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LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

LIQUIDOS

 GENERALIDADES

La distribución del agua corporal total (ACT) según edades es así:


 Adulto: 60% ( 40% Líquido IntraCelular (LIC) 20%, Líquido ExtraCelular
(LEC) que se divide en 15% intersticio, 5% plasma y 1% liquido transcelular
(Líquidos pleural, peritoneal, pericardico, LCR, humor acuoso y vítreo). En
general el ACT en hombres es del 60% y en mujeres es del 50%.
 Niño 70%
 Anciano 45%

 REQUERIMIENTOS / DIA DE L y E.

 Líquidos: En Adultos son de 30 a 40 cc/kg/día (En general 35cc/kg/dia)


En Niños depende de la edad (DAD 5%):
Dia 1: 70 – 80 cc/kg/día
Dia 2: 80 – 90 cc/kg/día
Dia 3: 90 – 100 cc/kg/día
Dia 4: 100 – 120 cc/kg/día
Dia 5: 120 – 150 cc/kg/día y después del 6to día 150 cc/kg/día
En niño Pretermino se calculan los LEV desde el primer día con
110cc/kg/día

PESO LIQUIDOS
De 3 a 10 kg 100 a 150 cc/kg/día
De 10 a 20 kg 1000cc + (50cc/kg de mas) /día
De 20 a 30 kg 1500cc + (20cc/kg de mas) /día
Mayor de 30 kg 1800 x SC

-Ejemplo 1: pte 17 kg = Los primeros 10 kg =1000cc, y los 7 kg restantes x


50, así: 7x50=350, sumados a los 1000cc iniciales = 1350cc/día

-Ejemplo 2: pte 25 kg = Los primeros 20 kg = 1500cc, y los 5 restantes x 20,


Así: 5x20=100, sumados a los 1500cc iniciales = 1600cc/día

-Ejemplo 3: Niño >30kg, calculo los LEV por Superficie Corporal:


SC = (Peso x 4) + 7
Peso + 90
Pte 32 kg, SC = (32 x 4) + 7 = 135 = SC 1.1 mt2
32 + 90 122
Y 1.1 x 1800 = 1990cc/dia
 Sodio (Na+): Adultos: 1.5 mEq/kg/día. Niños: 2 a 4 mEq/kg/día.
Se repone Na+ a partir del segundo día porque al nacimiento hay una
hipernatremia fisiológica que se corrige por compensación con Natriuresis
luego de las primeras 24 horas de vida.
Natrol: ampollas de 2 mEq/cc . Amp 10 cc (20 mEq/ampolla)

 Potasio (K+): Adultos: 0.75 mEq/kg/día. Niños: 1 a 2 mEq/kg/día.


Se repone K+ a partir del tercer día porque al nacimiento hay una acidosis
fisiológica que se corrige después de las primeras 48 horas de vida.
Katrol: ampollas de 2 mEq/cc . Amp 10 cc (20 mEq/ampolla)

Ejemplo: pte de 70 kg: - Requerimiento de LEV : 40 x 70= 2800 cc/día.


Los puedo poner de varias formas; la mas usada es ¾ de DAD 5% + ¼
SS0.9%; entonces 2100 cc de DAD 5% + 700 cc SS0.9%.
-Na+: 70 x 1.5 = 105mEq/día. (La SS0.9% tiene 154 mEq/Lt de Na+ y
154 mEq/Lt de Cl, por lo cual al darle 700 cc le estoy dando 107 mEq al
día, lo cual cubre el requerimiento de Na+ para este pte q es de
105mEq/Lt.
 -K+: 70 x 0.75 = 52 mEq/día (el Katrol viene en ampollas de 2 mEq/cc).
Amp 10 cc = 20 mEq/ampolla); para poner 52 mEq de K+ pongo 2 ½
ampollas q harían 50 mEq de K+, y generalmente se ponen diluidos en la
SS0.9%.
Por regla general se ponen “5 cc de Katrol por cada 500 cc de LEV; que
para este caso particular seria: 5cc =10mEq de K+, para poner en 3000cc
(2800cc), entonces serian 30 cc de katrol, lo cual daría 60 mEq de K+ que
cubren los 52mEq que requería el paciente.

 TIPOS DE PÉRDIDAS

Las perdidas se dividen en Sensibles (Medibles) e Insensibles (no Medibles)


 SENSIBLES : Son 2:
-Orina: 0.5 a 1 cc/kg/hora
-Heces: 200 cc/día (y 200 cc por cada deposición patológica de mas)
 INSENSIBLES: Son 2:
Temperatura y Respiración: ambas 12cc/kg/día.

Ejemplo: Paciente de 70 kg: - Orina: 1x70x24 = 1680 cc/día


- Por TGI: 200cc/día
- Por Perdidas Insensibles: 12 x 70 = 840cc/día
En total el paciente pierde 2720 cc/día, lo cual se supliría con los 2800cc iniciales
que se calcularon por formula según los requerimientos de este paciente.

 BALANCE DIARIO DE AGUA

Se divide en Ingresos y Egresos


 INGRESOS: Bebidas 1500cc, Alimentos 800cc, Endogenos 300cc = 2600cc
 EGRESOS: Orina 1500cc, Evaporacion 800cc, Heces 300 cc = 2600 cc
En teoría se da un balance neutro que varia según cada paciente.

