absolutas para el DCV. Si ocurre cualquiera de las siguientes
situaciones, se debe considerar una estrategia hemostática alternativa, como la CM:
1. Campo contaminado:
a. Los DCV infectados exigen tratamiento quirúrgico con una alta morbilidad y
una mortalidad no desdeñable.
2. Enfermedad arterial periférica aterosclerótica grave calcificada en la arteria femo-
ral común (AFC):
a. La CM puede ser lo más apropiado.
b. Informes recientes sugieren que los DCV son seguros en esta población.6
3. AFC pequeña, menor de 5 mm.

4. Varios intentos de punción para el acceso inicial.
5. Punción de la pared posterior.
6. Antes de una angioplastia, una endoprótesis o un injerto de derivación en la AFC.
7. Hipertensión descontrolada: presión arterial sistólica (PAS) . 180 mm Hg.
8. Obesidad mórbida con índice de masa corporal (IMC) . 40.
Procedimiento
Los siguientes pasos deben adoptarse antes de la colocación de un dispositivo como
parte del procedimiento para el DCV:
1. Realizar una angiografía de la AFC homolateral para evaluar el punto de punción
y el calibre del vaso ( fig. 3-1):
a. Inyección manual de 5-10 mL de medio de contraste a través del introductor.
b. Puede realizarse al principio mediante un introductor de micropunción antes
de adaptarlo para el procedimiento.
c. A menudo se requieren proyecciones oblicuas para separar el introductor y la
AFC para identificar claramente el sitio de acceso.
2. Considerar volver a pintar la ingle con clorhexidina al 2 % y alcohol isopropílico al
70 % (ChloraPrep®) y gasas húmedas estériles.
3. Realizar el cambio de guantes o quitarse los externos si se usa doble enguantado.
4. Disecar con maniobras romas las partes blandas entre la piel y la arteriotomía:
a. Es crucial para el éxito de la colocación de varios DCV.
b. Ayuda a alertar en caso de una hemostasia incompleta, que puede detectarse
fácilmente por el sangrado del punto de punción.
5. Se vuelve a administrar lidocaína subcutánea en partes blandas para anestesia.
6. Intercambiar con una guía el introductor colocado por el DCV o introducir este
último en el introductor, según el dispositivo que se utilice.
7. Se despliega el dispositivo: véanse las secciones siguientes para instrucciones es-
pecíficas y diagramas de varios de los dispositivos más usados en cada categoría.
8. Reposo en cama durante 1-2 h, seguido de prueba de deambulación.
9. Evaluar la ingle para buscar datos de hematoma tardío o seudoaneurisma antes de
dar de alta al paciente.
Tipos de dispositivos
Hoy en día existen varias categorías de DCV, cada una con su propio mecanismo de
acción, aplicaciones y curvas de aprendizaje.
1. Aproximadores activos (cuadro 3-2)
Estos dispositivos cierran la arteriotomía mecánicamente, porque el material está
fijado a la pared del vaso. Con el Angio-Seal, la arteriotomía queda entre una placa
endovascular y un tapón de colágeno. En los dispositivos que usan suturas y clips,
la propia arteriotomía se cierra como una cincha. Los aproximadores activos se
consideran la forma más segura de DCV, pero tienen el riesgo más alto de compli-
caciones graves.
2. Aproximadores pasivos (cuadro 3-3)
Estos dispositivos aplican un sellador, un gel o un tapón extravascular en la super-
ficie de la arteriotomía para lograr la hemostasia. A menudo, también se aplican
1-3 min de CM. Estos dispositivos tienen el riesgo más alto de hemostasia incompleta.
3. Auxiliares hemostáticos sin residuos (cuadro 3-4)
Se trata de un grupo heterogéneo de dispositivos que no dejan ningún material
detrás al final del procedimiento.
4. Parches hemostáticos (cuadro 3-5)
Se colocan de manera externa sobre la dermatotomía antes de la CM. Las sustan-
cias interactúan con los productos de la sangre para ayudar a la hemostasia.
5. Compresión mecánica auxiliar (cuadro 3-6)
Estos dispositivos permiten que la CM sea realizada por un dispositivo en lugar de
un operador.
Cuadro 3-2 Aproximadores activos
Tamaño del
introductor
Dispositivos Fabricantes Mecanismo (Fr) Comentarios
StarClose SE Abbott Pinza 5, 6 Clip extravascular
Vascular cierra la arteriotomía
Angio-Seal St. Jude Placa/tapón 6, 8 Arteriotomía
–VIP Medical encerrada entre la
–Evolution placa y el tapón de
colágeno
Perclose Abbott Sutura 5-8 Suturas de poliéster
–ProGlide Vascular trenzado o monofi-
–A-T lamento
Prostar XL Abbott Sutura 8.5-10 Sutura de poliéster
Vascular trenzado, que se usa
para introductores
grandes
FemoSeal St. Jude Discos endo- 7 Discos de polímero
Medical vasculares y biodegradable
extravascu-
lares
Cuadro 3-3 Aproximadores pasivos
Tamaño del
introductor
Dispositivos Fabricante Mecanismo (Fr) Comentarios
Mynx Access Sellador 5-7 Aplica sellador de polieti-
–Grip Closure lenglicol mientras crea
–Ace hemostasia temporal con
un balón endovascular
FISH Morris Sellador 5-8 Parche de cierre de matriz
Innovative extracelular premontado
en el introductor para el
procedimiento
EXOSEAL Cordis Sellador 5-8 Ácido poliglicólico aplicado
a través del introductor
FastSeal Vascular Tapón bioab- 6, 8 Tapón aplicado a través del

Closure sorbible introductor. La cinta de
Systems seguridad permite la
extracción si está mal
colocado
VASCADE Cardiva Tapón de 5-7 Tapón de colágeno aplicado
colágeno mientras se establece
la hemostasia temporal
con discos de malla
endovascular
Cuadro 3-4 Hemostasia auxiliar sin residuos
Tamaño del
introductor
Dispositivo Fabricante Mecanismo (Fr) Comentarios
CATALYST Cardiva Disco 5-7 El disco de malla de nitinol
–CATALYST II Medical endovascular se deja en
–CATALYST III su sitio bajo tensión hasta
lograr hemostasia y, a
continuación, se quita el
disco. CATALYST II está
recubierto de caolín/
quitosán. CATALYST III
está recubierto de caolín/
quitosán y protamina.
Axera Arstasis Arteriotomía 5, 6 Acceso por micropunción
intramural convencional convertido
extensa para un trayecto largo
intramural superficial.
Sólo se requiere una
CM breve.
Cuadro 3-5 Parches hemostáticos
Tamaño del
introductor
Syvek Excel Marine Polymer Parche N/A La poli-N-acetil glu-
Technologies cosamina activa las
plaquetas
MPatch Medafor Parche N/A Las microesferas porosas
deshidratan la sangre,
lo cual concentra los
factores de coagulación
Clo-Sur PAD Medtronic Parche N/A Biopolímero de acetato
Vascular poliprolato con car-
gas positivas que atrae
a los eritrocitos
D-Stat Dry Vascular Parche N/A La trombina activa los
Solutions factores de coagulación
y las plaquetas
Chito-Seal Abbott Vascular Parche N/A Las moléculas de quito-
sán con cargas positivas
atraen eritrocitos y
plaquetas
Neptune Biotronik Parche N/A Los apósitos de alginato
Pad de calcio facilitan la
hemostasia
N/A, no aplica.
Cuadro 3-6 Auxiliares de compresión mecánica
Tamaño del
introductor
FemoStop St. Jude Compresión N/A El dispositivo se ajusta
Medical con balón alrededor del paciente y,
a continuación, se infla el
balón en el área de la ingle
CompressAR Advanced Compresión N/A El soporte metálico se desliza

Vascular con disco bajo el paciente y el disco
Dynamics se ajusta sobre la ingle
ExpressAR Advanced Compresión N/A El dispositivo se ata
Vascular con disco alrededor del paciente y, a
Dynamics continuación, el disco se
ajusta sobre la ingle
Perfiles de los dispositivos seleccionados

1. Aproximador activo Angio-Seal® (St. Jude Medical, St. Paul, MN):
a. Mecanismo: una placa endovascular y un tapón de colágeno extravascular en-
cierran la arteriotomía y se ajustan con una sutura.
b. Características:
(1) Considerada una forma muy segura de cierre con hemostasia consistente.
(2) El modelo Evolution® (octava generación) usa un innovador mecanismo de
aplicación que permite el despliegue mediante una sola mano con reduc-
ción de la variabilidad en el paso de compactación del colágeno, porque se
produce de manera automática durante la retracción del dispositivo.
(3) El patrón de plegado con torsión en “V” de colágeno crea una huella más
grande en la arteriotomía.
(4) La sutura recubierta Bondek® facilita una compactación más homogénea y
consistente del colágeno.
(5) Todos los componentes, incluido el anclaje endovascular, se absorben total-
mente en 60-90 días.
(6) Si se requiere un reingreso en un plazo de 90 días, se recomienda que el ac-
ceso sea al menos a 1 cm del sitio anterior.
c. Aplicación del Angio-Seal (modelo con plataforma integrada de torsión
en “V” [PITV]) ( fig. 3-2):
(1) El introductor para el procedimiento se intercambia sobre una guía por el
introductor del Angio-Seal.
(2) Se avanza hasta que la sangre fluye a través del orificio de salida en el dilata-
dor, que entonces se retira hasta que el flujo cesa, y luego se vuelve a avanzar
hasta que el flujo se reinicia.
(3) El dilatador y la guía se retiran con cuidado para mantener el introductor
estable y en un ángulo similar al del acceso inicial.
(4) Se introduce el Angio-Seal en el introductor y se empuja hasta oír un chas-
quido, que significa que el vástago ha entrado en el introductor.
(5) La plataforma se despliega cuando se retrae el vástago y se escucha otro
chasquido.
(6) El dispositivo y el introductor se retraen, y el anclaje se mantiene en su lugar
mediante tracción suave hasta que se ve el taponador.
(7) El taponador se hace avanzar hacia adelante para ajustar un nudo sobre el
tapón de colágeno, comprimiéndolo contra el sitio de la arteriotomía.
(8) Se retira el taponador y la sutura se corta cerca de la piel.
Introductor del
dispositivo Banda
Localizador de de color
la arteriotomía Topes
claros
Introductor Tubo del Marcador de

taponador compactación
Figura 3-2 • Despliegue del Angio-Seal. Véase sección 1.c para instrucciones detalladas (cortesía de
St. Jude Medical)
2. Aproximador activo StarClose SE® (Abbott Vascular, Abbott Park, IL):

a. Mecanismo: se despliega un clip de nitinol alrededor de la arteriotomía para
cerrar la abertura.
b. Liberación manual: si el dispositivo no puede retraerse después de aplicar
el clip, se realiza la liberación manual. Se introduce un pequeño dilatador en el
orificio de liberación manual en el lado del dispositivo (véanse las instrucciones
de uso [IDU] para la colocación exacta).
c. Características:
(1) Cierre mecánico seguro
(2) Reacceso inmediato posible
d. Aplicación del StarClose ( fig. 3-3):
(1) Cambiar el introductor operativo por un introductor StarClose sobre una
guía de 0.889 mm (0.035”).
(2) Quitar el dilatador interno y la guía.
(3) Introducir el dispositivo hasta que se escuche un chasquido en el introductor.
(4) Desplegar la aleta del localizador presionando hacia abajo el émbolo azul en
la parte posterior del dispositivo (se escuchará otro chasquido).
“Chasquido” 1 “Chasquido” 2
“Chasquido” 3 “Chasquido” 4
Figura 3-3 • Aplicación de StarClose. Véase sección 2.d para instrucciones detalladas (cortesía de
Abbott Vascular. © 2010 Abbott Laboratories. Todos los derechos reservados)
(5) Traccionar el dispositivo hacia atrás hasta que se encuentre resistencia en la

pared del vaso.
(6) Trasladar el pulgar de avance hacia adelante para separar el introductor (se
escuchará otro chasquido).
(7) Desplegar el clip aumentando el ángulo del dispositivo y pulsando el botón
azul (se escuchará otro chasquido).
3. Aproximador activo Perclose® (Abbott Vascular, Abbott Park, IL):
a. Mecanismo: hay suturas desplegadas a ambos lados del sitio de arteriotomía
con un nudo preformado. El nudo se ajusta y traba con el empujanudos que
viene en el dispositivo. Hay modelos ProGlide® y de ajuste automático.
(1) La guía de acceso puede mantenerse durante el despliegue. Si no se logra la
hemostasia, puede usarse otro Perclose o un dispositivo diferente.
(2) Se puede trabar el cierre mecánico.
(3) Puede usarse para precerrar arteriotomías grandes.
(4) Permite el reacceso inmediato.
(5) La aplicación del nudo es simple por tener un nudo preformado.
c. Aplicación del Perclose ProGlide ( fig. 3-4):
(1) Intercambiar el introductor operativo por el dispositivo Perclose sobre una
guía de 0.889 mm (0.035”).
(2) Cuando el orificio de salida de la guía está cerca de la dermatotomía, se
retira la guía.
(3) Empujar el dispositivo hasta que se vea flujo de sangre pulsátil desde el
marcador de la luz.
(4) Desplegar la placa y tirar hasta encontrar resistencia.
(5) Presionar el émbolo hasta que se escuche un chasquido, desplegando las
agujas ( fig. 3-4A,B).
(6) Tirar del émbolo hacia atrás hasta que la sutura que sale por la parte tra-
sera del dispositivo se encuentre en tensión.
(7) Cortar la sutura con la herramienta en la parte frontal del dispositivo.
(8) Colapsar la placa.
(9) Traccionar del dispositivo (opcional: reinsertar la guía por el orificio de sa-
lida para la guía).
(10) Usar el ajustanudos para hacer avanzar el nudo a lo largo de la sutura azul
al retirar el dispositivo.
(11) Trabar el nudo tirando de la sutura blanca.
Émbolo de la aguja
Agujas Agujas
Pie Pie
Conexión Conexión Brazalete
Marcador
a b Punta de de la luz
la aguja
Manguito
Pie
Figura 3-4 • Aplicación de Perclose. Véase sección 3.c para instrucciones detalladas (cortesía de
4. Aproximador activo Prostar XL® (Abbott Vascular, Abbott Park, IL):

a. Mecanismo: dos suturas de poliéster trenzado y cuatro agujas de nitinol se
despliegan desde la luz arterial y salen a través del tejido para poder ajustarlas
manualmente.
(1) Puede utilizarse para cerrar arteriotomías grandes (IDU de hasta 10 Fr).
(2) Se puede usar para el precierre de arteriotomías muy grandes de hasta 25 Fr.
(3) La sutura puede anudarse con guía ya colocada (si no se logra la hemostasia,
se puede emplear un segundo Prostar u otro dispositivo).
(4) Asegurar el cierre mecánico.
(5) Requiere más experiencia.
(6) Curva de aprendizaje más empinada.
c. Aplicación de Prostar XL ( figs. 3-5):
(1) Se amplía ligeramente la incisión de la piel y se efectúa disección roma en
el conducto tisular.
(2) Intercambiar el introductor por el dispositivo Prostar XL sobre una guía de
0.889 mm (0.035”).
(3) Avanzar el dispositivo hasta que el trocar de salida de la guía llegue a la
dermatotomía y luego retirar la guía y avanzar el dispositivo a la piel.
(5) Empujar el vástago mientras se gira hacia adelante y hacia atrás hasta que
sale sangre pulsátil.
(6) Girar el mango en forma de anillo 90º a la derecha y tirar de él hacia fuera
del cono del vástago (esto despliega las agujas).
(7) Recuperar las cuatro agujas/cabos de sutura de la parte posterior del dis-
positivo con una pinza de Kelly.
(8) Cortar las agujas del extremo de cada cabo de sutura y desecharlas.
(9) Retraer el dispositivo hasta ver las suturas a lo largo del vástago y recoger
los cabos de la sutura en el cono.
(10) Emparejar los cabos de la sutura (verde con verde y blanco con blanco).
(11) Realizar un nudo deslizante autoblocante con una sutura y colocarla a
un lado.
(12) Realizar un nudo deslizante autoblocante con la segunda sutura y hacerla
avanzar hasta la arteriotomía mientras se extrae el dispositivo Prostar del
vaso y luego ajustar el nudo.
(13) Avanzar y ajustar el nudo que se había anudado y dejado a un lado.
Marcado pulsátil
Luces de
la sutura
Luz del
marcador
Cono
Puerto Agujas
marcador
Portaagujas Puntas de
las agujas
Figura 3-5 • Aplicación de Prostar XL. Véase sección 4.c para instrucciones detalladas (cortesía de
5. Aproximador pasivo Mynx® (AccessClosure/Cardinal Health, Dublín, OH):

a. Mecanismo: con un balón endovascular semidistensible inflado para dar he-
mostasia temporal, se coloca un tapón sellador de polietilenglicol en la super-
ficie extravascular de la arteria. Las características tecnológicas de agarre en la
punta del tapón facilitan la adherencia a la pared del vaso. Los hemoderivados
y los líquidos extracelulares hacen que el tapón se hinche tres a cuatro veces su
tamaño original. El balón se desinfla y se saca. Hay dos modelos disponibles:
MynxAce® y MynxGrip®.
(1) Tecnología de agarre: la punta de polietilenglicol se adhiere a la superficie
exterior de la pared del vaso.
(2) MynxAce se coloca a través de un introductor patentado e incluye un me-
canismo que comprime el tapón inflamatorio hacia el exterior de la pared
vascular.
(3) MynxGrip se utiliza a través del introductor operativo permanente.
(4) Se reabsorbe totalmente en 30 días.
(5) Permite el reacceso inmediato.
(6) El balón puede inflarse con medio de contraste para verlo con fluoroscopia
durante la punción de la AFS y los cierres de la punción anterógrada.
c. Aplicación de MynxGrip ( fig. 3-6):
(1) Insertar el dispositivo a través del introductor operatorio hasta el marca-
dor del vástago blanco.
(2) Inflar el globo y cerrar la llave de paso; verificar el indicador de inflado.
(3) Retraer el dispositivo hasta que el balón esté contra la arteriotomía
( fig. 3-6A).
(4) Abrir la llave de paso en el introductor operatorio para confirmar la hemos-
tasia temporal.
(5) Avanzar la lanzadera verde inyectando el polietilenglicol en la arteriotomía
( fig. 3-6B).
(6) Quitar el introductor y la lanzadera verde por la parte posterior del dis-
positivo.
(7) Mover el tubo de avance dos muescas hacia delante.
(8) Colocar el dispositivo hacia abajo por un momento.
(9) Desinflar el balón y sacarlo a través del tubo de avance ( fig. 3-6C).
(10) Retirar el tubo de avance y aplicar presión ligera durante 2 min ( fig. 3-6D).
Figura 3-6 • Aplicación de Mynx. Véase sección 5.c para instrucciones detalladas (cortesía de
AccessClosure)
6. Aproximador pasivo EXOSEAL® (Cordis/Cardinal Health, Dublín, OH):

a. Mecanismo: tapón bioabsorbible de ácido poliglicólico que se aplica en el con-
ducto extravascular sobre la arteriotomía. El tapón se mantiene en su sitio den-
tro de la fascia suprayacente.
(1) Se usa a través del introductor operatorio.
(2) Los materiales biorreabsorbibles se reabsorben por completo en 60-90 días.
(3) El mecanismo de bloqueo impide el despliegue endovascular.
(4) El introductor debe tener 12 cm de longitud o menor.
c. Aplicación ( fig. 3-7):
(1) El dispositivo se introduce a través del introductor operatorio ( fig. 3-7A) hasta
que se observa retorno de sangre pulsátil en el puerto indicador ( fig. 3-7B).
(2) El introductor y el dispositivo se retraen juntos hasta que la pulsatilidad de
la sangre disminuye ( fig. 3-7C,D).
(3) Se revisa la ventana indicadora ( fig. 3-7E): el dispositivo debe estar en la
posición extravascular correcta en la superficie arterial cuando el indicador
cambia de negro/blanco a negro/negro.
(4) Si el indicador cambia a negro/rojo, se ha retraído demasiado y la tensión
debe liberarse.
Figura 3-7 • Aplicación de EXOSEAL. Véase sección 6.c para instrucciones detalladas (© 2013
Springer-Verlag Berlin, Alemania)
(5) Con una ventana indicadora negro/negro, el tapón se despliega pulsando el

interruptor verde en el mango ( fig. 3-7F).
(6) El dispositivo y el introductor se retiran y se mantiene CM durante 2 min.
7. Auxiliar de compresión sin deposición Axera 2® (Arstasis, Fremont, CA):
a. Mecanismo: el dispositivo convierte el acceso percutáneo estándar de la arteria
femoral en un curso intramural más largo y superficial antes de colocar el intro-
ductor operatorio. Después del procedimiento, el introductor se retira y sólo se
requiere CM durante unos minutos para lograr la hemostasia de “autosellado”.
(1) La arteriotomía larga y superficial crea una superposición significativa de
tejido en la pared del vaso.
(2) El acceso se autosella con una compresión mínima para la hemostasia.
(3) Ninguna deposición de material elimina las complicaciones relacionadas
con el implante.
(4) Permite un reacceso inmediato.
c. Aplicación de Axera 2 ( fig. 3-8):
(1) Conseguir el acceso a la AFC con una aguja calibre 19.
(2) Introducir el pestillo de guía y retirar la aguja.
(3) Fijar el pestillo de guía al extremo frontal del dispositivo.
(4) Insertar el dispositivo en la arteria hasta que se vea una señal en el puerto
marcador.
(5) Implementar el talón endovascular tirando hacia atrás del activador.
(6) Aplicar una suave tracción hacia arriba y confirmar que la señal en el
puerto marcador se ha detenido o se ha reducido de forma considerable.
(7) Se hace avanzar la aguja de micropunción integrada a través de la pared
arterial presionando el émbolo ( fig. 3-8A).
(8) Confirmar la ubicación intraluminal por reanudación del flujo sanguíneo
en el puerto marcador.
(9) Introducir la guía y empujar a través del puerto del émbolo y en la arteria.
(10) Retirar el dispositivo y colocar el introductor operatorio ( fig. 3-8B).
(11) Al terminar el procedimiento, se retira el introductor y se mantiene una
ligera compresión unos pocos minutos.
A B
Figura 3-8 • Aplicación del dispositivo Axra. Véase sección 7.c para instrucciones detalladas
(© 2015 Arstasis. Todos los derechos reservados)
Técnicas avanzadas
1. Técnica Perclose para arteriotomías grandes:7
a. Los DCV con suturas se utilizan para cerrar arteriotomías grandes.
(1) Dos dispositivos Perclose o un dispositivo Prostar XL.
b. Se utiliza para reparar un aneurisma endovascular percutáneo.
c. Accesos que se obtienen al inicio con introductor de 6 Fr y guía de 0.889 mm
(0.035”).
d. Dos dispositivos Perclose ProGlide se despliegan en sucesión por cada giro de
30º en sentido opuesto (horas 10 y 2) o se despliega un dispositivo Prostar XL.
e. La sutura izquierda se afloja y se fija a un lado.

f. Dilatación seriada de la arteriotomía y finalización de la reparación.
g. Se extrae el introductor a través de una guía rígida de 0.889 mm (0.035”) con CM y
se ajustan los nudos preformados (Perclose) o manuales (Prostar).
h. Se libera la CM.
(1) Si se confirma la hemostasia, se extrae la guía.
(2) Si el flujo sanguíneo pulsátil persiste, se despliega otro DCV.
(3) Si aún no se consigue la hemostasia, se reinserta el introductor; se requiere
reparación quirúrgica.
i. Se vuelve a aplicar CM 5-10 min después de confirmar la hemostasia.
j. Reposo en cama durante 6 h.
2. Técnica de dispositivo doble Angio-Seal para arteriotomías grandes:8
a. Se introducen dos guías de 0.889 mm (0.035”) a través de un introductor de
8-10 Fr al completar el procedimiento.
b. Se despliega un dispositivo Angio-Seal de 8 Fr en la primer guía.
c. El tapón de colágeno se comprime en el sitio, pero la sutura no se corta.
d. Si la hemostasia es adecuada, la guía remanente puede retirarse.
e. Si no se logra la hemostasia, un segundo dispositivo Angio-Seal de 8 Fr se des-
pliega en la guía remanente.
f. Una vez que ambos dispositivos estén bien desplegados y se consigue la hemos-
tasia, se cortan las suturas.
3. Colocación inadvertida de un catéter en la arteria subclavia:9
a. Informes de casos durante el intento de acceso venoso central.
b. Se ha reportado el uso de dispositivos Mynx Angio-Seal, StarClose y Perclose
para el cierre arterial después de la extracción de un catéter sobre una guía.
c. Se puede poner un balón de oclusión arterial desde la ingle, como tratamiento
adyuvante, mientras el catéter permanente se intercambia por un DCV.
4. Tratamiento del seudoaneurisma de la arteria femoral común:10
a. Se accede al seudoaneurisma por vía percutánea con un set de micropunción
y se navega el mandril sobre la microguía por el cuello hacia la luz de la arteria.
b. Se cambia la microguía por una de 0.889 mm y se despliega el aproximador ac-
tivo del DCV.
c. Considerar en pacientes con coagulopatías que no responden a la trombina.
5. Cierre venoso:11
a. Se han usado los dispositivos Perclose y Angio-Seal para el cierre venoso tanto
al terminar como antes de la dilatación con introductor de gran tamaño.
Prevención y tratamiento de las complicaciones (cuadro 3-7)

1. Las complicaciones del sitio de acceso a veces pueden ser letales, pero incluso las
menores pueden prolongar la hospitalización y aumentar las tasas de mortalidad
a 1 año.12 A menudo son multifactoriales con posibles contribuciones de:
a. La calidad, la ubicación y el tamaño del acceso inicial
b. Los fármacos anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios y trombolíticos
c. La elección del dispositivo y la técnica empleada para la aplicación o la CM
Cuadro 3-7 Complicaciones mayores y menores de la

implantación del dispositivo de cierre vascular
Complicaciones mayores Complicaciones menores
Oclusión de la arteria femoral Hematoma
Embolización del dispositivo Seudoaneurisma
Laceración arterial Fístula arteriovenosa
Hematoma retroperitoneal Lesión nerviosa
Isquemia del miembro
Infección del sitio de acceso
2. Complicaciones mayores:
a. Resultado del daño al vaso durante el despliegue del dispositivo, el desalojo de
la placa durante la colocación o la embolización del dispositivo.
b. El daño vascular es más probable con dispositivos aproximadores activos que
ciñen de forma mecánica la arteriotomía cerrada, pero la embolización puede
presentarse con aproximadores activos o pasivos.
c. Las complicaciones mayores casi siempre requieren cirugía abierta o repara-
ción endovascular.
d. En general, estas complicaciones son bastante raras, con una reducción de la
incidencia tras el perfeccionamiento de los dispositivos y la acumulación de
experiencia por parte del operador.
3. Complicaciones menores:
a. Aparte de las lesiones nerviosas, por lo general las complicaciones menores son
el resultado de una falla del dispositivo o ineficacia de la CM.
b. Los hematomas suelen tratarse de forma conservadora, pero quizá requieran
transfusión sanguínea.
c. El seudoaneurisma suele tratarse con inyección de trombina o compresión con
un endoinjerto, o con cierre con DCV que se reserva para casos persistentes.
d. Se han informado lesiones cutáneas superficiales de los ramos del nervio femo-
ral con el despliegue del dispositivo Angio-Seal.
Resultados
1. Muchos informes de casos de complicaciones graves relacionadas con el uso de
DCV a finales de la décadas de 1990 y a principios de la de 2000.12
2. Metaanálisis y estudios clínicos controlados aleatorizados de cateterismo corona-
rio entre mediados y finales de la década de 2000 plantearon una preocupación por
el aumento de las tasas globales de complicaciones con el uso de DCV.13,14
3. Sólo un metaanálisis específico para el uso de DCV en radiología intervencionista
no mostró diferencias estadísticamente significativas entre los grupos con DCV y
CM.15 Hubo una tendencia a la reducción de las complicaciones con el dispositivo
Angio-Seal y mayores complicaciones con el Perclose.
4. Hay informes de uso de StarClose en pacientes de oncología intervencionista con
buenos rasgos de seguridad, incluso con valores altos de razón normalizada inter-
nacional (INR, de international normalized ratio) y menor recuento de plaquetas.16,17
5. Los estudios controlado aleatorizados ISAR-CLOSURE y CLOSE UP mostraron que
el DCV no es inferior a la CM al hallar reducción de las tasas de hematomas en el
grupo con DCV en comparación con el grupo con CM.18,19
Puntos clave para recordar

1. La literatura médica ha establecido firmemente que los dispositivos de cierre
reducen el tiempo para la hemostasia, la deambulación y las altas hospitalarias
cuando se comparan con el parámetro de referencia de la CM.
2. Globalmente, la seguridad de los DCV sigue siendo un tema polémico. Después
de 20 años de perfeccionamiento de los dispositivos y experiencia colectiva de los
operadores, los datos sugieren que los dispositivos no son diferentes de la CM en
cuanto a las complicaciones graves. La tasa de complicaciones menos graves pero
potencialmente mórbidas de hematomas y seudoaneurismas puede ser más baja
en los pacientes con DCV.
3. Con varios dispositivos para elegir, la clave para la aplicación exitosa de los DCV
es la familiaridad con el concepto, el mecanismo y las instrucciones para cada dis-
positivo usado en la práctica individual. Conocer los pasos de la aplicación no es
suficiente; el operador debe ser capaz de visualizar lo que está sucediendo alrede-
dor y dentro de la arteria cuando pulsa cada botón y oprime cada émbolo.
4. Algunos dispositivos son más adecuados que otros para ciertas aplicaciones clíni-
cas y poblaciones de pacientes. La clave es sentirse cómodo con varios dispositivos
que se pueden usar con seguridad y resultados previsibles.
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4 Tratamiento de las complicaciones vasculares
John Chung y Lindsay Machan
Las complicaciones en el sitio de acceso son relativamente raras, y van desde pe-
queños hematomas en la ingle hasta la sección de la arteria de acceso con desangra-
miento.1-3 Las complicaciones más frecuentes y sus tasas de incidencia se enumeran
en el cuadro 4-1.
Seudoaneurismas
La complicación del sitio de acceso vascular que requiere intervención con mayor fre-
cuencia es la formación de un seudoaneurisma. Sorprendentemente, la reparación qui-
rúrgica tiene tasas elevadas de complicaciones, del 19-32 %,4 incluidas cicatrización
inadecuada de la herida, neuralgias del nervio femoral y filtraciones linfáticas; es por
ello que los procedimientos guiados por ecografía han revolucionado el tratamiento.5
Indicación
1. Identificación de un seudoaneurisma en el sitio de acceso arterial. El tratamiento
conservador de observación se ha abandonado.
Contraindicaciones
Absolutas
1. Pacientes con inestabilidad hemodinámica
2. Hemorragia activa (retroperitoneal o percutánea); hematoma en expansión
3. Necrosis inminente de la piel debido al tamaño del hematoma/seudoaneurisma
4. Isquemia aguda distal del miembro debido a los efectos de compresión del hema-
toma/seudoaneurisma
5. Infección activa en el sitio de acceso percutáneo
Relativas
1. Ancho del cuello del seudoaneurisma mayor de 8 mm
2. Falta de un cuello discernible del seudoaneurisma
3. Diámetro del saco del seudoaneurisma menor de 10 mm (mayor riesgo de trom-
bosis arterial)
1. Imágenes detalladas, casi siempre ecografía o de manera alternativa angiografía
por tomografía computarizada (ATC) o angiografía por resonancia magnética
(ARM). Deben identificarse la extensión y las características morfológicas del seu-
doaneurisma, incluidos el número de lóbulos así como el ancho y la longitud de su
cuello. Si se realiza una ecografía, el patrón de la forma de la onda Doppler del flujo
de salida arterial también debe valorarse.
Cuadro 4-1 Complicaciones frecuentes después

del acceso arterial percutáneo
Complicación Incidencia ( %)
Hematoma 5-23
Seudoaneurisma 0.2-9
Fístula arteriovenosa 0.1-2.1
Hemorragia 0.15-0.44
Disección/oclusión , 0.5
Neuropatía 0.21
Infección , 0.1
51
2. Deben obtenerse datos recientes de laboratorio, como hemograma completo,

recuento de plaquetas y razón normalizada internacional (INR, de international
normalized ratio).
3. Se realiza una evaluación Doppler o palpación de las arterias del pie homolateral
(dorsal del pie, tibial posterior), antes del tratamiento percutáneo.
Procedimiento
Compresión guiada por ecografía
1. Fue el primer tratamiento guiado por ecografía de los seudoaneurismas iatróge-
nos descrito,5 y sigue siendo la opción terapéutica preferida para los seudoaneu-
rismas menores de 1 cm y aún es aceptable cuando no hay trombina disponible.
2. Se inyectan grandes cantidades de anestésico local. Debe considerarse la sedación
intravenosa. Debido a los extensos hematomas, estos pacientes a menudo mues-
tran sensibilidad extrema al tacto.
3. Se coloca un transductor ecográfico lineal (4-7 MHz) en la ingle afectada para ob-
servar directamente el cuello y el cuerpo del seudoaneurisma (o el lóbulo más cer-
cano al cuello en un seudoaneurisma complejo multilobulado), así como la arteria
de la que surge el seudoaneurisma.
4. Con guía ecográfica Doppler color en tiempo real, se aplica presión sobre el seu-
doaneurisma con la sonda para eliminar el flujo a través de éste mientras se man-
tiene el flujo a través de la arteria principal.
5. La presión se alivia lentamente a intervalos de 10 min para evaluar la presencia de
flujo persistente a través del seudoaneurisma.
6. Al momento en el que se identifica un flujo persistente, se repite el paso 4 hasta
que el flujo interno del seudoaneurisma permanece obliterado cuando la presión
del transductor está totalmente liberada.
7. Las limitaciones de esta técnica incluyen necesidad de tiempos relativamente lar-
gos, molestias para el paciente y posible necesidad de sedación, así como mayores
tasas de fracaso respecto de otros métodos de tratamiento guiados por ecografía.
Inyección de trombina guiada por ecografía

1. Este método es el estándar de atención en la mayoría de las instituciones.
2. Se realiza la preparación estéril estándar, se colocan campos en el sitio afectado
y se aplica una cubierta estéril a un transductor ecográfico (por lo general, una
sonda de matriz lineal de 4-7 MHz).
3. Se administra anestesia local subcutánea, según necesidad. Debido a los extensos
hematomas, estos pacientes a menudo tienen sensibilidad extrema al tacto.
4. Preparación de solución de trombina. Existen varias formulaciones de trombina.
En general, se reconstituye con solución salina estéril. Se ha descrito el uso de
trombina bovina o humana en concentraciones de 100-1 000 UI/mL, todas con
igual eficacia.
a. En algunas instituciones, la trombina sólo está disponible como parte de
un equipo comercial (p. ej., Tisseel® [Baxter, Deerfield, IL]) que contiene va-
rias dosis de trombina humana deshidratada. La solución de 2 mL de cloruro de
calcio se inyecta en un vial de 1 000 UI de trombina. La mezcla se agita vigoro-
samente para reconstituir la trombina en una solución. La solución resultante
de 2 mL de trombina se añade a una jeringa de 10 mL que contiene 8 mL de
solución salina estéril, lo que da lugar a una solución de 10 mL con una concen-
tración de 100 UI/mL.
5. Se realiza la introducción guiada por ecografía de una aguja calibre 21 o 22 en el
seudoaneurisma, de preferencia en el lóbulo más proximal en comunicación di-
recta con el cuello en los seudoaneurismas complejos.
6. Se inyecta lentamente la solución de trombina en incrementos de 0.1-0.2 mL (10-
20 UI) bajo visión ecográfica Doppler color en tiempo real del seudoaneurisma,
sólo hasta que se interrumpa totalmente el flujo interno del Doppler color.
7. La evaluación ecográfica del seudoaneurisma en escala de grises y con Doppler
color se realiza 10 min después de la inyección de trombina, para confirmar que la
trombosis continúa; si ha regresado cualquier flujo residual, se inyecta la trombina
adicional según los pasos 4 y 5.
CAPÍTULO 4 Tratamiento de las complicaciones vasculares53
1. Evaluación con Doppler o palpación de la circulación del pie homolateral inmedia-
tamente después del tratamiento percutáneo.
2. Reposo en cama un mínimo de 2 h después del tratamiento guiado por ecografía.
3. Es esencial la evaluación por ecografía Doppler de seguimiento del seudoaneu-
risma a las 24 h.
Resultados
1. Compresión guiada por ecografía:5,6
a. El éxito técnico varía del 63 al 88 %.
b. Los tiempos promedio de compresión son de 30-44 min; por lo tanto, las moles-
tias del paciente y la necesidad de sedación y analgesia son frecuentes.
c. Las tasas de fracaso aumentan de modo importante si se administra anticoa-
gulación en el paciente (≤ 70 %) o si el tamaño del seudoaneurisma es mayor
de 4 cm.
2. Inyección de trombina guiada por ecografía:4,5,7,8
a. Las tasas de éxito técnico primario son del 90-94 %, con tasas globales de éxito
entre el 93 y 100 %. El promedio de los intervalos de dosis de trombina inyecta-
das van de 225 a 425 UI.
b. Los tiempos del procedimiento resultan notablemente más cortos que los de
la compresión guiada por ecografía. La sedación del paciente por lo general
no es necesaria.
c. Por lo general hay fracasos en los seudoaneurismas mayores de 6 cm de diámetro.
Complicaciones1,4,5
1. Dolor en la ingle (41 %).
2. Reperfusión del seudoaneurisma (2.1 %).
3. Tromboembolia (0.8 %).
4. Reacción alérgica, si se utiliza trombina bovina.
5. Infecciones transmitidas por sangre, si se usa trombina humana.
6. La expansión aguda o la rotura del seudoaneurisma, o ambas situaciones a la vez,
después de la cirugía, requieren tratamiento urgente (2.1 %); lo anterior sólo se
ha descrito cuando se utiliza compresión guiada por ecografía.
Tratamiento de las complicaciones1,5

1. Dolor inguinal: por lo general, la analgesia es suficiente.
2. Reperfusión del seudoaneurisma: repetir el tratamiento guiado por ecografía es el
primer recurso en la mayoría de los casos.
3. Tromboembolia: el plan de tratamiento depende de la gravedad. Si la trom-
boembolia no es oclusiva, se puede controlar con anticoagulación sistémica. Si
es oclusiva o extensa, se debe realizar trombectomía quirúrgica o trombólisis
farmacomecánica endovascular.
4. Reacción alérgica: se debe evitar la administración de trombina de origen bovino
en pacientes con alergia a los productos con este origen. Si se produce una reac-
ción alérgica, se inicia el tratamiento estándar para la anafilaxia.
5. Expansión o rotura aguda del seudoaneurisma: limitar el uso de la técnica de com-
presión guiada por ecografía para seudoaneurismas de tamaño menor de 4 cm y
en pacientes que no reciben tratamiento con anticoagulantes de forma activa.
Otras complicaciones del sitio de acceso

1. Hematoma: es la complicación menor más frecuente.
a. Por lo general se trata de manera conservadora. El hematoma puede dibujarse
con un rotulador e inspeccionar a intervalos regulares (p. ej., cuando se toman
las constantes vitales) para asegurar que no haya expansión.
b. Si el hematoma es masivo y sintomático (p. ej., aquel que causa neuralgia
femoral o isquemia aguda del miembro), quizá requiera de una evacuación
quirúrgica.1,5
2. Fístula arteriovenosa: el uso de la guía ecográfica para asegurar el acceso de una

sola pared arterial minimiza en gran medida esta complicación.9
a. En general, se requiere reparación quirúrgica.
b. Si es asintomática, se puede controlar al principio de forma conservadora, ya
que hasta un tercio de los casos se resuelven espontáneamente.10
c. Se puede considerar el tratamiento endovascular si el paciente no es candidato
para cirugía. Si el trayecto fistuloso es de longitud suficiente, se puede emboli-
zar con coils (espirales). La fístula puede ocluirse con una endoprótesis cubierta
de nitinol dentro del segmento arterial, pero no se considera ideal dados los in-
convenientes de la colocación de una endoprótesis en los vasos que atraviesan
una articulación.1,5
3. Disección arterial: el tratamiento depende de la gravedad.
a. Si es local y sin limitación del flujo, podría tratarse de forma conservadora con
vigilancia por imágenes, casi siempre ATC.
b. Si hay limitación del flujo, se debe colocar un balón endovascular de manera
prolongada a través de la disección para volver a unir la íntima disecada con la
media del vaso.
c. Si la disección se extiende a las arterias ilíacas, quizá sea necesario colocar una
endoprótesis autoexpandible de nitinol dentro de dichas arterias para mante-
ner la permeabilidad luminal.1
4. Trombosis arterial: el tratamiento depende de la extensión de trombo.
a. Si la trombosis no está complicada por una disección y no es oclusiva, se puede
controlar con anticoagulación sistémica.
b. Si es oclusiva, la trombectomía quirúrgica es el tratamiento de elección, porque
la arteriotomía puede repararse al mismo tiempo. Si un dispositivo de cierre
vascular provocó la trombosis, cualquier componente intravascular puede reti-
rarse de forma definitiva.
c. Si el paciente no es candidato para cirugía, se puede lograr el acceso arterial
a partir de un segundo sitio de acceso arterial (casi siempre la arteria femoral
común contralateral), y se puede realizar la trombólisis farmacomecánica en-
dovascular.1,5
5. Hematoma retroperitoneal/punto de la punción con hemorragia incontro-
lable: puede originarse de una punción arterial alta por encima del ligamento
inguinal con hemorragia retroperitoneal o del fracaso para lograr la hemostasia
primaria después de la aplicación adecuada de la punción.
a. La hemorragia retroperitoneal, en general, no es clínicamente evidente de
inmediato y puede ser devastadora. Los primeros signos antes del dolor o
la hipotensión pueden ser la disminución de la producción de orina y la ta-
quicardia. El método diagnóstico de elección es la tomografía computarizada
(TC) sin contraste urgente de la pelvis y se recomienda realizarla incluso ante
una ligera sospecha.
b. El parámetro terapéutico de referencia es la reparación quirúrgica urgente.
(1) Si hay un acceso intraarterial cuando la anomalía se descubre, puede colo-
carse un balón de angioplastia o realizarse una oclusión proximal temporal
con balón en el sitio de la lesión, mientras el paciente espera la cirugía.
c. Si no se puede realizar de inmediato una cirugía vascular o si el paciente no es
candidato para la cirugía, se puede colocar una endoprótesis cubierta a través
de la lesión vascular. Las endoprótesis cubiertas deben ser de nitinol y tener un
tamaño 1 mm mayor que el diámetro del vaso en el que se colocará (recordar
que la arteria puede estar contraída si el paciente se encuentra hipotenso), ser
de la menor longitud posible y, si se puede, no debe introducirse a través de la
bifurcación de la femoral común.1
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vasc Intervent Radiol. 2010;33(3):457–468.
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CAPÍTULO 4 Tratamiento de las complicaciones vasculares55
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S E CCIÓN I I
PROCEDIMIENTOS TRANSARTERIALES
5 Ictus isquémico agudo: tratamiento

endovascular
Rajan K. Gupta, Jennifer R. Simpson y David A. Kumpe
El ictus o apoplejía es la primera causa de incapacidad grave y la cuarta causa de

muerte en Estados Unidos, lo que, además, resulta muy costoso para el sistema mé-
dico. El objetivo de su tratamiento es limitar la incapacidad y regresar al paciente a
una vida funcional independiente, mediante la rápida reperfusión del tejido isquémico
en riesgo de progresión al infarto. La administración del activador del plasminógeno
tisular (tPA, de tissue plasminogen activator) o urocinasa por vía intravenosa (i.v.) es
una medida probada de revascularización médica para el ictus isquémico agudo in-
dicado en pacientes seleccionados hasta 4.5 h después del inicio de los síntomas. Por
desgracia, el tPA i.v. a menudo es ineficaz en el ictus por oclusión de grandes vasos
(OGV), que tiene una morbilidad y mortalidad alta. Varios estudios han demostrado
que la trombectomía endovascular es eficaz para la reducción de la incapacidad en
sujetos seleccionados con ictus agudo por OGV de la circulación anterior.1-5 La afirma-
ción “el tiempo es cerebro” no es una exageración en este caso. Se estima que se pierden
1.9 millones de neuronas por minuto si no se trata esta enfermedad.6 Cada retraso de
30 min se asocia con una reducción del 10% en la capacidad funcional a los 90 días.7-9
Es posible ahorrar tiempo en todos los niveles de atención del ictus, desde la atención
prehospitalaria hasta la técnica dentro del procedimiento. Identificar los pacientes
apropiados con imágenes no invasivas, el énfasis en la revascularización rápida y total
con los dispositivos de trombectomía modernos, y un compromiso multidisciplinario
para mejorar los procesos, son factores críticos para optimizar los resultados.
Indicaciones
La selección de pacientes para el tratamiento endovascular se basa en la localización
de la oclusión, el tiempo de inicio de los síntomas y los resultados de las imágenes que
estiman la parte infartada y de penumbra isquémica. Se analizan las estrategias de
imagen de manera amplia en la sección Preparación preprocedimiento. Los datos con
más peso para el plan terapéutico endovascular se encuentran en los pacientes que
son candidatos y reciben una dosis completa (0.9 mg/kg) de tPA i.v. El análisis de los
subgrupos de los estudios aleatorizados sugiere que el beneficio de la trombectomía
persiste en pacientes que no son candidatos para el tPA i.v., y el tratamiento endo-
vascular no debe retrasarse en esta población.1,3,4
1. Ictus isquémico agudo sintomático por OGV documentado
a. Circulación anterior:
(1) Los datos de mayor peso para la trombectomía endovascular se encuentran
en pacientes con oclusiones de la arteria carótida interna intracraneal o la
arteria cerebral media proximal (M1). El análisis de subconjuntos de estu-
dios aleatorizados demuestra un beneficio cuando hay una oclusión de la
carótida extracraneal.1,3 Hay menos datos sobre el tratamiento de la oclu-
sión de la arteria cerebral anterior proximal (A1) y las ramas proximales de
la arteria cerebral media (M2).
(2) Los datos con más peso son de pacientes que pueden iniciar el tratamiento
endovascular 6 h después de su última revisión normal (URN). La evidencia
de beneficio en ventanas temporales mayores de 6 h es menos sólida, pero pa-
rece prometedora con una selección estricta de los pacientes.3,10 Los criterios
de selección deben establecerse en cada institución de manera individual.
56
CAPÍTULO 5 Ictus isquémico agudo: tratamiento endovascular57
b. Circulación posterior:
(1) La oclusión de la arteria basilar es un objetivo razonable debido al pronós-
tico sombrío del ictus de la circulación posterior de grandes vasos.
(2) Las ventanas de tiempo para el tratamiento se extienden a menudo hasta
24-48 h.
Contraindicaciones
No hay un acuerdo uniforme sobre las contraindicaciones para el tratamiento en-
dovascular, sobre todo ahora que la trombectomía mecánica se puede realizar
con poco o ningún fibrinolítico, y deben definirse institucionalmente o analizarse
caso por caso.
Absolutas
1. Reacción anafiláctica al medio de contraste.
2. Conversión en ictus hemorrágico o desplazamiento de la línea media.
3. Núcleo del infarto grande con espera fútil de revascularización. Estas contraindi-
caciones dependerán de la estrategia imagenológica empleada (véase la sección
Preparación preprocedimiento sobre el análisis de las imágenes).
a. Resonancia magnética en secuencias de difusión infarto mayor de 70 mL.
b. Hipodensidad mayor de un tercio del territorio de la arteria cerebral media
(ACM) o tomografía computarizada (TC) sin contraste con una puntuación de
la Alberta Stroke Program menor de 6.
c. Área de penumbra igual o menor del 20 % en las imágenes de perfusión.
d. Relleno de las colaterales de la ACM menor del 50 % en la angiografía por tomo-
grafía computarizada (ATC) multifase (se correlaciona bien con ASPECTS ≤ 5).
Relativas
1. Falta de acceso vascular adecuado. Aunque se ha descrito el acceso directo a la
carótida y los miembros superiores para la intervención en el ictus, la mayoría
de las intervenciones en dicha alteración se realizan desde un acceso femoral, y
la falta de este último impide que la mayoría de los operadores no cualificados
para realizar las técnicas más avanzadas proporcionen un tratamiento seguro
y oportuno.
2. Déficit clínico mínimo o mejoría rápida de los síntomas del ictus después de admi-
nistrar tPA i.v.
3. Mal estado funcional basal. Todos los estudios aleatorizados recientes excluyeron
a los pacientes con mal estado funcional basal. El juicio clínico debe guiar la toma
de decisiones, ya que algunos pacientes con buena funcionalidad pueden no ser
independientes antes del ictus (como aquellos que presentan amputaciones de
miembros inferiores) y quizá se beneficien sustancialmente con el tratamiento
de reperfusión.
4. Expectativa de vida corta u otras enfermedades graves.
5. Los factores médicos que aumentan el riesgo de hemorragia y contraindican la
administración de tPA i.v. (cuadro 5-1) también son contraindicaciones relativas
cuando se contempla el uso de fibrinolíticos intraarteriales (i.a.), aunque estos ries-
gos se reducen sustancialmente con la trombectomía mecánica cuando se pueden
evitar los fibrinolíticos.
1. Anamnesis, exploración física, evaluación con la escala del ictus de los National
Institutes of Health (NIHSS) y consulta con un neurólogo.
a. Los pacientes con ictus isquémico agudo deben ser evaluados rápidamente en
el servicio de urgencias en consulta con un neurólogo. El objetivo principal es
establecer un diagnóstico correcto de ictus isquémico agudo. Debe calcularse
la puntuación NIHSS, ya que es un método estandarizado para determinar la
gravedad del ictus y el control de los cambios en el tiempo. Los síndromes de
ictus de los grandes vasos anteriores y posteriores (cuadro 5-2) deben diferen-
ciarse de los síndromes de ictus lacunar (cuadro 5-3) y pueden usarse para ayu-
dar a guiar la localización clínica de un coágulo.
58 SECCIÓN II Procedimientos transarteriales
Cuadro 5-1 Criterios de inclusión y exclusión para el activador del

plasminógeno tisular intravenoso13
Criterios de inclusión: llegada a las 4 h 30 min desde el inicio o “última revisión normal”
Ictus isquémico que causa un déficit neurológico medible
Inicio , 4 h 30 min antes de comenzar el tratamiento
Edad . 18 años
Criterios de exclusión: llegada dentro de las 3 h desde el inicio o “última revisión normal”
Traumatismo craneal o ictus previo dentro de los últimos 3 meses
Síntomas que sugieren hemorragia intracraneal
Punción arterial en un sitio no compresible en los últimos 7 días
Antecedentes personales de hemorragia intracerebral
Cirugía intracraneal o intrarraquídea reciente
Presión arterial sistólica . 185 mm Hg o diastólica de 110 mm Hg
Glucosa en sangre , 50 mg/dL
La TC muestra infarto multilobular (hipodensidad . 1/3 del hemisferio cerebral)
Diátesis hemorrágica aguda, incluidos, pero no limitados a:
• Recuento de plaquetas menor de 100 000/μL
• Tratamiento anticoagulante con una INR . 1.7 o TP . 15
• Uso de inhibidores directos de la trombina o Xa con pruebas de laboratorio muy sensibles
• Empleo de heparina 48 h antes, con TTPA aumentado arriba del límite superior de lo normal
• Hemorragia interna activa
Criterios de exclusión relativos para los pacientes que llegan dentro de las 3 h ulteriores
al inicio o “última revisión normal”. En algunas circunstancias, los individuos pueden
recibir tPA a pesar de una o más contraindicaciones relativas. Se requiere cuidadosa
consideración de los riesgos y beneficios.
Síntomas menores o de rápida mejoría
Embarazo
Convulsión al inicio con déficits neurológicos residuales
Cirugía mayor o traumatismo dentro de los 14 días previos
Hemorragia de vías GU o GI dentro de los últimos 21 días
IAM en los últimos 3 meses
Criterios de exclusión adicionales para quienes se presentan dentro de las 3-4 h 30 min
Edad mayor de 80 años
Ictus grave, NIHSS . 25
Toma de un anticoagulante oral, independientemente del INR
Antecedente de diabetes y un episodio de ictus previo o ambos
GI, gastrointestinal; GU, genitourinario; IAM, infarto agudo de miocardio; INR, razón normalizada
internacional; TP, tiempo de protrombina; TTPA, tiempo de tromboplastina parcial.
b. Establecer el momento preciso del comienzo de los síntomas es fundamental

para definir si el paciente se encuentra en una ventana temporal aceptable para
el tratamiento. Si el momento de inicio se desconoce, se usa como dato de inicio
la última vez que se vio normal al paciente.
c. Se debe realizar una revisión de los fármacos, las alergias y las enfermedades
concomitantes.
d. El examen del pulso es importante en la evaluación del paciente con ictus por-
que la mayoría de las intervenciones se realizan desde un acceso femoral.
2. Evaluación de laboratorio.
a. Incluye hemograma completo, razón normalizada internacional (INR, de inter-
national normalized ratio) y electrólitos en suero, incluyendo creatinina, glu-
cosa mediante punción en el dedo y troponina. Estos resultados de laboratorio
no deben retrasar la administración del tratamiento endovascular, pero son im-
portantes para la atención general del paciente con ictus agudo. La corrección
Cuadro 5-2 Patrones de ictus de vasos grandes
Circulación anterior
Oclusión de la ACA • Hemiparesia contralateral: pierna . brazo
• Pérdida sensitiva contralateral: pierna . brazo
• Confusión, cambios de personalidad
Oclusión de la ACM • Hemiparesia contralateral: brazo/cara . pierna

• Pérdida sensitiva contralateral: brazo/cara . pierna
• Afasia
• Desorientación espacial
• Hemianopsia homónima en el lado opuesto del infarto
• Desviación de la mirada hacia el lado del ictus
Circulación posterior
Oclusión de la ACP • Hemianopsia homónima contralateral
• Pérdida sensitiva contralateral
• Posible afasia
• Desconjugación de la mirada (poco frecuente)
Oclusión vertebrobasilar • Ataxia, vértigo, diplopia, disartria, hipo, náuseas, vómitos

• Desconjugación de la mirada
• Signos cruzados
• Disminución del nivel de consciencia
ACA, arteria cerebral anterior; ACM, arteria cerebral media; ACP, arteria cerebral posterior.
se adapta al estado general del individuo y el método de tratamiento previsto.

Por ejemplo, un aumento leve de la INR no se puede corregir si se va a realizar
una trombectomía, pero sí cuando se planifica administrar tPA i.a.
b. Electrocardiograma. Las anomalías cardíacas a menudo coexisten con el ictus y
tienen importantes implicaciones en el tratamiento del paciente y el resultado.
3. Evaluación imagenológicos.
Se realizan estudios por imagen urgentes para la selección de pacientes. Las guías
sugieren que las imágenes radiográficas deben realizarse dentro de los 25 min y han
de interpretarse dentro de los 45 min del ingreso en al menos el 80% de los casos.11
Durante el ictus agudo, la perfusión distal al coágulo cerebral depende del flujo
colateral. El candidato ideal para la revascularización tiene una lesión cerebral
irreversible relativamente pequeña (núcleo del infarto) y un área cerebral en riesgo
de progresión a infarto total relativamente grande (penumbra isquémica). Si no se
realiza revascularización, entonces el área basal o núcleo del infarto crecerá con el
tiempo y se generará mayor incapacidad. Algunos estudios aleatorizados recien-
Cuadro 5-3 Síndromes lacunares por ictus
Motor puro Misma debilidad en la cara, el brazo y la pierna contralaterales

Sensitivo puro Entumecimiento o parestesias iguales en cara, brazo y pierna
contralaterales
Mixto sensitivo-motor Entumecimiento y debilidad distribuidos por igual en la cara, el brazo
y la pierna contralaterales
Mano torpe-disartria Descoordinación y debilidad de un lado, con dificultad para hablar y
debilidad facial
Hemiparesia atáxica Ataxia cerebelosa y debilidad en el mismo lado del cuerpo, con la
ataxia fuera de proporción respecto de la debilidad
tes apoyan los protocolos de TC para favorecer una rápida selección de pacientes
para trombectomía. Varias técnicas por imagen han demostrado conducir a una
selección eficaz de los pacientes, incluidas la ATC sola, la ATC multifase (ATCm) y
las imágenes de perfusión con TC o RM. El uso de imágenes avanzadas quizá es más
importante en ciertos períodos (. 6 h). Deben desarrollarse protocolos institucio-
nales basados en evidencia, factores locales y preferencias del operador.
a. Tomografía computarizada sin contraste
La tomografía computarizada sin contraste (TCSC) es rápida, no tiene contra-
indicaciones y está disponible las 24 h del día en la mayoría de las instituciones,
por lo que es perfecta para la exclusión de hemorragia y la selección para la
administración de tPA i.v. La ASPECTS es una escala de 10 puntos para definir
los primeros cambios isquémicos en la TCSC. Un examen TCSC normal tiene
una puntuación de 10, con un punto por cada área de cambios isquémicos en
un segmento definido. Los pacientes con una gran área isquémica (ASPECTS
, 6) deben ser excluidos del tratamiento endovascular. Deben usarse otros es-
tudios de imagen vasculares para documentar la presencia de una OGV antes
de proceder al tratamiento endovascular.
b. Angiografía por tomografía computarizada
La ATC puede realizarse con rapidez en casi todos los pacientes. Es muy precisa
para la identificación de una oclusión vascular, fácil de leer y la información
obtenida sobre el arco aórtico y la vasculatura del cuello es útil para la planifi-
cación de las intervenciones endovasculares. De los estudios aleatorizados re-
cientes, el MR CLEAN (de Multicenter Randomized Clinical Trial of Endovascular
Treatment for Acute Ischemic Stroke in the Netherlands) usa de manera predo-
minante la TCSC y la ATC sola para la selección endovascular.1 Sin embargo, la
ATC sola permite seleccionar algunos pacientes con infartos de base amplia o
penumbra mínima que no se beneficiarán con el tratamiento endovascular.
c. Angiografía por tomografía computarizada multifase
La ATCm usa fases venosas adicionales para evaluar las colaterales y excluir
pacientes con un infarto de base grande que no pueden beneficiarse del trata-
miento endovascular. Una ATC estándar se realiza en la etapa arterial tardía,
desde el arco aórtico a través del vértice, y luego se efectúan inmediatamente
dos tomas adicionales en las fases venosa y venosa tardía sólo en el cerebro.
Esta estrategia se usó en el estudio ESCAPE (de Endovascular Treatment for
Small Core and Anterior Circulation Proximal Occlusion with Emphasis on Mini-
mizing CT to Recanalization Times), en el que se usó un relleno colateral menor
del 50 % del territorio de la ACM para excluir a los pacientes con un infarto de
base grande, y se correlacionó con una puntuación ASPECTS ≤ 5.3 Las venta-
jas de este abordaje incluyen bajo coste, mínima radiación adicional y rápidos
tiempos posprocesamiento.
d. Tomografía computarizada de perfusión
La tomografía computarizada de perfusión (TCP) incluye un bolo de contraste adi-
cional con escaneo continuo de un segmento cerebral o, más recientemente,
imágenes de todo el cerebro, con el que el programa informático puede usarse
para calcular diversos parámetros, como tiempo de inicio (TDI), tiempo hasta el
pico (THP), tiempo medio de tránsito (TMT), volumen sanguíneo cerebral (VSC)
y flujo sanguíneo cerebral (FSC). Se generan mapas codificados por color. El cere-
bro en riesgo se representa mejor por las zonas donde el THP es mayor de 6 seg,
aunque también se tienen en cuenta las zonas de mayor TMT y en las que el
TDI se aproxima a la penumbra. Las áreas donde el VSC o el FSC se reducen por
debajo de los umbrales especificados se usan para estimar la base del infarto.
Existe una gran controversia en la literatura sobre el uso de la TCP para la
estimación de la base del infarto y la penumbra para la selección de pacien-
tes para el tratamiento endovascular. La evaluación de los mismos datos de
origen en diferentes paquetes informáticos conduce a distintas estimaciones
de la base del infarto y la penumbra, por lo que la TCP podría ser poco fiable
para la selección de pacientes.12 También hay preocupación por la radiación
con la TCP. Sin embargo, los estudios SWIFT PRIME (de Solitaire with the Inten-
tion for Thrombectomy as Primary Endovascular Treatment) y EXTEND-IA (de
Extending the Time for Thrombolysis in Emergency Neurological Deficits–Intra-ar-
terial) demostraron que la TCP con el programa de reconstrucción automati-
zado (RAPID, iSchemaView) permitió una apropiada selección de pacientes

para el tratamiento endovascular.2,5 En estos estudios, se excluyeron individuos
con infartos de bases amplias de más de 50-70 mL y se requirió que los pacien-
tes tuvieran una penumbra de, al menos, el 20-80 % más grande que la base.
Es posible que el uso de criterios de elegibilidad más estrictos con la TCP en
estos estudios permitiera descartar a algunos pacientes que de otra manera se
beneficiarían del tratamiento, ya que hasta el 25 % de los individuos excluidos
de EXTEND-IA habrían sido candidatos en otros estudios.
e. Resonancia magnética
La restricción de la difusión ponderada en la resonancia magnética (RM) es la
modalidad más sensible para la detección temprana de la lesión cerebral irrever-
sible. La RM sola también es muy sensible para los productos de la sangre. Las
desventajas son, esencialmente, la falta de disponibilidad constante, los tiem-
pos de obtención más lentos, el tiempo adicional requerido para evaluar a los
pacientes en caso de implantes y cuerpos extraños metálicos, el aumento de la
sensibilidad al movimiento del paciente y la claustrofobia. Las imágenes de per-
fusión ponderada de la RM se pueden usar para determinar la penumbra isqué-
mica del cerebro en riesgo de manera similar a la TCP. En la institución de los
autores, la RM se usa sobre todo en quienes se ignora el tiempo de inicio de la
anomalía, para la obtención de imágenes de pacientes derivados de otra ins-
titución que ya tenían una ATC exterior que registraba una OGV y cuando el
tratamiento endovascular se está considerando en períodos posteriores.
4. Todos los pacientes candidatos deben recibir una dosis completa (0.9 mg/kg) de
tPA i.v. Ya no se recomiendan estrategias de adaptación.
5. En la intervención en el ictus agudo, el consentimiento prácticamente no suele ob-
tenerse del paciente. Éste debe obtenerse de la familia de forma práctica. Puede
necesitarse un consentimiento de urgencia, y debe ser una decisión consensuada
con el neurólogo consultado. Se recomiendan los consentimientos instituciona-
les preimpresos para ahorrar tiempo y estandarizar los riesgos y los beneficios
en cuestión.
6. El acceso i.v. es fundamental para la administración de fibrinolíticos i.v. y fárma-
cos para el control de la presión arterial. Deben colocarse al menos dos vías in-
travenosas de gran calibre. Se pueden administrar líquidos i.v. para disminuir los
riesgos del medio de contraste.
7. La monitorización invasiva de la presión es importante para tratar el ictus agudo. La
circulación colateral mantiene la perfusión de la penumbra isquémica a través de
colaterales leptomeníngeas. Antes de la revascularización, es aceptable permi-
tir cierta hipertensión. Si el paciente no ha recibido tPA i.v., una presión de hasta
220/110 mm Hg es válida si no hay signos de daño de algún órgano;13 si ya se ha ad-
ministrado, la presión debe mantenerse por debajo de 180/105 mm Hg por 24 h.13 Si
se puede, se coloca una vía arterial radial en el servicio de urgencias, antes de hacer
la angiografía. Dada la capacidad de tener un acceso arterial inguinal con rapidez
para monitorizar la presión arterial en la sala de angiografía, no debe retrasarse el
transporte a esta última. El uso de un introductor femoral de 1 Fr, más grande que
la guía con balón, permite la anestesia y tener de inmediato una monitorización de la
presión arterial invasiva sin la necesidad de múltiples puntos de acceso arterial.
8. Cuando el tiempo lo permita, la colocación de la sonda de Foley en el servicio de
urgencias es útil. Lo que no debe retrasar el procedimiento.
9. Preparación de la ingle. Si hay tiempo adicional en el servicio de urgencias, el afei-
tado de la ingle y la preparación para la angiografía requiere poco tiempo.
Procedimiento
1. Consideraciones generales
a. Protección de vías aéreas y consideraciones de anestesia
La intubación puede ser necesaria para la protección de las vías aéreas, pero no
se debe realizar de forma sistemática. Varios estudios retrospectivos han demos-
trado un mejor resultado clínico con la sedación consciente en comparación con
la anestesia general. Estos análisis tienen un fallo inherente, ya que los pacientes
con ictus más graves y los ictus hemisféricos izquierdos tienden a requerir in-
tubación y a tener un peor resultado. A pesar de estas limitaciones, la anestesia
general se asocia con hipotensión, la cual puede afectar la perfusión a través de

los vasos colaterales y agrega tiempo al procedimiento. La mayoría de las in-
tervenciones para los ictus ahora se realizan con sedación consciente mediante
anestesia para proporcionar apoyo de la vía aérea y control de la presión arterial.
En estudios aleatorizados recientes, se usó anestesia general en el 7-38 % de los
individuos. Aunque un paciente que se mueve no es lo ideal, la mayoría de las in-
tervenciones sobre el ictus con dispositivos mecánicos modernos se puede rea-
lizar de manera segura con sedación consciente. Se puede cambiar a anestesia
general para proteger las vías aéreas o en un paciente que no coopera.
b. Equipamiento angiográfico
La intervención ideal para el ictus se realiza con angiografía biplanar, lo que per-
mite una fácil identificación de los émbolos y una mayor seguridad para explorar
la anatomía intracraneal, y reduce la cantidad de medio de contraste utilizado.
c. Acceso vascular
Puede hacerse de la forma habitual, aunque los pacientes suelen estar recibiendo
tPA i.v. y tienen un riesgo mayor de complicaciones hemorrágicas. El acceso por
micropunción guiado por ecografía puede reducir estas complicaciones y sólo
requiere un poco más de tiempo cuando se usa de forma sistemática.
2. Trombectomía mecánica
Las dos técnicas dominantes para la trombectomía mecánica incluyen los stents
extractores de trombos y la trombectomía por aspiración. Cada uno de los sistemas
mecánicos y los tratamientos médicos tienen ventajas y desventajas, y pueden
usarse en conjunto con otros planes terapéuticos. La ventaja principal de los dis-
positivos mecánicos es la mayor capacidad para eliminar coágulos grandes de
forma rápida y evitar el uso de fibrinolíticos.
a. Stents extractores o canastillas
La Food and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos aprobó los stents
extractores Solitaire® (Covidien, Minneapolis, MN) y Trevo® (Stryker Neuro-
vascular, Fremont, CA) para su uso en Estados Unidos en 2012. Éstos consti-
tuyen un notable avance en la atención del ictus y, en general, se emplean de
la misma manera. Todos los estudios aleatorizados positivos recientes utilizan
stents extractores como estrategia endovascular dominante y tienen el máximo
nivel de evidencia respecto de la eficacia. El dispositivo extractor Solitaire está
disponible en 4 y 6 mm de diámetro con longitudes variables. El dispositivo de
4 mm se libera mediante un microcatéter con diámetro interno de 0.533 mm
(0.021”), mientras que el dispositivo de 6 mm se libera a través de un microca-
téter con diámetro interno de 0.686 mm (0.027”). El Solitaire tiene un diseño
de tipo endoprótesis o canastilla superpuesta, no viene con microcatéter y sólo
tiene marcadores radiopacos en los extremos de la malla.
(1) Colocar un introductor vascular, en general de 8 o 9 Fr, adecuado para usar
un catéter guiado con balón (CGB).
(2) Las guías del fabricante sugieren la utilización de stents extractores con in-
versión del flujo. Para realizar con eficacia la reversión del flujo, debe intro-
ducirse un CGB en la arteria carótida interna (ACI). La colocación del balón
en la arteria carótida común (ACC) no logra una reversión del flujo eficaz,
porque reintroduce la sangre en la carótida externa homolateral, que puede
seguir aportando flujo anterógrado en la ACI. Cuanto mayor el diámetro in-
terno de la guía con balón, la aspiración desde el catéter guía podrá invertir
el flujo con mayor eficacia y habrá menos probabilidades de que el coágulo
se desprenda y se convierta en restos embolígenos. Algunos modelos expe-
rimentales han demostrado que los CGB pueden revertir el flujo y, como re-
sultado, provocar menos embolia distal en comparación con los catéteres
guía de tamaño similar sin balón; también los estudios clínicos han probado
mejores resultados con los CGB.14,15
(a) La guía con balón se prepara en la mesa auxiliar, con medio de contraste
diluido (al 50 %) o de densidad menor como el Isovue-200® (Bracco,
Monroe Township, NJ). Se debe extraer el aire para prevenir un émbolo
gaseoso intracraneal por si el balón se rompe. La guía con balón se co-
loca en la aorta torácica descendente, se lava y se conecta a un goteo de

solución salina heparinizada con una válvula hemostática rotatoria.
(b) Debido a la importancia del tiempo hasta la revascularización, la arterio-
grafía cerebral diagnóstica del resto de la vascularización cerebral es de
poco valor. La decisión de realizar una trombectomía debe tomarse antes
de efectuar la angiografía, y el objetivo es reducir al mínimo el tiempo
hasta la revascularización. La ACI se cateteriza con un catéter de 125 cm
y 5 Fr, con un Glidewire® (Terumo, Somerset, NJ) de 180 cm, de prefe-
rencia mediante una técnica de mapeo (cartografía). Un catéter Berens-
tein o Davis se puede utilizar para cateterizar con rapidez un arco de
tipo I o II. Un método alternativo es el cateterismo inicial de la ACI con
un catéter diagnóstico de elección y el intercambio sobre una guía de
acero rígido de 260 cm. En un arco difícil, de tipo II o III, los catéteres
curvos invertidos deslizantes (5 o 5.5 Fr, según el diámetro interno de la
guía con balón), como Vitek® (VTK) o Simmons 2® (SIM 2), junto con
un Glidewire rígido de 180 cm, son especialmente útiles. Luego, la guía
con balón se coloca en la ACI sobre el catéter.
(c) Se puede usar una pequeña inyección de medio de contraste para
descartar el espasmo o la oclusión del flujo por el catéter guía. Si hay
una detención del flujo debido a un espasmo, el catéter guía se retira
lentamente hasta que el flujo anterógrado se restaura. Un espasmo sig-
nificativo puede tratarse con dosis pequeñas (50-100 μg) de nitroglice-
rina i.a. si la presión arterial lo permite.
(3) Realizar una angiografía diagnóstica para evaluar el nivel de la oclusión.
Dejar que el angiograma siga hasta la fase venosa con el fin de evaluar las
colaterales leptomeníngeas e identificar potencialmente el aspecto distal
de la oclusión.
(4) Cruzar la oclusión. Se utiliza un microcatéter de tamaño apropiado para el
stent extractor con una microguía de punta blanda para cruzar la oclusión.
La confección de la curva en forma de “J” puede aumentar la seguridad de la
manipulación de la guía intracraneal y prevenir el cateterismo inadvertido
de las ramas o los vasos perforantes más pequeños, como los lenticuloes-
triados. Si la punta en forma de “J” no cruza la oclusión, se reduce la “J” y se
cruza con la punta principal de la guía. Se coloca el microcatéter más allá de
la oclusión y se retira la guía. Se aspira sangre si el coágulo se ha cruzado con
éxito y el catéter se encuentra en posición endovascular.
(5) Realizar una angiografía suave con contraste diluido. Se ha demostrado que
el medio de contraste colorea el tejido cerebral lesionado cuando la barrera
hematoencefálica está interrumpida, y esto puede empeorar los resultados.
Se debe diluir el medio de contraste con solución salina (1:3) para las inyec-
ciones intracraneales. Esta inyección se puede emplear para determinar la
longitud de los coágulos y optimizar la planificación de la colocación del
stent extractor.
(6) Lavar el dispositivo de extracción en la válvula hemostática rotadora de
manera similar a la preparación de los coils (espirales) para la eliminación
del aire.
(7) Colocar el dispositivo de extracción a través del coágulo y desplegarlo.
Esto reestablece el flujo anterógrado por un tiempo. Los autores prefie-
ren pasar una moderada porción del stent extractor distal al coágulo en las
ramas M2, de manera que, si el coágulo se desliza o migra sobre el recu-
perador, haya más malla distal para seguir reteniendo el coágulo ( fig. 5-1).
Se realiza una angiografía a través del catéter guía para evaluar el flujo. En
general, el flujo será anterógrado a través del coágulo.
(8) Permitir la incorporación de coágulos. Se esperan al menos 5 min para que
la malla incorpore el coágulo. El flujo puede ocluirse a través de la malla una
vez que el coágulo ha sido suficientemente incorporado.
(9) Inflar el CGB. El inflado debe realizarse hasta que los bordes del balón em-
piezan a tomar una forma rectangular con bordes redondeados.
FIGURA 5-1 • Trombectomía endovascular con Solitaire. Mujer de 81 años de edad con hemipa-
resia izquierda y confusión. NIHSS de 20. Recibió una dosis completa de activador del plasminógeno
tisular intravenoso. A: la ATC muestra un corte de M1 derecho (flecha blanca). B: el tiempo hasta
el pico (THP) en la tomografía computarizada de perfusión (TCP) muestra gran penumbra isquémica
(contorno blanco). C: el mapeo del volumen sanguíneo cerebral (VSC) mediante TCP muestra un área
central pequeña de infarto (contorno blanco). D: el angiograma posteroanterior (PA) muestra corte de
M1 a la derecha (flecha blanca) distal a la arteria temporal anterior. Téngase en cuenta la ondulación
y el espasmo de la carótida interna con la colocación del catéter guiado con balón (flecha gris). E: an-
giograma lateral que muestra ausencia de llenado en el territorio de la arteria cerebral media (ACM)
derecha. F, G: imágenes fijas PA y lateral que muestran la colocación de un dispositivo de extracción
Solitarie de 6 × 30 mm. El extremo distal (flecha blanca) se coloca a una distancia moderada distal al
coágulo (flecha gris). El coágulo se recuperó en un solo paso bajo reversión del flujo. H, I: angiogra-
mas PA y lateral postrombectomía que muestran la trombólisis en la reperfusión del infarto cerebral
(TEIC) 3. La paciente mejoró con rapidez a una calificación de 5 en una escala de ictus
(10) Comenzar a aspirar sobre la rama lateral del catéter con balón con una je-
ringa de 60 mL. Es útil tener un asistente para realizar esta tarea. De forma
alternativa, puede utilizarse una bomba de aspiración Penumbra® (Penum-
bra Inc., Alameda, CA) en caso de haber un solo operador. Una carótida muy
tortuosa con la guía con balón ubicada en un codo, puede limitar la eficacia
de la aspiración, y es preferible colocar el CGB en un segmento recto del vaso
para optimizar la reversión del flujo.
(11) Recuperar el stent extractor (canastilla) y los coágulos en el CGB con un
movimiento suave y lento de arrastre. Esto puede ser doloroso para el pa-
ciente, especialmente si está despierto.
(12) Aspirar de forma vigorosa el CGB para eliminar los residuos embólicos y
la sangre.
(13) Desinflar el CGB y realizar una angiografía diagnóstica.

(14) Si hay espasmo, administrar por vía intraarterial verapamilo (2.5-5 mg) o
nitroglicerina (50-100 μg), si la presión arterial lo permite.
(15) Cuando se consigue la revascularización, la reducción de la presión arte-
rial puede ayudar a disminuir los riesgos de hemorragia por reperfusión.
Aunque no se han establecido guías, un descenso de la presión sistólica a
menos de 140-160 mm Hg resulta razonable.
(16) Variables de evaluación. La revascularización se mide con más frecuencia
mediante la puntuación modificada de la trombólisis en el infarto cerebral
(TEICm) (cuadro 5-4). El objetivo angiográfico es la revascularización 2B o
3 en la puntuación TEICm, lo cual significa la reperfusión de un 50 % o más
del territorio vascular afectado. Otros criterios de valoración son mejoría
clínica notable, perforación con la guía, transformación hemorrágica y re-
perfusión fallida después de varios intentos.
b. Catéter de aspiración Penumbra
La FDA aprobó el sistema de aspiración Penumbra® (Penumbra, Inc., Ala-
meda, CA) en el año 2008. Se trata de un sistema compuesto por un catéter
de reperfusión, una bomba de aspiración, tubos de aspiración y un separador
con punta de diamante. El sistema se diseñó en principio con la finalidad de
utilizar el separador para fragmentar el coágulo e introducirlo en el catéter
de aspiración con un movimiento hacia adelante y atrás, pero con catéteres de
aspiración más grandes como el 5 MAX ACE® y el 5 MAX ACE 064®, los separa-
dores casi nunca se utilizan, porque con ellos el coágulo puede retirarse como
un fragmento entero. Hay menos datos sobre el uso del sistema Penumbra en
comparación con los stents extractores, pero la eficacia en la práctica clínica
parece similar cuando se usan de forma apropiada. No se encontraron compa-
raciones directas entre el sistema Penumbra y los stents extractores en el mo-
mento de redactar este capítulo.
(1) Colocar un introductor largo de 6 Fr, como Shuttle® (Cook, Bloomington,
IN), en la aorta torácica descendente. También puede usarse un CGB de 9 Fr
con una luz interior de 6 Fr, cuya ventaja es permitir el uso de un stent ex-
tractor si la estrategia de aspiración fracasa. Si se requiere un dispositivo de
extracción por el fracaso de una técnica de aspiración, se puede emplear a
través de un catéter 5 MAX ACE o 5 MAX ACE 064, que proporciona aspira-
ción local en la superficie del coágulo sin necesidad de una guía con balón
( fig. 5-2). Se lava el introductor y se conecta a una válvula hemostática gira-
toria y a un goteo de solución salina heparinizada.
(2) Poner el introductor en la ACC o la ACI con un catéter de 125 cm y un
Glidewire® de 180 cm. Como se usa la aspiración directa, no se requiere la re-
versión de flujo, y se prefiere colocar el introductor en la ACC cuando la ACI
es pequeña o tortuosa.
(3) Inyectar medio de contraste para asegurar el flujo anterógrado.
(4) Realizar una angiografía diagnóstica.
(5) Usar el catéter de aspiración más grande que sea razonable para el tamaño
de los vasos (casi siempre 5 MAX ACE o 5 MAX ACE 064 para una ACI o una
oclusión M1). Éste se coloca de forma coaxial con un microcatéter de ta-
maño mediano (3 MAX o microcatéter de 0.686 mm [0.027”]) y microguía de
punta blanda. El catéter de aspiración puede quedar atrapado en los sitios
de ramificación, por lo regular en la arteria oftálmica y el origen de A1.
Cuadro 5-4 Puntuación modificada de la trombólisis en el infarto

cerebral (TEICm)
0 Sin perfusión
1 Llenado mínimo pasada la oclusión sin carga de la rama distal
2A Perfusión , 50 % de la distribución vascular
2B Perfusión ≥ 50 % de la distribución vascular
3 Reperfusión completa
FIGURA 5-2 • Trombectomía endovascular con los catéteres Penumbra y Solitarie. Varón de
52 años de edad con infarto agudo de miocardio al que le realizó un cateterismo cardíaco con colo-
cación de stent farmacoactivo por la oclusión completa de la coronaria derecha. El paciente dejó de
responder. La TC mostró una hiperdensidad basilar sospechosa de trombosis. No era candidato para
el tPA i.v. debido a un procedimiento reciente y hematemesis por eptifibatida i.v. La calificación en
la escala de NIHSS al ingreso fue de 22. A: ATC coronal que muestra coágulos en el tope de la basi-
lar (flecha blanca). B, C: angiografías AP y lateral donde se observa un defecto de llenado en el tope
de la basilar (flecha blanca). La arteria cerebral izquierda y las perforantes talámicas posteriores
no se llenan. D: mapeo lateral que muestra la colocación del catéter Penumbra 5 MAX ACE (flecha
blanca) para el coágulo basilar. La aspiración por sí sola no tuvo éxito en la eliminación de coágulos.
E, F: imágenes fijas PA y lateral que muestran el despliegue de un stent extractor Solitarie de
6 × 30 mm (la flecha es la parte distal del stent) en la arteria cerebral posterior derecha desplegada
a través del catéter Penumbra (flecha blanca) en la basilar. Una parte del stent se colocó distal al
coágulo. El coágulo se recuperó bajo aspiración directa con el catéter Penumbra después de dos
pases. G: vista PA postrombectomía que muestra recanalización de la TEIC 3 con espasmo en P1
del lado izquierdo (flecha blanca) tratada con verapamilo i.a. H: vista lateral postrombectomía en la
que se observa la reperfusión de las perforantes talámicas (flecha blanca). I: resonancia magnética
postrombectomía que muestra infarto talámico pequeño a la izquierda y otro más grande a la
derecha (flechas blancas). El paciente recuperó la consciencia y se le dio de alta con una calificación
de 3 de la NIHSS
(6) Colocar el catéter de aspiración Penumbra en la superficie del coágulo me-

diante una técnica de mapeo vascular. Se retira el catéter interno y la guía.
(7) Activar la bomba y conectar el catéter de aspiración Penumbra a ésta. Se
verifica el flujo de sangre en el catéter como referencia de lo que ocurre en
el interior del cuerpo. Una vez atrapado el coágulo, el flujo se interrumpe
o reduce drásticamente. Si el coágulo se aspira en la bomba, el flujo se
restaura con rapidez. Se debe dejar pasar por lo menos 3 min para aspirar el
coágulo hacia el interior del catéter. Otra opción es aspirar con una jeringa
de 60 mL.
(8) Si el flujo no se ha restaurado y el coágulo no ha sido expulsado dentro de
la bomba después de 2-3 min, se retira lentamente el catéter de aspiración.
El coágulo casi siempre está “encajado” dentro del catéter de aspiración y
se retira como un fragmento grande. Esta primera estrategia de técnica de
“aspiración directa” se ha denominado ADAPT (de a direct aspiration).16
(9) Aspirar el introductor o el CGB de forma vigorosa y eliminar la sangre.
(10) Realizar una angiografía.
(11) Se repite la aspiración o se cambia por un stent extractor, según la necesidad.
(12) Una vez que se obtiene la reperfusión, se reduce la presión arterial como se
describió antes.
3. Fibrinólisis intraarterial
Hoy en día, los fibrinolíticos i.a. en general se usan cuando fracasan los métodos
mecánicos, por ejemplo, en los vasos distales más pequeños donde los dispositi-
vos mecánicos no pueden colocarse de forma segura o para el tratamiento de com-
plicaciones embólicas distales de embolectomías mecánicas. La fibrinólisis i.a. usa
tanto tPA (Genentech, South San Francisco, CA) como inhibidores de la glucopro-
teína IIb/IIa, como el abciximab (Janssen Biotech, Horsham, PA).
a. Se usa un neuromicrocatéter de punta blanda de 0.533 mm (0.021”) o menor a
través del coágulo, de preferencia mediante técnica de mapeo vascular. Puede
usarse una microcirugía blanda de 0.356 mm (0.014”) con forma de “J” para cru-
zar la lesión como se describió antes.
b. La mayoría de los médicos de Estados Unidos utilizan el tPA i.a. como fibrinolítico
de elección. Suelen aplicarse varios miligramos a través del coágulo conforme se
retira el microcatéter. Luego, éste se vuelve a avanzar hacia el coágulo para lograr
una infusión local, que puede hacerse con una inyección manual o a través de una
solución diluida (50 mg de tPA en solución salina normal de 250 mg) mediante
una bomba de infusión. La dosis de la solución i.a. apropiada probablemente esté
entre 5 y 10 mg/h. La dosis total del tPA i.a. para la mayoría de las intervenciones
es de 10-20 mg, cuando no se ha administrado tPA i.v. sistémico.
c. El control con arteriografía se debe realizar a través del catéter guía en el cuello
cada 10-15 min.
d. Además, se puede administrar abciximab, en alícuotas de 1 mg hasta alrededor
de 5 mg. El abciximab es particularmente eficaz en la disolución de tapones
hiperagudos de plaquetas.
e. Los criterios de valoración para resolución del coágulo, mejoría clínica o he-
morragia son similares a los de las técnicas mecánicas.
4. Manejo del introductor
Después de una trombectomía, el introductor inguinal puede suturarse y dejarse
en su lugar durante la noche o puede utilizarse un dispositivo de cierre. Se debe
realizar una arteriografía femoral común para asegurar que el introductor no
ocluye el vaso o que las características anatómicas son apropiadas para un dispo-
sitivo de cierre. Si el introductor se deja en su sitio, debe estar conectado a una vía
con solución salina heparinizada.
1. Los pacientes se tratan en la unidad de cuidados intensivos (UCI) con observación
constante por parte del personal de enfermería y del médico de dicha unidad.
2. Tras un ictus isquémico, la reevaluación del paciente debe ser frecuente en busca
de empeoramiento clínico, el cual puede ser un signo de hemorragia intracraneal
sintomática (HICS). Las revisiones neurovasculares se realizan cada 15 min du-
rante la primera hora y al menos cada hora después, durante las primeras 24 h. Un
aumento en la puntuación NIHSS de 4 puntos o mayor es señal de que se ha pro-
ducido una HICS y se deberá realizar una TC urgente para evaluar la hemorragia.
3. El lugar de la punción de la arteria femoral y los pulsos distales deben monito-
rizarse según las guías institucionales. El hematoma inguinal es la complicación
más frecuente en el sitio de punción.
4. No se han establecido guías para el tratamiento de la presión arterial después

de la revascularización endovascular. Conservar la presión arterial sistólica en
menos de 140-160 mm Hg resulta prudente a fin de reducir el riesgo de hemorra-
gia por reperfusión. Los antihipertensivos i.v. pueden incluir labetalol, nicardi-
pino o nitroprusiato.
5. En general, dentro las primeras 24 h se realiza una TCSC en busca de hemorragia
y edema. La TC temprana puede mostrar tinción parenquimatosa con el medio de
contraste, debida a la rotura de la barrera hematoencefálica, que por lo regular des-
aparece después de 1-2 días. Las guías sugieren que el 90 % de los pacientes deben
tener una TC dentro de las 36 h posteriores al procedimiento.11
6. El estudio diagnóstico etiológico puede incluir ecografía carotídea, ecocardiogra-
fía cardíaca con contraste, pruebas de lípidos y hemoglobina A1C.
7. El paciente debe permanecer en ayuno hasta que se realice una evaluación formal
de la deglución para evitar la broncoaspiración.
Resultados
Antes del año 2013, la evidencia para la trombectomía mecánica provenía de estudios
realizados sin una rama control no intervencionista. En enero de 2013, se publica-
ron tres estudios aleatorizados (Interventional Management of Stroke III [IMS III], A
Randomized Controlled Trial on Intra-Arterial Versus Intravenous Thromolysis in Acute
Ischemic Stroke [SYNTHESIS Expansion], y Mechanical Retrieval and Recanalization of
Stroke Clots Using Embolectomy [MR RESCUE]) que no mostraron mejores resultados
con el tratamiento endovascular en comparación con el mejor régimen médico, lo
cual hizo surgir dudas sobre la eficacia de las técnicas endovasculares.7,17,18 El resul-
tado negativo de estos estudios se ha atribuido en gran medida a la mala selección de
los pacientes, la falta de registros de la OGV antes de la aleatorización, el uso de dis-
positivos mecánicos más antiguos, las bajas tasas de revascularización y los tiempos
de revascularización más lentos.
Recientemente, se han publicado cinco estudios aleatorizados (MR CLEAN,
ESCAPE, EXTEND-IA, SWIFT PRIME y REVASCAT) que compararon el trata-
miento endovascular más el mejor plan terapéutico frente al óptimo tratamiento
médico solo para el ictus por OGV de la circulación anterior. Todos demostraron
un beneficio notable del tratamiento endovascular.1-5 Estos resultados se obtuvie-
ron en pacientes con déficits clínicos de moderados a graves. Se emplearon técni-
cas por imagen para registrar la oclusión de la circulación anterior de los grandes
vasos. Se utilizaron dispositivos de trombectomía modernos, especialmente los
stents extractores, y se obtuvieron tasas de revascularización elevadas. Se excluye-
ron los individuos con infartos de base amplia. La mayoría de los pacientes reci-
bieron dosis completas de tPA i.v., cuando estaba indicado. La punción inguinal se
mantuvo por unas 6 h. En este contexto, se observó una mejoría del 14 al 31 % en
la independencia funcional a los 90 días en el grupo endovascular en comparación
con el mejor tratamiento médico como control. Esto corresponde con un número
necesario de tratar de casi 4 para prevenir la incapacidad de un solo paciente.
Además, hubo una tendencia a la reducción de la mortalidad y no hubo diferencia
estadística en la hemorragia intracraneal sintomática. En el cuadro 5-5 se muestra
un resumen de las características de los pacientes y los valores de los resultados
de estos estudios.
Con la mejoría en los dispositivos y la técnica, se puede esperar un aumento en
el grado de recanalización (. 90 %) y una reducción del tiempo de recanalización in-
traoperatorio (a menos de 40 min). Sin embargo, puede mejorar más la eficacia si
se agiliza el proceso desde la aparición de los síntomas hasta el ingreso de los pa-
cientes en el área intervencionista, lo que incluye enseñanza al público para adquirir
consciencia de la urgencia de los síntomas del ictus, el transporte de los afectados
a un centro apropiado y la mejoría de los tiempos para la evaluación del paciente
y el inicio del tratamiento correcto, mientras se organiza la derivación adecuada
de pacientes seleccionados para ingresar en la sala donde se realizará la interven-
ción. Aunque hoy en día se ha estudiado poco, es probable que la calidad del manejo
postrombectomía aguda en la unidad de cuidados intensivos y el régimen de segui-
miento de rehabilitación también afecten el resultado a largo plazo.
Cuadro 5-5 Estudios aleatorizados del tratamiento endovascular del ictus de la circulación anterior de los grandes vasos1-5
Estudio MR CLEAN¹ ESCAPE2 EXTEND-IA3 SWIFT PRIME4 REVASCAT5

CAPÍTULO 5
Grupo con
tratamiento Endo Control Endo Control Endo Control Endo Control Endo Control
Núm. de pacientes 233 267 165 150 35 35 98 98 103 103
Mediana de la NIHSS 17 (14-22) 18 (14-21) 16 (13-20) 17 (12-20) 17 (13-20) 13 (9-19) 17 (13-20) 17 (13-19) 17 (14-20) 17 (12-19)
(RIC)
tPA i.v. 87 % 91 % 73 % 79 % 100 % 100 % 100 % 100 % 68 % 78 %
URN de la ingle (min)a 260 − NR − 210 − 224 − 269 −
TEICm 2B/3 59 % − 72 % − 86 % − 88 % − 66 % −
Stent extractorb 97 % − 86 % − 100 % − 100 % − 100 % −
PRm 0-2 a 90 días 33 % 19 % 53 % 29 % 71 % 40 % 60 % 36 % 44 % 28 %
Mortalidad a 90 días 21 % 22 % 10 % 19 % 9% 20 % 9% 12 % 18 % 16 %
Endo, tratamiento endovascular; NR, no registrada; PRm, puntuación de Rankin modificada (0-2 se considera que corresponde a la independencia funcional); RIC, rango intercuartil;
TEICm 2B/3, puntuación modificada de la trombólisis en el infarto cerebral (2B/3 se considera buena revascularización); URN, última revisión normal.
a
Tiempos promemedio informados.
b
Cuando un dispositivo se usa para la revascularización, se usa el porcentaje de stents extractores.
69
Ictus isquémico agudo: tratamiento endovascular69

Algunos estudios recientes enfatizan que la trombectomía mecánica con dispositivos
de extracción modernos tiene una seguridad excelente.
1. Hemorragia intracraneal sintomática (HICS) (0-8 %)1-5
En los últimos estudios se produjeron hematomas parenquimatosos de tipo II
(hematoma que ocupa más del 30 % del espacio de la zona de infarto con efecto
de masa sustancial) o hemorragias subaracnoideas asociadas con deterioro neu-
rológico (disminución en la NIHSS . 4 o muerte en las 36 h de tratamiento) en el
0-8 % de los pacientes y no hubo diferencia estadística en comparación con los
individuos que recibieron el tratamiento médico solo.1-5 La HICS puede surgir a
partir de la hemorragia por reperfusión o de complicaciones relacionadas con
el procedimiento, como una perforación por la guía. El tratamiento de la HICS
puede incluir corrección de una coagulopatía, control estricto de la presión arte-
rial, intubación para control de la vía aérea, monitorización invasiva de la presión
intracraneal (PIC), posible tratamiento médico de la PIC alta con manitol o hiper-
ventilación, y posible craneotomía descompresiva.
2. Disección o perforación con la guía (1-6 %)19,20
La perforación con la guía reconocida durante el procedimiento con extravasa-
ción activa es una situación de urgencia que amenaza la vida y debe tratarse con
protamina i.v., a fin de revertir cualquier efecto de la heparina, con reducción in-
mediata de la presión arterial y posiblemente uso de una oclusión temporal con
balón. Se puede utilizar la TC de haz cónico intraprocedimiento para detectar el
desplazamiento de la línea media o una hemorragia creciente que quizá requiera
una consulta neuroquirúrgica inmediata.
3. Complicaciones inguinales (1-8 %)19,20
La complicación inguinal más frecuente es un hematoma en la ingle agravado
por la administración i.v. concurrente de tPA, pero se han informado seudoaneu-
rismas, hemorragias retroperitoneales, fístulas arteriovenosas (AV), trombosis e
infecciones. Se recomienda que el acceso se haga con micropunción guiada por
ecografía para reducir el número de intentos fallidos y los riesgos generales. El tra-
tamiento de un hematoma comienza con la compresión para detener el sangrado
y difundir la sangre en los tejidos blandos, para limitar la formación de un hema-
toma sólido. Una consulta con el cirujano vascular tal vez sea necesaria si hay pér-
dida de pulsos en el pie o si el hematoma parece ser la causa de necrosis cutánea.
4. Embolización (5-9 %)1,2,4
Un riesgo importante de la intervención mecánica del ictus es el desalojo de
coágulos y la oclusión por émbolos en nuevos territorios. La prevención de estos
émbolos es mayor mediante la inversión del flujo con CGB de luces internas
más grandes, cuando se usan stents extractores, y se describe en la sección de
procedimientos. Dependiendo del sitio donde se encuentran los restos embóli-
cos, se puede realizar otro tratamiento endovascular. Las embolias distales casi
nunca se tratan debido al aumento del riesgo de lesión distal de los vasos intra-
craneales y el empleo concomitante frecuente de tPA i.v., que puede disolver los
coágulos distales.
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6 Estenosis de la arteria carótida

J. Diego Lozano, Ajit S. Puri y Ajay K. Wakhloo
Aproximadamente el 87 % de todos los nuevos ictus o apoplejía son de naturaleza

isquémica; de este porcentaje, casi el 20-30 % se debe a ateroesclerosis de la arteria
carótida interna (ACI) extracraneal. El mecanismo principal del ictus en los pacien-
tes con ateroesclerosis y estenosis de la ACI (o de la arteria carótida común) es la
embolización de los restos ateroescleróticos o material trombótico de la placa en
la vascularización cerebral más distal. También parece haber un efecto sinérgico entre la
tromboembolia de la vasculatura cerebral y la reducción del flujo corriente abajo
hasta el cerebro homolateral de una importante estenosis carotídea concomitante.
A principios del siglo xx, se observó la asociación entre el ictus y el estado de

la ACI extracraneal. Sin embargo, tomó otros 50 años para que la comprensión de esta
asociación llevara al perfeccionamiento de la endarterectomía carotídea (EAC). La
EAC es hoy un tratamiento sumamente asequible, ampliamente aceptado para la re-
vascularización carotídea, con probada eficacia y baja morbilidad propia. La angio-
plastia con balón de la carótida se realizó por primera vez en 1980, y la endoprótesis
en la carótida para el tratamiento de un colgajo de la íntima después de la angioplas-
tia se utilizó por primera vez en 1989. Desde aquellos primeros días, la colocación de
una endoprótesis en la arteria carótida (EPAC) se ha convertido en una alternativa
mínimamente invasiva con gran aceptación respecto de la EAC, con beneficios simi-
lares y un menor riesgo propio, como lo indica la gran cantidad estudios controlados
aleatorizados a gran escala que comparan estas dos técnicas. La endoprótesis se ve
ahora como una alternativa a la EAC, con un perfil de riesgo durante la intervención
similar en los pacientes sintomáticos con estenosis mayores del 70 % en la ecogra-
fía dúplex.1 A medida que la tecnología y las técnicas para la EPAC evolucionan, sus
indicaciones pueden generalizarse a un subconjunto más amplio de pacientes que
requieren revascularización de la arteria carótida.
Indicaciones
De acuerdo con las guías de 2011 para el tratamiento de los individuos con enfer-
medad carotídea extracraneal y de la arteria vertebral, aquellos que cumplan los si-
guientes criterios son candidatos para la revascularización carotídea:1
1. Los pacientes con riesgo quirúrgico promedio o bajo que presentan un ictus isqué-
mico no incapacitante o síntomas isquémicos cerebrales transitorios, incluidos
ictus hemisféricos o amaurosis fugaz, dentro de los 6 meses (enfermos sintomá-
ticos), deben someterse a EAC, si el diámetro de la luz de la ACI homolateral se
reduce más del 70 % según las imágenes no invasivas o más del 50 % según los datos
de la angiografía por catéter, y la tasa de ictus perioperatorio o la mortalidad es
menor del 6 %.
2. La EPAC está indicada como una alternativa a la EAC en personas sintomáticas
con riesgo medio o bajo de complicaciones asociadas con la intervención endo-
vascular, cuando el diámetro de la luz de la ACI se reduce en más del 70 % según las
imágenes no invasivas o más del 50 % según la angiografía por catéter, y si la tasa
esperada de ictus periprocedimiento es menor o equivalente a la de EAC.
3. Los pacientes de alto riesgo para la EAC son los más beneficiados por el procedi-
miento EPAC. La práctica actual propugna el uso de un dispositivo de protección
embólica cuando se coloca una endoprótesis carotídea; con esto en mente, los ries-
gos asociados con la EPAC son quizá incluso más bajos que los relacionados con la
EAC, sobre todo en este grupo de pacientes de alto riesgo.2 Los pacientes se consi-
deran de “alto riesgo” cuando presentan las siguientes enfermedades o caracterís-
ticas anatómicas asociadas (o dos criterios menores en algunas investigaciones):3-9
a. Enfermedades de alto riesgo
(1) Criterios mayores:
(a) Insuficiencia cardíaca congestiva (clase funcional de la New York Heart
Association [NYHA] III/IV)
(b) Fracción de eyección ventricular izquierda , 30 %
(c) Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) que se manifiesta
con volumen espiratorio forzado , 30 %
(d) Cirugía cardíaca abierta reciente (dentro de 6 semanas)
(e) Insuficiencia renal dependiente de diálisis
(f ) Diabetes no controlada (glucosa en ayuno . 400 mg/dL, cetonas en
orina . 2)
(g) Pacientes en evaluación o en espera de trasplante de órganos importantes
(2) Criterios menores:
(a) Edad . 75 años
(b) Angina inestable (clase III/IV según la Canadian Cardiovascular Society
[CCS])
(c) Infarto agudo de miocardio (IAM) reciente (, 30 días)
(d) Enfermedad grave en las arterias coronarias (. 2) con estenosis . 70 %
(pacientes con angina de pecho)
(e) Una cirugía vascular periférica programada u otras cirugías mayores

después de una intervención carotídea
b. Condiciones anatómicas de alto riesgo
(1) Criterios mayores:
(a) Estenosis en tándem (estenosis de la arteria carótida que es hemodiná-
micamente significativas, con una o más estenosis intracraneales homo-
laterales)
(b) Disección de la carótida
(c) Radioterapia o cirugía anterior del cuello o la cabeza, incluida la zona de
la estenosis
(d) Lesiones quirúrgicamente inaccesibles en o por encima de C2, o por de-
bajo de la clavícula
(e) Inmovilidad espinal del cuello
(f) Parálisis de la laringe o laringectomía
(g) Traqueostomía
(h) Encarceramiento tumoral carotídeo
(i) Placa ulcerada marcadamente irregular
(2) Criterios menores:
(a) Oclusión contralateral total, enfermedad carotídea contralateral que
requiere revascularización u otra limitación de la circulación del flujo
cruzado
(b) Reestenosis después de la endarterectomía carotídea o intento de EAC
con arteriotomía por lo menos 31 días antes
(c) Cirugía de revascularización coronaria (CRVC) planeada o reemplazo de
la válvula después del procedimiento de revascularización de la carótida
Contraindicaciones
Además de las contraindicaciones absolutas y relativas aplicables a todos los procedi-
mientos angiográficos e intervencionistas, las siguientes se aplican a la EPAC:
Absolutas
1. Oclusión crónica de la arteria carótida
2. Alergia a la medicación antiplaquetaria
3. Alergia a los metales de la endoprótesis (níquel, titanio, cobalto, cromo y otros,
según la endoprótesis elegida)
4. Diátesis hemorrágica incorregible
5. Configuraciones anatómicas que impiden la navegación de los dispositivos a su
sitio de destino
Relativas
1. Coágulo fresco dentro de la estenosis
2. Ictus reciente (, 4-6 semanas antes) o ictus incapacitante previo (. 3 en la escala
de Rankin modificada)
3. Hemorragia intracraneal reciente
4. Hemocultivos positivos/septicemia
5. Estado de inmunodepresión
6. Calcificación circunferencial o casi circunferencial
1. Antecedentes basales y exploración física:
a. Considerar la posibilidad de realizar una consulta para la evaluación del riesgo
cardíaco o pulmonar antes del procedimiento.
b. Los pacientes con deterioro potencial de la función renal deben ser evaluados en
busca de riesgo de nefropatía provocada por el medio de contraste. La diálisis se
debe coordinar según sea necesario para los pacientes con nefropatías terminales.
2. Evaluación neurológica exhaustiva por parte de un neurólogo independiente, in-
cluida la evaluación mediante la NIHSS, la escala de Rankin modificada y el índice
de Barthel de actividades de la vida diaria.
3. Electrocardiograma de 12 derivaciones.
4. Electrólitos en suero, incluidos nitrógeno ureico en sangre y creatinina, hemo-
grama completo, tiempo de protrombina/razón normalizada internacional (INR,
de international normalized ratio)/tiempo de tromboplastina parcial (TTP).
5. Gonadotropina coriónica humana en orina en mujeres en edad fértil.
6. Pruebas de imagen:
a. La ecografía (modo B y Doppler) es la piedra angular de la detección de una es-
tenosis carotídea. Es la prueba diagnóstica inicial recomendada para detectar
estenosis carotídeas con significación hemodinámica. Su disponibilidad es am-
plia y muestra con precisión una estenosis con limitación de flujo en las caróti-
das. El estudio debe ser realizado por un técnico cualificado en un laboratorio
certificado.
(1) Parámetros primarios: velocidad sistólica máxima (VSM) y estimación di-
recta del grosor de la placa.
(2) Parámetros secundarios: la velocidad de fin de diástole (VFD) y la relación
de la ACI/arteria carótida común (ACC) (relación VSM en la ACI/VSM en la
ACC homolateral).
(3) Permite contemplar la evaluación de la composición de la placa y las carac-
terísticas de su superficie (estables frente a placa inestable). La ecografía,
sin embargo, es una modalidad que depende del operador y su sensibilidad
y especificidad pueden variar en gran medida para la detección de caracte-
rísticas de una placa inestable. La sensibilidad promedio en varios estudios
para la detección de ulceraciones de la placa se ha estimado en cerca del
60 % con una especificidad del 74 %.
(4) Como complemento de la angiografía por resonancia magnética (ARM)/an-
giografía por tomografía computarizada (ATC), las cuales pueden evaluar
otras anomalías carotídeas, vertebrales e intracraneales, incluidas lesiones
en tándem, disección, trombos e irregularidades de los bordes de la placa.
b. La ARM puede utilizarse para excluir estenosis, pero es limitada para la cuan-
tificación del grado de estenosis y resulta susceptible a una amplia variedad de
artefactos. Existen múltiples técnicas:
(1) Time of flight (TOF), no requiere contraste intravenoso (i.v.).
(2) La fase de contraste de la ARM permite la cuantificación del flujo sanguíneo,
la velocidad de flujo y el volumen sanguíneo.
(3) Un mayor contraste mejora la calidad de la imagen y reduce los artefactos
relacionados con el flujo no laminar.
c. Resonancia magnética (RM) para las características morfológicas de la placa.
Varios estudios han investigado la asociación entre la RM y las mediciones de
las estructuras histológicas. Estas mediciones morfológicas de la pared del vaso
carotídeo efectuadas con RM han demostrado una fuerte correlación con los
datos histológicos.10 Los datos de éstos y otros estudios apoyan la idea de que
la composición de la placa por sí sola puede ser de valor en la evaluación del
riesgo de eventos futuros; algunos investigadores aún consideran éste un valor
limitado para la caracterización de la calcificación de la placa.
d. La ATC es útil para evaluar el grado de estenosis y las calcificaciones de las
carótidas y el arco aórtico. Una evaluación precisa del tipo de arco aórtico, la
tortuosidad de la arteria carótida común, y el curso y calibre de las estenosis
proximales y distales de los vasos también se pueden obtener a través de este
método. Otros usos:
(1) A medida que mejora la resolución de la nueva generación de tomogra-
fías computarizadas de detectores múltiples (TCDM), también lo hace la
detección de úlceras en una placa ateroesclerótica en las carótidas. Esta
información es útil en la planificación del procedimiento y la selección del
dispositivo.
(2) La angiografía por sustracción digital (ASD) sigue siendo el estudio de re-
ferencia, pero la ATC tiene sensibilidad y especificidad altas para el diag-
nóstico de la estenosis intracraneal, que puede ser muy relevante en la
planificación de una intervención en un paciente con estenosis de la caró-
tida extracraneal.
(3) La ATC también es útil si los resultados de la ecografía/ARM son discordan-

tes, o si la ARM está contraindicada.
(4) La angiografía por TCDM de las carótidas craneocervicales está en cons-
tante evolución, con el perfeccionamiento de nuevos algoritmos de sus-
tracción ósea que permiten una visualización mucho mejor de la ACI en la
región clinoidea y de la base del cráneo.
e. La ASD sigue siendo el método estándar para la evaluación de la carótida y
la ateroesclerosis intracraneal. Se debe realizar una angiografía completa de
cuatro vasos para evaluar la ateroesclerosis intracraneal, los aneurismas y
otras anomalías vasculares que pueden afectar el abordaje terapéutico. Esto
se puede realizar en el momento de colocar una EPAC prevista.
7. La EPAC se puede realizar con sedación moderada, atención anestésica monitori-
zada o anestesia general, con monitorización continua durante el procedimiento
mediante electrocardiograma, presión arterial y oximetría de pulso. Se reco-
mienda colocar una vía arterial para la medición continua de la presión arterial, en
especial cuando se encuentra una lesión de la carótida en la bifurcación carotídea.
8. Corrección de hipoglucemia/hiperglucemia preprocedimiento y monitoriza-
ción intraprocedimiento.
9. Corregir la INR a menos de 1.7. Usar una estrategia de transición con la heparina
no fraccionada, cuando esté indicado, y mantener el TTP a no más del doble o
triple de los valores basales.
10. Administración de fármacos:
a. Pacientes ambulatorios. Deben continuar con su medicación habitual a ex-
cepción de los β-bloqueadores (debido a la bradicardia potencial durante la
manipulación cerca del bulbo carotídeo) y la metformina. Esta última debe
interrumpirse 24 h antes y hasta 48 h después del procedimiento. El Ameri-
can College of Radiology ha adoptado una política más relajada para la ad-
ministración de metformina que varía de acuerdo con la disfunción renal y
la presencia de enfermedades asociadas. Dada la complejidad y los desafíos de
implementar nuevas guías, los autores consideran que se debe continuar con
el protocolo estándar de suspender la metformina, como se destacó anterior-
mente, como un abordaje más práctico con poco o ningún efecto importante
en los pacientes.
b. Premedicaciones:1,11
(1) Casos electivos. Iniciar la premedicación por lo menos 5 días antes del pro-
cedimiento.
(a) Tratamiento antiplaquetario. Antes y durante un mínimo de 30 días
después de la EPAC, se recomienda el tratamiento antiplaquetario dual
con ácido acetilsalicílico (81-325 mg/día) y clopidogrel (75 mg diarios).
El clopidogrel suele continuarse durante un mínimo de 6 semanas a
12 meses después del procedimiento. El ácido acetilsalicílico se conti-
núa de forma indefinida después del procedimiento.
(b) Tratamiento antihipertensivo. Se recomienda administrar antihiper-
tensivos para manejar la presión arterial antes y después de la EPAC.
(c) Estatinas. Está indicado el tratamiento con estatinas en todos los pacien-
tes con ateroesclerosis carotídea extracraneal para reducir la lipoproteína
de baja densidad a menos de 100 mg/dL, o de 70 mg/dL cuando haya
antecedentes de ictus isquémico asociado con diabetes mellitus. El tra-
tamiento con estatinas se debe continuar de manera indefinida.
(2) Casos urgentes (menos de 72 h desde la aparición del ictus isquémico). Hoy
en día, no existe un consenso sobre el tratamiento médico o endovascu-
lar de los pacientes con ictus isquémico agudo que presentan síntomas
clínicos graves debido a la estenosis u oclusión ateroesclerótica de la ACI
extracraneal.12,13 Los autores recomiendan una dosis de carga, 3-4 h antes
del procedimiento, de 300 mg de clopidogrel por vía oral (v.o.) y 650 mg de
ácido acetilsalicílico v.o. o por razón necesaria (PRN). En los pacientes que
no pueden tomar clopidogrel, se sustituye por ticlopidina a dosis de 250 mg
v.o. dos veces al día. El paciente debe recibir al menos dos dosis de ticlopi-
dina (500 mg) antes de un procedimiento de urgencia.
Procedimiento
1. Administración de fármacos intraprocedimiento:
a. Anticoagulación. El procedimiento se hace con anticoagulación en casos bien se-
leccionados con heparina no fraccionada o un inhibidor directo de la trombina.
(1) Heparina no fraccionada con un tiempo de coagulación activado (TCA) pre-
visto de 250-300 seg. Se comienza con 50-70 UI/kg i.v. en bolo y se titula de
forma adecuada.
(2) Inhibidores directos de la trombina, en particular para pacientes con trom-
bocitopenia causada por heparina. Todavía no se han establecido regímenes
estandarizados de bivalirudina y argatrobán.
(a) El régimen sugerido para el argatrobán es de 15-30 μg/kg/min i.v. con un
bolo de 350 μg/kg, seguido por 25 μg/kg/min i.v.
(b) El régimen de dosificación sugerido para la bivalirudina es de un bolo i.v.
de 0.75 mg/kg, seguido por 1.75 mg/kg/h i.v. por 4 h. El TCA debe revi-
sarse 5 min después del bolo y se puede administrar un bolo i.v. adicional
de 0.3 mg/kg, si es necesario.
b. Bloqueadores de glucoproteína (GP) IIb/IIIa, en el caso de la formación de un
coágulo rico en plaquetas en la endoprótesis.
(1) El TCA basal debe ser menor de 200 seg antes de la administración, para re-
ducir el riesgo de hemorragia intracraneal, lo que se puede lograr mediante
el bloqueo de una parte de la actividad de la heparina con la administración
de protamina por venoclisis.
(2) Eptifibatida: 2 μg/kg/min i.v. Se inicia con un bolo de 180 μg/kg (hasta
22.6 mg en total), con una administración de sostén máxima de 15 mg/h i.v.
(3) Abciximab: 0.125 μg/kg/min i.v. por 12 h. Iniciar con un bolo de 0.25 mg/kg i.v.,
10-60 min antes de comenzar el procedimiento. La dosis máxima por veno-
clisis es de 10 μg/min.
c. Tratamiento de la bradicardia durante el procedimiento:
(1) Glucopirrolato: 0.2-0.4 mg i.v. Este fármaco se administra de manera profilác-
tica cuando la lesión está cerca del bulbo carotídeo, porque la presión sobre
los barorreceptores durante la angioplastia transluminal percutánea (ATP)
o la colocación de una endoprótesis pueden desencadenar una bradicardia.
Se puede repetir la dosis si hay un intervalo largo antes de la angioplastia.
(2) Atropina: bolo i.v. de 0.6-1.0 mg.
(3) En raras ocasiones se requiere dopamina.
d. Antihipertensivos intraarteriales (i.a.) y tratamiento del vasoespasmo:
(1) El nicardipino es útil en el tratamiento (y prevención si se usa antes de la in-
tervención endovascular) del vasoespasmo cerebral relacionado con la colo-
cación de un dispositivo de protección cerebral, angioplastia y colocación de
endoprótesis. La dosis es de 2-10 mg en bolo i.v. a una velocidad lenta de casi
1 mg/min. Se debe vigilar constantemente la presión arterial.
(2) El verapamilo tiene los mismos beneficios, dosis y velocidad de administra-
ción que el nicardipino.
e. Tratamiento de la hipotensión. La solución coloidal (20 % de albúmina) puede
ser útil al tratar la hipotensión periprocedimiento mediante la expansión de vo-
lumen endovascular. Además, la albúmina se considera útil para la mejoría
de la microcirculación cerebral independiente del aumento de la presión arte-
rial. La albúmina se debe administrar con lentitud, a razón de 50 mL por más de
20 min y se puede repetir cada 4-6 h.
2. Acceso. En general, la EPAC se realiza a través de un acceso en la arteria femoral
común. También se pueden usar punciones radiales, braquiales, axilares o directas
en carótidas.
3. Angiografía diagnóstica:
a. Realizar el acceso con la técnica de Seldinger modificada y un sistema de micro-
punción.
b. Colocar un introductor largo, flexible, de 6 Fr conectado a una bolsa presuri-

zada de solución salina heparinizada (1 gota/seg en administración continua).
c. La aortografía del arco aórtico con un catéter pigtail (“cola de cerdo” o en “J”) de
5 Fr es opcional para analizar el acceso y otras lesiones ateroscleróticas.
d. Con un catéter de diagnóstico de 4-5 Fr y una guía hidrofílica, se efectúa el catete-
rismo selectivo de arterias vertebrales y carótidas a ambos lados. Las tomas an-
giográficas deben incluir proyecciones frontal, oblicua y lateral del cuello; frontal
y lateral de la circulación intracraneal; y cualquier proyección adicional necesa-
ria. La angiografía de rotación tridimensional (3D) del bulbo carotídeo puede ser
útil para la evaluación de la estenosis de alto grado y las lesiones calcificadas. La
técnica 3D también puede ser útil para mostrar la mejor proyección para atrave-
sar la estenosis y la proyección óptima para el despliegue de la endoprótesis.
e. Puntos clave para la evaluación:
(1) Evaluar la irrigación colateral a través de las arterias carótidas externas y la
circulación posterior.
(2) Identificar posibles anastomosis peligrosas para la circulación carotídea in-
terna desde la circulación externa y el sistema vertebrobasilar.
(3) Evaluar el polígono de Willis y la irrigación sanguínea colateral intracraneal.
(4) Definir el alcance de la lesión (longitud, gravedad de la estenosis) y las carac-
terísticas anatómicas de la región (diámetros de la zona objetivo, relaciones
de la lesión con el bulbo carotídeo, intensidad de la calcificación, tortuosi-
dad, ulceración y trombos).
4. Equipo:
a. Guías:
(1) Se usa una guía flexible hidrofílica de 0.889 mm (0.035”) con una punta mol-
deable para facilitar el cateterismo selectivo de la arteria carótida común
(p. ej., GlideWire®, Terumo Medical Corp, Somerset, NJ).
(2) Se emplea una guía rígida prolongable de 0.889 mm (0.035”) siempre que sea
necesario intercambiar el catéter diagnóstico por el catéter guía (p. ej., Am-
platz® extrarrígido de 260 o 300 cm, Cook Medical Inc., Bloomington, IN).
(3) Cuando no se puede usar un dispositivo de protección cerebral, una guía
prolongable de 0.356 o 0.457 mm (0.014 o 0.018”) se pasa más allá de la lesión
estenótica para poder colocar un balón de ATP para predilatación.
b. Catéteres:
(1) Se usa un catéter de diagnóstico de 4 o 5 Fr para realizar la angiografía pre-
procedimiento (p. ej., Bernstein II, Sidewinder II, multipropósito, vertebral,
Headhunter).
(2) Durante el procedimiento se usa un catéter guía de 6 Fr o en ocasiones de
7 Fr (p. ej., Envoy®, Codman Neurovascular, Raynham, MA, o Shuttle®, Cook
Medical Inc., Bloomington, IN).
c. Dispositivos de protección cerebral:
(1) Los dispositivos con filtro son los más utilizados para protección cerebral
(cuadro 6-1). Éstos consisten en filtros plegables montados en el extremo
de una guía de 0.356 mm (0.014”). La guía pasa la estenosis y el filtro se des-
pliega. El filtro atrapa residuos embólicos, que se retiran junto con el dispo-
sitivo después de la colocación de la endoprótesis y la ATP.
(2) El MO.MA Ultra® (Medtronic Vascular Inc., Santa Rosa, CA) es un disposi-
tivo de protección proximal que consiste en un catéter sobre una guía rígida
de 0.889 mm (0.035”) en la carótida externa. El balón distal se infla en esta
última, la guía rígida se retrae y el balón proximal se infla en la arteria ca-
rótida común. Durante la detención del flujo de la ACI, la guía de 0.356 mm
(0.014”) atraviesa la estenosis. El sistema de aplicación de la endoprótesis se
hace avanzar sobre la guía de 0.356 mm y se despliega la endoprótesis au-
toexpandible de la carótida. El sistema de aplicación se retira y el balón para
angioplastia se empuja y se infla a través del segmento estenótico en el que
se colocó la endoprótesis. El balón de angioplastia se retira y se realiza la
aspiración a través del dispositivo MO.MA Ultra, con la recuperación de los
residuos. Los balones distal y proximal se desinflan y el flujo anterógrado
se restaura. El dispositivo se retira. El perfil de la punta distal es de 5 Fr y
requiere un introductor de al menos 9 Fr.
Cuadro 6-1 Endoprótesis carotídeas y dispositivos de protección

embólica cerebral
Fabricante Sistema de endoprótesis Dispositivo de filtro
Abbott Vascular RX Acculink AccuNet
(Santa Clara, CA)
Abbott Vascular xACT Emboshield BareWire
Boston Scientific Corp WALLSTENT FilterWire EZ
(Natick, MA)
Cordis Corp (Miami, FL) Precise RX Angioguard RX
Covidien (Plymouth, PROTÉGÉ RX SpiderFX
MN)
d. Balones para angioplastia transluminal percutánea:

(1) Para predilatación (si es necesario, antes de colocar la endoprótesis), se elige
un balón para ATP rígido de 3-4 mm por 20 mm. Si no se puede atravesar la
lesión, se realiza una predilatación con un balón de angioplastia cerebral
de bajo perfil, como el Gateway® (Stryker Neurovascular, Fremont, CA) o el
Maverick® (Boston Scientific Corp., Natick, MA).
(2) Para la dilatación después de la colocación de la endoprótesis, se elige un
balón de ATP rígido de 4-7 mm por 20 mm. El diámetro debe coincidir con el
de la arteria normal distal a la lesión destinataria.
e. Endoprótesis:
(1) Las endoprótesis autoexpandibles se usan para la mayoría de las EPAC de-
bido a su alta resistencia al aplastamiento y su capacidad para recuperar su
forma cuando se deforman (cuadro 6-1). Estas ventajas son importantes de-
bido a la movilidad del cuello. Las endoprótesis expandibles con balón dan
mayor precisión en la colocación y todavía tienen un papel en el tratamiento
de las lesiones ostiales de la arteria carótida común, donde el segmento de
la arteria tratada se encuentra protegida por la caja torácica.
(2) Las zonas tratadas deben ser al menos de 5-10 mm distales y proximales a la
placa ateroesclerótica. Es preferible cubrir la totalidad de la lesión a tratar
con una sola endoprótesis. Las lesiones localizadas en los segmentos de ca-
rótidas tortuosas pueden tratarse con superposición de dos endoprótesis
más cortas, lo que evita los acodamientos arteriales y la seudooclusión que,
por lo general, se produce en dirección distal a un segmento de endoprótesis
debido al enderezamiento de la ACI.
(3) Las endoprótesis deben tener un tamaño de 1-2 mm más grande que el diá-
metro del vaso en las zonas a tratar. En contraposición con los balones de
ATP, las endoprótesis tienen un tamaño mayor en relación con la longitud
de los vasos más proximales. Existen endoprótesis cónicas que pueden ser
útiles en los casos en los que hay una discrepancia particularmente grande
entre los diámetros de la zona objetivo proximal y distal.
5. Procedimiento de colocación de endoprótesis en la carótida
a. Después de colocar el introductor femoral (y una línea arterial, si es necesario)
y tras finalizar el estudio diagnóstico, se inicia la heparinización y se asegura un
TCA de 250-300 seg.
b. Con la guía de un mapeo o cartografía, se pone el catéter diagnóstico a través
de una guía hidrofílica en la carótida externa homolateral, si se encuentra
permeable.
c. Se retira la guía hidrofílica y se reemplaza con una rígida de 300 cm.
d. Sobre la guía rígida se vuelve a colocar el catéter diagnóstico con un catéter
guía de 6 o 7 Fr. Se pone el catéter guía casi 20 mm proximal a la lesión objetivo.
El catéter guía se conecta a una bolsa presurizada de solución salina heparini-
zada (1 gota/seg i.v. continua). Se confirma si el diámetro interior del catéter
guía es suficiente según las instrucciones de uso de la endoprótesis.
e. Con el mapeo vascular (roadmap) se desplaza y despliega el dispositivo de pro-
tección cerebral distal a través de la lesión, de preferencia en un segmento recto
de la ACI ( fig. 6-1, paso 1).
f. Se debe realizar una angiografía de seguimiento de la arteria carótida común

(las proyecciones terapéuticas deben abrir la bifurcación de la carótida).
g. Se coloca el balón de ATP y se realiza la angioplastia, si es necesario (, 2 mm de
luz residual) ( fig. 6-1, pasos 2-4).
h. Se quita el balón de ATP y se realizan angiografías de seguimiento de la ACC.
i. Se coloca el sistema de aplicación de la endoprótesis y se sitúa la prótesis de
modo que cubra toda la lesión por tratar, incluida la placa adyacente al seg-
mento estenótico. Con frecuencia, las referencias óseas sirven bien para señalar
la extensión de la lesión y guiar la colocación de una endoprótesis antes del
despliegue ( fig. 6-1, pasos 5-7).
j. Se retira el catéter de aplicación de la endoprótesis.
k. Es necesario realizar una angiografía de seguimiento y se evalúa la estenosis
residual.
l. Se lleva a cabo una ATP postendoprótesis, si es necesario (estenosis residual
. 10-15 %). El tamaño del balón debe coincidir con el diámetro de la arteria nor-
mal distal ( fig. 6-1, pasos 8 y 9).
m. Se retira el balón de ATP.
n. Es necesario llevar a cabo una angiografía de seguimiento de la ACC en múlti-
ples vistas.
o. Se retira el dispositivo de protección cerebral sobre el catéter recubierto pro-
visto de funda, siempre según las instrucciones de uso ( fig. 6-1, paso 10).
p. Se realizan angiografías de seguimiento de la ACC y la circulación intracraneal.
Es necesario evaluar la presencia de vasoespasmo, disección y embolia distal.
q. Se retira el catéter guía.
r. Se suspende la heparina.
s. El introductor femoral debe retirarse de acuerdo con el método de cierre de
acceso seleccionado.
FIGURA 6-1 • Procedimiento de colocación de una endoprótesis carotídea paso a paso

1. Si el paciente se encuentra estable, se ingresa en una unidad de observación de
24 h (durante la noche).
a. Comprobar las constantes vitales y realizar un examen neurológico cada hora.
b. Mantener la presión arterial sistólica entre 100 y 160 mm Hg.
c. Si se coloca, dejar la sonda de Foley en gravedad hasta unas horas antes del alta.
d. Administrar líquidos v.o. y seguir a dieta regular según la tolerancia.
e. Hidratar al paciente con solución salina normal (SN) a razón de 150 mL/h para
un total de 400 mL.
f. Iniciar profilaxis de la trombosis venosa profunda.
g. Mantener el reposo en cama hasta la mañana siguiente.
2. Seguimiento:
a. Continuar con 75 mg de clopidogrel v.o. por día y 325 mg/día de ácido acetilsa-
licílico v.o. durante 6 semanas. Después de este tiempo, los pacientes permane-
cen con 81 mg diarios de ácido acetilsalicílico v.o. de por vida.
b. Realizar una ecografía dúplex a los 6 meses y 1 año después del procedimiento.
Resultados
El estudio NASCET (de North American Symptomatic Carotid Endarterectomy) fue el
primero en demostrar que los pacientes sintomáticos con estenosis carotídea se be-
neficiaban más de la revascularización quirúrgica que del tratamiento médico, con
una reducción importante en las tasas de ictus y mortalidad en poblaciones con es-
tenosis del 50 % o mayor.14 El estudio CETS (de Asymptomatic Carotid Atherosclerosis)
corroboró estos datos.15 Los resultados del estudio ACAS (de Asymptomatic Carotid
Atherosclerosis Trial) demostraron que la EAC es mejor que el tratamiento médico
para los pacientes asintomáticos con estenosis del 60 % o mayor y que puede servir
como base para procedimientos de revascularización en esta población.16
El estudio CAVATAS (de Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty)
fue el primer gran estudio aleatorizado para demostrar la viabilidad y la seguridad de
las intervenciones endovasculares carotídeas.17 A pesar del uso de endoprótesis en
sólo el 26 % de los pacientes en el grupo endovascular, y la ausencia de dispositivos
de protección cerebral, mostró riesgos mayores y eficacia similares entre la inter-
vención quirúrgica y la endovascular a los 3 años. La subsiguiente proliferación de
dispositivos para EPAC se acompañó del reclutamiento de pacientes en una serie
de estudios patrocinados por el fabricante.
El estudio SHAPPHIRE (de Stenting and Angioplasty with Protection in Patients at
High Risk for Endarterectomy) fue aleatorizado y controlado, y comparó EPAC con EAC
en pacientes de alto riesgo con arteriopatía carotídea sintomática o asintomática.2,8 El
estudio demostró que, en una población de alto riesgo para EAC, la EPAC no fue inferior
a la EAC en el riesgo a 30 días de ictus, muerte o infarto de miocardio. Por otra parte,
también detectó que la EPAC no fue menos eficaz que la EAC en el estudio con varia-
bles múltiples a 3 años. Los resultados de varios estudios respaldados por el fabricante
demostraron que, en pacientes con alto riesgo de EAC, la EPAC no fue inferior con res-
pecto a los criterios de rendimiento objetivos derivados de los estudios históricos de
EAC. Los resultados de estos estudios apoyaron la aprobación por la Food and Drug
Administration (FDA) de Estados Unidos de la variedad de dispositivos disponibles y
han apoyado el uso continuado de EPAC en la población de alto riesgo.
Los resultados de otros dos estudios controlados aleatorizados crearon dudas
sobre la seguridad de las EPAC. Los estudios EVA-3S (de Endarterectomy versus Angio-
plasty in Patients with Symptomatic Severe Carotid Stenosis) y SPACE (de Stent-suppor-
ted Percutaneous Angioplasty of the Carotid Artery versus Endarterectomy) terminaron
antes de tiempo después de no poder demostrar la falta de inferioridad de la EPAC
frente a la EAC en cuanto a complicaciones periprocedimiento.18,19 Sin embargo, es
importante destacar que estos estudios estaban preocupados por la inexperiencia
del operador en el brazo de la EPAC y el uso sin uniformidad de los dispositivos de
protección contra la embolia cerebral. El estudio EVA-3S fue multicéntrico y requirió
poca experiencia del operador (cinco procedimientos con EPAC anteriores, o sin pro-
cedimientos EPAC, si estaban supervisados). El estudio SPACE se llevó a cabo sin el
actual uso obligatorio de los dispositivos de protección cerebral, que se emplearon
sólo en el 27 % de los casos. Estos factores probablemente produjeron una tasa de

eventos periprocedimiento más alta, lo cual llevó a la conclusión prematura del estu-
dio debido a problemas de seguridad e ineficacia.
Los resultados iniciales del estudio ICSS (de International Carotid Stenting Study)
sugirieron que la EAC fue superior a la EPAC (a los 120 días de seguimiento, el riesgo
de ictus, muerte o IAM por procedimiento fue del 8.5 % en el grupo de EPAC frente
al 5.2 % del grupo de EAC [p = 0.006]).20 La primera conclusión fue que la EAC debe
seguir siendo el tratamiento de elección para los pacientes que requieren revascu-
larización carotídea. Sin embargo, los resultados de los datos a largo plazo de este
mismo estudio están disponibles desde hace poco tiempo.21 Según estos resultados,
1 713 pacientes fueron asignados a los grupos de endoprótesis (n = 855) o a endarte-
rectomía (n = 858) y fueron seguidos una media de 4.2 años (rango intercuartil [RIC]
de 3.0-5.2, máximo 10.0). Tres pacientes fueron retirados de inmediato y, por lo tanto,
la intención de tratar (ITT) incluyó 1 710 pacientes. El número de ictus incapacitan-
tes o mortales (52 frente a 49) y el riesgo acumulativo a 5 años no difirieron significa-
tivamente entre los grupos de endoprótesis y de endarterectomía (6.4 % frente a 6.5 %;
cociente de riesgo [HR, de hazzard ratio] de 1.06; índice de confiabilidad [IC] del 95 %:
0.72-1.57, p = 0.77). Los ictus fueron más frecuentes en el grupo de endoprótesis que
en el de endarterectomía, pero, sobre todo, fueron no incapacitantes. Como conse-
cuencia, el resultado funcional del ICSS a largo plazo y el riesgo de ictus letal o inca-
pacitante fueron, en última instancia, similares para la colocación de endoprótesis y
de endarterectomía en la estenosis carotídea sintomática.
El mayor estudio aleatorizado en comparar EPAC con EAC para el tratamiento de la
estenosis de la carótida y para la prevención del ictus fue el estudio CREST (de Carotid
Revascularization Endarterectomy versus Stenting), patrocinado por los NIH.22 Este estu-
dio incluyó pacientes de riesgo bajo y medio. El criterio principal de valoración en CREST
fue una combinación que incluía cualquier ictus, infarto de miocardio o muerte en el
período perioperatorio, y todos los ictus homolaterales a partir de entonces. En 2 502 pa-
cientes, seguidos durante un máximo de 4 años, no hubo diferencia importante entre las
tasas para alcanzar las variables de evaluación primarias en los grupos de EPAC y los de
EAC (7.2% frente a 6.8%, p = 0.51). La EPAC se asoció con mayor riesgo de ictus peripro-
cedimiento (4.3% frente a 2.3%, p = 0.01); sin embargo, la EAC se asoció con mayor riesgo
de IAM periprocedimiento (1.1% frente a 2.3%, p = 0.03). El riesgo de ictus grave peripro-
cedimiento no fue significativamente distinto (0.9% frente a 0.7%, p = 0.52), lo que indica
que el exceso de ictus atribuibles a EPAC fue de enfermedad no incapacitante o menor.
En CREST, la edad fue la única variable del paciente que determinó el resultado primario
y los resultados primarios diferenciales, EAC frente a SAC. En aquellos individuos en
quienes se llevó a cabo EPAC, cuatro variables angiográficas se asociaron con más ictus
periprocedimiento: tortuosidad distal grave, lesiones secuenciales, longitud de la lesión
mayor de 20 mm y una úlcera en la porción estrecha en la placa carotídea. En general,
estas características pueden ayudar en la selección de los pacientes.
El estudio CREST-2 estará a cargo de la University of Maryland Medical Center
(UMMC) y la Mayo Clinic, y se realizará en 120 centros clínicos de Estados Unidos y Ca-
nadá. El estudio está financiado por el National Institute of Neurological Disorders and
Stroke (NINDS) de los NIH y se diseñó fundamentalmente para llevarse a cabo en dos
estudios paralelos, aleatorizados, basados en los datos recopilados por el equipo de
CREST, pero se diferencian de una manera crucial. En lugar de comparar un procedi-
miento con el otro (EAC frente a EPAC), CREST-2 compara una combinación de EAC y
el tratamiento médico intensivo con el tratamiento médico intensivo solo, y EPAC en
combinación con el tratamiento médico intensivo con tratamiento médico intensivo
solo, en dos ramas separadas. En ambas ramas se distribuyeron de manera aleatoria
600 pacientes para cada grupo para un total de 2 400 participantes, todos los cuales
tenían bloqueo de una de las carótidas de al menos 70% o más, pero sin ictus por dicho
bloqueo.23 El grupo de investigación comenzó a reclutar a los pacientes a principios de
2014, y las instalaciones centrales del UMMC estuvieron a cargo del procesamiento
de las imagen usadas en la investigación. Los resultados del estudio tratarán de hallar
una respuesta más definitiva sobre la controversia respecto de la EAC frente a la EPAC.
Los resultados de los estudios controlados aleatorizados que comparan la endar-
terectomía con la endoprótesis en pacientes sintomáticos con estenosis carotídea se
resumen en el cuadro 6-2, y los que comparan dichos procedimientos en pacientes
asintomáticos con esta enfermedad se presentan en el cuadro 6-3.
82
Estudios aleatorizados que comparan la endarterectomía con la colocación de endoprótesis en pacientes sintomáticos
Cuadro 6-2 con estenosis carotídea
Estudio, año Pacientes Datos clave Muerte o cualquier ictus OR (IC 95 %) Comentarios
CAVATAS-CEA, 200117 504 Multicéntrico; pacientes de EAC: 25/253 (9.9 %) p = SN en el artículo original; Seguimiento por 3 años; uso rela-
cualquier edad con esteno- EPAC: 25/251 (10 %) OR no informado tivamente bajo de endoprótesis
sis carotídea sintomática o (26 %) en el grupo de EPAC.
asintomática adecuada para
EAC o EPAC
SAPPHIRE, 20042 334 Aleatorizado multicéntrico; EAC: 9.3 % de los pacientes p = 0.18 Terminado antes de tiempo debido
pacientes con estenosis sintomáticos a una falta en la aleatorización.
carotídea asintomática $ 80 % EPAC: 2.1 % de los pacien-
(70 %) y estenosis carotídea tes sintomáticos
sintomática $ 50 % (30 %)
EVS-3S, 200624 527 Multicéntrico; pacientes con EAC: 10/259 (3.9 %) RR = 2.5 (1.2-5.1), p = 0.01 Estudio terminado antes de tiempo
estenosis carotídea sintomá- EPAC: 25/262 (9.6 %) debido a problemas de seguridad
tica . 60 % dentro de los 120 y eficacia, la preocupación por la
días antes del reclutamiento inexperiencia del operador en el
adecuado para EAC o EPAC brazo de EPAC y la ausencia de
uniformidad en el uso de los dis-
positivos de protección contra la
embolia.
SPACE, 200619 1 183 Multicéntricos: pacientes Variables de evaluación pri- 1.19 (0.75-1.92) Estudio concluido antes de tiempo
. 50 años con estenosis caro- marias de ictus isquémico tras el análisis de eficacia; “pre-
tídea sintomática . 70 % en el homolateral o muerte desde ocupación sobre la inexperiencia
día 180 antes del reclutamiento el momento de la aleato- del operador en el grupo de EPAC
rización hasta 300 días y el uso carente de uniformidad
después del procedimiento; de los dispositivos de protección
EAC: 37/584 (6.3 %) contra la embolia”.
EPAC: 41/599 (6.8 %)
EVA-3S, 4 años de segui- 527 Multicéntrico, aleatorizado, Eventos de resultados HR para cualquier ictus o Un análisis de función de riesgo
miento, 200818 abierto, evaluador ciego, estu- principales de hasta muerte periprocedimiento mostró que las diferencias de
dio de no inferioridad. 4 y de cualquier ictus 1.77 (1.3-3.2) 4 años en las probabilidades acu-
El resultado fue comparado durante la intervención p = 0.04 muladas de los resultados entre
después de EPAC con el o muerte: HR para cualquier ictus o EPAC y EAC se explican en gran
resultado después de EAC EAC: 6.2 % muerte de 1.39 (0.96-2.00) medida por el mayor riesgo peri-
en 527 pacientes que tenían EPAC: 11.1 % p = 0.08 procedimiento (dentro de los 30
estenosis carotídea de al HR para EPAC frente a EAC días luego del procedimiento) de
menos 60 %, la cual de manera 1.97 (1.06-3.67) la colocación de endoprótesis
reciente se había convertido en p = 0.03 en comparación con la endarte-
sintomática rectomía. Después del período
perioperatorio, el riesgo de ictus
homolateral fue bajo y similar entre
los dos grupos de tratamiento.
(continúa)
83
84
Cuadro 6-2 Estudios aleatorizados que comparan la endarterectomía con la colocación de endoprótesis en pacientes sintomáticos con
estenosis carotídea (continuación)
SPACE, 2 años de segui- 1 214 Se reclutaron pacientes con Población con intención de Población con intención de Tanto en la población con intención
miento, 200825 estenosis sintomática grave de tratar: tratar: de tratar como en aquella por pro-
la arteria carótida (70 %) para Ictus isquémicos homolate- Ictus isquémicos homo- tocolo, la estenosis recurrente del
este estudio de no inferioridad rales en 2 años, incluidos laterales dentro de los 70% fue más frecuente de modo
y se asignaron al azar con un posibles ictus o muertes 2 años, incluidos cualquier importante en el grupo de EPAC
diseño de aleatorización en periprocedimiento ictus periprocedimiento o que en el grupo de EAC, con una
bloques para ser objeto de EPAC: 56 (9.5 %) muerte: estimación en la tabla de mor-
EPAC o EAC. EAC: 50 (8.8 %) HR 1.10 (0.75-1.61) talidad del 10.7% frente al 4.6%
Cualquier muerte entre Cualquier muerte entre la (p = 0.0009) y 11.1% frente a 4.6%
la aleatorización y los 2 aleatorización y los 2 años: (p = 0.0007), respectivamente.
años: HR 1.11 (0.67-1.85)
EPAC: 32 (6.3 %) Cualquier ictus entre la alea-
EAC: 28 (5.0 %) torización y los 2 años:
Cualquier ictus entre la HR 1.10 (0.77-1.57)
aleatorización y los 2 Ictus isquémico homolateral
años: dentro de 31 días a 2 años:
EPAC: 64 (10.9 %) HR 1.17 (0.51-2.70)
EAC: 57 (10.1 %) Población por protocolo:
Ictus isquémico homolate- Ictus isquémicos homolate-
ral dentro de los 31 días y rales dentro de los 2 años,
los 2 años incluidos posibles ictus o
EPAC: 12 (2.2 %) muertes periprocedimiento:
EAC: 10 (1.9 %) HR 1.23 (0.82-1.83)
Población por proto- Cualquier muerte entre
colo: ictus isquémicos la aleatorización y los
homolaterales dentro de 2 años:
los 2 años, incluyendo HR 1.19 (0.83-1.73)
posibles ictus o muertes Ictus isquémico homolate-
periprocedimiento: ral dentro de los 31 días y
EPAC: 53 (9.4 %) los 2 años:
EAC: 43 (7.8 %) HR 1.18 (0.51-2.73)
Cualquier muerte entre
la aleatorización y los
2 años:
EPAC: 29 (6.2 %)
EAC: 25 (4.9 %)
Cualquier ictus entre
la aleatorización y los
2 años:
EPAC: 61 (11.5 %)
EAC: 51 (9.8 %)
Ictus isquémico homolate-
ral dentro de los 31 días
y los 2 años:
EPAC: 12 (2.3 %)
EAC: 10 (2.0 %)
(continúa)
85
86
Cuadro 6-2 Estudios aleatorizados que comparan la endarterectomía con la colocación de endoprótesis en pacientes sintomáticos con
estenosis carotídea (continuación)
SAPPHIRE, 3 años de 260 Se recopilaron datos a largo Ictus: Ictus:
seguimiento, 200826 plazo para 260 personas; se EPAC: 15 (9.0 %) p = 0.99 (−6.01-06.01)
incluyó estenosis carotídea EAC: 15 (9.0 %) Muerte:
sintomática de al menos el Ictus homolateral: p = 0.68 (−10.09-06.01)
50 % del diámetro luminal o una EPAC: 11 (7.0 %)
estenosis asintomática de al EAC: 9 (5.4 %)
menos el 80 % Muerte:
EPAC: 31 (18.6 %)
EAC: 35 (21 %)
Nota: los datos se calcula-
ron usando n = 167 para
ambos grupos porque no
se proporcionó informa-
ción detallada para EPAC
y EAC para n = 260
ICSS, 201020 1 713 Estudio multicéntrico. En el Datos de 120 días de OR no disponible El resultado primario fue de una
estudio, el grado de estenosis seguimiento: HR 1.86 (1.26-2.74) tasa de 3 años de ictus letal
de la carótida fue del 70-99% en EPAC: 72/853 (8.5 %) p = 0.001 o incapacitante en cualquier
el 89% de los pacientes de en- EAC: 40/857 (4.7 %) territorio; se han proporcionado
doprótesis y en el 91% de los de los resultados provisionales
endarterectomía. Los pacientes de la tasa de 120 días para
del estudio tuvieron estenosis ictus, muerte o IAM en el
carotídea . 50% medida con procedimiento.
los criterios de NASCET
CREST, 201022 2 502 El estudio incluyó 1 321 pacientes Cualquier ictus periopera- Cualquier ictus perio- El riesgo de un resultado primario
sintomáticos y 1 181 pacientes torio o ictus homolateral peratorio o un ictus compuesto de ictus, IAM o
asintomáticos después del procedi- homolateral después del muerte no difirió de modo notable
miento: procedimiento: entre pacientes sintomáticos y
Los pacientes sintomáticos en el Sintomático: Sintomático: asintomáticos entre EPAC y EAC.
estudio tuvieron $ 50% de este- EPAC: 37 (5.5 ± 0.9 DE) p = 0.04
nosis carotídea por angiografía, EAC: 21 (3.2 ± 0.7 DE) Cualquier ictus periope-
$ 70% por ecografía o $ 70% Cualquier ictus perioperatorio o muerte o ictus
por ATC o ARM. Los pacientes ratorio o muerte o ictus homolateral después del
asintomáticos con estenosis ca- homolateral después del procedimiento:
rotídea (individuos con síntomas procedimiento: Sintomático:
más allá del día 180 se conside- Sintomático: p = 0.02
raron asintomáticos) $ 60% por EPAC: 40 (6.0 ± 0.9 DE)
angiografía, $ 70% por ecogra- EAC: 21 (3.2 ± 0.7 DE)
fía o $ 80% por ATC o ARM
ICSS, 201421 1 713 Estudio multicéntrico. En el Promedio de 4.3 años de Riesgo acumulativo a Cualquier ictus fue más frecuente en
estudio, el grado de estenosis seguimiento. Sucesos: 5 años con HR = 1.71, IC de el grupo de EPAC que en el de EAC,
carotídea fue del 70-99 % en ictus letal o incapacitante: 95 %, 1.28-2.30, p , 0.001; los cuales fueron sobre todo no in-
el 89 % de los pacientes de EPAC: 52/853 (6.1 %) población por protocolo, a capacitantes. La distribución de las
endoprótesis y en el 91 % de los EAC: 49/857 (5.7 %) 5 años, riesgo acumulado puntuaciones en la escala de Ran-
individuos de endarterectomía. Cualquier ictus: de 8.9 % frente a 5.8 %, 1.53, kin modificada a 1 y 5 años, o el se-
Estudio de los pacientes con EPAC: 119/853 (13.9 %) 1.02-2.31, p = 0.04 guimiento final, no difirió de modo
estenosis de la carótida . 50 % EAC: 72/857 (8.4 %) importante entre los grupos de tra-
medida según los criterios de tamiento. Los resultados funciona-
NASCET les a largo plazo y el riesgo de ictus
letal o incapacitante son similares
para la colocación de endoprótesis
y la endarterectomía carotídea en
la estenosis sintomática.
DE, desviación estándar; HR, cociente de riesgo; IC, intervalo de confianza; OR, cociente de probabilidad; RR, reducción del riesgo.
Adaptado de Brott, TG, Halperin JL, Abbara S. et al. 2011 ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/SNIS/SVM/SVS guideline on the management of patients
with extracranial carotid and vertebral artery disease: executive summary: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines, and the American Stroke Association, American Association of Neuroscience Nurses, American Association of Neurological Surgeons, American College of
Radiology, American Society of Neuroradiology, Congress of Neurological Surgeons, Society of Atherosclerosis Imaging and Prevention, Society for Cardiovascular Angiography and
Interventions, Society of Interventional Radiology, Society of NeuroInterventional Surgery, Society for Vascular Medicine, and Society for Vascular Surgery. Developed in collabora-
tion with the American Academy of Neurology and Society of Cardiovascular Computed Tomography. J Am Coll Cardiol. 57(8):1002-1044.
87
88
Cuadro 6-3 Estudios que comparan la endarterectomía con la colocación de endoprótesis en pacientes asintomáticos con estenosis
carotídea
Estudio, año (referencia) Pacientes Datos clave Muerte o cualquier ictus Valor de p Comentarios
2
SAPPHIRE, 2004 334 Estudio aleatorizado multi- Asintomáticos: 0.2 Terminó antes de tiempo debido a
céntrico de pacientes con EAC: 10.2 %b un fallo en la aleatorización.
. 50 % de estenosis carotídea EPAC: 5.4 %b
sintomática (58 %) o . 80 % de Combinados:
estenosis carotídea asinto- EAC: 9.8 %b
mática (42 %) con al menos un EPAC: 4.8 %b
criterio de comorbilidada (grupo
de riesgo quirúrgico alto)
SAPPHIRE, 20088 334 Estudio aleatorizado multi- Datos de 3 años de Ictus: 0.99 No pudo demostrarse una diferen-
céntrico de pacientes con SAPPHIRE Muerte: 0.68 (o no cia significativa en los resultados
estenosis carotídea asintomá- Ictus: informada) a largo plazo entre los pacientes
tica . 80 % (70 %) y $ 50 % de EAC: 15/167 de EPAC con DPE y aquellos
estenosis carotídea sintomá- EPAC: 15/197 con EAC.
tica (30 %) Muerte:
EAC: 35/167
EPAC: 31/167
CREST, 201022 2 502 El estudio incluyó a 1 321 Cualquier ictus perioperato-Cualquier ictus perioperato- El riesgo de resultado primario
pacientes sintomáticos y 1 181 rio o un ictus homolateral rio o un ictus homolateral compuesto de ictus, IAM o
asintomáticos. Los sintomá- después del procedi- después del procedimiento: muerte no difirió de modo notable
ticos en el estudio tenían $ miento: Asintomático: 0.15 entre los pacientes sintomáticos y
50 % de estenosis carotídea por Asintomático: Cualquier ictus periope- asintomáticos entre EPAC y EAC.
angiografía, $ 70 % por eco- EPAC: 15 (2.5 ± 0.6 DE) ratorio o muerte o ictus
grafía o $ 70 % en ATC o ARM. EAC: 8 (1.4 ± 0.5 DE) homolateral después del
Los pacientes asintomáticos Cualquier ictus periope- procedimiento:
en el estudio tenían esteno- ratorio o muerte o ictus Asintomático: 0.15
sis carotídea (aquellos con homolateral después del
síntomas más allá de 180 días procedimiento:
se consideraron asintomáticos) Asintomático:
$ 60 % por angiografía, $ 70 % EPAC: 15 (2.5 ± 0.6 DE)
por ecografía o $ 80 % en ATC EAC: 8 (1.4 ± 0.5 DE)
o ARM.
DE, desviación estándar; DPE, dispositivo de protección embólica; OR, cociente de probabilidad.
a
Criterios de alto riesgo como se ha descrito antes.
b
Muerte, ictus e infarto de miocardio (IAM).
Adaptado de Brott, TG, Halperin JL, Abbara S. et al. 2011 ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/SNIS/SVM/SVS guideline on the management of patients
with extracranial carotid and vertebral artery disease: executive summary: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on
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boration with the American Academy of Neurology and Society of Cardiovascular Computed Tomography. J Am Coll Cardiol. 57(8):1002-1044.
89
Complicaciones y su tratamiento
1. Las complicaciones de la EPAC, como reacción alérgica al medio de contraste,
hematoma inguinal o hematoma retroperitoneal, se tratan de manera similar a
como se haría en cualquier otro estudio angiográfico. La anticoagulación y la an-
tiagregación pueden aumentar la frecuencia y la gravedad de las complicaciones
hemorrágicas.
2. Bradicardia. Se observa con poca frecuencia si la lesión a tratar está calcificada y
cerca del bulbo carotídeo; la bradicardia suele ser transitoria y resuelve espontá-
neamente. La bradicardia se puede evitar inflando lentamente el balón de la ATP
bajo monitorización con electrocardiograma o el tratamiento previo con gluco-
pirrolato. Quizá sea necesario usar atropina, aunque con poca frecuencia, como
se describió antes. Rara vez, el paciente puede requerir un marcapasos ventricular
transvenoso transitorio.
3. Hipotensión arterial. Administrar por venoclisis coloide, dopamina o neosinefrina,
según necesidad.
4. Vasoespasmo arterial. Por lo general, se resuelve espontáneamente; de lo contra-
rio, administrar verapamilo o nicardipino como se indicó antes.
5. Disección arterial. Se trata mediante la colocación de endoprótesis aguda o se da
por terminado el procedimiento ATP/EPAC y se administra tratamiento médico.
Si se opta por este último, se continúa la heparina como puente para el uso de
cumarina. La anticoagulación con cumarina se mantiene por 6 meses después del
procedimiento.
6. Tromboembolia aguda. Consultar con un neurocirujano. Hay varios tratamien-
tos para atender la tromboembolia aguda, incluidos abciximab o eptifibatida in-
traarteriales (i.a.), tPA i.a., trombectomía con un stent extractor, trombectomía
aspirativa, con tratamientos complementarios, como la administración por ve-
noclisis de coloides y la inducción de hipertensión arterial.
7. Rotura de la placa con oclusión inmediata de los vasos. Proceder con la EPAC.
8. Cobertura incompleta de la lesión a tratar. Colocar una segunda endoprótesis.
9. Hematoma del cuello. Puede tener lugar durante la ATP/EPAC debido a una ro-
tura arterial o venosa; por lo general, se presenta en quienes han tenido una EAC
y suele ser autocontenida. Realizar heparinización inversa con protamina (pro-
tamina i.v., 10 mg por cada 1 000 U de heparina administrados). Si esta rotura
es de los grandes vasos, de inmediato se ocluye el vaso mediante un catéter con
balón. Los métodos reconstructivos pueden incluir la colocación urgente de una
endoprótesis cubierta (uso actual no previsto). Debe considerarse la oclusión en-
dovascular permanente segura de toda la arteria carótida con coils. Se traslada al
paciente para cirugía de urgencia si es necesario.
10. Edema cerebral por reperfusión. Se puede controlar mediante la administración
de manitol y corticoesteroides.
11. Hemorragia intracerebral. Consultar con el servicio de neurocirugía. La hemorra-
gia intracerebral puede asociarse con la reperfusión o deberse a la transfor-
mación tardía de una pequeña lesión isquémica.
12. Infarto de miocardio. Una complicación poco frecuente durante la ATP/EPAC;
consultar con un cardiólogo.
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7 Urgencias vasculares de cabeza y cuello

Michele H. Johnson
En general, las urgencias vasculares se pueden dividir en aquellas con consecuencias

neurológicas y neuroquirúrgicas (cabeza, columna cervical y cerebro) y aquellas con
consideraciones otorrinolaringológicas (oído, nariz y garganta). Como era de esperar,
puede haber una superposición considerable, como en aquellos pacientes con trau-
matismo facial y de la base del cráneo y las personas con síndrome de rotura de la
carótida. Una intervención urgente para el ictus se describe en un capítulo aparte.
Los protocolos de diagnóstico angiográfico varían de acuerdo con la indicación para
la intervención. Al igual que en otras áreas del sistema vascular, la selectividad es la
clave para la angiografía y la intervención diagnóstica segura y exitosa.
Trastornos neurológicos y neuroquirúrgicos

Hemorragia subaracnoidea intracraneal
Etiología y diagnóstico1,2
1. El traumatismo es la causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea y en ge-
neral se asocia con la lesión de grandes vasos. La identificación de la distribución
de sangre y la presencia de una lesión intracraneal y de tejidos blandos asociada
permiten la diferenciación con la hemorragia subaracnoidea por aneurisma, en la
mayoría de los casos.
2. Rotura sacular (“aneurisma sacular en frambuesa“) es la segunda causa más fre-
cuente de hemorragia subaracnoidea. Los aneurismas gigantes, fusiformes y
disecantes intracraneales conforman el subconjunto de alteraciones aneurismáti-
cas más pequeño. Otras causas de hemorragia subaracnoidea son malformaciones
arteriovenosas (MAV) piales y piales-durales combinadas, fístulas arterioveno-
sas durales (FAVD), vasculitis y la enfermedad de moyamoya. La incidencia de la
rotura aneurismática depende de la localización (cuadro 7-1).
3. Presentación clínica: cefalea (“la peor cefalea de mi vida”), náuseas, vómitos, ri-
gidez nucal, fotofobia. La presentación en general es aguda, aunque algunas per-
sonas pueden manifestar una variedad subaguda con unos pocos días de cefalea
intratable.
4. La tomografía computarizada (TC) sin contraste muestra sangre dentro de los
espacios subaracnoideos en las cisternas basales, surcos y ventrículos; la distribu-
ción de la sangre varía con la localización del aneurisma (cuadro 7-2).
5. La angiografía por tomografía computarizada (ATC) en el momento de la TC
inicial a menudo permite la identificación del aneurisma y la caracterización su-
ficiente para la selección de cirugía abierta o tratamiento endovascular. La ATC
puede evitar la necesidad de una angiografía por sustracción digital (ASD) o quizá
reduzca el número de inyecciones necesarias para la evaluación con ASD.3,4
Indicaciones para la angiografía cerebral1-5

1. Criterios clínicos y de imagen (TC sin contraste) para sospecha de hemorragia suba-
racnoidea no traumática.
CAPÍTULO 7 Urgencias vasculares de cabeza y cuello93
Cuadro 7-1 Incidencia de rotura de aneurismas por

localización
Localización Incidencia ( %)
Arteria comunicante anterior 30.3
Arteria comunicante posterior 25.0
Bifurcación de la arteria cerebral media 13.1
Bifurcación de la arteria carótida interna 4.5
Arteria coroidea anterior 4.3
Segmento M1 de la arteria cerebral media 3.9
Bifurcación basilar 2.0
Segmento A1 de la arteria cerebral anterior 1.5
Arteria cerebral media distal 1.4
Arteria cerebral posterior distal 0.9
Unión vertebrobasilar 0.9
Segmento medio de la arteria basilar 0.8
Segmento inferior de la arteria cerebral posterior 0.8
2. Por lo general, la ATC se realiza después de la TC sin contraste en pacientes con

hemorragia subaracnoidea para definir la fuente de la hemorragia y establecer la
selección de los individuos para el tratamiento quirúrgico o endovascular.
3. La angiografía cerebral se realiza después de la ATC cuando sea necesario para
aclarar los resultados dudosos de esta última, en lugar de la ATC si la función
renal está afectada y limita el uso del medio de contraste, y para el tratamiento
endovascular.
Contraindicaciones de la angiografía cerebral
1. La estabilización de la situación clínica del paciente debe preceder a la angiografía.
2. Las contraindicaciones relativas para la angiografía cerebral son insuficiencia
renal, hipertensión descontrolada e inestabilidad clínica.
3. Las medidas de protección renal estándares deben preceder a la administración
de contraste cuando sea posible.
4. En los pacientes indicados, debe administrarse la premedicación estándar para la
alergia al medio de contraste.
Además de las líneas venosas centrales para la medición y la monitorización de la
presión intracraneal (PIC) o las vías arteriales y catéteres de Swan-Ganz, se deben
realizar los estudios preangiográficos estándares, la preparación y la monitorización,
según lo dictado por el estado clínico del paciente.
Cuadro 7-2 Distribución de la hemorragia subaracnoidea (HSA) por

localización del aneurisma
Arteria comunicante anterior HSA anterior en la fisura interhemisférica o el tabique
pelúcido
Hematoma en el lóbulo frontal anteromedial
Arteria comunicante posterior HSA en la cisterna supraselar, cisterna perimesen-
cefálica
Hematoma en el lóbulo frontal anteromedial, ganglios
basales
Arteria cerebral media HSA en la fisura lateral o de Silvio homolateral
Hematoma en el lóbulo temporal
Arteria basilar HSA en la cisterna interpeduncular
Hematoma en el cerebro medio
Arteria cerebelosa inferoposterior HSA en la cisterna prepontina, cuarto ventrículo
Hematoma cerebeloso
Procedimiento1,2,5
1. A menudo se administra un bolo de heparina estándar en el momento de la angio-
grafía (casi 2 000 U por vía intravenosa [i.v.] para un adulto promedio frente a una
dosis basada en el peso para lograr un tiempo de coagulación activado (TCA) de
200-250 seg).
2. Inyecciones bilaterales en las carótidas común, interna y externa o inyecciones bi-
laterales en la carótida común (cuando el cateterismo es difícil o si la enfermedad
de la bifurcación de la carótida común impide el cateterismo seguro).
3. Inyecciones vertebrales bilaterales o una inyección vertebral con reflujo en la arteria
vertebral contralateral proximal al origen de la arteria cerebelosa posterior.
4. La angiografía debe incluir proyecciones anteroposterior (AP), lateral y al menos
una oblicua de la circulación intracraneal, para facilitar la visualización de las
zonas de ramificación, donde por lo general aparecen los aneurismas.1,2
5. Puede realizarse una angiografía rotacional digital con reconstrucción tridimen-
sional (3D) además o en lugar de las proyecciones oblicuas; puede proporcionar
múltiples imágenes en proyecciones con reducción del medio de contraste y la
radiación en comparación con la imagen ortogonal convencional. Es importante
estudiar estas imágenes rotacionales cuidadosamente para no pasar por alto lesio-
nes en tándem.6
6. Maniobras auxiliares para mejorar la visualización de las arterias comunicantes:
a. Las proyecciones múltiples, la angiografía rotacional, los fotogramas rápidos
y los volúmenes de inyección crecientes son herramientas simples para mejorar
la visualización de la arteria comunicante y el aneurisma.
b. Compresión transversal de la carótida: compresión manual de la carótida con-
tralateral en el cuello durante la inyección y la filmación para aumentar el flujo
a través de la arteria comunicante anterior con el fin de mejorar la observación.
c. Prueba de Alcock: compresión manual de la carótida bilateral durante la inyec-
ción vertebral y filmación para aumentar el flujo a través de las arterias comu-
nicantes posteriores para mejorar la visualización.
d. Angiografía cerebral negativa: para excluir la posibilidad de que un aneurisma
roto quede oculto por un espasmo o un trombo, tradicionalmente se realiza
una angiografía de seguimiento 7-10 días después de la valoración inicial. Más
recientemente, este seguimiento se realiza mediante ATC a la semana y antes
del alta del paciente. También se puede hacer una resonancia magnética (RM)
junto con la angiografía por resonancia magnética (ARM).7,8
e. La angiografía intraoperatoria o postoperatoria se realiza a menudo para opti-
mizar la colocación de clips y evaluar la permeabilidad de los vasos adyacentes.
Los introductores se colocan en el quirófano y se establece el acceso estéril. El
reconocimiento rápido y la revisión del sitio del clip cuando sea necesario pue-
den mejorar los resultados.
7. Hemorragia subaracnoidea espinal:
a. A menudo, se presenta con cefalea o dolor cervical. Se puede encontrar sangre en
la base del cráneo y en la región cervical superior.
b. Deben tomarse imágenes transversales con RM+/−ARM antes de la arteriogra-
fía espinal. La ATC espinal puede ser útil cuando está contraindicada la RM.
Las proyecciones transversales pueden permitir una angiografía vertebral más
limitada.
c. La ampliación del protocolo angiográfico cerebral incluye ambas arterias verte-
brales cervicales, y deben examinarse las cervicales ascendentes, las costocer-
vicales, así como los troncos tirocervicales.
d. Además, las arterias radiculares espinales deben cateterizarse de forma selec-
tiva para excluir una fuente de hemorragia subaracnoidea espinal. Cuando la
arteriografía cerebral es negativa y se sospecha un origen espinal, la angiografía
espinal total se realiza, por lo general, en una sesión separada, debido a consi-
deraciones respecto del contraste.
1. Controlar la hemostasia en el sitio de punción de la forma habitual, con compre-
sión manual o un dispositivo de cierre vascular.
2. Las órdenes de enfermería posprocedimiento incluyen controles neurológicos.
Resultados1-3,5,8
1. La ATC confirma un aneurisma cerebral en la mayoría de los casos y ayuda a la
selección de los pacientes para clipado quirúrgico o tratamiento endovascular.1-3
2. La ASD se realiza para aquellos pacientes con hemorragia subaracnoidea negativa
por ATC, en la selección de pacientes para el tratamiento endovascular y en la
evaluación intraoperatoria o postoperatoria.5
3. En la mayoría de las circunstancias (. 85 %), la arteriografía diagnóstica demues-
tra la existencia de un aneurisma cerebral. La repetición de la angiografía (ASD,
ATC) mejora el rendimiento a más del 95 %.8
4. La RM+/−ARM del cerebro y la columna vertebral pueden ser adyuvantes en
el diagnóstico, en especial cuando la imagen arterial inicial es negativa para
aneurisma.
Complicaciones9-13
Las complicaciones de la angiografía cerebral diagnóstica incluyen alergia al medio de
contraste, ataque isquémico transitorio (AIT), ictus (0.5-2 %), hematoma y disección.
Tratamiento de la rotura de aneurisma sacular intracraneal5

Clipado quirúrgico
1. La angiografía intraoperatoria es un adyuvante para confirmar la colocación del
clip y la permeabilidad de los vasos adyacentes.
2. El control proximal con acceso quirúrgico a la carótida en el cuello a veces se usa
para reducir temporalmente el flujo en la carótida interna en el momento de la
colocación del clip para el tratamiento de aneurismas paraclinoideos o supracli-
noideos grandes.
3. Descompresión mediante aspiración con balón (rara hoy en día): se inserta
un catéter con balón no desprendible en la carótida interna en el quirófano y se
infla en el momento de la colocación del clip. Se aplica aspiración suave sobre el
catéter a través de la luz central durante la oclusión, que sirve para descomprimir
el aneurisma y facilitar la colocación del clip.
Tratamiento endovascular del aneurisma mediante embolización con coil (espiral)

de platino desprendible
Indicaciones
1. Criterios anatómicos que favorecen la colocación exitosa del coil:
a. Morfología del aneurisma; la relación de tamaño y forma con las ramas adya-
centes, y la relación con estructuras críticas, o sea, los pares craneales.
b. Cuello del aneurisma pequeño en comparación con la cúpula; los aneurismas
con una relación cuello/cúpula mayor de 0.5, o un cuello de 4 mm, quizá requie-
ran asistencia con balón o endoprótesis para el tratamiento endovascular.
c. Ausencia de perforantes o ramas que nacen en el aneurisma.
2. Aneurismas de la circulación posterior, como los aneurismas del techo basilar, la
cerebelosa superior y la arteria cerebelosa posterior.
3. Las técnicas asistidas por balón y el coil asistido por endoprótesis han ampliado el
rango de aneurismas que pueden tratarse con éxito por medios endovasculares.
Contraindicaciones absolutas y relativas

1. Los vasos ateroscleróticos muy tortuosos con un acceso inadecuado al aneurisma
tal vez requieran cirugía abierta.
2. Aneurismas fusiformes o disecantes: pueden requerir asistencia con endoprótesis
o dispositivos de desviación del flujo (véase la siguiente descripción).
3. El vasoespasmo que impide el cateterismo y el despliegue adecuado de coils puede
requerir tratamiento endovascular tanto del vasoespasmo como del aneurisma en
la misma sesión.
1. Anestesia general, una vía arterial, ventriculostomía y catéteres venosos centrales,
según sea necesario para la atención del paciente.
2. La preparación es similar a la de la angiografía cerebral diagnóstica.
Procedimiento
1. Sistemas de coils desprendibles para el tratamiento endovascular de los aneuris-
mas (de varios proveedores).
2. Hay una amplia variedad de diámetros, longitudes, formas y grados de blandura.
Las nuevas tecnologías incluyen resistencia al estiramiento.
3. Los microcoils de platino se introducen mediante un microcatéter colocado en el
aneurisma con un catéter guía de al menos 5 o 6 Fr.
4. Para la aplicación de coils asistida con balón, se necesitan catéteres guía con un
diámetro interno grande, y el balón se infla a través del cuello del aneurisma para
proteger la arteria principal durante la colocación del coil. El balón se desinfla
antes de desplegar el coil para ver si éste se colapsa, aunque aún se puede retirar.
Un balón también puede proporcionar cierta protección en caso de rotura durante
el procedimiento y puede salvar vidas.
5. La administración de heparina se titula a un nivel de TCA de unos 200-300 seg,
después de haber aplicado un bolo de heparina estándar al inicio de la angiografía
(2 000 U i.v. para un adulto promedio de 70 kg).
6. El embolización con coils asistida por endoprótesis se reserva para pacientes con
aneurisma no roto que pueden tratarse de forma electiva con antiagregantes pla-
quetarios antes del tratamiento. La endoprótesis se coloca cruzando el cuello del
aneurisma y se accede a éste a través de la malla de la endoprótesis. Como alter-
nativa, el aneurisma puede cateterizarse y el catéter quedar incarcerado por la
endoprótesis. Se coloca un coil en el aneurisma y el microcatéter se retira.
1. Atención en la unidad de cuidados intensivos (UCI), monitorización del vasoespasmo.
2. La heparinización sistémica (tiempo de tromboplastina parcial [TTP] de 40-60 seg)
se mantiene durante al menos 48 h. El tratamiento antiplaquetario, por lo general
ácido acetilsalicílico, se añade después de 24 h.
3. Seguimiento de la ATC para evaluar el vasoespasmo y la estabilidad del coil.
Resultados14,15
1. Mediante las técnicas endovasculares con coils, el estudio ISAT (de International
Subarachnoid Aneurysm) evaluó el tratamiento de los aneurismas saculares rotos y
demostró una reducción del riesgo absoluto del 7.4% para el tratamiento endovascu-
lar en comparación con la cirugía. Los indicadores fueron muerte e incapacidad a
1 año. Hay muchas críticas al estudio, pero otros estudios y el seguimiento prolon-
gado del ISAT han apoyado la conclusión básica.
2. Los aneurismas con sacos más pequeños tienen la tasa de oclusión total más alta.
Complicaciones9-13
1. Las complicaciones de la angiografía cerebral diagnóstica son alergia al medio de
contraste, AIT, ictus (0.5-2 %), hematoma y disección.
2. El riesgo de rotura del aneurisma es bajo durante la angiografía diagnóstica y de
casi el 1-3 % durante la colocación de un coil endovascular.
3. El riesgo de AIT/ictus durante la colocación del coil endovascular (complicaciones
tromboembólicas) es del 3-5 %, según la serie. Algunos autores consideran que el
riesgo de ictus durante los procedimientos diagnósticos o endovasculares se reduce
con la administración de heparina en el procedimiento y 48 h después de la colo-
cación del coil endovascular.
4. La compactación de los coils dentro del aneurisma puede provocar su recurrencia,
que requiere la colocación de coils adicionales, endoprótesis o tratamiento con de-
rivación del flujo, o clipado quirúrgico.
5. Perforación o lesión vascular con hemorragia; compromiso del vaso adyacente u
originario principal por un trombo o por compresión de masa del coil.
Tratamiento endovascular del aneurisma: oclusión de los vasos originarios principales

Indicaciones
La oclusión del vaso principal sigue siendo viable como alternativa terapéutica para
ciertos aneurismas gigantes o inaccesibles por vía endovascular o quirúrgica.16
1. La oclusión permanente de la arteria originaria principal debe ser precedida por una
arteriografía diagnóstica para visualizar el aneurisma y evaluar el polígono de Willis.
2. Se realiza una prueba de tolerancia a la oclusión con balón (TOB) para evaluar la
capacidad del paciente de soportar la oclusión permanente.
3. El valor predictivo de la TOB se potencia con una hipotensión controlada durante
la oclusión y con pruebas de flujo sanguíneo cerebral mediante tomografía compu-
tarizada por emisión de fotón único (SPECT) con hexametilpropilenamina oxima
(HMPAO) en el momento de la oclusión (véase Prueba de tolerancia a la oclusión con
balón para conocer la técnica).
Procedimiento
1. La oclusión de la carótida interna o la vertebral se puede hacer de forma segura con
clipado quirúrgico, microcoils de platino o, más recientemente, tapones Amplat-
zer®. Los balones desprendibles ya no están disponibles en Estados Unidos.17
2. La oclusión proximal es suficiente en la mayoría de los casos para generar una
trombosis sin la necesidad de “atrapar” el aneurisma.
Complicaciones16
1. Las complicaciones de la angiografía cerebral diagnóstica son alergia al medio de
contraste, AIT, ictus (0.5-2 %), hematoma y disección.
2. El riesgo de ictus, inmediato o tardío, es la complicación más preocupante. Después
de pasar por una prueba de TOB carotídea, la predicción de un buen resultado clí-
nico, anatómico y fisiológico es mayor del 85 %. El tratamiento en la UCI es impor-
tante para mantener la presión de perfusión cerebral tras la oclusión de la carótida.
Aneurismas intracraneales sin rotura: endoprótesis para desviación del flujo en la

reparación endovascular18
1. Esta nueva tecnología usa una endoprótesis autoexpandible de baja porosidad
(platino trenzado y aleación de cromo-níquel-cobalto) diseñada para desviar el
flujo del aneurisma y reconstruir la luz del vaso principal originario, lo cual excluye
el aneurisma de la circulación. El dispositivo de embolización Pipeline® (2011; PED
eV3, Irvine, CA) es el único aprobado para su uso en Estados Unidos.
2. Las indicaciones actuales son para aneurismas no rotos de cuello ancho de la ca-
rótida interna, desde la carótida interna del peñasco hasta el segmento hipofisario
superior. Estos aneurismas no son susceptibles de ser tratados con coils o clips.
3. Se requiere tratamiento antiplaquetario para prevenir la trombosis en la endoprótesis.
4. Las complicaciones incluyen trombosis tardía y rotura tardía del aneurisma, ade-
más de los riesgos de la angiografía diagnóstica.
Tratamiento del vasoespasmo cerebral19,20

El vasoespasmo cerebral suele ser resultado de la hemorragia subaracnoidea en la
que la sangre en el espacio subaracnoideo causa la irritación local de los vasos en
el área del polígono de Willis. La pérdida de la autorregulación, el estrechamiento
y la limitación del flujo puede dar lugar a una isquemia parenquimatosa y deterioro
clínico. El vasoespasmo angiográfico aparece en el 30-70 % de los pacientes, pero la
isquemia cerebral tardía se produce en el 20-30 %, y la mitad de estos individuos re-
querirán tratamiento endovascular.
Vasoespasmos máximos 7-10 días después de la hemorragia subaracnoidea. El
espasmo genera isquemia de los territorios que irrigan los vasos afectados. Los sín-
tomas clínicos varían según el territorio afectado e incluyen depresión del estado de
consciencia y déficits neurológicos focales. La evaluación con una serie de Doppler
transcraneal puede ser útil para demostrar signos tempranos de vasoespasmo cere-
bral. La ATC y la ARM pueden confirmar un estrechamiento de los vasos y la RM de
difusión puede identificar la isquemia cerebral asociada.
El tratamiento de la triple H, que incluye hipervolemia, hipertensión y hemo-
dilución, se usa para mantener la presión y la irrigación a través de los vasos. Estos
métodos se implementan en el punto de deterioro neurológico. Si no hay respuesta al
tratamiento médico, debe iniciarse el tratamiento endovascular.
Indicaciones19,20
1. La indicación primaria para angiografía es para el diagnóstico y el tratamiento
endovascular en el contexto de sospecha de vasoespasmo (deterioro neurológico
focal o generalizado, que no responde al tratamiento médico).
2. El tratamiento endovascular debe iniciarse poco después de la aparición de los
síntomas y tras el fracaso del tratamiento médico inicial para maximizar la opor-
tunidad de mejoría clínica.
3. La TC (sin contraste) se realiza antes que la angiografía para determinar las
áreas de lesión isquémica parenquimatosa y excluir otras causas (no vasoespás-
ticas) de deterioro neurológico, como la hidrocefalia o una nueva hemorragia. El
Doppler transcraneal y la ATC pueden mostrar signos directos de vasoespasmo. La
ATC puede identificar el espasmo de los vasos proximales y periféricos.
Contraindicaciones
1. Las contraindicaciones relativas para la angiografía cerebral son insuficiencia
renal e hipertensión no controlada.
2. Las contraindicaciones relativas para el tratamiento del vasoespasmo son infarto
isquémico o hemorrágico en el territorio afectado. La revascularización puede
producir una hemorragia grave de los territorios isquémicos o infartados.
1. Se realiza la evaluación preangiográfica estándar de los parámetros de la coagula-
ción (tiempo de protrombina [TP], TTP y razón normalizada internacional [INR,
de international normalized ratio]) y de la función renal (nitrógeno ureico en san-
gre [BUN] y creatinina).
2. El paciente debe ser vigilado como en la UCI: monitorización de la PIC y arterial y
de las vías centrales. La mayoría de los pacientes requieren apoyo de anestesia con
intubación, sedación y parálisis muscular, especialmente aquellos con angioplastia.
Angiografía cerebral del vasoespasmo

1. Se administra un bolo de heparina estándar en el momento de la angiografía
(2 000 U i.v. para un adulto promedio) y unas 1 000 U/h adicionales durante el pro-
cedimiento para mantener la TCA entre 200 y 250 seg.
2. El protocolo de diagnóstico angiográfico incluye tanto la carótida como los terri-
torios vertebrales, con especial atención en el vaso que irriga el territorio clínica-
mente isquémico.
3. Criterios angiográficos para el diagnóstico del vasoespasmo:
a. Estenosis de los vasos: estenosis de los vasos proximales o a veces áreas de es-
trechamiento y dilatación en las últimas etapas del vasoespasmo.
b. Retraso en el tiempo de tránsito.
c. Tinción del parénquima.
d. La comparación con la ATC inicial o la arteriografía diagnóstica inicial, cuando
estén disponibles.
Procedimiento19,20
1. Tratamiento endovascular del vasoespasmo: administración de un vaso-
dilatador
a. Con el uso de un catéter guía de 5 o 6 Fr, se introduce un microcatéter (sistema
10 o 18) en la arteria carótida interna, la arteria vertebral o las ramas proxima-
les afectadas y se realiza la angiografía de control. Se confirma el vasoespasmo
y debe conseguirse una posición estable del catéter.
b. La papaverina, un inhibidor de la fosfodiesterasa, ya no se recomienda para el
tratamiento del vasoespasmo, pues puede ser neurotóxico, aumentar la PIC y
originar ceguera monoocular si se administra debajo de la arteria oftálmica.
c. Los antagonistas de los canales de calcio, como el nicardipino y el verapamilo,
han sustituido a la papaverina en el tratamiento por infusión del vasoespasmo. El
nicardipino se inyecta a razón de 0.5-0.6 mg por vaso y es un vasodilatador más
potente que el verapamilo. Este último se administra en un bolo de 5 mg en 5 mL
de solución salina normal durante 5 min para una dosis máxima de 15 mg por
vaso. Recomendación de clase IIb de la American Heart Association (AHA).
d. Se realiza un control arteriográfico intermitente para registrar la respuesta an-
giográfica. Se usa la dosis mínima necesaria para reanudar un buen flujo san-
guíneo cerebral.
e. Complicaciones del tratamiento endovascular del vasoespasmo:
(1) El aumento de la PIC era un problema con la administración de papaverina,
que ya no se recomienda más.
(2) La hipotensión, en respuesta a la inyección de un vasodilatador, puede dar
lugar a una reducción de la presión de perfusión cerebral. La supervisión
de la vía arterial es fundamental durante estos procedimientos de infusión.
(3) El paro respiratorio (administración en la arteria basilar) puede conducir a
un bloqueo cardíaco en los ancianos.
(4) Se ha reportado la hemorragia de la retina con la inyección de papaverina
debajo de la arteria oftálmica.
(5) Se ha informado hemorragia en territorios infartados debido a vasoespasmo
después de la administración de un vasodilatador (infarto hemorrágico).
2. Angioplastia transluminal con balón para el vasoespasmo19,20
a. Un vasoespasmo establecido quizá no responda al tratamiento vasodilatador y
tal vez requiera una angioplastia terapéutica. Esto puede asociarse con el grado
del espasmo y el momento del tratamiento.
b. La carótida interna distal, el segmento M1 de la arteria cerebral media, el seg-
mento A1 de la arteria cerebral anterior, la unión vertebrobasilar, la arteria ba-
silar y, algunas veces, el segmento P1 de la arteria cerebral posterior, pueden ser
susceptibles de angioplastia para un vasoespasmo.
c. La angioplastia es más exitosa para el tratamiento del vasoespasmo en la ar-
teria carótida interna distal y los segmentos A1 y M1 de las arterias cerebrales
anterior y media, respectivamente. El sistema vertebrobasilar también puede
responder a la angioplastia, pero los riesgos son mayores en la arteria basilar y
el segmento P1 de la arteria cerebral posterior, debido a la presencia de ramas
perforantes (véase a continuación).
d. La angioplastia para el vasoespasmo se realiza con un microbalón de silicona
blando, no desprendible, inflado con presiones intermitentes bajas para expan-
dir el vaso de manera mecánica y mejorar el flujo.
e. Complicaciones de la angioplastia en el vasoespasmo:
(1) Un riesgo más alto que el de la inyección de un vasodilatador
(2) Disección arterial
(3) Rotura arterial
(4) Trombosis u oclusión arterial
(5) Secuelas embólicas secundarias
Cuidados posprocedimiento (después del uso de vasodilatador o angioplastia)

1. Mantenimiento del tratamiento triple H y un seguimiento neurológico constante
para detectar signos de vasoespasmo recurrente.
2. La angiografía y el plan terapéutico con inyección diaria de vasodilatador quizá
sean necesarios en casos intratables de vasoespasmo.
3. El Doppler transcraneal es un método útil para seguir la recurrencia del vasoes-
pasmo. La ATC es coadyuvante.
Resultados20
1. Alrededor del 66 % de los pacientes reaccionan al tratamiento del vasoespasmo
sólo con el vasodilatador (nicardipino . verapamilo).
2. Alrededor del 54 % del resto responde a una combinación de papaverina y angio-
plastia.
3. La respuesta al tratamiento es mejor cuando se inicia dentro de las 2 h después
del inicio de los síntomas. Pocos pacientes muestran una mejoría clínica pos-
terior al tratamiento endovascular con síntomas clínicos estables de duración
mayor de 48 h.
Hemorragia cerebral parenquimatosa21,22

Etiología y diagnóstico
1. La hemorragia intraparenquimatosa puede encontrarse en cualquier localización,
algunas típicas de síndromes clínicos distintivos y algunas asociadas con una en-
fermedad subyacente. El reconocimiento de hallazgos anatómicos clave puede
ayudar a determinar la necesidad de una angiografía cerebral.
2. El signo del punto en la TC se define como una mejoría focal ( foco) muy pequeña
(1-2 mm) dentro de un hematoma intraparenquimatoso primario agudo y es una
manifestación de extravasación del medio de contraste dentro del hematoma. Va-
rios autores han hecho hincapié en la importancia de buscar este signo, ya que pa-
rece predecir la expansión del hematoma en el sitio de la hemorragia intracraneal
aguda. El hallazgo no se asocia con ninguna entidad patológica específica.
3. Hematoma de los ganglios basales: se cree que las hemorragias focales en los gan-
glios basales se deben a microaneurismas de los vasos lenticuloestriados (aneu-
risma de Charcot). Éstos no son susceptibles de intervención y en general no
requieren arteriografía. Se realiza una ATC, y si no se identifica una lesión subya-
cente, la angiografía no está indicada.
4. Lesiones que pueden generarse en una hemorragia del parénquima que no son
típicas del patrón de la hemorragia de ganglios basales:
a. Malformaciones arteriovenosas (MAV) y cavernosas, fístulas arteriovenosas
durales (FAVD), telangiectasias capilares y otras malformaciones angiográfica-
mente vasculares ocultas.
b. Angiopatía amiloide: en la RM se ven hemorragias lobulares, microsangrados;
el resangrado es frecuente.
c. Tumores: metástasis; melanomas, tumores tiroideos, coriocarcinomas y tumores
primarios.
d. Infarto venoso y hemorragia secundarios a trombosis de una vena cortical o de
los senos venosos de la duramadre.
e. Tener en cuenta que la rotura del aneurisma también puede dar lugar a un he-
matoma intraparenquimatoso, por lo general asociado con hemorragia suba-
racnoidea o intraventricular.
(1) Los aneurismas de la arteria cerebral media pueden romperse en el lóbulo
temporal adyacente.
(2) Los aneurismas de la arteria comunicante anterior pueden romperse en el
lóbulo frontal medial.
f. Los hematomas extraaxiales no traumáticos a veces aparecen por un aneu-
risma, una MAV o una FAVD. A menudo se asocian con hemorragia subaracnoi-
dea o parenquimatosa. Los criterios para la angiografía son similares a los de la
evaluación de otros hematomas intraparenquimatosos.
Indicaciones
1. La angiografía puede estar indicada cuando la hemorragia no está confinada a la
región de los ganglios basales, no se asocia con hipertensión o no está en una locali-
zación típica para la angiopatía amiloide.
2. En los pacientes que necesitan descompresión urgente del hematoma parenqui-
matoso debido a un efecto de masa, no debe realizarse una angiografía hasta des-
pués de la descompresión quirúrgica. Esto tiene el beneficio adicional de reducir el
efecto de masa que potencialmente comprime la enfermedad vascular subyacente.
1. Las imágenes no invasivas, incluida la ATC (realizada en el momento de la TC sin
contraste inicial) o las imágenes cerebrales por RM/ARM para la evaluación de la
enfermedad vascular subyacente preceden a la angiografía por catéter en la mayoría
de estos pacientes.
2. La preparación sistemática para la angiografía cerebral debe incluir la evaluación de
los parámetros de la coagulación (TP, TTP, INR) y la función renal (BUN, creatinina).
Procedimiento
1. El bolo de heparina se puede administrar durante la angiografía (2 000 U i.v. para
un adulto promedio) según los factores de coagulación y el momento de la cirugía.
2. El protocolo angiográfico debe incluir el examen de las carótidas internas y exter-

nas o, de manera alternativa, las dos carótidas y las dos arterias vertebrales.
3. Criterios para la intervención endovascular urgente en MAV o FAVD:
a. La embolización de MAV y FAVD se realiza, por lo general, en la fase no aguda;
sin embargo, si se planea una cirugía urgente, se puede iniciar una emboliza-
ción dirigida temprana.
b. Los agentes embólicos varían con la naturaleza de la malformación e incluyen
Onyx® y n-butil cianoacrilato; los microcoils de platino se pueden emplear para
los aneurismas asociados.
c. El riesgo de resangrado durante o después de la embolización es más alto en el
período agudo después de la hemorragia, lo que se debe en parte a la fragilidad
de la vasculatura recientemente rota.
4. Criterios para la intervención endovascular urgente por aneurisma cerebral roto
asociado con hematoma parenquimatoso:
a. El tratamiento endovascular con coils es posible en muchas circunstancias,
según la necesidad de descompresión quirúrgica urgente del hematoma paren-
quimatoso.7
b. La selección del tratamiento, por lo general, depende de la configuración del
aneurisma y la necesidad de descompresión del hematoma.
c. En cuanto a los aneurismas que en general se asocian con hematomas paren-
quimatosos:
(1) Los aneurismas cerebrales medios en la bifurcación M1 por lo general re-
quieren remodelación en la bifurcación y pueden no ser suceptibles de una
simple colocación de coils como forma terapéutica primaria. A veces se usan
los coils para la estabilización antes de un tratamiento definitivo. La asis-
tencia con balón puede aumentar los tipos de aneurismas susceptibles a
tratamiento endovascular con coil.
(2) Los aneurismas comunicantes anteriores y pericallosos pueden ser embo-
lizados con coils en muchas circunstancias a pesar de la presencia de un
hematoma.
Incluye la hemostasia en el sitio de la punción y el manejo posprocedimiento, como
cualquier intervención.
Resultados y complicaciones
1. El rendimiento de la angiografía urgente del hematoma intracerebral es muy va-
riable y depende de los hallazgos en las imágenes no invasivas con respecto a la
localización y la naturaleza del hematoma.
2. La sensibilidad de las imágenes no invasivas puede aumentar si se agrega con-
traste o con una ATC antes de la angiografía para selección de los pacientes.
3. Las complicaciones incluyen los riesgos estándares de la angiografía cerebral diag-
nóstica y los riesgos relativos de cualquier intervención descritos antes.
Urgencias otorrinolaringológicas
Epistaxis23-25
Etiología y diagnóstico
1. Displasia vascular hereditaria: prototipo: telangiectasia hemorrágica heredi-
taria y displasia vascular autosómica dominante con telangiectasias que com-
prometen la mucosa nasal, la piel y las vías respiratorias. Las MAV hepáticas y
pulmonares son frecuentes.
2. Tumores: primarios o metastásicos que afectan la cavidad nasal o los senos para-
nasales, que pueden presentar epistaxis intratable. La TC puede definir la localiza-
ción y la extensión de la tumoración y puede sugerir el diagnóstico.
3. Traumatismos nasales y faciales: tanto los penetrantes como los contusos pue-
den producir una lesión vascular, que incluye laceración, oclusión, seudoaneu-
risma y fístula arteriovenosa. La TC define la extensión de la lesión ósea y muestra
la proximidad de los fragmentos de la fractura, el cuerpo extraño o la trayectoria
del proyectil hacia los grandes vasos de la cabeza y el cuello. El hecho de añadir el
ATC a la TC inicial presenta la ventaja de definir la permeabilidad vascular antes
de determinar la necesidad de la angiografía por catéter.
4. Causas intracraneales de la epistaxis
a. La rotura de aneurismas de la carótida petrosa o cavernosa a veces puede pre-
sentarse con epistaxis. Los seudoaneurismas traumáticos en esta localización
incluyen la lesión iatrógena de la carótida interna durante la cirugía hipofisaria
o esfenoidal.24,25
b. La fístula arteriovenosa dural también puede ser una causa de epistaxis.
5. Epistaxis idiopática
a. Sin causa subyacente de hemorragia; puede asociarse con diátesis hemorrá-
gica, anticoagulación, incluido el consumo de ácido acetilsalicílico. A menudo
es vista al inicio de la temporada de calor (mucosa nasal seca).
b. Embolización conservadora con partículas: está indicada cuando el tapona-
miento posterior no puede controlar la hemorragia.
Indicaciones23-25
Las indicaciones angiográficas incluyen la epistaxis intratable, que no responde a ta-
ponamientos retrofaríngeos y anteriores. A menudo está asociada con una pérdida
importante de sangre que requiere transfusión.
1. Preparación sistemática para la angiografía cerebral que incluye la evaluación
de los parámetros de la coagulación (TP, TTP, INR) y la función renal (BUN, crea-
tinina).
2. El control de la vía aérea es de suma importancia en un paciente que puede tener
una hemorragia mientras se encuentra en posición supina sobre la mesa para an-
giografía. Es preferible el apoyo anestésico con intubación y anestesia general.
Procedimiento
1. Se administra un bolo de heparina estándar en el momento de realizar la angiogra-
fía (2 000 U i.v. para un adulto promedio).
2. El protocolo angiográfico debe incluir el examen de las carótidas interna y externa,
o ambas arterias carótidas comunes cuando la enfermedad oclusiva carotídea in-
terna grave impide el cateterismo selectivo seguro.
3. Se debe evaluar la irrigación vascular de la mucosa nasal:
a. Tanto las arterias maxilar interna distal como las faciales distales que irrigan la
mucosa nasal.
b. La arteria oftálmica puede proporcionar una irrigación importante a la mucosa
nasal a través de ramas etmoidales.
c. Otras contribuciones a la carótida interna son el tronco inferolateral, la arteria
del agujero redondo y otras ramas pétreas o cavernosas.
4. Protocolo angiográfico
a. Carótidas internas (bilaterales)
b. Carótidas externas (bilaterales)
c. Arterias maxilares internas (bilaterales)
d. Arterias faciales (bilaterales)
5. Protocolo de embolización
a. Deben embolizarse las ramas distales de la mucosa nasal a través de tres de
las cuatro arterias principales de la irrigación nasal dependientes de las caróti-
das externas sin tocar los troncos principales.
b. Al menos una de las arterias principales de los territorios distales permanece
intacta para proporcionar el flujo colateral a la mucosa remanente y prevenir
la necrosis.
c. Los fármacos embolizantes incluyen los siguientes:
(1) Partículas de espuma de alcohol polivinílico de 150-250 o 250-355 μm para
evitar la necrosis.
(2) Los tapones de Gelfoam y los microcoils de platino pueden ayudar en ciertas
situaciones; sin embargo, deben evitarse las oclusiones proximales y tratar
principalmente el sitio del sangrado. Esto permitirá la repetición de la em-

bolización en el futuro, según sea necesario.
(3) Las embolosferas y otras sustancias embolizantes más modernas pueden
obtenerse cada vez más como posibles alternativas al alcohol polivinílico.
Complicaciones
Las complicaciones incluyen los riesgos de rutina de la arteriografía cerebral, así
como el riesgo de lesión vascular local y la posibilidad de esfacelo de la piel o de la
mucosa nasal si el tamaño de las partículas es demasiado pequeño o si la circulación
colateral está comprometida.
1. Hemostasia del sitio de punción.
2. Atención en la UCI o en una unidad de tratamiento escalonado.
3. Los tapones nasales se retiran cuando los parámetros de coagulación han vuelto
a la normalidad, seguidos de una angiografía con un bolo de heparina (a menudo
los taponamientos se retiran al día siguiente).
Lesiones vasculares traumáticas26-28

Etiología
1. Traumatismo contuso
a. Las fracturas que afectan la cara, la base del cráneo o la columna vertebral cer-
vical pueden provocar daño en los grandes vasos.
b. La TC/ATC es útil para determinar la localización de fragmentos de la fractura
en relación con las estructuras arteriales normales.
2. Traumatismo penetrante
a. Con o sin un hematoma en expansión, el traumatismo penetrante puede reque-
rir angiografía por catéter para evaluar la lesión vascular y para tratar los posi-
bles sitios de lesión vascular directa.
b. La TC o la ATC pueden demostrar la trayectoria del proyectil o una lesión de
los vasos.
c. Mediante la angiografía se puede identificar una laceración, oclusión, forma-
ción de un seudoaneurisma (± hematoma) y vasoespasmo (a menudo en el sitio
de la disección o donde se forma el seudoaneurisma).
1. Preparación de rutina para la angiografía cerebral que incluya la evaluación de los
parámetros de la coagulación (TP, TTP, INR) y la función renal (BUN, creatinina).
2. En general, los protocolos angiográficos para la lesión traumática deben incluir el
examen del arco aórtico, ambas carótidas comunes, las carótidas internas y exter-
nas y las dos arterias vertebrales. Según el mecanismo y la naturaleza de la lesión,
se puede modificar este protocolo.
3. Se administra un bolo de heparina estándar en el momento de la angiografía
(1 000-2 000 U i.v. para un adulto promedio). Esto es modificable si hay lesiones
adicionales y según el momento de la cirugía.
Procedimiento: protocolos angiográficos selectivos

1. Fracturas faciales con hemorragia bucal o nasal27
a. El protocolo angiográfico sería similar al de la epistaxis idiopática.
b. La embolización de la fuente de hemorragia, por lo general una lesión de la rama
de la carótida externa, es útil para producir hemostasia inmediata y permitir la
cicatrización. Los agentes de embolización temporales, como fragmentos de es-
pongostán o las partículas grandes de espuma de alcohol polivinílico, suelen ser
suficientes para vasos pequeños (300-500 μm o mayores). Los líquidos embolizan-
tes, como n-butil cianoacrilato y Onyx, se pueden usar en caso de seudoaneurisma
o fístulas. También se pueden emplear los microcoils, pero con cuidado en las
oclusiones muy proximales. La rica red de colaterales de la cara puede recanalizar
fístulas o seudoaneurismas si sus puntos de entrada no se ocluyen.
2. Lesiones de la arteria carótida26-28

a. El protocolo angiográfico requiere la evaluación de ambas carótidas y, al menos,
una arteria vertebral para buscar la lesión vascular y evaluar el flujo colateral a
través del polígono de Willis.
b. La lesión de la carótida en el cuello tiene lugar de manera más frecuente por
traumatismos contusos o penetrantes directos. La carótida también puede
lesionarse en sitios fijos, como la base del cráneo, donde la carótida perfora la
duramadre, a nivel de la carótida interna supraclinoidea, y dentro del seno
cavernoso.
c. La carótida puede lacerarse o romperse con la oclusión resultante o la forma-
ción de una fístula cavernosa carotídea.
d. El tratamiento de la oclusión de carótida es expectante en el marco del trauma-
tismo. La revascularización con derivación quirúrgica, en general, no es posible.
e. Los seudoaneurismas pueden aparecer en la carótida interna tras un trauma-
tismo penetrante.
f. El seudoaneurisma es susceptible de tratamiento mediante la oclusión de la
arteria originaria, si se confirma la irrigación adecuada. El tratamiento endo-
vascular se realiza con endoprótesis, endoprótesis cubiertas o endoprótesis
desnudas más coils de platino desprendibles a través de mallas en el seudoa-
neurisma. La reparación quirúrgica es posible según la localización.
g. Los ataques isquémicos transitorios o las hemiparesias que siguen a una en-
darterectomía carotídea pueden ser resultado de la oclusión de la carótida y a
menudo requieren reintervención. Se realiza una ATC para evaluación y puede
añadirse una ASD según se trate de una reexploración o se planee el trata-
miento endovascular. La angiografía urgente se realiza a menudo para estable-
cer la causa de los síntomas y la naturaleza de la anomalía vascular antes de una
nueva exploración.
3. Fístula cavernosa traumática de la carótida26
a. Después de una lesión craneoencefálica grave puede producirse un desarrollo
agudo o tardío.
b. Los síntomas clínicos dependen del patrón de drenaje venoso:
(1) El drenaje venoso anterior en las venas oftálmicas superiores o inferiores
produce síntomas oculares, como quemosis, proptosis y aumento de la pre-
sión intraocular.
(2) El drenaje venoso posterior en los senos petrosos superior o inferior pro-
duce un aumento del drenaje venoso yugular y acúfenos.
(3) El drenaje venoso cortical (reflujo venoso cortical a través de la vena silviana
u otra vena cortical) produce hipertensión venosa y hemorragia intraparen-
quimatosa.
(4) La salida venosa colateral transcavernosa puede provocar síntomas bilate-
rales con una fístula unilateral.
c. No requiere tratamiento de urgencia a menos que la visión esté amenazada.
d. El tratamiento de la fístula cavernosa de la carótida puede implicar el cierre de
la fístula desde un acceso arterial o a través de un acceso venoso, según sea la
localización de la abertura fistulosa y el patrón de drenaje venoso.
e. Se debe realizar la oclusión de la arteria en algunas fístulas cavernosas traumá-
ticas en las carótidas, sobre todo si la lesión carotídea subyacente es grave.
4. Lesión de la arteria vertebral
a. El protocolo angiográfico requiere la evaluación de ambas carótidas y al menos
una arteria vertebral, con el fin de buscar la lesión vascular y evaluar el flujo
colateral a través del polígono de Willis.
b. La lesión de la arteria vertebral también puede deberse a traumatismos cerra-
dos o penetrantes. Los puntos de fijación, como la entrada en el agujero trans-
verso en C5-C6, la unión de C1-C2 y entre el arco de C1 y el agujero magno, son
sitios potenciales de lesiones.
c. Las fracturas de la columna cervical, en particular las que se extienden a través
del agujero transverso, casi siempre se asocian con una lesión de la arteria ver-
tebral (disección, oclusión por seudoaneurisma, fístula).
d. El examen de la columna vertebral con TC sin contraste puede mostrar pérdida

de la integridad del agujero transverso. La ATC con contraste puede ser más útil
para definir la permeabilidad de la arteria vertebral en las primeras imágenes.
e. La recanalización de las arterias vertebrales laceradas o disecadas puede pro-
ducir embolización distal e ictus.
f. El tratamiento endovascular, cuando sea necesario, puede incluir el sacrificio de
la arteria vertebral, una vez confirmado el flujo colateral adecuado. Se pueden
usar microcoils de platino para la embolización en esta situación.
5. Fístulas vertebroyugulares
a. Se observan con mayor frecuencia en los traumatismos penetrantes.
b. También pueden secuestrar sangre del cerebro o del brazo y causar inestabili-
dad hemodinámica cuando son grandes.
c. Es posible su oclusión desde el lado arterial mediante coils de platino con o sin
sacrificio de la arteria vertebral proximal. Un abordaje endovascular venoso a
veces se puede usar conservando la permeabilidad de la arteria vertebral. Casi
nunca se requiere un acceso quirúrgico.
Complicaciones
Éstas incluyen riesgos de rutina de la arteriografía cerebral, la posibilidad de lesión
vascular local e ictus. Los riesgos varían de acuerdo con la técnica terapéutica aplicada.
1. Hemostasia del sitio de punción.
2. Monitorización neurológica en la UCI, sobre todo cuando están comprometidas
las carótidas internas o las arterias vertebrales.
3. Se requiere apoyo hemodinámico si se sacrificó un vaso grande para el tratamiento.
Cáncer de cabeza y cuello27,28

En general, se requiere una intervención urgente por enfermedad neoplásica cuando
hay una hemorragia buconasal intratable en un paciente con cáncer de cabeza y cue-
llo. La evaluación de la distribución del tumor residual mediante TC o RM es útil en
la planificación del tratamiento endovascular.
El tratamiento endovascular casi siempre consiste en la oclusión de la neovascula-
rización tumoral derivada de las ramas arteriales de la carótida externa o la oclusión
de una rama principal, la carótida común o la carótida interna.
La prueba de provocación, mediante TOB, es una parte fundamental del trata-
miento de estos pacientes (véase la siguiente descripción).
1. Preparación de rutina para angiografía cerebral que incluya la evaluación de los
2. El control de las vías aéreas es de suma importancia en un paciente que puede
tener una hemorragia mientras se encuentra en decúbito supino sobre la mesa
de angiografía. Se prefiere apoyo anestésico, con intubación y anestesia local de
reserva cuando sea posible, para permitir la evaluación clínica.
Arteriografía diagnóstica
1. En general, los protocolos angiográficos deben incluir el examen de las dos caróti-
das comunes y las carótidas internas y externas. Deben estudiarse tantos los vasos
intracraneales como los extracraneales.
2. Si se considera la oclusión de la carótida, debe evaluarse la circulación de la arteria
vertebral, así como el polígono de Willis y la permeabilidad anterior y posterior de
las arterias comunicantes.
Prueba de tolerancia a la oclusión con balón

1. Antes de la posible oclusión quirúrgica o endovascular de la carótida interna se
realiza una prueba clínica y angiográfica de tolerancia a la oclusión de la carótida.
2. Los componentes incluyen una arteriografía diagnóstica para la evaluación co-

lateral, una evaluación clínica durante la oclusión y un estudio con SPECT con
HMPAO del flujo sanguíneo cerebral en el momento de la oclusión temporal.
Procedimiento
1. Se realiza una prueba TOB con colocación de un catéter con balón no desprendi-
ble en la carótida interna o común. Se pueden usar microbalones o un balón de
oclusión convencional de 8.5 mm.
2. Se hepariniza de forma sistémica al paciente durante la oclusión temporal (TCA
de 250-300 seg).
3. La evaluación neurológica debe ser continua durante el período de la oclusión
temporal.
4. Se provoca la hipotensión sistémica con reducción de la presión arterial media a
dos tercios de lo normal usando nitroprusiato de sodio u otra intervención far-
macológica. Durante este período de reducción de presión, se inyecta HMPAO al
paciente para realizar una evaluación de primer paso del flujo sanguíneo cerebral.
5. El balón se desinfla y se retira. Se lleva al paciente al departamento de medicina
nuclear para obtener imágenes por SPECT, dejando el introductor suturado en
su sitio.
6. Si el paciente tolera la exploración clínica y la SPECT no muestra alteraciones lo-
calizadas, se vuelve a realizar una angiografía para la oclusión permanente (véase
Sacrificio permanente de la carótida).
Sacrificio permanente de la carótida16

1. El sacrificio urgente de la carótida se realiza cuando no hay opciones disponi-
bles para salvar la carótida mediante técnicas de endoprótesis.
2. Sacrificio de la carótida programado
a. Los pacientes con recurrencia local de un carcinoma de cabeza y cuello des-
pués de un tratamiento quirúrgico o con radiación en el cuello que pueden ser
candidatos para opciones quirúrgicas radicales, a menudo requieren la resec-
ción de la carótida en el bloque quirúrgico.
b. El sacrificio de la arteria carótida en el momento de la cirugía se asocia con un
mayor riesgo de ictus perioperatorio que con el sacrificio electivo de la carótida
varias semanas antes del procedimiento quirúrgico definitivo.
Preparación preprocedimiento y procedimiento

1. La preparación de rutina para la angiografía cerebral debe incluir la evaluación de
los parámetros de la coagulación (TP, TTP, INR) y la función renal (BUN, creatinina).
2. Antes de la oclusión endovascular, debe colocarse una vía central en el paciente
(esto se hace antes de la administración de heparina, por lo que, cuando se con-
templa la oclusión permanente, la vía central se coloca antes de la angiografía
diagnóstica y la prueba de TOB).
3. La arteriografía cerebral diagnóstica se realiza con especial atención en el polí-
gono de Willis y la permeabilidad de las arterias comunicantes anterior y poste-
rior. También se evalúan las carótidas comunes en el cuello (véase la descripción
anterior).
4. La prueba de TOB de la arteria carótida se realiza antes de la oclusión perma-
nente. Si se demuestra la tolerancia, la oclusión permanente sigue.
5. La oclusión endovascular de la carótida se realiza a través de coils de platino des-
prendibles con o sin un oclusor Amplatzer o como dispositivo de cierre.
Síndrome de rotura carotídea

1. El síndrome de rotura carotídea es un síndrome de hemorragia aguda bucal, nasal
o paratraqueal que se origina en la vasculatura de la cabeza y el cuello debido a la
erosión de un tumor maligno adyacente.
2. Un subgrupo de pacientes con rotura carotídea comprende a aquellos con he-
morragia crónica o intermitente. El babeo hemorrágico (centinela) es frecuente.
Preparación preprocedimiento y procedimiento

1. La preparación de rutina para la angiografía cerebral incluye la evaluación de los
2. Los protocolos para la evaluación de esta población de pacientes deben incluir el
manejo de las vías aéreas. Los procedimientos se realizan con el paciente intubado
y con anestesia, para controlar las vías aéreas. Una vía central es importante para la
monitorización de los individuos, especialmente en situaciones en las que el sacrifi-
cio de la carótida puede ser inminente.
3. El protocolo angiográfico incluye ambas carótidas comunes, las dos carótidas in-
ternas y ambas arterias vertebrales, para asegurar la integridad del polígono de
Willis, así como para confirmar la lesión en sí.
4. Cuando el tiempo lo permite, se efectúa una prueba TOB temporal con inyección
de HMPAO, para determinar la estabilidad de la circulación intracraneal y la tole-
rancia de la oclusión carotídea.
5. Después de esto, la carótida se ocluye con balones desprendibles o, en determina-
das circunstancias, una combinación de coils desprendibles de Guglielmi y coils
helicoidales complejos.
6. Cuando no se puede sacrificar la carótida porque el polígono de Willis está incom-
pleto o falta flujo colateral, o porque no se tolera la oclusión temporal con balón,
las endoprótesis cubiertas han tenido un éxito limitado en la estabilización del
paciente antes de la oclusión permanente de la carótida. A veces se puede consi-
derar la derivación extracraneal-intracraneal, pero tiene limitaciones distintas en
el marco de la radioterapia del cuello por cáncer.
7. A veces, el estallido carotídeo se manifiesta como una hemorragia incontrolable y
el sacrificio de la carótida debe realizarse sin una prueba previa a la oclusión para
salvar la vida. El riesgo de ictus puede ser considerablemente mayor en estos pacien-
tes. En esta situación, la SPECT con HMPAO puede realizarse después de la oclusión
para planificar un tratamiento intensivo de la hipertensión y la hipervolemia.
Cuidados posprocedimiento: sacrificio de un vaso importante

1. El tratamiento neurointensivo en la UCI, incluido un plan terapéutico para la hiper-
tensión y la hipervolemia, es esencial para mantener la perfusión cerebral y permi-
tir que el paciente se equilibre y adapte a los cambios en la perfusión cerebral.
2. La heparinización sistémica (TTP de 60-80 seg) se mantiene durante al menos
48 h; se añade tratamiento antiplaquetario, por lo general, ácido acetilsalicílico.
3. El acceso femoral puede conservarse 24-48 h. Otra alternativa son los dispositivos de
cierre percutáneo, que se usan para lograr la hemostasia y permitir el mantenimiento
de la heparinización sistémica y el tratamiento antiplaquetario por varios días.
Resultados y complicaciones: sacrificio de un vaso importante

1. El sacrificio de la carótida o de la arteria vertebral puede ser bien tolerado por un
paciente con circulación colateral aceptable, y buena respuesta clínica y SPECT
con HMPAO, para probar la oclusión.
2. Para tener éxito, se necesita un tratamiento intensivo en la UCI diseñado para
maximizar la perfusión cerebral, junto con anticoagulación.
3. Los riesgos incluyen ictus por hipoperfusión e infarto focal durante el procedi-
miento y en la primera semana del período ulterior a la oclusión.
4. Los riesgos aumentan en los individuos con mala circulación colateral, respuesta
deficiente a la prueba de oclusión, hipoperfusión en la SPECT con HMPAO o he-
morragia exsanguinante que exige sacrificio urgente de la carótida.
Hemorragia tumoral
1. La hemorragia bucal, nasal o paratraqueal puede originarse en la neovasculariza-
ción tumoral o la erosión de la pared de un pequeño vaso en lugar de una erosión
de un vaso grande.
2. Se pueden encontrar laceraciones vasculares o seudoaneurismas y se tratan direc-
tamente con embolización del sitio específico de hemorragia.
3. En muchos de estos pacientes puede requerirse una evaluación subaguda de la

tolerancia para la oclusión de la carótida y el posible sacrificio de la carótida.
4. Los protocolos preprocedimiento y angiográfico son los mismos que se usan para
la epistaxis.
5. Las complicaciones incluyen los riesgos de rutina de la arteriografía cerebral, así
como el riesgo de lesión vascular local e ictus. Los riesgos varían de acuerdo con la
técnica terapéutica aplicada; en general, son similares a los del tratamiento de
la epistaxis.
6. La angiografía diagnóstica cuidadosa y la embolización controlada de los sitios
de hemorragia tumorales tienen una eficacia mayor del 95 % en el control de la
hemorragia.
7. Tratamiento posterior a la intervención:
a. Hemostasia del sitio de punción.
b. UCI o tratamiento decreciente para controlar la hemorragia; se retira el tapona-
miento cuando los parámetros de la coagulación se estabilizan.
c. Monitorización neurológica y tratamiento hemodinámico (hipervolemia, hi-
pertensión) cuando se ha realizado la oclusión de la carótida.
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8 Hipertensión renovascular: tratamiento

endovascular
Thomas A. Sos y David W. Trost
La revascularización de la estenosis de la arteria renal (EAR) está indicada para el tra-

tamiento de la hipertensión renovascular y la insuficiencia renal debida a nefropatía
isquémica; con frecuencia ambas coexisten, pero también pueden hallarse de forma
independiente. La EAR con hemodinámica importante es una de las pocas causas con
posibilidad de revertirse de la insuficiencia renal debida a nefropatía isquémica e hi-
pertensión. Estudios aleatorios prospectivos multicéntricos recientes (STAR,1 ASTRAL2
y CORAL3) no han mostrado ningún beneficio adicional con la colocación de una en-
doprótesis de la arteria renal en la enfermedad ateromatosa en comparación con el
tratamiento médico óptimo. Se han criticado los resultados negativos de estos estu-
dios por basarse en una metodología y estadísticas defectuosas.4 El reto para los médi-
cos es identificar a los pacientes con EAR que se beneficiarían de la revascularización
renal, ya sea mediante técnicas intervencionistas o cirugía abierta. Para esto, primero
debe sospecharse la EAR clínicamente y confirmarse anatómicamente, y debe docu-
mentarse su importancia hemodinámica y la relación causal con la hipertensión o la
insuficiencia renal. Los riesgos y los beneficios de los tratamientos médicos alternati-
vos e invasivos deben compararse entre sí y con la evolución natural de la enfermedad.
Hipertensión renovascular
La hipertensión renovascular (HRV) es responsable de alrededor del 5 % de todos los
pacientes hipertensos5-7 y, en general, se debe a ateroesclerosis (75 % de los indivi-
duos con HRV) o displasia fibromuscular (DFM) de la arteria renal.
Indicaciones para la revascularización6-11

Incluyen una EAR documentada por angiografía de más del 70 % del diámetro y ante-
cedentes de hipertensión sostenida (140/95 mm Hg) en el contexto de:
1. Fracaso del tratamiento médico óptimo.
2. Necesidad de múltiples antihipertensivos para el control de la presión arterial (PA)
(con el propósito de reducir, si no eliminar, el número de medicamentos necesarios).
3. Una fuerte sospecha clínica de HRV y al menos uno de los siguientes:
a. Un resultado positivo de la “prueba de provocación con captopril” (actividad
de la renina plasmática con el inhibidor de la enzima convertidora de angioten-
sina [IECA])
b. Una renografía con radionúclidos positiva con una prueba de provocación con
IECA (captopril o enalapril)
c. Una secreción de renina de la vena renal (RVR) lateralizada con supresión aso-
ciada de la secreción de renina desde el lado no afectado (véase Toma de mues-
tra de renina de la vena renal)
4. Un gradiente de presión arterial media mayor del 10 % de la PA sistémica en el
segmento estenótico de la arteria renal.12 Se observan más a menudo áreas de
estenosis membranosas cuya apariencia no es grave en la angiografía, pero que
tienen un gradiente de presión sistólica importante, en la DFM que en la ateroes-
clerosis. Para medir con precisión los gradientes en la DFM, especialmente en la
forma medial de “collar de perlas”, a menudo es necesario una guía de presión o un
microcatéter muy flexible (un catéter angiográfico rígido puede “abrir” las solapas
fibróticas suaves que causan el estrechamiento).
Nota: las indicaciones 1 a 3 pueden no estar presentes en todos los casos. La indica-
ción 4 debe hallarse en todos los casos.
Nefropatía isquémica
La nefropatía isquémica, en general, se produce por una EAR ateromatosa bilateral; la
DFM casi nunca es la causa. Muchos pacientes con esta enfermedad tienen HRV coe-
xistente. Especialmente en la nefropatía isquémica de reciente comienzo, la revascu-
larización puede revertir el proceso o prevenir un mayor deterioro de la función renal.
Indicaciones para la revascularización7,8,11,13-18

La EAR documentada por angiografía de más del 70 % del diámetro y de comienzo
reciente o con deterioro de la función renal con tratamiento médico óptimo y:
1. Un gradiente de presión arterial media mayor del 10 % de la PA sistémica a través
de la estenosis.12
2. Pérdida de masa renal demostrada en estudios imagenológicos seriados. Algunos
autores consideran que una longitud renal de 8 cm es el límite inferior en el que la
función puede restaurarse.15,16
Hipertensión renovascular o nefropatía isquémica con cualquiera

de las siguientes anomalías
Indicaciones7-19
1. Estenosis arterial en el trasplante renal: la mayoría de las estenosis de la arteria
renal en trasplantes se deben a proliferación de la neoíntima, ateroesclerosis acele-
rada, pinzamiento u otra lesión iatrógena, en general en la zona perianastomótica.9
2. Estenosis del injerto de derivación venoarterial renal, arterial o sintético:
estas lesiones aparecen más a menudo en la anastomosis o adyacente a ella y se
deben a fibrosis perianastomótica o lesión por pinzamiento. Deben examinarse las
anastomosis en múltiples proyecciones para identificar y cuantificar la gravedad
de la estenosis.
3. Edema pulmonar repentino recurrente: los pacientes con HRV o azoemia a me-
nudo tienen EAR bilateral grave, por lo cual sus riñones no pueden excretar sodio
y agua; en general no presentan coronariopatía grave.19
4. Angina inestable: algunos pacientes con angina inestable y EAR presentan una
mejoría de sus síntomas coronarios después de la revascularización renal.20
Contraindicaciones para la revascularización renal7-19

Absolutas
1. Paciente médicamente inestable
2. Estenosis con hemodinámica poco importante12
Relativas
1. Oclusión total de segmento largo16
2. Enfermedad grave de la aorta que predispone a mayor riesgo de embolización del
ateroma
Angioplastia con balón de la arteria renal

1. Si es posible, se suspenden los fármacos antihipertensivos de acción prolongada
antes del procedimiento; control de la PA con fármacos de acción corta, según
necesidad (consultar con el médico tratante).
2. En los pacientes que ya tienen insuficiencia renal o en alto riesgo de padecerla,
como individuos con diabetes, mieloma múltiple, nefropatía o deshidratación, se
debe administrar hidratación durante la noche mediante solución salina con bi-
carbonato de sodio al 0.45 % a una velocidad de 100-150 mL/h en 4-12 h antes del
procedimiento. Si la hidratación durante la noche no es posible, se recomienda
al menos 1 h de hidratación y también N-acetilcisteína (600 mg dos veces al día
en el día anterior y el día de la intervención).21-23 Se debe considerar el uso de un
medio de contraste yodado diluido al 50 o 30 %, o medios de contraste alterna-
tivos, como el CO2 (para una descripción más minuciosa del tratamiento de la
función renal durante la intervención, véase Cap. 65).
3. Preparación preangiografía estándar.
4. Revisar los estudios imagenológicos previos (angiografía por tomografía compu-
tarizada [ATC], angiografía por resonancia magnética [ARM], ecografía dúplex,
estudios con radionúclidos, angiografías y estudios de RVR).
Procedimiento (fig. 8-1)

1. Acceso a la arteria femoral común (derecha de preferencia): casi todas las
intervenciones renales se pueden realizar a partir de un acceso femoral. Se coloca
un introductor arterial (con un acceso lateral para lavado). Los pacientes con ate-
roesclerosis iliofemoral grave tienen mayor probabilidad de presentar embolia
distal por colesterol. En ese caso, se usa un introductor arterial largo (20-30 cm)
que llegue a la aorta abdominal distal para minimizar la rotura de la placa du-
rante el intercambio del catéter y la manipulación; de todas formas, por lo general
más tarde se necesitará un introductor Flexor Ansel® de 40 cm de largo (Cook
Medical Inc., Bloomington, IN). Se puede usar un acceso braquial izquierdo en pa-
cientes con oclusión aórtica distal o en los pocos individuos que tienen un ángulo
agudo de la arteria renal muy desfavorable para un acceso femoral.
2. Angiografía diagnóstica: se debe comenzar con una aortografía. Se toman imá-
genes en las proyecciones oblicuas adecuadas para visualizar mejor la lesión o
las lesiones. Los pacientes con ateroesclerosis tienen enfermedad de predomi-
nio proximal y del ostium, que se ven mejor en la proyección oblicua anterior
izquierda (OAI) a 5-10º para la arteria renal izquierda y en la proyección OAI a 20-
30º para la arteria renal derecha.24 Cuando no hay imágenes no invasivas previas
disponibles y se deben evaluar ambos lados, es preferible tomar una proyección
completa OAI a 20º. En los niños y los pacientes con sospecha de DFM, se debe
realizar una arteriografía renal con magnificación selectiva en al menos dos pro-
yecciones oblicuas por lado. Cuando los pacientes tienen una estenosis bilateral
importante, primero se intenta una angioplastia en el lado del riñón más grande
FIGURA 8-1 • Técnica de la angioplastia renal mediante un catéter en “cayado de pastor” (recur-
vado). Tras la selección de una arteria renal adecuada (A), se hace avanzar una guía con punta flexible
a través de la lesión bajo control fluoroscópico (B). El catéter es empujado a través de la estenosis
retirando el catéter en el sitio de la punción (C). Entonces, la guía se cambia por una guía en “J” rígida
resistente (D), y se introduce un catéter con balón adecuado para dilatar la lesión (E) (tomado de
Percutaneous transluminal angioplasty of the renal arteries. In: Castañeda-Zúñiga WP, Tadavarthy TM,
eds. Interventional Radiology, Vol 2. 2nd ed. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1992:370)
(por lo general, también técnicamente el más fácil, porque la enfermedad tiende

a ser menos grave); si esto sirve, y si el paciente y el operador pueden tolerar un
procedimiento prolongado, se intenta en el otro lado.
3. Atravesando la lesión: en general, la estenosis se debe atravesar con una guía
metálica blanda no traumática, como la Bentson®, y un catéter recurvado de 4 Fr,
como el Sos Omni Selective® (AngioDynamics, Queensbury, NY) o un Simmons
( fig. 8-1). El manejo brusco o excesivo del catéter, mientras se busca la arteria
renal y se atraviesa la estenosis, puede ser la causa de la embolización de co-
lesterol o de macropartículas. Hay varias técnicas descritas para minimizar este
problema. La técnica instrumental (no touch), que describieron Feldman y cols.,25
minimiza el contacto entre el catéter guía y la pared aórtica, así como la técnica
“Sos flick”.26 Una vez que la guía atravesó la lesión, se puede traccionar del catéter
Sos Omni Selective. Las guías hidrófilas sólo deben usarse como último recurso,
ya que pueden causar una perforación o disección inadvertida, y cambiarse tan
pronto sea posible. En la mayoría de los casos se usan diseños de tipo de inter-
cambio rápido o monorail con un diámetro de 0.457 y 0.356 mm (0.018 y 0.014”).
A menudo, una vez que una guía tipo Bentson de 0.889 mm (0.035”) y el catéter
Sos Omni Selective han cruzado la estenosis, son intercambiados por una guía
de diámetro menor para la intervención. Pueden administrarse 100-200 μg de
nitroglicerina intraarterial (i.a.) en la arteria renal a través de un catéter selectivo
antes de introducir cualquier guía para prevenir el espasmo. Si la guía avanza con
dificultad o las puntas curvas no pueden enderezarse, debe detenerse su manipula-
ción. Se evalúa si la guía ha pasado de forma subintimal o si la ha perforado. Si hay
una disección oclusiva, el inflado poco prolongado (pocos minutos) de un balón

1 mm menor en diámetro puede restaurar la luz del vaso. Si la disección oclusiva
persiste o se ha producido una perforación, quizá se necesite una endoprótesis
convencional o recubierta a fin de completar el procedimiento. Si la EAR es difícil
de cruzar con las técnicas anteriores, se debe considerar el uso de una combina-
ción de catéter con guía diferente. Si la arteria renal tiene una angulación caudal
extrema, se debe considerar un acceso por el miembro superior. Una vez que el
catéter ha atravesado de forma segura la estenosis, se administran 5 000 U de he-
parina por vía intravenosa (i.v.) (70 U/kg).
4. Gradiente de presión a través de la estenosis: un gradiente de presión se consi-
dera significativo si es 10 % mayor que la presión arterial media sistémica.12 Si no
hay un gradiente significativo, no debe continuarse con la revascularización. La
nitroglicerina a dosis de 100-200 μg i.a. en la arteria renal puede provocar un gra-
diente. Los gradientes se deben medir con el dispositivo de perfil más bajo posible
para evitar el empeoramiento no intencionado de una estenosis. Una guía para
presión de 0.356 mm (0.014”) es lo ideal; un catéter de 4 Fr claramente contribuye
más con una estenosis existente, pero es muy útil para descartar una intervención
innecesaria en aquellos sujetos que no cumplen ni siquiera este umbral mínimo.
5. Angioplastia con balón (angioplastia transluminal percutánea renal
[ATPR])7,8,26-29 o colocación de endoprótesis:30-38 en la estenosis ateroescleró-
tica ostial está indicada la colocación primaria de una endoprótesis. Si la lesión no
es ostial (más de 1 cm desde el origen), sea ateroesclerótica o por DFM, se debe rea-
lizar una angioplastia con balón. La endoprótesis está contraindicada en la DFM.
6. Angioplastia con balón de la arteria renal:26,27
a. Se elige un diámetro del balón casi un 10 % mayor que el diámetro estimado
“normal” del vaso según la arteriografía. No hay que dejarse engañar por la dila-
tación postestenótica y elegir un tamaño demasiado grande del balón. En caso
de duda, se usa un balón más pequeño, al menos al inicio.
b. Algunos médicos siguen utilizando sistemas de balón de 5 Fr sobre una guía
de 0.889 mm (0.035”); sin embargo, cada vez se usan con mayor frecuencia sis-
temas de balón tipo coronario sub-4 Fr más pequeño, con guías de 0.356-
0.457 mm (0.014-0.018”).
c. Se emplean catéteres guías o introductores (5-8 Fr) para brindar apoyo al atrave-
sar estenosis graves calcificadas y un mejor asiento dentro del ostium. Tienen una
punta distal roma y suave que minimiza el traumatismo arterial, pero son casi tan
rígidos como los catéteres guía. El Flexor Ansel Sheath® (Cook Medical Inc., Bloo-
mington, IN) viene con dos dilatadores: uno cónico para una guía de 0.889 mm
(0.035”) y otro también cónico para una guía de 0.457 mm (0.014-0.018”).
7. Dilatación ( fig. 8-1): se introduce una guía de punta blanda y cuerpo rígido en
una rama distal a la intervención. Se intercambia el catéter de diagnóstico por el
introductor/guía o directamente por el catéter con balón. Se debe evitar el movi-
miento distal de la punta de la guía fijándola firmemente; de lo contrario, se puede
provocar un espasmo en los vasos distales más pequeños. También pueden produ-
cirse perforaciones si se permite que la guía entre periféricamente. Los marcadores
del balón deben alcanzar la lesión.
8. Se infla el balón lentamente hasta que esté completamente lleno o haya alcan-
zado su máxima presión; para la angioplastia, se infla durante 1 min, y para la co-
locación de una endoprótesis, hasta que ésta se encuentre totalmente expandida.
Se debe suspender el inflado del balón si el paciente experimenta dolor intenso.
9. Es necesario desinflar el balón inmediata y totalmente para evitar la forma-
ción de trombos en la superficie del balón y la posible oclusión del vaso.
10. Se retira el catéter con balón sobre la guía; antes puede ser necesario “plegar”
parcialmente el balón desinflado avanzando un poco el introductor/guía sobre
su extremo posterior.
11. En general, es mejor no volver a cruzar el sitio de la angioplastia una vez que el vaso
ha sido dilatado. Se realiza un angiograma al finalizar, conservando la posición de
la guía a través de la lesión. Si hay un introductor/guía colocado, la angiografía se
puede efectuar a través del introductor; si no lo hay, la inyección se puede aplicar a
través de un catéter de 5 Fr con varios orificios laterales sobre la guía con la punta en
la arteria renal e inyectando a través de una llave con adaptador lateral. A menudo
se ve una hendidura de la angioplastia que en general resuelve en unos 3 meses.8
12. Si el resultado angiográfico y el gradiente de presión posterior a la ATPR son
aceptables, el procedimiento termina; de lo contrario, se usa un balón de diá-
metro 1 mm mayor que el anterior en el segmento estenótico sobre la guía, y la
angioplastia se repite hasta que se obtiene un resultado satisfactorio.
13. Se debe recordar que, si la colocación de la endoprótesis/ATPR ha fracasado o si
el paciente va a ser sometido a una revascularización quirúrgica sin intento de
angioplastia, el angiografista debe evaluar los vasos donantes o principales que
probablemente se usen para la reconstrucción. Se debe realizar una angiografía
lateral de buena calidad del tronco celíaco y una medición de la presión en pre-
sencia de un síndrome de compresión del ligamento arcuato medio. La arteria
esplénica se puede utilizar para revascularizar el riñón izquierdo28 y las arterias
hepática y gastroduodenales para reconstruir la circulación renal derecha.29
14. Antes de retirar el catéter con balón de la arteria dilatada o donde se colocó la
endoprótesis, se debe aspirar el balón hasta conseguir su colapso máximo, pero des-
pués de retirar el balón, se debe liberar el vacío para evitar la formación de “ale-
tas” cortantes. Al retirarlo, el catéter se gira en la dirección en la que las aletas del
balón tienden a colapsar. La maniobra de avanzar suave y parcialmente la guía/
introductor sobre el balón desinflado antes de retirarlo (descrita antes) puede ser
muy útil, especialmente si el balón está “atrapado” por la malla de la endoprótesis.
Endoprótesis de la arteria renal

Indicaciones30-40
Este procedimiento puede considerarse en las siguientes indicaciones específicas:
1. Estenosis de la arteria renal ateromatosa ostial (de menos de 1 cm de la luz aór-
tica). Para la arteria renal con menos de 4 mm de diámetro, se debe usar la en-
doprótesis coronaria liberadora de fármacos.
2. Reestenosis después de una ATPR o endoprótesis previa. En caso de una reesteno-
sis dentro de la endoprótesis, se usan los nuevos dispositivos liberadores de fárma-
cos4,41 o endoprótesis “cubiertas”42 dentro de la vieja endoprótesis.
3. Estenosis postoperatoria (derivación de arteria renal y arterias renales trasplantadas).
4. Estenosis de la arteria renal muy excéntrica.
5. Fracaso agudo o complicación de la ATPR debido a:
a. Retracción del vaso con amenaza de cierre.
b. Disecciones complejas que no responden al reinflado prolongado.
c. Estenosis residual mayor del 30 % o gradiente de presión residual de más del
10 % de la presión arterial media.
d. Rotura o perforación. Quizá requieran de una endoprótesis “cubierta” para su
reparación.
Contraindicaciones30-40
Relativas
1. Enfermedad de las ramas de los vasos
2. Longitud de la lesión mayor de 2 cm
3. Diámetro de la arteria renal menor de 4 mm (considerar una endoprótesis coronaria
o liberadora de fármaco)
4. Anatomía de la arteria renal desfavorable, sin suficiente longitud distal del vaso
para permitir la derivación quirúrgica, en caso necesario
5. Enfermedad vascular intrarrenal difusa
6. Lesión no distensible
7. Tamaño del riñón menor de 7 cm
Sugerencias sobre el equipo

1. Endoprótesis: se prefieren las endoprótesis metálicas expandibles con balón. Las
longitudes de endoprótesis típicas varían de 1 a 2 cm de longitud y de 4 a 8 mm de
diámetro. Se montan en un sistema de intercambio rápido o monorail de 0.356 mm
(0.014”) (coronario) o de 0.4572 mm (0.018”) y de sistemas de catéter sobre guía
(over the wire) de 0.889 mm (0.035”).
2. Guías: la introducción inicial de la guía debe ser con un alambre metálico atrau-
mático blando, como se describe en la sección Angioplastia con balón de la arteria
renal. La guía inicial debe cambiarse por una más firme para la introducción de
la endoprótesis. Hoy en día, los balones y las endoprótesis renales tienen puntas
muy blandas, pero se usan guías rígidas de 0.457 mm (0.018”); si se trabaja a través
de un introductor o un catéter guía de 0.356 mm (0.014”) de diámetro, también se
pueden usar guías para coronarias, como el Grand Slam® y el Ironman® (Abbott
Vascular Solutions, Santa Clara, CA). Las guías hidrofílicas, especialmente la de
punta rígida V-18® (Boston Scientific/Medi-Tech, Natick, MA), sólo deben usarse
como último recurso, ya que pueden disecar o perforar fácilmente; si se usan,
deben intercambiarse tan pronto como sea posible. Para los sistemas de 0.889 mm
(0.035”), las guías adecuadas son la TAD-II y la Rosen estándar (varios fabricantes).
3. Catéteres angiográficos: los catéteres para la angiografía diagnóstica inicial y
para cateterismo selectivo de la arteria renal se eligen con los mismos criterios
que para la angioplastia renal.
4. Catéteres guías e introductores: siempre se usan para la colocación de una en-
doprótesis. El sistema Flexor Ansel Sheath® (Cook Medical Inc., Bloomington, IN)
que se usa con frecuencia viene con dos dilatadores: uno cónico con una guía de
0.889 mm (0.035”) y el otro también cónico para una guía de 0.4572 mm (0.018”).
La preparación para la colocación de la endoprótesis de la arteria renal es la misma
que para la ATPR con balón descrita antes.
Procedimiento
1. Se realiza una angiografía diagnóstica estándar para evaluar las lesiones. Con-
viene asegurarse de visualizar las arterias en una proyección oblicua que muestre
adecuadamente el orificio renal. La mejor proyección es la OAI, por lo general
a 5-10º para la arteria renal izquierda y a 20-30º para los orificios de la arteria
renal derecha.
2. Se registran los gradientes de presión a través de la lesión. Un gradiente de pre-
sión de reposo mayor del 10 % de la PA sistólica máxima es hemodinámicamente
significativo.
3. Se atraviesa la lesión con un catéter y una guía, igual que en la angioplastia con
balón. Se debe administrar un bolo de heparina i.v. a dosis de 3 000-5 000 U, se-
guido de un goteo de 750-1 000 U/h. El tiempo de coagulación activado (TCA) que
se busca debe ser de casi 2.5 veces el valor inicial.
4. Se puede usar nitroglicerina en la arteria intrarrenal selectiva en bolos de 100 μg
para prevenir o revertir el espasmo.
5. Hay varias técnicas para colocar la endoprótesis; casi todas usan sistemas de
0.457 mm (0.018”) o menores. Ya no es sistemática la predilatación con un balón
relativamente pequeño, de 3 mm de diámetro o menor. Al principio se puede hacer
avanzar un introductor largo de 5 Fr de diámetro con un dilatador cónico a través
de la estenosis, sobre la guía de 0.457 o 0.356 mm, para asegurar el despliegue de la
endoprótesis, sobre todo si la estenosis es muy excéntrica y está muy calcificada.
La técnica de “espalda desnuda” usa un introductor o un catéter guía que nunca
cruza la lesión. Hay catéteres balón y endoprótesis compatibles de 0.889 mm
(0.035”) y muchos de 0.356-0.457 mm (0.014-0.018”) disponibles en la configura-
ción sobre guías; hay dispositivos de 0.457 mm (0.018”) y más pequeños en dise-
ños de intercambio rápido de tipo monorail. Los catéteres balón de intercambio
rápido de tipo monorail son más fáciles y rápidos de introducir e intercambiar
( fig. 8-1). Una de las principales desventajas del sistema de monorail es la falta de
una luz en la guía, que hace imposible (1) inyectar medio de contraste, (2) obtener
mediciones de la presión, y (3) cambiar las guías durante la intervención. Muchos
operadores siguen prefiriendo un sistema de 0.889 mm (0.035”) y predilatación
mediante un introductor con punta cónica de 6 Fr y 35-65 cm de largo. Si se desea
una colocación primaria de una endoprótesis, el introductor de la endoprótesis
puede colocarse inmediatamente después de atravesada la lesión.
6. Se debe elegir una endoprótesis y balón de dilatación que cubran de forma ade-
cuada la lesión y expandir la endoprótesis hasta el diámetro normal del vaso. No
hay que dejarse engañar por la dilatación postestenótica y usar un balón dema-
siado grande. Si hay alguna duda, se utiliza uno más pequeño y luego se dilata a un
diámetro mayor, si es necesario. Si la lesión es ostial, entonces la longitud de la en-
doprótesis debe adaptarse para asegurar que se extiende 1-2 mm en la luz aórtica y
que pase la estenosis.
7. Se debe introducir con cuidado la endoprótesis a través del sistema hemostático
del introductor. Si se usa un introductor vascular estándar, se debe tener cui-
dado de que la endoprótesis no se desplace del balón durante el paso a través de
la membrana hemostática.
8. Con el introductor fijo, se observa mediante fluoroscopia cómo la endoprótesis
avanza a través de éste hasta el sitio de la lesión.
9. Tras el posicionamiento inicial de la endoprótesis, ésta se mantiene inmóvil y
se retrae el introductor para descubrir la malla. Una vez que ésta se encuentra
totalmente descubierta, no hay que intentar volverla a meter en el introductor,
porque la endoprótesis puede deslizarse fuera del balón. Cuando se usa la técnica
de “espalda desnuda”, el sistema de endoprótesis debe empujarse con cuidado a
través de la lesión, verificando que la endoprótesis no se enganche en la estenosis.
10. La angiografía (limitar siempre el medio de contraste) debe realizarse a través
del introductor antes de desplegar la endoprótesis para confirmar su posición.
Se debe asegurar la proyección oblicua de la imagen de la arteria, donde se ob-
serva mejor la lesión. Esto tiene gran importancia para la colocación óptima de
una endoprótesis en las lesiones ostiales.
11. Cuando se usa un dispositivo de inflado, se infla el balón de manera constante
bajo monitorización fluoroscópica hasta que se expande totalmente. No se debe
inflar el balón por encima de su presión nominal de rotura.
12. Se debe desinflar el balón totalmente y aspirar con una jeringa de 50 mL, si es
necesario. Luego se retrae el balón manteniendo la guía fija, y se retira a través
del introductor. Si la endoprótesis se mueve durante la extracción del balón, el
introductor se puede usar para mantenerlo en su sitio o incluso para comenzar a
plegar el balón como ya se describió, para evitar que la endoprótesis se desplace.
13. Será necesario repetir una angiografía, ya sea a través del introductor o de un
catéter (avanzado sobre la guía) proximal a la endoprótesis. Se debe conservar la
posición de la guía a través de la endoprótesis si es posible, y se evalúa con angio-
grafía el contacto con la pared y de cualquier estenosis residual.
14. En caso necesario, se usa un balón más grande y se abre más la endoprótesis.
15. Si se necesita más de una endoprótesis, debe tenerse especial cuidado cuando se
hace avanzar una guía, un introductor o una nueva endoprótesis para evitar el des-
plazamiento o la deformación de la que ya se desplegó antes (se debe usar una guía
de punta muy blanda para evitar el paso por debajo o a través de la malla de la en-
doprótesis). Quizá se requiera un introductor para atravesar la primera endoprótesis.
16. Cuando se colocan endoprótesis en serie, se aconseja una superposición de las en-
doprótesis de unos 2 mm. Hay que evitar las separaciones y la superposición exce-
siva, ya que esto puede contribuir a la formación de hiperplasia local de la íntima.
17. Una vez colocada la endoprótesis a su diámetro definitivo deseado, se realiza una
arteriografía, se miden los gradientes de presión a través del segmento con en-
doprótesis y, si es necesario, se evalúa con ecografía endovascular la aposición
apropiada de la pared y la expansión total de la endoprótesis en toda la región.
18. Se retira el introductor femoral si el TCA es menor de 180 seg, frente a los 300 seg o
más durante el procedimiento. Se controla la hemostasia en el sitio de la punción
mediante compresión inguinal o, de forma alternativa, con un dispositivo de cierre.
Revascularización percutánea renal por angioplastia transluminal percutánea renal
o endoprótesis
1. Se monitoriza la función renal (creatinina sérica y el nitrógeno ureico en sangre
[BUN, de blood urea nitrogen]) al menos las primeras 24 h.
2. Se vigila la PA durante 24-48 h.8
a. Si la PA disminuye mucho, por debajo de los niveles normales, se administra
solución salina normal por venoclisis.
b. Si la PA aumenta durante o después del procedimiento, se considera el capto-
pril8 (un IECA) o un medicamento de acción corta (si la PA . 100 mm Hg).
3. Tras el procedimiento, se continúa con ácido acetilsalicílico en dosis de 81 mg por

vía oral (v.o.) o un antiplaquetario más potente un máximo de 6 meses, sólo si se
colocó una endoprótesis liberadora de fármacos.
4. Debe realizarse el control postangiográfico.
5. Se debe vigilar la PA y la función renal a intervalos frecuentes durante los primeros
meses. La mayoría de las recidivas de la hipertensión tienden a aparecer en los
8 meses siguientes.
Resultados de la revascularización percutánea7-20,30-51

1. Tasa inicial de éxito técnico: 80-90 %.7-10
2. Tasa inmediata de éxito terapéutico:
a. Hipertensión: respuesta favorable (mejorada o curada) de la PA como porcen-
taje de éxitos técnicos:
(1) Displasia fibromuscular: 90-100 %.7,8,18
(2) Ateroesclerosis: 50-90 %.7,8,17
(3) Arteria renal trasplantada: 70-100 %.9
b. Azoemia: mejoría o estabilización de la función renal en el 81% de los sujetos.13-17
3. Reestenosis: en un estudio,7,11 alrededor del 13 % de las estenosis necesitó redi-
latación. El éxito técnico fue de casi el 90 %. El factor determinante más impor-
tante de recidiva fue una estenosis de diámetro residual postangioplastia del 30 %
o mayor.
4. Definiciones para la evaluación de la PA después de la revascularización:
a. Curación: PA de 140/90 mm Hg o menor sin medicación.
b. Mejoría: disminución de la PA diastólica de 15 mm Hg o mayor con los mismos
o menos medicamentos o reducción de la PA diastólica menor de 15 mm Hg,
pero PA normal con fármacos.
c. Estable: PA diastólica ± 15 mm Hg con los mismos o menos medicamentos.
d. Fallo: PA diastólica mayor de 15 mm Hg o menor con los mismos o menos me-
dicamentos.
5. Hay una escala similar para graduar el éxito sobre la disfunción renal:
a. Mejoría: reducción de la creatinina sérica ⩾ 20 % de los valores iniciales.
b. Estable: creatinina sérica menor del 20 % del valor basal.
c. Fallo: aumento de la creatinina sérica del 20 % o más sobre el valor de inicio.
Complicaciones
1. Global: la incidencia de complicaciones es del 13 %.7,8,18,52-54
2. La incidencia de complicaciones mayores (que requieren una intervención quirúr-
gica o producen un curso alterado de la hospitalización) es del 3-11 %7,8,52 frente al
20 % para la derivación quirúrgica.7
3. Mortalidad a 30 días: menos del 1 %.7,8,11,17,18,43-47,50-52 En el pasado, se informó una
mortalidad quirúrgica del 5.9 %;9 más recientemente, se registró una mortalidad
quirúrgica del 0-5.4 %.45,46
4. Complicaciones en el sitio de la angioplastia:
a. Trombo local: 1 %.7,52-54
b. Disección no oclusiva relacionada con la angioplastia: 2-4 %.8,52 Cuando es nece-
sario, la mayoría de estos sujetos reciben una derivación quirúrgica con buenos
resultados.8
c. Rotura arterial: 1-2 %.7,52-54
d. Embolia periférica renal: 2 %.52
e. Disección relacionada con la guía: 4 %.52
5. Complicaciones relacionadas con la angioplastia:
a. Insuficiencia renal: insuficiencia renal aguda o exacerbación aguda de una in-
suficiencia renal crónica: 1.5-6.0 %.7,8,52-54 Esto puede deberse a muchos factores;
los más frecuentes son nefropatía por el medio de contraste y embolia por mi-
crocolesterol. Alrededor del 1 % puede ir a diálisis crónica.54
b. Nefrectomía: 1 %8 frente a 15 % para derivación quirúrgica.7,8
c. Infarto renal segmentario y hematoma perirrenal sin tratamiento ni secuelas,
con éxito terapéutico: 3 %.7,52
6. Otras complicaciones:
a. Embolia de los miembros: 1.5-2.0 %.7
b. Microembolias de colesterol: 1 %.16
c. Lesiones en el sitio de punción que requieren cirugía: 1-3 %.8,26

d. Infarto de miocardio: 1 %.16
7. Tratamiento de las complicaciones
a. Si se produce un trombo local, sin disección importante o perforación del
vaso, una prueba con trombólisis i.a. local puede ser útil: 5 mg de activador de
plasminógeno tisular (tPA) durante 30 min, seguido de 0.5 mg/h hasta por 24 h.
b. Si se produce una rotura arterial, la hemorragia retroperitoneal se puede preve-
nir o retrasar volviendo a inflar con cuidado el balón sobre el desgarro. Puede
utilizarse una endoprótesis “recubierta” para sellar la filtración.
c. Si se rompe el balón y no hay daño arterial, intercambiar el catéter con balón
por uno nuevo y proceder con la angioplastia.
d. Disecciones: la angioplastia siempre se acompaña de disecciones de menor
importancia que se curan en pocos meses. Las disecciones limitadas sin flujo
pueden tratarse de manera conservadora, aunque parezcan graves.8,18,52,53 Las
disecciones limitadas con flujo deben tratarse con reinflado prolongado de un
balón de tamaño 1 mm más pequeño o con una endoprótesis “recubierta”.
e. Tratamiento prolongado con esteroides: se sugiere tomar precauciones si se
considera una angioplastia en pacientes en tratamiento prolongado con este-
roides, ya que éstos tienden a ser más propensos a la rotura de vasos.54
f. Los pacientes con hiperlipidemia sin tratar y quienes siguen fumando también
pueden tener un riesgo mayor de complicaciones y reestenosis.
Toma de muestra de renina de la vena renal

La utilidad de la actividad de la RVR para predecir qué pacientes responderán a la re-
vascularización sigue siendo materia de controversia.5,55-60 En una revisión de 143 pa-
cientes consecutivos, 20 con HRV, hubo una sensibilidad del 65 %, un valor predictivo
positivo del 18.6 % y un valor predictivo negativo del 89.3 %. Los autores concluyeron
que los resultados no fueron sensibles ni lo suficientemente específicos para excluir a
pacientes que no tenían HRV.59 Otro estudio60 realizado en individuos de edad avan-
zada (promedio de edad de 60 años) encontró una especificidad muy baja (21 %) y
un valor predictivo negativo del 16 % para el análisis de la RVR, lo cual limita su uso
en esta población. Este mismo estudio también halló que la realización de una an-
gioplastia sin un análisis previo de RVR no afectó de modo importante el resultado
clínico. Lo más probable es que la función renal alterada y la enfermedad de la arteria
renal bilateral hagan a esta valoración fisiológica menos útil; en pacientes más jóve-
nes con DFM unilateral y ausencia de hipertensión esencial, es mucho más sensible
y específica.
Cuando la secreción de RVR se lateraliza hacia el lado afectado, se genera un valor
predictivo positivo importante para hipertensión curable y puede influir en las deci-
siones acerca de la planificación de la revascularización.
Indicaciones
1. Para determinar qué pacientes con HRV pueden beneficiarse de la revasculariza-
ción mediante angioplastia o cirugía.
2. Para definir la importancia fisiológica de la EAR registrada en las imágenes.
Contraindicaciones
1. Los pacientes que no son candidatos para la revascularización no se beneficiarán
de la valoración selectiva de la RVR.
2. La falta de un acceso adecuado a las venas renales o la vena cava inferior (VCI)
(p. ej., las oclusiones venosas o los filtros de VCI que impiden un acceso seguro).
1. Igual que para la angiografía renal.
2. De forma ideal, los pacientes deben suspender todos los antihipertensivos durante
2 semanas antes de la toma de muestras (esto rara vez se logra, a no ser que las
personas se encuentren hospitalizadas). Sin embargo, en general es posible retirar
la administración de b-bloqueadores y los IECA algunos días antes de la evalua-
ción de la renina. El valor predictivo del muestreo de RVR es bajo cuando la renina
plasmática es estimulada por la administración prolongada de los IECA.
3. El captopril (1 mg/kg de peso corporal) administrado 60-90 min antes de tomar
muestras de sangre de la vena renal selectiva aumenta la precisión diagnóstica de
la prueba, al aumentar la secreción de renina en el lado del riñón estenótico, sobre
todo en lesiones unilaterales de la arteria renal. La estimulación con captopril57 y
la depleción de sodio58 mejoran la sensibilidad de lateralización.
Procedimiento
1. Punción venosa: el acceso, con opción a guía ecográfica, se realiza con aguja cali-
bre 19 en una sola pared o con una aguja de micropunción (mientras el paciente
realiza una maniobra de Valsalva para distender la vena). Se debe evitar la punción
inadvertida de la arteria y la creación de una fístula arteriovenosa.
2. Cateterismo selectivo:
a. Se introduce un Cobra 2 de 5 Fr con un acceso lateral en la punta distal a 2-3 mm
del orificio final.
b. A veces se necesitará un catéter sidewinder u otro catéter curvado para acceder
a las venas renales.
3. El catéter debe hacerse avanzar más allá del orificio de la vena gonadal izquierda
que desemboca con mayor frecuencia en el tercio medio proximal de la vena renal
izquierda. La muestra de la vena renal derecha se puede tomar más cerca de la
cava, porque la vena gonadal derecha entra directamente en la VCI.
4. Se cateterizan las venas sin medio de contraste, ya que afecta la producción de re-
nina. Se toma una imagen con el catéter en cada vena renal en la posición por explo-
rar, buscando en la VCI en toda su longitud para identificar venas renales anómalas.
5. Toma de muestras de control de la VCI infrarrenal. Se deben desechar al menos
2 mL de sangre antes de recoger cada muestra.
6. Las muestras deben obtenerse lo más cercanas entre sí como sea posible (dentro
de los 20 min). Después, se envían en hielo al laboratorio para su procesamiento.
Conviene consultar con el laboratorio de química especializada en cuanto a la
forma en la que se desea manejar las muestras.
Interpretación de los resultados de la renina en vena renal

Los resultados se interpretan casi siempre de una de dos maneras:6
1. Método de la razón simple: la razón de la actividad de la RVR en el lado afectado
se divide por la actividad en el otro riñón. Se han propuesto muchos “umbrales”,
pero 1.5:1.0 es la relación que la mayoría de los investigadores considera como
positivo (sensibilidad del 62 %, especificidad del 60 %57).
2. Método de la razón incremental: propuesto por Vaughn y cols.59 a causa de los
malos resultados del método de la razón simple:
V2A
_
A
donde V es la actividad derecha o izquierda de la RVR y A es la actividad de la re-
nina arterial, que es igual a la actividad de la renina de la VCI infrarrenal. Se puede
usar una RVR aumentada de forma anómala en relación con la renina arterial
desde el riñón sospechoso (intensificación) para interpretar el grado de isquemia
renal, lo cual es especialmente importante si se asocia con la supresión de la se-
creción de renina por el riñón no afectado contralateral. Una proporción mayor de
0.48 lateralizada que se asocia con una supresión de la actividad de la RVR contra-
lateral se considera un resultado positivo para la presencia de secreción de renina
por un riñón isquémico y sugiere la posibilidad de curación de la hipertensión con
la revascularización quirúrgica59 o la intervención percutánea.8
Errores en la toma de muestra de renina de la vena renal

1. Los pacientes tratados con IECA o b-bloqueadores a largo plazo, e incapaces de
suspender con seguridad la medicación durante determinado período, tendrán
valores predictivos bajos con la RVR.
2. Imposibilidad para identificar las variantes anatómicas venosas.
3. Incapacidad para identificar la estenosis de la arteria renal segmentaria. Esta al-

teración produce renina corriente arriba en la correspondiente vena segmentaria
de drenaje y no se puede detectar cuando no se sospecha, y las muestras de sangre
se extraen de la vena renal principal o de una vena segmentaria no relacionada.
4. Las muestras obtenidas de la vena renal izquierda cerca del drenaje de la vena gona-
dal izquierda o las muestras obtenidas de forma inadvertida de una vena suprahepá-
tica inferior derecha.
5. Manejo inapropiado de las muestras de sangre, incluido el retraso en el transporte
de las muestras al laboratorio para su procesamiento.
Referencias
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9 Isquemia mesentérica aguda

S. Lowell Kahn, Luke R. Wilkins y Alan H. Matsumoto
La isquemia mesentérica aguda (IMA) es una urgencia terapéutica que requiere una in-
tervención rápida para conseguir un resultado favorable.1-3 A pesar de los avances en el
diagnóstico y las intervenciones, la mortalidad asociada con la IMA sigue siendo alta,
históricamente entre el 60 y 80%,4 con estudios más recientes que indican un rango del
52-70%.5,6 Sin embargo, es probable que las altas tasas de mortalidad publicadas estén
alteradas por enfermedades concomitantes asociadas en este grupo de pacientes.
La naturaleza grave de esta entidad patológica justifica un elevado índice de sos-
pecha clínica, especialmente en pacientes ancianos con enfermedades cardiovascu-
lares o factores de riesgo tromboembólicos. Los factores de riesgo para la IMA varían
según la etiología subyacente. Algunos factores de riesgo frecuentes para las causas
tromboembólicas de la IMA son edad avanzada, ateroesclerosis, arritmias cardía-
cas, miocardiopatías dilatadas, valvulopatía cardíaca grave, infarto del miocardio
reciente, hipercoagulabilidad y tumores malignos intraabdominales.1 Los factores
de riesgo para IMA atribuibles a trombosis venosa incluyen deshidratación, hipoten-
sión, hipertensión portal, hipercoagulabilidad, infecciones abdominales, neoplasias
abdominales, pancreatitis, traumatismos y esplenectomía.7 Los factores predispo-
nentes vinculados con el desarrollo de IMA no oclusiva incluyen estado de hipoflujo,
hipotensión prolongada, edad avanzada con enfermedades cardiovasculares y uso de
medicamentos, como vasopresores o digital.
La presentación clínica de la IMA se describe clásicamente como dolor abdominal
periumbilical agudo e intenso desproporcionado respecto de los hallazgos de la ex-
ploración física, con hasta el 25 % de pacientes que manifiestan signos peritoneales.8
CAPÍTULO 9 Isquemia mesentérica aguda123
La presencia de estos signos aumenta la preocupación de que la isquemia intestinal

haya progresado en infarto. Con frecuencia hay anorexia, náuseas, vómitos, diarrea y
hematoquecia. Por desgracia, las manifestaciones clínicas de la IMA se superponen
con otras entidades clínicas más comunes, como obstrucción intestinal, pancreati-
tis, diverticulitis y peritonitis. Por lo tanto, la presentación clínica debe considerarse
en el contexto de la historia clínica y de factores de riesgo específicos del paciente, la
exploración física y los hallazgos de laboratorio y radiológicos.
Aunque se agrupa como un proceso patológico común, la IMA refleja un con-
junto heterogéneo de entidades que abarcan causas oclusivas y no oclusivas que
pueden afectar el sistema arterial o venoso. Las causas oclusivas de IMA incluyen
embolia de la arteria mesentérica superior (AMS), trombosis de la AMS, trombosis
venosa mesentérica y alteraciones menos frecuentes, como traumatismos, hernias
estranguladas, adherencias, obstrucción intestinal, émbolos de colesterol y disec-
ción aórtica. Las causas no oclusivas para IMA comprenden la vasoconstricción
arterial mesentérica, también conocida como isquemia mesentérica no oclusiva
(IMNO), que por lo general se precipita por una crisis hipotensiva o la utilización
de vasopresores. A pesar de la resolución de la hipotensión o la suspensión de los
vasopresores, sigue habiendo una vasoconstricción arterial mesentérica persistente
(vasoespasmo difuso), lo cual causa hipoperfusión intestinal e isquemia intestinal.
Otras causas de IMNO incluyen el consumo de drogas (p. ej., cocaína) y vasculitis.
La IMNO también puede observarse asociada con trombosis venosa mesentérica o
distal a un émbolo en la AMS.
El diagnóstico preciso de la causa de la IMA es esencial, porque la presentación,
el tratamiento y el pronóstico están determinados por la etiología. Para ilustrar este
punto, es bien sabido que la IMA debida a trombosis de la vena mesentérica general-
mente tiene un inicio relativamente indefinido, mientras que un paciente con una
embolia de la AMS, por lo general, presenta un inicio de síntomas súbito y carac-
terístico. El tratamiento también es radicalmente diferente en estos dos ejemplos
comparativos.
Históricamente, la cirugía representó la piedra angular del tratamiento para la
IMA, aunque el algoritmo de tratamiento está evolucionando con rapidez hacia un
acceso “primero endovascular” en muchas instituciones, en un esfuerzo por mejo-
rar los resultados.9 Una publicación reciente demostró que el uso del tratamiento
endovascular en la IMA se ha incrementado en más del doble, del 11.9 % en 2005 al
30 % en 2009.9 Hay beneficios potenciales para el tratamiento de primera intención
endovascular, incluidos una reducción de morbilidad y mortalidad, evitar la anes-
tesia general y la cirugía a cielo abierto, resecciones intestinales más específicas y
limitadas, tiempos de revascularización más cortos, menor necesidad de alimenta-
ción parenteral, acortamiento de la hospitalización y menos complicaciones posto-
peratorias.2,9-11 El cuadro 9-1 resume las diferencias entre las etiologías de la IMA
y su tratamiento.8,7,12 La figura 9-1 muestra un algoritmo terapéutico usado en las
instituciones donde se desempeñan los autores.
Indicaciones
1. Diagnóstico de IMA y determinación de la etiología:
a. Aunque la angiografía sigue siendo el patrón de referencia para el diagnóstico
de la IMA, su papel diagnóstico ha sido sustituido en gran medida por la an-
giografía por tomografía computarizada (ATC) y la angiografía por resonancia
magnética (ARM).13
(1) La ATC y la ARM producen imágenes de alta resolución bidimensionales y
tridimensionales de la anatomía mesentérica arterial y venosa que facilitan
el diagnóstico preciso y la planificación del tratamiento para la IMA oclu-
siva, y también hallazgos sugestivos de IMNO.
(2) Hallazgos secundarios asociados con la isquemia intestinal vistos en la ATC
y la ARM:
(a) Íleo y distensión intestinal
(b) Engrosamiento de la pared intestinal o impresiones digitales
(c) Gas intramural o en la vena porta y/o neumoperitoneo
(d) Realce de la pared intestinal afectada
Cuadro 9-1 Causas y tratamiento de la isquemia mesentérica aguda

Características de las
Causas General imágenes Tratamiento
Embolia de la • El 40-50 % de los casos •Defecto de relleno definido • El abordaje endovascu-
AMS • Asociación frecuente por el contraste, menisco lar (infusión directa
con cardiopatía (p. ej., convexo y localización intratrombo) puede
fibrilación auricular) siempre al menos 3 cm más considerarse de
• Presentación allá del origen de la AMS primera elección en los
súbita con dolores • Ausencia de colaterales
casos con oclusiones
abdominales intensos • Flujo distal escaso
y diarrea (hemato- • El 15 % se encuentra en la cortas, con circula-
quecia) AMS proximal; el 50 %, en ción colateral distal
• El 20 % con embolia la bifurcación de la arteria adecuada y sin signos
arterial periférica cólica media, el 25 % en la peritoneales o aumento
simultánea; el 33 % rama ileocólica y el 10 % del ácido láctico
con antecedentes en las ramas distales de la • La trombectomía
de embolia AMS del intestino delgado transoperatoria o el tra-
• Íleo, edema de la mucosa, tamiento trombolítico
infarto intestinal
pueden considerarse en
un quirófano híbrido, si
está disponible
• Administración de
papaverina cuando se
presente vasoconstric-
ción arterial
• Anticoagulación
sistémica
IMNO • El 10-15 % de los • Vasoespasmo arterial • El pilar del tratamiento
casos difuso con estrechamiento es la administración por
• Tiene lugar casi siem- segmentario, con aspecto goteo de papaverina
pre en los pacientes de salchicha, o estrecha- directamente en la
con una crisis hipo- miento difuso de los vasos AMS, a razón de 1 mg/
tensiva previa, incluso casi siempre identificados min, y se continúa hasta
si se resolvió cerca de los puntos de que los síntomas se
• Asociada con gasto ramificación resuelvan (de modo
cardíaco bajo, hipo- • Retraso de llenado arterial normal en 12-36 h). Si
volemia, hipotensión distal y de las ramas intra- surgen signos perito-
y vasoconstricción murales neales, está indicada
esplácnica. También • Tinción tardía de la pared in- la cirugía para explorar
se relaciona con testinal o retraso del llenado en busca de intestino
fármacos vasoactivos venoso, o ambos muerto mientras conti-
(p. ej., cocaína, vaso- • Flujo en la angiografía, núa la administración de
presina, a-agonistas mejorado después de la papaverina
y digoxina) administración de 60 mg de
• Puede ser de instala- papaverina en la AMS
ción indefinida • Íleo, edema de la mucosa,
infarto intestinal
AMS, arteria mesentérica superior; IMNO, isquemia mesentérica no oclusiva.
Cuadro 9-1 Causas y tratamiento de la isquemia mesentérica aguda

(continuación)
Causas Datos generales imágenes Tratamiento
Trombosis • El 25 % de los casos • Lesión oclusiva que casi • Con aumento del
aguda de la • Por lo general surge siempre se localiza a 1-2 cm ácido láctico o signos
AMS en pacientes con del origen de la AMS peritoneales, la cirugía
lesiones ateroescleró-• Pueden estar presentes puede requerirse con
ticas subyacentes vasos colaterales, lo cual derivación aorto-
• El 50-75 % de los sugeriría enfermedad oclu- mesentérica o una
pacientes con antece- siva crónica subyacente tromboendarterectomía.
dentes de angina • Íleo, edema de la mucosa, Como alternativa, la
intestinal infarto intestinal trombectomía preope-
• Puede haber síntomas ratoria o la trombólisis
agudos o crónicos pueden considerarse en
coordinación con ciru-
gía en una instalación
híbrida
• Papaverina ± preopera-
toria (quizá no sea
factible debido a la
naturaleza proximal de
estas lesiones)
• Intervención de
segunda intención
24-48 h más tarde
• Vasodilatadores
posquirúrgicos según
se requiera
• Abordaje endovascular si
no hay signos peritonea-
les o acidosis láctica
• Puede llevarse a cabo
la colocación de una
endoprótesis primaria
± filtro metálico ± lisis
• Dado que las lesiones
a menudo significan
presencia aguda de
coágulo superpuesta
a la lesión crónica de
base, se pueden ad-
ministrar trombolíticos
antes de la colocación
de endoprótesis para
reducir el riesgo de
embolización distal
(continúa)
Cuadro
Cuadro 9-1
9-1
Causas y tratamiento de la isquemia mesentérica aguda
(continuación)
Causas Datos generales imágenes Tratamiento
Trombosis • Constituye menos del • Defecto de llenado intralumi- • Hidratar al paciente y
de la VMS 5 % del total de los nal en las venas mesentéri- corregir los factores
casos de isquemia cas con congestión venosa y predisponentes
mesentérica aguda edema de la mucosa • Anticoagulantes
• Los factores predis- • Vasoespasmo arterial secun- • Si hay infarto intestinal,
ponentes incluyen dario y perfusión disminuida se justifica la cirugía
hipertensión portal, • Engrosamiento prolongado • Anticoagulación
enfermedad infla- de la mucosa preoperatoria y posto-
matoria abdominal, • Ausencia o retraso en la peratoria
anticonceptivos opacificación de las venas • Papaverina intraarte-
orales, cirugía previa mesentéricas rial (i.a.) si coexiste
en el sistema venoso • Opacificación prolongada de vasoconstricción
portal, traumatismo y las vénulas y venas regiona- arterial mesentérica
estados de hipercoa- les más grandes • Si no hay signos
gulabilidad • Íleo, edema de la mucosa, peritoneales o acidosis
• La trombosis venosa infarto intestinal láctica, las opciones
mesentérica causa endovasculares
edema de la mucosa incluyen acceso tran-
que conduce a hipo- sarterial, sistémico y
perfusión arterial transhepático o transyu-
gular para trombólisis
intratrombo, trombec-
tomía mecánica, angio-
plastia y colocación de
endoprótesis
• La mayoría de los pa-
cientes pueden tratarse
de forma conservadora
con medidas de apoyo y
anticoagulación
Disección • El 5 % de todos los • Identificación de los con- • La mortalidad operatoria
aórtica casos de isquemia ductos verdaderos y falsos es alta
mesentérica aguda con posible observación de • Es útil la ecografía endo-
• Alta mortalidad ope- un colgajo de disección que vascular o intravascular
ratoria (90 %) en esta se extiende en la AMS o la • Tratamiento con en-
cohorte alteración del caudal que doinjerto para cubrir
• La vascularización perfunde la AMS la fenestración aórtica
mesentérica puede • Íleo, edema de la mucosa, primaria
llegar desde la luz infarto intestinal • Creación de fenestra-
verdadera o falsa ciones de novo para
• Resulta un flujo igualar presiones
inadecuado cuando la entre las luces verda-
irrigación sanguínea deras y falsas
no cumple con las • Uso de endoprótesis en
necesidades metabó- la AMS para presionar
licas del intestino hacia abajo el colgajo
disecado
AMS, arteria mesentérica superior; VMS, vena mesentérica superior.

