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Embarazo, Parto y Puerperio. Principales Complicaciones-Lahabana

Embarazo, Parto y Puerperio. Principales Complicaciones-Lahabana

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Embarazo, parto y puerperio

Principales complicaciones

AUTORES
Juan Vázquez Cabrera. Doctor en Medicina. Profesor Titular y Consultante. Maestro de la Ginecobstetricia Latinoamericana.

COLABORADORES
Viviana Sáez Cantero. Profesora Auxiliar y Especialista de II Grado. Alejandro Velazco Boza. Máster en Ciencias. Profesor Auxiliar y Especialista de II Grado en Ginecología y Obstetricia. Guillermo Sixto Bustelo. Máster en Ciencias. Profesor Auxiliar y Especialista de II Grado en Ginecología y Obstetricia. Juan Carlos Vázquez Niebla. Máster en Ciencias. Profesor Asistente y Especialista de I Grado en Ginecología y Obstetricia. Victoria Migueliebna Esteva Sergueiva. Especilista de I Grado en Anestesiología y Reanimación. Diplomado en Terapia Intensiva. Luis Miguel Menéndez Vargas. Especialista de I Grado en Ginecología y Obstetricia. Alfredo Laffita Batista. Máster en Ciencias. Profesor Asistente y Especialista de II Grado en Ginecología y Obstetricia. Jesús Pérez Contreras. Especialista de I Grado en Ginecología y Obstetricia. Jeddú Cruz Hernández. Máster en Ciencias. Profesor Auxiliar y Especialista de I Grado en MGI y Endocrinología. Adrián Grela Martínez. Especialista de I Grado en Ginecología y Obstetricia Gertrudis Rimbau Torres. Especialista de I Grado en Ginecología y Obstetricia. Ariana M. Isla Valdés. Especialista de I Grado en Ginecología y Obstetricia. Felicia Fernández Olivares. Especialista de I Grado en Ginecobstetricia. José Juan Millones Tapia. Especialista de I Grado en Ginecología y Obstetricia. Fernando Ibáñez Cayon. Máster en Ciencias. Especialista de I Grado en Ginecología y Obstetricia. Elena Guerra Chang. Especialista de I Grado en Ginecología y Obstetricia Pedro A. Román Rubio. Especialista de I Grado en Cardiología y MGI. Magela Zicavo Vázquez. Bachiller en Ciencias y Humanidades. Técnico Medio en Informática. Carlos Eric Daudinot Cos. Máster en Ciencias. Profesor Instructor.

Embarazo, parto y puerperio
Principales complicaciones

Juan Vázquez Cabrera
Doctor en Medicina Profesor Titular y Consultante Maestro Latinoamericano de Obstetricia y Ginecología

La Habana, 2010

Catalogación Editorial Ciencias Médicas Vázquez Cabrera; Juan. Embarazo, parto y puerperio. Principales complicaciones / Juan Vázquez Cabrera. -La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2009. 298 p.: gráf., il., tab.

1. 2. 3.

Complicaciones del Embarazo Complicaciones del Trabajo de Parto Periodo de Posparto

WQ 240

Edición: Lic. María Luisa Acosta Hernández Diseño de cubierta: D.I. Meylín Sisniega Lorigados Corrección: Natacha Fajardo Álvarez Realización: Elvira M. Corzo Emplane digitalizado: Idalmis Valdés Herrera © ©

Juan Vázquez Cabrera, 2009 Sobre la presente edición: Editorial Ciencias Médicas, 2009

ISBN 978-959-212-562-9

Editorial Ciencias Médicas Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas Calle 23, No. 177, entre N y O, El Vedado, Edificio Soto Ciudad de La Habana, 10400, Cuba Correo Electrónico: ecimed@infomed.sld.cu Teléfonos: 832-5338 y 838-3377

Agradecimientos

A mi esposa Esther, por su paciencia y tolerancia sin límites; a mis hijos, mi nuera, mi yerno y mis tres nietos, en especial a mi nieta Magela por su gran ayuda en la mecanografía y la revisión de este libro. A las mujeres cubanas, a quienes he dedicado todo el esfuerzo de mi vida. A la Salud Pública de Cuba, ejemplo para las naciones en vías de desarrollo. Un agradecimiento especial a mis abnegados hermanos de la Ginecología y la Obstetricia, que trabajan con amor y fervor infinito a lo largo y ancho de mi amada Patria. Para todos mis cariño, afecto y consideración.

Contenido

Prólogo / XVII Introducción / 1 CAPÍTULO 1 Hemorragias. Primera mitad del embarazo / 7 Aborto / 7 Diagnóstico clínico y diferencial / 7 Formas clínicas / 8 Formas clínicas y conductas recomendadas / 9 Misoprostol. Su uso en el aborto terapéutico / 10 Aborto. Un problema de salud / 12 Bases fisiológicas para utilizar medicamentos interruptores del embarazo / 13 Acciones farmacológicas de las prostaglandinas en el aparato reproductor / 14 Complicaciones del aborto medicamentoso / 16 Tratamiento del aborto terapéutico con misoprostol / 17 Embarazo ectópico / 18 Concepto / 18 Grupos de riesgo / 19 Embarazo ectópico complicado / 19 Pacientes con aparente estabilidad hemodinámica / 20 Pacientes con signos de descompensación / 20 Cuadro clínico / 21 Síntomas de embarazo ectópico abdominal / 21 Evolución del embarazo ectópico / 22 Algunas consideraciones finales / 27 Enfermedad Trofoblástica Gestacional / 32 Frecuencia / 33

Síntomas y signos / 33 Tratamiento / 35 Clasificación clínica de la neoplasia trofoblástica gestacional / 36 Algunas consideraciones previas al inicio del tratamiento / 37 Tratamiento de la neoplasia trofoblástica gestacional no metastásica / 38 Tratamiento de la neoplasia trofoblástica gestacional con metástasis / 39 Tratamiento quirúrgico (histerectomía) / 40 CAPÍTULO 2 Hemorragias. Segunda mitad del embarazo / 46 Inserción baja placentaria o placenta previa / 46 Formas clínicas / 47 Cuadro clínico / 47 Mecanismo de producción de la hemorragia / 48 Diagnóstico / 49 Tratamiento / 50 Profilaxis del síndrome neonatal de dificultad respiratoria / 50 Método de Puzós Pinard / 51 Proceder obstétrico / 51 Desprendimiento prematuro de la placenta o hematoma retroplacentario / 52 Epidemiología / 52 Etiopatogenia / 53 Complicaciones / 56 Diagnóstico / 58 Diagnóstico diferencial / 59 Tratamiento / 59 Grado de afectación materna / 60 Determinación del estado fetal / 61 Vía de la interrupción / 62 Reposición de las pérdidas / 62 Aspectos controvertidos / 63 Pronóstico / 63 Rotura uterina / 63 Frecuencia / 63 Clasificación de la rotura uterina durante el embarazo / 64 Diagnóstico / 65 Cuadro clínico / 66 Profilaxis de la rotura uterina / 68 Algunas particularidades del diagnóstico precoz / 68 Tratamiento obstétrico / 69

CAPÍTULO 3 Hemorragias posteriores al parto / 71 Desgarros y laceraciones del canal del parto / 71 Diagnóstico / 72 Examen físico / 72 Atonía uterina / 74 Prevención de los sangramientos por atonía uterina postparto / 76 Acretismo placentario / 79 Formas clínicas / 80 Tratamiento / 80 Inversión aguda del útero puerperal / 83 Tratamiento / 84 Sangramiento posterior al parto / 85 Retención de restos placentarios / 85 Síntomas / 86 Diagnóstico / 86 Tratamiento / 87 Necrosis y expulsión parcelaria o total del área de la histerorrafia en el puerperio después de la operación cesárea / 89 Vasa previa o inserción velamentosa del cordón. Rotura del seno marginal placentario / 89 CAPÍTULO 4 Operación cesárea / 90 Cambios hemodinámicos / 90 Sistema respiratorio / 91 Sistema digestivo / 91 Frecuencia de la operación cesárea en Cuba, Latinoamérica y algunos países seleccionados / 91 Situación actual en Cuba / 92 Actitud médica / 97 Actitud de las pacientes y los familiares / 97 Cesárea segura para la reducción del riesgo materno / 102 Algunas situaciones especiales / 104 Cesárea y hemorragia / 104 Cesárea y fenómenos tromboembólicos / 104 Cesárea y enfermedad hipertensiva / 105 Cesárea y hepatopatías / 105 Cesárea y enfermedades del Sistema Nervioso Central / 105 Cesárea y asma bronquial / 106 Justificación / 109

Esquema escalonado de decisiones en la distocia, en trabajo de parto con presentación cefálica / 113 Distocia mecánica (desproporción cefalopélvica) / 114 Prueba de trabajo de parto / 115 Presentación pelviana / 116 Asistencia del trabajo de parto / 119 Sufrimiento fetal / 120 Cesárea anterior / 122 Indicaciones de la cesárea programada / 124 Algunas consideraciones indispensables / 126 Investigaciones sobre la cesárea / 126 Perspectivas / 127 CAPÍTULO 5 Ligadura de las arterias hipogástricas en las grandes hemorragias obstétricas / 128 Arteria ilíaca interna o hipogástrica / 128 Ramas parietales / 128 Arteria uterina / 129 Ramas viscerales / 129 Arteria vaginal / 130 Arteria hemorroidal media / 130 Circulación colateral / 130 Indicaciones de la ligadura de arterias hipogástricas en la urgencia obstétrica / 131 Técnica quirúrgica y complicaciones / 131 Lesiones de la vena hipogástrica / 132 Ligadura bilateral de arterias y venas uterinas / 133 CAPÍTULO 6 Trastornos de la hemostasia durante el embarazo, el parto y el puerperio / 136 Nomenclatura de los factores (F) de la coagulación y su comportamiento en la Coagulación Intravascular Diseminada (CID) / 136 Cambios hematológicos durante la gestación / 136 Cambios hematológicos durante el parto y después del parto / 137 Cambios hematológicos en el postparto inmediato / 137 Coagulación Intravascular Diseminada / 138 Mecanismos normales de la coagulación / 138 Clasificación etiológica (Bachamann Modificada/enfoque fisiopatológico) / 143 Fisiopatología / 143 Anatomía patológica / 147 Evolución biológica / 148

Cuadro clínico / 149 Exámenes de laboratorio / 150 Tratamiento / 152 Preeclampsia-eclampsia / 154 Síndrome de feto muerto / 154 Aborto séptico / 155 Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta / 156 Consideraciones finales / 156 CAPÍTULO 7 Embolismo del líquido amniótico / 158 Vías de entrada en el embolismo de líquido amniótico / 159 Cuadro clínico / 159 Diagnóstico / 160 Tratamiento / 161 Complicaciones de las pacientes politransfundidas / 161 Tratamiento quirúrgico / 162 CAPÍTULO 8 Tromboembolismo venoso durante el embarazo / 164 Incidencia / 164 Fisiopatología / 165 Factores de riesgo para la enfermedad tromboembólica / 166 Factores personales / 167 Factores relacionados con el embarazo / 168 Profilaxis / 169 Métodos utilizados en la profilaxis del TEV durante el embarazo / 170 Métodos farmacológicos / 170 Métodos no farmacológicos / 171 Fallas de la tromboprofilaxis / 171 CAPÍTULO 9 Infección puerperal / 173 Etiología / 173 Fuentes de contagio / 174 Factores de riesgo / 174 Factores generales de riesgo de infección / 174 Fisiopatología / 175 Formas clínicas / 176 Endometritis puerperal / 176 Otros estudios / 177

Tratamiento / 178 Pelviperitonitis y peritonitis / 179 Tratamiento actualizado de las infecciones de transmisión sexual / 180 Sífilis / 180 Sífilis y embarazo / 181 Gonorrea / 181 Gonorrea y embarazo / 181 Clamydia trachomatis / 181 Clamydia trachomatis y embarazo / 182 CAPÍTULO 10 Hipertensión y embarazo / 183 Clasificación / 183 Hipertensión gestacional preeclampsia-eclampsia / 184 Factores de riesgo / 185 Fisiopatología / 185 Factores contráctiles derivados del endotelio / 187 Calcio / 188 Tratamiento / 191 Preconcepcional o preventivo / 191 Trastornos de la hemostasia y preeclampsia, eclampsia / 194 Conducta ante los trastornos hipertensivos durante la gestación / 194 Hipertensión arterial crónica / 200 Tratamiento obstétrico / 201 Hipertension transitoria o tardía / 201 Hipertensión arterial crónica más preeclampsia sobreañadida / 202 Consideraciones finales / 202 CAPÍTULO 11 Fibroma y embarazo / 204 Diagnóstico / 206 Tratamiento del leiomioma con o sin necrobiosis y embarazo / 206 Miomectomía durante el embarazo / 211 Histerectomía puerperal en el fibroma y el embarazo / 211 CAPÍTULO 12 Anestesia en las complicaciones obstétricas / 222 Manejo de las hemorragias en Obstetricia / 222 Anestesia obstétrica / 224 Anestesia para la operación cesárea / 224

CAPÍTULO 13 Diabetes en el embarazo / 229 Composición del servicio de diabetes y embarazo / 230 Atención preconcepcional a la mujer diabética / 230 Precisión del control metabólico / 231 Precisión de las complicaciones crónicas de la DM / 231 Otros aspectos de interés / 231 Atención ambulatoria a la mujer diabética embarazada / 232 Diabéticas gestacionales (DG) / 232 Diabéticas pregestacionales / 234 Atención hospitalaria en sala / 234 General y metabólica / 234 Obstétrica / 235 Atención durante el parto y el postparto / 235 Lactancia materna en la embarazada diabética / 237 Reclasificación postparto / 238 Manifestaciones clínicas de hipoglicemia / 238 Tratamiento de la hipoglicemia / 238 Manifestaciones clínicas de hiperglicemia / 239 Tratamiento de la hiperglicemia sintomática / 239 Funciones de la enfermera especializada en la atención a la paciente diabética (embarazada) / 239 CAPÍTULO 14 Enfermedades agudas del hígado y el embarazo / 241 Consideraciones sobre la patogenia y la patología / 242 Cuadro clínico / 243 Esteatosis aguda del hígado y el embarazo / 244 Exámenes de laboratorio / 245 Complicaciones maternas / 246 Tratamiento obstétrico / 246 CAPÍTULO 15 Cardiopatía y embarazo / 256 Modificaciones cardiovasculares en el embarazo / 257 Modificaciones durante el trabajo de anteparto y parto / 258 Modificaciones durante el puerperio / 258 Alteraciones semiológicas / 258 Cambios no patológicos de las enfermedades cardiovasculares / 259 Electrocardiograma / 259 Radiografía de tórax / 259

Ecocardiograma / 259 Influencia de la gestación sobre la cardiopatía / 260 Influencia de la cardiopatía sobre la gestación / 260 Contraindicaciones de embarazo en pacientes cardiópatas / 261 Absolutas / 261 Relativas / 261 Factores de riesgo de complicaciones maternas durante la gestación / 261 Anticonceptivos y enfermedades cardiovasculares / 261 Aborto y enfermedades cardiovasculares / 262 Clasificación de las cardiopatías según el riesgo materno / 262 Alto riesgo / 262 Mediano riesgo / 263 Bajo riesgo / 263 Aspectos generales de las enfermedades cardiovasculares durante el embarazo / 263 Vía del parto / 263 Indicaciones cardiovasculares de cesárea / 263 Conducta ante una Rotura Prematura de Membrana (RPM) / 264 Recomendaciones anestésicas / 264 Tratamiento profiláctico contra Endocarditis bacteriana / 264 Pacientes que no llevan tratamiento profiláctico / 265 Algunos fármacos más utilizados durante el embarazo, el parto y el puerperio / 266 Administración de líquidos / 266 Diferentes grupos de patologías cardiovasculares durante el embarazo / 267 Estenosis valvulares / 267 Insuficiencias valvulares / 267 Cardiopatías congénitas cianóticas no operadas / 267 Cardiopatías congénitas cianóticas operadas / 268 Cortocircuitos intracardiacos de izquierda a derecha / 268 Coartación de la aorta / 268 Otras cardiopatías congénitas operadas / 268 Otras miocardiopatías / 269 Tratamiento anticoagulante durante el embarazo / 270 Drogas más utilizadas / 270 Esquema de tratamiento anticoagulante durante el embarazo / 270 Trasplante cardiaco y embarazo / 271 Cirugía cardiaca y embarazo / 271 Fármacos cardiovasculares y embarazo / 271 Fármacos no seguros / 271 Fármacos relativamente seguros (sin efectos teratogénicos) / 272

Consideraciones generales para el parto y el puerperio en la gestante cardiópata / 272 CAPÍTULO 16 Influenza A (H1N1) y embarazo / 274 Indicaciones que cumplir en la etapa epidémica de la influenza A (H1N1) en hospitales / 275 Indicaciones que cumplir en la etapa epidémica de la influenza A (H1N1) a la embarazada / 276 Protocolo de atención Influenza A (H1N1) / 278 Criterios de diagnóstico / 278 Factores de riesgo de evolución desfavorable / 279 Consideraciones sobre el uso del oseltamivir / 281 Manejo en área roja / 281 Seguimiento en salas de hospitalización / 283 Evolución diaria, detección de las complicaciones. Recomendaciones para el tratamiento / 284 Tratamiento medicamentoso / 285 Funciones del residente de Ginecobstetricia en la sala de aislamiento respiratorio / 285 Funciones del especialista de Ginecobstetricia en la sala de aislamiento respiratorio / 285 Conducta con las pacientes que inicien trabajo de parto espontáneo / 286 Lactancia materna en pacientes bajo tratamiento con oseltamivir / 287 Conducta con el neonato / 287 BIBLIOGRAFÍA / 289

Prólogo

Este es mi tercer libro de Obstetricia y Ginecología como autor principal. Tras varios años de revisar y escribir esta obra, la quise impregnar de mi experiencia de más de 30 años, asistiendo mujeres complicadas y graves en el proceso del embarazo, parto y puerperio. En realidad soy afortunado. He dedicado mi vida a la mujer cubana y por ella trabajo. Le entrego todo mi esfuerzo y amor cada día. No puedo ni deseo retirar de mi mente que en ella estoy asistiendo a mi madre, esposa, hija y nietas, mis seres queridos. Y entonces repito mil veces: ella no puede morir. En estas páginas están plasmados los procederes que he practicado durante mi labor médica. Con el decursar del tiempo he modificado algunos de acuerdo con las evidencias actuales de otros autores, pero no tengan la menor duda que cuanto sugiero se basa en la ejecución de técnicas que al reaplicarlas he logrado resultados favorables. Cuando decidí organizar y desarrollar los temas tratados partí del análisis de las principales causas de mortalidad y morbilidad maternas. No podía adentrarme en todas por el volumen de su contenido y ese no es mi objetivo. Pienso que esta publicación tendrá utilidad para los especialistas jóvenes de esta especialidad, residentes y alumnos que se forman en Cuba y prestan servicios en decenas de países del mundo subdesarrollado. Aspiro que sea una obra de consulta para la atención de la mujer durante la preñez. Cuando escribí estos párrafos volví a leer un viejo libro, Tratado de Obstetricia, editado en 1885 por el doctor F. de Campá, profesor de Obstetricia y decano entonces de la facultad de Valencia. Dice en el prólogo que “…esta obra no tiene otro objeto que facilitar el estudio de una parte de la Medicina, cuya importancia no puede negarse, que crece cada día a medida que adelantan y progresan las Ciencias Naturales”. Más adelante señala: “Se ha considerado por mucho tiempo la Obstetricia como una especie de accesorio de importancia secundaria…”. Ese es el juicio que

se tenía de esta especialidad hasta mediados del siglo pasado. Considero que el sabio fisiólogo uruguayo, profesor Roberto Caldeyro Barcia, fue uno de los precursores de la transformación de la Obstetricia al enunciar y explicar de modo científico los fenómenos que ocurren en la mujer y el feto durante la gestación. En Cuba, el ya también fallecido profesor Celestino Álvarez Lajonchere, representó a su análogo y entrañable amigo. En 1959, la Obstetricia y Ginecología logró avanzar en su desarrollo y fue evidente que junto con la Medicina Interna, la Pediatría y la Cirugía formó parte de las clínicas básicas para ofrecer una atención médica excelente. Aún se tiene que trabajar, enseñar investigar y publicar mucho para ocupar el lugar que corresponde entre las disciplinas médicas. En la última década del siglo XX y principios del XXI en el mundo obstétrico se observa un transmutar hacia el intervencionismo, con un abandono de la práctica clínica y exagerado uso de métodos complementarios y tecnología de avanzada para el diagnóstico de las enfermedades asociadas con el embarazo. Alerto que esta práctica médica no se corresponde con resultados beneficiosos en la morbimortalidad materna. Aprovecho este espacio de la obra para alentar a los jóvenes obstetras en la tarea de publicar sus resultados producto del estudio y el trabajo cotidianos. Sería injusto y desleal si no señalo mi eterno agradecimiento al grupo de colaboradores que participaron en este libro, en ellos cifro la esperanza en la brillante Escuela de Obstetricia Cubana del futuro. Por eso deseo proclamar que el amado pueblo y en particular la mujer cubana a pesar de estos tiempos escabrosos de la humanidad, motivados por una dilatada crisis económica mundial: guerra, cambio climático, catástrofes naturales, hambruna… necesitan y merecen nuestra dedicación y que los especialistas estamos comprometidos en lograr la prosperidad que el país requiere, conocedores de que esto solo se logra con el trabajo y el esfuerzo de todos. Hagamos voto por la paz, el diálogo y el amor de toda la humanidad.

EL AUTOR

Introducción

Cuando en 1963 inicié la residencia en Obstetricia y Ginecología, y aún más temprano, en los años 1955 y 1956, cuando como alumno asistía a las guardia de la antigua Maternidad del Hospital Calixto García, las generaciones de ginecoobstetras que nos precedieron y las posteriores se caracterizaron por una enseñanza de Ginecobstetricia que basaba sus procederes en el análisis clínico; es decir, una anamnesis cuidadosa y reflexiva, seguida de un examen físico exhaustivo y sistemático. Eran los tiempos de una escuela de maniobras gentiles como la versión externa de las 38 semanas de gestación, cuando el feto se encontraba en presentación pelviana, el diagnóstico de la variedad de posición, la aplicación correcta del fórceps y la asistencia al parto en presentación pelviana evaluando los factores favorables y desfavorables para elaborar un pronóstico de la vía de este. El seguimiento clínico de la prueba del trabajo de parto se plasma en el insustituible partograma. El autor concibe al obstetra como clínico; capaz de identificar y tratar las anomalías que pudieran aparecer en el embarazo y el parto, así como las enfermedades médicas asociadas con este. El obstetra debe ser virtuoso, prudente y conocedor de maniobras para lograr el parto transvaginal, y hábil cirujano para operar las urgencias quirúrgicas del embarazo, parto y puerperio. El buen obstetra es un profesional abnegado y trabajador, porque la atención del parto así lo exige. En las últimas décadas, el mundo médico se estremeció con la aparición del monitoreo fetal continuo, la ecosonografía, el Doppler, la Tomografía Axial Computarizada (TAC), las exploraciones endoscópicas, etc., y se creó una errónea convicción de que el aparataje electrónico sustituiría al acucioso examen clínico. Incluso, en los Estados Unidos de Norteamérica, país puntero del Primer Mundo y convencidos de estas efímeras premisas, se realizó un estudio comparativo del diagnóstico de certeza en todas las disciplinas médicas, en los años 1960-1969 y se comparó con los años 1990-1999.

2 Embarazo, parto y puerperio
Al observar las conclusiones de este estudio comparativo se produjo una colosal sorpresa: El examen clínico de la década de los 60 aportaba excelentes resultados en el diagnóstico médico y superiores a los obtenidos en la década de los 90. ¿Cómo interpretar estos acontecimientos? Sería infantil descalificar el desarrollo de la tecnología actual aplicada a la Medicina, lo inteligente y justo es lograr un equilibrio y un uso racional, apropiado de los métodos modernos de diagnóstico para corroborar el pensamiento médico y ayudarlo en el pronóstico evolutivo de la enfermedad. No obstante, se debe precisar mi oposición al uso indiscriminado de medios diagnósticos y con mayor énfasis durante el embarazo; incluyo el empleo y abuso de la ultrasonografía. En la atención a la gestante lo inocuo es lo que no se hace y el medicamento idóneo es el que no se suministra. La neblina de los métodos complementarios es capaz de provocar error y desconcierto médico, cuando está aceptado por muchos que solo con un buen interrogatorio clínico se logra entre 80 % y 90 % del diagnóstico de certeza. Se recomienda al lector interesado la publicación del profesor Selman-Housein Abdo (2002). En la obstetricia de los últimos años, tanto en Cuba como en otras regiones del mundo se observa la razón de mortalidad materna detenida o elevándose, pero su reducción no se comporta como el indicador de mortalidad infantil y perinatal que desciende en el transcurso del tiempo (Tabs. 1 y 2).
TABLA 1. Mortalidad materna en Cuba, según sus causas (2003-2005)* Defunciones (años) 2003 Directas Embarazo ectópico Aborto; excluye E. E. Complicaciones relacionadas Puerperio Embolia obstétrica Complicaciones del trabajo de parto y parto Trastornos placentarios Otras hemorragias Trastornos hipertensivos Otras complicaciones 48 8 8 10 6 7 0 2 8 5 2004 27 7 4 3 1 0 3 3 4 3 2005 45 4 2 13 10 4 6 8 3 5 Razón por cada 100 000 nacidos vivos 2003 35,1 5,8 5,8 7,3 4,4 5,1 0 1,5 5,8 3,7 2004 21,2 5,5 3,1 2,4 0,8 0 2,4 2,4 3,1 2,4 2005 37,3 3,3 1,7 10,8 8,3 3,3 5 6,6 2,5 4,1

Causas

Introducción 3
Indirectas Enfermedad del Sistema Circulatorio Enfermedades infecciosas y parasitarias Anemia Otras causas indirectas Mortalidad materna 6 0 1 0 5 22 8 1 1 12 18 6 2 2 8 4,4 0 0,7 0 3,7 17,3 6,3 0,8 0,8 9,4 14,9 5,0 1,7 1,7 6,6

54

49

63

39,5

38,5

52,2

* Tomado de: Anuario estadístico de salud, pp.68-69, Dirección Nacional de Estadística 155N: 1561- 4425, Ministerio de Salud Pública de Cuba, 2005.
TABLA 2. Mortalidad relacionada con embarazo, parto y puerperio según causas (2003-2005)* Defunciones (años) 2003 Directas Indirectas Otras causas Accidentes Enfermedades del corazón Enfermedades cerebrovasculares Lesiones autoinflingidas intencionalmente Mortalidad relacionada con embarazo, parto y puerperio 48 6 14 3 3 0 0 68 2004 27 22 13 5 0 0 1 62 2005 45 18 12 1 0 0 1 75 Razón por cada 100 000 nacidos vivos 2003 35,1 4,4 10,2 2,2 2,2 0 0 49,7 2004 21,2 17,3 10,2 3,9 0 0 0,8 48,7 2005 37,3 14,9 9,9 0,8 0 0 0,8 62,6

Causas

* Tomado de: Anuario estadístico de salud, pp.68-69, Dirección Nacional de Estadística 155N: 1561- 4425, Ministerio de Salud Pública de Cuba, 2005.

Notas aclaratorias (definiciones que la CIE-10 introduce): • Mortalidad relacionada con embarazo, parto y puerperio: muerte de una mujer mientras está embarazada o dentro de los 42 días siguientes a la terminación del embarazo, independientemente de la causa de la defunción. • Defunción materna tardía: es la muerte de una mujer por causas obstétricas directa o indirecta después de los 42 días pero antes del año de la terminación del embarazo. Defunciones maternas tardías (Cuba, 2005 = 2). • Muerte por secuelas de causa obstétrica directa: muerte por cualquier causa obstétrica directa que ocurra al año o más, después de la terminación del embarazo (Cuba, año 2005 = 1).

4 Embarazo, parto y puerperio
Estudiando, cuidadosamente, este problema se aprecia también un alarmante y continuo incremento del índice de operación cesárea que, hoy en día es la intervención quirúrgica más frecuente en la práctica médica. Cada 60 min se opera una mujer de cesárea en Cuba y en el mundo. En Cuba, el índice de cesárea alcanzó entre 30 % y 40 % de los nacimientos en los años 2005 y 2006. (Departamento de Estadísticas del Ministerio de Salud Pública [MINSAP] de Cuba.) Alrededor de 600 000-800 000 mujeres mueren en el mundo, durante el embarazo, el parto y el puerperio, y 90 % de estas muertes ocurren en los países subdesarrollados y pobres. (Estadísticas de la Organización Mundial de la Salud [OMS], 2007.) En los servicios de obstetricia y ginecología de Europa, América y Asia se han elaborado protocolos de diagnóstico y conducta médica a seguir; sin embargo, la muerte materna por embarazo ectópico continúa siendo un fracaso para la mujer y su familia. Estoy convencido de que, en gran medida, se debe a que estos algoritmos de atención son cada vez más complicados: dilatadas tomas de decisión médica y preñadas, en múltiples oportunidades, de inútiles métodos complementarios e investigaciones. Busquen la respuesta en el intervensionismo galopante de la era actual, interroguen a las pacientes de cuántos dispositivos intrauterinos se han retirado y vuelto a poner, cuántas regulaciones e interrupciones se han hecho, cuántas laparoscopias; solo por mencionar las agresiones médicas más frecuentes y muchas veces injustificadas. Sin embargo, solo 9 % de la población sexualmente activa de Cuba usa el preservativo y se sabe que es el método ideal para prevenir el embarazo no deseado y las infecciones de transmisión sexual. Estas reflexiones obligan al esfuerzo de escribir sobre los problemas que provocan mayor morbilidad y mortalidad maternas en Cuba y trasladar a los hermanos ginecobstetras los procederes que se proponen como resultado de la experiencia y revisión crítica acumulados en años de servicio, que con modestia se ha llamado Escuela de Obstetricia y Ginecología de un grupo de profesores de los Hospitales Universitarios América Arias y Enrique Cabrera. En esta obra se hace referencia a la primera causa de muerte materna en el mundo la hemorragia del embarazo, el parto y el puerperio, y se incluyen las medidas de estabilización hemodinámicas y de sostén que componen el tratamiento de cuidados progresivos. Una profesora colega ha colaborado en el tema “Tromboembolismo venoso durante la gestación” y otros distinguidos profesores cubanos lo han hecho en los temas de “Hipertensión y embarazo”, y “Anestesia en obstetricia”. Todos los autores han tratado de lograr la unidad en el texto, basados en el diagnóstico y la evolución de la paciente en el cuadro clínico, utilizando métodos complementarios indispensables.

Introducción 5 En el tratamiento médico y el proceder obstétrico se plasma una revisión de lo establecido en el Manual de diagnóstico y tratamiento de la República de Cuba, actualizado e impregnado de la experiencia de cada uno de los especialistas. A los lectores puedo asegurarles que son miles las mujeres que mueren anualmente por estas causas. Si el libro pudiera reducir, aunque fuera una sola muerte, todos los médicos estarían satisfechos del esfuerzo realizado. No deseo terminar esta introducción sin olvidar el paradigma de A. Pinard: “Hay que saber mucho para hacer poco” y otra frase del profesor doctor Eusebio Hernández, refiriéndose al médico obstetra: “Reguemos el amor a boca llena, porque el odio, como todo lo malo, crece fácil”. En estos tiempos difíciles de la humanidad, cuando el odio, la guerra y la injusticia deshumanizan al ser humano, es necesario, urgente e indispensable un llamado desde todas las tribunas posibles, a los líderes políticos y religiosos del mundo, para lograr un diálogo por la paz y la solución de los graves problemas sociales y económicos del planeta. En este milenio, es inhumano y devastador fomentar el odio y la guerra, y oponerse a la reconciliación. Desde estas páginas se invita a la humanidad al diálogo sincero y respetuoso, al amor, a la tolerancia y al perdón, para que cese definitivamente la muerte y el sufrimiento de los inocentes. Para los médicos la generosidad es hermosa, el perdón es la virtud sublime del ser humano. El papa Juan Pablo II, que fue un gran hombre, pidió perdón a la humanidad por los crímenes e injusticias que ejecutó la Inquisición. La América Latina, lleva siglos esperando por la súplica de perdón de los parlamentos en los países europeos que fueron colonialistas, esclavistas y además aniquilaron la población autóctona americana. Cuba, amado y digno país, junto a otros pueblos como México, República Dominicana, Panamá, Haití, Centroamérica y Sudamérica demanda el cese de las intervenciones, bloqueo genocida, agresiones y hostilidad de los Estados Unidos de Norteamérica, seguro de que también es deseo del laborioso, honesto y fraterno pueblo norteamericano que, como los cubanos, desea la paz, el diálogo y rechaza la guerra. DR. JUAN VÁZQUEZ CABRERA Verano, 2009

1 Hemorragias. Primera mitad del embarazo

Aborto
El aborto es la interrupción de la gestación antes del inicio del período perinatal definido por la OMS CIE 10, a partir de las 22 semanas completas (154 días) de gestación (tiempo cuando el peso al nacer es, normalmente, 500 g). Se acostumbra clasificar el aborto como precoz, cuando ocurre antes de las 12 semanas y tardío a partir de las 13 semanas y hasta las 21 semanas.

Diagnóstico clínico y diferencial
El sangramiento vaginal de una mujer en edad y actividad reproductivas, después de un determinado tiempo de amenorrea, hace pensar en un embarazo evolucionando en las formas clínicas del aborto. Existen dos complicaciones posibles a tomar en consideración: la hemorragia por retención de partes ovulares y la infección. En la anamnesis se debe precisar la fecha de la última menstruación y si han ocurrido pequeñas hemorragias previas. Se preguntará, además y de forma especial, por los síntomas subjetivos que puede presentar un embarazo ectópico (dolor cólico intenso, pérdida de la estabilidad corporal, nublado de la vista, colapso periférico, etc.). Se intentará ver el material expulsado de la vagina, si la paciente lo refiere o lo trae consigo. Antes de continuar con el examen físico, se debe tomar la temperatura y el pulso radial. Desde los 38 ºC, se debe denominar el aborto como séptico o infectado. Continuará la exploración con el tacto y la palpación bimanual, con guantes estériles y, igual que W. Pschyrembel (1958), seguir las secuencias de las comprobaciones siguientes: 1. Si el orificio externo del conducto cervical está abierto o cerrado (en la multípara es normal que esté abierto). 2. Si el conducto cervical está solamente entreabierto o si es ya permeable.

8 Embarazo, parto y puerperio
3. Si el orificio interno del conducto cervical está abierto. 4. Si al tacto se nota parte del huevo en el cuello uterino. 5. El tamaño, posición y actitud del útero, así como su consistencia, en especial, si está en retroflexión y fijarse cuidadosamente: a) Si por palpación los anexos de ambos lados son normales o presentan alteraciones patológicas (engrosados en forma de cordón, hinchados como un tumor, dolorosos al presionarlos). b) Si los parametrios, a los lados y hacia atrás, están libres o infiltrados; si se palpan en estos masas blandas, pastosas (¿hematoma retrouterino, embarazo ectópico?) o masas tumorales (¿tumor anexial profundo, embarazo ectópico?). c) Si al hacer el examen físico se encuentran, en los anexos o en parametrios, signos inflamatorios y fiebre de 38 °C o más, se debe señalar de forma visible la categoría de aborto complicado.

Formas clínicas Amenaza de aborto
Síntomas: el primer síntoma es la hemorragia; aparece después de la falta menstrual de varias semanas, su aparición es frecuente antes de las 17 semanas. El sangrado, generalmente, es escaso y sanguinolento. Antes de aparecer el sangrado presenta dolores que se inician en el hipogastrio, que la mujer compara con cólicos menstruales. Al hacer el examen físico se aprecia que esos dolores coinciden con el útero en contracción. El cuello uterino está cerrado, largo, sin modificaciones anatómicas.

Aborto inminente en evolución o en curso
Los dolores se intensifican, son más evidentes mientras más semanas tenga la gestante. La hemorragia aumenta, especialmente si el feto está vivo y los cotiledones placentarios se desprenden lentamente. Al realizar el examen físico, se comprueban modificaciones cervicales (borramiento y dilatación), se puede percibir el huevo y si este se ha desprendido: al hacer el tacto y la palpación se aprecian las bolsas, y más arriba el embrión y la placenta. Si las membranas están rotas, se apreciará el feto en la vagina y la placenta aún en el útero. Posterior al aborto, ocurren fenómenos semejantes al puerperio posparto, los loquios son más escasos y duran menos días, la aparición de la lactancia es escasa y el retorno de la menstruación se presenta entre la quinta y la sexta semanas postaborto.

Hemorragias. Primera mitad del embarazo 9

Complicaciones
La retención de los anexos ovulares adquiere este término cuando transcurren más de 6 h de la expulsión del feto (Tarnier y Budín, 1945), la hemorragia en el curso del aborto puede ser tan abundante que ponga en peligro la vida de la mujer. Es menos cuantiosa, si obedece a la retención de la placenta y la membrana. La complicación más frecuente y grave es la infección (fiebre alta, escalofríos, taquicardia, hipotensión). Las complicaciones tardías se refieren a inflamaciones genitales y a la esterilidad secundaria causada por oclusión tubaria bilateral, todas como secuela de la sepsis. El aborto infectado o séptico puede presentar graves complicaciones de endometritis e incluso endomiometritis, cuando se hace ineficaz el tratamiento antibiótico y de evacuación instrumental, siendo indispensable la histerectomía total con doble anexectomía. En las complicaciones por sepsis se recomienda la administración conjunta de fármacos anticoagulantes (heparina sódica o mejor fraxiheparina).

Formas clínicas y conductas recomendadas Amenaza de aborto
Se debe esperar la evolución clínica ayudada por estudios ultrasonográficos, aunque también se pueden indicar estudios cuantitativos de la fracción beta de la hormona gonadotropina coriónica humana; y así evaluar la supervivencia del saco embrionario.

Aborto inminente
Se puede actuar empleando: 1. El método farmacológico (misoprostol). 2. Legrado instrumental de la cavidad uterina. Si el sangrado es abundante se procede con esta técnica quirúrgica, con anestesia general; previo tacto vaginal para conocer la forma, el tamaño y la posición del útero; se observa el cuello uterino, si no está bien dilatado, se usan bujías de Hegar y se realiza la revisión de la cavidad uterina de forma gentil y cuidadosa: su cara anterior, posterior y bordes laterales, así como el fondo uterino hasta tener la seguridad de que no existan restos placentarios embrionarios.

Aborto diferido
Se hace referencia al cuadro clínico en que, muerto el huevo in utero, no es expulsado al exterior. El médico actuará bien con el método farmacológico (mi-

10 Embarazo, parto y puerperio
soprostol) o por aspiración con vaccum o legrado instrumental de la cavidad uterina. Se indicará, previo a la intervención, médica un estudio completo de la coagulación de la sangre. En embarazos superiores a las 16-17 semanas, e incluso en muerte fetal intermedia y tardía es muy eficaz la administración de misoprostol. Vale la pena recordar que en Cuba hay experiencias favorables de lograr la expulsión del producto de la gestación con el uso de métodos extraovulares solos (Rivanol) o añadiéndole al tratamiento soluciones salinas con oxitocina pesada. En la experiencia del autor de esta obra es infrecuente y casi excepcional el síndrome del feto muerto, antes de las 22 semanas de amenorrea.

Aborto en curso
Se facilitará la expulsión del huevo en un cuello uterino dilatado, con presencia de sangrado, o pérdida, o ambas de líquido amniótico: empleando soluciones salinas con oxitocina pesada; también se puede usar misoprostol. Se recomienda, una vez expulsado el feto y la placenta, evaluar si se trata de un aborto completo (es raro y siempre existe la posibilidad de que sea incompleto, por lo que es obligatorio la revisión instrumental de la cavidad uterina. Con la administración del misoprostol es frecuente la expulsión completa del producto de la gestación). No obstante, ante la menor duda de presencia de restos ovulares se debe indicar un estudio ecosonográfico de la cavidad uterina.

Aborto infectado o séptico
Puede ser resultado o consecuencia posterior de un aborto provocado o ante maniobras abortivas. No se debe olvidar que un aborto espontáneo, al demorar su tratamiento o ignorar su presencia, puede evolucionar al aborto séptico e incluso al choque séptico grave. En presencia de un aborto séptico se debe proceder a la evacuación uterina. En formas clínicas severas de sepsis postaborto es necesario valorar la intervención radical de histerectomía total con doble anexectomía, pues el ovario es un órgano carente de peritoneo visceral y muy embolizante a órganos a distancia como el pulmón, el corazón y el cerebro.

Misoprostol. Su uso en el aborto terapéutico
En todo el mundo, millones de mujeres han arriesgado sus vidas y su salud para poner fin a un embarazo no deseado, utilizando para eso el aborto, el cual es tan antiguo como la humanidad. Este procedimiento al cual han acudido casi todas

Hemorragias. Primera mitad del embarazo 11 las mujeres del Nuevo y Viejo mundos, no está exento de un alto riesgo. Cada día se estiman en más de 55 000 los abortos en condiciones de riesgo, de esos 95 % en países en vías de desarrollo, lo cual conlleva una elevada tasa de morbilidad y mortalidad maternas. La Organización Mundial de la Salud (OMS), estima que a escala mundial una de cada 8 muertes maternas se debe a complicaciones relacionadas con el aborto. Quizás ningún otro problema en el campo de la salud ha suscitado más controversias que el aborto. En 1984, el tema más problemático en la Conferencia Internacional sobre Coagulación, celebrada en México, fue la situación del aborto en los programas de planificación familiar. De acuerdo con una publicación de la OMS, en los países desarrollados donde el aborto es legal y se practica dentro del sistema de salud, la mortalidad materna es menor (un deceso por cada 100 000 abortos realizados). En cambio, en países en vías de desarrollo donde el aborto es legalmente restringido se estima que la mortalidad oscila entre 100 y 1 000 muertes por cada 100 000 procedimientos. En la Conferencia Internacional sobre Población y Desarrollo, en el Cairo, auspiciada por Naciones Unidas, en 1994 y la cuarta Conferencia de las Mujeres que tuvo lugar en Beijing, en 1995, se reafirmaron los derechos de la mujer en el área sexual y reproductiva, En esa conferencia se acordó que los derechos reproductivos abarcan ciertos derechos humanos que son reconocidos por leyes y documentos internacionales. Este derecho, considerado básico de cada pareja e individuo, es decidir libre y responsablemente el número de hijos que decidan tener, el intervalo entre ellos, así como tener acceso a la información y a los medios para hacerlo, que no es más que el derecho a obtener el máximo estándar de la salud sexual y reproductiva. El aborto, en América Latina, es más crítico por que no está legalizado. Sin embargo, actualmente, en muchos países de Europa, Asia, América Latina y en un creciente número de países del Tercer Mundo se utilizan medicamentos para interrumpir un embarazo, como métodos alternativos para la evacuación uterina por medios físicos (curetaje y aspiración). Es importante que el personal de salud conozca la relevancia que, actualmente, tienen los medicamentos interruptores del embarazo en muchos países y que, apoyándose en la evidencia científica, el personal de salud considere y defina el valor potencial de estos fármacos para su uso en la región. Frente a la ilegalidad del aborto en muchos países, las mujeres han adoptado una doble estrategia: iniciarlo practicándose ellas mismas alguna maniobra abortiva o recurriendo a un tercero y, posteriormente, acudir al hospital para la terminación del aborto incompleto, procederes de alta morbilidad y mortalidad. El aborto farmacológico ha revolucionado como una nueva técnica para la interrupción del embarazo no deseado, utilizando vías adecuadas que no requieren hospitalización de la mujer, esta no suele presentar complicaciones y los

12 Embarazo, parto y puerperio
efectos secundarios son menores. En los últimos tiempos, se ha empleado mundialmente este aborto. En abril de 1980 Georges Teutsch y Daniel Philibert, de los laboratorios Roussel Uclaf y el científico Frances Etienne-Emile Bauleiu, tuvieron éxito al sintetizar la RU-486, un esteroide que, en la actualidad está registrado comercialmente como Mifegyne (Mifepristona). En octubre de 1981 se realizó el primer estudio en 11 mujeres, en Suiza; se logró la interrupción de los embarazos, pero se detectaron reacciones adversas al afectar las glándulas adrenales. Para erradicar esos resultados negativos se combinó esta con la prostaglandina. Desde 1970 se sabe que las prostaglandinas inducen las contracciones uterinas y se han usado en todo el mundo para iniciar el proceso del parto y para interrumpir el embarazo. Uno de los medicamentos más empleados en el aborto farmacológico es el misoprostol, el cual es un análogo sintético de la PGE-1, comercializado en 72 países para la prevención y el tratamiento de la úlcera gastroduodenal que, al igual que otras prostaglandinas tiene una fuerte acción uterocontractiva. El misoprostol por vía vaginal ha demostrado ser eficaz como abortivo farmacológico y es muy útil cuando se utiliza con el metotrexate IM y la Mifepristona para el aborto precoz. Se plantea que de todas las mujeres que han usado este método, 92 % a 96 % han tenido un aborto completo. El misoprostol como abortivo farmacológico crea la fuerza de la contracción uterina que facilita el desprendimiento y la subsecuente expulsión del saco gestacional. Su eficacia puede estar en relación directa con la cantidad de misoprostol que se absorba y pase al torrente sanguíneo; por tanto, cabe plantearse la hipótesis de que administrando la dosis de misoprostol en intervalos más cortos, provocaría contracciones más fuertes y mantenidas y más capaces de desprender del endometrio el huevo fecundado.

Aborto. Un problema de salud
1972. La OMS lo evaluó como un problema de salud y califica al aborto como el medio más importante de la regulación de la fecundidad. 1984. La conferencia internacional de la población lo señaló como un tema polémico con respecto a los programas de planificación familiar. 1994. La conferencia de población, en el Cairo, lo catalogó como un problema que va en ascenso y sin solución. 1994. En un encuentro de investigadores sobre aborto inducido, en América Latina y el Caribe, se consideró como uno de los más importantes problemas de la salud pública de las mujeres en la región. 2002. En Bruselas, una organización no gubernamental Marle Estopes International reveló que el aborto es la tercera causa de muerte materna y representa 13 % del total de muertes, cuando se realiza en condiciones inseguras.

Hemorragias. Primera mitad del embarazo 13

Frecuencia
La cantidad de abortos que se realizan, incluyendo la regulación menstrual, se desconoce en el mundo actual, teniendo en cuenta los pocos datos que se controlan y la no confiabilidad de los registros que emiten los diferentes países.

Estimados actuales
De 30-35 millones de abortos inducidos cada año representan: 1. 2. 3. 4. De 40-70 por cada 1 000 mujeres en edad fértil. De 200-460 por cada 1 000 nacidos vivos. De 26-31 millones, cada año, son abortos legales. De 10-22 millones, cada año, son abortos ilegales.

Bases fisiológicas para utilizar medicamentos interruptores del embarazo
El embarazo se considera, desde el punto de vista fisiológico, una extensión de la fase proliferativa del ciclo menstrual de la mujer. Este ciclo responde a un sistema neuroendocrino complejo de retroalimentación constante, que empieza en el hipotálamo, pasa por la hipófisis, llega a los ovarios y finalmente induce las modificaciones histológicas del endometrio. Después que ocurre la ovulación, alrededor de la mitad del ciclo menstrual, el sitio del ovario donde se desprendió el óvulo se transforma en un órgano hormonal regulador, llamado cuerpo amarillo o cuerpo lúteo. Su función principal es producir progesterona, la hormona responsable de sostener el embarazo. Si el embarazo no ocurre, el cuerpo lúteo se degenerará y se presenta el sangrado menstrual. Si el embarazo ocurre, el cuerpo lúteo será el principal responsable de la producción de progesterona hasta la séptima semana de amenorrea, aproximadamente. Después de esta fecha, la placenta se encargará del mantenimiento de las concentraciones hormonales requeridas. El cuerpo lúteo logra desempeñar esta función por el estímulo que recibe de la hormona gonadotropina coriónica humana, la cual es producida en el trofoblasto, un tejido embrionario que a su vez, se diferencia en dos grupos celulares: el primero es el sincitiotrofoblasto, un tejido invasor del endometrio y cuya misión principal es la de lograr la implantación definitiva del huevo fecundado y, además, el productor de las hormonas esteroides (progesterona, estrógenos y otros); el segundo es el citotrofoblasto, un tejido con células altamente divisibles y que nutre de células al sincitiotrofoblasto para su crecimiento e invasión de la decidua del endometrio, además es el encargado de producir la gonadotropina coriónica detectada en las pruebas de embarazo.

14 Embarazo, parto y puerperio
La progesterona es una hormona esencial para la implantación del huevo fecundado y la continuación del embarazo. Para cumplir con esas funciones, esta genera una serie de efectos fisiológicos: 1. Altera los potenciales eléctricos de las células musculares del útero o miometrio, evitando así la estimulación y contracción uterina, a pesar del crecimiento del útero con el paso de las semanas de gestación. 2. Ejerce un efecto inhibitorio en la enzima cicloxigenasa 2, esencial para la síntesis de prostaglandinas (estimuladores potentes de la contracción uterina). 3. Hace que el miometrio sea relativamente insensible a los efectos estimulantes de la oxitocina y las prostaglandinas. Estos efectos combinados hacen que el útero lleve el embarazo a término.

Acciones farmacológicas de las prostaglandinas en el aparato reproductor
Existen varias acciones de las prostaglandinas que merecen ser recordadas: 1. Ovarios (prostaglandinas primarias): tienen un efecto luteolítico. Si tiene efecto luteolítico entonces pueden actuar sobre el cuerpo amarillo del embarazo, disminuyendo la progesterona. 2. Trompas de Falopio: contracción tubárica al administrar PGF 2 alfa, y se plantea que la PGE1 inhíbe la contracción tubárica. 3. Útero no grávido: actividad contráctil del miometrio, tanto in vitro como in vivo (incluyendo el endometrio humano). 4. Útero grávido: el efecto de las prostaglandinas primarias en el útero embarazado se ha demostrado ampliamente. Sobre todo el efecto estimulante contráctil sobre el miometrio y la dilatación cervical.

Indicaciones
El tratamiento farmacológico para la interrupción del embarazo es altamente eficaz, seguro, conveniente para la paciente y con un mínimo de efectos secundarios. En algunos países, se practica la interrupción farmacológica del embarazo combinándose el uso del misoprostol con otros medicamentos como mifepristona (RU-486) o el metotrexate; sin embargo, otras alternativas se estudian en los momentos actuales. Las prostaglandinas, cuando son utilizadas solas, ofrecen posibilidades abortivas, seguras y confiables, y tienen ventajas especiales; la más importante es la posibilidad de diversas vías de administración, facilidad para las pacientes y reducción de las reacciones adversas.

Hemorragias. Primera mitad del embarazo 15 Otras áreas donde las prostaglandinas han probado ser eficaces es la dilatación del cérvix, previo al aborto quirúrgico. Estudios realizados señalan que de tres a cuatro horas antes del proceder se obtiene más dilatación cervical para disminuir la frecuencia de complicaciones, como daño cervical y perforaciones uterinas durante la dilatación, la aspiración o el curetaje. Hoy en día se usan con frecuencia, en procedimientos combinados en el aborto del segundo trimestre (12-22 semanas), con una alta taza de eficacia. En este grupo se incluyen cuando está indicado por problemas sociales, así como por indicación médica a causa de malformación fetal. En la actualidad, el misoprostol es utilizado en el aborto espontáneo incompleto, para evitar los riesgos del legrado uterino. Por último, su uso en el aborto diferido ha tenido gran aceptación y alta eficacia, evitando riesgo de morbimortalidad. El misoprostol solo, como método farmacológico para abortar, induce la fuerza de la contracción abortiva que facilita el desprendimiento y la subsiguiente expulsión del saco gestacional, su eficacia puede estar en relación directa con la cantidad del misoprostol que se absorbe y el pase al torrente circulatorio. Se deben tener en cuenta algunos criterios imprescindibles en las indicaciones para el uso del aborto médico: 1. La paciente debe tener un perfil psicosocial adecuado que permita una comunicación y una información sobre el proceder. 2. Se debe brindar un servicio de aborto quirúrgico en una unidad rectora, en caso de emergencia, complicación o falla del método. 3. Se debe tener el permiso de la paciente para practicar el aborto (consentimiento informado).

Contraindicaciones
No se recomienda el uso de este medicamento en la interrupción del embarazo en pacientes con las características siguientes: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Presencia de cifras tensionales elevadas, por encima de 160/90 mmHg. Con historia de enfermedades cerebrovasculares y cardiovasculares. Pacientes mayores de 40 años de edad. Que presenten mala salud general. Presencia de enfermedades crónicas como hepatopatías y neuropatías. En mujeres fumadoras, especialmente las que fuman más de 10 cigarrillos al día. En pacientes con Diabetes Mellitus descompensada. En portadoras de infección genital activa. Que hayan tenido sangramiento uterino previo al proceder. En pacientes alérgicas a las prostaglandinas.

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Ventajas del medicamento
El misoprostol, conocido comercialmente como Cytotec, es un análogo sintético de la PGE1 que, igual que otras prostaglandinas, produce fuertes contracciones uterinas. En resumen: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Es mucho más económico (bajo costo). No necesita refrigeración. Es de fácil adquisición. Es de fácil uso y administración. Tiene mayor aceptación entre las mujeres. Su utilización es más flexible. Tiene acción broncodilatadora.

Precauciones
Se recomienda lo siguiente: 1. Examen físico general y ginecológico para precisar la edad gestacional. En aquellos lugares en que exista la posibilidad de hacer ecografía abdominal o transvaginal, realizarlas para descartar el embarazo ectópico. 2. La ecografía se debe repetir después del aborto farmacológico, para confirmar el éxito del método. 3. Realizar hemograma con diferencial, teniendo en cuenta fundamentalmente hemoglobina y hematocrito. 4. Se aconseja un exudado vaginal y endocervical para descartar sepsis vaginal. 5. Donde los recursos lo permitan, realizar estudios de serología para el diagnóstico de sífilis. 6. Determinación VIH. 7. También se debe detectar el grupo sanguíneo y el factor Rh, y en las casos que la paciente sea Rh negativo utilizar una dosis de suero anti-D, posterior al proceder.

Complicaciones del aborto medicamentoso
Las complicaciones originadas en el aborto medicamentoso se reducen de forma significativa comparada con el aborto quirúrgico. El sangramiento transvaginal que ocurre durante un aborto inducido con medicamentos suele ser más intenso que el de la menstruación regular y en general no se diferencia del sangrado que ocurre en el caso de un aborto espontáneo temprano. Según estudios realizados, se considera sangrado excesivo cuando la paciente refiere que se ha cambiado dos toallas sanitarias completamente saturadas de sangre en un tiempo menor de 1 hora y en un período de 2 horas consecutivas.

Hemorragias. Primera mitad del embarazo 17 Si debido a fallas del método, el embarazo continúa, no se recomienda la continuación de este. Los servicios de aborto que utilizan protocolo farmacológico o los médicos que así lo empleen deben también facilitar y proveer a las pacientes del servicio de legrado por el riesgo teratogénico. El sangrado prolongado o intenso es la complicación más común y ocurre en aproximadamente 1 de cada 100 mujeres. Se define como éxito la evacuación completa no quirúrgica de los productos de la concepción (aborto completo). Se define como fracaso la no expulsión completa de los productos de la concepción y, por consiguiente, la necesidad de recurrir al legrado uterino.

Efectos secundarios
Los fármacos abortivos tienen efectos no deseados que, en su mayoría, no llegan a generar complicaciones médicas o quirúrgicas mayores, y en gran medida desaparecen en las primeras 24 h posteriores a la toma de medicamentos. El sangrado vaginal y los cólicos son efectos que están presentes en el aborto médico y es expresión de que el producto está produciendo contracciones uterinas efectivas. Se debe señalar que los cólicos están vinculados con la dilatación cervical y la expulsión del producto de la concepción (evacuación uterina), tal como ocurre en el aborto espontáneo. Esto debe ser del conocimiento de la paciente para que no genere preocupación y ansiedad y lo considere una complicación. Se reporta que el dolor abdominal de tipo cólico está presente en 85 % de las pacientes. Los efectos secundarios comunes son náuseas, vómito y diarrea. Estas manifestaciones gastrointestinales están presentes, independientemente de las dosis y las vías de administración; por lo general desaparecen después de la expulsión del producto. Se refiere que los efectos gastrointestinales son más severos, cuando la vía utilizada es la oral o sublingual. Se recomienda el uso de ibuprofeno o dipirona para contrarrestar el dolor.

Tratamiento del aborto terapéutico con misoprostol
Teniendo en cuenta los resultados obtenidos en múltiples estudios con más de 5 000 casos se recomienda: 1. Para el aborto terapéutico, dosis de 800 μg (microgramos) cada 6-12 h por vía vaginal hasta completar 3 dosis, en embarazos menores de 12 semanas. La expulsión se logra en las primeras 24 h de la administración del medicamento, con una tasa de éxito por encima de 90 %. También se puede administrar, por vía sublingual, 800 μg cada 3-4 h, hasta completar 3 dosis, en embarazos menores de 9 semanas.

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2. En el segundo trimestre se puede usar como dosis inicial 400 μg entre las 13 y 15 semanas por vía vaginal. También se usa 200 μg entre las 16 y 20 semanas, por vía vaginal y repetir dosis durante 6-12 h, si no hubo respuesta. 3. Si fuera un aborto incompleto, se debe administrar una dosis de 600 μg por vía oral o 400 μg por vía sublingual, como única dosis y realizar control en 7 días. 4. En el huevo anembrionado se usa una dosis única de 800 μg por vía vaginal. Se sugiere, además, que las tabletas deben ser humedecidas, lo cual favorece una mayor absorción y un paso al torrente circulatorio más rápido del medicamento, también se debe hacer una limpieza previa de la vagina con agua y jabón. 5. Las reacciones adversas estarán presentes después de aplicada la primera dosis del medicamento, por lo que la frecuencia no va a incrementar las reacciones secundarias.

Embarazo ectópico
En toda mujer que esté entre 12 y 45 años de edad y presente dolor en bajo vientre, amenorrea o sangramiento, se debe sospechar siempre un embarazo ectópico, que es una entidad sumamente peligrosa, en la que si no se establecen su diagnóstico y tratamiento a tiempo, acabará con la vida de muchas mujeres que lo padecen. El embarazo ectópico es la implantación del huevo fuera de la localización habitual o normal. Su incidencia está aumentando en muchas partes del mundo. En Cuba constituyó 11, 9 % del total de las muertes maternas directas entre 1985 y 1995, y en los últimos 6 años es de 12 %. El embarazo ectópico complicado (roto) es una causa importante de muerte materna. La mayoría de las muertes maternas por este motivo se pueden evitar, si se hace un diagnóstico precoz y oportuno, y se inicia de inmediato una terapia ágil y efectiva.

Concepto
El embarazo ectópico es el que no anida en el sitio de implantación normal dentro de la cavidad uterina. Constituye un trastorno que puede causar la muerte de la mujer que lo padece y el producto de la concepción casi siempre se pierde. De estos embarazos, aproximadamente 98 % son tubáricos (60 % ampulares, 30 % ístmicos, 5 % fimbricos y 3 % intersticiales). El restante 2 % corresponde a otras localizaciones: ováricas, cervicales, intraligamentarias y abdominales.

Hemorragias. Primera mitad del embarazo 19 En las últimas décadas ha aumentado la frecuencia del embarazo ectópico. Una vez diagnosticada esta sospecha hay que ingresar a la paciente para investigar hasta confirmarla o negarla con seguridad y rapidez.

Grupos de riesgo
En estas se incluyen las pacientes que con mayor frecuencia tienen: 1. Antecedentes de inflamaciones pélvicas, principalmente por Clamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae. 2. Operaciones sobre las trompas para buscar fertilidad. 3. Embarazo ectópico anterior. 4. Esterilización tubárica. 5. Pacientes con dispositivos intrauterinos. 6. Anticonceptivos por vía oral. 7. Embarazo por técnicas de reproducción asistida. 8. Fumadoras. Se puede sospechar la presencia de un embarazo ectópico en toda mujer que presente como factores predisponentes: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. “En mujer sana, sin antecedentes algunos de enfermedad”. Enfermedad inflamatoria pélvica. Anormalidades anatómicas de las trompas. Cirugía previa en las trompas. Masas tumorales extrínsecas que compriman las trompas. Anomalías del cigoto. Endocrinopatías, deficiencias del cuerpo lúteo, en ovulación tardía. Dispositivo intrauterino (DIU). Embarazo ectópico anterior. Anticonceptivos con gestágenos en dosis bajas. Técnicas de fecundación asistida. Fumadoras.

Embarazo ectópico complicado
Puede dividirse en dos grupos: 1. Con estabilidad hemodinámica. 2. Con signos de inestabilidad hemodinámica o choque. En ambos grupos, síntomas del embarazo ectópico no complicado están presentes. En el segundo es muy poco probable que se pueda realizar cirugía con-

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servadora, pues por lo general, son casos graves donde se ha roto la pared tubárica. A continuación se describen las características fundamentales de esta forma clínica en comparación con la anterior.

Pacientes con aparente estabilidad hemodinámica
Estas pacientes pueden presentar, de forma brusca, los síntomas siguientes: 1. El dolor es más intenso y puede irradiarse a otros sitios, a todo el abdomen o al hombro. 2. El sangramiento generalmente no varía. 3. La palpación de la tumoración anexial es muy dolorosa. 4. Al examinar el fondo del saco de Douglas, este puede estar abombado o ser muy doloroso. 5. Cuando se sospecha la rotura, no se debe diferir su confirmación por punción de fondo del saco de Douglas o del abdomen. La punción también se puede realizar en pacientes sin evidencias de complicación, para poder asegurar que no existe un hemoperitoneo pequeño o de poco tiempo de evolución. 6. En dependencia del tiempo de evolución del hemoperitoneo, se encontrarán signos de irritación peritoneal e intestinal por la sangre libre. 7. Ante la sospecha o el diagnóstico presuntivo del embarazo ectópico en una paciente estable, se debe realizar una laparoscopia confirmativa que puede ser seguida de cirugía laparoscópica, si se dispone de los equipos y las habilidades necesarias o de una laparotomía para la operación convencional.

Pacientes con signos de descompensación
Estas pacientes, ante el examen físico ya presentan signos y síntomas de gravedad: 1. Están presentes los signos de choque: sudoración, palidez, taquicardia, frialdad e hipotensión. 2. La punción del fondo del saco de Douglas o del abdomen, hace el diagnóstico de la complicación, al extraer sangre que no coagula y con pequeños coágulos oscuros. La reposición del volumen se hace de inmediato, la solución es quirúrgica por laparotomía con rapidez y sin pérdida de tiempo. No espere la recuperación de la tensión arterial porque el sangrado será más abundante. Se debe intervenir reponiendo volumen y con la tensión arterial mínima soportable, y bien oxigenada e inhibido el dolor. El embarazo ectópico es el gran simulador en su sintomatología, siempre capaz de provocar la muerte en la población femenina. Según Vital Asa, un

Hemorragias. Primera mitad del embarazo 21 clásico de la Ginecología. “El embarazo ectópico al horadar la trompa cava su propia tumba”, o sea, al romper la vascularización del lecho tubárico inicia la hemorragia profusa que puede ser mortal.

Cuadro clínico Síntomas del embarazo ectópico
La paciente, al interrogarla, dice “que se siente embarazada” y puede presentar modificaciones generales en su organismo y locales en el aparato genital (zonas de pigmentación, hipertrofia de las mamas con secreción de calostro, aumento discreto del útero y con consistencia blanda). Entre los síntomas subjetivos precoces se señala, la pérdida de sangre genital, que aparece después de un período de amenorrea. En ocasiones, el sangrado es escaso y la paciente no precisa su amenorrea, la cual puede ser interpretada como de origen menstrual, pero la época y su calidad son diferentes. Aparece entre dos fechas catameniales, es escasa, pegajosa y de color oscuro. El dolor es en forma de cólico (signo de Martín) casi nunca persistente, localizado hacia la trompa enferma y se irradia en la pelvis, es frecuente que coincida con la pérdida de sangre. Puede existir constipación, disuria, dificultad para orinar y neuralgias, que corresponden a trastornos por compresión.

Síntomas objetivos
Se exploran mediante el tacto y la palpación combinados. Cerca o junto al útero, coincidiendo con el lugar de dolor exquisito, se descubre una masa o tumor de volumen diferente, según las semanas de embarazo, elástico, fusiforme, ovoide o en “cuerno de la fortuna”. A veces es posible encontrar un surco entre el útero y la trompa (embarazo ístmico y ampular), también se puede palpar un desplazamiento pulsátil en el ángulo inferior del tumor, debido al desarrollo vascular que impuso la gestación ectópica. En el embarazo intersticial, cuando el huevo se implanta en la porción uterina de la trompa, su relieve a nivel del cuerno correspondiente es semiesférico. Si progresa la gestación, los ángulos del útero grávido se colocan en un mismo eje vertical (signo de Rounge-Simon o verticalidad del fondo uterino) y de esta forma queda la trompa grávida más alta que la contra lateral.

Síntomas de embarazo ectópico abdominal
Todos los síntomas se hacen evidentes (signos y síntomas de compresión, dolores abdominales, pérdida de sangre) y puede expulsar moldes de decidua. Ante

22 Embarazo, parto y puerperio
la palpación “se aprecia un tumor”, cuyo volumen coincide aproximadamente con la edad del embarazo, de forma caprichosa, de consistencia desigual, que no se contrae, desviado lateralmente y poco movible. En su interior, si la paciente no es obesa, se pueden localizar partes fetales (polos, miembros) dando la sensación de “superficialidad”. Los movimientos fetales activos “son muy dolorosos”, así como la auscultación del corazón fetal. Combinando la palpación y el tacto, se puede “separar” el tumor principal del útero que está aumentado de tamaño. Cuando el embarazo abdominal llega al término, o pocas semanas antes, se inicia un falso trabajo de parto constituido por contracciones uterinas dolorosas e intermitentes, a veces borramiento del cuello y hasta dilatación de 2 cm.

Evolución del embarazo ectópico
La evolución depende del sitio donde esté implantada la gestación. La forma clínica intersticial implica la rotura del saco y el paso del huevo al útero para salir al exterior. También puede implantarse en el cuerno uterino, correspondiendo entonces a la forma “cornual”, que de seguir evolucionando provocaría “literalmente” un estallamiento del ángulo cornual del útero y ser la causa de un grave e intenso sangrado, sumamente grave para el pronóstico materno. A continuación se ilustra un embarazo ectópico gemelar no complicado, en una paciente de 27 años de edad, de piel blanca, en el 2005, operada en el hospital América Arias (Figs. 1-3). El embarazo abdominal se puede llamar primitivo, si el huevo se anidó ahí desde que fue fecundado; y secundario, cuando la implantación se hizo después de desprenderse de otra parte. Para aceptarlo como embarazo abdominal primitivo, no deben existir signos de rotura ni cicatrices en el útero, las trompas y los ovarios, lo cual es excepcional. La gestación abdominal secundaria estuvo implantada, primero, en otro sitio y continuó su desarrollo en el peritoneo, pero es preciso que no esté totalmente desprendida de donde anidó. En el embarazo ectópico ístmico uterino y cervical, el huevo anida profundamente en el istmo uterino o en el orificio cervical, penetrando en el tejido muscular muy delgado del istmo o en el tejido conjuntivo del cérvix que no tiene tejido muscular. El sangrado será constante y solo solucionable por la operación urgente de histerectomía total. Por observación macroscópica, se verá una predominancia del largo y el ancho del cuello uterino en relación con el cuerpo del órgano que recuerda el útero infantil.

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Fig. 1 Embarazo gemelar ectópico tubárico.

Fig. 2 Corte de la trompa de Falopio, donde se aprecia gestación doble.

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Fig. 3 Corte de la trompa de Falopio donde está bien definido el embarazo gemelar.

En el embarazo tubárico ístmico, la evolución se hace hacia la superficie externa de la trompa que, destruida por las vellosidades, acaba por desgarrarse (rotura tubárica). En el embarazo ampular la porción libre del huevo hace prominencia en la luz tubárica, pudiendo perforar su envolturas hacia adentro y desprenderse después del saco, dando origen al aborto tubárico. Otra forma evolutiva del aborto tubárico es cuando el huevo, influenciado por las contracciones de la trompa, vuelve a recorrer el camino que había hecho hasta que anidó, y es expulsado hacia el abdomen. La rotura tubárica ocurre, generalmente, entre las 8 y 12 semanas, puede evolucionar al estado latente, produciendo pequeñas grietas o fisuras en la superficie de la trompa que corresponde al perímetro ovular y escapando por ahí vellosidades y sangre. Con mayor frecuencia, la rotura se hace brusca y entonces la sangre se derrama en la cavidad peritoneal (hemorragia cataclísmica de Barnes). El embarazo tubárico también puede destruir la pared tubárica inferior y pasar al ligamento ancho (embarazo intraligamentario). Continuando con la sintomatología del embarazo ectópico se reitera que produce todas las modificaciones generales y locales del embarazo implantado normalmente (ectópico): pigmentación, hipertrofia de las mamas, aumento discreto del útero, etcétera. Puede producirse expulsión de la caduca en colgajos o completa, reproduciendo a veces la forma interna del útero.

