LIQUIDOS Y ELECTROLITOS LIQUIDOS  GENERALIDADES La distribución del agua corporal total (ACT) según edades es así:  Adulto: 60%

( 40% Líquido IntraCelular (LIC) 20%, Líquido ExtraCelular (LEC) que se divide en 15% intersticio, 5% plasma y 1% liquido transcelular (Líquidos pleural, peritoneal, pericardico, LCR, humor acuoso y vítreo). En general el ACT en hombres es del 60% y en mujeres es del 50%.  Niño 70%  Anciano 45%
 REQUERIMIENTOS / DIA DE L y E.  Líquidos: En Adultos son de 30 a 40 cc/kg/día (En general 35cc/kg/dia)

En Niños depende de la edad (DAD 5%): Dia 1: 70 – 80 cc/kg/día Dia 2: 80 – 90 cc/kg/día Dia 3: 90 – 100 cc/kg/día Dia 4: 100 – 120 cc/kg/día Dia 5: 120 – 150 cc/kg/día y después del 6to día 150 cc/kg/día En niño Pretermino se calculan los LEV desde el primer día con 110cc/kg/día PESO De 3 a 10 kg De 10 a 20 kg De 20 a 30 kg Mayor de 30 kg LIQUIDOS 100 a 150 cc/kg/día 1000cc + (50cc/kg de mas) /día 1500cc + (20cc/kg de mas) /día 1800 x SC

-Ejemplo 1: pte 17 kg = Los primeros 10 kg =1000cc, y los 7 kg restantes x 50, así: 7x50=350, sumados a los 1000cc iniciales = 1350cc/día -Ejemplo 2: pte 25 kg = Los primeros 20 kg = 1500cc, y los 5 restantes x 20, Así: 5x20=100, sumados a los 1500cc iniciales = 1600cc/día -Ejemplo 3: Niño >30kg, calculo los LEV por Superficie Corporal: SC = (Peso x 4) + 7 Peso + 90 Pte 32 kg, SC = (32 x 4) + 7 = 135 = SC 1.1 mt2 32 + 90 122 Y 1.1 x 1800 = 1990cc/dia

 Sodio (Na+): Adultos: 1.5 mEq/kg/día. Niños: 2 a 4 mEq/kg/día.

Se repone Na+ a partir del segundo día porque al nacimiento hay una hipernatremia fisiológica que se corrige por compensación con Natriuresis luego de las primeras 24 horas de vida. Natrol: ampollas de 2 mEq/cc . Amp 10 cc (20 mEq/ampolla)
 Potasio (K+): Adultos: 0.75 mEq/kg/día. Niños: 1 a 2 mEq/kg/día.

Se repone K+ a partir del tercer día porque al nacimiento hay una acidosis fisiológica que se corrige después de las primeras 48 horas de vida. Katrol: ampollas de 2 mEq/cc . Amp 10 cc (20 mEq/ampolla) Ejemplo: pte de 70 kg: - Requerimiento de LEV : 40 x 70= 2800 cc/día. Los puedo poner de varias formas; la mas usada es ¾ de DAD 5% + ¼ SS0.9%; entonces 2100 cc de DAD 5% + 700 cc SS0.9%. -Na+: 70 x 1.5 = 105mEq/día. (La SS0.9% tiene 154 mEq/Lt de Na+ y 154 mEq/Lt de Cl, por lo cual al darle 700 cc le estoy dando 107 mEq al día, lo cual cubre el requerimiento de Na+ para este pte q es de 105mEq/Lt.  -K+: 70 x 0.75 = 52 mEq/día (el Katrol viene en ampollas de 2 mEq/cc). Amp 10 cc = 20 mEq/ampolla); para poner 52 mEq de K+ pongo 2 ½ ampollas q harían 50 mEq de K+, y generalmente se ponen diluidos en la SS0.9%. Por regla general se ponen “5 cc de Katrol por cada 500 cc de LEV; que para este caso particular seria: 5cc =10mEq de K+, para poner en 3000cc (2800cc), entonces serian 30 cc de katrol, lo cual daría 60 mEq de K+ que cubren los 52mEq que requería el paciente.  TIPOS DE PÉRDIDAS Las perdidas se dividen en Sensibles (Medibles) e Insensibles (no Medibles)  SENSIBLES : Son 2: -Orina: 0.5 a 1 cc/kg/hora -Heces: 200 cc/día (y 200 cc por cada deposición patológica de mas)  INSENSIBLES: Son 2: Temperatura y Respiración: ambas 12cc/kg/día. Ejemplo: Paciente de 70 kg: - Orina: 1x70x24 = 1680 cc/día - Por TGI: 200cc/día - Por Perdidas Insensibles: 12 x 70 = 840cc/día En total el paciente pierde 2720 cc/día, lo cual se supliría con los 2800cc iniciales que se calcularon por formula según los requerimientos de este paciente.  BALANCE DIARIO DE AGUA Se divide en Ingresos y Egresos  INGRESOS: Bebidas 1500cc, Alimentos 800cc, Endogenos 300cc = 2600cc

9 % + 40cc/kg/día de requerimientos: 2800cc/día = 3800cc/día.9% ó 50% con SS0. Bilis. se le pone un tubo en T y se reponen las perdidas biliares con Hartmann.9% y 50% con DAD 5%. La DAD no tiene elecrolitos. En Total sumando seria: Hartmann 1040cc y DAD5% 1680cc q redondeado seria H:1000cc + D:1500cc.I (En mEq/Lt) T. si perdió 2000cc los puedo reponer así: 2000 cc de SS 0.I Saliva Estómago I. TGI con Hartmann 200cc e Insensibles con DAD5%. Ejemplo 2: Paciente 70 kg con vómito abundante. Evaporacion 800cc.Delgado Colon Páncreas Bilis Sodio 50 60 140 60 140 140 Potasio 20 10 5 70 5 5 Cloro 40 120 100 20 70 100 HCO3 30 30 100 100 .G. Ejemplo 3: Pte con coledocolitiasis. estoy poniendo 130mEq de Na+ que cubren los 105mEq de Na+ que requiere el paciente. que redondeado son 1000cc. Pongo SNG para descomprimirlo y mido perdidas por sonda. El Hartmann tiene 130mEq/Lt de Na+. 4 mEq/Lt de K+. Liquido Intestinal. Por ejemplo. por lo cual si repongo con Hartmann. Los repongo así: Orina 50% con Hartmann (840cc) y 50% con DAD 5% (840cc).  Perdidas Insensibles: Repongo con DAD 5%. 110 mEq/Lt de Cloro y 28mEq/Lt de HCO3. EGRESOS: Orina 1500cc. Heces 200cc e Insensibles 840cc para un total de 2720cc.  REPOSICION DE LIQUIDOS  Tracto GastroIntestinal: (Heces. Y además pongo Katrol 5cc/500cc para suplir los requerimientos de K+ que son 50mEq. pacreático y duodenal): Repongo con Hartmann  Jugo Gastrico (Vómito): Repongo con SS0. Perdidas por SNG: Repongo con SS0. PÉRDIDAS POR SISTEMAS DEL T. Ejemplo1: paciente de 70 kg normal: Orina 1680cc.G. Heces 300 cc = 2600 cc En teoría se da un balance neutro que varia según cada paciente.9% o con Hartmann  Orina: Repongo así 50% con Hartmann y 50% con DAD 5%.