Verificar la causa Trombosis de la vena
con angiografía mesentérica superior y
o ATC disección aórtica
Embolia o Isquemia (véase la parte B)
trombosis aguda mesentérica
de la AMS no oclusiva
(+) ¿Sala
Trombólisis híbrida o Signos
endovascular (con quirófano (–) (+) peritoneales (–)
ATP y endoprótesis equipado o acidosis
¿Angiografía Administración láctica Administración
si hay trombosis disponible? disponible por goteo de papaverina
aguda). Cuando
dentro de plazo de papaverina
hay signos Endovascular inmediato (< 60 min)? + cirugía
peritoneales o sin relación con
acidosis láctica, signos peritoneales Persisten
se realiza una Sí
y acidosis láctica (+) los (–)
cirugía de urgencia si se justifica por signos
No
CAPÍTULO 9
Continuar con Transición

la carga del trombo
papaverina; de papaverina,
o embólica y
mejorar la cerrar
abordaje múltiple
hemodinámica administración
Si no hay signos
por goteo
peritoneales o
Seguimiento Nuevos signos
acidosis láctica, Los signos
clínico de cerca peritoneales +
proceder a tratamiento resuelven
Nuevo síndrome acidosis láctica
Mejoría del endovascular
peritoneal
paciente
Cirugía Transición de
Seguimiento + papaverina,suspender
Cirugía urgente
de rutina papaverina administración por goteo
FIGURA 9-1 • Algoritmo de tratamiento para isquemia mesentérica aguda. ATC, angiografía por tomografía computarizada; ATP, angioplastia
127
Isquemia mesentérica aguda127
transluminal percutánea.
128
128
Embolia de la AMS,
Verificar la etiología
trombosis aguda de
con angiografía
AMS, o IMNO
o ATC
(véase la parte A)
Trombosis de Disección
vena mesentérica aórtica
superior
Signos peritoneales
(+) (–)
y acidosis láctica
Cirugía con resección Tratamiento Reparación Reparación con
de intestino no viable médico óptimo quirúrgica endoinjerto
+/- papaverina preoperatoria +/- colocación de
Resolución endoprótesis en el
Nuevo síndrome
rápida del colgajo +/- fenestración
peritoneal (+) (–)
síndrome Mejoría
Respuesta
UCI y indeterminada Anticoagulación Signos peritoneales
Cirugía
monitorización Comprobaciones a largo plazo y acidosis láctica
en 12-24 h
Respuesta completa Sin mejoría

(+) (–)
SECCIÓN SECCIÓN II PROCEDIMIENTOS TRANSARTERIALES
Transición de Continuar la papaverina Cirugía Tratamiento

administración por goteo durante 12-24 h y y endovascular
de papaverina y repetición reevaluar. Puede papaverina
de arteriografía repetirse por varios días
FIGURA 9-1 • (Continuación) AMS, Arteria mesentérica superior; ATC, arteriografía con tomografía computarizada; IMNO, isquemia mesenté-
rica no obstructiva; RI, radiología intervencionista; UCI, unidad de cuidados intensivos.
(e) Visualización de infartos en otros órganos que sugieren enfermedad

embólica.
(f) Retraso en el relleno venoso de las ramas de pequeño calibre de la AMS y
escasa tinción de la mucosa con el medio de contraste.
(3) La disponibilidad y la rapidez de la ATC permite su uso como modalidad de
urgencia.
b. La angiografía tiene utilidad diagnóstica en casos con resultados dudosos por
ATC, ARM o en pacientes en quienes es factible la intervención endovascular.
(1) La angiografía puede reducir la carga de contraste y la posible lesión renal al
evitar estudios de ATC en pacientes seleccionados.
(2) Hoy en día, la angiografía, por lo general, se realiza cuando se prevee una
solución terapéutica endovascular.
2. Tratamiento de la isquemia mesentérica aguda:
a. Para pacientes con isquemia intestinal aguda sin signos de infarto intestinal
o para quienes son malos candidatos para cirugía, el tratamiento endovascular
solo es una opción terapéutica aceptable.2-3,9-11
b. Las técnicas endovasculares tienen un papel terapéutico en la IMA, indepen-
dientemente de la etiología subyacente. Sin embargo, la elección como primera
opción terapéutica varía según la causa subyacente (cuadro 9-1).
(1) Las alternativas terapéuticas incluyen administración por goteo de vasodi-
latadores, trombólisis y trombectomía mecánica con o sin filtro, angioplas-
tia y endoprótesis.
c. Dada la alta mortalidad asociada con la cirugía,14 algunos autores recomiendan
un uso más extendido del tratamiento endovascular, solo o en combinación con
la cirugía en la IMA, incluso en pacientes con signos de infarto intestinal (signos
peritoneales y acidosis láctica).2,9-11
d. Hay cada vez más interés en los procedimientos híbridos quirúrgicos y endo-
vasculares de diversas formas. La mayor difusión de salas híbridas de operacio-
nes e intervencionistas permite la revascularización endovascular en la misma
sesión con una extirpación intestinal quirúrgica. Como alternativa, en caso de
revascularización endovascular anterógrada difícil o fallida, se ha descrito la
exposición de la raíz mesentérica con revascularización retrógrada de la AMS.15
Contraindicaciones
1. La insuficiencia renal es una contraindicación relativa para la administración de
medio de contraste, lo cual limita la posibilidad de realizar una ATC diagnóstica o
una intervención endovascular. Sin embargo, la insuficiencia renal provocada por
el medio de contraste puede ser un riesgo menor para un paciente en comparación
con el retraso diagnóstico y terapéutico de una enfermedad muy letal.
2. La ATC diagnóstica o la intervención endovascular en un individuo con antecedente
de alergia grave al medio de contraste, en general, están contraindicadas. En aque-
llos con muy alta sospecha diagnóstica de IMA, el uso de premedicación al contraste
y de anestesia general puede reducir las preocupaciones sobre los riesgos de alergia
al contraste. La ARM puede ser una modalidad diagnóstica alternativa aceptable.
3. La evidencia de infarto intestinal puede obligar a una exploración quirúrgica de
urgencia y resección del intestino muerto. Una intervención endovascular sola
puede no ser apropiada. Sin embargo, se sabe que el tratamiento endovascular
adyuvante mejora los resultados quirúrgicos y ayuda a minimizar la cantidad de
intestino resecado.2,9 Las intervenciones endovasculares también dan la oportu-
nidad de mejorar el vasoespasmo mesentérico con la administración por goteo de
papaverina i.a. dirigida por catéter antes, durante o después de la cirugía.
4. Las contraindicaciones relativas para la angiografía y una intervención endo-
vascular incluyen bacteriemia no controlada y diátesis hemorrágica persistente.
5. Otras contraindicaciones dependen de las características específicas del trata-
miento que se intenta:
a. La papaverina está contraindicada en pacientes con bloqueo cardíaco com-
pleto y alergias a la papaverina. También hay otras contraindicaciones relativas
(cuadro 9-2).
b. Los trombolíticos están relativamente contraindicados en pacientes con san-
grado activo o alteraciones hemorrágicas, traumatismos recientes, hipertensión
Cuadro 9-2 Tratamiento con papaverina
Indicaciones • Atención primaria para IMNO o como coadyuvante para isquemia

mesentérica aguda, independientemente de la causa
• También se puede usar antes y después de la intervención en los
pacientes que requieren revascularización quirúrgica
Contraindicaciones • Absolutas
• Bloqueo cardíaco arteriovenoso (AV) completo
• Relativas
• Administración por goteo simultánea de sustancias alcalinas a
través del mismo catéter, incluidas solución de Ringer con lactato,
urocinasa, heparina y otras (pueden causar precipitación)
• Glaucoma de ángulo estrecho
• Cardiopatía grave (en particular con bradiarritmias)
• Disfunción hepática grave
Dosis • Bolo i.a. de 45-60 mg seguido por infusión constante de 0.5-
1.0 mg/min. Período de tratamiento inicial de 12-24 h antes de la
reevaluación
Opcional • Nifedipino: 10-20 mg v.o. cada 6 h, se puede dar como complemento
de la papaverina y puede conferir algún efecto vasodilatador benefi-
cioso, aunque puede empeorar la hipotensión
• Riesgo de inducción de taquicardia refleja e isquemia cardíaca
Complicaciones más • Vasodilatación/hipotensión sistémica, aunque . 90 % del fármaco
frecuentes se metaboliza en el primer paso por el hígado
• La diarrea y el dolor abdominal son frecuentes después de restable-
cer el flujo en el intestino
IMNO, isquemia mesentérica no oclusiva; i.a., intraarterial; v.o., vía oral.
descontrolada, hemorragia digestiva o genitourinaria reciente, hemoptisis, epis-

taxis, embarazo, cirugía reciente, desprendimiento de retina, ictus reciente o una
anomalía intracraneal o intrarraquídea aguda o reciente (menos de 3 meses).
Evaluación y preparación preprocedimiento

1. Fisiopatología de la isquemia mesentérica aguda:
a. La IMA tiene una fisiopatología compleja y comprenderla es imprescindible
para su tratamiento exitoso. Una vía común con morbilidad grave y mortalidad
asociadas incluye el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, el síndrome
de falla orgánica múltiple y el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.
Estas entidades clínicas pueden exacerbarse durante la reperfusión del intes-
tino infartado.
b. La enfermedad vascular oclusiva produce hipoperfusión esplácnica-mesentérica
y vasoconstricción vascular mesentérica.16 Aparecen hipoxia, acidosis y permea-
bilidad epitelial que permiten que las bacterias atraviesen la barrera mucosa
y someten al sistema inmunitario a una estimulación masiva por antígenos
bacterianos, lo cual activa las vías proinflamatorias.2,17 Se ha demostrado que
la descontaminación entérica mejora la supervivencia de los pacientes en la
unidad de cuidados intensivos (UCI).2,18
2. Cuando se sospecha el diagnóstico de IMA, se requiere una revisión de los ante-
cedentes, pruebas clínicas seriadas, datos de laboratorio y estudios imagenoló-
gicos disponibles. 8
a. La prueba de laboratorio para concentraciones séricas de L-lactato sigue
siendo el marcador más frecuente de isquemia e infarto intestinal, pero es un
marcador inespecífico de hipoperfusión tisular y puede llegar a estar elevado
incluso en ausencia de infarto intestinal. Sin embargo, cuanto mayores sean las
cifras de L-lactato, en general peor es el pronóstico del paciente. Los marcado-
res más específicos, como el D-lactato o la proteína de unión de ácidos grasos
intestinales (que son estudios no disponibles de forma rutinaria), pueden ganar

aceptación más amplia en el futuro.19
3. Optimización médica y preparación:2
a. Reposición del volumen sanguíneo para lograr una presión arterial media (PAM)
. 65 mm Hg y una producción de orina . 0.5 mL/kg/h.
b. Heparinización sistémica ± ácido acetilsalicílico para eventos embólicos o
trombóticos.
c. Descontaminación entérica con antibióticos de amplio espectro por v.o. o in-
travenosa (i.v) (véanse recomendaciones específicas en la sección Cuidados
posprocedimiento).
d. Inhibidores de la bomba de protones por vía i.v.
e. O2 suplementario, según necesidad.
f. Reposo intestinal con dieta “nada por vía oral (NPO)” durante . 5 días 1/2
sonda nasogástrica si hay un íleo, con alimentación parenteral total, según
necesidad.
g. Transfusión según se requiera por hemoglobina (Hb) , 9 g/dL.
4. Si se produce un infarto intestinal, el paciente requerirá cirugía. Según el opera-
dor y las capacidades institucionales, se puede intentar en primer lugar la revascu-
larización endovascular para permitir una mejor definición de los segmentos
intestinales isquémicos en comparación con los infartados en el momento de la
cirugía. Sin embargo, debe reducirse al mínimo el retraso en la cirugía para reducir
el riesgo de producir un síndrome de reperfusión. Los quirófanos híbridos o
los departamentos endovasculares equipados para cirugías abiertas tienen la ven-
taja de permitir la intervención quirúrgica y la endovascular en una sola sesión.
5. Se evalúa al paciente para confirmar que sea candidato adecuado para el procedi-
miento previsto (p. ej., papaverina o administración trombolítica por goteo, o un
acceso directo transhepático o transyugular por trombosis venosa mesentérica).
Si hay una IMNO, se considera la posibilidad de administración i.a. de papaverina
antes y durante la cirugía, porque casi nunca hay una obstrucción fija que se pueda
solucionar con una angioplastia con balón, colocación de endoprótesis o cirugía.
6. Se debe considerar el uso de anestesia general para el paciente que no coopera o
para quienes está prevista una exploración abdominal. En caso de un paciente agre-
sivo o desorientado, éste debe permanecer intubado hasta que el tratamiento
haya terminado.
7. Debe mantenerse un acceso i.v. de gran calibre e infundir líquidos para reanima-
ción según tolerancia.
8. Se corrigen la hipotensión, la coagulopatía y los desequilibrios electrolíticos sub-
yacentes tan pronto como sea posible mientras se inicia el tratamiento definitivo.
9. Monitorización continua de las constantes fisiológicas (oximetría de pulso, pre-
sión arterial [PA], pulso y electrocardiograma [ECG]), antes, durante y después de
los procedimientos y hasta que el tratamiento se haya completado, en la UCI hasta
que el paciente se estabilice.
Procedimiento
1. Acceso arterial: se puede lograr ya sea a través de la arteria femoral, la braquial
izquierda o la radial para intervenciones arteriales. Sin importar el lugar de acceso
elegido, se debe colocar y asegurar un introductor de tamaño adecuado.
a. Aunque los avances en la tecnología de catéteres e introductores han reducido
la necesidad de un acceso arterial braquial, ciertas situaciones clínicas exigen
el uso de la arteria braquial o la radial, incluyendo vías inaccesibles de la ingle
(es decir, oclusiones totales de la arteria aorta o ilíaca, infecciones inguinales
activas y retracciones con flexión) y factores anatómicos mesentéricos (cuando
los vasos mesentéricos tienen un ángulo caudal muy agudo con respecto a la
aorta). En estas situaciones, el acceso del catéter y la intervención pueden ser
más fáciles desde la arteria radial o la braquial.
b. La arteria braquial es un abordaje de segunda línea porque se asocia con una
mayor tasa de complicaciones en comparación con el acceso femoral.20 El
riesgo de ictus se reduce con un acceso arterial braquial izquierdo en compa-
ración con uno braquial derecho, porque evita la manipulación de catéteres y
guías en el origen de los vasos cerebrales (con excepción de la arteria vertebral
132 SECCIÓN SECCIÓN II PROCEDIMIENTOS TRANSARTERIALES
izquierda). El uso de la arteria radial reduce el riesgo de lesión del nervio bra-
quial, pero hay peligro definido de trombosis de la arteria radial. Por lo tanto,
se debe realizar una prueba de Allen para garantizar que haya un arco palmar
intacto. Tener dispositivos de longitudes apropiadas para realizar las interven-
ciones necesarias puede ser más difícil en el acceso de la arteria radial.
c. Si se está considerando el uso de trombolíticos, el acceso arterial se debe rea-
lizar empleando guía por ecografía para asegurar la entrada no traumática en
una sola pared en la arteria.
2. Imágenes preliminares:
a. Se realiza una aortografía abdominal anteroposterior (AP) y lateral, de prefe-
rencia simultáneas (biplano) con un catéter en “cola de cerdo” (en “J”). Estas
imágenes pueden evitarse para minimizar la carga de medio de contraste y agi-
lizar el procedimiento si antes se definen las características anatómicas vascula-
res mesentéricas con una ATC o una ARM lo suficientemente bien como para
permitir un abordaje terapéutico más dirigido.
(1) La aortografía AP es particularmente útil para la evaluación de la enfer-
medad aórtica, la vascularización colateral y la perfusión global del in-
testino. Además, aunque la principal enfermedad oclusiva afecta los vasos
proximales principales y las ramificaciones de primer orden de la circulación
mesentérica, las características anatómicas arteriales de las más distales se
aprecian mejor en la proyección AP.
(2) Las imágenes tardías en la proyección AP permiten observar la vena me-
sentérica superior (VMS), la vena mesentérica inferior (VMI) y la vena porta
(VP) para evaluar la permeabilidad venosa mesentérica.
(3) La aortografía lateral debe definir el origen y la permeabilidad del tronco
celíaco, la AMS y la arteria mesentérica inferior (AMI).
3. Cateterismo de la arteria mesentérica superior:
a. Hay varios catéteres de 4 y 5 Fr disponibles (AngioDynamics, Queensbury, NY;
Boston Scientific, Natick, MA; Cook Medical, Bloomington, IN) que “engan-
chan” rápidamente la AMS. Aunque en general se usan catéteres Cobra RC1,
RC2 y C2 para seleccionar la AMS, los catéteres de curvas inversas como el Sos 1
y 2, y los catéteres Simmons 1 y 2, tienen una mayor estabilidad para realizar
otras intervenciones posteriores (p. ej., la administración de papaverina).
(1) Los catéteres RC1 o RC2 y C2 Cobra se colocan por encima del vaso de in-
terés y se traccionan lentamente para enganchar el vaso objetivo. Luego,
se puede avanzar una guía con punta suave a través del catéter más distal-
mente dentro de la AMS sobre el cual el catéter se puede manipular hasta
una posición más estable.
(2) Una vez conformados, los catéteres de curva inversa (Sos y Simmons) se hacen
avanzar en sentido craneal desde una posición inferior hasta que la punta del
catéter llega al vaso destinatario. Después se empuja una guía de punta blanda
dentro del vaso destinatario y el catéter se retrae con delicadeza sobre la guía
para asentarse en la AMS en una posición más estable.
b. Un introductor largo (p. ej., Flexor Ansel 2®, Cook Medical, Bloomington, IN)
avanzado sobre una guía de apoyo con el dilatador interno o solo sobre un ca-
téter hasta el origen de la AMS puede ser útil si se intentan intervenciones adi-
cionales (colocación de endoprótesis, trombectomía mecánica o embolectomía
por aspiración).
4. Angiografía de la arteria mesentérica superior:
a. El diagnóstico de IMA y la confirmación etiológica a menudo se hacen con una
ATC o una ARM previa, pero también pueden lograrse fácilmente mediante
una combinación de aortografía o angiografía selectiva de la AMS. Los hallazgos
angiográficos de las diversas causas de la IMA se resumen en el cuadro 9-1.
(1) La inyección selectiva de contraste AP en la AMS debe hacerse a una veloci-
dad de 4-6 mL/seg y durar 10 seg (40-60 mL de volumen total). La serie debe
realizarse durante al menos 30-40 seg para permitir la visualización de las
venas mesentéricas. La angiografía selectiva de la AMS es especialmente útil
para hacer el diagnóstico de IMNO, sobre todo si hay una mejoría impor-
tante en las características del flujo y la visualización de los vasos rectos
con la repetición de la angiografía después de la infusión i.a. de 60 mg de
papaverina directamente en la AMS. Además, la isquemia mesentérica por
vasculopatías, vólvulos, hernias, embolia distal y trombosis venosa mesen-

térica se puede detectar con arteriografía selectiva de la AMS.
5. Tratamiento (cuadro 9-1 y fig. 9-1):
a. Los detalles del tratamiento están determinados por la enfermedad de base
(cuadro 9-1).
b. Embolia de la AMS:
(1) Opciones endovasculares:
(a) Según la situación clínica, se puede usar el tratamiento endovascular como
sustituto o complemento de la cirugía abierta. Se acepta como tratamiento
de primera línea para los pacientes no quirúrgicos o con oclusiones peque-
ñas, colateralización distal adecuada, ausencia de signos peritoneales, aci-
dosis láctica mínima y menos de 12 h de evolución de los síntomas.
(b) A veces, un émbolo en la AMS puede tratarse mediante exclusión con
una endoprótesis cubierta y con un dispositivo de protección embó-
lica (DPE). Con mayor frecuencia puede realizarse una trombectomía
mecánica dirigida por catéter, una embolectomía aspirativa mediante
un catéter guía no cónico, o inyección dentro del trombo de un fármaco
trombolítico.9 El activador de plasminógeno tisular recombinante (rt-
PA; Genentech, South San Francisco, CA) es el agente lítico que se usa
con mayor frecuencia en Estados Unidos, aunque no es un uso aprobado
por la Food and Drug Administration (FDA). Se administra por goteo de
rt-PA a través de un catéter de infusión colocado en contacto directo con
el coágulo, a una velocidad de 1 mg/h, con o sin bolo previo. Se requiere
revaloración angiográfica a corto plazo (p. ej., cada 4-8 h), revisar las con-
centraciones de lactato sérico con frecuencia y seguimiento de la evo-
lución de los signos peritoneales como respuesta al tratamiento. El uso
concomitante de heparina es variable según la preferencia institucional.
Sin embargo, es preferible administrar heparina de forma sistémica
para mantener al paciente totalmente anticoagulado, si está en riesgo
de embolia posterior o trombosis de los vasos. La aparición de signos
peritoneales o datos radiográficos que sugieran necrosis intestinal en un
individuo que ha recibido trombólisis puede justificar la cirugía abierta
de urgencia.
(c) También se puede administrar papaverina por goteo para reducir la is-
quemia de vasoespasmo difuso, que con frecuencia se produce distal al
émbolo. En general, se usa un sistema de administración por goteo coa-
xial. La papaverina no debe infundirse a través del mismo catéter que la
heparina, porque los dos fármacos se precipitarán si se mezclan.
(d) Las lesiones oclusivas subyacentes pueden tratarse con angioplastia o
colocación de endoprótesis, según necesidad.
(2) La cirugía sigue siendo un componente importante del tratamiento, espe-
cialmente en presencia de un infarto intestinal. El objetivo de la inter-
vención es la resección del intestino con infarto irreversible, para preservar
la mayor cantidad posible de órgano, y para realizar una revascularización
quirúrgica o híbrida en el marco del tratamiento endovascular. La fun-
ción adyuvante de la administración por goteo de papaverina en y después
de la operación en la AMS puede ayudar a mejorar la perfusión de los seg-
mentos intestinales isquémicos residuales para preservar la mayor cantidad
posible de intestino delgado.
(a) Puede requerirse una reexploración a las 24-48 h para evaluar la presen-
cia de necrosis intestinal adicional.
c. Isquemia mesentérica no oclusiva:
(1) Los vasodilatadores administrados por vía intraarterial son la piedra angu-
lar del tratamiento. La cirugía está indicada sólo si aparecen signos perito-
neales o de infarto intestinal.
(a) Se infunde papaverina en la AMS en un bolo de 45-60 mg seguida por
la administración por goteo continuo a una velocidad de 30-60 mg/h
(0.5-1 mg/min, más a menudo 1 mg/min). En general, se titula según el
efecto por un período inicial de 12-24 h. Después de este período, si los
síntomas de isquemia han resuelto, la papaverina se detiene y se reem-
134 SECCIÓN SECCIÓN II PROCEDIMIENTOS TRANSARTERIALES
plaza con solución salina heparinizada. Si el sujeto permanece asintomá-

tico durante 6-12 h y tiene estabilidad hemodinámica (ya sin hipotensor
o sin vasopresores), se retira el catéter. La repetición de la angiografía
sólo se realiza si hay dudas acerca de las características anatómicas
vasculares mesentéricas en relación con los síntomas del paciente.7
i. La papaverina puede tener un papel adyuvante en la cirugía, como ya
se ha descrito, y se administra antes y 12-24 h después de la cirugía.
ii. La papaverina en general se administra a través de un catéter de 4 o
5 Fr colocado en la AMS. Una administración superselectiva resulta
posible con el uso de microcatéteres.
iii. Se detalla más información sobre la papaverina en el cuadro 9-2.
(b) También se ha descrito el uso de otros vasodilatadores i.a., como tolazo-
lina y alprostadilo.21
(c) El nifedipino en dosis de 10-20 mg por vía oral cada 6 h puede tener un
efecto vasodilatador aditivo (opcional).
(d) Al igual que con todos los tipos de IMA, la cirugía está indicada para la
resección del intestino infartado.
d. Trombosis de la arteria mesentérica superior:
(1) El tratamiento endovascular solo o como adyuvante de la cirugía es acep-
table en la mayoría de los pacientes y consiste en la colocación de una
endoprótesis primaria con o sin DPE (para evitar la migración distal del
coágulo) o la trombólisis de cualquier trombo agudo subyacente antes de
la colocación de la endoprótesis.2,9,10 Una endoprótesis cubierta con balón
expandible (iCAST®, Atrium Medical, Hudson, NH) o una endoprótesis cu-
bierta autoexpandible (Viabahn®, Gore médica, Flagstaff, AZ) pueden ayu-
dar a atrapar cualquier coágulo agudo entre la endoprótesis y la pared de los
vasos, y prevenir la herniación y la embolia distal de material trombótico a
través de la malla de la endoprótesis metálica descubierta.
(2) La cirugía está indicada si hay signos peritoneales o acidosis láctica grave, que
son indicadores de infarto intestinal. Las opciones de revascularización
quirúrgica incluyen derivación aortomesentérica o tromboendarterectomía
con resección del intestino no viable. Estas oclusiones en general se deben a
la trombosis de una estenosis aterosclerótica crónica subyacente de la AMS.
(a) Al igual que con la cirugía para la embolia de la AMS, puede ser necesaria
una reexploración a las 24-48 h para evaluar una renecrosis.
(b) La administración por goteo de vasodilatador adyuvante i.a. es más di-
fícil en estos pacientes, porque la oclusión de la AMS por lo general se
presenta en su origen y la colocación estable del catéter para la adminis-
tración por goteo puede ser problemática.
e. Trombosis de la vena mesentérica superior:
(1) El objetivo inicial es hidratar al paciente, estabilizar el estado cardiovascular
y corregir el o los eventos precipitantes.
(2) Como en todos los casos de IMA, los signos de irritación peritoneal o el ácido
láctico aumentado indican infarto intestinal y pueden justificar la explora-
ción quirúrgica de urgencia.
(3) La anticoagulación es una faceta fundamental del tratamiento, ya que estos
pacientes son muy propensos a la trombosis recurrente.
(4) La mayoría de estos individuos responden bien a los cuidados de apoyo, la
hidratación y la anticoagulación meticulosa. Sin embargo, en algunos casos,
los síntomas avanzan o no mejoran a pesar de estas medidas, y se requiere
un tratamiento endovascular. Los trombolíticos con o sin trombectomía
mecánica son el pilar del tratamiento endovascular y se administran por
vía intraarterial a través de un catéter colocado en la AMS, directamente
en la VMS trombosada o en la VP a través de un acceso transhepático o
transyugular. La trombectomía mecánica, la angioplastia y la colocación
de endoprótesis se realizan según la necesidad.22 Se ha demostrado que la
recanalización venosa mesentérica es exitosa con todos los métodos, pero
parece ser más eficaz cuando el catéter se coloca directamente dentro del
coágulo, como con otras trombólisis dirigidas por catéter. Sin embargo, un
acceso transhepático (ya sea directo o a través de la vena yugular interna) se
asocia con un riesgo importante de hemorragia. Por lo tanto, el tratamiento
debe adaptarse al paciente y a los riesgos y beneficios del tratamiento inten-

sivo en contraposición con los procedimientos menos invasivos.
f. Disección aórtica:
(1) La isquemia mesentérica secundaria a una disección aórtica puede ser el
resultado de la extensión directa de la disección del colgajo en el interior de
la AMS o debido a que la falsa luz comprime la luz verdadera, lo cual pro-
voca una reducción de las presiones de perfusión en la AMS. La reparación
quirúrgica abierta en un paciente con isquemia mesentérica en el caso de
disección aórtica aguda se asocia con tasas de mortalidad cercanas al 90 %.
Por esta razón, se usan con mayor frecuencia intervenciones endovascula-
res para tratar este problema clínico.
(a) El objetivo de un endoinjerto aórtico es excluir la(s) fenestración(es)
primaria(s) con una endoprótesis para reducir la presión de perfusión
en la falsa luz, inducir su colapso y permitir una mejor perfusión de la
AMS a través de la luz verdadera. En los casos en los que el colgajo de
la disección se extiende directamente en la AMS, el uso de una endopró-
tesis no cubierta autoexpandible puede producir la reaproximación del
colgajo de disección contra la pared de la AMS para permitir una mejor
perfusión mesentérica. La ecografía endovascular es fundamental para
ayudar a determinar los verdaderos conductos de los falsos, y para ase-
gurar que el despliegue de la endoprótesis o el endoinjerto se hará en el
conducto verdadero.
(b) Cuando una intervención con endoprótesis o endoinjerto no es factible,
la creación de fenestraciones de novo para facilitar la igualación de la
perfusión entre el conducto verdadero y el falso puede ser útil. La capaci-
dad para medir presiones simultáneas en ambos conductos también re-
sulta de ayuda, de manera que el tamaño de las fenestraciones se puede
aumentar usando balones más grandes.
1. Todos los pacientes tratados por IMA deben ingresarse en la UCI, sin importar la
causa subyacente. Los objetivos del tratamiento en el período perioperatorio o en
torno al procedimiento son rehidratación, reanimación, evitar el daño por reper-
fusión, prevenir la propagación del coágulo y la septicemia, y reducir al mínimo la
extensión de la lesión intestinal.
a. Quizá sea necesario realizar un control intensivo de las constantes vitales y
la presión venosa central. Es obligatorio el control estricto de la hipotensión
mediante vasodilatadores, si bien es raro, porque . 90 % de la papaverina ad-
ministrada en la AMS se metaboliza como primer paso en el hígado. Si es nece-
sario, se pueden usar vasopresores o fármacos cardiotónicos, como dopamina
(2-5 mg/kg/min) o dobutamina (0.5-1.0 mg/kg/min diluida a 2.5-20 mg/kg/min),
respectivamente, pero su uso debe limitarse cuando sea posible. La vasopresina
y los a-agonistas deben evitarse porque puede haber un empeoramiento de la
vasoconstricción mesentérica.
b. Es necesaria la corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas para minimi-
zar el riesgo de arritmias o hipotensión más pronunciada.
c. Se recomienda la anticoagulación con heparina intravenosa. El bolo inicial de
heparina debe ser de 70-100 U/kg, a menos que se vaya a realizar una interven-
ción mayor (p. ej., una punción transhepática) y luego se diluye para mantener un
tiempo de tromboplastina parcial (TTP) de 60-80 seg. No se debe recomendar el
uso de heparina de bajo peso molecular (HBPM) si se contempla un tratamiento
endovascular, debido a que la HBPM tiene una vida media larga y su excreción se
ve afectada por los cambios en la función renal. Además, no existe una prueba
fácil para vigilar su actividad (como el TTP) sin hacer estudios de factor Xa.
d. La trombosis venosa mesentérica puede producir edema o rotura de la mu-
cosa intestinal, con siembra secundaria de bacterias gastrointestinales en el
coágulo. De ahí que estos pacientes están en riesgo de generar tromboflebitis
séptica por microorganismos gramnegativos y anaerobios, por lo que se reco-
mienda tratamiento con antibióticos de amplio espectro para estos individuos.
(1) Piperacilina/tazobactam: se administra por vía intravenosa cada 6 h (la

dosis en general es de 3.375 g i.v.).
(2) Metronidazol: una dosis de carga de 15 mg/kg infundida durante 1 h y
después se continúa a dosis de 7.5 mg/kg cada 6-8 h.
(3) Levofloxacino: se proporciona de manera conjunta con piperacilina con ta-
zobactam o metronidazol a dosis de 500 mg cada 24 h.
e. Prevención de lesión por reperfusión:
(1) El glucagón se puede usar como adyuvante en los pacientes que reciben
tratamiento de papaverina. El glucagón produce vasodilatación intestinal e
hipotonía que reducen la demanda de oxígeno. La dosis es de 1 μg/kg/min
titulada hasta 10 μg/kg/min, según tolerancia. Sin embargo, las náuseas y
los vómitos son frecuentes con este medicamento, por lo que su uso en esta
situación es poco frecuente.
(2) Otros fármacos, como alopurinol y enalapril, que actúan como eliminado-
res de radicales libres, pueden disminuir el riesgo de lesión por reperfusión,
pero hay poca experiencia con estos medicamentos.4
2. Los pacientes en tratamiento con papaverina u otro vasodilatador deben ser mo-
nitorizados para detectar signos o síntomas que indiquen infarto intestinal.
a. El empeoramiento de la acidosis láctica (normal 0.5-2.2 mmol/L) es un indica-
dor del avance de la isquemia y posible infarto intestinal, y aunque no es espe-
cífica, puede ser muy útil en pacientes con estado mental alterado o aquellos
que reciben esteroides o analgésicos, en los que la evaluación de signos peri-
toneales e irritación de la serosa quizá sea inútil. Según la experiencia de los
autores, los valores de ácido láctico por encima de 6.0 mmol/L auguran un mal
pronóstico. Como ya se mencionó, las concentraciones altas de ácido láctico se
asocian con lesión isquémica avanzada.19
b. El tratamiento con papaverina puede continuarse hasta por 5 días, si el pa-
ciente sigue estable, pero a menudo, si la IMNO es la causa y se ha revertido
el origen de la hipotensión, la administración de papaverina de más de 36 h
es inusual.8
3. Los pacientes con trombólisis se reevalúan con angiografía a intervalos frecuen-
tes (p. ej., ~4-8 h). Las concentraciones plasmáticas de fibrinógeno se revisan si-
multáneamente para evaluar en busca de un efecto de lisis sistémico. La dosis de
la administración por goteo puede reducirse para mantener la concentración
de fibrinógeno por encima de 100 g/L. En casos seleccionados, en los que los va-
lores de fibrinógeno disminuyen a menos de 100 g/L, se transfunde plasma fresco
congelado (PFC).
4. La aparición de signos peritoneales y el empeoramiento de la acidosis láctica su-
gieren infarto intestinal y exigen exploración quirúrgica urgente.8
a. La resección extensa del intestino pone a los pacientes en riesgo de un sín-
drome de intestino corto,4 y se requieren modificaciones apropiadas de la dieta
en consulta con un gastroenterólogo y un especialista en nutrición.
5. La ATC de seguimiento se puede realizar 1 mes después de tratar una oclusión
proximal. Si se coloca una endoprótesis, se justifica una ATC de seguimiento o una
ecografía dúplex a los 6-12 meses para evaluar la recidiva de la estenosis en el inte-
rior de la endoprótesis.7
6. Los pacientes con endoprótesis deben recibir tratamiento con clopidogrel en dosis
de 300 mg de carga y luego 75 mg por día, durante 3-6 meses y 81-325 mg de ácido
acetilsalicílico por día, de por vida.
Resultados
1. Los resultados óptimos se obtienen con el diagnóstico temprano y la intervención
rápida:1-3
a. A pesar de los avances terapéuticos, la mortalidad no ha mejorado mucho en
los últimos 70 años como consecuencia de la dificultad para hacer un diagnós-
tico rápido.4 Existen informes aislados de tasas de mortalidad tan bajas como
del 24 %,23 pero la mayoría de las estimaciones varían entre el 52 y 70 %.5,6
b. Los predictores de mayor mortalidad en el marco de la IMA incluyen puntua-
ción alta de enfermedades asociadas según la escala de la Society of Vascular
Surgery (SVS), presencia de insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), nefropatía

crónica, enfermedad cerebrovascular, resección intestinal, vasculopatía perifé-
rica, arteriopatía coronaria, lactato . 2.2 mmol/L, edad avanzada y aparición
de enfermedad del tejido conectivo. Por el contrario, la presencia de isquemia
mesentérica crónica parece protectora, tal vez por el desarrollo de flujo sanguí-
neo colateral.3,9
c. Las tasas de supervivencia más altas se consiguen con una estrategia multi-
modal, con múltiples especialidades. Por ejemplo, Corcos y cols.2 informaron
una supervivencia del 95 % a 30 días y del 89 % a 2 años para los pacientes con
IMA derivados a su institución, el Intestinal Stroke Center, lo cual se ha logrado
mediante el reconocimiento expedito, un protocolo médico específico y la re-
vascularización rápida.2
2. Aunque la cirugía sigue siendo un componente esencial en la atención de la IMA,
hay cada vez más evidencia a favor de la intervención endovascular temprana, y
algunos especialistas defienden una estrategia de “endo-primero”, incluso con un
intestino infartado.2,9-11,24
a. Los beneficios del tratamiento endovascular incluyen menor necesidad de
anestesia y laparotomía de urgencia, resecciones intestinales más pequeñas,
reducción de la necesidad de alimentación parenteral total, posibilidad de re-
vascularización más rápida, menor morbilidad y posiblemente una mejoría
de la mortalidad. En un estudio retrospectivo, Arthurs y cols.9 informaron que
en el 31 % de los pacientes con IMA se evitó totalmente la laparotomía y, en
comparación con la cirugía tradicional, los pacientes que se sometieron pri-
mero a tratamiento endovascular tenían una media de 52 cm de intestino re-
secado en comparación con 160 cm en el grupo que realizó primero la cirugía.
La mortalidad en el grupo endovascular fue del 36 % en comparación con el
50 % para el grupo quirúrgico.9 Otros grupos han confirmado la marcada re-
ducción de la resección intestinal, tiempos de hospitalización más cortos y dis-
minución de la mortalidad realizando primero un acceso endovascular.10 Sin
embargo, la naturaleza de estos estudios queda sujeta a un sesgo de selección
considerable, y siguen faltando estudios aleatorizados prospectivos que com-
paren los resultados quirúrgicos y endovasculares, quizás en parte debido a los
problemas logísticos y éticos inherentes a un estudio de este tipo.
3. Los autores defienden un abordaje multidisciplinario para la IMA con un equipo
compuesto por especialistas en cirugía vascular, radiología diagnóstica e interven-
cionista, gastroenterología y cuidados intensivos. En caso de necrosis intestinal, el
tratamiento endovascular no es sustitutivo de la intervención quirúrgica, sino un
complemento que puede mejorar los resultados quirúrgicos posteriores.2,9,10 En la
fase aguda, la decisión entre el acceso quirúrgico o el endovascular como trata-
miento de primera línea se toma según el paciente y debe incorporar los recursos
y los conocimientos específicos disponibles para la institución. No debe aceptarse
un abordaje endovascular inicial si retrasa de modo sustancial la resección quirúr-
gica del intestino necrótico.
4. Los resultados del tratamiento endovascular también están influidos por la causa
específica de la IMA:
a. El uso de vasodilatadores tiene una alta eficacia informada para la IMA debida
a IMNO.7
b. También es eficaz la trombólisis para embolia en la AMS. La serie más grande
registrada (10 pacientes) encontró un 90 % de éxito angiográfico alcanzado, y un
70 % tuvo resolución de los síntomas después de la trombólisis i.a. de la AMS.24
Otro estudio encontró que el 62.5 % de los pacientes con IMA alcanzó el éxito
clínico después de la trombólisis.25
c. En individuos seleccionados con trombosis de la AMS, es útil usar la angioplas-
tia o la colocación de endoprótesis, con trombólisis. Un informe mostró buen
resultado técnico en el 71 % de los pacientes con IMA. De los que fueron trata-
dos con éxito, el 80 % presentó éxito clínico con mejoría en sus síntomas.25 Una
serie informó buenos resultados clínicos en el 81 % (17 de 21) de los pacientes,
ya sea con trombosis aguda de la AMS o una embolia en la AMS con tratamiento
endovascular intensivo, a veces combinado con cirugía, incluso en personas
con infarto intestinal.26
Complicaciones
1. Sitio de acceso:
a. Formación de hematomas o seudoaneurisma
(1) Aumento del riesgo con trombólisis y anticoagulación
2. Hipotensión asociada con papaverina (u otro vasodilatador):
a. Se produce con mayor frecuencia si el catéter se desconecta de forma inadvertida
de la AMS y la administración por goteo se produce directamente en la aorta.
3. Complicaciones relacionadas con el medio de contraste:
a. Toxicidad renal: aumento del riesgo de deshidratación, insuficiencia renal y
embolia renal asociada.
b. Reacciones alérgicas.
4. Complicaciones relacionadas con la trombólisis:
a. Hemorragia en el sitio de acceso o a distancia, embolización, ictus y hemorragia
intraperitoneal con acceso transhepático para trombosis venosa mesentérica.
5. Complicaciones asociadas con la angioplastia:
a. Lesión del vaso: disección, rotura.
b. Embolización distal.
6. Lesión por reperfusión que se manifiesta como una respuesta inflamatoria sisté-
mica o síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.
7. Arritmias cardíacas.8
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CAPÍTULO 10 Hemorragia digestiva aguda139
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10 Hemorragia digestiva aguda

Michael D. Darcy
La angiografía y la embolización son un componente crítico del tratamiento mo-

derno de la hemorragia digestiva, no sólo porque proporcionan información diag-
nóstica importante, sino también porque pueden salvar vidas. En general, estos
procedimientos se pueden realizar con gran éxito y tasa de complicaciones baja.
Indicaciones
1. En la hemorragia digestiva alta (HDA), la endoscopia suele ser el primer estudio que
se realiza, ya que permite el diagnóstico en la mayoría de los casos y a la vez tratar
la hemorragia mediante métodos de inyección, térmicos, etcétera. La angiografía
no se usa para diagnóstico sino para tratar la hemorragia en curso (en general con
embolización). Las indicaciones incluyen:
a. Hemorragia demasiado intensa como para que el endoscopista pueda definir
el origen
b. Hemorragia no controlable mediante tratamiento endoscópico
c. Imposibilidad del paciente para realizarse la endoscopia por razones médicas o

anatómicas
d. Falta de disponibilidad de un endoscopista cualificado
2. En la hemorragia digestiva baja (HDB), la endoscopia es mucho más difícil y su uso
es menos frecuente como estudio inicial. La angiografía se puede usar para identi-
ficar la causa de la hemorragia para planificar la cirugía, pero con mayor frecuencia
la intención de la angiografía es localizar y detener la hemorragia. Las situaciones
en las que la angiografía con embolización planificada está indicada incluyen:
a. Hemorragia en curso documentada con gammagrafía con eritrocitos marca-
dos o con tomografía computarizada (TC). Como estos estudios tienen más
sensibilidad para detectar sangrado, en general la angiografía no está indi-
cada si son negativos. Estos procedimientos pueden detectar sangrados a
tasas de 0.1 mL/min para los eritrocitos marcados, 0.3 mL/min para la TC1 y
0.5-1.0 mL/min para la angiografía.
b. En la HDB masiva se puede realizar directamente la angiografía sin esperar otro
estudio para confirmar el sangrado.
c. La angiografía puede estar indicada para buscar una lesión estructural en pa-
cientes con HDB crónica intermitente.
Contraindicaciones
Absolutas
1. Dado que la angiografía y la embolización pueden requerirse como procedimien-
tos para salvar la vida, no hay contraindicaciones absolutas.
2. El antecedente de reacciones al medio de contraste que ponen en peligro la vida es
una contraindicación importante, pero se puede utilizar un preparado rápido con
esteroides si se necesita una angiografía para detener una hemorragia crítica.
Relativas
1. Hay varias contraindicaciones relativas que pueden ayudar a decidir no hacer una
arteriografía, especialmente si las indicaciones son en principio marginales:
a. Insuficiencia renal.
b. Alergia al medio de contraste.
c. Coagulopatía incorregible.
d. Si la hemorragia es masiva, la cirugía tal vez sea preferible a la angiografía, por-
que esta última quizá no pueda controlarla tan rápido como la cirugía.
1. Anamnesis y exploración física:
a. Una anamnesis adecuada puede dar pistas sobre la causa del sangrado. Por
ejemplo, el antecedente reciente de una polipectomía en un paciente con HDB
apuntaría a sangrado por polipectomía, pero la presencia de vómitos intensos
recientes en una persona con HDA sugeriría un desgarro de Mallory-Weiss.
b. Se deben evaluar otras anomalías médicas (sobre todo alergias, cardiopatías y
neumopatías) que puedan aumentar el riesgo de realizar una angiografía.
2. Asegurar el control adecuado:
a. El control automático de la PA es esencial, ya que los pacientes con HDA pue-
den estar hipotensos.
b. Electrocardiograma (ECG), oximetría de pulso y capnografía: la pérdida de san-
gre y la dilución de la sangre por infusión de cristaloides reduce la capacidad de
oxigenación y transporte de oxígeno de la sangre, lo cual aumenta la posibilidad
de isquemia cardíaca y quizá de arritmias o infartos.
c. Temperatura corporal: los pacientes pueden estar hipotérmicos por la trans-
fusión de grandes cantidades de líquidos. La hipotermia puede inducir una
coagulopatía al reducir la eficacia de varios factores de coagulación. Se debe
mantener a los pacientes cubiertos, utilizar calentadores de sangre y considerar
el uso de manta térmica.
3. Esfuerzos de reanimación: aunque es crítica, no puede realizarse como un evento

aislado antes de la angiografía. Algunos pacientes no pueden ser estabilizados
hasta que el sangrado se detenga. Por lo tanto, el tratamiento angiográfico debe
realizarse rápidamente y la reanimación debe ser un proceso continuo, incluso
dentro de la sala de angiografía.
a. Asegurar un acceso adecuado por vía intravenosa (i.v.) para la administración
de bolos de solución salina o transfusiones de sangre. En general, se recomien-
dan dos vías de calibre grande (calibre 16).
b. Corregir la hipotensión: al principio se usa solución salina en bolo, pero también
pueden requerirse transfusiones de sangre para mantener la concentración de
hemoglobina y mejorar la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre.
c. Corrección de la coagulopatía: la embolización es mucho menos eficaz cuando
se realiza en un paciente con una coagulopatía, porque los fármacos emboli-
zantes a menudo sólo inician la formación de coágulos.
Procedimiento
1. Angiografía diagnóstica:
a. Debe colocarse un introductor en la arteria para evitar perder el acceso si el ca-
téter angiográfico se ocluye durante la embolización. En la mayoría de los casos
se usa un acceso femoral, salvo en las oclusiones más proximales.
b. Casi nunca se realizan aortografías, porque la visualización de la extravasación
del contraste en el tubo digestivo requiere de una inyección más selectiva.
c. La primera selección del vaso depende de la sospecha de la fuente probable
de sangrado según la anamnesis, los signos clínicos y la localización proporcio-
nada por los exámenes de eritrocitos marcados o la TC. Si no hay indicios claros
de la fuente, algunos prefieren seleccionar primero la arteria mesentérica inferior
(AMI) para estudiar el recto antes de que la vejiga suprayacente se llene del medio
de contraste. Cuando se sospecha una HDA, la arteria mesentérica superior
(AMS) y el tronco celíaco son los objetivos principales. En la HDB deben evaluarse
en primer lugar la AMI y la AMS. Sin embargo, si estas rutas son negativas, debe
inyectarse el tronco celíaco (p. ej., la arteria gastroduodenal [AGD]), porque una
hemorragia duodenal distal intensa puede presentarse como una HDB. Si la ex-
travasación no se aprecia en la inyección de los troncos principales, puede reque-
rirse una inyección más selectiva. Para una hemorragia del fondo gástrico o del
duodeno deben evaluarse la AGD y la arteria gástrica izquierda, respectivamente.
La elección de inyecciones selectivas depende de la localización proporcionada
por el estudio de eritrocitos marcados, la TC o los hallazgos endoscópicos.
d. Las inyecciones con medio de contraste son de 5-6 mL/seg para la AMS y el tronco
celíaco, y de 2-3 mL/seg para la AMI. Las inyecciones prolongadas de 4-5 seg ayu-
dan a maximizar la visualización de la extravasación del medio de contraste, lo
que evita la superposición entre la inyección arterial y la fase venosa.
e. El registro debe continuarse hasta que la fase venosa se haya limpiado para ayu-
dar a distinguir entre la extravasación del medio de contraste de una opacifica-
ción venosa persistente. Aunque la angiografía por sustracción digital (ASD) es la
técnica estándar, las imágenes en el modo sin sustracción son importantes para
distinguir entre la verdadera extravasación y los artefactos que causen un registro
erróneo por el movimiento respiratorio o peristáltico. El uso de glucagón antes de
la angiografía puede ayudar a reducir los artefactos por el movimiento intestinal.
f. Por desgracia, la hemorragia digestiva es a menudo intermitente y una angio-
grafía puede ser negativa, incluso después de detecciones positivas de eritro-
citos marcados. Si no se identifica un punto de sangrado, algunos autores2,3
apoyan el uso de maniobras de provocación, como la administración i.v. de
vasodilatadores, heparina o incluso trombolíticos como el activador tisular del
plasminógeno (tPA). El objetivo es estimular el sangrado para permitir la loca-
lización de la anomalía, que luego hará posible el tratamiento. En una serie re-
ciente, estas infusiones ayudaron a identificar el sitio de la hemorragia el 37.5 %
de los casos sin causar inestabilidad hemodinámica.2
2. Goteo de vasopresina para detener la hemorragia:

a. La vasopresina trabaja provocando vasoconstricción de los vasos mesentéri-
cos, lo que reduce el flujo de sangre en el sitio de sangrado, permitiendo la for-
mación de un coágulo estable en el sitio de hemorragia.
b. En comparación con la embolización, tiene varias desventajas,4 por lo que rara
vez se utiliza, excepto cuando los pacientes no son candidatos para emboliza-
ción, es decir, en hemorragias difusas o cuando el sitio de sangrado es inaccesible
para la embolización.
c. El paciente debe tener monitorización cardíaca continua, ya que la vasopresina
puede producir vasoconstricción coronaria.
d. El catéter angiográfico se coloca en el tronco principal de la arteria que irriga
el área de sangrado. No se debe avanzar de forma selectiva. El goteo se inicia a
0.1 U/min.
e. Se hace una angiografía y se repite después de 15-20 min para asegurarse de que
la hemorragia se ha detenido y que los vasos no se encuentran excesivamente
constreñidos. Si el sangrado continúa, la dosis aumenta a 0.2 U/min. Se debe re-
petir el proceso y aumentar hasta un máximo de 0.4 U/min. Se repiten las placas
de la ASD después de cada incremento para ver si el sangrado se ha detenido y
para garantizar que los vasos no se han constreñido en exceso. En las imágenes
de la ASD, el contraste debe fluir a través de los vasos de todo el camino hacia la
pared antimesentérica del intestino. Si el contraste no fluye a la pared del intes-
tino, se debe detener la administración o reducirla y repetir la arteriografía en
10 min para descartar una vasoconstricción excesiva. Esta última puede causar
un infarto intestinal.
3. Embolización del tubo digestivo superior:
a. El vaso que ocasiona el sangrado (en general, la AGD o la arteria gástrica iz-
quierda) debe cateterizarse de forma selectiva. Para las hemorragias gástricas
izquierdas, una técnica frecuente es la embolización con esponja de fibrina, per-
mitiendo que el flujo de sangre lleve las partículas a las ramas periféricas. Para
la hemorragia de la AGD, suele avanzarse un microcatéter más allá del punto
de sangrado y el vaso se ocluye allí con coils o esponja de fibrina para evitar el
reflujo al punto de hemorragia. El catéter se retira después de depositar más
émbolos, hasta que la AGD se ocluye en su origen. Se debe tener cuidado al
depositar los émbolos finales para evitar que los coils o la esponja de fibrina
se desplacen en sentido retrógrado a la AGD, porque se provocaría la emboli-
zación no deseada hacia la arteria hepática. En pacientes con coagulopatías, el
pegamento n-butil cianoacrilato (NBCA) también se puede usar de manera efi-
caz, ya que es oclusivo y no se basa en la capacidad del paciente para formar un
coágulo estable;5 sin embargo, se requiere una considerable experiencia técnica
para poder usarlo y evitar la embolización no dirigida.
b. La colocación de coils en el origen del vaso debe evitarse, porque el flujo colate-
ral se reconstituye rápidamente hacia el sitio de sangrado más allá de los coils.
c. Después de la embolización de la AGD, es indispensable hacer una arteriografía
de la AMS para asegurarse de que no haya flujo colateral que permita el san-
grado a través de la arcada pancreaticoduodenal.
d. La embolización empírica (dirigir la embolización a un vaso sospechoso, aun-
que no se haya confirmado la extravasación en la angiografía) puede estar in-
dicada si el punto de sangrado se localiza adecuadamente con endoscopia. Por
ejemplo, puede embolizarse la AGD en caso de una úlcera duodenal, o la arteria
gástrica izquierda si la hemorragia se encuentra en la región del fondo o de la
unión gastroesofágica.
4. Embolización del tubo digestivo inferior:
a. Para evitar las complicaciones isquémicas en la embolización del tubo diges-
tivo inferior, se necesita un cateterismo superselectivo. Una vez alcanzado el
origen del vaso principal con un catéter angiográfico 5 Fr, se hace avanzar un
microcatéter de 3 Fr de forma coaxial a través del catéter de 5 Fr. El microcaté-
ter de 3 Fr debe avanzar tan cerca como sea posible al punto de extravasación.
Para las hemorragias del colon, a menudo es posible avanzar hasta el final en
los vasos rectos en la pared del intestino.
b. Si el catéter puede empujarse hasta el sitio de sangrado, se puede colocar un
microcoil de 0.457 mm (0.018”) a través del microcatéter. En general, sólo se
necesitan uno o dos microcoils cortos para evitar embolizar un área vascular
demasiado grande.
c. Si el sitio de sangrado es más amplio (como en una angiodisplasia) o si el mi-
crocatéter se puede avanzar cerca de, pero no justo en el sangrado, entonces
se puede aplicar una inyección de partículas de alcohol de polivinilo dirigidas
por flujo. Se debe tener cuidado de inyectar sólo una muy pequeña cantidad de
partículas para evitar embolizar un territorio arterial excesivo. Las partículas
deben tener más de 300 mm, porque las partículas más pequeñas pueden viajar
periféricamente y tienen una tasa alta de infarto.
d. El pegamento de NBCA ha ido ganando cada vez más aceptación como
agente embolizante para la HDB. El pegamento tiene la ventaja de ser una
sustancia fluoroscópicamente visible, dirigida por flujo y que es más dura-
dero que otras partículas dirigidas por flujo. Además, como es oclusivo sin
tener que depender de la formación de trombos, funciona mejor en los pa-
cientes con coagulopatías.6
1. Indicaciones de rutina postangiografía y tratamiento del punto de punción:
a. Las constantes vitales deben registrarse con frecuencia con el objetivo de
buscar cualquier signo de resangrado, como un hematoma retroperitoneal,
que puede generarse a partir de una punción inadvertida por encima del liga-
mento inguinal.
b. El punto de punción debe inspeccionarse en busca de un hematoma, con cada
revisión de las constantes vitales.
c. La evaluación neurovascular del miembro distal al sitio de la punción permite
comprobar signos de oclusión arterial o la embolización distal.
2. Evaluar si la hemorragia digestiva se ha detenido o no:
a. Revisión de constantes vitales en busca de estabilidad hemodinámica. La hipo-
tensión o la taquicardia persistente pueden ser signos de hemorragia en curso.
b. Control seriado de las concentraciones de hemoglobina y hematócrito.
c. Vigilar la actividad y el volumen de la pérdida de sangre en el tubo digestivo,
ya sea con sonda nasogástrica o el grado de hematoquecia-melena en la HDB.
Cabe recordar que el colon es un depósito grande y puede contener una gran
cantidad de sangre. Por lo tanto, la eliminación de sangre por el recto puede
ocurrir bastante después de que la hemorragia ha sido controlada. Este ha-
llazgo clínico debe tomarse en contexto. La hemorragia activa continua es poco
probable si el paciente elimina sangre oscura pero tiene constantes vitales y
hematócrito estables.
3. Goteo de vasopresina:
a. Si se inició este goteo, el paciente debe ser observado en una unidad de cuida-
dos intensivos (UCI) con monitorización cardíaca continua.
b. El goteo debe continuarse en la UCI a la velocidad final de partida durante casi
12 h. En ese momento, la velocidad del goteo se reduce a 0.1 U/min cada 12 h.
Tras estar a 0.1 U/min durante 12 h, el goteo de vasopresina se sustituye por uno
de solución salina durante varias horas más. Si no hay más signos de hemorra-
gia, el catéter puede retirarse.
Resultados
1. Vasopresina:
a. Aunque la vasopresina detiene eficazmente la hemorragia en el 85 % de los
casos de sangrado diverticular, el efecto constrictivo se detiene después de con-
cluir el goteo. Por lo tanto, se observa resangrado hasta en el 50 % de los casos
en los que se usa.4 Por esta razón y por la necesidad de cateterismo prolongado,
rara vez se usan goteos de vasopresina en la actualidad.
2. Embolización del tubo digestivo superior:
a. El éxito técnico se define como la capacidad para administrar la sustancia em-
bolizante en el sitio deseado con la terminación del sangrado activo. Esto se
distingue del éxito clínico, ya que algunos pacientes han seguido sangrando a
pesar de una embolización técnicamente exitosa. Lo que quizá se deba a un

origen difuso de sangrado (como una angiodisplasia), flujo colateral alrededor
de los émbolos terapéuticos o una coagulopatía que previene la formación de
un coágulo estable.
b. El éxito clínico es considerablemente menor que el éxito técnico debido a las
múltiples colaterales en el sistema arterial celíaco y porque a menudo la HDA
se produce a partir de procesos más difusos, como una gastritis. El control del
sangrado sin más intervenciones se logra en el 56-88 % de los casos.7-9 Dos es-
tudios10,11 compararon la embolización con la cirugía para el tratamiento de
la HDA persistente al tratamiento endoscópico y encontraron resultados com-
parables en términos de hemostasia duradera (en el rango del 75-88 %) y tasas
de mortalidad. Una revisión sistemática reciente con 711 pacientes de nueve
estudios halló que los individuos derivados para embolización tendieron a pre-
sentar enfermedades coexistentes más graves, y aunque la cirugía se asoció con
tasas más bajas de resangrado, no hubo diferencias en la mortalidad entre los
dos tratamientos.12
c. Se ha notificado que el éxito posterior a la embolización empírica es tan bueno
como el de la embolización realizada después de la identificación de la extrava-
sación. Aunque varios estudios han hallado tasas de nuevas hemorragias com-
parables después de la embolización empírica y dirigida, un estudio8 informó una
mortalidad comparable en los dos grupos, mientras que otra investigación13
comunicó que los pacientes sometidos a embolización empírica tenían mayor
mortalidad que quienes recibieron embolización selectiva.
3. Embolización del tubo digestivo inferior:
a. El éxito técnico es elevado, por lo general de alrededor del 90-100 %,14-16 lo que
resulta posible gracias a los microcatéteres que pueden avanzar cerca del sitio
de sangrado. El fracaso técnico, en general, se debe a la tortuosidad del vaso
o a un espasmo que impide el pasaje del catéter hasta el sitio de emboliza-
ción deseado.
b. El éxito clínico es menor del 84-92 %, lo cual significa que el 8-16 % de los pa-
cientes presentan un resangrado poco después de la embolización.14-17 El re-
sangrado postembolización es más frecuente en el intestino delgado que en el
colon,18 lo cual tal vez se deba a que hay más vasos colaterales en el mesente-
rio del intestino delgado que en el mesocolon. El éxito también depende del
tipo de lesión que se está tratando. En una serie, los resangrados se produjeron
en sólo el 15 % de los pacientes con hemorragia diverticular, así como en el 45 %
de aquellos con hemorragia por angiodisplasias y otras entidades patológicas.19
Esto se debe a que la hemorragia diverticular, en general, tiene un origen ar-
terial en un solo vaso recto, mientras que las angiodisplasias tienen varias arte-
rias que las irrigan.
Complicaciones
1. Complicaciones estándar comunes a todos los angiogramas:
a. Puede detectarse sangrado u oclusión en el sitio de punción y disección vascu-
lar, pero son raros.
b. Reacciones al medio de contraste.
2. Complicaciones por vasopresina:
a. Puede producirse un infarto intestinal, pero es poco frecuente.
b. Las complicaciones cardiovasculares, incluyendo infarto del miocardio, arrit-
mias e hipertensión arterial, son las más habituales y ocurren con una frecuen-
cia del 4.2 %.
3. Complicaciones de la embolización:
a. La embolización no dirigida implica el uso de material embolizante que pasa
de forma inadvertida a un lecho vascular que no era el objetivo previsto, lo que
puede deberse a una presión excesiva cuando se inyectan las partículas diri-
gidas por flujo o por acodamientos del catéter fuera del vaso diana cuando se
despliega el coil. Esta complicación es rara.
b. Isquemia de órgano terminal, como resultado de la embolización:

(1) Esto es extremadamente raro para las embolizaciones en la HDA debido a
la rica red colateral alrededor del estómago y el duodeno. La posibilidad de
isquemia es mayor si el paciente ha tenido una cirugía en el tubo digestivo
superior, porque las vías colaterales pueden estar interrumpidas.
(2) Tras una embolización selectiva de la HDB, hay complicaciones isquémi-
cas menores a una tasa del 2-20 %, pero incluyen dolor abdominal autoli-
mitado, aumento asintomático de las concentraciones de ácido láctico en
suero o cambios asintomáticos en la mucosa descubiertos en la endosco-
pia de seguimiento, la mayoría de las cuales no requieren tratamiento. Las
principales complicaciones isquémicas, como infarto intestinal o estenosis
isquémicas, son poco frecuentes, con una tasa del 0-6 %.4,14-17
c. Se ha informado un caso de erosión por el coil a través de la pared intestinal
después de una embolización del tubo digestivo superior, que terminó en un
resangrado letal.20
Tratamiento de las complicaciones

1. Complicaciones del sitio de punción:
a. Los hematomas suelen ser autolimitados y no requieren tratamiento.
b. El hematoma retroperitoneal con sangrado continuo puede ser letal y reque-
rir reparación quirúrgica de la zona de la punción. Está indicada una consulta
con cirugía.
c. El seudoaneurisma de la zona de punción a menudo se puede cerrar con com-
presión guiada por ecografía o inyección de trombina.
2. Reacciones al medio de contraste (Cap. 64).
3. Disección arterial:
a. Si se disecó una arteria grande (como una arteria ilíaca), se puede colocar una
endoprótesis endovascular para restaurar la permeabilidad de la luz.
b. Para los vasos más pequeños (, 5 mm de diámetro), las endoprótesis no resul-
tan una buena opción, debido a una permeabilidad limitada. La angioplastia
con balón puede intentarse para fijar la solapa de la disección contra la pared
del vaso, pero la disección también se puede extender.
4. Embolización no dirigida:
a. La necesidad de tratar la embolización no dirigida depende de si los émbolos
errantes se alojan en un vaso esencial o uno que puede sacrificarse. Si no es
esencial (como una rama periférica de la arteria femoral profunda), la embolia
debe dejarse en su sitio.
b. Si los bloques embólicos están en un vaso esencial, la extracción debe inten-
tarse con cuidado. La aspiración con catéter puede usarse para algunos ém-
bolos de partículas, pero los coils errantes deben recuperarse con lazos.
Si el pegamento de NBCA entra en los vasos no destinatarios, éste no se
puede eliminar. Por lo tanto, el NBCA sólo debe usarlo personal con experien-
cia considerable.
5. Complicaciones isquémicas:
a. Los cambios temporales, como dolor abdominal autolimitado o elevación del
ácido láctico asintomático en suero, no requieren tratamiento.
b. Si se produce algún infarto intestinal, por lo general se necesitará la resección
quirúrgica.
c. Para más complicaciones isquémicas crónicas, como la estenosis intestinal, la
dilatación con balón es posible, pero quizá se necesite una resección del seg-
mento intestinal estenótico si hay una obstrucción sintomática.
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11 Intervenciones aortoilíacas
Joshua D. Kuban, Sun Ho Ahn y Timothy P. Murphy
La arteriopatía periférica es una enfermedad médica progresiva frecuente con una

presentación que puede variar desde asintomática hasta la gangrena de los miem-
bros. Desde la primera revascularización transluminal percutánea, realizada por
Dotter y Judkins en 1964, se han producido cambios revolucionarios en el tratamiento
de la arteriopatía periférica. Con los avances en la angioplastia y las endoprótesis, el
tratamiento endovascular se ha convertido en el pilar terapéutico de la arteriopatía
obstructiva aortoilíaca.
Indicaciones
1. Claudicación intermitente (definida como dolor o síntomas reproducibles en glúteos,
muslos o pantorrillas con el esfuerzo, que disminuye con el reposo) incapacitante
o que altera el estilo de vida, resistente al tratamiento médico y las modificaciones
en los hábitos cotidianos.
2. Isquemia aguda de los miembros: dolor en reposo y/o pérdida de tejidos.
3. El TransAtlantic Inter-Society Consensus (TASC) proporciona un algoritmo general
para el tratamiento quirúrgico, en comparación con el endovascular, de la en-
fermedad aortoilíaca (TASC II) de acuerdo con la morfología y ubicación de la
lesión (cuadro 11-1). El uso sistemático de la clasificación TASC II ha caído en des-
uso, porque los datos apoyan el tratamiento endovascular de las lesiones TASC C y
D. El tratamiento endovascular está indicado como primera línea en casi todos los
casos de enfermedad aortoilíaca, mientras que la cirugía está indicada en aque-
llos en quienes fracasa el tratamiento endovascular.
4. La angioplastia está indicada para las lesiones concéntricas, no calcificadas y pe-
queñas (, 3 cm).
5. La colocación de endoprótesis primaria se recomienda para las estenosis comple-
jas y las oclusiones totales crónicas.
6. La colocación de la endoprótesis secundaria está indicada para la angioplastia sin
éxito técnico (gradiente residual . 5 mm Hg o más del 30 % de estenosis residual) y
las complicaciones, incluyendo la disección con limitación de flujo y la perforación
del vaso.
Contraindicaciones
No hay contraindicaciones absolutas. Las contraindicaciones relativas de la arterio-
grafía se aplican a las intervenciones endovasculares aortoilíacas.
1. Coagulopatía incorregible
2. Antecedentes de alergia o posible reacción letal al medio de contraste yodado
3. Insuficiencia renal grave no dependiente de diálisis
1. Se debe realizar una anamnesis y una exploración física, con especial atención en
el sistema vascular. El operador debe realizar una evaluación vascular periférica
y registrar los sitios y la calidad de los pulsos en los miembros de ambos lados.
2. Deben revisarse u obtenerse, si es necesario, imágenes no invasivas pertinentes
(registro del volumen del pulso, índices braquiales segmentarios multinivel de los
miembros inferiores, angiografía por tomografía computarizada [ATC], o angio-
grafía por resonancia magnética [ARM]).
3. Las evaluaciones preprocedimiento de laboratorio deben incluir recuento de pla-
quetas, tasa de filtración glomerular (TFG)/creatinina y pruebas de coagulación.
4. Antes del procedimiento, debe determinarse el índice tobillo-brazo (ITB) inicial.
5. Es indispensable evaluar el estado del ácido acetilsalicílico para realizar la seda-
ción consciente.
147
Cuadro 11-1 Clasificación TASC II para la enfermedad aortoilíaca19
1. Tipo A: la técnica endovascular es el tratamiento de elección.

a. Estenosis unilateral o bilateral de la arteria ilíaca común (AIC)
b. Estenosis corta única unilateral o bilateral de la arteria ilíaca externa (AIE) ( 3 cm)
2. Tipo B: se prefiere tratamiento endovascular.
a. Estenosis leve ( 3 cm) de la aorta infrarrenal
b. Oclusión unilateral de la AIC
c. Estenosis simple o múltiple de hasta 3-10 cm de la AIE que no se extiende dentro de la
arteria femoral común (AFC)
d. Oclusión unilateral de la AIE que no afecta el origen de la arteria ilíaca interna (AII) o la AFC
3. Tipo C:
a. Oclusiones bilaterales de la AIC
b. Estenosis bilateral de la AIE, de 3-10 cm de largo que no se extiende dentro de la AFC
c. Estenosis unilateral de la AIE que se extiende a la AFC
d. Oclusión unilateral de la AIE que abarca el nacimiento de la AII o la AFC
e. Oclusión unilateral muy calcificada de la AIE con o sin la participación de los orígenes de la
AII o la AFC
4. Tipo D: el tratamiento tradicional primario es la reparación quirúrgica.
a. Oclusión aortoilíaca infrarrenal
b. Enfermedad difusa de la aorta y de ambas arterias ilíacas que requieren tratamiento
c. Estenosis múltiple difusa que afecta la AIC, la AIE y la AFC de manera unilateral
d. Oclusiones unilaterales de AIC y AIE
e. Oclusiones bilaterales de AIE
f. Estenosis ilíaca en pacientes con aneurisma de la aorta abdominal que requiere trata-
miento no susceptible de endoprótesis u otras lesiones que requieran cirugía abierta de la
aorta o la arteria ilíaca
6. Se debe suspender la ingestión oral de acuerdo con el protocolo institucional.

7. La dosis de insulina de la mañana se debe reducir a la mitad en pacientes que
suspenden la alimentación.
8. En caso de alergia al medio de contraste, se administra un tratamiento previo con
corticoesteroides (Cap. 64).
9. Para la insuficiencia renal no dependiente de diálisis, se recomienda la hidrata-
ción con solución salina al 0.9 % a 1 mg/kg/h durante 24 h a partir de las 2-12 h
antes del procedimiento, para los pacientes sin insuficiencia cardíaca congestiva.
Aunque en la práctica no se administran de forma sistemática, el bicarbonato
de sodio y la N-acetilcisteína pueden ser útiles, pero los datos no son precisos al
respecto.1 Véase el Capítulo 65.
10. Los pacientes deben iniciar un tratamiento antiplaquetario dual 1 semana antes
de la intervención, con 325 mg de ácido acetilsalicílico y 75 mg de clopidogrel
al día. Otra opción es la administración de 325 mg de ácido acetilsalicílico y
300 mg de clopidogrel (dosis de carga) antes del procedimiento. La respuesta in-
dividual del paciente al clopidogrel no se evalúa de forma sistemática.
11. En general, se coloca una sonda vesical antes del procedimiento.
12. Se hace la preparación estéril, incluida la colocación de campos de ambas regio-
nes inguinales o el brazo.
13. Los procedimientos se hacen con sedación consciente con alícuotas incrementa-
les i.v. de midazolam y fentanilo con vigilancia hemodinámica y respiratoria.
14. La antibioticoterapia profiláctica no es sistemática en intervenciones aortoilía-
cas realizadas en condiciones estériles, aun en aquellos pacientes con prótesis
valvulares cardíacas, prolapso de la válvula mitral u otra valvulopatía.
Procedimiento
Arteriografía diagnóstica
1. Se prefiere el acceso por la AFC. A veces puede requerirse el acceso por el brazo
izquierdo. Para la parte diagnóstica del examen, en general se prefiere el abordaje
CAPÍTULO 11 Intervenciones aortoilíacas149
inicial por la AFC contralateral, a menos que se planifique una intervención de la

AIC. El acceso contralateral permite obtener imágenes de toda la aorta, las ar-
terias ilíacas y las arterias distales, y hace posible la localización precisa de la(s) le-
sión(es) causal(es). Además, el acceso contralateral permite intervenir por encima
o por debajo del ligamento inguinal en el lado sintomático sin una punción adicio-
nal. Para la intervención, tal vez se requiera un segundo acceso o uno homolateral
en la AFC, especialmente en el caso de las lesiones ostiales de la AIC. Cuando no
hay pulso palpable, se puede realizar la punción guiada por fluoroscopia de la AFC
mediante puntos anatómicos o vasos calcificados como referencia. La ecografía es
útil en los casos difíciles, pero debe usarse junto con la fluoroscopia para evitar el
acceso involuntario en la ilíaca externa. Antes del procedimiento, la ATC o la ARM
pueden ayudar a definir un acceso óptimo.
2. Es indispensable una arteriografía diagnóstica de la aorta infrarrenal y de los
miembros inferiores. Este procedimiento puede adaptarse a los hallazgos preope-
ratorios de la ATC o la ARM, o si hay una insuficiencia renal para reducir la carga
del medio de contraste.
3. La importancia de la lesión se puede determinar midiendo el gradiente hemodi-
námico o la reducción de diámetro. En general, un gradiente transestenótico pro-
medio en reposo mayor de 5 mm Hg o un gradiente sistólico mayor de 10 mm Hg
se consideran significativos. Después del aumento por un vasodilatador (p. ej.,
100 μg de nitroglicerina administrada por vía intraarterial), un gradiente promedio
mayor de 10 mm Hg o un gradiente de presión sistólica mayor de 20 mm Hg son
significativos. Una reducción del diámetro mayor del 50 % se considera significativa.
Las mediciones hemodinámicas a través de las oclusiones totales son innecesarias.
4. Los gradientes de presión son el parámetro de referencia y se pueden medir con
varios métodos:
a. El acceso simultáneo doble por arriba y debajo de la lesión es más preciso.
b. La medición simultánea coaxial requiere una diferencia de 2 Fr de tamaño entre
el introductor y el catéter.
c. Las presiones retrógradas pueden ser poco fiables y son afectadas por la varia-
ción temporal de la presión arterial.
d. Las guías de presión pueden ser más precisas en las arterias más pequeñas,
debido a la menor reducción del flujo por el catéter o el introductor, pero cabe
agregar el coste y el mayor tiempo del procedimiento.
Técnicas generales para todas las intervenciones

1. Una vez decidida la intervención, la anticoagulación sistémica se consigue con
el uso de heparina intravenosa, a menos que esté contraindicada. El tiempo
de coagulación activado durante el procedimiento debe estar en un rango de
250 seg.
2. La intervención se efectúa a través de un introductor de tamaño adecuado. Uno
de 6 Fr puede adaptarse a casi todo tipo de endoprótesis y balones utilizados en
el sistema ilíaco. Para la intervención contralateral, un introductor trenzado largo
(p. ej., Pinnacle Destination®, Terumo Medical, Somerset, NJ; o BRITE TIP®, Cordis,
Bridgewater, NJ) debe avanzar sobre la bifurcación.
3. La lesión debe atravesarse. La mayoría de las estenosis se pueden tratar con una
guía recta cónica larga y un catéter con punta angulada. Otras estenosis más com-
plejas quizá requieran una guía dirigible hidrófila (como una Glidewire®, Terumo
Medical, Somerset, NJ) con un catéter dirigible (p. ej., un Kumpe®, Cook Medical,
Bloomington, IN).
4. Las lesiones de la AIC, especialmente las ostiales, se tratan mejor mediante
un acceso homolateral, mientras que las lesiones de la AIE, con un acceso con-
tralateral.
5. Tras atravesar la lesión, debe colocarse un introductor de tamaño apropiado, que
se avanza sobre una guía de intercambio. A continuación, se coloca un balón de
angioplastia o una endoprótesis en la lesión y el introductor se retrae. En seguida,
se lleva a cabo una angioplastia o se coloca la endoprótesis.
6. Después de una intervención, se realiza una arteriografía con el objetivo de deter-
minar el éxito técnico (< 30 % de estenosis residual) y descartar complicaciones
(rotura arterial, disección, embolización distal, etc.).
7. Concluido el procedimiento, puede determinarse el gradiente de presión. Menos de

5 mm Hg de gradiente promedio después de la intervención definen un éxito técnico.
8. La hemostasia en el sitio de punción, ya sea con compresión manual o un disposi-
tivo de cierre, se obtiene una vez terminados los efectos de la anticoagulación (1-2 h,
tiempo de tromboplastina parcial < 1.5 veces lo normal, o tiempo de coagulación
activado , 160 seg).
9. Consejos
a. Mantener siempre la guía atravesando la lesión tratada hasta terminar la an-
giografía. Esto mantendrá las opciones terapéuticas en caso de complicaciones,
como una disección o una rotura.
b. Minimizar el número de veces que se atraviesa la lesión con guías y catéteres,
para evitar una posible embolización distal.
Técnica de la angioplastia
1. El balón de angioplastia se coloca de forma que cubra la lesión. La colocación apro-
piada del balón en general se confirma con la inyección de medio de contraste a
través del introductor justo antes de su despliegue, pero también se pueden usar
puntos de referencia fluoroscópicos o el mapeo (cartografía) digital de seguimiento.
2. El balón de la angioplastia se infla con un dispositivo para este fin hasta que se re-
suelve la estenosis. En general, 8 atm es suficiente. Sin embargo, si se requieren más
de 10 atm, hay que tener cuidado con una posible rotura arterial, en especial si el
paciente refiere dolor importante durante el inflado del balón. El dolor persistente
después de desinflar el balón puede indicar una rotura arterial, y si se confirma, es
indispensable hacer una angiografía inmediata del punto de la angioplastia.
3. La arteriografía postangioplastia es útil para evaluar el éxito, el fracaso y las com-
plicaciones técnicas. En caso de estenosis residual (. 30 %) o disección que limite
el flujo, puede requerir una segunda dilatación más prolongada o colocar una
endoprótesis.
Técnica de colocación de la endoprótesis (fig. 11-1)

1. El diámetro de la endoprótesis depende de la hiperplasia de la íntima, que puede
reducir la luz en promedio 1 mm. La longitud de la endoprótesis debe ser sufi-
ciente para cubrir toda la lesión. Se debe tener cuidado al utilizar endoprótesis
autoexpandibles, que tienden a acortarse una vez desplegadas. Las mediciones
pueden realizarse con una ATC previa o con un programa informático para angio-
grafía digital calibrado para catéteres estándares o con marcadores.
2. La posición de la endoprótesis puede confirmarse con un mapeo o con inyección
de contraste. El introductor vascular se retira y la endoprótesis se despliega. Para
las endoprótesis premontadas en balón, se debe tener cuidado de no desplazar la
endoprótesis al atravesar la lesión o la bifurcación aórtica. Este riesgo se minimiza
cruzando la lesión con un introductor vascular con un diámetro interior suficiente
para garantizar el paso seguro de la endoprótesis.
3. Al atravesar la lesión, el introductor dilata la estenosis y no se requiere predilatación.
4. La endoprótesis montada sobre un balón se expande junto con éste, usando un in-
flador que tiene un medidor de presión. Para las endoprótesis autoexpandibles, al
retirar la cubierta exterior de la endoprótesis colapsada sobre el catéter de aplica-
ción, se inicia el despliegue. Al descubrir la endoprótesis autoexpandible, la mano
que sostiene el catéter interno debe estar fija para evitar la tendencia de avanzar la
endoprótesis durante el despliegue. Las nuevas endoprótesis autoexpandibles pue-
den tener sistemas de liberación progresiva de tipo rueda. Algunas endoprótesis de
nitinol se “sacuden” hacia delante si no se tiene en cuenta la redundancia del caté-
ter introductor antes de desplegarlas, por lo que se recomienda con estos dispositi-
vos avanzar el catéter más allá del sitio deseado y luego retraer todo el dispositivo
a la posición deseada antes de desenvainar.
5. En general, las endoprótesis autoexpandibles requieren dilatación posterior al
despliegue con un balón.
6. Al igual que con la angioplastia, es obligatorio realizar una arteriografía después
de colocar una endoprótesis.
7. Deben realizarse series angiográficas del miembro inferior o un examen clínico
vascular, en busca de complicaciones tromboembólicas distales.
A B
FIGURA 11-1 • Mujer de 55 años de edad,

fumadora, con claudicación glútea y de muslos
que afecta sus hábitos de vida. A: la angiografía
por sustracción digital muestra una estenosis
de alto grado de la aorta distal con un gradiente
promedio de 25 mm Hg. B: una vez retirado el
introductor, se coloca una endoprótesis expan-
dible con balón para angioplastia resistente a
raspaduras de 12 mm (flecha). C: la aortografía
se realizó después de la colocación de la
endoprótesis con éxito técnico. La paciente está
sin síntomas a los 3 años
Endoprótesis disponibles
1. Hay una gran variedad de endoprótesis disponibles para ser usadas en la enferme-
dad aortoilíaca y un análisis detallado está más allá del alcance de este capítulo.
Las categorías generales de endoprótesis incluyen las autoexpandibles, con balón
expandible (BE) y las endoprótesis cubiertas.
2. Las endoprótesis autoexpandibles están compuestas por nitinol o Elgiloy® y tienen
memoria. Vienen comprimidas en un catéter de aplicación que no tiene cubierta
en la colocación.
a. Ventajas: las endoprótesis autoexpandibles casi siempre tienen mayor flexibili-
dad, conformabilidad y permiten su avance fácil. Su capacidad elástica permite
su colocación en segmentos que experimentan compresión externa.
b. Desventajas: las endoprótesis autoexpandibles en general tienen menor resis-
tencia tangencial y debido a su acortamiento son más difíciles de colocar con
precisión en sitios como las bifurcaciones o los ostia.
c. Ejemplos de endoprótesis autoexpandibles (lista selectiva, no exhaustiva): Zil-
ver® (Cook, Bloomington, IN) ( fig. 11-2A), WALLSTENT® (Boston Scientific,
Natick, MA), Absolute® (Guidant, Santa Clara, CA), Luminexx® (C.R. Bard, Co-
vington, GA), SMART® (Cordis endovascular/Johnson & Johnson, Warren, NJ).
A B
FIGURA 11-2 • A: endoprótesis autoexpandible Zilver. B: endoprótesis Atrium iCAST

d. La Zilver PTX® (Cook, Bloomington, IN) es una endoprótesis autoexpandible

liberadora de fármacos (paclitaxel), y ha demostrado eficacia en el sistema fe-
moropoplíteo, pero no se utiliza de manera sistemática en el área aortoilíaca.2
3. La endoprótesis con balón expandible, por lo general, viene premontada en un
balón. Los tamaños más grandes (. 14 mm), que requieren montaje manual, se
deben colocar sobre un balón resistente a las rasgaduras de tamaño apropiado con
un dispositivo especial o con la mano.
a. Ventajas: las endoprótesis BE tienen una mayor fuerza radial, se pueden colo-
car con precisión y son más radioopacas.
b. Desventajas: las endoprótesis BE pueden desplazarse fuera del balón, son más
rígidas y tienen deformidad plástica. El uso de un introductor, como se sugi-
rió antes, reduce la posibilidad de que la endoprótesis se desplace. La rigidez
puede ser perjudicial en las arterias tortuosas. Por último, las endoprótesis BE
no tienen memoria elástica que impida su uso en áreas de posible compresión
externa, es decir, a través del ligamento inguinal.
c. Ejemplos de endoprótesis BE (lista selectiva y no exhaustiva): PALMAZ® (Cor-
dis Endovascular/Johnson & Johnson, Warren, NJ), PALMAZ GENESIS® (Cordis
Endovascular/Johnson & Johnson, Warren, NJ), Express® (Boston Scientific, Na-
tick, MA), Bridge Assurant® (Medtronic, Minneapolis, MN).
4. Las endoprótesis cubiertas (endoinjertos) en general son de material sintético,
como el tereftalato de polietileno (p. ej., dacrón) o el politetrafluoroetileno ex-
truido, que cubre o reviste la endoprótesis. Pueden ser autoexpandibles o con BE,
según las propiedades de la plataforma de la endoprótesis.
a. Ventajas: en teoría, los endoinjertos limitan la reestenosis debido a su efecto de
barrera y son esenciales para el tratamiento de la rotura arterial o los aneurismas.
b. Desventajas: hay muy pocos datos sobre el uso de endoinjertos en la enferme-
dad aortoilíaca, y requieren un sistema de colocación más grande y costoso.
c. Ejemplos de dichos dispositivos (lista selectiva y no exhaustiva): iCAST® (BE)
(Atrium Medical, Hudson, NH) ( fig. 11-2B), Fluency® (autoexpandible) (CR
Bard, Covington, GA), VIABAHN® (autoexpandible) (WL GORE, Flagstaff, AZ),
Wallgraft® (autoexpandible) (Boston Scientific, Natick, MA).
Selección de endoprótesis
Se elige una endoprótesis adecuada a las características de la lesión (diámetro, loca-
lización, longitud, calcificación y excentricidad).
1. Diámetro: por lo general, se usan diámetros de endoprótesis de 10-15 mm en la
aorta (aunque en algunos casos, un diámetro de 8 mm es aceptable, por ejemplo
en una persona pequeña, de edad avanzada, con isquemia aguda de los miembros
y estenosis aórtica grave), de 8-10 mm en la AIC y de 7-9 mm en la AIE. El diámetro
de la luz que se alcance después de la colocación de la endoprótesis se reducirá
0.5-1 mm por la hiperplasia de la neoíntima sobre la endoprótesis, y esto debe con-
siderarse cuando se estima su tamaño. Cuando la endoprótesis ya se incorporó a
la pared arterial, un diámetro luminal de por lo menos 6 mm es lo mejor. Para lo-
grarlo, es preferible usar un diámetro mínimo de endoprótesis de 7 mm si el calibre
de la arteria del paciente puede adaptarse.
2. Localización: en lesiones ostiales y de la bifurcación aórtica, quizá sea preferible
una endoprótesis BE por su mayor fuerza radial y la posibilidad de una coloca-
ción precisa.
3. Longitud: en las lesiones localizadas pequeñas, las endoprótesis BE resultan idea-
les. En lesiones u oclusiones más largas, se prefiere el tratamiento con endoprótesis
autoexpandibles. Aunque se pueden superponer múltiples endoprótesis BE para
tratar la estenosis de la arteria ilíaca difusa, su falta de elasticidad impide el movi-
miento en la arteria con la endoprótesis. El movimiento pulsátil de la pared produce
tensiones dentro de la endoprótesis, que pueden causar su rotura debido a la fatiga
del metal. De manera alternativa, si las endoprótesis no se superponen sino que se
colocan de forma contigua, su movimiento puede provocar cizallamiento en las ar-
terias y un seudoaneurisma en los espacios entre las endoprótesis.
4. Calcificación y excentricidad: las placas ateroescleróticas calcificadas o excén-
tricas, por lo general, exigen una endoprótesis con mayor fuerza radial, es decir,
una endoprótesis BE.
Situaciones especiales
1. Oclusiones totales crónicas (OTC) ( fig. 11-3):
a. La mayoría de las OTC pueden tratarse de manera exitosa con métodos en-
dovasculares. La mayoría de las oclusiones son atravesadas con una guía
hidrófila con punta angulada y un catéter dirigible. Se puede usar un láser excí-
mero cuando no pueda crearse un canal piloto, pero rara vez es necesario.
b. En oclusiones largas, la trombólisis previa puede reducir la longitud de la oclu-
sión, revelar la estenosis, reducir la posibilidad de embolia y mejorar la aposi-
ción entre la endoprótesis y la pared. Las desventajas incluyen aumento de la
duración del procedimiento, hospitalización prolongada, presencia de trombo
crónico resistente a la trombólisis y riesgos de sangrado. Debido a la natura-
leza crónica de la OTC, la trombólisis previa a la colocación de la endoprótesis
sistemática ha caído en desuso.
c. El paso de la guía debajo de la íntima tal vez sea inevitable en algunos casos. Lo
anterior resulta aceptable siempre y cuando se consiga la reentrada en la luz
verdadera, lo cual puede requerir el acceso anterógrado y retrógrado a la oclu-
sión de manera simultánea.
(1) Técnica del “asa (loop) con la guía” modificada: si se puede pasar una guía,
pero no un catéter, la guía puede extraerse con un lazo desde un acceso con-
tralateral y fijarse firmemente desde ambos extremos para pasar un catéter.
(2) Puede requerirse una recanalización con aguja en ciertas situaciones, en las
cuales no se puede pasar una guía por la luz verdadera. Cuando se intenta la
recanalización con aguja, (1) se infla un balón distensible como diana, (2) se
debe minimizar la distancia entre el balón diana y la aguja, (3) se debe con-
firmar un efecto de indentación en el balón y observarse en múltiples pro-
yecciones, y (4) se debe inyectar medio de contraste en el trayecto antes de
colocar la endoprótesis para garantizar que está en la subíntima y no se ha
perforado la arteria.
(3) Puede ser necesario el uso de dispositivos de reentrada (p. ej., Outback Ltd,
Cordis Endovascular®/Johnson & Johnson, Warren, NJ) o una ecografía en-
dovascular.
2. Lesiones de la bifurcación aórtica:
a. Estas lesiones incluyen estenosis y/u oclusión, que compromete el origen o los
orígenes de la(s) AIC y una placa de la aorta abdominal distal que se extiende a
los orificios de la(s) AIC. Puede requerirse una endoprótesis de apoyo en la AIC
contralateral incluso si no hay allí una estenosis hemodinámicamente significa-
tiva. En este caso, la endoprótesis contralateral protege el ostium contralateral
de la compresión por la endoprótesis terapéutica homolateral y también puede
reducir el flujo turbulento. Otra opción es inflar un balón de angioplastia con
distensibilidad baja en la AIC no estenótica para estabilizar la colocación de
una endoprótesis y proteger el ostium.
b. Técnica: sólo debe colocarse una endoprótesis en la aorta abdominal distal des-
pués de examinar el origen de la arteria mesentérica inferior y el estado de las
arterias mesentérica superior e hipogástricas y el tronco celíaco. Idealmente, la
intervención debe preservar el origen de la arteria mesentérica inferior (AMI);
sin embargo, esto no siempre es posible. Un introductor vascular de longitud
apropiada debe introducirse a través de cada AFC. El mapeo digital o la inyec-
ción manual en tiempo real a través de uno de los introductores es esencial para
el despliegue preciso de la endoprótesis en la bifurcación aórtica. La colocación
ideal de la endoprótesis es a menos de 5 mm en sentido cefálico de la bifurca-
ción aórtica. La extensión de la endoprótesis en la aorta debe ser limitada, dado
que reduce la durabilidad del resultado del procedimiento. Las endoprótesis
deben desplegarse mediante una “técnica del beso de la endoprótesis”, es decir,
inflar el balón de forma simultánea mientras se intenta mantener la presión
de inflado durante el despliegue.
3. Estenosis de la AFC coexistente: en los casos de estenosis de la AFC, además de la
arteriopatía ilíaca homolateral, debe considerarse una endarterectomía de la AFC
con el objetivo de preservar la durabilidad de la intervención ilíaca. Idealmente, la
cirugía debe llevarse a cabo en el momento de la intervención aórtica, o al menos
durante la misma hospitalización, para reducir el riesgo de trombosis de la
A B
FIGURA 11-3 • Varón de 58 años de edad

con síndrome de Leriche. A: la arteriografía
por sustracción digital muestra una oclusión
aórtica distal. Las imágenes tardías (no se
presentan) mostraron oclusiones ilíacas
comunes bilaterales concomitantes con la
estenosis de la AIE derecha. Más importante
aún, las arterias femorales comunes estaban
libres al igual que las arterias infrainguina-
les. B: aunque la guía (desde la derecha) y
el catéter (izquierda) parecen tocarse, las
proyecciones oblicuas (no se presentan) mos-
traban que estaban en diferentes planos. La
reentrada en la luz verdadera no fue posible
para la oclusión de la ilíaca común derecha
desde un acceso retrógrado derecho. C: des-
pués de pasar una guía desde el acceso
contralateral de la izquierda, se enganchó por
el acceso lateral derecho y se extrajo por el
introductor derecho (continúa)
FIGURA 11-3 • (Continuación) D: tras avanzar los catéteres en la aorta por cada extremo de la guía,
se despliegan las endoprótesis sobre las guías introducidas en la aorta desde ambos accesos. La angio-
grafía posterior a la colocación de las endoprótesis muestra una recanalización endovascular exitosa
endoprótesis. De forma alternativa, para las lesiones de la AFC pueden conside-

rarse la angioplastia transluminal percutánea (ATP) (con balón) o la extirpación
del ateroma.
1. Algunos pacientes bien seleccionados con intervenciones sin complicaciones pue-
den ser dados de alta con seguridad el mismo día de la intervención, pero la mayo-
ría quizá requiera hospitalización de una noche.
2. Los estudios vasculares en serie y el ITB se realizan en el área de recuperación.
3. Si hay insuficiencia renal, los autores realizan una hidratación durante la noche.
4. Durante el seguimiento se evalúa a los pacientes en el consultorio durante 1-4 se-
manas y luego de forma longitudinal.
5. Existe cierta controversia sobre el uso y la duración de la antiagregación plaque-
taria única y doble después de la colocación de una endoprótesis.3 Los autores
siguen dando 75 mg de clopidogrel durante 1-3 meses y 81 o 325 mg de ácido ace-
tilsalicílico de forma indefinida después de colocar una endoprótesis.
6. Dejar de fumar, mejorar las pruebas de lípidos y reducir la presión arterial son me-
didas intensivas que debe alentar el propio intervencionista o en conjunto con el
médico de atención primaria.4
7. Todos los pacientes con arteriopatía periférica deben tomar estatinas, indepen-
dientemente de las concentraciones de lípidos, con pocas excepciones (p. ej., he-
patopatía crónica, miopatías causadas por estatinas).
8. Si el paciente recibía cilostazol antes del procedimiento, éste debe continuarse.5
Resultados
Intervención, tratamiento médico y ejercicio físico
1. Colocación de endoprótesis con éxito técnico y permeabilidad:
a. En general, el éxito técnico alto varía un poco según el tipo de lesión.6
(1) A a C de TASC, 94-100 %; D de TASC, 85-90 %
b. Las tasas de permeabilidad primaria varían entre los informes, pero en general
son del 90, 75, 70 y 50 % a 1, 3, 5 y 10 años, respectivamente. Las tasas de permea-
bilidad secundaria a largo plazo son mayores: 90, 80 y 65 % a los 3, 5 y 10 años,
respectivamente.7-9
c. Las lesiones tradicionalmente complejas (C/D de TASC) tienen una tasa de per-
meabilidad menor del 10 %; estudios más recientes sugieren tasas de permeabi-
lidad similares.
d. La angioplastia con balón sola tiene tasas de permeabilidad más bajas en com-
paración con la colocación de endoprótesis, con el 75, 60 y 50 % de permeabili-
dad primaria a los 1, 3 y 5 años.10
2. Estudio aleatorizado prospectivo CLEVER (de Claudication: Exercise versus Endo-
luminal Revascularization):11
a. Había 111 pacientes aleatorizados a atención médica óptima, ejercicio físico su-
pervisado más atención médica óptima (endoprótesis autoexpandible) o revascu-
larización con endoprótesis más atención médica óptima.
b. El cambio en el tiempo de caminata pico para el segundo grupo fue significativa-
mente mayor que en el tercero. Ambos fueron significativamente mayores que
en el grupo con atención médica óptima.
c. Las mediciones de la calidad de vida y las puntuaciones validadas para cami-
nata fueron mayores en el tercer grupo que en el segundo (con endoprótesis
autoexpandible).
d. Los programas de ejercicio físico supervisado son pocos y, en general, no
están cubiertos por el seguro médico, lo cual limita la generalización de los
resultados.
3. El metaanálisis mostró una ventaja en el ITB y en los tiempos de caminata en cinta
cuando se añadió la endoprótesis al tratamiento médico y el ejercicio supervisado.
Sin embargo, no hubo diferencias significativas entre la colocación de endopróte-
sis sola y el ejercicio físico supervisado solo.12
Endoprótesis frente a angioplastia

1. El estudio holandés DIST (de Dutch Iliac Stent Trial) asignó de forma aleatorizada
a pacientes a angioplastia primaria con colocación de endoprótesis secundaria o a
colocación de endoprótesis primaria para la enfermedad ilíaca.13
a. No hubo diferencias significativas en la permeabilidad a corto o a largo plazo.
b. Sin embargo, el grupo de ATP primaria con endoprótesis selectiva tuvo un nú-
mero más alto de colocaciones secundarias de endoprótesis (43 %) y tasas más
altas de complicaciones (4 % frente a 7 %).
2. Un metaanálisis de 14 series (6 angioplastias y 8 endoprótesis) con 2 116 pacientes
mostró mejores resultados con las endoprótesis que con la angioplastia.14
a. La tasa de éxito técnico fue mayor para el grupo de endoprótesis: 96% frente a 91%.
b. La tasa de permeabilidad a 4 años fue mayor para el grupo con endoprótesis:
77 % frente a 64 %.
c. Las tasas de complicaciones y mortalidad no tuvieron diferencias significativas.
Endoinjertos frente a endoprótesis metálicas

1. Estudio retrospectivo de endoinjertos (iCAST) frente a endoprótesis metálicas (EM):15
a. Hubo una mayor permeabilidad primaria a 1 y 2 años con los endoinjertos
frente a las EM (92 y 92 % frente a 78 y 62 %, respectivamente).
b. Resultado clínico positivo y mantenido en el 85 % de los pacientes tratados con
endoinjertos a los 21 meses en comparación con el 54 % de los tratados con EM.
2. Estudio prospectivo aleatorizado que comparó el endoinjerto BE cubierto frente a
EM (estudio COBEST [de Covered Versus Balloon Expandable Stent]):16
a. Menos reestenosis con los endoinjertos que con EM a los 18 meses (95.4 %
frente a 82.2 %).
A B
FIGURA 11-4 • Rotura de arteria ilíaca

externa (AIE) izquierda. A: la angiografía tras
la colocación de la endoprótesis revela la ubi-
cación de la extravasación rápida del medio de
contraste de la AIE (flecha). B: se colocó de in-
mediato un balón para el taponamiento (flecha).
La inyección de medio de contraste por encima
y por debajo confirma la colocación correcta y
adecuada del taponamiento. C: no hubo más
extravasación tras colocar la endoprótesis
cubierta. El paciente se recuperó bien y se
encuentra sin claudicación a los 2 años
b. El endoinjerto dio lugar a una menor tasa de amputación y de complicaciones

que la EM (1.2 % frente a 3.6 % y 4.8 % frente a 10.7 %, respectivamente).
c. El análisis de subgrupos reveló ventajas importantes para las lesiones C y D de
TASC, pero no para las lesiones B de TASC.
3. Por el contrario, en un estudio retrospectivo que comparó endoinjertos y endopró-
tesis metálicas con BE en 162 pacientes:17
a. La permeabilidad primaria a 3 años (89 % frente a 72 %), la permeabilidad pri-
maria asistida (98 % frente a 90 %) y la permeabilidad secundaria (98 % frente a
92 %) fueron todas significativamente mejores en el grupo de EM.
b. Aquellos con endoinjertos fueron 2.5 veces más propensos a requerir una nueva
intervención.
Complicaciones y tratamiento
1. Definición de las principales complicaciones de la Society of Interventional Ra-
diology: las complicaciones que requieren tratamiento u hospitalización menor
(, 48 h); las que necesitan un tratamiento mayor y aumento inesperado del nivel
de atención, u hospitalización prolongada; las que resultan en secuelas permanen-
tes o la muerte.
2. Un metaanálisis de 1 300 ATP ilíacas y 816 pacientes con endoprótesis ilíacas
mostró tasas de mortalidad a 30 días del 1 y 0.8 %, respectivamente. Las tasas de
complicaciones mayores que requirieron tratamiento para grupos de ATP y en-
doprótesis fueron del 4.3 y 5.2 %.14
3. Las complicaciones mayores incluyeron rotura arterial, disección, trombosis, em-
bolia distal, hematoma en el lugar del acceso y seudoaneurisma, así como infec-
ción de la endoprótesis.
a. Roturas arteriales ( fig. 11-4):
(1) Las intervenciones aortoilíacas rara vez se complican con roturas arteriales.
Se han notificado tasas de entre el 0.8 y 0.9 %.
(2) En general, se diagnostican durante el procedimiento, porque los pacientes se
quejan de dolor persistente después de la intervención, o se puede ver la ex-
travasación del medio de contraste. La reanimación del paciente debe comen-
zar de inmediato con líquidos intravenosos, medicamentos para el sostén de
la presión arterial y reversión de la anticoagulación con sulfato de protamina
y transfusiones por razón necesaria. Se infla inmediatamente un balón a una
presión baja (3-4 atm) que cubra el sitio de rotura, y se debe inyectar medio
de contraste por encima y por debajo para asegurar un sellado apropiado.
Puede requerirse una endoprótesis cubierta para excluir la rotura. Se puede
requerir un tratamiento quirúrgico de urgencia, si lo anterior fracasa.
b. Disecciones: pueden producirse durante el cateterismo, la ATP o la colocación
de una endoprótesis. Si se observa una limitación del flujo, se puede sellar el
colgajo con ATP o una endoprótesis.
c. Embolización distal: la mayoría de los émbolos pueden resolverse con aspira-
ción por catéter, dispositivos de aspiración (p. ej., AngioJet® [Boston Scientific,
Natick, MA] y el Sistema Indigo® [Penumbra médico, Alameda, CA]), y trombo-
líticos. La trombectomía quirúrgica tradicional a cielo abierto puede requerirse
en casos graves, en raras ocasiones.
d. Seudoaneurisma y hematoma en el sitio de acceso: véase el Capítulo 4.
e. Infección de la endoprótesis: es rara, pero puede tener resultados devastadores,
incluida la pérdida de un miembro o la muerte. Darcy informó ocho casos re-
gistrados en su revisión, pero probablemente sea una subestimación.18 Fiebre,
dolor y hemocultivos positivos son signos de infección de la endoprótesis. Puede
producirse un seudoaneurisma y septicemia. La administración intensiva de an-
tibióticos es imprescindible y puede justificarse una exploración quirúrgica.
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12 Tratamientos en la arteria femoral

superficial
Ripal T. Gandhi, Jonathan J. Iglesias y James F. Benenati
La tecnología ha avanzado con rapidez en los últimos años, y las opciones endovascu-
lares disponibles para el tratamiento de la enfermedad de la arteria femoral superficial
(AFS) han aumentado notablemente. Aunque la angioplastia transluminal percutá-
nea (ATP) (con balón) antes se consideraba el abordaje inicial para el tratamiento de
la enfermedad femoropoplítea, esta técnica está siendo reemplazada por las endopró-
tesis convencionales, recubiertas y liberadoras de fármacos, y por los balones libera-
dores de fármacos, que han mejorado las tasas de permeabilidad y los resultados. Se
CAPÍTULO 12 Tratamientos en la arteria femoral superficial161
puede realizar una aterectomía como terapia adyuvante, y ésta puede ser valiosa para
el tratamiento de la reestenosis de las endoprótesis. A medida que aparecen nuevos
estudios clínicos, sigue evolucionando el papel preciso de cada uno de estos nue-
vos recursos tecnológicos en el área endovascular de la AFS en constante expansión.
Indicaciones
1. Claudicación moderada a grave que limita el estilo de vida (categoría de Fon-
taine IIb, estadios 2 y 3 de Rutherford) en pacientes en los que ha fracasado el
tratamiento médico (es decir, el cilostazol o el programa de ejercicios).
2. Isquemia aguda de las extremidades, que se caracteriza por dolor en reposo, úlce-
ras que no cicatrizan o gangrena.
3. Antes o después de la cirugía de derivación, para aumentar el flujo de entrada o
de salida.
4. Rescate de un injerto de derivación fallido con estenosis que limita significativa-
mente el flujo de la anastomosis o las venas.
Contraindicaciones
No hay contraindicaciones absolutas para el tratamiento endovascular de la AFS. La
mayoría de las contraindicaciones que se describen a continuación son relativas.
1. Coagulopatía no corregible.
2. Insuficiencia renal grave (tasa de filtración glomerular [TFG] , 30) en ausencia de
hemodiálisis. El paciente debe estar hidratado, se minimiza el uso de contraste y
debe considerarse la angiografía con dióxido de carbono.
3. Fase activa de una vasculitis.
4. Pacientes no ambulatorios con enfermedad grave y con una expectativa de vida
limitada o demencia.
5. Pacientes con síntomas de claudicación leves.
6. Características anatómicas desfavorables:
a. Oclusión de AFS con compromiso de arteria poplítea y trifurcación de los vasos.
b. Enfermedad hemodinámicamente significativa de la arteria femoral común
(AFC). Se recomienda una endarterectomía femoral combinada con trata-
miento endovascular de la AFS o derivación femoropoplítea. Se puede consi-
derar la angioplastia o la aterectomía de la femoral común en pacientes que no
son candidatos para la cirugía. La colocación de endoprótesis en la AFC no es
deseable y puede impedir opciones quirúrgicas futuras.
c. Calcificación importante que compromete un segmento largo de la AFS, espe-
cialmente la calcificación en “arrecife de coral”.
d. Ausencia de salida de al menos un vaso al pie.
e. Compromiso hemodinámicamente significativo de aporte vascular que no
puede corregirse por medios quirúrgicos o endovasculares.
f. Enfermedad aneurismática grave en el lugar de acceso previsto.
1. Realizar estudios fisiológicos preprocedimiento con una evaluación arterial no
invasiva con y sin ejercicio físico (la prueba de esfuerzo no se realiza en pacientes
con isquemia aguda de los miembros), incluidos los valores de referencia del ín-
dice tobillo-brazo (ITB), pletismografía segmentaria con registros del volumen del
pulso y presión del dedo del pie cuando sea apropiado.
a. Pueden usarse estudios imagenológicos preprocedimiento como la angiografía
por tomografía computarizada (ATC) o la angiografía por resonancia magné-
tica (ARM) para planificar un tratamiento específico para cada paciente. Las
imágenes transversales son valiosas para determinar el sitio de acceso y planifi-
car el procedimiento, lo que finalmente permite usar el método más seguro con
menos contraste y exposición a la radiación.
2. Preparación para la angiografía: verificar una función renal basal estable. Los
procedimientos de urgencia o no demorables en pacientes con insuficiencia renal
necesitan medidas preventivas, como la hidratación intensiva con o sin acetilcis-
teína concomitante. Es necesario asegurarse de conocer los antecedentes de aler-

gia al contraste y tratar según la necesidad.
3. Premedicación: todos los pacientes deben recibir tratamiento antiplaquetario con
ácido acetilsalicílico o clopidogrel.
a. En el estudio CAPRIE (de Clopidogrel vs. Aspirina en Pacientes con riesgo de Even-
tos Isquémicos), hubo una superioridad notable en los sujetos con arteriopatía
periférica tratados con clopidogrel en comparación con el ácido acetilsalicílico
para la prevención de ictus, infarto de miocardio y muerte vascular.1 Como re-
sultado de este estudio, muchos investigadores sostienen que el clopidogrel es
el medicamento antiplaquetario de elección en la población con arteriopatía
periférica, dado que las características de seguridad de este fármaco son al
menos tan buenas como las del ácido acetilsalicílico.
b. Todos los pacientes tratados con balones liberadores de fármacos y endopróte-
sis liberadoras de fármacos requieren tratamiento antiplaquetario doble por un
período corto. Según las instrucciones, la duración mínima del plan terapéutico
antiplaquetario doble es de 1 y 2 meses para el balón liberador de fármaco Luto-
nix® (Bard, New Providence, NJ) y la endoprótesis liberadora de fármacos Zilver
PTX® (Cook Medical, Bloomington, IN), respectivamente.
c. En los pacientes que no usaban medicamentos antiplaquetarios, se puede ad-
ministrar una dosis de carga de 81 mg de ácido acetilsalicílico y 300 mg de clo-
pidogrel en el momento del procedimiento.
d. El que todos los pacientes deban recibir tratamiento antiplaquetario doble sigue
siendo un tema controvertido y en constante evolución; esta decisión debe ser
específica para cada paciente, y los riesgos de oclusión vascular han de compa-
rarse con el riesgo de hemorragia.
Procedimiento
1. Se obtiene el acceso arterial inicial.
a. El acceso femoral común contralateral es lo habitual para los procedimientos
sobre la AFS; sin embargo, este acceso puede no ser posible en los pacientes con
una bifurcación aórtica primaria muy aguda, con una reparación endovascular
previa de un aneurisma o con una derivación aortobifemoral.
b. El acceso anterógrado homolateral es útil si también se requiere alguna inter-
vención tibial, siempre que el hábito corporal del paciente y las características
anatómicas de la AFC lo permitan.
c. Si la oclusión compromete el origen de la AFS o la AFS proximal, en general se
requiere un acceso contralateral.
d. En los pacientes con oclusión proximal de la AFS y enfermedad grave en la AFC
contralateral, se puede considerar un acceso poplíteo o en la AFS distal.
e. En la actualidad, los dispositivos no tienen la longitud suficiente para realizar
intervenciones en la AFS media a distal a través de un acceso radial o braquial
en el miembro superior.
f. La punción arterial tibiopedia se puede usar junto con el acceso anterógrado o
femoral común contralateral en la recanalización de las oclusiones complejas.
2. Realizar una angiografía inicial, incluidas imágenes distales.
a. Pueden requerirse múltiples proyecciones para establecer un mapa vascular
que dé la ubicación exacta y las características morfológicas de algunas lesiones.
b. En general se toman proyecciones anteroposteriores y laterales del pie en pacien-
tes sin insuficiencia renal antes de la intervención para establecer valores de inicio.
3. En general, las estenosis mayores del 50 % se consideran hemodinámicamente sig-
nificativas en los pacientes sintomáticos.
a. Las proyecciones ortogonales y la correlación con imágenes no invasivas y estu-
dios fisiológicos son de suma importancia.
b. Aunque pueden usarse guías de presión para determinar la importancia he-
modinámica de las lesiones dudosas, esto se realiza con poca frecuencia en el
segmento femoropoplíteo.
4. Anticoagulación durante las intervenciones.
a. En general, se administra anticoagulación con heparina o bivalirudina al rea-
lizar una intervención endovascular para minimizar el riesgo de trombosis
durante el procedimiento. Los pacientes con estenosis de la AFS reciben anti-

coagulación antes de atravesar la lesión, mientras que aquellos con oclusiones
crónicas reciben anticoagulación inmediatamente después de atravesar con
éxito la lesión.
(1) Por lo general, se administra una dosis de heparina en bolo de 70-100 U/kg y
aproximadamente 1 000 UI/h después.
(2) La dosificación de bivalirudina es como sigue: bolo inicial de 0.75 mg/kg se-
guido de administración por goteo estándar de 1.75 mg/kg/h. Esta última
dosis se reduce a 1.0 mg/kg/h en pacientes con insuficiencia renal (TFG de
10-29 mL/min) y a 0.25 mg/kg/h en sujetos en diálisis.
b. Se recomienda un tiempo de coagulación activado mayor de 250 seg antes de
las intervenciones de la AFS.
c. La imprevisibilidad asociada con el tratamiento con heparina ha generalizado
el uso de los inhibidores directos de la trombina (bivalirudina) en intervencio-
nes más extensas de los miembros inferiores, porque estos medicamentos evi-
tan los problemas asociados con el tratamiento con heparina.
(1) A diferencia de la heparina, la bivalirudina no se puede revertir con prota-
mina; sin embargo, tiene una vida media corta, de unos 25 min.
(2) La bivalirudina se excreta por orina, por lo cual es importante tener en
cuenta que su vida media es mayor en pacientes con insuficiencia renal.
En individuos con TFG entre 10 y 29, la vida media es de unos 57 min.
5. Técnica para atravesar una oclusión de la arteria femoral superficial.
a. Antes de poder iniciar el tratamiento, se atraviesa la lesión con una guía. En el
80-85 % de las oclusiones de la AFS sólo se necesita un catéter y una guía para
recanalizar con éxito la lesión.
b. Aunque hay muchas guías y catéteres disponibles y cada operador tiene sus
favoritos, la técnica descrita aquí es la que prefieren los autores. Se recomienda
un sistema de 0.889 mm (0.035”) para cruzar la mayoría de las oclusiones de la
AFS. Una guía de 0.889 mm Cerebral Newton LLT® (Cook Medical, Bloomington,
IN) junto con un catéter recto o en ángulo es la guía inicial de elección para
atravesar una oclusión de la AFS. Si esta guía no atraviesa la lesión, se usan
guías hidrófilas, como el GLIDEWIRE® en ángulo (Terumo, Somerset, NJ) o el
Roadrunner® (Cook Medical, Bloomington, IN). Es deseable conseguir una vía
intraluminal a través de la lesión ( fig. 12-1).
c. Hay una gran variedad de dispositivos para atravesar una oclusión total crónica
(OTC) disponibles en el mercado; no obstante, no hay estudios clínicos aleato-
rizados que evalúen la seguridad y la eficacia de estos dispositivos.
(1) Los dispositivos para atravesar la lesión son el Viance® (Covidien/Med-
tronic, Mansfield, MA), el TruePath® (Boston Scientific, Natick, MA), el
Crosser® (Bard, New Providence, NJ), el FRONTRUNNER XP® (Cordis, East
Bridgewater, NJ), el Wildcat® (Avinger, Redwood City, CA) y el Ocelot® (Avin-
ger, Redwood City, CA). Este último usa la tomografía de coherencia óptica
para ayudar a dirigir el dispositivo y lograr un pasaje intraluminal.
(2) La mayoría de los dispositivos requieren que la oclusión no haya sido mani-
pulada previamente con un catéter o una guía, porque los dispositivos tien-
den a seguir el mismo camino creado por éstos.
(3) Como la mayoría de las oclusiones femoropoplíteas se pueden atravesar con
éxito con una guía y un catéter, y el coste inicial de los dispositivos de OTC es
mayor, casi nunca se usan estos dispositivos. Sería valioso un estudio com-
parativo entre las técnicas convencionales con guía y los dispositivos de la
OTC, concentrándose en los objetivos finales de valoración, que incluyan
atravesar con éxito la lesión, los costes, el tiempo para recanalización, la
necesidad de reentrada y las complicaciones.
d. Si la lesión no puede atravesarse por vía intraluminal, debe usarse un acceso
por debajo de la íntima (técnica de Bolia).
(1) Se forma un asa (loop) con la guía (casi siempre una hidrófila de 0.889 mm
[0.035”]) y se avanza por debajo de la íntima con un catéter hasta alcanzar
un segmento arterial permeable. Es importante limitar la extensión de la
disección por debajo de la íntima más allá de la oclusión, ya que pueden
sacrificarse muchas colaterales importantes.
A B
FIGURA 12-1 • A: arteriografía no selectiva en una mujer de 75 años de edad con claudicación
(izquierda . derecha) que muestra oclusión de ambas arterias femorales superficiales (AFS). B: la
AFS izquierda se recanalizó empujando un asa de guía a través del segmento ocluido. C, D: las AFS se
dilataron con balón y endoprótesis, con buen flujo (cortesía de Razavi MK, Gilbert M y Razavi M)
(2) Si todavía se está en la subíntima, se intenta volver a entrar en la luz verda-

dera con la guía y el catéter.
(3) Si esto no tiene éxito, los dispositivos de reentrada son muy útiles para con-
seguir un ingreso controlado en la luz verdadera ( fig. 12-2).
(a) Hay muchos dispositivos de reentrada disponibles, incluido el OUT-
BACK® (Cordis, East Bridgewater, NJ), el Pioneer® (Volcano, San Diego,
CA), el OffRoad® (Boston Scientific, Natick, MA) y el Enteer® (Covidien/
Medtronic, Mansfield, MA).
(b) Las ventajas de los dispositivos de reentrada incluyen aumento del éxito
técnico, capacidad para tratar las lesiones más complejas (C y D del
Trans-Atlantic Inter-Society Consensus [TASC]) y la posibilidad de re-
ducir la duración del procedimiento, la dosis del medio de contraste y el
tiempo de fluoroscopia.
(4) Las tasas de permeabilidad después de una angioplastia de la subíntima son
comparables con las de la angioplastia intraluminal.
e. Si la guía cruza fácilmente una oclusión de la AFS (conocida como la “prueba
de la guía”), es probable que haya un trombo agudo, y el paciente, por lo gene-
ral, deberá tratarse con trombólisis o trombectomía mecánica antes de conti-
nuar con la intervención endovascular para disminuir el riesgo de que ocurra
una embolia distal.
(1) La trombólisis suele develar una lesión subyacente, que en general es más
corta que la oclusión inicial.
(2) Las endoprótesis cubiertas se pueden usar en presencia de pequeñas canti-
dades de trombos agudos. Sin embargo, existe el riesgo de embolia distal, y
se debe tomar en cuenta un dispositivo de protección embólica cuando se
considere esta estrategia.
6. Tratamientos sobre la AFS después del cruce de la lesión/oclusión: una vez que la
guía atraviese la estenosis/oclusión, es fundamental realizar una angiografía para
confirmar la posición intraluminal.
a. En las lesiones menores de 5 cm se puede realizar una ATP con balón de ta-
maño adecuado. En lesiones más largas y complejas, los autores suelen preferir
usar balones liberadores de fármacos, endoprótesis convencionales, endopró-
tesis liberadoras de fármacos o endoprótesis cubiertas más que la ATP.
b. Si se coloca una endoprótesis, se realiza una angioplastia con un balón de 1 mm
de diámetro menor que el diámetro del vaso tratado antes de la introducción de
la endoprótesis. Tras la colocación de la endoprótesis, se realiza una dilatación
posterior hasta el diámetro de la arteria nativa.
c. Si el plan es usar un balón liberador de fármacos, al principio debe predilatarse
el vaso con un balón convencional (una ATP) que coincida con el diámetro de la
arteria. Si hay un buen resultado angiográfico (es decir, sin disección limitante
del flujo, estenosis residual , 30 %), después puede introducirse e inflarse un
balón liberador de fármacos. La angioplastia inicial evita la pérdida de recubri-
miento de fármaco al avanzar el balón.
d. Si hay una estenosis residual importante o una disección después de la ATP,
debe colocarse una endoprótesis en la lesión.
e. En las lesiones que son muy largas (es decir, . 20 cm), las endoprótesis cubier-
tas (VIABAHN®, GORE Medical, Flagstaff, AZ) son las preferidas.
f. Si se está considerando una aterectomía, debe elegirse un dispositivo de protec-
ción embólica.
g. El algoritmo preciso y la elección del dispositivo para la enfermedad de la AFS
sigue evolucionando. Véase la sección Resultados para la revisión de los datos
sobre las diferentes tecnologías endovasculares para la AFS.
7. Debe realizarse una angiografía final después de la intervención para confirmar
que no haya estenosis residual. Es esencial tomar imágenes del segmento distal y
asegurarse de que no ha habido una embolia distal por el procedimiento.
8. Vasoespasmo:
a. El vasoespasmo no es infrecuente cuando se realizan procedimientos endo-
vasculares y es más probable que ocurra cuando se traten vasos pequeños y
haya imágenes de la salida distal.
A B
C
D
FIGURA 12-2 • Mujer de 78 años de edad con claudicación grave de la extremidad infe-
rior izquierda. La angiografía selectiva confirmó la oclusión de la arteria femoral superficial (AFS)
izquierda. A: con reconstitución de la arteria poplítea. B: la reentrada en la luz verdadera se logró
con el dispositivo OUTBACK® (Cordis, Inc., Bridgewater, NJ). El OUTBACK se encuentra al lado del
segmento reconstituido (C) y el dispositivo proyecta una aguja de nitinol en el flujo adyacente de la
luz (flecha) (D) (continúa)
FIGURA 12-2 • (Continuación) La AFS se dilató con balón y se colocó una endoprótesis (E y F)
(cortesía de Razavi MK, Gilbert M y Razavi M)
Si se detecta un vasoespasmo, los autores prefieren administrar nitroglice-

rina a dosis de 100-300 μg, en un bolo intraarterial.
b. La presión arterial debe monitorizarse cuidadosamente cuando se administren
medicamentos vasodilatadores.
1. Si se usa la compresión manual para lograr la hemostasia en el sitio de acceso,
el tiempo de coagulación activado debe ser menor de 180 seg para minimizar el
riesgo de hemorragia. En general, los autores no revierten la heparina con prota-
mina a menos que haya una complicación hemorrágica, ya que existe un riesgo
de anafilaxia.
2. Los dispositivos de cierre confieren un beneficio en la reducción del tiempo para la
ambulación del paciente. Véase el Capítulo 3 para obtener más información.
3. Aunque no hay consenso con respecto al tratamiento antiplaquetario doble, el
plan terapéutico antiplaquetario de por vida con ácido acetilsalicílico (81 mg) o
clopidogrel (75 mg) es esencial en todos los pacientes con arteriopatía periférica.
Como se dijo antes, los individuos tratados con balón o endoprótesis liberadores
de fármacos requieren tratamiento antiplaquetario doble por un período breve
(1 mes para el balón liberador de fármaco Lutonix®, 2 meses para el Zilver PTX®
[Cook Medical, Bloomington, IN], según las instrucciones de uso).
4. La modificación de los factores de riesgo es obligatoria, con especial atención en
el tratamiento intensivo de la diabetes, la hipertensión, la hiperlipidemia y el ta-
baquismo. A menos que haya una contraindicación o una reacción alérgica, deben
indicarse estatinas en todos los pacientes. Se ha demostrado que las estatinas dis-
minuyen la mortalidad cardiovascular en los pacientes con arteriopatía periférica.
5. Aunque no hay guías estándar, se recomienda el seguimiento postratamiento de la
enfermedad femoropoplítea. Se debe hacer un estudio arterial no invasivo con me-
dición del ITB postintervención para establecer los nuevos valores de base. Deben
realizarse consultas con o sin estudios de seguimiento dúplex a los 1, 3, 6 y 12 meses,
y cada año después de eso. Los pacientes con isquemia aguda de las extremidades
requieren seguimientos más frecuentes.
Resultados
El tratamiento de la AFS evoluciona con rapidez. Aunque hay ciertas recomendacio-
nes generales, no existe consenso clínico en muchas áreas, y el intervencionista debe
mantenerse al día cuando los nuevos datos clínicos cambien el abordaje terapéutico.
1. Angioplastia con balón (ATP). De acuerdo con el ensayo clínico RESILIENT, la an-
gioplastia y la colocación de endoprótesis convencionales fueron equivalentes
para las lesiones menores de 5 cm de longitud.2 La ATP sola debe reservarse para
estas lesiones cortas, siempre que no se produzca una disección limitante de flujo.
2. Endoprótesis convencionales de metal (EM) no recubierto:
a. El estudio RESILIENT comparó la ATP con la colocación de EM en el segmento
femoropoplíteo con una longitud promedio de la lesión de 64 y 71 mm, respecti-
vamente. La permeabilidad a 12 meses se consiguió en el 36.7% del grupo de ATP
y en el 81.3 % del grupo de endoprótesis, con revascularización de la lesión des-
tinataria (RLD) libre de obstrucción del 45.1 y 87.3 %.2 A los 3 años, la RLD libre
de obstrucción (75.5 % frente a 41.8 %) y el éxito clínico (63.2 % frente a 17.9 %)
mejoraron significativamente en el grupo de las endoprótesis.3 Se observó una
tasa de rotura de la endoprótesis del 4.1 % a los 18 meses.
b. La endoprótesis Supera® (Abbott Vascular) es una nueva generación de EM ela-
borada con una tecnología de alambre entretejido flexible y fuerte usada para
el tratamiento de la AFS y la enfermedad de la poplítea proximal. El estudio clí-
nico SUPERB [de Comparison of the SUpera PERipheral System in the Superficial
Femoral Artery], que evaluó esta endoprótesis en las lesiones con una longitud
promedio de 7.8 cm, confirmó una permeabilidad primaria a 1 año del 78.9 %. La
RLD libre de obstrucción fue del 89, 84 y 82 % a 1, 2 y 3 años, respectivamente.4
Las tasas de permeabilidad disminuyeron cuando las endoprótesis fueron in-
advertidamente elongadas más allá de su límite nominal durante su despliegue.
La tasa de roturas de la endoprótesis fue del 0.6 % a los 3 años.
3. Las endoprótesis liberadoras de fármacos (Zilver PTX®, Cook Medical, Blooming-
ton, IN) han demostrado ser mejores que la angioplastia con balón y la EM provi-
sional. En el estudio clínico aleatorizado Zilver PTX, la RLD libre de obstrucción
a 5 años fue del 83.1 % para el grupo Zilver PTX en comparación con el 67.6 % para
el grupo estándar, que incluye angioplastia y colocación de endoprótesis provisio-
nal óptimas.5 Además, la permeabilidad primaria a los 5 años fue del 66.4 % para el
grupo de las endoprótesis liberadoras de fármacos en comparación con el 43.4 %
para el grupo estándar, lo que representa una reducción del 41 % de las reestenosis.
La tasa de roturas de la endoprótesis fue del 1.9 % a los 5 años. Al escribir estas
líneas, éste es el único estudio clínico para la enfermedad de la AFS con 5 años
de seguimiento.
4. Los balones liberadores de fármacos (BLF) tienen una mejor permeabilidad
que los balones de angioplastia estándar.
a. El estudio clínico aleatorizado IN.PACT SFA mostró mayores tasas de permea-
bilidad a 1 año para los BLF (IN.PACT Admiral, Medtronic) en comparación con
la angioplastia estándar (89.8 % frente a 66.8 %). La RLD fue del 2.4 % en la rama
de los BLF en comparación con el 20.6 % en el otro grupo.6 El promedio de lon-
gitud de la lesión fue similar entre ambos grupos (8.9 frente a 8.8 cm).
b. La Food and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos aprobó el BLF Luto-
nix en 2014 (como el primer BLF aprobado en dicho país) con base en el estudio
clínico LEVANTE 2, el cual mostró una mejoría de la permeabilidad primaria
del 29.4 % con el BLF Lutonix (Bard) en comparación con la ATP (73.5 % frente a
56.8 %) a 1 año.7 La longitud promedio de la lesión en este estudio fue de 63 mm.
Los BLF pueden convertirse en el nuevo estándar de atención en el tratamiento
de las lesiones A y B de TASC, cuando no haya calcificación importante.
c. El papel de los BLF en lesiones más largas C y D de TASC queda por verse; puede
requerirse una endoprótesis en las disecciones de limitación de flujo y las este-
nosis residuales importantes (. 30 %).
5. Endoinjertos/endoprótesis cubiertas. La enfermedad de segmento largo (. 20 cm)
se trata mejor con una endoprótesis cubierta (VIABAHN®, GORE, Flagstaff, AZ), si
la circulación terminal es adecuada.
a. De acuerdo con el estudio VIPER de la endoprótesis con superficie bioactiva
de heparina VIABAHN, en el tratamiento de la enfermedad obstructiva de la
arteria femoral superficial, que evaluó lesiones con una longitud promedio de
19 cm, hubo una tasa de permeabilidad primaria del 73 % con la VIABAHN que
no se vio afectada por el diámetro o la longitud (, 20 cm frente a . 20 cm)
del dispositivo. Si los endoinjertos sobrepasaban el 20 % del diámetro en com-
paración con el diámetro del vaso original, las tasas de permeabilidad se vie-
ron reducidas.8
b. En un estudio multicéntrico prospectivo VIASTAR, que comparó la endopróte-
sis VIABAHN con superficie bioactiva PROPATEN frente a la endoprótesis de
nitinol desnuda para el tratamiento de lesiones largas en la enfermedad oclu-
siva de la arteria femoral superficial, se aleatorizaron pacientes a la VIABAHN
frente a la EM con una longitud promedio de la lesión de 19 cm en la primera
y de 17.3 cm en la segunda.9 La tasa de permeabilidad primaria global a 1 año
fue del 78 % en el grupo VIABAHN frente al 54 % en el grupo de EM; para la lon-
gitud de la lesión mayor de 20 cm, las tasas de permeabilidad fueron del 73 %
frente al 33 %, respectivamente. Este estudio proporciona evidencia de nivel 1
de que las lesiones largas de la AFS quizá se traten mejor con un endoinjerto.
(1) Para obtener resultados óptimos, se debe realizar una dilatación antes de
colocar el dispositivo, y la ATP, una vez desplegado el endoinjerto, exige
el uso de balones que coincidan con el diámetro del dispositivo.
(2) Ha habido cierta preocupación sobre que la obstrucción de las colaterales
con una endoprótesis cubierta pueda dar lugar a una mayor incidencia de
isquemia aguda de los miembros cuando haya una oclusión de la endopróte-
sis. Sin embargo, la incidencia de isquemia aguda de los miembros después
de la oclusión de la endoprótesis cubierta no es mayor que la observada des-
pués de la oclusión de una EM.
6. Aterectomía:
a. Hay varios dispositivos de aterectomía disponibles: SilverHawk® y TurboHawk®
(Covidien/Medtronic, Mansfield, MA), Diamondback® (Cardiovascular System
Inc., St. Paul, MN), Jetstream® (Pathway Medical, Garden Grove, CA), Turbo-Elite®
y Turbo-Tandem® (Spectranetics Inc., Colorado Springs, CO), Phoenix® (Volcano,
San Diego, CA) y Crosser® (Bard, New Providence, NJ).
b. De acuerdo con el estudio DEFINITIVE LE, la aterectomía direccional con
los dispositivos SilverHawk o TurboHawk es un método terapéutico seguro
y eficaz para los pacientes con claudicación e isquemia aguda de las extremi-
dades.10 La tasa de permeabilidad primaria a 12 meses fue del 78 %, sin dife-
rencias entre los pacientes con diabetes y sin diabetes. Las complicaciones
incluyen embolización distal (3.8 %), perforación (5.3 %) y cierre súbito (2.0 %)
con una tasa de endoprótesis de rescate del 3.2 %.
c. En la institución donde se desempeñan los autores, la aterectomía casi nunca
se usa como tratamiento primario de la enfermedad de la AFS, a pesar de que la
reducción de volumen puede ser útil para ciertas situaciones clínicas enumera-
das a continuación:
(1) Tratamiento complementario de la enfermedad muy calcificada, en especial
los “arrecifes de coral” y la calcificación excéntrica, que no pueden tratarse
adecuadamente con angioplastia o colocación exclusiva de endoprótesis.
(2) El tratamiento de lesiones en la AFC, la arteria femoral profunda y la arteria

poplítea donde la colocación de endoprótesis no es lo ideal.
(3) Tratamiento de la reestenosis en la endoprótesis junto con otras modalidades.
La FDA ha autorizado los dispositivos de aterectomía láser Turbo-Tandem® y
Turbo Elite® (Spectranetics Inc., Colorado Springs, CO) para su uso junto
con la ATP. De acuerdo con el estudio EXCITE ISR (de EXCImer Laser Rando-
mized Controlled Study for Treatment of FemoropopliTEal In-Stent Restenosis),
la aterectomía láser con ATP demostró mejorar la eficacia del procedi-
miento en comparación con la ATP sola (93.5 % frente a 82.7 %). La longitud
promedio de la lesión fue de 20 cm.11
d. La perforación del vaso es una complicación conocida de la aterectomía y a
menudo es el resultado de un corte agresivo de la placa. Se debe tener cuidado
durante la reducción de volumen, y puede requerirse una endoprótesis cubierta
si se encuentra una perforación importante.
e. La embolización distal no es infrecuente durante los procedimientos de ate-
rectomía. Se recomienda usar un dispositivo de protección embólica cuando
se realiza este procedimiento. En el momento de escribir estas líneas, el único
dispositivo de protección embólica aprobado por la FDA en la periferia es el
SpiderFX® (Covidien/Medtronic, Mansfield, MA). Los autores prefieren el dis-
positivo de protección embólica NAV6 Emboshield® (Abbott Vascular, Santa
Clara, CA), que debe cargarse en un Barewire® (Abbott Vascular, Santa Clara,
CA) de 0.356 mm (0.014”) para usarse en la periferia.
Complicaciones
1. Los procedimientos en los vasos femoropoplíteos tienen una tasa de complicacio-
nes de hasta el 10 %, y el 3-4 % requieren tratamiento.
2. Las complicaciones en el sitio de acceso son frecuentes e incluyen hematoma, seu-
doaneurisma, fístula arteriovenosa, oclusión vascular y hemorragia retroperito-
neal. Esta última en general se debe a una “punción alta” inadvertida de la arteria
ilíaca externa (por encima del ligamento inguinal). Debe tenerse especial cuidado
cuando se realiza la punción femoral común anterógrada para evitar la punción de
la ilíaca externa. El acceso arterial guiado por ecografía es muy útil.
3. La tromboembolia distal provoca oclusión vascular. Los factores que predispo-
nen a la enfermedad tromboembólica incluyen isquemia aguda del miembro con
trombo, anticoagulación inadecuada durante la intervención, tratamiento de las
oclusiones largas y aterectomía.
4. La disección que limita el flujo es más frecuente después de la dilatación brusca
del balón.
5. Rotura o perforación arterial. La perforación puede deberse a una guía, un dispo-
sitivo de OTC o uno de aterectomía, o a la dilatación agresiva de un balón o una
endoprótesis. Los pacientes con enfermedades del tejido conjuntivo subyacente,
vasculitis y quienes usan esteroides por tiempo prolongado tienen mayor riesgo.
6. Infección.
7. Nefropatía por medio de contraste, en especial en pacientes con datos basales de
la función renal alterados. Véase el Capítulo 65.

1. Punto de acceso, incluyendo el seudoaneurisma y la fístula arteriovenosa (Cap. 4):
a. La hemorragia retroperitoneal por punción de la arteria ilíaca externa puede
ser una complicación potencialmente mortal debido a que el sitio de acceso
no se puede comprimir de forma adecuada y los dispositivos de cierre casi
nunca funcionan a través del ligamento inguinal. El reconocimiento del pro-
blema seguido de la reversión de la anticoagulación y la colocación inmediata
de una endoprótesis cubierta o cirugía son cruciales. Se pueden requerir expan-
sión del volumen, transfusión de sangre y vasopresores si el paciente presenta
inestabilidad hemodinámica.
2. La embolización distal se puede tratar con trombectomía por aspiración, trombó-
lisis o tromboembolectomía quirúrgica con balón de Fogarty.
a. La trombectomía por aspiración puede llevarse a cabo con un catéter guía de

gran perfil, catéteres de aspiración especialmente diseñados o trombectomía
reolítica.
b. La administración de nitroglicerina puede ayudar a diferenciar si la oclusión se
debe a embolización o vasoespasmo.
c. Es vital asegurarse de que el paciente tiene anticoagulación adecuada mediante
la verificación del tiempo de coagulación activado.
3. Disección que limita el flujo:
a. Inicialmente tratada con angioplastia con balón de baja presión prolongada en
un intento por fijar el colgajo disecado.
b. Las disecciones limitantes del flujo que no logran resolverse con la angioplastia
prolongada se tratan con una endoprótesis.
4. La rotura o perforación arterial debe ocluirse de inmediato con un balón y debe
considerarse la posibilidad de revertir la anticoagulación si la perforación llega a
ser grande.
a. Si esta estrategia no tiene éxito en la resolución de la hemorragia, se reco-
mienda la colocación de una endoprótesis cubierta.
b. Las perforaciones pequeñas con la guía al atravesar una oclusión no son infre-
cuentes y pueden ser autolimitadas.
c. Si se produce una hemorragia importante a partir de una pequeña rama o del
tracto de la subíntima, se puede considerar el uso de embolización con coils si
no se ha atravesado la oclusión.
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disease). J Am Coll Cardiol. 2013;62:1320–1327.
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of femoropopliteal in-stent restenosis. J Am Coll Cardiol. 2014;64(11S):10.
13 Intervenciones arteriales infrapoplíteas
Mahmood K. Razavi
Introducción
Las intervenciones arteriales infrapoplíteas se efectúan casi exclusivamente en el
caso de isquemia crítica de los miembros inferiores (ICMI) crónica. Aunque la ar-
teriopatía periférica es un trastorno frecuente, la ICMI sólo aparece en el 10 % de
los pacientes con dicha enfermedad.1 El término ICMI únicamente debe utilizarse
cuando los síntomas se deban a alteraciones isquémicas. El diagnóstico se confirma
mediante la medición del índice tobillo-brazo, las presiones del dedo del pie (PDP) o
la presión de oxígeno transcutánea.
Definición de isquemia crítica de los miembros inferiores

La isquemia crítica de los miembros inferiores es el dolor crónico en reposo que requiere
analgésicos u opiáceos (categoría 4 de Rutherford-Becker) con pérdida de tejidos de-
bida a isquemia grave (categorías 5 y 6 de Rutherford-Becker). En los pacientes con
dolor en reposo, la presión en el tobillo por lo general es menor o igual a 50 mm Hg
(PDP  30 mm Hg). En aquellos con pérdida de tejidos, la presión del tobillo debe ser
de 70 mm Hg o menor (PDP  50 mm Hg) para clasificarse como ICMI. Aunque ahora
se sabe que la clasificación de Rutherford-Becker es insuficiente para calificar a los pa-
cientes con ICMI, en este capítulo se usa por su simplicidad y amplio reconocimiento.
Diagnóstico diferencial
Dolor
1. Neuropatía diabética: a menudo descrita como “ardor” que empeora por la noche
y tiene una distribución simétrica en los pies o las piernas. A menudo hay otros
signos y síntomas de neuropatía.
2. Síndrome de dolor regional complejo: antes conocido como “distrofia simpática”;
los pacientes a menudo tienen un flujo arterial normal.
3. Neuropatía sensitiva periférica: varias alteraciones pueden causar la neuropatía
sensitiva aislada, como deficiencia de vitamina B12, siringomielia y toxicidad por
alcohol y otras toxinas, como ciertas sustancias antineoplásicas.
4. Compresión de la raíz nerviosa: varias enfermedades de la columna vertebral pue-
den dar lugar a dolor continuo en la pierna. Casi nunca hay signos de isquemia.
5. Tromboangitis obliterante (enfermedad de Buerger): por lo regular aparece en
fumadores jóvenes. La causa es la isquemia distal debida a enfermedad vascular
inflamatoria que involucra tanto a arterias como a venas.
Úlceras del pie

1. Úlceras venosas: casi siempre aparecen sobre el antepié (tobillo y pantorrilla) con
flujo arterial adecuado.
2. Úlceras del pie diabético: se pueden dividir en tres categorías generales; isquémi-
cas, neuropáticas y neuroisquémicas. Las neuropáticas son la presentación más
frecuente de este tipo de trastorno.
3. Mixta arterial y venosa: la localización suele ser maleolar y causan dolor leve, a
diferencia de las úlceras sólo isquémicas, que a menudo son más distales y causan
dolor intenso.
4. Infartos de la piel: en general, por una enfermedad sistémica o tromboembolia.
Indicaciones
1. Arteriopatía en el marco de dolor en reposo o pérdida de tejidos:
a. Según la disponibilidad de personal capacitado, el abordaje endovascular suele
ser el tratamiento de primera elección para la revascularización en la ICMI.
b. La cirugía de derivación puede reservarse para los fracasos de los tratamientos
endovasculares.
172
CAPÍTULO 13 Intervenciones arteriales infrapoplíteas173
Contraindicaciones
Absolutas
1. Las contraindicaciones para la angiografía.
Relativas
1. La enfermedad anatómica avanzada, así como la oclusión del segmento largo que
afecte la trifurcación ( fig. 13-1A). Lo anterior se debe a la poca utilidad del trata-
miento endovascular más que a verdaderas contraindicaciones en estos casos.
1. Igual que para cualquier paciente que se realiza una arteriografía.
2. Debe asegurarse una hidratación adecuada a menos que una nefropatía terminal
o una insuficiencia cardíaca congestiva impidan una hidratación intensiva.
3. La anestesia general puede hacer que el procedimiento sea más fácil. Los pacien-
tes con ICMI a menudo presentan dolor intenso y no pueden mantener sus piernas
y pies en una posición durante períodos prolongados.
4. El tratamiento con antiagregante plaquetario preprocedimiento es obligatorio,
si no existen contraindicaciones. Se recomienda el uso de tratamiento antiagre-
gante doble con ácido acetilsalicílico y una tienopiridina cuando los pacientes
puedan tolerarlo.
FIGURA 13-1 • Arteriografía por sustracción digital en un varón de 78 años de edad con dolor en
reposo. A: se observan ocluidas las arterias femoral superficial (AFS), poplítea y proximales de la trifurca-
ción. B: imágenes tardías que demuestran la revascularización de las arterias peronea y tibial posterior
5. Se debe continuar el tratamiento médico óptimo para las enfermedades concomi-

tantes, como diabetes, hipertensión, infecciones, insuficiencia cardíaca y dolor.
6. Imágenes: la exploración no invasiva con eco Doppler con mediciones hemodiná-
micas es el estándar preprocedimiento. La angiografía por resonancia magnética
(ARM) y la angiografía por tomografía computarizada (ATC) son herramientas úti-
les antes del procedimiento para delinear mejor las características anatómicas ar-
teriales infrapoplíteas en los centros donde se cuente con personal con experiencia
tanto diagnóstica como técnica. La ATC puede estar limitada por debajo de la rodi-
lla debido a la presencia de calcificaciones densas en los vasos de pequeño calibre.
Procedimiento
1. Acceso arterial: se pueden usar tres sitios anatómicos. Independientemente del
acceso, la punta del introductor/catéter guía debe colocarse lo más cerca posible
de la zona enferma para obtener el torque máximo y la mayor fuerza de empuje.
a. Arteria femoral común (AFC) contralateral: es la preferida en los pacientes con
ingles inaccesibles (p. ej., cicatriz de cirugía previa), obesidad mórbida con gran
panículo adiposo u oclusión grave de la arteria femoral superficial (AFS), todo
lo cual hace difícil un acceso homolateral anterógrado.
b. Arteria femoral común homolateral: es el acceso preferido en la mayoría de los
pacientes con enfermedad infrapoplítea, excepto en las situaciones descritas
antes. El acceso anterógrado en la AFC:
(1) Tiene mejor manejo y capacidad de empuje de guías, catéteres y dispositivos.
(2) Proporciona una distancia más corta a las lesiones a tratar.
(3) Pueden tratarse mejor las lesiones por debajo del tobillo.
(4) En caso de complicaciones, como tromboembolias, la proximidad al sitio de
destino mejora la capacidad de aspirar a través de catéteres cortos.
c. Acceso tibiopedio: se puede usar si fracasan los intentos de recanalización an-
terógrada de las oclusiones totales crónicas (OTC).2 Las agujas y los introduc-
tores específicos para este fin (4 o 5 Fr) hacen que este acceso sea más práctico.
El acceso guiado por ecografía es el método preferido de abordaje, aunque
también se pueden usar imágenes fluoroscópicas o angiográficas ( fig. 13-1B).
El autor usa el acceso pedio como tratamiento intervencionista, sólo en caso
de fracaso del acceso anterógrado. Otros autores usan el acceso pedio en pa-
cientes con dorsalgia intensa o alteración respiratoria que no pueden tolerar la
posición horizontal por mucho tiempo.3
2. Atravesar las lesiones: puede ser dificultoso y llevar mucho tiempo en la región
infrapoplítea. Esto es especialmente cierto en las OTC de segmento largo, porque
los vasos a menudo están calcificados, son de pequeño calibre y hoy en día no exis-
ten dispositivos de reentrada específicos para estas arterias. Se ha perfeccionado
una variedad de guías especiales y catéteres de soporte para ayudar en este tipo de
lesiones. Los dispositivos y accesos óptimos están en continua evolución.
a. Guías especiales: tienen extremos robustos y catéteres de soporte compatibles
de alto rendimiento. Algunos operadores prefieren guías de 0.457 mm (0.018”)
junto con catéteres compatibles. Sin embargo, en la mayoría de los casos se
prefieren las guías de 0.356 mm (0.014”). Varias compañías, incluidas Abbott
Vascular, Terumo, Asahi, Boston Scientific y Cook, hacen guías que están bien
adaptadas para las intervenciones infrapoplíteas. Éstas tienen características de
rendimiento diferentes y no hay ninguna que haya demostrado ser mejor que
otra. Dependen de la preferencia del operador. Los intervencionistas deben fa-
miliarizarse con estas guías para poder elegir su plataforma favorita.
b. Catéteres de soporte: han mejorado la capacidad de empuje, la trazabilidad y las
características de soporte longitudinal alto. Algunos ejemplos de catéteres de so-
porte para la región infrapoplítea son Rubicon® (Boston Scientific, Natick, MA),
speX® (ReFlow Medical, San Clemente, CA), Seeker® (Bard Peripheral Vascular,
Tempe, AZ), TrailBlazer® (Covidien, Plymouth, MN), Quick-Cross® (Spectranetics,
Colorado Springs, CO), Minnie® (Vascular Solutions, Minneapolis, MN), CXI ca-
theters® (Cook Medical, Bloomington, IN) y Tornus® (Asahi Inc., Santa Ana, CA).
c. Herramientas para cruzar la lesión: a veces, el paso de guías por un segmento
largo ocluido con lesiones calcificadas no es posible con catéteres de soporte
especializados. De ahí que algunos fabricantes hayan ideado herramientas de
cruce para el sector infrapoplíteo para ayudar a la recanalización del segmento
CAPÍTULO 13 Intervenciones arteriales infrapoplíteas175
largo con OTC, a saber, Viance® (Covidien, Plymouth, MN), Crosser® (Bard
Peripheral Vascular, Tempe, AZ), TruePath® (Boston Scientific, Natick, MA),
catéter láser Turbo-Elite® (Spectranetics, Colorado Springs, CO), Wingman®
(ReFlow Medical, Mission Viejo, CA), KittyKat® (Avinger, Redwood City, CA) y
PowerWire® (Baylis Medical, Montréal, Quebec, Canadá).
3. Herramientas terapéuticas: una vez que se han cruzado las lesiones destinatarias,
deben tratarse las estenosis.
a. Angioplastia: es el pilar terapéutico en la región infrapoplítea (denominada “an-
gioplastia con balón convencional”). La mayoría de los fabricantes venden balo-
nes de alto rendimiento de diferentes diámetros y longitudes para aplicaciones
infrapoplíteas. Se debe usar el balón más largo que mejor coincida con el seg-
mento enfermo, cuidando que concuerde lo más posible el diámetro del balón
con el del segmento adyacente sano. Usar un diámetro del balón más pequeño es
un error frecuente que puede conducir al “recoil” o a resultados subóptimos.
b. Dispositivos de extracción: con aterectomía rotacional o direccional, o con láser.
Todos los sistemas disponibles para extracción (aterotomía) tienen instrumen-
tos para intervenciones infrapoplíteas; aunque el autor prefiere dispositivos con
“corte al frente”, la experiencia y el nivel de comodidad del operador deben deter-
minar qué dispositivo usa. Hoy día no hay datos que demuestren la superioridad
de un sistema de aterectomía sobre otro en las intervenciones infrapoplíteas.
c. Balones cubiertos de fármacos (BCF), endoprótesis metálicas desnudas o en-
doprótesis convencionales (EPC), endoprótesis liberadoras de fármacos (ELF),
o estructuras vasculares liberadoras de fármacos bioabsorbibles (EVLFB):
actualmente no hay ELF, BCF o EVLFB específicas para los vasos tibiales en
Estados Unidos. Las EPC coronarias y las ELF se usan fuera de su indicación
específica cuando se necesitan endoprótesis. Otra EPC fuera de su indicación es
la Xpert® (Abbott Vascular, Santa Clara, CA), que es una endoprótesis de nitinol
autoexpandible compatible de 4 Fr en diámetros de 3-8 mm.
d. Balones especialidad para este sector:
(1) Las lesiones resistentes a la angioplastia pueden tratarse con el balón de
corte Flextome® (Boston Scientific, Natick, MA) o un balón con estrías An-
gioSculpt® (Spectranetics, Colorado Springs, CO), diseñados para superar
este tipo de lesiones. Debido a su perfil más bajo, el AngioSculpt es más ade-
cuado para atravesar las lesiones infrapoplíteas.
(2) Un balón especial diseñado para reducir en teoría el traumatismo de la an-
gioplastia es el balón Chocolate® (TriReme Medical, Pleasanton, CA), cuyos
estudios para investigar sus resultados a largo plazo están en curso.
4. Tratamientos farmacológicos: la anticoagulación en el procedimiento se puede
lograr con heparina con un objetivo de tiempo de coagulación activado de más
de 250 seg. Un anticoagulante alternativo es la bivalirudina por vía intravenosa en
dosis estándar. Las propiedades de anticoagulación más precisas y predecibles de
la bivalirudina quizá sean preferibles para el tratamiento de los pacientes con OTC
de segmento largo infrainguinal.
1. El tratamiento de los pacientes con isquemia crítica de los miembros inferiores
se realiza mejor en un entorno multidisciplinario. El cuidado óptimo de la herida,
el tratamiento del dolor y la infección, y la modificación activa de los factores de
riesgo son parte integral del plan terapéutico óptimo de los pacientes con isque-
mia crónica grave de los miembros.
2. Los pacientes con úlceras del pie deben evaluarse en centros de atención de heridas y
tratarse de forma adecuada antes y después del procedimiento de revascularización.
3. El tratamiento con antiagregantes plaquetarios posprocedimiento se continúa de
manera indefinida. El tratamiento con antiagregantes plaquetarios dual puede in-
terrumpirse 3 meses después del procedimiento para continuar con monoterapia.
Cabe señalar que no hay guías actualizadas para el tratamiento antiagregante pla-
quetario dual en los pacientes con ICMI.
4. Debe hacerse seguimiento por imagen con evaluación arterial con eco Doppler a
intervalos regulares de acuerdo con el esquema de tratamiento médico y las políti-
cas de reembolso de las aseguradoras locales. Si hay persistencia o recurrencia de
los síntomas, deben realizarse consultas extraordinarias.
Resultados
1. Salvamento de los miembros y control del dolor y la infección: varios estudios han
documentado tasas de salvamento del miembro del 70-90 % a 1 año en este grupo
de pacientes con estrategias de endorrevascularización, las cuales son similares a
los resultados de la derivación quirúrgica.
a. Un metaanálisis de los resultados de estudios clínicos aleatorizados que compa-
raron diferentes tratamientos para los vasos infrapoplíteos no mostró diferen-
cias importantes en las tasas de salvamento de los miembros y, por lo tanto, del
tratamiento recomendado con angioplastia de tipo POBA (de plain old balloon
angioplasty), con endoprótesis de salvamento usando EPC cuando es posible.4
Cabe señalar que la recuperación del miembro es una herramienta relativa-
mente insensible para medir las diferencias progresivas entre varias técnicas y
recursos tecnológicos.
2. Permeabilidad, cicatrización de las heridas, mejorías según la clasificación de
Rutherford-Becker y tasa de revascularización de la lesión destinataria: hay dife-
rencias entre las diversas técnicas y los dispositivos de intervención infrapoplítea.
a. Aunque el uso de BCF se asoció con una mayor permeabilidad (73 % frente a
26 % a 1 año) en el estudio clínico DEBATE-BTK,5 el estudio aleatorizado más
grande IN.PACT DEEP no logró mostrar diferencias entre la POBA y el BCF.6
b. Hay dos estudios prospectivos aleatorizados internacionales en curso para in-
vestigar los resultados del BCF frente a la POBA (Lutonix BTK e Illuminate BTK).
Los resultados pueden determinar la utilidad del BCF en la región infrapoplítea.
c. El uso de ELF parece mejorar la permeabilidad, la cicatrización de heridas y
la supervivencia a 1 año, sin recurrencias, así como reducir la reestenosis y la
necesidad de reintervención en comparación con la POBA en lesiones relativa-
mente cortas.7,8
3. Dada la incertidumbre actual sobre el tratamiento endovascular óptimo para los
pacientes con ICMI, los resultados locales y las experiencias individuales quizá
determinarán la estrategia de uso. Los resultados de los estudios en curso deben
aclarar la participación de los diferentes dispositivos en el tratamiento de pacien-
tes con ICMI.
Complicaciones
1. Las complicaciones más frecuentes son las relacionadas con la angiografía,
como las complicaciones del acceso vascular y la lesión renal.
2. La lesión vascular, como la rotura, es poco frecuente y puede tratarse mediante
colocación de prótesis cubiertas, EPC o inflado prolongado con balón. En caso de
fracaso o inestabilidad del paciente, puede ser necesaria una intervención qui-
rúrgica. También se puede realizar la embolización del vaso, especialmente si la
arteria ya estaba ocluida.
3. También puede haber fracasos agudos de la intervención según los dispositivos
usados y la experiencia del operador.
a. La imposibilidad de atravesar un segmento ocluido se produce en el 5-10 % de
los casos.9 En esta situación, el acceso tibiopedio a menudo puede tener éxito
en lograr la recanalización. Los detalles técnicos de la instrumentación y el ac-
ceso para ellos están más allá del alcance de este capítulo y se pueden encontrar
en otro sitio.2
b. Otras causas de fracaso son la trombosis, la disección y el retroceso elástico. Este
último es frecuente en las intervenciones infrapoplíteas. El uso de dispositivos
para reducción de volumen, inflado prolongado a alta presión, balones de corte/
con estrías y la colocación de endoprótesis, han demostrado mejorar los resulta-
dos agudos.9
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pressure (BP) (systolic BP .180 mm Hg or diastolic BP .110 mm Hg)
14 Isquemia aguda de los miembros:

farmacomecánica y tratamiento
trombolítico
M. Fuad Jan y Mark W. Mewissen
Tratamiento trombolítico intraarterial dirigido por catéter

Iniciada por Dotter en la década de 1970, la trombólisis intraarterial se ha convertido
en una práctica médica habitual en el tratamiento de urgencia de la isquemia aguda
de los miembros para restaurar rápidamente el flujo sanguíneo a la extremidad en
riesgo de necrosis ( fig. 14-1). La angiografía pretrombolítica también ayuda a identi-
ficar la(s) lesión(es) causante(s) subyacente(s) para su tratamiento mediante cirugía
o métodos endovasculares percutáneos.
Indicaciones
Oclusión(es) trombótica(s) o embólica(s) de las arterias principales o de injertos de
derivación con claudicación de reciente comienzo o isquemia que amenaza el miem-
bro (cuadro 14-1).1-4 Los trombos, tanto agudos (menos de 14 días de duración) como
crónicos, pueden tratarse de esta manera.5
Contraindicaciones
Absolutas1-4
1. Sangrado interno activo o reciente, incluida la hemorragia digestiva (dentro de los
10 días)
2. Isquemia irreversible de los miembros con pérdida importante de tejido o daño
nervioso permanente (pérdida grave sensitiva-motora, parálisis/rigidez muscular)
Repentina de la perfusión del miembro que amenaza su viabilidad con

Isquemia aguda de los miembros
Evaluación urgente enfocada en:

• Pérdida de pulsos Establecer
• Pérdida motora y sensitiva el inicio y la
• Evaluación vascular de laboratorio duración de
los síntomas
ITB IDPB Eco Doppler
No hay evidencia de APP Evidencia de APP:

• ITB < 0.4
Consultar • Flujo pedio ausente
Dx diferencial con grupo de • Forma de onda plana de la RPV
• Ateroembolia especialidad/
• Tromboembolia vascular
• Flegmasia cerulea dolens Iniciar la anticoagulación clásica
intervencionista
de heparina en bolo y por goteo
Evaluación continua de la causa:

Considerar: • APP progresiva y nueva, trombosis in situ
• Monitorización con en un paciente con claudicación previa
Holter/ATC ± ECG Cardíaca
• Estudio ETE/ETT • Embolia Aórtica
con burbujas Infrainguinal
• Eco abdominal, ATC, • Traumatismo arterial
ARM, etc. • Injerto de derivación en la pierna o trombosis
• Eco venosa Doppler en endoprótesis
• Estado de hipercoagulabilidad
Flegmasia cerulea dolens
• En raras Ergotismo
ocasiones Quiste poplíteo o atrapamiento
Rutherford Rutherford Rutherford Rutherford

clase I clase IIa clase IIb clase III
Evaluar trastornos
concomitantes Angiografía inmediata después de la valoración de riesgos y beneficios
del paciente para identificar el sitio y la extensión de la oclusión arterial o de bypass Amputación
Evaluar
contraindicaciones Revascularización
para trombólisis
o cirugía
TDC ± TMP ± ATP/ Revascularización quirúrgica
Evaluar la duración endoprótesis • Embolectomía
de la isquemia revascularización endovascular • Derivación
FIGURA 14-1 • Algoritmo para la evaluación y el tratamiento de la isquemia aguda de los miembros.
Una vez diagnosticada, se inicia la anticoagulación y el tratamiento subsecuente depende de la
clasificación de la IAE. Las opciones iniciales incluyen trombólisis dirigida por catéter (TDC) con o sin
trombectomía mecánica percutánea (TMP) o revascularización quirúrgica. Las categorías clínicas de
la IAE incluyen: (a) miembros viables, sin amenaza inmediata de pérdida de tejidos, fuerza muscular y
sensibilidad intactas, y señales Doppler arteriales/venosas audibles; (b) marginalmente amenazados,
con riesgo de pérdida de tejidos o de la sensibilidad mínima o nula, leve pérdida de la fuerza muscular,
y señales Doppler arteriales con frecuencia inaudibles, pero señales Doppler venosas intactas (trata-
das con prontitud, estos miembros son recuperables y dan tiempo para realizar imágenes vasculares);
(c) amenaza inminente que requiere atención urgente, sin demora, y se manifiesta como miembros con
pérdida sensitiva (mayor que los dedos de los pies) y motora (leve a moderada) con señales Doppler
arteriales inaudibles, aunque señales Doppler venosas audibles (estos miembros son recuperables);
y (d) isquemia irreversible o miembro no viable, con pérdida importante de tejidos, pérdida profunda
sensitiva y motora (parálisis), y señales Doppler arteriales/venosas inaudibles. APP, arteriopatía perifé-
rica; ARM, angiografía por resonancia magnética; ATC, angiografía por tomografía computarizada; ATP,
angioplastia transluminal percutánea; ECG, electrocardiografía; Eco, ecografía; ETE, ecocardiograma
transesofágico; ETT, ecocardiograma transtraqueal; IDPB, índice dedo del pie-braquial; ITB, índice
tobillo-brazo; RPV, resistencia pulmonar vascular
Cuadro 14-1 Clasificación de la isquemia aguda de extremidades
Clase de Rutherford Categoría Pronóstico Pérdida sensitiva Debilidad muscular Doppler arterial Doppler venoso
I Miembro viable Sin amenaza inmediata Ninguna Ninguna Audible Audible
(isquemia reversible)
IIA Miembro rescatable: mar- Recuperable si se revascula- Mínima (dedos de los Ninguna Con frecuencia Audible
(isquemia reversible) ginalmente amenazado riza rápidamente pies) o ninguna inaudible
IIB Miembro rescatable: Recuperable si se revascula- Más que los dedos de Leve a moderada En general Audible
(isquemia reversible) amenaza inminente riza inmediatamente los pies y se asocia inaudible
con dolor en reposo
III Miembro no viable Pérdida del miembro o daño Pérdida con anestesia Parálisis profunda Ninguno Ninguno
(isquemia irreversible) permanente con pérdida profunda (rigor)
importante de tejidos o daño
permanente inevitable del
nervio
Tomado de Rutherford RB, Baker JD, Ernst C, y cols. Recommended standards for reports dealing with lower extremity ischemia: revised version. J Vasc Surg. 1997;26:517–538.
179
3. Ictus reciente (recomendación arbitraria: ataque isquémico transitorio en los úl-

timos 2 meses o ictus en los últimos 6 meses, aunque algunos prefieren esperar
12 meses)
4. Neoplasia intracraneal o neurocirugía reciente (en los últimos 3 meses)
5. Protrusión de trombo móvil en hemicardio izquierdo
Relativas1-4
Aunque la trombólisis casi nunca se considera en las siguientes situaciones, la deci-
sión clínica gira en torno al beneficio anticipado y los riesgos asociados. Son esencia-
les una cuidadosa evaluación clínica y el buen juicio en la selección de los pacientes,
en especial aquellos de edad avanzada.
1. Antecedentes de hemorragia digestiva
2. Cirugía mayor no vascular reciente (10 días), inclusive biopsia
3. Traumatismo reciente
4. Episodio de reanimación cardiopulmonar reciente (10 días)
5. Hipertensión arterial no controlada (PA sistólica . 180 mm Hg o PA diastólica
. 110 mm Hg)
6. Émbolos de origen cardíaco (si hay sospecha, realizar ecocardiograma)
7. Endocarditis bacteriana subaguda
8. Coagulopatía
9. Embarazo y puerperio (, 10 días)
10. Enfermedad cerebrovascular grave
11. Retinopatía diabética hemorrágica
1. Las imágenes no invasivas de buena calidad (ecografía Doppler color, tomo-
grafía computarizada con multidetector o angiografía por resonancia magnética)
“pueden” tener un papel importante antes de comenzar la trombólisis intraarte-
rial para definir la distribución de la enfermedad.
2. La evaluación de laboratorio estándar debe incluir hematócrito/hemoglobina
(. 10 g/dL y 30 % por volumen), recuento de plaquetas (. 100 000/μL), nitrógeno
ureico en sangre/creatinina de base, tiempo de protrombina (TP) con razón nor-
malizada internacional (INR, de international normalized ratio), tiempo de trom-
boplastina parcial (TTP) (de manera alternativa, tiempo de coagulación activada
[TCA]) y concentraciones de fibrinógeno (opcional).
3. Selección del punto de acceso: la revisión de angiografías anteriores es útil para
planificar el punto de acceso. La enfermedad oclusiva puede tratarse tanto desde
el lado homolateral como desde el contralateral. Una aproximación anterógrada
homolateral puede limitar el manejo del catéter, lo que facilita las técnicas com-
plementarias, como la tromboembolectomía por aspiración y la dilatación con
balón. La punción directa y cuidadosa de un injerto, por lo general, no tiene ries-
gos; se debe evitar la punción de la arteria axilar cuando se prevea un tratamiento
trombolítico.
Procedimiento
1. Tras obtener el acceso intraarterial deseado y la colocación del respectivo intro-
ductor, se realiza una arteriografía de referencia para documentar la extensión del
trombo y la arteriopatía ( fig. 14-2).
2. Después de identificar la oclusión y decidir sobre la trombólisis intraarterial
( fig. 14-3), el introductor corto de 5 Fr (casi siempre usado al principio) se reem-
plaza por un introductor largo de 6 Fr que cruce la bifurcación (cuando sea
posible, colocar la punta del introductor en la arteria ilíaca externa, en caso de
oclusión de todas las ramas del miembro inferior).
3. A continuación, se intenta atravesar la oclusión (mediante una guía hidrófila an-
gulada de 0.889 mm (0.035”) con o sin la ayuda de un catéter con ángulo pequeño,
por ejemplo, un Bernstein/glide/Quick-Cross Support Catheter [Spectranetics,
Colorado Springs, CO]). El progreso se monitoriza mediante una angiografía y la
posición del catéter se ajusta de forma adecuada. Las proyecciones oblicuas pue-
Viable (I) Amenazado (II) Irreversible (III)
FIGURA 14-2 • Patrones angiográficos que corresponden típicamente a las categorías clínicas de
isquemia aguda: (I) miembros viables, a menudo muestran una única oclusión segmentaria con cola-
terales evidentes y la revascularización de vasos de salida a la pantorrilla; (II) miembros amenazados,
pueden tener lesiones en tándem, en serie o en paralelo, con colaterales permeables y revasculariza-
ción de los vasos de la pantorrilla, y (III) miembro con isquemia irreversible, que presenta oclusiones
extensas trombóticas en paralelo, con las colaterales ocluidas y sin revascularización distal de vasos
(tomada de McNamara TO. Thrombolysis as an alternative initial therapy for the acutely ischemic limb.
Semin Vasc Surg. 1992;5:89-98.)
den ayudar a encontrar el orificio de entrada del trombo. Una vez atravesado, se
hace avanzar la guía a través del trombo bien distalmente, y el catéter se avanza
sobre ella para permitir el intercambio por una guía más resistente.
4. Tras definir la longitud de la oclusión, se coloca un catéter para infusión trombolí-
tica sobre la guía. Casi siempre el catéter para infusión debe cubrir toda la longitud
de la oclusión y extenderse a unos 2-5 cm en cada extremo.
a. Un trombo resistente al paso de la guía estándar (prueba de paso de guía)
puede ser crónico y difícil de disolver.6,7 Sin embargo, esto no debe desalentar el
intento de trombólisis.1-5 Si la punta del catéter no se puede colocar con éxito
dentro del trombo, se puede poner cerca éste para un breve intento de trata-
miento lítico (regional). Esto puede disolver el trombo proximal para un intento
posterior tras la colocación del catéter intratrombótico.
b. El fracaso para colocar el catéter dentro del trombo (posición intratrombótica
del catéter) reduce la probabilidad de éxito técnico de las lisis.2,3
5. Selección del catéter: hay varios catéteres para infusión (p. ej., un catéter con
válvula para infusión Cragg-McNamara® [Covidien, Plymouth, MN] y el catéter
para infusión MicroMewi® [Covidien, Plymouth, MN]) con diferentes longitudes
de catéteres y segmentos para infusión. Los catéteres suelen utilizarse para una
infusión lenta y continua del trombolítico.
6. Fármacos trombolíticos (véase el cuadro 14-2 para la dosis de la infusión):
la trombólisis dirigida por catéter se basa en la difusión del fármaco dentro del
trombo, un proceso lento que requiere un gradiente de alta concentración para
conducir el reactivo al interior del coágulo.
a. Se han descrito varios trombolíticos y hoy en día ninguno cuenta con la apro-
bación de la Food and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos para su
uso en arterias o venas periféricas. Los estudios prospectivos aleatorizados que
compararon los fármacos trombolíticos directamente son pocos y, por lo tanto,
no ofrecen una comparación importante.
(1) La urocinasa fue la sustancia que más se utilizó en Estados Unidos, pero
ya no está disponible. El activador tisular del plasminógeno recombinante
humano (rt-PA) se ha usado más ampliamente en Europa.8 La bibliografía
sobre terapéutica trombolítica refleja estos patrones de preferencias.2 La
Introductor
G
Trombo
A B C D E
FIGURA 14-3 • Etapas de la trombólisis intraarterial. A: se muestra un segmento ocluido del vaso
mediante arteriografía. B: se introduce un catéter coaxial a través del introdutor intraarterial y se
avanza a la parte proximal del trombo, y después se avanza la guía hasta el extremo distal del trombo
(prueba de recorrido de la guía). C: se introduce un catéter con orificios múltiples y la punta ocluida en
todo el trombo, el cual satura con la sustancia lítica administrada mediante infusión con pulsos rápidos
(otra alternativa es un catéter con un orificio distal o un catéter con algunos orificios laterales cercanos
al extremo distal que se hacen avanzar en sentido distal y luego se retraen en sentido proximal
mientras se van depositando pequeñas dosis del fármaco lítico en cada sitio). D: la infusión continua
se administra a través de un catéter con orificio en el extremo con su punta en el trombo proximal
y un catéter más pequeño con orificio lateral que está mucho más avanzado dentro del coágulo (se
muestra aquí un segmento distal del trombo sin tratar, aunque un catéter con orificios a los lados con
su punta ocluida puede introducirse para inundar el trombo con el fármaco en toda su longitud lítica).
E: conforme la trombólisis progresa, ambos catéteres pueden avanzarse, pero con esta configuración,
el catéter interno sólo se puede avanzar en los trombos frescos. El proceso continúa hasta que todo el
trombo se disuelve y una lesión obstructiva subyacente queda al descubierto para el tratamiento por
angioplastia o cirugía. G, guía
reteplasa, un mutante de deleción recombinante de rt-PA, es actualmente

el trombolítico más usado en Estados Unidos para aplicaciones vasculares
periféricas.9
(2) El consenso general es que la urocinasa y la rt-PA son igualmente eficaces
y seguras,2,5,8 y que ambas son mejores que la estreptocinasa para el tra-
tamiento de oclusiones arteriales periféricas.2,3,8 El activador tisular del
plasminógeno produce la lisis temprana más rápidamente que la uroci-
nasa.4,5,10 La experiencia con la trombólisis periférica mediante la rt-PA
es limitada, pero la eficacia y las características de seguridad parecen ser
aceptables.9
b. La infusión intratrombótica implica depositar el fármaco concentrado dentro
del trombo a través de catéteres con varios orificios laterales y la técnica de
espray pulsado.2,3,11,12 Las dosis altas repetidas intratrombóticas del fármaco
saturan el trombo y reducen significativamente la duración del tratamiento, la
dosis total y la incidencia de complicaciones.12 Las dosis acumulativas se ini-
cian distalmente, y el catéter se tracciona de forma progresiva en sentido proxi-
mal. Algunos aconsejan dejar un tapón distal al trombo en su lugar para evitar
una posible embolización causada por la infusión forzada. Otros saturan todo
el trombo para restablecer el flujo rápidamente.
Cuadro 14-2 Esquemas de uso frecuente de dosificación para el tratamiento de oclusiones arteriales periféricas con
fármacos trombolíticosa
Fármaco Vida media en plasma (min) Concentración Esquema de dosificación Heparina sistémica
Estreptocinasa 30 1 500 UI/mL Acumulación intratrombótica: Puede ser necesaria al principio; quizá
20 000-50 000 UI innecesaria u opcional después de 12 h
Infusión: 5 000 UI/h (opcional)
Urocinasa 15 3 000 UI/mL Acumulación intratrombótica: Dosis terapéutica completa
250 000-500 000 UI
Infusión: 4 000 UI/h × 2 h; 2 000 UI/h ×
2 h y después 1 000 UI/h de duración
(opcional)
rt-PA 5 0.2 mg/mL Acumulación intratrombótica: 5-10 mg Subterapéutica
Infusión: 0.5-1.0 mg/h (opcional) (2 500 U en bolo i.v. + 500 U/h en goteo i.v.);
opcional
Reteplasa 15 0.5 U/mL Acumulación intratrombótica: 2-5 U Subterapéutica; opcional
Infusión: 0.5-1.0 U/h (opcional)
rt-PA, activador de plasminógeno tisular recombinante; i.v., intravenosa.
a
Para una lista más completa y descripciones, véanse las referencias 2, 4 y 9.
183
Los émbolos distales pequeños de trombos, en general, se disuelven con infu-

sión continua del fármaco lítico.2,3
c. La infusión continua intraarterial lenta, sobre todo después de una disolución
importante del coágulo y la restauración del flujo, se determina según la nece-
sidad en cada caso.
7. Anticoagulación intravenosa concomitante: la heparina se administra en bolo
por vía i.v. a 70 U/kg y después en venoclisis continua de 600-1 200 U/h,1-4 para
evitar la formación de trombos en torno a un catéter oclusivo. Ésta se puede iniciar
tan pronto como el trombo se atraviesa con la guía.
a. La heparina se debe ajustar para mantener tanto el TTP como el TCA1-3 en los
límites terapéuticos. Sin embargo, varios operadores usan una velocidad de in-
fusión de heparina menor, a una velocidad fija de 500 U/h,2,4,8 para mantener el
TTP en el límite inferior (40-50 seg).
b. Las interacciones entre la heparina y los fármacos líticos pueden causar la
formación de precipitado (datos de Abbott Laboratories, Abbott Park, IL, y Ge-
nentech Inc., San Francisco, CA), por lo que los dos medicamentos no deben
mezclarse antes de administrarse.4
8. Trombólisis con ultrasonido: se ha demostrado que las microcorrientes acústi-
cas creadas por los pulsos de ultrasonidos aumentan el transporte del agente lítico
y lo diseminan por el coágulo. El ultrasonido durante la trombólisis mejora el pro-
ceso trombolítico al acelerar el contacto del medicamento lítico con el trombo.13
La energía transmitida por las ondas ultrasónicas también separa y relaja los fila-
mentos de fibrina, lo que aumenta el área de superficie del trombo y lo pone al al-
cance del fármaco lítico. El catéter de infusión EKOS® (EKOS Corp, Bothell, WA) se
basa en estos principios y tiene la aprobación de la FDA (para su uso en la arteria
pulmonar y periférica). Se introduce sobre una guía estándar de 0.889 mm (0.035”).
Una vez colocada dentro del trombo, la guía es reemplazada por un núcleo ultra-
sónico que consiste en un transductor miniaturizado que libera impulsos de alta
frecuencia (2 MHz), ondas ultrasónicas de baja potencia. Tanto el catéter de infu-
sión como el núcleo ultrasónico están unidos a un cable catéter de interfase, que
a su vez está conectado a la unidad de control del sistema, y puede usarse para
identificar cuándo se reestablece el flujo de la sangre y señala de este modo cuándo
se debe realizar la reevaluación angiográfica.
1. Vendaje compresivo en el sitio de entrada del catéter; el sitio de punción se eva-
lúa cada 30 min durante 4 h y luego cada 2 h en el curso de la infusión.
2. Los pacientes suelen tratarse en la unidad de cuidados intensivos o intermedios
y las constantes vitales son supervisadas con frecuencia según el protocolo insti-
tucional para trombólisis. Se comprueban los pulsos de los miembros (palpación/
Doppler) cada 4 h o con más frecuencia según lo indiquen los datos clínicos.
3. Monitorización de laboratorio:
a. Hematócrito, TP y TTP/TCA cada 2 h en dos ocasiones y después según necesidad
b. El TTP deseado es de 2.0-2.5 veces el valor de control (con un valor de control de
35 seg, el objetivo de TTP sería 70-90 seg o menor según la preferencia del opera-
dor). El TCA debe ser de alrededor de 300 seg durante el tratamiento trombolítico.
4. Se controlan entradas y salidas de líquidos y la creatinina en suero.
5. Es mejor evitar las inyecciones intramusculares durante este período.
6. Solución salina heparinizada (1 500 U de heparina en 500 mL de solución salina
normal): se usa a través de un catéter coaxial (velocidad para mantener permeable
la vena), si éste no se está usando para el fármaco lítico.
7. En caso de fiebre, se sugiere paracetamol, no ácido acetilsalicílico.
8. En general, el paciente se regresa a la sala para la repetición de la angiografía en
4-12 h para comprobar la disolución del trombo o según se requiera de acuerdo
con los datos clínicos.
9. El tratamiento se termina ante la evidencia de recanalización satisfactoria (reso-
lución angiográfica con mejoría clínica y retorno de las señales Doppler), de com-
plicaciones o de fracaso.
a. Tanto el fármaco lítico como la heparina se suspenden. El catéter de infusión

se retira sobre una guía (se mantiene el acceso de la guía a través del sitio de
la oclusión). Se continúa la infusión de solución salina heparinizada a través
del introductor intraarterial. Puede realizarse una angiografía de prueba.
b. Se realizan lo más pronto posible los intentos de tratar la(s) lesión(es) obstructi-
va(s) subyacente(s) mediante métodos percutáneos endovasculares o cirugía.1-4
c. Una vez llevado a cabo el tratamiento endovascular definitivo (angioplastia/
endoprótesis), se puede retirar el introductor, o cuando el TCA es menor de
160 seg. Para un retiro temprano (1-2 h), si el TTP o el TCA están aumentados,
se puede dar sulfato de protamina, 30 mg en venoclisis lenta, salvo que haya
contraindicaciones. De manera alternativa, se puede usar un dispositivo de
cierre percutáneo en el sitio de punción.
d. Se puede reiniciar la anticoagulación i.v. en 4-6 h (después de retirar el intro-
ductor intraarterial y que la compresión de la ingle tenga éxito), si el trombo
periférico provino de una fuente embólica, o si debe continuarse la anticoagula-
ción hasta la cirugía o el paso a tratamiento oral, o por otras indicaciones (p. ej.,
fibrilación auricular).
Resultados
1. A pesar de su uso generalizado, los datos de la trombólisis en la isquemia aguda del
miembro son limitados. Una revisión14 encontró 10 estudios controlados aleatori-
zados que tratan el tema. De ellos, sólo cinco compararon la lisis directamente con
la cirugía. Además de estos estudios, en el Reino Unido hay una gran base de datos
sobre trombólisis: National Audit of Thrombolysis in Acute Leg Ischemia (NATALI).
2. Tres estudios clínicos aleatorizados (ROCHESTER, STILE y TOPAS5,7,15) que
compararon la trombólisis con la cirugía primaria han definido largamente el
papel de la TDC en el tratamiento de la isquemia aguda del miembro. Aunque
la tasa de salvamento del miembro con TDC a 1 año en todos estos estudios fue la
misma que la de recuperación del miembro con revascularización quirúrgica
(82-88 %), la tasa de mortalidad a 1 año fue notablemente más baja: 16 % en
el ensayo ROCHESTER frente a 42 % para la cirugía, de 6.5 % frente a 8.5 % en el
ensayo STILE, y de 13.3 % contra 15.7 % en TOPAS. Se observó que la isquemia
aguda del miembro asociada con la oclusión aguda de los injertos de derivación
tiene un mejor resultado que la oclusión aguda en los vasos primarios, tanto en
el estudio TOPAS como en el STILE. Por lo tanto, los ensayos demostraron una re-
ducción en la magnitud de las intervenciones necesarias y una mejor supervivencia
temprana con la TDC. Sin embargo, la aplicación del tratamiento trombolítico se
asocia con complicaciones hemorrágicas e ictus, y además hay informes de isque-
mia recurrente.1-5 Por lo tanto, se recomienda la TDC principalmente para trombo-
sis del injerto o en trombosis in situ de los vasos originales de corta duración.
3. Los datos acumulados2,16 de series de estudios publicadas sobre trombólisis con
urocinasa para la isquemia aguda de los miembros inferiores muestran un resul-
tado positivo trombolítico en el 85-95 % de los pacientes, con duración promedio
de la infusión de aproximadamente 24 h. Una rápida respuesta temprana (, 2 h)
a la trombólisis se asocia con un mejor éxito inicial.1-3 Generalmente se ha in-
formado que la duración de la infusión es más corta con rt-PA1-4,10,16 y mucho
más larga con estreptocinasa.1,2 La duración del tratamiento puede variar con
las dosis y velocidades de infusión utilizadas.2,10 Las menores tasas de éxito y las
mayores tasas de complicaciones de la estreptocinasa en relación con la uroci-
nasa y la rt-PA se asocian muy probablemente con la gran pérdida de plasminó-
geno y fibrinógeno causada por el fármaco anterior.17
4. La permeabilidad a largo plazo mejora si las lesiones subyacentes se tratan rá-
pidamente mediante técnicas percutáneas o quirúrgicas.1-4,6 La permeabilidad a
largo plazo, por lo general, es mejor para las oclusiones suprainguinales tratadas
con éxito ( frente a oclusiones infrainguinales)6 y los injertos venosos ( frente a los
injertos sintéticos).1,2
5. Cuando la trombólisis fracasa, la trombectomía simple o la revisión del injerto
también tienen malos resultados.2
6. Los pacientes con isquemia aguda de los miembros inferiores que son tratados
inicialmente con técnicas trombolíticas tienen una tasa de supervivencia sin
amputación significativamente mayor de 6 meses5 a 1 año7 en comparación con
los que son tratados con cirugía. El beneficio parece tener especial importancia
en los pacientes con oclusiones embólicas agudas.7,18 Se ha publicado que los indi-
viduos con oclusiones crónicas (duración . 14 días) tienen un mejor pronóstico a
largo plazo con la intervención quirúrgica inicial,5 aunque la trombólisis todavía
es una opción viable para ellos.
7. Dos estudios prospectivos y aleatorizados compararon la infusión convencional
de dosis baja con diferentes técnicas usando trombólisis a dosis alta y mostra-
ron resultados contradictorios.12,19 Sin embargo, un estudio más reciente de Plate
y cols.20 no mostró ninguna desventaja con el tratamiento lítico a dosis altas y
corta duración (120 min) en comparación con un regimen a dosis baja de larga
duración (24 h). Se produjeron eventos hemorrágicos graves en el 7 % de los pa-
cientes con dosis altas frente al 13 % con el régimen de dosis bajas, y la mortalidad
a 1 mes fue del 10 y 11 %, respectivamente.
Complicaciones
1. La mortalidad global aceptada para la trombólisis en el período periprocedi-
miento es del 3-5 %, y las causas principales son ictus, infarto de miocardio o
complicaciones hemorrágicas. Sullivan y cols.12 demostraron que la probabi-
lidad de una complicación mayor aumentó significativamente según la dura-
ción de la trombólisis. Las incidencias de diversas complicaciones se muestran
en el cuadro 14-3.
2. La incidencia de una reacción alérgica grave con estreptocinasa o rt-PA es menor
del 0.5 %, pero es más baja con urocinasa; las hemorragias intracraneales son me-
nores del 1 %, sin diferencias importantes entre los fármacos.1-3,21
3. Como muchos de los factores que aumentan las complicaciones hemorrágicas
aún son inciertos, es prudente dirigir los esfuerzos hacia la detección temprana
y el manejo adecuado de la hemorragia. Los pacientes que desarrollan hipofibro-
genemia (concentración de fibrinógeno , 100 mg/dL) durante el tratamiento son
más propensos a una hemorragia. Además, es recomendable evitar la punción ar-
terial en áreas anatómicas no compresibles (p. ej., la arteria axilar).
4. Otras complicaciones informadas de la trombólisis son las siguientes:
a. Formación de trombos en torno al catéter (con heparinización i.v.): 3-5 %1-3,21
b. Septicemia o insuficiencia renal , 1 %21
c. Formación de seudoaneurisma en el sitio de punción , 1 %21
Tratamiento de las complicaciones durante la infusión

del fármaco lítico
1. Hemorragias graves:
a. Interrupción inmediata del fármaco trombolítico y la heparina i.v.
b. Se considera la transfusión de sangre entera fresca, eritrocitos sedimentados o
plasma fresco congelado (se pueden requerir 2-4 U).
c. Para la hemorragia continua grave, debe considerarse el ácido aminocaproico
(5 g por vía oral [v.o.] o la administración por venoclisis lenta y, a continuación,
1 g/h durante 2-4 h).
d. Evitar el dextrano.
e. Búsqueda minuciosa del origen de la hemorragia interna para tomar medidas
correctivas específicas (p. ej., tomografía computarizada para la hemorragia re-
troperitoneal oculta).
2. La embolización distal del trombo se produce en casi el 5-10 % de los casos y en ge-
neral se resuelve con el tratamiento lítico continuo o embolectomía de aspiración.
La embolectomía quirúrgica rara vez es necesaria.
3. Reacción alérgica:
a. Rara con urocinasa y rt-PA; relacionada más frecuetemente con estreptocinasa.
b. Informes ocasionales de escalofríos y rigidez después de inyecciones rápidas
de grandes bolos de urocinasa (p. ej., 500 000 UI para el tratamiento de injertos
Cuadro 14-3 Incidencia general de complicaciones

de la trombólisis arterial periférica
Complicaciones Incidencia ( %)
Hemorragia grave 6.6
Hemorragia intracraneal 0.5
Hemorragia retroperitoneal 0.3
Hemorragia leve 6.3
Complicaciones relacionadas con las extremidades
Embolización distal 5.2
Amputación
Debida a embolización distal 0.8
Debida a isquemia grave presente antes 8.0
Síndrome de reperfusión 0.7
Síndrome compartimental 2.0
Nueva trombosis concomitante 3.0
Disección arterial local 0.6
Complicaciones sistémicas
Insuficiencia renal aguda 0.3
Infarto agudo de miocardio 0.2
Otras
Ictus no hemorrágico , 1.0
Muerte 0.8
Compilado a partir de dos revisiones de la literatura sobre la trombólisis
regional para oclusiones arteriales periféricas de Gardiner GA y Sullivan KL
(Kadir S, ed.Current Practice of Interventional Radiology. Philadelphia, PA: CB
Decker; 1991:87-91.) (n 5 1 787 casos) y McNamara y cols. (McNamara TO,
Goodwin SC, Kandarpa K. Complications associated with thrombolysis. Semin
Interv Radiol. 1994;2:134-144) (n 5 1 000 casos).
de acceso de diálisis ocluidos). El tratamiento profiláctico consiste en el uso de

paracetamol 1 g v.o. y clorhidrato de difenhidramina a razón de 50 mg v.o.,
que se administra 30-60 min antes de la infusión de urocinasa. Las reaccio-
nes que se producen una vez comenzada la infusión de urocinasa se tratan con
clorhidrato de meperidina a dosis de 50 mg i.v. o 300 mg i.v. de cimetidina.
Trombectomía mecánica en isquemia aguda de los miembros

Además de la TDC, se usan otras técnicas mínimamente invasivas, como la trom-
bectomía percutánea por aspiración (TPA) y la trombectomía mecánica percutánea
(TMP), para tratar la isquemia aguda de miembros.22-25 Ésta permite una rápida re-
ducción de volumen de la gran masa trombótica, como tratamiento de trombec-
tomía solo o como adjunto al trombolítico intraarterial para reducir el tiempo de
isquemia sintomática.22
1. Existen varios catéteres de TMP y se describen a detalle en otro sitio.23 La mayoría
de estos catéteres extraen físicamente el trombo mediante una combinación de
maceración mecánica localizada y aspiración.23 Tales dispositivos tienen un papel
cuando está contraindicado el tratamiento trombolítico.
2. Hay muchos métodos fiables de recuperación percutánea del coágulo y se pueden
usar varias técnicas para la extracción mecánica del material tromboembólico:
a. Aspiración manual o TPA
b. Trombectomía hidrodinámica
c. Trombectomía rotacional/oscilación
d. Colocación de endoprótesis
3. La aspiración manual, o TPA, es una técnica de TPM económica y rápida que a

menudo se subestima. Los instrumentos básicos son un introductor con válvula
extraíble, catéteres con orificio distal de diámetro apropiado y guías hidrófi-
las. Cuando se aspira el coágulo, el extremo del catéter se pone en contacto con el
extremo proximal del coágulo y se aplica aspiración con una jeringa de 20 o 50 mL;
se aspira de forma continua mientras se retira el catéter hacia el introductor. La
aspiración se detiene cuando sale sangre con facilidad, lo cual indica que se retiró
el trombo o la técnica fue exitosa. El catéter de extracción Pronto® (Vascular Solu-
tions, Inc., Minneapolis, MN) es un catéter de TPA de bajo perfil, de doble luz, de
intercambio rápido, compatible con una guía de 0.356 mm (0.014”). Aunque se ha
usado con éxito en el infarto agudo de miocardio durante las intervenciones co-
ronarias y para las intervenciones arteriales mesentéricas, su éxito en la isquemia
aguda de miembros es anecdótico, lo que limita su aplicación en el tratamiento de
la embolización, principalmente durante las intervenciones periféricas.
4. La trombectomía hidrodinámica usa el principio de recirculación hidrodiná-
mica. La disolución del trombo se produce dentro de una zona de mezcla continua
que se conoce como el “vórtice hidrodinámico”, donde el trombo queda atrapado,
se disuelve y finalmente es evacuado. Hay tres dispositivos de este tipo y todos usan
el principio de Venturi para retirar los trombos, como el Cordis hydrolyzer® (Cor-
dis, New Brunswick, NJ), el Boston Scientific Oasis® (Boston Scientífic, Natick, MA)
y el sistema Possis AngioJet® (Possis Medical Inc., Minneapolis, MN). El principio es
la inyección de solución salina a través de un canal de pequeño calibre que termina
en un gran conducto en la punta del catéter. En este punto se crea un vórtice de
flujo que elimina el material circundante del coágulo mientras que el líquido es re-
tirado del cuerpo a través del conducto de salida. En circunstancias ideales, el pro-
cedimiento es isovolumétrico y evita la sobrecarga de líquidos en el paciente. El
AngioJet Rheolytic Thrombectomy System® (Possis Medical Inc., Minneapolis, MN)
se usa mucho hoy en día y es el único dispositivo aprobado por la FDA. Es un ca-
téter de doble conducto, uno de los cuales acomoda bien una guía de 0.356 mm
(0.014”) o una de 0.889 mm (0.035”), según el modelo, y el conducto más pequeño
libera un flujo de solución salina a alta velocidad de forma pulsátil por la punta
del catéter mediante un hipotubo de acero inoxidable de alta presión conectado a
una bomba de pistón externa y una unidad de control. El hipotubo forma un bucle
cerrado en la punta del catéter, que contiene múltiples chorros dirigidos en sentido
retrógrado hacia el conducto de drenaje más grande, que se usa tanto para el paso
de la guía como para la evacuación de los desechos de trombos. Los chorros frag-
mentan y desalojan el trombo, creando una zona de baja presión localizada (efecto
Bernoulli/Venturi) que atrae el trombo a la punta del catéter y luego fuera del re-
cipiente a través del conducto de drenaje del catéter. El catéter AngioJet también
se puede usar para la técnica de pulverización de pulso de potencia (P-PP),25 que
implica introducir el fármaco trombolítico a través del catéter mientras se ocluye
el puerto de salida de flujo, seguido por la aspiración de trombos.
5. La trombectomía rotacional/oscilante incluye la fragmentación del trombo en
fragmentos pequeños que son lo suficientemente pequeños para pasar a través del
lecho capilar.
a. El más antiguo de estos dispositivos es el desintegrador de coágulos Amplatz®,
mientras que el catéter Rotarix® (Straub Medical, Inc., Wang, Suiza) combina la
destrucción de trombos con la aspiración. Tales dispositivos son casi siempre
eficaces para la eliminación de trombos tanto consolidados como frescos. Sin
embargo, para ser eficaces y seguros, la arteria tiene que tener un diámetro un
poco mayor que el catéter. El espasmo arterial y los daños en la pared del vaso
son riesgos inherentes.
b. El Trellis Thrombectomy System® (Covidien, Mansfield, MA) es un catéter para
dispersión del fármaco de 7 Fr diseñado para prevenir la embolización distal y
para la liberación sistémica del fármaco trombolítico infundido.24 Brevemente,
el catéter se pasa sobre una guía de 0.889 mm a través del largo de la oclusión
trombótica. Se usan dos puertos para inflar un balón proximal y uno distal (con
diámetro de 3-10 mm), y se introduce el fármaco trombolítico en el segmento
en tratamiento aislado (en general, de 10-30 cm), en donde oscila una guía de
dispersión (500-3 000 rpm) en dos planos para fragmentar el coágulo y dispersar
el fármaco (en general, 1 mg de rt-PA por minuto hasta un total de 10 mg). El
fármaco y el trombo disuelto/licuado entonces se aspiran a través de un puerto

integral a medida que el balón proximal se desinfla, mientras que el balón dis-
tal inflado impide la embolización distal. El aislamiento del segmento en tra-
tamiento distingue al dispositivo de Trellis de otros TPM, ya que los balones de
oclusión en los extremos proximal y distal ayudan a evitar la liberación de los re-
siduos de embolia durante la disolución mecánica y farmacológica de trombos.
6. La colocación de endoprótesis puede usarse para tratar oclusiones trombóticas
blandas. Las endoprótesis pueden desplazar un coágulo a la periferia de la
pared del vaso y usarse como último recurso si fracasa la eliminación mecánica
de coágulos.
7. La angioplastia simultánea con riego trombolítico combina una angioplastia con
balón de baja presión con la trombólisis simultánea in situ mediante el balón de
irrigación ClearWay® (Atrium Medical Corp, Hudson, NH), un dispositivo mo-
norriel de 0.356 o 0.889 mm (0.014/0.035”) compatible sobre el guía. Este balón de
politetrafluoroetileno microporoso crea una capa de líquido/fármaco a lo largo
de su superficie cuando se inyecta el trombolítico a través del balón, que se infla
espontáneamente a medida que se inyecta el fármaco (tres procedimientos en uno
solo: oclusión, contención e introducción). El trombolítico se introduce a través
del balón en el área de destino, lo cual permite la administración local de fármacos
trombolíticos mientras que se lleva a cabo una angioplastia de baja atmósfera. Un
inconveniente es que la corta longitud del balón exige inflarlo varias veces en el
caso de trombos largos; sin embargo, la nueva disponibilidad de balones largos de
50 mm debe mejorar la aplicabilidad.
8. Conclusión: la eficacia de la TMP depende principalmente de la edad del trombo:
un trombo fresco responde mejor que un coágulo antiguo organizado. La eviden-
cia actual sugiere que los dispositivos mecánicos pueden usarse con seguridad
para retirar rápidamente los trombos agudos de los miembros inferiores.22-25 Sin
embargo, puede requerirse un tratamiento adyuvante con trombólisis en apro-
ximadamente la mitad de estos pacientes, con casi un 80 % que requiere trom-
bectomía por aspiración adicional. Algunas series pequeñas han demostrado que
la trombectomía reolítica (TR), con o sin lisis química, conduce a la eliminación
eficaz de trombos en un corto tiempo y reduce los principales eventos adversos en
pacientes con isquemia aguda de miembros. La tasa de recuperación del miembro
a 30 días para este trastorno es de casi el 90 % con P-PP y TR. Shammas y cols.25
estudiaron la presencia de trombos mediante ecografía intravascular para evaluar
la viabilidad de la trombólisis combinada (P-PP) y la TR en pacientes con isquemia
aguda e inicio reciente (6 meses) de isquemia en los miembros. Observaron que la
aplicación de la P-PP/TR condujo a la resolución del trombo parcial o completo en
cerca de dos tercios de los pacientes tratados y que el resultado global de seguri-
dad fue favorable.
a. Estos dispositivos funcionan mejor para el tratamiento de la embolia aguda,
una aplicación para la cual el tratamiento trombolítico es superior a la cirugía
con respecto a la supervivencia sin amputación a largo plazo.7,18
b. La trombectomía mecánica es un concepto viable para el miembro con isque-
mia aguda y en la mayoría de los casos permite una rápida eliminación del ma-
terial del coágulo y la revascularización rápida, lo cual evita procedimientos
largos y la repetición de la angiografía. Una combinación de TMP con trom-
bólisis intraarterial puede acelerar la lisis del coágulo y disminuir el tiempo de
revascularización.
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15 Tratamiento de los traumatismos
Brian F. Stainken
En todo el mundo, los traumatismos son la principal causa de muerte en los pacien-
tes menores de 44 años. En 2013, produjeron una reducción de más de 2.1 millones de
años potenciales de vida con un coste directo de más de 700 mil millones de dólares
en Estados Unidos. Estas cifras no toman en consideración los gastos adicionales por
incapacidad o pérdida de la productividad financiera de los supervivientes.1 El coste
para la sociedad sólo por la pérdida de la productividad es de unas cuatro veces los
gastos médicos directos.2
Se han hecho grandes avances para mejorar la atención al paciente traumatizado
en Estados Unidos. Los sistemas integrados que inician la reanimación en el sitio y
aceleran el traslado a centros especializados han ayudado a salvar vidas, y estos siste-
mas siguen evolucionando. En el pasado, el paciente con un traumatismo era atendido
preferentemente en un quirófano. Uno de los objetivos principales de la atención de los
traumatismos era acelerar el traslado del lugar del accidente al quirófano, donde podía
lograrse el diagnóstico y el tratamiento definitivo. Sin embargo, en la última década, y
debido principalmente al despliegue de la tomografía computarizada (TC) helicoidal en
la sala de urgencias, la ruta que sigue el paciente hoy pasa por la TC. El diagnóstico y la
selección de los pacientes se han trasladado del quirófano al tomógrafo. Después del
diagnóstico por TC, la atención es dirigida de forma acelerada con base en los hallazgos
de las imágenes (ortopédica, neuroquirúrgica, laparotomía o radiología intervencionista
[RI]). El equipo de reanimación se desplaza con el paciente. La tomografía de cuerpo en-
tero antes de la intervención en pacientes hemodinámicamente inestables o que requie-
ren control de urgencia del sangrado se asocia con una supervivencia significativamente
mayor que el paso directo a cirugía al llegar.3 Incluso la distancia entre el quirófano de
urgencias y el equipo de TC predice de forma independiente la supervivencia.4
La radiología intervencionista también ha evolucionado desde 1972, cuando Mar-
golies y cols. describieron por primera vez la terapia de embolización para el control
del traumatismo pélvico. Las técnicas y los dispositivos para tratar a las víctimas de
traumatismos de manera no quirúrgica han sido validadas, y se ha ampliado el espec-
tro de la atención proporcionada. La radiología intervencionista se ha convertido en
parte indispensable del equipo de urgencias, con la capacidad de tratar rápidamente
la hemorragia exanguinante a través del cuerpo sin el retraso inherente y la morbili-
dad de la exploración abierta. El viejo estereotipo de que los pacientes inestables con
hemorragia exanguinante por traumatismo debían ir al quirófano y los pacientes es-
tables a radiología intervencionista ya no se aplica. Cuando el espacio de radiología
intervencionista está adecuadamente configurado y tiene personal entrenado y expe-
rimentado, la decisión de usar esta vía frente al quirófano debe basarse en el diagnós-
tico, no en la urgencia. Los principales centros de urgencias reconocen cada vez más
la importancia de la medicina guiada por técnicas imagenológicas y la necesidad de
proporcionar los recursos y el personal experto capaz de integrar eficazmente la ra-
diología intervencionista con el entorno de la atención de las urgencias traumáticas.
Los primeros pasos de la intervención por traumatismos son similares, indepen-
dientemente de la localización de la lesión. Primero se analizan algunas consideracio-
nes generales. Los detalles implicados en el tratamiento de tipos específicos de lesiones
traumáticas abdominales (incluyendo esplénicas, hepáticas y renales), pélvicas, de las
arterias lumbares y de los miembros se analizan luego, junto con sus complicaciones.
Consideraciones generales en la atención de los traumatismos

Indicaciones
1. Tratamiento de la hemorragia incoercible
Aunque algunas guías de urgencia aún recomiendan que los sujetos hemodiná-
micamente inestables vayan directo a cirugía, cada vez es más claro que el uso
de la TC helicoidal ofrece ventajas para el diagnóstico previo a la laparotomía,
en especial para los pacientes más graves. A medida que los centros de urgencias
191
aceptan este cambio, y que el punto de diagnóstico se desplaza del quirófano al

tomógrafo, se vuelve cada vez más factible transferir al paciente directamente del
área de tomografía a la de RI, en centros debidamente capacitados y equipados.
De hecho, el momento de inicio de los procedimientos de urgencia para el control
del sangrado en un centro es de 45 min para el quirófano y de 54 min para RI.3 En
este entorno cambiante, la selección de un paciente para RI depende tanto de la
preparación y el diseño de las instalaciones de urgencia como del procedimiento.
Contraindicaciones
Relativas
1. Embarazo: la valoración del riesgo relativo puede demostrar que la morbilidad de
la cirugía excede el riesgo teórico de exposición a la radiación, sobre todo en el
último trimestre de la gestación. La planificación anticipada de estos escenarios
es primordial.
2. Insuficiencia renal: la necrosis tubular aguda con hipotensión prolongada es un
problema mucho más frecuente en los pacientes con traumatismos que la nefropa-
tía por contraste.
3. Alergia al contraste: es importante esclarecer los verdaderos antecedentes (idio-
sincráticos frente a anafilácticos). En la mayoría de los pacientes, esta cuestión se
resolverá en el momento de la TC. Según la presentación y el riesgo relativo, incluso
en un paciente alérgico confirmado puede ser razonable realizar el estudio tras con-
sultar con otros miembros del equipo de urgencias.
1. La reanimación continua es esencial en todos los aspectos de la atención de los trau-
matismos, incluida la intervención endovascular. Ello implica asegurar la vía aérea y
la ventilación adecuada, así como un acceso por vía intravenosa (i.v.) apropiado, con
vías grandes para líquidos, medicamentos y transfusiones. El calentamiento del pa-
ciente y el reemplazo de los factores de coagulación ayudarán en la hemostasia. A ex-
cepción de la estabilización cervical, la evaluación neurológica puede esperar en los
pacientes hemodinámicamente inestables. Aunque asociada con un peor pronóstico,
no es probable que la lesión neurológica sola cause un shock hemodinámico grave.
2. Los estudios de laboratorio básicos no son un requisito previo para la angiografía
por traumatismos, y el procedimiento no debe retrasarse por esperar el hemo-
grama completo, la química sanguínea y los parámetros de coagulación. Un déficit
de base en aumento es el indicador de laboratorio más sensible de shock hemodi-
námico y precederá a la caída en el hematócrito.
3. La revisión por TC y otros estudios por imagen disponibles para identificar todos los
posibles sitios de lesión y las fuentes ocultas de sangrado, es esencial para formular
un plan de intervención. La TC de urgencia es la piedra angular del diagnóstico inicial.
Una TC negativa en un niño es predictiva en un 99.6% para excluir cualquier lesión in-
traabdominal.5 En traumatismos abdominales penetrantes, la TC es más sensible que
la ecografía abdominal centrada en traumatismos y los datos actuales sugieren que su
uso como herramienta primaria (durante la reanimación) salva vidas.3,6
4. La reanimación debe continuarse durante todo el procedimiento. Los procedimien-
tos para salvar vidas no deben postergarse en espera de hemoderivados. La emboli-
zación segura puede realizarse en pacientes inestables si el sujeto responde, incluso
transitoriamente, a un bolo de reanimación rápido de 2 L.7 Las transfusiones deben
administrarse mientras el paciente está en la sala de angiografía para evitar retrasos.
Procedimiento
1. El acceso arterial, por lo general, se obtiene a través de la arteria femoral común. Un
introductor vascular es fundamental en todos los casos. En caso de shock hemodi-
námico grave, los pulsos femorales pueden no ser palpables y siempre debe haber un
equipo de ecografía. Se puede usar un introductor 1 a 2 Fr más grande que el catéter
previsto y conectar el acceso lateral a un manómetro para controlar la presión arte-
rial. Puede usarse el mismo introductor para la reanimación, según la necesidad. Se
debe fijar el introductor si se va a dejar en el sitio después del procedimiento.
2. Las imágenes de diagnóstico angiográfico han sido reemplazadas en gran parte
por la TC. El tratamiento no debe postergarse para documentar la angiografía. Si se
observa una extravasación en la fluoroscopia con inyección manual, se debe registrar
CAPÍTULO 15 Tratamiento de los traumatismos193
y continuar el tratamiento sin una imagen formal con inyector cuando la situación
exige rapidez. Los hallazgos angiográficos en la rotura de vasos en caso de traumatis-
mos pueden incluir extravasación, obstrucción, fístula arteriovenosa o de otro tipo,
desgarro de la íntima y seudoaneurisma. La extravasación observada en la TC y no en
la angiografía puede deberse a vasoespasmo, una velocidad de sangrado baja (p. ej.,
el sangrado venoso), cambios en la presión arterial, gasto cardíaco o anatomías anó-
malas. Siempre deben tomarse proyecciones ortogonales cuando los hallazgos no
sean claros en una imagen. Una sola proyección angiográfica puede omitir hallazgos
importantes y no debe fiarse en ella para descartar una lesión vascular. Las imágenes
selectivas pueden mostrar una extravasación no visible en una imagen frontal.
3. Las opciones para alcanzar la hemostasia en una lesión vascular traumática in-
cluyen embolización, colocación de una endoprótesis desnuda o cubierta y la obs-
trucción temporal con balón.
a. La embolización puede hacerse con espuma de espongostán o aplicando de
forma selectiva tapones comprimidos secos acertadamente llamados “torpedos”.
Se pueden emplear microémbolos de partículas de alcohol de polivinilo, material
embólico esférico, coils (espirales) metálicos macroembólicos, tapones endolu-
minales o cualquier combinación de lo anterior. La espuma de espongostán, en
general, se usa en situaciones donde es necesaria la oclusión vascular temporal
rápida. Se adapta bien para usarse en oclusiones de pequeñas arterias terminales
y cuando hay un sangrado difuso de las ramas, como se ve a menudo en casos de
fracturas pélvicas. En general, los coils se usan para la embolización de los vasos
primarios más grandes o para aislar fístulas arteriales. Los coils y tapones despren-
dibles permiten un control preciso de su liberación.
b. Las endoprótesis desnudas y cubiertas pueden controlar rápidamente la he-
morragia exanguinante a la vez que preservan la continuidad luminal cuando
se rompen vasos más grandes, como las arterias aorta, carótida, hepática, renal,
ilíaca y las femorales superficiales.
c. La obstrucción temporal con balón es un componente importante en el arse-
nal de la RI para la hemostasia. Inflar el balón del tamaño adecuado, compati-
ble dentro de la arteria proximal al sitio de sangrado puede producir un control
hemostático inmediato. Entonces, la luz central resulta útil para estudiar el
punto de sangrado y hacer un plan terapéutico. Pueden avanzarse microcatéte-
res a través de la luz central para aplicar émbolos cuando esté indicado. Pueden
medirse las presiones distales. La obstrucción temporal con balón puede lograr
el control proximal durante la exposición quirúrgica y la colocación preventiva
de un balón puede ser útil cuando hay un alto riesgo potencial de sangrado.8 Un
ejemplo es el uso de la obstrucción temporal con balón en lesiones penetrantes
de la arteria subclavia proximal para el control hemostático y la reparación me-
diante una resección clavicular en lugar de la esternotomía.
4. Una vez estabilizado el paciente, es importante realizar una angiografía para con-
firmar la hemostasia antes de retirar el introductor de acceso. Pueden conside-
rarse los dispositivos de cierre en esta población, pues los pacientes pueden estar
fuertemente sedados y pueden requerir procedimientos adicionales, o estar en
alto riesgo de coagulopatía relacionada con la transfusión.
1. Todos los pacientes traumatizados deben ser controlados para detectar signos de
hemorragia persistente o tardía con análisis de sangre seriados, exploración física
y controles de constantes vitales. Es responsabilidad del médico tratante identificar
complicaciones y asegurarse de que el paciente se ha recuperado de la intervención.
2. La profilaxis adecuada para la infección y la trombosis venosa profunda se debe
considerar en pacientes con lesiones traumáticas.
3. Se recomienda una angiografía de seguimiento después del tratamiento endo-
vascular de fístulas arteriovenosas (FAV).
Traumatismos abdominales
En orden de frecuencia, los órganos abdominales más frecuentemente lesionados son
el bazo, el hígado y el riñón. Con el uso generalizado de técnicas por imagen transver-
sales y técnicas endovasculares, la mayoría de los pacientes con traumatismos abdo-
minales hemodinámicamente estables o reanimados de manera adecuada se pueden

tratar de forma no quirúrgica.
Lesión esplénica
Históricamente, la lesión traumática del bazo se ha tratado mediante esplenectomía
u observación. Con la creciente aceptación de la embolización de la arteria esplénica,
se puede evitar con seguridad la cirugía en la mayoría de los pacientes.9 Los benefi-
cios inmunitarios de la preservación esplénica son aceptados.10 Existe gran variabi-
lidad en la práctica, aun entre los centros de urgencia más importantes. Un examen
comparativo de cuatro centros de urgencia de nivel 1 demostró que los centros con
las tasas más altas de embolización también presentan las tasas más altas de rescate
esplénico.11 La probabilidad de éxito de conservación del bazo aumenta cuando la
embolización se usa para desgarros de grado 3 y 4.12
Indicaciones
1. Traumatismos contusos:
a. Extravasación de contraste observada en la fase arterial de la TC o en la an-
giografía. Existe cierto debate sobre la ventaja de la embolización sobre la
observación para los pacientes estables que se presentan con un grado 1-3
de laceración y extravasación tipo “sangrado activo” de contraste en el parén-
quima en la TC.13
b. Inestabilidad hemodinámica o requerimiento de transfusión de más de 4 unida-
des de eritrocitos sedimentados en 24 h. Los estándares vigentes de las socie-
dades quirúrgicas desaconsejan la embolización en el marco de la inestabilidad
hemodinámica; sin embargo, las series más grandes demuestran cambios claros
en el porcentaje de pacientes sometidos a embolización sin un cambio en la
distribución de las puntuaciones de lesión esplénica.9
c. Hallazgos de lesión esplénica grado 3 (laceración . 3 cm o hematoma . 5 cm)
o laceración vascular (compromiso de vasos hiliares o segmentarios) en la TC
con o sin extravasación activa. Un infarto segmentario del bazo en la TC sugiere
lesión de las ramas de la arteria esplénica.14
d. Seudoaneurisma intraesplénico o FAV observados en la TC. En general, son sig-
nos de embolización ineficaz o fracaso del control observacional.14
e. Hemorragia tardía evidenciada por inestabilidad hemodinámica recurrente o
requerimientos de transfusiones después de la observación inicial o emboliza-
ción por traumatismo esplénico.
2. Traumatismos penetrantes:
a. El papel de la angiografía en el traumatismo esplénico penetrante es limitado.
Estos pacientes generalmente requerirán una laparotomía debido al riesgo de
lesiones viscerales asociadas.
Procedimiento
1. Planificar el abordaje de acuerdo con los hallazgos de la TC. Se realiza una angio-
grafía del tronco celíaco con fase venosa portal para visualizar la vena esplénica.
El catéter se avanza en la arteria esplénica y se realiza una arteriografía esplé-
nica en una proyección diferente.
2. La extravasación puede ser extremadamente sutil. Si no hay extravasación o lesión
vascular en la angiografía, hay una alta probabilidad de que el tratamiento no qui-
rúrgico tenga éxito. La rotura tardía es rara en estas circunstancias.
3. Si se observa una extravasación o una lesión vascular, la intervención puede reali-
zarse como se describe a continuación:
a. Hemorragia intraesplénica: la embolización proximal con coils de la arteria es-
plénica es un método bien descrito para obtener una hemostasia rápida en la
hemorragia intraesplénica. Este procedimiento disminuirá temporalmente
la presión arterial de la pulpa controlando así la hemorragia intraesplénica.
Dado que se preserva la circulación colateral, la embolización proximal de la
arteria esplénica con coils se asocia con un bajo riesgo de infarto esplénico.
La embolización proximal debe realizarse con coils de un tamaño 20-25 %
mayor que el diámetro del vaso, colocados justo distales al origen de la arte-
ria pancreática dorsal. Los coils deben ser de gran tamaño, porque la arteria
a menudo está con vasoconstricción debido al shock hemodinámico. Tras la

restauración de la hemodinámica normal, la arteria puede dilatarse y permitir
la migración distal del coil.14
b. La hemorragia intraesplénica también puede tratarse eficazmente con una em-
bolización más selectiva cuando el grado de lesión y el estado del paciente lo
permiten. Algunos operadores prefieren este abordaje y, en última instancia,
el radiólogo debe decidir la intervención de acuerdo con la estabilidad del pa-
ciente, su experiencia y el patrón de la lesión esplénica.
c. Hemorragia extraesplénica: la embolización selectiva es necesaria en estos casos
debido al grado de inestabilidad hemodinámica y el riesgo de hemorragia per-
sistente. Cuando la hemorragia extraesplénica es significativa o se combina con
un sangrado intraesplénico y extracapsular, se puede usar una combinación de
embolización selectiva distal y de embolización con coils de la arteria esplénica
proximal, para el máximo control hemostático.14
d. Seudoaneurisma intraparenquimatoso o FAV: en el marco del seudoaneurisma
distal o la fístula arteriovenosa irrigados por un vaso pequeño, la embolización
selectiva de la arteria con microcoils está justificada para reducir al mínimo el
infarto esplénico.
e. Ocasionalmente se observan seudoaneurismas o FAV de la arteria esplénica
principal asociados con un traumatismo penetrante. Se pueden tratar me-
diante embolización con coils de la arteria esplénica proximal y distal para ais-
lar el sitio de la lesión. También puede usarse una endoprótesis cubierta para
cubrir la lesión y preservar el flujo en el bazo.
Resultados
La embolización con coils de la arteria esplénica proximal en un traumatismo tiene
una tasa de éxito técnico del 90-95 %, con una tasa de éxito clínico similar, en térmi-
nos de evitar la esplenectomía. Parece que los resultados de la embolización proximal
y distal también son similares.14,15 Al exigir embolización para todos los pacientes
hemodinámicamente estables con lesiones de grado 3 a 5, una institución aumentó
el porcentaje de bazos rescatados del 52 al 67 % y redujo la tasa de errores de obser-
vación del 15 al 5 %.12
Complicaciones
1. Infarto: hasta cierto punto es de esperarse, particularmente con la emboliza-
ción distal. La importancia de los infartos periféricos asintomáticos en la TC pos-
procedimiento es cuestionable.
2. Abcesos: se describieron abscesos en el 4 % de los casos de una serie multicéntrica
grande.16 El riesgo puede reducirse al mínimo limitando la manipulación y otras
exposiciones de la espuma de espongostán antes de la administración.
Lesión hepática
El hígado es un órgano muy vascularizado con una irrigación sanguínea doble: por la
arteria hepática y por la vena porta. La hemorragia traumática del hígado clínicamente
más significativa ocurre con más frecuencia con la circulación arterial hepática, pero
el traumatismo vascular más devastador es la lesión venosa hepática. Una ventaja po-
tencial del tratamiento no quirúrgico de los traumatismos hepáticos puede ser evitar
la hemorragia no controlada de una laceración venosa hepática oculta descubierta
durante la movilización del hígado.
Indicaciones
a. Inestabilidad hemodinámica recurrente a pesar de la reanimación o de necesi-
dad de más de 4 U de transfusión de eritrocitos sedimentados en 24 h.
b. Los resultados de la TC que indican lesión hepática grave incluyen:
(1) Laceración de grado 3 o superior según la American Asociation for the Sur-
gery of Trauma (AAST) o extensión de la lesión que compromete una vena
hepática importante
(2) Extravasación localizada del material de contraste
(3) Hematoma grande subcapsular o perihepático
c. Hemobilia persistente que sugiere la existencia de una fístula arteriobiliar.