Hemorragias. Primera mitad del embarazo 25 El dolor en forma de cólico (signo de Martín), rara vez continuo, se localiza en la trompa enferma, se irradia hacia la pelvis y coincide casi siempre con la metrorragia. El aborto tubárico y a menudo la rotura tubárica se anuncian por crisis sucesivas de dolor y rara vez por un dolor agudo y brusco que lleva al síncope y se localiza en el epigastrio o en el hombro (signo de Laffont o signo del frénico). El dolor pélvico se acompaña de reacción peritoneal (náuseas, meteorismo, retención de orina, de heces, etc.) y, excepcionalmente, de fenómenos de anemia aguda (palidez de la piel y las mucosas, hipotensión, taquicardia y enfriamiento de las extremidades). Si el embarazo ectópico está fisurado o el sangramiento interno dura varias horas, puede aparecer el signo “de la planta del pie y manos azafranados” (signo de Kustallov). El signo de Oddy es el dolor intenso provocado en la micción y el cateterismo de la vejiga, que se produce por irritación del peritoneo de revestimiento. El dolor, también de origen reflejo, puede ser constante o solamente por la defecación. El signo de Banki es el dolor intenso que se produce al rechazar el cuello uterino contra la sínfisis del pubis. A medida que la sangre pasa al abdomen se acumula en los sitios declives, va adquiriendo consistencia (hematocele) y entonces se limita a un tumor blando y pastoso que abomba la cavidad del fondo del saco de Douglas, llamado “vertedero de la pelvis”, y que provoca dolor al comprimirlo por medio del fondo vaginal posterior o lateral (signo de Douglas-Proust). El hematocele puede infectarse secundariamente. Con frecuencia, la rotura tubárica se hace evidente por síntomas agudos y dramáticos (lo cual es excepcional en el aborto tubárico). Inicia la escena un dolor repentino y violento, que se localiza en el sitio de la rotura y se extiende a todo el abdomen. Aparecen vértigos, síncope y el cuadro impresionante de la anemia aguda y el choque por hemorragia interna. Algunas pacientes de piel muy blanca, describen en esta circunstancia el síntoma del color azulado que adquieren las zonas periumbilical (signo de HofstaetterCullen-Hellendal). También puede aparecer el signo de la anisocoria (Santomanso y Salmon), que aparece en las grandes hemorragias intraperitoneales. La hemorragia cataclísmica conduce a la muerte en pocas horas. No obstante, se puede decir que “en la actualidad una mujer que llega viva al hospital por embarazo ectópico roto, en choque hemorrágico, no debe morir”, la urgencia quirúrgica y las medidas de sostén inmediatas deben estar siempre dispuestas.

Diagnóstico de formas clínicas no complicadas (no roto ni fisurado)
El primer elemento a tener en consideración es pensar y buscar el embarazo ectópico, en toda mujer en edad fértil que asiste a consulta por dolor en hipogas-

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trio, tenga o no sangrado vaginal, con trastornos menstruales, esté o no en amenorrea. Se debe considerar de mayor importancia el grupo de riesgo establecido en el manual de diagnóstico y tratamiento de Cuba. El tratamiento del embarazo extrauterino es eminentemente quirúrgico. Las frases de Pinard “todo embarazo extrauterino diagnosticado requiere su intervención” y la de Westh “todo embarazo ectópico debe ser considerado como un tumor maligno y extirpado como tal”, deben ser tomadas en cuenta y no olvidarlas jamás, pero en la actualidad se deben hacer algunas reflexiones sobre ciertas circunstancias que el desarrollo actual de las ciencias médicas obliga a considerar. El tratamiento con citostáticos puede ser utilizado en pacientes cuyo diagnóstico se hace temprano, antes de las 7 semanas de amenorrea. En gestaciones mayores es ineficaz y peligroso y se recomienda no utilizarlo en embarazos de 8-10 semanas o más. Es indispensable que se haga por personal dedicado a su estudio, con una vigilancia evolutiva muy estrecha. En su seguimiento, se deben realizar dosificaciones periódicas de la fracción beta de la gonadotropina coriónica y ultrasonografía, para precisar el crecimiento, en función y el desarrollo del saco gestacional. Se mantendrá ingresada la paciente el tiempo que sea necesario y se informará su evolución diaria a los servicios de Obstetricia y Ginecología. Se da como ejemplo, a una paciente, tratada en el hospital América Arias. Tiene 32 años de edad, con un parto desde hace 12 años y ausencia de la trompa derecha por embarazo ectópico anterior complicado. Con su nuevo matrimonio no tiene hijos ni su esposo tampoco. Presenta ahora un embarazo ectópico cornual, sumamente peligroso para su vida por la cuantiosa hemorragia que puede aparecer, si estalla el cuerno uterino. Se logró su diagnóstico temprano por las pruebas biológicas del embarazo y ultrasonido con solo 5 semanas. Se empleó una dosis única de 50 mg de metotrexato, sugerida en consulta con el colega profesor Eduardo Cutié León. Se repitió igual dosis al tercer día y, por ultrasonido se observó que el saco gestacional detuvo su crecimiento y apareció más tarde un pequeño hematoma de absorción a su alrededor. En esta etapa la fracción beta de la gonadotropina coriónica comenzó a descender, ya que después de la primera dosis hubo un ligero ascenso. Se utilizó el equipo SUMA de fabricación cubana, del hospital. Finalmente, se le dio alta 2 semanas después, con la seguridad que mostró la ultrasonografía: desaparecieron los síntomas clínicos de la gestación, el declinar de la fracción beta de la gonadotropina y el tamaño del huevo era cada vez menor. Con estas dosis no se observaron signos ni síntomas secundarios ante la administración del citostático en esta paciente y se ha informado que tampoco se asocia con efectos teratogénicos en embarazos posteriores.

Hemorragias. Primera mitad del embarazo 27

Algunas particularidades del tratamiento
En el embarazo ectópico cervical sangrando es obligado hacer histerectomía total sin anexectomía. Se puede intentar uso de citostáticos si se logra el diagnóstico temprano y sin síntomas. En esta eventualidad no se ha tenido experiencia clínica con esta terapia. En el embarazo abdominal con feto a término o viable se debe proceder a extraer el feto sin manipular el área de implantación placentaria. Si la placenta está inserta en órganos vitales de difícil acceso, solamente se debe ligar el cordón umbilical bien cercano a la placenta y dejarla intraabdominal para lograr su absorción. Es probable que el posoperatorio sea tormentoso y aparezca un íleo paralítico. No es necesario alarmarse pues con el tratamiento médico oportuno en un tiempo corto desaparecerá. Si la placenta estuviera implantada en un sitio de posible acceso quirúrgico o por accidente transoperatorio comenzara a sangrar, se debe extraer cuidadosamente, y por personal hábil y de experiencia quirúrgica. Ahora se presenta una paciente atendida en el hospital América Arias, de 31 años de edad, raza negra, primera gestación, con varios fibromas gigantes y un embarazo abdominal cuyo niño pesó 2 800 g. La placenta estaba implantada en parte en el ligamento ancho derecho y otra porción al ciego; y fue posible extraer los fragmentos implantados en el ligamento ancho y dejar, previa cuidadosa hemostasia vascular, la porción que anidaba en el ciego. A continuación se realizó una histerectomía subtotal con ligadura de ambas arterias hipogástricas, visualizando ambos uréteres disecados al exterior. En el postoperatorio presentó íleo paralítico que evolucionó favorablemente ante el tratamiento médico con aportes de soluciones cristaloides y coloides, lo que garantizó el equilibrio hidromineral. Previamente se administró terapia con anticoagulante (fraxiheparina) como prevención de posibles fenómenos tromboembólicos, tal como se recomienda siempre en intervenciones grandes, y con amplia movilización y extracción de órganos y tejidos. Se decidió no emplear citostáticos para eliminar el resto de la placenta adherida al ciego (Figs. 4-8).

Algunas consideraciones finales Embarazo ectópico tubárico no complicado
El momento ideal para lograr el diagnóstico del embarazo ectópico es antes de que ocurra alguna complicación, pues se evitan los riesgos de la rotura; se puede hacer con más facilidad la cirugía endoscópica, tanto conservadora como realizar exéresis de la trompa, e incluso es posible efectuar tratamiento médico con citostáticos.

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Fig. 4 Embarazo abdominal. Extracción del feto.

Fig. 5 Placenta adherida al ciego.

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Fig. 6 Debridación de la placenta.

Hay que tener muy presente que el tacto vaginal puede provocar la rotura del embarazo ectópico, por lo que se debe efectuar con mucho cuidado. También es prudente tener en cuenta que los casos que ingresan y se han examinado bien, pueden presentar complicaciones (hemorragia interna) en las primeras horas. La cirugía conservadora (salpingostomía con aspiración del contenido o el ordeño tubárico), se realiza solo cuando la otra trompa está dañada, obstruida o ausente. Si se inspecciona con mucho cuidado y está aparentemente normal, es preferible efectuar la resección de la trompa dañada, pues así se corren menos riesgos de sangramiento transoperatorio y posoperatorio, de recidiva de embarazo ectópico en el mismo sitio y quede tejido residual. Cuando se vaya a realizar una cirugía conservadora, se debe contar con la posibilidad de seguimiento con Beta-HCG de la actividad trofoblástica. En todos los casos con embarazo ectópico se recomienda administrar antimicrobianos que pueden actuar sobre la Clamydia trachomatis y la Neisseria en caso de estar presentes. Las tetraciclinas, la eritromicina y las quinolonas son las más empleadas en este momento. Además: 1. Realizar una anamnesis y un cuidadoso examen físico. 2. Ante su sospecha, seguir las orientaciones que aparecen en el flujograma de atención primaria de salud y del nivel hospitalario.

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Fig. 7 Debridación de la placenta. Se aprecia una parte adherida al ciego.

3. Recordar que un tacto vaginal aparentemente normal y la no existencia de amenorrea no excluye la posibilidad de un embarazo ectópico. 4. Diagnóstico diferencial: a) Quiste de ovario. b) Amenaza de aborto o aborto en cualquiera de sus modalidades. c) Apendicitis aguda.

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Fig. 8 Se observa útero con fibromas grandes y placenta en su porción adherida al órgano.

Complicación del DIU. Folículo persistente + o hemorrágico. Quistes de cuerpo amarillo. Inflamación pélvica crónica agudizada o aguda (suele enmascarar el ectópico complicado). h) Endometriosis. i) Embarazo intrauterino asociado con otra afección. j) Miomas complicados. k) Mola hidatiforme. 5. Posibles evoluciones de un embarazo tubárico: a) Muerte y reabsorción sin formarse un hematosalpinx. b) Hematosalpinx, muerte y reabsorción. c) Aborto tubárico. d) Hematosalpinx y rotura. 6. Pruebas de valor en el diagnóstico: a) No invasivas: – Dosificación de gonadotropina coriónica. – Ultrasonografía (abdominal y vaginal). c) Invasivas: – Punción del saco de Douglas.

d) e) f) g)

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– – – – Punción abdominal. Legrado diagnóstico. Laparoscopia. Otras.

Las punciones alertan sobre la complicación y la laparoscopia permite el diagnóstico exacto y el tratamiento: 1. Dosificación de gonadotropina coriónica: su dosificación directa permite el seguimiento de la curva de producción de esta hormona por el tejido trofoblástico. En el embarazo ectópico su producción es menor. 2. Ultrasonografía (abdominal y vaginal): en ocasiones su diagnóstico es muy seguro, pues detecta un saco con latido. También logra múltiples signos de valor diagnóstico, aunque no absolutos. El cabezal vaginal permite lograr más detalles. 3. Punción del fondo de saco de Douglas: es muy útil para diferenciar el embarazo no complicado del que no lo está; esta alerta evita muchos accidentes graves y problemas. Se debe realizar con una aguja gruesa. 4. Punción abdominal: es un valioso auxiliar, cuando se sospecha una rotura y la punción vaginal es negativa. 5. Legrado diagnóstico: al legrar el útero en el momento en que se practica la punción, se puede conocer si existe influjo de gonadotropina coriónica sobre el endometrio, y descartar el aborto si se encuentran vellosidades. El resultado del estudio histopatológico del endometrio puede, en algunos casos, conducir a interpretaciones equivocadas. 6. Laparoscopia: ya no es solo el método diagnóstico por excelencia, por su seguridad, sino que también es una excelente forma de tratamiento. Recuerde: la no existencia de amenorrea no excluye la posibilidad de embarazo ectópico, el dolor es el rasgo predominante; la pérdida sanguínea vaginal es uno de los síntomas más frecuentes; el tacto vaginal es fundamental, pero su aparente normalidad no excluye la posibilidad de embarazo ectópico. Todo esto hay que tenerlo siempre presente en mujeres en edad fértil que consulten por molestias abdominales de cualquier tipo.

Enfermedad Trofoblástica Gestacional
Se ha preferido la denominación de Enfermedad Trofoblástica Gestacional que sigue los términos del Tratado de Novak y abandonar algunos términos o

Hemorragias. Primera mitad del embarazo 33 definiciones que, en la actualidad, se consideran incompletos. Hace unos años se definía como Degeneración quística edematosa de las vellosidades coriales, que abarca la placenta y el resto del complejo ovular. Howard W. Jones III en el Tratado de ginecología de Novak, llama Enfermedad Trofoblástica Gestacional a “una variedad de anomalías proliferativas del trofoblasto”. La mola hidatiforme sería frecuentemente una forma benigna de la enfermedad, el coriocarcinoma muy maligno. Y es usual que aparezcan lesiones metastásicas. Estas neoplasias se originan en elementos trofoblásticos del blastocisto y conservan funciones de la placenta normal. La enfermedad está relacionada con la gestación, el aborto, el parto y se diferencia del coriocarcinoma en que este se desarrolla en tumores de las células germinativas, del ovario o el testículo. En relación con esta enfermedad, es bueno reflexionar sobre el embarazo normal como tumor fisiológico. En la placenta y en la gestación normal existen hiperplasia e hipertrofia del útero y la placenta. Las vellosidades coriales normales tienen propiedades para lograr grados importantes de invasión de la decidua materna, los focos trofoblásticos penetran en pleno miometrio (miometritis sincitial) y al final de la gestación se detienen, como inhibidos, formando la delgada capa de Nitabuch. Además, ocurren migraciones o “metástasis fisiológicas” del trofoblasto a distancia, pudiendo alcanzar los pulmones (la llamada, hace años, Corioepiteliosis pulmonar) que en la mayoría de las ocasiones desaparecen, lo que se señala como un rechazo inmunológico normal. Su presencia pulmonar es prácticamente asintomática.

Frecuencia
La frecuencia de la mola varía de acuerdo con el país. Es muy frecuente en Filipinas (1 x 200 embarazos), seguida de países del sudeste asiático como Viet Nam y Laos. En un estudio de las décadas 1960 a 1980 aparecieron después Japón y China. En América del Norte, en esos años, era menor de 1 x 1 250 embarazos, en Europa 1 x 1 000 embarazos y en España 1 x 1 088 embarazos (Botella y Clavero Núñez, 1982).

Síntomas y signos
En 50 % de las pacientes con enfermedad trofoblástica la desproporción de más aparece entre el crecimiento del útero y las semanas de amenorrea. El útero es blando, pastoso, aumentan sus diámetros transversales, con crecimiento a saltos y generalmente, no se aprecian latidos fetales ni presencia fetal. Solo, excepcionalmente, aparece la forma clínica de mola embrionada. No obstante

34 Embarazo, parto y puerperio
se señala que el tamaño normal del útero puede ser en 20 % y 30 % menor para la edad gestacional (atrófica). No aparecerán signos de embarazo intrauterino a la auscultación del foco fetal ni al utilizar el ultrasonido Doppler. Por radiografía no se apreciará esqueleto fetal, aunque el útero tenga un tamaño superior de 20-24 cm. Temprano en su evolución puede aparecer hiperémesis gravídica grave, que no se puede corregir con la terapia habitual utilizada en los vómitos simples del embarazo. En algunas formas clínicas llamaría la atención la aparición temprana del síndrome preeclampsia-eclampsia, antes de las 15 semanas. El signo clínico constante es el sangrado en menor o mayor cuantías, a veces abundante, incluso puede llevar a la paciente al choque hipovolémico con peligro de muerte. El sangramiento intenso ocurre en el momento que se inicia la expulsión vesicular de la mola. Sin embargo, en ocasiones, la expulsión de las vesículas se produce acompañada de un sangramiento discreto o moderado. Es característico ver las vesículas en racimos o sueltas que toman el aspecto de uvas y permiten que el médico haga el diagnóstico de certeza. En el examen físico, el tacto y la palpación bimanual, se aprecian tumores bilaterales de ovarios (tecaluteínicos) en 30-40 %, que deben desaparecer en las primera semanas posteriores a la evacuación del material vesicular intrauterino. De no ocurrir así, la presencia o persistencia de tumores de ovarios bilaterales son elementos a considerar en el diagnóstico de enfermedad trofoblástica maligna. Cuando no se conocía la ecosonografía, ante la fundada sospecha de enfermedad trofoblástica (gonadotropinas elevadas, etc.) y descartando el embarazo múltiple se inyectaba sustancia de contraste intrauterino, lo que provocaba imágenes radiológicas características, en “panal de abejas”. Actualmente, en el diagnóstico y el pronóstico de la enfermedad trofoblástica gestacional, se utiliza la dosificación cuantitativa de la fracción beta de la gonadotropina coriónica. El dolor aparece cuando se inicia la expulsión vesicular y es producto de las contracciones uterinas, tal como ocurre en el aborto y el parto. En el curso evolutivo de la enfermedad trofoblástica gestacional, en la forma maligna o invasora, también llamada destruens, se puede perforar la pared uterina y aparecer hemorragia intraabdominal intensa y a veces mortal. La enfermedad puede debutar con el cuadro clínico de choque hipovolémico severo, taquifigmia, palidez e hipotensión. Además, es frecuente que invada los conductos vasculares y se produzcan metástasis en la vagina, la vulva, los pulmones, las encías, el cerebro, el riñón, el hígado y en los diferentes sistemas y órganos de la mujer. Las metástasis toman la forma de nódulos hemorrágicos oscuros que aparecen y se necrosan con facilidad, desapareciendo para reaparecer en otras localizaciones. La tos y la hemoptisis siempre harán pensar en metástasis pulmonares.

Hemorragias. Primera mitad del embarazo 35 Las convulsiones, el coma o el cuadro de accidente vascular encefálico son característicos de metástasis en el Sistema Nervioso Central. La edad de la gestante superior a 39 años o más, incrementa el riesgo 5,2 veces en relación con las mujeres de 20-29 años. Según la enfermedad, evoluciona desfavorablemente, la anemia, el letargo y la pérdida de peso corporal e indican el trágico final de este tumor considerado como la neoplasia maligna más agresiva y de evolución fatal más rápida de las conocidas en medicina. Clasificación clínica patológica de la Enfermedad Trofoblástica Gestacional

Tratamiento
Aun en su forma clínica benigna no tiene un pronóstico definido, solo su evolución posterior asegura su benignidad. Hace unos años se administraba de forma sistemática la quimioterapia profiláctica metotrexato 75 mg como dosis total fraccionada en 15 mg por día durante 5 días. Actualmente, en Cuba, se ha abandonado ese tratamiento porque cuando es posible su seguimiento 80 % de ellas se cura de manera espontánea. Es recomendable, en países en vías de desarrollo, donde es difícil el seguimiento, utilizar 75 mg de metotrexato como dosis total posevacuación. El método actual e ideal es la evacuación por aspiración con vaccum, utilizando cánula gruesa. Simultáneamente, se utiliza una solución pesada de oxitocina por vía endovenosa, 1 000 mL de solución salina (para evitar intoxicación hídrica) con 30-40 U de oxitocina a goteo rápido (40 gotas), igual a 60 u 80 mU/min.

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Cuando se considere el útero vacío se hace legrado instrumental cuidadoso con cureta de filo, recogiendo el material para enviarlo al Departamento de Anatomía Patológica. Es posible que se produzca un sangrado importante, lo que obliga a hacer otra intervención en un hospital con posibilidades quirúrgicas. Se debe recordar que en esta enfermedad las paredes del útero son muy delgadas y por ende susceptibles de perforación durante el legrado. La histerotomía para evacuar la mola, actualmente, es una práctica excepcional, pero puede ser indispensable en caso de perforación o hemorragia profusa. La vigilancia después del parto molar debe incluir: 1. Determinación de HCG o su fracción beta: se realizará semanalmente hasta que sea negativa en tres exámenes consecutivos y se debe repetir en cada consulta planeada. 2. Exploración ginecológica semanal, el primer mes. Si el examen es negativo se verá durante 2 meses consecutivos y trimestral el primer año. 3. Rayos X de tórax en dependencia de los resultados obtenidos de la dosificación de HCG y del examen físico. 4. La ultrasonografía es un complemento importante en el seguimiento. Se deben buscar posibles lesiones residuales en el útero. 5. Se recomienda que la paciente evite nuevas gestaciones en este período de vigilancia. La anticoncepción ideal será con tabletas durante al menos un año.

Clasificación clínica de la neoplasia trofoblástica gestacional
1. No metastásicas. 2. Metastásicas. a) Bajo Riesgo: Todas las pacientes con metástasis diagnosticadas sin factores de alto riesgo como: – Evento gestacional menor de 4 meses, antes del diagnóstico. – Concentración de fracción beta de HCG menor de 40 000 UI o HCG menor de 100 000 UI. – No metástasis cerebrales o hepáticas. Pueden haber metástasis vaginales o pulmonares. – No aparecen después de embarazo a término. b) Alto riesgo: – Concentración de fracción beta de HCG mayor de 40 000 UI y dosificación de HCG superior a 100 000 UI. – Evento gestacional diagnosticado después de un período mayor de 4 meses.

Hemorragias. Primera mitad del embarazo 37 – Posterior al embarazo de término. – Presencia de metástasis hepáticas, cerebrales e intestinales. – Fracaso previo del tratamiento con quimioterapia. La sospecha de malignidad se basará en los hallazgos siguientes: 1. Curva anormal de regresión de la gonadotropina coriónica: a) Niveles de concentración de la fracción beta, que se incrementan durante 2 semanas consecutivas. b) Titulaciones iguales durante 3 semanas. c) Niveles que aumentan después de la normalización. d) No negativismo después de 12 semanas. 2. Sospecha de metástasis en la radiografía de tórax. 3. Subinvolución uterina. 4. Hemorragia uterina anormal. En este período ya se puede confirmar la malignidad por el diagnóstico hístico de coriocarcinoma. El estudio se puede completar con los complementarios siguientes: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Titulación de la gonadotropina coriónica o su fracción beta. Radiografía evolutiva de tórax. Ultrasonografía evolutiva de pelvis y abdomen. Urografía endovenosa. Gammagrafía renal por separado o hepática. Tomografía computarizada buscando tumoraciones pélvicas y metástasis cerebral o hepática. 7. Hemograma completo y estudio de plaquetas. 8. Pruebas de funcionamientos hepático y renal. 9. Examen clínico y ginecológico, buscando el tamaño del útero y los ovarios, presencia de quistes tecaluteínicos. Se pueden palpar sitios de metástasis, especialmente en vagina y ligamentos útero-sacros.

Algunas consideraciones previas al inicio del tratamiento Clasificación por etapas de la FIGO
La Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia redactó una primera clasificación por etapas, que fue la siguiente. Etapa I. Lesión confinada al útero. Etapa II. Lesión fuera del útero, pero confinada a la vagina y la pelvis.

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Etapa III. Metástasis pulmonar. Etapa IV. Metástasis en otros órganos y sistemas (cerebro, hígado). La clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y del National Cancer Institute (CNI), se describirá más adelante. Los factores de riesgo que afectan estas etapas son: cifras de gonadotropinas coriónicas superiores a 100 000 U/L y duración de la enfermedad un tiempo mayor de 6 meses de la terminación del embarazo.

Clasificación de la OMS-NCI
Etapa I. Enfermedad confinada al útero. Etapa I A. Enfermedad confinada al útero sin factores de riesgo. Etapa I B. Enfermedad confinada al útero con un factor de riesgo. Etapa I C. Enfermedad confinada al útero con dos factores de riesgo. Etapa II. Enfermedad Trofoblástica Gestacional (ETG) extendida fuera del útero, pero limitada a las estructuras genitales (anejos, vagina, ligamento ancho). Etapa II A. ETG infiltra estructuras genitales sin factores de riesgo. Etapa II B. ETG infiltra fuera del útero, pero limitado a las estructuras genitales con un factor de riesgo. Etapa II C. ETG infiltra fuera del útero, pero limitado a las estructuras genitales con dos factores de riesgo. Etapa III. ETG se extiende a los pulmones con conocimiento o sin conocimiento de infiltración del tracto genital. Etapa III A. ETG se extiende a los pulmones con conocimiento o sin conocimiento de infiltración sin factores de riesgo. Etapa III B. ETG se extiende a los pulmones con conocimiento o sin conocimiento de infiltración, con un factor de riesgo. Etapa III C. ETG se extiende a los pulmones con conocimiento o sin conocimiento de infiltración, con dos factores de riesgo. Etapa IV. Cualquiera otra metástasis en otro sitio. Etapa IV A. Cualquiera otra metástasis en otro sitio, sin factores de riesgo. Etapa IV B. Cualquiera otra metástasis en otro sitio, con un factor de riesgo. Etapa IV C. Cualquiera otra metástasis en otro sitio, con dos factores de riesgo.

Tratamiento de la neoplasia trofoblástica gestacional no metastásica
El tratamiento de elección es la quimioterapia. Se debe iniciar con metotrexato 15-25 mg por día, por vías intramuscular o endovenosa durante 5 días en cada ciclo, con intervalos de 7-10 días entre los ciclos. Repetir los ciclos hasta que se

Hemorragias. Primera mitad del embarazo 39 negativicen las dosificaciones de la gonadotropina coriónica. Los ciclos necesarios son aproximadamente 3 o 4. Goldstein y colaboradores, en 1976, utilizaron altas dosis de metotrexato y rescate con leucovorina 0,1 mg/kg intramuscular 12-24 h después de terminada la administración de metotrexato. El autor utiliza este medicamento en dosis parenteral u oral de 50 mg cada tercer día, hasta una dosis total de 150 mg. Se debe cambiar a otra quimioterapia alternativa, si la titulación se mantiene o aumenta, o si aparecen nuevas metástasis.

Tratamiento de la neoplasia trofoblástica gestacional con metástasis
Se propone al lector los esquemas de tratamiento con quimioterapia del Instituto Nacional de Oncología y Radiobiología de la República de Cuba: Esquema EMACE Días 1 Tratamiento (droga y dosis) Etopósido: 100 mg/m2 en infusión, en 200 mL de solución salina durante 30 min. Act-D: 0,5 mg intravenoso (IV) directamente. MTX: 100 mg/m2 en infusión por 2 h. Etopósido: 100 mg/m2 en infusión, en 30 min. Act-D: 0,5 mg intravenoso, directamente. AF (ácido fólico): 30 mg intramuscular (IM) u oral cada 12 h por 6 días, comenzando 32 h después de administrar el MTX. CP 60 mg/m2 IV con prehidratación. Etopósido: 100 mg/m2 en infusión, en 200 mg de solución salina durante 30 min.

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EMACO. Esquema para tumores metastásicos trofoblásticos gestacionales de alto riesgo Días 1 Tratamiento (droga y dosis) Etopósido: 100 mg/m2 IV por infusión, durante 30 min. Actinomicina D: 0,5 mg IV directo. Metrotexato: 100 mg/m2 IV directo, 200 mg/m2 IV por infusión en 1 000 mL de dextrosa a 5 % en agua.

40 Embarazo, parto y puerperio
Días 2 Tratamiento (droga y dosis) Etopósido: 100 mg/m2 IV por infusión, durante 30 min. Actinomicina: D 0,5 mg IV directo. Ácido fólico: 15 mg IM o por vía oral cada 12 h por 4 dosis, comenzando 24 h después de empezar el metrotexato. Ciclofosfamida: 600 mg/m2 IV. Vincristina: 1,0 mg/m2 IV directo. Repetir el ciclo los días 15, 16 y 22 (cada 2 semanas).

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Se iniciará con quimioterapia medicamentosa de igual forma a la señalada anteriormente y se pueden añadir radiaciones: a) Radiación cerebral total hasta 3 000 cgy y radiación hepática total hasta 2 000 cgy, ambas durante 10-14 días.

Tratamiento quirúrgico (histerectomía)
Hoy en día la mayoría de los autores están convencidos de que el tratamiento quirúrgico (histerectomía) tiene cada vez menos indicaciones, ya que sus resultados de curación son imprecisos. Las indicaciones actuales están limitadas a las condiciones siguientes: 1. Resistencia a la quimioterapia o toxicidad de esta, sobre todo en los casos que la enfermedad está limitada al útero. 2. Complicaciones como la hemorragia uterina vaginal, perforación uterina con hemorragia intraperitoneal e infección. 3. Multípara añosa con enfermedad localizada. No obstante, se debe precisar que aun cuando se decida el tratamiento quirúrgico, este se debe hacer durante o posterior a la terapia con quimioterapia, para así prever los trombos tumorales intravasculares. Se pone a su consideración el ejemplo de una paciente de 22 años de edad, nulípara, que presentó una mola embrionada. Fue atendida en el hospital “Amèrica Arias”. Esta gestante presentó un embarazo de 19 semanas y tumoraciones bilaterales de ovarios, que aumentaron de volumen en las últimas semanas de gestación. Se produjo el inicio del aborto molar, se comprobó un feto muerto y malformado, áreas placentarias normales y además vesículas características de enfermedad molar. Como el sangramiento fue muy abundante, hubo que realizar histerotomía hemostática. En estudios postoperatorios, se encontraron cifras de la fracción beta de HGC muy superiores a las 40 000 UI. Con estas características clínicas se decidió administrar metotrexato 50 mg en dosis única,

Hemorragias. Primera mitad del embarazo 41 cada tercer día, hasta completar 150 mg. La gonatrofina coriónica descendió a cifras normales en el término de 1 semana. Por ecosonografía se observó la cavidad uterina lineal y disminución de las tumoraciones bilaterales de ovarios. Por esta razón se decidió no realizar un segundo legrado de cavidad uterina al séptimo día. En la actualidad, la paciente evoluciona favorablemente. A continuación se muestran fotografías de esta operación (Figs. 9-12).

Fig. 9 Se aprecian grandes quistes tecaluteínicos.

42 Embarazo, parto y puerperio

Fig.10 Se aprecia mola, feto y áreas de placenta normal.

Hemorragias. Primera mitad del embarazo 43

Fig.11 Se utiliza una jeringuilla para observar el tamaño de la pieza.

Fig. 12 Áreas placentarias de aspecto normal y degeneración trofoblástica molar.

44 Embarazo, parto y puerperio
Para finalizar y con el objetivo de puntualizar el tratamiento no quirúrgico, describiré la evolución de la enfermedad en la paciente Y. R. R., de 32 años, HC 320049, CI 80052707131, atendida en el Instituto Nacional de Oncología y Radiobiología y el hospital universitario América Arias, con el diagnóstico de coriocarcinoma. Antecedentes patológicos personales: Tuberculosis pulmonar. Esta paciente, en abril del año 2005, se le realizó la historia ginecobstétrica siguiente: Menarquia a los 12 años, menstruaciones normales, primeras relaciones sexuales a los 18, con antecedentes de aborto espontáneo en marzo de 2000. En junio de 2004 presentó sangramiento abundante durante la menstruación y recibió tratamiento con progestágenos durante tres meses, sin cambios en el cuadro clínico del sangrado. En febrero de 2005 presentó posible embarazo ectópico. Acudió a un hospital clínico-quirúrgico sin servicio de Ginecobstetricia, donde fue intervenida con cirugía de urgencia, en la que se detectó gran cantidad de sangre abdominal y probable perforación uterina, que fue suturada. Continuó su estudio y mantiene útero aumentado de tamaño con material ecogénico en su interior, que se señala como “enfermedad miomatosa”. Días después tuvo cifras elevadas de la hormona gonadotropina coriónica superior a 60 000 UI y tos pertinaz en incremento hasta llegar a presentar hemoptisis. Se evaluó en el Instituto de Oncología y se decidió su ingreso para estudio con el diagnóstico presuntivo de coriocarcinoma de alto riesgo, según la clasificación de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO). Ante el estudio radiológico presenta múltiples imágenes nodulares e infiltración de tipo miliar en tórax, lo cual se interpretó como metástasis pulmonares múltiples y se indicó Tomografía Axial Computarizada de tórax, donde se comprobó la infiltración masiva del parénquima pulmonar. En el cuadro clínico prima la insuficiencia respiratoria y el sangramiento uterino. Se inició tratamiento con el esquema de quimioterapia MAC (metotrexatociclofofamida-actinomicina D). Se logró mejoría discreta, sobre todo a expensas del sangrado uterino. Ante la no evolución deseada de los síntomas respiratorios se realizaron estudios de esputo, buscando bacilos ácido alcohol resistente BAAR, que informaron codificación 6. Se suspendió la quimioterapia y se inició de inmediato todo el tratamiento antituberculoso incluidos los contactos familiares. Después de un mes de la terapia descrita, se reinició la quimioterapia. La paciente recibió 6 ciclos con MAC. Se produjo entonces un descenso de las cifras del marcador t, pero después se incrementaron de nuevo, lo que se explica como resistencia al tratamiento y este se cambió por la utilización del etopósido-platino (EP) del que recibió 4 ciclos. Hubo una recuperación clínica ante el examen físico de la paciente, marcadores tumorales y estudios radiológicos, y se continuó su atención por consulta externa.

Hemorragias. Primera mitad del embarazo 45 En diciembre de 2006 tuvo una recaída detectada muy temprana, por elevación de cifras de la fracción beta de la hormona gonadotropina coriónica. En un estudio por ecosonografía transvaginal se observó una pequeña lesión en la pared posterior del útero. Se recomenzó el tratamiento, esta vez utilizando el esquema EMA-CO, es decir, utilizando etopósido de platino, 100 mg/m² endovenoso, durante 30 min; actionomicina D, 0,5 mg endovenoso directo; metotrexato: 100 mg/m² de superficie directo o 200 mg/m² endovenoso por infusión diluida en 1 000 mL de dextrosa a 5 % en agua, este ciclo el primer día. Se administró actinomicina D, ectopósido de platino y ácido fólico, el segundo día. Al octavo día se indicó ciclofosfamida, 600 mg/m² endovenoso; vincristina, 1,0 mg/m² endovenoso directo. Se repitió el ciclo los días 15, 16 y 22 (cada dos semanas). En total se administró 4 ciclos completos a la paciente y se logró la normalización de las cifras de fracción beta gonadotropina coriónica, aunque se apreció alteración de las enzimas hepáticas, que fueron interpretadas como hepatitis tóxica. Ahora, en el año 2009, tres años después de la remisión clínica, tiene un embarazo de 18 semanas y es traída al hospital América Arias por la doctora Marta Osorio Rodríguez del Servicio de Quimioterapia Experimental, del Instituto de Oncología, profesional que ha asistido a la paciente con dedicación y amor, y de forma personal la acompaña a la consulta de Enfermedades Asociadas al Embarazo. A partir del pensamiento obstétrico, considero que esta paciente pudo haber presentado en el debut de la enfermedad, la forma clínica llamada corioadenoma destruens, que con frecuencia evoluciona con alta malignidad. Expreso mi criterio que esta gestación es un indicador de curación o al menos de una evolución muy favorable. El embarazo se desarrolló bien, solo el feto presentó, al final de la gestación, un crecimiento intrauterino restringido leve (el niño pesó 2 200 g al nacer). La vía del parto fue por cesárea y se observó integridad de ambas trompas de Falopio en el acto operatorio.

2 Hemorragias. Segunda mitad del embarazo
En este capítulo se tratarán los temas siguientes: 1. Inserción baja placentaria o placenta previa. 2. Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta o hematoma retroplacentario. 3. Rotura uterina. Por último se mencionará la “Inserción velamentosa del cordón o vasa previa”, aunque el sangrado que se exterioriza en la vagina es sangre fetal, se decide describirlo, ya que interviene en los diagnósticos diferenciales. También se recordarán algunos elementos clínicos de la rotura del seno marginal y se insistirá en la conveniencia de recordar sangrados de causa ginecológica (várices vaginales, pólipo y cáncer del cuello uterino, traumatismos vaginales y desgarros postcoitales, que siempre se deben tener en cuenta en el momento del examen clínico, en la gestante que acude al médico por sangramiento vaginal.

Inserción baja placentaria o placenta previa
El diagnóstico de la inserción baja placentaria o placenta previa es, primordialmente, clínica. El profesor Ramírez Olivilla, en 1945, llamó a esta anomalía de la implantación ovular “Embarazo ectópico intrauterino”, definiéndole como la implantación placentaria parcial o totalmente a nivel del segmento interior uterino o zona peligrosa de Barnes. También fue descrita como “huevo invertido” por Magalhaes, porque la mayor parte de la placenta queda hacia abajo y las membranas ocupan la parte superior de la cavidad uterina. Si se observa después del parto la placenta y sus membranas amnióticas y se midiera del orificio de las bolsas por donde se extrajo o expulsó el feto al reborde placentario y la distancia fuera inferior a 10 cm, también se concluiría que se trató de una inserción baja de la placenta.

Hemorragias. Segunda mitad del embarazo 47 Para muchos autores, si la frecuencia se tomara teniendo en cuenta estas observaciones, se vería que es muy frecuente (25-30 %). El problema radica en que, en ocasiones, es inadvertida por ser casi asintomática. Entre los antecedentes que se deben recoger durante el interrogativo clínico se aprecian factores predisponentes y cada vez más frecuentes en las gestantes actuales. Historias de endometritis crónica, son segura consecuencia de legrados repetidos, extracciones y colocaciones reiteradas de dispositivos intrauterinos, regulaciones menstruales… en fin, múltiples manipulaciones intrauterinas en la mujer. Se señala, clásicamente, en su etiología la multiparidad, pero esto no es frecuente en la mujer cubana actual. Otros factores predisponentes son la historia de cesárea, indicador elevado en la población femenina fértil de Cuba. También aparece la placenta previa en las mujeres que concomitan miomas con su embarazo. En resumen, que la placenta busca áreas bajas de implantación cuando el área normal del fondo uterino está infuncional, generalmente por lesiones y áreas de fibrosis. Se señala, además, la fiebre durante el período de anidación placentario como causa de la implantación trofoblástica baja.

Formas clínicas
Placenta previa marginal. Es aquella cuya superficie o reborde placentario alcanza el orificio cervical interno. Placenta previa lateral o simplemente baja. Es la que se inserta en el segmento inferior sin alcanzar el orificio cervical interno o a menos de 10 cm entre el orificio cervical interno y el reborde placentario. Placenta previa oclusiva parcial o total. Es aquella cuya superficie cubre el orificio. La oclusión puede ser total o parcial. Esta apreciación clínica se debe hacer en la fase activa del trabajo de parto, o sea, con dilatación del cuello uterino de 4 cm o más. Será parcial si solo parte del orificio cervical es ocluido por la placenta y total si la placenta ocupa todo el área de la dilatación cervical.

Cuadro clínico
Será fácil explicar los signos y síntomas de esta anomalía del embarazo, si se separa con un guión la placenta “pre-vía” del parto, es decir, se coloca la placenta por delante de la presentación e interfiere los mecanismos de adaptación durante el final del embarazo y el parto. Esto provocará distocias mecánicas por situación fetal anómala (transversa y oblicua), distocias dinámicas y fenómenos de desprendimiento parciales del área placentarias, durante el período de formación del segmento inferior y durante la dilatación del cuello uterino.

48 Embarazo, parto y puerperio
El síntoma inconfundible y peculiar es la hemorragia. Este sangrado, habitualmente, aparece durante las 26-32 semanas, precisamente la época gestacional en que se precisa y conforma el segmento inferior. También puede aparecer en las semanas finales del curso de la gestación o incluso al inicio del trabajo de parto. Clínicamente, se puede casi predecir su forma clínica, según el momento de aparición del sangramiento. La hemorragia es indolora, sangre roja rutilante, oxigenada, que sorprende a la gestante en su quehacer diario, corre caliente por sus piernas, la alarma y la urgencia estará determinada por la cuantía del sangrado. En estos tiempos de múltiples exámenes ultrasonográficos, puede ser un hallazgo en el curso de la exploración. La primera hemorragia casi siempre es moderada y cesa espontáneamente. En ocasiones, transcurren días y semanas sin que se presente nueva pérdida sanguínea y, repentinamente, ocurre un segundo sangrado, casi siempre más intenso, y si se permitiera la aparición de nuevos sangramientos, se vería que estos son más frecuentes e intensos, llevando a la paciente a anemia intensa e incluso a la muerte. La abundancia del sangramiento depende del tamaño del área placentaria desprendida y no de su distancia al orificio cervical interno. No obstante se recalca que en las forma clínico-oclusiva total la hemorragia se produce habitualmente al final de la gestación, al dilatarse de manera espontánea el cuello uterino y desprenderse las áreas placentarias. Si alguien introduce el dedo que tacta, de forma imprudente y desprende sutilmente áreas placentarias, el sangramiento será intenso, repercutiendo de inmediato en el estado general de la paciente. En minutos puede aparecer el choque hipovolémico severo y el peligro de muerte. Esta reflexión histórica generó la recomendación de excluir el tacto vaginal en el examen físico de esta entidad.

Mecanismo de producción de la hemorragia
Ya se dijo que la hemorragia se produce por desprendimiento de áreas placentarias, Jacquemier pensaba que esto se producía a consecuencia de la discordancia entre el crecimiento rápido de la formación del segmento inferior y la lenta e ineficaz adaptación del área placentaria. Pinard, acertadamente, lo explicó al tirar del borde placentario por las membranas, a consecuencia de las contracciones de Braxton Hicks y con mayor evidencia durante el trabajo de parto. Este pensamiento fundamenta la acción obstétrica de romper membranas amnióticas para que cese el estiramiento como principal mecanismo hemostático, lo cual permite que, al descender, el feto haga compresión placentaria.

Hemorragias. Segunda mitad del embarazo 49 En ocasiones, la hemorragia por placenta previa se acompaña de importante grado de acretismo placentario. Si se recuerda la arquitectura anatómica del útero grávido, descrita por Göertler, en las zonas bajas miometriales al final del embarazo, normalmente falta una capa muscular y además son muy delgadas, lo que unido a su deficiente endometrio nutriente, hace que la torta placentaria sea muy grande y con zonas de placentolisis capaces de penetrar en el miometrio adelgazado. Entre los síntomas de la placenta previa se cita la frecuencia de rotura prematura de membranas que incrementa la prematuridad. Otros síntomas y signos a buscar y vigilar es la aparición de fiebre y taquifigmia, ya que el huevo impuro por la pérdida de sangre facilita que los gérmenes habituales de la vagina asciendan provocando infección, que puede llegar a ser muy severa. Durante la exploración por maniobras de Leopold es frecuente encontrar situaciones viciosas del feto (oblicua, transversa), ya que existe un obstáculo en la vía del parto tal como se dijo al principio. Durante la observación y exploración de la paciente, se notará que la frecuencia cardíaca fetal es normal (salvo que la paciente haya tenido choque y hemorragias severas). El estado general de la paciente será en dependencia de las pérdidas sanguíneas que se observen. El útero no estará hipertónico y la Tensión Arterial (TA) será de acuerdo con la cantidad del sangrado, igual que el hematocrito.

Diagnóstico
En la actualidad, la ecosonografía localiza la zona de implantación placentaria y de forma rápida ratifica el diagnóstico. En realidad, el estudio de ultrasonografía desplazó los otros medios auxiliares de diagnóstico en esta complicación de la gestación, trasladando a la historia de la Obstetricia la placentografía por estudios blandos de rayos X, la placentografía contrastada por arteriografía y la técnica de Ude al llenar de contraste la vejiga materna y medir la separación entre esta y el polo fetal. No obstante, como se señaló al principio del tema, “la inserción baja placentaria en las últimas décadas ha incrementado su frecuencia, seguro que al intervencionismo intrauterino, legrados, regulaciones, etcétera”. Se considera importante reiterar que la práctica de ultrasonidos múltiples durante la gestación y en su mayoría innecesarios, favorecen el hiperdiagnóstico y al vigilar la evolución de la gestación con asiduidad se aprecia como al crecer el útero grávido, arrastra consigo la torta placentaria alejándola del orificio cervical interno. Se insiste, por tanto, en recordar a Pinard cuando decía “el mejor obstetra es el que mejor sabe esperar” y como adelanto al tratamiento se recomienda la vigilancia y observación de la cuantía del sangrado, y el estado general de la

50 Embarazo, parto y puerperio
madre antes de tomar la decisión de terminar el curso de la gestación. No obstante, ante el diagnóstico por ultrasonido (US) de placenta previa en la primera mitad del embarazo, se debe ingresar y observar su evolución cuidadosamente, para determinar alrededor de las 28 semanas, si la placenta se desplazó junto al útero o aún sigue estando baja, elementos importantes para el tratamiento posterior.

Tratamiento
Cuando se sospeche la posibilidad del diagnóstico de inserción baja placentaria, se debe ingresar o trasladar la paciente a una institución que posea unidad quirúrgica, para intervenir en cualquier momento si fuera necesario. Ingresada en la maternidad, es imprescindible indicarle a la gestante hemograma completo, grupo y factor RH. En la sala se vigilará con especial cuidado el pulso, la tensión arterial y la cuantía del sangrado, observando directamente los apósitos y el número de estos. No se debe obviar la temperatura y reiterar que el sangrado hace perder la condición de “huevo puro” al saco gestacional, permitiendo el ascenso de gérmenes de la vagina al espacio deciduocorial, lo que provoca que la infección sea otra complicación en la placenta inserta baja. El ingreso hospitalario y la vigilancia de la paciente será por el tiempo necesario. Es posible que la repetición de pequeños e “inocentes” sangramientos, no alerten en relación con las cifras del hemograma que, inadvertidamente, descienden. Se debe estar atento a esta posibilidad e indicar hemogramas repetidos y, sobre todo, vigilancia clínica del estado general de la gestante.

Profilaxis del síndrome neonatal de dificultad respiratoria
Se considera buena práctica médica, el uso de esteroides a las 30 semanas de gestación, con la finalidad de favorecer la madurez pulmonar fetal. El medicamento que se utiliza es la betametazona en una sola dosis de 24 mg en 24 h; además del reposo, se pueden usar medicamentos que relajen la fibra muscular uterina (desgraciadamente son muy pocos y de polémica eficacia). Se utiliza la nifedipina 10 mg oral cada 6 u 8 h, durante el ingreso hospitalario. De forma premeditada, se refieren métodos históricos que tenían como razón cohibir el sangrado, dando la apreciación crítica especializada: taponamiento o empaquetadura vaginal. Hoy en día obsoleto, tal vez solo como una indicación para lograr el traslado a hospital quirúrgico, logrando la tranquilidad ficticia al personal médico, que no ve la sangre porque esta va impregnando gasas con una ineficaz hemostasia, pero que favorece la infección.

Hemorragias. Segunda mitad del embarazo 51

Método de Puzós Pinard
Consiste en la rotura artificial y amplio desgarro de las membranas, permite evitar nuevos desprendimientos placentarios, suprimiendo los estiramientos sobre el borde placentario, la presentación fetal descenderá y se apoyará directamente sobre la placenta. Este método facilita la hemostasia y es recomendado para el traslado de la paciente hasta el hospital. Este proceder sí mantiene su vigencia con excepción de la inserción oclusiva total. Es bueno recordar que hace años, después de la rotura de las membranas, se colocaba el balón de Champetier de Ribes a través del orificio cervical interno, este método se usó en la época anterior a la cirugía obstétrica, igual que otros como la versión de Broxton Hicks para acceder a los pies del feto. Otro método es la colocación de una pinza a través del cuello (Willett), también en desuso desde hace años. También se usó la dilatación forzada del orificio cervical y hacer tracción del feto por el método bimanual de Bonnaire, que inexplicablemente utilizan aun algunos colegas para ¿adelantar? el trabajo de parto en sus períodos finales de dilatación.

Proceder obstétrico
En primerísimo lugar, se reitera: Independiente de la edad gestacional y por ende de la supervivencia o no del feto, si el sangrado es abundante, se actuará a favor del bienestar materno, en otras palabras, no es ético ni profesionalmente aceptable el riesgo de dilatar el tratamiento quirúrgico y definitivo para terminar el curso de la gestación, en espera de madurez fetal. Segundo, proceder ante las diferentes formas clínicas de la inserción baja placentaria. En la placenta previa, forma clínica oclusiva total, se debe esperar el término de la gestación; si se logra, se debe realizar cesárea abdominal electiva, con una incisión uterina longitudinal (Fig. 13) segmento-corpórea, siempre por un personal calificado de mayor experiencia. El equipo quirúrgico estará preparado ante la posibilidad de acretismo placentario, o tal vez de un sangrado por atonía uterina, ya que en esta zona de la anatomía muscular uterina las fibras musculares no se entrecruzan y, por tanto, no se establecen “las ligaduras vivientes de Pinard”, siendo frecuentes los accidentes hemorrágicos. En las formas clínicas de placenta previa baja, lateral o marginal se debe intentar la rotura artificial de las membranas ovulares, para que cese el estiramiento de las membranas amnióticas del reborde placentario y la presentación fetal apoye sobre la placenta. Si el sangrado cesa y el trabajo de parto progresa, el parto vaginal será el ideal; de no ser así, se procederá a la operación cesárea.

52 Embarazo, parto y puerperio

Fig. 13 Técnica de incisión longitudinal segmento-corpórea a puntos separados.

No se debe olvidar que la indicación de antibiótico es obligada, pues el sangrado provoca que el gran saco gestacional se “haga impuro”, ante la eventualidad del ascenso de gérmenes vaginales por la columna de sangre proveniente del espacio deciduocorial.

Desprendimiento prematuro de la placenta o hematoma retroplacentario
El hematoma retroplacentario, abruptio placentae, desprendimiento de la placenta normoinserta o accidente de Baudelocque es un accidente obstétrico que se caracteriza por el desprendimiento de la placenta de forma parcial o total, a partir de las 20 semanas de gestación y antes del tercer período del parto.

Epidemiología
Es una de las causas de sangramiento durante la segunda mitad de la gestación. Es una complicación que afecta 2,5 % de los embarazos según las series de Vargas. En un estudio realizado por la Sección de Medicina Perinatal de la

Hemorragias. Segunda mitad del embarazo 53 Sociedad Española de Ginecología y la Obstetricia (SEGO) se encontró una frecuencia de la hemorragia genital en la segunda mitad del embarazo de 0,86 %. La frecuencia de esta entidad oscila entre el 0,8 % y 1 % de todas las gestaciones. De acuerdo con los certificados de nacimiento de los Estados Unidos de Norteamérica, en el año 2001, la incidencia fue de 1 por cada 185 nacimientos (Martin y col., 2002). En el Parkland Hospital, en un estudio que abarcaba los nacimientos desde 1988 hasta 2003 encontraron una incidencia de 1-290 nacimientos. Aunque en algunas ocasiones puede cursar de forma asintomática, en general es una entidad de extrema urgencia en Obstetricia, con una tasa de mortalidad neonatal entre 30 y 60 %, y materna de 1 %. Existe una incidencia de 0,17 %, de todos los nacimientos; una frecuencia de 0,11 % en los partos eutócicos y de 1,1 % en las cesáreas. Esta entidad tiene su importancia cardinal por la alta mortalidad perinatal que presupone en algunos estudios hasta 100 % de los fetos en las formas graves y de 30 %-35 % de todos los casos, y se asocia también con parto prematuro, con la inmadurez que esto lleva implícito en pacientes donde generalmente no se hace profilaxis de la prematuridad, por lo agudo del cuadro clínico, lo cual conlleva a tomar una conducta urgente con la paciente, para tratar de salvar la vida del producto en muchas ocasiones y no pocas veces también de la madre. Para la madre también significa un gran riesgo y en no pocas oportunidades se asocia con la muerte materna, sobre todo en los casos donde el sangramiento se asocia con choque hipovolémico y trastornos de la hemostasia. Su incidencia varia según distintas series, la mayoría oscila entre 0,5 % y 1 % de todos los embarazos. Esta es una afección que tiene tendencia a recurrir en embarazos posteriores con un riesgo de 5,6 %-17 %, con un antecedente de abruptio placentae anterior y de aproximadamente 25 % con antecedente de dos episodios previos.

Etiopatogenia
La causa de la entidad es desconocida, sin embargo existen varios factores con los cuales se asocian estos cuadros, los más importantes son los trastornos hipertensivos durante la gestación, aunque es también importante señalar que ya esta asociación no es tan frecuente como se creía antes, no obstante se logra asociar con el 40 %-60 % de todos los casos. Existe otro grupo de causas que puede desencadenar este evento, pero su aparición es menos frecuente: 1. Traumatismos externos. 2. Descompresión brusca en el caso de polihidramnios. 3. Diabetes pregestacional.

54 Embarazo, parto y puerperio
4. Brevedad del cordón umbilical. 5. Embarazo gemelar. 6. Anemia megaloblástica. También se deben reconocer factores de riesgo para esta entidad, como: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Hábito de fumar. Edad materna por encima de los 34 años. Nuliparidad. Grandes multíparas. Alcoholismo. Endometritis. Presentaciones viciosas. Adicción a la cocaína. Insuficiente ganancia de peso materno durante la gestación. Anomalías uterinas como los miomas uterinos o el útero septum. Anomalías placentarias.

Según la Escuela Uruguaya de Caldeiro y Álvarez, la hipertonía es la causa de todos los procesos de desprendimiento, como un fenómeno primitivo, aunque también puede aparecer después agravando el cuadro; esto explicaría el mecanismo fisiopatológico. En el desprendimiento existe un aumento del tono y la presión intramiometral se incrementa, entonces el miometrio comprime los vasos que lo atraviesan colapsando las venas, no así las arterias, porque su presión es superior a la presión intramuscular. La sangre que sigue entrando al útero halla dificultades para salir, entonces la presión sanguínea de los capilares, venas y lagos sanguíneos sigue aumentando alcanzando valores muy altos hasta que se rompen y dan origen al hematoma y al desprendimiento. A esto también se suman la anoxia y el hecho de que la presión sanguínea intrauterina es siempre mayor que la presión de líquido amniótico, lo que facilita aún más el estallido de los vasos. Al desprenderse los cotiledones placentarios, la sangre materna de los espacios intervellosos se acumula entre la placenta y la pared uterina formando el hematoma retroplacentario, cuyo volumen está en relación con la extensión del desprendimiento, de la cual depende de las manifestaciones clínicas y permite clasificar a esta patología en grados de gravedad creciente. Formas asintomáticas. Según la clasificación de Page representaría el grado 0, donde el desprendimiento es menor a 1/6 de la superficie placentaria, y el diagnóstico se hace por medio del examen de la placenta en el momento del parto, donde se podría observar una depresión circunscripta con un coágulo sanguíneo oscuro. No se recogen en esta forma síntomas de la madre ni del producto.

Hemorragias. Segunda mitad del embarazo 55 Formas leves. En los desprendimientos menores a 30 % de la superficie placentaria, corresponde al grado I, presentan escasa sintomatología con hemorragia vaginal mínima de color oscuro y pequeños coágulos, dolor abdominal leve, consistencia conservada del útero o levemente hipertónico, feto vivo y estado general conservado de la madre. Formas de gravedad moderada. En los desprendimientos de 30 %-50 % de la superficie placentaria, corresponde al grado II, el primer síntoma es el dolor agudo en el abdomen, a nivel del útero; la hemorragia externa escasa, de color oscuro o la hemorragia interna se incrementa, por lo que aumenta el tamaño del útero debido a la presencia del hematoma. Estas últimas son de peor pronóstico porque llevan a un diagnóstico tardío y están asociadas con las formas graves. La hemorragia también puede ser mixta, es decir interna y externa. El útero se presenta hipertónico, de consistencia leñosa y esto no permite palpar las partes fetales. Como resultado de la hipertonía y el desprendimiento ocurre la abolición de una zona importante de la circulación placentaria y el feto muere en 20 %-30 % de los casos, y en 90 % de estos presenta sufrimiento fetal agudo. Formas graves. El desprendimiento es total y corresponde al grado III, es de comienzo brusco sin aviso previo, presenta hemorragia externa no abundante, aunque esta puede no estar presente, dolor abdominal intenso y estado general comprometido: choque, anemia aguda, con el aspecto típico de una paciente intoxicada, útero leñoso, feto muerto in utero en 100 % de los casos. Otra clasificación útil es la de Sher, que lo clasifica según su gravedad en: Grado I. Hemorragia escasa o ausente. El diagnóstico se hace, usualmente, en el postparto. La mortalidad perinatal no está aumentada. Grado II. Metrorragia anteparto, oscura; alteración de la contractilidad uterina, feto vivo. Sufrimiento fetal agudo (SFA) sobre 90 % de los casos. La mortalidad perinatal está aumentada, particularmente en los casos que tienen parto vaginal. Grado III. Incorpora las características del grado II, pero existe muerte fetal. Se subdivide en: 1. Con Coagulación Intravascular Diseminada (CIVD). 2. Sin CIVD. Los casos de muerte materna se ven en este grupo. Danforth tiene otra clasificación, según la localización del hematoma: 1. Hematoma retroplacentario: cuando la colección de sangre se encuentra entre la placenta y el miometrio. 2. Marginal o subcoriónico: cuando el hematoma se encuentra entre la placenta y las membranas. 3. Preplacental o subamniótico: el hematoma se encuentra entre la placenta y el líquido amniótico. Este último no tiene manifestaciones clínicas.

56 Embarazo, parto y puerperio

Complicaciones
Se pueden presentar las complicaciones siguientes: 1. Accidente de Couvelaire (apoplejía uteroplacentaria). La sangre derramada invade la pared uterina con zonas de extensas hemorragias miometriales que disocian los haces musculares y puede difundirse hacia el tejido subperitoneal, las trompas, los ovarios y a veces los ligamentos anchos. A causa de esta infiltración sanguínea el miometrio pierde su propiedad contráctil. Es más frecuente en embarazos con trastornos hipertensivos (Figs. 14 y 15). La solución de este cuadro compromete la vida reproductiva futura de la mujer, puesto que es necesaria la práctica de una histerectomía obstétrica para resolverlo y además puede ser la causa de una muerte materna. 2. Coagulación Intravascular Diseminada [CID]. Es un cuadro producido por el paso a la circulación materna de tromboplastina hística (liberada por la placenta), en los espacios intervellosos. La tromboplastina, junto con el calcio y los factores V y VII de la coagulación, activan el paso de protrombina a trombina y esta el paso de fibrinógeno a fibrina. Esto da lugar al cuadro de coagulación vascular diseminada que afecta a los diferentes órganos. En una segunda fase se origina una hiperfibrinolisis para compensar este exceso de coagulación; lo cual ocasiona trastornos hemorrágicos, ya que, por un lado, se consumen los factores de coagulación y, por el otro, los Productos de Degradación de la Fibrina (PDF), producidos en la hiperfibrinolisis compensatoria, tienen acción antitrombina y alteran la función plaquetaria, favoreciendo el sangrado. Este trastorno de la coagulación se autolimita al eliminar la causa que lo produce, es decir, en este caso, al evacuar el útero. Se ha observado que la CIVD aparece en 10 % de los casos de Desprendimiento Prematuro de la Placenta Normoinserta (DPPNI), llegando a más de 30 % en los casos graves. Este evento aparece, generalmente, cuando el hematoma tiene más de 8-10 h de evolución. 3. Insuficiencia Renal Aguda. El colapso circulatorio periférico y la sobredistención uterina provocan isquemia en las zonas corticales de los riñones. 4. Choque hipovolémico. Se produce por la hemorragia brusca y masiva, con exteriorización o sin esta de la sangre por los genitales. Esto se tiene que seguir muy de cerca, pues a pesar de que la sangre que se exterioriza en la mayoría de las veces no es abundante, puede ocasionar una falsa sensación de seguridad al personal no muy adiestrado en el manejo de estos casos.

Hemorragias. Segunda mitad del embarazo 57

Fig. 14 Útero de Couvelaire (Hospital América Arias, 2007).

Fig. 15 Al cortar el miometrio, se aprecia la infiltración del hematoma.

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5. Necrosis de la Hipófisis (Síndrome de Sheehan). Es una complicación infrecuente. La hipófisis anterior puede sufrir una necrosis total o parcial debido a trombos o espasmos de los vasos del sistema por problemas de irrigación sanguínea de la glándula. Se manifiesta en el puerperio por agalactia como síntoma inicial, ya que son las células secretoras de prolactina las que primero se ven afectadas por la isquemia, posteriormente se evidencian los síntomas de esfera gonadal, tiroidea y suprarrenal. Aunque es poco frecuente, es una complicación importante en el desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta.

Diagnóstico
Es bueno señalar que el diagnóstico de esta entidad es eminentemente clínico, ya que el tiempo es vital para la sobrevida fetal y en ocasiones maternas, por lo que el médico que trate pacientes con este problema él mismo necesita hacer el seguimiento, sobre la base del cuadro clínico que presenta la paciente y prescindiendo de métodos auxiliares de diagnóstico, siempre que le sea posible. En medicina nada es absoluto, por lo que el diagnóstico del que se habla es presuntivo. El diagnóstico de certeza solo se hará cuando tengamos la placenta en nuestras manos, porque, ¿cuántos obstetras no hemos operado con urgencia gestantes con una clínica de hematoma retroplacentario y en el acto quirúrgico no encuentran este hallazgo, si no otro? No obstante, es preferible el error médico que obviar el diagnóstico presuntivo de hematoma retroplacentario con feto vivo. Los elementos siguientes orientarán para el diagnóstico: 1. Embarazo con más de 20 semanas y antes del tercer período del parto. 2. Sangramiento genital no muy abundante, incluso puede no presentarse (está ausente hasta en 10 % de los casos), y no se corresponde con el estado de las pacientes. 3. Dolor intenso en el abdomen. 4. Puede haber hipertonía con dificultad para palpar partes fetales. 5. Puede aparecer choque. 6. Grados variables de compromiso fetal que pueden ir desde taquicardia, diferentes grados de sufrimiento fetal agudo hasta la muerte del producto. 7. La utilización de los métodos complementarios en esta entidad tiene usos muy limitados puesto que como se ha planteado el US es muy esclarecedor, pero solo se hará cuando el equipo se encuentre en el mismo lugar de la gestante y haya dudas en el diagnóstico. En algunas gestantes que se están realizando algún estudio ultrasonográficos por alguna razón que no sea buscando un hematoma retroplacentario este hallazgo es fortuito.

Hemorragias. Segunda mitad del embarazo 59 Los estudios complementarios son muy útiles en los casos de hematoma retroplacentario con fetos muertos, en los cuales el obstetra buscará signos de una coagulopatía de consumo como preludio de una coagulación intravascular diseminada durante la inducción del parto (en el caso que así se haya decidido). Los estudios anatomopatológicos tienen utilidad limitada, porque pueden dar el diagnóstico de certeza de la entidad pero ya cuando la conducta no se puede variar de modo alguno. En ocasiones, estos exámenes no muestran datos de valor de la entidad porque como el hematoma retroplacentario es de instalación reciente no deja “huella” en la placenta, aunque este haya existido.

Diagnóstico diferencial
Placenta previa. Presenta hemorragias abundantes, progresivas, sangre roja, rutilante, líquida, sin dolor y sin hipertonía uterina. El feto generalmente está vivo y la mujer sana con anemia secundaria por hemorragia. Rotura uterina. En caso de hemorragia interna, se piensa en esta dolencia, pero casi nunca falta el antecedente de operaciones previas en el útero (cesárea o miomectomía anterior). Presenta un cuadro de abdomen agudo y choque, útero pequeño, que a veces no se palpa, el feto se palpa “debajo de la piel” muy superficial y, generalmente, muere. Rotura del seno marginal. Este cuadro tiene similitud con la placenta previa; la hemorragia es silenciosa, por lo común moderada, de sangre roja sin coágulos; no hay dolor ni aumento de tamaño del útero y no afecta el estado general de la embarazada. Ocurre en el período expulsivo. Colecistitis aguda y apendicitis aguda. En estos cuadros existe dolor abdominal sin hipertonía uterina, sin hemorragia y sin alteración del bienestar fetal. Rotura de vasa previa. Ocurre aproximadamente en 1 de cada 1 000 partos-1 de 5 000 partos de todos los embarazos y se asocia con alta mortalidad fetal 33 %-100 %, según Danforth. Su diagnósitco se hace cuando los vasos fetales se palpan a través del orifico cervical interno, recorriendo las membranas amnióticas, reconociendo su latido.

Tratamiento
Siempre que se va a enfocar el tratamiento de una entidad en Medicina se debe pensar primero si es posible prevenirla, luego ver si es predecible y, finalmente, tratar la enfermedad de forma específica una vez instaurada y luego tratar sus secuelas. De existir estas secuelas, se debe tratar de reintegrar al individuo a su medio social y con la mayor calidad de vida. Algunos autores hablan de un tratamiento profiláctico, pero es evidente que esto significaría trabajar sobre los factores de riesgo que antes se señalaron y

60 Embarazo, parto y puerperio
de todos, sobresalen los trastornos hipertensivos, el polihidramnios y la diabetes pregestacional. Esta profilaxis realmente no ha reportado resultados alentadores en la aparición o no de la entidad, con excepción de las anemias megaloblásticas, por déficit de ingestión de ácido fólico. En cuanto a la predicción no existe ningún método que asegure qué gestantes van a tener un hematoma. En relación con el tratamiento específico de la entidad, hay que valorar varias cosas de forma rápida con las mujeres en que se sospeche la entidad: lo más importante es definir el grado de afectación materna que incluye la existencia o no de complicaciones y luego determinar cuál es el estado fetal y la vía más conveniente para la interrupción de la gestación.

Grado de afectación materna
Es importante tener en cuenta las cuestiones siguientes: 1. Valorar los signos vitales de la madre cada ½ hora. 2. Valorar las pérdidas sanguíneas (estas pueden engañar, porque en no pocas oportunidades no guardan relación con la gravedad del cuadro). 3. Trasladar de inmediato a la paciente para un servicio con posibilidades quirúrgicas. 4. Historia de la enfermedad para poder precisar la causa. 5. Realizar exámenes complementarios de urgencia (chequeo por banco de sangre, de grupo y factor, hemograma para buscar los valores de hemoglobina y hematocrito y ver si son necesarias las reposiciones hemáticas, indicar un coagulograma completo, [para pesquisar un posible trastorno de la coagulación]). Estos estudios son suficientes en este primer momento y se podrán repetir posteriormente, según el criterio médico y estado de la paciente. 6. Tener dos venas periféricas canalizadas y permeables. 7. Coordinar con el banco de sangre los hemoderivados compatibles con la paciente, para tenerlos al alcance si son necesarios. 8. Oxigenoterapia constante. 9. Colocación de sonda vesical permanente y valoración de diuresis horaria. 10. Amniotomía, lo cual reduce de forma importante la presión intraútero y por tanto favorece el cese del desprendimiento placentario. 11. Valorar la altura uterina de la gestante cada 15 o 30 min (su aumento debe alertar que se está coleccionando sangre dentro del útero). 12. En el examen físico no debe hacer el tacto vaginal, si no se está convencido de que la gestorragia no es producida por una placenta previa.

Hemorragias. Segunda mitad del embarazo 61 Existe una prueba clínica muy valiosa para determinar el momento oportuno y la vía de la extracción fetal en la eventualidad de hematoma retroplacentario con feto muerto sin trastornos de la hemostasia. Para eso, es indispensable calcular, de manera aproximada, la hora en que, clínicamente, se inició el desprendimiento prematuro de la placenta, es decir, la aparición del dolor abdominal, el sangramiento o ambas. Esta prueba durará cerca de 6-8 h. Cobo, Quintero, Estrada y colaboradores, de Colombia, clasificaron a los hematomas retroplacentarios en dos grandes grupos, según los parámetros de la contracción uterina y la respuesta uterina; ellos constataron (por medio de registros) la hipertonía uterina, siempre por encima de 12 mmHg, señalando en tres grupos: de 12-20 mmHg = débil, de 20-30 mmHg = media; mayor de 30 mm Hg = fuerte. Los dos primeros grupos están comprendidos dentro del tipo I, con frecuencia de contracciones de 4-8 en 10 min y con una actividad uterina de hasta 240 UM. Tipo II, se identifica por tono uterino de 30 mmHg o más, sin embargo, la frecuencia de las contracciones es mayor. Las pacientes de tipo I tienen respuesta a la estimulación con oxitocina, mientras que las del tipo II no responden a la oxitocina exógena. Estos elementos trasladados a la vigilancia clínica, se pueden resumir de la siguiente manera: después de romper membranas y administrar oxitocina, se aprecia que el trabajo de parto progresa en un tiempo de 6-8 h contadas desde el inicio probable de la enfermedad, se puede presuponer que la fibra muscular uterina no está comprometida y puede producirse el parto transpelviano (tipo I). Si se observa que, aunque se administre oxitocina, no se palpan contracciones superpuestas a la hipertonía uterina, se puede inferir que el músculo uterino está severamente infiltrado y no va a progresar el trabajo de parto, por lo que el proceder será la extracción del feto y la placenta por histerotomía.