Perdidas de Sodio . K 4mEq/L y Lactato 28mEq/L) 2.Intestino delgado: 110 mEq/Lt . Cl 110mEq/L.45% Agua Destilada. Soluciones Hipertónicas: DAD 10% . .9% (Na 154mEq/L y Cl 154mEq/L) DAD 5% (50 mg de Glucosa por cc) Hartmann (lactato de Ringer) (Na 130mEq/L. Soluciones Isotónicas: Solución Salina al 0. Soluciones Hipotónicas Solucion Salina al 0.20% .Colon: 30 mEq/Lt .9%) Hartmann (lactato de Ringer) + DAD 5% 3.Liquidos biliar y pancreático: 140 mEq/Lt .Estomago y Colon: 60 mEq/Lt Perdidas de Potasio .Liquidos biliar y pancreático: 110 mEq/Lt TIPOS DE CRISTALOIDES 1.Saliva: 20 mEq/Lt Perdidas de Bicarbonato .30% Suero Mixto (DAD5% + SS0.

Pgs.6mEq/Lt.8) + (glucosa/18) . hiperazohemia o hiperglicemia se calcula con la formula: 2(Na+)+ (BUN/2. peritonitis. cuando se aumentan.ELECTROLITOS SODIO (Na+)  Generalidades: .La natremia normal es de 135 a 145 mEq/Lt de Na+ . pancreatitis. -Diuresis Osmóticas: hiperglucemia. suben el componente solido y disminuye el acuoso. debido a que estos se comportan como osmoles efectivos. por cada 100mg/dl que aumenta la glucemia. NTI.  Etiología: la hiponatremia se acompaña de alteraciones en la volemia. entonces diluye y disminuye el sodio.E.  HIPONATREMIA  Definición: Se define como la disminución del sodio < 135mEq/Lt Debe diferenciarse de las Pseudohiponatremias y de la Hiponatremia ficticia • Pseudohiponatremia: Se dan en Hiperproteinemias y en Hiperlipidemias. los cuales. pero en realidad esta normal con respecto al componente acuoso.La regulación del sodio está dada por el Riñón (Se reabsorbe el 99% del filtrado). Riñón Poliquistico.Diarrea y Vomito (lo mas frecuente) -Formación de Tercer espacio: Sepsis. . uropatias obstructivas. la cual normalmente se define como “El numero de osmoles efectivos por litro de solución”. por lo cual se han dividido las causas en 3 grupos: • Hiponatremia hipovolemica: Se da por causas Renales y extrarrenales: Renales: -DIURETICOS: Tiazidicos y de ASA (lo mas frecuente) -Nefropatias: IRC. ADH. FNA. el TGI (principalmente en el yeyuno) y por factores neurohormonales (SRAA. Extrarrenales: . El plasma tiene 2 componentes: Acuoso (93%) y Solido (7%) compuesto por lípidos y proteínas.El Na+ es el principal catión del LEC. . etc). entre otras. Normalmente la osmolaridad es de 300mOsm/Lt o puede calcularse como 2(Na+).Adisson. el Sodio disminuye 1. además de que la hiperglucemia saca agua del LIC al LEC por hipertonicidad. contribuyendo a un 95% a la osmolaridad plasmática. debido a que en la hiperglucemia. ante lo cual el Sodio disminuye por unidad de Volumen. medios de contraste. o en casos en los que haya hipernatremia. acidosis tubular renal. • Hiponatremia Ficticia: Se presenta principalmente en la DM.

Glutamato) y fosfocreatina al LEC.  Tratamiento: Debe ser individualizado y LENTO Una hiponatremia leve se corrige con SS0.9% le meto 9 ampollas de Natrol. Cuando el Na+ esta entre 120-130 pueden haber síntomas gastrointestinales tales como nauseas y vomito. drenes. 3. lo cual daña la mielina a nivel central que termina por producir el mencionado síndrome. y se presentan con niveles de Na+ <120 . Una Hiponatremia sintomática (CONVULSIONES) se corrige con SS al 3%. 2.9% en un lapso de 24 a 48 horas y dependiendo de la causa subyacente. pero en el SNC existen 3 mecanismos para evitar que se genere Edema Cerebral. La SS al 3% se prepara así: Forma 1: A un frasco de 500cc de SS 0. que clínicamente cursa con la triada de Cuadriparesia espástica. IRA.heridas. • Hiponatremia hipervolemica: Se presenta por 4 causas en las que existe extravasación grande de plasma por aumento de la volemia que genera la hiponatremia por dilución. el cual se da debido a que en la instauración de la Hiponatremia hay disminución de la osmolaridad. Cirrosis y Sindrome Nefrotico. entonces como mecanismo compensatorio el liquido del LEC pasa al LIC. lo cual lleva a una salida abrupta de LIC para compensar y de esta manera se genera deshidratación celular. Estos son: 1. Salida de aminoácidos (Taurina. . y el principal síntoma que es Indicativo de reposición de Na+ son las CONVULSIONES. Pero los síntomas principales son de tipo NEUROLOGICO. Esas causas son : ICC.NUNCA se debe corregir RAPIDO una hiponatremia por el riesgo de desarrollar el Sindrome de Mielinolisis Póntica Cerebelosa. obtrucción e íleo intestinal. la cual debe ser corregida. mutismo y alteraciones en la deglución.Adisson e Hipotiroidismo severo (Mixedema)  Clínica : . “La diferencia ente ambas se hace con : Sodio Urinario (en Renales es >20mEq/L t y en Extrarrenales es <20mEq/Lt) y con la FENa+ (en Renales es >1% y en Extrarrenales es <1%)”.9% le saco 100 cc y le meto 10 ampollas de Natrol. • Hiponatremia isovolemica: principalmente en SSIADH. Entonces. . Enf. Forma 2: A un frasco de 500cc de SS 0. generando edema celular. que se reabsorbe posteriormente a las vellosidades aracnoideas. se desarrolla un fenómeno de hiperosmolaridad. Salida del K+ de la neurona al LEC para compensar osmolaridad.Los signos y síntomas dependen de la velocidad de instauración de la Hiponatremia. al corregir rápidamente una Hiponatremia. Paso de fluido del LEC al LCR. Con Na+ >130 generalmente no hay síntomas.

