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INFORME DE LABORATORIO N°1 Tema:

Observación y diferenciación de agentes etiológicos causantes de enfermedades en


animales
Objetivos:
Identificar los principales agentes etiológicos productores de enfermedades.
Diferenciar entre agentes etiológicos perteneciente a los diferentes reinos y filos.
Introducción:
La parasitología veterinaria estudia todos los aspectos de la biología, clínica y
epidemiología de las enfermedades causadas por parásitos que afectan a los
animales. Estos parásitos son principalmente protozoarios, trematodos, cestodos,
nematodos y artrópodos; y muchas de las parasitosis que provocan son zoonosis
(transmitidas entre humanos y animales, sobre todo domésticos), en las que, por lo
general, la persona actúa como huésped definitivo (Cordero et al., 1999).
Los agentes infecciosos involucrados en zoonosis pueden ser transmitidos por
distintos mecanismos entre ellos, por contacto directo, ingestión, inhalación, por
vectores intermediarios o mordeduras. Ciertos agentes pueden ser transmitidos por
más de un mecanismo, por ejemplo, Salmonellas. Algunos de los animales que portan
agentes patógenos zoonóticos pueden desarrollar enfermedad clínica. Raramente las
infecciones zoonóticas se transmiten entre los seres humanos pero algunos agentes
pueden ser transmitidos por transfusión de derivados sanguíneos o trasplante de
órganos o tejidos (Dabanch P, 2003).
Según (Serrano, 2010) el protocolo para tomar muestras y enviar al laboratorio es el
siguiente:
HECES
Se debe intentar siempre que la recogida de heces se realice directamente del recto
del animal, para evitar así posibles contaminaciones por nematodos de vida libre que
se encuentran en el medio ambiente, dificultando a veces el diagnóstico coprológico.
Las heces se depositan en un frasco limpio con un algodón húmedo, o bien en bolsas
herméticamente cerradas y en un ambiente de humedad. Si las heces están secas, no
se pueden utilizar para diagnóstico, ya que los elementos de diseminación pueden
estar deteriorados. Una vez realizada esta operación, se recomienda el envío rápido al
laboratorio para su procesado. Es muy importante que los botes o bolsas estén
debidamente etiquetados, completamente limpios, herméticamente cerrados y se les
incorpore una anamnesis completa de la explotación y/o del animal objeto de estudio.
SANGRE
La sangre debe enviarse entera y/o con anticoagulante, conservándose refrigerada a
4°C hasta su remisión al laboratorio. Al igual que las heces, debe mandarse
debidamente identificada añadiéndose la correspondiente anamnesis. En la extracción
se debe evitar por todos los medios que los eritrocitos se hemolicen, ya que en estos
casos se dificulta en gran medida el diagnóstico de algunos parásitos
intraeritrocitarios.
También se puede enviar al laboratorio frotis sanguíneos fijados previamente con
metanol u otro medio. Para diagnósticos serológicos se toma sangre entera y se
espera hasta que se forme un coágulo, extrayéndose el suero sanguíneo y se procede
a su congelación. También en los casos de sangre con anticoagulante se realiza una
centrifugación, extrayéndose el plasma y congelándose hasta el momento de su uso.
VÍSCERAS Y TEJIDO MUSCULAR
Las vísceras deben remitirse debidamente identificadas al laboratorio, refrigeradas y
en el menor tiempo posible, o bien en frascos con glicerina, creando un ambiente
anaerobio que evite la putrefacción. En el caso del tejido muscular, la remisión debe
hacerse debidamente identificada y con la muestra refrigerada.
PIEL
Primeramente, se procede al raspado con bisturí en los bordes de las depilaciones
hasta que brote un poquito de sangre. El material recogido, incluida la cuchilla de
raspado, se manda al laboratorio en bolsa de plástico, placa de Petri o frasco
herméticamente cerrado e identificado. Sería conveniente el envío de dos raspados
por animal para remitir muestra del mismo también al laboratorio de patología
infecciosa.
En esta práctica se procederá a identificar y reconocer los diferentes agentes
etiológicos que son causantes de enfermedades en animales domésticos para conocer
y poder dar un diagnóstico de acuerdo a la sintomatología del animal y prevenir estas
enfermedades, reduciendo las pérdidas económicas de las explotaciones pecuarias.
Materiales:
• Placas
• Microscopio
• Cámara fotográfica
• Aceite de inmersión.
• Cuaderno de notas
Metodología:
1. Colocar las placas en el microscopio.
2. Observar las placas en con el lente de 10x.
3. Fotografiar agentes etiológicos.