 REPOSICION DE LIQUIDOS

 Tracto GastroIntestinal: (Heces, Bilis, Liquido Intestinal, pacreático y


duodenal): Repongo con Hartmann
 Jugo Gastrico (Vómito): Repongo con SS0.9% ó 50% con SS0.9% y
50% con DAD 5%.
Perdidas por SNG: Repongo con SS0.9% o con Hartmann
 Orina: Repongo así 50% con Hartmann y 50% con DAD 5%.
 Perdidas Insensibles: Repongo con DAD 5%.
Ejemplo1: paciente de 70 kg normal: Orina 1680cc, Heces 200cc e
Insensibles 840cc para un total de 2720cc.
Los repongo así: Orina 50% con Hartmann (840cc) y 50% con DAD 5%
(840cc);
TGI con Hartmann 200cc e Insensibles con DAD5%. En Total sumando
seria: Hartmann 1040cc y DAD5% 1680cc q redondeado seria H:1000cc +
D:1500cc.
El Hartmann tiene 130mEq/Lt de Na+, 4 mEq/Lt de K+, 110 mEq/Lt de
Cloro y 28mEq/Lt de HCO3. La DAD no tiene elecrolitos, por lo cual si
repongo con Hartmann, que redondeado son 1000cc; estoy poniendo
130mEq de Na+ que cubren los 105mEq de Na+ que requiere el paciente.
Y además pongo Katrol 5cc/500cc para suplir los requerimientos de K+ que
son 50mEq.

Ejemplo 2: Paciente 70 kg con vómito abundante. Pongo SNG para


descomprimirlo y mido perdidas por sonda. Por ejemplo, si perdió 2000cc
los puedo reponer así: 2000 cc de SS 0.9 % + 40cc/kg/día de
requerimientos: 2800cc/día = 3800cc/día.

Ejemplo 3: Pte con coledocolitiasis; se le pone un tubo en T y se reponen


las perdidas biliares con Hartmann.

PÉRDIDAS POR SISTEMAS DEL T.G.I (En mEq/Lt)

T.G.I Sodio Potasio Cloro HCO3


Saliva 50 20 40 30
Estómago 60 10 120
I.Delgado 140 5 100 30
Colon 60 70 20
Páncreas 140 5 70 100
Bilis 140 5 100 100
Perdidas de Sodio
- Liquidos biliar y pancreático: 140 mEq/Lt
- Intestino delgado: 110 mEq/Lt
- Estomago y Colon: 60 mEq/Lt

Perdidas de Potasio
- Colon: 30 mEq/Lt
- Saliva: 20 mEq/Lt

Perdidas de Bicarbonato
- Liquidos biliar y pancreático: 110 mEq/Lt

TIPOS DE CRISTALOIDES

1. Soluciones Isotónicas:
Solución Salina al 0.9% (Na 154mEq/L y Cl 154mEq/L)
DAD 5% (50 mg de Glucosa por cc)
Hartmann (lactato de Ringer) (Na 130mEq/L, Cl 110mEq/L, K 4mEq/L y
Lactato 28mEq/L)

2. Soluciones Hipertónicas:
DAD 10% - 20% - 30%
Suero Mixto (DAD5% + SS0.9%)
Hartmann (lactato de Ringer) + DAD 5%

3. Soluciones Hipotónicas
Solucion Salina al 0.45%
Agua Destilada.
ELECTROLITOS

SODIO (Na+)

 Generalidades:
- La natremia normal es de 135 a 145 mEq/Lt de Na+
- El Na+ es el principal catión del LEC, contribuyendo a un 95% a la
osmolaridad plasmática, la cual normalmente se define como “El numero de
osmoles efectivos por litro de solución”. Normalmente la osmolaridad es de
300mOsm/Lt o puede calcularse como 2(Na+); o en casos en los que haya
hipernatremia, hiperazohemia o hiperglicemia se calcula con la formula:
2(Na+)+ (BUN/2.8) + (glucosa/18) , debido a que estos se comportan como
osmoles efectivos.
- La regulación del sodio está dada por el Riñón (Se reabsorbe el 99% del
filtrado), el TGI (principalmente en el yeyuno) y por factores neurohormonales
(SRAA, FNA, ADH, Pgs, etc).

 HIPONATREMIA

 Definición: Se define como la disminución del sodio < 135mEq/Lt


Debe diferenciarse de las Pseudohiponatremias y de la Hiponatremia ficticia
• Pseudohiponatremia: Se dan en Hiperproteinemias y en
Hiperlipidemias. El plasma tiene 2 componentes: Acuoso (93%) y Solido
(7%) compuesto por lípidos y proteínas, los cuales, cuando se
aumentan, suben el componente solido y disminuye el acuoso, ante lo
cual el Sodio disminuye por unidad de Volumen, pero en realidad esta
normal con respecto al componente acuoso.
• Hiponatremia Ficticia: Se presenta principalmente en la DM, debido
a que en la hiperglucemia, por cada 100mg/dl que aumenta la glucemia,
el Sodio disminuye 1.6mEq/Lt; además de que la hiperglucemia saca
agua del LIC al LEC por hipertonicidad, entonces diluye y disminuye el
sodio.

 Etiología: la hiponatremia se acompaña de alteraciones en la volemia, por


lo cual se han dividido las causas en 3 grupos:
• Hiponatremia hipovolemica: Se da por causas Renales y
extrarrenales:
Renales: -DIURETICOS: Tiazidicos y de ASA (lo mas frecuente)
-Nefropatias: IRC, NTI, acidosis tubular renal, Riñón Poliquistico,
uropatias obstructivas, entre otras.
-Diuresis Osmóticas: hiperglucemia, medios de contraste,E.Adisson.
Extrarrenales: - Diarrea y Vomito (lo mas frecuente)
-Formación de Tercer espacio: Sepsis, pancreatitis, peritonitis,
heridas, drenes, obtrucción e íleo intestinal.

