ENFERMEDADES ZOONOTICAS

La palabra “zoonosis” proviene del griego zoo (animal) y nosis (enfermedad) y hace referencia
a todas aquellas enfermedades e infecciones que se transmiten de forma natural entre los
animales y el hombre. Esta transmisión puede darse del hombre a los animales
(antropozoonosis), como por ejemplo la tuberculosis humana que afecta a los bovinos; o bien
de los animales al hombre (zooantroponosis).

Las zoonosis constituyen un grupo de enfermedades de los animales

que son transmitidas al hombre por contagio directo con el animal
enfermo, a través de algún fluido corporal como orina o saliva, o
mediante la presencia de algún intermediario como pueden ser los
mosquitos u otros insectos. También pueden ser contraídas por
consumo de alimentos de origen animal que no cuentan con los
controles sanitarios correspondientes, o por consumo de frutas y
verduras crudas mal lavadas.

Zoonosis más importantes que afectan al sector veterinario.

Zoonosis ocupacionales más frecuentes y su vía de transmisión.

Rabia

Sinonimia

Hidrofobia, lisa.

Etiología

La rabia es una enfermedad zoonótica que puede afectar mamíferos, tanto domésticos como
salvajes. Está producida por un virus de la familia Rhabdoviridae del género Lyssavirus. Aunque
pudiera parecer un problema del pasado, en la actualidad está presente en más de 150 países
y produce la muerte de unas 55.000 personas cada año, principalmente en Asia y África. Los
perros son el origen de la gran mayoría de los casos en humanos.

Clasificación del virus rábico

El género Lyssavirus de la familia Rhabdoviridae se subdivide en los siguientes serotipos:

 Serotipo 1. Incluye a la mayoría de los virus que causan rabia en el hombre y los
animales, como también a los virus fijos de laboratorio. El prototipo es la cepa CVS
(challenge virus standard).
 Serotipo 2. Virus murciélago Lagos (LBV —Lagos bat virus—), aislado de tres especies
de quirópteros frugívoros en Nigeria, la República Centroafricana y Sudáfrica, y de un
gato en Zimbabwe.
 Serotipo 3. Virus Mokola (MOK), aislado de musarañas africanas (Crocida spp.), del
hombre y más de gatos y un perro (Foggin, 1983), en Camerún, Nigeria y Zimbabwe.
  Serotipo 4. Virus Duvenhage (DUV), aislado del hombre en Sudáfrica y luego de
murciélagos también de Sudáfrica y de Zimbabwe.

Modo de contagio

La rabia se transmite por la saliva de un animal infectado, y la infección se produce

principalmente a través de las heridas por mordedura o por contacto de la saliva con mucosas
(boca, cavidad nasal u ojos). Una vez producida la infección, el virus permanecerá en el sitio de
entrada por un tiempo (período de incubación de 2-8 semanas, no obstante en ocasiones
puede ser de tan sólo 10 días o años) antes de viajar a través de los nervios hasta el cerebro.
Una vez en el cerebro el virus se multiplica rápidamente y se desarrollan signos nerviosos, que
varían desde cambios de comportamiento repentinos, como excitabilidad o agresividad
(pudiendo atacar a personas), a debilidad muscular o incoordinación, que pueden acabar en
una parálisis progresiva que conduce a la muerte.

La transmisión interhumana de rabia es excepcional. En esta categoría se pueden incluir los

dos casos conocidos de rabia por trasplante de córnea, uno de los cuales se presentó en los
Estados Unidos y otro en Francia. En los dos casos no se sospechó rabia en los donantes. La
presencia del virus rábico se ha comprobado en la córnea de animales y del hombre por la
técnica de impresión e inmunofluorescencia directa

Fuente de infección y modo de transmisión. Los huéspedes animales que mantienen el virus
rábico en la naturaleza son los carnívoros y los quirópteros. Los herbívoros y otros animales no
mordedores, los roedores y los lagomorfos no desempeñan ningún papel como reservorios.
RABIA URBANA (FIGURA 31). El perro es el principal vector en la rabia urbana.
Aproximadamente 90% de todos los casos de rabia humana en el mundo se deben a perros
rabiosos. La infección se transmite de un perro a otro y del perro al hombre y a los animales
domésticos por medio de mordeduras.

Cuadro clínico

1. Fase de incubación: el periodo de incubación de la rabia es sumamente variable:

desde los 7 días hasta más de un año, con una media de 1 a 2 meses. Esta
variabilidad depende de la cantidad de virus inoculados, de la cantidad de tejido
 afectado, de los mecanismos de defensa del huésped y de la distancia que el virus
tiene que recorrer entre el sitio de inoculación y el sistema nervioso central.6
2. Fase prodrómica: dura entre 2 y 10 días. Aparecen síntomas inespecíficos: fiebre,
cefalea, malestar general, mialgias, fatiga, anorexia, náuseas y vómitos, dolor
faríngeo, tos sin expectoración, parestesias o fasciculaciones en el sitio de
inoculación.6
3. Fase de encefalitis aguda: dura entre 2 y 7 días. Se caracteriza por una encefalitis
aguda cuyos síntomas son indistinguibles de otras encefalitis virales. El paciente
puede manifestar excitación y agitación, confusión mental, alucinaciones,
agresividad, aberraciones grotescas del pensamiento, espasmos
musculares, meningismo, opistótonos, convulsiones, parálisis locales,
hiperestesia, fotofobia, fonofobia, fiebre alta, midriasis irregular,
lagrimeo, sialorrea, diaforesis, hipotensión postural, debilidad
muscular, hiperreflexia, reflejo de Babinski, parálisis de las cuerdas vocales.6
4. Fase de encefalitis rábica: dura entre 1 y 10 días. Se caracteriza por un trastorno
funcional del tronco encefálico, que distingue a la rabia de otras encefalitis y
explica el rápido deterioro evolutivo del paciente. La afectación de los pares
craneales produce diplopía, parálisis facial, neuritis óptica y disfagia. La
combinación de la disfagia con la sialorrea produce el cuadro clásico de "echar
espumarajos por la boca". El 50% de los casos presenta hidrofobia, la cual se
caracteriza por una contracción violenta, involuntaria y dolorosa del diafragma y
los músculos faríngeos, laríngeos y respiratorios auxiliares, desencadenada por la
deglución de líquidos. La afectación del núcleo amigdalino genera priapismo y
eyaculación espontánea. El paciente termina entrando en coma y la muerte ocurre
por apnea, por afectación del centro respiratorio del encéfalo

La enfermedad puede adoptar dos formas:

 En la primera, la rabia furiosa, los enfermos presentan signos de

hiperactividad, excitación, hidrofobia (miedo al agua) y, a veces,
aerofobia (miedo a las corrientes de aire o al aire libre), y la
muerte se produce a los pocos días por paro cardiorrespiratorio.
 La otra forma, la rabia paralítica, representa aproximadamente
un 30% de los casos humanos y tiene una evolución menos
grave y, por lo general, más prolongada. Los músculos se van
paralizando gradualmente, empezando por los más cercanos a
la mordedura o el arañazo. El paciente va entrando en coma
lentamente y acaba falleciendo. A menudo, la forma paralítica no
se diagnostica correctamente, lo cual contribuye a la
subnotificación de la enfermedad.

Diagnóstico

Las herramientas diagnósticas actuales no permiten detectar la rabia antes del inicio de la fase
clínica y, a menos que haya signos específicos de hidrofobia o aerofobia, el diagnóstico clínico
puede ser difícil de establecer. La rabia en el ser humano se puede confirmar en vida y post
mortem mediante diferentes técnicas que permiten detectar virus enteros, antígenos víricos o
ácidos nucleicos presentes en los tejidos infectados (cerebro, piel, orina o saliva)
La prueba preferida es la de inmunofluorescencia directa, que resulta rápida, muy sensible y
específica.