Resultados:

Placa 1.
Ala de insecto
Taxonomía:
Dominio: Eukaryota
Reino: Animalia
Filo: Arthropoda
Subfilo: Hexápoda
Clase: Insecta
Descripción:
Los insectos son los únicos invertebrados capaces de volar, sus alas no son planas
tiene una red de venas compleja que les dan fortaleza y estructura. Existe muchas
variaciones de las venas en las alas de los insectos, lo que indica la gran diversidad de
patrones de vuelo. (Zumbado, 2018).

Placa 3.
Planaria
N. científico: Turbellaria.
Taxonomía:
Reino: Animalia
Filo: Platyhelminthes
Clase: Turbellaria
Orden: Tricladida

Familia: Planariidae
Género: Planaria
Descripción:
Son invertebrados pequeños con una longitud variable en diferentes especies, de 1
hasta 600 mm y con una forma plana o forma de hoja. En su mayoría son acuáticas
con numerosos cilios en su cuerpo cuyo movimiento crean pequeños remolinos
microscópicos a su alrededor, motivo por el nombre de turbellaria.

Placa 5.
Malaria humana
N. Científico: Plasmodium falciparum
Taxonomía:
Reino: Protista
Filo: Apicomplexa
Clase: Aconoidasida
Orden: Eucoccidiidae

Familia: Plasmodiidae
Género: Plasmodium
Especie: Plasmodium falciparum
Etiología
El principal es el mosquito hembra del género Anopheles y puede ser trasmitida la
enfermedad por la picadura los principales son:
Plasmodium falciparum Plasmodium vivax
Plasmodium ovale Plasmodium malariae.
Huésped
El principal huésped es el ser humano
Signos clínicos
Cuadro clínico muy diverso con diferentes síntomas:
Dolor muscular, Fiebre, Escalofrió, Sudoración excesiva, Diarrea y Vomito.
Tratamiento
La malaria requiere hospitalización el tratamiento es con Cloroquina, pero ya hay
resistencia a este fármaco por lo que se suele hacer combinaciones con lumefantrina.
Específicamente para Plasmodium falciparum hay tratamientos efectivos con
Doxiciclina con una dosificación de 100 mg/por peso vivo durante 7 días y Tetraciclina
250 mg/peso vivó durante 7 días.
Distribución
La distribución geográfica depende mucho de factores como climáticos como lluvia,
temperatura y humedad y se presenta en áreas tropicales, pero predomina en África,
México, Centro y Sur América e inclusive en Australia.

Placa 6.
N. Científico: Plasmodium berghei
Taxonomía:
Reino: Protista
Filo: Apicomplexa
Clase: Aconoidasida

Orden: Haemospororida

Familia: Plasmodiidae
Género: Plasmodium
Especie: Plasmodium berghei
Descripción:
Se trata de la malaria que se da a ciertos tipos de ratones que por lo general que se
hace con esta combinación y poder determinar la infección que producen y como
modelo de la malaria cerebral.

Placa 7.
Malaria melanemia
N. Científico: Plasmodium sp.
Taxonomía:
Reino: Protista
Filo: Apicomplexa
Clase: Aconoidasida

Orden: Haemospororida

Familia: Plasmodiidae
Género: Plasmodium
Especie: Plasmodium sp.
Descripción:
El estado portador de un mosquito se determina en presencia o ausencia de
esporozoítos del plasmodium sp de las glándulas salivales, y su ciclo vital corresponde
a un coccidio heteroxeno, y formación de gametocitos se realiza en el hombre y es
introducido en la sangre en forma de esporozoíto mediante la picadura de un vector
permitiendo entrar en las células del parénquima hepático. (Román., 2008).