Determinación del estado fetal
Existen varios estados fetales que van desde un feto normal (esto pone en duda muchas veces la existencia de la entidad), taquicardia fetal con diferentes grados de sufrimiento fetal agudo hasta muerte del producto intraútero. Se debe precisar certeramente posible la edad gestacional para definir la conducta posterior. Cuando se produce la muerte fetal el desprendimiento suele ser mayor de 50 % y debe ser clasificado como grave. En estos casos el manejo se debe centrar en la disminución de la morbimortalidad materna. La hemorragia no se detiene mientras el útero no se evacúe, lo que significa la urgente necesidad de extraer el feto. No obstante, antes de iniciar esa evacuación es conveniente reponer la sangre perdida y mejorar el estado general alterado por la anemia y el choque.

62 Embarazo, parto y puerperio

Vía de la interrupción
La vía de la interrupción dependerá de lo analizado con anterioridad. Si el producto está vivo y es viable se debe practicar de inmediato la operación cesárea. En estas circunstancias solo se permitirá el parto transpelviano, si es inminente de forma espontánea o por medio de otros métodos como fórceps, espátulas o ventosa. Con un producto muerto pero con presentación transversa y sobre todo con estado materno comprometido, se debe practicar la operación cesárea. Durante el proceder quirúrgico es necesario detenerse unos minutos para ver el estado del útero una vez evacuado el feto y sus anejos, porque si el útero presenta signos de estar infiltrado y recuerda al útero de Couvelaire se debe colegiar nuevamente el caso con el personal de más experiencia y practicar la histerectomía obstétrica. El parto transpelviano se permite, si la gestante no tiene comprometido su estado general y está en trabajo de parto. En ocasiones, en gestantes con feto muerto, estado general conservado y condiciones cervicales favorables (Bishop igual o mayor de 6), se puede intentar una inducción corta que no dure más de 6 h y bajo supervisión estricta. Si en este tiempo no se ha producido el parto se debe interrumpir la gestación por cesárea, por los peligros que esto significa para la madre. Este proceder se justifica en las condiciones anteriormente detalladas para la madre, porque se ha demostrado que el parto en estas pacientes ocurre rápido. El puerperio inmediato es el momento más crítico de esta complicación. Se debe poner especial atención a: 1. Mantener la volemia y las constantes hematológicas con soluciones salinas y sangre preferentemente fresca. Se evitarán los expansores plasmáticos, por ser desagregantes plaquetarios. 2. Control estricto de signos vitales cada 15 min. 3. Control de la diuresis horaria. 4. Observación rigurosa de los valores de hemoquímica.

Reposición de las pérdidas
El tratamiento de elección en estos casos será la sangre o el plasma fresco, concentrado de plaquetas y crioprecipitados. Administración vigorosa de cristaloides y de al menos 2 U de glóbulos rojos, independientemente de los signos vitales, ya que la magnitud de la hipovolemia es subestimada con frecuencia. Administrar 1 U de plasma fresco congelado por cada 4 U de glóbulos rojos para evitar una coagulopatía por hemodilución. Mantener hematocrito sobre 30 % y una diuresis sobre 50 mL/h.

Hemorragias. Segunda mitad del embarazo 63

Aspectos controvertidos
Existen autores que hablan de pacientes con hematomas pequeños y con embarazos inmaduros a los cuales deciden poner maduración pulmonar y dejar evolucionar hasta que el feto sea viable. En estos casos, muchas veces lo primero que pasa es que se pone en duda el diagnóstico de la entidad y, de ser real este, la gestante debe tener una vigilancia estricta para poder diagnosticar muy temprano cualquier complicación materna o fetal.

Pronóstico
Las embarazadas que presentan esta complicación son pacientes de alto riesgo materno-fetal, porque a los problemas derivados del cuadro en sí, se agrega generalmente la alta paridad, la edad avanzada, la hipertensión, etc., lo cual condiciona alternativas difíciles en el manejo de estas pacientes. El pronóstico materno ha mejorado sustancialmente en los últimos tiempos y las muertes se observan en los cuadros graves, mientras que el pronóstico fetal sigue siendo muy grave, sobre todo si el desprendimiento es extenso. El hematoma retroplacentario es una complicación severa que debe ser resuelta por el equipo de guardia que recibe a la paciente.

Rotura uterina
La rotura uterina es una importante y terrible complicación. Se entiende como tal cualquier solución de continuidad de la porción supravaginal del cuello, del segmento inferior o del cuerpo del útero grávido. Al tratar este tema se excluyen las perforaciones uterinas en el curso del legrado instrumental, durante el aborto incompleto, la interrupción del embarazo y el legrado diagnóstico.

Frecuencia
En los Estados Unidos de Norteamérica y otros países desarrollados el texto de Iffy-Kaminetcky (1986) señala una frecuencia de 1 por cada 1 000 partos1 en 2 500 partos, con cifras inferiores en Canadá y Suecia. En países en vías de desarrollo varía de 1 por cada 93 partos (Uganda) -1 por cada 415 partos (India). En los países desarrollados su frecuencia se mantiene en los últimos años, a expensas de las cicatrices uterinas previas por operación cesárea y, con menos frecuencia, por miomectomía.

64 Embarazo, parto y puerperio

Clasificación de la rotura uterina durante el embarazo
La rotura uterina se puede producir por dos causas fundamentales: rotura activa o traumática y rotura espontánea (antes o durante el trabajo de parto).

Rotura activa o traumática
Instrumental: • Después de la extracción manual de la placenta, durante el legrado uterino con cureta grande (Pinard u otra). • Violencia por accidente o agresión física a la gestante directa o indirecta. Obstétrica: • Uso inadecuado de oxitocina o misoprostol, fórceps, versión interna y gran extracción pelviana en el parto en maniobras tempestiva e imprudente durante el parto en presentación pelviana. Manipulación intrauterina: • Versión interna, rotación con el fórceps o las espátulas y distocia de hombros. • Presión fúndica (maniobra de Kristeller). • En el curso de embriotomía, por ejemplo craneotomía (hidrocefalia). • Abandono o no diagnóstico de desproporción cefalopélvica o de situación transversa durante el trabajo de parto.

Rotura espontánea (antes o durante el trabajo de parto)
Cirugía uterina previa: • Cesárea anterior (más frecuente después de la incisión longitudinal segmento-corpórea, que en la incisión segmentaria baja). • Miomectomía. • Ventrofijación. Sin cirugía previa: • Anomalías uterinas congénitas. • Placenta percreta. • En multíparas o en pacientes con historia de múltiples legrados uterinos y lesiones endometriales como endometritis previas y perforaciones uterinas inadvertidas.

Otras combinaciones causales
También se puede clasificar las roturas uterinas según: 1. El momento de ocurrencia: durante el embarazo o el parto. 2. El grado de solución de continuidad tisular: en completa o incompleta.

Hemorragias. Segunda mitad del embarazo 65 3. La localización: en el segmento inferior o en el cuerpo uterino. 4. La causa: traumática o espontánea. El servicio de obstetricia que presente roturas uterinas traumáticas o activas como consecuencia de errores en el seguimiento y evaluación del trabajo de parto, se puede catalogar de deficiente en calidad técnica y profesional. Cuando se produce una rotura uterina espontánea y no se diagnostica con premura, la vigilancia médica no fue la mejor. Si se realiza una buena anamnesis y un examen físico previo en la sala de labor de parto, es difícil que no exista previsión del equipo de guardia en relación con la posibilidad de este accidente obstétrico en una paciente determinada o de riesgo. Se recuerda a los clásicos de la Obstetricia cuando decían: “Si es mal proceder la aparición de una rotura uterina intraparto, peor es no hacer el diagnóstico temprano”. En los análisis históricos de la muerte materna en Cuba por rotura uterina resaltan dos hechos relevantes: 1. Síntomas y signos clásicos que no fueron reconocidos hasta que el choque era irreversible. 2. Demora en realizar la laparotomía para el diagnóstico y el control de la hemorragia.

Diagnóstico Anamnesis
Durante la atención prenatal el médico debe profundizar en el interrogatorio sobre la existencia de posibles causas capaces de provocar una rotura uterina. Serían por tanto, causas predisponentes las siguientes: 1. Todas aquellas que modifican la contextura de la fibra muscular uterina, debilitándola, por ejemplo: la multiparidad que conlleva a la degeneración granulograsosa o hialina del útero. 2. Proceso de endometritis anteriores al embarazo que originan infiltración del tejido conjuntivo. 3. Las cicatrices por cesáreas, miomectomías, etcétera. 4. Lesiones originadas en partos anteriores. 5. Degeneraciones por leiomiomas, carcinomas cervicales o enfermedad trofoblástica. Se debe analizar y comparar también el peso fetal en partos anteriores y del embarazo actual. Si hubo distocia e instrumentaciones en partos previos, existencia de tumores previos (fibromas uterinos, tumores de ovarios) como obs-

66 Embarazo, parto y puerperio
táculo a la vía del parto, adolescentes con falta de desarrollo en los genitales externos, hidrocefalia o macrosomía fetal actuales, es importante determinar la situación fetal (transversal y oblicua) y la actitud fetal (indiferente, frente, cara). Evaluar, clínicamente, la pelvis (tacto mensurador de Pinard) precisando ángulo de la arcada pubiana, diámetro promontoretropubiano, longitud del sacro, excavación del sacro (cóncavo, convexo, rectificado) y características de las espinas ciáticas. En franco trabajo de parto es indispensable valorar la evolución en el partograma. Es inobjetable realizar y vigilar la prueba de trabajo de parto. En resumen, determinar si existe una real estrechez pelviana (desproporción cefalopélvica). El autor recomienda el consejo del ya fallecido maestro doctor Celestino Álvarez Lajonchere: “En una pelvis normal para una cabeza fetal flexionada, si la cabeza estuviera solamente en actitud indiferente sería como si el feto pesará de 1,5-2 kg más que su peso real, y entonces pudiera provocar una desproporción cefalopélvica”. Lógicamente, en actitud de frente o cara (mento posterior), este evento será muy evidente. Estas simples reflexiones, deben convencer de la necesidad de hacer una evaluación clínica cuidadosa de la pelvis y de la importancia del partograma en toda mujer.

Cuadro clínico
Los síntomas y signos de la rotura uterina pueden ser desde muy leves hasta intensos y alarmantes. En la rotura espontánea que se produce como consecuencia, por ejemplo, de una dehiscencia de una cicatriz por cesárea anterior, no siempre el dolor es insidioso, tolerable, raramente aparece el choque y la sensación de muerte eminente. Es difícil que el feto se sienta a la palpación abdominal, pero sí es frecuente un dolor localizado en la zona de la cicatriz uterina anterior. En muchas oportunidades, sorprenderá la apertura espontánea de la histerorrafia segmentaria observando las membranas, íntegras y partes fetales en el curso de una cesárea. Es oportuno señalar que la rotura uterina espontánea es más frecuente, cuando se realizó incisión longitudinal segmento-corpórea que en las incisiones segmentarias arciformes. Sin embargo, cuando la incisión es longitudinal solo en el segmento se iguala el riesgo de rotura con la técnica quirúrgica segmentaria arciforme. El cuadro clínico es más grave en las roturas uterinas activas o traumáticas, por la toma del estado general de la paciente, su gravedad y su real peligro de morir en choque hipovolémico severo.

Hemorragias. Segunda mitad del embarazo 67 Es obligado, a continuación, describir el cuadro clínico de la inminencia de rotura uterina. La paciente, habitualmente, está cansada, agotada, lleva muchas horas de contracciones enérgicas y continuas, no ha ingerido líquidos ni jugos azucarados, está deshidratada, el poderoso músculo uterino no ha logrado vencer el obstáculo que se opone al parto. En no pocas oportunidades, las fibras musculares ya no se contraen, están exhaustas. Si se observa el cuello uterino se verá una coloración azul negruzca debido al edema y al estasis sanguíneo que puede extenderse a la vagina y la vulva. Cuando la paciente se queja de dolor intenso en el hipogastrio, en este momento se puede explorar el signo más importante que es la aparición del surco transversal que corresponde al anillo de contracción o retracción a nivel del ombligo o un poco por debajo, visible pero más apreciable a la palpación y es consecuencia de la sobredistención del segmento inferior (signo de Band). Al continuar el examen físico por palpación se reconocerá la presencia de los ligamentos redondos tensos, gruesos, como dos cuerdas de guitarra que se extienden a ambos flancos de la línea umbilical (Signo de Frommel). Si se permitiera su evolución, aparecerán los síntomas de la rotura uterina y la gestante sentiría un dolor intenso, lacerante en el sitio del desgarro, no pudiendo acallar un grito, al no poder soportar tanto sufrimiento. Posterior e inmediato al dolor aparecerá un choque hipovolémico grave, en dependencia de la extensión del desgarro. El feto muerto y la placenta pasarán a la cavidad abdominal, la hemorragia será abundante o discreta según los vasos uterinos comprometidos. La sangre puede estar libre en el abdomen o deslizarse en grandes hematomas subserosos, intraperitoneales. Las contracciones cesarán y el útero se irá retrayendo y subinvolucionando, y es posible su palpación. Aparecerá el signo de Blumberg positivo a la palpación por irritación peritoneal consecuente con el sangrado interno. Si la rotura uterina coincide con el tacto vaginal, se puede apreciar que la presentación “se eleva” (asciende) bruscamente a la cavidad uterina o abdominal. Cuando la rotura uterina no es traumática, cuando se trata de una rotura incompleta por prolongación de un desgarro del cuello uterino y, sobre todo, si sangra poco, el diagnóstico es más difícil y se hará el diagnóstico diferencial con: 1. El choque obstétrico por atonía donde hay integridad del útero. 2. La placenta previa. 3. El hematoma retroplacentario (que en determinadas ocasiones es difícil de hacer).

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Profilaxis de la rotura uterina
En la prevención de la rotura uterina se deben tener en cuenta las recomendaciones siguientes: 1. Toda paciente con riesgo de rotura debe ser remitida antes del término de la gestación a un centro que posea unidad quirúrgica y recursos suficientes. 2. Las pacientes con antecedentes de cesárea u otro tipo de cicatriz uterina se deben vigilar estrechamente, y facilitarles el ingreso antes del término de la gestación (39-40 semanas). 3. Realizar el diagnóstico precoz de la desproporción cefalopélvica y de las situaciones y presentaciones viciosas. 4. Graficar el trabajo de parto en el partograma OMS. 5. La versión interna con gran extracción pelviana es una maniobra peligrosa que solamente se indica en el segundo gemelar, en situación transversa. 6. Se debe prestar atención de excelencia a: a) El seguimiento correcto del trabajo de parto. b) La adecuada utilización y control de los oxitócicos. c) La aplicación correcta del fórceps o la espátula. d) No se deben utilizar las maniobras de Kristeller.

Algunas particularidades del diagnóstico precoz
La razón de mortalidad materna se incrementa desde el momento de la rotura hasta la cirugía hemostática (Mokgokong, Maribate, 1976) en muchos casos. La mortalidad encontrada fue de 10,4 % cuando el diagnóstico se hizo horas después del parto y 4,5 % cuando el diagnóstico precedió al parto. El autor no es partidario de la revisión manual intrauterina postparto, ni tampoco es un proceder recomendado en los manuales de procedimientos en la Obstetricia de la República de Cuba. No obstante, se considera esencial la exploración manual de la cavidad uterina después de un parto con fórceps o manipulación intrauterina, en presencia de hemorragia uterina inexplicable y en caso de laceración vaginal o cervical extensa que pueda incluir al útero. También se recomienda este proceder en todo parto vaginal donde la paciente tenga antecedentes de cirugía uterina (cesárea, miomectomía) o de perforación por legrado previo. Aunque el parto sea por cesárea es obligatoria la exploración de todo el útero (cara anterior, posterior, bordes laterales), para excluir la posibilidad de una laceración no detectada.

Hemorragias. Segunda mitad del embarazo 69

Tratamiento obstétrico
En la inminencia de rotura uterina, una vez hecho este diagnóstico, se retira la oxitocina, si se le está administrando. Se pueden utilizar tocolíticos, pero con cautela en sus dosis. Además: 1. Avisar de inmediato al médico anestesiólogo, al médico neonatólogo y a la enfermería de la unidad quirúrgica. 2. Hacer de inmediato la laparotomía con incisión amplia de la pared (paramedia izquierda), que permita una visión de toda la cavidad abdominal. 3. Preferiblemente, hacer incisión segmento-corpórea para evitar desgarros laterales. 4. Observar, antes del cierre del abdomen, durante el tiempo que sea necesario, la involución uterina. 5. Indicar oxitocina y ergonovina transoperatoria y posoperatoria, para garantizar la contracción uterina. 6. Iniciar la lactancia materna lo antes posible como indicación maternofetal para la involución del útero puerperal. En la rotura uterina consumada, se debe tener en cuenta lo siguiente: 1. Insistir, cuantas veces sea necesario: primero, prevenirla con vigilancia cuidadosa y excelente trabajo de parto de toda gestante. 2. Graficar el partograma OMS en el trabajo de parto. 3. Hacer un diagnóstico clínico o radiológico oportuno, temprano y acertado en las distocias de la mecánica del parto, como la pelvis estrecha y la cabeza fetal deflexionada, situaciones viciosas del feto, tumores previos, etcétera. Se debe pensar en la rotura uterina, en los sangramientos durante y después del parto. Revisar la cavidad uterina postparto cuando el parto fue difícil, instrumentado o se hayan realizado maniobras durante la extracción fetal. El equipo de guardia, de conjunto (obstetras, anestesiólogos, enfermería), participarán con su personal más especializado y calificado en la atención de la paciente que será intervenida quirúrgicamente. Se debe disponer del tiempo necesario para canalizar vena, suministrar volumen, oxigenar, etc.). Si la paciente presentó choque hipovolémico o se observan desgarros y laceraciones de gran tamaño, se debe realizar histerectomía obstétrica. En ocasiones, es necesario añadir la ligadura bilateral de las arterias hipogástricas. Esta histerectomía puede ser total o subtotal, según las particularidades de cada caso.

70 Embarazo, parto y puerperio
Cuando la rotura uterina se acompaña de lesiones del cuello que se prolongan al segmento inferior es indispensable hacer la técnica de histerectomía total. Es obligatorio después de realizar la intervención abdominal, revisar la vulva, la vagina y el cérvix. En ocasiones puntuales, con desgarros o rotura lineal, en pacientes nulíparas, es lícito hacer solo histerorrafia, comprobando los órganos reproductivos. Ética y humanamente, el compromiso debe ser la excelente vigilancia postoperatoria y la atención personal del embarazo futuro.

3 Hemorragias posteriores al parto

Desgarros y laceraciones del canal del parto
Se ha llamado a este capítulo “Desgarros y laceraciones del canal del parto”, con toda intención de incluir en él las lesiones del canal blando del parto: perineo, vagina, cuello uterino y segmento inferior del útero. ¿Porqué incluir todas esta lesiones? Es que estoy convencido que muchas de ellas se pueden asociar, y la mayoría por no decir todas, se producen como consecuencia de la poca o ninguna cautela clásica del tocólogo, unidas a maniobras tempestivas, imprudencia o desesperación para terminar un trabajo de parto que marchaba adecuadamente. En otras ocasiones, de forma paradójica, por la incorrecta evaluación del descenso de la presentación, o el progreso de la dilatación cervical. A estas circunstancias se une, en las últimas décadas, prescindir de la enseñanza de maniobras obstétricas que es indispensable conocer; me refiero al parto transvaginal en presentación podálica y la versión interna con gran extracción pelviana, que, en dramáticas circunstancias y en situaciones determinadas, no es posible remitir la paciente a una institución donde exista unidad quirúrgica. Se debe recordar que en muchos lugares del mundo donde los médicos cubanos prestan su colaboración sería salvador utilizarlas correctamente. No se quiere decir que se trata de resucitar procederes obstétricos que no se utilizan con frecuencia, pero estoy convencido que los profesionales dedicados a la Obstetricia deben conocerlos. En situaciones de desastres naturales de cualquier índole puede presentarse un parto complicado y es deber del profesional no permitir que una mujer gestante muera, si se puede evitar. Es cierto que durante un parto rápido y espontáneo, en una joven adolescente, puede producirse el estallamiento o graves desgarros vaginales y perineales, pero también pregunto ¿se estaba vigilando su evolución con el uso del partograma? ¿Por qué apurar innecesariamente el trabajo de parto? Sin más dilaciones se tratan estos temas y en cada uno se plantearán nuevas reflexiones.

72 Embarazo, parto y puerperio

Diagnóstico
Ante un sangramiento posterior al parto se debe realizar siempre un metódico análisis de la anamnesis y un cuidadoso examen físico, y reconsiderar cómo fue el parto; se revisará el partograma y cuántas horas duró el trabajo de parto; cómo se desarrolló el período activo, es decir, el período de dilatación; si se instrumentó ¿en que variedad de posición?; ¿se usó oxitocina? ¿a cuántas miliunidades por minuto fue la perfusión? Se hará un cálculo de las pérdidas sanguíneas por observación personal y se verá el último hematocrito previo al parto y uno indicado de urgencia. Después se procederá a tomar, personalmente, la tensión arterial, el pulso, la frecuencia respiratoria y la diuresis; observar la piel de las palmas de las manos y los pies, la mucosa conjuntival, la perfusión tisular, la humedad y la temperatura de la piel, en fin, el estado general de la paciente. Para continuar con el examen físico, se indagará si tiene fatiga o mareo al incorporarse. Se colocará un trocar grueso en dos venas periféricas y se iniciará perfusión de cristaloides y coloides, localizando en el banco de sangre, glóbulos y derivados homólogos con los de la paciente. Se indicará grupo y factor, coagulograma completo, hemoglobina y hematocrito y se colocará sonda vesical para evacuar vejiga y medir diuresis horaria.

Examen físico
De inmediato se explorará el abdomen por palpación superficial o profunda, buscando si existe distensión o dolor, o ambas, así como la descompresión brusca (Blumberg) o simplemente si es normal. A continuación se realizará el examen del útero puerperal y se buscará si está blando, o contraído, su forma y tamaño. Después se pasa al tacto vaginal y la palpación bimanual; es posible que se necesite analgesia o anestesia, por lo que es indispensable junto al médico la presencia del anestesiólogo, sin perder de forma absoluta la percepción del síntoma dolor durante el examen. Se introduce entonces la mano enguantada y, gentilmente, se explora el interior del útero: cara posterior, bordes derecho e izquierdo y fondo del cuerpo uterino. Para examinar la cara anterior y el segmento inferior, con la otra mano libre se extiende hacia arriba el segmento, sobre todo en el repliegue de unión con el cuerpo uterino; es en este sitio donde con mayor frecuencia aparecen desgarros uterinos y dehiscencias de cicatrices anteriores al embarazo actual. Si el examen físico es normal, se extrae la mano enguantada y se procede al examen del cuello uterino. Es preferible auxiliarse con valvas que sujetadas por un ayudante. Con una buena luz, se verá si existen desgarros y si es posible apreciarlos en todo su trayecto. De haber desgarros del cuello, se suturan a puntos separados,

Hemorragias posteriores al parto 73 comenzando por detrás del vértice de la laceración hacia delante. Si existe un gran desgarro y no se puede observar el vértice, pues se pierde en los repliegues cervicovaginales, se sutura lo visto y de inmediato se realiza laparotomía exploradora, seguro que el desgarro se extiende al segmento inferior. ¡Cuidado! Si es cerca de las 3 o las 9 del reloj, recuerde que es la zona de localización de las arterias uterinas. Si el cuello no sangra ni está lesionado, se examina entonces la vagina y el periné, donde se deben tener presente algunas recomendaciones, sobre todo en los grandes desgarros vaginales. Es necesario buena luz, valvas, un excelente ayudante y tranquilidad del cirujano. La sutura debe ser desde atrás hacia delante, comenzando 2 cm por detrás del ángulo interno de la lesión, en tejido sano; puede ser en surgette con cromado e incluso puede imbricarse, pero muy importante, uno de los ayudantes tendrá un dedo enguantado en el recto para evitar que no se introduzca un punto de sutura en ese órgano. Se llega al introito perineo-vaginal, se anuda y corta la línea de sutura. En este punto anatómico, para suturar los músculos perineales y lograr una excelente hemostasia, es indispensable suturar con puntos separados y por planos, cuidando igual que por accidente la sutura penetre en el recto. Finalmente, se cierra el desgarro superficial de piel. Existen desgarros vulvoperineales que necesitan para la hemostasia puntos de mayo amplios que incluyan músculos y piel. Es aconsejable anudarlos hacia fuera, no del lado del rafe medio, colocando como un tubo de gasa en ese extremo y hacia abajo, de tal manera que se ajuste fuerte el nudo sobre ese “tabaquito” de gasa. En este tipo de técnica se puede utilizar sutura de seda o cualquier otra no reabsorbible, que se debe retirar sin apuro y según la evolución. Después vienen la observación, los cuidados de la cura y la asepsia de la cicatrización. En alguna oportunidad puede aparecer como complicación alarmante un enorme hematoma perineal capaz de secuestrar gran cantidad de sangre que incluso puede conllevar al choque de la paciente y agravar la hipovolemia. En este caso, si pasan varias horas después del parto, es muy difícil la localización del o los vasos sangrantes. Frente a este evento se recomienda terminar de evacuarlo y rehacer la rafia de atrás hacia delante, cuidando también con los hábiles ayudantes, no lesionar la vejiga y el recto, dejando drenaje hacia el exterior. Es frecuente que, de manera secundaria, se infecte; si esto ocurriese, no se apure en la reconstrucción, solo recomiendo: asepsia por arrastre de la herida y días después utilizar agua oxigenada, soluciones de ácido acético 2 %, no usar de pomadas antibióticas y esperar la cicatrización por segunda intención.

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En tantos años de trabajo como consultante en pacientes obstétricas complicadas me he visto obligado a tratar grandes lesiones perineovaginales sépticas, fétidas, por gérmenes anaerobios; entonces utilizo, durante 2 o 3 días, soluciones salinas constantemente conectadas por un largo catéter y muy profundo a la vagina (“diluvio vagino-perineal”), perfundiendo en tratamiento de arrastre y alternando soluciones salinas y de ácido acético a 2 %. Es sorprendente su rápida limpieza y curación, y la cicatrización espontánea aparece en pocos días o hasta 1 o 2 semanas, con paciencia de la parte médica y ofreciéndole seguridad absoluta a la paciente y sus familiares de lo que se hace. No es reiterativo decir que otros sangramientos ya señalados en este texto, por ejemplo, la rotura uterina, pueden no ser diagnosticados durante el trabajo de parto y el parto mismo, y aparecer en el postparto inmediato o tardío (horas y hasta días después del parto). Existe otra complicación grave posterior al parto que es la inversión uterina y es obligatorio hacer referencia a esta. De forma didáctica, se describen estos accidentes obstétricos de la manera siguiente: 1. Sangramiento posterior al parto (complicaciones inmediatas): a) La atonía uterina. b) El acretismo placentario. c) La inversión uterina. 2. Sangramiento posterior al parto (complicaciones tardías): a) Retención de restos placentarios. b) Necrosis y expulsión parcelaria o total del área de la histerorrafia en el puerperio, después de la cesárea. Sangramiento de la cicatriz placentaria. c) La rotura del seno marginal y la vasa previa.

Atonía uterina
Se trata del sangramiento posterior al parto. Esta pérdida de sangre, cuando ocurre en poco tiempo, es más peligrosa que una hemorragia en cantidad igual o mayor, pero se produce en forma lenta. En otras oportunidades, no hay gran hemorragia externa. Aunque se haya efectuado un desprendimiento normal de la placenta, la sangre se acumula dentro del útero y la hemorragia vaginal es mínima. Sin embargo, la sangre acumulada intraútero es de tal magnitud que la paciente puede morir. El sangrado anormal, cataclísmico, generalmente se produce por ineficacia de la contracción uterina, lo que no permite que las “ligaduras vivientes de Pinard” logren su propia hemostasia al contraerse el músculo uterino y las fibras musculares pincen los gruesos vasos de la circulación materno-placentaria. La mayoría de las veces este accidente hemorrágico acontece después de un parto prolongado, donde la contracción uterina es débil y su proteína contrác-

Hemorragias posteriores al parto 75 til está agotada. La paciente está cansada, desfallecida, deshidratada, ha perdido el interés de pujar y se siente con debilidad extrema. En múltiples ocasiones, se asocia con un parto de niño macrosómico, embarazo múltiple, polihidramnios, donde la longitud de onda de la fibra muscular es sumamente extensa y por ende la involución y la contracción uterina postparto es ineficaz. También la atonía uterina se puede asociar con el fibroma y embarazo, y ser la causa de disdinamia intraparto y postparto. En estas circunstancias hay que establecer de inmediato el origen de la hemorragia y descartar desgarros del clítoris, rotura de grandes paquetes varicosos en la vulva y la vagina, desgarros del cuello uterino y del segmento inferior, grandes desgarros o “estallamiento” vaginal y se vuelve a insistir, hay que estar seguros de que no se trata de una rotura uterina. Cuando se describió el examen físico por tacto y palpación bimanual, o utilizando valvas, se precisó que el diagnóstico diferencial entre los desgarros del canal blando del parto y la rotura uterina completa o incompleta es definitorio y de importancia extrema para la supervivencia materna, en esta complicación puerperal. Después de revisar las causas de histerectomía obstétrica desde enero hasta agosto del año 2006, en Ciudad de La Habana, se puede afirmar que en varias pacientes cuyo diagnóstico preoperatorio fue atonía uterina, al revisar el dictamen de anatomía patológica se trató en realidad de rotura incompleta del útero y otras en prolongaciones de desgarros cervicales que llegaban al segmento inferior. En algunas también se comprobó retención parcial de la placenta o presencia de cotiledones aberrantes. Para lograr el diagnóstico de atonía uterina es indispensable saber vigilar y vigilar bien la marcha clínica de todo el parto. Es obligado observar la forma y consistencia del útero, su involución y sobre todo la cantidad o volumen de sangre que pierde y ha perdido la paciente. Según se agrave la parturienta aparecen signos y síntomas de anemia aguda: taquicardia, hipotensión, palidez de la piel y mucosas, opresión, tendencia al síncope, polipnea, sed de aire, angustia, desfallecimiento y puede presentar choque hipovolémico y morir. El ginecobstetra debe actuar de inmediato y restablecer la hemodinámica, administrando soluciones cristaloides, oxitocina pesada a 80 mU y 120 mU asociada con ergonovina, coloides y derivados sanguíneos. Se debe avisar al anestesiólogo de guardia, el laboratorista y el banco de sangre. Si el sangrado se mantiene o el útero no se contrae, no dude en trasladarla a la unidad quirúrgica, pues es indispensable realizar cirugía hemostática urgente (histerectomía). En este aspecto del proceder quirúrgico es necesario reflexionar sobre varias posibilidades a evaluar: 1. Si la paciente es multípara, tiene su deseo reproductivo satisfecho, el sangramiento es importante y el útero se contrae mal, entonces se debe hacer de inmediato histerectomía obstétrica hemostática. Los especialistas cubanos son defensores de la técnica subtotal que acorta el tiempo quirúr-

76 Embarazo, parto y puerperio
gico y simplifica las pérdidas sanguíneas. No intervenir en la cúpula vaginal exime de hacer hemostasia en arterias cervicales y vaginales. 2. En otras oportunidades se puede presentar la atonía uterina en pacientes primíparas que no hayan satisfecho su deseo reproductivo, en edades jóvenes o adolescentes. Es lícito entonces, si el cirujano es hábil y conoce las técnicas quirúrgicas, proceder solo a la ligadura de ambas arterias hipogástricas o también únicamente a la ligadura de ambas arterias uterinas y dejar el útero in situ, pero observando pacientemente su involución y la cuantía del sangrado. Cuando se trate el tema sobre fibroma y embarazo, así como la ligadura de las arterias hipogástricas, se referirá con detalle este proceder.

Prevención de los sangramientos por atonía uterina postparto
Es indiscutible y se posee bibliografía seria y revisiones de los servicios de Obstetricia de Ciudad de La Habana y de todo el país, que la utilización del parto dirigido o también llamado conducta activa en la atención del tercer período del parto, es una tecnología apropiada. En la experiencia del autor se emplea, después de canalizar la vena superficial, una solución de 10 U de oxitocina en 20 mL de solución salina por vía endovenosa y lenta, ya sea cuando asoma o expulsa el hombro anterior fetal o esperando toda la expulsión fetal (preferiblemente). No se hace pinzamiento precoz del cordón ni maniobra de Credé y menos aún tirar del cordón umbilical. Se prefiere la oxitocina sola a la asociada con ergometrina, pues esta última tiene el riesgo de incarcerar la placenta y además se contraindica en la hipertensión. No se recomienda el uso de misoprostol por los síntomas que le acompañan y no poseer evidencias de su utilidad en esta eventualidad. Después del nacimiento, y lo más pronto posible, preferiblemente en la misma mesa de partos, se le entrega el niño a la madre para que inicie la lactancia materna y aparezca el reflejo de Ferguson-Harris, que estimula la contracción uterina puerperal. De la sala de partos, se debe trasladar a la madre, siempre con su niño al pecho, a las camas de observación del puerperio inmediato en alojamiento conjunto. Cuando se inició esta experiencia, se estudió un grupo de pacientes al azar, recogiendo la sangre y el líquido obtenido después de la expulsión fetal en una cuña estéril y se comparó de forma aleatorizada aplicando o no la oxitocina; el volumen de sangre perdida se pesó en bolsas plásticas. Se evidenció que el sangramiento con el empleo de oxitocina fue mucho menor que el sangramiento “normal” en el parto eutócico. A continuación se muestran algunas imágenes del alumbramiento dirigido (Figs. 16-19):

Hemorragias posteriores al parto 77

Fig. 16 Se obseva mínimo sangramiento durante la expulsión y extracción de la placenta.

Fig. 17 Posterior al alumbramiento no hay sangramiento.

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Fig. 18 Se obseva mínimo sangramiento durante la expulsión y extracción de la placenta.

Fig. 19 Como promedio la sangre obtenida solo pesó alrededor de 150 g.

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Acretismo placentario
Debemos iniciar este tema recordando algunos fenómenos que ocurren en el parto normal o tercer período del parto. Este período del parto comprende cuatro tiempos o etapas: 1. 2. 3. 4. Desprendimiento de la placenta. Desprendimiento de las membranas. Descenso. Expulsión.

La placenta normal hemocorial al final del embarazo se encuentra separada por una delgada estructura (membrana de Nitabush) de la circulación materna fetal. Ambas están en íntima relación y como consecuencia de la contracción uterina se va a desprender y separar la placenta del útero grávido. En estos mecanismos intervienen procesos anatómicos e inmunológicos, es como si existiera en la normalidad una penetración de las vellosidades hasta un límite. Ya se hizo referencia a esto cuando se trató el tema de la placenta previa, la similitud que existe entre el embarazo normal y un tumor fisiológico que infiltraba el corion hasta un punto en el que por diferentes razones se detenía. Inmediatamente después del parto, el útero se retrae e involuciona para adaptarse a un menor contenido. En este momento las contracciones uterinas son muy intensas e incluso, si se estuviera dosificando oxitocina endógena, se comprobaría su mayor nivel. Las contracciones acortan el segmento de la pared uterina sobre el que está implantada la placenta (tejidos diferentes), entonces la pared uterina en su retracción y acortamiento desgarra las trabéculas y los vasos que la unen con la placenta. Es probable que intervengan también fenómenos o procesos necrobióticos en esta estructura trabecular (necrobiosis de coagulación, degeneración hialina y adiposa, calcificaciones). El plano de desprendimiento de la placenta está situado en la capa más superficial de la esponjosa y la parte profunda está fija en la decidua. En el acretismo placentario las conexiones uteroplacentarias son tan íntimas que impiden el desprendimiento placentario. La fusión de la placenta con la pared uterina puede ocurrir algunas veces y estará limitada solamente a algunos cotiledones o comprender a toda la superficie placentaria. Las vellosidades coriales pueden penetrar profundamente en la pared uterina atravesando la mucosa y establecer relaciones tan estrechas que no es posible diferenciar el límite de separación entre ambas constituciones anatómicas. La causa, en algunos aspectos, no está bien esclarecida, pero se señalan enfermedades del endometrio (endometritis) y afecciones inflamatorias de la placenta (placentitis) debidas a gérmenes que pueden ascender desde la vagina hasta el espacio deciduocorial (infecciones de transmisión sexual).

80 Embarazo, parto y puerperio
No es raro encontrar la placenta adherida anormalmente, cuando al implantarse se inserta en zonas uterinas mal nutridas (segmento inferior, cuernos del útero) y penetra muy profundo en busca de tejido uterino con irrigación más abundante. Su frecuencia se incrementa en mujeres que han sufrido repetidos legrados instrumentales del útero. Como consecuencia de estos el proceso se explicaría por atrofia de la mucosa endometrial normal, lo que se relaciona con el desarrollo del síndrome de sinequias uterinas. El acretismo placentario aparece, con mayor frecuencia, asociado a la placenta implantada baja, en cara anterior y con historia de operación cesárea en parto previo a esta gestación.

Formas clínicas
Clásicamente se pueden clasificar en: 1. Placenta adherente. Se caracteriza porque las vellosidades atraviesan toda la capa esponjosa de la decidua y llegan hasta la capa muscular sin penetrar en esta. 2. Placenta increta. Caracterizada por la penetración exagerada en las vellosidades coriales. Microscópicamente, se demuestra que las vellosidades penetran en pleno miometrio. 3. Placenta percreta. En esta variedad, la penetración de las vellosidades coriales es profunda, son capaces de llegar hasta el peritoneo visceral del útero e incluso implantarse en órganos vecinos como la vejiga. Cuando la placenta invasora ha atravesado toda la pared uterina y ha penetrado en la cavidad peritoneal o en las estructuras adyacentes, la manifestación clínica es una hemorragia en el sitio de penetración. Si atraviesa o penetra por el cuerpo uterino puede provocar un hemoperitoneo a cualquier edad gestacional en la que ocurra el proceso. Si es en la vejiga aparecerá hematuria. El diagnóstico de certeza, desdichadamente se hace en el momento del sangrado al intentar extraer la placenta. En realidad, es difícil, aunque se debe tener en mente, en el análisis preoperatorio de operación cesárea por cesárea anterior y en el estudio ultrasonográfico previo, cuando se comprueba una placenta implantada en el área de la cicatriz. Cuando se hizo referencia a la placenta previa, se señaló que era indispensable personal médico de experiencia en esta intervención.

Tratamiento
El tratamiento de esta complicación hemorrágica del puerperio es la histerectomía obstétrica. McKeogh, en 1951, propuso un programa de no intervención ni

Hemorragias posteriores al parto 81 intento de parto una vez que el diagnóstico de acretismo es seguro. Se le debe dejar en el útero de la misma forma en que se dejaría la placenta en su sitio ectópico en el embarazo abdominal. Largas revisiones, demostraron que el proceder de mantener in utero la placenta multiplica por diez la mortalidad materna. Entre 1962 y 1965, la histerectomía se consideraba el último recurso y fallecía 23,1 % de las mujeres. En los últimos años, la bibliografía consultada informa que en 25 pacientes solo murió una gestante mujer y fue por accidente anestésico. Resumiendo, el autor es definitivamente partidario de realizar histerectomía inmediata en el acretismo placentario. Antes de terminar este capítulo es necesario hacer algunas reflexiones interesantes, que justifican procederes obstétricos que se han defendido a lo largo de este texto. Revisando obras clásicas como el libro del profesor cubano doctor Ramírez Olivella, en la edición de 1945, 15 años después de inaugurado el hospital materno solo había ocurrido un episodio de placenta acreta e histerectomía. En aquel tiempo se hacían miles de partos más que en la actualidad (alrededor de 73 000 partos en los primeros 15 años), pero seguro las intervenciones ginecobstétricas eran menores: interrupciones, regulaciones, colocación y retiro de DIU; y menos infecciones de transmisión sexual, menor índice de cesárea, etc. Desde el 1ro. de enero hasta el 31 de agosto de 2006, en un estudio de las causas de histerectomía obstétrica, en 9 585 nacimientos, en Ciudad de La Habana, hubo 3 acretismos placentarios. La prevención de embarazos no deseados se hacía mediante la abstinencia y el condón. Se puede concluir que la familia, como núcleo fundamental de la sociedad, intervenía con eficiencia en múltiples facetas de la educación sexual. Es una realidad asistencial actual, a escala mundial, el incremento de la frecuencia de placenta previa y acretismo placentario en la Obstetricia del siglo XXI, pienso que no solo los ministerios de Salud Pública y Educación tienen la obligación de conducir estas enseñanzas masivas de salud reproductiva, el grupo familiar también tiene una participación decisiva. Otra reflexión necesaria es la relacionada con el tratamiento quirúrgico. En estos años, en Cuba y otros países del mundo, la edad de la gestante se va incrementando en los grupos de 35 años y más. La población femenina cubana se caracteriza por un mestizaje cada vez más significativo, lo que es factor causal de la asociación frecuente de embarazo y leidomioma del útero. Si a todo esto se une una historia ginecobstétrica de abortos, regulaciones menstruales, endometritis, cesárea anterior, se permite inferir que la consecuencia posible es el incremento de aparición del acretismo placentario. Ya se ha señalado que el tratamiento elegido es la histerectomía total o subtotal, según las condiciones clínicas de la paciente y la zona de implantación placentaria. Una complicación por suerte no frecuente es la forma clínica de

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placenta percreta que, generalmente, aparece en la zona anterior del útero, casi siempre en el lugar de una cicatriz por cesárea anterior y que penetra en la vejiga por su cara posterior. Esta eventualidad es muy grave y difícil de solucionar. El cirujano debe ser conocedor de esta región y tratar de lograr la hemostasia uterina, realizando la ligadura bilateral de ambas arterias hipogástricas previamente a la histerectomía, recordando que este procedimiento de ligadura de las hipogástricas no es efectivo en muchos casos de esta complicación, porque la irrigación vesical no depende únicamente de las arterias hipogástricas, sino también de las ilíacas externas. Después, se debe realizar la histerectomía sin insistir en extraer las vellosidades placentarias implantadas en la vejiga, pues solo se logrará el incremento del sangrado y lesiones vesicales. Se sugiere hacer hemostasia de todos los vasos que sangren, dejando in situ, si es necesario, fragmentos del útero y la placenta. Cuando se logre la hemostasia, se tratará de colocar el peritoneo anterior recubriendo la cara posterior de la vejiga y, con peritoneo visceral posterior del útero, recubrir la cúpula o muñón uterino, de tal manera que no coincida sutura con sutura. Existen otras complicaciones que pueden asociarse a la placenta previa y al acretismo placentario: 1. Tromboembolismo pulmonar masivo, como consecuencia de trombos formados en vasos de pequeño, mediano y gran calibres. 2. Embolia de sincitiotrofoblasto, que se revelará en muchos de los espacios vasculares pulmonares, durante la autopsia. En el postoperatorio de estas pacientes se administra heparina sódica o fraxiheparina, previendo estas complicaciones. El acretismo placentario es causa de muerte materna por la realización obligada de intervenciones quirúrgicas y reposiciones masivas de sangre. El éxito del tratamiento dependerá de la habilidad de todo el equipo quirúrgico, la capacidad y profesionalidad del personal de enfermería, la movilidad y la calidad de los transfusionistas y el laboratorio, en fin, del colectivo de salud comprometido con la atención de la paciente. En la placenta percreta, algunos autores administran citostáticos (metotrexato) con la intención de hacer desaparecer las áreas placentarias inaccesibles, de muy difícil alcance quirúrgico. El autor no tiene experiencia práctica con este tratamiento, pero lo considera acertado bajo condiciones especiales y debe formar parte del arsenal de posibilidades terapéuticas; piensa que las dosis de metotrexato serían altas, de 50 mg cada tercer día hasta 150 mg.

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Inversión aguda del útero puerperal
La inversión uterina es un accidente muy raro, su frecuencia es de 1 x 35 000 partos; otros la consideran de 1 x 12 3000 partos. En los primeros 15 años de existencia (1930-1945) del hospital “América Arias” solo había ocurrido 1 en 73 489 partos. En la actualidad, es posible que generaciones de obstetras no hayan tenido oportunidad de atender o ver una inversión aguda total del útero puerperal. El autor tuvo que asistir la inversión uterina total en una sola oportunidad cuando trabajó como colaborador cubano en la República Unida de Tanzania (1979). En esa ocasión se hizo histerectomía total abdominal, pues tenía además una sepsis importante. La mejoría postoperatoria fue realmente impresionante. La inversión aguda del útero consiste en un cambio de disposición de sus paredes, la cara interna se convierte en externa y el órgano se invagina en forma de dedo de guante, “el útero se vuelve al revés”. El fondo del útero se deprime y desciende a la cavidad uterina, de tal manera que desaparece a la palpación por encima del pubis, formando el fondo una cavidad rodeada por un resistente anillo que puede comprender al cuello y arrastrar la vagina. Mauriceau la llamó “en fondo de botella”. Existen diferentes grados de inversión uterina: 1. Inversión parcial. Cuando el fondo se deprime parcialmente sin alcanzar el anillo de Bandl. 2. Inversión completa. Cuando el fondo uterino rebasa el anillo de Bandl e incluye el cuello y el cuerpo uterino se coloca en plena vagina. 3. Inversión total. Cuando el útero invertido arrastra consigo a la vagina y se exterioriza a través de la vulva. No obstante, esta complicación es rara, su etiología casi siempre está determinada por maniobras intempestivas como el tironamiento del cordón umbilical o un alumbramiento artificial donde se extrajeron áreas placentarias que aún no estaban desprendidas. Mucho menos frecuente es la inversión uterina espontánea, su frecuencia puede estar determinada por “hacer cosas” en la atención del parto y el parto cuando debemos llamar simplemente “asistencia del médico al parto”. Recordando al doctor Adolfo Pinard, “el mejor obstetra es el que mejor sabe esperar”. Entre las causas predisponentes se cita la hipotonía uterina localizada en el sitio de implantación placentaria o en todo el útero. Otros factores que facilitan

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el accidente son los desgarros del cuello uterino: la maniobra de Credé realizada en un útero relajado e intempestivamente. También puede asociarse con malformaciones congénitas del útero (raro). El cuadro clínico estará determinado por el grado de inversión uterina que se describió anteriormente. Así aparecerán síntomas locales como dolor en bajo vientre repentino que se irradia hasta los muslos, sensación de pujo cuando el útero comprime el recto. Aparecerá ausencia, por palpación abdominal, del cuerpo del órgano y desaparecerá del hipogastrio el tumor uterino puerperal. El diagnóstico se hace con el tacto y la palpación bimanual, con lo cual se clasifica el grado de inversión. Habitualmente se tacta con los dedos el tumor redondeado, blando, sangrante, con la placenta aún adherida. En la inversión total el útero invertido se exterioriza fuera de la vagina, azulado y, si han pasado horas, la inversión tendrá fetidez y esfacelos. Los síntomas generales estarán dados por la cuantía del sangrado y el choque que se produce por hipovolemia y tironamiento de tejidos peritoneales. En la paciente que se atendió en África en 1979, primaba la fetidez y la palidez de la mujer, pero no hay que engañarse, lo que causa la muerte es el sangrado abundante y el choque, si no se actúa de inmediato.

Tratamiento
Primero hay que prevenir, y condenar maniobras intempestivas aplicadas por impericia e imprudencia. El hacer médico se debe dirigir hacia el intento de reducir la inversión, digitalmente, al mismo tiempo que se combate el choque neurogénico y las pérdidas masivas de sangre. Primero se termina de desprender la placenta bajo anestesia general, rechazando el fondo del cuerpo uterino con los dedos, lo que se logra casi siempre con facilidad. Si la inversión es completa o total, se comienza la reducción por los últimos tejidos que se exteriorizaron, buscando la unión de la vagina y el cuello uterino, y haciendo suaves y gentiles presiones continuas alrededor de todo el cuello y reduciendo cada vez mayor cantidad de tejido hasta la reposición total del órgano. Después de reducir la inversión, se indica siempre la administración de soluciones cristaloides con altas dosis de oxitocina y ergonovina, para evitar una nueva inversión del órgano. En ocasiones, debido a la sepsis o por la imposibilidad de revertir la inversión total del útero puerperal, es obligado realizar una histerectomía total que puede ser vaginal o abdominal. En mi paciente decidí histerectomía total abdominal. Previamente se hizo disección cuidadosa del peritoneo visceral anterior y se rechazó lo más que se pudo la vejiga para no lesionarla. Después se seccionó el anillo, el cual cedió y permitió recuperar el cuerpo uterino con pinzas erinas hasta su total reducción.

Hemorragias posteriores al parto 85 Por último, se hizo histerectomía y lavado de arrastre peritoneal acompañado con antibióticos pre, intra y postoperatorios. Al día siguiente se permitió la vía oral, y el alta médica fue días después.

Sangramiento posterior al parto
Ahora se tratarán las complicaciones tardías del postparto. Los síntomas fundamentales están dados por la hemorragia primero y la sepsis uterina después. Ambas se asocian y es ineludible tratarlas al unísono. Se quiere dejar claro el importante criterio médico de tratar el sangramiento y, simultáneamente, tratar con antibioticoterapia la infección. No son antibióticos preventivos, la indicación es terapia y es obligado el uso con rigor de antibacterianos. Para que la placenta se expulse, normalmente, siempre que no exista un sangrado masivo, se debe esperar alrededor de 30 min. El parto se completa, de forma fisiológica, cuando la placenta es normal en su forma, en sus dimensiones y en el lugar de inserción. El útero no debe tener anomalías (útero doble o septo) y el músculo uterino debe estar apto para su función contráctil. No deben existir leiomiomas intramurales o submucosos capaces de interrumpir el triple gradiente descendente de la contracción uterina normal. Es conocido que después del parto se liberan mayores cantidades de oxitocina endógena, lo que permite la máxima eficacia de las ligaduras vivientes de Pinard para su propia hemostasia. Se quiere aprovechar la ocasión de este tema para recordar que el canal del parto está diseñado para que su contenido se evacúe de adentro hacia fuera, a través del canal blando acodado en su extremo inferior, el cual se prolonga virtualmente en el espacio fuera de la mujer, es decir segmento inferior, cuello, vagina, vulva y periné. Por lo tanto, si es necesario intervenir o explorar de la vulva hacia dentro, hay que tener presente que los gérmenes habituales de la vulva y la vagina serán arrastrados hacia el útero y el endometrio.

Retención de restos placentarios
Al abordar este tema se deben tener presente las reflexiones hechas anteriormente, ya que las causas fundamentales de esta complicación están dadas por los antecedentes de maniobras forzadas de extracción de la placenta, tracciones enérgicas ejercidas sobre el cordón umbilical, expresión uterina (Credé en útero no contraído), alumbramiento artificial ejecutado manualmente, placentas muy voluminosas y friables o las formas atípicas con cotiledones aberrantes, así como adherencias anormales. Cualquiera de estos eventos predispone a la retención de uno o varios cotiledones.

86 Embarazo, parto y puerperio
No es raro que ocurra retención parcial o total de membranas (corion y amnios) durante el parto.

Síntomas
Los signos clínicos son locales o generales, según aparezca la hemorragia antes o después de la expulsión de la placenta. Los locales son: 1. La hemorragia constituye el signo más importante. Casi nunca es solo intrauterina, sino mixta o externa. La hemorragia externa es indolora, la mujer percibe salida de líquido caliente por la vagina y la vulva; la pérdida puede ser inadvertida, si no se vigila cuidadosamente su aparición. Puede ser muy intensa, brutal, en forma de un chorro de sangre líquida o en grandes coágulos que inundan las sábanas, o simplemente continúa fluyendo a gotas rápidas o en hilo continuo, inagotable, a veces discontinuo, escapándose coágulos con cada contracción uterina. La cantidad de sangre expulsada se evalúa a la vista directa y por su repercusión sistémica se inicia de inmediato la reposición de volumen calculado. 2. La hemorragia intrauterina distiende la cavidad uterina y aparecerán modificaciones de la situación y consistencia del útero. El útero estará blando, aumentado de tamaño; se dirige hacia la derecha, mal involucionado y de contornos mal definidos. La distensión hemorrágica del órgano puede limitarse al segmento inferior o localizarse en un cuerno, cuando la placenta está atrapada en ese lugar. Los signos y síntomas generales o sistémicos estarán relacionados con el volumen de sangre perdida. Aparecerá sed, falta de aire, vértigos, lipotimia, palidez extrema, pulso rápido y débil, la nariz y las extremidades inferiores estarán frías. La tensión arterial desciende, disminuirá la diuresis y de continuar aparecerá el choque severo hipovolémico y, eventualmente, la muerte.

Diagnóstico
Al examinar la placenta, posterior al parto (inspección que se debe hacer en todos los partos), se observa que la placenta está incompleta por su cara materna. El lecho del cotiledón retenido muestra un aspecto anfractuoso y es imposible coaptar de los bordes de la zona cruenta. En el caso de retención de cotiledones aberrantes se observa en las membranas, por transparencia y cerca del borde placentario, el extremo truncado del vaso que alimentaba el cotiledón retenido. Obsérvese que no se está recomendando la revisión manual intrauterina como rutina, en realidad se condena por el peligro de sepsis que inútilmente conlleva.

Hemorragias posteriores al parto 87 La retención de las membranas se diagnostica al ocurrir el alumbramiento natural y también cuando está indicado el artificial; al percibir que las membranas resisten la tracción y se desgarran o también al examinar la placenta, se aprecia ausencia total o parcial de las membranas. La ecosonografía es, en la actualidad, un método de gran ayuda en el diagnóstico de esta complicación al permitir visualizar imágenes ecogénicas complejas en la cavidad endometrial postparto, a diferencia de la imagen lineal del endometrio puerperal normal. En el diagnóstico diferencial entre retención de coágulos organizados, restos placentarios y endometritis puerperal, el ultrasonido también es de ayuda indispensable. A propósito de la endometritis puerperal, es importante atender el cuadro clínico. Si persiste la fiebre alta, la taquifigmia, la toma del estado general, la fascie séptica, los loquios fétidos y el dolor a la movilización del útero, se debe vigilar de forma constante y juiciosa a estas pacientes, pues una complicación muy seria es la endomiometritis puerperal, cuyo tratamiento médico con antibióticos es ineficaz, pues los medicamentos no alcanzan a estas lesiones infectadas del endometrio y obligan a tomar una decisión muy delicada, pero inexcusable, que es el tratamiento quirúrgico radical (histerectomía) como único proceder capaz de garantizar la supervivencia materna.

Tratamiento
Es útil enfocar el proceder obstétrico de la manera siguiente. 1. Tratamiento preventivo: a) Respetar y cumplir la fisiología del alumbramiento, sin intervenir, solo expectante y con abstención de masajes uterinos o tracción sobre el cordón. Ya se señaló que es preferible el parto dirigido con oxitocina y aun antes de la terminación del período expulsivo. b) Examen cuidadoso de la placenta, después del parto, en todas las pacientes, para estar seguros de su integridad. c) Vigilar y cuidar a la paciente en la sala de puerperio inmediato o las camas de alojamiento conjunto, cuantificar las pérdidas de sangre, la tensión arterial, el pulso, la involución uterina (globo de seguridad). Asegurarse de que no exista globo vesical que favorezca la subinvolución uterina y, de existir, evacuarlo espontáneamente o incluso por sonda vesical. 2. Tratamiento definitivo o curativo: a) En primer lugar, su objetivo es lograr la hemostasia, diagnosticando y actuando para suprimir la causa de la hemorragia.

88 Embarazo, parto y puerperio
b) En segundo lugar, reponer y mejorar las consecuencias de la hemorragia mediante cuidados progresivos de reanimación y tratamiento de las pérdidas masivas de sangre. En esta complicación postparto pueden ocurrir diferentes posibilidades: 1. La placenta está en el interior del útero. La hemostasia no se logra mientras no se pueda evacuar el útero. Se iniciará entonces administración de soluciones salinas de oxitocina y se hará expresión gentil o simple de Credé en el fondo uterino, aprovechando una contracción vigorosa del útero. Si no hay respuesta para lograr la expulsión placentaria y de acuerdo con la cantidad del sangrado, se decidirá de inmediato el alumbramiento artificial (manual) con anestesia y rigurosos cuidados de asepsia y antisepsia. 2. Si la placenta no está en el útero y a pesar de administrar oxitócicos, el sangramiento persiste, será obligatorio la revisión manual de la cavidad uterina, que es insustituible para el diagnóstico definitivo de retención placentaria y membranas e indispensable para el diagnóstico diferencial con la rotura uterina, el acretismo placentario, las lesiones cervicovaginales, etc., referidas en sus capítulos correspondientes. En ambos eventos es obligatorio indicar antibióticos por vía parenteral. Por último, es necesario precisar o reiterar algunas reflexiones del autor: 1. Se debe revisar la integridad placentaria en todo parto espontáneo (transvaginal). 2. En el parto quirúrgico por cesárea, es indispensable la extracción cuidadosa y gentil de la placenta y después asegurarse, de forma visual, que no quedan restos placentarios antes de iniciar la histerorrafia. Es imperdonable que se produzca complicación por restos o cotiledón aberrante en un parto quirúrgico. 3. Se prefiere la revisión manual de la cavidad uterina y el legrado digital cuidadoso, al legrado uterino con cureta grande y roma de Pinard. 4. Es indispensable una vigilancia especial y la administración de antibióticos en estas pacientes por la posibilidad de sepsis puerperal, la que puede ser grave. 5. Es excepcional la indicación de histerectomía por retención placentaria. No obstante, cuando se sospeche el acretismo placentario por adherencias placentarias o imposibilidad de su extracción digital, no intente extracciones de placenta con pinzas de tracción o cureta de filo. Decida de inmediato la histerectomía.

Hemorragias posteriores al parto 89

Necrosis y expulsión parcelaria o total del área de la histerorrafia en el puerperio después de la operación cesárea
Esta complicación se produce después de la sutura en surgette imbricado del músculo, que puede producir isquemia miometrial y pocos días después necrosis. Este luego se desprende de forma parcelaria o total y provoca un sangramiento importante. El tratamiento es la histerectomía total y antibioticoterapia.

Vasa previa o inserción velamentosa del cordón. Rotura del seno marginal placentario
En realidad, la sangre derramada no es materna, sino fetal. Se trata de una anomalía de inserción del cordón umbilical en la placenta, normalmente el cordón se inserta en el centro de la torta placentaria (inserción central) o algo fuera de él (inserción lateral), o en el borde placentario (inserción marginal o en raqueta). En la vasa previa, el cordón termina en las membranas, alejado de la placenta. Sus vasos recorren las membranas a mayor o menor distancias, lo que provoca que al romperse las membranas de forma espontánea o artificial se produzcan desgarros de los vasos fetales que producen anemia aguda y hasta la muerte fetal. El diagnóstico anteparto es muy difícil. Clínicamente, en el período de dilatación avanzado, es posible percibir al tacto latidos de los delgados vasos al unísono del foco fetal. También, al observar el sangrado y sospechar las roturas vasculares por las alteraciones del foco fetal, se puede tomar una muestra de esta sangre y hacer la prueba de Apt, que diferencia la sangre fetal de la materna al ponerla en presencia de soluciones alcalinas. Asimismo, tiene mayor certeza buscar en sangre glóbulos rojos nucleados, elementos sanguíneos fetales que faltan en las hemorragias maternas. El proceder obstétrico tendrá indicación fetal. Es recomendable, si el diagnóstico se hace con dilatación completa y cabeza profundamente encajada, aplicar fórceps y extraer rápidamente al niño. Si no existen estas condiciones en el trabajo de parto, se hará operación cesárea. La rotura del seno marginal ocurre en el período expulsivo, no es grave y desaparece en cuanto se produce la extracción placentaria. El diagnóstico casi siempre es por hallazgo durante la inspección placentaria postparto.

4 Operación cesárea

Un alarmante y galopante aumento de la frecuencia de la operación cesárea se ha observado en Latinoamérica y en gran parte del planeta, en los últimos años. Actualmente esta operación es la intervención quirúrgica más frecuente del mundo; esta se realiza cada 60 min. Cuba no es ajena a este fenómeno. Aproximadamente 40 % de los nacimientos en el país se producen por parto transabdominal, es decir, cesárea. Sin embargo, la población considera que la cesárea es menos riesgosa, por ejemplo, que la herniorrafia inguinal, cuando en esta última intervención ni siquiera se aborda la cavidad abdominal. Por lo general, la paciente que es intervenida por cesárea ha ingerido recientemente alimentos, no está preparada para el acto quirúrgico, su diafragma se encuentra en posición horizontal y existen cambios hemodinámicos específicos que ocurren normalmente durante la gestación. Por su importancia se refieren algunas modificaciones fisiológicas que el embarazo provoca en el organismo de la mujer.

Cambios hemodinámicos
Se produce un aumento del volumen plasmático entre las 28 y las 32 semanas; también se incrementa el número de eritrocitos, pero en menor cuantía. En la gestante hay un aumento del gasto cardiaco que llega a los 6 L/min, el cual se modifica por los cambios de posición en la mujer y es mayor con la deambulación y en supino, pero se incrementa en el trabajo de parto y cuando existe anemia e infecciones. En la preeclampsia existe una marcada hipovolemia, por lo que se toleran menos las pérdidas sanguíneas; se incrementa la viscosidad de la sangre, la trombocitopenia y el daño endotelial, lo que facilita los trastornos graves de la hemostasia.

Operación cesárea 91

Sistema respiratorio
En el pulmón, ocurren cambios en los volúmenes y mecanismos de control respiratorio: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Aumento de la capacidad vital (100 mL-200 mL). Aumento de la capacidad respiratoria (300 mL). Disminución de la reserva expiratoria (1 300 mL-1 100 mL). Disminución del volumen residual (300 mL). Aumento del volumen minuto de 7,5 L/min-10,5 L/min. Disminución de la pCO2 por hiperventilación (30 mmHg- 35 mmHg).

Estas modificaciones se deben al aumento del consumo de oxígeno, que pasa de 20 mL/min a 40 mL/min.

Sistema digestivo
El tono del esfínter esofágico inferior disminuye desde temprano en la gestación (12 semanas) lo que, asociado con la disminución del tiempo de vaciado gástrico, conlleva un mayor riesgo de broncoaspiración. Además, durante el embarazo hay disminución de la presión coloidosmótica del plasma y aumento de la presión capilar, lo cual tiende a elevar el filtrado plasmático y provoca mayor riesgo de edema pulmonar. Se ha recopilado esta somera información como elementos a tomar en cuenta para la vigilancia del trabajo de parto. Reflexione un instante siquiera en la trascendencia de conocer todos los cambios fisiológicos en el acto de la anestesia obstétrica.

Frecuencia de la operación cesárea en Cuba, Latinoamérica y algunos países seleccionados
Chile mostró, en 1994, una incidencia de 37,2 % (Murria y Serna, 1997). En 1980 fue de 27,7 %. En Brasil hay reportes de 1986 que muestran cifras nacionales de 32 % (Notzon, 1990) y en ciertas unidades supera 70 % (Barros, 1996). Otro reporte menciona cifras de 76 % de cesáreas en clínicas privadas, con tasas de mortalidad materna de 1-2 x 1 000 cesáreas (Souza, 1994). En Argentina, en hospitales no públicos de dos ciudades, en 1992 mostraron cifras de 35 % y 32 %. Un hospital público tuvo incrementos desde 8,9 % en 1979 hasta 17 % en 1992.

92 Embarazo, parto y puerperio
Un hospital mexicano de la Seguridad Social mostró valores de 31,2 % en 1987. Reportes de Venezuela revelaron valores de 44,8 % en el ámbito hospitalario (Faineti-Antique, 1986). La tabla 3 muestra el índice de cesáreas realizadas en algunos países de Latinoamérica.
TABLA 3. Índice de cesárea en algunos países latinoamericanos País Haití Guatemala Bolivia Perú Paraguay Honduras El Salvador Nicaragua Colombia Panamá Ecuador Costa Rica Venezuela Uruguay México Argentina R. Dominicana Brasil Chile Índice de cesárea 1,7 11,7 14,7 12,9 8,7 12,1 14,8 16,2 25,2 18,2 18,5 20,8 21,0 21,9 31,3 25,4 31,7 36,0 40 Año 2000 1999 1998 2000 1997 1996 1996 2000 1997 1996 1996 1993 1995 1996 1996 1997 1999 1996 1997

Situación actual en Cuba
Este país no ha estado ajeno a la situación mundial con respecto a la operación cesárea. Las causas no han sido completamente claras. Por una parte, la disminución de los nacimientos, la introducción de nuevas tecnologías, pruebas diagnósticas e indicaciones, y por la otra las presiones de tipo administrativo, unidas a una mayor liberalidad en la indicación del procedimiento, han contribuido a que las tasas hayan aumentado casi el doble, en alrededor de 15 años. En el año 1990 el índice de cesárea fue de 19,45 %. En el año 2004 hubo 83 700 partos vaginales y 44 204 cesáreas, para un índice de 34,5 %. A continuación se muestran tablas y gráficos que ilustran la disminución marcada de los nacimientos en Cuba desde 1990 hasta 2004, así como el aumento de las tasas de cesárea (Tabs. 4 y 5; Gráfs. 1 y 2).

Operación cesárea 93
TABLA 4. Nacimientos en Cuba (1990-2004) Año 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 Nacimientos 188 373 175 543 158 789 153 536 148 493 148 394 141 335 153 881 152 305 151 973 144 740 139 711 142 202 137 671 127 987

TABLA 5. Índice de Cesárea en Cuba (1990-2004) Año 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 Índice de cesárea 19,4 20,1 19,7 19,4 20,5 22,3 15,6 23 24,1 25 26,4 26,5 28,1 31,5 34,5

94 Embarazo, parto y puerperio

Gráf. 1 Nacimientos en Cuba (1990-2004). Fuente: Departamento Nacional de Estadísticas, Ministerio de Salud Pública, Cuba.

Gráf. 2 Índice de cesárea en Cuba (1990-2004). Fuente: Departamento Nacional de Estadísticas, Ministerio de Salud Pública, Cuba.

Operación cesárea 95 De la información procedente de diversos hospitales de Cuba, se conoce que las cifras fueron de casi 11 % hasta 1985, aumentaron a 24,9 % en 1995 y a 40 % en 2005. En Ciudad de La Habana, en el año 2004 hubo 23 465 nacimientos, de los cuales 14 431 (61,5 %) fueron transpelvianos. En total hubo 9 034 cesáreas (38,5 %), de estas 6470 (71,6 %) fueron cesáreas primitivas e iteradas 2 564 (28,3 %). (Fuente: Departamento Nacional de Estadísticas del Ministerio de Salud Pública). Llevado a promedio de cesárea/día/hora, se realizaron 1,03 cesáreas cada 60 min. Este aumento no es explicable por la realización de partos de alto riesgo en instituciones especiales, ya que Cuba, Chile y Argentina tienen un alto índice de partos hospitalarios que superan 95 %. Otro hecho a considerar es que las cifras en otros países de América Latina son más altas en instituciones no públicas, que atienden embarazadas que gozan de cobertura social y mejor nivel socioeconómico. Comparando estas cifras de América Latina con la de países desarrollados no muestran punto de similitud con cifras mucho más bajas: Suecia: 10 % (1993). Gran Bretaña: 13 % (1993). Islas Baleares, Palma de Mallorca: 135 % (2000). Noruega y Suiza: cifras inferiores a 10 %. Los Estados Unidos de Norteamérica muestran un incremento notorio, de 5,5 % en 1970 a 24,7 % en 1988 (Sandnive, 1996). Datos internacionales en países desarrollados revelan que la operación cesárea representa mayores riesgos para la salud de la madre y el niño, y mayores costos al Sistema Nacional de Salud en relación con el parto normal: 1. La cesárea se asocia con una incidencia de infecciones entre 8 % y 27 %, mientras que en el parto vaginal es de 2 %-3 %. 2. Los índices de transfusión debido a hemorragias en mujeres con cesárea alcanzan 1 %-6 %. 3. Al realizar la cesárea, se observa una frecuencia de daño a órganos vecinos de 0,4 %. 4. Daños a vasos uterinos 0,5 % y extensión de la incisión uterina a estructuras cercanas 1 %-3 %. 5. Complicaciones pulmonares, como tromoembolismo (0,1 %-0,2 %) y atelectasia (5 %), sobre todo cuando se emplea la anestesia general. 6. La morbilidad materna es 5 a 10 veces mayor en la operación cesárea y la mortalidad es 2 a 4 veces mayor con relación con el parto vaginal. En los Estados Unidos de Norteamérica la mortalidad materna asociada con cesárea fue de 40,9 x 100 000 nacimientos, mientras que asociada con parto

96 Embarazo, parto y puerperio
vaginal fue de 9,7 x 100 000. En Georgia fue de 59,3 x 100 000 en la cesárea y de 9,7 x 100 000 en el parto vaginal. Los reportes de Brasil muestran cifras de mortalidad materna de 100-200 x 100 000 en mujeres sometidas a cesáreas. Además, la mortalidad asociada con cesárea electiva iterada es de 17,9 x 100 000 nacimientos.