Otros signos que sugieren hemobilia son el cólico biliar recurrente, la ictericia y
las melenas después de un traumatismo.
d. Como segunda etapa después de un procedimiento de empaquetamiento de
una lesión hepática grave mediante cirugía abierta. El objetivo es tratar de forma
definitiva un hallazgo mantenido temporalmente con empaquetamiento he-
mostático y control en un segundo tiempo.
e. Repetición de la hemorragia o inestabilidad hemodinámica después del trata-
miento quirúrgico inicial.
2. Traumatismos penetrantes: la mayoría de los pacientes requerirán laparotomía
para descartar lesiones viscerales.
a. Las heridas localizadas penetrantes aisladas en el cuadrante superior derecho
pueden requerir angiografía hepática si el paciente está hemodinámicamente
estable y no existen evidencias en la TC de lesión intestinal o sospecha clínica
de peritonitis. La proximidad de los vasos hiliares con el área de lesión justi-
fica la evaluación angiográfica.
b. Repetición de la hemorragia o inestabilidad hemodinámica después del trata-
miento quirúrgico inicial.
Contraindicaciones relativas
1. Históricamente, la inestabilidad hemodinámica que no responde a la reanimación
inicial era indicación de tratamiento quirúrgico de urgencia en lugar de la angio-
grafía, pero esto está cambiando, como se vio antes. Es probable que una combi-
nación de cateterismo y cirugía abierta produzca los mejores resultados.17
2. Hepatopatía preexistente: la embolización y la resección de varios segmentos he-
páticos pueden colocar al paciente en riesgo de insuficiencia hepática. Una téc-
nica minuciosa y la embolización subselectiva están justificadas en pacientes con
signos de cirrosis para minimizar el infarto hepático.
3. Compromiso de la irrigación sanguínea de la vena porta: en caso de trombosis
de la vena porta o flujo portal hepatófugo, el paciente tiene un mayor riesgo de
infarto hepático después de la embolización de la arteria hepática. Sin embargo, el
riesgo relativo de la embolización subselectiva se debe sopesar frente a los riesgos
de hemorragia continua o el riesgo relativo del tratamiento quirúrgico.
Procedimiento
1. La indicación de angiografía diagnóstica depende de lo agudo de la presentación
y los resultados de la TC. En un paciente inestable, lo que importa es la velocidad
para alcanzar la hemostasia. Una vez controlado el sangrado, se puede realizar
una evaluación diagnóstica completa.
2. La evaluación completa debe comprender una angiografía de la arteria mesenté-
rica superior que incluya una fase venosa con el objeto de mostrar la integridad
y permeabilidad de la vena porta. Como existen muchas variantes anatómicas
vasculares hepáticas, la arteriografía de la arteria mesentérica superior es im-
portante para excluir vasos aberrantes o accesorios, como una arteria hepática
derecha accesoria.
3. El catéter o microcatéter diagnóstico puede introducirse en la arteria hepática
común o la propia para permitir una angiografía hepática selectiva. Deben to-
marse varias proyecciones oblicuas para evaluar la lesión arterial, incluyendo ar-
teriografías hepáticas selectivas izquierda y derecha, si es necesario.
4. La embolización puede realizarse de varias maneras según la distribución de las
lesiones y el tiempo disponible:
a. Varios puntos de extravasación: se debe hacer una embolización general con
espuma de espongostán o partículas grandes (más de 500 mm) en la arteria he-
pática izquierda o derecha, o la arteria hepática propia (con el catéter de 5 Fr).
El cateterismo distal a la arteria cística es recomendable para evitar la emboli-
zación de la vesícula biliar.
b. Punto único de extravasación: tras el cateterismo subselectivo de la rama da-
ñada a través de un microcatéter, la embolización localizada puede realizarse
con espuma de espongostán, partículas o microcoils.
c. Fístulas entre la arteria hepática y la vena porta, la vena hepática o los conduc-
tos biliares: debe aislarse el vaso principal de la fístula con coils o microcoils.
Para las fístulas de la arteria hepática principal, una endoprótesis encubierta es
una opción terapéutica atractiva.
Resultados
La embolización hepática en el marco de un traumatismo tiene una tasa de éxito
técnico de entre el 88 y 100 %. La probabilidad de éxito depende de la gravedad de la
lesión, la presencia de coagulopatías y de la agudeza.18 En niños, una reciente serie
retrospectiva de 5 años describe un éxito terapéutico del 100 %, a pesar de que el 46 %
presentó laceraciones de grado 4.19 En adultos con lesiones de grado 4 y 5, la emboli-
zación junto con cirugía tiene la menor mortalidad.20
Complicaciones
Es importante diferenciar las complicaciones relacionadas con el evento traumático
de las complicaciones del procedimiento. Una revisión reciente de un solo centro que
comparó el tratamiento quirúrgico con la embolización en 396 pacientes mostró la
misma morbilidad relacionada con el hígado y una reducción de la mortalidad del 17 %
para los pacientes tratados quirúrgicamente frente al 3 % en los pacientes tratados
con emboloterapia.21 Se necesitan estudios aleatorizados prospectivos para determi-
nar mejor el papel del abordaje quirúrgico frente a los métodos guiados por imagen.
1. Lesiones de la vesícula biliar: son raras en la embolización oncológica y menos
probables con los émbolos mayores usados en caso de traumatismo. Sin embargo,
cuando sea posible, se debe confirmar que la punta del catéter se encuentre distal
a la arteria cística antes de la embolización.
2. Necrosis o insuficiencia hepática: se hace una revisión de la TC para evaluar el flujo
venoso portal antes de la embolización arterial hepática. Se evitan polvos o agentes
líquidos. La extensión del daño parenquimatoso subyacente y el estado de la perfu-
sión pueden influir en el grado de necrosis más que el procedimiento de emboliza-
ción. De hecho, el grupo con mayor riesgo de necrosis hepática es el de los pacientes
que se presentan para embolización definitiva tras lesiones de alto grado tratadas
inicialmente con laparotomía o empaquetamiento hepático para control de daños.18
Lesión renal
La mayoría de los traumatismos renales contusos son leves y autolimitados y no re-
quieren tratamiento. Los pacientes con riñones solitarios necesitan procedimientos
de rescate renal más agresivos. La causa más frecuente de lesión vascular renal es la
iatrógena, tras una biopsia renal o la realización de una nefrostomía.
Indicaciones
a. Inestabilidad hemodinámica recurrente a pesar de la reanimación o requeri-
miento de más de 4 U de transfusión de eritrocitos sedimentados en 24 h y los
resultados de la TC muestran lesión renal significativa como:
(1) Rotura renal
(2) Hematoma subcapsular grande, igual o superior al 50 % del volumen renal
(3) Extravasación activa
b. Signos de lesión renovascular en la TC:
(1) Extravasación de contraste.
(2) Hematoma perinéfrico central entre el riñón y la aorta o la vena cava infe-
rior, que sugiere una lesión del espesor total de la arteria renal.
(3) Infarto segmentario del riñón, que señala enfermedad embólica por lesión
arterial proximal o la oclusión de la arteria renal segmentaria.
(4) Infarto total del riñón, que sugiere una lesión de la arteria renal principal u
obstrucción. Esto se asocia con un mal pronóstico para la preservación renal.
c. Soplo o frémito abdominal que sugiere una fístula arteriovenosa renal.
d. Hematuria macroscópica incontrolable o cólico urinario grave y continuo que
sugiere una fístula arteriocalicial.
a. El papel de la angiografía en las lesiones penetrantes del retroperitoneo es
limitado. Cuando la lesión penetrante produce de forma asociada lesiones in-
traperitoneales y retroperitoneales, los pacientes requieren una intervención
quirúrgica, pero si la lesión se limita al retroperitoneo, la embolización puede
reducir el riesgo de nefrectomía. En particular, la embolización es el trata-
miento de elección en la lesión vascular renal iatrógena, ya sea como conse-
cuencia de una biopsia renal o de la realización de una nefrostomía.
b. Inestabilidad hemodinámica recurrente a pesar de la reanimación o requeri-
miento de más de 4 U de transfusión de eritrocitos sedimentados en 24 h y re-
sultados de TC con lesión renal significativa, como fue mencionado antes, sin
evidencia de lesión intraperitoneal.
Procedimiento
1. Si se sospecha una lesión proximal de la arteria renal, debe realizarse una aorto-
grafía para evaluar el origen del vaso.
2. Se usa un catéter selectivo para cateterizar la arteria renal y se lleva a cabo una ar-
teriografía renal selectiva. Si la arteriografía selectiva no puede teñir todo el riñón,
se realizan proyecciones adicionales y se debe considerar la posibilidad de una ar-
teria renal accesoria o una rama vascular trombosada. Se recomienda la revisión de
las imágenes reconstruidas.
3. Si se observa una lesión vascular, puede efectuarse la intervención como se des-
cribe a continuación:
a. Disección renal, laceración o extravasación de la arteria. Se usa una endopró-
tesis desnuda o cubierta para preservar el flujo al riñón si la lesión se puede
atravesar.
b. Hemorragia intraparenquimatosa o seudoaneurisma. Debe realizarse la embo-
lización subselectiva. Ya que la arteria renal es terminal, a diferencia de la del
hígado o bazo, no existe la necesidad de embolización distal al sitio de la lesión
vascular, salvo que participe más de una rama renal. En el riñón, el objetivo es
reducir al mínimo los segmentos desvascularizados para maximizar la preser-
vación del tejido renal.
c. Fístula arteriovenosa intraparenquimatosa o arteriocalicial. La emboliza-
ción del vaso principal proximal a la lesión debe realizarse con microcoils.
Debe tenerse en cuenta que las fístulas arteriocaliciales pueden ser difíciles
de diagnosticar angiográficamente debido a la extravasación de contraste
en el sistema colector. La opacificación precoz de un cáliz sugiere la presen-
cia de una fístula arteriocalicial.
4. Se deben realizar proyecciones tardías a los 15-30 min para evaluar la lesión urete-
ral. Los uréteres deben visualizarse hasta el nivel de la vejiga.
Resultados
Varias series de pacientes con traumatismos renales han mostrado una tasa de
éxito mayor al 95 % de la emboloterapia en el tratamiento de la lesión renal paren-
quimatosa como medio para obtener la hemostasia, maximizando la función renal
y evitando la nefrectomía.22 La permeabilidad a largo plazo de las endoprótesis
colocadas en el marco de un traumatismo agudo de la arteria renal principal re-
quiere evaluación adicional y puede no ofrecer beneficios frente a la nefrectomía.23
Las guías de la American Urological Asociation (AUA) 2014 recomiendan cirugía o
embolización en los pacientes hemodinámicamente inestables sin respuesta o con
respuesta transitoria a la reanimación.24
Complicaciones
El infarto del parénquima renal distal es una consecuencia de la embolización
renal eficaz. La técnica selectiva es importante para minimizar el grado de infarto.
Además, no puede diferenciarse la desvascularización debido a una lesión renal
subyacente.
Traumatismo pélvico
Los pacientes con fracturas pélvicas que se presentan en estado de shock tienen una
mortalidad de entre el 30 y 50%. El sangrado asociado con tales fracturas proviene de
ramas intramusculares de pequeño y mediano calibre que no son reconocibles durante
la cirugía. La primera acción a tomar es la inmediata estabilización de la fractura con
un fijador externo y la reanimación. La pérdida de sangre continua requiere un trata-
miento agresivo para detener el sangrado. La TC ha suplantado en gran parte al lavado
peritoneal y a la ecografía en el departamento de urgencias para descartar puntos de
hemorragia extrapélvica. Una vez que la causa está limitada en la pelvis, el siguiente
paso es la angiografía. Hay datos claros que correlacionan el tiempo para alcanzar la
hemostasia con embolización y la supervivencia.25 Las opciones quirúrgicas en esta po-
blación son limitadas y el foco está en la fijación externa ortopédica y el empaqueta-
miento para control de daños, habitualmente seguidos de una embolización.
Indicaciones
a. Shock hemodinámico persistente o recurrente a pesar de la reanimación en un
paciente con fracturas de la pelvis o un hematoma retroperitoneal y sin eviden-
cia de hemoperitoneo. La embolización para tratar la hemorragia arterial es el
tratamiento de elección aceptado en los pacientes con hemorragia asociada
con fracturas pélvicas y no debe postergarse por una fijación externa.
b. Hemorragia en curso por fracturas pélvicas que requieren transfusión de más de
4 U de eritrocitos sedimentados en 24 h o 6 U de eritrocitos sedimentados en 48 h.
c. Extravasación de contraste retroperitoneal en la evaluación por TC de la pelvis,
en un marco de inestabilidad hemodinámica o signos de pérdida de sangre con-
tinua a pesar de la fijación pélvica.26
d. Hematoma retroperitoneal grande o extendido identificado en la laparotomía.
a. La lesión pélvica penetrante con riesgo de lesión intestinal requiere laparoto-
mía. Sin embargo, si no hay sospecha de lesión intestinal, la lesión pélvica en
proximidad a los grandes vasos sanguíneos o con hallazgos de lesión vascular
en las imágenes puede evaluarse por angiografía.
b. Después de la laparotomía por traumatismo penetrante en la pelvis para ex-
cluir lesión vascular o alcanzar la hemostasia definitiva.
Procedimiento
1. Al inicio se realiza la estabilización pélvica en el servicio de ortopedia para limitar
el volumen pélvico y ayudar a controlar el sangrado, en especial el de origen ve-
noso. Muchos cirujanos envuelven la pelvis con una sábana como medio rápido de
estabilización pélvica; sin embargo, hay datos que sugieren que los fijadores exter-
nos y abrazaderas en “C” se asocian con una mejoría en la supervivencia.
2. El plan inicial y el abordaje se basa en los resultados de la TC y la gravedad del caso.
Si el paciente no está estable, no se debe perder el tiempo con el diagnóstico com-
pleto; se debe abordar el problema. Se debe seleccionar la ilíaca interna del lado con
mayor extravasación o con una fractura desplazada y embolizar la división posterior
de la ilíaca interna con espuma de espongostán u ocluirla con balón. Si es necesa-
rio, se usa un balón de oclusión proximal de flujo lento y un microcatéter para selec-
cionar y embolizar. En última instancia, la medida en la que la intervención será útil
para el paciente depende de la velocidad con la que se logre la hemostasia inicial.25
3. La embolización o la oclusión inicial a menudo producen estabilización rápida y
drástica, permitiendo al operador evaluar y completar el tratamiento de una ma-
nera más sistemática y selectiva.
4. A menos que esté contraindicado, una vez estabilizado, debe realizarse una aorto-
grafía pélvica y abdominal debido a la asociación entre traumatismo pélvico y le-
sión de órganos sólidos o arterial retroperitoneal, particularmente si hay fracturas
de las apófisis transversas lumbares o de cuerpos vertebrales.
5. La arteriografía bilateral selectiva de la arteria ilíaca interna en dos proyecciones se

debe realizar con catéteres estándar de curva invertida o de curva reformada.
6. Las fracturas de la pelvis se asocian con más frecuencia con daño a las ramas pe-
queñas de la arteria ilíaca interna. En el marco de una hemorragia visible, se puede
realizar la embolización como se detalla a continuación:
a. Hemorragia de foco único: en lesiones aisladas de una rama de la arteria ilíaca
interna en un paciente estable se puede realizar la embolización subselectiva del
vaso sangrante a través de un microcatéter con espuma de espongostán o coils.
b. Hemorragia en varios focos: en el marco de una lesión vascular pélvica masiva
en la que el cateterismo distal puede ser técnicamente difícil o requerir mucho
tiempo, la embolización de la arteria ilíaca interna proximal puede realizarse con
una mezcla de espuma de espongostán o fragmentos. Es importante tener cui-
dado de reducir al mínimo el reflujo de los émbolos en la división anterior de la
arteria ilíaca interna o la externa. Ello se consigue mediante varias series angio-
gráficas regulares con contraste para evaluar la estasis y controlar la aplicación de
los émbolos, evitando las inyecciones en pulsos y de alta presión. Se recomienda
mantener bien purgado el catéter limitando la cantidad de material de emboliza-
ción para evitar su obstrucción y tener que realizar inyecciones de alta presión.
7. El bloqueo con coils puede usarse para evitar la embolización distal a los vasos no
lesionados. Al colocar un coil en el origen de los vasos no lesionados, el flujo distal
a través de las colaterales se conserva, al igual que la viabilidad del tejido distal.
8. No se recomienda la embolización profiláctica no selectiva de las arterias ilíacas
internas sin signos angiográficos o de TC de lesión vascular.
9. Las lesiones hemodinámicamente importantes de la arteria ilíaca externa y sus
ramas son raras, pero pueden verse en casos de traumatismos pélvicos. Las ramas
pudenda y obturatriz externas son dos sitios de lesión, que se omiten en la arterio-
grafía ilíaca interna selectiva. Mientras que las ramas terminales de la ilíaca externa
pueden embolizarse con espuma de espongostán o coils, la lesión de la arteria ilíaca
externa principal en general requiere la colocación de una endoprótesis cubierta.
Resultados
Algunas series recientes de pacientes con traumatismos pélvicos han mostrado tasas
de éxito técnico de cerca del 100 % y tasas de éxito clínico del 95 %. En una serie de
78 pacientes sometidos a embolización por traumatismos pélvicos, sólo cuatro mos-
traron hemorragia recurrente, la mayoría de los cuales respondieron a una segunda
embolización.27 Como se indicó antes, existe una correlación entre el tiempo hasta
la embolización y la supervivencia.25
Complicaciones
1. Impotencia (2 %): sin embargo, ningún estudio ha demostrado que sea producida
por la embolización de la arteria ilíaca interna en el contexto de un traumatismo.
No está claro si la mayoría de las impotencias postraumáticas se deben a la frac-
tura pélvica subyacente o al procedimiento de embolización.28
2. Necrosis de glúteos (6 %): se debe evitar el uso de partículas pequeñas y reconocer
que más de un factor (p. ej., hipotensión, lesión muscular subyacente y empaque-
tamiento quirúrgico) se asocia con esta complicación.
Lesión de la arteria lumbar

Los traumatismos de la arteria lumbar pueden producir hemorragia significativa,
y se asocian con fracturas del cuerpo vertebral lumbar y de la apófisis transversa.
Cuando las proyecciones muestran lesiones del cuerpo vertebral lumbar, se debe sos-
pechar una lesión de la arteria lumbar. Además, pueden verse lesiones de la arteria
lumbar asociadas con traumatismos pélvicos.
Indicaciones
a. Inestabilidad hemodinámica recurrente a pesar de la reanimación o reque-
rimiento superior a 4 U de transfusión de eritrocitos sedimentados en 24 h y
fracturas de cuerpos vertebrales lumbares o de apófisis transversas, con o sin
traumatismo pélvico.29
b. Los resultados de la TC sugieren lesión de la arteria lumbar, como un gran he-

matoma retroperitoneal o sangrado activo arterial con extravasación activa.
Las lesiones penetrantes en el retroperitoneo que atraviesan el peritoneo, en
general, requieren exploración quirúrgica. Sin embargo, la TC puede excluir la
extensión intraperitoneal en heridas penetrantes localizadas aisladas en el retro-
peritoneo. Debe considerarse el tratamiento endovascular en caso de inestabili-
dad hemodinámica recurrente o requerimiento mayor de 4 U de transfusión de
eritrocitos sedimentados en 24 h y los resultados de la TC con extravasación activa
o gran hematoma pararrenal posterior.
Procedimiento
1. Por lo general, se realiza una aortografía plana para evaluación inicial. Se correla-
cionan los resultados con la TC. A menudo, no se observará extravasación activa;
el único hallazgo de lesión de la arteria lumbar en la aortografía es la no opacifica-
ción de un vaso constreñido u ocluido.
2. La angiografía de la arteria lumbar selectiva se realiza en el nivel de interés y el
cuerpo vertebral por encima y por debajo para excluir el llenado colateral del vaso
lesionado. Si se encuentra una lesión (oclusión/extravasación o espasmo), debe
llevarse a cabo la embolización como sigue:
a. En general, se usan microcatéteres y coils, y si se puede atravesar el vaso lesio-
nado, deben desplegarse de forma distal a proximal en todo el sitio.
b. La arteria de Adamkiewicz (arteria espinal anterior) emerge de las arterias in-
tercostales torácicas inferiores izquierdas (75 %). En raras ocasiones nace de las
arterias lumbares. Si se observa durante el examen diagnóstico, se debe confir-
mar y proceder con cuidado. Debe evitarse el uso de partículas pequeñas o de
espuma de espongostán.
Resultados
La angiografía para la hemorragia retroperitoneal se ve obstaculizada por la baja
sensibilidad en la identificación de la fuente de sangrado. A menudo, la hemorra-
gia retroperitoneal es autolimitante. Sin embargo, cuando se encuentra una lesión
vascular, la embolización se asocia con una tasa alta de eficacia técnica en el control
de la hemorragia. Como se señaló, la lesión de la arteria lumbar puede ser difícil de
acceder y tratar.
Traumatismo de las extremidades

La mayoría de las lesiones vasculares tienen lugar en las extremidades y la pérdida
aguda de la perfusión del miembro puede asociarse con consecuencias devastado-
ras, como la exanguinación y la isquemia aguda del miembro. Aunque la mayoría de
las lesiones vasculares que comprometen a las extremidades resultan de traumatis-
mos penetrantes, los traumatismos contusos pueden causar morbilidad significativa,
especialmente por aplastamiento.
Los hallazgos predictivos de la lesión vascular significativa pueden clasificarse
como duros o blandos.30
La presencia de signos duros se asocia con un valor predictivo positivo del 95 %
para lesiones vasculares. Los signos duros incluyen:
1. Hematoma pulsátil o en expansión
2. Hemorragia activa
3. Disminución o ausencia de pulsos
4. Soplo o frémito
5. Isquemia crítica de miembros
La presencia de signos blandos tiene un valor predictivo positivo del 30 % para la
lesión vascular. Los signos blandos incluyen:
1. Hematoma no expansivo
2. Historia de sangrado pulsátil
3. Déficit neurológico
4. Hipotensión inexplicada
5. Proximidad a estructuras vasculares
El índice tobillo-brazo también es una herramienta útil para descartar una lesión
arterial significativa. Un índice de 0.9 en ausencia de síntomas excluye la participa-
ción arterial.31
Indicaciones
a. Si un déficit del pulso persiste tras la reducción de la fractura, la angiografía
está justificada.
b. Lesiones traumáticas asociadas:
(1) Luxación de la rodilla o fractura conminuta desplazada de la tibia proximal
(2) Luxación de codo
(3) Luxación de hombro en los ancianos
(4) Disociación escapulotorácica
a. Los traumatismos penetrantes de los miembros con signos duros de lesión
vascular justifican una intervención inmediata.
b. La penetración de proyectiles de alta velocidad (p. ej., rifles de asalto) en proxi-
midad a un gran vaso justifica la angiografía incluso en ausencia de signos
duros de lesión. La energía del proyectil al entrar puede causar cavitación y le-
siones por la onda expansiva a muchos centímetros de la zona de la bala. Entre
las posibles lesiones resultantes están el vasoespasmo, la trombosis, el desgarro
de la íntima, la perforación, la fístula arteriovenosa y el hematoma intramural.
Procedimiento
1. Se pueden colocar marcadores opacos en las heridas de entrada y salida para iden-
tificar la zona de la lesión.
2. La evaluación inicial debe comenzar con una angiografía en múltiples oblicuida-
des centradas en el sitio de la lesión. La inyección del contraste debe ser desde una
ubicación lo suficientemente próxima para identificar posibles orígenes colatera-
les de perfusión.
3. Las opciones terapéuticas dependen de la localización y el tipo de lesión, como se
describe a continuación:
a. En arterias grandes, como las femorales, poplíteas, subclavias y humerales su-
perficiales, se informa que las endoprótesis cubiertas son eficaces para tratar
seudoaneurismas, fístulas arteriovenosas, disección y extravasación activa.
b. En arterias pequeñas, como la radial, cubital, peronea y tibial, se aconseja la
oclusión expandible y con coils, si se puede lograr el control proximal y dis-
tal. Antes de la embolización se requiere la confirmación de una circulación
distal adecuada y de la permeabilidad de las colaterales. La obstrucción puede
deberse a espasmo o disección y debe tratarse con embolización si puede lo-
grarse un acceso proximal y distal. Las técnicas en estos casos son idénticas
a las usadas para cruzar obstrucciones no traumáticas. En una serie, las lesio-
nes tibiales anteriores aisladas tuvieron una incidencia mayor de pérdida del
miembro que las de la tibial posterior o la peronea.32
c. Las arterias musculares que nacen de los vasos principales, como la femoral
profunda, y las arterias femorales y poplíteas superficiales deben tratarse con
embolización subselectiva con coils o partículas, lo más cerca posible al sitio de
la lesión.
d. El tratamiento de la fístula arteriovenosa postraumática parece complicado.
Todo el flujo arterial de entrada de la fístula debe ser obstruido en el momento
de la embolización inicial para sellar permanentemente la fístula. En las arterias
mayores, se puede usar una endoprótesis cubierta para aislar la lesión de la pared
del vaso, pero si el sitio de fistulización es una rama vascular, atravesar la abertura
con una endoprótesis cubierta será insuficiente, pues la fístula reclutará el flujo
colateral. Se requiere una cuidadosa evaluación angiográfica del sitio real de la
lesión de la pared vascular. En vasos más pequeños, el uso de coils distales y proxi-
males para aislar la fístula, por lo general, es eficaz. Debe tenerse cuidado para
evitar la migración del coil al sistema venoso. Las fístulas cortas pueden reque-
rir injertos venosos y arteriales. Se recomienda una arteriografía de seguimiento
para confirmar el aislamiento adecuado para las fístulas arteriovenosas tratadas.
e. Las endoprótesis cubiertas se han usado para reperfundir un miembro desvascu-

larizado agudo en el marco de un traumatismo poplíteo, así como en otras frac-
turas, incluso antes de la estabilización ortopédica.33 Estas endoprótesis también
desempeñan un papel decisivo en el tratamiento del traumatismo penetrante.34,35
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16 Aneurismas y disecciones de la aorta

torácica
David S. Wang y Michael D. Dake
Introducción
Aneurisma aórtico torácico1,2
1. Dilatación localizada de la aorta torácica mayor del 50 % de lo normal. El límite
superior de calibre normal de la aorta torácica descendente es de 3-3.5 cm.
2. Incidencia: 5.9-0.4 casos por cada 100 000 personas/año.
CAPÍTULO 16 Aneurismas y disecciones de la aorta torácica205
3. Proporción hombre a mujer de 1.5:1 a 1:1.

4. Clasificación:
a. Sitio anatómico: el 30-40 % compromete la aorta torácica descendente.
b. Morfología: fusiforme (80 %) o sacular (20 %).
5. Factores de riesgo: la mayoría representan un estadio tardío de la ateroesclerosis
“degenerativa”. Otros factores de riesgo son disección, infecciones, aortitis inflama-
torias (p. ej., enfermedad de Takayasu), enfermedades del tejido conectivo (p. ej.,
síndrome de Marfan), traumatismos y iatrogenia.
6. La historia natural es de expansión progresiva. El riesgo de rotura, generalmente
letal, aumenta de forma significativa cuando el diámetro supera los 6 cm.
7. El tratamiento convencional es la reparación quirúrgica abierta. Con las técnicas
modernas, las tasas de mortalidad a corto plazo son de entre 3 y 15 % para los casos
electivos y hasta un 50 % para las operaciones de urgencia. El riesgo de isquemia de
la médula espinal es del 3-8 %.
Disección aórtica1-3
1. Comienza con un desgarro de la íntima de la aorta y la capa interna de la media,
que permite que la sangre abra un plano longitudinal dentro de la media. El col-
gajo de disección resultante separa la luz de la aorta en verdadera y falsa. La falsa
luz puede comprimir la verdadera u obstruir el flujo de una rama de la aorta, cau-
sando isquemia de un órgano. La gran mayoría de los desgarros primarios se ori-
ginan justo distales al origen de la arteria subclavia izquierda (ASI) o a unos pocos
centímetros de la válvula aórtica. Se pueden formar comunicaciones adicionales
entre las luces verdadera y falsa.
2. Incidencia: 2-3.5 y 0.5-2.1 casos por cada 100 000 personas/año para todas las di-
secciones y los limitados a la aorta torácica descendente, respectivamente.
3. Proporción de hombres y mujeres de 2:1 a 5:1.
4. Clasificaciones:
a. Sitio anatómico:
(1) Sistema Stanford:
(a) Tipo A: compromete a la aorta ascendente (60-70 %).
(b) Tipo B: compromete a la aorta torácica descendente (30-40 %).
(2) Sistema de DeBakey:
(a) Tipo I: compromete a la aorta ascendente y descendente.
(b) Tipo II: compromete a la aorta ascendente.
(c) Tipo III: compromete a la aorta descendente sin extensión (IIIa) o con
extensión (IIIb) en la aorta abdominal.
b. Tiempo desde el inicio de los síntomas:
(1) Aguda: , 2 semanas.
(2) Subaguda: 2-6 semanas.
(3) Crónica: . 6 semanas.
c. Curso clínico: en la presentación inicial, el 30-42 % se clasifican como “compli-
cadas” debido a la rotura acontecida o inminente de la aorta, la malperfusión
de las arterias viscerales o periféricas, el rápido crecimiento aneurismático de
la falsa luz, la hipertensión refractaria o el dolor intratable.
5. Factores de riesgo: la mayoría de los pacientes (70-90 %) tienen hipertensión.
Otros factores de riesgo son aneurismas preexistentes, enfermedades del tejido
conectivo (p. ej., síndrome de Marfan), válvula aórtica bicúspide, embarazo, trau-
matismo y iatrogenia.
6. La historia natural es muy variable. La principal complicación tardía es la dilata-
ción de la falsa luz y su rotura final. La degeneración aneurismática de la falsa luz
ocurre en el 20-50 % en 4 años, a pesar del tratamiento médico óptimo. Los predic-
tores de degeneración incluyen un desgarro primario ⩾ 10 mm, diámetro aórtico
total ⩾ 40 mm, diámetro de la falsa luz ⩾ 22 mm y trombosis parcial de la falsa luz.
7. Tratamiento convencional:
a. Disección aórtica de tipo B no complicada: tratamiento médico óptimo con con-
trol de la presión arterial (presión arterial sistólica diana de 100-120 mm Hg), el
pulso (diana , 60 latidos/min) y el dolor. Se debe mantener un control perma-
nente para monitorizar los signos de progresión de la enfermedad, la dilatación
aneurismática de la falsa luz y la malperfusión.
b. Disección aórtica complicada de tipo B: la reparación abierta, en general rea-

lizada de urgencia, se asocia con una mortalidad quirúrgica del 25-50 %, con
paraplejía en el 7-36 %. Se requiere tratamiento médico óptimo concomitante.
Antes del advenimiento de la reparación aórtica endovascular torácica, la fenes-
tración del colgajo de disección para igualar las presiones en las luces verdadera
y falsa o la colocación de una endoprótesis para abrir las ramas vasculares obs-
truidas eran los tratamientos endovasculares primarios para la malperfusión.4
Endoprótesis cubiertas
Después de que la primera endoprótesis cubierta aortica torácica se implantara en un
paciente en 1992, el primer dispositivo comercial fue aprobado por la Food and Drug
Administration (FDA) en 2005. En el momento en el que esto se escribe, hay cuatro
endoprótesis cubiertas torácicas comerciales aprobadas por la FDA (cuadro 16-1),
la mayoría de las cuales son dispositivos de segunda generación: Conformable TAG®
(W.L. GORE and Associates, Flagstaff, AZ), Valiant® (Medtronic, Santa Rosa, CA),
Zenith TX2 Pro-Form® (Cook Medical, Bloomington, IN) y RELAY® (Bolton Medical,
Sunrise, FL). Hay otros dispositivos comerciales disponibles fuera de Estados Unidos.
Objetivos de la reparación aórtica endovascular torácica

1. Aneurismas: proporcionar un conducto resistente para el flujo sanguíneo aórtico
a través de toda la extensión del aneurisma, que produzca la despresurización del
saco del aneurisma, la formación de trombosis y la eventual estabilización o regre-
sión de tamaño.
2. Disecciones aórticas: cobertura total del desgarro principal de la íntima para re-
dirigir el flujo de sangre hacia la luz verdadera y despresurizar la falsa luz a fin de
promover la trombosis. La reaposición de las capas de la pared aórtica restaura
el calibre de la luz verdadera y alivia las obstrucciones de las ramas. Esto puede
evitar la degeneración aneurismática tardía de la aorta.
Indicaciones1,2
Las indicaciones aprobadas por la FDA específicas de cada dispositivo aparecen en
el cuadro 16-2.
1. Aneurismas aórticos torácicos descendentes:
a. Asintomático con un diámetro ortogonal mínimo . 5.5 cm o más de dos veces
el diámetro de la aorta adyacente sin aneurisma
b. Asintomático, con crecimiento . 1 cm por más de 1 año
c. Sintomático, sin importar el tamaño del aneurisma
Cuadro 16-1 Características de las endoprótesis cubiertas torácicas

aprobadas por la FDA
Conformable Valiant Zenith TX2 Pro-Form
TAG (GORE) (Medtronic) (Cook) RELAY (Bolton)
Material de la Nitinol Nitinol Acero inoxidable Nitinol
endoprótesis
Material del injerto ePTFE Poliéster Poliéster Poliéster
Diámetroa (mm) 21-45 22-46 28-42 22-46
Longitudesa (cm) 10, 15, 20 10, 15, 20 12.0-21.6 10, 15, 20, 25
Diámetro del sistema 18, 20, 22, 24 22, 24, 25 20, 22 22, 23, 24, 25, 26
de administración (Fr)
Longitud mínima del  20  20  25 15-25 proximal,
cuello (mm) 25-30 distal
b
Diámetro mínimo del 16-42 18-44 24-38 19-42
cuello (mm)
ePTFE, politetrafluoroetileno expandido.
a
Tamaños específicos disponibles en Estados Unidos.
b
Pared externa al diámetro exterior de la pared.
Cuadro 16-2 Indicaciones aprobadas por la FDA para las endoprótesis

cubiertas torácicas
Indicación Dispositivos
Aneurisma aórtico torácico Todas las endoprótesis torácicas aprobadas por la FDA
Úlcera ateroesclerótica penetrante Todas las endoprótesis torácicas aprobadas por la FDA
Lesión aórtica torácica contusa Conformable TAG, Valiant
Disección aórtica de tipo B Conformable TAG, Valiant
2. Disecciones aórticas de tipo B:3

a. Disecciones aórticas agudas complicadas de tipo B: la reparación aórtica endo-
vascular torácica es el tratamiento de elección de las disecciones aórticas com-
plicadas agudas de tipo B por rotura acontecida o inminente, malperfusión,
expansión aórtica temprana, hipertensión refractaria o dolor intratable.
b. Disecciones agudas no complicadas de tipo B: a pesar de dos estudios controla-
dos aleatorizados que compararon la reparación aórtica endovascular torácica
y el tratamiento médico (véase la sección Resultados),5,6 el papel de la repara-
ción aórtica endovascular torácica preventiva sigue siendo muy polémico.
Recientemente, hay más atención en la identificación de los pacientes conside-
rados en principio sin complicaciones, que son de alto riesgo de complicaciones
tardías. Varias características anatómicas y clínicas se consideran criterios de
alto riesgo. El tratamiento endovascular preventivo de pacientes “sin complica-
ciones” catalogados como de riesgo elevado para complicaciones tardías está
actualmente bajo investigación activa.
c. Disecciones complicadas subagudas/crónicas de tipo B: para los pacientes
que inicialmente cursaron sin complicaciones y después desarrollaron compli-
caciones tardías (es decir, crecimiento del diámetro aórtico . 1 cm por año,
aneurisma con falsa luz con un diámetro aórtico total . 60 mm, síndrome
de malperfusión o dolor recurrente), en la fase crónica subaguda o temprana se
requiere intervención inmediata, mediante reparación aórtica endovascular
torácica o cirugía abierta; sin embargo, el abordaje óptimo es poco claro.
3. Otras lesiones aórticas torácicas aisladas son las úlceras ateroescleróticas pene-
trantes, los hematomas intramurales, las lesiones traumáticas contusas torácicas
de la aorta y las roturas contenidas.
4. Otras aplicaciones menos frecuentes en investigación son los seudoaneurismas,
las fístulas aórticas y los aneurismas micóticos. La reparación aórtica endovascular
torácica también se usa en procedimientos quirúrgicos híbridos, como la técnica
de la “trompa de elefante”.7
Contraindicaciones
Absolutas
1. Hipersensibilidad o alergias a los materiales del dispositivo
2. Afecciones que pueden aumentar el riesgo de la infección del injerto endovascular
Relativas
Los criterios de exclusión de los estudios clínicos de la FDA pueden obviarse a discre-
ción del operador, teniendo en cuenta que los resultados pueden variar.
1. Anatomía inadecuada para la reparación aórtica endovascular torácica.
a. Los obstáculos anatómicos pueden ser superados con procedimientos quirúr-
gicos adyuvantes (véase la sección Consideraciones especiales).
2. Hipersensibilidad o alergias al material de contraste o insuficiencia renal.
3. Enfermedades asociadas graves con esperanza de vida relativamente corta.
4. La reparación aórtica endovascular torácica no se recomienda en pacientes con
enfermedad subyacente del tejido conectivo, excepto como un procedimiento de
rescate o complemento de la terapia quirúrgica.1
Estudios imagenológicos como preparación para el procedimiento

Los estudios deben realizarse dentro de los 3 meses antes del procedimiento.
1. La TC debe llevarse a cabo desde el estrecho torácico superior hasta las bifurcacio-
nes de la arteria femoral:
a. Las imágenes sin contraste pueden ser útiles para evaluar calcificaciones vascu-
lares, hematomas intramurales u otras lesiones de alta densidad.
b. La angiografía por tomografía computarizada (ATC) realizada durante la pri-
mera fase arterial es el estudio preprocedimiento más importante. La sincroni-
zación cardíaca debe efectuarse para las lesiones que puedan implicar la aorta
ascendente.
c. La reconstrucción en varios planos es esencial para lograr una medición precisa.
d. En las disecciones aórticas de tipo B debe tomarse una imagen tardía para eva-
luar la isquemia de las ramas y otras complicaciones potenciales.
2. La angiografía por resonancia magnética (ARM) puede usarse en pacientes con
función renal deteriorada o intolerancia a los medios de contraste yodados. Sin
embargo, la evaluación de las calcificaciones es limitada.
3. La ecocardiografía transesofágica o la intravascular pueden ser útiles para la loca-
lización precisa de la entrada principal del desgarro en las disecciones aórticas.
4. Si la lesión a tratar está en las proximidades de la arteria subclavia izquierda, se
puede realizar una ATC o una ARM de cabeza y cuello.
Técnicas de medición y evaluación de la proyección de imagen

Las mediciones se hacen en las imágenes en fase arterial. La figura 16-1 ilustra varios
de los parámetros recomendados para la selección de casos y la planificación.
1. Aneurismas aórticos torácicos descendentes:
a. La longitud de la zona de fijación proximal es la distancia de la arteria subcla-
via izquierda (o arteria carótida común izquierda) a la extensión proximal del
aneurisma aórtico torácico descendente.
b. La longitud de la zona de fijación distal es la distancia desde la parte distal del
aneurisma aórtico torácico descendente hasta el tronco celíaco.
c. La longitud terapéutica total es la suma de la longitud del aneurisma y las lon-
gitudes de las zonas de fijación proximal y distal.
d. El diámetro de la zona de fijación, en general, se mide de pared a pared in-
terna, y excluye las calcificaciones de la pared pero incluye trombos y placa
intraluminales.
e. La evaluación de la morfología de la zona de fijación comprende la valoración
de la angulación, la tortuosidad y la presencia de trombos intraluminales y cal-
cificaciones.
f. La evaluación cuantitativa y cualitativa de las vías de acceso vascular potencia-
les se realiza igual que para las zonas de fijación. Esto debe incluir las femorales
comunes bilaterales, la ilíaca externa, las arterias ilíacas comunes y la aorta
infrarrenal distal.
g. La morfología general y el grado de la enfermedad ateroesclerótica de la aorta
también deben evaluarse.
2. Disecciones aórticas complicadas agudas de tipo B:
a. El desgarro de entrada primario de la íntima debe ser claramente identificado
mediante rastreo cuidadoso del tabique de disección. También se deben identi-
ficar las fenestraciones de reingreso distales.
b. La caracterización adicional incluye la evaluación de las extensiones proxi-
males y distales de la disección y por el posible compromiso de las ramas de
la aorta.
c. En presencia de isquemia en una rama, es importante determinar si el órgano
isquémico es irrigado por la luz verdadera o por la falsa.
Criterios de selección para la reparación con endoprótesis cubierta

La selección de pacientes se basa en:
1. Consideraciones anatómicas: una anatomía inadecuada es una de las razones más
frecuentes de fracaso terapéutico.
1 3
64
2
1. Diámetro del cuello proximal
2. Diámetro del cuello distal
3. Longitud del cuello proximal
4. Longitud del aneurisma
5. Longitud del cuello distal
6. Longitud total del tratamiento
7. Radio de curvatura
FIGURA 16-1 • Dimensiones aórticas recomendadas a ser medidas en la evaluación de un aneurisma

aórtico torácico descendente para el tratamiento con endoprótesis cubierta
2. Consideraciones clínicas: se pondera el riesgo de la reparación aórtica endovascu-

lar torácica en relación con la reparación abierta y el tratamiento médico en el
contexto de calidad de vida y esperanza general de vida.
Criterios anatómicos
1. Zonas de fijación proximal y distal:
a. Aneurismas aórticos torácicos descendentes: se requieren segmentos de aorta
normales con una longitud distal igual o mayor de 20 mm a la arteria subclavia
izquierda o la arteria carótida común izquierda y proximal al tronco celíaco.
b. Disecciones aórticas complicadas agudas de tipo B: sin criterios anatómicos es-
trictos. Una zona de fijación proximal igual o mayor de 10 mm distal a la arteria
subclavia izquierda en general es suficiente.
c. Ausencia de trombo o calcificación importantes.
d. Diámetros aórticos que pueden ser tratados con los dispositivos disponibles,
generalmente menor de 40 mm.
e. Por lo general, se recomienda un radio de curvatura mayor de 35 mm o angula-
ción aórtica de menos de 60º.
2. Acceso vascular iliofemoral:
a. Calibre suficiente para usar sistemas de aplicación o anatomía adecuada para
un tratamiento operativo
b. Ausencia de tortuosidad, trombo o calcificación significativos
Selección del dispositivo para aneurismas aórticos torácicos descendentes
1. Diámetro del dispositivo: los diámetros del dispositivo, en general, son un 10-20 %
más grandes en relación con el diámetro luminal de las zonas de fijación nativa.
a. Si el diámetro de la zona de fijación distal es significativamente menor que el de
la proximal, se debe considerar una endoprótesis cubierta cónica o una combi-
nación de dispositivos de diferentes diámetros.
2. Longitud del dispositivo: por lo general, las zonas de fijación más largas son prefe-
ribles siempre que sea posible.
a. Si se van a usar varias endoprótesis cubiertas, los dispositivos deben superpo-
nerse un mínimo de 5 mm.
b. Si la zona de fijación es angulada, la longitud terapéutica deberá ser alargada.
Es particularmente importante para las zonas de fijación proximales que el ex-
tremo proximal del dispositivo no esté cerca de la curva interna en un ángulo
agudo. Hacerlo puede causar una mala aposición de la endoprótesis cubierta
a lo largo de una curva interior marcada, aumentando el riesgo de endofugas o
colapso de la endoprótesis cubierta.8
c. Para un aneurisma aórtico torácico descendente grande, puede requerirse un
aumento en la longitud del dispositivo para incluir el acodamiento de la en-
doprótesis cubierta en el saco aneurismático.
Selección del dispositivo para las disecciones aórticas de tipo B agudas complicadas
1. Diámetro del dispositivo: las endoprótesis cubiertas son al menos 5-10 % más
grandes que el diámetro luminal de la aorta sin disecar justo proximal al desgarro
primario.
2. Longitud del dispositivo: la longitud adecuada sigue siendo polémica, con estra-
tegias que van desde la cobertura focal proximal de la rotura hasta la cobertura
menos frecuente de toda la disección. No se recomienda la exclusión de las ramas
aórticas mesentéricas. Si la disección se complica con una rotura, en general son
necesarios varios dispositivos para prevenir el flujo retrógrado en la falsa luz a
través de desgarros distales. La secuencia preferida de implantación de los varios
dispositivos es de proximal a distal.
Consideraciones especiales
1. Arteria subclavia izquierda y tronco celíaco:
a. Para las lesiones que se extienden cerca pero no proximales a la arteria subcla-
via izquierda, las limitaciones en la zona de fijación son cada vez más un mayor
desafío. A menudo se necesita cubrir intencionalmente la arteria subclavia iz-
quierda para ampliar la zona de fijación proximal.
b. Aunque existen opiniones divergentes, es recomendable la revascularización
preprocedimiento de rutina de la arteria subclavia izquierda (p. ej., deriva-
ción carótida izquierda-subclavia) en los pacientes con la exclusión prevista de
la arteria subclavia izquierda, a menos que la reparación aórtica endovascular
torácica se realice de urgencia.9
c. Las enfermedades aórticas torácicas que se extienden proximalmente a la ar-
teria subclavia izquierda requieren tratamientos híbridos quirúrgico y endo-
vascular, como la técnica de la trompa de elefante.7
d. No se recomienda la cobertura intencional del tronco celíaco sin revasculari-
zación previa. Los abordajes híbridos, quirúrgico y endovascular, para el trata-
miento de los aneurismas toracoabdominales están bajo investigación.
e. Otros abordajes para superar problemas anatómicos de la zona de fijación inclu-
yen el desarrollo de endoprótesis cubiertas aórticas torácicas fenestradas y rami-
ficadas y las técnicas de revascularización percutánea (injerto de “chimenea”).
2. Drenaje de líquido cefalorraquídeo:10
a. Este drenaje puede prevenir y revertir la isquemia de la médula espinal en los
procedimientos abiertos y endovasculares de la aorta torácica.
b. El drenaje del líquido cefalorraquídeo profiláctico debe considerarse en pacien-
tes con hipotensión perioperatoria (presión arterial media , 70 mm Hg), longi-
tud aórtica terapéutica mayor de 20 cm, endoprótesis que cubre entre los niveles
de T8 y L2 y antecedentes de reparación del aneurisma aórtico abdominal.
Procedimiento
Los procedimientos de despliegue son extremadamente específicos de cada disposi-
tivo. Los pasos descritos aquí proporcionan un esquema general para el despliegue de
la endoprótesis cubierta torácica.
Acceso vascular
1. El acceso arterial es preferentemente a través de la arteria femoral común, pero
puede ser por medio de las arterias ilíacas comunes o externas, o de la aorta
infrarrenal distal. Se puede colocar quirúrgicamente un tubo de acceso temporal
para facilitar el despliegue del dispositivo.
2. El acceso vascular se consigue por lo general mediante flebotomía quirúrgica, pero
cada vez más se hace mediante abordajes percutáneos.
3. Para las disecciones aórticas, se debe seleccionar un sitio de acceso que permita la
entrada a la luz verdadera.
Aneurismas de aorta torácicos descendentes

1. La monitorización continua de las constantes vitales, en especial de la presión
arterial, es obligatoria.
a. Si va a cubrirse la arteria subclavia izquierda, debe colocarse una vía arterial
en la arteria radial derecha.
b. El uso de potenciales evocados somatosensoriales intraoperatorios y elec-
troencefalografía para detectar complicaciones neurológicas, así como de
ecocardiografía transesofágica u otras técnicas de monitorización invasivas,
queda a la discreción del operador.
2. El procedimiento se hace con el paciente bajo anestesia general o regional.
3. Con el paciente en posición supina, se preparan las zonas de acceso.
4. A fin de permitir la angiografía lateral, los brazos del paciente deben ser elevados,
o si se requiere el acceso de la arteria braquial, colocados a 90º.
5. Para realizar los controles angiográficos, se debe canular la arteria femoral común
contralateral al sitio previamente elegido para el despliegue de la endoprótesis cu-
bierta mediante las técnicas habituales. También puede usarse la arteria braquial.
6. Después de colocar el introductor, se avanza un catéter marcador de tipo pigtail
(cola de cerdo) al arco aórtico proximal.
7. Se realiza una aortografía inicial con el fluoroscopio en ángulo en una proyección
oblicua anterior izquierda, perpendicular al arco aórtico (entre 45 y 75º) calcu-
lado a partir de la TC o la RM preprocedimiento.
8. Obtener acceso arterial en el sitio de inserción previsto de la endoprótesis cubierta.
9. Una vez que se obtiene el acceso, se debe anticoagular al paciente durante el pro-
cedimiento para lograr un tiempo de coagulación activado de 250-300 seg.
10. Se prepara el sistema de endoprótesis según las instrucciones del fabricante.
11. Mediante guía fluoroscópica continua angulada en posición perpendicular a la
zona de fijación proximal, se avanza el sistema de aplicación de la endoprótesis
cubierta en el sitio de destino sobre una guía Super Stiff® de 0.889 mm (0.035”). Se
utilizan los marcadores radiopacos del dispositivo para confirmar la posición.
12. Tras confirmar la posición, se despliega el dispositivo bajo visualización fluoros-
cópica continua, según las instrucciones del fabricante.
a. Para pacientes intubados, la apnea transitoria puede ayudar en la precisión
del despliegue.
b. Ya no son necesarias otras medidas para evitar la posición incorrecta del dis-
positivo, como la hipotensión transitoria o la asistolia cardíaca inducida por
adenosina.
13. Se retira con cuidado el catéter de aplicación bajo control fluoroscópico.
14. Se lleva a cabo una angioplastia con balón, según la necesidad.
15. El despliegue de dispositivos adicionales se lleva a cabo de manera idéntica. El
orden de despliegue depende del sistema.
16. La angiografía final se realiza con el catéter angiográfico proximal al injerto en-
dovascular.
17. Cuando sea necesario, se instalan dispositivos adicionales o se repite la dilata-
ción con balón para asegurar una cobertura adecuada, la expansión del disposi-
tivo y la aposición a la pared.
Disecciones aórticas complicadas agudas de tipo B

El procedimiento de reparación aórtica endovascular torácica en la disección aórtica
de tipo B aguda complicada es similar al del aneurisma aórtico torácico descendente
con las siguientes diferencias clave:
1. La presión arterial debe mantenerse estrictamente dentro de un rango estrecho de
lo normal para minimizar la progresión de la disección.
2. Es indispensable el paso de la guía exclusivamente por la luz verdadera, ya que el
despliegue de una endoprótesis en la falsa luz tiene consecuencias catastróficas.
3. La ecocardiografía transesofágica o la intravascular pueden ser útiles para iden-
tificar el punto del desgarro principal y otros desgarros de la íntima, confirmar el
paso de la guía a través de la luz verdadera y documentar la exclusión de la falsa
luz proximal durante el despliegue.
4. Una vez que el dispositivo se ha desplegado, en general no se requiere introducir
un balón y la manipulación adicional se mantiene al mínimo, porque el colgajo
de disección es vulnerable a perforaciones adicionales o extensión retrógrada en
el arco aórtico proximal.11 Los dispositivos con segmentos rígidos proximales o de
metal desnudo son menos recomendables.
5. Si hay malperfusión persistente una vez que la rotura principal está cubierta, puede
realizarse el despliegue de endoprótesis desnudas o la fenestración del colgajo en la
cara distal de la disección,4,12 o pueden colocarse endoprótesis en cada rama obs-
truida de la aorta si la falsa luz irriga un órgano terminal.4
Consejos importantes
1. La manipulación de guías y del sistema de aplicación en el arco aórtico debe man-
tenerse al mínimo.
2. La hipotensión debe evitarse para reducir el riesgo de isquemia de la médula espinal.
Inmediato
1. Los pacientes son vigilados en la unidad de cuidados intensivos durante un mí-
nimo de 24 h.
a. La presión arterial media debe mantenerse a más de 100 mm Hg inmediata-
mente después del despliegue del dispositivo.
b. Vigilar la función hemodinámica y buscar signos y síntomas de paraplejía o
paraparesia, ictus, isquemia mesentérica o de los miembros inferiores y otras
posibles complicaciones inmediatas.
c. La anticoagulación postoperatoria no es necesaria.
Seguimiento con estudios imagenológicos

1. Las imágenes de seguimiento y la evaluación clínica se realizan a 1, 6 y 12 meses, y
después anualmente. Si se descubre una endofuga, se requiere un seguimiento más
frecuente.
2. La TC es la prueba predeterminada para los estudios por imagen posprocedimiento.
3. La ARM sigue siendo una alternativa a la TC. Aunque todos los dispositivos aproba-
dos actualmente por la FDA son compatibles con la RM, la calidad de las imágenes
puede verse limitada en las regiones inmediatamente adyacentes al dispositivo.
4. Radiografía de tórax: proyecciones frontal, lateral y bilaterales posteriores oblicuas
a 45º del dispositivo entero para evaluación de la integridad del dispositivo.
Resultados
Aneurismas de aorta torácicos descendentes
Los resultados de estudios clínicos de dispositivos aprobados por la FDA son:
1. Tasa de éxito técnico: 98-99.5 %.13-15
2. Al año:13-15
a. El 91-92.9 % de los aneurismas aórticos torácicos descendentes permanecen
estables o disminuyen (. 5 mm) de tamaño.
b. Rotura de aneurisma ≤ 0.7 %; conversión a cirugía abierta ≤ 0.7 %; y migración
de la endoprótesis cubierta del 0.7-3.9 %.
3. A los 5 años:16,17
a. Mortalidad relacionada con el aneurisma del 2.8-5.9 % con reparación aórtica
endovascular torácica en comparación con el 11.7-12 % para cirugía abierta.
b. Entre el 81 y 94.1 % de los aneurismas aórticos torácicos descendentes perma-
necen estables o disminuyen de tamaño.
Disecciones aórticas complicadas agudas de tipo B

1. Metaanálisis de 2 531 pacientes sometidos a reparación aórtica endovascular torá-
cica y 1 276 sometidos a reparación quirúrgica abierta:18
a. Tasa de mortalidad hospitalaria combinada a 30 días: 7.3 % para reparación aór-
tica endovascular torácica frente a 19 % para cirugía abierta.
b. Tasa de eventos cerebrovasculares y de isquemia de la médula espinal combi-
nados: 3.9 y 3.1 % para la reparación aórtica endovascular torácica frente a 6.8 y
3.3 % para la cirugía abierta, respectivamente.
2. Metaanálisis de 942 sujetos sometidos a reparación aórtica endovascular torácica:19
a. Éxito técnico: 95 %.
b. Trombosis total de la falsa luz: 85 %.
c. Ictus y paraplejía: 3.1 y 1.9 %.
d. Mortalidad a 30 días: 9 %.
e. Mortalidad tardía (promedio de 20 meses): 3.6 %.
Disecciones aórticas de tipo B no complicadas

Dos estudios controlados aleatorizados compararon la reparación aórtica endo-
vascular torácica con tratamiento médico óptimo frente a tratamiento médico solo.
1. Estudio INSTEAD (de Investigation of Stent Grafts in Patients with Type B Aortic Dis-
section): 5,20 disecciones aórticas subagudas/crónicas no complicadas de tipo B:
a. Con 2 años de seguimiento:5 remodelación aórtica en el 91.3% de las reparacio-
nes aórticas endovasculares torácicas con tratamiento médico óptimo frente al
19.4% en los pacientes con tratamiento médico óptimo solo. Sin embargo, no
hubo ningún beneficio de supervivencia (88.9% frente a 95.6%, respectivamente).
b. Con 5 años de seguimiento:20 reducción de la mortalidad relacionada con la aorta
(6.9% frente a 19.3%, respectivamente) y progresión de la enfermedad (27% frente
a 46.1%) para la reparación aórtica endovascular torácica con tratamiento mé-
dico óptimo en comparación con aquellos en tratamiento médico óptimo solo.
En este último, el 21.2% requirieron cambio a reparación aórtica endovascular
torácica durante el seguimiento debido a un aumento de las complicaciones. Des-
pués de la reparación se encontró trombosis de la falsa luz en el 90.6% a los 5 años.
2. Estudio ADSORB (de Acute Dissection: Stent graft OR Best medical therapy):6 disec-
ciones aórticas agudas sin complicaciones de tipo B.
a. Al año de seguimiento: trombosis completa de la falsa luz en el 63.3 % de las re-
paraciones con tratamiento médico óptimo frente al 6.5 % en el grupo de trata-
miento médico óptimo solo que corresponde con un diámetro de luz verdadera
significativamente mayor en el grupo de tratamiento combinado.
Complicaciones8
Tempranas
1. Síndrome postimplantación: febrícula, leucocitosis leve, proteína C reactiva alta y
derrame pleural reactivo. Es autolimitado y debería resolverse dentro de 1 semana.
2. Isquemia de la médula espinal (0.8-3 %): la paraparesia o paraplejía son menos fre-
cuentes que con la reparación quirúrgica abierta.
a. Si se detecta en etapas tempranas, puede revertirse con el drenaje del líquido
cefalorraquídeo y manteniendo una presión arterial media de 80-90 mm Hg.
b. Para evitar la hipotensión intracraneal, el drenaje debe realizarse durante las
primeras 24-72 h y limitado a menos de 15 mL/h o 350 mL/día.
3. Ictus (2.1-3.6 %): asociado con tiempos de procedimiento más largos y con la mani-
pulación excesiva del dispositivo dentro del arco aórtico.
4. Perforación aórtica, redisección o extensión de una disección existente. La disec-
ción retrógrada en la aorta ascendente se informó en el 0.7-2.5 % de los casos de
reparación aórtica endovascular torácica de la disección aórtica de tipo B.11
5. Endofugas (10-20 %): las endofugas y su tratamiento se analizan en el Capítulo 19.

6. Mala posición del dispositivo, expansión incompleta, migración y colapso.
7. Las complicaciones del acceso vascular incluyen trombosis, disección, rotura y
avulsión.
Tardías
1. Endofugas.
2. Isquemia medular que puede presentarse hasta 30 días después de la implanta-
ción del dispositivo.
3. Migración del dispositivo, colapso, separación de componentes o desgarro de
tejidos.
4. Rotura de la endoprótesis: las aisladas suelen ser de poca importancia clínica.
5. Enfermedad residual o recurrente y progresión hacia la eventual rotura.
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17 Malformaciones vasculares pulmonares

Jeffrey S. Pollak
Las malformaciones vasculares pulmonares pueden implicar anomalías de arterias,

venas, comunicaciones entre ellas, vasos linfáticos y anomalías pulmonares aso-
ciadas. Este capítulo se centrará en la malformación arteriovenosa pulmonar y las
fístulas y los aneurismas adquiridos, que con frecuencia son tratables mediante ra-
diología intervencionista. Las enfermedades con alteraciones en la irrigación arterial
sistémica en un tejido pulmonar anómalo o normal, como el secuestro broncopulmo-
nar y el síndrome de la cimitarra, en general se tratan quirúrgicamente o de manera
expectante, aunque la embolización de la irrigación arterial puede ser apropiada en
ocasiones.1 Las enfermedades con alteraciones del drenaje venoso en general se tra-
tan de manera conservadora.
Indicaciones
1. Malformaciones arteriovenosas pulmonares (MAVP): consisten en una conexión
congénita entre una arteria y una vena pulmonares, sin un lecho capilar normal.
Son el tipo más frecuente de conexiones arteriovenosas pulmonares. Se asocian
con telangiectasia hemorrágica hereditaria (síndrome de Osler-Weber-Rendu) en
el 56-97 % de los pacientes2,3 y a menudo son múltiples en esta situación.
2. Fístulas arteriovenosas pulmonares adquiridas: son menos frecuentes, clínica-
mente poco significativas y pueden ocurrir en diversas enfermedades:4
a. Cirrosis (síndrome hepatopulmonar), que rara vez son tan grandes que ameri-
ten embolización
b. Cortocircuitos de Glenn o Fontan en cardiopatías congénitas
c. Infecciones como esquistosomiasis y actinomicosis
d. Carcinoma tiroideo metastásico y enfermedad trofoblástica gestacional
e. Amiloidosis
f. Síndrome de Fanconi
g. Erosión de un aneurisma en una vena
h. Traumatismos
3. Aneurismas de arterias pulmonares: los aneurismas falsos y verdaderos de las ar-
terias pulmonares tienen diversas etiologías:5
a. Estado postesténotico e hiperdinámico (como en cortocircuitos izquierda a de-
recha), en general en el marco de una cardiopatía congénita.
b. Trastornos vasculares degenerativos, como las enfermedades del tejido conec-

tivo de Marfan y Ehlers-Danlos.
c. Estados inflamatorios:
(1) Infecciones necrosantes producidas por erosión vascular (p. ej., aneurismas
de Rasmussen en la tuberculosis, micóticos, piógenos)
(2) Aneurismas micóticos debido a émbolos sépticos de una endocarditis del
lado derecho
(3) Sífilis
(4) Vasculitis primaria (p. ej., síndrome de Behç et, arteritis de Takayasu)
d. Neoplasias, generalmente con erosión en una arteria pulmonar.
e. Hipertensión de la arteria pulmonar.
f. Traumatismos, especialmente iatrógenos, debido a cateterismo de arterias
pulmonares.
g. Síndrome de Hughes-Stovin: una rara enfermedad idiopática en la que los pacien-
tes tienen aneurismas de la arteria pulmonar y trombosis venosas. Su relación
con el síndrome de Behç et es incierta.
Contraindicaciones
No hay ninguna contraindicación absoluta para la embolización de la arteria pul-
monar; sin embargo, la oclusión de una malformación o una fístula en alguien con
hipertensión pulmonar grave debe realizarse con precaución dado el riesgo de una
elevación adicional de la presión arterial pulmonar y una cardiopatía pulmonar
(cor pulmonale).
Malformaciones arteriovenosas pulmonares

Asociación con la telangiectasia hemorrágica hereditaria3,4,6
1. Este trastorno produce malformaciones arteriovenosas (MAV) dispersas, que se
manifiestan principalmente como telangiectasias mucocutáneas y, con menos fre-
cuencia, como MAV viscerales más grandes. Su prevalencia se estima en 1 por cada
5 000-10 000 personas.
2. Se han encontrado varios genes diferentes que causan telangiectasia hemorrágica
hereditaria, y los tres identificados codifican las proteínas implicadas en la trans-
ducción de señales del factor de crecimiento transformador b. Los dos más frecuen-
tes son el HTT1, que produce un defecto de la endoglina, y el HTT2, que ocasiona un
defecto del receptor de activina-cinasa 1. La tercera forma es un síndrome combi-
nado de telangiectasia hemorrágica hereditaria con poliposis juvenil.
3. El diagnóstico clínico definitivo del trastorno autosómico dominante heterocigó-
tico depende de la presencia de al menos tres de las cuatro características siguien-
tes. El diagnóstico es posible si solamente hay dos presentes:
a. Telangiectasias múltiples de la piel y las membranas mucosas
b. Episodios repetidos de epistaxis espontánea, presente en más del 90 % de los
pacientes
c. Patrón autosómico dominante hereditario
d. Malformaciones viscerales típicas:
(1) MAVP en el 20-70 %, más frecuente en la telangiectasia hemorrágica heredi-
taria (THH) de tipo 1 que en la de tipo 2.
(2) Sistema nervioso central en aproximadamente el 10 %, más frecuente en la
THH de tipo 1 que en la de tipo 2. Aun así, los eventos neurológicos más
frecuentes en los pacientes con THH se deben a la embolización paradójica
a través de las MAVP.
(3) Las telangiectasias del tubo digestivo y, en general, las MAV más pequeñas
aparecen en el 55-70 % de los casos y producen hemorragia en aproximada-
mente un 25 %.
(4) Las MAV del hígado aparecen en el 41-74 % de los casos, pero son sintomáti-
cas en menos del 10 %, y estos pacientes en general tienen una THH de tipo 2.
4. La evaluación genética puede identificar casi el 85 % de los pacientes con THH.
Anatomía patológica de las malformaciones arteriovenosas pulmonares4

1. Tipos:
a. Las MAVP simples son irrigadas por una arteria dentro de un segmento pulmo-
nar y dan cuenta del 80-90 % de las MAVP. La arteria puede tener más de una
rama distal que irriga la malformación.
b. Las MAVP complejas son irrigadas por arterias de más de un segmento pulmo-
nar y constituyen el 10-20 % de los casos.
c. El compromiso difuso de uno o más segmentos o lóbulos, normalmente basa-
les, representa el 5 %.
d. El nido que conecta las arterias y las venas puede ser un único saco aneurismá-
tico o una conexión plexiforme tabicada con varios conductos; este último tipo
de nido se observa con más frecuencia en las MAVP complejas.
e. Rara vez, una arteria sistémica irriga una malformación arteriovenosa pulmonar.
2. Ubicación:
a. Lóbulos inferiores en aproximadamente el 65 % de los casos
b. Lóbulos superiores, lóbulo medio derecho y língula en el 35 % restante
3. Multiplicidad:
a. MAVP múltiples en el 50 %
b. MAVP bilaterales en el 40 %
Manifestaciones clínicas de las malformaciones arteriovenosas y fístulas

pulmonares2,3
1. El cortocircuito de derecha a izquierda puede producir:
a. Hipoxemia arterial: las manifestaciones clínicas incluyen disnea, fatiga, ciano-
sis, acropaquia y, rara vez, policitemia; sin embargo, los pacientes también pue-
den estar asintomáticos.
b. Embolización paradójica: se manifiesta por lo general en el cerebro, pero puede
afectar a otros órganos. La embolización tromboembólica puede producir un
ictus y un ataque isquémico transitorio (AIT) en el 11-55 % de los pacientes,
mientras que se han informado embolizaciones bacterianas como causantes de
un absceso cerebral en el 5-25 % de los casos.
c. Insuficiencia cardíaca de gasto cardíaco alto: es rara, pero se ha informado en
recién nacidos.
2. La rotura de las MAVP de paredes delgadas puede producir hemoptisis y hemotó-
rax en el 3-18 % de los casos.
3. Las migrañas son más frecuentes en los pacientes con MAVP.
4. Los estados en los que existe mayor riesgo de complicaciones de MAVP son el em-
barazo y la hipertensión pulmonar, en el que es habitual el agrandamiento de las
MAVP. Los niños preadolescentes parecen tener menos riesgos de complicaciones
importantes, particularmente lesiones más pequeñas.
5. Los síntomas pueden estar relacionados con los trastornos asociados, como otras
manifestaciones de THH.
Emboloterapia para las malformaciones arteriovenosas pulmonares

Valoración preprocedimiento: evaluación de diagnóstico para malformaciones
arteriovenosas pulmonares3,7
1. Objetivos:
a. Detectar MAVP con alta sensibilidad, pero también con alta especificidad.
b. Caracterizar tamaño, número y ubicación de las MAVP. Esto determinará si las
MAVP necesitan tratamiento específico. Para cualquier malformación arterio-
venosa pulmonar, la presencia de una arteria de irrigación de 2-3 mm o mayor
es indicación para considerar el tratamiento invasivo.
2. ¿A quién evaluar?
a. Pacientes con síntomas o signos que sugieran MAVP por antecedentes, explora-
ción física o hallazgo incidental en los estudios por imagen.
b. Realizar detección precoz en todos los pacientes con THH.
3. Pruebas diagnósticas para malformaciones arteriovenosas pulmonares:

a. Detección de cortocircuito de derecha a izquierda. Una desventaja de estos
estudios es la falta de detalles morfológicos con respecto a la ubicación, el nú-
mero y el tamaño de las MAVP.
(1) La oximetría de pulso puede mostrar una saturación de oxígeno inferior al
97 %, especialmente en bipedestación debido a la predilección de las MAVP
por los lóbulos inferiores. La sensibilidad y especificidad de la oximetría
de pulso es demasiado baja para servir como único estudio diagnóstico,
pero debido a su naturaleza totalmente no invasiva, puede ser aceptable en
niños, porque parecen ser menos propensos a desarrollar complicaciones
por MAVP más pequeñas.
(2) La ecocardiografía de contraste es considerada el estudio más sensible para
detectar MAVP, y con un retraso en la aparición de ecos auriculares izquier-
dos en 3 a 10 latidos mejora la especificidad para cortocircuitos intrapul-
monares. La estratificación de estudios con resultados positivos en tres o
cuatro grados según el número de burbujas que aparecen en las cámaras
cardíacas izquierdas es de gran utilidad, porque los que tienen un estudio de
grado 1, con sólo un pequeño número de burbujas, no tendrán MAVP de ta-
maño suficiente para realizar la embolización. Incluso es posible que este
grupo no tenga MAVP, ya que un porcentaje de la población normal puede
tener un estudio positivo de bajo grado.
(3) Otros estudios que hoy rara vez se usan para la evaluación específica de las
MAVP son la gasometría arterial con aire ambiente y con oxígeno al 100 %
para poder determinar la fracción del cortocircuito y los estudios del corto-
circuito con radionúclidos.
b. Los estudios morfológicos pueden proporcionar información sobre la ubica-
ción, el tamaño y el número de lesiones:
(1) Las radiografías de tórax pueden mostrar una masa de tejido blando lobu-
lado con estructuras vasculares agrandadas que entran y salen de ella; sin
embargo, la sensibilidad es baja y una radiografía de tórax normal no ex-
cluye una MAVP.
(2) La tomografía computarizada (TC) es muy sensible para el diagnóstico y la
caracterización de las MAVP, aunque puede haber falsos positivos. Dada su
naturaleza no invasiva, se ha vuelto el estudio de referencia. También es muy
útil para el seguimiento del paciente tratado.
(3) La RM tiene potencial para la detección de MAVP sin exposición a radia-
ciones ionizantes, pero su resolución actual es considerada insuficiente en
comparación con la TC.
(4) La angiografía pulmonar se realiza sólo en los casos dudosos en estudios no
invasivos e inmediatamente antes de la embolización. Puede no detectar
MAVP minúsculas en comparación con la TC. Se requieren varias proyeccio-
nes para encontrar la óptima para el cateterismo de la arteria irrigadora.
4. ¿Cómo evaluar a los pacientes?
a. Los pacientes con síntomas o signos indicativos de MAVP por sus antecedentes
o su exploración física pueden beneficiarse con la TC directamente.
b. Los pacientes asintomáticos con riesgo de MAVP deben recibir estudios de de-
tección precoz (véase el siguiente texto), lo cual básicamente se refiere a todos
los individuos con THH.
5. Detección precoz de MAVP: la mayoría de los centros de THH en la actualidad
dependen de la ecocardiografía de contraste para la detección de pacientes asin-
tomáticos con esta enfermedad, al menos al llegar a la adolescencia. Si es negativa,
no se requiere evaluación adicional. Si es de grado 1, se debe asumir que hay MAVP
microscópicas o pequeñas y repetir la ecocardiografía cada 5 años para evaluar
su posible crecimiento. Los resultados positivos de mayor grado requieren la TC
para buscar MAVP de un tamaño que exija tratamiento invasivo. Si el resultado es
negativo, en la actualidad se debe repetir la TC a intervalos de 5 años y probable-
mente antes del embarazo, para buscar el crecimiento de las MAVP. Dado que los
niños asintomáticos muestran una muy baja tasa de complicaciones por MAVP,
únicamente la oximetría de pulso (con evaluación de los cambios en diferentes
posturas) es más que suficiente. Estos niños son evaluados nuevamente en la mo-
dalidad adulta una vez que alcanzan la adolescencia.
Consideraciones periprocedimiento
1. Sedación ligera, el paciente debe poder contener su respiración.
2. No debe haber burbujas de aire ni coágulos en los catéteres o la vía intravenosa,
porque pueden producir embolización paradójica.
3. Se realiza una flebotomía si hay policitemia marcada para reducir el riesgo de
trombosis en el sitio de punción y trombosis pericatéter. La policitemia es rara
dada la presencia de epistaxis relacionada con la THH en la mayoría de los pacien-
tes con MAVP.
4. 3 000-5 000 U de heparina para prevenir la trombosis pericatéter que podría produ-
cir una embolización paradójica.
5. Profilaxis antibiótica, por lo general, con 1 g de cefazolina.
6. Los procedimientos electivos, en general, se realizan de manera ambulatoria.
7. Si hay muchas MAVP bilaterales, se debe considerar el tratamiento en más de una
sesión y la embolización sólo en un pulmón a la vez para evitar la pleuritis bilateral.
Procedimiento
1. Cateterismo:
a. Abordaje de vena femoral con la colocación de un introductor de 7 Fr. Se deben
usar puntos de punción alternos si se necesita más de un cateterismo en un
intervalo corto.
b. Se usa un catéter pigtail (cola de cerdo) de 5 Fr para obtener las presiones pul-
monares y realizar la angiografía pulmonar. La angiografía puede restringirse
a las regiones de la anomalía con base en una TC previa. Debe tenerse cui-
dado con la hipertensión pulmonar debido a MAV hepáticas, la hipertensión
pulmonar primaria (que puede asociarse con THH de tipo 2) y otras etiologías
frecuentes. Cuando son graves, la emboloterapia debe realizarse con cautela,
especialmente si las MAVP son grandes.
c. El catéter pigtail se intercambia por un catéter guía multipropósitos de 7 Fr de
80 cm de largo con un catéter coaxial angulado de 5 Fr y 100 cm largo (Lumax
guide®, Cook Medical, Bloomington, IN). El catéter guía proporciona un mayor
soporte y permite el uso coaxial de una variedad de catéteres de 5 Fr de diferen-
tes formas. Se selecciona la arteria pulmonar que irriga la MAVP con el catéter.
Pueden usarse guías orientables e hidrófilas como ayuda. A veces se requieren
microcatéteres coaxiales. Se realiza una angiografía selectiva para confirmar la
posición correcta y determinar el sitio apropiado para la oclusión.
d. Se debe prestar mucha atención para evitar cualquier entrada de aire en los ca-
téteres. Las guías deben retirarse con el cono del catéter sumergido en un reci-
piente con solución salina.
2. Sitio de la oclusión:2 en general, se emboliza la arteria principal, y la oclusión debe
ser tan distal como resulte posible, más allá de cualquier rama importante hacia el
pulmón normal y tan cerca como sea posible de la conexión arteriovenosa, prefe-
riblemente dentro de 1 cm. Aunque tradicionalmente no se ha considerado nece-
sario embolizar el nido, existe cierta controversia.
3. Dispositivo para embolización: se usa un dispositivo mecánico de tamaño ade-
cuado, que puede colocarse dentro de la arteria principal sin riesgo de migrar a
través del cortocircuito derecha a izquierda.
a. Los coils (espirales) de embolización pueden usarse básicamente para cual-
quier MAV. Es importante formar una densa red transversal de metal para
lograr la oclusión prolongada; no se debe confiar en la simple promoción de
la trombosis por una red menos tupida de coils de fibra. El primer coil debe
ser un 20 % o 2 mm más grande que el diámetro del vaso, y los coils adicio-
nales más pequeños, por lo general, se colocan dentro de los primeros en
todas las lesiones, excepto en las más pequeñas. Los coils de platino suave
empujables, como los Nesters® (Cook, Bloomington, IN) y los Tornados®
(Cook, Bloomington, IN), son los más útiles para las MAVP pequeñas y me-
dianas, y pueden enroscarse en sí mismos. Los coils con mayor fuerza radial
(p. ej., Inconel MReye coils®, Cook, Bloomington, IN) se usan para las fístulas
más grandes de alto flujo. Rara vez se necesitan microcoils más pequeños, de
0.457 mm (0.018”) (sólo si se requirió un microcatéter para llegar a la lesión).
Vena
MAV SIMPLE
Arteria
Catéter
guía de 7 Fr Catéter
coaxial 5 Fr
Parte inicial
del coil an-
clado en la
rama lateral Saco
arteriovenoso
FIGURA 17-1 • Colocación del primer coil durante la embolización de una MAV simple con la parte
inicial de este coil anclado en una rama lateral distal. Se colocan coils adicionales dentro y próximos al
primero para lograr una densa red de metal que ocluya el vaso
Hay varias técnicas que permiten una liberación segura:

(1) Técnica de anclaje ( fig. 17-1): los primeros 2 cm de un coil largo se colocan
dentro de una rama lateral distal pequeña, después de lo cual se retira el
catéter para desplegar el resto del coil dentro de la arteria principal.
(2) Técnica en andamiaje: un coil largo de acero inoxidable con alta fuerza radial
o coil Inconel® se coloca primero en una arteria principal grande de alto
flujo (de preferencia después de anclar sus primeros 1-2 cm en una rama
lateral), después de lo cual se pueden colocar en su interior coils fuertes y de
platino más suaves.
(3) A veces es útil un balón de oclusión para las arterias de alto flujo con mucha
fuerza de arrastre o para proporcionar una posición segura en las arterias
principales cortas.
(4) La embolización con coil intraaneurismático se emplea rara vez cuando no es
posible la embolización de una arteria principal corta. En esta situación,
se usan sistemas de 0.457 mm (0.018)”.
(5) Los coils de liberación controlada rara vez son necesarios, pero pueden ser
útiles como el primer coil en situaciones en las que existe riesgo de migra-
ción distal transnidal, como en las arterias principales cortas y en la embo-
lización intraaneurismática, y para el coil final cuando existe preocupación
sobre el prolapso proximal y la embolización no deseada de la vasculatura
pulmonar normal.
b. Los tapones vasculares Amplatzer® (St. Jude Medical, St. Paul, MN) han ganado
popularidad, en especial para los vasos más grandes de MAVP, debido a su tasa
relativamente rápida de oclusión y a la precisión conferida por la capacidad
para colocarlos y recuperarlos antes del desprendimiento.2,8-10 Su coste, mayor
que el de los coils, se compensa con la necesidad de usar menos dispositivos,
normalmente sólo uno. La mayor rigidez de estos dispositivos puede limitar su
uso en arterias más tortuosas y de menor diámetro. Esto es particularmente
cierto para los tapones vasculares Amplatzer I y II, ya que requieren colocar un
catéter guía o un introductor en el sitio de la oclusión. Las tasas de recanaliza-
ción de estos dispositivos pueden ser menores que las de los coils, aunque con el
tapón vascular Amplatzer I, el uso complementario de coils parece ser útil para
reducir ese riesgo.
c. Microvascular Plugs® (Reverse Medical, Irvine, CA): actualmente hay dos versio-
nes de tapones microvasculares disponibles, una diseñada para los vasos con
diámetro de 1.5-3 mm y la otra para vasos de 3-5 mm de diámetro. Además, hoy
en día hay experiencias publicadas sobre su uso en la embolización de MAVP.11
4. Embolización regional: el compromiso difuso segmentario o multisegmentario
puede requerir embolización de una región del pulmón.
5. La angiografía postembolización debe realizarse para confirmar la oclusión y bus-
car arterias principales accesorias a partir de otras regiones cercanas del pulmón.
1. Se deben retirar las vías intravenosas para evitar la embolización paradójica iatró-
gena de aire o de trombos a través de las MAVP residuales.
2. La espirometría de incentivo puede ser útil para tratar de mejorar las atelectasias
y la pleuritis después de la embolización de MAVP de mayor tamaño.
3. Seguimiento prolongado después de la embolización de malformaciones arterioveno-
sas pulmonares:
a. El seguimiento está indicado para evaluar la persistencia o recurrencia de una
lesión tratada y el crecimiento o agrandamiento de otras MAVP.
b. Régimen: el seguimiento debe hacerse cada 6-12 meses y luego cada 3-5 años:
(1) Se realiza una evaluación clínica.
(2) La evaluación fisiológica con la oximetría de pulso es fácil de llevar a cabo.
Un estudio fisiológico más revelador puede ser la prueba de esfuerzo con
estrés, en busca de cualquier descenso en la saturación de oxígeno, así como
el valor de referencia.
(3) Tomografía computarizada: se debate si al menos la primera tomografía
debe realizarse con contraste para evaluar cualquier mejoría residual del
saco o vena de drenaje adyacente. En cuanto al tamaño, el aneurisma de una
lesión tratada debe reducirse, por lo general, un 70 % o más.
c. La presencia de alteraciones justificaría una angiografía pulmonar.
d. Se recomienda la profilaxis antibiótica antes de que se lleven a cabo proce-
dimientos dentales y otros de tipo “sucio” debido a la probable presencia de
MAVP pequeñas o microscópicas residuales.
e. Manejo de otros problemas relacionados con la THH. En particular, la defi-
ciencia de hierro debe corregirse considerando datos que muestran un mayor
riesgo de trombosis en esta población.3
Resultados2,3,9,10,12
1. La oclusión completa inicial se logra en más del 90 % de los casos.
2. Se aprecia una mejoría subjetiva en la función y los síntomas respiratorios.
3. Los riesgos de ictus, AIT y absceso cerebral se reducen considerablemente a menos
de un 3% cada uno, y aún más si se eliminan todas las MAVP de cualquier tamaño.
4. Las migrañas suelen mejorar.
5. Los índices de persistencia o recurrencia varían:
a. Con coils, en general son del 3-8 %, pero a veces son más altos (hasta del 58%). A
menudo, esto se debe a la recanalización de una rama embolizada, seguida por
la presencia de una rama accesoria. Éstas pueden tratarse con embolización.
Una tercera causa es la reperfusión colateral de ramas pequeñas de la arteria
pulmonar (más probable en niños), y una cuarta causa es el flujo colateral distal
al sitio de la oclusión por arterias sistémicas bronquiales u otras. La importancia
de este pequeño cortocircuito de izquierda a izquierda es incierta, y rara vez se
informa hemoptisis.
b. Con los tapones vasculares Amplatzer, las tasas informadas suelen ser cercanas
a cero.
6. El crecimiento de MAVP pequeñas a un tamaño que requiere tratamiento tiene
lugar en el 14-19 % de los casos y puede, por supuesto, causar síntomas recurrentes.
Complicaciones3,13-15
1. Embolización paradójica de aire, trombos o de un dispositivo de oclusión. Los por-
centajes indicados a continuación son todos menores en las series recientes.
a. Clínicamente, esto puede dar lugar a:
(1) Angina o bradicardia: presumiblemente debido al aire que fluye en la arteria
coronaria derecha en posición anterior con el paciente en decúbito supino.
Esto se ha informado en hasta un 5 % de los casos. Puede tratarse con nitro-
glicerina y atropina. No se han observado consecuencias adversas.
(2) Isquemia cerebral: se ha informado un ataque isquémico transitorio en
hasta un 2 % de los casos y el ictus en menos del 1 %.
b. La embolización paradójica por un dispositivo de oclusión se ha producido en
menos del 1-4 % de los casos, pero las secuelas graves son raras. El dispositivo
debe ser recuperado si ha migrado a un lecho arterial crítico.
2. La rotura de las MAVP con hemorragia es rara y se trata mediante la conclusión
de la embolización.
3. La trombosis venosa local es bastante rara.
4. La pleuritis es el efecto colateral más frecuente después de la embolización de una
MAVP.
a. Hay fiebre y dolor torácico varios días después de la intervención en el 3-16% de
los casos. Pueden tratarse con antiinflamatorios no esteroideos.
b. Puede aparecer una pleuritis tardía tras varias semanas en el 2-5 % de los pa-
cientes, con fiebre alta e infiltrados en la radiografía. También es autolimitada.
5. La hemoptisis tardía por irritación colateral sistémica en una MAV persistente o
reperfundida es un fenómeno raro. Si se realiza la embolización sistémica, debe
hacerse con precaución, debido al riesgo de que cualquier partícula migre a través
de la irrigación sistémica y pase a través de la MAV y produzca una embolización
paradójica sistémica.
6. Efectos de la exposición a la radiación por múltiples estudios. Esto puede fomentar
un cambio en el papel de la TC de seguimiento tardío, particularmente en pacientes
asintomáticos sin hipoxemia. Las mejorías en la RM pueden permitirle desempeñar
un papel más importante en el futuro.
Aneurismas de la arteria pulmonar5

Manifestaciones clínicas
1. Relacionadas con la rotura, el efecto de una masa local o émbolos periféricos.
2. Las manifestaciones incluyen hemoptisis, disnea, dolor torácico, tos, soplo e hi-
pertensión pulmonar.
Tratamiento de los aneurismas de la arteria pulmonar

1. Se debe considerar el tratamiento para seudoaneurismas, aneurismas verdaderos
sintomáticos y verdaderos asintomáticos mayores.
2. Los aneurismas periféricos pueden tratarse con embolización, lo cual conducirá
al sacrificio de una pequeña cantidad de tejido pulmonar normal adyacente. Los
dispositivos mecánicos se colocan preferentemente en el origen del aneurisma.
3. Los aneurismas centrales, por lo general, se tratan preferentemente con cirugía, ya
que permite la preservación del flujo. La embolización daría lugar a la pérdida de
una cantidad inaceptable de pulmón normal.
4. Entre los métodos de tratamiento alternativo están la oclusión vascular con trom-
bina y pegamento, así como la exclusión con una endoprótesis cubierta.
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CAPÍTULO 18 Aneurismas aórticos abdominales223
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18 Aneurismas aórticos abdominales

Parag J. Patel y Sanjay K. Paidisetty
Introducción
1. Definición de los aneurismas aórticos abdominales (AAA):
a. Un aumento de diámetro del 50 % en comparación con el segmento aórtico nor-
mal adyacente, o
b. Diámetro del saco mayor de 3 cm.
2. Clasificación de los aneurismas:
a. Morfológicamente: fusiforme, que afecta toda la circunferencia arterial, o sacu-
lar, que afecta sólo una parte de la circunferencia arterial.
b. Por su relación con las arterias renales: suprarrenal, yuxtarrenal o infrarrenal.
3. Las asociaciones incluyen aumento de la edad, sexo masculino, hábito tabáquico,
enfermedad coronaria, hipercolesterolemia, enfermedad vascular periférica, hi-
pertensión y antecedentes familiares (mayor incidencia en familiares de primer
grado). La prevalencia informada es del 2-8 % en ancianos de 65 años de edad.1,2
4. La historia natural de los AAA implica la expansión continua que causa un au-
mento del riesgo de rotura o embolización distal. Los factores de riesgo para la ro-
tura de los AAA incluyen tamaño del aneurisma, grado de expansión, hipertensión
mal controlada, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), hábito tabá-

quico y antecedentes familiares.3 La mayoría de los aneurismas pequeños aumen-
tan de tamaño a razón de 2.5 mm por año; 4 mm por año es el crecimiento normal
máximo.4 Con el agrandamiento progresivo de un AAA también hay cambios en la
arteria por encima y por debajo del aneurisma. Se acortan las longitudes del cuello
proximal y del manguito distal, toda la aorta se alarga y se vuelve más tortuosa,
aumenta la tortuosidad ilíaca y se pueden formar aneurismas ilíacos.
5. El AAA roto es la décima causa de muerte en varones. El riesgo anual de rotura de
AAA es (a) menor de 5.5 cm: ≤ 1.0 %; (b) de 5.5 a 5.9 cm: 9.4 %; (c) de 6.0 a 6.9 cm:
10.2 %; y (d) ⩾ 7.0 cm: 32.5 %. Los AAA . 5.5 cm tienen un riesgo anual de rotura
superior a la mortalidad de la cirugía electiva a 30 días; por lo tanto, éste ha sido el
criterio de tamaño para la reparación electiva en los varones.5,6
6. La proporción de varones a mujeres con AAA es de hasta 6:1.7 Las mujeres tienen
diámetros aórticos pequeños en comparación con los varones, y un AAA de 5.5 cm
representa una dilatación relativa mucho más grande y tiene un mayor riesgo de
rotura. Así, algunos expertos han recomendado la reparación electiva a los 5 cm en
las mujeres.3
7. El tratamiento del AAA incluye la reparación endovascular del aneurisma de la aorta
(REAA) y la reparación quirúrgica abierta. La tasa de mortalidad perioperatoria
hasta 30 días para la REAA es significativamente menor que para la reparación
abierta. Sin embargo, las tasas de mortalidad a 1 año son similares entre los dos
tratamientos.3 En la actualidad, más del 70 % de los AAA se tratan a través de una
reparación endovascular.2 Hoy en día, hay ocho dispositivos REAA aprobados
por la Food and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos (cuadro 18-1).
Objetivos de la terapia con endoprótesis cubierta

1. Proporcionar una alternativa menos invasiva para los pacientes de bajo riesgo, con
disminución de la morbilidad, la mortalidad, el dolor posprocedimiento y las com-
plicaciones y una convalecencia más corta.
2. Aportar un tratamiento a los pacientes de alto riesgo que no son candidatos qui-
rúrgicos y que de otro modo no tendrían ninguna opción terapéutica para la repa-
ración del AAA.
Indicaciones
1. Urgentes:
a. Rotura sospechada o confirmada
b. Aneurisma sintomático (dolor abdominal o de espalda y sensibilidad), indepen-
dientemente del diámetro
c. Aneurisma en rápida expansión: crecimiento . 1 cm en 12 meses5
2. Electivas:
a. Aneurisma fusiforme asintomático: . 5.5 cm de diámetro para los varones;
. 5.0 cm para las mujeres.3,5
b. Aneurisma atípico (úlcera ateroesclerótica penetrante, disecante, micótica o
sacular) dos veces el diámetro de la aorta infrarrenal normal.
c. Los AAA más pequeños con aneurismas ilíacos comunes concomitantes que re-
quieren reparación (. 2.5-3.0 cm de diámetro) o asociados con complicaciones
trombóticas o embólicas.8
d. AAA inflamatorios.
Contraindicaciones
1. Arteria mesentérica inferior (AMI) permeable en el marco de un importante estre-
chamiento de la arteria mesentérica superior (AMS), donde la primera es la fuente
de irrigación predominante en el intestino.
2. Los pacientes deben cumplir con los criterios anatómicos para la colocación efi-
caz de la endoprótesis cubierta, incluyendo zonas de fijación proximal y distal ade-
cuadas, así como vasos de acceso convenientes ( fig. 18-1).
Dispositivos aprobados para la reparación endovascular de los aneurismas aórticos por la Food and Drug
Cuadro 18-1 Administration (FDA)
DE del introductor
Cuello: Zona de sellado (Fr) para un D del
Aprobación Material de la Material Ubicación Lmin/Dmax/Amax ilíaco Sistema de cuello proximal
Dispositivo Fabricante de la FDA endoprótesis de injerto de la fijación (mm/mm/°) D/ Lmin (mm) aplicación de 24 mm
Aleación de cromo Anatómica en la Introductor
AFX Endologix 2011 PTFE 15/32/60 10-23/15 19
y cobalto bifurcación aórtica separado
Poliéster Introductor 22
Aorfix Lombard 2013 Nitinol Infrarrenal con ganchos 15/29/90 9-19/15
trenzado integrado
Poliéster Suprarrenales con Introductor
Endurant II Medtronic 2010 Nitinol 10/32/60 8-25/15 18
trenzado ganchoss integrado
Introductor
Excluder C3 GORE 2011 Nitinol PTFE Infrarrenal con ganchos 15/32/60 8-25/10 20
separado
Endoprótesis de cromo-cobalto para proporcionar irrigación
a desde el segmento infrarrenal a las piernas rodeadas Introductor
Nellix Endologix 10/32/60 9-35/20 17
por endobolsas llenas de polímero para sellar el saco integrado
aneurismático
Anillos de sellado su- 7/30/45
prarrenal con ganchos o bien Introductor
Ovation Prime TriVascular 2011 Nitinol PTFE 8-20/10 14
e infrarrenal llenos de 10/30/60 integrado
polímero
Poliéster Suprarrenales con Introductor
Zenith Flex Cook 2003 Acero inoxidable 15/32/60 7.5-20/10b 21
trenzado ganchos integrado
Homolateral
Zenith Poliéster Suprarrenales con 9-21/30b; Introductor
Cook 2012 Acero inoxidable 4/31/45 23
Fenestrated trenzado ganchos contralaterales integrado
7-21/30b
Amax, angulación máxima; D, diámetro; DE, diámetro externo; Dmax, diámetro máximo; Lmin, longitud mínima; PTFE, politetrafluoroetileno.
a
Actualmente bajo investigación clínica con exención en fase de investigación por la FDA.
b
225
Las medidas del diámetro ilíaco para los dispositivos de Cook Zenith son de pared externa a pared externa.
Ángulo 1
Arteria renal derecha
D1
Arteria renal izquierda
D2
L1
Aorta abdominal
L2
D4
Ilíaca
D3 Ilíaca
común derecha común izquierda
D5 D6
L3 L4
D7 D8
FIGURA 18-1 • Dimensiones aórticas a medir en la evaluación de un aneurisma para colocación

de una endoprótesis cubierta. Se miden los diámetros (D) a partir de las imágenes transversales de
una ATC que se reconstruyen en ángulo recto al eje largo del vaso medido. D1 = arteria renal más
baja, D2 = 4-15 mm distal a la arteria renal más baja (distancia dependiendo del tipo de endoprótesis
cubierta elegida, véase cuadro 18-1), D3 = bifurcación aórtica, D4 = dimensión mayor del saco del
aneurisma, D5 y D6 = arterias ilíacas comunes derecha e izquierda, respectivamente, y D7 y D8 = zona
de fijación distal, derecha e izquierda, respectivamente. Las longitudes (L) se miden con angiografía
por sustracción digital, obtenidas con un catéter calibrado a partir de reconstrucciones 3D del vaso en
una ATC. L1 = cuello, L2 = arteria renal más baja a la bifurcación aórtica, y L3 y L4 = bifurcación aórtica
a las bifurcaciones de la AIC derecha e izquierda. Ángulo 1 = ángulo del cuello proximal obtenido por
angiografía por sustracción digital o mediante reconstrucciones multiplanares de la ATC
3. Las contraindicaciones relativas incluyen enfermedad concomitante grave con

poca esperanza de vida, insuficiencia renal y reacciones graves al contraste. Se
han implantado endoprótesis cubiertas con éxito en pacientes con insuficiencia
renal o reacciones graves al contraste utilizando cantidades reducidas de con-
traste diluido, medios de contraste alternativos, como dióxido de carbono, y eco-
grafía intravascular.
Estudios imagenológicos preprocedimiento

A diferencia de la reparación quirúrgica abierta, la reparación endovascular del AAA
es totalmente dependiente de las imágenes radiológicas preprocedimiento, intrapro-
cedimiento y posprocedimiento.
La ejecución cuidadosa de los estudios para obtener mediciones precisas del diá-
metro y la longitud es esencial para maximizar la eficacia técnica del despliegue de
la endoprótesis cubierta. La angiografía por tomografía computarizada (ATC) con
reconstrucción tridimensional (3D) es la modalidad preferida para la planificación
previa y el seguimiento de la REAA.
1. Angiografía por tomografía computarizada:
a. Ventajas:
(1) No invasiva.
(2) De alta resolución, capaz de revelar detalles anatómicos, como calcificacio-
nes y trombos murales pequeños.
(3) Permite el procesamiento posterior en una estación de trabajo 3D que pro-
porciona imágenes en formato multiplanar y mediciones de la línea central
para la determinación más exacta y precisa del diámetro y la longitud.
b. Desventajas:
(1) Exposición a la radiación.
(2) Contraste nefrotóxico.
c. Para los protocolos de la ATC, véase el Capítulo e-71.
2. Angiografía: la angiografía ha sido reemplazada en gran parte por la ATC o la
angiografía por resonancia magnética (ARM) para la evaluación de la anatomía
y la aptitud para la REAA, así que muy rara vez se realiza como procedimiento
independiente.
a. Ventajas:
(1) Estimación precisa de la longitud y el tamaño.
(2) Define las ramas aórticas, incluidas las arterias renales (principales y acce-
sorias), mesentéricas, hipogástricas y colaterales lumbares y viscerales.
(3) El dióxido de carbono (CO2) puede usarse para disminuir la nefrotoxicidad
del medio de contraste.
b. Desventajas:
(1) Invasiva.
(2) Efecto de trombo: angiografía = “ luminografía”. Sólo muestra el flujo en la
luz, por lo que no resulta fiable para medir diámetros; una única proyección
no puede mostrar el verdadero diámetro transversal máximo.
(3) Incapaz de demostrar las patologías de la pared, como trombos y calcifica-
ciones mínimas.
(4) Error de magnificación: la distancia del punto focal a la película es estándar,
pero la constitución física del paciente puede producir un error de magnifi-
cación. Se usan catéteres calibrados para evitar errores de medición relacio-
nados con la magnificación.
(5) Errores en las mediciones de longitud por la perspectiva.
(6) Error de paralaje.
(7) Nefrotoxicidad del medio de contraste.
3. Resonancia magnética:
a. Ventajas:
(1) Evita el uso de agentes de contraste yodados.
(2) No invasiva.
(3) Sin exposición a la radiación.
(4) Visualización excelente de tejidos blandos.
b. Desventajas:
(1) Resolución espacial inferior y puede omitir los vasos colaterales menores de
2 mm de diámetro.
(2) Es susceptible a artefactos por movimiento.
(3) Incapacidad para evaluar el grado de calcificación de la íntima. Si se usa la
ARM, entonces la TC sin contraste debe considerarse de forma conjunta.
4. Ecografía:
a. Ventajas:
(1) Fácilmente disponible.
(2) No invasiva.
(3) Sin exposición a la radiación.
b. Desventajas:
(1) Las mediciones de diámetro y longitud son menos fiables que con otras mo-
dalidades.
(2) Dependiente del operador y de la constitución física del paciente.
5. Ecografía intravascular:
a. Ventajas:
(1) Proporciona una visión transversal en tiempo real de 360º del vaso que se
está evaluando.
(2) Se usa en conjunto con la angiografía con reducción de contraste o angio-
grafía con CO2 para evaluar la patología aortoilíaca, confirmar la posición
de las ramas y los vasos, así como determinar el tamaño de la endoprótesis.
b. Desventajas:
(1) Dependiente del operador. El catéter puede no permanecer en un plano co-
axial, lo que distorsiona la anatomía y da lugar a mediciones inexactas.
Criterios de selección para la reparación con endoprótesis cubierta

1. Una reparación endovascular eficaz del AAA depende de consideraciones anató-
micas y de la selección de los pacientes.
2. Las consideraciones anatómicas incluyen la morfología de la aorta y de las arterias
de acceso. La medición correcta del diámetro y la longitud es esencial para maxi-
mizar el éxito del procedimiento con endoprótesis cubierta.
3. Las mediciones requeridas para la evaluación de un aneurisma para la colocación
de una endoprótesis cubierta se presentan en la figura 18-1. Cada dispositivo para
la REAA tiene un protocolo específico para una medición correcta, la mayoría de
los cuales son similares en todos los dispositivos. Sin embargo, hay matices par-
ticulares para cada dispositivo y la familiaridad con éstos es crítica para la defi-
nición del tamaño correcto. Favor de consultar las instrucciones de uso de cada
dispositivo para el protocolo de definición del tamaño.
4. La selección de los pacientes se basa en el riesgo operativo electivo, el riesgo de
rotura del aneurisma, las enfermedades concomitantes, la esperanza de vida y
la preferencia del paciente.
Criterios anatómicos
1. Cuello proximal:
a. Definición: segmento de la aorta entre el origen de la arteria renal más baja y la
cara superior del aneurisma.
b. Morfología: es de vital importancia en la evaluación del aneurisma y es el factor
más frecuente para excluir la reparación endovascular.
c. Longitud: la mayoría de las endoprótesis cubiertas requieren al menos 15 mm
para asegurar un sellado proximal adecuado. Algunos dispositivos permiten
la fijación transrenal del manguito proximal, que permite la reparación endo-
vascular en pacientes con un cuello incluso de 4 mm.
d. Diámetro: los requisitos dependen de qué dispositivo ha de ser desplegado. A fin
de medir correctamente para la mayoría de los dispositivos, deben usarse los
límites de la pared externa. Esto mide los medios externos y la adventicia,
las capas en las que se apoyará y anclará la endoprótesis cubierta. La mayo-
ría de los cuellos más proximales divergen caudalmente y tienen forma cónica;
como regla general, el diámetro no debe aumentar más del 10 % desde el ex-
tremo proximal a la zona distal del cuello proximal. La endoprótesis cubierta

debe sobredimensionarse un 10-20 % más grande que el diámetro del cuello.
e. Trombo: un trombo mayor de 2 mm de profundidad con más del 25 % de la cir-
cunferencia del cuello proximal se considera desfavorable y la REAA está con-
traindicada debido a las instrucciones de uso de la mayoría de los fabricantes.5
Si se intenta una REAA en casos con longitud adecuada, pero con un trombo
mural importante, podría considerarse una endoprótesis cubierta con fijación
activa suprarrenal. El trombo mural puede perjudicar la fijación y el sellado proxi-
mal. Durante la colocación de la REAA, el trombo puede ser desplazado dentro o
a través de los orificios de las arterias renales.
f. Angulación: la angulación entre la aorta suprarrenal y la porción superior del
cuello del aneurisma es frecuente y puede medirse como se muestra en la fi-
gura 18-1. Cada endoprótesis cubierta tiene un umbral diferente de angulación
del cuello en sus instrucciones de uso. Sin embargo, si excede los 60º, está con-
traindicada la colocación de la mayoría de las endoprótesis cubiertas. La an-
gulación marcada puede provocar un acodamiento o la migración hacia abajo
de la endoprótesis cubierta durante o después de la colocación.
g. El 20-30 % de los pacientes tendrán una anatomía del cuello aórtico considerada
desfavorable para colocar una endoprótesis cubierta.9 Las opciones incluyen:
(1) Endoprótesis fenestrada:
(a) Aprobada para longitudes de cuello mayores de 4 mm.
(b) Tienen fenestraciones o ventanas para conservar los orificios de los
vasos viscerales importantes.
(2) Técnica de la “chimenea” o el “snorkel”: se colocan endoprótesis en las arte-
rias renales y la AMS para establecer conductos paralelos a la endoprótesis
cubierta aórtica principal.10
2. Aorta distal:
a. Si se está considerando colocar una endoprótesis cubierta recta aórtica, la lon-
gitud del punto de anclaje distal debe ser mayor de 20 mm y libre de trombos
importantes. Las endoprótesis rectas infrarrenales se usan sólo en raras ocasio-
nes debido a una alta incidencia de complicaciones.
b. Si se desplegó un dispositivo bifurcado, debe evaluarse el diámetro de la aorta
distal. Un diámetro aórtico distal de 18 mm puede albergar una endoprótesis
cubierta aórtica bifurcada. El diámetro aórtico distal menor de 18 mm puede
complicar el despliegue del dispositivo o provocar una estenosis hemodiná-
micamente significativa en la rama ilíaca. La estenosis significativa en la bi-
furcación aórtica nativa puede requerir una angioplastia antes y después de la
colocación de la endoprótesis cubierta. En estas situaciones, también debe con-
siderarse el uso de un dispositivo de REAA que conserve la bifurcación aórtica
nativa (AFX Endologix®, Endologix Irvine, CA), o la colocación de un dispositivo
aorto-uniilíaco más una derivación femorofemoral.
c. Evaluar la aorta distal para las ramas importantes como las arterias renales
accesorias y la AMI.
(1) Las pequeñas arterias renales accesorias pueden ser cubiertas por una en-
doprótesis cubierta. Sin embargo, esto aumenta el riesgo de insuficiencia
renal posprocedimiento y es una posible fuente de endofugas de tipo II.
(2) Los pacientes con una AMS crónicamente ocluida e hipertrofia de la AMI
tienen una situación desfavorable y están en riesgo de isquemia intestinal si
se intenta la reparación endovascular.
3. Arterias ilíacas:
a. Se deben evaluar cuidadosamente la longitud y el diámetro de las arterias ilía-
cas comunes (AIC) porque se trata de las zonas para la fijación distal de una en-
doprótesis cubierta bifurcada. El diámetro de la AIC debe ser menor de 25 mm
y se requieren más de 10 mm de longitud para el sellado adecuado.
b. Hasta un 20-30 % de los pacientes con AAA tienen un aneurisma de arteria ilíaca
concomitante.3
c. Aneurisma de una AIC: si un aneurisma ilíaco común único se extiende hasta la
bifurcación ilíaca, entonces la arteria ilíaca externa homolateral se convierte
en la zona para el anclaje distal. Esto requeriría la embolización previa con
un coil en la arteria hipogástrica homolateral para impedir una endofuga de
tipo II debido al relleno retrógrado. Esto también requiere una amplia per-
meabilidad de la arteria hipogástrica contralateral (para evitar la claudicación
glútea), y el paciente no debe depender de las arterias hipogástricas para la
perfusión intestinal.
d. Aneurismas bilaterales de la arteria ilíaca común: el tratamiento endovascular
de los aneurismas bilaterales de la AIC que se extienden hasta el nivel de la
bifurcación ilíaca requiere embolización bilateral de las arterias hipogástricas
para asegurar la exclusión total de los aneurismas. Aunque puede haber una
isquemia pélvica o intestinal, varios estudios sugieren que los riesgos asociados
con la oclusión bilateral de la arteria hipogástrica se limitan, por lo general, a la
claudicación glútea y a la disfunción eréctil.3 Los riesgos de la oclusión bilate-
ral de la arteria hipogástrica pueden ser reducidos mediante una oclusión gra-
dual de cada arteria hipogástrica (procedimiento realizado cada 4-6 semanas)
y la embolización limitada al tronco principal para preservar los vasos colate-
rales pélvicos. Ésta puede ser la mejor opción en pacientes que de lo contrario
son de alto riesgo para la reparación quirúrgica. Como alternativa, puede consi-
derarse la técnica en “sandwich”, que consiste en la colocación de dos endopró-
tesis cubiertas paralelas dentro de una rama ilíaca para crear un componente
ilíaco bifurcado “estándar”, para preservar el flujo a la arteria hipogástrica.11
Existen endoprótesis cubiertas ilíacas ramificadas en algunos países.
4. Acceso vascular:
a. Las arterias femorales e ilíacas comunes son las vías para la introducción del
dispositivo. Los cambios ateroescleróticos significativos con calcificación grave
y formación de placa, la reducción del diámetro y una marcada tortuosidad son
factores que pueden complicar el despliegue del dispositivo y contraindicar la
reparación endovascular. Las causas más frecuentes de fracaso técnico son la im-
posibilidad de desplegar el dispositivo a través de las arterias ilíacas o la rotura de
las arterias durante el retiro del dispositivo.
b. Las mujeres tienden a tener calibres menores en arterias ilíacas que los varones.
c. En ausencia de calcificación grave, la tortuosidad con frecuencia puede redu-
cirse introduciendo una guía rígida como la Amplatz Super Stiff® (Boston Scien-
tific, Marlborough, MA) o la Lunderquist® (Cook Medical Bloomington, IN). La
estenosis focal con frecuencia puede ser pretratada con angioplastia simple.
d. Incisión percutánea frente a quirúrgica: en comparación con la exposición fe-
moral abierta, la reparación percutánea endovascular del aneurisma (RPEVA)
con una técnica “precierre” con un dispositivo de cierre mediado por sutura
Perclose ProGlide® (Abbott Vascular, Inc., Redwood City, CA) es menos invasiva
y se asocia con menor tiempo quirúrgico y más complicaciones relacionadas
con el acceso, respecto de la incisión quirúrgica con operadores experimenta-
dos.12 La técnica de “precierre” con el dispositivo de cierre mediado por sutura
ha sido aprobada por la FDA para su uso con introductores de hasta 21 Fr. La
técnica percutánea no se recomienda en pacientes con arterias femorales co-
munes de diámetro menor de 5 mm o que contengan calcificaciones que cubran
toda la pared anterior, circunferenciales y mayores del 50 % de la circunferencia
de la pared posterior, debido al aumento del riesgo de complicaciones y conver-
sión a la incisión.12 Se recomienda el acceso ecográfico dentro de la arteria fe-
moral común, 1 cm proximal a la bifurcación femoral y en la posición horaria de
las 12 de acuerdo con las manecillas del reloj.
Procedimiento
1. Los pasos específicos y detallados del procedimiento son diferentes para cada dis-
positivo. Sin embargo, en general hay algunos pasos básicos.
2. El acceso bilateral a la arteria femoral común se obtiene por vía percutánea o a
través de una incisión quirúrgica y la anticoagulación sistémica se consigue con
heparina intravenosa.
3. Se avanza un catéter pigtail (cola de cerdo) con marcadores a través del acceso
contralateral al nivel de las arterias renales. Puede realizarse una aortografía ab-
dominal para confirmar las mediciones de longitud preprocedimiento.
4. El acceso homolateral con guía flexible se intercambia a través de un catéter de diag-
nóstico por una guía súper rígida que se coloca en la aorta torácica descendente.
5. El cuerpo principal del dispositivo y el introductor se avanzan sobre la guía Super

Stiff para que el extremo superior de la endoprótesis cubierta esté a nivel de la
arteria renal más baja.
6. Bajo magnificación, el extremo superior de la porción cubierta de la endoprótesis
cubierta y la arteria renal más baja son centrados en el campo para reducir los
errores causados por el paralaje. Además, el intensificador de imágenes se angula
o rota para mejorar el perfil de la arteria renal más baja, según se determine me-
diante las imágenes transversales preprocedimiento.
7. La angiografía intermitente en este sitio se realiza ajustando la posición de la
endoprótesis cubierta inmediatamente distal a la arteria renal más baja. Una vez
confirmada la posición adecuada, el tronco y la rama homolateral se despliegan
bajo control fluoroscópico.
8. En este momento, el muñón de la prótesis contralateral se canula con una guía.
Una vez canulado, se avanza un catéter pigtail sobre la guía y se gira dentro
del cuerpo principal de la endoprótesis cubierta para confirmar su ubicación ade-
cuada dentro de él, en lugar de en el saco aneurismático.
9. Se avanza una guía Super Stiff a través del catéter pigtail con marcadores, la cual
se coloca con un marcador en la parte inferior de la pata contralateral. Se realiza
una angiografía retrógrada desde el introductor contralateral con la oblicuidad
apropiada para delimitar el origen de la arteria hipogástrica. Esto permitirá de-
terminar la longitud correcta y la posición de la rama contralateral para preser-
var el flujo de la arteria hipogástrica.
10. El catéter pigtail se intercambia sobre la guía Super Stiff por la rama contralate-
ral, que se coloca de forma precisa y luego se despliega. Si se necesita una extensión
ilíaca homolateral, puede usarse una técnica similar para determinar la longitud
y la posición.
11. En este momento, los puntos de fijación proximal, distal y zonas de superposi-
ción se dilatan con un balón para lograr un perfil máximo (“planchado”).
12. El catéter pigtail se reintroduce hasta el nivel de las arterias renales y se realiza
una aortografía final. Se presta especial atención al flujo arterial renal y abdo-
minal, así como a la presencia de endofugas. Se pueden realizar intervenciones
secundarias según sea necesario.
1. El control inmediato y hospitalario posprocedimiento implica la evaluación de
ambos sitios de acceso de las ingles en busca de infección o hematoma, la evalua-
ción de la perfusión distal y la función renal, así como de la deambulación precoz.
La hospitalización es de 1-3 días.
2. Tras la recuperación del procedimiento inicial, se requiere la vigilancia mediante
estudios por imagen durante un plazo indefinido. Se presta especial atención al
diámetro del AAA, la detección y clasificación de las endofugas, y la evaluación
de la morfología de la endoprótesis cubierta.
3. Las modalidades por imagen específicas y sus ventajas y desventajas ya se analiza-
ron. La ATC sigue siendo la modalidad más utilizada para el seguimiento después
de la REAA. En pacientes con insuficiencia renal, se realiza una TC sin contraste o
una ecografía dúplex color y una radiografía simple.
4. La exploración física y el seguimiento por imagen se recomiendan a los 1-3 meses
y 6 meses posprocedimiento. Si no se identifican endofugas, los pacientes son se-
guidos a intervalos anuales. En caso de endofuga, los pacientes se evalúan cada
6 meses en los primeros 2 años y luego anualmente, a menos que el tratamiento
sea obligatorio (se aborda en el análisis siguiente).
Resultados
1. La REAA se asocia con una pérdida de sangre significativamente menor, menos
días en cuidados intensivos, menos días de hospitalización, menos complica-
ciones sistémicas y disminución de la mortalidad hospitalaria y a 30 días frente
a la reparación a cielo abierto del AAA. Además, la mortalidad relacionada con
el aneurisma es significativamente menor con la REAA en comparación con la
reparación abierta.3
2. Las desventajas principales de la REAA frente a la reparación abierta son la nece-

sidad de seguimiento de por vida y de intervenciones secundarias, especialmente
el tratamiento de las endofugas.
3. Todavía están pendientes los resultados de los estudios a largo plazo y ayudarán a
definir mejor la eficacia clínica de la REAA, su durabilidad y su eficacia en cuanto
a costes.
Complicaciones
1. La REAA es menos invasiva que la cirugía abierta y tiene tasas anuales más bajas de
rotura tardía del AAA. Las complicaciones incluyen endofugas, expansión del saco
del aneurisma, migración de la endoprótesis cubierta, rotura de la endoprótesis,
estenosis, trombosis e infección del injerto y la ingle, y hematoma retroperitoneal.5
2. Alrededor del 30 % de los pacientes con AAA tratados con REAA pueden requerir
intervenciones secundarias, significativamente superior a la reparación abierta.13

1. Estenosis dentro o inmediatamente distal a la rama ilíaca. Esta complicación con
frecuencia se asocia con arterias muy calcificadas u orientación del orificio distal
de la rama en la pared del vaso debido a tortuosidad vascular o al cambio de posi-
ción de la endoprótesis-injerto con remodelación del aneurisma. La angioplastia
con balón puede funcionar, pero con más frecuencia se requiere una endoprótesis
metálica desnuda o una extensión de la rama.
2. Oclusión de las ramas. Las opciones incluyen:
a. La reapertura de la rama mediante trombectomía con balón o trombólisis. Una
vez eliminado el coágulo se debe buscar un problema mecánico subyacente por
medio de angiografía y, si es necesaria, la evaluación de la presión intraarterial
es obligatoria.
b. Dejar la rama ocluida y realizar una derivación femorofemoral con injerto.
3. Las endofugas y su tratamiento se analizan en el Capítulo 19.
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CAPÍTULO 19 Tratamiento de las endofugas de las endoprótesis cubiertas233
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19 Tratamiento de las endofugas

de las endoprótesis cubiertas
Nathaniel C. Swinburne y Robert A. Lookstein
Reparación endovascular del aneurisma aórtico y las endofugas

1. Ciertas consideraciones anatómicas hechas antes de la reparación endovascular
del aneurisma aórtico (REAA) predisponen a tipos específicos de complicaciones,
incluidas las endofugas.1 Entre éstas se encuentran los sitios de fijación proxima-
les/distales, la angulación y la tortuosidad de la aorta, así como la presencia de
calcificaciones y enfermedad oclusiva en las arterias de acceso.
2. La REAA requiere vigilancia de por vida para evaluar las posibles complicaciones.2
3. Con el uso más frecuente de la REAA, ha aumentado la tasa de complicaciones. La
complicación más frecuente es la endofuga (25-35 % de los pacientes), que puede
progresar a una expansión y rotura del aneurisma.3
4. Una endofuga se define como la perfusión persistente en el saco aneurismático
fuera de la endoprótesis cubierta.
5. La endofuga primaria tiene lugar durante los primeros 30 días después de la colo-
cación de una endoprótesis cubierta. La secundaria aparece después de los prime-
ros 30 días de la colocación, después de al menos un estudio transversal negativo.1
6. Hay cinco tipos de endofugas, definidos por la etiología del flujo de sangre en el
saco aneurismático.4
Clasificación de las endofugas (cuadro 19-1)

1. Endofuga de tipo I:
a. El origen del flujo sanguíneo es un sitio de fijación de la endoprótesis cubierta
(ya sea un punto de fijación proximal [tipo IA], distal [tipo IB], o a partir de una
arteria ilíaca común contralateral parcialmente ocluida en los injertos de en-
doprótesis aortouniilíacas [tipo IC]).1,4
b. Las endofugas de tipo I tienen lugar con más frecuencia en la aorta torácica y en
aortas en las que los puntos de fijación están complicados con trombos, cuellos
cortos y angulados, y en las arterias ilíacas dilatadas e irregulares.1,4
234
234
Cuadro 19-1 Clasificación de las endofugas
Tipo de endofuga Etiologíaa Incidenciab ( %) Importancia clínica Tratamiento y control

I Fuente del flujo de sangre en los sitios de fijación 12.6 Deben tratarse inmediatamente debido a la Añadir piezas de extensión proxima-
(proximales [IA], distales [IB] o desde la arteria ilíaca comunicación directa con la alta presión les o distales
SECCIÓN II
común contralateral en endoprótesis cubiertas arterial, que aumenta el riesgo de rotura. Colocar una endoprótesis expandible
aortouniilíacas [IC]). con balón o metálica desnuda en la
zona de sellado comprometido
Reparación abierta
II Fuente del flujo de sangre en las ramas (con mayor 25.2 En general, no requieren tratamiento Embolización con abordaje transar-
frecuencia AMI, arteria lumbar) con flujo retrógrado inmediato, porque las endofugas de tipo II terial o percutáneo
en el saco aneurismático. con frecuencia se trombosan espontá- Reparación abierta
Puede involucrar un solo vaso de irrigación (IIA) o neamente.
varios (IIB).
III Fuente del flujo de sangre por un defecto estructural en la 1.0 Igual que en el tipo I, debe tratarse inme- Extender la endoprótesis cubierta para
endoprótesis cubierta, incluidas separaciones de unión diatamente por su comunicación directa cubrir el componente modular sepa-
dentro de los dispositivos modulares (IIIA) o fracturas de con la alta presión arterial, que aumenta el rado o la perforación dentro del injerto
la endoprótesis cubierta o perforaciones del tejido (IIIB). riesgo de rotura. original. Realinear la endoprótesis
Procedimientos transarteriales
IV Fuente del flujo de sangre a través de la porosidad en , 1.0 Se observa muy rara vez. Reversión de la anticoagulación
la endoprótesis cubierta y se manifiesta como un Autolimitada y no requiere tratamiento.
“babeo” en la angiografía inmediata postimplantación Se resuelve espontáneamente una vez que
en los pacientes totalmente anticoagulados. se normaliza el estado de coagulación del
paciente.
V Expansión continua del aneurisma en ausencia de 2.0 Todas las modalidades por imagen deben ser Control mediante imágenes (y
una endofuga confirmada (endotensión). La etiología consideradas antes del diagnóstico, porque posiblemente un sensor de presión
exacta es desconocida, pero las endofugas de tipo V la reparación quirúrgica abierta es el único remoto) de la presión del saco
pueden representar instancias ocultas de tipos I, II o tratamiento. aneurismático
III, ultrafiltración de sangre a través de la endoprótesis Reparación abierta
cubierta, o trombo dentro del saco, dando por resultado
una barrera ineficaz a la transmisión de la presión.
a
Tipo de etiología y endofuga determinado por la demostración de contraste dentro del saco aneurismático excluido.
b
Incidencia de endofugas después de la REAA.18
c. Las endofugas de tipo I pueden verse inmediatamente después de la implemen-

tación como resultado de la expansión incompleta de la endoprótesis cubierta,
la tortuosidad de la aorta o la angulación aórtica pronunciada.5
d. La aparición tardía de endofugas de tipo I puede estar relacionada con cier-
tos cambios en la configuración de la aorta a medida que el saco aneurismá-
tico se contrae.4
2. Endofuga de tipo II:
a. El origen del flujo de sangre en este tipo de endofuga son las ramas aórticas
permeables (habitualmente, AMI y arterias lumbares) con flujo retrógrado en el
b. Otras fuentes menos frecuentes son las arterias hipogástricas, sacras medias,
renales accesorias y gonadales.
c. Las endofugas de tipo II se subclasifican en IIA, en las que participa un solo
vaso, y de tipo IIB, en las que dos o más vasos están implicados.4
d. Las endofugas de tipo II son las más frecuentes (40 %).5
3. Endofugas de tipo III:
a. La fuente del flujo de sangre está en un defecto estructural en la endoprótesis
cubierta, como una separación en las uniones dentro de dispositivos modulares
(tipo IIIA), o roturas u orificios en el material de la endoprótesis (tipo IIIB).1
b. Las endofugas de tipo III probablemente ocurran por tensiones debidas a las
pulsaciones arteriales o resultantes de la retracción del saco aneurismático.
4. Endofugas de tipo IV:
a. La fuente del flujo de sangre está en la porosidad de la endoprótesis cubierta y
se manifiesta como un “babeo” en la angiografía inmediata postimplantación
en pacientes totalmente anticoagulados.1
b. Las endofugas de tipo IV son un diagnóstico de exclusión de otros tipos de en-
dofugas que pueden parecer de tipo IV.
c. Actualmente, se ven muy rara vez, debido a la mejor construcción de las en-
doprótesis cubiertas.
5. Endofugas de tipo V:
a. Expansión continua del aneurisma en ausencia de una endofuga confirmada,
también conocida como endotensión.
b. La etiología precisa se desconoce, pero las endofugas de tipo V pueden represen-
tar formas ocultas de endofugas de tipos I, II o III, ultraendofiltración de la sangre
a través de la endoprótesis cubierta, o un trombo/ateroma en un sitio de fijación,
que da por resultado una barrera ineficaz a la transmisión de la presión.4
Modalidades de técnicas por imagen post-REAA

Tras llevar a cabo la REAA, es necesario un seguimiento de por vida mediante
técnicas por imagen. No se ha establecido un protocolo ideal para la técnica de
seguimiento.
1. Radiografía:
a. Resulta útil para monitorizar la migración de la endoprótesis, detectar aco-
daduras en endoprótesis cubiertas abdominales y evaluar la morfología de las
endoprótesis cubiertas torácicas.
b. Las proyecciones típicas incluyen anteroposterior (AP) y lateral (para la separa-
ción de componentes y la migración) y oblicuas (para aumentar la sensibilidad
de detección de roturas de la endoprótesis cubierta).
2. Tomografía computarizada (TC):
a. Es la modalidad utilizada con más frecuencia para el seguimiento por imagen
después de una REAA.
b. Alta precisión en la determinación del tamaño y el volumen del aneurisma.
Puede detectar endofugas con una mayor sensibilidad respecto de la angiogra-
fía convencional.6
c. El protocolo típico incluye tres fases: precontraste, fase arterial y fase venosa.
d. Las imágenes precontraste son útiles para distinguir la verdadera filtración de
artefactos de alta densidad, como calcio o metal.
e. Las imágenes de fase arterial son útiles para la detección de endofugas y para
planificar su embolización translumbar.7
f. Las imágenes de la fase venosa son más sensibles que las de la fase arterial para
la detección de endofugas (sobre todo de las distales de tipo I).7
g. La exposición a la radiación es una preocupación con la TC y se está estudiando
la eliminación de una de las fases, en especial la de precontraste.
3. Resonancia magnética (RM):
a. La RM con gadolinio ha demostrado en muchos estudios ser al menos tan pre-
cisa como la angiografía por tomografía computarizada (ATC) para determinar
el tamaño del aneurisma y la posición de la endoprótesis cubierta, y también es
útil para la detección de endofugas en endoprótesis de nitinol.8
b. Los estudios con gadolinio son útiles para la detección de endofugas pequeñas y
tienen más sensibilidad que la TC para las endofugas de tipo II de flujo lento.9,10
c. El estudio de precesión libre de estado constante (PLEC) puede tener una sen-
sibilidad superior para diagnosticar la endotensión.10
d. La ARM con alta resolución temporal reclasificó correctamente varias endofu-
gas de tipo I que inicialmente se etiquetaron como de tipo II con la ATC.11
e. Los pacientes con una expectativa de vida larga, para quienes la exposición a
la radiación acumulativa resulta de mayor preocupación, y aquellos que son
alérgicos al contraste yodado, son buenos candidatos para la vigilancia con RM
más que con TC.
f. Las endoprótesis de acero inoxidable pueden causar artefactos extensos y las
endoprótesis Elgiloy® pueden ocultar la luz de la endoprótesis cubierta; por lo
tanto, no se pueden evaluar estas endoprótesis con RM.1
g. Los estudios de RM requieren más tiempo y son más costosos que la TC.
4. Ecografía:
a. Algunos investigadores han encontrado útil la ecografía para el seguimiento
posterior a la REAA, específicamente para la mejor caracterización de las en-
dofugas mediante el análisis espectral Doppler y agentes de contraste con
microburbujas.12
b. Usada por algunos centros junto con la radiografía abdominal para la vigilan-
cia de primera línea, las anomalías detectadas por cualquiera de las dos moda-
lidades requieren una ARM confirmatoria.13
c. La ecografía, aunque es portátil, segura y económica, está limitada por su de-
pendencia del operador y sus dificultades para evaluar pacientes obesos.
5. Angiografía por sustracción digital (ASD):
a. Es el método estándar para la clasificación de las endofugas debido a su capa-
cidad para demostrar la dirección del flujo, así como su alta resolución espacial
y temporal.14
b. La ASD es particularmente útil para la detección de los vasos de salida en las
endofugas de tipo II.14
c. Las adquisiciones largas pueden utilizarse para realizar la detección de endo-
fugas de flujo lento que podrían no verse de otra manera durante la fase tardía
de la TC.
6. Sensores de presión remotos:
a. Método novedoso, no invasivo, que se emplea para detectar endofugas y mo-
nitorizar la eficacia del procedimiento y la estabilidad a largo plazo del injerto
después de la REAA, especialmente con las endoprótesis cubiertas torácicas.
b. El sensor de presión remoto se despliega durante la REAA y se fija en el in-
jerto o dentro del saco aneurismático. Estos dispositivos utilizan tecnología
de radiofrecuencia inalámbrica con el fin de transmitir mediciones directas
de la presión sistólica, diastólica, media y diferencial dentro del saco aneuris-
mático residual, con confirmación inmediata de los cambios de presión en el
c. Entre las ventajas de los sensores de presión remota se incluye la posibilidad
de realizar varios exámenes en un paciente dado en cualquier momento sin
usar radiación ionizante, lo que permite la detección temprana de la endo-
tensión y la evaluación temprana usando imágenes selectivas para confirmar
la endofuga.15
d. Se requieren estudios a largo plazo para demostrar la eficacia del dispositivo
para la vigilancia postoperatoria.
Tratamiento de las endofugas

El tratamiento depende del tipo de la endofuga.
1. Endofuga de tipo I:
a. Se requiere la aplicación de tratamiento inmediato debido a la comunicación
directa con la alta presión arterial, lo que coloca al paciente en riesgo de ro-
tura del aneurisma.1
b. Estas endofugas se tratan mediante técnicas endovasculares que aseguran el
sitio de fijación con balones de angioplastia, endoprótesis o extensiones de en-
doprótesis cubierta.1
c. La embolización y la cirugía son otras opciones.
2. Endofuga de tipo II:
a. Pueden tratarse por medio de una embolización transarterial o translumbar
percutánea.1 El objetivo es proteger el saco aneurismático de la presión sis-
témica al eliminar el flujo de las ramas que irrigan el saco aneurismático y
obliterar el nido.
b. Tratamiento transarterial:
(1) Embolización retrógrada de las arterias nutrientes:
(a) Resulta posible en la mayoría de los casos, en especial si el vaso nutriente
presenta un calibre grande, aunque resulta técnicamente difícil y requiere
mucho tiempo.
(b) Se debe realizar una aortografía para identificar los vasos de irrigación y
de drenaje del nido de la endofuga.
(c) Con un catéter de 4 o 5 Fr, se cateteriza el vaso principal del que parte el
vaso nutriente. La arteria ilíaca interna, la sacra media y la mesentérica
superior (AMS) son los orígenes más frecuentes.
i. Si el vaso tiene su origen en la arteria ilíaca interna contralateral al
sitio de acceso vascular inicial, entonces resulta mucho más fácil
puncionar la ingle opuesta que cruzar la bifurcación de la endopró-
tesis cubierta.
(d) Se inserta un microcatéter coaxial y se avanza tan distalmente como sea
posible. El avance a través del nido de la endofuga y dentro de la arteria
de drenaje es ideal.
(e) Se deben ocluir selectivamente las arterias nutrientes y de drenaje y el
nido, si es posible.
(f) Ningún agente embólico ha demostrado ser superior. Los más usados
son los coils (espirales) de acero inoxidable o de platino, pero también se
han usado el pegamento de cianoacrilato, la trombina y el Onyx® (ev3/
Covidien/Medtronic, Dublín, Irlanda).9
(g) Tras la embolización, el flujo puede cambiar a otra arteria y recanali-
zar la endofuga. Esto puede explicar una tasa de recurrencia del 36 %
para las endofugas de tipo II tratadas con embolización transarterial,
frente al 19 % para las endofugas de tipo II tratadas mediante un abor-
daje translumbar.16
(2) Acceso transarterial periinjerto a la endofuga:
(a) Realizado el acceso femoral, el catéter con punta angulada (p. ej.,
Kumpe® o Cobra®, Cook Medical, Bloomington, IN) y la guía hidrófila
(p. ej., Glidewire® angulado de 0.889 mm [0.035”], Terumo Medical,
Tokio, Japón) se manipulan bajo guía fluoroscópica entre la cara inferior
de una rama ilíaca y la pared arterial.
(b) Es útil introducir una guía rígida y manipular un introductor con dilata-
dor conificado en el espacio del periinjerto.
(c) Después, el catéter diagnóstico se avanza dentro del nido de la endofuga,
lo que permite la embolización de las arterias nutrientes y de drenaje, así
como del nido.
c. Abordaje translumbar:
(1) Se debe identificar la localización de la endofuga mediante técnicas image-
nológicas transversales, así como determinar el área más accesible y evaluar
su posición en relación con la bifurcación de la endoprótesis cubierta.
(2) Con el paciente en decúbito prono, se realiza punción guiada por fluorosco-
pia del saco aneurismático con una aguja de 21 o 22 gauges. El punto de pun-
ción en la piel debe estar al menos a un palmo de distancia de la línea media.
(3) Una vez que se accede al saco de la endofuga, se introduce una aguja con
vaina introductora de 6 Fr mediante la técnica de punción de agujas parale-
las. Como alternativa, puede usarse un equipo largo de micropunción.
(4) La combinación de aguja/introductor se avanza más allá del sitio estimado
de la endofuga, la aguja se retira y el introductor se extrae lentamente hasta
que fluye sangre pulsátil por él.
(5) En general se usa un abordaje por la izquierda; sin embargo, si es necesario,
se puede realizar una punción transcava del lado derecho.
(6) Se realiza una angiografía a través del introductor translumbar o un catéter
coaxial y se registran las presiones.
(7) Según la anatomía del saco de la endofuga, la posición de la punción y la
elección del agente embólico, la embolización se puede realizar directa-
mente a través del introductor. Como alternativa, se puede avanzar un mi-
crocatéter coaxial a través del saco en los orígenes de los vasos nutrientes y
de drenaje, y realizar la embolización selectiva.
d. También se ha realizado la ligadura quirúrgica abierta o laparoscópica de los
vasos de entrada y salida.9
e. La consideración general es que la intervención selectiva de endofugas de
tipo II es un abordaje seguro. La mayoría de los pacientes con este tipo de en-
dofugas sin expansión del saco aneurismático evolucionan bien sin necesi-
dad de intervención, porque con frecuencia estas endofugas se trombosan
espontáneamente.1 En un estudio grande de una sola institución en pacientes
con endofugas de tipo II documentadas, casi el 75 % de las endofugas se sellaron
espontáneamente dentro de un período de 5 años sin intervención, casi el 80 %
permanecieron sin agrandamiento del saco mayor de 5 mm durante un período
de 4 años, y casi el 65 % de los pacientes se mantuvieron sin necesidad de inter-
vención después de un período de 4 años.17
3. Endofugas de tipo III:
a. Al igual que las endofugas de tipo I, las de tipo III se tratan inmediatamente
en el momento del diagnóstico debido a la comunicación directa entre la alta
presión arterial sistémica y el saco aneurismático.5
b. Se suele usar una extensión de la endoprótesis cubierta para cubrir el compo-
nente modular separado o la perforación dentro del injerto original.
4. Endofugas de tipo IV: este tipo de endofugas son autolimitadas y no requieren tra-
tamiento. Se resuelven espontáneamente una vez que el estado de coagulación del
paciente se normaliza.5
5. Endofugas de tipo V: la endotensión se trata, por lo general, con la reparación
abierta del aneurisma. Por lo tanto, todas las modalidades (TC, RM y ecografía)
deben realizarse antes de este diagnóstico.4
Técnicas imagenológicas y estrategias terapéuticas

Todavía no se dispone de datos clínicos estandarizados a largo plazo (más de 10 años)
para las endoprótesis cubiertas.
1. Las modalidades iniciales típicas incluyen radiografía y TC, a menos que el pa-
ciente sea gravemente alérgico al contraste yodado o sufra de insuficiencia renal.
Se pueden realizar ecografías, RM y ASD para evaluar con más detalle la endoten-
sión o la endofuga no detectadas por la TC.
a. El seguimiento de 1 mes, 6 meses, 1 año y luego anual con radiografía y TC se
puede realizar después de la REAA.1
b. Hay un debate en curso sobre el método óptimo y la frecuencia con la que se
debe realizar la técnica por imagen posterior a la REAA, con muchos autores
siguiendo pautas distintas.
2. Si el tamaño del saco aneurismático está aumentando (más de 5 mm de diámetro),
esto sugiere una presión más alta y el riesgo, relativamente más alto, de rotura a
largo plazo. Se requiere un tratamiento más urgente, independientemente del tipo
de endofuga.5
a. Las endofugas de alta presión (tipos I y III) se tratan inmediatamente.

b. Las endofugas de baja presión (tipos II y IV) se consideran menos urgentes.
3. La evaluación por angiografía o por punción directa del saco está justificada si hay
crecimiento del saco aneurismático.5
4. Se han informado endofugas retrasadas hasta 7 años después de la REAA.1
Consideraciones especiales
1. El número de ramas aórticas permeables y la cantidad de trombo en el saco aneu-
rismático antes de la operación se correlacionan con el riesgo de desarrollo de
endofugas.1
2. El contraste localizado en la periferia del saco aneurismático sin contacto con la
endoprótesis puede representar una endofuga de tipo II. Una configuración tubu-
lar contigua a la pared aórtica también sugiere una endofuga de tipo II. Si está por
delante, el vaso más probable es una AMI permeable. Si está en posición postero-
lateral, el vaso más probable es una arteria lumbar.5
3. El contraste ubicado en posición central alrededor de la prótesis, pero no periféri-
camente dentro del saco aneurismático, probablemente representa una endofuga
de tipo I o III y debe ser tratada de inmediato.5
4. Las endofugas de tipo II mayores de 1.5 cm se han asociado con la expansión pos-
terior del aneurisma.19
5. Casi todas las endofugas muestran material de contraste en las arterias lumbares
o mesentéricas inferiores en la ATC. Este material de contraste puede representar
el flujo eferente de una endofuga de tipo I o III, o el flujo aferente en una de tipo II.
Por lo tanto, la ASD es el método estándar para la clasificación de las endofugas. La
evaluación con ASD se realiza, por lo general, antes de la intervención.1
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20 Aneurismas viscerales
David M. Hovsepian y Sebastian Kos
Los aneurismas arteriales viscerales (AAV) son entidades raras que aparecen en apro-
ximadamente el 2 % de la población, según series de autopsias. En general, los AAV se
observan en pacientes asintomáticos durante estudios por imagen transversales, lo
que sugiere que su prevalencia puede ser mayor de lo estimado con anterioridad.
De mayor importancia, el 22 % de los pacientes con AAV presentan fugas o roturas,
verdaderas urgencias con una tasa de mortalidad del 8.5 %.1
Los criterios de intervención se basan en si las tres capas de la pared arterial están
afectadas (aneurismas verdaderos) o no (seudoaneurismas). Los aneurismas verda-
deros se tratan de acuerdo con su tamaño, su localización y sus síntomas, mientras
que todos los seudoaneurismas requieren tratamiento debido a tasas significativa-
mente mayores de rotura (~25 %) y mortalidad (~50 %).2,3
Etiología4,5
1. Idiopáticos
2. Ateroesclerosis
3. Trastornos hereditarios complicados debido a la necrosis quística de la media
(p. ej., síndrome de Ehlers-Danlos de tipo IV, síndrome de Marfan) o arteriopatías
(neurofibromatosis de tipo 1 [NF-1])
4. Mediólisis arterial segmentaria
5. Displasia fibromuscular
6. Traumatismo contuso o penetrante (incluye lesiones iatrógenas)
7. Inflamatorios
a. Degradación proteolítica, por ejemplo, pancreatitis
8. Infecciones
a. Invasión directa
b. Émbolos sépticos por abuso de drogas intravenosas (i.v.), endocarditis
9. Vasculitis
a. Poliarteritis nudosa (PAN)
b. Uso de anfetaminas i.v.
10. Neoplasias
CAPÍTULO 20 Aneurismas viscerales241
Indicaciones
La calcificación de la pared de un aneurisma no reduce el riesgo de rotura.
1. Aneurismas arteriales viscerales:
a. Asintomáticos: en el caso de las mujeres en edad fértil no embarazadas o en los
pacientes que están a punto de recibir un trasplante hepático, aquellos aneu-
rismas que tengan un tamañomayor de 2.0-2.5 cm. Nota: las guías del American
College of Cardiology (ACC) y de la American Heart Association (AHA) indi-
can un umbral de tratamiento de 2.0 cm, mientras que algunos autores han
sugerido un umbral de 2.5 cm.6
b. Aumento del tamaño.
c. Sintomáticos (p. ej., dolor, hemorragia, hipertensión renovascular).
2. Seudoaneurismas de la arteria visceral:
a. Todos, incluidos los pacientes asintomáticos, sin importar el tamaño del seu-
doaneurisma.
Contraindicaciones
Absolutas
Ninguna.
Relativas
1. Contraindicaciones de la angiografía:
a. Reacciones anafilácticas a medios de contraste yodados (considerar una angio-
grafía con dióxido de carbono [CO2] o de gadolinio como alternativa)
b. Coagulopatía no corregible
c. Insuficiencia renal
2. Embarazo
3. Infección aguda o crónica en el área de destino
4. Hipertiroidismo agudo
5. Carcinoma tiroideo y administración prevista de yodo radiactivo
6. Riñón único con un aneurisma/seudoaneurisma de la arteria renal
1. Valoración por técnicas imagenológicas:
a. Se debe realizar una angiografía por tomografía computarizada (ATC) o una
angiografía por resonancia magnética (ARM) para establecer las relaciones
vasculares, identificar variaciones congénitas o postoperatorias importantes y
definir la anatomía de las ramas.
b. Entre los estudios de laboratorio que se deben llevar a cabo si se sospecha
este trastorno, se incluyen un hemograma completo, el recuento de plaque-
tas, la razón normalizada internacional (INR, de international normalized
ratio), la creatinina sérica y la tasa de filtración glomerular estimada. Para
aquellos pacientes que reciben heparina puede estar indicado el tiempo de
tromboplastina parcial. Cuando existe la sospecha de vasculitis o enfermeda-
des inflamatorias, se debe evaluar la proteína C reactiva.
2. Preparación del paciente:
a. Obtener el consentimiento informado.
b. Restricciones de la ingestión oral según las pautas (p. ej., nada por vía oral
[NPO] durante 6-8 h para sólidos, 3-4 h para líquidos que contengan grasa,
1-2 h de agua y líquidos transparentes). En general, están permitidos los medi-
camentos orales con sorbos de agua.
c. Acceso i.v. seguro.
d. No se han establecido pautas antibióticas periprocedimiento.
e. Monitorización de las constantes vitales (presión arterial, frecuencia cardíaca y
saturación de oxígeno).
Procedimiento
1. Antisepsia y colocación de campos estándar.
2. Obtener acceso arterial. Con frecuencia, un introductor o un catéter guía propor-
cionan el acceso selectivo más estable a los troncos viscerales, especialmente si los
orígenes arteriales están en ángulo agudo. Las vías alternativas de acceso, como a
través del miembro superior, también pueden proporcionar una orientación más
favorable en los casos de angulación marcada hacia abajo de las ramas aórticas.
3. Se realiza una aortografía si no se ha hecho una ATC o una ARM, o si éstas son in-
adecuadas o dudosas. Algunos autores propugnan el uso de agentes i.v. para redu-
cir el peristaltismo, como glucagón (1 mg) o butilbromuro de hioscina (20-40 mg).
4. Se selecciona el vaso original usando un catéter de 4 o 5 Fr. Las formas útiles in-
cluyen los catéteres Cobra 2® (Cook Medical Inc., Bloomington, IN) y Sos Omni
Selective® (AngioDynamics, Latham, NY). Se realiza una angiografía selectiva.
5. Si está disponible, la tomografía computarizada (TC) de haz cónico puede ser una
herramienta útil para definir mejor la anatomía tridimensional,7 especialmente
cuando hay ramas superpuestas. Las recomendaciones generales son las siguientes:
a. Campo de visión de 48 cm, posición isocéntrica en la punta del catéter.
b. Se inyectan 3 mL de dilución de contraste y solución salina (50:50) durante 8 seg.
c. Se establece un retraso de rayos X de 2 seg y una velocidad de rotación de 30º
por segundo sobre el arco estándar de 200º, con imágenes de 3º por marco.
d. La reconstrucción de las imágenes se realiza en una estación de trabajo espe-
cializada y debe incluir proyecciones de intensidad máxima (PIM) para planifi-
car mejor el abordaje.
e. Se accede a la rama donde se encuentra la anomalía. Como regla general, si es
menos de dos veces el tamaño del catéter selectivo utilizado, se avanza un mi-
crocatéter coaxialmente a través de éste hasta el destino. La elección del micro-
catéter depende de la estrategia embólica, y se debe prestar atención al tamaño
de la luz interna para el agente embólico empleado. Por ejemplo, una luz in-
terna de 0.071 mm (0.028”) puede dejar que se atasquen microcoils (microespi-
rales) desmontables de 0.457 mm (0.018”), impidiendo su despliegue adecuado.
f. Las opciones de fármacos embolizantes incluyen coils de acero inoxidable, pe-
gamentos, endoprótesis cubiertas y descubiertas, tapones vasculares Amplat-
zer® (AGA Medical Corp, Plymouth, MN) o una combinación de ellos.
Estrategias de embolización
1. El cierre de las “puertas delantera y trasera” consiste en la colocación de dispo-
sitivos de oclusión para bloquear el flujo arterial y todos los vasos de salida, lo que
anula el AAV. Se trata primero el flujo eferente. Antes de ocluir el flujo aferente,
se debe tener cuidado de no omitir ramas importantes, porque al ocluir el flujo
de entrada puede hacerlas inaccesibles.
2. Endoprótesis cubiertas: pueden desplegarse a través del cuello del AAV para pre-
servar el flujo en el vaso principal mientras se excluye el flujo en el saco aneuris-
mático.8 Debe producirse la trombosis del aneurisma sin necesidad de embolizar
el saco. Los sistemas de aplicación para dispositivos más grandes pueden ser de-
masiado rígidos para llegar con seguridad a la zona de destino, lo que requiere una
estrategia diferente para tratar el aneurisma. Si la arteria de origen es pequeña,
podrían necesitarse endoprótesis para usos neurológicos o cardiovasculares.
3. El empaquetamiento con coils del saco aneurismático es una estrategia útil
para los aneurismas verdaderos con cuellos estrechos que conserva el flujo en la
arteria principal. Rara vez se usa para los seudoaneurismas debido al riesgo de
perforación o rotura del saco.
4. El empaquetamiento con coil a través de una endoprótesis desnuda es una
buena opción para los aneurismas verdaderos con cuellos anchos. Tras colocar
una endoprótesis autoexpandible en el vaso principal se avanza un microcatéter
a través de los intersticios y se depositan microcoils en el saco aneurismático. La
endoprótesis evita el prolapso de los coils hacia el vaso principal.
5. Los agentes embólicos líquidos, como el pegamento de n-butil cianoacrilato
(NBCA) o el Onyx® (copolímero de etileno y alcohol vinílico; ev3, Plymouth, MN),
generalmente requieren más experiencia del operador que los dispositivos me-
CAPÍTULO 20 Aneurismas viscerales243
cánicos para evitar la embolización de áreas no deseadas,9 pero ofrecen algunas

ventajas en las anatomías difíciles. A menudo se usan junto con la detención del
flujo mediante la oclusión con balón o la colocación complementaria de dispositi-
vos permanentes.
6. La inyección de trombina se puede realizar a través de un catéter o de una inyec-
ción percutánea directa en el saco de un seudoaneurisma. Para el abordaje directo
pueden usarse fluoroscopia, ecografía o TC, para guiar la colocación de una aguja
de 22 gauges en el saco.10 La aguja debe estar lejos del cuello del aneurisma si
es posible. La confirmación de la posición de la aguja mediante la inyección de
contraste durante la fluoroscopia es ideal. Se realiza una inyección de trombina
en alícuotas de 100 U (0.1 mL de una dilución de trombina en suero fisiológico
1 000:1) hasta que cese el flujo. La ecografía dúplex color de un seudoaneurisma
característicamente revela un patrón de “ying-yang” o de “ida y vuelta”. La ecogra-
fía fácilmente confirma el cese del flujo y reduce la posibilidad de desplazamiento
de trombos en el vaso principal durante la inyección del contraste.
Comentarios sobre órganos específicos

1. Los aneurismas de la arteria esplénica (AAE) son los AAV más frecuentes y
representan casi el 60 % de los casos.11 Son cuatro veces más frecuentes en las mu-
jeres. En general, el riesgo de rotura del AAE es del 3 %.
a. Se recomienda usar un introductor de curva renal doble de 6 Fr (Destination®,
Terumo Medical Corporation, Somerset, NJ) para estabilizar el acceso al tronco
celíaco cuando se introducen tapones mecánicos u otros dispositivos dentro de
la arteria esplénica.
b. La mayoría de los AAE se encuentran cerca del hilio esplénico. Cierto grado
de infarto esplénico es habitual después de la embolización distal. El uso de la
vacuna trivalente sigue siendo discutido.
c. Los AAE proximales pueden tratarse por medio de la colocación de una endopró-
tesis cubierta para preservar el flujo o mediante la oclusión total con coils. Los
infartos esplénicos son menos probables en este contexto, pero pueden ocurrir.
2. Los aneurismas de la arteria hepática (AAH) representan el 20 % de todos los
AAV.10,12 La proporción entre hombres y mujeres es de 2:1. El 80 % tiene lugar en una
localización extrahepática.
a. Hay muchas variantes anatómicas; por ejemplo, hay arterias hepáticas derechas
“sustitutas” que nacen de la AMS en hasta un 15% de la población y arterias hepá-
ticas izquierdas “sustitutas” que nacen de la arteria gástrica izquierda en hasta
un 10 %.
b. La rotura intrahepática puede causar hemobilia, mientras que la rotura extra-
hepática puede producir rápidamente un shock y hasta la exanguinación.
c. La irrigación sanguínea doble del hígado permite la oclusión de ramas de la
arteria hepática con mínimo riesgo de isquemia del órgano. Sin embargo, debe
confirmarse la permeabilidad venosa portal antes de la embolización arterial.
d. El AAH solitario y los seudoaneurismas de la arteria hepática pueden tratarse
individualmente. Cuando son muchos (p. ej., traumáticos), la embolización di-
fusa con mezcla de espuma de espongostán es la forma más eficaz de resolver
rápidamente y con seguridad la hemorragia.
3. Los aneurismas de la arteria renal (AAR)11 pueden causar hipertensión o hema-
turia indolora. La proporción entre varones y mujeres es de 2:3. La mayoría (60 %)
se producen en la división de la arteria renal principal. Los aneurismas en pacien-
tes con neurofibromatosis de tipo 1 (NF-1) en general afectan las arterias renales.
a. Las arterias renales son “arterias terminales”, y la embolización con frecuencia
da lugar a isquemia o infarto distal. Sin embargo, esta falta de colateralización
puede ser útil cuando el aneurisma se encuentra en la periferia, lo que permite
un uso más seguro de medios embólicos líquidos, incluido el etanol.
b. Cuando se accede desde un abordaje femoral, un introductor guía de 6 Fr o un
catéter de curva renal doble de 6 Fr se adapta bien a los ángulos presentes.
c. Las frecuentes variaciones en la orientación renal requieren una cuidadosa
técnica para obtener una visión óptima (coronal verdadera) de la vasculatura
arterial. La TC de haz cónico o proyecciones ortogonales adicionales pueden
mejorar la delimitación de las relaciones anatómicas.
d. En caso de AAR o seudoaneurisma en el marco del angiomiolipoma u otro

tumor, estas alteraciones deben ocluirse antes de embolizar el tumor con me-
dios particulados.
4. Los aneurismas de la arteria mesentérica representan el 6 % de todos los
AAV.9,10,12,13 A menudo comprometen la arteria gastroduodenal (AGD) o la arcada
pancreaticoduodenal debido a la erosión por una pancreatitis o una úlcera duode-
nal. Pueden hallarse en cualquier territorio visceral en el marco de una mediólisis
arterial segmentaria.
a. Para los aneurismas en la AGD o sus ramas, la permeabilidad del tronco celíaco
y de la AMS debe confirmarse antes de la embolización. Si no hay estenosis en
estas colaterales, la AGD puede obstruirse con seguridad.
1. Observación y control estándar postangiografía.
2. Analgésicos, según necesidad.
3. Para los síntomas del síndrome postembolización, pueden agregarse antipiréticos
y antieméticos (p. ej., ondansetrón).
4. Realizar ACT o ARM dentro de 1 mes para evaluar el saco aneurismático y la per-
fusión distal del órgano, en busca de signos de isquemia o infarto.
Resultados
1. No existen series comparativas o prospectivas grandes; el éxito técnico del trata-
miento transcatéter es superior al 90 %.3,4,8,11
2. La mortalidad general por rotura del AAE es del 10-25 %. Cuando la rotura tiene
lugar durante el embarazo, hay un 70 % de riesgo de muerte materna y un 90 % de
riesgo de muerte fetal.14
Complicaciones y su tratamiento
1. Angiográficas (general , 3 %). Véase el Capítulo 1 y el cuadro 4-1.
2. Relacionadas con la embolización:
a. Isquemia o infarto de órgano:
(1) Considerar la consulta con manejo de dolor cuando éste sea grave.
b. Formación de absceso (en general rara, más frecuente después de la emboliza-
ción esplénica):
(1) Tratamiento antibiótico i.v. u oral; rara vez es necesario el drenaje percutá-
neo (abscesos grandes).
c. Embolización no deseada:
(1) Imágenes transversales de seguimiento (ACT o ARM) si hay sospecha; trata-
miento de acuerdo con los resultados clínicos y de las imágenes.
d. Síndrome postembolización:
(1) Fiebre, malestar general, náuseas y vómitos, leucocitosis, en general 1-3 días
después del procedimiento, autolimitados en algunos días.
(2) Analgésicos, antieméticos i.v. y control del dolor, por razón necesaria; obser-
vación permanente.
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21 Malformaciones arteriovenosas
de las vísceras y los miembros
Robert J. Rosen y Allison Borowski
Las malformaciones vasculares incluyen un amplio espectro de problemas clínicos

y anatómicos, que van desde lesiones de importancia estética en adultos hasta en-
fermedades potencialmente letales en la infancia. El tratamiento de las anomalías
vasculares es un compromiso a largo plazo con el paciente y su familia, en el que,
con frecuencia, habrá un apoyo limitado de otros especialistas. Una vez iniciado el
tratamiento, se convertirá en el médico de cabecera para el paciente. Por lo tanto,
es esencial hacer el diagnóstico correcto, conocer bien la historia natural, hacer un
análisis de riesgos-beneficios apropiado, elegir el procedimiento correcto y ser capaz
y estar dispuesto a afrontar las posibles complicaciones.
Recientemente, la International Society for the Study of Vascular Anomalies
(ISSVA) ideó un amplio sistema de clasificación de anomalías vasculares.1 El nuevo
sistema utiliza datos inmunohistológicos para diferenciar entre varios tipos de
lesiones vasculares mediante un esquema exhaustivo y detallado, que está fuera
del alcance de este capítulo. De allí que, como en muchas de las clasificaciones
anteriores,2 los autores caracterizan las anomalías vasculares de acuerdo con sus
propiedades hemodinámicas ( flujo lento frente a flujo rápido) y las subclasifican
según el tipo de vasos anómalos presentes, así como por sus síndromes asociados.
Para fines prácticos, resulta útil dividir estas lesiones en cinco categorías princi-
pales, cada una con su propia presentación clínica, historia natural y opciones
terapéuticas:
1. Hemangiomas
2. Malformaciones arteriovenosas (MAV) de alto flujo y fístulas congénitas
3. Malformaciones venosas (MV) de bajo flujo
4. Síndromes venosos congénitos (Klippel-Trenaunay, Parkes-Weber, etc.)

5. Malformaciones linfáticas (ML)
El término hemangioma en general se usa de manera errónea y debe aplicarse sólo
al tumor vascular benigno específico de la infancia y la niñez compuesto por células
endoteliales.3 Los hemangiomas infantiles aparecen en algún momento después del
nacimiento, por lo general dentro de los primeros 2 meses de vida. Estas lesiones
siguen un curso característico de proliferación, seguido por involución espontánea
en un período de años. La mayoría de estas lesiones no necesitan ningún tratamiento
específico, mientras que algunas requieren una intervención temprana para estados
hiperdinámicos potencialmente letales, sangrado o ulceración, e interferencia con el
desarrollo visual, la respiración o la alimentación. Cada vez más lesiones de este tipo
se extirpan quirúrgicamente o se tratan con terapia láser de forma temprana en la
infancia, para evitar los traumas psicosociales de una enfermedad desfigurante.4 El
tratamiento médico de estas lesiones incluye propranolol, un antagonista de los re-
ceptores adrenérgicos bien tolerado y no selectivo. Algunos estudios han demostrado
resultados prometedores con signos de remisión confirmados ya en el primer mes de
tratamiento.5 Algunas lesiones dejarán alteraciones en la piel o el tejido, incluso des-
pués de la involución, lo cual se puede tratar con cirugía plástica.
En contraste, los hemangiomas congénitos se encuentran totalmente formados al
nacer y pueden involucionar rápidamente (hemangioma congénito de involución rá-
pida). El raro hemangioma congénito no involutivo puede tratarse quirúrgicamente
o con terapia láser y no responde al propranolol. El tratamiento de los hemangiomas
congénitos y otros tumores vasculares de la infancia es un tema muy complejo y no
se aborda en este capítulo.
Indicaciones
1. Hemorragia
2. Dolor
3. Ulceración
4. Estado cardíaco hiperdinámico
5. Masa que interfiere con la actividad normal
6. Lesiones que interfieren con el crecimiento y el desarrollo normales
7. Lesiones desfigurantes
Contraindicaciones
Absolutas
1. Anatomía que impida que el material embólico pueda alojarse en el sitio de destino.
Relativas
1. Probabilidad de mejoría clínica mínima: las malformaciones son lesiones benig-
nas, generalmente aisladas en pacientes jóvenes sanos. La mejoría en la imagen
angiográfica no siempre implica mejoría del estado general del paciente.
2. Contraindicaciones para la angiografía:
a. Reacción anafiláctica grave al contraste yodado
b. Insuficiencia renal aguda
c. Coagulopatía no corregible
3. Embarazo.
4. Infección de la vasculatura a tratar.
1. Estudios por imagen preprocedimiento:
a. Los estudios ecográficos se realizan fácilmente en la consulta y proporcionan
información valiosa sobre las características de profundidad y flujo, pero en
general no ofrecen información anatómica lo suficientemente detallada para
planificar una intervención.
b. Los estudios de TC y RM proporcionan información detallada sobre el tamaño,

la localización, las características de flujo y la relación con las estructuras cir-
cundantes.6 Los estudios de RM, ARM y dinámicos se han convertido en la pie-
dra angular de los estudios por imagen de las MAV y con frecuencia son las
únicas modalidades que muestran claramente las malformaciones de flujo
lento. Debe tenerse en cuenta que los estudios de RM en pacientes pediátri-
cos requieren sedación o anestesia; por lo tanto, sólo deben realizarse cuando
los resultados puedan afectar las decisiones terapéuticas.
2. Los estudios de laboratorio preprocedimiento de rutina deben incluir hemograma
completo, electrólitos, creatinina y estudios de coagulación. Los objetivos para las
pruebas preoperatorias incluyen una razón normalizada internacional (INR, de
international normalized ratio) menor de 2.0 y un recuento de plaquetas mayor
de 50 000 por μL para procedimientos tanto venosos como arteriales.
3. La comunicación con el médico primario del paciente es esencial, y pueden reque-
rirse consultas formales con especialistas apropiados según el tipo y la compleji-
dad de la malformación.
4. Como preparación para la sedación o anestesia general, los pacientes no reciben
nada por vía oral durante 8 h según las directrices del hospital. Los autores rea-
lizan casi todos los procedimientos de embolización bajo anestesia general para
comodidad del paciente, asegurar una monitorización fisiológica continua y con-
trolar la respiración y los movimientos durante la angiografía. Cuando el control
respiratorio no es necesario, como en el caso de las lesiones en los miembros, en
general se usa anestesia con máscara laríngea en las vías respiratorias, que es más
cómoda en el período posprocedimiento. Dado que muchos de estos pacientes
requerirán embolizaciones repetidas, es importante que los tratamientos sean lo
más atraumáticos posible desde el punto de vista psicológico, en especial en los
pacientes pediátricos.
5. Una vez sedado el paciente, se administran dosis de antibióticos antes del proce-
dimiento (en general cefazolina), así como corticosteroides (los autores utilizan
dexametasona).
Procedimiento
Malformaciones de alto flujo
Por definición, las malformaciones de alto flujo implican una conexión arteriovenosa
anómala a un nivel un poco mayor que el capilar. Éstas pueden variar desde las co-
nexiones tipo fístula directa (más frecuente en las lesiones cavernosas del pulmón,
los riñones y la carótida) hasta comunicaciones de vasos con un nido o red central, de
vasos de tamaño variable ( fig. 21-1). El objetivo terapéutico es tratar la comunicación
anómala, que puede ser una tarea compleja.
1. Se realiza una angiografía selectiva detallada para determinar el tipo de malfor-
mación, los vasos de irrigación, los patrones de drenaje venoso y las rutas regio-
nales colaterales, las cuales proporcionan un margen de seguridad para evitar la
isquemia pero también pueden reperfundir la malformación. Dada la información
detallada disponible de la TC y la RM, en general no se realiza una angiografía
diagnóstica hasta el momento de la intervención prevista.
2. Una vez que se ha definido la anatomía, se efectúa el cateterismo coaxial superse-
lectivo de los vasos arteriales de nutrición. El sistema coaxial es esencial para pro-
teger los vasos proximales si el material embólico se adhiere a la punta del catéter,
así como para ofrecer un acceso seguro para los depósitos repetidos de material
embólico, sin tener que realizar una recolocación selectiva de catéter cada vez.
3. La elección del material embólico es crítica y depende de las características de
flujo y tamaño del vaso. Lo ideal es eliminar el nido preservando el flujo en los
vasos normales. Nota: la oclusión proximal de la arteria de irrigación es ineficaz,
porque sacrifica el acceso transvascular futuro al nido y promueve la recircula-
ción colateral.
4. Deberá considerarse la distribución del material embólico una vez inyectado, por-
que los patrones de flujo pueden cambiar rápidamente durante la embolización,
dando lugar a reflujo o embolización de áreas no deseadas.
Arterias
Venas
FIGURA 21-1 • MAV de alto flujo. El tratamiento debe estar dirigido a erradicar el nido, ya que
prácticamente todos tienen múltiples arterias de nutrición y la oclusión proximal resulta en el recluta-
miento de colaterales
5. No hay ningún agente embólico ideal para todas las MAV. Los medios utilizados
incluyen:
a. Dispositivos de oclusión proximal: entre ellos, coils (espirales), tapones (como
el Amplatzer Vascular Plug®, St. Jude Medical, St. Paul, MN) y balones despren-
dibles; éstos pueden ser adecuados para tratar lesiones de tipo fístula, donde se
requiere una simple interrupción de una conexión arteriovenosa macroscópica.
Estos dispositivos también pueden ser útiles para proteger los vasos normales
de la embolización distal, redireccionar el flujo o evitar la pérdida de material
embólico en la circulación venosa en ciertas situaciones. No son adecuados
como agente embólico definitivo en malformaciones complejas y sólo dificul-
tarán el tratamiento subsecuente.
b. Microesferas: éstas pueden ser útiles para “podar” un cortocircuito arterio-
venoso, pero en general se produce una recanalización con recurrencia de la
lesión. Este medio es útil para la embolización preoperatoria para reducir el
sangrado durante la resección o para controlar problemas isquémicos distales
a la MAV que causan un fenómeno de “robo”.
c. Agentes líquidos de “relleno”: éstos ofrecen la posibilidad de rellenar y ocluir
permanentemente el nido de la malformación. El uso de estos agentes requiere
capacitación especializada y experiencia en cuanto a técnicas de preparación y
administración.
(1) Pegamento n-butil cianoacrilato (NBCA) (Codman Neuro®, Warren, NJ):
es un adhesivo que se polimeriza rápidamente en contacto con cualquier
medio iónico y en general se mezcla con Ethiodol®. El aceite se emplea para
enlentecer la polimerización del adhesivo, aumentar su viscosidad y pro-
porcionar radiopacidad.7 Lo mejor es limitarse a manejar unos cocientes
(Ethiodol/pegamento) y familiarizarse con su comportamiento (los autores
en general emplean una mezcla 1:1).
(a) El pegamento se inyecta a través de un microcatéter, bien como una serie
de pequeños depósitos (0.2-0.8 mL) empujados por dextrosa en agua al
5 % en un nido de vaso pequeño, o como una “columna continua” cuando
se trata de vasos más grandes o de flujo más rápido.
(b) A veces se usa el control de flujo mediante catéteres con balón, pero en
la mayoría de los casos es preferible dejar que el flujo de sangre lleve el
agente hacia el interior del nido.
(2) El copolímero de alcohol etilenvinílico (EVOH) (Onyx®, ev3, Plymouth,
MN) es un polímero usado junto con el solvente dimetilsulfóxido (DMSO).
El Onyx se ha usado principalmente en neurointervenciones donde se ha

establecido su perfil de seguridad. En la actualidad, sólo ha sido aprobado
por la Food and Drug Administration (FDA) para procedimientos de neu-
roembolización en Estados Unidos, pero se usa para otras lesiones periféri-
cas en otros países.
(a) Se inyecta de forma lenta y continua a través de un microcatéter com-
patible con Onyx, haciendo un relleno de tipo lava de los vasos durante
unos minutos. El depósito del Onyx no depende de introducir un pega-
mento como si fuera un líquido que fluye. Más bien, debe depositarse di-
rectamente en el nido, lo que suele ser una tarea difícil cuando se deben
atravesar vasos tortuosos.
(b) Las ventajas del Onyx incluyen la ausencia de riesgo de que el catéter
se pegue o se rompa, su capacidad para adaptarse a los vasos tortuo-
sos y su facilidad de control. Las desventajas incluyen complicaciones
isquémicas si el relleno alcanza vasos muy pequeños y el hecho de que la
marcada radiopacidad del agente pueda ocultar detalles anatómicos en
embolizaciones y exámenes posteriores. Además, la embolización con
Onyx puede ser bastante lenta y costosa, sobre todo porque, en general,
se requieren muchos viales.
d. El etanol absoluto utilizado intraarterialmente en malformaciones de alto
flujo puede ser muy eficaz al provocar la trombosis rápida y daño endotelial,
lo que da lugar a una oclusión permanente.8 Debido a la toxicidad del agente,
es imprescindible confirmar que el flujo se limita a los vasos de destino, porque
hay un riesgo significativo de daño tisular, como esfacelos en la piel y lesiones
nerviosas. La fuga del agente en la circulación central se ha asociado con arrit-
mias, vasoconstricción pulmonar aguda y embolia pulmonar. Algunos autores
abogan por el uso rutinario de una monitorización de Swan-Ganz cuando se
usa este agente,9 y monitorización neural cuando el área de tratamiento está
cerca de un nervio importante.
6. Un abordaje más complejo, pero muy eficaz, en el tratamiento de las MAV com-
bina la embolización arterial y venosa. La oclusión del drenaje venoso elimina el
colector de baja presión que provoca el reclutamiento de colaterales y la recidiva
clínica. Este método es más eficaz cuando hay un drenaje venoso grande o con
una dilatación aneurismática al que se puede acceder con un catéter mediante un
abordaje transvenoso o por punción directa percutánea de la vena de drenaje
( fig. 21-2). Ya que la embolización se puede realizar con una variedad de materia-
les a través de una aguja de 22 gauges (pegamento, microcoils, esclerosantes), el
acceso percutáneo seguro es a menudo factible. El flujo rápido en la vena de dre-
naje a veces exige la colocación inicial de un dispositivo de filtración u oclusión
(p. ej., coil o tapón Amplatzer) para evitar el paso de material embólico a la vena
cava inferior (VCI) y a la circulación pulmonar. Repetidas inyecciones en la arte-
ria de nutrición permiten monitorizar el progreso durante el procedimiento de
embolización.
7. Por último, si el acceso transarterial al nido no es posible y las venas de drenaje
no son adecuadas para la oclusión, la punción directa del nido permite la embo-
lización eficaz. El nido se identifica inicialmente con una angiografía por catéter,
seguida por la embolización por punción directa paso a paso con monitorización
mediante angiografía ( fig. 21-3). En esta técnica pueden usarse como agentes em-
bólicos tanto pegamento como etanol.
Consideraciones anatómicas específicas

Malformaciones arteriovenosas pulmonares
Las MAV pulmonares son un tipo diferente de lesión y se analizan en el Capítulo 17.
Malformaciones arteriovenosas renales

Las MAV renales a menudo consisten en una conexión simple tipo fístula entre una
arteria y una vena intrarrenales. La curación puede lograrse con dispositivos de oclu-
sión macroscópicos, como coils, tapones y balones. Sin embargo, el flujo a través de
estas lesiones es bastante intenso, lo que aumenta el riesgo de desplazamiento del
dispositivo embólico a la circulación. Pueden requerirse varias maniobras, inclu-
A B
C D
FIGURA 21-2 • MAV de una extremidad. A: la angiografía muestra una gran vena de drenaje.
B: flebografía realizada en la vena de drenaje. Embolización con coil. C: punción directa de un nido para
escleroterapia percutánea. D: angiografía postembolización que muestra la oclusión del nido y de la
vena de drenaje
A B
FIGURA 21-3 • MAV de una extremidad. A: angiografía a través de punción directa del nido de una
MAV del pie. La aguja fue introducida usando inyecciones de contraste arterial como guía. B: la angio-
grafía por catéter arterial proximal muestra que el nido ha sufrido la ablación después de la inyección
directa de NBCA a través de una aguja de 21gauges
yendo control del flujo mediante balón, coils gigantes y, en algunos casos, adhesivo
de polimerización rápida para formar un molde instantáneo. Algunos autores han
informado el uso de un abordaje venoso con estas lesiones.
Malformaciones arteriovenosas viscerales

Las MAV pueden aparecer en cualquier sitio de la circulación mesentérica y producir
sangrado, isquemia mesentérica debido a robo e hipertensión portal. Según la ana-
tomía y las circunstancias clínicas específicas, estas lesiones pueden tratarse quirúr-
gicamente o por embolización. En el tubo digestivo inferior hay un mayor riesgo de
isquemia intestinal, pero la mayoría de las lesiones pueden tratarse con seguridad
usando la embolización selectiva.
Las MAV mesentéricas de alto flujo con cortocircuito arterioportal pueden pro-
ducir una hipertensión portal grave. Estas lesiones pueden ser complejas y difíci-
les de curar completamente; el cierre agudo del cortocircuito también conlleva el
riesgo de trombosis aguda de la vena porta, que puede ser letal. Es aconsejable embo-
lizar estas malformaciones gradualmente para evitar esta complicación.
Malformaciones arteriovenosas pélvicas

La pelvis es un sitio relativamente frecuente de MAV de alto flujo. El patrón más habi-
tual es una irrigación multivaso a partir de la arteria ilíaca interna, la arteria mesen-
térica inferior (AMI), la sacra media y las ramas femorales comunes con drenaje hacia
las venas ilíacas internas. En algunos pacientes, especialmente varones, hay una irri-
gación más simple a partir de una sola rama de la ilíaca interna con drenaje en una
vena aneurismáticamente dilatada. La embolización es el tratamiento más eficaz
para la mayoría de estos pacientes, ya que el compromiso anatómico es extenso y
en general las lesiones no son susceptibles de resección quirúrgica. La elección del
agente embólico varía con la experiencia y la preferencia del operador, pero los más
frecuentemente utilizados son el etanol y los embolizantes líquidos “de relleno”. El
etanol absoluto no tiene una tasa de curación mayor que los agentes líquidos, pero sí
se asocia con una mayor tasa de complicaciones en la mayoría de las series.
1. Al principio se realiza una aortografía de contraste para delimitar la anatomía de
la malformación.
2. Después se realiza un cateterismo selectivo de las arterias principales con una se-
cuencia rápida y detallada para definir los patrones de flujo e identificar las ramas
normales que deben preservarse.
3. La embolización se realiza entonces como se detalló antes. En general, estas mal-
formaciones se embolizan primero a través de un abordaje transarterial, pero si
el drenaje es a través de una vena dominante o aneurismática, el abordaje venoso
puede ser más eficaz y definitivo.
4. Excepto en el caso de las lesiones simples de un solo vaso, estas malformaciones
requieren varias sesiones para lograr un resultado clínico exitoso. El tratamiento
excesivamente agresivo durante una sola sesión puede dar lugar a la rotura tardía
de una vena de drenaje en una víscera, más frecuentemente la vejiga urinaria, con
hematuria incontrolable.
Malformaciones arteriovenosas uterinas

Las MAV confinadas al útero, por lo general, se presentan con menorragia y casi siem-
pre están precedidas por un evento obstétrico (posparto, postaborto, o dilatación y
curetaje, en presencia de enfermedad trofoblástica). Por lo tanto, existe cierta contro-
versia sobre si las lesiones son congénitas o adquiridas. Las lesiones están irrigadas
por una o ambas arterias uterinas y con frecuencia son susceptibles de embolización.
Las lesiones con un nido de pequeños vasos pueden responder a la embolización con
microesferas, mientras que aquellas con mayor flujo se tratan mejor con medios lí-
quidos de relleno.10 No sólo puede evitarse la histerectomía, sino que se han infor-
mado embarazos exitosos en varias pacientes después de la embolización.
Malformaciones arteriovenosas de una extremidad

Las MAV de las extremidades están entre las lesiones más difíciles de tratar, especial-
mente las lesiones de las manos y los pies. Con frecuencia es difícil definir el vaso que
irriga la malformación en comparación con los necesarios para perfundir los tejidos
distales normales. Como estas malformaciones tienden a ser difusas y cruzan planos
tisulares normales, la resección a menudo no es factible. Aunque la embolización
rara vez es curativa, puede reducir el cortocircuito y mejorar la perfusión distal.
1. Se realiza una angiografía superselectiva cuidadosa para identificar las arte-
rias principales de la malformación y los vasos críticos para la circulación que
deben preservarse para la perfusión distal normal.
2. Si se planifica un abordaje transarterial, cada vaso de irrigación se emboliza cui-
dadosamente usando un agente líquido de relleno como NBCA, Onyx y, en algunos
casos, fármacos esclerosantes. Los esclerosantes deben usarse con precaución, ya
que el daño isquémico puede ocurrir en músculos, nervios o la piel en caso de
embolización en un área no deseada o reflujo del fármaco.
3. Como los patrones de flujo pueden cambiar casi instantáneamente en el curso de
la embolización, las angiografías deben realizarse después de cada embolización,
para documentar las nuevas rutas de flujo antes de continuar el procedimiento.
4. Como en cualquier lesión de alto flujo, debe evitarse la oclusión proximal. Una vez
más, si no se dispone de un abordaje transarterial, puede realizarse la emboliza-
ción venosa o la punción directa del nido.
5. En general, el tratamiento seguro y eficaz de la MAV de un miembro requiere un
abordaje paso a paso en varias sesiones. El tratamiento debe limitarse a sólo
unos pocos vasos a la vez para mantener la perfusión adecuada de los tejidos
normales. Casi siempre es preferible ser demasiado conservador en lugar de muy
agresivo en el tratamiento de estas lesiones, ya que el riesgo de una complicación
isquémica es alto.
Malformaciones venosas
Las malformaciones venosas son mucho más frecuentes que las lesiones de alto flujo,
en la mayoría de las series en una proporción de 10:1. Para propósitos clínicos, las
dos principales categorías son las lesiones venosas cavernosas y las displasias veno-
sas, con una combinación de ambos tipos en algunos individuos. Pueden aparecer a
cualquier edad y tienden a crecer con el individuo; en algunos casos muestran exa-
cerbación con la actividad y lesiones o cambios en el ambiente hormonal (pubertad
y embarazo).
Malformaciones venosas cavernosas
Son en gran medida el tipo más frecuente de malformación vascular y consisten en
espacios venosos esponjosos, de bajo flujo, que se llenan por gravedad y se vacían
con la compresión. En el pasado, fueron incorrectamente llamadas “hemangiomas
cavernosos”. No son hemangiomas y no siguen el curso clínico de la involución que
se observa en esas lesiones. Pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo y atra-
vesar planos fasciales. Pueden tener los cambios típicos en la piel, como lunares,
manchas en vino de Oporto o angioqueratomas. Es usual la trombosis espontánea
de estas malformaciones y puede presentarse con dolor, hinchazón e inflamación,
lo que en general se resuelve espontáneamente en 1-2 semanas y sólo requiere trata-
miento sintomático (elevación, fármacos antiinflamatorios, ácido acetilsalicílico en
dosis bajas, compresas calientes).
1. Los estudios por imagen incluyen ecografía (que puede realizarse en la consulta y
en general muestra la presencia y tipo de malformación) y RM con contraste (que
confirma el diagnóstico y proporciona información anatómica detallada).
2. Si la malformación parece puramente venosa en la exploración física y en los es-
tudios por imagen, probablemente no esté justificada la angiografía por catéter.
Cabe señalar que la RM con frecuencia exagera los cortocircuitos microvascu-
lares en las malformaciones venosas, lo que hace que éstas se malinterpreten
como una MAV.
3. Los estudios de laboratorio se encuentran en general dentro de límites norma-
les. Un trastorno de la coagulación llamado coagulopatía intravascular localizada
(CIL) es específica para las MV y se caracteriza por sus concentraciones elevadas
de dímero D y bajas de fibrinógeno. Ha habido informes de casos de CIL que pro-
gresan a una coagulopatía intravascular diseminada (CID) durante o inmediata-
mente después de la escleroterapia.11 Se ha argumentado que los pacientes que
presentan CIL deben tratarse con heparina profiláctica de bajo peso molecular
10 días antes y después del tratamiento para evitar la conversión a CID y el san-
grado prolongado periprocedimiento.
4. La piedra angular del tratamiento es la inyección directa de medios esclerosantes
para producir una trombosis localizada dentro de la lesión, seguida de fibrosis y
retracción. Muchos medios se han usado con este propósito, incluidos el etanol
y el tetradecil sulfato de sodio (Sotradecol®, en concentraciones de 1-3 %). En ge-
neral, los autores usan Sotradecol al 3 % para las lesiones más profundas, y dejan
las concentraciones de 1-1.5 % para las lesiones más superficiales a fin de redu-
cir el riesgo de formación de ampollas o ulceración. Las concentraciones más
bajas (0.5 %) pueden usarse en tejidos especialmente sensibles como la mano o la
piel delgada y frágil de los niños. También se ha informado el uso de antibióticos
con propiedades esclerosantes como la doxiciclina y de antineoplásicos como
la bleomicina, pero estos fármacos se utilizan más frecuentemente en el trata-
miento de la ML, que se analiza a continuación.
5. Antes de la inducción anestésica, el paciente (los padres, en casos pediátricos)
identifica el área sintomática y se marca la piel. La identificación del paciente
de la zona más sintomática se correlaciona estrechamente con la malformación
subyacente en casi todos los casos y permite al operador dar prioridad a la parte
más sintomática de la malformación cuando se requieren varias sesiones.
6. En las lesiones de los miembros, se realiza una flebografía periférica al momento
del estudio inicial para confirmar la suficiencia del sistema venoso profundo
y definir cualquier comunicación importante entre la malformación y las venas
profundas. Se coloca una vía intravenosa periférica con una infusión salina he-
parinizada durante todo el procedimiento para reducir el riesgo de trombosis ve-
nosa profunda por estasis o fuga del agente esclerosante en el sistema de drenaje
venoso. Puede requerirse un sistema de perfusión a presión para mantener la in-
fusión si se usa un torniquete o un esfigmomanómetro automático para el control
del flujo eferente. Los autores usan el control del flujo eferente con un sistema de
torniquete automático en la mayoría de los casos de tratamiento de los miembros,
inflado por encima de la presión diastólica, pero por debajo de la sistólica; esto no
sólo evita el paso del agente embólico hacia las venas sistémicas, sino que tam-
bién distiende la malformación haciendo que la lesión sea más fácil de puncionar.
7. La guía para dirigir la punción de la malformación puede basarse en una com-
binación de marcado del punto de la piel, palpación de la masa, ecografía en
tiempo real o puntos de referencia de los estudios previamente realizados. A veces
puede requerirse una guía por TC o RM para el acceso a lesiones no fácilmente
visibles en la ecografía.
8. La piel se prepara con antisepsia y colocación de campos de la manera habitual.
9. Después de la punción con una aguja pequeña (en general, una aguja de micro-
punción de 7 cm con punta ecogénica) o una combinación de aguja/introductor,
se observará retorno de sangre. El contraste se inyecta lentamente y mostrará el
llenado de un espacio vascular de apariencia “esponjosa”. Finalmente, se opacifi-
carán las pequeñas venas de drenaje que conectan la malformación con una vena
sistémica en algún nivel.
a. Al infiltrar las malformaciones intramusculares, se puede observar un aspecto
estriado que debe diferenciarse de la extravasación en el tejido muscular; no
habrá retorno espontáneo de sangre mientras la punta de la aguja se encuen-
tre dentro del músculo normal.
10. Posteriormente, se inyecta con lentitud el fármaco esclerosante bajo control
fluoroscópico.
a. Aunque la mezcla acuosa del contraste radiográfico en una concentración
adecuada para proporcionar la opacificación de la esclerosante reduce el
efecto esclerosante, una pequeña cantidad de Ethiodol® (0.5 mL por cada
10 mL de esclerosante) proporcionará la opacificación adecuada mientras
conserva la potencia del fármaco.
b. La inyección de medios de tipo detergente como el Sotradecol en espuma
ha demostrado proporcionar mejor efecto esclerosante con un menor
volumen total de líquido necesario.12 Hay informes esporádicos de alte-
raciones neurológicas transitorias después de usar agentes espumosos,
presumiblemente debido a las microburbujas que entran en la circulación
sistémica a través de un foramen oval permeable o un defecto septal auricu-

lar no diagnosticados.
c. La mayoría de los autores utilizan una dosis total máxima de Sotradecol de
no más de 0.5 mL por kg de peso corporal. Las dosis mayores se han asociado
con hemólisis, hemoglobinuria, deterioro de la función renal y, rara vez, disfun-
ción cardiopulmonar. Cuando se usa una dosis relativamente alta de esclero-
sante, se ha recomendado una dosis i.v. de bicarbonato de sodio para reducir la
toxicidad renal.
d. En áreas con síndrome compartimental (pantorrilla, antebrazo), a menudo
se emplean dosis mucho más pequeñas durante los procedimientos en varias
etapas. Como alternativa puede utilizarse bleomicina, con mínimo edema
posprocedimiento.
11. Después de cada inyección de esclerosante, la aguja o el catéter se retiran. Para
evitar el sangrado prolongado en el sitio de punción y el retorno del fármaco por
el trayecto de piel con posible ulceración, los autores inyectan una suspensión de
colágeno a lo largo del tracto de entrada durante la extracción (Surgiflo®, Ethicon,
Warren, NJ; FloSeal®, Baxter, Deerfield, Ill; Avitene®, C.R. Bard Davol, Warwick, RI).
12. Se aplica un apósito estéril, a menudo seguido por un vendaje compresivo elás-
tico. La oclusión del flujo eferente y la solución salina heparinizada se mantienen
durante 20 min después de la inyección del esclerosante. Si la lesión contiene
canales venosos grandes además de espacios cavernosos, se desinfla el manguito
de oclusión paso a paso bajo control fluoroscópico para detectar y evitar la mi-
gración de esclerosante hacia la circulación sistémica.
13. En las lesiones de los miembros, éstos se elevan y se realizan controles neuro-
vasculares frecuentes durante las primeras 24 h.
14. El dolor y la sensibilidad suelen ser relativamente leves y fácilmente controlados
con medicación oral, incluso en niños.
15. El paciente y la familia deben ser advertidos de que la lesión no mostrará una mejo-
ría inmediatamente y puede de hecho sentirse y verse peor durante las primeras
1-2 semanas. El resultado de la embolización no se puede juzgar con precisión
hasta que hayan transcurrido 4-6 semanas.
16. Cuando se requieran procedimientos de varias etapas, deben programarse con
no menos de 4-6 semanas de diferencia.
17. Los pacientes con una MV que compromete una articulación pueden presentar
hemartrosis recurrente y eventuales cambios artrósicos similares a los vistos en
la hemofilia. Lo anterior es más frecuente en la articulación de la rodilla, y los
autores tratan agresivamente las lesiones en esta localización. Si la hemartrosis
se repite a pesar de varias sesiones de escleroterapia, puede realizarse un proce-
dimiento ortopédico combinado usando artroscopia/sinovectomía y esclero-
terapia en un esfuerzo por conservar la articulación.
Displasias venosas
1. Las displasias venosas congénitas, como el síndrome de Klippel-Trenaunay, están
entre las malformaciones vasculares encontradas con mayor frecuencia clínica-
mente. El síndrome de Klippel-Trenaunay es una malformación congénita, por
lo general, limitada a una sola extremidad, con mayor frecuencia en la pierna.
Los hallazgos incluyen venas anómalas o varicosas unilaterales (con frecuencia
graves), cubiertas por marcas de nacimiento, como hemangiomas o angioquera-
tomas, malformaciones venosas y anomalías regionales óseas y de partes blandas
asociadas, incluyendo sobrecrecimiento, subcrecimiento y gigantismo focal. Hay
muchas variaciones y subtipos, cuyo alcance excede este capítulo. La gran mayo-
ría se encuentra en personas normales sin antecedentes familiares de malforma-
ciones vasculares. Algunos estudios recientes han demostrado que este trastorno
parece ser un tipo de mosaicismo, en el que los tejidos comprometidos muestran
genes anómalos que no se encuentran en el resto del cuerpo.
2. Las opciones terapéuticas son limitadas:
a. Una afectación leve no requerirá ningún tratamiento o medidas simples como
medias elásticas de soporte.
b. En casos sintomáticos, la presencia o ausencia de un sistema venoso profundo
normal en el miembro suele ser el factor determinante para decidir si es via-
ble el tratamiento intervencionista. Antes se pensaba que la mayoría de estos
pacientes tenían un sistema profundo hipoplásico o ausente, pero estudios re-

cientes que usaron ecografía y otras modalidades han mostrado que la mayoría
de estas personas, de hecho, tienen un sistema profundo intacto, permitiendo
un tratamiento más agresivo. Las venas profundas, incluso cuando están pre-
sentes y son de calibre normal, pueden ser difíciles o imposibles de visualizar
en la flebografía por contraste. Si hay un sistema profundo, las venas superfi-
ciales sintomáticas pueden ser susceptibles de tratamiento por escleroterapia,
extirpación quirúrgica, embolización o técnicas de ablación endovenosa.12
3. Muchos pacientes presentan malformaciones venosas cavernosas subcutáneas o
intramusculares asociadas (a veces afectando a todo el miembro), que pueden ser
tratadas de manera eficaz mediante la inyección directa de fármacos esclerosan-
tes, de manera similar a la descrita para las malformaciones cavernosas aisladas.
4. La afectación cutánea (mancha de vino Oporto, angioqueratoma) puede ser el
componente más sintomático en algunos pacientes, porque con frecuencia pre-
sentan episodios recurrentes de sangrado, así como problemas estéticos. Estas
lesiones, por lo general, se pueden tratar de manera eficaz con terapia láser.
Malformaciones linfáticas
1. Las malformaciones linfáticas (ML) son relativamente infrecuentes y notable-
mente difíciles de tratar, en especial el tipo microquístico infiltrante.
2. Pueden registrarse episodios infecciosos e inflamatorios espontáneos, un evento
pocas veces visto en otras malformaciones vasculares.
3. Las lesiones microquísticas pueden tratarse con eficacia mediante drenaje e in-
yección directa de fármacos esclerosantes dentro de la cavidad (véase Cap. 54).
Con frecuencia, se coloca un catéter de drenaje en la cavidad y se realizan series
de instilaciones de esclerosantes hasta que no se obtiene más salida. Se han em-
pleado varios fármacos, pero a menudo se utilizan doxiciclina y bleomicina. Un
fármaco específico, el OK-432, derivado de una proteína estreptocócica, también
ha sido descrito para su uso en estas lesiones, en las que provoca una intensa reac-
ción inflamatoria seguida de fibrosis. Este fármaco no se encuentra actualmente
disponible en Estados Unidos.
a. El polvo de doxiciclina se reconstituye con solución salina a una concentración
de 10 mg por 1 mL. El volumen de doxiciclina utilizado está determinado por el
tamaño de la ML. En general, dos tercios del volumen original se infunden hasta
una dosis máxima de 300 mg.
b. La bleomicina es un quimioterápico que puede tratar eficazmente las ML y MV
con mínimo edema después del procedimiento.14 Esta propiedad ha probado
ser útil en el tratamiento de regiones anatómicas sensibles, como cabeza y cue-
llo, vías respiratorias y regiones susceptibles de síndrome compartimental (an-
tebrazo, pantorrilla).
(1) Aunque la fibrosis pulmonar es habitual con dosis de por vida acumuladas
de bleomicina (. 300 mg), esta toxicidad se considera dependiente de la
dosis. No se han informado casos de fibrosis pulmonar después de recibir
escleroterapia con bleomicina usando la dosis aceptada de 1 mg/kg con
un máximo de 15 mg por sesión. La sensibilidad aguda pulmonar a la bleo-
micina puede presentarse horas después de la administración. Este evento
raro no parece ser dependiente de la dosis y responde bien a corticosteroi-
des y tratamiento sintomático.15
(2) La bleomicina se usa más frecuentemente como un líquido, pero también
puede usarse como una espuma con Ethiodol y aire.
4. Las lesiones microquísticas y vesiculares cutáneas son mucho más difíciles de tra-
tar; en algunos casos, el tratamiento superficial con láser y la resección quirúrgica
con injertos de piel han sido eficaces.
1. La atención inmediata posprocedimiento incluye reposo en cama durante 6 h
después de los procedimientos transarteriales, mientras que los procedimientos
transvenosos requieren 2 h de reposo en cama.
2. Una disminución gradual de la dosis de esteroides orales se continúa durante
2 días después del tratamiento de las malformaciones de flujo lento, para reducir
la inflamación y el edema. Se administran dosis de metilprednisolona si la región

tratada es susceptible de un síndrome compartimental (pantorrilla y antebrazo).
3. Los pacientes son dados de alta con una semana de antibióticos profilácticos.
4. Como se mencionó, la mayoría de los pacientes no presentan dolor significativo y
son dados de alta con analgésicos orales, si es necesario.
5. Se recomienda a los pacientes realizar sus actividades normales después del proce-
dimiento, según la tolerancia, pero no se deben hacer deportes (ni clases de edu-
cación física en niños) durante 10-14 días.
Resultados
Los resultados varían según el tipo de malformación tratada y su gravedad. Como
se vio, los tratamientos de las MAV a menudo se realizan de manera gradual, y pue-
den necesitarse varias sesiones durante un período de años. En la experiencia de los
autores, la embolización y la escleroterapia han tenido éxito en mejorar el dolor, el
sangrado y las úlceras que no cicatrizan en casi el 80 % de los pacientes. Las lesio-
nes aisladas pueden requerir un tratamiento individual, mientras que los pacientes
con malformaciones extensas pueden necesitar múltiples procedimientos a lo largo
de su vida.
Perspectivas
Se encuentran en curso investigaciones respecto de las anomalías del desarrollo
vascular y de posibles opciones de tratamiento farmacológico. Más recientemente,
una vía (PI3K/mTOR), responsable de regular la angiogénesis y la proliferación ce-
lular, se ha vuelto un importante tema de interés. Aunque los detalles de la vía de
señalización de mTOR están fuera del alcance de este capítulo, hay varios componen-
tes, incluidos el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF, de vascular endothe-
lial growth factor) y otras proteínas, que se han asociado con anomalías vasculares
en modelos animales. Se ha demostrado que la rapamicina (sirolimús), un inhibidor
directo de mTOR, trata de forma eficaz tanto las lesiones venosas como las ML. Las
lesiones han reaparecido después de la suspensión del fármaco y, por lo tanto, los pa-
cientes requieren tratamiento de por vida. Hay varios medicamentos adicionales,
como el bevacizumab, un anticuerpo monoclonal contra VEGF, y la talidomida, que
han mostrado resultados prometedores.16
Complicaciones
Malformaciones de alto flujo
1. Embolización en áreas no deseadas
2. Paso de materiales embólicos al flujo venoso y pulmonar
3. Isquemia debido a la oclusión de ramas que alimentan los tejidos normales
4. Complicaciones locales o sistémicas debido a la toxicidad inherente del agente
embólico
Malformaciones venosas
1. Ulceración o ampollas en el sitio de la inyección de la piel
2. Trombosis venosa profunda debido al control insuficiente del flujo eferente du-
rante la inyección del esclerosante
3. Síndrome compartimental (especialmente de la pantorrilla y el antebrazo)
4. Complicaciones cardiopulmonares (arritmia, edema pulmonar, muerte súbita)

1. En las complicaciones por embolización no deseada e isquemia, el tratamiento
depende del lecho vascular implicado y el estado clínico del paciente.
2. Ulceración de la piel: tratada con antiséptico tópico en crema (sulfadiazina de
plata al 1 %) y, en algunos casos, antibióticos orales. La cura en general tiene lugar
durante un período de semanas con secuelas mínimas.
3. Trombosis venosa profunda: tratamiento como en todos los casos de este trastorno.
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22 Metástasis hepáticas:
quimioembolización
Michael C. Soulen
Indicaciones
1. Metástasis predominantemente hepática. Los pacientes con enfermedad mínima
o silente extrahepática pueden ser candidatos si la enfermedad hepática se consi-
dera la causa dominante de la morbilidad y mortalidad para ese individuo.
2. Más allá de los tumores malignos primarios hepáticos, como el carcinoma hepato-
celular y el colangiocarcinoma, los tumores que suelen cumplir con estos criterios
incluyen las metástasis de cáncer colorrectal, tumores neuroendocrinos, mela-
noma ocular y sarcomas. En algunas ocasiones, el cáncer de páncreas, mama, pul-
món y otros tendrán únicamente metástasis hepáticas o con predominio hepático.
Contraindicaciones
a. Reacciones anafilácticas graves a medios de contraste radiográficos
c. Enfermedad vascular periférica grave que impida el acceso arterial
2. Contraindicaciones de la administración de quimioterapia:
a. Trombocitopenia grave (< 50 000 por μL) o leucopenia (recuento absoluto de
neutrófilos < 1 000 por μL)
b. Insuficiencia cardíaca (clase III o IV de la American Heart Association) o renal
(creatinina > 2.0 mg/dL)
3. Contraindicaciones de la embolización de la arteria hepática:
a. La presencia de encefalopatía hepática o ictericia es una contraindicación ab-
soluta para la embolización.
b. La tolerancia a la oclusión de la arteria hepática depende de la presencia de flujo
en la vena porta. Ésta debe evaluarse cuidadosamente en el momento de la angio-
grafía. El compromiso en el flujo sanguíneo venoso portal es sólo una contraindi-
cación relativa para la embolización hepática. La quimioembolización se puede
realizar con seguridad a pesar de la oclusión de la vena porta si hay flujo colateral
hepatópeto.1 En este contexto debe embolizarse un volumen menor en un mo-
mento dado.
c. Cuando el parénquima está afectado, el hígado se vuelve más dependiente
de la arteria hepática y menos de la vena porta. Se ha identificado un sub-
grupo de pacientes en alto riesgo de insuficiencia hepática aguda después
de la embolización de la arteria hepática. Tienen más del 50 % del volumen
hepático sustituido por el tumor, lactato deshidrogenasa mayor de 425 UI/L,
aspartato aminotransferasa superior a 100 UI/L y bilirrubina total de 2 mg/dL
o mayor.2
d. La presencia de una anastomosis bilioentérica, una endoprótesis biliar o una
esfinterotomía previa permite la colonización de las vías biliares con bacterias
entéricas. La embolización de la arteria hepática causa daño de los conductos
biliares microscópicos, dando lugar a la formación de abscesos hepáticos, que
puede ser letal.3 Esto ocurre casi universalmente incluso con profilaxis antibió-
ticas rutinarias. Los regímenes profilácticos intensivos pueden reducir la inci-
dencia de un absceso hepático a un 20 %.4
e. La oclusión biliar es una contraindicación relativa. Incluso con una bilirrubina
normal en suero, la presencia de conductos biliares intrahepáticos dilatados
predispone al paciente a un alto riesgo de necrosis y biloma hepático en los seg-
mentos obstruidos del hígado. Presumiblemente, la resistencia a la salida de
bilis aumenta la presión en los sinusoides, lo que a su vez reduce el flujo portal
y hace que el hígado dependa más de la sangre arterial.
258
CAPÍTULO 22 Metástasis hepáticas: quimioembolización259
f. La imposibilidad de colocar la punta del catéter selectivamente o evitar la em-

bolización del intestino, la piel u otras estructuras extrahepáticas vulnerables,
pone al paciente en riesgo de lesiones graves. Puede realizarse el bloqueo con
un coil o espiral del vaso no objetivo para permitir que la quimioemboliza-
ción se realice con seguridad. La arteria cística puede ser quimioembolizada
con seguridad, aunque hacerlo aumenta la intensidad y la duración del sín-
drome de postembolización.5
Evaluación pretratamiento
1. Diagnóstico tisular o diagnóstico clínico convincente (p. ej., masa hepática con
características y marcadores tumorales elevados)
2. Estudios imagenológicos transversales del abdomen y la pelvis (tomografía compu-
tarizada [TC] o resonancia magnética)
3. Exclusión de enfermedad extrahepática grave (radiografía o TC de tórax, tomogra-
fía por emisión de positrones con TC)
4. Estudios de laboratorio como hemograma completo, tiempo de protrombina,
tiempo de tromboplastina parcial, creatinina, pruebas de función hepática y mar-
cadores tumorales
Información para el paciente

Antes de iniciar este tratamiento paliativo tan arduo, los pacientes deben ser cui-
dadosamente informados sobre los efectos secundarios y los riesgos.6 El 80-90 % de
los pacientes sufren un síndrome postembolización, caracterizado por dolor, fie-
bre, náuseas y vómitos, cansancio y anorexia. La gravedad de estos síntomas varía
de un paciente a otro y puede durar desde unas horas hasta algunas semanas. Otros
efectos secundarios graves son poco frecuentes. Las complicaciones graves tienen
lugar después del 5-7 % de los procedimientos. Teniendo en cuenta las importantes
molestias, los peligros y el elevado coste de este tratamiento, su papel paliativo debe
comprenderse con exactitud.
Preparación del paciente

1. Los pacientes ayunan durante la noche.
2. El paciente es hospitalizado la mañana del procedimiento.
3. Se administra hidratación intensiva (solución salina normal [SN] a 200 mL/h).
4. Además, se administran antibióticos profilácticos (p. ej., cefazolina 1 g, metroni-
dazol 500 mg) y antieméticos (p. ej., ondansetrón 24 mg, dexametasona 10 mg,
difenhidramina 50 mg) por vía intravenosa (i.v.). Los pacientes con tumores neu-
roendocrinos bien diferenciados reciben 500 μg de octreotida subcutánea. El uso
de rutina de antibióticos profilácticos y octreotida es una práctica generalizada,
pero no está basada en evidencia.
Procedimiento
1. La arteriografía visceral diagnóstica (incluida la arteriografía mesentérica supe-
rior y celíaca) se realiza bajo sedación consciente para determinar la irrigación
arterial al hígado y confirmar la permeabilidad de la vena porta. Casi la mitad de la
población tiene variaciones importantes de la arteria hepática. Los orígenes de los
vasos que irrigan el intestino (gastroduodenal, gástrica derecha o pilórica, supra-
duodenal) se observan cuidadosamente para evitar la embolización del estómago
o el intestino. Se debe identificar la arteria cística. La quimioembolización de
la arteria hepática derecha proximal a la arteria cística es segura; sin embargo, la
de la vesícula biliar debe evitarse si es posible para disminuir la gravedad del sín-
drome del postembolización.
2. Una vez definida claramente la anatomía arterial, se avanza un catéter superse-
lectivamente en la arteria hepática derecha o izquierda, dependiendo de en qué
lóbulo se localizan la mayoría de las lesiones. Debe realizarse una angiografía su-
perselectiva con inyector con series prolongadas para confirmar la posición del
catéter y excluir los vasos no objeto de embolización antes de inyectar cualquier
260 SECCIÓN Procedimientos transarteriales
fármaco antineoplásico. Además, debe realizarse sistemáticamente una TC de haz

cónico, porque esto ha demostrado mejorar los resultados.
3. Catéteres: muchos procedimientos de quimioembolización se pueden realizar
con un catéter Cobra® con recubrimiento hidrófilo de 4 Fr, y una guía hidrófila có-
nica larga. Estos catéteres no deben ser introducidos en un vaso de menos de dos
veces el diámetro del catéter, porque esto ocasiona estasis iatrógena. Cuando hay
pequeños vasos sanguíneos o anatomía tortuosa, se puede avanzar un microca-
téter de alto flujo con curva invertida o un catéter Cobra en el vaso de destino.
La compresión del tronco celíaco por el ligamento arcuato medio con frecuen-
cia dificulta el cateterismo selectivo hepático con un catéter tipo Cobra, en cuyo
caso funciona bien un catéter de curva invertida (p. ej., Simmons®, Sos®) con un
microcatéter coaxial.
4. Existe una variedad de protocolos quimioembólicos, históricamente 100-150 mg
de cisplatino, 50 mg de doxorrubicina o 10-20 mg de mitomicina C disueltos en
10 mL de contraste radiográfico y emulsionado con 10-20 mL de aceite yodado. El
cisplatino en polvo no se encuentra disponible comercialmente desde 2010, pero
puede volver al mercado en el futuro. La doxorrubicina en polvo ha sido objeto de
escasez intermitente en Estados Unidos. La epirubicina puede sustituirse, pero
también tiene una disponibilidad fluctuante en Estados Unidos. Como alternativa,
las microesferas de liberación de fármacos permiten el uso de doxorrubicina o iri-
notecán en solución.
La proporción de aceite:quimioemulsión es ajustada por el operador en fun-
ción del tamaño y la vascularización del tumor, y en general oscila entre 1:1 y 2:1.
La división de la dosis en 3 o 4 alícuotas permite que el oncólogo intervencionista
ajuste la relación de la emulsión durante la embolización para maximizar la ad-
ministración del fármaco hasta el punto final, próximo a la estasis. La emboliza-
ción se completa con partículas esféricas de 100-300 mm añadidas a la mezcla final
de la emulsión quimioembólica. Todas las jeringas de quimioterapia y asociadas se
mantienen en una bandeja separada o una mesa de Mayo, y deben desecharse de
acuerdo con la normativa del hospital. Deben usarse jeringas de vidrio o policar-
bonato, con llaves de paso metálicas o de policarbonato. Las jeringas de plástico
convencionales, las llaves de paso y las llaves de flujo se deshacen rápidamente con
el contacto con la emulsión quimioembólica. Todo el personal en la sala debe tener
protección para los ojos y mascarilla, y todo aquel que maneje el material quimio-
terapéutico debe estar completamente cubierto y usando guantes dobles.
5. El paciente recibe lidocaína intraarterial (bolos de 30 mg antes y entre las alícuo-
tas de la emulsión quimioterapéutica, hasta un total de 200 mg), fentanilo i.v. y
midazolam para aliviar el dolor durante la embolización.
6. Para la quimioembolización con lipiodol, los fármacos antineoplásicos deben
ser disueltos en el contraste en la farmacia y despachados en un frasco esté-
ril sellado. La solución de contraste/quimioterapia elaborada se coloca en una
jeringa de policarbonato o de vidrio de 20 mL. El aceite yodado, si se utiliza,
se coloca en una jeringa de 20 mL independiente. Éstas sirven como reservo-
rios durante el procedimiento. Una jeringa de 5 o 10 mL y una llave de metal
o de policarbonato pueden ser útiles después para extraer 2 mL de cada una:
solución de contraste/quimioterapia y aceite yodado. Una segunda jeringa de
5 o 10 mL se usa para emulsionar los dos fármacos mediante un bombeo vigo-
roso hacia adelante y hacia atrás, a través de la llave de paso unas 20-25 veces.
Esta alícuota inicial de 4 mL de la emulsión se inyecta lentamente por el caté-
ter, seguida de un lavado con lidocaína. Si se usa un microcatéter, la emulsión
viscosa deberá inyectarse mediante jeringas Luer-Lock de policarbonato de 1 a
3 mL. Se administran alícuotas adicionales de 4 mL, con la adición de partículas
embólicas esféricas en una jeringa de 100-300 mm a la alícuota final. La mezcla
quimioembólica se inyecta hasta lograr una estasis del flujo sanguíneo casi com-
pleta. El objetivo es lograr un aspecto de “árbol en invierno”, con embolización
de las ramas terminales de irrigación del tumor, pero preservando el flujo en los
troncos arteriales principales. Mezclando varias veces pequeñas alícuotas de la
emulsión, la densidad de la mezcla puede ajustarse para tratar de administrar
tanto de la dosis total del fármaco como sea posible antes de alcanzar el punto
de estasis del 90 %. Los tumores grandes e hipervascularizados pueden requerir
una mezcla más espesa, agregando más partículas embólicas o incrementando
CAPÍTULO 22 Metástasis hepáticas: quimioembolización261
la proporción de aceite:contraste. Por el contrario, los tumores menos vasculari-

zados pueden requerir reducción de la emulsión con menos aceite o partículas.
7. Para las partículas liberadoras de fármacos, existen protocolos específicos para
la carga de cada tipo de antineoplásico (p. ej., doxorrubicina, irinotecán) por
cada marca y tamaño de la microesfera (DC/LC Beads®, Biocompatibles, Oxford,
CT; HepaSphere/QuadraSphere®, Merit Medical Systems, Inc., South Jordan, UT;
ONCOZENE®, CeloNova, San Antonio, TX; LifePearl/HydroPearl®, Terumo, So-
merset, NJ). Se deben consultar las instrucciones del fabricante para su uso. En
la actualidad, ninguno de estos productos está aprobado en Estados Unidos para
su administración. En general, 50-100 mg del fármaco en solución se agrega en
un vial de microesferas unas horas antes del procedimiento para dar tiempo a
la absorción del fármaco. El sobrenadante entonces se retira, y las microesferas
cargadas de fármaco se suspenden en 10-20 mL de contraste no iónico, que se in-
funde lentamente en el vaso de destino. Ya que las microesferas no son visibles, se
debe tener precaución para evitar la embolización fuera del objetivo. El punto final
es la liberación del medicamento y cuando no es necesario agregar más partículas
embólicas. El irinotecán intraarterial es extremadamente doloroso y se requiere
analgesia adicional.
1. Hidratación intensiva (SN, 3 L cada 24 h) y después dextrosa al 5 %, solución salina
al 0.45 % (D5 ½ SN) en 80 mL/h hasta que la ingestión oral sea adecuada.
2. Antibióticos i.v. hasta el alta (p. ej., cefazolina 500 mg cada 8 h, metronidazol
500 mg cada 12 h).
3. Terapia antiemética i.v. (ondansetrón y dexametasona, 8 mg i.v. cada 8 h).
4. Se administran opiáceos, proclorperazina y paracetamol con liberalidad para el
control del dolor, las náuseas y la fiebre. A veces se requiere una bomba de analge-
sia controlada por el paciente si el dolor es intenso. Dosis típicas de este tipo son
sulfato de morfina 1-2 mg/h, demanda de 1-2 mg, con un bloqueo entre dosis de
10-15 min. Como alternativa, puede usarse hidromorfona en una dosis de 0.2 mg/h
y 0.2 mg a demanda.
5. El paciente es dado de alta tan pronto como la ingestión oral sea adecuada y no
se requieran opiáceos parenterales para controlar el dolor. La mayoría de los indi-
viduos son dados de alta en 1 día; muchas aseguradoras ahora sólo aprueban una
estadía de 23 h. La duración promedio de la estadía es de 1.3 días. Los antibióti-
cos orales (clavulanato de amoxicilina o ciprofloxacino 500 mg dos veces al día) se
mantienen por otros 5 días, así como antieméticos (proclorperazina 10 mg por vía
oral [v.o.] cada 6 h o granisetrón 1 mg v.o. cada 12 h, u ondansetrón 8 mg v.o. cada
12 h) y opiáceos orales (paracetamol/codeína, oxicodona/paracetamol o hidro-
morfona 2 mg), 1-2 comprimidos cada 4 h por razón necesaria. Los pacientes que
toman opiáceos deben ser advertidos sobre el estreñimiento y se les dan instruc-
ciones para un régimen de laxantes asociado.
6. Los estudios de laboratorio se repiten en 3 semanas. No se requieren estudios ima-
genológicos de hígado entre procedimientos, a menos que el paciente presente
signos o síntomas que sugieran una complicación.
7. En 4 semanas, el paciente regresa para un segundo procedimiento en el otro ló-
bulo del hígado. Según la anatomía arterial, pueden requerir dos a cuatro procedi-
mientos para el tratamiento de toda la carga tumoral, tras lo cual la respuesta es
evaluada por la repetición de estudios por imagen y marcadores tumorales. Los
pacientes con tumores confinados a un lóbulo pueden requerir la embolización
del otro lóbulo, porque se forman rápidamente colaterales intrahepáticas entre los
lóbulos embolizados y no embolizados.
Resultados
1. Hepatoma:7,8 alrededor del 60-80 % de los pacientes tienen una estabilización o re-
gresión de su hepatoma y una disminución de la concentración de α-fetoproteína,
si ésta es elevada. La mediana de la duración de la respuesta es de 12-15 meses.
La prolongación de la supervivencia se ha demostrado en dos estudios clínicos
aleatorizados. Los factores pronósticos importantes incluyen la carga tumoral,
262 SECCIÓN Procedimientos transarteriales
el estadio, la invasión macrovascular, la absorción de aceite y la gravedad de la

enfermedad hepática subyacente.
2. Cáncer de colon:9,10 el control de la enfermedad se logra en el 45-65 % de los casos.
La supervivencia promedio en las pruebas de fase II de quimioterapia sistémica
secuencial y quimioembolización es de aproximadamente 24 meses desde el diag-
nóstico, que es el doble de los controles históricos usando la terapia sistémica sola
y alrededor de 12 meses desde la quimioembolización. No hay pruebas de fase III
de quimioembolización con lipiodol para evaluar la ventaja de la supervivencia.
Un estudio aleatorizado que añadió microesferas cargadas de irinotecán mostró
un tiempo a la progresión y supervivencia global superiores en comparación con
la terapia sistémica basada en irinotecán solo.11
3. Los tumores neuroendocrinos12 tienen una tasa de respuesta del 90 % a la embo-
lización únicamente con partículas o la quimioembolización. La duración de la
respuesta dependerá sobre todo del grado del tumor subyacente.
4. Existen pocos datos sobre las metástasis de melanoma ocular, sarcomas y cáncer
de mama.
Complicaciones
Las principales complicaciones de la embolización hepática incluyen insuficiencia
hepática o infarto (2 %), absceso hepático (2 %), necrosis biliar o estenosis, rotura del
tumor, cirugía por colecistitis y embolización fuera del objetivo hacia el intestino.
Con una cuidadosa selección de los pacientes y una técnica escrupulosa, la inciden-
cia de estos eventos graves colectivamente es del 5-7 %. Otras complicaciones inclu-
yen eventos cardíacos, insuficiencia renal y anemia que requiere transfusión, con una
incidencia de menos del 1 %. La mortalidad a 30 días oscila entre el 1 y 4 %.
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23 Carcinoma hepatocelular:
quimioembolización
Jean-Francois H. Geschwind, Maria Tsitskari y
Christos S. Georgiades
En radiología intervencionista es raro tener el más alto nivel de evidencia (nivel 1)

para apoyar un procedimiento específico, pero para la quimioembolización tran-
sarterial (QETA) sí existe un nivel de evidencia de 1, gracias a dos estudios aleatori-
zados llevados a cabo por Llovet y cols.1 y Lo y cols.2, y un metaanálisis realizado
por Cammà3 en el año 2002. Como resultado, la QETA se ha convertido en el tra-
tamiento estándar de atención para los pacientes con carcinoma hepatocelular
(CHC) irresecable y se ha incluido en todas las pautas terapéuticas de esta en-
fermedad (American Association for the Study of Liver Diseases, National Com-
prehensive Cancer Network, European Association for the Study of the Liver). La
técnica aprovecha el hecho de que mientras el parénquima hepático recibe la ma-
yoría de su irrigación (alrededor del 60-80 %) de la vena porta, los tumores hepá-
ticos están irrigados casi exclusivamente por ramas de la arteria hepática. Este
procedimiento deposita preferentemente la mezcla de quimioembolización de
forma directa en el lecho vascular del tumor, mientras que se reduce la lesión al
resto del parénquima hepático. La QETA convencional, por lo general, se compone
de tres elementos: (1) quimioterapia (simple, doble o triple cóctel con combina-
ción de 10 mg de mitomicina C, 50 mg de doxorrubicina y 100 mg de cisplatino, que
es la combinación más frecuentemente utilizada en Estados Unidos, o bien, desde
la escasez de cisplatino, doxorrubicina y mitomicina C), (2) lipiodol (un portador
de aceite radiopaco); y (3) agente embólico (partículas o Gelfoam® [Pfizer, Nueva
York]) que disminuye el flujo sanguíneo, con lo que prolonga el tiempo de perma-
nencia de la quimioterapia en el tumor. La aparición de las partículas liberadoras
de fármacos (PLF), que combinan los tres elementos indicados, puede eclipsar a la
QETA convencional en el futuro, pero hasta el momento, a pesar de algunas claras
ventajas, las PLF-QETA no han demostrado ser superiores a la QETA convencio-
nal en términos de supervivencia de los pacientes. Las PLF son microesferas de
polímero que pueden ser cargadas con varios agentes antineoplásicos incluyendo
doxorrubicina (para el CHC) e irinotecán (para metástasis del cáncer colorrectal)
y después descargadas en el lecho vascular del tumor. La selectividad, el tiempo de
permanencia prolongado dentro del tumor, la liberación sostenida, el mejor efecto
embólico y sus menores efectos secundarios son las ventajas de las PLF sobre la
QETA convencional.4,5
Indicaciones
1. La indicación primaria para la QETA es el tratamiento de los CHC irresecables,
específicamente los que se encuentran en estadio intermedio (denominado esta-
dio B) según el sistema de estadificación del Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC).
2. Las indicaciones secundarias incluyen:
a. Puente hasta el trasplante, en especial para los pacientes en riesgo de exceder
los criterios de Milán para el trasplante hepático (un tumor inferior a 5 cm, o
hasta tres tumores, cada uno de menos de 3 cm).6,7
b. Reducción del tamaño hasta la resección o los criterios de tamaño para realizar
un trasplante. Los datos son congruentes, pero no concluyentes.8
c. Como asistencia para la cirugía al reducir la masa del tumor contiguo a un
plano de resección importante (es decir, derecha o izquierda de la vena portal).
Los datos que apoyan esto no son del todo sistemáticos y depende de la prefe-
rencia del cirujano.
d. Como paliativo en pacientes con CHC en estadio avanzado (estadio C de la
BCLC), que incluye individuos con invasión macrovascular y que se encuentran
debilitados.
263
Contraindicaciones
Absolutas
1. Enfermedad hepática avanzada mal compensada. A veces, los pacientes con enfer-
medad de Child-Pugh C bien compensada pueden ser tratados con QETA, si ésta
puede realizarse selectivamente.
2. Encefalopatía refractaria al tratamiento médico, a menos que la QETA pueda rea-
lizarse selectivamente.
3. Mal estado general: los pacientes con índices del Eastern Cooperative Oncology
Group (ECOG) . 2 o índice de Karnofsky , 70 no se benefician de la QETA.
4. Diátesis hemorrágica no corregible.
5. Enfermedad metastásica extrahepática de gran masa tumoral. Si el CHC no se con-
sidera un factor que limita la vida del paciente, entonces la QETA no le beneficiará.
6. Infección activa.
Relativas
1. Bilirrubina total mayor de 4. Si la hiperbilirrubinemia se debe a oclusión biliar y
puede revertirse mediante drenaje, puede considerarse el uso de la QETA. El dre-
naje debe ser externo para evitar atravesar el esfínter de Oddi. El atravesar la am-
polla de Vater puede producir colonización bacteriana de los conductos biliares
intrahepáticos, lo cual puede contribuir a la formación de abscesos intrahepáticos
o colangitis pos-QETA como consecuencia de la isquemia profunda del plexo peri-
biliar causada por la QETA.
2. Reacción anafiláctica al medio de contraste. En caso de insuficiencia renal, el ga-
dolinio puede ser sustituido por CO2 si el objetivo a tratar se mapea a priori.
3. Reacción anafiláctica a la quimioterapia. La embolización sólo con partículas puede
tener beneficios.
4. Oclusión de la vena porta. Los estudios han demostrado que la oclusión de la vena
porta no aumenta el riesgo de complicaciones mientras que la reserva hepática esté
dentro de los parámetros (Child-Pugh A o B) o que exista flujo hepático colateral.9
1. Se requiere una revisión multidisciplinaria del estado de la enfermedad del pa-
ciente para asegurar que no haya opciones curativas pasadas por alto.
2. Consulta clínica durante la cual el paciente, y con frecuencia la familia, es total-
mente informado sobre los riesgos y beneficios, así como las expectativas razona-
bles de la terapia.
3. Revisión de las imágenes para planificar el procedimiento, preferentemente me-
diante RM.
4. Nada por vía oral (NPO) (excepto medicamentos autorizados) por al menos 8 h antes
de la sedación/anestesia.
5. Hidratación intravenosa (i.v.). La deshidratación debida al NPO, la carga de con-
traste, la nefrotoxicidad por la quimioterapia y el síndrome de lisis tumoral au-
mentan el riesgo de daño renal agudo. Si no existe ninguna contraindicación, se
recomienda un bolo de solución salina normal (es decir, 500 mL) seguido de hidra-
tación i.v. continua (100 mL/h).
6. Premedicación:
a. Dexametasona, 10 mg i.v.; difenhidramina, 50 mg i.v.
b. Nefroprotectores, si es necesario. Lo más importante es la hidratación.
c. Antieméticos: ondansetrón, 8 mg i.v.
Procedimiento
1. Una sedación moderada es adecuada para la mayoría de los pacientes.
2. Preparación estéril del acceso femoral.
3. Arteriografía:
a. La aortografía abdominal puede revelar la irrigación colateral del tumor, pero
no es necesaria.
b. Arteriografía mesentérica superior para identificar las arterias hepáticas acce-
sorias y evaluar la permeabilidad de la vena porta.
CAPÍTULO 23 Carcinoma hepatocelular: quimioembolización265
c. Se hace arteriografía hepática y celíaca para la planificación del tratamiento.

d. La tomografía computarizada (TC) de haz cónico debería realizarse antes del
tratamiento para asegurar la correcta cateterización hacia el tumor.
4. Colocación del catéter (o microcatéter coaxial, si es necesario) tan distal como
sea posible, para minimizar el daño hepático colateral, pero suficientemente cerca
como para tratar toda la lesión.
5. Aplicación de la mezcla de quimioterapia, lipiodol, embolización o de quimioterapia
cargada en PLF bajo visualización fluoroscópica continua para evitar la administra-
ción inadvertida de fármacos o agentes embólicos en vasos distintos al objetivo.
a. Para la QETA convencional, debe crearse una emulsión de agua en aceite, lo que
significa que la cantidad de lipiodol debe ser ligeramente mayor que la de los
medicamentos antineoplásicos. La cantidad máxima de lipiodol no debe exce-
der los 15-20 mL. La cantidad de emulsión de lipiodol a ser inyectada depende
del tamaño del tumor. Si se identifica un cortocircuito visible entre la arteria
hepática y la vena hepática, o más frecuentemente entre la arteria hepática y la
vena porta, debe realizarse antes del procedimiento QETA la embolización total
del cortocircuito con tapones de Gelfoam. Se debe administrar lidocaína (hasta
10 mL de lidocaína al 1 %no amortiguada) por vía intraarterial después de la
emulsión de lipiodol/quimioterapia, pero antes del componente de emboliza-
ción del procedimiento. Se deben utilizar microesferas calibradas de 100-300 μm
para completar la embolización. Esto es importante para conservar la estabilidad
de la emulsión. El punto final angiográfico debe ser dos a cinco latidos del cora-
zón para despejar la columna de contraste.
b. Para las PLF-QETA se recomienda el uso de PLF de 100-300 μm de tamaño para
lograr una penetración más profunda dentro de los tumores. El contraste yo-
dado debe mezclarse con las PLF en una relación de 3-4:1 para maximizar el
resultado. Las dosis de doxorrubicina apropiadas para ser usadas en PLF-QETA
son de 50-150 mg.
6. La TC de haz cónico debería realizarse después del tratamiento para confirmar la
adecuada embolización del tumor y evaluar la eficacia técnica.
7. Hemostasia del acceso.
1. Soporte sintomático:
a. Hidratación intensiva.
b. Control de dolor: preferentemente analgesia controlada por el paciente.
c. Antieméticos: ondansetrón, 8 mg i.v.
d. Dexametasona, 8 mg i.v. cada 8 h durante 48 h (u oral para pacientes dados de alta).
2. Alta:
a. El paciente ambulatorio es dado de alta cuando muestra una adecuada inges-
tión por vía oral (v.o.) y micción. Para la mayoría de los pacientes es adecuado
un ingreso que incluya una noche o de 23 h. A veces, los síntomas graves pueden
requerir hospitalización adicional. El día posterior a la embolización con lipio-
dol debe realizarse una TC sin contraste para documentar la distribución de la
mezcla de embolización.
b. Medicamentos contra el dolor, según necesidad, y antieméticos si se requieren.
c. Se deben indicar inhibidores de la bomba de protones y sucralfato cuando haya
sospecha de embolización gástrica fuera del objetivo o cuando el tratamiento
incluyó una arteria hepática izquierda que nace de la arteria gástrica izquierda.
3. Seguimiento:
a. Estudios por imagen:
(1) TC sin contraste pos-QETA para determinar la distribución del lipiodol y
evaluar el adecuado tratamiento del tumor (solamente para QETA con-
vencional). A menos que las complicaciones o los síntomas indiquen otra
cosa, se debe realizar una RM o una TC con contraste hepático 3-4 semanas
después del procedimiento, y el paciente debe ser evaluado clínicamente en
busca de complicaciones y de respuesta terapéutica.
(2) Después de tratamientos locorregionales, la necrosis tumoral no necesaria-
mente se acompaña de una reducción de tamaño. Por lo tanto, los criterios
de respuesta basados puramente en el tamaño han sido abandonados (cri-
FIGURA 23-1 • La TC en fase portal con contraste (A) del hígado al inicio del tratamiento muestra
una masa mínimamente realzada (flecha). La arteriografía hepática derecha (B) muestra una lesión
ligeramente hipervascularizada en el lóbulo derecho hepático (cabezas de flecha). La TC realzada
con contraste, 5 semanas después de las PLF-QETA (C), muestra necrosis central parcial de la lesión
(asterisco). Con base en los criterios de la OMS o RECIST, no hay ninguna respuesta mientras el
tamaño de la lesión permanezca sin cambios. Sin embargo, usando los criterios de la EASL y
mRECIST, ha habido una respuesta del 50 y 60 %, respectivamente. La EASL representa una estima-
ción del porcentaje de necrosis del tumor, mientras que mRECIST se calcula como 100 % × (relación
de diámetro de tumor viable [flecha de doble cabeza blanca] sobre el diámetro total del tumor [flecha
negra de dos puntas]) (D)
terios RECIST [de Response Evaluation Criteria in Solid Tumors] de la Orga-

nización Mundial de la Salud [OMS]). La determinación de la respuesta se
obtiene mejor utilizando los criterios mRECIST modificados o de la Euro-
pean Association for the Study of the Liver (EASL) ( fig. 23-1). La investiga-
ción reciente se ha enfocado en la cuantificación de la respuesta tumoral
mediante volumetría cuantitativa EASL (qEASL) para poder evaluar todo
el tumor (estudios por imagen tridimensional).10
b. El ciclo de QETA se repite a intervalos de 4-6 semanas hasta que:
(1) La RM (o TC) muestra necrosis casi total del tumor.
(2) El tumor no responde después de, al menos, dos procedimientos QETA en la
misma área.11
(3) El paciente presenta una contraindicación.
(4) La masa del tumor se reduce y llega a cumplir con los criterios para cirugía
o trasplante.
Resultados
1. El beneficio en la supervivencia se ha demostrado en pacientes Child-Pugh A y B
en comparación con el tratamiento sintomático solo.
a. En 2002, Llovet y cols.1 publicaron los resultados de un ensayo controlado alea-
torizado que fue suspendido en etapa temprana porque la QETA proporcionó
un beneficio en la supervivencia estadísticamente significativo en el grupo de
CAPÍTULO 23 Carcinoma hepatocelular: quimioembolización267
tratamiento (1 y 2 años de supervivencia del 82 y 63 % para QETA frente a 63 y

27 % para los cuidados médicos sintomáticos).
b. Dos metaanálisis confirmaron el beneficio en la supervivencia con QETA. Uno
incluía cinco estudios controlados aleatorizados, publicados en el mismo año,
que concluyeron que la QETA reduce la mortalidad a 2 años en pacientes con
CHC irresecable (razón de probabilidades [OR, de odds ratio] 0.54; IC 95 %,
0.33-0.89; p = 0.015).3 Otro metaanálisis de estudios controlados aleatorizados
publicado por Llovet y Bruix12 mostró una mortalidad a 2 años significativa-
mente menor en los pacientes tratados con quimioembolización con un OR =
0.53 (IC 95 %, 0.32-0.89; p = 0.017). La falta de respuesta inicial a la QETA en los
estudios por imagen no es un elemento predictivo de un fracaso posterior del
tratamiento. Una segunda QETA ha demostrado tener un beneficio significativo
en la supervivencia para pacientes con CHC irresecable,11 aunque la primera no
haya producido respuesta radiológica.
c. Lo y cols.2 mostraron un beneficio estadísticamente significativo en la super-
vivencia de pacientes con CHC irresecable tratados con quimioembolización
de lipiodol/cisplatino. Estos autores2 publicaron tasas de supervivencia a 1, 2 y
3 años en los pacientes tratados con QETA del 57, 31 y 26 %, en comparación con
32, 11 y 3 % en el grupo de control, respectivamente.
d. Estudios recientes han confirmado los datos y la esperanza de vida de sujetos con
CHC irresecable y rangos de enfermedad de la BCLC-B de entre 20 y 24 meses.
Complicaciones
Las complicaciones esperadas relacionadas con la QETA se resumen en el cuadro 23-1.
El efecto secundario más frecuente de este procedimiento es el síndrome posqui-
mioembolización en hasta un 80 % de los pacientes. Está compuesto por una tríada de
dolor abdominal, náuseas y fiebre, y no es indicación de una verdadera complicación.
Las complicaciones más graves relacionadas con la QETA son la insuficiencia
hepática, la embolización fuera del objetivo y los abscesos hepáticos.
1. La insuficiencia hepática puede evitarse con la adecuada selección de los pacien-
tes. La enfermedad hepática avanzada está indicada por Child-Pugh C, bilirrubina
alta, albúmina baja, mal estado general o encefalopatía, que son predictores im-
portantes de insuficiencia hepática después de la QETA. El tratamiento en tales
pacientes debe evitarse a menos que exista un objetivo muy específico, como la
QETA superselectiva, para mejorar la posibilidad de trasplante del paciente.
Cuadro 23-1 Complicaciones relacionadas con la QETA
Acción para la
Complicación Factor de riesgo Riesgo ( %) reducción del riesgo
Insuficiencia Child-Pugh C 5-10 Embolización superselectiva
hepática, muerte, T. bilirrubina ⩾ 4 mg/dL Desconocido
encefalopatía Albúmina ≤ 2 mg/dL
Mal estado general
Absceso hepático Esfínter de Oddi compro- 30-80 Antibióticos de
metido amplio espectro
Preparación del intestino
Embolización Anatomía aberrante, sobre , 10 Colocar catéter distal
fuera del objetivo todo la arteria gástrica a origen de la arteria
izquierda o derecha gástrica
Vigilar quimioreflujo
Embolia pulmonar Arteria hepática para la deri- , 1 Embolización con Gelfoam
vación de la vena hepática del cortocircuito
Hemorragia varicosa Várices gastroesofágicas Desconocido Bandas endoscópicas
pre-QETA
Insuficiencia renal Insuficiencia renal, diabetes 0.05-5 Hidratación, renoprotec-
aguda ción, minimizar contraste
2. Los abscesos hepáticos son una complicación rara, a menos que haya coloniza-
ción del conducto biliar por la flora gastrointestinal como resultado del compro-
miso del esfínter de Oddi (asa biliar, hepaticoyeyunostomía). En este último caso,
el riesgo de un absceso hepático es del 60-80 % y sólo se reduce mínimamente con
los antibióticos de amplio espectro y la preparación colónica antes de la QETA.
Esta última puede producir isquemia biliar y un absceso local.
3. La embolización fuera de objetivo puede ser catastrófica y se evita conociendo
bien la anatomía vascular, con la experiencia y una técnica meticulosa. La dilución
de las PLF con contraste y su visualización continua y magnificada limitan las pro-
babilidades de reflujo.

1. Insuficiencia hepática, encefalopatía y muerte: estas complicaciones se asocian
con una reserva de la función hepática deficiente antes de la QETA, y la única inter-
vención posible es el tratamiento sintomático. La hidratación i.v., el mantenimiento
de la tensión y el uso de metronidazol/lactulosa o rifaximina para la encefalopatía
hepática pueden ayudar a estabilizar al paciente hasta que el hígado se recupere.
2. Abscesos hepáticos: los abscesos hepáticos resultantes deben drenarse por vía
percutánea. Estos abscesos son notablemente difíciles de tratar y pueden requerir
drenaje prolongado y repetido y antibióticos a largo plazo.
3. Embolización fuera de objetivo:
a. Gástrica: tratamiento sintomático, incluyendo NPO, hidratación i.v., inhibidores
de la bomba de protones y protección gástrica. Si hay una perforación, puede
requerirse cirugía.
b. Vesícula biliar: en general, una situación autolimida. En la mayoría de los
casos son suficientes el control del dolor y las náuseas, NPO e hidratación i.v.
La vesícula biliar finalmente cicatriza y los síntomas se resuelven.
4. Embolia pulmonar: tratamiento sintomático hasta la resolución, incluida la anti-
coagulación.
5. Insuficiencia renal: la deshidratación, la nefrotoxicidad por contraste o quimiote-
rapia y la lisis tumoral aumentan el riesgo de daño renal. La hidratación i.v. inten-
siva antes de la QETA es la maniobra más importante para proteger el riñón. La
limitación de la carga de contraste y el uso de nefroprotectores antes del procedi-
miento pueden ayudar a reducir el riesgo de insuficiencia renal.
6. Hemorragia digestiva: puede haber dos complicaciones distintas:
a. Hemorragia arterial: la embolización fuera de objetivo puede producir úlceras o
perforación duodenal o gástrica, que pueden causar una hemorragia arterial.
b. Hemorragia varicosa: los pacientes con antecedentes de hipertensión portal,
várices gástricas y antecedentes de hemorragias por várices tienen un mayor
riesgo de repeticiones de la hemorragia varicosa, lo que probablemente se deba
a un aumento transitorio en la hipertensión portal. El tratamiento es sintomá-
tico y, si no se consigue, se requiere una ligadura endoscópica con bandas o
la esclerosis.
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24 Tumores malignos hepáticos:

radioembolización
Robert J. Lewandowski y Riad Salem
La radioembolización, una forma de braquiterapia intraarterial, es una técnica en la

que partículas de vidrio o resina impregnadas con el isótopo itrio-90 (90Y) se infun-
den a través de un catéter directamente en las arterias hepáticas. El 90Y es un emisor
b puro y decae al circonio-90 estable con una vida media física de 64.1 h. La energía
promedio de las partículas b es de 0.9367 MeV y tiene una penetración promedio del
tejido de 2.5 mm y una penetración máxima de 10 mm. Una vez infundidas las par-
tículas a través del catéter en la arteria hepática, éstas viajan a las arteriolas distales
en los tumores, donde las emisiones b del isótopo irradian el tumor.
Indicaciones
1. Microesferas de vidrio:
a. TheraSphere® fue aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) en
1999 como tratamiento compasivo, definido como seguro y probablemente be-
neficioso para el tratamiento del carcinoma hepatocelular irresecable con o sin
trombosis de la vena porta (TVPo), o como puente hasta el trasplante en los pa-
cientes que podían tener catéteres adecuadamente colocados. Este dispositivo
también está aprobado para el tratamiento de neoplasias hepáticas en Europa
y Canadá.
2. Microesferas de resina:
a. SIR-Spheres® obtuvieron aprobación precomercial por la FDA en 2002, y fueron
definidas como seguras y eficaces para el tratamiento del cáncer colorrectal
metastásico en el hígado con el uso concomitante de floxuridina. Este disposi-
tivo también está aprobado en Europa, Australia y varios países asiáticos para
el tratamiento de las neoplasias hepáticas.
Contraindicaciones
Absolutas
a. Coagulopatía no corregible
b. Insuficiencia renal grave
c. Reacción anafiláctica grave a los medios de contraste yodados
d. Enfermedad vascular periférica grave que impida el acceso arterial
2. Enfermedad extrahepática potencialmente mortal de forma inmediata
3. Incapacidad para evitar la liberación del 90Y en el tubo digestivo
4. Cortocircuito hepatopulmonar:
a. Para TheraSphere, la limitación de lo que puede administrarse en los pulmo-
nes depende de la dosis pulmonar, no de la fracción del cortocircuito pulmonar
(FCP) (30 Gy por infusión, 50 Gy acumulativo).
b. Para las SIR-Spheres, la infusión está limitada por la FCP (20 %).
Relativas
1. Trombosis de la vena porta:
a. Los pacientes con TVPo principal tienen mal pronóstico; los pacientes Child-
Pugh A con TVPo principal pueden ser tratados con seguridad.
b. La radioembolización no está contraindicada en la TVPo lobular o segmentaria.
2. Mala reserva hepática:
a. Bilirrubina total . 2 mg/dL.
b. Los riesgos pueden ser reducidos por la radioembolización selectiva.
3. Mal estado general:
a. Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) . 2.
4. Oclusión biliar:
a. Los riesgos de complicaciones infecciosas son significativamente mayores en el
marco de un esfínter de Oddi comprometido.
1. Selección de pacientes:
a. Antecedentes, exploración física y evaluación del estado general
b. Estudios clínicos de laboratorio (hemograma completo con diferencial, nitró-
geno ureico en sangre, creatinina sérica, electrólitos séricos, función hepática, al-
búmina, lactato deshidrogenasa, tiempo de protrombina, análisis de marcadores
tumorales: antígeno carcinoembrionario [CEA], α-fetoproteína [AFP])
c. Tomografía computarizada (TC) de tórax para la evaluación de las metástasis
de pulmón
d. TC o resonancia magnética (RM) del abdomen y la pelvis para estadificación
con evaluación de la permeabilidad de la vena porta
e. Estudios del cortocircuito pulmonar con arteriografía/macroagregados de
albúmina
a. Nada por vía oral (NPO) 6 h antes del procedimiento:
(1) Los medicamentos se permiten con sorbos de agua.
b. Línea intravenosa periférica colocada antes del procedimiento:
(1) Hidratación de los pacientes con insuficiencia renal.
Procedimiento
1. Angiografía pretratamiento:1 para definir la anatomía arterial hepática, permitir
la embolización de los vasos comunicantes que pueden provocar embolización de
áreas no deseadas por las microesferas y facilitar la dosimetría de la radiación.
a. Aorta abdominal (catéter pigtail [cola de cerdo]; 15 mL/seg por 30 mL):
(1) Permite la evaluación del tronco celíaco, la arteria mesentérica superior
(AMS) y la permeabilidad de la arteria renal, así como la tortuosidad aórtica,
y orienta la selección del catéter visceral adecuado.
b. Arteria mesentérica superior (catéter de curva invertida; 3 mL/seg por 30 mL):
(1) Permite la identificación de una arteria hepática derecha aberrante, una

hepática propia aberrante, una hepática común aberrante, una hepática
derecha accesoria y la permeabilidad de la vena porta, así como el raro des-
vío del flujo sanguíneo de la AMS al hígado. También se evalúa el flujo re-
trógrado (a partir del sumidero por tumores o de la oclusión o estenosis
celíaca) en la arteria gastroduodenal (AGD).
c. Tronco celíaco (catéter de curva invertida; 3-4 mL/seg de 12-15 mL):
(1) Permite la evaluación de la anatomía celíaca e identifica la presencia de las
posibles variantes, incluida una arteria hepática izquierda aberrante nacida
en la gástrica izquierda (tronco gastrohepático), y de las arterias frénicas
inferiores derecha e izquierda. La arteria pancreática dorsal puede nacer del
tronco celíaco.
d. Arteria hepática común (microcatéter; 3 mL/seg de 10-12 mL):
(1) Ramas arteriales importantes cuya localización debe identificarse y que
pueden requerir embolización, que nacen de la arteria hepática común
(AHC), la gástrica derecha, la dorsal pancreática y la gastroduodenal. Exis-
ten otras variantes complejas:
(a) Una arteria hepática derecha aberrante que nace en la AMS con una tri-
furcación desde la AHC en la AGD, la hepática izquierda y las arterias
hepáticas medias. En tales casos, a menudo se observa una derecha
gástrica, y a menos que se tengan previstas infusiones segmentarias de
la radioembolización, la AGD o derecha gástrica deben embolizarse.
Esta funcionalidad convierte la AHC en una arteria hepática izquierda.
(b) Trifurcación de la AHC en la AGD, arterias hepáticas derecha e iz-
quierda. Dado el poco margen de error si se produce reflujo a partir de una
infusión lobular o segmentaria, en este caso la AGD debe embolizarse,
sobre todo si se administran más microesferas de resina de embolización.
(c) Arteria “doble hepática”: una separación muy temprana de la arteria
hepática derecha. A menos que se inyecte suficiente contraste y refluya
hasta el origen del tronco celíaco, este vaso puede respetarse.
e. Arteria gastroduodenal (microcatéter; 2 mL/seg de 8 mL):
(1) Los vasos buscados incluyen la arteria cística accesoria, la pancreatico-
duodenal superior, el desvío de flujo al hígado desde la AGD o de sus ramas
(gastroepiploica derecha, ramas de la epiploica), así como de las arterias he-
páticas accesorias (en general, irrigan los segmentos 5 o 6).
(2) Ya no se recomienda la embolización profiláctica sistemática de la AGD.
Sin embargo, dado que clínicamente no hay consecuencias, debe conside-
rarse la embolización profiláctica de la AGD cuando se administran mi-
croesferas de resina con el microcatéter cerca del origen de la AGD. Los
casos en los que la AGD podría no embolizarse incluyen el desvío de flujo
al hígado, que puede requerir cateterismo futuro y radioembolización,
cuando hay flujo retrógrado de la AMS por flujo hiperdinámico o estenosis
celíaca, o cuando se considera la embolización con un dispositivo pequeño.
En los casos de desvío de la AGD, se recomienda la embolización de todos
los vasos distales, excepto los que irrigan los tumores hepáticos, si es po-
sible, convirtiendo esencialmente la AGD en un vaso hepático accesorio
que alimenta la vasculatura del tumor. Si se realiza la embolización com-
pleta de la AGD, debe embolizarse en el origen del vaso, porque en caso de
haber pequeñas ramas de la AGD muy proximales, éstas pueden hipertro-
fiarse en respuesta a la embolización incompleta.
f. Angiografía hepática adecuada (microcatéter; 3 mL/seg por 12 mL):
(1) La inyección de este vaso a este ritmo provoca tasas suprafisiológicas de
flujo y reflujo, pero opacificará los vasos pequeños y con frecuencia pasa-
dos por alto, de los cuales el de mayor interés, en general, es la arteria gás-
trica derecha.
g. Angiografía hepática izquierda (microcatéter; 2 mL/seg de 8 mL):
(1) Los vasos de interés incluyen la arteria frénica inferior izquierda, la arteria
gástrica izquierda accesoria, la arteria esofágica inferior, la arteria gástrica
derecha y la arteria falciforme. La embolización profiláctica de estos vasos
puede reducir los efectos adversos después de la radioembolización, como
dolor abdominal, gastritis y úlceras. Además, se recomienda tomar imáge-

nes tardías de la angiografía hepática izquierda para confirmar la ausencia
de opacificación de la vena coronaria. Por último, la inyección de la arteria
hepática izquierda debe indicar dónde existe flujo al segmento 4 a través
de la rama medial. Si falta la rama medial, debe haber una arteria hepática
media separada, que en general nace de la arteria hepática derecha.
(2) Si se identifica un tronco gastrohepático, deben tenerse en cuenta algunas
observaciones vasculares. Una vez que todos los vasos gástricos se han rami-
ficado, el tronco se dirige en una dirección horizontal. Todos los vasos que
parten de la porción horizontal del tronco gastrohepático son extrahepáti-
cos y proporcionan flujo al esófago y el estómago. Cuando se usan microesfe-
ras de vidrio, la inyección debe ser distal a estos vasos. Con las microesferas
de resina, estas arterias extrahepáticas deben embolizarse; de lo contrario,
podría considerarse la redistribución vascular.
h. Angiografía hepática derecha (microcatéter; 2-3 mL/seg para 10-12 mL):
(1) Los vasos de interés incluyen la arteria hepática media, la supraduodenal y
la cística.
i. Arterias frénicas (microcatéter; 1-2 mL/seg de 4-6 mL):
(1) Si una parte del tumor hepático (especialmente carcinoma hepatocelular)
no es opacificada por la arteriografía hepática, la búsqueda de estos vasos
permite identificar el resto de la fuente de irrigación de los tumores.
2. Administración de macroagregados de albúmina (MAA):
a. La FCP (la fracción de MAA con Tc-99m observada en los pulmones en relación
con la actividad de MAA con Tc-99 m total observada) puede determinarse por
infusión de 4-5 mCi de partículas de MAA marcados con Tc-99m a través del ca-
téter en la distribución del hígado deseada y la obtención de imágenes planares.
b. La exploración mediante MAA con Tc-99m también puede mostrar la presencia
de alguna perfusión del estómago o intestino, especialmente si se realiza una
tomografía computarizada de emisión de fotón único (SPECT). Por lo tanto, se
recomienda realizar la inyección de MAA una vez que se han embolizado todos
los vasos de interés. La evaluación del cortocircuito permite al médico planifi-
car la terapia de radioembolización y minimizar cualquier duda en la distribu-
ción de las microesferas en el momento del tratamiento.
3. Dosimetría:
a. Microesferas de vidrio:
(1) Como se describe en el prospecto del producto, TheraSphere consta de mi-
croesferas de vidrio insolubles donde el 90Y es un componente integral del
vidrio. La media del diámetro de la esfera oscila entre 20 y 30 μm. Cada
miligramo contiene entre 22 000 y 73 000 microesferas. TheraSphere se ad-
ministra en 0.05 mL de agua estéril, libre de pirógenos, contenida en un
vial con fondo convexo de 0.3 mL, asegurado dentro de una ampolleta de
acrílico transparente de 12 mm. Las TheraSphere son entregadas semanal-
mente por el fabricante (BTG, Londres, Reino Unido) los días miércoles y
están calibradas para el mediodía, hora estándar del este, del siguiente do-
mingo y están disponibles en los tamaños de actividad de 3 GBq (81 mCi)
a 20 GBq (540 mCi). La actividad por microesfera es de aproximadamente
2 500 Bq.
(2) La actividad recomendada de TheraSphere que debe aplicarse a un lóbulo
hepático que contiene el tumor es de entre 80 y 150 Gy. Esta amplia gama
existe para dar al médico flexibilidad clínica.
(a) Los pacientes con cirrosis significativa deben ser tratados de manera
más conservadora (80-100 Gy), mientras que los pacientes sin cirrosis
pueden ser tratados más agresivamente (100-150 Gy).
(3) Asumiendo que las microesferas de 90Y TheraSphere se distribuyen de ma-
nera uniforme por todo el hígado y el 90Y experimenta decaimiento com-
pleto in situ, la radiactividad necesaria para administrar la dosis deseada
al hígado puede calcularse usando la siguiente fórmula: A(GBq) = [D(Gy)
× M(kg)]/50. Dado que una fracción de las microesferas fluirá hacia la
circulación pulmonar sin alojarse en las arteriolas, cuando se toma en

cuenta la FCP, la dosis real administrada al volumen de destino es D(Gy)
= A[(GBq) × 50 × (1 – FCP)]/M (kg). A es la actividad en el hígado, D es
la dosis absorbida en la masa hepática objetivo y M es la masa hepática
objetivo. El volumen de hígado (mL) se estima con TC y luego se convierte
en masa usando un factor de conversión de 1.03 mg/mL. Tenga en cuenta
que la dosimetría de TheraSphere es independiente de la carga tumoral.
b. Microesferas de resina:
(1) Como se describe en el prospecto del producto, SIR-Spheres consta de mi-
croesferas de resina biocompatibles que contienen 90Y con un tamaño entre
20 y 60 μm de diámetro. Las SIR-Spheres son un implante permanente y
vienen en un vial con agua para inyección. Cada frasco contiene 3 GBq de
90
Y (en el momento de la calibración) y un total de 5mL de agua para inyec-
ción. Cada vial contiene 40-80 millones de microesferas. En consecuencia,
la actividad de las microesferas de SIR-Spheres es mucho menor que la de
TheraSphere (50 Bq frente a 2 500 Bq, respectivamente). Las SIR-Spheres
son entregadas por el fabricante (Sirtex, Lane Cove, Australia) tres veces
por semana y están calibradas para las 6 P.M. hora del este en la fecha del
tratamiento. La vida útil es de 24 h después de la fecha y hora de calibra-
ción. Al igual que con TheraSphere, suponiendo que las microesferas de
90
Y SIR-Spheres se distribuyen de manera uniforme por todo el hígado y
sufren decaimiento completo in situ, la radiactividad administrada al hí-
gado puede calcularse mediante la incorporación de la superficie corporal
y la estimación de la carga tumoral como sigue: A(GBq) = BSA(m2) – 0.2 +
( % participación del tumor/100), donde BSA (de body surface area) es el
área corporal.
4. Radioembolización:
a. El catéter seleccionado se avanza en el vaso de tratamiento de elección según lo
determinado por la angiografía pretratamiento y se usa el dispositivo de aplica-
ción de SIR-Spheres o TheraSphere para la infusión de las microesferas.
b. Se recomienda utilizar un planteamiento terapéutico similar a la quimioembo-
lización transarterial, es decir, lobular o infusiones sub/segmentarias.
(1) Si el médico insiste en el tratamiento de todo el hígado a la vez, se reco-
mienda una infusión “bilobular lobular”. Se trata de la colocación del catéter
en una arteria hepática seguida por la otra arteria hepática, donde se realiza
la infusión.
1. Manejo ambulatorio:
a. Los pacientes son dados de alta después del tratamiento apropiado de la pun-
ción femoral, 2 h con dispositivos de cierre y 6 h con compresión manual.
b. Los pacientes pueden recibir 7-10 días de una fluoroquinolona si se trató todo
el lóbulo derecho y la vesícula biliar está presente.
c. Todos los pacientes deben tomar un inhibidor de la bomba de protones durante
7-10 días después del tratamiento.
2. Seguimiento:
a. Evaluación clínica: se deben buscar efectos secundarios del tratamiento
(p. ej., cansancio, náuseas, fiebre, dolor abdominal) y complicaciones poten-
ciales (p. ej., colecistitis por radiación, úlcera gastrointestinal).
b. Laboratorio: marcadores tumorales (AFP, CEA, CA 19-9, cromogranina A, CA-
125), hemograma completo, pruebas de función hepática y química general a
las 4-6 semanas después del procedimiento.
c. Estudios imagenológicos: se realizan estudios por imagen (TC trifásica, RM di-
námica mejorada con gadolinio, imagen de perfusión) y tomografía por emisión
de positrones (PET) en el momento apropiado para evaluar los resultados de
la terapia. En general, el lóbulo opuesto se trata poco después de la evaluación
de la respuesta. La determinación y evaluación de la respuesta al finalizar la
terapia (TC, PET/RM/marcadores tumorales), en general, se completa una vez

que se han tratado ambos lóbulos y que han transcurrido 30-60 días desde el
último tratamiento.
Resultados
1. Carcinoma hepatocelular:
a. La mediana de supervivencia es comparable a la de la quimioembolización
para pacientes en estadio intermedio (17 meses; rango 16.9-18 meses) y a sora-
fenib para pacientes en estadio avanzado (11 meses; rango 10-13.8 meses).2,3
b. La calidad de vida, sobre todo el bienestar social y funcional, es mejor con la
radioembolización en comparación con la quimioembolización.4
c. El tratamiento en pacientes con TVPo es seguro, con una mediana de supervi-
vencia de 8-14 meses.5 Los mejores resultados se alcanzan cuando la dosis de
radiación del tumor supera los 205 Gy.6
2. Enfermedad metastásica colorrectal en el hígado:
a. La mediana de la supervivencia en el marco de la terapia de rescate (después
de fracasar como mínimo en la segunda línea de tratamiento sistémico) es de
10.5 meses.7,8
b. Se han estudiado nuevos conceptos junto con la quimioterapia;9 están en curso
estudios que combinan la radioembolización con la quimioterapia de primera
o segunda línea.
3. Colangiocarcinoma:
a. Mediana de la supervivencia de unos 11 meses, similares a la terapia sistémica
(gemcitabina y cisplatino).10 El colangiocarcinoma periférico (tumor sólido)
puede responder, pero el infiltrativo no.
Complicaciones
1. Síndrome posradioembolización:
a. Cansancio
b. Dolor abdominal
c. Náuseas
d. Anorexia
e. Fiebre
2. Reacción idiosincrática: durante el posprocedimiento inmediato después de la
radioembolización, los pacientes pueden presentar una reacción rara e inusual,
casi idéntica a la de pacientes que recibieron urocinasa, con rigidez y alteraciones
hemodinámicas.
3. Complicaciones:
a. Abscesos
b. Biloma
c. Gastritis o úlceras
d. Colecistitis por radiación

1. Síndrome posradioembolización: los efectos secundarios típicos de la radioembo-
lización se tratan de forma conservadora. Si es necesario, se pueden usar analgési-
cos habituales.
2. Reacción idiosincrática:
a. Tratamiento sintomático, incluidos líquidos, si hay hipotensión, más difenhi-
dramina y meperidina.
b. Esta reacción es de corta duración y en general dura menos de 1 h.
3. Complicaciones:
a. Abscesos: los abscesos piógenos del hígado requieren antibioticoterapia diri-
gida a los microorganismos causales y, en la mayoría de los casos, drenaje. Para
un absceso pequeño, el tratamiento antibiótico sin drenaje puede ser suficiente.
b. Biloma: el tratamiento percutáneo incluye drenaje del biloma y biliar transhe-
pático percutáneo o embolización/esclerosis del sitio de la filtración biliar.
CAPÍTULO 25 Embolización de miomas uterinos275
c. Gastritis o ulceración: las opciones terapéuticas incluyen la supresión del ácido.