• Ejemplo de Hiponatremia: Pte.5 x 50) + 1 = 15. son aumentar el Na+ de 1 a 2mEq/hora. Como voy a preparar la SS 3% en un salino de 500cc. en 500cc de SS 0. Las METAS después de corregir las convulsiones. femenino de 50kg con Na+ de 116 mEq/Lt y convulsión evidenciada: Primero se hace la corrección del Na+ con la formula: Na+corregido = (Na+ infusión – Na+ paciente) ACT + 1 (Na+ infusión = SS 3% = 513mEq/Lt.5 mEq en 500cc. es decir= 77mEq en 500cc.3 . Como voy a preparar la SS 3% en un salino de 500cc. sino la mitad. tanto en adultos como en niños.2 Entonces 1000cc aumentan 15.9% tengo 154mEq/Lt. hasta llevarlo al Nivel de seguridad del Sodio. si por ejemplo es 10. entonces no tengo 513mEq/Lt. Si redondeo son 200 mEq.9% tengo la mitad. SS0. por lo cual de esta otra forma también se puede preparar la solución.5 . Entonces 256. MÁXIMO 8 a 10 mEq/día. es decir= 77mEq en 500cc. me hacen falta 179. es decir 256. (No se lleva a valores normales por el alto riesgo de desarrollar el Sind. en 500cc de SS 0. Por regla de 3: En 500cc _________hay 77 mEq En 400cc__________ X = 61 mEq en 400cc SS0. entonces 200 / 20 = 10 ampollas).6 x kg en hombres y 0.5mEq que me hacen falta para obtener una SS 3%.2 mEq el Na de esa pte.116 (0.9% = 154mEq/Lt y ACT es 0.Fundamento: Forma 1: Si en una SS 0. sino la mitad. es decir. es decir 256. Debo garantizar pasarlo lento no > 2mEq/hora.5 mEq en 500cc. Realizo la corrección del sodio así: Na+corregido = (Na+ infusión – Na+ paciente) ACT + 1 Na corregido = 513 -. que serian 10 ampollas de Natrol (porque cada ampolla trae 20 mEq.9% tengo la mitad. entonces no tengo 513mEq/Lt.9% tengo 154mEq/Lt.5.2 mEq el Na+ X _____ 2 mEq con cuantos cc los aumento? = 133. que es 125mEq/Lt .5 mEq el sodio de ese paciente. de Mielinolisis Póntica Cerebelosa) y siempre se sigue con Furosemida a 1mg/kg para disminuir la volemia.5 le resto 61 y quedan 195.9% Entonces a 256.5 mEq/Lt de Na para completar los 513 de la SS 3% y 9 ampollas de Natrol traen 180 mEq/Lt.5 x kg en mujeres ) El resultado. y no >8mEq/día Entonces si con 1000cc ______ aumento 15. Forma 2: Si en una SS 0. significa que con cada litro de esa SS al 3% aumento 10.5 – 77 = 179.

(NO INFUSION CONTINUA)  HIPERNATREMIA  Definición: Se define como un aumento del Na+ >145mEq/Lt. • Hipernatremia isovolemica: se presenta por causas como: -Diabetes Insípida: que se caracteriza por ausencia o disminución de ADH (DI central) o por Resistencia periférica de sus receptores a nivel renal (DI nefrogénica). e íleo intestinal. por administración excesiva de SS o por SRO mal preparados. Enf. entre otras. -Hipodipsia primaria: pacientes que no ingieren líquidos orales secundarios a diversas patologías de base (TB. cursando con irritabilidad.Formación de Tercer espacio: Sepsis.9% sacar 100 cc y meter 10 ampollas de Natrol y pasar por bomba a 133 cc/hora cada 6 horas por 24 horas y sangrar para Natremia al finalizar.Adisson. alteraciones de la conciencia. pancreatitis.  Etiología: al igual que la Hiponatremia se divide en 3 grupos: • Hipernatremia hipovolemica: Se da por causas Renales y extrarrenales: Renales: -Nefropatías: NTI. “La diferencia entre ambas se hace con : Sodio Urinario (en Renales es >20mEq/L t y en Extrarrenales es <20mEq/Lt) y con la FENa+ (en Renales es >1% y en Extrarrenales es <1%)”. • Hipernatremia hipervolemica: Se presenta por IATROGENIA. -Tampoco se debe corregir rápidamente una hipernatremia dado que ante ésta el SNC también tiene fenómenos compensatorios tales como: 1. uropatias obstructivas. -Diuresis Osmóticas: hiperglucemia. drenes. .Diarrea y Vomito (lo mas frecuente) . hipèrreflexia y CONVULSIONES. dado que hay paso del LIC al LEC para compensar. Histiocitosis)  Clínica: -Es muy inespecífica y se caracteriza por afectar principalmente el SNC. hipo e hipertonía. Producción de aminoácidos (Taurina y glutamato) y azucares intracelulares para así mantener una adecuada osmolaridad en el SNC y evitar la salida del LIC al LEC y evitar la deshidratación neuronal (crenación). Genera hiperosmolaridad e hipertonicidad. medios de contraste. heridas. 2. Contracción del espacio vascular y así evitar salida de K+ y Cloro al LEC. y se activan fenómenos como la SED con ese mismo objetivo. Extrarrenales: . peritonitis.Entonces repongo a 133 cc/hora CADA 6 Horas por 24 horas (para no exceder los 8mEq/día recomendados) Orden Médica: Preparar SS3% así: A una SS 0. por ende el paciente pierde el reflejo y cursa con poliuria y polidipsia y puede generar hipernatremia.

Se corrige el Na con la siguiente formulas: Na+ Corregido = (Na+ Paciente . La regulación de los niveles séricos del potasio depende de mecanismos extrarrenales y renales. Cl y aniones no absorbibles. En el TGI no se conoce bien como se maneja la excreción del K+ pero se sabe que maneja un papel importante. significa que con cada litro de esa DAD5%. El riñón según sus necesidades lo secreta o lo reabsorbe . .El K+ es el principal catión intracelular en el organismo. estado ácido básico. 50 kg. que con 1 litro de DAD 5% bajo el sodio 6. las catecolaminas con efecto beta-2 y la aldosterona que aumenta la captación. hormona antidiurética (ADH). En forma crónica es a nivel renal donde prácticamente todo el potasio filtrado es reabsorbido. Ejemplo : Pte mujer . K sérico y la ingesta de potasio. con Sodio de 160 mEq/Lt 160 – 0 160 (0. es decir .5 a 5 mEq/Lt. en teoría. siendo los principales la insulina.La Kalemia normal del LEC es de 3. así como factores peritubulares: aldosterona. la aldosterona aumenta su eliminación puesto que su receptor a nivel tubular es una bomba de Na+/K+ ATPasa q reabsorbe Na+ y elimina K+.Na+ Infusión) ACT + 1 Generalmente es la mejor fórmula puesto que indica cuantos mEq/Lt de Na+ me baja 1 Litro de DAD 5%. la concentración tubular de Na.4 mEq. Otros son el equilibrio acidobásico y la osmolaridad plasmática. . Si necesito bajar 10 mEq/Lt el Na+ en 24 horas entonces: Si 1000cc _______ bajan 6.4. Los primeros actúan en forma aguda alterando la distribución de K entre el LIC y LEC. disminuyo 5 mEq el sodio de ese paciente. Tratamiento: Se corrige Lentamente en las primeras 24 a 48 horas con DAD 5%. LA META. Este fenómeno está influido por el flujo tubular.5 x 50) +1 = 26 = 6. Por ejemplo si es 5 . es reponer MÁXIMO 10 mEq/Lt/día de Sodio.4 mEq de Na/día X _______ Cuantos cc bajan 10 mEq Na/día = 1562cc DAD5% Que dividido 24 para el día serian 65cc/hora Orden Medica: pasar DAD 5% a 65cc/hora para 24 horas POTASIO (K+)  Generalidades: .

a diferencia de lo que ocurre con otros síntomas de malnutrición.  Etiología: Se divide en 3 grandes causas: . Inversión de la T y ST y las características ondas U. aspiración por sonda o fístula gastrointestinal. A nivel cardiaco se genera Bradicardia. una hipokalemia leve y poco sintomática. como la carne. La disminución del K+ produce disminución de la excitabilidad cardiaca y de la placa motora. terapia Esteroidea. Bloqueos AV y al EKG pueden observarse cambios como: QT prolongado. especialmente aquel que tenga vómito.5 mEq/Lt. NEJM. . De ahí que todo paciente que tenga pérdidas de líquido por el tracto gastrointestinal debe ser considerado como susceptible de sufrir hipokalemia. principalmente de ASA y Tiazidicos. Figure 1. Todas las secreciones gastrointestinales contienen potasio. Sindrome de Cushing y Sindrome de Bartter. aparece al cabo de varias semanas. Acetazolamida.  Clínica: Las manifestaciones clínicas varían principalmente a nivel de los sistemas cardiovascular y neuromuscular. Agonistas Beta 2 adrenergicos. . diarrea. hiporreflexia y a veces retención urinaria.Perdidas Renales y Fármacos: Diuréticos. acidosis tubular renal. No es frecuente que la reducción de la ingesta sea causa principal de la hipokalemia pues el potasio se encuentra en casi todos los alimentos naturales. los vegetales y las frutas. Se produce entonces a nivel neuromuscular síntomas como Debilidad muscular. 2003 . Insulina. November 27. Nosworthy 349 (22): 2116. Desnutrición y Alcalosis Metabólica o Respiratoria.Pérdidas gastrointestinales. HIPOKALEMIA  Definición: Se define como la disminución del K+ < 3. En los pocos casos en que se consumen menos de 20 mEq/día de potasio. que son más ostensibles. adinamia.Reducción de la ingesta.