“La diferencia ente ambas se hace con : Sodio Urinario (en


Renales es >20mEq/L t y en Extrarrenales es <20mEq/Lt) y
con la FENa+ (en Renales es >1% y en Extrarrenales es <1%)”.

• Hiponatremia hipervolemica: Se presenta por 4 causas en las que


existe extravasación grande de plasma por aumento de la volemia que
genera la hiponatremia por dilución. Esas causas son : ICC, IRA,
Cirrosis y Sindrome Nefrotico.
• Hiponatremia isovolemica: principalmente en SSIADH, Enf.Adisson
e Hipotiroidismo severo (Mixedema)

 Clínica :
- Los signos y síntomas dependen de la velocidad de instauración de la
Hiponatremia. Con Na+ >130 generalmente no hay síntomas;
Cuando el Na+ esta entre 120-130 pueden haber síntomas gastrointestinales
tales como nauseas y vomito. Pero los síntomas principales son de tipo
NEUROLOGICO, y se presentan con niveles de Na+ <120 , y el principal
síntoma que es Indicativo de reposición de Na+ son las CONVULSIONES.
- NUNCA se debe corregir RAPIDO una hiponatremia por el riesgo de
desarrollar el Sindrome de Mielinolisis Póntica Cerebelosa; el cual se da
debido a que en la instauración de la Hiponatremia hay disminución de la
osmolaridad, entonces como mecanismo compensatorio el liquido del LEC
pasa al LIC, generando edema celular, pero en el SNC existen 3 mecanismos
para evitar que se genere Edema Cerebral. Estos son:
1. Paso de fluido del LEC al LCR, que se reabsorbe posteriormente a
las vellosidades aracnoideas.
2. Salida del K+ de la neurona al LEC para compensar osmolaridad.
3. Salida de aminoácidos (Taurina, Glutamato) y fosfocreatina al LEC.
Entonces, al corregir rápidamente una Hiponatremia, se desarrolla un
fenómeno de hiperosmolaridad, lo cual lleva a una salida abrupta de LIC para
compensar y de esta manera se genera deshidratación celular, lo cual daña la
mielina a nivel central que termina por producir el mencionado síndrome; que
clínicamente cursa con la triada de Cuadriparesia espástica, mutismo y
alteraciones en la deglución.

 Tratamiento: Debe ser individualizado y LENTO


Una hiponatremia leve se corrige con SS0.9% en un lapso de 24 a 48 horas y
dependiendo de la causa subyacente, la cual debe ser corregida.
Una Hiponatremia sintomática (CONVULSIONES) se corrige con SS al 3%.
La SS al 3% se prepara así:
Forma 1: A un frasco de 500cc de SS 0.9% le saco 100 cc y le meto 10
ampollas de Natrol.
Forma 2: A un frasco de 500cc de SS 0.9% le meto 9 ampollas de Natrol.
Fundamento:
Forma 1: Si en una SS 0.9% tengo 154mEq/Lt, en 500cc de SS 0.9% tengo la
mitad, es decir= 77mEq en 500cc. Como voy a preparar la SS 3% en un salino
de 500cc, entonces no tengo 513mEq/Lt, sino la mitad, es decir 256.5 mEq en
500cc.
Por regla de 3: En 500cc _________hay 77 mEq
En 400cc__________ X = 61 mEq en 400cc SS0.9%
Entonces a 256.5 le resto 61 y quedan 195.5mEq que me hacen falta para
obtener una SS 3%. Si redondeo son 200 mEq, que serian 10 ampollas de
Natrol (porque cada ampolla trae 20 mEq, entonces 200 / 20 = 10 ampollas).

Forma 2: Si en una SS 0.9% tengo 154mEq/Lt, en 500cc de SS 0.9% tengo la


mitad, es decir= 77mEq en 500cc. Como voy a preparar la SS 3% en un salino
de 500cc, entonces no tengo 513mEq/Lt, sino la mitad, es decir 256.5 mEq en
500cc. Entonces 256.5 – 77 = 179.5, es decir, me hacen falta 179.5 mEq/Lt de
Na para completar los 513 de la SS 3% y 9 ampollas de Natrol traen 180
mEq/Lt, por lo cual de esta otra forma también se puede preparar la solución.

• Ejemplo de Hiponatremia:
Pte. femenino de 50kg con Na+ de 116 mEq/Lt y convulsión evidenciada:

Primero se hace la corrección del Na+ con la formula:


Na+corregido = (Na+ infusión – Na+ paciente)
ACT + 1

(Na+ infusión = SS 3% = 513mEq/Lt, SS0,9% = 154mEq/Lt


y ACT es 0,6 x kg en hombres y 0,5 x kg en mujeres )
El resultado, si por ejemplo es 10.5 , significa que con cada litro de esa
SS al 3% aumento 10.5 mEq el sodio de ese paciente.
Las METAS después de corregir las convulsiones, son aumentar el Na+ de
1 a 2mEq/hora, MÁXIMO 8 a 10 mEq/día; hasta llevarlo al Nivel de
seguridad del Sodio, que es 125mEq/Lt , tanto en adultos como en niños;
(No se lleva a valores normales por el alto riesgo de desarrollar el Sind. de
Mielinolisis Póntica Cerebelosa) y siempre se sigue con Furosemida a 1mg/kg
para disminuir la volemia.