Placa 8.
Toxoplasmosis
N. Científico: Toxoplasma gondii
Taxonomía:
Dominio: Eucariota
Reino: Protista
Filo: Apicomplexa
Clase: Conoidasida
Orden: Eucoccidiorida
Familia: Sarcocystidae
Subfamilia: Toxoplasmatinae
Género:Toxoplasma
Especie: Toxoplasma gondii
Etiología: Los gatos son los hospedadores definitivos de Toxoplasma gondii, que
desprenden grandes cantidades de ooquistes en sus heces. Otros animales de sangre
caliente, incluidos los humanos y los animales consumidos por humanos, desarrollan
quistes tisulares (bradicitos) después de la exposición, pero no transmiten la infección
a través de las heces. Los humanos se infectan después de comer carne poco
cocinada (generalmente cerdo o cordero) que contiene quistes tisulares, o agua o
alimentos contaminados con oocistos de heces de gato. Comer carne cruda molida,
cordero raro, carne localmente curada, seca o ahumada, leche de cabra no
pasteurizada y ostras, almejas y mejillones crudos; trabajando con carne; y tener 3 o
más gatitos han sido identificados como factores de riesgo específicos (KJ, 2008). A
menudo, la ruta específica de transmisión no se puede establecer porque la infección
suele ser inadvertida. En los EE. UU., El riesgo de exposición por la ingestión de carne
poco cocida es mucho mayor que por el manejo de las heces de los gatos, ya que
muchos gatos domesticados no son salvajes y la eliminación de ooquistes es de
duración limitada en los gatos.
Después de ingerir ooquistes o bradizoitos de T. gondii, se diseminan hematógena
mente desde el tracto GI a través del cuerpo humano en forma de taquizoíto. Los
taquizoítos invaden las células en una variedad de tejidos, causando una fuerte
respuesta inflamatoria y destrucción de tejidos. Los taquizoitos se queman en tejidos y
órganos días después de la infección bajo presión de la respuesta inmune del
huésped. Aunque los quistes de tejido pueden desarrollarse en los órganos viscerales,
son más frecuentes en los tejidos neurales y musculares. La enfermedad sintomática
resulta de la reactivación de los bradizoitos intracelulares en taquizoítos, que pueden
abandonar la célula huésped, invadir nuevas células y diseminarse. La respuesta
inflamatoria local en el sitio de la conversión del quiste tisular a la forma de taquizoíto
puede resultar en una enfermedad sintomática que se correlaciona con el sitio de
conversión (es decir, la conversión de bradizoitos a taquizoítos en el ojo causa
coriorretinitis y en el cerebro causa lesiones que parecen realzar el anillo Imágenes
por TC o RM).
La toxoplasmosis congénita se produce cuando los taquizoitos en una mujer
embarazada con infección aguda atraviesan la placenta y llegan al feto.
Huésped: Humano, gato
Signos clínicos: Los síntomas de la infección varían.
La mayoría de las personas que se infectan con Toxoplasma gondii no lo saben
porque no tienen ningún síntoma.
Algunas personas que tienen toxoplasmosis pueden sentirse como si tuvieran la
“gripe” con glándulas linfáticas inflamadas o dolores musculares y dolores que pueden
durar un mes o más.
La toxoplasmosis grave, que causa daño al cerebro, a los ojos u otros órganos, puede
desarrollarse a partir de una infección aguda por Toxoplasma o una que se produjo
anteriormente en la vida y ahora está reactivada. La toxoplasmosis severa es más
probable en personas con sistemas inmunitarios débiles, aunque ocasionalmente,
incluso las personas con sistemas inmunitarios saludables pueden experimentar daño
ocular debido a la toxoplasmosis.
Los signos y síntomas de la toxoplasmosis ocular pueden incluir visión reducida, visión
borrosa, dolor (a menudo con luz brillante), enrojecimiento del ojo y, a veces, lagrimeo.
Los oftalmólogos a veces recetan medicamentos para tratar enfermedades activas. El
hecho de recomendar o no la medicación depende del tamaño de la lesión ocular, la
ubicación y las características de la lesión (activa aguda, versus crónica no
progresiva). Un oftalmólogo brindará la mejor atención para la toxoplasmosis ocular.
La mayoría de los bebés que están infectados cuando aún están en el útero no tienen
síntomas al nacer, pero pueden desarrollar síntomas más adelante en la vida. Un
pequeño porcentaje de recién nacidos infectados tiene daño ocular o cerebral grave al
nacer.
• Tratamiento: Pirimetamina (Daraprim). Este medicamento, que se utiliza
generalmente para la malaria, es un antagonista del ácido fólico. Puede evitar
que el cuerpo absorba el folato, un tipo de vitamina B (ácido fólico, vitamina B-
9), especialmente si tomas dosis altas durante un período prolongado. Por este
motivo, el médico te puede recomendar tomar ácido fólico adicional.
Otros efectos secundarios posibles de la pirimetamina son la supresión de la médula
ósea y la toxicidad hepática.
• Sulfadiazina. Este antibiótico se utiliza con la pirimetamina para tratar la
toxoplasmosis.
Distribución: presente en todo el mundo