No poner >40 mEq/hora. Amp 10 cc = 20 mEq/ampolla).5 equivale a perdida de 100-200 mEq de K+. En pacientes con hipokalemias leves sin cambios significativos al EKG se recomienda reposición oral del K+ con dieta y Cloruro de K+ (Ion K) de 10 a 15 cc cada 8 horas (No >20cc/ dosis). . ó 4 ampollas de Katrol en 400cc de DAD 5% para pasar en 4 horas (aquí se están dando 40 mEq/Lt u 80 mEq/Lt en 2 y 4 horas respectivamente. Tratamiento: Déficit de potasio: Con 1 mEq de K+ que esté por debajo de 3. como las observadas en la anterior figura. Otras 2 opciones es reponiendo según las reglas asi: 2 ampollas de Katrol en 200cc de DAD 5% para pasar en 2 horas. sin exceder el limite dado).5 x peso (donde el K+ ideal = 4 mEq/Lt). para control a largo plazo. Se corrige con Katrol (el Katrol viene en ampollas de 2 mEq/cc . Está indicada la reposición del K+ con Katrol intravenoso cuando se evidencian alteraciones del K+ al EKG significativas. provoca eliminación rápida del mismo cuando aumenta la ingesta de éste.5 = 51mEq/Lt de K+ para corregir en 1 a 2 horas.  HIPERKALEMIA  Definición: Se define como el aumento del K+ > 5 mEq/Lt. No reponer sin Diuresis confirmada 2.3 mEq/Lt y ondas U al EKG (4 – 2. REGLAS DE ORO DEL POTASIO: Siempre que se vaya a reponer K+ deben tenerse en cuenta las siguientes reglas: 1. A nivel parenteral es de manera Iatrogénica y también es rara esta causa.5mEq/kg/hora (niños) o con 20 a 40 mEq en 100 cc de SS0. No poner >40 mEq por Vena Periférica. repongo a 0.3) x 60 x 0. 5. Siempre se debe pedir potasio de control después de cada reposición.Disminución de la excreción renal de potasio : . adicionando un diurético ahorrador de K+ tipo Espironolactona. No poner >40 mEq/Lt 4. La terapia oral puede ser un coadyuvante a la IV si el paciente tolera la via oral. No poner directo en vena Periférica 3. Ejemplo: pte de 60 kg con K+ 2.Aumento en la ingesta (oral o parenteral): es rara porque el “ fenómenos de adaptación al K+” mediado a nivel renal. Otra opción es con la formula del potasio corregido: (K+ ideal – K+ real) x 0.9% (en adultos) para 1 a 2 horas hasta corregir los síntomas (en lo posible por bomba de infusión) y hasta q revierta el EKG (se hace control cada hora).  Etiología: puede deberse a diversas causas tales como: .

amilorida y triamtireno).  Clínica: Las manifestaciones clínicas. Agonistas Alfa adrenérgicos (tienen acción contraria a los Beta agonistas porque bloquean la Na+/K+ATPasa entonces aumentan el K+ en el LEC). varían principalmente a nivel de los sistemas cardiovascular y neuromuscular. y en ejercicio excesivo (por liberación de K+ desde el musculo y suele asociarse a hipokalemia de rebote). Puede generarse Acidosis metabólica que se sospecha con la triada de debilidad muscular. TMP-SMZ y los Digitalicos. el Hipoaldosteronismo secundario hiporreninemico (en IRC. bloqueo nodal auriculoventricular con prolongación de PR. Traumatismos graves. A nivel cardiaco el K+ es cardiotoxico y aquí es donde se presentan las consecuencias mas graves del trastorno. Diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona. para amortiguar la acidosis). parálisis flácida. hiperkalemia y alteraciones al EKG. . Rabdomiolisis. Hemolisis intravascular y síndrome de lisis tumoral). Se produce entonces a nivel neuromuscular síntomas al inicio como hiperexcitabilidad muscular e hiperreflexia pero después de una hiperkalemia sostenida se dan síntomas como Debilidad muscular. Puede producir Arritmias cardiacas y Paro cardiaco en diástole por FV o asistolia. Déficit de Insulina. acidosis metabólica con TFG normal. Destrucción de tejidos (Quemaduras extensas. tanto aguda como crónica. hiporreflexia y a veces hipoventilacion por insuficiencia muscular respiratoria. El aumento del K+ produce incremento de la excitabilidad cardiaca y de la placa motora.Desplazamiento del potasio intracelular al líquido extracelular (redistribución): En Acidosis Metabólica (donde los hidrogeniones liberados se intercambian a nivel membranal en la bomba K+/H+ con el potasio. al igual que en la hipokalemia. Nefropatía diabética y NTI crónica) y el pseudoaldosteronismo. . Las manifestaciones al EKG mas típicas son: Ondas T picudas. depresión de ST y ensanchamiento del QRS. por reabsorción de Cloro).En INSUFICIENCIA RENAL. aplanamiento de la onda P. y el Sindrome de Gordon (Hiperkalemia. AINES e IECAS (porque disminuyen la TFG y la aldosterona y así aumentan el K+ y bajan el Na+). sin que exista correlación estricta con los niveles séricos de K+. FARMACOS tales como: Beta Bloqueadores (raro). parestesias. El Hipoaldosteronismo primario (en enfermedad de Addison o déficit de enzima 21-hidroxilasa).

3 UI por cada 3 g de glucosa) en 2 horas. monitoreando la frecuencia cardíaca. {La DAD al 10% tiene 100mg/cc de glucosa.GLUCONATO DE CALCIO al 10%: 0. De 40kg. Estas dos últimas medidas bajan la kalemia por ingreso de potasio a nivel intracelular. entonces hay 20000mg en 200cc)}. meter el potasio a nivel intracelular y aumentar la eliminación del mismo. Pte. efecto también transitorio pero que da tiempo para iniciar la diálisis peritoneal o la hemodiálisis.5 g/kg con INSULINA 0. .5 cc/kg IV lento en 5 a 10 minutos. 0. Esto tiene un efecto antagonizador y transitorio del daño de la hiperkalemia sobre el corazón.2 U/kg ó 5 a 10 UI de Insulina Cristalina (ó 0. . En primer lugar. Por ejemplo. En el servicio de urgencias se pueden tomar las siguientes medidas SIMULTANEAMENTE. cuyas indicaciones son K+> 7 mEq/Lt ó K+ >6 con Alteraciones al EKG. suprimir todo suministro de potasio y de medicamentos productores de hiperkalemia y se debe suministrar los siguientes medicamentos en lo posible de manera simultánea: .GLUCOSA 0.5 x 40 = 20gr ó 20000mg. El objetivo es disminuir la despolarización de la membrana. Entonces se ponen 10 U de Insulina Cristalina en 200cc de DAD 10% para 1 hora. que por regla de 3 equivaldria a 200cc de DAD al 10% ( si hay 100mg en 1 cc. mientras se determina la necesidad o no de terapia dialítica urgente.BICARBONATO DE SODIO ampollas 10cc = 1mEq/1cc: 1 a 2 mEq/kg en 5 a 10 minutos Dosis Unica. . como las observadas en la anterior figura. Tratamiento: Indicado cuando se evidencian alteraciones del K+ al EKG.