Realizo la corrección del sodio así:


Na+corregido = (Na+ infusión – Na+ paciente)
ACT + 1
Na corregido = 513 -- 116
(0.5 x 50) + 1 = 15.2
Entonces 1000cc aumentan 15.2 mEq el Na de esa pte. Debo garantizar
pasarlo lento no > 2mEq/hora, y no >8mEq/día
Entonces si con 1000cc ______ aumento 15.2 mEq el Na+
X _____ 2 mEq con cuantos cc los aumento? = 133.3
Entonces repongo a 133 cc/hora CADA 6 Horas por 24 horas (para no
exceder los 8mEq/día recomendados)
Orden Médica: Preparar SS3% así: A una SS 0,9% sacar 100 cc y meter 10
ampollas de Natrol y pasar por bomba a 133 cc/hora cada 6 horas por 24 horas y
sangrar para Natremia al finalizar. (NO INFUSION CONTINUA)

 HIPERNATREMIA

 Definición: Se define como un aumento del Na+ >145mEq/Lt. Genera


hiperosmolaridad e hipertonicidad, dado que hay paso del LIC al LEC para
compensar, y se activan fenómenos como la SED con ese mismo objetivo.

 Etiología: al igual que la Hiponatremia se divide en 3 grupos:


• Hipernatremia hipovolemica: Se da por causas Renales y extrarrenales:
Renales:
-Nefropatías: NTI, uropatias obstructivas, entre otras.
-Diuresis Osmóticas: hiperglucemia, medios de contraste, Enf.Adisson.
Extrarrenales:
- Diarrea y Vomito (lo mas frecuente)
- Formación de Tercer espacio: Sepsis, pancreatitis, peritonitis, heridas,
drenes, e íleo intestinal.
“La diferencia entre ambas se hace con : Sodio Urinario (en
Renales es >20mEq/L t y en Extrarrenales es <20mEq/Lt) y
con la FENa+ (en Renales es >1% y en Extrarrenales es <1%)”.
• Hipernatremia hipervolemica: Se presenta por IATROGENIA, por
administración excesiva de SS o por SRO mal preparados.
• Hipernatremia isovolemica: se presenta por causas como:
-Diabetes Insípida: que se caracteriza por ausencia o disminución de ADH (DI
central) o por Resistencia periférica de sus receptores a nivel renal (DI
nefrogénica), por ende el paciente pierde el reflejo y cursa con poliuria y
polidipsia y puede generar hipernatremia.
-Hipodipsia primaria: pacientes que no ingieren líquidos orales secundarios a
diversas patologías de base (TB, Histiocitosis)

 Clínica: -Es muy inespecífica y se caracteriza por afectar principalmente el


SNC, cursando con irritabilidad, alteraciones de la conciencia, hipo e
hipertonía, hipèrreflexia y CONVULSIONES.
-Tampoco se debe corregir rápidamente una hipernatremia dado que ante ésta
el SNC también tiene fenómenos compensatorios tales como:
1. Contracción del espacio vascular y así evitar salida de K+ y Cloro al LEC.
2. Producción de aminoácidos (Taurina y glutamato) y azucares intracelulares
para así mantener una adecuada osmolaridad en el SNC y evitar la salida del
LIC al LEC y evitar la deshidratación neuronal (crenación).
 Tratamiento:
Se corrige Lentamente en las primeras 24 a 48 horas con DAD 5%. LA META,
en teoría, es reponer MÁXIMO 10 mEq/Lt/día de Sodio.
Se corrige el Na con la siguiente formulas:

Na+ Corregido = (Na+ Paciente - Na+ Infusión)


ACT + 1

Generalmente es la mejor fórmula puesto que indica cuantos mEq/Lt de


Na+ me baja 1 Litro de DAD 5%. Por ejemplo si es 5 , significa que con
cada litro de esa DAD5%, disminuyo 5 mEq el sodio de ese paciente.

Ejemplo : Pte mujer , 50 kg, con Sodio de 160 mEq/Lt


160 – 0 160
(0.5 x 50) +1 = 26 = 6.4; es decir , que con 1 litro de DAD 5% bajo el
sodio 6.4 mEq. Si necesito bajar 10 mEq/Lt el Na+ en 24 horas entonces:
Si 1000cc _______ bajan 6.4 mEq de Na/día
X _______ Cuantos cc bajan 10 mEq Na/día = 1562cc DAD5%
Que dividido 24 para el día serian 65cc/hora
Orden Medica: pasar DAD 5% a 65cc/hora para 24 horas

POTASIO (K+)

 Generalidades:
- La Kalemia normal del LEC es de 3.5 a 5 mEq/Lt.
- El K+ es el principal catión intracelular en el organismo. La regulación de los
niveles séricos del potasio depende de mecanismos extrarrenales y renales.
Los primeros actúan en forma aguda alterando la distribución de K entre el LIC
y LEC, siendo los principales la insulina, las catecolaminas con efecto beta-2 y
la aldosterona que aumenta la captación. Otros son el equilibrio acidobásico y
la osmolaridad plasmática. En forma crónica es a nivel renal donde
prácticamente todo el potasio filtrado es reabsorbido. Este fenómeno está
influido por el flujo tubular, la concentración tubular de Na, Cl y aniones no
absorbibles, así como factores peritubulares: aldosterona, hormona
antidiurética (ADH), estado ácido básico, K sérico y la ingesta de potasio. El
riñón según sus necesidades lo secreta o lo reabsorbe . la aldosterona
aumenta su eliminación puesto que su receptor a nivel tubular es una bomba
de Na+/K+ ATPasa q reabsorbe Na+ y elimina K+. En el TGI no se conoce bien
como se maneja la excreción del K+ pero se sabe que maneja un papel
importante.
 HIPOKALEMIA

 Definición: Se define como la disminución del K+ < 3.5 mEq/Lt.


