CAPÍTULO 5.

INFECCIONES DURANTE EL EMBARAZO

5.1 Portadora de estreptococo grupo B

Beatriz Marcos

Mujer de 25 años, embarazada de 40 semanas, acude a consulta porque afirma haber «roto aguas» hace 3 horas y
presenta contracciones cada 5 minutos desde hace media hora.
• Antecedentes familliares: madre con depresión, padre hipertenso.
• Antecedentes personales: se le realizó una apendicectomía. No presenta alergias medicamentosas.
• Antecedentes obstétrico-ginecológicos: menarquia a los 13 años, formula menstrual 4/28. Gestaciones 2, partos
1, abortos 0. El parto previo tuvo lugar a término y sin complicaciones.
La gestación actual ha seguido un curso fisiológico con control ambulatorio normal, según consta en la cartilla de
embarazo. Las serologías son negativas y es inmune a la rubéola. La prueba de O´Sullivan ha dado un resultado de
120 mg/dL. En el segundo trimestre se le realizó un urinocultivo que dio positivo a Streptococcus agalactiae
(bacteriuria asintomática), que se trató con ampicilina oral. En la semana 32 se le efectuó un cultivo vaginal y rectal
en el que se observó un resultado negativo a Streptococcus agalactiae. El resto de controles analíticos, tensionales y
ecográficos son normales.
En el momento de ingreso se le realiza una exploración en la que se observa:
• Salida de líquido amniótico claro por la vagina.
• Tacto vaginal: cérvix borrado, blando, centrado, 3 cm de dilatación, cefálica en I plano.
• Cardiotografía: frecuencia cardíaca fetal 140 lpm, reactivo. Dinámica uterina regular cada 5 minutos.
• TA 123/69
• Pulso 82 lpm
• Temperatura 36,7 ºC.

¿Cuál debe ser la actitud obstétrica ¿Cómo se manifiesta la enfermedad

en este momento?
Se debe ingresar a la paciente, ya que se ha producido la
amniorrexis a término y se encuentra en un período activo
del parto. A continuación, se iniciará la asistencia al parto y
la profilaxis antibiótica intraparto con penicilina iv 5 millo-
nes de U y repetir 2,5 millones cada 4 horas.
¿Por qué se inicia una pauta antibiótica?
A la paciente se le administran antibióticos como profi-
laxis de la infección neonatal por estreptococo del grupo B
(SGB). El Streptococcus agalactiae o estreptococo β-hemolí-
tico del grupo B (SGB) es una bacteria grampositiva, cuyo
reservorio es el tracto gastrointestinal, desde donde coloni-
za de forma asintomática el área rectal y vaginal. El SGB es
el germen que con mayor frecuencia causaba una infección
bacteriana perinatal por contagio directo.
El principal factor de riesgo para la infección del recién
nacido es la colonización materna, que está presente en un
11-30% de las gestantes. Estas mujeres, además, pueden su-
frir parto pretérmino, rotura prematura de las membranas
amnióticas, infecciones urinarias, corioamnionitis, endome-
tritis puerperal e infección de la herida quirúrgica.
en el recién nacido?
En el recién nacido, la enfermedad cursa con bacterie-
mia, neumonía o meningitis. La enfermedad que tiene un
comienzo precoz (en los primeros 7 días de vida) se mani-
fiesta en forma de neumonía o sepsis y representa el 80%
de las infecciones neonatales por SGB. La enfermedad tar-
día se manifiesta a partir del séptimo día como una sepsis
neonatal o una meningitis.
La incidencia de la sepsis por SGB es del 0,26‰ en re-
cién nacidos vivos (1-3‰ en recién nacidos vivos sin pre-
vención). La mortalidad de la sepsis neonatal precoz es del
4-5%, pese a los cuidados neonatales óptimos que puedan
procurarse.
¿Cuáles son los factores de riesgo asociados
a un mayor riesgo de infección neonatal
por estreptococo del grupo B?
Existen una serie de factores de riesgo relacionados con
la infección neonatal por SGB. A continuación se menciona-
rán los más relevantes:
• Antecedente de nacido con infección por SGB.

De todas las madres colonizadas, el 50% de los recién • Bacteriuria materna por SGB.
nacidos quedarán colonizados, pero solo el 1-2% desarrolla- • Parto pretérmino o rotura prematura de las membranas
rá la infección. amnióticas pretérmino.

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• Rotura prematura de las membranas de más de 18 horas
de evolución.
• Fiebre materna intraparto (>38 ºC).
Sin embargo, es importante tener en cuenta que sólo en
aproximadamente la mitad de los recién nacidos que se in-
fectan por SGB en el momento del parto se identifica algu-
no de estos factores de riesgo.
¿Cuál debe ser el primer paso en la prevención
de la sepsis neonatal precoz por estreptococo
del grupo B?
Lo primero que debe hacerse es una estrategia basada en
el estudio de colonización previa al parto, ya que gracias a
ella se consigue prevenir más del 90% de los casos de infec-
ción neonatal por SGB. Por consiguiente, es importante rea-
lizar un cribado prenatal a todas las gestantes.
¿Cuándo se debe realizar la prueba
de cribado y cómo?
La prueba de cribado se realiza a las 35-37 semanas de
gestación. Se lleva a cabo en este momento porque la colo-
nización vaginal es intermitente y, por tanto, los cultivos
tomados más allá de las 5 semanas previas al parto no tie-
nen valor.
Para realizar la prueba se efectúa una toma de cultivos
del recto (no del orificio anal) y del 1/3 externo de vagina
(los cultivos cervicales no son aceptables).
Por último, es importante señalar que los resultados de
los cultivos han de estar disponibles en el momento del
parto.
¿Cuándo se debe administrar profilaxis
antibiótica intraparto?
La profilaxis antibiótica intraparto se debe administrar en
caso de que se obtenga un cultivo positivo de SGB durante
el embarazo, se haya tenido un hijo previo con antecedente
de infección por SGB, se haya padecido bacteriuria por
SGB en el embarazo o se haya observado un resultado de
cultivo desconocido y cualquiera de los siguientes factores
de riesgo:
• Parto pretérmino (<37 semanas).
• Historia de bolsa rota de más de 18 horas.
• Fiebre intraparto 38 ºC. Si existiera alguna evidencia clí-
nica de corioamnionitis, se debe administrar una antibio-
ticoterapia de amplio espectro y no la profilaxis del SGB.
¿Cuándo no está indicada la profilaxis?
La profilaxis no está indicada en los siguientes casos:
• Cuando se ha tenido un embarazo previo con cultivo po-
sitivo de SGB, salvo que también sea positivo en el em-
barazo actual.
• Si se programa una cesárea en ausencia de trabajo de
parto y con la bolsa íntegra.
• Cuando se obtiene un cultivo negativo en la gestación.
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Capítulo 5. Infecciones durante el embarazo 59
¿Cuál es la antibioticoterapia recomendada?
La antibioticoterapia de elección es la penicilina G iv. La
dosis inicial es de 5 millones U y se repetirán 2,5 millones
U cada 4 horas hasta el parto.
Una alternativa a la penicilina es la ampicilina iv. En este
caso, la dosis inicial es de 2 g seguida de 1 g cada 4 horas
hasta la finalización del parto. Si la paciente es alérgica a la
penicilina, se administrará clindamicina iv (900 mg cada 8
horas) o eritromicina iv (500 mg cada 6 horas) hasta la fina-
lización del parto incluso si el parto no es efectivo.
¿Se debe administrar la antibioticoterapia
antes del parto?
La antibioticoterapia sólo se debe administrar antes del
parto para tratar infecciones causadas por SGB (como cisti-
tis o bacteriuria asintomática). No obstante, en el momento
del parto sería preciso tratar de nuevo por recolonización
desde el colon al cesar el antibiótico.
¿Qué impacto pueden tener las guías
de prevención de la sepsis precoz
por estreptococo del grupo B?
Se considera que la profilaxis antibiótica para tratar las
sepsis precoz por SGB puede:
• Aumentar las resistencias del SGB frente a los antibióticos.
• Incrementar la incidencia de sepsis precoz por otros gér-
menes distintos al SGB.
• Aumentar el riesgo de sepsis tardía en general.
No obstante, los datos actuales con respecto a estos hi-
potéticos riesgos de la profilaxis antibiótica para la preven-
ción de la sepsis neonatal precoz son contradictorios.
¿Cuál sería la justificación para administrar
un tratamiento antibiótico a nuestra paciente?
El antecedente de bacteriuria asintomática por SGB duran-
te el segundo trimestre de la gestación es la justificación ne-
cesaria para que se le administre un tratamiento antibiótico.
¿En el caso de no haber presentado este
antecedente de bacteriuria, la actitud
hubiera sido la misma?
De no haber sufrido bacteriuria, no hubiese sido necesa-
rio administrar atibióticos a nuestra paciente, porque, aun-
que el cultivo fue tomado demasiado precozmente (en se-
mana 32), no existiría ningún factor de riesgo para iniciar la
antibioticoterapia profiláctica.
En el caso de que aparezcan en el intraparto factores de
riesgo (por ejemplo, que transcurra un período de más de
18 horas desde la amniorrexis hasta el parto), sí sería nece-
sario el tratamiento con antibioticos.
Si existieran signos clínicos de una posible infección ma-
terna y/o fetal, la administración de antibióticos adquirirá
un carácter terapéutico y será preciso administrar una anti-
bioticoterapia de amplio espectro.
 60 Casos Clínicos de Ginecología y Obstetricia

5.2 Toxoplasmosis
Jesús Cervera, Zaida Furió

Gestante de 24 años, primigesta en la semana 33 de gestación, es remitida a consulta por su matrona, tras detectar
en la exploración un fondo uterino menor de lo que le corresponde para el tiempo de gestación.
• Antecedentes familiares: padre con neoplasia de colon, madre con osteoporosis. Su pareja tiene 28 años y está sano.
• Antecedentes personales: se le realizó una apendicectomía.
• Antecedentes obstétrico-ginecológicos: menarquia a los 12 años, fórmula menstrual 6/28. Las revisiones
ginecológicas que se le realizaron antes de gestar fueron normales.
• Hábitos nocivos: fuma ocasionalmente 1-2 cigarrillos al día.
• Profesión: ama de casa.
La paciente no ha sufrido incidencias importantes durante su gestación, salvo una amenaza de aborto en el primer
trimestre. Las analíticas que se le han realizado a lo largo del proceso se encuentran dentro de la normalidad.
La serología efectuada en el primer trimestre (semana 9) mostró los siguientes resultados: IgG (+) para rubéola;
toxoplasma con IgG (–); VIH-RPR-hepatitis B y C negativas. La analítica del segundo trimestre (semana 24) mostró
unos resultados normales (Hb de 11,5 g/dL y test de O´Sullivan normal –122 mg/dL–). En el segundo trimestre no
se volvió a repitir la serología de toxoplasmosis.
Los controles que llevó a cabo la matrona tuvieron también unos resultados normales hasta la semana 33, momento en el
que ésta detecta un fondo uterino que no corresponde al tiempo de gestación. No se observó hipertensión arterial.
La ecografía anatómica fetal que se realizó en la semana 12 muestra una translucencia nucal normal (1,4 mm),
con una longitud céfalo-nalga acorde a las 12 semanas de amenorrea. En el screening combinado del primer
trimestre con edad materna + translucencia nucal + bioquímica se calcula que existe un riesgo bajo de que el feto
presente síndrome de Down (1/3.267) y síndrome de Edwards (1/9.890). Por otro lado, la ecografía dismorfológica
(realizada en la semana 20) mostró un estudio anatómico que se encontraba dentro de la normalidad, con una
biometría fetal que se correpondía con las 20 semanas de amenorrea.
En lo que se refiere a la exploración clínica, se detectó un fondo uterino que correspondía a unas 27-28 semanas
de amenorrea.
Gracias a las maniobras de Leopold se observó que el feto se encontraba en situación longitudinal, presentación
podálica y dorso derecho.
Por último, la auscultación fetal evidenció un latido fetal rítmico, con una frecuencia de 159 lpm.