Se desarrolló una técnica de ELISA bajo el nombre de diagnóstico inmunoenzimático rápido

(RREID: rapid rabies enzyme immunodiagnosis), basado en la detección del antígeno de la
nucleocápside del virus rábico en el tejido cerebral.

Ttto

- El tratamiento local de la herida resulta de suma importancia y puede de por sí prevenir

muchos casos de rabia al eliminar o inactivar el virus inoculado. Se recomienda lavar la herida
lo antes posible bajo un chorro fuerte de agua y limpiarla con agua y jabón, o agua y un
detergente (mínimo 15 min). A continuación se aplica alcohol al 40–70%, tintura de yodo,
alcohol yodado o compuesto de amonio cuaternario al 0,1%. Las heridas no se deben suturar
de inmediato. De ser necesario, se aplicará profilaxis anti tetánica y medidas preventivas
contra otras infecciones (antibiótico de elección). “La administración de corticoides está
contraindicada.

Para pacientes con clasificación de exposición grave (como por ejemplo los que están en
contacto estrecho con los pacientes expuestos que estén clasificados como caso confirmado
(sea por nexo epidemiológico y por clínica o por laboratorio) se les coloca vacuna e
inmunoglobulina antirrábica equina: se colocan 40 Unidades Internacionales por Kg de peso y
se administra en conjunto con la vacuna, se debe administrar en las primeras 72 horas hasta 7
días post-vacunal máximo, si ya paso más de 7 días no se aplica la inmunoglobulina, pero si la
vacuna antirrábica.

Medidas preventivas

Para evitar la exposición a la rabia, siga estos consejos:

• El método más eficiente de evitar la rabia en los humanos es la prevención de la enfermedad

en los principales transmisores para el hombre (perros y gatos) mediante la vacunación. Esta
medida debe ser complementada con la regulación sobre la tenencia de perros; el control de
perros callejeros; la información, educación y comunicación oportuna a la comunidad; y demás
actividades del plan de atención básica (PAB).

• Se debe vacunar a todas las mascotas y mantener las vacunas al día: Los perros y los gatos
deben ser vacunados a los tres meses de edad, revacunados al cumplir un año de edad y
posteriormente cada año. En caso de epizootias es preferible hacer vacunación masiva, sin
tener en cuenta la fecha de la última vacunación, hasta lograr en el menor tiempo posible la
inmunización del 100% de la población canina y felina. En áreas enzoóticas para la rabia
transmitida por murciélagos hematófagos se recomienda su control, la vacunación antirrábica
de bovinos y eventualmente de otras especies animales y la protección de viviendas y
personas. • Se debe evitar el contacto con animales silvestres, especialmente con aquellos que
no actúen en forma normal.
La profilaxis previa a la exposición se limita a los grupos expuestos a riesgo alto, tales como el
personal de laboratorio, de servicios antirrábicos y de programas de control de la rabia animal,
los veterinarios, el personal de cuarentena, los carteros en las áreas endémicas y los
naturalistas. No se recomienda la vacunación en masa, incluso en áreas epizoóticas, ya que
ninguna vacuna es completamente inocua

Prevención
Eliminación de la rabia canina

La rabia se puede prevenir administrando una vacuna. La vacunación

de los perros es la estrategia más rentable para prevenir la rabia en el
ser humano. No solamente se reducirán los fallecimientos atribuibles a
la rabia, sino también la necesidad de profilaxis tras la exposición
como parte de la atención a los pacientes mordidos por perros.

Sensibilización sobre la rabia y la prevención de las mordeduras de perros

La educación sobre la conducta de los perros y la prevención de las

mordeduras, tanto para los adultos como para los niños, es
fundamental en todo programa de vacunación contra la rabia si se
pretende reducir su incidencia en el ser humano y el costo del
tratamiento de las mordeduras. Es necesario mejorar los
conocimientos de las comunidades en materia de prevención y lucha
contra la rabia, en concreto sobre la responsabilidad que supone tener
una mascota, la prevención de las mordeduras y el modo de actuar
cuando estas ocurren. El compromiso de las comunidades y su
participación en los programas preventivos contribuyen a mejorar la
cobertura y la recepción de la información más importante.

Inmunización humana preventiva

Hay vacunas antirrábicas que se pueden utilizar como inmunización

anterior a la exposición. Se recomienda administrarlas a personas que
tengan ocupaciones de alto riesgo, como el personal de laboratorio
que trabaja con virus de la rabia y otros lisavirus vivos y las personas
que realizan actividades profesionales o personales en las que puedan
tener contacto directo con murciélagos, animales carnívoros y otros
mamíferos de zonas afectadas por la rabia. Por ejemplo, es el caso
del personal que trabaja en programas de lucha contra las zoonosis y
de los guardabosques.

También se recomienda vacunar a las personas que viajen a zonas

remotas donde se transmita la rabia que vayan a pasar mucho tiempo
realizando actividades al aire libre, como la espeleología o el
montañismo. Igualmente, se debe vacunar a los extranjeros que viven
en países de transmisión de la enfermedad y a los viajeros que se ven
obligados a permanecer durante estancias prolongadas en zonas de
alto riesgo si el acceso a los productos biológicos de prevención de la
rabia humana es limitado. Por último, conviene considerar la
posibilidad de vacunar a los niños que residan o visiten zonas de alto
riesgo, puesto que corren mayor riesgo debido a que suelen jugar con
los animales. Los niños pueden sufrir mordeduras más graves e
incluso no decir que han sido mordidos.

Cisticercosis
Etiología

Es una parasitosis causada por la larva de Taenia solium, que se adquiere por la vía fecal-oral,
mediante la inges8ón de huevecillos.

Es una enfermedad prevalente en países en desarrollo. • Su complicación más grave es la

neurocisticercosis, considerada como la primer causa de epilepsia tardía en adultos, con 2.4%
de consultas/año.

El agente de esta enfermedad es la forma larval o

cisticerco de Taenia solium y T. crassiceps. La observación de la larva de T. solium en el hombre
fue comunicada ya en el siglo XVI; la larva de T. crassiceps fue informada solo cinco veces.

La infección se adquiere al ingerir huevos o proglótidos grávidos del cestodo, eliminados

con las heces fecales del humano infectado con Taenia solium, el hospedero definitivo y
principal factor de riesgo. Las oncosferas se liberan en intestino delgado, invaden la pared
intestinal y migran a músculo estriado, SNC, ojos, tejido graso subcutáneo y corazón, y otros
tejidos, en donde se desarrollan los cisticercos, produciendo diversas patologías.

modo de contagio

La inges8ón de alimentos contaminados, como frutas y verduras, por medio de riego con aguas
negras o con materia fecal. • La falta de procesos de saneamiento del ganado porcino como
ocurre con los animales de traspa8o o la falta de desparasitación. • Inges8ón de carne cruda o
mal cocida contaminada con cis8cercos. • Convivencia cercana con portadores de tenia
intes8nal. • Autoinfección vía fecal-oral.
cuadro clínico

Por lo general, la teniosis intestinal no provoca ningún malestar; tampoco la cisticercosis le

causa problemas de salud al cerdo, por lo que podemos decir que el parásito T. solium es
silencioso y no dañino a sus hospederos naturales. Sin embargo, cuando una persona ingiere
alimentos contaminados con huevos de tenia (por ejemplo, frutas no lavadas), éstos migran al
sistema nervioso central y se transforman en cisticercos, causantes de la neurocisticercosis,
una enfermedad que puede ser grave y crónica. La presencia del parásito en el cerebro
humano puede generar una diversidad de problemas clínicos, como crisis convulsivas o
epilepsia, dolores de cabeza intensos, parálisis, Por lo general, la teniosis intestinal no provoca
ningún malestar; tampoco la cisticercosis le causa problemas de salud al cerdo, por lo que
podemos decir que el parásito T. solium es silencioso y no dañino a sus hospederos naturales.
Sin embargo, cuando una persona ingiere alimentos contaminados con huevos de tenia (por
ejemplo, frutas no lavadas), éstos migran al sistema nervioso central y se transforman en
cisticercos, causantes de la neurocisticercosis, una enfermedad que puede ser grave y crónica.
La presencia del parásito en el cerebro humano puede generar una diversidad de problemas
clínicos, como crisis convulsivas o epilepsia, dolores de cabeza intensos, parálisis,

manifestaciones clínicas son extremadamente pleomórficas ya que ocurren tanto por la

localización del parásito como por la respuesta del huésped.
dx.