es indispensable para establecer el potencial de membrana en las células excitables. Dosis unica Efecto Rápido y transitorio Recaudos Monitoreo FC ECG Monitoreo FC ECG. El fósforo por su parte. siendo hoy el tratamiento de elección en la emergencia.1 – 0.5 g/kg 0. es el componente metálico de los nucleótidos de alta energía en las células. . Rápido y transitorio Glucosa (DAD al 10%) Insulina Beta adrenérgicos Resinas Diálisis peritoneal o hemodiálisis 0.RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO en fase sódica (KAYEXALATE) o en fase cálcica (RESIN CALCIO) en dosis de 1 g/kg vía oral o 2 g/kg en enema a retener. magnesio y fósforo varía dentro de un margen muy pequeño en vivo.5 ml/kg IV en 5-10 min. en la excitabilidad de la placa neuromuscular. 1 -2 mEq/kg IV en 510 min. . Agente Gluconato de calcio al 10% Bicarbonato de Na+ Dosis 0. se suministran en ausencia de hiponatremia dilucional o de insuficiencia renal aguda grave. en .9% cada 20 minutos para 1 hora. por este motivo. aproximadamente 10 a 25 gotas en 3 cc SS0. MAGNESIO (Mg+2) y FÓSFORO  Generalidades: -La naturaleza dispone de sistemas muy eficientes para conservar constante la cantidad de cationes divalentes en el organismo. Lo anterior obedece a que estos cationes participan en un gran número de los fenómenos metabólicos del organismo. Estas dosis de beta adrenérgicos son hasta 2 y 4 veces superiores a las usadas como broncodilatadores y pueden repetirse a las 2 horas. 1 g/kg oral ó 2 g/kg en enema -------- En 1 ó 2 horas Rápido Rápido horas a días en 30-120 min Evitar hipoglicemia por Insulina Con la DAD10% Nebulizados Hipocalcemia e hipomagnesemia Tiempo de implementación CALCIO (Ca+2). que han demostrado ser efectivas. forma parte del mecanismo secretor de diversas hormonas y de muchas enzimas citoplasmáticas. Estas se usan como medidas de acción rápida y transitoria. es el constituyente más importante de los fosfolípidos de las membranas celulares.AGONISTAS Beta2 Adrenergicos: SALBUTAMOL o TERBUTALINA por nebulización. la concentración sérica de calcio.El calcio es muy importante en la conducción nerviosa.2 U/kg 2 a 4 veces mas que como B/Dilt.

. en la orina.respuesta a hormonas. La calcitonina. o sea. Todas estas funciones ejemplifican claramente la importancia biológica de estos elementos y explican por qué la naturaleza dispone de un sistema homeostático tan eficaz para su control.25-03 favorecen la reabsorción esquelética (osteodestrucción). En condiciones normales la excreción urinaria de minerales está determinada por el balance metabólico. de este modo. del borde en cepillo. se secreta calcitonina a la circulación en cantidad suficiente para inhibir la osteolisis osteocítica y favorecer la excreción urinaria de calcio. es el esqueleto. y del intersticio. como del magnesio y el fósforo son: la hormona PARATIROIDEA (PTH). la calcitonina inhibe la reabsorción osteoclástica y trata de compensar el defecto. además. El magnesio es un potente regulador de la acción de la hormona paratiroidea (PTH) pues afecta la respuesta de la adenilatociclasa y es un determinante del mecanismo sensor de calcio en la secreción de PTH. la calcemia retorna a su valor normal. se secretará más hormona paratiroidea. elevará la calcemia. se opone así a la osteodestrucción y es una hormona anticalcémica. La calcitonina se secreta en cantidades grandes cuando la calcemia aumenta y vuelve a lo normal cuando la calcemia se normaliza.El riñón es el órgano que controla la excreción de estos metales (Ca. La PTH y la 1. lo que a su vez aumentará la reabsorción intestinal y renal de calcio por medio de la producción de 1-25-D3 (calcitriol). -Para resumir: cuando la concentración sérica de calcio disminuye (Ca). la expansión del volumen extracelular y la ingesta de estos elementos. . intracitoplásmicos. La hormona paratiroidea. fósforo y magnesio presentes en el bolo alimentario y en las secreciones entéricas.LAS PRINCIPALES HORMONAS que gobiernan el metabolismo mineral tanto del calcio. es un potente inhibidor de la agregación y el crecimiento de cristales de oxalato de calcio y de otros. por lo tanto. El proceso de absorción intestinal está determinado por varios factores. remueven calcio a partir del esqueleto y por eso se les conoce como procalcémicas. además sus niveles circulantes determinan el ritmo de biosíntesis de la hormona paratiroidea. Si la calcemia persiste elevada. Si la hipocalcemia persiste o su corrección es incompleta. es el más potente de los estímulos fisiológicos para la absorción intestinal de calcio. por el contrario. El primer órgano blanco de estas hormonas. membrana basal y lateral. Los procesos de osteoformación y osteodestrucción están regulados por la acción de hormonas calciotrópicas. El intestino es el sistema encargado de absorber calcio. se produce una respuesta instantánea a nivel de las paratiroides que secretan un pulso de hormona. Cuando el calcio sérico aumenta. fósforo y Mg ) hacia la orina y define su balance corporal. . LA 1-25-Dihidroxivitamina d3 (1-25-d3 o CALCITRIOL) Y LA TIROCALCITONINA (CT). a saber: luminales. esta PTH aumentará el recambio esquelético a nivel de la osteolisis y compensará el error (Ca). La 1-25-D3. fosforila la proteinquinasa y algunas enzimas del borde en cepillo. es una hormona que suprime la reabsorción osteocítica y la reabsorción osteoclástica. secretada por las glándulas paratiroides tiene como función neta estimular la actividad osteoclástica y aumentar así los niveles séricos de calcio. principal reserva mineral del organismo.