¿Cuál es la siguiente prueba diagnóstica Además de los hallazgos ecográficos

que se debe realizar después de la
exploración clínica descrita?
Después de la exploración clínica descrita, se le realiza
una ecografía que muestra los siguientes resultados:
• Biometría fetal: acorde a 28 semanas. Peso fetal estima-
do 1.100 g (menor del percentil 5 para las 33 semanas de
amenorrea).
• Estructuras intracraneales: se observan los ventrículos la-
terales dilatados (III ventrículo dilatado) y calcificaciones
periventriculares e intraparenquimatosas (Fig. 5-2.1).
• Placenta de grosor aumentado (10 cm de grosor).
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
• La hidrocefalia, junto a las calcificaciones intracraneales,
el retraso del crecimiento intrauterino (RCIU) y la pla-
centosis sugieren que puede tratarse de una infección
intrauterina, ocasionada probablemente por microorga-
nismos del grupo STORCH (sífilis, toxoplasma, rubéola,
citomegalovirus, herpes).
encontrados, ¿qué otros se pueden encontar
en el feto si se trata de una infección
intrauterina?
Además de los hallazgos descritos, existen diversos sig-
nos en el feto que pueden indicar una infección intrauteri-
na, como ascitis, hepatomegalia, microcefalia, calcificacio-
nes intrahepáticas o derrame pleural-pericárdico.
¿Cómo se puede orientar más el diagnóstico
ante una sospecha diagnóstica?
La anamnesis y la serología de primer trimestre ayudan a
orientar el diagnóstico. Con la serología del primer trimes-
tre se descartó la rubéola (nuestra paciente es inmune). En
ese momento, es importante indagar en los antecedentes de
lesiones genitales de los últimos meses/semanas (sífilis,
herpes) o de cuadros pseudogripales/adenopatías (como el
toxoplasma o el citomegalovirus).
El hallazgo de la hidrocefalia con calcificaciones intracra-
neales es típico de la infección intraútero por toxoplasma y

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Figura 5-2.1. Alteraciones ecográficas intracraneales: dilatación
del ventrículo lateral y calcificaciones periventriculares e intra-
parenquimatosas (flechas).
citomegalovirus (CMV). Tanto el CMV como el toxoplasma
producen en el adulto infecciones que suelen ser asintomá-
ticas o, en ocasiones, se desarrollan con un cuadro pseudo-
gripal con adenopatías. Para descartar la toxoplasmosis
aguda en la gestante, es importante preguntarle si ha esta-
do en contacto con animales (en especial con gatos) o si ha
consumido carne cruda o verduras/ensaladas que no se han
limpiado adecuadamente.
Nuestra paciente refiere que desde la semana 16 se tras-
ladó a vivir a una granja, donde ha estado en contacto con
gatos, perros y vacas, y que desde entonces no ha presenta-
do ninguna patología médica.
Ante estos datos, ¿cuál sería ahora
la sospecha diagnóstica?
Con los hallazgos ecográficos (RCIU, calcificaciones in-
tracraneales e hidrocefalia) y la serología previa de la pa-
ciente, se sospecha que presenta una infección intrauterina
por CMV o toxoplasma. Sin embargo, el antecedente de
contacto con animales hace que las sospechas se decanten
más por una primoinfección materna por toxoplasma, que
puede originar una toxoplasmosis congénita.
¿Qué factores de riesgo presenta la paciente
para padecer una toxoplasmosis aguda?
En la serología realizada en el primer trimestre se ob-
servó que no era inmune al toxoplasma, ya que nunca ha-
bía pasado la infección: la IgG era negativa. Además, des-
de la semana 20 pasó de vivir en un medio urbano a uno
rural, donde se encuentra en contacto con gatos y otros
animales.
Otros factores de riesgo que existen para padecer una
toxoplasmosis aguda son: el consumo de carnes crudas o
poco cocidas, la ingesta de agua no potable, el contacto con
tierra y productos que provienen de tierra sin lavar o un
estatus socioeconómico bajo.
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Capítulo 5. Infecciones durante el embarazo 61
¿Cómo se transmite la toxoplasmosis
a los seres humanos?
La toxoplasmosis se transmite a las personas por vía oral
(o cutánea). Así pues, se puede adquirir si se ingiere carne
cruda o poco cocida que contenga ooquistes titulares del
toxoplasma u ooquistes excretados por las heces de gatos
parasitados en el ambiente. La contaminación de aguas u
hortalizas por ooquistes también puede infectar los alimen-
tos crudos, favoreciendo la transmisión por vía oral. Asimis-
mo, si una persona manipula tierra o plantas que han esta-
do en contacto con heces de gato parasitado, también puede
adquirir la infección a través de las manos.
En lo que se refiere a la transmisión transplacentaria,
ésta se puede producir durante la fase de parasitemia, mo-
mento en el que se infecta la placenta y de ahí puede pasar
al feto. La forma en que la madre puede transmitir la infec-
ción al feto es la siguiente: cuando la madre ingiere el
ooquiste, éste se rompe en el intestino y libera las formas
infecciosas a la luz intestinal. Éstas invaden las células del
epitelio intestinal y se transforman en taquizoitos (forma
invasiva), que pasan a la circulación materna (fase de para-
sitemia) y se diseminan llegando a la placenta y, sobre
todo, al músculo esquelético, corazón y cerebro entre otros
tejidos. A continuación, los taquizoítos se multiplican den-
tro de las células y las destruyen. Con la respuesta inmune,
los taquizoítos libres se disminuyen y su multiplicación en
las células se enlentece. Posteriormente, se pasa a la fase
crónica, en que algunos parásitos se multiplican lentamente
transformándose en bradizoítos: en los tejidos se forman
quistes tisulares que pueden persistir toda la vida.
Epidemiología
Del 5 al 90% de la población general (dependiendo de
las áreas geográficas) ha estado en contacto con este micro-
organismo a partir de los 20-30 años.
La probabilidad de que se produzca una primoinfección
durante el embarazo es de 0,5-1%, con independencia del
área geográfica. Por áreas geográficas la probabilidad varía
según la zona. En las áreas rurales suele haber un mayor
porcentaje de población con anticuerpos del toxoplama (lo
que indica una infección pasada) que en zonas urbanas.
La probabilidad global de transmisión maternofetal es
del 50%, aunque esta cifra difiere según el trimestre en que
se produce la infección. Las repercusiones fetales graves
pueden reducirse al 5% o menos, si la infección de la madre
se detecta precozmente y se administra el tratamiento ade-
cuado. La incidencia global de infección por toxoplasma es
de 1-3 por cada 1.000 nacidos vivos.
¿Cómo se puede prevenir la transmisión
de la toxoplasmosis?
Para prevenir la toxoplasmosis, es necesario no comer
carne cruda o poco hecha, lavar las frutas y verduras antes
de consumirlas, lavarse las manos antes y después de mani-
pular alimentos y utilizar guantes para manipular la tierra.
En el caso de que se tengan gatos, se deben eliminar las
heces de forma frecuente, evitar que el animal entre en con-
tacto con otros gatos y alimentarlo con alimentos enlatados.
Además de esto, es importante tener en cuenta que la con-
 62 Casos Clínicos de Ginecología y Obstetricia
gelación por debajo de 20 ºC y la cocción a una temperatu-
ra alta (más de 66 ºC) destruyen los quistes del toxoplasma.
¿Qué exámenes complementarios
se realizarán a continuación para confirmar
la sospecha diagnóstica?
Para confirmar la infección materna, además de una ana-
lítica general (hemograma-bioquímica), se realizará una se-
rología materna (STORCH, hepatitis, VIH).
Resultados de la serología materna
en nuestra paciente
Los resultados de la serología de nuestra paciente son
los siguientes: RPR (sífilis) negativo, rubéola IgG +, IgM ne-
gativo, CMV negativo, herpes negativo, hepatitis B-C negati-
vo, VIH negativo.
Los resultados del toxoplasma son: IgG +, IgG de baja
avidez, IgM +, IgA +.
¿Cómo se interpreta la serología materna?
En este caso se observa que se ha producido una sero-
conversión en la serología para el toxoplasma. En el primer
trimestre la IgG era negativa, y posteriormente se ha positi-
vizado. Además, la IgG de baja avidez indica que la infec-
ción se ha producido como máximo en los últimos 3-4 me-
ses. La IgM y la IgA también indican que se trata de una
infección reciente (Fig. 5-2.2). Por tanto, con la serología ma-
terna se confirma que la paciente ha tenido una primoinfec-
ción aguda por toxoplasma en el segundo-tercer trimestre.
La toxoplasmosis congénita sólo aparece en recién naci-
dos cuyas madres han sufrido la primoinfección aguda du-
rante el embarazo, ya que es cuando más parasitemia mater-
na existe, lo que provoca el paso transplacentario. Las
reactivaciones de infecciones preexistentes en la madre no
afectan al feto, ya que no producen tanta parasitemia, excep-
to en las madres inmunocomprometidas, en las que las reac-
IgG+
Determinar IgM
IgM– IgM+
Infección antigua IgA y avidez IgG
IgA+ y avidez baja IgG Avidez normal o alta IgG, e IgA–
Infecc. en últimos
Infección antigua
3-4 meses
Figura 5-2.2. Diagnóstico serológico de toxoplasmosis en el primer trimestre de gestación.
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tivaciones de infecciones latentes pueden pasar al feto al
producirse una mayor parasitemia por la inmunodepresión.
La IgG aparece en las 2 primeras semanas de infección, se
incrementa lentamente durante 2-4 meses, permanece alta
entre 12-24 meses, para luego descender quedando positiva
toda la vida. No es útil para conocer una infección reciente:
sólo la sugiere si existe seroconversión o un aumento signifi-
cativo en dos muestras separadas por 2-4 semanas.
La IgG de baja avidez son anticuerpos todavía «inmadu-
ros», con poca afinidad contra antígenos del toxoplasma
que aparecen al inicio de la infección, antes de que aparez-
can en mayor proporción las IgG de alta avidez (más «ma-
duras»). Es actualmente el mejor indicador de infección re-
ciente, su presencia indica que la infección se produjo en
los 3-4 meses previos.
La IgM aparece al inicio de la infección (1-2 semanas
después), asciende rápidamente y se negativiza entre 6
meses y 2 años, por lo que no sirve como indicador de
infección reciente. Su ausencia casi descarta la infección
reciente. Su presencia obliga a estudiar la IgA y la avidez
de la IgG.
La IgA aparece también al principio de la infección con
la IgM, pero dura menos (entre 4-5 meses). También se usa
como indicador de infección reciente, pero es menos preci-
sa que la IgG de baja avidez.
¿Qué prueba se utilizará ahora para
confirmar la infección por toxoplasma
en el feto?
Habrá que detectar el parásito en el líquido amniótico o
en la sangre fetal, o la presencia de IgM en la sangre fetal
(no atraviesa la placenta). Las técnicas que se emplean son
invasivas a partir de la semana 18-20:
• Amniocentesis: detecta antígenos de toxoplasma en el lí-
quido amniótico. Es la técnica de elección. Tiene una
sensibilidad que varía según el autor (del 64 al 97%).
Anticuerpos IgG
IgG –
Susceptible de primoinfección
Repetir serología
en cada trimestre
Repetir IgG– en 2-4 semanas
Títulos estables Se multiplican títulos Si pasa a IgG+, con IgM+
2-4 veces
Infección reciente