 Etiología: Se divide en 3 grandes causas:
- Perdidas Renales y Fármacos: Diuréticos, principalmente de ASA y
Tiazidicos, Acetazolamida, Insulina, Agonistas Beta 2 adrenergicos, acidosis
tubular renal, Sindrome de Cushing y Sindrome de Bartter, terapia Esteroidea,
Desnutrición y Alcalosis Metabólica o Respiratoria.
- Pérdidas gastrointestinales. Todas las secreciones gastrointestinales
contienen potasio. De ahí que todo paciente que tenga pérdidas de líquido por
el tracto gastrointestinal debe ser considerado como susceptible de sufrir
hipokalemia, especialmente aquel que tenga vómito, diarrea, aspiración por
sonda o fístula gastrointestinal.
- Reducción de la ingesta. No es frecuente que la reducción de la ingesta
sea causa principal de la hipokalemia pues el potasio se encuentra en casi
todos los alimentos naturales, como la carne, los vegetales y las frutas. En los
pocos casos en que se consumen menos de 20 mEq/día de potasio, aparece al
cabo de varias semanas, una hipokalemia leve y poco sintomática, a diferencia
de lo que ocurre con otros síntomas de malnutrición, que son más ostensibles.
 Clínica: Las manifestaciones clínicas varían principalmente a nivel de los
sistemas cardiovascular y neuromuscular. La disminución del K+ produce
disminución de la excitabilidad cardiaca y de la placa motora. Se produce
entonces a nivel neuromuscular síntomas como Debilidad muscular, adinamia,
hiporreflexia y a veces retención urinaria. A nivel cardiaco se genera
Bradicardia, Bloqueos AV y al EKG pueden observarse cambios como: QT
prolongado, Inversión de la T y ST y las características ondas U.

NEJM, Nosworthy 349 (22): 2116, Figure 1, November 27, 2003


 Tratamiento:
Déficit de potasio: Con 1 mEq de K+ que esté por debajo de 3.5 equivale a
perdida de 100-200 mEq de K+.
Está indicada la reposición del K+ con Katrol intravenoso cuando se evidencian
alteraciones del K+ al EKG significativas, como las observadas en la anterior
figura.
REGLAS DE ORO DEL POTASIO: Siempre que se vaya a reponer K+ deben
tenerse en cuenta las siguientes reglas:
1. No reponer sin Diuresis confirmada
2. No poner directo en vena Periférica
3. No poner >40 mEq/Lt
4. No poner >40 mEq/hora.
5. No poner >40 mEq por Vena Periférica.

Se corrige con Katrol (el Katrol viene en ampollas de 2 mEq/cc . Amp 10 cc = 20


mEq/ampolla); repongo a 0.5mEq/kg/hora (niños) o con 20 a 40 mEq en 100 cc de
SS0.9% (en adultos) para 1 a 2 horas hasta corregir los síntomas (en lo posible
por bomba de infusión) y hasta q revierta el EKG (se hace control cada hora).

Otra opción es con la formula del potasio corregido:


(K+ ideal – K+ real) x 0.5 x peso (donde el K+ ideal = 4 mEq/Lt).
Ejemplo: pte de 60 kg con K+ 2.3 mEq/Lt y ondas U al EKG
(4 – 2.3) x 60 x 0.5 = 51mEq/Lt de K+ para corregir en 1 a 2 horas.

Otras 2 opciones es reponiendo según las reglas asi: 2 ampollas de Katrol en


200cc de DAD 5% para pasar en 2 horas, ó 4 ampollas de Katrol en 400cc de
DAD 5% para pasar en 4 horas (aquí se están dando 40 mEq/Lt u 80 mEq/Lt en 2
y 4 horas respectivamente, sin exceder el limite dado). Siempre se debe pedir
potasio de control después de cada reposición.

En pacientes con hipokalemias leves sin cambios significativos al EKG se


recomienda reposición oral del K+ con dieta y Cloruro de K+ (Ion K) de 10 a 15 cc
cada 8 horas (No >20cc/ dosis), adicionando un diurético ahorrador de K+ tipo
Espironolactona, para control a largo plazo. La terapia oral puede ser un
coadyuvante a la IV si el paciente tolera la via oral.

 HIPERKALEMIA

 Definición: Se define como el aumento del K+ > 5 mEq/Lt.


 Etiología: puede deberse a diversas causas tales como:
- Aumento en la ingesta (oral o parenteral): es rara porque el “ fenómenos de
adaptación al K+” mediado a nivel renal, provoca eliminación rápida del mismo
cuando aumenta la ingesta de éste. A nivel parenteral es de manera
Iatrogénica y también es rara esta causa.
- Disminución de la excreción renal de potasio :
En INSUFICIENCIA RENAL, tanto aguda como crónica. FARMACOS tales
como: Beta Bloqueadores (raro), Agonistas Alfa adrenérgicos (tienen acción
contraria a los Beta agonistas porque bloquean la Na+/K+ATPasa entonces
aumentan el K+ en el LEC), Diuréticos ahorradores de potasio
(espironolactona, amilorida y triamtireno), Déficit de Insulina, AINES e IECAS
(porque disminuyen la TFG y la aldosterona y así aumentan el K+ y bajan el
Na+), TMP-SMZ y los Digitalicos. El Hipoaldosteronismo primario (en
enfermedad de Addison o déficit de enzima 21-hidroxilasa), el
Hipoaldosteronismo secundario hiporreninemico (en IRC, Nefropatía diabética
y NTI crónica) y el pseudoaldosteronismo, y el Sindrome de Gordon
(Hiperkalemia, acidosis metabólica con TFG normal, por reabsorción de Cloro).
- Desplazamiento del potasio intracelular al líquido extracelular
(redistribución):
En Acidosis Metabólica (donde los hidrogeniones liberados se intercambian a
nivel membranal en la bomba K+/H+ con el potasio, para amortiguar la
acidosis), Destrucción de tejidos (Quemaduras extensas, Traumatismos
graves, Rabdomiolisis, Hemolisis intravascular y síndrome de lisis tumoral), y
en ejercicio excesivo (por liberación de K+ desde el musculo y suele asociarse
a hipokalemia de rebote).