Placa 9.
Babesiosis canina
N. Científico: Babesia canis.
Taxonomía:
Reino: Protista
Filo: Apicomplexa
Clase: Aconoidasida
Orden: Piroplasmida

Familia: Babesiidae
Género: Babesia
Especie: B. canis.
Descripción:
Es una enfermedad parasitaria causada por un hemoparásito, protozoario que tiene un
ciclo indirecto cuyo vector principal para transmitir en la garrapata.
Ciclo biológico:
En las garrapatas, los merozoítos de Babesia colonizan el intestino y luego las
glándulas salivales y el ovario, produciéndose de tal modo la invasión de la progenie,
conocida como transmisión transovárica. De esta forma, las larvas que nacen de
huevos infectados tendrán esporozoítos en sus glándulas salivales. El hospedador
principal es el canino al ser picado con garrapatas infectadas presenta una parasitemia
transitoria que dura 4 días. (Alvarez, 2011).
Tratamiento:
El primer objetivo terapéutico en el tratamiento de la babesiosis es corregir la anemia
potencialmente mortal mediante transfusiones sanguíneas y la eliminación o inhibición
del parásito con fármacos específicos frente a babesias, como clorhidrato de
clindamicina, metronidazol e imidocarb. (Alvarez, 2011).

Placa 10.
Sarcocistosis
N. Científico: Sarcocystis sp.
Taxonomía:
Reino: Protista
Filo: Apicomplexa

Clase: Conoidasida
Orden: Eucoccidiorida

Familia: Sarcocystidae
Género: Sarcocystis
Especie: Sarcocystis sp.
Descripción:
El Sarcocystis spp. es un protozoo que se transmite desde su hospedero intermediario
o presa (herbívoro u omnívoro) hacia su hospedero definitivo o predador (carnívoro).
Este parásito puede formar macro quistes o micro quistes, especialmente en los
tejidos musculares. Los miembros de Sarcocystis producen en los animales y el
hombre una enfermedad denominada sarcocistosis sarcosporidiosis.
Ciclo biológico:
Tiene un ciclo de vida indirecto que incluye dos hospederos en forma obligatoria, la
gametogonia y esporogonia ocurre en la lamina propia del intestino delgado del
predador (carnívoro), hospedero definitivo, y la merogonia y esquizogonia en la presa
(herbívoros), hospedero intermediario. Así, el hospedero definitivo desarrolla
sarcocistosis intestinal, eliminando ooquistes o esporoquistes infectivos en las heces, y
el Hospedero Intermedio presenta sarcocistosis muscular. El Hospedero Intermedio se
infecta al ingerir con el pasto los ooquistes de tipo isosporoide del Sarcocystis
presentan dos esporocistos o esporoquistes en su interior. (Lucas, 2012)
Tratamiento:
No existe tratamiento profiláctico ni terapéutico para la sarcocistisis. Ya que se trata de
una enfermedad mayormente autolimitada, de corta duración y a menudo
asintomática, la eficacia de tratamientos antibióticos como
cotrimoxazol o furazolidona está puesta en duda.