• Cordocentesis: detección por PCR de antígenos del toxo-
plasma en la sangre fetal (muchas veces no se detecta el
toxoplasma aunque exista infección), o de IgM. Esta
prueba es menos sensible y presenta más morbilidad
que la amniocentesis.
En nuestro caso se realizó una amniocentesis en la sema-
na 33, que mostró un cariotipo fetal normal y una PCR posi-
tiva para toxoplasma.
¿Qué tratamiento se utiliza en estos casos?
Cuando se diagnostica la primoinfección materna por
toxoplasma durante el embarazo, pero no se ha confirmado
que se ha transmitido al feto, se emplea espiramicina (1 g
cada 8 horas hasta el final de la gestación). Ésta disminuye
la probabilidad de que la infección se transmita al feto a
través de la placenta. Sin embargo, si éste ya se ha infecta-
do, la espiramicina no disminuye la gravedad de las lesio-
nes. Por tanto, cuando se confirma la infección fetal, se uti-
liza la sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico. No
obstante, es importante tener en cuenta que la pirimetami-
na está contraindicada en el primer trimestre de embarazo
por ser teratogénica.
¿Cuál es el pronóstico de primoinfección
materna por toxoplasma?
Es muy importante averiguar en qué momento de la ges-
tación se produjo la infección materna, ya que este hecho
va a marcar el pronóstico fetal. La transmisión del toxoplas-
ma al feto es menos frecuente pero mucho más grave cuan-
to más precozmente se infecte éste:
• En el primer trimestre, la tasa de transmisión vertical se
encuentra entre el 3-11%. De este porcentaje, el 50% es-
tarán gravemente afectados. Si se confirma la infección
Casos Clínicos de Ginecología y Obstetricia ©2012. Editorial Médica Panamericana
Capítulo 5. Infecciones durante el embarazo 63
fetal en este período, se debe ofrecer la posibilidad de
interrumpir la gestación.
• En el segundo trimestre, la tasa de transmisión vertical es
del 16-30%; de ellos, sólo el 10% presentará una afecta-
ción grave.
• En el tercer trimestre, la tasa de transmisión vertical es
del 30-60%. En este momento la afectación es mucho
menos grave que en los anteriores trimestres, y habitual-
mente son niños asintomáticos en el momento del naci-
miento.
En nuestro caso, el bebé presentará una afectación gra-
ve, ya que tiene un RCIU severo, además de una afectación
intracraneal (tanto las calcificaciones como la hidrocefalia
sugieren necrosis e inflamación a nivel cerebral).
¿Qué clínica se espera que desarrolle este niño?
La toxoplasmosis congénita es subclínica en el 75% de
los casos, sólo en el 8% existe una afectación severa, que es
la que se espera en este caso. Tríada clásica: coriorretinitis,
hidrocefalia y calcificaciones intracraneales. Clínicamente
puede aparecer: retraso mental, convulsiones, pérdida audi-
tiva neurosensorial, ceguera o retraso psicomotor.
En nuestro caso, ¿se podría haber diagnósticado la infec-
ción materna antes de que hubiese aparecido la clínica de
la afectación fetal?
La respuesta es sí. Cuando la IgG para el toxoplasma es
negativa en el primer trimestre, la paciente tiene el riesgo
de sufrir la primoinfección durante el embarazo, por lo que
se recomienda repetir la serología cada trimestre. En este
caso no se realizó la serología en el segundo trimestre (se-
mana 24-28), que podría haber sido positiva, lo que hubiera
obligado a realizar el estudio antes y a instaurar un trata-
miento si la paciente lo hubiera precisado.
 64 Casos Clínicos de Ginecología y Obstetricia

5.3 Control y tratamiento de la gestante infectada por el VIH

Vicente Maiques, Begoña Varo, Alfredo Perales

Mujer de 39 años, embarazada de 10 semanas y portadora del VIH, es remitida a consulta de medicina interna
(sección enfermedades infecciosas) para hacer un control de su gestación.
Antes del embarazo, estaba siendo tratada con los antirretrovirales Combivir® (combinación de zidovudina –AZT–
y lamivudina) y Kaletra® (combinación de lopinavir y ritonavir).
• Antecedentes personales: le diagnosticaron el VIH hace 4 años, el contagio se produjo por transmisión sexual;
tiene hepatitis C (VHC), y presenta antecedentes de adicción a drogas por vía parentenal (ADVP).
• Antecedentes obstétrico-ginecológicos: 2 Gesta 1 IVE.
• Su esposo (de 42 años) es seropositivo desde hace 12 años, el contagio se produjo por ADVP.
A la paciente se le realizaron las siguientes exploraciones complemetarias:
• CD4 recuento de linfocitos 400 cel/mm3 (22%).
• Carga viral ARN-VIH indetectable (< 50 copias/mL).
• ARN-VHC carga viral 1.900.000 copias/mL.
En lo que se refiere al control obstétrico de su actual embarazo, se ha observado que, tras la primera consulta
obstétrica, los controles analíticos, la ecografía y la citología cervical eran normales. Posteriormente (en la semana
16), debido a la añosidad materna se practicó una amniocentesis genética, cuyo resultado fue un cariotipo 46 XY
normal. Asimismo, presentaba unos controles obstétricos normales, con un nivel de CD4 de 591 cel/mm3 (27,6%) y
una carga viral indetectable para VIH.
En la semana 23 la paciente acudió a consulta por un cuadro de prurito asociado a un aumento de las
transaminasas, además de una disminución de la hemoglobina (9,5 g/dL) y del hematocrito (29%), a pesar de ser
tratada con compuestos de hierro oral. Previamente, se le había realizado un cambio de medicación en la pauta
antirretroviral, sustituyendo el lopinavir-ritonevir por nelfinavir.
En la semana 28 se le practicó el test de O´Sullivan y se obtuvo una cifra de glucemia de 172* mg/dL. Asimismo, se
le practicó una PTOG (prueba de tolerancia oral a la glucosa) que mostró los siguientes resultados: 95 (basal)-210*
(1 h)-167* (2 h)-139 (3 h) mg/dL. A continuación, se le diagnosticó una diabetes gestacional y se pautó una dieta
de 2.000 kcal. (*) valores elevados.
En la semana 32 se le realizó una analítica de control, en la que se observó una anemia persistente a pesar del
tratamiento (Hb 9,2 g/dL y Hto 28,4%). En la ecografía se visualizó un feto normal, con un peso aproximado de
1.400 g, y con la ecografía Doppler se observó que la arteria umbilical se encontraba dentro del rango de la
normalidad para la edad gestacional.
Más tarde, en la semana 35, se efectuó un control analítico con los siguientes resultados: CD4 485 cel/mm3 (20%),
carga viral del VIH indetectable. Además de esto, tras un nuevo control ecográfico, se evidenció un crecimiento fetal
menor de lo esperado, siendo su peso estimado de 1.900 g, y un aumento de la resistencia de la arteria umbilical en
la ecografía Doppler. En consecuencia, se ingresó a la paciente debido a un retraso de crecimiento fetal secundario a
insuficiencia placentaria.
En la semana 37, tras otra ecografía de control, se comprueba que el feto se encuentra en presentación cefálica y
tiene un peso estimado de 2.400 g; también se detecta que existe oligoamnios. La ecografía Doppler muestra que la
arteria umblical y la arteria cerebral media se encuentran alteradas y presentan redistribución del flujo sanguíneo.
Tras estos hallazgos, se decidió finalizar la gestación mediante una cesárea electiva (previo tratamiento con
zidovudina intravenosa). El recién nacido fue un varón de 2.320 g de peso, que obtuvo unos resultados (índice
Apgar) de 8 al minuto de su nacimiento y de 10 a los 5 minutos.