 Clínica: Las manifestaciones clínicas, al igual que en la hipokalemia,


varían principalmente a nivel de los sistemas cardiovascular y neuromuscular.
El aumento del K+ produce incremento de la excitabilidad cardiaca y de la
placa motora. Se produce entonces a nivel neuromuscular síntomas al inicio
como hiperexcitabilidad muscular e hiperreflexia pero después de una
hiperkalemia sostenida se dan síntomas como Debilidad muscular, parestesias,
parálisis flácida, hiporreflexia y a veces hipoventilacion por insuficiencia
muscular respiratoria. Puede generarse Acidosis metabólica que se sospecha
con la triada de debilidad muscular, hiperkalemia y alteraciones al EKG. A
nivel cardiaco el K+ es cardiotoxico y aquí es donde se presentan las
consecuencias mas graves del trastorno, sin que exista correlación estricta con
los niveles séricos de K+. Puede producir Arritmias cardiacas y Paro cardiaco
en diástole por FV o asistolia. Las manifestaciones al EKG mas típicas son:
Ondas T picudas, bloqueo nodal auriculoventricular con prolongación de PR,
aplanamiento de la onda P, depresión de ST y ensanchamiento del QRS.
 Tratamiento: Indicado cuando se evidencian alteraciones del K+ al EKG,
como las observadas en la anterior figura.
El objetivo es disminuir la despolarización de la membrana, meter el potasio a
nivel intracelular y aumentar la eliminación del mismo.
En el servicio de urgencias se pueden tomar las siguientes medidas
SIMULTANEAMENTE, mientras se determina la necesidad o no de terapia
dialítica urgente, cuyas indicaciones son K+> 7 mEq/Lt ó K+ >6 con
Alteraciones al EKG. En primer lugar, suprimir todo suministro de potasio y de
medicamentos productores de hiperkalemia y se debe suministrar los
siguientes medicamentos en lo posible de manera simultánea:

- GLUCONATO DE CALCIO al 10%: 0,5 cc/kg IV lento en 5 a 10 minutos,


monitoreando la frecuencia cardíaca. Esto tiene un efecto antagonizador y
transitorio del daño de la hiperkalemia sobre el corazón.
- BICARBONATO DE SODIO ampollas 10cc = 1mEq/1cc: 1 a 2 mEq/kg en 5
a 10 minutos Dosis Unica.
- GLUCOSA 0,5 g/kg con INSULINA 0.2 U/kg ó 5 a 10 UI de Insulina
Cristalina (ó 0,3 UI por cada 3 g de glucosa) en 2 horas. {La DAD al 10% tiene
100mg/cc de glucosa. Por ejemplo. Pte. De 40kg, 0.5 x 40 = 20gr ó 20000mg,
que por regla de 3 equivaldria a 200cc de DAD al 10% ( si hay 100mg en 1 cc,
entonces hay 20000mg en 200cc)}. Entonces se ponen 10 U de Insulina
Cristalina en 200cc de DAD 10% para 1 hora.
Estas dos últimas medidas bajan la kalemia por ingreso de potasio a nivel
intracelular, efecto también transitorio pero que da tiempo para iniciar la diálisis
peritoneal o la hemodiálisis.
- AGONISTAS Beta2 Adrenergicos: SALBUTAMOL o TERBUTALINA por
nebulización, aproximadamente 10 a 25 gotas en 3 cc SS0.9% cada 20
minutos para 1 hora. Estas dosis de beta adrenérgicos son hasta 2 y 4 veces
superiores a las usadas como broncodilatadores y pueden repetirse a las 2
horas. Estas se usan como medidas de acción rápida y transitoria, que han
demostrado ser efectivas, siendo hoy el tratamiento de elección en la
emergencia.
- RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO en fase sódica (KAYEXALATE) o en
fase cálcica (RESIN CALCIO) en dosis de
1 g/kg vía oral o 2 g/kg en enema a retener; se suministran en ausencia de
hiponatremia dilucional o de insuficiencia renal aguda grave.

Agente Dosis Efecto Recaudos


Gluconato de calcio al 0,5 ml/kg IV en 5-10 Rápido y transitorio Monitoreo FC
10% min. ECG

Bicarbonato de Na+ 1 -2 mEq/kg IV en 5- Rápido y transitorio Monitoreo FC


10 min. Dosis unica ECG.

Glucosa (DAD al 0,5 g/kg En 1 ó 2 horas Evitar hipoglicemia


10%) por Insulina
Insulina 0.1 – 0.2 U/kg Rápido Con la DAD10%
Beta adrenérgicos 2 a 4 veces mas que Rápido Nebulizados
como B/Dilt.
Resinas 1 g/kg oral ó 2 g/kg en horas a días Hipocalcemia e
enema hipomagnesemia
Diálisis peritoneal o -------- en 30-120 min Tiempo de
hemodiálisis implementación

CALCIO (Ca+2), MAGNESIO (Mg+2) y FÓSFORO

 Generalidades:
-La naturaleza dispone de sistemas muy eficientes para conservar constante la
cantidad de cationes divalentes en el organismo; por este motivo, la concentración
sérica de calcio, magnesio y fósforo varía dentro de un margen muy pequeño en
vivo. Lo anterior obedece a que estos cationes participan en un gran número de
los fenómenos metabólicos del organismo.