Placa 11.
Nosemosis
N. Científico: Nosema apis
Taxonomía:
Reino: Fungi

Filo: Microsporidia

Clase: Dihaplophasea

Orden: Dissociodihaplophasida

Familia: Nosimatidae
Género: Nosema
Especie: Nosema apis
Descripción:
Enfermedad espontanea, causada por parasitosis del tracto digestivo de las abejas
adultas, la enfermedad es altamente contagiosa y los daños que ocasiona puede ser
muy graves cuando el nivel de infección es elevado.
Ciclo biológico:
Parasito microscópico que se caracteriza por la formación de esporas que son
estadios de resistencia y el ciclo se da en 7 días. Luego de su ingestión, las esporas
llegan al ventrículo o estómago verdadero de la abeja, donde las secreciones gástricas
provocan un aumento en la presión osmótica en el interior de las esporas, lo que
facilita la apertura del micrópilo por donde sale el filamento polar que se fija a la pared
de una célula epitelial, si la infección de las células epiteliales no es detenida, las
funciones digestivas de la abeja son inhibidas en 2 o 3 semanas, lo que acarrea un
debilitamiento progresivo y una muerte prematura del insecto huésped, provocan una
reducción de la población de la colonia, una baja productividad y cuando el caso es
severo, la perdida de la colonia. (Associats, 2013).
Tratamiento:
Se han probado muchas drogas para el tratamiento, pero pocas han dado resultado.
No hay duda de que la mejor opción es el uso de la fumagilina, pudiendo ser una
segunda opción el uso de las trisulfas. Sin embargo, estos medicamentos afectan a la
salud humana por su residualidad en la miel, por lo que ha sido prohibido el uso de los
mismos. Los tratamientos también implican medidas de manejo y fumigación del
equipo, por lo que resultan costosos; por ello sólo se recomienda tratar a las colonias
cuando los niveles de infección sean de 5 millones de esporas por abeja (infección
regular) o superiores. (Associats, 2013).
Placa 12.
Nosemosis
N. Científico: Monocystis agilis
Taxonomía:
Reino: Fungi

Filo: Microsporidia

Clase: Dihaplophasea

Orden: Dissociodihaplophasida

Familia: Nosimatidae
Género: Nosema
Especie: Nosema apis
Bibliografía
Associats, A. A. (Miercoles de Agosto de 2013). Enfermedades parasitárias de las
abejas adultas Nosemosis. Obtenido de
http://www.aga.cat/index.php/es/articulos/articulos-de-interes/enfermedades-
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Alvarez, G. G. (2011). “PREVALENCIA E IDENTIFICACIÓN DE HEMOPARÁSITOS


(Ehrlichia canis, Babesia canis y Anaplasma phagocytophilum) EN PERROS
DE LA CIUDAD DE CUENCA”. Cuenca-Ecuador.

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(1999). Parasitología veterinaria, 968.
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Serrano, A. F. J. (2010). Manual práctico de parasitología veterinaria. Universidad de
Extremadura (Vol. 69). Retrieved from
http://mascvuex.unex.es/ebooks/sites/mascvuex.unex.es.mascvuex.ebooks/files/files/
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Lucas, J. R. (2012). Sarcocystis spp. en el Perú. Peru: ISSN 2311-4533.
Román., I. G. (2008). Manual de laboratorio de Parasitología 6. Coccidios sanguíneos.
Obtenido de
http://www.revistareduca.es/index.php/biologia/article/viewFile/779/795
Zumbado, M. A. (2018). Insectos de importancia agricola. Costa Rica: Programa
Nacional de Agricultura Orgánica (PNAO).

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