¿Qué es la infección por VIH y SIDA?
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es el
agente productor del SIDA (síndrome de inmunodeficiencia
adquirida). Fue aislado en 1983 en el Instituto Pasteur de
París. El VIH pertenece al grupo de los retrovirus, que se
caracterizan por tener una enzima denominada retrotrans-
criptasa o transcriptasa inversa, que permite convertir su
ARN en ADN.
La infección por VIH afecta directa y fundamental-
mente al sistema inmunológico, específicamente a los
linfocitos CD4, destruyéndolos lentamente hasta desem-
bocar en una serie de infecciones y/o neoplasias, que

Casos Clínicos de Ginecología y Obstetricia ©2012. Editorial Médica Panamericana

 Capítulo 5. Infecciones durante el embarazo 65

definen el estadio más avanzado de la enfermedad deno-
minada SIDA.
¿Cómo se transmite el VIH?
Las posibles vías de transmisión del virus son:
• Sanguínea: en adictos a drogas por vía parental, cuando se
comparten agujas y jeringuillas contaminadas, y objetos
como cuchillas de afeitar o cepillos de dientes.
• Sexual: las relaciones sexuales sin preservativo (tanto homo
como heterosexuales) con una persona infectada permiten
la transmisión del virus.
• Vertical (transmisión materno-fetal): anteparto, intraparto y
posparto.
¿Cuáles son las vías de transmisión
materno-fetal del VIH-1?
La transmisión materno-fetal del VIH-1 durante el emba-
razo se puede producir en tres momentos:
• Anteparto (intrauterina): el paso transplacentario del VIH
se postula como un mecanismo potencial de transmisión
materno-fetal. Se produce mayoritariamente en los 2 últi-
mos meses de gestación (en el 25-40% de los casos).
• Intraparto: como consecuencia de las microtransfusiones
materno-fetales producidas por las contracciones uterinas
durante el trabajo del parto, tras la rotura de membranas;
por el contacto del feto con la sangre materna y con las
secreciones cervicales. Se considera la vía más frecuente
de contagio, ocurriendo en el 60-75% de los casos.
• Posparto: la lactancia materna aumenta el riesgo un 15%.
¿Es conveniente realizar una amniocentesis
a pacientes con VIH?
• Asociación a hábitos tóxicos (tabaquismo, alcoholismo,
etc.).
• Asociación a problemas psicológicos (falta de apoyo fa-
miliar/social).
¿Qué control clínico debe realizarse
en estas pacientes durante el embarazo?
Para llevar a cabo un buen seguimiento del embarazo de
estas pacientes, es preciso que el especialista en enferme-
dades infecciosas y el obstetra colaboren.
En la evaluación inicial se debe:
• Realizar una anamnesis y exploración clínica general.
• Determinar el estadio clínico de la infección (Tabla 5-3.1).
• Efectuar una citología cervical.
• Realizar un cribado de enfermedades de transmisión
sexual.
• Llevar a cabo la analítica propia del control gestacional,
en la que se incluye: grupo sanguíneo y Rh, hemograma,
bioquímica, hemostasia, urinocultivo y serologías.
• Efectuar los estudios específicos de la infección:
– Valoración del estadio clínico de la infección.
– Recuento de células CD4 cada trimestre.
– Carga viral plasmática de ARN-VIH-1.
• Ofrecer asesoramiento terapéutico: iniciar o continuar el
tratamiento antirretroviral, considerando si esto puede
perjudicar al feto.
• Administrar profilaxis frente a infecciones oportunistas.
Los criterios para comenzar la profilaxis son los mismos
que en una paciente no gestante.
• Calcular la edad gestacional. Durante las primeras 10 se-
manas de gestación el feto es más sensible a los efectos
teratogénicos de los fármacos.

La amniocentesis se puede realizar, sin que suponga un Tabla 5-3.1. Sistema de clasificación de la infección VIH.
mayor riesgo de transmisión materno-fetal, cuando la carga
viral es indetectable (<50 copias/mL) y bajo tratamiento an- Cifras de linfocitos (CD4/mL) Categorías clínicas
tirretroviral de gran actividad. Es importante tener presente
que no se debe atravesar la placenta durante el procedi- A C
miento. (infección B (Progresión
aguda o (infección del VIH a
Las indicaciones de amniocentesis son las mismas que Células/ ml % asintomática) sintomática) SIDA)
en una paciente sin infección. ≥ 500 ≥ 29 A1 B1 C1
Aunque el riesgo de transmisión materno-fetal en la am- 200-499 14-28 A2 B2 C2
niocentesis se ha visto drásticamente disminuido con el tra-
tamiento antirretroviral, es necesario explicar a la madre los < 200 (SIDA) < 14 A3 B3 C3
posibles riesgos de la técnica.
Tomado de CDC, revisado en 1993.

Posibles complicaciones obstétricas
Las complicaciones obstétricas que pueden producirse
en este tipo de pacientes son las siguientes:
• Riesgo aumentado de aborto espontáneo.
• Mayor tasa de prematuridad y crecimiento fetal retardado.
• Mayor tasa de muerte fetal intraútero.
• Patologías médicas asociadas (coinfección con VHC, tu-
berculosis, infecciones de transmisión sexual, displasias
cervicales y cáncer cervical).
Una vez que se ha llevado a cabo la evaluación inicial,
en las visitas sucesivas se debe:
• Valorar las pruebas anteriores.
• Asesorar, respetando la decisión de la paciente de seguir
o no con el embarazo y la toma de terapia antirretroviral
(TAR).
• Comenzar el tratamiento que sea más efectivo para la ges-
tante, según la carga viral que presente. Hacer un recuen-
to de la CD4 y la edad gestacional, teniendo en cuenta los
posibles efectos sobre el feto y el recién nacido.

Casos Clínicos de Ginecología y Obstetricia ©2012. Editorial Médica Panamericana

 66 Casos Clínicos de Ginecología y Obstetricia

• Ofrecer las condiciones óptimas para efectuar la amnio- Los objetivos de la terapia antirretroviral son:
centesis en caso de que sea necesario.
• Disminuir el riesgo de transmisión materno-fetal.
• Controlar la carga viral plasmática:
• Disminuir los niveles de ARN-VIH hasta que lleguen a
– A los 15 días del inicio de la TAR. ser indetectables.
– Cada 2 meses, si la carga viral es indetectable.
• Preservar o restaurar la función inmunológica (CD4).
– En la semana 36-37 para hacer una valoración de la vía
del parto. • Prolongar y mejorar la calidad de vida de la paciente.
– En el momento del parto.
• Controlar el bienestar fetal mediante ecografía, Doppler, ¿Cuáles son los posibles efectos secundarios
cardiotocografía, etc. y complicaciones de la terapia antirretroviral?
• Efectuar controles obstétricos rutinarios. Las complicaciones y efectos secundarios que se pueden
producir con los inhibidores de la transcriptasa inversa aná-
¿Cuál es el tratamiento médico que deben logos de nucleósidos (ITIAN) son los siguientes:
recibir las gestantes portadoras del VIH? • Toxicidad mitocondrial: puede manifestarse como car-
Todas las embarazadas infectadas por VIH, sintomáticas diomiopatía, miopatía, neuropatía periférica, esteatosis
o asintomáticas, deben recibir tratamiento con al menos hepática, pancreatitis o acidosis láctica.
tres fármacos antirretrovirales (TARGA, terapia antirretrovi- • Cursa con aumento de las transaminasas, lipasa, amilasa
ral de gran actividad) (Tabla 5-3.2). y lactato sérico. Estas pacientes presentan náuseas, vómi-
tos, cefaleas, dolor abdominal, mialgias, disuria, debili-
Tabla 5-3.2. Tratamiento antirretroviral durante la gestación dad, insomnio, etc. Es fácil confundir estos cuadros con
las alteraciones propias de la gestación.
Carga viral Iniciar TARGA • Mayor riesgo de muerte materna por acidosis láctica y
Sin tratamiento
indetectable Casos muy seleccionados sólo AZT fallo hepático.
previo: iniciar
terapia después • Anemia.
Carga viral
de la semana 14 Iniciar TARGA
detectable En cuanto a los efectos secundarios de los inhibidores de la
transcriptasa inversa no nucleósidos (ITINN), se encuentran:
Carga viral Misma pauta establecida
Con tratamiento
indetectable TARGA • Hepatotoxicidad (hepatitis fulminante).
previo: no
suspender el • Reacciones cutáneas (rash) de hipersensibilidad.
Introducir cambios en el
tratamiento en el Carga viral
tratamiento (estudio de Por último, los inhibidores de la proteasa (IP) pueden
primer trimestre detectable
resistencias) provocar:
• Hiperglucemia.
Del mismo modo que en una paciente infectada por VIH • Diabetes o descompensación de una diabetes preexistente.
no gestante, el tratamiento debe incluir: • Hiperlipemia y lipodistrofia.
• 2 ITIAN + 1 o 2 IP (ejemplo: AZT + lamivudina + lopina-
vir/ritonavir) ¿La hepatitis C aumenta el riesgo
• 2 ITIAN + 1 ITINN (ejemplo: AZT + lamivudina + nevira- de transmisión materno-fetal
pina)
en los pacientes portadoras de VIH-1?
• 3 ITIAN (ejemplo: AZT + lamivudina + abacavir)
Por otro lado, es importante informarse sobre los posi- Existen pocos estudios de pacientes VIH coinfectadas
bles efectos tóxicos y teratógenos de cada fármaco e indivi- con VHC que estudien la transmisión vertical del VIH. Sin
dualizar la terapia según la paciente (Tabla 5-3.3). embargo, en los que hay se ha visto que el único factor de
riesgo de transmisión del VIH es su carga viral. De manera
que no se han hallado diferencias significativas en lo que se
Tabla 5-3.3. Recomendaciones para el uso de la terapia refiere a la coinfección o no con VHC.
antirretroviral en el embarazo

Recomendados Alternativas No recomendados Contraindicados ¿Cuál es la vía de terminación

de la gestación en estas pacientes?
- Zidovudina (AZT) - Didanosina
- Emtricitabina A continuación se expondrán una serie de recomenda-
ITIAN - Abacavir - Zalcitabina
- Tenofovir
- Lamivudina - Estavudina ciones para que se pueda llevar a cabo el parto vaginal:

ITINN - Nevirafina - Delavirdina - Efavirenz • Buen control gestacional y TARGA (tasa de transmisión
0,1-1%)
- Atazanavir • Carga viral < 1.000 copias/mL.
- Nelfinavir
- Indinavir - Amprenavir
IP - Saquinavir • Mantener la bolsa amniótica íntegra el mayor tiempo po-
- Ritonavir - Fosanprenavir
- Lopinavir/Ritonavir sible. Si rotura de membranas >6-4 horas, se realizará
una cesárea.

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 Capítulo 5. Infecciones durante el embarazo 67

• Procurar que el trabajo de parto no supere las 5 horas. Si
se prolonga, se pasará a cesárea.
• Realizar lavados vaginales antes de cada exploración y
del expulsivo.
• No utilizar métodos invasivos (microtomas fetales o elec-
trodos en calota fetal).
• Evitar instrumentación (fórceps, ventosa, etc.) y episio-
tomía.
En la semana 38 de gestación, se confirmará si es necesa-
rio realizar una cesárea para evitar la dinámica uterina/rotu-
ra prematura de membranas, en los casos siguientes:
• Carga viral plasmática >1.000 copias/mL (hoy en día se
considera con una carga viral >50 copias/mL).
• Carga viral desconocida.
• Ausencia de tratamiento antirretroviral durante la gesta-
ción.
• Tratamiento únicamente con monoterapia (zidovudina).
• Edad gestacional menor de 34-35 semanas.
• Necesidad de inducir el parto.
• Que la paciente no desee tener un parto vaginal.
La TAR que se administrará durante el trabajo de parto
se compone de zidovudina intravenosa con una dosis ini-
cial de 2 mg/kg en bolo o en una hora; seguidamente, se
administrará de forma continua 1 mg/kg/hora hasta que se
logre pinzar el cordón del recién nacido.

