CUESTIONARIO Nª2

1.- Mecanismos fisiopatológicos de la ictericia

Ictericia o pigmentación amarilla de la piel y los tejidos profundos, deriva de las
concentraciones elevadas anómalas de bilirrubina en la sangre. Se desarrolla
cuando existe un desequilibrio entre la síntesis de bilirrubina y su eliminación. La
ictericia se hace evidente cuando las concentraciones de bilirrubina sérica se
elevan por encima de 2 mg/dl a 2.5 mg/dl. Debido a que la piel normal tiene un
tono amarillo, los signos tempranos de la icteria son muchas veces difíciles de
detectar, en particular en personas de piel oscura, La bilirrubina tiene afinidad
singular por el tejido elástico. La esclerótica del ojo, que contiene una proporción
alta de fibras elásticas, suele ser una de las primeras estructuras en que puede
detectarse la ictericia.

2.- Síndromes ictéricos: sus causas

Las causas de la ictericia se ordenan en 3 grupos:
 PREHEPÁTICAS (destrucción excesiva de eritrocitos)
 Reacción hemolítica a la hemotransfusión
 Trastornos hereditarios del eritrocito
 Drepanocitosis
 Talasemia
 Esferocitosis
 Trastornos hemolíticos adquiridos
 Enfermedad hemolítica del recién nacido
 Anemias hemolíticas autoinmunitarias

 INTRAHEPÁTICAS
 Disminución de la captación de bilirrubina en el hígado
 Disminución de la conjugación de la bilirrubina
 Daño hepatocelular
 Hepatitis
 Cirrosis
 Cáncer hepático
 Colestasis inducida por fármacos

 POSHEPÁTICAS (obstrucción al flujo biliar)

 Trastornos estructurales del conducto biliar
 Colelitiasis
 Atresia congénita de los conductos biliares extrahepáticos
 Obstrucción del conducto biliar por tumores

3.- Enzimas en los procesos hepáticos

Existen dos categorías principales:
 El primer grupo incluye las enzimas transaminasas:
alaninoaminotransferasa (ALT) y la aspartato aminotransferasa (AST),
antes conocidas como SGTP y SGOT. Estas son enzimas indicadoras del
daño hepático.
 El segundo grupo incluye ciertas enzimas hepáticas, como la fosfatasa
alcalina y la gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) las cuales indican
 obstrucción del sistema biliar ya sea en el hígado o en los canales mayores
de la bilis que se encuentran fuera de este órgano.

4.- Comentario de las aglutinaciones

 Tífico O y Tífico H negativo: no presenta Salmonella Tiphi
 Paratífico A y Paratífico B negativo: No existe esta bacteria en sangre
 Brucella negativo: Brucella no presente en sangre

5.- Comportamiento de anticuerpos contra los diversos virus de la hepatitis

 Infección por el virus de la hepatitis A:
El diagnóstico serológico de infección aguda por el VHA asienta en la
detección de anticuerpos contra el VHA en pacientes con clínica típica de
hepatitis.
 IgM anti-VHA
Las personas infectadas por el VHA desarrollan de forma temprana,
durante el primer mes tras el contagio, anticuerpos de clase
inmunoglobulina (Ig) M contra el antígeno VHA (IgM anti-VHA), que tienden
a declinar a partir de los 3-6 meses, y pueden detectarse incluso durante
los 12 meses posteriores a la curación de la enfermedad. Es el marcador
serológico de infección aguda por el VHA.
 IgG anti-VHA
Aparecen durante el período de convalecencia, una vez superada la fase
aguda de la enfermedad. Su presencia indica infección pasada o
inmunización activa por vacunación. Persisten indefinidamente y confieren
una inmunidad permanente a la reinfección.

 Infección por el virus de la hepatitis B

El perfil de los marcadores serológicos en la infección por el VHB está
claramente definido y permite seguir en cada paciente la evolución de la
infección.
 HBsAg y anti-HBs
El antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) aparece en el suero de
1-10 semanas tras la exposición aguda al VHB, y lo hace antes del
comienzo de la sintomatología clínica y de la elevación de la alanina-
aminotransferasa (ALT) sérica.
 HBcAg y anti-HBc
El antígeno del core de la hepatitis B (HBcAg) es una proteína intracelular
que se expresa en los hepatocitos infectados y no es detectable en el
suero. Los anticuerpos dirigidos frente a este antígeno (anti-HBc) son los
primeros en aparecer tras la infección por el VHB y pueden persistir durante
todo su curso evolutivo.
 HBeAg y anti-HBe
El antígeno “e” de la hepatitis B (HBeAg) es una proteína que se excreta en
forma libre por los hepatocitos infectados, y se detecta en el suero de la
mayoría de los pacientes que se encuentran en la fase aguda, así como en
algunos con enfermedad crónica.