- El calcio es muy importante en la conducción nerviosa, en la excitabilidad de la


placa neuromuscular, es indispensable para establecer el potencial de membrana
en las células excitables, forma parte del mecanismo secretor de diversas
hormonas y de muchas enzimas citoplasmáticas. El fósforo por su parte, es el
constituyente más importante de los fosfolípidos de las membranas celulares; es el
componente metálico de los nucleótidos de alta energía en las células; en
respuesta a hormonas, fosforila la proteinquinasa y algunas enzimas del borde en
cepillo. El magnesio es un potente regulador de la acción de la hormona
paratiroidea (PTH) pues afecta la respuesta de la adenilatociclasa y es un
determinante del mecanismo sensor de calcio en la secreción de PTH; además, es
un potente inhibidor de la agregación y el crecimiento de cristales de oxalato de
calcio y de otros, en la orina. Todas estas funciones ejemplifican claramente la
importancia biológica de estos elementos y explican por qué la naturaleza dispone
de un sistema homeostático tan eficaz para su control.

- LAS PRINCIPALES HORMONAS que gobiernan el metabolismo mineral tanto


del calcio, como del magnesio y el fósforo son: la hormona PARATIROIDEA
(PTH), LA 1-25-Dihidroxivitamina d3 (1-25-d3 o CALCITRIOL) Y LA
TIROCALCITONINA (CT). La 1-25-D3, es el más potente de los estímulos
fisiológicos para la absorción intestinal de calcio, además sus niveles circulantes
determinan el ritmo de biosíntesis de la hormona paratiroidea. La calcitonina se
secreta en cantidades grandes cuando la calcemia aumenta y vuelve a lo normal
cuando la calcemia se normaliza. La hormona paratiroidea, secretada por las
glándulas paratiroides tiene como función neta estimular la actividad osteoclástica
y aumentar así los niveles séricos de calcio. El primer órgano blanco de estas
hormonas, es el esqueleto, principal reserva mineral del organismo. Los procesos
de osteoformación y osteodestrucción están regulados por la acción de hormonas
calciotrópicas. La PTH y la 1,25-03 favorecen la reabsorción esquelética
(osteodestrucción); por lo tanto, remueven calcio a partir del esqueleto y por eso
se les conoce como procalcémicas. La calcitonina, por el contrario, es una
hormona que suprime la reabsorción osteocítica y la reabsorción osteoclástica, se
opone así a la osteodestrucción y es una hormona anticalcémica.

- El riñón es el órgano que controla la excreción de estos metales (Ca, fósforo y


Mg ) hacia la orina y define su balance corporal. En condiciones normales la
excreción urinaria de minerales está determinada por el balance metabólico, la
expansión del volumen extracelular y la ingesta de estos elementos. El intestino es
el sistema encargado de absorber calcio, fósforo y magnesio presentes en el bolo
alimentario y en las secreciones entéricas. El proceso de absorción intestinal está
determinado por varios factores, a saber: luminales, del borde en cepillo,
intracitoplásmicos, membrana basal y lateral, y del intersticio.

-Para resumir: cuando la concentración sérica de calcio disminuye (Ca), se


produce una respuesta instantánea a nivel de las paratiroides que secretan un
pulso de hormona; esta PTH aumentará el recambio esquelético a nivel de la
osteolisis y compensará el error (Ca), o sea, elevará la calcemia. Si la
hipocalcemia persiste o su corrección es incompleta, se secretará más hormona
paratiroidea, lo que a su vez aumentará la reabsorción intestinal y renal de calcio
por medio de la producción de 1-25-D3 (calcitriol). Cuando el calcio sérico
aumenta, se secreta calcitonina a la circulación en cantidad suficiente para inhibir
la osteolisis osteocítica y favorecer la excreción urinaria de calcio; de este modo,
la calcemia retorna a su valor normal. Si la calcemia persiste elevada, la
calcitonina inhibe la reabsorción osteoclástica y trata de compensar el defecto;
simultáneamente se inhibe la secreción de hormona paratiroidea y se inhibe
también la síntesis de 1-25-D3.

-Alrededor del 99% del calcio corporal se encuentra en el esqueleto. El Calcio


plasmático se encuentra distribuido de 3 maneras:
Calcio Iónico: 50%
Calcio unido a proteínas: 40%
Calcio en complejos: 10%

-Desde el nacimiento se generan algunos cambios en la Calcemia normal.


1. Hipercalcemia fetal
2. Hipercalcemia neonatal temprana: 10-12mg/dl en las primeras 24 a 48h
3.Calcemia normal de 8.5 a 10.5 mg/dl después de este periodo hasta la
vida adulta.

-El Magnesio es el segundo electrolito intracelular más abundante después del K+


y el cuarto en el organismo entero. Su importancia fisiológica principal radica en la
preservación del potencial eléctrico de la membrana en células excitables y
además tiene importancia como cofactor de diversas enzimas. De todas las
reservas corporales de Mg, el 60% se encuentra en el hueso y el 20% en el
músculo estriado.
-La Magnesemia normal es de 1.5 a 2.3 mEq/Lt, y se encuentra distribuido de 3
maneras al igual que el Ca+2:
Magnesio Iónico: 60%
Magnesio unido a proteínas: 25%
Magnesio en complejos: 15% (principalmente unido a bicarbonato).