5.4 Sífilis
Ana Casanova, Noemí Galindo y Neus Roig

Mujer de 26 años, embarazada de 33 semanas, acude a consulta por presentar dinámica irregular.
• Antecedentes familiares: no refiere.
• Antecedentes personales: no refiere.
• Antecedentes obstétrico-ginecológicos: 3 gestaciones, 2 partos, abortos ninguno. Ha tenido dos partos
espontáneos en su país (Perú), dos varones que actualmente viven sanos.
En el momento de la consulta, la paciente afirma que el curso de la gestación había sido normal, aunque se había
realizado pocos controles, ya que sólo acudió en dos ocasiones a la matrona. El cribado serológico rutinario del
primer trimestre fue negativo para VIH, sífilis, rubéola y toxoplasma.
En la exploración física se observó que las constantes eran normales; la cardiografía mostraba un patrón reactivo de
la frecuencia cardíaca fetal con una línea de base de 160-170 lpm, una variabilidad tipo I y una dinámica irregular. El
cérvix no mostraba modificaciones.
En la región vulvar (en la cara medial de labio menor izquierdo) la paciente presentaba una lesión que no había
advertido antes. Asimismo se visualizaba una pequeña lesión de 1 cm, ulcerada, sobreelevada e indolora en el labio
menor derecho. Además de esto, presentaba adenopatías inguinales bilaterales. En la ecografía no se detectaron
anomalías morfológicas en el feto, y se estimó que el peso de éste era de 1.700 g.
Los exámenes de sangre materna mostraron los siguientes resultados: 11.000 leucocitos/mm3, VDRL (Veneral
Disease Research Laboratory) positivo 1/64.
Dicho esto, a la paciente se le diagnosticó sífilis primaria materna y se le administró un tratamiento con penicilina
benzatina (2.400.000 U im en una dosis).
En un momento dado, la paciente sufre contracciones y cuando se le realiza un registro cardiotocográfico se
evidencia taquicardia fetal, por lo que se lleva a cabo una amniocentesis para descartar que se hubiera producido
una infección intraamniótica. Se obtuvo líquido amniótico turbio con 100 leucocitos/mm3, 50 mg/dL de glucosa y
tinción de gramnegativa. El análisis del líquido amniótico mediante PCR dio un resultado positivo para Treponema
pallidum. Como consecuencia, se decide administrar a la paciente dos dosis de betametasona 12 mg im (separadas
entre sí por 24 horas) para iniciar la madurez pulmonar del feto.
Al quinto día de permanecer ingresada, la paciente sufrió una rotura prematura de las membranas, motivo por el
que se indujo el parto. El recién nacido fue un varón de 1,740 g, que mostró una puntuación de 8-9 en el test
Apgar. El rapid plasma reagin (RPR) del cordón fue positivo. Además de esto, los estudios de laboratorio revelaron
que el neonato sufría anemia y que presentaba 27.000 leucos/mm3 con 9% de baciliformes. Los electrolitos y las
enzimas hepáticas fueron normales. El VDRL fue positivo con dilución de 1/64. La punción lumbar reveló un líquido
cefalorraquídeo transparente con VDRL negativo y PCR negativo para Treponema pallidum.
Por otro lado, la radiografía de tórax del neonato mostró un infiltrado bilateral compatible con neumonitis. El resto
del examen físico fue normal.
El recién nacido se trató con penicilina sódica durante 10 días, 50.000 U/kg/día, y su evolución fue favorable.

Casos Clínicos de Ginecología y Obstetricia ©2012. Editorial Médica Panamericana

 68 Casos Clínicos de Ginecología y Obstetricia

¿Cuál es el diagnóstico más probable croorganismo se disemina por el cuerpo humano a través de
los vasos linfáticos o sanguíneos, produciendo una infección
de esta paciente? generalizada. El período de incubación es de 3 a 90 días.
La sífilis es una enfermedad infecciosa con afectación sis- La lesión primaria o chancro aparece en el sitio de inocu-
témica, causada por el microorganismo Treponema palli- lación (normalmente en los genitales). Tiene un tamaño de
dum, perteneciente al orden de las espiroquetas. 1-2 cm de diámetro, es indurada e indolora y presenta los
De los treponemas identificados, sólo causan la enferme- bordes sobreelevados y linfoadenopatías regionales. Nor-
dad en el ser humano el Treponema pallidum ssp pallidum malmente, desaparece a las 4-6 semanas espontáneamente
(sífilis), el Treponema pallidum ssp pertenue (frambesia o y, en ocasiones (como en nuestro caso) la lesión puede pa-
pian), el Treponema pallidum ssp endemicum (bejel) y el sar desapercibida (Fig. 5-4.1).
Treponema carateum (pinta). Estos cuatro microorganis-
mos son parásitos exclusivos del hombre, ya no se conoce
un reservorio animal. Estos treponemas son morfológica,
serológica y químicamente indistinguibles, por lo que las
pruebas diagnósticas de la sífilis pueden emplearse para
diagnosticar la frambesia, el bejel o la pinta. Las enfermeda-
des se distinguen por las manifestaciones clínicas que pro-
ducen, la edad de la población afectada, la distribución
geográfica y el modo de transmisión.

¿Cómo se transmite la sífilis?

La sífilis venérea se encuentra en todo el mundo, aunque
su incidencia varía dependiendo de la distribución geográfi-
ca y el entorno socioeconómico. La enfermedad puede ad-
quirirse por contacto sexual, de forma congénita a través de
la placenta, por transfusión de sangre humana contaminada
y por inoculación accidental directa. La forma más frecuen-
te de transmisión es por contacto sexual. Una vez que se ha
contagiado, una persona resulta más infecciosa al principio
de la enfermedad y, a medida que pasa el tiempo, va dismi-
nuyendo gradualmente su infecciosidad.
La sífilis congénita tiene su origen en la infección mater-
na. La transmisión vertical se produce transplacentariamente
en cualquier momento del embarazo o por el contacto direc-
to del feto con las lesiones que se encuentran en el canal del
parto. La lactancia no transmite la infección al neonato.
En el primero y segundo trimestre de gestación, si no se
trata la infección materna, se produce una morbilidad fetal
importante; sin embargo, en el tercer trimestre, ésta no siem-
pre cursa con infección fetal, de manera que el curso clínico
de la enfermedad es muy variable. En el caso de que se trate
de una sífilis de inicio precoz que no se haya tratado durante
el embarazo, la transmisión al feto es inevitable. Durante el
primer año de infección en una mujer no tratada, existe cer-
ca de un 90% de infección fetal. Después del primer año de
infección, la transmisión al feto se reduce considerablemente
y, a partir del cuarto año, la transmisión es muy rara.
Actualmente la sífilis sigue siendo un problema sanitario
grave. Se ha calculado que cada año surgen 12 millones de
nuevos casos. Las regiones más afectadas son los países de
África, América del Sur y el sudeste de Asia.
¿Cuáles son las características clínicas
de la enfermedad?
Clínicamente, la sífilis no tratada se divide en una serie de
etapas: fase de incubación, sífilis primaria, secundaria, latente
y tardía. La embarazada no suele presentar síntomas, ya que el
T. pallidum es capaz de penetrar en el organismo a través de
las membranas mucosas dejándolas intactas o a través de pe-
queñas erosiones de la piel. A partir de ese momento, el mi-
Figura 5-4.1. Lesión primaria o chancro.
A las 2-12 semanas después del contacto, se inicia la sífilis
secundaria o estadio diseminado. En esta fase de la enferma-
dad aparecen lesiones mucocutáneas simétricas, circunscritas
o difusas, y linfadenopatía generalizada no dolorosa. El chan-
cro primario se encuentra en período de cicatrización y pue-
de persistir hasta en el 15% de los enfermos, incluso puede
producirse una superposición de fases en los enfermos in-
munodeprimidos. En esta fase es posible demostrar la pre-
sencia de treponemas en sangre y otros tejidos como los gan-
glios linfáticos. Además es bastante frecuente que coexistan
varias lesiones de distinta morfología: maculosas, papulosas,
papuloescamosas o pustulosas (sifílides).
Las lesiones iniciales incluyen máculas de color rojo cir-
cunscritas y no pruríginosas y se distribuiyen en el tronco y
la zona proximal de las extremidades. Éstas evolucionan a
lesiones papulosas que a menudo afectan a las palmas de las
manos y a las plantas de los pies. En áreas intertriginosas,
como la vulva y el escroto, estas lesiones se pueden agrandar
hasta originar lesiones amplias, húmedas, de color rosa o
gris blanquecino, muy infectantes (condilomas planos).
Los síntomas oculares que sugieren sífilis secundaria
son: alteraciones pupilares que no se pueden atribuir a nin-
guna otra causa, neuritis óptica, un cuadro de retinitis pig-
mentaria, así como la clásica iritis o uveítis.
En lo que se refiere a los síntomas generales que pue-
den preceder o acompañar a la sífilis secundaria, se en-
cuentran el dolor de garganta, fiebre, pérdida de peso, ma-
lestar general, anorexia, cefalea y meningismo. Otras
complicaciones menos frecuentes de la sífilis secundaria
son la hepatitis, nefropatía, las alteraciones digestivas, la
artritis y la periostitis.
Durante la fase de sífilis latente, el diagnóstico sólo se
puede hacer mediante pruebas serológicas. Sin embargo, la