El diagnóstico de la cisticercosis subcutánea puede hacerse por biopsia de los nódulos o por
radiografía. Los cisticercos oculares pueden observarse por medio del oftalmoscopio.

La neurocisticercosis humana se diagnostica por tomografía o por resonancia; también se

pueden usar métodos inmunológicos, como la detección de anticuerpos contra el parásito en
la sangre.

Ttto

Tratamiento de la neurocis]cercosis en niños: üEl tratamiento recomendado en niños es

albendazol, en tabletas o suspensión. üDosis: 15 mg/kg/día dividido en 2 a 3 dosis durante 14 a
28 días.

Tratamiento de la cis]cercosis en el adulto üLa cis8cercosis asintomá8ca en músculo o tejido

subcutáneo usualmente no requiere tratamiento. üPara la neurocis8cercosis parenquimatosa
el tratamiento de elección es praziquantel más albendazol,2 con el siguiente esquema:
üAlbendazol (15 mg/kg/día) más praziquantel (50 mg/kg/día) durante 10 días.
Tratamiento de la cis]cercosis üSi se emplea praziquantel solo, puede administrarse mediante
dos sencillos esquemas: ü50 mg/kg/día en tres dosis (cada 8 horas) durante una a dos
semanas. ü75 a 100 mg/kg cada 2 horas, tres dosis el mismo día. üLa neurocis8cercosis
subaracnoidea puede requerir varios ciclos de terapia. üEl tratamiento debe ir acompañado de
cor8coides y an8epilép8cos. üSe recomienda administrar el tratamiento en un hospital.

o tratamiento debe ser estrictamente supervisado en las primeras 48 a 72 horas, de

preferencia en un hospital por la posibilidad de edema cerebral causado por la lisis del parásito

Medidas preventivas

lavado de manos después de ir al baño y previo a la manipulación de alimentos.

Evitar fecalismo al aire libre mediante el uso de letrinas.

Consumo de agua potable, hervida y/o clorada.

Cocinar la carne y vísceras de cerdo hasta que no haya indicios de sangre en los cortes.

Lavar y desinfectar frutas y verduras.

Teniasis
Etiología

La teniasis es una infección intestinal provocada por tres especies de

cestodos: Taenia solium(tenia del cerdo), Taenia saginata (tenia del
vacuno) y Taenia asiatica.
modo de contagio

El ser humano se infecta por T. saginata o por T. asiatica cuando

consume, respectivamente, carne de vacuno o hígado de cerdo que
no se han cocinado adecuadamente, pero la teniasis por estas dos
especies tiene poca repercusión en la salud humana.

La infección por T. solium se produce cuando las personas consumen

carne infectada de cerdo cruda o poco cocinada. Los huevos de tenia
se excretan con las heces y pueden infectar a los cerdos. En el ser
humano, la infección por T. solium causa pocos síntomas.

cuadro clínico

La teniasis por T. solium, T. saginata o T. asiatica se caracteriza

generalmente por síntomas leves e inespecíficos. Puede cursar con
dolor abdominal, náuseas, diarrea o estreñimiento, que aparecen
alrededor de 8 semanas después de ingerir carne que contiene
cisticercos, una vez que la tenia se ha desarrollado completamente en
el intestino.

Estos síntomas pueden permanecer hasta que la tenia muere después

de haber sido tratada (en caso contrario, puede vivir durante muchos
años). Se considera que, sin tratamiento, la infección con T.
solium suelen persistir de dos a tres años.
El diagnóstico de la teniasis se hace a través del examen de las muestras fecales; también se les
debe preguntar a los pacientes si han defecado segmentos de tenia. Las muestras deben
recolectarse en tres días distintos para que el laboratorio examine con el microscopio si contienen
huevos de tenia. Los huevos de tenia se pueden detectar en las heces 2 a 3 meses después de que
ha comenzado la infección.

Ttto

La teniasis se puede tratar con praziquantel (dosis única de 5 10

mg/kg) o niclosamida (adultos y niños mayores de 6 años: dosis única
de 2 g, después de un desayuno ligero, seguido de un laxante a las 2
horas; niños de 2 a 6 años: 1 g; niños menores de 2 años: 500 mg)
Medidas preventivas

En la lucha contra T. solium se pueden utilizar ocho intervenciones

combinadas de distintas formas en función del contexto de cada país:

 administración masiva de medicamentos contra la teniasis;

 identificación y tratamiento de los casos de teniasis;
 educación sanitaria, que incluya la higiene y la inocuidad
alimentaria;
 mejoras del saneamiento;
 mejoras de la cría de cerdos;
 tratamiento antihelmíntico de los cerdos: oxfendazol (un fármaco
disponible y aprobado para el tratamiento de la cisticercosis
porcina), a dosis de 30 mg/kg;
 vacunación de los cerdos (vacuna con TSOL18, disponible en el
mercado); y
 mejor inspección de las carnes y del procesamiento de
productos cárnicos.

Leptospirosis
Aunque la leptospirosis se presenta en todo el mundo, es más común en zonas de clima
tropical o subtropical. • Se estima que anualmente se producen más de 1 millón de casos a
nivel mundial, incluidas casi 60 000 muertes.

Los brotes de leptospirosis tienden a producirse después de lluvias torrenciales o inundaciones

en áreas endémicas, especialmente en zonas con malas condiciones sanitarias y de vivienda.

Etiología

Las leptospiras son bacterias helicoidales, con extremos libres que terminan en forma de
ganchos; son móviles, aerobios, cultivables, y de unos 6 a 20 micras de largo por 0,1 micras de
diámetro. Se pueden visualizar por microscopia de campo oscuro; pueden atravesar filtros que
retienen a otras bacterias. Se reconocen dos especies, Leptospira interrogans (200
serovariantes)y L. biflexa. La primera es patógena para el hombre y para los animales, mientras
L. biflexa es de vida libre, se encuentra en aguas superficiales y raramente está asociada a
infecciones en los mamíferos.

modo de contagio

Las leptospiras se propagan a través de la orina de animales infectados (roedores, perros,

ganado, cerdos, caballos, animales silvestres). • Estas bacterias pueden sobrevivir desde
semanas hasta meses en el agua y la tierra contaminadas con orina. • Las personas se pueden
infectar a través de lo siguiente: » Contacto directo con la orina o los líquidos del aparato
reproductor de animales infectados. » Contacto con agua contaminada con orina (agua de
inundación, ríos, arroyos, agua de alcantarilla) y tierra mojada. » Ingestión de alimentos o agua
contaminados por orina o por agua contaminada con orina. • La transmisión ocurre a través de
las membranas mucosas, la conjuntiva y cortes o abrasiones en la piel. • La transmisión de un
ser humano a otro es muy rara, pero ha sido documentada a través de las relaciones sexuales y
la lactancia. También se ha producido, aunque muy pocas veces, a través de la mordedura de
animales. • Las actividades de alto riesgo pueden incluir caminar, nadar o navegar en agua de
inundación o agua dulce (ríos, arroyos, lagos) que pueda estar contaminada con orina de
animales. Algunas acciones —como la inmersión prolongada o sumergir la cabeza en agua
contaminada, o tragarla— pueden aumentar el riesgo de manera particular. • Otras
actividades de alto riesgo pueden incluir el contacto directo con animales y actividades que
pueden causar abrasiones en la piel y exposiciones al agua o a la tierra, como la poda de
arbustos, el senderismo y la jardinería.

