OSTEOPÓROSIS

1. DEFINICION:

La osteoporosis fue definida en 1991 como "una enfermedad

esquelética sistémica, caracterizada por baja masa ósea y deterioro
en la microarquitectura del tejido óseo, que origina fragilidad ósea
aumentada con el consecuente aumento en el riesgo de fractura”.
Esta definición implica un concepto cualitativo de alteración de la
arquitectura ósea y uno cualitativo relacionado con la densidad ósea.
En 1994 la OMS establece los siguientes criterios [1]

2. EPIDEMIOLOGIA:

La osteoporosis es una enfermedad que afecta a la población a nivel

mundial, presentándola en la actualidad más de 200 millones de
personas. Se calcula que del 30 al 50% de las mujeres
posmenopáusicas la padecerán [2].

3. PATOGENIA:

Es importante tener presentes dichos factores, como así también

enfermedades y medicamentos que causan secundariamente
osteoporosis. La existencia de factores de riesgo surge de la
información recabada en un buen interrogatorio y un examen físico
completo realizado durante la consulta médica.
Los factores de riesgo se enumeran en la Tabla 1; los más importantes
se describen a continuación
 .
Sexo, edad y etnia

La incidencia de fracturas osteoporóticas es mayor en las mujeres

posmenopáusicas de origen caucásico (o consideradas de raza
blanca). La mayor parte de las investigaciones se han realizado en
estas poblaciones; de todas formas, mujeres y hombres de otras
edades y razas también pueden verse afectados por la enfermedad.

Ciertas fracturas, como la de cadera, que es la que presenta mayor

morbimortalidad, se producen en edad avanzada. En nuestro país, el
promedio de edad de los pacientes con este tipo de fractura ronda los
80 años en ambos sexos
.
Menopausia precoz y deficiencia de estrógenos en la
Premenopausia

El cese de la secreción estrogénica, cuando se produce en forma

precoz (antes de los 40 años), y más aún cuando es abrupta, como
sucede en la ooforectomía bilateral, lleva aparejada una pérdida
importante de masa ósea. En estas circunstancias, está indicado un
tratamiento preventivo con terapia hormonal de reemplazo hasta la
edad fisiológica de la menopausia, para prevenir osteoporosis. Las
amenorreas prolongadas no hiperandrogénicas previas a la
menopausia también producen un deterioro óseo que debe ser
diagnosticado; el tratamiento de la enfermedad que causa el
hipoestrogenismo beneficiará al hueso.

Delgadez

Hay que tener en cuenta el adelgazamiento extremo. Se considera

que cuando el índice de masa corporal (IMC: kg/m2) es inferior o igual
a 20, el sujeto es delgado y tiene un factor de riesgo para desarrollar
osteoporosis; en mujeres puede tomarse simplemente el bajo peso (<
55 kg) como indicador de riesgo25.
El interrogatorio debe abarcar los antecedentes de trastornos de la
conducta alimentaria, ya que los pacientes con estas enfermedades
no solo presentan delgadez extrema sino que también suelen tener
hipoestrogenismo u otros trastornos hormonales, y disminución de la
absorción de nutrientes que pueden afectar al hueso.

Historia de fracturas previas por traumas leves

Las personas con antecedente de fracturas por traumas leves

(osteoporóticas) tienen un riesgo mayor de sufrir nuevas fracturas
osteoporóticas en el futuro. Estos pacientes posiblemente ya
padecen la enfermedad sin diagnóstico. La disminución de 3 cm o más
en la talla del sujeto y/o el aumento de la cifosis dorsal pueden
orientar al médico hacia la presencia de aplastamientos vertebrales.
El antecedente de fractura en vértebras o huesos largos
prácticamente duplica o triplica el riesgo de sufrir una nueva fractura.
Antecedentes familiares

Las pacientes cuyos familiares cercanos (como la madre o la abuela)

han sufrido fracturas, principalmente de cadera, vertebrales o de
muñeca, tienen un riesgo aumentado de padecer osteoporosis.
Sedentarismo

El ejercicio influye en forma positiva durante la etapa de crecimiento

para aumentar la masa ósea; en la vida adulta favorece su
mantenimiento. Es importante para conservar un tono muscular
adecuado y mejorar los reflejos, factores que disminuyen la incidencia
de caídas que predisponen a fracturas.