Casos Clínicos de Ginecología y Obstetricia ©2012. Editorial Médica Panamericana


enfermedad puede sospecharse por los antecedentes de le-
siones de sífilis primaria o secundaria, antecedentes de ex-
posición a la sífilis o por el nacimiento de un niño afectado
por sífilis congénita.
La sífilis latente temprana se limita al primer año de in-
fección, en tanto que la sífilis latente tardía persiste un año
o más. En esta fase, el T. pallidum puede aparecer de for-
ma intermitente en la sangre y la embarazada puede infec-
tar al feto.
En la actualidad, es muy poco frecuente la evolución has-
ta la forma clínica tardía, sin embargo existen dudas de que
se produzca una curación espontánea de la enfermedad.
Por último, con la sífilis tardía aparecen manifestaciones
clínicas aparentes o inaparentes que se desarrollan en más
de un tercio de los pacientes infectados. La base patológica
son las alteraciones de los vasa vasorum.
¿Qué consecuencias tiene la infección
por sífilis en la gestación?
Las consecuencias de la sífilis en la gestación tienen una
gravedad clínica que va desde el aborto tardío al parto pre-
término, la muerte neonatal, la infección neonatal o la in-
fección latente. Aproximadamente el 60% de los niños
afectados no muestran ningún signo clínico de sífilis congé-
nita, de manera que la enfermedad no se detectaría hasta
que se realizasen las pruebas serológicas.
Las características clínicas de la sífilis congénita se divi-
den en dos etapas: precoz y tardía, dependiendo de si se
manifiestan antes o después del segundo año de vida. En la
etapa precoz aparecen lesiones similares a las que se pro-
ducen en la sífilis secundaria. Lo más habitual es que los
niños afectados sean prematuros o, en el caso de que naz-
can a término, tengan un peso bajo al nacer. Después de un
período de desarrollo aparentemente normal, el niño enfer-
ma y aparece el cuadro clínico de la sífilis congénita:
• El primer signo suele ser la rinitis, el treponema aparece
en las secreciones nasales.
• A la rinitis le sigue una erupción eritematosa, simétrica-
mente distribuida en diferentes partes del cuerpo, que
varía de maculosa a papulosa. Afecta especialmente a las
palmas de las manos y las plantas de los pies (puede
descamar) y a las regiones perianales y periorales. Asi-
mismo, se pueden producir osteocondritis y pericondritis,
afectación hepática, anemia, neumonía grave, hemorra-
gia pulmonar, glomerulonefritis, osteocondritis, etc.
La forma tardía de la enfermedad, con una persistencia
de más de dos años, puede originar queratitis intersticial,
deformaciones de los huesos y dientes, sordera del VIII
par, neurosífilis y otras manifestaciones terciarias. La aso-
ciación de sordera laberíntica, queratitis y anomalías denta-
rias constituye la tríada de Hutchinson. La neurosífilis sinto-
mática o asintomática también es bastante frecuente, no así
la sífilis cardiovascular.
¿Con qué lesiones genitales se debe
realizar el diagnóstico diferencial del chancro?
Entre las úlceras genitales que deben distinguirse de las
de la sífilis primaria son las que están causadas por el virus
Casos Clínicos de Ginecología y Obstetricia ©2012. Editorial Médica Panamericana
Capítulo 5. Infecciones durante el embarazo 69
del herpes simple, el chancroide, los traumatismos y la do-
novanosis. A continuación se hablará de cada una de ellas:
• El herpes genital primario produce vesículas dolorosas
que más tarde se ulceran y suelen acompañarse de sínto-
mas generales, como fiebre y adenopatías inguinales do-
lorosas.
• El chancroide (o chanco blando) es una infección de
transmisión sexual causada por una bacteria gramnegati-
va (Haemophilus ducreyi). Produce úlceras genitales
exudativas dolorosas, no induradas, en ocasiones múlti-
ples, que se acompañan de adenopatía inguinal dolorosa,
que en ocasiones supura.
• La donovanosis (o granulado inguinal crónico) es una
infección de transmisión sexual causada por la bacteria
Calymmatobacterium granulomatosis, que suele asumir
la forma de una úlcera granulomatosa, que es dolorosa y
friable.
¿Cómo se diagnostica la sífilis?
La mayoría de las gestantes son asintomaticas; por ello,
durante el embarazo se realizan de forma rutinaria pruebas
serológicas no treponémicas VDRL, con examen cuantitativo,
y RPR con examen cualitativo. Estas pruebas son fáciles de
realizar, tienen escaso coste económico, son útiles para el
diagnóstico y esenciales para controlar la respuesta al trata-
miento, para lo cual se necesita que el estudio sea cuantitati-
vo. Resultan reactivas 14-20 días después de que haya apare-
cido el chancro. Los niveles de anticuerpos se correlacionan
con la actividad de la enfermedad; títulos de 8 UI o más indi-
can que la infección está activa, y los títulos de 4 UI o menos
pueden observarse en personas tratadas por sífilis o ser fal-
sos positivos. Los falsos positivos pueden observarse en el
curso de infecciones bacterianas y virales, enfermedades au-
toinmunes, tumores, con algunas vacunas, durante el emba-
razo y en adictos a drogas por vía parentenal. Aunque estas
pruebas habitualmente se negativizan después del tratamien-
to, en algunos pacientes siguen siendo reactivas (pero con
títulos bajos) el resto de su vida. Un descenso no significati-
vo de los títulos, o un nuevo ascenso después de que se haya
seguido el tratamiento, hace sospechar que se haya producido
un fracaso terapéutico o una reinfección.
La confirmación de la infección se hace con los test tre-
ponémicos: FTA-ABS (fluorescent treponemal antibody ab-
sorption) y MHA-TP (microhaemagglutination assay for T.
pallidum antibody), que son específicos para el género tre-
ponema. El FTA-ABS es muy sensible (85-100%) en todos
los estadios de la enfermedad, y el MHA-TP algo menos
(60-85%). Es posible obtener resultados positivos reactivos
en un 1% después del tratamiento antibiótico exitoso, du-
rante el embarazo, con infecciones víricas, enfermedad au-
toinmune y enfermedad de Lyme. Por otra parte, los resul-
tados falsos negativos pueden encontrarse en pacientes
infectados con VIH e historia de sífilis en el pasado.
Un medio inequívoco para confirmar el diagnóstico de
sífilis primaria es la identificación de Treponema pallidum
mediante microscopia de campo oscuro. El material que se
estudia se obtiene mediante el raspado superficial (sin san-
grado) del chancro o la punción aspirativa de las adeno-
patías satélites. Este método puede utilizarse también en el
líquido amniotico. Las muestras deben ser observadas in-
mediatamente para poder observar el movimiento del germen,
 70 Casos Clínicos de Ginecología y Obstetricia
ya que la espiroqueta se inmoviliza rápidamente. Este mé-
todo es sensible y específico cuando se realiza correctamen-
te y el técnico de laboratorio tiene suficiente experiencia.
Además, aporta resultados inmediatos y su coste económi-
co es bajo. En el caso de que existan lesiones bucales, el
diagnóstico resulta más complicado debido a la existencia
de treponemas saprofitas en esta zona.
¿Cómo se diagnostica la infección fetal?
La infección fetal puede diagnosticarse realizando una
cordocentesis, con la que se puede detectar la presencia de
anticuerpos IgM en la circulación fetal. También se puede
detectar el ADN del Treponema pallidum en el líquido am-
niotico por PCR (reacción en cadena de la polimerasa).
La ecografía diagnostica las manifestaciones sifilíticas en
el feto: hidropesía, engrosamiento y agrandamiento placen-
tario, derrame seroso de cavidades, polihidramnios, hepa-
toesplenomegalia y obstrucción gastrointestinal.
La pulsatilidad de las arterias uterina y la umbilical (me-
didas con Doppler) es mayor en las embarazadas con sífilis.
Es probable que esto sea secundario a áreas de vasculitis,
vellositis placentaria y arteritis obliterante.
¿Cómo se trata esta enfermedad?
La penicilina es el antibiótico de elección, es eficaz en
cualquiera de los estadios de la enfermedad.
Se recomienda administrar penicilina G benzatínica: 2,4
millones intramuscular en una sola dosis. No obstante, en
la embarazada se prefiere repetir la dosis semanal de peni-
cilina benzatínica (1 o 2 veces). El tratamiento previene la
infección fetal en el 98% de los casos. Después del trata-
miento, el VDRL se hace negativo en 1 año en casi todos los
casos.
El éxito del tratamiento se mide con el descenso men-
sual de los títulos VDRL (cuatro veces) o con títulos iguales
o menores a 1:4. Si el parto se anticipa, el neonato debe
ser evaluado. Si existió sífilis antes del embarazo y no se
sabe con certeza si se cumplió el tratamiento, éste debe
repetirse.
Casos Clínicos de Ginecología y Obstetricia ©2012. Editorial Médica Panamericana
La reacción de Jarisch-Herxheimer (fiebre, escalofríos,
hipotensión y taquicardia) es secundaria a la respuesta in-
flamatoria por liberación de lipoproteínas del Treponema
pallidum muerto y puede ocurrir durante el embarazo.
Por esta razón, y porque pueden producirse contracciones
durante este tiempo, se recomienda el ingreso durante 24
horas.
Para las personas alérgicas a la penicilina que no estén
embarazadas, la alternativa es la administración de tetraci-
clina, 2 g/día por vía oral, fraccionados en 4 tomas diarias.
También se puede administrar doxiciclina (100 mg vía oral)
cada 12 horas. Cualquiera de los dos tratamientos debe ad-
ministrarse durante 14 días. Para personas que no toleran la
tetraciclina, puede administrarse eritromicina, 500 mg cada
6 horas vía oral durante 14 días, aunque es menos eficaz y
se han observado fracasos. Por ello, cuando se usan fárma-
cos alternativos, el control posterior debe ser más estrecho.
Si se sospecha un mal cumplimiento del tratamiento o que
el paciente no va a acudir a los controles, se prefiere desen-
sibilizarlo y tratado con penicilina G benzatínica. Otra alter-
nativa es la ceftriaxona, 1 g diario intramuscular o intrave-
noso durante 10 días.
¿Es preciso tratar a los contactos sexuales?
Los contactos sexuales de personas con sífilis temprana
deben ser tratados, además de estudiarlos clínica y serológi-
camente. Si la exposición se produjo dentro de los 90 días
anteriores al diagnóstico, la persona puede estar infectada
aunque su serología sea negativa. Los expuestos más allá de
los 90 días también tienen que recibir tratamiento cuando
no es posible disponer de resultados serológicos inmediatos
y/o el seguimiento no es seguro. Los contactos sexuales de
largo tiempo de pacientes con sífilis tardía deben ser exami-
nados clínicamente y testados serológicamente.
Se les administra penicilina G benzatínica, 2,4 millones
de ui, incluso antes de ser estudiados, pues puede ocurrir
que no acudan más a la consulta.
A los contactos que tienen la enfermedad clínica se les
considera «casos» y, por tanto, deben recibir el tratamiento
correspondiente. Además, se les debe interrogar para bus-
car a sus contactos y examinarlos.
 Capítulo 5. Infecciones durante el embarazo 71

5.5 Hepatitis B
Reyes Balanzá

Primigesta de 38 años, embarazada de 12 semanas, acude a su primer control gestacional con los resultados de la
serología solicitada en el primer trimestre: inmune a la rubéola y al toxoplasma, el resto de serologías son negativas,
excepto Ag HBs + (dato que la paciente no conoce hasta ese momento). La serología se completa con la hepatitis B.
El resultado es el siguiente: Ag HBe (–), anti-HBs (–), anti-HBc (–) y anti-HBe (+).
• Antecedentes familiares: su padre sufrió un infarto agudo de miocardio (era fumador), su madre presenta
hipercolesterolemia.
• Antecedentes personales: se le realizó una amigdalectomía y una esplenectomía, como consecuencia (esta última)
de un accidente de tráfico que sufrió en la infancia (transfundida tras cirugía).
• Antecedentes obstétrico-ginecológicos: no refiere.
• Hábitos nocivos: no refiere.
• Profesión: personal sanitario.