….

En general, los brotes se producen por exposición a aguas contaminadas con orina de animales
infectados. . La leptospirosis humana resulta del contacto con agua, suelo o alimentos
contaminados con la orina de ratas, perros, cerdos y otros animales leptospirúricos. Las
leptospiras móviles penetran por la piel rota o a través de las superficies mucosas, y generan
una enfermedad aguda y sistémica

cuadro clínico

El período de incubación de la enfermedad dura de 1 a 2 semanas, aun que se conocen casos

con incubación de solo 2 días y de más de 3 semanas. La enfermedad se caracteriza por dos
fases, la bacteriémica, que dura de 7 a 10 días y la leptospirúrica, que dura de una semana a
algunos meses

En la forma clásica de la enfermedad de Weil, los síntomas se instalan bruscamente con fiebre,
dolor de cabeza, mialgias, conjuntivitis, náuseas, vómitos, diarreas y constipación. La
postración puede ser marcada. Son comunes las petequias en la piel, las hemorragias en el
aparato gastrointestinal y la proteinuria. Cuando desaparecen las leptospiras de la circulación
sanguínea y la fiebre declina, se encuentra hepatomegalia e ictericia, insuficiencia renal con
marcada oliguria o anuria, azotemia y desequilibrio electrolítico.

………….

La primera fase leptospirémica cursa con fiebre alta, escalofríos, cefalea, mialgias y malestar
general, pudiéndose también encontrar el microorganismo en el líquido cefalorraquídeo (LCR)
y en la mayoría de los tejidos.15 Se ha descrito un exantema pretibial reversible (figura 5). Tras
la primera semana, las leptospiras suelen ser eliminadas por la orina, pero persisten en el riñón
hasta por varios meses. La fase primaria se presenta, en la mayoría de los casos, constituyendo
la leptospirosis anictérica de curso favorable; y cuando cede la fiebre al cabo de una semana,
puede reaparecer (recaída) en la segunda y tercera semanas. La segunda fase dura de dos a
tres semanas más. Se manifiesta como un cuadro generalizado similar al de la primera fase,
pero con afectación hepática y renal. La variante clínica más grave, o síndrome de Weil, tiene
un inicio similar al de la enfermedad anictérica, pero en la fase temprana aparece ictericia, con
bilirrubina mayor de 65 mg/dL (figura 6), deterioro de la función renal, y diátesis hemorrágica
manifiesta como púrpura, petequias, hemoptitis, hematuria o hemorragia conjuntival (figura
7); la letalidad puede llegar al 10 por 100. La mitad de los pacientes tienen elevación de la
creatinina-fosfoquinasa sérica (cinco veces arriba de lo normal) (figura 8). Este cuadro más
grave suele confundirse con el dengue hemorrágico, la fiebre amarilla y otras virosis
hemorragíparas.1

…………….

 Generalmente, la enfermedad se presenta en cuatro categorías clínicas

amplias:
I. Una enfermedad leve con los síntomas de tipo gripal;
II. Síndrome de Weil caracterizado por ictericia, falla renal, hemorragia
y miocarditis con arritmias;
III. Meningitis/meningo encefalitis;
IV. Hemorragia pulmonar con falla respiratoria.
 Características clínicas más frecuentes: Fiebre; dolor de cabeza, mialgia
(en particular en el músculo de la pantorrilla), infección conjuntival, ictericia;
malestar general entre otros síntomas/signos
 Período de incubación: 5-14 días, con un rango de 2-30 días
 Fácilmente confundido con otras enfermedades comunes en los trópicos,
como el dengue y otras fiebres hemorrágicas
 El diagnóstico de la leptospirosis debe ser considerado en cualquier
paciente que presente fiebre súbita, escalofríos, inyección conjuntival, dolor
de cabeza, mialgia e ictericia
 Historia de exposición ocupacional o recreacional a animales infectados o a
un ambiente posiblemente contaminado con orina de animales
Diagnóstico.

En el hombre, durante la primera semana de la enfermedad, se puede aislar el agente

etiológico de la sangre; después se aísla de la orina, ya sea por cultivo directo o por inoculación
en hámsters jóvenes. Para el examen serológico es necesario extraer muestras repetidas de
sangre. En la primera semana el paciente aún no tiene anticuerpos; estos aparecen a los 6 ó 7
días y alcanzan el nivel máximo a la tercera o cuarta semana. Si la primera muestra es negativa
o de un título bajo y la segunda acusa un aumento apreciable del título de anticuerpos (de
cuatro veces o más), se puede inferir que se trata de leptospirosis.

Ttto

 Iniciar la terapia con antibióticos (preferiblemente antes del quinto día desde
la aparición de la enfermedad) de los casos sospechosos
 Los casos menos severos pueden ser tratados con antibióticos orales como
la amoxicilina, ampicilina, doxiciclina o eritromicina. Cefalosporinas de
tercera generación (ceftriaxona, cefotaxime) y antibióticos
quinólonicos también son efectivos;
 Los casos severos (icterohemorrágica y/o pulmonar) deben ser tratados con
penicilina vía intravenosa (1,5 millones U/iv cada 6 horas), oceftriaxona
(1g/iv por día), o ampicilina (1g/iv cada 6 horas), por 7 días. También es
necesario hospitalización y cuidado intensivo con una estricta atención al
balance de líquidos y electrolitos. Hemodiálisis o diálisis peritoneal se
recomienda para la insuficiencia renal;
 Reacciones de Jarisch-Herxheimer pueden ocurrir después del tratamiento
con penicilina;
 Los médicos nunca deben esperar los resultados del laboratorio para
empezar el tratamiento con antibióticos debido a que las pruebas
serológicas no son positivas hasta cerca de una semana después de la
aparición de los síntomas y los cultivos pueden no resultar positivos hasta
después de varias semanas;
 Profilaxis: En situaciones de alto riesgo un medico puede recetar la
Doxiciclina 200 mg/vía oral 1 vez por semana como profilaxis a grupos
específicos, mientras se mantiene el riesgo de contagio;

Es posible que el tratamiento temprano disminuya la gravedad y la duración de la enfermedad.

En los pacientes con alta presunción clínica de leptospirosis se recomienda iniciar el
tratamiento con antibióticos lo antes posible, sin esperar los resultados de laboratorio. • En los
pacientes con síntomas leves, la doxiciclina es el fármaco de preferencia (100 mg por vía oral,
dos veces al día), si no hay contraindicaciones. Otras opciones son la azitromicina (500 mg por
vía oral, una vez al día), la ampicilina (500-750 mg por vía oral, cada 6 horas) y la amoxicilina
(500 mg por vía oral, cada 6 horas). • En los pacientes con enfermedad grave, la penicilina por
vía intravenosa es el fármaco de preferencia (1.5 MU por vía intravenosa, cada 6 horas), y la
ceftriaxona (1 g por vía intravenosa, cada 24 horas) puede ser igualmente eficaz.