 Infección por el virus de la hepatitis C

Las pruebas diagnósticas que se utilizan en la infección por el VHC se pueden
dividir en 2 grandes categorías: a) las que llevan a cabo la detección
serológica de anticuerpos contra el VHC, y b) las que ponen de manifiesto o
 cuantifican el ARN del VHC. Dentro del primer grupo destacan, por una parte,
las que, de manera propiamente dicha, detectan anticuerpos contra el VHC
(anti-VHC) y, por otra, las que identifican los falsos positivos que aparecen en
las pruebas de detección de anticuerpos, lo que ayuda a confirmar sus
resultados. Además, hay otros procedimientos, como la tipificación genotípica
del virus, que pueden ayudar a predecir el pronóstico y la respuesta al
tratamiento.
 Anti-VHC totales
 Pruebas de detección o cribado
Estos métodos llevan a cabo la detección de anticuerpos frente a péptidos
recombinantes del VHC mediante enzimoinmunoanálisis.
 Pruebas de confirmación
Uno de los inconvenientes que tienen los métodos de detección de
anticuerpos anteriormente descritos es que aparecen con frecuencia falsos
positivos, cuya frecuencia se relaciona inversamente con la prevalencia de
la enfermedad en la población estudiada. Las pruebas de confirmación,
realizadas mediante sistemas de inmunoblot recombinante en su segunda
versión (RIBA-2), tienen más especificidad que las de detección o cribado,
por lo que se utilizan para comprobar si el resultado positivo obtenido con
éstas es un falso o un verdadero positivo.
 ARN del VHC
La detección o cuantificación del ácido ribonucleico (ARN) del virus en el
suero de los pacientes con hepatitis C mediante pruebas de amplificación
genómica se ha convertido en una prueba altamente específica que se
utiliza para confirmar el diagnóstico de infección por el VHC, y valorar la
respuesta al tratamiento antiviral, incluso en pacientes
inmunocomprometidos, ya que el sistema inmunológico no modula esta
prueba.
 Genotipificación del VHC
La generalización de los tratamientos antivirales en la hepatitis C crónica, y
la influencia demostrada del genotipo del virus en la virulencia y respuesta
al tratamiento, han provocado la introducción en la práctica clínica diaria de
pruebas de genotipificación del VHC, que son útiles para orientar la
duración del tratamiento y como factor pronóstico, ya que pueden predecir
la probabilidad de respuesta a éste.

 Infección por el virus de la hepatitis D

El VHD, también llamado agente delta, es un virus defectivo que requiere la
presencia del VHB para su replicación y posterior expresión. Para unirse y
poder penetrar en el interior de los hepatocitos, el VHD se recubre
externamente con el HBsAg, por lo que la infección por el VHD siempre ocurre
en asociación con la infección por el VHB. Así, el VHD puede infectar, o bien a
una persona simultáneamente con el VHB (coinfección), o bien a un individuo
que previamente tenga una infección crónica por el VHB (sobreinfección).
 AgVHD
El antígeno delta (AgVHD) aparece de forma temprana en el suero de los
pacientes con infección aguda por el VHD, aunque se mantiene durante un
escaso período, lo que condiciona que su detección en este contexto tenga
un rendimiento escaso. En la infección crónica, la antigenemia no suele
detectarse, por lo que su utilidad clínica también es muy limitada.
 Anti-VHD totales
 Los anticuerpos totales contra el VHD (IgM e IgG anti-VHD) son los
marcadores más utilizados en el diagnóstico serológico de la hepatitis D.
Aparecen de forma tardía y a títulos bajos en la coinfección aguda, se
incrementan rápidamente en la sobreinfección aguda y están presentes en
títulos altos durante la infección crónica.
 IgM anti-VHD
Los anticuerpos de clase IgM predominan en la fase aguda de la infección
por el VHD. Surgen de forma temprana después de la aparición del
AgVHD, y se mantienen positivos a títulos bajos durante un período breve,
en el caso de que el curso de la hepatitis D sea autolimitado, y puede ser el
único marcador sérico de infección aguda. En los pacientes que desarrollan
infección crónica, que es la norma en la sobreinfección, persisten positivos
a títulos altos durante largos períodos y guardan correlación con el grado
de replicación del VHD, así como con la gravedad de la enfermedad
hepática.
 IgG anti-VHD
Los anticuerpos de clase IgG suelen ser de aparición algo más tardía que
los de clase IgM y se mantienen positivos a títulos altos de forma
prolongada en la infección crónica por el VHD.
 ARN del VHD
El ARN del VHD, detectado en el suero mediante técnicas de hibridación
molecular o por PCR, es un marcador temprano y sensible de replicación
del virus en la infección aguda. Así, en la coinfección aparece de forma
transitoria, aunque durante más tiempo que el AgVHD, mientras que en la
sobreinfección persiste en el suero de forma más duradera. Por otra parte,
el ARN del VHD suele detectarse en un 70-80% de los pacientes que
evolucionan hacia una infección crónica.

 Infección por el virus de la hepatitis E

En la actualidad, no hay procedimientos de laboratorio disponibles en la
práctica clínica asistencial habitual para realizar el diagnóstico de infección por
el VHE. Cuando éste se efectúa, se basa en la detección directa del virus en
suero o heces mediante técnicas de amplificación genómica o, de forma más
habitual, en la determinación serológica de los anticuerpos contra el VHE, que
se detallan a continuación.
 IgM anti-VHE
De manera muy similar a lo que sucede con el VHA, las personas
infectadas por el VHE desarrollan de forma temprana anticuerpos de clase
IgM contra el virus (IgM anti-VHE), que disminuyen rápidamente tras la
infección aguda hasta alcanzar valores muy bajos al cabo de los 9-12
meses siguientes.
 IgG anti-VHE
En comparación con los anteriores, los anticuerpos de clase IgG (IgG anti-
VHE) adoptan un patrón de elevación más progresiva, aunque sus títulos
persisten elevados durante períodos más prolongados y tanto su
determinación aislada, como la seroconversión en términos de
cuadruplicación de su título, pueden comportarse como indicadores fiables
de infección aguda.
6.- Papel del hígado en la coagulación
El hígado tiene un papel clave en el proceso de la coagulación, ya que representa el
órgano en el cual se sintetizan la mayoría de los factores de la coagulación por ejemplo:
 Fibrinógeno
 Protrombina
 Globulina
 Proconvertina
 Factor antihemofílico
 Factor de Stuart-Prower.