que está contenido en algunos vegetales. De todas las reservas corporales de Mg. -El Magnesio es el segundo electrolito intracelular más abundante después del K+ y el cuarto en el organismo entero. 9% en el sistema músculoesquelético y el resto en las vísceras y el líquido extracelular.0 a 4. el 60% se encuentra en el hueso y el 20% en el músculo estriado. puede no absorberse.50 mEq/Lt.simultáneamente se inhibe la secreción de hormona paratiroidea y se inhibe también la síntesis de 1-25-D3. Los fosfatos solubles de la dieta.5 mg/dL o 1. Hipercalcemia fetal 2. 1. y se encuentra distribuido de 3 maneras al igual que el Ca+2: Magnesio Iónico: 60% Magnesio unido a proteínas: 25% Magnesio en complejos: 15% (principalmente unido a bicarbonato). .La Fosforemia normal es de 3. -La Magnesemia normal es de 1. -Alrededor del 99% del calcio corporal se encuentra en el esqueleto. se absorben en una forma casi completa en la porción media del yeyuno. El Calcio plasmático se encuentra distribuido de 3 maneras: Calcio Iónico: 50% Calcio unido a proteínas: 40% Calcio en complejos: 10% -Desde el nacimiento se generan algunos cambios en la Calcemia normal.3 mEq/Lt.5 mg/dl después de este periodo hasta la vida adulta.5 a 2. Sin embargo. aproximadamente el 90% de estos fosfatos se excretan en la orina.0 a 1.5 a 10. la ingesta de fósforo varía mucho y tiende a ser más alta en aquellos individuos que consumen grandes cantidades de carne o productos lácteos.Calcemia normal de 8. Su importancia fisiológica principal radica en la preservación del potencial eléctrico de la membrana en células excitables y además tiene importancia como cofactor de diversas enzimas. como aquellos que se encuentran en la carne y la leche. En contraste. Hipercalcemia neonatal temprana: 10-12mg/dl en las primeras 24 a 48h 3. el fosfato insoluble o no digerible.  HIPOCALCEMIA . Una dieta bien equilibrada provee cerca de un gramo de fósforo cada día. -El Fósforo en el organismo se encuentra distribuido así: El 80% está contenido en el hueso.

 Definición: Se define como la disminución del Ca+2 Total < 7 mg/dl y/o del Ca+2 Iónico < 4 mg/dl  Etiología: Hipoparatiroidismo . • Historia familiar de hipocalcemia. La sintomatología subclínica de tetania. evidenciada por el signo de Chvostek. cereales. confusión. al percutir el nervio facial a mitad de distancia entre la comisura labial y el oído). El signo de Trousseau es un espasmo doloroso del carpo. Síndrome de hueso hambriento. Insuficiencia renal. • Presencia de falla renal aguda o crónica (fases tempranas). (ocurrencia de espasmo facial. hipotensión o falla cardiaca. Hipocalcemia neonatorum. siendo un signo más específico de tetania. Hipomagnesemia. Citrato endovenoso (transfusiones masivas). Se ha reportado calcificación de ganglios basales en la radiografía de cráneo. sin embargo. demencia e incluso. Calcitonina. la hipocalcemia aumenta la cardiotoxicidad de los digitálicos. Pancreatitis aguda . Manifestaciones Clínicas según sistemas: Neuromuscular: la hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesias y calambres o contracturas musculares. particularmente en ancianos. . legumbres. con la subsiguiente esteatorrea y malabsorción de vitamina D. Acidosis tubular renal distal y proximal. • Ingesta deficiente de vitamina D. La hipocalcemia crónica se presenta con irritabilidad. conducentes a esteatorrea. • Déficit en la ingesta de nutrientes ricos en calcio (leche y derivados. como medicación para adelgazar. Hiperfosfatemia . no es. • Cirugías previas de cuello que puedan haber llevado a hipoparatiroidismo. que se presenta luego de mantener por tres minutos una presión >20 mmHg por encima de la sistólica. sugieren la posibilidad de hipocalcemia mediada por malabsorcion de calcio y/o vitamina D. sprue tropical o pancreatitis crónica. También se reportan movimientos coreicos. Deficiencia en Vitamina D. carne). especialmente del orbicular de los labios. sin embargo. como retardo mental. furosemida  Clínica: Los siguientes antecedentes pueden hacer sospechar hipocalcemia: • Diarrea crónica o enfermedades inflamatorias intestinales como ileítis regional (enfermedad de Crohn). Hipocalcemia inducida por drogas: Mitramicina. XenicalÆ). Pseudohipoparatiroidismo. con poca frecuencia. distonías y convulsiones. Pulmonar: broncoespasmos y laringoespasmos vistos. en infantes. transitorio (cirugía reciente) o definitivo (cirugías antiguas). Cardiovascular: prolongación de la fase de potencial de acción y por lo tanto prolongación del segmento ST en el ECG. En casos de severa deficiencia se presentan arritmias. que no es reversible al tratamiento. Colchicina. patognomónica de hipocalcemia. Albúmina sin calcio. • Ingesta de inhibidores de la lipasa intestinal (orlistato.

En pacientes con hipocalcemia y falla renal crónica. uñas quebradizas y caída del cabello como signos no específicos en la hipocalcemia crónica. son manejados inicialmente con grandes dosis orales de calcio (1. administrar 15-20 mg de calcio elemental/kg en 1.25 a 0. El cloruro de calcio al 10% aporta mayor cantidad de este mineral (22. por lo que la corrección es más rápida.Dermatológica : piel seca.  HIPOCALCEMIA CRÓNICA El tratamiento depende de la etiología del trastorno: Deficiencia de PTH: pacientes con hipoparatiroidismo. Los pacientes con arritmias cardíacas o en tratamiento con digoxina requieren monitorización cardiaca continua. Los preparados orales suelen venir en forma de carbonato de calcio en tabletas que contienen 600 mg de calcio elemental. bajo vigilancia electrocardiográfica.000 mg/día).5-1 mL/kg/hora de gluconato de calcio al 10% cada 5 minutos. después. se administra carbonato de calcio oral (500 mg de calcio elemental) tres veces por día. los preparados orales suelen venir asociados con vitamina D. contienen 90 mg de calcio elemental) en 50 a 100 cc de DAD 5%. Debido a que produce flebitis.500 a 2. Falla renal: para la hipocalcemia de pacientes en diálisis.  Tratamiento:  HIPOCALCEMIA AGUDA Administrar 10-20 mL de gluconato de calcio al 10% (ampollas de 10 ml al 10%. recomendándose vigilancia permanente. o síndrome del hueso hambriento. debiendo controlarse los niveles de fosfato. náuseas.50 microgramos diarios de 1-25-dihidroxi-vitamina D3 (calcitriol). En pacientes asintomáticos. Si se produce extravasación puede causar irritación y/o necrosis tisular. Los efectos adversos más comunes son hipertensión. se recomienda administrar por vía catéter central.000 cc de DAD 5% en un periodo de 8-12 horas. vómitos y rash. Si el hipoparatiroidismo es severo deben añadirse 0. Tratamiento con calcio y vitamina D por 1-2 días previos a la paratiroidectomía. Si la sintomatología es refractaria o se detecta hipomagnesemia. con el fin de observar la respuesta al tratamiento y decidir el momento en que se pueda cambiar la preparación a vía oral. se administrarán 2-4 g de sulfato de magnesio al 10% IV. se deben dar calcio y vitamina D por vía oral de manera temprana. ayuda a prevenir el desarrollo de hipocalcemia. En recién nacidos y niños se recomienda dar 0. por lo que el catéter venoso debe ser el adecuado para la edad y el calibre del vaso.7 mg/mL). Pancreas: La hipocalcemia complica 40 a 75% de los pacientes con pancreatitis aguda. En pacientes en postoperatorio inmediato de paratiroidectomía. Determinar el calcio sérico cada 4–6 horas. se recomienda la suplementación diaria de 1–4 g de calcio elemental fraccionado en varias dosis. la ingesta de fosfatos .