Medidas preventivas

Es recomendable vacunar al ganado y los animales domésticos (los veterinarios usan vacunas
inactivadas), de este modo se reduce la infección humana al limitar los reservorios. Otras
medidas incluyen el control de los roedores, el drenaje de aguas contaminadas y las
precauciones de protección física en los sujetos con riesgo de exposición laboral. Resulta muy
difícil erradicar la enfermedad a causa del enorme reservorio que presentan los roedores
domésticos y silvestres.34 En fecha reciente, se han preparado vacunas polivalentes para uso
humano, indicadas para proteger a grupos de riesgo alto; la vacuna inactivada fabricada en
Cuba tiene efectividad de 97% y produce pocos efectos indeseables.

…….

Prevención • La primera línea de prevención de la leptospirosis es evitar la exposición. • Evitar

tragar agua dulce posiblemente contaminada (de ríos, arroyos), así como caminar, nadar,
bañarse o sumergir la cabeza en ella, especialmente después de periodos de lluvias
torrenciales o inundaciones. • Evitar el contacto con agua de inundación, y no consumir
alimentos contaminados con esa agua. • Si no se puede evitar la exposición, usar el equipo de
protección personal (EPP) adecuado (botas de goma, overol o ropa y guantes impermeables).
Cubrir las heridas abiertas con vendajes impermeables. • Hervir el agua para beber que no sea
segura o que esté posiblemente contaminada o tratarla con sustancias químicas. • Mantener
bajo control las poblaciones de roedores (ratas y ratones) u otras plagas de animales. No
consumir alimentos que puedan haber estado expuestos a roedores y que posiblemente estén
contaminados con su orina. • Algunos estudios han demostrado que la quimioprofilaxis con
doxiciclina podría ser eficaz para prevenir la enfermedad sintomática, y podría tenerse en
cuenta para las personas en alto riesgo y con exposiciones breves.

………….

 Evitando la inmersión en aguas estancadas potencialmente

contaminadas, y procurando que los niños no jueguen en
charcos o barro.

 Combatiendo los roedores –principales agentes de contagio- en

domicilios y alrededores.

 Utilizando guantes y botas de goma para realizar tareas de

desratización, desmalezado o limpieza de baldíos.
  Manteniendo los patios y terrenos libres de basura, escombros y
todo lo que pueda ser refugio de roedores.
En áreas rurales:

 Ante la aparición de abortos en los animales de producción, es

necesario consultar al veterinario.

 Es importante usar siempre calzado al caminar sobre tierra

húmeda, guantes y botas altas en zonas inundadas o al
atravesar aguas estancadas.

 Usar y guantes cuando se realizan tareas de desmalezado y

cosecha.

 En zonas endémicas, vacunar a los perros y las vacas.

En el hombre las medidas de control incluyen: a) higiene personal; b) uso de ropa protectora
para las tareas rurales; c) drenaje de terrenos bajos cuando sea posible; d) construcciones a
prueba de roedores; e) protección de alimentos y eliminación correcta de desperdicios; f)
control de la infección en animales domésticos; g) evitar la natación en arroyos u otros cursos
de agua dulce que pueden estar contaminados, y h) quimioprofilaxis en grupos ocupacionales
expuestos (cosechadores de caña de azúcar, arrozales o soldados).

Toxoplasmosis

Etiología

es una zoonosis causada por un parásito intracelular, Toxoplasma gondii (T. gondii), que tiene
la capacidad de infectar al hombre y a la mayoría de los animales de sangre caliente. T. gondii
tiene como hospedero a los felinos, en especial el gato doméstico, quienes son los únicos
hospederos definitivos de este microorganismo pues en su intestino se desarrollan las formas
de reproducción sexual. Ya en el interior del organismo humano, más específicamente en el
sistema retículoendotelial, Toxoplasma se multiplica lo que conduce a la denominada fase
aguda de la enfermedad.

modo de contagio

….

El humano puede adquirir la infección a través de:

- Ingesta de carne contaminada con quistes tisulares cruda/malcocida, manipulación

inadecuada de la misma. En estudios llevados a cabo en la Península de Yucatán se encontró
una alta seroprevalencia de anticuerpos IgG contra T. gondii en cerdos (96.6%), lo que indica
una amplia circulación del agente en el ambiente. Los autores sugieren más estudios en el área
(Hernández-Cortázar et al., 2016). Existe evidencia de que el riesgo de contraer la
toxoplasmosis es mayor debido a la ingesta de carne de cerdo mal cocida o cruda, debido a
que la carga parasitaria es mayor en estos animales que en otro tipo de ganado, conejos y
aves. Sobre el ganado vacuno, existen publicaciones que mencionan el riesgo de infección con
carne mal cocida o cruda de este tipo (Jokelainen et al., 2017).
- Ingesta de agua/alimentos contaminados con ooquistes esporulados, eliminados en materia
fecal de gatos. Debe contemplarse, asimismo, la manipulación inadecuada de las cajas de
arena de gatos. (Boyer et al., 2011).
- Transmisión vertical - transplacentaria.
- Otros mecanismos menos frecuentes, son: trasplante de órganos, transfusión sanguínea e
inoculación accidental en laboratorios
Las formas principales del parásito son: • Ooquistes (que contienen esporozoítos), que son
excretados en las heces. • Taquizoítos, organismos de rápida multiplicación que se encuentran
en los tejidos. • Bradizoítos, organismos de multiplicación lenta que se encuentran en los
tejidos. • Quistes del tejido: estructuras revestidas, a menudo encontradas en los músculos y
el sistema nervioso central (SNC), que contienen bradizoítos T. gondii.

cuadro clínico

Toxoplasmosis Congénita La toxoplasmosis congénita se produce cuando la madre sufre la

primoinfección por T. gondii durante la gestación, debido a que los trofozoitos de T. gondii sólo
pueden pasar al feto si la madre se infecta por primera vez durante el embarazo o poco tiempo
antes, de esta manera una mujer que ya haya pasado por una infección por este protozoo
quedará inmunizada para embarazos posteriores, siempre que mantenga su estado de salud
adecuado. Cuando el parásito penetra al cuerpo de la madre y alcanza la sangre, puede llegar a
pasar la barrera placentaria directamente o por alguna lesión, así se produce una parasitemia
en el feto. La cantidad de anticuerpos maternos, el momento de la infección y el número de
microorganismos condicionan las manifestaciones clínicas que ocurrirán en el recién nacido.
Hay que aclarar que mientras avanza la gestación la función de filtro de la placenta va
disminuyendo. Durante el embarazo si la infección ocurre en el primer trimestre, ésta tendrá
consecuencias graves aunque es rara, en el segundo las lesiones varían de ligeras a moderadas
y en el tercer trimestre son benignas,pero mas frecuentes. Al comienzo de la gestación esta
infección puede ocasionar el aborto, pero si nace el niño puede presentar secuelas graves,
aunque la infección puede comportarse también como una infección latente, atenuada o ser
fulminante y rápidamente mortal, en este último caso encontramos frecuentemente íctero y
hepatoesplenomegalia. En otros casos los síntomas pueden aparecer tiempo después del
nacimiento, comúnmente meses o años más tarde un ejemplo lo constituye la corioretinitis
que comienza a verse tardíamente en la vida y es generalmente bilateral, lo cual la hace diferir
de la corioretinitis adquirida, los infantes con la forma atenuada se muestran hipotónicos,
presentan estrábismo y tienen retardo en el aprendizaje. Cuando la enfermedad es latente, en
el período postnatal podemos observar convulsiones, hidrocefalia y retardo psicomotor.