Tabaco

El riesgo de osteoporosis está aumentado en los fumadores. Esta

población suele ser más delgada y tener menor actividad física,
motivos que influyen negativamente sobre la masa ósea. También el
tabaco actúa negativamente por múltiples mecanismos patogénicos

Alto recambio óseo

Los niveles elevados de marcadores del recambio óseo constituyen

un indicador de riesgo aumentado de fracturas, independientemente
del valor de la densitometría mineral ósea (DMO).

Corticoides

El uso de corticoides supone un sustancial riesgo para futuras

fracturas, y este riesgo es en gran parte independiente de la DMO. El
riesgo relativo (RR) para fractura vertebral es de 5.2 con dosis > 7.5
mg de prednisona por día o equivalente, mientras que con dosis
menores a ese valor umbral el RR es < 5. Sin embargo, dosis tan bajas
como 2.5 mg de prednisona aumentan el RR cuando los sujetos
tratados se comparan con una población que no recibe corticoides. El
aumento del RR es dependiente de la dosis y del tiempo de
administración, y disminuye progresivamente cuanto más tiempo
pasa desde la interrupción del corticoide, aunque los pacientes que
han tomado corticoides
alguna vez tienen un
aumento del RR cuando se
comparan con aquéllos que
nunca los han recibido.
Si el paciente tiene alguna de
las enfermedades que se
enumeran en la Tabla 2, o si
recibe algún medicamento de
los que se detallan en la Tabla
3, debe ser estudiado para
descartar la presencia de
osteoporosis secundaria a
dichas enfermedades o
medicamentos. En estos
casos la conducta a seguir es
el tratamiento de la
enfermedad
de base en primer lugar y, de ser posible, reemplazar o disminuir la
dosis del medicamento que produce el efecto adverso sobre el
esqueleto. [2]
4. FISIOPATOLOGIA Y CLINICA

El comportamiento de la masa ósea a lo largo de la vida depende de

la cantidad y resistencia máxima (calidad) del hueso alcanzado y de
pérdida ósea subsecuente.
Por ello es fundamental conocer los factores que intervienen:
• en el pico de masa ósea (hereditarios, nutricionales, hormonales y
relacionados con la actividad física)
• en la pérdida ósea se dividen en: hormonales (gonadales, PTH y
vitamina D) y en no hormonales (envejecimiento celular, dieta,
factores ambientales e inmovilización) [3]

Ya que el remodelamiento óseo involucra el acoplamiento de la

resorción ósea a cargo de los osteoclastos y la deposición de hueso
nuevo a cargo de los osteoblastos, la pérdida ósea, de la disminución
en la formación de hueso, o una combinación de las dos. La
osteoporosis posmenopáusica es la consecuencia de la resorción
acelerada. Se incrementan las excreciones urinarias de calcio y de
metabolitos de la colágena ósea como y los entrecruzamientos de
piridinolina; la concentración de la PTH sérica está algo suprimida; y en
la biopsia ósea se observa aumento de las superficies de resorción.
También aumenta la velocidad de formación ósea, con incrementos en
las concentraciones séricas de fosfatasa alcalina y de la osteocalcina,
una proteína de la matriz ósea, como reflejo de la mayor actividad
osteoblástica. Este estado de gran recambio se origina directamente
de la insuficiencia estrogénica y puede revertirse mediante
terapéutica de sustitución de estrógenos.