¿Qué indica el resultado positivo del Ag HBs?
La detección del antígeno de superficie del virus de la
hepatitis B (VHB) indica que la paciente ha entrado en con-
tacto con el virus de la hepatitis B. No obstante, su presen-
cia no determina si se está ante una infección aguda o ante
un contacto antiguo que ha desencadenado un estado de
portador crónico.
¿Qué información se obtiene
con la determinación del Ag HBe?
El Ag HBe implica una replicación viral activa y, por ello,
una infección actual, aguda o crónica. Se relaciona con el
riesgo de transmisión de la enfermedad. En la hepatitis agu-
da, se detecta desde el final del período de incubación has-
ta unos 2 meses después de iniciarse la fase aguda. Si la
enfermedad evoluciona hacia la cronicidad puede seguir
siendo detectable.
Su negativización en una hepatitis crónica (seroconver-
sión a Ac anti-HBe), de forma espontánea o después de ha-
ber seguido un tratamiento, indica un cese o un descenso
importante de la replicación viral que precede a la inactiva-
ción de la enfermedad.
En el caso que nos ocupa estamos ante un estado de
portador crónico de hepatitis B.
¿Qué manifestaciones clínicas tiene
la hepatitis B sobre la gestación?
Que una paciente sea portadora crónica del virus no
afecta al embarazo. La gestación tampoco modifica el curso
clínico de una portadora crónica. Por otro lado, la hepatitis
aguda tampoco suele agravarse con el embarazo si la pa-
ciente es inmunocompetente.
¿Qué riesgos tiene la infección para el feto?
El VHB no es teratógeno, pero puede ser transmitido al
hijo durante la etapa perinatal, dando lugar a una infección
en el neonato.
¿Qué vías de transmisión perinatal existen?
La vía principal de infección (90%) se produce en el pe-
ríodo perinatal, por el contacto del feto con la sangre y las
secreciones vaginales de la madre durante el trabajo del
parto. Las otras vías de infección posibles son: la infección
transplacentaria y la lactancia materna.
¿Cuál es el riesgo de transmisión al feto?
Cuando la madre contrae la infección durante el primer o
segundo trimestre de gestación, es muy poco frecuente que el
feto se infecte. Sin embargo, el riesgo de transmisión se eleva a
un 70-90% si la fase aguda de la enfermedad se produce en el
tercer trimestre de embarazo. El factor más importante que de-
termina la infección perinatal es la presencia o no del Ag HBe.
El riesgo de transmisión depende de la serología materna;
si la madre es Ac anti-HBe (+) y Ag HBe (–), el riesgo de que
transmita la infección a su hijo es menor del 5%. Sin embargo,
si la madre es Ag HBe (+) y Ac anti-HBe (–), tiene un riesgo
del 70-90% de transmitir la infección a su hijo, y más del 80%
de esos niños se convertirán en portadores crónicos del VHB.
¿Existen estrategias de prevención perinatal
de la hepatitis B?
La principal estrategia es la identificación de todas las
gestantes portadoras del VHB, determinando el Ag HBs de
forma sistemática a todas las mujeres en su visita precon-
cepcional o en el primer trimestre de gestación, aunque no
presenten factores de riesgo.
Una vez que se observan los resultados, si el Ag HBs es
negativo significa que la paciente no es portadora del VHB y,
si no pertenece a ningún grupo de riesgo, no es necesario rea-
lizar otra determinación a lo largo del embarazo actual. En el
caso de que la paciente pertenezca a un grupo de riesgo (Ta-
bla 5-5.1), se le pedirán los valores del Ac de superficie (Ac
anti-HBs) y de core (Ac anti-HBc). Si éstos son positivos, signi-
fica que existió una infección antigua y que la paciente está
actualmente inmunizada y no se ha convertido en portadora

Casos Clínicos de Ginecología y Obstetricia ©2012. Editorial Médica Panamericana

 72 Casos Clínicos de Ginecología y Obstetricia

Tabla 5-5.1. Gestantes con riesgo de ser portadoras
de la hepatitis B
• Mujeres de Asia, islas del Pacífico, esquimales de Alaska,
Haití y Sudáfrica
• Mujeres con historia de trastornos hepáticos agudos o crónicos
• Trabajadoras o residentes en unidades de hemodiálisis
• Personal en contacto con muestras sanguíneas o dentales
• Trabajadoras o residentes en centros de retrasados mentales
• Transfusiones previas
• Donantes de sangre rechazadas
• Adictas a drogas por vía parenteral
• Episodios múltiples de enfermedades de transmisión sexual
crónica. Si por el contrario, son negativos, quiere decir que no
ha tenido contacto con el virus y, en este caso, se debe plan-
tear la vacunación para evitar el contagio durante el embarazo
(siempre tras el primer trimestre de gestación).
A nuestra paciente es conveniente aconsejarle la vacuna-
ción por pertenecer a un grupo de riesgo.
En el caso de que el resultado del Ag HBs sea positivo,
significa que la paciente es portadora del VHB. Para diluci-
dar si es una portadora crónica o tiene una hepatitis aguda
se debe solicitar analítica hepática, una serología completa
de la hepatitis (Tabla 5-5.2 y 5-5.3), una ecografía hepática
y se indagará en si existe clínica. Asimismo, se debe estu-
diar el Ag HBs de los familiares directos con los que convi-
va (pareja, hijos, padres, hermanos, etc.).
¿Es aconsejable realizarle técnicas invasivas
(amniocentesis/biopsia corial) de diagnóstico
prenatal a nuestra paciente (dada su edad),
teniendo en cuenta que se puede aumentar
el riesgo de transmisión al feto?
Si el riesgo de aneuploidía fetal es importante (cribado
del primer trimestre positivo), se pueden plantear técnicas
invasivas teniendo en cuenta que es preferible efectuar una
amniocentesis que una biopsia corial, e intentando evitar la
punción transplacentaria durante la amniocentesis.
El riesgo de transmisión al feto es, en todo caso, más
elevado cuanta más carga viral presente la madre.
¿Cúal es la mejor vía de parto?
No se ha demostrado que la cesárea sea una protección
contra la transmisión vertical. Por tanto, la vía vaginal es la
de elección para las pacientes portadoras de VHB y sólo se
indicará la cesárea ante criterios puramente obstétricos.
Es conveniente evitar trabajos de parto prolongados y
procedimientos invasivos intraparto (electrodos fetales in-
ternos, microsomas de pH de calota fetal, partos instrumen-
tados con vacuoextractor, etc.), con el fin de evitar lesiones
cutáneas fetales que abran una vía de entrada al virus.
¿Cómo se debe proteger al neonato?
Existen dos formas de proteger al recién nacido: median-
te una inmunización activa y una pasiva.
• Inmunización activa: todo recién nacido debe ser inmuni-
zado con la vacuna de la hepatitis B por vía intramuscular
en las primeras 24 horas de vida. Posteriomente, se le ad-
ministrarán refuerzos al mes y a los 6 meses.
• Inmunización pasiva: cuando la madre es Ag HBs positi-
va se administra la inmunoglobulina anti-hepatitis B en
las primeras 12 horas posnacimiento, por vía intramus-
cular. Esta protección es incluso más importante en el
caso de madres Ag HBe (+).
¿Qué riesgos implica que el recién nacido
se infecte con virus de la hepatitis B?
Los neonatos que se infectan con el virus de la hepatitis B
pueden desarrollar una hepatitis crónica a lo largo de su vida,
con evolución a cirrosis y carcinoma hepatocelular. Este ries-
go es mayor en los recién nacidos de sexo masculino.

Tabla 5-5.2. Diagnóstico serológico de la infección por el virus de la hepatitis B

Anti-HBc
Estado de la enfermedad Ag HBs Anti-HBs IgG IgM Ag HBe Anti-HBe

Período de incubación tardío + – – – +/– –

Hepatitis aguda + – + + + –

Portador sano + – +++ – – +

Hepatitis crónica replicativa + – +++ +/– + –

Hepatitis crónica mínimamente replicativa + – +++ – – +

Infección pasada reciente – ++ ++ +/– – +

Infección pasada distante – +/– +/– – – –

Vacunación reciente – ++ +/– – – –

Predisposición a la enfermedad – – – – – –

Casos Clínicos de Ginecología y Obstetricia ©2012. Editorial Médica Panamericana

 Capítulo 5. Infecciones durante el embarazo 73

Tabla 5-5.3. Serología de la hepatitis B ¿Qué precauciones debe adoptar

un portador crónico de hepatitis B?
Marcadores serológicos Interpretación
Los portadores de la hepatitis B deben seguir unas
buenas prácticas higiénicas para asegurarse de no conta-
Infección aguda o crónica minar directamente con su sangre u otros fluidos corpo-
Ag HBs
Estado de portador rales a las personas con las que tengan contacto directo.
A continuación se enumeran algunas recomendaciones
IgM anti-HBc Infección aguda (título elevado) básicas:
• No se deben compartir utensilios que entren en contacto
Enfermedad crónica (Ag HBs +) con la sangre (maquinillas de afeitar, cepillos de dientes,
IgG anti-HBc
Exposición previa (Ag HBs –) etc.).
• Deben cubrir sus heridas o rasguños y limpiar con lejía
Anti-HBs Inmunidad las manchas de sangre que dejen sobre los objetos.
• No pueden ser donantes de sangre, órganos, etc.
Ag HBe Infección aguda/crónica replicativa
• Deben utilizar preservativo en las relaciones sexuales
con parejas no inmunizadas.
Convalecencia o infección crónica
Anti-HBe • Debe estudiarse a sus familiares y pareja sexual y, en
poco replicativa
caso de que sean susceptibles a la enfermedad, deben
ser vacunados.
• Si van a ser atendidos por personal (sanitario o no) que
¿Puede permitirse la lactancia materna pueda entrar en contacto con su sangre o secreciones,
a pacientes con VHB? deben advertir de su estado de portador del VHB.
El Ag HBs aparece en la leche materna en un 50% de • Deben tener en cuenta que tienen el riesgo de tener una
casos. A pesar de ello, en los países desarrollados se acon- nueva infección por otros virus que se transmiten por la
seja la lactancia materna siempre que los niños hayan sido misma vía, y por este motivo deben protegerse de la san-
vacunados al nacer. gre de otras personas.

5.6 Rubéola
Pilar Matallín

Mujer de 25 años, embarazada de 8 semanas, acude a la consulta por una erupción maculopapular que se inició en
la cara y se ha extendido en sentido descendente al tronco y las extremidades. Refiere, además, sensación febril,
malestar, cefalea y conjuntivitis los días previos a la erupción. También le llama la atención la aparición de nódulos
dolorosos retroauriculares y en el cuello.
• Antecedentes familiares: madre hipertensa.
• Antecedentes personales: se le realizó una apendicectomía. No refiere alergias.
• Antecedentes obstétrico-ginecológicos: menarquia a los 12 años, fórmula menstrual 4/28. Paridad: 1 Gesta 0
Para Abortos. Las revisiones ginecológicas previas fueron normales.
• Hábitos nocivos: no refiere.
• Profesión: es profesora de educación primaria.
La paciente afirma que durante la última semana se ha producido un cuadro cutáneo similar en varios niños del
colegio donde trabaja.