Toxoplasmosis Adquirida En la toxoplasmosis adquirida la infección ocurre por la ingestión

alimentos crudos o insuficientemente cocinados donde están presentes los quistes maduros
de T. gondii, también cuando las manos o los alimentos se contaminan con las heces de gatos
infectados por estae protozoo. Las transfusiones de sangre, la autoinoculación accidental y los
transplantes constituyen otras formas de adquisición de la infección menos frecuentes. Esta
forma clínica de la enfermedad cursa casi siempre sin manifestaciones clínicas, por lo que pasa
inadvertida la mayor parte de las ocasiones, pudiéndose reconocer posteriormente por los
métodos serológicos, donde se constatan títulos bajos de anticuerpos. En los casos
sintomáticos de la enfermedad hay varias formas de presentación como son la miocárdica, los
síndromes cerebelosos y vestibulares y la más frecuente la ganglionar que recuerda la
mononucleosis infecciosa por la presencia de adenomegalias pequeñas, no dolorosas y móviles
fundamentalmente en cadenas cervicales y axilares, además de poderse encontrar en unos
pocos casos astenia, mialgia, febrícula y más raramente exantemas fugaces, esta forma de la
enfermedad puede ser diferenciada de la Mononucleosis infecciosa por encontrarse la
reacción de Paul Bounnel negativa. Las afectaciones oculares aparecen como coriorretinitis
agudas, casi siempre unilaterales y se asocian a la liberación parasitaria y a la inflamación
generada por la respuesta inmune. En la forma clínica ocular pueden observarse episodios de
agudización con lo que se destruyen elementos irremplazables de la retina. En pacientes
inmunocomprometidos cuya causa, ya sea primaria o secundaria como lo son en éste último
caso las terapias inmunosupresoras, las neoplasias o las infección por VIH, se producen las
formas diseminadas graves donde el cuadro clínico se compone por fiebre elevada con
escalofríos, erupciones cutáneas, astenia, cefalea, náuseas, manifestaciones hepáticas,
cerebrales, miocárdicas y pulmonares. La toxoplasmósis generalmente causa enfermedad en
las personas cuyo conteo de células CD4 está por debajo de 100, esto explica porque esta
infección es tan común en los pacientes con VIHSIDA.

En los humanos, el período de incubación es de 10 a 23 días después de la ingestión de carne

contaminada, y de 5 a 20 días después de la exposición a gatos infectados. Signos clínicos En
aquellos individuos inmunocompetentes que no llevan un embarazo, la infección con T. gondii
por lo general es asintomática. Aproximadamente entre un 10 y un 20% de los pacientes
desarrollan linfadenitis o un síndrome de gripe leve caracterizado por fiebre, malestar general,
mialgia, dolor de cabeza, dolor de garganta, linfadenopatía y exantema. En algunos casos, la
enfermedad puede imitar la mononucleosis infecciosa. Los síntomas a menudo se resuelven
sin tratamiento entre algunas semanas o meses, aunque algunos casos pueden llevar hasta un
año. Los síntomas graves, incluidos miositis, miocarditis, neumonitis y signos neurológicos,
tales como parálisis facial, alteraciones graves de los reflejos, hemiplegia y coma, son posibles
pero poco frecuentes. En adolescentes y adultos jóvenes, se puede observar la toxoplasmosis
ocular con uveitis, por lo general unilateral; este síndrome es a menudo el resultado de una
infección congénita asintomática o el resultado retrasado de una infección posnatal. Las
infecciones adquiridas durante el embarazo (o, en raras ocasiones, inmediatamente antes)
pueden ocasionar toxoplasmosis congénita en el bebé- Los síntomas por lo general se deben a
la infección del cerebro o la retina en desarrollo. La incidencia y gravedad de la enfermedad
varían con la etapa del embarazo, es menos probable que las infecciones atraviesen la
placenta durante el primer trimestre, pero son más graves cuando lo hacen. El espectro de la
enfermedad varía de toxoplasmosis congénita grave caracterizada por coriorretinitis,
hidrocefalia, convulsiones y calcificaciones intracerebrales, a casos leves con solo una leve
disminución en la visión. La enfermedad ocular es generalmente bilateral, el síntoma más
común es la coriorretinitis, pero también se pueden observar estrabismo, nistagmo y
mocroftalmía. Los bebés infectados en las últimas etapas del embarazo pueden presentar
fiebre, exantema, hepatomegalia, esplenomegalia, neumonía o una infección generalizada.
Muchos de los bebés infectados son asintomáticos al nacer; sin embargo, la mayoría desarrolla
discapacidades visuales y de aprendizaje o incluso, más adelante pueden sufrir infecciones
graves de riesgo para la vida si no son tratados. También se han observado abortos y
mortinatos, en particular cuando la infección ocurre el primer trimestre. La toxoplasmosis es
con frecuencia grave en pacientes inmudeprimidos. La enfermedad neurológica es el signo
más común, en especial en las infecciones reactivadas. La encefalitis, con síntomas de dolor de
cabeza, desorientación, mareos, hemiparesia, cambios en los reflejos y convulsiones, puede
llevar a un coma y la muerte. La necrosis debida a la multiplicación del parásito puede
ocasionar abscesos múltiples en los tejidos nerviosos, con síntomas de una lesión masiva.
También se han observado coriorretinitis, miocarditis y neumonía.

Ttto

Algunos de los medicamentos disponibles contra el parásito son la pirimetamina, la

sulfadiazina, la espiramicina y la clindamicina, ellos controlan parcialmente la replicación de los
taquizoitos pero no evitan la formación de quistes tisulares ni tienen acción sobre los
existentes.
No existe ningún tratamiento totalmente satisfactorio para combatir la toxoplasmosis. La
toxoplasmosis puede ser tratada con una variedad de fármacos, en donde la quimioterapia es
supresiva de la proliferación toxoplásmica, pero no erradica la infección, es decir, no destruye
los parásitos que se encuentran dentro de los quistes. Los fármacos están, por tanto, dirigidos
a las lesiones activas y ocasionalmente a la disminución de la reacción inflamatoria.

La pirimetamina se asocia normalmente a una sulfamida (en general, la sulfadiazina) en los

casos que requieren tratamiento. Ambos compuestos inhiben el metabolismo de los folatos y
actúan sinérgicamente para destruir los taquizoitos. El folinato cálcico, aunque es caro, debe
administrarse cada tres días al mismo tiempo que este tratamiento - siempre que los recursos
lo permitan -, a fin de prevenir la anemia megaloblástica que esos fármacos pueden provocar.
Importa también mantener bien hidratados a los pacientes, ya que la sulfadiazina es poco
soluble en la orina.

Recién nacidos con indicios clínicos, serológicos o parasitológicos de infección

La pirimetamina/sulfadiazina con folinato cálcico constituye el tratamiento más eficaz.

Coriorretinitis, carditis o encefalitis tardías

Hay que administrar pirimetamina/sulfadiazina y folinato cálcico durante un mes como mínimo.

Toxoplasmosis primaria en las embarazadas

Como la pirimetamina es potencialmente teratogénica, no puede administrarse durante el

primer trimestre del embarazo. La espiramicina, que es menos tóxica, permite reducir el riesgo
de transmisión congénita durante este período, pero no penetra fácilmente en el espacio
cerebroespinal ni previene la encefalitis toxoplásmica en las madres inmunodeficientes. Con
este fin se ha utilizado a razón de 3 g al día en tomas separadas durante todo el primer
trimestre. Cuando la amniocentesis o los ultrasonidos han aportado indicios de infección
placentaria o fetal y no se ha considerado aceptable la interrupción terapéutica del embarazo,
se ha recurrido a la administración de ciclos trisemanales alternos de pirimetamina/sulfadiazina
y de espiramicina desde el comienzo del segundo trimestre hasta el término de la gestación.

Medidas preventivas

- Cambiar la arena o la tierra de la caja donde defecan los gatos frecuentemene, esto deberá
ser hecho con guantes y de preferencia nunca lo deberá realizar la persona inmunodeprimida,
la persona infectada por el VIH, ni la embarazada..

