INMUNOLOGIA 2

PANEL VIRAL

DR. BORIS FERNANDO NUÑEZ AYAVIRI

PATOLOGIA CLINICA
 Conjunto de pruebas que se utilizan para
saber qué tipo de virus está causando cierta
enfermedad identificando anticuerpos o
antígenos propios del virus según sea el
caso

• HEPÁTICO
• VIH
Panel viral Hepático
Se utiliza principalmente en pacientes cuya principal
sospecha diagnóstica es hepatitis viral por presencia de
los siguientes signos y síntomas:

✔ Aumento de transaminasas superior a 10 veces a los

valores normales
✔ Astenia
✔ Anorexia
✔ Ictericia
✔ Coluria
✔ Dolorimiento en hipocondrio derecho
✔ Heces pálidas
 Posibles causas
Virus de la hepatitis A (VHA) está presente en las heces de las
personas infectadas y casi siempre se transmite por el consumo de
agua o alimentos contaminados.

Virus de la hepatitis B (VHB) se transmite por la exposición a

sangre, semen y otros líquidos corporales infecciosos.

Virus de la hepatitis C (VHC) se transmite casi siempre por

exposición a sangre contaminada, lo cual puede suceder mediante
transfusiones de sangre y derivados contaminados
Virus de la hepatitis D (VHD) solo ocurren en las personas
infectadas con el VHB; la infección simultánea por ambos
virus puede causar una afección más grave y tener un
desenlace peor.

Virus de la hepatitis E (VHE), como el VHA, se transmite

por el consumo de agua o alimentos contaminados. El VHE es
una causa común de brotes epidémicos de hepatitis en las
zonas en desarrollo.
VIRUS DE LA HEPATITS A
 Marcadores serológicos
VIRUS TIPO A
Ac anti-VHA totales: Hace referencia al conjunto de IgG, e IgM en
suero contra el VHA.

• Su negatividad excluye al VHA como agente etiológico de una

hepatitis aguda.
• Su positividad precisa la determinación de IgM anti-VHA para
confirmar que se trata de una hepatitis aguda por VHA

IgM anti-VHA: Indica infección actual o reciente por el virus, por lo

que es el marcador de elección para filiar una hepatitis aguda como A

IgG anti-VHA: Aparece antes de los primeros síntomas y persiste por

tiempo indefinido. En ausencia de IgM, indica infección pasada e
inmunidad.
Ag VHA: En heces fecales, periodo de incubación hasta dos semanas

Detección del VHA: Tiene poca utilidad en la clínica práctica.

VIRUS DE LA HEPATITS B
VIRUS TIPO B
Hbs Ag: aparece al final del periodo de incubación, si la evolución es favorable,
desaparece antes de que se normalicen las aminotransferasas y, en caso de
cronificación, persiste indefinidamente.
• Infección actual.
• Portador (detectable a los seis meses de la hepatitis).

Hbs Ac: aparece semanas después de la normalización analítica y de la

desaparición del HBsAg. Hay una fase en la que no se detecta “periodo ventana”.
Su positividad indica immunocompetencia e inmunoprotección frente VH-B.
• Infección Pasada.
• Inmunización.

Hbc Ac: aparece en las primeras fases de enfermedad y persiste indefinidamente.

• IgG indica infección crónica o pasada.
• IgM indica infección aguda (marcador elección hepatitis aguda VHB, positivo
incluso en periodo ventana [HbsAc -]).
HbeAg: Se detecta cuando existe una elevada replicación viral, alta
infecciosidad.
- Solo si HBsAg esta presente
• Replicación activa e infectividad.
• Detectar el DNA

HbeAc: Aparece tras negativizarse el HBeAg. Su positividad indica

evolución favorable y baja infecciosidad. En la hepatitis crónica su
presencia es paralela al HBsAg.
• Cese de la replicación (excepto en formas mutantes procore “e
menos”).

ADN-VHB: Marcador más directo de la actividad replicativa del virus y su

positividad se asocia con la inflamación hepática, aunque sin correlación
con el grado de lesión producido.
• Marcador más específico de replicación viral.
VIRUS TIPO C

Anti- HVC : diagnóstico de infección por HVC (ELISA)

- IgM, IgG, no distinguen agudo de crónico
- No hay cultivos
- Confirmatoria RIBA , PCR
- Cuantificación de la carga viral

VIRUS TIPO E
Los anti-VHE IgM infección reciente hasta 5
meses
- IgM fase aguda
- IgG infección pasada

Durante la convalecencia desaparecen los

anticuerpos IgM y persisten los de tipo IgG.
VIRUS TIPO D
Virus incompleto
Cubierta análoga a VHB necesaria para infectar
En las tres primeras semanas detección de HD-Ag junto con HBsAg

La presencia de anticuerpos (anti-delta) frente al VHD en el suero de un

paciente con infección crónica por virus B (HbcAc) orienta a:

• Coinfección VHD ante HbcAc de tipo IgM.