Una úlcera que no cicatriza puede requerir cirugía si los síntomas son graves o
persistentes.
d. Colecistitis por radiación: la mayoría de los pacientes cuya arteria cística está
directamente expuesta a partículas radiactivas se recuperan sin síntomas o con
tratamiento sintomático mínimo, a pesar de tener hallazgos radiográficos
anómalos. El uso de antibióticos o una colecistectomía pueden estar justifica-
dos en ciertos casos.
Referencias
1. Lewandowski RJ, Sato KT, Atassi B, et al. Radioembolization with 90Y microspheres:
angiographic and technical considerations. Cardiovasc Intervent Radiol. 2007;30(4):571–592.
2. Salem R, Lewandowski RJ, Mulcahy MF, et al. Radioembolization for hepatocellular
carcinoma using Yttrium-90 microspheres: a comprehensive report of long-term
outcomes. Gastroenterology. 2010;138(1):52–64.
3. Mazzaferro V, Sposito C, Bhoori S, et al. Yttrium-90 radioembolization for intermediate-
advanced hepatocellular carcinoma: a phase 2 study. Hepatology. 2013;57(5):1826–1837.
4. Salem R, Gilbertsen M, Butt Z, et al. Increased quality of life among hepatocellular car-
cinoma patients treated with radioembolization, compared with chemoembolization.
Clin Gastroenterol Hepatol. 2013;11(10):1358.e1–1365.e1
5. Kulik LM, Carr BI, Mulcahy MF, et al. Safety and efficacy of 90Y radiotherapy for hepatocel-
lular carcinoma with and without portal vein thrombosis. Hepatology. 2008;47(1):71–81.
6. Garin E, Lenoir L, Edeline J, et al. Boosted selective internal radiation therapy with
90Y-loaded glass microspheres (B-SIRT) for hepatocellular carcinoma patients: a new
personalized promising concept. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2013;40(7):1057–1068.
7. Kennedy AS, Coldwell D, Nutting C, et al. Resin 90Y-microsphere brachytherapy for
unresectable colorectal liver metastases: modern USA experience. Int J Radiat Oncol
Biol Phys. 2006;65(2):412–425.
8. Lewandowski RJ, Memon K, Mulcahy MF, et al. Twelve-year experience of radioembo-
lization for colorectal hepatic metastases in 214 patients: survival by era and chemo-
therapy. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2014;41(10):1861–1869.
9. Hendlisz A, Van den Eynde M, Peeters M, et al. Phase III trial comparing protracted
intravenous fluorouracil infusion alone or with yttrium-90 resin microspheres radio-
embolization for liver-limited metastatic colorectal cancer refractory to standard
chemotherapy. J Clin Oncol. 2010;28(23):3687–3694.
10. Mouli S, Memon K, Baker T, et al. Yttrium-90 radioembolization for intrahepatic
cholangiocarcinoma: safety, response, and survival analysis. J Vasc Interv Radiol.
2013;24(8):1227–1234.
25 Embolización de miomas uterinos

James B. Spies
La embolización de miomas uterinos (EMU) se informó por primera vez en 1995 y se

convirtió con rapidez en una práctica aceptada en todo el mundo. Se han realizado ex-
tensas evaluaciones de los resultados de la embolización de los miomas, incluidos varios
estudios aleatorizados que compararon la EMU con la cirugía, de los cuales dos presenta-
ron resultados a largo plazo.1,2 Recientemente, el American College of Obstetricians
and Gynecologist Practice Bulletin on Alternatives to Hysterectomy in the Management
of Leiomyomas3 indicó que existen datos sólidos y consistentes (nivel A) para declarar
que “con base en los resultados de corto y largo plazo, la embolización de las arterias
uterinas es una opción segura y eficaz para mujeres adecuadamente seleccionadas que
desean conservar su útero”. Este hallazgo fue confirmado en una reciente revisión sis-
temática de Cochrane Collaborative.4
Indicaciones
1. Sangrado menstrual abundante:
a. Los miomas suelen causar sangrado menstrual intenso sin sangrado intermens-
trual. La excepción son los miomas submucosos, que pueden, además, causar
sangrado intermenstrual y metrorragias. En casi todos los casos, los miomas
deben ser profundos dentro del útero y distorsionar la cavidad endometrial
para provocar un sangrado abundante. Si sólo hay miomas serosos o miomas
intramurales pequeños y hay sangrados intensos, se deben considerar otras po-
sibles causas antes de proceder con la embolización.
2. Presión pélvica:
a. Los síntomas más frecuentes relacionados con la masa son sensación de pre-
sión, pesadez o distensión abdominal. Estos síntomas en general empeoran du-
rante el período menstrual y responden bien a la EMU. Es importante recordar
que cierta inflamación perimenstrual es normal, la cual probablemente persis-
tirá a pesar de una EMU exitosa.
3. Dolor pélvico:
a. Los miomas, por lo general, ocasionan cólicos menstruales o dolor menor mante-
nido. Con menos frecuencia, pueden provocar dolor punzante o grave. Cuando
el dolor es el síntoma predominante, es importante considerar otras causas
de dolor pélvico femenino como la endometriosis. Además, las pacientes a me-
nudo experimentarán dolor espontáneo o a la palpación sobre un mioma par-
ticular. Si los miomas están sobre todo en un lado de la pelvis y la paciente tiene
dolor en el otro, se deben considerar otras causas.
4. Urgencia miccional, polaquiuria, incontinencia, retención e hidronefrosis:
a. Los miomas uterinos en general comprimen la vejiga causando urgencia miccio-
nal y polaquiuria, las cuales responden bien a la embolización. La incontinencia
urinaria es menos frecuente, y en las mujeres que han tenido partos por vía vagi-
nal, la incontinencia puede ser de origen multifactorial. La hidronefrosis puede
deberse a un útero miomatoso sustancialmente agrandado y en general se re-
suelve después de la EMU. Sin embargo, se requiere una ecografía renal de segui-
miento 3-6 meses después del tratamiento para asegurar la resolución.
Contraindicaciones
Absolutas
1. Embarazo
2. Sospecha de leiomiosarcoma o tumor endometrial, cervical u ovárico
a. A veces se necesita una embolización preoperatoria antes de la resección qui-
rúrgica de un tumor probablemente maligno y constituye un uso aceptable de
la embolización, pero la EMU no debe considerarse nunca como una terapia
única en un probable leiomiosarcoma.
Relativas
Muchas de estas contraindicaciones relativas son circunstancias que se pueden tra-
tar de otra manera y no deben excluir el uso de la embolización.
1. Coagulopatía o necesidad de anticoagulación continua:
a. Con la cirugía se presentan los mismos y mayores riesgos de sangrado. Los ries-
gos pueden reducirse o eliminarse con el uso de un dispositivo de cierre arterial
en el sitio de la punción.
2. Insuficiencia renal:
a. El uso de contraste debe limitarse y la paciente estar bien hidratada antes del
procedimiento.
3. Reacción alérgica previa grave a contrastes yodados:
a. La medicación previa con corticosteroides puede reducir este riesgo. Es impor-
tante que los fármacos y el equipo adecuados estén disponibles de inmediato y
que haya una vía intravenosa (i.v.) segura. El apoyo anestésico puede ser útil.
4. Deseo de embarazarse en un plazo de 2 años:

a. Aunque las pacientes pueden quedar embarazadas y llevar su embarazo a tér-
mino, la probabilidad relativa de que ocurra después de la EMU puede ser menor
que con la miomectomía, por lo menos dentro de los primeros 2 años después
del tratamiento.5 Sin embargo, aquellas mujeres con miomas o cirugía uterina
previos y aquellas con alto riesgo quirúrgico o que han rechazado la cirugía,
pueden tratarse con embolización, mientras comprendan que los resultados
reproductivos son inciertos.
1. Antecedentes preprocedimiento, exploración física y consulta con un radiólogo
intervencionista:
a. Examen ginecológico por un ginecólogo dentro de 1 año
b. Evaluación del tamaño del útero (mediante semanas de embarazo) útil durante
la exploración abdominal
2. Evaluación por imagen:
a. La resonancia magnética (RM) con contraste es la técnica recomendada, ya que
permite una evaluación precisa del número de miomas, su tamaño y localiza-
ción, así como para la detección de adenomiosis.
b. La ecografía transabdominal y transvaginal de buena calidad puede ser un sus-
tituto adecuado de la resonancia magnética en un entorno de atención de re-
cursos limitados.
3. Evaluación de laboratorio:
a. Una citología vaginal actual, que debe ser normal.
b. Biopsia endometrial cuando el sangrado menstrual se prolonga mucho o
cuando hay sangrado intermitente entre ciclos. Una regla útil es realizar biop-
sias cuando haya períodos menstruales habituales de más de 10 días o cuando
haya sangrado con más frecuencia que cada 21 días.
c. Hemograma completo, electrólitos séricos (con creatinina sérica) y una prueba
de embarazo en orina o suero en mujeres en riesgo de embarazo antes del pro-
cedimiento. Dada la importancia de descartar el embarazo, se realiza una
prueba de orina en todas las mujeres premenopáusicas.
d. Pruebas de coagulación sólo en las pacientes en quienes se sospeche la presen-
cia de una coagulopatía.
4. Preparación de la paciente:
a. Nada por vía oral, excepto los medicamentos normales con un sorbo de agua,
durante al menos 6 h antes del procedimiento.
b. La mayoría de los intervencionistas colocan una sonda de Foley en la vejiga
antes del procedimiento, para comodidad de la paciente y para mantener la
vejiga vacía, lo cual reducirá la dosis fluoroscópica.
c. Se debe explicar a la paciente la recuperación que se espera tenga después del
procedimiento y se le debe instruir sobre el uso de la bomba de analgesia con-
trolada por el paciente (ACP) para opiáceos i.v.
d. Muchos intervencionistas dan una dosis única de antibióticos profilácticos
como cefazolina, 1 g i.v., aunque no hay evidencia de que esto tenga algún im-
pacto en las tasas de infecciones después del procedimiento.
e. Se deben preparar los medicamentos necesarios para el tratamiento posproce-
dimiento y tenerlos listos para administrarlos inmediatamente al concluir.
f. Se coloca una vía i.v. y la paciente debe estar hidratada. Un método consiste en
infundir 500 mL de solución salina normal 2 h antes y durante el procedimiento,
y la velocidad se reduce a 125 mL/h después.
g. La paciente es sedada con fentanilo y midazolam en el inicio del procedimiento,
con seguimiento continuo por personal de enfermería entrenado en sedación.
Procedimiento
1. Cateterismo de la arteria uterina:
a. Puede usarse la punción femoral unilateral o bilateral con un introductor de 4 o
5 Fr en cada punto de punción.
b. La ventaja de una punción bilateral es que la imagen angiográfica de las arterias

uterinas puede hacerse de manera simultánea, y si se dispone de un asistente, la
embolización de ambas arterias también se puede hacer al mismo tiempo, con
lo que se reduce la dosis de radiación general.
c. Un catéter Cobra, Rösch mesentérico inferior u otro de tipo curvo de 4 o 5 Fr se
avanza por el introductor femoral derecho a través de la bifurcación de la aorta
hacia la arteria hipogástrica izquierda.
d. El mismo catéter de 4 o 5 Fr o, más frecuentemente, un microcatéter de 0.686 mm
(0.027”) de diámetro, se avanza en la arteria uterina utilizando un “road map-
ping” para orientación. La arteria uterina, por lo general, es la primera rama
que nace de la arteria glútea inferior o surge como parte de un tronco genitou-
rinario a nivel de la bifurcación de las arterias glúteas inferiores y superiores.
La posición oblicua del equipo de angiografía es esencial para una mejor vi-
sualización del vaso, porque es importante tener una buena visión del origen
de la arteria uterina para permitir un fácil acceso. Con frecuencia, se utiliza la
oblicua anterior izquierda para ambas arterias uterinas. Si una vista oblicua
no muestra correctamente el origen del vaso, entonces debe usarse la obli-
cua opuesta.
e. Una alternativa de uso frecuente es utilizar el catéter de Roberts® (Cook Inc.,
Bloomington, IN) para la selección de la arteria uterina. Este catéter recurvado
de ramas largas se retrae en el sitio de entrada en la ingle, lo que hace avanzar la
punta dentro de la arteria uterina. También puede emplearse en conjunto con
un microcatéter.
f. La arteria uterina en pacientes con miomas suele ser tortuosa, con una confi-
guración en forma de “U”. Desciende a nivel del ligamento cardinal, gira en di-
rección medial a lo largo de ese ligamento y cursa hacia el borde uterino, donde
asciende por el costado del útero. El microcatéter (o catéter) se avanza hasta
la arteria uterina. Idealmente, va más allá de las ramas identificables en el seg-
mento transversal del vaso para evitar la embolización no deseada de ramas de
estructuras adyacentes ( fig. 25-1). Sin embargo, dada la marcada tortuosidad,
el avanzar tanto el catéter en el vaso sanguíneo puede causar un espasmo en
muchas pacientes. Por lo tanto, es necesario un equilibrio entre evitar los espas-
mos y la posición ideal, y puede ser recomendable una ubicación más proximal.
El espasmo debe evitarse porque puede llevar a un falso punto de final de la
embolización, con recanalización poco después del retiro del catéter.
g. Si se usa un abordaje bilateral, debe repetirse el proceso anterior desde el lado
opuesto a la arteria uterina derecha antes de la filmación y la embolización
para permitir el tratamiento simultáneo.
h. Si se usa un abordaje unilateral, se hace la arteriografía y embolización de la
arteria uterina izquierda, y luego se usa un lazo de Waltman para colocar el
catéter dentro de la arteria hipogástrica derecha. Como alternativa, un caté-
ter Rösch mesentérico inferior puede simplemente retirarse hasta que su ex-
tremo se enganche en el origen de la arteria hipogástrica derecha y usarse un
microcatéter para avanzar la arteria uterina con la misma técnica empleada
en la izquierda.
2. Selección y técnica embólica:
a. Existen varios materiales embólicos actualmente disponibles para su uso en Es-
tados Unidos y Europa. Los dos mejor estudiados son las partículas de alcohol
polivinílico (Contour, Boston Scientific, Natick, MA; Polivinil Alcohol Particles,
Cook Inc., Bloomington, IN; otros) y las Embosphere Microspheres® (Merit Me-
dical, South Jordan, UT).6,7 Se ha demostrado que las esferas de alcohol poliviní-
lico (Contour SE, Boston Scientific, Natick, MA) son inferiores en el infarto del
mioma y no deben usarse para la embolización de los miomas.7,8 Las esferas
de hidrogel de alcohol polivinílico acrilamida (Bead Block®, Terumo, Somer-
set, NJ) también fueron aprobadas para su uso y han sido comparadas con las
Embosphere Microspheres.9 Las esferas de hidrogel cubiertas de Polyzene F
(Embozene Microspheres®, CeloNova Biosciences Inc., San Antonio, TX) son un
material más nuevo que se está usando mucho en Europa y fue recientemente
aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) para su uso en la embo-
lización de los miomas en Estados Unidos.
A B
FIGURA 25-1 • Colocación del catéter antes

de la embolización. A: roadmap digital de la
ruta de la arteria uterina con un microcatéter en
el segmento transversal proximal de la arteria.
Hay una rama pequeña, más allá de la punta del
microcatéter (flecha). B: para evitar la posibilidad
de embolización de la rama, la punta del catéter
se avanza más allá de ella sobre una microguía.
C: localización final del microcatéter antes de la
embolización
b. El material embólico se inyecta en dosis pequeñas usando el flujo en los vasos ute-
rinos para desplazar el material embólico a la vascularización arterial del mioma.
Las ramas miomatosas se identifican como vasos grandes y en general curvilí-
neos que rodean cada mioma antes de penetrarlo. Se trata de los objetivos de la
oclusión. La meta es no ocluir toda la arteria uterina sino dejarla con un flujo en-
lentecido o próximo a la estasis, según el tipo de material embólico utilizado. No
deben usarse tapones de espuma de espongostán o coils (espirales) suplementa-
rios, porque pueden ocluir completamente las arterias uterinas de forma prema-
tura. Esto impediría repetir la embolización si se desarrollaran nuevos miomas.
3. Vascularización del ovario y embolización:

a. A veces aparece irrigación adicional para el útero y los miomas proveniente de las
arterias ováricas. Aunque sólo está presente en alrededor del 5% de las pacientes,
esto puede afectar el resultado. La aortografía de rutina tras la embolización tiene
un bajo rendimiento, pero en casos en los que hay una arteria uterina despropor-
cionadamente pequeña en la que se ve tejido claramente no perfundido en la ar-
teriografía uterina o en los casos de repetición de la embolización, debe realizarse
una aortografía para determinar si hay irrigación desde el ovario.
b. La embolización ovárica no se ha estudiado bien, y aunque hay cierta evidencia
de que la embolización de la arteria ovárica no aumenta significativamente el
riesgo de daño ovárico,10 sería adecuado conversar con la paciente sobre la po-
sible lesión ovárica antes del procedimiento.
c. El cateterismo selectivo de la arteria ovárica puede realizarse mejor con un ca-
téter Mikaelsson® (AngioDynamics, Queensbury, NY). Debe usarse un micro-
catéter que se avanza en el vaso, un tercio de la distancia hasta el ovario, para
asegurarse de que no haya reflujo hacia la aorta.
d. La embolización del ovario se realiza con micropartículas irregulares o esféri-
cas hasta ocluir las ramas miomatosas. El flujo en general es muy lento debido
al espasmo observado habitualmente en el cateterismo ovárico.
1. Cuidados generales de la paciente:
a. La mayoría de los intervencionistas monitorizan a la paciente en el hospital
durante la noche, aunque cada vez es más frecuente el alta el mismo día. El
tratamiento posprocedimiento, en general, es el mismo para las pacientes que
pasan la noche internadas, que en las ambulatorias.
b. La dieta debe iniciarse progresivamente, según tolerancia. Las náuseas pueden
ser un problema si se progresa demasiado rápido.
c. La sonda de Foley puede retirarse después de 6 h.
d. La hidratación i.v. debe continuarse hasta que se toleran los líquidos por vía oral.
2. Control del dolor:
a. En general, el dolor es moderado durante 2-6 h después de la embolización
debido a la isquemia miometrial transitoria. La intensidad del dolor probable-
mente dependa del grado de oclusión de las arterias uterinas (debe evitarse la
sobreembolización).
b. En el hospital, el pilar del control del dolor es el uso de opiáceos i.v. administra-
dos, por lo general, con una bomba de ACP y de antiinflamatorios no esteroideos,
en principio ketorolaco i.v. El ketorolaco se administra en dosis de 30 mg i.v. cada
6 h independientemente del dolor, y los opiáceos por ACP como complemento.
En las primeras horas, la dosis típica de la ACP puede ser insuficiente, sin impor-
tar el medicamento utilizado. Se pueden necesitar dosis suplementarias. Este
tipo de dosis añadida a menudo no es necesario, pero será la diferencia entre un
procedimiento tolerable y otros que no lo son. Durante muchos años, el parace-
tamol i.v. ha sido una parte clave del control del dolor en Europa, en dosis de 1 g
cada 6 h. Este fármaco ha sido recientemente aprobado en Estados Unidos y es
un complemento útil para los regímenes terapéuticos actuales.
c. En el momento del alta, se cambia a medicamentos orales. En general, se usa
una dosis oral de antiinflamatorios no esteroideos como el ibuprofeno o el na-
proxeno en dosis a intervalos regulares durante 4 o 5 días, los cuales se com-
plementan con oxicodona/paracetamol oral o hidrocodona/paracetamol con
uso intermitente, según necesidad, para el dolor más grave. El dolor máximo
después del alta suele presentarse en los días 2 y 3 de la postembolización.
d. La mayoría de las pacientes presentan calambres intermitentes, cansancio y
malestar general, con fiebre leve durante varios días en un tercio de los casos.
En general, la recuperación es de 7-10 días para reanudar la actividad.
3. Náuseas:
a. El segundo síntoma más frecuente que necesita tratamiento médico son las náu-
seas, las cuales pueden evitarse en gran medida con dosis profilácticas de
ondansetrón (4 mg i.v. en el momento del procedimiento con un adicional
de 4 mg i.v. 6 h después). Pueden administrarse dosis adicionales, junto con

prometazina oral o rectal u otros antieméticos.
Resultados
1. Resultados a corto plazo:
a. Tanto la menorragia como los síntomas relacionados con la masa (dolor, presión
y síntomas urinarios) mejoran en el 80-95 % de las pacientes, según la revisión de
estudios.
b. La reintervención es necesaria en aproximadamente el 5-10 % de las pacientes
dentro del primer año debido a la ausencia de mejoría de los síntomas.
2. Resultados a largo plazo:
a. La EMU ha demostrado ser eficaz en comparación con la cirugía, en estudios
aleatorizados, a los 5 años del tratamiento.11,12
b. No hay datos suficientes para determinar si es preferible la miomectomía o la EMU
en mujeres que buscan quedar embarazadas, aunque los resultados de un estu-
dio comparativo indican que hay mejores resultados con la miomectomía en los
primeros 2 años en mujeres que no han tenido cirugía previa por mioma.5
Complicaciones
1. Expulsión del mioma:
a. La expulsión del mioma, que se produce en alrededor del 5 % de los casos, es la
complicación grave más frecuente y se presenta como cólicos menstruales fuer-
tes, con o sin secreción, expulsión de tejidos o sangrado abundante.13 También
puede tener una presentación más crónica, con flujo vaginal persistente, a me-
nudo descrito como acuoso o mucoso transparente, que puede llegar a sobrein-
fectarse. Esto tiene lugar con más frecuencia de 3 semanas a 6 meses después del
procedimiento y, por lo general, con miomas intracavitarios grandes o miomas
grandes con una gran interfase submucosa.
b. El diagnóstico puede realizarse mediante un examen vaginal si hay tejido en la
vagina o un cuello uterino dilatado. La expulsión o parto inminente puede pre-
sentar los mismos síntomas, pero con un examen vaginal negativo. El examen
pélvico con RM mostrará tejido descendiendo por la cavidad endometrial, apun-
tando hacia el cuello uterino con dilatación ocasional del orificio cervical in-
terno. En la fase más avanzada, el cuello uterino puede estar dilatado y el tejido
extenderse desde la cavidad endometrial hasta la vagina.
2. Embolia pulmonar:
a. La complicación mortal más frecuente, con una incidencia de 1 en 400 casos.
b. Después de la EMU hay una hipercoagulabilidad transitoria (similar a la de la
cirugía, pero menor).
c. El uso de dispositivos de compresión neumática intermitente en las piernas
puede reducir el riesgo. Para las pacientes de alto riesgo, debe considerarse la
profilaxis con heparina de bajo peso molecular.
3. Embolización no deseada:
a. Debido a material embólico que ocluye la irrigación a órganos adyacentes. Muy
rara vez se producen lesiones en otros órganos (excepto los ovarios) o la piel,
probablemente menos de 1 por cada 1 000 pacientes para los intervencionistas
experimentados.
4. Lesiones miometriales:
a. Las lesiones miometriales también son raras, alrededor de 1 por cada 500. El
diagnóstico debe sospecharse cuando el dolor es persistente y no mejora des-
pués de 4-5 días postembolización o cuando el dolor es lo suficientemente
intenso como para exigir la rehospitalización. La RM con contraste mostrará
áreas no contrastadas en el miometrio.
5. Pérdida de reserva ovárica/insuficiencia ovárica:
a. Puede ocurrir como resultado de la embolización uterina y es dependiente de
la edad. Aproximadamente el 5 % de las mujeres mayores de 45 años pueden
tener amenorrea temporal o permanente después de la EMU. A los 40 años, la
probabilidad es cercana al 1 %.

1. Expulsión o parto del mioma: se trata de la complicación más frecuente que re-
quiere reintervención:
a. Puede tratarse con observación si no presenta complicaciones, aunque si se
produce una infección, se administran antibióticos por vía oral o i.v.
b. Suele requerirse la dilatación y curetaje/resección histeroscópica o extracción
manual del mioma. Si no puede extraerse, puede requerirse una histerectomía.
2. Embolización no deseada:
a. El tratamiento en general es conservador, con cuidados locales de la herida
para las lesiones menores de la piel. La consulta con cirugía plástica puede te-
nerse en cuenta para las lesiones más graves que producen ulceración de la piel.
b. Las lesiones de la vejiga pueden requerir evaluación urológica y en ocasiones
intervención.
3. Lesiones miometriales:
a. El tratamiento inicial es conservador, con reinstitución de opiáceos i.v. mientras
se evalúa la reparación miometrial con estudios en serie de RM con contraste.
b. Si hay una lesión uterina grave, puede ser necesaria la histerectomía.
4. Pérdida de la reserva ovárica e insuficiencia ovárica:
a. El tratamiento es conservador, y algunas mujeres recuperan los ciclos mens-
truales varios meses después de la embolización.
b. Para los molestos síntomas de la menopausia, la paciente debe consultar a su
ginecólogo para considerar el control de los síntomas con la terapia de reem-
plazo hormonal.
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for symptomatic uterine fibroids. N Engl J Med. 2007;356:360–370.
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crospheres for uterine artery embolization for leiomyomas: a prospective randomized
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hysterectomy in the treatment of symptomatic uterine fibroids: 5-year outcome from
the randomized EMMY trial. Am J Obstet Gynecol. 2010;203:105.e1–105.e13.
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bolisation (UAE) with surgical treatment in patients with symptomatic uterine fibroids
(REST trial): 5-year results. BJOG. 2011;118:936–944.
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expulsion after uterine artery embolization. J Vasc Interv Radiol. 2011;22:1586–1593.
26 Embolización esplénica y renal
Sebastian Kos, David M. Liu y Stephen G.F. Ho
La embolización de órganos sólidos en el paciente no traumatizado puede rea-

lizarse en muchas indicaciones (tumor, aneurisma, hiperesplenismo y preope-
ratoria). La embolización para traumatismos, aneurismas viscerales y tumores
hepáticos se aborda en otros capítulos de este libro. Aquí se examina la emboli-
zación esplénica por hiperesplenismo y renal por angiomiolipoma, síndrome ne-
frótico o de riñón no funcionante, y antes de la cirugía por carcinoma de células
renales (CCR).
Indicaciones
1. Embolización de la arteria esplénica por hiperesplenismo y pancitopenia:
a. Trastornos hemáticos (púrpura trombocitopénica idiopática, talasemia, esfe-
rocitosis hereditaria)
b. Cirrosis con hipertensión portal
c. Tumores primarios (linfoma, leucemia)
d. Enfermedad congénita (p. ej., enfermedad de Gaucher, atresia de vías biliares)
e. Hiperesplenismo idiopático
f. Esplenomegalia asociada con quimioterapia
2. Embolización de la arteria renal:
a. Embolización total:
(1) Insuficiencia renal terminal con hipertensión secundaria intratable
(2) Insuficiencia renal terminal con síndrome nefrótico o pérdida intratable
de proteínas
(3) Insuficiencia renal terminal con hidronefrosis y dolor lumbar secundario
intratable1
(4) Trasplantes renales fallidos con síndrome de intolerancia al injerto
(5) CCR grande inoperable causante de síndrome paraneoplásico
(6) Como preparación para la cirugía en aquellos pacientes que reúsan recibir
transfusiones
(7) Hematuria inducida por neoplasia intratable en el paciente no quirúrgico
b. Embolización parcial:
(1) CCR pequeño con hematuria o síndrome paraneoplásico en el paciente no
quirúrgico
(2) Gran CCR con hematuria o síndrome paraneoplásico en paciente monorreno
no quirúrgico
(3) Angiomiolipoma2
(4) Preparación para radiofrecuencia o crioablación de CCR3
(5) Como preparación para la cirugía en aquellos pacientes que reúsan recibir
transfusiones
Contraindicaciones
Absolutas
No hay contraindicaciones absolutas para la embolización de la arteria renal o esplé-
nica. Como, por lo general, estos procedimientos implican otras disciplinas clínicas,
es decir, oncólogos, nefrólogos, urólogos, hematólogos, etcétera, debe obtenerse un
consenso multidisciplinario antes de llevar a cabo estos tratamientos.
Relativas
1. Contraindicaciones para la angiografía:
a. Reacción anafiláctica grave a medios de contraste yodados (alternativas: ga-
dolinio, CO2)
b. Coagulopatía incorregible
c. Insuficiencia renal
283
2. Embarazo
3. Infección aguda o crónica del bazo o el riñón
4. Hipertiroidismo agudo
5. Carcinoma tiroideo y terapia prevista de yodo radiactivo
6. Para la embolización de la arteria renal: riñón solitario
1. Evaluación preprocedimiento:
a. Es necesario obtener el consentimiento informado antes del procedimiento.
b. Debe realizarse una angiografía por tomografía computarizada (ATC) o angio-
grafía por resonancia magnética (ARM) antes del procedimiento para conocer
la anatomía vascular, el grado y la localización de la enfermedad (p. ej., tumor),
y el tamaño de los órganos a tratar (bazo).
c. Datos de laboratorio recientes, incluidos tiempo parcial de tromboplastina,
razón normalizada internacional (INR, de international normalized ratio), crea-
tinina, tasa de filtración glomerular, hemograma completo, recuento de plaque-
tas y proteína C reactiva.
a. La preparación del paciente y el control preoperatorio varían ampliamente
entre centros y operadores. En 1979, Spigos y cols.4 describieron un régimen
para la embolización de la arteria esplénica que todavía es aceptado por al-
gunos autores.5 Éste incluye la profilaxis antibiótica (p. ej., cefazolina 1 g, 12 h
antes y 1-2 semanas después del procedimiento) y antibióticos locales adiciona-
les (p. ej., gentamicina) aplicados en la solución embólica. Nota: se han utilizado
otros regímenes que incluyen cobertura de amplio espectro (p. ej., piperacilina/
tazobactam, 3.38 g intravenoso [i.v.] cada 12 h × 3 días) y 5 millones de unidades
de penicilina V junto con el agente embólico, pero no existe evidencia para la
recomendación de una “mejor práctica”. Se debe mantener la esterilidad es-
tricta (antisepsia quirúrgica o limpieza con yodopovidona) para reducir al mí-
nimo el riesgo de infección postembólica.
b. En la embolización esplénica, es necesario aplicar una vacuna antineumocócica
(14 valente) días antes del procedimiento. Existe controversia sobre este tema.
c. Nada por vía oral (NPO) durante al menos 6 h antes del procedimiento.
d. Establecer el acceso i.v.
e. Terapia de apoyo (p. ej., volumen, oxígeno).
f. Establecer monitorización del paciente (electrocardiograma [ECG], frecuencia
respiratoria, frecuencia cardíaca, oximetría de pulso).
g. Administrar sedación consciente. Nota: en la embolización renal total puede re-
querirse anestesia general (sobre todo cuando se usan embolizantes líquidos).
h. Administrar fármacos antieméticos i.v. (p. ej., difenhidramina 50 mg, dexame-
tasona 10 mg, ondansetrón 2-4 mg).
i. Antisepsia y colocación de campos.
j. Para la mayoría de los casos, debe elegirse un acceso transfemoral. En casos
raros (p. ej., oclusión de la arteria pélvica), puede usarse un acceso en el miem-
bro superior.6
Procedimiento
1. Embolización de la arteria esplénica:
a. Una vez establecido el acceso arterial, se realiza el cateterismo selectivo
del tronco celíaco y la arteria esplénica. Para ello, se usan catéteres de 5 Fr
(p. ej., Cobra, Sidewinder) en combinación con una guía hidrófila.
b. Se realiza una arteriografía y se estudia la anatomía individual (deben conside-
rarse las variaciones anatómicas); el catéter se avanza con seguridad evitando
los vasos que no van a tratarse (para la esplénica: embolización de la pan-
creática dorsal, la pancreática magna y los vasos gástricos cortos o el reflujo
en la aorta; para la renal: suprarrenales, espinales y colaterales lumbares). Sin
embargo, el catéter selectivo no debe avanzarse en los vasos de menos de dos
veces el diámetro del catéter para evitar la estasis y la oclusión. El tamaño de
CAPÍTULO 26 Embolización esplénica y renal285
los vasos a tratar y la tortuosidad de la arteria esplénica con frecuencia hacen

obligatorio el uso de un sistema coaxial. Los microcatéteres coaxiales permi-
ten acceder con seguridad a las arterias esplénicas, incluso las distales al hilio.
Se debe estar seguro de que el agente embólico y el microcatéter son com-
patibles. Esto incluye coils (espirales) estándar y de liberación controlada.
Puede realizarse una inyección intraarterial de clorhidrato de lidocaína (50-
100 mg) antes de la embolización para disminuir el dolor abdominal y el ma-
lestar del paciente durante y después del procedimiento, pero esta indicación
sólo está basada en evidencia anecdótica, no en recomendaciones de la FDA (la
inyección lenta y la monitorización con ECG son obligatorias en este caso, pues
puede inducirse una arritmia cardíaca).
c. El material embólico a emplear se elige según la experiencia y la preferencia
del operador. Se han descrito y utilizado diferentes agentes embólicos para la
embolización de la arteria esplénica (p. ej., coágulo autólogo, tapones de Gel-
foam® [Pfizer, Nueva York, NY], partículas de alcohol polivinilo, microesferas,
microcoils, etanol, pegamento [isobutil-2-cianoacrilato]). Sin embargo, no se ha
demostrado ninguna diferencia en las tasas de complicaciones, eficacia o re-
sultados. Más importante que la elección del agente embólico es su despliegue
distal (hiliar/posthiliar), pues la embolización central podría no producir un
infarto suficiente debido al flujo colateral de las ramas pancreáticas y gástricas
(es importante tener en cuenta que las partículas no esféricas y el Gelfoam pueden
obstruir el interior de los microcatéteres, con resultados de la embolización
descontrolada o tener que reemplazar el catéter y volver a seleccionar el vaso).
d. Más relevante para el resultado del procedimiento que el agente embólico es el
concepto de la embolización aplicada.5
(1) La embolización esplénica completa fue descrita inicialmente en 1973, pero
pueden registrarse complicaciones graves y no debe realizarse.7
(2) La embolización esplénica parcial demostró tener mejores resultados y una
tasa significativamente menor de complicaciones. Cualquier embolización
para hiperesplenismo debe realizarse de forma parcial. Se han descrito dos
técnicas principales (selectivas frente a no selectivas).
(a) En la técnica selectiva, se cateterizan y embolizan selectivamente las
ramas de la arteria esplénica hasta la estasis total. Se realizan tomas an-
giográficas intermitentes (en fase parenquimatosa) para documentar
el infarto.
(b) En el método no selectivo, el catéter se coloca en las arterias espléni-
cas principales distales a las ramas pancreáticas y se realiza la embo-
lización. Como punto final objetivo, puede usarse la disminución de
50-80 % en la fase parenquimatosa de la arteriografía de sustracción
digital (ASD).
(3) La embolización secuencial parcial es un concepto que debe aplicarse
para el tratamiento embólico de la esplenomegalia masiva, pues la embo-
lización en un solo paso puede tener más complicaciones (p. ej., síndrome
postembólico). En estos casos, algunos autores recomiendan hacer la embo-
lización parcial escalonada (dos a tres tratamientos).
(4) Actualmente no existe evidencia sobre la relación óptima del tejido es-
plénico que ha de infartarse. La práctica sugiere que la embolización del
50-80 % del tejido esplénico da mejores resultados que la embolización
mayor del 50 % del tejido y menos complicaciones que la embolización de
tejido esplénico mayor del 80 %.
a. Se realiza la inyección selectiva de las arterias renales. En la mayoría de los
casos puede utilizarse un abordaje coaxial mediante una combinación de in-
troductor estándar de 5-6 Fr o introductor guía de 5-6 Fr de diámetro interno
(p. ej., doble curva renal), un catéter de diagnóstico de 4-5 Fr (p. ej., Sos-Omni®,
Cobra®, Vertebral®, angular forma cónica) y una guía hidrófila. El uso adicional
de microcatéteres puede ser obligatorio para la embolización superselectiva de
tumores renales pequeños.
b. Se debe hacer la angiografía selectiva con angulación del tubo calculada por TC
o RM para obtener la representación óptima de la vascularización renal.
c. Nota: especialmente en pacientes con CCR, si la angiografía muestra fístulas

arteriovenosas, éstas deben embolizarse primero antes de cualquier embo-
lización renal total o parcial, para evitar la embolización paradójica venosa
y sus complicaciones (p. ej., trombosis de la vena renal, embolia pulmo-
nar, ictus).
d. Se han descrito dos conceptos técnicos principales:
(1) Embolización renal total:
(a) Se han propuesto y usado muchos agentes terapéuticos para la desvas-
cularización total del riñón (p. ej., etanol, pegamento, pequeñas partícu-
las, coils, tapones vasculares Amplatzer® [AGA Medical Corp, Plymouth,
MN]). Dada la falta de evidencia significativa de que algún agente em-
bólico específico sea superior a otros, muchas instituciones usan etanol
debido a su rentabilidad. Para la embolización con etanol:
i. Debe llevarse a cabo una obstrucción proximal con balón para man-
tener al mínimo la fuga fuera del objetivo y maximizar el tiempo de
permanencia.
ii. La anestesia general es esencial para el control de la potencial ines-
tabilidad hemodinámica resultante de la liberación sistémica de eta-
nol intraarterial, así como para el tratamiento del dolor profundo.
iii. Tras la oclusión proximal, una inyección de contraste única puede
determinar el volumen de llenado del árbol arterial renal de cada
individuo.
iv. Tras desinflar el balón, lavar el medio de contraste y reinflar el balón,
puede inyectarse con seguridad el volumen establecido de etanol ab-
soluto (, 20 mL en promedio).
v. El balón debe permanecer inflado varios minutos, y antes de desin-
flarlo se debe aspirar el etanol remanente a través del catéter balón.
vi. Cuando se usa una técnica sin balón de oclusión, se inyectan 4-10 mL
de etanol lentamente durante varios minutos.
vii. La angiografía debe demostrar estasis como punto final del proce-
dimiento.
(2) Embolización renal parcial:
(a) La embolización parcial se realiza principalmente para el tratamiento de
tumores renales (CCR, angiomiolipoma) antes o en lugar de (paciente no
quirúrgico) cualquier cirugía o terapia locorregional (p. ej., ablación por
radiofrecuencia, crioablación).
(b) El conocimiento preciso de la anatomía vascular y la irrigación del tumor
son cruciales para la embolización selectiva.
(c) Para los tumores pequeños en general se requieren microcatéteres co-
axiales para permitir la embolización superselectiva de la irrigación, lo
que evita el infarto de tejido sano.
(d) Para la embolización superselectiva de la irrigación se usan sobre todo
partículas pequeñas, microcoils y pegamento. Las microesferas peque-
ñas calibradas menores de 300 μm de diámetro son las recomendables
para asegurar la adecuada embolización terminal.
a. Antibióticos i.v. (cefazolina 500-1 000 mg cada 8 h, según la función renal).
b. Terapia analgésica (percloropromazina y paracetamol). En la mayoría de los
casos se requiere una bomba de analgesia controlada por el paciente (ACP).
c. Tratamiento antiemético (ondansetrón y dexametasona).
d. Antes del alta o después de 1 mes, se realiza una TC o RM para evaluar la canti-
dad real de tejido infartado.
e. La duración de la hospitalización dependerá de la enfermedad subyacente,
el grado de síndrome de postembolización y la presencia de complicaciones.
Según la experiencia de los autores, la mayoría de los pacientes pueden ser
dados de alta 3-6 días después del procedimiento.
f. Se deben proporcionar instrucciones específicas para reducir la posibilidad de
rotura esplénica en las fases agudas y subagudas (3-6 meses).
CAPÍTULO 26 Embolización esplénica y renal287
g. Seguimiento de la enfermedad hemática a las 2 y 4 semanas posprocedimiento.

a. El dolor intenso puede ser resultado de la embolización renal total; por lo tanto,
se justifica el uso de anestesia general y la hospitalización por varios días para el
control del síndrome de postembolización.
b. Para saber más sobre los cuidados posprocedimiento, véanse las recomendacio-
nes para la embolización esplénica.
Resultados
1. Embolización de la arteria esplénica: los datos descritos sobre los beneficios clíni-
cos de la embolización de la arteria esplénica se basan en estudios clínicos limita-
dos con un número relativamente bajo de pacientes.
a. Tras la embolización de la arteria esplénica, se observó un aumento en las pla-
quetas dentro de las 2 semanas posteriores al procedimiento hasta en el 90 % de
los pacientes. La hipertrombocitemia transitoria es habitual, y el recuento de pla-
quetas es normal incluso años después del procedimiento.
b. Se observaron tasas de éxito de hasta un 70 % en 35 pacientes que presentaban
hipertensión portal debido a atresia biliar, oclusión portal extrahepática y
cirrosis idiopática.1,8
c. Pålsson y cols.9 presentaron resultados a largo plazo en 26 pacientes para la
embolización esplénica parcial. En estos pacientes con hipertensión portal,
la frecuencia de episodios de hemorragia por várices del esófago se redujo
significativamente, y la hemoglobina, los leucocitos y las plaquetas aumen-
taron.9 Sin embargo, se debe hacer notar que los datos sobre el efecto de la
embolización de la arteria esplénica sobre el riesgo de sangrado varicoso son
controvertidos.
d. En otro estudio sobre embolización esplénica parcial, uno de 11 pacientes
con respuesta completa y cinco de nueve con respuesta parcial presentaron
recidivas después de un período promedio de 34 meses. Se repitió la emboli-
zación, que dio como resultado la respuesta total en un paciente y respuesta
parcial en cuatro.10
e. Respecto de la esplenectomía total quirúrgica y el riesgo relativo de síndrome
de infección grave postesplenectomía, incluso la literatura quirúrgica actual
aboga por la embolización esplénica parcial como un procedimiento seguro
y eficaz.11
f. No se ha demostrado ninguna diferencia significativa en el resultado al compa-
rar el agente embólico (coils frente a partículas de espongostán).
a. No hay evidencia de que la embolización renal tenga un beneficio terapéutico
para el CCR.12 Sin embargo, sí hay evidencia reciente de que la embolización
selectiva preoperatoria puede facilitar la cirugía laparoscópica para el tumor
CCR T1.13
b. En pacientes con patología renal (p. ej., malformaciones arteriovenosas, an-
giomiolipoma, sangrado recurrente) y alto riesgo quirúrgico para nefrectomía
quirúrgica, el éxito clínico con respecto al control del sangrado agudo (defi-
nido como la resolución de los síntomas sin necesidad de más intervenciones)
es comparable entre la embolización transarterial y la nefrectomía total.
c. La nefropatía terminal, la hipertensión secundaria y el síndrome nefrótico pue-
den ser tratados con éxito mediante la realización de una embolización renal
total bilateral (90-100 %).14
d. En los pacientes con intolerancia al injerto, la embolización total del injerto
puede ser clínicamente eficaz en un 50-90 % de los casos.15,16
e. En 64 pacientes con poliquistosis renal, la embolización renal produjo una re-
ducción del tamaño del riñón y mejoró su calidad de vida.1
f. En el seguimiento a largo plazo de 34 pacientes sometidos a embolización con
etanol para angiomiolipoma, la tasa de éxito clínico y radiológico combinada
fue del 85 %.17 Otros estudios demostraron que la embolización por angiomio-
lipoma es eficaz y segura, y conserva la función renal.18 Con una mediana de
seguimiento de 28 meses tras la embolización, la reducción promedio del volu-
men del angiomiolipoma fue alta (. 70 %).
Complicaciones
a. Complicaciones del punto de punción arterial.
b. Dolor, náuseas, derrame pleural reactivo, atelectasia y fiebre postembolización
se consideran efectos secundarios del tratamiento más que complicaciones.
c. Absceso esplénico (, 10 %) sobre el tejido infartado y debido al reflujo de bac-
terias del aparato digestivo a través de la vena esplénica por inversión del flujo.
d. El riesgo de otras complicaciones potencialmente graves (p. ej., perforación
esplénica, necrosis de la pared gástrica, pancreatitis) puede reducirse con una
técnica minuciosa y la embolización selectiva.
a. Complicaciones locales en el punto de la punción arterial.
b. Al igual que en la embolización esplénica, el riesgo de complicaciones mayo-
res, especialmente la embolización fuera del objetivo (p. ej., reflujo aórtico,
infarto suprarrenal, embolización colónica y periférica), puede reducirse al mí-
nimo mediante una técnica minuciosa y embolización selectiva.
c. El síndrome postembolización, en general, se considera un efecto secundario,
como se describe antes.

1. Neumonía y derrame pleural: terapia con antibióticos y drenaje pleural.
2. Absceso esplénico/renal: tratamiento antibiótico, drenaje percutáneo, esplenecto-
mía cuando es refractaria al tratamiento.
3. Para el síndrome de la postembolización: tratamiento sintomático con hidrata-
ción y antiemético, así como analgésicos.
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CAPÍTULO 27 HPB: embolización de la arteria prostática289
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27 Hiperplasia prostática benigna:

embolización de la arteria prostática
André Moreira de Assis, Airton Mota Moreira y Francisco
César Carnevale
La hiperplasia prostática benigna (HPB) es la neoplasia benigna más frecuente en va-

rones, y los síntomas de vías urinarias inferiores (SVUI) moderados o graves tienen
lugar en aproximadamente la mitad de los hombres de 80 años o más. Los pacientes
con HPB pueden presentar agrandamiento benigno de la próstata u obstrucción del
tracto de salida de la vejiga. Los SVUI por HPB, como dificultad para iniciar la diure-
sis, micción intermitente, urgencia miccional y nicturia, pueden producir un impacto
significativo en la calidad de vida del paciente y mejorar sólo parcialmente mediante
tratamiento médico. Un gran número de pacientes serán sometidos a alguna moda-
lidad terapéutica invasiva, incluidas la resección transuretral de próstata (RTUP), la
prostatectomía abierta y la enucleación con láser, procedimientos asociados con una
morbilidad significativa.1
Recientemente, la embolización de la arteria prostática (EAP) ha sido adoptada
para el tratamiento de los SVUI debidos a HPB. Estudios previos establecieron que la
EAP era un tratamiento seguro y eficaz, asociado con una reducción significativa del
volumen prostático y mejorías en la urodinámica, los síntomas y la calidad de vida.2-4
Indicaciones
1. SVUI debidos a HPB sin mejoría o sin tolerancia al tratamiento médico (inhibido-
res de la 5-a-reductasa o a-bloqueadores selectivos)
2. SVUI debidos a HPB y retención urinaria con sonda permanente
3. Pacientes que no desean aceptar los riesgos y las complicaciones de los tratamien-
tos quirúrgicos
Contraindicaciones5
Absolutas
1. Infección urinaria activa
2. Atonía vesical
3. Disfunción neurológica de vejiga u otro trastorno neurológico que afecte la fun-

ción vesical
4. Divertículos vesicales grandes o cálculos con indicación quirúrgica
5. Estenosis uretral
6. Insuficiencia renal
Relativas
1. Confirmación o sospecha de neoplasia maligna
2. Hipocontractilidad del músculo detrusor
3. Trastornos de la coagulación
1. Un equipo multidisciplinario de urólogos, radiólogos intervencionistas y radiólo-
gos de diagnóstico participan en la selección y el seguimiento de los pacientes.
2. La puntuación IPSS (de International Prostate Symptom Score, con grados leve,
moderado y grave) y el índice IIEF (de International Index of Erectile Function, con
grados grave, moderado, moderado a leve, leve y sin disfunción) se usan como
herramientas de evaluación. Los pacientes también responden a un cuestionario
de calidad de vida (CDV) que incluye la pregunta “Si tuviera que pasar el resto de
su vida con la afección urinaria actual, ¿cómo se sentiría?”.
3. A todos los pacientes se les realiza un examen de tacto rectal y la medición de
antígeno prostático específico (PSA, de prostate-specific antigen); si hay sospecha
de cáncer, se realiza una biopsia transrectal de la próstata.
4. Se lleva a cabo un estudio urodinámico para confirmar la presencia de obstrucción
infravesical y evaluar la función vesical. Algunos pacientes todavía pueden presen-
tar obstrucción en las pruebas de seguimiento urodinámico, a pesar de la mejoría
de los SVUI.
5. La resonancia magnética (RM) pélvica también desempeña un papel importante
en la evaluación. El volumen prostático total, las mediciones de la glándula cen-
tral, la presencia de nódulos de HPB, la evaluación de la simetría del lóbulo prostá-
tico, la protrusión del lóbulo medio y la presencia de áreas sospechosas en la zona
periférica pueden revisarse con detalle.
a. Por otra parte, las secuencias de poscontraste muestran un patrón parenqui-
matoso prostático y cambios ateroescleróticos de las arterias pélvicas.
b. También pueden evaluarse el espesor de la pared de la vejiga y hallarse diver-
tículos, pólipos y cálculos, así como trastornos de otras estructuras pélvicas.
c. En la gran mayoría de los casos, no se necesita utilizar bobinas endorrectales.
Procedimiento
1. Se administra un antibiótico intravenoso antes de la EAP, por lo general, cipro-
floxacino o una cefalosporina de tercera generación; por ejemplo, antes del proce-
dimiento se indica ciprofloxacino 400 mg i.v. y 500 mg por vía oral dos veces al día
durante 7 días después de la EAP.
2. Para conseguir una buena referencia de la posición de la próstata y las estructuras
relacionadas en la pelvis, se introduce una sonda de Foley en la vejiga en todos los
pacientes, y el balón se llena con una solución del 10-30 % de contraste yodado.
3. El procedimiento se realiza bajo anestesia local a través de un abordaje femoral
unilateral en la sala de radiología intervencionista.
4. La EAP para la HPB puede ser un procedimiento técnicamente difícil. Identificar
y cateterizar las ramas arteriales a tratar están entre los pasos más técnicos y que
requieren más tiempo.
a. Los cambios ateroescleróticos son frecuentes.
b. La identificación de las arterias a tratar puede ser difícil. Se han descrito nume-
rosos orígenes de la arteria vesical inferior y sus ramas prostáticas, incluyendo
el tronco anterior de la arteria ilíaca interna, la obturatriz, las arterias pudendas

internas y otras.5
5. Se realiza primero una angiografía con sustracción digital (ASD) pélvica para eva-
luar la anatomía arterial pélvica global (catéter pigtail [“cola de cerdo”] en la aorta
distal, 20 mL de contraste, 10 mL/seg, 600 psi).
6. Una vez cruzada la bifurcación aórtica, se lleva a cabo una ASD de la arteria ilíaca
interna con el uso de un catéter de 5 Fr vertebral o Cobra C2 (12 mL, 4 mL/seg,
300 psi).
a. El origen de la arteria vesical inferior (AVI) se identifica mejor en una vista obli-
cua homolateral de 30-50º.
b. El acrónimo PROVISO (que se refiere a las arterias Pudenda interna, Rectal
media, Obturatriz, Vesical Inferior y Superior bajo vista Oblicua) es un apoyo
mnemotécnico muy útil para recordar los nombres de las arterias que deben
ser evaluadas y la mejor proyección durante la arteriografía ( fig. 27-1).
c. En casos difíciles, una angiografía tridimensional de la arteria ilíaca interna
puede ser de ayuda para identificar la AVI y su origen, a la vez que evita varias
series de ASD y reduce la exposición a la radiación.
7. Debido al pequeño tamaño de las arterias de destino y su tortuosidad habitual
en personas ancianas, el cateterismo de la AVI se realiza con un microcatéter de
2.4 Fr o menor (de preferencia de 2.0 Fr) y una guía de 0.356 o 0.406 mm (0.014 o
0.016”) de alto torque. El espasmo vascular puede evitarse o tratarse mediante el
uso de vasodilatadores.
8. Después del cateterismo distal, la embolización se realiza lentamente con una je-
ringa de 1 mL con agente embólico (preferentemente microesferas de 300-500 μm)
con estasis vascular total, evitando el reflujo del material embólico a las ramas no
deseadas ( fig. 27-2).
FIGURA 27-1 • Acrónimo PROVISO (P = Pudenda interna; R = Rectal media; O = Obturatriz; VI = Vesi-
cal Inferior; y S = Superior; bajo vista Oblicua)
FIGURA 27-2 • A: ASD después del cateterismo distal de la arteria vesical inferior izquierda desde
una vista posterior anterior. Nótese la opacificación de la glándula central izquierda y su relación
con la sonda de Foley (F). B: ASD de control postembolización que muestra desvascularización de la
glándula central izquierda
9. La arteria ilíaca interna contralateral se cateteriza mediante el uso de un lazo

de Waltman o un Simmons-1, y la embolización se lleva a cabo siguiendo los
mismos pasos.
10. La técnica “PErFecTED”,6 en la que la embolización de las ramas prostáticas im-
plica un abordaje en dos pasos de ambos lados, es la que en general utilizan los
autores. Tras la embolización estándar de cada lado de la glándula (primer paso),
el microcatéter debe avanzarse en dirección distal en las ramas intraprostáticas
para completar la embolización (segundo paso), con lo que se evita la oclusión
temprana de las arterias de destino. Esta técnica en dos tiempos puede producir
mejores resultados clínicos porque permite zonas isquémicas mayores.
a. Se recomienda el uso de un microcatéter de 2.0 Fr con esta técnica.
b. La inyección lenta de las microesferas es esencial para lograr la isquemia pa-
renquimatosa difusa de la glándula, y se debe realizar una angiografía de con-
trol unos minutos después de terminar la embolización.
11. En casos dudosos, puede usarse la tomografía computarizada (TC) con haz có-
nico para diferenciar entre las ramas rectales y las prostáticas o vesicales, y con-
firmar que se ha embolizado todo el lóbulo prostático ( fig. 27-3).
12. La irrigación arterial pélvica está interconectada por anastomosis, algunas con
relevancia clínica, especialmente aquellas que incluyen la vejiga, el recto y el pene.
Estas anastomosis deberían ser selectivamente embolizadas con microcoils, lo
que reduce el riesgo de embolización no deseada ( fig. 27-4).
a. Por el contrario, la migración de pequeñas cantidades de microesferas a tra-
vés de las anastomosis que compromete el territorio del obturador u otras es-
tructuras pélvicas parietales no producirá una complicación clínica relevante;
por lo tanto, en general no hay necesidad de colocar coils en esas conexiones.
Asimismo, el reflujo de partículas en las ramas de las vesículas seminales no
parece causar complicaciones importantes.
1. La sonda vesical se retira después del procedimiento, excepto en aquellos pacien-
tes con retención urinaria previa y uso crónico de catéteres o sondas permanen-
tes. En estos casos, se instruye a los individuos para que regresen una semana
después para retirar el catéter e intentar la micción espontánea. Si persisten los
síntomas de retención urinaria y no se puede retirar la sonda, se realiza otro in-
tento una vez por semana.
2. Los pacientes son dados de alta del hospital 3-6 h después de la EAP. El uso de
dispositivos de cierre ha reducido el tiempo de recuperación.
3. El control de los síntomas postembolización se logra con analgésicos no opiáceos
y antiinflamatorios no esteroides. Se indican también antibióticos (ciprofloxacino
500 mg 12/12 h) e inhibidores de la bomba de protones durante 1 semana.
a. Todos los pacientes tratados con EAP presentaron disuria, polaquiuria y te-
nesmo vesical y se asocian con la prostatitis isquémica.
b. Al igual que cualquier otra embolización visceral, pueden observarse síntomas
como náuseas, fiebre sin infección, ardor uretral, dolor pélvico o periprostático,
pequeñas cantidades de sangre en la orina o mezclada en las heces con moco
durante 3-5 días (síndrome postEAP).7
4. El PSA sérico se mide 24 h después de la EAP y parece relacionarse con los re-
sultados clínicos. Los grados más altos de PSA se han correlacionado con más
isquemia prostática.7
5. Se aconseja a los pacientes que llamen al radiólogo intervencionista si hay algún
problema durante la primera semana.
6. Vuelven a los 3 y 12 meses y después una vez al año para evaluación clínica, RM,
flujometría, prueba de PSA y evaluación IPSS y CDV.
FIGURA 27-3 • TC con haz cónico (A) y reconstrucción 3D (B) que muestra opacidad
parenquimatosa de la glándula central izquierda de la próstata (GC). F, sonda de Foley
FIGURA 27-4 • A: ASD oblicua homolateral de la arteria ilíaca interna derecha que muestra las
ramas anteriores y su relación con el balón de la sonda de Foley. AVS, arteria vesical superior; AVI,
arteria vesical inferior; API, arteria pudenda interna. B: vista anteroposterior con microcatéter en el
origen de las arterias prostáticas (AP). Se observan las ramas intraprostáticas derechas y la opacifica-
ción del lóbulo izquierdo parcial (punta de flecha). Se observa (flecha) un cortocircuito arterial colate-
ral que vasculariza el pene (continúa)
FIGURA 27-4 • (Continuación) C: en este caso se colocó un microcoil de platino que ocluye el
cortocircuito antes de la inyección de microesferas para evitar la embolización fuera del área a
tratar (flecha). La próstata no se opacifica y se identifican los vasos que irrigan la parte derecha de
la vejiga después de la embolización de la próstata (asterisco)
Resultados
1. El éxito técnico en la embolización bilateral varía entre el 75 y 94.3 %.7,8 Cuando se
considera la embolización técnicamente eficaz tanto unilateral como bilateral, las
tasas publicadas llegan al 95 y 100 %.4
2. El éxito clínico, incluido una IPSS menor de 8 y un CDV menor de 3, varía entre el
80.7 y 97.1 % a 3 meses, 75.2 % a 12 meses y 72.0 % a 24 y 36 meses.3,4,7,8
a. Los valores IPSS y CDV por encima de estas puntuaciones durante el segui-
miento se consideran recurrencia de la enfermedad que requiere terapia (tra-
tamiento médico, embolización o resección quirúrgica). La tasa de recidivas en
un seguimiento promedio de 20 meses es del 14.2 %.9
3. Los rangos de reducción del volumen de la próstata van del 20 al 40 % (promedio
del 30 %) en los diferentes grupos ( fig. 27-5).4-10
a. En un estudio que incluyó sólo pacientes con próstatas mayores de 90 g,7 el
éxito clínico fue del 97.1 % después de 3 meses, con una reducción promedio
del volumen prostático del 32.0 % y un aumento de la tasa de flujo urinario
máximo del 114.1 % (p , 0.01 para todos).
4. Para los pacientes con retención urinaria crónica, el éxito clínico puede definirse
como la extracción del catéter permanente y éste varía del 91 al 100 %.7,8
5. Gao y cols.10 compararon resultados de la EAP (n = 57) y la RTUP (n = 57) en
un seguimiento promedio de 22.5 meses. Los resultados clínicos, que incluyeron
valores de IPSS y CDV, flujo urinario máximo y volumen de orina residual posmic-
cional, fueron comparables en ambos grupos, tras 12 y 24 meses de seguimiento.
El grupo de la RTUP mostró mejores resultados en el primer y tercer mes; sin em-
bargo, la estancia hospitalaria fue significativamente menor en el grupo de EAP
(2.9 frente a 4.8 días, p , 0.001).
FIGURA 27-5 • A: RM ponderada en T2 que muestra agrandamiento de la próstata por nódulos de

HPB en la glándula central. B: RM de control 3 meses después de la EAP que muestra la reducción
del volumen de la próstata y áreas de señal baja en la glándula central (flechas), correspondientes a
nódulos de HPB infartados (continúa)
FIGURA 27-5 • (Continuación) C: nódulos infartados (flechas) que se presentan como áreas avascu-
lares en la RM de control 3 meses post-EAP (secuencia poscontraste con grasa suprimida)
El procedimiento EAP se considera seguro, con una muy baja incidencia de compli-
caciones mayores. Sin embargo, existe un potencial de aparición de complicaciones
graves cuando no se usa la técnica correcta.
1. En un estudio reciente,7 la incidencia global de complicaciones fue del 20.6 %
(17.7 % menores, 2.9 % mayores); la complicación principal estuvo asociada
con la infección urinaria que requiere hospitalización para tratamiento con an-
tibióticos intravenosos.
2. No se ha informado mortalidad relacionada con la EAP.
3. Las complicaciones en general son menores y autolimitadas o controladas con tra-
tamiento médico.
a. El síndrome postembolización es frecuente, pero se trata fácilmente con an-
tieméticos, analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos. Rara vez se requiere
hospitalización y el uso de opiáceos.
b. Otras posibles complicaciones relacionadas con el procedimiento son las del
punto de punción, como hematomas, sangrado urinario, rectal o seminal (en
general autolimitados), infecciones urinarias o prostatitis infecciosa.
4. Las principales complicaciones se asocian con la embolización fuera del área a
tratar, que da como resultado una isquemia visceral.
a. Hasta la fecha se ha informado al menos un caso de necrosis de la pared vesical
que requirió resección quirúrgica.4
b. Otros casos incluyen isquemia de la pared vesical y rectal, infarto óseo y radio-
dermatitis.
Resumen
En general, el conocimiento de la anatomía arterial pélvica, las anastomosis vas-
culares y la familiaridad con las técnicas avanzadas de microcateterismo son fun-
damentales para optimizar los resultados y evitar complicaciones. Los radiólogos
intervencionistas deben entender el lenguaje urológico y la HPB. Finalmente, es

esencial trabajar en un equipo multidisciplinario que incluya urología y radiología
diagnóstica e intervencionista.
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S E CCIÓN I I I
PROCEDIMIENTOS TRANSVENOSOS
28 Acceso venoso central: no tunelizado

Los dispositivos de acceso venoso central (VC) pueden colocarse más rápido, con más
seguridad y menos complicaciones cuando se usa la guía por imagen que cuando se
colocan según puntos de referencia anatómicos externos.1 Un catéter VC no tu-
nelizado tiene ciertas ventajas sobre un catéter tunelizado o un acceso subcutáneo
torácico implantable. Los catéteres VC no tunelizados, en general, se colocan sola-
mente con anestesia local, a menudo en la cama del paciente en la unidad de cuidados
intensivos (UCI), cuando éste se encuentra demasiado enfermo para ser transportado.
Como estos catéteres temporales se colocan sin un túnel subcutáneo, pueden usarse
parámetros de coagulación menos estrictos. Al terminar la indicación de uso para
estos catéteres, los dispositivos se pueden retirar fácilmente en la cama del paciente.
Indicaciones2
1. Indicaciones terapéuticas:
a. Administración de quimioterapia, alimentación parenteral total, hemoderiva-
dos, medicamentos y líquidos intravenosos.
b. La realización de hemodiálisis y plasmaféresis se aborda en el Capítulo 33.
2. Indicaciones diagnósticas:
a. Confirmación de un diagnóstico o establecimiento de un pronóstico
b. Monitorización terapéutica
c. Toma repetida de muestras de sangre
Contraindicaciones
Absolutas
1. Celulitis en el punto de inserción
2. Alergia al material del catéter
Relativas
2. Oclusión venosa central.
3. Los catéteres centrales de inserción periférica (CCIP) están contraindicados en los
pacientes en riesgo de insuficiencia renal crónica o que tienen una nefropatía cró-
nica, porque pueden dañar los posibles sitios de realización de fístulas que podrían
requerirse en una diálisis futura.
La preparación antes del procedimiento es similar independientemente del disposi-
tivo de acceso elegido.
1. Revisión de la historia clínica para:
a. Establecer la indicación
b. Obtener antecedentes en torno a dispositivos de acceso VC concurrentes o pre-
vios y de las complicaciones relacionadas, como edema de miembros o facial
c. Identificar alergias pertinentes2
300
CAPÍTULO 28 Acceso venoso central: no tunelizado301
2. Revisión de estudios imagenológicos previos para evaluar variantes anatómicas y

la permeabilidad del vaso. Se recomienda una ecografía diagnóstica previa.
3. Exploración física de los miembros, incluidos los pulsos.
4. Obtención del consentimiento informado.
5. No es necesario dejar al paciente en ayunas (nada por vía oral o NPO), ya que el pro-
cedimiento, por lo general, se realiza sólo con anestesia local.
6. Deben respetarse las recomendaciones sobre los parámetros de la coagulación.
Los CCIP y el acceso VC no tunelizado se consideran de bajo riesgo de sangrado,
que se detecta y controla fácilmente.3
a. En los pacientes tratados con warfarina, debe evaluarse la razón normalizada in-
ternacional (INR, de international normalized ratio), cuyo objetivo es menor de 2.0.
b. En los pacientes que reciben heparina no fraccionada intravenosa se reco-
mienda determinar el tiempo parcial de tromboplastina, que debe ser inferior a
1.5 veces el control.
c. El recuento de plaquetas no es necesario de rutina, pero se recomienda trans-
fundir a los pacientes con menos de 50 000 por μL. Otros aceptan un recuento
plaquetario de 25 000 por μL o mayor como indicación.4
d. No es necesario continuar con clopidogrel o ácido acetilsalicílico.
e. Puede mantenerse una dosis de heparina de bajo peso molecular (dosis tera-
péutica) antes del procedimiento.
7. No se administran antibióticos profilácticos antes de la colocación de un caté-
ter VC no tunelizado.
Procedimiento
1. Consideraciones generales:
a. Los catéteres VC no tunelizados y CCIP se colocan en la sala de radiología in-
tervencionista o en la cama del paciente (con o sin guía fluoroscópica) según la
preferencia del operador y el estado clínico del paciente.
b. La piel se limpia con una preparación de clorhexidina al 2 %. El protocolo de an-
tisepsia quirúrgica estándar para el operador incluye lavado de manos, guantes,
mascarilla, gorro y bata quirúrgica.
c. En todas las colocaciones de vías se usa anestesia local con lidocaína al 1 %.
d. Elección de la vía:
(1) Los catéteres VC difieren en composición, longitud, luz y tamaño. Una luz
interna grande resulta óptima para las infusiones de líquidos viscosos,
mientras que la disponibilidad de varias luces facilita la administración
de infusiones compatibles. En general, cuanto mayor es la luz, mayor es el
tamaño del catéter. Para los catéteres con varias luces, si una luz aumenta
de tamaño, las otras tendrán que ser menores, para mantener un diámetro
exterior del catéter razonable. La elección del tamaño del catéter y el nú-
mero de luces es importante, ya que el riesgo de infección y trombosis de
los vasos es mayor a medida que aumenta el tamaño del catéter y el número
de luces.
(2) Hay CCIP y catéteres VC no tunelizados para inyección automática y pue-
den identificarse por el tubo del catéter que indica los parámetros de la veloci-
dad de inyección. El CCIP Bard Power® (Bard Access Systems, Salt Lake City,
UT) tiene una velocidad de inyección máxima de 5 mL/seg a 300 psi.
e. Técnica de guía:
(1) Se recomienda la guía por ecografía para las venopunciones a fin de evitar la
punción accidental de arterias.
(2) Cuando el paciente pueda tolerar médicamente el ser trasladado a la sala de
angiografía, se utiliza la guía fluoroscópica con el fin de lograr la visuali-
zación de guías y catéteres y la flebografía. Al final del procedimiento, se
toma una imagen fluoroscópica focalizada para documentar la posición
de la punta del catéter.
(3) Cuando se colocan vías VC en la cama del paciente, sólo se usa la guía eco-
gráfica. Después se toma una radiografía de seguimiento para verificar la
posición de la punta del catéter.
302 SECCIÓN III Procedimientos transvenosos
f. Posición de la punta del catéter:

(1) Es ideal la unión de la vena cava superior (VCS) y la auricular derecha.
(2) Las puntas de catéter pueden migrar con las respiraciones, con la tracción
causada por tejido mamario pendular y con el cambio de la posición supina
a la bipedestación.1
(3) La estenosis de una VC preexistente o las cápsulas de fibrina pueden reque-
rir una colocación más alta en la vena cava superior o más profunda en la
aurícula derecha.
2. Colocación de los CCIP:
a. Elección de la vena:
(1) Puede usarse cualquier brazo, pero se recomienda el no dominante.
(2) Algunos operadores eligen la vena más grande en la parte superior del brazo
por encima del codo para el acceso, mientras que otros habitualmente se-
leccionan la basílica como vena de acceso, ya que no está cerca de la arteria
y el nervio braquial.
(a) Se puede usar la vena cefálica, pero es propensa a espasmos y trombosis.
(b) Las venas braquiales corren junto a la arteria braquial, lo que aumenta el
riesgo de punción arterial.
b. Se coloca un torniquete en la parte superior del brazo para dilatar las venas.
c. Para el acceso venoso se usan la guía ecografía y una aguja de micropunción
(habitualmente calibre 21). La vena de acceso también puede puncionarse des-
pués de la inyección del medio de contraste fluoroscópico.
d. Una guía con mandril de 0.457 mm (0.018”) y 60 cm se avanza bajo guía fluoros-
cópica, o hasta que se sienta resistencia si no hay fluoroscopia.
e. Se hace un corte de piel y luego se coloca un introductor pelable del tamaño
adecuado.
f. Mediante fluoroscopia, se mide la longitud requerida del catéter usando la guía,
y el CCIP se corta a la longitud adecuada. Si el procedimiento se realiza en la
cama del paciente, se debe estimar la longitud del catéter.
g. El CCIP se avanza usando un estilete fijador o una guía a la posición deseada.
h. El funcionamiento del CCIP se verifica mediante inyección de solución salina, y
se extrae el introductor pelable.
i. Se ancla un catéter a la piel con un fijador adhesivo o con un punto irreabsorbible.
j. Se instila solución salina heparinizada en las luces y se colocan los tapones del
catéter.
k. Se coloca un apósito estéril.
l. Para terminar, se toma una imagen fluoroscópica focalizada (o radiografía de
tórax) para documentar la posición de la punta del catéter para futura referencia.
m. Consejos para las venopunciones:
(1) En caso de que ocurra una punción arterial accidental con una aguja fina,
simplemente se retira la aguja y se aplica compresión manual para conse-
guir la hemostasia.
(2) Si la guía no avanza fácilmente a través de la aguja, la punta de ésta puede
estar apoyada sobre la pared o tratarse de una punción doble de la pared.
Se tracciona la guía dentro de la aguja. Se retira la aguja de la luz y se intro-
duce con suavidad la guía bajo fluoroscopia hasta que avance.
(3) Si la punta se deforma significativamente, se considera retirar la guía y la
aguja juntas (al unísono) para evitar que la guía desgarre la pared.
(4) Si es difícil avanzar la guía a lo largo de la vena, puede haber un vasoes-
pasmo, lo que se puede confirmar con un poco de contraste. Hay que espe-
rar unos minutos para que el vasoespasmo se resuelva espontáneamente o
considerar la administración de nitroglicerina de forma local (100-200 μg).
También se puede elegir una vena nueva.
(5) Estenosis u oclusión: puede haber una vena tortuosa o una variante anató-
mica. La flebografía definirá la anatomía. Un mapa digital y una selección
adecuada de la guía y el catéter ayudarán a sortear el problema.
3. Colocación del catéter venoso central:

a. Elección de la vena:
(1) La vena yugular interna (VYI) es el sitio preferido. El acceso a esta vía tiene
el menor riesgo de complicaciones, como neumotórax y trombosis.5 Pre-
senta un curso recto hacia la aurícula derecha, lo que simplifica la coloca-
ción del catéter.
(2) La VYI izquierda es un sitio de más difícil acceso, porque drena en la vena
braquiocefálica, que puede ser tortuosa y entrar en la VCS en ángulo recto,
haciendo necesaria la manipulación adicional del acceso central. La guía
tiene una tendencia natural a entrar en el arco de la ácigos o el ventrículo
derecho cuando es dirigida desde la izquierda. En tales situaciones, los caté-
teres curvos (p. ej., MPA®, Boston Scientific, Natick, MA) y las guías de punta
flexible (p. ej., guía en “J” o un Glidewire® hidrófilo) son útiles para acceder a
la vena cava inferior.
(3) Si no puede lograrse el acceso yugular interno, las venas yugulares externas
son objetivos aceptables.1
(4) Las venas subclavias a menudo son el objetivo de quienes no son radiólogos,
dado que pueden ser cateterizadas usando puntos de referencia externos.
Sin embargo, el acceso a la vena subclavia se asocia con un mayor riesgo de
trombosis venosa central y neumotórax.1,2,5 Dado el riesgo de trombosis y es-
tenosis, el acceso de la vena subclavia está contraindicado en pacientes que
están en riesgo de insuficiencia renal crónica, que tienen nefropatía crónica
o que están en diálisis.
(5) Las venas femorales a menudo se cateterizan en pacientes con impedimen-
tos para cooperar o con coagulopatías, o cuando se obtiene acceso en si-
tuación de urgencia, pues estas venas pueden ser más fáciles de canular. La
ingle tolera mejor las complicaciones, como las hemorragias, en compara-
ción con el cuello. Las venas femorales son puntos de acceso venoso menos
óptimos, ya que existe un mayor riesgo de infección y peor permeabilidad.1
(6) Después de una intervención médica que requiere varios cateterismos, los
pacientes son propensos a desarrollar oclusiones venosas centrales. Cuando
se han agotado las venas convencionales, debe intentarse el acceso venoso
no convencional.1,6 Algunas vías no convencionales para las venas centrales
incluyen la recanalización de las venas colaterales del cuello o el tórax, el
acceso translumbar en la vena cava inferior (VCI), el acceso venoso transhe-
pático o el acceso venoso auricular derecho quirúrgico directo.
b. Acceso: se accede a la vena mediante guía ecográfica y una aguja de micropun-
ción ( fig. 28-1).
c. La microguía de 0.457 mm (0.018”) se avanza bajo guía fluoroscópica, o hasta
que se sienta resistencia si no hay fluoroscopio. Se coloca un dilatador de tran-
sición (en general de 5 Fr).
d. Se avanza una guía convencional (habitualmente de 0.889 mm [0.035”]) en la
VCI ( fig. 28-2).
e. Se avanzan dilatadores en serie sobre la guía.
f. Un catéter de longitud apropiada se avanza sobre la guía. A menudo se usa un
catéter largo de 15 cm cuando se accede a la VYI derecha, y un catéter largo de
19 cm cuando se accede a la VYI izquierda. Luego se retira la guía ( fig. 28-2B).
g. La posición de la punta del catéter se evalúa cuando sea posible y se verifica su
funcionamiento ( fig. 28-2C).
h. El catéter se sutura a la piel.
i. El lavado y la curación del catéter se realizan según el protocolo del hospital.
4. Extracción del dispositivo:
a. Las vías centrales no tunelizadas y los CCIP pueden retirarse en la cama o en la
sala de recuperación con anestesia local y tracción manual.
b. Si el dispositivo se retira por sospecha de infección del catéter, la punta de éste
se envía a cultivo.
A B
FIGURA 28-1 • Evaluación por ecografía de la

VYI. A: VYI (flecha) y arteria carótida (estrella). B: la
compresión de la VYI (flecha) muestra la permea-
bilidad del vaso. C: punta de aguja ecogénica en el
centro de la VYI (flecha)
1. Cuando se usan estudios por imagen como guía, rara vez se produce una mala
posición del catéter. Si no se colocó el catéter bajo guía fluoroscópica, se toma una
radiografía de tórax después del procedimiento para documentar su posición.
2. Los pacientes reciben instrucciones escritas que describen el cuidado del catéter y
de sus sitios de salida. Se explican los signos y los síntomas de complicaciones y se
proporciona información de contacto.
3. El cuidado de los catéteres VC se basa en el protocolo del hospital e incluye ins-
trucciones para el lavado de la vía y cambios de la curación.
Resultados
La colocación exitosa de un dispositivo de acceso VC requiere un catéter insertado en
el sistema venoso con la punta en el sitio deseado. El catéter también debe funcionar
adecuadamente para su uso previsto (administración de medicamentos frente a diá-
lisis).2 Las tasas de éxito de colocación informadas son del 95-96%. El umbral para la
colocación exitosa en la VYI es del 95% y en la vía subclavia o periférica es del 90%.2
Complicaciones
Las complicaciones se clasifican como tempranas (dentro de los 30 días posteriores a
la colocación) o tardías (después de 30 días). Las complicaciones tempranas se sub-
dividen en las que se presentan dentro de 24 h (relacionadas con el procedimiento)
A B
FIGURA 28-2 • Colocación de catéter VC

temporal a través de la VYI derecha. A: se coloca
una guía en la VCI bajo fluoroscopia. B: después
de introducir dilatadores en serie sobre la guía,
se avanza un catéter no tunelizado sobre ésta.
C: la guía se retira y se verifica la función del
catéter. La punta del catéter se encuentra en el
cruce de la VCS y la aurícula derecha
y las que se presentan después de esa ventana temporal. La introducción guiada por
imagen se asocia con tasas más bajas de complicaciones en comparación con la colo-
cación utilizando puntos de referencia anatómicos externos.2,5 La tasa global de com-
plicaciones es del 7 %.2,5 El umbral general del procedimiento para las complicaciones
mayores es del 3 %.4 La colocación guiada por imagen tiene menos complicacio-
nes tempranas (5-10 %), menores tasas de infección (9.7 frente a 14 por cada 1 000 días
con el catéter) y menos complicaciones tardías (20 % frente a 30 %) cuando se com-
para con la colocación quirúrgica.7 Varias de las complicaciones más frecuentes se
describen a continuación.
1. Mala posición:
a. La mala posición del catéter inmediatamente después de la colocación es rara
cuando se usa una guía por imagen. Una mala posición de la punta se produce en
un 3-32% de los casos sin guía por imagen frente al 0-4% con ella.7 La guía fluoros-
cópica es útil para confirmar la correcta colocación del catéter, y se pueden hacer
ajustes inmediatos en el momento de la colocación. Si la posición del catéter es
dudosa, también se puede realizar una flebografía. Las radiografías de tórax de
rutina no son necesarias después de la colocación del catéter guiado por imagen.
Si se coloca un CCIP en la cama del paciente, se debe tomar una radiografía de
tórax de seguimiento para verificar la posición de la punta del catéter.
b. Las puntas de catéter pueden alojarse en distintos sitios debido a variantes ana-
tómicas, incluidas una VCS izquierda, una VCS duplicada, una vena pulmonar
anómala, o una vena colateral o retrógrada dentro de una vena.
2. Neumotórax:
a. La incidencia de neumotórax y punción arterial accidental es baja cuando se usa
la ecografía como guía para el acceso a la VYI (1-2%). El riesgo de neumotórax es
mayor cuando sólo se usan puntos de referencia anatómicos externos para el ac-
ceso directo de la vena subclavia.1 El riesgo es del 0% para la colocación del CCIP.
b. La mayoría de los neumotórax permanecen asintomáticos, especialmente si la
pleura visceral se desplaza a menos de 2 o 3 cm de la pleura parietal, pero es
evidente por imagen inmediatamente después del procedimiento. Rara vez, un
neumotórax tardío puede aparecer varios días después.1,8-10
3. Embolia gaseosa:
a. La embolia gaseosa es una complicación rara que se presenta si la presión in-
tratorácica cae durante la introducción del catéter en la vena a través de un
introductor pelable (1 %). La entrada de aire puede reducirse haciendo que el
paciente mantenga una presión intratorácica positiva continua tarareando y al
comprimir manualmente la porción externa del introductor inmediatamente
después de retirar el dilatador y la guía. El introductor debe quedar comprimido
hasta que el catéter se avanza dentro de él. Los émbolos gaseosos pequeños se
encuentran menos a menudo, porque los pacientes están asintomáticos. Los
émbolos gaseosos grandes pueden ser sintomáticos, con tos y dificultad respi-
ratoria, o incluso pueden ser letales. En estos casos se verá la imagen del aire en
la aurícula derecha o el tracto de salida de la pulmonar con fluoroscopia. El uso
de un introductor pelable con válvula puede ayudar a reducir este riesgo.10
4. Grandes vasos o perforación cardíaca:
a. La perforación es una complicación rara (, 1 %) que puede ocurrir si el dilata-
dor se avanza sobre una guía mal posicionada o fuera de la vena cava inferior.1,10
Los catéteres colocados en la vena subclavia derecha son más propensos a esto,
porque el vaso entra de forma perpendicular en la VCS. Puede haber signos de
inestabilidad hemodinámica, hemotórax, hematoma mediastínico o tapona-
miento cardíaco.
5. Complicaciones tardías, como infección, formación de una cápsula de fibrina,
trombosis venosa y rotura del catéter, y su manejo se analiza en el Capítulo 29. En
general, ocurren en accesos colocados durante mucho tiempo.

1. Mala posición:
a. Un catéter mal colocado inicialmente puede ajustarse mediante guía fluoroscó-
pica y una guía.
b. Si la punta del catéter ha migrado después de la colocación inicial, existen

muchas opciones para su corrección. Por ejemplo, si una punta del catéter ha
migrado hacia el arco de la ácigos, el catéter puede recolocarse en la VCS me-
diante un catéter pigtail (“cola de cerdo”) o un catéter lazo desde un abordaje
femoral. Si el catéter es demasiado corto, puede estar indicado un cambio; si es
demasiado largo, puede retirarse.
c. La aspiración deficiente de un CCIP puede indicar que el catéter se ha acodado.
Esto se corrige con una guía para enderezar el catéter. Si un catéter no aspira
bien cuando la punta se encuentra en posición central, la punta podría estar
apoyada en la pared de la aurícula derecha. En ese caso, el catéter puede reti-
rarse lentamente hasta lograr el flujo libre.
d. Si se coloca accidentalmente un catéter de pequeño calibre en el sistema arte-
rial, puede intentarse su retiro con compresión manual. Si se coloca un catéter
de diámetro grande en el sistema arterial, el retiro debe realizarse en el quiró-
fano mediante una incisión. Otras opciones para el retiro de un catéter arterial
incluyen el taponamiento con balón o el despliegue de una endoprótesis cu-
bierta o dispositivo de cierre.
2. Neumotórax:
a. Los neumotórax pequeños se tratan de forma conservadora.
b. Un neumotórax grande o sintomático puede tratarse con un tubo pleural de pe-
queño calibre conectado a una válvula de Heimlich (Becton Dickinson, Franklin
Lakes, NJ).
c. Si la válvula de Heimlich no es suficiente, el catéter puede acoplarse a un sis-
tema Pleur-evac® (Teleflex, Inc., Morrisville, NC) o a la aspiración de pared.
d. Rara vez se requiere colocar un tubo pleural convencional de gran diámetro.
3. Embolia gaseosa:
a. No se trata si los émbolos son pequeños o el paciente es asintomático.
b. Si presenta síntomas, se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo (cos-
tado izquierdo hacia abajo) y se administra oxígeno al 100 %.
4. Perforación cardíaca o de los grandes vasos:
a. Retiro del catéter en quirófano, según la necesidad.
b. El catéter puede retirarse en la sala de angiografía. Sin embargo, debe haber
rápidamente disponible un equipo para taponamiento con balón o una en-
doprótesis. Tal vez deba estar disponible un equipo quirúrgico para casos de
alto riesgo.
Referencias
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access. J Vasc Interv Radiol. 2003;14:S231–S235.
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6. Funaki B, Zaleski GX, Leef JA, et al. Radiologic placement of tunneled hemodialysis
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access: a potential hazard. Am Surg. 1993:59:587–589.
9. Vescia S, Baumgärtner AK, Jacobs VR, et al. Management of venous port systems in
oncology: a review of current evidence. Ann Oncol. 2008;19:9–15.
10. Bhutta ST, Culp WC. Evaluation and management of central venous access complica-
tions. Tech Vasc Interv Radiol. 2011;14:217–224.
29 Acceso venoso central: tunelizado
Los dispositivos de acceso venoso central (VC) de largo plazo son los catéteres tuneli-
zados y los reservorios (puertos) de acceso subcutáneo en el tórax. Los primeros se
usan semanas a meses (o incluso años) y a menudo se colocan para quimioterapia,
alimentación parenteral total, plasmaféresis y hemodiálisis. Los reservorios implan-
tables subcutáneos se usan para acceso si la indicación persiste meses o años. En
general, los reservorios se colocan para quimioterapia. Los catéteres tunelizados se
colocan y reemplazan más fácil y rápidamente, pero tienen un mayor riesgo de in-
fección y limitan más el estilo de vida (el aspecto estético global y la facilidad para la
higiene) en comparación con los reservorios subcutáneos. Todos estos dispositivos
pueden retirarse cuando ya no son necesarios.1
Indicaciones2
1. Administración de quimioterapia, alimentación parenteral total, hemoderivados,
medicamentos y líquidos intravenosos
2. Realización de hemodiálisis y plasmaféresis (Cap. 33)
Contraindicaciones
Absolutas1
1. Bacteriemia o sepsis
2. Celulitis en el punto de inserción
3. Alergia al material del catéter
Relativas1
1. Coagulopatía no corregible
2. Oclusión de acceso venoso central
La preparación antes del procedimiento es semejante a la de la colocación de caté-
teres VC temporales descrita en el capítulo anterior, con algunas diferencias que se
describen a continuación.
1. Además de la anestesia local, los pacientes con frecuencia requieren sedación
consciente. Se indica ayuno (nada por vía oral o NPO) durante 6 h, o en conformi-
dad con el protocolo institucional.
2. Deben respetarse las recomendaciones para los parámetros de coagulación con
el objetivo de evitar complicaciones hemorrágicas.3 El acceso VC tunelizado y
los reservorios subcutáneos se consideran procedimientos con riesgo moderado
de sangrado.
a. Debe evaluarse de rutina la razón normalizada internacional (de international
normalized ratio) en todos los pacientes, cuyo objetivo es inferior a 1.5.
b. Se recomienda evaluar el tiempo parcial de tromboplastina en los pacientes que
reciban heparina no fraccionada intravenosa. El rango normal es de 25-35 seg y
debe ser inferior a 1.5 veces el control.
c. El recuento de plaquetas no es necesario de rutina, pero la transfusión sí
cuando el recuento sea menor de 50 000/μL. Otros autores aceptan un recuento
plaquetario de 25 000/μL o mayor.4
d. Se suspende el clopidogrel durante 5 días antes del procedimiento. El ácido ace-
tilsalicílico se continúa.
e. Debe suspenderse la última dosis de heparina de bajo peso molecular (dosis
terapéutica) previa al procedimiento.
308
CAPÍTULO 29 Acceso venoso central: tunelizado309
3. La profilaxis antibiótica antes de la colocación de la línea central es tema de debate,

ya que distintos estudios apoyan y refutan su utilidad.5 Si se desea la profilaxis para
el catéter tunelizado o la colocación del reservorio, puede administrarse 1 g de ce-
fazolina o 600 mg de clindamicina dentro de los 45 min posteriores a la incisión.
Procedimiento
1. Consideraciones generales:
a. Los catéteres tunelizados y los reservorios se colocan en una sala de fluoroscopia.
b. La piel se esteriliza con una preparación de clorhexidina al 2 %. El protocolo
de antisepsia quirúrgica estándar para el operador incluye lavado de manos,
guantes, mascarilla, gorro y ropas quirúrgicas.
c. Se usa anestesia local con lidocaína al 1 % para todas las colocaciones de vías.
d. Se utiliza sedación consciente con citrato de fentanilo y clorhidrato de midazolam
de manera rutinaria. El personal de enfermería debe vigilar continuamente las
constantes vitales.
e. Elección del dispositivo: al igual que con los catéteres temporales, es impor-
tante elegir el tamaño de catéter más pequeño y el número mínimo de luces
para satisfacer las indicaciones para el acceso a fin de disminuir las complica-
ciones trombóticas. Los dispositivos de inyección automática sirven para admi-
nistrar el contraste durante la tomografía computarizada (TC).
f. Técnica de guía:
(1) Se recomienda la guía por ecografía en las venopunciones.
(2) La guía fluoroscópica se utiliza para la visualización de guías, catéteres y
flebografía.
g. Elección de la vena:
(1) Las venas yugulares son el sitio de acceso preferido para los catéteres tuneli-
zados y los puertos subcutáneos. Estos últimos pueden colocarse a través de
una vena del brazo, como un catéter central de inserción periférica (CCIP);
sin embargo, los puertos en los brazos se asocian con un mayor riesgo de
complicaciones, como la trombosis.1
(2) Las venas femorales son los sitios de acceso venoso menos óptimos, porque
hay un mayor riesgo de infección y peor permeabilidad.1,6
(3) Cuando se agotan las venas convencionales, se debe considerar el acceso no
convencional.
2. Catéteres venosos centrales tunelizados:
a. Para las mujeres con senos grandes, la mama debe fijarse con cinta en dirección
caudal para evitar la retracción excesiva (con movimiento de la punta del caté-
ter en dirección cefálica) cuando la paciente vuelve a una postura vertical.
b. La colocación de catéteres tunelizados en venas convencionales es esencial-
mente la misma para todas las indicaciones. El acceso a la vena yugular es simi-
lar al acceso no tunelizado ( fig. 29-1A-C).
c. Se introduce una guía convencional en el sitio de acceso en la vena cava inferior
( fig. 29-1D).
d. La ruta subcutánea prevista del túnel se anestesia con lidocaína mediante una
aguja larga y, preferiblemente, una sola entrada cutánea.
e. Se realiza una incisión cutánea en la pared del tórax en el sitio deseado de en-
trada del catéter para confeccionar un túnel subcutáneo de 8-10 cm de longitud,
y se introduce un dispositivo tunelizado a través de esta incisión hacia el sitio
de la flebotomía en el cuello haciendo una suave curva en la zona ( fig. 29-1E).
Algunos dispositivos tienen una curva preformada.
f. Se coloca un introductor pelable de tamaño adecuado a través del acceso yugu-
lar sobre la guía rígida de 0.889 mm (0.035”).
g. El catéter tunelizado se tracciona a través del túnel para que el manguito de re-
tención proximal quede al menos 2 cm dentro de la entrada del túnel ( fig. 29-1F).
h. Después, el catéter se avanza enérgicamente a través del introductor pelable
de la yugular, colocando la punta en la unión de la vena cava superior con la
aurícula derecha (VCS/AD) ( fig. 29-1G). Se debe evitar la embolia gaseosa.
i. El sitio de la flebotomía en el cuello se cierra con pegamento cutáneo (Derma-
bond®, Ethicon, Mokena, IL) o un punto.
310 SECCIÓN III Procedimientos Transvenosos
SONDA ECOGRÁFICA
Vena yugular
interna Tiroides
AC
SONDA ECOGRÁFICA Con

compresión
Vena yugular
interna Tiroides
AC
FIGURA 29-1 • Colocación del catéter tunelizado. A: evaluación ecográfica transversal de la vena
yugular interna derecha (VYID). B: la vena es compresible, lo que sugiere permeabilidad del vaso. AC,
arteria carótida (continúa)
310
GUÍA
INCISIÓN CUTÁNEA
GUÍA
FIGURA 29-1 • (Continuación) C: guía ecográfica para la punción con aguja fina de la VYID. D: la
guía se avanza en la vena cava inferior (la porción continua es externa al vaso y la porción larga
intermitente es intravascular)
GUÍA
INCISIÓN EN LA PIEL
TUNELIZADOR
GUÍA
GUÍA
INCISIÓN EN LA PIEL
MANGUITO
CATÉTER
GUÍA
FIGURA 29-1 • (Continuación) E: se hacen incisiones cutáneas en la pared torácica derecha y

en los sitios de flebotomía en el cuello (líneas intermitentes). Un tunelizador avanza hasta el punto
de punción en el cuello (la parte punteada es externa a la piel y la porción continua es en el túnel
subcutáneo). F: el catéter se tracciona en el túnel y el manguito de retención está debajo de la piel
(la parte punteada es externa a la piel, la porción continua se encuentra en la vía y el patrón reticu-
lado ingresa en el vaso a través de un introductor pelable) (continúa)
312
MANGUITO
FIGURA 29-1 • (Continuación) G: punta del catéter tunelizado en la unión VCS/AD (la porción
punteada es externa a la piel, la porción continua está en la vía y el patrón reticulado es intravascular)
j. El catéter tunelizado se ancla a la piel con un punto irreabsorbible.

k. Se verifica el funcionamiento mediante la aspiración y purga de los reservorios
con solución salina.
l. Se instila heparina en las luces y se colocan las tapas según la política del hospital.
m. Se realiza una curación estéril.
n. Se toma una imagen fluoroscópica al final del procedimiento para documentar
la posición de la punta.
3. Reservorio torácico:
a. Una vez que se accede a la vena yugular, se coloca una guía convencional en el
sitio de acceso en la vena cava inferior ( fig. 29-2A).
b. El sitio para la colocación del reservorio y el túnel se anestesian ampliamente
con lidocaína con un número mínimo de punciones cutáneas.
c. Con un bisturí núm. 15 se realiza una sola incisión cutánea de 3 cm de largo
en la pared del tórax, paralela a los dermatomas sensitivos. Se confecciona un
bolsillo subcutáneo mediante disección roma, el cual debe ser suficientemente
grande para contener el reservorio sin tensión excesiva de la piel. Si el reservo-
rio se coloca muy profundamente, el acceso con la aguja de Huber® (B. Braun
Medical, Inc., Bethlehem, PA) puede ser difícil. Si el bolsillo es demasiado super-
ficial, puede ocurrir la erosión de la piel y su descomposición; si es muy grande,
el reservorio puede darse vuelta, y si es demasiado pequeño, la tensión excesiva
puede producir la dehiscencia de la herida.
d. Después, el dispositivo que se va a tunelizar se avanza desde el bolsillo hacia
el sitio de la flebotomía en el cuello, haciendo una suave curva en el trayecto
( fig. 29-2B). El catéter se tracciona a través del túnel subcutáneo ( fig. 29-2C).
e. Se coloca un introductor pelable apropiado sobre la guía en el sitio de entrada
de la vena yugular interna (VYI).
f. El catéter se avanza a través del introductor pelable y se coloca en la unión
VCS/AD ( fig. 29-2D). El orificio en el extremo del catéter que se encuentra
fuera del paciente debe pinzarse con el objetivo de evitar una embolia gaseosa
y hemorragias.
A B
C D
FIGURA 29-2 • Colocación de un reservorio subcutáneo torácico A: se coloca una guía en la vena
cava inferior (VCI) con guía fluoroscópica. B: se confecciona un bolsillo con disección roma después
de hacer una incisión en la piel de 2-3 cm. Se realiza un túnel subcutáneo mediante un dispositivo
tunelizador (flecha). C: el catéter (flecha doblada) se avanza a través del túnel en el sitio de la
flebotomía de cuello. D: el catéter se avanza por un introductor pelable. La mayoría de los reservorios
todavía tienen que ensamblarse conectando las vías del catéter, el cono y el puerto. El reservorio
(punta de flecha) se sepulta en el bolsillo y el bolsillo se cierra. Punta del catéter en la unión VCS/AD
g. El catéter se recorta a nivel del bolsillo del reservorio, se conecta con el depósito
de este último y se fija en el cono (en los sistemas no integrados). Se debe tener
cuidado de que la longitud del catéter dentro del bolsillo sea suficiente para co-
nectar el puerto, pero no tanta como para que se doble el catéter. El reservorio
se lleva al bolsillo.
h. El bolsillo se cierra en dos planos. El plano profundo se cierra con puntos reab-
sorbibles 3-0 (Ethicon, Mokena, IL). Un informe reciente sugiere que se puede
utilizar material reabsorbible dentado para el cierre del plano profundo con
éxito, potencialmente, y con mejores resultados que con el material reabsorbi-

ble tradicional. El plano cutáneo se cierra con pegamento para piel o con una
sutura intradérmica continua reabsorbible 4-0.
i. Se punciona el puerto con una aguja hueca, se aspira, se purga con solución sa-
lina para verificar pérdidas y se instila con el volumen especificado de heparina.
j. El cierre del sitio de la flebotomía se realiza mediante pegamento de piel o su-
tura reabsorbible 4-0.
k. Se lleva a cabo una curación.
l. Se realiza una fluoroscopia focalizada de seguimiento para documentar la posi-
ción de la punta del catéter.
m. Si es necesario, se colocan las agujas Huber y se aseguran para el tratamiento
clínico.
4. Extracción del dispositivo:
a. Las vías centrales tunelizadas pueden retirarse en la cama del paciente o en la
sala de recuperación usando anestesia local y tracción manual. El manguito de
retención se libera de los tejidos subcutáneos mediante disección roma o cor-
tante. Los catéteres tunelizados pueden romperse durante la extracción, por lo
general en su unión con el manguito. Si es posible, el catéter se pinza para evitar
la embolia gaseosa y el sangrado. Si esto no fuera posible, se realiza la compre-
sión extrínseca del catéter sobre la clavícula para evitar estas complicaciones.
Se realiza una incisión en el centro del manguito y se retira el catéter utilizando
disección roma.
b. La extracción del reservorio se lleva a cabo en la sala de procedimientos en con-
diciones de asepsia. La mayoría de las extracciones se realizan solamente con el
uso de anestesia local.
(1) Se hace una incisión y el reservorio se extrae mediante disección roma. Se
retiran el catéter, el cono y el reservorio. Si el bolsillo está limpio, se cierra
con puntos reabsorbibles y pegamento cutáneo.
(2) Si el bolsillo está infectado, se irriga con abundante líquido. Se colocan gasas
con yodoformo y se permite un cierre por segunda intención.
(3) Si el dispositivo se retira por sospecha de infección del catéter, la punta de
éste se envía para cultivo.
5. Intercambio de un catéter tunelizado que no funciona
a. Un catéter tunelizado puede no estar funcionando debido a la mala posición
de su punta, por formación de una cápsula de fibrina o por coagulación en su
interior. El cambio del catéter tunelizado puede hacerse utilizando la misma
vía. Se sigue el protocolo detallado arriba.
b. Se avanza una guía hidrófila en cada luz del catéter tunelizado que se va a cam-
biar y en la vena cava inferior con guía fluoroscópica. El catéter antiguo se retira
sobre las guías después de disecar el manguito de los tejidos subcutáneos.
c. Si se sospecha una cápsula de fibrina alrededor del catéter, puede realizarse una
angioplastia con balón de 8-12 mm para romperla.
d. Se avanza un nuevo catéter sobre las guías.
e. El catéter se fija y se verifica su funcionamiento.
f. Se toma una imagen fluoroscópica focalizada y se realiza la curación.
g. En ocasiones, el catéter nuevo puede ser difícil de avanzar a través del trayecto,
lo que puede deberse a su falta de maduración o a una angulación pronunciada
en el sitio de entrada de la flebotomía. El trayecto y el sitio de la flebotomía se
pueden estirar con dilatadores o balones de angioplastia. El catéter puede avan-
zarse a través de un introductor pelable en el trayecto para proporcionar rigidez
y apoyo a la vez que se hace compresión manual sobre el sitio de la flebotomía
para ayudar a dirigir el catéter en dirección inferior. Muchos catéteres tienen
extremos distales cónicos o mandriles guía que pueden facilitar el intercambio
del catéter.
1. Con una guía por imagen, la mala posición del catéter es rara. Se toma una radio-
grafía focalizada para documentar la posición de la punta.
2. Los pacientes reciben instrucciones por escrito sobre los cuidados adecuados del
catéter y la herida. Se analizan los signos y síntomas de complicaciones y se pro-
porciona información de contacto.
3. El cuidado de los catéteres tunelizados y reservorios subcutáneos se basa en el
protocolo del hospital e incluye instrucciones para el lavado de la vía y el cambio
de las curaciones.
4. Catéteres de inyección automatizada:
a. Los catéteres tunelizados de inyección automatizada tienen etiquetas de iden-
tificación en el catéter que indican las máximas tasas de inyección.
b. Los reservorios de inyección tienen varios identificadores de seguridad. Cier-
tos dispositivos pueden identificarse por su forma o mediante la palpación de
puntos sobre el tabique. También hay identificadores en la TC o las radiografías
simples. Durante las inyecciones debe usarse una aguja Huber especial de in-
yección automatizada.
c. Los pacientes deben recibir información por escrito que documente el tipo de
dispositivo que tienen colocado.
Resultados
Como con el acceso temporal, se logra la colocación fluoroscópica exitosa de un dis-
positivo de acceso VC con la punta en el sitio deseado y con el funcionamiento apro-
piado para su uso en casi todos los casos (95 %).
Complicaciones
Las complicaciones tempranas del acceso VC se describieron en el capítulo anterior
y se pueden aplicar al acceso VC a largo plazo. Los catéteres VC a largo plazo tienen
complicaciones tardías particulares porque su tiempo de implantación es mayor que
el de los catéteres temporales.
1. Infección:
a. Se trata de la complicación más habitual. Los patógenos más frecuentes son
Staphylococcus coagulasa negativos, S. aureus, bacilos gramnegativos aero-
bios y Candida albicans.1
(1) En general, los reservorios tienen las tasas de infección más bajas, seguidos
por los catéteres tunelizados y luego los no tunelizados.7,8 Se han informado
tasas de infección de reservorios de 0.21 por cada 1 000 días/catéter, mientras
que para las vías tunelizadas ascienden a 2.77 por cada 1 000 días/catéter.1,9
(2) La tasa de infecciones del sitio de salida del catéter es de 0.26 por cada
1 000 días/catéter. La tasa de infecciones del torrente sanguíneo es de 0.19
por cada 1 000 días/catéter.1,8,9
(3) En casos de sospecha de infección de la vía, los pacientes son tratados con
antibióticos de amplio espectro que cubran los patógenos más frecuentes.
La opción antibiótica se adapta con base en los resultados de los hemoculti-
vos, los cultivos de la herida o de las puntas de catéter.
2. Formación de una cápsula de fibrina:
a. Es la causa más frecuente de disfunción del catéter. La consulta clásica es por-
que el catéter puede infundirse pero no aspirarse.
b. Una cápsula de fibrina es una capa proteica de material eosinófilico con células
inflamatorias dispersas que rodean el catéter y la punta, y que puede identifi-
carse en la flebografía de contraste acumulándose en la punta o viajando en una
dirección retrógrada a lo largo del catéter en lugar de fluir directamente en las
venas centrales.1,10
c. Se forman cápsulas de fibrina alrededor de casi todos los catéteres VC. La dis-
función del catéter secundaria a una cápsula de fibrina se observa en un 13-57 %
de los catéteres de diálisis (que puede detectarse rápidamente debido a las
tasas de flujo bajas). La disfunción del catéter debido a una cápsula de fibrina,
por lo general, se observa con menos frecuencia en los reservorios y las vías
de diálisis no tunelizadas, porque estos catéteres pueden funcionar a pesar de
tener tasas de flujo bajas.11
d. La disfunción del catéter causada por un trombo en su punta puede imitar los
síntomas de una cápsula de fibrina, ya que ambos pueden ocasionar una vál-
vula unidireccional que perturba el funcionamiento correcto.
3. Trombosis venosa central relacionada con el catéter:
a. Las manifestaciones del síndrome de la VCS, como inflamación y edema de
brazos y cara, pueden deberse a una trombosis venosa central relacionada con
el catéter. Con frecuencia hay una estenosis preexistente que se agrava por un
coágulo agudo superpuesto. La mala posición de la punta del catéter aumenta
el riesgo de trombosis.10
b. La incidencia es de alrededor del 4 %.2
4. Pinzamiento del catéter:
a. Las complicaciones relacionadas con el catéter, al pasar a través de la vena sub-
clavia, no ocurren con el acceso de la VYI.
b. Los catéteres que se colocan demasiado medialmente están comprimidos de
manera crónica contra la costilla derecha y la clavícula por el ligamento costo-
clavicular y el músculo subclavio.1,10 La compresión repetitiva puede producir
fatiga y rotura del material. El fragmento de catéter puede entonces embolizar el
corazón o la arteria pulmonar (~1 %).10

1. Infecciones:
a. No todos los catéteres que se sospecha pueden estar infectados deben reti-
rarse inmediatamente. Se puede considerar el rescate del catéter si un paciente
se encuentra estable o no tiene otros sitios potenciales para acceso venoso.
b. Las infecciones del sitio de salida o de la herida se tratan inicialmente con
antibióticos.
c. Las infecciones de túnel o el bolsillo del puerto requieren antibióticos y retiro
del catéter.
d. Si hay una bacteriemia, se administran antibióticos. Si los hemocultivos son
negativos durante 48 h, se puede realizar cambio de catéter sobre una guía para
el CCIP tunelizado o las vías centrales tunelizadas.
e. Si el paciente se encuentra en estado séptico, está indicado el retiro urgente
del catéter.
f. Las vías tunelizadas infectadas se retiran mediante tracción manual después
de la disección del manguito. El sitio de salida del catéter se cierra por segunda
intención. La punta del catéter se envía para cultivo y antibiograma.
g. Los reservorios infectados se extirpan y el bolsillo se lava. Si el bolsillo está lim-
pio, puede cerrarse por intención primaria. Si hay pus en el bolsillo del reservo-
rio, se rellena con gasa con yodoformo hasta que queda limpio y luego se cierra
por segunda intención. Las puntas del catéter se envían para su cultivo y anti-
biograma. Las infecciones extensas del bolsillo del reservorio pueden requerir
consulta con cirugía plástica.
2. Formación de una cápsula de fibrina:
a. El tratamiento de primera línea consiste en administrar el activador tisular del
plasminógeno en las luces.1,10 Las tasas de éxito son del 87-93 % para la extrac-
ción del catéter.10
(1) La alteplasa (Cathflo®, Genentech, San Francisco, CA) se reconstituye inyec-
tando 2.2 mL de agua estéril en el polvo del fármaco.
(2) Se debe administrar la cantidad adecuada de alteplasa con base en el volu-
men especificado del catéter.
(3) Se le permite actuar por 30 min y luego se reevalúa la permeabilidad.
(4) Si sigue ocluido, se permite un tiempo adicional de 90 min de permanencia
(total de 120 min) y se vuelve a verificar la permeabilidad.
(5) Si sigue ocluido, se vuelve a administrar una dosis de alteplasa y se repiten
los tiempos de acción.
(6) Un protocolo alternativo para la desintegración farmacéutica de una cáp-
sula de fibrina consiste en administrar un goteo de alteplasa. El protocolo de
infusión puede incluir administrar 2-4 mg de alteplasa mezclados con 50 mL
de solución salina a infundir durante 3-4 h.10
b. Si los trombolíticos fracasan, se puede realizar el cambio de catéter sobre una

guía, con o sin angioplastia con balón.1,10
c. El cambio de un reservorio tiene mayor importancia que el cambio de un caté-
ter tunelizado. Por lo tanto, se recomienda limpiar la cápsula de fibrina usando
un catéter lazo. Si fracasa la limpieza de la cápsula de fibrina, deberán cam-
biarse el reservorio y el catéter.
3. Trombosis venosa central relacionada con el catéter:
a. La anticoagulación es el tratamiento inicial.
b. Si el catéter ya no es necesario, está indicado el retiro.
c. Si el catéter es necesario, la anticoagulación es permanente. Si la anticoagula-
ción es insuficiente, puede instituirse una terapia trombolítica.
d. Si un paciente tiene una estenosis de la VCS subyacente, se requiere una angio-
plastia o una endoprótesis para aliviar los síntomas.
e. A menudo se encuentra un trombo pequeño alrededor de las puntas del catéter
con la TC. Si es asintomático o la carga del coágulo es pequeña, el tratamiento
es conservador. Si el trombo es grande, se considera la anticoagulación.
4. Pinzamiento del catéter:
a. Un catéter subclavio comprimido pero sin rotura se controla con radiogra-
fías seriadas.
b. Si el catéter se rompe parcialmente o está embolizado, está indicado el retiro
del dispositivo. El fragmento embolizado se puede recuperar usando un lazo.
c. Los fragmentos pueden “endotelizarse” de manera crónica en la pared derecha
del corazón, lo cual impediría su extracción.
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30 Manejo del acceso venoso central
Jamie B. Arton y Mitchell Smith
Mantener la permeabilidad de la luz y prevenir las infecciones sanguíneas asociadas

con catéteres (ISAC) o con las vías centrales (ISAVC) son los objetivos de la atención
adecuada de las vías, tanto para catéteres centrales de inserción periférica (CCIP)
como para catéteres venosos centrales (CVC). Los dispositivos de acceso vascular
son la principal causa de infecciones del torrente sanguíneo asociadas con la aten-
ción a la salud. Las tasas de infección varían según el tipo de vía, el lugar de inserción,
el número de luces y las tunelizaciones.1
Hay unos 15 millones de días de CVC/año en las unidades de cuidados in-
tensivos (UCI) en Estados Unidos. La tasa promedio de ISAC es de 5.3 por cada
1 000 días/catéter o de 80 000 infecciones.2,3 Las estimaciones de la mortalidad aso-
ciada van del 0 al 35 % si el estudio es controlado de acuerdo con la gravedad de la
enfermedad.4-6 El costo del tratamiento de una ISAC oscila entre 34 000 y 56 000 dó-
lares por individuo y entre 296 millones y 2.3 mil millones de dólares para el sistema
de atención médica.5,7,8
Además de la UCI, el acceso venoso central también se usa con frecuencia en on-
cología ambulatoria, donde los pacientes se encuentran inmunodeprimidos debido
al tratamiento con quimioterapia y son más propensos a desarrollar una infección de
la vía central. Cualquier infección es causa significativa de morbilidad y mortalidad
en pacientes oncológicos.9 Uno de los principales factores de riesgo determinado a
partir del análisis multivariante es la inflamación en el sitio de inserción del CVC.10
Los cocos grampositivos se aíslan un 14 % más frecuentemente en los hemocultivos
de pacientes oncológicos neutropénicos.10
Aquí, los autores analizan las recomendaciones de los Centers for Disease Con-
trol and Prevention (CDC) para la Categoría I (IA: altamente recomendable para
implementación y fuertemente apoyado por estudios experimentales, clínicos o epi-
demiológicos bien diseñados; IB: fuertemente recomendado para implementación
y apoyado por algunos estudios experimentales, clínicos o epidemiológicos y una
fuerte justificación teórica o una práctica aceptada [p. ej., técnica aséptica] apoyada
por evidencia limitada) y la evidencia de Categoría II (sugerido para implementación
y apoyado por estudios clínicos o epidemiológicos sugestivos o justificación teórica)
para el cuidado posterior a la inserción de un CVC.11
Lavado
Se utilizan anticoagulantes como la heparina para mantener los catéteres permeables,
ya que previenen la trombosis intraluminal. Falta evidencia clínica a favor o en contra
del uso de lavados de heparina en las vías centrales, lo cual se destaca en muchas de
las recomendaciones basadas en la evidencia para el cuidado de los catéteres.12 Una
revisión sistemática publicada por Mitchell y cols.12 encontró evidencia débil para el
uso de lavados de heparina para reducir la incidencia de oclusión de catéteres. Los
riesgos del lavado de heparina incluyen trombocitopenia inducida por heparina y re-
acciones alérgicas a la heparina y contaminantes químicos. No se ha realizado ningún
estudio que tenga suficiente solidez estadística para evaluar el riesgo de trombocito-
penia inducida por heparina debido al lavado de rutina del catéter venoso central.12
Un estudio aleatorizado que comparó los lavados con solución salina normal
frente a los de heparina en los CVC a corto plazo no tunelizados no mostró diferen-
cias en la permeabilidad del catéter y sugiere que la frecuencia de los lavados y la
técnica adecuada son fundamentales para mantener la permeabilidad del catéter.12
Los CDC no recomiendan el uso de terapia anticoagulante, pero el objetivo de sus
recomendaciones es la prevención de la infección y no mantener la permeabilidad
del catéter.
Las guías institucionales para la atención de la vía, por lo general, son estableci-
das por comités dedicados al acceso venoso central con base en la evidencia disponi-
ble. Un ejemplo se presenta en el cuadro 30-1.
319
Cuadro 30-1 Protocolos de lavado de la vía
Concentración de
Tipo de vía heparina Cantidad Frecuencia
CCIP 10 U/mL 3 mL Diario
No tunelizados 10 U/mL 2 mL Diario
CVC (excepto catéte-
res para hemodiálisis
temporal)
Catéteres para hemo- 1 000 U/mL Véanse las recomenda- Después de la
diálisis no tunelizados ciones del fabricante inserción y después
basadas en la de cada hemodiáli-
longitud del catéter, sis (mantenido por
suelen hallarse en las personal capacitado
luces del catéter en diálisis)
CVC tunelizados 10 U/mL o 100 U/mL, Véanse las recomenda- Diario a semanal según
(excepto catéteres según tipo de vía ciones del fabricante las recomendaciones
para hemodiálisis) basadas en la del fabricante y las
longitud del catéter, guías institucionales
suelen hallarse en las
luces del catéter
Catéter tunelizado para 1 000 U/mL Véanse las recomenda- Después de la inser-
hemodiálisis ciones del fabricante ción y después de
basadas en la cada tratamiento de
longitud del catéter, hemodiálisis (por
suelen hallarse en las personal capacitado
luces del catéter en diálisis)
Groshong No requiere la hepa- 5 mL solución salina Cada 7 días o con
rina debido al diseño normal mayor frecuencia,
del catéter. Lavar según necesidad
con solución salina
normal
Reservorio implantado 100 U/mL 5 mL Cada 30 días o con
mayor frecuencia,
según necesidad
Equipos de acceso y administración

Existe poca evidencia de Categoría I acerca del cuidado de los puertos de acceso
sin aguja para los CVC. La utilización de accesos sin aguja es obligatoria para ayu-
dar a prevenir las lesiones por pinchazos. Existen varios tipos de llaves, conectores
sin aguja y dispositivos activados por método Luer en el mercado. Los CDC reco-
miendan acceder a estos puertos con dispositivos estériles, después de desinfectar
el puerto con clorhexidina, yodopovidona y yodoformo, o alcohol al 70 % (Catego-
ría IA).11 Cada vez se encuentra más evidencia que sugiere que las tapas desinfectan-
tes universales colocadas en el extremo de los conectores sin aguja ayudan a reducir
las tasas de ISAVC, y las guías publicadas por la Society for Healthcare Epidemiology
of America en julio de 2014 recomiendan el uso de las tapas desinfectantes como
de Categoría I.14
El catéter utilizado para administrar líquidos debe reemplazarse con regulari-
dad, dependiendo de la infusión (el empleado para propofol cada 6-12 h), y los caté-
teres utilizados para sangre, hemoderivados o emulsiones grasas deben cambiarse
CAPÍTULO 30 Manejo del acceso venoso central321
dentro de un período de 24 h después de iniciada la infusión.15-17 Todos los demás

equipos de administración deben reemplazarse entre los 4 y 7 días a partir del pri-
mer uso.11
Cuidado del sitio

Inserción
Para insertar el catéter y cambiar las curaciones debe limpiarse la piel con clorhexi-
dina mayor al 0.5 %. Si el paciente tiene una alergia, también puede usarse tintura de
yodo o alcohol al 70 % (Categoría IA). Al colocar o cambiar los CCIP y CVC, deben em-
plearse todas las barreras estériles necesarias, como gorros, máscaras, batas estériles,
guantes estériles y ropas que cubran todo el cuerpo.11
Curaciones
Los CDC recomiendan el uso de dispositivos de cierre sin suturas para ayudar a pre-
venir las infecciones (Categoría II).9,11 Tanto los apósitos de poliuretano transpa-
rente estériles como las gasas estériles y cinta adhesiva son apropiados para las vías
centrales (Categoría IA). No hay ninguna evidencia que demuestre que una curación
sea superior a otra para la prevención de infecciones. La gasa es más adecuada si
el sitio del catéter está sangrando o si el paciente está diaforético (Categoría II). El
apósito debe cambiarse, sin importar de qué tipo sea, si está sucio o comienza a des-
prenderse de la piel (Categoría IB). Según la preferencia del paciente, se pueden cam-
biar los apósitos transparentes una vez por semana (Categoría II). Las gasas deben
cambiarse cada 2 días. Los pacientes pueden ducharse con el apósito en el sitio 48 h
después de la colocación, siempre que el catéter esté cubierto con otro apósito im-
permeable (Categoría II). Los catéteres tunelizados bien cicatrizados pueden quedar
al descubierto, excepto en el caso de pacientes inmunodeprimidos; no se han emitido
recomendaciones para las curaciones de estos catéteres. Debe usarse una gasa im-
pregnada con clorhexidina en los catéteres de corto plazo en los pacientes mayores
de 2 meses si la tasa de infección no disminuye (Categoría IB).
Prevención de infecciones
Algunas estrategias adicionales de prevención de infecciones incluyen el uso de un-
güentos antisépticos de yodopovidona en el punto de salida del catéter de hemodiáli-
sis, después de la inserción y al final de cada sesión de diálisis, dado que el ungüento no
interactúa con el material del catéter (Categoría IB). Pueden usarse ungüentos con
gramicidina/bacitracina/polimixina B si están disponibles. Si no disminuyen las
tasas de ISAVC, los CDC recomiendan el uso de CVC impregnados en clorhexidina/
sulfadiacina de plata o minociclina/rifampicina en los pacientes que necesiten un
acceso por 5 días o más (Categoría IA). Se recomienda la profilaxis de bloqueo anti-
biótico en pacientes con catéteres de largo plazo que han tenido varias infecciones
de la vía (Categoría II).11
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31 Fístulas para diálisis

Se estima que 2.5 millones de pacientes en el mundo reciben terapia de sustitución

renal, y 450 000 son estadounidenses. A mediados de la década de 1990, la National
Kidney Foundation inició un esfuerzo para establecer una guía basada en la eviden-
cia para los equipos de atención de pacientes en diálisis. En 1997 se publicó el docu-
mento de recomendación Disease Outcomes Quality Initiative (DOQI). En el año 2000,
el espectro se amplió para incluir la nefropatía crónica, incluso antes de que surja
la necesidad de diálisis. Este esfuerzo hoy se llama Kidney Disease Outcomes Quality
Initiative (NKF-KDOQI).1 La sección sobre acceso vascular fue actualizada en 2006.
El acceso para diálisis a largo plazo se establece mediante la construcción quirúr-
gica de una fístula arteriovenosa (FAV). Esta conexión entre una arteria y una vena
se puede confeccionar utilizando conductos nativos (venas y arterias nativas), arti-
ficiales (injertos) o híbridos. En este capítulo se estudian las fístulas arteriovenosas
(FAV) nativas.
El documento NKF-KDOQI recomienda que, cuando sea posible, el orden de pre-
ferencia para el sitio de la FAV debe ser: (1) radiocefálica (muñeca), (2) braquiocefá-
lica (codo), y (3) humeral basílica transpuesta. Un injerto arteriovenoso (IAV) sólo
debe considerarse si no es posible confeccionar una FAV.
CAPÍTULO 31 Fístulas para diálisis323
Se debe realizar de forma regular una evaluación de la FAV, con el objetivo de

detectar una estenosis hemodinámicamente significativa, ya que se ha demostrado,
en un estudio aleatorizado, que el tratamiento de estas estenosis en las fístulas re-
duce la incidencia de trombosis del acceso y mejora su permeabilidad.2 Pueden
utilizarse los siguientes métodos complementarios como parte de un programa de
aseguramiento de la calidad. La exploración física y la evaluación de hallazgos, como
edema del brazo, desarrollo de venas colaterales, sangrado prolongado, cambios en
la blandura de la fístula y cambios en la vena eferente, deben ser realizados por un
médico cualificado sobre una base mensual, proceso que se conoce como monitori-
zación. Si se usa instrumentación especial para llevar a cabo la evaluación de la FAV
de manera periódica, se denomina vigilancia. Las mediciones directas del flujo y la
ecografía dúplex son los métodos preferidos de vigilancia. Un análisis detallado de
cada método está fuera del alcance de este capítulo, y los lectores que requieran más
información deberán consultar el documento NKF-KDOQI. Es importante señalar
que un solo resultado anómalo no debe desencadenar una respuesta; es al momento
de detectar una tendencia anormal o una irregularidad persistente que se deben im-
plementar nuevas medidas.
Indicaciones
1. La FAV no madura. La primera evaluación del acceso debe realizarse 6 semanas
después de la confección.
a. Fistulografía diagnóstica si:
(1) Flujo < 600 mL/min
(2) Vena de drenaje < 6 mm de diámetro
b. Angioplastia de las estenosis en cualquier lugar del circuito hasta las venas
centrales; no existe evidencia de que la estenosis venosa central afecte la
maduración.
c. Embolización o ligadura de venas “competentes”. Se trata de un tema contro-
vertido ya que hay poca evidencia de que el tratamiento de estos vasos contri-
buya con la maduración.3
2. FAV no funcionante. Se considera que una FAV fracasa cuando hay estenosis en el
flujo aferente o eferente superior al 50 % asociada con:
a. Disminución del flujo (reducción de la depuración)
b. Aumento de la presión venosa estática
c. Seudoaneurisma
d. Sangrado prolongado después del retiro de la aguja
e. Edema del brazo
f. Recirculación
g. Exploración física con resultados anómalos
3. FAV coagulada.
Contraindicaciones
Absolutas
2. Infección de la fístula. Nota: la infección de la fístula es muy rara. A diferencia de
los IAV, la presencia de eritema y calor sobre una FAV coagulada casi siempre
es una tromboflebitis y no una infección.
Relativas
1. Cortocircuito cardiopulmonar de derecha a izquierda (para procedimientos de
descoagulación debido al riesgo de embolia paradójica).
2. Antecedentes de reacción alérgica al medio de contraste.
3. Enfermedad cardiopulmonar significativa. Durante los procedimientos de des-
coagulación pueden producirse émbolos pulmonares. La mayoría de las veces
no presentan consecuencias clínicas; sin embargo, en pacientes con insuficiencia
ventricular derecha, hipertensión pulmonar y arritmias cardíacas, se han infor-
mado embolias pulmonares letales.
4. Isquemia distal a la anastomosis AV. El aumento del flujo a través de una fístula
puede desviar más sangre de la zona isquémica y producir un empeoramiento de
un síndrome de robo.
5. Infección sistémica.
1. Consentimiento informado. La entrevista también ayuda a establecer un lazo de
confianza con el paciente y a aliviar la ansiedad.
2. Se deben administrar antibióticos intravenosos (i.v.) antes de la trombectomía/
trombólisis (cefazolina i.v. 1-3 g [con base en el peso] o vancomicina 0.5-1.5 g i.v.
[con base en el peso], porque el contenido de una fístula con un coágulo puede
estar colonizado).4
3. Los antecedentes de la fístula actual (junto con la exploración física) son uno de
los pasos más cruciales de la evaluación. Debe evaluarse y documentarse:
a. Cuándo se creó el acceso
b. Tipo de acceso
c. Fracasos en la maduración (si ha habido algún uso eficaz anterior)
d. Cuándo hubo disfunción o coagulación
e. Presencia de síntomas de robo
f. Edema del brazo, cara o tórax
g. Fiebre o escalofríos
h. Antecedentes de intervenciones
4. Independientemente del tipo de acceso, se debe evaluar y documentar:
a. Pulsos: radial, cubital y braquial (usar Doppler si no es palpable).
b. Relleno capilar y temperatura de mano/brazo.
c. Colaterales en la pared torácica.
d. Examen cardíaco y pulmonar: se hace la evaluación de la capacidad del paciente
para tolerar con seguridad el procedimiento y la sedación moderada. Los indivi-
duos con edema pulmonar pueden requerir diálisis a través del catéter temporal.
e. Antes de cada intervención debe realizarse una exploración física de la FAV:
(1) Tipo y condiciones del acceso ( fístula radiocefálica, braquiocefálica y trans-
posición de vena basílica o cefálica), presencia de aneurismas, seudoaneu-
rismas o hematomas y localización de la anastomosis. Esta información
ayuda en la elección del sitio de acceso a la fístula.
(2) Presencia o ausencia de frémito/pulso.
(3) Evaluación de la fístula si está tensa o blanda (incluso con frémito).
5. La revisión de imágenes de las intervenciones anteriores es esencial (especial-
mente cuando hay un fracaso temprano después de un procedimiento previo). En
particular, para determinar si la intervención anterior fue óptima. Éste es un paso
crítico y no debe omitirse.
6. Deben evaluarse los parámetros de la coagulación (razón normalizada interna-
cional [INR, de international normalized ratio], tiempo de tromboplastina parcial
[TTP] y recuento de plaquetas). Los valores de INR < 2 seg, TTP < 40 seg y plaque-
tas > 25 000 son resultados aceptables.
Procedimiento
Las intervenciones realizadas en la FAV incluyen fistulografía y angioplastia en fís-
tulas no maduras o no funcionantes, y eliminación del coágulo en las fístulas ocluidas
(procedimientos de descoagulación). Cada una se describe por separado.
Fistulografía y angioplastia transluminal percutánea (con balón) para las fístulas
que no maduran
1. Se preparan las herramientas adecuadas y el equipo antes del procedimiento:
a. Para el acceso a la fístula: catéter intravenoso Angiocath® calibre 18 o un juego
para micropunción.
b. Guías: Roadrunner® (Cook Medical, Bloomington, IN) (preferido), Bentson® o
Glidewire® cónica larga (cono de 8 cm).
c. Introductor: de alto flujo de 6 Fr o introductor corto de 7 Fr (4-6 cm de largo)

con apertura lateral.
d. Balones: de ultra alta presión, a menudo se requieren presiones altas para una
angioplastia transluminal percutánea (ATP) (con balón) , especialmente en las
FAV. Los balones cortos pueden ser más convenientes en las intervenciones
sobre fístulas.
e. Sistema de inflado (cualquiera de los dos siguientes):
(1) Jeringa de policarbonato de 1 mL, jeringa de 10 mL y un interruptor de flujo.
Cuando se usa un balón de alta presión, este sistema es rentable y puede
generar más presión que una bomba de inflado.5
(2) Inflador constante.
f. Otros equipos, según sea necesario:
(1) Endoprótesis (cubiertas y no cubiertas, autoexpandibles y expandibles con
balón).
(2) Catéteres: Berenstein o Kumpe (40 o 65 cm), Binkert, catéter de arteria ma-
maria interna izquierda (AMI), mesentérica inferior Rösch (MIR) o Cobra I.
2. Se administran 3 000 U de heparina i.v. al inicio del procedimiento y después,
según necesidad, de acuerdo con el tiempo de coagulación activado, dado que las
fístulas que no maduran son propensas a espasmos y trombosis. Debe haber dis-
ponible nitroglicerina (100 μg/mL) para el tratamiento del espasmo.
3. Para las fístulas que no maduran, el primer acceso debe ser a través de la arteria
braquial. El acceso retrógrado se obtiene por punción directa guiada por ecografía
usando un dilatador interno de 3 Fr de un sistema de micropunción. Este método
reduce el riesgo de espasmo venoso y la necesidad de inflar un manguito de pre-
sión para obtener reflujo del contraste a través de la anastomosis, como es nece-
sario con la punción del lado venoso de la fístula. Una fistulografía demostrará la
“verdadera” dinámica del flujo de la fístula y cualquier estenosis hemodinámica-
mente significativa, que podría ser la razón de la no maduración de la fístula. El
espasmo venoso es frecuente en una fístula que no madura y responde bien a la
nitroglicerina, aunque rara vez será necesario realizar una ATP para tratarla. El ac-
ceso de la arteria braquial también puede emplearse para la administración de
nitroglicerina y heparina, según sea necesario en el procedimiento.
4. Si hay una estenosis que requiere tratamiento, los sitios de entrada a la fístula
desde el lado venoso se seleccionan según la fistulografía. La angioplastia debe
realizarse por el lado venoso de la fístula para evitar complicaciones arteriales. Si
no es posible la dilatación de toda la estenosis a través de un solo acceso, puede
realizarse un segundo acceso guiado por ecografía o por palpación de la fístula con
un equipo de micropunción o un Angiocath.
5. Toda estenosis de 50 % o mayor que pueda comprometer el flujo aferente o efe-
rente debe tratarse con ATP.
a. En general, un balón 1 mm mayor que el tamaño de la vena adyacente es ade-
cuado en la vena eferente principal (los balones de 7 y 8 mm son frecuentes),
con un inflado de 90 seg.
b. Para la anastomosis radiocefálica, por lo general, son suficientes balones de
5-6 mm. Los autores prefieren los de 6 mm, siempre que sea posible.
c. Si los resultados iniciales no son satisfactorios, se usan balones de tamaño pro-
gresivamente mayores e inflados prolongados de 5 min o más.
d. Rara vez se requieren endoprótesis y endoinjertos para estenosis que no res-
pondan a la dilatación. Más a menudo, los endoinjertos se emplean para una
rotura venosa refractaria a una ATP prolongada o para el retroceso elástico en
sitios no fácilmente accesibles a una intervención quirúrgica.
6. Al final del procedimiento debe realizarse una fistulografía mediante inyección
manual de contraste a través de la apertura lateral del introductor, para evaluar
la estenosis residual y descartar una rotura. La estenosis residual máxima acepta-
ble es de menos del 30 %. La restauración de un frémito no pulsátil es el mejor pre-
dictor de los resultados a largo plazo; éste debe ser el objetivo en todos los casos.6
7. Si no hay una estenosis significativa y hay venas que se considera pueden desviar
sangre desde el conducto principal, debe considerarse la ligadura quirúrgica/
percutánea (preferida por el costo) o la embolización de estas venas. La prueba de
que tales venas realmente derivan flujo es ocluir temporalmente la vena mediante
compresión externa y determinar si hay una mejoría en la exploración física o,
idealmente, mediante medición directa del flujo. Las venas competidoras son ex-
tremadamente raras, menos del 1 % en la mayoría de las prácticas.3
8. El tratamiento de venas “competidoras” no se debe hacer al mismo tiempo que la
ATP de la estenosis, porque ésta permite la maduración en la mayoría de las fístu-
las que no lo hacen.3
9. El sitio de punción puede cerrarse de varias formas, teniendo cuidado de no trom-
bosar la fístula:
a. Para los accesos arteriales y todas las punciones de fístulas que no maduran, los
autores recomiendan la compresión manual. La compresión guiada por ecogra-
fía puede ayudar a prevenir los hematomas en los pacientes con brazos grandes.
b. Compresión manual con un coagulante.
c. Un punto en bolsa de tabaco con un dispositivo temporal que sostenga los hilos
o el nudo.
Fistulografía y angioplastia transluminal percutánea para FAV no funcionante

1. Equipamiento: igual que para las fístulas que no maduran.
2. La heparina no es necesaria para la mayoría de las intervenciones en fístulas ma-
duras no ocluidas con reducción de la función, a menos que el flujo esté marcada-
mente reducido en la fistulografía.
3. El sitio de la punción, por lo general, puede elegirse según los síntomas de presen-
tación y la exploración física, con guía ecográfica. La evaluación inicial ayudará a
evitar punciones en direcciones y sitios equivocados.
a. Si se sospecha un flujo bajo y la fístula es blanda, probablemente se deba a una
estenosis en el influjo, lo cual requiere una punción venosa dirigida hacia la
anastomosis AV.
b. Si el síntoma principal es la presión elevada y la fístula está tensa, la estenosis
probablemente esté en el lado venoso y la punción venosa debe realizarse en
dirección distal.
4. Una fistulografía diagnóstica es crucial y debe opacificar la anatomía desde el ac-
ceso arterial hasta la aurícula derecha antes de cualquier intervención. Lo anterior
permite una evaluación dinámica completa de la fístula. La fistulografía propor-
ciona un cuadro de las estenosis estáticas y del flujo dinámico desviado a través de
las colaterales.
a. El flujo arterial puede evaluarse usando una maniobra de reflujo. Para las fístu-
las de antebrazo, se infla un manguito de presión en el brazo, con una presión
suprasistólica para ocluir las venas eferentes y dirigir el contraste hacia la anas-
tomosis y no a través de la vena eferente.
5. Debe identificarse cualquier estenosis mayor o igual al 50 % responsable de los sín-
tomas y tratarla con ATP:
a. La oclusión o estenosis se atraviesa con una guía usando las técnicas estándar.
b. Por lo general, un balón 1 mm más grande que el tamaño del vaso es adecuado
(6 mm para una anastomosis radiocefálica, 7 y 8 mm para el resto de las fístu-
las), con un tiempo de inflado de 90 seg y hasta 5 min para una ATP prolongada.
Un estudio aleatorizado demostró que un inflado de 3 min produjo mejores re-
sultados inmediatos que un inflado de 1 min; sin embargo, esto no se tradujo en
mayor permeabilidad a largo plazo.7
c. Con el advenimiento de los balones de ultra alta presión, ya casi no hay esteno-
sis resistentes.
d. Si el resultado inicial es inadecuado, se usan balones progresivamente mayores y
tiempos de inflado de 5 min o más hasta alcanzar un resultado satisfactorio.
e. Rara vez se usan endoprótesis o endoinjertos y ninguno ha sido aprobado por la
Food and Drug Administration (FDA) para su uso en las fístulas en Estados Uni-
dos. Las indicaciones más frecuentes son la rotura venosa refractaria a la ATP
prolongada, las estenosis elásticas en lugares donde no es fácil la interven-
ción quirúrgica y las estenosis que recurren dentro de 3 meses o menos, cuando
no hay opciones quirúrgicas disponibles. La literatura apoya la revisión quirúr-
gica de las lesiones accesibles cuando la ATP fracasa.8,9 El que las endoprótesis
o los endoinjertos sean preferibles a la revisión quirúrgica, sigue siendo un tema

de debate.
6. Después del procedimiento debe realizarse una fistulografía para evaluar la efi-
cacia de la angioplastia y descartar la rotura de vasos. Después del tratamiento
máximo, debe haber menos del 30 % de estrechamiento residual en todas las
estenosis, idealmente, tan cerca del 0 % como sea posible. Un frémito continuo
(sin pulsatilidad significativa) es más indicativo de un resultado satisfactorio que
un punto final hemodinámico.6
7. La estenosis residual debida a retroceso (es decir, el borramiento eficaz de la estre-
chez con estenosis residual > 30 %) es moderadamente frecuente y casi siempre
responde a la ATP prolongada (dos inflados de 5 min). Si la ATP fracasa, puede estar
indicada una endoprótesis cubierta o desnuda. Si no hay anomalías anatómicas en
la fistulografía posprocedimiento y sí en la exploración física (en particular un fré-
mito muy débil), debe sospecharse una estenosis en la arteria subclavia o el tronco
innominado y ésta debe tratarse a través del acceso para diálisis.
Eliminación de trombos de una FAV ocluida (“procedimiento de descoagulación”)

Equipamiento: igual que para las fístulas que no maduran.
La heparina sistémica es esencial para los procedimientos de descoagulación,
porque ayuda a anular cualquier respuesta vasoespástica o broncoespástica a pe-
queñas embolias pulmonares, además de tener un papel en la prevención de una
retrombosis durante el procedimiento. Antes de cualquier procedimiento de des-
coagulación de una FAV, se deben administrar 3 000 U de heparina i.v. Los proce-
dimientos de descoagulación de la fístula nativa pueden prolongarse y requerir la
administración reiterada de heparina para mantener el tiempo de coagulación acti-
vado por encima de 250 seg.
1. Trombectomía mecánica: los autores utilizan casi exclusivamente esta técnica.
Hay varios dispositivos para la trombectomía mecánica disponibles; está fuera
del alcance de este capítulo describirlos todos. La técnica descrita en el siguiente
texto tiene pasos comunes a todo tipo de dispositivo mecánico. Los pasos des-
critos están en la secuencia empleada para la mayoría de los casos, pero pueden
variar para adaptarse a una situación particular.
a. Acceso: como en cualquier acceso para hemodiálisis, el sitio de entrada a la
fístula depende de la exploración física. Los resultados de la ecografía son úti-
les para elegir un sitio libre de coágulos o estenosis y lo más central posible.
Siempre que sea posible, debe evitarse realizar la punción en o inmediatamente
adyacente a una estenosis. Lo anterior ayuda a evitar la necesidad de una se-
gunda punción. El acceso se realiza en dirección a la anastomosis usando un
Angiocath o un sistema de micropunción. Pueden requerirse dos punciones,
una hacia la anastomosis y la otra hacia la vena eferente principal. Una distan-
cia suficiente entre cada sitio de acceso permitirá el tratamiento de cualquier
segmento estrechado interviniente y elimina la superposición de los introduc-
tores, que puede comprometer el flujo. Se colocan introductores de 6 o 7 Fr
según el tamaño de los balones o dispositivos.
b. Eliminación de coágulos: después de la administración adecuada de heparina,
se usan una guía y un catéter para atravesar la anastomosis. Lograr este paso es
esencial para una descoagulación eficaz. Rara vez puede requerirse la punción
de la arteria braquial para atravesar la anastomosis AV; sin embargo, los autores
no recomiendan el uso del acceso de la arteria braquial para la intervención.
A través de introductores dirigidos hacia la anastomosis o las venas centrales,
el trombo se macera con un balón o un dispositivo de trombectomía mecá-
nica en ambas direcciones y se aspira manualmente a través de la gran apertura
lateral o automáticamente por el dispositivo mismo.
c. Ocasionalmente, un trombo crónico adherente es difícil de fragmentar y eli-
minar, incluso con dispositivos de contacto con la pared. El masaje local (con
la mano o con un transductor ecográfico para monitorizar el progreso) puede
aflojar el coágulo. Si esta maniobra no tiene éxito, el coágulo puede aflojarse
con un catéter de Fogarty para coágulos adherentes (Edwards Lifesciences,
Irvine, CA) o ser fragmentado luego con un dispositivo de trombectomía y
retirado. La eliminación del coágulo adherido a la pared puede dar mejores re-
sultados después de la descoagulación.
d. Tratamiento de la estenosis de la anastomosis o la perianastomosis: la clave de
una trombólisis eficaz en un acceso para diálisis es el restablecimiento del flujo.
Lo anterior se logra, por lo general, tratando el tapón anastomótico/estenosis.
Inicialmente, éstos pueden tratarse con un balón de Fogarty o un dispositivo de
trombectomía de contacto con la pared, seguido de una ATP.
e. Tratamiento de las estenosis significativas con angioplastia o endopróte-
sis: después de confirmar con cuidado el flujo anterógrado en la fístula con
una pequeña inyección de contraste, puede realizarse una fistulografía diag-
nóstica. Sin embargo, para evitar émbolos arteriales, el flujo hacia adelante
debe documentarse antes de realizar el estudio diagnóstico. Toda estenosis
identificada se trata con ATP.
f. Fistulografía posprocedimiento: se realiza una fistulografía después del proce-
dimiento, desde la anastomosis hasta la aurícula derecha, que incluya la vena
eferente primaria. El flujo arterial aferente puede visualizarse mediante la oclu-
sión del flujo eferente y el reflujo de contraste (preferido) o mediante la inyec-
ción de contraste directamente en la arteria. El flujo venoso puede obstruirse
usando un balón o mediante compresión externa (manual o con un manguito
de presión). La compresión manual puede elevar la dosis de radiación para el
operador. Se usan los mismos puntos finales anatómicos y clínicos que para
la angioplastia de fístulas no funcionantes.
g. Hemostasia del sitio de acceso: como para las fístulas no funcionantes.
2. Trombólisis farmacéutica:
a. Trombólisis primaria: el uso de trombolíticos es otra manera de obtener la per-
meabilidad. Se colocan dos catéteres desde direcciones opuestas sin cruzar la
anastomosis. Se pulsan heparina y agentes líticos en el coágulo hasta que se
destruye. Toda estenosis subyacente que sea descubierta se trata de la manera
estándar.10 Las dosis de activador tisular del plasminógeno (tPA) varían entre 3
y 20 mg. Para los coágulos resistentes o cuando haya una carga grande de coá-
gulos, puede realizarse una infusión trombolítica.
b. Trombólisis auxiliar: cuando haya coágulos muy firmes, volúmenes grandes
de coágulos o en las fístulas que han estado coaguladas por más de 1 semana,
algunos operadores instilan agentes líticos en el coágulo antes de la trombec-
tomía mecánica. El agente lítico, tPA (2-4 mg) o reteplasa (2-3 U), combinado
con heparina (3 000-5 000 U), se inyecta en la fístula coagulada 0.5-2 h antes
del procedimiento. Para evitar los émbolos venosos centrales y arteriales de-
bido a la presurización de la fístula, ambas “ramas” de la fístula se ocluyen
manualmente. La teoría es que la lisis parcial del coágulo antes o durante la
trombectomía mecánica acortaría el procedimiento; sin embargo, en un estu-
dio aleatorizado prospectivo se demostró que éste no era el caso.11
1. Diálisis posterior: el estado del paciente, el esquema de la diálisis y los niveles de
potasio antes del procedimiento guiarán la decisión para dializar en el día del pro-
cedimiento. Si se necesita una diálisis urgente, el paciente deberá hospitalizarse.
2. Los pulsos distales se deben revisar y documentar.
3. Para asegurar la calidad, se debe confirmar que el acceso no sirve para diálisis.
Resultados
1. Resultados de la angioplastia de la fístula cuando la FAV no funcionante no ha
sufrido trombectomía mecánica o trombólisis:12
a. Éxito técnico (menos del 30 % de estenosis residual): 96 %.
b. Permeabilidad primaria después de la intervención: 94 % en 1 mes, 82 % a los
3 meses, 63 % a los 6 meses, 53 % en 1 año y 29 % a los 2 años.12
c. Permeabilidad secundaria después de la intervención: 94 % a los 6 meses, 84 %
en 1 año y 79 % en 2 años.13
2. Resultado de angioplastia de la fístula cuando la FAV ha pasado por angioplastia

tras la descoagulación mecánica o trombólisis:14
a. Éxito técnico: 89-93 %.
b. Permeabilidad primaria después de la intervención (varía con el volumen del
coágulo):15 a 6 meses, aproximadamente el 50 %; a 1 año, cerca del 20 %.
c. Permeabilidad secundaria: a 6 meses, alrededor del 80 %; a 1 año, cerca del 70 %.
Complicaciones
Mayores
1. Rotura de una vena resultante de un acceso no funcionante
2. Muerte relacionada con sepsis
3. Sobrecarga de volumen de líquidos administrados durante el procedimiento
4. Complicaciones hemorrágicas de la trombólisis
5. Embolización arterial pulmonar o del miembro
6. Émbolos arteriales (pueden ser mayores o menores)
Menores
1. La rotura venosa se ha informado en hasta un 10 % de las fístulas transpuestas. Lo
anterior, por lo general, no llevará a la pérdida del acceso si se reconoce y se trata.
2. Trombosis de la fístula durante la ATP.
3. Bacteriemia.
4. Formación de un seudoaneurisma.

1. Embolias arteriales:
a. Si es sintomático, el émbolo debe eliminarse. El tratamiento inicial debe in-
cluir sangramiento retrógrado (back bleeding), técnica con catéter de Fogarty o
tromboaspiración.
b. Puede intentarse una trombólisis posterior. La trombectomía quirúrgica es una
opción de último recurso.
c. La punción de la arteria radial se puede usar para empujar el coágulo en una
dirección retrógrada en la arteria.
d. En un paciente asintomático, se puede intentar la técnica de sangramiento re-
trógrado, porque no hay riesgo de mayor impacto de los coágulos. Para que esta
técnica sea eficaz, primero se debe establecer el flujo de la fístula. Aunque el
coágulo no es eliminado con este método, es posible que no se requiera más
tratamiento, particularmente ante la posibilidad de impactación del coágulo o
de embolización más distal asociada con otras técnicas.
2. Rotura venosa:
a. Aproximadamente el 70 % de las roturas venosas responderán al taponamiento
prolongado con balón (dos inflados de 5 min).
b. En el 30 % de las roturas en que fracasa el taponamiento pueden usarse con
éxito endoprótesis cubiertas para salvar el acceso.9,16
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32 Injertos para diálisis

El acceso para diálisis de larga duración se confecciona quirúrgicamente mediante

una conexión entre una arteria y una vena usando vasos nativos o conductos no na-
tivos. Los conductos no nativos incluyen injertos sintéticos (politetrafluoretileno o
poliuretano), injertos biológicos (heteroinjertos bovinos, vena mesentérica bovina,
vena femoral criopreservada o vena de cordón umbilical humano) o injertos híbridos
(con material compuesto autosellante o vena criopreservada). Este capítulo abordará
el manejo endovascular de los injertos arteriovenosos (IAV) no nativos.
Las recomendaciones de la Kidney Diseases Outcomes Quality Initiative (NKF-
KDOQI) indican que el uso del IAV debe considerarse sólo si es imposible construir
una fístula.1 El orden de sitios preferidos para IAV es un injerto de antebrazo (injerto
CAPÍTULO 32 Injertos para diálisis331
en asa preferido sobre injerto recto), injerto de brazo e injerto prostético en la pared to-
rácica (“injerto en collar”). El IAV del miembro inferior es un acceso de último recurso.
La justificación para el seguimiento y los métodos de vigilancia son iguales que en
las fístulas para diálisis y se analizan en el Capítulo 31.
Indicaciones
1. IAV no funcionante. Anomalía clínica o hemodinámica y estenosis asociada del
vaso o el injerto mayor del 50 %, que produce:
a. Reducción del flujo (reducción de la depuración)
b. Aumento de la presión venosa
c. Seudoaneurisma
d. Sangrado prolongado después del retiro de la aguja
e. Edema del brazo
f. Recirculación
g. Examen físico anómalo
2. IAV coagulado
Contraindicaciones
Absolutas
2. Infección del injerto
Relativas
1. Cortocircuito cardiopulmonar de derecha a izquierda (para los procedimientos de
descoagulación debido al riesgo de embolia paradójica).
2. Antecedentes de reacción alérgica al contraste.
3. Infección sistémica.
4. Enfermedad cardiopulmonar significativa. Durante la realización de los procedi-
mientos de descoagulación pueden ocurrir embolias pulmonares. La mayoría de
las veces no presentan consecuencias clínicas importantes, pero en pacientes que
tienen insuficiencia ventricular derecha, hipertensión pulmonar o arritmias car-
díacas, se han informado embolias pulmonares letales.
5. Isquemia distal a la anastomosis arteriovenosa (AV). El aumento del flujo a través
de un injerto puede desviar más sangre de la zona isquémica y producir un agrava-
miento del síndrome de robo.
6. Los IAV colocados menos de 30 días antes de la intervención no han formado su-
ficiente tejido cicatricial alrededor de la prótesis y pueden sangrar con la punción.
El hematoma resultante puede llevar a la pérdida del acceso de la hemodiálisis o
a una infección local. La permeabilidad asociada con la descoagulación en esta
situación es extremadamente baja.
1. Un médico (de preferencia quien realiza el procedimiento) o enfermero/a avan-
zado (dependiendo de la política del hospital o la ley estatal) debe conseguir el
consentimiento informado. Este encuentro también ayuda a establecer un lazo
de confianza con el paciente y alivia su ansiedad.
2. Se deben administrar antibióticos intravenosos (i.v.) antes de la trombectomía
(cefazolina o vancomicina, según el peso), porque el contenido de un injerto coa-
gulado con frecuencia está colonizado.2
3. Obtener los antecedentes del IAV actual (junto con la exploración física) es uno
de los pasos más importantes antes del procedimiento. También se debe evaluar y
registrar:
a. Cuándo se creó el acceso
b. Tipo de acceso
c. Cuándo se presentó la disfunción o la coagulación
d. La presencia de síntomas de robo
e. Edema de brazo, cara o tórax
f. Calor o eritema en el sitio de acceso

g. Fiebre o escalofríos
h. Antecedentes de intervenciones previas
4. Independientemente del tipo de acceso, se debe evaluar mediante exploración fí-
sica y documentar:
a. Pulsos: radial, cubital y braquial (dorsal del pie, tibial posterior, poplíteo y pul-
sos femorales para injertos de miembros inferiores). Se usa Doppler si los pulsos
no son palpables.
b. Relleno capilar y temperatura de mano/brazo.
c. Colaterales en la pared torácica.
d. Examen cardíaco y pulmonar. Evaluación de la capacidad del paciente para tole-
rar con seguridad el procedimiento y la sedación moderada. Aquellos con edema
pulmonar pueden requerir la realización de diálisis a través de catéter temporal.
e. La exploración física del injerto se debe realizar antes de cada intervención:
(1) Sitio del injerto: se busca la presencia de calor y eritema que indiquen infec-
ción del injerto o celulitis. Una infección del injerto es una contraindicación
absoluta para la intervención percutánea.
(2) Tipo de acceso: recto o en asa, dirección aferente y eferente, presencia de
degeneración aneurismática del injerto y localización de las anastomosis.
Esta información ayuda a determinar el sitio de acceso.
(3) Presencia o ausencia de un impulso o un frémito. Rara vez, un paciente
puede ser derivado con un “injerto coagulado”, que en realidad no está coa-
gulado, pero tiene un flujo muy bajo. En estos casos debe buscarse y corre-
girse una lesión aferente.
5. La revisión de las imágenes de las intervenciones anteriores es esencial (espe-
cialmente cuando hay fracaso temprano después de un procedimiento previo).
En particular, es necesario determinar si el resultado de la intervención anterior
fue óptimo.
6. Deben evaluarse los parámetros de la coagulación (razón normalizada interna-
cional [INR, de international normalized ratio], tiempo de tromboplastina parcial
[TTP] y recuento de plaquetas). Los valores de INR < 2.0, TTP < 40 seg y de las
plaquetas > 25 000/μL son aceptables.
Procedimiento
Las intervenciones realizadas en los IAV incluyen fistulografía y angioplastia en injer-
tos no funcionantes y eliminación del coágulo en injertos ocluidos (procedimientos
de descoagulación).
Fistulografía y angioplastia para injertos arteriovenosos no funcionantes

1. Preparación del equipo apropiado:
a. Para acceso: Angiocath® de calibre 18 o sistema de micropunción.
b. Guías: hidrófila o Bentson.
c. Introductores: de alto flujo de 6 Fr e introductores cortos de 7 Fr (4-6 cm de
largo) con apertura lateral.
d. Balones: balones para angioplastia de alta presión.
e. Sistema de inflado:
(1) Inflador constante
(2) Jeringa de policarbonato de 1 mL, jeringa de 10 mL y un interruptor de flujo3
f. Otros equipos, según sea necesario: endoprótesis (cubiertas y desnudas, au-
toexpandibles y expandible con balón).
2. El sitio de la punción, por lo general, puede elegirse según los síntomas de presen-
tación y la exploración física, con guía ecográfica. Esta evaluación inicial ayudará
a evitar que la punción se realice en la dirección equivocada. Por ejemplo, si se sos-
pecha de flujo bajo y el injerto es blando, la rama arterial corriente arriba respecto
del segmento blando (o sea las arterias aferentes) puede ser la lesión responsable.
Se requeriría una punción en dirección a la anastomosis arterial. Por el contrario,

si la presión alta es el síntoma principal y el injerto es tenso, la punción debe ha-
cerse hacia la anastomosis venosa.
3. Una fistulografía diagnóstica es crucial y debe realizarse desde el aferente arte-
rial hasta la aurícula derecha antes de cualquier intervención. Por sí sola propor-
ciona una evaluación dinámica completa del injerto. La fistulografía da tanto una
imagen de la estenosis estática como del flujo dinámico resultado de la estenosis,
desviado a través de colaterales. El flujo arterial puede evaluarse con una manio-
bra de reflujo. Una técnica frecuente consiste en comprimir el injerto corriente
abajo desde el acceso para dirigir el contraste de vuelta hacia la aferencia.
4. Toda estenosis igual o mayor al 50 % que explica los síntomas presentes debe iden-
tificarse y tratarse con angioplastia transluminal percutánea (ATP) (con balón).
a. La oclusión o estenosis se atraviesa mediante una guía utilizando las técnicas
estándar.
b. En general, un balón de 1 mm más grande que el tamaño del injerto es ade-
cuado, con un inflado de 90 seg.
c. Si el resultado inicial es inadecuado, se realiza la introducción de balones pro-
gresivamente más grandes, así como inflados prolongados de 5 min o más, para
lograr un resultado satisfactorio.
d. Rara vez se usan endoprótesis. Las indicaciones más frecuentes son rotura
venosa refractaria a la ATP prolongada, estenosis elásticas en lugares donde
no es posible una intervención quirúrgica y las estenosis que se repiten dentro
de 3 meses o menos, donde no hay opciones quirúrgicas disponibles. La litera-
tura médica ha apoyado la revisión quirúrgica de lesiones accesibles para ATP
fracasada;4,5 sin embargo, dados los resultados favorables de las endopróte-
sis cubiertas en comparación con la ATP en la anastomosis venosa de IAV,6
los autores colocan endoprótesis cubiertas cuando fracasa la ATP (es decir, dos
ATP fallidas en un período de 3 meses de acuerdo con la NKF-KDOQI). Incluso
con esta política basada en nuevas evidencias, los autores colocan endoprótesis
o endoinjertos en menos del 2 % de las intervenciones para diálisis.
5. Se realiza una fistulografía después del procedimiento (desde la anastomosis
arterial hasta la aurícula derecha incluyendo el flujo venoso) para evaluar la efi-
cacia de la angioplastia y para excluir la rotura de vasos. El flujo arterial puede
visualizarse ocluyendo la rama eferente y mediante el reflujo de contraste (prefe-
rido) o canulando la arteria (a través de la prótesis) y realizando una fistulogra-
fía. El flujo venoso puede obstruirse con un balón (de preferencia) o mediante
compresión manual.
6. Después del tratamiento máximo, debe haber menos del 30 % de estrechamiento
residual en todas las estenosis,6 idealmente, tan cerca al 0 % como sea posible.
La restauración de un frémito en la exploración física es el mejor factor pronóstico
de los resultados a largo plazo; así, en todos los casos se debe buscar el frémito.7
7. El sitio de la punción puede cerrarse de varias maneras. Debe tenerse cuidado de
no trombosar el injerto:
a. Compresión manual
b. Compresión manual con un coagulante8
c. Un punto en bolsa de tabaco, con un dispositivo temporal que sostenga los hilos
o el nudo
Eliminación de trombos de IAV ocluidos (procedimientos de descoagulación)

1. Equipamiento: igual que para el tratamiento del IAV no funcionante; el equipo adi-
cional que se indica en el siguiente texto.
2. Trombectomía mecánica. Los autores utilizan la trombectomía mecánica casi
exclusivamente para los procedimientos de descoagulación. Existen varios dis-
positivos de trombectomía mecánica; está fuera del alcance de este capítulo
describirlos todos. La técnica descrita en el siguiente texto tiene pasos comunes
a todo tipo de dispositivo mecánico. Los pasos descritos están en la secuencia
que se utiliza en la mayoría de los casos, pero pueden variar para adaptarse a una
situación particular. Si se usa un dispositivo reolítico, debe realizarse una ATP

eferente antes, para reducir la posibilidad de aumentar la presión en el acceso y
de que ocurran embolias arteriales.
a. Acceso: la elección del sitio de acceso depende de la configuración del injerto.
(1) IAV en asa: la primera punción se realiza cerca el ápice dirigido hacia la
anastomosis venosa y una segunda punción (a 1-2 cm de la anastomosis ve-
nosa) se dirige hacia la anastomosis arterial. De esta manera, la elección del
acceso permite la máxima flexibilidad para acceder al coágulo, la distancia
suficiente entre cada sitio de acceso para tratar cualquier segmento estre-
chado entre ellos y reduce la probabilidad de superposición de los introduc-
tores que impida el flujo.
(2) IAV recta: la primera punción se realiza a 1-2 cm de la anastomosis arterial
en la dirección de la anastomosis venosa, y la segunda a 1-2 cm de la anasto-
mosis venosa dirigida hacia la anastomosis arterial.
b. La heparina sistémica es esencial en procedimientos de descoagulación por-
que ayuda a reducir la respuesta fisiológica a pequeñas embolias pulmonares,
además de su papel en la prevención de retrombosis durante el procedimiento.
Antes de cualquier procedimiento de descoagulación en un IAV, deben admi-
nistrarse 3 000 U de heparina i.v.
c. Un catéter angulado (Berenstein o Kumpe) se avanza a través de la oclusión y en
las venas centrales. Se realiza una flebografía retrógrada desde la aurícula dere-
cha hacia la anastomosis venosa, teniendo cuidado de no realizar la inyección
en el injerto coagulado, porque esto puede provocar embolias arteriales.
d. Se inserta un introductor corto de 7 Fr (preferiblemente de 4-6 cm) con punta
radiopaca y una apertura lateral de gran diámetro (para aspiración) a través de
la punción, dirigido hacia la anastomosis venosa.
e. Se coloca un introductor de 6 o 7 Fr en la segunda punción dirigida hacia la
anastomosis arterial. El coágulo no se aspira antes del segundo acceso, ya que
hacerlo puede llevar al colapso del injerto, lo que dificulta el segundo acceso.
f. Eliminación del coágulo. El trombo se macera con un dispositivo de trombec-
tomía mecánica en ambas direcciones y se aspira manualmente a través del
introductor, o se fragmenta y aspira automáticamente con un dispositivo reo-
lítico. La maceración con balón puede producir una carga embólica pulmonar
alta que es inaceptable.
g. Tratamiento del tapón arterial: puede realizarse con un balón de Fogarty (sobre
guía o sin ella) o con un dispositivo de trombectomía mecánica (sólo el disposi-
tivo Arrow-Trerotola® percutáneo trombolítico, está aprobado para ello por la
Food and Drug Administration [FDA]).
(1) El balón de Fogarty debe avanzarse más allá de la anastomosis arterial; en-
tonces, bajo fluoroscopia, el balón se infla y tracciona a través de la anasto-
mosis. El tapón suele ser firme y adherente, y puede requerir varias pasadas
para lograr un tratamiento adecuado.
(2) Si se usa un dispositivo de trombectomía mecánica, se pasa más allá de
la anastomosis arterial y se despliega en la arteria. El dispositivo se retira
lentamente hasta que se observa la deformación del tapón arterial y luego
se activa y se realiza la trombectomía mecánica, tratando el tapón arterial
y la rama arterial. Es importante que el dispositivo no se despliegue en la
anastomosis, sino más bien en la arteria, porque el movimiento involunta-
rio hacia adelante de la canasta durante el despliegue podría provocar una
embolia arterial.
(3) Independientemente del método utilizado para romper el coágulo, se rea-
liza la aspiración del trombo fragmentado a través de introductores.
(4) Puede realizarse una fistulografía diagnóstica; sin embargo, para preve-
nir embolias arteriales, el flujo anterógrado en el injerto debe documen-
tarse con una pequeña inyección de contraste. Cualquier coágulo residual
debe tratarse.
3. El tratamiento de las estenosis significativas con angioplastia o endoprótesis, así
como la fistulografía posprocedimiento, se realizan de la misma manera que se
describió antes para los injertos no funcionantes.
4. Se controla la hemostasia del sitio de acceso.

5. Trombólisis química. La trombólisis primaria y secundaria puede realizarse de la
misma manera en la que se describe en las fístulas para diálisis.
1. Diálisis postoperatorias: el estado del paciente, el programa de diálisis y las con-
centraciones preoperatorias de potasio guiarán la decisión para dializar en el día
del procedimiento. Si se requiere diálisis urgente, el paciente puede tener que ser
hospitalizado para que ésta se lleve a cabo.
2. Los pulsos distales se deben revisar y documentar.
3. Para asegurar la calidad, se debe confirmar que el injerto sirve para la diálisis.
Resultados
1. Resultados de la angioplastia del injerto cuando no ha sufrido trombectomía me-
cánica o trombólisis:
a. Éxito clínico (capacidad para hacer al menos una sesión de diálisis): 86-98 %.9,10
b. Permeabilidad primaria después de la angioplastia: 85, 53 y 29 % a 3, 6 y
12 meses, respectivamente.10
c. Permeabilidad primaria asistida de injertos después de ATP: 56-86 y 37-63 % a
los 6 y 12 meses, dependiendo de si se usó un balón convencional frente al balón
con corte.9
2. Descoagulación o trombólisis mecánica:
a. Eliminación eficaz del trombo: 89-100 %.10-12
b. Permeabilidad primaria después de la intervención: 40-63 % a los 3 meses y
cerca del 20-26 % en 12 meses.10,13
Complicaciones y tratamiento de las complicaciones

Iguales a las descritas en las fístulas para diálisis.
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33 Control y tratamiento del catéter

para diálisis
D. Thor Johnson y Thomas M. Vesely
De acuerdo con las recomendaciones en el National Kidney Foundation Guidelines for

Vascular Access (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative [NKF-KDOQI]) de 2006,
la fístula arteriovenosa se debe crear 6 meses antes de la necesidad de diálisis.1 Las
fístulas tienen costes más bajos, mayor durabilidad y menos complicaciones en com-
paración con los injertos protésicos y los catéteres venosos centrales. A pesar de estas
recomendaciones, en Estados Unidos, casi el 80 % de los pacientes iniciarán el trata-
miento de hemodiálisis a través de un catéter venoso central y el 25 % seguirán con
hemodiálisis con ellos .2
Los catéteres para hemodiálisis pueden clasificarse según la duración de uso
(agudos o crónicos) y según el método de inserción (tunelizados o no tunelizados);
los tunelizados son apropiados para la mayoría de las situaciones clínicas. Los no
tunelizados temporales se utilizan principalmente en pacientes hospitalizados sin
un acceso funcionante previo.
Los catéteres venosos centrales tienen varias ventajas en comparación con los
injertos protésicos y las fístulas arteriovenosas. Entre éstas se incluyen la facilidad
de la inserción, su uso inmediato, el acceso sin canulación de aguja y la facilidad de
sustitución y retiro. Por estas razones, los catéteres para hemodiálisis tunelizados,
y con menos frecuencia los no tunelizados, siguen desempeñando un papel impor-
tante en la diálisis.
Indicaciones
1. Pacientes con necesidad urgente de diálisis, que no tienen una fístula o un injerto
para hemodiálisis funcionante.
2. Pacientes con nefropatía crónica de fase 5 (CKD5) que requieren tratamiento de
hemodiálisis aguda pero no tienen acceso para hemodiálisis utilizable:
a. Los catéteres de uso prolongado (tunelizados) deben utilizarse en el marco de
un plan para un acceso vascular permanente o de un catéter para diálisis peri-
toneal, mientras se espera la confección o maduración de una fístula arteriove-
nosa o un injerto prostético.
b. Existen pocas indicaciones para el uso de un catéter venoso central tuneli-
zado como acceso vascular permanente, incluso en pacientes con insuficien-
cia cardíaca que no toleran una derivación de izquierda a derecha, anomalías
CAPÍTULO 33 Control y tratamiento del catéter para diálisis337
vasculares del miembro superior o enfermedad que impide la colocación

de un injerto o una fístula, y pacientes con enfermedades cutáneas difusas
que complican la colocación quirúrgica o la canulación recurrente de la aguja
de la fístula.
c. Un catéter tunelizado para hemodiálisis también puede ser el acceso más
apropiado para los pacientes con una expectativa de vida limitada (p. ej., por
neoplasias).
3. Pacientes con una fístula arteriovenosa o un injerto prostético que fracasaron y
que están a la espera de una revisión quirúrgica o la confección de un nuevo ac-
ceso vascular.
4. Individuos que han agotado todas las opciones quirúrgicas para una fístula arte-
riovenosa o colocación de un injerto.
5. Pacientes con un catéter para diálisis peritoneal que no funciona o está infectado.
6. Sujetos sin insuficiencia renal que tienen trastornos metabólicos incorregibles sin
hemodiálisis y que están sometidos a plasmaféresis o cosecha de células madre.
Contraindicaciones
Absolutas
1. La sepsis es una contraindicación absoluta para la colocación de un catéter para
hemodiálisis tunelizado. Se puede colocar un catéter no tunelizado temporal en
pacientes que requieren hemodiálisis.
2. Coagulopatía no corregible. Puede usarse un catéter no tunelizado bajo guía eco-
gráfica para minimizar las punciones y prevenir las complicaciones.
Relativas
1. Coagulopatías. Los pacientes con parámetros de la coagulación anómalos o re-
cuentos de plaquetas bajos deben ser tratados adecuadamente antes de la colo-
cación del acceso. La uremia también causa disfunción plaquetaria que puede
producir hemorragia, y puede requerir tratamiento, como la administración
de acetato de desmopresina (DDAVP).
2. Anomalías electrolíticas. Los pacientes urémicos pueden tener irritabilidad
cardíaca e hipercalemia, por lo que se recomienda controlar el potasio sérico
en pacientes con signos o síntomas de insuficiencia renal aguda. El potasio ele-
vado puede inducir arritmias, manifestadas por ondas T en pico, ondas P planas,
QRS prolongado e irritabilidad cardíaca que hace a los pacientes susceptibles
de arritmias. Todos los pacientes con hipercalemia, particularmente la forma
aguda, deben ser evaluados con un electrocardiograma (ECG) y tomarse medi-
das para reducir el potasio sérico. Las intervenciones incluyen kayexalato oral
(sulfonato de poliestireno sódico), insulina y glucosa intravenosas (i.v.), y albute-
rol inhalatorio.
3. Ortopnea. Los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, edema pulmonar o
apnea del sueño pueden no ser capaces de mantener la posición supina durante un
procedimiento intervencionista. Se requieren la optimización de la oxigenación y
una juiciosa administración de sedación. Se puede considerar un catéter temporal
o tunelizado del miembro inferior, porque así el paciente no tiene que estar com-
pletamente en posición supina durante la colocación en la vena femoral o safena.
Consideraciones básicas
1. Una evaluación enfocada de los antecedentes médicos actuales y recientes del pa-
ciente debe incluir:
a. Diagnóstico primario y antecedentes médicos relevantes
b. Conocimiento de los procedimientos de acceso venoso central previos y sus
complicaciones
c. Alergias a medicamentos incluidos los medios de contraste
2. Obtener y documentar el consentimiento informado.
3. A menudo, para los procedimientos de inserción de catéteres se usa una sedación
ligera o moderada y se requiere personal cualificado y equipo de monitorización
fisiológica. El paciente debe ayunar (nada por vía oral [NPO]) según la política del
hospital para la sedación. En general deben suspenderse los alimentos sólidos 6 h
antes y los líquidos 2 h antes del procedimiento.
4. Los estudios de laboratorio preprocedimiento incluyen razón normalizada inter-
nacional (INR, de international normalized ratio) para todos los pacientes, tiempo
parcial de tromboplastina activado para individuos que reciben heparina y re-
cuento de plaquetas en aquellos con factores de riesgo específicos. El perfil de la
coagulación del paciente debe corregirse a una INR menor de 1.5 y un recuento
plaquetario mayor de 50 000/μL. Se sigue con clopidogrel hasta 5 días antes del
procedimiento. El tratamiento antiagregante plaquetario de 81 mg de ácido acetil-
salicílico no requiere suspensión.
El cambio o el retiro de un catéter tunelizado para hemodiálisis se considera
de bajo riesgo de sangrado y las pruebas de coagulación preprocedimiento deben
limitarse a pacientes con trastornos hemorrágicos conocidos, enfermedad hepá-
tica grave y pacientes anticoagulados.3
5. La administración de antibióticos sistémicos antes del procedimiento no ha de-
mostrado reducir la incidencia de infecciones postoperatorias relacionadas con
el catéter.4
Selección del sitio de inserción del catéter

1. El sitio preferido para la inserción de un catéter tunelizado o no tunelizado para he-
modiálisis es la vena yugular interna derecha. Si esta vena no puede usarse, enton-
ces debe emplearse la vena yugular interna izquierda o la yugular externa derecha.
2. Un catéter tunelizado no debe insertarse en el mismo lado que una fístula o in-
jerto para hemodiálisis en maduración. Es preferible usar la vena yugular contra-
lateral para insertar el catéter.
3. Evitar el uso de la subclavia (único drenaje del miembro superior homolateral) de-
bido al riesgo de trombosis y estenosis venosa central. La vena subclavia debe uti-
lizarse solamente cuando se han agotado las opciones quirúrgicas en el miembro
superior homolateral.
4. Catéteres de la vena femoral:
a. Los catéteres insertados en la vena femoral tienen una mayor incidencia de in-
fecciones y menores tiempos de permeabilidad.5
b. El colocar un catéter no tunelizado para hemodiálisis en la vena femoral limita la
movilidad y debe usarse únicamente para los pacientes que deben estar en cama.
c. Debido al riesgo de estenosis de la vena ilíaca, la vena femoral deberá utilizarse
únicamente después de un análisis reflexivo con cirugía de trasplante.
Evaluación del sitio de inserción del catéter

1. La región del hombro, el cuello y la pared torácica deben examinarse en busca de:
a. Enfermedades de la piel o cicatrices que puedan interferir con la inserción del
catéter o la confección de un túnel subcutáneo.
b. La presencia de venas colaterales superficiales indicativas de oclusión venosa
central.
c. La presencia de marcapasos o desfibriladores cardioversores implantados de
forma transvenosa.
2. La ubicación y la permeabilidad de la vena de acceso deben evaluarse con ecogra-
fía antes del colocar los campos. Las imágenes deben registrarse.
Selección de un catéter para hemodiálisis

1. Criterios para seleccionar un catéter para hemodiálisis:
a. Duración del uso: los catéteres para hemodiálisis no tunelizados son para uso
de corto plazo (< 1 semana). Rara vez son apropiados en pacientes inestables
para ser sometidos a sedación o cualquier procedimiento médico prolongado.
Deberá emplearse un catéter tunelizado para hemodiálisis (con balón) cuando
la duración previsible del tratamiento dialítico sea mayor de 1 semana.
b. Funcionamiento del catéter: varias publicaciones han informado las caracterís-
ticas de rendimiento de diferentes diseños y de los catéteres para hemodiálisis,
pero la mayoría de los catéteres proporcionan velocidades de flujo sanguíneo
equivalentes.No existe ninguna ventaja probada del diseño de un catéter sobre

otro. La elección del catéter debe basarse en la experiencia, los objetivos de uso
y el presupuesto.
Las guías de la NKF-KDOQI recomiendan el uso de catéteres tunelizados que
puedan mantener una tasa de flujo sanguíneo mayor de 350 mL/min. Los caté-
teres más largos ( femorales) tienen mayor resistencia al flujo sanguíneo, pero
pueden alcanzar tasas de 300 mL/min, aunque no todos los pacientes requieren
de estas tasas de flujo para el tratamiento adecuado mediante hemodiálisis.6
c. Longitud del catéter: el extremo distal de un catéter para hemodiálisis no debe
cortarse. Hay catéteres para hemodiálisis de varias longitudes estandarizadas,
y la longitud correcta se determina por la talla del paciente y el sitio de inser-
ción. Según el fabricante, la longitud del catéter se mide de la punta al man-
guito o de la punta al centro. Los catéteres no tunelizados rígidos deben tener
la punta distal ubicada en la unión de la vena cava superior y la aurícula dere-
cha. Los catéteres tunelizados blandos pueden colocarse con la punta en la au-
rícula derecha. Los catéteres femorales deben colocarse con la punta en la vena
cava inferior (VCI), en posición cefálica respecto de la confluencia de las venas
ilíacas comunes.
d. Material del catéter: los catéteres agudos vienen en materiales rígidos y tienen
una punta cónica para permitir la rápida inserción percutánea con técnica de
Seldinger estándar. La nueva generación es de material más blando y con fre-
cuencia tienen una cánula de plástico extraíble que puede usarse para mante-
ner más rígido el catéter durante la inserción. Los catéteres para hemodiálisis
aguda no tienen un manguito de retención y no deben colocarse en un túnel
subcutáneo. Los catéteres no tunelizados vienen en configuraciones rectas o
curvas para optimizar el posicionamiento y la comodidad en los diferentes si-
tios de inserción.
Los catéteres tunelizados o “crónicos” tienen un manguito de retención de
dacrón que se coloca dentro del túnel subcutáneo y se incorpora a los tejidos
circundantes. El manguito de dacrón proporciona estabilización al catéter y
crea una barrera fibrótica que impide la migración bacteriana. El catéter tuneli-
zado para hemodiálisis está confeccionado con poliuretano suave y en general
se inserta a través de un introductor pelable.
Procedimiento
Inserción de catéter tunelizado para hemodiálisis
1. Todos los procedimientos con catéter para hemodiálisis requieren la aplicación de
una técnica estéril óptima.1
2. Cuando se usan las venas yugulares interna o externa, el cuello del paciente debe
extenderse un poco y la cabeza debe girarse para proporcionar una exposición
adecuada del sitio de inserción.
3. Para la inserción de un catéter tunelizado para hemodiálisis, por lo general, se
administra una sedación moderada con fentanilo i.v. y midazolam. En general,
no se necesita sedación o analgésicos en los procedimientos de retiro o cambio
de catéter.
4. Se identifica el sitio de entrada de la vena y el tejido circundante se infiltra con
5-10 mL de solución con lidocaína con o sin adrenalina al 1-2 %. El sitio de entrada
de la vena debe hallarse cerca de la base del cuello para evitar el acodamiento del
catéter. Antes de la punción se realiza una dermatotomía pequeña en este sitio,
para evitar los cuernos cutáneos. Se puede usar una pinza de Kelly para separar el
tejido en la dermatotomía hasta la vena con mayor seguridad.
5. Al introducir la aguja en la vena se puede usar la guía ecográfica, ya que reduce las
tasas de complicaciones:7
a. Una guía para agujas mejora la precisión de la punción de la vena.
b. Aplicar aspiración suave al avanzar la aguja puede ayudar a determinar cuándo
ha entrado la punta de la aguja en la vena si la visión es óptima.
c. En un abordaje lateral para venopunción, la aguja debe ser visible en su totalidad.
6. El uso de una aguja calibre 21 y un sistema microintroductor disminuye la proba-

bilidad de complicaciones relacionadas con la punción.
7. La aguja calibre 21 se inserta en la vena y se avanza la guía de 0.457 mm (0.18”) den-
tro de la vena central. Después, se avanza el dilatador del equipo microintroductor
en la vena.
8. La guía de 0.457 mm (0.018”) puede utilizarse para medir la distancia intravascular
desde el sitio de la flebotomía hasta la aurícula derecha.
9. La punta de un catéter para hemodiálisis no se puede cortar y, por lo tanto, la loca-
lización del sitio de salida del catéter y la longitud del túnel subcutáneo están de-
terminadas por la longitud del catéter. La microguía premedida se mantiene
contra el catéter para determinar las longitudes intravascular y externa. La longi-
tud externa del catéter establece la longitud del túnel subcutáneo y la posición de
la salida del catéter en la pared torácica.
10. Se determinan el sitio de salida del catéter y el curso del túnel subcutáneo, y se
infiltran con anestésico local con el número mínimo de perforaciones de la piel.
11. Se realiza una pequeña incisión cutánea (< 1 cm) sobre la salida del catéter en la
pared torácica.
12. El tunelizador se conecta al catéter para hemodiálisis, después se inserta en
la salida del catéter y es avanzado hacia el sitio de la flebotomía para abrir el
túnel subcutáneo. El manguito de dacrón se coloca por lo menos 1 cm dentro
del túnel subcutáneo.
13. Ambas luces del catéter para hemodiálisis deben llenarse y bloquearse con solu-
ción salina estéril. Se debe verificar que estén cerradas las dos grapas de pinza-
miento y el catéter también puede taparse.
14. Bajo observación fluoroscópica, se inserta una guía rígida de 0.965 mm (0.038”) a
través del dilatador en el sitio de la flebotomía. La punta de la guía debe colocarse
de forma estable dentro de la vena cava inferior.
15. El sitio de la flebotomía se dilata secuencialmente. La punta de cada dilatador se
avanza sólo 2-3 cm dentro de la vena central.
16. Se avanza un introductor pelable con suavidad a través del sitio de la flebotomía y
en la vena central con guía fluoroscópica continua. La guía y el dilatador interno se
retiran al mismo tiempo del introductor pelable; el introductor se pinza inmedia-
tamente, si no está equipado con una válvula hemostática, para evitar embolias.
Por otra parte, puede usarse la posición de Trendelenburg para aumentar la pre-
sión intratorácica. Con rapidez, se introduce el catéter para hemodiálisis a través
del introductor.
17. La punta del catéter debe ajustarse a nivel de la unión cavoauricular o en la
aurícula derecha, para asegurar el flujo de sangre óptimo.1 La orientación correcta
de la punta del catéter es importante para lograr un rendimiento adecuado. El
orificio del extremo distal de la luz arterial (rojo) debe estar orientado en dirección
medial, y el orificio del extremo distal de la luz venosa (azul) debe estar orientado
en dirección lateral.
18. El catéter para hemodiálisis debe ajustarse firmemente en el lugar de la fleboto-
mía a medida que el introductor pelable se separa, retrae y retira.
19. La fluoroscopia se usa para determinar la posición de la punta del catéter y com-
probar sus acodamientos a lo largo del trayecto:
a. El catéter se puede ajustar aplicando tracción suave.
b. Si es necesario, se puede introducir una guía rígida en la luz para apoyar el
avance o para eliminar acodamientos en el lugar de la flebotomía.
c. Se registra la imagen fluoroscópica de la posición final de la punta del catéter.
20. El sitio de la flebotomía en la base del cuello se cierra con un punto reabsor-
bible 4-0. En el sitio de la flebotomía también puede usarse un adhesivo estéril
(Dermabond®). Las aletas del catéter se fijan a la piel del paciente con puntos
reabsorbibles o irreabsorbibles 3-0. Si es necesario, el sitio de salida del catéter
puede cerrarse alrededor del catéter con un punto total vertical con material
reabsorbible.
21. Debe aplicarse un apósito oclusivo estéril a fin de cubrir la salida del catéter.
Si hay sangrado en el sitio, se puede colocar un apósito de gasa debajo del ven-
daje oclusivo.
Retiro de un catéter tunelizado para hemodiálisis

Como regla general, el catéter puede retirarse cuando la fístula o el injerto se han
usado con éxito en tres sesiones de hemodiálisis, el catéter para diálisis peritoneal es
funcionante o el paciente ya no requiere hemodiálisis.
1. Los puntos de retención deben cortarse y retirarse para permitir la limpieza del
catéter y de su sitio de salida.
2. Se coloca un campo estéril sobre el sitio de salida del catéter. El cono del catéter y
los conectores Luer quedan excluidos del campo.
3. El sitio de salida del catéter se infiltra con lidocaína (1-2 %). Si el manguito de da-
crón se encuentra en la profundidad del túnel subcutáneo, entonces se debe inyec-
tar un poco más de lidocaína alrededor del manguito.
4. La facilidad de extracción del catéter depende del tiempo que ha estado en el
sitio y la ubicación del manguito de dacrón dentro del túnel subcutáneo. El man-
guito queda incorporado a los tejidos circundantes 2 o 3 semanas después de la
inserción del catéter. Si el manguito no es incorporado plenamente en el tejido, el
catéter puede retirarse aplicando tracción firme. Sin embargo, si el catéter ha es-
tado en el sitio varios meses, entonces el manguito de dacrón estará totalmente
en el túnel subcutáneo, y a menudo es más difícil de retirar. Puede introducirse la
punta de una pinza de Kelly en el sitio de salida del catéter y usarse para disecar
y separar totalmente el manguito del tejido fibroso circundante. Si se encuentra
profundo dentro del túnel subcutáneo, entonces puede ser necesaria una incisión
junto al manguito del catéter para mejorar la exposición y poder disecar directa-
mente el manguito de dacrón.
5. A medida que se retira el catéter de su sitio, el médico debe aplicar compresión
manual en el túnel subcutáneo para evitar la embolia gaseosa y la hemorragia en el
sitio de punción. La punta del catéter para hemodiálisis debe inspeccionarse para
comprobar que está intacta y que ha sido totalmente retirada.
6. Se debe aplicar compresión manual sobre el túnel subcutáneo. Idealmente, hay
sangrado retrógrado que ocluye el túnel subcutáneo y evita la embolia gaseosa.
La compresión manual se libera poco a poco una vez que no hay más sangrado
por el sitio de punción. Si ya se retiró el catéter y no hay sangrado desde el túnel
subcutáneo, puede aplicarse ungüento estéril sobre el sitio de punción para crear
un sellado hermético y evitar la embolia gaseosa.
7. Se coloca una curación estéril y oclusiva sobre el sitio de punción del catéter.
Recambio de un catéter tunelizado para hemodiálisis

Puede requerirse un recambio del catéter tunelizado para hemodiálisis con el fin de
mejorar su función, por cambios en la posición de la punta del catéter, para sustituir
un catéter dañado o para retirar un catéter colonizado o infectado.8
1. La solución de bloqueo con heparina debe aspirarse de ambas luces del catéter
para hemodiálisis y desecharse. Si el catéter está bloqueado con citrato de sodio al
4 %, la aspiración es innecesaria. Los puntos de fijación deben cortarse y retirarse
para permitir la limpieza más profunda del catéter y del sitio de salida. La longitud
del catéter se encuentra impresa, por lo general, en el cono del catéter, y esta lon-
gitud debe considerarse al seleccionar un catéter de reemplazo.
2. En general, no se requiere sedación consciente o antibióticos previos para los pro-
cedimientos de recambio de catéter.
3. Debe realizarse una fluoroscopia para evaluar el curso y la posición de la punta
del catéter para hemodiálisis que se va a cambiar y determinar la longitud ade-
cuada del nuevo catéter.
4. Ambas luces del catéter nuevo deben llenarse con solución salina estéril y sellarse.
Se debe verificar que ambas grapas de pinzamiento estén cerradas.
5. El sitio de salida del catéter se infiltra con lidocaína (1-2 %). Si el manguito de da-
crón se encuentra en la profunidad del túnel subcutáneo, entonces se debe inyec-
tar un poco más de lidocaína alrededor del manguito. Una vez que el manguito
de dacrón se ha separado del tejido fibrótico, el catéter para hemodiálisis debe
moverse dentro del túnel subcutáneo.
6. Bajo observación fluoroscópica, se avanza una guía de 0.889 mm (0.035”) dentro
de la luz venosa (azul) y la punta de la guía se coloca a través de la aurícula en la
vena cava inferior. Si hay un ángulo difícil en el sitio de la flebotomía, puede usarse
una guía hidrófila rígida que no se doble a través de cada luz. Mientras se man-
tiene una posición estable de la guía, el catéter para hemodiálisis se retira del túnel
subcutáneo. A medida que el catéter es retirado del sitio, un ayudante debe aplicar
compresión manual en el túnel subcutáneo para evitar una embolia gaseosa y he-
morragia en el sitio de salida. La punta del catéter para hemodiálisis debe inspec-
cionarse para comprobar que está intacta y se ha retirado completamente.
7. Si se desea, se puede realizar una flebografía antes de la inserción del catéter para
hemodiálisis de reemplazo. El ayudante debe mantener compresión manual en el
túnel subcutáneo para evitar una embolia gaseosa o sangrado en el sitio.
a. Se avanza un catéter angiográfico de 5 Fr sobre la guía y se coloca dentro de la
vena central. Se retira la guía y se inyecta contraste para opacificar e identificar
cualquier estenosis, trombo o cápsula de fibrina. Al terminar la flebografía, se
inserta la guía y se coloca dentro de la vena cava inferior, y se retira el catéter
angiográfico de 5 Fr.
b. En ciertas situaciones es conveniente mantener la posición intravascular de la
guía durante la flebografía central. Puede introducirse un catéter guía de 6 Fr
sobre la guía y colocarse dentro de la vena central. El dilatador interno del ca-
téter guía se retira manteniendo la posición de ésta. Se introduce un adaptador
lateral (Tuohy Borst) sobre la guía y se ajusta a la conexión Luer del catéter guía.
Se inyecta contraste a través del adaptador lateral y se realiza una flebogra-
fía. Al terminar la flebografía, se retira el catéter guía mientras se mantiene la
posición de la guía.
8. El nuevo catéter para hemodiálisis se introduce sobre la guía. La mayoría de los
catéteres para hemodiálisis tunelizados disponibles tienen un orificio lateral en
el extremo distal de la luz venosa (azul) para permitir la manipulación de la guía
a través de los extremos distales de las luces venosa y arterial. Esta manipula-
ción permite una mayor estabilidad de la punta del catéter. La guía sale del catéter
a través del conector Luer arterial donde el operador lo toma y luego avanza el
nuevo catéter para hemodiálisis en el túnel subcutáneo. La guía se mantiene es-
table en una posición fija mientras el nuevo catéter para hemodiálisis se avanza
a través del túnel subcutáneo, dentro de la vena central, y se coloca con la punta
distal en la aurícula derecha.
a. Al retirar un catéter infectado o colonizado, puede resultar útil limpiar la guía
con una gasa empapada en alcohol antes de introducir el nuevo catéter para
hemodiálisis.
9. El catéter se fija y cura de manera similar a una vía recién colocada.
1. La posición de la punta del catéter, por lo general, se verifica durante el procedi-
miento mediante fluoroscopia. Si la documentación fluoroscópica de la posición
final de la punta del catéter no es posible, entonces debe realizarse una radio-
grafía de tórax.
2. Los pacientes reciben instrucciones por escrito que describen el cuidado ade-
cuado del catéter y de su salida. Se analizan signos y síntomas de complicaciones
como fiebre, eritema, edema y exudado. El paciente recibe información para casos
de urgencia.
3. Algunos pacientes pueden necesitar analgésicos orales para el control del dolor
durante las siguientes 24-48 h posteriores a la inserción de un catéter tunelizado.
4. El tratamiento diario de un catéter tunelizado para hemodiálisis es responsa-
bilidad del personal de enfermería en el centro de tratamiento de hemodiálisis
del paciente.
5. Cada paciente debe tener planificado un acceso vascular permanente. El catéter
para hemodiálisis debe ser monitorizado y usarse durante poco tiempo.
Resultados
1. La colocación eficaz de un catéter para hemodiálisis depende de la habilidad y la
experiencia del médico, pero con ecografía, fluoroscopia y flebografía se pueden
colocar catéteres en casi todos los pacientes. Pueden usarse vías alternativas de
acceso venoso (translumbar, transhepática) para individuos con oclusión de las
venas centrales.
2. El éxito funcional de un catéter para hemodiálisis es de vital importancia. Las
guías NKF-KDOQI de la National Kidney Foundation para el acceso vascular reco-
miendan velocidades de flujo sanguíneo del catéter mayores de 350 mL/min, pero
un flujo arterial alto sostenido no es posible en todos los pacientes.1 Las velocida-
des subóptimas de flujo del catéter pueden proporcionar una cinética de diálisis
aceptable para algunos individuos.6
Los catéteres para hemodiálisis no tunelizados tienen menores velocidades
de flujo sanguíneo, una mayor incidencia de infección y menor supervivencia en
comparación con los catéteres para hemodiálisis tunelizados.9,10 Por esta razón,
deben usarse de preferencia catéteres tunelizados.
3. La supervivencia a largo plazo de un catéter tunelizado para hemodiálisis puede
depender de la localización del sitio de inserción. Los catéteres insertados en la
vena yugular interna izquierda tienen tendencia a acodarse y presentan mayor
movimiento de la punta del catéter en comparación con los catéteres inserta-
dos desde la vena yugular interna derecha. En un estudio, la mediana de super-
vivencia de los catéteres insertados a través de la vena yugular interna derecha
(633 días) fue significativamente mayor que la de los catéteres insertados a través
de la vena yugular interna izquierda (430 días) o la vena femoral (116 días).5 Sin
embargo, otros estudios no han logrado demostrar diferencias entre catéteres de
lado derecho y lado izquierdo.7
Las complicaciones relacionadas con el catéter son una importante causa de hospi-
talización, morbilidad y mortalidad en los pacientes dependientes de hemodiálisis
y, como tal, es vital el dominio excelente de la técnica con estos catéteres.9,10 Las
complicaciones deben clasificarse en mayores (que requieren la intensificación de la
atención) y menores (no requieren más atención), y éstas deben informarse de ma-
nera sistemática.11
1. Complicaciones relacionadas con un abordaje de la yugular o la subclavia: no
deben exceder el umbral general del 4 % según las guías de la Society of Interven-
tional Radiology (SIR).12,13 Las tasas de complicaciones reales en la práctica son:
a. Mala posición (3 %):
La mayoría de los casos requieren reposicionamiento o recambio sobre guía.
b. Neumotórax (1-3 %):
Puede tratarse con un tubo pleural si es sintomático.
c. Hemotórax (1 %):
Debe ser evaluado con tomografía computarizada (TC) con contraste, preferi-
blemente con fase arterial e imágenes tardías. Si hay extravasación activa, está
indicada la cirugía abierta o una intervención endovascular. En algunos casos
puede estar indicado un tubo pleural.
d. Hematoma (1-3 %):
En general, se trata mejor con compresión directa y posiblemente la reversión
de la anticoagulación. A menudo no se requieren más intervenciones.
e. Perforación venosa (0.5-1 %):
Muchos casos de perforación son inmediatamente letales (por lo general, por
hemopericardio); sin embargo, la perforación no letal a menudo requiere una
intervención quirúrgica inmediata. En algunos casos, se puede inflar un balón
grande (p. ej., un balón de Coda) para ganar tiempo en una perforación venosa,
hasta que sea posible la intervención quirúrgica.
f. Embolia gaseosa (< 1 %):
El paciente debe ser colocado en decúbito lateral izquierdo con oxígeno al
100 % para prevenir la embolia a través de un foramen oval permeable, que está
presente en el 25 % de la población.14 Se deben colocar las almohadillas del des-
fibrilador cardíaco y se debe contar con personal apropiado ante la posibilidad
de un paro cardíaco. Los operadores también deben prepararse para una posi-
ble intubación en caso de insuficiencia respiratoria grave.
g. Dehiscencia de la herida (1 %):
En general, requiere el retiro del catéter y la colocación de un segundo catéter
en el sitio si se sospecha una infección. En la mayoría de los casos son necesa-
rios los antibióticos.
h. Sepsis inducida por el procedimiento (1-3 %):
Si el catéter central es tunelizado, debe retirarse y colocarse un catéter tempo-
ral. La sepsis debe tratarse como cualquier otra, con escalamiento apropiado de
la atención clínica según la gravedad.
i. Trombosis venosa asociada (4 %):
La trombosis venosa asociada requiere el retiro del catéter y su reemplazo en un
segundo sitio con anticoagulación, en la mayoría de los casos.
2. Complicaciones a largo plazo de los catéteres para hemodiálisis:
a. Oclusión del catéter relacionada con una trombosis venosa o una cápsula de
fibrina (8 %):
En muchos casos, es preferible mantener el acceso en el sitio del catéter ocluido.
Éste a veces se puede mantener retirando el catéter sobre una guía con veno-
plastia y, probablemente, colocando una endoprótesis si el acceso venoso es
rescatable. El recambio del catéter solo no tiene éxito en la mayoría de los casos,
porque al retirarlo no necesariamente se rompe la cápsula de fibrina presente.
b. Estenosis venosa:
La estenosis venosa es una consecuencia casi inevitable del cateterismo ve-
noso permanente a largo plazo. Puede tratarse con angioplastia y colocación
de endoprótesis.
c. Infección:
La infección relacionada con el catéter es una causa importante de hospitaliza-
ción, morbilidad y mortalidad en pacientes dependientes de hemodiálisis. Se ha
informado una amplia variedad en las tasas de infección, y las diferencias pue-
den deberse a variaciones en la práctica clínica. En el mayor metaanálisis dispo-
nible en la actualidad, la tasa de infección para los catéteres no tunelizados va
de 4.8 a 6.6 infecciones por cada 1 000 días y para los catéteres tunelizados entre
1.2 y 1.6 infecciones por cada 1 000 días.15 Los microorganismos Staphylococcus
epidermidis y S. aureus son responsables de la mayoría de las infecciones rela-
cionadas con catéteres. En algunos casos, el catéter debe retirarse y el paciente
debe permanecer sin vía y con tratamiento antibiótico concurrente o se puede
colocar un catéter temporal hasta que los cultivos sanguíneos estén limpios.
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CAPÍTULO 34 Embolia pulmonar: arteriografía, trombectomía y trombólisis345
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34 Embolia pulmonar: arteriografía,

trombectomía y trombólisis
Ugur Bozlar, Ulku C. Turba, Krishna Kandarpa y Klaus
D. Hagspiel
Arteriografía pulmonar
Los avances en modalidades radiográficas menos invasivas, como la angiografía pul-
monar por tomografía computarizada (APTC), sola o con estrategias que incluyen
calificaciones del riesgo clínico, ecografía venosa y medición de las concentracio-
nes séricas del dímero D, han reducido significativamente el papel diagnóstico de
la arteriografía guiada con catéter en la embolia pulmonar (EP). Sin embargo, la ar-
teriografía sigue siendo útil para la toma de decisiones (en comparación con otras
modalidades) cuando se sospecha una EP, para el diagnóstico anatómico vascular y
el tratamiento.1
Indicaciones
Diagnóstico de embolia pulmonar
1. Para conciliar las discrepancias entre la sospecha clínica de embolia pulmonar y
los resultados de una APTC o la evaluación de su probabilidad con un estudio de
ventilación-perfusión (V/Q) con radionúclidos.
2. Antes de la colocación de un filtro en la vena cava inferior (VCI), especialmente si
no puede documentarse una trombosis venosa profunda (TVP) de extremidad o
una trombosis de la vena renal como una fuente de émbolos.1
Tratamiento de la embolia pulmonar

1. Tratamiento intervencionista previsto (trombólisis o colocación de filtro en la
vena cava inferior).
2. Confirmación o sospecha de EP masiva como causa de compromiso hemodi-
námico en un paciente que puede beneficiarse con una tromboembolectomía
percutánea o quirúrgica de urgencia. La ecocardiografía y la angiografía con
sustracción digital (ASD) intravenosa pueden tener un papel diagnóstico en esta
situación.
3. Evaluación de la enfermedad tromboembólica crónica en las arterias pulmonares
centrales que produce hipertensión pulmonar en pacientes candidatos para trom-
boembolectomía.2
4. Medición de la presión de fin de diástole ventricular derecha para evaluar y reducir
el riesgo de sangrado cuando se contempla una terapia de anticoagulación.
5. APTC no diagnóstica o negativa, a pesar de la muy alta sospecha clínica de EP, es-
pecialmente cuando el tratamiento sin evidencia definitiva conlleva un alto riesgo
(es decir, cuando es necesario el establecimiento inequívoco o la exclusión del
diagnóstico de la EP).
Diagnóstico de la anatomía cardiopulmonar
1. Evaluación y tratamiento percutáneo de anomalías congénitas
2. Evaluación y tratamiento de malformaciones/fístulas arteriovenosas (adquiridas y
congénitas) y hemoptisis con arteriografía bronquial negativa
Contraindicaciones relativas
La evaluación cardíaca puede ser necesaria en ciertos casos:
1. Hipertensión pulmonar grave coexistente (véase punto 3 de "Procedimiento"). La
evaluación no invasiva de la presión pulmonar mediante ecocardiografía o méto-
dos de estudios por imagen transversales puede ser útil.
2. Bloqueo de rama izquierda en el electrocardiograma (ECG). Colocar un catéter
para solucionar un bloqueo cardíaco completo en caso de bloqueo de la rama de-
recha inducido por catéter.
3. Irritabilidad ventricular. Es obligatorio, antes de la terapia, realizar una arteriogra-
fía pulmonar solamente si el riesgo de anticoagulantes o terapia trombolítica es
alto debido a evidencia objetiva de EP.
4. Deben tratarse y evaluarse otras enfermedades mortales concomitantes (p. ej.,
insuficiencia congestiva) de manera apropiada antes de realizar la arteriografía
pulmonar.
5. Reacción previa grave al contraste documentada.
1. Preparación estándar preprocedimiento para angiografía (véase Cap. 1). Debe
determinarse si hay indicación para la colocación de un filtro, en caso de que el
estudio sea positivo.
2. Se verifica el estado cardiopulmonar (antecedentes, exploración física, pruebas
diagnósticas, etc.). Aunque los parámetros clínicos y de laboratorio individuales
pueden ser inespecíficos, una combinación de manifestaciones significativas su-
gestivas de EP es valiosa en la selección de pacientes para estudios diagnósticos
adicionales.3
3. Revisión: radiografía de tórax, ECG (descartar infarto agudo de miocardio, evaluar
arritmias y tensión ventricular derecha [P-pulmonar, desviación del eje derecho,
bloqueo de rama derecha o S1Q3T3]), evaluación V/Q, APTC, estudios venosos, he-
modinámica de lado derecho (si se dispone de catéter de Swan-Ganz ya colocado);
la presión de enclavamiento pulmonar es útil para descartar insuficiencia cardíaca
izquierda. La presión al final de la diástole del ventrículo derecho (PFDVD) y la
presión de la arteria pulmonar (AP) pueden determinar el grado de hipertensión
pulmonar y sirven para guiar una angiografía pulmonar a medida.
4. Evaluar electrólitos séricos, nitrógeno ureico en sangre/creatinina en sangre, pará-
metros de la coagulación (tiempo parcial de tromboplastina < 1.5 veces el control;
tiempo de protrombina < 15 seg) y plaquetas (> 75 000/μL).
5. Las arritmias se tratan con lidocaína profiláctica 50-100 mg i.v.; consultar con car-
diología, si es necesario.
6. Se requiere monitorización cardíaca continua en todos los pacientes. Se prepara y
activa un marcapasos transvenoso si el paciente tiene bloqueo de la rama izquierda.
Procedimiento
1. Acceso venoso: en general, dentro de las venas femorales (de preferencia a la de-
recha) si no hay evidencia de trombosis iliofemoral. Hasta el 14 % de los pacientes
sometidos a angiografía pulmonar pueden tener trombos en la vena cava inferior.1
En caso de duda, se realiza una ecografía limitada de las venas femorales, antes de
puncionar y efectuar la flebografía de la pelvis o de la vena cava inferior.
2. Catéteres:
a. Acceso femoral: se recomienda, pero no es necesario, colocar un introductor
venoso. Pueden usarse catéteres preformados (p. ej., Grollman) o pigtail (“cola
de cerdo”) manipulados con una guía con punta flexible. Los catéteres de alto
perfil se usan para la angiografía con película. Los nuevos catéteres de bajo per-
fil pueden emplearse, junto con la ASD, mientras pueda inyectarse contraste
con seguridad a las velocidades de flujo necesarias.
b. Acceso braquial o yugular: existen catéteres de bajo perfil preformados que en-
tran en la AP sin necesidad de guías con punta flexible.
c. El catéter de Swan-Ganz (para la medición de la presión y posible inyección
subselectiva con oclusión con balón) es adecuado para todos los sitios de ac-
ceso. Si es necesario, este catéter también puede cambiarse sobre una guía por
otro catéter diagnóstico. Esto debe hacerse con rapidez para evitar inducir
arritmias cuando el endocardio está expuesto a una guía desnuda.
3. Medición de las presiones del hemicardio derecho: aproximadamente el 30 %
de los pacientes sometidos a angiografía pulmonar pueden tener hipertensión
pulmonar.3 La PFDVD debe ser de 20 mm Hg o menor (y la presión sistólica de
la AP ≤ 70 mm Hg); si estas presiones son mayores, la mortalidad asociada con la
angiografía pulmonar aumenta (aproximadamente 2-3 %).1 En tal caso, se debe
usar una inyección subselectiva (con balón de oclusión, si es necesario) y medios
de contraste no iónicos. Estas medidas de seguridad son aún más importantes si
el gasto cardíaco es menor que el normal.1
4. Técnica arteriográfica:
a. Agentes de contraste: se prefieren medios de contraste no iónicos de osmolari-
dad baja, y se consideran obligatorios para pacientes con presiones elevadas
del lado derecho. Algunos medios alternativos de bajo coste son aceptables
cuando las presiones del lado derecho son normales.
b. Velocidades de inyección:
(1) Arteriografía selectiva: AP derecha o izquierda, 30-50 mL a 15-25 mL/seg.
(2) Arteriografía subselectiva: usar la APTC o el V/Q como guía, especialmente
para pacientes con hipertensión pulmonar (PFDVD ≥ 20 mm Hg). Ajus-
tar la velocidad y el volumen según el tamaño de la región a ser estudiada
(5-15 mL/seg durante 2 seg, con oclusión del balón, no más de 5-7 mL de
volumen total seguido de desinflado rápido del balón).1
(3) Inyección de AP principal: 70 mL a 35 mL/seg, para la evaluación anatómica
de las arterias pulmonares centrales con anomalías congénitas.
(4) Las velocidades de inyección pueden modificarse con la ASD o la dilución de
los medios de contraste.
c. Estudios por imagen: usar APTC o V/Q como guía; la demostración de un solo
coágulo es suficiente para tomar una decisión terapéutica.
(1) Siempre se debe obtener las imágenes con una inspiración máxima.
(2) Se comienza con vistas homolaterales oblicuas anterior y posterior (45-60º)
del lado con mayor sospecha según los estudios anteriores. En algunas oca-
siones pueden ser necesarias proyecciones anteroposteriores adicionales.
(3) Pueden requerirse proyecciones periféricas superselectivas, especialmente
si los estudios previos sugieren pequeños émbolos periféricos, que pueden
perderse con las inyecciones centrales.4,5 El 76 % de los pacientes del estudio
PIOPED I (de Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) te-
nían solamente un único coágulo en la angiografía, y el 25 % de estos coágu-

los estaban localizados periféricamente.1 Además, la muy alta tasa de falsos
positivos (75 %) para la detección de émbolos subsegmentarios con APTC en
pacientes del estudio PIOPED II destaca el papel de las proyecciones perifé-
ricas superselectivas ampliadas, si se requiere un resultado definitivo.6
(4) Si se usa un catéter con balón para una inyección subselectiva, es necesario
asegurarse que no es totalmente oclusivo durante las inyecciones y desin-
flarlo con rapidez después de la inyección.
(5) En caso de sospecha de traumatismo cardíaco relacionado con el procedi-
miento, se suspende el procedimiento inmediatamente. Se evalúa al paciente
en busca de taponamiento cardíaco (presiones, ECG, ecocardiograma de ur-
gencia). Sólo debe continuarse después de descartar la sospecha.
(6) Si un paciente con EP en la arteriografía tiene una contraindicación para an-
ticoagulantes o terapia trombolítica, la colocación percutánea de un filtro
de vena cava inferior se debe considerar antes de retirar el catéter.
1. Tratamiento postangiográfico estándar.
2. Traumatismo cardíaco: suspender anticoagulantes; internar en la unidad de cui-
dados intensivos cardíaca.
3. Arritmias: para las frecuentes extrasístoles ventriculares se administra un bolo de
lidocaína 50 mg i.v. por el catéter en la aurícula derecha (AD) (total hasta 100 mg).
Resultados
Sensibilidad
Si se hace de inmediato y con cuidado, la sensibilidad de la arteriografía pulmonar
es extremadamente alta. Una angiografía de alta calidad negativa descarta una EP
clínicamente significativa.1 La tasa de falsos negativos de la angiografía (determinada
por el seguimiento) fue del 0.6 % en el estudio PIOPED I.1
Los resultados del estudio PIOPED II demostraron una necesidad de pruebas
adicionales cuando los resultados de la angiografía por tomografía computarizada
(ATC) multidetector y la flebografía por tomográfica computarizada (FTC) fueron
negativas en el marco de un alto índice de sospecha clínica, dada la tasa de falsos ne-
gativos del 18 % de la APTC-FTC en tales casos (hasta el 40 % de falsos negativos para
APTC solamente). Sin embargo, las pruebas adicionales no necesariamente se limi-
tan a una ASD pulmonar, sino que pueden incluir una ecografía venosa del miembro
inferior y una gammagrafía V/Q.6 Se requiere un estudio del miembro inferior normal
(ya sea por FTC o por ecografía) antes de decidir qué hacer con la anticoagulación en
los pacientes con sospecha de EP pero con ATC pulmonar normal.
Especificidad
Si se utilizan los criterios rígidos de defecto de llenado intraluminal indudable o un
corte arterial abrupto, la especificidad de la arteriografía pulmonar es casi del 100 %.1
Interpretación de las imágenes

1. Una angiografía pulmonar realizada 24 h después del episodio agudo puede ser
falsamente normal, porque en este período puede haber cierta fragmentación y
lisis parcial.
2. El único signo angiográfico definitivo de EP es la evidencia inequívoca de un de-
fecto de llenado intraluminal o un corte arterial abrupto.
3. Una interpretación cuidadosa de las angiografías pulmonares en el marco de
una enfermedad tromboembólica pulmonar crónica es esencial para determinar
la operabilidad. Los resultados angiográficos de la EP crónica pueden ser sutiles;
incluyen defectos de llenado en fondo de saco, redes, irregularidades lineales, es-
trechamiento luminal y oclusión.
4. La gammagrafía V/Q todavía tiene valor diagnóstico, sobre todo en pacientes con
insuficiencia renal u otras contraindicaciones para medios de contraste yoda-
dos, incluso en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Aunque la
mayoría de los estudios muestran una probabilidad intermedia, los estudios de alta
o baja probabilidad y normales pueden diagnosticar o excluir la EP al grado de no

ser necesaria una evaluación adicional.
5. Desde la publicación del estudio PIOPED I en 1990, muchos avances, como la in-
troducción de mediciones de dímero D en suero (un subproducto de la fibrinólisis
que es sensible para enfermedad tromboembólica venosa), modelos de puntuación
clínica (p. ej., el modelo de Wells*)3 y la ecografía de alta resolución, casi evitaron la
necesidad de usar rayos X para el diagnóstico de EP en algunas circunstancias; por
ejemplo, el diagnóstico de EP masiva requiere sólo dos de tres evaluaciones positi-
vas (alta probabilidad clínica, ecocardiografía, ecografía).7 Asimismo, la EP ahora
puede excluirse solamente con una prueba negativa del dímero D en suero en pa-
cientes con puntuación clínica baja o moderada.4 Sin embargo, una evaluación
negativa de dímero D no sirve para evitar más pruebas diagnósticas por imagen en
el marco de una puntuación de probabilidad clínica alta, ya que más del 15 % ha
demostrado tener EP.5
6. Los casos de EP periférica (subsegmentaria) omitidos mediante ASD o APTC
pueden ser clínicamente poco significativos, en vista de los datos de los resulta-
dos clínicos.8
7. Una indiscutible ventaja de la ASD sobre las otras modalidades es su capacidad
para diagnosticar y tratar al mismo tiempo la EP en el marco de enfermedad ma-
siva y disfunción ventricular derecha.9
8. En pacientes con alergia grave al contraste o disfunción renal con sospecha de EP,
se recomienda realizar pruebas de dímero D, ecografía venosa y gammagrafía V/Q,
en lugar de una arteriografía pulmonar o una APTC/FTC.7
9. En las pacientes embarazadas, la preferencia varía entre la APTC y la gammagrafía
V/Q (y rara vez resonancia magnética); sin embargo, muchos centros prefieren uti-
lizar protocolos de APTC de dosis bajas porque llevan al uso de dosis menos altas
de radiación absorbida por el feto que con los protocolos V/Q.10
Complicaciones
1. Las complicaciones mortales son muy raras y, por lo general, se deben a la car-
diopatía pulmonar aguda en pacientes con hipertensión pulmonar grave e insu-
ficiencia ventricular derecha preexistentes. Entre las complicaciones específicas
informadas se incluyen la perforación del VD, la endocarditis, la arritmia sintomá-
tica significativa, el paro cardiopulmonar, las reacciones al medio de contraste y la
disfunción renal.
2. En 209 procedimientos de ASD realizados en el estudio PIOPED II, la tasa de com-
plicaciones menores fue del 0.5 %, mientras que no se observaron complicaciones
mayores, lo que indica la naturaleza relativamente segura de la arteriografía pul-
monar usando equipos, medios de contraste y técnicas modernos.
Trombólisis pulmonar y trombectomía

El tratamiento estándar en los pacientes con diagnóstico de EP aguda es la anti-
coagulación en individuos hemodinámicamente estables.11 El tratamiento trombo-
lítico sistémico de los pacientes con EP ha estado disponible por más de 30 años, y
sus riesgos y beneficios han sido evaluados en varios estudios (aleatorizados y no
aleatorizados). La información sobre la trombólisis dirigida por catéter o trombec-
tomía por catéter es más limitada, y consiste principalmente en series de casos no
controlados, informes de casos y comparaciones entre pacientes que recibieron un
nuevo tratamiento y controles históricos. El American College of Chest Physicians
recomienda la trombólisis pulmonar dirigida por catéter, especialmente en pacien-
tes que no son candidatos para la trombólisis i.v. o pacientes de alto riesgo.12 Las
*Las siguientes variables y puntuaciones asignadas (entre paréntesis) se emplean en

el modelo de calificación de Wells: síntomas clínicos de TVP (3.0), sin diagnóstico
alternativo (3.0), frecuencia cardíaca > 100 (1.5), inmovilización o cirugía en las
4 semanas anteriores (1.5), TVP/EP previas (1.5), hemoptisis (1.0) y tumores (1.0).
Los pacientes se consideran de baja probabilidad si la puntuación es menor de 2.0,
moderada si la puntuación es de 2.0-6.0 y alta si la puntuación es de más de 6.0.
técnicas endovasculares analizadas en este capítulo son sobre todo aplicaciones no

autorizadas de dispositivos aprobados debido a los rápidos cambios en la tecnolo-
gía. Los radiólogos intervencionistas y los médicos deben estar familiarizados con
tales procedimientos mínimamente invasivos porque pueden salvar vidas.
Trombólisis
Trombólisis venosa sistémica
Una revisión de la literatura muestra que la trombólisis sistémica (i.v.) para la EP
reduce rápidamente la carga del coágulo y mejora los parámetros hemodinámicos en
los pacientes con shock o hipoperfusión sistémica.11 Un estudio aleatorizado mostró
una ventaja en la supervivencia así como un cambio favorable significativo en la pre-
sión sistólica del VD, además de una mejoría en la tolerancia al ejercicio en pacientes
que reciben heparina además de fibrinólisis frente al uso de heparina sola.12 Sin em-
bargo, con la posible excepción de aquellos con disfunción ventricular derecha,12 la
trombólisis no ha demostrado reducir la mortalidad o el riesgo de EP recurrente en
pacientes que están hemodinámicamente estables.11 El riesgo de presentar trombó-
lisis sistémica aumenta con la edad y el índice de masa corporal. La estratificación
del riesgo para la intervención precoz e intensiva se debe realizar cuando los siguien-
tes resultados clínicos aumentan el riesgo de EP de un paciente: hipotensión arterial
(< 90 mm Hg sistólica o caída > 40 mm Hg); hallazgos ecocardiográficos de aumento
de la poscarga ventricular derecha, esfuerzo cardíaco derecho o hipertensión pul-
monar; diagnóstico de hipertensión pulmonar precapilar (presión arterial pulmonar
[PAP] media > 20 mm Hg, en presencia de PAP de oclusión normales); aumento del
gradiente de O2 arterial-alveolar > 50 mm Hg; y EP clínicamente grave con contrain-
dicación de terapia anticoagulante o trombolítica.
Indicaciones
1. Pacientes con shock, hipotensión u otros signos de hipoperfusión sistémica causa-
dos por EP masiva aguda.
2. Pacientes con EP submasiva con disfunción ventricular derecha, pero de otra ma-
nera estables (controvertido).11.13
Contraindicaciones
1. Hemorragia interna activa o coagulación intravascular diseminada
2. Antecedentes de ictus (últimos 3 meses)
3. Cirugía o traumatismo intracraneal o intraespinal reciente (últimos 3 meses)
4. Neoplasia, malformación arteriovenosa o aneurisma intracraneal
5. Diátesis o contraindicación absoluta para la anticoagulación
6. Hipertensión no controlada grave (contraindicación relativa)
Procedimiento
Los trombolíticos se administran a través de una vía intravenosa periférica. Los proto-
colos actualmente aprobados se muestran en el cuadro 34-1. Durante el tratamiento
trombolítico, no se administra heparina y deben evitarse los procedimientos de ac-
ceso vascular y la extracción de sangre. Ya que todos los protocolos son cortos y las
dosis se asocian con el peso, las pruebas de fibrinógeno, productos de degradación
de la fibrina y tiempo de trombina no son obligatorias. Se observó que la administra-
ción i.v. periférica fue tan eficaz como la directa en la AP principal.11 Se ha demostrado
una ventana de 14 días para su administración eficaz. La estreptocinasa, la urocinasa
y los activadores tisulares del plasminógeno (tPA) (alteplasa) están aprobados por la
Food and Drug Administration (FDA) para el tratamiento de la EP masiva.
Protocolos de dosificación
Los protocolos para los trombolíticos sistémicos se muestran en el cuadro 34-1.
Resultados
1. Resolución más rápida del trombo que con el tratamiento con heparina sola.
2. Reduce la hipertensión pulmonar dentro de 2 h de tratamiento.
Cuadro 34-1 Fármacos trombolíticos aprobados para el tratamiento

sistémico i.v. de la embolia pulmonar
Fecha de
Fármaco Régimena aprobación
Estreptocinasa 250 000 U durante 30 min seguidas por 100 000 U/h 1977
durante 24 h
Urocinasa 4 400 U/kg durante 10 min seguida por 4 400 U/kg/h 1978
durante 12-24 h
rT-AP 100 mg en 2 h 1990
rT-AP, activador tisular de plasminógeno recombinante.
a
Todos los fármacos se administran a través de una infusión periférica continua i.v.
3. Mejora significativamente la perfusión pulmonar (barridos) en un lapso de 24 h.