- Evitar que los gatos coman alimentos crudos o se infecten cazando. - Usar guantes u otros
medios de protección si realiza labores de jardinería en aquellos lugares que frecuentan gatos
y no realizar estas labores en caso de embarazo. - Lavar bien todas las frutas y legumbres antes
de comerlas crudas. - Lavar frecuentemente las manos especialmente después de manipular
frutas, vegetales y carnes potencialmente contaminadas, así como luego de realizar
actividades de jardinería.. - Las carnes deben ser bien cocidas, hasta que la temperatura
interior llegue a 65 grados celcius, sino existe forma de medir la temperatura se debe cocinar
hasta que pierda el color rosado en el centro. - Los implementos de cocina que hayan estado
en contacto con carnes crudas deben ser bien lavados. - Mantener los gatos domésticos en las
casas y llevarlos al veterinario ante cualquier síntoma.

 Pelar o lavar bien las frutas y verduras antes de comerlas.

Lavar las encimeras con cuidado. Foto cortesía de USDA.

 Lave las tablas de cortar, los platos, los mostradores, los utensilios y las manos con agua
jabonosa después del contacto con carne cruda, pollo, mariscos o frutas o vegetales sin lavar.
 No beber leche de cabra sin pasteurizar.
 No coma ostras, mejillones o almejas crudas o poco cocidas (pueden estar contaminadas
con Toxoplasma que se ha lavado en agua de mar).

Para reducir el riesgo de toxoplasmosis del medio ambiente:

 Evite beber agua no tratada.

 Use guantes cuando trabaje en el jardín y durante cualquier contacto con el suelo o la arena,
ya que podría estar contaminado con heces de gatos que contienen Toxoplasma . Lávese las
manos con agua y jabón después de la jardinería o el contacto con tierra o arena.
 Enseñar a los niños la importancia de lavarse las manos para prevenir infecciones.
 Mantenga las cajas de arena al aire libre cubiertas.

Haga que alguien más limpie la caja de arena. (Foto CDC)

 Alimente a los gatos únicamente con alimentos comerciales enlatados o secos o alimentos de
mesa bien cocidos, no carnes crudas o poco cocidas.
 Asegúrese de que la caja de arena para gatos se cambia
diariamente. El parásito Toxoplasma no se vuelve infeccioso hasta 1 a 5 días después de que se
elimina en las heces de un gato.
 Si está embarazada o inmunodeprimida:
1. Evite cambiar la arena para gatos si es posible. Si nadie más puede realizar la tarea, use
guantes desechables y lávese las manos con agua y jabón después.
2. Mantenga a los gatos adentro para evitar que cazen y reducir las posibilidades de que se
infecten con Toxoplasma .
3. No adoptes ni manipules gatos callejeros, especialmente los gatitos. No consiga un gato
nuevo mientras esté embarazada o inmunodeprimido.

El riesgo de infección puede reducirse con una preparación adecuada de los alimentos. Las
carnes deben cocinarse a una temperatura lo suficientemente alta para matar al T. gondii; la
temperatura interna de la carne de vaca, cordero y ternera debe alcanzar al menos 145 ºF (63
ºC), y el cerdo, la carne picada y los animales de caza silvestre deben cocinarse a 160 ºF (71
ºC). Las aves de corral enteras deben alcanzar una temperatura de 180 ºF (82 ºC) en el muslo.
El congelamiento, la sal, las conservas en vinagre y el ahumado no destruyen de forma
confiable al T. gondii. Las frutas y verduras deben pelarse o lavarse bien para retirar los
ooquistes. La buena higiene es importante en la prevención de infecciones. Los utensilios de
cocina deben lavarse con agua jabonosa luego de que hayan estado en contacto con carnes
crudas, mariscos crudos o frutas y verduras sin lavar. Se deben lavar las manos después del
contacto con carne cruda, tierra o arena y antes de comer o tocarse la cara. Las mujeres
embarazadas y otras personas en riesgo deben usar guantes cuando trabajan en el jardín y
durante otros contactos con tierra o arena. A fin de prevenir la transmisión del T. gondii a los
humanos, los gatos deben ser alimentados con alimentos comerciales para mascotas o carnes
bien cocidas. Los gatos que permanecen en las casas tienen menos posibilidades de transmitir
la toxoplasmosis que los gatos que salen. Las cajas sanitarias deben limpiarse diariamente para
reducir el riesgo de esporulación del ooquiste y enjuagarse con agua hirviendo. Las mujeres
embarazadas deben evitar limpiar la caja sanitaria; si esto es inevitable, deben utilizar guantes
y luego lavarse las manos. No existen vacunas humanas disponibles.

Prevención secundaria. La prevención secundaria consiste en la estrategia de hacer

diagnóstico temprano a la madre y al feto, dar un tratamiento adecuado para disminuir
incidencia, severidad y secuelas de la infección fetal y neonatal.

No existe consenso con respecto a las estrategias de prevención de la TC en el mundo (65,73).

Hay dos estrategias vigentes en la prevención secundaria: la prenatal y la post natal.
 Corey, Lawrence (2002). «Virus de la rabia y otros rabdovirus». En Braunwald,
Eugene; Fauci, Anthony S; Kasper, Dennis L; Hauser, Stephen L; Longo, Dan L;
Jameson, J.Larry. Harrison: Principios de Medicina Interna II (15° edición). McGraw-
Hill. ISBN 970-10-3775-8.

CISTICERCOSIS DISEMINADA

Compromete las vísceras, los músculos, el tejido conectivo e incluso el hueso.

OFT ALMOCISTICERCOSIS

Puede ser intra o extraocular. Es más frecuente a nivel subretinal a nivel del humor vítreo,
produciendo una severa reacción inflamatoria por la muerte del parásito. Clínicamente afecta
la visión en grado variable, llegando hasta la ceguera. En ocasiones semeja un tumor intraselar.

NEUROCISTlCERCOSIS
Es la forma más frecuente de cisticercosis

 Espinal. Puede presentar cuadros clínicos diversos: tabes compresión modular,

degeneración combinada subaguda de la medula, esclerosis lateral amiotrófica,
sindrome de Brown-sequard, compresión radicular y cuadros que semejan tumores
espinales
 Cerebral
 Alteraciones mentales: Varían desde cuadros psicóticos, cambios de personalidad
o conducta, deterioro mental o intelectual
 Epilepsia
 Sindromes localizados:
 Síndrome del IV ventrículo (OsterwaldBruns). Caracterizado por cefalea de
gran intensidad, vértigo, coma profundo e inclusive la muerte. Puede
acompañarse también de alteraciones de la marcha y cuadriplejía fláccida
 Síndrome quismático: Hay pérdida progresiva de los campos visuales en forma
concéntrica o con hemianopsia. Su tratamiento es quirúrgico y su pronóstico
pobre por la posibilidad de daño adicional por vasculitis de los vasos que
irrigan estas estructuras
 Síndrome del ángulo ponto-cerebeloso. Hay tinnitus, sordera, pérdida de las
funciones laberínticas, hipoestesia facial, disminución o abolición del reflejo
corneal con parálisis de los músculos extraoculares y faciales.
 Síndromes arteriales locales y remotos. Ocasionan cuadros cl ínicos de déficits
neurológicos localizados, especialmente motores y trastornos del lenguaje
simulando enfermedad cerebrovascular oclusiva de otras etiologías.
 Sindrome mesencefálico irreversible progresivo. Este curioso y peligroso
cuadro clínico está caracterizado por un síndrome de Parinaud, ataxia,
bradiquinesia con movimientos anormales que sugieren lesión en ganglios
basales (parkinsonismo), lenguaje vacilante y alteraciones variables en la
motilidad ocular conjugada principalmente en el plano vertical.
 Hipertensión endocraneana. la consideran como la condición clínica más
frecuente de la neurocisticercosis superando a la epilepsia

:..