Consecuencias neonatales
A continuación se señalan algunos factores que elevan la morbilidad neonatal: 1. La operación cesárea relacionada con la cesárea anterior se asocia con un índice de bajo peso al nacimiento de 8,4 %, mientras que en el parto vaginal es de 5 % al 7 %. 2. El Síndrome de Dificultad Respiratoria se observa en la cesárea entre 4 % y 8 %, y solo en 1,2 % de los partos vaginales (6 %-15 % de estos síndromes se explican por nacimiento pretérmino en la cesárea electiva). 3. Se han reportado después de la cesárea, por cesárea anterior, 16 % de exámenes neurológicos alterados a los 4 meses de vida; después del parto vaginal solo 10 %. 4. Hallazgos similares sobre la cesárea en la génesis de prematuridad iatrogénica y el Síndrome de Dificultad Respiratoria, mayor incidencia de infecciones, retardo en la recuperación materna luego del parto y deterioro en la relación madre-hijo.

Aumento de los costos al Sistema Nacional de Salud asociados con la cesárea
Estudios realizados en los Estados Unidos de Norteamérica demuestran que: 1. La disminución de 15 % en los índices nacionales de cesáreas ahorraría 115 millones de dólares anuales. 2. Usando índices óptimos nacionales del 12 % se ha estimado que 473 000 de 966 000 cesáreas realizadas en los Estados Unidos de Norteamérica fueron innecesarias. Esto representa un costo de 1 300 millones de dólares. 3. Investigadores del National Center for Health, estimaron que si los índices de cesáreas en 1991 se hubieran igualado a los objetivos de salud para el año 2006, relacionados con el parto por cesárea (15 %) en vez de 23,5 % cifra real, se habrían realizado 340 000 menos partos por cesáreas, resultando un ahorro superior a más de 100 millones de dólares.

Operación cesárea 97

Algunas causas posibles del aumento en las tasas de cesárea
Se ha demostrado que existen factores médicos relacionados con actuales condiciones y exigencias administrativas, demandas legales e incluso tecnología moderna que provocan su incremento: 1. Nuevos criterios de riesgo que clasifican a un número mayor de mujeres embarazadas, en los grupos de alto riesgo. 2. Influencia de nuevas tecnologías que conducen a nuevos diagnósticos (índice de LA, perfil biofísico, Doppler). 3. Aspectos económicos. 4. Creciente demanda de operaciones de cesárea. 5. Aumento en las demandas legales por negligencia médica. 6. Presiones administrativas. 7. Miedo de los obstetras para enfrentar las consecuencias de un resultado no deseado. 8. Mayor flexibilidad en quienes toman decisiones y deciden las políticas de salud. 9. Aumento en la indicación de cesáreas como consecuencia del incremento progresivo de la cesárea anterior. 10. Nuevas indicaciones para el parto electivo (inducción). 11. Cambios en las percepciones de médicos y usuarios(as) en relación con las operaciones de cesárea, la cual es vista como un procedimiento “normal” y seguro desde el punto de vista técnico y anestésico.

Actitud médica
La actitud médica hacia la cesárea ha mostrado ser quizás el factor más importante que explica las diferencias en la incidencia de cesárea, entre los distintos médicos que asisten poblaciones similares. Entre las justificaciones que se esgrimen por los médicos para argumentar estas distintas conductas, figura el temor a la mala práctica (Sabala 1993; Belizan, 1991).

Actitud de las pacientes y los familiares
Lógicamente, no es posible “culpar” solo al personal de la salud por el incontrolado e injustificado aumento de la operación cesárea en todo el mundo. Diferentes razones han llevado a que una parte importante de la población (pacientes y familiares) prefieran en el momento actual a la cesárea como forma del parto.

98 Embarazo, parto y puerperio
Esto tiene una importancia fundamental en los países desarrollados y en los sistemas privados de atención, donde la paciente tiene la posibilidad de decidir la vía del parto. En una revisión de la bibliografía actual se encontró lo siguiente: 1. Razones maternas para preferir el parto vaginal: a) Menos dolor. b) Recuperación más rápida. c) Rechazo a la cesárea. d) Es más natural. e) La mujer puede volver antes a sus tareas y actividades. f) Es más rápido. g) Tiene menor riesgo. h) Es mejor. i) Es mejor para el bebé. j) Es mejor para el vínculo madre-hijo. k) Requiere menos “dieta”. l) La mujer siente la “maravilla del nacimiento”. m) Es posible tener más partos vaginales. 2. Razones maternas para preferir la cesárea: a) Menos dolor. b) El bebé no sufre. c) La mujer se siente más segura. d) Es más rápida. e) Es más fácil. f) Se conoce la fecha de nacimiento. g) Permite tener menos hijos. h) La mujer recibe mejor cuidado. i) Menos riesgo para la mujer. 3. En una revisión sistemática sobre las opiniones y actitudes de los prestadores de salud sobre la operación cesárea se encontraron los resultados siguientes: a) Se incluyeron 23 estudios, realizados entre 1986 y 2005. b) Todos los estudios, excepto uno (Sudáfrica), se realizaron en países desarrollados, la mayoría en el Reino Unido y los Estados Unidos de Norteamérica. c) Proveedores de salud encuestados: 12 775 (rango de 100-2 106). d) Respondieron 6 635 (51,9 %, rango de 26,2 %-90 %). e) Variables independientes más estudiadas: edad, sexo, tipo de institución, estatus profesional, años de experiencia, paternidad, forma del parto en nacimientos anteriores. 4. Las preguntas formuladas con más frecuencia fueron:

Operación cesárea 99 a) En el caso hipotético de que usted o su pareja estuviera embarazada por primera vez, ¿escogería o recomendaría una cesárea electiva para usted o su pareja, asumiendo que se tratara de un embarazo único a término sin complicaciones, en presentación cefálica? b) En el caso hipotético de que una paciente estuviera embarazada por primera vez, ¿usted aceptaría realizar una cesárea electiva, si ella se lo pidiera, asumiendo que se tratara de un embarazo único a término sin complicaciones, en presentación cefálica? 5. Algunos resultados: a) Entre 3 % y 85 % de los proveedores de salud consideraron que las mujeres tienen el derecho a decidir y solicitar la forma del parto, incluso en situaciones clínicas sin una clara indicación médica. b) De la encuesta realizada a la paciente y su cónyuge, entre 1 % y 59 % (media 17,8 %) escogió la cesárea. c) Algunos estudios encontraron diferencias en cuanto al género, pero otros no. d) Tres estudios encontraron diferencias en las respuestas, según la experiencia profesional. e) Respuesta “Sí” a la solicitud de la paciente de que se le realice una cesárea sin indicación médica: – Participantes: 3 907 (rango de 71-782). De ellos, 1 964 (rango de 1-509) dieron una respuesta positiva (50,3 % [rango de 0,7 %84,5 %]). – Variación con los años: 8,9 % de los encuestados en 1986 respondieron que realizarían la cesárea bajo esas circunstancias, mientras que, como promedio, 58,2 % (rango de 8 %-84,5 %) de los encuestados en 2005 respondieron igual. Las diferencias fueron altamente significativas desde el punto de vista estadístico (p < 0,001). f) Respuesta afirmativa de la paciente y su cónyuge de realizar cesárea sin indicación médica: – De 4 883 participantes, 749 respondieron “Sí” (15,3 % [rango de 1,5 %28,7 %]). – Esta respuesta no siguió el mismo patrón que la anterior. En 1997, 17 % de los encuestados recomendaron, mientras que en 2005, como promedio 20,2 % (rango de 6 %-28 %) dieron una respuesta similar. La diferencia no fue estadísticamente significativa (p = 0,3). g) Principales razones para realizar una cesárea por solicitud: – Miedo al daño perineal. – Miedo a una morbilidad a largo plazo. – Miedo a un litigio. – Conveniencia.

100 Embarazo, parto y puerperio
– Parto electivo programado. – Solicitud de la mujer. h) Principales razones para recomendar una cesárea por la paciente y su cónyuge: – Miedo al daño perineal. – Evitar la incontinencia anal-urinaria. – Miedo a dañar el feto. – Miedo al parto. – Mala experiencia en el nacimiento anterior. – Preservar la función sexual. – Conveniencia. – Sentirse en control. 6. Conclusiones de la revisión sistemática: a) La respuesta de la paciente y su cónyuge positiva a la realización de cesárea no varió, significativamente, con el tiempo, lo que pudiera representar el conocimiento de los profesionales de la salud con respecto a las consecuencias a corto y largo plazos de la cesárea, así como sus complicaciones y costos. b) La respuesta positiva a la realización de una cesárea por solicitud de la paciente ha aumentado con el tiempo, lo que pudiera explicarse por el incremento de las reclamaciones legales, el miedo de los médicos a enfrentar procesos legales y represalias administrativas, el miedo a la pérdida de prestigio, la presión de las pacientes o familiares, la aparición de la Medicina basada en la evidencia y la pérdida de respeto a la cesárea y sus complicaciones, ya que la consideran un procedimiento “normal” al hacerla cada vez con más frecuencia y segura. c) Las investigaciones futuras deberían centrarse en tratar de explicar estos aspectos desde el punto de vista de los obstetras y otros profesionales de la salud. d) Las opiniones de los obstetras con respecto a las posibles medidas para disminuir esta tendencia también deberían ser objeto de investigaciones futuras. En presencia de todos estos argumentos y resumiendo propongo: 1. Hay que frenar primero y disminuir, paulatinamente, después, los índices de cesáreas si se quiere reducir la mortalidad materna cubana. 2. Es necesario retomar el método clínico en Obstetricia, es decir, anamnesis, examen físico y complementarios para ayudarse en el diagnóstico de certeza y la conducta posterior. 3. Es urgente e indispensable revisar la tocurgia o maniobras obstétricas clásicas y adecuarlas a la época actual.

Operación cesárea 101 4. Es indispensable hacer conciencia del mandato de Adolfo Pinard: “El mejor obstetra es el que mejor sabe esperar” y “Hay que saber mucho para obrar poco”. 5. Lograr que todos hagan por convencimiento, esta renovada actitud médica en relación con la operación cesárea. 6. Los Comités hospitalarios de cesáreas deben analizar, cotidianamente, las intervenciones de forma crítica como ejercicio clínico y docente por excelencia. 7. No se propongan hoy una cifra para índice óptimo de cesárea, lo importante es trabajar sin descanso para lograr una acertada indicación, una técnica quirúrgica y anestésica excelentes, y un seguimiento postoperatorio inmaculado y riguroso hasta el alta de la paciente. Se expone un instrumento fácil de aplicar y bien descrito mediante esquemas escalonados de decisiones, capaz de evaluar una intervención por medio de una segunda opinión sistemática vertida por otro obstetra de mayor o igual categoría clínica que el solicitante. Juntos harán una evaluación de la situación. El médico consultado en segunda opinión tendrá en sus manos un flujo de decisiones para aplicar, permaneciendo junto al médico tratante hasta que el caso se haya resuelto. Después se abordarán las primeras causas de cesáreas: 1. 2. 3. 4. Sufrimiento fetal. Distocias mecánicas y dinámicas. El parto pelviano. La cesárea anterior.

Con respecto a la cesárea electiva o programada y las inducciones del parto se propone realizar un análisis profundo, buscando un oponente en las reuniones diarias del Servicio obstétrico, tal como se hace, pero con un rigor superior del oponente. No obstante todas estas consideraciones y propuestas indispensables, en la actualidad, el problema fundamental es: el compromiso de los Especialistas de Obstetricia y Ginecología, así como los médicos anestesiólogos, epidemiólogos, internistas, enfermeras, laboratoristas, trabajadores asistenciales, en fin, todos los que tienen la responsabilidad social de ofrecer una asistencia excelente a la mujer gestante y la parturienta, y de forma ineludible e inmediata lograr una cesárea segura que permita reducir al mínimo la morbilidad y la mortalidad maternas asociadas con la constelación de hechos del accionar médico que se encuentran alrededor de esta intervención obstétrica.

102 Embarazo, parto y puerperio

Cesárea segura para la reducción del riesgo materno
Ningún proceder quirúrgico es 100 % seguro, aun haciendo todo lo que la experiencia médica ha atesorado durante años. La Obstetricia tiene la particularidad de que al realizar la intervención está en juego, la mayoría de las veces, al menos dos vidas humanas, por lo que es de vital importancia reducir al mínimo las agresiones a este binomio. Las premisas para una cesárea segura son: 1. 2. 3. 4. 5. Que se realicen solo las necesarias. Tener el material quirúrgico completo. Mejorar la técnica quirúrgica. Perfeccionar las técnicas anestésicas. Valoración adecuada de las pérdidas, y garantizar la calidad y la cantidad de su reposición. 6. Uso adecuado de antibióticos. 7. El seguimiento adecuado del postoperatorio. 8. No realizar cesáreas innecesarias. Para cumplir este acápite es indispensable que la indicación de la operación cesárea esté sólidamente ratificada por el jefe de guardia en una discusión médica del equipo y, si es electiva, en la reunión del Servicio de Obstetricia: a) Discusión de todas las cesáreas por el Grupo Básico de Trabajo (GBT) de cada una de las guardias. b) Discusión con el jefe de Servicio de Obstetricia de todas las cesáreas elegidas. c) Análisis científico resumido de todas las cesáreas realizadas en el horario de la guardia a la entrega de guardia. d) Revisión y presentación periódica del Comité de cesárea. 9. Tener el instrumental, el material de ropas y los campos completos: a) Segura esterilización y buen estado del instrumental bajo la responsabilidad del médico jefe y la enfermera jefa de la unidad quirúrgica. b) Cumplir, estrictamente, las normas de asepsia y antisepsias. c) Se debe evaluar, periódicamente, por el Comité de infecciones y epidemiología de los hospitales. d) Se debe garantizar todo el instrumental necesario así como toda la ropa que se utiliza en la unidad quirúrgica, por los jefes de salón tanto médico como enfermería. e) La jefa de la Central de esterilización garantizará que todo el material esté debidamente estéril. f) El jefe del salón debe garantizar que se cumplan las medidas de asepsia y antisepsia.

Operación cesárea 103 10. Mejorar la técnica quirúrgica: a) En el acto quirúrgico es indispensable la participación de tres personas: un cirujano principal, un ayudante y una tercera persona llevando la bandeja. b) El médico de mayor categoría profesional será el responsable de la intervención quirúrgica, aunque esté de primer ayudante y el operador se esté entrenando. c) La técnica quirúrgica será la indicada, según la causa de la cesárea materna o fetal. La incisión del útero arciforme segmentaria o longitudinal segmento-corpórea se debe hacer con una técnica excelente. d) Garantizar una adecuada hemostasia durante el acto operatorio. e) No se debe comenzar el conteo de compresas ni el cierre abdominal, si previamente no se observa unos minutos la hemostasia de la histerorrafia. 11. Perfeccionar la técnica anestésica: a) Discusión con el obstetra de la indicación de la cesárea. b) Selección adecuada de la vía anestésica. c) Siempre que sea posible, hacer una buena historia anestésica previa a la intervención. d) Garantizar con el obstetra los complementarios mínimos de todo caso que vaya a ser operado. 12.Valoración adecuada de pérdidas y tener garantizada la reposición de estas: a) Cálculo de la volemia de toda gestante que ingrese en el hospital, independientemente de su causa. b) Garantizar que toda gestante llegue al parto con cifras adecuadas de Hb. c) Seleccionar las gestantes candidatas a sangrar. d) Garantizar sangre para toda candidata a sangrar que se lleve al quirófano. e) Valoración adecuada de las pérdidas intraoperatorias y postoperatorias. f) Tener al menos una vena segura canalizada al entrar toda paciente al salón. 13.Uso adecuado de antibióticos: a) Clasificar toda cesárea antes de ser llevada al salón para usar el antibiótico normado para cada caso. b) Discutir con el colectivo médico la política de antibióticos a seguir en cada caso. c) Identificar cuándo se debe usar la profilaxis y cuándo el tratamiento antibiótico. 14.Seguimiento postoperatorio: a) El obstetra debe seguir a la puérpera al menos las primeras 4 h del postoperatorio, haciendo énfasis en los signos vitales, las pérdidas hemáticas, estado de conciencia, y calidad y cantidad de la diuresis.

104 Embarazo, parto y puerperio
b) Garantizar la contractura del útero, sobre todo en los casos con riesgo de atonía uterina. c) Garantizar la lactancia materna precoz lo antes posible. d) Garantizar el diagnóstico precoz y el tratamiento de todas las complicaciones que aparezcan en este período.

Algunas situaciones especiales
Cesárea y hemorragia
La operación cesárea es la intervención quirúrgica más frecuente en Cuba y mundialmente, es indispensable la coordinación previa de ginecobstetras, anestesiólogos y enfermería, tanto en la unidad quirúrgica como en el postoperatorio. Recuerde que más de 60 % de las muertes por hemorragias se producen en el puerperio inmediato. Se debe tener en cuenta lo siguiente: 1. 2. 3. 4. Ventilación para lograr oxigenación óptima en la paciente. Tener suficiente hemoderivados para reponer, si es necesario. Cierre solo cuando esté seguro de una correcta hemostasia. Conocer las técnicas de histerectomía obstétrica y ligadura de grandes vasos (arterias hipogástricas). 5. Llevar a las pacientes al salón con cifras óptimas de Hb (11-12 g/L y hematocrito de 40). 6. Cumplir otras obligaciones que se han discutido en el tema de hemorragias. Es muy recomendada, por diferentes autores, la histerectomía subtotal en la hemostasia de urgencia, por no presentar mayores complicaciones quirúrgicas y abreviar el tiempo quirúrgico.

Cesárea y fenómenos tromboembólicos
Las pacientes con riesgo de estos fenómenos deben ser valoradas, previamente, por un angiólogo. Además: 1. Usar medias elásticas, correctamente. 2. Tratamiento preventivo con anticoagulantes de alto peso molecular: heparina o fraxiheparina. 3. Movilización precoz. 4. Mantener anticoagulantes postoperatorios y si es necesario mantenerlos por vía oral, suspender la lactancia materna.

Operación cesárea 105

Cesárea y enfermedad hipertensiva
Es muy importante tener en cuenta lo siguiente: 1. Informar, previamente, al anestesista los medicamentos usados en la paciente sobre todo sulfato de magnesio, pues si el anestesiólogo aplica medicamentos relajantes (succinil colina) estos se potencializan y es indispensable la no extubación, mientras no se tenga la certeza de la desaparición de esta respuesta medicamentosa. 2. Se debe valorar, adecuadamente, la vía de anestesia en la preeclampsia grave. 3. Se sugiere el uso de la anestesia peridural en estas pacientes, siempre que sea posible, y en la eclampsia anestesia general endotraqueal.

Cesárea y hepatopatías
Esta situación requiere lo siguiente: 1. Interrumpir toda paciente portadora de hepatopatías, en el tercer trimestre. 2. Todos estos casos se deben valorar con el gastroenterólogo. 3. El anestesista debe tener en cuenta el peligro de hipotensión transoperatoria, capaz de crear nuevos focos de necrosis en el tejido hepático. 4. Se debe limitar la utilización de fármacos que se metabolizan a nivel hepático.

Cesárea y enfermedades del Sistema Nervioso Central
Incluye traumas por accidentes, problemas funcionales (hipertensión endocraneal) u orgánicas (tumorales). Además: 1. No existe indicación alguna de cesárea por causa fetal, si existe agravamiento materno. 2. Se debe esperar la estabilidad de la paciente antes de evaluar la terminación del embarazo. 3. No obstante, puede existir una justificación excepcional o particular qué analizar por ambos servicios. 4. La decisión de la cesárea se debe discutir con Neurocirugía, previamente, y siempre que sea posible deben participar los neurocirujanos en la intervención. 5. La anestesia de elección es la general endotraqueal.

106 Embarazo, parto y puerperio

Cesárea y asma bronquial
Se debe esperar la mejoría de la paciente, antes de evaluar la terminación del embarazo. Recuerde que lo primero es la madre. Se insiste una vez más en la obligación de administrar antibióticos preoperatorios o transoperatorios. La selección del antibiótico se debe basar en la recomendación del Comité de infecciones hospitalarias. Vigilancia postoperatoria de enfermería inmediata y tardía. Cada 15 min como máximo, se debe valorar y anotar en las primeras 4 h del postoperatorio: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Pérdidas sanguíneas. Diuresis. Tensión arterial. Pulso radial. Avisar a la guardia de inmediato, ante cualquier alteración. Vigilancia postoperatoria del obstetra y el anestesista cada 1 h como máximo, las primeras 6 h: a) Aspecto de la paciente: fascie, piel, mucosas y del abdomen (si está distendido o no; se recomienda colocar una cinta de esparadrapo supraumbilical y, si esta se arruga no hay distensión, si se estira y despega de los extremos indica aumento de volumen del abdomen). Se debe anotar la fecha, la hora y la firma del médico en la cinta. b) Involución uterina. c) Valorar la cuantía del sangramiento (número de compresas, grado de inhibición). d) Pulso radial y tensión arterial. e) Auscultación pulmonar y del tórax. f) Evaluar el estado de la recuperación anestésica. g) Indicar hemograma. h) Entre las indicaciones transoperatorias y postoperatorias no se puede olvidar incluir oxitocina en la hidratación salina que se aplicará. Las dosis sugeridas son de 40-60 miliunidades/min de oxitocina y se calcularán las necesidades de cristaloides a añadir. Si no existe hipertensión arterial ni enfermedad vascular asociada, agregar a la infusión endovenosa 1 ámpula de ergonovina. Un gramo de sulfato de magnesio en cada frasco sumado a metoclopramida intramuscular o intravenosa previene la aparición de íleo paralítico. En el puerperio o postoperatorio mediato o tardío se deben tomar las mismas observaciones e indicaciones hasta su traslado a la sala de puerperio. En el postoperatorio se debe mantener el alojamiento conjunto que, entre otras muchas virtudes, asegura la involución uterina. La deci-

Operación cesárea 107 sión más importante en el postoperatorio es el “momento de decidir el traslado de la paciente operada a la sala de puerperio quirúrgico”. 7. Vigilancia en sala de puerperio quirúrgico (enfermería). Observar y anotar, cada 6 h hasta cumplir las primeras 24 h: a) Color de la piel y las mucosas. b) Pérdidas sanguíneas (número de apósitos al día, cantidad de sangre embebida, si existe o no fetidez y conservarlos, si se cree oportuno, hasta que lo vea el médico). c) Pulso radial y tensión arterial. d) Diuresis (recogida en cuña y espontáneamente). e) Si existe aumento de volumen del abdomen. f) Características de las mamas. g) Alguna observación especial. h) Avisar a la guardia, si apareciera alguna alteración. 8. Vigilancia en sala de puerperio quirúrgico (médico). Al menos diariamente: a) Color de la piel y las mucosas. b) Pérdidas sanguíneas (cuantía, color y olor). c) Pulso radial, tensión arterial y temperatura cada 8 h. d) Diuresis (si no se ha retirado la sonda, retirarla). e) Auscultación del abdomen buscando la aparición de ruidos hidroaéreos y del tórax (pulmón y ambas bases pulmonares). f) Características de las mamas. g) Examen de los miembros inferiores. h) Asegurarse de la deambulación precoz y la lactancia materna. i) Examinar involución uterina y si existe aumento de volumen o dolor intenso del abdomen. j) Si apareciera fiebre, buscar su causa (deshidratación, complicaciones tromboembólicas o sepsis). k) Si aparecieran complicaciones, no dude en hacer una junta médica con el equipo multidisciplinario de atención a la enferma grave. l) La decisión de revisión instrumental del útero debe ser discutida y colegiada. El criterio postoperatorio de dieta, retiro de los puntos y alta médica se mantiene, según lo tratado en el manual de procedimientos y diagnóstico. 9. Con respecto a la técnica quirúrgica de la operación cesárea, al decidir el sitio y el tipo de incisión abdominal se deben considerar muchos requisitos importantes: a) Buena exposición quirúrgica. b) Resistencia de la cicatriz, una vez cerrada.

108 Embarazo, parto y puerperio
c) Comodidad de la paciente en el postoperatorio. d) Sencillez y rapidez del procedimiento (Te Linde, 1990). Aunque existen otros factores (estéticos, forma del abdomen, cicatrices anteriores) el elemento fundamental es lograr una amplia visión de los órganos pélvicos, sobre todo cuando existen enfermedades asociadas o tumores del útero o del ovario. Es indispensable, además, que el cirujano esté familiarizado con la anatomía vascular, orgánica y muscular del abdomen. En relación con la anatomía muscular, se debe conocer en detalle la localización y funciones de los músculos oblicuos externo e interno, el músculo transverso y los músculos rectos del abdomen que constituyen el soporte principal de la pared anterior del abdomen. De manera similar el médico debe localizar las aponeurosis faciales del abdomen y la irrigación sanguínea que es excelente, salvo en la línea blanca, donde es limitada. En las eventualidades coincidentes con la intervención cesárea que se detallarán a continuación, se considera que las reflexiones siguientes del autor implican sugerencias específicas y su justificación, en la indicación de la operación cesárea consecuentes con: 1. Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta con feto vivo o muerto. 2. Inserción baja placentaria. 3. Inminencia de rotura uterina. 4. Situaciones viciosas del feto (transversa, oblicua). 5. Distocias dinámicas con agotamiento materno. 6. Sepsis ovular (en la que fracasó la prueba de parto transvaginal). 7. Macrosomía fetal. 8. Presentación podálica con condiciones de mal pronóstico para permitir el parto transpelviano. 9. Peso fetal de 1 500 gr o menos. 10. Graves complicaciones maternas (preeclampsia, eclampsia, asma bronquial no controlada, enfermedades respiratorias agudas, etcétera). 11. Tumores previos en el canal del parto (fibromas uterinos gigantes, tumores de ovario). En presencia de estos diagnósticos preoperatorios, aunque es muy probable que hayamos olvidado alguna que otra eventualidad potencialmente susceptible de complicarse, se recomienda: 1. No utilizar la técnica de Pfannestiel, cuando se realiza una incisión uterina segmento-corpórea, mucho menos cuando se realiza una incisión segmento arciforme.

Operación cesárea 109 2. No utilizar la técnica de incisión media infraumbilical con incisión arciforme segmentaria, se debe hacer una incisión uterina longitudinal segmento-corpórea. 3. Se sugiere divulgar en estas circunstancias la incisión paramedia izquierda o derecha, según prefiera el cirujano.

Justificación
Se inicia el análisis crítico con la incisión media infraumbilical para la apertura abdominal. Esta técnica aborda la cavidad abdominal por la zona más débil de la pared anterior del abdomen, en la línea alba; no presenta un plano muscular firme y la vascularización es deficiente. Favorece la aparición de hernias incisionales postoperatorias y al menos diátesis de los músculos rectos del abdomen. Estas complicaciones a corto y largo plazos se minimizan con las incisiones paramedias y, además, es bueno recordar que se hace referencia a eventos susceptibles de dificultades serias transoperatorias y postoperatorias, en las que es imprescindible una visión y exploración amplias del abdomen. La técnica de Pfannestiel no permite una observación segura y cuidadosa de la cavidad abdominal y debe incluir una rigurosa hemostasia. Se debe señalar a su favor que es muy segura para la prevención de la hernia postoperatoria, siempre y cuando la técnica sea la adecuada. Los especialistas cubanos no somos partidarios y, decididamente, nos oponemos a realizar las técnicas de no suturar el peritoneo visceral y parietal en estas indicaciones de operación cesárea. En definitiva, esa técnica necesita de estudios serios doble ciego y comprobaciones. Hasta hoy solo se le califica como “prometedora”, pero por supuesto nunca en pacientes con alto riesgo de graves complicaciones. En la experiencia del autor, se ha visto obligado a reintervenir a cuatro pacientes por hemoperitoneo. Estas recomendaciones para la indicación de operación cesárea se basan en la investigación del Grupo Latinoamericano de Estudio de la Cesárea, que se realizó entre 1998 y 1999 y se desarrolló en cuatro hospitales de la Ciudad de La Habana, Cuba. En este estudio colaborativo tomaron parte alrededor de 40 hospitales de Argentina, Brasil, Colombia, Cuba, Guatemala y México. Su intención fue lograr una intervención científica y rigurosa que probara su eficiencia para mantener el indicador de cesárea con una frecuencia en límites seguros y racionales para la salud materna (Tab. 6).

110 Embarazo, parto y puerperio
TABLA 6. Estudios sobre operaciones de cesárea realizadas en cuatro hospitales de Ciudad de La Habana, Cuba (enero 1998-marzo 1999) Hospital América Arias 4 537 1 308 387 405 222 114 70 42 68 10 de Octubre 6 535 1 875 393 620 430 162 107 51 112 Ramón G. Coro 4 569 1 215 328 424 178 148 54 24 59 Clodomira Acosta 2 322 573 131 213 97 61 38 14 19

%

%

%

%

Partos Total cesáreas Distocias Cesárea anterior Sufrimiento fetal Pelviana Indicación materna Emergencias Otras

28,83 8,53 8,93 4,89 2,51 1,54 0,93 1,50

28,69 6,01 9,49 6,58 2,48 1,64 0,78 1,71

26,59 7,15 9,28 3,90 3,24 1,18 0,53 1,29

24,68 5,64 9,17 4,18 2,63 1,64 0,60 0,82

La intervención que se propuso por el Grupo Latinoamericano de Estudio de la Cesárea consistió en una segunda opinión profesional ofrecida por un médico especialista en esta o semejante experiencia y categoría del jefe del equipo básico de guardia. Esta propuesta evaluó la importancia que tiene disminuir o al menos realizar solo las cesáreas indispensables, para intentar detener el alarmante incremento en el índice de cesárea, en los países de la región. En el mes de septiembre del año 2006, una comisión de profesores de Obstetricia y Ginecología, a solicitud de la Dirección Provincial de Salud Pública de Ciudad de La Habana, revisó los protocolos de historias clínicas de mujeres que necesitaron la intervención de histerectomía obstétrica y comprobaron que en 60 %, el antecedente de cesárea formaba parte de alguna complicación anterior que necesitó, finalmente, de esta solución quirúrgica. Es menester y obligado aclarar que no se considera la cesárea como causa única de morbilidad o mortalidad materna, no se puede definir cuál es el índice idóneo y científicamente demostrado, pero sí asegurar que es inferior al que se muestra en la actualidad. Antes de continuar, se señala que este autor se une al pensamiento del Grupo Latinoamericano de Estudio de la Cesárea cuando concluyen que “si se aplicara con rigor científico y sistematicidad la política de segunda opinión en la cesárea, se pudieran evitar 22 cesáreas intraparto por cada 1 000 partos, sin que se afecten los resultados maternos y perinatales, ni la satisfacción materna por la atención”. A continuación se abordan las causas más frecuentes de operación cesárea:

Operación cesárea 111 1. Distocias mecánicas y dinámicas o en términos más simples como consecuencia de dificultades en el canal del parto (óseo o partes blandas) y por complicaciones de la dinámica o actividad uterina, también llamadas disdinamias. Se aprovecha esta oportunidad para recordar y tener presente: “En el fondo de todas las distocias del motor del parto, puede existir un obstáculo a la vía del parto”. 2. Sufrimiento fetal. 3. El parto en pelviana. 4. La cesárea anterior. 5. La operación programada por causa materna o fetal. La distocia es el diagnóstico aproximado de 30 % de las indicaciones de la operación cesárea. Distocia es un término usado para el trabajo de parto prolongado o detenido. Se caracteriza por un progreso de la dilatación en fase activa de la labor del parto (4 cm) inferior a 1 cm/h y un descenso de la presentación que evoluciona lentamente. La distocia puede aparecer como consecuencia de una actividad uterina insuficiente. El término actividad uterina se refiere al producto de la frecuencia de contracciones en 10 min por la intensidad de la contracción en milímetros de mercurio y se valora en unidades. En ocasiones, puede ser consecuencia de una desproporción cefalopélvica, una mala actitud fetal (deflexión de la cabeza del feto) o también por rigidez cicatrizal del canal blando inferior del parto (colpoperineorrafia, traumas o incluso quemaduras anteriores a la gestación). Se propone una metodología clínica y de excelente resultado para vigilar adecuadamente, el trabajo de parto en su evolución, el partograma, el cual se debe utilizar en todas las mujeres en labor de parto. Existen numerosos modelos de partograma. En Cuba, sobre la base de su fácil impresión y manejo, se propone el partograma OMS, que se ha evaluado y demostrado que disminuye los índices de cesárea. La frecuencia de las contracciones uterinas y su intensidad, medidas en 10 min, pueden ser tomadas por tocodinamometría (cardiotocografía) interna, pero no se recomienda por ser técnica invasora que, obligadamente, necesita penetración intrauterina. Un obstetra bien entrenado o una enfermera obstétrica capacitada, por simple palpación y medición en segundos de la intensidad de las contracciones aparecidas en 10 min, pueden diagnosticar una actividad uterina normal o patológica. Existen condiciones que contribuyen al trabajo de parto lento. El uso generalizado de anestesia peridural continua incrementa el riesgo de parto demorado, aumentando la frecuencia de operación cesárea. Hace muchos años, en un estudio latinoamericano del Centro Latinoamericano de Perinatología (CLAP) en el que Cuba participó activamente, quedó demostrado que el trabajo de parto con la mujer sentada o deambulando previe-

112 Embarazo, parto y puerperio
ne el trabajo de parto lento. Recientemente, en Dublín se ha defendido que el manejo activo del parto (rotura artificial de membrana y soluciones de oxitocina) disminuye el parto demorado y la cesárea, pero no es concluyente, pues en los Estados Unidos de Norteamérica no se han confirmado estos resultados. En el Estudio Latinoamericano de Cesárea (ELAC) organizado por la Organización Panamericana de la Salud y la Organización Mundial de la Salud (OPS/OMS, 1998-1999), dirigido por el profesor Fernando Althabe y donde participó Cuba (hospitales América Arias, Ramón González Coro, Clodomira Acosta y Maternidad 10 de Octubre), coordinado por el Departamento de Investigaciones del hospital América Arias, se redactó un resumen de pautas para el manejo del progreso lento y distocia del trabajo de parto, que a continuación se transcribe: 1. Se debe monitorear a todas las mujeres con una representación gráfica del progreso en la dilatación cervical y el descenso de la presentación (partograma; Gráf. 3). 2. Si el diagnóstico del trabajo de parto activo no está claro y hay menos progreso que 1 cm/h (fase activa) correspondiente a la duración esperada de la primera etapa de 12 h, se debe examinar a la madre para determinar la razón. Se debe descartar una mala presentación o actitud fetal y una clara desproporción entre el feto y la pelvis. 3. Realizar amniotomía. 4. Se deben adelantar los cambios de posición, preferentemente semisentada, caminando, parada o recostada de lado. 5. Luego se evaluará la actividad uterina para asegurarse que es suficiente para una dilatación activa. 6. Si no hay signos de asfixia fetal y la actividad uterina todavía es insuficiente, se debe administrar oxitocina para lograr contracciones fuertes desde 3 hasta 5 en 10 min. Se evitará la hiperactividad y, si apareciera, tratarla con reducción inmediata de la dosis de infusión a la mitad o detenerla totalmente. Si continúa la hiperactividad o muestra una anormalidad en la frecuencia cardiaca fetal, se deben usar tocolíticos. 7. No se debe hacer el diagnóstico final de distocia hasta que se hayan registrado al menos 2 h de una actividad uterina adecuada. Si no hay signos de sufrimiento fetal, se puede permitir otra hora de manejo expectante, antes de la decisión de cesárea.

Operación cesárea 113

Gráf. 3. Partograma. Puntos para recordar: 1. La fase latente o inicio del trabajo de parto va desde 0 hasta 2 cm de dilatación y se acompaña de un acortamiento gradual del cuello uterino. Normalmente no debe durar más de 8 h. 2. La fase activa o período dilatante del trabajo de parto va desde 3 hasta 10 cm de dilatación y debe tener un ritmo de al menos 1 cm/h de dilatación. 3. Cuando el trabajo de parto progresa, correctamente, la curva de la dilatación no debe atravesar hacia la derecha la línea de alerta. 4. Cuando el trabajo de parto comienza a controlarse en la fase activa, la dilatación cervical se grafica sobre la línea de alerta.

Esquema escalonado de decisiones en la distocia, en trabajo de parto con presentación cefálica
¿La paciente se encuentra acompañada de forma permanente? NO: se recomienda que tenga compañía para recibir apoyo emocional o técnico (médico, enfermera), un familiar o una amiga. SÍ: complete el partograma OMS y determine cuál de los diagnósticos mencionados a continuación aplica a este caso: 1. Fase latente que no toca o cruza la línea de acción. 2. Fase activa que no toca o cruza la línea de acción. 3. Fase latente que toca o cruza la línea de acción. 4. Fase activa que toca o cruza la línea de acción. 5. Período expulsivo sin descenso de la cabeza fetal en 1 h.

114 Embarazo, parto y puerperio
Ante las frases 1 y 2, mantener conducta expectante controlando la evolución de acuerdo con el partograma. Ante las frases 3, 4 y 5, ¿sospecha una desproporción cefalopélvica? Presentación móvil, tumor serosanguíneo, cabalgamiento de los parietales, hiperactividad o hiperdinamia uterina. SÍ: considere realizar una cesárea. NO: ¿existe una modalidad de presentación anómala? (frente, cara). SÍ: considere realizar una cesárea. NO: deben indicarse las intervenciones siguientes: 1. Rotura artificial de membranas. 2. Deambulación. 3. Chequear la actividad uterina y corregir con infusión de oxitocina. ¿Estaban aplicados total o parcialmente? SÍ: considere realizar una cesárea. NO: aplique todas las intervenciones mencionadas y controle la evolución del trabajo de parto mediante el partograma. Si no progresa por lo menos 1 cm/h de dilatación, considere realizar una cesárea.

Distocia mecánica (desproporción cefalopélvica)
Diagnóstico presuntivo de la desproporción cefalopélvica: 1. En el embarazo. Se debe sospechar y consignarlo en la historia clínica, cuando en la anamnesis y el examen físico se comprueban los elementos siguientes: a) Raquitismo, artritis, fracturas, escoliosis, marcha claudicante y otras afecciones maternas. b) Historia obstétrica de antecedente de partos instrumentados, partos prolongados, macrofetos y muerte fetal intraparto. c) Examen físico (inspección): – Mujeres de baja talla (menos de 150 cm). Oblicuidad del surco interglúteo. Asimetría y desaparición del rombo de Michaelis. – Primigesta con presentación cefálica móvil y desbordante, palpación del macizo frontal fetal (explorar la 5ta. maniobra de Leopold o maniobra de Zangësmeister). 2. En el trabajo de parto. Se debe sospechar la desproporción cefalopélvica ante las condiciones siguientes: a) Palpación si no hay flexión de la cabeza o está desbordante a la palpación mensuradora. b) Tacto vaginal mensurador de Pinard: si el promontorio es accesible, sacro plano, convexo; el ángulo subpúbico agudo con pubis alto y espinas ciáticas prominentes.

Operación cesárea 115 c) Estudio radiográfico. En la vista lateral de pie, en franco trabajo de parto (más de 4 cm de dilatación en fase activa), previamente, deben estar evacuados los emuntorios y las membranas amnióticas rotas y con la regla graduada en centímetros colocada en el surco interglúteo. En ese estudio se valora: – Diámetro promontorretropúbico. – Caracteres del sacro. – Escotaduras ciáticas. – Inclinación del pubis. – Relación entre el diámetro biparietal del feto y los diámetros del estrecho superior de la pelvis materna (añadir 0,5 cm a cada lado, que corresponde a partes blandas).

Prueba de trabajo de parto
Es el procedimiento obstétrico al que se somete una parturienta con relación cefalopélvica límite para, mediante su vigilancia y conducción sin riesgo materno o fetal conseguir el encajamiento de la cabeza en el canal del parto, venciendo obstáculos previstos y presumiblemente franqueables. En la actualidad, la mayoría de los autores la consideran como es en realidad, una prueba clínica, por lo que obvian el estudio radiológico de vista lateral de pie por innecesario y que además añade radiaciones no deseables al feto.

Requisitos para el inicio de la prueba
Es importante tener en cuenta los requisitos siguientes: 1. Presentación cefálica. 2. Dilatación de 4 cm o más. 3. Graficar previamente en el partograma, la actividad uterina de la paciente (espontánea o controlada con oxitocina) y estimar el progreso del trabajo de parto que se espera obtener, en un período determinado (dilatación en centímetros y descenso de la presentación). 4. Membranas rotas. 5. Buen estado materno y fetal. 6. Evacuación de emuntorios. 7. La presencia de meconio fluido no contraindica la prueba.

Requisitos durante la prueba de trabajo de parto
Para esta prueba se requiere: 1. Mantenimiento de una adecuada actividad uterina (3-5 contracciones en 10 min); se emplearán oxitócicos si es necesario.

116 Embarazo, parto y puerperio
2. Auscultación cardiaca fetal cada 15-30 min en períodos seguidos, durante 4 min o monitorización electrónica, si es posible. 3. Empleo de apósito vulvar estéril, para vigilar cambios en los caracteres del líquido amniótico. 4. Tacto vaginal en períodos no menores de 3 h, para precisar: a) Dilatación. b) Grado de descenso de la presentación. c) Rotación. d) Actitud. e) Modelaje. f) Trazados de estos elementos en el partograma.

Terminación de la prueba de trabajo de parto
La suspensión puede ser por: 1. Peligrosidad: a) Para la madre: – Agotamiento. – Signos de inminencia de rotura uterina. b) Para el feto: – Aparición de hipoxia intraparto (alteración de la frecuencia cardiaca fetal). – Aparición o intensificación del meconio. c) Cabalgamiento y modelaje exagerado de la presentación: – Alteración de la actividad uterina no modificable con el tratamiento. – Imposibilidad de lograr el encajamiento de la cabeza, en un tiempo no menor de 6 h. – Lograr el encajamiento de la cabeza fetal.

Presentación pelviana
En 4 %, aproximadamente, de los nacimientos, el feto se coloca en situación longitudinal con presentación pelviana o podálica. En la actualidad, cerca de 90 % de los nacimientos con el feto en presentación pelviana se realiza por parto quirúrgico, es decir, operación cesárea. Se conocen la bibliografías que proponen este proceder (Biblioteca Cochrane, 2006) señala, a propósito de la cesárea planificada para el parto en presentación pelviana a término que: “disminuyó las muertes perinatales y neonatales, así como la morbilidad neonatal grave, pero a expensas de cierto aumento de la morbilidad materna”. Para los países en vías de desarrollo recomiendan la cesárea electiva, después que haya fracasado una versión cefálica externa.

Operación cesárea 117 Es necesario e indispensable hacer algunas reflexiones en este tema: “Pelviana: cesárea vs. parto transpelviano”. Con absoluta certeza, alrededor de 60 %-70 % de las cesáreas disminuyen en el parto podálico al realizar, activamente, la versión externa con la ayuda de medicamentos como el óxido nitroso u otros anestésicos, con ausencia de complicaciones como muerte fetal, hematoma retroplacentario o daños en la columna vertebral fetal (Hofmeyer, 1989). Los especialistas cubanos tienen el criterio de establecer la versión externa a las 38 semanas de edad gestacional, como un proceder adecuado en la atención al parto en presentación pelviana, pero esto conlleva al entrenamiento sistemático de los obstetras en esta intervención, que debe ser gentil, cuidadosa y con la cautela del obstetra clásico, el cual no debe insistir cuando las condiciones no son propicias. En el Manual de obstetricia y perinatología se hacen algunas consideraciones que se deben mantener, porque persiste la duda de que esos resultados tan espléndidos en la cesárea por feto en presentación pelviana, comparándola con el parto transpelviano, son consecuencia del abandono de la destreza del tocólogo y la “facilidad quirúrgica” no exenta de morbilidad materna e incluso pérdida de habilidades para la extracción fetal, durante este tipo de cesárea. Por otra parte, se debe tomar en cuenta que, en los países en vías de desarrollo no siempre la gestante pobre que vive alejada de centros hospitalarios tiene posibilidad de recibir atención quirúrgica especializada y siempre costosa, y precisamente en muchos de estos países prestan servicio solidario los médicos cubanos. Resumiendo, la doctrina del autor es insistir en el estudio y cumplimiento de la conducta médica en la atención del parto transpelviano, cuando el feto está en presentación pelviana.

Durante el parto
Trasladar a la paciente a la sala de parto y cumplir los requisitos: 1. Examen obstétrico para evaluar las características morfológicas de la pelvis, mediante la exploración clínica y radiológica de esta (estudios posteroanterior y lateral de pie). 2. Determinación del tamaño y la actitud de la cabeza fetal, así como de la posición de los miembros superiores mediante el estudio radiográfico. La rotación o deflexión de la cabeza fetal, igual que la elevación de los miembros superiores son signos de mal pronóstico. 3. La variedad de posición sacropúbica persistente (distocia de Torpin) no hace posible el parto transpelviano. 4. Evaluación del tamaño y del peso aproximado del feto, mediante determinación clínica de la altura uterina o por ultrasonografia donde sea posible.

118 Embarazo, parto y puerperio
En el ultrasonido, buscar deformidades de partes blandas fetales, mielomeningocele, encefalocele e hidrocefalia. 5. Decidir la conducta ulterior de acuerdo con el análisis de las condiciones favorables y desfavorables para el parto transpelviano.

Condiciones favorables para el parto transpelviano
Para este parto deben existir las condiciones siguientes: 1. Multiparidad: partos previos en presentación pelviana en más de 3 000 g o partos en presentación cefálica de 3 500 g o más. 2. Edad gestacional de 37-40 semanas. 3. Peso fetal estimado entre 2 000 y 3 600 g. 4. Pelvis ginecoide (tacto mensurador de Pinard). 5. Cuello maduro: blando, borrado y dilatación de 3 cm o más. 6. Presentación fija (II plano de Hodge en adelante). 7. Variedad de modalidad de nalgas pura, con buena actitud de la cabeza y los miembros superiores. 8. Inicio espontáneo del trabajo de parto. 9. Bolsas amnióticas íntegras. 10. Vigilancia del foco fetal y la actividad uterina clínica o por cardiotocografía. 11. Personal médico entrenado y trabajo en equipo.

Condiciones desfavorables para el parto transpelviano
Se debe tener en cuenta: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. Nuliparidad o antecedentes de parto vaginal difícil. Edad gestacional menor de 36 semanas o mayor de 40 semanas. Peso fetal probable menor de 2 000 g o mayor de 3 600 g. Pelvis androide, antropoide o plana. Cuello uterino duro con borramiento incompleto, con menos de 3 cm de dilatación. Presentación alta. Presentación pelviana completa o con descenso de pie o rodilla. Hiperextensión de la cabeza fetal. Necesidad de inducir el parto. Membranas ovulares rotas. Signos de hipoxia fetal. Diámetro útil anteroposterior menor de 11 cm. Historia de infertilidad o edad mayor de 35 años.

Operación cesárea 119

Asistencia del trabajo de parto
Período activo, expulsivo y desprendimiento del feto: 1. El trabajo de parto debe ser seguido bajo la responsabilidad física del personal más calificado y experto del equipo de guardia. 2. La inducción del parto está contraindicada en la presentación pelviana. 3. Si el parto se detiene no progresa, o la presentación no desciende o el descenso es lento; con dinámica uterina normal se debe valorar la operación cesárea. La progresión de la dilatación y el descenso rápido de la presentación son índices de buen pronóstico para parto transpelviano. 4. No se deben romper las membranas, sino permitir que llegue su integridad a la dilatación completa y que se rompan espontáneamente. 5. Tener evacuada la vejiga o mantener sonda vesical hasta el final. 6. Es preferible que se haya evacuado el recto mucho antes del período expulsivo. 7. Conducir la actividad uterina con soluciones diluidas de oxitocina, para lo cual debe tener canalizada una vena, sobre todo en el final del período de dilatación y expulsivo. 8. Trasladar a la paciente al salón de parto con dilatación casi completa, para tener tiempo de efectuar estas medidas. 9. Tener preparados fórceps, equipo de reanimación fetal y presencia física del neonatólogo. 10. Auscultación continua del foco fetal y control de la actividad uterina con soluciones oxitócicas, como ya se señaló. 11. Bloqueo anestésico de los nervios pudendos y del perineo (mejor bilateral). 12. Episiotomía sistemática amplia, preferentemente media o lateral. 13. Es muy importante: a) Esperar la evolución espontánea. No tocar el feto a la salida de las escápulas ni después. b) Solo sostenerlo con ambas manos siguiendo el canal curvo del parto en el espacio (maniobra de Zovianoff) muy gentil, ni tomarlo con las manos. c) Un ayudante fijará, con el puño cerrado suprapúbico, el polo cefálico. d) Si se detiene la salida de los hombros o la cabeza se empleará la maniobra de Bracht. e) Si eleva un miembro superior o ambos, se debe emplear la maniobra de Rojas Moriceau, descendiendo el brazo por la flexura del codo, llevándolo hacia adentro y después abajo, nunca descenderlo por el húmero (peligro de fractura).

120 Embarazo, parto y puerperio
f) Vigilar que el dorso fetal se mantenga anterior. Si se hiciera posterior, seguro se “enganchará” el maxilar inferior fetal en el pubis (distocia de muy mal pronóstico fetal). Se sugiere revisar la literatura clásica (Botella Llusiá, 1981; Ramírez Olivella, 1945) sobre esta temática. Antes de terminar este capítulo de la cesárea, quiero transmitir a las jóvenes generaciones de obstetras cubanos el consejo del ya fallecido y brillante maestro y profesor Celestino Álvarez Lajonchere, a quien tuve el privilegio de conocer y que me decía: “cuando vayas a realizar una operación cesárea medita primero si es por causa materna o fetal; si es para beneficio de la madre es indispensable que la incisión y la técnica quirúrgica sean las más inocuas para ella, esmérate para que sea muy difícil una complicación, y si es por indicación fetal, haz lo mismo, pero además logra extraer al niño de forma fácil y expedita, sin posibilidad de trauma o manipulación intempestiva”. Fundamentado en estos elementos se insiste en que la técnica de cesárea recomendable en la presentación pelviana es la incisión longitudinal media, o paramedia izquierda o derecha, con incisión segmento-corpórea del útero.

Sufrimiento fetal
El sufrimiento fetal como indicación de cesárea es un tema difícil de abordar; es ineludible, en el momento actual, señalar la realidad demostrada en los avances de la Medicina fetal o perinatal, que estos disturbios metabólicos respiratorios pueden tener su origen hasta en 80 %-90 % , en la etapa prenatal y en múltiples oportunidades durante el trabajo de parto; en el resultado neonatal se observan daños hísticos irreversibles, como secuelas del intercambio anormal materno-fetal que ocasionó hipoxia, hipercapnia, hipoglicemia y acidosis, varias semanas antes del parto. La aparición de contracciones, asociadas con los factores brevemente señalados, es la causa principal del sufrimiento fetal. Coincidiendo con el Manual de obstetricia y perinatología, al evaluar el trabajo de parto se debe observar y diagnosticar, previamente: 1. Causas uterinas: a) Distocias dinámicas: – Polisistolia. – Disdinamia. – Hipertonía. b) Parto lento o detenido.

Operación cesárea 121 2. Causas maternas: a) Causas que disminuyen el intercambio materno-fetal: – Preeclampsia-eclampsia. – Hipertensión arterial crónica. – Hipotensión arterial aguda (decúbito supino, hipovolemia). – Embarazo prolongado. – Estado de excesiva ansiedad o temor. b) Causas que disminuyen la concentración de oxígeno: – Hipercapnia. – Choque. – Estados preagónicos. 3. Causas placentarias: a) Enfermedades intrínsecas: – Senescencia placentaria. b) Enfermedades extrínsecas: – Eritroblastocis. – Diabetes mellitus. – Nefropatía. 4. Causas umbilicales: a) Nudos verdaderos. b) Circulares apretadas. c) Prolapsos o procidencias. 5. Causas fetales: a) Anemia fetal: – Rotura de vasos previos. – Hemorragia fetal transplacentaria. – Enfermedad hemolítica. b) Dismadurez. A continuación se hará referencia a una guía elaborada por el Grupo Latinoamericano de Cesárea, a la que se le ha añadido algunos comentarios: 1. El diagnóstico de sufrimiento fetal agudo intraparto se puede hacer por presencia de líquido amniótico meconial, sin alteraciones o con alteraciones de la Frecuencia Cardiaca Fetal (FCF). 2. Si existe líquido meconial sin alteraciones de la FCF, evalúela mediante auscultación o monitor electrónico. Si no hay alteraciones, evalúe el trabajo de parto (partograma OMS) controlando periódicamente la FCF. En diversos países y servicios consideran realizar amnioinfusión (en Cuba no se ha generalizado este proceder). 3. Si al evaluar la FCF aparecen alteraciones, realice tacto vaginal para descartar procidencia de cordón y evaluar la altura de la presentación. Si la

122 Embarazo, parto y puerperio
paciente no está en posición decúbito supina, busque entre los siguientes patrones de auscultación o registro, el que más se asemeje: a) Dips tardíos persistentes. b) Dips variables, profundos y persistentes. c) Dips variables, persistentes con recuperación lenta. d) Dips prolongados, intermitentes con aceleración posterior. e) El ominoso patrón sinusoidal. Si el patrón no se asemeja con ninguno de estos aspectos, las alteraciones generalmente no están asociadas con sufrimiento fetal. Controle, periódicamente, la FCF manteniendo la paciente en decúbito lateral; cuando esté en la cama, es preferible que deambule o esté en posición sentada. Si la paciente estuviera en posición decúbito supina, cámbiela al decúbito lateral más conveniente, controle la FCF cada 15 min y, si las alteraciones persisten, busque de igual manera entre los patrones el que más se asemeje. Si el patrón se asemeja con alguno de los aspectos anteriores se sugieren las medidas siguientes: 1. Si la presentación se encuentra en III o IV planos de Hodge, considere abreviar el período expulsivo mediante parto vaginal instrumentado. 2. Si la presentación no está en III o IV planos de Hodge, considere la amnioinfusión (si sospecha compresión del cordón umbilical), suspenda la oxitocina, evalúe la presión arterial y aliste el quirófano para una eventual cesárea. Luego de estas medidas (aproximadamente 15 min de registro), si no mejora, considere la inhibición uterina con betamiméticos. No mejora: extraiga el feto por la vía más rápida de acuerdo con las condiciones obstétricas. Si mejora: puede seguir la evolución del trabajo de parto con control estricto de la FCF. Si el pronóstico del parto no es próximo o inmediato, la decisión pudiera ser la extracción rápida del feto, posiblemente, recuperado. Actualmente, en Europa, se utiliza de forma generalizada el método de Salrig, que sigue el estado fetal por pH actual en punción capilar. En Cuba se abandonó este método por las múltiples punciones fetales que conlleva y por el rigor en la toma de la muestra y la determinación del pH.

Cesárea anterior
En Cuba, el diagnóstico de cesárea anterior como indicación de cesárea en el estudio ya referido que se realizó en Ciudad de La Habana, aportó 9 % del total de estas intervenciones.

Operación cesárea 123 Es oportuno recordar que en el año 1916 Edwin Croning presentó un artículo titulado “Conservation in Obstetrics”, en la Eastern Medical Society of New York, donde informaba “brillantes resultados” y sugería “cesárea una vez, cesárea siempre”, que fue seguido por numerosos obstetras de diferentes países. En Cuba se sigue este axioma, que se ha convertido de hecho en una costumbre de la que participan igual gestantes y médicos. En la actualidad, en todas partes del mundo, incluyendo los Estados Unidos de Norteamérica de Norteamérica, existe oposición a este rígido proceder y por tanto se permite el parto transpelviano posterior a cesárea previa, con el cumplimiento de condiciones estrictas. Para que los cubanos logren esto se necesitaría una extensa divulgación entre la población femenina y convencer a los profesionales ginecoobstetras de la disminución de morbilidad materna que esto conllevaría. En Dublín (Irlanda), hay que convencer detenidamente y con largas explicaciones a la gestante que se va a someter a una operación cesárea. Para los latinoamericanos es todo lo contrario. Tampoco se debe olvidar que la bibliografía mundial reporta 1 % de complicaciones por rotura uterina, cuando se generaliza el parto vaginal posterior a cesárea anterior. De un modo conservador, se puede iniciar un protocolo con condiciones estrictas que permitan en algunas oportunidades el parto transvaginal sin riesgo de rotura. De ninguna manera los especialistas son partidarios de que este proceder sea rutinario y sin jerarquización. Tentativamente se propone realizar cesárea, cuando la paciente tenga las condiciones siguientes: 1. Dos cesáreas o más. 2. Cuando no se conozca la técnica de la cesárea anterior o no haya sido una cesárea segmentaria. La histerotomía longitudinal segmentaria o longitudinal segmento-corpórea son indicaciones absolutas de operación cesárea. 3. Sospecha de desproporción cefalopélvica en el embarazo actual o desproporción cefalopélvica en la cesárea anterior, es indicación de cesárea. 4. Peso fetal estimado de 4 000 g o más es indicación de cesárea. 5. Al evaluar la paciente en el partograma, el parto es demorado o detenido. 6. Aunque la paciente refiere o considere que la histerectomía fue segmentaria, se debe averiguar: a) ¿Dónde fue operada la paciente y en qué circunstancias? b) Edad gestacional. c) Urgencia. d) Causa. 7. Si en el análisis la incisión uterina fue no segmentaria, se debe realizar una cesárea. En resumen, si no están presentes estos factores, es conveniente dejar evolucionar el trabajo de parto espontáneo, controlándolo mediante el partograma.

124 Embarazo, parto y puerperio

Indicaciones de la cesárea programada
El Manual de obstetricia y perinatología, en este aspecto de las indicaciones, presenta un inconveniente importante. Al tratar de ser explícito en las indicaciones amplía el espectro de diferentes causas, lo que facilita un número exagerado de estas y por ende propicia dificultades para orientar las acciones o intervenciones en el sentido de limitar la frecuencia de la operación cesárea, a las que realmente la necesitan. La clasificación las indicaciones en grupos bien definidos permiten definir las estrategias y evaluación del Comité Científico hospitalario: Grupo I. Distocias que ocupan 30 % de las cesáreas: a) Distocias del canal óseo del parto o distocia mecánica, que incluyen desproporción cefalopélvica, estrechez absoluta, tumores previos, situaciones viciosas del feto: transversa, oblicua, monstruosidades fetales (monstruos dobles), etcétera. b) Distocias de la dinámica o actividad uterina, que incluye disdinamias, inversión del triple gradiente descendente, rigidez del cuello uterino y parto demorado o detenido. c) Distocias del canal blando del parto, que incluye aglutinación cervical irreductible (rara), cicatrices por operaciones al solucionar fístulas rectovaginales y vesicovaginales, afectaciones vulvovaginales de origen viral con lesiones activas severas (herpes genital recidivante y activo), pacientes operados de colpoperineorrafia anterior y posterior, pacientes con carcinoma cervical en estadios I o superiores. Grupo II. Enfermedades maternas propias o asociadas con el embarazo. a) Estados hipertensivos del embarazo (hipertensión arterial crónica, preeclampsia, eclampsia). b) Cardiopatías. c) Diabetes Mellitus descompensada. En este grupo no hay evidencia de que en alguna de estas enfermedades médicas la realización de una cesárea para terminar el embarazo mejore el pronóstico materno o neonatal comparado con un parto vaginal. Si el cuadro clínico de la paciente es estable, no hay sufrimiento fetal agudo y requiere la finalización del embarazo, se considerará la posibilidad de inducción del parto. En el caso de cuadros clínicos agudos, inestables (ejemplo: la eclampsia), la primera indicación es la estabilización del cuadro materno y no la terminación de la gestación. d) Nefropatías: ninguna nefropatía, incluso en pacientes con trasplantes renales es indicación de cesárea.

Operación cesárea 125 e) Retinopatías: Hubo un acuerdo entre obstetras y oftalmólogos, limitando su indicación a catarata congénita y glaucoma. f) Aneurisma cerebral, hipertensión neurocraneal, operados de traumas cerebrales: en estos pacientes sí se debe indicar la cesárea y en esta se debe administrar anestesia general endotraqueal. g) Status epiléptico: intentar la estabilidad médica del cuadro clínico y después la inducción del parto, si está indicado. Grupo III. Causas fetales: a) Sufrimiento fetal agudo intraparto (véase proceder descrito, anteriormente). b) Sufrimiento fetal agudo anteparto: si el diagnóstico se hizo por la presencia de taquicardia fetal acompañada de bradicardias intermitentes más la presencia de Líquido Amniótico Meconial (LAM) espeso o bien por una flujometría Doppler con un flujo reverso en arteria umbilical, considere realizar cesárea. c) Macrosomía fetal: indicación de cesárea en fetos con peso de 4 500 g o más. En fetos de 4 000-4 500 g se evaluará cada paciente, individualmente. d) Feto en presentación pelviana con condiciones desfavorables para el parto transpelviano. e) Embarazo múltiple: la sola condición de embarazo gemelar no es indicación de cesárea. Se debe evaluar cada paciente individualmente y, según el peso fetal, la situación y la presentación de cada feto. f) Muerte materna con feto vivo (cesárea post mortem): el pronóstico de estos fetos es sumamente desfavorable y el momento de decidir la intervención requiere diagnósticos precisos y cautela profesional. g) Incompatibilidad por factor Rh con peligro de muerte inminente. h) Malformaciones fetales mayores: – Incompatibles con la vida: no es indicación médica justificada para realizar cesárea, salvo que la malformación genere distocia. – Compatibles con la vida: dos condiciones aconsejan la cesárea. • Volumen o ubicación de la malformación que comprometa el mecanismo del parto. • Compromiso de la vitalidad fetal. Si no están presentes ninguna de estas condiciones se puede intentar el parto vaginal. Grupo IV. Causas anexiales (placenta, cordón y membranas): 1. Placenta: a) Placenta previa: excepto en presencia de una placenta oclusiva total, en las demás variedades, de no existir un sangrado activo que requiera la inmediata interrupción, se debe considerar el parto transpelviano.

126 Embarazo, parto y puerperio
b) Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta con feto vivo. Se indicará cesárea inmediata. 2. Cordón umbilical: se hará cesárea al diagnosticar el procúbito y procedencia del cordón con feto vivo. 3. Membranas: se hará cesárea en la Rotura Prematura de las membranas (RPM) después de la falla de inducción y también en la infección ovular con malas condiciones para el parto (efectuar técnica extraperitoneal o también de aislamiento con lavado de arrastre peritoneal).

Algunas consideraciones indispensables
Fracaso de la inducción. La inducción del trabajo del parto durante 10 h cada día, durante 2 días consecutivos, concluye con un parto vaginal en 69 % de los casos, cuando se realiza con oxitocina diluida, y en 89 % cuando se realiza con prostaglandinas a la dosis mínima, ideal e inocua (se necesita aún ganar experiencia y realizar estudios serios que garanticen inocuidad materno-fetal). En casos de ruptura prematura de membranas, el fracaso de la inducción utilizando oxitocina diluida se da en menos de 1 por cada 100 inducciones. Controle si la dinámica uterina es adecuada. En la infección ovular, la vía del parto transvaginal es idónea, pues implica menos morbimortalidad materna. Cesárea programada. Cada día, además de la cesárea anterior, aparecen nuevas indicaciones de operación electiva, muchas veces cuestionables y no bien fundadas. Es necesario insistir que esta intervención, cuando la gestante no está en trabajo de parto, implica mayor morbilidad debido a: a) Mayor sangrado como consecuencia de un segmento inferior grueso. b) Dificultades para extraer al niño, por la altura de la presentación fetal. c) Tiene a su favor que la paciente estará en ayunas y preparada con tiempo para que el anestesiólogo elija la técnica que mejor considere.

Investigaciones sobre la cesárea
Es llamativo que, a pesar de ser reconocido como un problema importante, incluso en los medios de difusión masiva, son relativamente pocas las intervenciones que se han ensayado para intentar detener o revertir el aumento de las tasas de cesárea en el mundo. De la revisión de esas estrategias se ha podido llegar a las conclusiones siguientes: 1. No se encontraron diferencias en la incidencia de cesárea al comparar dos tipos de información sobre la cesárea a las mujeres embarazadas.

Operación cesárea 127 2. No se encontraron diferencias con respecto a las tasas de cesárea al comparar dos tipos de cuidado prenatal en mujeres embarazadas de bajo riesgo. 3. El apoyo durante el trabajo de parto y parto reduce 20 % (rango de 7 %-32 %) la incidencia de cesárea, en mujeres acompañadas. Cada 37 mujeres (entre 23 y 111) acompañadas se previene una cesárea. 4. La prueba de parto en la cesárea anterior no mostró un efecto significativo con respecto a la ocurrencia de dehiscencia-rotura uterina. 5. La versión cefálica externa mostró un efecto protector sobre el nacimiento en podálica y la cesárea.

Perspectivas
1. Los ensayos clínicos realizados hasta la fecha no han logrado mostrar una intervención efectiva que logre un impacto significativo sobre las tasas de cesárea. 2. Los aumentos en las tasas de cesárea no pueden ser explicados por el aumento del riesgo en la población. 3. Las mujeres muestran preferencia por el parto vaginal. 4. Hay intervenciones, como el acompañamiento en el trabajo de parto, la versión externa, la prueba de parto en cesárea anterior y la segunda opinión intraparto, que permitirían un uso más racional de la cesárea. 5. La tasa ideal de cesárea propuesta por la OMS (15 %) hace cerca de 15 años pudiera estar desactualizada y no reflejar la realidad actual, ni los frecuentes cambios tecnológicos y de actitudes ocurridos en los últimos años.

5 Ligadura de las arterias hipogástricas en las grandes hemorragias obstétricas
La hemorragia continúa siendo una de las primeras causas de muerte materna en el mundo y 90 % de estas ocurre en los países subdesarrollados. En los Estados Unidos de Norteamérica la razón de mortalidad materna ha disminuido de 50-10 muertes por cada 100 000 nacidos vivos, en los últimos 35 años, consecuencia de la reducción de muertes por causa obstétrica directa como la preeclampsia, la hemorragia y la infección; siendo desplazadas por el trauma y las complicaciones tromboembólicas. En Colombia (América Latina), es de 50 por cada 100 000 y las primeras causas de mortalidad siguen siendo la preeclampsia (38 %), el aborto séptico (16 %) y la hemorragia (15 %). En Cuba, como se señaló en la introducción, el reto de la Obstetricia es disminuir en primer lugar las muertes por hemorragia. Todas estas razones obligan a incluir este tema sobre la ligadura de las arterias hipogástricas, porque se considera que bien indicada, realizada con esmerada técnica quirúrgica y conocimiento de sus complicaciones es un proceder efectivo en la solución de las hemorragias severas del embarazo, parto y puerperio. No se debe abusar de su indicación, su técnica implica un conocimiento cabal de la anatomía vascular de los grandes vasos pélvicos y, como se verá más adelante, su relación con la vena homóloga es muy íntima y por tanto susceptible de lesionar.

Arteria ilíaca interna o hipogástrica
Ramas parietales
1. Arteria iliolumbar → → Rama ilíaca Rama lumbar

Ligadura de las arterias hipogástricas... 129 2. Arterias sacras laterales ––– de un tronco común → Superior Ramas —— → espinales Inferior

3. Arteria obturatriz

→ →

Rama anterior Rama posterior —— Ramificación acetabular – – – – – – Arteria profunda Arteria del clítoris Arteria hemorroidales inferiores Arteria labiales posteriores Arteria del vestíbulo o bulbo vestibular Arteria uretral

4. Arteria glútea superior 5. Arteria glútea inferior 6. Arteria pudenda int. ——

Arteria uterina
1. Puede ser su origen → → 2. Da ramas —— – – – – – – – Independiente de la hipogástrica

En tronco común con la arteria hemorroidal media o con la vaginal Al uréter A nivel de la trompa. Termina como rama ovárica (arco de Robertson) Ramas al útero Parte superior de la vagina Parte interna de la trompa Ligamento redondo Ligamiento ovárico

Ramas viscerales
1. Arteria umbilical 2. Arteria vesical superior —— – – – 3. Arteria conducto-deferente – Parte superior de la vejiga Ligamento umbilical interno Parte inferior del uréter Generalmente —– – Pared posterior se origina de la vejiga en la arteria – Ramas uretales umbilical al uréter

130 Embarazo, parto y puerperio
4. Arteria vesical inferior – Se origina tronco común —– – Parte inferior de la pudenda interna de la vejiga y el glúteo inferior – Parte inferior del uréter

Arteria vaginal
Se origina →

Independiente de la hipogástrica En tronco común con la arteria Hemorroidal media o con la vagina

Da ramas —— – Numerosas vaginales anteriores y posteriores – Estas ramas pueden anatomosarse – Arteria ácigos – Anterior y posterior – Vaginales – Ramas a vejiga, recto y bulbo vestibular

Arteria hemorroidal media
A veces no existe.