• Superinfección VHD ante HbcAc de tipo IgG.

Su confirmación puede llevarse a cabo (no se usa en la práctica) mediante la

determinación por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) del ARN del
VHD.
 VIH
Infecta a las células del sistema inmunitario, alterando o anulando su función. La
infección produce un deterioro progresivo del sistema inmunitario, con la
consiguiente "inmunodeficiencia".

Se considera que el sistema inmunitario es deficiente cuando deja de poder

cumplir su función de lucha contra las infecciones y enfermedades.

El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es un término que se aplica a

los estadios más avanzados de la infección por VIH y se define por la presencia
de alguna de las más de 20 infecciones oportunistas o de cánceres relacionados
con el VIH.
Vías de Transmisión
✔ Sexual
✔ Transfusiones
✔ Punzocortantes
✔ Vertical
 Marcadores serológicos
Depende del momento en que se realice la prueba
✔ ARN-VIH : a las 2 semanas de la infección (10-12 días)

✔ ADN de VIH integrado en el genoma celular (ADN proviral): aparece casi

simultáneamente con el ARN-VIH

✔ Antígeno p24: aparece en suero a los 11-13 días durante un mes y medio

✔ Anticuerpos: se detectan en el suero a las tres o cuatro semanas de la infección,

con una media de 22 días, y alcanzan su concentración máxima a las 10-12
semanas
Cuando aparecen los anticuerpos, disminuyen los niveles de
viremia y desaparece el antígeno p24 como consecuencia de
la formación de inmunocomplejos.

El intervalo de tiempo que existe entre la infección y la

aparición de anticuerpos o seroconversión, se conoce como
período ventana, y se caracteriza por presencia de ADN
proviral, ARN-VIH, antígeno p24 y ausencia de anticuerpos
específicos
 Pruebas de detección
Cualquier resultado positivo deberá confirmarse con una
prueba confirmatoria.
✔ Screening
Pruebas rápidas
Se basan en la aglutinación de partículas sensibilizadas de
látex, o eritrocitos, técnicas de Dot-inmunoensayo y de
inmunocromatografia capilar. La sensibilidad oscila entre el
85-99% y la especificidad entre el 93- 99%.

✔ Saliva
✔ Sangre
✔ Orina
 Pruebas confirmatorias
IFI, Radioinmunoprecipitación, Inmunoblot con antígenos recombinantes
Western Blot
proteínas víricas se separan en función de su peso molecular mediante
electroforesis en gel de poliacrilamida y se transfieren a una membrana de
nitrocelulosa sobre la que se añade e incuba el suero del paciente. Si el suero
posee anticuerpos frente a una proteína se produce una banda coloreada que
define la reactividad en WB

Negativo: la ausencia total de reactividad

Positividad: según el Center for Disease Control (CDC) se considera positivo
cuando se detectan al menos 2 bandas de p24, gp41, y gp160/gp120, la OMS
reconoce una prueba positiva con 2 bandas
Indeterminado: cualquier reactividad que no reúna el criterio mínimo de
positividad.

Cualquier resultado indeterminado debe ser nuevamente examinado con una

nueva muestra dando seguimiento durante 6 meses.
Determinación de ADN proviral

Determinación de la viremia plasmática (carga viral)

Número de copias de ARN del virus que se encuentra presentes en plasma.
Su determinación, junto con la cifra de linfocitos CD4 y la situación clínica del
paciente, se emplea para establecer las decisiones terapéuticas y para la
monitorización del tratamiento antirretroviral.

El objetivo del tratamiento es reducir la carga viral de modo rápido por debajo
de los límites de detección (< 50 copias/mL) y mantenerla suprimida el mayor
tiempo posible,
se recomienda una determinación al comienzo del tratamiento, y después a las
4 semanas, y cada 4-8 semanas hasta conseguir la supresión.

El seguimiento posterior se debería realizar cada 3- 4 meses durante al

menos el primer año
 BIBLIOGRAFÍA
• José Javier Blanquer Gregori. Cómo interpretar las pruebas de serología
hepática. Sociedad Valenciana de Medicina Familiar y Comunitaria. Ficha de
consulta rápida. 15 julio 2008.

• Federico García et al. Diagnóstico de laboratorio de la infección por el VIH,

del tropismo viral y de las resistencias a los antirretrovirales. Enfermedades
infecciosas y Microbiología Clínica. ELSEVIER. 2011;29:297–307