Espectro clínico.
Abarca la infección asintomática, toxoplasmosis adquirida, toxoplasmosis congénita, ocular y
del paciente inmunocomprometido (por reactivación de quistes tisulares o infección oportunista
primaria severa).

Infección asintomática: Se presenta en la mayor parte de los casos. Los sitios

extraintestinales que son infectados en primera instancia son los ganglios mesentéricos y el
parénquima hepático, con rápida regeneración celular.

Infección aguda adquirida: El período de incubación es de 10 - 14 días. Se presenta

linfadenitis cervical y occipital moderada, mal estado general; en ocasiones se incluye
linfadenopatía supraclavicular e inguinal, fiebre moderada, dolor de garganta, cefalea y
mialgias. También pueden existir pérdida de apetito, náusea, vómito, dolor abdominal.
Es posible encontrar hepatoesplenomegalia, síntomas pulmonares o cardíacos, conjuntivitis y
erupción cutánea. El cuadro generalmente se autolimita al cabo de 3- 4 semanas, pero hay
cuadros crónicos con consecuencias importantes.
El diagnóstico temprano es de vital importancia en mujeres embarazadas a causa del riesgo
para el feto.

Infección aguda generalizada: los sitios principales de diseminación son SNC, ojos, corazón,
hígado y pulmones, con predilección por sitios donde la respuesta inmune es limitada, con
lesiones celulares extensivas, que pueden conducir a encefalitis, retinocoroiditis, pericarditis,
derrame pericárdico, miocarditis, miositis, neumonía intersticial, Síndrome de Guillain-Barré.
Esto se observa particularmente en sujetos inmunocomprometidos.

Cabe mencionar que los taquizoítos se encuentran en todos los órganos en la infección aguda.
La lesión inicial es la necrosis causada por la muerte de las células parasitadas, con una
importante reacción inflamatoria aguda. Al avanzar la infección aumenta la infiltración
linfocítica, sin formación de granulomas. Los sujetos inmunocompetentes resuelven la infección
y los quistes tisulares remanentes (con bradizoítos) no producen reacción.

Toxoplasmosis congénita: Transmisión vertical debida a infección activa en la madre durante

el embarazo (ya sea por reactivación de bradizoítos en fase latente o por infección primaria
aguda).
Esta exposición in utero a T. gondii in utero puede dar lugar a infección con consecuencias,
entre ellas, las principales: neurológicas y oculares.
La enfermedad severa se presenta en aproximadamente el 10% de los productos infectados in
utero, aunque una gran proporción de infecciones asintomáticas en el momento del nacimiento
redundarán en secuelas.
En cortes histopatológicos se observan taquizoítos y quistes con bradizoítos en placenta, pero
las lesiones necróticas son poco frecuentes.

El daño es más importante cuando la infección se presenta en el primer trimestre del

embarazo. El sistema ventricular es el más afectado en el neonato. La obstrucción inflamatoria
causa hidrocefalia de los ventrículos tercero y lateral con necrosis y vasculitis. El incremento en
la presión intracerebral puede producir destrucción hipotalámica. Las áreas necróticas,
ocasionadas en gran medida por la desintegración de los quistes, usualmente se calcifican.

La patología severa manifiesta se presenta como:

- Aborto, prematurez, óbito.
- Infección generalizada, con hepatoesplenomegalia y compromiso de diversos órganos:
neumonía intersticial, miocarditis.
- Las lesiones en SNC incluyen microencefalia, hidrocefalia, convulsiones, retardo psicomotor y
retinocoroiditis, estrabismo, ceguera, epilepsia.
- La tétrada clínica asociada, poco frecuente, contempla: hidrocefalia o microcefalia,
retinocoroiditis y calcificaciones cerebrales bilaterales.

Varias de las secuelas de la toxoplasmosis congénita se presentan a largo plazo, en la infancia,

adolescencia, y en jovenes adultos.

Toxoplasmosis ocular: Debida a toxoplasmosis congénita en la mayor parte de los casos,

pero los casos de enfermedad adquirida postnatalmente se detectan cada vez con mayor
frecuencia (Atmaca et al., 2004; Ozgonul & Besirli. 2016).

Los principales signos y síntomas de la enfermedad ocular aguda son dolor ocular, fotofobia,
lagrimeo, visión borrosa, un cuadro no específico.

Los pacientes con lesiones oculares congénitas, a pesar de una detección antenatal oportuna y
de tratamiento pre y postnatal, pueden presentar recaídas. Es fundamental realizar estudios de
seguimiento durante la pubertad y en periodos posteriores para evaluar los resultados a largo
plazo y los factores pronósticos involucrados. En un estudio de seguimiento de 477 pacientes
(Francia), hasta por 22 años, se observó la aparición de nuevas lesiones en la adolescencia
(con una probabilidad acumulativa del 50%), pero en raros casos se presentó disminución
severa de la capacidad visual. (Wallon et al., 2014).

Las lesiones oculares son necróticas con frecuencia, destruyen la arquitectura de la retina y en
ocasiones involucran a la coroides (retinocoroiditis); los hallazgos clásicos de la retinocoroiditis,
la lesión más frecuente, incluyen: lesiones blancas-amarillentas con reacción inflamatoria en
vítreo, con bordes borrosos, sobreelevados, de bordes borrosos, edema retiniano. La
localización más frecuente es en el polo posterior ocular, con tamaño variable, y de forma
redondeada u ovalada. Cuando existen cicatrices de lesiones previas, se observan con bordes
bien definidos, hiperpigmentados; en ocasiones el pigmento puede apreciarse en toda la lesión.

Anatomía básica del ojo. YouTube. También Anatomia do olho, en italiano o portugués, con el
beneficio de excelentes gráficos. YouTube.

Inmunocompromiso: En personas con SIDA u otra causa de inmunocompromiso

(transplantes, quimioterapia) es una causa importante de muerte, ya sea por reactivación o
infección aguda, con patología principalmente a nivel de SNC: encefalitis necrotizante focal,
apreciable en exámenes imagenológicos con forma semejante a la de un absceso: el signo de
“target sign” (tiro al blanco) es característico, tanto en CAT como RMN, con un absceso de
forma anular y un nódulo no central (Jayakumar et al., 2013); atrofia cerebral; miocarditis,
infiltrados pulmonares progresivos, retinocoroiditis severa con lesiones confluentes y
desprendimiento de retina.

La terapia antirretroviral restaura la respuesta inflamatoria en los pacientes con SIDA, y puede
poner de manifiesto infecciones subclínicas o exacerbar, de manera paradójica, infecciones
oportunistas. Se considera que hasta el 25% de pacientes que reciben HAART pueden
desarrollar el síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (siglas en inglés: IRIS - immune
reconstitution inflammatory syndrome). Entre las enfermedades involucradas se encuentran:
tuberculosis, criptococosis, toxoplasmosis y leucoencefalopatía progresiva multifocal. También
se identifican dentro del síndrome patologías tales como la enfermedad de Graves y la
sarcoidosis, y algunos tipos de cáncer. (Guevara-Silva et al., 2012).

Otros: Desde hace algunos años, se ha asociado a la toxoplasmosis con la esquizofrenia, el

déficit cognitivo derivado de ésta, trastornos de la conducta y otras patologías neurológicas. Es
necesaria la generación de modelos animales más sofisticados de la infección; es probable que
este y otros organismos interactúen con factores genéticos para contribuir con ciertos patrones
de conducta y la enfermedad psiquiátrica. (Hernández-Cortazar et al., 2015; Angel et al., 2014;
Park et al., 2012; Kannan & Pletnikov. 2012;Flegr. 2007).