¿En qué procesos habría que pensar?
La erupción cutánea (de inicio en la cara y extendida en
sentido descendente), los síntomas constitucionales prodró-
micos leves y las lifadenopatías retroauriculares, occipitales
y cervicales suelen sugerir rubéola, especialmente durante
una epidemia.
La rubéola es una enfermedad vírica exantemática muy
contagiosa, propia de la infancia y las personas jóvenes.
Suele ser benigna y autolimitada (3 días), y en un tercio de
las pacientes son comunes las artralgias. La infección se
transmite por vía respiratoria, y la contagiada puede infec-
tar durante los 7 días previos a la aparición de la erupción
cutánea y hasta 7-10 días después de su inicio. La viremia

Casos Clínicos de Ginecología y Obstetricia ©2012. Editorial Médica Panamericana

 74 Casos Clínicos de Ginecología y Obstetricia
se presenta también 7 días antes de la aparición del exante-
ma y desaparece cuando éste y la producción de anticuer-
pos se inician. Tras la infección, la paciente queda inmuni-
zada permanentemente.
Aunque existe una vacuna eficaz, aproximadamente el
10% de las mujeres en edad fértil no presentan anticuerpos
antirrubéola, es decir, no están inmunizadas. Toda mujer
con deseos reproductivos y de la que se desconozca su es-
tado serológico debe ser identificada mediante un cribado
sistemático en el que se debe efectuar una evaluación cuali-
tativa de IgG (se desaconseja expresamente la evaluación
cuantitativa de los resultados de IgG, ya que no aporta nin-
guna información útil). Al grupo seronegativo se le aconse-
ja vacunarse antes de concebir, siempre que se asegure la
anticoncepción al menos durante 3 meses.
¿Qué pruebas se pueden realizar
para llegar al diagnóstico?
La clínica no es efectiva para diagnosticar la infección
aguda. Esto es así porque el exantema típico rubeliforme
puede estar producido por otros virus, además de que un
25% de los casos se presenta sin él.
Detectar en la exploración clínica linfadenopatías re-
troauriculares, occipitales y cervicales es un indicio de
rubéola. Sin embargo, el diagnóstico se establece principal-
mente a través de la serología, que demuestra el incremen-
to en el título de anticuerpos IgG o detecta IgM, que es
específica de la rubéola. El anticuerpo IgM empieza a ser
positivo aproximadamente una semana después de la erup-
ción cutánea y sigue siéndolo durante 1-2 meses más.
¿Qué riesgo entraña el virus de la rubéola
para el feto?
La transmisión vertical del virus de la rubéola se produce
a través de la placenta, asociada a la presencia de viremia
materna.
El síndrome de rubéola congénita (SRC) se produce
cuando el feto se contagia en el útero, cuando la madre
sufre la infección primaria durante las 20 primeras sema-
nas de gestación. Sin embargo, se ha demostrado que la
infección puede producirse cuando la madre padece la in-
fección en casi cualquier semana del embarazo. La frecuen-
cia de daño fetal depende de la edad gestacional en la que
la madre presentó la rubéola (Fig. 5-6.1). Como norma general,
cuanto más precoz sea la infección, más frecuente y grave
será la afectación fetal. Cuando la rubéola es periconcep-
cional y el exantema se presenta antes de del día 11 des-
pués de la última regla, no se produce afectación fetal; si
se produce entre los días 12 y 21, la frecuencia es variable
y si lo hace entre los días 22 y 42, se evidencia afectación,
fetal siempre. Cuando la rubéola materna tiene lugar en el
primer trimestre, y más concretamente durante la 8 prime-
ras semanas de embarazo, las malformaciones son graves y
múltiples, y se asocian con signos de una infección genera-
lizada del feto (como retraso de crecimiento intrauterino,
exantema petequial o purpúrico y hepatoesplenomegalia).
La frecuencia de los defectos inducidos por la rubéola pa-
decida en el primer trimestre es del 80% en las 8 primeras
semanas y del 53% entre las 9 y 12 semanas, y la frecuen-
cia de aborto es de un 20%. Por último, cuando la rubéola
Casos Clínicos de Ginecología y Obstetricia ©2012. Editorial Médica Panamericana
materna se produce después del primer trimestre, los de-
fectos más frecuentes en feto son la sordera y, en ocasio-
nes, la retinopatía, pero sin llegar a afectar seriamente la
visión.
100 Infección
Síndrome Congénito por rubéola
75
50
25
0
<11 11-12 13-14 15-16 17-22 23-26 27-30 31-34 >36
Semanas de gestación
Figura 5-6.1. Proporción de fetos nacidos con signos de
infección por rubéola pero sin estigmas (columnas oscuras),
comparada con la de fetos nacidos con el síndrome congénito
(columnas claras), en relación con la edad gestacional en que
la madre padeció la rubéola.
¿Cuáles son las manifestaciones del síndrome
de rubéola congénita?
Las manifestaciones del SRC en el neonato son la tríada
clásica (sordera, cardiopatía y alteraciones visuales), aun-
que también existen hallazgos clínicos que se han asociado
a este síndrome (Tabla 5-6.1). La pérdida de audición es la
manifestación clínica más frecuente y puede estar ocasiona-
da por una infección materna que tenga lugar durante los 5
primeros meses de gestación. Los defectos cardíacos más
frecuentes son la persistencia del ductus, la estenosis de la
arteria pulmonar periférica y el defecto del tabique inter-
ventricular. Los defectos oculares más comunes son la reti-
nopatía pigmentaria y las cataratas. En general, las afecta-
ciones fetales cardíacas, oftalmológicas y neurológicas más
graves se producen cuando la infección materna tiene lugar
al comienzo del embarazo, normalmente durante los prime-
ros meses.
La mayoría de las manifestaciones clínicas del SRC pue-
den ser evidentes al nacer, pero en el 10-20% de los casos
se observan trastornos de aparición tardía, normalmente en
el segundo decenio de vida, tales como la diabetes mellitus,
los trastornos tiroideos y los trastornos oftalmológicos
(como, por ejemplo, el glaucoma).
¿Cuáles son las medidas de profilaxis
y el tratamiento que se pueden aplicar?
No existe un tratamiento específico. Por tanto, el
mayor interés debe ponerse en la vacunación infantil
y en el cribado preconcepcional. Es importante vacunar
a las mujeres que son susceptibles de padecer la infec-
ción y que posteriormente éstas eviten el embarazo en
los 3-4 meses siguientes a la vacunación. El riesgo de la
vacuna durante el embarazo no es evidente y en princi-
pio no se considera una indicación para la interrupción
de éste. Las mujeres no inmunes tras el parto deben ser
vacunadas.
 Capítulo 5. Infecciones durante el embarazo 75

Tabla 5-6.1. Manifestaciones clínicas del síndrome de la La inmunoglobulina normal humana no protege contra
rubéola congénita la rubéola. Puede reducir la enfermedad clínica pero no la
subclínica ni la viremia y, por tanto, no evita el riesgo fetal.
Generales No obstante, tampoco interfiere en las determinaciones se-
rológicas posteriores.
Crecimiento intrauterino retardado
Prematuridad
Abortos ¿Cuál debe ser la conducta a seguir?
Mortinatos
Si no se ha hecho antes, cuando una mujer se queda em-
Neurológicas barazada es preciso solicitar un cribado serológico anti-
rrubéola (IgG). Si éste es positivo, significa que la paciente
Meningoencefalitis ya ha atravesado la infección o que ha sido vacunada y, por
Microcefalia tanto, no existe motivo de preocupación. Si, por el contra-
Calcificaciones intracraneales rio, es negativo, indica que puede infectarse y en conse-
Retraso psicomotor cuencia debe ser advertida para extremar los cuidados fren-
Trastornos del comportamiento te al posible contagio.
Autismo
Panencefalitis progresiva crónica Posteriormente, al hacer el seguimiento serológico pue-
Hipotonía den ocurrir dos situaciones, la primera de ellas es que una
Defectos del habla gestante desarrolle una infección compatible con la rubéo-
Pérdida de audición (síntoma más frecuente) la, caso en el que será preciso evaluar la historia clínica y la
exploración, además de extraer una muestra sanguínea y
Oftalmológicas repetir la serología a los 10-15 días, con el fin de:
Cataratas • Detectar un incremento significativo de IgG entre dos
Retinopatía muestras (se considera que existe seroconversión, indi-
Glaucoma cativa de infección aguda, cuando los niveles de IgG se
Opacidades corneales duplican en 15 días, procesando ambas muestras en pa-
Microftalmia ralelo).
Neovascularización subretiniana
• Confirmar la infección primaria mediante una determina-
Cardíacas ción de IgM específica de rubéola. Si es positiva y la mu-
jer se encuentra en el primer trimestre del embarazo,
Conducto arterioso permeable puede solicitar un aborto legal. Como tratamiento, es po-
Estenosis de arteria pulmonar sible administrar inmunoglobulina, aunque su efectivi-
Coartación aórtica dad (como ya se ha referido) es incierta.
Comunicación interventricular
Comunicación interauricular La otra situación que puede darse es que la gestante sos-
peche que ha tenido contacto con el virus. En este caso es
Dermatológicas necesario:
Púrpura trombocitopénica (manchas de «pastel de • Analizar el tipo de contacto. Si es circustancial y breve,
arándanos») probablemente no tenga mayor importancia.
Erupción rubeliforme crónica
• Comprobar si se ha realizado un análisis serológico. Si la
Hepáticas IgG antirrubéola fue positiva, no hay motivo de preocu-
pación, está inmunizada.
Ictericia • Si el análisis serológico previo fue negativo, no sabe o
Hepatoesplenomegalia no tiene ninguna serología previa y acude dentro del pe-
Hepatitis ríodo de incubación del virus, se debe tomar una mues-
Hematológicas tra sanguínea y repetir los análisis a los 7-10 días para
determinar el título de anticuerpos IgG:
Anemia – Si presenta títulos negativos, se debe seguir controlan-
Anemia hemolítica do a la paciente.
Varias – Si presenta títulos positivos, pero no se han incremen-
tado significativamente, significa que la paciente es in-
Neumonía intersticial mune.
Lesiones óseas (micrognatia, huesos largos radiolúcidos)
Alteraciones inmunológicas – Si presenta títulos positivos y se han duplicado en 15
Alteraciones endocrinas (diabetes mellitus, enfermedad días, indica que presenta una infección activa.
tiroidea, déficit de GH)
Debe advertirse que los recién nacidos con SCR pueden
Alteraciones genitourinarias (criptorquidia, riñón poliquístico)
transmitir el virus durante varios meses y son, por tanto,
Adaptado de Freij BJ, South MA y Server JL: Maternal rubella and the una amenaza para otros neonatos y para los adultos suscep-
congenital rubella symdrome. Clin.perinatol 15:247, 1988. tibles que estén en contacto con ellos.

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