depresión. • Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (hipercalcemia benigna familiar). • Tiazidas. Concentraciones superiores pueden originar síntomas en diferentes órganos y aparatos: . Valores poco elevados no suelen originar síntomas típicos.  HIPERCALCEMIA  Definición: Se define como el aumento del Ca+2 Total > 11mg/dl. • Producción de calcitriol en enfermedades granulomatosas (sarcoidosis. linfomas). pudiendo ser bien tolerada una hipercacemia intensa si se instaura de forma gradual. .Mediación tumoral (calcitriol. • Tumores sólidos.Mediación humoral (proteína relacionada con la parathormona). proteína relacionada con la parathormona. pudiendo aparecer astenia.Metástasis óseas con destrucción local del hueso. Linfomas). . Asociada a neoplasias • Hematológicas. • Intoxicación por vitamina A. Por vitamina D • Intoxicación por vitamina D. • Síndrome de leche y alcalinos. • Hiperparatiroidismo secundario intenso en la insuficiencia renal. Otras causas • Fase diurética de la insuficiencia renal aguda. • Hipertiroidismo. • Intoxicación alumínica en la insuficiencia renal crónica.Destrucción local de hueso (mieloma.  Clínica: Pueden conllevar situaciones que ocasionen la muerte del paciente no corregirse adecuadamente. • Litio.debe mantenerse entre 400–800 mg/día. . la velocidad de instauración y su duración. ansiedad y fatiga muscular. . tuberculosis). Asociada a un aumento de recambio óseo • Inmovilización.  Etiología: Mediada por PTH • Hiperparatiroidismo primario. • Hipercalcemia idiopática infantil. variando el tipo de manifestaciones que origine según los valores de calcemia. • Intoxicación por eufilinas.

A nivel renal: Poliuria y polidipsia. con control de la presión venosa central. • Fármacos con acción anti-vitamina D: La hidrocortisona en dosis de 100 mg/8-12 horas intravenosa. que en caso de no tratarse puede originar coma y arritmias ventriculares.9% al día. Crisis Hipercalcémica: Constituye una emergencia médica que se caracteriza por hipercalcemia intensa ( > 15 mg/dl). Reducción del filtrado glomerular. Sus efectos secundarios (insuficiencia renal. • Fármacos que originan una disminución en el recambio óseo: A. Tras dos o tres dosis se desarrolla taquifilaxia que la convierte en ineficaz. indicada en enfermedades granulomatosas y en las hipercalcemias farmacológicas y tumorales. Calcitonina: a dosis de 4-8 UI/kg/12 horas subcutánea o intramuscular. B. Tiene acción rápida pero débil. • Diuréticos de asa: furosemida en dosis de 10 a 20 mg/6 horas IV evitando el uso de tiazidas y con la precaución de haber rehidratado correctamente al paciente. presentándose con mayor frecuencia en las neoplasias. pero tarda en actuar entre 48 y 72 horas. insuficiencia renal y obnubilación progresiva. Cefalea. coma e incluso la muerte (si existen bajas concentraciones de magnesio). A nivel cardiovascular: HTA.A nivel gastrointestinal: Anorexia. a un ritmo dependiendo de la gravedad de la hipercalcemia y de la situación cardiovascular del paciente. Pérdida de memoria. Después de la normalización de la calcemia se puede pasar a la vía oral con clodronato a dosis de 800 mgs/6-12 horas.  Tratamiento: Medidas generales: • Rehidratación: 2500-4000 ml de SS0. Es el fármaco hipocalcemiante más eficaz. diluidos en 500 ml de suero salino isotónico a pasar en 4 horas. Otras manifestaciones: Úlcera péptica y Pancreatitis. En EKG: acortamiento del QT a expensas de un ST corto o ausente. Ansiedad. Mitramicina: en dosis de 15-25 mcg/kg/día intravenosa en 500 ml de suero salino a pasar en 4 a 6 horas. siendo necesario generalmente reponer magnesio y potasio. Su administración diaria durante 7 días logra mantener la normocalcemia durante semanas. C. Fatiga muscular de predominio proximal. A nivel neuromuscular y psiquiátrico: Depresión. por lo que no es necesario usarlo durante más tiempo. Nefrocalcinosis y nefrolitiasis (la litiasis orienta hacia una larga evolución de la elevación del calcio en suero y va en contra de un origen neoplásico). Hiporreflexia (si > 15 mg/dl). . Estreñimiento y Distensión abdominal. aunque también puede ocurrir en el hiperparatiroidismo primario. Difosfonatos: se usa el clodronato en dosis de 4-6 mg/kg/día. Hiperreflexia. convulsiones. Arritmias ventriculares. Naúseas y vómitos.

Hiperpartiroidismo. El monitoreo debe ser clínico y paraclínico y se sugiere considerar el balance de Mg administrado y eliminado (orina de 24h) para definir la conducta en casos difíciles. Excepto en casos de emergencia. signos de Chvostek y Trousseau. Las manifestaciones Neuromusculares son debilidad muscular. Embarazo. en especial si se asocia a hipokalemia o hipocalcemia. Diuréticos. daño hepático) limitan su uso. vértigo y ataxia. parestesias. Comienza a actuar en 12-24 horas. en déficit moderados a severos es de 6g de sulfato de Mg al día. . La administración de Mg en pacientes con bloqueos AV o insuficiencia renal debe ser monitorizada cuidadosamente. tetania-convulsiones.trombopenia.  Tratamiento: Pacientes sintomáticos. Malnutrición proteico – calórica. con niveles bajos de Mg o con mayor riesgo de complicaciones por patología asociada requieren de una corrección rápida por medio de la vía intravenosa. Glomerulonefritis Crónica. convulsiones. o tetania se puede iniciar con un bolo de 1-2 g de sulfato de Mg en 5-10 minutos diluido en DAD 5% o solución salina normal. Nutrición parenteral total. Fístulas intestinales. Quemaduras Pérdidas Renales: Falla renal aguda y crónica. debiéndose repetir la dosis cada 48 horas. lo que corresponde a 3 ampollas de sulfato de Mg al 20%. Alcoholismo crónico. En caso de arritmias severas. Las opiniones van desde aquellas que no aceptan que la hipomagnesemia tenga manifestaciones clínicas. Pancreatitis Aguda Trastornos Endocrinos: Diabetes Mellitus. Necrosis tubular aguda. Usualmente es necesario mantener este aporte durante 3-5 días para corregir la depleción. se debe pasar una ampolla de sulfato de Mg en 30 a 60 min para disminuir el riesgo de flebitis. ataxia. que siempre se asocia a hipomagnesemia. bloqueos AV e hipotensión.  Etiología: Son tres los cuadros que con mayor frecuencia causan déficit de magnesio: mala absorción intestinal.5mEq/Lt. Diuresis postobstructiva. Las manifestaciones cardíacas son inespecificas y prácticamente imposibles de diferenciar de hipocalemia. Nefropatía intersticial.  HIPOMAGNESEMIA  Definición: Se define como la disminución del Mg+2 <1. Pielonefritis Crónica. Los bolos de Mg pueden provocar bradicardia. Pofiria Intermitente Aguda Clínica: Existe controversia respecto a las repercusiones que tiene la hipomagnesemia. letargo. Succión nasogástrica. La dosis diaria recomendada. fuga renal y alcoholismo. Hipertiroidismo. Sindrome de intestino corto. hiperreflexia. Hiperaldostronismo. Transplante renal Pérdidas gastrointestinales: Diarrea Crónica. hasta las que le atribuyen síntomas neuromusculares y cardíacos.