La fase acelerada de la pérdida ósea por insuficiencia de estrógeno

comienza inmediatamente después de la menopausia (natural o
quirúrgica). Se hace más evidente en el hueso trabecular, el
componente que se remodela con mayor rapidez. En las mujeres
posmenopáusicas se pierde cada año entre 5 y 20% del mineral en el
hueso trabecular de la columna vertebral; y las fracturas
osteoporóticas entre las mujeres posmenopáusicas tempranas
acontecen con frecuencia en la columna vertebral, un sitio de hueso
trabecular. Después de 5 a 15 años, la velocidad de pérdida ósea se
hace más lenta, de manera que después de los 65 años de edad las
tasas son similares en ambos sexos.
No se comprende por completo la base celular de la activación de la
resorción ósea en los estados de insuficiencia estrogénica o
androgénica. Los osteoclastos poseen receptores para estrógeno y
estos podrían responder directamente a la insuficiencia de estrógeno,
pero también se dispone de evidencia de que, en los estados de
insuficiencia de estrógenos, las citosinas estimulantes del osteoclasto
como la interleucina 6 pueden liberarse a partir de otras células óseas.
Un factor importante en la patogénesis de la pérdida ósea
concomitante con la edad (algunas veces denominada osteoporosis
senil) corresponde insuficiencia relativa de calcio y 1,25-(OH)2D
dietéticos. En el anciano disminuye la capacidad del intestino para
absorber el calcio. Toda vez que las pérdidas renales de calcio son
obligatorias, una disminución en la eficiencia para absorber e calcio
significa que debe incrementarse la ingestión dietética de calcio para
evitar el equilibrio negativo de éste. Se estima que en las personas
mayores de 65 años se necesitan aproximadamente 1200mg/día de
calcio elemental para conservar el equilibrio del calcio.

Con la edad se incrementan las concentraciones de la PTH. Esto puede

ser un ejemplo del hiperparatiroidismo secundario resultante de la
secuencia de eventos siguiente: la bien conocida disminución en la
masa de tejido funcional renal que acontece con la edad podría dar
origen a la disminución en la síntesis renal de la 1,25-(OH)2D. La
disminución en la concentración de 1,25-(OH)2D podría, también,
disminuir la absorción de calcio. Por tanto, el hiperparatiroidismo de
la senectud podría deberse a los efectos combinados de la edad sobre
el riñón, el intestino y la propia glándula tiroides.

En la osteoporosis secundaria asociada con la administración de

glucocorticoides o con el alcoholismo, se presenta una notable
disminución en las velocidades de la formación ósea y en las
concentraciones de osteocalcina sérica. Es probable que los
glucocorticoides produzcan un síndrome osteoporótico devastador
debido a la rápida pérdida ósea resultante de la depresión franca en la
formación ósea frente a una resorción ósea normal, o incluso
aumentada.
 La variante de la osteoporosis secundaria asociada con la inmovilidad
es otro ejemplo de un estado de resolución ósea, y se caracteriza por
hipercalciuria y supresión de la PTH. Cuando las personas con un
estado preexistente de gran remodelamiento óseo permanecen
inmóviles (por ejemplo: adolescentes y pacientes con hipertiroidismo
o enfermedad de Paget), la resorción ósea se puede acelerar lo
suficiente para producir hipercalcemia. [4]

5. SINTOMATOLOGIA Y MANIFESTACIONES CLINICAS

La osteoporosis no produce síntomas, no duele ni causa ninguna

alteración en sí misma. Sin embargo, al producirse gran fragilidad en
los huesos, aparecen con gran frecuencia fracturas óseas, que son las
que condicionan los síntomas en estos enfermos.

Las fracturas más frecuentes en la osteoporosis de la mujer

postmenopáusica son las fracturas vertebrales, que producen dolores
muy agudos en la espalda y condicionan la aparición progresiva de
deformidades de la misma, fundamentalmente disminución
progresiva de la talla por aplastamientos vertebrales. Este dolor
puede dar paso a un dolor sordo y más continuo, producido por
microfracturas, y que muchas veces es el síntoma que lleva al
diagnóstico.