Circulación colateral
1. 2. 3. 4. 5. Con ramas de la ilíaca del lado opuesto. Entre ramas parietales y ramas de la arteria femoral en el muslo. Entre las arterias hemorroidales superior y media. De la arteria sacra media. Los vasos colaterales irrigan también la parte inferior del abdomen.

Te Linde resume la circulación colateral de la pelvis en: 1. 2. 3. 4. Vasos que se comunican con la aorta. Vasos que se comunican con ramas de la arteria ilíaca externa. Vasos que se comunican con ramas de la arteria femoral. Vasos que se comunican con la arteria ilíaca interna del otro lado.

Ligadura de las arterias hipogástricas... 131

Indicaciones de la ligadura de arterias hipogástricas en la urgencia obstétrica
Es importante tener en cuenta los aspectos siguientes: 1. Complicaciones que condicionan sangramiento (rotura uterina, hematoma retroplacentario, atonía uterina), siempre que no se pueda controlar el sangrado con la técnica de histerectomía hemostática (subtotal o total). 2. Mujeres jóvenes con deseos de tener más hijos (se liga las hipogástricas conservando el útero). Ejemplo, atonía uterina primitiva o consecuente con hematoma retroplacentario sin útero de Couveliere. 3. Sangramiento incontrolable durante una cesárea o histerectomía que no sea consecuencia de lesiones cervicovaginales. 4. Hemorragia postquirúrgica (de cesárea-histerectomía) como paso previo a la evacuación de un hematoma o al logro de la hemostasia. 5. Pacientes en cualquier causa de histerectomía obstétrica con trastornos de la hemostasia. 6. No es indicación en la sepsis puerperal o postaborto séptico grave. 7. La histerectomía obstétrica por indicación de hemorragia debe ser subtotal. Este proceder reduce el tiempo quirúrgico y disminuye la indicación de ligadura de las arterias hipogástricas. 8. La técnica de la ligadura de ambas arterias hipogástricas debe ser ejecutada por personal entrenado y conocedor de la anatomía pélvica, jamás se puede hacer por norma.

Técnica quirúrgica y complicaciones
La ligadura de las arterias iliacas internas o hipogástricas es una intervención útil y eficaz en la solución de las graves hemorragias obstétricas y ginecológicas. Puede “ahorrar” volumen de sangrado arterial y su realización puede llegar a ser indispensable para salvar la vida de una paciente gravemente complicada. En 1969 en la Revista Cubana de Cirugía, de diciembre, se expuso el primer trabajo sobre este tema de las urgencias obstétricas, entonces se consideró como el mecanismo fundamental de la hemostasia, la sutura o cierre inmediato arterial, es decir, el cierre del flujo sanguíneo. En realidad, hoy se ha comprobado que además es muy importante la disminución de la velocidad de la sangre en los vasos arteriales que la transforman en una circulación semejante a la venosa, lo que provoca trombosis arteriales en vasos hasta de pequeño calibre. Actualmente, algunos autores inyectan y trombosan la sangre arterial retrógrada para reproducir este mecanismo.

132 Embarazo, parto y puerperio
No obstante, es importante reiterar que la técnica de ligadura de hipogástrica debe ser muy cuidadosa y solo hacerla personal entrenado y conocedor de sus complicaciones, y la solución de estas. Entre las complicaciones transoperatorias más frecuentes están la lesión de la vena hipogástrica, la ligadura de la arteria ilíaca externa y el compromiso ureteral por ligadura o acordadura de este. Otras complicaciones como la necrosis de los músculos glúteos y la vejiga son extremadamente raras, y en las experiencias de más de 30 años del autor jamás las ha visto. Para evitar las complicaciones de la técnica quirúrgica se recomienda: 1. Abrir el peritoneo posterior, guiándose por una línea imaginaria transversal que pase por el promontorio. Por palpación digital se explora el trayecto de las iliacas primitivas y por transparencia es posible encontrar el sitio aproximado de la Y de bifurcación. Este debe ser el lugar ideal para identificar sin error a la ilíaca interna. Cuidadosamente, se diseca la fascie periarterial y ya a la vista se utiliza el clamp vascular de Backok para levantarla y separarla con cuidado de la proximidad de la vena homóloga. 2. Después se usa una pinza de Mixter gruesa (nunca las de puntas delgadas, que son más traumáticas y agresivas para la vena) y se pasa por debajo de la arteria con la punta en sentido contrario de la vena; después con sutura cromada 0 o 1 (dos suturas), se anuda la arteria y retira la pinza. Se prefiere el cromado a la seda o el polietileno por ser menos cortante; además, la hemostasia obtenida de todas las ramas y de la arteria hipogástrica es transitoria. En un tiempo relativamente corto se restablecen las colaterales. A continuación se sutura el peritoneo, observando el uréter que lo recorre, teniendo cuidado de no acercarse a él, para evitar las acodaduras.

Lesiones de la vena hipogástrica
El sangramiento es profuso, oscuro y llena de abajo arriba el campo quirúrgico. No se desespere y logre hemostasia con una compresa, primero por compresión sobre un plano firme del espacio anatómico. Hay dos maneras de lograr la hemostasia venosa: la primera es no dar puntos a ciegas en un campo invisible lleno de sangre, esto es lo más importante. Manteniendo la compresión y con sumo cuidado se puede dar un punto en equis, amplio, en el lugar aproximado a la vena que no incluya la iliaca externa y mucho menos el uréter, que es visible y está alejado. Otra técnica más segura, pero que necesita habilidad y conocimiento exactos del área vascular, es ligar y seccionar con no menos de dos suturas la arteria

Ligadura de las arterias hipogástricas... 133 hipogástrica. Esto permite una visión de la vena homóloga desgarrada que puede ser clampeada en sus extremos lejanos de la lesión y suturados, logrando la hemostasia venosa. Se terminen estas recomendaciones sobre la técnica quirúrgica y el proceder en sus complicaciones, con este pensamiento: Para estar dispuestos a ligar las arterias hipogástricas, primero tenemos que conocer exhaustivamente el área anatómica. Es importante saber que la arteria ilíaca interna puede emerger en zonas anómalas más bajas o en ocasiones, cruzar más abajo por encima de la iliaca externa y si usted la observa en esta localización puede confundir la iliaca externa con la iliaca interna y cometer entonces la imprudencia de ligarla. Es necesario comprobar postligadura, si se mantiene el latido de la arteria pédica y saber resolver con destreza sus complicaciones.

Ligadura bilateral de arterias y venas uterinas
En los últimos años de práctica médica como consultante de Ginecobstetricia atendiendo a pacientes complicadas, ha sido necesario reintervenir por sangramiento postquirúrgico a causa de accidentes en la técnica de ligadura de hipogástricas. Esto ha hecho que se reflexione y piense en la cirugía pélvica hemostática, utilizando procederes más simples y menos complejos, recomendado a los especialistas más jóvenes. O sea, previa disección del peritoneo por apertura de un ojal junto al cuello uterino y con cuidado de no comprometer los uréteres, se ligarán solo las arterias y venas uterinas bilaterales. Con la intención de no hacer reiteraciones, se remite al lector al capítulo “Fibroma y embarazo”, en el que se tratará este proceder (Figs. 20-23).

134 Embarazo, parto y puerperio

Fig. 20 Ligadura de las arterias hipogástricas.

Fig. 21 Técnica de sutura.

Ligadura de las arterias hipogástricas... 135

Fig. 22 Es indispensable visualizar la iliaca externa en la bifurcación.

Fig. 23 Visualización del uréter.

6 Trastornos de la hemostasia durante el embarazo, el parto y el puerperio
Nomenclatura de los factores (F) de la coagulación y su comportamiento en la Coagulación Intravascular Diseminada (CID)
FI F II F III F IV FV F VI F VIII F IX FX F XI F XII F XIII Fibrinógeno (aumenta). Protrombina (aumenta). Trombocinasa tromboplástica tisular. Calcio. Factor lábil proacelerina. Factor estable (aumenta). Factor antihemofílico (hemofilia A). Factor Christmas (hemofilia B). Factor Stuart Power. Antecedente de la Tromboplastina en Plasma (PTA). Factor Hageman. Factor estabilizador de la fibrina (disminuido).

Cambios hematológicos durante la gestación
Existe un estado de hipercoagulación sanguínea provocado por varios factores: 1. Aumento de fibrinógeno en valores de 500-600 mg %. 2. Al final de la gestación, aumentan los factores II, VII, X y XII; el factor III plaquetario junto al XIII disminuyen. 3. Los factores V, VIII, IX y XI, y las plaquetas, los resultados son discordantes. 4. El tiempo de protrombina y el Tiempo Parcial de Protombina-Kaolin (KPTT) tiende a acortarse.

Trastornos de la hemostasia... 137 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Aumento de los complejos solubles de fibrina. Aumento de los complejos trombina-antitrombina. Aumento de la proteína C activada. Aumento de la agregación plaquetaria. Disminución de la sensibilidad plaquetaria a la prostaciclina. Disminución de la formación Adenosin-monofosfato cíclico (AMP c). Disminución de la activación del sistema fibrinolítico, debido a: a) Aumento del inhibidor del activador del plasminógeno 1 (PAI 1). b) Aumento del inhibidor del activador del plasminógeno 2 (PAI 2). c) Disminución del activador hístico del plasminógeno.

Tanto el PAI 1 como el PAI 2 aumentan progresivamente alcanzando sus valores máximos al final del embarazo.

Cambios hematológicos durante el parto y después del parto
Entre estos cambios se encuentran los siguientes: 1. Los factores I, II y IX disminuyen. 2. Los factores VII, XI y XII no se modifican. 3. Los resultados de los factores V, VIII y las plaquetas son dispares. La coagulación global disminuye.

Cambios hematológicos en el postparto inmediato Aumento del fibrinógeno y las plaquetas
Al comparar el comportamiento de mujeres después del parto con mujeres no gestantes se observó: 1. 2. 3. 4. Niveles elevados de los factores I, II y VII. Aumento discreto de los factores VIII y IX. Disminución de las plaquetas. El factor V no se modifica.

La actividad fibrinolítica disminuye progresivamente y su valor más bajo lo tiene al final de la gestación y llega al mínimo en el parto y el alumbramiento. El plasminógeno aumenta, aunque la plasmina y su activador disminuyen. La fibrinolisis vuelve a la normalidad después del alumbramiento.

138 Embarazo, parto y puerperio

Coagulación Intravascular Diseminada
La Coagulación Intravascular Diseminada es un síndrome caracterizado por el aumento de la actividad de los mecanismos hemostáticos normales, de carácter progresivo, desencadenados por varios estímulos y que tienen como consecuencia la deposición de fibrina en la microcirculación el sistema fibrinolítico (no existe la fibrinolisis primaria) y se activa de manera secundaria. Como resultado de tales procesos, varios factores de la coagulación son consumidos y estos determinan que sus niveles circulantes sean muy bajos. Los que con mayor frecuencia experimentan la disminución son: fibrinógeno, plaquetas y factores V, VIII y XIII. Su disminución puede generar una diátesis hemorrágica, denominada coagulopatía de consumo. La CID no es una enfermedad en sí misma. Según McKay, es un mecanismo intermedio de enfermedad de otros procesos patológicos.

Mecanismos normales de la coagulación
Consta de dos sistemas: el de la trombogénesis y el de la trombólisis. Existe cierta similitud entre ambos y cada uno consta de un mecanismo intrínseco y un mecanismo extrínseco (Figs. 24-27).

Mecanismo trombogénico
La trombogénesis se lleva a cabo en tres etapas: 1. Generación de la actividad tromboplastínica. 2. Conversión de la protrombina en trombina. 3. Conversión del fibrinógeno en Fibrina. La tromboplastina no es una sustancia químicamente definida, sino que es la actividad resultante de varios factores. En el esquema clásico, la cadena de reacciones determina la conversión de protrombina en trombina por la acción de la tromboplastina. Pero, recientemente, se ha demostrado de forma experimental que esta cascada reactiva no es indispensable y que diversas combinaciones de factores pueden tener el mismo efecto. El aislamiento y la caracterización de la protrombina han permitido establecer que posee la estructura necesaria para transformarse en trombina y factor X, espontáneamente, y que no necesita de ninguna otra sustancia.

Trastornos de la hemostasia... 139

Fig. 24 Paralelismo entre los sistemas de coagulación y lísis.

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Fig. 25 Esquema clásico de la generación de tromboplastina.

Trastornos de la hemostasia... 141

Fig. 26 Transformación de fibrinógeno en fibrina.

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Fig. 27 Fibrinolisis fisiológica.

Trastornos de la hemostasia... 143 El fibrinógeno se convierte en fibrina, en presencia de trombina. Este produce la escisión de la unión arginina-glicina del fibrinógeno y da origen al monómero de fibrina y a los fibrinopéptidos A y B bajo la influencia del catión calcio, varias moléculas de fibrina monómeros se unen para formar fibrina-polímero. A su vez, por la acción del factor XIII, activado por trombina y asociado con el calcio, la fibrina-polímero, se transforma en fibrina estable (Fig. 24).

Clasificación etiológica (Bachamann Modificada/ enfoque fisiopatológico)
Fisiopatología
El síndrome del CID es el resultado de la formación de trombina en la sangre circulante, a consecuencia de un desequilibrio entre activación e inhibición de la coagulación y de una alteración del “Clearance” de productos de la degradación de la fibrina. La clasificación etiológica de la CID es la siguiente: 1. Condiciones en las que la CID se desencadena por lesiones difusas del endotelio vascular con activación del factor VIII: a) Hemangioma gigante (Síndrome Kassabach-Merrit). b) Microangiopatías. c) Embolismo pulmonar masivo. 2. Condiciones en las que la CID se desencadena por la liberación en circulación de tromboplastina tisular o de sustancia con actividad similar: a) Obstétricas: – Hematoma retroplacentario. – Síndrome de feto muerto. – Embolismo del líquido amniótico. – Eclampsia. – Aborto séptico. b) Daño tisular: – Quemaduras o daños extensos. – Rechazo de transplante. – Destrucción de tejido nervioso (accidente cerebrovascular). – Necrosis hepática fulminante. – Golpe de calor. c) Enfermedades neoplásicas diseminadas: – Cáncer de próstata. – Cáncer de páncreas, pulmón. – Leucemia. d) Embolismo Graso.

144 Embarazo, parto y puerperio
3. Condiciones en las cuales la CID se desencadena por la liberación masiva de fosfolípidos globulares: a) Transfusión de sangre incompatible. b) Hemólisis aguda tóxica o infecciosa. c) Hemólisis de ciertas anemias (microesferocítica). 4. Condiciones en las cuales la CID se desencadena por mecanismos poco conocidos: a) Infecciones: bacterianas, virales, ricketciales. b) Glomerulonefritis fulminante. c) Choque en sus distintas variantes. d) Síndrome urémico hemolítico. e) Púrpura trombocitopénica trombótica. f) Cetoacidosis diabética. g) Drogas. El análisis fisiopatológico de la CID exige satisfacer cuatro interrogantes básica: 1. 2. 3. 4. Mecanismo desencadenante a partir de la enfermedad de base. Generación de trombina. Activación secundaria de fibrinolisis. Fracaso de los mecanismos normales de control.

Mecanismo desencadenante. La CID “es un mecanismo intermediario de enfermedad”, el estímulo que la genera, a partir de otra enfermedad conduce a la formación y liberación de tromboplastina o al daño endotelial. a) CID inducida por liberación de tromboplastina (cáncer diseminado, tumores malignos con áreas de necrosis). Estas pacientes presentan hiperplaquetosis, aumento de la actividad de los factores VIII y V, hiperfibrinogenemia y acortamiento del KPTT. A pesar de todo esto, la velocidad de consumo es mayor que la producción de estos factores. Se manifiesta por una tendencia hemorragípara por coagulopatía de consumo. Está representado por el equivalente humano de la reacción Schwartzman-Sanarelli, como un resultado de la activación intravascular de los mecanismos de la coagulación. Los niveles de protrombina caen en pocas horas a 20 % y los del factor V a 50 %, el número de plaquetas se reduce. El sistema fibrinolítico no se activa durante el fenómeno de Schwartzman y los trombos de fibrina depositada pueden producir una necrosis cortical bilateral de los riñones. Por similitud, se ha tratado de equiparar con el efecto de la inyección endovenosa de endotoxinas en los animales, por lo que ocurre en las bacteriemias recurrentes en el hombre. El papel de la infección en la génesis de la CID está en discusión.

Trastornos de la hemostasia... 145 b) CID desencadenada por daño endotelial. En diversas condiciones clínicas existe una activación primaria de las plaquetas con consumo acelerado de estas, y solo un escaso consumo de factores plasmáticos. El común denominador de tales situaciones es un significativo daño endotelial. Este mecanismo está presente en: Síndrome de Hellp, púrpura trombocitopénica, síndrome urémico hemolítico, reemplazos valvulares e hipertensión maligna. Hay un incremento acelerado de megacariocitos en la sangre periférica. Las plaquetas son normales o pueden encontrarse disminuidas. Los procesos “graves” tienen una moderada a intensa plaquetopenia. Hay presencia de glóbulos rojos fragmentados (anemia hemolítica microangiopática), hallazgos frecuentes en estos casos. Los niveles de fibrinógeno, los factores V y VII son normales o elevados y los productos de degradación de fibrinógeno-fibrina pueden estar elevados. Sobre la base de las consideraciones anteriores en este grupo de trastornos ocurriría primero la activación plaquetaria y de manera secundariamente sería involucrado el sistema coagulante del plasma, en la fase hipercoagulable. Generación de trombina. Cualquiera que sea el desencadenante, la causa principal de los procesos de CID es la formación de trombina en la sangre circulante. Esta enzima proteolítica explica las manifestaciones clínicas y de laboratorio de la CID. Durante la generación de trombina, la protrombina y otros procoagulantes sufren depleción. La trombina convierte el fibrinógeno en monómeros de fibrina, algunos de los cuales se polimerizan para formar fibrina que se diseminan en la microcirculación y originan trombos. Otros no se polimerizan y dan lugar a complejos solubles con el fibrinógeno y los productos de degradación fibrinógeno-fibrina, estos monómeros contribuyen a las manifestaciones hemorrágicas. Como mensaje final, se resume que (Fig. 28):

Fig. 28

146 Embarazo, parto y puerperio
Activación secundaria de la fibrinolisis. Durante muchos años se consideró, como una activación primaria del sistema fibrinolítico por diversas sustancias de origen bacteriano o tisular, la causa de los fenómenos hemorrágicos en pacientes sépticos, obstétricos, en choque, etcétera. En la actualidad, la fibrinolisis es siempre secundaria al proceso de la activación de la coagulación en el sistema circulatorio y constituye, por lo tanto, una reacción a la CID. Suele ser moderado y raramente es el principal problema terapéutico. En la CID, el síndrome hemorrágico depende en buena parte de la presencia de los productos de degradación de fibrinógeno en fibrina, que forman complejos con el fibrinógeno y los monómeros de fibrina, inhibiendo la polimerización ulterior de estos e interfieren además con la agregación plaquetaria. El fragmento Y, inhíbe la actividad de la trombina sobre el fibrinógeno, y el fragmento I, bloquea la polimerización de la fibrina. Todo este proceso produce una panhipoestatopenia por depresión total del fibrinógeno con una diátesis hemorrágica continua y exanguinante. Fracaso de los mecanismos normales de control. Normalmente la génesis de fibrinolisina y de trombina, como respuesta a una lesión traumática, no se traduce en un efecto nocivo, porque existen los mecanismos de control siguientes: a) La dilución de la tromboplastina por la circulación. b) La remoción de los factores activados y los productos de degradación del fibrinógeno por el Sistema Retículo-Endotelial (SRE), en particular el hígado, la acción de mecanismo inhibitorios (antitrombina–antifibrinolisina), etcétera. La aparición de la CID provoca la ruptura de ese desequilibrio, no tanto por la deficiencia de los mecanismos inhibitorios, sino por su desborde bajo la acción de una agresión procoagulante muy intensa o súbita (Fig. 29). En el caso particular de los pacientes en choque la existencia de una deficiencia de la perfusión periférica, con encharcamiento en la microcirculación, sería el detonador del fracaso de los mecanismos de control.

Trastornos de la hemostasia... 147

Fig. 29 Esquema teórico de la patogénesis de la CID.

Anatomía patológica
Las lesiones encontradas en las autopsias de pacientes con CID son de dos tipos: 1. Unas dependen de la etiología. 2. En relación con el choque y los fenómenos de CID. En esencia, las hemorragias y las trombosis irregularmente distribuidas por diversos órganos (Tab. 7).

148 Embarazo, parto y puerperio
TABLA 7. Distribución topográfica de las lesiones en la CID Órgano Piel Glándulas suprarrenales Riñón Pulmón Corazón SNC Tracto digestivo Ganglios linfáticos Hígado Vías urinarias Páncreas Frecuencia 28/36 28/36 22/36 23/36 10/36 6/20 12/36 10/36 8/36 9/36 5/ 36 Porcentaje 77,7 77,7 61,1 63,8 27,7 30,0 33,3 27,7 22,2 25,0 13,8

La lesión más frecuente es la trombosis difusa en la microcirculación. La ausencia de estas microtrombosis no excluye el diagnóstico de CID, porque la fibrinolisis reactiva puede eliminar los trombos de la microcirculación.

Evolución biológica
La CID evoluciona en tres períodos: Primer período: 1. Duración variable. 2. Hipercoagulabilidad progresiva: se produce por Hiperactividad tromboplástica del Sistema intrínseco o extrínseco y de la adhesividad plaquetaria. 3. Éstasis vascular. El período es muy corto y pasa inadvertido en sus formas crónicas, presenta variaciones cíclicas de su actividad. Segundo período: Sus manifestaciones clínicas típicas son: 1. Aparición del síndrome hemorrágico. 2. Fuerte actividad tromboplástica. 3. No se hace evidente en las pruebas de laboratorio por el consumo de los sustratos (factores) del sistema de coagulación a nivel de las microtrombosis diseminada en la circulación capilar. Tercer período: Se intensifica el síndrome hemorrágico. Aparte del consumo de factores de la coagulación (del segundo período) se le suma la fibrinolisis reaccional inducida por los depósitos de fibrina diseminados en el curso de las etapas anteriores.

Trastornos de la hemostasia... 149

Cuadro clínico
En la CID se han descrito tres tipos de hallazgos: 1. Cuadro hemorrágico. Localizado frecuentemente, pero también aparece en forma difusa; cutánea, mucosa, viscerales, de intensidad variable entre ligeras, o casi siempre masivas, que llevan al choque. Las complicaciones obstétricas que conducen a la CID son las más comunes, se manifiestan como hemorragias uterinas, debido a: a) Disminución de los factores de la coagulación. b) Fibrinolisis secundaria. c) Efecto inhibitorio de los productos de degradación de fibrina-fibrinógeno sobre la polimerización de los monómeros de fibrina. 2. Choque. El colapso circulatorio se produce por la CID o es independiente de esta, es rebelde al tratamiento. 3. Fenómenos viscerales: a) Piel y mucosas: petequias, equimosis cara y extremidades, venupunturas-cicatrices, infartos isquémicos por obstrucción de vasos mayores. b) Aparato respiratorio: Blaisdell y Hardaway han atribuido: – Insuficiencia respiratoria grave de los estados de choque a un episodio de CID, representando el agente patogénico común en el desarrollo del pulmón de choque. – Síndrome clínico denominado hemorragia pulmonar aguda, comienzo brusco-disnea-taquipnea, hemoptisis, filtrado difuso a los Rayos X. La necropsia revela hemorragia y edema pulmonar. c) Los fenómenos trombóticos y tromboembólicos, particularmente el tromoembolismo pulmonar en la etapa de salida de la CID, se atribuye a un fenómeno de rebote o de hipercoagulabilidad secundaria, en la fase de resolución del proceso de consumo de factores. d) Riñón: la necrosis cortical bilateral, caracterizada por infartos de ambos riñones, con la insuficiencia renal grave y la muerte dentro de las 48 h iniciales, es la lesión más grave que desarrolla la CID en este órgano. e) Aparato digestivo: se manifiestan en forma de hematemesis, melena o enterorragias, puede evolucionar al cuadro clínico denominado: – Enterocolitis seudomembranosa producida por la toxina necrotizante del Staphylococcus aureus. – La necrosis celular hepática es frecuente hallazgo en portadores de coagulopatía de consumo. – En la cirrosis hepática y en la insuficiencia hepática aguda se ha mencionado la coexistencia de CID.

150 Embarazo, parto y puerperio
– El síndrome descrito por Zieve: íctero, hiperlipidemia y anemia hemolítica, pueden ser atribuidos a una CID. – Trombosis venosa suprahepática en pacientes con CID. Sistema nervioso central: son frecuentes las convulsiones, los síntomas neurológicos focales o el coma. Pueden ser manifestaciones de un estadio terminal o una manifestación temprana, seguida por una recuperación. En la necropsia aparecen las denominadas “ring hemorhages”, trombos de plaquetas y fibrina en arteriolas y capilares, rodeados por hemorragia perivasculares en el tejido cerebral. Sistema endocrino: – Las lesiones de las cápsulas suprarrenales. – Septicemia meningocóccica. – La necrosis aguda da lugar al síndrome de Water House Friderischen. – No se ha esclarecido la relación entre esta lesión glandular y el estado de choque grave y refractario de estos pacientes. – El síndrome de Simmonds-Sheehan (panhipopituitarismo) se ha vinculado con un episodio de CID en la anterohipófisis. Corazón: – La endocarditis trombótica no bacteriana fue atribuida a una CID. Las válvulas más afectadas son la mitral y la aórtica con vegetaciones friables compuestas de fibrina, plaquetas y eritrocitos. – Casos de hemopericardio por CID que han evolucionado a taponamiento cardiaco y muerte. Placenta: – Depósito de fibrina en los espacios intervellosos y vasos placentarios. – Múltiples infartos y formación de hematomas retroplacentarios. Útero: – Útero de Couvelier. – Infartos trombóticos arteriales y venosos.

f)

g)

h)

i)

j)

Exámenes de laboratorio
Estos exámenes comprenden: 1. Evaluación de la fragilidad capilar y de la formación del tapón mucoso: a) Recuento plaquetario: menos de 100 000 sin participación de factores de coagulación y con participación en la sepsis por gérmenes Gram negativo. La vida media es corta, con el tratamiento de heparina, son normales entre dos y tres días.

Trastornos de la hemostasia... 151 b) Tiempo de sangría. c) Prueba de resistencia capilar (Rumpell-Leed). Evaluación de la generación de trombina por el sistema extrínseco: a) Tiempo de protrombina: 12-15 s o 75-100 % de actividad protrombina prolongado en un consumo rápido de factores de la coagulación en la CID. Evaluación de la generación de trombina por el sistema intrínseco: a) Test de consumo de protrombina. b) Tiempo de coagulación de Lee White. c) Tiempo parcial de protrombina-Caolín (KPTT): 40-60 s, mide el tiempo para la coagulación del plasma al añadir calcio + cefalina que actúa como el factor III plaquetario y caolín que acelera la fase de contacto. Es el test más útil para evaluar la terapia heparínica. d) Tiempo de generación de tromboplastina: evalúa el sistema intrínseco que en la CID esta prolongado. Evaluación de la reacción trombina-fibrinógeno: a) Dosificación del fibrinógeno (200-400 mg %, debajo de 100 mg la sangre es incoagulable). Son cifras normales en los casos obstétricos por su elevación durante la gestación. Se encuentra muy disminuido en el hematoma retroplacentario, en el cual la CID y la fibrinolisis son muy rápidas y graves. b) Dosificación de los factores V y VIII: El factor V siempre está disminuido, menor de 15 %-35 % de lo normal en la CID. Pierde valor en pacientes transfundidos, solamente en sangre fresca (menor de 4 h de extraída) también el nivel es bajo en pacientes con hepatopatías graves. El factor VIII en períodos tempranos se encuentra elevado y esto se manifiesta por una KPTT acortada. Cuando la CID avanza, el factor VIII disminuye como expresión del consumo global de factores (solo se realiza en laboratorios especiales). c) Tiempo de trombina (normal, 10 s) prolongado 20-30 s, debido a tres causas: – Disminución del fibrinógeno. – Produdctos de Degradación del Fibrinógeno (PDF) circulantes. – Sangre heparinizada. Evaluación de la fibrinolisis: a) Características del coágulo: pequeño, frágil y si se centrifugan quedan en la superficie y los glóbulos van al fondo. b) Tiempo de lisis de euglobulinas (test de Von Kaula): se basa en la precipitación del fibrinógeno y los componentes fibrinolíticamente activos del plasma por acidificación y la evaluación posterior de la lisis del coágulo normal: 3-4 h. Menos de 20 s, hay un gran acortamiento por

2.

3.

4.

5.

152 Embarazo, parto y puerperio
fibrinolisis excesiva. Entre 20-30 s, actividad lítica en progresión y mayor de 30 s descartan la fibrinolisis secundaria. c) Evaluación de los Productos de Degradación del Fibrinógeno (PDF): son el resultado de la acción de la plasmina sobre el fibrinógeno o la fibrina, a los cuales degrada en varios fragmentos. Su hallazgo representa una fibrinolisis localizada o sistémica. Se usa como métodos para su detección: – Inmunodifusión (suero antifibrinógeno y los PDF del suero del paciente): sensibles en la detección de fragmentos D y E-70 %. – Reacción de floculación. – El Fi-Test (aglutinación de partículas de látex más el suero antifibrinógeno y el suero del paciente). – Prueba de inhibición de la hemaglutinación de glóbulos rojos. – Test de aglutinación de estafilococos. 6. Otras pruebas indirectas para reconocer PDF y monómeros de fibrina: a) Test de gelación del etanol. b) Test de dilución seriada de sulfato de protamina. Estos compuestos no se precipitan con la trombina.

Tratamiento
1. Tratamiento del estado de choque hipovolémico: Para calcular el volumen sanguíneo (VS) se realiza la multiplicación siguiente: En litros: kilogramos de peso x 0,07. En mililitros: kilogramos x 60 (obesa o complexión débil). kilogramos x 70 (constitución normal). kilogramos x 80 (atlética o gestante del 3er. trimestre). En la gravídica pueden no tener signos y síntomas (ni hipotensión ni taquicardia) hasta una pérdida de 30 %-35 % (1 000-1 500 mL) como resultado de los cambios fisiológicos. Las medidas que se toman después de valorar las pérdidas son las siguientes: a) Pérdidas moderadas: 20 % del volumen sanguíneo (750-1 000mL). Administrar: cristaloides (NaCl 9 %, dextrosa 5 % o Ringer) 1 600 mL, no se administran hemoderivados. El síntoma primordial es que hay pérdida del conocimiento o fatiga al sentarse la paciente. b) Pérdidas severas: 25 %-40 % del volumen sanguíneo (1 500-3 000 mL) Administrar: cristaloides 2 000-4 000 mL, coloides (albúmina, poliglukin, expansores del plasma) 500 mL-1 000 mL, glóbulos 500 mL-1 000 mL. TA sistólica 90 o menos, diastólica 50 y pulso 100-130 latidos/min.

Trastornos de la hemostasia... 153 c) Pérdida masiva: mayor de 40 % (supera los 3 L). TA diastólica menor 50 y pulso mayor 130. El volumen a transfundir supera los 5,2 L distribuidos de la forma siguiente: cristaloides: 3 000 mL-5 000 mL, coloides: 1 000 mL-1 500 mL, glóbulos: 1 000 mL-2 500 mL. Garantizan la expansión de volumen, la transportación de oxígeno y la hemostasia correcta: – Plasma fresco: contiene todos los factores incluyendo los lábiles (V y VII). – Plasma homólogo (no contiene ni el factor V ni el factor VII): se calculan a 10 mL/kg/día. – Crioprecipitado (su cálculo es igual al del plasma): contiene fibrinógeno, fibrinopectina, factor XIII y factor VII. – Concentrado de plaquetas: se debe calcular una unidad por cada 10 kg de peso hasta elevar las plaquetas al valor deseado. 2. Otras medidas terapéuticas: a) Corrección en la acidosis (pH inferior a 7,20 y Exceso de Bases [EB] menor de 10). Si no hay gasometría: bicarbonato de sodio a 4 % 44 mEquiv (miliequivalente). Por 4 U de sangre. Se usa bicarbonato de sodio a 4 % = EB x 0,3 x kg de peso. Se usa la mitad y el resto según resultados de la próxima gasometría: 5 ámpulas. Bicarbonato de sodio a 4 % es igual a 100 mL que es igual a 48 mEquiv. (2 ½ ámpulas = 50 mL = 24 mEquiv de entrada). b) Vasopresores: habitualmente no se emplean. c) Ionoptrópicos: dopamina 1-3 μg (microgramos) / kg / min. Límite dopaminérgico: dopamina 5-10 μg (microgramos) / kg / min. Límite betaadrenérgico: 20 μg (microgramos) / kg / min. Noradrenalina 0,05-0,03 mg / kg / min. d) Corticoides: 500 mg de hidrocortisona por cada 3 o 4 U de sangre transfundida. 3. Solución del problema básico: a) Sutura de todos los desgarros del canal blando del parto. b) Evacuación uterina: – Curetaje de la cavidad uterina. – Cesárea. – Cesárea seguida de histerectomía. – Cesárea y ligadura de arterias hipogástricas conservando el útero. – Cesárea, histerectomía y ligadura de arterias hipogástricas.

154 Embarazo, parto y puerperio

Preeclampsia-eclampsia
Dentro del cuadro clínico propio de esta entidad, se pueden agregar, como procesos agravantes para los fenómenos hemorrágicos producidos por la CID, en 8,6 % de las pacientes, y en su mayoría son trombóticos. Estudio de la hemostasia: 1. Alteración de la hemostasia. 2. La fibrinolisis. 3. Las plaquetas. Se destacan: a) Aumento del fibrinógeno. b) Disminución de las plaquetas. c) Aumento de monómeros de fibrina (CID). d) Aumento de fibrinopéptido A. e) Aumento del complejo trombina-antitrombina III. f) Disminución antitrombina III. g) Disminuye proteína C. h) Aumento de PAI (PAI-I y PAI-II son sustancias que cuando están aumentadas, por ejemplo, en el embolismo de líquido amniótico, son inhibidoras de la fibrinolisis). El PAI-I también está aumentado en la preeclampsia. i) Aumento de PDF. j) Aumento de B tromboglobulina. k) Aumento del AMPc.* l) Aumento de Ca intraplaquetario.*

Síndrome de feto muerto
Se destacan: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Disminución de plaquetas. Disminución de factores de la coagulación. Aumentan monómeros de fibrina. Aumenta el PDF. Aumenta el fibrinopéptido A. Disminuye la antitrombina III.

* Demuestran una activación plaquetaria. Sustenta el tratamiento con ASA 60 mg-100 mg entre las 13 y 18 semanas como tratamiento preventivo.

Trastornos de la hemostasia... 155 Los parámetros de mayor valor son: 1. Disminuye el fibrinógeno. 2. Disminuyen las plaquetas. 3. Aumenta el PDF. Tratamiento: 1. Evacuación inmediata del útero. 2. Plasma fresco congelado (10 mL/kg/día) contiene I, II, V, VII, VIII, IX, X. 3. Se usará heparina: cuando el fibrinógeno disminuye por debajo 100 mg y el T de P se prolongue. Aplicar 5 000-10 000 U intravenosa (IV) seguida de una infusión continua 1 000-2000U / h. Presentación: Heparina cálcica 5 000-7 500-17 500-25 000 U / mL. Heparina sódica 25 000 UI inicio, luego 15 000 U SC x 7 días. Otras formas de usarla: comenzar con 5 000-10 000 U de forma alterna cada 4 h-6 h. No usar cuando T. de coagulación sea 3 veces mayor al normal.

Aborto séptico
Complicado con septicemia, choque endotóxico y CID: tiene una mortalidad del 50 %-80 %. Se debe sospechar en un choque sin relación con las pérdidas y que no responde a los hemoderivados o similares. Características de los trastornos de la coagulación: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Disminuyen las plaquetas. Disminuye el fibrinógeno y otros factores de la coagulación. Aumento de los monómeros de fibrina. Aumento del PDF. Aumento dímero (fracción) D. Aumento fibrinopéptido A. Disminuye antitrombina III.

Otros marcadores de la activación plaquetaria son: 1. Complejo trombina-antitrombina III. 2. Activación del factor X y aumento de los fragmentos 1 y 2 de la protrombina. Tratamiento: 1. Fundamentos: Evacuar el útero, detener la CID y antibioticoterapia.

156 Embarazo, parto y puerperio
2. Heparina: 7,5 UI-12 UI/kg/h en venoclisis continua. Ver uso de heparina en tratamiento del Síndrome feto muerto como otra variante. 3. Tratamiento de reemplazo: Plasma fresco (contiene I, II, V, VII, VIII, IX, X) y crioprecipitado (fibrinógeno, fibronectina, VII, XIII), dosis 10 mL/kg/h.

Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta
Su frecuencia se ha establecido de 1 / 85-1 / 250 embarazos. Es la complicación más frecuente en la cual están presentes los trastornos hemorrágicos en 10 % y la hipofibrinogenemia 5 %-20 %. Etiología: la entrada en la circulación materna de una cantidad importante de sustancias procoagulantes incluyen material similar al factor tisular con la consiguiente activación de la coagulación. Tratamiento: 1. Administración de líquidos y hemoderivados. 2. Evacuación del útero lo más pronto posible. Las medidas obstétricas son suficientes para detener la CID 3. En la formación del hematoma se consumen gran número de factores y las 2/3 del fibrinógeno circulante. La liberación de las sustancias tromboplásticas por la placenta y la decidua provocan una CID generalizada con una fibrinolisis secundaria 4. Este cuadro se acompaña de: disminución del fibrinógeno y disminución de factor VII y de plaquetas.

Consideraciones finales
El uso de heparina ha sido discutido por algunos autores. En Cuba se ha usado con frecuencia. Además: 1. No se han podido realizar estudios comparativos. 2. La solución del estado del choque puede solucionar el conflicto y, de mantenerse, no solucionarán los trastornos de la coagulación.

Trastornos de la hemostasia... 157 3. El uso de la heparina que se recomienda es de 7,5 UI-12 UI /kg/h, 5 00010 000 UI IV, seguida de una infusión continua de 1 000 UI-2 000 U / h, se continuará con una dosis de 15 000 UI SC x 7 días. 4. Es discutible el reemplazo de factores de la coagulación. En Cuba el uso de sangre fresca, plasma fresco, plasma homólogo y crioprecipitados en la dosis de 10 mL/kg/día y el concentrado de plaquetas en dosis de 1 Ud/ 10 kg/día, ha sido de extraordinaria efectividad. 5. Es fundamental mantener la volemia efectiva. 6. La evacuación uterina tan precoz, como sea posible, es radical en los casos sépticos y conservador en aquellos en los cuales la sepsis está descartada y se desea conservar el útero, donde las ligaduras de las arterias hipogástricas han sido efectivas.

7 Embolismo del líquido amniótico

En la actualidad, se define esta entidad como el síndrome anafilactoide del embarazo. Constituye la complicación más grave del parto y el puerperio inmediato con una mortalidad de 80 %. El primer reporte fue en 1926 y en 1941 Steiner y Luschbaugh describieron el cuadro clínico de la enfermedad. Su frecuencia es de 1 por cada 14 000 partos-1 por cada 37 000 partos. Constituye 10 % de las muertes maternas en los los Estados Unidos de Norteamérica. Etiología: la entrada del líquido amniótico en la circulación de la gestante provoca una oclusión extensa de la microcirculación pulmonar, ocasionando un “COR pulmonar agudo” con hipoxia, cianosis, colapso circulatorio, choque y CID. El líquido amniótico tiene sustancias procoagulantes que activan el factor X y otras que tienen una acción inhibitoria sobre el mecanismo fibrinolítico, se produce por: 1. Aumento de PAI-1 y PAI-2, que provocan la disminución de fibrinolisina y profibrinolisis. 2. Disminución de los inhibidores de la fibrinolisis. 3. Disminuye el activador hístico del plasminógeno. Actualmente se acepta una etiología bifásica en la patogénesis del embolismo del líquido amniótico. Fase I: liberación del líquido amniótico y espasmo transitorio de la arteria pulmonar. Fase II: Hipoxia, lesión del ventrículo izquierdo y de los capilares pulmonares, falla ventricular izquierda y Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto (SDRA) secundario.

Embolismo del líquido amniótico 159

Vías de entrada en el embolismo de líquido amniótico
Las principales son: 1. Venas endocervicales. 2. Sitio de implantación de la placenta. 3. Laceraciones uterinas traumáticas. Numerosos autores, en estudios recientes, indican que la cantidad de procoagulantes en el líquido amniótico es insuficiente para causar una Coagulación Intravascular Diseminada (CID). Puede ser que la CID sea secundaria a: 1. El profundo choque que se observa en el embolismo del líquido amniótico. 2. Agregación plaquetaria secundaria. 3. Consumo de factores plaquetarios en el lecho capilar.

Cuadro clínico
El embolismo de líquido amniótico aparece con mayor frecuencia en las pacientes siguientes: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. Edad: entre 32 y 40 años. Paridad: multípara de dos o más partos. Solo en 10 % de nulíparas. Edad gestacional: embarazos a término o postérmino. Trabajo de parto rápido (en avalancha) o lento (parto detenido). Empleo de oxitocina (sobre todo cuando la estimulación de la actividad uterina es excesiva). Membranas ovulares: habitualmente en la rotura prematura de membranas. Hipertensión intrauterina: en el momento de la descompresión por evacuación del polihidramnios o al extraer un macrofeto mayor de 4 000 g. En presencia de líquido amniótico meconial. En el curso de la rotura uterina. Durante le expulsión de muerte fetal intrauterina (32 %). En el curso de la evacuación transvaginal o quirúrgica del hematoma retroplacentrario (45 %). En la operación cesárea. Hemos dejado para el final la cesárea, ya que en esta eventualidad se hace frecuente el embolismo de líquido amniótico, posiblemente por la apertura súbita de vasos uterinos y las propias características de riesgo de esta intervención en una paciente muchas veces obesa, con poca actividad física y que en la mayoría de las veces ha estado en reposo, ingresada días antes de la cirugía.

160 Embarazo, parto y puerperio
Además, el propio útero grávido se comporta como un tumor compresivo venoso intraabdominal y es frecuente la presencia de várices en miembros inferiores, vulva, vagina y pelvis. Estos elementos clínicos han obligado a recomendar la administración de anticoagulantes (heparina) en el preoperatorio y postoperatorio, junto con el uso de medias elásticas durante la intervención y deambulación precoz, en las gestantes que son intervenidas por operación cesárea. El cuadro clínico va a estar caracterizado, según predominen los síntomas cardiovasculares: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Disnea intensa. Dolor precordial. Tos seca. Cianosis marcada. Ansiedad y sensación de muerte inminente. Choque desproporcionado con la hemorragia. Convulsiones tónico-clónicas.

Si existe predominio hemorrágico aparecerá hemorragia profusa y trastornos de la hemostasia. Esta sintomatología es consecuente con cuatro efectos fundamentales: 1. Disminución brusca del volumen ventricular izquierdo que conlleva al colapso vascular periférico. 2. Desarrollo súbito de hipertensión pulmonar con corpulmonale. 3. Cambio agudo en la relación ventilación-perfusión que lleva a hipoxemia con cianosis, inquietud, convulsiones y coma. 4. Puede desarrollarse una coagulación intravascular diseminada y producirse hemorragia. 5. Algunos investigadores observaron una rápida elevación de la presión en las arterias pulmonares.

Diagnóstico
Es clínico y se basa en síntomas tales como escalofríos, náuseas, vómitos, agitación: puede desarrollar disnea, hipotensión, dolor opresivo retroesternal, piel de gallina y convulsiones tónico-clónicas. El colapso cardiovascular es primario a partir de la falla ventricular izquierda y 86 % mueren de choque cardiogénico. Las que sobreviven al colapso cardiovascular inicial, presentan después CID, distress respiratorio en 25 %-50 %, hipotensión de 10 %-30 %, convulsiones en 10 %-30 %; bradicardia fetal en 17 % y CID en 12 %.

Embolismo del líquido amniótico 161 En la actualidad se estudia el diagnóstico por la presencia de anticuerpos antimucina, la coproporfirina ZN y el anticuerpo monoclonal TKAH-2 que constituye una prueba diagnóstica experimental prometedora. El diagnóstico positivo de la enfermedad se logra por la presencia de células fetales, pelos del feto, etc., en el pulmón de la madre durante la necropsia. De estas pacientes sobreviven 15 % y se puede lograr el hallazgo de células escamosas fetales y mucina en el corazón derecho o en la arteria pulmonar, en una muestra obtenida de un catéter de Swan-Gantz.

Tratamiento
Ver tratamiento del choque hipovolémico. 1. Mejorar las manifestaciones cardiorrespiratorias. 2. Detener el proceso de la coagulación: HEPARINA 7,5 UI-12 UI/kg/h (ver otros métodos) por vía IV y luego continuar en venoclisis (ver uso de la heparina)

3. Plasma fresco (factores I, II, V, VII, VIII, IX, X). 4. Crioprecipitado (fibrinógeno, fibronectina, factor VII y XIII), dosis 10 mL/ kg/día. 5. Debe evitarse la hiperdinamia o el aumento del tono uterino, con contracciones intensas y anárquicas en los casos que se use oxitocina.

Complicaciones de las pacientes politransfundidas
Presentan un cuadro hemorrágico, porque la sangre del banco tiene déficit de plaquetas, factor V y VII, y contenido en citrato. Sangre incompatible provoca un cuadro de una CID. Se usa heparina con el fin de disminuir el riesgo de IRA (Insuficiencia Renal Aguda) Coagulopatía con déficit preexistente al embarazo: 1. Hiperfibrinogenemia congénita: muy rara, se han reportado casos aislados. 2. Déficit del factor V asociado con hemorragias postparto. 3. Déficit del factor VIII, hemofilia clásica: transmitida por la mujer y afecta al hombre, constituye 90 % hemorragias hereditarias. El tratamiento cons-

162 Embarazo, parto y puerperio
tituye sangre fresca y plasma fresco (factores I, II, V, VII, VIII, IX y X) o concentrado de factor VIII. 4. Se han descrito casos aislados de deficiencias aisladas de los factores IX (hemofilia B), factor X, XI, XII y XIII ocasionalmente, durante el embarazo y el parto. 5. Trastornos cualitativos de las plaquetas con un síndrome hemorrágico-trombótico durante el embarazo y el parto: – PTI (púrpura trombocitopénica idiopática), riesgo de hemorragia cerebral en el feto. – PTT (púrpura trombocitopénica trombótica). – Trastornos cualitativos de las plaquetas que se ven en: trombocitopénia de Glasmann y Enfermedad de Von Willebrand. – Síndrome urémico hemolítico (UHS). Exámenes de laboratorio: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Tiempo de plasma recalcificado. Tiempo de cefalina-Kaolín. Tiempo de trombina. Tiempo de protrombina. Conteo de plaquetas. Dosificación del fibrinógeno (no es muy confiable). Tiempo de lísis de euglobinas acortado en la fibrinolisis. Dosificación de plasmina (no ha entrado aún en la práctica). Dosificación de los PDF: 2-16 μg (microgramos). Los complejos solubles se forman por la combinación de los monómeros de fibrina con el fibrinógeno o los PDF.

Evolución: 1. El fibrinógeno se normaliza, rápidamente, igual que el factor V. 2. La trombocitopenia persiste varios días. 3. Los complejos solubles desaparecen, rápidamente, dentro de las primeras 24 h. 4. La elevación de los PDF permanece varios días y es de gran valor en el diagnóstico retrospectivo.

Tratamiento quirúrgico
La histerectomía obstétrica solo está indicada cuando el sangramiento es incontrolable a pesar del tratamiento médico señalado, anteriormente. Se debe acom-

Embolismo del líquido amniótico 163 pañar de ligadura de ambas arterias hipogástricas y estas pacientes tienen indicación de administración de sangre fresca completa de donante a paciente por la alta mortalidad materna que conlleva más de 80 %. Se ha seleccionado elementos de riesgo clínico en las gestantes: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Edad entre 32 y 34 años. Dos o más partos. Inducción del parto, con mayor peligro, si existe líquido amniótico meconial. Trabajo de parto prolongado o detenido, o rápido (en avalancha) con polisistolia espontánea o por estimulación excesiva con oxitocina. Hipertensión intraovular. Rotura prematura de las membranas, sobre todo si el líquido es meconial. Macrosomía fetal (4 000 g y más). Rotura uterina y hematoma retroplacentario. Muerte fetal intrauterina. En toda operación cesárea.

8 Tromboembolismo venoso durante el embarazo
El Tromboembolismo Venoso (TEV) es todo proceso oclusivo vascular durante el embarazo, y causa de morbilidad y mortalidad durante el embarazo y en el período postparto en muchos países, incluso en los desarrollados. La mayoría de las encuestas han demostrado, repetidamente, que es posible evitar la mayor parte de las muertes, lo cual sugiere la necesidad de actualizar y realizar una amplia revisión de los aspectos relacionados en el diagnóstico, la profilaxis y el tratamiento. A pesar del mejoramiento en los métodos para profilaxis antitrombótica, la incidencia de tromboembolismo venoso ha permanecido constante durante los últimos 20 años y alrededor de 30 % de las pacientes que desarrollan tromboembolismo venoso fallecen dentro de los primeros 30 días. El TEV es la principal causa de muerte en los países desarrollados y la mayoría de las muertes maternas causadas por este se deben a embolismo pulmonar. Entre 20 % y 30 % de las pacientes con Trombosis Venosa Profunda (TVP) que no son tratadas adecuadamente desarrollarán Embolismo Pulmonar (EP) con una mortalidad entre 12 % y 15 %. Además, el TEV causa morbilidad materna seria a largo plazo, incluyendo insuficiencia venosa, debido al compromiso del flujo sanguíneo de las extremidades.

Incidencia
El riesgo de tromboembolismo venoso es 5-6 veces mayor durante el embarazo y el puerperio que entre la población femenina general en edad reproductiva. La incidencia durante el embarazo o el período postparto es incierta, pero se estima en 1 de cada 1 000 partos, de los cuales 1 %-2 % son fatales. Se ha encontrado que el riesgo es mayor (hasta 5 veces) en puérperas que en gestantes. La TVP es mas frecuente en el segundo día de postparto. La incidencia aumenta después de la operación cesárea, de 3-16 veces, y ha resultado mayor

Tromboembolismo venoso... 165 en caso de cesárea de urgencia que en las realizadas de forma electiva. La incidencia de TVP es 3 veces mayor que la de tromboembolismo pulmonar.

Fisiopatología
Durante el embarazo normal se producen cambios sustanciales en el sistema hemostático, muchos de los cuales son procoagulantes y se supone que ocurren con el fin de preparar al organismo materno para el evento del parto. La hemostasia normal requiere un balance entre la coagulación y la fibrinolisis para mantener la integridad de la vasculatura, y son evidentes cambios fisiológicos complejos durante la gestación que parecen asegurar el constante balance coagulación-fibrinolisis. La coagulación intravascular ocurre debido a (Fig. 30):

Fig. 30 Triada de Virchow.

Todos estos factores están presentes durante el embarazo, el cual es considerado como un estado hipercoagulable: 1. La éstasis se debe al incremento del calibre de los vasos. La distensibilidad venosa aumenta, durante el 1er. y 3er. trimestres, la velocidad del flujo venoso; en los miembros inferiores se reduce a la mitad.

166 Embarazo, parto y puerperio
2. La hipercoagulabilidad sanguínea se debe a mayores cantidades de los factores XII, IX, X, VIII, VII, V, aumento del fibrinógeno, y disminución de los factores XIII, XI y de la actividad fibrinolítica. 3. El daño vascular es significativo, ocurre durante el parto. El retorno venoso desde las extremidades inferiores se reduce por la presión del útero grávido sobre las venas iliacas y la vena cava inferior. Sin embargo, durante el embarazo se encuentra un aumento de los PDF (productos de degradación del fibrinógeno) y del dímero D, lo cual sugiere un incremento en la actividad fibrinolítica. El aspecto más importante del problema de la hipercoagulabilidad patológica del embarazo es la interacción de fosfolípidos y factores de coagulación a nivel de las membranas de las células endoteliales. La trombosis es considerada por algunos como una “Enfermedad Conformacional”. Las enfermedades conformacionales son un reconocido nuevo grupo de trastornos heterogéneos que resultan de la inestabilidad conformacional de proteínas individuales. Esta inestabilidad lleva a la agregación proteínica y la formación de cuerpos de inclusión. Se reconocen 30 formas diferentes de mutaciones de la antitrombina, cualquiera de esas variantes se asocia con un riesgo incrementado de trombosis. De ahí que la perturbación conformacional de la antitrombina normal puede ser la causa contribuyente de la ocurrencia de trombosis venosa esporádica y aparentemente idiopática.

Factores de riesgo para la enfermedad tromboembólica
Son muchos los factores que incrementan el riesgo de tromboembolismo en gestantes, pero pocos se han asociado como riesgo significativo. Los factores de riesgo deben y pueden ser identificados, durante el período preconcepcional y durante la atención prenatal e intraparto. Es necesario identificar guías en las instituciones obstétricas para la evaluación del riesgo y la implementación de medidas tromboprofilácticas específicas en pacientes consideradas de riesgo significativo. La identificación de estos puede disminuir, sustancialmente, la incidencia de trombosis venosa. Los factores de riesgo para Trombosis Venosa Profunda (TVP) pueden ser divididos en: 1. Personales. 2. Dependientes del embarazo.

Tromboembolismo venoso... 167

Factores personales
Entre estos se encuentran: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Antecedentes de evento tromboembólico. Trombofilias hereditarias. Edad avanzada. Multiparidad. Obesidad. Inmovilización. Trauma reciente. Venas varicosas. Hábito de fumar. Grupos sanguíneos A y AB.

Para las mujeres que han tenido una trombosis previa, se ha estimado que el riesgo de TEV es de aproximadamente 2,4 %, si no se ha utilizado profilaxis antenatal de la trombosis. Las trombofilias hereditarias, pueden ser identificadas en un sustancial porcentaje de pacientes que se presentan con el primer episodio de TEV idiopático, es decir, sin otros factores de riesgo identificables. En estas pacientes se deben realizar tests en busca de trombofilias hereditarias, particularmente si existen antecedentes de TEV en familiares de primera línea. La deficiencia congénita de antitrombina es causa mayor de Tromboembolismo Venoso (TV), especialmente relacionada con la cirugía y el embarazo, también lo son la deficiencia de proteínas S y C, y el síndrome antifosfolipídico. Se han estimado los riesgos de un evento tromboembólico asociado con el embarazo para las trombofilias, y varían de 5 %-33 %, dependiendo de la naturaleza de la trombofilia. Entre las trombofilias hereditarias se pueden mencionar: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Deficiencia de antitrombina. Síndrome antifosfolipídico. Deficiencia de proteína C. Deficiencia de proteína S. Mutación del factor V Leiden. Mutación de la protrombina G20210A. Elevación plasmática de los niveles de hemocisteína.

Los dos primeros factores acarrean el mayor riesgo. Otros factores considerados incluyen los relacionados en los incisos del 3 al 10 de los factores personales. La edad materna mayor de 35 años se ha asociado con mayor incidencia de riesgo de trombosis venosa.

168 Embarazo, parto y puerperio
La obesidad es considerada un factor de riesgo independiente para TEV. Muchos obstetras la consideran como el principal factor de riesgo en gestantes. Se ha mostrado que la obesidad materna preconcepcional incrementa el riesgo de TEV en 2-3 veces. Se ha demostrado que la obesidad refuerza el poder de otros factores precipitantes como el embarazo, la cirugía y el uso de anticoncepción hormonal. El reposo en cama prolongado por amenaza de parto pretérmino, placenta previa, mioma uterino, etc., es otro factor de riesgo porque disminuye el retorno venoso en las extremidades inferiores. El trauma de las extremidades inferiores o en la pelvis también es otro factor predisponerte. Las várices conducen a éstasis circulatoria. Los viajes aéreos son considerados, por algunos expertos, como predisponentes para ETV y que el riesgo comienza desde el primer trimestre, pero más estudios aleatorios serán necesarios para valorar la influencia de la duración del viaje y el efecto de medidas profilácticas.

Factores relacionados con el embarazo
Entre estos se encuentran los siguientes: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Embarazo por sí mismo. Operación cesárea. Puerperio. Preeclampsia. Parto Instrumentado. Hemorragias.

Aunque unidos con el incremento del riesgo, desempeñan un menor papel cuando no se asocian con otros factores. El embarazo y el puerperio por sí solos constituyen factores de riesgo absoluto para el desarrollo de enfermedad tromboembólica, además lo son también el embarazo asociado con trombofilia y el embarazo en mujeres con antecedentes de TEV. El análisis de los factores de riesgo presentes en una gestante permitirá, atendiendo a su naturaleza y efecto acumulativo, la estratificación del riesgo bajo y alto para TEV y, por tanto, ayudará a la elaboración de una estrategia preventiva de la ocurrencia de tales eventos.

Tromboembolismo venoso... 169

Profilaxis
Tiene como objetivos: 1. 2. 3. 4. Reducir la incidencia de tromboembolismo venoso. Mejorar la supervivencia. Prevenir la recurrencia. Prevenir las complicaciones.

Para cumplir estos objetivos, las pacientes con factores de riesgo deben recibir una apropiada profilaxis. La evaluación del uso de profilaxis se debe realizar con anterioridad al embarazo, para medir los beneficios y potenciales efectos adversos. En todas las gestantes, se debe hacer la evaluación del riesgo de tromboembolismo venoso en el primer trimestre, sobre todo preconcepcionalmente. Identificando factores de riesgo como obesidad, o historia personal o familiar de suceso tromboembólico, permite ofrecer tromboprofilaxis a todas las gestantes en riesgo. Sin profilaxis, alrededor de 30 % de las pacientes con factores de riesgo desarrollarán trombosis venosa profunda y 1 % de estas se complicarán con un fatal tromboembolismo pulmonar. Además, el riesgo de trombosis venosa sintomática recurrente es sustancial durante todo el período de embarazo en mujeres con previa trombosis venosa. La terapia anticoagulante profiláctica no debe ser usada, rutinariamente, en todas las gestantes en las que se realizan operaciones obstétricas; su administración dependerá de: La incidencia local de trombosis y de los factores de riesgo presentes. La dosis de tratamiento y la duración de este deben ser adaptadas según el grado de riesgo de cada paciente. Las mujeres que han tenido un episodio previo de Enfermedad Tromboembólica (ETE) pueden recibir profilaxis antenatal a largo plazo, así como profilaxis postnatal prolongada, mientras que las mujeres que paren mediante operación cesárea pueden recibir solamente profilaxis postnatal durante unos pocos días. Al parecer no existe consenso sobre el uso de profilaxis para las pacientes con uno o más riesgo de Trombolismo Pulmonar Masivo (TMP). Debido a que los eventos tromboembólicos afectan a la paciente obstétrica particularmente en el período postparto, se ha recomendado que cualquier medida profiláctica deba ser específicamente aplicada en las puérperas. Sin embargo en un estudio multicéntrico realizado en Boston se encontró que entre las gestantes con TVP, 44 % estaban en el primer trimestre cuando se hizo el diagnóstico, 24 % en el segundo trimestre y 26 % en el tercer trimestre, por tanto se concluyó que dado que el riesgo de episodio trombótico comienza en el primer trimestre, la profilaxis debe se comenzar temprano en la gestación.

170 Embarazo, parto y puerperio

Métodos utilizados en la profilaxis del TEV durante el embarazo
Se incluyen dos tipos: 1. Métodos farmacológicos. 2. Métodos no farmacológicos.

Métodos farmacológicos
Usan medicamentos anticoagulantes que ayudan a prevenir la coagulación sanguínea.

Walfarina
Su uso durante el embarazo está limitado. La walfarina atraviesa la placenta y causa problemas de embriopatía, cuando se utiliza en el primer trimestre, además se asocia con riesgo de sangramiento en la madre y el feto.

Heparina no fraccionada (HNF)
Es un mucopolisacárido que ejerce su acción anticoagulante al ligarse a la antitrombina III que inhíbe la formación de trombina. No atraviesa la placenta ni la leche materna y su vida media es de 30-90 min.
EFECTOS

Produce una reducción significativa en la densidad ósea que conduce a la osteopenia u osteoporosis; debido a esto puede crear fracturas vertebrales sintomáticas en hasta 3 % de las personas con tratamiento por largo tiempo. Se puede administrar carbonato de calcio 1,5 g/día para contrarrestar la osteoporosis. Hipersensibilidad. Puede producir urticaria y en raros casos anafilaxia. Puede causar trombocitopenia inducida y ocasionar significativos problemas trombóticos. Se observa solo en 1 % de los pacientes entre los días 5-10 de tratamiento y se recupera 5 días después de suspender la heparina. Sangramiento en la unión útero-placentaria. Se sugiere una respuesta dosis-dependiente en la homeostasis del calcio durante el tratamiento con heparina, en estudio realizado se encontraron concentraciones elevadas del calcio total, calcio ionizado y calcitonina, y niveles bajos de calcio en orina, en pacientes bajo tratamiento profiláctico con heparina durante el embarazo. Heparinas de bajo peso molecular (HBPM). Ha demostrado ser tan efectiva como la heparina no fraccionada en la prevención y tratamiento del trom-

Tromboembolismo venoso... 171 boembolismo venoso en pacientes obstétricas. Tiene ventajas bien establecidas sobre la Heparina No Fraccionada [HNF (Heparina Sódica)]: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Mayor viabilidad (mayor vida plasmática). Puede ser administrada por vía subcutánea. Dosis respuesta más predecible. Requiere menos intensiva monitorización de la coagulación. Tiene menor probabilidad de causar trombocitopenia. En largos tratamientos, es menos probable que cause significativa reducción de la densidad ósea y fracturas osteoporóticas. 7. Resulta en el acortamiento del tiempo de hospitalización.

Aspirina
La aspirina a bajas dosis (60 mg-70 mg) se ha utilizado, ampliamente, para tratar de prevenir el desarrollo de preeclampsia. Es bien tolerada y tiene pocos efectos secundarios, y su uso para la profilaxis de la trombosis en Cirugía ortopédica ha sugerido que puede desempeñar un importante papel en la prevención del TEV, durante el embarazo.

Almidón hidroxietil
El almidón hidroxietil (AHE) se utilizó para la profilaxis de la trombosis en el pasado, pero ya no se sigue utilizando debido al riesgo de anafilaxia.

Métodos no farmacológicos
Tienen como objetivo mantener el movimiento de la sangre en las extremidades inferiores, y así ayudar a prevenir la formación de coágulos. Entre estos se pueden citar: 1. 2. 3. 4. Medias elásticas. Compresión neumática. Movilización temprana. Supervisión.

En pacientes, de alto riesgo, en las cuales la anticoagulación está contraindicada, se pueden colocar percutáneamente, filtros en la vena cava inferior.

Fallas de la tromboprofilaxis
Esta puede ser a causa del aumento de los requerimientos de heparina durante el embarazo, debido a que existe una relativa resistencia a la heparina motivada

172 Embarazo, parto y puerperio
en parte por un incremento en el volumen de su distribución, una disminución de la albúmina plasmática y un aumento significativo de los factores VII, VIII, IX, y el fibrinógeno. Estado hipercogulable. En la literatura se reporta falla de la tromboprofilaxis en un caso con doble deficiencia de proteínas S y C. Obesidad mórbida. Las dosis óptimas de HBPM en pacientes con obesidad mórbida, aún no se han establecido, por lo que dosis inferiores a las que la paciente requiere pueden llevar a falla de la tromboprofilaxis. Aunque la tromboprofilaxis reduce el riesgo de tromboembolismo durante el embarazo, recientes evidencias sugieren que la profilaxis puede ser obviada, porque el riesgo estimado de recurrencia es muy bajo, este es el caso de las mujeres de bajo riesgo en las que el manejo expectante lleva a resultados favorables. Una revisión sistemática Cochrane, realizada en 2002, concluyó que existe evidencia insuficiente, sobre la cual basar recomendaciones para la profilaxis de la trombosis durante el embarazo y el período postnatal temprano.

9 Infección puerperal

La infección puerperal se define como el fenómeno microbiológico caracterizado por una respuesta inflamatoria ante una diversidad de microorganismos y se caracteriza por un aumento de la temperatura a 38 ºC dentro de los diez primeros días del parto, excluyendo las primeras 24 h, teniendo como puerta de entrada el aparato genital y favorecido por factores de riesgo locales y generales.

Etiología
La etiología de la infección puerperal es de naturaleza polimicrobiana y la mayoría de los gérmenes causales habitan en el tracto genital de las mujeres y se produce un efecto sinérgico de la combinación microbiana y de factores predisponentes. La historia del descubrimiento de estos gérmenes merece ser relatada por ser una de las más brillantes páginas de la Medicina del siglo pasado. Corresponde a Ignace Philippe Semmelweis (1818-1865), ginecólogo húngaro que descubrió cómo prevenir la transmisión de la fiebre puerperal a las madres e introdujo la profilaxis antiséptica en la Obstetricia. Durante la década de 1840, la fiebre puerperal o postparto, producida por una infección bacteriana del aparato genital femenino tras el parto, costaba la vida hasta a 30 % de las mujeres que parían estando internadas, mientras que la mayoría de las que lo hacían en sus hogares permanecían relativamente indemnes. Semmelweis se dio cuenta de que las mujeres que eran examinadas por estudiantes de medicina que no se habían lavado las manos tras abandonar las salas de autopsia mostraban una tasa de mortalidad mucho más elevada. Cuando un colega suyo murió a consecuencia de una infección tras cortarse con un escalpelo, Semmelweis llegó a la conclusión de que la fiebre puerperal era séptica y contagiosa; ordenó que los estudiantes se lavaran las manos con agua de cal clorada y consiguió reducir la tasa de mortalidad por maternidad de 12,24 %1,27 % en dos años.

174 Embarazo, parto y puerperio
Los gérmenes patógenos que causan infección puerperal pueden variar de una región a otra, incluso de una entidad a otra. Los más frecuentes son: 1. Gérmenes aerobios: Estreptococos alfa y beta hemolíticos, Proteus mirabilis, E. coli, Kleibsiella y enterococos, Neisseria gonorrhoeae, Estaphylococcus aureus. 2. Gérmenes anaerobios: Bacteroides fragilis, peptoestreptococos, Clostridium perfrigens, Bacteroides y fusobacterias. 3. Otros: Micoplasma hominis y Clamidia trachomatis.

Fuentes de contagio
El germen puede tener dos orígenes diferentes: 1. Autoinfección. Es la infección del tracto genital por gérmenes que habitan en el organismo de la mujer. Habitualmente esta infección constituye la forma menos grave, los gérmenes pueden proceder de la vagina que es lo más corriente, o de un foco infeccioso que es más raro. 2. Heteroinfección. Es la infección del tracto genital por gérmenes que provienen del exterior por medio de las manos, de la ropa del personal de salud que interviene en la atención de un evento obstétrico y del instrumental mal esterilizado.

Factores de riesgo
La patogenia de la infección puerperal no difiere de la invocada para el resto de los procesos infecciosos de la pelvis. En este caso se ve favorecida por los cambios propios del parto y el puerperio desde el punto de vista anatomofísiológico, así como los innumerables factores condicionantes y predisponentes para la infección. Se dividen en factores generales de riesgo de infección que actúan durante el parto y los operatorios.

Factores generales de riesgo de infección
Entre estos se encuentran: 1. 2. 3. 4. 5. Anemia. Obesidad. Desnutrición. Condiciones sanitarias e higiénicas deficientes. Enfermedades crónicas.

Infección puerperal 175

Factores durante el embarazo
Estos son los siguientes: 1. Control prenatal deficiente. 2. Infecciones cervicovaginales. 3. Relaciones sexuales al final del embarazo.

Factores de riesgo durante el parto
Pueden ser los siguientes: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Ruptura prematura de membranas de más de 6 h. Corioamnionitis. Número de tactos vaginales. Trabajo prematuro de parto. Desgarros cervicales y vaginoperineales mal reparados. Trabajo de parto prolongado. Parto instrumentado. Bacteriuria.