4. Parece reducir la mortalidad en pacientes con shock debido a EP masiva.11
5. En los pacientes con EP aguda y disfunción ventricular derecha en la ecocardio-
grafía, pero con presión arterial sistémica normal, puede reducir la mortalidad y la
incidencia de EP recurrente (controvertido).11
6. No reduce la mortalidad o EP recurrente en pacientes que son hemodinámica-
mente estables.
7. Posiblemente mejora la respuesta hemodinámica al ejercicio.11,13
Complicaciones
Los principales riesgos de la terapia trombolítica son la hemorragia y el ictus. Una
revisión de la literatura médica informó una tasa de hemorragia mayor del 11 % y un
riesgo de hemorragia intracraneal del 1.2-1.9 %.11
Trombólisis dirigida por catéter

El tratamiento de la EP mediante administración intratrombo del trombolítico in-
tenta maximizar los efectos trombolíticos y minimizar la dosis requerida del fármaco
y sus complicaciones. Esta presunción está basada en la experiencia con la trombólisis
dirigida por catéter de puentes arteriales periféricos y fístulas para diálisis, apoyada
por los resultados en modelos animales de EP, que muestran la superioridad de la ad-
ministración directa en el interior del trombo.11 Por lo tanto, también se aplican la ma-
yoría de los principios de la terapia trombolítica arterial periférica. La dosis necesaria
de trombolítico es de aproximadamente un 10-20 % de la requerida para la trombólisis
sistémica. En el marco de un shock hemodinámico por EP masiva, la intervención diri-
gida por catéter es un tratamiento que, potencialmente, salva la vida de pacientes que
no han respondido o no pueden tolerar la trombólisis sistémica, o cuando la embolec-
tomía quirúrgica de urgencia no está disponible o está contraindicada.11,13
Posología, resultados y complicaciones

Se han publicado varias series pequeñas. Un estudio con 13 pacientes postoperato-
rios que usó urocinasa y heparina (dosis de carga de 2 200 UI de urocinasa/kg de peso
corporal, seguido de una infusión continua de 2 200 UI de urocinasa/kg/hora hasta
por 24 h, con uso concomitante de heparina a razón de 500 U/h) informó una tasa
de lisis del coágulo del 98 % sin muertes ni complicaciones hemorrágicas. Otros estu-
dios describieron resultados similares con respecto a la lisis del coágulo y la mejoría
clínica.11 Una serie de ocho pacientes tratados con rt-AP (bolo de 10 mg, seguido de
infusión continua a 10 mg/h durante 4-9 h hasta una dosis máxima de 100 mg) mos-
tró una incidencia mayor de complicaciones hemorrágicas (sangrado menor en los
ocho, hemorragia mayor que requirió transfusión en tres, sin ictus hemorrágico). Esta
dosis fue bastante alta, y en la actualidad la mayoría de los centros usan una dosis en
bolo de 2-5 mg de tPA seguido de una infusión continua de 0.5-2.0 mg/h por catéter
por menos de 24 h (dosis en bolo de 2-5 mg por catéter). Un nuevo medicamento,
monteplasa (Cleactor®, Eisai Medical Research, Tokio, Japón), un modificado de
rt-AP, fue aprobado en 2005 en Japón. Los estudios poscomercialización realizados en

2008 presentaron resultados prometedores en la dosis aprobada (13 750-27 500 UI/kg)
en pacientes con EP aguda e inestabilidad hemodinámica.14
Trombectomía
Embolectomía quirúrgica
La embolectomía quirúrgica es el último recurso terapéutico para los pacientes con
una EP fulminante que son demasiado inestables, cuando el tratamiento no ha te-
nido éxito o tienen contraindicaciones para la terapia trombolítica. La embolectomía
quirúrgica tiene una alta morbilidad y mortalidad en estos individuos gravemente
enfermos. Un metaanálisis de 597 pacientes sometidos a embolectomía pulmonar
con circulación extracorpórea mostró una mortalidad del 29 %, que aumentó al 58 %
en los pacientes que requirieron reanimación cardiopulmonar.11 Estas cifras son me-
nores en los centros especializados; sin embargo, la embolectomía quirúrgica no se
encuentra ampliamente disponible y sólo unos pocos centros tienen suficiente expe-
riencia con este procedimiento.11 Éste fue el impulso para el desarrollo de dispositi-
vos percutáneos para el tratamiento de la EP masiva.
Embolectomía percutánea o fragmentación del coágulo

Los sistemas basados en catéteres pueden dividirse en dispositivos que eliminan el
trombo y aquellos que lo fragmentan en trozos más pequeños. La fragmentación re-
duce la resistencia vascular pulmonar y mejora la perfusión pulmonar. La explicación
es que un trombo oclusivo central impide la perfusión de una porción más grande
del lecho distal que los pequeños fragmentos dispersados periféricamente. Tal dis-
persión por fragmentación mecánica del coágulo también aumenta la eficacia de la
trombólisis posterior dirigida por catéter al aumentar la superficie del trombo por
acción enzimática.11
Indicaciones: fragmentación mecánica del coágulo

Los pacientes con shock, hipotensión u otros signos de hipoperfusión sistémica cau-
sados por la EP que no son candidatos a la trombólisis farmacológica, ni a la embolec-
tomía quirúrgica abierta, son candidatos a la fragmentación mecánica del coágulo.
Dispositivos y resultados: embolectomía mecánica y fragmentación del coágulo

Ninguno de los siguientes dispositivos ha sido aprobado por la FDA para el trata-
miento de la embolia pulmonar, con excepción del catéter para embolectomía pul-
monar de Greenfield.
1. Trombectomía de fragmentación: estos dispositivos fragmentan los émbolos, pero
no los eliminan.
a. Arrow-Trerotola PTD® (dispositivo trombolítico percutáneo) (Arrow Internatio-
nal, Reading, PA): este catéter de 5 o 7 Fr empleado sobre sistemas de guías, con
una canastilla rotatoria de 9 mm, se usa con una unidad externa. Ha demos-
trado su eficacia en la EP masiva unilateral en perros con lesión moderada de la
íntima sin rotura arterial. Se ha informado su uso clínico eficaz en la EP masiva.
b. Dispositivo de fragmentación en “cola de cerdo” (William Cook Europe, Bjaevers-
kov, Dinamarca): es un catéter pigtail de 5 Fr manual rotatorio especial. Se usó
en 10 pacientes con EP masiva aguda; en ocho casos se realizó una trombólisis
farmacológica adicional. Se informó una fragmentación eficaz en siete de los
10 casos, que produjo una reducción significativa del índice de shock y la PAP
media, y sin complicaciones relacionadas con el procedimiento. La mortalidad
global fue del 20 %.11
c. Trombectomía rotatoria bidireccional (ROBOT): utiliza un catéter pigtail estándar
de 5 Fr para angiografía como dispositivo de fragmentación y es rotado ma-
nualmente de forma bidireccional. En un estudio, la PAP sistólica se normalizó
primero con el sistema ROBOT que con la trombólisis sola, sin que hubiera
mortalidad asociada.
2. Trombectomía reolítica: estos dispositivos fragmentan y retiran los émbolos y pro-
ducen hemólisis. Un metaanálisis mostró que el uso de estos dispositivos junto
con trombolíticos en 49 pacientes tuvo éxito clínico en 45 (92 %), sin una perfora-
ción ventricular o de la AP.15
a. Dispositivo de trombectomía Helix Clot Buster® (Microvena, White Bear Lake,
MN): se trara de un catéter de 8 Fr con impulsor cerrado manejado a 150 000 rpm
con una turbina de aire, que se introduce a través de un catéter guía de 10 Fr. Se
ha informado su uso en varios pacientes. Se ha observado hemólisis asociada
y hemoptisis.
b. AngioJet® rapid thrombectomy system (Possis Medical, Minneapolis, MN): un
chorro de solución salina a alta velocidad desde una unidad automatizada crea
un fuerte efecto Venturi en la punta de un catéter de 5 o 6 Fr. Lo anterior da
lugar a una fragmentación del trombo en micropartículas que son aspiradas por
el catéter. Se ha informado su uso eficaz;16 sin embargo, el dispositivo AngioJet
también se ha asociado con bradiarritmias y muertes cuando se emplea en las
arterias pulmonares y tiene una advertencia de la FDA para ese uso.
c. Catéter de trombectomía hidrodinámica Cordis Hydrolyser® (Cordis, Miami
Lakes, FL): este dispositivo de 7 Fr emplea un inyector automático de medio
de contraste estándar para crear un chorro de solución salina en la punta. Este
sistema utilizado sobre guía también funciona bajo el principio de Venturi. Se
ha descrito su uso eficaz en muchos pacientes.
d. Sistema de trombectomía Oasis® (Boston Scientific, Natick, MA): es un sistema
sobre guía que usa un inyector automático angiográfico normal para crear un
chorro de solución salina y efecto Venturi. No se ha descrito su uso en la EP.
e. Sistema EndoWave® (EKOS, Bothell, WA): usa ultrasonido de baja intensidad
y alta frecuencia que no tiene ningún efecto lítico en sí mismo, pero cuando
es concomitante con la infusión trombolítica, separa los filamentos de fibrina
sin fragmentación del trombo. Se ha descrito su uso seguro y exitoso en la EP
masiva sin complicaciones importantes asociadas y un tiempo de infusión pro-
medio de unas 24 h.
3. Trombectomía con aspiración: extracción del trombo mediante aspiración mecá-
nica, que requiere varias pasadas de catéter.
a. Catéter de embolectomía pulmonar Greenfield® (Boston Scientific, Natick, MA):
aprobado por la FDA para la EP, este catéter de 10 Fr tiene ventosas de 5 o 7 mm
y se dirige con un gran mango de control. Se requiere un introductor grande
(16 Fr para una ventosa de 5 mm) o una flebotomía. Greenfield y cols. usaron el
dispositivo en 46 pacientes durante más de 22 años. Se extrajeron los émbolos
en el 76 % de los casos, con una supervivencia a 30 días del 70 %.11
b. Técnica de catéter guía: un catéter guía coronario de 8 o 9 Fr (sin orificios latera-
les) se coloca a través de un introductor de 10 Fr (la punta se deja en la AP). La
aspiración se realiza con una jeringa de 60 mL, y se extraen pequeñas cantida-
des de coágulos en cada introducción. Sigue siendo un medio simple y rentable
para la eliminación del trombo.
c. Técnica de catéter aspirativo: un catéter aspirativo de 14 Fr se coloca a través de
un introductor de 16 Fr, y se aspira con una jeringa de 30 mL (tres casos infor-
mados, todos técnicamente eficaces).
d. ASPIREX ®(Straub Medical, Wangs, Suiza): dispositivo de 8 Fr de aspiración
mecánica del trombo, diseñado específicamente para el tratamiento de la EP.
El catéter se introduce sobre una guía de 0.457 mm (0.018”) en el sitio de oclu-
sión proximal de la AP o con el mayor contenido de trombo, donde es activado.
Un motor hace rotar un espiral localizado en el cuerpo del catéter a 40 000 rpm,
creando presión negativa; se macera el trombo y se extrae a través de un sistema
de aspiración en forma de “L”. El dispositivo se ha usado con éxito en la EP.
e. AngioVac® (AngioDynamics, Albany, NY): es una cánula de diámetro grande
(22 Fr) aprobada por la FDA para el drenaje venoso durante la circulación ex-
tracorpórea por hasta 6 h para incluir la extracción o el lavado de trombos o
émbolos frescos y blandos. Este dispositivo requiere un perfusionista y aneste-
sia general, además del equipo de radiología intervencionista. Se ha informado
su uso eficaz en la EP masiva.17
4. Fragmentación del coágulo mediante catéteres con formas para uso diagnóstico
y catéteres de angioplastia transluminal percutánea con balón: se han descrito mu-
chas técnicas. La fragmentación se ha realizado usando guías, catéteres (pigtail,
multipropósito, guía) y angioplastia transluminal percutánea (ATP) con catéteres
con balón para angioplastia (8-20 mm de diámetro).11 En la mayoría de las series, la

fragmentación mecánica se combinó con la trombólisis farmacológica dirigida por
catéter o sistémica. Los estudios de flujo han demostrado que los trombolíticos ad-
ministrados a través de un catéter colocado cerca del émbolo pasan rápidamente
a las ramas adyacentes permeables. Sin embargo, tras fragmentar el émbolo, los
fármacos quedaron completamente dentro de la arteria antes ocluida. La mayoría
de las series publicadas describen resultados exitosos para las técnicas de catete-
rismo, con mejoría de la hemodinámica y la oxigenación de la sangre, y reducción
de la PAP y la morbilidad.11
5. Recanalización con endoprótesis de las arterias pulmonares: se ha descrito el uso
de endoprótesis después de fracasar la fragmentación con catéter percutáneo con
canastillas de recuperación Dotter® (Cook Medical, Bloomington, IN) y la trombó-
lisis dirigida por catéter con urocinasa. Debido a una descompensación ventricular
derecha progresiva, se desplegaron dos Wallstents® de 10 × 42 mm (Boston Scien-
tific, Natick, MA) en las arterias interlobulares derecha e izquierda. El paciente se
recuperó totalmente a los 8 meses de seguimiento.11
Conclusiones
1. La decisión de proceder con el tratamiento percutáneo de la EP debe ser tomada
por un equipo multidisciplinario compuesto por radiólogos intervencionistas,
internistas, cardiólogos y cirujanos cardiotorácicos que estén familiarizados con
todas las opciones terapéuticas disponibles para la EP.
2. Los médicos que realizan estos procedimientos deben estar familiarizados con las
posibles complicaciones y su tratamiento:
a. Paro cardiopulmonar refractario o recurrente
b. Hemoptisis y edema pulmonar por reperfusión
c. Hemólisis (con dispositivos reolíticos)
d. Hemorragia (con enzimas líticas y anticoagulantes)
3. Si es posible, debe prepararse el servicio de cirugía cardíaca de respaldo antes de
la intervención.
4. En la actualidad, no hay una técnica única claramente establecida como superior
y, por lo tanto, la elección de las técnicas depende de la experiencia personal del
médico y la institución. Una combinación de fragmentación mecánica del coágulo,
trombectomía y trombólisis dirigida por catéter, por lo general, es la estrategia
más eficaz.
5. Debe considerarse la colocación de un filtro de VCI antes o después del trata-
miento percutáneo de la EP masiva.
6. Un análisis de 2 392 pacientes con EP aguda y compromiso hemodinámico rea-
lizado por el International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER)
demostró que ciertas enfermedades se asociaban con EP masiva más que con
EP no masiva, incluyendo insuficiencia cardíaca congestiva, reducción de la
fracción de eyección sistólica ventricular izquierda y disfunción renal. Un ter-
cio de los pacientes con EP masiva no tenían hipocinesia ventricular derecha
ecocardiográfica; al menos en algunos de estos pacientes, las enfermedades car-
diopulmonares asociadas pueden haber sido la causa principal de inestabilidad
hemodinámica.18 La EP masiva se asoció más frecuentemente con trombos en
el hemicardio derecho (10 %) que la EP no masiva (4 %). Este hallazgo es impor-
tante porque la evidencia ecocardiográfica de trombos del hemicardio derecho,
en el marco de la EP masiva, puede cambiar el plan terapéutico de trombólisis a
embolectomía quirúrgica.19
Referencias
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35 Filtros de vena cava
Jennifer P. Montgomery y John A. Kaufman
Los filtros de la vena cava son dispositivos endovasculares diseñados para prevenir
la embolia pulmonar (EP) al atrapar los émbolos venosos. No impiden la formación
de nuevos trombos ni promueven la lisis de un trombo o un émbolo preexistente.
Los principales métodos para el tratamiento y la profilaxis de la trombosis venosa
profunda (TVP) y la EP son farmacológicos.
Hay tres clases básicas de filtros:
1. Filtros permanentes:1 los filtros de vena cava permanentes son dispositivos no di-
señados para reutilizarse ni recuperarse de ninguna manera; representan la clase
más antigua de filtros, con los cuales existe la mayor experiencia.
2. Filtros opcionales:2 filtros permanentes diseñados para ser retirados por vía per-
cutánea o que pueden pasar a un estado de no filtración. Los dos tipos básicos son
los filtros recuperables y los convertibles:
a. Los filtros recuperables pueden ser retirados o colocados de nuevo por vía
percutánea durante una ventana de tiempo específica del dispositivo, después
de lo cual se incorporan a la pared de la vena cava y funcionan como disposi-
tivos permanentes. Los fabricantes sugieren rangos de recuperabilidad sobre
la base de estudios clínicos y la experiencia. En la práctica, la recuperabilidad
del filtro puede variar con el tiempo. La recuperación de estos dispositivos no
es necesaria.
b. Los filtros convertibles pueden modificarse estructuralmente después de la
implantación para que ya no funcionen como filtros. Tras la conversión, parte
del filtro o su totalidad permanece en la vena cava del paciente sin proporcio-
nar protección contra la EP. Cuando la conversión es por medios mecánicos y
requiere un procedimiento percutáneo, la recuperación de estos dispositivos
no es necesaria, y el filtro puede ofrecer una protección permanente. Cuando
la conversión está incorporada en el filtro y tiene lugar sin intervención, la du-
ración de la protección contra la EP es limitada.
3. Filtros temporales: los filtros temporales no están diseñados para la colocación
permanente. A menudo no tienen medios de fijación a la pared de la vena cava,
sino que son sostenidos en el sitio por sujetadores o catéteres que pueden salir
por la piel en el sitio de inserción o que quedan sepultados en el tejido subcu-
táneo. Estos dispositivos deben retirarse, y la filtración permanente requiere la
extracción del filtro temporal y la colocación de un dispositivo diferente. Las
indicaciones para la colocación de filtros temporales son las mismas que para
los recuperables.
Colocación del filtro

Indicaciones
Todavía exite mucha controversia con respecto a las indicaciones óptimas para la
colocación del filtro de la vena cava entre las sociedades médicas profesionales.3
Todos los tipos de filtros4,5

1. Aceptadas: tromboembolia venosa (TEV) documentada con uno o más de las si-
guientes condiciones:
a. Una contraindicación para la anticoagulación, como hemorragia digestiva ac-
tiva (sin sangre oculta en heces), hemorragia intracraneal o cirugía recientes, o
metástasis cerebrovascular.
b. Progresión o recurrencia documentada de la TEV con anticoagulación. La defi-
nición de la cantidad de anticoagulación adecuada es imprecisa, pero en gene-
ral se acepta como 7 días de anticoagulación continua a niveles terapéuticos.
356
CAPÍTULO 35 Filtros de vena cava357
c. Una complicación de la anticoagulación, como la hemorragia retroperitoneal

masiva, que requiere la interrupción o la terminación de ésta.
d. Incapacidad para lograr o mantener la anticoagulación terapéutica.
2. Relativas (evaluadas caso por caso): TEV documentada con uno o más de las si-
guientes condiciones:
a. Reserva cardíaca o pulmonar limitada
b. EP masiva y mortal que requiere trombólisis o trombectomía quirúrgica
c. EP crónica tratada con tromboendarterectomía
d. Cumplimiento insuficiente del tratamiento por parte del paciente, riesgo de fra-
caso o incapacidad para monitorizar al paciente durante el tratamiento
e. Gran carga trombótica residual (TVP iliocava), o trombo “flotante” (widow-
maker) en la vena cava inferior (VCI)
f. EP recurrente a pesar de la presencia de un filtro de vena cava ( fracaso para
atrapar émbolo o propagación del trombo sobre el filtro) y contraindicación
permanente a la anticoagulación
g. Dificultad para establecer la anticoagulación terapéutica
h. Trombólisis por TVP iliocava
3. Profilácticas (evaluadas caso por caso): TEV actual no documentada y
a. Paciente de traumatismo grave con alto riesgo de TEV
b. Traumatismo de cráneo cerrado
c. Lesión de la médula espinal
d. Fracturas varias de huesos largos o de la pelvis
e. Pacientes de alto riesgo con inmovilización prolongada
Filtros opcionales y temporales

1. Al igual que en la anterior, si se cree que la necesidad del filtro terminará dentro
del límite temporal durante el cual se puede recuperar o convertir.
Contraindicaciones
1. Existen circunstancias raras en las que los filtros pueden estar contraindicados,
a saber:
a. Trombosis total de la vena cava
b. Incapacidad para acceder a la vena cava
c. Incapacidad para realizar el estudio por imagen durante la colocación del filtro
d. Vena cava demasiado pequeña o demasiado grande para alojar con seguridad
el filtro
e. Alergia confirmada a un componente del filtro
2. Las siguientes no son contraindicaciones para la colocación del filtro:
a. Sepsis en curso (incluida una tromboflebitis séptica, dado que la alternativa
al atrapamiento del trombo infectado en un filtro es una embolia pulmonar
séptica).
b. Incapacidad para documentar el trombo periférico residual en un paciente con
EP y con indicación para filtro de vena cava. Las técnicas por imagen actuales
no pueden evaluar todas las posibles fuentes de émbolos, y se pueden formar
más trombos y embolizar después de la realización del estudio.
1. El consentimiento para la colocación de un filtro de vena cava debe incluir todos
los riesgos habituales asociados con los procedimientos venosos percutáneos, así
como los siguientes:6
a. Riesgo de EP recurrente: 5 %.
b. Riesgo de trombosis sintomática de la cava: 1-5 % (cabe recordar que el propó-
sito del filtro es atrapar émbolos).
c. Riesgo de embolización, fractura o mala posición del filtro: 1 %.
d. Riesgo de perforación sintomática por un elemento del filtro: , 1 %.
e. Riesgo de taponamiento del pericardio por colocación del filtro de la vena cava
superior (VCS): 2 %.7
2. Valores de laboratorio (pautas sugeridas, las cuales pueden variar):

a. Razón normalizada internacional (INR, de international normalized ratio) infe-
rior a 3.0
b. Plaquetas mayores de 30 000/μL
3. Evaluación del paciente:
a. Revisión de las imágenes transversales del abdomen disponibles en busca de
anomalías de la anatomía de la cava y presencia de trombos.
b. Se evalúa la disponibilidad del acceso venoso (pacientes traumatizados con co-
llarines, fijación pélvica, vías previas, etc.).
Procedimiento
1. Obtener acceso: según el dispositivo, los filtros de vena cava pueden colocarse
desde las venas femorales, yugulares (internas o externas), subclavias, del
miembro superior o directamente dentro de la VCI mediante abordaje trans-
lumbar. Los abordajes preferidos para los filtros que no se avanzan sobre una
guía o filtros de un diseño relativamente rígido son la vena yugular interna y la
femoral derecha.
2. Estudios por imagen: los estudios por imagen de alta calidad durante la colocación
del filtro maximizan la probabilidad de un resultado satisfactorio. Los estudios por
imagen de mala calidad aumentan la probabilidad de mala colocación del filtro y
otros errores del operador.8,9
a. Objetivos de los estudios por imagen antes de la colocación:
(1) Definir la anatomía de la vena cava y de la vena renal:
(a) Una VCI duplicada aparece en menos del 1 % de los casos y en general
drena en la vena renal izquierda, pero también puede hacerlo más abajo.
(b) La VCI se encuentra del lado izquierdo en menos del 1 % de los casos.
(c) La vena renal izquierda circumaórtica se encuentra en el 3-4 % de los
casos. El componente inferior del anillo venoso pasa por detrás de la
aorta y drena en la vena cava inferior, más abajo que la vena renal iz-
quierda normal.
(d) La vena renal izquierda retroaórtica aparece en el 2-3 % de los casos y en
general drena en la VCI por debajo de la vena renal derecha o rara vez
en la confluencia de las venas ilíacas.
(e) La VCS duplicada aparece en menos del 1 % de los casos.
(f) La VCS izquierda persistente drena en el seno coronario.
(g) La VCS del lado izquierdo es extremadamente rara.
(2) Determinar el tamaño de la vena cava:
(a) La “mega vena cava” (diámetro de la VCI > 28 mm) se encuentra en
menos del 1 % de los casos.
(b) La VCI en general es ovalada en su sección transversal, por lo que las
mediciones en un solo plano pueden no ser precisas.
(3) Confirmar la permeabilidad de la vena cava.
b. Cavografía:
(1) Para la VCI, se coloca el catéter de tipo pigtail o “cola de cerdo” (4 Fr o mayor)
en la confluencia de las venas ilíacas.
(2) Para la VCS, se inyecta desde una vena braquiocefálica.
(3) Se utiliza la misma colocación y campo de visión que se emplea durante el
despliegue del filtro.
(4) Velocidad de la inyección del contraste yodado de 15-20 mL/seg durante 2 seg.
(5) La cavografía con CO2 puede realizarse mediante la inyección manual de
30-40 mL de CO2.
(6) La angiografía con sustracción digital (ASD) filma 4-6 fotogramas/seg con
suspensión de la respiración en una proyección anteroposterior. Pueden ob-
tenerse proyecciones adicionales, según la necesidad. La vena ilíaca con-
tralateral y las venas renales se identifican por la afluencia de sangre no
opacificada o por reflujo de contraste en los orificios de las venas.
(7) Si las venas no pueden localizarse, se debe recolocar el catéter pigtail más
cerca de la ubicación esperada de las tributarias, aumentar la velocidad y el
volumen de la inyección de contraste, utilizar una proyección oblicua, cate-
terizar las venas selectivamente y emplear una ecografía intravascular (EIV).
c. EIV: sola o combinada con fluoroscopia, se ha utilizado para guiar la colocación

del filtro en pacientes con contraindicaciones para todos los medios de con-
traste y en la cama del paciente.10,11
(1) El acceso venoso femoral es más fácil cuando se usa sólo EIV (evita tener que
atravesar la aurícula derecha).
(a) Acceso homolateral en tándem, acceso bilateral o técnica de punción
única
(2) Deben determinarse las dimensiones y la permeabilidad de la VCI.
(3) Se localizan los orificios de la vena renal y la confluencia ilíaca.
(a) Se deben observar las localizaciones con fluoroscopia o medir la distan-
cia desde el sitio de acceso venoso.
(4) El filtro se despliega usando guía fluoroscópica, si está disponible.
(5) Se obtiene una radiografía simple del abdomen para documentar la posi-
ción y la configuración del filtro.
d. Ecografía: se ha descrito la guía ecográfica transabdominal para la colocación
del filtro, en general en la cama del paciente.12 Este método tiene las siguientes
limitaciones:
(1) La VCI no es siempre fácil de evaluar por imágenes en pacientes grandes o
con una cantidad importante de gases intestinales.
(2) Las variantes anatómicas de la vena renal y de la VCI pueden no detectarse.
3. Colocación del filtro:
a. Principios generales:
(1) Después de los estudios por imagen iniciales, se observa el nivel de afluencia y
confluencia de las venas ilíacas respecto de un punto de referencia fijo, como
la espina dorsal, un marcador radiopaco u otro dispositivo de medición.
(2) Sin mover al paciente ni el intensificador de imágenes, se cambia el catéter
pigtail sobre una guía por un introductor de despliegue del filtro.
(3) Se debe observar bajo fluoroscopia al volver a insertar la guía dentro del
catéter pigtail para evitar su mala posición (p. ej., en una vena lumbar
ascendente).
(4) Puede requerirse una dilatación seriada para los sistemas de despliegue
más grandes, así como una guía rígida o de longitud variable para un ac-
ceso difícil o remoto.
(5) Debe colocarse el introductor de despliegue en el centro de la localización
final deseada para el filtro cuando se aborda desde la vena femoral, y en la
periferia a las venas renales cuando se accede desde arriba.
(6) La guía se deja en el sitio para el sistema de despliegue sobre alambre (ase-
gurarse de usar una guía recta para evitar que se enrede en el filtro después
de su despliegue).
(7) Antes de avanzar el filtro en el introductor de despliegue, debe inspeccio-
narse para garantizar que la orientación del filtro sea la correcta para la vía
de acceso elegida (es decir, femoral o yugular).
(8) Se avanza el filtro hasta el final del introductor de despliegue. Se recoloca
todo el sistema de manera que el filtro cerrado esté en el lugar deseado.
(9) El filtro se despliega según las instrucciones del fabricante.
(10) El introductor de despliegue se retira varios centímetros por debajo del fil-
tro cuando el acceso sea desde la ingle; se deja el introductor en la parte
superior del filtro al desplegarlo desde arriba.
(11) Se repite la cavografía a través del introductor de despliegue usando la
misma velocidad de inyección y filmación que se describió antes.
b. Localización del filtro ( fig. 35-1):
(1) VCI normal:
(a) La parte superior de un filtro en forma de cono de un solo nivel debe
estar justo en o ligeramente por encima del borde inferior del orificio de
la vena renal más baja. Lo anterior reduce al mínimo el posible “espacio
muerto” sobre el filtro si se produce una obstrucción.
(b) La parte superior de un filtro en forma de cono de dos niveles (un dis-
positivo con brazos y piernas) debe estar por debajo del orificio de
la vena renal más baja para evitar el prolapso de uno de los brazos en una
vena renal.
FIGURA 35-1 • Lugares sugeridos para la colocación del filtro VC para (A) una VCI infrarrenal
normal sin ningún trombo intraluminal; (B) un trombo en la VCI infrarrenal, no demasiado cerca de
las venas renales y con suficiente espacio para fijar las piernas del filtro; (C) un trombo infrarrenal y
en la vena renal; (D) VCI duplicada: dos filtros infrarrenales (A) o un único filtro (B) en el segmento su-
prarrenal; (E) retroaórtico (inserción baja) de una vena renal izquierda (A o B); (F) vena renal izquierda
circumaórtica; (G) inserción de la vena renal izquierda en la confluencia de las venas ilíaca izquierda
y cava inferior (A o B); (H) colocación en la VCS para limitar los émbolos del miembro superior
(c) Los filtros que no son en forma de cono deben colocarse por debajo de
los orificios de la vena renal.
(d) Todos los filtros deben colocarse de modo que haya contacto adecuado
con la pared entre los elementos estabilizadores del filtro y la VCI.
(e) Cuando ya hay un filtro, éste no contiene trombos y la indicación es EP
recurrente, se puede colocar un segundo filtro debajo del primero si hay
espacio suficiente. De lo contrario, se coloca un segundo filtro encima
del primero (suprarrenal, si es necesario).
(2) Trombo en la VCI:

(a) El trombo no se extiende a las venas renales: el filtro se coloca tan abajo
como sea posible en la VCI infrarrenal, pero por encima del trombo. Si
hay poco espacio para la fijación del filtro infrarrenal, debe considerarse
un dispositivo en forma de cono o la colocación suprarrenal.
(b) El trombo se extiende hacia (o se origina en) las venas renales: se coloca
el filtro en el segmento suprarrenal, justo por encima de las venas renales
o la VCI intrahepática. Debe usarse un filtro corto (no un “nido de pájaro”
[Bird’s Nest], pues los alambres pueden prolapsar en la aurícula derecha y
causar arritmias).
(c) El trombo se extiende por encima del filtro existente: se coloca un se-
gundo filtro por encima del trombo, por lo general, en la VCI suprarrenal.
(3) VCI duplicada:
(a) Se coloca un filtro en cada VCI, justo debajo de las venas renales.
(b) Se pone un único filtro suprarrenal.13
(c) Si la segunda VCI es una cava accesoria, es pequeña y se comunica con la
VCI principal a nivel de las venas ilíacas comunes y renales, se considera
la oclusión de la cava accesoria con coils (espirales) o un dispositivo de
oclusión, y se coloca un filtro en la posición normal en la VCI principal.14
(4) Vena renal izquierda circumaórtica:
(a) Una preocupación teórica es la embolización a través del anillo venoso si
el filtro se coloca entre los dos orificios venosos. Si existe un anillo retroaór-
tico grande, se deben colocar los pies del filtro por debajo del orificio del
componente retrocavo del anillo.
(b) Se coloca el filtro en una localización suprarrenal.
(5) Vena renal izquierda retroaórtica:
(a) Se coloca el filtro debajo del orificio de la vena renal izquierda, si existe
espacio suficiente.
(b) En el caso de un orificio de la vena renal izquierda muy bajo, se coloca
el filtro con su ápice a nivel de la vena renal derecha.
(c) Se coloca un filtro en cada vena ilíaca común.
(6) Mega vena cava:
(a) El filtro VenaTech LP® (B. Braun Medical, Bethlehem, PA) fue aprobado
en Europa para las VCI de hasta 35 mm de diámetro.
(b) El filtro Bird’s Nest® (Cook Medical Inc., Bloomington, IN) fue aprobado
para VCI de hasta 40 mm de diámetro.
(c) Si ni (a) ni (b) son posibles, se colocan filtros en cada vena ilíaca común.
(7) Mujer embarazada: la ubicación suprarrenal minimiza la exposición fetal a
la radiación.
(8) Mujer con embarazo próximo planificado: el aborto debido al filtro de la VCI
o a un traumatismo materno por compresión del filtro por el útero es una
preocupación teórica, pero sin fundamentos. En teoría, la colocación suprarre-
nal puede minimizar los riesgos, pero no existen datos que lo sustenten.
(9) Vena cava superior:7
(a) Se usa un filtro corto, idealmente de un solo nivel, en forma de cono y sin
brazos.
(b) Los pies del filtro deben estar por encima de la vena ácigos si es posible,
pero todavía en la VCS.
(c) Debe evitarse colocar el ápice del filtro en la aurícula derecha.
(d) Si se coloca demasiado bajo en la VCS, los elementos del filtro pueden
perforar el espacio pericárdico y posiblemente causar hemopericardio y
taponamiento.
c. Resolución de problemas durante el despliegue:
(1) Introductor acodado: lo anterior ocurre más a menudo con el acceso del
lado izquierdo, en vasos tortuosos y con filtros no desplegados sobre una
guía.15 Si se empuja el filtro contra un acodamiento, se puede perforar el
introductor y extruir el filtro.
(a) El filtro y el introductor se avanzan 1-2 cm suavemente y al unísono, lo
cual mueve el acodamiento en dirección central al ángulo agudo en el
vaso. Se puede reintentar el despliegue.
(b) Si esto no funciona, se retira el filtro y el introductor al unísono por la

periferia de la angulación. Lo anterior puede enderezar el acodamiento,
aunque a menudo lleva a la formación de uno nuevo.
(c) Si esto no funciona, se retira el filtro y el introductor hasta el sitio de
acceso cutáneo como una unidad, dejando dentro del vaso todo el intro-
ductor vacío que sea posible. Se corta el introductor y se inserta una guía.
Las opciones en este punto incluyen:
i. Colocación de un introductor nuevo lo suficientemente grande para
acomodar el introductor de despliegue del filtro y suficientemente
largo para cruzar el punto de doblez. Se avanza el filtro y el intro-
ductor de despliegue a través del introductor más grande, que debe
proporcionar el apoyo necesario para evitar el acodamiento.
ii. Debe cambiarse por un diseño de filtro más flexible.
(d) Si lo anterior no funciona, se abandona el sitio de acceso y se selecciona
una alternativa de acceso más directo, si es posible.
(2) Filtro parcialmente abierto: se manifiesta de diferentes formas, según los di-
seños; por ejemplo, con los filtros en forma de cono, como piernas apeloto-
nadas o cruzadas.16,17
(a) En general es de poca importancia clínica, a menos que exista una cober-
tura incompleta de la VCI, el filtro no funcione correctamente o se haya
desplazado a una rama más pequeña.
(b) Si hay alguna duda, se realiza una cavografía u otro estudio por imagen:
i. Confirmar la localización y la estabilidad del filtro.
ii. Evaluar la presencia de trombos.
(c) Cuando la intervención está justificada:
i. Pedir al sujeto que tosa varias veces (rara vez funciona, pero es rápido).
ii. Manipular suavemente el filtro con un catéter angulado.
iii. Para los filtros recuperables y temporales, retirar e insertar un disposi-
tivo nuevo.
iv. Si un filtro permanente o convertible no se abre completamente
y hay riesgo de migración, colocar un segundo filtro central al pri-
mero o considerar el reposicionamiento o el retiro del filtro sin abrir
usando un catéter lazo.
(3) Atrapamiento de la guía: la guía puede quedar enclavada entre dos elemen-
tos del filtro durante la “colocación sobre guía”, o con las guías con punta
en “J” durante la colocación de la vía central. Algunos diseños de filtros son
más propensos que otros.18
(a) No tirar con fuerza de la guía. Esto sólo hará que el atrapamiento sea
más difícil de solucionar o puede desalojar el filtro.
(b) Avanzar un catéter sobre la guía hasta el punto de atrapamiento. Se em-
puja la guía y el catéter como una unidad para desenganchar la guía.
(c) Desde el acceso opuesto, se engancha la guía atrapada con un catéter
pigtail o recurvado. Debe deslizarse el catéter hasta el punto de atrapa-
miento y luego tirar suavemente. Se utiliza una guía de punta flexible
para reforzar la parte curvada del catéter.
(d) Estas maniobras pueden conducir a la migración caudal del filtro.
1. Filtros permanentes:
a. Monitorización de rutina en el período posprocedimiento inmediato para los
procedimientos de acceso venoso.
b. Se pide al paciente y los cuidadores que estén alerta por si hay edema en los
miembros, que puede indicar una trombosis cava o una TVP.
c. El tratamiento farmacológico primario o la profilaxis para la TEV deben co-
menzar en la primera oportunidad segura.
d. Se toman radiografías abdominales regulares (cada 3-5 años) para vigilar la po-
sición e integridad del filtro. Hay distintas proyecciones útiles para identificar
la inclinación, la rotura o la migración de una rama.
2. Filtros recuperables:
a. Lo mismo que en los puntos a.-c. para filtros permanentes.
b. Estos pacientes requieren evaluación de seguimiento y control de rutina para

evaluar el estado de la anticoagulación y la necesidad continua de usar un filtro.
(1) El seguimiento inicial debe realizarse en 1 mes para evaluar las condiciones
apropiadas para la recuperación (véase más adelante) y permitir la recupe-
ración del filtro durante la ventana de recuperabilidad.
(2) Los médicos de atención primaria pueden requerir orientación con res-
pecto al momento oportuno para la recuperación del filtro.
(3) El médico que coloca el filtro debe realizar el seguimiento.
Resultados6,19,20
1. Despliegue eficaz: 99 %.
2. EP recurrente posfiltro: 0.5-6 %.
Complicaciones6,19,20
Se han expresado preocupaciones respecto de que los filtros recuperables puedan
presentar una incidencia mayor de eventos adversos que los permanentes.21
1. Procedimiento mayor: menos del 1 %.
2. Trombosis en el lugar de acceso (sintomática): 2 %.
3. Trombosis de la cava: 0.6-8 %.
4. Rotura del filtro: 2-10 %.
5. Migración del filtro (mayor): 1 %.
6. Infección del filtro: bastante menos del 1 %.
7. Penetración/perforación de la VCI (en general asintomática): 0-86 %.
8. Mortalidad debida al filtro a 30 días: menos del 1 % (nota: la tasa de mortalidad
global a 30 días del 17 % se debe, principalmente, a enfermedades concurrentes).

1. Sospecha de EP recurrente:
a. Documentar la EP con pruebas objetivas:
(1) Sin EP, detenerse.
b. Si se encuentra EP:
(1) Imágenes del filtro:
(a) TC con contraste para la localización del filtro, posición en la VCI y per-
meabilidad.
(b) Radiografía simple de abdomen con ecografía o resonancia magnética
(RM) (para filtros no ferromagnéticos). Es una alternativa para los pa-
cientes que deben evitar los medios de contraste yodados.
c. Si el paciente puede ser anticoagulado:
(1) Iniciar la anticoagulación.
d. Si el paciente no puede ser anticoagulado:
(1) Si el filtro está dañado, abierto de forma incompleta, mal posicionado o ha
migrado, colocar un segundo filtro.
(a) Para los filtros recuperables, también se debe considerar el retiro del fil-
tro original.
(2) Determinar la fuente de la EP, incluyendo nueva TVP del miembro inferior,
trombo que se extiende a través del filtro, trombo de la vena renal, trombo
de la vena ovárica o TVP del miembro superior.
(3) Cuando la fuente está en los miembros inferiores o se debe a la propagación
de trombos a través del filtro, colocar un segundo filtro. Si el primer filtro
está libre de trombos, el segundo se puede colocar por encima o por debajo.
Si el primer filtro contiene trombos atrapados, colocar el segundo filtro por
encima (en la VCI suprarrenal si es necesario).
(4) Si la fuente está en los miembros superiores, considerar un filtro de VCS.
(5) Si no se encuentra ninguna fuente, se ha de suponer que lo más probable es
una TVP de miembros inferiores y se coloca un segundo filtro.
2. Sospecha de oclusión del filtro o trombosis de la cava:
a. Documentar con pruebas objetivas:
(1) Si el paciente no presenta síntomas, no está indicado otro tratamiento que
la anticoagulación.
b. Se encuentra una oclusión del filtro o de la VCI:

(1) Además de la anticoagulación, no hay tratamiento indicado para un pa-
ciente asintomático.
c. Si el paciente presenta síntomas, se documenta la agudeza y el nivel de oclusión:
(1) Se evalúa la presencia de TVP con la técnica por imagen de elección.
(2) Si no se identifica un trombo en miembros inferiores, se realiza el estudio de
la VCI y del filtro con tomografía computarizada (TC), RM o cavografía.
(3) Si el paciente ya no tiene contraindicaciones para la anticoagulación, se
puede considerar la trombólisis y la anticoagulación a largo plazo.
(4) Si el paciente tiene una contraindicación para la anticoagulación, se consi-
dera la trombectomía mecánica. Se debe usar un dispositivo que no se enrede
en el filtro. El objetivo no es limpiar el filtro totalmente, sino restaurar el flujo.
(5) Si el trombo se extiende por encima del filtro, se coloca un segundo filtro
central sobre el primero, si está indicado.
(6) La oclusión crónica de la VCI con un filtro colocado se puede recanalizar
con angioplastia y endoprótesis.
(a) Se coloca una endoprótesis a través del filtro o se empuja a un lado con
las endoprótesis.
(b) El paciente no estará protegido contra la EP y puede requerir anticoagu-
lación prolongada.
3. Sospecha de migración del filtro:
a. Se confirma la migración del filtro al comparar con estudios por imagen antiguos.
(1) Si el filtro se mantiene en una posición que protege al paciente de la EP,
entonces no se realiza intervención alguna, pero se continúa el seguimiento.
(a) Realizar un nuevo estudio en 1-3 meses.
(b) Si el filtro sigue moviéndose, se considera un segundo dispositivo central
al primero.
i. Si el primer filtro es un dispositivo recuperable, se considera su retiro.
(2) Si el filtro ha migrado en la vena ilíaca común y se requiere protección con-
tinua, se coloca un segundo filtro central al primero.
(a) Si el primer filtro es un dispositivo recuperable, se considera su retiro.
(3) Si el filtro ha migrado a la circulación cardíaca o pulmonar, la migración
puede deberse a un émbolo masivo.
(a) El paciente ya no está protegido contra la EP, y puede estar indicado un
nuevo filtro.
(b) Los filtros intracardíacos deben retirarse. La recolocación percutánea o
la recuperación pueden ser factibles, pero debe tenerse cuidado de evitar
el traumatismo cardíaco. Puede requerirse una extirpación quirúrgica.22
(c) La experiencia limitada con filtros arteriales pulmonares sugiere que el
retiro no es necesario en pacientes asintomáticos.
4. Rotura de elementos del filtro:
a. Si la rotura compromete la función del filtro, se coloca un segundo filtro.
(1) Se debe considerar el retiro del filtro, si es recuperable.
b. El control expectante es útil en pacientes asintomáticos.
c. Si el fragmento del filtro migra a los tejidos adyacentes, no se requiere trata-
miento a menos que el paciente sea sintomático.
(1) Si el paciente presenta síntomas, se debe confirmar la localización exacta
del fragmento con TC.
(2) Considerar la extirpación quirúrgica si el paciente se encuentra sintomático
y la cirugía es factible.
d. Si el fragmento del filtro embolizó en el corazón:
(1) Evaluar al paciente en busca de arritmias, perforación y dolor de pecho. Los
pacientes sintomáticos requieren una intervención de urgencia.
(a) Algunos fragmentos pueden ser recuperados por vía percutánea.
(b) La extirpación quirúrgica es necesaria si la recuperación percutánea no
es posible o existe una perforación.
(2) Si el paciente no presenta síntomas:
(a) Tomar imágenes transversales para localizar el fragmento.
(b) Consultar con cardiología y cirugía cardíaca.
e. Si el fragmento del filtro embolizó en la arteria pulmonar.

(1) Las complicaciones son raras.
(2) Se usa un tratamiento expectante.
(3) Puede requerirse reparación quirúrgica si el fragmento periférico causa una
perforación.
5. Penetración de la VCI por un elemento del filtro:
a. La mayoría de los pacientes son asintomáticos y se siguen de manera expectante.
b. Si el paciente presenta síntomas:
(1) Confirmar la ubicación de los elementos penetrantes con TC, endoscopia y
angiografía, según necesidad.
(2) Excluir otras etiologías de los síntomas, como enfermedad de la columna
lumbar o trastornos digestivos.
(3) Tratar los síntomas con analgésicos no adictivos.
(4) Considerar el retiro del filtro si es recuperable.
(5) Contemplar la exploración y la extirpación quirúrgica del elemento del filtro
que se halla fuera de la cava, si es necesario.
(6) Por todo lo anterior, evaluar el estado de TEV del paciente y la necesidad de
protección frente a EP.
Recuperación de filtro o conversión mecánica2

El filtro de la vena cava puede retirarse si el riesgo de EP clínicamente significativo
se reduce a un nivel aceptable y se estima menor que el riesgo de dejar el filtro en su
sitio. No se han publicado datos suficientes para permitir la cuantificación de estos
riesgos relativos, por lo que la decisión de retirar el filtro sigue siendo una cuestión de
criterio del médico. Se debe recordar que todos los filtros opcionales están aprobados
como implantes permanentes.
Indicaciones
1. Absolutas:
a. El filtro es una fuente documentada de morbilidad mayor que mejorará con la
recuperación (p. ej., dolor intratable debido a perforación).
2. Relativas:
a. Se logra la adecuada terapia primaria o profilaxis de la TEV, y el filtro ya no se
considera necesario.
b. El paciente ya no se considera en riesgo de TEV; por lo tanto, el filtro no se con-
sidera necesario.
c. El filtro ya no es protector debido a un cambio en su posición o una pérdida de
su integridad estructural.
Contraindicaciones
1. El paciente aún tiene una indicación para el filtro de la vena cava.
2. Trombo importante retenido en el filtro. Los pequeños defectos de llenado adhe-
ridos a los elementos del filtro no son una contraindicación para la recuperación.
Existen pistas visuales para estimar el tamaño del trombo.23
3. El paciente no alcanza la anticoagulación adecuada o la profilaxis primaria (a
veces se trata de una cuestión de cumplimiento del paciente).
4. Se anticipa que el paciente volverá a un estado de alto riesgo de EP en el futuro.
5. La expectativa de vida del paciente es de menos de 6 meses (es poco probable que
el paciente tenga los beneficios de la extracción del filtro).
6. Falta de acceso vascular para la recuperación.
7. El paciente quiere que el filtro permanezca en su sitio.
1. Condiciones recomendadas antes de la recuperación o conversión del filtro:
a. No existe una indicación para un filtro permanente.
b. El riesgo de EP grave es aceptablemente bajo como resultado de un cambio en
el estado clínico, el mantenimiento de una anticoagulación adecuada sostenida
o una buena profilaxis.
c. No se espera que el paciente vuelva a un estado de alto riesgo de EP en el futuro.

d. La expectativa de vida del paciente es suficientemente larga para observar los
presuntos beneficios de la extracción del filtro.
e. El filtro puede ser recuperado o convertido con seguridad.
2. Se debe realizar una anamnesis y una exploración física dirigidas en busca de sig-
nos y síntomas de TEV nueva, recurrente o progresiva.
3. El médico intervencionista debe discutir con el paciente las razones para retirar el
filtro y la naturaleza voluntaria de su recuperación o conversión.
4. Estudios de laboratorio:
a. Estudios de la coagulación y recuentos sanguíneos para pacientes en anticoa-
gulación terapéutica. Los pacientes tratados con warfarina deben tener valores
de laboratorio estables, sin signos de sangrado durante al menos 7 días.
b. Para los pacientes que toman warfarina, se debe medir la INR el día del proce-
dimiento para asegurarse de que está dentro del rango apropiado.
c. Creatinina sérica en los pacientes con deterioro de la función renal.
5. Estudios por imagen:
a. En pacientes con sospecha de TEV nueva, recurrente o progresiva, deben to-
marse imágenes diagnósticas para TVP o EP antes de la recuperación del filtro.
b. Si un paciente está terapéuticamente anticoagulado y no tiene signos o síntomas
de TEV nueva, recurrente o progresiva, no se requieren más estudios por imagen.
c. La vena cava y el filtro entero deben ser estudiados con imágenes en las 24 h
anteriores a la recuperación del filtro (TC, flebografía por resonancia magnética,
ecografía) o en el momento del procedimiento (ASD con contraste, EIV).
d. Los pacientes con filtros colocados para la profilaxis de TEV deben ser some-
tidos a estudios de las venas de los miembros inferiores (ecografía Doppler ve-
nosa) antes de la recuperación del filtro.
6. Estudios por imagen previos para evaluar tipo de filtro, localización, presencia de
trombos atrapados, integridad, penetración en la vena cava y migración.
7. Estado de la anticoagulación:
a. La duración recomendada de anticoagulación para TEV antes de la recupera-
ción del filtro es de 2-3 semanas.2
b. Los pacientes que toman warfarina deben tener una INR estable y sin signos de
sangrado en al menos 7 días.
c. No suspender la anticoagulación para la recuperación o conversión del filtro.24
d. No intentar extraer o convertir el filtro si el paciente no se encuentra terapéuti-
camente anticoagulado.
e. La recuperación podrá diferirse para alcanzar una INR mayor de 3.5 o plaquetas
por debajo de 50 000/μL.
8. El consentimiento para la recuperación o conversión de un filtro de vena cava debe
incluir todos los riesgos habituales asociados con los procedimientos venosos per-
cutáneos, así como los siguientes factores:
a. Fracaso en la recuperación del filtro: 5-50 %.
(1) La tasa de fracasos aumenta por el tiempo de permanencia y el filtro utilizado.
b. Migración del filtro: < 1 %.
c. Rotura del filtro: < 1 %.
d. Laceración o perforación sintomática de la vena cava: < 1 %.
e. Trombosis de la vena cava: < 1 %.
f. Arritmia hemodinámicamente significativa: < 1 %.
Los riesgos son más altos con las técnicas de recuperación avanzadas.25
Procedimiento
1. Acceso:
a. Depende del diseño del filtro; en general, la vena yugular o la femoral.
2. Estudios por imagen: las imágenes de alta calidad durante la recuperación del fil-
tro aumentan la probabilidad de recuperación exitosa y reducen al mínimo las de
complicaciones o de una recuperación difícil o prolongada.
a. Objetivos de los estudios por imagen previos a la recuperación:
(1) Evaluar la presencia de trombos atrapados en el filtro.
(2) Definir la posición del filtro en la vena cava.
(3) Evaluar la presencia de factores que ocasionen complicaciones, como una
punta o un gancho de recuperación encajados o la penetración de una rama.
(4) Si otros métodos por imagen (TC, RM, ecografía) logran estos objetivos den-
tro de las 24 h antes del procedimiento, la cavografía basada en catéter es
opcional, pero muy recomendable.
b. Cavografía:
(1) Para la VCI, se pone un catéter pigtail (5-7 Fr) debajo del filtro. Se debe tener
cuidado de no desalojar el filtro o atrapar catéteres o guías en él.
(2) Para la VCS, se inyecta desde una vena braquiocefálica.
(3) La velocidad de inyección del contraste yodado es de 15-20 mL/seg, por 2 seg.
(4) La ASD toma 4-6 fotogramas/seg durante una suspensión de la respiración
en una proyección anteroposterior. Pueden tomarse proyecciones adiciona-
les según la necesidad para evaluar el estado del filtro.
c. EIV: en los pacientes con contraindicaciones para todos los medios de con-
traste, puede usarse la ecografía intravascular, junto con la fluoroscopia, para
evaluar el filtro antes de la recuperación.
(1) Valorar la presencia de trombos.
(2) Evaluar si hay una punta o un gancho encajados en la pared de la cava.
(3) Identificar si hay penetración de una rama.
3. Recuperación:
a. Técnica general:
(1) Los elementos del filtro en contacto con la pared de la VCI pueden estar cu-
biertos por una capa de matriz fibrocelular, una neoíntima y una seudoíntima.
Los elementos que perforan esta pared quedan encapsulados (salvo que entren
en otra luz) por el tejido que se halla en continuidad con la adventicia de la VCI.
(2) Se coloca un introductor del tamaño adecuado cerca del sitio previsto para
enganchar el ápice del filtro. Se deben consultar las instrucciones del fabri-
cante respecto del tamaño apropiado del introductor; en general, es mayor
que el tamaño del introductor de despliegue.
(a) Si se anticipa una recuperación difícil por la incorporación de elementos
del filtro en la pared de la VCI, se deben considerar introductores coaxia-
les de longitud similar.
(3) Se introduce un asa y un catéter u otro dispositivo de recuperación reco-
mendado a través del introductor y se engancha el filtro.
(4) La técnica para extraer el filtro varía según el dispositivo. Consultar siempre
las instrucciones del fabricante. Existen dos abordajes básicos.
(a) Desprender el filtro de la VCI:
i. Mantener el filtro en posición estable y empujar el introductor de re-
cuperación sobre el filtro hasta que quede totalmente capturado en el
introductor.
(b) Traccionar del filtro de la VCI:
i. Mantener el introductor en posición estable e introducir el filtro en el
introductor de recuperación.
(5) Una vez que el filtro está dentro del introductor, se recupera evitando el
daño del introductor por los bordes afilados del filtro. Se revisa la integridad
de este último verificando que todas las piezas fueron retiradas.
(6) Se hace una cavografía posterior a la recuperación si el paciente informa
dolor durante o después del procedimiento, o después de una recuperación
prolongada o difícil.
b. Dispositivos de recuperación:
(1) Asas endovasculares o variantes
(2) Dispositivos patentados de prensión
(3) Pinzas para biopsia
(4) Introductores de láser de exímeros
4. Solución de problemas en las recuperaciones difíciles (véase el Capítulo e-82, Re-
trieval of Intravascular Foreign Bodies).
a. Dificultad para tomar el gancho u otros sitios para enganchar el filtro; esto a
menudo se relaciona con la inclinación del filtro o las tortuosidades de la vena
cava (p. ej., paciente con escoliosis).
(1) Puede introducirse un catéter curvo para enganchar el filtro y así moverlo a
una posición más central dentro de la vena.
(2) Se puede usar un catéter guía direccional para avanzar el asa endovascular
a la ubicación apropiada sobre el filtro.
(3) Puede utilizarse una segunda guía (doble guía) para dirigir el dispositivo de
recuperación hasta el filtro. Se enrosca un catéter de 5 Fr a través del filtro
junto al gancho o el sitio de enganchado, y se retira el catéter sobre una guía
rígida. Se avanza un asa endovascular sobre o junto a la guía rígida para
capturar el filtro.
(4) Se avanza un catéter con curva invertida a través del filtro, teniendo cuidado
de que permanezca por encima de cualquier soporte de suspensión. Luego
se avanza una guía hidrófila a través de este catéter, se enhebra la guía desde
el mismo sitio de acceso venoso y se tira del extremo distal del alambre a
través del introductor para formar un asa. Se captura el filtro usando un ta-
maño de introductor y de asa adecuados o se hacen pasar ambas ramas del
asa para tomar el filtro.26 Véase figura e-82-3.
(5) Se infla con suavidad un balón dentro del filtro para intentar enderezarlo en
la vena.
b. La punta del filtro está adherida a la pared de la cava. La imagen característica
clave es una cubierta de tejido no opacificada alrededor de la punta del filtro o
una proyección de la punta del filtro fuera de la luz venosa opacificada.
(1) Se forma una lazada alrededor del vértice del filtro, haciendo correr la guía
entre los elementos del filtro y la pared de la cava, y no a través de los elemen-
tos del filtro. Se aplica tracción sobre la lazada para separar el vértice del
filtro de la pared de la cava.
(2) Se infla con delicadeza un balón dentro del filtro para tratar de liberar su
vértice de la pared de la cava y enderezarlo en la vena.
(3) Con mucho cuidado, se emplean pinzas endobronquiales rígidas para libe-
rar el vértice incrustado del filtro.27
(a) Después de una flebografía detallada, se avanzan las pinzas endobron-
quiales (modelo 4162; Bryan Corp, Woburn, MA) a través de un introduc-
tor de 12 o 14 Fr.
(b) Si es necesario, las pinzas pueden doblarse un poco para dirigirlas a la
punta del filtro.
(c) Se toma y retira el tejido que rodea la punta del filtro.
(d) Una vez extirpado el tejido encapsulante, se toma la punta del filtro y
éste se retira a través del introductor.
c. El filtro se encuentra firmemente adherido a la pared de la cava, lo cual en ge-
neral se diagnostica después de capturar el filtro, mientras se intenta introducir
en el catéter.
(1) Cuando se usa un sistema de introductor coaxial, los introductores externos
e internos se pueden avanzar secuencialmente sobre el filtro.
(2) Se avanza un catéter balón desde un acceso independiente y se intenta qui-
tar los soportes del filtro de la pared de la cava inflando suavemente el balón.
(3) Se avanza el introductor con láser de exímeros sobre el filtro para destruir
los tejidos adheridos.28
(a) Se conecta el introductor con punta láser al CVX-300 Excimer XeCl Laser
System® (Spectranetics Corp, Colorado Springs, CO) y se calibra según el
protocolo a 60 mJ/mm2.
(b) Se inserta el introductor de punta láser de 12 Fr sobre una guía coaxial a
través de un introductor de 14 Fr hasta encontrar resistencia.
(c) Mientras se mantiene una suave tracción sobre el filtro con el asa, se ac-
tiva el láser y se avanza el introductor.
(d) La recuperación asistida por láser usa la ablación fototérmica del te-
jido mientras se aplica tensión sobre el filtro, en general con una fuerza
mucho menor que en otras técnicas.29
d. Se abandona el intento de recuperación:
(1) Se realiza una cavografía para evaluar el estado del filtro y la VCI:
(a) Se debe considerar un curso corto de anticoagulación si se observa una
lesión de la VCI o un trombo.
(b) Si el filtro ya no sirve de protección frente a la EP, el hecho se comunica
al paciente y al médico de atención primaria.
(2) Si el filtro permanece colapsado y causa una estenosis de la VCI, se hace una
angioplastia sobre el filtro, con un balón del tamaño adecuado a la VCI, para
empujar el filtro contra la pared.
e. Conversión:
(1) Técnica general:
(a) Se determina el mecanismo de conversión para el dispositivo del paciente.
i. Por ejemplo, la extracción con asa de un capuchón apical limitante.
(b) Se realiza la evaluación y se toman las imágenes como se describió antes
para los procedimientos de recuperación.
(c) Se utilizan introductores y dispositivos endovasculares adecuados para
la activación de la conversión del filtro.
(d) Se confirma el retiro de todos los componentes extraíbles del paciente.
(e) Se realiza una cavografía para documentar el estado de la VCI y el dispo-
sitivo convertido.
1. Monitorización de rutina en el período inmediato posterior a los procedimientos
de acceso venoso.
2. El tratamiento primario o profilaxis de la TEV debe continuar hasta que ya no esté
clínicamente indicado.
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36 TVP aguda de las extremidades:

trombectomía y trombólisis
Suresh Vedantham
La trombosis venosa profunda (TVP) aguda tiene una incidencia aproximada de

300 000 personas/año en Estados Unidos solamente.1 Dado que la embolia pulmonar
(EP) puede ser letal, su prevención mediante tratamiento anticoagulante ha sido el
pilar terapéutico de la TVP durante casi 50 años.2 Sin embargo, los fármacos anticoa-
gulantes no eliminan activamente el trombo venoso, por lo que, en muchos casos, su
uso no es suficiente para prevenir las complicaciones graves de la TVP. La progresión
temprana del trombo se observa en una minoría de pacientes con TVP anticoagulados
y puede amenazar la vida, el miembro o la función de un órgano, prolongar la hospita-
lización y exacerbar los síntomas de la TVP, como dolor de extremidades, edema y di-
ficultades ambulatorias. A pesar del uso de la terapia anticoagulante, el 25-50 % de los
pacientes con TVP proximal presentarán un deterioro significativo de la calidad de
vida debido al síndrome postrombótico (SPT), una complicación tardía debilitante
de la TVP caracterizada por cansancio crónico o pesadez de las piernas, edema, dolor,
parestesias, claudicación venosa, dermatitis por estasis y ulceración de la piel.3,4 El
SPT también puede afectar los miembros superiores, particularmente cuando en el
CAPÍTULO 36 TVP aguda de las extremidades: trombectomía y trombólisis371
episodio inicial de TVP está implicada la vena subclavia del brazo dominante. El
desarrollo del SPT está directamente relacionado con la continua presencia del
trombo dentro del sistema venoso profundo durante las semanas iniciales y meses
después de la TVP, por al menos dos vías: (1) el trombo residual bloquea físicamente el
flujo de sangre (“obstrucción”) y (2) la trombosis estimula la inflamación, lo que perju-
dica directamente a las válvulas venosas, causando incompetencia valvular (“reflujo”).
Cuando hay reflujo u obstrucción, aparece una hipertensión venosa ambulatoria que
finalmente conduce al edema, la hipoxia y la lesión tisular, una disfunción progresiva
de la función de bomba de la pantorrilla, fibrosis subcutánea y ulceración de la piel
por SPT.5 Por lo tanto, es lógico que la eliminación rápida del trombo y la restaura-
ción del flujo venoso profundo sin obstrucciones con trombólisis dirigida por catéter
(TDC) deben mejorar rápidamente los síntomas iniciales de TVP y evitar el reflujo
valvular tardío, la obstrucción venosa y el SPT.
Indicaciones
1. La TDC urgente de primera línea se realiza como complemento de la terapia
anticoagulante para evitar complicaciones que pongan en riesgo la vida, las extre-
midades y los órganos por TVP aguda.
a. En los pacientes con compromiso circulatorio agudo que pone en riesgo la ex-
tremidad (o sea, flegmasia cerúlea dolorosa).
b. En los pacientes con trombosis extensa de la vena cava inferior (VCI), conside-
rados de alto riesgo de EP letal.
c. En los pacientes con insuficiencia renal aguda por extensión del trombo a la
VCI suprarrenal o a las venas renales.6
2. La TDC de segunda línea no urgente se realiza en pacientes con TVP proximal
sintomática que presentan progresión clínica o anatómica de la TVP con el trata-
miento anticoagulante.
a. Extensión rápida de un trombo iliocavo o subclavio/braquiocefálico
b. Exacerbación o persistencia de los síntomas mayores de los miembros superio-
res o inferiores
c. Ausencia de suficiente mejoría de los síntomas para permitir la deambulación
o la función normal del brazo
3. La TDC de primera línea no urgente puede realizarse como complemento de la
terapia anticoagulante para permitir el alivio más rápido de los síntomas o la pre-
vención a largo plazo del SPT en pacientes con TVP proximal sintomática aguda.
a. Los pacientes con TVP iliofemoral aguda (definida como TVP que afecta la vena
ilíaca o la vena femoral común) son probablemente los mejores candidatos
para la TDC de primera línea.
b. Los pacientes con TVP aguda axilosubclavia relacionada con el síndrome de
Paget-Schroetter también parecen ser excelentes candidatos para un abordaje
combinado de cirugía intervencionista, en el que el primer paso es la elimina-
ción del trombo mediada por TDC.
Contraindicaciones
1. Hemorragia interna activa
2. Hemorragia digestiva reciente (< 3 meses)
3. Ictus reciente (< 6 meses)
4. Hemorragia intraespinal o intracraneal, tumores, malformación vascular o
aneurisma
5. Disfunción hepática grave
6. Trombocitopenia grave u otras diátesis hemorrágicas
7. Embarazo
8. Hipertensión grave no controlada
9. Cirugía mayor reciente (< 10 días), traumatismos, reanimación cardiopulmonar,
parto, litotricia u otros procedimientos invasivos mayores
10. Operación ocular reciente (< 3 meses) o retinopatía hemorrágica
11. Endocarditis bacteriana o tromboflebitis séptica bacteriana aguda
12. Disfunción renal moderada a grave
13. Enfermedad aguda grave que impide la adecuada sedación o la colocación apro-
piada sobre la mesa
14. Pacientes mayores de 70 años de edad, que pueden estar en mayor riesgo de com-
plicaciones hemorrágicas
1. Obtener los antecedentes clínicos y realizar la exploración física para confirmar
la presencia de un síntoma o una manifestación clínica que amerita terapia inten-
siva. Conocer los factores de riesgo del paciente para complicaciones hemorrági-
cas, su estado ambulatorio de referencia y su expectativa de vida. Los pacientes
que son crónicamente no ambulatorios o que tienen muy poca expectativa de vida
pueden no mostrar beneficios significativos con la TDC.
2. Revisión de la ecografía Doppler venosa para confirmar el diagnóstico de TVP,
evaluar la extensión del trombo y planificar el abordaje terapéutico. Si es necesa-
rio, puede realizarse la evaluación de venas centrales con tomografía computari-
zada (TC), flebografía por resonancia magnética (RM) o flebografía por inyección.
3. Evaluación de laboratorio: creatinina sérica, hemoglobina (Hgb)/hematócrito
(Hct), recuento plaquetario, razón normalizada internacional (INR, de internatio-
nal normalized ratio), tiempo de tromboplastina parcial (TTP). Debe realizarse una
prueba de embarazo en mujeres fértiles en edad reproductiva.
4. Se debe propiciar una discusión equilibrada de riesgos, beneficios, alternativas e
incertidumbres en torno a la TDC y obtener el consentimiento informado. Se dis-
cute el uso de medidas adyuvantes, como angioplastia y colocación de endopróte-
sis, para el tratamiento de las lesiones estenóticas que estén al descubierto.
5. Para la mayoría de los pacientes, es necesario verificar que la INR esté por debajo
de 2.0 (preferiblemente 1.5) antes de iniciar la TDC y suspender cualquier anti-
coagulante irreversible al menos 24 h antes del procedimiento. Estos parámetros
pueden modificarse en pacientes con manifestaciones clínicas graves o con disfun-
ción renal (estos últimos pueden requerir períodos más largos de suspensión de la
anticoagulación oral). Si el paciente tiene alergia al contraste de leve a moderada,
se premedica con esteroides y antagonistas de la histamina (véase Cap. 64).
6. En algunos pacientes con TVP de los miembros inferiores se puede colocar un fil-
tro recuperable de VCI antes de comenzar la TDC. Dado que las tasas de EP son
bajas cuando se usa TDC por infusión (véase la sección Complicaciones), la coloca-
ción de un filtro de la VCI probablemente sea innecesaria cuando se usa este mé-
todo.7,8 Sin embargo, actualmente es clara la necesidad de la colocación del filtro
de la VCI antes de la terapia de trombólisis farmacomecánica dirigida por catéter
(TFDC) en una sola sesión.
Procedimiento
1. Se selecciona un sitio de acceso venoso, de preferencia periférico a la extensión
del trombo:
a. Algunos sitios habituales para el tratamiento de la TVP de miembros inferio-
res son la vena poplítea o la tibial posterior. Otras venas que pueden usarse
son la yugular interna, la safena menor y otras venas tibiales homolaterales.
No se recomienda usar la femoral común contralateral (para evitar causar una
TVP contralateral).
b. Para la TVP de los miembros superiores, los sitios habituales son las venas
braquiales y las basílicas.
c. En la elección de un sitio de acceso, es importante considerar el tamaño ne-
cesario del introductor para acomodar el catéter o el dispositivo de infusión
previsto. Por ejemplo, no es prudente seleccionar un sitio de acceso por la vena
tibial posterior distal si se necesita un introductor de 8 Fr. En ciertas situacio-
nes, cuando el trombo se extiende a través de la vena poplítea y en la pantorrilla,
se pueden usar sitios de acceso adicionales (venas poplítea y tibial posterior).
2. Se debe administrar sedación consciente con la supervisión apropiada, realizar
la preparación estéril e inyectar anestésico local (p. ej., lidocaína al 1 %) en la piel
de la(s) vena(s) seleccionada(s).
3. Se hace una punción guiada por ecografía para obtener un acceso para el catéter en
la(s) vena(s) seleccionada(s). En general, se usa un transductor lineal de 5-7.5 MHz.
Una aguja de micropunción de calibre 21 es visible en la ecografía, y puede ayudar
a minimizar el sangrado. Se pasa una guía de 0.457 mm (0.018”) y se intercambia
por un dilatador de transición, y luego se avanza un catéter de diagnóstico (4 o
5 Fr) en el sistema venoso sobre una guía hidrófila de 0.889 mm (0.035”). El control
fluoroscópico en tiempo real debe usarse durante todo el procedimiento.
4. Se realiza una flebografía a través del catéter diagnóstico para definir la extensión
del trombo. Lo anterior debe hacerse con inyecciones manuales de contraste yo-
dado seriadas de 5-10 mL, diluidas con solución salina normal al 0.9 % e imágenes
con sustracción digital.
5. Se cambia el catéter diagnóstico por un introductor vascular de 7-8 Fr.
6. Debe decidirse si se realiza una TDC de “infusión” o de “una sola sesión farma-
comecánica”, y seleccionar el catéter de infusión correspondiente. Si se usa una
TFDC de una sola sesión, diríjase al paso 8.
7. Pacientes sometidos a TDC de infusión:
a. Se selecciona un catéter multiorificio lateral con un segmento de infusión que
coincida con la longitud del segmento venoso trombosado. Para la TDC de
infusión, puede usarse un catéter de infusión tradicional multiorificio lateral o
un catéter de infusión emisor de ultrasonido (EkoWave®, Corporación EKOS,
Bothell, WA). Algunos autores creen que la TDC asistida por ultrasonido afloja
los filamentos de fibrina, facilita la dispersión del fármaco y acelera el trata-
miento con una menor dosis trombolítica.
b. Se avanza el catéter a su posición sobre la guía y se comienza la infusión del
fármaco trombolítico. Nota: ninguno de estos fármacos ha sido aprobado por
la Food and Drug Administration (FDA) para el tratamiento de la TVP; todos
han sido aprobados para otras indicaciones, pero se usan de forma no oficial
para este padecimiento.6 Por el momento, la mayor experiencia publicada, que
incluye un riguroso estudio multicéntrico controlado aleatorizado,8 ha usado
el activador tisular del plasminógeno.
(1) El activador tisular del plasminógeno recombinante (rt-PA), a dosis de
0.01 mg/kg, no debe exceder 1.0 mg/h.8,9
(2) Urocinasa a 120 000-180 000 U/h.
(3) Reteplasa a 0.50-0.75 U/h.
(4) Tenecteplasa a 0.25-0.50 mg/h.
c. Si se realiza la TDC asistida por ultrasonido, se presiona el botón de inicio
(Start) de la máquina para administrar energía de ultrasonido de baja poten-
cia durante la administración del fármaco.
d. Simultáneamente, se administra terapia anticoagulante concomitante por:
(1) infusión subterapéutica de heparina no fraccionada (HNF) a través del
introductor vascular en una dosis por hora lo suficientemente baja para evi-
tar que el TTP se vuelva supraterapéutico; se puede apuntar a un TTP de 1.2-
1.7 veces el control o a menos de 60 seg, o simplemente usar una dosis en el
rango de 6-12 U/kg/h;8,9 o bien, (2) administrar heparina de bajo peso molecu-
lar (HBPM) como la enoxaparina a 1 mg/kg en inyecciones subcutáneas cada
12 h.9 Se desaconseja el uso de fondaparinux, rivaroxabán, dabigatrán, apixa-
bán y edoxabán durante la terapia trombolítica, ya que estos fármacos no son
fácilmente reversibles y podría producirse una hemorragia, y no existen estu-
dios prospectivos sobre el uso concomitante con fármacos trombolíticos.
e. Si se trata una TVP de miembro inferior, se debe elevar la pierna sintomática
durante la infusión.
f. Se debe monitorizar al paciente en una unidad de cuidados intensivos (UCI)
o intermedios durante la infusión y obtener estudios de laboratorio de sangre
periférica, por lo menos cada 8-12 h (Hgb/Hct, TTP). Se siguen de cerca estos
parámetros, porque los valores altos de TTP durante la trombólisis se han aso-
ciado con complicaciones hemorrágicas y un rápido descenso en el hemató-
crito puede ser un signo de sangrado oculto (p. ej., hemorragia retroperitoneal).
g. El personal de enfermería o el médico tratante deben evaluar con frecuencia
al paciente en busca de sangrado centinela (p. ej., epistaxis, sangrado del oído,
sangrado profuso del sitio de acceso), que puede indicar un estado trombolí-
tico sistémico mayor que el deseado.
h. También puede monitorizarse la cifra de fibrinógeno, aunque hay pocos datos

que apoyen su utilidad en la prevención de las complicaciones en los procedi-
mientos de trombólisis de la TVP.
i. Después de 6-18 h de infusión, se lleva al paciente de nuevo a la sala angiográ-
fica y se repite la flebografía. Diríjase al paso 9.
8. Pacientes sometidos a TDC farmacomecánica de una sola sesión: los pa-
cientes en quienes el objetivo es completar el tratamiento de la TVP en una sola
sesión pueden recibir el fármaco trombolítico administrado por varios tipos de
catéteres o dispositivos. Una descripción detallada del método exacto de uso
de cada uno de estos dispositivos diferentes está fuera del alcance de este ma-
nual. Sin embargo, aquí incluimos las diferencias clave entre la TFDC de sesión
única y la TDC de infusión:
a. Las técnicas de TFDC de una sola sesión implican la administración y rápida
dispersión de una importante dosis del fármaco trombolítico como el pri-
mer paso en la eliminación del trombo. En general, se administran 5-25 mg
de rt-PA (o equivalente) durante este procedimiento. Los distintos dispositi-
vos se basan en diferentes métodos a fin de lograr la rápida administración
del fármaco dentro del trombo. En los incisos b y c se describen dos técni-
cas utilizadas.
b. Trombólisis aislada usando el Trellis Peripheral Infusion System® (Bacchus
Vascular/Covidien/Medtronic, Santa Clara, CA): se avanza un catéter Trellis
sobre una guía en la parte central del trombo. Primero se inflan dos balones
montados sobre el catéter Trellis para “aislar” el segmento venoso trombo-
sado. El trombolítico, diluido en 10 mL, se inyecta con una jeringuilla en el
catéter y entra en el trombo a través de varios orificios laterales. Un alambre
sinusoidal oscila dentro del catéter para macerar el trombo mecánicamente y
distribuir el medicamento. Entonces, el trombo licuado y el fármaco pueden
ser aspirados a través de un orificio lateral en el catéter, y éste es recolocado
dentro del trombo remanente.
c. Trombólisis pulsada mediante el sistema de AngioJet Rheolytic Thrombec-
tomy System® (Boston Scientific Corp, Minneapolis, MN): se avanza un catéter
AngioJet Solent Proxi desde y dentro del trombo con el dispositivo por pulsos
(es decir, se ocluye el puerto de salida). Lo anterior produce la administración
potente del fármaco trombolítico pulsado dentro del coágulo. Después de un
período de permanencia de 30 min, el AngioJet se usa en el modo de aspira-
ción para eliminar el coágulo residual ablandado.
d. Dado que la TFDC de una sola sesión puede ser mecánicamente más agresiva
que la TDC de infusión, la mayoría de los médicos anticoagulan al paciente a
niveles terapéuticos durante la TFDC.
9. Limpieza del trombo residual: después de la infusión inicial de los fárma-
cos trombolíticos (TDC de infusión) o la inyección/dispersión (TFDC de se-
sión única), se realiza una nueva flebografía. Si se observa una lisis casi total
(> 90 %) y un buen flujo anterógrado (mediante estimación visual), sin esteno-
sis venosa u obstrucción, puede interrumpirse el tratamiento. Si hay un trombo
residual, el médico puede usar una o más de las siguientes medidas adyuvantes
para eliminarlo.
a. Maceración con balón del trombo: se avanza un catéter con balón de angio-
plastia estándar (de 6-10 mm para la vena femoral, de 10-12 mm para la vena
femoral común o vena ilíaca) sobre la guía en el trombo. Se infla el balón den-
tro del trombo y luego se desinfla. Estos pasos se repiten, según la necesidad,
con el balón colocado en diferentes partes del trombo. Después se retira el
catéter balón de angioplastia sobre la guía.
b. Trombectomía aspirativa: se avanza un catéter estándar de 7-8 Fr sobre la guía
hacia la cabeza del trombo. Se coloca una jeringa grande (30-60 mL) en el ca-
téter y se aspira enérgicamente con la jeringa mientras se retira el catéter a
través del trombo. Los pasos se repiten según la necesidad y se retira el catéter.
c. La trombectomía reolítica puede realizarse usando el AngioJet en el modo de
aspiración.
10. Punto final de la infusión: después de cualquiera de las medidas anteriores, se
debe realizar una nueva flebografía para evaluar el progreso. Si todavía hay una
obstrucción por un trombo residual significativo, se coloca un catéter de infu-
sión multiorificio lateral dentro del trombo y se realiza una TDC de infusión de la
misma manera que antes. El fármaco se puede infundir hasta que se observe una
trombólisis casi total (> 90 %), haya una hemorragia clínicamente manifiesta o
hasta observar un progreso mínimo en dos flebografías posteriores. Tal vez lo
mejor es que la infusión trombolítica sea lo más corta posible, para evitar pro-
blemas de sangrado; se sugiere menos de 24 h para tratar la TVP unilateral y
menos de 36 h para la TVP bilateral, aunque estas pautas no han sido validadas
prospectivamente.
11. Tratamiento de lesiones obstructivas: una vez completados los pasos de extrac-
ción del trombo, se realiza una nueva flebografía.
a. La angioplastia con balón y la colocación de una endoprótesis pueden rea-
lizarse para corregir áreas de estenosis venosa u obstrucción persistentes,
porque estas lesiones, cuando no se tratan, se asocian con altos índices de
retrombosis inmediata.
b. Las endoprótesis autoexpandibles con flexibilidad radial pueden usarse en la
vena ilíaca y extenderse a la vena femoral común, si es necesario.
c. Las endoprótesis en la vena femoral o poplítea no se mantienen permeables,
por lo que la angioplastia con balón es la mejor elección para las lesiones este-
nóticas femoropoplíteas.
d. Está contraindicada la colocación de endoprótesis en la vena subclavia; en los
pacientes con síndrome de Paget-Schroetter se debe realizar una cirugía sobre
el opérculo torácico en algún momento después de la TDC.
e. En la actualidad, ninguna endoprótesis ha sido aprobada por la FDA para su
uso en la vena ilíaca.
12. Se realiza una flebografía final, se retira el introductor y se logra la hemostasia
mediante compresión directa.
1. La anticoagulación de nivel terapéutico debe reanudarse inmediatamente des-
pués de que se logra la hemostasia usando HNF o HBPM. Para la mayoría de los
pacientes, la transición a un medicamento oral puede comenzar la misma noche
(warfarina, INR objetivo 2-3) o al día siguiente (rivaroxabán, dabigatrán, apixabán o
edoxabán). Si el paciente se encuentra en riesgo particularmente alto de retrombo-
sis, se puede continuar la HBPM y postergar la transición a la terapia oral.
2. Los pacientes con un sitio de acceso en el miembro inferior deben permanecer en
reposo con la pierna inmóvil durante al menos 4 h. Después de eso, la deambula-
ción precoz es deseable.
3. Para los pacientes que reciben warfarina, se continúa con heparina (HNF o HBPM)
hasta que la INR sea superior a 2.0, por 2 días consecutivos. Excepción: en pacien-
tes con TVP relacionada con cáncer, la monoterapia con HBPM (no warfarina) es
el tratamiento de elección.
4. En los sujetos en los que se colocó un filtro de VCI recuperable, éste puede ex-
traerse en cualquier momento, una vez finalizada la TFDC. No hay necesidad de
detener la anticoagulación para la recuperación del filtro, a menos que ésta sea su-
praterapéutica. En general, el paciente debe ser anticoagulado terapéuticamente y
no debe tener trombo significativo (≥ 25 % del volumen del filtro) dentro del filtro.
5. Si el paciente tiene edema importante del miembro inferior, se ofrece la opción de
usar medias de compresión graduada (20-30 o 30-40 mm Hg) diariamente. Aunque
su uso no evita el SPT ni reduce el dolor de los miembros inferiores, puede ayudar
a reducir el edema.10
6. El paciente debe ser seguido durante el mes después del procedimiento. Mientras
tanto, la monitorización cuidadosa de los valores de INR con ajuste de la dosis es
esencial para evitar la retrombosis en los pacientes que reciben warfarina.
Resultados
1. TDC sola de infusión, resultados tempranos: la TDC sola de infusión ha demos-
trado disolver el trombo agudo en más del 80 % de los pacientes con TVP aguda
(definida según la duración de los síntomas ≤ 14 días) proximal en un registro
prospectivo multicéntrico de 473 pacientes, un estudio controlado aleatorizado

multicéntrico y un análisis agrupado de los estudios observacionales.6-8 Las des-
ventajas con respecto a otros métodos incluyen la necesidad de infusiones prolon-
gadas de fármacos (es decir, alrededor de 48 h) y 1-3 días de atención en la UCI, con
pruebas de laboratorio y flebográficas repetidas.
2. TDC de infusión, resultados finales: sólo existen datos de resultados de eficacia
a largo plazo de calidad de un estudio aleatorizado multicéntrico llevado a cabo
de forma rigurosa (el estudio Catheter-directed Venous Thrombolysis in acute iliofe-
moral vein thrombosis [CaVenT]). En dicho estudio, el uso de TDC de infusión con
terapia anticoagulante en pacientes con TVP que comprometía el sistema venoso
femoral ilíaco o superior se asoció con una reducción relativa del 26 % en el riesgo
de SPT en un seguimiento de 2 años (41.1 % frente a 55.6 %, p = 0.04) en compara-
ción con el tratamiento exclusivamente anticoagulante.8 Sin embargo, los factores
que limitan la generalización del CaVenT incluyen su tamaño de muestra mode-
rado (resultados informados en 189 pacientes, de los cuales 92 pacientes recibie-
ron TDC) y la limitación geográfica (sur de Noruega).
3. La TFDC se refiere a la disolución del trombo mediante el uso combinado de TDC
y trombectomía mecánica percutánea basada en un dispositivo.
a. Los métodos de TFDC de primera generación, por lo general, implican el uso
secuencial de una trombectomía mecánica percutánea antes o después de la
infusión lenta de un fármaco trombolítico (una infusión tradicional de TDC).
Los estudios retrospectivos que compararon la TFDC de primera generación
con la TDC sola observaron que el uso de TFDC permitió reducciones en la
dosis de trombolíticos (en cerca del 50 %) y el tiempo de tratamiento (en cerca
del 40 %), así como reducciones en los gastos hospitalarios y la duración del
internamiento en la UCI. Estos resultados sugieren que la TFDC de primera ge-
neración puede ser más eficiente y segura que la TDC sola.
b. Aunque algunas series retrospectivas sugieren que la trombólisis aislada y la
pulsada pueden permitir tratar la TVP en una sola sesión en más del 50 % de
los pacientes, no hay estudios prospectivos publicados que comparen directa-
mente los resultados clínicamente significativos de TVP usando las técnicas de
TFDC de sesión única frente a la TDC de infusión.
4. Debido a las limitaciones metodológicas mencionadas, existe gran incertidumbre
entre los médicos en cuanto a la relación riesgo-beneficio real de la terapia de la
TVP endovascular. Se espera que el estudio ATTRACT (de Acute Venous Thrombo-
sis: Thrombus Removal with Adjunctive Catheter-Directed Thrombolysis), un estudio
clínico aleatorizado multicéntrico financiado por los National Institutes of Health
que evalúa la capacidad de la TFDC para evitar el SPT, responda estas cuestiones
con un mayor grado de rigor científico.9
Complicaciones
1. Se produjo hemorragia grave en el 3.2 % (3 de 92) de los pacientes que recibieron
TDC en el estudio CaVenT. Una hemorragia requirió cirugía y otra una transfusión
de sangre. En ese estudio, no hubo ninguna hemorragia intracraneal, lo que su-
giere que, en el marco del estudio clínico con una cuidadosa selección de pacien-
tes y una técnica definida, la TDC puede ser razonablemente segura. Sin embargo,
como muestran los datos registrados, en el mundo real de la TDC, aproximada-
mente el 11 % de los pacientes sometidos a TDC pueden sufrir una hemorragia
grave, y el 0.4-0.9 % presentarán una hemorragia intracraneal. Estos resultados
ciertamente sustentan la importancia de una selección cuidadosa de los pacien-
tes y una vigilancia diligente.
2. Se presentó una EP sintomática en el 1.3 % de los pacientes en el registro multicén-
trico de TDC de urocinasa, y se produjo una EP letal en el 0.2 % de los pacientes.
Debido a que la mayoría de los pacientes tenían TVP iliofemoral aguda, estas tasas
no parecen superar lo que se esperaría para una cohorte similar de pacientes tra-
tados sólo con anticoagulante. Hasta el momento, la EP grave se ha informado en,
por lo menos, un paciente tratado con TFDC de una sola sesión,26 pero aún no se
han establecido las tasas de EP sintomática y EP letal para estas técnicas.
3. Prevención de complicaciones:
a. Durante la TDC o la TFDC, el médico debe reducir la dosis de medicamento o
detenerla totalmente a su discreción, si hay preocupaciones de seguridad.
b. Si se produce sangrado grave en el sitio del acceso venoso (no controlado me-
diante un aumento del tamaño del introductor o compresión), debe suspen-
derse la administración del fármaco. Si el aumento de tamaño del introductor
o la compresión son eficaces para detener el sangrado, el medicamento puede
reiniciarse con una dosis más baja y evaluaciones repetidas cuidadosas del sitio
de acceso para asegurar la no recurrencia.
c. Si se presenta un sangrado grave en un lugar distante, o si se observa una reacción
grave o potencialmente letal, debe suspenderse permanentemente la adminis-
tración del trombolítico.
d. Si se produce un sangrado intenso, también debe suspenderse la infusión
de heparina y, a discreción del médico, puede administrarse protamina o
crioprecipitados.
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37 Angioplastia y colocación
de endoprótesis por flebopatía crónica
Raj P. Shah y Michael J. Hallisey
La angioplastia primaria con balón del sistema venoso tiene tasas elevadas de fra-
caso técnico y de recidiva de la oclusión a corto plazo. El uso de endoprótesis ve-
nosas mejora la permeabilidad a largo plazo y evita el retroceso elástico. La única
excepción de esta elevada tasa de fracasos de la angioplastia transluminal percutá-
nea (ATP) con balón primaria venosa pueden ser los pacientes con catéteres venosos
centrales previos que no están en hemodiálisis crónica. En estos pacientes, la an-
gioplastia con balón sola puede proporcionar una mejoría significativa. Una técnica
que es útil y factible para el tratamiento de las estenosis venosas es la ATP con balón
de ultra alta presión. Este procedimiento puede otorgar permeabilidad después de
la angioplastia venosa, especialmente en la eferencia de los injertos de hemodiáli-
sis. La angioplastia percutánea con balón de corte (APBC) es una técnica útil para
ciertos tipos de estenosis muy cicatrizadas o resistentes. Sin embargo, la APBC debe
utilizarse como respaldo de una ATP con balón primaria subóptima debido a las ma-
yores tasas de complicaciones y al hecho de que puede ser más dolorosa que la ATP
con balón convencional.
Indicaciones
Paciente con síntomas por:
1. Obstrucción de la vena cava superior (VCS) por causas malignas y benignas.1,2 El
síndrome de VCS es más frecuente en las neoplasias torácicas (80-90 %), por lo
general, carcinomas broncogénicos.
2. Estenosis de las venas subclavia y braquiocefálica debidas a catéteres venosos
centrales permanentes previos.
3. Estenosis recurrentes de la vena subclavia en aquellos pacientes con enfer-
medad de Paget-Schroetter o síndrome de estrecho torácico, después de que
el individuo ha sido sometido a resección de la primera costilla o la cabeza de
la clavícula.3
4. Obstrucciones de la vena cava inferior (VCI) o de la vena iliofemoral: síndrome de
May-Thurner o de Cockett ( fig. 37-1).4 Las endoprótesis pueden utilizarse cuando
hay una obstrucción residual después de la ATP con balón y compresión extrín-
seca de la VCI (p. ej., por agrandamiento del lóbulo caudado del hígado o compre-
sión ganglionar).
5. Estenosis venosas relacionadas con el acceso de hemodiálisis: véanse los Capí-
tulos 31, 32 y 33.
6. Síndrome de Budd-Chiari: el tratamiento endovascular se ha convertido en el
procedimiento de elección debido al traumatismo mínimo que produce y una
rápida recuperación.
7. Estenosis u oclusiones de la vena porta.
8. Oclusión venosa crónica: la trombosis venosa profunda (TVP) oclusiva crónica
y el síndrome postrombótico. Se debe considerar la intervención endovascular
después de maximizar el tratamiento médico.
9. Estenosis venosa pulmonar: hay informes publicados del tratamiento exitoso de
la estenosis de la vena pulmonar con angioplastia venosa después del trasplante
de pulmón. Sin embargo, se necesitan estudios adicionales para validar la seguri-
dad y la eficacia a largo plazo.
10. Esclerosis múltiple (EM): varios informes en la literatura publicada y revisada
por pares describen una relación potencial entre la circulación venosa anómala,
denominada insuficiencia venosa cefalorraquídea crónica (IVCC), y la EM. La
evidencia actual sobre la eficacia de la venoplastia percutánea para la IVCC por
EM es insuficiente en calidad y cantidad. Por lo tanto, este procedimiento debe
usarse en el contexto de la investigación.
378
CAPÍTULO 37 Angioplastia y colocación de endoprótesis por flebopatía crónica379
VCI
Aorta
Segmento reducido de la vena ilíaca

en el síndrome de May-Thurner
FIGURA 37-1 • Síndrome de May-Thurner. La arteria ilíaca derecha superpuesta comprime la vena
ilíaca izquierda adyacente
Contraindicaciones
1. Síndrome de Paget-Schroetter (trombosis de esfuerzo): compresión extrínseca tran-
sitoria, intermitente y traumática de la vena subclavia entre el músculo subclavio y
el ligamento costocoracoideo, que provoca inflamación local y trombosis oclusiva.
2. Síndrome del estrecho torácico: atrapamiento de la vena subclavia a su salida del
tórax entre la primera costilla y la clavícula. Este trastorno no se debe a una
anomalía endoluminal.
Nota: la colocación de una endoprótesis primaria y la ATP con balón están con-
traindicadas en estos pacientes. La patología subyacente no es endoluminal, por lo
que la angioplastia o la colocación de una endoprótesis pueden complicar el trata-
miento, que requiere trombólisis seguida de cirugía. Por otra parte, la colocación
de una endoprótesis en estos segmentos produce un traumatismo compresivo
repetitivo de la endoprótesis y su reoclusión. Debe hacerse la resección quirúr-
gica de la palanca de compresión (primera costilla o cabeza de la clavícula) desde
un principio ( fig. 37-2). La colocación de una endoprótesis debe reservarse para
los pacientes que ya tienen una resección de la primera costilla por un síndrome
de Paget-Schroetter o una obstrucción benigna de la vena y que presentan fracasos
resistentes o repetidos con la ATP con balón.
1. Revisión de los antecedentes del paciente por:
a. Inserción previa de una vía central
b. Levantamiento de pesas o ejercicio pesado de brazos
c. Cirugía intratorácica anterior
d. Tumores
2. Revisión de la tomografía computarizada (TC) torácica para determinar si hay
algún tumor que cause la compresión de la VCS.
3. En los pacientes con una estenosis venosa cerca de otras estructuras vasculares o
enterales, es importante hacer una TC preprocedimiento antes de usar el balón de
corte, para asegurarse de no dañar las estructuras adyacentes.
4. Suspender la ingestión oral durante la noche.
5. Obtener los parámetros de laboratorio: creatinina, razón normalizada interna-
cional (INR, de international normalized ratio), tiempo de protrombina, tiempo de
tromboplastina parcial, recuento de plaquetas y hematócrito.
Escaleno ant.
Escaleno medio
Clavícula
Arteria
subclavia
Vena subclavia
Clavícula
Vena subclavia
FIGURA 37-2 • Síndrome del estrecho torácico. A: la vena subclavia puede quedar pinzada en su
salida entre la clavícula y la primera costilla. B: el aspecto de la flebografía típica de una estenosis
subyacente se debe a la reacción inflamatoria externa
6. Si la estenosis se encuentra en el miembro superior de un paciente que no está en

hemodiálisis, se obtiene acceso intravenoso a la parte superior del brazo bilateral
antes de llevar al paciente a la sala de intervención.
7. Para los pacientes con edema laríngeo o dificultad para respirar, que son incapa-
ces de yacer en posición horizontal para el procedimiento, se puede requerir intu-
bación y uso de anestesia general.
Procedimiento
Estenosis venosa central y de miembros superiores
1. La vía intravenosa en el lado afectado se utiliza para llevar a cabo una flebografía
de la parte superior del brazo. Se elige un segmento continuo de la vena (preferi-
blemente en la fosa antecubital).
2. Se realiza el mapeo (cartografía) venoso para identificar la longitud de la oclusión
o una estenosis. Se determina el diámetro normal de la vena.
3. Un introductor de acceso de 7 Fr se coloca mediante la técnica de Seldinger esté-
ril. Si el introductor de despliegue de la endoprótesis elegida requiere un catéter
mayor de 7 Fr, se debe considerar un abordaje por la vena femoral o la yugular.
4. Se usa la combinación de un catéter de 5 Fr angulado (p. ej., Berenstein)/guía hi-
drófila para atravesar la lesión, con la posición final de la punta de la guía de in-
tercambio de preferencia en la VCS o hacia abajo en la VCI, pero no en la aurícula

derecha (AD) o en el ventrículo derecho (VD).
5. Como las estenosis son extremadamente elásticas, es preferible usar:
a. Un balón o endoprótesis por lo menos 1 cm más largo que la estenosis en los
extremos (por lo general, se necesita al menos una longitud de balón o endopró-
tesis de 4 cm para evitar el deslizamiento a través de una estenosis focal).
b. El diámetro escogido depende del mayor diámetro del vaso normal adyacente.
Es útil usar un balón o endoprótesis unos 2 mm más grandes.
c. Cuando sea necesario, es preferible usar una endoprótesis autoexpandible en
las venas subclavia o braquiocefálica. Puede usarse una endoprótesis expandi-
ble con balón grande en la VCS.
6. Se utiliza el mapeo digital para colocar el centro del balón o la endoprótesis en el
centro longitudinal de la estenosis.
7. Se recomienda un dispositivo de inflado para alcanzar por lo menos 10 ATM de
presión. La dilatación con balón inicial con un balón más pequeño (diámetro
de 5 mm) puede ser necesaria para pacientes con estenosis grave.
8. Una vez desplegado, se dilata la endoprótesis hasta su diámetro nominal, según la
necesidad. En pacientes con obstrucción de la VCS, los estudios demuestran una
mejoría en la permeabilidad cuando se introduce una endoprótesis desde la VCS
solamente en una vena innominada, en comparación con extender las endopró-
tesis desde la VCS hasta ambas venas innominadas. Las obstrucciones tienden a
recurrir más frecuentemente con un aumento de las complicaciones, como con la
obstrucción de las endoprótesis con los procedimientos de inserción bilateral.
9. La angioplastia puede realizarse después de la trombólisis eficaz del sistema ve-
noso axilosubclavio. Sin embargo, no se debe colocar una endoprótesis hasta que
se realice primero la reparación quirúrgica de la obstrucción mecánica extrínseca.
Obstrucciones de la vena ilíaca y la vena cava inferior

1. La ecografía endovascular puede dar información diagnóstica y terapéutica im-
portante para el tratamiento endovascular del síndrome de May-Thurner. Este
procedimiento, por lo general, se realiza junto con la trombólisis del coágulo
subyacente.
2. Se recomienda un acceso en la vena poplítea con guía ecográfica y un sistema de
micropunción. Se coloca un introductor de 5 Fr y se hace una flebografía diag-
nóstica. La trombólisis puede realizarse con los catéteres adecuados colocados a
través de este introductor.
3. Puede requerirse un introductor de 7 Fr para la colocación de la endoprótesis des-
pués de una terapia trombolítica exitosa, porque con frecuencia se necesitan en-
doprótesis y balones de angioplastia de diámetros más grande (10-16 mm). Como
alternativa, se puede considerar un abordaje de la vena yugular.
4. Las lesiones subyacentes responsables, por lo general, se deben a la compresión
extrínseca (vasos que cruzan o fibrosis retroperitoneal) o a membranas/sinequias
fibróticas. Las guías y catéteres con recubrimiento hidrófilo son útiles para atrave-
sar las oclusiones; a veces, se usa el extremo posterior de la guía para hacerlo.
5. En la vena cava pueden usarse endoprótesis autoexpandibles o expandibles con
balón. En la vena ilíaca son preferibles las autoexpandibles. Las endoprótesis de la
vena ilíaca deben extenderse menos de 1 cm en la vena cava inferior para minimizar
los efectos sobre el flujo sanguíneo contralateral. Óptimamente, los extremos proxi-
mal y distal de la endoprótesis deben estar tan cerca del diámetro nominal como
sea posible, porque esto es importante para el mantenimiento de la permeabilidad
de la endoprótesis. La obstrucción del flujo sanguíneo dentro de la endoprótesis
causa flujo bajo y turbulento, que puede llevar a la formación de trombos.
Síndrome de Budd-Chiari
1. El síndrome de Budd-Chiari se produce por membranas o estenosis focales en la
VCI o las venas suprahepáticas. Algunas de las venas suprahepáticas pueden per-
manecer ocluidas, pero los síntomas todavía pueden resolver si se abre una sola
vena suprahepática con una endoprótesis.
2. La flebografía diagnóstica puede realizarse a través de un acceso de las venas yu-
gular interna derecha o femoral, pero en raras ocasiones se requiere una aproxima-
ción transhepática. En este último caso, debe prepararse la piel en la línea axilar
anterior y se colocan los campos de manera similar a un procedimiento de drenaje

biliar. La guía ecográfica se usa para acceder a una vena intrahepática con un in-
troductor pequeño (6 Fr). Desde el acceso transhepático puede manipularse una
guía en la VCI y la oclusión puede tratarse con endoprótesis.
3. La flebografía puede mostrar las venas suprahepáticas permeables con membra-
nas localizadas en la VCI.
4. Una estenosis aislada de la VCI se trata mejor desde un abordaje por la yugular
interna derecha (o incluso la vena femoral). Si no hay una vena hepática ade-
cuada disponible para la cateterización y colocación del sistema de acceso, se
recomienda el acceso por la vena yugular interna izquierda, ya que este abordaje
ofrece un ángulo más favorable en los pacientes que no tienen permeabilidad en
las venas suprahepáticas derecha y media.
5. Cuando sea necesario, puede manipularse una guía en la VCI desde un acceso
transhepático y la oclusión puede tratarse con endoprótesis.
6. En pacientes que consultan semanas a meses después de una trombosis de la vena
suprahepática, el trombo ya no puede tratarse con angioplastia y trombólisis. En
este caso, se recomienda una derivación portosistémica intrahepática transyugu-
lar (TIPS, de transjugular intrahepatic portosystemic shunt) como el siguiente paso
en el tratamiento. En casos agudos, la TIPS puede considerarse en pacientes sinto-
máticos, en los que la permeabilidad de la vena hepática no puede restaurarse.5,6
Estenosis de la vena porta

La técnica es idéntica a la usada para la TIPS. La estenosis aislada de la vena porta
que causa hipertensión portal prehepática sintomática por pancreatitis, radioterapia
o cirugía puede responder a la colocación de una endoprótesis endovascular.
Oclusión venosa profunda crónica del miembro inferior

1. Se debe considerar una flebografía por TC o resonancia magnética (RM) para la
evaluación inicial.
2. La heparina de bajo peso molecular (HBPM) se usa para mejorar la permeabilidad
temprana; se inicia antes del tratamiento endovascular y continúa durante todo el
procedimiento.
3. Se accesa por micropunción guiada por ecografía de la vena poplítea si hay TVP
femoral poplítea y de la vena femoral si no hay TVP infrainguinal. Se considera la yu-
gular interna si no es posible cruzar la TVP desde el acceso por el miembro inferior.
4. Atravesar el coágulo oclusivo crónico a menudo es un reto. Se debe considerar el
uso de una guía rígida hidrófila, recanalización cortante o catéteres/guías para la
oclusión total crónica; puede requerirse una dilatación seriada. También se consi-
deran los dispositivos mecánicos para macerar físicamente el coágulo con o sin el
agregado de trombólisis dirigida por catéter.
5. Una vez cruzada con éxito la oclusión, se realiza la maceración del trombo oclu-
sivo con balones de 8 o 10 mm. Puede considerarse la trombólisis acelerada noc-
turna con ecografía EKOS. Se infunden 0.5 mg de activador tisular del plasminógeno
(tPA) por hora; se aumenta la velocidad a 1 mg/h en caso de un coágulo más extenso.
La concentración típica es de 10 mg de tPA por 500 mL de solución salina normal.
6. Seguimiento con flebografía por angioplastia venosa de la estenosis residual.
7. Se pone una endoprótesis venosa en los segmentos con estrechamiento crónico en
los segmentos de la ilíaca y la VCI. Se hace lo mismo en los segmentos femorales
común o superior sólo si no hay flujo desde las venas femorales superficiales a las
femorales comunes. Aunque no hay endoprótesis venosas aprobadas actualmente
por la Food and Drug Administration (FDA), se usan las endoprótesis autoexpan-
dibles metálicas desnudas.7 En países donde están disponibles, se utilizan con fre-
cuencia endoprótesis venosas autoexpandibles con mayor fuerza radial.
1. Los pacientes pueden ser dados de alta el mismo día después de la angioplastia
venosa o la colocación de una endoprótesis.
2. Estos pacientes deben recibir ácido acetilsalicílico de por vida (325 mg) diaria-
mente. Para individuos con síndrome de May-Thurner y TVP subyacente, se con-
sidera el tratamiento con 3-6 meses de warfarina. Aún existe un debate sobre el
uso de anticoagulación después de colocar una endoprótesis venosa en pacien-
tes con síndrome de la VCS maligno; la anticoagulación prolongada después del
tratamiento endovascular puede no ser obligada, porque el riesgo de retrombosis
es bajo y el de sangrado es alto; se prescribe ácido acetil salicílico por un lapso
breve (1 mes) sin anticoagulación en sujetos con riesgo de sangrado. Si el paciente
consulta con trombosis cruórica o un síndrome trombofílico paraneoplásico, está
indicada la HBPM durante 2-4 semanas.8
3. Se justifica el seguimiento en 6 meses con ecografía Doppler dúplex para evaluar la
permeabilidad.
4. Puede necesitarse una flebografía después de 1 mes y angioplastia de manteni-
miento. Si se ha colocado una endoprótesis, en general es suficiente con repetir la
angioplastia de la endoprótesis.
Resultados
1. Obstrucción maligna de la VCS: éxito técnico de la endoprótesis endovascular
mayor del 95 %, con alivio de los síntomas en 24-72 h. El fracaso se debe a la incapa-
cidad de cruzar el segmento obstruido. La permeabilidad primaria se informa en el
85-100 % de los casos a los 3 meses; la permeabilidad secundaria es del 93-100 %.1
2. Obstrucción benigna de la VCS: la angioplastia y colocación de endoprótesis en
estos pacientes da lugar a una permeabilidad primaria del 77-91 % a 1 año, con una
permeabilidad secundaria del 85 % a los 17 meses. El tratamiento endovascular es
eficaz durante 3 años y, a menudo, se debe repetir la intervención. Todavía no hay
datos suficientes que evalúen la eficacia a largo plazo del tratamiento endovascu-
lar en los casos de obstrucción de la VCS benigna.9,10
3. Estenosis de vena subclavia y de vena braquiocefálica: para las lesiones cau-
sadas por catéteres venosos centrales previos, la angioplastia primaria seguida
por un retroceso mayor del 50 % sugiere una predisposición a la recurrencia y la
retrombosis. A menos que haya una fístula arteriovenosa preexistente en el brazo
homolateral que mantenga el buen flujo, las endoprótesis también tienden a trom-
bosarse. Las endoprótesis deben usarse sólo cuando hay un retroceso elástico im-
portante y después de fracasos repetidos de la angioplastia. Para los pacientes con
síndrome del estrecho torácico, la angioplastia y la colocación de endoprótesis se
emplean después de la resección quirúrgica de la primera costilla.3
4. Obstrucciones iliofemorales y de la vena cava inferior (síndrome de May-
Thurner/síndrome de Cockett): las tasas de permeabilidad primaria de la an-
gioplastia venosa iliofemoral y la colocación de endoprótesis a 6, 12 y 24 meses
fueron del 88, 78.3 y 78.3 %, respectivamente. Las de permeabilidad secundaria
para la misma duración son del 100, 95 y 95 %. Se observan mejores resultados en
la colocación de endoprótesis para el síndrome de May-Thurner y causas idiopá-
ticas, mientras que la trombofilia y la compresión externa auguran resultados
menos favorables.11 La angioplastia con balón sola no está indicada, deben usarse
endoprótesis autoexpandibles, y las reoclusiones tardías de las endoprótesis son
raras. Para las obstrucciones de la VCI, la tasa de éxito técnico inicial es del 88 %;
la de permeabilidad primaria a los 19 meses es del 80 %, con una permeabilidad
primaria asistida del 87 %.12
5. Síndrome de Budd-Chiari: las tasas acumuladas de permeabilidad primaria a 1,
5 y 10 años fueron del 95, 77 y 58 %, respectivamente. Los factores pronósticos in-
dependientes de reoclusión incluyen un aumento en el recuento de leucocitos y el
uso de ATP sola. Las tasas acumuladas de permeabilidad secundaria a 1, 5 y 10 años
fueron del 97, 90 y 86 %, respectivamente. Las tasas acumuladas de supervivencia a
1, 5 y 10 años fueron del 96, 83 y 73 %, respectivamente. Los factores independien-
tes de riesgo contra la supervivencia incluyen sangrado por várices, aumento de la
concentración de fosfatasa alcalina y nitrógeno ureico en sangre, y reoclusión.13,14
Complicaciones
1. La hemorragia en el sitio de punción es la complicación más frecuente. La compre-
sión local, por lo general, resulta suficiente como tratamiento.
2. Trombosis en el sitio de la angioplastia: la trombólisis puede instituirse de inmediato,

seguida por la repetición de la angioplastia o la colocación de una endoprótesis.
3. Rotura de una vena: el inflado delicado y prolongado del balón, con frecuencia,
sella el sitio de la rotura. Puede considerarse la colocación de una endoprótesis de
malla pequeña. Un endoinjerto puede estar indicado en la extravasación prolon-
gada o profunda.
4. Oclusión de la endoprótesis de la VCS: ésta puede tratarse con trombólisis, dila-
tación con balón o colocación de endoprótesis adicionales con buenas tasas de
permeabilidad secundaria.
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38 Biopsia transvenosa
Matthew G. Gipson y Rajan K. Gupta
El análisis histopatológico de hígado y riñón sigue siendo el método de referencia

para el diagnóstico y la evaluación de las hepatopatías agudas y crónicas, así como
de la mayoría de las enfermedades del parénquima renal. Las biopsias percutá-
neas de hígado y riñón fueron descritas inicialmente en 1883 y 1951, respecti-
vamente, y los avances en la técnica han mejorado la eficacia y la seguridad del
procedimiento.1,2 En pacientes con contraindicaciones para la biopsia transabdo-
minal, una aproximación transvenosa es un método bien establecido para obtener
tejido diagnóstico con seguridad.3,4
CAPÍTULO 38 Biopsia transvenosa385
Indicaciones
1. Biopsia hepática transvenosa:5
a. Pacientes con enfermedad hepática difusa con contraindicación a la biopsia
percutánea, incluidos aquellos con trastornos de la coagulación, ascitis, pelio-
sis hepática u obesidad mórbida.
b. Pacientes que requieren evaluación hemodinámica como parte de su evalua-
ción diagnóstica.
2. Biopsia renal transvenosa:
a. Pacientes con sospecha de nefropatía de alto riesgo para la biopsia percutánea,
incluidos aquellos con trastornos de la coagulación u obesidad mórbida.
b. Después del fracaso de la biopsia renal percutánea.
Contraindicaciones
Relativas
1. Falta de un acceso venoso adecuado (obstrucción de la vena cava superior)
2. Diagnóstico de lesiones focales
3. Parámetros de la coagulación no corregibles
1. Se revisan las indicaciones para el procedimiento, los antecedentes médicos y
quirúrgicos y los estudios por imagen pertinentes. La anatomía del trasplante es
particularmente pertinente.
2. Se realiza una exploración física localizada.
3. Se obtiene el consentimiento informado detallando los riesgos específicos para el
procedimiento, así como la posible necesidad de transfusión de sangre si se pre-
senta sangrado periprocedimiento. En todos los casos se obtiene el consenti-
miento para una posible biopsia percutánea; en una minoría de pacientes, la
anatomía puede impedir la biopsia segura.
4. Se deben evaluar los valores de tiempo de protrombina, razón normalizada interna-
cional (INR, de international normalized ratio), tiempo de tromboplastina parcial,
recuento de plaquetas y creatinina en suero. Cada institución debe establecer los
parámetros de coagulación aceptables; como pauta general, INR menor de 2.0 y
recuento de plaquetas mayor de 50 000/μL son aceptables. Si la situación clínica in-
dica una biopsia, estos parámetros pueden ignorarse, por ejemplo, en pacientes con
insuficiencia hepática fulminante, en quienes la corrección puede ser imposible.
5. Todos los pacientes deben tener un acceso intravenoso (i.v.) periférico para facili-
tar la sedación.
6. Ayuno o nada por vía oral (NPO) según las pautas de sedación: líquidos durante 8 h
y NPO 4 h preprocedimiento.
Procedimiento
1. Acceso transvenoso:
a. El paciente se coloca en decúbito dorsal sobre la mesa fluoroscópica.
b. Disminuir la sedación al principio es útil para obtener presiones venosas hepáticas
precisas y reproducibles. Antes de la biopsia puede utilizarse sedación adicional.
c. Se recomienda el acceso por la yugular interna derecha, dada la alineación ana-
tómica directa con la vena cava superior y la vena cava inferior (VCI).
d. Tras la anestesia local con lidocaína al 1 %, se realiza un acceso venoso yugular
interno con guía ecográfica directa. Se coloca un catéter introductor de 5 Fr a
través de un introductor vascular de 9 Fr.
2. Biopsia hepática:
a. Hay dos sistemas de biopsia hepática transyugular aprobados por la Food and
Drug Administration (FDA) disponibles para su uso, a saber: (1) el TLAB-Patel
Set®(Argon Medical, Plano, TX), disponible con una aguja para biopsia cali-
bre 18 o 19 Flexcore; y (2) el sistema LABS-100/200® (Cook Medical, Blooming-
ton, IN), con una aguja para biopsia Quick-Core calibre 18 o 19.
b. Con un catéter multipropósito angulado de 5 Fr (MPA) (Cook Medical, Bloo-

mington, IN) y una guía hidrófila se canula la vena hepática derecha (VHD).
Si el ángulo venoso hepático es agudo, un catéter de curva invertida, como un
catéter selectivo SOS Omni® (AngioDynamics, Latham, NY), puede ser útil para
obtener acceso a las venas suprahepáticas. Se recomienda la VHD porque es
posterior en el hígado y la biopsia se dirigirá hacia delante. La selección de la
VHD puede confirmarse haciendo girar el tubo fluoroscópico en una orienta-
ción oblicua para comprobar que la guía se dirige posteriormente.
c. Se realiza una flebografía hepática a través del catéter de 5 Fr para evaluar la
permeabilidad de la vena seleccionada. Si está indicado, se pueden tomar las
presiones hepáticas transvenosas.
d. La cánula rígida angulada se avanza distalmente dentro de la VHD sobre una
guía de 0.889 mm (0,035”) y 145 cm de largo Amplatz® (Cook Medical, Blooming-
ton, IN), suministrada en el equipo de biopsia transyugular.
e. La aguja para biopsia se avanza a través de la cánula guía y antes de introducirla
en el parénquima hepático se gira la cánula guía angulada (colocada en la VHD)
y se dirige hacia delante en dirección al lóbulo hepático derecho.
f. Se toman muestras de la porción central del hígado, evitando las punciones
transcapsulares. Una presión suave hacia delante sobre la cánula durante los
recambios de aguja evitará la retracción hacia la VCI.
g. La aguja para biopsia se despliega tras avanzarla en el parénquima. La aguja se
retira de la cánula guía y se coloca la muestra en un recipiente con formol;
se debe tener cuidado de reducir la fragmentación de la muestra.
h. Repetir la biopsia hasta que la muestra se considere adecuada para el diagnóstico.
i. Se retiran la cánula guía rígida angulada y el introductor vascular; se aplica pre-
sión manual en el sitio de la flebotomía hasta alcanzar la hemostasia.
j. La muestra se entrega al laboratorio correspondiente.
3. Biopsia renal:
a. Equipo: sistema de acceso renal y biopsia (RABS-100, Cook Medical, Blooming-
ton, IN).
b. Con un catéter angulado de 5 Fr MPA y una guía hidrófila, se canula la vena
renal derecha. El catéter se avanza hacia la rama del polo inferior posterior de
la vena renal derecha.
c. Se intercambia la guía hidrófila por una Amplatz de 0.889 mm (0.035”) y 145 cm
de largo (Cook Medical, Bloomington, IN) y se avanza suavemente el introduc-
tor de 7 Fr y la cánula rígida interna tan distal como sea posible en una vena
cortical periférica del polo inferior. La flebografía se realiza a través del intro-
ductor; cuando se confirma la coloración cortical, el introductor se posiciona
de forma apropiada.
d. La aguja para biopsia de corte lateral de calibre 19-20 mm Quick-Core® (70 cm)
se avanza con una suave presión sobre el introductor de 7 Fr en el parénquima
renal. Se despliega la cánula de corte. Por lo general, cuatro pasos son adecua-
dos para la evaluación histológica.2
e. Tras obtener la muestra, se inyecta medio de contraste a través del introductor
de 7 Fr para identificar cualquier perforación capsular. Si hay disponibilidad, se
puede realizar la embolización profiláctica con Gelfoam® o coils (espirales).
f. La muestra puede ser evaluada por el departamento de patología para deter-
minar la suficiencia glomerular durante el procedimiento o ser entregada al
laboratorio en formalina.
4. Medición de la presión hepática transvenosa:
a. General: el gradiente de presión venosa hepática (GPVH) es un método indirecto
mínimamente invasivo para medir la presión de perfusión portal. Se obtiene
restando la presión venosa hepática libre (PVHL), que refleja la presión intraab-
dominal, a la presión venosa hepática en cuña (PVHC), que refleja la presión
sinusoidal. Sin embargo, en la cirrosis por hepatopatía alcohólica, hepatitis B o
hepatitis C, se pierden las comunicaciones intersinusoidales debido a la fibrosis y
la PVHC refleja con precisión la presión portal.6 Esto hace que el GPVH refleje la
presión de perfusión portal. El GPVH suele ser de 5 mm Hg o menor. Una GPVH
de 10 mm Hg o mayor se considera hipertensión portal clínicamente significativa,
ya que predice la presencia y el desarrollo de várices, la descompensación clínica
en los pacientes sin várices, el desarrollo de carcinoma hepatocelular (CHC) y la

descompensación en la cirugía por CHC.6 Se requiere una técnica estricta para
obtener resultados precisos y reproducibles. La velocidad de barrido de las pre-
siones se debe establecer en 5 mm/seg o más lento para que los cambios, con
el tiempo, sean visualmente perceptibles. También debe registrarse una línea de
presión media para ayudar a la interpretación ( fig. 38-1).
b. Sedación: la sedación moderada con fentanilo y midazolam induce cambios
sustanciales en la respiración, que a su vez hacen poco fiable y reproducible la
medición del GPVH. La sobresedación es el error más frecuente que producen
las presiones mal obtenidas. De forma ideal, la ansiólisis leve sólo se logra con
un mínimo de midazolam (0.02 mg/kg).
c. Un transductor de presión debe fijarse a la mesa angiográfica con nivel cero en
la línea axilar media.
d. Las PVHL, por lo general, se obtienen con un catéter de 2-4 cm en la vena hepá-
tica. Se deben esperar 15-20 seg para que la presión se equilibre.
e. La PVHC se mide deteniendo el flujo venoso hepático para crear una columna
estática de sangre entre el catéter y los sinusoides hepáticos. Aunque esto puede
realizarse con un catéter diagnóstico de 5 Fr con un orificio en la punta, avanzado
y luego enclavado en una pequeña vena hepática, se recomienda usar un catéter
con balón para mejorar la fiabilidad y reproducibilidad de las mediciones.6 El
uso de un catéter con balón permite la toma de muestras eficaz en un área más
grande del hígado, porque a menudo hay diferencias regionales en la fibrosis. En
la institución de los autores, esto se realiza con un balón de oclusión de 11.5 mm
(Boston Scientific Marlborough, MA). La PVHC puede tomar 1-2 min para que se
equilibre. Una vez que la medición ha sido registrada, se realiza una flebografía
Presión (mm Hg)
Presión venosa hepática de enclavamiento/en cuña (PVHC)

Velocidad de barrido 5 mm/seg
Documentación
del cero preciso
Trazado medio
Trazado fásico en tiempo real
Velocidad de barrido 5 mm/seg Presión venosa hepática libre

Tiempo
FIGURA 38-1 • Este trazado representa presiones venosas hepáticas excelentes estables de encla-
vamiento/cuña (arriba) y libre (abajo). Las oscilaciones en el trazado, que se deben a la respiración,
son muy regulares debido a la escasa ansiólisis con un mínimo de midazolam. El trazado promedio
ayuda a visualizar la media y la forma de onda comprimida (velocidad de barrido de 5 mm/seg) es
fácil de leer. Para los estudios clínicos, también se registra la documentación de un cero exacto
FIGURA 38-2 • Flebografía hepática de enclavamiento/en cuña. Un balón de oclusión está en

posición relativamente central y se realiza una flebografía delicada hasta que se visualizan las ramas
distales. Nótese cuán grande es el área que se muestrea usando el balón; esto mejora la reproduci-
bilidad y confiabilidad. Estas imágenes documentan el enclavamiento apropiado del balón y aseguran
que la presión en cuña sea precisa
delicada en cuña (de enclavamiento) para asegurarse de que el balón es oclusivo

( fig. 38-2). La flebografía en cuña no debe realizarse antes de la medición, debido
a que la diferente viscosidad del contraste, en comparación con la sangre, puede
afectar las mediciones de la presión. Deben identificarse la vena suprahepática y
las venas colaterales, puesto que éstas bajarán el GPVH de manera falsa.
f. Se deben obtener dos conjuntos de PVHL y PVHC. Cada medición posterior
debe estar dentro de 1 mm Hg de la anterior o debe repetirse.
g. Se selecciona la VCI infrahepática y se obtiene una presión de la VCI. Esta pre-
sión debe estar dentro de 2 mm Hg de la presión hepática libre. Si no es así,
puede ser reflejo de la realización de mediciones imprecisas o de una estenosis
venosa hepática de salida.
h. La presión de la aurícula derecha y la de la VCI infrahepática normalmente
son similares. La ascitis puede elevar la presión intraabdominal en compara-
ción con la presión de la aurícula derecha. Por esta razón, la presión de la VCI
intrahepática se usa como referencia de la PVHL en lugar de la presión auricu-
lar derecha.
i. La documentación de la presión auricular correcta es importante para la
evaluación de los pacientes después de un trasplante hepático, así como los
pacientes evaluados por síndrome de Budd-Chiari, para excluir una estenosis
hemodinámica de la VCI.
j. Se procede con sedación consciente adicional y biopsia, si está indicado.
1. Atención general al paciente:
a. Estos procedimientos, por lo general, son bien tolerados, y los pacientes pueden
reanudar sus actividades normales en 24 h.
b. Dieta líquida para la primera hora; dieta normal después de eso si se tolera.
c. Monitorizar las constantes vitales cada 15 min durante 1 h, luego cada 30 min
durante 2 h y luego cada hora después del procedimiento hasta que sea dado
de alta.
d. Si las constantes vitales son estables y se controla el dolor, el paciente podría ser
dado de alta después del período de reposo de cama (2 h para biopsias hepáti-
cas transvenosas y 4 h después de las biopsias renales transvenosas).
e. Los pacientes reciben instrucciones por escrito sobre el seguimiento de posi-
bles complicaciones tardías.
Resultados
1. Biopsia hepática transvenosa:
a. El éxito técnico informado es excelente (97 %), y la causa más frecuente de fra-
caso es la imposibilidad de cateterizar una vena suprahepática adecuada, por
lo general, en pacientes después del trasplante hepático.3 La falta de acceso
transvenoso es otra razón para el fracaso técnico; sin embargo, las venas yugu-
lar interna izquierda, yugular externa, subclavia o femoral pueden usarse para
completar el examen.7
b. Cuatro tractos portales completos (TPC) se consideran el mínimo para definir
una biopsia de trasplante de hígado para descartar rechazo, y seis TPC se consi-
deran lo mínimo para la evaluación del diagnóstico histológico de la hepatopa-
tía difusa (es decir, recurrencia de una hepatopatía vírica). Con frecuencia, uno
o dos pasos de la aguja son adecuados para el diagnóstico histopatológico. Sin
embargo, se requieren muestras hepáticas de 20 mm de longitud con 11 TPC
para calificar y estadificar la hepatitis crónica.8,9
c. La fragmentación de la muestra se ve con mayor frecuencia en casos de cirrosis
hepática y se ha informado en un 14-25 % de las muestras de biopsia hepática
transvenosa. La fragmentación puede interferir con la calidad de los diagnósti-
cos de la muestra.7
d. Se obtiene tejido adecuado hasta en el 96 % de las veces según las experien-
cias informadas.10 Una aguja de calibre mayor (calibre 18) puede proporcionar
mejores muestras para la estadificación de la fibrosis hepática. En general se
envían cuatro núcleos.
2. Biopsia renal transvenosa:
a. El éxito técnico es del 92-96 % y la mayoría de los fracasos se deben a la imposi-
bilidad de canular las venas renales.2,4
b. La suficiencia del tejido es del 98 % y se puede comparar con la biopsia renal
percutánea.4
3. Mediciones de presión venosa hepática:
a. El éxito técnico es mayor del 95 % y sólo está limitado por la incapacidad para
cateterizar las venas suprahepáticas.11
Complicaciones
1. Biopsia hepática transvenosa:3 las complicaciones globales (7.1 %) se relacio-
nan con la punción hepática (3.5 %) o con otro mecanismo (3.3 %). La mayoría
son complicaciones menores e incluyen fiebre, hematoma en el cuello, dolor ab-
dominal y sangrado menor alrededor de la cápsula hepática. Las mayores son
neumotórax, hemorragia intraperitoneal y arritmias, observadas en el 0.6 % de
los pacientes. La mortalidad es rara (0.1 %), como resultado de una hemorragia
intraperitoneal o una arritmia ventricular.
2. Biopsia renal transvenosa:4 las complicaciones mayores (1 %) que requieren
transfusión de sangre o intervención son raras. La hematuria microscópica tran-
sitoria es más frecuente.
3. Mediciones de presión venosa hepática: hemorragia en el sitio de acceso, reac-
ciones vagales y arritmias pueden encontrarse con una frecuencia similar a la
de la biopsia transyugular. Otras complicaciones más graves están relacionadas
con la biopsia hepática concurrente transvenosa. No se han informado muertes
hasta la fecha por medición del GPVH.12

1. Las complicaciones son en su mayoría menores y, en general, pueden tratarse con
medidas de apoyo incluidas líquidos intravenosos y medicamentos orales.
2. Si el dolor es desproporcionado durante el examen, se debe sospechar una he-
morragia o una peritonitis biliar parenquimatosa/subcapsular. El dolor intenso
intermitente, que sugiere cólico biliar, puede observarse con la hemobilia. La
tomografía computarizada (TC) (+/− contraste yodado intravascular) es una
manera rápida y confiable de evaluar si hay sangrado clínicamente significativo u
otras complicaciones. Si el dolor posprocedimiento es intenso y no puede contro-
larse adecuadamente, puede ser necesaria la hospitalización por una noche.
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39 Embolización preoperatoria de la vena

porta
David C. Madoff y David Li
La resección quirúrgica es el procedimiento que ofrece las mejores probabilidades

de supervivencia a largo plazo para los pacientes con enfermedades primarias y me-
tastásicas confinadas al hígado.1,2 La resección hepática mayor (es decir, más de tres
segmentos de Couinaud) pone a los pacientes en riesgo de desarrollar complicacio-
nes asociadas con insuficiencia hepática en el período perioperatorio. El volumen
esperado de hígado conservado después de la cirugía, llamado futuro remanente
hepático (FRH), ha demostrado ser un factor pronóstico fuerte e independiente de
complicaciones postoperatorias.3,4 La embolización de la vena porta (EVP) es una
herramienta importante para el manejo preoperatorio de pacientes con volúmenes
CAPÍTULO 39 Embolización preoperatoria de la vena porta391
de FRH esperados “marginales” antes de una hepatectomía mayor.5,6 La emboliza-

ción de las ramas de la vena porta que irrigan los segmentos de hígado a resecar,
redirige el flujo de sangre al hígado no enfermo. Esta redistribución induce una hi-
pertrofia del FRH, haciendo así posible esta cirugía para pacientes que con anterio-
ridad no se consideraban como candidatos para una hepatectomía mayor segura.
La EVP sigue teniendo un papel coadyuvante esencial en la hepatectomía mayor,
incluso a medida que los avances en las técnicas quirúrgicas hepatobiliares evo-
lucionan y se amplían las indicaciones de hepatectomía curativa, dado su elevado
perfil de seguridad y su eficacia demostrada en la promoción de una hipertrofia del
remanente hepático.
Indicaciones
1. Pacientes con enfermedad hepática primaria o metastásica candidatos a resec-
ción hepática, a excepción de:
a. Hígado subyacente normal y futuro remanente hepático estandarizado (FRHe;
véase la definición en el texto siguiente) menor del 20 %3,7,8
b. Cirrosis o fibrosis avanzada y FRHe menor del 40 %9,10
c. Quimioterapia extensa y FRHe menor del 30 %11
2. Pacientes con diabetes mellitus sin enfermedad hepática subyacente, ya que pue-
den beneficiarse con la EVP porque la magnitud de la hipertrofia hepática poste-
rior a la resección es, en general, menor en estos individuos.12
3. Pacientes que fueron sometidos a hepatectomía compleja con cirugía extrahepá-
tica concomitante, particularmente pancreatectomía. En este último grupo, los
estudios han demostrado que la regeneración hepática es inversamente propor-
cional a la magnitud de la pancreatectomía.7
Contraindicaciones
Absolutas
1. Hipertensión portal clínica evidente
2. Invasión extensa de la vena porta que impide la manipulación segura del catéter y
la administración óptima del material embólico
3. Oclusión lobular total de la vena porta (derecha o izquierda), cuando el flujo san-
guíneo portal ya ha sido desviado5
Relativas
1. Metástasis extrahepáticas, incluida linfadenopatía portal.
2. La hepatectomía de dos tiempos ha incrementado el número de pacientes con
hepatopatía bilobular que resultan elegibles para una EVP y posible resección cu-
rativa; sin embargo, la hepatopatía difusa sigue siendo una contraindicación
para la EVP.
3. Tumor que impide el acceso seguro al sistema venoso portal (el abordaje puede
variar de acuerdo con la localización del tumor; véase el análisis de los abordajes
homolateral y contralateral en el siguiente texto).
4. Dilatación biliar dentro del FRH (es necesaria la descompresión biliar antes de
llevar a cabo la EVP).
5. Hipertensión portal leve.
7. Insuficiencia renal.
1. Determinación del FRH
a. El volumen de hígado se correlaciona directamente con la talla del paciente;
por lo tanto, normalizar el volumen de hígado esperado con respecto a la talla
del individuo permite una evaluación más precisa del FRH. Éste es el principio
que llevó a la propuesta y validación clínica de un FRHe.13
b. El FRHe es el cociente entre el FRH y el volumen hepático funcional total esti-

mado (VHFTe):
FRHe = FRH / VHFTe
c. El volumen hepático total estimado (VHFTe) se calcula como sigue:14
VHFTe = −794.41 + 1267.28 × SC
donde SC es la superficie corporal.
d. La tomografía computarizada (TC) se usa para medir directamente el FRH. La
tomografía computarizada tridimensional (TC 3D) volumétrica mejorada con
contraste es esencial para la planificación de la resección hepática. Se deben
calcular los volúmenes TC 3D delineando el área del contorno segmentario he-
pático en cada corte y sumando los volúmenes de cortes individuales (área de
contorno × espesor del corte).13
(1) Comprobar la permeabilidad de la vena porta y las variaciones anatómicas.
e. La mayoría de los protocolos realizan una TC inmediatamente antes de la EVP y
aproximadamente 3-4 semanas después del procedimiento para evaluar el grado
de hipertrofia del FRH. Además del FRHe, el grado de hipertrofia (GH) y la tasa de
crecimiento cinético (TCC) también se usan como factores pronósticos del curso
postoperatorio.15 GH = FRH/VHFTe (post-EVP) − FRH/VHFTe (pre-EVP). TCC
= GH/núm. de semanas transcurridas después de la EVP. Los pacientes cuyo GH
es menor del 5 % o la TCC mayor del 2.0 % por semana tienen tasas de complica-
ciones postoperatorias más altas. El GH y la TCC sirven como medidas adiciona-
les para determinar si el hígado afectado se resecará en última instancia.
f. Si el FRHe se considera inadecuado para realizar una resección hepática segura
en la TC inicial de seguimiento, puede resultar útil un “tiempo de espera” adi-
cional, ya que puede producirse la regeneración, aunque a una tasa más lenta
que depende del GH y la TCC.
2. Los pacientes son hospitalizados, en general, durante la noche preprocedimiento y
permanecen con nada por vía oral (NPO). Se obtiene el consentimiento informado.
3. Por lo general, no es necesaria la profilaxis antibiótica intravenosa (i.v.). Sin em-
bargo, los pacientes con obstrucción biliar que compromete el hígado a resecar o
con un catéter de drenaje biliar dentro del FRH deber recibir profilaxis antibiótica
(ceftriaxona 1 g i.v.).
4. La EVP puede realizarse bajo sedación moderada i.v. usando una combinación de
fentanilo y midazolam. Sin embargo, se recomienda anestesia general para pacien-
tes con diversas enfermedades asociadas o para aquellos que no pueden cooperar.
5. La ecografía se realiza inmediatamente antes del procedimiento, para verificar la
permeabilidad de la rama de acceso previsto a la vena porta.
Procedimiento
1. Aunque la EVP puede promover la hipertrofia de cualquier lóbulo, la EVP izquierda
en general no se realiza porque la hepatectomía izquierda deja un volumen rema-
nente hepático suficiente para que la insuficiencia hepática posthepatectomía sea
poco probable.16 Además, los pacientes que requieren una hepatectomía izquierda
ampliada (resección de todo menos el hígado posterior derecho: segmentos 6 y 7)
para la curación tienen un FRH de aproximadamente el 33 % del volumen hepático
total (20 % es todo lo que se requiere). Por estas razones, el análisis subsiguiente se
centrará en los abordajes de la EVP del lado derecho.
2. Embolización de todo el hígado tumoral. En el contexto clínico apropiado (p. ej.,
cirrosis), antes de la hepatectomía derecha se realiza una EVP derecha. Para los
pacientes sometidos a una hepatectomía derecha ampliada (es decir, la resección
del hígado derecho y el segmento 4), debe hacerse la embolización de las venas
portales del hígado derecho y el segmento 4 (no sólo una EVP derecha). Los moti-
vos son los siguientes:
a. La hipertrofia del FRH (segmentos 2 + 3 ± 1) aumenta más con la emboliza-
ción del segmento 4 que sin ella.17
b. Con una EVP derecha sola, el segmento 4 se hipertrofia, aumentando así la lon-
gitud del plano de sección y complicando potencialmente la cirugía.
c. La EVP derecha sola está asociada con un mayor riesgo de crecimiento tumoral
en el segmento 4 (se ha observado que los tumores en este segmento crecen con
mayor rapidez respecto del tiempo que tarda la regeneración del parénquima
hepático subyacente).18
3. La EVP percutánea se puede realizar mediante un abordaje transhepático homo-
lateral o contralateral.19-22 La elección del abordaje depende principalmente
de la carga tumoral hepática, la necesidad de embolización del segmento 4 y
la preferencia del operador. El abordaje homolateral no requiere perforar el FRH,
pero puede ser técnicamente más difícil. El abordaje contralateral permite el ac-
ceso fácil de la vena porta y, en general, es más rápido, pero en casos raros puede
causar daños al FRH, lo que impide la resección curativa. Además, el cateterismo
de las venas portales del segmento 4 puede ser difícil con el abordaje contralateral
(es decir, el acceso de la vena porta izquierda para la EVP derecha), lo que puede
llevar a que el catéter esté mucho tiempo dentro del sistema porta izquierdo y, a su
vez, puede producir trombosis.
Abordaje homolateral19-21,23
Para la punción transhepática de la vena porta derecha, véase la figura 39-1.
1. Una aguja de Chiba calibre 22 (Neff Percutaneous Access Set®, Cook, Bloomington,
IN) se avanza en una rama venosa portal periférica fuera del área de FRH bajo
guía ecográfica en tiempo real. Se introduce una guía de 0.457 mm (0.018”) a tra-
vés de la aguja, y después se intercambia por un dilatador del tamaño adecuado
mediante fluoroscopia.
2. Un introductor vascular de 5 o 6 Fr se coloca en la rama de la vena porta derecha.
3. Se realiza una portografía con un catéter angiográfico de 5 Fr situado dentro de
la vena porta principal. Se toman imágenes de sustracción digital en las proyec-
ciones anteroposterior y craneocaudal.
4. Se realizan portografías selectivas de derecha e izquierda, para delinear mejor
las variaciones anatómicas y, específicamente, la anatomía venosa portal en el
segmento 4.
5. Cuando se requiere la embolización del segmento 4, se lleva a cabo primero esta
parte del procedimiento. Así se evita la dificultad de manipular el catéter y el
riesgo de desplazamiento del material embólico al intentar embolizar el seg-
mento 4 después de la EVP de lado derecho homolateral.
6. El segmento 4 se emboliza con un microcatéter de 3 Fr de manera coaxial a través
de un catéter selectivo de 5 Fr.
7. Los agentes embólicos esféricos, como las microesferas de tris-acryl (EmboGold
Microspheres®, Biospheres Medical, Rockland, MA), son la forma de tratamiento
de elección. Las microesferas, que varían en tamaño desde 100 hasta 700 μm, se
administran de manera incremental bajo fluoroscopia.
8. Una vez finalizada la embolización con material particulado, se pueden colocar
microcoils (microespirales) de fibras o tapones en los segmentos más proximales
para reducir aún más el flujo portal, lo que promueve todavía más la hipertrofia y
disminuye las tasas de recanalización.24
9. Se han empleado muchos otros materiales embólicos para la EVP, sin diferencias
notables en el grado o el índice de hipertrofia. Estos otros agentes incluyen, pero
no se limitan a: pegamento de fibrina, n-butil cianoacrilato (NBCA) mezclado con
aceite yodado, espuma de tetradecil sulfato de sodio, espuma de espongostán,
trombina, coils metálicos, otras micropartículas (p. ej., partículas PVA) y alcohol
absoluto.20,25-27 La decisión de usar un agente en particular queda a discreción
del operador y depende, principalmente, de la magnitud de la embolización y la
cirugía, la preferencia del operador por un catéter en especial y el abordaje y la fa-
miliaridad del operador con un agente específico.
10. Una vez completada la embolización del segmento 4, se retira el microcatéter y
el catéter operativo se intercambia por uno de curva inversa de 5 Fr. Esta forma
permite la fácil manipulación del catéter en las ramas venosas portales derechas,
debido a su ángulo obtuso con la dirección del introductor.
11. La ramificación anatómica venosa porta “normal” se halla sólo en el 65 % de
los casos.28 La variante más frecuente es una vena porta derecha posterior que
surge como la primera rama de la vena porta principal (13 % de los casos). La
FIGURA 39-1 • Los diagramas ilustran la técnica de la EVP derecha homolateral transhepática
extendida al segmento 4 mediante partículas de agente embólico y coils. A: el introductor vascular
proporciona acceso a una rama de la vena porta derecha con un catéter selectivo en la vena porta
izquierda. De manera coaxial, a través del catéter selectivo, se coloca un microcatéter en una rama
del segmento 4 justo antes de la embolización. B: finalizada la embolización del segmento 4, se usa
un catéter selectivo de curva invertida para administrar el material embólico en las ramas de la vena
porta derecha. C: tras completar la EVP derecha extendida al segmento 4, se observa la redistribución
del flujo sanguíneo en el hígado no embolizado (FRH)
trifurcación portal con ramas izquierda, anterior derecha y posterior que se ori-
ginan de una vena porta principal también es frecuente (9 % de los casos). La
TC de haz cónico con brazo en "C" intraprocedimiento puede emplearse para
delinear mejor la anatomía portal.
12. La embolización de las ramas de la vena porta derecha se realiza de manera si-
milar, usando partículas más pequeñas primero para ocluir las ramas distales,
de menor tamaño, y partículas más grandes, posteriormente, para ocluir las
ramas más proximales, más grandes. Tras alcanzar la embolización cerca de la
estasis, se colocan coils o tapones dentro de las ramas secundarias de la porta
para reducir aún más la afluencia venosa.24
13. Se realiza una portografía final con el catéter colocado dentro de la vena porta
principal.
14. Una vez terminada la embolización, se retiran el catéter operativo y el introduc-
tor vascular y se ocluyen los trayectos de acceso con coils.
Abordaje contralateral21,29
Para la punción de la vena porta izquierda transhepática, véase la figura 39-2.
1. Se accede al sistema venoso portal mediante una técnica similar. Este abordaje
tiene la ventaja del cateterismo anterógrado de la vena porta derecha principal
y sus ramas sin los ángulos agudos hallados durante la EVP, usando el abordaje
homolateral.
2. La rama de la vena porta a puncionar en el FRH debe estar cefálica respecto de
cualquier rama embolizada.
3. Se accede a una rama portal periférica, preferentemente perteneciente al seg-
mento 3, por vía subxifoidea.
4. Deben extremarse los cuidados durante la punción, porque cualquier lesión im-
portante al FRH impedirá el tratamiento quirúrgico adicional.
5. Se introducen el catéter y el introductor vascular. La punta del introductor
vascular puede colocarse en la vena porta principal, lo que facilita las portogra-
fías posteriores.
FIGURA 39-2 • El diagrama ilustra la técnica de la EVP transhepática contralateral derecha. El

introductor vascular proporciona acceso a una rama de la vena porta lateral izquierda en el FRH, con
un catéter de oclusión con balón colocado en la vena porta derecha. El balón se infla y los agentes
embólicos líquidos se inyectan en la vena porta derecha. El balón evita el reflujo del material embó-
lico a las ramas de la vena porta izquierda y principal
6. Se prefiere utilizar un catéter selectivo corto, ya que proporciona un menor “espa-

cio muerto”.
7. Como la embolización se lleva a cabo con el catéter operativo localizado en di-
rección del flujo venoso portal, el procedimiento resulta técnicamente más fácil.
Lo anterior puede ser en extremo ventajoso cuando se utilizan agentes embólicos
líquidos.
8. La selección y administración de otros agentes embólicos siguen los mismos
principios aplicados para el abordaje homolateral.
9. Se pueden realizar varias portografías durante todo el procedimiento, sin ma-
nipulación adicional del catéter, lo que reduce el riesgo de desplazamiento del
material embólico.
10. Cuando se requiere la embolización del segmento 4, el abordaje contralateral hace
esta parte del procedimiento más difícil, debido a la proximidad de las ramas del
segmento 4 que serán embolizadas con el sitio de punción. Estas ramas son las
últimas en ser embolizadas; por lo general, se realiza sólo después de la emboli-
zación de las ramas venosas portales derechas.
Combinación de EVP y embolización transarterial

1. La embolización de la vena porta puede combinarse con otras técnicas de radiolo-
gía intervencionista, como la embolización transarterial (ETA).
2. La ETA seguida por EVP también se ha recomendado en el contexto de una cirrosis
complicada por carcinoma hepatocelular (CHC). Esta doble preparación con em-
bolización blanda o quimioembolización realizada 2-3 semanas antes de la EVP se
utiliza para prevenir la progresión del tumor durante el período de espera y para
ocluir cortocircuitos arterioportales observados con frecuencia en la cirrosis y el
CHC, reforzando los efectos de la EVP.30,31
3. En circunstancias específicas, la ETA también puede realizarse cuando la hiper-
trofia del FRH es inadecuada después de la EVP. El mecanismo de la ETA es com-
plementario, porque a la muerte celular mediada por apoptosis inducida por la
EVP, se agrega un componente inflamatorio y necrótico para estimular la hipertro-
fia hepática.32
4. Durante las terapias combinadas se embolizan las irrigaciones hepáticas venosa,
portal y arterial, lo que pone a los pacientes en mayor riesgo de necrosis hepática.
Para reducir este riesgo, la EVP debe realizarse por lo menos 2-3 semanas después
de la ETA. Además, deben modificarse los protocolos de quimioembolización. Esta
última no debe llevarse a cabo hasta la estasis total, y debe evitarse o limitarse el
uso de partículas embólicas.
5. Tras la quimioembolización, el radiólogo intervencionista debe confirmar la per-
meabilidad de la arteria hepática que irriga el segmento hepático específico para
evitar la obstrucción del flujo arterial y portal hepatópeto, y el potencial de necro-
sis parenquimatosa.
1. La EVP es bien tolerada, y a menos que los pacientes tengan enfermedades gra-
ves asociadas, son dados de alta al día siguiente de realizado el procedimiento.
El mecanismo de acción para la EVP está mediado predominantemente por la
apoptosis, y los pacientes, en general, no desarrollan el síndrome postemboliza-
ción que se observa con la embolización hepática arterial transcatéter (causada
por necrosis).23
2. Hidratación vigorosa hasta que la ingestión oral sea adecuada.
3. Si es necesario, se administran opiáceos, antieméticos, antipiréticos y fármacos
para el control del dolor, las náuseas y la fiebre.
4. El paciente se da de alta tan pronto como la ingestión oral sea adecuada y ya no
requiera opiáceos parenterales para controlar el dolor (aunque el dolor es atípico
después de la EVP).
5. La TC del abdomen se repite después de 3-4 semanas para verificar el GH.
Resultados
1. La EVP está indicada con un hígado subyacente normal y un FRHe de menos del
20 %. Una serie de 112 pacientes encontró que un FRHe de menos del 20 % y un
grado de hipertrofia de FRHe después de la EVP de menos del 5 % eran factores
pronósticos de un resultado deficiente después de la resección.3
2. En una serie de 301 pacientes consecutivos sometidos a hepatectomía derecha
ampliada, los pacientes con un FRHe preoperatorio de menos del 20 % tenían tasas
significativamente más altas de insuficiencia hepática postoperatoria y muerte
por insuficiencia hepática, en comparación con los pacientes con FRHe superior
al 20 % (p , 0.05). Además, los pacientes sometidos a EVP antes de la cirugía para
aumentar su FRHe a más del 20 % tenían tasas estadísticamente equivalentes de
insuficiencia hepática a las de los pacientes con más del 20 % al inicio del estudio.
Este estudio confirmó el papel beneficioso de la EVP en la reducción de las tasas de
complicaciones perioperatorias en pacientes que tenían una hipertrofia hepática
normal hasta un FRHe mayor del 20 %.8
3. La regeneración hepática ocurre a una velocidad y capacidad reducida en el hí-
gado enfermo, una observación directamente asociada con los resultados clínicos.
4. La EVP está indicada en la cirrosis o la fibrosis avanzada con una FRHe de menos del
40 %. Un estudio prospectivo con asignación alternativa, en el que los pacientes con
enfermedad hepática crónica fueron asignados a EVP o sin EVP antes de la resec-
ción, validó un punto de corte mínimo más alto de FRHe en menos del 40 %; el grupo
con EVP tenía un tamaño promedio de FRHe del 35 % y demostró una incidencia
significativamente menor de complicaciones, incluida la insuficiencia hepática.9
5. La EVP está indicada después de la quimioterapia de más de 12 semanas y con un
FRHe de menos del 30 %. Un análisis retrospectivo de 194 pacientes con metásta-
sis hepáticas por cáncer colorrectal sometidos a hepatectomía derecha ampliada
halló que tanto la larga duración de la quimioterapia (definida como más de 12 se-
manas) como el FRHe inferior o igual al 30 % fueron factores pronósticos de insu-
ficiencia hepática. No se informaron casos de muerte postoperatoria y sólo hubo
dos casos de insuficiencia hepática postoperatoria si el FRHe era superior al 30 %.11
6. La EVP no impide la quimioterapia. En una serie de 64 pacientes consecutivos so-
metidos a EVP, éstos fueron clasificados en dos grupos: los que recibieron quimio-
terapia (n = 25) y los que no (n = 39), en previsión de una resección hepática derecha
ampliada. El grupo con quimioterapia demostró un claro beneficio en la supervi-
vencia en comparación con el otro (49 % frente a 24 % de supervivencia a 5 años;
p = 0.006), tanto en la resección quirúrgica como en las cohortes no quirúrgicas.33
7. Además del FRHe, el GH y la TCC se correlacionan con la disfunción hepática
postoperatoria. De las tres medidas, un valor de corte de TCC de menos del
2.0 % por semana demostró la más alta precisión (81 %), con una sensibilidad
del 100 % y una especificidad del 71 % en la predicción de insuficiencia hepática
postoperatoria en una serie de 107 pacientes sometidos a EVP y posterior hemihe-
patectomía o hepatectomía derecha o ampliada.15
Complicaciones
1. Las guías para mejorar la calidad de la Society of Interventional Radiology sugie-
ren umbrales para complicaciones mayores relacionadas con la EVP del 6 % y una
morbilidad del 11 %. La mayoría de las tasas de complicaciones publicadas están
muy por debajo de este rango.34,35
2. Las complicaciones de la EVP son similares a las de otros procedimientos transhepá-
ticos guiados por imagen e incluyen hematoma subcapsular, hemoperitoneo, he-
mobilia, formación de abscesos, colangitis y sepsis, cortocircuitos arterioportales,
fístula arterioportal y neumotórax.5,23
3. Aunque raras, las complicaciones específicas para EVP percutánea incluyen
embolización fuera del objetivo, recanalización de los segmentos embolizados
y extensión de la trombosis de la vena porta que incluye las ramas izquierda o
principal. La trombosis portal puede responder bien a la trombólisis química
y mecánica.
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CAPÍTULO 40 Derivaciones portosistémicas intrahepáticas transyugulares399
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40 Derivaciones portosistémicas
intrahepáticas transyugulares
Ziv J. Haskal
Una derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS, de transjugular in-

trahepatic portosystemic shunt) es un método percutáneo para reducir la presión de la
vena porta para el tratamiento de las complicaciones de la hipertensión portal.
Se crea un canal descompresivo entre una vena hepática y una rama intrahepática de
la vena porta. La creación de una TIPS implica varios pasos:
1. Cateterismo de las venas suprahepáticas y flebografía hepática.
2. Paso de una aguja larga y curvada transyugular por la vena hepática elegida a tra-
vés del parénquima hepático dentro de una rama intrahepática de la vena porta.
3. La medición directa de las presiones de la vena sistémica y porta a través del ac-
ceso transyugular.
4. La dilatación con balón de la vía entre las venas suprahepáticas y porta.
5. El despliegue de una endoprótesis recubierta de politetrafluoretileno expandido
o una endoprótesis metálica dentro de la vía para impedir el retroceso del parén-
quima hepático circundante y el crecimiento del tejido hacia el interior.
6. Evaluación angiográfica y hemodinámica de los cambios de presión resultantes.
7. La dilatación gradual de la endoprótesis hasta que se han alcanzado los niveles de
presión satisfactorios.
8. La embolización de las várices, cuando esté indicado.
Indicaciones1-10
1. Eficacia determinada mediante estudios controlados:
a. Prevención secundaria de la hemorragia por várices
b. Ascitis cirrótica refractaria
2. Eficacia evaluada en series no controladas:
a. Várices con hemorragia aguda refractaria
b. Gastropatía hipertensiva portal
c. Hemorragia por várices gástricas
d. Hidrotórax hepático refractario
e. Síndrome hepatorrenal (tipo 1 o 2)
f. Síndrome de Budd-Chiari
3. No claro, eficacia variable descrita en pequeñas series o informes de casos:
a. Enfermedad venooclusiva
b. Síndrome hepatopulmonar
c. Descompresión preoperatoria profiláctica
d. Restauración de la permeabilidad de la vena porta antes del trasplante o du-
rante la terapia de trombosis esplenomesentérica dirigida por catéter
Contraindicaciones
Absolutas
1. Insuficiencia hepática grave o progresiva rápida
2. Encefalopatía grave o no controlada
3. Insuficiencia cardíaca
4. Hipertensión pulmonar grave
Estas contraindicaciones son válidas para la mayoría de los procedimientos quirúr-
gicos de derivación portosistémica. Los pacientes con estadios muy avanzados de
hepatopatía no toleran la privación del flujo portal de nutrientes que se produce
después de las derivaciones descompresivas totales o parciales. En estos casos,
las derivaciones pueden acelerar la insuficiencia hepática y deben considerarse so-
lamente como último recurso y, de forma ideal, como puentes para llevar a cabo el
trasplante inminente.
Relativas
1. Contraindicaciones para procedimientos angiográficos:
a. Infarto de miocardio reciente, arritmia o desequilibrio electrolítico graves
b. Reacción grave al medio de contraste precedente (se requiere profilaxis o la
creación de TIPS usando dióxido de carbono)
c. Coagulopatías no corregibles
d. Incapacidad para yacer en posición horizontal sobre la mesa angiográfica por
insuficiencia cardíaca congestiva o compromiso del estado respiratorio; posible
necesidad de intubación
e. Embarazo, debido al riesgo de exposición del feto a la radiación ionizante
2. Trastornos que pueden aumentar la dificultad técnica de la creación de una TIPS:
a. Obstrucción biliar.
b. Tumor hepático o del páncreas.
c. Hepatopatía poliquística.
d. Trombosis de la vena cava inferior o suprahepática.
e. Trombosis del sistema porta (porta, esplénica, mesentérica).
f. En los casos de trombosis de vena cava, suprahepática o del sistema porta, se
han descrito procedimientos modificados utilizando abordajes transcavos,
transhepáticos o transesplénicos. La focalización en el objetivo se puede refor-
zar todavía más a través de una ecografía intravascular (EIV) para la creación
de una TIPS en los casos de abordajes sistemáticos, derivación portosistémica
intrahepática directa (DIPS, de direct intrahepatic portosystemic shunt) o anato-
mía compleja.
1. Se obtiene el consentimiento informado. El cuadro 40-1 enumera las complicacio-
nes de los procedimientos que pueden ser analizadas con el paciente.7
2. Ecografía, tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM) previas
para evaluar la permeabilidad de la vena porta y el parénquima hepático, porque
la incidencia de carcinoma hepatocelular es mayor en los pacientes con cirrosis.
3. Monitorización hemodinámica estándar, que incluye electrocardiograma (ECG),
saturación de oxígeno, presión arterial y, posiblemente, capnografía, si corres-
ponde, para administrar la sedación de acuerdo con los protocolos hospitalarios.
4. En pacientes con hemorragia aguda, hay que asegurarse de que se realicen es-
fuerzos satisfactorios de reanimación antes de comenzar. Éstos pueden incluir
transfusiones de sangre o plasma, mantenimiento de la presión y colocación de
catéteres con balón para taponamiento. En general, los recuentos de plaquetas
se corrigen a más de 50 000/μL y la razón normalizada internacional a más de 1.5.
5. Debe administrarse profilaxis con antibióticos intravenosos. Muchos medica-
mentos pueden proporcionar una cobertura satisfactoria, incluyendo ceftriaxona,
ampicilina/sulbactam o, en pacientes alérgicos a la penicilina, levofloxacino, ci-
profloxacino, clindamicina o vancomicina.
6. La TIPS puede realizarse bajo sedación consciente con fentanilo y midazolam por
vía intravenosa. Cuando hay apoyo anestésico, muchos centros usan anestesia ge-
neral, especialmente para los pacientes pediátricos, o atención anestésica monito-
rizada con administración de propofol.
7. Reunir los componentes necesarios:
a. Sistema TIPS. Existen varios equipos, incluidos los sistemas Haskal, Rösch-
Uchida y Ring (Cook Medical, Bloomington, IN). El factor que rige principal-
mente la elección del equipo es la preferencia del operador. Los sistemas Haskal
y Rösch-Uchida son adecuados para la aplicación VIATORR® (WL Gore & Asso-
ciates, Flagstaff, AZ), gracias a la inclusión de un introductor vascular de 10 Fr.
El equipo Ring contiene un introductor vascular de 9 Fr, adecuado para el des-
pliegue de las endoprótesis metálicas desnudas, no de los endoinjertos de TIPS
aprobados por la Food and Drug Administration (FDA).
b. Endoprótesis metálicas. Casi todas las endoprótesis metálicas disponibles se
han usado para apoyar el trayecto parenquimatoso de una TIPS, incluidas las
expandibles con balón, trenzadas autoexpandibles de nitinol y cortadas con
láser, así como las endoprótesis recubiertas de politetrafluoroetileno (PTFE).
Sin embargo, sólo dos dispositivos están aprobados por la FDA específicamente
para su uso en las TIPS: el WALLSTENT® (endoprótesis desnuda) y el VIATORR
(endoprótesis recubierta de politetrafluoroetileno expandido [ePTFE]).8-14
Cuadro 40-1 Complicaciones del procedimiento de derivación

portosistémica intrahepática transyugular
Tasa informada ( %)
Complicaciones mayores 3.00
Hemoperitoneo 0.50
Mala posición de la endoprótesis 5.00
Hemobilia 2.00
Quemaduras en la piel por radiación 0.10
Infarto hepático 0.50
Insuficiencia renal que requiere diálisis 0.25
Muerte —
Complicaciones menores 4.00
Insuficiencia renal transitoria inducida por contraste 2.00
Punción de la arteria hepática que causa lesiones clínicamente evidentes 1.00
Fiebre 2.00
Hematoma en el sitio de entrada 2.00
c. El uso de guías para ingresar en la porta es una cuestión de preferencia del ope-
rador. Si se usa el sistema TIPS Haskal o Ring, puede ser útil una guía hidrófila
cónica larga rígida, como un Roadrunner® (Cook Medical, Bloomington, IN) o
un Glidewire® (Terumo Corporation, Tokio, Japón).
d. Catéteres de angioplastia con balón, de 8-10 mm de diámetro.
e. Transductor de presión.
8. Ecocardiografía en los casos electivos: a discreción del operador, sobre todo si se sos-
pechan presiones elevadas del lado derecho del corazón o hipertensión pulmonar.
Procedimiento
1. El acceso preferido es a través de la vena yugular interna derecha; sin embargo,
las derivaciones se pueden crear fácilmente mediante un abordaje yugular iz-
quierdo. Se han empleado los abordajes yugular externo, femoral, transhepático
y transcavo. Se realiza la punción guiada por ecografía de la vena yugular interna.
Una vez introducida una guía hacia la aurícula derecha (AD), el personal de la
sala debe prestar especial atención al ECG. Pueden producirse arritmias durante
los intentos de cruzar la válvula de Eustaquio en la vena cava inferior (VCI). El
autor se asegura de que la señal del ECG sea audible para tener una indicación
inmediata de posibles arritmias.
2. El introductor vascular se hace avanzar en la AD. Se registran las presiones auricu-
lares iniciales. Si la presión media de la AD es superior a 10 mm Hg, se debe con-
siderar la reducción de todos los líquidos innecesarios. Si la presión es muy alta,
se considera si puede haber una hipertensión pulmonar no reconocida o una insu-
ficiencia cardíaca valvular. Como regla general, los pacientes sometidos a TIPS
deben estar “secos” de los líquidos intravenosos. Las TIPS aumentan la precarga
cardíaca al desviar sangre portal de presión superior a la aurícula derecha. Se debe
minimizar intencionalmente el uso de líquidos intravenosos durante la TIPS.
3. Se usa un catéter curvo de usos múltiples (MPA/B) para cateterizar una vena
hepática adecuada. El orificio de la vena suprahepática derecha, por lo general,
está en un espacio más alto de lo que “se espera” por fluoroscopia. El introductor
vascular se hace avanzar en la vena. Se realiza una flebografía hepática libre y
de enclavamiento con inyección manual. Una flebografía por catéter enclavado
o con dióxido de carbono de oclusión con balón (debido a la baja viscosidad del
gas) puede ser útil para opacificar el sistema porta. Como alternativa, la porto-
grafía con dióxido de carbono puede realizarse inyectando gas directamente a
través de las puntas de las agujas TIPS en el parénquima hepático. Advertencia: la
inyección del contraste yodado o dióxido de carbono con fuerza excesiva durante
la flebografía de enclavada ha dado lugar a laceraciones y hemorragias hepáticas
graves o letales.
4. Se coloca una guía de Amplatz a través del catéter en la vena suprahepática se-
leccionada, el catéter de diagnóstico se retira y se avanzan la aguja de punción
transyugular y sus introductores en la vena suprahepática. Puede ser útil avanzar
el sistema de agujas sobre una guía “invertida”, es decir, el extremo opuesto de la
guía Amplatz en la vena suprahepática. La guía se retira y se aplica presión suave
sobre la aguja para evitar su retracción por la respiración del paciente. Una jeringa
parcialmente llena con medio de contraste se conecta al cono de la aguja.
5. En los casos difíciles (p. ej., las TIPS transcava, Budd-Chiari, trombosis de la vena
porta), se puede usar una aguja fina coaxial de 60 cm a través de la aguja Cola-
pinto. Si se usa una aguja fina coaxial, se emplea una guía de nitinol de 0.457 mm
(0.018”) de 180 cm de largo al ingresar en una rama adecuada de la porta.
6. Cuando se utiliza el abordaje de la vena suprahepática derecha, la aguja se hace
girar en sentido anterior y se desplaza centralmente dentro de la vena, a unos
2 cm de su ostium. Se avanza en paralelo a la columna vertebral en dirección a
la ubicación prevista de la vena porta intrahepática ( fig. 40-1). La longitud del
paso de la aguja es variable; depende del tamaño real del hígado y de las posi-
ciones relativas de las venas suprahepáticas y porta. Los operadores pueden
modificar la curva de la aguja doblándola antes de la inserción. Lo anterior
puede ser útil en los casos de hígados cirróticos pequeños. Con frecuencia, esto
se puede estimar mediante una evaluación fluoroscópica del hígado o con las
FIGURA 40-1 • Una aguja de punción Colapinto sale de la vena suprahepática derecha, pasa a
través del parénquima hepático, y entra en la vena porta derecha
imágenes portográficas en cuña. Se debe tener precaución para evitar la rotura

de la cápsula.
7. Se debe aspirar con jeringa de contraste mientras se retiran lentamente la aguja y
el introductor. Al aspirar el líquido, se inyecta contraste para identificar la estruc-
tura a la que se ha ingresado (vena porta, vena suprahepática, arteria hepática,
vía biliar, linfáticos).
8. Si se ha puncionado una rama adecuada de la porta, la guía se manipula a través
de la vena porta principal hacia las venas esplénica o mesentérica. Éste es un
paso crítico en la creación de la TIPS, pues convierte casi cualquier ingreso en la
vena porta en un sitio a través del cual se pueden avanzar una guía rígida,
un introductor, un balón de angioplastia o una endoprótesis. Debido a la respi-
ración, el hígado se está moviendo en una dirección cefalocaudal (con la aguja
en su sitio), lo que es importante para mantener la orientación de rotación de la
aguja dentro de la rama de la porta y avanzar la guía dentro de la aguja lo más
rápidamente posible para evitar la pérdida del acceso a la vena porta. En casos
realizados bajo anestesia general, algunos operadores piden una breve suspen-
sión de la respiración durante estas maniobras.
9. Antes de retirar la aguja, la guía y los introductores vasculares exteriores se avan-
zan en el parénquima hasta el sitio de entrada de la vena porta y dentro de ella.
Este paso facilita el avance subsecuente del catéter y del balón a través del tejido
fibrótico periportal. Se retira la aguja, y un catéter de diagnóstico de 5 Fr se intro-
duce en el vaso principal que irriga las várices (la vena esplénica para las várices
esofágicas y gástricas, la vena mesentérica superior para las várices intestinales).
En los pacientes con ascitis e hidrotórax, las imágenes de las várices no son rele-
vantes, porque no debe llevarse a cabo ninguna embolización.
10. Se realiza la portografía y se registran las presiones portales.
11. El tracto en el parénquima se dilata con un balón de 8 mm ( fig. 40-2). A partir de
entonces, se coloca un catéter con marcadores (a menudo un marcador pigtail o
“cola de cerdo” usado antes para la portografía) dentro del tracto parenquimatoso.
Se realiza una flebografía por contraste a través de la apertura lateral del introduc-
tor vascular (“tractografía”) situado dentro del tracto o la porción cefálica de la
vena porta principal. Con estas imágenes se mide la longitud de la endoprótesis.
12. Todos los tractos TIPS se cubren con endoprótesis TIPS, VIATORR, WALLSTENT u
otras endoprótesis desnudas convencionales, desde el sitio de entrada en la porta
hasta varios milímetros en la VCI ( fig. 40-3). El extremo delantero desnudo del
VIATORR sólo debe llegar a la vena porta principal, al igual que el WALLSTENT.
FIGURA 40-2 • El tracto hepático se dilata con un balón de angioplastia
Para los adultos, como regla general, deben usarse WALLSTENT o VIATTOR de
10 mm de diámetro. Los aspectos técnicos específicos de la medición del VIA-
TORR (con un catéter marcador radiopaco) y el despliegue deben incluirse en el
entrenamiento del dispositivo específico.
13. Puntos finales:
a. Objetivos principales: establecer la derivación de diámetro más pequeño que
alcance el punto final clínico deseado.
b. Sangrado de las várices esofágicas: reducción del gradiente portosistémico
(porta-aurícula derecha) a 12 mm Hg o menos. Si hay un cortocircuito esple-
norrenal espontáneo en un paciente con várices gástricas, puede requerirse
un gradiente menor para desviar el flujo de las várices a la TIPS, seguida o
precedida por la embolización ablativa de las várices usando coils (espirales),
esclerosantes u otros líquidos embólicos.
c. Ascitis refractaria (o hidrotórax hepático): los puntos finales del gradiente de
presión son menos claros. Algunos autores sostienen que el gradiente debe
ser inferior al usado para las várices esofágicas; éste debe compensarse con la
a menudo mayor encefalopatía basal hallada en los pacientes con ascitis re-
fractaria de larga duración. Como las TIPS son paliativas, el efecto de la ascitis
debe equilibrarse con la producción de encefalopatía portosistémica excesiva (o
agravamiento de la función hepática). En los pacientes con ascitis, la derivación
FIGURA 40-3 • El tracto hepático está cubierto por la endoprótesis

siempre se puede ampliar en un segundo tiempo en un entorno ambulatorio,

una vez medido el efecto clínico después de 2-3 semanas. En los pacientes con
Budd-Chiari, hay pruebas de que los puntos finales de gradientes iniciales más
altos pueden ser suficientes para tratar el síndrome agudo o subagudo. En estos
pacientes, los gradientes a menudo caen rápidamente a medida que aparece la
autodiuresis.
14. El VIATORR fue diseñado con fuerza de expansión radial mayor que el WALLSTENT u
otras endoprótesis metálicas desnudas. Con frecuencia es útil no posdilatar de ma-
nera intencional este endoinjerto una vez desplegado, permitiendo que quede con
algo menos que su diámetro nominal de 10 mm en un primer momento.
15. Si el paciente está sangrando activamente en el momento de la TIPS y se colocó
un catéter con balón de taponamiento, se deben desinflar todos los balones y re-
petir las mediciones de presión y la flebografía esplénica después de la creación
de la derivación. Si el flujo de las várices sigue siendo importante, se debe agrandar
la derivación o complementarse con embolización de las várices. El exceso de di-
latación de los WALLSTENT con balones 1-2 mm más grandes que sus diámetros
nominales compensará su fuerza radial expansiva relativamente baja y ayudará
a la expansión completa de la endoprótesis. La sobredilatación no se realiza con
endoprótesis de nitinol desnudas, VIATORR u otros endoinjertos de ePTFE.
16. Se retiran todos los catéteres de acceso. Es preferible no dejar catéteres coloca-
dos en los sitios de acceso, teniendo en cuenta los informes de un mayor riesgo
de infección y fiebre relacionadas con el sitio.
1. Las instrucciones y observación posprocedimiento dependen del estado clínico
del paciente, es decir, en cuidados intensivos o piso de recuperación.
2. La presión en la aurícula derecha aumenta sistemáticamente cuando se establece
una TIPS. Cuando la presión media de la AD es mayor de 10 mm Hg después de la
TIPS, el autor indica una diuresis durante la noche de más de 1 L. El gasto cardíaco,
el índice cardíaco y la presión en la AD pueden permanecer elevados durante más
de 1 mes después de la TIPS. Las presiones auriculares derechas finales excesi-
vamente altas, sobre todo en pacientes con hemorragia grave que reciben reanima-
ción con líquidos, pueden limitar los efectos de descompresión de la derivación y
llevar a un edema pulmonar secundario evitable (que puede confundirse con un
síndrome de dificultad respiratoria del adulto).
3. La mayoría de las derivaciones se cubren con endoinjertos de ePTFE. Si las TIPS se
han creado con una endoprótesis metálica desnuda, debe realizarse ecografía de la
TIPS posprocedimiento antes del alta. Ésta servirá como punto de referencia para
la comparación durante la consulta externa de seguimiento de la derivación y
para detectar cualquier trombosis o estenosis aguda, como las debidas a fístulas
TIPS-biliares o la hipercoagulabilidad (p. ej., en pacientes con Budd-Chiari). Si se
usó un VIATORR, se debe evitar la ecografía inmediata intrahospitalaria poste-
rior a la TIPS; en la fase aguda, los espacios aéreos dentro del material del injerto
reflejarán el ultrasonido, lo que se parece a una oclusión de la derivación. Dentro
de 1-2 semanas, el injerto normalmente “se impregna” por acción capilar, volvién-
dose ecográficamente transparente. La ecografía de referencia después de la TIPS
y VIATORR se debe llevar a cabo en el momento de la primera consulta ambulato-
ria para control de la de TIPS.
4. Si se emplean endoprótesis metálicas desnudas, la ecografía debe realizarse a los 3,
6 y 12 meses en el primer año y cada 3-6 meses después, en función de la situación
clínica. Dada la predisposición de las derivaciones metálicas desnudas a desarrollar
estenosis, deben considerarse planes para revestirlas con endoinjertos de ePTFE en
cada consulta. El seguimiento ecográfico puede ser menos frecuente en pacientes
con dispositivos VIATORR, dadas las expectativas de permeabilidad a largo plazo.
Resultados
1. Éxito técnico: la creación de una TIPS entre la vena suprahepática y una rama in-
trahepática de la vena porta tiene un éxito del 95 %.7
2. Éxito hemodinámico: la reducción exitosa post-TIPS del gradiente portosistémico

debajo de un umbral elegido para esa indicación tiene un éxito del 95 %.7
3. Éxito clínico: muchos estudios aleatorizados han comparado las TIPS con el trata-
miento endoscópico de la hemorragia por várices esofágicas. Las tasas promedio
de resangrado después de las TIPS y el tratamiento endoscópico fueron del 19 %
(rango: 9.8-24 %) y 47 % (rango: 24-57 %), respectivamente.1,4,5,7,8,10
Complicaciones
1. Las complicaciones del procedimiento se muestran en el cuadro 40-1.
2. Encefalopatía hepática: después de todas las formas de derivación portosistémica
puede aparecer una encefalopatía hepática espontánea o agravarse una previa. El
factor pronóstico más fuerte es la encefalopatía preexistente. El riesgo es mayor en
pacientes con ascitis refractaria, porque la hepatopatía subyacente es más grave.
3. Las TIPS creadas con endoprótesis no recubiertas son propensas a la estenosis de
la derivación, que resulta en hipertensión portal en el 25-50 % de los casos dentro
de 6-12 meses posprocedimiento. Lo anterior destaca la obligatoriedad de realizar
un seguimiento rutinario de revisión y profiláctico. La tasa de estenosis de las TIPS se
reduce enormemente con las endoprótesis cubiertas con ePTFE.11-14 El seguimiento
clínico sistemático de los pacientes con TIPS es un aspecto necesario de la atención
radiológica intervencionista. Es importante la coordinación con hepatólogos, gas-
troenterólogos y, cuándo sea pertinente, médicos de trasplante de hígado.
4. Las hemorragias recurrentes casi siempre se asocian con hipertensión portal re-
currente debido a la estenosis o trombosis de la derivación. En el marco de una
hemorragia recurrente o de acumulación de líquidos, las ecografías de TIPS “nega-
tivas” no deben disuadir a los operadores de la ausencia de necesidad de un cate-
terismo directo de la derivación y de una evaluación hemodinámica.

1. Encefalopatía hepática: las terapias de primera línea incluyen rifaximina oral,
550 mg dos veces al día, o lactulosa oral. A menudo, la lactulosa se inicia en 30 mL
dos o tres veces al día. Se debe instruir a los pacientes capaces de controlar sus dosis
para tener un promedio de 2-3 deposiciones diarias. Si estas medidas resultan in-
suficientes (o la función del hígado se deteriora notablemente después de la TIPS),
puede requerirse una reducción de tamaño de la derivación, lo que se puede lograr
desplegando una endoprótesis estenótica dentro de la TIPS original. En casos de
encefalopatía incontrolable e insuficiencia hepática progresiva, la oclusión inten-
cional de la derivación puede hacerse con un catéter de oclusión con balón. Lo an-
terior se debe reservar para casos extremos, ya que puede precipitar una recidiva
de la hemorragia varicosa o una insuficiencia hepatorrenal.15
2. Estenosis o trombosis de la derivación. La trombosis de la endoprótesis, por lo
general, se debe a una estenosis u oclusión subyacente. El trombo en la derivación
puede eliminarse mediante la dilatación con balón; rara vez se requiere la trom-
bólisis química. Las estenosis que aparecen en la unión de la vena porta pueden
tratarse con angioplastia, aunque las endoprótesis tienen una menor tasa de re-
cidivas y pueden prevenir la reestenosis futura. La localización más frecuente de
la estenosis de la derivación es un segmento de la vena suprahepática nativa sin
endoprótesis, lo que enfatiza la necesidad de extender los endoinjertos hasta el os-
tium de la vena cava. La estenosis dentro de la porción intrahepática de los tractos
de endoprótesis desnudas-TIPS puede indicar una comunicación con los con-
ductos biliares. Si el tracto de la TIPS obstruido no puede recanalizarse, se puede
establecer una nueva TIPS, en general en otra vena suprahepática.
3. Hiperbilirrubinemia post-TIPS. Se hace un diagnóstico diferencial parcial: deri-
vación demasiado grande, hepatopatía isquémica (por hipotensión relacionada
con hemorragia aguda o reanimación [transaminitis marcada]), compresión de
las vías biliares por las endoprótesis de la TIPS ( fosfatasa alcalina elevada y sin
elevación de las transaminasas), hemólisis (cambio en el recuento de reticulocitos,
haptoglobina, hemoglobina baja), hígado isquémico debido a una lesión en la ar-
teria hepática (transaminitis), hemobilia (hemorragia digestiva baja o melena).
CAPÍTULO 41 Obliteración transvenosa retrógrada con balón407
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41 Obliteración transvenosa retrógrada

con balón
Nicholas J. Hendricks y Ziv J. Haskal
La hemorragia por várices gástricas es una complicación potencialmente mor-

tal de la hipertensión portal. La obliteración transvenosa retrógrada con balón de
oclusión (OTRB) es un procedimiento mediante el cual se logra la oclusión corriente
arriba de un cortocircuito portosistémico patológico mediante esclerosantes o solu-
ciones embolizantes. La obliteración transvenosa retrógrada de las várices gástricas
usando esclerosantes como la etanolamina se ha empleado en Asia durante más de

20 años.1 Recientemente, se ha ampliado su uso en Occidente, y la técnica, los dispo-
sitivos y los agentes usados han evolucionado. Las variaciones de este procedimiento
incluyen técnicas asistidas por tapones y coils (espirales) usando Gelfoam® en lugar
de agentes esclerosantes, que han demostrado ser bastante eficaces.2
Indicaciones
1. Prevención secundaria de la hemorragia por várices gástricas recurrentes. En la
mayoría de los casos, la OTRB (y sus variantes) no se realiza durante la hemorra-
gia aguda de las várices, aunque la evolución del procedimiento permite su uso,
cada vez más frecuente, en estas circunstancias.
2. Profilaxis primaria de la hemorragia por várices gástricas. En contraste con el he-
misferio occidental, ésta es una indicación frecuente en Asia. Las comparaciones
de los resultados publicados de series respectivas deben tener esto en cuenta.
3. Tratamiento de la hipertensión portal agravada por encefalopatía portosistémica
(tipo cortocircuito), desarrollo de ascitis o empeoramiento de las várices esofági-
cas. La obliteración del cortocircuito puede mejorar la función hepática.3
4. Hemorragia por várices ectópicas (p. ej., duodenales). Anatómicamente, todas las
várices a tratar (sean gástricas o ectópicas) deben tener un drenaje eferente acce-
sible al catéter (p. ej., gastrorrenal o gastrocavo).
Contraindicaciones
Absolutas
2. El paciente es demasiado inestable como para tolerar el tiempo requerido para el
procedimiento. Estos individuos pueden ser más adecuados para una derivación
portosistémica intrahepática transyugular (TIPS).
Relativas
1. Ascitis refractaria
2. Disfunción hepática grave
3. Várices esofágicas de alto riesgo asociadas
1. Consentimiento informado.
2. Estudios por imagen preprocedimiento, ya sea tomografía computarizada (TC)
con contraste de fase triple o angiografía por resonancia magnética (ARM)/flebo-
grafía por resonancia magnética (FRM) para evaluar la vena porta y la extensión del
cortocircuito portosistémico. La TC puede ser más útil debido a su accesibilidad, y
porque permite reconstrucciones multiplanares. Es importante evaluar el tamaño
del cortocircuito gastrorrenal para determinar la adecuación del procedimiento y la
selección del dispositivo. También es importante conocer el volumen del flujo portal
al cortocircuito. Esto puede ser difícil, porque algunos de estos cortocircuitos pue-
den tener varias venas aferentes pequeñas. Los estudios por imagen también se
pueden usar para identificar venas colaterales que pueden requerir embolización
antes de la instilación de esclerosantes (p. ej., venas frénicas o pericardiofrénicas).
3. Las pruebas de laboratorio incluyen un panel metabólico básico y de electrólitos,
hemograma completo, parámetros de la coagulación y función hepática. El re-
cuento de plaquetas por encima de 50 000/mL es adecuado para llevar a cabo este
procedimiento.
4. Monitorización hemodinámica con electrocardiografía, presión arterial y satura-
ción de oxígeno.
5. En pacientes con sangrado agudo e inestabilidad hemodinámica, se debe instituir
una reanimación intensiva. Lo anterior puede requerir eritrocitos sedimentados,
plasma fresco congelado, plaquetas, crioglobulina, apoyo de la presión y líquidos
intravenosos (i.v.).
6. La sedación consciente con midazolam y fentanilo i.v. resulta favorable para la
mayoría de los pacientes.
7. Reunir los componentes necesarios:

a. Agente embólico frente a esclerosante:
(1) Tetradecil sulfato de sodio (Sotradecol®, AngioDynamics, Queensbury, NY).
(2) Oleato de etanolamina (Oldamin®, Grelan Pharmaceutical, Tokio). A me-
nudo se usa haptoglobina previa.
(3) Espuma de polidocanol (Polidocasklerol®, ZERIA Pharmaceutical, Tokio).
(4) n-butil cianoacrilato.
(5) Gelfoam (Pharmacia & Upjohn, Nueva York, NY) durante los procedimien-
tos de obliteración transvenosa retrógrada con tapones (OTRT).
b. Catéteres de oclusión con balón (otros pueden ser igualmente adecuados):
(1) De Coda® (Cook Medical, Bloomington, IN)
(2) Balón de oclusión Python® (Applied Medical, Rancho Santa Margarita, CA)
(3) Equalizer® (Boston Scientific Corporation, Natick, MA)
c. Tapones (necesarios para la técnica OTRT):
(1) Dispositivo Amplatzer® (St. Jude Medical, St. Paul, MN)
d. Coils (para técnicas asistidas con coils):
(1) Coils de embolización de polímero o metálicos, empujables frente a des-
prendibles.
Procedimiento
Obliteración transvenosa retrógrada con balón
1. El acceso, en general es a través de las venas yugular interna o femoral. Se coloca
un introductor adecuado según el tamaño estimado del ostium del cortocircuito y
el balón de oclusión necesario. En general, son adecuados los introductores vascu-
lares de 7-9 Fr y 50-70 cm de largo.
2. Cateterismo del cortocircuito gastrorrenal que tiene su origen en la vena renal
izquierda:
a. Con un catéter de 4-5 Fr (Cobra, de curva inversa, Simmons 1 o Headhunter),
se selecciona la vena renal izquierda. Después se avanza el dispositivo hacia
el hilio renal y se rota suavemente mientras se tensa, en dirección a la pared
cefálica de la vena renal izquierda. La vena gastrorrenal desemboca en la vena
renal izquierda a través de una vena suprarrenal agrandada a lo largo de su cara
central cefálica.
b. Se avanza una guía metálica o hidrófila cubierta con teflón suave dentro del
cortocircuito gastrorrenal, después de lo cual se coloca un introductor largo
sobre el catéter de diagnóstico y la guía más allá de la unión del cortocircuito
y la vena renal. Se puede colocar un catéter o una “guía de compañía” paralela
con la guía original. Después de la flebografía del cortocircuito, el catéter se
cambia por un balón de oclusión del tamaño adecuado. El balón se coloca en
una localización caudal segura dentro del cortocircuito, ligeramente inflado,
y se realiza una flebografía retrógrada con contraste para comenzar el mapeo
(cartografía) del cortocircuito. Se pueden emplear contraste yodado y dióxido
de carbono además de la TC de haz cónico.
c. En Asia existen catéteres de oclusión con balón OTRB de curva inversa simples
y dobles, los cuales pueden reducir el número de pasos del cateterismo de la
vena gastrorrenal.
3. La evaluación a través de la flebografía de oclusión de la anatomía del cortocir-
cuito puede revelar venas colaterales, por ejemplo, paravertebrales, pericárdicas,
pericardiofrénicas o venas frénicas inferiores, que requerirían un coil de emboli-
zación antes de la instilación del agente esclerosante. De lo contrario, cuando se
usan esclerosantes líquidos, estas venas de gran tamaño podrían impedir el lle-
nado con contraste de todas las várices y, por lo tanto, la necesidad de esqueletizar
el cortocircuito. Debe identificarse la “aferencia” del cortocircuito (es decir, en di-
rección a la vena esplénica) para poder instilar la cantidad apropiada de solución
embólica, suficiente para ocluir la mayoría de las várices pero sin derrame en la
vena esplénica.
4. Se avanza un microcatéter a través de la luz del balón dentro de las várices en la
medida de lo posible. La intención es exponer la mayoría de las várices al agente
oclusivo o esclerosante, sin reflujo hacia la vena esplénica.
5. El agente esclerosante de elección se mezcla con medio de contraste y gas. Puede

usarse la siguiente preparación de Sotradecol: 2 mL de tetradecil sulfato de sodio
al 3 %, 1 mL de lipiodol y 3 mL de aire.4 Puede utilizarse dióxido de carbono, y hasta
puede ser preferible.
6. El esclerosante se debe inyectar bajo guía fluoroscópica y el balón de oclusión se
deja inflado.
7. El balón en general se desinfla ≈ 4 h después, aunque se han informado protocolos
más cortos. Si persiste el flujo, pueden hacerse de nuevo el inflado y la esclerosis.
Obliteración transvenosa retrógrada con tapones o coils (fig. 41-1)

1. Se obtiene acceso al cortocircuito según lo descrito. Se debe usar un introductor
vascular largo de calibre suficiente para permitir la aplicación del tapón adecuado
(o una masa de coils) y el catéter paralelo (paraaxial) para administrar la solución
embólica.
2. Se realiza la flebografía del cortocircuito.
3. Se avanza un microcatéter o un catéter de diagnóstico en el cortocircuito.
4. Para la oclusión retrógrada con tapones, se introduce un dispositivo de gran ta-
maño AMPLATZER Vascular Plug II® (AVP-II) (disponible en tamaños de hasta
22 mm de diámetro) dentro del cortocircuito, pero no se separa de su mandril de
despliegue. Si se usan coils, éstos se despliegan junto con el microcatéter.
5. Se inyecta una mezcla espesa de Gelfoam y contraste yodado en las várices a tra-
vés del catéter dentro del cortocircuito. El tapón oclusivo impide la salida de esta
solución. Pueden requerirse volúmenes relativamente grandes de la solución. La
columna estática puede visualizarse fácilmente a medida que las várices se llenan
progresivamente. Algunos operadores prefieren mezclar agentes esclerosantes
con solución de Gelfoam. Una vez alcanzado un grado suficiente de estasis en las
várices, el tapón se libera en la “base” distal varicosa y concluye el procedimiento.
6. Las ventajas de este método incluyen una sola sesión, menor necesidad de embo-
lización de colaterales y menor riesgo de esclerosis de los vasos fuera del objetivo.
1. Los pacientes que van a recibir una OTRB electiva deben ser hospitalizados para
observación durante la noche.
2. La evaluación de laboratorio en las primeras 48 h puede mostrar un incremento
leve de la bilirrubina total y de los parámetros de función hepática, en general
autolimitado, quizás relacionado con el aumento de la presión y el flujo portal.
El deterioro persistente de la función hepática es indicación para una ecografía
Doppler hepática para descartar la trombosis de la vena porta.
3. Deben controlarse el estado hídrico y la función renal del paciente:
a. Después de la obliteración de las várices puede aparecer ascitis, hidrotórax y
edema del miembro inferior o exacerbarse estos síntomas.
b. La función renal puede verse afectada por una hemoglobinuria, por el con-
traste, trombosis de la vena renal o el desarrollo de un síndrome hepatorrenal.
4. En el postoperatorio puede realizarse una endoscopia alta junto con una ecografía
endoscópica para verificar la obliteración de las várices gástricas.
5. Deben tomarse imágenes transversales ( flebografía por tomografía computarizada
o flebografía por resonancia magnética) al menos una vez durante el transcurso
del seguimiento clínico ambulatorio en 3-6 meses y después, según esté clínica-
mente indicado.
Resultados1,2,4-11
1. El éxito técnico informado fue del 80-100 %.
2. Trombosis completa de las várices gástricas: 75-100 %. La mayoría de los informes
sugieren una trombosis total mayor del 95 %.
3. Sangrado recurrente de las várices gástricas entre 0 y 9 %.
C D
FIGURA 41-1 • Paciente de 50 años con sangrado recurrente de várices gástricas, sometido a
OTRB electiva. A: la TC muestra grandes várices gástricas (flecha) drenando a través de un corto-
circuito gastrorrenal (flecha) en la vena renal izquierda. B: el cortocircuito ha sido cateterizado. Se
observa una guía auxiliar en forma de "J" de 1.5 mm en la parte caudal del cortocircuito. Se introdujo
un microcatéter en una vena frénica izquierda prominente (flechas). Este vaso colateral se embolizó
con coils. C: se desplegó un AVP-II (flecha negra) junto con el catéter de infusión, pero no se despren-
dió. La flebografía de oclusión con tapón demuestra la estasis del contraste dentro del cortocircuito
(flechas blancas). Los coils de embolización se pueden ver dentro de la vena frénica (punta de flecha).
D: después, se inyectó la mezcla de Gelfoam por el catéter de 5 Fr. Una vez que la flebografía con-
firmó que el material embólico había llenado la mayoría de las várices (flechas blancas), se retiró el
catéter y se separó el tapón. La imagen muestra la estasis de la mezcla de Gelfoam y el contraste en
las várices. La endoscopia y la ecografía endoscópica confirmaron la trombosis de várices 24 h más
tarde. Lo anterior se confirmó con una tomografía computarizada 4 semanas después
Complicaciones
1. Aumento de ascitis e hidrotórax hepático.12
2. Hemoglobinuria cuando se utiliza un agente esclerosante que contiene oleato de
etanolamina-iopamidol, que causa hemólisis. Puede administrarse haptoglobina,
2 000-4 000 U, para prevenir la aparición de una insuficiencia renal.13
3. La rotura del balón con fuga del esclerosante o el agente embólico puede causar
una embolia pulmonar o la trombosis de la vena renal.
4. Agravamiento de las várices esofágicas.2,9,10
5. La tasa de trombosis de la vena porta es del 1 %.11
6. Dolor abdominal.
7. Fiebre.
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42 Embolización de varicocele
Eric H. Reiner, Lindsay Machan y Jeffrey S. Pollak
Un varicocele es una colección de venas varicosas dentro del plexo pampiniforme

(espermático venoso) debidas al reflujo en la vena espermática interna (VEI). La en-
fermedad afecta al 10-15 % de la población general; sin embargo, se detecta en hasta
el 30-40 % de los varones durante la evaluación diagnóstica de la infertilidad. Según el
método utilizado para el diagnóstico, se informan como bilaterales en un 17-77 % de
los pacientes.1,2 El varicocele derecho aislado es raro y deben realizarse estudios por
imagen para excluir un tumor renal o retroperitoneal, o un situs inversus. El diagnós-
tico se lleva a cabo de manera tradicional por examen clínico; sin embargo, al igual
que con otros trastornos del reflujo venoso, la ecografía se ha convertido en la piedra
angular de su diagnóstico.3
La prueba de que la reparación del varicocele mejora la infertilidad sigue siendo
poco sólida. A pesar de esto, existe una aceptación general de que el tratamiento
mejora las alteraciones de la producción de semen: según las mediciones tradicio-
nales de la reducción de la motilidad espermática, la morfología anómala y la dis-
minución del recuento de espermatozoides, y de acuerdo con los nuevos medios de
evaluación que incluyen especies reactivas de oxígeno seminal, índice de fragmen-
tación del ADN y condensación de cromatina en los espermatozoides anómalos.4,5
Aunque la conexión entre el varicocele y la infertilidad sigue siendo polémica, no lo
son su asociación con el dolor inguinal crónico y la atrofia testicular en el varicocele
en adolescentes.
Indicaciones6-8
1. Dolor inguinal crónico (excluidas otras etiologías)
2. Infertilidad y anomalías seminales correspondientes
3. Varicocele recurrente después de la reparación quirúrgica
4. Atrofia testicular en un paciente pediátrico
Contraindicaciones
1. Coagulopatía grave
2. Reacción al contraste grave demostrada previamente
1. Se trata de procedimientos ambulatorios.
2. Preangiografía, investigación y preparación estándar.
3. Ecografía escrotal. Todavía no se han establecido criterios diagnósticos que sean
universalmente aceptados. Cada vez se utiliza más el reflujo anómalo con ma-
niobra de Valsalva en lugar de los rígidos criterios del tamaño, ya que el diáme-
tro venoso varía significativamente con la hidratación, la ansiedad y el esfuerzo
inspiratorio.
4. Pruebas de laboratorio (pueden omitirse en pacientes jóvenes sin antecedentes
médicos pertinentes): hemoglobina/hematócrito, recuento de plaquetas, tiempo
de protrombina/tiempo de tromboplastina parcial, creatinina (tasa de filtración
glomerular estimada).
Procedimiento
1. Debe evitarse la radiografía directa/fluoroscopia del escroto. Casi todo el proce-
dimiento se realiza con el uso de placas simples y “captura por fluoroscopia”. La
fluoroscopia pulsada puede utilizarse para minimizar todavía más la exposición a
la radiación. En raras ocasiones se usan los escudos testiculares.
413
2. Puede utilizarse la vena femoral común derecha, la yugular interna derecha o un

acceso por la vena antecubital. La vena yugular interna permite la ruta más directa
a la vena espermática derecha.
3. Catéteres:
a. Abordaje femoral:
(1) Varicocele izquierdo: se utiliza un catéter de 7 Fr gonadal (Cordis Corpora-
tion, Miami Lakes, FL) para introducir coaxialmente un catéter deslizante
de Berenstein de 4 o 5 Fr. Si es necesario, puede emplearse un microca-
téter de 3 Fr para pasar a través de válvulas difíciles o vasos colaterales
tortuosos.
(2) Varicocele derecho: se utiliza un catéter de curva inversa, como un Sim-
mons 1 (Sidewinder en cayado de pastor). Es útil para la selección de la VEI
derecha.
b. Vena yugular interna derecha o axilar: se pueden usar catéteres multipropósito
para seleccionar las venas espermáticas derecha e izquierda, por lo general, sin
necesidad de catéteres coaxiales o de recambio de catéter.
4. El catéter se introduce en la vena renal izquierda para seleccionar el ostium de la
VEI izquierda ( fig. 42-1). Se puede requerir una inyección de contraste mientras
el paciente realiza una maniobra de Valsalva, para asegurar el asentamiento de la
punta del catéter en la VEI y para identificar el reflujo a través de válvulas incom-
petentes. Si el acceso es desde la vía femoral, puede avanzarse coaxialmente un
catéter deslizante Berenstein de 4 o 5 Fr por la VEI, mientras se inyecta el contraste
con suavidad. Si hay válvulas incompetentes, el contraste se llena de una manera
retrógrada y baja por la VEI hacia los testículos, especialmente durante una ma-
niobra de Valsalva. Pueden observarse colaterales que nacen en la región renal del
hilio o paralumbares. Una mesa basculante puede ofrecer un beneficio adicional,
si el paciente no puede realizar una maniobra de Valsalva adecuada y sostenida.
Cuando se usa el abordaje de la vena yugular derecha, se accede al ostium, y con
la ayuda de una guía deslizante con punta angulada, el catéter es dirigido hacia la
VEI izquierda proximal.
5. Se debe medir el tamaño de la vena y observar la posición de todos los canales
colaterales, incluidas las rutas paralelas, cólicas, hiliares y capsulares.
6. Debe tenerse especial cuidado de evitar el espasmo del vaso, que dificulta la posi-
bilidad de continuar con el procedimiento y oculta las colaterales, lo que predis-
pone a una falsa impresión de éxito de la oclusión.
7. Métodos de embolización. Se han descrito varios, cada uno con sus propios mé-
ritos. La literatura médica actual sigue sin estar estandarizada; el uso de líquido
embolizante con o sin coils (espirales) metálicos se ha convertido en la práctica
más frecuente.6,9
a. Coils metálicos y tetradecil sulfato de sodio (STS, de sodium tetradecyl
sulfate): se despliegan coils metálicos de 0.889 mm (0.035”) o 0.965 mm (0,038”)
en la VEI inferior, por lo general a nivel del canal inguinal ( fig. 42-2).
(1) Un coil de platino Nester® de 14 cm (Cook Medical, Bloomington, IN), apro-
ximadamente 20 % más grande que el diámetro estimado de la VEI, se des-
pliega mediante la técnica de anclaje o tras el despliegue de un coil de acero
inoxidable de alta fuerza radial o MReye coil®(Cook Medical Inc., Bloomin-
gton, IN). La obstrucción casi total de la luz, en general, se logra con dos o
tres coils.
(2) Debe llevarse a cabo una nueva flebografía mientras se realiza maniobra de
Valsalva. Se podrá observar la ralentización del flujo o la falta de llenado del
plexo pampiniforme.
(a) Venas colaterales: la inyección de contraste después de la oclusión dis-
tal de la vena espermática con frecuencia revelará nuevas colaterales
que se han hecho visibles con la elevación de la presión, ahora presente
en la vena espermática ocluida. Cada una de estas colaterales puede cau-
sar el fracaso del procedimiento y, por lo tanto, deben ocluirse directa-
mente o en su desembocadura en la vena espermática. Si las colaterales
son lo suficientemente grandes, pueden ser abordadas directamente y
embolizadas con un coil del tamaño adecuado, tan distalmente como
sea posible. Como alternativa, pueden ocluirse con esclerosante o pega-
mento, como se describe a continuación.
CAPÍTULO 42 Embolización de varicocele415
VCI VR
Colateral capsular
Colateral hiliar
VEI Colateral cólica
Cresta ilíaca
Colaterales
paralelas
Colaterales paralelas
Rama
superior
del pubis
Varicocele
FIGURA 42-1 • Anatomía de la VEI izquierda, varicocele testicular y rutas de drenaje colateral
(3) Tetradecil sulfato de sodio:

(a) Espuma de tetradecil sulfato de sodio:
i. Se puede inyectar para desplazar el contraste visualizado, mientras
el paciente mantiene una maniobra de Valsalva por 1-2 min, si es
posible. Esta maniobra debe repetirse según la necesidad.
ii. La espuma de STS se mezcla de la siguiente manera. Una mezcla 2:1
de STS al 3 % en solución salina estéril se mezcla intensivamente con
un volumen de aire similar, lo que produce una espuma de STS al 2 %.
Esta espuma se inyecta en el catéter para desplazar el contraste. Se
realiza una purga con 1 mL de solución salina para limpiar el catéter.
Cuando se usa un microcatéter, puede emplearse una técnica simi-
lar después de desplegar los coils de 0.457 mm (0.018”).
iii. El catéter debe retirarse de la parte media y superior de la VEI y
se repite la flebografía, prestando especial atención a la presencia
de canales colaterales previamente no identificados. Aunque se
VCI VR
Colateral capsular
Colateral hiliar
VEI
Colateral cólica
Cresta ilíaca
Espuma
Colaterales
paralelas
Colaterales paralelas
Rama Coil
superior
del pubis
Varicocele
FIGURA 42-2 • Técnica de STS y coils. El primer nido de coils se coloca a nivel del anillo inguinal
interno. Después de colocar el primer nido, se inyectan 2-3 mL de espuma de STS en el sitio de la
oclusión. Si se identifican colaterales paralelas adicionales, se realiza una segunda inyección a nivel
del segundo nido de coils. El resto de la VEI, en general, se deja permeable mientras no se identifiquen
otras colaterales paralelas, en caso de que el paciente deba recibir otro tratamiento
puede colocar un segundo nido de coils, también se puede realizar

el desplazamiento del contraste con un par de inyecciones adicio-
nales de espuma, teniendo cuidado de que no haya reflujo proximal
a la vena renal. Si se van a utilizar coils adicionales, aun así se in-
yecta espuma adicional.
iv. Algunos intervencionistas usan espuma de STS sola, sin coils.10 En
este caso, la vena se ocluye en el anillo inguinal mediante la aplica-
ción de presión externa con un dispositivo de compresión o la mano
del paciente.
(b) STS líquido:

i. Puede opacificarse mezclando 2 mL de STS al 3% con 1 mL de contraste.
ii. La vena se ocluye por compresión externa como se hizo antes. El con-
traste estático en la VEI es aspirado o desplazado por la inyección de
solución salina.
iii. Mientras el paciente realiza una maniobra de Valsalva, se inyecta el
STS a lo largo de la vena, desde la parte inmediatamente por encima
de los coils en el anillo inguinal hasta encima de la cresta ilíaca (co-
lateral cólica) si se va a usar un coil proximal. De lo contrario, se in-
yecta STS a 1 cm del origen de la VEI. Una solución de 2.5-5 mL, por
lo general, es adecuada.
(4) Coils metálicos: se pueden aplicar coils de 0.889 o 0.965 mm (0.035” o 0.038”)
a través de un catéter de 4 o 5 Fr con un recubrimiento hidrófilo. Si el acceso
distal es difícil, se pueden utilizar coils de 0.635 o 0.457 mm (0.025” o 0.018”)
a través de cualquiera de los microcatéteres coaxiales de tamaño adecuado
estándar disponibles en la actualidad. Los coils deben tener el diámetro de
la vena espermática al nivel deseado de la oclusión, aproximadamente. En ge-
neral, se colocan coils para maximizar la oclusión de las colaterales y reducir
la tasa de recurrencia. Se debe tener cuidado de colocar el último coil de
manera que se ocluya la parte más cefálica de la vena espermática, sin que
sobresalga en la vena renal izquierda. Los coils mal aplicados pueden migrar
hacia la circulación venosa central, alojándose finalmente en la circulación
pulmonar. Se han empleado tapones oclusivos; sin embargo, en la mayoría
de los casos, el gasto adicional no se justifica.
b. Pegamento: se usa cada vez más el cianoacrilato, especialmente en los países
donde resulta económico, para ocluir los varicoceles, con la misma eficacia que
la embolización con coils/esclerosantes.8,11
(1) Pegamento: la relación lipiodol:pegamento (entre 1:1 y 1:6), el tipo de cianoa-
crilato o la oclusión con balón frente a la inyección desde un catéter angio-
gráfico estándar son cuestiones de elección individual.
(2) Puntos esenciales:
(a) El bolo del pegamento se introduce en el catéter una vez que ha sido
lavado con solución de dextrosa al 5 % y se empuja dentro del catéter con
otro bolo de dextrosa al 5 %.
(b) De manera óptima, el pegamento llenará la vena y las colaterales desde
la parte inmediatamente profunda respecto del anillo inguinal (por en-
cima del techo del acetábulo) hasta 1-2 cm del origen de la VEI ( fig. 42-3).
Algunos médicos colocan coils en la VEI distal antes de inyectar el pega-
mento. No se requieren coils en la VEI proximal.
(c) Resulta esencial evitar la inyección de pegamento en el escroto, ya sea
por medio de coils distales previamente colocados o mediante compre-
sión externa.
(d) La inyección excesiva de pegamento drenará en la vena renal y puede
embolizar en la arteria pulmonar.
(3) Hay dos métodos de inyección:
(a) Cuando el catéter puede avanzarse en la VEI distal, el método más senci-
llo es gotear lentamente un rastro de pegamento a medida que se va reti-
rando el catéter, mientras el paciente realiza una maniobra de Valsalva.
(b) Si el catéter no puede avanzar distalmente, el pegamento se puede in-
fundir desde una posición segura proximal. Lo anterior se hace mien-
tras el paciente realiza una maniobra de Valsalva, y puede mejorar si se
utiliza una mesa basculante. Un asistente debe aplicar la compresión a
medida que el pegamento fluye en la VEI distal y se requiere una enorme
destreza con la inyección de pegamento.
c. Coils metálicos o tapones (sin esclerosante): este método ha caído en desuso
debido a la elevada tasa de recidivas, incluso cuando sólo se ve reflujo en una
sola vena.
8. Se canula la vena renal derecha de la misma manera que la izquierda, con un ca-
téter multipropósito mediante el abordaje yugular o a través de un catéter Sim-
mons 1 (o similar) con el abordaje femoral. Se realiza una flebografía renal. Aunque
la mayoría de las veces la VEI derecha drena en la VCI, en un 1-6 % de los pacientes
A B
FIGURA 42-3 • Embolización de varicocele izquierdo mediante pegamento. A: flebografía después de

la colocación de coils en la vena inferior con maniobra de Valsalva y compresión externa. Se ven varios
canales colaterales que no eran evidentes en la flebografía inicial. B: relleno de los canales colaterales
con pegamento/lipiodol inyectado bajo condiciones similares a medida que se retiró el catéter
ésta drena en la vena renal derecha. Si la VEI no se llena desde la vena renal, por lo
general se encuentra inmediatamente por delante y debajo del ostium de la vena
renal derecha. Si se emplea un acceso femoral, puede utilizarse un microcatéter de
3 Fr para navegar por el ostium de la VEI e ingresar en la VEI superior derecha. Si
se usa el abordaje yugular, en la mayoría de los casos será suficiente con una guía
deslizante angulada y un catéter multipropósito. La flebografía espermática dere-
cha y, si es positiva, la embolización se realizan como en la izquierda.
1. Se retiran todos los catéteres y el introductor; se debe lograr la hemostasis en el
sitio de la punción.
2. Se monitoriza al paciente en la sala de recuperación durante 1-2 h antes del alta
(deben cumplirse los criterios de evaluación de alta ambulatoria).
3. Alrededor del 10 % de los pacientes tendrán algún dolor de espalda que dura
24-48 h. En general, bastará con analgésicos no opiáceos y fármacos antiinflama-
torios no esteroideos (AINE) y evitar la actividad vigorosa durante 3 días.
4. Con el método del coil en la vena inferior y espuma de STS, hasta el 10 % de los
pacientes pueden tener edema escrotal y malestar leves que se alivian fácilmente
con AINE y una almohadilla de calefacción durante 24-48 h.
5. Ecografía escrotal de seguimiento a los 3 meses.
Resultados
1. Los resultados de la cirugía o de las técnicas endovasculares son casi idénticos.4
2. El éxito técnico de la embolización del varicocele no tratado y la recurrencia
postoperatoria es del 93-100 %.6,8
3. Entre el 30 y 35 % de las parejas infértiles tendrán un embarazo normal si no hay
factores de infertilidad femenina. En la literatura médica se han informado tasas
de embarazo del 11-60 %.12
4. Los pacientes, por lo general, vuelven a trabajar al día siguiente, en comparación
con un promedio de 6 días después con las técnicas microquirúrgicas.13,14 Los pa-
cientes sometidos a cirugía inicialmente y después a la embolización para las reci-
divas expresan una fuerte preferencia por la embolización.15
Complicaciones
1. Coils:
a. Mala colocación del coil o migración hacia la circulación venosa central.
b. Puede ocurrir una perforación venosa, por lo general autolimitada, cuando
existe espasmo, y se insiste con la manipulación del catéter. La mejor opción es
detener el procedimiento y esperar unos 5-10 min para que el espasmo dismi-
nuya espontáneamente.
2. Esclerosante y pegamento:
a. Flebitis por reflujo de la espuma de STS en el plexo pampiniforme. Por lo gene-
ral, es autolimitada. Se puede tratar con ibuprofeno o ketorolaco y limitación
de la actividad a nada más extenuante que caminar hasta que los síntomas
cedan en los casos graves.
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43 Embolización de las venas ováricas

y pélvicas
Lindsay Machan
Indicaciones
1. Dolor pélvico crónico inexplicable
2. Várices pélvicas observadas en laparoscopia, ecografía o cirugía abierta en un pa-
ciente con síntomas apropiados
3. Venas varicosas recurrentes de los miembros inferiores inmediatamente después
de un tratamiento quirúrgico adecuado o con una distribución anómala
4. Várices sintomáticas labiales/perineales
Contraindicaciones
a. Reacciones anafilácticas graves a medios de contraste radiográficos
c. Insuficiencia renal grave
2. Fobia a los implantes médicos
3. Coexistencia de otra causa de dolor pélvico no tratada adecuadamente (relativa)
Evaluación pretratamiento
1. Si la paciente sufre dolor pélvico:
a. Evaluación clínica detallada por el ginecólogo o el especialista de dolor pélvico.
b. Laparoscopia diagnóstica.
c. Ecografía pélvica o resonancia magnética (RM).1
d. Educación de la paciente. Incluso antes de la flebografía diagnóstica, debe in-
formarse a la paciente que el síndrome de congestión pélvica es polémico y no
es aceptado como causa de dolor pélvico por muchos médicos.2,3 Los gine-
cólogos con frecuencia ven venas pélvicas dilatadas en las parturientas pero
sin síntomas y a veces no ven venas dilatadas en pacientes sintomáticas. La
ectasia venosa pélvica puede ser una consecuencia normal del embarazo, pero
el flujo es anterógrado, mientras que, en el síndrome de congestión pélvica, las
pacientes tienen flujo retrógrado en la vena ovárica. El dolor pélvico crónico
no responde a la embolización en todas las pacientes, y con otros síndromes
de dolor crónico, puede tardar hasta 6 meses en responder.
CAPÍTULO 43 Embolización de las venas ováricas y pélvicas421
2. Si la paciente padece várices en los miembros inferiores:

a. Evaluación clínica detallada por parte del especialista en flebopatías
b. Evaluación del reflujo venoso por ecografía Doppler del miembro inferior
Preparación de la paciente
1. Organizar el procedimiento según la menstruación o de acuerdo con el ciclo de
dolor no es importante.
2. Dieta líquida después de la medianoche para los procedimientos matutinos, líqui-
dos después del desayuno para los de la tarde.
3. Hospitalización de corta duración. Debe obtenerse el consentimiento informado y
asegurar que alguien pueda llevar a la paciente a su casa.
4. Se establece una vía intravenosa periférica (i.v.).
5. Sedación con midazolam 2 mg y fentanilo 100 μg i.v. Estas pacientes pueden estar
ansiosas y requieren una gran cantidad de sedación.
Procedimiento4,5
1. Vía transyugular:
a. Posición de la paciente en decúbito dorsal sobre la mesa con la cabeza vuelta
hacia la izquierda.
b. Antisepsia y colocación de campos.
c. Punción en la vena yugular. Se recomienda la guía ecográfica.
d. Con la técnica de Seldinger, se coloca un introductor de 5-7 Fr en la vena yugular.
e. Se avanza el catéter multipropósito (MPA) a través de un introductor en la vena
renal izquierda periférica.
f. Se lleva a cabo una flebografía renal izquierda mediante inyección forzada de
20 mL de contraste con la paciente realizando la maniobra de Valsalva, para iden-
tificar todos los canales colaterales.
g. Si no hay reflujo en la vena ovárica y ésta nace claramente de la vena renal,
se considera un estudio negativo. La flebografía ovárica selectiva para detectar
reflujo en venas no dilatadas, por lo general, no es necesaria.
h. Si hay reflujo de la vena ovárica y várices, se dirige el catéter hacia el tronco
principal de la vena ovárica y se repite la inyección de 20 mL de contraste con la
paciente realizando la maniobra de Valsalva, para identificar todos los canales
colaterales y várices. Se debe incluir la parte inferior de los huesos del pubis
en el margen inferior y obtener imágenes tardías, porque las várices pueden
llenarse y vaciarse con lentitud.
i. Se avanza el catéter en cada una de las ramas principales de la vena ovárica y
se embolizan, así como la vena ovárica principal y todos los canales colaterales
visibles, con pegamento, esclerosante (líquido o espuma) o coils (espirales), ex-
tendiéndose hacia atrás hasta unos 2 cm del origen de la vena ovárica. El método
preferido del autor es infundir tetradecil sulfato de sodio al 3%, 2 mL mezclados
con 0.5 mL de contraste en la vena ovárica inferior, mientras la paciente realiza
la maniobra de Valsalva, hasta que haya estasis en el extremo del catéter y oclu-
yendo después la vena ovárica principal con uno o dos coils largos (p. ej., 38-8-10).
j. Se realiza una flebografía renal izquierda con el catéter en la vena renal perifé-
rica a fin de confirmar la oclusión de la vena ovárica izquierda.
k. Se dirige el catéter MPA dentro de la vena renal derecha y se hace una flebografía
renal derecha para asegurarse de que la vena ovárica derecha no nace de ella (4%).
l. Si no, se dirige el catéter inmediatamente por delante y debajo del orificio de la
vena renal derecha. Si la vena ovárica derecha no está allí, se realiza un recono-
cimiento delicado a lo largo de la pared de la vena cava inferior con un movi-
miento hacia arriba y abajo, desde el orificio de la vena renal derecha hasta la
confluencia ilíaca, iniciando lateralmente y rotando ligeramente hacia la parte
anterior en cada barrido. Puede nacer a la izquierda de la línea media.
m. La flebografía ovárica derecha y, si es necesaria, la embolización se realizan de
la misma manera que se describe para el lado izquierdo.
n. Se selecciona secuencialmente cada vena ilíaca interna y se inyectan 20 mL de
contraste con la paciente realizando una maniobra de Valsalva. Algunos médicos
llevan a cabo una flebografía ilíaca interna y la embolización con un catéter
con balón de oclusión. El autor usa el mismo catéter MPA de la manera descrita
antes para la embolización selectiva si hay reflujo y várices.
2. Vía transfemoral:
a. Antisepsia de la piel, como para la angiografía femoral.
b. Se inserta un introductor de 5-7 Fr en la vena femoral derecha y se dirige un
catéter Cobra a la vena renal izquierda periférica y cada vena ilíaca interna. Se
realiza la embolización y la flebografía selectiva usando los mismos criterios
diagnósticos y métodos descritos para la vía transyugular.
c. El catéter se cambia por un catéter Simmons II o equivalente y es dirigido den-
tro de la vena ovárica derecha.
3. Várices labiales:
a. Muy difíciles de eliminar; en general se requieren varias sesiones.
b. Primero se exluye y se trata el reflujo de las venas ovárica, pélvica y safena mayor.
c. Punción directa con una aguja de palomilla calibre 27 bajo visión directa o eco-
gráfica. Utilizar una mesa basculante puede ser de ayuda. En la mayoría de los
casos, la flebografía no es necesaria.
d. Se inyecta el esclerosante de elección (p. ej., tetradecil sulfato al 0.5 %).
e. La paciente debe usar ropa interior compresiva al menos por 2 días.
1. Se observa a la paciente en reposo durante 60 min, y si se encuentra estable y
alerta, se da de alta para que un adulto responsable pueda llevarla a su casa.
2. La necesidad de analgésicos varía mucho. El uso de antinflamatorios no esteroides
o paracetamol/codeína durante 3 días suele ser adecuado.
Complicaciones
Un 80-90 % de las pacientes sufren un síndrome postembolización, caracterizado por
dolor, fiebre y náuseas. La gravedad varía mucho, desde dolor leve hasta insoportable,
y puede durar desde horas hasta varios días. El tratamiento es la analgesia y evitar la
actividad extenuante. Otros efectos secundarios significativos son poco frecuentes.
Resultados6-8
1. Rango de éxito técnico del 96.7-100 %.
2. La mejoría del dolor informada es del 73.7-100 %, con más frecuencia, alrededor
del 75 %. El dolor se resuelve en el 0-57.9 % de los casos.
3. Lo anterior se compara con la ooforectomía bilateral e histerectomía con reem-
plazo hormonal posterior (mejoría de los síntomas en el 66 % de las mujeres) y
ligadura quirúrgica de la vena ovárica izquierda (mejoría en un 73 %).
Referencias
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ment approaches, and therapeutic issues. AJR Am J Roentgenol. 2015;204:448–458.
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44 Ablación térmica y no térmica de la vena
safena
Ronald S. Winokur, Neil M. Khilnani y Robert J. Min
Introducción
La flebopatía crónica (FC) de los miembros inferiores es resultado de la hiperten-
sión venosa causada más frecuentemente por válvulas incompetentes en las venas
safenas y sus afluentes primarios, y con menos frecuencia por la obstrucción venosa
profunda crónica y el reflujo después de una trombosis venosa profunda (TVP) pre-
via. En los pacientes con reflujo de la vena safena, el tratamiento en general comienza
con la ablación de estas venas.
Ablación térmica frente a no térmica
La ablación térmica es la inducción de la oclusión no trombótica de una vena me-
diante la aplicación de energía térmica directamente sobre las paredes de la vena. Los
procedimientos de ablación térmica requieren anestesia tumescente para comprimir
y aislar las venas tratadas, así como para controlar el dolor. La ablación endove-
nosa con láser (AEVL) (también llamada ablación endovenosa o tratamiento endo-
venoso con láser) y la ablación por radiofrecuencia (ARF) son las técnicas más
utilizadas. Las que no requieren calor ni tumescencia desarrolladas para el cierre de
la vena safena incluyen pegamento de cianoacrilato (VenaSeal®, Sapheon/Covidien/
Medtronic, Morrisville, NC), ablación mecanoquímica (AMQ) (ClariVein®, Vascular
Insights, Quincy, MA) y microespuma de polidocanol endovenosa (Varithena®, BTG
International, West Conshoshocken, PA).
El mecanismo subyacente de los procedimientos ablativos térmicos y no térmi-
cos consiste en producir la oclusión y la fibrosis irreversible de la vena por medio
de daño térmico; mecánico para la AMQ; la coaptación de la pared de la vena y una
respuesta inflamatoria de los macrófagos para el VenaSeal; o la desnaturalización de
las proteínas por robo para el Varithena.1,2
Las modalidades de ablación térmica tienen un historial probado de eliminación
de várices segura, eficaz y duradera, mientras que se estudian nuevas técnicas no
térmicas que parecen prometedoras para producir el cierre eficaz con la posible me-
joría de la aceptabilidad por parte del paciente y la reducción del riesgo de lesión
térmica del nervio adyacente.
Anatomía de las venas superficiales de la pierna
Para obtener resultados exitosos se requiere un conocimiento profundo del proceso
de la enfermedad y de la anatomía del sistema venoso superficial, y un examen com-
pleto con ecografía Doppler. El sistema venoso superficial del miembro inferior se
compone de innumerables venas colectoras subcutáneas y de los troncos safenos
y sus tributarias. Los componentes más reconocidos del sistema venoso superficial
son las venas safenas magna (interna) y menor (externa). Las venas safenas se en-
cuentran entre la fascia superficial y la muscular en un compartimento llamado es-
pacio safeno.
La vena safena interna (VSI) inicia en el dorso del pie y asciende por la parte
media de la pantorrilla y el muslo, para unirse a la vena femoral común en la fosa
oval ( fig. 44-1). Algunas tributarias importantes incluyen las venas circunflejas an-
teriores y posteriores de muslo y pantorrilla, la vena safena accesoria anterior, la VSI
accesoria posterior y la vena safena accesoria superficial. Estas venas de aparición
frecuente a menudo se encuentran de forma segmentaria en la pantorrilla o el muslo,
pero pueden servir como canal de flujo primario cuando la verdadera VSI es congéni-
tamente muy pequeña o ausente en algunos segmentos.
La vena safena externa (VSE) comienza en la cara lateral del pie, pasa por detrás
del maléolo lateral y luego asciende hasta la línea media de la pantorrilla ( fig. 44-2). El
extremo cefálico de la VSE es variable. La anatomía clásica establece que ésta drena
en la vena poplítea justo por encima del nivel en el que divergen las dos cabezas del
423
V. femoral
Vena circunfleja Vena circunfleja posterior

anterior del muslo del muslo
Vena safena magna o

interna
Vena circunfleja Vena circunfleja

anterior de la posterior de la
pantorrilla pantorrilla
FIGURA 44-1 • Diagrama de la VSI y las tributarias nombradas
gastrocnemio. Sin embargo, hay una terminación poplítea dominante en más del
60 % de los casos. En el resto, la VSE se extiende en dirección más cefálica en un espa-
cio entre las fascias musculares superficial y profunda. Estos extremos cefálicos de la
vena son variables e incluyen el drenaje en una vena perforante, en la parte posterior
del muslo, así como una vena que se comunica con la VSI (también conocida como
vena de Giacomini o intersafena). En la práctica, las combinaciones de los patrones de
drenaje de la VSE descritos son frecuentes en muchos pacientes.
La ablación térmica se ha realizado con éxito en la VSI y la VSE, la vena safena
accesoria anterior, las venas circunflejas anteriores y posteriores del muslo, y en la
extensión del muslo de la VSE.
Indicaciones
1. Clínicas:
a. Síntomas de insuficiencia venosa que afectan la calidad de vida, como dolor,
pulsaciones, sensación de pesadez, cansancio, inquietud, calambres nocturnos,
edema y prurito.
b. Cambios cutáneos asociados con la hipertensión venosa crónica, como lipo-
dermatoesclerosis, atrofia blanca, ulceración curada o activa, tromboflebitis
venosa superficial recurrente en venas varicosas y sangrado espontáneo.
c. Consideraciones estéticas (de restauración).
2. Anatómicas:
a. Reflujo importante documentado en el examen de ecografía Doppler (ecografía
diagnóstica) (reflujo > 0.5 seg)
CAPÍTULO 44 Ablación térmica y no térmica de la vena safena425
Vena glútea
Vena de Al sistema profundo

Giacomini por perforantes
Vena poplítea
Vena safena
menor o externa
FIGURA 44-2 • Diagrama de las venas de la cara posterior de la pantorrilla y el muslo. La VSE
comienza detrás del maléolo lateral y asciende por la línea media de la pantorrilla. En cerca de
dos tercios de los casos, su terminación principal es en la vena poplítea a unos 2 cm por encima del
pliegue de la rodilla. En el resto de los casos, la terminación primaria se extiende más cefálica
b. Segmento recto de vena

c. Reflujo responsable de hipertensión venosa que produce anomalías clínicas
Contraindicaciones
Absolutas
1. Pacientes en quienes la vena safena que será sometida a la ablación es responsable
de una parte significativa del flujo anterógrado colateral alrededor de una oclusión
venosa profunda.
Relativas
1. Relacionadas con el estado clínico del paciente:
a. Mujeres con embarazo o en lactancia (preocupaciones relacionadas con el uso de
anestésicos, efluencia de sangre caliente que puede pasar a través de la placenta
al feto o exposición a medicamentos asociados con la esclerosis o adhesivos). El
“bombeo y descarga” de leche de la madre reduciría esta contraindicación en
el período puerperal.
b. Disfunción hepática o alergia que hace imposible emplear la anestesia local (la
solución salina fría puede ser útil como alternativa).
c. Coagulopatía grave no corregible. Puede realizarse la ablación en pacientes que
reciben warfarina o antiplaquetarios.3 Los procedimientos no han sido estudia-
dos en pacientes tratados con fármacos orales más nuevos.
d. Síndromes de hipercoagulabilidad grave (en los que el riesgo del tratamiento
supera los beneficios a pesar de la anticoagulación profiláctica).
e. Incapacidad para utilizar medias de compresión debido a una circulación arte-

rial deficiente, hipersensibilidad a los materiales de compresión o limitaciones
musculoesqueléticas o neurológicas para ponerse la media por sí mismo.
f. Incapacidad para caminar adecuadamente después del procedimiento.
2. Relacionadas con la anatomía:
a. Segmentos venosos, como algunas venas safenas accesorias superficiales, que
no pueden ser desplazados de la piel a pesar de la anestesia tumescente
b. Reflujo de la vena ciática debido a la proximidad de los nervios peroneo común
y ciático
Evaluación preprocedimiento
1. Historia clínica completa, que incluya síntomas de insuficiencia venosa, antece-
dentes familiares y de embarazo, tratamiento previo de venas varicosas y ante-
cedentes personales o familiares de trombosis venosa profunda, tromboflebitis
venosa superficial o estados hipercoagulables.
2. Exploración física dirigida del miembro inferior (incluye parte inferior del abdomen).
3. Empleo de la puntuación informada por el médico: Venous Clinical Severity Score
(VCSS) y Clinical, Etiologic, Anatomic, Pathophysiologic (CEAP), que establecen el
estado basal del paciente. También debe realizarse una evaluación de la calidad
de vida que afecta a los síntomas antes y después de cualquier tratamiento. Exis-
ten varios instrumentos validados, incluidos y sin limitarse a: Venous Insufficiency
Epidemiological and Economic Study (VEINES), Quality of Life (QOL), Aberdeen
Varicose Vein Questionnaire (VVQ), Cuestionario de insuficiencia venosa crónica
(CIVIQ) y Specific Quality of Life and Outcome Response-Venous (SQOR-V).4
4. Debe realizarse una ecografía diagnóstica de todo el sistema venoso profundo y
superficial. El examen venoso superficial debe llevarse a cabo mientras el paciente
está de pie o en una posición de Trendelenburg invertida acentuada para evitar
falsos positivos o negativos, en cuanto a la presencia de reflujo significativo. Este
examen debe identificar todos los segmentos venosos incompetentes y ayudar a
dilucidar todas las venas anómalas visibles.5
1. No hay restricciones en la dieta. El procedimiento, en general, se hace sólo con
anestésicos locales.
2. Se debe obtener el consentimiento informado.
3. Debe usarse una mesa de procedimiento que permita balancear al paciente supino
en posición de Trendelenburg, así como la elevación de la cabeza y el torso.
4. Se realiza una ecografía diagnóstica (con el paciente en posición vertical) para
marcar la localización y la extensión de la vena o venas en las que se aplicará la
ablación y ubicar referencias anatómicas importantes, incluidas uniones venosas
profundas, segmentos aneurismáticos, tortuosos, hipoplásicos y aplásicos, y gran-
des afluentes de la vena o comunicaciones con venas perforantes incompetentes.
La unidad de ecografía debe tener una sonda lineal de 7.5-13 MHz.
5. Si se lleva a cabo la ablación térmica, se prepara la infusión para anestesia tumes-
cente. En la institución de los autores, es una mezcla de 440 mL de solución salina
normal al 0.9 %, 50 mL de lidocaína al 1 % y 10 mL de bicarbonato de sodio al 8.4 %.
Procedimiento
Ablación térmica
1. El paciente se coloca sobre la mesa de procedimientos en posición de Trendelen-
burg inversa y se realiza la antisepsia estándar. La VSI y sus afluentes se tratan en
posición supina con la rodilla vuelta hacia fuera. La VSE y la colateral del muslo se
tratan en decúbito prono.
2. Mediante guía ecográfica, se accede al punto más periférico del segmento venoso
incompetente a tratar. A veces, puede requerirse más de un punto de acceso para
permitir el tratamiento de todo el segmento incompetente de venas tortuosas, hi-
poplásicas y aplásicas, membranas o espasmos venosos, y venas tratadas
previamente, que impiden el avance del dispositivo de ablación o del introductor.

Cuando se requiere un acceso directo para la ablación en una vena tributaria o
en la VSI accesoria, es recomendable ingresar a estas venas primero y de manera
eficiente, porque son más propensas a sufrir espasmos o a vaciarse primero.
3. Por lo general, un introductor vascular (si es necesario) y el dispositivo de ablación
térmica se insertan periféricos a la confluencia de la vena epigástrica superficial
(VES) (o 2 cm periféricos a la unión safenofemoral [USF]) para la VSI. Para la VSE, la
herramienta de ablación o la punta del catéter se colocan periféricas a la colateral
del muslo de la VSE o justo por debajo del punto en el que la vena se angula y profun-
diza para unirse a la vena poplítea. Algunos dispositivos láser y de radiofrecuencia
pueden insertarse sin necesidad de una guía y colocarse como se indicó antes.
4. Se coloca al paciente en la posición de Trendelenburg (10-15º).
5. Con guía ecográfica, se inyecta la solución de anestesia tumescente alrededor de
las venas a tratar, desde el punto de entrada hasta la ubicación más céntrica que
será sometida a ablación.
a. El propósito del líquido tumescente es vaciar la vena mediante compresión
externa para mejorar la transferencia de calor a la pared de la vena, sepa-
rarla de las estructuras que la rodean y proporcionar un halo protector de
líquido para evitar el daño térmico extravenoso ( fig. 44-3A,B), así como por su
efecto anestésico.
b. La administración del tumescente puede hacerse con jeringa y agujas, una
jeringa conectada a un depósito con una válvula unidireccional, o una aguja
conectada a una bomba de anestesia tumescente accionada mecánicamente
y acelerada con un pedal. Una aguja de calibre 25 estándar de 40 mm (1.5”) de
largo es bien tolerada por los pacientes no sedados. Otros usan calibres 21 o 23,
como agujas de micropunción o raquídeas.
6. A continuación, se aplica la energía térmica:
a. Para la AEVL, la fibra láser se retira a una velocidad que permita la transferencia
de calor adecuada a la pared de la vena, la cual varía según la configuración de
la longitud de onda y la energía de cada sistema. Los datos sugieren que, para
una ablación con láser de 810-980 nm, se requieren por lo menos 80 J/cm a fin
de lograr una ablación eficaz, definida como la oclusión y la reabsorción a los
12 meses.6 Ante diámetros de segmentos venosos mayores o la parte proximal
de la vena se pueden requerir cantidades mayores de energía.
b. Para la ARF con el sistema ClosureFAST® (Covidien/Medtronic), el retiro se rea-
liza en segmentos de 6.5 cm después de que cada sección de 7 cm se ha tratado
con un “ciclo” estándar. Las instrucciones de uso recomiendan un ciclo doble de
los primeros 7 cm.
7. Algunos médicos usan la aspiración del introductor o la compresión externa de
la piel sobre la punta del catéter de ablación en un intento por vaciar la vena y para
contener la sangre caliente y evitar que entre en la vena profunda más allá de la
intersección.
8. Al final de la ablación y el retiro del introductor, se aplica compresión manual
sobre el sitio de punción de la vena para obtener la hemostasia y se coloca un apó-
sito estéril.
9. Después del procedimiento, se pone una media de compresión graduada (30-
40 mm Hg) en la pierna tratada por 2 semanas (a menudo se usa un apósito de
compresión adicional durante las primeras 48 h si se efectúa simultáneamente una
microflebectomía). No hay ninguna evidencia que apoye la necesidad de compre-
sión después de la ablación térmica.
Cierre con cianoacrilato VenaSeal

1. La preparación del paciente, la posición y el acceso a la vena a tratar es igual que
para la ablación térmica.
2. Después de un acceso venoso al nivel más bajo de reflujo de la VSI, se usa el intro-
ductor de 7 Fr con 80 cm de largo proporcionado por el fabricante para llegar cerca
de la USF sobre una guía de 0.889 mm (0.035”).
3. Se conecta una jeringa con un cianoacrilato patentado a una pistola dispensa-
dora que se une a un catéter diseñado para ser altamente visible en la ecografía
diagnóstica y creado para no inducir la polimerización del adhesivo y cebado al
introducir el pegamento dentro de los 3 cm de la punta del catéter. Es muy impor-
FIGURA 44-3 • A: ecografía axial de la VSI antes de la inserción del introductor láser. B: ecografía
axial en el mismo nivel que A con la fibra de la AEVL, el introductor en su sitio y el líquido de la anestesia
tumescente alrededor
tante evitar la inyección de solución salina en este catéter, porque ésta iniciaría la
polimerización.
4. El catéter de administración hidrófobo se pone en el introductor y se coloca a
unos 5 cm por debajo de la USF. Se inicia la compresión con la sonda ecográfica
a unos 2-3 cm por encima de este punto de inyección para provocar la coaptación
de la vena.
5. La primera aplicación de cianoacrilato se realiza en dos inyecciones de 0.09 mL
(el gatillo se activa 3 seg a 5 cm y luego, inmediatamente después, se activa 3 seg a
6 cm por debajo de la USF). El catéter se retira otros 3 cm manteniendo la compre-
sión externa, tanto con la sonda ecográfica como por encima, como con una mano
sobre el sitio de inyección, a fin de coaptar el segmento de la vena que contiene el
cianoacrilato durante 3 min. Luego, se aplica cianoacrilato adicional a intervalos
de 3 cm seguidos por 30 seg de compresión con sonda ecográfica y con la mano,
para provocar coaptación. El último sitio de inyección está a 2-4 cm del sitio de
acceso. Se retira el catéter con un tirón rápido para separar cualquier cianoacrilato
que pudiera conectar el catéter con el cianoacrilato intravenoso (i.v.). Si queda
algo extendido sobre la piel, se corta con una tijera.
6. Las instrucciones de uso no recomiendan usar medias de compresión graduada
después de VenaSeal.
Ablación mecanoquímica
1. La preparación del paciente, la posición y el acceso a la vena de destino son iguales
que para la ablación térmica.
2. El catéter ClariVein (AMQ), con su guía de dispersión protegida, se inserta con un
introductor corto en el sitio de punción. La guía de dispersión se desenvaina del
catéter y se ubica a 1 cm de la USF bajo guía ecográfica.
3. La posición del paciente se cambia de la de Trendelenburg inversa a la plana.
4. Se activa la rotación de la guía del catéter a unas 3 500 rpm durante 2-10 seg para
inducir espasmo y evitar el flujo central del esclerosante.
5. El catéter se retira a una velocidad máxima de 1.5 mm/seg (7 seg/cm) con instila-
ción simultánea de tetradecil sulfato de sodio al 1.5 %. La administración del fár-
maco se regula para dispersarlo en toda la longitud de la vena, en general 6-10 mL
en la VSI y 2-4 mL en la VSE. Después, se retira el dispositivo y se aplica compresión
manual en el sitio de punción.7
6. Se coloca una media de compresión graduada posprocedimiento, que se usa du-
rante el día por 10-14 días.
Espuma de polidocanol inyectable (Varithena)
1. La espuma de polidocanol está aprobada para su uso en la VSI, las venas safenas
accesorias y sus tributarias varicosas. Además de marcar el curso de la VSI incom-
petente, se debe marcar la USF, cualquier vena perforante del muslo y las venas
perforantes paratibiales altas de la pantorrilla. También se marca la piel 5 cm por
debajo de la USF para facilitar su identificación. Por último, las tributarias vari-
cosas que deben ser tratadas al mismo tiempo también se marcan, incluidas las
venas perforantes de reentrada.
2. El paciente se prepara de una manera similar a la de la ablación térmica.
3. La vena de destino es accesible con un angiocatéter o un sistema de micropun-
ción. El lugar inicial óptimo está en la mitad del muslo, a menos que se encuentre
una vena perforante en el sitio, en cuyo caso el acceso debe estar en un nivel más
alto. Se debe tener cuidado de no realizar el acceso muy cerca de la USF. El catéter
se conecta a un tubo lleno de solución salina y se confirma la posición intraluminal
por la aspiración de sangre, se lava con solución salina y se fija a la piel con cinta
adhesiva o esparadrapo.
4. El frasco de espuma de polidocanol se carga según las instrucciones de uso y se
deja reposar 1 min.
5. Una jeringa especialmente diseñada se conecta con el depósito y se inyectan 3 mL
de espuma de polidocanol para purgar el aire en la jeringa y la tapa del depósito.
Después, se retiran con la jeringa 5 mL de espuma de polidocanol y se dejan en
el depósito 3 seg más.
6. La pierna, entonces, se eleva por lo menos 45º. Después, se retira la jeringa y se
inyecta una alícuota inicial del fármaco en el tubo de conexión bajo guía ecográ-
fica, mientras se comprime de manera manual la vena por debajo del acceso i.v.
Cuando la inyección alcanza unos 3-5 cm por debajo de la USF, se detiene tem-
poralmente y se coloca presión en la VSI justo por encima de ese nivel (para pre-
venir la progresión de la espuma a la vena femoral común) hasta que se produce
un espasmo venoso, lo que en general requiere unos pocos segundos a 3 min.
Luego, se inyecta fármaco adicional distalmente después de soltar la presión en
ese sitio para llenar la VSI distal y los afluentes de la vena varicosa visible.2 Pos-
teriormente puede colocarse una aguja adicional o un acceso i.v. dentro de las
várices tributarias, comprimiendo las venas perforantes importantes con el ob-
jetivo de minimizar el llenado del sistema venoso profundo. La cantidad máxima
recomendada en las instrucciones de uso es de 5 mL por inyección, llegando a un
total de 15 mL por sesión.
7. Se coloca una media de compresión graduada en la parte alta del muslo con
30-40 mm Hg, con o sin rodillos de compresión adicionales, sobre las venas trata-
das. Se baja la pierna del paciente y se le permite caminar.
8. El paciente puede necesitar un segundo tratamiento en hasta un 25 % de los
casos. El cartucho de Varithena dura 1 semana, por lo que se recomienda que el
paciente regrese para hacerse una ecografía diagnóstica y un posible segundo tra-
tamiento 5-7 días después del primero.
1. La deambulación se inicia de inmediato y está indicada después de cualquiera de
los procedimientos mencionados. Los autores recomiendan 1 h de deambulación
justo después del procedimiento y 2 h de caminata al día durante 2 semanas, aun-
que no hay datos científicos que apoyen esta recomendación.
2. En general, no se recomienda realizar ejercicio vigoroso las primeras 2 semanas
después del tratamiento. Se desaconsejan los períodos prolongados de inmovili-
dad, como los que ocurren en los vuelos o viajes en automóvil largos, poco des-
pués de la ablación endovenosa para minimizar la probabilidad de estasis venosa
que podría aumentar el riesgo de TVP. Estas prácticas no se basan en datos.
3. Los pacientes deben volver para su evaluación clínica y una ecografía diagnóstica
para confirmar la oclusión de la vena y descartar complicaciones.
a. Si un médico está tratando de identificar la extensión del trombo en la unión
safenopoplítea (USP) o la USF, puede ser necesaria una ecografía diagnóstica
en las primeras 72 h después del procedimiento.8 Sin embargo, dado el curso
clínico benigno y transitorio del trombo inducido por calor endotérmico en
las venas profundas y sus confluencias, y la aparentemente baja tasa de trom-
bosis venosa profunda en la pantorrilla, la necesidad de evaluar a todos los pa-
cientes dentro de las 72 h en busca de trombos no tiene sustento.
b. La evaluación clínica y la ecografía diagnóstica 1 mes después de la ablación
permiten evaluar los primeros resultados y planificar cualquier tratamiento ac-
cesorio, según la necesidad.
4. El valor de la ecografía diagnóstica periódica es controvertido. Sin embargo, no es
necesario hacer este seguimiento de la vena tratada si ya no es visible. La ecografía
diagnóstica de seguimiento periódico sí puede ser necesaria para evaluar la etiolo-
gía de nuevas várices tributarias.
a. La historia natural de una vena troncular tratada térmicamente con éxito incluye
el engrosamiento agudo de la pared venosa sin trombo intraluminal significativo
en las primeras semanas después del tratamiento. En los meses siguientes, ocurre
la retracción progresiva de la vena y su desaparición en la ecografía.8-10
b. La desaparición de la vena tratada al parecer tiene lugar más lentamente con
ClariVein y Varithena, si hay segmentos omitidos, y en el caso de Varithena la
recanalización es más frecuente. Después de la ablación con VenaSeal, la luz
de la vena aparece más ecogénica inmediatamente después de la ablación y
permanecerá así y no totalmente retraída durante el primer año, con pocas re-
canalizaciones más allá de 6 meses.
Resultados
1. Ablación térmica:
a. La AEVL y ARF dan lugar a la obliteración durable de la vena safena en el 97 %
de los casos.11
b. La ablación endovenosa de la VSE tiene una tasa de éxito técnico cercana al
100 % y al menos un 90 % de cierre de la vena en 3-6 meses.12,13
c. Las venas tratadas con éxito se ocluyen y retraen con el tiempo, y se vuelven
difíciles de detectar. La duración promedio de una VSI tratada para reducirse
a un cordón fibroso de menos de 2.5 mm de diámetro es de 6 meses.10 Al año,
después de la AEVL de la VSI, el 95 % de los segmentos tratados no se pudieron
hallar, el 2 % estaban ocluidos pero visibles y el 2 % todavía eran permeables.14
d. No hay diferencias claras en los resultados entre la ARF y la AEVL; sin embargo,
cuatro estudios clínicos han sugerido una reducción del dolor inmediatamente
después del procedimiento con ARF y tasas más altas de cierre venoso a largo
plazo con AEVL, aunque esta diferencia es muy pequeña.15
2. VenaSeal:
a. Dos estudios han demostrado una tasa de oclusión total del 94-99 % a los 3 meses
después del tratamiento sin eventos adversos graves.16
3. Ablación mecanoquímica:
a. En un estudio clínico de 30 venas tratadas con AMQ, la tasa de cierre primario
a los 260 días fue del 96.7 %, sin eventos adversos hasta 6 meses después.17
b. Este estudio también observó que no hubo dolor durante el procedimiento; sólo
se requiere 1 mL de anestesia local en el sitio de canulación y no hubo hemato-
mas después del tratamiento.17
4. Varithena:
a. El estudio VANISH-2 informó los resultados de 232 pacientes aleatorizados
para recibir ablación con espuma de polidocanol endovenosa o placebo con un
seguimiento de 8 semanas. El tratamiento con Varithena mostró una mejoría
estadísticamente significativa en los resultados informados por los pacientes
con el cuestionario Varicose Vein Symptom Questionnaire (VVSymQ), sobre el
aspecto desde la perspectiva del paciente y de un médico (en condiciones de
ciego), y en la respuesta en la ecografía diagnóstica (tasas de cierre del 83 y 86 %
con espuma de polidocanol al 0.5 y 1 %, respectivamente) a los 3 meses.2
b. Los datos preliminares presentados como resumen sugieren una tasa de cierre
del 78 % a 1 año.
Complicaciones
1. Ablación térmica:
a. La mayoría de los eventos adversos después de la ablación endovenosa fueron
menores.18
(1) Se observa con frecuencia dolor, equimosis, dolor a la palpación e indura-
ción sobre el segmento tratado y se resuelven normalmente en 7-14 días.
Después de la ablación de la VSI, los pacientes pueden desarrollar una sen-
sación de tirantez similar a la que se siente después de un esfuerzo muscu-
lar en el muslo medial, que es autolimitada y que, por lo general, mejora con
el estiramiento, el uso de antiinflamatorios no esteroideos y las medias de
compresión graduada.
(2) Se han informado flebitis superficiales de tributarias varicosas en un 5 % de
los casos y en ocasiones pueden evitarse con una flebectomía ambulatoria
si la ablación aísla el afluente y el efluente de la tributaria.18
b. Algunos efectos adversos importantes son lesiones nerviosas, quemaduras de
la piel y TVP. La tasa de estas complicaciones es mayor en centros que atienden
pocos casos. Se han informado disestesias y quemaduras de piel en un número
pequeño de casos, y la tasa de TVP es menor del 1 % después de AEVL y ARF.19
2. VenaSeal:
a. La aparición de eritema y dolor a la palpación sobre la vena tratada fue del
11.4 % en un estudio multicéntrico de 70 pacientes.1
b. En el estudio de la viabilidad inicial en 38 pacientes, hubo ocho incidencias
(21.1 %) de extensión del trombo filiforme en la USF; sin embargo, en el estudio
multicéntrico de seguimiento que utilizó una distancia mayor del punto de
partida de la USF, hubo sólo un caso (1.4 %) de extensión del trombo a través
de la USF.1
3. Ablación mecanoquímica:
a. En el estudio clínico inicial con AMQ hubo tres casos de equimosis menores,
pero sin TVP, lesiones de piel o lesión del nervio en 30 casos.17
4. Varithena:
a. La microespuma de polidocanol endovenosa (PEM) tiene un riesgo bajo de efec-
tos adversos, con un 95 % de ellos clasificados como eventos leves o moderados
y sin eventos cerebrovasculares ni migrañas.
b. En la formulación aprobada (PEM al 1 %), el efecto adverso informado con
mayor frecuencia fue la retención del coágulo (27.6 %), lo cual se puede esperar
con la esclerosis química.
c. La incidencia de TVP, extensión del trombo en la vena femoral común y trombo-

flebitis superficial fue del 8.6, 6.9 y 3.4 %, respectivamente. Ninguno de los casos
de extensión del trombo a la vena femoral común fue oclusivo. No hubo dife-
rencias en los resultados de los pacientes que recibieron anticoagulación para
el tratamiento de una complicación trombótica, la cual se usó en cerca de la
mitad de los pacientes con estas complicaciones.
Referencias
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45 Venas varicosas, perforantes y arañas
vasculares: ablación líquida
Lindsay Machan
Introducción1,2
La distensión y la disfunción de las venas pequeñas, que en última instancia alimen-
tan y drenan el sistema venoso superficial, pueden aparecer solas o asociadas con
reflujo de la vena troncular. Las anomalías de las venas pequeñas incluyen telan-
giectasias (“arañas vasculares”), vasos rojos planos menores de 1 mm de diámetro
y várices reticulares que tienen un color cianótico y 2-4 mm de diámetro. Las telan-
giectasias aparecen en hasta el 28.9 % de los varones y el 40.9 % de las mujeres. Los
factores de riesgo incluyen herencia, embarazo, hormonas femeninas, aumento de
peso y permanecer sentado o parado mucho tiempo.
Cuando las venas perforantes son competentes, derivan la sangre del sistema su-
perficial al sistema profundo. Sigue habiendo controversia en cuanto a la necesidad
de tratar las perforantes incompetentes, excepto cuando están directamente asocia-
das con una ulceración venosa activa.
La escleroterapia es la ablación de una estructura vascular mediante la inyec-
ción de un irritante químico. En las piernas, es el tratamiento principal para la en-
fermedad venosa de vasos pequeños. La escleroterapia para la ablación de venas
grandes, que en general se realiza bajo guía ecográfica, se usa sobre todo cuando
las técnicas analizadas en el capítulo anterior no son aplicables, como con las gran-
des várices tortuosas. Una escleroterapia excelente es esencial para lograr la satis-
facción del paciente y el éxito clínico, en especial con los pacientes que consultan en
busca de tratamiento estético.
Indicaciones1,3
1. Escleroterapia de venas pequeñas y grandes:
a. Estética
b. Alivio de síntomas:
(1) Dolor
(2) Ardor
c. Enfermedad remanente después de una cirugía o de un tratamiento endove-
noso del reflujo troncular
2. Incompetencia de las perforantes:
a. Se han agotado todos los tratamientos del reflujo superficial coexistente
b. Diámetro > 3.5 mm
c. Reflujo > 0.5 seg
d. Proximidad con una ulceración activa
Contraindicaciones4
Absolutas
1. Alergia al esclerosante
2. Tromboflebitis aguda/trombosis venosa profunda
3. Estado hipercoagulable
Relativas
1. Embarazo/lactancia materna
2. Fobia a las agujas
3. Incapacidad para tolerar la compresión
4. Flebopatía periférica
5. Enfermedades infecciosas o sistémicas de la piel
6. Asma o migraña no controladas
433
7. Foramen oval permeable conocido

8. Incapacidad para deambular/inmovilización inminente (p. ej., alguna cirugía o
viajes prolongados)
1. Antecedentes y exploración física igual que para el reflujo venoso de las safenas.
Las expectativas del paciente deben ser claramente definidas y, si es necesario,
modificadas de manera realista.
2. Ecografía Doppler. Si se demuestra reflujo en la safena o en otras venas tronculares
superficiales, éste debe tratarse primero. Algunos profesionales realizan esclerote-
rapia en la misma sesión después de la obliteración de la vena troncular, mientras
otros prefieren esperar hasta 12 semanas.
3. Cabe considerar la toma de fotografías antes del tratamiento para documentación
y comparación con los resultados postoperatorios.
4. El consentimiento informado debe incluir la aclaración de que, por lo general, se
requieren varias sesiones terapéuticas y que pueden aparecer nuevos vasos con
el tiempo.
Procedimiento5,6
En el cuadro 45-1 se muestra una lista de agentes inyectables utilizados para la es-
cleroterapia. Sólo los detergentes sulfato de tetradecil sódico y polidocanol están
aprobados por la Food and Drug Administration (FDA) para la inyección intravenosa.
Los esclerosantes empleados de manera habitual son el tetradecil sulfato de sodio y
la solución salina hipertónica (la concentración al 23.4 % está aprobada por la FDA,
pero su uso para la escleroterapia no es oficial).
Escleroterapia de venas pequeñas

1. El principio rector consiste en extirpar los vasos deseados evitando daños a las
colaterales normales y al tejido circundante empleando el volumen eficaz y la con-
centración más bajos del esclerosante. Las concentraciones sugeridas de los agen-
tes esclerosantes de uso más frecuente se enumeran en el cuadro 45-2.
2. Las venas más grandes se tratan antes que los vasos más pequeños. El tratamiento
del área pretibial y del tobillo puede tener peores resultados, por lo que la inyec-
ción en estos sitios no debe ser la primera y se debe limitar en cada sesión.
3. Se limpia la piel con solución estéril. En general, no se requiere sedación ni anestesia.
4. Se realiza la punción de un segmento recto de las arañas vasculares o venas reticu-
ladas con una aguja de calibre 30, con el bisel hacia arriba.
5. Es necesario verificar que haya retorno de sangre con la aspiración.
6. De forma lenta y suave, se inyectan 0.1-0.4 mL del esclerosante. El área inyectada
cambiará de color. Se retira la aguja y se comprime. El masaje puede mejorar la
distribución del esclerosante.
Cuadro 45-1 Agentes de uso frecuente en la escleroterapia

Detergentes: alteran la membrana de la célula endotelial
Tetradecil sulfato de sodio (Sotradecol®)
Polidocanol (Aethoxysclerol®)
Morruato de sodio (Scleromate®)
Oleato de etanolamina (Ethamolin®)
Agentes osmóticos: deshidratación endotelial y desnaturalización de la membrana de la célula
Solución salina hipertónica
Solución salina con dextrosa (Sclerodex®)
Irritantes químicos: destrucción endotelial cáustica
Glicerina crómica (Sclermo®)
Yodo poliyodado
CAPÍTULO 45 Venas varicosas, perforantes y arañas vasculares: ablación líquida435
Cuadro 45-2 Concentraciones sugeridas para la escleroterapia

de vasos pequeños
Venas reticuladas y Telangiectasias
venulectasias (arañas vasculares)
Solución salina hipertónica 23.4 % 11.7 %
Tetradecil sulfato de sodio 0.25-0.4 % 0.1-0.2 %
Polidocanol 0.5-1.0 % 0.25-0.75 %
7. Repetir el procedimiento de inyección a intervalos de 2-3 cm hasta que todo el

vaso haya sido tratado.
Escleroterapia de venas grandes

1. Con una técnica estéril, se canula el vaso con una aguja de palomilla calibre 25 o
mayor (si se usa espuma, una aguja más pequeña rompe las burbujas).
2. Puede utilizarse la ecografía para guiar la punción y controlar la difusión del escle-
rosante durante la inyección.
3. Si se usa un líquido esclerosante, se inyecta tetradecil sulfato de sodio (0.5-3 %) o
su equivalente hasta que se vea un trombo a lo largo de la distribución deseada
mediante ecografía o visión directa.
4. La escleroterapia con espuma (inyección de detergente esclerosante mezclado con
aire) requiere un menor volumen de esclerosante, tiene una menor dilución en la
sangre, consigue un efecto homogéneo en las venas inyectadas y es más visible en
la ecografía.6 Se mezclan tetradecil sulfato de sodio al 1 o 1.5 %, o polidocanol al 2
o 3 %, con aire en una proporción 1:4 usando dos jeringas conectadas por una llave
de tres vías, moviendo de forma alterna los émbolos de las jeringa hacia arriba y
hacia abajo. La jeringa que contiene espuma se conecta con la aguja de palomilla
en la vena y, según el tamaño de la vena, se inyecta un volumen total de 3-5 mL
(hasta que la espuma se distribuye a lo largo de la vena deseada), aunque algunos
autores informan volúmenes de hasta 20 mL.
Venas perforantes7
1. En general, la escleroterapia se realiza con espuma bajo guía ecográfica.
a. Con el paciente en posición supina, se canula la perforante o, preferiblemente,
una tributaria con una aguja de calibre 21 o 22.
b. La espuma se inyecta hasta justo antes de que se extienda a la vena profunda,
por lo general, con un volumen de 0.5-1 mL. Se pide al paciente que contraiga la
pantorrilla tan pronto como se haya completado la inyección, para prevenir
la extensión de la espuma en el sistema profundo.
2. Otros métodos incluyen la cirugía, la ablación térmica con láser o radiofrecuen-
cia y la oclusión con cianoacrilato. Estas técnicas están fuera del alcance de este
capítulo.
1. La compresión después de la escleroterapia mejora los resultados clínicos, pero
no existe un consenso en la duración.8 Si bien 3 días de compresión dan lugar a
una mejoría mayor que la no compresión, 3 semanas de compresión continua con
20-30 o 30-40 mm Hg con medias de compresión graduadas rinden los mejores
resultados.
a. El cumplimiento del paciente puede ser un problema; si un individuo no tolera
bien la compresión, las medias de compresión graduadas deben utilizarse al
menos la primera noche y después todos los días durante 1 semana.
2. El paciente debe empezar a caminar de inmediato, pero debe evitar el ejercicio
intenso durante 1 semana.
3. Para la escleroterapia de vasos pequeños deben tomarse antiinflamatorios no este-

roideos (AINE), según la necesidad; después de la escleroterapia dirigida por eco-
grafía de venas más grandes, se prescribe la dosis diaria máxima durante 1 semana.
4. Se organizan más sesiones de tratamiento de vasos pequeños en intervalos de
2-8 semanas.
Resultados
1. Escleroterapia de venas pequeñas: no hay publicaciones sobre los resultados del
tratamiento basados en evidencia. Los informes publicados indican satisfacción
del paciente del 60-80 % y una reducción estadísticamente significativa de las te-
langiectasias detectables en comparación con las regiones no tratadas.9
2. Várices no tronculares: se dispone de datos limitados.3,5
a. Venas > 5 mm de diámetro: 81 % de éxito técnico (oclusión por ecografía Doppler).
b. Venas < 5 mm de diámetro: 92 % de éxito técnico.
c. Persistencia de la oclusión a 2 años de seguimiento:
(1) 53 % después de la inyección de espuma
(2) 12 % después de la escleroterapia líquida
3. Escleroterapia de las perforantes: con incompetencia sólo de las perforantes, la es-
cleroterapia puede permitir la cicatrización rápida de las úlceras en el 86.5 % de los
pacientes con un tiempo promedio de curación de 36 días.10
Complicaciones11,12
1. Reacciones alérgicas: 0.3 %, incluida la anafilaxia. La incidencia más alta es con el
oleato de etanolamina.
2. Hematomas: frecuentes y autolimitados.
3. Extravasación.
4. Hiperpigmentación: 10-30 %.
5. Redes telangiectásicas (desarrollo de finas telangiectasias rojas en el área de trata-
miento), 15-20 %. Puede presentarse espontáneamente o deberse a una inyección
demasiado rápida o una concentración demasiado elevada de esclerosante.
6. Tromboflebitis superficial.
7. Necrosis tisular: más frecuente con la solución salina hipertónica. La causa puede
ser la extravasación o la inyección en una rama arterial.
8. Trombosis venosa profunda: extremadamente rara.
9. Efectos adversos específicos de la escleroterapia con espuma, especialmente en
pacientes con un foramen oval permeable:12
a. Visuales (escotoma o amaurosis)
b. Neurológicos (ataques isquémicos transitorios, ictus, migraña)
c. Síntomas pulmonares (tos, dolor)
Tratamiento de las complicaciones13

1. Extravasación: si hay extravasación de un gran volumen o de alta concentración del
esclerosante, debe realizarse inmediatamente la dilución mediante inyección re-
gional de hialuronidasa (75 U en 3 mL), suero fisiológico, lidocaína o una mezcla
de los dos últimos.
2. Hiperpigmentación: en general, es adecuado tranquilizar al paciente, porque la
resolución espontánea ocurre en el 70 % de los pacientes a los 6 meses y en el 99 %
al año.
3. Redes telangiectásicas:
a. Pueden resolverse espontáneamente en 3-12 meses.
b. La escleroterapia delicada y la búsqueda y tratamiento de venas responsables
pueden resolver el problema.
c. Pueden ser permanentes.
4. Tromboflebitis superficial: el tratamiento es con medias de compresión y AINE.
Si hay una vena distendida y dolorosa a la palpación, la evacuación del trombo
licuado mediante un pequeño corte en la vena con una aguja del núm. 18 y expre-
sión manual el trombo proporcionará un alivio inmediato.
CAPÍTULO 45 Venas varicosas, perforantes y arañas vasculares: ablación líquida437
5. Necrosis tisular: la causa puede ser la extravasación o la inyección en una rama ar-
terial. Si se encuentra palidez de la piel al inyectar esclerosante, el masaje o un un-
güento de nitroglicerina al 2 % pueden reducir o prevenir la necrosis. Si el paciente
presenta necrosis de la piel después de la escleroterapia, se recomienda consultar
con un especialista en cirugía estética.
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S E CCIÓN I V
PROCEDIMIENTOS NO VASCULARES
46 Procedimientos de biopsia de pulmón,

mediastino y pared torácica
Matthew D. Cham, Claudia I. Henschke y David F. Yankelevitz
Indicaciones
1. Evaluación de un nódulo pulmonar solitario (nódulos sólidos, parcialmente sóli-
dos y no sólidos) con características sospechosas de cáncer de pulmón primario y
sin características benignas, como composición grasa o calcificación en un patrón
benigno1,2
2. Valoración de nódulos pulmonares con crecimiento documentado a velocidad de
una neoplasia
3. Evaluación mediante tomografía por emisión de positrones (PET, de positron emis-
sion tomography) de lesiones pulmonares PET positivas sospechosas de malignidad
4. Análisis de nódulos pulmonares como parte de una estrategia de estadificación en
pacientes con neoplasia conocida (cáncer de pulmón y neoplasias extratorácicas)
5. Obtención de tejido para la caracterización molecular para guiar una terapia
6. Evaluación de infecciones pulmonares focales refractarias a la terapia estándar
7. Valoración de masas pleurales y engrosamiento pleural o acumulaciones de lí-
quido pleural
8. Evaluación de masas mediastínicas, hiliares y linfadenopatías
9. Valoración de masas de la pared torácica y lesiones líticas de la costilla
Contraindicaciones
1. Paciente que no se encuentra en condiciones de cooperar (considerada por algu-
nos como la única contraindicación absoluta)
2. Diátesis hemorrágica (razón normalizada internacional [INR, de international
normalized ratio] > 1.3, recuento de plaquetas < 50 000 por μL)
3. Medicamentos asociados con aumento del riesgo de sangrado (riesgo relativo,
algunas o todas pueden suspenderse antes del procedimiento; se debe considerar
también la localización de la lesión)
4. Enfisema bulloso grave
5. Neumonectomía contralateral o función gravemente limitada en el pulmón con-
tralateral
6. Tos no tratable
7. Sospecha de quiste hidatídico (debido al riesgo de reacción anafiláctica)
8. Posible malformación arteriovenosa pulmonar, aneurisma vascular o secuestro
pulmonar (intralobular o extralobular)
9. Hipertensión pulmonar (especialmente cuando se considera la biopsia de una
lesión central)3
10. Pacientes en ventilación con presión positiva
1. Se deben explicar tanto el procedimiento como sus posibles complicaciones al
paciente 1 semana antes de la biopsia, si se realiza como ambulatoria. Los médi-
cos que derivan al paciente también pueden proporcionar información adecuada
sobre el procedimiento, la cual debe ser revisada antes de llevarse a cabo al obte-
ner el consentimiento.
438
CAPÍTULO 46 Procedimientos de biopsia de pulmón, mediastino y pared torácica439
2. Se suspende el ácido acetilsalicílico 5 días antes de la biopsia, así como otros an-
tiinflamatorios no esteroideos 2 días antes del procedimiento. Los pacientes con
anticoagulantes orales deben cambiar a heparina 2-3 días antes, que, a su vez, debe
suspenderse unas horas antes de comenzar el procedimiento.
3. Se debe obtener la INR, el tiempo de protrombina, el tiempo de tromboplastina
parcial y un recuento de plaquetas 24 h antes de la biopsia.
4. Es necesario corregir cualquier trastorno hemorrágico con plasma fresco conge-
lado, plaquetas o vitamina K.
5. Se indica al paciente que no ingiera alimentos ni bebidas 8 h antes de la biopsia.
6. Elección de la técnica por imagen apropiada para dirigir el procedimiento:
a. La tomografía computarizada (TC) se usa como guía para la mayoría de las
biopsias transtorácicas con aguja (BTA).4 La TC permite la planificación de una
trayectoria para evitar atravesar el pulmón aireado. Si esto no fuera posible,
puede ayudar a planificar un camino para que la aguja evite posibles obstáculos
como fisuras interlobulares, bullas pulmonares, grandes estructuras vasculares
y huesos. Además, también ayuda a diferenciar las áreas necróticas de las via-
bles dentro del tumor.
b. La fluoroscopia con TC ofrece las ventajas de la TC combinadas con la imagen
en tiempo real, pero no es tan ampliamente disponible como la TC. También
existe el riesgo de mayor exposición a la radiación para los radiólogos que reali-
zan este procedimiento con frecuencia.
c. La guía fluoroscópica ofrece imágenes en tiempo real para las lesiones en dos
proyecciones. Aunque antes era el estándar de atención, en la actualidad esta
modalidad es menos útil para los nódulos pulmonares pequeños y ha sido sus-
tituida en gran medida por la TC.
d. La guía ecográfica es útil para la biopsia de la pared torácica, la pleura, el me-
diastino anterior y las lesiones pulmonares periféricas.5
7. Elección de la aguja adecuada para el procedimiento (cuadro 46-1):
a. Hay dos tipos de agujas para biopsia: las agujas de aspiración, que proporcio-
nan un aspirado celular para la exploración citológica, y las agujas de corte,
con las cuales se obtiene un núcleo de tejido para el examen histológico. Algu-
nas agujas, como de Turner y las de Westcott, producen fragmentos pequeños
y permiten un aspirado celular. La mayoría de las agujas para biopsia están dis-
ponibles en diámetros que van desde calibre 16 hasta 22; también se han desarro-
llado agujas de calibre 25.
b. Cuando se usa una técnica de una sola aguja, se deben realizar múltiples
punciones pleurales para obtener varias muestras. Por otra parte, puede usarse
un sistema de aguja coaxial para obtener muestras múltiples con una sola
punción pleural. En este tipo de sistema, una aguja interna más fina se inserta
a través de una aguja exterior más grande llamada introductor. Por lo tanto,
la pleura es puncionada por una aguja que es más grande que la que se usa para
obtener la muestra. Las agujas de corte del tipo Tru-Cut accionadas por mangos
activados por resorte son útiles para obtener un núcleo grande de tejido, que es
de particular valor para el diagnóstico de lesiones benignas (p. ej., hamartomas,
granulomas) y linfomas.6
Cuadro 46-1 Agujas usadas para la biopsia transtorácica

Tipo de aguja Marca y fabricante Calibre
Aguja de aspiración Chiba® (Cook Catheter, 20-25
Bloomington, IN)
Aguja de aspiración que también Westcott® (BD Medical, 20-22
permite obtener fragmentos Franklin Lakes, NJ) 18-22
de tejido Turner® (Cook Catheter)
Sistema de aguja coaxial Greene® (Cook Catheter) Aguja externa: 19
Aguja interna: 22
®
Aguja de corte con mango Biopty (USCI Bard, Billerica, MA) 18-20
activado por resorte Temno® (BD Medical)
440 SECCIÓN IV Procedimientos no vasculares
c. Ningún tipo de diseño de aguja por su cuenta ha demostrado ser consistente-

mente superior a otros en términos de mayor rendimiento diagnóstico y menor
tasa de complicaciones. La selección, en general, es cuestión de preferencia.7
8. Se revisa el procedimiento, las posibles complicaciones y las alternativas con el pa-
ciente. Se debe obtener el consentimiento informado minutos antes de la biopsia.
Procedimiento
1. Se coloca al paciente en la mesa para biopsia de forma que el sitio de entrada en
la piel quede derecho. Cuando la facilidad para la realización y el riesgo de com-
plicaciones no resultan sustancialmente afectados por la posición del paciente, la
posición en decúbito prono es recomendable para minimizar el movimiento de
la pared torácica y la ansiedad del paciente al ver la aguja. También se facilita co-
locar el lado de la biopsia hacia abajo después del procedimiento.
2. Realización del examen preliminar:
a. Para las biopsias guiadas por TC, se toma una radiografía preliminar seguida
por imágenes para localizar la vista axial a través de la lesión. Las lesiones del ló-
bulo superior, por lo general, no requieren ninguna instrucción especial sobre la
respiración. Cuando se observa movimiento del nódulo cerca del diafragma, se
indica contener la respiración. Se pide al paciente que realice una pequeña ins-
piración para que haya la menor cantidad de movimiento una vez que la aguja
haya pasado a través de la pleura y menos posibilidades de un neumotórax, pues
con la respiración profunda habrá mayor movimiento y probabilidad de rasgar
la superficie pleural. Se solicita al paciente que mantenga el mismo grado de ins-
piración cada vez que se le pida contener la respiración (cada vez que se explora
la lesión o se avanza la aguja para biopsia). A menudo es útil practicar la conten-
ción de la respiración con el paciente antes de comenzar el procedimiento.
b. Cuando se usa guía ecográfica, se lleva a cabo un examen preliminar para con-
firmar la visibilidad de la lesión.
3. Cuando se usa la TC como guía, la dosis debe reducirse a la mínima cantidad ne-
cesaria para monitorizar el procedimiento, ya que no se está realizando para fines
diagnósticos. En general, ésta puede ser menor al rango de exposición usado en las
TC para búsqueda sistemática de cáncer de pulmón. Se deben reducir tanto el KVp
como los mAs para alcanzar una dosis estimada de menos de 1.0 mSv durante todo
el procedimiento.
4. Se planifica el trayecto deseable de la aguja y se marca el sitio de entrada en la piel:
a. Siempre que sea posible, se elige un camino de la aguja que evite el pulmón ai-
reado para reducir la probabilidad de neumotórax. Una técnica que puede utili-
zarse en algunos casos para evitar la punción de pulmón aireado es la expansión
del espacio extrapleural inyectando una mezcla de lidocaína-solución salina.8 Si
se debe atravesar el pulmón aireado, deben evitarse estructuras como fisuras in-
terlobulares, bullas, quistes y estructuras vasculares grandes. Las lesiones que se
encuentran directamente debajo de una costilla que obstruye el acceso pueden
alcanzarse con un abordaje oblicuo, con o sin angular el gantry.9
b. Una manera práctica de localizar el sitio de entrada de la piel consiste en colocar
una fila de objetos metálicos (p. ej., agujas de inyección) en la piel en el nivel de-
seado y hacer el barrido. También hay marcadores cutáneos ampliamente dis-
ponibles para este propósito. La piel justo debajo o entre estos objetos se puede
marcar con un rotulador. Es útil trazar el camino anticipado de la aguja para
biopsia en la consola de la TC para que pueda seguirse en una etapa posterior.
5. Antisepsia del sitio de entrada en la piel con un desinfectante como yodopovidona
o clorhexidina. Se cubre la piel con campos estériles. Se anestesian la piel y el tejido
subcutáneo infiltrando 5-10 mL de lidocaína al 1%, pero sin atravesar la pleura.
La superficie pleural puede ser muy sensible, y se requiere una anestesia adecuada
para reducir el malestar y el movimiento al mínimo. El paciente también debe ser
informado de las sensaciones normales de presión durante la manipulación de la
aguja, porque quienes no anticipan tales sensaciones pueden sentirse ansiosos
con la noción falsa de que la anestesia local era insuficiente. La confianza y la coo-
peración de los pacientes son de importancia mayúscula para la realización de
una biopsia eficaz de pulmón.
6. Se usa la aguja para anestesia como guía para la colocación de la aguja para biop-
sia. Se avanza la aguja para biopsia a lo largo de la trayectoria prevista hasta que la
punta esté dentro de la lesión. Cuando el procedimiento se realiza con guía de TC,
se debe obtener al menos una imagen superior y una inferior a la punta de la aguja
para documentar que de hecho se encuentra dentro de la lesión y evitar errores de
muestreo debido a un efecto de promedio del volumen parcial.10
7. Toma de muestra de la lesión. El proceso de toma de muestras real varía en fun-
ción del diseño de la aguja y la técnica de biopsia utilizados (biopsia histopato-
lógica [core] o aguja fina de aspiración). Por lo general, se retira el mandril de la
aguja y se adosa una jeringa en el cono de la aguja. El émbolo se retrae para ge-
nerar aspiración, y la aguja se mueve con cuidado para cortar células de la lesión
y extraerlas. La aspiración disminuye a medida que se van retirando la aguja y
la jeringa.
8. Idealmente, la aguja y la jeringa se entregan a un citólogo en el sitio para su pro-
cesamiento inmediato, estudio a menudo conocido como evaluación citológica
inmediata o evaluación rápida en el sitio. A medida que la evaluación de muestras
pequeñas de material se ha vuelto mucho más sofisticada en los últimos años, la
necesidad de tener un protocolo bien desarrollado con el citólogo es cada vez más
importante. Las muestras deben dividirse y asignarse para las diferentes pruebas.11
En ausencia de un patólogo en el sitio, el aspirado se coloca sobre un portaobjetos
a modo de frotis y se fija en alcohol al 95% para la evaluación citológica, mientras
que los fragmentos más grandes se colocan en una solución de formol para su
evaluación histopatológica. Los análisis adicionales para marcadores moleculares
como el receptor del factor de crecimiento epidérmico y el homólogo del oncogén
vírico del sarcoma de la rata Kirsten (K-RAS) también se realizan para los cánceres
de pulmón recién diagnosticados, a fin de determinar su susceptibilidad a trata-
mientos farmacológicos específicos. Si se sospecha una causa infecciosa, parte de
la muestra obtenida debe colocarse en un tubo de ensayo estéril para evaluación
microbiológica adicional.
9. Si se usa un sistema de aguja coaxial, se puede emplear la técnica del parche de
sangre para reducir la probabilidad de desarrollar un neumotórax. Esta técnica
implica la inyección de 4 mL de sangre autóloga en los 2 cm más periféricos de
la zona de la aguja.12 Lo anterior requiere el uso de una aguja coaxial, con la aguja
interna para realizar la biopsia y la externa para inyectar la sangre autóloga. La
técnica del parche de sangre ha demostrado reducir significativamente la tasa de
neumotórax.13 El éxito de esta técnica depende de la inyección de sangre autóloga
en el parénquima pulmonar no enfisematoso. La inyección de sangre autóloga en
un área con enfisema bulloso puede producir un sello inadecuado de la punción
pleural. También se han usado materiales que no son sangre autóloga.
1. Si la biopsia se realizó usando la TC como guía, se debe obtener un análisis inme-
diato posbiopsia en el nivel donde se efectuó el procedimiento para detectar un
posible neumotórax. Como alternativa, puede tomarse una radiografía de tórax
espiratoria anteroposterior (AP) con el paciente sentado en posición vertical
( fig. 46-1).
2. Si no se observa neumotórax importante y el paciente está asintomático, se trans-
porta al paciente en una camilla al área de recuperación para observación.
3. Es necesario observar al paciente durante 2 h después del procedimiento. El pa-
ciente debe permanecer acostado en el período de observación. Se deben moni-
torizar las constantes vitales, por lo menos dos veces por hora. Estas medidas
previenen la aparición de un neumotórax y facilitan la reabsorción de uno pequeño
existente, e incluyen colocar al paciente en una posición de “sitio de punción hacia
abajo” y la administración de oxígeno nasal.14,15 Los pacientes hospitalizados esta-
bles pueden ser monitorizados en sus habitaciones.
4. Si se sospecha que hay un neumotórax importante durante el período de observa-
ción, se deben tomar imágenes de tórax de forma inmediata, como radiografía de
tórax con espiración vertical sentado o varios cortes con TC de tórax. De lo con-
trario, las imágenes adicionales se obtienen después del período de observación.
Biopsia pulmonar
Sin neumotórax inmediata- Ntx ≥ 30% o sintomático

mente después de la biopsia agudo
Ntx pequeño (< 30%) y Aspirar el Ntx con un

asintomático Angiocath 18 G
Rx de tórax espiratoria 1 h después de

la biopsia (o antes si hay síntomas)
Ntx ≥ 30% o sintomático

Ntx estable o pequeño (< 30%) y agudo
Rx de tórax en espiración
2 h después de la biopsia asintomático
(o antes si hay síntomas)
Ntx pequeño y asintomático

Colocar drenaje de tórax
o sonda pleural
Rx de tórax en espiración 3 h después
de la biopsia (o antes si hay síntomas)
Controlar la posición
del drenaje torácico con
radiografía de tórax
Ntx estable y asintomático
Pequeño o ningún Ntx Hospitalizar para

Sin Ntx y asintomático pero sintomático observación
Dar de alta con instrucciones para volver si reaparecen los síntomas agudos
FIGURA 46-1 • Control y tratamiento de los pacientes después de una biopsia pulmonar guiada por
TC. Ntx, neumotórax; Rx, radiografía de tórax
5. Si no hay neumotórax importante ni síntomas atribuibles a éste, el paciente puede

ser dado de alta después de 2 h de observación. La gran mayoría de los neumotó-
rax que requieren colocación de un tubo pleural aparecen dentro de la primera
hora después de la biopsia. Se debe instruir a los pacientes para que se abstengan
de realizar actividades extenuantes durante 3 días y que consulten a la sala de
urgencia más cercana inmediatamente si desarrollan dolor de pecho pleurítico
o disnea. También debe proporcionarse el número de contacto del médico que
realizó el procedimiento.
6. Un neumotórax pequeño, asintomático y estable no requiere tratamiento. Si ocurre
uno posterior a la biopsia, sólo debe ser tratado si:
a. El paciente presenta disnea o tiene un inicio agudo de dolor en el pecho que
puede ser atribuible a un neumotórax.
b. El tamaño del neumotórax excede el 30%.
c. El neumotórax sigue aumentando de tamaño.
7. Para el tratamiento de un neumotórax posbiopsia se pueden utilizar dos estrate-
gias generales:
a. La aspiración del neumotórax mediante la inserción de un catéter de drenaje
Angiocath® de calibre 18 o 6 Fr en el espacio pleural. Éste se conecta a una llave
de paso de tres vías y el aire se retira usando una jeringa de 60 mL. El catéter se
retira una vez lograda la reexpansión del pulmón. El paciente se coloca con el
“lado de la biopsia abajo” y se realizan radiografías de tórax seriadas para obser-
var la recurrencia del neumotórax.9 Una alternativa consiste en colocar al pa-
ciente con el lado de la biopsia hacia abajo y luego elegir una nueva posición
para aspirar desde un trayecto independiente.
b. Colocación de un catéter torácico pequeño (11 Fr) en el segundo o tercer es-
pacio intercostal, en la línea medioclavicular. El catéter torácico puede estar
conectado a una válvula de Heimlich unidireccional. Hay muchos sistemas de
aspiración torácica disponibles para este propósito. Los pacientes en los que se
ha colocado un pequeño catéter torácico pueden ser hospitalizados para obser-
vación, aunque se ha informado el control ambulatorio exitoso.16 Si la filtración
de aire ha cesado, el catéter se puede quitar varias horas después de la coloca-
ción, y el paciente puede ser dado de alta.17
Resultados
1. La BTA es muy precisa para el diagnóstico de neoplasias intratorácicas, incluyendo
tumores malignos de pulmón, hiliares, mediastínicos y pleurales. La sensibilidad
global informada para los nódulos malignos es de hasta el 95%,18 mientras que
para los benignos es más variable en función de la técnica utilizada para realizar el
procedimiento, ya sea biopsia histopatológica o por aspiración con aguja fina. Lo
anterior se complica más si se considera como benigno el diagnóstico específico o
inespecífico. En los casos en que se hace un diagnóstico benigno inespecífico con
base en múltiples muestras y la confirmación de la punta de la aguja dentro de la
lesión, se ha informado una sensibilidad del 90%.19 Sin embargo, como existe la po-
sibilidad de omitir una lesión maligna, se debe hacer un plan para su seguimiento
posterior. A medida que el procedimiento ha ido madurando junto con los avances
en la tecnología de TC, la biopsia de las lesiones más pequeñas, de menos de 1 cm,
es hoy en día mucho más frecuente. Sin embargo, la precisión diagnóstica puede
disminuir sustancialmente a medida que las mejorías en la técnica permiten reali-
zar intentos de biopsia de lesiones más pequeñas.20,21
2. Un diagnóstico falso positivo es extremadamente raro y se estima que ocurre en
menos del 2% de los casos.22
3. Aunque la BTA es precisa para el diagnóstico de malignidad, la tasa de diagnós-
ticos benignos específicos es baja, y va del 16 al 68% en series donde están dis-
ponibles tales datos.8 Un diagnóstico citológico o histopatológico negativo debe
interpretarse con precaución, ya que puede no representar verdaderamente un
diagnóstico benigno, sino simplemente la incapacidad para llegar a uno maligno.
4. Factores que mejoran el rendimiento diagnóstico de la BTA:6,8,18,23
a. Una colocación cuidadosa del paciente y la confirmación de la localización de
la punta de la aguja dentro de la lesión.
b. Cuando es necesario, el muestreo de diferentes áreas dentro de la lesión. Cuando
está disponible, la orientación mediante el análisis de las imágenes PET de las
zonas de mayor actividad puede ser útil.
c. Tamaño más grande y sitio favorable de la lesión.
d. La experiencia del radiólogo y del citólogo que realizan el estudio.
e. Uso de una aguja para corte. Lo anterior ha demostrado ser particularmente
beneficioso para mejorar la probabilidad de obtener un diagnóstico específico
en lesiones benignas no infecciosas.
5. La presencia de un citólogo en el lugar es ideal. Varios estudios prospectivos han
demostrado que la evaluación citológica inmediata puede mejorar significativa-
mente la precisión diagnóstica de la BTA guiada por TC.11,24-26
Complicaciones
Frecuentes
1. Neumotórax: la incidencia de neumotórax relacionada con la BTA varía del 5 al
60%. La frecuencia informada del desarrollo de un neumotórax posbiopsia es
del 20-25%, mientras que la de neumotórax que requiere drenaje torácico es del
2-15%.12,27 Algunos factores de riesgo que incrementan la incidencia del neumo-

tórax son:23,28
a. Enfisema o enfermedad pulmonar obstructiva crónica subyacentes
b. El uso de agujas cortantes o pistolas de biopsia ( frente a las agujas de aspiración)
c. Agujas de gran calibre (especialmente agujas o introductores de calibre 18)
d. Atravesar más de una superficie pleural visceral (p. ej., cruzar una fisura in-
terlobular)
e. Un ángulo pequeño entre la aguja y la piel
f. La incapacidad para colocar al paciente con el sitio de la biopsia en posición
pendiente después del procedimiento
g. El aumento de la longitud de la trayectoria de la aguja (controvertido)
2. Hemorragia:
a. La aparición de complicaciones hemorrágicas depende de la presencia de una
diátesis hemorrágica, la vascularización de la lesión, y el uso de medicamentos
que inducen una tendencia a la hemorragia. La hemorragia pulmonar, que se
manifiesta como hemoptisis, se produce en el 5-10% de las biopsias y suele ser
autolimitada.12 Los pacientes deben ser alertados sobre la posibilidad de presen-
tar hemoptisis como parte del consentimiento informado.
b. Si se produce una hemoptisis, el paciente debe ser tranquilizado y el sitio de
la biopsia colocado hacia abajo para evitar la broncoaspiración de sangre.
Aunque la hemorragia pulmonar masiva es rara, es la causa más frecuente de
muerte después de la biopsia de pulmón con aguja.4 La muerte resulta de la
aspiración traqueobronquial masiva y asfixia.
c. Para reducir el riesgo de hemorragia grave, se puede usar una aguja de aspira-
ción de calibre pequeño.23
Poco frecuentes
1. Hemotórax y hematoma de la pared torácica
2. Reacción vasovagal
Raras
1. Embolia gaseosa29
2. Hemoptisis masiva
3. Taponamiento cardíaco
4. Siembra maligna en el trayecto de la aguja
5. Torsión de pulmón
6. Hemorragia letal
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47 Drenaje con catéter de acumulaciones
intratorácicas
Jared D. Christensen, Jeremy J. Erasmus y Edward F. Patz Jr.
Indicaciones
1. Derrame pleural maligno:1-4
a. La invasión tumoral en el espacio pleural puede causar obstrucción linfática,
que deriva en la acumulación de líquido pleural.
b. Indicaciones de tratamiento:
(1) Pacientes con disnea, tos o dolor torácico
(2) Derrames importantes antes de la quimioterapia para evitar la acumulación
de antineoplásicos en el espacio pleural
(3) Derrames sintomáticos resistentes al tratamiento o recidivantes
(4) Factores predictivos de necesidad de terapia definitiva (catéter permanente
o pleurodesis) en el momento del diagnóstico: pH bajo (< 7.2), gran volu-
men y edad del paciente
c. Estadificación:
(1) Una evaluación citológica del líquido pleural puede proporcionar informa-
ción clínica importante para la estadificación. La presencia de un derrame
maligno indica una enfermedad en estadio IV en la mayoría de los cánceres.
(2) El rendimiento celular para marcadores tumorales genéticos diagnósticos
y pronósticos del derrame pleural a menudo es insuficiente para el análisis;
sin embargo, algunos estudios pequeños han notificado posibles aplicacio-
nes en el cáncer de pulmón y el mesotelioma pleural maligno.5,6 Se requieren
más investigaciones para su validación.
2. Derrame paraneumónico y empiema:3,7-10
a. Etapas secuenciales en la evolución de un derrame paraneumónico y desarrollo
de un empiema con recomendaciones terapéuticas asociadas:
(1) Exudativo: se acumula líquido parenquimatoso intersticial adyacente al
sitio de infección, el cual fluye a través de la pleura visceral hacia el espa-
cio pleural (altos valores de proteína, líquido estéril, pH normal y glucosa).
En general, la antibioticoterapia es eficaz para combatir la neumonía y los
derrames subyacentes.
(2) Fibropurulento: bacterias, leucocitos polimorfonucleares y residuos celula-
res dentro del espacio pleural. Además, las barreras de fibrina pueden crear
bolsillos loculados. Se recomienda un drenaje percutáneo cuando el análi-
sis de líquido indique una glucosa pleural < 60 mg/dL o un pH < 7.2.
(3) Organizativo: los fibroblastos producen una respuesta fibrótica extensa
(corteza pleural, emparedamiento), lo cual crea una resistencia significa-
tiva al movimiento respiratorio y limita el valor del drenaje percutáneo.
b. Los derrames paraneumónicos aparecen en el 20-57% de los pacientes con
neumonía, el 10% de los cuales requieren drenaje. La clasificación del derrame
determina el tratamiento. Según el American College of Chest Physicians, los derra-
mes se clasifican de acuerdo con su volumen, su química y su bacteriología:
(1) Categoría 1: derrame pleural de flujo libre < 1 cm de espesor en una radio-
grafía en decúbito; no necesita tratamiento.
(2) Categoría 2: derrame de flujo libre de pequeño a moderado (> 1 cm, < 50 %
del hemitórax) con pH pleural > 7.2, glucosa > 60 mg/dL, lactato deshi-
drogenasa inferior al triple del límite superior en suero, tinción de Gram y
cultivo negativos. No necesita drenaje, ya que la mayoría de los pacientes
responden a los antibióticos.
(3) Categoría 3: derrame de flujo libre grande (> 50% del hemitórax), un
derrame loculado, con la pleura parietal engrosada o pH pleural < 7.2,
glucosa pleural < 60 mg/dL o tinción de Gram y cultivo positivos; requiere
el uso de drenaje.
446
CAPÍTULO 47 Drenaje con catéter de acumulaciones intratorácicas447
(4) Categoría 4: si aparece pus espeso en el espacio pleural, se requiere drenaje.