La osteoporosis del anciano produce típicamente fracturas en los

huesos largos, sobre todo en la muñeca, y más aún en el fémur,
siendo la responsable de las típicas fracturas de cadera de las
personas mayores. [5]

6. DIAGNOSTICO

Radiografía
Es útil para detectar fracturas vertebrales, debiendo ser indicada con
este objetivo; el hallazgo de por lo menos una deformidad vertebral
es un indicador de osteoporosis (descartadas previamente otras
 causas posibles de fractura) y debe considerarse un factor de riesgo
para nuevas fracturas

Densitometría mineral ósea

En la actualidad se siguen utilizando los criterios de la clasificación
de la OMS de 199431. La misma se basa en comparar los valores de
DMO del paciente adulto con los valores de la media del adulto joven
del mismo sexo y raza

Laboratorio
Estudios iniciales

• Calcio corregido (por albúmina o por proteínas séricas

• totales)
• Fosfatemia
• Creatininemia
• Calciuria
• Hepatograma
• Creatinina urinaria
• Fosfatasa alcalina sérica
• Proteinograma electroforético (en pacientes con fracturas
vertebrales)
• 25-hidroxivitamina D; medir basal y luego de 3 meses de
adecuada suplementación (grado D).
• Otras determinaciones bioquímicas suelen ser necesarias para
confirmar o descartar causas de osteoporosis secundaria (por
ejemplo, cortisol sérico, TSH sérica, PTH sérica, etc.). [2]

7. TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento de la osteoporosis es reducir el riesgo de

fractura. Se deben de recomendar medidas generales como un
aporte adecuado de calcio (entre 1000 y 1200 mg procedentes de los
alimentos) y vitamina D (entre 800 y 1000 UI diarias), evitar el
 consumo de tabaco y consumo excesivo de alcohol, así como medidas
activas para la prevención de caídas. [5]

• Suplementos de Calcio y Vitamina D

• Bisfosfonatos
Son fármacos anticatabólicos potentes cuyo efecto se basa en la
disminución del remodelado óseo con una acción predominante
sobre la resorción por lo que se consideran fármacos antirresortivos.

a. Alendronato: Aminobisfosfonato que se administra por vía oral

(10 mg diarios o 70 mg semanalmente) y en mujeres con OP
reduce el riesgo de fracturas vertebrales y no vertebrales,
incluyendo la de cadera. Está disponible una presentación de
administración semanal que lleva asociada vitamina D.
b. Risedronato: Aminobisfosfonato que se administra por vía oral (5
mg diarios, 35 mg semanalmente o 75 mg dos días consecutivos
de cada mes) y que ha demostrado su eficacia para disminuir el
riesgo de fracturas vertebrales y de cadera en mujeres
postmenopáusicas. Tiene también indicación para la osteoporosis
inducida por GC y en la osteoporosis del varón.
c. Ibandronato: Aminobisfosfonato disponible en dosis mensual
oral de 150 mg e intravenosa trimestral de 3 mg. Ha demostrado
eficacia en la prevención de fracturas vertebrales en mujeres
postmenopáusicas con o sin fractura previa, y un subestudio
muestra probable eficacia para las no vertebrales en los grupos
de alto riesgo, sin embargo la eficacia en fracturas de cuello
femoral no ha sido establecida.
d. Zoledronato: Se administra únicamente por vía intravenosa en
dosis de 5 mg anualmente. Es eficaz en la prevención de fracturas
vertebrales clínicas o radiológicas, no vertebrales y en la de
cadera. Según ficha técnica está indicado en el tratamiento de la
osteoporosis en mujeres postmenopáusicas y en hombres
adultos con riesgo elevado de fractura, incluidos aquellos
pacientes con una fractura de cadera por traumatismo de bajo
impacto reciente y tratamiento de la osteoporosis asociada al
 tratamiento sistémico de larga duración con glucocorticoides en
mujeres postmenopáusicas y en hombres adultos con riesgo
elevado de fractura. Ha demostrado una disminución de la
mortalidad global en pacientes con fracturas de cadera. Se trata
de una alternativa muy interesante para pacientes que no toleren
bisfosfonatos por vía oral o con alto riesgo de fractura.
• Tratamiento hormonal sustitutivo

El tratamiento estrogénico ha sido hasta el inicio de éste siglo de

primera elección en el tratamiento de la osteoporosis en mujeres
postmenopáusicas, y ha demostrado de manera consistente una
disminución en la incidencia de fracturas vertebrales y no vertebrales.
Sin embargo, la evidencia actual no descarta que la terapia
estrogénica incremente el riesgo de cáncer de mama tras
exposiciones prolongadas, habiéndose observado un incremento del
riesgo de infarto agudo de miocardio (para la terapia combinada),
tromboembolismo venoso (TEV) especialmente en el primer año de
uso, y de infarto cerebral isquémico. Por lo tanto el balance
beneficio/riesgo de la THS se considera desfavorable para la
prevención de osteoporosis a largo plazo.