Factores de riesgo operatorios
1. Cesárea. Es el principal factor asociado con la infección puerperal, el número elevado de infección se explica por diferentes circunstancias: a) La presencia de bacterias en un tejido desvitalizado por las suturas, lo que acelera su difusión al miometrio y parametrio. b) La incisión uterina se expone a la invasión bacteriana directa de los vasos venosos y linfáticos del miometrio. c) Otras técnicas quirúrgicas inadecuadas, tiempo quirúrgico prolongado, pérdida hemática de más de1 000 mL. 2. Trabajo de parto prolongado antes de la operación.

Fisiopatología
Normalmente el útero es estéril durante el parto. Después del parto aumenta el número de bacterias más o menos virulentas en la vagina y el cuello. Tales bacterias pueden penetrar la cavidad uterina, lo que explica la elevada correlación de la endometritis postparto por la duración de este. La frecuencia de colonización del útero por bacterias durante un parto con membranas íntegras varía de 10-40 %, pero en la mayoría de estos casos no hay infección posterior. La Rotura Prematura de Membranas (RPM) favorece la penetración bacteriana.

176 Embarazo, parto y puerperio
Las bacterias virulentas se unen a la decidua necrótica, a los coágulos y al sitio de implantación de la placenta, y provocan endometritis. Algunas veces pasan por la vía venosa o linfática, o también pueden crecer en la cavidad abdominal: 1. Por continuidad: a) Endometritis. b) Salpingitis. c) Salpingooforitis. d) Pelviperitonis. 2. Por vía linfática: a) Metritis. b) Parametritos. c) Peritonitis. 3. Por vía hemática: a) Tromboflebitis. b) Septicemia. c) Choque séptico.

Formas clínicas
Por su frecuencia, importancia y gravedad se hará referencia, dentro de las formas clínicas a: 1. Endometritis y endomiometritis. 2. Parametritis, pelviperitonitis y peritonitis. 3. Tromboflebitis sépticas.

Endometritis puerperal
Constituye la causa más frecuente de infección puerperal.

Cuadro clínico
Se presenta con: 1. 2. 3. 4. Fiebre elevada de 38º-40º, acompañada generalmente de escalofríos. Taquifigmia, que guarda relación con el aumento de la temperatura. Útero subinvolucionado, blando y doloroso. Loquios abundantes oscuros, achocolatados o seropurulentos; la infección por anaerobios causa intensa fetidez.

Infección puerperal 177

Diagnóstico
El diagnóstico se establece por la atención clínica y los medios auxiliares: 1. Clínico: Requiere de una historia clínica de Obstetricia completa, que incluya antecedentes de infecciones antes del parto, modo de este, determinando número de exámenes vaginales, tiempo de membranas rotas, instrumentaciones, así como de una observación de síntomas y signos encontrados en el examen físico, incluyendo una exploración ginecológica completa (útero subinvolucionado, loquios fétidos, etcétera). 2. Laboratorio. La presencia de leucocitosis con desviación a la izquierda tiene valor diagnóstico, aunque la interpretación debe ser cuidadosa por que en el puerperio fisiológico también existen leucocitosis. 3. Cultivo de secreción de la cavidad uterina. Los cultivos de secreciones genitales realizados de forma habitual pueden ser útiles, pero en muchas ocasiones es difícil la identificación precisa de bacterias responsables de infección puerperal. 4. Hemocultivo. Los hemocultivos para gérmenes aerobios y anaerobios, realizados de manera correcta y con la técnica apropiada antes de iniciar el tratamiento antimicrobiano, son útiles para identificar los microorganismos causales de la infección. 5. Examen general de orina y urocultivo. Permite establecer el diagnóstico diferencial con las infecciones agudas urinarias. La muestra debe ser tomada con sonda vesical para minimizar la posibilidad de contaminación: si es positivo el examen, se indicará urocultivo para identificar el germen causal y administrar la antibióticoterapia adecuada.

Otros estudios
Ultrasonido. El ultrasonido pélvico y transvaginal es de gran utilidad para el diagnóstico de endometritis, presencia de restos ovulares o placentarios y la identificación de accesos tuboováricos. En presencia de endometritis, la imagen de ultrasonido revela engrosamiento del endometrio con aspecto ecogénico e irregular. Cuando existen restos ovulares se observa una colección econegativa intracavitaria con imágenes puntiformes de espesor variable que pueden corresponder a una colección purulenta (piometra) o hemática (hematometra). En los casos en que existan accesos tuboováricos se observan irregularidades en los bordes de la trompa con reforzamiento de sus paredes y presencia de líquido en fondo de saco de Douglas.

178 Embarazo, parto y puerperio

Tratamiento
Se consideran medidas generales y medidas específicas:

Medidas generales
1. Reposo físico. 2. Dieta normal con abundantes líquidos. 3. Curva de temperatura, tensión arterial y frecuencia cardiaca, así como frecuencia respiratoria y diuresis horaria. 4. Empleo de soluciones parenterales. 5. Analgésicos y antipiréticos.

Medidas específicas
ANTIBIÓTICOTERAPIA

Existen innumerables combinaciones de antibióticos en el tratamiento de la endometritis puerperal, la obtención previa de un cultivo positivo daría la posibilidad de un tratamiento específico, pero ya se ha hecho mención a las limitaciones de esta investigación. Se mencionarán tres esquemas de tratamiento que se consideran adecuados de acuerdo con los resultados del autor: Penicilina sódica cristalina 3-5 millones endovenoso cada 4 h más gentamicina 80 mg endovenosa cada 8 h. Al esquema anterior se puede le añadir metronidazol 500 mg endovenosa cada 8 h. En pacientes alérgicas a la penicilina se puede usar cefazolina 1 g endovenosa cada 6 h con la asociación anterior.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

El manejo instrumental o quirúrgico debe acompañar al médico en algunas circunstancias, la aspiración manual o un legrado uterino instrumental cuidadoso en caso de que existan restos ovulares o placentarios es un coadyuvante del tratamiento médico, porque contribuye a eliminar el foco séptico. En casos graves sin mejora, a pesar de las medidas tomadas o empeoramiento del cuadro, el obstetra tendrá que pensar en una infiltración séptica del miometrio (endomiometritis) y en ese caso está indicada una laparotomía seguida de histerectomía total abdominal con doble anexectomía, pues la vida de la paciente está en riesgo.

Infección puerperal 179

Pelviperitonitis y peritonitis
Es un cuadro grave, consecuencia de la extensión del proceso séptico a la pared pélvica o peritoneo; se presenta a finales de la primera semana del puerperio. Los síntomas y signos más frecuentes son: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Fiebre mayor de 40 ºC. Taquifigmia. Toma del estado general. Náuseas y vómitos. Dolor en hipogastrio con localización hacia una u otra fosas iliacas. Masas anexiales y localizaciones líquidas en hemiabdomen inferior y fondo de saco de Douglas.

Diagnóstico
De laboratorio: 1. Se encontrará leucocitosis con desviación izquierda, el hallazgo de linfopenia es de mal pronóstico. 2. Eritrosedimentación muy elevada. 3. En el coagulograma es importante el tiempo de protrombina y el fibrinógeno para descartar una CID. 4. Proteína C reactiva positiva con valores cuantitativos por encima de 12 mg%.

Tratamiento
MEDIDAS GENERALES

En pacientes graves se debe indicar lo siguiente: 1. Reposo físico. 2. Tomar los signos vitales cada 2 h incluyendo diuresis y frecuencia respiratoria. 3. Suspender vía oral. 4. Soluciones parenterales. 5. Aspiración nasogástrica continua. 6. Antipiréticos y analgésicos.
MEDIDAS ESPECÍFICAS

Antibioticoterapia. Se recomienda por la gravedad del cuadro. Se debe iniciar con ceftriaxona 1 g EV cada 6 h asociada a amikacina 500 mg EV cada 8 h y metronidazol 500 mg EV cada 8 h.

180 Embarazo, parto y puerperio
Se puede utilizar también el claforán 1 g EV cada 6 h con la misma asociación anterior. Heparina sódica 5 000 U = 50 mg = 1 cc SC cada 12 h para prevenir fenómenos tromboembólicos.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

La histerectomía total abdominal con doble anexectomía suele ser, en estos casos, el tratamiento definitivo que elimina el foco séptico y salva a la paciente, aunque se considera que no está indicada de inicio, solo cuando no hay mejoría. A pesar de las medidas, el cuadro empeora. Es importante añadir el tratamiento de las Infecciones de Transmisión Sexual (ITS), ya que estas intervienen como factor causal y, en ocasiones, con un origen preconcepcional.

Tratamiento actualizado de las infecciones de transmisión sexual
El autor considera necesario redactar los tratamientos actualizados de las Infecciones de Transmisión Sexual (ITS) más frecuentes. Se le agradece al profesor Eduardo Cutié León su colaboración en este tema.

Sífilis
La duración de la enfermedad puede ser: 1. Menos de un año. Se utiliza Penincilina G benzatínica: 2,4 millones IM. Alternativas Doxyciclina: 100 mg oral, 2 veces al día (durante 14 días). Tetraciclina: 500 mg oral, 4 veces al día (durante 14 días). Eritromicina: 500 mg oral, 4 veces al día (durante 14 días). Ceftriaxona: 250 mg/día IM (durante 10 días). Ceftriaxona: 500 mg IM en días alternos (durante 5 días). Ceftriaxona: 1,2g/día IM (durante 4-5 días). 2. Más de un año. Se emplea Penincilina G benzatínica: 2,4 millones IM (durante 3 semanas). Alternativas Doxyciclina: 100 mg oral, 2 veces al día (durante 28 días). Tetraciclina: 500 mg oral, 4 veces al día (durante 28 días). No existen datos sobre su eficiencia.

Infección puerperal 181

Sífilis y embarazo
La sífilis congénita puede ser evitada con el tratamiento adecuado durante el primer trimestre, hay 14 % para las tratadas después del tercer trimestre. Actualmente, no existe régimen terapéutico que prevenga todos los casos de sífilis congénita. Las mujeres tratadas en la segunda mitad del embarazo, tienen riesgo de parto prematuro y sufrimiento fetal, debido a la reacción de Jorish-Herxheimer. Se aplica Penincilina G benzatínica: 2,4 millones de IM (durante 3 semanas). El 70 % de los fracasos son a causa de tratamientos con dosis únicas. Alternativas Los tratamientos orales en las gestantes no son medicamentos confiables. Se absorben mal en las grávidas y originan niveles séricos maternos reducidos y con marcadas variaciones entre una paciente y la otra. Las últimas pautas terapéuticas no se recomiendan en el tratamiento de la Sífilis prenatal.

Gonorrea
Se utiliza Ceftiraxona: 125-250 mg IM (dosis única). De 50 %-60 % de pacientes con Neisseria gonorreae tienen Clamydia trachomatis, por lo que se debe continuar con: Doxyciclina 100 mg oral, 2 veces al día (durante 7 días). Alternativas Ceftiraxona + Tetraciclina: 500 mg oral, 4 veces al día (durante 7 días). Espectinomicina: 2 g IM + Tetraciclina. Ciprofolaxacin: 500 mg oral (dosis única). Ofloxacín: 400 mg oral (dosis única).

Gonorrea y embarazo
Se utiliza Ceftiraxona: 250 mg oral (dosis única) + Eritromicina base: 500 mg, 4 veces al día (durante 7 días). Espectinomicina: 2 g IM (durante 2 días) + Eritromicina.

Clamydia trachomatis
Se usa Doxyciclina: 100 mg, 2 veces al día (durante 7 días). Alternativas Tetraciclina: 500 mg, 4 veces al día (durante 7 días). Eritromicina base: 500 mg, 4 veces al día (durante 7 días). Azithromicina: 1 g oral (dosis única). Ofloxacín 300 mg oral, 2 veces al día (durante 7 días).

182 Embarazo, parto y puerperio

Clamydia trachomatis y embarazo
Se indica Eritromicina base: 500 mg, 4 veces al día (durante 7 días). Azithromicina: 1 g oral (dosis única).

10 Hipertensión y embarazo

La enfermedad hipertensiva durante el embarazo forma parte, mundialmente, de las seis primeras causas de muerte materna. Es la primera causa de muerte fetal intraútero y muerte neonatal e infantil, ya sea promoviendo el parto pretérmino, el crecimiento intrauterino restringido o cuando es indispensable la extracción fetal pretérmino en el curso de la formas clínicas graves de la enfermedad.

Clasificación
De forma didáctica y fácil se continúa agrupándola de igual modo que la Asociación Americana, es decir: 1. Hipertensión gestacional. Propia del embarazo, también llamada aguda y se identifican en dos grupos: a) Preeclampsia. b) Eclampsia. En la actualidad se prescinde de los términos preeclampsia leve o grave, por el criterio generalizado de la gravedad que siempre se debe presuponer en esta. La tendencia obstétrica mundial considera, con razón que al clasificarla en leve o grave, infunde en el médico de asistencia una subvaloración de riesgo de complicación en la llamada leve. 2. Hipertensión crónica. Sea cual sea su causa, se incluye en este grupo la hipertensión esencial con una frecuencia aproximada de 97 % y la hipertensión secundaria (de origen renovascular) con 3 %. 3. Hipertensión crónica con preeclampsia-eclampsia sobreañadida. Su forma clínica es cada vez más frecuente y grave, en la actualidad, sobre todo cuando las cifras tensionales alcanzan 180 de sistólica, 120 de diastólica o más milímetros de mercurio. 4. Hipertensión tardía o transitoria. Se sigue llamando así, con un criterio disciplinado, para mantener una clasificación estable, pues siempre pareció

184 Embarazo, parto y puerperio
una forma clínica de hipertensión crónica leve, que aparece y desaparece incluso en el puerperio, en mujeres gestantes multíparas y mayores de 30 años de edad.

Hipertensión gestacional preeclampsia-eclampsia
Cuando en 1990 escribimos nuestro libro de hipertensión y embarazo, decíamos que aparecen en las 20 semanas o más de gestación. Con la evidencia posterior de defectos en la migración del trofoblasto en estas mujeres, hoy se diría que “se trata de una enfermedad aguda, sistémica, que aparece después de las 16 semanas de gestación y que se caracteriza por una tríada sintomática dada por edema, proteinuria e hipertensión”. Es necesario reiterar que es indispensable, para el médico de asistencia, tener bien definido que no se puede definir la gravedad (sería un error hacerlo) de esta enfermedad en su evolución teniendo en cuenta el síntoma tensión arterial elevada. Pudiera tener una tensión arterial diastólica de 100 y una sistólica de solo 150 mmHg, pero si además presenta síntomas sistémicos como dolor en barra, en epigastrio o cólicos intestinales, cefalea intensa, visión en candelillas, amaurosis (ceguera súbita), hiperreflexia, somnolencia, abotagamiento, diuresis de 50 mL o menos, acompañando a una tensión moderadamente elevada como en este ejemplo, e incluso con solo algunos de estos síntomas, obliga a elaborar un pronóstico grave de la enfermedad. No es frecuente que, con solo tensión arterial diastólica de 100 mmHg, un subíctero apenas definido y síntomas sistémicos, en un corto período, aparezca el desprendimiento prematuro de la placenta o las convulsiones tonicoclónicas de la eclampsia. Haciendo un breve paréntesis histórico, el término eclampsia fue descrito por Hipócrates (700 años a.n.e.); este sabio padre de la Medicina solo con su inteligencia, oídos, la palpación manual y la observación describió esta enfermedad y la llamó eclampsia (tormenta en un cielo azul y tranquilo), es decir, apreció en una gestante que, aparentemente, evolucionaba normal, la posibilidad de una “tormenta” de signos, síntomas y gravedad que podían dar al traste con su vida y la de su bebé. El autor de esta obra en todos estos años, ha reflexionado sobre esta enfermedad del embarazo. De forma didáctica le dice a sus alumnos que lo más importante es el diagnóstico temprano, pues desgraciadamente la prevención continúa hoy en día en el marasmo de la duda científica y añade: imaginemos la preeclampsia-eclampsia en su evolución ascendiendo por los peldaños de una teórica escalera; en su primer escalón la paciente se mantiene asintomática solo puede tener una elevación de 30 mmHg en la máxima y 15 mmHg en la mínima basal; en otras palabras, no se produce el descenso normal de la tensión arterial en la primera mitad de la gestación.

Hipertensión y embarazo 185 Posiblemente tenga un incremento del peso corporal, superior a 2,5 kg en un mes, o 500 g o más en una semana; esta evolución seguramente no se tiene clasificada como riesgo de preeclampsia. Un tiempo indefinido después aparece tensión arterial diastólica de 90, se inician síntomas como cefalea. Sigue evolucionando con sintomatología florida: náuseas, cólicos, oliguria y después convulsiones, pero nadie puede predecir el tiempo de evolución a preeclampsia grave o eclampsia, pueden ser días o pocas horas lo que separen el límite de preeclampsia a formas graves de la enfermedad.

Factores de riesgo
Los factores reales de riesgo de la preeclampsia-eclampsia, según Granger (2001) son: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Nuliparidad. Adolescencia. Edad mayor de 35 años. Embarazos múltiples. Historia familiar de preeclampsia-eclampsia (37 % , si la hermana presentó la enfermedad: 27 %, si fue la madre). Anormalidades por estudio Doppler de las arterias uterinas entre las 16 y 18 semanas de gestación. Diabetes mellitas. Presencia de trombofilias. Enfermedad renal crónica. Enfermedades autoinmunes. Hipertensión crónica.

Hace pocos años se le llamaba “candidata a toxemia”, término actualmente obsoleto, y los textos referían entonces una larga e interminable lista de riesgos reales e irreales. Observe que se hace referencia a los factores que la evidencia clínica de los investigadores avalan como resultados de sus estudios y son, por tanto, los que poseen un consenso mayoritario.

Fisiopatología
Hace años la preeclampsia-eclampsia, se le llamaba la enfermedad de las múltiples etiologías, porque su causa era ignorada. En los últimos decenios, la Obstetricia ha tenido seguros avances en la fisiopatología de esta dolencia. Haciendo una condensada descripción científica de los factores, Chesley, en la década de los 70, observó que la preeclampsia aumentaba su frecuencia de aparición en

186 Embarazo, parto y puerperio
mujeres nulíparas, jóvenes de 18 años o menos, con feto grande o en gestaciones asociadas con desproporciones de la altura uterina en relación con la edad gestacional (embarazos múltiples, macrofeto de madre diabética, polihidramnios) y entonces se pronunció diciendo “que la isquemia útero placentaria que se producía en estas gestantes era capaz de liberar una sustancia o tóxina capaz de ser el factor primario desencadenante de la enfermedad”. En la actualidad, todo hace indicar que la isquemia uteroplacentaria más bien es consecuencia y no causa del proceso, abalada por la observación demostrada: en el embarazo normal se aprecia una vasodilatación de las arteriolas espiroladas del útero, capaces de disminuir la resistencia periférica y favorecer la perfusión del espacio intervelloso. La causa de este fenómeno se explica de la manera siguiente; en el embarazo la migración normal del trofoblasto se produce desde las 12-21 semanas, capaz de literalmente digerir las fibras musculares (miofibrillas) de la pared arteriolar y de hacer desaparecer sus pequeños centros barorreceptores; en términos simples, las arteriolas se convierten en conductillos dilatados e inermes, perdiendo su capacidad de contraerse y dilatarse. Por el contrario, en la paciente con preeclampsia, la migración del trofoblasto no se produce y como consecuencia se mantienen las propiedades contráctiles de las paredes arteriolares y disminuye el calibre de estas arteriolas con la consecuente lentitud del flujo circulatorio. Gant (1973) también señaló a la mujer gestante normal cuando se le administra angiotensina tipo II, su respuesta hipertensiva es nula o menor que en el individuo normal no grávido, posiblemente por una resistencia a la angiotensina II que aparece en el embarazo normal. Sin embargo, en las gestantes preeclámpsicas, este fenómeno no se produce y aparece por tanto vasoconstricción. A partir de estas experiencias de Gant, se pudo presumir que existía un factor hereditario o un factor del sistema inmunológico materno en la mujer con preeclampsia. El aumento de sensibilidad a la angiotensina II que presentan estas mujeres preeclámpsicas será el responsable de la pérdida del equilibrio en el resultado final entre prostaciclina y tromboxano A2, lo que favorece el predominio de tromboxano y sus severos efectos vasoconstrictores y agregante plaquetario. Otro importante elemento fisiopatológico es el Factor endotelial. En 1980 Furchgoit y Zawaozki reportaron en la revista Nature que la relajación vascular inducida en arterias por la acetilcolina requería la presencia de células endoteliales. Hace más de 15 años que el endotelio vascular dejó de concebirse como un simple tejido protector que recubre la pared interna de todos los vasos del organismo. Cada día se conocen nuevas funciones de este, el conocimiento anatómico del endotelio indica que se encuentra en todas las estructuras, órganos y tejidos del cuerpo humano a tal extremo que si se pesara se comprobaría

Hipertensión y embarazo 187 que su peso es mayor al del hígado y si se extiende ocuparía la extensión de un terreno de béisbol. Esto hizo pensar en sus funciones fisiológicas de gran envergadura y que debía intervenir en la fisiopatología de múltiples afecciones. Investigaciones posteriores han demostrado la necesidad de la integridad del endotelio para la producción de la relajación vascular; la vasodilatación es denominada Factor Relajante Derivado del Endotelio (FRDE). Como inhibidores del FRDE se citan la hemoglobina, el azul de metileno, la hidroquinona y factores contráctiles como las endotelinas. Primero se sospechó y más tarde se comprobó que el FRDE era el óxido nítrico (ON) representando así el vasodilatador nítrico endógeno de la circulación. Actúa como un antagonista específico del calcio endógeno. Es un potente vasodilatador similar al nitroprusiato de sodio, y es un potente inhibidor de la agregación y adhesión plaquetaria, lo que explica la protección tromborresistente de los endotelios. Interactúa con el sistema hormonal regulador cardiovascular, reduce la liberación de renina y a nivel del corazón inhíbe la liberación del factor natriurético atrial.

Factores contráctiles derivados del endotelio
En 1988 investigadores japoneses purificaron una sustancia vasoconstrictora a partir de células endoteliales de la aorta del cerdo. Estas sustancias denominada Endotelina (Et) tiene 10 veces mayor poder vasoconstrictor que la angiotensina II, vasopresina y neuropéptidos. Junto con la angiotensina II, derivado de la cicloxigenasa actuando sobre el ácido araquidónico (tromboxano A2) y los factores contráctiles constituyen el grupo conocido de factores contráctiles derivados del endotelio. Las endotelinas tienen como sitio de acción el glomérulo, la Et está involucrada en diversos procesos patológicos. En relación con el riñón se sugiere que la vasculatura renal es más sensible (vasocontrictora de la Et) que otros lechos vasculares. Se ha sugerido que la Et tiene un papel importante como marcador de enfermedad vasculoarterial y como participante en el proceso de aterogénesis (Tab. 8).
TABLA 8. Propiedades y funciones de las células endoteliales Propiedades Mantenimiento de una barrera semipermeable Funciones Modulación del flujo sanguíneo y de la reactividad vascular: – Vasoconstrictores: endotelina, ECA – Vasodilatadores: NO, FRDE, prostaciclina

188 Embarazo, parto y puerperio
TABLA 8. Continuación Propiedades Formación de moléculas anticoagulantes y antitrombóticas: – Prostaciclina – Trombomodulina – Activador del plasminógeno – Moléculas afines a la heparina Funciones Regulación de la inflamación y la inmunidad: – IL-1, IL-6, IL-8 – Moléculas de adhesión – Antígenos de histocompatibilidad

Formación de moléculas protrombóticas: Regulación del crecimiento celular: – Factor de Von Willebrand – Estimulan el crecimiento: PDGF, CSF, FGF – Factor tisular – Inhíben el crecimiento: heparina, TGF-B – Inhibidor del activador del plaminogeno Producción de matriz extracelular (colágeno, proteoglucano) Oxidación de las LDL

NOTA: ECA: Enzima Convertidora de la Angiotensina (AI-AII). FRDE: NO/Factor de Relajación Derivado del Endotelio. IL: Interleucina. PDGF: Factor del Crecimiento Derivado de las Plaquetas. CSF: Factor Estimulante de las colonias. FGF: Factor de Crecimiento Fibroblástico. TGF-B: Factor de Transformación del Crecimiento B. LDL: Lipoproteínas de Baja Densidad.

Calcio
Hace algunos años el profesor Moncada realizó importantes investigaciones que se han incorporado a mi labor asistencial. De manera sencilla se hará referencia a estas. Al observar la frecuencia de preeclampsia-eclampsia, en dos pequeñas poblaciones de la república de Guatemala, se apreció que en una de estas era más frecuente la enfermedad a pesar de que en ambas las condiciones socioeconómicas de pobreza eran similares. Esto hizo que profundizara en la nutrición de las gestantes y comprobara que en la población donde existía mayor incidencia de preeclampsia el agua potable tenía menor cantidad de calcio y “la tortilla”, comida habitual de estos lugares se hacía sin la participación de cal. Más adelante se consiguió una donación del Fondo de Alimentación de la ONU, para suministrar leche a estas embarazadas. Después de la ingestión de este alimento extra comprobó que la preeclampsia-eclampsia se comportaba de manera semejante en ambas localidades. Se ha reportado que las poblaciones con alto consumo de calcio en la dieta sufren menos de hipertensión arterial gestacional. Igualmente existe información muy divulgada en relación con el déficit de ingestión de calcio y la pérdida

Hipertensión y embarazo 189 de la capacidad del eritrocito para recuperar su forma esférica en su paso por pequeños capilares del bazo y de otros órganos, produciéndose incluso hasta rotura de este (hemólisis), lo que favorece el aumento de la viscosidad de la sangre y por ende los microémbolos. El calcio en la hipertensión inducida o gestacional tiene las funciones siguientes durante la gestación: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Es regulador. Es importante en la obstrucción y el letargo vascular. Interviene en la contracción de las membranas celulares. Actúa en la regulación de la corriente sanguínea. Interviene en las contracciones del músculo cardiaco y de las fibrillas musculares. Tiene una participación relevante en los procesos que controlan los impulsos nerviosos. Contribuye a la solidez y flexibilidad del esqueleto. Es un cofactor de las reacciones enzimáticas. Participa en la regulación del flujo sanguíneo. Participa en la deformación de los eritrocitos.

Suplementación con calcio durante el embarazo para la prevención de los trastornos hipertensivos
Se ha comparado el uso diario de al menos 1 g de calcio durante el embarazo con el uso de un placebo. En 1980 se describió por primera vez la relación inversa que existe entre la ingesta de calcio y los trastornos hipertensivos (Belizán), sobre la base de la observación de la alimentación de los mayas de Guatemala y un estudio realizado en Etiopía. Villar (1990) enunció los posibles mecanismos de acción de la suplementación de calcio en la reducción de la hormona paratiroidea y del calcio intracelular, disminuyendo la contractilidad del músculo liso, aunque también pudiera tener un efecto indirecto al aumentar los niveles de magnesio (Repke, 1989).

Resumen
Se pudo asociar la suplementación de calcio con: 1. Reducción de la hipertensión en todos los subgrupos con un efecto modesto en las pacientes con bajo riesgo. 2. Reducción de preeclampsia, en particular en las mujeres con alto riesgo y con ingesta habitual baja de calcio.

190 Embarazo, parto y puerperio
3. Reducción de parto prematuro en mujeres con alto riesgo de hipertensión. 4. Aparentemente se observaron efectos en otros dos grupos, disminución del bajo peso al nacer en mujeres con alto riesgo de hipertensión y reducción de hipertensión sistólica en la infancia en aquellas con bajo riesgo de hipertensión e ingesta incierta de calcio. En relación con el estudio realizado en los Estados Unidos de Norteamérica que se señala que no fue posible confirmar estos resultados. Es necesario decir que en este ensayo clínico no se diferenció el alto riesgo de hipertensión y fue normal la ingestión de calcio suplementario prenatal en las gestantes de ese país. Además los ensayos clínicos controlados se deben realizar en poblaciones con semejantes condiciones socioeconómicas, por tanto no es comparable este país desarrollado con Guatemala (país en vías de desarrollo). En la actualidad aún se mantiene el reto científico de determinar con certeza un marcador definitorio que permita conocer qué pacientes van a evolucionar en su gestación a la preeclampsia-eclampsia. Se está estudiando, en Inmunología, la presencia de alteraciones en el brazo largo del cromosoma Q y la intervención de la terapia temprana con productos antioxidantes, durante la gestación en pacientes con riesgo de la enfermedad. En relación con la administración preventiva de dosis bajas de aspirina (ácido acetilsalicílico [ASA]) en las gestantes de riesgo de preeclampsia, es opinión del autor que se debe administrar. Es conocido que, inmediatamente después de ingerir unos 100 mg de ASA, se bloquea tanto la prostaciclina como el tromboxano A2, pero después de la segunda hora se suprimen únicamente los efectos vasoconstrictores, agregante plaquetario del tromboxano A2 y los efectos se mantienen por el resto de las 24 h de la prostaciclina vasodilatadores y desagregante plaquetarios. En un evento de ginecobstetras franceses y cubanos, en el año 2002, se determinó continuar la administración de ASA prenatal en las gestantes de riesgo. En relación con la fisiopatología de la hipertensión inducida por el embarazo, tratando de incluir todos estos procesos que se han comentado y en forma didáctica, diré que imaginando, como en una película de ciencia ficción, al conflictivo espacio trofoblástico del tamaño de una habitación, la sangre circula a gran velocidad, pero en turbulencia o remolino y su velocidad máxima junto con las paredes endoteliales y en el centro es de CERO. El volumen plasmático está disminuido, concentrado, incrementado su viscosidad. Existe hemólisis eritrocitaria, la vida media de las plaquetas se ha acortado (trombocitopenia), el endotelio que recubre las paredes del trofoblasto está lesionado. Como consecuencia del daño endotelial, el equilibrio del tromboxano A2-prostaciclina favorece al tromboxano, y entonces existe vasoespasmo y agregación plaquetaria.

Hipertensión y embarazo 191 Todos estos fenómenos conducen a la célebre tríada de Virchow (viscosidad de la sangre, trastornos de la hemostasia y daño endotelial), explicación clásica de los microtromboembolismos y en realidad factor primario de las lesiones sistémicas como consecuencia de la preeclampsia, es decir los microtrombos e infartos. En el cerebro (microtrombos en el Sistema Nervioso Central, cuya consecuencia será la convulsión eclámptica). En el hígado (infartos, daño del hepatocito, hematoma subcapsular, transaminasas elevadas). En el riñón (endoteliosis capilar glomerular) y en todos los órganos y sistemas de la mujer, si erróneamente se permite que la siempre grave preeclampsia evolucione. Sobre la base de los elementos fisiopatogénicos que se han referido, se puede enunciar como pilar del tratamiento de esta enfermedad que: “En la preeclampsia-eclampsia, la administración de drogas hipotensoras solo atenúa o mejora el síntoma tensión arterial elevada, pero la enfermedad es irreversible y continúa evolucionando, agravándose y lesionando órganos y sistemas de las gestantes. La mejoría y curación del paciente solo está dada por la oportuna terminación del curso de la gestación, es decir, la extracción del feto y la placenta”.

Tratamiento
Preconcepcional o preventivo
Se deben identificar las mujeres en edad reproductiva que posean los factores reales de riesgo de preeclampsia. A estas pacientes hay que convencerlas de la necesidad de iniciar la gestación, programarla y prepararse para ese evento. “Es como el atleta que antes de participar en una importante competencia, entrena con rigor”. En el caso del embarazo, se debe garantizar el bienestar de la gestante minimizando el peligro de la preeclampsia para así lograr un bebé a término y sano. La futura gestante, en su período previo de preparación, debe lograr el peso ideal para su edad y talla, tener puesto un dispositivo intrauterino, comer bajo de sal o al menos con dieta normosódica, tomar ¼ de aspirina diario, hacer gimnasia sistemática y controlar su hipertensión con la administración de hipotensores, si es necesario. El autor es partidario de indicar calcio complementario en tabletas y suplementos de leche o yogurt. Cuando se ha logrado la normalidad en estos controles preconcepcionales, entonces se decidirá extraer el dispositivo intrauterino y que la paciente, la familia y el médico de asistencia se dispongan a lograr una gestación segura. Es importante que ingiera alimentos ricos en folato, como vegetales verdes (lechuga, berro, col), tomates maduros y frutas naturales. Debe completar su

192 Embarazo, parto y puerperio
alimentación con leche o yogur de soya, pescado, pollo, carne de cerdo, y disminuir el azúcar y los dulces para no aumentar de peso. Asimismo puede consumir chícharos, frijoles, judías, en fin puede comer de todo, pero siempre en proporción con su peso y talla. Su atención se puede auxiliar con el especialista de nutrición de la atención primaria. Se le solicita a la paciente que inmediatamente, que le falte la menstruación acuda al médico; entonces se suspende el tratamiento con diuréticos e inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina. Si se mantiene tensión arterial diastólica de 90 o más (pacientes hipertensas crónicas) se mantienen las drogas hipotensoras, ya sea metildopa o bloqueadores selectivos alfa o beta; este medicamento se ha utilizado durante años y su contraindicación se valora como anecdótica, ya que actúa sobre el patrón hemodinámico de la preeclampsia (con mediciones mediante una catéter de Swan Ganz se concluye por un aumento del volumen-minuto con una disminución de la resistencia periférica, para después aparecer una disminución del volumen-minuto con un aumento de las resistencias periféricas). Es importante tener en cuenta la clasificación de hipertensión crónica (Tab. 9).
TABLA 9. Clasificación de la hipertensión crónica en las grávidas mediante presión arterial media y los efectos sobre los órganos diana de la presión (zuspan) I. Por presión arterial Primer trimestre Forma clínica Leve Moderada Grave Presión diastólica 80 90 110 PAM 90 100 120 Segundo trimestre Presión diastólica 80 90 110 PAM 90 100 120 Tercer trimestre Presión diastólica 90 100 110 PAM 95 105 120

II. Por otros criterios clínicos Forma clínica Cardiovascular Leve Tamaño y ECG normales Fondo de ojo Normal o mínima (KW I) Función renal Función normal (30 %-50 %) GFR con gestación

Moderada

Aumento de tamaño Cambios espásticos Función renal disminuida cardiaco; ECG con o escleróticos (KW I-II) (GFR de una no gestante) evidencia de hipertrofia ventricular izquierda, pocos síntomas

Hipertensión y embarazo 193
Grave Aumento cardiaco general Los del anterior evidente; evidencia y a veces: hemorragia en ECG de hipertrofia y exudados (KW III) ventricular izquierda y derecha e isquemia; algunos síntomas (cefalea y palpitaciones) Los del anterior más insuficiencia cardiaca, dolor, isquemia o encefalopatía Función renal disminuida

Maligna

Hemorragias y exudados Función renal rápidamente evidentes, papiledema descendente, proteinuria, (KW-IV) hematuria

KW: Clasificación de Kleith Wagener. GFR: Taza de filtración glomerular. PAM: Presión arterial media.

Durante el curso de la atención prenatal se vigila la aparición de “Signos de alarma materno-fetales”, obtenidos al comparar y revisar el cuadro clínico de cerca de casi 1 000 gestantes hipertensas; analizando los resultados maternos y perinatales se aprecia que al final se tienen los peores pronósticos cuando aparecen los signos y síntomas prenatales siguientes: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Edema, abotagamiento y proteinuria mayor de 300 mg. Signos de agudización en el fondo de ojo. Tensión arterial diastólica superior a 95 mmHg. Deficiente incremento del peso corporal materno transgestacional (4 kg o menos). Descensos bruscos de la curva de peso corporal. Disminución de la altura uterina o incrementos deficientes. Alteraciones del perfil renal (disminución de las cifras de aclaración de la creatinina y aumento del ácido úrico por encima de 400 mg). Disminución del líquido amniótico por percusión clínica (útero lleno de feto) o en estudios por ultrasonografía. Disminución de los movimientos fetales (menos de 3 movimientos en 1 h). Hemoconcentración. Alteraciones del coágulograma.

Este último elemento clínico (alteraciones del coagulograma) al cual se añaden alteraciones del perfil hepático con elevaciones de la TGO y TGP, aunque sean discretas o moderadas (nunca esperar cifras de 70 o más), se consideran con el peso suficiente para decidir la terminación del curso de la gestación por causa materna grave e independiente de la edad gestacional. Mientras menos sean las semanas de embarazo (27 o menos) peor es el pronóstico materno.

194 Embarazo, parto y puerperio

Trastornos de la hemostasia y preeclampsia, eclampsia
1. La fibrina o sustancias semejantes son un constituyente variable de la lesión renal “endoteliosis renal”. 2. Una declinación significativa de la antitrombina III y un aumento del consumo del factor VIII se producen antes del inicio de la enfermedad clínica “En toda paciente con preeclampsia se debe administrar antitrombina III, la forma más fácil es indicar 2 o 3 U de plasma fresco congelado homólogo”. 3. Trombocitopenia de 150 000 o menos (importante). 4. Las anormalidades mencionadas culminan con el de la generación de fibrina, como lo refleja la concentración de fibrinopéptidos A. 5. La actividad fibrinolítica en sangre de estas mujeres declina en una cantidad exagerada en el tercer trimestre de gestación. 6. Aumento de los productos de degradación del fibrinógeno. 7. Aumento de la Beta tromboglobulina. 8. Aumento del inhibidor del plasminógeno. 9. Disminución de proteína C. 10. Disminución de prostaciclina en vasos umbilicales y placenta.

Conducta ante los trastornos hipertensivos durante la gestación Preeclampsia
Medidas generales: 1. Ingreso de todas las pacientes con el diagnóstico de la enfermedad: a) El ingreso se debe hacer en Prepartos, Sala de cuidados perinatales o Sala de gestante en dependencia de la gravedad de cada caso. b) Recordar que no hay enfermedades, sino pacientes, pues el manejo debe ser individualizado en cada paciente. c) El principal pilar para el diagnóstico temprano de la enfermedad lo constituye, sin lugar a dudas, una adecuada atención prenatal; lo cual ayuda significativamente a disminuir las complicaciones maternas y fetales de esta. d) La gestante, siempre que las condiciones lo permitan, debe ingresar en una habitación cómoda, tranquila y con poca iluminación (estas pacientes se quejan con frecuencia de fotofobia). e) Reposo en posición decúbito lateral, preferentemente izquierdo, para mejorar el retorno venoso. f) La dieta debe ser libre normosódica (esta enfermedad no es sal dependiente), hiperproteica (tener presente que la paciente está perdien-

Hipertensión y embarazo 195 do una cantidad variable de proteínas por la orina), se deben retirar de la dieta alimentos como las pastas alimenticias, la harina de trigo en todas sus variantes (pan, dulces de harina, pizzas y otros similares) y ofrecérsele 1 L de leche o yogur diario. g) La toma de signos vitales y sobre todo de la tensión arterial serán según la gravedad de la paciente. h) El peso materno será diario o en días alternos, según la gravedad de la paciente. i) La diuresis se medirá durante las 24 h, de forma espontánea o por cateterismo vesical, según la gravedad de la paciente. j) El examen físico de la gestante, que debe incluir auscultación del foco cardiaco fetal, tono uterino, presencia de movimientos fetales, altura uterina, reflejos osteotendinosos, búsqueda de edemas y fondo de ojo, fundamentalmente, se hará con la periodicidad que la enfermedad de la gestante requiera. k) Administración de aspirina 60-120 mg diarios por las noches (recuerde que las gestante tienen invertido el ritmo circadiano) hasta que cumplan la semana 34. l) Complementarios al ingreso (hemograma, creatinina y aclaración de creatinina, ácido úrico y urea, proteínas de 24 h o microalbuminuria, estudio de función hepática, urocultivo y proteínas totales, electrocardiograma y radiografía de tórax). Se repetirán con la periodicidad que la paciente requiera. m) Se debe valorar la gestante por especialistas de alto nivel científico, entrenados en el manejo de este tipo de paciente con la frecuencia que lo necesite. Recuerde que esta enfermedad puede evolucionar con mucha rapidez hacia complicaciones. n) Se debe valorar el estado fetal, para esto se medirán aspectos tan sencillos como el conteo de movimientos fetales diarios, la evaluación del peso materno, el crecimiento de la altura uterina, el cálculo clínico del peso fetal, hasta otros más complejos como el ultrasonido obstétrico que medirá el índice de líquido amniótico, las pruebas de bienestar fetal, el cálculo de peso fetal y las características de la placenta. Se podrá indicar la flujometría Doppler en los centros que sea posible para ver el estado de repercusión fetal de la enfermedad en la arteria umbilical y en la arteria cerebral media. También se indicará cardiotocografia simple o estresada, según el caso. 2. Tratamiento medicamentoso: a) El tratamiento antihipertensivo profiláctico no está concebido en esta enfermedad. b) Evidencias basadas en buenas prácticas clínicas han demostrado que el tratamiento medicamentoso trae resultados adversos al producto de

196 Embarazo, parto y puerperio
la concepción, puesto que entre otras razones es mucho más peligroso para el feto la hipotensión, que en ocasiones, se produce cuando se usan incorrectamente, que la misma hipertensión. Otro error que se comete en ocasiones es indicar tratamiento medicamentoso a una gestante con varios factores de riesgo para la enfermedad pero que no ha hecho cifras de hipertensión arterial. Recuerde que no existe enfermedad hipertensiva, si no hay hipertensión. La mayoría de los autores consultados plantean que se debe poner terapia antihipertensiva solo en los casos que la gestante alcance cifras de tensión arterial diastólica de 100-110 mmHg, en cuyo caso hay que pensar seriamente en interrumpir la gestación. En Cuba se comienza a usar tratamiento antihipertensivo cuando la paciente tiene al menos dos cifras diastólicas en 100 mmHg. Para iniciar el tratamiento se debe seleccionar uno de los hipotensores siguientes: – Alfametildopa (droga de elección en Cuba) de 750 mg-2 g diarios (tabletas de 250 mg y 500 mg). – Beta bloqueador: Atenolol 50-150 mg/día. Labetalol: 200 mg cada 12 u 8 h. – Anticálcico: Nifedipina (sobre todo en pacientes resistentes al tratamiento antihipertensivo). Iniciar el tratamiento 30-120 mg/día. – Hidralazina: 25 mg, de 1-4 veces al día (oral). – Hidralazina por vía endovenosa, 20 o 25 mg diluidos en 10 mL de suero fisiológico en bolo de 2 mL = 5 mg cada 30 min. Si la tensión arterial se mantiene elevada, se pueden repetir los bolos. También se puede emplear, en venoclisis, 75 mg en 500 mL de suero fisiológico hasta obtener una respuesta adecuada. El autor no recomienda esta vía de administración, porque obliga a evoluciones periódicas. Nunca se debe tratar que la tensión arterial descienda por debajo de 20 % de su valor inicial, ni aun cuando esos valores se alcancen lentamente. Con el uso de este medicamento, la tensión arterial no descenderá antes de los 30 min, por lo que no se debe repetir ni asociarse otro medicamento antes de este período (evite la polimedicación). Sedantes: no tienen efecto antihipertensivo, solo se deben utilizar en gestantes con insomnio o que estén muy ansiosas (nunca de rutina). El de elección es el diazepán, 10 mg cada 12 h. Si el embarazo se decidiera interrumpir y la gestante se encontrara con este tratamiento, se le informará al neonatólogo al momento del nacimiento, pues el recién nacido puede nacer dormido y esto se podría interpretar como una depresión al nacer. Recuerde que la administración de sedantes, hipnóticos o barbitúricos tienen el inconveniente de bloquear síntomas y signos clínicos que son de inapreciable valor.

c)

d)

e)

f)

Hipertensión y embarazo 197 g) Diuréticos: formalmente contraindicados. Solo se usarán en complicaciones graves maternas, como el edema agudo del pulmón o insuficiencia cardiaca, por ejemplo. Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina están contraindicados por causa fetal, ya que pueden provocar insuficiencia renal en el neonato. h) Sulfato de magnesio: su uso es profiláctico en todas las gestantes enfermas de preeclampsia. En la investigación MAGPIE se demostraron beneficios importantes para el binomio materno-fetal que van más allá de la prevención de la eclampsia. Se puede usar el método de Zuspan cuando hay riesgo de eclampsia. Recuerde que no se debe asociar con la nifedipina, pues potencializa su acción. 3. Tratamiento obstétrico: a) Para manejar esta enfermedad hay que tener presente que dentro del binomio madre-feto siempre se tendrá que pensar primero en las madres y luego en sus productos. b) La única solución definitiva de esta enfermedad es la extracción del feto y la placenta. c) Se debe tener una vigilancia obstétrica diaria (foco cardiaco fetal, conteo de movimientos fetales y medición de la altura uterina). d) Valoración del bienestar fetoplacentario por ultrasonografía simple o flujometría Doppler, si el estudio es posible. Se deben valorar el estado placentario, volumen del líquido amniótico, pruebas de bienestar fetal y cálculo de peso fetal. Cardiotocografía simple o estresada. Si no aparecen alteraciones del bienestar materno o fetal se puede llevar la gestación hasta la semana 40, momento en que si la gestante no se puso de parto, espontáneamente, se procederá a la inducción del parto. e) El momento de la interrupción del embarazo es una de las decisiones más difíciles para la Obstetricia y se debe poner en manos del personal más experimentado en la valoración del caso, lo cual estará determinado en primer lugar por el estado materno. f) El uso de corticoides para la madurez pulmonar suele ser útil en algunos casos, siempre que no exista inminencia de eclampsia y que el embarazo no haya rebasado las 34 semanas. Es bueno señalar también que la enfermedad en no pocas oportunidades acelera la maduración pulmonar del feto intraútero. g) La vía de elección será el parto transpelviano, lo cual depende del estado de maduración del cuello y de la urgencia del caso. No obstante la inducción, se hará bajo una estrecha vigilancia del bienestar materno-fetal y realizada por un personal altamente calificado. h) La gestante se mantendrá ingresada desde el momento del diagnóstico hasta el parto.

198 Embarazo, parto y puerperio
i) Luego del parto, la gestante debe mantenerse bajo vigilancia estricta en el Servicio de Cuidados Perinatales de 48-72 h.

Eclampsia
Es bueno recordar que la convulsión eclámpsica puede comenzar antes, durante o después del parto (antes de las 72 h del parto). Según las convulsiones aparezcan en el postparto tardío, se debe pensar en la seudoeclampsia puerperal, que en realidad son microtromboflebitis en pequeños vasos venosos del Sistema Nervioso Central. Medidas generales: 1. Ingreso hospitalario en Sala de cuidados perinatales o preparto: a) El ingreso debe ser en una habitación tranquila, cómoda con poca iluminación y con atención constante médica especializada y de enfermería. b) El reposo será en cama, en posición decúbito lateral izquierda y con los pies ligeramente elevados para provocar el drenaje traqueobronquial. c) Protección de traumatismos: acolchonamiento, restricción de movimientos. Se debe tener preparado depresor de lengua. d) Se suspenderá la vía oral. Se mantendrá hidratación por vía endovenosa por al menos dos venas permeables con trocar, por esta vía se administrarán los medicamentos a la paciente. Mantener un adecuado balance hidromineral es esencial para prevenir la intoxicación hídrica, la deshidratación, hiponatremia o el edema pulmonar. e) Se debe determinar la Presión Venosa Central (PVC) si las condiciones lo permiten. f) Se debe tener preparado equipo de resucitación cardiopulmonar, entubación endotraqueal y traqueotomía. g) Se reportará la paciente como crítica. h) Oxigenación constante con máscara o tenedor. i) Contar con el concurso de un anestesista de experiencia, siempre que sea posible. j) El fondo de ojo se realizará al menos cada 12 h (esta práctica servirá como diagnóstico y pronóstico). k) Abrir hoja de balance hidromineral. l) Sonda vesical constante para medición de diuresis horaria. m) Complementarios evolutivos que incluirán ionograma y gasometría, además de hematocrito, ácido úrico, creatinina, glicemia, coagulograma, transaminasas y orina con la frecuencia que la gravedad del caso requiera. n) Examen físico periódico buscando signos de insuficiencia cardiaca y focos broconeumónicos, características de la orina, reflejos osteoten-

Hipertensión y embarazo 199 dinosos, temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria, pulsos periféricos y tensión arterial, aparición de cianosis o ictericia. ñ) Cuando se utiliza el sulfato de magnesio por vía endovenosa, es indispensable abrir una hoja de administración de este medicamento en la que se señale y se firme la diuresis horaria, las respiraciones por min, los reflejos patelar y osteoteotendinosos, y la tensión arterial horaria. Pues si se alteran estos elementos clínicos se debe suspender el fármaco y evaluar la administración de gluconato de calcio, que es su antagonista. El anestesiólogo debe estar informado de que a la paciente se le ha administrado sulfato de magnesio, ya que si necesitara una anestesia general endotraqueal, el sulfato de magnesio potencializa los efectos de la relajación con succinilcolina. o) La paciente será evaluada por la comisión de caso grave. p) Se comunicará oportunamente a los familiares del estado de la gestante. 2. Tratamiento medicamentoso: a) Debe ser indicado por el personal médico de mayor experiencia y calificación, y se debe evitar la polifarmacia. b) Anticonvulsivos: se puede utilizar una de las variantes siguientes: – Sulfato de magnesio (de elección por lo inocuo que resulta para la madre y el feto). Se usa por el método de Zuspan: 4-6 g en solución de clorosodio a 0,9 % por vía endovenosa lentamente durante 3-5 min. Posteriormente se pasarán 24 g en 24 h en solución de cloro sodio, preferentemente, en bomba de infusión. Durante el uso de este medicamento se deben vigilar la frecuencia respiratoria, la diuresis y los reflejos osteotendinosos. Si la frecuencia respiratoria es menor de 15, si existe hiporreflexia o la diuresis es menos de 30 mL/h y la dosificación de magnesio de 10 mmol/L o más, se suspenderá el medicamento y se administrará gluconato de calcio 1 ámpula (2 g) por vía endovenosa. – Diazepam: 10 mg por vía endovenosa y repetir la dosis según la respuesta de la paciente. – El uso de antihipertensivos se hará si la TA diastólica alcanza 100 o más mmHg; la hidralazina es de elección por vía endovenosa (diluir un ámpula de 20 o 25 mg en 10 mL de clorosodio e inyectar 2 mL igual a 5 mg, y repetir cada 30 min hasta alcanzar tensiones arteriales no menores de 90 o 100 de diastólica, para evitar lesiones cerebrovasculares en la gestante y trastornos fetales en los intercambios metabólicos respiratorios como consecuencia de deficientes intercambios placentarios. – Se debe iniciar digitalización, si aparecieran signos de insuficiencia cardiaca.

200 Embarazo, parto y puerperio
– Los diuréticos solo se utilizarán si la paciente tiene edema agudo del pulmón o cuando hay compromiso cardiovascular. Furosemida: 20-40 mg por vía endovenosa (según evolución clínica). – No utilizar ergometrina en el tercer período del parto, pues esto aumentaría la tensión arterial. Use oxitocina. – Se debe iniciar antibióticoterapia. 3. Tratamiento obstétrico: a) Está indicada la evacuación uterina como única solución definitiva de la enfermedad. b) Este proceder se debe realizar luego de la compensación de la gestante; se debe evitar que sea durante la crisis convulsiva o inmediatamente que esta cedió. No obstante, en determinados eventos clínicos, ha sido obligatoria la extracción fetal en gestantes que convulsionan; de hecho, la anestesia general endotraqueal que garantiza oxigenación, aspiración y relajación con succinilcolina, es un tratamiento de sostén para estas mujeres. c) Se debe prestar especial atención, durante el acto quirúrgico, a la adecuada contracción del útero, aunque es infrecuente la atonía por el uso en el manejo de estas pacientes de fármacos que relajan la musculatura uterina como el sulfato de magnesio. d) Si el parto se desencadena espontáneamente, se valorará por el tiempo en que se debe producir y de no ser inminente, se indicará cesárea. e) Si la paciente no está en trabajo de parto, se practicará la cesárea por un personal de mayor calificación.

Hipertensión arterial crónica
Consideraciones generales: 1. La paciente que previamente al embarazo tenía tratamiento medicamentoso se le podrá mantener tratamiento antihipertensivo con medicamentos que no estén contraindicados durante la gestación (diuréticos o inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina) y, si los antihipertensivos que se administran provocan hipotensión importante se pueden retirar y mantener vigilancia en consulta especializada de hipertensión y embarazo. En otros casos se puede retirar el tratamiento desde el inicio de la gestación (sobre todo en los casos leves) y se mantendrá la vigilancia por consultas especializadas para obtener buenos resultados en el mayor porcentaje de los casos; en estas pacientes, si aparece la necesidad de tratamiento medicamentoso, generalmente ocurre durante el tercer trimestre donde fisiológicamente la tensión arterial tiende a aumentar.

Hipertensión y embarazo 201 2. En estas pacientes, al inicio de la gestación, se debe valorar la repercusión de la enfermedad sobre la madre, para lo cual se realizará fondo de ojo, rayos x de tórax, electrocardiograma y ultrasonido renal. 3. Luego de las 17 semanas se debe vigilar la aparición de signos o síntomas que indiquen que se pueda estar sobreañadiendo una preeclampsia, lo cual ensombrecería de forma importante el pronóstico de la enfermedad. 4. La dieta será libre e hiposódica, dadas las características de los hábitos nutricionales de la población cubana. 5. El ingreso se valorará cuando la tensión sistólica alcance cifras de 95 mmHg o más y en el momento en que aparezcan signos u síntomas de alarma materno-fetal. 6. Evitar la ansiedad en lo posible y, si es indispensable, se indicará sedación. No olvidar que en este tipo de pacientes es frecuente la “hipertensión de bata blanca”, lo cual disminuye cuando se establece una adecuada relación médico-pacientes y se le brinda una adecuada información a la gestante y sus familiares sobre el embarazo y sus riesgos cuando concomitan con hipertensión arterial crónica.

Tratamiento obstétrico
Si la enfermedad evoluciona adecuadamente y no aparecen complicaciones maternas ni fetales se podrá prolongar la gestación hasta la semana 41, momento en el cual si la paciente no se pone espontáneamente de parto se inducirá el trabajo de parto. Ya a partir de la semana 40 se valorarán las condiciones cervicales.

Hipertension transitoria o tardía
Recuerde que este diagnóstico se debe hacer por exclusión y muchas veces retrospectivo, puesto que es mejor en la mayoría de los casos pensar que se trata de una preeclampsia sin signos de agravamiento o de una hipertensión crónica leve; si esto es cierto, la enfermedad no debe sorprender con una de sus complicaciones. La paciente se puede seguir por consulta, no es necesario su ingreso. El tratamiento medicamentoso no siempre es necesario y si es preciso comenzarlo, este detalle debe servir para recalificar nuevamente el tipo de trastorno hipertensivo. Además: 1. El reposo muchas veces es suficiente para normalizar las cifras de tensión arterial. El reposo en cama exagerado de la paciente conduce a la

202 Embarazo, parto y puerperio
obesidad y, actualmente, los especialistas prefieren una actividad física no exagerada sin estrés familiar ni personal. 2. Dentro de los complementarios no deben faltar la proteinuria, la cual si es positiva hará pensar en una preeclampsia y el fondo de ojo puede señalar una hipertensa crónica o con preeclampsia sobreañadida. 3. Desde hace algunos años se plantea con mucha fuerza que ocurre una disfunción microvascular, asociada con INSULINORRESISTENCIA y que esta puede predisponer a la preeclampsia y la diabetes gestacional. Muchos aconsejan realizar en estas una PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA ORAL, ya que se toma como factor de riesgo para detectar pacientes con anormalidades en la tolerancia a la glucosa.

Hipertensión arterial crónica más preeclampsia sobreañadida
De todos los tipos de trastornos hipertensivos durante la gestación, es la de peor pronóstico y desde el momento que se hace el diagnóstico se debe pensar seriamente en la oportuna interrupción de la gestación. Además: 1. El manejo será similar al de la preeclampsia con signos de agravamiento. 2. Se debe proponer a la paciente la esterilización definitiva postparto. 3. Después de la extracción fetal, se administra nitroprusiato de sodio, 2 ámpulas de 20 mg en 1 000 mL de dextrosa a 5 %, en frasco protegido de la luz para evitar su inactivación, a goteo mínimo para que controle la tensión arterial, que se debe tomar continuamente. Este fármaco se ha utilizado en pacientes hipertensas crónicas muy graves con preeclampsia sobreañadida. De conjunto y cuando el estado de la paciente lo permita, se debe administrar un hipotensor oral del tipo de la metildopa o bloqueadores beta adrenérgicos selectivos, con lo cual se estabiliza la tensión arterial y va disminuyendo la dependencia del nitroprusiato.

Consideraciones finales
Toda gestante que presenta un trastorno hipertensivo durante la gestación, luego del parto se debe citar a las 6 semanas del puerperio para reevaluarla y decidir la conducta terapéutica que seguirá con posterioridad y, si es necesario o no, el seguimiento posterior de otras especialidades como Medicina Interna, Nefrología u otras.

Hipertensión y embarazo 203 Los resultados de la investigación multinacional MAGPIE, de la cual Cuba participó (utilización endovenosa del sulfato de magnesio en la preeclampsiaeclampsia), fueron los siguientes: 1. Protege a la paciente para que la preeclampsia no evolucione a formas graves y a la eclampsia. 2. Disminuye la frecuencia de aparición de hematoma retroplacentario en la paciente enferma de preeclampsia-eclampsia. 3. Todo parece indicar que protege a la paciente en el curso de la preeclampsia-eclampsia de complicaciones graves que causen la muerte materna. Claro está para demostrarlo es necesario una serie incalculable de casos dada la razón de muerte materna por preeclampsia-eclampsia.

11 Fibroma y embarazo

Antes de iniciar el tema, es necesario comentar algunas de las reflexiones del licenciado Juan Carlos Alfonso Fraga del Centro de Estudios de Población y Desarrollo y la Oficina Nacional de Estadísticas de la República de Cuba, respecto a las características de la Población Mundial y de Cuba. En julio del año 2005 el mundo tenía 6 500 millones de habitantes y en los momentos actuales tiene alrededor de 6 600 millones. Por lo tanto, el mundo crece a un ritmo de 76 millones por año y se ha incrementado en más de 450 millones desde el año 2000. El crecimiento demográfico mundial depende en gran medida de la evolución de la fecundidad, 95 % corresponde al mundo en desarrollo y 5 % al mundo desarrollado. Se prevé que para el año 2050 la población de 51 países o zonas habrá disminuido. Por otra parte, en ese mismo período, la mitad del aumento proyectado de la población mundial correspondería tan solo a nueve países. La esperanza de vida al nacer a nivel mundial se estimó en 47 años, durante 1950-1955; en 65 años para los años 2000-2005 y solo se situará en 75 años durante 2045-2050. Los 44 países desarrollados, según la clasificación de las Naciones Unidas, tienen actualmente unos niveles de fecundidad muy bajos, 15 de estos con 1,3 hijos por mujer de tasa global de fecundidad. Se considera que, a nivel mundial, el número de personas de 60 años de edad o más constituyen actualmente 20 % y se prevé que en el año 2050 sea de 32 %. Cuba, aunque es un país en vías de desarrollo, presenta una dinámica poblacional que, desde hace años, se comporta semejante a los países desarrollados, con una pirámide de población invertida, es decir, la población mayor de 60 años de edad en crecimiento, con una esperanza de vida de 75-80 años, y el índice de fertilidad y natalidad muy bajos, a tal extremo que para el 31 de diciembre de 2007 se espera un descenso de la población total del país. En la actualidad, los nacimientos se desplazan a edades de la mujer superiores a 30-35 años y a 40 años o más.

Fibroma y embarazo 205 La proporción de ciudadanos cubanos, cuyo color de la piel es negro o mestizo es de 30 % aproximadamente. Respecto a este dato se dirá que el leiomioma o simplemente el mioma uterino es tres veces más frecuente en la mujer negra o mestiza que en la blanca, su aparición se incrementa a los 30 años de edad o más. Igualmente sucede con el aumento de su frecuencia (cerca del 50 %) en la mujer que no tiene gestaciones a término hasta los 30-40 años o más; casi siempre aparecen miomas de gran tamaño después de los 35 años de edad. La bibliografía actual señala que los miomas durante el embarazo, en cuanto a su crecimiento, se comportan de la manera siguiente: 1. En 30 % crece. 2. En 20 % disminuye su tamaño. 3. En 50 % se mantiene de igual tamaño. Entre las complicaciones más frecuentes que los miomas pueden ocasionar se señalan: amenaza de aborto, aborto espontáneo, pérdidas recurrentes del embarazo, parto pretérmino, desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, placenta previa, distocias por tumor previo, situaciones viciosas del feto (transversa, oblicua), hemorragias del parto y puerperales, necrobiosis severas e incluso apertura o perforación del mioma a cavidad peritoneal, torsión de un mioma subseroso de pedículo largo, y compresión de órganos vecinos como vejiga, uréteres y recto. El mioma es un tumor mal vascularizado; esto facilita que durante el embarazo, al desarrollarse la placenta, su propia circulación compite con la del tumor, facilitando fenómenos de necrobiosis aséptica del mioma. Los miomas durante el embarazo son susceptibles de sufrir alteraciones, como: edema y hemorragia, cambios mixoides, aumentos focales de celularidad, pleomorfismo nuclear e incremento de actividad mitótica. La degeneración roja son áreas más o menos extensas de hemorragia dentro del mioma, a las que se asocian alteraciones vasculares, necrosis fibrinoide y trombosis. Todos estos cambios pueden ser consecuencias de diferentes grados de isquemia, hemorragia, hemólisis e hialinización. Existen bibliografías discrepantes en relación con la miomectomía como factor favorable en el tratamiento de la infertilidad. Se ofrecen resultados de 40 % o más de gestaciones postmiomectomía. Otros investigadores solo señalan un índice de 16 %. El autor es partidario, previo estudio minucioso de la pareja que permita descontar otras causas, de hacer miomectomía en estas pacientes infértiles de probable causa uterina. Este criterio se fundamentará más adelante, al describir el tratamiento. La mujer que presenta un embarazo asociado con miomas uterinos padece, generalmente, de anemia crónica (en razón de la localización del tumor), infertilidad, infecciones urinarias cuando el mioma dificulta el vaciamiento de la ve-

206 Embarazo, parto y puerperio
jiga, síntomas de compresión a órganos vecinos (tumores grandes), dolor y debilidad en miembros inferiores. Las pacientes con leiomiomas de gran tamaño (mayores de 10 cm) pueden presentar síntomas dolorosos agudos y toma del estado general, si el mioma además presenta áreas importantes de necrobiosis, incluso puede presentar abdomen agudo si la lesión de necrosis se abre o perfora el útero y drena a la cavidad peritoneal.

Diagnóstico
El diagnóstico, en la mayoría de las ocasiones, se hace a partir de la anamnesis, donde la paciente refiere síntomas y el diagnóstico del tumor se hace generalmente en la etapa preconcepcional. El examen físico (tacto vaginal y palpación abdominal combinada) permitirá al ginecobstetra su diagnóstico; mientras más temprana sea la gestación, mayores posibilidades de diagnóstico certero. En la actualidad, existe un arma poderosa para el diagnóstico, la ecografía en particular, la ultrasonografía permite además, precisar áreas de necrobiosis. Si se trata de un mioma pediculado ofrecerá el tamaño de la base del pedículo y longitud de este, distancia a la que se encuentra del área placentaria e incluso grosor de la cápsula del mioma y la posibilidad de su perforación en la cavidad abdominal, que son elementos evolutivos de trascendencia clínica incalculable.

Tratamiento del leiomioma con o sin necrobiosis y embarazo
Primero. Durante el embarazo, el primer proceder que se recomienda al ginecobstetra es “saber esperar”. En nuestra experiencia es infrecuente tener que intervenir quirúrgicamente a una paciente gestante con mioma uterino. Con esta conducta generalmente hemos logrado supervivencia materna y neonatal favorable. Se le explica a la paciente desde la primera entrevista que las semanas a alcanzar entre todos (ella, su familia y el médico) serán las 32 o un peso fetal aproximado de 1 500 g, las 34 con un peso de 1 800 o 2 000 g, donde el bebé ya tiene madurez pulmonar y las 37 o más semanas, cuando el feto pesa más de 2 500 g, está maduro y apto para la vida extrauterina. A las 30 semanas de gestación, se induce la madurez pulmonar fetal con betametasona en una dosis única de 24 mg y fraccionada en dos dosis de 12 mg cada 12 h.

Fibroma y embarazo 207 Cuando existe necrobiosis del fibroma (por ultrasonido o por clínica, incluso con eritrosedimentación elevada) el autor no es partidario de administrar antibióticos, pues considera la necrobiosis aséptica y no los utiliza antes del parto o la extracción fetal. En el transoperatorio y el postoperatorio sí indica antibioticoterapia. Se debe lograr que la gestante, durante el embarazo, mantenga cifras normales de hemoglobina y hematocrito, y para el momento del parto sí debe garantizar una reserva de sangre y hemoderivados homólogos, pues no olvide que en esta paciente será muy probable indicación de intervención cesárea y hasta incluso la histerectomía obstétrica, por frecuentes necrobiosis en fibromas gigantes, situación transversa del feto o mala involución uterina postparto; también se debe pensar en la aparición sorpresiva del acretismo placentario. En otras palabras, es una paciente de riesgo quirúrgico con pérdidas masivas de sangre, y al útero fibromatoso y puerperal, si se le añade cesárea e histerectomía, la mujer puede acumular un sangrado de 2 000 mL o más. Segundo. No obstante las consideraciones anteriores, se deben tener en cuenta el desarrollo actual de las Ciencias Médicas y ser capaces de dar soluciones satisfactorias para la paciente en situaciones puntuales muy complejas, con la intención de llevar a feliz término la gestación, incluyendo un niño vivo y sano. Cuando se revisa la literatura mundial, se observa que se elude realizar miomectomía manteniendo el embarazo, aun en condiciones muy desfavorables para el binomio madre-feto. Se ha meditado mucho al respecto, y se plantea hacer y evaluar técnicas novedosas que permitan mejores resultados en determinadas complicaciones del fibroma y el embarazo. Se referirán procederes que implican mucha dedicación, entrenamiento y sobre todo un conocimiento absoluto de la anatomía del aparato genital femenino. Para iniciar esta exposición se van a revisar algunos procedimientos no quirúrgicos de miomectomía, en pacientes estériles, mayores de 30 años, con sintomatología clínica y no gestantes: 1. Fármacos antiinflamatorios no esteroides. Inhíben la producción de prostaglandinas y el dolor. Son de dudosa eficacia para reducir el sangrado, y a largo plazo aumenta el riesgo de úlcera y hemorragia gastroduodenal. 2. Terapia hormonal. Su acción es bloquear los estrógenos y la progesterona con la intención de disminuir el sangramiento. En estas pacientes, el uso de anticonceptivos intrauterino es obligado por la posibilidad de causar malformaciones congénitas si coincide el tratamiento con la aparición de una gestación, los agonistas de GnRH (Hormona liberadora de gonadotropina) pueden bloquear la LH (luteinizante) y FSH (foliculoestimulante). Se recomiendan para reducir el volumen de grandes fibromas antes de la cirugía y cuando la mujer está cerca de la menopausia, acortando el tiempo del climaterio. Estos fármacos producen efectos secundarios in-

208 Embarazo, parto y puerperio
deseables como: sofocos, pérdida de memoria, alteraciones en la piel y pelo, taquicardia, vaginitis, etcétera. 3. Andrógenos. Entre estos se encuentra el danazol, utilizado en la endometriosis. Es un antiestrógeno y tiene múltiples síntomas secundarios desagradables (aumento del vello facial, cambio en la voz, acné, caspa). Incluso puede elevar el colesterol y se han informado complicaciones de trombosis y embolia. Otros serían la mifepristona (RU-486) y la pirfenidona; se señala que ambos pueden reducir el tamaño de los fibromas, facilitando la cirugía posterior. Se está investigando el interferón alfa recombinante y retinoides que inhíben la proliferación celular en el tumor. 4. Otros tratamientos alternativos. Cambios dietéticos, acupuntura, combinaciones de hierbas (ruibarbo, canela y algas marinas), pero aún están lejos de demostrar eficacia científica. 5. Tratamientos quirúrgicos en el mioma. Se señala la histerectomía como tratamiento radical e incluso a menudo acompañada por anexectomía bilateral; sería el paso final que cierra el ciclo de posibilidad reproductiva de la mujer. El autor solo la propone cuando exista paridad satisfecha o anatómicamente por fibromas que ocluyen los cuernos uterinos, lo que no permite otra técnica conservadora. La anexectomía bilateral en la actualidad no es recomendable, hace años que no se utiliza por esta indicación, aunque la paciente tenga una edad mayor de 50 años. Otras técnicas quirúrgicas serían: la endoscopia, la histeroscopia, la laparoscopia y la resección histeroscópica submucosa muy útil y no invasora, en miomas de pequeño tamaño, aunque muchísimos autores actuales reportan éxitos en miomas hasta de 8-9 cm. Por último se refiere la miomectomía abdominal y la embolización de la arteria uterina. La embolización de la arteria uterina es una técnica no quirúrgica desarrollada para interrumpir el aporte sanguíneo al mioma; es un proceder muy costoso y consiste en introducir un catéter en una arteria del útero e inyectar partículas de alcohol de polivinilo (PVA, aunque no es vinilo ni alcohol, sino un compuesto orgánico). Estas partículas bloquean el aporte sanguíneo a las pequeñas arterias que irrigan el mioma. Puede provocar dolor abdominal y calambres en hipogastrio requiriendo analgésicos. Participan radiólogos especializados en esta técnica, introduciendo un catéter que es seguido, radiológicamente, desde su introducción en la arteria femoral. Después recomiendan la miomectomía en tumores mayores de 7 u 8 cm. Meditando mientras leía esta técnica de embolización de la arteria uterina, llegué a algunas conclusiones que pude aplicar posteriormente (Figs. 31-33). Ya se dijo que en diciembre de 1970, en la Revista Cubana de Cirugía publiqué el primer artículo de Cuba en relación con la ligadura de las arterias

Fibroma y embarazo 209 hipogástricas, en las grandes hemorragias obstétrico-ginecológicas. En aquel tiempo todos pensaban que la hemostasia se producía por la oclusión mecánica y abrupta de ambas arterias, actualmente se conoce que al interrumpir el rápido fluido de la sangre arterial, en el tramo distal, la sangre se enlentece y emboliza todas sus ramas hasta las uterinas e incluso hasta las de menor calibre que llegan al mioma, produciendo una embolización rápida postquirúrgica. Teniendo en cuenta esto el autor decidió buscar junto al cuello uterino la arteria y la vena uterinas de cada lado, hacer un ojal peritoneal pequeño y con el clan vascular de Babcok levantar ambos vasos; después, con la pinza de Mister, pasó una ligadura de sutura absorbible (cromado) y suturó arteria y vena juntamente. Luego disecó el mioma o los miomas de mayor tamaño, aproximadamente 10 cm o más. No es necesario preocuparse por los de pequeño tamaño, pues se conoce que se reducirá su volumen. Durante el acto quirúrgico se apreció un sangrado mínimo (apenas dos compresas manchadas) y se suturó el miometrio con puntos separados y después con el peritoneo visceral abundante que queda después de la disección, se cerró la cicatriz de la miomectomía. Las pacientes operadas con esta técnica no refieren síntomas de dolor abdominal. Aún no se tienen embarazos en pacientes operadas con esta técnica, en realidad el trabajo es reciente y son pocas las mujeres estériles con mioma uterino. A modo de recomendación final, se señala que en presencia de múltiples leiomiomas solo se extirparán los mayores de 7 cm, los más pequeños deben disminuir su tamaño y sintomatología como consecuencia de la embolización miomatosa.