Con niveles superiores 5 o 6 mg/dL aparecen cambios electrocardiográficos como ensanchamiento del QRS. . Es indispensable el tratamiento con la supervisión del nefrólogo. • Furosemida (0.5 a 1 mg/kg IV). Hipocalciuria hipercalcémicafamiliar.9% 10 a 20cc/kg.5mEq/Lt. pero puede deberse a: Frecuentes: Insuficiencia renal oAdministracion excesiva(IV o enemas) Raras: Enfermedad de Addison. Niveles superiores a 9 mg/dL se han asociado a depresión respiratoria. Cuando los niveles sobrepasan los 4 mg/dL. prolongación de QT y trastornos de la conducción.Hiperparatiroidismo.Mg Parenteral y sus equivalencias: 1amp (10ml) de Sulfato de Mg al 20% = 2g de Sulfato de Mg. 1gr de Cloruro de Mg = 118mg de Mg =4.5mmol = 9 meq  HIPERMAGNESEMIA  Definición: Se define como el aumento del Mg+2 >2. 1gr de Sulfato de Mg = 98mg de Mg = 4mmol = 8meq. Los síntomas tempranos incluyen náuseas y vómito. se siguen los siguientes pasos: • SS0. según el estado clínico del paciente. Si los síntomas no remiten se puede repetir a los 5-10 minutos y posteriormente.  Clínica: La hipermagnesemia afecta fundamentalmente los sistemas nervioso y cardiovascular. asistolia.  Etiología: es raro este trastorno. Intoxicación con litio. debilidad “flushing cutáneo” y aparecen usualmente a partir de 3 mg/dL. Hipoaldosteronismo hiporeninémico. La monitoría del reflejo patelar constituye una herramienta simple y rápida para la evaluación temprana de toxicidad por Mg. utilizando un dializado libre de magnesio. Aumenta la excreción del magnesio en pacientes con función renal adecuada. La expansión del volumen circulatorio favorece la excreción urinaria de magnesio. Los pacientes con insuficiencia renal con hipermagnesemia deben ser sometidos a diálisis. se observa hiporreflexia generalizada e hipotensión. coma y bloqueos cardiacos completos. • Inyección lenta de 10 mL de gluconato de calcio al 10% por vía intravenosa. Está indicada en pacientes con compromiso neurológico o cardiovascular severo o si los niveles de magnesio superan los 8 mEq/L. • Diálisis peritoneal. Si el paciente no tiene insuficiencia renal o ésta es muy leve. y muerte  Tratamiento: El primer paso es suprimir cualquier fuente exógena de Mg. El objeto es antagonizar los efectos cardiovasculares y neuromusculares de una hipermagnesemia potencialmente letal.

excepto que su haIlazgo obliga a buscar hiperparatiroidismo. la cetoacidosis diabética.5 mg/dl) es generalmente inocua y no tiene repercusiones clínicas. La mayor parte de los casos se deben a ingesta inadecuada. Trasplante renal.  - Etiología: Causas de Hipofosfatemia Grave. Quemaduras graves. En cuanto a deficiencia grave. sin embargo.0 mg/dL. Es grave que la concentración sérica de fósforo llegue a <1. Alcalosis respiratoria.y extracelular o pérdida renal de fósforo. La mayor parte de las veces la hipofosfatemia no tiene repercusiones de importancia. especialmente en los pacientes hospitalizados. De ahi la importancia de identificar su origen. Se define como hipofosfatemia a una disminución de la concentracion sérica de fósforo por debajo de 2. mala absorción intestinal. La causa más frecuente de hipofosfatemia se da en pacientes DESNUTRIDOS que ingieren dietas ricas en residuos y en compuestos absorbibles como los carbohidratos.1 a 2. Tal es el caso del alcoholismo. redistribución del fósforo intra. en ocasiones puede ser crítica y poner en peligro la vida. se hizo aparente que la hipofosfatemia es muy frecuente. . el estado más frecuentemente visto en la clínica es la DESNUTRICION.5 mg/dl. Síndrome de recuperación nutricional. Clínica: La hipofosfatemia moderada (2. Desde que el fósforo sérico se incluyó en las determinaciones de rutina. Alcoholismo crónico y síndrome de supresión alcohólica.5mEq/Lt. inabsorbibles. Hipertermia terapéutica. Recuperación de cetoacidosis diabética (la insulina entra Fosforo a la celula y se aumenta la eliminación renal por los LEV) Hiperalimentación. Deficiencia dietética y administración simultánea de antiácidos secuestradores de fosfatos. en el primer caso. en el segundo. Es importante aclarar que existe un grupo de situaciones clínicas que se asocian a hipofosfatemia grave. los síndromes de recuperación nutricia y del alcoholismo. se forman quelatos de fósforo. HIPOFOSFATEMIA  Definición: Se define como la disminución del Mg+2 <1. defectos tubulares del riñón e incluso bacteremia. las dietas muy ricas en carbohidratos son pobres en fósforo.

 Etiología: es raro este trastorno.10 a 0. en 500 cc. letargia y cefalea discreta. Por el contrario. y suele ir asociada con malaabsorción. principalmente musculoesquelética y de glóbulos rojos. la tetania y la hiperreflexia son los síntomas clínicos más relevantes de aparición aguda. ó 7.La hipofosfatemia grave parece ser inofensiva para el adulto sano.  Clínica: Los síntomas graves se presentan en el llamado Sindrome de Exceso de Fosfatos (>6mg%) y se dan por la hipocalcemia asociada. Al emplear la vía intravenosa puede aparecer hipocalcemia. . corregir antes la hipocalcemia coexistente. causando rabdomiolisis y hemólisis y en casos graves una Disfunción orgánica múltiple Tratamiento Se inicia con fosfatos <1. En casos leves. rabdomiolisis. y con la vía oral diarrea. hemolisis. La hipofosfatemia grave del desnutrido o del alcohólico se asocia a muerte celular. hipertiroidismo.5-5 mg/kg disueltos en 500 cc de DAD 5% a pasar en 12 horas. Puede cursar con parestesias leves. hipotensión y hipopotasemia. las manifestaciones crónicas de la elevación del Fosforo son: las calcificaciones metastásicas y el hiperparatorioidismo secundario que acompaña a la osteodistrofia renal. hipoparatiroidismo. utilizando vías de aporte distintas ya que al mezclar el calcio y el fósforo se produce precipitación. de DAD 5% y a pasar en 6 horas. Es rara en edad infantil. Se recomienda.5mEq/Lt y se corrige simultáneamente con las otras alteraciones electrolíticas presentes. pero puede deberse a: Frecuentes: Insuficiencia renal oAdministracion excesiva de fosfatos. Existen las siguientes presentaciones: fosfato monosódico oral y fosfato monosódico 1 Molar en ampollas de 10 ml con 13 mg/ml ó 2 mEq/ml de fosfato y 1 mEq/ml de Sodio. administrar fosfato monosódico 1 gr oral cada 6 horas.17 mEq/kg ó 2.24 mEq/Kg. En los casos con concentraciones inferiores a 1 mEq/Lt administrar fosfato monosódico 1 Molar de 0. Raras: Acidosis láctica. Si aparecen síntomas graves. de fosfato sódico potásico  HIPERFOSFATEMIA  Definición: Se define como el aumento del Fosforo >mEq/Lt. acromegalia y menopausia. se puede aumentar la dosis a 0.5 mg/kg. Se recomienda 5 mg/kg.

el método más efectivo para corregir la hiperfosfatemia es reducir su ingestión o bloquear su absorción. de sales de hidróxido de aluminio que quelan el fósforo en la luz intestinal y reducen su absorción. En la mayoría de los casos. En casos más graves puede ser necesaria la diálisis. Tratamiento: El método más efectivo para tratar la hiperfosfatemia es atacar le defecto patogénico que dió lugar al problema. Esta última se consigue con la administración a través de una sonda nasogástrica. .

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