• Moduladores selectivos de los receptores estrogénicos (SERM)

Actúan como agonistas (hueso) y antagonistas (útero y mama) del

receptor estrogénico, dependiendo por tanto su efecto del tipo de
tejido diana. Disminuyen la resorción ósea, reducen los marcadores
bioquímicos del recambio óseo al rango pre-menopáusico y
aumentan la densidad mineral ósea.

Con su uso se pretende, por tanto, obtener los efectos beneficiosos

de los estrógenos sobre el hueso, evitando los efectos negativos que
tendrían sobre útero y mama.

a. Raloxifeno: Se administra por vía oral a la dosis de 60 mg/día. Es

eficaz en la disminución del riesgo de fracturas vertebrales en
mujeres con OP y con osteopenia, pero no ha demostrado
disminución del riesgo de fracturas periféricas (no vertebrales y
cadera). El tratamiento prolongado disminuye la incidencia de
 cáncer invasivo de mama receptor estrogénico positivo. Actúa
también disminuyendo los niveles de colesterol total y
colesterolLDL, pero no parece disminuir el riesgo cardiovascular. El
efecto secundario más frecuente son los sofocos. Aumenta el riesgo
de trombosis venosa profunda 2 ó 3 veces sobre el de la población
normal, al igual que los estrógenos, por lo que no se recomienda si
hay riesgo elevado de enfermedad tromboembólica y a las
pacientes tratadas con raloxifeno se les debe insistir en evitar
factores de riesgo como el tabaco e inmovilizaciones prolongadas.
b. Bazedoxifeno: Se administra por vía oral a la dosis de 20 mg/día. Con
perfil similar a raloxifeno Indicado en el tratamiento de la
osteoporosis postmenopáusica en mujeres con riesgo
incrementado de fracturas. Ha demostrado una reducción
significativa de la incidencia de fracturas vertebrales; no se ha
establecido su eficacia en las fracturas de cadera. Constituye una
alternativa al raloxifeno debido a su eficacia y seguridad aunque de
mayor coste y no dispone de datos de reducción de riesgo de cáncer
de mama. Los efectos secundarios más frecuentes son los sofocos y
los calambres, en más del 10% de las pacientes tratadas. No se debe
utilizar en pacientes con riesgo incrementado de eventos
tromboembólicos venosos. Los factores de riesgo asociados ncon
tromboembolismo venoso en los ensayos clínicos fueron: edad
avanzada, obesidad, inmovilización, cirugía, traumatismo mayor y
neoplasia maligna.

• Calcitonina

Actualmente no tiene indicación para la osteoporosis. Es un fármaco

que previene la pérdida de DMO en columna y que reduce el número de
fracturas vertebrales en pacientes con fracturas vertebrales previas. [6]
8. BIBLIOGRAFIA

1. http://publicacionesmedicina.uc.cl/TemasMedicinaInterna/pdf/
Osteoporosis.pdf
2. ARTÍCULO ESPECIAL MEDICINA (Buenos Aires)
GUÍAS 2012 PARA EL DIAGNÓSTICO, LA PREVENCIÓN Y EL
TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS
3. FISIOPATOLOGIA DE LA OSTEOPOROSIS - Dra. Edith Jiménez

4. Fisiopatología médica: una introducción a la medicina clínica.

Stephen J. McPhee, William F. Ganong
5. https://www.cun.es/enfermedades-
tratamientos/enfermedades/osteoporosis
6. Osteoporosis: Documento Consenso del Grupo de Osteoporosis
de la Sociedad Gallega de Reumatología