Fig. 31 Miomectomía sin embarazo (ligadura de arteria y vena uterinas).

210 Embarazo, parto y puerperio

Fig. 32 Apertura del ojal peritoneal y visualización de los vasos uterinos.

Fig. 33 Ligadura de la vena y arteria uterinas.

Fibroma y embarazo 211

Miomectomía durante el embarazo
Se insiste, nuevamente, en aclarar que esta intervención está reservada para pacientes complicadas durante el embarazo por fibromas gigantes de más de 10 cm, que evolucionan con necrobiosis severa, lo que forma un cuadro clínico de dolor intenso, toma del estado general, adelgazamiento extremo de la cápsula del fibroma que se necrosa o está a punto de abrirse hacia el peritoneo, síntomas de compresión vesical que ha necesitado cateterización de la vejiga por retención urinaria o en ocasiones íleo paralítico reflejo. En estas pacientes se elabora un pronóstico evolutivo por ultrasonografía, con la que se define: 1. Forma clínica del fibroma. En submucoso o intramural no se interviene por cirugía. Solo se espera con medidas generales de analgésicos, administración de cristaloides, etcétera. 2. En miomas subserosos, aunque sean de base ancha, se ha realizado intervención quirúrgica (miomectomía), para lo cual se diseca la base ancha del mioma, tratando de lograr un plano de peritoneo visceral; posteriormente se sutura con puntos separados (colchoneros con aguja recta). La disección y la sutura se deben hacer con mucho cuidado para no lesionar los vasos del ancho pedículo, después se reseca el fibroma con tijera y, finalmente, se peritoniza la histerorrafia con sutura fina. Una vez que se observa la hemostasia se introduce nuevamente el útero grávido y se deja evolucionar hasta el término. Por cautela, se mantiene a la paciente ingresada por el tiempo que sea necesario y la extracción fetal se hace por cesárea abdominal. 3. No se hace miomectomía, si se comprueba por ecosonografía a la placenta implantada cerca o en la zona uterina próxima a la implantación del ancho pedículo.

Histerectomía puerperal en el fibroma y el embarazo
Se hace histerectomía subtotal sin anexectomía y después del parto, en operación cesárea, cuando se produce sangramiento por involución o atonía uterina, cuando los miomas son grandes (mayores de 10 cm) y necrobiosis manifiesta por visualización transoperatoria. Es necesario, además, que la paciente en este parto tenga su segundo hijo, y después de la evolución del bebé por el neonatólogo, el pronóstico sea favorable. Las mujeres de 40 años de edad y más pueden ser histerectomizadas, si fueron consultadas personalmente antes de la intervención en cuanto a paridad satisfecha con este nacimiento, siempre que reúnan las mismas condiciones referidas.

212 Embarazo, parto y puerperio
Es indispensable que exista entrenamiento demostrado en el equipo quirúrgico: anestesiología, ginecobstetricia, enfermería y auxiliares para este tipo de intervención. A continuación se ilustra intervenciones quirúrgicas realizadas en el hospital universitario América Arias (Figs. 34-36). El primer ejemplo se trata de una paciente nulípara, de 27 años de edad, gestante de 24 semanas de evolución, que se le diagnostica por ultrasonografía un gran fibroma con signos de necrobiosis y otros pequeños. Se ingresa y se estudia con cuidado, hasta el momento que se hace evidente que existe un compromiso de espacio en la cavidad abdominal para continuar el crecimiento del útero fibromatoso y el desarrollo fetal, acompañado de un aumento significativo (hasta tres cifras) de la eritrosedimentación y una intensa necrobiosis del nódulo con marcado adelgazamiento de la cápsula y sospecha de rotura inminente. Ante estas circunstancias se decide realizar laparotomía, se comprueba rotura de un punto de la zona del nódulo y se procede a realizar miomectomía (tumor que pesó casi 5 000 g); se mantiene ingresada bajo vigilancia estrecha hasta el término de la gestación. El bebé se extrajo por operación cesárea. La segunda paciente estaba obligada a tener sonda vesical permanente por compresión y acodamiento de la uretra a causa del tumor, lo que provocaba retención urinaria y dolor intenso. Fue intervenida y se le extrajo el fibroma. Posteriormente, la sintomatología urinaria desapareció y evolucionó hasta el término, realizándosele cesárea con extracción de un niño vivo y sano (Figs. 34-42).

Fig. 34 Mioma gigante y embarazo de 24 semanas.

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Fig. 35 Necrobiosis del fibroma. Se observa apertura del foco necrobiótico.

Fig. 36 Peso del mioma (4 900 g).

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Fig. 37 Fibroma con necrobiosis unido al útero grávido a través del pedículo.

Fig. 38 Obsérvese la sutura hemostática mediante puntos “colchoneros”.

Fibroma y embarazo 215

Fig. 39 Resección del tumor.

Fig. 40 Mioma con áreas de necrobiosis.

216 Embarazo, parto y puerperio

Fig. 41 Operación cesárea meses después.

Fig. 42 Obsérvese la excelente cicatrización de la histerorrafia.

Fibroma y embarazo 217 La próxima paciente, de 35 años de edad llega remitida de otra institución para valorar miomectomía. Embarazo de 9 semanas, gestante nulípara, altura uterina de 34 cm, varios fibromas monstruosos mayores de 12 cm, líquido en cavidad abdominal. En el examen físico se comprueba la altura uterina y dolor abdominal intenso al palpar varios de los fibromas. En ultrasonido (US), se corrobora la presencia de fibromas grandes y varios con imágenes que se corresponden con posible necrobiosis. Líquido intraperitoneal. Se le realizó miomectomía del fibroma subseroso mayor de tamaño, de base ancha y extracción de un mioma intramural con marcados signos de necrobiosis. Se dejó otro monstruoso, pero cerca del sitio probable por US de la gestación de 9 semanas. Sangrado escaso, no se necesita transfundirla. Actualmente, 31 mayo 2009, tiene por US 23 semanas, feto vivo femenino, evoluciona normalmente. En ocasiones tiene dolor en el área del gran fibroma cornual, pero desaparece con analgesia simple (Figs. 43-51).

Fig. 43 Mioma con necrobiosis y ascitis.

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Fig. 44 Miomectomía por reserción del pedículo ancho.

Fig. 45 Reserción de fibroma intramural con necrobiosis.

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Fig. 46 Técnica quirúrgica (a).

Fig. 47 Técnica quirúrgica (b).

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Fig. 48 Técnica quirúrgica (c).

Fig. 49 Mioma mayor extirpado.

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Fig. 50 Cierre final (a).

Fig. 51 Cierre final (b).

12 Anestesia en las complicaciones obstétricas
Manejo de las hemorragias en Obstetricia
El mantenimiento del equilibrio hemodinámico del paciente comienza desde la fase preoperatoria, porque de una adecuada preparación depende que la paciente tolere sin grandes repercusiones la intervención quirúrgica y las pérdidas sanguíneas. El anestesiólogo, como responsable de la preanimación transoperatoria y postoperatoria del paciente quirúrgico, es fiel guardián de la hemostasia en este crítico período. La estimación de la hemoglobina y el hematocrito está sujeta a errores y es por eso que se recomienda la aceptación de una cifra arbitraria de 10 g o 0,35 hematocrito y se retrasa la cirugía electiva hasta que se logre la mejoría de la anemia. Con valores de hemoglobina inferiores a 7 u 8 g/L pueden comenzar a aparecer alteraciones del gasto cardiaco. Su explicación es que al disminuir la hemoglobina se eleva el nivel de 2,3 DPG en el hematíe y la curva de disociación de la hemoglobina se desplaza a la derecha, aumentando el persentil 50 y facilitando la liberación de oxígeno a los tejidos. Durante el parto 15 % de las mujeres sufren complicaciones que pueden causar la muerte, sino son tratadas adecuadamente. En la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE) se incluye, en 26 códigos, la hemorragia en Obstetricia. Está presente en 75 % de las emergencias obstétricas maternas, por tanto las pérdidas masivas de sangre constituyen la causa más frecuente de muerte materna en Cuba. Su presencia inesperada obliga al equipo de obstetras, anestesiólogos, enfermería a realizar un diagnóstico y tratamiento tempranos y esto constituye la piedra angular para reducir la morbilidad materna. Ante todo se debe hacer un estimado real de las pérdidas durante el parto y el alumbramiento. Recuerde que la gestante tiene un aumento del volumen sanguíneo, lo que provoca que los signos vitales permanezcan relativamente normales a pesar de las pérdidas e incluso la Tensión Arterial (TA) puede estar

Anestesia en las complicaciones obstétricas 223 normal. Solo la presencia de taquicardia será la señal de alarma que indicará que el organismo está tratando de compensar una pérdida de sangre. Cuando aparecen típicas manifestaciones de choque es señal de que se han producido pérdidas equivalentes a 40 % del volumen de sangre; por todo esto es importante que se haya calculado previamente. El cálculo del volumen total de sangre por cada paciente es: Tipo de paciente Obesa Peso normal Atlética o gestante del tercer trimestre Cálculo del volumen kilogramo de peso por 60. kilogramo de peso por 70. kilogramo de peso por 80.

Para muchos autores una pérdida de hasta 20 % del volumen sanguíneo puede soportarse sin necesidad de ser transfundida la paciente. Este sangrado se puede sustituir con soluciones cristaloides o coloides; un método práctico será administrar 3 L de cristaloides por cada litro se sangre perdida. Si el pulso, la tensión arterial, la diuresis y la presencia de evidencias clínicas de mejoría de la percusión tisular periférica permanecen estables luego de la administración de los primeros 3 000 mL de solución cristaloide, se puede continuar con un plan de mantenimiento. La necesidad de administrar sangre o sus derivados debe estar reservada al estado clínico de la mujer. De conjunto se deben establecer las medidas quirúrgicas destinadas a detener la hemorragia. Se señala la no conveniencia de intentar preoperatoriamente alcanzar cifras tensionales normales sin lograr la hemostasia definitiva, pues esto provocaría un sangrado mayor. El obstetra y el anestesiólogo deben iniciar el tratamiento activo de hemostasia, basándose en cifras de tensión arterial mínimas soportables. Es recomendable iniciar la transfusión sanguínea cuando el cálculo de las pérdidas del volumen total es mayor de 25 %. Es preferible iniciar la reposición de sangre utilizando concentrado de glóbulos a 10 mL por kilogramo de peso, recomendando administrar 4 U de plasma fresco homólogo por cada 2 U de glóbulos administrados. Una complicación grave en las pacientes que presentan pérdidas masivas de sangre serán los trastornos de la hemostasia como consecuencia del agotamiento de los factores de la coagulación (ver el capítulo “Trastornos de la hemostasia”). Las pacientes que presentan hemorragia son llevadas al quirófano para lograr la solución del sangramiento activo consecuente con esta complicación. Ante esta situación es obligatorio el empleo de la anestesia general endotraqueal, para mejor manejo de la inadecuada oxigenación tisular. La oxigenación es sumamente importante, incluso la protege de que el choque se haga irreversible por liberación de mediadores químicos secundarios a la hipoxemia. Además, se debe monitorear los parámetros vitales, diuresis, perfu-

224 Embarazo, parto y puerperio
sión tisular, presión venosa central, gasometría, coagulogramas frecuentes y oximetría constante. Se recomienda el protocolo de la AGOT en la paciente obstétrica: 1. Ketalar a bajas dosis: 0,5- 1 mg/kg. 2. Etonidato: 0,3 mg/ kg. Mantener cuidados extremos con los halogenados en este tipo de paciente. Solo utilizarlos en bajas dosis: 1. Halotane: 0,5 %. 2. Isofluosane: 0,75 %. El uso de oxitocina endovenosa se debe administrar en soluciones salinas, de forma lenta, de lo contrario puede producir vasodilatación e hipotensión arterial, especialmente en pacientes ya hipotensas.

Anestesia obstétrica
Anestesia para la operación cesárea
La selección de la técnica anestésica a emplear en estas pacientes dependerá, fundamentalmente, de la urgencia de la cesárea, estados físicos materno y fetal, así como de las habilidades del anestesiólogo sobre una técnica más que otra. Una paciente con antecedentes de salud, normopeso, no en trabajo de parto, para cirugía electiva, brinda espacio para seleccionar dentro de un amplio rango de técnicas anestésicas. El gran reto para los anestesiólogos que trabajan la Obstetricia comienza desde el inadecuado estado físico de la paciente, las malas condiciones fetales y la urgencia o emergencia de la cesárea; son pacientes que en la mayoría de los casos, por los mismos cambios fisiológicos y hormonales del embarazo, son obesas, con grandes probabilidades de tener vía aérea de difícil acceso, muchas veces poco cooperativas por el difícil momento del trabajo de parto, con vaciamiento gástrico enlentecido, por lo que las probabilidades de broncoaspiración son mayores que en el resto de las pacientes. Es por eso que se brindan algunas recomendaciones sobre los procedimientos y conductas anestésicas a seguir en la paciente obstétrica: 1. Manejo preoperatorio: a) Confección correcta de la hoja anestésica y adecuado examen físico enfatizando en la detección de una posible vía aérea difícil. b) Ayuno de 8 h (para la electiva).

Anestesia en las complicaciones obstétricas 225 c) Complementarios indispensables: Hb, Hto, VDRL, Grupo y Rh, glicemia y coagulograma. d) Adecuada vena periférica canalizada. e) Prehidratación: soluciones cristaloides, 20-25 mL/kg 15-20 min antes de la operación. f) Citrato de sodio: 30 mL Vía Oral (VO) o inhibidores H2 endovenoso más metoclopramida 10 mg Intravenosa (IV) 30 min antes de la operación. g) Mantener el útero lateralizado a la izquierda o en posición decúbito lateral izquierda. 2. Protocolo para la anestesia espinal: a) Preparación preoperatoria. b) Adecuada prehidratación. c) Monitoreo: pulso y oximetría, tensión arterial no invasiva y monitoreo electrocardiográfico. d) Oxígeno por máscara, 6-10 L/min. e) Agujas para espinal de calibre 22-27 G. f) Anestésico local: bupivacaína 0,5 %, 7,5 mg, Lidocaína 5 %, 75 mg (con o sin adrenérgicos). g) Punción lumbar de la paciente en posición decúbito lateral izquierda entre L-3 y L-4, preferentemente. h) Desplazamiento lateral izquierdo del útero. i) Hidratación: soluciones electrolíticas de 10-15 mL/kg endovenosas (EV). j) Vigilancia estrecha de los signos vitales, diuresis y pérdidas sanguíneas. k) Oxitocina una vez pinzado el cordón umbilical y profilaxis antibiótica. 3. Ventajas de la anestesia espinal: a) Rápida instauración de la anestesia. b) Técnica simple y segura. c) Mínima exposición del feto a medicamentos depresores. d) Mayor bloqueo de los nervios sacros y bloqueo motor que la epidural. e) Menos escalofríos que la epidural. f) Paciente despierta con mínimo riesgo de broncoaspiración. g) Permite la participación materna en el nacimiento. h) Disminuye el estrés quirúrgico. 4. Desventajas de la anestesia espinal: a) Mayor riesgo de hipotensión que la epidural. b) Mayor probabilidades de náuseas y vómitos. c) Posibilidad de cefalea pospunción lumbar. d) Duración limitada. 5. Hipotensión de la anestesia espinal. Se define cuando la tensión sistólica es menor de 100 mmHg de mercurio o disminuye 30 % las cifras de tensión arterial preanestésica. Se previene con la adecuada prehidratación, lateralización del útero a la izquierda y usando efedrina.

226 Embarazo, parto y puerperio
Algunos autores recomiendan administrar 50 mg de efedrina intramuscular (IM), antes de la punción lumbar; otros 10-25 mg de efedrina (bolos) IV, mientras la anestesia espinal se está administrando. Cefalea pospunción lumbar. Se previene, fundamentalmente, con el uso de la aguja de espinal de pequeño calibre, y la adecuada posición del bisel de esta durante la realización de la técnica. Ayuda además la adecuada hidratación de la paciente. Protocolo para la anestesia epidural. a) Preparación preoperatoria. b) Adecuada prehidratación. c) Monitoreo: pulso oximetría, TA, monitoreo electrocardiográfico. d) Oxígeno por máscara, 6-10 L/min. e) Lateralización del útero a la izquierda. f) Realizar técnica en posición decúbito lateral izquierda. g) Agujas de Tuohy #17-18. h) Anestésicos locales más utilizados: lidocaína 2 % (con o sin epinefrina) y bupivacaína 0,5 %. El cálculo de la dosis se realizará por el método de Bromage, aunque por lo general la dosis oscila entre 15-18 mL. Por catéter peridural: administrar primero 5-10 mL del anestésico local, esperar 1-2 min, se continúa entonces administrando la dosis total con incremente 3-5 mL cada 2-3 min. i) Oxitocina y profilaxis antibiótica una vez pinzado el cordón umbilical. j) Hidratación: soluciones electrolíticas de 10-15 mL/kg de peso. Ventajas de la anestesia epidural. a) Menor incidencia y severidad de la hipotensión arterial. b) Mayor estabilidad hemodinámica, por lo que puede ser utilizada en pacientes de alto riesgo por enfermedad cardiaca o preeclampsia. c) Menor incidencia de cefalea. d) Ventajas del uso del catéter peridural. e) Se puede administrar analgesia postoperatoria al utilizar opioides epidurales. f) Menor estrés quirúrgico. g) Participación materna en el nacimiento. h) Paciente despierta, por lo que se minimiza la broncoaspiración. Desventajas de la anestesia epidural. a) Inicio más lento. b) Mayor posibilidad de falla de la técnica. c) Se utilizan grandes volúmenes de anestésicos locales. d) Peligro de inyección inadvertida en el espacio subaracnoideo y ocurrir anestesia epidural masiva. e) Peligro de inyección endovenosa (convulsiones, colapso cardiocirculatorio, etcétera).

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Anestesia en las complicaciones obstétricas 227 f) Mayor exposición del feto a drogas depresoras. g) Mayor incidencia de temblores. 10. Anestesia general endotraqueal. a) Sangramientos activos. b) Pacientes hemodinámicamente inestables. c) Trastornos de la coagulación. d) Sufrimiento fetal agudo de difícil recuperación. e) Sepsis materna. f) Falla o fracaso de la anestesia regional. g) Algunas enfermedades neurológicas. 11. Protocolo para la anestesia general endotraqueal. a) Preparación preoperatoria: prehidratación adecuada, desplazamiento del útero a la izquierda, monitoreo (signos vitales, pulso y oximetría, diuresis, capnografia, monitoreo electrocardiográfico). b) Preoxigenación: durante 3-4 min o cuatro inspiraciones profundas con oxígeno a 100 % (evitar ventilaciones con altas presiones). c) Comenzar la inducción anestésica cuando los cirujanos estén con el bisturí en las manos. d) Inducción e intubación de secuencia rápida y maniobra de Sellick. e) Agentes de inducción endovenosa: – Tiopental: 4 mg/kg. – Ketamina: 1-1,5 mg/kg. – Etomidato: 0,3 mg/kg. – Propofol: 2 mg/kg. – Sucinil Colina: 1-1,5 mg/kg. f) Agentes de mantenimiento antes del nacimiento, oxígeno + óxido nitroso. (50:50), 0,5-1 MAC de halotano, isoflorano, enflorano; relajantes no despolarizantes. g) Una vez que ocurre el nacimiento y se pinza el cordón: – Oxitocina 20 U IV, profilaxis antibiótica. – Opiáceos y se pueden añadir benzodiazepinas. – Se puede continuar con los halogenados, si se prefiere y no existe contraindicación. h) Recuperación anestésica. – Siempre se debe revertir el bloqueo neuromuscular. – Extubación despierta con reflejos aéreos intactos. En el mundo entero la principal causa de muerte materna por causa anestésica ha sido la hipoxia, por dificultades en el manejo de la vía aérea; es por eso que se considera importante dedicar un breve espacio para hablar de esta. Se dice que una paciente es de alto riesgo por posible intubación difícil cuando tiene: cuello corto, mandíbula retraída, incisivos protrusivos y obesidad, fundamentalmente.

228 Embarazo, parto y puerperio
A toda paciente que va a ser intervenida quirúrgicamente se le debe realizar la evaluación de la vía aérea por medio de la Escala de Mallampati y la evaluación de Cormack y Lehane. Luego de tres intentos fallidos de intubación se recomienda el algoritmo de la figura 52.

Fig. 52 Nota: No se debe olvidar que lo más importante es garantizar una vía aérea segura y una oxigenación adecuada. Para casos muy difíciles (si no hay contraindicación para su uso) mantener la cirugía con infusión de ketamina y ventilación espontánea (con suplemento de oxígeno por máscara o catéter nasal).

13 Diabetes en el embarazo

La diabetes, durante el embarazo, se puede dividir en dos grandes grupos: el constituido por las diabéticas pregestacionales, que son las mujeres que padecen una Diabetes mellitus desde antes de la gestación, y el integrado por las diabéticas gestacionales, en las cuales el trastorno del metabolismo hidrocarbonato aparece o se detecta durante la gestación. La atención de la mujer diabética embarazada debe, ante todo, ser dinámica. Aunque existan Normas de Tratamiento que brinden, en general, una guía para garantizar cierta uniformidad y calidad en la atención de este tipo de gestantes, siempre debe primar el sentido común y el adecuado juicio clínico del médico cuando va a tomar alguna decisión, en el momento que asiste a una mujer embarazada que padece de diabetes. Uno de los principios que sustenta la necesidad del dinamismo en la atención de la diabética que gesta, es el que reconoce que la glicemia es un análisis que tiene una connotación muy puntual cuando se trata de valorar el estado del metabolismo hidrocarbonato, es decir, si se usa la glicemia para precisar ese estado, siempre se debe tener presente que el resultado que obtenido de esta en un momento dado, será solo el reflejo de una realidad que existe en ese preciso momento (inmediata) y jamás, mediata o a largo plazo. Por eso, cuando se asiste a una paciente que tiene un trastorno del metabolismo hidrocarbonato y que se encuentra en una situación especial como, un transoperatorio o posoperatorio, en trabajo de parto, un estado alterado de conciencia, la imposibilidad de recibir alimentación por vía oral o de alimentación parenteral, entre otras, no basta con hacerle una sola glicemia, sino repetírsela con una periodicidad no menor que 4-6 h y así también debe ser la frecuencia con la que el médico acudirá a atender este tipo especial de paciente. La diabetes es la enfermedad metabólica que con mayor frecuencia complica el embarazo y la macrosomía fetoneonatal como complicación que sufre el hijo de madre diabética. En realidad, es el feto el gran protagonista de este problema, que se inicia cuando una mujer diabética se embaraza o cuando apa-

230 Embarazo, parto y puerperio
rece una diabetes durante la gestación de una mujer. Por eso, sobre él debe estar centrada la mirada más atenta y, conviene vigilar con esta a la madre, quien tampoco puede ser olvidada. Es el feto, en esencia, el que marca la necesidad del uso de insulina en las diabéticas gestacionales y de una terapia intensiva que evite la aparición de la macrosomía fetal. De todo esto se deriva el criterio del “feto como marcador de intervención”, referido este a la conveniencia de la utilización de insulina, teniendo en cuenta al feto y específicamente al crecimiento de este. Así, se considera ya por muchos, que la presencia de polihidramnios o macrosomía fetal son sólidas evidencias de la necesidad de inicio de tratamiento con insulina en la embarazada diabética o de incremento de la dosis, si este tipo de terapia ya estaba empleada. Solo concibiendo al feto como el gran anfitrión de todo este problema y aprendiendo a extraer de este la mayor cantidad de información posible que pueda brindar, se podrá entonces afrontar de forma lógica, adecuada e integral los retos clínicos que impone la atención obstétrico– metabólica de la gestación de una mujer diabética.

Composición del servicio de diabetes y embarazo
Para garantizar una atención adecuada a la mujer diabética embarazada, el Servicio de diabetes y embarazo debe estar compuesto por los integrantes siguientes: 1. 2. 3. 4. Tres o cuatro médicos especialistas en Ginecobstetricia. Uno o dos médicos especialistas en Endocrinología. Una jefa de enfermeras, especializada en la atención al paciente diabético. Cuatro o cinco enfermeras especializadas en la atención al paciente diabético. 5. Un licenciado en Psicología. 6. Un licenciado o técnico en Dietética y Nutrición.

Atención preconcepcional a la mujer diabética
Esta atención tiene dos objetivos fundamentales: 1. Precisar el control metabólico y la presencia de complicaciones crónicas de la Diabetes Mellitus (DM). 2. Consultar mensualmente a la paciente. En la primera consulta se indicarán análisis complementarios generales (hematología, química sanguínea y urinálisis), que pueden repetirse, cuando se considere pertinente.

Diabetes en el embarazo 231

Precisión del control metabólico
Es necesario realizar: 1. Dos perfiles glicémicos (PG) al mes: el valor de la glicemia en ayunas es normal cuando es < 6,1 mmol/L (110 mg/dL) y el de la glicemia PP 2h, cuando es < 7,8 mmol/L (140 mg/dL). 2. Una Hemoglobina Glicosilada (HbA1) mensual: si se dispone de HbA1, su valor es normal cuando es < 8 % y si se trata de HBA1, cuando es < 6,5 %.

Precisión de las complicaciones crónicas de la DM
Para lograr la mayor precisión de las posibles complicaciones crónicas se debe hacer: 1. Fondo de ojo, que se repetirá anualmente. 2. Microalbuminuria: es normal cuando es < 2 mg/mL y se repetirá anualmente. Si fuera necesario, puede indicarse un estudio funcional renal más profundo. 3. Electrocardiograma (ECG).

Otros aspectos de interés
Entre otras cuestiones importantes para el control de la salud de la paciente están: 1. Si la paciente tiene solamente terapia higiénico-dietética, puede enfrentar su embarazo sin necesidad de que se le indique algún tratamiento medicamentoso. 2. Si la paciente tiene tratamiento con hipoglicemiante oral, o con esquema clásico o convencional de insulina [1 o 2 dosis de Insulina Intermedia (NPH) al día], se debe pasar, a la atención preconcepcional y a esquema de múltiples dosis de insulina, el cual llevará durante toda la gestación. 3. Se pudiera considerar, en la atención preconcepcional, un cambio de tratamiento antihipertensivo: si la Hipertensión Arterial (HTA) es moderada o severa, pasar a la alfametildopa con la dosis que logre un adecuado control de la enfermedad, en las pacientes que toman otras drogas. 4. Puede recomendarse embarazo cuando la paciente tenga tres HbA1 (HbA1c) normales y también perfiles glicémicos normales, y no presente complicaciones crónicas o estas no sean severas, o hayan sido tratadas o corregidas durante el período preconcepcional.

232 Embarazo, parto y puerperio
5. No se recomienda embarazo cuando existe retinopatía diabética proliferativa avanzada o cercana a la mácula, nefropatía diabética avanzada o Insuficiencia Renal Crónica (IRC), neuropatía diabética autonómica cardiovascular o digestiva, HTA muy severa o maligna, cardiopatía isquémica o insuficiencia cardiaca.

Atención ambulatoria a la mujer diabética embarazada
Diabéticas gestacionales (DG)
El diagnóstico de la Diabetes Gestacional (DG) se debe hacer en la Atención primaria de salud, teniendo en cuenta los factores de riesgo fundamentales de esta entidad: 1. Edad > 30 años. 2. Sobrepeso u obesidad [Índice de Masa Corporal (IMC) > 26 kg/m2]. 3. Antecedentes Patológicos Familiares (APF) de primera línea de DM. 4. DG en embarazo anterior. 5. Macrosomía neonatal en embarazo anterior. 6. Glicemia en ayunas > 4,4 mmol/L. 7. Muerte fetal inexplicable en embarazo anterior. 8. HTA inducida por el embarazo. 9. Enfermedad tiroidea autoinmune. 10.Peso fetal por Circunferencia Abdominal del Feto por Ultrasonido [CA (US)] > 97 percentil a las 28 semanas.

Diagnóstico de DG
1. Glicemia a las 2 h en una Prueba de Tolerancia a la Glucosa (PTGO) 2 h > 7,8 mmol/L (140 mg/dL). 2. Dos glicemias en ayunas > 6,1 mmol/L (110 mg/dL). 3. Cuando existe glicemia en ayunas > 6,1 mmol/L, no hacer PTGO 2 h inmediatamente después, sino repetir la glicemia en ayunas y, si esta segunda glicemia fuera < 6,1 mmol/L, entonces sí se indicará una PTGO 2 h. Si la segunda glicemia en ayunas fuera > 6,1 mmol/L, se puede diagnosticar DG con el criterio de 2 glicemias elevadas en ayunas. 4. Pueden constituir evidencias de la presencia de una DG: a) Glicemia en ayunas > 4,4 mmol/L. b) Ganancia exagerada de peso durante la gestación.

Diabetes en el embarazo 233 c) Presencia de macrosomía fetal. d) Presencia de polihidramnios. Realizarlos completarios siguientes a las mujeres con factores de riesgo de DG: a) Glicemia en ayunas para la captación. Si fuera > 4,4 mmol/L, hacer PTGO 2 h inmediatamente después. b) PTGO 2 h a las 24 semanas y, si esta es normal, se debe repetir entre las 28 y 32 semanas. Siempre que aparezca una glicemia en ayunas > 4,4 mmol/L, se debe hacer PTGO 2 h, con independencia de si existen o no factores de riesgo de DG. Después del diagnóstico de DG en la Atención primaria de salud, la embarazada debe ser enviada rápidamente al Servicio de diabetes y embarazo del hospital ginecobstétrico que le corresponda. Luego del diagnóstico de DG y ya en la consulta especializada de diabetes y embarazo, calcular dieta (total de kilocalorías por cada día a administrar), teniendo en cuenta la valoración ponderal inicial: a) Paciente normopeso: 30 x peso inicial en kilogramos. b) Paciente sobrepeso: 25 x peso inicial kilogramos. c) Paciente bajo peso: 35-40 x peso inicial en kilogramos. d) En cuanto a la calidad, es necesario hacer dos recomendaciones fundamentales: suspender totalmente azúcares simples o refinados y los alimentos fritos. e) No prescribir dietas de menos de 1 800 kcal. f) Si el embarazo es gemelar, adicionar 500 kcal a partir del segundo trimestre. Programar el ingreso en la primera consulta, el cual se puede realizar una semana más tarde. Después del alta médica, seguir cada 15 días hasta las 32 semanas y luego, semanalmente, hasta el ingreso definitivo. La frecuencia de consulta se puede aumentar si se considera necesario. En la consulta de seguimiento: hacer atención obstétrica y precisar control metabólico con glicemia en ayunas y Postpandrial (PP) 2 h. Realizar cálculo de peso fetal por US a las 28 semanas y luego cada 21 días; después de las 32 semanas, indicar US semanalmente para conocer bienestar fetal. Se puede programar un ingreso intermedio alrededor de las 28 semanas, si algún motivo lo amerita. El ingreso definitivo de la diabética gestacional debe ser a las 34 semanas, si recibe insulina como tratamiento y a las 36 semanas, si solo tiene tratamiento higiénico-dietético.

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234 Embarazo, parto y puerperio

Diabéticas pregestacionales
En estas pacientes, el cálculo de la dieta y las recomendaciones dietéticas son idénticas a las de las gestantes con DG, igual que el seguimiento en consulta, aunque el control de la enfermedad será más estricto y se le exigirá a la paciente que acuda a cada control prenatal con un PG. El ingreso definitivo será a las 32 semanas.

Atención hospitalaria en sala
General y metabólica
Es importante tener en cuenta las cuestiones siguientes: 1. Indicar al ingreso, complementarios generales [hematología, coagulación, análisis para determinar sífilis (VDRL), química sanguínea, urianálisis y exudado vaginal]. La microalbuminuria se debe repetir cada tres meses, en la diabética pregestacional. 2. Ante una diabética pregestacional, indicar además, ECG; y, si es el tipo 1, también estudio de la función tiroidea. 3. El Examen Físico (EF) debe incluir Fondo de Ojo (FO), que se repetirá cada tres meses en la diabética pregestacional. 4. Se le indicará a la paciente un Pefil Glicérico (PG) para precisar cómo ha respondido a la dieta indicada y conocer el control metabólico; se repetirá cada 7 días si es normal o cada 4-5 días si estuvo alterado. Los valores normales son los siguientes (buen control metabólico): a) Glicemia en ayunas: > 5,2 mmol/L (94 mg/dL). b) Glicemia PP 2 h: > 6,3 mmol/L (114 mg/dL). c) Promedio: > 5,0 mmol/L (90 mg/dL). 5. Si no existe buen control metabólico solo con dieta, se indicará Insulina Simple (SC), en forma de esquema de múltiples dosis: a) Cálculo de la dosis total diaria de insulina: 0,5 x peso ideal en kilogramos. b) Si no existe hiperglicemia en ayunas, en el PG, se administrará insulina simple, 1/3 de la dosis total diaria ½ h antes de desayuno, almuerzo y comida. c) Si existe hiperglicemia en ayunas en el PG, se administrará insulina simple, ¼ de la dosis total diaria ½ h antes de desayuno, almuerzo y comida más insulina intermedia NPH, ¼ de la dosis total diaria a las 10 p.m. 6. También se administrará insulina simple en la dosis de 0,3 x peso ideal en kilogramos (como profilaxis de los malos resultados perinatales) y frac-

Diabetes en el embarazo 235 cionada en 3 subdosis (1/3 de la dosis total diaria, ½ h antes de desayuno, almuerzo y comida), ante las situaciones siguientes: a) Edad > 40 años. b) Índice de Masa Corporal (IMC) > 30 kg/m². c) Malos antecedentes obstétricos. d) Macrosomía fetal (no despreciar al feto como indicador de control metabólico).

Obstétrica
Se deben cumplir los requisitos siguientes: 1. Examen físico obstétrico diario y, cuando el embarazo esté avanzado, hacer énfasis en las pruebas clínicas de bienestar fetal. 2. Cálculo de peso fetal por ultrasonido (US) cada 21 días y después de las 31 semanas, Pruebas de Bienestar Fetal (PBF) por US cada tres días. 3. Determinar el momento y la vía del parto, que se debe realizar entre las 39 y las 40 semanas de gestación. 4. Si se necesita maduración pulmonar y la paciente lleva tratamiento con insulina, se debe aumentar 50 % de la dosis de esta en cada uno de los horarios hasta 72 h después de la última dosis de esteroide, y si solo tenía tratamiento con dieta, pude indicarse insulina simple en dosis de 0,3 x peso ideal en kilogramos y administrarla fraccionada (1/3 de la dosis total diaria, ½ h antes de desayuno, almuerzo y comida), mientras se aplica el esteroide y hasta 72 h después de la última dosis de este. También, ante tratamiento solo con dieta y necesidad de maduración, se puede seguir a la paciente con un esquema de insulina, según glicemia, que sería idéntico al que se utiliza cuando está en trabajo de parto. Se debe hacer glicemia cada 8 h durante la administración de los esteroides.

Atención durante el parto y el postparto
Día del parto: 1. Hacer glicemia en ayunas. 2. No poner insulina de la mañana. 3. Si se decide parto transpelviano, iniciar inducción con solución salina 0,9 % y, si es cesárea, hidratar también con solución salina 0,9 %. 4. Durante la fase activa de trabajo de parto, se puede valorar la posibilidad de indicar para la inducción, solución de dextrosa 5 %, siempre

236 Embarazo, parto y puerperio
teniendo en cuenta el valor de la glicemia materna (nunca si la glicemia es > 5,5 mmol/L). Durante el trabajo de parto, hacer glicemia cada 4 h e inmediatamente después de la expulsión fetal o de la extracción fetal, si es cesárea. Mantener glicemia intraparto entre 3,9 y 6,6 mmol/L (70-120 mg/dL). Administrar insulina simple, SC, si: a) Glicemia entre 6,7-7,8 mmol/L (121-140 mg/dL): 4 U. b) Glicemia entre 7,9-11 mmol/L (141-199 mg/dL): 6 U. c) Glicemia entre 11,1-14 mmol/L (200- 252 mg/dL): 8 U. d) Glicemia entre 14,1-17mmol/L (253-306 mg/dL): 10 U. Siempre que se administre insulina, hay que hacer glicemia a la 1 ½ h para comprobar la disminución de esta. Si aparecen síntomas de hipoglicemia, comprobar bioquímicamente ese diagnóstico, y si en algún momento la glicemia es < 3,9 mmol/L, administrar 200 mL de dextrosa 5 % a goteo rápido, detener y comprobar luego aumento de glicemia a los 20 min.

5. 6. 7.

8. 9.

Después del parto vaginal: 1. Hacer glicemia cada 8 h durante las primeras 24 h y no seguir con el esquema de insulina preparto, en el caso de la diabética gestacional. 2. Si la paciente es una diabética pregestacional insulinotratada antes de la gestación, hacer glicemia cada 6 h durante las primeras 24 h y disminuir la dosis de insulina del embarazo al esquema fijo siguiente: 6 U de insulina simple, SC, ½ h antes de desayuno, almuerzo y comida y 6 U de insulina intermedia NPH, SC, a las 10 p.m. 3. Si la paciente es una diabética pregestacional no insulinotratada antes de la gestación, la continuación del tratamiento insulínico dependerá de las cifras de glicemia del control glicémico postparto, el cual también se efectuará cada 6 h. 4. Se deben administrar hipoglicemiantes orales durante la lactancia. 5. A las diabéticas gestacionales, se les debe indicar una glicemia en ayunas a las 72 h postparto, para dar alta endocrinológica si esta fuera < 7 mmol/L (126 mg/dl). 6. A la diabética pregestacional, se le debe indicar un PG a las 72 h postparto y los criterios de buen control metabólico serían los siguientes: glicemia en ayunas < 6,1 mmol/L y PP 2 h < 7,8 mmol/L. Este PG permitirá ajustar la dosis de insulina en el caso de la diabética pregestacional insulinotratada o decidir iniciar el tratamiento insulínico en la no insulinotratada, si lo requiere. Después de la cesárea: 1. Indicar la profilaxis antibiótica (cefazolina, 1g EV cada 8 h durante 72 h).

Diabetes en el embarazo 237 2. Iniciar alimentación enteral lo más pronto posible (6-8 h después de la cesárea). 3. No es necesario utilizar dextrosa 5 %, en el caso de las diabéticas gestacionales, en el esquema de hidratación postparto, y se proscribe en las diabéticas gestacionales y cada 6 h a las diabéticas pregestacionales (administrar solo solución salina 0,9 %, 3 000 mL). 4. Hacer glicemia cada 8 h, en el caso de las diabéticas gestacionales y cada 6 h a las diabéticas pregestacionales. 5. No seguir con el esquema de insulina postparto en el caso de la diabética gestacional. 6. Seguir durante el postparto inmediato (primeras 24 h) a las diabéticas pregestacionales con esquema de insulina, según glicemia; es decir, hacer glicemia cada 6 h y administrar insulina simple, SC, si: a) Glicemia entre 8-11 mmol/L (144-199 mg/dL): 6 U. b) Glicemia entre 11,1-14 mmol/L: 8 U. c) Glicemia entre 14,1-17 mmol/L: 10 U. 7. Siempre que se administre insulina hay que hacer glicemia a la 1 ½ h para comprobar disminución de esta. 8. Si antes de que se inicie alimentación enteral, la glicemia en algún momento es mayor de 3,2 mmol/L (60 mg/dL), administrar 200 mL de dextrosa 5 % a goteo rápido, detener y comprobar luego aumento de glicemia a los 20 min. Si ya se ha iniciado alimentación enteral, se puede ofrecer jugo de fruta más o menos azucarado. 9. En relación con el uso de insulina en las diabéticas pregestacionales luego de las primeras 24 h postcesárea, seguir las mismas recomendaciones dadas en caso de parto fisiológico, igual que en lo referente a la precisión del control metabólico postparto. 10. Para dar el alta endocrinológica en los casos de las diabéticas pregestacionales, se deben seguir las mismas orientaciones dadas para el parto transvaginal.

Lactancia materna en la embarazada diabética
Esta dene tener en cuenta lo siguiente: 1. Aumentarle a 500 kcal la dieta de la diabética pregestacional, ya que esta paciente tendrá durante el puerperio una dieta libre. 2. Puede prevenir la aparición de DM, obesidad y síndrome metabólico en el hijo. 3. Ayuda a recuperar el peso preembarazo y prevenir la aparición posterior de una DM, esto último en el caso de la mujer que padeció una DG.. 4. También se reconocen en estos casos las ventajas de la lactancia materna.

238 Embarazo, parto y puerperio

Reclasificación postparto
Para precisar si una paciente que padeció una DG permanece diabética o no, se le hará una PTGO cada 2 h entre las 6-8 semanas postparto y esta se interpretará de la manera siguiente: 1. Valor de glicemia a las 2 h < 7,8 mmol/L: tolerancia normal a los carbohidratos. 2. Valor de glicemia a las 2 h entre 7,8 y 11 mmol/L: tolerancia a la glucosa alterada (TGA). 3. Valor de glicemia a las 2 h > 11,1 mmol/L: DM. Dado que la DG constituye un factor de riesgo de DM, si se requiere evitar la posterior aparición de esta última, se debe recomendar asumir un adecuado estilo de vida a las mujeres que han padecido esta enfermedad durante el embarazo, que incluya, sobre todo, el mantenimiento de un peso adecuado y de una dieta sana, y la realización de ejercicios físicos sistemáticos.

Manifestaciones clínicas de hipoglicemia
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Desvanecimiento. Cefalea o vértigo. Sensación de hambre. Sudoración profusa. Frialdad de la piel. Visión borrosa. Palpitaciones. Toma de conciencia.

Tratamiento de la hipoglicemia
1. Si la paciente está asintomática, comprobar la hipoglicemia con la realización de glicemia. 2. Si la paciente es asintomática y la glicemia < 3,2 mmol/L, ofrecerle 1 vaso de leche y 4 galletas no dulces, o 3 tostadas o ½ pan pequeño y realizar luego glicemia a los 30 min. Si no se ha elevado la glicemia, se puede repetir el mismo menú descrito y se volverá a realizar la glicemia a los 30 min. 3. Si la paciente tiene toma de conciencia, administrar dextrosa hipertónica 20 % hasta que se despierte (se puede comenzar con 3 ámpulas) y luego dejar venoclisis de dextrosa 5 %, 500 mL a durar 6 h.

Diabetes en el embarazo 239 4. Ante la toma de conciencia, también se puede administrar enema de dextrosa 5 % o administrar 1 mg (1 bulbo), IM, de glucagón y, cuando la paciente recupere la conciencia, se le debe dar el menú ya descrito.

Manifestaciones clínicas de hiperglicemia
1. 2. 3. 4. 5. 6. Boca seca. Polidipsia. Cefalea. Visión borrosa. Poliuria. Embotamiento.

Tratamiento de la hiperglicemia sintomática
1. Comprobar bioquímicamente la elevación de la glicemia y tratarla, si es > 7,8 mmol/L. 2. La enfermera puede comenzar el tratamiento ofreciendo a la paciente abundante agua por Vía Oral (VO) y colocando una venoclisis con 500 mL de solución salina 0,9 % a durar 4 h, y hacerle glicemia a la enferma luego de finalizada la venoclisis. 3. Si la glicemia continúa elevada después de la administración parenteral de líquido, debe llamar al médico.

Funciones de la enfermera especializada en la atención a la paciente diabética (embarazada)
1. Recibir a toda paciente que requiera ser atendida en el servicio. 2. Tomar los signos vitales a cada paciente y recogerlos al ingreso y luego con la periodicidad indicada por el médico. 3. Pesar semanalmente a cada paciente y recoger el dato. 4. Administrar los medicamentos indicados por el médico, entre estos, la insulina, si estuviese prescrita. Debe conocer con exactitud las conversiones de insulina. 5. Debe prestar los primeros auxilios a la paciente ante una hipoglicemia o hiperglicemia, mientras el médico, que quizás no se encuentre en ese momento, acuda. 6. Conocer sobre las Maniobras de Leopold en el examen físico obstétrico, diagnóstico de inicio del trabajo de parto y colocación del tocomonitor.

240 Embarazo, parto y puerperio
7. Educar a las pacientes en cuanto a dieta adecuada, administración correcta de insulina, psicoprofilaxis para el parto y lactancia materna. 8. Velar por la correcta conservación de los medicamentos, la adecuada higiene del servicio y su organización, en general. El Servicio de Diabetes y Embarazo del hospital ginecobstétrico docente América Arias se fundó a finales del año 2002. En la actualidad, este consta de 16 camas y con la presencia de cuatro especialistas en Ginecobstetricia, un especialista en Endocrinología y cinco enfermeras especializadas en la atención al paciente diabético. Durante el tiempo que lleva brindando servicio a la población, no se ha producido muerte materna de gestante diabética ni de neonato hijo de madre diabética; sin embargo, han ocurrido dos muertes fetales tardías. El Servicio brinda atención fundamentalmente a la población de gestantes diabéticas de los municipios Centro Habana, Habana Vieja, Cerro y Habana del Este, y los profesionales que laboran en este son responsables de la asistencia médica especializada a estas embarazadas desde que se reciben por primera vez en la consulta de Diabetes y Embarazo hasta que paren y, aún más, hasta que se realiza su reclasificación posparto entre la sexta y octava semanas del puerperio. Se considera que los buenos resultados maternos y perinatales obtenidos se deben, ante todo, al trabajo abnegado, responsable y muy profesional que realiza su personal, quien conforma una unidad indisoluble sin la cual no sería posible la obtención de estos logros.

14 Enfermedades agudas del hígado y el embarazo
Las enfermedades agudas del hígado llamaron la atención de la Obstetricia desde hace varias centurias. Considero el embarazo como un hecho normal y fisiológico, mientras la mujer no presente enfermedades orgánicas previas a la gestación; sin embargo, cuando el daño hepático está ya presente o aparece una enfermedad aguda en el curso de la preñez, es indiscutible que esto puede conllevar a la insuficiencia severa del hígado, que incluso puede ser mortal. Afortunadamente no son frecuentes, pero cuando aparecen en el tercer trimestre de la gestación, en muchas ocasiones casi monosintomáticas con íctero y hepatosis grave, su pronóstico es en extremo desfavorable y se acompaña de una alta mortalidad materna. Durante el embarazo, pueden ocurrir con frecuencia diferentes grados de insuficiencia hepática consecuente con una infección por hepatitis viral. Otras veces, en pacientes con antecedentes familiares, puede aparecer la colestasis hepática del embarazo, acompañada de prurito intenso que desaparece casi de inmediato después del parto, aunque puede ser recurrente en futuros embarazos. Ocasionalmente, cuando se prolongan los vómitos del embarazo en el primer trimestre, el cuadro clínico se puede agravar, iniciándose pérdida diaria del peso corporal de la paciente, apenas un discreto íctero y análisis complementarios que demuestran un deterioro progresivo de la función hepática; lo que obliga a estar alertas e incluso a la necesidad de recomendar la posibilidad de interrumpir la gestación a la paciente y sus familiares. En este capítulo se va a tratar tres eventualidades fundamentales en relación con el embarazo, bien por la posibilidad de agravarse la mujer e incluso fallecer: 1. Hepatitis viral durante la gestación. 2. Colestasis hepática y embarazo. 3. Esteatosis aguda del hígado en el tercer trimestre de la gestación. Se mencionan también algunos elementos a tomar en consideración en el diagnóstico diferencial obligado con las complicaciones en el hígado de la preeclampsia-eclampsia (Síndrome de HELLP).

242 Embarazo, parto y puerperio

Consideraciones sobre la patogenia y la patología
La hepatitis viral es la enfermedad del hígado más frecuente en el embarazo. El hígado es un órgano único, que tiene múltiples respuestas a las agresiones de tipo metabólico, tóxico, microbiano, circulatorio y neoplásico. Siempre se ha imaginado como un complejo y sofisticado laboratorio biológico capaz de cumplir múltiples funciones y aun lesionado o enfermo, es capaz de regenerarse tal como se recuerda a Prometeo y el águila en la antigua mitología. Desde un punto de vista morfológico, sea cual sea la causa, se pueden observar los tipos de respuestas (Robin, 2006) siguientes: 1. Degeneración y acumulación intracelular. Las alteraciones secundarias a las agresiones de tipo tóxico o inmunitario pueden provocar que los hepatocitos adopten un aspecto tumefacto y edematoso (degeneración balonizante) con grumos irregulares en el citoplasma y grandes espacios vacíos. También puede ocurrir que el material biliar retenido tome un aspecto tumefacto y esponjoso difuso al hepatocito (degeneración espumosa). En los hepatocitos funcionantes se pueden acumular distintas sustancias, como hierro y cobre. La acumulación de goticas de grasa recibe el nombre de esteatosis. Cuando se trata de múltiples goticas diminutas que no desplazan el núcleo, se habla de esteatosis microvesicular, propia de la hepatopatía alcohólica aguda y la esteatosis hepática aguda del embarazo. En el hígado de alcohólicos crónicos o en las personas obesas o diabéticas, se encuentra una única vacuola grande que desplaza al núcleo: esteatosis. 2. Necrosis y apoptosis. Cualquier agresión importante del hígado puede dar lugar a necrosis hepatocitaria. En la necrosis coagulativa isquémica, las células hepáticas aparecen poco teñidas y momificadas. Cuando la muerte celular se debe a mecanismos tóxicos o inmunológicos, proporciones de hepatocitos adoptan una forma redondeada, se retraen, entran en picnosis y adquiren un aspecto intensamente eosinófilo formando los llamados Cuerpos de Councilman que contienen fragmentos de núcleos. Esta forma de muerte celular corresponde a la apoptosis. Otras formas de necrosis sería la necrosis lítica, la necrosis centrolobulillar, la necrosis mediozonal o periportal y la necrosis focal. En lesiones inflamatorias muy graves, la necrosis de hepatocitos contiguos puede evolucionar en necrosis en puente, necrosis submasiva o también de la mayor parte del hígado (necrosis masiva). En las candidiasis diseminadas o en las infecciones bacterianas pueden aparecer abscesos macroscópicos.

Enfermedades agudas del hígado... 243 3. Inflamación. La lesión hepática asociada con la emigración de células inflamatorias agudas o crónicas recibe el nombre de hepatitis. Aunque la necrosis hepatocitaria puede preceder a la inflamación, también puede suceder lo contrario. El ataque a células hepáticas funcionantes por linfocitos T sensibilizados es una causa frecuente de daño hepático. Cuando los hepatocitos sufren necrosis, los macrófagos encargados de retirar los restos, fagocitan las células muertas en cuestión de horas. 4. Regeneración. El hígado posee una enorme reserva y eso permite que, salvo enfermedades fulminantes como hepatitis viral aguda (cualquier tipo A, B, C o D) causada por el agente delta asociado con la hepatitis B, hepatitis G y también llamada GBV-C o en la esteatosis aguda del hígado y embarazo; sus lesiones puedan ser seguidas de regeneración. Volviendo al tema de la hepatitis viral, en cualquiera de sus tipos en fases agudas, sus cuadros clínicos son similares, y es bueno insistir en el hecho de que los virus no son en realidad hepatotóxicos, sino que la causa de la necrosis hepatocelular es la respuesta inmune contra estos.

Cuadro clínico
En muchas oportunidades, los síntomas y signos son subclínicos, aunque se debe pensar que la aparición de náuseas, orinas oscuras, vómitos, cefalea y mal estado general pueden preceder en una a dos semanas al íctero. La fiebre es más frecuente en la hepatitis A. No existen evidencias de que el virus de la hepatitis A sea teratogénico. El mayor riesgo de transmisión al feto es cuando se produce el parto; ya que en el primer trimestre de la gestación es inferior la infección neonatal. Diferentes textos prestigiosos de Obstetricia como Obstetricia Williams (2002, en inglés y 2007 en español) o en el texto de Obstetricia Schawarcz-SalaDuvergés-Fescina, Editorial Ateneo 2005, no proponen conducta activa, es decir, extracción inmediata del feto y la placenta cuando concomita hepatitis viral aguda y embarazo en el tercer trimestre de la gestación. El autor desea proponer su criterio y su experiencia personal en el tratamiento de las enfermedades agudas del hígado y embarazo al final de la gestación. Hace años que esta eventualidad ocupa a los especialistas en la atención obstétrica. Se considera que toda enfermedad aguda hepática durante el final de la gestación es muy grave, no solo por la agresión causal, sino porque en realidad lo que causa la necrosis hepatocelular es la respuesta inmune contra estos. Pienso que aún no está bien aclarada su patogenia en esta etapa del embarazo, probablemente se relaciona con la inmunodepresión que algunos afirman que existe durante el estado grávido puerperal.

244 Embarazo, parto y puerperio
De conjunto con colegas intensivistas de los hospitales clínico-quirúrgicos Hermanos Amejeiras y CIMEQ, se revisó el proceder en el curso de enfermedades agudas del hígado en el tercer trimestre del embarazo incluida la hepatitis viral, la esteatosis aguda del hígado e incluso el Síndrome HELLP en la preeclampsia-eclampsia complicada. Se comenzó por analizar el hígado en la preeclampsia-eclampsia, teniendo en cuenta la experiencia de años en el tratamiento de esta enfermedad en la que se demostraba la utilidad de extracción oportuna del feto y la placenta para disminuir la mortalidad materna y neonatal. Incluso existe basta experiencia y resultados favorables que cuando se decide la terminación inmediata de la gestación, en el Síndrome de HELLP, mejora el pronóstico materno. En el Manual de diagnóstico y tratamiento en Obstetricia y Perinatología, en el tema de “Enfermedad hipertensiva y embarazo”, del cual el autor fue uno de los coautores, en 1997 y en su libro de Hipertensión y embarazo en 1990 planteó la necesidad de interrumpir, rápidamente, la gestación cuando las enzimas hepáticas se elevan y las plaquetas disminuyen su número en 100 000 o menos, acompañando al cuadro clínico del Síndrome preeclampsia-eclampsia. La mayoría de las lesiones del hígado de la preeclampsia-eclampsia tienen como base la isquemia. Aunque se debe resaltar que el hígado solo recibe un tercio de su irrigación por la arteria hepática, pudiendo estar ligada sin complicaciones complementarias. La mayor proporción del flujo hepático es portal. En las autopsias de mujeres fallecidas por eclampsia, se encuentran anomalías histológicas hepáticas en 72 % e infartos en 13 %. Otros hallazgos fueron depósito de fibrina periportal, hemorragia y necrosis hepatocelular. Llama la atención que la esteatosis aguda del hígado y el embarazo se asocia, en muchas oportunidades, con el Síndrome HELLP. Otra complicación muy grave de la preeclampsia es el hematoma subcapsular hepático y la hemorragia a partir de su ruptura. La frecuencia de esta grave eventualidad se señala en el Baylor Collage of Medicine: de 1 por cada 45 000 embarazos, informan una frecuencia de 1 por cada 15 000 embarazos en el Centro Médico de la Universidad del Sur de California. También se reportan casos de ruptura hepática asociada con drogadicción por cocaína. Ya se verá más adelante las recomendaciones del autor en referencia con el tratamiento de esta gravísima complicación.

Esteatosis aguda del hígado y el embarazo
También llamada atrofia amarilla del hígado. Es poco frecuente, pero con un pronóstico muy grave para la madre y el feto. Su incidencia probable es de 1 por cada 10 000 embarazos. Reyes y colaboradores (1994) informaron que en San-

Enfermedades agudas del hígado... 245 tiago de Chile era 1 por 15 000 embarazos. Castro y colaboradores (1996) encontraron una frecuencia de 1 por 7 000 embarazos en Los Ángeles. La afectación ocurre en el tercer trimestre del embarazo. Clínicamente se presenta en un espectro que varía de una disfunción hepática moderada o subclínica en que aparece una elevación de las transaminasas séricas y la insuficiencia hepática con coma y muerte. Los síntomas son de una insuficiencia hepática comenzante (hemorragias, naúseas, vómitos, ictericia y coma). En 20 %-40 % de los casos, los síntomas iniciales son los de una preeclampsia asociada. Con frecuencia, su evolución puede ser benigna, pero puede progresar hacia la insuficiencia hepática y la muerte en pocos días. El tratamiento es la extracción inmediata del feto y la placenta, esto ayudará en el diagnóstico, porque durante la interrupción quirúrgica del embarazo, se debe explorar, manualmente, el hígado, percibiendo la víscera pequeña y blanda. Se ha comprobado un defecto de la oxidación intramitocondrial de los ácidos grasos: un grupo importante de estas gestantes presentan una deficiencia heterocigota de la 3-hidroxiacil-coenzima A deshidrogenada de cadena larga, mientras que los fetos tienen una afectación homocigotia (con un padre también heterocigotio). Todo esto parece indicar que las madres heterocigotias deficientes de la 3hidroxiacil-COA deshidrogenada de cadena larga corren un mayor riesgo de complicaciones obstétricas, aunque su feto sea heterocigoto o normal. Tyni y colaboradores, en 1998, revisaron 79 embarazos de 18 madres heterocigotas deficientes. En 29 embarazos, hubo un feto homocigoto deficiente de la 3-hidroxiacil-COA deshidrogenada y este grupo es el único que tuvo preeclampsia-eclampsia y Síndrome HELLP. Casi la mitad de los fetos deficientes tuvieron crecimiento intrauterino retardado. Aunque la esteatosis hepática recidivante en los embarazos sucesivos no es frecuente, se han descrito algunos casos. Esta enfermedad aparece en el tercer trimestre y tardíamente (alrededor de las 37 semanas o más).

Exámenes de laboratorio
Coagulación: tiempo de caolín prolongado, disminución del fibrinógeno, Productos de Degradación de la Fibrina (PDF) positivos, test de paracoagulación positiva. Es frecuente la coagulación intravascular diseminada. Otros: Bilirrubina menos de 10 mg/dl. Niveles séricos de transaminasa de 300-500 U/L. Hemoconcentración. Leucocitosis. Leves trombocitopenias. Niveles disminuidos de antitrombina III. Es común marcada hipoglucemia.

246 Embarazo, parto y puerperio
En casi todas las pacientes aparece ascitis, 60 % presenta coma hepático, 55 % tiene coagulopatía severa y cerca de la mitad de estas pacientes tienen evidencias de insuficiencia renal. Usta y colaboradores (1994) informan que de 14 mujeres con esteatosis aguda del hígado y embarazo, cuatro presentaron encefalopatía. Como se puede apreciar, es difícil el diagnóstico diferencial clínico y por laboratorio entre esta entidad y el Síndrome HELLP. Es muy importante tomar en consideración la apreciación del autor en el momento de las decisiones del tratamiento.

Complicaciones maternas
Las complicaciones severas de la hepatitis se presentan en las hepatitis agudas. En las pacientes no embarazadas la mortalidad ocurre en un rango de 0,1 %-1 %. Cuando aparece necrosis hepática fulminante en pacientes gestantes, sobre todo al final del embarazo se debe hacer el diagnóstico diferencial con la esteatosis aguda de la gestación y el Síndrome HELLP. Si aparece encefalopatía hepática, la mortalidad alcanza 80 % y más de estas mujeres embarazadas. La hepatitis B se asocia con hepatitis crónica con cirrosis o sin esta en 5 %10 %. La hepatitis C se asocia con hepatitis crónica y cirrosis en 75 %. De acuerdo con la experiencia de los grupos de trasplante de hígado en Cuba, consideran la hepatitis C como la de peor pronóstico, por su frecuencia de evolucionar a la cirrosis. Incluso, en comunicación personal de estos compañeros con el autor expresaban que la hepatitis C es la primera causa de trasplante hepático y, además, puede reaparecer en hígado trasplantado. Entre las cirrosis hepáticas que se produjeron por ingestión de fármacos y que finalmente necesitaron de trasplante, el medicamento que aparece como agente causal fue la sobredosis de acetaminofeno (Paracetamol), ya sea por el uso indiscriminado o con intenciones suicidas. El antídoto es la N-acetilcisteína que debe ser administrada inmediatamente a la ingestión. Si la dosis de acetaminofeno es mayor a los 7,5 g se administrará una dosis oral de N-acetilcisteína de 140 mg/kg seguida por 17 dosis de mantenimiento de 70 mg/kg cada 4 h en un período de 72 h. Considera el autor recomendar el evitar este medicamento en el curso de la gestación.

Tratamiento obstétrico
Las recomendaciones se hacen de acuerdo con el criterio del autor, basado en su propia experiencia de manejo colegiado con intensivistas y hepatólogos durante más de 20 años de práctica médica.

Enfermedades agudas del hígado... 247 Se sugiere resaltar lo siguiente: Primero. Todas las enfermedades hepáticas durante el embarazo necesitan un seguimiento y evolución clínica, y de análisis complementarios especiales. Segundo. Durante la evolución de los vómitos graves y el embarazo, en el primer trimestre de la gestación, si existen signos y síntomas persistentes con los complementarios en el estudio del perfil hepático evidentes de daño hepatocelular, de inmediato, se debe consultar a la paciente y sus familiares la necesidad de interrupción médica de la gestación. Tercero. En la hepatitis viral (cualquiera de los distintos tipos de hepatitis) se recomienda lo siguiente: 1. En la primera mitad del embarazo, ingreso de la gestante: a) Clasificarla por medio del antígeno de superficie. b) Perfil hepático, coagulograma completo y, sobre todo, evolución clínica elaborando un pronóstico en equipo de Medicina Interna y Obstetricia. c) Si la evolución es favorable (que es lo más frecuente), seguir el tratamiento habitual establecido en la hepatitis sin embarazo. d) Si la evolución es desfavorable, evaluar de forma colegiada e interdisciplinaria la interrupción de la gestación. Es indispensable la opinión de la paciente y sus familiares. 2. En el tercer trimestre del embarazo; se debe interrumpir la gestación y trasladar a la paciente a la Unidad de Cuidados Intensivos de los hospitales docentes Hermanos Amejeiras y CIMEQ, donde se encuentran los grupos de Enfermedades del Hígado y Trasplante de Órganos en Ciudad de La Habana. 3. No se debe esperar la madurez fetal, manteniendo la sobrecarga de feto y placenta sobre un hígado enfermo. 4. No temer a la operación cesárea. La anestesia ideal será la regional, manteniendo bien oxigenada a la paciente y cuidando que no presente hipotensión. La disminución de la tensión arterial puede provocarle nuevos focos de necrosis hepatocelular. 5. Por otra parte, recordar que la mayoría de los medicamentos anestésicos se metabolizan por el hígado y por lo tanto se deben evitar. Cuarto. En la Colestasis hepática y embarazo no existen evidencias de complicaciones maternas y neonatales. Inmediatamente después del parto desaparecen los síntomas, sobre todo el prurito molesto y el íctero que es leve. El autor solo recomienda antihistamínicos y esperar el inicio del parto a término. Quinto. Síndrome HELLP: En el curso de la preeclampsia-eclampsia, el proceder obstétrico que se recomienda es la terminación de la gestación, por la vía más expedita. No demore esta decisión en valoraciones de la madurez fetal,

248 Embarazo, parto y puerperio
ya que esta entidad tiene una precisa indicación materna. Después, ocúpese en el diagnóstico diferencial del Síndrome HELLP y la preeclampsia con la esteatosis hepática aguda del embarazo o con la hepatitis aguda fulminante, al final de la gestación. No se recomienda tomar biopsia de hígado, pero no obvie la valoración por palpación del tamaño y consistencia del órgano, sobre todo si la extracción es quirúrgica. Recuerde que estas entidades tienen el mismo proceder obstétrico de urgencia, es decir, la extracción oportuna de feto y placenta. Sexto. Hematoma subcapsular y ruptura hepática: Afortunadamente esta complicación no es frecuente. En el curso de mi vida profesional solo he tenido una paciente y esta mujer sobrevivió, hace años, pero es inolvidable esta experiencia que hoy propongo. Se decidió lograr la extracción del feto y la placenta por operación cesárea. El útero no se contrajo postparto y fue necesario hacer ligadura de ambas arterias hipogástricas e histerectomía. Se comprobó sangramiento y ruptura del hematoma subcapsular hepático. Desde la unidad quirúrgica se solicitó la colaboración de un profesor de Cirugía general para lograr una segunda opinión. Se sabía que estaba señalada, en la literatura, la ligadura de la arteria hepática, pero se decidió no hacerla y tratarla con crioprecipitados, concentrado de plaquetas, plasma fresco homólogo, etcétera. Con el abdomen abierto, se esperó, pues de hecho ya se había actuado sobre el factor causal de la preeclampsia complicada. La observación debió durar no menos de 30-40 min, pero poco a poco se apreció que el sangrado disminuía y se decidió entonces cerrar la pared por planos, dejando un drenaje de Rabdin que permitiera visualizar si la cuantía del sangramiento se reiniciaba. Anualmente esta paciente visita al hospital, se recuperó totalmente y se incorporó a su familia, crianza de su hijo y vida laboral. Séptimo. Esteatosis hepática y embarazo en el tercer trimestre: Reitero mi recomendación: extracción inmediata de feto y placenta, y remisión a Servicio de Cuidados Intensivos de los hospitales Hermanos Amejeiras y CIMEQ. No se debe perder tiempo que pueda ser decisivo para la salvación de la vida de la paciente, pues en dos o tres días si evoluciona mal, puede agravarse y morir. Recuerde que cuando aparecen fallas multiorgánicas sobre todo encefalopatía hepática, insuficiencia renal u otros, ya es muy difícil que sobreviva la paciente al trasplante. En el bregar profesional, cuando el huracán Katrina (2005), fue necesario atender una paciente con el diagnóstico presuntivo de esteatosis hepática aguda y embarazo de 37 semanas, íctero intenso, tiempo de protombina alterado, coagulograma anormal (Kaolin prolongado, 80 000 plaquetas, test de paracoagulación positivo). Se procedió a la extracción quirúrgica de feto vivo y placenta, el

Enfermedades agudas del hígado... 249 sangrado por trastornos de la hemostasia obligó a histerectomía subtotal y ligadura de arterias hipogástricas. Junto al equipo médico viajaron colegas intensivistas del hospital Miguel Enríquez, el doctor Silvestre Silva y la doctora Marlén Castellanos del Instituto Nacional de Gastroenterología. El huracán azotó en la Isla de la Juventud y al cabo de 2 o 3 días, se trasladó a la paciente hasta el CIMEQ en helicóptero militar. La paciente vivió y se recuperó junto a su hijo, y no se hizo trasplante por que no fue necesario en su evolución. Para finalizar se refiere la última paciente atendida por el autor de ese texto en el año 2008. Veamos cuántos esfuerzos se realizaron en su atención: Se hizo el diagnóstico clínico: esteatosis aguda del hígado en el tercer trimestre del embarazo y se procedió de inmediato a la extracción fetal. Durante el acto quirúrgico, se comprobó por palpación, el hígado sumamente pequeño, por lo que se decidió en el postoperatorio inmediato, trasladarla a la Sala de Cuidados Intensivos del hospital Enrique Cabrera. Una vez que se extrajeron el feto y la placenta, la paciente mejoró clínicamente, pero desgraciadamente, después de las 24-48 h siguientes, empeoró su estado y se decidió su traslado hacia el hospital CIMEQ, previa consulta con el Grupo de Transplante de Hígado de esta institución. A continuación se resume su evolución en esta institución: Hospital CIMEQ Resumen de historia clínica: Paciente: D. H. N. Edad: 29 años. HC: A780907. Paciente de 29 años de edad con antecedentes obstétricos de G1P1A0 con 5 días de puerperio que se recibe el día 3/2/2008, procedente del hospital Enrique Cabrera. La encontramos con cuadro de Insuficiencia Hepática Aguda, y grado de Encefalopatía Hepática III. Los datos positivos del examen físico fueron: – Mucosas: húmedas e ictéricas. – Piel: ictericia generalizada. – ACV: TA: 110/100, FC: 135 lat/min. – Abdomen: globuloso, depresible no doloroso. Útero contraído palpable a nivel del ombligo. Herida quirúrgica con bordes bien afrontados. Ruidos hidroaéreos ausentes. – SNC: paciente con conciencia fluctuante, con mayor tendencia al letargo. No obedece órdenes, reacciona al dolor localizado y defendiéndose. Lenguaje ausente. Mirada perdida. Pupilas isocóricas, reactivas. Hiperreflexia osteotendinosa. Clonus inagotable. Glasgow 10 puntos. Complementarios: Hemoglobina: 7,3 g/l. Hematocrito: 22,9 %.