3. Absceso pulmonar:8
a. El 10-20% de los pacientes con abscesos piógenos no responden al tratamiento
(antibióticos sistémicos o drenaje postural), y se recomienda drenaje:
(1) Si se produce una infección persistente de 5-7 días posterior al tratamiento
con antibióticos.
(2) Si el absceso es mayor de 4 cm con un nivel hidroaéreo.
(3) Si el absceso aumenta de tamaño mientras el paciente está en tratamiento.
(4) En menores de 7 años, ya que este tipo de abscesos a menudo no drenan
espontáneamente y existen menos probabilidades de que respondan al
tratamiento.
Contraindicaciones
1. Relativas:
a. Deficiencia de la coagulación:
(1) Razón normalizada internacional (INR, de international normalized ratio) > 1.5
(2) Trombocitopenia (< 50 000 plaquetas/μL)
(3) Tratamiento de anticoagulación
b. Fibrotórax extenso: evita la reexpansión pulmonar y limita el valor del drenaje
percutáneo.
2. Absolutas: no existen contraindicaciones absolutas para colocar un tubo de tórax
(toracostomía).
Elección del catéter de drenaje1-4,7-9

1. Derrame pleural maligno:
a. Paciente hospitalizado: catéter de drenaje multiuso (APD, de all-purpose drai-
nage) calibre 14 Fr (Flexima® APD, Boston Scientific Inc., Natick, MA).
b. Drenaje ambulatorio: catéter APD calibre 10 Fr.
c. Tratamiento de derrames malignos resistentes a la terapia o recidivantes, y
derrames pleurales malignos sintomáticos con síndrome de emparedamiento
pulmonar: catéter de drenaje permanente calibre 15.5 Fr (catéter PleurX®, Den-
ver Biomaterials Inc., Golden, CO).
2. Derrame paraneumónico y empiema:
a. Paciente hospitalizado: catéter de drenaje multiuso calibre 12-14 Fr o catéter de
Malecot, 10-14 Fr.
b. Drenaje ambulatorio: suele bastar con un catéter APD calibre 10 Fr.
3. Absceso pulmonar:
a. La elección del tubo depende del tamaño de la cavidad, aunque suele bastar
con un catéter APD de 8-14 Fr. En los pacientes pediátricos, el tamaño del tubo
también puede depender de la edad del individuo.
1. Suspensión de la ingestión oral, de preferencia 8 h antes del procedimiento.
2. Obtención de un consentimiento informado.
3. Pruebas de laboratorio: índices de coagulación (tiempo de protrombina/INR) y
plaquetas. Si el paciente está en un tratamiento de anticoagulación, el procedi-
miento debe programarse de manera que coincida con su finalización según las
recomendaciones farmacológicas del fabricante, para reducir al mínimo el riesgo
de hemorragia.
4. Obtención de un acceso por vía i.v.
5. Control de las constantes vitales: electrocardiograma, presión arterial y oximetría
de pulso.
6. Selección de las imágenes y la guía: fluoroscopia, ecografía o tomografía compu-
tarizada (TC). La mayoría de los derrames malignos pueden drenarse con fluoros-
copia o ecografía, aunque las acumulaciones de líquido complicadas en el espacio
pleural (derrame paraneumónico y empiema) y los abscesos pulmonares pueden
necesitar una TC.
7. Administración de sedación o analgésicos. Aunque en algunos casos puede bastar

con anestesia local, la colocación del drenaje pleural es bien tolerada con sedación
mínima (ligera) consciente, lo cual se logra con la administración concurrente
de midazolam y fentanilo.
8. Se debe elegir un sistema de drenaje basado en la patología subyacente y las consi-
deraciones clínicas, tal como se describió antes.
9. Se prepara y se cubre el sitio de entrada en la piel con una sábana quirúrgica.
Procedimiento
Derrame pleural maligno1-4,11-13
1. Frecuente en pacientes con cáncer (15%): más del 75% se debe a un cáncer pulmo-
nar y de mama, así como a linfoma.
2. Es un evento preterminal con una mediana de supervivencia de entre 4 y 6 meses.
3. El objetivo del tratamiento es la paliación (alivio de los síntomas y prevención de
recidivas).
Contraindicaciones
1. La corteza pleural gruesa de tejido maligno que reviste a la pleura visceral im-
pide la reexpansión pulmonar completa después de drenar el derrame (síndrome
de emparedamiento pulmonar); la pleurodesis pocas veces es eficaz.
2. Masa central que se encuentra obstruyendo las vías respiratorias e impide la re-
expansión pulmonar.
3. Acumulaciones de líquidos loculados y complejos.
4. Índice de Karnofsky < 40.
Procedimiento
1. Posición del paciente:
a. Normalmente realizado con ecografía o fluoroscopia en decúbito supino.
2. Acceso del drenaje percutáneo:
a. En general, sexto o séptimo espacio intercostal en la línea media axilar. Se in-
gresa en los dos tercios medios del espacio intercostal para evitar las estructu-
ras neurovasculares subcostales y la irritación del periostio.
3. Colocación de catéteres APD:
a. Los catéteres APD de calibre pequeño (12-14 Fr) son el tratamiento de elección,
ya que son fáciles de insertar y bien tolerados, además de tener tasas de res-
puesta similares a las de los catéteres de calibre grande.
b. Se inyecta anestesia local, por lo general lidocaína al 1-2%, en los tejidos blandos
a nivel de la pleura. Después de avanzar la punta de la aguja, siempre se debe
aspirar antes de inyectar, para evitar una inyección intravascular de lidocaína.
c. Se abre la piel con una hoja pequeña para facilitar el acceso de la aguja y el
catéter. La incisión debe ser más grande que el catéter.
d. Se inserta una aguja-trocar de calibre 18 en el espacio pleural; el ingreso en el
espacio se nota por la disminución abrupta en la resistencia al movimiento
hacia adelante de la aguja. La colocación precisa se facilita mediante guía
por imagen.
e. Retiro del mandril. Se confirma la posición de la aguja aspirando una pequeña
cantidad de líquido pleural. Si la punta se encuentra en el espacio pleural, el
líquido volverá a fluir libremente.
f. Se introduce una guía de punta flexible de 100 cm y 0.965 mm (0.038”) (Cook
Medical Inc., Bloomington, IN) a través del trocar en el espacio pleural. Luego
se retira el trocar y se deja la guía en su sitio.
g. Se dilata de forma seriada la trayectoria hasta llegar al diámetro del catéter.
h. El catéter antes seleccionado se prepara con el refuerzo metálico y se intro-
duce sobre la guía. El refuerzo facilita la introducción del catéter APD a través
de los tejidos subcutáneos. En cuanto la punta ingresa en el espacio pleural, el
refuerzo se desconecta del catéter y se mantiene fijo a medida que este último
ingresa al espacio pleural.
i. El refuerzo metálico se retira lentamente una vez que el catéter se encuentra en

una posición satisfactoria, y luego se retira la guía metálica, dejando el catéter
en su sitio.
j. El catéter pigtail (“cola de cerdo”) se fija y ancla externamente con un punto o un
disco cutáneo adhesivo (disco de retención externo Molnar, Cook Medical Inc.,
Bloomington, IN o Hollister, Inc., Libertyville, IL).
k. Se aspira hasta 1 L de líquido. Si el paciente comienza a toser antes de llegar al
litro, se suspende la aspiración activa.
1. Después del procedimiento se toma una radiografía para garantizar la colocación
adecuada del tubo y establecer un valor inicial para el seguimiento.
2. Reposo de 2-4 h.
3. Revisar las constantes vitales cada 15-30 min por 1 h, y después cada 60 min por 2 h.
4. En el hospital, los tubos se conectan a un sistema Pleur-Evac® (DeKnatel Divi-
sion, Pfizer Hospital Products Group, Fall River, MA) con aspiración continua de
20 cm de H2O.
5. Fuera del hospital, los tubos se conectan a una bolsa Tru-Close® de 600 mL (Ure-
Sil, Skokie, IL) o una bolsa de pierna para recolección de orina Dover® (Sherwood
Medical, St. Louis, MO) para drenaje por gravedad.
6. Los tubos se lavan con 5-15 mL de solución salina bacteriostática cada 8 h.
7. Debe llevarse un registro diario de la salida de líquido, y mientras el drenaje se
mantenga alto, no son necesarias las radiografías diarias de tórax. Cuando el dre-
naje disminuye a unos 100-200 mL en un período de 24 h, se toma una radiografía
de tórax para descartar la presencia de líquido loculado y garantizar la reexpan-
sión pulmonar total. Si el líquido y el aire pleural han sido totalmente evacuados
(en general, en 2-5 días), se realiza la pleurodesis con un esclerosante.
8. Se han usado varios esclerosantes para tratar los derrames pleurales malignos.
En la actualidad, el talco es el agente preferido para la pleurodesis (5 g de talco
pulverizado y en suspensión, 50 mL de solución salina y 10 mL de lidocaína al
1%). La doxiciclina (500 mg, 30 mL de solución salina y 30 mL de lidocaína al 1%),
la bleomicina (60 U en 50 mL de solución salina) y el nitrato de plata (20 mL y
0.5%)14-16 pueden ser otras opciones al talco para la pleurodesis, pero su eficacia
es menor y muy frecuentemente su instilación causa dolor.
a. Se introduce un esclerosante en el espacio pleural a través del catéter de
drenaje.
b. El paciente cambia de posición cada 15 min durante 2 h para distribuir el es-
clerosante en el espacio pleural.
c. El catéter APD se vuelve a abrir para llevar a cabo una aspiración durante 24 h.
d. Este catéter se retira si el líquido en el drenaje permanece con un valor menor de
200 mL en 24 h. Puede administrarse otra dosis del esclerosante si el nivel
de drenaje del líquido es mayor de 200 mL.
9. El catéter APD se retira cortando su extremo distal, lo cual permite liberar el hilo
de anclaje interno y desenrrollar el asa del catéter pigtail a medida que éste se
retira. El sitio de la piel se cubre con una gasa vaselinada.
10. En pacientes con catéteres de drenaje a largo plazo, el líquido se drena periódi-
camente en botellas de vacío de 600 mL, colocando el tubo preconectado con un
dilatador firme en la válvula en el extremo distal del catéter PleurX.
Resultados
1. La respuesta, observada por la mejoría de los síntomas y la prevención de la acu-
mulación de líquido, depende del drenaje completo del líquido y la reexpansión
pulmonar.
2. El 70-90% de los pacientes responden al tratamiento (sin esclerosis, el drenaje fra-
casa en más del 90% de los pacientes, y el líquido puede volver a acumularse tan
solo 3 días después de retirar el catéter APD).
3. En los pacientes con catéteres a largo plazo o permanentes, el grado de mejo-
ría de la disnea es comparable con el de la pleurodesis. La recidiva tardía de
derrames es poco frecuente (< 15%), y casi el 50% de los pacientes tendrán una
pleurodesis espontánea dentro del mes.
4. La mayoría de los pacientes con síndrome del pulmón emparedado presentan me-
joría de los síntomas después del drenaje (mejoría de la disnea y mayor tolerancia
al ejercicio).
Complicaciones
1. Funcionamiento inadecuado del tubo (p. ej., obstrucción, acodamiento y posición
errónea). En los pacientes con catéteres a largo plazo, el mal funcionamiento del
tubo es poco frecuente, y los catéteres permanecen en su sitio hasta su muerte
(mediana de 115 días).
2. Infecciones.
3. Hemorragia.
4. Neumotórax: hasta el 30% de los pacientes tendrán aire en el espacio pleural des-
pués de la colocación del tubo de tórax. Lo más probable es que esto se deba a
un fenómeno ex vacuo, dado que el pulmón está relativamente rígido y no puede
volver a expandirse con rapidez. En la mayoría de los casos, el aire desaparece to-
talmente en un par de días.
5. Loculaciones: es una complicación rara y puede requerir varios catéteres de drenaje.
Pueden usarse fibrinolíticos, como la estreptocinasa y la urocinasa, para drenar de
manera eficaz los derrames pleurales malignos complejos y loculados, con una baja
tasa de complicaciones (véase Derrame paraneumónico y empiema).
6. Edema pulmonar por reexpansión: poco frecuente; la incidencia puede disminuir
con una extracción razonable de líquido (es decir, < 500 mL/h).
Derrame paraneumónico y empiema3,7-10

1. Los derrames paraneumónicos ocurren hasta en el 57% de los casos de neumonía.
2. Es importante un diagnóstico e intervención tempranos para reducir la morbili-
dad asociada con los derrames pleurales complicados y empiemas.
Contraindicaciones
Corteza pleural o fibrotórax, que impide la reexpansión pulmonar y limita el valor del
drenaje percutáneo.
Procedimiento
Colocación de catéteres APD (véanse las secciones anteriores).
1. Después del procedimiento, se toma una radiografía para garantizar la colocación
2. Reposo por 2-4 h.
3. Revisar las constantes vitales cada 15-30 min por 1 h, y después cada 60 min por 2 h.
4. Llevar un registro diario del drenaje.
5. Si el líquido pleural está loculado, pueden ser necesarios varios catéteres de dre-
naje, aunque los fibrinolíticos pueden servir para drenar acumulaciones complejas.
6. En general, los tubos se dejan en su sitio hasta que el paciente presente una mejo-
ría clínica, que el drenaje sea mínimo (< 50 mL/24 h) y que los antibióticos intra-
venosos (i.v.) se cambien a otros por vía oral (v.o.).
Resultados
El drenaje con catéter suele ser eficaz y completo a los 5-10 días de su inserción,
mientras que la resolución de la acumulación de líquidos se informa en el 70-90%
de los casos.
Complicaciones
1. Funcionamiento inadecuado del tubo (p. ej., obstrucción, acodamiento y posición
errónea).
2. Hemorragia.
3. Neumotórax.
4. Loculaciones: resultan normales debido al contenido de fibrina dentro del exu-
dado pleural. Pueden requerirse varios catéteres de drenaje, aunque los fibrinolí-
ticos pueden servir para facilitar el drenaje de acumulaciones pleurales complejas
o loculadas. Los fibrinolíticos disminuyen el tiempo de drenaje de líquidos y la
estancia hospitalaria. Una contraindicación para su utilización es la presencia de
una fístula broncopleural.
a. Para movilizar el líquido purulento viscoso puede usarse un activador tisular
del plasminógeno recombinante (r-tPA) (2-6 mg en un volumen de entre 50 y
250 mL según el volumen del derrame, infundido todos los días por 1-3 días),
estreptocinasa (250 000 U en 100 mL de solución salina normal todos los días
por 1-3 días) o urocinasa (80 000 U cada 8 h por 1-3 días) administrados en el
espacio pleural.
b. El r-tPA y la urocinasa tienen la ventaja de ser no antigénicos y no asociarse con
fiebre, que se presenta en aproximadamente el 25% de los pacientes después de
administrar la estreptocinasa.
c. Después de la instilación, el catéter APD se cierra por 2 h para que el fibrino-
lítico se distribuya por el espacio pleural y después vuelve a abrirse para una
aspiración continua.
d. Aunque los fibrinolíticos pueden servir en pacientes con derrames paraneumó-
nicos, no deben usarse en caso de empiema.
Absceso pulmonar3,8-9,17
1. Por lo general, es ocasionado por bacterias anaerobias y ocurre posteriormente a
la aspiración.
2. El tratamiento médico (antibióticos sistémicos y drenaje postural) es el de elec-
ción y es curativo en la mayoría de los pacientes.
3. El drenaje percutáneo puede considerarse cuando fracasa el tratamiento médico o
surgen complicaciones (véase la sección Indicaciones).
Contraindicaciones
1. Ninguna.
2. En el caso de los pacientes pediátricos, es importante diferenciar un absceso pul-
monar de una neumonía necrosante, dado que la aspiración percutánea de esta
última se asocia con una alta tasa de complicaciones ( fístula broncopleural y neu-
motórax persistente).
Procedimiento
a. Es importante para lograr un drenaje seguro y eficaz. Aunque el drenaje percu-
táneo puede realizarse con el paciente en decúbito supino o prono, el absceso
debe estar en una posición dependiente de la gravedad para evitar la aspira-
ción de pus en el pulmón normal.
2. Acceso del drenaje percutáneo:
a. Un acceso óptimo garantiza que el catéter con aguja atraviesa la pleura anó-
mala contigua y el pulmón en dirección al absceso.
b. Al evitar el pulmón normal, puede impedirse el desarrollo de una fístula bron-
copleural o pioneumotórax.
3. Colocación del catéter de drenaje:
a. El drenaje puede realizarse con un trocar o con la técnica de Seldinger. Aunque
la perforación directa de la cavidad del absceso con un sistema de drenaje con
trocar de una sola punción ahorra tiempo, la técnica de Seldinger para coloca-
ción del catéter de drenaje sobre guía permite un mayor control y puede reducir
la tasa de complicaciones.
b. La técnica de Seldinger consiste en colocar una aguja trocar calibre 18 a través
de la pared torácica hacia el absceso. Se realiza la aspiración de pus con la aguja
transtorácica, con la cual se puede drenar completamente el absceso. La aspi-
ración de pus puede utilizarse como una medida diagnóstica y terapéutica, y
puede ser suficiente para un tratamiento eficaz. Si el drenaje es incompleto, se
coloca un catéter.
c. Primero, se inserta una guía de 0.965 mm (0.038”) con el segmento distal flexi-
ble (Cook Medical Inc., Bloomington, IN) a través de la aguja en el exudado y
después se introducen dilatadores secuenciales hasta alcanzar el diámetro del
catéter de drenaje.
d. Se inserta un catéter APD de 12-14 Fr (Flexima APD®, Boston Scientific, Natick,
MA) en el exudado. Se aspira el pus y el pigtail se cierra en su sitio.
e. El catéter se mantiene en su lugar mediante un disco cutáneo adhesivo (Hollis-
ter Inc., Libertyville, IL) o un disco de retención externo Molnar (Cook Medical
Inc., Bloomington, IN).
f. Se realiza otra TC para confirmar la colocación correcta del catéter y determi-
nar el drenaje. Si el absceso está loculado, pueden insertarse más catéteres.
g. Los catéteres están conectados a un sistema de drenaje bajo agua, como Pleur-
Evac (DeKnatel Division, Pfizer Hospital Products Group, Fall River, MA), con as-
piración continua a 20-30 cm H2O. El catéter se lava regularmente con 5-15 mL
de solución salina para facilitar el drenaje del líquido purulento viscoso.
1. Después del procedimiento, se toma una radiografía para garantizar la colocación
2. Reposo por 2-4 h.
3. Evaluación de constantes vitales cada 15 y 30 min por 1 h, y luego cada 60 min por 2 h.
4. Registro diario del drenaje.
5. Cuando los parámetros clínicos (temperatura y número de leucocitos) y las radio-
grafías de tórax indican la resolución del absceso, puede sacarse el catéter.
Resultados
1. En general, la colocación de un catéter de drenaje es curativa y, en la mayoría de los
casos, no es necesaria la cirugía. Después del drenaje con catéter, se presenta rápi-
damente una mejoría clínica y radiográfica (la mediana del tiempo de resolución
es de 10-15 días, aunque se produce una notoria mejoría de las infecciones [ fiebre
o leucocitosis] en un período de 48 h).
2. El drenaje fracasa cuando el absceso:
a. Contiene material viscoso y organizado.
b. Está multiloculado.
c. Tiene una pared gruesa y no colapsable.
Complicaciones
1. Algunas posibles complicaciones son hemorragia, fístula broncopleural y empiema.
2. La tasa de mortalidad es menor del 5%. Sin embargo, la morbilidad y mortalidad
de los pacientes tratados con drenaje percutáneo es menor que la de los sometidos
a resección quirúrgica, aunque, en general, están más enfermos que estos últimos.
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CAPÍTULO 48 Embolización del conducto torácico por quilotórax453
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48 Embolización del conducto torácico

por quilotórax
Mikhail C.S.S. Higgins y Maxim Itkin
Las filtraciones quilosas consisten en la pérdida de linfa intestinal (quilo) por

el sistema linfático. Éstas pueden ocurrir en cualquier momento durante el trán-
sito del quilo, que comienza en los conductos linfáticos intestinales, a través de la cis-
terna del quilo (CQ), y finaliza dentro del conducto torácico (CT) ( fig. 48-1). Algunas
de las manifestaciones torácicas principales son el quilotórax y el quilopericardio.
Las lesiones en las ramificaciones del CT durante una cirugía de cuello pueden cau-
sar una filtración quilosa en la herida.
Dicha filtración puede ser traumática o, con menor frecuencia, no traumática.
Algunas de las causas traumáticas incluyen lesiones iatrógenas en el CT o sus ramas
durante una cirugía torácica, cardíaca o del cuello, y secundarias a un traumatismo
torácico contuso o penetrante.
Las causas no traumáticas incluyen enfermedades idiopáticas, tumores (lin-
foma), enfermedades congénitas, enfermedades de los vasos linfáticos (enfermedad
de Gorham y linfangiomiomatosis), enfermedades sistémicas (sarcoidosis, lupus eri-
tematoso y enfermedad de Behçet) e infecciones (tuberculosis).1 En casos de quilotó-
rax no traumático, la causa anatómica de la filtración quilosa puede ser la oclusión
del CT, la presencia de malformaciones linfáticas y la ascitis quilosa. En el caso de
esta última, el quilotórax se produce por una migración del líquido linfático a través
de fenestraciones diafragmáticas debidas a la presión negativa en la cavidad torácica.
Vena subclavia
Hígado
Linfáticos
intestinales
CQ
Linfáticos
hepáticos
Intestino
Linfáticos
lumbares
FIGURA 48-1 • Esquema de la ruta del quilo (flechas). El líquido quiloso se origina en el sistema
linfático intestinal, pasa a través de los vasos linfáticos intestinales hacia la CQ y posteriormente hacia
el CT. Las interrupciones de este flujo pueden causar derrames quilosos (ascitis quilosa, quilotórax, qui-
lopericardio, etc.). En casos muy poco frecuentes, esta ruta puede alterarse (malformaciones linfáticas)
y el quilo redirigirse fuera de la vía normal, por ejemplo, hacia el perineo o los miembros inferiores
La embolización del conducto torácico (ECT) es una técnica percutánea guiada por
imagen y mínimamente invasiva, alternativa a las intervenciones quirúrgicas, para
tratar las filtraciones quilosas por encima del diafragma. Esta técnica incluye dos
pasos: primero la linfangiografía y después un acceso transabdominal y embolización
del CT. La linfangiografía se realiza para visualizar el punto de acceso hacia el sis-
tema linfático y la ubicación de la filtración quilosa. En comparación con el método
quirúrgico “a ciegas”, la visualización de la filtración y la anatomía linfática mejora
significativamente el resultado.2
Indicaciones
En el marco de un tratamiento conservador inicial fracasado:
1. Quilotórax que afecte el estilo de vida
2. Quilopericardio
3. Filtración quilosa después de una cirugía del cuello
El tratamiento conservador inicial consiste en el tratamiento de la enfermedad
subyacente (p. ej., linfoma), toracocentesis a repetición y modificar la alimentación.
Contraindicaciones
Absolutas
1. Coagulopatía incorregible
Relativas
1. Embarazo
2. Reacción anafiláctica grave previa a contraste yodado
1. Los antecedentes y la exploración física deben poner énfasis en el sistema linfático
y buscar traumatismos torácicos o intervenciones anteriores.
a. En el caso de la sedación consciente, debe evaluarse la clasificación de la Ame-
rican Society of Anestethiologists (ASA).
b. Se deben documentar cuidadosamente las alergias y reacciones al contraste, e
indicar el tratamiento correspondiente antes del procedimiento.
2. Se realiza un análisis de laboratorio del líquido.
a. En caso de quilotórax, deben buscarse concentraciones significativamente ele-
vadas de triglicéridos en pacientes con dieta normal. En individuos con una
dieta sin grasas o nada por la boca (NPO), la concentración de triglicéridos
puede ser baja.3
b. Además, se realiza una evaluación del líquido linfático para detectar cifras im-
portantes de linfocitos en el recuento diferencial (más del 60%).4
c. La presencia de quilomicrones es diagnóstico de quilo, a menos que el líquido
contenga sangre.
3. Se debe obtener el consentimiento informado, en el cual se describen con detalle
las posibles complicaciones.
4. Imágenes:
a. En los casos de quilotórax no traumático, se lleva a cabo inicialmente una re-
sonancia magnética (RM) potenciada en T2 de tórax y abdomen.5 El objetivo
es descartar la ascitis y las malformaciones linfáticas, así como definir la ana-
tomía del CT.
(1) Si una imagen no invasiva demuestra líquido libre en el abdomen, debe
sospecharse una ascitis quilosa con migración hacia el tórax a través de las
fenestraciones diafragmáticas. Se recomienda un muestreo y análisis del
líquido abdominal en busca de quilo.
(2) Si se identifica una malformación linfática en la RM y se determina que el CT
es permeable en una linfangiografía convencional, no debe realizarse una
ECT de prueba. En vez de eso, debe hacerse una escleroterapia o una inyec-
ción directa en la malformación linfática con embolización.
5. El perfil de coagulación debe estar dentro de los límites aceptables: INR < 1.5. En
caso de coagulopatía, se administran hemoderivados para corregirla.
6. La sedación consciente se lleva a cabo con administración, en incrementos, de mi-
dazolam y fentanilo.
a. La ingestión oral debe restringirse de manera adecuada por lo menos durante
6 h previo al procedimiento, excepto los medicamentos normales que se toman
con agua.
b. Para el ayuno en diabéticos dependientes de insulina, las dosis de la mañana de
ésta deben reducirse a la mitad antes del procedimiento.
7. Se administran antibióticos profilácticos durante el procedimiento (p. ej., cefazo-
lina 1 g i.v.).
Procedimiento
1. La linfangiografía intraganglionar es una alternativa al técnicamente complicado
y laborioso método tradicional de la linfangiografía pedia.6
a. Se utiliza la guía ecográfica para acceder de manera directa a los ganglios linfá-
ticos bilaterales inguinales mediante una aguja raquídea calibre 25 (BD Medi-
cal, Franklin Lakes, Nueva Jersey, NJ).
b. Tras acceder al hilio de los ganglios linfáticos, se confirma la posición de la

aguja inyectando medio de contraste oleoso (Lipiodol®, Guerbert, Villepinte,
Francia) mediante guía fluoroscópica. El medio de contraste se inyecta manual-
mente con una jeringa de policarbonato de 3 mL o un inflador de balón a un
ritmo de 1-2 mL por 5 min.
2. Deben inyectarse hasta 6 mL de medio de contraste en cada ganglio linfático para
lograr la opacificación adecuada del sistema linfático abdominal y pélvico en un
paciente adulto de talla promedio.
a. En caso de no lograrse la opacificación de los vasos después de inyectar el
medio de contraste, se inyectan 20 mL de solución salina con las mismas agu-
jas (“lavado con solución salina”). La solución salina, menos viscosa, impulsa
al medio de contraste para que llegue al sistema linfático. El lavado de solución
salina permite una mejor y más rápida opacificación del CT y el CQ, lo cual
reduce significativamente el tiempo del procedimiento y la fluoroscopia, ade-
más de mejorar la eficacia de la embolización.
3. Una vez que el medio de contraste ha avanzado hasta el nivel de la red linfática pél-
vica y retroperitoneal (L1-L2), hay una disminución esperada de la opacificación
de los conductos linfáticos en este nivel. Por lo general, esto refleja el ingreso de
linfa no opacificada desde el sistema linfático intestinal y hepático.
4. Una vez confirmado el conducto a tratar, se usa una aguja de Chiba calibre 21 o 22
de 15-20 cm (Cook Inc., Bloomington, IN) para acceder al sistema linfático.
a. El acceso se realiza en dirección transabdominal independientemente de las
estructuras abdominales que puedan encontrarse en la trayectoria de la aguja.
Para mejorar la dirección, la aguja se inclina ligeramente 5-10º los 2 cm dista-
les. Bajo guía fluoroscópica se realizan lavados rápidos y cortos con la aguja de
Chiba. Lo anterior ayuda a disminuir la desviación de la aguja por el intestino y
otras estructuras circundantes.
b. El acceso más seguro al sistema linfático por debajo de la CQ es a través de
uno de los conductos lumbares. Aunque es técnicamente más complejo por el
menor tamaño de los conductos, esta vía de acceso evita una de las posibles
complicaciones de filtración por ECT en la CQ.
5. Una vez lograda la penetración en las dos paredes del conducto, se introduce una
guía rígida de 0.457 mm (0.018”) (V18 Control®, Boston Scientific, Natick, MA) para
sondar el conducto.
a. El acceso eficaz al CT se confirma con el fácil avance de la guía en el tórax superior.
6. Se avanza un microcatéter de calibre 3 Fr de 65 cm (Rapidtransit®, Cordis®, Hialeah,
Florida, FL) sobre la guía en el CT. Una vez logrado un cateterismo confiable en el
CT, la guía puede sacarse de forma segura.
7. Con una jeringa de 1 mL, se inyecta un medio de contraste yodado soluble en agua
para evaluar el origen de la filtración quilosa y la anatomía del CT. Esta última
puede caracterizarse por la obstrucción del conducto o la extravasación del medio
de contraste.
8. El CT o sus ramificaciones se embolizan proximales (corriente arriba) a la filtra-
ción o anomalía linfática con una combinación de embolización con coils (espira-
les) y n-butil-cianoacrilato (NBCA) (Truefi ll Cordis®, Hialeah, Florida, FL).
a. Los coils se colocan proximales (corriente arriba) a la filtración o anomalía, la
cual puede identificarse en el CT o dentro de una de sus ramificaciones lin-
fáticas. Los coils proporcionan un andamiaje para la polimerización del pe-
gamento. La distribución óptima de los coils se logra con maniobras sutiles
controladas de un lado a otro del catéter. Cabe mencionar que, si se sospecha
que la filtración visualizada se origina en varias colaterales diminutas, puede
realizarse la embolización sólo con el pegamento.
b. Antes de la inyección de pegamento, se usan 0.2 mL de solución de dextrosa
al 5% para enjuagar el catéter y evitar la polimerización del pegamento en su
interior. El uso de mayores volúmenes de dextrosa al 5% tiende a retrasar la
polimerización del pegamento en el CT, lo que a menudo provoca la recanaliza-
ción del molde de pegamento.
(1) Se prepara el NBCA diluido 1:1 en lipiodol para la embolización. El ritmo de
polimerización del NBCA depende de la velocidad de exposición del pega-
mento a los compuestos iónicos. La experiencia indica que una dilución 1:1
pegamento-lipiodol da tiempo suficiente para la inyección.
(2) La mezcla de pegamento se inyecta inmediatamente proximal al sitio de

oclusión o filtración.
(3) En los casos de acceso al CT a través del sistema linfático lumbar, se puede
administrar una pequeña cantidad de pegamento en el sitio de acceso al
conducto linfático.
(4) El microcatéter se retira inmediatamente después de la embolización con
pegamento.
9. Cuando fracasa el cateterismo del CT, éste puede romperse con la aguja. Se lleva a
cabo un movimiento de “giro” con la aguja para romper los linfáticos retroperito-
neales. Este traumatismo controlado en los vasos linfáticos produce una trom-
bosis venosa local y una cascada inflamatoria que sella la filtración.
1. Atención general del paciente:
a. No es necesario hospitalizar al paciente durante la noche; sin embargo, la deci-
sión de internar a un individuo para monitorización posprocedimiento puede
adoptarse con base en criterios clínicos.
b. Por lo general, el dolor después de la embolización es mínimo. El control ade-
cuado del dolor depende de la enfermedad subyacente y del médico que derivó
al paciente.
2. Tratamiento de la secreción quilosa:
a. Revisar la secreción de los tubos de drenaje pleural después de la embolización.
(1) Si la acumulación disminuyó significativamente poco después del procedi-
miento, está indicada una prueba de provocación alimentaria, que consiste
en la administración de helado o crema.
(2) Si la prueba de provocación alimentaria es negativa (no hay un aumento
de la secreción en el tubo de tórax), se puede avanzar la dieta y sacarse los
drenajes torácicos.
b. En los pacientes sin tubo pleural, pueden utilizarse radiografías seriadas de se-
guimiento para evaluar la eficacia del tratamiento.
c. En los casos en los que el cateterismo y la embolización del CT sean técnica-
mente eficaces, pero la respuesta clínica fracase por una persistencia del derrame
quiloso, debe considerarse otra embolización. Las causas de fracaso de la pri-
mera embolización de prueba podrían ser un segundo conducto paralelo y una
filtración en el punto de acceso a la CQ.
Resultados
1. Quilotórax traumático: la tasa global de éxitos según intención de tratar de la mayor
serie realizada, con 109 pacientes, fue del 71%.2 La tasa de éxitos se asocia di-
rectamente con la capacidad técnica de cateterizar la CQ o el CT. Si la ECT era
técnicamente eficaz, la eficacia clínica era del 90%.
a. La ECT mediante embolización con coils tiene una tasa de éxitos clínicos menor
que con coils y pegamento (84% frente a 91%).2 Los coils no sólo sirven como una
matriz para la polimerización de pegamento, sino también como fuente doble de
embolización cuando el líquido para embolización fracasa.
2. Quilotórax no traumático: la tasa global de éxitos clínicos según intención de tra-
tar de la serie más grande, con 34 pacientes, fue del 53%, mejor que la tasa de
éxitos del 27% informada por Maldonado y cols.7 para un tratamiento conservador
y quirúrgico combinado para el quilotórax no traumático.
a. En el estudio de Nadolski y cols.8 se observaron cuatro patrones linfangiográfi-
cos con una tasa de éxitos clínicos variable:
(1) CT normal (17.6%): tasa de éxitos clínicos del 16%.
(2) Oclusión del CT (58.8%): tasa de éxitos clínicos del 75%; el 88% cuando fue
técnicamente exitosa.
(3) Incapacidad de opacificación del CT (17.6%): tasa de éxitos clínicos del 16%
sólo con base en la linfangiografía. No se intenta acceder al CT o embolizarlo.
(4) Extravasación del quilo del CT o las tributarias ductales (5.9%): tasa de éxi-
tos clínicos del 50%.
CT permeable Escleroterapia
+ ML Embolización: lipiodol
Sí. Derivación de Denver Alteración por ML
Presencia de
ascitis quilosa CT permeable +
No. RM con linfangio- colaterales Embolización
grafía convencional.
Linfangiografía para
descartar ML y definir
anatomía y filtración CT ocluido o
filtración Embolización
Derivación de
Embolización
Denver
FIGURA 48-2 • Algoritmo para el tratamiento del quilotórax no traumático. CT, conducto torácico;
ML, malformación linfática
b. Recientemente los autores desarrollaron un algoritmo terapéutico para tratar

el quilotórax no traumático ( fig. 48-2).
(1) Descartar la ascitis quilosa. En caso de líquido en el abdomen, se debe supo-
ner que el origen de la filtración se encuentra en el abdomen, para el cual se
prefiere el tratamiento de derivación de Denver.
(2) A continuación, se realiza una RM con y sin contraste para descartar una
malformación linfática, definir la anatomía y detectar la filtración. Des-
pués de la RM, se hace una linfangiografía intraganglionar convencional. Si
el CT está ocluido o se identifica una filtración, está indicada la emboliza-
ción del CT.
(a) En caso de un CT permeable sin colaterales anómalas y presencia de
masas linfáticas retroperitoneales, se realiza una embolización de prueba
en las masas con lipiodol.
Complicaciones
1. Complicaciones inmediatas:
a. Embolización fuera del área a tratar: hay descritos dos casos de embolización
de la arteria pulmonar a partir de una embolización puntual con pegamento
TRUFILL®.
(1) El primer caso (asintomático) implicó el derrame retrógrado de pegamento
en la vena cava inferior y después en la circulación pulmonar.
(2) Es probable que el segundo caso (sintomático) se tratara de una sobreinyec-
ción de pegamento en el CT, con derrame anterógrado de pegamento desde
el CT hacia la vena subclavia y de ahí a la circulación pulmonar.1,2
2. Complicaciones a largo plazo:
a. Enteropatía perdedora de proteínas, linfedema y ascitis quilosa manifestados
por diarrea crónica (12%), edema en miembros inferiores (7%), inflamación bi-
lateral mamaria (2%) y distensión abdominal (5%).9

1. Embolización errónea: dado que se usan 1-4 mL de pegamento para la ECT, el es-
cape de una fracción de este volumen en la circulación arterial pulmonar no se
considera suficiente para causar síntomas en pacientes con una reserva pulmonar
adecuada. Para evitar esta complicación, hay que embolizar el CT con coils en di-
rección proximal (anterior) a la filtración para construir un andamiaje, en el cual
pueda polimerizarse el pegamento.
2. Secuelas crónicas: el tratamiento es expectante y, a menudo, conservador.
CAPÍTULO 49 Biopsia abdominal percutánea459
Referencias
1. Nadolski GJ, Itkin M. Thoracic duct embolization (TDE) for non-traumatic chylous
effusion: experience in 34 patients. Chest. 2013;143:158–163.
2. Itkin M, Kucharczuk JC, Kwak A, et al. Nonoperative thoracic duct embolization for
traumatic thoracic duct leak: experience in 109 patients. J Thorac Cardiovasc Surg.
2010;139(3):584–590.
3. Skouras V, Kalomenidis I. Chylothorax: diagnostic approach. Curr Opin Pulm Med.
2010;16(4):387–393.
4. Agrawal V, Doelken P, Sahn SA. Pleural fluid analysis in chylous pleural effusion. Chest.
2007;133(6):1436–1441.
5. Yu DX, Ma XX, Wang Q, et al. Morphological changes of the thoracic duct and accessory
lymphatic channels in patients with chylothorax: detection with unenhanced magnetic
resonance imaging. Eur Radiol. 2013;23:702–711.
6. Nadolski GJ, Itkin M. Feasibility of ultrasound-guided intranodal lymphangiogram for
thoracic duct embolization. J Vasc Interv Radiol. 2012;23(5):613–616.
7. Maldonado F, Cartin-Ceba R, Hawkins FJ, et al. Medical and surgical management of
chylothorax and associated outcomes. Am J Med Sci. 2010;339(4):314–318.
8. Nadolski G, Itkin M. Thoracic duct embolization for the management of chylothoraces.
Curr Opin Pulm Med. 2013;19(4):380–386.
9. Laslett D, Trerotola SO, Itkin M. Delayed complications following technically successful
thoracic duct embolization. J Vasc Interv Radiol. 2012;23(1):76–79.
49 Biopsia abdominal percutánea

Nisha I. Sainani y Stuart G. Silverman
La biopsia abdominal percutánea guiada por imagen, la intervención radiológica

más frecuente, es de amplia aceptación por su eficacia y seguridad clínica y ha reem-
plazado en gran medida la costosa laparotomía exploradora y la consiguiente hospi-
talización. En este capítulo se describen las indicaciones y las técnicas establecidas y
emergentes de los procedimientos más usuales de biopsia realizados en el abdomen.1
Indicaciones
Incluyen, entre otras:2
1. Diagnóstico de neoplasia primaria
2. Confirmación de presunta metástasis
3. Determinación del estadio neoplásico
4. Diagnóstico de procesos benignos (tumores, quistes, infecciones o inflamación)
5. Análisis molecular para planificación terapéutica
6. Monitorización del tratamiento
Contraindicaciones
1. Diátesis hemorrágica incorregible
2. Lesión inaccesible (p. ej., rodeada de hueso, vía de acceso no segura, etc.)
3. Paciente no cooperador o poco dispuesto
Evaluación y preparación preprocedimiento

1. Consulta: ¿Está indicada una biopsia percutánea? ¿Son necesarios algunos pasos
especiales a modo de preparación? Evaluar la historia clínica; revisar los exámenes
por imagen pertinentes para establecer la indicación y determinar la viabilidad.
Establecer la capacidad de consentimiento y determinar la necesidad de aneste-

sia; evaluar la necesidad de pruebas de laboratorio antes del procedimiento.
a. Se deben considerar biopsias con ingreso hospitalario cuando:
(1) El paciente está hospitalizado por otros motivos.
(2) Biopsia de alto riesgo (enfermedades asociadas, tipo de lesión y localización).
(3) El paciente vive solo o muy lejos.
2. Preparación del paciente preprocedimiento: se dan las instrucciones de preparación
al paciente. Además, se suspenden los alimentos sólidos (salvo los medicamen-
tos) durante 6 h y se indica una dieta líquida durante 3 h cuando esté prevista una
sedación mínima o moderada (antes conocida como “sedación consciente”). Se
suspenden los alimentos sólidos durante 8 h cuando esté prevista una sedación
profunda o anestesia general; en ambos procedimientos debe estar presente un
anestesiólogo.
a. Se solicita al paciente que llegue 1 h antes del procedimiento.
b. Asimismo, se le pide que disponga que un adulto responsable lo acompañe a la
casa y, si es posible, durante la noche.
c. Se le advierte al paciente de los posibles signos y síntomas de complicaciones y
se proporciona información de contacto.
d. Es necesario suspender los medicamentos que afecten la hemostasia (p. ej., he-
parina, warfarina, ácido acetilsalicílico y clopidogrel),3-5 y determinar los ries-
gos de suspender los medicamentos (p. ej., ictus previo, infarto de miocardio o
colocación previa de endoprótesis coronaria) con sus proveedores de atención
primaria (p. ej., una consulta de cardiología) antes de considerar la realiza-
ción de la biopsia.
e. La warfarina debe suspenderse (normalmente por 5 días); puede considerarse
un puente de heparina de bajo peso molecular (HBPM) si el paciente se en-
cuentra en alto riesgo, por ejemplo, por cirugía de válvula cardíaca, embolia
pulmonar reciente y trombosis venosa profunda.
f. Se debe suspender el ácido acetilsalicílico o el clopidogrel al menos 5 días, es-
pecialmente cuando hay un alto riesgo de hemorragia. Otros antiinflamatorios
no esteroideos (AINE) pueden suspenderse 48 h antes. Se reinician el ácido ace-
tilsalicílico, el clopidogrel o los AINE después de 12 h del procedimiento cuando
haya bajo riesgo de hemorragia, y después de 24 h cuando el riesgo sea alto.
g. Heparina (no fraccionada, i.v. o subcutánea [s.c.]): si la dosis es profiláctica,
se suspende por 4-6 h; no es necesario volver a verificar el tiempo de trombo-
plastina parcial (TTP); se reinicia después de 12 h cuando haya bajo riesgo de
hemorragia y depués de 24 h cuando sea alto. Si la dosis es terapéutica, se sus-
pende por 4-6 h; se vuelve a verificar el TTP; se reinicia después de 12 h cuando
haya bajo riesgo de hemorragia y después de 24 h cuando sea alto. En pacientes
con HBPM, la dosis profiláctica (5 000 UI una vez al día) se detiene 12 h antes del
procedimiento y la dosis terapéutica (≥ 5 000 UI una vez al día) 24 h antes. La
dosis profiláctica y terapéutica se reinician 12 h después del procedimiento
cuando haya bajo riesgo de hemorragia y después de 24 h cuando sea alto.
3. Día del procedimiento: se tiene que obtener el consentimiento informado por es-
crito. Las indicaciones se detallan en la medida en la que estén relacionadas con la
enfermedad del paciente: los beneficios, los riesgos (como las posibles complica-
ciones específicas, su probabilidad y los pasos para reducir al mínimo el riesgo), los
procedimientos alternativos y otros aspectos pertinentes del procedimiento (p. ej.,
el abordaje previsto y cuánto tardará en realizarse). Se dan instrucciones específicas
al paciente sobre cómo cooperar durante la biopsia (p. ej., contener la respiración).
4. Pruebas de laboratorio:
a. Obtener el tiempo de protrombina (TP) sérica, la razón normalizada interna-
cional (INR, de international normalized ratio) y un hemograma completo si no
se han documentado valores normales en la historia clínica en los 30 días an-
teriores. Si se han documentado, no es necesario repetir estas pruebas a menos
que haya factores de riesgo de hemorragia, como medicamentos que pudieran
alterar la coagulación, enfermedades conocidas por alterar la hemostasia (p. ej.,
hepatopatías) o motivos de otro tipo para sospechar una diátesis hemorrágica.
El TTP sérico sólo se obtiene si no se registró antes un valor normal. No es nece-
sario volver a medir el TTP a menos que haya nuevos factores de riesgo, como
medicamentos, enfermedades o motivos de otro tipo para sospechar de una
alteración en el TTP. Las recomendaciones generales para los parámetros he-

mostáticos incluyen TP < 15 seg, INR < 1.5, TTP < 1.5 × control, y recuento de
plaquetas > 50 000/μL; sin embargo, puede considerarse la desviación de estos
criterios según indicación clínica.
b. Biopsia de masa suprarrenal: si se considera un feocromocitoma,6 se miden las
metanefrinas fraccionadas libres en plasma (alta sensibilidad sobre todo en pa-
cientes con predisposición hereditaria al feocromocitoma, pero hay falsos posi-
tivos, especialmente en casos esporádicos), y de ser positivas, su especificidad
puede aumentarse con una medición de 24 h de metanefrinas y catecolaminas
fraccionadas en orina.
c. Aspiración de quiste hepático: se debe considerar la serología equinocócica en
casos sospechosos.
5. Conviene disponer de un citopatólogo “en el sitio” para una lectura citológica preli-
minar, lo cual tiene varias ventajas:7
a. Permite una evaluación inmediata de la idoneidad de la muestra y mejora la
rentabilidad.
b. Es posible alterar el abordaje o la técnica si la muestra de tejido preliminar es
insuficiente.
c. Permite un procesamiento selectivo de la muestra para estudios especiales
(p. ej., un cultivo si el material indica infección, estudios de marcadores para
linfoma, microscopía electrónica, citogenética para algunos tumores y medi-
ción de marcadores tumorales específicos).
d. Limita la cantidad de accesos sólo a la necesaria, en especial en procedimientos
de alto riesgo.
6. Elección de un sistema guiado por imagen:1,8
a. Fluoroscopia: la biopsia guiada por fluoroscopia prácticamente no se usa en la
actualidad, salvo en el caso de una biopsia transyugular del parénquima hepático.
b. Ecografía:
(1) Ventajas: localización rápida, en tiempo real y multiplanar; flexibilidad res-
pecto de la posición del paciente y uso de radiación no ionizante. Una eco-
grafía Doppler permite valorar la vascularización.
(2) Desventajas: las lesiones profundas, especialmente las pequeñas, pueden no
ser visibles debido a las estructuras intervinientes, como el intestino.
c. Tomografía computarizada (TC):
(1) Ventajas: ayuda a visualizar lesiones pequeñas profundas; muestra com-
ponentes tisulares, vascularización, relaciones anatómicas precisas (p. ej.,
espacio intestinal y pleural), hace posible la localización precisa de la aguja,
así como la guía multiplanar con reconstrucciones. La fluroscopia por
TC, con imágenes intermitentes de “comprobación rápida” o continua, casi
en tiempo real, puede reducir el tiempo de colocación de la aguja.
(2) Desventajas: radiación ionizante, más costosa y prolongada en compara-
ción con la ecografía.
d. Resonancia magnética (RM):
(1) Ventajas: útil para lesiones sólo observadas con RM multiplanares, sin radia-
ción ionizante.
(2) Desventajas: es costosa, con disponibilidad limitada y requiere un equipo
compatible con RM.
Procedimiento
Preparación intraprocedimiento8
a. Establecer un acceso por vía i.v.
b. Sedación y analgesia: la sedación mínima o moderada con opiáceos parente-
rales y benzodiazepinas suele ser eficaz. Casi nunca es necesaria una sedación
profunda y anestesia general.
c. Colocar al paciente en una posición cómoda sin afectar el acceso de la aguja al
sitio de entrada.
d. Antisepsia de la piel (campo) mediante un antiséptico yodado y alcohol o clor-
hexidina.
e. Se colocan campos quirúrgicos estériles alrededor del área de intervención.

2. Preparación del médico:
a. Lavado de manos profundo.
b. Uso de bata impermeable, gorro, mascarilla y protección facial. El uso de doble
guante ha demostrado reducir el contacto con la sangre y los líquidos corpora-
les del paciente.
c. Puede usarse equipo protector, como receptáculos para agujas y bandejas para
biopsia especialmente diseñadas. Nunca se deben volver a cubrir las agujas.
Procedimiento9-11
1. Se anestesian la piel y los tejidos subcutáneos con lidocaína local al 1 o 2%. Se rea-
liza una incisión superficial en la piel de 3-5 mm con un bisturí.
2. Selección de la aguja para biopsia:
a. Tamaño de la aguja:
(1) Aguja fina (calibre 20-25): ideal para una citología, puede traspasar el intes-
tino para tener acceso a una estructura sólida y la hemorragia es mínima.
(2) Aguja grande (calibre 14-19): permite analizar la citología o la histología de
las muestras, aumenta la rentabilidad y ayuda a subtipificar tejido, especial-
mente en caso de linfoma; la posibilidad de hemorragia es mayor, pero puede
ser necesaria en algunos pacientes.
b. Cortante:
(1) Tipos de aguja con borde cortante:
(a) Bisel agudo
(b) Bisel en 90º
(2) Tipos de aguja con corte lateral:
(a) Brecha en la cánula
(b) Brecha en el estilete
c. Con resorte o automática (corte lateral).
d. Se elige una aguja para biopsia con base en lo siguiente:
(1) Tamaño y profundidad de la lesión: en lesiones pequeñas y profundas, puede
ser necesaria una aguja calibre 20 (o superior), lo suficientemente rígida
para dirigirla con precisión, dado que las agujas de calibre 22 y 25 tienden a
“inclinarse” fuera de la trayectoria prevista.
(2) Vía de acceso: si es necesario atravesar el espacio intestinal o pleural, se pre-
fiere una aguja fina (calibre 20-25).
(3) Sospecha diagnóstica:
(a) Diagnóstico primario conocido: se necesita menos tejido; suele bastar con
una aguja fina.
(b) Diagnóstico primario desconocido: pueden ser necesarias agujas más
grandes (calibre 14-19), especialmente si la biopsia previa con aguja fina
no fue diagnóstica.
(c) Presunto linfoma: casi siempre basta con agujas finas (calibre 20-25),
pero pueden ser necesarias agujas más grandes (calibre 14-19) para sub-
tipificar los linfomas.
(d) Mayor posibilidad de hemorragia (diátesis hemorrágica y lesión hiper-
vascular): es probable que con las agujas finas (calibre 20-25) se pro-
duzca menos hemorragia. Con las agujas más grandes (calibre 14-19) es
posible que haya más hemorragia, pero pueden ser necesarias en algu-
nos casos.
(4) Preferencia del citopatólogo: casi siempre se prefiere una muestra prelimi-
nar “de una sola capa de células de espesor” para la preparación en el por-
taobjetos; por lo tanto, el primer acceso debe ser con una aguja fina, pero
luego pueden ser necesarias muestras grandes.
(5) Principio general: se usa la aguja más fina posible para abordar la lesión con
eficacia y obtener material suficiente. Se ha demostrado que las agujas finas
de hasta calibre 25 son diagnósticas.
3. Técnica guiada por imagen:1
a. Biopsia guiada por ecografía:
(1) Se realiza un examen completo con ecografía de la lesión y la región circun-
dante para confirmar la lesión y planear la biopsia. La prueba deberá ser
llevada a cabo por el radiólogo, quien también hará la biopsia.
(2) Se localiza la lesión y se evalúa trayectoria, distancia y ángulo.

(3) Técnica a mano alzada: se prepara el transductor colocando una cubierta
estéril. La colocación de la aguja se monitoriza con ecografía en tiempo real
y un transductor estéril cubierto.
(4) Guía de biopsia acoplada al transductor: se trata de una guía con ranuras
para la aguja incorporadas, que permiten dirigir la aguja en un ángulo pre-
determinado dentro del plano de vista del transductor.
(5) Se pone la punta de la aguja en la lesión, de preferencia en dos proyeccio-
nes. Algunos prefieren una exploración con el transductor perpendicular al
objetivo, mientras que otros optan por una cercana al sitio de entrada. Inde-
pendientemente de la ubicación del transductor, el haz de ultrasonido debe
estar paralelo al eje de la aguja. Puede servir moverla un poco (hacia adentro
y afuera), además de usarse agujas para biopsia con punta ecogénica que
garantizan un poderoso ecorreflejo, lo cual hace la punta claramente visible
durante la exploración.
b. Biopsia guiada por TC:
(1) Se revisan las imágenes previas para determinar el sitio de entrada en la piel.
Para marcar el sitio pueden usarse cuadrículas disponibles comercialmente.
(2) Antes del procedimiento, se realiza una tomografía de la lesión y la región cir-
cundante con el paciente en la posición de la biopsia para confirmar la lesión
y planear el abordaje. Se debe considerar el uso de material de contraste i.v.
para evaluar la vascularización de la lesión y los vasos circundantes.
(3) Una forma de memorizar el ángulo, la distancia y las estructuras en la tra-
yectoria de la aguja consiste en trazar una línea que una el sitio de entrada
en la piel, determinado por el marcador para la cuadrícula y la lesión.
(4) Se traza el plan y después se coloca la aguja. Mantener la trayectoria en un
plano axial permite la visualización posterior de toda la longitud de la aguja.
Puede ser necesaria una vía de acceso en ángulo ( fuera del plano axial), así
como varias exploraciones, para visualizar la trayectoria y la punta de la aguja.
(5) Puede usarse fluoroscopia por TC para ver directamente la colocación de la
aguja, ya sea en tiempo real o de manera intermitente después de insercio-
nes parciales, o explorar con rapidez la posición de una aguja ya colocada.
4. Técnica para biopsia:
a. Principios generales:
(1) Por lo general, al hacer una biopsia en masas que se mueven con la respira-
ción, es necesario que el paciente contenga la respiración mientras se coloca
la aguja y durante la toma de imágenes. Las técnicas pueden ser al final de la
espiración, respiración media o simplemente dejar de respirar. Independien-
temente de la técnica usada, se recomienda pedirle al individuo que practi-
que antes del procedimiento (p. ej., durante el proceso del consentimiento),
así como explicarle que el objetivo es la constancia. En casos poco frecuen-
tes, este procedimiento puede hacerse con respiraciones superficiales, espe-
cialmente en pacientes muy sedados. Se ha utilizado un dispositivo de fuelle
para que el paciente pueda contener la respiración de forma continua.
(2) Elegir la vía más corta posible.
(3) Suele recomendarse poner primero una aguja fina porque es el instrumento
más seguro para dirigirse a una estructura, sobre todo si es necesario acceder
varias veces. Sin embargo, dada la necesidad de tomar muestras con agu-
jas cada vez más grandes (calibre 18) y el mayor uso de la técnica coaxial,
el empleo de un introductor de calibre grande puede ser recomendable. Sin
embargo, el acceso puede lograrse también con una aguja fina y después co-
locando el introductor en tándem.
(4) Se usa el menor número de punciones para obtener el tejido para diagnóstico.
(5) Estructuras que deben evitarse al colocar la aguja:
(a) Pulmón: conocer la localización del pulmón en la posición para biopsia y
mientras el sujeto contiene la respiración durante la inserción de la aguja.
(b) Vesícula.
(c) Páncreas.
(d) Conducto dilatado (biliar o pancreático).
(e) Intestino delgado y grueso: no debe traspasarse el colon ni los intestinos
si se accede a una estructura llena de líquido, de manera que no se
contamine al paciente o la pieza con microflora; sin embargo, pueden

traspasarse con una aguja fija, si es estrictamente necesario, para hacer
una biopsia de una lesión sólida.
b. Técnicas para colocar la aguja: debe ponerse de forma precisa una aguja, la cual
sirve como guía de referencia (técnica en tándem) o conducto (técnica coaxial)
para todas las colocaciones posteriores.
(1) Técnica en tándem:
(a) Se realiza una incisión superficial corta (3-5 mm) obligatoria.
(b) Se coloca una aguja de referencia inicial de calibre 20 o 22.
(c) Se toma una imagen y confirma que la punta de la aguja está en la lesión.
(d) En tándem, se pone una segunda aguja de calibre 20-25 junto a la aguja
de referencia a través del mismo sitio de la incisión.
(e) Se hace una biopsia con la segunda aguja para obtener un frotis citológico.
(f) Si es necesario, se hacen punciones adicionales en tándem (dos o tres)
con agujas más grandes.
(g) Se acaba el procedimiento con la aguja de referencia como última muestra.
(2) La técnica coaxial es la más recomendable en el caso de las lesiones peque-
ñas y profundas que necesitan mayor precisión.
(a) La aguja de referencia puede ser un introductor o una aguja para biopsia.
(b) Se toma una imagen de la punta de la aguja dentro de la lesión para con-
firmar la mejor ubicación durante la biopsia.
(c) Se requiere un introductor calibre 17 para una aguja para muestras con
corte lateral calibre 18 y un introductor 19 para una aguja para muestras
calibre 20; las agujas biseladas calibre 22 pueden introducirse coaxial-
mente a través de agujas calibre 19 (o introductores o agujas más gran-
des), y agujas biseladas calibre 25 a través de una aguja de calibre 20 de
forma coaxial, y pueden tomarse varias muestras para biopsia.
(d) En casos seleccionados, puede tomarse una muestra con la aguja de refe-
rencia (puede no ser posible si se usan introductores).
c. Maniobras técnicas que pueden servir:1,12-15
(1) El paciente puede ponerse en una posición diferente, como decúbito oblicuo
o lateral, para retirar las asas intestinales de la trayectoria prevista de la aguja.
(2) Hidrodisección: usar solución salina estéril, material de contraste o inyección
de dextrosa en agua para ayudar a desplazar las asas intestinales y la pleura.
(3) El uso de una aguja calibre 22 curvada manualmente que se introduce en
dirección coaxial por una aguja de referencia de mayor calibre puede servir
para llegar a una masa que no está en línea directa con la aguja de referencia.
(4) Las lesiones isodensas no visibles en una tomografía sin medio de contraste
antes del procedimiento pueden tratarse usando estructuras anatómicas
fijas adyacentes o marcas de otro tipo; después de colocar la primera aguja,
puede administrarse material de contraste para objetivar mejor las lesiones.
(5) Puede utilizarse una fusión de imágenes en modalidad doble para guiar la
biopsia de lesiones que pasan desapercibidas en una modalidad; por ejem-
plo, la fusión de la tomografía por emisión de positrones (PET, de positron
emission tomography) en una TC sin medio de contraste en caso de lesiones
sólo visibles en una PET, y una fusión de imágenes de ecografía con TC o RM
con medio de contraste en caso de lesiones sólo visibles con TC o RM.
(6) El rastreo electromagnético con marcas de referencia en la piel y agujas
con sensores internos permite un rastreo espacial de la punta de la aguja
y puede facilitar su colocación guiada por ecografía o TC. Pueden usarse
visualizaciones de imágenes multiplanares y un corregistro de imágenes
multimodales con una retroalimentación en tiempo real.
(7) Puede usarse un método de triangulación para determinar el ángulo óptimo
y calcular la distancia a la lesión.
(8) Técnica de inclinación del marco-gantry (mantiene la aguja en un plano de
imágenes).
5. Toma de la muestra:
a. Se usa un movimiento rotatorio de perforación en espiral, manteniendo una
aspiración continua en una jeringa de volumen pequeño. Se debe traspasar la
parte más óptima de la lesión con cada inserción y retracción. Luego se detiene
la aspiración antes de sacar la aguja.
b. Pueden usarse dispositivos automáticos con resorte para obtener un trozo

de tejido.
c. Los frotis citológicos se obtienen secos.
d. El procesamiento de la muestra puede facilitarse con la presencia de un citólogo.
(1) La aguja con la muestra de la biopsia puede entregarse al citotecnólogo para
analizar los frotis y el bloque celular. Por otro lado, los frotis pueden prepa-
rase con portaobjetos estériles; el material restante de la aguja y la jeringa
pueden enviarse en solución estéril para analizar el bloque celular, mientras
que la aguja puede reutilizarse.
(2) Los trozos y los fragmentos más grandes de tejido deben enviarse en formol
para la evaluación histológica. Si se sospecha un linfoma, la muestra debe
enviarse en solución salina.
(3) Según sea necesario, se obtienen tinciones de Gram y cultivos.
6. Por lo general, las muestras con agujas fijas son suficientes para diagnosticar
tumores epiteliales. Pueden requerirse muestras con agujas grandes en caso
de tumores no epiteliales, como linfomas y sarcomas, si se realiza otra biopsia de
la lesión, así como pruebas genéticas y moleculares. La elección de la aguja de-
pende de cada caso.
7. Abordajes específicos de órganos en masas focales:1,12,16-19
a. Hígado (guía por ecografía, TC o RM): se usa una vía transparenquimatosa in-
terponiendo un “manguito” normal de tejido hepático para reducir el riesgo de
hemorragia en el espacio peritoneal, especialmente al tomar una muestra
de una lesión hipervascularizada.
b. Glándula suprarrenal: se aborda con TC y RM (considerar el uso de ecografía en
lesiones grandes).
(1) Transhepática derecha (lateral)
(2) Transhepática izquierda (anterior)
(3) Transrenal (sólo si es necesario)
(4) Abordajes alternativos (todos con el objetivo de evitar o minimizar la aber-
tura del espacio pleural):
(a) Decúbito prono, sitio de entrada en la piel caudal al surco posterior con
la aguja angulada hacia arriba.
(b) La posición decúbito lateral (lado afectado hacia abajo) permite un abor-
daje posterior con una trayectoria que es caudal al surco posterior y evita
traspasar el pulmón, además de comprimir o empujar el pulmón homo-
lateral fuera del surco posterior.
(c) Método de triangulación y técnicas de inclinación del marco-gantry.
c. Riñón (guía por ecografía, TC o RM):
(1) Abordaje posterior en decúbito lateral o prono.
(2) Las agujas finas suelen ser suficientes; las agujas grandes (calibre 18) pue-
den aumentar la rentabilidad diagnóstica (oncocitoma) y determinar el sub-
tipo y grado de carcinoma de células renales.
(3) Las indicaciones históricas incluyen:
(a) Pacientes con masa renal y cáncer primario extrarrenal conocido
(b) Individuos con masa renal y hallazgos en las imágenes que indican cán-
cer renal no extirpable
(c) Sujetos con masa renal y enfermedad quirúrgica asociada
(d) Pacientes con masa renal que pudo producirse por una infección
(4) Las indicaciones establecidas recientemente incluyen:
(a) Pacientes con masa renal pequeña (≤ 3 cm), con hiperatenuación y con-
centración homogénea de medio de contraste
(b) Individuos que presentan una masa renal considerados para ablación
percutánea
(c) Sujetos con masa renal quística indeterminada
(d) Pacientes con varias masas renales sólidas
d. Retroperitoneo (guía por TC o RM; la ecografía casi nunca se utiliza): aunque
pueden emplearse los abordajes anterior y posterior, por lo general, se pre-
fiere el último con agujas calibre 19 o más grandes (p. ej., en caso de sospecha
de linfoma). Además, en un abordaje anterior puede ser necesario traspasar
el intestino; véase la sección (e) “Estructuras que deben evitarse al colocar
la aguja”.
e. Masa presacra o pélvica (guía por TC o RM; ecografía casi nunca se usa):
(1) Transglútea: en la mitad posterior de la escotadura ciática mayor, cerca
del sacro por detrás, para evitar el nervio ciático por delante, y por de-
bajo del nivel del músculo piriforme para evitar los vasos glúteos por delante
de dicho músculo.
(2) Otros abordajes incluyen una biopsia transvaginal y transrectal (sólo con
guía por ecografía) si no es posible otra vía de acceso segura.
f. Bazo (guía por ecografía, TC o RM):
(1) Atravesar la menor cantidad de parénquima en dirección a la lesión puede
reducir el riesgo de hemorragia.
g. Páncreas: dada la estrecha relación anatómica del páncreas con el estómago y
el duodeno, la biopsia de muchas lesiones pancreáticas se realiza con una eco-
grafía endoscópica. Sin embargo, en general, el muestreo de tejido se limita a
agujas finas. Cuando se necesita tejido para una evaluación histológica, debe
realizarse un abordaje percutáneo.
(1) Puede intentarse el abordaje anterior de prueba. Si es necesaria una vía
transgástrica o transduodenal, la masa quística podría contaminarse en
caso de que el pH gástrico no sea normal.
(2) Cuando no es viable un abordaje anterior, puede ser posible uno posterior
en los casos de lesiones en el cuerpo y cola del páncreas.
(3) El riesgo de pancreatitis puede reducirse si no se atraviesa el páncreas nor-
mal ni se incluye tejido pancreático en la muestra.
8. Biopsia parenquimatosa de órganos:20,21
a. Hígado:
(1) En la mayoría de los casos, es adecuada una ecografía. En pacientes de talla
grande puede ser necesaria una TC.
(2) Abordaje en el lóbulo izquierdo: un abordaje subxifoideo epigástrico al ló-
bulo hepático izquierdo evita atravesar el espacio pleural. Esta técnica se
realiza cerca de la línea media alejada de los vasos principales, en la región
de la línea alba.
(3) Abordaje en el lóbulo derecho: debe realizarse un abordaje de prueba sub-
costal o intercostal bajo.
(4) En general, basta con dos o tres muestras con aguja calibre 18.
(5) El paciente se recupera 6 h después del procedimiento.
b. Riñón:
(1) Se obtiene una muestra de sangre para tipificación.
(2) Puede usarse una ecografía como guía. En pacientes de talla grande puede
ser necesaria una TC.
(3) Dirigirse a la corteza del polo inferior. Debe obtenerse una muestra de la
parte del riñón más periférica en la medida de lo posible.
(4) En general, basta con dos o tres muestras con una aguja de calibre 18.
(5) Se debe hospitalizar al paciente para una observación breve (< 24 h).
(6) Seguimiento continuo del hematócrito.
9. Reducción del riesgo de hemorragia: pasos opcionales que se siguen durante el
procedimiento:22,23
a. Compresión en el sitio de entrada en la piel.
b. Taponamiento colocando el lado homolateral hacia abajo.
c. Tapar la trayectoria con un coágulo autógeno o espuma: cuando se sospecha
una hemorragia posprocedimiento o el riesgo es mayor y se usa una técnica
coaxial, el mandril puede insertarse por la mitad y dejarse 1 o 2 min para permi-
tir inyectar el coágulo que se forma introduciendo el estilete antes de retirar el
introductor. Además, puede inyectarse una esponja de gel comprimida reabsor-
bible (Gelfoam®, Pfizer Inc., Nueva York, NY) o espuma de alcohol polivinílico
(Ivalon®, Unipoint Lab, High Point, NC) a lo largo de la trayectoria a medida que
se retira el introductor.
1. Se debe considerar una radiografía de tórax o TC en espiración para descartar un
neumotórax en caso de duda de abertura del espacio pleural.
2. Es necesario monitorizar las constantes vitales en el área de recuperación cada

15 min por 1 h, cada 30 min por 2 h y después cada hora.
3. Reposo por 1 o 2 h; ir al baño con ayuda; a partir de ahí, sentarse en un sillón según
tolerancia.
4. Dieta líquida la primera hora; a partir de ese momento, llevar una dieta regular
según tolerancia.
5. Si las constantes vitales son estables y no se observan complicaciones, el paciente
puede ser dado de alta después de 2-4 h.
6. Hay que advertir al paciente de los posibles signos y síntomas de complicaciones
y proporcionar información de contacto. Se ofrecen instrucciones a los pacien-
tes ambulatorios con respecto al seguimiento.
Resultados
1. Debe recuperarse tejido diagnóstico en al menos el 80-95% de los casos.
2. Los falsos negativos casi siempre se deben al abordaje inadecuado de lesiones
pequeñas o el muestreo de partes necróticas de lesiones grandes. La capacidad
diagnóstica mejora si se garantiza que la punta de la aguja está dentro de la lesión
durante el procedimiento.2
3. Una biopsia alrededor de una lesión grande puede evitar un centro necrótico.
Complicaciones
1. Generales, variables y estimadas:2,24 < 2%.
2. Hemorragia: es la complicación más frecuente y clínicamente significativa; se pre-
senta en menos del 2% de las biopsias (sin incluir la del parénquima renal, en la cual
existe un riesgo levemente mayor); casi nunca ocurren muertes por hemorragia.
3. Infecciones: muy poco frecuentes.
4. Una lesión en un órgano en la cual se requiere una cirugía o intervención de otro
tipo (en caso de un órgano primario o adyacente [p. ej., perforación visceral o de
conducto], depende de la vía): < 2%.
5. Neumotórax: variable, depende de la vía de acceso, probablemente < 1%.
6. Pancreatitis (depende de la vía de acceso): 2-3% si se realiza una biopsia de pán-
creas normal; menos si no se atraviesa páncreas normal.
7. Diseminación de tumores en el trayecto de la aguja: notificada en la mayoría de los
tumores, aunque, en general, es muy rara; su ocurrencia aproximada es del 0.003-
0.009%.
8. Tasa de mortalidad: 0.006-0.031%.
Genómica
En la era de la medicina personalizada y la terapia dirigida,25 es frecuente realizar
pruebas de patología molecular (p. ej., inmunohistoquímica, reacción en cadena de
la polimerasa, hibridación fluorescente in situ, secuenciación, matriz de ARN mensa-
jero y metilación) en la muestra de la biopsia para identificar:
1. Biomarcadores moleculares que predicen la evolución natural de la enfermedad y
su pronóstico.
2. Receptores expresados (p. ej., factor de crecimiento endotelial vascular) y variabi-
lidad genética vinculada con una respuesta terapéutica diferente y toxicidad.
3. Marcas distintivas de vías de cáncer y objetivos para intervenciones farmacológi-
cas específicas.
4. Heterogeneidad inherente de muchos tipos de cáncer que disminuye la eficacia
terapéutica.
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50 Drenaje de abscesos abdominales
y acumulación de líquido
Ashraf Thabet y Ronald S. Arellano
El drenaje percutáneo de las acumulaciones de líquidos abdominales y pélvicos es

uno de los procedimientos intervencionistas más frecuentes y una opción terapéu-
tica ya establecida entre pacientes sin otra indicación de cirugía inmediata.1
Indicaciones
1. Caracterización del líquido:
a. Diferenciar el líquido purulento, la sangre, la bilis, la orina, la linfa y las secrecio-
nes pancreáticas
b. Determinar si la acumulación está infectada o es estéril
2. Tratamiento de la septicemia:
a. Curativo en pacientes con abscesos simples
b. Curativo o sólo con el fin de ganar tiempo en pacientes con abscesos complejos
o pancreáticos
3. Alivio de los síntomas:
a. Aliviar la presión y el dolor debidos al tamaño o la ubicación de la acumulación
(p. ej., seudoquistes pancreáticos)
b. Obliteración de quistes o acumulaciones recidivantes con esclerosantes2
Contraindicaciones
Absolutas
1. Ausencia de una vía segura hacia la acumulación debido a la presencia de vasos o
vísceras interpuestos.
2. Paciente no dispuesto a cooperar. Puede considerarse la anestesia general.
Relativas
1. Coagulopatías: deben corregirse mediante la administración de los hemoderiva-
dos adecuados antes de proceder.
2. Acumulación estéril (p. ej., hematoma): un drenaje prolongado con catéter puede
aumentar el riesgo de infección secundaria.
3. Durante el procedimiento es necesario atravesar la pleura: riesgo de neumotórax,
derrame pleural y empiema.
4. Quiste equinocócico: la filtración del contenido puede desencadenar una reacción
anafiláctica. Un tratamiento médico previo puede reducir el riesgo.
5. Absceso tumoral: puede ser necesario un drenaje con catéter de por vida.
6. Inestabilidad hemodinámica o afectación cardiopulmonar.
1. Ayuno o nada por boca (NPO) durante 8 h antes del procedimiento (nota: si se
prevé el uso de contraste oral para la guía con tomografía computarizada [TC], el
tiempo con orden de NPO debe modificarse según corresponda).
2. Consentimiento informado por escrito.
3. Vía intravenosa: calibre 20 o superior.
4. Estudios recientes de la coagulación. Estudios de laboratorio: tiempo de protrom-
bina menor de 15 seg, razón normalizada internacional (INR, de international nor-
malized ratio) menor de 1.5, plaquetas mayores de 50 000/μL.
5. Suspender los anticoagulantes y los antiplaquetarios, como la warfarina y el ácido
acetilsalicílico, según indicación clínica.
469
6. Se requiere antibioticoterapia profiláctica cuando se drena un absceso o una

acumulación posiblemente infectada; por lo general, los antibióticos preprocedi-
miento no afectan los cultivos.
7. Sedación consciente con monitorización de los parámetros fisiológicos, como la
presión arterial, el pulso y la saturación de oxígeno.
8. Anestesia general en pacientes pediátricos, no cooperadores o con enfermedades
graves asociadas.
Guía por imagen

1. Ecografía:
a. Permite la visualización en tiempo real de la anatomía, así como de la aguja y el
catéter durante el procedimiento.
b. No usa radiación.
c. Puede utilizarse para guiar el acceso primario de la aguja hacia la acumulación;
para drenajes con la técnica de Seldinger, se puede hacer una transición a fluo-
roscopia para manipular la guía y dilatar el trayecto.
d. Permite realizar procedimientos portátiles.
e. La visualización se altera según la constitución, los gases intestinales y los hue-
sos, que pueden dificultar el drenaje de las acumulaciones retroperitoneales y
pélvicas, especialmente en pacientes obesos.
2. Tomografía computarizada:
a. Permite una excelente visualización tomográfica de la anatomía y la acumula-
ción de líquido, independientemente de las estructuras suprayacentes.
b. No es una guía por imagen en tiempo real, lo que puede reemplazarse mediante
la fluoroscopia por TC, aunque lo anterior aumenta la dosis de radiación para
el paciente y el operador.
3. Fluoroscopia:
a. Utilizada junto con otras modalidades, casi siempre ecografía, especialmente
con la técnica de Seldinger.
b. Empleada para el recambio del catéter guía y su reemplazo por tamaños mayores.
Procedimiento
1. Imágenes preliminares:
a. Revisar las imágenes previas para (1) visualizar la anomalía, (2) decidir el mé-
todo de guía adecuado y (3) seleccionar la vía de drenaje.
b. Inmediatamente antes del procedimiento, confirmar que la acumulación se vea
con claridad con el método de guía por imagen seleccionado y verificar la ruta
segura hacia la acumulación.
c. TC preliminar:
(1) Poner al paciente en la mejor posición para el drenaje (decúbito supino, prono
o lateral) y fijar una cuadrícula radiopaca sobre el área de la acumulación.
(a) El decúbito lateral puede reducir el riesgo de lesión de la pleura, porque
fija el hemitórax homolateral.
(b) De ser posible, se deben colocar ambos brazos del paciente sobre su ca-
beza para mejorar la calidad de la imagen mientras se drenan las acumu-
laciones del cuadrante superior.
(2) Se toman cortes contiguos de 5-10 mm de grosor a través de la región de in-
terés. Si surge alguna duda, puede administrarse un medio de contraste
intestinal (oral o rectal) o intravenoso (i.v.) y tomarse otras imágenes para
distinguir la acumulación de las estructuras circundantes normales.
(3) A partir de las imágenes preliminares y con ayuda de las marcas en la retícula,
se identifica una vía segura para el drenaje y el punto de punción cutánea, el
ángulo de entrada de la aguja y la distancia a la acumulación. En ocasiones,
cuando no hay una vía segura para la punción, la angulación del gantry o el
cambio de posición del sujeto pueden mostrar una vía segura para el drenaje.
2. Determinación de la ruta del catéter:
a. La ruta óptima para el drenaje con catéter debe considerar el tamaño y la forma
del absceso, así como que la vía más segura desde la piel hasta la acumulación
CAPÍTULO 50 Drenaje de abscesos abdominales y acumulación de líquido471
no atraviese estructuras vitales. De ser posible, debe preferirse un acceso extra-

peritoneal para reducir el riesgo de contaminación del peritoneo.
(1) Al realizar una aspiración sólo con aguja fina, es seguro atravesar ciertas
vísceras, como el hígado, el riñón, el estómago y el intestino delgado. Sin
embargo, estas estructuras deben evitarse en la medida de lo posible al usar
un drenaje con catéter.
(2) Debe evitarse atravesar el colon y el páncreas, porque puede surgir un
riesgo de sobreinfección de las acumulaciones o una pancreatitis, respec-
tivamente.
(3) Los abscesos inter-asa en una enfermedad inflamatoria intestinal pueden
ser difíciles de drenar debido a las pequeñas asas intestinales circundantes,
aunque se puede realizar la aspiración con aguja fina.
b. El abordaje anterior puede no ser posible en la pelvis debido a las estructuras
suprayacentes. En estos casos pueden considerarse vías alternas, como la trans-
glútea, la transvaginal o la transrectal.
c. Las técnicas de desplazamiento de órganos pueden ayudar a mover estructuras
no vasculares vitales o establecer una ventana para la aspiración o el drenaje
percutáneo con aguja.
3. Aspiración diagnóstica con aguja:
a. Antes del drenaje, una aspiración preliminar con aguja fina (calibre 22-20) de
la acumulación sirve para determinar su naturaleza. Sólo deben aspirarse 5 mL
de líquido para evitar el colapso de la cavidad en caso de que fuera necesa-
rio un drenaje con catéter. Si no se obtiene líquido en la primera aspiración
y la punta de la aguja está bien colocada, puede realizarse una aspiración de
prueba con una aguja más grande (calibre 18) y después colocarse otras agujas
paralelas y en tándem con respecto a la primera. Si no se obtiene líquido en la
segunda aspiración, dependiendo de la sospecha clínica, puede llevarse a cabo
una biopsia del área o un drenaje con catéter de prueba.
b. Cuando se aspira líquido, puede realizarse una evaluación macroscópica de
color, viscosidad, turbidez y olor. El líquido puede enviarse para una prueba
de laboratorio a fin de determinar su origen. Si se sospecha una infección,
como en el caso de un hematoma estéril en el cual la inserción del catéter no
es recomendable, un análisis rápido de la tinción de Gram del aspirado deter-
minará la presencia de bacterias y neutrófilos. Por lo tanto, la información de
la aspiración preliminar con aguja puede determinar si deben tomarse otras
medidas, si basta con la aspiración completa con aguja o si es necesario un
drenaje con catéter.
c. Si después de la aspiración se determina que la posición de la aguja es correcta,
puede dejarse en el sitio y utilizarse como una guía paralela para colocar un
catéter en la acumulación con la técnica de trocar (en tándem) o usarse para
introducir una guía de 0.457 mm (0.018”) como primer paso del drenaje con la
técnica de Seldinger.
4. Técnica de Seldinger frente a la de trocar:
a. Los catéteres percutáneos se colocan con las técnicas modificadas de Seldin-
ger o de trocar. La técnica empleada depende del tamaño de la acumulación,
su ubicación, la preferencia y experiencia del cirujano, y de la guía por imagen
empleada.
(1) Por lo general, las acumulaciones superficiales grandes se drenan con la de
trocar, porque es un procedimiento de un solo paso, rápido, simple y seguro
de realizar.
(2) La técnica de Seldinger se recomienda en drenajes potencialmente difíciles,
en los que la acumulación es pequeña, su localización es remota o su acceso
es limitado. Con esta técnica, pueden realizarse varios accesos con una
aguja fina, como una de Chiba calibre 20 o una aguja Ring. Una vez obte-
nido el acceso seguro, el trayecto puede dilatarse en serie con intercambios
coaxiales de guías y dilatadores hasta que sea posible insertar un catéter
grande. Sin embargo, en manos no experimentadas, especialmente cuando
no se utiliza una guía en tiempo real, pueden surgir varias complicaciones,
como el acodamiento de la guía, la pérdida del acceso y la colocación erró-
nea del catéter.
b. El tamaño de los catéteres utilizados varía de 7 a 14 Fr, y pueden ser de una o

dos luces.
(1) Tradicionalmente, los catéteres grandes se emplean en acumulaciones gran-
des y más complejas. En teoría, los catéteres de doble luz de 12-14 Fr deben
permitir un mejor drenaje, aunque los catéteres más pequeños pueden ser
igual de eficaces.
(2) La utilización de un catéter con varios orificios laterales, como el catéter
biliar en asa de Cope, colocado a lo largo de la acumulación, puede permitir
que se lleve a cabo un mejor drenaje de acumulaciones extendidas, como las
subfrénicas.
c. Drenajes guiados por TC con la técnica de trocar:
(1) La vía óptima de drenaje entre el absceso y la piel se determina con la TC
preliminar. El sitio de punción cutánea se marca en el paciente utilizando la
información combinada de los cortes de TC y los marcadores radiopacos.
La piel se limpia y cubre con campos mediante técnica estéril.
(2) Se administran 10-20 mL de lidocaína al 1% como anestesia local. Se realiza
una pequeña incisión cutánea y el tejido subcutáneo se estira con pinzas
hemostáticas.
(3) El ángulo de entrada de la aguja y la distancia a la acumulación se calculan
a partir de las imágenes preliminares por TC. Con base en estas medidas, se
inserta una aguja calibre 20 en la acumulación. Para confirmar la posición
de la aguja, se toma otra imagen. Si la posición no es adecuada, la misma
aguja se vuelve a colocar correctamente o se inserta una segunda aguja
en tándem.
(4) Una vez que la aguja está bien colocada, se aspiran hasta 5 mL de líquido.
Entonces, el catéter se carga en un sistema de aplicación de trocar (cánula
de refuerzo y mandril interior cortante) y su punta se introduce en la herida
y el cuerpo se mantiene paralelo a la aguja para diagnóstico. Así, el catéter
se introduce en tándem con respecto a la aguja en la profundidad determi-
nada para ingresar a la cavidad.
(5) Cuando el catéter traspasa la pared proximal del absceso, se siente una re-
ducción de la resistencia, lo que sugiere que se puncionó la cavidad. Lo an-
terior se confirma sacando el mandril interior y aspirando líquido a través
del refuerzo metálico. Una vez aspirado el líquido, el catéter se destraba de
la cánula de refuerzo y se desliza hacia adelante para que se enrolle den-
tro de la acumulación mientras se mantiene la cánula fija. La cánula se retira
y, si es pertinente, se fija un catéter pigtail (“cola de cerdo”).
5. Aspiración e irrigación:
a. El catéter se fija a una bolsa de drenaje a través de una llave de tres vías. Dicha
llave ofrece un sistema bastante práctico, limpio y cerrado a través del cual pue-
den aspirarse e irrigarse los contenidos de la cavidad.
b. La cavidad debe aspirarse hasta que no haya débito. Después, debe irrigarse con
pequeños volúmenes de solución salina (de 5-20 mL) no superiores al volumen
total del líquido aspirado inicialmente desde la cavidad, ya que la distensión ex-
cesiva puede causar bacteriemia. La irrigación debe continuar hasta que el
aspirado esté transparente o ligeramente teñido con sangre.
c. Después, se lleva a cabo una TC a través del área de drenaje para (1) garanti-
zar que la cavidad esté totalmente vacía, (2) detectar acumulaciones separa-
das no drenadas, (3) tener un valor de referencia para evaluaciones futuras,
y (4) buscar complicaciones, como una hemorragia. Si la cavidad no está to-
talmente drenada por la presencia de loculaciones o hay acumulaciones se-
paradas adicionales, puede ser necesaria otra aspiración con aguja o drenaje
con catéter.
6. Fijación del catéter: la mayoría de los catéteres tienen cierta forma de dispositivo
de bloqueo intrínseco, como una cuerda que puede tensarse para enrollar y fijar
la punta del catéter dentro de la cavidad. Puede lograrse mayor seguridad si se
fija externamente el catéter a la piel mediante la colocación de un esparadrapo
o cinta alrededor del catéter cerca de la piel y suturando éste a un dispositivo
adherente a la piel (tipo disco).
7. Acumulaciones viscerales:
a. Hígado:
(1) Al drenar acumulaciones hepáticas, se debe evitar atravesar vasos grandes,
conductos biliares dilatados y la vesícula biliar.
(2) Debe tenerse la precaución de evitar atravesar la pleura, aunque no siem-
pre es posible. Se puede utilizar un acceso subcostal y lo más anterior que
sea posible; éste puede lograrse mejor con una combinación de ecografía
y fluoroscopia en vez de una TC, porque la aguja puede angularse y avan-
zarse en dirección craneal.
(3) Los abscesos piogénicos son las acumulaciones hepáticas más frecuentes
susceptibles a un drenaje percutáneo.
(4) El tratamiento médico se considera el de primera línea en los quistes
equinocócicos (hidatidosis). El drenaje puede realizarse en pacientes con
enfermedades resistentes que han sido sometidos a tratamiento médico
por al menos 2 semanas.3 Los aspirados pequeños pueden reemplazarse
con solución salina hipertónica antes de colocar el catéter para reducir el
riesgo de filtración intraperitoneal.
(5) El tratamiento médico también se considera el de primera línea en caso de
amebiasis, aunque puede realizarse un drenaje en caso de enfermedad re-
sistente al tratamiento o acumulaciones hepáticas periféricas que pueden
ser más susceptibles a la rotura.
(6) Los bilomas, sobre todo si están sobreinfectados, también son susceptibles
a drenaje percutáneo.
b. Bazo: los abscesos también pueden aspirarse o drenarse siempre y cuando los
parámetros de coagulación estén normalizados.4 Se debe atravesar la menor
cantidad posible de parénquima esplénico.
c. Páncreas: los seudoquistes y los abscesos sintomáticos son susceptibles de
drenaje. Un débito persistente por los catéteres indica una fístula pancreática,
la cual puede confirmarse con una inyección de contraste a través del catéter;
un tratamiento auxiliar con octreotida puede ayudar a cerrar la fístula.
d. Urinomas: pueden tratarse con un drenaje con catéter, pero puede ser nece-
sario un catéter nefroureteral auxiliar o un catéter de nefrostomía percutánea
con una endoprótesis ureteral si el débito alto persiste.
8. Acumulaciones subfrénicas:5
a. Dada su ubicación, existe riesgo de atravesar la pleura, lo que puede derivar en
derrame pleural, empiema o neumotórax.
b. La combinación de ecografía y fluoroscopia puede permitir un acceso subcos-
tal, con el cual puede accederse a las acumulaciones más craneales angulando
la aguja en dirección superior.
c. También puede emplearse una guía con TC y atravesar la pleura, si no hay otro
acceso disponible; sin embargo, en general no debe atravesarse el parénquima
pulmonar. Se debe evaluar la presencia de neumotórax y hemotórax en imáge-
nes posprocedimiento.
9. Drenaje transglúteo:6 el catéter debe insertarse lo más cerca posible del borde
sacrococcígeo y por debajo del músculo piriforme, a nivel del ligamento sacroes-
pinoso. Lo anterior ayuda a evitar las estructuras neurovasculares situadas en
dirección más lateral y superior; si se atraviesa el plexo sacro o los vasos glúteos in-
feriores de manera accidental, puede producirse un dolor pasajero en los glúteos
o una hemorragia, respectivamente. La inclinación del gantry puede ayudar a lo-
grar un acceso óptimo. El acceso transglúteo también es adecuado en niños.
10. Drenaje transrectal y transvaginal:5,7
a. Transrectal: es adecuado para las acumulaciones anteriores o posteriores al
recto, así como para abscesos prostáticos. Con este acceso, el paciente se co-
loca en decúbito lateral izquierdo.
b. Transvaginal: dado que existe la posibilidad de siembra de ciertos tumores
pélvicos, el acceso transvaginal se usa en circunstancias específicas, como
para quistes endometriales recidivantes, quistes hemorrágicos sintomáticos,
acumulaciones postoperatorias, malas candidatas para la cirugía y embaraza-
das. No es adecuado para acumulaciones presacras. En el acceso transvaginal,
FIGURA 50-1 • Conjunto sonda-guía. La guía modificada (fabricada con el tubo protector del catéter)
se fija a la sonda a lo largo de la ranura guía con dos bandas de goma estéril (flechas rectas), y no
debe proyectarse más allá de la cabeza del transductor (flecha curva). La guía debe cortarse al tamaño
adecuado para permitir un avance del catéter de al menos 5 cm a través de la cúpula vaginal. Este
tubo de plástico rígido es lo suficientemente grande como para tolerar un catéter-trocar de hasta 14 Fr.
Debe abrirse con anterioridad en toda su longitud, de manera que se pueda sacar una vez desplegado
el catéter (de O’Neill MJ, Rafferty EA, Lee SI, et al. Transvaginal interventional procedures: aspiration,
biopsy, and catheter drainage. Radiographics. 2001;21:657–672.)
la paciente se coloca en posición ginecológica, se introduce un espéculo y la

cúpula vaginal se limpia con una solución de yodopovidona.
c. Una sonda de Foley sirve para descomprimir la vejiga.
d. Puede usarse la técnica de Seldinger. Una vez colocada la guía en la acumu-
lación mediante ecografía, los siguientes recambios se realizan con fluo-
roscopia. Sin embargo, la técnica de Seldinger puede ser difícil debido al
acodamiento de la guía y a la distancia de la mano hasta el punto de entrada.
En los accesos transvaginales, la pared muscular de la vagina es dura y puede
complicar los recambios de la guía.
e. Por lo general, se prefiere la técnica del trocar, porque es más rápida y puede
llevarse a cabo sólo con ecografía. Un introductor pelable puede fijarse a la
guía para biopsia de la sonda ecográfica. Sin embargo, a veces ésta no es tan
rígida como para mantener la posición del catéter durante la manipulación.
Otra opción es utilizar como guía el conector plástico que viene con el caté-
ter ( fig. 50-1).
(1) Se corta una hendidura longitudinal a lo largo del protector del catéter.
Después, el protector se acorta de modo que sobresalgan unos 5 cm del
catéter desde su punta.
(2) Se coloca un condón estéril sobre la sonda y se asegura con bandas de
goma. Después, se fija el protector a la guía y se fija con dos bandas
de goma, una distal y otra proximal. Se coloca otro condón estéril sobre el
dispositivo.
(3) Al principio, puede introducirse una aguja a través del protector para una
aspiración diagnóstica.
(4) Después, el catéter con la cánula de refuerzo y el estilete interno cortante
se avanzan dentro del protector ( fig. 50-2A).
(5) El catéter se avanza por lo menos 2.5 cm dentro de la acumulación para
permitir que se forme la “cola de cerdo”. Con el fin de evitar los vasos
puede ser útil una ecografía Doppler. Se retira el estilete, se corta la banda
de goma distal y se quita el condón exterior. La sonda se retira con cui-
dado, se corta la banda de goma proximal y, por último, se retira el protec-
tor ( fig. 50-2B).
(6) El refuerzo interno se retira del catéter y luego éste se fija en la parte media
del muslo.
11. Drenaje del absceso percutáneo en pacientes pediátricos:8
a. La indicación más frecuente de drenaje percutáneo en pacientes pediátricos
es un absceso periapendicular.
b. La técnica y las tasas de éxito son similares a las de los adultos.
FIGURA 50-2 • Aplicación del catéter y retiro de la sonda-guía. A: la fotografía muestra un

catéter-trocar avanzando a través de la guía y proyectándose unos 5 cm por el extremo de la sonda
(flecha). B: la fotografía muestra que el catéter ha sido avanzado y se formó la cola de cerdo (flecha
blanca recta). La aguja interna del trocar se retiró por seguridad, pero el refuerzo metálico formado por
la cánula externa (flecha curva) se deja en la parte recta del catéter para reforzarlo y facilitar el pelado
de la guía (reparada por una pinza) del catéter (flecha negra) (de O’Neill MJ, Rafferty EA, Lee SI, et al.
Transvaginal interventional procedures: aspiration, biopsy, and catheter drainage. Radiographics. 2001;
21:657-672.)
c. Como con otros procedimientos intervencionistas, en los pacientes pediá-

tricos debe considerarse la posibilidad de pérdida de temperatura corporal.
Debe ponerse énfasis en el uso de cobijas, lámparas calentadoras y gel caliente
durante el ecografía.
d. La dosis de radiación debe reducirse al mínimo en todos los pacientes, sobre
todo en los menores. Lo anterior puede lograrse mediante fluoroscopia pul-
sada, dosis baja en la TC, protectores gonadales, utilizando una distancia mí-
nima entre el paciente y el intensificador de imagen, fluoroscopia en vez de
placas, ampliación y colimación.
e. En el caso de los abscesos periapendiculares, puede emplearse la vía de acceso
transrectal. Sin embargo, si el paciente es muy joven y no resulta adecuada una
sonda endorrectal, el catéter transrectal puede introducirse con una ecografía
transabdominal anterior; la vejiga debe dilatarse para proporcionar una ven-
tana acústica.
1. Cuidado del catéter:
a. El cuidado de los catéteres debe estar a cargo de radiólogos con un cono-
cimiento óptimo del procedimiento y sus complicaciones. Lo mejor es que
el paciente quede internado y que un miembro del equipo intervencionista
lo monitorice diariamente y resuelva cualquier problema relacionado con el
procedimiento.
b. Se debe inspeccionar el catéter para garantizar que la llave está abierta hacia la
bolsa de drenaje, que el catéter no se ha desplazado, y que no haya filtraciones
pericatéter ni complicaciones cutáneas locales, como celulitis.
c. Las instrucciones escritas deben mencionar el lavado del catéter con 10 mL de
solución salina cada 8 h, 5 mL hacia la acumulación y 5 mL hacia la bolsa, para
evitar la oclusión. No es necesario colocar los catéteres en drenaje aspirativo,

porque el drenaje por gravedad en una bolsa es igualmente eficaz.
d. En la ronda, también deben revisarse los registros sobre los débitos del catéter
y las constantes vitales, evaluar la evolución clínica y hacer un informe sobre
el progreso.
2. Retiro del catéter:
a. El drenaje con catéter se deja hasta que las constantes vitales vuelven a la nor-
malidad y el cuerpo promueve el cierre completo de la cavidad del absceso. Si
se retira antes de tiempo, la acumulación puede recurrir, pero un drenaje pro-
longado aumenta la morbilidad.
b. En general, el catéter se retira cuando la salida de líquido es inferior a los
20 mL/día y las constantes vitales vuelven a la normalidad. Será necesario re-
petir los estudios por imagen sólo si: (1) el paciente no mejora, (2) la salida es
menor de lo esperado, o (3) la salida disminuye repentinamente.
c. Si los débitos del catéter son elevados (> 50 mL/día) al cuarto día de su inser-
ción, debe considerarse la posibilidad de una fístula con el intestino, un con-
ducto pancreático o el árbol biliar, y realizarse una inyección a través del catéter
para identificar cualquier tipo de comunicación. Si se detecta una fístula, es
necesario un drenaje percutáneo prolongado (4-6 semanas) o un tratamiento
primario antes de retirar el catéter. En el caso de una fístula pancreática, tam-
bién puede servir un tratamiento auxiliar con octreotida.
d. Si la acumulación persiste y el catéter casi no tiene débitos, es muy recomenda-
ble utilizar el activador tisular del plasminógeno (tPA).9 En general, se diluyen
4-6 mg de tPA en 50 mL de solución salina normal. Se inyectan hasta 50 mL
por el catéter dos veces al día durante 3 días (debe tenerse la precaución de no
inyectar un volumen mayor al de la acumulación), y el tubo se pinza durante
30 min después de la inyección. Este método puede ser exitoso casi el 90% de las
veces, y los fracasos son más probables en pacientes con acumulaciones pan-
creáticas, infecciones micóticas o fístula entérica.
Resultados
1. La tasa de éxitos del drenaje percutáneo de las acumulaciones no complicadas
puede superar el 90%.1,10 Sin embargo, disminuye significativamente con las acumu-
laciones complejas, como aquellas con loculación o inflamación (p. ej., absceso
pancreático).
2. La tasa de recidivas de una acumulación después del drenaje es de entre el 8 y 20%,
y casi siempre se produce por el retiro temprano del catéter, una fístula no detec-
tada o el drenaje de un absceso tumoral.
Complicaciones
En general, las tasas de complicaciones notificadas son inferiores al 15%2 y la mor-
talidad a 30 días es del 1-6%. Las complicaciones pueden ser mayores o menores.3
Mayores
1. Las complicaciones mayores incluyen hemorragia, shock septicémico, fístula enté-
rica, peritonitis y hemoneumotórax.
2. La punción de un vaso sanguíneo puede producir una hemorragia abrupta y grave
que requiere una transfusión, una angiografía con embolización o incluso una la-
parotomía como tratamiento. Por lo tanto, todos los pacientes requieren una mo-
nitorización continua de sus constantes vitales después de un procedimiento de
drenaje para detectar una hemorragia oculta.
3. Durante la inserción del catéter puede perforarse una víscera subyacente, como
el intestino. Si hay signos de peritonitis, obstrucción intestinal o líquido entérico
en el catéter, debe realizarse una inyección de contraste a través del catéter para
verificar la posición de este último, detectar una fístula e identificar un derrame
peritoneal libre. Si se detecta una comunicación intestinal, con o sin filtración pe-
ritoneal libre, es necesaria una cirugía inmediata. Lo anterior permite tomar la
decisión entre retirar el catéter de inmediato durante la laparotomía en caso de
peritonitis o dejarlo en su sitio por 3 o 4 semanas hasta que el trayecto madure.
Menores
1. Las complicaciones menores incluyen dolor, hemorragia, infecciones y filtración
pericatéter.
2. Las causas de mal funcionamiento o filtración pericatéter son acodamiento, obs-
trucción o desplazamiento del tubo. Si las medidas clínicas simples, como aspi-
ración o lavado, no son eficaces, puede ser necesaria una inyección a través del
catéter o la manipulación o reemplazo bajo fluoroscopia. Si el catéter se arranca
accidentalmente, la medida que se deba adoptar depende de la duración, el volu-
men y la naturaleza del débito, de los hallazgos en las imágenes y del estado clí-
nico del paciente, y puede hacerse una prueba sin catéter o colocarse otro catéter
en otro sitio.
3. Si se sospecha una infección en el sitio de inserción del catéter, se deben tomar
muestras con hisopos y enviarse para cultivo e iniciarse un tratamiento adecuado
con antibióticos.
4. La hemorragia producida después de la inserción del catéter, por lo general, es
autolimitada, pero a veces puede requerir una angiografía.
Referencias
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taneous drainage/aspiration of abscess and fluid collections. J Vasc Interv Radiol.
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51 Gastrostomía, gastroyeyunostomía,
yeyunostomía y cecostomía percutáneas
Ji Hoon Shin, Andrew J. Lipnik, Ho-Young Song
y Daniel B. Brown
Sondas enterales percutáneas

Aunque se pueden introducir sondas enterales temporales (p. ej., nasogástricas [NG]
y nasoyeyunales) a través de orificios naturales, las sondas de alimentación por vía
percutánea son la mejor opción para los pacientes que necesitan nutrición a largo
plazo. La gastrostomía radiológica percutánea (GRP) tiene las tasas más bajas de
morbilidad y mortalidad. En general, estos procedimientos mínimamente invasivos
son más simples y tienen tasas de éxito técnico más altas y de complicaciones más
bajas que la gastrostomía endoscópica percutánea (GEP) o que las técnicas quirúr-
gicas de colocación.
Tipos de sondas
1. Una sola función especializada (alimentación o descompresión):
a. Gastrostomía (sonda G):
(1) Técnicamente más simple, ya que no necesita tanta manipulación.
(2) Sonda más corta que evita la obstrucción.
(3) Conserva la función gástrica, lo cual permite una alimentación más variada
y un mantenimiento más simple.
(4) Puede convertirse en una sonda de gastroyeyunostomía una vez madurado
el trayecto percutáneo (10-21 días).
b. Yeyunostomía (sonda “Y”):
(1) Puentea el estómago y es necesaria una dieta elemental y una infusión lenta
por bomba para evitar el síndrome de evacuación gástrica rápida.
(2) Es necesario un mayor cuidado de la sonda.
(3) Sonda de gastroyeyunostomía (GY) de una luz:
(a) Es un catéter colocado a través del estómago con la punta en el ligamento
de Treitz o más allá.
(b) Resulta más sencillo de colocar mediante fluoroscopia que la sonda
“Y” directa.
(c) Es un catéter más largo que la sonda “Y” directa, lo cual lo vuelve más pro-
penso a la obstrucción.
2. Doble función: gastroyeyunostomía de doble luz:
a. Requiere una dieta elemental y una bomba de infusión yeyunal lenta.
b. La luz gástrica se necesita en los siguientes casos:
(1) Descompresión en pacientes con gastroparesia u obstrucción del tracto de
salida gástrico
(2) Medicamentos absorbidos sólo por el estómago
Gastrostomía percutánea
Indicaciones1-6
1. Apoyo nutricional para pacientes con problemas para consumir alimentos por vía
oral, ya sea por disfagia, riesgo de aspiración u obstrucción debida a:
a. Apoplejía y trastornos neuromusculares
b. Masa o neoplasia esofágica
c. Lesiones en la cabeza, el cuello o el mediastino (que incluye cirugía o radiación
reciente)
2. Derivación de la alimentación por filtraciones esofágicas provocadas por cirugía o
traumatismo reciente
478
CAPÍTULO 51 Gastrostomía, gastroyeyunostomía, yeyunostomía...479
3. Descompresión de los contenidos gastrointestinales o necesidad de alimentación

yeyunal
a. Obstrucción en el tracto de salida gástrico o proximal del intestino delgado
b. Pacientes con gastroparesia (p. ej., gastropatía diabética, esclerodermia)
4. Acceso intestinal para procedimientos biliares (p. ej., pacientes con anastomosis en
“Y” de Roux)
Contraindicaciones1-6
Absolutas
1. Anatomía poco satisfactoria (p. ej., no existe un acceso percutáneo seguro al estó-
mago debido a la interposición del colon o el hígado)
Relativas
1. Cirugía gástrica previa con deformación anatómica (p. ej., gastrectomía subto-
tal o derivación gástrica). El acceso al estómago puede ser muy complicado, lo
cual hace necesario el uso de técnicas avanzadas o una guía por TC.
2. Ascitis masiva. La paracentesis y la gastropexia antes del procedimiento pueden
reducir la incidencia de filtración peritoneal.
3. Várices en la pared gástrica o abdominal debidas a hipertensión portal.
4. Afectación inflamatoria, neoplásica o infecciosa de la pared gástrica (puede afec-
tar la cicatrización y la formación del trayecto).
5. Reflujo gastroesofágico grave. La alimentación debe administrarse hacia el yeyuno
a través de una gastroyeyunostomía percutánea (GYP) o una sonda de yeyunosto-
mía percutánea (YP).
6. Derivación ventriculoperitoneal.
1. Revisar los antecedentes quirúrgicos y las imágenes previas en busca de signos
de alteraciones de la anatomía gástrica, una vía de acceso percutáneo seguro
y ascitis.
2. Revisar y corregir cualquier coagulopatía según la necesidad.
3. Se administran unos 200 mL de suspensión de bario diluido 12 h antes del procedi-
miento para delinear el colon. En general, el gas colónico es suficiente para delimitar
el colon, pero puede instilarse una pequeña cantidad de aire o medio de contraste
por el recto durante el procedimiento para mejorar el mapeo (cartografía).
4. Ayuno o nada por boca (NPO) 8 h antes del procedimiento.
5. Se requiere una sonda NG (colocada en la cama del paciente la noche anterior al
procedimiento) para insuflar, con el fin de pegar el estómago contra la pared abdo-
minal anterior y así desplazar las vísceras adyacentes, lo que hace más fácil la co-
locación segura de la sonda de gastrostomía. Si se complicara colocar la sonda NG
en la cama del paciente, un catéter angiográfico colocado bajo guía fluoroscópica
inmediatamente antes del procedimiento puede servir para la insuflación.
6. La sedación consciente debe administrarse con cautela en los pacientes con tumo-
res cerebrales o del cuello, o con afectación respiratoria por trastornos neuromuscu-
lares, como la esclerosis lateral amiotrófica. De hecho, la capacidad para colocar
sondas de gastrostomía con guía radiológica de forma segura y cómoda con seda-
ción mínima es una ventaja particular en esta población de pacientes.
Procedimiento
1. Antisepsia del área subcostal izquierda y el epigastrio.
2. Para reducir el peristaltismo gástrico, puede administrarse glucagón (0.5-1.0 mg)
o butilescopolamina (20 mg) por vía intravenosa (i.v.).
3. Se insufla aire en el estómago a través de una sonda NG hasta lograr una dilata-
ción gástrica fluoroscópicamente adecuada.
4. Aunque la necesidad de una gastropexia de rutina sigue siendo debatida, en los
casos clínicos en los que hay un deterioro en la capacidad para formar un trayecto
maduro (p. ej., pacientes con esteroides de por vida) o un alto riesgo de filtración
peritoneal (pacientes con ascitis), es obligada la fijación con gastropexia.1,2,7,8
5. Si no se usa la gastropexia, puede ser necesario continuar con la insuflación de
aire durante el procedimiento para mantener el estómago dilatado, por lo cual
es razonable limitar el volumen de aire usado al inicio. En pacientes con gastrec-

tomía parcial o cirugías de otro tipo que implican una vagotomía, es más difícil
mantener la dilatación gástrica durante la colocación de la sonda. Por otro lado,
la presencia de adherencias imita una gastropexia.
6. Tras insuflar aire, las vistas frontal y oblicua del abdomen superior sirven para
determinar la profundidad hasta la pared gástrica anterior y la localización del
colon transverso. Rara vez se requieren imágenes laterales.
7. Elección del sitio de punción: la región distal del cuerpo gástrico, equidistante entre
las curvaturas menor y mayor para reducir al mínimo el riesgo de lesión arterial
( fig. 51-1A). Se evita que la punción atraviese el colon o el lóbulo izquierdo del hí-
gado. El riesgo de hemorragia se reduce al mínimo evitando la arteria epigástrica
inferior en la unión de los dos tercios mediales y el tercio externo del músculo
recto ( fig. 51-1B).
8. Se infiltra anestesia local (lidocaína al 1 %) por debajo de la superficie perito-
neal; se debe realizar una pequeña incisión cutánea.
9. Muchos cirujanos utilizan habitualmente dispositivos de gastropexia (grapas
en “T” Saf-T-Pexy® [Halyard Health, Alpharetta, GA], o una aguja ranurada calibre
18 precargada con una grapa en “T” [Boston Scientific, Natick, MA]). Se desplie-
gan 2-4 grapas en “T” para fijar la pared gástrica anterior a la pared abdominal.1,2
La punción gástrica se realiza con la aguja precargada mediante un sistema de
fijación. Se confirma la posición intragástrica aspirando aire con una jeringa e
inyectando medio de contraste para visualizar los pliegues gástricos. Se inserta
un estilete a través de la aguja y se avanza el sistema de fijación en el estómago.
A continuación, se retiran el estilete y la aguja, y el estómago se aproxima con
delicadeza a la pared abdominal anterior mediante tracción leve sobre la su-
tura de anclaje. Otra opción es retirar la aguja sobre una guía de seguridad para
mantener el acceso original. Si no se realiza una gastropexia, se utiliza una aguja
con técnica de Seldinger para realizar una nueva punción gástrica.
10. Sea cual sea el procedimiento elegido, la punción debe realizarse con un movi-
miento breve y deliberado para no alejar la porción anterior de la pared gástrica
y la abdominal. En general, la aguja para punción se dirige ligeramente hacia
el píloro con el fin de facilitar la conversión futura en una GYP si es necesario
( fig. 51-2). Al colocar una sonda de gastrostomía con tracción mediante fluoros-
copia, el acceso puede dirigirse ligeramente hacia la unión gastroesofágica para
facilitar la canulación del esófago.
11. Una vez que se ingresa a la luz gástrica, la posición de la aguja se confirma con
una inyección de medio de contraste, la cual perfila los pliegues gástricos. Con la
punta de la aguja de Seldinger dentro del estómago, se introduce una guía rígida
de 0.889 mm (0.035”) y se forma un asa en el estómago.
12. Se introducen dilatadores aponeuróticos del diámetro adecuado para colocar la
sonda de alimentación sobre la guía de 0.889 mm (0.035”), para formar un trayecto
( fig. 51-2). Como la pared muscular del estómago es gruesa, el dilatador puede
empujar fácilmente la pared gástrica hacia adelante en lugar de dilatar el orificio
de punción de la pared. Si esto sucede, la guía puede prolapsar fuera del estómago
hacia el peritoneo. Una guía con la rigidez adecuada y la visualización mediante
fluoroscopia durante la manipulación pueden evitar este problema.
13. Si se va a colocar una sonda de gastrostomía con retención por balón, se intro-
duce la sonda seleccionada sobre la guía a través de un introductor pelable del
tamaño adecuado (por lo general, 2-4 Fr más grande que la sonda de gastrostomía
para dar cabida al balón). También se puede utilizar un catéter de gastrostomía de
tipo pigtail (“cola de cerdo”) de 12 Fr o mayor (catéter GP Wills-Oglesby®, Cook,
Bloomington, IN) ( fig. 51-2).
14. Tras colocar la sonda, se inyecta medio de contraste y se obtienen imágenes fluo-
roscópicas del abdomen superior para confirmar su posición adecuada.
15. La sonda de alimentación se fija a la piel con puntos o dispositivos de retención
disponibles.
1. Debe realizarse una monitorización continua de las constantes vitales y un examen
abdominal seriado en busca de signos de peritonitis que puedan indicar filtración
Hígado
Estómago
Colon
transverso
Arteria
epigástrica
inferior
FIGURA 51-1 • A: sección transversal del abdomen a nivel del cuerpo del estómago con el
paciente en decúbito supino. No se observan ni el hígado ni el colon delante. B: vista frontal que
muestra una ventana hacia el cuerpo del estómago (X), que evita la arteria epigástrica inferior, el
lóbulo hepático izquierdo y el colon transverso (continúa)
Bazo
Riñón
Hígado
Páncreas
Estómago
Colon
transverso
FIGURA 51-1 • (Continuación) C: vista sagital que muestra la ubicación superficial de la pared an-
terior del estómago dilatado. El hígado se encuentra en dirección cefálica y la luz del colon transverso
se encuentra en dirección caudal al estómago
de los contenidos gástricos. El neumoperitoneo es habitual y se resuelve lenta-

mente en un período de 24-72 h.
2. La sonda de gastrostomía percutánea (GP) debe permanecer conectada a una
bolsa de drenaje por gravedad o a una aspiración baja e intermitente las 24 h pos-
teriores a la colocación, antes de intentar administrar los alimentos. Si los débitos
registrados durante la noche no son excesivos y si el examen abdominal es be-
nigno, la alimentación puede comenzar la mañana siguiente.
3. En el caso de una sonda de GP, la velocidad de infusión inicial es de 10 mL/h, y au-
menta en 10 mL por turno, según la tolerancia, hasta llegar a la velocidad objetivo,
de acuerdo a lo determinado por el equipo de apoyo nutricional. En el caso de una
sonda “Y”, la velocidad de infusión debe ser más lenta. Aunque por lo general lo
que observa y registra el personal de enfermería son los residuos gástricos, lo que
predice con mayor precisión el buen funcionamiento de la sonda de alimentación
es la ausencia de síntomas como reflujo, aspiración, náuseas y meteorismo.
4. Si los síntomas perduran por varios días después de iniciar la alimentación, debe
evaluarse la presencia de un íleo; una vez superado el íleo se pueden administrar
fármacos para aumentar la motilidad gástrica. Si estos fármacos no reducen los
débitos de la sonda, una sonda G puede convertirse en una GY para permitir una
alimentación más distal a la vez que proporciona la opción para una descompre-
sión proximal.
5. Si la sonda de GP se coloca para descomprimir una obstrucción del intestino del-
gado, debe iniciarse una aspiración temprana baja e intermitente y continuarse
según la necesidad.
6. Tratamiento prolongado: en general, no se realizan cambios en la sonda “G”; si sur-
gen problemas, el equipo clínico, el paciente o un cuidador externo los comunican.
Lo normal es que la sonda se cambie en un período de 4-6 meses. Sin embargo,
es preferible un compromiso proactivo del servicio de radiología intervencionista
con los pacientes. La mayoría de los problemas se resuelven haciendo las preguntas
adecuadas a la persona (cuidador o paciente) que tiene acceso más frecuente a la
sonda. Los escenarios más habituales y su control y tratamiento son los siguientes:
a. El dispositivo de retención falló y la sonda se movió un poco hacia afuera.
(1) Si la sonda está funcionando normalmente, debe volver a fijarse en su sitio.
(2) Si se sospecha un mal funcionamiento de la sonda, lo recomendable es veri-
ficar con fluoroscopia y posiblemente reemplazarla.
FIGURA 51-2 • Método alternativo para colocar una sonda de gastrostomía percutánea. A: el
estómago se infla con aire a través de la sonda NG para acercar la pared gástrica a la pared
abdominal. B: la punción se realiza con una aguja-catéter calibre 16 apuntando verticalmente
hacia abajo, y se avanza una guía con punta en forma de “J” de 0.889 mm (0.035”) a través de
éste. C, D: antes de insertar el introductor pelable, se avanzan los dilatadores aponeuróticos sobre
la guía hasta obtener un diámetro adecuado. E: la sonda se avanza sobre la guía a través del
introductor pelable. F: tras colocar la sonda en su sitio, se retira la guía y se pela el introductor (de
Maynar M, et al. Gastrointestinal tract intervention. En: Castaneda-Zuniga WR, Tadavarthy SM,
eds. Interventional Radiology. 2nd ed. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins; 1992: 1219,
con autorización)
b. La sonda se movió o se retiró completamente: si el trayecto está maduro, la sonda

puede reemplazarse en la cama del paciente. Si el trayecto está muy cerrado,
hay dificultades al cambiar la sonda en la cama del paciente o se presume que la
sonda está en mala posición, puede usarse la fluoroscopia para volver a canular
el trayecto actual con un catéter y guía angulada, lo que facilita la colocación de
la nueva sonda.
c. La sonda tiene una filtración alrededor del sitio de inserción en la piel:
(1) Si el paciente tiene un catéter de retención por balón, probablemente se haya
roto el balón. Se le debe instruir para que sepa fijar el catéter a la piel hasta
que llegue al servicio de radiología para el recambio de la sonda.
(2) Si el paciente tiene una sonda multiorificio lateral, los orificios laterales pue-
den haber retrocedido hacia el trayecto o el paciente puede presentar una
obstrucción del tracto de salida gástrico. A veces, lo anterior ocurre porque
el asa de la sonda migró hacia el píloro y produjo su obstrucción.
d. La sonda está obstruida.
(1) Por lo general, se debe a que se han triturado mal los comprimidos o un
mal lavado después de utilizar la sonda, la cual debe lavarse bien con una
jeringa de 3 mL.
(2) Si lo anterior no resulta, la sonda debe cambiarse. En caso de un trayecto
maduro, si la sonda está demasiado obstruida como para permitir el paso de
una guía, puede retirarse completamente y volver a canularse el trayecto.
Como alternativa, se puede cortar el cono externo e insertar un introductor
pelable del tamaño adecuado de forma coaxial sobre la sonda anterior para
mantener el acceso original.
e. El paciente no tolera el alimento o tiene diarrea: esta situación es clásica en
una sonda de gastrostomía que migró al duodeno. El bolo alimenticio ya no
drena lentamente a través del píloro y el paciente desarrolla el síndrome de eva-
cuación gástrica rápida. La sonda debe volver a colocarse en el estómago me-
diante fluoroscopia.
f. El paciente tiene dolor abdominal: la exploración física es importante para de-
terminar la causa (infección cutánea, migración de la sonda, obstrucción del
tracto de salida gástrico, entre otras).
g. El paciente tiene síntomas de irritación o agrietamiento de la piel en el sitio de
inserción.
(1) Puede aplicarse un antiácido líquido tópico en la zona.
(2) Se evalúa la infección y se trata con antibióticos, según corresponda.
Modificaciones en la colocación de la sonda de gastrostomía percutánea

1. Técnica con una sola fijación:
a. Existe controversia con respecto a la cantidad suficiente de fijaciones (una a
través del trayecto de gastrostomía [es decir, técnica de una sola fijación] hasta
cuatro, colocadas en forma de cuadrado alrededor del trayecto).2
b. Con esta técnica se coloca una sola fijación a través de la aguja de punción
precargada calibre 17 (equipo de anclaje con suturas gastrointestinales Cope®,
Cook, Bloomington, IN) ( fig. 51-3). Tras confirmar la ubicación dentro del es-
tómago, la fijación se libera empujándola con la guía. El anclaje se empuja con
firmeza en dirección a la pared abdominal anterior; se introducen dilatadores
seriados sobre la guía a través del mismo trayecto. Por último, se introduce una
sonda de gastrostomía (10-16 Fr) sobre la guía en el estómago ( fig. 51-3).
c. Aunque la técnica de una sola fijación es un procedimiento simple, existe un
mayor riesgo de desplazamiento del ancla con la respectiva peritonitis.
2. Colocación de la sonda de gastrostomía tipo tracción: el problema con la retención
de las sondas de gastrostomía insertadas con técnica radiológica llevó a la coloca-
ción endoscópica por vía oral de sondas de gastrostomía tipo tracción.9 Sin embargo,
estas sondas también pueden colocarse por vía percutánea con guía fluoroscópica:
a. La sonda de gastrostomía tipo tracción se empuja por debajo de la bucofaringe.
Como las bacterias bucales pueden pasar al sitio de la gastrostomía, se reco-
miendan antibióticos profilácticos (en general, basados en penicilina).10
b. El acceso gástrico percutáneo es similar al de la colocación de la sonda de GP,
pero la gastropexia es un tema de debate.
FIGURA 51-3 • Técnica de una sola fijación. A: se realiza una punción con una aguja calibre 17
precargada con una sola fijación. B: tras confirmar su ubicación dentro del estómago, se despliega el
anclaje empujándolo con una guía. C: después de retirar la aguja calibre 17, el anclaje se empuja con
fuerza hacia la pared abdominal anterior. D: los dilatadores aponeuróticos se avanzan sobre la guía
hasta obtener un diámetro adecuado. E,F: se introduce una sonda de gastrostomía (10-16 Fr) sobre la
guía en el estómago. Nota: para la colocación de la sonda de yeyunostomía percutánea, se usa una
técnica similar
c. Una vez conseguido un acceso exitoso, se utiliza un catéter angiográfico de

5-7 Fr y una guía para atravesar la unión gastroesofágica desde el estómago
hacia el esófago. El catéter y la guía se avanzan en dirección retrógrada y se
empujan para que salgan por la boca del paciente.
d. Después de cambiar la guía por una “guía de tracción” o de preferencia por una
guía con longitud de recambio, se introduce una sonda de gastrostomía tipo
tracción de forma coaxial, bajando desde la boca en dirección anterógrada
hacia el esófago y exteriorizándose por la pared abdominal anterior. El extremo
cónico de la sonda de gastrostomía se corta a la longitud deseada. En general se
emplea un catéter de retención en forma de hongo calibre 20 Fr (GEP de trac-
ción extraíble, Medical Innovations, Draper, UT).
e. La sonda se fija externamente en la piel.
Resultados
El éxito técnico de los accesos GRP y GYP se acerca mucho al 100 %.1-6
Complicaciones
1. De acuerdo con un metaanálisis de la literatura médica, la mortalidad a 30 días
por cualquier causa es de entre el 41 y 8 %,3 dependiendo de la gravedad de la en-
fermedad subyacente.3 La mortalidad a 30 días relacionada con el procedimiento
es menor del 0.5 %.
2. Las complicaciones mayores (hemorragia, peritonitis, infección de la herida, per-
foración gastrointestinal, aspiración, desplazamiento de la sonda que exige repetir
el procedimiento, y septicemia) son inferiores al 8 %.3 Las gastrostomías quirúrgi-
cas y endoscópicas tienen tasas más altas de mortalidad y complicaciones;3 por lo
general, la GRP es el método preferido.
3. La peritonitis asociada con GRP es una complicación poco frecuente, pero la más
grave.8 Esta devastadora complicación es causada por la extravasación del conte-
nido gástrico en el peritoneo, ya sea por una filtración intraperitoneal alrededor
de un sitio de punción enteral o por la migración de la sonda y erosión visceral que
causa una perforación en el estómago (o el intestino delgado en el caso de yeyunos-
tomía directa). La sonda de alimentación debe mantenerse; la evaluación clínica
indicará si es necesaria una consulta con cirugía y una laparotomía exploradora.
4. La frecuencia de la neumonía aspirativa es menor con la GRP (0.8-5 %) que con la
GEP (6-20 %, que se relaciona con la sedación profunda y la técnica usada durante
el procedimiento endoscópico).
5. Se reportan complicaciones menores en el 5-10% de los casos (infección superficial de
la herida, filtración menor alrededor de la sonda, desplazamiento de la sonda, etc.).3
6. Las complicaciones gastrointestinales, como hemorragia y perforación después de
GRP o GYP, ocurren en menos del 2 % de los casos.3 La embolización transarterial
es útil para controlar una hemorragia masiva.2,11
7. Otras complicaciones, como desgarro del hígado, el páncreas o el bazo y una fís-
tula gastrointestinal, son raras.
Gastroyeyunostomía percutánea
En pacientes con antecedentes o riesgo de reflujo gastroesofágico o aspiración,
se debe considerar la gastroyeyunostomía percutánea (GYP). La GYP puede realizarse
colocando una sonda de alimentación (GYP primaria) o convirtiendo una sonda de
gastrostomía previa en una de gastroyeyunostomía (conversión a GYP).12 Esta con-
versión puede realizarse en cualquier momento después de la colocación exitosa
de una sonda de GP si se usa la gastropexia o, si no se usa, una vez que el trayecto
maduró (en un período de 1-3 semanas). La colocación o conversión en sonda GYP
puede realizarse a las pocas horas de su inserción. En general, se usan tres tipos de
sondas de gastroyeyunostomía: una sonda de GY de una sola luz de 10 cm de largo y
calibre 10.2 Fr (equipo de gastroyeyunostomía Carey-Alzate-Coons, Cook), una sonda
de GY de una sola luz de 63 cm de largo y calibre 14.0 Fr (equipo de gastroyeyunosto-
mía Shetty, Cook) y una sonda de GY de doble luz de 80 cm de largo y calibre 16.5 Fr
(equipo de gastroyeyunostomía Carey-Alzate-Coons, Cook).
Conversión de una sonda de GP con trayecto maduro en una sonda GYP

1. La conversión de la sonda en una GYP puede ser complicada si el ángulo inicial de
entrada de la sonda GP apunta hacia el fondo gástrico. De acuerdo con la literatura
médica, para facilitar el redireccionamiento del trayecto se pueden usar un catéter
vascular angulado calibre 5 Fr (normalmente C-1), un catéter de búsqueda calibre
7 Fr y un introductor rígido o un dilatador vascular.12 El redireccionamiento puede
evitar la migración en dirección proximal y el retiro involuntario de una sonda
de GYP después de una colocación exitosa.
2. Si el trayecto original no favorece el redireccionamiento, se debe realizar otra pun-
ción dirigida hacia el píloro.
3. Independientemente del tipo de sonda utilizada (coaxial o con dos puertos), la
punta de las sondas de GYP debe colocarse más allá del ligamento de Treitz, mien-
tras que el puerto gástrico debe ponerse dentro de la luz del estómago.
Colocación primaria de una sonda de gastroyeyunostomía percutánea

1. Para la colocación primaria de una sonda de GYP, se deben seguir todos los pasos
antes descritos para la sonda de GP, con la diferencia de que se dirige la punción
inicial hacia el píloro.
2. Con una técnica combinada de catéter y guía angulada, se debe mover la sonda
hacia el yeyuno.
3. Se cambia la guía inicial por una de recambio más rígida, con la punta hacia
el yeyuno.
4. Luego se dilata el sitio de entrada y se coloca un introductor pelable.
5. Se introduce la sonda de GYP con los puertos yeyunales y gástricos bien colocados,
tal como se describió antes.
6. Se inyecta una pequeña cantidad de medio de contraste a través de cada puerto
para confirmar una posición satisfactoria.
7. Se fija la sonda a la piel.
8. El puerto yeyunal (no el gástrico, si la introducción es reciente) puede utilizarse
para la alimentación de inmediato.
9. Se debe lavar copiosamente con agua corriente después de cada uso para prevenir
una obstrucción.
Yeyunostomía percutánea
La colocación primaria de la sonda de YP está indicada en pacientes con anteceden-
tes de aspiración crónica, cirugía gástrica (es decir, gastrectomía) o posición gástrica
anómala. La punción percutánea del yeyuno es más compleja que la del estómago,
debido a su gran movilidad y capacidad de colapsar. El éxito técnico de la coloca-
ción de una sonda de YP varía entre el 85 y 95 %.13,14 También puede usarse una sonda
de gastrostomía con pigtail de 12 Fr o mayor (catéter de gastrostomía percutánea
Wills-Oglesby, Cook).
1. Se introduce una sonda angulada calibre 5 Fr (cobra o head-hunter) y una guía de
0.889 mm (0.035”) (hidrófila si es necesario; éstas pueden ser más rígidas que lo ne-
cesario) a través de la fosa nasal y se dirige por el esófago hacia el yeyuno mediante
guía fluoroscópica.
2. La dilatación de las asas yeyunales se logra inyectando lentamente solución salina.
Mediante fluoroscopia frontal y lateral, la punta de la sonda se coloca en un asa
yeyunal proximal llena de aire, para que sea el objetivo, en una parte que esté lo sufi-
cientemente cerca de la pared abdominal anterior.
3. La punción del yeyuno dilatado se lleva a cabo mediante guía fluoroscópica o
ecográfica.13 En general, se utiliza una aguja calibre 17 precargada con un ancla
Cope.13 Nota: la técnica es similar a la de la figura 51-3 para la colocación de una
sonda de gastrostomía. Otra alternativa para la punción consiste en emplear
una aguja de Chiba calibre 21 (Cook).14 Después de confirmar la posición intralu-
minal de la aguja, se avanza una guía de 0.457 mm (0.018”) lo más lejos posible
hacia el yeyuno para poder introducir una sonda Neff calibre 6 Fr (Cook). Después,
se despliega el anclaje Cope en el yeyuno a través de la sonda Neff. Se realiza la
dilatación seriada del sitio de entrada y se introduce la sonda.
4. La alimentación posterior al procedimiento y la manipulación de la sonda son si-
milares a la de la sonda de GYP.
Cecostomía percutánea
La cecostomía está indicada para la descompresión o derivación en caso de incon-
tinencia fecal, seudoobstrucción del colon (síndrome de Ogilvie) o vólvulo cecal.15,16
Las sondas de cecostomía también pueden utilizarse para administrar laxantes en
caso de irrigación anterógrada en pacientes con estreñimiento crónico por un intes-
tino neurogénico, lo cual evita la necesidad de realizar varios enemas retrógrados.15,16
La extensión posterolateral del peritoneo alrededor del ciego a lo largo del hueso
ilíaco posterolateral suprayacente es lo que permite emplear un abordaje intraperito-
neal anterior en vez de uno retroperitoneal.
1. En caso de ser necesario, el ciego se distiende con aire a través de una sonda de
Foley colocada por el recto.
2. Se realiza una punción en una sola pared bajo guía fluoroscópica con una aguja
Majestic® calibre 18 de 7 cm con un protector Seldinger (Merit Medical, South Jor-
dan, UT).15 La aguja se carga previamente con dos anclajes de retención metálicos
(Cook). Tras confirmar la localización intraluminal de la punta de la aguja con una
inyección de medio de contraste, se usa una guía Amplatz de 0.889 mm (0.035”)
para desplegar los anclajes y se retira la aguja dejando la guía en su lugar.
3. Aunque los anclajes se traccionan para acercar el ciego a la pared abdominal, se
dilata el trayecto (con un dilatador Coons, Cook) sobre la guía para poder intro-
ducir una sonda de cecostomía calibre 8.5-10 Fr (catéter Dawson-Mueller, Cook).
Cuando se va a dejar por mucho tiempo, puede requerirse la conversión con un
botón de cecostomía (catéter Trapdoor®, Cook) con una punta distal en forma
de espiral.
4. La sonda se fija al drenaje externo para descompresión o se emplea para la irriga-
ción o enema anterógrados, según la necesidad.
5. La tasa de éxitos técnicos es alta en pacientes con incontinencia fecal (≈ 100 %), el
89 % de los cuales presenta una mejoría.15
6. Las complicaciones son poco frecuentes. Se puede formar tejido de granulación
alrededor del sitio de inserción y la sonda puede desplazarse.
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52 Intervenciones biliares percutáneas
David W. Hunter
Las técnicas endoscópicas mejoran cada vez más, especialmente debido a la incor-
poración de la guía ecográfica.1 El acceso a las vías biliares intrahepáticas o extrahe-
páticas puede lograrse no sólo a través de la vía transampular normal, sino también
desde el estómago o duodeno. Con la sonda ecográfica a unos pocos centímetros del
objetivo, las punciones rara vez fallan. Se pasa una guía a través de la aguja de pun-
ción desde las vías biliares hacia el duodeno. Se utiliza una guía pasante con una
“técnica de rendezvous” (encuentro) para completar el procedimiento a través de un
acceso transampular normal. Como en la mayoría de los casos la punción implica
sólo una aguja y una guía, el trayecto es corto. Los problemas de sangrado son relati-
vamente menores y poco frecuentes.
La intervención biliar percutánea sigue siendo útil cuando la endoscopia fracasa
o es poco probable que tenga éxito, y en un metaanálisis reciente se demostró que
las técnicas percutáneas tienen una mayor eficacia terapéutica que la colangiopan-
creatografía retrógrada endoscópica (CPRE) en los casos de oclusiones malignas.2
Sin embargo, como consecuencia del nuevo proceso de “selección”, la mayoría de los
casos percutáneos son técnica y médicamente difíciles. Requieren una cuidadosa
planificación, una técnica minuciosa, un seguimiento clínico prolongado y la estre-
cha cooperación entre cirujanos hepatólogos y endoscopistas. De hecho, gran parte
de los resultados exitosos más gratificantes y notables se deben a los esfuerzos con-
juntos de un endoscopista y un cirujano para superar un obstáculo que pudo haber
impedido su trabajo de manera independiente.
Indicaciones
Colangiografía transhepática percutánea (CTP):
1. Antes de la intervención biliar percutánea, cuando la causa es evidente.
2. En pacientes pediátricos, que no cooperan o que están muy enfermos, en quie-
nes una nueva prueba diagnóstica, especialmente la resonancia magnética
(RM), requeriría otra sedación, o que pudiera provocar un retraso en el trata-
miento necesario.
3. Cuando hay signos de obstrucción clínicos y de laboratorio en pacientes con una
coledocoyeyunostomía (anastomosis) que no parece obstruida en las imágenes no
invasivas, como resultado de una menor distensibilidad ductal y con conductos
mínimamente dilatados o no dilatados (p. ej., un trasplante hepático o pacientes
quirúrgicos después de una pancreatectomía o una duodenectomía).
Drenaje biliar percutáneo (DBP):
1. Paliación o tratamiento de una obstrucción biliar por una estenosis benigna (p. ej.,
postoperatoria o postrasplante) o una estenosis maligna después de un drenaje
fallido mediante CPRE.
a. Ya no se considera que la descompresión preoperatoria esté sistemáticamente
indicada; varias evaluaciones recientes de esta práctica y un metaanálisis han
demostrado que, en realidad, se asocia con una mayor morbilidad y debe evi-
tarse a menos que haya otro motivo de fuerza mayor, como una colangitis, que
debe corregirse antes de la cirugía.3
2. Colangitis o bilis infectada.
3. Lesión de las vías biliares o filtración de bilis por causas traumáticas o iatrógenas.
4. Estenosis compleja que afecta las vías izquierdas y derechas (p. ej., colangiocarci-
noma Billroth IV, colangitis esclerosante y colangitis isquémica).
5. Facilitar los procedimientos intraductales:
a. Biopsia de estenosis
b. Braquiterapia para colangiocarcinoma
La dilatación percutánea de estenosis y las endoprótesis metálicas autoexpan-
dibles se utilizan para:
1. Dilatación de estenosis:
a. Estenosis benignas
489
b. Estenosis anastomóticas en pacientes con y sin trasplante, con una coledocoen-

terostomía (anastomosis entre el árbol biliar y el intestino) o una coledococole-
docostomía (anastomosis de un sector y otro del colédoco)
c. Estenosis intraductal (p. ej., postoperatoria, inflamatoria, isquémica especial-
mente después de un trasplante, o inducida por fármacos)
2. Colocación de una endoprótesis metálica:
a. Como tratamiento paliativo de una obstrucción biliar maligna para mejorar la
calidad de vida o permitir una terapia alternativa, como la quimioembolización
transarterial o la quimioterapia sistémica
b. Paliación de una obstrucción intestinal en el nivel o distal a la desembocadura
del árbol biliar.
Contraindicaciones
Absolutas
2. Uso obligatorio de clopidogrel
Relativas
1. Coagulopatía moderada no corregible o empleo de ácido acetilsalicílico:
a. Se debe considerar una infusión de plasma fresco congelado (PFC), crioprecipi-
tados o plaquetas durante el procedimiento.
2. Ascitis de gran volumen:
a. Se debe considerar la paracentesis antes del procedimiento y durante éste.
b. Se utiliza un abordaje del lado izquierdo, porque en general no suele haber asci-
tis en dirección anterior.
3. Inestabilidad hemodinámica:
a. Se debe considerar que puede deberse a una filtración biliar infectada que
puede corregirse con drenaje.
Específicamente para endoprótesis metálicas autoexpandibles:

Absolutas
1. Hemobilia activa
2. Bilis infectada
Relativas
1. Coagulopatía, incluyendo uso de antiplaquetarios (p. ej., clopidogrel)
2. Deterioro de la función hepática a pesar de un drenaje externo adecuado
3. Expectativa de vida menor de 30 días y paciente estable con un catéter externo
4. Infección visible que afecta el trayecto percutáneo o el sitio de entrada
5. Residuos o cálculos intraductales visibles
1. Anamnesis y exploración física dirigidas.
2. Revisar los estudios por imagen, aclarar las indicaciones y establecer un plan.
a. Considerar si la colangiopancreatografía por resonancia magnética (CRM),
ecografía o tomografía computarizada (TC) proporcionarán la información ne-
cesaria sin un procedimiento más invasivo.
b. La CRM se ha vuelto tan precisa que, incluso cuando es probable una interven-
ción, se realiza para verificar el problema y tener una idea exacta de la anato-
mía ductal.
3. Revisar como mínimo las siguientes pruebas sanguíneas:
a. Hemograma completo y recuento de plaquetas:
(1) Número correcto de plaquetas mayor de 50 000/μL.
(2) Evaluar una caída de los niveles de hemoglobina (Hgb) o con valor inferior a
8 g/dL.
(3) Evaluar un aumento del número de leucocitos o superior a 12 mil millones
de células/L.
CAPÍTULO 52 Intervenciones biliares percutáneas491
b. Razón normalizada internacional (INR, de international normalized ratio) y

tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) o actividad anti-10A.
(1) INR correcta < 1.7.
c. Si es probable una hemorragia, se debe considerar llevar a cabo una prueba
simple como el tiempo de sangría o el tiempo de coagulación activado, o una
de las pruebas modernas más sofisticadas que miden la función de la coagula-
ción general, como la tromboelastografía, la trombodinámica o la generación
de trombina.
d. Pruebas de la función hepática, particularmente las concentraciones de bilirru-
bina conjugada y no conjugada, para establecer un valor de referencia.
e. Función renal. La disfunción renal antes, durante y después del drenaje biliar
puede ser una causa importante de morbilidad, que puede evitarse con una
infusión nasogástrica o intravenosa (i.v.) de solución salina normal o solución
de Ringer junto con una infusión de dopamina sistémica.
4. Se debe obtener el consentimiento informado después de discutir las complicacio-
nes esperadas y los resultados. Hay que aprovechar la oportunidad para informar
al paciente y establecer una relación positiva.
5. Se establece un acceso i.v. para los medicamentos y la hidratación.
6. Se administran antibióticos preprocedimiento 1 h antes de comenzar; los anti-
bióticos administrados antes de ese momento o después del procedimiento son
menos eficaces. Lo anterior es especialmente importante si existen signos clínicos
de infección o sospecha de cualquier grado de obstrucción. Los cultivos del árbol
biliar obstruido son positivos en aproximadamente el 50 % de los casos. El microor-
ganismo más frecuente sigue siendo Escherichia coli, especialmente la productora
de betalactamasa de espectro ampliado.4 Las recomendaciones de cobertura anti-
biótica incluyen:
a. Carbapenémicos (p. ej., ertapenem 1 g i.v.), porque cubren muchos de los mi-
croorganismos encontrados en cultivos biliares.
b. Fluoroquinolona: ciprofloxacino 500 mg i.v., levofloxacino 1 g i.v. o moxifloxa-
cino 400 mg i.v.
c. Ampicilina más sulbactam 3 g i.v.
7. Se deben seguir las pautas del centro en cuanto a los alimentos o los líquidos
antes de la sedación o la anestesia. Se recomienda anestesia general para el DBP.
Algunos estudios sugieren que la sedación i.v. es adecuada para el DBP; sin em-
bargo, dada la mala experiencia del autor con la sedación, en especial cuando
el caso se prolonga o se complica, se prefiere la anestesia general, a menos que
exista un motivo de peso para evitarla. Las recomendaciones más frecuentes son
suspender alimentos o líquidos por 6 h, excepto el agua, que se suspende hasta
2 h antes del procedimiento.
Procedimiento
Colangiografía transhepática percutánea (CTP)
1. Se coloca al paciente en decúbito supino.
a. Se abduce el brazo derecho en un apoyabrazos. Para evitar la lesión del plexo
braquial, no se abduce más de 90º si el paciente está bajo anestesia general.
b. Se debe garantizar que el brazo en “C” gire libremente alrededor del paciente
a nivel del hígado desde al menos la posición oblicua anterior derecha de 40º
hasta la posición oblicua anterior izquierda de 40º.
2. Se realiza una exploración ecográfica rápida del abdomen superior y la parte infe-
rior derecha del tórax.
a. Hay que confirmar que la anatomía y la patología del hígado sean las esperadas.
b. Se delinea el área para preparar la piel, con generosidad. Se debe incluir todo
el epigastrio hasta el ombligo, el cuadrante superior derecho por encima y por
debajo del reborde costal, y toda la pared lateral derecha del tórax desde el dia-
fragma hasta la punta del segmento 5. Debe considerarse no sólo el sitio en el
que se espera que la aguja entre en la piel, sino también otros posibles sitios de
punción y de colocación de la sonda ecográfica.
3. Antisepsia y colocación de campos.
4. Se requiere una lista de verificación para garantizar que el paciente, el procedi-

miento y la localización son los correctos, que se hayan administrado los antibió-
ticos deseados, y que la sedación sea la adecuada.
5. Punción ductal:
a. Se localiza el objetivo con ecografía.
b. Se administra anestesia local (lidocaína al 1 %) en el sitio de punción, inyectán-
dola de forma generosa desde la piel hacia los tejidos subcutáneos, los múscu-
los y el peritoneo, y después hacia la cápsula hepática, que es muy sensible.
c. El conducto se encuentra adyacente a la vena y la arteria portales. Si la vía
no está dilatada, se debe emplear la vena portal como objetivo. La relación de
la vía con la vena es impredecible, de manera que pueden ser necesarios va-
rios accesos.
d. Punción en la vía izquierda:
(1) El acceso epigástrico evita problemas que pueden ocurrir al atravesar el
espacio pleural. El ingresar en un área periférica de la vía reduce las po-
sibilidades de atravesar un vaso central grande y facilita la colocación del
catéter de drenaje.
(2) El objetivo más seguro son los conductos del segmento 3, que es inferior y
anterior a los conductos del segmento 2. Además, suelen estar ligeramente
por delante y por encima de la vena porta, lo cual los vuelve un objetivo
seguro ( fig. 52-1).
(3) Se debe comenzar con un examen transversal y luego girar el transductor
hasta que esté paralelo a los conductos del segmento 2 y 3 ( fig. 52-1).
(4) La aguja puede introducirse en el hígado en el plano del transductor y mo-
nitorizarse el pasaje a través de los tejidos epigástricos y el hígado hasta el
conducto ( fig. 52-2). Antes de introducir la aguja en el hígado, hay que ga-
rantizar que la trayectoria se encuentre en el plano del conducto deseado.
Si se está lo suficientemente cerca, incluso si la aguja no logra insertarse en
el conducto, sólo será necesario retroceder 1-2 cm para volver a dirigirla.
El objetivo es atravesar la cápsula hepática una vez.
(5) La aguja se inserta a unos cuantos milímetros de profundidad de la vía, y
debe realizarse una inyección lenta de medio de contraste con magnifica-
ción. Una combinación de 7 mL de medio de contraste con 3 mL de solución
salina se puede ver fácilmente y no es tan densa como para obstruir la vi-
sión en una reinsersión en caso de tinción del parénquima.
FIGURA 52-1 • El examen transversal del epigastrio muestra el conducto del segmento 3 (flecha)
sin flujo de color inmediatamente por delante de la vena porta roja
FIGURA 52-2 • La aguja (flecha) ingresa paralela al transductor y se observa claramente cómo
atraviesa la piel (lado derecho superior de la imagen) por debajo de la punta, que está por delante del
conducto del segmento 3
(6) Se deben realizar pulsos de contraste pequeños y rápidos para producir

un trayecto continuo, sólo un poco más ancho que la punta de la aguja. El
medio de contraste en la vena porta o la arteria hepática se depurará rápida
y totalmente hacia la periferia del hígado, lo cual teñirá el parénquima en el
área de distribución periférica del vaso. En la vía biliar, se depurará en di-
rección central y con lentitud, y no teñirá el parénquima ( fig. 52-3). En una
vena hepática, se depurará rápidamente en dirección cefálica y central, y
no teñirá el parénquima.
(7) La sobreinyección de las vías biliares infectadas es la causa más frecuente
de sepsis durante una CTP y debe evitarse. Si se comienzan a observar con-
ductos periféricos pequeños y una ligera tinción sinusoidal al inyectar un
conducto, hay que detener inmediatamente el procedimiento y reevaluar
lo que se está haciendo y lo que se necesita ver o lograr.
(8) Si hay una obstrucción, se debe tomar una muestra para cultivo y avanzar
el catéter hacia la obstrucción ( fig. 52-4) para hacer pequeñas inyecciones
y tomar una decisión terapéutica.
(9) Si no hay obstrucción, se toman imágenes en varias proyecciones. Se debe
garantizar que el medio de contraste se depure de las vías y el intestino.
(10) Cuando los resultados de la colangiografía son dudosos, puede realizarse
un estudio de presión-flujo, una variación de la prueba urinaria de Whitaker
(Cap. e-88). A menudo se sigue un protocolo simplificado de 10 mL/min du-
rante 20 min tomando las presiones al principio y después cada 2 min. Habrá
una obstrucción cuando se observe dilatación de las vías asociadas con un
aumento de la presión mayor de 15 mm Hg (20 cm de solución salina si se usa
un manómetro).
e. Punción en los conductos derechos:
(1) Siempre que sea posible, se debe apuntar al segmento 5. Una gran ventaja
de puncionar los conductos del segmento 5 es que las inyecciones deli-
cadas de contraste junto con la fuerza de gravedad mostrarán todos los
demás conductos en el lóbulo derecho, salvo los más anteriores en el seg-
mento 8, lo cual es muy útil al definir con precisión la gravedad de cualquier
FIGURA 52-3 • En la segunda introducción, a medida que la aguja era retirada, se ingresó en el
conducto como se observa por la depuración lenta del contraste en dirección central. El contraste
llegó hasta una obstrucción y después se movió en dirección periférica hacia un segundo conducto,
lo cual sirvió para definir la anatomía; además, no fue necesaria otra inyección
FIGURA 52-4 • Se colocó un introductor de 5 Fr en el conducto. Se introdujo un catéter de 4 Fr

parcialmente a través de la obstrucción y se realizó una inyección hasta observar todos los conductos,
pero no hubo tinción. Hay varias estenosis, probablemente isquémicas, en la unión de los conductos
de los segmentos 2 (flecha larga) y 3 (flecha corta), varias estenosis en el origen del conducto del
segmento 4 (flecha curva) y una anastomosis permeable entre los conductos (flecha gruesa) que se
angula 180º para volver a fluir desde el colédoco y en dirección al duodeno
proceso obstructivo. Además, un abordaje desde el segmento 5 permite

ingresar desde la parte inferior del reborde costal anterolateral derecho,
y si se requiere un abordaje intercostal, por lo general puede realizarse en
dirección anterior a la línea medioaxilar. De ser posible, se recomienda per-
manecer debajo de la décima costilla y por delante de la línea medioaxi-
lar para reducir al mínimo la posibilidad de atravesar el espacio pleural. Si
llegara a atravesarse, la presión intrapleural negativa de cada inspiración
puede aspirar sangre, bilis, aire e incluso catéteres bien fijados.
(2) Si se lleva a cabo una punción intercostal, la rotación del transductor se
limita a unos pocos grados en el plano del espacio intercostal, pero es im-
portante mantener el transductor en ese espacio para no perder la punta
de la aguja detrás de una costilla. Antes de proceder con la punción, se
selecciona el mejor objetivo. Se busca una bifurcación de los conductos
del segmento 5 para poder hallar una visión tridimensional con una sola
introducción.
(3) Si se atraviesa el espacio intercostal, hay que permanecer lo más cerca po-
sible de la cara superior de una costilla para evitar los vasos sanguíneos,
y conforme se avanza por el espacio intercostal, se debe considerar una
inyección adicional de anestesia local, especialmente bupivacaína al 0.25 o
0.5 %, para aliviar las molestias posprocedimiento.
(4) La vía del lado izquierdo no se llena después de una inyección de medio
de contraste en la vía derecha en decúbito supino, especialmente si no hay
obstrucción. La vía izquierda puede observarse inyectando aire o CO2 en
decúbito supino o más medio de contraste y rotando cuidadosamente al
paciente con el lado izquierdo hacia abajo.
Drenaje biliar percutáneo

1. Después de la punción de una vía con una aguja fina (calibre 21 o 22) guiada por
ecografía, se debe realizar una inyección preliminar cuidadosa de contraste con
al menos dos vistas oblicuas para definir la posición de la aguja y el ángulo de
entrada hacia el conducto. Si es necesario, se puede utilizar la primera aguja para
las inyecciones de contraste con el fin de visualizar un mejor punto de entrada,
que puede puncionarse con guía fluoroscópica.
2. Se debe avanzar una guía de 0.457 mm (0.018”) en las vías biliares. Se puede em-
plear una guía corta de nitinol de 0.457 mm (0.018”) de 35-60 cm con la punta
de platino suave ligeramente curvada. Si es posible ingresar esta guía por el con-
ducto, su rigidez facilitará bastante los pasos siguientes.
a. Si no avanza, hay que detenerse, pensar y tener paciencia, un paso poco va-
lorado que suele ser la clave para un procedimiento eficaz. El ángulo entre la
aguja y el conducto puede ser demasiado obtuso (cercano o superior a 90º),
la guía puede estar moviéndose paralela al conducto, pero no en su interior,
sino en el tejido de la tríada portal, y el conducto puede tener muchas cicatri-
ces o la guía puede moverse por el conducto o a su alrededor en el trayecto de
la aguja. Se debe tomar el tiempo necesario para obtener las vistas oblicuas
y después, si se requiere, repetir la punción en una posición o alineación que
mejore el acceso hacia el conducto.
(1) Se puede considerar incrementar la amplificación fluoroscópica, la fre-
cuencia del pulso y la dosis.
(2) Se pueden usar varios ángulos, en especial ángulos cefálicos y caudales,
que son una forma precisa y rápida de usar paralaje para determinar si se
está cerca del conducto, o a través de él, con la aguja y la guía.
b. En cuanto se ingrese una aguja en las vías biliares y se pueda opacificar los
conductos, no debe moverse. Si no se puede avanzar la guía y comienza a sentir
frustración, se debe evitar la tentación de sólo retroceder la aguja un poco y
redireccionarla. Por el contrario, hay que dejar la aguja donde esté, usarla para
opacificar los conductos y volver a puncionar con otra aguja.
c. Se debe “manipular” la guía fuera de la aguja con giros suaves. Si se dobla o
encuentra resistencia, hay que detenerse, retroceder y volver a intentarlo.
d. En las colangitis, esclerosantes o isquémicas, o cuando una guía de nitinol
no avance, se debe cambiar por una guía hidrófila de 0.457, 0.406 o 0.356 mm
(0.018, 0.016 o 0.014”).
3. Se avanza un equipo triaxial hacia los conductos girando más que empujando y
evitando empujar el refuerzo metálico más allá de la parte recta del trayecto.
4. Se pone una guía flexible o de Rosen (Cook Inc., Bloomington, IN) en el conducto
y se deja la guía metálica de 0.457 mm (0.018”) en su sitio hasta finalizar el proce-
dimiento. En todas las técnicas biliares es obligatorio usar una guía de seguridad.
5. Se inserta un introductor de 5 o 6 Fr en el conducto. Se debe descomprimir el con-
ducto permitiendo que la bilis fluya por el puerto lateral del introductor y tomar
una muestra para realizar un cultivo. Es muy útil dejar el puerto lateral del intro-
ductor abierto durante el procedimiento para mantener baja la presión intraduc-
tal, lo que evitará una sepsis posprocedimiento.
6. Se dirige un catéter deslizante de 4 o 5 Fr hacia el punto de obstrucción o la fil-
tración. Se realizan pequeñas inyecciones de contraste con cuidado ( fig. 52-4)
en el sitio de la obstrucción con al menos dos proyecciones. Si el paciente está
inestable o la obstrucción no puede atravesarse fácilmente, se debe considerar
colocar un catéter pigtail (“cola de cerdo”) por encima de la obstrucción.
a. Se utiliza un catéter pigtail de 6 Fr en los pacientes pediátricos o si se desea
limitar el grosor del trayecto.
b. En la mayoría de los adultos se puede usar un catéter de 8-10 Fr.
c. En los pacientes en los que se prevén intervenciones transhepáticas (biopsia
o extirpación de cálculos) y, en especial, en cualquier procedimiento conjunto
en el que se realice una endoscopia, debe emplearse un catéter de 12-14 Fr.
7. Otra opción consiste en atravesar la obstrucción o la filtración y colocar un catéter
interno-externo.
a. Durante el primer procedimiento se puede realizar una dilatación con balón
o colocarse una endoprótesis metálica, pero sólo si no hay signos visibles o
clínicos de infección en el paciente y la bilis.
8. Sugerencias para las estenosis complejas o en varios niveles:
a. Debe realizarse una ductografía rotatoria digital sin sustracción para definir
con precisión el curso de la luz a través de la estenosis.
b. Se inserta un introductor 6 Fr de 25 cm de largo 2-5 cm por encima de la obs-
trucción para permitir una mayor fuerza de avance sobre el catéter coaxial.
c. Se prueban diferentes guías metálicas. Las más utilizadas tienen una punta
recta y flexible, mientras que las hidrófilas tienen una punta curvada de
0.889 mm (0.035”). Si no sirven, se debe considerar una guía hidrófila recta
de 0.889 mm (0.035”) o un microcatéter coaxial con una guía controlable de
0.355 o 0.406 mm (0.014 o 0.016”).
d. Se prueba con diferentes catéteres, incluidos los de curva invertida sin forma
y los de curvatura invertida (SosOmni®, Angiodynamics, Latham, NY) con
la parte de la punta invertida cortada, de manera que el catéter parezca una
curva en “C” en la punta, con la “C” cortada de forma que apunte en la direc-
ción deseada.
e. Se infla un catéter de oclusión con balón cerca de la estenosis para forzar el
avance del medio de contraste hacia la luz de ésta. Mientras se inyecta a través
de un adaptador “Y”, se debe dirigir una guía controlable de 0.356 o 0.406 mm
(0.014 o 0.016”) a través de la estenosis.
f. Se debe puncionar el conducto del otro lado de la estenosis que no se puede atra-
vesar y cruzarla en dirección retrógrada, enganchar la guía y hacer que la guía
pase de lado a lado para terminar el procedimiento anterógrado ( fig. 52-5A-C).
9. Si todos estos intentos por ingresar en el sistema biliar con fines diagnósticos
o terapéuticos fracasan, se debe considerar puncionar la vesícula biliar. Eviden-
temente, este acceso no funciona para la mayoría de los problemas, en especial
para los intrahepáticos, pero puede ser una solución útil para los problemas ha-
bituales de las vías biliares o de la ampolla.
10. Se fija el catéter a la piel.
a. La toma de piel y tejido subcutáneo debe ser profunda para reducir la posibili-
dad de arrancar la sutura.
b. Se debe colocar el refuerzo metálico en el catéter y luego ajustar la sutura
a su alrededor con un nudo corredizo para “sujetar” bien el catéter, y luego
hacer nudos cuadrados para fijarlo en su sitio. No deben ajustarse demasiado
los nudos, de modo que no se pueda retirar el refuerzo o se comprometa la luz.
c. Se coloca un apósito de manera que no haya tensión en la sutura.
Dilatación de una estenosis biliar e inserción de una endoprótesis metálica

autoexpandible
En esta sección, el término “endoprótesis” se usará para referirse a las endoprótesis
metálicas autoexpandibles. Las endoprótesis se clasifican como “desnudas” o “cu-
biertas”. Si sólo se utiliza un catéter para mantener abierto un conducto, el término
será “catéter” y no “endoprótesis”. De acuerdo con los términos empleados en la lite-
ratura médica actual, los tubos de plástico colocados en las vías biliares con CPRE se
denominan endoprótesis plásticas. También puede verse el término “tutor”.
Las técnicas para tratar la estenosis pueden ser percutáneas (p. ej., dilatación y
catéter interno-externo) o endoscópicas (p. ej., esfinterotomía, endoprótesis extraí-
bles o varias endoprótesis plásticas), o la revisión quirúrgica. No existen indicaciones
aceptadas para la colocación percutánea de endoprótesis plásticas internalizadas. La
dilatación de la estenosis y la colocación de catéteres son las únicas técnicas percu-
táneas aceptadas para tratar las estenosis benignas. Hasta la fecha, no ha resultado
exitoso ninguno de los intentos por desarrollar una endoprótesis extraíble o biode-
gradable desplegable por vía percutánea. En general, las estenosis malignas se tratan
con endoprótesis, mientras que en la actualidad las estenosis benignas se tratan sin
ellas, porque su permeabilidad es limitada. Las endoprótesis desnudas suelen ser
adecuadas para los tumores compresivos y tienen menos problemas de obstrucción
causada por residuos. Las endoprótesis cubiertas se usan en los tumores invasores.
1. Dilatación de las estenosis:
a. Se coloca un introductor lo suficientemente grande para el balón deseado.
A B
FIGURA 52-5 • En este paciente con colangitis esclerosante grave fracasaron tanto la CPRE como
el drenaje percutáneo transhepático anterógrado inicial. Se realizó un procedimiento de rendezvous
interno. A: la colangiografía muestra cinco áreas de oclusión.
1) La unión del conducto central izquierdo al conducto hepático común
2) El colédoco distal que lleva al duodeno (A-C)
3) La unión entre el conducto izquierdo y el derecho
4) La unión entre los conductos derechos anterior y posterior
5) La unión entre el conducto izquierdo aislado y el conducto derecho común
B: con la inyección de contraste como guía, la parte ligeramente dilatada del colédoco justo
sobre la ampolla se perforó mediante guía fluoroscópica con una aguja calibre 21 en dirección
cefálica (continúa)
FIGURA 52-5 • (Continúa) C: una guía de

0.036 mm (0.014”) no avanzaba por la estenosis
compleja, así que se cambió por un microcatéter
sobre una guía rígida de la misma medida y el
catéter avanzó hasta que la punta de la guía pudo
tomarse con un asa mediante un acceso anterógrado
en el conducto derecho. Se realizó una intervención
similar para atravesar las oclusiones restantes y
se dejaron cuatro endoprótesis de CPRE durante
9 meses. La permeabilidad se demostró 8 años
después en una CRM
b. Dilación de una estenosis ductal:

(1) Se elige un balón de alta presión con un tamaño como máximo un 20 %
mayor para evitar la rotura, la cual puede causar una hemorragia o una
filtración biliar.
(2) Si la dilatación del balón fracasa, se emplea un balón de corte que no sea
demasiado grande y después otro de alta presión que sí lo sea, cuyo tamaño
no exceda como máximo un 20 % del conducto.
c. Dilación de una estenosis anastomótica:
(1) El tejido en una anastomosis quirúrgica es fibrótico y puede estar rodeado
de tejido fibroso. Por lo tanto, las filtraciones (si aparecen) se mantienen en
su interior.
(2) Se utilizan balones de alta presión, que pueden ser un 20-30 % mayores que
el diámetro del conducto.
(3) En las estenosis resistentes al tratamiento pueden usarse balones de corte
de un tamaño similar al conducto adyacente.
(4) Estas estenosis pueden deberse a una respuesta tisular exagerada a la lesión
por dilatación que produce una hiperplasia. En la actualidad, no existe una
solución óptima. En dichos casos pueden utilizarse balones liberadores de
fármacos o cubiertos con fármacos, y la mejor respuesta en un futuro cer-
cano podrían ser las endoprótesis reabsorbibles y liberadoras de fármacos.
(5) Si se dilata una anastomosis y la estenosis parece recurrir inmediatamente
o dentro de las 48-72 h, se debe considerar lo siguiente:
(a) Retroceso elástico, que se puede probar con un estudio de presión-flujo
(Whitaker) y no ser dinámicamente importante, o ser un problema diná-
mico limitante del flujo y responder a una dilatación prolongada durante
20 o 30 min o a la colocación de una endoprótesis metálica extraíble por
4-6 meses, la cual puede requerir un procedimiento conjunto con endos-
copia para retirarla. Antes de colocar una endoprótesis extraíble, es ne-
cesario cerciorarse de que haya un endoscopista que la retire por abajo o
a través del trayecto transhepático cuando corresponda.
(b) Dos técnicas para evaluar la anastomosis:
i. Dejar el balón casi totalmente inflado en la anastomosis, pero con
presión “cero” en el manómetro. Con una técnica angiográfica digital
sin sustracción, se comienza a inyectar medio de contraste a través
del introductor hasta que los conductos se llenen. Luego se empuja

el balón inflado hacia adelante sobre una guía rígida hacia el in-
testino, el cual empuja una descarga de contraste por la abertura
anastomótica y muestra su tamaño real.
ii. Con el balón sobre la anastomosis, se infla con cuidado, se retira la
guía y se introduce una inyección a flujo rápido y con balón ocluido
desde el conducto.
(6) Para mantener abiertos un conducto fibrosado y estrechado o una anasto-
mosis con un catéter después de la dilatación, se requiere un catéter de un
diámetro mayor al que se usa normalmente. Es fundamental emplear un ca-
téter más pequeño para que el flujo de bilis a su alrededor mantenga abierta
las estenosis dilatadas.
d. Después de la dilatación, se inserta un catéter interno-externo. Para mantener
abiertos un conducto fibrosado y estrechado o una anastomosis con un caté-
ter después de la dilatación, se requiere un catéter de un diámetro mayor al
que se usa habitualmente, y como no hay buenas opciones para endoprótesis
extraíbles o biodegradables, es fundamental tapar el catéter y usar el flujo de
bilis a su alrededor para mantener abierta las estenosis dilatadas.
e. La extracción de cálculos biliares, por lo general, se realiza al mismo tiempo
que la dilatación. Los métodos incluyen:
(1) Sobredilatación de la ampolla para poder empujar o lavar los cálculos hacia
el intestino.
(2) Dilatación del trayecto para colocar un introductor grande y una canastilla
percutánea, con la cual los cálculos se rompen y se pueden retirar a través
del introductor.
(3) Procedimientos endoscópicos combinados, en los que se dilata el trayecto
transhepático para introducir un endoscopio flexible, con el que se empujan
o lavan los cálculos y los residuos bajo visión directa hacia el intestino o se
extraen con una canastilla.
(4) Si existe un trayecto percutáneo maduro o un tubo en “T” colocado (al
menos 6 semanas), los cálculos pueden extraerse por el trayecto con una
canastilla o pueden fragmentarse con canastilla, láser o litotricia intracor-
pórea y lavarse hacia el intestino o retirarse por el trayecto.
f. La biopsia de la estenosis también puede realizarse a través del mismo acceso
percutáneo con un introductor largo y pinzas para biopsia cardíaca estándares.
Los introductores “guiables” recientemente disponibles pueden ser un avance
importante para esta técnica.
2. Colocación de endoprótesis metálicas autoexpandibles:
a. Se debe definir la longitud de la estenosis, el diámetro ductal más allá de ella y
los sitios objetivo, proximal y distal.
b. Se elige la longitud de la endoprótesis, de manera que haya al menos 1 cm de
endoprótesis expandida antes y después de la estenosis. En caso de tumores
de crecimiento rápido, se emplea una endoprótesis más larga para retrasar su
sobrecrecimiento.
c. Las endoprótesis de 7-10 mm de diámetro suelen ser adecuadas para los con-
ductos intrahepáticos y las de 10-12 mm para el colédoco.
d. De ser posible, la zona objetivo superior debe estar por debajo de la primera
bifurcación ductal. El extremo inferior de la endoprótesis puede mantenerse
por encima de la ampolla para reducir el reflujo y la colangitis secundaria. Sin
embargo, la ampolla puede obstruirse fácilmente con residuos o hemorragia
inducidos por la endoprótesis, el crecimiento tumoral o un trastorno mecánico
debido a la endoprótesis; por lo tanto, si el extremo inferior de la endoprótesis
o el tumor está cerca de la ampolla, o si el tumor es invasivo o de crecimiento
rápido, sería prudente que la endoprótesis atraviese la ampolla.
(1) Si la endoprótesis se extiende hacia el duodeno, es importante evitar que
protruya contra la pared duodenal opuesta. Si la luz duodenal está estre-
chada o no se puede evitar la pared opuesta, se recomienda extender la en-
doprótesis 2-3 cm dentro de la luz del duodeno.
e. Sorprendentemente, parece que las endoprótesis metálicas desnudas e incluso
las recubiertas pueden atravesar los orígenes de los conductos cístico, pancreá-
tico y biliar con tasas aceptables de complicaciones.
f. Se deben predilatar las estenosis rígidas con un balón 2-3 mm más pequeño que
la endoprótesis para evitar su migración. Además, un balón más pequeño causa
menos hemorragia, la cual puede ocluir la endoprótesis. Hay que desplegar la
endoprótesis y verificar su posición y flujo mediante inyecciones suaves a través
del introductor en al menos dos proyecciones.
g. Tumores de la bifurcación intrahepática:
(1) A través de un acceso unilateral, las endoprótesis pueden colocarse de tal
modo que drenen un solo lado o ambos lados con una configuración en “T”.
(2) Con un abordaje bilateral, las endoprótesis pueden colocarse de ambos
lados en una configuración en “Y”.
(a) Usar los balones paralelos antes de colocar la endoprótesis bilateral en “Y”.
(b) Las endoprótesis en “Y” se colocan mejor de manera simultánea que en
secuencia.
(c) A pesar las dificultades técnicas que presentan las endoprótesis en “T”
y en “Y”, pueden obtenerse excelentes resultados si se presta la atención
adecuada.5
h. Se coloca un catéter de drenaje por encima de la(s) endoprótesis y se tapa,
a menos que se produzca una hemorragia.
1. Después de la colangiografía, se indica reposo por 2 h. Tras la dilatación de la es-
tenosis, la mayoría de los pacientes pueden tratarse como ambulatorios y recibir
el alta 4-6 h después de la observación, una vez que se redujo el riesgo de sepsis
posprocedimiento.
a. Se deben seguir las recomendaciones hospitalarias en cuanto al alta después de
la sedación. El paciente debe ir a casa acompañado de un adulto responsable.
b. El paciente debe ser instruido para que busque atención médica si siente un
dolor nuevo o que empeora, en el pecho o el cuadrante superior derecho, disnea
(especialmente con respiración profunda), dificultad para respirar, síntomas de
infección o heces rojas o negras. Estos síntomas, en general, se presentan en un
período de 1-72 h después del procedimiento.
2. Después del drenaje:
a. Se monitorizan las constantes vitales cada 30 min por 1 h, luego cada hora por
4 h, cada 6 por 24 h y después según la necesidad, por lo general, en cada turno.
Si existe el riesgo de sepsis, pueden ser necesarios controles más frecuentes de
las constantes vitales y el paciente puede quedar internado en una unidad
de cuidados intensivos (UCI).
b. Se revisa el hemograma y los cultivos (sanguíneo y biliar) según la necesidad.
c. Todos los días se evalúan las pruebas de función hepática durante 2 o 3 días, y
después cada 2 o 3 días hasta que haya una tendencia clara. Esto es de especial
importancia si los valores estaban muy elevados, porque el ritmo al que las cifras
de laboratorio se normalizan puede ser un indicador de la competencia del dre-
naje; una corrección lenta, mínima o un empeoramiento de dichos valores puede
indicar un drenaje inadecuado que debe evaluarse y corregirse inmediatamente,
o un grave daño en los hepatocitos que posiblemente no puede corregirse.
d. Se deben ordenar las pruebas de seguimiento adecuadas, como colangiografía,
dilataciones o procedimientos de otro tipo.
3. Cuidados del catéter:
a. No existen pautas o procedimientos clínicos de “mejores prácticas” sobre la ma-
nipulación del catéter. Deberán seguirse las pautas de la institución.
b. Hay que tomarse el tiempo de escribir indicaciones detalladas acerca del cui-
dado del catéter y la piel, así como los cambios de las curaciones. Es necesario
comunicarse con el equipo de tratamiento, incluidos el médico que hará el se-
guimiento y el personal de enfermería domiciliaria.
c. Es muy importante limpiar el sitio con una solución bactericida o antiséptica,
como yodopovidona, secar con cuidado el sitio con una gasa estéril y cambiar
el apósito todos los días o con más frecuencia si es necesario para evitar infec-
ciones cutáneas e incluso una posible colangitis.
d. Se registra el débito cada 8 h en el hospital y todos los días en el hogar.
e. Si el catéter está tapado, hay que lavarlo cuidadosamente con 10 mL de solu-

ción salina normal durante 10-15 seg, al menos cada tercer día. No se aspira.
f. Si el catéter es un drenaje por gravedad, sólo debe lavarse suavemente con
5-10 mL de solución salina normal si la salida se detiene. Si el drenaje no vuelve
a dar salida de inmediato, se recomienda realizar un estudio de radiología inter-
vencionista del catéter.
g. Es necesaria una evaluación de radiología intervencionista en caso de filtración
alrededor del catéter, filtración o dolor con la irrigación, o un cambio significa-
tivo en el drenaje o posición del catéter.
h. Si el catéter es permanente, debe cambiarse al menos cada 3 meses.
4. Educación:
a. Se debe mostrar al paciente y a su cuidador cómo controlar la fiebre, el dolor en
el cuadrante superior derecho, el dolor abdominal o torácico, los cambios en el
estado respiratorio o el dolor o eritema alrededor del sitio del catéter.
b. Hay que proporcionar al paciente o cuidador la información de contacto ade-
cuada, de manera que, si aparecen los signos antes mencionados, pueda comu-
nicarse directamente con el personal de radiología intervencionista para tomar
las medidas correctivas de forma oportuna.
c. En pacientes complejos como éstos, es muy valioso proporcionar información
impresa, como la disponible en la Society of Interventional Radiology (SIR).
5. Estudios de seguimiento:
a. Después de 3 semanas de haber dilatado la estenosis, se debe hacer una co-
langiografía una vez que haya desaparecido la inflamación aguda. Un estudio
reciente de las estenosis postoperatorias benignas demostró que, a menudo, el
edema o los problemas mecánicos disminuirán espontáneamente tan sólo co-
locando un drenaje percutáneo en la estenosis y esperando 4-6 semanas.6 Tam-
bién se observó que una cantidad relativamente sorprendente (72 %) de estos
casos se resolvieron sin necesidad de otros tratamientos.
(1) Se debe llevar a cabo un estudio de presión-flujo si existe el riesgo de obs-
trucción persistente.
(2) Si el resultado es adecuado, se coloca un catéter de drenaje tapado por en-
cima de la estenosis. Se deben programar estudios de laboratorio y una co-
langiografía de seguimiento a las 2 semanas.
(3) Si es necesaria otra dilatación, se utiliza un balón de corte o uno más grande
de alta presión.
b. Después de colocar la endoprótesis:
(1) Se realiza una colangiografía de seguimiento y se programa el posible retiro
del catéter en un período de 2-4 semanas.
(2) En pacientes inmunodeprimidos o muy enfermos, cuya capacidad para re-
parar el trayecto pudo verse afectada, lo más recomendable es esperar 6 se-
manas y sólo entonces hacer un estudio del trayecto antes de retirar la guía.
(3) Deben realizarse pruebas de la función hepática y una evaluación clínica en
todos los pacientes en un período de 3-6 meses posterior al retiro del caté-
ter externo.
Resultados
1. El éxito técnico de una colangiografía (introducción de una aguja en un conducto
e inyección de contraste en el conducto adecuado para hacer diagnóstico) debe
ser superior al 95 % en los pacientes con conductos dilatados y, según estándares
publicados, superior al 65 % en aquellos con conductos no dilatados.7 Mediante
técnicas cuidadosas guiadas por ecografía, utilizando el espacio portal como ob-
jetivo, paciencia y llenando la aguja con la mayor cantidad posible de contraste
antes de la inyección para reducir al mínimo la inyección de aire, las tasas de éxito
técnico en los pacientes con conductos no dilatados deberían ser muy superiores,
cercanas al 90 %. Esta tasa se ha publicado en informes modernos sobre pacien-
tes con conductos no dilatados, la cual se espera que mejore aún más con las nue-
vas técnicas de guía.
2. Debe colocarse un drenaje en más del 90 % de las vías biliares en las que se logró
introducir una cánula y la opacificación exitosas.7
3. En pacientes con una filtración biliar debida a una cirugía, especialmente una le-
sión en una colecistectomía laparoscópica, un drenaje transhepático a través de
los conductos y percutáneo hacia el biloma, de ser necesario, puede resolverse con
éxito el problema agudo en el 90 % o más de los casos. Sin embargo, la mayoría de
estas lesiones son tan graves que se requiere una cirugía correctiva final. No obs-
tante, para que la cirugía tenga éxito, es fundamental un catéter percutáneo como
marcador de la ubicación de los conductos.
4. Dilatación:
a. Existen pocos datos acerca de la mezlca de estenosis benignas en los pa-
cientes no trasplantados, pero en un informe reciente se sugiere que puede
alcanzarse una tasa de éxito clínico del 76.5 % con las técnicas percutáneas
actuales.8
(1) Éxito técnico informado: 100 %.
(2) Las tasas de reestenosis en sitios anastomóticos y no anastomóticos son
similares, excepto en las anastomosis por trasplante, cuyos resultados de-
penden del sitio y el método terapéutico.
(3) Las tasas globales de permeabilidad secundaria varían del 45 al 80 %.8
(4) Las estenosis ductales o perianastomóticas isquémicas secundarias a com-
promiso arterial por trasplante tienen muy malos resultados, con una per-
meabilidad secundaria a los 12 meses del 0 %.9
5. Colocación de la endoprótesis:
a. Algunos informes recientes han aclarado en parte los respectivos roles y las
tasas de éxito de las endoprótesis desnudas, recubiertas y plásticas por CPRE en
enfermedades malignas. Casi todos los investigadores de endoprótesis cubier-
tas mencionan específicamente que las tasas de complicaciones, sobre todo de
la colecistitis y la pancreatitis, no son peores que las de las otras endoprótesis.
Sin embargo, esta afirmación debe interpretarse con cautela, porque el número
de pacientes en todos estos estudios es pequeño, y si se informa un caso de
colecistitis o de pancreatitis, es casi siempre en el grupo con endoprótesis cu-
biertas. Por lo anterior, cuando se colocan estas endoprótesis, deben incluirse
estas complicaciones durante el consentimiento informado. Además, cuando
se evalúan en la literatura médica los estudios de endoprótesis biliares, tanto
percutáneas (metálicas) como por CPRE (plásticas, desnudas y metálicas recu-
biertas), hay que ser cauto al comparar los datos de mediana de la permeabi-
lidad en la endoprótesis, porque es claro que si se observan los datos sobre la
permeabilidad y supervivencia de cada estudio, se concluye que corresponden
a poblaciones de pacientes muy dispares, en las cuales puede haber diferencias
notables en los tiempos de supervivencia.
b. Los resultados de la CPRE en varios estudios, entre los que se incluye uno alea-
torizado prospectivo reciente, han demostrado que las endoprótesis desnudas
o metálicas recubiertas son superiores a las plásticas, ya que han logrado una
mejoría significativa en las tasas medianas de permeabilidad (385 días frente a
153 días), así como una reducción concomitante en la colangitis (4.9 % frente
a 24.5 %) y procedimientos adicionales.10
c. En gran parte de la literatura sobre la CPRE, que incluye un estudio prospectivo,
aleatorizado y con enmascaramiento doble reciente, no existen diferencias sig-
nificativas entre las endoprótesis recubiertas y desnudas en la tasa de permea-
bilidad mediana (153 días frente a 127 días), la mediana de supervivencia de los
pacientes (154 días frente a 157 días) o complicaciones, de las que sólo hubo
dos, sepsis y pancreatitis, ambas con las endoprótesis recubiertas.11
d. Por fortuna, en los últimos años se han realizado estudios más grandes y me-
jores con endoprótesis percutáneas, cuyos resultados clínicos y técnicos son
impresionantes. Las tasas de éxito técnico casi siempre son del 100 % y, con
los nuevos recubrimientos biliares específicos, las complicaciones y los pro-
blemas han disminuido considerablemente. A diferencia de la literatura sobre
CPRE, un estudio prospectivo reciente sobre endoprótesis percutáneas recu-
biertas o desnudas indica que el promedio de permeabilidad de las desnudas
(413.3 días) fue significativamente superior al de las recubiertas (207.5 días).12
La supervivencia global fue similar en las desnudas (359.9 días) y recubiertas
(350.5 días). Aunque en ambos grupos se presentaron complicaciones meno-
res de proliferación del tejido tumoral en los bordes de la endoprótesis y obs-
trucción por residuos, también hubo proliferación a través de las endoprótesis

desnudas, mientras que sólo las recubiertas migraron y hubo un solo caso de
colecistitis. Siempre debe tenerse en mente que las endoprótesis en las vías
biliares, especialmente si se extienden hacia el duodeno, son propensas a
muchos problemas biológicos y mecánicos que pueden causar obstrucción.
Incluso con los avances tecnológicos, si los pacientes viven lo suficiente, las
endoprótesis inevitablemente se obstruirán.
e. El temor de colocar una endoprótesis metálica en bilis infectada ha impedido
que la mayoría de los cirujanos las coloquen en el primer procedimiento. Sin
embargo, de ser posible, los beneficios podrían ser varios, entre otros: menos
procedimientos, sedación o anestesia, menos días o ninguno con un catéter
externo, menor coste, menor uso de recursos hospitalarios y menos días de in-
capacidad para el paciente. En un estudio retrospectivo reciente, la colocación
de la endoprótesis en el primer procedimiento no sólo fue más eficaz que un
abordaje por etapas, sino también más seguro.13 Dicho resultado amerita un se-
guimiento con un estudio aleatorizado prospectivo.
6. Extracción de cálculos. Tradicionalmente, las tasas globales de éxito han sido de
casi el 90 % o más, y son similares en estudios más recientes con técnicas e instru-
mentos que no han cambiado sustancialmente.
Complicaciones
Colangiografía transhepática percutánea (CTP)
Complicaciones mayores (2 %). Una tasa de complicaciones del 4 % debe ser motivo
para revisar la técnica.7
1. Hemorragia:
a. Subcapsulares o peritoneales
b. Pleurales (sólo con punciones del lado derecho)
c. Biliares
2. Infecciones:
a. Colangitis
b. Sepsis
3. Filtración de bilis:
a. Peritoneal
b. Pleural (sólo con punciones del lado derecho)
Drenaje biliar percutáneo (DBP)

Complicaciones mayores (8 %) con tasas individuales que varían del 0.5 %, en com-
plicaciones pleurales, hasta el 2.5 %, en el caso de sepsis y hemorragia.7 Además de
las complicaciones mencionadas para la CTP, las siguientes son más específicas
de este procedimiento:
1. Perforación ductal con filtración de bilis secundaria, extravasación o hemorragia
2. Complicaciones en el catéter:
a. Obstrucción:
(1) Residuos, sangre o moco
(2) Acodamiento y problemas en las suturas
b. Desplazamiento
3. Infección tardía:
a. Colangitis recurrente tardía
4. Hemorragia tardía:
a. Suele presentarse debido al crecimiento de un seudoaneurisma, el cual
puede sangrar en un conducto adyacente y manifestarse como una hemorra-
gia digestiva.
b. Hemorragia por el catéter de drenaje.
Dilatación percutánea de la estenosis y endoprótesis metálica autoexpandible

1. Las tasas de complicaciones tempranas (< 30 días) varían del 7 al 35 %.
a. Rotura o hemorragia en el conducto inducida por el balón
b. Desplazamiento de la endoprótesis
c. Pancreatitis, colecistitis o colangitis
2. Las tasas de complicaciones tardías (> 30 días) varían del 18 al 60 %.

a. Oclusión de la endoprótesis:
(1) Proliferación de tejido tumoral a través de la endoprótesis o en los bordes
(2) Residuos, sangre o cálculos
b. Migración de la endoprótesis
c. Infección o colangitis por obstrucción de la endoprótesis
d. Ictericia por obstrucción de la endoprótesis

1. Líquido pleural: es necesario colocar un tubo de tórax.
2. Hemorragia: la mayoría de las hemorragias son autolimitadas; sin embargo, si au-
menta el malestar, los signos de pérdida de sangre (p. ej., taquicardia o hipoten-
sión) o si el paciente está inquieto, deben tomarse medidas estándares para un
sangrado interno activo:
a. Nada por vía oral (NPO), salvo los medicamentos necesarios. Llevar a cabo prue-
bas sanguíneas (hemograma, plaquetas, INR y funcionales hepáticas y renales).
Si el sangrado es sintomático, persistente o grave, se debe compatibilizar al pa-
ciente y administrar por lo menos dos unidades de eritrocitos sedimentados.
b. Garantizar un buen acceso i.v. y administrar solución salina normal a 500 mL/h.
c. Corregir los problemas de coagulación.
d. Considerar la internación en una UCI.
e. Comenzar una monitorización continua de por lo menos la presión arterial y
la oximetría de pulso. Si hay antecedentes de enfermedades cardíacas, se debe
realizar un electrocardiograma.
f. Controlar el dolor moderado o intenso y la ansiedad con medicamentos i.v.,
como midazolam y fentanilo.
g. Estudios por imagen:
(1) Si la función renal lo permite, debe llevarse a cabo una TC con contraste
de tres fases.
(2) Una ecografía limitada del cuadrante superior derecho sirve para monitori-
zar el espacio subcapsular o perihepático.
h. El sangrado dentro o alrededor del catéter puede deberse a un agujero lateral
en el trayecto donde se atravesó un vaso sanguíneo. Una inyección cuidadosa
de contraste revelará el llenado de una estructura vascular. La mayoría de estos
sangrados se detendrán avanzando el catéter, porque en general viene de una
vena pequeña y se cerrará totalmente sólo taponando el sitio con el catéter
por varios días.
(1) Si el taponamiento no sirve, la hemorragia puede provenir de una arteria o
una rama importante de la vena porta.
i. Si aparece una hemorragia importante continua o un episodio que para y re-
curre dentro de 24-48 h, se debe realizar una arteriografía dirigida a la zona
donde se hicieron las punciones.
(1) El hallazgo más frecuente cuando se ha lacerado un vaso es un corte repen-
tino. La embolización con coils (espirales), distal y proximal al sitio de la
hemorragia, es la forma más eficaz de controlarla. Si el sitio es difícil de al-
canzar, pueden ser eficaces la embolización con coils proximal al sitio o una
embolización con espongostán en gel o en fragmentos (Gelfoam®), o partícu-
las grandes en el área general.
(2) Si no existe una filtración o una anomalía definida, se retira el catéter de
drenaje sobre una guía y se aplica otra inyección arterial. Se debe reinsertar
rápidamente el catéter para tapar el sitio y realizar la embolización como se
describió antes.
(3) Si la embolización fracasa o si el paciente está inestable, se retira el catéter y
se emboliza el trayecto al mismo tiempo. Puede utilizarse una combinación
de coils y tapones de espongostán en gel. Otra opción es un tapón Amplatz
estirado y un poco más grande o un dispositivo de oclusión vascular similar.
Si hay tiempo, se puede emplear el catéter ya existente para opacificar las
vías y establecer nuevos accesos percutáneos, antes de sacrificar el viejo.
j. Hemorragia inducida por el balón:

(1) Se infla con cuidado (presión baja de 2-5 atm) el balón intraductal durante
15 min.
(2) Se repite por 30 min si es necesario.
(3) Si el taponamiento con balón no resulta, se debe considerar la colocación
de una endoprótesis recubierta, maniobra que ha permitido al autor salvar
vidas en dos ocasiones, cuando una rotura inducida por balón de unas vári-
ces pericoledocianas causó una hemorragia masiva en el colédoco.
(4) La rotura de un conducto inducida por un balón sin hemorragia cicatrizará
con un drenaje externo adecuado. El drenaje interno no es tan eficaz.
3. Infecciones:
a. El tratamiento adecuado de la colangitis consiste en el uso de antibióticos por
un período de 7-10 días.
b. En caso de sepsis, es absolutamente necesario internar en la UCI.
c. Si se cultiva la bilis en un paciente asintomático con un catéter permanente, se
obtendrá un resultado polimicrobiano positivo. En general, dado que este tipo
de catéter se comunica con el intestino y la piel a lo largo del trayecto alrede-
dor del catéter, los “cultivos positivos” no se tratan a menos que sea un creci-
miento “grande” o que el paciente tenga síntomas. Los síntomas de colangitis
pueden ser muy sutiles; incluso cambios menores en el apetito, la energía o el
humor, o dolor en otras zonas, como las articulaciones, pueden ser indicadores
de una infección latente.
4. Celulitis o infección en el sitio del catéter:
a. Se debe revisar que los orificios laterales del catéter no se encuentren mal colo-
cados. Lo que puede parecer “pus” alrededor del catéter, en realidad puede ser
bilis infectada o turbia.
b. Se cambian las suturas si causan eritema, o se reemplazan por algún tipo de
dispositivo de retención sin suturas.
c. Los problemas cutáneos se tratan con antibióticos o antisépticos y cambios de
curación dos veces al día.
d. Relacionadas con el catéter:
(1) La obstrucción del catéter o incluso un drenaje poco eficaz requieren una
colangiografía y el recambio.
(2) El desplazamiento del catéter exige una evaluación rápida. Si el catéter se
salió totalmente del hígado, el trayecto se cerrará en un par de horas a menos
que sea crónico.
5. Oclusión de la endoprótesis:
a. Realizar otro DBP.
b. Recanalizar o cambiar la endoprótesis.
c. Dado el estado terminal de muchos de estos pacientes, suele bastar con un sim-
ple catéter interno-externo.
Colecistostomía percutánea
Aunque la colecistostomía no se realiza con frecuencia, cuando se necesita, la situa-
ción casi siempre es urgente y compleja. Los beneficios son inmediatos y notorios.
Sin embargo, estos pacientes siempre están muy enfermos y su evolución, sea con
tratamiento quirúrgico o no quirúrgico, está llena de problemas y contratiempos.
Una vez colocado el catéter en la vesícula biliar, los pacientes merecen y necesitan un
compromiso continuo de su médico.
Indicaciones
1. Colecistitis en un paciente que no es buen candidato para la cirugía de forma tem-
poral o permanente.
2. Sepsis idiopática en un paciente internado en la UCI una vez descartados otros
orígenes.
3. Se requiere acceso a las vías biliares para la intervención y otros métodos para
obtenerlo han fracasado, incluido el DBP.14
Contraindicaciones
Absolutas
La mayoría de los pacientes que necesitan una colecistostomía percutánea están
muy enfermos; no hay contraindicaciones absolutas.
Relativas
1. Coagulopatía o tratamiento antiplaquetario o anticoagulante
2. Ascitis
1. Como se describe para el DBP.
2. Se define la anatomía de la vesícula biliar con ecografía o TC.
Procedimiento
1. El procedimiento puede llevarse a cabo totalmente con guía por ecografía, in-
cluso portátil.
2. Se deben repetir las imágenes ecográficas para confirmar la anatomía y planificar
la vía de acceso.
3. Antisepsia y colocación de campos quirúrgicos y uso de un transductor ecográfico.
4. Se inyecta lidocaína en la piel y a lo largo de todo el trayecto hasta el hígado o la
vesícula biliar.
a. Se elige el acceso más fácil con base en la anatomía del paciente y la vesícula
biliar.
b. Es un tema de debate si la vía de acceso más segura o estable es la transhe-
pática o la transperitoneal subhepática. Existen pocos datos que indiquen
que una vía de acceso es mejor que la otra, ya que ambas tienen ventajas y
desventajas. En caso de una vía de acceso transhepática, se debe utilizar una
aguja roma para la parte del trayecto que atraviesa el hígado para reducir la
hemorragia poscolecistostomía.
5. Perforar la vesícula biliar bajo guía por ecografía.
a. Si se emplea la técnica de Seldinger, se debe dilatar el trayecto y colocar el
catéter bajo control fluoroscópico para reducir al mínimo la posibilidad de
perder el acceso a la vesícula biliar, lo que desafortunadamente es frecuente
cuando se realizan maniobras “ciegas” en procedimientos guiados por TC o
sólo por ecografía.
b. Si el trayecto va directamente por la cavidad peritoneal hacia una vesícula bi-
liar distendida, se debe considerar un catéter con trocar de 6-8 Fr, de manera
que no sea necesario intercambiar dilatadores y catéteres sobre una guía. De
este modo, se eliminará el problema de derrame de bilis en el peritoneo, lo que
puede causar un dolor insoportable.
c. La entrada directa a la vesícula biliar también puede lograrse con una técnica
de “recambio único”, perforando con una aguja con introductor de 5 Fr a tra-
vés de la cual se coloca una guía metálica e inmediatamente después el catéter.
d. Si se utiliza una técnica en la cual deben colocarse los dilatadores y los ca-
téteres por separado, se debe considerar la extracción de 10-20 mL de bilis
después de la punción original para reducir la presión dentro de la vesícula y
reducir al mínimo la filtración de bilis.
6. Si el procedimiento se realiza con fluoroscopia, se deben inyectar 3-5 mL de con-
traste con la primera aguja para ingresar en la vesícula biliar. Lo anterior per-
mitirá un perfil aproximado de la vesícula biliar, suficiente para tener la certeza
de que se está en la luz durante la colocación del catéter y que la pared no está
tan necrótica que filtrará incluso con una presión baja. Se realizan inyecciones
diagnósticas cuando haya mejorado el estado del paciente. Hay que evitar todo
aquello que pueda causar filtraciones y sepsis.
7. La guía suave y flexible se enrolla tres o cuatro veces en la vesícula biliar. Una guía
flexible no ejerce una fuerza excesiva sobre la pared. Otra opción es avanzar una
guía rígida sólo hasta poder usar la parte rígida cuando está en la vesícula biliar.
8. Si es necesario, se hace una dilatación. Se debe tener cuidado de no apartar la

vesícula biliar de la pared.
9. Se inserta un catéter tipo pigtail de 8 Fr sobre la guía con el mismo cuidado. Se
debe mantener el refuerzo metálico inmóvil dentro de la vesícula biliar, a medida
que lentamente se empuja el catéter sobre la guía. El catéter se debe avanzar un
asa completa para que el pigtail finalmente se forme sobre el extremo lateral del
fondo. Lo anterior proporciona la longitud adicional necesaria para evitar el des-
plazamiento involuntario debido al movimiento respiratorio.
10. Se fija el catéter a la piel.
11. Se toma una muestra para tinción de Gram y cultivo si aún no se ha realizado.
Aunque la incidencia y las consecuencias de un cultivo positivo parecen poco
claras, el resultado de este último y una determinación de la sensibilidad pueden
ser de gran valor para el tratamiento del paciente.
12. Se realiza una inyección limitada de contraste (5 mL) para confirmar la posición
del catéter. Si el procedimiento se realizó en la cama del individuo, se recomienda
una radiografía portátil.
13. El catéter se deja en drenaje por gravedad, no se debe aspirar. El material pega-
joso se adherirá a los orificios laterales de un catéter de drenaje muy rápidamente
si se usa aspiración.
14. Si se coloca un introductor en la vesícula biliar para una intervención, se debe
elegir uno lo suficientemente largo como para que la punta se extienda hacia el
cuello y los primeros 2 cm del conducto. De otro modo, la manipulación a través
de los pliegues espirales (válvulas) de Heister puede ser muy complicada.
Como se describe en el DBP y además:
1. Se lava el catéter lentamente con 10-15 mL de solución salina normal cada 6-8 h.
2. Si el estado del paciente empeora en algún momento, se toman imágenes del ab-
domen superior de inmediato, de preferencia con TC, aunque una ecografía puede
ser adecuada.
3. Una vez estabilizado el paciente, se realiza una colecistografía con contraste diluido
al 50 %. Se evalúa la vesícula biliar, la posición del catéter y la permeabilidad del cís-
tico y el colédoco, con especial atención a la presencia o no de cálculos y residuos.
4. Tan pronto como sea posible, se establece un plan definitivo con respecto al des-
tino de la vesícula.
5. Si la vía biliar está permeable, el paciente mejora y se toma la decisión de retirar el
catéter, se considera primero tapar el tubo por 72 h para garantizar que el paciente
se mantenga sin síntomas.
a. El trayecto debe estar maduro antes de retirar el catéter. En general, esto tarda
3 semanas, aunque puede ser necesario un período de 4-6 semanas para los
trayectos puramente transperitoneales.
b. Se retira el catéter sobre una guía metálica y se inserta un introductor de 4-5 Fr.
Se inyecta contraste con suavidad, a medida que se retira el introductor. Si el
medio de contraste se derrama en la cavidad peritoneal, el tubo debe reinser-
tarse y se repite el procedimiento dentro de 1 o 2 semanas.
6. Si el catéter se deja en su sitio, debe cambiarse cada 1-3 meses.
Resultados
1. Éxito técnico: 95 %.15
2. La mayoría de los pacientes mejoran de manera considerable en un lapso de 72 h.
3. Los pacientes con cálculos en la vesícula responden mejor que aquellos sin cálculos.
4. Curiosamente, los ecografistas endoscópicos intervencionistas también comenza-
ron hace poco a realizar un drenaje transmural de la vesícula biliar16 y han publi-
cado resultados comparables a los de las técnicas percutáneas.
5. Si la vesícula biliar se emplea para un procedimiento sobre los conductos cen-
trales, los resultados varían ampliamente según el tipo de procedimiento y la
capacidad de acceder al colédoco, que puede ser muy difícil o incluso imposible
dependiendo de la anatomía y la patología del conducto quístico.14
Complicaciones
Las tasas de complicaciones mayores varían del 0 % a aproximadamente el 10 %.
1. Filtración de bilis con peritonitis.
2. Hemorragia:
a. Dentro de la vesícula biliar
b. Desde el trayecto transhepático
3. Reacción vasovagal durante el procedimiento debido a la manipulación de la
vesícula biliar.
4. Desplazamiento del catéter. Se trata de un problema muy importante y una com-
plicación de gran frecuencia y morbilidad. Algunos datos anecdóticos indican
que un trayecto a través del hígado y el área desnuda puede ser más estable, pero,
desafortunadamente, incluso en las mejores circunstancias es complicado perfo-
rar el área desnuda debido a su amplia variación anatómica en tamaño y forma.
Sin embargo, independientemente del trayecto que siga el catéter, un problema
más importante es el movimiento respiratorio del hígado y la vesícula biliar que
lentamente sacan el catéter de esta última. Si se observa un movimiento respira-
torio muy marcado de la vesícula biliar al insertar un drenaje, se debe poner un
segmento de catéter lo más enroscado posible en la vesícula biliar y verificar la
posición después de 3, 7 y 14 días para garantizar que no se está soltando. Se sabe
que incluso las espirales de los catéteres tipo pigtail bien formadas “se salen” de la
vesícula biliar, lo cual provoca una gran filtración en la que puede ser necesaria
una cirugía correctiva de urgencia.
5. Sepsis.

1. Como en el DBP.
2. Filtración de bilis:
a. Si ocurre durante el procedimiento de inserción, se debe establecer el drenaje
por catéter lo más pronto posible y se administran más medicamentos para el
control del dolor. Se debe considerar continuar con antibióticos por al menos
5-7 días hasta que los cultivos biliares se hayan analizado totalmente.
b. Si se debe a desplazamiento u oclusión del catéter, es necesario un tratamiento
urgente.
(1) Drenar todas las colecciones de líquidos fuera de la vesícula.
(2) Si se ha perdido el acceso a la vesícula biliar, debe volver a establecerse.
3. Hemorragia:
a. La hemorragia de la pared de la vesícula biliar se debe a la descompresión rá-
pida. Lo anterior puede evitarse permitiendo que la vesícula biliar drene lenta-
mente por gravedad. Si se produce sangrado, en general es un babeo lento de los
vasos de la pared de la vesícula biliar, y si se acumula suficiente sangre en ésta,
el taponamiento de baja presión resultante detendrá el sangrado. Las concen-
traciones del activador tisular del plasminógeno en la bilis lisarán el coágulo y
restablecerán el drenaje normal.
b. Lesión arterial en el hígado: tratamiento como se describe en el colédoco.
4. Reacción vasovagal:
a. Infusión rápida de líquidos i.v.
b. Atropina 0.5-1.0 mg i.v. si es necesario
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53 Nefrostomía percutánea y colocación

de endoprótesis ureteral anterógrada
Anne M. Covey y Krishna Kandarpa
Introducción
Existen cuatro tipos de drenaje urinario percutáneo por catéter:
1. La nefrostomía percutánea (NPC) se refiere a un catéter de drenaje externo colo-
cado a través de un acceso por el flanco, ubicado en la pelvis renal ( fig. 53-1A).
2. Una endoprótesis nefroureteral o nefroureterostomía ingresa en el sistema colec-
tor por un flanco (como en la NPC) con un asa o rulo de autofijación en la pelvis
renal, y se extiende hacia abajo por el uréter terminando en la vejiga, lo cual per-
mite un drenaje interno y externo ( fig. 53-1B). Estos catéteres son menos propen-
sos a desplazarse que una NPC, especialmente en los pacientes de talla grande.
A B
C D
FIGURA 53-1 • Tipos de drenaje renal. (A) La NPC es un catéter de drenaje externo obligatorio;
(B) el catéter nefroureteral puede drenar interna y externamente; (C) la endoprótesis ureteral es un
dispositivo interno que drena hacia la vejiga nativa; y (D) la nefrostomía retrógrada, colocada a través
de un conducto ileal, drena la pelvis renal hacia el dispositivo de urostomía en la pared anterior
abdominal
3. Una endoprótesis o tutor ureteral o “doble J” es un catéter interno que se extiende

desde la pelvis renal hacia la vejiga y puede colocarse en pacientes capaces de lle-
nar y vaciar la vejiga con normalidad ( fig. 53-1C). La endoprótesis disminuye las
limitaciones de los pacientes asociadas con un dispositivo exteriorizado.
4. Los catéteres de NPC retrógrada se colocan a través de un estoma urinario (es
decir, un conducto ileal). El asa de autofijación del catéter se coloca en la pelvis
renal y el cono sale por el estoma drenando directamente hacia una bolsa de
ostomía ( fig. 53-1D).
Indicaciones1-4
1. Uropatía obstructiva incluida una obstrucción ureteral por causas iatrógenas,
neoplásicas o inflamatorias.

2. Derivación de la orina:
a. Filtración de la orina
b. Fístula vesicovaginal o colovesical
3. Acceso para intervención percutánea:
a. Nefrolitotomía percutánea
b. Biopsia o ablación tumoral
c. Dilatación de una estenosis
4. Localización preoperatoria del uréter
5. Antes y después de una litotricia extracorpórea por ondas de choque
6. Después de un procedimiento quirúrgico que implica mantener la permeabilidad
del uréter durante la cicatrización
Contraindicaciones
1. Coagulopatía no corregible: el riesgo de no realizar un drenaje se sopesa con el riesgo
de hemorragia y pérdida del riñón.
Específicas de las endoprótesis anterógradas ureterales:
1. Obstrucción no tratada de la salida vesical
2. Infección urinaria no tratada
3. Vejiga espasmódica o sin distensibilidad
4. Fístula vesical
5. Vejiga no nativa
1. Antes del drenaje renal, es importante tomar imágenes axiales para evaluar la pre-
sencia de hidronefrosis, variaciones anatómicas (duplicación, posición incorrecta
o riñón en herradura), quistes, tumores, cálculos o urinoma perinéfrico. En ciertas
ocasiones, una nefrografía con radiotrazadores puede servir para medir la fun-
ción renal diferencial.
2. El paciente debe estar informado de todo el procedimiento, riesgos y complicacio-
nes, tratamientos alternativos, mantenimiento del catéter y plan a largo plazo.
3. Los estudios de laboratorio pertinentes incluyen pruebas de hematócrito (Hct),
recuento de leucocitos y plaquetas, razón normalizada internacional (INR, de in-
ternational normalized ratio) y creatinina.
4. La coagulopatía debe corregirse según las normas locales. Los objetivos típicos
son INR < 2.0 y recuento de plaquetas > 50 000/μL. La anticoagulación oral debe
suspenderse mediante una estrategia puente si esto no puede hacerse totalmente.
5. Si es pertinente para el caso, se realiza un análisis de orina, así como un cultivo y
un antibiograma.
6. Ayuno (nada por vía oral o NPO) de conformidad con las normas del hospital para
que la sedación sea segura. El paciente puede tomar hasta 230 mL de líquidos 2-6 h
antes del procedimiento, pero NPO 2 h antes.
a. Puede considerarse una interconsulta con anestesia en pacientes que tienen
problemas con el decúbito prono o compromiso respiratorio que puede empeo-
rar con dicha posición.
7. Establecer un acceso intravenoso (i.v.) para la sedación y profilaxis con antibióticos
preprocedimiento si es necesario:
a. La clasificación de acuerdo con el riesgo para determinar los antibióticos profi-
lácticos apropiados reduce la tasa de complicaciones infecciosas.5,6
(1) Los pacientes con riesgo bajo reciben cefazolina 1 g i.v. antes de la coloca-
ción del tubo.
(2) Los pacientes con riesgo alto (como aquellos con cálculos) reciben ceftria-
xona 1 g i.v. cada 24 h o ampicilina 1-2 g i.v. cada 6 h y gentamicina 5 mg/kg
i.v. cada 24 h.
b. Después del procedimiento no se administran antibióticos de rutina, pero
puede justificarse su uso según los signos de infección.
c. La American Heart Association ya no recomienda el uso de antibióticos para pre-
venir la endocarditis bacteriana en pacientes sometidos a procedimientos en las
vías urinarias.⁷
SUTURA
PARA
FIJACIÓN
FIGURA 53-2 • Las dos formas básicas de los catéteres de drenaje con autorretención. A: tipo
Malecot o en forma de tulipán. B: catéter con espiral de autorretención
8. Selección del catéter:

a. Los aspectos que deben considerarse al elegir los catéteres para drenaje uri-
nario son el material, el mecanismo de fijación, el tamaño y la forma. Los
materiales se uso más frecuente son silicona o poliuretano recubierto hidró-
filo o no hidrófilo. El recubrimiento hidrófilo facilita la colocación al reducir
la fricción, pero puede favorecer la incrustación por su permeabilidad a las
sales inorgánicas. La silicona es más suave y en general más cómoda para
los pacientes, pero es menos resistente, por lo que requiere una pared más
gruesa para tener la misma resistencia a la tensión que el poliuretano.8
b. El mecanismo de autofijación tipo Malecot o en forma de tulipán está dise-
ñado de forma que los bordes distales del catéter se ensanchen ( fig. 53-2A).
Éste ocupa menos espacio que un catéter con espiral y es útil en una pelvis
renal muy pequeña o cuando la ocupa un cálculo coraliforme. El mecanismo de
autofijación más usual es el de Cope o “espiral de autorretención” que se forma
traccionando de una sutura monofilamento que se extiende por todo el catéter
( fig. 53-2B).
c. En la mayoría de los casos, basta con un catéter de 8 Fr para el drenaje. En los
casos de pionefrosis o hematuria con coágulos, los catéteres de 10-12 Fr pueden
reducir la incidencia de oclusión.
Procedimiento
Nefrostomía percutánea
1. Posición del paciente: de ser posible, decúbito prono o decúbito oblicuo. Las pa-
cientes embarazadas suelen sentirse cómodas sólo de costado.

2. Se usa fluoroscopia o ecografía para determinar un sitio de acceso adecuado que
después se prepara y se cubre con campos quirúrgicos.
3. El sitio de entrada en la piel se encuentra a lo largo de la línea axilar homolate-
ral posterior, de prefrencia debajo de la undécima costilla para evitar ingresar
al tórax. Un abordaje subcostal es más cómodo para los pacientes.
a. Para evitar complicaciones hemorrágicas, la trayectoria de la aguja hacia el
riñón debe ser a lo largo de la “línea avascular de Brodel” ( fig. 53-3). Esta tra-
yectoria, normalmente a 30-45º con respecto a la superficie de la mesa, tam-
bién debe evitar otras estructuras interpuestas, como el hígado y el colon.
Idealmente, debe dirigirse hacia un cáliz en la zona baja posterior.
b. Si se realiza una NPC para tratar cálculos, la elección del cáliz de entrada es
fundamental, ya que debe permitir el mejor acceso a éstos.
c. Una entrada posterior directa sólo sirve para opacificar el sistema colector;
este acceso no debe utilizarse para colocar un catéter, ya que es incómodo
para el paciente y hace que se acode y funcione mal.
Posterior
Anterior
FIGURA 53-3 • Corte transversal de un riñón que muestra la trayectoria de la aguja por la línea
avascular de Brode y la relación de las divisiones anterior y posterior de la arteria renal con la pelvis renal
y el infundíbulo. El plano de división arterial es el área menos vascularizada del riñón y normalmente es
donde se realizan las punciones de nefrostomía para evitar dañar estructuras vasculares grandes (redi-
señado por Hunter DW, y cols. Percutaneous urologic techniques, Cap. 15, Parte 1. En: Castaneda-Zuniga
WR, Tadavarthy SM, eds. Interventional Radiology. 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1992:787)
d. Debe evitarse la punción directa de la pelvis renal para colocación del catéter
debido al riesgo de hemorragia.
4. Se administra anestesia local (lidocaína al 1%) en el sitio de entrada elegido en la piel.
5. Se hacer una pequeña incisión a través de la dermis para facilitar la introducción
del catéter.
6. Los sistemas de introducción más utilizados son los equipos Cope, Jeff o Neff (Cook,
Bloomington, IN) y AccuStick® (Boston Scientific, Marlborough, MA) que permiten
un acceso inicial con aguja fina (calibre 21 o 22) y la colocación posterior de una
guía metálica de 0.889 y 0.965 mm (0.035 o 0.038”) con un introductor coaxial de 6 Fr.
a. Durante una respiración suave, se avanza la aguja hacia el cáliz previsto me-
diante guía fluoroscópica o ecográfica ( fig. 53-4A).
(1) En caso de hidronefrosis, se prefiere la guía ecográfica.
(2) La guía fluoroscópica es más adecuada cuando hay reparos radiopacos
(p. ej., cálculos calcificados, grapas quirúrgicas o endoprótesis ureteral
permanente).
(3) En el caso de los sistemas colectores no dilatados en los pacientes con con-
centraciones de creatinina normales o casi normales, pueden inyectarse
50-100 mL de contraste i.v. para opacificar el objetivo.
b. Cuando la aguja ingresa en el parénquima renal, la punta se moverá sincróni-
camente con el riñón. Al ingresar en el sistema colector, hay una disminución
abrupta en la resistencia al movimiento de la aguja hacia adelante.
c. Se retira el mandril de la aguja. En caso de hidronefrosis, la orina drenará li-
bremente. En caso contrario, se debe retirar lentamente la aguja mientras se
aspira con una jeringa plástica llenada hasta la mitad con contraste en un tubo
conector hasta que salga la orina.
d. Se inyecta una pequeña cantidad de contraste diluido para confirmar la posi-
ción de la aguja, y sólo si no hay sospecha de infección, se opacifica el sistema
colector. En caso de sospecha de infección, el sistema debe descomprimirse
parcialmente antes de inyectar el contraste para reducir al mínimo la trans-
locación bacteriana por la distensión posterior del sistema colector.9 Debe
evitarse una descompresión total, ya que dificultará el ingreso posterior si se
pierde el acceso de manera involuntaria.
e. Si se realiza una punción central, el sistema colector puede opacificarse sua-
vemente para visualizar un cáliz periférico adecuado para la punción con una
segunda aguja.
f. Una vez logrado el acceso en el cáliz objetivo, la aguja se cambia sobre una
guía de 0.457 mm (0.018”) por el introductor coaxial ( fig. 53-4B,C) (nota: los
refuerzos metálicos internos deben avanzarse sólo hasta el punto de entrada
del sistema colector para evitar la perforación accidental de la pelvis renal).
g. Se aspira orina por el introductor de 6 Fr para cultivo o citología. Están en alto
riesgo de cultivo positivo los sujetos con derivaciones urinarias, cistectomía,
colocación reciente de catéter o endoprótesis, o signos clínicos de infección.9
h. Se amplía la incisión en la piel con una pinza a una profundidad de casi 0.5 cm
antes de introducir el catéter.
7. El introductor coaxial se cambia sobre una guía metálica de 0.889 o 0.965 mm
(0.035 o 0.038”) por un catéter de NPC (por lo general, de 8 Fr) ( fig. 53-4D-G).
a. La introducción de un catéter de NPC de 8 Fr o mayor puede ser más fácil con
dilatadores de teflón.
b. El refuerzo metálico de la NPC sólo se usa para facilitar el acceso a través de los
tejidos blandos extrarrenales y no se avanza más allá del parénquima renal. Si se
dificulta pasar el catéter por los tejidos blandos, se usa un introductor pelable.
c. Una vez que la punta del catéter esté totalmente dentro de la pelvis renal o el
uréter proximal, se reforma la punta tipo pigtail dentro de la pelvis renal. Para
esto, se retira el refuerzo metálico, se retrae parcialmente la guía metálica y se
fija la punta aplicando una ligera tensión sobre la cuerda externa ( fig. 53-4).
8. Se retira la guía metálica por completo y se inyecta contraste para confirmar la
posición del catéter.
9. Se debe abrir el catéter a un drenaje externo y obtener una imagen para registrar la
descompresión del sistema colector y confirmar el buen funcionamiento del catéter.
10. Se fija el catéter a la piel con un disco de retención o un punto.
11. Se fija una bolsa de drenaje al cono externo.

FIGURA 53-4 • Nefrostomía percutánea con un sistema de introducción de Cope. A: aguja de

punta fina para punción calibre 22 de 15 cm de largo en la pelvis a través del cáliz del polo medio
posterior. B: se introduce una guía de 0.457 mm (0.018”) a través de la aguja para punción una vez
retirado el mandril (continúa)
Colocación de una nefroureterostomía (endoprótesis nefroureteral)

1. Después de acceder al sistema colector renal como ya se mencionó, se avanza un
catéter recto o angulado de 5 Fr, como uno multipropósito o de Berenstein, hacia
el uréter sobre la guía metálica. Se avanza el catéter sobre la guía, justo por encima
del nivel de obstrucción. Se utiliza una pequeña cantidad de contraste diluido
para opacificar el uréter y mejorar el ángulo de acceso a la obstrucción usando el
intensificador de imágenes con una angulación oblicua óptima.
FIGURA 53-4 • (Continuación) C: se introduce sobre la guía de 0.457 mm (0.018”) un dilatador de

6 Fr con una punta cónica y se retira la cánula metálica. D: se retira la guía de 0.457 mm (0.018”) y se
introduce una guía metálica estándar con punta en forma de “J” de 0.965 mm (0.038”) a través del
dilatador, la cual sale por el orificio lateral distal (continúa)
2. Se usa una guía metálica angulada de 0.889 mm (0.035”) con recubrimiento hidró-
filo para palpar el orificio estrechado. Puede requerirse una guía metálica rígida con
recubrimiento hidrófilo para atravesar una obstrucción fibrosada. Se debe tener
cuidado, ya que estas guías de baja fricción superficial pueden perforar el uréter.
3. Si la guía metálica no puede atravesar un uréter redundante o en forma de “S”, se
avanza un catéter angulado, como uno de Berenstein, a unos 5 mm por encima de
la primera curva y después una guía metálica con punta flexible o angulado con

FIGURA 53-4 • (Continuación) E: se puede realizar una dilatación opcional del trayecto con un
dilatador aponeurótico sobre la guía. F: se introduce un catéter de nefrostomía sobre la guía con una
cánula rígida para dar apoyo mientras cruza el tejido blando subcutáneo (continúa)
recubrimiento hidrófilo a lo largo de la curva. Una espiración profunda también

puede enderezar parcialmente el segmento redundante.
4. Una vez que se introduce la guía metálica en la vejiga, se avanza el catéter de nefrou-
reterostomía sobre la guía varios centímetros dentro de la vejiga. Una vez retirada
la guía se formará la espiral (tipo pigtail) distal en la vejiga. Después, la guía se
retira hacia el riñón y se forma la espiral proximal en la pelvis renal aplicando una
leve tensión en la cuerda externa.
FIGURA 53-4 • (Continuación) G: catéter de NPC Cope con espiral formada en la pelvis renal
Colocación de una endoprótesis ureteral anterógrada

Las endoprótesis ureterales anterógradas se reservan para casos de vejiga nativa
funcional. Lo normal es esperar al menos 1 semana después de colocar un tubo de
nefrostomía antes de poner la endoprótesis para reducir el riesgo de coágulos o re-
siduos que obstruyan la luz de ésta. Sin embargo, debe aplicarse criterio clínico y
es posible que las endoprótesis deban colocarse antes. Si el paciente tiene una ne-
froureterostomía, puede realizarse una prueba de oclusión para evaluar si tolerará
la internalización con una endoprótesis o tutor ureteral. Si las concentraciones de
creatinina se mantienen estables y no hay filtración alrededor del catéter o fiebre con
el catéter tapado por varios días, es muy probable que la endoprótesis ureteral per-
mita un drenaje adecuado.
1. Si se realizó una nefroureterostomía, se debe introducir una guía metálica a tra-
vés del catéter hacia la vejiga. Otra opción es obtener acceso a la vejiga como se
describió en la nefroureterostomía.
2. La longitud del uréter puede medirse pasando una guía metálica recubierta con
teflón por el catéter hacia la vejiga. Cuando la punta de la guía metálica está en la
posición prevista de la “J” distal de la endoprótesis, se coloca una pinza en la guía
metálica sobre la piel. Se retira la punta de la guía metálica hacia la posición pre-
vista del asa proximal de la endoprótesis y se coloca otra pinza en la guía metálica
sobre la superficie de la piel. La distancia entre las pinzas es la longitud deseada
de la endoprótesis. Las endoprótesis se miden en centímetros (22-28 cm) según
la distancia entre la espiral o las curvas en “J” ( fig. 53-5).
3. Enrollar una guía metálica Amplatz Super Stiff® (Boston Scientific/Medi-Tech)
de 0.889 mm (0.035”) en la vejiga.
4. Colocar la endoprótesis sobre la guía metálica y avanzarla sobre ésta por el uré-
ter hasta la vejiga. Según el tipo de endoprótesis utilizada, puede estar previa-
mente montada en un sistema de aplicación largo o requerir un “empujador”
rígido montado sobre la guía metálica detrás de la endoprótesis ( fig. 53-6A).
5. Cuando la punta de la endoprótesis está más allá de la unión ureterovesical, se
retrae la guía metálica y el refuerzo flexible. El asa distal de la endoprótesis se en-
roscará si está libre en la vejiga. Si la endoprótesis se midió bien, se formará un
asa proximal dentro de la pelvis renal cuando se retiran la guía metálica y el re-
fuerzo ( fig. 53-6B,C).