250 Embarazo, parto y puerperio
Leucocitos: 29. Poli: 65,3. Linfo: 23,3. Mx: 11,4. Glicemia: 3,2 mmol/l. Coagulograma: TP C-12, P-18 tptk-35, Dimero D + Fibrinogeno: 255. Plaquetas: 176. Química: TGP 56, TGO 165, Bilirrubina total 277, Bilirrubina directa 196 GGT 76. Triglicéridos 1,52, Colesterol 1,75, Proteínas totales 40, Albúmina 17. Creatinina 243, Ácido úrico 789, Urea 20,6. Gasometría e ionogranma: Ph 7,46, PCO2 30,2, PO2 88, SatO2 97,3 %, HCO3 23,2 EB 1,8, Na 133, K 4,3, Cl 108. Con estos resultados tenemos: – Insuficiencia hepática aguda fulminante con encefalopatía hepática grado III producto de un cuadro de ictericia del tercer trimestre del embarazo. – Insuficiencia Renal Aguda. – Anemia moderada. – Hipoglicemia. Segundo día de evolución 4/2/2008. La evolución se caracteriza por tendencia a la hipertensión arterial y la taquicardia, con distensión abdominal por ascitis, el resto del examen físico no presenta cambios aparentes. Los complementarios sanguíneos muestran una disminución de las enzimas hepáticas de necrolisis y aumento de las de colestasis. Disminución de la síntesis hepática por disminución del colesterol, triglicéridos, albúmina y proteínas totales. Con aumento del Tiempo de Protombina (TP) y Tiempo Parcial de Protombina (TPT). Se realiza además US abdominal donde se informa: Hígado pequeño, con aumento de la ecogenicidad. No se visualiza la vesícula. Porta de 12 mm. Se precisa moderada cantidad de líquido libre en cavidad peritoneal en todos los espacios. Se realiza además un estudio especializado para diagnosticar problemas funcionales y orgánicas del Sistema Nervioso Central (IRM) de cráneo donde no se detectan alteraciones craneoencefálicas ni signos de edema cerebral. En el electroencefalograma se informa ondas lentas sin signos de onda alfa del adulto de forma difusa. Esto nos da elementos de sufrimiento cortical. Se decide por cuadro de insuficiencia renal aguda y demás por la afectación hepática, comenzar con tratamiento de Hemodiafiltración venovenosa continua con el objetivo de mejorar su estado lo más posible y llevar a la paciente al trasplante hepático, que se define como tratamiento definitivo del caso. En la discusión del caso, se llega al posible diagnóstico clínico de una insuficiencia hepática aguda fulminante por ictericia del tercer trimestre por una Esteatosis hepática aguda del embarazo. Lo planteamos por una gestante

Enfermedades agudas del hígado... 251 que comienza con un cuadro de ictericia con evolución sin mejoría. Otros elementos que lo sugieren son los cuadros de hipoglucemia e hiperuricemia que acompañan al debut de la enfermedad. Además de la falla renal con afectación del coagulograma con disminución de fibrinógeno y de los tiempos de coagulación, llevando todo esto a la falla multiorgánica. La otra patología que aparece en este período del embarazo es el Síndrome Hellp que no se demuestra por no estar presentes los elementos que lo caracterizan. Tercer día de evolución. Día del trasplante hepático. 5/2/2008. La paciente se encuentra estable en su evolución, no existe mejoría. Se logra con el tratamiento dialítico mejoría de la función renal. Desde el punto de vista de los complementarios de función hepática continúan con las mismas características del día anterior. Se comienza el trasplante hepático a las 8:30 p.m. En el informe operatorio y anestésico se refiere diuresis disminuida y sangramiento importante durante el acto. Se realizan las técnicas quirúrgicas sin complicaciones. Se aprecia, por los cirujanos, un intestino con signos de isquemia y sangrado en estómago. Cuarto día de evolución. Primer día de trasplante hepático. 6/2/2008. La paciente se recibe en la UCI a las 3:00 a.m., ventilada e hipotensa, se realizan complementarios donde: Hemoglobina: 5,2 g/l. Hematocrito: 16,4 %. Leucocitos: 9,7 Poli: 72 Linfo: 21 Eos: 01 Stabs: 01. Glicemia: 8,5 mmol/l. Coagulograma: TP C-12, P-23,4, tptk-86,4, Fibrinógeno: 88, Plaquetas: 64, PDF 40. Química: TGP 255, TGO 878, Bilirrubina total 39, Bilirrubina directa 25, GGT 28, Triglicéridos 0,36, Colesterol 1,75, Proteínas totales 36, Albúmina 13. Creatinina 79, Ácido úrico 296, Urea 8,1. Gasometría e ionograma: Ph 7,43; PCO2 23,26; PO2 180; SatO2 99 %; HCO3 17,2; EB -9,1; Na 145; K 3,4; Cl 117. Estos complementarios señalan un funcionamiento hepático aceptable, pero van indicando a una Coagulación Intravascular Diseminada (CID), y por ende a un Síndrome de Disfunción Múltiple de Órganos. La mañana se caracterizó por una estabilización hemodinámica con reducción de la dosis de aminas, pero con empeoramiento del coagulograma, sangramiento por drenajes abdominales y anuria. Los complementarios de función hepática no presentaron variaciones importantes en relación con los anteriores. El coagulograma tiene: Coagulograma:

252 Embarazo, parto y puerperio
TP, C-12, P-28 tptk +120’, Fibrinógeno: 94, Plaquetas: 60 Dimero D+. Con esto se administra plasma, plaquetas y crioprecipitados. No se resuelve el sangrado y luego de sangramientos profusos por los drenajes y repetidas maniobras de reanimación fallece a las 5:00 a.m. del día 7/2/2008. Se cierra el caso con los diagnósticos siguientes: – Atrofia amarilla aguda o esteatosis hepática aguda del embarazo. – Insuficiencia hepática aguda. – Falla múltiple de órganos. Sin embargo, el diagnóstico por Anatomía Patológica (Figs. 53-58) y la llegada del antígeno de superficie concluyó como: – Hepatitis viral aguda y fulminante. – Antígeno de superficie: Hepatitis A.

Autopsia No. 23/2008 Departamento de Anatomía Patológica. Hospital CIMEQ

Fig. 53 Imagen macroscópica del hígado de la paciente.

Enfermedades agudas del hígado... 253

Fig. 54 Vista más cercana.

Fig. 55 Comparación del hígado transplantado y el de la paciente.

254 Embarazo, parto y puerperio

Fig. 56 Otra vista de ambos hígados.

Fig. 57 Trombosis del intestino delgado de la paciente.

Enfermedades agudas del hígado... 255

Fig. 58 Falla múltiple de órganos.

15 Cardiopatía y embarazo

Se considera que la cardiopatía en el embarazo es la primera causa de morbimortalidad materna de causa no obstétrica, aunque su incidencia se encuentra entre 0,4 %-2 %. Las cardiopatías reumáticas y congénitas son, hoy en día, las más frecuentes en la mujer embarazada, seguidas por la hipertensión arterial, la cardiopatía isquémica y las arritmias. Los recientes avances en cardiología pediátrica y cirugía cardiaca han permitido que más de 85 % de los niños con cardiopatías congénitas sobrevivan hasta la edad adulta. La mitad de esta población está constituida por mujeres que, en su mayoría, han alcanzado la edad reproductiva. El embarazo representa un nuevo reto en este grupo de pacientes, cuya historia natural ha sido modificada por la cirugía. Se espera que el número de mujeres gestantes con enfermedad coronaria crezca debido a la edad gestacional materna avanzada, el desarrollo de técnicas reproductivas y el incremento de los factores de riesgo cardiovascular entre las mujeres. A pesar de que en los países desarrollados la fiebre reumática ha disminuido en los últimos años, sigue siendo un problema importante en los países en vías de desarrollo. Las cardiopatías más graves tienen una elevada incidencia de aborto espontáneo, y en las cardiopatías congénitas se debe valorar el riesgo asociado de herencia. La intervención médica se debe iniciar, precozmente, antes de la concepción, incluyendo la información respecto a las posibles repercusiones sobre la cardiopatía materna y el feto. La mortalidad materna en las pacientes portadoras de una cardiopatía está en dependencia de múltiples factores, entre los que se cuentan la clase funcional con la que comienza el embarazo, el tipo de patología y el seguimiento adecuado de este grupo de paciente. De lo anterior se deduce la importancia que tiene hacer un trabajo en equipo formado por obstetras, cardiólogos, clínicos, anestesiólogos y todo el personal en general que tenga que ver con esas pacientes, para poder lograr un término satisfactorio de estos embarazos, mejorando los pronósticos tanto maternos como fetales.

Cardiopatía y embarazo 257

Modificaciones cardiovasculares en el embarazo
Las causas de las modificaciones cardiovasculares son: 1. Cambios hormonales. 2. Presencia de la circulación uteroplacentaria. 3. Incremento del tamaño del útero. Las modificaciones durante la gestación son las siguientes: 1. Aumento del volumen plasmático de 50 %-100 % del basal inducido por la demanda metabólica del feto, comenzando en la semana 6 de la gestación, la que alcanza su máximo aumento en la semana 24 y se mantiene hasta el momento del parto. 2. El gasto cardiaco (GC) se incrementa, progresivamente, hasta 30 %-50 % hacia las semanas 24-26 y luego se mantiene estable hasta finales del embarazo. Es entonces posible que aparezcan cuadros bruscos de descenso del GC e hipotensión por el efecto de la compresión que el útero grávido ejerce sobre la vena cava inferior, en la posición decúbito supino. El aumento del GC se produce, principalmente, a expensas de un mayor volumen sistólico por un mayor acortamiento de las fibras miocárdicas, dado que la frecuencia cardiaca solo aumenta en 10-15 %. 3. Descenso de las resistencias vasculares periféricas, tanto por acción hormonal como por el efecto “fístula” que supone la existencia de la circulación uteroplacentaria. Esto implica una disminución de la presión arterial sistémica más evidente a lo largo del segundo trimestre y menos llamativa a finales de la gestación. La disminución algo mayor de la presión diastólica hace posible cierto aumento de la presión diferencial. 4. Las presiones pulmonares no varían significativamente, pues el aumento del GC y del volumen plasmático contrarrestan el descenso que se produce en las resistencias vasculares pulmonares. 5. Estado de hipercoagulabilidad con una mayor viscosidad plasmática, aumentada en presencia de factores de coagulación II, VII, VIII, IX y X; mayores concentraciones de fibrinógeno sérico, mayor turnover plaquetario y una actividad fibrinolítica plasmática disminuida. 6. Se produce un aumento importante de la frecuencia cardiaca, que es mayor y directamente proporcional con la edad gestacional, este se mantiene hasta el término de la gestación y se ve influenciado por situaciones como la anemia, estados de ansiedad, infecciones y otros.

258 Embarazo, parto y puerperio

Modificaciones durante el trabajo de anteparto y parto
Durante el parto se producen cambios hemodinámicos muy importantes a causa del dolor, la ansiedad y las contracciones uterinas. Los dos primeros tienen efectos significativos en la frecuencia cardiaca y la presión arterial, tanto la presión sistólica (PAS) como la diastólica (PAD) aumentan durante las contracciones y especialmente durante la fase expulsiva del parto. Además, las contracciones uterinas implican un incremento agudo de 50 %, tanto en la frecuencia cardiaca como en el volumen intravascular, dado que en cada contracción uterina de 300-400 mL de sangre se transfieren desde el útero hacia la circulación y, por tanto, el GC aumenta 50 % en cada contracción. La magnitud de este incremento es superior cuanto más avanzado está el parto.

Modificaciones durante el puerperio
El gasto cardiaco aumenta en el postparto inmediato de 60 %-80 %, lo que se debe a la descompresión de la vena cava inferior y a la transferencia de sangre desde el útero contraído. Por eso, el período postparto especialmente implica riesgo en las gestantes con cardiopatía y se ha descrito que gran parte de las complicaciones se producen en esa etapa.

Alteraciones semiológicas
Estas no son necesariamente patológicas durante el embarazo: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Disminución de la tolerancia al esfuerzo. Disnea y fatigabilidad. Edemas en las extremidades inferiores. Palpitaciones y mareos. Cuadros sincopales. Aumento de las ondas del pulso venoso y arterial. Impulso sistólico precordial más fuerte. Soplos sistólicos en foco pulmonar y borde external izquierdo. Tercer ruido cardiaco. Primer ruido intenso. Soplo mamario.

Estas pueden sugerir la presencia de una cardiopatía estructural: 1. Soplos diastólicos.

Cardiopatía y embarazo 259 2. Presencia de cuarto ruido. 3. Alteraciones auscultatorias típicas de las diferentes patologías cardiacas estructurales. Como se puede apreciar existen alteraciones en el examen físico y en la sintomatología clínica, que pueden aparecer tanto en una patología cardiaca estructural como secundarias a la sobrecarga hemodinámica propia de la gestación, lo que obliga a los médicos que atienden este grupo de pacientes a realizar un interrogatorio minucioso y realizar exámenes complementarios adecuados para poder establecer la diferencia.

Cambios no patológicos de las enfermedades cardiovasculares
En los principales estudios realizados para el diagnóstico de las enfermedades cardiovasculares se encuentran el electrocardiograma, la radiografía de tórax y el ecocardiograma.

Electrocardiograma
Suele reflejar la horizontalidad del corazón, con un eje eléctrico desviado a la izquierda. Puede demostrar alteraciones de la repolarización ventricular habitualmente inespecíficas, extrasistolia supraventricular o ventricular de variable densidad y en algunas gestantes se advierten distintos grados de bloqueo auricular de tipo Wenckebach y la alteración posiblemente más frecuente, que es la taquicardia sinusal.

Radiografía de tórax
Con esta radiografía se observa, con frecuencia, un aumento del índice cardiotorácico debido a la horizontalización del corazón y a un ligero incremento de los volúmenes ventriculares. Puede aparecer más prominente el cono pulmonar por la hiperlordosis de la embarazada, aumento de la vascularización en ambos campos pulmonares e incremento de la radiopacidad en ambas bases por el aumento del tamaño y densidad de las mamas.

Ecocardiograma
Refleja, en algunos casos, un aumento del diámetro y volumen telediastólico del ventrículo izquierdo (VI). Se produce aumento en el diámetro de ambas aurícu-

260 Embarazo, parto y puerperio
las, aumento de la velocidad de los flujos, tanto en los tractos de entrada como de salida, insuficiencias valvulares ligeras y en ocasiones derrames pequeños en el pericardio.

Influencia de la gestación sobre la cardiopatía
En general, se puede considerar que la cardiopatía empeora un grado de la Clasificación Funcional de la New York Heart Association (NYHA), durante la gestación. Según la situación funcional, las cifras de mortalidad materna oscilan de 0,1 % en las pacientes asintomáticas hasta 6 % en las pacientes en clase funcional IV de la NYHA (Tab. 10).
TABLA 10. Mortalidad materna según clasificación funcional

Clase I II III IV Asintomática Disnea de grandes esfuerzos Disnea de mínimo esfuerzo Disnea de reposo No hay limitación en la activiad física La actividad ordinaria puede producir palpitaciones, disnea o angina Normalidad tan solo en reposo. Imposibles actividades físicas menores

Mortalidad (%) 0,1 0,5 5,5 6

Insuficiencia cardiaca o angina de reposo

Tomado de Rev. Esp. Cardiol., vol. 53, no. 11, pp. 1474-1495, noviembre 2000.

Influencia de la cardiopatía sobre la gestación
Puede ocasionar: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Parto prematuro. Retardo del crecimiento intrauterino. Sufrimiento fetal. Mortalidad perinatal cercana a 18 %. Riesgo hereditario. Muerte fetal. Malformaciones fetales relacionadas con el uso de medicamentos.

Cardiopatía y embarazo 261

Contraindicaciones de embarazo en pacientes cardiópatas
Absolutas
1. Pacientes portadores de una enfermedad cardiaca en grado funcional III-IV. 2. Hipertensión pulmonar primaria. 3. Obstrucciones severas al tracto de salida del ventrículo, incluyendo la coartación aórtica. 4. Cardiopatías congénitas cianóticas con una saturación arterial de oxígeno inferior a 85 %. 5. Pacientes con antecedentes de miocardiopatía asociada con el embarazo.

Relativas
1. Síndrome de Marfán. 2. Portadoras de prótesis valvulares mecánicas que necesiten tratamiento anticoagulante de por vida.

Factores de riesgo de complicaciones maternas durante la gestación
Entre esos factores se encuentran: 1. Clase funcional avanzada antes del embarazo (NHYA clase > II). 2. Disfunción ventricular izquierda (FE < 40 %). 3. Lesiones obstructivas izquierdas, área valvular mitral < 2 cm, área valvular aórtica < 1,5 cm y gradiente estimado mediante Doppler en el tracto de salida del ventrículo izquierdo > 30 mmHg. 4. Historia previa de arritmias con repercusión clínica o de ictus o insuficiencia cardiaca.

Anticonceptivos y enfermedades cardiovasculares
1. Los métodos naturales y los métodos de barrera tienen porcentajes de falla inadmisiblemente altas en mujeres, en que el embarazo comporta riesgo elevado. 2. Se debe evitar la píldora anticonceptiva combinada en pacientes con alto riesgo embolígeno.

262 Embarazo, parto y puerperio
3. La minipíldora, que contiene únicamente progestágenos, no incrementa el riesgo de tromboembolia y tiene escasos efectos secundarios, aunque el porcentaje de falla es mayor que el de la píldora combinada. Las inyecciones depot de progestágenos se consideran una alternativa, especialmente en adolescentes, cuyo cumplimiento terapéutico no es alto. 4. Los dispositivos intrauterinos impregnados de progestágenos han resultado un importante avance en la anticoncepción de mujeres de alto riesgo. Son muy efectivos y seguros, con reducida tasa de sangrado y bajo riesgo de infección y embarazo ectópico. 5. La esterilización se debe considerar en mujeres, en las que el embarazo conlleva un riesgo prohibitivo.

Aborto y enfermedades cardiovasculares
1. Las indicaciones para no continuar el embarazo son las descritas en las contraindicaciones absolutas de este, en las pacientes con cardiopatías. 2. El riesgo de la terminación del embarazo es mayor cuanto más avanzado es el embarazo, por eso la terminación del embarazo se debe hacer tan pronto como se decida, preferiblemente en el primer trimestre. 3. El método de elección es el legrado. 4. El aborto inducido con antiprogestágenos o administración intravaginal de prostaglandinas se considera contraindicado, debido a que los efectos cardiovasculares son impredecibles.

Clasificación de las cardiopatías según el riesgo materno
Alto riesgo
1. 2. 3. 4. 5. 6. Hipertensión arterial pulmonar. Síndrome de Marfán. Infarto agudo del miocardio durante el embarazo. Estenosis aórtica severa. Disfunción ventricular severa. Antecedentes de miocardiopatía periparto u otros tipos de miocardiopatías dilatadas. 7. Ventrículo derecho sistémico con disfunción severa. 8. Fisiología univentricular con Fontan o sin Fontan, con disfunción ventricular severa. 9. Estenosis mitral severa.

Cardiopatía y embarazo 263

Mediano riesgo
1. Prótesis mecánicas. 2. Fisiología univentricular (con Fontan o sin Fontan), con función sistólica conservada. 3. Cardiopatías cianóticas no corregidas sin hipertensión arterial pulmonar. 4. Coartación de la aorta no corregida. 5. Estenosis aórtica no severa. 6. Estenosis pulmonar severa. 7. Estenosis mitral no severa.

Bajo riesgo
1. Cardiopatías congénitas corregidas sin defecto ni disfunción residual. 2. Cortocircuitos izquierda-derecha sin hipertensión pulmonar. 3. Insuficiencia mitral, aórtica moderada o severa asintomáticas y sin disfunción ventricular izquierda. 4. Estenosis pulmonar moderada. 5. Prótesis biológicas sin disfunción residual.

Aspectos generales de las enfermedades cardiovasculares durante el embarazo
Vía del parto
El parto vaginal espontáneo con analgesia y un umbral bajo para la utilización de fórceps es el método más seguro, ya que se le relaciona con menos cambios hemodinámicos rápidos que con la cesárea y tiene menos riesgo de infección. No se debe inducir el parto, si no es por razones obstétricas o porque la patología cardiovascular muestre signos de descompensación que puedan empeorar con el aumento de la edad gestacional. Si la patología cardiovascular se mantiene estable se debe esperar el inicio del trabajo de parto. El parto espontáneo, generalmente, es más rápido e implica menor tasa de complicaciones.

Indicaciones cardiovasculares de cesárea
1. Síndrome de Marfán. 2. Paciente en tratamiento con dicumarínicos en el momento del parto.

264 Embarazo, parto y puerperio
3. Pacientes en clase funcional III-IV independientemente de la patología cardiovascular que presenten. 4. Obstrucciones severas a los tractos de salida y entrada del ventrículo izquierdo.

Conducta ante una Rotura Prematura de Membrana (RPM)
El riesgo de Endocarditis bacteriana en pacientes con una RPM y patología cardiaca estructural es muy bajo, por lo que la conducta a seguir es la misma que en una paciente con un corazón estructuralmente sano. Se pueden considerar como casos de algún riesgo: 1. Pacientes portadoras de prótesis cardiacas valvulares mecánicas. 2. Pacientes con antecedentes de endocarditis, relacionadas o no con el embarazo. En estos casos la conducta es no dar el período de latencia establecido y comenzar la inducción del parto.

Recomendaciones anestésicas
No se puede decir que exista un tipo de anestesia superior a otro en las pacientes con patología cardiaca, el mejor método anestésico es el que un especialista entrenado sea capaz de utilizar, individualizando cada paciente y teniendo en cuenta variables como: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Función sistólica del ventrículo izquierdo. Cortocircuitos intracardiacos. Conducción por el nodo auriculoventricular. Cantidad de volumen que tolera la patología cardiaca en el transoperatorio. Necesidad de mantener las presiones en las cavidades izquierdas. Uso de medicamentos que puedan favorecer arritmias.

Tratamiento profiláctico contra Endocarditis bacteriana
Muchos autores, en la actualidad, no recomiendan profilaxis antibiótica para el parto, cesárea y otros procederes ginecobstétricos. Otros refieren que teniendo en cuenta lo devastadora que sería la endocarditis en este grupo de pacientes, prefieren realizar el tratamiento profiláctico que, según el grupo de riesgo y teniendo en cuenta la patología cardiaca se divide en paciente con alto riesgo de endocarditis y con riesgo moderado.

Cardiopatía y embarazo 265

Paciente con alto riesgo de endocarditis
1. Portadoras de prótesis mecánicas valvulares. 2. Antecedentes de endocarditis infecciosa, relacionada o no con el embarazo. 3. Estenosis subaórtica con gradiente importante en el tracto de salida, del ventrículo izquierdo. 4. Enfermedades valvulares con engrosamiento importante de las valvas y poca calcificación.

Riesgo moderado
Todas las patologías cardiovasculares que no se encuentran en el grupo de alto riesgo, ni en el que no tiene indicado tratamiento profiláctico.

Pacientes que no llevan tratamiento profiláctico
1. 2. 3. 4. 5. 6. Arritmias. Portadores de cables de marcapasos. Prolapsos valvulares sin insuficiencia de la válvula. Bloqueos. Cardiopatías congénitas operadas sin secuelas ni residuos. Cardiopatía isquémica sin alteraciones valvulares.

Esquema de tratamiento para pacientes de alto riesgo
1. Ampicillina o cefazolina, 2 g EV o IM, junto con gentamicina, 1,5 mg/kg sin pasar de 80 mg, 30 min antes del proceder o en los primeros 30 min de iniciado; repetir la ampicillina o cefazolina, 1g EV o IM, o administrar amoxicillina 1g por vía oral, 6 h después de la dosis inicial. 2. Alérgicos a la penicilina: vancomicina, 1g EV a durar 1 o 2 h junto con gentamicina, 1,5 mg/kg, sin pasar de 80 mg; la infusión termina aproximadamente 30 min antes o después de comenzado el proceder. No se recomienda una segunda dosis.

Esquema de tratamiento para pacientes de riesgo moderado
1. Ampicillina o cefazolina, 2 g EV o IM, 30 min antes del proceder o amoxicillina 2 g vía oral 1 h antes del proceder. No es necesario repetir dosis después del proceder.

266 Embarazo, parto y puerperio
2. Alérgicos a la penicilina: vancomicina, 1g EV a durar 1 o 2 h la infusión termina aproximadamente 30 min antes o de comenzado el proceder. No se recomienda una segunda dosis.

Algunos fármacos más utilizados durante el embarazo, el parto y el puerperio
1. Fenoterol: Se debe evitar su uso en patologías cardiovasculares con riesgo de complicarse con edema pulmonar. Sus esquemas de tratamiento deben ser bien supervisados. 2. Oxitocina: utilizada en dosis adecuadas no está contraindicada en ninguna de las patologías cardiovasculares. Vigilar los efectos negativos relacionados con el aumento de la frecuencia cardiaca. 3. Ergonovina: contraindicado su uso en pacientes portadoras de cardiopatía isquémica, independientemente de la posible etiología vasoespástica o no. Uso con cautela en patologías donde la vasoconstricción sea perjudicial. 4. Prostaglandinas: contraindicado su uso en patologías donde la vasodilatación sistémica sea perjudicial como estenosis aórtica y todas las obstrucciones al tracto de salida del Ventrículo Izquierdo (VI), cortocircuitos intracardiacos, etc. El nivel de vasodilatación individual es impredecible.

Administración de líquidos
Las pacientes con enfermedades cardiacas estructurales son muy sensibles al aporte excesivo de líquidos, en cualquier momento del embarazo, el parto y el puerperio. Son pacientes que no deben recibir un aporte mayor de 75 mL/h. Este aporte de líquidos debe ser individualizado en dependencia del tipo de patología, el deterioro de la Fracción de eyección del VI y la superficie corporal. Toda paciente portadora de una dolencia cardiaca estructural que sea sometida a un proceder como parto o cesárea debe llevársele una hoja de balance hidromineral, con el objetivo de poder evaluar, adecuadamente, pérdidas e ingresos y poder calcular los aportes de líquidos y el tipo de solución a administrar. Pasos a seguir: 1. Calcular superficie corporal. Fórmula: M² Superficie corporal = 4 x kg + 7 90 + kg 2. Aporte de líquidos en dependencia de la Fracción de eyección (FE). FE normal (60 ±10), se aportan 40 mL/m²/h. FE moderadamente disminuida (40-35 %), se aporta 35 mL/m²/h. FE disminuida (< 35 %), se aporta 30 mL/m²/h.

Cardiopatía y embarazo 267 3. La multiplicación anterior dice la cantidad de mL a administrar en 1 h. 4. La cifra anterior multiplicada por 24 dice el aporte de líquido en las primeras 24 h, para esa paciente en particular. 5. La hidratación en los días posteriores está en dependencia del resultado de la hoja de balance llevada o de situaciones que puedan aparecer y necesiten aumentar o disminuir el aporte de volumen (sangramiento, congestión pulmonar, etcétera).

Diferentes grupos de patologías cardiovasculares durante el embarazo
Estenosis valvulares
1. Cuando son severas contraindican el embarazo, exceptuando la estenosis pulmonar que es bien tolerada. 2. La estenosis mitral ligera moderada se mantiene con tratamiento de atenolol, 50 mg diarios, y se asocia con furosemida si aparece congestión pulmonar. 3. La estenosis aórtica ligera moderada se puede manejar con la misma dosis de medicamentos que la estenosis mitral. 4. Se puede realizar valvuloplastia mitral en pacientes con estenosis que en su evolución clínica demuestran una incapacidad para llevar a término la gestación, con resultados favorables, tanto maternos como fetales. 5. No está indicado el tratamiento con digoxina en estos pacientes, siempre que estén en ritmo sinusal.

Insuficiencias valvulares
1. Generalmente son bien toleradas durante el embarazo, ya que cambios hemodinámicos como la vasodilatación periférica y la taquicardia las benefician. 2. Las que presentan sintomatología clínica, en algún momento de la gestación, pueden ser tratadas con diuréticos, preferiblemente furosemida a dosis respuesta.

Cardiopatías congénitas cianóticas no operadas
Generalmente tienen una saturación arterial de oxígeno inferior a 85 %, por lo que no toleran el embarazo.

268 Embarazo, parto y puerperio

Cardiopatías congénitas cianóticas operadas
Toleran bien el embarazo, siempre que la función de ambos ventrículos sea adecuada. La tetralogía de Fallot mantiene la hipertrofia del ventrículo derecho (VD) y una insuficiencia valvular pulmonar, pero tolera bien la gestación.

Cortocircuitos intracardiacos de izquierda a derecha
Comunicación Intraauricular (CIA) y Comunicación Intraventricular (CIV) toleran bien la gestación, a pesar de una ligera hipertensión pulmonar. Se deben evitar las pérdidas masivas de sangre y las hipotensiones sistémicas, para no invertir la dirección del cortocircuito.

Coartación de la aorta
No operada contraindica el embarazo. Operada tiene una evolución favorable, aunque generalmente la paciente se queda con una hipertensión arterial crónica, el riesgo de disección en el sitio de la cirugía es mayor y se asocia con aneurismas cerebrales. El tratamiento es el de la hipertensión crónica durante el embarazo.

Otras cardiopatías congénitas operadas
Sin residuos ni secuelas se consideran corazones estructuralmente sanos.

Arritmias
Las más frecuentes son los extrasístoles, y no llevan ningún tratamiento. Otras arritmias pueden aumentar su frecuencia durante el embarazo y deben ser consultadas con el cardiólogo, para el tratamiento específico de cada una.

Cardiopatía isquémica
La cardiopatía isquémica crónica por enfermedad ateroesclerótica en pacientes gestantes lleva el mismo tratamiento con aspirina y atenolol, como el resto de la población no gestante. Los síndromes coronarios agudos durante el embarazo obedecen, generalmente, a espasmos coronarios o a disecciones de la arteria descendente anterior, por lo que el tratamiento de elección es la angioplastia coronaria con colocación de stent.

Cardiopatía y embarazo 269

Bloqueos auriculoventriculares (BAV)
Los BAV congénitos tienen una evolución favorable durante el embarazo y no necesitan implantar marcapasos para el momento del parto o la cesárea. Los BAV adquiridos siempre necesitan la implantación de un marcapaso transitorio, si es que no tienen uno definitivo, para el momento del parto o la cesárea.

Miocardiopatía periparto
1. Aparece en los últimos 3 meses del embarazo, parto o 3 meses siguientes del puerperio. 2. Disfunción sistólica severa con dilatación de cavidades izquierdas, sin otra causa que lo explique. 3. Si aparece durante el embarazo es una indicación de su terminación por cesárea. 4. Se trata con las drogas clásicas del tratamiento de la insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica: furosemida, digoxina, espironolactona. 5. Tiene una mortalidad materna muy elevada.

Otras miocardiopatías
Las miocardiopatías dilatadas, habitualmente, tienen un deterioro importante de la función ventricular, por lo que no se recomienda el seguimiento de la gestación. Las miocardiopatías hipertróficas con un gradiente bajo en el tracto de salida del VI y un aumento no importante de la masa miocárdica toleran bien el embarazo, y deben seguir sus tratamientos habituales con atenolol.

Síndrome de Marfán
1. Siempre tiene riesgo de disección aórtica. 2. Se debe comenzar tratamiento con atenolol, en cuanto se tenga el diagnóstico de la gestación. 3. Riesgo de trasmisión hereditaria.

Prótesis valvulares mecánicas
1. Deben cumplir el tratamiento anticoagulante establecido para el embarazo. 2. Tienen alto riesgo de malformaciones y muerte fetal. 3. Tiene riesgo de complicaciones maternas por el manejo del anticoagulante.

270 Embarazo, parto y puerperio

Tratamiento anticoagulante durante el embarazo
Las indicaciones del tratamiento anticoagulante durante el embarazo son las mismas que para el resto de la población. La más frecuente e importante en las gestantes es la presencia de prótesis valvulares cardiacas mecánicas.

Drogas más utilizadas
1. Warfarina: produce la embriopatía dicumarínica con malformaciones bien estudiadas, que se producen en 80 % entre la 6 y 12 semanas de embarazo con dosis superiores a 5 mg. Las dosis de los pacientes es individual. 2. Heparina sódica: no produce malformaciones fetales. Puede producir en la madre osteoporosis y disminución del conteo de plaquetas. Dosis de 300-600 UI/kg/24 h cada 4 h. 3. Heparinas fraccionadas: no protegen las prótesis cardiacas como la heparina EV.

Esquema de tratamiento anticoagulante durante el embarazo
1. Suspender la warfarina entre las 6 y 12 semanas de gestación, comenzando el tratamiento con heparina EV. 2. Comenzar nuevamente la warfarina en la semana 12 y mantenerla hasta la semana 36 de la gestación. 3. Suspender la warfarina en la semana 36 y comenzar nuevamente la heparina EV. 4. Mantener la heparina EV hasta el comienzo del trabajo de parto espontáneo o la inducción de este, cuando se suspenda la heparina; se mantiene a la paciente, durante todo este período, con una hidratación de dextrán. 5. Comenzar de nuevo la heparina EV 6-8 h después del parto o la cesárea, si el sangramiento es normal. 6. Comenzar la warfarina con la dosis habitual, entre 24-48 h después del parto y manteniendo la heparina. 7. Suspender la heparina, cuando la paciente esté bien anticoagulada con warfarina; lo que se sabe por el tiempo de protombina que debe estar 1,5-2 veces el control. 8. Si existen sangramientos secundarios, al uso de estas drogas se debe interconsultar rápidamente con el cardiólogo.

Cardiopatía y embarazo 271

Trasplante cardiaco y embarazo
Hay algunos casos descritos de embarazos en mujeres trasplantadas. Se ha observado un aumento del riesgo de complicaciones maternas durante el embarazo, sin un aumento de la mortalidad. El índice de abortos espontáneos es alto, pero no se han observado malformaciones atribuibles a la inmunodepresión. La mortalidad materna se eleva en los años siguientes al nacimiento, por lo que se debe advertir esta circunstancia por la posible repercusión sobre la crianza de los hijos.

Cirugía cardiaca y embarazo
Se asocia con distrés fetal, retraso de crecimiento intrauterino o muerte (15 %), ocasionados por la disminución del flujo uteroplacentario durante el bypass cardiopulmonar, aunque no se ha descrito aumento del riesgo materno. Se recomienda retrasar la cirugía hasta que se considere viable el feto, y realizar en el mismo acto quirúrgico cesárea electiva. Solo se indica cirugía en pacientes refractarios a tratamiento médico, especialmente si presentan síndrome de bajo gasto. En estos casos se debe mantener un flujo alto > 2,5 L/m/m2 y una PA media > 70 mmHg. El feto se debe monitorizar y, si aparece bradicardia, aumentar el flujo sanguíneo. La hipotermia parece no afectar al feto, pero puede aumentar la actividad uterina con riesgo de parto pretérmino. Para las lesiones susceptibles siempre se prefiere la reparación valvular al reemplazo. Cuando no es posible la reparación, la elección del tipo de prótesis es problemática: en posición aórtica se pueden emplear homoinjertos o autoinjertos pulmonares. Se debe reconsiderar la práctica de implantar prótesis biológicas a pacientes jóvenes que desean tener descendencia, ya que la anticoagulación puede hacerse necesaria por otras razones: fibrilación auricular, tromboflebitis e historia de tromboembolismo. Además, se debe asumir el riesgo de un segundo recambio valvular en el futuro y a corto plazo, por el deterioro protésico acelerado relacionado con el embarazo.

Fármacos cardiovasculares y embarazo
Fármacos no seguros
Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) afectan al desarrollo renal del feto, especialmente durante el segundo y el tercer trimestres de gestación. Se debe evitar durante todo el embarazo.

272 Embarazo, parto y puerperio
Amiodarona. Produce hipotiroidismo neonatal; también se ha asociado con prematuridad y posibles problemas del neurodesarrollo. Se debe utilizar durante el embarazo solo como fármaco de segunda elección, en casos de resistencia a otros antiarrítmicos más seguros. Si se utiliza, se deben controlar cuidadosa y regularmente las cifras de hormona tiroidea neonatal. Espironolactona. Se ha relacionado con riesgo de anomalías genitales, por lo que se debe evitar su uso durante la gestación. Si se requiere diurético ahorrador de potasio, la amilorida es preferible. Acenocumarínicos. Se les relaciona con síndrome de embriopatía por warfarina. Causa sangrado intracraneal del neonato.

Fármacos relativamente seguros (sin efectos teratogénicos)
Aspirina. Se ha utilizado en pacientes de alto riesgo para prevenir la preeclampsia. Diuréticos. Se pueden utilizar durante el embarazo, si es necesario; no en preeclampsia. Se ha señalado que pueden favorecer la aparición de preeclampsia. Bloqueadores beta. Se han utilizado de forma extensa con seguridad. Se ha descrito cierta relación con el retraso del crecimiento intrauterino, por lo que se recomienda control con biometría fetal. Digoxina. Su uso es seguro (en concentraciones terapéuticas). Es segura durante la lactancia. Tratamiento de elección por las arritmias fetales. Adenosina. Su utilización es segura para el tratamiento de las Trombosis del Sistema Venoso Profundo (TPSV). Procainamida. Se usa para el tratamiento de arritmias maternas y fetales. No es recomendable su uso como tratamiento crónico, dada la incidencia de seudolupus. Flecainida. Se ha convertido en el tratamiento de elección de las arritmias fetales, especialmente en casos resistentes a digoxina y complicados con hidropesía fetal.

Consideraciones generales para el parto y el puerperio en la gestante cardiópata
1. Sustituir los dicumarínicos por heparina sódica de más fácil control, días antes de la inducción electiva del parto; esto debe tenerlo presente el equipo multidisciplinario (cardiólogo, obstetra, neonatólogo y anestesiólogo). 2. La perfusión de oxitocina mediante bomba de infusión da un control exacto de los líquidos administrados, evitando la aparición de un edema pulmonar.

Cardiopatía y embarazo 273 3. Profilaxis antibiótica de la endocarditis y monitorización maternofetal. 4. Se recomienda analgoanestesia para disminuir el dolor y la ansiedad. Conviene prestar atención a los cambios hemodinámicos de esta, como la hipotensión de la epidural. 5. Hay que acortar el período expulsivo intentando evitar el menor esfuerzo materno, mediante una instrumentación tocúrgica adecuada. 6. En los primeros minutos del postparto, se produce un aumento brusco del retorno venoso; por lo que se debe vigilar la función cardiaca. 7. Hay que valorar, cuidadosamente, la pérdida hemática en todas las cardiópatas, sobre todo en las sometidas a anticoagulación; y ser cuidadosos en la sutura de desgarros, episiotomía o incisión uterina, si se ha practicado una cesárea. 8. En el postoperatorio inmediato, las pacientes en clase funcional III y IV de la New York Heart Association (NYHA) se deben someter a vigilancia intensiva. 9. Se debe insistir en una deambulación temprana y recomendar el uso de medias de compresión durante los primeros días. 10. No hay contraindicaciones para la lactancia materna por la clase funcional de la paciente, hay que evaluarla con el uso de algunos fármacos. 11. Se debe citar a las 1 o 2 semanas postparto para realizar un control obstétrico, reevaluar la cardiopatía y planear la anticoncepción.

16 Influenza A (H1N1) y embarazo

No se puede terminar este libro sin hacer referencia a la pandemia A (H1N1) que sufre, desde hace meses, la humanidad. La mujer gestante también puede ser afectada por esta enfermedad. Revisando la información mundial sobre el tema, se ha comprobado que la gestante adquiere gravedad extrema, sobre todo si se le diagnostica cuando se acerca al término de la preñez. Es conveniente diferenciar la presencia de esta enfermedad antes de las 20-28 semanas y de 29-40 semanas, con límites un tanto arbitrarios para delimitar el período de mayor riesgo. Los centros de control y prevención de enfermedades de los Estados Unidos de Norteamérica observan que los índices de hospitalización de las mujeres gestantes aumentan cuatro veces al compararlos con los de la población general. Estos centros informan 13 % de muertes en mujeres grávidas. La revista Lancet del Reino Unido en un análisis de 45 decesos relacionados con la A (H1N1) informa que 6 eran mujeres gestantes que estaban sanas antes de la enfermedad y después desarrollaron neumonía, con necesidad de respiración artificial. El Centro de Control y Prevención de los Estados Unidos de Norteamérica ofreció oficialmente 302 muertes por A (H1N1). En 266 fallecidos que completaron cabalmenmte sus protocolos, 15 decesos ocurrieron en mujeres grávidas. Concluye este informe: “definitivamente el índice de mujeres en estado de gestación está sobrerrepresentado en la proporción de muertes a consecuencia de la pandemia”. La señora Margaret Chan, directora de la Organización Mundial de la Salud (OMS) envió un mensaje a todos los países y organismos regionales de salud donde ratifica que “indudablemente las mujeres embarazadas están en riego mayor de complicaciones y por ende, de morir”. Por otra parte, se señala que las embarazadas forman parte del grupo de adolescentes y adultos jóvenes, donde se ha producido el mayor índice de pacientes infectados por A (H1N1). El viceministro de Higiene y Epidemiología de Cuba señala entre las indicaciones que cumplir en la etapa epidémica A (H1N1), lo siguiente:

Influenza A (H1N1) y embarazo 275 1. Reforzar la vigilancia de los cuadros de Enfermedad Tipo Influenza a nivel de los servicios de urgencias (Atención Primaria de Salud y hospitales), analizando diariamente su comportamiento y procediendo en cada unidad, según su plan de enfrentamiento. 2. Los pacientes que no clasifiquen para el ingreso hospitalario serán seguidos por el Médico de la Familia. El ingreso se limitará a los casos de individuos con riesgos definidos u otros, que el facultativo considere puedan poner en riesgo la vida del paciente. 3. Las condiciones de riesgo general que requieren ingreso son: a) Embarazadas. b) Prematuridad y desnutrición. c) Enfermedades pulmonares crónicas. d) Enfermedades congénitas cardiovasculares y pulmonares. e) Enfermedades crónicas: cardiovascular, renal, hepática, hematológica, neurológica, neuromuscular, metabólica (incluyendo Diabetes Mellitus). f) Personas con inmunosupresión. g) Personas con obesidad mórbida. h) Riesgo social. Observación: Se requiere adecuación de las capacidades hospitalarias y del seguimiento por atención primaria.

Indicaciones que cumplir en la etapa epidémica de la influenza A (H1N1) en hospitales
Los signos de alarma que se deben tener en cuenta para la hospitalización inmediata en unidades de atención al grave, de acuerdo con el tipo de paciente son los siguientes: Adulto: Disnea creciente (frecuencia respiratoria mayor de 25), estertores húmedos o secos en aumento, hipotensión arterial menor de 90 mmHg, frecuencia cardiaca mayor de 120 lat./min, ruidos cardiacos apagados, síntomas y signos de choque (cualquier causa), irritabilidad, trastornos cognoscitivos, fotofobia, signos meníngeos, palidez cutánea mucosa, cianosis, hipotermia, manifestaciones gastrointestinales (dolor abdominal, vómitos y diarreas en aumento). Niño: Polipnea, cianosis, incapacidad para alimentarse, irritabilidad, alteración del estado mental, manifestaciones digestivas (vómitos y diarreas) asociados con deshidratación. Signos de infección respiratoria grave: tiraje intercostal, estridor y aleteo nasal. Taquipnea significativa: mayor de 50 respiraciones por minuto (dos meses a un año) y mayor de 40 respiraciones por minuto (mayor de

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un año). Hipoxemia y otras alteraciones del medio interno como acidosis. Alteraciones hemodinámicas. Alteraciones neurológicas (letargia, irritabilidad extrema, inconciencia). Observación: Se requiere adecuación de las capacidades hospitalarias en las unidades de atención al paciente grave.

Indicaciones que cumplir en la etapa epidémica de la influenza A (H1N1) a la embarazada
1. Se considerara a una embarazada con una Enfermedad Tipo Influenza (ETI) si tiene fiebre mayor o igual a 38 ºC, dos o más síntomas respiratorios, tos odinofagia, rinorrea, cefalea, artralgia, mialgia, escalofríos y signos gastrointestinales. 2. Se debe realizar tratamiento quimioprofiláctico con oseltamivir, 75 mg (tamiflú) una vez al día durante 10 días en las gestantes que hayan tenido contacto directo con una persona confirmada como infectada, probablemente infectada o sospechosa de estar infectada con el virus de la influenza A (H1N1). 3. Se indica crear las condiciones convenientes en cada provincia para la atención prenatal, clínica, del parto y el puerperio en las condiciones de aislamiento antiepidémico, y con el aseguramiento médico y de enfermería recomendados en gestantes con ETI. 4. Toda embarazada con cuadro de ETI llevará tratamiento con oseltamivir, 75 mg durante 5 días, dos veces al día. 5. Toda embarazada con sospecha de ETI y sin criterios de ingreso en unidades de atención al paciente grave se debe ingresar en las unidades designadas por cada territorio, para su vigilancia y tratamiento. 6. Toda gestante con síntomas o signos de gravedad se debe ingresar en las unidades de atención al paciente grave definidas por cada territorio. Observación: Requiere adecuación de las capacidades hospitalarias o de otra institución y del seguimiento por atención primaria. El Ministerio de Salud Pública reprodujo otra información de la OMS dirigida a la población, la cual se transcribe a continuación: La Organización Mundial de la Salud (OMS) está alertando por la presencia de casos de influenza virus A (H1N1) en algunos países de América y Europa (Tab. 11).

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TABLA 11. Principales manifestaciones de la enfermedad Principales síntomas – – – – – – – – – Fiebre por encima de 38 ºCº Dolor de cabeza intenso Secreción nasal Tos y sequedad de la garganta Dolores en músculos y huesos Falta de apetito Nauseas, vómitos Diarreas Malestar general ¿Cómo se trasmite? – El virus se trasmite de persona a persona a través de la saliva, mucosidades o secreciones provenientes de la nariz o la boca, al estornudar o toser sin taparse la boca y la nariz. – Al tocar una persona sin lavarse las manos. – Al estar en lugares de mucha aglomeración y especialmente cerrados como cines, teatros, entre otros.

¿Hasta cuando la persona o paciente es infectante? Desde 5 días antes del inicio de los síntomas hasta 4-10 días después de presentarse estos. Para protegerte y evitar adquirir la enfermedad le recomendamos: 1. Evitar los saludos con beso o dar la mano. 2. No automedicarse. 3. No estar en lugares de aglomeraciones, si no es necesario como: discotecas, cines, teatros, mercados agropecuarios, iglesias, etcétera. 4. Lavarse las manos frecuentemente, así como los brazos. 5. No compartir utensilios como: vasos, cucharas, tenedores, toallas, pañuelos, ropa de cama. 6. No estar en contacto con personas enfermas. 7. Consumir frutas y verduras ricas en vitamina C. 8. Al estornudar o toser, taparse con el ángulo del codo. 9. Mantener limpias las mesetas de cocina, baños, teléfonos, juguetes, así como cualquier otro objeto de uso común. ¡Lo más importante: Si presenta algún síntoma, acude de inmediato a la unidad de salud más cercana! Ante la gravedad de la influenza A (H1N1) y el peligro que acarrea el invierno que se aproxima, en el que, históricamente, se incrementa la incidencia de enfermedades respiratorias agudas, los obstetras sugieren añadir a las recomendaciones de la OMS: 1. Las mujeres embarazadas, sobre todo en el tercer trimestre de gestación, deben mantenerse en el hogar, no asistir a las tiendas, para adquirir la tradicional canastilla. 2. No permitir la visita de amistades con catarro o síntomas respiratorios. 3. Evitar los viajes en ómnibus repletos de personas.

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4. No participar en fiestas o actividades, incluso religiosas, donde hayan numerosos grupos de población. 5. La atención prenatal debe ser recibida en el hogar por su médico y enfermera de la familia con buena clínica, para evaluar el crecimiento y el bienestar fetal; estas visitas se deben programar diarias o al menos en días alternos, para que el personal de salud de la Atención Primaria conozca si la gestante tiene síntomas respiratorios, aunque parezcan “banales”. De esta manera se mantendrán nuestros indicadores de mortalidad infantil y materna. Recuerde que es indispensable, para disminuir la morbilidad y la mortalidad por la influenza A (H1N1) en el embarazo, iniciar el tratamiento quimioprofiláctico antes de las 48 horas de iniciados los síntomas. En la ciudad de La Habana, la Dirección Provincial de Salud encomendó al Hospital General Docente “Enrique Cabrera”, la atención de las gestantes enfermas de A (H1N1) de la ciudad y las graves de Provincia La Habana, por los excelentes servicios de Obstetricia y Cuidados Intensivos que esta institución posee. En varias oportunidades se ha compartido criterios con este colectivo de verdaderos héroes de la Salud Pública cubana, que se han consagrado durante meses en el trabajo riesgoso de atender estas pacientes sospechosas o positivas de la pandemia A (H1N1). Estos valiosos compañeros elaboraron un protocolo de asistencia que se ha querido divulgar. Felicitaciones para obstetras, anestesiólogos, enfermeros, técnicos de laboratorio, auxiliares de limpieza y a los profesores de Obstetricia, los doctores. Viviana de la C. Sáez Cantero, Regino Oviedo y Carlos Eric Daudinot Cos, vicedirector materno-infantil del centro hospitalario. En estos meses de epidemia el Hospital General Docente “Enrique Cabrera”, su vicedirección materno-infantil y sus trabajadores están enfrentando a la influenza A (H1N1), en sus formas graves durante la gestación, y atienden las dos provincias habaneras, que representan una población de tres y medio a cuatro millones de habitantes, prácticamente la población de un país.

Protocolo de atención Influenza A (H1N1)
Criterios de diagnóstico
Se considera una embarazada con una ETI, la que presente fiebre > 38 oC con dos o más de los síntomas que se muestran en el cuadro 1.

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CUADRO 1. Criterios de sospecha de Influenza A (H1N1) • • • • Fiebre > 38 oC Síntomas respiratorios (tos, expectoración, rinorrea, odinofagia, disnea, dolor torácico) Malestar general, mialgias, cefalea Síntomas gastrointestinales (vómitos y diarreas)

Es necesario ser exhaustivo en la búsqueda de los síntomas de sospecha, durante el interrogatorio, pues en ocasiones la paciente puede ocultar los síntomas por el temor a ser hospitalizada. En ocasiones la fiebre puede estar ausente, pero si la presentó en cualquier momento formando parte del cortejo sintomático se debe tomar en cuenta.

Factores de riesgo de evolución desfavorable
Se mencionan varios factores que aumentan el riesgo de complicaciones, el embarazo constituye uno de estos factores, pero si al mismo se le añaden cualquiera de los otros, entonces el riesgo de desarrollo de formas graves de la enfermedad se eleva. Estos factores y efectos se muestran en los cuadros 2 y 3, y la figura 59.
CUADRO 2. Factores de riesgo de mala evolución en pacientes obstétricas • • • • • • • • Obesidad (IMC > 30) Asma bronquial (especialmente en tratamiento con esteroides en el último año) Enfermedad cardiovascular Diabetes Mellitus Hepatopatías crónicas Hemoglobinopatías (sicklemia) Pacientes esplenectomizadas Asociación de diarrea al cuadro clínico

CUADRO 3. Efectos de la infección por influenza A (H1N1) en el embarazo Sobre la madre 1. Mayor riesgo de formas graves de la enfermedad 2. Mayor riesgo de muerte materna Sobre el feto 1. Riesgo de parto pretérmino 2. Riesgo de aborto espontáneo 3. Riesgo de muerte fetal

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Fig. 59 Conducta ante las pacientes obstétricas con sospecha de infección por influenza A (H1N1).

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Consideraciones sobre el uso del oseltamivir
Es importante tener en cuenta las consideraciones siguientes: 1. El tratamiento es más efectivo, si se inicia en las primeras 48 h de comenzar los síntomas. 2. Se debe administrar a todas las pacientes obstétricas con sospecha clínica de influenza A (H1N1), independientemente del tiempo de duración de los síntomas. 3. La dosis de tratamiento es de 150 mg diarios (cápsulas de 75 mg), durante 5 días para las formas leves. 4. Los efectos adversos más frecuentes son los gastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor abdominal, dispepsia y diarrea; los cuales disminuyen, si se toma el medicamento con alimentos. 5. La administración del medicamento no se debe suspender por la aparición de los efectos adversos antes mencionados. 6. No se puede asegurar la efectividad del fármaco sobre el feto (clase C), pero valorando riesgo/beneficio y tomando en consideración que el embarazo es un factor de riesgo de formas graves de la enfermedad, se debe indicar el tratamiento.

Manejo en área roja
Toda paciente remitida al hospital con sospecha de influenza A (H1N1), debe ser trasladada al área de aislamiento y clasificación del Cuerpo de guardia, designada para la atención de este tipo de pacientes o Área Roja.

Medidas que se deben tomar en el Área Roja
1) En la sala de espera: a) La paciente y su acompañante deben ser instruidos, inmediatamente, sobre las medidas higiénicas que mantener durante su estancia en el lugar: USO PERMANENTE DEL NASOBUCO, el cual tendrá que ser cambiado cada 4 h. b) Durante la permanencia en la sala de espera, los presentes recibirán charlas educativas sobre la enfermedad, vías de contagio y medidas preventivas. c) La permanencia en la sala de espera debe ser breve todo lo posible, para evitar el contacto prolongado de las pacientes que no tengan criterio de ingreso con aquellas que sí lo tienen.

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2. En el cubículo de atención: a) En el horario de 8:00 a.m.-4:00 p.m., la paciente obstétrica será valorada multidisciplinariamente por el médico de guardia en el Área Roja y el obstetra designado en este horario. b) A partir de las 4:00 p.m., la valoración se realizará por el médico de guardia en el Área Roja y el jefe de la guardia de Ginecobstetricia o el especialista entrenado en el diagnóstico de la enfermedad, que este designe. c) La evaluación de la paciente obstétrica debe ser integral, tomando en cuenta los aspectos biopsicosociales. d) Tener en cuenta la presencia de los criterios de diagnóstico: toda paciente con fiebre > 38 oC más dos o más síntomas respiratorios, generales o gastrointestinales, TIENE QUE SER HOSPITALIZADA. e) Especial atención se debe observar en la detección de síntomas y signos de gravedad que, de estar presentes, determinarán la hospitalización de la gestante en unidades de atención al paciente grave (Cuadro 4). f) Se debe llenar la encuesta epidemiológica a toda paciente. g) La historia clínica comprenderá: – Epicrisis de ingreso realizada por el médico del Área Roja. – Valoración del ginecobstetra, que reforzará los hallazgos clínicos del médico del Área Roja e incluirá, además, la valoración obstétrica determinando los factores de riesgo perinatales, análisis de la atención prenatal y el examen obstétrico integral. – Valoración del especialista de Medicina Interna, el cual, además de reforzar lo encontrado por los dos anteriores, hará hincapié en la identificación de signos de alarma. – Resultado de los exámenes complementarios realizados en el área: Hb, Hto, leucograma con diferencial y coagulograma. – Evolución de enfermería. h) Indicaciones médicas: – Dieta individualizando cada caso. – Signos vitales cada 6 h. – Reposo relativo. – Prenatales, según lo protocolizado en la atención prenatal – Polivit: 1 tableta diaria. – Antiviral: oseltamivir (cápsulas de 75 mg), 1 cápsula cada 12 h durante 5 días. – Reportar en observación y Código Amarillo. 3. Todos los procedimientos clínicos y diagnósticos se deben realizar en el Área Roja. Es una excepción la realización de exámenes radiológicos.

Influenza A (H1N1) y embarazo 283 4. La paciente y su familiar deben ser informados sobre el carácter de aislamiento de la sala donde será hospitalizada la gestante y la importancia de su cooperación; se les aclarará todas las dudas que tengan sobre el tema. Toda paciente que ingrese con sospecha de influenza A (H1N1), recibirá la primera dosis de antiviral en el Área Roja: oseltamivir 75 mg oral y reseñar la hora de administración en la historia clínica.
CUADRO 4. Signos de alarma que se deben tener en cuenta para la hospitalización en unidades de atención al paciente grave • • • • • • • • • Disnea creciente (frecuencia respiratoria >25 /min) Estertores húmedos o secos en aumento Cianosis Hipotensión arterial (< 90 mmHg) Frecuencia cardiaca e”120/min Ruidos cardiacos apagados Síntomas y signos de choque (cualquier causa) Irritabilidad, trastornos del nivel de conciencia, fotofobia, signos meníngeos, convulsiones) Hipotermia

Seguimiento en salas de hospitalización
El personal que labora en la sala es el siguiente: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Especialista de Medicina Interna. Residente de Medicina Interna. Especialista de Ginecología y Obstetricia. Residente de Ginecología y Obstetricia. Licenciada en enfermería, jefe de sala. Enfermera asistencial. Pantrista. Mensajero. Asistente del paciente Auxiliar general de limpieza.

El traslado y la recepción en la sala consta de: 1. Traslado de la paciente desde el Área Roja hasta la sala de hospitalización, por el camillero designado y el supervisor de enfermería. 2. Determinar las rutas para el traslado de la paciente desde el área de aislamiento y clasificación del Cuerpo de guardia hasta las salas de aisla-

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miento respiratorio, y desde estas hasta otros servicios si fuese necesario, por ejemplo, Radiología y Unidad de cuidados intensivos. Recibimiento en la puerta de la sala por la enfermera o el enfermero del turno, quien la llevará hasta su cama, le explicará la disciplina de la sala y aclarará las dudas que presente. Instruir a la paciente sobre el uso del nasobuco y el lavado de las manos. Aislamiento estricto y medidas de protección del personal médico, de enfermería y todo el que labore en la sala. No se permiten visitas. Eliminar el mobiliario innecesario de la sala. Reducir al mínimo las pertenencias personales de la paciente. Reposo relativo en posición indiferente, si es gestante del primer trimestre de embarazo y en decúbito lateral izquierdo, si es gestante de segundo o tercer trimestres. Dieta libre u otra, según las características individuales de cada paciente. Se indica la ingestión de abundantes líquidos. Administrar la primera dosis del oseltamivir, según el protocolo, si no se administró en el área de urgencias.

3.

4. 5. 6. 7. 8.

9. 10.

Evolución diaria, detección de las complicaciones. Recomendaciones para el tratamiento
1. Evolución médica diaria de 8:00 a.m.-12:00 m. A partir de este horario uno de los médicos del equipo permanecerá en sala hasta las 4:00 p.m. para garantizar la atención inmediata de las pacientes que así lo requieran o que ingresen después de las 12:00 m. 2. Confección de la historia clínica general y discusión diagnóstica. 3. Realizar de frotis nasofaríngeo. 4. La paciente será evaluada integralmente, no solo desde el punto de vista de su cuadro clínico respiratorio. 5. Se realizarán las interconsultas médicas con otras especialidades en las pacientes que así lo requieran. 6. A las 12:00 m. se dará el parte médico a los familiares. El especialista de Ginecobstetricia será el responsable. En el parte médico se informará lo siguiente: a) Día de tratamiento antiviral en que se encuentra la paciente. b) Síntomas presentes y evolución de los mismos con respecto al día de ingreso. c) Resultado del exudado nasofaríngeo 7. Los signos vitales se tomarán cada 6 horas o según requiera la evolución.

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Tratamiento medicamentoso Tratamiento de la fiebre
Paracetamol (categoría de riesgo B en el embarazo, compatible con lactancia materna) en dosis de 0,5-1 g VO cada 4-6 h . Dosis máxima: 4 g/día. No administrar por más de 5 días. Dipirona (0,5-1 g IM por cada dosis). Se considera categoría C en el primer trimestre y D en el tercero. Si se emplea en puérperas, se debe evitar la lactancia 48 h después de su administración. No se empleará aspirina en menores de 18 años por riesgo de Síndrome de Reye. Categoría de riesgo D en el embarazo (su uso excesivo en el tercer trimestre del embarazo se asocia con riesgo elevado de muerte fetal o neonatal y bajo peso). Compatible con lactancia materna.

Funciones del residente de Ginecobstetricia en la sala de aislamiento respiratorio
1. 2. 3. 4. Realizar la evolución de las pacientes. Confeccionar la historia clínica general. Brindar apoyo psicológico a las pacientes hospitalizadas Prescribir los complementarios necesarios bajo la supervisión del especialista. 5. Participar en el pase de visita general diario. 6. Participar en la discusión colectiva de casos. 7. Cumplir y hacer cumplir las normas epidemiológicas y de aislamiento en la sala.

Funciones del especialista de Ginecobstetricia en la sala de aislamiento respiratorio
1. Hacer la historia clínica, la evolución y la prescripción de las pacientes bajo su responsabilidad. 2. Pase de visita diario a las pacientes hospitalizadas; realizando evolución, indicaciones, traslado, alta y certificados. 3. Brindar apoyo psicológico a las pacientes hospitalizadas. 4. Cumplir y hacer cumplir las normas epidemiológicas, de aislamiento de la sala y el reglamento hospitalario. 5. Revisar y jerarquizar las historias clínicas realizadas por el residente, agregando sus impresiones sobre el diagnóstico por escrito.

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6. Autorizar la realización de exámenes complementarios y dictar la conducta terapéutica. 7. Informar al jefe de servicio sobre las pacientes ingresadas y, especialmente, las que presenten una evolución no satisfactoria. 8. Participar y dirigir los pases de visita diarios. 9. Participar en las discusiones colectivas de casos. 10. Efectuar el resumen de alta de las pacientes. 11. Solicitar y participar en las interconsultas con otras especialidades. 12. Informar el parte médico diario a los familiares.

Conducta con las pacientes que inicien trabajo de parto espontáneo
1. Se hará la valuación clínica por el especialista designado a la sala o por el jefe de la guardia médica de Ginecobstetricia después de las 4:00 p.m. para confirmar el diagnóstico de trabajo de parto. 2. El examen físico ginecológico (tacto vaginal) se realizará en la propia sala de aislamiento. 3. Monitorización fetal en la propia sala de aislamiento para valorar el bienestar fetal. 4. En presencia de bienestar materno y fetal, el trabajo de parto se seguirá en la sala de aislamiento respiratorio hasta que la paciente alcance la dilatación avanzada, momento en que se trasladará a preparto. 5. Para preparto se utilizará el último cubículo, y se hará el seguimiento de estos casos. 6. El parto se realizará en el segundo salón de partos, por personal especializado cumpliendo todas las medidas de protección del personal médico y el paramédico. 7. Posterior al parto, se debe realizar la desinfección mecánica del salón, de acuerdo con las recomendaciones epidemiológicas (hipoclorito de sodio y propilenglicol por sublimación, 30 min). 8. La recuperación del puerperio inmediato en las primeras 6 h se realizará en un cubículo aislado y luego la paciente se trasladará a la sala de aislamiento respiratorio donde se encontraba. 9. Si la paciente requiere de operación cesárea, por indicación obstétrica, se realizará en el salón 2 de la Unidad quirúrgica de urgencias, utilizando material desechable y la posterior desinfección del área (hipoclorito de sodio y propilenglicol por sublimación, 30 min). 10. La recuperación del puerperio quirúrgico en las primeras 6 h se realizará en el cubículo aislado del segundo piso, donde la paciente debe ser valo-

Influenza A (H1N1) y embarazo 287 rada cada una hora por Obstetricia y Anestesiología. Luego se trasladará a la sala de aislamiento respiratorio donde se encontraba.

Lactancia materna en pacientes bajo tratamiento con oseltamivir
Cuando la madre se encuentra bajo tratamiento con oseltamivir, no es necesario hacer reajuste en la dosificación del medicamento, ni prohibir la lactancia materna. El oseltamivir se considera compatible con la lactancia materna.

Conducta con el neonato
El recién nacido se mantendrá aislado en incubadora hasta que la paciente concluya el tratamiento antiviral. No requiere tratamiento antivírico, ya que no es común que esté infectado por el virus. No obstante todo lo que se ha señalado, es una realidad que aún hay que lidiar con facetas oscuras de la enfermedad, preguntas que los médicos se hacen durante el diario bregar: ¿Por que es tan grave la influenza A (H1N1), durante el embarazo y de manera especial en el tercer trimestre y al final de la gestación? Respuesta: Es posible que esto ocurra como consecuencia de un fenómeno fisiológico en la mujer gestante normal. O sea, la función inmunológica de la placenta que evita el rechazo que el organismo de la mujer debe hacer al tumor de células extrañas para ella, constituido por el feto y la placenta. Para muchos este es el factor causal primordial del estado de inmunodepresión grávido puerperal. Otra respuesta sería la rectificaron del eje diafragmático como consecuencia del crecimiento del útero gestacional. Este proceso anatómico provoca alteración de la dinámica respiratoria más evidente, mientras sea mayor el volumen uterino. Otra pregunta que surge en el curso de la gravedad en estas gestantes sería: ¿Es conveniente o no interrumpir la gestación? Al hacerlo, esto pudiera añadir un nuevo estado estresante, pero la paciente está muy grave, su curso clínico es galopante (neumonía, bronconeumonía, derrame pleural), y entonces ante esta situación es obligatorio iniciar medidas heroicas, valorando en primer lugar la supervivencia materna. Administrar ventilación mecánica a estas pacientes, donde la oximetría disminuye por debajo de 92, manteniendo in útero, a feto y placenta, es muy difícil

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y de mal pronóstico. Lo ideal es lograr el parto vaginal, pero su inducción se prolonga por horas. El misoprostol (prostaglandinas) está contraindicado en enfermedades respiratorias agudas, solo quedan entonces métodos extraovulares (Rivanol) o las variantes intraoculares de dextrosa hipertónica o salinas hipertónicas. Estos métodos no son manejados por todos los obstetras, entonces se convierten en nuevos riesgos en la realización de una técnica no habitual, porque hace mucho que no se hace ni se divulga. Entonces el arsenal de intervenciones obstétricas se queda en la intervención cesárea y realizarla con extrema rigurosidad de la técnica quirúrgica, y la excelencia de los procederes anestésicos de los especialistas. En estos momentos de la epidemia, el objetivo funfamental del accionar médico es proteger a la gestante y prevenir la infección durante el embarazo. En esto debe participar la comunidad de conjunto, familia, medio social, diferentes organismos, educación y, por supuesto, de modo preponderante: la Atención Primaria de Salud. Respecto a la atención medica, es preciso obtener, analizar y divulgar la información internacional sobre esta enfermedad. Se debe recopilar experiencia interdisciplinaria en la asistencia de estas pacientes y continuar el trabajo profesional del equipo hospitalario con el máximo esfuerzo, dedicación y amor. Como resumen se refieren los datos siguientes: 1. Con fecha 9 de octubre de 2009, el Hospital General Docente “Enrique Cabrera” tiene 267 camas dedicadas a la atención de gestantes con sospecha de Influenza A (H1N1). 2. De estas, 34 camas son de cuidados progresivos, 16 de Terapia Intensiva y 18 de Terapia Intermedia. 3. Hasta esta fecha, han ingresado en el hospital 849 gestantes. 4. En sus formas clínicas graves, han ingresado 62 mujeres en las terapias y de ellas falleció una.

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