Primer codo Segundo codo
Extremo
de la
guía
Primer
codo
FIGURA 53-5 • Medición del uréter para determinar la longitud de la endoprótesis. A: la guía y el
catéter se extienden más allá de la unión ureterovesical (UUV). Una vez que la guía se encuentra en
la vejiga a 2 o 3 cm de la UUV, la parte en el flanco se dobla sobre el cono del catéter. B: se retira la
guía hasta que la punta se encuentra en la pelvis renal aproximadamente 1 cm sobre la unión
pieloureteral (UPU). Se realiza un segundo codo en la guía. C: La distancia entre ambos codos de
la guía determinará la longitud del catéter entre las curvas tipo pigtail (reimpresión de Fritzsche P,
Lang EK. Stenting of the ureter—antegrade and retrograde techniques. En: Pollack HM, ed. Clinical
Urography: An Atlas and Textbook of Urological Imaging, vol. 3. Philadelphia, PA: WB Saunders;
1990:2771)
6. Se recomienda dejar una nefrostomía hasta confirmar la permeabilidad de la

endoprótesis ( fig. 53-6D). En este caso, puede usarse un catéter de nefrostomía
como “empujador” para avanzar la endoprótesis ureteral hacia su sitio. El asa de
la nefrostomía se forma al lado del asa proximal de la endoprótesis ureteral. El
tubo de nefrostomía puede taparse para realizar una prueba fisiológica, de ma-
nera que el drenaje sea interno a través de la endoprótesis. El tubo se fija a la piel
del paciente de la manera habitual y se deja en su sitio por al menos 24 h. Des-
pués de una prueba de oclusión exitosa, la nefrostomía debe retirarse sobre una
guía para enderezar la espiral tipo pigtail y evitar el desplazamiento accidental de
la endoprótesis ureteral.
7. Una estenosis muy estrecha o dura dificultará el paso de las endoprótesis urete-
rales blandas. La estenosis puede ampliarse introduciendo un dilatador de teflón
de Van Andel (Cook, Inc.) sobre la guía, con un diámetro de 0.5-1.0 Fr más grande
que la endoprótesis que se colocará (normalmente de 8 o 10 Fr) en el uréter.
También puede realizarse una ureteroplastia con balón para dilatar la estenosis
antes de colocar la endoprótesis. Otra opción es introducir una guía metálica en
la vejiga, tomarla en ese sitio y externalizarla por la uretra. Controlando ambos
extremos de la guía metálica, puede introducirse una endoprótesis en dirección
anterógrada. Estas maniobras pueden ser dolorosas, por lo que es necesario ad-
ministrar sedación y analgesia de forma adecuada.
8. Si todavía no es posible introducir una endoprótesis, puede colocarse una nefros-
tomía. Un segundo intento de conversión a endoprótesis ureteral puede ser eficaz
después de un período de drenaje externo.
9. Si la indicación es tratar una filtración ureteral, debe usarse una endoprótesis con
orificios sólo en la pelvis renal y la vejiga (en vez de a lo largo de todo el catéter).
10. Después de colocar la endoprótesis, cuando el paciente pasa la prueba fisiológica
de una nefrostomía tapada (es decir, el nivel de creatinina es estable, el paciente
Sutura
Empujador
Catéter
doble “J”
Catéter
tipo pigtail
FIGURA 53-6 • Endoprótesis doble “J” de Silastic®. A: avance de endoprótesis doble “J” sobre
la guía más allá del sitio de obstrucción. B: primer plano del extremo proximal de una endoprótesis
doble “J” de Silastic con una sutura pasada a través de un orificio lateral para posicionamiento.
C: con el extremo proximal de la endoprótesis mantenido en su sitio con el empujador, se retira la
sutura y se libera el asa proximal. D: la endoprótesis hace un asa en el infundíbulo del polo inferior,
y el empujador ha sido cambiado por un catéter pigtail para un drenaje externo temporal (rediseñado
por Hunter DW, et al. Percutaneous urologic techniques, cap. 15, parte 1. En: Castaneda-Zuniga WR,
Tadavarthy SM, eds. Interventional Radiology. 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1992:881)
es capaz de orinar y se mantiene asintomático sin dolor ni fiebre), puede retirarse

la nefrostomía. Primero puede realizarse un estudio con contraste anterógrado
para documentar la permeabilidad de la endoprótesis. Como el flujo de orina a
través de la endoprótesis depende de la gravedad, una mesa para fluoroscopia
inclinada permite una evaluación rápida de la endoprótesis:
a. Si se observa que el contraste atraviesa la endoprótesis y se acumula dentro
de la vejiga, se retira el tubo de nefrostomía sobre una guía metálica mediante

fluoroscopia para garantizar que el asa proximal de la endoprótesis ureteral no
se desplace al retirar el tubo de NPC.
b. Si el medio de contraste no pasa a la vejiga, se debe pedir al paciente que vacíe
la vejiga completamente o, si no es posible, se coloca una sonda de Foley y
se vuelve a realizar la inyección anterógrada por el tubo de NPC. Una causa de
mal funcionamiento de la endoprótesis es una presión elevada en una vejiga
que no puede vaciarse completamente.
Nefrostomía retrógrada
Cuando existe un conducto ileal después de una cistectomía, la nefrostomía retró-
grada es el sistema de drenaje urinario preferido ( fig. 53-1D).10
1. El acceso anterógrado al riñón se logra igual que cuando se pone una NPC.
2. Se avanza un catéter angulado y una guía hidrófila para pasar la obstrucción en
el conducto.
3. Con el paciente en decúbito lateral, se prepara el sitio de urostomía. El catéter y la
guía se dirigen fuera de la ostomía (en este caso, es necesario otro operador).
4. Después, se avanza una guía rígida en dirección retrógrada desde el extremo del
catéter (que sale por el estoma) hasta el cono (en el flanco) y se retira el catéter
angulado.
5. Un catéter de nefrostomía retrógrado (40-50 cm de longitud) se avanza sobre la guía
a través del estoma hasta que el asa de autofijación se encuentre en la pelvis renal.
6. Puede avanzarse un catéter de “seguridad” anterógrado sobre el extremo flexible
de la guía (por el flanco) hacia el riñón antes de retirar la guía para mantener el
acceso anterógrado.
7. Se retira el alambre y se colocan los mecanismos de autofijación del catéter.
8. Se inyecta contraste en cualquier catéter para confirmar un drenaje adecuado a
través del catéter retrógrado hacia la urostomía.
9. Si se dejó un catéter anterógrado, puede taparse y retirarse en el primer recambio
eficaz del catéter retrógrado en un período de 1-3 meses. Dado que los conductos
son de tamaño y tortuosidad variables, puede ser complicado cambiar el catéter
retrógrado y quizá sea necesario revertir el acceso anterógrado.
Retiro o recambio de una NPC o una nefroureterostomía

1. El cono y el mecanismo de autofijación se cortan con tijeras, de manera que la
sutura esté libre cuando se desenrosque el asa.
2. Se usa una guía metálica (con un cuerpo distal firme) para deshacer el asa de fijación
y mantener el acceso a la pelvis renal o la vejiga si se realizará un reemplazo. El caté-
ter de reemplazo puede introducirse sobre la guía hacia la pelvis renal o la vejiga.
3. Se retira el tubo de nefrostomía sobre una guía metálica:
a. Es más cómodo para el paciente.
b. Evita que el tubo de NPC enganche y arrastre una endoprótesis ureteral si es
que está puesta.
c. Se mantiene el acceso al sistema colector en casos de sospecha de hemorragia
en el trayecto.
Recambio de las endoprótesis ureterales

1. El recambio, por lo general, se realiza por cistoscopia, en especial en los varones,
porque el acceso al uréter puede perderse cuando se tracciona la endoprótesis a
través de la uretra peneana.
2. En las mujeres, puede colocarse un introductor corto en la uretra y avanzar un asa
(p. ej., un Gooseneck®) a través de él y usarlo para tomar el catéter pigtail distal de
la endoprótesis ureteral.
a. La endoprótesis se tracciona a través del introductor teniendo la precaución
de garantizar un acceso al uréter y de mantenerlo con la parte proximal de la
endoprótesis.
b. Se introduce una guía rígida (p. ej., Amplatz®) por la endoprótesis hacia el sis-
tema colector renal.
c. La endoprótesis se retira y recambia por un catéter de 5 Fr. Se inyecta contraste
diluido en el catéter en busca de hidronefrosis (que indicará un mal funciona-
miento de ésta).
d. El catéter se recambia sobre una guía rígida por una endoprótesis que se avanza
hasta la pelvis renal. La guía se retira para que se forme la espiral tipo pigtail en
la pelvis renal.
e. Se usa un “empujador” para introducir el extremo de la endoprótesis por la ure-
tra mientras se retira la guía para que se forme la espiral tipo pigtail distal en la
vejiga. Posteriormente, puede retirarse el introductor de la uretra.
1. Después de colocar un nuevo catéter o un recambio con sedación, reposo y mo-
nitorización de las constantes vitales cada 15-30 min durante 2-4 h.
2. Si el drenaje se realizó para aliviar una obstrucción, puede haber una diuresis
abundante. Monitorizar el gasto urinario permite un reemplazo i.v. de volumen.
3. Si la NPC tiene fines de descompresión, se continúa el drenaje externo hasta recu-
perar el flujo anterógrado. Si la NPC tiene el fin de proporcionar un trayecto para
la posterior extracción de cálculos y no hay obstrucción, el catéter puede taparse
hasta que se realice el procedimiento.
4. Reanudar la dieta preprocedimiento.
5. Continuar los antibióticos, sólo si hay signos de infección.
6. Tratar el dolor y la fiebre de forma sintomática.
7. Si hay coágulos que obstruyen el catéter e impiden un buen drenaje, se lava con
5-10 mL de solución salina bacteriostática normal cada 4-8 h.
8. Puede observarse orina teñida de sangre hasta 48 h después:
a. Si persiste una hematuria importante, puede realizarse un estudio del tracto.
b. Si los valores de hematócrito bajan sin una hematuria importante, se debe
comprobar la presencia de hemorragia retroperitoneal.
9. Después de la nefroureterostomía o la colocación de una endoprótesis anteró-
grada, los pacientes pueden presentar irritación vesical y un aumento anómalo
en el número de micciones durante algunos días, que en la mayoría de los casos
es autolimitado.
10. Los catéteres de NPC y nefroureterostomía se cambian habitualmente cada
3 meses (o más si es necesario) para evitar que se obstruyan por incrustaciones y
residuos.8 En general, en este recambio no es necesaria la sedación i.v. o sólo una
pequeña cantidad. Las endoprótesis ureterales anterógradas se cambian cada
3-6 meses.
11. En caso de pacientes con oclusiones frecuentes del catéter, lo más recomendable
es un lavado con solución salina normal (10 mL 2 veces al día).
12. El uso sistemático de antibióticos profilácticos para el recambio del catéter sigue
siendo tema de debate.
Resultados
1. La colocación de un tubo de NPC, especialmente en sistemas colectores dilatados,
es muy eficaz (95-100 %).
2. La permeabilidad global de una endoprótesis ureteral es del 80 %, y la mayoría de
los fracasos ocurren a los 2 meses de haberla colocado.
a. La vida de la endoprótesis puede prolongarse:
(1) Aumentando el flujo de orina, mediante pacientes bien hidratados
(2) Administrando antibióticos profilácticos al colocar la endoprótesis
(3) Evitando colocar la endoprótesis en sistemas colectores con presencia de
sangre o infección
Complicaciones y tratamiento1,4-7,9
Mayores: 4.0 %
1. Hemorragia masiva que requiere cirugía o embolización transcatéter: 1-3.6 %.
a. En raras ocasiones pueden ser necesarias una angiografía y una embolización.
b. Si no se observa el vaso responsable, la NPC debe retirarse sobre una guía y
realizarse otra arteriografía renal para visualizar cualquier vaso sangrante o

anómalo que el catéter pueda ocultar o tapar. Inmediatamente después de la
angiografía, se vuelve a insertar rápidamente la NPC para taponar la sangre.
2. Sepsis: 1-2 %.
3. Neumotórax: < 1 %.
4. Muerte por hemorragia: < 0.2 %.
5. Peritonitis: poco frecuente.
Menores: 15 %, normalmente sin secuelas

1. Hematuria macroscópica: muy frecuente, desaparece a las 12-24 h.
2. Dolor: habitual; por lo general se trata con paracetamol, pero a veces es necesario
administrar opiáceos a corto plazo.
3. Extravasación de orina: < 2.0 %.
4. Hemorragia perirrenal: poco frecuente.
5. Infección urinaria: 1.4-21 % (el 45 % de los pacientes con cálculos de estruvita) ten-
drá signos de infección después de colocar el tubo de NPC.
a. Los escalofríos posprocedimiento pueden responder a la meperidina a dosis de
25-50 mg i.v.
6. Problemas relacionados con el catéter:
a. Desplazamiento: 1 % en los primeros días, 2 % al término del primer mes y un
nivel tan alto como 11-30 % con un seguimiento más prolongado:
(1) Si el catéter ha estado colocado varias semanas, puede volver a colocarse
otro catéter en el trayecto actual si se opacifica con un dilatador de 5 Fr
insertado en el sitio de entrada de la piel. Después, puede manipularse una
guía metálica angulada de 0.889 mm (0.035”) (Terumo Corp, Tokio, Japón) a
través del dilatador y hacia el sistema colector renal.
(2) Si se produce un desplazamiento antes de que pueda formarse un trayecto,
puede ser necesaria otra punción.
b. El catéter se obstruye en el 1 % de los pacientes, por lo cual es necesario cambiar-
los. Los catéteres de NPC para aliviar una hidronefrosis durante el embarazo
parecen especialmente susceptibles a la obstrucción por material grumoso.
c. Incrustación del tubo que no permite desenroscar el asa cuando se intenta
su retiro.
(1) Si el tubo se incrusta por estar inmerso en orina infectada o porque ha per-
manecido demasiado tiempo, es posible que el asa no se abra cuando se in-
troduzca la guía metálica en la luz ( fig. 53-7).
(2) El cono y el mecanismo de autofijación se cortan en el extremo del tubo y se
coloca una sutura de seda 2-0 en el extremo cortado del tubo permanente.
(3) El hilo se pasa por la luz de la parte exterior de un introductor pelable del
mismo tamaño o 1 Fr más grande que el tubo de nefrostomía obstruido.
(4) Se introduce una guía metálica de 0.889 mm (0.035”) por el tubo de nefrosto-
mía permanente y se enrolla en el sistema colector renal. Aplicando tracción
sobre el hilo, se avanza el introductor sobre el tubo permanente hasta llegar
al sistema colector renal. Después se puede enderezar el asa contra el intro-
ductor pelable de teflón y retirarse.
(5) Puede colocarse un nuevo tubo a través de la luz del introductor pelable
que tiene la punta dentro del sistema colector renal. Si este introductor se
desplaza mientras se retira el tubo, la guía metálica debe permanecer en
su sitio para permitir la colocación de un tubo de nefrostomía de reemplazo.
Complicaciones específicas de la colocación de una endoprótesis anterógrada

ureteral
1. Migración de la endoprótesis por posición o tamaño inadecuados.
2. Oclusión de la endoprótesis, casi siempre por un coágulo, pero también se ha des-
crito una obstrucción ureteral pasajera por edema mucoso grave.
3. Irritación en la vejiga y aumento anómalo en el número de micciones que se re-
suelven con los días. Los medicamentos que disminuyen el espasmo muscular
vesical pueden brindar alivio; sin embargo, en ocasiones puede persistir una
irritación y malestar intensos, por lo cual es necesario retirar la endoprótesis y
colocar una NPC.
FIGURA 53-7 • Diagrama que ilustra el retiro de un catéter Cope obstruido. A: la incrustación
con sales urinarias produjo la fijación del hilo que endereza el asa del catéter. Se ha cortado el cono
del catéter y se pasó una sutura de seda por su extremo romo. B: la sutura de seda se pasó por la
luz del introductor pelable, que después se avanzó sobre el catéter Cope haciendo que el borde del
introductor libere el hilo y enderezca el asa. C: una vez enderezada el asa, se pasa una guía metálica
de 0.889 mm (0.035”) por la luz del asa hacia el sistema colector. D: Mientras la guía metálica se
mantiene en posición, el catéter se retira a través del introductor pelable (rediseñado por Hunter DW,
et al. Percutaneous urologic techniques, cap. 15, parte 1. En: Castaneda-Zuniga WR, Tadavarthy SM,
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54 Drenaje y esclerosis de linfoceles

y quistes
Danny Cheng, Parag Amin y Thuong G. Van Ha
Con frecuencia se encuentran lesiones quísticas en imágenes axiales que suelen ser
un hallazgo incidental sin síntomas relacionados. Éstas pueden ser congénitas o ad-
quiridas. Prácticamente cualquier órgano sólido puede tener quistes. Los congénitos
casi siempre se encuentran en el hígado, el páncreas, los riñones y los ovarios. Las
lesiones quísticas adquiridas, como linfoceles, hematomas, seromas, urinomas y bi-
lomas, pueden aparecer después de una cirugía, un traumatismo o una infección.
A nivel histológico, existen dos categorías amplias: (1) quistes reales, revestidos por
epitelio, y (2) seudoquistes revestidos por tejido fibroso o de granulación sin epitelio.
Pueden producir síntomas si son grandes, se complican con una hemorragia o una
infección, o si presentan una torsión. Salvo en caso de torsión (que debe tratarse con
cirugía), una estrategia terapéutica viable es la aspiración percutánea en una o varias
sesiones y un drenaje con catéter con o sin escleroterapia.1,2
La aspiración percutánea permite un análisis diagnóstico y puede ser terapéu-
tica. Cuando el quiste es grande, es más eficaz el drenaje con catéter, porque el líquido
puede tener un volumen de 1 L o más.1 El catéter puede dejarse en su sitio para lograr
un drenaje prolongado en caso de que el líquido vuelva a acumularse. A veces, la obli-
teración del quiste puede lograrse sólo con un drenaje permanente. Si después de la
aspiración o el drenaje vuelve a aparecer un quiste, la escleroterapia es una opción
segura y eficaz.3,4
Los esclerosantes incluyen yodopovidona, tetraciclina/doxiciclina, bleomicina,
cianoacrilato, tetradecil sulfato de sodio, solución salina hipertónica y ácido acético.
Aunque no existe un consenso sobre el mejor esclerosante, el etanol es muy accesible,

económico y bien tolerado.2 Hace poco, se realizó una esclerosis de linfoceles con un
sellador de tejido a base de fibrina (TISSEEL®).
Indicaciones
1. Dolor o molestias: referido o localizado.5
2. Infección secundaria.
3. Secuelas funcionales por efecto de masa.
a. Quistes renales: hematuria, compresión del sistema colector e hipertensión.2
b. Linfoceles: edema en las piernas, tromboflebitis, disfunción en un trasplante
renal.6
c. Quistes hepáticos, renales y esplénicos: obstrucción biliar (ictericia o colesta-
sis) o intestinal (estreñimiento o saciedad temprana).
Contraindicaciones
Absolutas
1. Comunicación con estructuras vitales, como vasos, árbol biliar, conducto pancreá-
tico o sistema colector renal
2. Comunicación con la cavidad peritoneal o retroperitoneo (especialmente en casos
de cirugía previa)
3. Ausencia de un margen seguro para el acceso percutáneo
Relativas
1. Coagulopatías
2. Paciente que no cumple (en especial si se deja un drenaje para una terapia de varias
sesiones)
1. Evaluación de síntomas y pruebas de laboratorio, y su correlación con las imágenes:
a. ¿Los síntomas del paciente (saciedad temprana, aumento anómalo en el número
de micciones, dolor, etc.) se asocian con el sitio de una lesión quística conocida?
b. ¿Las anomalías detectadas en las pruebas de laboratorio (hiperbilirrubinemia,
concentraciones elevadas de creatinina sérica, etc.) se asocian con el sitio de
una lesión quística conocida?
2. Imágenes:
a. Ecografía, tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM) para
describir la lesión (simple o compleja, nodularidad en los tejidos blandos indi-
cativa de tumor, vascularidad, etc.). Si la lesión es grande o no se observa bien
en la ecografía, se debe realizar una TC o RM para describir completamente su
grado y estructura interna.
b. Se evalúa la seguridad y la posibilidad del acceso percutáneo, las estructuras
vitales adyacentes, y se elige el modo de guía por imagen. Dado que las lesiones
quísticas más sintomáticas son grandes y están llenas de líquido, se puede ac-
ceder fácilmente a la mayoría mediante guía ecográfica.
c. Si se sospecha una neoplasia quística o necrótica, se debe reconsiderar el pro-
cedimiento de drenaje, pero no realizar la esclerosis. El drenaje de colecciones
quísticas de tumores se realiza algunas veces con fines paliativos, pero no
debe considerarse la esclerosis debido a que existe el riesgo de comunica-
ción con estructuras adyacentes vitales.
3. Definición de las expectativas clínicas:
a. Aclarar y comunicar el plan terapéutico al médico que deriva y al paciente. En
general, se necesitan varias sesiones en las que debe enfatizarse la cooperación
del paciente (p. ej., la posición corporal posterior al procedimiento cambia des-
pués de inyectar un esclerosante).
b. El paciente debe saber que puede tener un catéter de drenaje durante el trata-
miento, cuyos débitos diarios deben registrarse.
4. Preparación para una radiología intervencionista (RI) sistemática:

a. Valores iniciales de laboratorio: estado de la coagulación (tiempo de trombo-
plastina parcial, tiempo de protrombina/razón normalizada internacional (INR,
de international normalized ratio), número de plaquetas), recuento de leucocitos
(¿El paciente tiene alguna infección en la actualidad?). Es necesario corregir la
coagulopatía o la trombocitopenia antes del drenaje.
b. Salvo el tratamiento con ácido acetilsalicílico, se debe suspender la anti-
coagulación antes del procedimiento. La mayoría de los procedimientos de
drenaje de quistes conllevan un riesgo de hemorragia de bajo (lesiones super-
ficiales) a moderado.
c. Si se usa TISSEEL, antes del procedimiento deben indicarse al paciente los
riesgos, casi inexistentes, de reacciones alérgicas menores y graves, así como
el riesgo teórico de transmisión de virus.7
Procedimiento
Diagnóstico
1. Puede realizarse una aspiración o drenaje inicial al insertar la aguja sin colocar
el catéter (si el acceso es sencillo) o colocándolo (si el acceso es complejo) para
obtener líquido que se envía a pruebas de laboratorio (hemograma completo,
creatinina en líquido/nitrógeno ureico en sangre, triglicéridos, linfocitos, citología
y tinción o cultivo de Gram).
2. En caso de urinomas, puede ser necesaria una aspiración o drenaje para controlar
los síntomas o evitar una sobreinfección. No deben contener linfocitos o triglicé-
ridos, pero sí presentar concentraciones de creatinina superiores a las del suero y
equivalentes a las de la orina. Los urinomas no se esclerosan; debe solucionarse la
filtración subyacente para tratar colecciones reacias.
3. Después de una operación, se pueden observar seromas y linfoceles en los cua-
les no sólo es necesaria una aspiración o drenaje, sino que las colecciones recidi-
vantes pueden necesitar esclerosis. Los seromas no deben contener linfocitos o
triglicéridos, mientras que los linfoceles contienen linfocitos y posiblemente trigli-
céridos (y quilomicrones).
4. Las colecciones con sospecha de infección deben aspirarse o drenarse teniendo en
cuenta una terapia antimicrobiana. En ciertas circunstancias se ha realizado una
esclerosis, como en la hidatidosis.8
Aspiración y drenaje
1. El drenaje o la escleroterapia de quistes pueden realizarse de manera ambulatoria,
ya sea con un tratamiento de una o varias sesiones. El tratamiento de colecciones
infectadas (como en la equinococosis) debe realizarse con el paciente hospitali-
zado sólo para una monitorización prolongada.
2. Vale la pena intentar la aspiración o el drenaje inicial de una lesión quística sin-
tomática sin esclerosis hasta que se haya establecido la presencia de un quiste
recidivante o la recidiva de los signos o los síntomas.
3. Puede utilizarse la técnica de Seldinger o de trocar directa, dependiendo de la co-
modidad del cirujano, así como del tamaño y la localización de la lesión.
4. En general, se prefiere la guía ecográfica (especialmente en lesiones superficiales
claramente visualizadas). Una TC sirve para lesiones difíciles de visualizar con la
ecografía.
5. Cuando se establece una ventana percutánea segura para la lesión, puede reali-
zarse el acceso inicial con un sistema de micropunción coaxial o una aguja-trocar
calibre 18.
6. Si se considera necesario un catéter de drenaje, por ejemplo, para colecciones
mayores, o si se intenta un drenaje aspirativo prolongado, puede colocarse uno
multipropósito de 8-12 Fr.
7. Un drenaje persistente (o la recidiva de quistes y síntomas después de retirar el
drenaje) justifica la escleroterapia. Se recomiendan las imágenes axiales con TC o
ecografía antes de la terapia para reevaluar las características y la accesibilidad de
los quistes.
Escleroterapia
1. Antes de la escleroterapia, se realiza una cistografía para garantizar que el quiste
sea independiente.
a. Una vez confirmado, se procede a la escleroterapia. En general se requieren va-
rias sesiones de escleroterapia.
2. Detalles del procedimiento:
a. Yodopovidona: una instilación al 10% (Betadine®; Purdue Pharma, Stamford, CT)
equivalente a la mitad del volumen de líquido aspirado, sin exceder los 100 mL.
Después, el catéter se tapa por 2 h y el paciente se rota los 360º, pasando 15 min
en cada posición (es decir, decúbito supino, decúbito lateral derecho, decúbito
prono y decúbito lateral izquierdo). Luego, el catéter se conecta a un drenaje
por gravedad.6
b. Etanol deshidratado (95-99 %): el procedimiento es similar al de la yodopovi-
dona. La cantidad instilada equivale a la mitad del volumen de líquido aspirado,
con un máximo de 100 mL para evitar la toxicidad del etanol. El catéter se tapa
y el paciente se rota los 360º, pasando 5-10 min en cada posición. El etanol debe
aspirarse totalmente antes de retirar el catéter. Si aparece dolor durante la in-
yección, pueden instilarse 10-15 mL de lidocaína al 1 % en la cavidad quística.2,6
c. Doxiciclina: se reconstituyen cinco viales de doxiciclina en polvo (100 mg cada
uno, total 500 mg; American Pharmaceutical Partners, Los Ángeles, CA) en
20 mL de solución salina normal y 5 mL de lidocaína al 1 %. La mezcla se inyecta
en la cavidad quística y el tubo se tapa por 1 o 2 h. El paciente debe rotarse
para permitir el contacto con toda la pared quística. Después, debe aspirarse el
esclerosante.6,9
d. Sellador de fibrina (TISSEEL VH; 5 mL, equipo de dos componentes; Baxter
Healthcare, Westlake Village, CA): el quiste debe aspirarse totalmente para
aumentar al máximo el contacto con la pared. Puede emplearse un catéter ve-
noso central de tres luces de 7 Fr (AK15703; Arrow, Reading, PA) con el fin de
administrar el sellador de fibrina. Un catéter de dos luces puede ser suficiente,
pero uno de una sola luz no es compatible porque los fármacos se polimeri-
zarán durante la administración. El sellador de fibrina se prepara según las
recomendaciones del fabricante. Ambas jeringas se calientan a 37 °C y las so-
luciones se inyectan simultáneamente a través de luces separadas del catéter
para un total de 10 mL. Pueden agregarse 80 mg de gentamicina a una de las
jeringas, pero no existen datos que demuestren que esto disminuye la tasa de
infecciones posprocedimiento. Se retira el catéter y se da masajes en el sitio
para limitar las filtraciones y aumentar al máximo el contacto con la super-
ficie. En una sesión puede realizarse un tratamiento con TISSEEL y después
retirarse el catéter. Si es necesario, pueden llevarse a cabo varios tratamientos
en distintas sesiones.7
1. El paciente debe monitorizarse inmediatamente después del procedimiento por
1 o 2 h en un área de observación para controlar la estabilidad hemodinámica y el
dolor (se recomienda un tiempo de 2 h si se deja un drenaje).
2. La intolerancia al drenaje o un dolor intenso justifica un tratamiento hospitalario
o el retiro del drenaje. Normalmente, la terapia es bien tolerada y no es necesa-
rio un control excesivo del dolor.
3. Si se coloca un catéter, se le pide al paciente que lleve un registro diario de los dé-
bitos para su posterior revisión en una consulta de seguimiento. El catéter puede
permanecer varios días o semanas durante la escleroterapia o incluso por varios
meses en algunos casos.
4. Debe considerarse retirar el catéter o suspender la escleroterapia si los débitos
en el drenaje son inferiores a 10-20 mL por 24 h. Se recomienda evaluar el drenaje
antes de retirar el catéter, ya sea con una TC o una inyección de contraste con
fluoroscopia, para confirmar el colapso del quiste y descartar que una posición in-
correcta del drenaje sea la causa de la menor secreción.
Resultados
1. El drenaje y la escleroterapia han demostrado ser eficaces para el tratamiento de
las lesiones quísticas sintomáticas.1-4,6 Tasas esperadas de eficacia:
a. Quistes renales simples: reducción de volumen del 93-98 % en una sola sesión de
esclerosis con alcohol.
b. Quistes hepáticos simples: reducción de volumen del 95 % (rango del 40-100 %).
c. Linfoceles: tasa de éxitos con el drenaje percutáneo y la esclerosis tan alta como
del 94 y 100 %, respectivamente.2
2. Es probable que el tamaño del quiste afecte las tasas de éxito, ya que el tratamiento
eficaz de los quistes más grandes es más complejo.6
3. Existen opciones de tratamiento quirúrgico, como la marsupialización o el deste-
chamiento de los quistes; sin embargo, algunos estudios comparativos demues-
tran que la escleroterapia es igualmente eficaz.1-4,6 Puede considerarse una cirugía
en las lesiones cuyo acceso es complicado o aquellas en las que el tratamiento con
drenaje o escleroterapia no fue eficaz.
4. El drenaje y la escleroterapia también son una opción cuando fracasa el trata-
miento quirúrgico inicial.10
Complicaciones
Mayores
1. Son poco frecuentes y pueden reducirse al mínimo con una planificación adecuada
de la vía de acceso y una evaluación minuciosa antes de instilar el esclerosante.
2. La absorción o inyección intravascular accidental de etanol puede provocar hipo-
tensión prolongada, aumento de la resistencia vascular pulmonar o alteración del
nivel de consciencia y depresión del sistema nervioso central.
Menores
1. Infecciones relacionadas con el catéter
2. Dolor localizado o lesiones en tejidos (p. ej., renales: necrosis tubular aguda; hepá-
ticas: infarto, estenosis biliares; derrame peritoneal: dolor intenso)
3. Quiste recidivante
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55 Tumores pulmonares
Bradley B. Pua y Stephen B. Solomon
La ablación térmica de tumores pulmonares es una opción para el control de las

neoplasias locales irresecables. La ablación por radiofrecuencia (ARF), descrita por
primera vez en los pulmones en 2000, ha demostrado desde entonces su viabilidad y
eficacia en el tratamiento de los cánceres de pulmón.1 Se han utilizado técnicas de
ablación para tratar cánceres pulmonares primarios, metástasis pulmonares y palia-
ción para masas en la pared torácica que causan dolor. La ablación térmica incluye
modalidades basadas en el calor, como la ARF y la ablación por microondas (AMO),
además de técnicas basadas en el frío, como la crioablación.
La ARF usa la energía por fricción impartida por iones oscilantes dentro del tejido
para calentar y tratar los tumores. Las células pasan por un proceso de necrosis por
coagulación cuando se calientan a más de 54 °C por más de 1 seg. La ARF terapéutica
lleva el tejido a temperaturas de entre 60 y 100 °C. Dado que esta tecnología se basa
en la conducción tisular y eléctrica, puede ser difícil aplicarla en los pulmones, ya que
el aire en su interior es un mal conductor.
El mecanismo de muerte celular causado por la AMO es similar al de la ARF. En
este caso, un campo de microondas continuamente oscilante se dirige a las moléculas
polares (principalmente el agua), las cuales se alinean con este campo para dar como
resultado una mayor energía cinética y temperatura en los tejidos. Para lo anterior no
es necesaria la conducción eléctrica y, por lo tanto, la energía de microondas puede
penetrar de manera más eficaz y generar mayor calor alrededor de cada aplicador.
La crioablación causa la muerte celular a través de una alteración de la membrana
celular mediante la formación de cristales de hielo intracelulares y extracelulares, y
la posterior liberación del material intracelular. Aunque la necrosis celular depende
del tipo de tejido, normalmente se necesita una temperatura de −35 a −20 °C. Los
sistemas actuales de crioablación emplean el efecto Joule-Thomson para inducir
estas temperaturas extremas. El gas (en general argón) se administra a alta presión
mediante una línea de alimentación interna hacia una cámara de expansión en la
criosonda; a medida que el gas se expande, se produce una disipación del calor que
enfría la sonda y los tejidos circundantes. Como la conductividad térmica se debe a
la conducción pasiva, la capacidad de enfriamiento de la criosonda está relacionada
con el tamaño de ésta.
Cáncer de pulmón
El cáncer pulmonar primario es la principal causa de muerte en Estados Unidos. El
cáncer pulmonar no microcítico (CPNM) representa el 85 % de este tipo de neopla-
sias, mientras que el microcítico representa aproximadamente el 15 %. En general, el
microcítico es más agresivo, y los pacientes presentan un compromiso extenso de los
ganglios linfáticos y metástasis. En la actualidad, esta característica limita la ablación
de este subtipo de tumor a un tratamiento de último recurso, el cual se basa princi-
palmente en quimioterapia y radioterapia sistémicas. Por otro lado, los pacientes con
CPNM se presentan mucho antes, lo cual permite un tratamiento local, como cirugía,
radioterapia corporal estereotáctica y ablación. Actualmente, la terapia quirúrgica
(resección lobular) se considera el tratamiento de primera línea del cáncer de pul-
món en estadio inicial, mientras que la ablación se reserva para los pacientes que no
son candidatos a la cirugía. Otras indicaciones para el tratamiento del CPNM pueden
incluir (1) rescate (respuesta deficiente o nula a la quimioterapia, radiación o ciru-
gía), o (2) focos únicos de crecimiento de un tumor en un paciente con enfermedad
metastásica estable.
El tratamiento de las metástasis pulmonares sigue siendo un tema muy debatido.
El manejo de las metástasis limitadas con metastasectomía fue validado retrospec-
tivamente al observarse un aumento en la supervivencia actuarial una vez realizada
la resección completa (resección R0).2 La ablación térmica también es parte del tra-
tamiento de este subconjunto de pacientes, el cual, además de ayudarlos a enfrentar
otras metástasis en el futuro, conserva la función pulmonar.
530
CAPÍTULO 55 Tumores pulmonares531
Indicaciones
Neoplasia maligna detectada con biopsia
1. Cáncer pulmonar primario en estadio inicial:
a. Inoperable o rechazo a la cirugía.
(1) Reserva pulmonar limitada (véase sección Preparación preprocedimiento)
b. Recidivas: después de la cirugía, radiación o quimioterapia.
2. Enfermedad metastásica limitada:
Enfermedad metastásica difusa que responde a la quimioterapia sistémica con un
solo foco que no responde.
3. Tratamiento de último recurso:
a. Después de la radiación: recidiva local en el lecho posradiación.
b. Después de la cirugía: recidiva local en el lecho postoperatorio.
c. Paliación de los síntomas: por lo general, dolor.
Contraindicaciones
Absolutas
1. Coagulopatía no corregida:
a. Anomalías no corregidas de pruebas de laboratorio:
(1) Razón normalizada internacional (INR, de international normalized ratio)
mayor de 1.5
(2) Recuento de plaquetas inferior a 50 000/μL
b. Diátesis hemorrágica no corregida
2. Bacteriemia o infección activa:
a. Después de la ablación, el tejido puede ser un nido de infección y puede formar
abscesos.
Relativas
1. Tumores adyacentes a órganos vitales:
a. Mediastino, vasos sanguíneos grandes (aorta o arteria pulmonar principal),
esófago y pared torácica.
b. Se considera una contraindicación relativa; pueden emplearse técnicas de se-
paración (como se describe después) para crear un área de amortiguación entre
el tumor y las estructuras vitales vecinas.
2. Proximidad a vasos > 3 mm:
a. Aunque no sea una contraindicación real, algunos estudios indican que la proxi-
midad a vasos de este tamaño puede causar un efecto “disipador de calor” sufi-
cientemente significativo, lo cual aumenta la tasa de progresión tumoral local.3
1. Anamnesis y exploración física dirigida a:
a. Antecedentes de diátesis hemorrágica.
b. Afectación cardiopulmonar concurrente, que puede afectar la elección de la
sedación.
(1) Una función pulmonar afectada puede contraindicar la resección.
(a) Las pruebas funcionales pulmonares pueden verse afectadas de forma
pasajera después de la ablación.
(2) La ablación puede realizarse en el pulmón contralateral en un paciente con
una neumonectomía previa.4
c. Marcapasos e implantes metálicos:
(1) Aunque se ha informado la ARF y la AMO en pacientes con marcapasos/
desfibriladores, se sigue recomendando desactivar estos dispositivos du-
rante la ablación de tumores pulmonares.5 La desactivación con un imán
sobre el marcapasos o desfibrilador eliminará temporalmente la actividad
de detección hasta que se retire el imán. En estos casos, puede utilizarse la
crioablación.
(2) Los implantes metálicos, si son pequeños, pueden calentarse debido al cir-
cuito creado desde la sonda de ARF hasta la almohadilla a tierra.
2. Trabajo en equipo:
a. El tratamiento de pacientes con tumores primarios y metastásicos debe ha-
cerse después de hablar con un equipo multidisciplinario que trate al paciente.
(1) Idealmente, se debe presentar al paciente y hablar de su tratamiento con un
equipo multidisciplinario, como un comité de evaluación de tumores.
3. Biopsia preprocedimiento:
a. En general, las lesiones que se tratan deben ser neoplasias malignas detectadas
con biopsia.
(1) A veces es preferible realizar la biopsia en otro momento porque:
(a) Los hallazgos de la biopsia pueden alterar el tratamiento.
(b) La posibilidad de hemorragia durante la biopsia puede ocultar la lesión
por tratar, lo cual disminuye su eficacia. Un corto intervalo entre la biopsia
(≈ 1 semana) y la ablación permitirá resolver estos cambios posbiopsia.
4. Imágenes antes del procedimiento y elección de la guía:
a. Antes del procedimiento debe realizarse una tomografía computarizada (TC) o
tomografía por emisión de positrones (PET)/TC para evaluar el estadio, planifi-
car la trayectoria y tener un punto de referencia para el seguimiento.
b. Guía:
(1) TC: la gran mayoría de las ablaciones pulmonares se realizarán mediante
guía con TC.
(2) Ecografía: es eficaz para el tratamiento de lesiones pulmonares periféricas o
masas en la pared torácica.
(3) Fluoroscopia con TC: tiene la ventaja de presentar imágenes en tiempo real
mientras se coloca el aplicador.
5. Factores que disminuyen la eficacia de la ablación:
a. Tumores > 3 cm.
(1) Cáncer primario: se determinó que el tratamiento de tumores menores de
3 cm se asocia con una mayor tasa de necrosis tumoral total y supervivencia
libre de progresión local.6
(2) Metástasis: el tratamiento de tumores menores de 3 cm se asocia con una
mayor supervivencia general.7
b. La proximidad a los vasos grandes puede actuar como un disipador de calor
que limita la eficacia del tratamiento.
Procedimiento
1. Anestesia:
a. Puede utilizarse sedación moderada o anestesia general y local.
(1) Ventajas de la anestesia general:
(a) Control de las vías respiratorias.
(b) El control de la ventilación (el ritmo y el volumen corriente) puede ayu-
dar a localizar y entrar en la lesión.
(c) Movimiento del paciente limitado.
a. Almohadillas a tierra (ARF):
(1) Las almohadillas a tierra dispersivas deben colocarse en un área bien prepa-
rada, sin vello o rasurada, equidistantes del objetivo. Para reducir el riesgo
de quemaduras cutáneas, se debe tener cuidado al colocarlas antes de la
ablación y atender su posición durante ésta.
b. Almohadillas:
(1) Es fundamental colocar almohadillas en áreas con haces neurovasculares
importantes.
(a) Se han informado lesiones del plexo braquial en pacientes cuya posición
es errónea.
3. Antibióticos:
a. Pueden administrarse 1 h antes del procedimiento para cubrir la flora de la piel.
(1) Ningún estudio demuestra la necesidad de antibióticos. Sin embargo, el te-
jido desvitalizado puede ser un nido de infecciones.
4. Posición y puntos de acceso (similares a la biopsia pulmonar):
a. La trayectoria debe:
(1) Limitar la cantidad de surcos interlobulillares atravesados.
(2) Evitar bullas y quistes.

(3) Evitar las estructuras mediastínicas y los vasos grandes.
b. Los ajustes para la ablación pueden variar según el fabricante: la selección
de la sonda varía según el tamaño y la ubicación de la lesión, así como la fami-
liaridad con el sistema. Las ventajas de ciertos sistemas con respecto a otros
son tema de debate.
c. Pueden observarse efectos sinérgicos cuando se combinan varias sondas para
obtener una cobertura ablativa óptima. Se deben consultar los mapas térmi-
cos del fabricante.
5. Posición de la sonda:
a. La colocación ideal de la sonda hace posible que el área postablativa cubra el
tumor ( fig. 55-1).
(1) Al igual que en la cirugía, el área de ablación eficaz debe cubrir 0.5-1 cm más
allá de los límites del tumor.
(2) Las imágenes tomadas inmediatamente después del procedimiento mues-
tran que el área de ablación tiene una opacidad en vidrio esmerilado. Esta
región de opacidad se ha asociado con una ablación total.
(a) Un estudio indica que una opacidad en vidrio esmerilado postablación
con cuatro veces el tamaño original del tumor es predictiva de una
ablación total.8
(b) Otro estudio indica que, para una ablación completa, se requiere una
opacidad en vidrio esmerilado mínima de 5 mm alrededor del tumor.9
6. Ablación de tejido pulmonar:
a. El parénquima pulmonar tiene menos capacidad de conducción térmica y eléc-
trica que el hígado.
b. Las configuraciones de potencia de la ARF comienzan con un vataje menor
(≈ 20 W) que aumenta gradualmente.
c. Los tiempos de conductividad, y por lo tanto los de ablación, pueden ser más
prolongados en el tejido pulmonar que en el hígado.
Sagital
Coronal
Preprocedimiento
FIGURA 55-1 • Aplicador de ablación por radiofrecuencia con varias ramas, las cuales cubren todo
el tumor. Es importante garantizar una cobertura adecuada en varios planos
7. Técnicas adicionales:
a. Superposición de las sondas:
(1) Puede emplearse más de una sonda o realizarse la ablación en varios lugares
con una sola sonda al tratar tumores mayores de 3 cm.
(a) Puede aumentar el riesgo de neumotórax.
b. Técnicas de separación:
(1) Para el tratamiento de lesiones yuxtapleurales y paramediastínicas, puede
crearse un neumotórax artificial para separar la lesión de las estructuras
antes mencionadas.
c. Termopares:
(1) Los termopares (termocuplas) colocados en el borde del tumor o cerca de
estructuras sensibles pueden guiar las elecciones de los parámetros del dis-
positivo de ablación.
8. Aprovechar las imágenes:
a. El empleo habitual de reconstrucciones tridimensionales puede ayudar a opti-
mizar la colocación de la sonda.
9. Elección de la energía de ablación (ARF, microondas o crioablación):
a. Las microondas deben evitarse en lesiones menores de 1-2 cm de la superficie
pleural. Las áreas de AMO contiguas a la superficie pleural son propensas a for-
mar fístulas broncopleurales.
b. Un ciclo corto pretratamiento de congelación y descongelación de 3 min cada
uno puede permitir una mejor formación de bolas de hielo cuando se utiliza
la crioablación de manera secundaria para aumentar la conductividad de la
hemorragia frente a la del aire.
c. La crioablación es mejor tolerada en pacientes sometidos al procedimiento con
sedación consciente que con anestesia general.
1. Tratamiento inmediato posterior al procedimiento:
a. Se realiza una TC posprocedimiento para evaluar el área de ablación, el posible
daño colateral y la presencia de hemorragia pulmonar o neumotórax. Si existe
un neumotórax significativo, puede llevarse a cabo una aspiración de prueba
del aire antes de sacar el aplicador de ablación.
b. El procedimiento puede realizarse con alta el mismo día, aunque es conve-
niente mantener al paciente bajo observación durante la noche cuando tienen
otras enfermedades asociadas.
c. Debe tomarse una radiografía de tórax inmediatamente después del procedi-
miento y a las 2 h siguientes. Si el paciente tiene síntomas, las imágenes deben
tomarse antes.
d. Estadía por la noche:
(1) Control del dolor: el dolor se controla bien con oxicodona más paraceta-
mol y suele disminuir de manera significativa al día siguiente. La mayoría
de los pacientes no sienten dolor; si llegan a tener dolor leve, se controla con
los analgésicos usuales previo al alta.
(2) Antes del alta debe realizarse una radiografía de tórax para evaluar la nece-
sidad de tratamiento por neumotórax tardío o complicaciones de otro tipo.
e. Tubo pleural: un neumotórax que se expande o recidiva (si recurre después de
la primera aspiración) requiere un tubo pleural o de tórax.
(1) Los pacientes más sintomáticos requieren tubos pleurales.
(2) Casi siempre se puede retirar el tubo pleural al día siguiente de realizado el
procedimiento.
2. Seguimiento con imágenes:
a. Tomografía computarizada:
(1) Se realiza una nueva TC con contraste en un período de 1-3 meses y otra
cada 3 meses para evaluar un tumor local recidivante.
(2) Hallazgos normales: opacidad en vidrio esmerilado alrededor del tumor tra-
tado que se consolida en un período de 2-3 meses.
(3) Hallazgos anómalos: aumento del contraste.
(a) Nueva captación del contraste o irregularidades en áreas tratadas en
comparación con el estudio inicial.
Preprocedimiento 4.5 meses después de la ARF 40 meses después de la ARF
FIGURA 55-2 • Imágenes de seguimiento con PET y TC después de la ARF. Las imágenes antes del
procedimiento muestran una lesión que capta fluorodesoxiglucosa (FDG) (flecha blanca) dentro del
parénquima pulmonar (flecha negra). A los 4.5 meses del tratamiento, la lesión parece más grande
(flecha negra) debido a cambios inflamatorios circundantes, ya que la PET muestra un borde liso
y circular circundante de captación de FDG (flecha blanca), que es un hallazgo esperado. A los
40 meses de la ARF, la lesión tratada es más pequeña que la anterior al tratamiento (flecha negra)
sin actividad significativa de la FDG en el sitio del tumor (flecha blanca). Es necesario un seguimiento
continuo para evaluar una lesión dilatada o cambios o aumentos en la actividad de la FDG
(b) Un estudio en animales sugiere que un aumento de 10 unidades

Hounsfield (UH) en la captación entre las imágenes antes y después de
la TC representa un tumor residual no tratado.10
b. Resonancia magnética (RM): no se utiliza para el seguimiento debido a la mala
visualización de los pulmones.
c. Tomogragía por emisión de positrones ( fig. 55-2):
(1) Hallazgos normales: puede verse un borde uniforme de baja actividad de fluo-
rodesoxiglucosa (FDG) en la región postablación debido al tejido inflamato-
rio circundante que puede permanecer varios meses después de la terapia.11
(2) Hallazgos anómalos:
(a) El valor estándar de captación máximo (SUVmáx, de standardized uptake
value) de 3.0 o más es sospechoso (práctica clínica de los autores).
(b) Un estudio demostró que un valor de corte SUVmáx de 1.5 en los
3-9 meses posteriores a la ARF tiene una sensibilidad del 77.8 %, y una
especificidad del 85.7-90.5 % en cuanto a la recidiva.12
(c) Un aumento de la SUV en las imágenes seriadas.
Resultados
1. Tratamiento de tumores pulmonares primarios:
a. Ablación con radiofrecuencia:
(1) Estudio RAPTURE (de Radiofrequency Ablation of Pulmonary Tumors Res-
ponse Evaluation) prospectivo, multicéntrico y con intención de tratar:13 su-
pervivencia específica con cáncer pulmonar no microcítico del 92 % a 1 año
y del 73 % a los 2 años (tumores < 3.5 cm).
(2) Simon y cols.:6 con seguimiento a 5 años, supervivencia general (cáncer pul-
monar no microcítico tratado) del 78 % a 1 año y del 27 % a los 5 años (tumo-
res < 3.0 cm).
(3) De Baère y cols.:8 con seguimiento de 18 meses, supervivencia general del

76 %; tumores < 4.0 cm; trataron a pacientes con cinco tumores o menos.
b. Crioablación:
(1) Yamauchi y cols.:14 con una media de seguimiento de 29 meses, superviven-
cia general del 88 % a los 2 y 3 años. Tumores tratados: CPNM estadio I.
c. Microondas:
(1) Wolf y cols.:15 con una media de seguimiento de 10 meses, supervivencia
específica del 83, 73 y 61 % a los 1, 2 y 3 años, respectivamente. Los tumores
tratados incluyeron primarios y metástasis.
2. Tratamiento de las metástasis (ARF):
a. RAPTURE:13 en metástasis colorrectales, supervivencia específica del 93 % a 1 año
y del 67 % a los 2 años.
b. Simon y cols.:6 en metástasis colorrectales, supervivencia general del 87 % a 1 año
y del 57 % a los 5 años.
c. De Baère y cols.:8 con seguimiento de 18 meses, supervivencia general del 71 %;
tumores < 4.0 cm; pacientes con cinco tumores o menos.
d. Petre y cols.:16 en metástasis colorrectal, supervivencia sin avance de la en-
fermedad por 3 años del 77 %; mediana de la supervivencia desde la ARF de
46 meses.
1. Neumotórax:
a. El riesgo de neumotórax es variable; en los estudios más modernos se indican
tasas tan bajas como del 9-13 %,17 y neumotórax que requieren tubo pleural
del 3.5 %.18
b. Tasas de neumotórax notificadas en estudios más grandes:
(1) RAPTURE:13 19.7 %.
(2) Simon y cols.:6 28.4 %.
(3) De Baère y cols.:8 54 %.
2. Hemoptisis:
a. Se observa hemoptisis moderada en el 3 % de los casos.
b. Puede presentarse una hemorragia pasajera en la expectoración después de la
ablación; se debe informar a los pacientes que es de resolución espontánea.
3. Neuropatía:
a. El tratamiento de tumores yuxtapleurales puede causar parestesias o dolor
pleural.
(1) Aunque se resuelven de manera espontánea con el tiempo, pueden admi-
nistrarse antiepilépticos como pregabalina o gabapentina con el objetivo de
tratarlos.
b. Se ha informado la aparición de lesión nerviosa diafragmática por el tratamiento
de masas paramediastínicas.
(1) Aunque es de resolución espontánea, es preferible evitarla.
c. Lesión en el plexo braquial: causada por la mala posición del paciente.
4. Dolor:
a. Para calmar casi todo tipo de dolores, la noche anterior al procedimiento pue-
den utilizarse opiáceos o analgesia controlada por el paciente; la mayoría de
las veces el dolor desaparece o disminuye significativamente después del pro-
cedimiento.
5. Otros:
a. Fiebre
b. Infección o absceso, Aspergillus en la cavidad
c. Fístula broncopleural
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CAPÍTULO 56 Tumores hepáticos537
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56 Tumores hepáticos
Laura Crocetti y Riccardo Lencioni
El desarrollo de técnicas percutáneas guiadas por imagen para la ablación de tumo-

res locales ha sido uno de los mayores avances en el tratamiento de las neoplasias
hepáticas malignas. Entre estos métodos, la ablación por radiofrecuencia (ARF)
es actualmente el principal tratamiento en la mayoría de los centros. La ARF es el
método preferido en pacientes con carcinoma hepatocelular (CHC) en estadio muy
temprano y temprano, cuando el trasplante o la resección hepática no son adecua-
dos.1-3 Además, la ARF se considera una alternativa viable a la cirugía en pacientes
inoperables con enfermedad metastásica hepática limitada, especialmente por cán-
cer colorrectal (CCR) y en pacientes no elegibles para una resección debido al grado y
localización de la patología o por enfermedades concomitantes.3
Cuadro 56-1 Clasificación de BCLC en pacientes con diagnóstico de

carcinoma hepatocelular
Estadio muy temprano PS 0, Child-Pugh A, CHC único < 2 cm
Estadio temprano PS 0, Child-Pugh A-B, CHC único < 5 cm o 3 nódulos < 3 cm cada uno
Estadio intermedio PS 0, Child-Pugh A-B, CHC multinodular
Estadio avanzado PS 1-2, Child-Pugh A-B, invasión neoplásica portal, metástasis ganglionar
y a distancia
Estadio terminal PS > 2, Child-Pugh C
PS, estado general (de performance status).
Indicaciones
1. CHC en estadio muy temprano y temprano, de acuerdo con la clasificación del Hos-
pital Clínico de Barcelona (BCLC, de Barcelona Clinic Liver Cancer) (cuadro 56-1)
cuando el paciente no es candidato a resección o trasplante de hígado. El paciente
debe tener un solo tumor menor de 5 cm o como máximo tres nódulos menores de
3 cm cada uno, sin signos de invasión vascular o extensión extrahepática, prueba
del estado general 0 y si presenta cirrosis hepática, clase de Child-Pugh A o B.
2. Pacientes no quirúrgicos con oligometástasis por CCR aisladas en el hígado. Algu-
nos casos con enfermedad metastásica hepática y pulmonar limitada por CCR pue-
den calificar, siempre y cuando la enfermedad extrahepática sea curable.
3. Metástasis hepáticas por otros cánceres primarios. Se han informado resultados
iniciales prometedores en el tratamiento de tumores mamarios y endocrinos.3
Contraindicaciones
Absolutas
1. Tumor localizado a menos de 1 cm de un conducto hepático importante, debido al
riesgo de estenosis tardía
2. Dilatación de las vías biliares intrahepáticas
3. Localización anterior exofítica del tumor, debido al riesgo de diseminación
4. Coagulopatía intratable o incontrolable
Relativas
1. Consideraciones anatómicas:
a. Más de cinco lesiones. La cantidad de lesiones no debe considerarse una con-
traindicación absoluta a la ARF si se logra un tratamiento eficaz de todos los
depósitos metastásicos. Sin embargo, la mayoría de los centros prefieren tratar
pacientes con cinco lesiones o menos.3
b. El tamaño del tumor no debe superar los 3 cm en el eje más largo para lograr
la tasa más alta de ablación total con la mayoría de los dispositivos disponibles
actualmente.3
2. Anastomosis bilioentérica, debido al riesgo de abscesos hepáticos.
3. Lesiones superficiales, debido al mayor riesgo de complicaciones.
4. Lesiones superficiales adyacentes a cualquier parte del tubo digestivo, debido al
riesgo de lesión térmica de la pared gástrica o intestinal (considerar la disección
hídrica o con gas).
5. Tumores localizados en la cercanía de la vesícula biliar, debido al riesgo de cole-
cistitis iatrógena.
6. Prótesis ferromagnéticas que pueden actuar como disipadores de calor y causar
quemaduras cutáneas.
7. Marcapasos/desfibriladores. Si es necesario, desactivar el dispositivo y volver a
programarlo.
1. Evaluar la historia clínica y los antecedentes, la exploración física y los estudios
por imagen previos para determinar la indicación y la viabilidad de la ablación.
2. Imágenes antes del procedimiento: el protocolo de estadificación debe adaptarse

al tipo de tumor.
a. En pacientes con CHC, después de la detección de un nódulo mediante eco-
grafía, se realiza una tomografía computarizada (TC) multidetector o una re-
sonancia magnética (RM) dinámica, de acuerdo con las recomendaciones de
la American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) y la European
Association for the Study of the Liver (EASL).1,2
b. Los pacientes con metástasis hepática deben realizarse una ecografía y una TC
o una RM abdominal. Puede ser necesaria una TC torácica y una tomografía por
emisión de positrones (PET, de positron emission tomography) o PET/TC para
descartar o confirmar metástasis extrahepáticas.
c. Las imágenes previas al tratamiento deben definir cuidadosamente la localiza-
ción de cada lesión con respecto a las estructuras circundantes.
(1) Las lesiones localizadas en la superficie del hígado pueden considerarse
para el tratamiento con ARF, aunque el procedimiento exige la experiencia
adecuada y puede presentar un mayor riesgo de complicaciones. Debe evi-
tarse la ablación térmica de lesiones superficiales adyacentes a cualquier
parte del tubo digestivo, debido al riesgo de lesión térmica de la pared
gástrica o intestinal. En dichos casos, puede considerarse el empleo de
técnicas especiales, como una inyección intraperitoneal de dextrosa para
desplazar el intestino.
(2) El tratamiento de las lesiones adyacentes al hilio hepático aumenta el riesgo
de una lesión térmica de las vías biliares. Se demostró que la ablación tér-
mica de tumores ubicados cerca de la vesícula biliar es viable, aunque en
la mayoría de los casos se asocia con una colecistitis iatrógena de resolu-
ción espontánea.
(3) La ablación térmica de las lesiones adyacentes a los vasos hepáticos es posi-
ble, gracias a que la sangre circulante protege la pared vascular de la lesión
térmica; sin embargo, en estos casos, el riesgo de tratamiento incompleto
del tejido neoplásico cerca de los vasos puede aumentar debido a la pér-
dida de calor por convección.3
3. Pruebas de laboratorio antes del procedimiento:
a. Medición de marcadores tumorales séricos, como la α-fetoproteína para el
CHC y el antígeno carcinoembrionario en caso de metástasis colorrectales.
b. Evaluación del estado de la coagulación, como hemograma completo y razón
normalizada internacional (INR, de international normalized ratio). Se necesita
una INR menor de 1.5 y un recuento de plaquetas superior a 50 000/μL para
mantener el riesgo de hemorragia en un nivel bajo aceptable.
4. Los antiplaquetarios (p. ej., ácido acetilsalicílico, ticlopidina, clopidogrel y anta-
gonistas de los receptores IIb/IIIa) y antiinflamatorios no esteroideos deben sus-
penderse 7-10 días antes de la ablación térmica. Los primeros pueden volver a
administrarse 48-72 h después.
5. Los anticoagulantes deben suspenderse antes de la ablación hepática.
a. La warfarina debe suspenderse al menos 5 días antes de la ablación hepática y
puede reiniciarse al día siguiente del procedimiento.
b. La heparina y los productos relacionados deben suspenderse 12-24 h antes de la
ablación y pueden reiniciarse 24 h después.
Procedimiento
1. La ablación térmica puede realizarse con sedación intravenosa o anestesia general
mediante la monitorización cardíaca estándar, de la presión y del oxígeno. En algu-
nos centros se emplea anestesia general con intubación traqueal. Puede utilizarse
la puntuación de la American Society of Anesthesiologists (ASA) para evaluar el
estado físico del paciente antes de la ARF; si la puntuación es hasta ASA III, pueden
recibir tratamiento.3
2. Consideraciones técnicas:
a. Ablación con radiofrecuencia:
(1) El objetivo de la ARF consiste en inducir una lesión térmica en el tejido
mediante aplicación de energía electromagnética. Con la ARF, el paciente
es parte de un circuito de bucle cerrado que incluye un generador de RF,
un electrodo de aguja, y un gran electrodo dispersor (almohadilla a tierra).

Se crea un campo eléctrico alternante en el tejido del paciente. Dada la
resistencia eléctrica relativamente alta del tejido en comparación con los
electrodos metálicos, los iones presentes en el tejido objetivo que rodea
a los electrodos están muy agitados, ya que intentan seguir los cambios
en la dirección de la corriente eléctrica alternante. Esta agitación causa
calor por fricción alrededor de los electrodos. La discrepancia entre la pe-
queña superficie del electrodo de aguja y la gran área de la almohadilla
a tierra hace que el calor generado se focalice y concentre alrededor de
este electrodo.
(2) Para lograr tasas más bajas de recidivas tumorales locales con la ARF,
comparables con las de la resección hepática, el médico debe producir un
margen libre de tumor de 360º y de 0.5-1 cm de espesor alrededor de cada
una de las lesiones. Este halo permitirá erradicar cualquier invasión mi-
croscópica alrededor de un tumor. Por lo tanto, el diámetro objetivo de una
ablación debe ser idealmente 1 o 2 cm mayor que el diámetro del tumor
sometido a tratamiento ( fig. 56-1).3
A B
C D
FIGURA 56-1 • ARF de carcinoma hepatocelular. La TC pretratamiento muestra la lesión como un

nódulo hipervascular pequeño (A, flecha) en la fase arterial, con una apariencia ligeramente hipodensa
en la fase tardía (B, flecha). En la TC de la fase arterial (C) y de la vena porta (D) 1 mes después del
tratamiento, el tumor es reemplazado por una zona de ablación sin realce que supera el diámetro del
tumor antes del tratamiento. Los hallazgos coinciden con una respuesta completa
(3) El daño térmico causado por el calentamiento con RF depende tanto de la

temperatura del tejido como de la duración del calentamiento. El calenta-
miento del tejido a 50-55 °C por 4-6 min produce daño celular irreversible.
A temperaturas de entre 60 y 100 °C, se induce una coagulación tisular casi
inmediata con un daño irreversible de las enzimas mitocondriales y citosóli-
cas de las células. A más de 100-110 °C, el tejido se vaporiza y carboniza. Para
la destrucción adecuada del tejido tumoral, todo el volumen objetivo debe
ser sometido a temperaturas citotóxicas. Por lo tanto, el objetivo primordial
de la ablación es lograr y mantener una temperatura de 50-100 °C en todo
el volumen a tratar durante al menos 4-6 min. Sin embargo, la conducción
térmica relativamente lenta desde la superficie de los electrodos a través
de los tejidos aumenta el tiempo de aplicación a 10-20 min. Para mejorar la
aplicación de energía en los tejidos, la salida de RF de todos los generadores
disponibles en el comercio debe aumentarse a 150-250 W.
(4) Por otro lado, la temperatura de los tejidos no debe ser superior a 100-
110 °C, de manera que se evite la carbonización con una producción sig-
nificativa de gas, que sirve como aislante y disminuye la capacidad de
establecer con eficacia un campo de RF. Después de la activación, los ge-
neradores funcionan con programas automáticos diseñados para modular
la potencia liberada basada en la medición directa de la temperatura o
en la medición eléctrica de la impedancia tisular para evitar el sobrecalen-
tamiento y la carbonización.
(5) Al final del procedimiento, se coagula la trayectoria de la aguja para evitar la
diseminación tumoral.
(6) Otro factor importante que afecta el éxito de la ablación térmica con RF
es la pérdida de calor por convección debido a la circulación sanguínea,
el llamado efecto disipador de calor, que puede limitar el volumen objetivo
y, por lo tanto, la capacidad de ablación de todos los tumores viables y la
creación de un margen adecuado libre de tumor. Para disminuir al mínimo
la pérdida de calor por el efecto disipador de calor, se han propuesto varias
estrategias que reducen la circulación sanguínea durante la ablación. Se
ha utilizado la oclusión total del flujo portal (maniobra de Pringle) me-
diante laparotomía y laparoscopia. También se demostró que la oclusión
con catéter-balón angiográfico de la arteria hepática o la embolización de
la arteria que irriga el tumor son eficaces en tumores hipervascularizados.
(7) Deben insertarse uno o varios electrodos directamente en el tumor para
aplicar la corriente de RF. Los electrodos se acoplan a generadores de RF
y pueden ser monopolares o bipolares, y tener diferentes diseños (expan-
dibles con múltiples varillas, enfriados internamente, perfundidos).3 En la
actualidad, no existen datos que demuestren la superioridad de un disposi-
tivo con respecto a otros. Pueden obtenerse resultados similares en cuanto
al éxito técnico ajustando el tiempo en la temperatura objetivo y la canti-
dad de ablaciones superpuestas de acuerdo con los diferentes diseños de
los dispositivos.
(a) Electrodo monopolar: un solo electrodo activo, la corriente se disipa en
una o varias almohadillas de retorno a tierra.
(b) Electrodo bipolar: dos aplicadores de electrodos activos, que deben colo-
carse cerca.
(c) Electrodo expandible con múltiples varillas: múltiples varillas de un elec-
trodo se expanden desde una cánula aguja más grande, las cuales per-
miten la aplicación de energía en un volumen mayor y un calentamiento
más uniforme que depende menos de la conducción de calor a una
gran distancia.
(d) Electrodo enfriado internamente: el electrodo tiene una luz interna que
se perfunde con solución salina sin entrar en contacto directo con los
tejidos del paciente. Está diseñado para reducir al mínimo la carboniza-
ción y la formación de gas alrededor en la punta de la aguja al eliminar el
exceso de calor cerca del electrodo.
(e) Electrodo perfundido: la punta del electrodo tiene pequeñas aberturas
para que un líquido (normalmente solución salina) entre en contacto
con el tejido. La administración de solución salina durante la aplicación
de corriente de RF aumenta la conductividad de los tejidos y, por lo

tanto, permite una mayor aplicación de corriente de RF y aumenta el
calentamiento tisular y la coagulación.
b. Ablación por microondas (AMO):
(1) La AMO surge como una valiosa alternativa a la ARF para la ablación tér-
mica del CHC. Las microondas electromagnéticas calientan la materia
induciendo un campo eléctrico alternante de ultra alta velocidad (entre
900 y 2 450 MHz) que causan la rotación de las moléculas de agua. Las
principales características de la tecnología de microondas, en compara-
ción con los actuales sistemas de ablación térmica, incluyen temperatu-
ras intratumorales consistentemente mayores, volúmenes de ablación
tumoral más grandes, tiempos más rápidos de ablación y un mejor perfil
de convección. Como resultado, la ventaja de la AMO con respecto a la
ARF es que el resultado del tratamiento se ve menos afectado por los vasos
ubicados cerca del tumor.4
(2) Además, como la AMO no depende de un circuito eléctrico como la ARF,
pueden colocarse varios aplicadores al mismo tiempo.
c. Electroporación irreversible:
(1) Una nueva técnica de ablación guiada por imagen, ni térmica ni química,
que actualmente se encuentra en fase de investigación es la electropora-
ción irreversible (EIR).4 La EIR es un método para inducir una alteración
irreversible de la integridad de la membrana celular al cambiar el potencial
transmembrana, lo cual provoca la muerte celular sin necesidad de daño
adicional.4 Además, crea un límite marcado entre el área tratada y no tra-
tada in vivo. Lo anterior sugiere que la EIR tiene la capacidad de definir bien
el área tratada de la no tratada y que la planificación terapéutica puede rea-
lizarse con precisión de acuerdo con predicciones matemáticas. Además,
como la EIR es una técnica no térmica, parece haber una ablación completa
en el margen de los vasos sanguíneos sin afectar su funcionalidad. Por lo
tanto, los problemas relacionados con el enfriamiento o calentamiento de
tejidos dependientes de la perfusión (un reto importante con los métodos
térmicos) no son importantes. La EIR puede ser una opción terapéutica
para los tumores hepáticos localizados centralmente con márgenes adya-
centes a las vías biliares principales en los cuales la ablación térmica está
contraindicada.
3. Guía o monitorización por imagen. La guía hacia la lesión puede realizarse me-
diante ecografía, TC o RM.5 La elección del sistema de guía depende en gran
medida de la preferencia del cirujano y la disponibilidad local de equipo especiali-
zado, como sistemas de fluoro-TC o de RM abiertas.
a. Durante el procedimiento deben monitorizarse aspectos importantes, como la
cobertura adecuada del tumor y si alguna de las estructuras adyacentes norma-
les está siendo afectada.
b. Aunque el área hiperecogénica pasajera observada con ecografía en el interior
y alrededor de un tumor durante e inmediatamente después de una ARF puede
utilizarse como guía aproximada para determinar el grado de destrucción del
tumor, la RM es actualmente la única modalidad de imágenes con técnicas va-
lidadas para lograr una monitorización de la temperatura en tiempo real.
c. La ecografía con contraste realizada posprocedimiento puede permitir una
evaluación temprana de los efectos terapéuticos. Tanto la TC con contraste
como la RM son las modalidades habituales para evaluar el resultado del trata-
miento ( fig. 56-2).1,2,5,6
1. Después de la ablación, se recomienda reposo por 1-2 h.
2. La monitorización de las constantes vitales se lleva a cabo en la sala de recu-
peración. Si durante la monitorización las constantes vitales son estables, el
hemograma y las pruebas funcionales hepáticas no cambian de manera signifi-
cativa, y no se observan complicaciones, el paciente puede ser dado de alta al día
siguiente del procedimiento.
A B
FIGURA 56-2 • Evaluación preliminar inmediata de la eficacia de la ARF mediante ecografía

con contraste. La TC pretratamiento obtenida en la fase arterial (A) y la fase tardía (B) muestra la
lesión como un pequeño nódulo hipervascularizado. La ecografía con contraste preprocedimiento con-
firma un tumor con realce en fase arterial (flechas, C). En el costado izquierdo de la imagen se muestra
un índice mecánico bajo en el modo B; en la parte derecha se muestra el modo específico de contraste
durante la fase arterial. Después del tratamiento con ARF mediante guía ecográfica, se observa en
la ecografía una gran nube hiperecogénica que cubre el tumor, así como un manguito de parénquima
hepático circundante (D) (continúa)
3. Evaluación de la respuesta tumoral:

a. La TC y RM obtenidas a las 4-8 semanas de tratamiento muestran una ablación
eficaz como un área sin captación con o sin anillo periférico.5,6
b. El anillo realzado que puede observarse en la periferia del área de ablación
aparece como un proceso relativamente concéntrico, simétrico y uniforme en
un área con bordes internos lisos. El anterior es un hallazgo transitorio que re-
presenta una respuesta fisiológica benigna a una lesión térmica (inicialmente,
hiperemia reactiva; posteriormente, fibrosis y reacción de células gigantes). El
realce benigno alrededor de la ablación debe diferenciarse de uno periférico
irregular debido a un tumor residual que ocurre en el margen terapéutico. A di-
ferencia del realce benigno alrededor de la ablación, el tumor residual sin abla-
ción suele crecer en patrones dispersos, nodulares o excéntricos.6
c. Los estudios de seguimiento posteriores por imagen deben dirigirse a detec-
tar recidivas de la lesión tratada (es decir, progresión tumoral local), el de-
sarrollo de nuevas lesiones hepáticas o el surgimiento de alguna enfermedad
extrahepática.
FIGURA 56-2 • (Continúa) Un estudio

ecográfico con contraste realizado al final del
procedimiento muestra el área de ablación
como un área sin realce que cubre completa-
mente el tumor. También se observa el realce
alrededor de la ablación, que representa
hiperemia reactiva (E). En la TC de fase arterial
(F) y venosa portal (G) 1 mes después del
tratamiento, el tumor es reemplazado por una
zona de ablación sin realce y se confirma una
respuesta completa
d. Debe evaluarse la respuesta tumoral siguiendo los criterios modificados de

evaluación mRECIST (de Response Evaluation Criteria in Solid Tumors) que
adoptan el concepto de tumor viable, tejido tumoral que muestra realce en la
fase arterial de las técnicas radiológicas por imagen con contraste, para corre-
gir formalmente los RECIST.7
Resultados
1. Carcinoma hepatocelular:
a. CHC en estadio muy temprano:
(1) Los nódulos menores de 2 cm, no subcapsulares o perivasculares, son el ob-
jetivo ideal para la ARF percutánea. Los datos histológicos de las piezas he-
páticas extirpadas en pacientes sometidos a ARF indicaron que el tamaño
del tumor y la presencia de lesiones grandes (> 3 cm) contiguas a vasos
afectan significativamente el efecto terapéutico local. La tasa de respuesta
completa llega al 97 %, y la de supervivencia a 5 años es del 68 %.8
(2) En estos tumores pequeños centralmente localizados, la ARF parece
cuestionar el papel de la resección, permitiendo tasas de supervivencia a
largo plazo similares a las de la resección, con conservación del parénquima
hepático. Recientemente, un estudio de análisis de decisiones de Cho y
cols.9 proporcionó información confirmatoria acerca de los respectivos
papeles de la resección y la ARF en el tratamiento clínico del CHC en estadio

muy temprano, el cual concluyó que la ARF y la resección hepática deben
considerarse igualmente eficaces para dicha terapia.
(3) Las características individuales de cada paciente (si el tumor es central o
periférico, si está cerca o lejos de las vías biliares, si el paciente es delgado
o tiene sobrepeso, con o sin hipertensión portal) influyen en los resultados
de cada tratamiento, haciéndolo mejor o peor que el promedio. Como la ex-
periencia clínica indica que el tratamiento en una ubicación subcapsular
o adyacente a la vesícula biliar se asocia con un riesgo más alto de compli-
caciones mayores y ablación incompleta, dichas localizaciones tumorales
se consideran favorables para la resección hepática.3 Por lo tanto, en pa-
cientes con CHC en estadio muy temprano, la ARF puede ser el tratamiento
de primera línea, considerando la cirugía cuando las variables individuales,
como la ubicación tumoral, no harían posible o seguro este procedimiento.
b. CHC en estadio temprano:
(1) Los pacientes con CHC en estadio temprano (tumor único ≤ 5 cm, o menos
de tres tumores ≤ 3 cm cada uno) pueden recibir un tratamiento eficaz me-
diante resección, trasplante de hígado o ablación percutánea con la posibi-
lidad de cura a largo plazo y una estimación de supervivencia a 5 años que
varía del 50 al 75 %.4
(2) Entre las diferentes técnicas ablativas, la ARF se considera el mejor trata-
miento en la actualidad. Algunos informes recientes sobre resultados a largo
plazo de pacientes tratados con ARF han demostrado que en aquellos con
CHC clase de Child-Pugh A y estadio temprano, las tasas de supervivencia
a 5 años son tan altas como del 51-64 % y pueden llegar al 76 % en pacientes
que cumplen con los criterios de la BCLC para resección quirúrgica.4 Por lo
tanto, una duda que queda por responder es si la ARF puede competir con la
resección como tratamiento de primera línea no sólo para pacientes con
CHC en estadio muy temprano, sino también para la subcategoría de pacien-
tes con CHC en estadio temprano con tumor pequeño y solitario mayor de
2 cm. Los resultados publicados siguen siendo un tema controvertido.
(3) CHC solitario > 3 cm y < 5 cm:
(a) En pacientes con este tipo de CHC, la tasa de éxitos de la ARF sola es
más baja; debe considerarse una combinación con un tratamiento in-
traarterial.4 Se ha usado una combinación de quimioembolización tran-
sarterial (QETA) con ARF para disminuir al mínimo la pérdida de calor
debido al enfriamiento del tejido mediado por la perfusión y aumentar
el efecto terapéutico de la ARF.
(b) Recientemente se publicaron los resultados de un estudio controlado
aleatorizado diseñado para evaluar la eficacia terapéutica de la ARF con
QETA para tratar un CHC de tamaño intermedio (3.1-5 cm). Las tasas
de avance tumoral local fueron significativamente más bajas en el grupo
tratado con QETA y ARF en comparación con el grupo solo con ARF (6 %
frente a 39 %, p = 0.012).10
(c) También se realizó una QETA con partículas liberadoras de fármacos
después de un procedimiento de ARF para aumentar la necrosis tu-
moral en la parte periférica mediante la exposición a una alta concen-
tración de un fármaco, donde sólo pueden alcanzarse temperaturas
subletales en un tratamiento de ARF estándar ( fig. 56-3).4 Se requieren
más investigaciones para determinar los mejores métodos de combina-
ción de quimioterapia (tanto para el fármaco como para la vía de admi-
nistración) con ARF.
2. Metástasis hepática colorrectal
a. En muchos estudios se ha investigado el uso de la ARF en el tratamiento de
la enfermedad metastásica hepática limitada por CCR en pacientes no aptos
para la cirugía. En varios centros importantes, la ablación térmica se limita
a pacientes con menos de cinco tumores de menos de 3 cm cada uno. En es-
tudios en los cuales se evaluó la ARF percutánea para metástasis hepáticas
A B
C D
FIGURA 56-3 • CHC tratado con ARF y quimioembolización con partículas liberadoras de fármacos.
La TC pretratamiento muestra un CHC hipervascularizado en el segmento 7 (A). La ARF se realiza
con guía ecográfica mediante un electrodo expandible con múltiples varillas (RITA Medical System,
AngioDynamics) (B). El tratamiento finaliza con una inyección intrarterial de 2 mL de partículas
liberadoras de 100-300 μm cargadas con doxorrubicina 50 mg (DC Bead, Biocompatibles). La TC
inmediatamente después del procedimiento confirma la acumulación del material inyectado a lo largo
de la periferia del área de ablación (C). La TC de seguimiento muestra una respuesta completa (D)
colorrectales, la mediana de supervivencia varió entre 28 y 52 meses, con una

supervivencia global a 5 años del 22-30 % después de la primera ARF.11-13 Estas
cifras son mucho más altas que las obtenidas con la quimioterapia y proporcio-
nan datos indirectos de que la ARF aumenta la supervivencia en pacientes con
enfermedad metastásica hepática limitada.14
b. Un aspecto importante que debe considerarse es que se ha informado que el
intervalo entre la resección del CCR primario y la aparición de metástasis hepá-
ticas afecta los resultados de la cirugía hepática. Los pacientes con metástasis
hepáticas de CCR dentro de 1 o 2 años después de la resección intestinal pri-
maria tienen un peor pronóstico en comparación con aquellos con un intervalo
más prologado sin avance de la enfermedad. Aunque, a la larga, nuevas metás-
tasis hepáticas pueden exigir una reintervención, la enfermedad extrahepática
puede reducir el beneficio de la resección hepática previa. Para evitar una ci-
rugía fútil en metástasis hepáticas tempranas, se ha usado la ARF percutánea
como terapia de primera línea, aun cuando las lesiones fueran adecuadas para
la cirugía. Los autores compararon el grupo de pacientes tratados inicialmente
con ARF con el grupo de cirugía. La recidiva local en el sitio de ablación o re-
sección ocurrió en el 32 y 4 % (p < 0.001), otro tipo de metástasis alejadas del
sitio de tratamiento previo en el 50 y 34 % (p = 0.179), y la recidiva sistémica
se produjo en el 32 y 37 % (p = 0.820) de los pacientes después de la ARF y la
cirugía, respectivamente. El tiempo hasta la progresión fue significativamente
menor en los pacientes tratados principalmente con ARF (203 frente a 416 días;
p = 0.017). Después del tratamiento primario, se demostró una supervivencia
global a 3 años similar en ambos grupos terapéuticos: 67 y 60 %, respectiva-
mente; p = 0.93. Los autores concluyeron que, en este subconjunto específico
de pacientes, pese a las notables diferencias en la recurrencia tumoral local y el
menor tiempo hasta la progresión, la supervivencia en pacientes con metásta-
sis hepáticas tempranas por CCR no depende del modo de tratamiento hepá-
tico primario.15
Complicaciones3,6
1. Complicaciones mayores (2.2-3.1 %):
a. Hemorragia intraperitoneal (1 %)
b. Absceso hepático (0.3 %)
c. Perforación intestinal (0.3 %)
d. Neumotórax o hemotórax (0.1 %)
e. Estenosis en las vías biliares (0.1 %)
f. Diseminación tumoral a lo largo del trayecto de la aguja (0.5 %)
g. Quemaduras cutáneas (0.1 %)
2. Complicaciones menores (5-8.9 %):
a. Dolor
b. Fiebre
c. Derrame pleural asintomático
d. Hemorragia intraperitoneal asintomática de resolución espontánea
3. Mortalidad (0.1-0.5 %). Las causas más frecuentes de muerte son sepsis, insufi-
ciencia hepática, perforación del colon y trombosis de la vena porta.
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57 Tumores renales
Joseph P. Erinjeri y Timothy W.I. Clark
El cáncer de riñón representa aproximadamente el 4 % de todos los tumores en Es-

tados Unidos. La American Cancer Society estima 63 920 casos de cáncer de riñón y
pelvis renal para 2014, con unas 14 594 muertes.1 Aunque la extirpación quirúrgica
sigue siendo el tratamiento de referencia para los tumores renales pequeños, las
tendencias hacia técnicas de cirugía conservadora de nefronas en el tratamiento del
cáncer renal han dado lugar a que la ablación térmica de los tumores renales sea una
alternativa viable a la nefrectomía abierta y laparoscópica parcial.
Indicaciones
Masas renales T1 (< 7 cm) en pacientes que:
1. Tienen enfermedades asociadas que impiden la cirugía.
2. Tienen enfermedades asociadas que impiden la anestesia general endotraqueal.
3. Requieren conservación del parénquima renal (riñón solitario o insuficiencia renal).
4. Tienen varios tumores en el mismo riñón (Von Hippel-Lindau o Birt-Hogg-Dubé),
cuya resección dificultaría la reconstrucción renal.
5. Tienen tumores complejos para cuya resección sería necesario un tiempo prolon-
gado de isquemia.
6. Prefieren técnicas mínimamente invasivas en lugar de una cirugía abierta o lapa-
roscópica.
Contraindicaciones
Absolutas
1. Coagulopatía no corregible (razón normalizada internacional [INR, de internatio-
nal normalized ratio] > 1.5, recuento de plaquetas < 50 000/μL).
CAPÍTULO 57 Tumores renales549
Relativas
1. Consideraciones anatómicas:
a. Masas anteromediales, sin una vía percutánea segura a la lesión.
2. Contraindicaciones de la ablación por radiofrecuencia (ARF):
a. Prótesis en la cadera, la cual puede actuar como conducto eléctrico y aumentar
el riesgo de abrasión cutánea.
b. Marcapasos/desfibrilador. La energía de radiofrecuencia puede interferir con
la función de un marcapasos o un desfibrilador. Para disminuir al mínimo
el riesgo, se considera la crioablación; otra opción es utilizar un imán para
desactivar el dispositivo y calibrarlo o reprogramarlo después de realizar el
procedimiento.
1. Consulta clínica:
a. Anamnesis y exploración física completas.
b. Estudios de laboratorio con énfasis en los parámetros de coagulación (INR y re-
cuento de plaquetas) y función renal (creatinina y tasa de filtración glomerular
[TFG]). Deben revisarse los valores iniciales de hematócrito y hemoglobina.
c. Revisión de la medicación. En la mayoría de los pacientes debe suspenderse el
ácido acetilsalicílico y otros antiplaquetarios 5 días antes del procedimiento.
Sin embargo, en pacientes con endoprótesis en las arterias coronarias o vascu-
lares puede ser prudente continuar estos medicamentos para reducir el riesgo
de una posible trombosis de la endoprótesis. La warfarina debe ajustarse a una
INR < 1.5. La enoxaparina debe mantenerse al menos hasta 12 h antes de reali-
zar el procedimiento.
2. Imágenes preprocedimiento:
a. Una urografía por tomografía computarizada (TC) con contraste proporciona
imágenes óptimas antes de realizar el procedimiento que permiten la estadifi-
cación, la caracterización de la masa renal y la evaluación de la proximidad de
la masa con respecto al sistema colector y otras estructuras vitales (intestino,
uréteres, órganos y nervios). Una opción es la resonancia magnética (RM) di-
námica con contraste. Los pacientes con una TFG de 30-60 mL/min/1.73 m2
deben recibir hidratación intravenosa (i.v.) (antes de la TC con contraste) o
una dosis de contraste más baja (antes de la RM). Los pacientes con una TFG
menor de 30 mL/min/1.73 m2 no deben recibir contraste yodado o gadoli-
nio. Aunque la ecografía puede definir claramente el tumor y su relación con
el sistema colector y el hilio renal, las imágenes transversales proporcionan
un reconocimiento completo de los tejidos circundantes, que puede ser útil
para llevar a cabo la planificación del tratamiento.
b. Debe realizarse una comparación con las imágenes previas para evaluar la tasa
de crecimiento de la lesión. El tamaño tumoral y la tasa de crecimiento de las
lesiones renales se asocian con su potencial de malignidad. Más del 40 % de
las masas renales menores de 1 cm y el 25 % de las menores de 3 cm son benignas.2
c. Por lo general, los tumores exofíticos pueden tratarse con mayor eficacia, dado
que la grasa perirrenal actúa como aislante térmico que ayuda a mantener
la temperatura objetivo durante la ablación. Por el contrario, las lesiones cen-
trales que están muy cerca del sistema colector o los vasos hiliares sufren los
efectos de la disipación del calor, que pueden limitar la capacidad para alcanzar
la temperatura objetivo en la lesión.
3. Biopsia. En el caso de las masas renales pequeñas, la sensibilidad de la biopsia
para el diagnóstico de tumores es del 80-92 %, mientras que la especificidad es
del 83-100 %.3 Hasta el 5 % de las biopsias de masas renales pequeñas terminan
en un diagnóstico de tumor benigno. Existen varios casos especiales en los cua-
les la biopsia debe realizarse antes de la ablación para evitar procedimientos in-
necesarios o ineficaces:
a. Neoplasia extrarrenal (en la que la masa renal puede representar una enferme-
dad metastásica en vez de un tumor renal primario)
b. Sospecha de linfoma
c. “Masa” renal asociada con una infección urinaria (que puede ser un absceso o
una masa inflamatoria)
4. Ayuno durante la noche, nada por vía oral (NPO) antes del procedimiento
5. Consentimiento informado
6. Selección de los dispositivos:
a. Ablación por radiofrecuencia. Existen aplicadores lineales y en serie con múlti-
ples varillas (sombrilla). Los aplicadores en serie vienen en varias geometrías y
pueden desplegarse en diferentes tamaños, lo cual permite que el cirujano adapte
el área de la ablación al tamaño y la forma del tumor. Es importante observar
si un dispositivo “quema hacia adelante” (desde la punta hacia el aplicador no
desplegado distalmente después de desplegar las varillas) o “quema hacia atrás”
(desde la punta hacia el aplicador no desplegado proximalmente después de des-
plegar las varillas). Las sondas lineales son un poco más fáciles de usar, ya que no
es necesario desplegar las varillas, lo que puede ser difícil después de la primera
ablación debido al cambio en la consistencia del tejido renal coagulado. El trata-
miento de los tumores con un aplicador lineal debe realizarse de manera análoga
a la biopsia con aguja. En la mayoría de los dispositivos de radiofrecuencia sólo
puede utilizarse un aplicador a la vez. Si el tumor es grande, deben realizarse va-
rias ablaciones en serie para garantizar una cobertura adecuada de la lesión.
b. Crioablación. La principal ventaja técnica de la crioablación con respecto a
la ARF es que las zonas de ablación pueden monitorizarse en tiempo real con
TC, RM o ecografía. Dos parámetros pueden variar en la selección de aplicado-
res de crioterapia para delimitar el área de ablación: (1) la longitud del área activa
del aplicador, que afecta la longitud de la región de ablación o “bola de hielo” y
(2) el diámetro del eje, que afecta el diámetro axial de la bola de hielo. Un aplica-
dor con un eje de diámetro mayor produce una bola de hielo de mayor diámetro
axial. Dado que pueden colocarse varios aplicadores de manera simultánea y las
zonas de ablación se juntan, los tumores de formas complejas pueden atacarse
con una combinación de aplicadores de diferentes longitudes y diámetros.
c. Tecnologías emergentes. En la actualidad, se realizan estudios preclínicos
y en fase temprana acerca de nuevas modalidades de ablación renal guiada
por imagen.
(1) Ablación por microondas. Una aguja en forma de antena emite energía de mi-
croondas al tejido circundante, la cual calienta el tejido de forma citotóxica.
(2) Ecografía focalizada de alta intensidad. La energía ultrasónica se enfoca
para producir altas intensidades acústicas en el tejido, lo cual genera calor
citotóxico debido a la absorción de la energía acústica.
(3) Electroporación irreversible. Esta técnica no térmica emplea campos eléc-
tricos pulsados para crear defectos o poros permanentes a nanoescala en la
membrana plasmática de las células, lo que ocasiona su muerte.
(4) Ablación con láser. La luz láser aplicada directamente sobre el tejido lo ca-
lienta de forma citotóxica.
7. Antibióticos. Cefazolina 1 g i.v.
Procedimiento
1. Monitorización de constantes vitales con sedación consciente o anestesia (elec-
trocardiograma, presión arterial, oximetría de pulso y respiración).
2. Sedación o anestesia. Una lesión térmica por frío produce un dolor mínimo, mien-
tras que una por calor causa dolor considerable. En general, los pacientes some-
tidos a crioablación toleran el procedimiento con sedación moderada ( fentanilo
y midazolam), mientras que los sometidos a ARF pueden necesitar una sedación
profunda o anestesia general.
3. Posición y abordaje del paciente. Por lo general, los pacientes se colocan en decú-
bito prono. La posición del individuo facilita la colocación de la sonda en lesiones
posteriores del polo inferior. En lesiones del polo superior, la posición en decúbito
homolateral desinfla el pulmón homolateral, lo cual reduce al mínimo el riesgo
de neumotórax. El decúbito supino oblicuo (homolateral hasta 30º) puede ser útil
en lesiones laterales y ayudar a desplazar el intestino medialmente lejos de los ri-
ñones; se han descrito abordajes transhepáticos en decúbito supino. En lesiones
del polo superior, especialmente a la izquierda, la proximidad de los pulmones y
la pleura puede limitar las opciones de acceso. Puede establecerse un neumotó-
rax o un derrame pleural iatrógenos insertando una aguja calibre 22 en el espacio
pleural, con infusión de aire o solución de dextrosa al 5 %, respectivamente. De

esta manera, puede usarse un abordaje intercostal transpleural. Después del pro-
cedimiento, debe colocarse un tubo de tórax de calibre pequeño con sello de agua.
El tubo de tórax puede retirarse a la mañana siguiente del procedimiento después
de una prueba de pinzado y radiografías de tórax seriadas.
4. Técnica de ablación:
a. Se realiza una placa para localizar el objetivo. Si es necesario, puede adminis-
trarse contraste para aumentar la visibilidad del objetivo. El gantry de la TC
puede angularse para mantener la visualización longitudinal de la aguja du-
rante la colocación subcostal. El punto de entrada en la piel se determina según
la trayectoria prevista de la aguja.
b. El sitio de entrada en la piel se prepara y cubre con campos, y se anestesia con
lidocaína. Se realiza una pequeña dermatotomía para facilitar la introduc-
ción de la aguja.
c. Si no se ha establecido el diagnóstico tisular de la lesión, puede realizarse una
biopsia (aspiración con aguja fina o histopatológica).
d. Mediante guía por imagen, se colocan las sondas de ablación. Con la crioabla-
ción, pueden colocarse varios aplicadores al mismo tiempo para garantizar que
la bola de hielo abarque la lesión. Con la ARF, el electrodo se coloca primero en
un borde de la lesión, lo cual permite colocar más electrodos para crear áreas
de ablación superpuestas.
e. Ablación:
(1) Crioablación. Tras confirmar la ubicación de la aguja, la ablación se realiza
con dos ciclos de congelación-descongelación (p. ej., congelación de 10 min,
descongelación de 8 min y otra congelación de 10 min). El diámetro de la
bola de hielo aumenta rápidamente al principio; pueden tomarse imágenes
transversales durante el procedimiento en intervalos de 3-5 min para redu-
cir al mínimo la ablación fuera del objetivo. La temperatura de la bola de
hielo varía entre −150 y −80 °C. La formación citotóxica intracelular de hielo
en las células renales se produce mejor con un enfriamiento rápido a menos
de −20 °C.4 La formación de bolas de hielo puede vigilarse en tiempo real
mediante TC (bola de hielo hipoatenuante), RM (bola de hielo hipoin-
tensa) y ecografía (bola de hielo sombreada). Cabe mencionar que el borde
de la bola de hielo marca los 0 °C isotérmicos, y los −20 °C isotérmicos en
la profundidad del margen. Por lo tanto, para garantizar una temperatura
objetivo citotóxica dentro de la lesión, el margen de la bola de hielo debe
superar el margen de la lesión en al menos 5-10 mm. Algunos cirujanos
usan un termopar en el margen del tumor para garantizar que la tempe-
ratura objetivo en el margen de la lesión llegue a −20 °C. Después del ciclo
de congelación-descongelación-congelación, la descongelación activa debe
realizarse a 15 °C antes de intentar retirar el aplicador, el cual no debe sa-
carse con fuerza si permanece congelado en la lesión, ya que puede produ-
cir una fractura renal.
(2) Ablación por radiofrecuencia. Después de confirmar la ubicación de la
aguja (que puede incluir el despliegue de una serie con múltiples varillas
antes del procedimiento), la ablación se inicia de acuerdo con el protocolo
del dispositivo. Este protocolo normalmente indica 10 min de ablación con
mediciones de temperatura durante o inmediatamente después de llevarla
a cabo dependiendo del dispositivo. Los dispositivos con control de impe-
dancia utilizan protocolos con incrementos graduales en la potencia hasta
alcanzar una impedancia máxima, que se correlaciona con el cambio celular
citotóxico. Durante la ablación, las varillas se avanzan periódicamente (de
acuerdo con el protocolo del dispositivo) para permitir un mayor volumen
de ablación. Debe tenerse precaución al avanzar las varillas con una leve
presión aplicada sobre los electrodos en el eje de la aguja, dado que la mayor
firmeza del tejido tratado puede dar lugar al “rechazo” de la aguja y la inca-
pacidad de avanzar las varillas a través del tejido ya tratado. La necrosis por
coagulación citotóxica ocurre rápidamente a temperaturas de 60-100 °C.5
El área de ablación no puede monitorizarse directamente durante la ARF;
sin embargo, el tejido tratado tiene una atenuación ligeramente inferior en
una TC debido al edema tisular. La aguja puede recolocarse y este proceso
repetirse con ablaciones superpuestas hasta cubrir la lesión de forma ade-

cuada. En caso de que el electrodo deba retirarse de los riñones para la re-
colocación o después de la última ablación, la ablación del trayecto en el
parénquima renal normal interviniente debe realizarse de acuerdo con las
instrucciones del dispositivo. En general, la aguja debe retirarse para garan-
tizar una temperatura dentro del trayecto de 80 °C. La ablación del trayecto
debe detenerse al menos a 1 cm de la superficie de la piel para evitar una
quemadura.
f. Deben tomarse imágenes después de retirar la sonda de ablación para evaluar
las complicaciones inmediatas.
g. Se coloca un apósito estéril.
5. Técnicas especiales para limitar la ablación fuera del objetivo:
a. Colocación de endoprótesis ureteral. Para proteger el uréter y el sistema co-
lector de una lesión térmica, puede colocarse una endoprótesis ureteral retró-
grada con cistoscopia para introducir una infusión de dextrosa al 5 % a través
del sistema colector renal que disipa el calor y reduce al mínimo la lesión. Se
utiliza dextrosa en vez de solución salina para minimizar los efectos de conduc-
ción durante la ARF.
b. Hidrodisección y neumodisección. Los tejidos adyacentes o intervinientes
(intestino, páncreas, glándulas suprarrenales y bazo) pueden desplazarse me-
diante la infusión de dextrosa al 5 % o aire. Puede colocarse una aguja o un in-
troductor calibre 22 entre los riñones y la estructura interpuesta, y dextrosa al
5 % o aire inyectado, según la necesidad, para crear un amortiguador de 1-2 cm.
La elección de dextrosa al 5 % o aire depende de si las estructuras deben o no
moverse de manera pendiente. Si es necesario, puede inflarse un balón de oclu-
sión grande (14 mm) entre el riñón y la estructura adyacente para establecer un
amortiguador entre la lesión y el tejido.
1. Reposo por 4 h o hasta que la hematuria comience a ceder.
2. Se revisan las constantes vitales cada 15 min durante la primer hora, 30 min por
2 h, cada hora por 4h y, finalmente, cada 8 h.
3. Monitorización del ingreso y egreso de líquidos. Puede observarse orina teñida de
sangre hasta 48 h después del procedimiento. Es normal una apariencia de “limo-
nada rosa”.
4. Se reanuda la dieta previa al procedimiento.
5. Se continúan los antibióticos por 8 h después del procedimiento.
6. El paciente puede ser dado de alta el mismo día, pero, según la edad y el estado
general, se recomienda permanecer internado durante la noche.
7. Imágenes:
a. Debe realizarse una TC o RM en un período de 1-3 meses para identificar la
presencia de un tumor residual por una ablación incompleta. Puede observarse
un sutil realce en la periferia del área de ablación en las primeras imágenes (que
pueden representar inflamación), pero normalmente desaparece en 6 meses.
Deben tomarse imágenes de seguimiento cada 3-6 meses durante el primer año
para vigilar la recidiva de la enfermedad.
b. Si el paciente no muestra realce residual en un período de 1 año, pueden em-
plearse intervalos de imágenes más extensos (1-2 años).
Resultados
1. No se han realizado estudios comparativos aleatorizados entre la ablación térmica
(ARF o crioablación) y la nefrectomía parcial, el tratamiento de referencia del cán-
cer renal T1.
2. Se observa recidiva local en el 2.6 % de los pacientes después de una cirugía con-
servadora de nefronas, el 4.6 % después de la crioablación y el 11.7 % después de la
ARF (como lo determina un metaanálisis de 99 estudios de 6 471 tumores tratados
con nefrectomía parcial, crioablación, ARF o vigilancia activa).6 La recidiva local
fue mayor en pacientes con tumores más grandes.
3. Las tasas de supervivencia a 5 y 10 años son del 98 y 94 % en los sometidos a ci-

rugía conservadora de nefronas, y del 96 y 82 % en los sometidos a ablación en un
estudio poblacional de 8 818 pacientes de la base de datos SEER (de Surveillance,
Epidemiology and End Results ).7
4. La ablación percutánea tiene una tasa de complicaciones mayores significa-
tivamente inferior a la de la ablación quirúrgica (3 % frente a 7 %, respectiva-
mente, p < 0.05) y una estancia hospitalaria significativamente menor (1.4 frente
a 3.0 días, respectivamente, p < 0.05), como lo determinó un metaanálisis de
46 estudios de ablaciones percutáneas y quirúrgicas de 1 180 tumores renales
que abarcaron 1 055 pacientes.8
5. La crioablación tuvo tasas significativamente más bajas de progresión tumoral
local que las de la ARF (5.2 % frente a 12.9 %) en un metaanálisis de 47 estudios que
representan 1 375 lesiones renales.9
Complicaciones
1. Hemorragia: 20-40 %, normalmente de resolución espontánea.
a. Hematuria macroscópica: es poco frecuente la eliminación de coágulos.
b. Hematoma (subcapsular o extracapsular): el drenaje casi nunca sirve, ya que la
cápsula taponará la hemorragia. Si es grave, puede observarse un deterioro en
la función renal o hipertensión (riñón de Page).
2. Filtración de orina: 1 %, la rotura de la cápsula con filtración de orina puede variar
de una pequeña cantidad de orina observada fuera del riñón en imágenes de segui-
miento hasta un urinoma franco. Algunos estudios en animales y series de casos
en seres humanos indican que el riesgo de lesión en el sistema colector puede ser
menor con la crioablación que con la ARF.10
3. Lesión nerviosa: < 1 %, un daño térmico en el nervio intercostal puede provocar
insensibilidad en el tronco. Los nervios ilioinguinal, iliohipogástrico o genitofemo-
ral se encuentran a lo largo de la cara anterior del músculo psoas y pueden dañarse
durante la ablación de la lesión renal posteromedial, lo cual provoca insensibili-
dad en la ingle o las piernas, o debilidad para la flexión de la cadera. Estos efectos
pueden ser permanentes o pasajeros dependiendo del grado de la lesión nerviosa.
Las opciones terapéuticas son limitadas.
4. Diseminación en el trayecto: 0.6-2.5 %, poco frecuente, pero la ablación del tra-
yecto puede disminuir al mínimo el riesgo.
5. Quemaduras cutáneas: < 1 %, las quemaduras debidas a las almohadillas a tierra
con la ARF pueden disminuirse rasurando la piel debajo de éstas (para garantizar
la conducción uniforme a través de la piel), colocando el eje largo de la almohadilla
perpendicular a la pierna y reduciendo al mínimo la presión sobre la almohadi-
lla. Lo más importante es realizar revisiones físicas periódicas para identificar un
sobrecalentamiento de la almohadilla.
6. Infecciones: poco frecuentes, los antibióticos profilácticos pueden disminuir al
mínimo el riesgo.
7. Ablación no dirigida: poco frecuente si se mantiene un margen de 1 cm a los ór-
ganos vitales, nervios o intestino. Es importante considerar que la ubicación de
estructuras fundamentales puede cambiar cuando se comparan las imágenes pre-
vias al procedimiento y durante éste.

1. Hemorragia:
a. Hematuria. Una hematuria macroscópica puede indicar un daño en el sistema
colector renal. Incluso si se eliminan los coágulos, la hematuria desaparece en
24-48 h. Una hemorragia potencialmente mortal puede requerir embolización
arterial. Si se observa un coágulo de gran volumen, puede consultarse al servi-
cio de urología para realizar una irrigación vesical.
b. Hematoma. Un hematoma subcapsular o extracapsular pequeño puede tra-
tarse con una medición seriada de la hemoglobina. Debe ponerse atención a las
concentraciones de creatinina y a la presión arterial durante el seguimiento. En
general, no se requieren estudios por imagen de seguimiento para corroborar
la resolución del hematoma. Una hemorragia retroperitoneal potencialmente

mortal puede requerir embolización arterial.
2. Filtración de orina. Una pequeña cantidad de contraste perirrenal en las imá-
genes tardías de seguimiento probablemente representa una ligera filtración de
orina, la cual desaparece espontáneamente con la cicatrización urotelial. Un uri-
noma franco puede requerir drenaje percutáneo, así como una derivación, de pre-
ferencia con una endoprótesis ureteral doble “J”. Si el paciente tiene un conducto
ileal, deben administrarse antibióticos de amplio espectro, ya que es probable
que las vías urinarias estén colonizadas, lo cual puede causar la sobreinfección
del urinoma.
3. Infecciones. Puede ser necesario ampliar la cobertura antibiótica; se requiere un
drenaje si se forman abscesos perirrenales.
4. Lesión nerviosa. La insensibilidad, las parestesias o la debilidad son de resolución
espontánea. Sin embargo, en algunos casos, pueden persistir problemas sensitivos
y motores.
5. Diseminación en el trayecto. Si se observa tejido nodular, realzado o dilatado a lo
largo del trayecto de ablación en las imágenes de seguimiento, está justificada una
consulta con cirugía. Pueden ser necesarias una biopsia y la resección.
6. Quemaduras cutáneas. Las quemaduras de primer grado requieren una simple cu-
ración. Sin embargo, en las de segundo y tercer grado debe realizarse una consulta
con cirugía plástica. Casi nunca es necesario un injerto de piel.
7. Ablación no dirigida al objetivo. La ablación del páncreas puede causar pancreati-
tis, mientras que la ablación térmica del intestino puede causar necrosis o perfo-
ración en dicho órgano. Debe iniciarse un tratamiento sintomático con suspensión
de la alimentación y considerarse la consulta con cirugía, dado que en algunas
ocasiones puede ser necesaria la reparación o resección del intestino.
Referencias
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necrosis in swine. J Urol. 1998;159:1370–1374.
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microwave, cryoablation, impedance- and temperature-based monopolar and bipolar
radiofrequency, and liquid and gel chemoablation: laboratory studies and review of the
literature. J Endourol. 2004;18:83–104.
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dilemma—a meta-analysis and review. J Urol. 2008;179:1227–1234.
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of nephron-sparing surgery vs ablation for small renal masses. BJU Int. 2012;110:
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8. Hui GC, Tuncali K, Tatli S, et al. Comparison of percutaneous and surgical approaches
to renal tumor ablation: metaanalysis of effectiveness and complication rates. J Vasc
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9. Kunkle DA, Uzzo RG. Cryoablation or radiofrequency ablation of the small renal mass:
a meta-analysis. Cancer. 2008;113:2671–2680.
10. Warlick CA, Lima GC, Allaf ME, et al. Clinical sequelae of radiographic iceball
involvement of collecting system during computed tomography-guided percutaneous
renal tumor cryoablation. Urology. 2006;67:918–922.
58 Biopsia y ablación musculoesqueléticas
Peter L. Munk
Biopsia musculoesquelética
Introducción
La responsabilidad de llevar a cabo la biopsia musculoesquelética varía considera-
blemente de un departamento a otro. En muchas instituciones, ésta ha quedado en
manos de un radiólogo intervencionista, porque la biopsia ósea es muy distinta de
la biopsia tradicional de tejidos blandos que suele practicarse con imagenología ab-
dominal o pélvica.1,2 Los instrumentos y la técnica utilizados son diferentes, y casi
siempre se requiere analgesia con o sin sedación. La manera en la que se realiza una
biopsia también tiene profundas implicaciones en la cirugía que llevará a cabo el on-
cólogo ortopedista si se diagnostica un sarcoma. Por este motivo, no puede dejar de
destacarse la importancia de una planificación adecuada de la biopsia (la vía por la
cual se realiza y el área del tumor muestreado). Este último punto se recalca conti-
nuamente. La biopsia de masas de tejidos blandos del sistema musculoesquelético
es muy similar a la de tejidos blandos en otros sitios salvo que, una vez más, en dicha
biopsia se necesita una planificación adecuada, de manera que la cirugía definitiva
no se vea afectada.1
Indicaciones
1. Diagnóstico de tumor óseo, muscular o de tejido conectivo. A menos que se de-
muestre lo contrario, siempre debe sospecharse un sarcoma.1
2. Confirmación de una presunta metástasis.
3. Descartar una neoplasia en una lesión que puede ser benigna.
Contraindicaciones
Absolutas
1. Imágenes y estadificación incompletas de la lesión antes de la biopsia.1
2. Razón normalizada internacional (INR, de international normalized ratio) supe-
rior a 1.5.
3. Paciente poco dispuesto a cooperar o imposibilidad de obtener un consentimiento
informado del paciente o cuidador responsable.
4. Incertidumbre acerca de la ruta de resección quirúrgica definitiva planificada. La
trayectoria de la biopsia debe ser la misma que el cirujano pretende emplear para
extirpar definitivamente el tumor, ya que un sarcoma es muy propenso a presentar
siembras en el trayecto de la biopsia. Por lo anterior, dicho trayecto debe extir-
parse en el momento de la cirugía definitiva. Una ruta mal concebida o planificada
puede afectar significativamente la cirugía realizada: un procedimiento para sal-
var un miembro puede terminar en una amputación o un procedimiento curativo
puede terminar en uno que no lo sea. Si existen dudas con respecto a la ruta de la
biopsia, se debe consultar al cirujano que realizará la cirugía definitiva.1,2
Relativas
1. Recuento de plaquetas inferior a 50 000/μL o empleo reciente de antiagregantes
plaquetarios. En estos casos, aumenta el riesgo de hematoma, cuyo trayecto puede
diseminar el sarcoma.
1. Deben tomarse imágenes locorregionales definitivas. En la mayoría de los casos
se trata de imágenes axiales, obtenidas de preferencia por medio de resonancia
magnética (RM).
2. Debe decidirse el tipo de guía por imagen que se va a utilizar para el procedimiento
y reservarse el equipo.
555
3. Se realiza una consulta con cirugía, incluida una evaluación clínica completa y
una planificación provisoria de cirugía definitiva para evaluar la ruta requerida
para la biopsia.
4. Debe obtenerse un consentimiento informado para la biopsia, ya sea del paciente
o un cuidador responsable.
5. Es necesario tener a disposición una cama para cuidado ambulatorio, así como
personal de enfermería para monitorizar al paciente y administrar analgesia +/−
sedación (que a menudo son necesarias en una biopsia ósea).
6. Nada por vía oral (NPO) desde la medianoche del día anterior al procedimiento,
salvo por los medicamentos.
7. Debe disponerse que el paciente sea acompañado a su domicilio después del pro-
cedimiento si se administraron medicamentos. En casos poco frecuentes, cuando
esto no es posible, puede ser necesario una hospitalización más prolongada o in-
cluso permanecer internado durante la noche.
Procedimiento
a. Es necesario un acceso intravenoso. El paciente debe ser monitorizado por
un miembro del personal de enfermería con la capacidad de administrar seda-
ción (midazolam) o analgesia ( fentanilo) durante el procedimiento. Se recomien-
dan monitorización electrocardiográfica (ECG) y de la saturación de oxígeno.
b. El paciente debe colocarse en una posición cómoda que pueda mantener du-
rante todo el procedimiento.
c. En el centro del autor, los tumores óseos mineralizados se biopsian bajo guía
de tomografía computarizada (TC) para documentar de manera precisa la po-
sición de la aguja. De esta forma, se conoce con exactitud la sección de tumor
muestreada. A veces puede realizarse una biopsia de tumores destructivos muy
grandes mediante guía fluoroscópica, aunque esto es excepcional. En general,
la biopsia de masas de tejido blando se realiza con ecografía. En el caso de tu-
mores óseos con componentes de tejidos blandos asociados con la lesión ósea,
también se puede realizar una biopsia exitosa con ecografía.1
d. La posición del paciente debe permitir un acceso óptimo al sitio de la biopsia
a través de la ruta decidida en el momento de planificar la cirugía y la consulta
con el oncólogo ortopedista.
e. Se realiza la antisepsia y la colocación de campos en el área de acceso.
a. Es imprescindible un lavado quirúrgico de las manos y el uso de guantes, así
como protección facial o protectores oculares.
b. Se recomienda el uso de un recipiente para las agujas y dispositivos que eviten
la necesidad de volver a taparlas.
3. Detalles del procedimiento de biopsia:
a. Por lo general, el paciente recibe una pequeña dosis de midazolam antes del
procedimiento.
b. La piel se anestesia con lidocaína al 2 % y una aguja calibre 25.
c. Se realiza una incisión en dirección longitudinal (nunca transversal) de apro-
ximadamente 1 cm. Lo anterior no sólo facilita la introducción del instrumen-
tal, sino que también le permite al cirujano ver claramente el sitio de punción
usado para la biopsia y garantizar su extirpación en el momento de la cirugía
(si se prefiere, después puede colocarse un punto al finalizar para identificar el
sitio de la biopsia).
d. Se infiltra el trayecto de la biopsia con anestesia local (lidocaína al 2 % con una
aguja raquídea calibre 20 o 22): primero, se planifica bien el trayecto (en el cual
puede ser necesario colocar una matriz de localización en el caso de la TC), y se
calcula la distancia desde el sitio de punción hasta el área objetivo dentro del
tumor, de manera que pueda seleccionarse una aguja del tamaño adecuado. El
área objetivo del tumor se elige de acuerdo con la ruta que utilizará el cirujano
y la ubicación del tejido viable (no necrótico o mucinoso). La ruta seleccionada
no debe atravesar un compartimento no contaminado y debe evitar estructuras
CAPÍTULO 58 Biopsia y ablación musculoesqueléticas557
neurovasculares (que podrían tener que extirparse al momento de la cirugía si

están contaminadas con el sarcoma). Estos temas deben hablarse de antemano
con el cirujano al cual se deriva el paciente.1,2
e. La aguja se introduce a lo largo de la ruta prevista.
(1) Todas las biopsias, tanto óseas como de tejido blando, deben ser histopato-
lógicas (core); una aspiración con aguja fina no sirve en este caso.
(2) En el mercado está disponible una amplia variedad de dispositivos adecua-
dos para una biopsia histopatológica con aguja. La mayoría pueden obtener
muestras de un diámetro calibre entre 12 y 20; en la institución del autor se
usa un dispositivo calibre 14. Los dispositivos para biopsia ósea, por lo gene-
ral, son variantes de la aguja tipo Jamshidi, la cual tiene pequeños dientes en
un extremo y puede cortar hueso.
(3) Se recomienda realizar la biopsia de forma coaxial, de manera que la aguja
Jamshidi pase por un introductor externo que permita varias biopsias his-
topatológicas a través del mismo acceso. Debe registrarse el tipo de punta
de la aguja con la que se obtiene la muestra para documentar el sitio del
tejido muestreado.
(4) Las muestras de tejidos blandos pueden obtenerse con agujas de corte con
resorte, como las usadas en biopsias de abdomen y pelvis.1
f. Siempre que sea posible, deben obtenerse como mínimo tres muestras. Cada
departamento tiene sus propios protocolos de evaluación de los tumores
musculoesqueléticos, así que una consulta anticipada con el patólogo servirá
para asegurarse de que se obtengan la cantidad y el tipo de muestras necesarias
(p. ej., frescas frente a con formol, etc.). El tipo de muestras y el examen pato-
lógico necesarios deben decidirse con antelación, y los tubos, receptáculos y
requerimientos correspondientes deben prepararse de antemano.
g. Al término del procedimiento, la aguja se retira y se aplica presión en el sitio
de punción para garantizar la hemostasia. Lo anterior es de especial impor-
tancia en pacientes con valores de laboratorio limítrofes o con antiagregantes
plaquetarios.
1. El paciente es monitorizado durante 2-4 h, dependiendo de la cantidad de analge-
sia y sedación administrada. En la mayoría de los casos, al finalizar este período, el
paciente está listo para regresar a su domicilio.
2. El sitio de punción se verifica cada 15 min durante la primera hora y cada hora a
partir de entonces.
Resultados
1. La biopsia musculoesquelética histopatológica es una técnica muy eficaz que
produce resultados diagnósticos en el 90-93 % de los pacientes. El rendimiento
diagnóstico tiende a ser ligeramente superior en los individuos con neoplasias
malignas e inferior en aquellos con una enfermedad benigna.
2. Por lo general, en pacientes con extenso material mixoide o necrótico, existe
un mayor riesgo de obtener material de biopsia no diagnóstico; por esta
razón, debe hacerse todo lo posible por tomar muestras de partes sólidas y via-
bles del tumor.
3. Los pacientes con procedimientos quirúrgicos definitivos después de biopsias mal
planificadas necesitan un procedimiento distinto o más complejo en hasta el 19 %
de los casos; el procedimiento para salvar un miembro termina en una amputa-
ción en aproximadamente el 5 % de este subgrupo.
Complicaciones
1. Siembra tumoral a lo largo del trayecto de la biopsia, que puede ocurrir en el 5-10 %
de los casos; sin embargo, dado que el trayecto se extirpa durante la cirugía defini-
tiva, no representa un problema en la mayoría de los pacientes.1
2. Hemorragia y hematoma.
3. Contaminación del fascículo neurovascular o de un compartimento no contami-

nado. Lo anterior, por lo general, se debe a una mala planificación de la ruta de
la biopsia.
4. Infecciones: muy poco frecuentes.
5. Tejido inadecuado: se debe a la obtención de una cantidad inapropiada de mues-
tras o a la biopsia de tejido necrótico o mixoide. Siempre es preferible obtener
biopsias histopatológicas adicionales si se tienen dudas acerca de la disponibili-
dad de tejido suficiente.

1. Si la biopsia está mal planificada o se realiza una resección inicial inadecuada
(whoops procedure), es fundamental consultar con el cirujano y conocer todos los
detalles del procedimiento. Lo anterior permite diseñar un plan alternativo ade-
cuado para la cirugía que todavía permita un resultado clínico satisfactorio, algo
muy complicado o que no siempre es viable. La radioterapia o la quimioterapia
antes o después de la resección pueden ser útiles.1
2. Los hematomas pueden dismiuirse al mínimo conociendo bien y controlando
el sitio de biopsia, especialmente en pacientes con coagulopatías o disfunción
plaquetaria.
3. En caso de infección, puede ser necesario un tratamiento con antibióticos.
Radiofrecuencia y crioablación de lesiones musculoesqueléticas

Introducción
La ablación por radiofrecuencia (ARF) es una técnica que implica el uso de electrodos
para calentar el tejido objetivo a una temperatura lo suficientemente elevada para
inducir coagulación y necrosis. Esta técnica se ha usado ampliamente en la ablación
de tumores hepáticos y abdominales, pero también ha sido importante en el trata-
miento de ciertas lesiones óseas, especialmente el osteoma osteoide.3 Más reciente-
mente, algunos sitios diana adicionales del sistema musculoesquelético se volvieron
objeto del tratamiento con esta técnica, sobre todo lesiones metastásicas óseas y de
tejidos blandos.4-7
En la actualidad, el tratamiento del osteoma osteoide sigue siendo la aplicación
más aceptada para esta técnica en el sistema musculoesquelético; de hecho, la ARF se
ha convertido en el tratamiento de referencia para este trastorno. Existe una amplia
variedad de tipos de generadores y sondas adecuados para el tratamiento de lesio-
nes benignas, como el osteoma osteoide y los depósitos metastásicos. Es importante
respetar estrictamente las especificaciones del fabricante para garantizar resultados
clínicos exitosos y evitar complicaciones.
La crioablación genera una bola de hielo para congelar las lesiones en vez de des-
truirlas con temperaturas elevadas, como con la ARF. Los avances con esta tecnología
han hecho que reemplace cada vez más a otras técnicas impuestas, como la ARF. En
la actualidad, las indicaciones para crioablación del sistema musculoesquelético son
relativamente limitadas, pero parece ser una técnica eficaz y promisoria que cada vez
se aplica con más frecuencia en el tratamiento de lesiones malignas y benignas.8-10
Indicaciones
1. Tratamiento de osteoma osteoide y otros tumores benignos, como osteoblastoma
y fibromatosis.9
2. Tratamiento paliativo de depósitos metastásicos óseos y musculares. En los hue-
sos, puede realizarse junto con una inyección de cemento de metilmetacrilato (ce-
mentoplastia) para dar sostén estructural adicional.11-14
3. Rizotomía paliativa para el dolor intratable cuando fracasan otras técnicas más
conservadoras.
Contraindicaciones
Absolutas
1. En general, no debe realizarse la ARF si es probable que un nervio esté en la zona de
ablación. Aunque es poco frecuente, en ciertos pacientes que necesitan paliación
de un dolor resistente al control, puede ser una solución intermedia aceptable. La

ablación de otros órganos, como el intestino, también puede constituir un riesgo
inaceptable.
2. Coagulopatía (INR > 1.5, recuento de plaquetas < 50 000/μL).
Relativas
1. Antiagregantes plaquetarios: el procedimiento puede llevar a un riesgo de hema-
toma inaceptablemente alto.
2. Presencia de cartílago articular cercano suprayacente o superficie articular nor-
mal: la ablación de hueso subyacente puede causar necrosis en el cartílago o el
hueso y un posible colapso o artritis, lo cual es aceptable si la esperanza de vida
es limitada o no se considera que existe otra solución satisfactoria para con-
trolar el dolor. Los pacientes deben estar plenamente informados de este posi-
ble riesgo.
3. Una cercanía a la lámina epifisaria puede causar necrosis o fusión de ésta, lo que
puede ser un riesgo aceptable si está a punto de colapsar.
1. Imágenes para planificación del procedimiento:
a. Osteoma osteoide: el diagnóstico de osteoma osteoide se determina con un
cuadro clínico característico de dolor nocturno que se alivia con antiinflamato-
rios no esteroideos.
(1) En general, las características de las imágenes bastan para hacer el diag-
nóstico (especialmente los hallazgos en las imágenes axiales de un nido de
tejido blando rodeado de esclerosis).
(2) La vía de acceso se planifica de manera que se eviten estructuras normales
importantes, como el fascículo neurovascular. Lo anterior también permi-
tirá planificar la anestesia (es decir, decúbito prono o supino).
b. Metástasis: en pacientes con metástasis es necesario tomar imágenes axiales
(TC o RM) para definir completamente la extensión de la lesión y las estructu-
ras adyacentes involucradas.
(1) Es importante determinar si hay hueso cortical intacto entre la lesión y
alguna estructura fundamental. El hueso cortical es un aislante térmico im-
portante que brinda mayor seguridad a las estructuras normales durante la
ARF, pero NO durante la crioablación.
(2) La evaluación del grado de necrosis o esclerosis de la lesión ayudará a pla-
nificar las áreas de la lesión que necesitan ablación, así como el tipo de
sonda que probablemente se utilizará (sondas tipo sombrilla en lesiones no
escleróticas grandes frente a sondas rectas en lesiones más mineralizadas
o pequeñas).
(3) La ruta de acceso se planifica de manera que se eviten estructuras normales
importantes, como el fascículo neurovascular.
2. Se evalúan la INR y el recuento de plaquetas.
3. Debe obtenerse un consentimiento informado en el cual se describan los posibles
riesgos de la ablación, en particular la destrucción de estructuras normales cerca-
nas. Se debe enfatizar el posible daño de las raíces nerviosas, la médula espinal y
las articulaciones.
4. En muchos de estos procedimientos se requiere anestesia general (casi inevitable
en el osteoma osteoide si el hueso debe perforarse para su tratamiento), en cuyo
caso es obligatoria la evaluación de un anestesista antes de la hospitalización. Los
procedimientos en lesiones distintas del osteoma osteoide pueden realizarse con
anestesia raquídea, bloqueo regional o incluso sedación consciente.3
a. En lesiones superficiales tratadas con crioablación, puede no requerirse anes-
tesia general, porque la punta de la sonda a veces debe colocarse a lo largo de la
corteza en lugar de atravesarla.
5. La mayoría de las ablaciones de osteomas osteoides son procedimientos am-
bulatorios y deben tomarse las medidas necesarias con antelación para mo-
nitorizar al paciente 4 h después del procedimiento. En individuos sometidos
a ablación por metástasis (+/− cementoplastia), la hospitalización nocturna
es mucho más necesaria, ya que se lleva a cabo una ablación en una interfase
tumor/hueso normal más grande, lo cual resulta particularmente doloroso en
las lesiones pélvicas. La ablación raquídea puede tratarse como un procedi-
miento ambulatorio.1,13,14
6. Muchos médicos utilizan antibióticos profilácticos, pero existen pocos datos obje-
tivos que avalen esta práctica.
Procedimiento
1. Se establece un acceso intravenoso. Como regla general, se administra antibioti-
coterapia profiláctica preprocedimiento, a menos que exista una contraindicación
específica. Después se proporciona una pequeña dosis de sedante.
2. Se inyecta anestesia general o se realiza un bloqueo nervioso raquídeo o regional.
Es importante determinar la vía de acceso a la lesión antes de inducir la anestesia,
de manera que el paciente pueda ser colocado en una posición adecuada para ob-
tener imágenes óptimas y tener acceso para la anestesia. La ablación, en general,
se realiza con TC convencional o de haz cónico en el osteoma osteoide y con estas
técnicas o fluoroscopia en las lesiones metastásicas.
3. Se toman imágenes preliminares para seleccionar una ruta con la cual acceder
a la lesión sin atravesar estructuras neurovasculares importantes. Si se trata una
lesión ósea con la superficie cortical intacta, siempre que sea posible, debe prefe-
rirse una ruta que permita ingresar en la lesión perpendicularmente a la superficie
ósea, ya que esto facilita el acceso de la aguja.
4. Se realiza la antisepsia y la colocación de campos.
5. Se aplica anestesia local (lidocaína al 2 % con una aguja calibre 25 y se infiltra todo
el trayecto, lo cual puede requerir una aguja raquídea calibre 20 o 22).
6. Si se va a atravesar la corteza intacta, será necesario un sistema coaxial para ac-
ceder a la lesión. Muchos sistemas de ablación vienen como un equipo coaxial,
en el cual la sonda pasa a través de una cánula o aguja externa más grande. La
cánula se coloca mediante guía por imagen, ya sea por TC convencional o de haz
cónico o fluoroscopia, y se introduce la sonda de forma coaxial a través de ella.
Antes de introducir la sonda, puede ser necesario establecer un conducto preli-
minar si el tejido es duro o mineralizado, mediante una aguja para biopsia ósea
que pase a través de la cánula y hacia la lesión. La sonda puede introducirse por
debajo del conducto preliminar. Debe confirmarse que la sonda se encuentre en
el área objetivo esperada y no adyacente a estructuras normales importantes
antes de la ablación.
a. Si se trata una lesión de tejidos blandos, no debe utilizarse un sistema coaxial.
Pueden introducirse varias sondas para cubrir la lesión a tratar, lo cual per-
mite proporcionar tratamiento a un mayor volumen tumoral en un período
más breve.
7. Se realiza la ablación. Si se emplea un sistema coaxial, es importante, tanto con la
ARF como con la crioablación, garantizar que la punta activa de la sonda no esté
superpuesta con la aguja externa, ya que el calor o la formación de bolas de hielo
se propagará a lo largo de toda la aguja.
a. Ablación por radiofrecuencia. Es fundamental seguir estrictamente los pro-
tocolos del fabricante. La mayoría de los generadores tienen protocolos reco-
mendados para la ablación de diferentes órganos, los cuales son un punto de
partida muy útil. En general, la ablación de lesiones musculoesqueléticas nece-
sita mucha menos energía que la de tejidos blandos, como el hígado o el riñón.
Mientras mayor sea el grado de esclerosis y mineralización, menor será la can-
tidad necesaria de energía, dado que los tejidos óseo y mineralizado funcionan
como aislantes térmicos.14
(1) En la mayoría de los casos tratados con ARF, es necesario colocar almohadi-
llas a tierra bien ubicadas y verificar que estén en su sitio y adecuadamente
conectadas al generador antes de comenzar el protocolo de radiofrecuencia
para evitar abrasiones en áreas no objetivo.
b. Crioablación. Se recomiendan dos ciclos de congelación-descongelación para

una necrosis tisular completa. A diferencia de la ARF, el hueso cortical no fun-
ciona como aislante y la bola de hielo se propagará fácilmente a través del te-
jido mineralizado. Si está disponible, la monitorización con RM es útil, ya que
la bola de hielo puede visualizarse fácilmente como una región de baja señal.
La TC mostrará un área de baja atenuación cuando se realiza una ablación de
tejidos blandos, pero no es el caso en presencia de tejido mineralizado.
8. La sonda se retira a través de la cánula guía y, si es necesario, la aguja puede volver
a introducirse más profunda en la lesión para inyectar cemento.13,14
9. Debe aplicarse presión en el punto de la punción para reducir al mínimo la for-
mación de hematomas. Se inyecta una pequeña dosis de lidocaína en el trayecto a
medida que se retira la cánula de la aguja para disminuir las molestias.
1. Si el paciente ha estado bajo el cuidado de un anestesista durante el procedi-
miento, puede ser transferido para continuar la monitorización al área de recupe-
ración después de la anestesia.
2. En los pacientes no enviados al área de recuperación deben monitorizarse sus
constantes vitales cada 15 min por 30 min y luego cada hora. La mayoría de
los pacientes pueden recibir el alta después de 4 h. En aquellos con procedimien-
tos cercanos a vías nerviosas importantes, como las de la columna vertebral y la
pelvis, también deben monitorizarse la función motora y sensitiva de los miem-
bros inferiores para descartar un daño neural.
3. La mayoría de los pacientes sólo necesita un tratamiento sintomático para dolor
leve en el sitio de la punción por unos días, que en general se controla con anti-
inflamatorios no esteroideos o paracetamol más codeína. Muchos ya están tra-
tados con estos medicamentos, porque los han tomado para el dolor por un
osteoma osteoide.
4. Los pacientes sometidos a ARF como parte de su procedimiento paliativo pueden
sentir mayor dolor, especialmente en la pelvis, que puede durar 6-48 h y mejorar
con rapidez. Por este motivo, los pacientes sometidos a ARF de lesiones pélvicas
pueden beneficiarse con una hospitalización nocturna posprocedimiento. El dolor
por la crioablación puede evitarse o disminuirse al mínimo con una dosis única de
ketorolaco 30 mg i.v. al finalizar el procedimiento.
Resultados
1. Osteoma osteoide:
a. En más del 90 % de los pacientes sometidos a ARF para el tratamiento de os-
teoma osteoide, el dolor desaparece por completo.3 Del 10 % restante, aproxi-
madamente el 90 % presentará alivio del dolor si se vuelven a tratar. Por este
motivo, la ARF pasó a ser el tratamiento de referencia en los centros donde está
disponible.
2. Tratamiento paliativo de tumores metastásicos:
a. El alivio del dolor depende de la ubicación y el tamaño de la lesión, así como de
la enfermedad subyacente. En varias series, se notificó que el alivio de dolor fue
total o que mejoró notoriamente en el 60-80 % de los casos.3-7,10
b. Datos anecdóticos indican que, en ciertos casos, un tratamiento conjunto con
cementoplastia puede brindar un mayor beneficio y dar sostén estructural en
áreas de carga, como el acetábulo.
c. La ARF se usa cada vez más, pero todavía no se considera el tratamiento de refe-
rencia, aunque se reconoce como un tratamiento auxiliar importante y valioso.
Complicaciones
1. Daño en las estructuras neurales adyacentes que provoca una disfunción mo-
tora o sensitiva en la distribución del nervio objetivo. Con la ARF o crioabla-
ción puede haber daño en otros órganos inmediatamente adyacentes, como el
intestino, la piel o estructuras de otro tipo. En ciertos casos, se pueden despla-

zar las estructuras adyacentes al área de ablación mediante una inyección de
solución salina o gas.
2. La ARF puede causar una quemadura cutánea si las almohadillas a tierra no se
aplican adecuadamente o si la lesión diana está cerca de la piel.
3. Puede haber hemorragia a lo largo del trayecto o en tejidos adyacentes a la zona de
ablación si se atraviesan con la sonda.
4. Infecciones.
5. Necrosis del cartílago suprayacente y el hueso en una articulación adyacente que
puede causar dolor articular y necrosis avascular o cambios degenerativos acele-
rados, lo cual es más probable con la crioablación.

1. El tratamiento de las complicaciones es sintomático y depende en buena medida
del tejido dañado.
2. Puede ser necesario un injerto si hay daño en la piel.
3. Una lesión en los tendones puede requerir reparación o injerto.
4. Un daño en un tronco nervioso puede desaparecer espontáneamente si la neura-
praxia térmica no es grave.
a. Si hay sospecha de daño neural (es decir, función motora afectada, dolor o anes-
tesia en una distribución nerviosa), puede administrarse un antiinflamatorio
no esteroideo oral (p. ej., ibuprofeno 200-600 mg cada 4 h).
b. Una inyección percutánea de esteroides (p. ej., triamcinolona 80 mg) adyacente
al sitio del nervio afectado pueda ser eficaz, aunque no existen datos objetivos
que validen esta práctica.
c. Si la supervivencia esperada es lo suficientemente prolongada, el paciente
puede ser candidato a un injerto nervioso. Sin embargo, en los pacientes con
ARF paliativa, es probable que la supervivencia no haga de ésta una considera-
ción práctica.
5. En caso de que aparezca una infección, puede ser necesario aplicar un tratamiento
con antibióticos.
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CAPÍTULO 59 Vertebroplastia y cifoplastia563
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59 Vertebroplastia y cifoplastia
Martin G. Radvany y Kieran Murphy
La vertebroplastia percutánea (VP) y la cifoplastia son técnicas mínimamente invasi-

vas seguras y eficaces para el tratamiento de pacientes que padecen dorsalgia debido
a fracturas por compresión de los cuerpos vertebrales (CV) de origen osteoporótico o
tumoral,1,2 así como hemangiomas.3
Con la VP, se avanza una aguja hacia los CV mediante guía por imagen. A tra-
vés de esta aguja se inyecta cemento óseo en los CV con guía por imagen en tiempo
real. La cifoplastia es un procedimiento más complicado en comparación con la VP,
en la cual se avanza una aguja o una varilla hacia el CV mediante guía por imagen. Un
estilete y una cánula se avanzan sobre la varilla dentro del pedículo. La cánula sirve
como canal operativo para el resto del procedimiento. Se introduce una perforadora
por la cánula para establecer un conducto más grande en el hueso. Se introduce un
impactor (balón) óseo inflable en el conducto y se infla dentro del CV, lo cual com-
prime el hueso y forma una cavidad. Se inyecta cemento óseo en la cavidad mediante
guía por imagen en tiempo real.
Indicaciones
Fractura por compresión secundaria a:1,2
1. Osteoporosis
2. Cáncer
3. Hemangioma
Contraindicaciones
Absolutas1,2
1. Fracturas asintomáticas por compresión del CV
2. Mejoría del paciente con el tratamiento médico
3. Infección local o sistémica en curso
4. Fragmento óseo retropulsado que causa mielopatía o síntomas neurológicos
5. Afectación del conducto raquídeo secundario a tumor que causa mielopatía
6. Coagulopatía no corregible; tiempo de protrombina (TP) (razón normalizada in-
ternacional [INR]) superior a 1.3 × control, tiempo de tromboplastina parcial su-
perior a 1.3 × normal, recuento de plaquetas inferior a 70 000/μL
7. Alergia al opacificador o al cemento óseo
Relativas1,2
1. Radiculopatía que supera el dolor vertebral provocada por un síndrome de com-
presión no relacionado con aplastamiento vertebral. En ocasiones puede llevarse
a cabo una VP o una cifoplastia antes de un procedimiento de descompren-
sión vertebral.
2. Retropulsión asintomática de un fragmento de fractura que afecta significativa-
mente el conducto raquídeo y, por lo tanto, aumenta la posibilidad de que quede
cemento en el espacio epidural y de que el paciente tenga síntomas agudos.
3. Extensión de un tumor asintomático en el espacio epidural.
1. Evaluación del paciente: evaluar la historia clínica y los antecedentes, realizar
una exploración física y estudios por imagen para determinar la necesidad y via-
bilidad de VP o cifoplastia. Se deben solicitar más estudios, según sea necesario,
para evaluar los niveles que serán tratados. Las imágenes axiales también ayuda-
rán a determinar el tamaño de la aguja que se usará para la VP o cifoplastia.
a. Como mínimo, deben revisarse las radiografías simples para evaluar el nivel y
el grado de compresión del CV.
b. La resonancia magnética (RM) tiene la ventaja de documentar otros trastornos
vertebrales que pueden contribuir con el síndrome doloroso, especialmente en-
fermedades degenerativas de la columna vertebral.
c. Algunos pacientes pueden tener contraindicaciones para la RM, como mar-
capasos o instrumentos en la columna vertebral que afectan la calidad de las
imágenes. En estos pacientes, una gammagrafía ósea puede ayudar a localizar
niveles sintomáticos con indicación de tratamiento.4
d. Es fundamental una tomografía computarizada (TC) para identificar fracturas
que son posibles rutas de extravasación de cemento. Además, las fracturas del
pedículo se observan mejor con una TC, lo cual puede determinar el pedículo
que estará disponible para su acceso.
2. Consulta preprocedimiento: los riesgos, beneficios, alternativas y objetivos deben
conversarse con el paciente. Debe obtenerse un consentimiento informado por
escrito. Se deben dar instrucciones específicas al paciente sobre cómo prepararse
para el procedimiento y lo que debe esperar durante y después de éste. Se debe
incluir un análisis sobre la posibilidad de fractura de un nivel adyacente, especial-
mente en personas con osteoporosis grave y enfermedad de Kummel, que es bási-
camente un infarto óseo del CV que produce planos de clivaje grandes similares a
vacíos intervertebrales.
a. Se realiza una exploración física del corazón, los pulmones y las vías respi-
ratorias, según sea necesario, para la sedación. Se documenta el estado neu-
rológico, que incluye fuerza, sensibilidad (es decir, toque ligero o pinchazo) y
propiocepción de los miembros inferiores.
b. Se modifica la dieta según el protocolo del centro; por ejemplo, nada por vía
oral, salvo los medicamentos, 8-12 h antes del procedimiento.
c. La mayoría de los procedimientos de VP se realizan de manera ambulato-
ria; la cifoplastia puede llevarse a cabo en el hospital o de forma ambulatoria,
según la necesidad médica.
(1) Se pide al paciente que llegue a tiempo para iniciar el procedimiento a la
hora esperada.
(2) El paciente debe estar acompañado por un adulto para que lo cuide y lleve a
su domicilio.
(3) Se comunica al paciente sobre los signos y los síntomas de las complica-
ciones del procedimiento y se le proporciona un número de teléfono de
contacto.
d. En los casos en los cuales el paciente no soporte el decúbito prono, puede ser
necesaria una intubación y anestesia general.
3. Pruebas de laboratorio: se realizan las pruebas de laboratorio habituales.
a. TP (INR): la INR debe ser menor de 1.3.
b. El recuento de plaquetas debe ser mayor de 70 000/μL; sin embargo, también es
importante una función plaquetaria adecuada.
Procedimiento
a. Debe establecerse una vía intravenosa (i.v.).
b. El paciente debe recibir antibióticos antes del procedimiento para cubrir la
microflora de la piel. Puede administrarse cefazolina 1 g i.v. 30 min antes. Si el
paciente es alérgico a este fármaco, pueden administrarse vancomicina 500 mg
o clindamicina 600 mg.
c. El paciente se coloca en decúbito prono en la mesa para angiografía, y se locali-
zan los niveles que se van a tratar.
d. Se realiza la antisepsia y la colocación de campos.
a. Es obligatorio el lavado quirúrgico de las manos; se trata de un implante orto-
pédico permanente.
b. Se recomienda utilizar doble guante, dado que el solvente del cemento es un
solvente lipídico que puede disolver los guantes y dañar el tejido. Por lo tanto,
el cemento no debe estar en contacto con el guante hasta tener una consisten-
cia de masa.5 Algunos cirujanos presentan dermatitis por contacto con el ce-
mento después de un uso continuo.
Vertebroplastia
Mediante fluoroscopia, se localiza el cuerpo vertebral al nivel que se va a tratar. El
intensificador de imágenes anteroposterior (AP) debe estar alineado de manera que
quede perpendicular al pedículo al nivel por tratar. Casi siempre se necesita una incli-
nación superior o inferior, así como homolateral. Es fundamental que la cara medial
del pedículo pueda observarse bien, de manera que la aguja no traspase el conducto
raquídeo durante la inserción. En el plano lateral, el intensificador de imágenes debe
estar inclinado de forma que permita observar la pared posterior claramente junto
con el trayecto del tejido.
1. Se anestesian la piel y los tejidos subcutáneos con lidocaína local al 1 %. Se intro-
duce una aguja raquídea calibre 21 a lo largo del trayecto previsto de tejido blando
hacia el periostio. Luego se anestesian el periostio y el trayecto de tejido blando. Con
una buena dosis de anestesia local en el periostio, no será tan necesaria la sedación.
2. Selección de la aguja:
a. Tamaño de la aguja: en la región lumbar, es adecuada una aguja calibre 11. En la
región torácica, los pedículos son más pequeños y es posible que sea necesaria
una aguja calibre 13 y a veces una 15, debido al menor tamaño.
b. Punta de la aguja: una punta biselada en 45º permite dirigir la aguja a medida
que avanza. Este bisel se puede resbalar sobre el pedículo; se recomienda que
los principiantes utilicen un estilete en punta de diamante, ya que es menos
probable que se resbale. Sin embargo, la aguja con bisel permite acercarse más
a la línea media, dado que la cara plana puede emplearse para deslizarse a lo
largo de la corteza interior del pedículo, un truco que no puede hacerse con un
estilete con punta de diamante.
3. Se introduce la aguja hasta el CV y se coloca en el borde superior y externo del
pedículo. Luego, se introduce la aguja y se monitoriza con fluoroscopia para ga-
rantizar que no atraviese la cara medial del pedículo hasta que la aguja esté más
allá de la pared posterior del CV en la proyección lateral. Se avanza hasta el tercio
anterior del CV.6 Después se toma una imagen inicial en el plano AP y lateral.
4. El cemento de polimetilmetacrilato se mezcla según las instrucciones del fabricante.
Cuando tenga una consistencia de pasta de dientes, se inicia la inyección bajo vi-
gilancia fluoroscópica constante. Si el cemento comienza a filtrarse por una vena
o hacia el espacio discal, se deja de inyectar por 30 seg. Se retrocede la aguja y se
inyecta un poco más, y se detiene cuando el cemento llegue al tercio posterior del CV.
Si se logra un llenado adecuado con una sola aguja, se considera una técnica de un
solo pedículo ( fig. 59-1); si no, se requiere un abordaje bipedicular ( fig. 59-2). La clave
es distribuir el cemento para dar sostén estructural en los dos tercios anteriores del
CV. No se trata de volumen; llenar el CV como un recipiente de adelante hacia atrás
sólo lo vuelve rígido y cambia la carga al CV adyacente, lo cual aumenta su riesgo de
fractura. Un llenado excesivo también incrementa el riesgo de extravasación.
Técnica de un solo pedículo
La aguja no debe
atravesar la cara
medial del pedículo
hasta pasar la pared
posterior del CV
Pared lateral
del pedículo
Intensificador de imágenes
AP perpendiculares al
pedículo
La aguja se introduce
en el tercio anterior
del CV
Pared
posterior
del CV
Se inyecta cemento en los dos
tercios anteriores del CV bajo
una monitorización fluoroscópica
constante hasta que llegue al
tercio posterior del CV
Detener Posición de
relleno la aguja
FIGURA 59-1 • Vertebroplastia: técnica de un solo pedículo (cortesía de Lydia Gregg)

Técnica bipedicular
Intensificador de imágenes AP
perpendicular al pedículo
La aguja se introduce
en el tercio anterior
del CV
FIGURA 59-2 • Vertebroplastia: técnica bipedicular (cortesía de Lydia Gregg)
5. Se debe mantener en un recipiente, como una aguja de 20 mL o un vaso para mues-

tra estéril, una pequeña cantidad del cemento como “referencia” para monitorizar
su consistencia a temperatura ambiente. Una vez solidificado, en aproximada-
mente 20 min, el paciente puede ser movilizado de la mesa de procedimientos.
Cifoplastia
1. Mediante fluoroscopia, se localiza el CV al nivel a tratar. El intensificador de imá-
genes AP debe estar alineado de forma que quede perpendicular al pedículo en el
nivel a tratar. En general, se requiere una inclinación superior o inferior, así como
homolateral. Es fundamental poder observar bien la cara medial del pedículo, de
manera que la aguja no ingrese en el conducto raquídeo durante la inserción. En
el plano lateral, el intensificador de imágenes debe estar inclinado de modo que
permita observar claramente la pared posterior junto con el trayecto en el tejido.
2. Se anestesia la piel y los tejidos subcutáneos con lidocaína local al 1 %. Se intro-
duce una aguja raquídea calibre 21 a lo largo del trayecto previsto de tejido blando
hacia el periostio. Se anestesia el periostio y el trayecto de tejido blando. Con una
buena dosis de anestesia local en el periostio, no será tan necesaria la sedación.
3. Se introduce el pasador guía hasta el CV colocándolo en la parte media del pe-
dículo. Se avanza el pasador y se monitoriza con fluoroscopia para garantizar que
no atraviese la cara medial del pedículo. Cuando el pasador esté dentro del CV, se
avanza el obturador sobre el pasador guía hasta la parte posterior del CV. Después,
se introduce una cánula operativa sobre el obturador hasta que se encuentre en la
parte posterior del CV.
4. Con el taladro manual, se debe ampliar el conducto para el impactor óseo inflable
cerciorándose que se mantenga dentro del CV. Se infla el impactor óseo mientras
se monitoriza la presión de inflado. El inflado debe detenerse cuando se alcance la
presión límite recomendada, cuando el balón esté contiguo a alguno de los bordes
corticales o se alcance el volumen máximo del balón.
5. El cemento se mezcla según las instrucciones del fabricante. Cuando tenga una
consistencia de pasta de dientes, se comienza a inyectarlo bajo monitorización
fluoroscópica constante. Si empieza a filtrarse fuera del CV, se deja de inyectar por
30 seg. Se retrocede la aguja y se inyecta un poco más. La inyección se detiene
cuando la capa de cemento alcanza los dos tercios hacia la cortical posterior del
CV en las imágenes fluoroscópicas laterales.
6. Se debe mantener en un recipiente, como una aguja de 20 mL o un vaso para mues-
tra estéril, una pequeña cantidad del cemento como “referencia” para monitorizar
su consistencia a temperatura ambiente. Una vez solidificado, en aproximada-
mente 20 min, el paciente puede ser movilizado de la mesa de procedimientos.
1. La observación después del procedimiento consiste en monitorizar al paciente
hasta que cumpla con los criterios del alta del tipo de sedación o anestesia que
se haya administrado.
2. Si el paciente tiene nuevos signos radiculares o de la médula espinal, debe reali-
zarse una TC para evaluar el depósito de cemento.
Resultados
El éxito se define como un alivio significativo del dolor o una mayor movilidad por las
herramientas de medición validadas.1
1. Vertebroplastia: debido a que las fracturas por compresión vertebral tienen dife-
rentes etiologías, existen ciertas diferencias tanto en los resultados como en las
tasas de eficacia.
a. En el caso de la osteoporosis, varios autores han informado tasas de eficacia
del 90 %.7-10.
b. Cuando hay compromiso neoplásico, se han publicado tasas de éxito tan altas
como del 97 %;11 sin embargo, en la mayoría de las series se reportan tasas de
éxito del 70-80 %.8,12
2. Cifoplastia: no existe tanta información publicada en comparación con la PV.
a. En caso de osteoporosis, se han informado tasas de éxito de hasta el 96 %.13-15.
b. Cuando hay compromiso neoplásico, se han reportado tasas tan altas como del
100 %,16-18 aunque estos estudios incluyeron muy pocos pacientes.
Complicaciones
1. Vertebroplastia:
a. Hubo complicaciones clínicamente significativas en pacientes con metástasis
en la columna vertebral con tasas del 10 % frente al 3 % en pacientes con fractu-
ras osteoporóticas.19
b. La mayoría de las complicaciones son pasajeras y menores e incluyen:
(1) Hemorragias
(2) Fracturas de costilla o del elemento vertebral posterior
(3) Embolización del cemento en los pulmones a través del plexo venoso para-
vertebral
(4) Irritación de las raíces nerviosas
(5) Neumotórax en lesiones torácicas
(6) Infección
c. En menos del 1 % de los casos aparecen complicaciones permanentes que re-

quieren una cirugía descompresiva para sacar el cemento extruido.20 Casi todas
las complicaciones suceden por el uso de un equipo de imágenes deficiente. Los
aparatos portátiles no son adecuados para este procedimiento.
2. Cifoplastia:
a. La complicación más frecuente es la extravasación del cemento en aproxima-
damente el 10 % de los casos.21
b. Las complicaciones clínicamente significativas son raras; sin embargo, se ha
informado:
(1) Administración de cemento en el conducto raquídeo que provocó una pér-
dida parcial de la motricidad
(2) Síndrome de la arteria espinal anterior con un abordaje extrapedicular
(3) Embolia pulmonar por cemento
Referencias
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60 Inyecciones en la columna para

el control del dolor
Inyecciones selectivas de esteroides en la raíz nerviosa lumbar

y epidural
Introducción
La radiculopatía lumbar se define como la pérdida objetiva de la función sensitiva o
motora a causa de un bloqueo de la conexión en los axones de un nervio raquídeo
o sus raíces.1 El bloqueo selectivo de la raíz nerviosa (BSRN) fue descrito por primera
vez por Macnab2 en 1971 como prueba diagnóstica para el examen en pacientes con
hallazgos clínicos positivos de irritación en la raíz nerviosa, pero con imágenes ne-
gativas. El BSRN se utiliza en la actualidad para retrasar el dolor relacionado con el
síndrome lumbar radicular. Aunque una inyección epidural de esteroides (IEE) puede
producir el mismo efecto, un BSRN es una inyección más focalizada que tiene un
mayor valor terapéutico y diagnóstico. Los pacientes con una respuesta positiva a
un BSRN pueden tener resultados quirúrgicos positivos.3
Indicaciones
1. Bloqueo selectivo de la raíz nerviosa:
a. Prueba diagnóstica para la lumbalgia:
(1) Hallazgos no definitivos en las imágenes
(2) Definición de la fuente específica del dolor antes de la cirugía cuando exis-
ten anomalías en las imágenes en varios niveles
(3) Dolor postoperatorio inexplicable
(4) Análisis neurológico dudoso
b. Alivio temporal del dolor por radiculopatía en pacientes con:
(1) Hernia de disco
(2) Radiculopatía recidivante después de una discectomía
2. Inyección epidural de esteroides:
a. Alivio temporal de la radiculopatía:
(1) Patología localizada centralmente en el conducto raquídeo (p. ej., hernia de
disco central o estenosis espinal)
(2) Cuando no puedan identificarse nervios individuales como el origen más
probable de los síntomas
(3) Radiculopatía recidivante después de una laminectomía
b. Como herramienta diagnóstica para determinar el tipo y el nivel de tratamiento
quirúrgico.
c. Cuando hay síntomas relacionados con una raíz nerviosa, pero no existe un
diagnóstico radiológico definitivo que los explique.
CAPÍTULO 60 Inyecciones en la columna para el control del dolor571
Contraindicaciones
Absolutas
1. Coagulopatía (recuento de plaquetas < 50 000/μL; razón normalizada internacio-
nal [INR, de international normalized ratio] ≥ 1.5)
2. Infección sistémica o local
3. Embarazo
4. Incapacidad técnica para llegar a la raíz nerviosa
5. Dosis máxima de corticoesteroides alcanzada por otros procedimientos para tra-
tar el dolor
Relativas
1. Alergia grave a un medicamento
2. Examen clínico dudoso; sospecha de otra etiología
1. Como la de un procedimiento ambulatorio sin preanestesia.
2. Se debe llevar a cabo una revisión detallada de las indicaciones y los objetivos del
procedimiento, así como de los resultados pertinentes de laboratorio y de las téc-
nicas por imagen.
3. Registrar la distribución e intensidad del dolor (p. ej., escala analógica visual).
4. Obtener un consentimiento informado.
a. El uso de un modelo de la columna para ejemplificar el procedimiento puede
facilitar la compresión por parte del paciente de la técnica, las metas y las
expectativas.
Procedimiento
1. Imagen:
a. Tradicionalmente, se ha llevado a cabo con una fluoroscopia giratoria en un
solo plano.
b. Una fluoroscopia biplano puede reducir el tiempo del procedimiento.
c. En algunos centros, se usa TC o fluoroscopia con TC, especialmente cuando la
guía fluoroscópica se considera complicada o fracasó.
2. Medicamentos e inyectables: se utilizan muchos tipos, volúmenes y cantidades de
anestésicos locales y corticoesteroides.
a. En general, puede realizarse un BSRN diagnóstico y una IEE con 1-2 mL de lido-
caína al 2 % o bupivacaína al 0.25-0.5 %.
b. En inyecciones terapéuticas, el volumen total de corticoesteroides, por lo gene-
ral, es de 1 mL.
c. El volumen total de la inyección de anestesia local y corticoesteroides no debe
ser superior a 3 mL. Si se realizan varias inyecciones en la misma consulta,
debe considerarse reducir la dosis de corticoesteroides inyectada en cada sitio
para minimizar la dosis acumulada.
d. No existe un beneficio claro de un preparado de corticoesteroides con res-
pecto a otro.1 El cuadro 60-1 muestra una lista de los corticoesteroides más
utilizados.
e. Nota: la Food and Drug Administration convocó a un grupo sobre la seguridad
de las inyecciones epidurales de esteroides (http://www.fda.gov/Drugs/Drug-
Safety/ucm394280.htm). Lo anterior ha sido tema de amplio debate; sin em-
bargo, muchos médicos no han modificado su práctica.
f. Es frecuente el empleo de una solución de triamcinolona 40 mg y 2 mL de bupi-
vacaína al 0.5 % (volumen total de 3 mL).
3. El paciente se coloca en decúbito prono en la mesa para fluoroscopia.
4. Se realiza la antisepsia y la colocación de campos en la zona lumbar mediante una
técnica estéril.
5. Inserción de la aguja:
a. Bloqueo selectivo de la raíz nerviosa en L1-L4:
(1) Se inclina el tubo de fluoroscopia en dirección craneal o caudal para colo-
car el espacio discal en el nivel objetivo, lo más paralelo posible al haz de
rayos X, con la apófisis espinosa en la línea media entre los dos pedículos
para lograr una verdadera proyección anteroposterior (AP).
Cuadro 60-1 Preparados de corticoesteroides más utilizados
Corticoesteroide Nombre comercial Dosis típica (mg)a

Acetato de metilprednisolona Depo-Medrol® 20-80
Diacetato de triamcinolona Aristocort® 40-120
Acetónido de triamcinolona Kenalog® 20-40
Hexacetónido de triamcinolona Aristospan® 20-40
Acetato de betametasona/mezcla de Celestone Soluspan® 3-6
fosfatos
a
Se recomienda la menor dosis efectiva para evitar reacciones adversas sistémicas.
(2) Se debe rotar la fluoroscopia en un ángulo homolateral oblicuo hasta que

la cara ventral del proceso articular superior (oreja del terrier escocés)
de la vértebra con el mismo número de la raíz nerviosa que se inyectará
esté a medio camino entre las caras anterior y posterior del platillo verte-
bral superior.
(3) Después de anestesiar la piel, se debe acceder al agujero intervertebral
desde una dirección posterolateral con una aguja raquídea calibre 22 de
9 cm (3.5”) (aunque en los pacientes de talla grande puede ser necesaria una
más grande que el calibre 22).
(4) Se introduce la aguja mediante guía fluoroscópica hacia la cara inferolateral
del pedículo (en el llamado “triángulo de seguridad”).
(5) El triángulo de seguridad se define como el pedículo en dirección superior, el
borde lateral del cuerpo vertebral en dirección lateral y el margen exterior
del nervio raquídeo en dirección medial ( fig. 60-1A). Por lo general, la raíz
nerviosa pasa unos cuantos milímetros por debajo del pedículo.
(6) Si la distribución típica del dolor se estimula (o la aguja está a medio ca-
mino a lo largo del pedículo en la proyección lateral), se inyectan 1-3 mL de
medio de contraste no iónico (p. ej., Iohexol®) para confirmar la posición
de la aguja adyacente a la vaina de la raíz nerviosa.
b. Bloqueo selectivo de la raíz nerviosa en L5:
(1) La aguja atraviesa una ventana triangular formada por el margen inferior
de la apófisis transversa en L5, la apófisis articular superior en S1 y la cresta
ilíaca ( fig. 60-1B).
(2) Mediante una inclinación previa adecuada del brazo en “C” de fluoroscopia,
la aguja suele tener una orientación craneocaudal para atravesar la cresta
ilíaca. La aguja se avanza a través del centro del triángulo hasta provocar
un dolor radicular, o inferior al pedículo L5 en la parte ventral del agujero
intervertebral.
(3) El cuerpo vertebral limita la profundidad de la penetración de la aguja.
(4) Si se estimula la distribución típica del dolor (o la aguja se encuentra inferior
al pedículo en L5 en la parte ventral del agujero intervertebral), se inyecta
medio de contraste como en el caso anterior.
c. Bloqueo selectivo de la raíz nerviosa en S1:
(1) El procedimiento se realiza a través del agujero dorsal en S1 en proyección
AP o como máximo a 5-15º de inclinación homolateral.
(2) El agujero sacro en S1 se observa como una lucidez redonda bien definida en
el sacro superior, por debajo de la unión lumbosacra ( fig. 60-1C).
(3) Una inclinación caudal leve de los rayos X facilita la colocación óptima de
la aguja.
(4) La aguja se avanza hacia el centro del agujero sacro hasta provocar un dolor ra-
dicular o que la punta de la aguja esté 2-3 mm dentro de la corteza anterior del
conducto sacro, y después se inyecta contraste como en el caso anterior.
FIGURA 60-1 • Posición de la aguja en procedimientos para el control del dolor en la columna.
A: BSRN en L4. Proyección oblicua posterior derecha que muestra el “triángulo de seguridad” (flecha).
B: proyección oblicua que muestra la posición de la aguja de BSRN en L5 (continúa)
FIGURA 60-1 • (Continuación) C: BSRN en S1. Imagen PA que muestra la aguja dentro del agujero
sacro izquierdo en S1. D: inyección epidural de contraste en L3 o L4. Proyección lateral
d. Inyección epidural de esteroides interlaminar:

(1) Con el brazo en “C” inclinado para visualizar el espacio interlaminar obje-
tivo, después de la anestesia local, se inserta una aguja raquídea o de Tuohy
calibre 22 desde la línea media posterior en dirección ligeramente cefálica.
(2) Una vez que la punta de la aguja está en el punto medio de la apófisis espi-
nosa, se adjunta un tubo de conexión a una jeringa con 10 mL de solución
salina estéril (o aire).
(3) La aguja se avanza lentamente bajo fluoroscopia lateral.
(4) Mientras se avanza la aguja, se aplica presión continua en el émbolo de la
jeringa. Al hacerlo, debe sentirse una fuerte resistencia.
(5) La punta de la aguja debe mantenerse en la línea media, y puede ser necesa-
ria una fluoroscopia giratoria entre proyección lateral y AP.
(6) Cuando la aguja ingresa al espacio epidural, se producirá una pérdida re-
pentina de resistencia.
(7) Bajo fluoroscopia lateral, se inyectan 1-3 mL de medio de contraste no ió-
nico para confirmar que la aguja está en el espacio epidural ( fig. 60-1D). Se
confirma en una proyección AP.
(a) Cuando existen anomalías en varios niveles o no puede llegarse al nivel
deseado, puede inyectarse una mayor dosis de esteroides (p. ej., 80 mg de
triamcinolona frente a 40 mg).
(b) Cuando el medio de contraste se limita a un lado de las imágenes AP, el
paciente debe colocarse del lado no opacificado por 10 min.
e. Inyección epidural de esteroides caudal:
(1) Se localiza el hiato sacro en la parte superior del pliegue interglúteo me-
diante palpación o fluoroscopia. Éste puede mostrarse fácilmente por medio
de ecografía.
(2) Después de la anestesia local, se inserta una aguja calibre 22-25 desde la línea
media posterior, inclinada de manera pronunciada en dirección cefálica.
Con uso de la técnica de pérdida de la resistencia antes descrita, se sentirá
un ligero chasquido cuando la aguja atraviese el ligamento sacrococcígeo
hacia el espacio epidural.
(3) Se confirma el ingreso epidural mediante contraste, como ya se describió.
(4) Algunos médicos diluyen el líquido que se inyecta hasta un volumen total de
20 mL con solución salina normal.
6. Una vez determinada la posición adecuada de la aguja, se inyecta lentamente la
anestesia o la solución esteroidea.
7. La aguja se retira y se coloca un apósito.
1. Se observa al paciente por 15-20 min. Un adulto responsable debe estar a su cui-
dado una vez dado de alta.
2. Se dan instrucciones de no conducir ni operar maquinaria pesada por el resto del
día y de retomar las actividades normales al día siguiente.
3. Tampoco debe bañarse ni sumergirse en agua (como en un jacuzzi o piscina) por el
resto del día.
4. Se disminuyen los analgésicos según la respuesta al procedimiento.
5. Debe hablarse acerca de un plan intermedio y a largo plazo, que incluya las visitas
de seguimiento y el médico correspondiente.
6. Puede entregarse una hoja de alta (opcional), en la cual se describan:
a. Tipo de procedimiento realizado
b. Problemas esperados posprocedimiento (p. ej., dolor)
c. Métodos para tratar problemas frecuentes
d. Problemas que requieren una reevaluación urgente (p. ej., síntomas y signos de
infección)
e. Información de contacto de quien realiza el procedimiento o un representante
Resultados4
1. Los bloqueos diagnósticos sólo con anestesia local pueden ser eficaces en minu-
tos; los esteroides lo serán en varios días, máximo después de 1 semana.
2. Los efectos de la anestesia local desaparecerán a las 6-24 h, dependiendo de si se
usa lidocaína o bupivacaína. Debe advertirse al paciente que volverá a tener los
síntomas previos al procedimiento hasta que los esteroides hagan efecto.
3. Los bloques terapéuticos pueden tener una duración media de 3-6 meses.
4. La eficacia del BSRN y la IEE depende de la patología que causa el dolor.
a. El dolor por la hernia de disco puede desaparecer más pronto que el causado
por la estenosis espinal.1
b. Los pacientes con estenosis grave del receso lateral responden de manera
menos favorable al BSRN.
Complicaciones5
1. Generales:
a. Infección
b. Hemorragia
c. Cefalea pasajera que resuelve a las 24 h

d. Debilidad o parestesias pasajeras en los miembros inferiores
e. Punción del saco tecal
f. Efectos secundarios de los esteroides:
(1) Alteraciones de la glucosa en pacientes con diabetes mellitus
(2) Falta de sueño o insomnio
(3) Conducta agresiva o trastornos de humor
(4) Disminución pasajera en la inmunidad
2. Bloqueos de las raíces nerviosas:
a. La inyección directa en la raíz nerviosa puede ocasionar un intenso dolor ra-
dicular continuo.
b. Una inyección intravascular de esteroides puede causar oclusión vascular o
trombosis. Rara vez se produce un infarto de la médula espinal si se inyecta una
arteria radiculomedular.
3. Inyección epidural de esteroides:
a. Punción dural: incidencia del 7 %. El procedimiento debe concluirse y reprogra-
marse al menos 24 h después.
b. Hematoma epidural: aproximadamente 1:200 000.
Procedimientos facetarios espinales

Introducción
El dolor debido a las superficies articulares representa un porcentaje importante de
los pacientes con lumbalgia. La artropatía de las superficies articulares puede agra-
varse con enfermedades degenerativas superpuestas de la columna, como pérdida de
altura discal, o por una carga espinal asimétrica, como la observada en la escoliosis o
la espondilólisis. Como consecuencia, es relativamente poco frecuente observar cam-
bios degenerativos en las superficies articulares en un solo nivel. Determinar la contri-
bución relativa del dolor por las superficies articulares en el complejo doloroso de la
columna puede ser sumamente difícil, dado que trastornos como la discopatía dege-
nerativa, la estenosis espinal y otras patologías del eje espinal pueden tener una impor-
tancia variable, así como otros factores (psicosociales, médico-legales y enfermedades
sistémicas). A pesar de esto, algunas características clínicas pueden indicar que el
dolor de la columna tiene origen en las superficies articulares, entre ellas la ausencia
de signos de tensión radicular o signos radiculares de otro tipo, dolor que disminuye
con la flexión pero que se agrava con la rotación, inclinación lateral o hiperextensión
(porque cuando la columna está en extensión se produce una mayor presión sobre las
superficies articulares), rigidez en la parte baja de la espalda que empeora por las ma-
ñanas y mejora en el trascurso del día, lumbalgia unilateral más sensible a la palpación
sobre la superficie articular que causa la molestia o la apófisis transversa homolateral.
En caso de un cambio degenerativo en una superficie articular, hay una mala corre-
lación entre las imágenes y los síntomas clínicos. La resonancia magnética (RM), la TC
y otras modalidades por imagen se consideran los mejores métodos para evaluar otros
factores que contribuyen a la lumbalgia o el dolor de cuello. Mediante una evaluación
clínica minuciosa, que incluye la del punto de máximo dolor a la palpación y la distribu-
ción cutánea del dolor, puede determinarse la superficie articular responsable.
Los dos tipos principales de procedimientos sobre las superficies articulares son
las inyecciones intraarticulares y los bloqueos de los ramos mediales (BRM). Dado que
ambos casi siempre se aplican en casos de dolor por la superficie articular lumbar, no
se abordarán los detalles de procedimientos sobre las superficies articulares cervicales
o torácicas. Mientras que las inyecciones intraarticulares tienen un beneficio diagnós-
tico y terapéutico, los BRM proporcionan información respecto de la posible eficacia
de futuros procedimientos de rizotomía con radiofrecuencia. En algunos aspectos, los
BRM son más sencillos que las inyecciones intraarticulares, ya que hay marcas anató-
micas mejor definidas y se consigue mayor precisión, independientemente del grado de
cambio degenerativo de las superficies articulares. No obstante, las inyecciones intraar-
ticulares pueden tener una mayor eficacia terapéutica que los BRM.6
Indicaciones
1. Lumbalgia o dolor cervical vinculado con un síndrome de las superficies articulares
2. Dolor complejo en el eje espinal relacionado con las superficies articulares
3. Tratamiento para aquellos en los que han fracasado los procedimientos dirigidos
a la columna, como las vertebroplastias, el bloqueo de las raíces nerviosas o la
inyección epidural de esteroides
Contraindicaciones
Las mismas que para los bloqueos selectivos de las raíces nerviosas y la inyección
epidural de esteroides.
1. Los procedimientos para las facetas articulares se realizan de forma ambulatoria.
a. Se le pide al paciente que disponga de opciones para trasladarse a su domicilio.
b. Casi nunca se requiere sedación; tampoco hay restricciones en la ingestión oral.
c. No es necesario suspender los antiplaquetarios, ya que el riesgo de hemorragia es
muy bajo con este procedimiento. Sin embargo, los anticoagulantes deben suspen-
derse por un período adecuado para garantizar un perfil de coagulación óptimo.
d. En general, se pide al paciente que suspenda los analgésicos el día del procedi-
miento para obtener la mejor evaluación posible.
2. La evaluación preprocedimiento debe incluir una revisión focalizada de los apa-
ratos y sistemas, así como determinar alergias y los medicamentos actuales,
además de obtener información con respecto a la ubicación, la naturaleza y la in-
tensidad de la lumbalgia. Idealmente, la evaluación se realiza con herramientas
aceptadas, como la escala visual analógica o la escala de incapacidad por dolor
lumbar de Oswestry. También es fundamental revisar todos los estudios pertinen-
tes con imágenes para garantizar una eficacia técnica y clínica.
Procedimiento
1. Imágenes. Pueden utilizarse guías por fluoroscopia o TC. Cualquiera es adecuada,
aunque la mayoría de los intervencionistas prefieren la fluoroscopia, reservando la
TC para un acceso difícil a las superficies articulares, como en los casos de una hi-
pertrofia importante en alguna superficie articular y la esclerosis con formación
excesiva de osteofitos.
2. Medicamentos e inyectables (véase cuadro 60-1). No existe un beneficio claro de
un preparado de corticoesteroides con respecto a otro.4
a. Una articulación facetaria lumbar recibe 1-1.5 mL de líquido. El volumen total de
la inyección de anestesia local y corticoesteroides no debe ser superior a 2 mL.
b. Si es necesario usar contraste para confirmar la colocación de la inyección in-
traarticular, puede emplearse cualquier medio de baja osmolaridad (0.25-0.5 mL).
c. En general, pueden realizarse inyecciones diagnósticas en las superficies articu-
lares con 0.5-1.5 mL de lidocaína al 2 % o bupivacaína al 0.5 %.
d. En inyecciones terapéuticas, el volumen total de corticoesteroides es de 0.5-1.0 mL.
e. En caso de los BRM, pueden utilizarse criterios similares.
Inyección intraarticular de las superficies articulares lumbares

1. Se obtiene el consentimiento informado.
2. El paciente se coloca en decúbito prono en la mesa para fluoroscopia.
3. Se localiza la articulación facetaria objetivo, poniendo especial atención en iden-
tificar la cara inferior de la articulación ( fig. 60-2). También puede ser un objetivo
la cara superior de la articulación.
4. Se inclina el tubo de fluoroscopia 10-45º hasta lograr una visualización adecuada
de la parte posterior de las superficies articulares.
a. Se aumenta el ángulo objetivo dentro de este rango en niveles lumbares infe-
riores ( fig. 60-3).
b. Una leve inclinación craneocaudal sirve para “abrir” acceso de los niveles lum-
bares inferiores.
5. El área objetivo se prepara con una técnica estéril.
6. Se infiltra anestesia local (lidocaína al 1-2 %) lo más profundo posible aspirando
antes de inyectarla para evitar una inyección intravascular.
7. Se avanza una aguja raquídea calibre 22 de 9 cm (3.5”) (con mandril) bajo guía
fluoroscópica hacia la cápsula de la superficie articular. En algunos pacientes,
puede ser necesaria una aguja más grande que el calibre 22.
FIGURA 60-2 • Esquema de una proyección oblicua posterior derecha de la columna lumbar que
muestra la aparición del “terrier escocés”. El asterisco muestra el punto deseable de entrada para una
inyección intraarticular en la articulación facetaria derecha en L3 o L5
8. Se avanza la aguja hasta observar la reducción de la resistencia (hasta sentir un

ruido sordo).
a. Es normal que el paciente sienta dolor al entrar en contacto con la cápsula de
la superficie articular, el cual disminuye al entrar en la articulación.
b. Es importante observar el carácter y la distribución del dolor (es decir, las si-
militudes con el dolor antes del procedimiento).
9. Se puede inyectar contraste para confirmar la posición de la aguja intraarticular.
10. Si el procedimiento es un bloqueo diagnóstico, se inyecta anestesia; si es una in-
yección terapéutica, se emplean corticoesteroides.
FIGURA 60-3 • Diagrama axial que destaca cómo la cara posterior de la superficie articular se
visualiza primero, a medida que uno se desplaza de dirección lateral a la línea media. Al aumentar
la inclinación lateral, se demostrará realmente la cara anterior de la superficie articular. Como tal, la
menor inclinación necesaria para visualizar la superficie articular bajo fluoroscopia permitirá la mejor
ejecución de una inyección intraarticular
Bloqueo del ramo medial lumbar

Cada superficie articular tiene una inervación dual formada por los ramos mediales
de los dorsales en los niveles inmediatamente por encima y de la superficie articu-
lar interviniente ( fig. 60-4). Sin embargo, como cada nervio del ramo medial se une
al ramo dorsal primario desde el nivel superior en la columna torácica y lumbar, la
numeración de dichos nervios es mayor que la de la apófisis transversa por la cual
atraviesan (es decir, el nervio del ramo medial en L4 pasa por la base de la apófisis
transversa en L5).
1. Se obtiene el consentimiento informado.
2. El paciente se coloca en decúbito prono en la mesa de fluoroscopia.
3. Se localiza la unión de la apófisis articular superior y la base de la apófisis trans-
versa (en y sobre la articulación facetaria a tratar; fig. 60-4).
a. Se requiere una inclinación fluoroscópica homolateral de 10-30º.
b. También puede ser necesaria una inclinación craneocaudal para lograr un
perfil objetivo correcto.
FIGURA 60-4 • Diagrama de la columna lumbar en una proyección oblicua posterior derecha que
muestra la orientación y posición de los nervios del ramo medial con respecto a la anatomía ósea.
Los asteriscos marcan los puntos donde se coloca la aguja para realizar un BRM en una articulación
facetaria derecha en L4 o L5. Los nervios a tratar en realidad corresponden con los ramos mediales
derechos de L3 y L4, respectivamente
5. Se infiltra anestesia local (lidocaína al 1 -2 %) lo más profundamente posible aspi-

rando antes de inyectarla para evitar una inyección intravascular.
6. Se avanza una aguja raquídea calibre 22 de 9 cm (3.5”) (con mandril) bajo guía
fluoroscópica, de manera que entre en contacto con el hueso en la base donde se
encuentran la apófisis transversa, la apófisis articular superior y el pedículo. En
algunos pacientes, puede ser necesaria una aguja más grande que la de calibre 22.
7. Después de colocar el bisel en dirección caudal, se mueve la aguja de manera que
avance inmediatamente sobre la apófisis transversa.
a. Antes de inyectar el fármaco, se debe mantener el bisel de la aguja en dirección
caudal para aumentar al máximo el contacto del medicamento con el nervio
del ramo medial.
b. La fluoroscopia lateral es sumamente útil para confirmar que la aguja no esté
demasiado lejos en dirección anterior (no debe sobrepasar la cortical poste-
rior de la apófisis articular superior).
8. Si el procedimiento es un bloqueo diagnóstico, se inyecta anestesia; si es una in-
yección terapéutica, se usan corticoesteroides. Se pueden consultar más detalles
en la sección Medicamentos e inyectables.
9. La inyección del “nervio del ramo medial” de L5 se realiza de manera similar a la
técnica anterior, pero la principal diferencia es que el objetivo se encuentra por
fuera de la apófisis articular superior de S1, a lo largo de la cara superomedial del
ala sacra homolateral.
10. En general, no es necesaria una inyección en el nervio del ramo medial de S1. Sin
embargo, de ser necesario, el objetivo es el margen superolateral del agujero de
S1, al cual se accede mejor con una trayectoria caudocraneal.
1. Se observa al paciente por 15-20 min. Un adulto responsable debe cuidarlo una vez
dado de alta.
2. Las limitaciones en las actividades dependen en gran medida del paciente.
3. Se dan instrucciones de no conducir ni operar maquinaria pesada por el resto del
día y de retomar las actividades normales al día siguiente.
4. Tampoco debe bañarse ni sumergirse en agua (como en un jacuzzi o piscina) por el
resto del día.
5. Se deben disminuir los analgésicos según la respuesta al procedimiento. Si el pa-
ciente toma opiáceos, el médico que los receta debe determinar si los reduce.
6. Puede entregarse una hoja de alta (opcional; véase la sección anterior).
7. Debe hablarse acerca de un plan intermedio y a largo plazo, que incluye visitas y
médico de seguimiento.
Resultados
1. Los bloqueos diagnósticos realizados sólo con anestesia local pueden ser eficaces
en minutos, mientras que los efectos de los corticoesteroides tardan varios días en
aparecer, máximo 1 semana.
2. Los efectos de la anestesia local usada como bloqueo diagnóstico desaparecerán a
las 6-24 h, dependiendo de si se usa lidocaína o bupivacaína.
3. Los bloqueos terapéuticos pueden tener una duración media de 3-6 meses.4,7
4. Dependiendo del beneficio obtenido, los pacientes pueden ser candidatos a más
inyecciones intraarticulares o BRM. Sin embargo, es fundamental una reevalua-
ción con los índices de dolor objetivo y una exploración física. Debe tenerse en
cuenta que la importancia de los bloqueos terapéuticos en las articulaciones face-
tarias para el tratamiento de la lumbalgia crónica sigue siendo un tema de debate.
Complicaciones
1. Infecciones
2. Hemorragia
3. Debilidad o parestesias (pasajeras) en los miembros inferiores
4. Crisis de dolor después del procedimiento (poco frecuente y suele aliviarse con
analgésicos orales)
Inyección de la articulación sacroilíaca

Introducción
Las molestias causadas por las articulaciones sacroilíacas pueden ser muy comple-
jas de evaluar, dado que la lumbalgia crónica sin hallazgos radiculares puede tener
muchas etiologías. Desde el punto de vista clínico, los pacientes cuyo dolor deriva
supuestamente de las articulaciones sacroilíacas sienten dolor unilateral (aun-
que puede ser bilateral) sin signos de artropatía. Pueden tener intolerancia al sen-
tarse, dolor en la ingle o insensibilidad referida, hormigueo o ardor en los miembros
inferiores y la región de las nalgas. Sin embargo, la validez de la evaluación clínica
es cuestionable,8 mientras que el único método objetivo para determinar si la lum-
balgia tiene un componente derivado de las articulaciones sacroilíacas es colocar
una inyección intraarticular. Dado que desde la mitad inferior hasta los dos tercios
la articulación sacroilíaca es una verdadera articulación sinovial, es obligatoria una
guía por imagen para garantizar la eficacia del procedimiento.
Indicaciones
1. Diagnósticas: evaluar la importancia de la articulación sacroilíaca como origen
del dolor en pacientes con lumbalgia.
2. Terapéuticas: tratamiento de trastornos dolorosos conocidos de la articulación
sacroilíaca.
a. Inflamatorios
b. Degenerativos
c. Otros
Contraindicaciones
Las mismas que para ciertos bloqueos de las raíces nerviosas e inyección epidural
de esteroides.
Como la realizada para las superficies articulares.
Procedimiento
Los procedimientos percutáneos para la articulación sacroilíaca pueden realizarse
mediante guía fluoroscópica o TC.
1. Se obtiene el consentimiento informado junto con pruebas de una menor fuerza
motora en los miembros inferiores.
2. Se considera el empleo de sedantes y analgésicos intravenosos leves (opcional).
a. Si se administran, se garantiza una monitorización adecuada del paciente.
b. Se debe tener cuidado con la sedación excesiva.
3. El paciente se coloca en decúbito prono sobre la mesa para fluoroscopia.
4. Se localiza la articulación sacroilíaca objetivo, dirigida a 1 cm sobre su extremo
más caudal para evitar una articulación fibrosa en dirección superior ( fig. 60-5).
a. El grado de oblicuidad homolateral para visualizar bien el componente inferior
de la articulación sacroilíaca puede variar de 0 a 20-30º.
b. El fluoroscopio se inclina en dirección caudal en aproximadamente 20-25º.
6. Se avanza una aguja raquídea calibre 22 de 9 cm (3.5”) hacia la cara posteroinferior
de la articulación sacroilíaca.
7. Es opcional (aunque recomendable) una inyección de contraste de baja osmolari-
dad para confirmar la posición de la aguja intraarticular.
8. La inyección de anestesia local (bupivacaína) frente a la combinación de bupi-
vacaína y corticoesteroides depende de si se realiza un bloqueo diagnóstico o
terapéutico.
9. Si se utiliza una TC o fluoroscopia con TC de forma preliminar, se realiza una TC
de las articulaciones sacroilíacas, por lo general en cortes de 5 mm. El resto del
procedimiento se realiza como ya se describió. Es opcional (aunque recomenda-
ble) la inyección de material de contraste no iónico para garantizar la colocación
FIGURA 60-5 • Esquema de la articulación sacroilíaca derecha (leve proyección oblicua posterior
derecha). El asterisco representa el punto óptimo para la colocación de la aguja con el objeto de
garantizar el acceso a la parte sinovial de la articulación
adecuada de la punta de la aguja. Normalmente, basta con 0.2-0.5 mL de medio

de baja osmolaridad.
Como el realizado para las superficies articulares.
Resultados
1. Se espera que el dolor disminuya en un período de 12 h en aproximadamente el
90 % de los pacientes sin antecedentes de cirugía de columna: el 50-80 % tiene un
alivio inmediato.9,10
2. A diferencia de muchos otros procedimientos percutáneos para el dolor de co-
lumna, los pacientes que reciben inyecciones terapéuticas para la articulación
sacroilíaca tienen un período más prolongado de alivio sintomático, el cual es de
10 meses en promedio.11
Complicaciones
1. Infecciones
2. Hemorragia
3. Debilidad o parestesias (pasajeras) en los miembros inferiores
4. Dificultad en el vaciamiento (pasajera)
Referencias
1. Datta S, Manchikanti L, Falco FJ, et al. Diagnostic utility of selective nerve root blocks
in the diagnosis of lumbosacral radicular pain: systematic review and update of current
evidence. Pain Physician. 2013;16:SE97–SE124.
2. Macnab I. Negative disc exploration. An analysis of the causes of nerve-root involvement
in sixty-eight patients. J Bone Joint Surg Am. 1971;53:891–903.
3. Derby R, Kine G, Saal JA, et al. Response to steroid and duration of radicular pain as
predictors of surgical outcome. Spine. 1992;(17)(6 suppl):S176–S183.
4. Heran MK, Smith AD, Legiehn GM. Spinal injection procedures: a review of concepts,
controversies, and complications. Radiol Clin North Am. 2008;46:487–514.
5. Abram SE, O’Connor TC. Complications associated with epidural steroid injections.
Reg Anesth. 1996;21:149–162.
6. Ackerman WE III, Ahmad M. Pain relief with intraarticular or medial branch nerve
blocks in patients with positive lumbar facet joint SPECT imaging: a 12-week outcome
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7. Gorbach C, Schmid MR, Elfering A, et al. Therapeutic efficacy of facet joint blocks. AJR
Am J Roentgenol. 2006;186(5):1228–1233.
8. Dreyfuss P, Michaelsen M, Pauza K, et al. The value of medical history and physical
examination in diagnosing sacroilíac joint pain. Spine. 1996;21(22):2594–2602.
9. Dussault RG, Kaplan PA, Anderson MW. Fluoroscopy-guided sacroilíac joint injections.
Radiology. 2000;214(1):273–277.
10. Pulisetti D, Ebraheim NA. CT-guided sacroilíac joint injections. J Spinal Disord.
1999;12(4):310–312.
11. Bollow M, Braun J, Taupitz M, et al. CT-guided intraarticular corticosteroid injection
into the sacroilíac joints in patients with spondyloarthropathy: indication and
follow-up with contrast-enhanced MRI. J Comput Assist Tomogr. 1996;20(4):512–521.
S E CCIÓN V
CONTROL DEL PACIENTE DURANTE
EL PROCEDIMIENTO
61 Protocolo universal en radiología

intervencionista
Rathachai Kaewlai y Hani H. Abujudeh
Las causas de daño devastador para el paciente durante una intervención son el
sitio equivocado, el procedimiento equivocado y el paciente equivocado (WSWPWP,
de wrong site, wrong procedure, and wrong patient). Lo anterior, en general, es raro
(1 por cada 50 000-100 000 procedimientos), pero su prevalencia aumenta si se con-
sidera el lado equivocado,1,2 lo que probablemente también ocurra en intervencio-
nes no quirúrgicas y otras disciplinas quirúrgicas.3 Los errores médicos atraen la
atención negativa de los medios, disminuyen la confianza pública en el sistema
de salud y devalúan y desmoralizan a los médicos. Estos errores, evitables casi
siempre, ocurren por una mala comunicación y falta de liderazgo por parte de los
operadores.4 La cultura organizacional y las estructuras jerárquicas verticalistas en
el quirófano también influyen.2,5 Para evitar estos errores y mejorar la seguridad
de los pacientes, la Joint Commission ( JC; en vigor a partir de 2004) de Estados
Unidos exige la creación de un Protocolo universal en todos los hospitales, salas
de atención ambulatoria e instalaciones quirúrgicas en consultorios que buscan
acreditación. En 2008, la Society of Interventional Radiology (SIR) publicó guías
complementarias para cumplir con este requisito.6 La última revisión de la JC del
Protocolo universal entró en vigor a partir del 1 de enero de 2010.7 Sin embargo,
incluso en la era del Protocolo universal, la prevalencia de los errores WSWPWP
todavía es significativa e inaceptable. Es necesaria una estrategia multifacética
(Protocolo universal, lista de control de seguridad quirúrgica de la OMS, capacita-
ción del equipo médico, etc.) para evitar estos errores.8
Protocolo universal
1. El Protocolo universal es un proceso de tres pasos que incluye varias estrategias
para evitar errores WSWPWP:
a. Verificación antes del procedimiento
b. Marcaje del sitio
c. Tomarse el tiempo para hacer la verificación
2. Todos los pasos del Protocolo universal se complementan entre sí y están diseña-
dos para introducir redundancias en la práctica para confirmar el sitio, el proce-
dimiento y el paciente correctos.5
3. Es poco probable que se reduzca la incidencia de errores WSWPWP utilizando
un solo paso.5
Indicaciones
Todos los procedimientos invasivos, ya sean quirúrgicos o no, que exponen a los pa-
cientes a un riesgo más que mínimo.9
1. La JC define los “procedimientos invasivos” como aquellos que consisten en la
“punción o incisión de la piel, inserción de un instrumento o introducción de ma-
terial extraño en el cuerpo. Los procedimientos invasivos pueden realizarse con
fines diagnósticos o terapéuticos”.
2. Los procedimientos frecuentes, como la colocación de un catéter central de inser-
ción periférica (CCIP), así como una vía central y un tubo de tórax, deben cum-
plir con los requisitos del Protocolo universal.
584
CAPÍTULO 61 Protocolo universal en radiología intervencionista585
Excepciones al Protocolo universal

1. Los procedimientos “menores” habituales correspondientes a la radiología inter-
vencionista son:9
a. Punción de venas periféricas pequeñas
b. Colocación de vía intravenosa periférica
c. Colocación de una sonda nasogástrica o una sonda vesical
d. Litotricia
e. Diálisis (no incluye un catéter para diálisis)
f. Procedimientos menores que representan un riesgo mínimo para el paciente,
cuya necesidad se detecta durante una consulta habitual, por ejemplo, drenaje
de un seroma o un quiste detectado hace poco
2. Relacionadas con el paciente:
a. Paciente muy inestable
b. Paciente con paro cardiorrespiratorio
Verificación preprocedimiento
1. Aspectos básicos:
a. Los objetivos de una verificación antes del procedimiento son: (1) garantizar la
disponibilidad de todos los documentos, la información y el equipo pertinentes;
(2) hacer comprender al paciente todo lo relacionado sobre el procedimiento
que se realizará; (3) todos los integrantes del área de operaciones o de proce-
dimientos deben identificar de forma correcta al paciente y el procedimiento
que realizarán.
b. En cada etapa debe confirmarse el sitio, el procedimiento y el paciente correctos
desde que se toma la decisión de realizar el procedimiento hasta que el indi-
viduo es sometido a éste. Esta verificación puede realizarse más de una vez y
ocurrir en más de un lugar antes del procedimiento.
c. El paciente debe estar involucrado en la verificación, ya que debe estar des-
pierto y consciente durante el procedimiento en la medida de lo posible.
d. Puede emplearse una lista estandarizada en el proceso de verificación. Dicha
lista permite verificar que toda la información, los documentos pertinentes y
el equipo necesario:
(1) Estén disponibles antes del procedimiento.
(2) Tengan una identificación y etiqueta correctas que correspondan con los
identificadores del paciente.
(3) Estén revisados y correspondan con las expectativas del paciente y con
la comprensión por parte del equipo del paciente del procedimiento y el sitio
previstos.
2. Cuándo:
a. En el momento en el que se programa el procedimiento.
b. En el momento de realizar las pruebas y la evaluación antes del ingreso.
c. En el momento del ingreso al centro para el procedimiento, ya sea electivo o de
urgencia.
d. Antes de que el paciente salga del área preprocedimiento o que ingrese en el
quirófano.
e. En todo momento en el que la responsabilidad de la atención recae en otro in-
tegrante del equipo.
3. Cómo:
a. Identificación del paciente (brazalete), etiquetado correcto de los elementos
relacionados con el paciente y confirmación cruzada al verificar las historias
clínicas, como los estudios por imagen, lo cual se realiza con una lista estanda-
rizada (antes llamada “lista de control”).
(1) Una lista estandarizada contrarresta las omisiones o los errores humanos.
(2) Una lista estandarizada útil incluye información simple claramente definida
que los médicos necesitan y que los instan a acatar las medidas de seguri-
dad en la práctica diaria.10
(3) Una lista de seguridad eficaz estandarizada mejora la comunicación y la
continuidad de la atención, ya que disminuye las tasas de complicaciones y
de mortalidad. En un estudio prospectivo multinacional de 7 688 pacientes,
586 SECCIÓN V Control del paciente durante el procedimiento
la tasa de complicaciones de cualquier tipo bajó de una cifra inicial del 11

al 7 %, mientras que la mortalidad hospitalaria disminuyó del 1.5 al 0.8 %
después de implementar una lista estandarizada.11
b. Lista estandarizada:
(1) Puede ser en papel, electrónica o en un medio de otro tipo (p. ej., pizarra en
la pared).
(2) Permite revisar y verificar que todos los elementos estén disponibles y que
de hecho se correspondan con las necesidades del paciente:
(a) Confirmación del paciente correcto con dos identificadores: (1) si el pa-
ciente no tiene brazalete de identificación, utilizar el nombre completo
y la fecha de nacimiento, (2) si lo tiene, emplear el nombre completo y el
número de historia clínica.
(b) Confirmación del procedimiento y sitio correctos con un informe verbal o
autoinforme del paciente o familiar.
(c) Otra verificación del procedimiento y sitio correctos con una nota sobre
los antecedentes y la exploración física, una nota de la evaluación del
personal de enfermería o una nota del progreso.
(d) Formulario del consentimiento del procedimiento llenado y firmado
correctamente.
(e) Verificación de los resultados de laboratorio y radiología del paciente
(poner especial atención en las proyecciones obtenidas [anterior o pos-
terior], de manera que no se confunda la lateralidad), hemoderivados
requeridos (que correspondan y se hayan verificado), implantes, disposi-
tivos y equipo especial (estéril y que no haya caducado) necesarios para
el procedimiento.
c. Proceso de consentimiento:
(1) El consentimiento debe obtenerse mientras el paciente está consciente y
alerta, antes de sedarlo, ya que debe entender los detalles y las implicacio-
nes del procedimiento.
(2) El consentimiento debe estar en un idioma que el paciente comprenda (o se
debe emplear un intérprete).
(3) El formulario de consentimiento debe incluir una descripción clara del pro-
cedimiento y el sitio donde se va a realizar.
(4) El formulario de consentimiento no es necesario en casos urgentes con
riesgo de perder la vida o un miembro.
Marcas en el sitio
a. Las marcas en el sitio son necesarias en cualquier procedimiento que consista
en una incisión, punción percutánea o inserción de un instrumento antes del
procedimiento (véanse las excepciones más adelante).
(1) Cuando tanto las estructuras del lado derecho como del izquierdo son anó-
malas, según las recomendaciones de la SIR, las marcas de la piel deben rea-
lizarse incluso si se emplean imágenes durante el procedimiento.6
(2) Según la JC, se recomiendan (aunque no son necesarias) marcas en los pro-
cedimientos bilaterales (para un mismo procedimiento, equipo y aparatos).9
b. El sitio por marcar no debe ser ambiguo y debe estar claramente visible y en el
sitio del procedimiento actual o próximo. Si un sitio no corresponde con el pro-
cedimiento, no debe marcarse a menos que sea necesario por algún otro as-
pecto de la atención.
c. De ser posible, las marcas se realizan con el paciente despierto y consciente.
d. En circunstancias específicas (p. ej., pacientes o niños que no hablan, que están
en coma o que son incompetentes), el proceso de marcas en el sitio debe mane-
jarse de forma similar al del consentimiento informado.
2. Cuándo:
a. El sitio del procedimiento se marca al principio, antes de que el paciente se
mueva al sitio donde se realizará el procedimiento.
3. Excepciones de las marcas en el sitio:

a. Procedimientos intervencionistas en los cuales no existe un sitio predetermi-
nado para la inserción (p. ej., angiografía, colocación de vía central). Lo anterior
se debe a que:
(1) El costado es intrascendente para el procedimiento.6
(2) La guía por imagen es una parte inherente del procedimiento.6
(3) En caso de procedimientos angiográficos, de acuerdo con la SIR, el acceso
vascular es simplemente una forma de proporcionar una vía para realizar un
procedimiento o un acceso a las venas centrales. No es necesario marcar
la piel en el acceso vascular. En el caso de los procedimientos de angioplas-
tia, la SIR recomienda confirmar el costado (izquierdo o derecho) de la inter-
vención con imágenes adecuadas durante el procedimiento.6
b. Cuando sea imposible o técnica o anatómicamente poco práctico marcar el sitio.
c. En los procedimientos con un abordaje en la línea media previstos para tratar
un órgano o lesión única en este sitio.
d. Endoscopia sin lateralidad prevista.
e. El paciente se niega a marcar el sitio. Esta situación debe manejarse igual que
otras (es decir, una breve explicación y documentación) en las cuales un pa-
ciente se niegue a un cuidado, tratamiento o servicio. Según el Protocolo uni-
versal, no es necesario cancelar el procedimiento por esta negativa.
f. Pacientes pediátricos prematuros en los cuales esta marca podría tatuarse de
forma permanente en la piel inmadura.
g. En los procedimientos en los cuales no es necesario marcar el sitio aún son
aplicables los otros requisitos del Protocolo universal.
4. Marca en dos tiempos:
a. Procedimientos raquídeos:
(1) El nivel general del procedimiento (cervical, torácico o lumbar) debe mar-
carse antes de la operación.
(2) Si el procedimiento consiste en un abordaje anterior frente a uno posterior
o uno derecho frente a uno izquierdo, la marca debe indicarlo.
(3) El interespacio preciso a tratar debe marcarse con precisión mediante una
técnica radiográfica habitual durante el procedimiento.9
5. Marca en dos sitios:
a. Cuando el paciente tiene dos procedimientos en dos sitios distintos (es decir, un
bloqueo con anestesia regional antes de un procedimiento intervencionista), se
harán dos marcas diferentes.
6. ¿Quién hace la marca?
a. El intervencionista que realizará el procedimiento, como profesional autorizado
por el hospital, deberá marcar el sitio.
b. La marca del sitio puede delegarse a otra persona en algunos casos: el intervencio-
nista puede delegar esta tarea a un profesional autorizado (un médico residente,
un miembro del personal de enfermería o un auxiliar médico). Esta persona debe
conocer al paciente y participar activamente durante el procedimiento.
c. Incluso cuando esta tarea se delegue a otro profesional, el intervencionista
sigue siendo responsable de todos los aspectos del procedimiento.
d. Toda delegación de responsabilidad debe cumplir con las legislaciones y regla-
mentos aplicables.6
7. Cómo:
a. Utilizar un marcador permanente, de manera que la tinta no desaparezca mien-
tras se prepara el sitio. Los marcadores de sitio adhesivos no deben emplearse
como modo único de marcación.6
b. La marca debe ser claramente visible después de que el paciente se colocó en la
posición final sobre la mesa, la piel se preparó y se colocó un campo quirúrgico
estéril.
c. Tipos de marca:
(1) El Protocolo universal no especifica el tipo de marca, sino que permite que
la institución lo decida. No obstante, la marca debe ser inequívoca y siste-
matizada en toda la institución.
(2) En general, se usa la palabra SÍ y las iniciales del intervencionista que reali-
zará el procedimiento,12 o una flecha que apunte al sitio.13
(3) No debe emplearse una equis (X), ya que podría denotar un sitio que no debe
operarse y causar confusión.
Tiempo de espera para verificación

a. El tiempo de espera para verificación es una breve pausa antes de iniciar el pro-
cedimiento para CONFIRMAR que sea el sitio, el procedimiento y el paciente
correctos.
b. Este momento es una oportunidad para:
(1) Identificar si los sitios, pacientes o procedimientos son incorrectos.
(2) Garantizar la posición correcta del paciente.
(3) Confirmar la disponibilidad del instrumental y equipos necesarios.
(4) Fomentar la comunicación entre los integrantes del equipo.
(5) Aclarar las incongruencias o inquietudes de los integrantes del equipo.
c. El diseño e implementación del proceso de tiempo de espera depende de cada
institución. Es obligatoria la documentación de adherencia al Protocolo univer-
sal y el proceso de “tiempo de espera”.
2. Cuándo:
a. Justo antes del procedimiento, cuando el paciente esté en la posición adecuada,
sin importar el sitio: área de intervención o de tomografía computarizada (TC)
o la cama del paciente con la guía ecográfica.6
3. Quién:
a. El intervencionista (que realizará el procedimiento) inicia el tiempo de espera.
b. El tiempo de espera no debe transcurrir sin que esté presente el profesional que
realizará el procedimiento.9
4. Cómo:
a. El tiempo de espera debe ser verbal e interactivo con todos los profesionales que
participan en el procedimiento. El intervencionista confirma:
(1) Que la identidad del paciente sea la correcta.
(2) Que el formulario de consentimiento sea el preciso y que esté firmado.
(3) Que el procedimiento se realice según lo acordado.
(4) Que la posición del paciente sea la correcta.
(5) Que la marca se haga en el lado y el sitio correctos.
(6) Que las imágenes relevantes y los resultados correspondientes estén ade-
cuadamente identificados y se desplieguen de manera apropiada.
(7) Que los antibióticos administrados o los líquidos para irrigación sean los
adecuados.
(8) Que se tomen las precauciones especiales de seguridad, dada la salud y los
antecedentes del paciente.
b. Durante el tiempo de espera, se suspenden todas las actividades innecesarias
(aquellas que no afecten la seguridad del paciente) dentro del quirófano.
c. Todos los integrantes del equipo deben estar de acuerdo antes de proceder con
la incisión o la punción en la piel.
d. El tiempo de espera puede mejorar14 si el equipo: (1) conoce un modelo ideal
de un buen tiempo de espera, (2) tiene la cultura de recompensar la seguridad,
(3) no permite desviaciones con respecto al tiempo de espera estándar, y (4) ex-
presa constantemente sus inquietudes y comentarios.
5. Dos tiempos de espera:
a. Cuando equipos distintos vayan a llevar a cabo dos o más procedimientos
sobre el mismo paciente, el tiempo de espera deberá completarse antes de
cada procedimiento.
(1) Por ejemplo: cuando el anestesista realiza la epidural y después el obstetra
realiza la cesárea.
(2) La excepción es cuando el mismo equipo realiza varios procedimientos en
una sola intervención.
b. Cuando la política del hospital, las leyes o los reglamentos exigen dos consenti-
mientos distintos.
Registro
1. Debe completarse el registro del Protocolo universal e incluirse en la historia clí-
nica del paciente.
a. Un registro adecuado incluye una casilla de verificación o nota breve con res-
pecto a que el tiempo de espera transcurrió de manera exitosa, y debe estar
ubicada de manera coherente en la historia clínica. No es necesario documen-
tar cada paso del tiempo de espera si todo el contenido se especifica en otro
lugar (política, procedimiento manual, etc.).9
2. Cualquier integrante del equipo que haya participado directamente en el procedi-
miento puede llevar a cabo el registro del Protocolo universal.
3. En la figura 61-1 se presenta un ejemplo de lista de control del Protocolo universal.
Formulario de verificación previo

al procedimiento intervencionista
de acuerdo con el Protocolo universal
Llegada registrada por el RSR o el técnico que recibe.

Confirmar la identidad del paciente
Confirmar que la intervención está programada
Confirmar el brazalete de identificación del hospital
Evaluación terminada
Firma/Título Nombre Fecha Hora
Antes del procedimiento

Debe ser completado por cualquier integrante del
personal involucrado en el procedimiento. Algunas Verificar que el paciente esté alerta y sea
capaz de tolerar el procedimiento
áreas en blanco pueden no corresponder.
El paciente ha firmado el formulario de
consentimiento debidamente llenado
Confirmar la identidad del paciente Mujeres entre 12 y 60 años fueron cuestiona-
das acerca de la posibilidad de embarazo
Confirmar el procedimiento previsto
Si se empleará sedación o anestesia
Revisar los resultados de las pruebas diag-
nósticas y radiológicas, según necesidad El personal de enfermería realizó y
revisó la evaluación
Confirmar que estén disponibles los he-
moderivados, materiales, etc., necesarios Si se usará anestesia general
Revisar los medicamentos del paciente Se ha completado y revisado la

evaluación preanestésica
Un radiólogo o profesional autorizado* realiza
la marca en el sitio del procedimiento Se ha llenado y firmado el consen-
timiento anestésico
Revisar los problemas de seguridad espe-
cíficos del procedimiento (p. ej., alergias,
diabetes) Si se tomarán muestras
Se confirma la identificación de la muestra

*Pueden realizarse otras marcas en el sitio.
Tiempo de espera
Confirmar la identidad del paciente
Debe completarlo cualquier integrante
del personal que participe en el pro- El equipo y el paciente están de acuerdo con el
cedimiento. Algunas áreas en blanco procedimiento a realizar
pueden no corresponder
Confirmar el lado, el sitio y la posición correctos
Administrar antibióticos antes del procedimiento
FIGURA 61-1 • Ejemplo de lista de control del Protocolo universal (adaptado del Departamento de
Radiología del Massachusetts General Hospital)
Referencias
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November 15, 2014.
62 Sedación, analgesia y anestesia

Marcus A. Lehman y Leonard J. Lind
Es frecuente que en radiología vascular e intervencionista deban administrarse medi-

camentos para aliviar la ansiedad, proporcionar sedación y reducir al mínimo el ma-
lestar. Por desgracia, la administración de anestesia local, sedantes y opiáceos puede
representar un riesgo adicional para los pacientes, lo cual obliga al área de radiología
a incluir en los cuidados la preparación, la monitorización y el alta.1
Analgesia y anestesia: opciones e indicaciones

1. Anestesia local. Infiltración de la piel y los tejidos subyacentes o bloqueo de
nervios periféricos (p. ej., de nervios intercostales). Para los procedimientos diag-
nósticos breves, en los cuales se espera un malestar mínimo más allá del sitio de
punción local en pacientes adultos que cooperan y toleran la infiltración inicial
de anestesia local en el sitio de punción.
CAPÍTULO 62 Sedación, analgesia y anestesia591
2. Anestesia local con sedación. Atención proporcionada por:

a. Anestesia local con sedación administrada por el equipo de radiología:
(1) Resulta adecuada en la mayoría de los pacientes sometidos a procedimien-
tos diagnósticos e intervencionistas.
(2) Es posible que se deba consultar con un anestesista con respecto a la elec-
ción del medicamento y la dosis adecuada en ciertas poblaciones, como las
pacientes en el primer trimestre de embarazo.
b. Anestesia local con sedación administrada por el equipo de anestesia
(cuidado por monitorización):
(1) Pacientes de bajo riesgo, muy enfermos o complicados: los pacientes difíci-
les de tratar suelen tener antecedentes de poca tolerancia a procedimientos
invasivos, por lo general debido a una analgesia y sedación inadecuadas.
(2) Cuando se requiere un nivel elevado de analgesia o sedación.
(3) Cuando el procedimiento o la posición pueden comprometer las vías res-
piratorias.
(4) Cuando el procedimiento puede requerir (o ser facilitado por) la elevación o
disminución rápida de la presión arterial sistémica.2
3. Anestesia neuroaxial o regional. Inducción de anestesia segmentaria y relaja-
ción muscular con anestésicos locales (p. ej., anestesia raquídea o epidural).
a. Se realiza un bloqueo neuroaxial por vía raquídea o epidural cuando es necesa-
rio un alto nivel de analgesia durante y después del procedimiento sin emplear
opiáceos de forma excesiva.
b. Cuando se desea o necesita la relajación muscular.
4. Anestesia general. Inducción y mantenimiento de un estado controlado de in-
consciencia caracterizado por la pérdida de reflejos protectores en las vías respi-
ratorias, ausencia de respuesta a estímulos dolorosos e incapacidad para recordar
el procedimiento.
a. Adecuada para pacientes que no cooperan o que se niegan a la anestesia local o
regional.
b. Cuando es posible una obstrucción de las vías respiratorias a causa del procedi-
miento o cuando un sedante puede afectar la permeabilidad o la protección de
estas estructuras.
Evaluación del paciente

1. Antecedentes y exploración física:
a. Edad. La edad avanzada altera los requisitos de dosis y descarta muchos medi-
camentos. En caso de sedantes y analgésicos, los ancianos deben tener incre-
mentos más pequeños e intervalos de dosis menos frecuentes en comparación
con los pacientes más jóvenes. Una reducción del 30-50 % es un abordaje prác-
tico para comenzar a administrar la dosis. En los ancianos disminuye el ritmo
metabólico y la eliminación de los medicamentos, lo cual puede dar lugar a
una sedación excesiva después del procedimiento y una recuperación más pro-
longada.3 Con frecuencia, los ancianos necesitan una preparación más extensa
para el procedimiento y tienen mayor riesgo de complicaciones durante éste,
debido a enfermedades concomitantes importantes y deterioro de las funcio-
nes cardiovasculares, hepáticas y renales relacionadas con la edad.4
b. Enfermedad cardiovascular. La arteriopatía coronaria, la insuficiencia car-
díaca congestiva, la enfermedad cerebrovascular, la diabetes de tipo 1 y la crea-
tinina sérica mayor de 2.0 son factores importantes asociados con un mayor
riesgo de complicaciones cardíacas durante la operación. Además, la capaci-
dad para realizar ejercicio informada por los propios pacientes sigue siendo
una herramienta de detección eficaz, y se determinó que tiene una asociación
independiente con el riesgo de eventos cardiovasculares adversos.5 La hiper-
tensión bien controlada no presenta un riesgo importante.6
c. Enfermedad pulmonar. El hábito tabáquico es una causa importante de morbi-
lidad y mortalidad respiratoria durante la operación. Antes de un procedimiento,
debe instarse al paciente a dejar de fumar. Otros factores de riesgo importantes
relacionados con el paciente incluyen mala capacidad aeróbica, enfermedad pul-
monar obstructiva crónica, exacerbaciones agudas de asma y obesidad mórbida.7
d. Obesidad. Es fundamental reconocer problemas de obesidad asociados, dado

que la prevalencia de esta enfermedad sigue aumentando. Las personas obesas
tienen un mayor riesgo de arteriopatía coronaria, apnea obstructiva del sueño
(AOS), hipertensión, diabetes y reflujo gastroesofágico. En general, el riesgo au-
menta con el peso de manera no lineal. Puede ser difícil evaluar la tolerancia al
ejercicio de manera secundaria a la constitución corporal. La limitación de la
reserva pulmonar y la AOS contribuyen con el riesgo sustancial de hipoventila-
ción y obstrucción causado por una sedación excesiva. Las guías prácticas que
publicó hace poco la American Society of Anesthesiologists pueden servir para
determinar la gravedad y el control perioperatorio adecuado de los pacientes con
AOS.8 Además, los pacientes obesos tienen alteraciones farmacocinéticas. En ge-
neral, la dosis de carga depende del volumen de distribución y la dosis de man-
tenimiento de la depuración; sin embargo, en la población obesa, la información
publicada sobre dosificación puede no ser adecuada.9 Se ha sugerido que la po-
sología de los medicamentos, los opiáceos en particular, debe basarse en la masa
corporal magra en vez de en el peso real.9,10 Un anestesista con experiencia debe
vigilar a los pacientes con obesidad mórbida que necesitan sedación profunda.
e. Hepatopatía. Una masa hepática reducida se asocia con una disminución de
la producción de proteínas de la coagulación y de unión a fármacos (p. ej., al-
búmina). Debe reducirse la dosis inicial de sedantes y analgésicos, dado que la
alteración de la unión fármaco-proteína puede hacer que un exceso de fármaco
“libre” (es decir, no unido) ingrese en el sistema nervioso central. Además, el
metabolismo del fármaco puede disminuirse notablemente, lo cual causa una
sedación prolongada después del procedimiento.3
f. Nefropatía. La insuficiencia renal disminuye el ritmo de eliminación de mu-
chos fármacos, y aunque es posible no reducir las dosis iniciales y de mante-
nimiento, puede ser necesario prolongar los intervalos. La tasa de filtración
glomerular es la mejor prueba de laboratorio disponible para determinar el
estado general de la función renal.11 En pacientes con insuficiencia renal, se
debe tener especial cuidado con la administración de meperidina, dado que la
normeperidina, un metabolito primario, puede acumularse y estimular el sis-
tema nervioso central causando excitación y convulsiones.12
g. Antecedentes de medicamentos. La evaluación de los patrones de uso de me-
dicamentos y las reacciones adversas a éstos son esenciales para una atención
segura del paciente. A menudo, un efecto secundario (p. ej., náuseas) se des-
cribe como una alergia. Las verdaderas reacciones alérgicas a la anestesia local
del grupo de las amidas (lidocaína y bupivacaína) o benzodiazepinas (diaze-
pam y midazolam) son poco frecuentes.
(1) Los medicamentos de mantenimiento cardiovascular deben continuarse
antes del procedimiento. Debe ponerse atención a los efectos positivos
de continuar la terapia crónica perioperatoria con b-bloqueadores, aun-
que se desconoce si tiene alguna ventaja comenzarla inmediatamente antes
de la operación, y puede aumentar el riesgo de complicaciones.6 Estos fár-
macos pueden administrarse con sorbos de agua mientras se mantiene al
paciente en ayunas.
(2) Es necesario tener especial precaución con los pacientes con diabetes de
tipo 1. En estos pacientes, los estudios electivos deben programarse a pri-
mera hora del día. En general, el día del procedimiento se administra la
mitad de la dosis matutina habitual de insulina y se inicia una infusión de
dextrosa al 5 %. En caso de procedimientos más extensos, deben realizarse
pruebas frecuentes de glucemia y considerarse la infusión de insulina.
(3) En pacientes ancianos, los eventos adversos por fármacos prescritos son
frecuentes, pero a menudo prevenibles. Debe tenerse mucha precaución al
momento de revisar la lista de medicamentos actuales, de manera que pueda
realizarse una monitorización adecuada de los eventos adversos. Específica-
mente, los medicamentos asociados con eventos adversos prevenibles son los
fármacos cardiovasculares, diuréticos, analgésicos no opiáceos, hipogluce-
miantes orales y anticoagulantes.13
2. Pruebas de laboratorio:
a. Visión general. Las pruebas de laboratorio antes del procedimiento son cos-
tosas y contribuyen poco al cuidado del paciente. Cuando se ordenan pruebas
por protocolo sin indicaciones específicas, se detectan pocas anomalías impor-

tantes, y muchas de estas pruebas pueden eliminarse sin reducir demasiado la
seguridad del paciente.14
b. Indicaciones:
(1) Evaluación del riesgo por embarazo (p. ej., hormona de gonadotropina co-
riónica humana β en orina o suero)
(2) Evaluación del riesgo por morbilidad cardiovascular (p. ej., electrocardio-
grama [ECG])
(3) Evaluación del riesgo por hemorragia
(4) Evaluación de la función hepática y renal
(5) Guía para terapia con medicamentos antes del procedimiento (p. ej.,
transfusiones, reposición de electrólitos, consultas médicas adicionales)
Monitorización recomendada
1. Normas. Una monitorización cardiovascular y respiratoria minuciosa facilita la
detección temprana de complicaciones asociadas con la anestesia y debe reducir
la morbilidad y la mortalidad generales. En un esfuerzo por mejorar la seguridad
del paciente durante la anestesia, en la mayoría de las instituciones se describen e
implementan normas mínimas de monitorización.15
2. Personal designado para la monitorización. Debe designarse a un profesional
(miembro del personal de enfermería titulado o un médico) responsable de moni-
torizar las constantes vitales, administrar los medicamentos y llevar un registro.
Esta persona debe estar presente durante todo el procedimiento y no tener otras
responsabilidades importantes durante el período de monitorización.
3. Temperatura. Todos los anestésicos, los opiáceos y los sedantes tienen la capa-
cidad para reducir el umbral de vasoconstricción y escalofríos, lo cual aumenta la
posibilidad de hipotermia durante el procedimiento. El mantenimiento de la nor-
motermia produce mejores resultados.16 Además, según el proyecto SCIP (de Surgi-
cal Care Improvement Project), es necesario un calentamiento activo para mantener
una temperatura de 36 ºC o menor dentro de los 30 min posprocedimiento.17
4. Recomendaciones. En procedimientos radiológicos, deben adoptarse normas mí-
nimas de monitorización (cuadro 62-1).
Equipo de reanimación necesario

1. En el quirófano:
a. Fuente de oxígeno
b. Mascarillas y cánulas nasales para la administración de oxígeno
Cuadro 62-1 Parámetros de monitorización recomendados para

diversas formas de anestesia
Tipo de anestesia
Local con
Parámetro Monitorización Sólo local sedación Regional General
Circulación PA x x x x
Ritmo cardíaco ECG x x x x
Oxigenación Oximetría de pulso x x x x
Depresión respiratoria Frecuencia x x x
respiratoria
Ventilación ETCO2 x x x
Temperatura x x x
Grado de bloqueo Nivel sensitivo x
ETCO2, dióxido de carbono teleespiratorio.
c. Tubos respiratorios por boca y nariz

d. Aspiración
e. Bolsas funcionales y máscaras (p. ej., bolsa de ambú)
f. Dispositivos supraglóticos para las vías respiratorias (p. ej., máscara laríngea)
g. Materiales intravenosos (i.v.) (catéteres, sondas, bombas de infusión, etc.)
h. Naloxona y flumazenil
i. Epinefrina
2. En la sala de radiología:
a. Equipo de intubación (laringoscopios y sondas endotraqueales)
b. Desfibrilador
c. Medicamentos avanzados para soporte vital (epinefrina, lidocaína, amioda-
rona, norepinefrina y dopamina)
Medicamentos preprocedimiento
1. Pautas. La administración de medicamentos antes de un procedimiento nunca
debe ser sistemática. La elección del fármaco, la dosis y la vía de administra-
ción deben ser personalizadas. Después de la administración oral e intramuscu-
lar (i.m.), puede requerirse un tiempo (30-60 min) para absorber el fármaco y lograr
el efecto deseado. Si no puede observarse continuamente al paciente después de
una inyección i.m., se recomienda la administración i.v. de los medicamentos justo
antes del procedimiento (con monitorización del paciente).
2. Resumen de fármacos de empleo frecuente:
a. Midazolam:
(1) Indicaciones: ansiólisis, inducción de sedación y amnesia.
(2) Dosis y vía de administración: 2-7 mg i.m. o 1-3 mg i.v.
(3) Efectos adversos: sedación profunda en pacientes mayores de 70 años. En
pacientes de 60-69 años, es muy eficaz midazolam 2-3 mg i.m.18
(4) Contraindicaciones: primer trimestre del embarazo y glaucoma agudo de
ángulo estrecho.
b. Droperidol:
(1) Indicaciones: prevención y tratamiento de náuseas y vómitos.
(2) Dosis y vía de administración: 2.5-5.0 mg i.m. o 0.625-1.25 mg i.v.
(3) Efectos adversos: sedación prolongada con la administración i.m., hipo-
tensión, síntomas extrapiramidales y exacerbación de la enfermedad de
Parkinson.
(4) Contraindicación: prolongación del intervalo QT corregido.
c. Hidroxizina:
(1) Indicaciones: prevención de náuseas y vómitos, prurito y ansiólisis.
(2) Dosis y vía de administración: 25-100 mg i.m.
(3) Efectos adversos: sedación excesiva y boca seca.
(4) Contraindicación: glaucoma de ángulo estrecho.
d. Difenhidramina:
(1) Indicaciones: sedación y profilaxis contra una reacción al contraste.
(2) Dosis y vía de administración: 25-50 mg por vía oral (v.o.), 25-50 mg i.m. o
12.5-25 mg i.v.
(3) Efectos adversos: sedación excesiva, mareos, boca seca, dificultad para ori-
nar y secreciones bronquiales espesas.
(4) Contraindicaciones: asma aguda y glaucoma de ángulo estrecho.
e. Sulfato de morfina:
(1) Indicaciones: analgesia y sedación.
(3) Efectos adversos: depresión respiratoria, hipotensión, náuseas, vómitos,
prurito y espasmo biliar.
f. Citrato de fentanilo:
(1) Indicaciones: analgesia.
(2) Dosis y vía de administración: 25-50 μg i.v.
(3) Efectos adversos: depresión respiratoria, bradicardia, náuseas, vómitos,
rigidez muscular y espasmo biliar.19
g. Clorhidrato de nalbufina:
(1) Indicaciones: analgesia y sedación.
(3) Efectos adversos: sedación excesiva, náuseas, vómitos, mareos, analgesia li-
mitada, agitación, reversión de los efectos analgésicos producidos por otros
opiáceos.
(4) Vías biliares: menor elevación de la presión biliar que con el fentanilo y el
butorfanol.19
h. Ketorolaco:
(1) Indicación: analgesia sin depresión respiratoria; puede utilizarse en combi-
nación con opiáceos.
(2) Dosis y vía de administración: 15-60 mg i.m./i.v.
(3) Efectos adversos: disfunción plaquetaria reversible (24-48 h después de sus-
pender el fármaco), gastritis, úlcera péptica e inhibición de la autorregula-
ción renal.
Se ha informado insuficiencia renal aguda después de una dosis de keto-
rolaco por su efecto sobre la autorregulación renal y, por lo tanto, debe uti-
lizarse con precaución durante los procedimientos en los cuales se administra
una carga elevada de colorante-contraste.20
i. Propofol:
(1) Indicación: sedación para un cuidado anestésico monitorizado, sedación
con anestesia neuroaxial, inducción y mantenimiento de anestesia general y
sedación de pacientes intubados y con ventilación mecánica en la unidad de
cuidados intensivos (UCI).
(2) Dosis y vía de administración: bolo 1-2 mg/kg i.v. para inducción de anes-
tesia general; infusión de mantenimiento de 25-200 μg/kg/min i.v., depen-
diendo de la profundidad de la sedación deseada.
(3) Efectos adversos: hipotensión, depresión cardiovascular y apnea. Escozor
en el sitio de la inyección. Reacción anafiláctica a la emulsión; tener precau-
ción con los pacientes alérgicos al huevo y la soya (soja). Puede ocurrir un
síndrome por infusión de propofol con el uso a largo plazo o a corto plazo
en dosis altas. Sólo deben emplearlo profesionales capaces de reanimar
a los pacientes con un nivel de sedación mayor al previsto.21,22
j. Dexmedetomidina:
(1) Indicación: sedación o sedación complementaria en la UCI; mantiene la res-
piración espontánea.
(2) Dosis y vía de administración: dosis de carga de 0.5-1.0 μg/kg i.v. durante
más de 10 min, seguida de 0.2-1.0 µg/kg/h i.v. por hasta 24 h.
(3) Efectos adversos: bradicardia e hipotensión.23
k. Prednisona:
(1) Indicación: profilaxis contra la reacción al contraste.
(2) Dosis y vía de administración: 50-75 mg v.o. la noche anterior y 1-2 h antes
de la exploración.
(3) Efectos adversos: hiperglucemia, hipertensión y retención de líquidos.
l. Metilprednisolona:
(1) Indicación: profilaxis contra la reacción al contraste.
(2) Dosis y vía de administración: 32 g v.o. la noche anterior y 1-2 h antes de la
exploración.
(3) Efectos adversos: hiperglucemia, hipertensión y retención de líquidos.
Técnicas de sedación, analgesia y anestesia durante

el procedimiento
Anestesia local
1. Indicaciones: anestesia en el sitio de punción.
2. Clasificación del fármaco:
a. Amidas: lidocaína (xilocaína), mepivacaína (carbocaína), bupivacaína (mar-
caína).
b. Ésteres: cloroprocaína, procaína (novocaína).
3. Elección del fármaco. Los fármacos más usados son los anestésicos locales
del grupo amida. Es preferible emplear anestesia local en lugar de ésteres por su
mayor potencia, duración prolongada y muchas menos reacciones alérgicas docu-
mentadas. En procedimientos radiológicos, la lidocaína (1-1.5 %) es el anestésico
local del grupo amida más utilizado por su rápido inicio de acción y su duración
de 1-1.5 h. Sin embargo, la acción de la mepivacaína (1.0-1.5 %) y la bupivacaína
(0.5 %) es más prolongada (1.5-4 h).
4. Alcalinización de los anestésicos locales. La infiltración subcutánea e intradér-
mica de anestesia local puede causar dolor. Sin embargo, la alcalinización de los
anestésicos locales (con la incorporación de bicarbonato de sodio) puede reducir
las molestias asociadas con la infiltración cutánea y subcutánea.24 En el caso de la
lidocaína, se agrega 1 mEq de bicarbonato de sodio en 10 mL de anestesia. No se
recomienda la alcalinización de la bupivacaína, porque incluso las dosis pequeñas
de bicarbonato de sodio pueden causar la precipitación del anestésico local.
5. Dosis y técnica de inyección. Se requiere una colocación cuidadosa de la aguja,
aspirar antes de la inyección y después de cada 3-5 mL, y observar con frecuencia
al paciente durante la infiltración para evitar la inyección intravascular de anesté-
sico local. La inyección i.v. rápida de anestésicos locales puede causar toxicidad.
La dosis total de lidocaína no debe ser superior a 4 o 5 mg/kg (adulto sano), mien-
tras que la dosis de bupivacaína no puede ser superior a 3 mg/kg. Se recomienda
una reducción de la dosis del 30 al 50 % en pacientes ancianos y aquellos con
insuficiencia hepática e insuficiencia cardíaca congestiva, mientras que la dosis
máxima en pacientes obesos depende del peso corporal magro.10 Una dosis exce-
siva de anestésico local, que provoca una concentración elevada en suero, puede
derivar en una letargia prolongada después de los procedimientos radiológicos,
especialmente en la población infantil.25
Anestesia local con sedación/analgesia

1. Indicaciones:
a. Paciente ansioso
b. Procedimientos que causan molestias distantes del sitio de punción
2. Consulta con el servicio de anestesia:
a. Edades extremas
b. Paciente hemodinámicamente inestable
c. Enfermedad cardiovascular o pulmonar grave
d. Varios medicamentos de mantenimiento (especialmente inhibidores de la mo-
noaminooxidasa, uso crónico de opiáceos, medicamentos para la insuficiencia
cardíaca e hipoglucemiantes)
e. Embarazo
3. Asistencia anestésica:
a. Pacientes muy graves
b. Procedimientos que requieren un alto nivel de analgesia o sedación (p. ej., dre-
naje biliar percutáneo o nefrostomía difíciles)
c. Procedimientos o posición que pueden afectar las vías respiratorias
d. Procedimientos que requieren (o pueden facilitarse mediante) una monitori-
zación directa de la presión arterial y la capacidad de ajustar un medicamento
vasoactivo
4. Sedantes:
a. Midazolam: 0.5-2.0 mg i.v. cada 30-60 min.
b. Difenhidramina: 12.5-25.0 mg i.v. cada 1-2 h.
5. Analgésicos opiáceos:
a. Fentanilo: 25-75 μg i.v. cada 15-60 min.
b. Morfina: 1-5 mg i.v. cada 30-60 min.
c. Nalbufina: 1-5 mg i.v. cada 30-60 min.
d. Dilaudid: 0.5-1 mg i.v. cada 2-3 h.
6. Procedimientos biliares. Puede resultar útil el empleo de nalbufina para pro-
porcionar analgesia sin una elevación notoria en la presión de las vías biliares y
resistencia al flujo biliar.19 El ketorolaco i.m. o i.v. puede proporcionar alivio adi-
cional del dolor cuando se utiliza junto con la nalbufina, lo que reduce el malestar
durante estos procedimientos.
Cuadro 62-2 Fármacos y dosis intravenosas sugeridos en analgesia y

sedación controladas por el paciente (adultos de 70 kg)
Frecuencia Tasa de infusión

Fármaco Dosis intermitente (cierre) Sistema inicial normal
Hidromorfona 0.2-0.5 mg 6-10 min ACP 0.2-0.5 mg/h
Meperidina 10-15 mg 6-10 min ACP 15-50 mg/h
Morfina 1-2 mg 6-10 min ACP 0.5-1 mg/h
Fentanilo 10-25 mg 2-5 min ACP 25-50 mg/h
Alfentanilo 0.01-0.03 mg 1-3 min ACP No recomendado
Propofol 5-20 mg 1-3 min SCP No recomendado
ACP, analgesia controlada por el paciente; SCP, sedación controlada por el paciente.
7. Coadministración de benzodiazepinas y opiáceos. Debe tenerse extrema pre-

caución al administrar estos medicamentos en combinación. Pueden presentarse
hipoxemia y apnea. Debe administrarse oxígeno complementario a estos pacien-
tes, y debe haber disponible personal capacitado en el control de las vías áreas.26
8. Analgesia y sedación controladas por el paciente. Este método de adminis-
tración de medicamentos puede mejorar la satisfacción del paciente y reducir la
dosis total necesaria para controlar el dolor agudo. Con la ACP, el paciente puede
administrarse pequeñas dosis de analgésicos opiáceos mediante una infusión con-
trolada por un sistema informático, por vía i.v., subcutánea (s.c.) o epidural. En
comparación con los opiáceos i.m. administrados en intervalos “según necesidad”,
las dosis autoadministradas proporcionan una analgesia más eficaz, continua y
satisfactoria.27 El dispositivo de ACP puede programarse para controlar la dosis
administrada, el tiempo entre dosis (intervalo de bloqueo), el límite de dosis total
en un período de 1 o 4 h (máximo 4 h) y la infusión continua basal. Estos paráme-
tros se ajustan para brindar más comodidad y seguridad al paciente. Sin embargo,
puede haber efectos secundarios, como sedación excesiva y depresión respirato-
ria. La bomba para ACP también puede emplearse para proporcionar sedación du-
rante procedimientos quirúrgicos con anestesia local o regional.28,29 Los fármacos
utilizados en esta técnica incluyen propofol, alfentanilo y fentanilo (cuadro 62-2).
Con los métodos controlados por el paciente, se demostró que el midazolam y el
propofol proporcionan sedación y amnesia durante la inyección de anestesia local
antes de una cirugía dental.28-30
9. Consideraciones no farmacológicas. Los procedimientos realizados mientras
el paciente está despierto lo exponen a estímulos visuales y auditivos que pue-
den provocar ansiedad. Escuchar música con audífonos puede ser una distracción
relajante y un eficaz coadyuvante en un plan integral de sedación, lo cual dismi-
nuye la necesidad de sedación y analgesia.31
Anestesia neuroaxial
1. Indicaciones:
a. Cuando es necesario un alto nivel de analgesia para el procedimiento sin un em-
pleo excesivo de opiáceos.
b. Para lograr la relajación muscular regional.
c. Con el fin de controlar el dolor posprocedimiento.
2. Epidural torácica y lumbar: la anestesia epidural puede utilizarse en procedi-
mientos del abdomen superior (hepatobiliar) e inferior, renales o pélvicos.32
a. Sitios de colocación sugeridos para procedimientos radiológicos:
(1) Procedimientos en el abdomen superior en T4-L1
(2) Procedimientos renales en T6-L1
(3) Abdomen inferior, pelvis y miembros inferiores en T10-L3
b. Elección y dosis de los fármacos:

(1) La elección de la anestesia local depende de la duración del procedimiento.
En los procedimientos prolongados (> 2 h), puede utilizarse bupivacaína,
mientras que la lidocaína resulta más adecuada para los procedimientos
más cortos.
(2) La dosis y el área de cobertura anestésica pueden ajustarse durante el pro-
cedimiento mediante dosis intermitentes a través de un catéter epidural.
Mediante la administración epidural de opiáceos, puede obtenerse analge-
sia posprocedimiento sin debilidad muscular.
c. Complicaciones y efectos colaterales:
(1) Bloqueo motor
(2) Hipotensión
(3) Prurito
(4) Retención urinaria
(5) Cefalea por punción posdural
(6) Inyección intravascular (vena epidural)
(7) Inyección intratecal (raquídea “total”)
Anestesia general
1. Indicaciones:
a. Si el procedimiento puede comprometer las vías respiratorias.
b. Pacientes muy ansiosos que rechazan la anestesia local con sedación o aneste-
sia regional.
c. Pacientes que no pueden cooperar y potencialmente agresivos debido a una
discapacidad mental o trastorno agudo.
2. Desventajas:
a. Los riesgos son los inherentes a la anestesia general.
b. Es necesario disponer de cobertura anestésica y transportar el equipo al área
de radiología.
c. Aumento de los costes de atención.
d. La anestesia inhalatoria tiene efectos vasodilatadores que reducen la circula-
ción sanguínea renal y la filtración glomerular, lo que puede incrementar la sus-
ceptibilidad a la nefropatía inducida por radiocontraste. Por lo tanto, se debe
prestar atención a la correcta hidratación de estos pacientes, ya que se espera
que reciban un volumen importante de radiocontraste.33
Otras consideraciones del procedimiento

1. Criterios del SCIP. Según los criterios del SCIP, es obligatorio considerar la
administración oportuna de antibióticos, monitorizar la glucosa y supervi-
sar y controlar la temperatura durante el procedimiento.17 De igual manera,
debe estar disponible un equipo adicional para administrar antibióticos y un
calentamiento activo (calentadores de líquidos y mantas térmicas) para em-
plearse según la necesidad. En la planificación del procedimiento debe consi-
derarse este equipo, por ejemplo, el calentamiento activo mientras se realiza
una gammagrafía.
2. Posición. Durante los procedimientos que incluyen sedación, un paciente no
podrá ajustar la posición del cuerpo y los miembros en respuesta a una reducción
de la circulación sanguínea a causa de la compresión por un período prolongado.
Los miembros y las partes del cuerpo deben colocarse considerando esto para re-
ducir al mínimo la flexión y extensión extrema de los miembros y proteger áreas
particularmente susceptibles, como el nervio cubital que pasa por el surco cubital
detrás del epicóndilo medial del húmero.34
3. Pacientes en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Algunos pacientes en la
UCI que se encuentran intubados y sedados pueden requerir procedimientos de ra-
diología intervencionista. En estos casos, existe una línea muy delgada entre la se-
dación moderada y la anestesia general, ya que los sedantes y dispositivos para
las vías respiratorias ya están colocados. Muchos de estos medicamentos pueden
aumentar el nivel de sedación más allá del deseado, incluida la anestesia general,
con las respectivas consecuencias concomitantes hemodinámicas y respiratorias.
Se recomienda incluir profesionales capaces de manejar dichas consecuencias, así

como otras complicaciones de estos medicamentos y dispositivos.
1. Monitorización. La monitorización de las constantes vitales debe realizarse en el
área de recuperación; además, se deben buscar complicaciones posprocedimiento
intervencionista realizados con sedantes y opiáceos, o anestesia regional o general.
2. Criterios para el alta de los pacientes ambulatorios:
a. Las constantes vitales deben regresar a los valores anteriores al procedimiento
y mantenerse estables por 1 h. Se debe considerar un tiempo adicional de 1 o 2 h
en los pacientes con AOS.8
b. Los pacientes deben estar recuperados de los sedantes o somníferos lo sufi-
ciente para que deambulen con asistencia.
c. Los individuos deben estar orientados.
d. Los pacientes deben ser capaces de orinar y tolerar líquidos por vía oral.
3. Instrucciones para el alta de los pacientes ambulatorios:
a. Las instrucciones deben estar por escrito y entregarse al acompañante respon-
sable del paciente.
b. Los problemas esperados deben indicarse en una lista.
c. Los pacientes deben tener un número telefónico o de localizador para llamar
en caso de dudas o complicaciones.
4. Seguimiento:
a. Pacientes hospitalizados. Todos los pacientes deben ser evaluados después de
un procedimiento intervencionista. Se recomienda documentar en la historia
clínica la eficacia de la sedación o anestesia empleada y todas las complicaciones
del procedimiento. Estos comentarios pueden ser muy valiosos al momento de
planificar procedimientos futuros de radiología intervencionista y quirúrgicos.
b. Pacientes ambulatorios. El seguimiento de los pacientes ambulatorios también
es importante y puede efectuarse mediante un cuestionario vía telefónica o
correo electrónico.
Referencias
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63 Administración de fármacos
Ellen McKeon-Levine y Petra Clark
Consideraciones preprocedimiento
Las indicaciones de la premedicación nunca deben ser sistematizadas, sino adap-
tarse a la edad, el peso, el estado de salud, la condición física, el nivel de ansiedad,
los antecedentes de alergias, las reacciones farmacológicas previas, la tolerancia o el
abuso de medicamentos, los datos de laboratorio, y la duración y el tipo del procedi-
miento del paciente.
1. Los pacientes con antecedentes de reacciones al medio de contraste necesitan
premedicación para evitar una reacción adversa o una anafilaxia. El Protocolo Mo-
dificado de Greenberger recomienda la administración de prednisona 50 mg vía
oral (v.o.) 13, 7 y 1 h antes de administrar el contraste; la última dosis se administra
junto con clorhidrato de cetirizina 10 mg v.o. o difenhidramina 50 mg por vía in-
travenosa (i.v.). El Protocolo Láser Modificado se emplea en pacientes diabéticos,
quienes no toleran los esteroides y en los que ya los han tolerado. Este protocolo
consiste en la administración de prednisona 40 mg v.o. 12 y 2 h antes del contraste;
la última dosis se vuelve a administrar junto con clorhidrato de cetirizina o difen-
hidramina, como se describió en el Protocolo Modificado de Greenberger.
2. Se recomienda la aplicación de profilaxis antimicrobiana para evitar infecciones
en todos los pacientes que tienen un catéter venoso central tunelizado o un caté-
ter de drenaje.
3. Se recomienda el uso de antieméticos en pacientes con náuseas y vómitos después
de la operación.
4. Los pacientes con anticoagulación deben recibir instrucciones del médico para
suspender estos medicamentos o iniciar una terapia puente hasta que puedan vol-
ver a administrarse los anticoagulantes habituales.
5. Los pacientes con insuficiencia renal deben hidratarse (en la medida que lo tole-
ren) y ser considerados para un tratamiento previo con acetilcisteína por v.o.
Consideraciones del procedimiento

1. Durante la fase previa al procedimiento, un miembro del personal de enfermería
verifica que el paciente no haya consumido nada por vía oral (NPO) (según las
recomendaciones de la American Society Anesthesiologists [ASA], no se deben
consumir ni alimentos ni leche v.o. durante 6 h, ni tampoco líquidos en las últimas
2 h); además, revisa y registra las constantes vitales, así como los antecedentes
completos incluida la oxigenación: estado ASA, edad, estatura, peso, enfermeda-
des, medicamentos actuales y alergias. Las alergias deben conversarse con todas
las partes involucradas. La comodidad, la ansiedad, el nivel de consciencia y la
orientación se evalúan utilizando los criterios del hospital. Se debe colocar una
vía periférica i.v. (mínimo de calibre 22) o confirmar la permeabilidad de cualquier
acceso actual.
2. Un radiólogo independiente autorizado (médico, residente o auxiliar médico o de
enfermería) evalúa al paciente antes del procedimiento. Se obtienen los antece-
dentes y se realiza una exploración física. Se revisan los datos actuales de laborato-
rio, electrocardiogramas (ECG) y estudios pertinentes por imagen. El profesional
de atención a la salud, capacitado en sedación durante el procedimiento y respon-
sable de la atención y el tratamiento del paciente, debe hablar con él acerca del
tema. Los operadores y profesionales deben renovar su acreditación cada 2 años.
3. En ciertos casos puede ser necesario consultar con un anestesista: cuando (1) el
paciente no toleró la sedación o ésta no funcionó antes, (2) cuando es poco proba-
ble que tolere el procedimiento sólo con sedación, (3) cuando tiene antecedentes
de problemas en las vías respiratorias, y (4) cuando está muy enfermo como para
tolerar la sedación. En estos casos, el anestesista debe evaluar al paciente y brindar
atención directa durante el procedimiento.
601
4. Es necesario obtener el consentimiento informado del paciente para el procedi-

miento y la sedación necesaria, el cual se documenta en la historia clínica. Dicho
consentimiento debe incluir los riesgos y los beneficios del procedimiento y la se-
dación, así como los tratamientos alternativos. Asimismo, debe confirmarse el es-
tado del paciente y su reversión, y cualquier indicación de no reanimar/no intubar,
si es necesario.
5. Al paciente se le asigna una enfermera o enfermero calificado (certificado en admi-
nistrar sedación durante el procedimiento) para que reciba una atención persona-
lizada y monitorización durante el tiempo que se encuentra en el área especial de
procedimientos. Es imprescindible hacer una inspección completa de seguridad
de la sala de procedimientos. El equipo de reanimación de urgencia, los materia-
les y los medicamentos deben estar a la mano. Todas las salas de procedimientos
deben estar equipadas con lo siguiente:
a. Carro de reanimación.
b. Desfibrilador con almohadillas multifuncionales y paletas, así como marcapa-
sos externo.
c. Equipo de monitorización completo: monitor cardíaco, monitor de presión ar-
terial con manguitos de varios tamaños, diversos sistemas de administración
de oxígeno, oxímetro de pulso, capnografía, linternas, estetoscopio, termóme-
tro, vías áreas y un sistema de administración de oxígeno a presión positiva de
autoinflado, así como una fuente de aspiración.
d. Equipos de reacción al contraste: antagonistas farmacológicos específicos y fár-
macos de reversión para el tipo de sedación a utilizarse.
e. Debe realizarse un inventario de todo el equipo y mantenerse de manera regu-
lar de acuerdo con las políticas del hospital.
6. El operador o el monitor deben estar disponibles apenas el paciente ingrese a la
sala de procedimientos. Todos los pacientes recibirán oxígeno complementario.
La dosis de los medicamentos se ajustará para corresponder con el efecto deseado
mientras se mantiene un estado de oxigenación y hemodinámico adecuado. Los
niveles de presión arterial, frecuencia y ritmo cardíacos, frecuencia respiratoria,
oxigenación, capnografía y sedación deben controlarse continuamente y docu-
mentarse cada 5 min durante el procedimiento y los 30 min siguientes a la última
dosis de sedación. Si está indicado, puede utilizarse una monitorización hemodi-
námica arterial durante ciertos procedimientos.
7. Recuperación y cuidados después del procedimiento:
a. Durante el período de recuperación y dependiendo de la institución, deben mo-
nitorizarse el procedimiento y la cantidad de sedación, así como los parámetros
fisiológicos cada 10 min por al menos 30 min o hasta que el paciente alcance su
estado fisiológico inicial (antes de administrar la sedación).
b. Cualquier paciente que reciba fármacos para la reversión necesita un período
de recuperación mínimamente prolongado de 2 h después de la última dosis
o hasta que alcance su estado inicial. Los pacientes ambulatorios reciben ins-
trucciones por escrito para el alta y un número de contacto en caso de emergen-
cia. Se recomienda dar seguimiento a este número después de 24 h para evaluar
y corregir las secuelas tardías del procedimiento o los medicamentos.
Abreviaturas y equivalentes
Cuadro 63-1 de unidades habituales
Abreviaturas Equivalentes
Microgramo mg 1 000 μg = 1 mg
Miligramo mg 1 000 mg = 1 g
Gramo g 1 000 g = 1 kg
Kilogramo kg 11 kg = 1 kg (2.2 lb)
Microgota mgtt 60 μgtt = 1 mL
Mililitro mL 1 000 mL = 1 L
CAPÍTULO 64 Tratamiento de las reacciones a los medios de contraste603
Cálculos de la dosis
Unidades (cuadro 63-1)
1. El peso corporal se mide en kilogramos (kg).
2. La concentración del fármaco se mide en microgramos por mililitro (μg/mL).
3. La dosis se mide en microgramos por kilogramo de peso corporal por minuto
(μg/kg/min).
Cálculo de las dosis de infusión

1. Dosis en microgramo por minuto: dosis (μg/kg/min) × peso corporal (kg)
2. Dosis en mililitros por minuto: dosis (μg/min)/concentración (μg/mL)
Lecturas recomendadas
Anderson DJ, Podgorny K, Berríos-Torres SI, et al. Strategies to prevent surgical site infections
in acute care hospitals: 2014 update. Infect Control Hosp Epidemiol. 2014;35(6):605–627.
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64 Tratamiento de las reacciones

a los medios de contraste
Michael A. Bettmann
Principios generales1
1. El radiólogo debe tener la pericia, la experiencia y el equipamiento para tratar la
mayoría de las reacciones a los medios de contraste (que no son potencialmente
letales) sin ayuda.
2. Para responder de manera eficaz a las reacciones potencialmente mortales, el
equipo debe estar compuesto por personal totalmente capacitado y certificado en
soporte vital cardíaco avanzado, y contar con un carro y equipo para reanimación.
3. Los fármacos y el equipo para tratar todas las reacciones, de menores a potencial-
mente mortales, deben estar a la mano y ser renovados con regularidad. Incluyen
los fármacos habitualmente requeridos (difenhidramina, inhaladores b-agonistas,
atropina y epinefrina) y el equipamiento (tubos endotraqueales, laringoscopio, mo-
nitor, marcapasos externo y desfibrilador). Si no están en la sala, deben colocarse en
un lugar accesible en segundos en el área en la cual se administra el contraste.
4. El tiempo de respuesta al tratamiento debe reducirse al mínimo.1 No todas las reac-
ciones al contraste se presentan con los signos y síntomas típicos; si no se reconoce
que un paciente tiene una reacción adversa, puede retrasarse el tratamiento.2 Por
el contrario, la reacción debe diagnosticarse y comprenderse correctamente (una
reacción de ansiedad puede confundirse con una reacción anafiláctica temprana).
5. Existen cuatro requisitos básicos para tratar a los pacientes:

a. Conocer al paciente.
b. Reconocer que existe un problema.
c. Estar preparado para administrar el tratamiento y pedir ayuda con rapidez (se
debe conocer bien la reanimación cardiopulmonar para el soporte vital básico
[SVB]: vías áreas/evaluación, respiración y circulación, ABC en inglés).
d. Saber exactamente la ubicación del carro de reanimación con el desfibrilador-
cardioversor automático externo (DCAE); es necesario verificar que sea inspec-
cionado y actualizado regularmente.2,3
6. Tres reacciones muy preocupantes, que son similares a un colapso cardiovascu-
lar, son:
a. Anafiláctica: potencialmente mortal.
b. Vasovagal: más frecuente, debe tratarse hasta que se resuelva.
c. Ansiedad o síncope: diagnosticada por exclusión, pero no se debe tratar inme-
diatamente con epinefrina.
Conocer al paciente
1. Antes del procedimiento, se debe preguntar sobre cualquier exposición previa a
material de contraste yodado, reacciones adversas y antecedentes pertinentes.
a. ¿El paciente tiene antecedentes de asma? De ser así, ¿tiene una respiración si-
bilante de forma continua? El contraste puede provocar broncoespasmo y em-
peorar la constricción prexistente de las vías áreas.
b. ¿El paciente tiene antecedentes de alergias varias o graves? Esto aumenta el
riesgo de una reacción adversa al contraste.
c. ¿El paciente tiene antecedentes de arteriopatía coronaria, estenosis aórtica
o algún otro problema cardíaco significativo? El material de contraste puede
afectar la función cardíaca.4
d. ¿El paciente recibe un tratamiento por insuficiencia cardíaca congestiva? El ma-
terial de contraste aumentará el volumen circulante efectivo y puede causar
edema pulmonar en un paciente descompensado.
e. ¿Existen motivos por los cuales el paciente pueda tener una insuficiencia renal?
(véase el Capítulo 65). Éstos incluyen insuficiencia renal conocida, obstrucción
en la salida de la vejiga (hombres o mujeres), diabetes prolongada, infecciones
recidivantes o cálculos renales.
f. ¿El paciente tiene otras enfermedades importantes activas? ¿El paciente está
particularmente ansioso o no puede colaborar?
2. El radiólogo que realiza el procedimiento debe conocer los medicamentos habi-
tuales del paciente. Algunos fármacos pueden ocultar los síntomas de una reac-
ción al contraste.
a. Los β-bloqueadores disminuyen la frecuencia cardíaca y bloquean la respuesta
taquicárdica al estrés fisiológico; además, reducen los efectos de la adrenalina
(a y b-agonistas), lo cual hace necesario una mayor dosis para lograr un efecto
fisiológico similar. Una vez superado el efecto del b-bloqueador, predomina un
efecto a-adrenérgico sin oposición de la adrenalina con un aumento notorio
en la resistencia vascular periférica y una respuesta hipertensiva posterior.
Adicionalmente, las reacciones vasovagales se caracterizan por causar
hipotensión y bradicardia. En pacientes con terapia de b-bloqueadores, una
reacción anafiláctica puede confundirse con una vagal por la ausencia de
taquicardia.
b. Los calcioantagonistas suelen indicarse en caso de hipertensión, insuficien-
cia coronaria y arritmias. Son vasodilatadores periféricos; la corrección de la
hipotensión mediante reposición de líquido puede ser más difícil por la vaso-
dilatación periférica persistente.
c. La metformina, un hipoglucémico oral, casi nunca provoca acidosis láctica,
que es letal en un gran porcentaje de pacientes. Debido a la eliminación renal, se
consideró que debía contraindicarse en pacientes con concentraciones eleva-
das de creatinina sérica, aunque, con base en la información empírica, debe re-
considerarse esta precaución.5-7 Según las recomendaciones actuales de la Food
and Drug Administration, la metformina debe suspenderse por 48 hcuando se
administra contraste (Cap. 65).5
d. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) se utilizan ampliamente. Aun-

que no se ha demostrado, una dosis alta de AINE puede predisponer a una ne-
fropatía inducida por contraste.
Reconocer que existe un problema

1. Se deben buscar tanto los signos típicos o esperados como los más sutiles que in-
diquen una reacción adversa.
a. Primero, se debe hablar con el paciente y evaluar el estado del SVB. Muchas
“reacciones” pueden ser simplemente manifestaciones de ansiedad con la con-
siguiente taquicardia, taquipnea y sensación de mareos.
b. Reacciones cutáneas: urticaria, prurito, eritema difuso y rubor.
c. Puede presentarse angioedema con una mayor producción de lágrimas, difi-
cultad para tragar, congestión nasal o edema laríngeo con ronquera. También
puede haber edema facial, aunque es poco frecuente.
d. Sólo los pacientes con asma presentan broncoespasmo, el cual se caracteriza
por disnea y algunas veces taquipnea y sibilancias al final de la espiración. Por
otro lado, el laringoespasmo, que es menos frecuente y más preocupante, se ca-
racteriza por estridor o sibilancias inspiratorias.
e. La pérdida repentina de consciencia puede deberse a reacciones del sistema
nervioso central (SNC), cardíacas o pulmonares, o a un síncope benigno. Es fun-
damental evaluar las constantes vitales (y después monitorizarlas) para inten-
tar diferenciar la causa, de manera que pueda proporcionarse el tratamiento
adecuado.
f. Las reacciones vagales consisten en una sensación de mareos, ansiedad, diafore-
sis, hipotensión y bradicardia. Las verdaderas reacciones anafilactoides, menos
frecuentes que las reacciones vagales, consisten en hipotensión, taquicardia y
pérdida de la consciencia.
g. Otros cambios en el estado mental, como confusión, son poco frecuentes y no
están relacionados con el contraste, ya que casi siempre se producen por la se-
dación o medicamentos de otro tipo, o por un evento cerebral.
2. Todos los pacientes en el área intervencionista y de angiografía deben tener una
monitorización continua de la presión arterial (PA), oximetría de pulso y cap-
nografía. Los pacientes que reciben contraste para procedimientos guiados por
tomografía computarizada o urografía intravenosa no necesitan una monitori-
zación tan frecuente. La persona que atiende (radiólogo, miembros del personal
de enfermería acreditados o el terapeuta respiratorio) se basará en los signos fí-
sicos y los síntomas del paciente con el objetivo de determinar si presenta una
reacción adversa.
Estar preparado para proporcionar tratamiento con rapidez y solicitar

ayuda temprana
Se debe evaluar la situación, clasificar el tipo de reacción adversa y el estado del
paciente, y determinar si es necesario un tratamiento inmediato; de ser así, cuál
específicamente o si basta sólo con una monitorización continua. Independiente-
mente de que el paciente reciba monitorización o tratamiento, hay que reevaluarlo
con frecuencia y decidir si la situación mejora, se mantiene estable o empeora. La
monitorización debe continuarse hasta que la reacción se resuelva. Siempre se debe
documentar la reacción de forma inmediata y por completo.
Tratamiento de reacciones adversas (cuadro 64-1)

1. Cutáneas:
a. Urticaria: con frecuencia, pero no siempre, se relaciona con prurito; la mayoría
de las veces es de resolución espontánea. La incidencia aumenta si se buscan
signos (es decir, es asintomática, se encuentra al mirar bajo la ropa del paciente).
Si es sintomática, se trata con difenhidramina 25-50 mg vía oral o intravenosa. Se
debe advertir al paciente que no puede conducir después de este tratamiento.
La urticaria no es un buen factor de predicción de una reacción recurrente, es-
pecialmente de una más grave.
Cuadro 64-1 Tratamiento de reacciones adversas importantes
Síntomas Tratamiento (en orden de intensidad)

Urticaria sintomática (prurito) Administrar difenhidramina 25-50 mg i.m. o i.v.
Broncoespasmo 1. Oxígeno nasal, acceso i.v., ECG y saturación de
oxígeno
2. Inhalador b-agonista (metaproterenol, terbutalina,
albuterol)
3. Epinefrina 1:1 000; 0.1-1.0 mL s.c. o
4. Epinefrina 1:10 000; 1.0-3.0 mL i.v.
Edema laringotraqueal o edema 1, 3 y 4 (no usar inhalador b-agonista)
facial sintomático
Edema pulmonar 1. Oxígeno, acceso i.v., ECG y saturación de oxígeno;
evaluar las enzimas cardíacas en serie
2. Elevar la cabeza; aplicar torniquetes rotatorios en los
miembros
3. Administrar bolo i.v. lento de furosemida 40 mg:
monitorizar con cuidado el estado respiratorio y la PA
4. Administrar bolo i.v. lento de MSO4 1-10 mg
Reacción vagal (hipotensión 1. Monitorizar las constantes vitales; garantizar un
y bradicardia o ausencia acceso i.v.
de taquicardia) 2. Elevar las piernas (más eficaz que la posición de
Trendelenburg)
3. Administrar bolo i.v. de líquidos
4. Administrar bolo i.v. de atropina 0.6-1.0 mg (incrementos
de + 0.5 mg) según sea necesario para estabilizar la
PA y el pulso
5. La observación y tratamiento son fundamentales para
evitar complicaciones significativas hasta que la PA y el
ritmo cardíaco regresen a los valores iniciales
Convulsiones 1. Administrar bolo i.v. de diazepam, 1-10 mg en incremen-
tos de 1 mg
2. Monitorizar las constantes vitales
3. Realizar consulta con un neurólogo
Paro cardiorrespiratorio 1. Monitorizar las constantes vitales y el ECG
2. Garantizar un acceso i.v.
3. Garantizar la funcionalidad de las vías aéreas
4. Comenzar la reanimación
5. Llamar al equipo de reanimación (aplicar los pasos 1-5
de forma simultánea)
6. Administrar epinefrina 1:10 000; 1-3 mL i.v.
MSO4, sulfato de morfina.
b. Exantema generalizado: poco frecuente. Puede estar relacionado con colapso

cardiovascular (una verdadera reacción anafiláctica grave). Se trata de manera
sintomática; si está relacionado con hipotensión y taquicardia, será necesario
administrar epinefrina 1:10 000 i.v.
c. Tardías: incidencia tan alta como del 9 %, pero a menudo no reconocidas, ya
que pueden presentarse de 24 h a 10 días después de la administración del con-
traste y se atribuyen a otras causas, como el clopidogrel, la warfarina o el uso de
un nuevo detergente. Se presentan de varias formas, pero la más frecuente es un
exantema maculopapular. Tienden a volver a presentarse por la exposición con-
tinua a un contraste, especialmente el mismo, y son claramente mediadas por
el sistema inmunitario. Es poco frecuente que sean graves y potencialmente
mortales. Se tratan de manera sintomática, con esteroides tópicos o, según la
necesidad, sistémicos. Se debe considerar una consulta con el dermatólogo.
d. Extravasación del contraste: en general no es causa de preocupación o com-
plicaciones, especialmente con medios de contraste de baja osmolalidad y
volumen limitado. Puede ser preocupante en la población infantil, pacientes
diabéticos con neuropatías o vasculopatías, o si el volumen de la extravasación
es muy grande. El tratamiento es sintomático; al inicio, se usan compresas frías
o calientes, se sigue al paciente si hay síntomas y se considera una consulta con

el cirujano plástico si es grave, para liberar la presión.
2. Pulmonares:
a. Broncoespasmo: en general, se observa en pacientes con asma activa; casi
nunca se presenta en otro tipo de pacientes. Se trata de manera sintomática,
según necesidad. Casi siempre basta con inhaladores b-agonistas con monito-
rización de oximetría de pulso y oxígeno complementario, según la necesidad.
En ocasiones, puede ser necesario administrar epinefrina (0.1-0.3 mL de 1:1 000
vía subcutánea [s.c.] o 1-3 mL de 1:10 000 i.v.; la dosis real es la misma, y la ac-
ción i.v. es más rápida y predecible).
b. Laringoespasmo: poco frecuente; puede ser síntoma de un edema generalizado.
Si es sintomático, se trata con una mascarilla con reserva adicional de O2, epi-
nefrina i.v. (dilución 1:10 000) y se observa hasta que los signos y los síntomas
(estridor y sibilancias inspiratorias) desaparezcan por completo.
c. Taquipnea: una reacción de ansiedad frecuente. En general, no está relacionada
con otros signos o síntomas y sólo requiere sedación ocasional y que el paciente
esté tranquilo. El oxígeno nasal puede ser útil. Debe realizarse una auscultación
para descartar sibilancias o estridor.
3. Sistémicas generalizadas:
Todas estas reacciones, como el eritema difuso, deben considerarse potencialmente
mortales. Los pacientes deben ser observados y evaluados con los elementos de la
reanimación cardiopulmonar para SVB. Se aplica DCAE en la cama del paciente.
a. Vasovagales: ansiedad, diaforesis, hipotensión y bradicardia. No son verdade-
ras reacciones al contraste; están relacionadas con una ansiedad generalizada.
En general, son benignas, pero deben seguirse y tratarse hasta que resuelvan
totalmente. Tratamiento: elevar las piernas (más eficaz que la posición de Tren-
delenburg al aumentar el volumen intravascular) y administrar líquidos i.v. y
atropina, según necesidad (0.6-1.0 mg i.v.; repetir según necesidad).
b. Respiratorias: mascarilla con reserva de oxígeno, inhalador b-agonista (meta-
proterenol o similar) para el broncoespasmo, epinefrina s.c. (1:1 000; 0.1-0.3 mL)
o i.v. (1:10 000; 1-3 mL) si el broncoespasmo no responde al tratamiento, y en
caso de laringoespasmo o edema laríngeo.
c. Cardiovasculares:
(1) Vasovagales (véanse las reacciones anteriores): líquidos, piernas elevadas,
atropina (dosis inicial mínima 0.6-1.0 mg) i.v.
(2) Anafiláticas: hipotensión, taquicardia, pérdida de la consciencia. El trata-
miento es sintomático: líquidos, especialmente si hay afectación vascular
(p. ej., hipotensión grave), sostén vascular general; se utiliza epinefrina
1:10 000; 1-3 mL i.v., según necesidad. Se debe llamar al equipo de reanima-
ción (mejor hacerlo más temprano que tarde).
(3) Taquicardia ventricular o fibrilación ventricular: se debe llamar al equipo de
reanimación; iniciar la cardioversión.
(4) Edema pulmonar: nuevamente, es posible que no lo cause el contraste en
sí, sino una descompensación cardíaca aguda con o sin expansión aguda de
volumen. Puede indicar un infarto agudo de miocardio.
d. Convulsiones: diazepam 1 mg i.v. en incrementos para tener efecto, con una
monitorización cuidadosa del estado respiratorio.
4. Recordar:
a. Hipotensión + bradicardia = reacción vasovagal.
b. Hipotensión + taquicardia = reacción anafiláctica o cardíaca. Nota: si el pa-
ciente se encuentra en tratamiento con b-bloqueadores, la respuesta taquicár-
dica puede reducirse o no presentarse.
c. Disnea + tos húmeda y esputo espumoso rosa = edema pulmonar. Considerar:
¿El paciente tiene un infarto agudo de miocardio? Se trata con oxígeno, torni-
quetes rotatorios, MSO4 y furosemida; realizar un electrocardiograma (ECG) y
evaluar las enzimas cardíacas.
d. Los esteroides y la difenhidramina no son importantes en el tratamiento agudo
de las reacciones por medios de contraste, debido tanto a la fisiopatología de
la reacción como a la acción tardía de estos medicamentos en casos agudos.
Los medicamentos clave que deben considerarse son líquidos i.v., epinefrina
y atropina.
Referencias
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65 Nefropatía inducida por contraste:

prevención y tratamiento
Michael A. Bettmann
La nefropatía inducida por contraste (NIC) puede presentarse después de adminis-

trar un medio de contraste yodado. Su importancia no es que provoque la necesidad
de una terapia de reemplazo renal temporal o permanente (es decir, diálisis [en el
orden del 1 % incluso en aquellos en riesgo]), sino más bien que se asocia con un
aumento de la morbilidad y la mortalidad por cualquier causa.1-4 La incidencia de-
pende de los factores de riesgo y la definición de la NIC. La incidencia de NIC se
acerca a cero en pacientes con función renal normal (tasa de filtración glomeru-
lar [TFG] > 90 mL/min/1.73 m2). En pacientes con nefropatía crónica estadio 4 o
5 (TFG < 30), la incidencia puede ser tan alta como del 20-40 %, en parte en fun-
ción del volumen del contraste y los factores de riesgo asociados. Llegar a una de-
finición exacta de la incidencia es difícil por varias razones, además de los factores
ya mencionados. Por ejemplo, especialmente en pacientes hospitalizados, existen
muchos factores de riesgo nefrotóxicos además de la administración del contraste:
edad (relacionada con menor masa muscular), cirugía, hipotensión, insuficiencia
cardíaca congestiva (ICC) y muchos medicamentos. Por lo tanto, a menudo es difícil
tener certeza acerca de que la incidencia específica del empeoramiento pasajero de
la función renal sólo se relaciona con la administración del contraste. En la actua-
lidad, los criterios para el diagnóstico de la NIC varían ampliamente. Sin embargo,
la prevención no será completamente eficaz hasta que se comprenda bien la fisio-
patología. Tanto el riesgo como la frecuencia de la NIC se definen y evalúan mejor
con una TFG estimada (TFGe). Aunque su precisión global puede ser limitada, sigue
siendo el mejor indicador de riesgo inicial y de NIC que la creatinina sérica sola. Para
profundizar en el tema, se remite al lector al libro electrónico.
CAPÍTULO 65 Nefropatía inducida por contraste: prevención y tratamiento609
Diagnóstico
La NIC se define a menudo como un aumento del 25 o 50 % o 0.5 mg/dL en la creati-
nina sérica, o una disminución del 25 % o mayor en la TFGe. El mejor abordaje para
hacer un diagnóstico clínicamente relevante de la NIC es medir la creatinina sérica
inicial y la TFGe, y luego la creatinina sérica de aquellos en riesgo a las 24 o 48 h con
mediciones constantes por 7-14 días si se observa una elevación inicial.5-8 Aunque se
ha demostrado que un aumento en la creatinina sérica a las 24 h es el mejor factor
predictivo de NIC en la actualidad, como hay variaciones normales diarias, es posible
que una sola medición no sea lo suficientemente sensible o precisa.
Historia natural
En la mayoría de los casos, la NIC se caracteriza por un aumento de la creatinina
sérica en 1-7 días a partir de la administración del contraste, en el cual la función
renal vuelve a la normalidad en 2-4 semanas. Es poco frecuente una nefropatía en
estadio terminal, incluso en pacientes cuya función renal está significativamente
afectada (nefropatía crónica grado 3 o superior, es decir TFG < 60).9
Factores de riesgo
1. En pacientes con función renal normal (es decir, no sólo creatinina sérica normal,
sino también TFGe normal mayor de 90 mL/min/1.73 m2), el riesgo es muy bajo o
probablemente nulo. Sin embargo, véase la advertencia posterior con respecto a
los cambios agudos en la función renal producidos por alteraciones en la perfu-
sión renal.
2. Los pacientes con insuficiencia renal preexistente están en riesgo. El riesgo es muy
limitado en pacientes con nefropatía crónica estadios 1 o 2 (TFG ~ 60-89). Aunque
es lógico pensar que el riesgo aumente con el agravamiento de la disfunción, se
desconoce si esto es verdad. El motivo es que probablemente varios otros factores
influyan en la incidencia y la gravedad de la NIC (p. ej., medicamentos nefrotóxicos
o deterioro del gasto cardíaco).
3. El riesgo aumenta en un factor de 2 en pacientes con diabetes mellitus.10 Nueva-
mente, el riesgo parece limitarse en aquellos con nefropatía crónica estadio 3 o
superior (TFG ≤ 60). Este riesgo se demostró casi exclusivamente en pacientes
con diabetes de tipo I; el riesgo entre la creciente población con diabetes de tipo II
no está claramente definido. Es probable que exista un mayor riesgo, en función de
la duración y la gravedad de la diabetes.
4. Una mayor edad también es un factor de riesgo, pero sólo en aquellos con altera-
ciones de la función renal. Es importante recordar que la función renal disminuye
con la edad, como se refleja en la TFG y TFGe reales, pero no necesariamente en
la creatinina sérica.
5. Se supone que la deshidratación es un factor de riesgo importante. Muchos pa-
cientes ancianos están relativamente deshidratados al principio. Además, por des-
gracia, es una práctica habitual mantener a los pacientes en ayuno o nada por
vía oral (NPO) por 12 h o más antes de los procedimientos, lo cual empeora la
deshidratación. En gran parte, esto sucede por motivos olvidados (quizá relacio-
nados con el temor de que aparezcan náuseas, vómitos y aspiración después de
administrar el contraste) y en general no es necesario. Incluso en pacientes que
deben recibir sedación, no hay necesidad de suspender los líquidos por más de 3 o
4 h antes del procedimiento.
6. Una mala perfusión renal también es un problema, la cual puede ocurrir en pre-
sencia de insuficiencia cardíaca, traumatismo grave con hemorragia importante o
causas de otro tipo, como hipotensión o hipovolemia (p. ej., cirugía mayor). Estas
situaciones pueden causar una reducción aguda en la función renal que no nece-
sariamente se refleja en la creatinina sérica.
7. Varios medicamentos (p. ej., aminoglucósidos, inhibidores de la enzima conver-
tidora de angiotensina, b-bloqueadores, diuréticos y antiinflamatorios no esteroi-
deos [AINE]) predisponen a la NIC. Hasta el momento, se justifica la precaución
con ciertas nefrotoxinas conocidas (aminoglucósidos y ciertos quimioterapéuticos),
pero no con la mayoría de los fármacos. Los AINE bloquean las prostaciclinas, que
son importantes en la vasodilatación intrarrenal. En caso de vasoconstricción,

como en la insuficiencia cardíaca, una dosis alta de AINE puede precipitar una in-
suficiencia renal. Supuestamente, la vasoconstricción no es un factor importante
en la etiología de la NIC, así que, en general, los AINE no influyen en el desarrollo
de esta enfermedad.
8. La metformina debe considerarse aparte.11,12 No es directamente nefrotóxica, pero
se asocia con una acidosis láctica que puede ser letal en hasta el 50 % de los casos.
Debido a su metabolismo hepático y eliminación renal, el efecto de la metformina
es prolongado en caso de insuficiencia renal o hepática. Por lo tanto, la metfor-
mina está contraindicada en pacientes con hepatopatía grave, insuficiencia renal
o perfusión hepática o renal deficiente (como en el caso de la ICC). No existe una
relación específica entre los medios de contraste y la acidosis láctica por metfor-
mina. Dado que los medios de contraste causarían insuficiencia renal aguda, en la
actualidad se recomienda suspender la metformina en el momento de administrar
el contraste y reiniciarla después de 48 h si no hay signos clínicos de insuficien-
cia renal. Sólo es necesario un seguimiento de la creatinina sérica en caso de un
problema clínico. Nuevamente, es fundamental considerar que la metformina y
sus combinaciones no deben utilizarse en pacientes con altas concentraciones de
creatinina. Por desgracia, los profesionales de la salud que recetan metformina
no están al tanto de esto o no lo comprenden.
9. Las paraproteinemias, como el mieloma múltiple, también son un problema di-
ferente. La insuficiencia renal relacionada con estas enfermedades ocurre por la
deshidratación subyacente con la consiguiente precipitación de proteínas en los tú-
bulos renales y la posterior insuficiencia renal irreversible. El problema en estos
pacientes no es el contraste; su empleo es seguro siempre y cuando estén bien hi-
dratados antes, durante y después de administrarlo.
Preparación del paciente

Antes de administrar el contraste, es importante determinar la presencia de factores
de riesgo, principalmente insuficiencia renal subyacente. En pacientes sanos y más
jóvenes, se puede determinar con eficacia mediante una buena anamnesis. Las pre-
guntas clave son:
1. ¿Tiene diabetes?
2. ¿Tiene problemas renales?
3. ¿Tiene antecedentes de cálculos renales; infecciones en el riñón, la vejiga o de otro
tipo en las vías urinarias; o problemas en la próstata o vejiga?
4. ¿Qué medicamentos toma?
También es importante evaluar los signos de deshidratación (turgencia cutánea
y presión arterial), así como intentar lograr y mantener un volumen intravascular
adecuado mediante hidratación oral y parenteral antes, durante y después de admi-
nistrar el contraste.
Profilaxis
En la actualidad no existe una forma eficaz de tratar la NIC una vez desarrollada.
Sin embargo, la prevención ha avanzado bastante. El método más aceptado es la hi-
dratación, que es considerada importante a nivel mundial. Algunos estudios13,14 han
demostrado que:
1. La hidratación intravenosa (i.v.) es más eficaz que la oral (quizá sólo porque es más
confiable).
2. La solución salina normal es más eficaz que la solución salina seminormal.
3. La solución salina normal es más eficaz después de 12 y no 4 h.
El protocolo normal, de ser viable, consiste en una hidratación previa por 12 h
con 1 mL/kg/h de solución salina normal, y luego una hidratación continua al
mismo ritmo por 6-12 h después del procedimiento. Lógicamente, este tratamiento
no es viable en la mayoría de los pacientes ambulatorios. En estos pacientes, debe
alentarse la hidratación oral abundante, además de explicarles bien este procedi-

miento, mientras que debe iniciarse lo más pronto posible una hidratación i.v. La
deshidratación debe evitarse en la medida de lo posible, y reconocerse que los pa-
cientes deben estar en régimen NPO por 3-6 h antes de la sedación (dependiendo
de las normas locales).
Se han probado muchos otros métodos de profilaxis, esencialmente con algún
protocolo de hidratación. Muchos han sido poco eficaces o ineficaces. En la ac-
tualidad, las dos herramientas profilácticas más investigadas y utilizadas son la
hidratación con n-acetilcisteína (nAC; una formulación genérica es Mucomyst®) y
bicarbonato de sodio (NaHCO3). La nAC se ha empleado para el tratamiento de so-
bredosis por paracetamol.
1. La nAC: puede ser eficaz para prevenir la NIC, especialmente por vía oral. La dosis
normal de nAC ha sido 600 mg vía oral (v.o.) dos veces al día antes de administrar
el contraste y dos veces en el día de la administración. Recientemente, se demostró
que cuatro dosis de 1 200 mg v.o. son más eficaces.15,16 Esta dosis doble se justifica
porque el medicamento es económico, seguro y en general bien tolerado (aunque
tiene un olor desagradable), y puede ser útil.
2. NaHCO3: de amplia utilización, con resultados mixtos, aunque menos estudia-
dos.17-19 Hay cierta evidencia de que hay un efecto aditivo entre la nAC y el NaHCO3
en comparación con cualquiera por sí solo.19 El protocolo de empleo más frecuente
consiste en tres viales de NaHCO3 (aproximadamente 1 000 mEq) en 1 000 mL de
dextrosa al 5 %, administrado a 3 mL/kg por 1 hora antes del procedimiento y des-
pués a 1 mL/kg/h las 6 h siguientes al procedimiento.
3. Se han investigado muchas otras formas de profilaxis, aunque aún se desconoce
cuál es la mejor. Por otro lado, la hidratación previa es aceptada universalmente,
dado que limita el volumen del líquido inyectado de contraste.
Papel de los medios de contraste específicos

Los medios de contraste de alta osmolalidad tradicionales triyodados, utilizados am-
pliamente desde la década de 1950 hasta 1990, casi no se emplean en la actualidad
para realizar estudios radiográficos o angiográficos. Aunque son mucho menos cos-
tosos que los medios actuales de baja osmolalidad y tienen un perfil de seguridad si-
milar, causan dolor con la inyección en las arterias periféricas. Aunque no aumentan
el riesgo de NIC en pacientes con función renal normal, causan una mayor incidencia
en pacientes con insuficiencia renal subyacente. En un estudio muy amplio, la inci-
dencia de NIC con medios de contraste de alta osmolalidad (MCAO) frente a medios
de contraste de baja osmolalidad (MCBO) fue la misma en pacientes con creatinina
sérica normal, levemente superior en pacientes con concentraciones elevadas de
creatinina sin diabetes y mucho mayor en pacientes diabéticos con valores altos
de creatinina.10,20 Sigue siendo tema de debate en la literatura médica si existe una
diferencia en la incidencia de NIC entre la mayoría de los MCBO y el único contraste
isotónico disponible, iodixanol (Visipaque®, GE Healthcare, Princeton, NJ). Varios es-
tudios han demostrado que el iodixanol es menos nefrotóxico, mientras que otros no
han demostrado beneficios. En general, parecen avalar la conclusión que confirma
que probablemente el iodixanol es ligeramente superior.21 La principal desventaja
es que es relativamente más costoso. Por lo tanto, se justifica considerar el uso de
iodixanol al menos en pacientes con insuficiencia renal (TFGe < 60), especialmente
si se prevé el uso de un gran volumen de contraste (> 100 mL).
Otras consideraciones
1. Pacientes con terapia de reemplazo renal aguda o crónica (hemodiálisis o diálisis
peritoneal).
Al parecer, estos pacientes no tienen un riesgo adicional de nefrotoxicidad por
medios de contraste. Como regla general, cuanta más función renal residual
quede, mejor es el pronóstico. Por lo tanto, es importante limitar el volumen
del contraste. La profilaxis, más allá de la hidratación, no se considera en los

pacientes en diálisis. Sin embargo, el mayor volumen intravascular representa
un problema.
2. Pacientes con insuficiencia cardíaca o gasto cardíaco deficiente. Algunas per-
sonas pueden estar en mayor riesgo tanto de sobrecarga de volumen como de
perfusión renal deficiente que puede afectar la función renal. Deben aplicarse los
métodos habituales de profilaxis siempre y cuando el volumen de líquido sea un
problema real.
3. Como se indicó, hay muchas otras causas de nefrotoxicidad, lo cual ha llevado
a cuestionar si la NIC es un problema real, particularmente con la administra-
ción i.v. Aunque es muy probable que lo sea, es muy complicado descartar todas
las enfermedades asociadas, así que sigue persistiendo la duda. En cualquier caso,
siempre que se considere la administración de contraste, es importante determi-
nar si es verdaderamente necesaria; después, si existen riesgos que podrían pre-
disponer al empeoramiento de una insuficiencia renal; y, por último, si vale la pena
considerar la profilaxis. Este último punto depende de cada paciente y el entorno
clínico. En caso de un traumatismo agudo potencialmente mortal, no es adecuado
retrasar una tomografía computarizada con contraste para administrar una hi-
dratación profiláctica y bicarbonato de sodio. Por último, es importante saber que
otros factores, además de la administración de contraste, como medicamentos o
émbolos de colesterol relacionados con la angiografía o una cirugía, pueden ser la
verdadera causa del deterioro de la función renal.22
4. Medios de contraste con gadolinio:
Se ha documentado bien el problema específico de la fibrosis sistémica nefro-
génica.23 En general, el riesgo del contraste con gadolinio es muy bajo, pero au-
menta con el deterioro de la función renal, especialmente con ciertos quelatos.
El riesgo general es menor incluso en la fibrosis sistémica nefrogénica estadio 4-5
con ciertos medios de contraste, pero debe tenerse suma precaución con el em-
pleo de los que contienen gadolinio en cualquier paciente con esta enfermedad
estadio 3 o superior. Antes se recomendaba el empleo de dichos medios de con-
traste para la angiografía en pacientes con insuficiencia renal grave, pero en la
actualidad están contraindicados.
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going angiography. N Engl J Med. 2003;348(6):491–499.
21. Reed M, Meier P, Tamhane UU, et al. The relative renal safety of iodixanol compared
with low-osmolar contrast media: a meta-analysis of randomized controlled trials.
JACC Cardiovasc Interv. 2009;2(7):645–654.
22. Olin JW. Atheroembolic renal disease: underdiagnosed and misunderstood. Catheter
Cardiovasc Interv. 2007;70(6):789–790.
23. Zhang B, Liang L, Chen W, et al. An updated study to determine association between
gadolinium-based contrast agents and nephrogenic systemic fibrosis. PLoS One.
2015;10(6):e0129720.
APÉNDICES
A Anatomía vascular
Krishna Kandarpa
Segmentación de la arteria pulmonar
I I
G
H
H
G J
F
J F
E
C D
A
A
D
B E
C
B
A B
FIGURA A-1 • Arteria pulmonar derecha en proyecciones oblicua anterior derecha (A) y oblicua
anterior izquierda (B). A, segmento medial del lóbulo medio derecho (LMD); B, segmento basal ante-
rior del lóbulo inferior derecho (LID); C, segmento basal lateral del LID; D, segmento basal posterior
del LID; E, segmento basal medio del LID; F, segmento lateral del LMD; G, segmento superior del LID;
H, segmento posterior del lóbulo superior derecho (LSD); I, segmento apical del LSD; J, segmento
anterior del LSD (cortesía de J. S. Singer, MD)
A-1
A-2 Apéndices
E
H H
G
E F
A
A D
B
D C B
A B C
FIGURA A-2 • Arteria pulmonar izquierda en proyecciones oblicua anterior derecha (A) y oblicua
anterior izquierda (B). A, segmento inferior de la língula; B, segmento basal anteromedial del lóbulo inferior
izquierdo (LII); C, segmento basal lateral del LII; D, segmento basal posterior del LII; E, segmento anterior del
lóbulo superior izquierdo (LSI); F, segmento superior de la língula; G, segmento superior del LII; H, segmento
apical posterior del LSI (cortesía de J. S. Singer, MD)
Aorta abdominal
A FI
HI
TC GI
HD
GED E
HP HC
GD
R
R
R L
L
MS
MI
L L
IC IC
FIGURA A-3 • Esquema de la aorta abdominal y sus ramas. Arterias: A, aorta abdominal;
TC, tronco celíaco; GI, gástrica izquierda; FI, frénica inferior; E, esplénica; HC, hepática común; GD,
gastroduodenal; GED, gastroepiploica derecha; HP, hepática propia; HD, hepática derecha; HI, hepá-
tica izquierda; R, renal; MS, mesentérica superior; MI, mesentérica inferior; L, lumbares; IC, ilíaca
común (con autorización de Dyer R. Handbook of Basic Vascular and Interventional Radiology. New
York, NY: Churchill Livingstone; 1993:65)
APÉNDICE A Anatomía vascularA-3
Localizaciones habituales de las ramas de la aorta abdominal

Tronco celíaco T12-L1, espacio intermedio (pared aórtica anterior)
Arteria mesentérica superior Zona lumbar media (pared aórtica anterior)
Renales Borde superior de L2 (paredes laterales de la
aorta)
Arteria mesentérica inferior Espacio intermedio en L2 y L3 (pared anterolateral)
Arteria de Adamkiewicz Desde la arteria intercostal o lumbar; T8-L4 (en
general, a la izquierda); la inyección de solu-
ción salina normal o de medio de contraste
puede causar mielitis transversa
CM
MS AMI
CM Y HS rACI
Y CI
rDCM
Y
CD Y
rACD
S rDCI
S
S
IC
S
FIGURA A-4 • Esquema de la arteria mesenté- FIGURA A-5 • Esquema de la arteria mesen-
rica superior y sus ramas. Arterias: MS, mesen- térica inferior. Arterias: AMI, arteria mesentérica
térica superior; CM, cólica media; rDCM, rama inferior; CI, cólica izquierda; HS, hemorroidal
derecha de la cólica media; CD, cólica derecha; superior; CM, cólica media (llenado retrógrado);
Y, yeyunal; I, ileal; IC, ileocólica; rACD, rama rACI, rama ascendente de la cólica izquierda;
ascendente de la cólica derecha (con autoriza- rDCI, rama descendente de la cólica izquierda; S,
ción de Dyer R. Handbook of Basic Vascular and sigmoide (con autorización de Dyer R. Handbook
Interventional Radiology. New York, NY: Churchill of Basic Vascular and Interventional Radiology.
Livingstone; 1993:100) New York, NY: Churchill Livingstone; 1993:108)
Abrams HL. Abrams’ Angiography: Vascular and Interventional Radiology. 3rd ed. Boston,
MA: Little, Brown and Company; 1983.
Johnsrude IS, Jackson DC, Dunnick NR. A Practical Approach to Angiography. 2nd ed.
Boston, MA: Little, Brown and Company; 1987.
Kadir S. Diagnostic Angiography. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1986.
Reuter SR, Redman HC, Cho KJ. Gastrointestinal Angiography. 4th ed. Philadelphia, PA: WB
Saunders; 1986.
A-4 Apéndices
Arterias de la pelvis
Aorta
Arteria sacra media
Arteria ilíaca interna

Arteria iliolumbar
Arteria sacra lateral

Arteria ilíaca externa Arteria glútea superior
Arteria circunfleja
ilíaca profunda
Arteria obturatriz Arteria epigástrica

Arteria femoral común inferior
Arteria pudenda interna
Arteria glútea inferior
Arteria femoral
Arteria circunfleja femoral superficial
lateral Rama ascendente profunda
Rama descendente
Arteria circunfleja
femoral media
FIGURA A-6 • Anatomía arteriográfica de las ramas pélvicas y proximales de la arteria femoral (con
autorización de Johnsrude IS, Jackson DC, Dunnick NR. A Practical Approach to Angiography. 2nd ed.
Boston, MA: Little, Brown and Company; 1987)
Arteria ilíaca FIGURA A-7 • Proyección oblicua

común posterior derecha. Las bifurcaciones
Arteria ilíaca de la ilíaca común derecha y la
interna
femoral común izquierda se definen
Arteria ilíaca mejor en esta proyección. El origen
externa
de la rama de la arteria femoral pro-
funda izquierda (femoral profunda)
puede estar oculta en la proyección
anteroposterior. Con el paciente en
Arteria posición supina, se eleva el lado
femoral
profunda sintomático para descubrir la ano-
malía oculta en la femoral profunda
(con autorización de Johnsrude IS,
Jackson DC, Dunnick NR. A Practical
Arteria femoral Approach to Angiography. 2nd
superficial
ed. Boston, MA: Little, Brown and
Company; 1987)
Vías colaterales en la enfermedad oclusiva aortoiliofemoral
FIGURA A-8 • Esquema de las principales rutas parietales de circulación colateral potenciales en
la enfermedad oclusiva aortoiliofemoral. Arterias: 1, epigástrica superior; 2, intercostal; 3, subcostal;
4, lumbar; 5, sacra media; 6, ilíaca común; 7, ilíaca externa; 8, ilíaca interna; 9, iliolumbar; 10, glútea
superior; 11, glútea inferior; 12, sacra lateral; 13, obturatriz; 14, pudenda interna; 15, pudenda
externa; 16, circunfleja ilíaca profunda; 17, circunfleja ilíaca superficial; 18, circunfleja femoral media;
19, circunfleja femoral lateral; 20, rama lateral ascendente; 21, rama lateral descendente; 22, femoral
profunda; 23, femoral superficial; 24, epigástrica inferior (con autorización de Figley MM, Muller RF.
The arteries of the abdomen, pelvis, and thigh. I. Normal roentgenol anatomy, II. Collateral circulation
in obstructive arterial disease. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med. 1957;77:296-311, © the
American Roentgenology Society)
A-6 Apéndices
Común
Interna Arteria
ilíaca
Externa
Ligamento inguinal
Arteria circunfleja
femoral lateral
Arteria obturatriz
Rama
ascendente
Arteria circunfleja
Rama femoral medial
transversal
Rama
descendente
1.a
2.a
Arteria
perforante
3.a
4.a Rama
safena
Arteria
genicular
medial
superior
Arteria genicular
lateral superior
Arteria
Arteria genicular poplítea
lateral inferior
Arteria
Anterior genicular
Arteria
tibial Posterior medial
inferior
Arteria peronea
FIGURA A-9 • Esquema compuesto de la anatomía normal de la arteria femoral, sus ramas, las
arterias distales de desvío y los posibles vasos colaterales
Vías colaterales comunes

Circuitos Colaterales
Oclusión de la AFS AFP a poplítea
Ilíaca común a AMI AMI a hemorroidales a ilíaca interna a ilíaca
externa
AMS para AMI Cólica media a arteria cólica izquierda y viceversa
(a través de la arteria marginal de Drummond;
arcada de Riolano)
Tronco celíaco a AMS Pancreaticoduodenal
Oclusión de la arteria Intercostales a la arteria subclavia distal
subclavia Arterias lumbares a ilíaca interna (a través de las
ramas iliolumbar y glútea superior) o arteria
Aorta abdominal inferior u ilíaca externa (a través de las arterias circun-
oclusión de la bifurcación fleja ilíaca o epigástrica inferior)
aórtica AMS o AMI a la arteria ilíaca interna (a través de
las arterias hemorroidal y vesical o rectal)
Mamaria interna a la arteria ilíaca externa (a
través de las arterias epigástricas superior
e inferior)
AFP, arteria femoral profunda; AFS, arteria femoral superficial; AMI, arteria mamaria interna;
AMS, arteria mesentérica superior.
Abrams HL. Abrams’ Angiography: Vascular and Interventional Radiology. 3rd ed. Boston,
MA: Little, Brown and Company; 1983.
Johnsrude IS, Jackson DC, Dunnick NR. A Practical Approach to Angiography. 2nd ed.
Boston, MA: Little, Brown and Company; 1987.
Kadir S. Diagnostic Angiography. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1986.
Reuter SR, Redman HC, Cho KJ. Gastrointestinal Angiography. 4th ed. Philadelphia, PA: WB
Saunders; 1986.
A-8 Apéndices
Arterias del miembro superior
Arteria subclavia Arteria vertebral

Arteria Arteria tiroidea
acromiotorácica inferior
Tronco
tirocervical
Tronco
Arteria costocervical
circunfleja
humeral Arteria mamaria
interna
Posterior Pectoral
Anterior menor
Arteria torácica
lateral
Arteria
braquial Arteria
profunda Arteria cubital subescapular
colateral superior
Arteria
radial
recurrente
Arteria cubital recurrente
Anterior
Posterior
Arteria
radial
Arteria interósea
Arteria cubital
Arco
palmar
profundo
Arco palmar superficial
Arterias palmares digitales
FIGURA A-10 • Anatomía de las arterias del miembro superior

DPP
DPP(5)
DPP(p)
DPC
MP
PP APS
MP
APP
rPP
rPS
R
C
FIGURA A-11 • Anatomía arterial clásica de la mano. Las variantes anatómicas en la red vascular
de la mano son frecuentes. APP, arco palmar profundo; APS, arco palmar superficial; C, arteria cubital;
DPC, arterias digitales palmares comunes (del arco superficial); DPP, arterias digitales palmares pro-
pias; DPP(p), arteria digital palmar propia (pulgar) del arco palmar profundo; MP, arterias metacarpia-
nas palmares (del arco profundo); PP, arteria principal del pulgar; PPD (5), arteria digital palmar propia
(quinto dedo) del arco superficial; R, arteria radial; rPS, rama palmar superficial (de la arteria cubital);
rPP, rama palmar profunda (de la arteria radial) (con autorización de Dyer R. Handbook of Basic Vascular
and Interventional Radiology. New York, NY: Churchill Livingstone; 1993:132)
A-10 Apéndices
Arterias intracraneales
Arteria cerebral anterior
Arteria
comunicante
anterior
Arteria oftálmica
Arteria cerebral
media
Círculo
arterial Arteria carótida
cerebral interna
(polígono
de Willis)
Arteria
comunicante
posterior
Arteria cerebral
posterior
Arteria cerebelosa
superior
Arteria basilar
Arteria laberíntica
Arteria cerebelosa
anteroinferior
Arteria cerebelosa
posteroinferior
Arteria vertebral
Arteria espinal
anterior
FIGURA A-12 • Ramas de las arterias intracraneales

B Lista de verificación de enfermería
Evelyn P. Wempe, DéAnn O. McNamara y Krishna Kandarpa
Lista de verificación para la evaluación de enfermería antes

del procedimiento
Paciente ambulatorio, evaluación telefónica Revisión de la historia clínica
Pruebas de laboratorio Historia clínica Solicitud firmada
Nombre del paciente: Núm. de Seguridad Social:
Núm. de tel. de casa: Núm. de tel. móvil:
Procedimiento planificado:
Fecha: Hora de llegada:
Si se necesitan hospitalización o pruebas de laboratorio, se instruye al
paciente para que se presente o se registre en admisión 30 minutos antes.
Paciente o persona responsable de la entrevista:
COMUNICACIÓN: el paciente habla o entiende ESPAÑOL Sí No
Lengua materna:
Servicios de INTÉRPRETE Sí No Confirmar #
CONSENTIMIENTO: ¿El paciente es legalmente competente para dar su consenti-
miento? Sí No
Si no lo es, ¿quién acompañará al paciente para dar el CONSENTIMIENTO?
Relación con el paciente Núm. de teléfono #

TRANSPORTE: ¿Está previsto el medio de viaje y el acompañante (su estancia si es
necesaria)? Sí No
Ingreso en centro de cuidados ambulatorios o de rehabilitación (si aplica)
Nombre: Núm. de teléfono:
Revisión de electrocardiografía, laboratorio, anamnesis y exploración física de insti-
tución externa revisados Sí No
¿El paciente será trasladado en ambulancia? Sí No
Compañía de AMBULANCIAS: Núm. de teléfono:
ALERGIAS Y REACCIONES AL MEDIO DE CONTRASTE:
¿Alguna alergia conocida a fármacos? Sí No
Especificar:
REACCIÓN AL MEDIO DE CONTRASTE: ¿Antecedentes de reacciones al medio de
contraste? Sí No
En caso afirmativo, ¿qué tipo de reacción?
Radiólogo intervencionista/radiólogo informado de reacción PREVIA al medio de
contraste:
Plan para la administración actual del medio de contraste:
OTRAS PRECAUCIONES Sí No
Especificar:
A-11
A-12 Apéndices
LISTA DE MEDICAMENTOS: revisada con el paciente El paciente trae medica-

mentos de su domicilio
El paciente toma un ANTICOAGULANTE: Sí No
El paciente tiene las instrucciones: Sí No
¿El paciente es DIABÉTICO? Sí No
¿El paciente está tomando metformina y va a realizarse un estudio con contraste?
Sí No
Si es así, ¿tiene las instrucciones?: Sí No
¿El paciente recibe insulina? Sí No
Si es así, ¿tiene las instrucciones? Sí No
ANESTESIA
PROBLEMAS CON LAS VÍAS RESPIRATORIAS Sí No
Náuseas y vómitos postoperatorios Sí No
Cirugía previa de cabeza y cuello Sí No
Problemas respiratorios:
Antecedentes con sedantes:
Medicamentos para el dolor o la ansiedad Sí No
Fármaco/dosis
APNEA DEL SUEÑO: ¿El paciente tiene antecedentes de apnea del sueño? Sí No
Si es así, ¿el paciente tiene las instrucciones para el sistema BIPAP (presión positiva
en vía aérea de doble nivel)? Sí No
Peso: Estatura:
¿Tiene dificultad para respirar cuando está acostado horizontal? Sí No
Claustrofobia Sí No
Apoyo de anestesia preparado Sí No
Consulta de anestesia Sí No
CASOS DE ACCESO VENOSO:
¿El paciente tiene antecedentes de catéter venoso central? Sí No
LADO DERECHO LADO IZQUIERDO BILATERAL:
TUBOS/DRENAJES/VÍAS: Foley, ostomía, etc.

DISPOSITIVOS INTERNOS/EXTERNOS:
Lista:
PRUEBAS DE LABORATORIO:
¿La creatinina del paciente es mayor de 1.3 Y recibirá un estudio con contraste?
Sí No
En caso afirmativo, ¿cuál es el nombre del médico/especialista notificado?
¿El recuento de plaquetas es > 50 000 y la razón normalizada internacional ≤ 1.5?

Sí No
¿Las pruebas de laboratorio están actualizadas y dentro del rango aceptable para el
procedimiento indicado?
Sí No
APÉNDICE B Lista de verificación de enfermería A-13
¿Se han indicado pruebas de función hepática previas a procedimientos de embolia

radio/quimioterápica?
Biopsia hepática transyugular: indicaciones para BIOMETRÍA HEMÁTICA y coagu-
lación para el puente
Nefrostomía o drenaje biliar con tapón Consulta con el médico para indicar los
estudios de laboratorio necesarios
Fecha de última menstruación si procede
TRANSFUSIÓN:
Si son necesarios hemoderivados antes del procedimiento, nombre de la persona
notificada
Plan, si es necesario, para resolver la situación:
CUIDADOS POSTOPERATORIOS:
¿El paciente está bajo atención domiciliaria? Sí No
¿Se necesitan cuidados domiciliarios después del procedimiento? Sí No
En caso afirmativo, el nombre y el número de teléfono de la persona a contactar:
Plan:
¿Viajes recientes?:
¿Algo más que quisiera compartir acerca de sus antecedentes personales de salud o
estado actual?
INSTRUCCIONES PARA EL PACIENTE:

Nada por vía oral (NPO) 6 horas antes del procedimiento, excepto sorbos de
líquidos para tomar medicamentos por vía oral.
Evitar llevar objetos de valor, joyas o dinero al hospital. Utilizar ropa cómoda.
omar por vía oral todos los fármacos hipoglucemiantes, cardíacos, antihiperten-
T
sivos, ansiolíticos y analgésicos.
El paciente recordó traer la lista de medicamentos y/o envases de todos los
fármacos necesarios durante la estancia.
El paciente entiende el proceso para el procedimiento, incluida la posibilidad de
una espera prolongada o un retraso.
Tiempo esperado de hospitalización.
INSTRUCCIONES para los familiares sobre hospital/sala de espera.
Datos en el sitio en Internet para obtener más información relacionada con el hospi-
tal, mapas, opciones de estacionamiento, hoteles, etc. El paciente recibió el número
de teléfono para ponerse en contacto con el personal de enfermería de radiología
intervencionista por cualquier duda o preocupación:
Verificación completada Fecha Enfermera/o titulada/o que com-
pleta la verificación
Comentarios
C Monitorización hemodinámica y de las
presiones cardiovasculares
Michael G. Flater
La monitorización hemodinámica es un componente esencial de los procedimientos

angiográficos cardiopulmonares y periféricos, y permite la evaluación del estado he-
modinámico mediante el control intracardíaco directo, endovascular y de la presión
arterial pulmonar (PAP). El análisis de la presión cardíaca derecha se realiza a me-
nudo durante el cateterismo cardíaco y la angiografía pulmonar. La presión arterial
sistémica se analiza en el curso del cateterismo cardíaco y en la evaluación angiográ-
fica de la vasculatura periférica, en particular cuando hay una estenosis. La identifi-
cación de las características de las formas de onda de la presión y los análisis de las
desviaciones de los componentes pueden proporcionar al profesional información
valiosa sobre el gasto cardíaco, las funciones ventriculares, valvulares y pulmonares,
así como el estado del volumen de líquidos.
Véase el libro electrónico para una revisión general y para definir los parámetros
de la monitorización.
Cateterismo cardíaco derecho

Las presiones del hemicardio derecho se obtienen con mayor frecuencia mediante
el uso de catéteres con un balón en la punta dirigidos al flujo. Los sitios de inserción
más habituales son las venas yugular interna, subclavia, braquial y femoral. Una téc-
nica aséptica minuciosa es esencial para disminuir el potencial de infección nosoco-
mial. Se recomienda la visualización fluoroscópica.
Técnica
1. Lavar la luz del catéter; purgar todo el aire del sistema con solución isotónica
heparinizada.
2. Verificar la integridad del balón: sumergir la punta del catéter en la solución
e inflar el balón; inspeccionar si hay fugas o defectos, como excentricidad.
3. Obtener un acceso venoso; insertar un introductor.
4. Se avanza el catéter hacia el sistema venoso central. El balón se infla con 1.5 mL
de dióxido de carbono. Muchos operadores prefieren el aire ambiental por su
disponibilidad, pero el balón nunca debe inflarse con aire cuando el catéter se
utiliza en un paciente pediátrico, o cuando se sospecha un cortocircuito intra-
cardíaco o intrapulmonar.
5. Empujar el catéter en la aurícula derecha (AD).
a. Continuar el avance del catéter con el balón inflado; la AD está a unos 40 cm
desde el sitio de la inserción femoral.
b. Desinflar el balón y registrar la presión media y fásica de la AD.
6. Empujar el catéter hacia el ventrículo derecho (VD).
a. Inflar el balón y empujar el catéter a través de la válvula tricúspide; el reflujo
tricuspídeo puede impedir esta maniobra.
b. Colocar el catéter en un sitio no arritmógeno dentro de la punta del VD; el vér-
tice del VD está a unos 50 cm desde el lugar de la inserción femoral.
c. Desinflar el balón y registrar la presión fásica del VD.
7. Avanzar el catéter hasta la arteria pulmonar (AP).
a. Inflar el balón.
b. En sentido contrario al de las agujas del reloj, se aplica fuerza de torsión al ca-
téter hasta que el balón se dirija hacia arriba en dirección al infundíbulo o cono
de salida del VD.
c. Retirar el catéter lentamente.
d. Avanzar el catéter utilizando la onda sistólica de eyección del VD para ayudar a
dirigir el balón a través de la válvula pulmonar.
(1) Una inspiración profunda del paciente puede facilitar esta maniobra.
A-14
APÉNDICE C Monitorización hemodinámica y de las presiones cardiovasculares A-15
(2) Monitorizar el electrocardiograma (ECG) para detectar bloqueos de rama

derecha.
(a) En un paciente con bloqueo de rama izquierda subyacente, puede pro-
ducirse un bloqueo cardíaco completo.
(b) Quizá sea prudente la colocación profiláctica de un catéter-marcapasos
ventricular temporal en pacientes con bloqueo de rama izquierda.
(c) Si se produce un bloqueo cardíaco completo, puede requerirse la coloca-
ción urgente de un electrodo marcapasos ventricular temporal.
8. Avanzar el catéter a la posición de enclavamiento capilar pulmonar (ECP).
a. Continuar el avance del catéter con el balón inflado (unos 65 cm desde el sitio
de la inserción femoral) hasta que el catéter ya no esté libre en la arteria pulmo-
nar (AP) y se observe un cambio perceptible en la forma de la onda de presión.
Evitar la amortiguación excesiva en la forma de la onda de presión.
b. Se deben registrar las presiones fásica y media de enclavamiento con el balón
inflado.
c. Se desinfla el balón y se retira el catéter 3-5 cm en la AP principal.
d. Se registran las presiones fásica y media de la AP.
9. La práctica de registrar las presiones del hemicardio derecho se puede acelerar
introduciendo el catéter en el sistema venoso, inflando el balón y avanzándolo a
la posición de ECP. Las presiones del hemicardio derecho se registran de forma
continua mientras el balón se desinfla y el catéter se retira lentamente a la AD,
haciendo una pausa en la AP media y de nuevo en el VD para registrar la cámara
seleccionada. El transductor se abre a la presión atmosférica al principio y de
nuevo al final del registro para verificar la precisión. Esta técnica no es necesaria
cuando se requiere un recambio de catéter sobre una guía para la colocación de
un catéter selectivo en la vasculatura pulmonar o cuando se desea la monitoriza-
ción continua de la presión del árbol vascular.
Complicaciones
1. Infarto pulmonar segmentario:
a. Puede ser consecuencia de la migración distal de la punta del catéter a la vascu-
latura pulmonar periférica y al acuñamiento espontáneo de la punta del catéter.
b. Puede ser el resultado de la embolización gaseosa de la vasculatura pulmonar
distal después de la rotura del balón en la AP, el hemicardio derecho o el sis-
tema venoso.
2. Perforación de la arteria pulmonar:
a. Puede producirse por el inflado prolongado del balón.
(1) El tiempo de inflado del balón debe ser el mínimo.
(2) Se limita el número de mediciones de la presión de enclavamiento capilar
pulmonar (PECP), así como el tiempo de inflado a dos ciclos respiratorios
o 10-15 seg.
(3) Existe un mayor riesgo de perforación de la AP en las pacientes de sexo
femenino de edad avanzada, con anticoagulación, hipotermia o hiperten-
sión pulmonar.
b. Puede ocurrir después de la sobredistensión de los vasos sanguíneos.
(1) El balón no debe inflarse por encima del volumen recomendado, porque la
sobredistensión de los vasos puede generar un traumatismo vascular.
(2) La PAP debe controlarse antes de inflar el balón para verificar que el catéter
está en la AP y no se ha desplazado en sentido distal.
(a) Suspender el inflado del balón cuando se reconoce la transición de un
trazado de PAP a uno de PECP.
(b) Si el balón del catéter se infla con menos de 1.5 mL de gas, desinflar el
balón y retirarlo 1-2 cm antes de volverlo a inflar.
(3) Se recomienda la evaluación fluoroscópica de la posición del catéter.
c. Vigilar al paciente para detectar signos y síntomas de perforación de la AP.
(1) Hemoptisis
(2) Dolor
(3) Dificultad respiratoria
3. Embolización:
a. Puede producirse por la formación de microtrombos por el catéter y el conse-
cuente desplazamiento a la vasculatura pulmonar distal. Los catéteres de la AP
A-16 Apéndices
deben lavarse con regularidad o de forma continua (3-6 mL/h) con una solución
isotónica heparinizada para reducir al mínimo la formación de trombos.
b. El riesgo de trombosis aumenta con el uso a largo plazo de catéteres centrales
permanentes.
c. Puede resultar de la introducción iatrógena de aire en la circulación venosa con
migración a la vasculatura pulmonar distal. La inyección de menos de 2 mL de
aire en el hemicardio derecho o la AP, como en el caso de la rotura del balón, en
general no da lugar a secuelas adversas en adultos sin cortocircuito de derecha
a izquierda. El sistema debe purgarse de aire antes de reenviar el lavado a la
circulación venosa.
4. Arritmias cardíacas:
a. Pueden surgir durante la inserción y el retiro del catéter.
b. Quizá se deban al movimiento retrógrado de la punta del catéter en el VD tras
desinflar el balón.
c. La monitorización mediante ECG es esencial desde la inserción hasta el retiro
del catéter.
(1) Predominan las despolarizaciones ventriculares prematuras transitorias.
(2) Pueden producirse arritmias ventriculares mortales.
(3) En ocasiones aparece un bloqueo de rama derecha.
(4) Puede presentarse un bloqueo cardíaco completo, en especial en pacientes
con bloqueo de rama izquierda subyacente.
5. Infección, sepsis y endocarditis:
a. Existe riesgo de infección nosocomial con cualquier procedimiento invasivo.
b. El riesgo puede reducirse de modo sustancial usando una técnica aséptica
apropiada durante la preparación, el acceso vascular y la inserción y el manejo
del catéter.
(1) Se afeita y prepara el sitio de la punción con un antimicrobiano (solución de
yodopovidona al 1 %).
(2) Se debe realizar el lavado de manos apropiado.
(3) La utilización de ropa y guantes estériles es esencial.
6. Perforación del corazón o los grandes vasos: una complicación rara que puede evi-
tarse asegurándose de que el balón esté inflado antes de empujar el catéter a través
del corazón.
7. Neumotórax: una complicación rara informada tras el acceso vascular a través de
las venas yugular interna y subclavia.
Hemicardio derecho y formas de la onda de presión de la arteria

pulmonar
1. Aurícula derecha:
a. Presión: presión media de la AD = 0-8 mm Hg.
b. Análisis de la forma de la onda ( figs. C-1 y C-2):
(1) Onda a: contracción de la AD (sigue a la onda P en el ECG unos 80 mseg).
(2) Descenso de x: relajación de la AD y movimiento hacia abajo de la unión
auriculoventricular (AV).
(3) Onda c: movimiento hacia arriba de la válvula tricúspide hacia la AD en el
inicio de la sístole del VD (sigue a la onda un período igual al intervalo PR en
el ECG). Esta desviación no siempre está presente (se observa mejor cuando
hay una prolongación del intervalo PR en el ECG).
(4) Onda v: llenado venoso pasivo de la aurícula derecha durante la sístole del
VD, mientras la válvula tricúspide está cerrada (se produce al final de la
onda T en el ECG). El pico de la onda v se produce al final de la sístole del VD
cuando la válvula tricúspide está cerrada.
(5) Descenso de y: vaciado rápido auricular después de la apertura de la vál-
vula tricúspide.
2. Ventrículo derecho:
a. Presión: presión del VD = 15-30/0-8 mm Hg.
(1) La presión telediastólica del ventrículo derecho (PTDVD) es igual a la pre-
sión de la AD, ya que en esencia forman una cavidad común durante la diás-
tole cuando la válvula tricúspide está abierta.
Descenso de x Onda c
Onda a
Onda v
Descenso de y
FIGURA C-1 • Desviaciones del componente auricular y el ciclo cardíaco
(2) La PTDVD no es igual a la presión de la AD cuando hay valvulopatías.

b. Análisis de la forma de la onda ( fig. C-3):
(1) Contracción isovolumétrica:
(a) El inicio de la sístole del VD se produce en el pico de la onda R del ECG.
(b) El rápido trazo ascendente del componente sistólico es el resultado de la
contracción del VD contra las válvulas tricúspide y pulmonar cerradas.
FIGURA C-2 • Trazado de la presión auricular derecha

A-18 Apéndices
Presión del VD
FIGURA C-3 • Trazado de la presión del ventrículo derecho
(2) Eyección:
(a) La presión del VD supera la PAP, se abre la válvula pulmonar y la sangre
se expulsa hacia la AP.
(b) La fase de expulsión rápida se produce a partir de la apertura de la vál-
vula pulmonar hasta el pico de la presión sistólica del VD.
(c) La fase de eyección reducida va desde el pico de la presión sistólica del
VD hasta el cierre de la válvula pulmonar.
(3) Relajación isovolumétrica:
(a) Como la presión en la AP supera a la del VD, la válvula pulmonar se cierra.
(b) La relajación isovolumétrica sigue, y la forma de onda de desviación
negativa continúa.
(c) La apertura de la válvula tricúspide marca el final de la relajación isovo-
lumétrica y el inicio de la diástole del VD.
(4) El llenado ventricular rápido se produce desde la apertura de la válvula
tricúspide hasta alcanzar la diástole. Se produce una desviación negativa
rápida por la relajación del VD.
(5) Reducción del llenado ventricular/diástole:
(a) El llenado lento del VD se produce hasta la sístole y se distingue por un
aumento gradual de las presiones de la AD y el VD, y del volumen del VD.
(b) Se observa una línea de base estática, porque las presiones del VD y la
AD son iguales en toda la fase.
(c) La PTDVD se mide en el pico de la onda T del ECG.
3. Arteria pulmonar:
a. Presión: PAP = 15-30/4-12 mm Hg; presión media de la AP = 9-18 mm Hg.
(1) La presión sistólica de la AP es igual a la presión sistólica del VD, porque,
en esencia, forman una cavidad común durante la sístole, cuando la válvula
pulmonar está abierta.
(2) La presión sistólica de la AP no es igual a la presión sistólica del VD cuando
existe una valvulopatía pulmonar.
b. Análisis de la forma de la onda ( fig. C-4):
(1) Sístole:
(a) El aumento de la PAP se genera cuando la sangre es expulsada del VD
a la AP.
(b) El pico de la onda sistólica se produce durante la onda T del ECG.
(c) El VD y la PAP continúan incrementándose hasta que el VD empieza a
relajarse.
(2) Diástole:
(a) El VD y la PAP disminuyen hasta que la presión en la AP supera la presión
del VD y la válvula pulmonar se cierra. Esto produce la muesca dicrótica
que marca el inicio de la relajación isovolumétrica del VD.
(b) La presión sigue reduciéndose hasta que se inicia la contracción del VD
y el ciclo se repite.
4. Enclavamiento capilar pulmonar:
a. Presión: PECP media = 2-10 mm Hg.
(1) Al inflar el balón, se ocluye una pequeña rama de la AP, lo que permite la
transmisión retrógrada de la onda de presión de la aurícula izquierda (AI)
a través de la vasculatura pulmonar.
(2) La PCPE es igual a la presión de la AI cuando no hay obstáculos entre la AP
y la AI en todo el ciclo cardíaco.
Presión de la AP
FIGURA C-4 • Trazado de la presión de la arteria pulmonar

A-20 Apéndices
(3) La PECP es igual a la presión diastólica de la arteria pulmonar (PDAP) por-

que durante la diástole están en equilibrio.
(4) La PECP no es igual a la PDAP en ciertas situaciones, incluyendo el aumento
de la resistencia vascular pulmonar (RVP), la ventilación con presión posi-
tiva al final de la espiración (PPFE) y algunos estados de enfermedad pulmo-
nar difusa.
(5) La PECP no reflejará la presión de la AI en ciertas condiciones, incluyendo
el aumento de la presión alveolar, como el que se produce con la ventila-
ción por PPFE, la obstrucción de la vena pulmonar, la venoconstricción
pulmonar, la hipertensión pulmonar, el mixoma de la AI y el cor triatria-
tum sinistrum.
b. Análisis de la forma de la onda ( figs. C-1 y C-5):
(1) Onda a: contracción de la AI (sigue la onda P del ECG por casi 240 mseg).
(2) Descenso de x: relajación de la AI y movimiento hacia abajo de la unión AV.
Presión de ECP
FIGURA C-5 • Trazado de la presión de enclavamiento capilar pulmonar

(3) Onda c: movimiento hacia arriba de la válvula mitral en dirección a la AI

en el inicio de la sístole del ventrículo izquierdo (VI) (sigue la onda a por
una duración igual al intervalo PR del ECG). Esta desviación no siempre
está presente (se observa mejor cuando hay prolongación del intervalo PR
en el ECG).
(4) Onda v: llenado venoso pasivo de la AI durante la sístole del VI mientras la
válvula mitral se cierra (se produce después del trazado de la onda T en el
ECG). El pico de la onda v se produce al final de la sístole ventricular, cuando
la AI está en su máxima capacidad.
(5) Descenso de y: vaciado rápido de la AI tras la apertura de la válvula mitral.
Cateterismo del hemicardio izquierdo

Las presiones de la aorta y el VI en general se registran con un catéter de tipo pigtail
(“cola de cerdo”). La curva primaria en espiral del catéter reduce la probabilidad de
traumatismo vascular y endomiocárdico (perforación del corazón o de los grandes
vasos), impide el retroceso durante la inyección de contraste de alto flujo y disminuye
la incidencia de despolarizaciones ventriculares ectópicas. Su diseño de orificios la-
terales múltiples permite la opacificación difusa de una cavidad grande con un gran
volumen de contraste angiográfico a la vez que reduce la posibilidad de tinción del
miocardio o la íntima.
Técnica
1. Lavar el catéter pigtail con una solución isotónica heparinizada antes de su intro-
ducción en el sistema arterial.
2. Considerar la anticoagulación sistémica, en especial en los casos en los que
se emplea una guía que estará en contacto prolongado con la sangre (es decir,
cuando atraviesa una válvula aórtica estenótica), o cuando se anticipa o tiene
lugar un tiempo de procedimiento prolongado.
3. Debido a su diseño circular, el catéter pigtail puede empujarse sobre una guía a la
aorta ascendente con guía fluoroscópica.
4. Se retira la guía y se lava la sonda con cuidado.
5. Se deben registrar la presión media de la aorta y la presión fásica.
6. Luego se avanza el catéter pigtail a una posición no arritmógena en el VI. Una vál-
vula aórtica con estenosis de moderada a grave puede obstruir la progresión hacia
el VI, lo cual requeriría la utilización de una guía para atravesar el espacio anular.
7. Se retira la guía y se lava la sonda con cuidado.
8. Debe registrarse la presión fásica del VI, de modo que el eje vertical (ampli-
tud) incluya la excursión completa de la forma de onda de presión del VI (p. ej.,
0-200 mm Hg). Algunos operadores también registran la presión del VI a una ve-
locidad de barrido rápido (100 mm/seg), de manera que el eje vertical abarque
sólo el componente diastólico de la forma de la onda (0-40 mm Hg), a fin de faci-
litar la medición exacta de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo.
9. Cuando se sospecha una estenosis mitral o submitral, se debe registrar la
PECP del VI de manera simultánea y a una velocidad de barrido rápido (p. ej.,
100 mm/seg), de manera que el eje vertical incluya sólo los componentes de la
forma de la onda de presión diastólica del VI (p. ej., 0-40 mm Hg) ( fig. C-6). Lo
anterior facilitará la medición precisa del gradiente de presión transvalvular
mitral, que puede emplearse para calcular el área de la válvula mitral (es decir,
mediante las ecuaciones de Gorlin o Hakki).
a. La transmisión retrógrada de la onda de presión de la AI a través de la vasculatura
pulmonar al sitio de oclusión con balón de la AP genera una demora en el trazo
ascendente de la forma de onda de la PECP. El empleo de la PECP sin ajuste
de dicha demora sobreestima el gradiente de presión transvalvular mitral y
subestima el área de la válvula mitral. Este retraso es una función de la RVP
y puede ajustarse por medio del desplazamiento horizontal de fase (superpo-
sición de la formas de onda del VI y el ECP) para mejorar la precisión en la
medición del gradiente transvalvular mitral.
b. Los registros simultáneos de las formas de onda de presión de la AI y el VI
pueden realizarse con un catéter pigtail insertado a través de un introductor
A-22 Apéndices
ECP
Superposición de PTDVI y ECP
FIGURA C-6 • Los trazados de las presiones telediastólica del ventrículo izquierdo y de enclavamiento
capilar pulmonar se superponen
colocado en la AI a través de una punción transeptal auricular. El cateterismo

transeptal es un procedimiento complejo que requiere una formación especia-
lizada y una técnica minuciosa, y se asocia con riesgos embólicos y de perfora-
ción que impiden su utilización sistemática.
10. Cuando se sospecha una estenosis aórtica o subaórtica, simultáneamente deben
registrarse las presiones arterial sistémica y del VI a una velocidad de barrido
rápido (p. ej., 100 mm/seg), de manera que el eje vertical incluya la excursión
completa de la forma de onda de presión del VI (p. ej., 0-200 mm Hg) ( fig. C-7).
Lo anterior facilita la medición precisa de un gradiente de presión transvalvu-
lar de la aorta, que se puede utilizar para calcular el área de la válvula aórtica
(usando las ecuaciones de Gorlin o Hakki).
a. La transmisión anterógrada de la onda de presión de la aorta a través de la
vasculatura sistémica origina una demora en el trazo ascendente de la onda
de presión arterial sistémica. El empleo de esta última sin ajuste de tal retraso
provoca una sobreestimación del gradiente de presión transvalvular aórtico
y la subestimación de la zona de la válvula de la aorta. El tiempo de demora
es una función de la resistencia vascular sistémica (RVS) y se puede ajustar
por un desplazamiento horizontal de fase (superposición de las formas de
onda arterial sistémica y de la aorta) para mejorar la precisión en la medición
del gradiente transvalvular mitral.
b. La distancia de la cánula arterial sistémica desde la válvula aórtica produce un
aumento periférico de las presiones sistémicas del pico sistólico y diferencial,
que por artefacto sobreestima el gradiente de presión de la aorta y subestima
el área de la válvula aórtica.
c. Un simple retroceso del catéter (del VI a la aorta) mientras se graba conti-
nuamente la presión del catéter proporciona registros secuenciales de las
formas de onda de la presión del VI y de la aorta, sin necesitar la corrección
por exceso.
d. El empleo de un catéter pigtail de doble luz a través de la válvula de la aorta
permite registros simultáneos de las presiones aórtica y del VI sin retraso.
e. El operador puede introducir un catéter pigtail de 4 Fr en el ventrículo iz-
quierdo a través de un catéter de 7 Fr de 60 cm (equipado con un adaptador
Tuohy-Borst) colocado en el arco aórtico para permitir registros simultáneos
de las presiones de la aorta y el VI sin retraso.
(1) Antes de registrar las presiones, se debe verificar que el adaptador de
Tuohy-Borst se ha apretado para evitar la pérdida de sangre y de energía
de la onda del volumen de líquido que escape del sistema cerrado.
AS
VI
Presión del VI con presión arterial

sistémica (AS) superpuesta
FIGURA C-7 • Trazado de la presión ventricular izquierda con trazado de la presión arterial sistémica
(AS) superpuesta
(2) Comprobar las especificaciones del fabricante (diámetro interno del ca-
téter exterior y diámetro exterior del catéter interno) para determinar la
compatibilidad coaxial.
(3) En un sistema de catéter coaxial se debe monitorizar la permeabilidad de
la luz. La interrupción de flujo laminar alrededor del catéter interior favo-
rece la estasis de la luz y el aumento de la trombogenicidad.
Complicaciones
1. Embolización:
a. Puede dar lugar a la formación de microtrombos del catéter o de la guía y la
consiguiente embolización a cerebro, vísceras o miembros. Los catéteres arte-
riales deben lavarse de forma regular o continua (3-6 mL/h) con una solución
A-24 Apéndices
isotónica heparinizada para reducir al mínimo la formación de trombos. El

contacto de la guía con sangre debe limitarse. Las guías deben limpiarse
de manera cuidadosa después de retirarlas.
b. Puede ser el resultado de la fragmentación intracardíaca de trombos o de
trombos intravasculares. Una técnica cuidadosa disminuye al mínimo este
riesgo, pero aumenta en pacientes con arterioesclerosis conocida, valvulopa-
tía estenótica, insuficiencia cardíaca, aneurisma del VI, infarto de miocardio
reciente con sospecha de trombo mitral, fibrilación auricular o hipercoagula-
bilidad. Se recomienda anticoagulación sistémica para disminuir al mínimo
este riesgo.
c. Puede producirse con la introducción iatrógena de aire en la circulación arte-
rial y su migración hacia cerebro, vísceras o miembros. El sistema debe vaciarse
de aire antes de reenviar el lavado a la circulación arterial.
2. Arritmias cardíacas:
a. Pueden tener lugar durante la inserción y el retiro del catéter. La monitoriza-
ción con el ECG es esencial cuando se manipula el catéter y la guía dentro del VI.
b. Predominan las despolarizaciones ventriculares prematuras transitorias.
Pueden aparecer algunas arritmias letales, de la rama izquierda o un bloqueo
fascicular. En el paciente con bloqueo de rama derecha subyacente puede pro-
ducirse un bloqueo cardíaco completo.
3. Infección, sepsis y endocarditis:
a. Existe riesgo de infección nosocomial con cualquier procedimiento invasivo.
b. El riesgo puede reducirse sustancialmente utilizando la técnica aséptica apro-
piada durante la preparación, el acceso vascular, y la inserción y manipulación
del catéter.
(1) Se afeita y prepara el sitio de punción con un antimicrobiano (solución de
yodopovidona al 1 %).
(2) Se debe realizar un lavado de manos apropiado.
(3) El uso de ropa y guantes estériles es esencial.
4. Perforación del corazón o los grandes vasos: es una complicación poco frecuente;
el diseño del catéter pigtail disminuye al mínimo este riesgo.
Hemicardio izquierdo y formas de la onda de presión aórtica

1. Ventrículo izquierdo:
a. Presión: presión del VI = 100-140/3-12 mm Hg.
(1) La presión telediastólica del ventrículo izquierdo (PTDVI) es un indicador
de la función de dicho ventrículo. Los cambios en el volumen telediastó-
lico del ventrículo izquierdo (VTDVI) afectan la PTDVI. Esta última al-
tera la longitud de la fibra miocárdica durante la telediástole (precarga) y
refleja la distensibilidad del miocardio del VI y, por lo tanto, la presión de la
AI necesaria para llenar el ventrículo antes de la sístole.
(2) La PTDVI es igual a la presión de la AI, lo cual equivale a la PECP cuando
no hay obstáculos entre la AP y el VI mientras la válvula mitral esté abierta
durante la diástole ( fig. C-6).
(3) La PECP no refleja la PTDVI en ciertas situaciones, incluidas la valvulo-
patía mitral, el aumento de la presión alveolar que se genera en la ven-
tilación con PPFE, la obstrucción venosa pulmonar, la vasoconstricción
pulmonar, la hipertensión pulmonar, el mixoma de la AI y el cor triatria-
tum sinistrum.
(4) La presión sistólica del VI es igual a la presión sistólica de la aorta cuando no
hay obstáculos entre ambas estructuras, siempre que la válvula aórtica esté
abierta durante la sístole del VI.
(5) La presión sistólica del VI no será igual a la presión sistólica de la aorta en
presencia de una estenosis aórtica o una miocardiopatía obstructiva hi-
pertrófica (hipertrofia septal asimétrica, estenosis subaórtica hipertró-
fica idiopática).
b. Análisis de la forma de las ondas:

(1) Contracción isovolumétrica:
(a) El inicio de la sístole del VI se produce en el pico de la onda R del ECG.
(b) El trazo rápido ascendente del componente sistólico es el resultado de la
contracción del VI contra la válvula mitral cerrada y la válvula aórtica.
(2) Eyección:
(a) La presión del VI supera la presión de la aorta, se abre la válvula aórtica
y la sangre se expulsa hacia la aorta.
(b) La fase de expulsión rápida se produce desde la apertura de la válvula de
la aorta al pico de la presión sistólica del VI.
(c) La fase de eyección reducida sigue desde el pico de la presión sistólica del
VI con el cierre de la válvula de la aorta.
(3) Relajación isovolumétrica:
(a) La presión en la aorta es mayor que la del VI: la válvula aórtica se cierra.
(b) La relajación isovolumétrica sigue y la forma de onda de deflexión nega-
tiva continúa.
(c) La apertura de la válvula mitral marca el final de la relajación isovolumé-
trica y la aparición de la diástole del VI.
(4) El llenado ventricular rápido tiene lugar desde la apertura de la válvula
mitral hasta que alcanza la diástole. La desviación negativa rápida se genera
a partir de la relajación del VI.
(5) Reducción del llenado ventricular/diástole:
(a) El llenado lento del VI se produce hasta la sístole y se distingue por un
aumento gradual de las presiones de la AI y el VI y del volumen del VI.
(b) La línea de base estática se inscribe cuando las presiones del VI y la AI
son iguales en toda la fase.
(c) La PTDVI se mide en el pico de la onda T.
2. Aorta central:
a. Presión: la presión de la aorta es de 100-140/60-90 mm Hg; la presión media de
la aorta es de 70-105 mm Hg.
(1) La presión arterial sistólica sistémica es igual a la presión sistólica de la
aorta, que es igual a la presión sistólica del VI, mientras que la válvula aór-
tica esté abierta durante la sístole del VI.
(2) Estas presiones pueden no ser iguales en presencia de una valvulopatía
aórtica, una aortopatía o una arteriopatía periférica.
b. Análisis de la forma de las ondas ( figs. C-7 y C-8):
(1) Sístole:
(a) El aumento de la presión de la aorta se produce cuando la sangre es ex-
pulsada del VI a la aorta y distalmente a la vasculatura sistémica.
(b) Esto tiene lugar durante la onda T del ECG.
(c) Las presiones del VI y la aorta continúan aumentando hasta que el VI
comienza a relajarse.
(2) Diástole:
(a) Las presiones del VI y la aorta disminuyen hasta que la presión en la aorta
es mayor que la del VI y se cierra la válvula de la aorta. Esto produce la
muesca dicrótica que marca el inicio de la relajación isovolumétrica del VI.
(b) La presión sigue disminuyendo hasta que se produce la contracción del
VI y el ciclo se repite.
Importancia clínica de las formas de onda

Presión auricular derecha
1. Media = 0-8 mm Hg.
a. Alta:
(1) Insuficiencia del VD
(2) Derrame pericárdico/taponamiento
(3) Defecto septal ventricular (DSV) agudo
A-26 Apéndices
Presión arterial sistémica
FIGURA C-8 • Trazado de la presión arterial sistémica
(4) Estenosis tricuspídea

(5) Embolia pulmonar
(6) Hipertensión pulmonar
(7) Hipervolemia
b. Alta en la inspiración (signo de Kussmaul):
(1) Infarto de VD
(2) Insuficiencia tricuspídea
(3) Pericarditis constrictiva
c. Disminuida: hipovolemia/deshidratación.
d. Reducida en la inspiración: derrame pericárdico.
e. Nivelación de las presiones de la AD y la AI (PECP):
(1) Defecto septal auricular (DSA) grave
(2) Miocardiopatía constrictiva/restrictiva
f. Igual o mayor que la PCPE: infarto agudo del VD.
g. Disociación de los componentes de las formas de onda auriculares y ventricula-
res: anomalía de Ebstein (auriculización del ventrículo derecho).
2. Una onda = 2-8 mm Hg.
a. Ausente:
(1) Fibrilación auricular
(2) Aleteo auricular
(3) Paro auricular
b. Alta:
(1) Aumento de la resistencia al llenado del VD
(4) Disminución de la distensibilidad del VD
(7) Estenosis pulmonar

(8) Hipertrofia del VD
c. “Ondas en cañón” (regulares): contracción auricular contra una válvula tricús-
pide cerrada.
(1) Ritmos nodales
(2) Taquicardia por reentrada del nodo AV
d. “Ondas en cañón” (irregulares): disociación AV y la suma de la onda (diástole
abreviada).
(1) Taquicardia de complejo ancho (que es muy sugerente de taquicardia ven-
tricular)
(2) Bloqueo cardíaco completo
(3) Estimulación ventricular
e. “Ondas en cañón” (simples): ectopia ventricular.
f. Ondas mecánicas de aleteo: aleteo auricular (alrededor de 300 latidos/min).
3. Descenso de x prominente:
a. Derrame pericárdico
b. Infarto del VD
c. Tratamiento con expansión de volumen
4. Onda v grande:
a. Insuficiencia tricuspídea
b. Pericarditis constrictiva
c. DSA
d. Fibrilación auricular
e. Hipervolemia
5. Descenso de y:
a. Prominente/rápido:
(3) Infarto del VD
(4) Tratamiento con expansión del volumen
b. Atenuado/ausente: derrame pericárdico.
Presión ventricular derecha

1. Pico sistólico = 15-30 mm Hg.
a. Alta:
(3) DSV
b. Baja:
(1) Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)
(2) Taponamiento pericárdico
(3) Hipovolemia
2. Telediastólica = 0-8 mm Hg.
a. Alta:
(1) Insuficiencia del VD
(2) ICC crónica
(3) Insuficiencia pulmonar
(6) Hipervolemia
b. Baja:
(2) Hipovolemia
c. Signo de la raíz cuadrada (depresión diastólica temprana rápida con una me-
seta mesodiastólica):
(2) Miocardiopatía restrictiva
A-28 Apéndices
(3) Insuficiencia moderada a grave del VD

(4) Bradicardia (artefactos)
d. Nivelación (PTDVD y PDAP en los 4 mm Hg):
(1) Miocardiopatía constrictiva restrictiva
(2) Shock
e. Onda a: atenuada/ausente:
(2) Insuficiencia tricuspídea (con disminución de la distensibilidad del VD)
(5) Paro auricular
Presión arterial pulmonar

1. Media = 9-17 mm Hg.
a. Alta:
(1) Aumento del flujo pulmonar: cortocircuito de izquierda a derecha (I-D).
(2) Incremento de la RVP.
(a) Enfermedad del parénquima pulmonar
(b) Estenosis pulmonar
(c) Embolia pulmonar
(d) Hipertensión pulmonar primaria o secundaria
(3) Aumenta con la PECP, la presión venosa pulmonar, la presión de la AI o la
PTDVI.
(a) Estenosis mitral
(b) Insuficiencia mitral
(c) Insuficiencia del VI
b. Disminución:
(1) Hipovolemia
(3) Anomalía de Ebstein
(4) Síndrome del hemicardio derecho hipoplásico
(6) Atresia tricuspídea
3. Diastólica = 4-14 mm Hg.
a. PDAP = PECP media: trastorno pulmonar primario (PDAP-PECP) > 6 mm Hg.
b. PDAP = PECP media: insuficiencia mitral aguda.
Presión de enclavamiento pulmonar/presión de la aurícula izquierda

1. La media de PECP = 2-12 mm Hg.
a. Alta:
(1) Estenosis mitral
(2) Insuficiencia mitral
(3) Insuficiencia del VI
(4) Hipertrofia del VI
(5) Disminución de la distensibilidad del VI
(6) Aumento de la RVP
(7) “Sobreenclavamiento” del catéter
(8) Durante la fase de presión negativa de la PPFE/ventilación con presión posi-
tiva continua en la vía aérea
(9) Hipervolemia
b. Baja: hipovolemia.
c. Nivelación de PECP/presiones de AI y AD:
(1) DSA grave
(2) Miocardiopatía constrictiva/restrictiva
2. Onda a = 3-10 mm Hg.

a. Ausente:
(3) Paro auricular
b. Alta: resistencia aumentada en el llenado del VI.
(1) Hipertensión arterial sistémica
(4) Estenosis de la aorta
c. “Ondas en cañón” (regular): contracción auricular contra una válvula mitral
cerrada:
(1) Ritmos nodales
(2) Taquicardia por reentrada del nodo AV
d. “Ondas en cañón” (irregulares): disociación AV y suma de ondas (diástole
abreviada):
(1) Taquicardia de complejo ancho (muy sugerente de DSA)
(2) Bloqueo cardíaco completo
(3) Estimulación ventricular
e. “Ondas en cañón” (simples): ectopia ventricular.
f. Ondas de aleteo mecánicas: aleteo auricular (casi 300 latidos/min).
3. Onda v alta:
a. Insuficiencia mitral
b. Fibrilación auricular
c. Pericarditis constrictiva
d. Hipervolemia
4. Descenso de y:
a. Prominente:
b. Atenuada/ausente: derrame pericárdico.
Presión ventricular izquierda

a. Alta:
(2) Estenosis aórtica
(3) Insuficiencia aórtica
b. Baja:
(1) Hipovolemia
(2) Insuficiencia cardíaca congestiva
2. Telediastólica = 3-12 mm Hg
a. Baja:
(1) Insuficiencia del VI
(3) Disminución de la distensibilidad del VI:
(a) Insuficiencia aórtica
(b) Pericarditis constrictiva
(c) Taponamiento pericárdico
(d) Fibrosis endocárdica
b. Baja:
(1) Hipovolemia
A-30 Apéndices
c. Signo de la raíz cuadrada (depresión diastólica temprana rápida con una meseta
mesodiastólica):
(2) Miocardiopatía restrictiva
(3) Insuficiencia del VI de moderada a grave
(4) Bradicardia (artefactos)
d. Onda a: atenuación/ausencia.
(1) Insuficiencia aórtica grave
(6) Paro auricular
Presión aórtica/presión arterial sistémica

1. Media = 70-105 mm Hg.
a. Alta:
(2) Esclerosis aórtica
(3) Estados con catecolaminas altas
(4) Ansiedad
b. Baja:
(2) Disminución del gasto cardíaco
(3) Shock
3. Diastólica = 60-90 mm Hg; alta: hipertensión arterial sistémica.
4. Presión del pulso:
a. Ancha:
(3) Cortocircuito de derecha a izquierda grande:
(a) Conducto arterioso persistente
(b) Fístula aortopulmonar
(c) Tronco arterioso común
(d) Seno perforado del aneurisma de Valsalva
b. Angosta:
(2) ICC
(4) Shock
c. Pulso arterial bisferioso o bifásico (en espiga):
(2) Miocardiopatía obstructiva hipertrófica (hipertrofia septal asimétrica; este-
nosis subaórtica hipertrófica idiopática)
d. Pulso paradójico (disminución > 10 mm Hg de la presión sistólica durante la
inspiración): taponamiento pericárdico.
e. Pulso débil y lento (pulso débil que aumenta y disminuye lentamente): esteno-
sis aórtica.
f. Pulso alternante (alternancia de presión arterial fuerte y débil):
(1) ICC
(2) Miocardiopatía
Efectos respiratorios
Puede producirse una variación de las presiones intracardíacas y pulmonares con los
cambios en la presión intratorácica.
1. Todas las presiones: puede haber variaciones cíclicas en la amplitud de los traza-
dos medios y fásicos de las presiones sistémica, ventricular y de la AP. La amplitud
de la presión se puede acentuar en presencia de enfermedad pulmonar impor-
tante o insuficiencia cardíaca grave o durante la ventilación mecánica. Si es po-

sible, las presiones deben medirse al final de la espiración, con el paciente fuera
del respirador.
a. La respiración espontánea provoca una disminución de las presiones intracar-
díaca y endovascular durante la inspiración.
b. La ventilación con presión positiva genera un aumento en las presiones intra-
cardíacas y endovasculares durante la inspiración.
c. Las respiraciones mecánicas y espontáneas o activadas mixtas (p. ej., ventila-
ción mecánica intermitente, ventilación obligatoria controlada) pueden cons-
tituir un reto para determinar el final de la espiración. La palpación manual del
tórax cuando sube y baja durante la monitorización hemodinámica en tiempo
real y su grabación pueden ser de utilidad.
2. Presiones auriculares: la media de la AD, la media de la AI y la PECP disminuyen
durante la inspiración. Las ondas “a” y “v”, y el descenso de “x” y “y”, son promi-
nentes durante la inspiración.
Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, eds. Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia, PA:
Lippincott Williams & Wilkins; 2013.
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D Protocolos de angiografía por resonancia
magnética
Arco aórtico y Aorta Aorta ARM

carótidas torácica abdominal periférica
Indicaciones Anatomía de los Disección, aneu- Preoperatoria, Claudicación,
habituales grandes vasos, risma, aortitis, antes de dolor en
anomalías, ictus, origen embólico, endoprótesis, reposo,
ataque isqué- coartación, pre/ aneurismas, úlcera que
mico transitoria postoperatoria disección, no cicatriza
seguimiento y reparación
previa de
colgajo libre
Secuencias TDV axial 2D PLEC axial e IDR ARM-Gd coronal ARM resuelta
SG Axial T1P sangre obscura 3D en el tiempo
ARM-Gd coronal PLEC sagital CHCV post-Gd del pie y la
en 3D cinética (barra de axial y coronal pantorrilla
caramelo) sintomáticos
PLEC coronal ARM para
cinética control del
PLEC cinética en bolo en 3D
válvula aórtica del diafragma
plana hasta el tobillo
ARM-Gd coronal 3D con manguitos
con sincronía con de presión
el ECG sanguínea
CHCV post-Gd inflados en el
coronal y axial muslo para
reducir la
contaminación
venosa
ARM, angiografía por resonancia magnética; ARM-Gd, angiografía por resonancia magnética con-
trastada con gadolinio; AV, arteriovenosa; CF, contraste de fase; CHCV, captación hepática con
captación de volumen; CPRM, colangiopancreatografía por resonancia magnética; ECG, elec-
trocardiograma; EGRD, eco de gradiente degradado; EGRUD, eco de giro rápido de un solo disparo;
GS, grasa suprimida; IRTCC, imágenes de resolución temporal de cinética de contraste (TRICKS,
de time-resolved imaging of contrast kinetics); PLEC, precesión libre de estado constante (SSFP, de
Steady-State Free-Precession); IDR, inversión doble-recuperación (DIR, de double inversion
recovery); RM, resonancia magnética; TDV, tiempo de vuelo; TVP, trombosis venosa profunda; T1P,
ponderado en T1; 2D, dos dimensiones; 3D, tres dimensiones.
A-32
APÉNDICE D Protocolos de angiografía por resonancia magnéticaA-33
Arteria Arteria Arterias celíaca y Imágenes

pulmonar Arteria renal mesentérica hepática venosas
Embolia, Trasplante do- Isquemia mesen- Mapeo previo a TVP, estenosis,
fístula AV, nante/receptor, térica, mapeo una radioterapia Para distinguir
aneurisma, hipertensión, preoperatorio interna selectiva entre trom-
hipertensión insuficiencia de la anatomía para el mapeo bosis venosa
pulmonar renal, mapeo vascular mesenté- anterior a una aguda y
de la anatomía rica, pretrasplante radioembolización crónica
arterial previa a o postrasplante
la angioplastia, hepático
seguimiento
postoperatorio
ARM-Gd coronal ARM renal sin CPRM en 3D EGRUD axial/ TDV axial
3D de ambos contraste Timeslip, InHance, coronal 2D llenado
pulmones (Timeslip/ Native TrueFISP CHCV de alta reso- de defecto
(inyección InHance/Na- ARM-Gd coronal lución dinámica intraluminal:
única) tive TrueFISP, en 3D temporal (p. ej., PLEC o IRTCC
CHCV post-Gd B-Trance) CHCV post-Gd axial CHCV espiral/ por ARM
axial y coronal ARM-Gd coronal y coronal radial) CHCV dinámica de
3D post-Gd coronal/ CF de 2D
Contraste de fase axial CHCV pre/
axial 3D post-Gd
EGRD coronal coronal/axial
3D del sistema GS en T2 axial
colector (uro-
grafía por RM)
(+/− furosemida
10 mg o dos
vasos de agua)
E Protocolos de angiografía por tomografía
computarizada
Michael L. Martin
Protocolos habitualmente utilizados para estudios angiográficos

por tomografía computarizada estándar
Todos los estudios se realizaron con colimación de 64 × 0.6 mm, 120 kVp y modula-
ción de dosis automática. Se utiliza contraste Ioversol 320® o equivalente para todos
los estudios de angiografía por tomografía computarizada (TC). Para todos los es-
tudios se administra un lavado de 30 mL de solución salina al terminar la inyección
de contraste a la misma velocidad que la de administración. Debe tenerse en cuenta
que los protocolos por imagen son específicos para cada máquina. Los protocolos
alternativos deben proporcionarlos los fabricantes de los aparatos de TC. Existen
protocolos para imágenes en muchas fuentes en línea, incluyendo http://www.ctisus.
org/mdct64/protocols/protocols.html (con autorización de Elliott K Fishman, MD,
Johns Hopkins University).
Estudio Indicación Rango

Arco a vértice Estenosis carotídea, disección, DFM, Curvatura menor del arco aórtico
malformación vascular al vértice craneal
Arteria pulmonar Embolia pulmonar, fístula AV Vértice torácico al ángulo costo-
frénico inferior
Aorta completa Disección, aneurisma, síndrome Vértice torácico a la ingle

aortotorácico agudo, aortitis,
origen embólico
Aorta torácica Estudio de seguimiento de anomalía Vértice torácico al ángulo costo-
conocida de aorta torácica frénico inferior
Aorta abdominal Aneurisma, isquemia mesentérica Vértice del diafragma a la ingle
Arterias renales Hipertensión Diafragma a la cresta ilíaca
Estudio de hemorra- Hemorragia digestiva aguda Vértice del diafragma a la ingle

gia digestiva
Tras la REAA (aorta Evaluación después de la reparación Vértice torácico al ángulo costo-
torácica) endovascular de aneurisma frénico inferior
Tras la intervención Evaluación después de la reparación Vértice del diafragma a la ingle

de REAA (aorta endovascular del aneurisma
abdominal)
Miembro inferior Claudicación, isquemia de la extre- Vértice del diafragma a los

midad en peligro, evaluación de dedos del pie
injerto de colgajo libre
Miembro superior Isquemia crónica o aguda, trauma- Brazo afectado por encima de
tismo penetrante la cabeza, curvatura menor
del arco aórtico a la punta de
los dedos
AV, arteriovenosa; DFM, displasia fibromuscular; N/A, no aplica; REAA, reparación endovascular
de aneurisma de la aorta.
A-34
APÉNDICE E Protocolos de angiografía por tomografía computarizada A-35
Retraso de
Contraste Disparador la lectura Fases adicionales
100 mL a Disparador automatizado a la 4 seg N/A
5 mL/seg aorta ascendente: 100 UH
5 mL/seg arteria pulmonar principal:
115 UH
120 mL a Disparador automatizado a la 5 seg Sin contraste en el mismo
4 mL/seg aorta ascendente: 100 UH rango del síndrome aortotorá-
cico agudo sospechado
90 mL a Disparador automatizado a la 15 seg Fase venosa en 60-90 seg
4 mL/seg aorta en T12: 100 UH después del contraste para
isquemia intestinal aguda
4 mL/seg aorta en T12: 100 UH
120 mL a Disparador automatizado a la 15 seg Sin contraste y fase venosa a
4 mL/seg aorta en T12: 100 UH los 60 seg durante el mismo
rango
90 mL a Disparador automatizado a la 5 seg Sin contraste opcional a tra-
4 mL/seg aorta ascendente: 100 UH vés del endoinjerto ± 60 seg
después del contraste a
través del endoinjerto
90 mLa Disparador automatizado a la 15 seg Sin contraste opcional a tra-
4 mL/seg aorta en T12: 100 UH vés del endoinjerto ± 60 seg
después del contraste a
través del endoinjerto
4 mL/seg aorta en T12: 100 UH

i.v. en el
brazo no
afectado
F Cuadro de medios de contraste
Michael A. Bettmann
Nombre
comercial Contenido de Osmolalidad
Clase Nombre genérico (Distribuidor) yodo (mg/mL) (mOsm/g)
Alta osmolalidad: 1. Sodio y/o diatrizoato Hypaque® 141 633
iónico de metilglucamina (Nycomed- 282 1 415
Amersham) 370 2 016
Renografin® 141 644
(Bracco) 282 1 404
2. Sodio y/o iotalamato 370 1 940
de metilglucamina 202 1 000
Conray® 282 1 400
(Mallinckrodt) 400 2 100
Baja osmolalidad: 1. Ioxaglato meglumina Hexabrix® 320 602
monomérico de sodio (Mallinckrodt,
iónico-no iónico Guerbet)
2. Ioversol Optiray® 160 355
(Mallinckrodt) 320 680
350 702
3 Iohexol Omnipaque® 240 520
(Nycomed- 300 672
Amersham) 350 844
4. Iopamidol Isovue® (Bracco) 200 413
300 616
370 796
5. Iopromida Optivist® (Berlex, 300 605
Schering) 370 780
6. Ioxilan Oxilan® (Cook) 300 585
350 695
Dímero no iónico 7. Iodixanol Visipaque® (GE 270 290
Healthcare) 320 290
A-36
ÍNDICE ALFABÉTICO DE MATERIAS
Los números en itálicas indican los capítulos que se encuentran en línea.
# para metástasis hepáticas, 686

18 F-fluorodesoxiglucosa (18F-FDG), PET/ musculoesquelética, 558-562
TC, imagen con, 672-673, 674 pulmón, 530-536, 683
renal, 551-552, 687
A para tumores pulmonares, 530,
a-fetoproteína, 261-262, 539 531, 534, 535-536
Abciximab, 67, 76, 90, 823-824 renal, 548-554
Ablación temperaturas citotóxicas en, 541
crioablación, 550 várices, 423-432
de lesiones musculoesqueléticas, Absceso
558-562 abdominal, 469-477
de tumores pulmonares, 530, 531, hepático, 473
534, 536 pancreático, 469
de tumores renales, 551 drenaje abdominal para, 469
con desfibrilador, radiofrecuencia y periapendiculares, 475
microondas, 531 piógeno, 473
electroporación irreversible pulmonar, drenaje con catéter para, 447,
tumores hepáticos, 542 451-452
tumores renales, 550 Acceso(s)
endovenosa con láser, 423-432 arteria braquial, 11-13
hígado, 537-547, 679-680, 685 aneurisma de aorta torácica descen-
implantes metálicos y, 531 dente, 211
láser, 550 fístula arteriovenosa para retirar un
de tumores renales, 550 coágulo, 327
endovenoso, 423, 427 isquemia mesentérica aguda, 131-132
lesiones musculoesqueléticas, 558-562 arteriales
líquida para venas varicosas y arañas dispositivos de cierre vascular, 36-49
vasculares, 433-437 equipamiento, 796-797
marcapasos y, 531 prevención y tratamiento de compli-
mecanoquímica, 423, 429, 431 caciones, 21-22
microondas punción de la arteria axilar, 11-13
en tumores hepáticos, 542 punción de la arteria braquial, 11-13
en tumores pulmonares, 530, 531, punción de la arteria femoral
534, 536 anterógrada, 11
en tumores renales, 550 retrógrada, 4-10
musculoesquelética, 558-562 punción de la arteria radial, 13-16
no térmica de la vena safena, 428-430 tipos, 38-47
frente a ablación térmica, 423 tratamiento posprocedimiento, 19-
periablación, 543 20, 19-21
pulmón, 530-537 usos no previstos, 36-37
radiofrecuencia iliofemoral en la reparación aórtica
consideraciones técnicas, 539-540 endovascular torácica, 209
electrodo enfriado internamente, 541 tibiopedio en la isquemia crítica de los
electrodo expandible de varillas, miembros, 174
541 vascular. Véanse también procedimientos
electrodo perfundido, 541-542 específicos
electrodos monopolares, 541 atención posprocedimiento, 19-21
electrodo expandible con múlti- cateterismo retrógrado de la arteria
ples varillas, 541 femoral, 4-10
electrodo perfundido, 541-542 cierre. Véanse dispositivos de cierre
electrodos monopolares, 541 vascular
generador, 539 complicaciones, prevención y trata-
hígado, 537, 539-542, 685 miento, 21-22
I-1
I-2 Índice alfabético de materias

Acceso(s) (cont.) en intervenciones aortoilíacas, 156
diálisis (arteriovenosa) en intervenciones tibiales, 173
fístulas para, 322-329 Ácido oleico, 808-809
injertos, 330-335 Acreditación de radiólogos intervencionis-
venosa central, 336-337 tas, 840-841, 857
equipos, 796-797 Activador tisular del plasminógeno (tPA)
punción anterógrada de la arteria en, 831-833
femoral, 11 en drenaje abdominal, 476
punción de la arteria axilar, 11-13 en embolia pulmonar, 351-352
punción de la arteria braquial, 11-13 en ictus (eventos vasculares cerebrales),
punción de la arteria radial, 13-16 56, 57, 61, 67
punción de la vena femoral, 16-19 en la isquemia aguda de los miembros,
punción de la vena yugular, 312-313 181, 182
técnica de Seldinger, 5-10, 18-19 en la isquemia mesentérica aguda, 129-130
venoso en la trombólisis venosa, 373
atención posprocedimiento, 20-21 Acumulaciones retroperitoneales, 470
biopsia transvenosa, 385 Adenocarcinoma
central pancreático, 689-690
no tunelizado, 300-308 pulmón, 683
catéter central de inserción Administración de fármacos en radiología
periférica, 302 intervencionista, 601-603
catéter venoso central, 303 cálculos de la dosis en, 603
punción de la vena yugular, 312-313 consideraciones del procedimiento,
punción femoral, 16-19 601-602
trombólisis para trombosis venosa consideraciones preprocedimiento, 601
profunda, 372 Adrenalina, 607, 837-838
tunelizado, 308-318 Agentes líquidos de relleno en malforma-
cápsula de fibrina, 316-317, 318 ciones arteriovenosas, 248-249
catéter venoso central, 309-313 Agentes embólicos particulados, 804-807
puerto torácico, 313-315 Aguja(s), 793-795
Acceso venoso central para biopsia, 795
en la diálisis, 336-337 histopatológica, 795
implante arteriovenoso para diálisis sistema coaxial para biopsia, 439, 464
frente a, 336 Albúmina en la ascitis, 757
no tunelizado, 300-308 Alcock, prueba de, 94
catéter venoso central, 303 Alcohol. Véase Etanol
embolia gaseosa, 306 Alcohol polivinílico, 805
mala posición, 306 embolización arterial bronquial, 698
tunelizado, 308-318 embolización de miomas uterinos, 278
cápsula de fibrina, 316-317, 318 embolización renal y esplénica, 285
catéter venoso central, 309-313 epistaxis, 102
reservorio (puerto) torácico, 313-315 hemorragia digestiva, 143
recambio, 315 Allen, prueba de, 17
retiro, 315 Alta del paciente
Aceite yodado (lipiodol) con catéter de drenaje colocado, 902
en la embolización de la vena porta, 393 criterios para, 599, 888
en la quimioembolización de carcinoma cuidados de enfermería, 887-888
hepatocelular, 263, 265 instrucciones para el paciente, en 599
en la quimioembolización de metástasis planificación, 879
hepáticas, 260 Aminoglucósidos, 609, 610
Ácido acetilsalicílico, 824-825 Amplitud del pulso en la angiografía, 776
biopsia percutánea con aguja y, 439 Analgesia (analgésicos), 590-599, 810-811
colocación de endoprótesis en la arteria Analgesia controlada por el paciente, 597
carótida, 75 Análisis del origen de la causa, 848, 854-855
en flebopatía crónica, 382 Anastomosis bilioentérica
en hipertensión renovascular, 117 ablación de tumor hepático y, 538
en intervenciones de la arteria femoral y metástasis hepáticas, 258
superficial, 167 Anatomía arterial, A-1-A-10
Índice alfabético de materiasI-3

Anatomía de la arteria femoral pro- coils en, 242
funda, A-4 contraindicaciones para la interven-
Anatomía vascular, A-1-A-10 ción en, 241
Anestesia embolización con medios líquidos,
ablación térmica, 423 242-243
angiografía por resonancia magnética, estrategias de embolización en,
646 242-244
angiografía por tomografía compu- etiología, 240
tarizada, 658 inyección de trombina para, 243
antecedentes y, 591-592, 879 arteriopatía periférica, 623, 625
antecedentes de medicaciones y, 592 cerebral
biopsia de tórax, 440 embolización del coil, 95-96
calificación ASA, 539 hemorragia del parénquima con,
cateterismo femoral, 5 100-101
colocación de endoprótesis gastroduo- hemorragia subaracnoidea con, 92-95
denal, 716 oclusión de los vasos originarios
consideraciones del procedimiento, para, 96-97
598-599 pinzamiento (aneurisma sacular), 95
drenaje intratorácico, 448 sacular, 92, 95
edad y, 591 de la aorta abdominal, 223-232
embarazo y, 593 angiografía por resonancia magné-
embolización con etanol, 286 tica, 653
embolización de malformaciones arte- clasificación, 223
riovenosas, 247 detección, 627-628
embolización de vena porta, 392 diagnóstico, 627-628
enfermedad pulmonar y, 591 ecografía Doppler para, 627-629
enfermedades cardiovasculares y, 591 endoprótesis cubierta para, 224-232
epidural, 597-598 filtración en, 232, 628-629
lumbar, 597-598 reparación endovascular de un aneu-
torácica, 597-598 risma aórtico para, 227-232
evaluación del paciente, 591-593 rotura, 223-224
exploración física y, 591-592 tratamiento, 224
general, 591, 598 vigilancia del tamaño, 627-628
hepatopatía y, 592 de la aorta torácica, 204-214
isquemia crítica de los miembros, 173 ascendente, 205, 208
local, 590 descendente, 204, 205, 206, 208-212
dosis, 596 epidemiología, 204-205
inyección, 596 reparación endovascular, 205-214
sedación, con 591, 596-597 de la arteria esplénica, 243
técnica, 595-596 de la arteria gastroduodenal, 244
medicamentos antes del procedimiento de la arteria hepática, 243
y, 594-595 de la arteria mesentérica, 240-245
nefropatía y, 592 de la arteria pulmonar, 215, 222
neuroaxial, 591, 597-598 causas, 216
obesidad y, 592 manifestaciones clínicas de, 222
posición y, 598 tratamiento, 222
pruebas de laboratorio para, 592-593 de la arteria renal, 243-244
radiología intervencionista, 590-599 endoprótesis para desviar el flujo, 97
regional, 591 falso. Véase también Seudoaneurisma(s)
resonancia magnética en niños, 247 angiografía por catéter, 21
supervisada, 591 arteria hepática, 632, 733-734, 736
tratamiento del ictus, 61-62 arteria renal, 634
tumescente en la ablación de la safena, traumático, 198
423 arteria uterina, 747-748
Aneurisma(s) arteriopatía femoral superficial, 170
angiografía por resonancia magnética, arteriopatía periférica, 623
653 compresión guiada por ecografía
arteriales viscerales para, 52

Aneurisma(s) (cont.) arteria renal, 650, 653, A-33
después de acceso arterial, 51-53 ATC frente a, 657-658
expansión aguda, 53 claustrofobia, 646
intervenciones biliares, 503 colocación de endoprótesis en arteria
inyección de trombina guiada por carótida, 74
ecografía para, 52 contraindicaciones, 645, 657
rotura, 53 contraste de fase, 647, 650
tratamiento, 51-53 eco de gradiente disminuido, 648
traumatismo esplénico, 194, 195 eco de un solo disparo de giro rápido,
visceral, 243 647
intracraneal estado constante sin precesión, 647, 650
embolización con coils, 95-96 exámenes estándares, 653-657
hemorragia parenquimatosa, 100-101 formación de imágenes venosas, A-33
hemorragia subaracnoidea, 92-95 hemorragia subaracnoidea, 94, 95
oclusión de los vasos originarios mecanismos de contraste en, 647-648
para, 96-97 periférica, 656, A-32
pinzamiento (aneurisma sacular), 95 ponderada en T1, 647
sacular, 92, 95 ponderada en T2, 647
sin rotura, endoprótesis para desviar protocolos, 647-648, 653-657, A-32-A-33
el flujo, 97 recuperación a corto plazo de la inver-
micótico sión T1, 647
pulmonar, 216 reparación endovascular de la aorta
visceral, 240 torácica, 208
poplíteo, ecografía Doppler en, 625 representación de volumen, 653
sacular en frambuesa, 92, 95 secuencias de impulsos, 648-651
sin rotura, endoprótesis para desvío de seguridad, 645-646
flujo, 97 sustracción digital, con 651-652
tuberculosis de Rasmussen, 216 cavografía, 358
visceral colocación de endoprótesis en arteria
causas, 240 carótida, 75
estrategias de embolización, 242-244 en hemorragia subaracnoidea, 92-93
líquidos para embolización, 242-243 en seguimiento de reparación
reparación endovascular de aneu- endovascular de aneurisma
risma de aorta para, 227-232 aórtico, 236
rotura, 223-224 tiempo de desvanecimiento, 648, 650
seguimiento del tamaño, 627-628 tiempo resolución de imagen de con-
Angina de pecho en hipertensión reno- traste cinético (TRICKS), 648
vascular, 111 tridimensional (3D), 647, 648-649
Angioedema, 605 tronco celíaco, A-33
Angiografía cerebral vías intravenosas para, 646
hemorragia del parénquima cerebral, Angiografía por tomografía compu-
100-101 tarizada (ATC), 659-662
hemorragia subaracnoidea, 92-95 angiografía por resonancia magnética
pinzamiento de aneurismas sacula- (ARM) frente a, 657-658
res, 95 aorta, 660c, A-34-A-35
vasoespasmo, 98 abdominal, 660c, A-34-A-35
Angiografía de tres dimensiones (3D), torácica, 660c, A-34-A-35
788-790 arterias renales, 660c, A-34-A-35
Angiografía hepática en la radioembo- colocación de endoprótesis en arteria
lización por cáncer hepático, carótida, 74-75
271-272 embolización arterial bronquial, 696
Angiografía por resonancia magnética en evaluación de endoprótesis cubierta
(ARM), 645-657, A-32, A-33 en aorta abdominal, 628-629
aorta abdominal, 653, A-32 hemorragia del parénquima cerebral,
aorta torácica, 653, A-32 100-101
arterias hepáticas, 656, A-32 hemorragia subaracnoidea, 92-93
arterias mesentéricas, 656, A-33 ictus isquémico agudo, 60
arteria pulmonar, 653, A-33 imágenes poscaptura, 659-662

intervenciones arteriales poplíteas en síndrome de Budd-Chiari, 381-382
isquemia crítica de los miem- síndrome del opérculo torácico y, 379
bros, 174 trombosis de vena mesentérica supe-
inyección de contraste en, 659 rior, 134
miembros inferiores, 661c, A-34-A-35 trombosis venosa profunda, 375
miembros superiores, A-34-A-35 ultra alta presión, 378
modificaciones multiplanares, 662 vasoespasmo, 99
nefropatía inducida por medio de con- Angioplastia simultánea con irrigación
traste en, 658 trombolítica en la isquemia
planificación preprocedimiento, 658 aguda de los miembros, 189
procedimiento, 659-662 Angioplastia subíntima de la arteria femo-
protocolos para, 660c-661c, A-34-A-35 ral superficial, 165
reparación de aneurisma aórtico endo- Angio-Seal®, 39-42
vascular, 227 Anomalías anatómicas cardiopulmonares,
sedación para, 658 346
tiempo del bolo, 659 Anomalías placentarias
urgencias otorrinolaringológicas, 102 radiología intervencionista en, 746-750
vías intravenosas para, 658 tipos, 746
volumen, representación, en, 659-662 Ansiolíticos para la alergia a medios de
Angiografía rotacional 3D, 788-790 contraste, 771
Angiografía transoperatoria 3D, 788-790 Antecedentes de medicamentos, anestesia
Angiomiolipoma, 244, 283, 287 y, 592
Angioplastia con balón Anticoagulantes, 816-821, 880, 883. Véanse
arteriopatía femoral superficial, 165, 168 también Heparina; Warfarina
arteriopatía renal Antieméticos, 821-822. Véanse también
abordaje de la extremidad superior fármacos específicos
en, 113 Antígeno carcinoembrionario (CEA), 539,
angiografía por resonancia magné- 681
tica en, 653 Antihipertensivos, 879
dilatación postestenótica en, 113 Antihistamínicos, 830. Véase también
disección en, 117, 118 Difenhidramina
dolor en, 113 Antiinflamatorios, 822-823
en hipertensión renovascular, 111-114 no esteroideos (AINE), 605, 609, 879
atención del trasplante de hígado, Antisépticos, cepillado/lavado, 874-875
735-741 Aorta
colocación de endoprótesis en arteria abdominal
carótida, 78 anatomía, A-2-A-3
contraindicaciones para, 379 angiografía por resonancia magné-
debajo de la rodilla, 175 tica, 653, A-32
derivación portosistémica intrahepática angiografía por tomografía compu-
transyugular, 403 tarizada, 660-661, A-34-A-35
enfermedad aortoilíaca, 150-152 ecografía Doppler, 634
estenosis de los miembros superiores, torácica
380-381 angiografía por resonancia magné-
estenosis venosas centrales, 380-381 tica, 653, A-32
fístulas para diálisis, 324-326 angiografía por tomografía compu-
fallas, 326-327 tarizada, 661c, A-34-A-35
flebopatía, 378-384 Aparato genitourinario, revisión, 879
irrigación trombolítica, 189 Apixabán, 3, 4, 373, 375
liberación de fármacos, 162, 168-169, Apnea obstructiva del sueño
175 anestesia y, 592
arteria femoral superficial, 162, en la lista de verificación de enfermería,
168-169 A-12
arteria tibial, 175 Arañas vasculares, escleroterapia, 433-437
obstrucción de vena cava inferior, 381 Arco aórtico, angiografía por resonancia
obstrucción de la vena ilíaca, 381 magnética, 653, A-32
oclusión venosa profunda de miembros Arco palmar profundo, anatomía, A-8, A-9
inferiores, 382 Arco palmar superficial, anatomía, A-8, A-9

Argatrobán, 820-821 cubital colateral superior, anatomía, A-8
colocación de endoprótesis vascular en cubital recurrente, anatomía, A-8
la arteria carótida, 76 diafragmática inferior, anatomía, A-2
Arritmias cardíacas digitales palmares
arteriografía pulmonar, 348 anatomía, A-8
biopsia transvenosa, 389 comunes, anatomía, A-9
cateterismo cardíaco derecho, A-16, propias, anatomía, A-9
A-24 epigástrica inferior
cateterismo cardíaco izquierdo, A-24 anatomía, A-4
colocación de derivación portosis- vías colaterales, A-5
témica intrahepática transyugu- epigástrica superior, en las vías colate-
lar, 400, 402 rales, A-5
colocación de filtro en la vena cava, esplénica
361, 366 anatomía, A-2
embolización de la arteria esplénica, aneurisma, 241
285 embolización, 243
embolización de malformaciones arte- embolización por hiperesplenismo,
riovenosas con etanol, 249 283-288
isquemia mesentérica aguda, 135 traumatismo, 194-195
recuperación de un cuerpo extraño, 732 femoral
Arteria(s) anatomía, A-6
Adamkiewicz, de común
anatomía, 201, A-3 anatomía, A-4
embolización arterial bronquial y, 699 en malformaciones arteriovenosas
basilar pélvicas, 251
anatomía, A-10 estenosis en arteriopatía perifé-
oclusión isquémica, 57 rica, 154-156
carótida intervenciones y enfermedad, 161
colocación de endoprótesis, 72-90 profunda, en la circulación colateral,
anestesia, 75 A-5
angiografía por tomografía compu- superficial
tarizada, 74-75 anatomía, A-4
contraindicaciones, 73 calcificaciones, 161, 169
en casos de urgencia, 75 en vías colaterales aortoiliofemo-
imágenes, 74-75 rales, A-5
nicardipino, 76 oclusión, intervenciones de la arte-
común en flujo inverso, 62 ria femoral superficial y, 161
interna vías colaterales en oclusión de
anatomía, A-10 la, A-7
ecografía dúplex, 619-621 gástrica izquierda, anatomía, A-2
oclusión isquémica, 56, 71 gastroduodenal
traumatismo, 104 anatomía, A-2
cerebelosa inferior posterior, anatomía, aneurisma, 244
A-10 angiografía en la hemorragia GI, 141
cerebelosa superior, anatomía, A-10 embolización, 142, 801
cerebral media en intervenciones después del tras-
anatomía, A-10 plante de hígado, 736
oclusión isquémica, 56, 57 en radioembolización por cáncer
cerebral posterior, anatomía, A-10 hepático, 271
circunfleja femoral medial gastroepiploica derecha, anatomía, A-2
anatomía, A-4, A-6 genicular
en vías colaterales, A-5 lateral, anatomía, A-6
circunfleja ilíaca superficial en vías lateral inferior, anatomía, A-6
colaterales, 618 medial inferior, anatomía, A-6
comunicante posterior, anatomía, A-10 medial superior, anatomía, A-6
costocervical, anatomía arterial los glútea inferior
miembros superiores, A-8 anatomía, A-4
cubital, anatomía, A-8, A-9 vías colaterales, A-5

glútea superior mesentérica inferior
anatomía, A-4 anatomía, A-2-A-3
en vías colaterales, A-5 aneurisma evidente de la aorta abdo-
hepática minal y, 224
anastomosis, 735 angiografía por resonancia magné-
anatomía, A-2 tica, 656, A-33
aneurisma, 243 ecografía Doppler, 634
angiografía por resonancia magné- en hemorragia digestiva, 141
tica, 656, A-33 en malformaciones arteriovenosas
común, anatomía, A-2 pélvica, 251
disección, 735, 741 mesentérica superior
embolización anatomía, A-2-A-3
para enfermedad metastásica, angiografía por resonancia magné-
258-262 tica, 656, A-33
por traumatismo, 195-197 angiografía por tomografía computa-
endoprótesis, 735-736 rizada, 600, 661
espasmo, 740-741 angiografía, en la isquemia mesenté-
estenosis, 632, 733-735, 740-741 rica aguda, 132-133
propia, en anatomía de la aorta embolia en la isquemia mesentérica
abdominal, A-2 aguda, 123, 133
seudoaneurisma, 632, 733-734, 736 estenosis de
en trasplante de hígado aneurisma aórtico abdominal y,
complicaciones, 632, 733-736 224
ecografía Doppler para evaluación, velocidad Doppler, 634
631-633 en hemorragia digestiva, 141
intervenciones, 734-736, 740-741 en intervenciones posteriores a
trombosis, 632, 733-735, 740-741 trasplante de hígado, 736
humeral circunfleja, anatomía, A-8 en traumatismo hepático, 196
ilíaca metacarpianas palmares, anatomía, A-9
común miembros inferiores. Véase también
anatomía, A-2, A-4, A-6 Arteriopatía periférica
en reparación endovascular de angiografía por tomografía computa-
aneurisma aórtico, 229-230 rizada, 659-652, A-34-A-35
en vías colaterales, A-5 arteriografía, 23
externa evaluación no invasiva, 614-619
anatomía vascular pélvica, A-4 índice tobillo-brazo, 614-616
anatomía, A-6 mediciones de presión segmentarias,
con arteriopatía femoral superfi- 614-616
cial, 170 pruebas de estrés, 614-616
en traumatismo de la pelvis, 200 registro de volumen por pulso,
en vías colaterales, A-5 616-618
interna obturatriz
anatomía, A-4, A-6 anatomía, A-4, A-6
oclusión con balón, 746-750 en la embolización de la arteria
contraindicaciones, 746 prostática, 291
en traumatismo pélvico, 199 en traumatismo de la pelvis, 200
en vías colaterales, A-5 en vías colaterales, A-5
iliolumbar oftálmica, anatomía, A-10
en anatomía vascular de la pelvis, A-4 ováricas, en la embolización de un
vías colaterales, A-5 mioma uterino, 280
intercostales, en vías colaterales, A-5 pectoral menor, anatomía, A-8
interósea, anatomía, A-8 pelvis, A-4
laberíntica, anatomía, A-10 perforantes, anatomía, A-6
lumbar peronea, anatomía, A-6
angiografía/embolización, 200-201 pudenda externa
en anatomía de aorta abdominal, A-2 en traumatismo de pelvis, 200
en vías colaterales, A-5 vías colaterales, A-5
mamaria interna, anatomía, A-8 pudenda interna

Arteria(s) (cont.) ecografía Doppler, 634
anatomía, A-4 estenosis, 634
en la embolización de la arteria vertebral
prostática, 291 anatomía, A-8, A-10
en vías colaterales, A-5 traumatismos, 104-105
pulmonar vesical inferior en la embolización de la
angiografía por resonancia magné- arteria prostática, 291
tica, 653, A-33 vesical superior en la embolización de la
angiografía por tomografía computa- arteria prostática, 291
rizada, 660c, A-34-A-35 Arteriografía
en cateterismo cardíaco derecho, anemia de células falciformes y, 5
A-14, A-15 celíaca, 271, 734
estenosis congénita, 695 compresión después de la punción
ramas segmentarias, A-1-A-2 arterial, 19-20
radial recurrente, anatomía, A-8 diagnóstica, 1-26
herramientas, recursos y métodos, complicaciones, 21-22
848-849 control y tratamiento, 51-55
rectal media, en la embolización de la en feocromocitoma, 5
arteria prostática, 291 en pacientes
renal con anticoagulantes orales, 4
anatomía, A-2-A-3 diabéticos, 4
aneurisma, 243-244 heparinizados, 3
angiografía por resonancia magné- pediátricos, 691-692
tica, 650, 653, A-33 trombocitopénicos, 4
angiografía por tomografía computa- warfarinizados, 4
rizada, 660, A-34-A-35 evaluación de laboratorio, 3
ecografía Doppler, 622, 634 frénica, en radioembolización por cán-
gammagrafía renal mejorada con cer hepático, 272
captopril, 668 hepática común en radioembolización
malformaciones arteriovenosas, por cáncer hepático, 271
249, 251 indicadores de calidad, 852
seudoaneurisma, 634 mieloma múltiple y, 5
trasplante renal, ecografía Doppler precauciones de medicación, 4-5
para evaluar, 633-634 pulmonar, 345-349
traumatismos renales, 198 interpretación, 348-349
trombosis/infarto, 633 sensibilidad y especificidad, 348
sacra lateral toma de imágenes, 22-25
anatomía, A-4 tumores neuroendocrinos y, 5
vías colaterales, A-5 velocidad de inyección, 22-25
sacra media Arterioportal, fístula, 733, 735-736, 740
anatomía, A-4 Arteriotomías
en malformaciones arteriovenosas técnica de doble Angio-Seal®, 48
pélvicas, 251 técnica de precierre, 47-48
en vías colaterales, A-5 Arteriovenosa, fístula
subclavia, anatomía, A-8 angiografía por resonancia magnética, 653
subcostales, en vías colaterales, A-5 como complicación
subescapular, anatomía, A-8 en arteriopatía femoral superficial,
tibial, anatomía, A-6 170
tiroidea inferior, anatomía, A-8 tratamiento, 54
torácica lateral, anatomía, A-8 diálisis, 322-329, 336
toracoacromial, anatomía, A-8 ecografía Doppler color, 623
tronco celíaco embolización, 801
anatomía de la aorta abdominal, en lesión esplénica, 194, 195
A-2-A-3 en trasplante renal, 634
angiografía por resonancia magné- en traumatismos de los miembros, 202
tica, 656, A-33 Articulación facetaria lumbar
compresión por ligamento arcuato bloqueo de la rama medial, 579-580
mediano, 114, 260 inyección, 577-578

Ascitis, 404-405, 408, 453 presión nominal, 799
catéteres peritoneales tunelizados, desmontables para embolización, 804
755-762 de expansión definida para una angio-
colecciones líquidas loculadas, 755 plastia, 800
escala de gradiente de albúmina sérica Barbeau, prueba de, 17
para ascitis, 757 BCLC (de Barcelona Clinic Liver Cancer),
paracentesis, 755-762 clasificación, 263, 538, 679-680
guiada por ecografía, 758-759, 761 Behçet, enfermedad de, 216, 453
quilosa, 453, 757 Benzodiazepinas, 827-830
recurrente, tratamiento, 755-762 Bicarbonato de sodio, nefropatía inducida
sintomática, 755 por contraste y, 611
Asma, 604, 605 Bifurcaciones
ASPECTS (de Alberta Stroke Program Early aórticas, 154
CT Score), 57, 60 aortoilíacas, intervenciones en, 154
Aspiración con aguja fina, 441, 443, 471. Biloma, 525
Véanse también Biopsia; Drenaje drenaje abdominal, 473
percutáneo metástasis hepáticas, 258
Aspirina. Véase Ácido acetilsalicílico radioembolización de cáncer hepático,
ASTRAL (de Angioplasty and endoprothe- 274, 275
sis for renal artery lesion), 109 Biopsia
Ataque isquémico transitorio (AIT) abdominal percutánea, 459-467
angiografía por resonancia magnética, aguja fina, 441, 443, 471
653 estenosis biliar, 489
en escleroterapia, 436 genómica, 467
Aterectomía hepática, 465, 466
en la arteriopatía femoral superficial, intravenosa, 384-390
160-161, 165, 169-170 percutánea, 465, 466
en la enfermedad aortoilíaca, 156 transyugular, 385-386
en intervenciones infrapoplíteas, 175 masa pélvica, 466
Ateroesclerosis masa presacra, 466
aneurismas de la aorta, 205, 207 masa suprarrenal, 461
angiografía diagnóstica, 111 mediastínica, 438-444
angioplastia de la arteria renal, 111 contraindicaciones, 438
arteria carótida interna, 71 guía por la imagen, 439
dispositivos de cierre vascular y, 37 músculo esquelético, 555-558
embolización de la arteria prostática páncreas, 466
y, 290 pared torácica, 438-444
estenosis de la arteria carótida, 71, 75 guiada por la imagen, 439
hipertensión renovascular y, 117 percutánea abdominal, 459-467
Atonía uterina, 746 presacra, 466
Atropina, 607, 836-837 pulmón, mediastínica y de la pared torá-
Axera 2®, dispositivo de cierre, 47 cica, 438-444
Azoemia complicaciones, 443-444
edema pulmonar y, 111 contraindicaciones, 438
en la hipertensión renovascular, 117 guiada por la imagen, 439
retroperitoneal, 465
B riñón, 465, 466
b-bloqueadores intravenosa, 384-390
anestesia y, 604 percutánea, 465, 466
colocación de endoprótesis en la arteria transtorácica, 439-440, 443
carótida, 75, 76 transvenosa de hígado y riñón, 384-390
muestreo de renina en vena renal y, 119 contraindicaciones, 385
nefropatía inducida por contraste y, 609 transyugular, 385-386
Balón(es) Birt-Hogg-Dubé, síndrome de, tumores
angioplastia, 799-800 renales, 548
compatibles, 800 Bivalirudina, 820-821
no compatibles, 799 en colocación de endoprótesis en la
presión de rotura, 799 arteria carótida, 76

Bivalirudina, 820-821 (cont.) colangiopancreatografía por reso-
en intervenciones de la arteria femoral nancia magnética, 690
superficial, 163 obstrucción biliar, 690
Bleomicina tomografía computarizada, 689-690
en malformaciones linfáticas, 255 piel, 673
fibrosis pulmonar por, 255 próstata, 672
Bloqueadores de las glucoproteínas IIb/ pulmón, 530-536, 675-676, 682-683, 840
IIIa, 3, 76 ablación, 530-536, 683
Bloqueo(s) biopsia, 438-444
de raíces nerviosas, 570-572 epidemiología, 530
de raíz del nervio sacro, 572 errores de diagnóstico, 840
de rama izquierda imágenes por PET/TC, 675-676
arteriografía pulmonar y, 346 microcítico, 682-683
cateterismo cardíaco derecho, A-15 no microcítico, 530, 682-683
de ramo medial, 576, 579-580 tomografía computarizada, 682-683
selectivo de la raíz nerviosa, 570-576 TC de baja dosis, 682
Bradicardia riñón, 283, 287, 548-554, 675, 686-687
colocación de endoprótesis de la arteria ablación, 548-554, 687
carótida, 75, 76, 90 biopsia guiada por imagen, 687
embolización de malformaciones arte- crioablación, 551
riovenosas pulmonares, 222 diagnóstico diferencial, 687
reacción vasovagal, 604, 605 electroporación irreversible, 550
Braquiterapia, 269, 489. Véase también imágenes por PET/TC, 675-676
Radioembolización intraarte- imágenes por resonancia magnética,
rial, 269 686-687
Brodel, línea avascular de, 513 metastásico, 675
Broncoespasmo, 605, 607, 770 por radiofrecuencia, 551, 687
Broncoscopia recurrencia, 675
en colocación de endoprótesis traqueo- tomografía computarizada, 686-687
bronquial, 701, 703-705 Canulación cervical para acceso uterino,
en embolización arterial bronquial, 696 743-744
Budd-Chiari, síndrome de, 378, 381-383, Captopril
400, 402 en hipertensión renovascular, 116
Buerger, enfermedad de, 172 en muestreo de renina en vena renal, 119
Butilbromuro de hioscina, 479 prueba con, 110
Butorfanol, tartrato de, 811-812 Carbonización en la ablación por radiofre-
cuencia, 541
C Carcinoma
Cabeza y cuello broncoalveolar, 683
tumores, 105-108 broncógeno, 683
urgencias vasculares, 92-108 células renales, 283, 287, 686-687
Calcio, bloqueadores de los canales, 604 ablación, 548-554, 687
Cálculos renales, 511 con radiofrecuencia, 551, 687
Calidad, definición, 850 biopsia guiada por imagen, 687
Campos de visión en la angiografía, 781, crioablación, 551
783-785 diagnóstico diferencial, 687
Canastilla de recuperación de cuerpo electroporación irreversible, 550
extraño, 729 imágenes por PET/TC, 675-676
Cáncer metastásico, 675
colorrectal, 258, 262, 269, 274, 537, recidivas, 675
545-546 resonancia magnética, 686-687
metastásico, 680, 681 tomografía computarizada, 686-687
de cuello uterino, 672 Carcinoma hepatocelular/hepatoma, 258,
imágenes por PET/TC, 672 274, 387, 544-545, 684-685
de mama, 258, 262, 673, 840 ablación por radiofrecuencia, 685
imágenes por PET/TC, 673 antecedentes de tratamiento, 679
evaluación clínica, 677-681 carga tumoral/extensión de la enferme-
pancreático, 258, 689-690 dad, 677

Child-Pugh (CP), escala, 678 infecciones diseminadas por vía
clasificación BCLC (de Barcelona Clinic sanguínea, 319, 798, 853
Liver Cancer), 268, 538, 679-680 mala posición
diagnóstico diferencial, 684-685 en acceso venoso central, 303,
estado funcional del paciente, 678-679 306-307, 315
evaluación del paciente, 677-679 en drenaje abdominal, 471
imágenes por PET/TC, 674-675 con asa, 798-799
método de diagnóstico, 677 de autofijación, 799
patrones de crecimiento, 684 de estimulación ventricular, A-15
quimioembolización, 263-275, 680 de Greenfield en embolectomía pulmo-
radioembolización, 269-275, 680 nar, 353
resonancia magnética, 684-685 de irrigación, 798, 893-897
selección/jerarquización del paciente, en drenaje biliar, 893-897
679-681 en nefrostomía, 898-899
tomografía computarizada, 684 de Mikaelsson, 280
tratamiento, 679-681 drenaje, 798-799
Carillas articulares, inyecciones raquídeas, cuidado ambulatorio, 893-903
576-580 evacuación con, 902
Carótida peritoneal
angioplastia con balón, 72 no tunelizados, 755
compresión cruzada, 94 tunelizados, 755-762
disección y endoprótesis, 73 escalas de dimensiones, 793-794
estenosis de la arteria, 71-90 guía en la arteria renal, 115
angiografía por resonancia magné- guiado por balón en tratamiento en-
tica, 653 dovascular del ictus isquémico
colocación de endoprótesis agudo, 62-65
ecografía Doppler, 619-620 hemodiálisis, 336-344
fístula cavernosa traumática, 104 a largo plazo, 336
oclusión extracraneal, 56 aguda, 336, 339
revascularización, 72 alteraciones de electrólitos y, 337
sacrificio, 106 complicaciones con, 343-344
síndrome de rotura, 106 crónica, 336, 339
Cartílago, necrosis en lesiones por abla- dehiscencia de la herida con, 344
ción musculoesqueléticas, 562 embolia gaseosa con, 344
Catéter(es). Véase también los tipos espe- estenosis venosa con, 344
cíficos hemotórax con, 343
aspectos técnicos y precauciones, indicaciones, 336-337
797-798 infecciones con, 344
aspirativo longitud, 339
en complicaciones de la intervención mala posición, 343
aortoilíaca, 159 neumotórax con, 343
en complicaciones de la intervención no tunelizado, 336
SFA, 170 ortopnea y, 337
en embolia pulmonar, 353 perforación venosa con, 343-344
en trombosis venosa profunda, 374 posprocedimiento de tratamiento
atención ambulatoria, 893-903 con, 342-343
características del material de, 796 preparación previa al procedimiento,
central de inserción periférica 337-339
guía por ecografía, 301 procedimiento, 339-342
inserción, 311f recambio, 341-342
insuficiencia renal enfermedad/riñón resultados con, 343
y, 300 retiro, 341
inyectable, 301 selección, 338-339
mala posición, 315-316 selección del sitio, 338
complicaciones relacionadas con el, 852 septicemia, 344
desprendimiento en acceso venoso temporal, 336
central, 318 trombosis venosa con, 344
fractura, en acceso venoso central, 306 tunelizado, 336

Catéter(es) (cont.) Centers for Disease Control and Prevention
uremia y, 337 (CDC)
no vascular, 798-799 definición de infección del área quirúr-
peritoneales no tunelizados, 755 gica, 871
peritoneales tunelizados, 755-762 directrices de acceso venoso central,
contraindicaciones, 756 319
recambio rápido, en la colocación de en- recomendaciones de indicador de
doprótesis de la arteria renal, 115 seguridad, 853
revisión general, 793-794 Cetirizina, clorhidrato de, 601
tolerancia a la torsión, 796 Cianoacrilato, 807
trombogenicidad, 798 ablación de venas varicosas, 428-429
trombólisis dirigida por. Véase también embolización del conducto torácico, 456
Trombólisis embolización del varicocele, 417
asistida por ecografía, 373 hemorragia digestiva, 142, 143
de una sola sesión, 374 malformaciones arteriovenosas, 248
en isquemia arterial aguda, 177-190 Cifoplastia percutánea, 563-569
farmacomecánica, 373, 374 contraindicaciones, 563-564
no urgente de primera intención, 371 vertebroplastia frente a, 563
no urgente de segunda intención, 371 Circulación posterior a un ictus, 57
para embolia pulmonar, 351-352 Cirrosis hepática
primera infusión, 373, 375-376 carcinoma hepatocelular, 677, 684
urgente de primera intención, 371 Child-Pugh (CP), calificación, 678
venosa, 370-377 clasificación (de Barcelona Clinic Liver
trombosis venosa asociada con, en Cancer), 263, 538, 679-680
colocación del catéter para embolización en vena porta, 391
diálisis, 344 Cisplatino
vascular, 796-797 en carcinoma hepatocelular, 263
venosos centrales tunelizados, 300, en quimioembolización de metástasis
308-318 hepática, 260
cápsula de fibrina, 316-317, 318 Cisterna del quilo, 453
catéter venoso central, 309-313 Citopatólogo en el lugar, 461
en diálisis, 336-337 Clasificación de cáncer neuroendocrino de
puerto en tórax, 313-315 la Organización Mundial de la
recambio, 315 Salud (OMS), 680-681
retiro, 315 Clasificación Internacional de Enferme-
Cateterismo(s) dades, décima revisión (CIE-10,
cardíaco derecho International Classification of
complicaciones, A-15, A-16 Diseases), 892
control hemodinámico, A-14-A-16 Claudicación
técnica, A-14, A-15 intermitente
cardíaco izquierdo intervenciones aortoilíacas, 147, 157
complicaciones, A-23, A-24 intervenciones de la arteria femoral
en control hemodinámico, A-21-A-24 superficial y, 161
técnica, A-21-A-23 mediciones de la presión segmenta-
de la arteria femoral/punción ria, 614 -616
anterógrada, 11 Clínica ambulatoria, 888
complicaciones, 21 Clínicas de radiología intervencionista,
conversión de acceso, 11 890-892
obesidad y, 5, 7, 9, 11 Clopidogrel, bisulfato de, 3, 825-826
retrógrada, 4-10 en endoprótesis de la arteria carótida,
de la arteria uterina en la embolización 75
de un mioma uterino, 277-278 en intervenciones de la arteria femoral
Cavografía superficial, 167
para colocación de un filtro en la vena Coágulos, fragmentación en la embolia
cava, 358-359 pulmonar, 352-354
para recuperación del filtro en la vena Coagulopatía intravascular
cava, 367 diseminada (CID), 252-253, 350
Cecostomía percutánea, 488 intravascular localizada (CIL), 252

Cockett, síndrome de, 378, 383 Conductos para hemodiálisis
Codificación para la facturación, 892 artificial (no natural), 322, 330
Coil(s) (espirales) natural, 322
para angiografía por resonancia magné- Congelación de la imagen angiográfica,
tica, 646-647 781
para embolización, 801-803 Consentimiento informado, 602, 769,
anclaje, técnica, 803 841-842
anclas retráctiles, 803 Constricción vascular mesentérica aguda,
de platino, 801 isquemia mesentérica y, 130
desmontables, 803 Contenedor de coils, 803
embalaje, 801 Control de calidad, 790
estabilidad, 803 definición, 848
obstrucción mecánica, 801 Control de las infecciones, 870-876
sobredimensionamiento, 803 controles ambientales, 872-875
Colangiocarcinoma, 258, 274, 489, 685 definiciones, 871-872
Colangiografía transhepática percutánea, higiene de manos, 874, 875
489-501 Control de la presión en el ictus, 61
Colangiopancreatografía, 490, 502-503 Contusión, 103
por resonancia magnética (CPRM), arterial
490, 690 lumbar, 200-201
retrógrada endoscópica (CPRE), 489, esplénica, 194
502, 689 hepática, 195-196
Colangitis esclerosante, 489 pélvica, 199
Colangitis isquémica, 489 renal, 197-198
Colecistectomía laparoscópica, 502 Conversión de rayos X directos en matrices
Colecistitis iatrógena, 538 TFT, 783
Colecistostomía percutánea, 505-508 Copolímero alcohol vinil etileno, 808
Colgajo de la íntima, 72 aneurismas de las arterias viscerales,
en traumatismos de los miembros, 202 242-243
Cólico biliar en malformaciones arteriovenosas, 248-
en biopsia transvenosa, 390 249
en traumatismo hepático, 196 Corticoesteroides, 822-823
Colocación inadvertida del catéter en la alergia al medio de contraste, para,
arteria subclavia, 48 770
Columna lumbar bloqueo de las carillas articulares, 577
bloqueo del ramo medial, 576, 579-580 inyección de articulación sacroilíaca,
bloqueo selectivo de la raíz nerviosa, 581
570-575 inyecciones epidurales de esteroides
contraindicaciones, 571 e inyecciones de las raíces
“triángulo de seguridad”, 572 nerviosas, 571
inyección epidural de esteroides inyectables, resumen, 572
bloqueo selectivo de la raíz nerviosa uso crónico, en angiografía, 118
frente a, 570 Cortisona, 822-823
caudal, 575 Crioablación, 550
interlaminar, 574-575 lesiones musculoesqueléticas, 558-562
inyecciones en las facetas, 576-580 tumores pulmonares, 530, 531, 534, 536
Compresión tumores renales, 551
de punción arterial en la arteriografía Crisis carcinoide, 5
diagnóstica, 19-20 Criterios SCIP, 598
de punción venosa en flebografía diag- Cuerpos extraños
nóstica, 20-21 intracardíacos, 727
con el ligamento arterial medial, en la intravasculares
angioplastia con balón de la como complicación iatrógena, 725
arteria renal, 114 con extremo libre, 728-729
Conducto aortohepático endoluminales, 725
infrarrenal, 735 extracción percutánea radiológica,
supracelíaco directo, 735 725
Conductos linfáticos intestinales, 453 recuperación, 725-733

Cuerpos extraños (cont.) arteriografía diagnóstica, 4
sin extremo libre, 729-730 colocación de endoprótesis en carótida,
recuperación, 725-733 72
contraindicaciones, 726-727 embolización de la vena porta, 391
dispositivos, 727 isquemia crítica de los miembros, 172
nefropatía inducida por contraste y, 609
D procedimiento previo a la atención, 3-4,
Dabigatrán, 3, 4, 820-821 879, 883
Daño renal, 197-198 tratamiento con corticoesteroides y, 576
Debajo de la rodilla, intervenciones arte- Diálisis
riales, en isquemia crítica de los catéteres, 336-344
miembros, 172-176 a largo plazo, 336
acceso arterial, 174 aguda, 336, 339
cables especiales, 174 alteraciones de electrólitos y, 337
catéteres de apoyo, 174 crónica, 336, 339
herramientas para atravesar la lesión, dehiscencia de la herida, 344
175 elección del sitio, 338
recuperación del miembro, 176 embolia gaseosa con, 344
Déficit neurológico en traumatismos de estenosis venosa, 344
los miembros, 201 hemotórax con, 343
Derivaciones infecciones con, 344
portosistémica, 399-406 mala posición, 343
intrahepática directa de la vena cava, neumotórax con, 343
400 no tunelizada, 336
intrahepática transyugular (TIPS), perforación venosa, 343-344
399-406 recambio, 341-342
contraindicaciones, 400 retiro, 341
diámetro, in vivo, 630 selección, 338-339
en la atención de trasplante de septicemia con, 344
hígado, 737-738, 739, 741 temporal, 336
estenosis de trombosis venosa, 344
criterios de diagnóstico, 630-631 tunelizada, 336
ecografía Doppler, 630-631 uremia y, 337
peritoneovenosas, 755 conductos
pulmonar hepatopulmonar, en radioem- artificiales (no naturales), 322, 330
bolización de cáncer hepático, naturales, 322
270 fístulas, 322-329
Derrame pleural angioplastia con balón, 324-326
drenaje abdominal, 473 descoagulante, 327-328
exudativo, 446-447 embolias arteriales, 329
fibropurulento, 446-447 inmaduras, 324-326
maligno, drenaje con catéter, 446-450 resultados, 328-329
Descoagulante. Véanse también Trombec- rotura venosa, 329
tomía; Trombólisis vigilancia, 323
de fístulas para diálisis, 327-328 injertos
de implantes para diálisis, 333-335 arteriovenosos, 330-335
Descompresión con aspiración por balón angioplastia, 332-333
para aneurisma sacular roto, 95 descoagulación, 333-335
Desirudina, 820-821 frente a catéter venoso central, 336
Desmopresina, acetato de (DDAVP), 337 frente a protésico, 336
Detergentes en la escleroterapia, 435 hipercalemia y, 337
Deterioro neurológico en el ictus isqué- sintético, 330, 336
mico, 70 peritoneal, 750-755
Determinación del futuro remanente nefropatía inducida por contraste y,
hepático, 391 611-612
Dexametasona, 822-823 planificación del sitio, 751
Dexmedetomidina, anestesia y, 595 selección del catéter y preparación,
Diabetes mellitus 751-752

Diatrizoato de sodio, A-36 Axera 2®, 47
Diazepam, 607, 827-828 complicaciones, 48-49
Difenhidramina, 594, 601, 605, 607, 830 con técnicas avanzadas, 47-48
Dímero D, concentración de/prueba de, con técnica de precierre, 47-48
349, 663 contraindicaciones, 37-38
Dimetil sulfóxido (DMSO), 248-249, Exoseal®, 46-47
807-808 indicaciones, 36-37
Dióxido de carbono como alternativa a Mynx®, 45
medio de contraste yodado, 773 para usos no especificados, 36-37
Directriz de cuidado avanzado (ACD, parches hemostáticos, 38, 40
Advance care directive), 879 Perclose®, 43, 47-48, 230
Disección Prostar, 44
angioplastia de la arteria renal, 117, 118 resultados, 49
aórtica StarClose®, 42-43
clasificación, 205 tipos, 38-47
en isquemia mesentérica aguda, 135 de compresión mecánica, 38
reparación aórtica endovascular definición, 844
torácica, 206, 207, 212, 213 de fragmentación en pigtail, 352
selección del dispositivo, 210 de oclusión proximal en las malforma-
sistema de DeBakey, 205 ciones arteriovenosas, 248
técnicas de medición, 208 de protección
tratamiento convencional, 205-206 cerebral (PC), en colocación de en-
torácica, 205-206 doprótesis en arteria carótida,
clasificación, 205 77
epidemiología, 205 embólica, 72
reparación endovascular, 206, 207, colocación de endoprótesis en
212, 213 arteria carótida, 77
arteria hepática, 735, 741 embolia de la arteria mesentérica
arteriopatía femoral superficial, 170, 171 superior, 133
arteriopatía periférica, 623 trombosis de la arteria mesenté-
colocación de endoprótesis en la arteria rica superior, 134
carótida, 73, 90 proximal en colocación de endopró-
hemorragia digestiva, 145 tesis en arteria carótida, 77
tratamiento endovascular del ictus de reentrada
isquémico, 70 en arteria femoral superficial, 165
Disección gaseosa para desplazamiento en lesiones aortoilíacas, 154
del intestino mal funcionamiento, 844
en ablación hepática, 538 oclusivos mecánicos, 801-804
en ablación renal, 552 regulación, 844
Diseminación de tumores Dolor
en ablación de tumores renales, 553, 554 de espalda
en ablación hepática, 547 procedimientos percutáneos, 563-
biopsia abdominal, 467 583
biopsia torácica, 444 en isquemia crítica de los miembros,
Disfagia 172
embolización de la arteria bronquial pélvico
y, 699 con miomas uterinos, 276
endoprótesis esofágica, 708 embolización de la vena pélvica/
Disfunción del injerto hepático, 733 ovárica, 420
Displasia vascular hereditaria, 101 revisión/evaluación, 879
Displasia venosa, 254-255 tratamiento farmacológico, 590-599,
Dispositivo(s) 810-811
de cierre vascular, 36-49 Dosis de infusión, 603
Angio-Seal®, 39-42, 48 cálculos, 603
aproximadores pasivos, 38-39 difusión, 868
auxiliares para compresión mecáni- dosimetría, en radioembolización hepá-
cas, 38, 41 tica, 272-273
auxiliares para hemostasia, 38, 40 eficaz, 867

Dosis de infusión (cont.) tunelizado, 755-762
en fluoroscopia, 867-868 endoprótesis anterógrada ureteral,
en gammagrafía pulmonar de ventila- 518-521,
ción-perfusión, 663 selección del catéter, 512
en la infancia, 475 torácico percutáneo, 446-450
herramientas, recursos y métodos, transglúteo, 473
848-849 transrectal, 474, 475
información para dosificar, 780 transvaginal, 473-474
medición, 866-867 urinario
mejoría de la resolución espacial en la colocación de endoprótesis anteró-
angiografía, 786-787 grada ureteral, 518-521, 523-524
métricas del pacientes, 867 endoprótesis nefroureteral, 509, 515-
pantalla (monitor), información sobre, 517, 798
780-781 endoprótesis ureteral, 510
piel, 866, 867-868 nefrostomía, 509, 512-514
producto dosis-área, 780, 867 retrógrada, 510, 521
propagación, 868 selección catéter, 512
resolución espacial en la angiografía, tipos, 509-510
783, 784 Droperidol, anestesia y, 594
tasa de dosis en angiografía, 776
Dosis de radiación en la piel, 866, 867-868 E
Dotter, canastillas de recuperación, 354 EASL (de European Association for the
Doxiciclina, 255, 449, 528 Study of the Liver), 266, 539, 681
Doxorrubicina Ecocardiografía transesofágica en la
quimioembolización del carcinoma reparación aórtica endovascular
hepatocelular, 263 torácica, 208, 212
quimioembolización de las metástasis ECOG (de Eastern Cooperative Oncology
hepáticas, 260 Group), 678-679
Doxorrubicina, perlas cargadas con (DEB- Ecografía con contraste
DOX), 806 en evaluación de endoprótesis cubierta
Drenaje percutáneo aórtica abdominal, 629
abdominal, 469-477 en evaluación de trasplante renal, 633
de absceso Ecografía Doppler
abdominal, 469-477 aneurisma de aorta abdominal, 627-629
cuidado del catéter, 899-902 arteriopatía carótida, 619-620
en la infancia, 474-475 arteriopatía periférica, 622-625
hepática, 473 arteriopatía renal, 622, 634
pancreático, 469 colocación y evaluación de derivación
de pulmón, 447, 451-452 portosistémica intrahepática
tipo de catéter, 899-900 transyugular, 629-631
biliar, 495-497 color
catéter para, 902 arteriopatía de carótida, 619-620
cuidados posprocedimiento, 893 arteriopatía periférica, 622-625
colocación inicial, 893 arteriopatía renal, 622
instrucciones de cuidado, 893-897 evaluación de injerto de derivación
seguimiento, 897 de los miembros inferiores,
cuidados ambulatorios, 893-903 625-626
de colecciones intratorácicas loculadas, evaluación de venas de los miembros
450 inferiores, 637-643
endoprótesis nefroureteral, 509, 515- evaluación de venas de los miembros
517 superiores, 643-644
intratorácico, 446-452
linfocele, 527-529 mapeo de la vena safena, 642
nefrostomía, 509, 512-514, 897-899 trombosis venosa profunda, 641
retrógrada, 510, 521 de potencia
no tunelizado, 755 en la arteriopatía carótida, 619-620
quistes, 525-529 en la evaluación de trasplante renal,
renal 633

evaluación angiografía por tomografía computa-
de arteria renal, 634 rizada, 660c, A-34-A-35
de arterias viscerales, 634 AngioVac®, 353
de trasplante de hígado, 631-633 arteriografía pulmonar, 345-349
de trasplante renal, 633-634 ASPIREX®, 353
de vasculatura abdominal, 627-637 cemento de vertebroplastia, 568
de venas de los miembros inferiores, en la embolización de un mioma
637-643 uterino, 281
de venas de los miembros superiores, filtros de la vena cava en las recurren-
643-644 cias, 357
del injerto de derivación en los miem- filtros de la vena cava como preven-
bros inferiores, 625-626 ción, 356-369
mapeo de la vena safena, 642 gammagrafía de ventilación-perfusión
reflujo venoso, 637, 642-643 pulmonar, 663-665
Ecografía con compresión injertos para diálisis y, 331
en la evaluación de venas del miembro recurrente, 357, 363
superior, 644 tratamiento, 346
en la trombosis venosa profunda, trombectomía, 352-354
638-642 trombólisis, 349-352
Edad dirigida por catéter, 376
anestesia, 591 Embolización. Véanse también Quimioem-
angiografía, medicamentos, 5 bolización; Radioembolización
complicaciones por embolización de un aneurisma arterial visceral, 242-244
mioma uterino y, 281 arteria(s)
nefropatía inducida por contraste, 609 bronquial, 695-699
nefrotoxicidad, 608 esplénica, 194-195, 283-288
Edema cerebral de reperfusión en la colo- prostática, 289-299
cación de una endoprótesis en pulmonar, 215-223
la arteria carótida, 90 accesos vasculares, 219-220
Edema pulmonar fulminante en la hiper- balón de oclusión, 219
tensión renovascular, 111 coils desprendibles, 219
Efectos respiratorios, hemodinámica, contraindicaciones, 216
A-30-A-31 fármacos, 219-220
Ehlers-Danlos, síndrome de, 240 para malformaciones arterioveno-
aneurismas de la arteria pulmonar, 216 sas pulmonares, 217-222
arteriografía diagnóstica y, 1 técnica de ancla, 219
Electroporación irreversible técnica en andamiaje, 219
para tumores hepáticos, 542 renal, 197-198, 283-288
para tumores renales, 550 contraindicaciones, 283-284
Embarazo uterina, 275-276, 746-750
ablación de venas varicosas, 426 contraindicaciones, 746
anestesia y, 593 arterial bronquial (EAB), 695-699
arteriografía diagnóstica y, 1 coils, 801-804
arteriografía pulmonar, 349 arteria pulmonar, 219-220
colocación de un filtro para vena cava de platino, 801
y, 361 de varicocele, 414, 417, 419
embolización de un mioma uterino, 277 de vena ovárica, 420-422
salpingografía/recanalización de las embolización arterial bronquial,
tubas uterinas y, 745 698
traumatismos, 192 hemorragia digestiva, 142
Embolia oclusión transvenosa retrógrada
gaseosa con balón, 410
en acceso venoso central, 306, 307 para aneurisma, 95-96
en colocación del catéter para recuperación de coils fuera de lugar,
diálisis, 344 725
pulmonar, 345-354 traumatismo esplénico, 194-195
angiografía por resonancia magné- consideraciones anatómicas, 696-698
tica, 653 complicaciones, 852-853

Embolización (cont.) recuperación de cuerpo extraño y,
de varicocele, 413-419 732
de la vena ovárica, 420-422 “puerta delantera y trasera” en el aneu-
de la vena porta, 390-397 risma arterial visceral, 242
combinada con embolización trans- terapéutica, definida, 801
arterial, 396 Émbolos
contralateral, 395-396 cemento, 568
futuro remanente hepático, 390, colocación de endoprótesis en la arteria
391-392, 397 carótida, 77
homolateral, 393-395 esféricos, 806-807. Véase también Micro-
del conducto torácico por quilotórax, esferas
453-458 en fístulas para diálisis, 329
empírica, 142 en intervenciones aortoilíacas, 159
gastrointestinal, 139-145 en intervenciones de la arteria femoral
hepática (arteria hepática), indicaciones superficial, 170-171
para, 801 en intervenciones tibiales, 176
indicadores de calidad, 852-853 pulmonares. Véase Embolia pulmonar
líquidos. Véase también Pegamentos Empiema, 446-447, 447, 450-451
ablación de las venas varicosas, Enalaprilato en la gammagrafía renal
428-429 mejorada con captopril, 667
aneurisma arterial visceral, 242-243 Encefalopatía
embolización de varicocele, 414, derivación portosistémica intrahepática
417, 419 transyugular y, 400, 406
fármacos, 807-809 hepática
materiales para. Véase Materiales de en derivación portosistémica intra-
embolización hepática transyugular, 406
mioma uterino, 275-282 en metástasis hepáticas, 258
y sangrado menstrual, 276 oclusión transvenosa retrógrada con
nasal por epistaxis, 102-103 balón, 408
para tratamiento de traumatismos, portosistémica, 408
191-203 Enclavamiento capilar pulmonar
paradójica arteriografía pulmonar y, 346
en diálisis y fístulas, 323 en cateterismo cardíaco derecho, A-15
en injertos arteriovenosos para ondas de presión, A-19-A-22, A-24,
diálisis y, 331 A-28-A-29
en malformaciones arteriovenosas Endarterectomía carotídea, 72
pulmonares, 217, 219, 221, 222 colocación de endoprótesis carotídea
en telangiectasias hemorrágicas frente a, 80
hereditarias, 216 después de una recidiva de estenosis, 73
procedimientos no intervencionistas Endoprótesis, 793-794, 800. Véanse también
angiografía guiada por catéter, 21 procedimientos y anatomía
angioplastia con balón de la arteria específicos
renal, 112 aortoilíacas, 150-159
cateterismo de hemicardio derecho, autoexpandibles, 800
A-15-A-16 aortoilíacas, 152
cateterismo de hemicardio izquierdo, de la arteria carótida, 75
A-23-A-24 de la arteria femoral superficial, 168
colocación de endoprótesis en arteria en las estenosis traqueobronquiales
carótida, 77 (tutores), 706
fístulas para diálisis, 329 en intervenciones biliares, 497-500
gammagrafía pulmonar de venti- en la obstrucción gastroduodenal,
lación-perfusión, 665 715-716
infusión de fármaco lítico, 186 reposicionamiento o recuperación,
intervenciones aortoilíacas, 159 730
intervenciones de la arteria femoral venosas, 378-382
superficial, 170-171 biliares, 489-490, 497-500, 501, 502-504
intervenciones en el ictus, 70 colorrectales, 721-725
intervenciones tibiales, 176 duales, 721

éxito clínico, 723 aórtico endovascular, 229
éxito técnico, 723 gastroduodenales, 715-720
migración, 724 contraindicaciones, 715
obstrucción, 723-724 dobles, 716
tipos, 721 éxito técnico, 718
cubiertas, 169, 242 migración, 719
aneurismas aórticos abdominales, obstrucción, 719
224-232 tipos de, 715-716
aneurismas arteriales viscerales, 242 uso paliativo, 715
aneurismas de aorta torácica, infecciones, 159
205-214 liberadoras de fármacos
aortoilíacas, 153 arteria tibial, 175
en arteriopatía de la arteria femoral en arteria femoral superficial, 162,
superficial, 169 165, 168
intervenciones biliares, 498 en enfermedad aortoilíaca, 153
de la aorta abdominal, 224-232, 628-629 metálicas, 700, 800
de la aorta torácica, 206 nefroureteral, 509, 515-517, 798
de la arteria carótida, 72-81 Niti-S, 715, 721
de la arteria hepática, 735-736 nitinol, 800
de las arterias renales para estenosis de los miembros superio-
en la hipertensión renovascular, res, 380-381
114-116 para estenosis venosas centrales,
técnica de “espalda desnuda”, 115, 380-381
116 para flebopatía, 378-384
de la vena cava inferior, 381, 737-738 para la obstrucción de vena ilíaca, 381
de la vena porta, 738-739 para la oclusión venosa profunda de los
desvío de flujo para aneurisma, 97 miembros inferiores, 382
doble “J”, 510, 518-521 reposicionamiento o recuperación, 730
en derivación portosistémica intra- síndrome de Budd-Chiari, 381-382
hepática transyugular, 399, 401, síndrome del opérculo torácico y, 379
403-404, 405 traqueobronquiales, 700-708
en disección aórtica, 135 ureterales, 510-512, 521, 522
en injertos arteriovenosos para diálisis, anterógrada, 511-524
333 contraindicaciones, 511
en intervenciones arteriales por debajo recambio, 521-522
de la rodilla en isquemia crítica en ablación del tumor renal, 552
de los miembros, 175 Enfermedad(es)
en isquemia aguda de los miembros, 189 del parénquima renal, 384
en trombosis de la vena mesentérica metastásica. Véase también Tumor(es)
superior, 134 biopsia abdominal para diagnóstico,
en trombosis venosa profunda, 375 459
escalas dimensionales, 793-794 colorrectal, 680, 681
esofágicas, 708-714 de hueso, 561
colocación, 709-711 de pulmón, 530, 536
complicaciones, tratamiento, 713 en el carcinoma de células renales,
dimensionamiento de catéter, 709- 675
711 hepática, 391, 537, 545-546, 686
impactación de alimentos y, 713 ablación, 686
migración, 713 calcificaciones, 686
reflujo gastroesofágico con, 713 con cáncer neuroendocrino, 258,
retiro, 708, 711-712 262, 680, 681
expandible con balón, 153, 800 hipervascularizada, 686
arteria renal, 114 PET/TC, 674,675
arteria tibial, 174 quimioembolización, 258-262,
disección como complicación del 686
acceso arterial, 54 quística, 686
en la enfermedad aortoilíaca, 153 radioembolización, 269-275
fenestrada, en reparación de aneurisma suprarrenal, 687-689

Enfermedad(es) (cont.) en la embolización de vena ovárica, 421
pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en varicoceles, 415
anestesia, 591 espuma de polidocanol en vena
aneurisma aórtico abdominal y, safena, 429
223-224 venas varicosas, 435
colapso de vías respiratorias y obs- de grandes venas, 435
trucción traqueobronquial, 701 para quistes, 525-529
colocación de endoprótesis carotí- para venas varicosas y arañas vascu-
dea, 72 lares, 433-437
gammagrafía pulmonar de la ventila- Esferocitosis hereditaria, 283
ción-perfusión, 663 Esfinterotomía en metástasis hepáticas,
Enfermería durante los procedimientos 258
intervencionistas, 877-888 Esfuerzo del ventrículo derecho y arterio-
responsabilidades, 877 grafía pulmonar, 346
Enoxaparina, 820 Espuma de gel, 804-805
Enteropatía perdedora de proteínas en Estabilización de la pelvis, 199
la embolización del conducto Estenosis
torácico, 458 biliar, 489-490, 497-500
Enzima convertidora de angiotensina congénita de la arteria pulmonar, 695
(ECA), gammagrafía por inhibi- de la arteria renal, 109, 118, 633, 634
ción, 666-670 revascularización, en hipertensión
Epirrubicina, en la quimioembolización de renovascular, 109-120
las metástasis hepáticas, 260 segmentaria, muestreo de renina en
Epistaxis, 101-103, 103 la vena renal y, 119
Eptifibatida, 826-827 de la válvula aórtica
Equipamiento angiográfico, 775-790 en cateterismo del hemicardio
contenido de la bandeja de procedi- izquierdo, A-22-A-24
mientos, 791-793 en ondas de presión del hemicardio
generadores, 775-777 izquierdo, A-24
inyector de contraste, 781 de la válvula mitral en el cateterismo del
mesa del pacientes, 778 hemicardio izquierdo, A-21
pantallas (monitores), 779-781 del injerto de derivación
pruebas de aceptación y control de ecografía Doppler, 625-626
calidad, 790 intervenciones de la arteria femoral
secuencia de imagen, 781-785 superficial y, 161
soporte del marco, 778-779 esofágica, 708, 712-713
rayos X, 777-778 espinal, 570
Errores, médicos, 840, 847-848, 850, 854- gastroduodenal, 715
856 renal, 110
Escala del ictus de los National Institutes trombólisis, 177
of Health (NIHSS), 57 subaórtica, cateterismo cardíaco
Escala MELD (Modelo para hepatopatía en izquierdo, A-22, A-23
estadio terminal), 679 submitral, cateterismo cardíaco iz-
Esclerosantes, 434, 809 quierdo, A-21, A-22
en derrames pleurales malignos, 449 traqueobronquial, 700-701
en la embolización de varicocele, 415- benigna, 700
417, 419 compresión externa y, 701, 705
en la embolización de vena ovárica, 421 endoprótesis, 700. Véase también En-
en oclusión transvenosa con balón, doprótesis traqueobronquial
407-409 maligna, 700-701
malformaciones linfáticas, 255 venosa
malformaciones venosas, 253-254 angioplastia, 378
para quistes, 525-526 central, 380-381
para várices vulvares, 422 de la pulmonar, 378
para venas varicosas y arañas vascula- de la vena porta, 382, 733, 738-739,
res, 434-435 740
Escleroterapia en colocación de catéter para diálisis,
con espuma 344

endoprótesis, 378-382 malformaciones arteriovenosas, 249
Esterilidad torrente sanguíneo, 529
embolización de varicocele, 413, 419 Etanolamina, 407, 412, 808-809
recanalización de tuba uterina, 742-745 Evaluación
Esteroides, inyección epidural de las arterias viscerales, ecografía
bloqueo selectivo de raíz nerviosa frente Doppler, 634
a, 570 clínica del paciente con cáncer, 677-681
caudal, 575 neurológica en traumatismos, 192
interlaminar, 574-575 rápida en el sitio, 441, 461
Estreptocinasa, 182, 186, 831 Exantema generalizado, 606
Estudios clínicos Extrasístoles ventriculares en la arterio-
ACAS, 80 grafía pulmonar, 348
ADSORB, 213 Extravasación de contraste, reacciones a
ATTRACT, 376 la, 606-607
CAPRIE, 162 Exudado subfrénico, 473
CAVATAS, 80 Exudados paraneumónicos, drenaje por
CAVENT, 376 catéter, 446-447, 447, 450-451
CETS, 80
COBEST, 157 F
CORAL, 109 Factor de relleno angiográfico, 783
CREST, 81 Factores de riesgo nefrotóxicos, 608
CREST-2, 81 Falso aneurisma. Véase Seudoaneurisma
DEFINITIVE LE, 169 Fármacos antiplaquetarios, 823-827
ESCAPE, 60, 68, 69 biopsia percutánea con aguja y, 439
EVA-3S, 80 colocación de endoprótesis en la arteria
EXTEND-IA, 68, 69 c carótida, 75
holandés de endoprótesis ilíaca (DIST), embólicos, 801-809. Véanse también
157 agentes y procedimientos
ICSS, 81 específicos
IN.PACT SFA, 168 flebopatía crónica, 382
INSTEAD, 213 hipertensión renovascular, 117
LEVANTE 2, 169 intervenciones aortoilíacas, 156
MR CLEAN, 60, 68, 69c intervenciones de la arteria femoral
NASCET, 80 superficial, 167
PIOPED, 347-348, 664-665 intervenciones tibiales, 173
RAPTURE, 535, 536 trombolíticos, 831-834. Véase también
REVASCAT, 68, 69c Activador tisular del plasmi-
ROCHESTER, 185 nógeno (tPA); Estreptocinasa;
SAPPHIRE, 80 Urocinasa
SPACE, 80 Fase de contraste en la ARM, 647, 650
STILE, 185 Fentanilo, citrato de, 812-813
SWIFT PRIME, 60, 68, 69c anestesia y, 594
TOPAS, 185 reversión, 813
Estudios por imagen para el cáncer en Fibrina, formación de la cápsula,
la radiología intervencionista, en acceso venoso central, 306, 316-317,
682-690 317
PET/TC, 672-677 en colocación del catéter para diálisis,
Estudios por radionúclidos en radiología 344
intervencionista, 663-672 Fibrina, sellador de, 526, 527, 528
gastrointestinal, 665-666 Fibrosis pulmonar después de la bleomi-
pulmonar de ventilación-perfusión, cina, 255
663-665 Fibrosis sistémica nefrógena (esclero-
renal, 110 sante), 612, 646, 648
diurético, 671 Fibrotórax, drenaje por catéter, 447
mejorada con captopril, 666-670 Filtraciones, 233-239
Etanol, 808 acceso periprotésico transarterial, 237
embolización de la arteria renal, 286 acceso translumbar a, 237-238
escleroterapia para quistes, 528 ATC frente a ARM, 658

Filtraciones, 233-239 (cont.) basílica, 31
biliares, 489, 490, 508 braquial, 31
clasificación, 233-235 cefálica, 31, 32
de la aorta abdominal, 232, 628-629 con dióxido de carbono, 33-34
de orina en la ablación de tumores cubital, 31
renales, 553, 554 diagnóstica
imágenes, 238-239, 628-629 ascendente de los miembros inferio-
quilosas, 453-454 res, 27-30
tratamiento transarterial, 237 con dióxido de carbono, 33-34
Filtros de la vena cava, 356-369 con pie hinchado, 27
angiografía por resonancia magnética contraindicaciones, 27
y, 645-646 descendente de los miembros inferio-
convertible, 356 res, 30-31
opcional, 356, 357 extravasación de contraste, 35
permanente, 356, 362 miembros superiores, 31-33
recuperables, 356, 362-363 interósea, 31
recuperación, 365 a 369, 725, 730 peronea, 28
técnica de catéter de torsión curvo, 730 poplítea, 28
técnica del asa, 730 posterior de la tibia, 28
modificada, 730 herramientas, recursos y métodos,
temporal, 356, 357 848-849
Fístula(s) Flebopatía
arteriovenosa braquial-basílica trans- crónica, 378-384, 423. Véase también
puesta en la diálisis, 322 Venas varicosas
arteriovenosa dural (FAVD), criterios
miembros inferiores, 382, 423
para la intervención endovascu- miembros superiores y central,
lar de urgencia, 101 380-381
arteriovenosa pulmonar adquirida, 215 tratamiento endovascular, 378-384
arteriovenosa radiocefálica en diálisis, miembro inferior. Véase también Trom-
322 bosis venosa profunda
braquiocefálica arteriovenosa en ablación de la vena safena, 423-437
diálisis, 322 anatomía venosa, 423-424
broncopleural, en drenaje intratorácico angiografía por resonancia magné-
de exudados, 451 tica, 656-657
colónica, 721 arañas vasculares, 442, 443-444
colovesical, 511 ecografía Doppler, 637-643
de las vías aéreas/filtraciones, endopró- flebografía ascendente, 27-30
tesis traqueobronquial, 700, maniobras de provocación, 141
702, 705 flebografía descendente, 30-31
entérica en el drenaje abdominal, 476 flebopatía crónica, 382, 423
esofágica, endoprótesis y, 713 pacientes de “alto riesgo”, 637
esofagorrespiratoria, 708, 713 várices, 433-437
para hemodiálisis, 322-329 venas perforantes, 433
angioplastia con balón, 324-326 miembro superior
descoagulante, 327-328 ecografía Doppler, 643-644
embolias arteriales, 329 flebografía, 31-33
inmaduras, 324-326 tratamiento endovascular de la
resultados con, 328-329 enfermedad crónica, 380-381
rotura venosa, 329 Flegmasia cerulea dolens, 371
vigilancia, 323 Fluoroscopia
vertebroyugulares, 105 atención de un aneurisma hepático,
vesicovaginal, 511 736
Fistulografía, 324-327, 332-334 biopsia con aguja transtorácica, 439
diagnóstica, 334 cifoplastia percutánea, 567
Flebitis postembolización del varicocele, colocación de endoprótesis colorrectal,
419 721-723
Flebografía colocación de endoprótesis de esófago,
anterior de la tibia, 28 708-709

colocación del catéter peritoneal, Ganglios basales, hematoma, 100
758-759 Garantía de calidad
diálisis peritoneal, 753 definición, 848
implantación de endoprótesis gastro- principios generales de, 846-849
duodenal, 715-716, 718 Gasto cardíaco
implantación de endoprótesis traqueo- colocación de una derivación portosis-
bronquial, 702-704 témica intrahepática transyu-
inyecciones epidurales de esteroides, gular, 406
571 enfermedad cardiovascular grave, 5
placentación anómala, 747-748 isquemia mesentérica no oclusiva, 5
prueba de Whitaker, 763-767 Gastritis en la radioembolización por
radiación en cáncer hepático, 275
limitación de la cantidad, 865-869 Gastropexia, 479-480, 480
optimización del uso, 858 Gastrostomía percutánea, 478-486
uso de guantes de plomo y, 869 contraindicaciones, 479
salpingografía, 742, 743 modificación de la colocación del caté-
tiempo, 867 ter, 484-485
Fondaparinux, 820 técnica de una sola ancla, 484
Foramen oval permeable, 436 tipos de catéteres, 799
Fracturas Gastroyeyunostomía de doble luz (GYDL),
de la pelvis, 200 478
por compresión del cuerpo vertebral, Gastroyeyunostomía percutánea, 478,
563 486-487, 799
por compresión, cifoplastia y vertebro- Glicopirrolato en la colocación de
plastia, 563 endoprótesis en la arteria
Frecuencia del pulso en la angiografía, carótida, 76
776 Glucagón, 838
Función renal en la colocación de la sonda de gastros-
hipertensión renovascular y, 116 tomía, 479
hipertensión renovascular y, 116 en la hemorragia digestiva, 141
medios de contraste y, 772. Véase tam- Glucocorticoides, 822-823
bién Nefropatía inducida por Glucosa
contraste atención a los valores de 883
Furosemida, 607 imágenes por PET/TC y, 673
en gammagrafía renal diurética, 671 Gradiente de presión venosa hepática,
en gammagrafía renal mejorada con 386-387
captopril, 667 Granisetrón, 821
Futuro estandarizado del remanente hepá- Grupo de mejora de la calidad, 858-863
tico, 390, 391-392, 397 criterios, 863
definición de grupo, 858
G normas, 862-863
Gadolinio, 612, 646-649, 773 Guantes, 793, 873-875
Gammagrafía Guías, 793-796
estudios para hemorragia digestiva, acodamiento, 796
665-666 capacidad de torsión, 796
pulmonar de ventilación-perfusión, colocación de una endoprótesis en la
663-665 arteria renal, 115
Biello, clasificación de, 664-665 colocación de un catéter venoso central,
McNeil, clasificación de, 665 303
probabilidad de embolismo pulmo- construcción, 795-796
nar, interpretación, 664-665 de oro, 796
renal, 110 de platino, 796
con diuréticos, 671 derivación portosistémica intrahepática
contraindicaciones, 671 transyugular, 402
mejorada con captopril, 666-670 en la colocación de un catéter central de
agente glomerular, 667 inserción periférica, 302
agente tubular, 667 en la colocación de un filtro de vena
contraindicaciones, 666 cava, 362

Guías (cont.) acceso venoso central, 300, 336
escalas dimensionales, 793-794 angiografía por resonancia magnética,
especialidades, 796 646
hidrófilo, 796 fístulas, 322-330
manejo del, 796 flebografía diagnóstica, 26, 32
nitinol, 796 injertos, 330-336
punta deflectora, 796 nefropatía inducida por contraste y,
radiopacidad, 796 611-612
revascularización de la carótida, 77 Hemoglobinuria, oclusión transvenosa
trombogenicidad, 796 retrógrada por balón, 412
Guías prácticas en radiología digital, Hemoptisis
790 ablación de un tumor pulmonar, 536
enfermedades asociadas, 695
H masiva o potencialmente mortal,
Hagen-Poiseuille, ecuación de, 797 embolización arterial bronquial,
Heimlich, válvula de, 443 695-699
Heister, pliegues espirales de, 507 consideraciones anatómicas, 696-698
Hemangioma. Véase también Malformacio- contraindicaciones, 695
nes arteriovenosas; Malforma- materiales embólicos, 698
ciones vasculares reanimación, 696
cifoplastia, 563 Hemorragia
congénito, 246 del parénquima cerebral, 100-101
de involución rápida, 246 digestiva
no involutivo, 246 aguda
definido, 246 estudios en (eritrocitos/radionúcli-
malformaciones venosas cavernosas dos), 665-666
frente a, 252 intervenciones, 139-145
vertebroplastia, 563 alta
Hematoma contraindicaciones para la inter-
colocación de endoprótesis en la arteria vención, 140
carótida, 90 embolización, 142
drenaje abdominal y, 469 maniobras de provocación, 141
en la ablación de tumores renales, monitorización, 140
553-554 quimioembolización en el carci-
en la colocación del catéter para diálisis, noma hepatocelular, 268
343 vasopresina, 142
en expansión en traumatismos de los baja
miembros, 201 cianoacrilato de butilo, 143
en traumatismo hepático, 196 contraindicaciones para la inter-
epidural, 576 vención, 140
ganglios basales, 100 embolización, 142-143
intramural en traumatismos de los indicaciones para la intervención,
miembros, 202 140
perihepático, 196 vasopresina, 142
pulsátil en traumatismos de los miem- en ablación de un tumor hepático, 547
bros, 201 en angiografía guiada por catéter, 21
punción in situ, 21, 53 en biopsia abdominal, 466, 467
retroperitoneal como complicación del en biopsia transtorácica, 444
tratamiento, 54 en derivación portosistémica intrahepá-
subcapsular en un traumatismo esplé- tica transyugular, 406
nico, 196 en drenaje urinario, 522-523
tratamiento, 53 en intervenciones biliares, 504-505
Hematuria en lesión esplénica, 195
en ablación de tumores renales, 553 exsanguinante en traumatismos, 191-192
en drenaje urinario, 512 incontrolable, como complicación del
en traumatismos renales, 198 tratamiento, 54
Hemobilia, 490 intracraneal
Hemodiálisis después de un tratamiento endo-

vascular por ictus isquémico, Hidronefrosis y nefrostomía percutánea,
67, 68, 70 514
endoprótesis de la arteria carótida Hidrotórax hepático, 400, 404-405, 412
y, 90 Hidroxizina, 821-822
estenosis de la arteria carótida y, 73 anestesia y, 594
filtros para vena cava y, 356 reversión, 822
signo del punto, 100 Hiperbilirrubinemia
sintomática, 67, 70 en el carcinoma hepatocelular, 264
en la trombólisis, 186, 351 en derivación portosistémica intrahepá-
intraesplénica, 195 tica transyugular, 406
obstétrica, 746-750 Hiperesplenismo, embolización, 283-288
posparto, embolización de la arteria Hiperplasia prostática benigna, 289-299
uterina, 746-750 embolización de la arteria prostática
contraindicaciones, 746 por, 289-299
por reperfusión en el ictus isquémico, presentación clínica, 289
70 Hipertensión
retroperitoneal en arteriopatía de la en disección aórtica, 205-206
femoral superficial, 170 portal
subaracnoidea derivación portosistémica intrahepá-
contraindicaciones para la angio- tica transyugular, 399-406, 739
grafía, 93 embolización de la vena porta e, 391
en ictus isquémico, 70 gastropatía, 400
espinal, 94 intervenciones después de trasplante
resonancia magnética/angiografía, de hígado, 739
94, 95 oclusión transvenosa retrógrada con
vasoespasmo con, 97-99 balón, 407-412
tumoral, 107-108 trasplante de hígado e, 733
várices pulmonar
derivación portosistémica intrahepá- arteriografía pulmonar e, 346, 347
tica transyugular, 400, 404 gammagrafía pulmonar de ventila-
oclusión transvenosa retrógrada con ción-perfusión e, 663
balón, 407, 410 renovascular
Hemostático microfibrilar de colágeno angiografía diagnóstica, 111-112
para embolización, 805 angioplastia con balón de la arteria
Hemotórax renal, 111-114
ablación de tumor hepático, 547 nefrectomía, 117
colocación del catéter para diálisis, 343 azoemia y, 117
drenaje abdominal, 473 colocación de endoprótesis en la
Heparina, 3, 816-819 arteria renal, 114-116
de bajo peso molecular, 820 displasia fibromuscular, 110
en irrigación de la línea central, 319 estenosis aterosclerótica ostial, 113
en isquemia mesentérica aguda, 131, estenosis con calcificación, 113
135 gammagrafía renal mejorada con
en terapia trombolítica intraarterial captopril, 666-670
para isquemia aguda de la gradiente de presión, 110, 113, 115
extremidad, 184 indicaciones para revascularización,
en trombólisis dirigida por catéter, 110
373 mortalidad a 30 días después del
Heparinizados, arteriografía diagnóstica tratamiento, 117
en pacientes, 3 muestreo de renina en vena renal, 118
Hepatopatía crónica, biopsia, 384 nefropatía isquémica y, 110-111
Hidratos de carbono, ingestión e imágenes recidiva, 117
por PET/TC, 673 renografía con radionúclidos, 110,
Hidrocortisona, 822-823 667-670
Hidrodisección resultados, 117
ablación de tumor hepático, 538 tratamiento endovascular, 109-120
ablación de tumor renal, 552 Hipoperfusión de la arteria hepática no
biopsia abdominal, 464 oclusiva, síndrome de, 733, 736

Hipoperfusión esplácnica mesentérica e Incompetencia valvular, flebografía diag-
isquemia mesentérica aguda, nóstica, 26, 31
130 Indicadores clínicos de mejoría de la
Hipotensión calidad, 850-851
administración de heparina e, 816 Indicadores de procesamiento estéril, 873
anestesia general e, 62 Indicadores de seguridad, 853
colocación de endoprótesis en la arteria Índice(s)
carótida, 76, 90 de aceite: contraste en la quimioem-
en tratamiento de vasoespasmo endo- bolización de las metástasis
vascular, 99 hepáticas, 261
en traumatismos de los miembros, 201 señal-ruido (SNR) en la angiografía,
en trombólisis venosa sistémica, 350 784-785
gammagrafía renal mejorada con capto- tobillo-brazo (ITB), 614-616
pril e, 668, 670 en traumatismos de los miembros, 202
isquemia mesentérica aguda e, 122, 135 limitaciones y artefactos en, 616
nefropatía inducida por contraste e, 609 Infarto de miocardio y colocación de
nefrotoxicidad y, 608 endoprótesis en la arteria
Hipovolemia y nefropatía inducida por carótida, 90
contraste, 609 Infarto intestinal e isquemia mesentérica
Hirudin, 820-821 aguda, 129, 131
Histerotomía por cesárea, control de la Infarto renal y angioplastia de la arteria
pérdida de sangre, 746-750 renal y, 117
Hughes-Stovin, síndrome de, 216 Infección(es). Véase también Septicemia
de accesos venosos centrales, 316, 317
I de endoprótesis aortoilíacas, 159
Ictericia de la vía central, 319
embolización de la arteria hepática del área quirúrgica, 870-871
e, 258 del drenaje urinario, 523
en intervenciones biliares, 504 del sitio quirúrgico, 870-871
en metástasis hepáticas, 258 en la colocación del catéter para diálisis,
en traumatismo hepático, 196 344
quistes biliares y, 526 en intervenciones biliares, 505
Ictus. Véase también Hemorragia intra- nosocomiales, 870
craneal sanguíneas relacionadas con el catéter,
angiografía por resonancia magnética, 319, 798, 853
653 Inhibidores de la acetilcolinesterasa en
anterior, 56 el muestreo de renina de vena
diagnóstico, 57 renal, 119
en arteria carótida interna, 71-72 Inhibidores de la enzima convertidora de
en escleroterapia, 436 angiotensina, 110, 609
en oclusión de los vasos originarios por Inhibidores de la trombina
aneurisma, 97 directos, 3, 820-821
en reparación endovascular de la aorta para la colocación de endoprótesis en la
torácica, 213 arteria carótida, 76
isquémico agudo, abordaje multidisci- Injerto(s)
plinario, 137 arteriovenosos en asa, 334
manejo endovascular, 56-70 para la derivación de los miembros
contraindicaciones a, 57 inferiores, ecografía Doppler,
en la circulación anterior, 56-57 625-626
en la circulación posterior, 57 contraindicaciones, 625
tamaño del núcleo del infarto, 57 para hemodiálisis, 330-336
por oclusión de grandes vasos, 56 angioplastia, 332-333
posterior, 57 catéter venoso central frente a, 336
Identificación del paciente, 585-586 descoagulación, 333-335
Implante arteriovenoso para diálisis, hipercalemia y, 337
330-335 protésicos frente a, 336
Implantes metálicos y ablación por radio- Institute for Healthcare Improvement
frecuencia, 531 (IHI), 848

Institute of Medicine (IOM), 847-848, 850 en las arterias tibiales (infrapoplíteas),
Insuficiencia cardíaca y nefropatía indu- 172-176
cida por contraste, 609, 612 acceso arterial, 174
Insuficiencia hepática contraindicaciones, 173
derivación portosistémica intrahepática recuperación del miembro, 176
transyugular y, 400 en hemorragia digestiva, 141
en la embolización hepática, 197 sitio equivocado, procedimiento equi-
en la quimioembolización de metástasis vocado y paciente equivocado
hepática, 262 (WSWPWP), 584
hiperplasia nodular focal, 685 SFA, 160-171
quimioembolización de un carcinoma venosas en trasplante de hígado, 736-
hepatocelular, 267 738
Insuficiencia ovárica después de la embo- Intubación, estenosis traqueobronquial
lización de un mioma uterino, después de, 701, 705
281, 282 Inyecciones
Insuficiencia renal de la articulación sacroilíaca (SI),
arteriopatía periférica, 148 581-582
catéter central de inserción periférica de trombina
y, 300 en aneurisma arterial visceral, 243
como contraindicación para el gadoli- para seudoaneurisma, 52
nio, 646 en la columna para el control del dolor,
embolización de la arteria renal, 283 570-582
embolización de un mioma uterino articulación sacroilíaca, 581-582
y, 276 bloqueo selectivo de la raíz nerviosa,
en angioplastia de la arteria renal, 117 570-575
en isquemia mesentérica aguda, 129 “triángulo de seguridad”, 572
en quimioembolización de un carci- epidural de esteroides
noma hepatocelular, 268 bloqueo selectivo de la raíz ner-
intervenciones de la arteria femoral viosa frente a, 570
superficiales y, 161 caudal, 575
nefropatía inducida por contraste, y, interlaminar, 574-575
609-611 ramo medial, bloqueos, 576, 579-580
traumatismo y, 192 superficies articulares, bloqueo,
Insuficiencia venosa cefalorraquídea 576-580
crónica, 378 epidural de esteroides
Insulina caudal, 575
subcutánea y PET/TC, 673 interlaminar, 574-575
tratamiento preprocedimiento, 3-4, intraarticular de las superficies articula-
879, 883 res lumbares, 577-578
Interpretación de volumen Inyector de contraste en angiografía,
en la angiografía por resonancia mag- 781
nética, 653 Iodixanol, 611, 770, A-36
en la angiografía por tomografía com- Iohexol, 572, A-36
putarizada, 659-662 Iopamidol, 412, A-36
Interruptor de válvula K, 33 Iopromida, A-36
Intervención(es) Iotalamato de sodio, A-36
aortoilíacas, 147-159 Ioversol, A-34, A-36
angioplastia, 150-152, 157 Ioxaglato, 770
colocación de endoprótesis vascular, Ioxilán, A-36
150-159 Irinotecán
lesiones de la bifurcación aórtica, 154 en la quimioembolización de metástasis
oclusión total crónica, 147, 154 hepática, 260, 261, 262
punción de la arteria radial, 13 Irrigación
significado de la lesión, 149 de catéteres, 798
biliar percutánea, 489-508 en drenaje biliar, 893-897
de las arterias peroneas (infrapoplíteas), en nefrostomía, 898-899
172-176 de vías centrales, 319
en la arteria femoral superficial, 160-171 soluciones, 792

Irritabilidad ventricular y arteriografía trombosis de la vena mesentérica
pulmonar, 346 superior, 134-135, 137
Isquemia mesentérica no oclusiva (NOMI), en
aguda de los miembros, 177-190 isquemia mesentérica aguda,
terapia trombolítica intraarterial, 123, 133-134
177-186 Itrio-90, 269
anticoagulantes, intravenosos, 184
elección del sitio de acceso, 180 J
fármacos, 181-184 Jabón antimicrobiano, 874
lazada intratrombótica, 182
mejorado con ecografía, 184 K
trombectomía mecánica, 187-189 Karnofsky, índice de, 264
crítica de los miembros, 172-176 Kerma, producto de área, 780, 867
definición, 172 Ketorolaco con trometamina, 595, 822
diagnóstico diferencial, 172 Kidney Disease Outcomes Quality Initiative
en enfermedad aortoilíaca, 147 (K/DOQI), 322, 330, 339
en traumatismos de los miembros, Kirsten, oncogén vírico de sarcoma de rata
201 homólogo (K-RAS), 441
intervenciones arteriales poplíteas, Klippel-Trenaunay, síndrome de, 246, 254
172-176 Kummell, enfermedad de, 564
acceso arterial, 174
herramientas de cruce, 175 L
recuperación de la extremidad, Laminectomía, 570
176 Laringoespasmo, 605, 607
intervenciones de la arteria femoral Lavado de manos, 874-875
superficial y, 161 Lazada intratrombótica, 182
ulceración del pie, 172 Leiomiosarcoma uterino, embolización,
crónica de los miembros, 172, 615 276
definición, 172 Lepirudina, 820-821
dolor, 172 Lesión(es)
en arteriopatía periférica, 172 de arteria lumbar, 200-201
en traumatismos de los miembros, de articulación, en la ablación de tras-
201 tornos musculoesqueléticos, 562
intervenciones de la arteria femoral de vesícula biliar en la embolización
superficial y, 161 hepática, 197
ulceración del pie, 172 del dedo del pie, pronóstico de curación,
de la médula espinal 614-615, 618
en la embolización de la arteria en la ablación térmica, 539
bronquial, 699 en la colecistectomía laparoscópica, 502
en reparación endovascular de la hepáticas, 195-197
aorta torácica, 213 isodensas en la biopsia abdominal, 464
mesentérica aguda, 122-139 por reperfusión en la isquemia mesenté-
acceso arterial, 131-132 rica aguda, 136
acidosis láctica, 133, 136 Lidocaína, clorhidrato de, 4, 810-811
angiografía de la arteria mesenté- intraarterial en la quimioembolización
rica superior, 132-133 de metástasis hepáticas, 260
disección aórtica, 135 Linfangiografía, 455-456
embolia de la arteria mesentérica Linfangiomiomatosis, 453
superior, 123, 133 Linfedema en la embolización del con-
factores de riesgo, 122 ducto torácico, 458
infarto intestinal, 129,131 Linfocele(s)
insuficiencia renal, 129 causas, 525
isquemia mesentérica no oclusiva, drenaje, 527, 529
123, 133-134 escleroterapia, 526, 527, 529
mortalidad, 129, 135-137 Linfoma renal, 549
papaverina y, 129, 133 Linimentos para la piel basados en alco-
presentación clínica, 122-123 hol, 874, 875
trombolíticos, 129-130 Lipiodol (aceite yodado, Ethiodol), 807

embolización de conducto torácico, 456 uterinas, 251
embolización de varicocele, 417 vasculares pulmonares, 215-222
embolización de vena porta, 393 venosas, 252-255
hemorragia digestiva, 142, 143 cavernosas, 252-254
malformaciones arteriovenosas, 248 viscerales, 251
quimioembolización de carcinoma Mamas, catéter venoso central tunelizado,
hepatocelular, 263, 265 309
quimioembolización de metástasis Marcapasos
hepáticas, 260 ablación por radiofrecuencia y microon-
Líquido pélvico, acumulación y drenaje de das con, 531, 538, 549
469-477, ARM y, 645
Líquidos de relleno para malformaciones colocación del catéter de hemodiálisis
arteriovenosas, 248-249 y, 338
Listas de verificación de enfermería, 880- Marfan, síndrome de, 205, 216, 240
882, A-11-A-13 Masa muscular y nefrotoxicidad, 608
Lister, Joseph, 870 Masas mediastínicas con estenosis tra-
Lorazepam, 830 queobronquial, 701
Lutonix, balón liberador, 162, 168-169 Masas renales, 548
Lumbalgia Materiales de embolización, 801-809
intervenciones percutáneas, 563-568 coils, 801-803
inyecciones raquídeas, 570-583 con liberación de fármacos, 806-807
Luxación de rodilla en traumatismos de dispositivos oclusivos mecánicos,
los miembros, 202 801-804
esféricos, 806-807
M líquidos, 807-809
Maceración con balón en la trombosis particulados, 804-807
venosa profunda, 374 tapones vasculares, 286, 803-804
Macroagregados de albúmina Matrices de transistores en capa delgada,
en la gammagrafía pulmonar de ventila- 782-785
ción-perfusión, 663 May-Turner, síndrome de, 378, 382, 383
en la radioembolización del cáncer Meclizina, 821
hepático, 272 Medicamento(s). Véase también medica-
Malformaciones arteriovenosas, 245-257 mentos específicos
contraindicaciones para la interven- administración en la radiología inter-
ción, 246 vencionista, 601-603
criterios para la intervención endo- cálculos de las dosis, 603
vascular de emergencia, 101 consideraciones del procedimiento,
de alto flujo, 247-252 601-602
en los miembros, 251-252 consideraciones preprocedimiento,
linfáticas, 246, 255, 455 601
pélvicas, 251 de uso frecuente, 810-839
pulmonares, 215-223 regulación, 844
bilaterales, 219 revisión previa al procedimiento, 880,
cortocircuito de derecha a izquierda, 883
218 Medicina nuclear en la radiología inter-
definida, 215 vencionista, 663-672
detección, 218 gastrointestinal, 665-666
embolización, 217-222 renal, 110
paradójica, 217, 222 diurético, 671
evaluación diagnóstica, 217-218 mejorada con captopril, 666-670
hipoxemia arterial, 217 ventilación-perfusión pulmonar,
malformaciones venosas, 252-255 663-665
manifestaciones clínicas, 217 Medio(s) de contraste, A-36
patología, 217 alternativas a los agentes yodados, 773
renales, 249-251 angiográficos, 768-775
rotura, 217 consentimiento informado, 769, 841-842
telangiectasia hemorrágica heredita- de alta osmolalidad, 611, 769, 771, A-36
ria y, 215, 216 de baja osmolalidad, 611, 770, 771, A-36

Medio(s) de contraste, A-36 (cont.) con cáncer neuroendocrino, 258, 262,
imágenes por resonancia magnética, 680-681
773 fotopenia, 674
isotónicos, 770 hipervascularizadas, 686
reacciones PET/TC, 674-675
en angiografía, 768, 770-773 quimioembolización, 258-262, 686
ansiedad del paciente, 771 quísticas, 686
antecedentes, 604, 770, 772 radioembolización, 269-275
medicamentos que afectan, 604-605 suprarrenales, 687-689
premedicación, 601, 772 resonancia magnética, 687, 689
prevención, 770-773 tomografía computarizada, 687-689
reconocimiento, 605 Metformina, 75, 604, 610, 773, 879, 883
tratamiento, 603-607 Metilglucamina
selección del fármaco, 771-773 diatrizoato, A-36
Mega cava, 358, 361 ioxaglato, A-36
Mejora de la calidad Metilprednisolona, 572c, 595, 772,
atención centrada en el paciente, 847, 822-823
850 Metrorragia por miomas uterinos, 276
continua, 847-849 Microesferas, 806-807
definición, 848 elución de fármacos, 806-807
eficiencia de la atención, 847, 850 embolización
estrategias arterial bronquial, 698
en radiología intervencionista, esplénica, 294
850-857 mioma uterino, 278
seguridad, 854 de próstata, 291
herramientas, recursos y métodos, renal, 295
848-849 en carcinoma hepatocelular, 265
indicadores clínicos, 850-851 en hemorragia digestiva, 143
indicadores de seguridad, 853 en malformaciones arteriovenosas, 248
indicadores para los procedimientos en quimioembolización de las metásta-
específicos, 852-853 sis hepáticas, 261
mejores prácticas, 847-848, 854, 864 en traumatismos, 193
Plan-Do-Check-Act (PDCA), 848 resinas en la radioembolización del
Plan-Do-Study-Act (PDSA), 858, 863 cáncer hepático, 269, 273
práctica, 857-865 vidrio en radioembolización del cáncer
basadas en la evidencia, 847, 850 hepático, 269, 272-273
ciclo Plan-Do-Study-Act, 858 Microorganismos, 872. Véase también
efecto Hawthorne (observador), 864 Control de las infecciones
normas, 862-863 Microsnare, para cuerpo extraño, 728
proyectos de diseño propio, 858 Midazolam, 828-829
proyectos grupales, 858-863 anestesia y, 594
criterios, 863 reacciones adversas, 828
definición en grupo, 858 reversión, 829
normas, 862-863 Mieloma múltiple
proyectos individuales, 857-858 arteriografía diagnóstica y, 5
principios generales, 846-849, nefropatía inducida por contraste y,
reducción de los eventos adversos 610, 772
prevenibles, 854-856 Miembro(s)
Melagatrán, 820-821 malformaciones arteriovenosas, 251-252
Melanoma superior
ocular, 258, 262 anatomía arterial, A-8-A-9
PET/TC, 673 angiografía por tomografía computa-
Meperidina, clorhidrato de, 813-814 rizada, 661, A-34-A-35
Mesa estéril, 792 flebografía, 31-33
Metástasis malformaciones arteriovenosas,
hepáticas, 391, 537, 545-546, 686 251-252
ablación, 686 tratamiento endovascular, 380-381
calcificaciones, 686 traumatismos, 201-203

venas anestesia y, 594
ecografía Doppler, 643-644 reversión, 815
traumatismos, 201-203 Morruato de sodio, 809
trombosis venosa profunda, 370-377. Mortalidad. Véanse también procedimien-
Véase también Trombosis tos específicos
venosa profunda ablación de tumor hepático, 547
Miocardiopatía(s) acceso venoso central, 319
dilatada e isquemia mesentérica aguda, angiografía pulmonar, 347
122 biopsia abdominal percutánea, 467
obstructiva hipertrófica biopsia transvenosa, 389
ondas de presión ventricular iz- cateterismo para diálisis, 343, 344
quierda, A-24 drenaje abdominal, 476
presión arterial, A-30 drenaje del derrame intratorácico, 452
restrictiva embolización de la arteria bronquial, 695
presión auricular, A-26 gastrostomía percutánea, 478, 486
presión ventricular, A-27, A-28, A-30 intervenciones aortoilíacas, 157, 159
Mitomicina C intervenciones por embolia pulmonar,
en el carcinoma hepatocelular, 263 352
en la quimioembolización de metástasis isquemia mesentérica aguda, 129,
hepáticas, 260 135-137
Monitores en la angiografía, 779-780 nefropatía inducida por contraste, 608
información sobre la dosis al paciente, paracentesis, 761
780-781 por complicaciones en el acceso al
número, 779-780 sitio, 48
Monitorización por complicaciones relacionadas con la
anestesia, 593 anestesia, 593
aneurisma de aorta abdominal, por tratamiento
627-628 de la disección de aorta torácica,
cateterismo cardíaco derecho, 206, 213
A-14-A-16 de la hemorragia digestiva, 144
cateterismo cardíaco izquierdo, de la hipertensión renovascular, 117
A-21-A-24 de la isquemia aguda de los miem-
colocación de endoprótesis periférica, bros, 185-186
624 del aneurisma de aorta abdominal,
después de la anestesia, 599 224, 232
diálisis, 323 del traumatismo hepático, 197
hemodinámica por uso de filtro de vena cava, 363
cateterismo cardíaco izquierdo, quimioembolización hepática, 262
A-21-A-24 reacciones al contraste, 769-770
cateterismo cardíaco derecho, Muestreo de renina en la vena renal,
A-14-A-16 118-120
hemicardio derecho y ondas de la método de la relación incremental, 119
presión arterial pulmonar,
A-16-A-21 N
ondas de presión aórtica, A-24 A-25 N-acetilcisteína
ondas de presión del hemicardio hipertensión renovascular, 111
izquierdo, A-24, A-25 nefropatía inducida por contraste y,
hemorragia digestiva alta, 140 611, 773
isquemia mesentérica aguda, 135 Nalbufina, clorhidrato de, 815-816
ondas de presión arterial pulmonar en anestesia y, 595
el lado derecho del corazón, reversión, 816
A-16-A-21 Nalmefeno, 816
ondas de presión en hemicardio iz- Naloxona, clorhidrato de, 813, 814, 815,
quierdo, A-24 A-25 816, 839
presión aórtica, A-24-A-25 Náuseas
reacciones alérgicas, 605 en la embolización de un mioma ute-
Monteplase, 351-352 rino, 280-281
Morfina, sulfato de, 814-815 medicamentos, 821-822

Necrosis O
de los glúteos en traumatismo pélvico, Obesidad
200 anestesia y, 592
hepática en la embolización hepática, punción de la arteria femoral y, 5, 7, 9, 11
197 Objetivos nacionales de seguridad del
ósea en ablación de lesión musculoes- paciente, 849, 877
quelética, 562 Obliteración de várices retrógrada intrave-
tisular después de la escleroterapia, nosa, 407-412
436, 437 Obstrucción
Nefropatía inducida por contraste, 608-612 biliar
angiografía, 772-773 derivación portosistémica intrahepá-
angiografía por tomografía computari- tica transyugular y, 400
zada, 658 drenaje biliar percutáneo, 489
diabetes mellitus y, 609 en cáncer de páncreas, 690
diagnóstico, 609 en metástasis hepáticas, 258
diálisis y, 611-612 endoprótesis, 489-490, 497-500, 501,
factores de riesgo, 609-610 502-504
fármacos específicos, 611 endoprótesis gastroduodenal y, 719
función renal y, 608, 609 maligna, 490
hidratación y, 610-611 prueba de Whitaker, 762-767
historia natural, 609 colorrectal, 721
incidencia, 608 de las vías aéreas
medicamentos y, 609-610 benigna, 700
profilaxis, 610-611, 772-773 endoprótesis, 700-708
Nefropatía isquémica, 110-111 maligna, 700
Nefrostomía, 509-525 del intestino grueso
contraindicaciones, 511 descompresión temporal, 721
cuidados del catéter, 897-899 endoprótesis colorrectales, 721-725
percutánea, 509, 512-514, 897-899 tratamiento paliativo, 721
retrógrada, 510, 521 del tracto de salida gástrico
Nefroureterostomía, 515-517 endoprótesis gastroduodenal, 715-
Neumodisección 720
en la ablación hepática, 538 paliación, 715
en la ablación renal, 552 gastroduodenal, 715
Neumotórax intestinal, 123, 476, 482, 490, 526
ablación de tumor hepático, 547 Oclusión de la vena porta
ablación de tumor pulmonar, 534, 536 en el carcinoma hepatocelular, 264
acceso venoso central, 306, 307 en metástasis hepáticas, 258
biopsia transtorácica, 441, 442-444 lobular, embolización de la vena porta
colocación de un catéter para diálisis, y, 391
343 Oclusión transvenosa retrógrada con
drenaje abdominal, 476 balón, 407-412
drenaje de exudado intratorácico, 450 Oclusión venosa profunda de los miem-
vertebroplastia, 568 bros inferiores, 382. Véase
Neurofibromatosis de tipo 1 (NF-1), aneu- también Trombosis venosa
rismas viscerales, 240 profunda
Neuropatía diabética frente a isquemia Oclusiones totales crónicas
crítica de los miembros, 172 aortoilíaca, 154
Neuropatía en la ablación de un tumor arteria femoral superficial, 163-165
pulmonar, 536 debajo de la rodilla, 174-175
Nifedipino, 122, 834-835 Oncología
Nitroglicerina, 835-836 evaluación clínica, 677-681
en la angioplastia con balón de la arte- evaluación del paciente, 677-679
ria renal, 112-113 intervencionista, 682-690
colocación de endoprótesis en la arteria evaluación clínica, 677-681
renal, 115 evaluación del paciente, 677-679
Nódulos pulmonares solitarios, 438, PET/TC, 672-677
682-683 seguimiento de los pacientes, 681

selección/categorización del pa- en angiografía, 779-781
ciente, 679-681 de cristal líquido, monitores (LCD), 780
PET/TC, 672-677 Papaverina
seguimiento de los pacientes, 681 en la isquemia mesentérica aguda,
selección/categorización del paciente, 129, 133
679-681 en la isquemia mesentérica no oclusiva,
Ondansetrón, 821 133-134
Ondas de presión hipotensión con, 138
aórtica, A-24, A-25, A-30 Paracentesis, 755-762
de la arteria pulmonar, A-16-A-21, A-28 contraindicaciones, 756
de la aurícula derecha, A-16, A-24-A-26 Paraproteinemias, 610, 772
de la aurícula izquierda, A-28-A-29 Parche de sangre, técnica, 441
del hemicardio derecho, A-16-A-21 Parches hemostáticos, 38
del hemicardio izquierdo, A-24 A-25 Parkes-Weber, síndrome de, 246
del ventrículo derecho, A-16-A-18, Paro cardiorrespiratorio, 769
A-27-A-28 Partículas liberadoras de fármacos,
del ventrículo izquierdo, A-24, A-25, 806-807
A-29-A-30 Patient-Centered Outcomes Research
del volumen de pulso, 617 Institute (PCORI), 849
en la monitorización hemodinámica, Pegamentos, 807. Véase también Cianoa-
A-16-A-21 crilato
Onyx® (copolímero de etileno y alcohol aneurismas viscerales, 242-243
vinílico), 808 embolización del tubo digestivo inferior,
aneurismas de las arterias viscerales, 143
242-243 embolización del tubo digestivo supe-
en malformaciones arteriovenosas, rior, 142
248-249 embolización renal, 286
Opiáceos, 811-816. Véanse también fárma- embolización de varicocele, 417, 419
cos específicos filtraciones, 237
Ortopnea y catéteres de diálisis, 337 malformaciones arteriovenosas, 248,
Osler-Weber-Rendu, síndrome de, 215 249
Osteoma osteoide, 558, 559-560, 561 Pentaacetato de dietilentriamina (DTPA)
Osteoporosis, 563, 564 en gammagrafía renal diurética, 671
heparina y, 816 en gammagrafía renal mejorada con
captopril, 667
P Penumbra isquémica, 56, 60
®
Pacientes ambulatorios Perclose , 43, 47-48, 230
drenaje y el cuidado del catéter, 893-903 Perfenazina, 821
enfermería, 877 Perforación(es)
Pacientes pediátricos cardíaca durante un acceso venoso
angiografía, 691-692 central, 306, 307
contraste, dosis, 692 con la guía en el tratamiento endovascu-
atrofia testicular, 413 lar del ictus isquémico, 70
derivación portosistémica intrahepática de colon, 723
transyugular, 401 de grandes vasos en el acceso venoso
drenaje del absceso percutáneo, 474-475 central, 306, 307
malformaciones arteriovenosas, 247 esofágica, endoprótesis y, 713
radiación, dosificación, 475 gastroduodenal, 719
Page, riñón de, 553 Peritonitis
Paget-Schroetter, síndrome de, 371, 379 biliar, 390
Palmaz, endoprótesis, 703-704, 737 catéteres peritoneales tunelizados y,
Palpación en el cateterismo femoral, 8-11 761-762
Pancitopenia, 283 colecistectomía, 508
Pancoast (apical), tumor de, 682 colocación de una sonda de gastrosto-
Pancreatectomía y embolización de la mía, 486
vena porta, 391 diálisis peritoneal, 754
Pancreatitis, 240, 467, 554 drenaje abdominal, 476
Pantallas (monitores) paracentesis y, 761

Perlas cargadas con irinotecán (DEBIRI), Prednisolona, 822-823
806 inyecciones espinales, 572
Perlas liberadores de fármacos en el carci- Prednisona, 822-823, 879
noma hepatocelular, 263, 265 anestesia y, 595, 601
PET/TC Preparación del paciente, 885
con 18F-fluorodesoxiglucosa (18F- Preparación preprocedimiento. Véase en
FDG), 672-673, 674 procedimientos específicos
dieta/ayuno, 673 Presión(es)
hidratación, 673 biliar máxima normal, 766
hiperglucemia y, 673 del hemicardio derecho en la arteriogra-
insulina subcutánea y, 673 fía pulmonar, 347
miliamperios, 673 en la pelvis con miomas uterinos, 276
momento óptimo para el seguimiento, sanguínea
675-676 en la gammagrafía renal mejorada
para intervenciones oncológicas, con captopril, 666-670
672-677 telediastólica en el ventrículo derecho y
actividad metabólica basal, 674 arteriografía pulmonar, 346
contraindicaciones, 673 telediastólica en el ventrículo izquierdo,
evaluación en el tratamiento, A-21, A-22, A-24
674-675 venosa hepática en cuña, 386, 387-388
hallazgos falsos positivos, 674 venosa hepática libre, 386, 387, 388, 397
indicaciones, 672-673 Procedimiento limpio-contaminado,
regeneración de tejidos, 674 871-872
respuesta inflamatoria, 674 Procedimientos sobre las superficies articu-
pico de kilovoltios, 673 lares espinales, 576-580
preparación del paciente, 673 Procesamiento de datos de la imagen en
procedimiento, 673-674 angiografía, 785-790
Pie(s) Proclorperazina, 821
diabético, úlceras, 172 Profilaxis con antibióticos, 601, 816,
hinchado en la flebografía diagnóstica, 817-818
27 derivación portosistémica intrahepática
lesiones, pronóstico para la curación, transyugular, 401
614 -615, 618 drenaje urinario, 511
ulceración en la isquemia crítica de los embolización de la arteria esplénica,
miembros, 172 284
Pinzas para cuerpo extraño, 729, 730 embolización de la arteria renal, 284
Pionefrosis en el drenaje urinario, 512 embolización de la vena porta, 392
Pleuritis en la embolización de la arteria intervenciones biliares, 491, 897
pulmonar, 222 tratamiento de malformaciones arterio-
Pleurodesis en el drenaje de exudados venosas pulmonar, 219, 221
intratorácicos, 449 Prometazina, 821
Poliarteritis nudosa, 240 Propéptido natriurético cerebral sérico,
Policitemia 757
arteriografía diagnóstica y, 4 Propofol, 595
embolización de la arteria pulmonar Prostate Symptom Score International
y, 218 (IPSS), 290
Policondritis recidivante, 701, 705 Protección del operador de la radiación,
Polidocanol, 409, 423, 429-430, 431, 809 868-869
Polimetilmetacrilato (PMMA), cemento Protección personal, 793, 868-869, 874
cifoplastia, 568 Protectores faciales, 793
vertebroplastia, 565, 567 Protectores oculares, 793, 865, 869
Posición del paciente y sedación, 598 Protocolo de Greenberger modificado, 601
Practice Quality Improvement (PQI), Protocolo universal, 584-589, 849, 854
857-866 Proyección de intensidad máxima
Precierre, técnica, 47-48, 230 en angiografía por resonancia magné-
Predilatación para la colocación de tica, 651-653
endoprótesis en la arteria renal, en angiografía por tomografía computa-
115 rizada, 659

Prueba(s) herramientas, recursos y métodos,
de desafío, 105 848-849
de estrés, 614-619
de patología molecular, 467 R
de recorrido de la guía en el tratamiento Radiación, efectos, 865-866
intraarterial trombolítico para daño en el ADN, 866
la isquemia aguda de los miem- determinista, 866
bros, 181 estocástico, 866, 867
urinaria de Whitaker, 763-765 mecanismo directo, 866
Puerto microvascular, 804 mecanismo indirecto, 865
Puerto torácico subcutáneo, 300, 308, producto kerma-área, 780, 867
313-315 tipos, 866
Pulso deficiente en traumatismos de los Radioembolización hepática, 269-275, 680
miembros, 202 fracción de cortocircuito pulmonar, 270
herramientas, recursos y métodos, Radiografía
848-849 de energía dual, 748
Punción Radiología intervencionista. Véanse tam-
de la arteria axilar, 11-13, 22 bién equipos y procedimientos
de la vena femoral, 16-19 específicos
femoral anterógrada, 13 agujas, 793-795
guiada con ecografía tipos y usos, 791, 795
arteria femoral, 6-8 angiografía
vena yugular, 312-313 corriente del tubo, 775
Punto focal en la angiografía, 776, 777 generadores, 775-777
inyector de contraste, 781
Q mesas para pacientes, 778
Quilopericardio, 453, 454 pantallas (monitores), 779-781
Quilotórax, embolización del conducto pruebas de aceptación y control de
torácico, 453-458 calidad, 790
Quimioembolización secuencia de la imagen, 781-785
en el carcinoma hepatocelular, 263-268, selección y configuración, 775-790
680 tubos de rayos X, 777-778
en metástasis hepáticas, 258-262, 686 visión velada, 782
transarterial voltaje del tubo, 775
en el carcinoma hepatocelular, 263- dilatación con balón, 799-800
268, 680 endoprótesis convencionales y recubier-
en metástasis hepáticas, 258-262, 686 tas, 800
Quimioterapia guías metálicas, 793-796
acceso venoso central, 300, 319 materiales de embolización, 801-809
derrame pleural y, 448 Radiopacidad
embolización de la vena porta y, 391, de catéteres, 798
397 de las guías, 796
en cáncer de pulmón, 530 del material de embolización, 801
nefrotoxicidad y, 268, 610 Rama safena de la arteria femoral, A-6
Quiste(s) Ramas arteriales intracraneales, A-10
categorías, 525 Reacción anafiláctica, 604, 607
drenaje, 525-529 Reacción vagal
escleroterapia, 525-529 biopsia de tórax, 444
equinocócicos en la colecistectomía percutánea, 508
drenaje abdominal y, 469, 473 medición de la presión venosa hepática,
torácicos, 438 389
hepático reacciones a los medios de contraste
aspiración, 461, 526 y, 604
esclerosis, 529 síntomas, 605
hidatídico tratamiento, 607
abdominal, 469, 473, 527 Reacciones alérgicas
torácico, 438 a fármacos trombolíticos, 187
renales, 526, 529 a medios de contraste

Reacciones alérgicas (cont.) vigilancia con imágenes para segui-
antecedentes, 604, 770, 772 miento, 212
en angiografía, 4, 768, 770-773 zonas de “aterrizaje”, 209
medicación previa, 601, 772 Reparación endovascular de aneurisma,
medicamentos que afectan, 604-605 224-232
prevención, 770-773 acceso vascular, 230
reconocimiento, 605 aorta distal, 229
tratamiento, 603-607 arteria ilíaca común, 229-230
evaluación previa al procedimiento, 880 criterios de selección, 228-230
Reacciones cutáneas, 605-607 filtraciones y, 232, 233
Reanimación en anestesia, 593-594, 602 modalidades postimagen, 235-236
Recanalización oclusión del miembro, 232
de las tubas uterinas, 742-745 percutánea, 230
vascular proximal al cuello, 228-229
con aguja en lesiones aortoilíacas, 154 Resonancia magnética (RM)
subíntima de la arteria femoral difusión ponderada en el ictus isqué-
superficial, 165 mico agudo, 61
técnica del asa con la guía en lesiones en biopsia abdominal, 461
aortoilíacas, 154 en cáncer de pulmón, 682
RECIST (Criterios de evaluación de la en carcinoma de células renales, 686-687
respuesta en tumores sólidos), en carcinoma hepatocelular, 684-685
544, 681 en embolización de la arteria prostática,
mRECIST (Criterios de evaluación de 290
la respuesta en tumores sólidos en hemorragia subaracnoidea, 94, 95
modificados), 266, 544, 681 en ictus isquémico agudo, 61
Recubrimiento venoso, flebografía diag- en malformaciones arteriovenosas
nóstica, 26 pulmonares, 218
Recuperación en metástasis hepáticas, 686
de endoprótesis endovasculares en el en metástasis suprarrenales, 687, 689
tratamiento del ictus isquémico en reparación endovascular de aneu-
agudo, 62-65 risma aórtico, 227-228
de filtros de VCI, 365-369, 725, 730 seguimiento, 236
Recuperador de endoprótesis medios de contraste, 773
de endoprótesis solitaria, 62 recuperación del doble de inversión, 651
Trevo®, 62 Respuesta del tumor, evaluación, 674-675,
Reflujo venoso 681
ecografia Doppler, 637, 642-643 Reteplasa (rt-PA), 831-832. Véase también
flebografía diagnóstica, 26 Activador tisular del plasminó-
Registro del volumen del pulso, 616-618 geno (tPA), 351-352
Renina, muestreo en vena renal, 118-120 isquemia aguda del miembro, 181, 182
Reparación endovascular aórtica torácica, isquemia mesentérica aguda, 129-130
204-214 trombólisis venosa, 373
acceso iliofemoral, 209 Reversión de la posición de Trendelenburg
acceso vascular, 211 en mapeo de vena safena, 642
arteria subclavia izquierda, 210 para evaluación de venas de los miem-
contraindicaciones, 207 bros inferiores, 638
criterios anatómicos en 209, Riñón de Page, 553
criterios de selección, 208-210 Rivaroxabán, 3, 4
drenaje de líquido cefalorraquídeo, Rutherford-Becker, clasificación de, 172
210
isquemia de la médula espinal, 213 S
para aneurisma de la aorta torácica, Salpingografía selectiva, 742-745
206-207, 211 contraindicaciones, 743
para disección aórtica, 206, 207, 212, 213 después del embarazo, 745
síndrome postimplantación, 213 Sangrado intraperitoneal en la ablación de
técnicas de medición, 208 un tumor hepático, 547
trastornos del tejido conectivo y, 207 Sangrado oral en fracturas faciales, 103
tronco celíaco, 210 Sarcoma ocular, 258, 262

Secreciones pancreáticas, 469 en traumatismo esplénico, 194, 195
Secuencia de la imagen tratamiento, 51-53
en angiografía, 781-785 visceral, 243
por resonancia magnética, 647 Seudoquiste
por tomografía computarizada, 658 pancreático, 469, 473
Sedación controlada por el paciente, 597 Shock hemodinámico, 192, 351
Sedación para el procedimiento, 590-599. Siembra del tracto
Véase también Anestesia ablación hepática, 547
con anestesia local, 591, 596-597 ablación de tumores renales, 553, 554
en acceso venoso central, 308 biopsia abdominal, 467
posición y, 598 biopsia de tórax, 444
Sedantes, 827-830 Signos peritoneales en la isquemia mesen-
Seguridad térica aguda, 123, 136
cultura, 847 Síndrome(s)
estrategias de mejora de la calidad, 854 de congestión pélvica, 420-421
indicadores centinela, 854 de dolor regional complejo, 172
iniciativas nacionales y locales, 848 de falla multiorgánica, isquemia mesen-
metas nacionales, 849, 877 térica aguda, 130
radiación, 865-870 de respuesta inflamatoria sistémica, is-
blindaje, 865, 868-869 quemia mesentérica aguda, 130
dispersión de la radiación, 865 de robo
distancia, 865, 867 en diálisis, 324, 331
en fluoroscopia, 858, 865-869 esplenohepático, 736
intensidad de la exposición, 865 gastroduodenohepático, 736
medición de dosis, 866-867 en intervenciones de trasplante hepá-
protección del operador, 868-869 tico, 733, 734, 736
protección del paciente, 867-868 de la vena cava superior, 378
tiempo, intensidad, distancia, blin- del opérculo torácico
daje, 865 angioplastia y, 379
Sensores de presión remotos, en el flebografía diagnóstica, 26, 32
seguimiento de la reparación hepatorrenal, 400
endovascular de un aneurisma nefrótico, 283
de aórtico, 236 postembolización en
Septicemia. Véase también Infección(es) aneurisma arterial visceral, 244
colecistostomía, 505 embolización de la arteria prostática,
drenaje abdominal, 469 298
en acceso venoso central, 329 embolización de la arteria uterina, 289
en colocación del catéter para diálisis, radioembolización por cáncer hepá-
337 tico, 274
en hemodiálisis, 344 postimplantación, en reparación
en intervenciones aortoilíacas, 159 endovascular de aorta torá-
filtros de vena cava y, 357 cica, 213
Seroma, 525, 527 postrombótico, 370-371
Seudoaneurisma Sistema linfático, filtraciones quilosas
arteria hepática, 632, 733-734, 736 del, 453
arteria renal, 634 Sistema Stanford en la disección aórtica,
traumático, 198 205
arteria uterina, 747-748 Society of Interventional Radiology (SIR),
compresión guiada por ecografía, 52 845, 850-854
después de un acceso arterial, 51-53 Solución salina hipertónica como esclero-
en angiografía por catéter, 21 sante, 434
en arteriopatía femoral superficial, 170 Soluciones de irrigación, 792
en arteriopatía periférica, 623 Sonda de gastrostomía de tipo tracción,
en intervenciones biliares, 503 484-485, 799
expansión aguda, 53 Soplo(s)
inyección de trombina guiada por abdominal
ecografía, 52 con compresión de la arteria celíaca,
rotura, 53 114

Soplo(s) (cont.) de doble microcatéter, 803
con traumatismo renal, 198 de Seldinger en, 5-10
aneurismas de las arterias pulmonares, drenaje abdominal, 471-472
222 drenaje de líquido intratorácico, 451
arteriopatía carotídea, 619 punción de vena femoral, 18-19
traumatismo de los miembros, 201 de trocar en tándem, en drenaje de
traumatismo renal, 198 abdomen, 471
Sorafenib, 680 de una sola irrigación, 798
Sotradecol. Véase Tetradecil sulfato de del ancla en la embolización de la arte-
sodio ria pulmonar, 219
Stadol (tartrato de butorfanol), 811-812 estéril en radiología intervencionista,
870-876
T linfangiográfica pedia, 455-456
Takayasu, enfermedad de, 205, 216 perfeccionada en la embolización de la
Taponamiento arteria prostática, 293
con balón rendezvous para la vía biliar, 489
biopsia abdominal, 466 Telangiectasia hemorrágica hereditaria,
colocación de derivación portosisté- 101, 215, 216
mica intrahepática transyugu- Telangiectasias, ablación líquida, 433-437
lar, 401, 405 Temperaturas citotóxicas en la ablación
hemorragia, 401, 405 por radiofrecuencia, 541
rotura arterial, 54, 171, 307 Tenecteplasa, 373
rotura venosa, 329 Tetradecil sulfato de sodio, 414, 809
traumatismo, 193 embolización de varicocele, 415-417, 419
cardíaco en la embolización de la vena ovárica,
acceso venoso central, 306 421
arteriografía pulmonar, 348 en exudado pleural maligno, 449
biopsia de tórax, 444 en oclusión transvenosa con balón,
colocación de filtro en la vena, 357, 407-409
361 en procedimiento DPST, 404
perforación cardíaca, 306 malformaciones linfáticas, 255
perforación de grandes vasos, 306 malformaciones venosas, 253-254
traumatismo, 348 para quistes, 525-526
Tapones vasculares, 286, 803-804 para várices vulvares, 422
en la embolización de la arteria pulmo- para venas varicosas y arañas vascula-
nar, 219-220 res, 434-435
en malformaciones arteriovenosas, 248 Ticlopidina en la colocación de endopróte-
en obliteración intravenosa, 410 sis en la arteria carótida, 75
en oclusión transvenosa retrógrada con Tiempo de coagulación activado
balón, 410 en arteriografía de diagnóstico en
Taquicardia ventricular, 607 pacientes heparinizados, 3
Tasa de crecimiento cinética y emboliza- en intervenciones aortoilíacas, 149
ción de la vena porta, 392, 397 en intervenciones de la arteria femoral
Tasa de filtración glomerular, 608, 646, 648, superficial, 167
658, 773 en intervenciones por debajo de la
Tasa estimada de filtración glomerular, 608 rodilla, 175
Tecnecio-99m (99mTc) en Tiempo de espera, 588
estudios para hemorragia digestiva, 666 Tietilperazina, 821
gammagrafía pulmonar de ventila- TISSEEL, 526, 527, 528
ción-perfusión, 663-664 Tolazolina, clorhidrato de, 836
gammagrafía renal diurética, 671 Tolerancia a la oclusión con balón, 97,
mejorada con captopril, 667 105-106
Técnica(s) Tomografía computarizada (TC)
aséptica, 870-876 ablación del tumor pulmonar, 534-535
de aguja de una sola pared en la pun- biopsia abdominal, 461, 463
ción de vena femoral, 18-19 biopsia de pulmón, mediastínica, y
de aguja individual en la biopsia trans- pared torácica, 439
torácica con aguja, 439 cáncer de páncreas, 689-690

cáncer de pulmón, 682-683 intervenciones posteriores al tras-
carcinoma de células renales, 686-687 plante, 733-742
carcinoma hepatocelular, 684 contraindicaciones, 734
determinación del futuro remanente filtración venosa, 736-738
hepático, 392 para cáncer de hígado, 679
embolización arterial bronquial, 696 radiología intervencionista, 733-742
de haz cónico en flujo de salida venosa, 736-738
aneurisma arterial visceral, 242 renal
angiografía rotacional 3D, 789-790 complicaciones de la intervención,
arteriografía de diagnóstico, 22 634
embolización de la arteria prostática, complicaciones vasculares, 110,
293 633-634
hemorragia digestiva baja, 140 ecografía Doppler, 633-634
implantación de endoprótesis traqueo- estenosis arterial, 110, 633
bronquial, 701 Tratamiento con esteroides, angiografía
lesión renovascular, 197 crónica, 118
malformaciones arteriovenosas, 247 Tratamiento endovascular del ictus isqué-
pulmonares, 218 mico, 56-70
metástasis hepáticas, 686 contraindicaciones, 57
metástasis suprarrenales, 687-689 en la circulación anterior, 56-57
reparación endovascular del aneurisma en la circulación posterior, 57
aórtico, seguimiento, 235-236 diagnóstico, 57
reparación endovascular de aorta tamaño del núcleo del infarto, 57
torácica, 208 Tratamiento triple-H, por vasoespasmo,
sin contraste 97-98
hemorragia subaracnoidea, 92 Traumatismo(s), 191-203
ictus isquémico agudo, 60 abdominal, 193-198
tomografía por emisión de positrones acceso arterial, 192
con. Véase PET/TC alergia a los medios de contraste y, 192
traumatismos, 192 aneurismas de la arteria pulmonar,
urgencias otorrinolaringológicas, 216
101-102 angiografía diagnóstica, 192-193
urografía, 549 arteria carótida, 104
Tomografía computarizada de haz cónico arteria lumbar, 200-201
aneurisma arterial visceral, 242 arteria vertebral, 104-105
angiografía rotacional 3D, 789-790 atención posprocedimiento, 193
arteriografía de diagnóstico, 22 cabeza y cuello, 103-105
embolización de la arteria prostática, cardíaco en la arteriografía pulmonar,
293 348
Tomografía por emisión de positrones (PET) consideraciones generales, 191-193
en ablación de tumor pulmonar, 535 contuso, 103
en cáncer de pulmón, 682-683 arteria lumbar, 200-201
con tomografía computarizada. Véase esplénico, 194
PET/TC hepático, 195-196
tPA. Véase Activador tisular de plasmi- pélvico, 199
nógeno renal, 197-198
TransAtlantic Inter-Society Consensus de los miembros, 201-203
(TASC) II, 147 en embarazadas, 192
Traqueomalacia, 701 epistaxis, 101-102
Trasplante esplénico, 194
de pulmón y estenosis traqueobron- evaluación neurológica, 192
quial, 701, 705 extravasación, 193
hígado, 537 fístula carótida cavernosa, 104
anastomosis, 733 fístulas vertebroyugulares, 105
complicaciones vasculares, 632-633, hemorragia exanguinante, 191-192
733 hepáticos, 195-197
ecografía Doppler para evaluar, insuficiencia renal y, 192
631-633 jerarquización, 191

Traumatismo(s), 191-203 (cont.) en embolia pulmonar, 352-353
nefropatía inducida por contraste y, 609 en la trombosis venosa profunda,
oclusión temporal con balón, 193 374
pélvico, 191, 199-200 rotacional, 188-189
impotencia, 200 bidireccional (ROBOT), 352
penetrante, 103, 192, 194, 196, 198, 199, Trombo inducido por calor endotérmico,
201 430
arteria lumbar, 201 Tromboangitis obliterante, 172
esplénica, 194 Trombocitopenia
hepático, 196 arteriografía diagnóstica, 4
pélvica, 199 inducida por heparina, 319, 816
renal, 198 trombólisis dirigida por catéter y, 371
renal, 197-198 Tromboembolia venosa. Véanse Embolia
tomografía computarizada, 192 pulmonar; Filtros de vena cava
transfusiones, 192 Tromboflebitis
tratamiento endovascular, 191-193 posterior a la flebografía, 35
Trayecto en la biopsia musculoesquelética, séptica en la isquemia mesentérica
556 aguda, 135-136
Trendelenburg, posición de superficial, 425, 436-437
inversa Trombogenicidad
para evaluación de venas de los de los catéteres, 798
miembros inferiores, 638 de las guías, 796
para mapeo de la vena safena, 642 Trombólisis
para evaluación de la venas de los de la trombosis venosa profunda,
miembros superiores, 643 370-377
Triangulación en la biopsia abdominal, 464 de las venas tibiales posteriores, dirigida
Triángulo de seguridad en los bloqueos de por catéter, 372
raíces nerviosas, 572 en la embolia pulmonar, 349-352
Triglicéridos en las fístulas para diálisis, 328
embolización del conducto torácico, 455 en los injertos para diálisis, 335
en ascitis, 757 farmacomecánica dirigida por caté-
Trombectomía ter,373, 374
aspirativa intravenosa sistémica, 350-351
en complicaciones de intervención isquemia aguda de los miembros,
aortoilíaca, 159 177-187
en complicaciones de la intervención isquemia mesentérica aguda, 129-130
AFS, 170 mejorada por ultrasonido
en embolia pulmonar, 353 en isquemia aguda de los miembros,
en la trombosis venosa profunda, 374 184
de fragmentación en embolia pulmonar, en la trombólisis de la TVP, 373
352 sistémica por embolia pulmonar,
en embolia pulmonar, 352-354 350-351
en fístulas para diálisis, 327-328 venosa sistémica, 350-351
en ictus isquémico agudo, 56, 62-67 Trombosis
en injertos para diálisis, 333-334 de vena esplénica, derivación por-
en isquemia aguda de los miembros, tosistémica intrahepática
187-189 transyugular y, 400
en trombosis de vena mesentérica de vena hepática, derivación portosisté-
superior, 134 mica intrahepática transyugular
hidrodinámica y, 400
para el embolismo pulmonar, 353 de vena mesentérica
para isquemia de los miembros derivación portosistémica intrahepá-
aguda, 188 tica transyugular y, 400
mecánica percutánea en la isque- isquemia mesentérica aguda, 134-
mia aguda de los miembros, 135, 137
187-189 superior en la isquemia mesentérica
oscilante, 188-189 aguda, 134-135, 137
reolítica, 352-353 de vena porta

oclusión transvenosa retrógrada con estado funcional del paciente,
balón, 412 678-679
radioembolización de cáncer hepá- evaluación del paciente, 677-679
tico, 269, 270, 402 método de diagnóstico en, 677
trasplante de hígado, 733, 739, 740, 741 patrones de crecimiento, 684
venosa central en acceso venoso central, PET/TC, 674-675
317 quimioembolización, 263-275,
venosa en acceso venoso central, 306 680
Trombosis venosa profunda radioembolización, 269-275, 680
ablación de venas varicosas, 431, 432 resonancia magnética, 684-685
aguda, 370-377 tomografía computarizada, 684
angiografía por resonancia magnética, tratamiento, 679-681
651, 656-657 hiperplasia nodular localizada, 685
aumento venoso, 641 metástasis
crónica, 378 cáncer neuroendocrino, 258, 262,
ecografía Doppler, 637-643 680-681
compresibilidad de paredes venosas, PET/TC, 674-675
638-641 quimioembolización, 258-262, 686
sensibilidad y especificidad, 641 radioembolización, 269-275
flebografía diagnóstica, 26, 34-35 PET/TC, 674-675
iliofemoral, 371 radioembolización, 269-275
prevención de embolia pulmonar, filtros musculares, 555. Véanse también
de cava, 356-369 Ablación musculoesquelética;
reflujo venosa, 637, 642-643 Biopsia de músculo esquelético
síndrome postrombótico, 370-371 neuroendocrinos
subclavia axilar, 371 arteriografía diagnóstica y, 5
tratamiento anticoagulante y, 370 metástasis hepáticas, 258, 262,
tratamiento endovascular, 370-378 680-681
trombólisis dirigida por catéter, 371-377 óseos, 555, 563. Véanse también
Tronco celíaco en la reparación aórtica Ablación musculoesquelética;
endovascular torácica, 210 Biopsia musculoesquelética
Tronco intercostobronquial, 698 PET/TC, 675-676
Tronco tirocervical, anatomía, A-8 pulmonares, 530-536
Tuba uterina, cateterismo/recanalización, renales, ablación, 548-554, 687
742-745
Tubos de rayos X en la angiografía, 777-778 U
Tubos enterales percutáneos, 478 Úlceras ateroscleróticas, 207
Tumor(es). Véase cánceres específicos Unión safenofemoral
centrales en el pulmón, 682-683 en ablación de la vena safena, anatomía,
del tejido conectivo, 555 423-424, 427
en pacientes con ictus, 61 en evaluación de reflujo venoso, 642
hepáticos en la trombosis venosa profunda,
ablación, 537-547, 685 638-639
mortalidad, 547 Urgencias otorrinolaringológicas, 101-108
estadificación, 263, 538 Urgencias vasculares
hepatoma/HCC, 258, 274, 387, 544- cabeza y cuello, 92-108
545, 684-685 neurológicas y neuroquirúrgicas, 92-101
ablación por radiofrecuencia, 685 otorrinolaringológicas, 101-108
antecedentes de tratamiento, 679 Urinoma, 473, 525, 527
carga tumoral/extensión de la Urocinasa, 181, 182, 351, 373, 833-834
enfermedad, 677 Urografía por tomografía computarizada
categorización del paciente, con contraste, 549
679-681
Child-Pugh (CP), escala, 678 V
clasificación BCLC (de Barcelona Válvula aórtica, ondas de presión, A-24
Clinic Liver Cancer), 268, 538, A-25, A-30
679-680 Várices duodenales, oclusión transvenosa
diagnóstico diferencial, 684-685 retrógrada con balón, 408

Várices ectópicas, oclusión transvenosa cava superior
retrógrada con balón, 408 circumaórtica, 358
Várices gástricas colocación de filtro, 361
derivación portosistémica intrahepática duplicada, 358
transyugular, 400 izquierda persistente, 358
oclusión transvenosa retrógrada con obstrucción
balón, 407, 408, 410 colocación de endoprótesis, 383
Várices perineales, embolización de la flebografía diagnóstica en, 26
vena ovárica/pélvica, 420 cefálica
Várices vulvares, 420, 422 en colocación del catéter central con
Varicocele, embolización, 413-419 inserción periférica, 302
contraindicaciones, 413 flebografía en extremidades superio-
Vasculatura abdominal, ecografía Doppler, res, 31, 32
627-637 transposición, 324
Vasoconstrictores, 834 espermática, embolización, 413-419
Vasodilatador(es), 834-835 femoral
difusión por vasoespasmo, 98-99 arteriografía pulmonar, 347
para isquemia mesentérica no oclusiva, colocación de catéter central de
133-134 inserción periférica, 303
Vasoespasmo colocación del catéter para diálisis,
cerebral 338
angioplastia con balón, 99 embolización de varicocele, 414
infusión de vasodilatador, 98-99 embolización de vena ovárica/pél-
tratamiento, 97-99 vica, 422
triple-H, 97-98 evaluación de reflujo venoso,
colocación de endoprótesis en la arteria 642-643
carótida, 76, 90 trombólisis dirigida por catéter, 372
en intervenciones después del tras- trombosis venosa profunda, 638-641
plante de hígado, 735 ilíaca
en traumatismos de los miembros, 202 estenosis y oclusión, 378, 381, 383
intervenciones de la arteria femoral flebografía, 29
superficiales y, 165-167 interna, embolización de la vena
Vasopresina, 834 ovárica/pélvica, 421-422
en hemorragia digestiva, 142, 143 trombólisis, 370-377
Vejiga, papel en la embolización de la perforantes, 433, 643
arteria prostática, 289, 290 ablación, 435
Vena(s) periféricas. Véase también Miembro
braquial inferior, venas/enfermedad
anatomía, 32 venosa
en cateterismo de hemicardio dere- Doppler color y ecografía, 637-643
cho, A-14 poplítea
en colocación de catéter central de en evaluación de reflujo venoso,
inserción periférica, 302 642
braquiocefálica, innominada, estenosis, en trombólisis dirigida por catéter,
383 372
cava inferior en la trombosis venosa profunda,
duplicada, 358, 361 372, 639
endoprótesis, 737-738 porta
estenosis, 733, 737-738 anatomía, 393, 395
filtros, 356-370 derivación portosistémica intra-
flebografía diagnóstica, 29 hepática transyugular, 399,
del lado izquierdo, 358 629-631
obstrucción, 381-383, 400 en trasplante de hígado
en trasplante de hígado complicaciones, 633, 733
complicaciones, 631-633, 733 ecografía Doppler para evaluar,
intervenciones después de tras- 631-633
plante, 736, 737, 740 intervenciones, 738-740
trombosis, 733 renal

trombosis, en trasplante renal, 633 en colocación del catéter venoso
variaciones, 358, 361 central, 303
safena interna izquierda, en colocación del
ablación, 423-437 catéter venoso central, 303
anatomía, 423-424 punción, 312-313
externa en la anatomía venosa del Verapamilo en la colocación de la
miembro inferior, 424 endoprótesis en la arteria
anatomía, 424 carótida, 76
resultados de ablación, 430 Verificación preprocedimiento, 585-586
interna Vertebroplastia percutánea, 563-569
ablación, 423-432 cifoplastia frente a, 563
cianoacrilato, 427 contraindicaciones, 563-564
espuma de polidocanol, 429 indicaciones, 563
mecanoquímica, 429 lumbar, 565
térmica, 426 selección de la aguja, 565
anatomía, 423-424 torácica, 565
mapeo, ecografía Doppler, 642 xifoplastia frente a, 563
reflujo y venas varicosas, 423-432 Vesícula biliar, 505. Véase también Colecis-
trombólisis en la trombosis venosa tostomía percutánea
profunda, 372 Vía mTOR, 256
subclavia Vías biliares
colocación del catéter para diálisis, 338 atresia, 283
ecografía Doppler, 643-644 lesión, 489
estenosis, 378, 383 necrosis, en metástasis hepáticas,
inserción del catéter venoso central, 258
303 Vías colaterales
suprahepática aortoiliofemorales, A-4, A-5
derecha en la derivación portosisté- común, A-7
mica intrahepática transyugular, embolización de varicocele, 414
402 en la enfermedad oclusiva aortoiliofe-
derivación portosistémica intra- moral, A-4, A-5
hepática transyugular, 402, Vías portales completas, 389
629-631 Vómitos, medicamentos, 821-822
medición de la presión, 386-388, Von Hippel-Lindau, enfermedad de, 548
389
trasplante de hígado, intervenciones, W
737 WALLSTENTS (endoprótesis), 152, 354,
tibial en la trombosis venosa profunda, 401, 403-404, 405, 703, 715, 721,
372 737, 800
varicosas Warfarina, 3, 819-820
cuestionario para vena varicosa de arteriografía diagnóstico y, 4
Aberdeen (AVVQ), 426 biopsia abdominal y, 460
embolización de la vena pélvica/ en ablación de tumor hepático, 539
ovárica, 420 en flebopatía crónica, 382-383
miembro inferior Wegener, granulomatosis de, 700, 705
ablación de Wells, modelo de, 349
anatomía, 423-424 Whitaker, prueba de, 493, 762-767
contraindicaciones, 425-426 biliar, 762, 766-767
líquido, 433-437 procedimiento, 763-764
tratamiento térmico frente a no urinaria, 762-765
térmico, 423
plexo pampiniforme (varicocele), 413 X
vulvares, 420, 422 Ximelagatrán, 820-821
yugular
ecografía Doppler, 643-644 Y
en biopsia hepática transyugular, 385 Yeyunostomía percutánea, 478, 487, 799
en colocación del catéter para diálisis, Yodopovidona, en escleroterapia para
338 quistes, 528

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André Moreira de Assis, MD Christos S. Georgiades, MD, PhD, FSIR,

Matthew G. Gipson, MD Manraj K.S. Heran, MD, FRCPC

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Joshua D. Kuban, MD Robert A. Lookstein, MD, FSIR, FAHA

Mohammad Mansouri, MD Airton Mota Moreira, MD, PhD

Joseph F. Polak, MD, MPH David A. Rosenthal, MHP, PA-C

Jennifer R. Simpson, MD Nathaniel C. Swinburne, MD

Ajay K. Singh, MD Ashraf Thabet, MD

Stephen B. Solomon, MD Scott O. Trerotola, MD

Brian F. Stainken, MD Thuong G. Van Ha, MD

Keith J. Strauss, MSc, FAAPM, FACR Suresh Vedantham, MD

Thomas M. Vesely, MD, FSIR Luke R. Wilkins, MD

Ajay K. Wakhloo, MD, PhD, FAHA Ronald S. Winokur, MD

El campo de la radiología intervencionista se encuentra en constante crecimiento

Sir Robert Hutchinson

Correspondencia respecto de los tratamientos modernos en el British Medical

La radiología intervencionista sigue siendo un campo apasionante con apli-

SECCIÓN I: ACCESO VASCULAR Y

1 Acceso vascular y angiografía dirigida por catéter 1

3 Dispositivos de cierre vascular 36

4 Tratamiento de las complicaciones vasculares 51

SECCIÓN II: PROCEDIMIENTOS TRANSARTERIALES

6 Estenosis de la arteria carótida 71

7 Urgencias vasculares de cabeza y cuello 92

9 Isquemia mesentérica aguda 122

10 Hemorragia digestiva aguda 139

11 Intervenciones aortoilíacas 147

12 Tratamientos en la arteria femoral superficial 160

13 Intervenciones arteriales infrapoplíteas 172

14 Isquemia aguda de los miembros: farmacomecánica y

15 Tratamiento de los traumatismos 191

17 Malformaciones vasculares pulmonares 215

18 Aneurismas aórticos abdominales 223

19 Tratamiento de las endofugas de las endoprótesis cubiertas 233

20 Aneurismas viscerales 240

21 Malformaciones arteriovenosas de las

23 Carcinoma hepatocelular: quimioembolización 263

24 Tumores malignos hepáticos: radioembolización 269

25 Embolización de miomas uterinos 275

26 Embolización esplénica y renal 283

27 Hiperplasia prostática benigna: embolización de la arteria

SECCIÓN III: PROCEDIMIENTOS TRANSVENOSOS

Acceso venoso central y su manejo

29 Acceso venoso central: tunelizado 308

30 Manejo del acceso venoso central 319

Acceso para diálisis y su manejo