-El Fósforo en el organismo se encuentra distribuido así: El 80% está contenido en


el hueso, 9% en el sistema músculoesquelético y el resto en las vísceras y el
líquido extracelular. Una dieta bien equilibrada provee cerca de un gramo de
fósforo cada día. Sin embargo, la ingesta de fósforo varía mucho y tiende a ser
más alta en aquellos individuos que consumen grandes cantidades de carne o
productos lácteos. Los fosfatos solubles de la dieta, como aquellos que se
encuentran en la carne y la leche, se absorben en una forma casi completa en la
porción media del yeyuno; aproximadamente el 90% de estos fosfatos se excretan
en la orina. En contraste, el fosfato insoluble o no digerible, que está contenido en
algunos vegetales, puede no absorberse.
- La Fosforemia normal es de 3,0 a 4,5 mg/dL o 1,0 a 1,50 mEq/Lt.

 HIPOCALCEMIA
 Definición: Se define como la disminución del Ca+2 Total < 7 mg/dl y/o del
Ca+2 Iónico < 4 mg/dl
 Etiología:
Hipoparatiroidismo , Pseudohipoparatiroidismo, Hipomagnesemia, Deficiencia
en Vitamina D, Insuficiencia renal, Acidosis tubular renal distal y proximal,
Hiperfosfatemia , Hipocalcemia neonatorum, Pancreatitis aguda , Síndrome de
hueso hambriento, Hipocalcemia inducida por drogas: Mitramicina,
Calcitonina, Colchicina, Citrato endovenoso (transfusiones masivas), Albúmina
sin calcio, furosemida
 Clínica:
Los siguientes antecedentes pueden hacer sospechar hipocalcemia:
• Diarrea crónica o enfermedades inflamatorias intestinales como ileítis regional
(enfermedad de Crohn), sprue tropical o pancreatitis crónica, conducentes a
esteatorrea, sugieren la posibilidad de hipocalcemia mediada por malabsorcion
de calcio y/o vitamina D.
• Ingesta de inhibidores de la lipasa intestinal (orlistato, XenicalÆ), como
medicación para adelgazar, con la subsiguiente esteatorrea y malabsorción de
vitamina D.
• Presencia de falla renal aguda o crónica (fases tempranas).
• Cirugías previas de cuello que puedan haber llevado a hipoparatiroidismo,
transitorio (cirugía reciente) o definitivo (cirugías antiguas).
• Ingesta deficiente de vitamina D, particularmente en ancianos.
• Historia familiar de hipocalcemia.
• Déficit en la ingesta de nutrientes ricos en calcio (leche y derivados,
legumbres, cereales, carne).
Manifestaciones Clínicas según sistemas:
Neuromuscular: la hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesias y
calambres o contracturas musculares. La sintomatología subclínica de tetania,
evidenciada por el signo de Chvostek, (ocurrencia de espasmo facial,
especialmente del orbicular de los labios, al percutir el nervio facial a mitad de
distancia entre la comisura labial y el oído); no es, sin embargo,
patognomónica de hipocalcemia. El signo de Trousseau es un espasmo
doloroso del carpo, que se presenta luego de mantener por tres minutos una
presión >20 mmHg por encima de la sistólica, siendo un signo más específico
de tetania. La hipocalcemia crónica se presenta con irritabilidad, confusión,
demencia e incluso, en infantes, como retardo mental. También se reportan
movimientos coreicos, distonías y convulsiones. Se ha reportado calcificación
de ganglios basales en la radiografía de cráneo, que no es reversible al
tratamiento.
Cardiovascular: prolongación de la fase de potencial de acción y por lo tanto
prolongación del segmento ST en el ECG. En casos de severa deficiencia se
presentan arritmias, hipotensión o falla cardiaca; la hipocalcemia aumenta la
cardiotoxicidad de los digitálicos.
Pulmonar: broncoespasmos y laringoespasmos vistos, sin embargo, con poca
frecuencia.
Dermatológica : piel seca, uñas quebradizas y caída del cabello como signos
no específicos en la hipocalcemia crónica.
Pancreas: La hipocalcemia complica 40 a 75% de los pacientes con
pancreatitis aguda.

 Tratamiento:
 HIPOCALCEMIA AGUDA
Administrar 10-20 mL de gluconato de calcio al 10% (ampollas de 10 ml al
10%, contienen 90 mg de calcio elemental) en 50 a 100 cc de DAD 5%, bajo
vigilancia electrocardiográfica; después, administrar 15-20 mg de calcio
elemental/kg en 1.000 cc de DAD 5% en un periodo de 8-12 horas. Determinar
el calcio sérico cada 4–6 horas, con el fin de observar la respuesta al
tratamiento y decidir el momento en que se pueda cambiar la preparación a vía
oral.
Los pacientes con arritmias cardíacas o en tratamiento con digoxina requieren
monitorización cardiaca continua. El cloruro de calcio al 10% aporta mayor
cantidad de este mineral (22,7 mg/mL), por lo que la corrección es más rápida.
Debido a que produce flebitis, se recomienda administrar por vía catéter
central.
En recién nacidos y niños se recomienda dar 0,5-1 mL/kg/hora de gluconato de
calcio al 10% cada 5 minutos.
Tratamiento con calcio y vitamina D por 1-2 días previos a la paratiroidectomía,
ayuda a prevenir el desarrollo de hipocalcemia. En pacientes en postoperatorio
inmediato de paratiroidectomía, o síndrome del hueso hambriento, se deben
dar calcio y vitamina D por vía oral de manera temprana. Los efectos adversos
más comunes son hipertensión, náuseas, vómitos y rash. Si se produce
extravasación puede causar irritación y/o necrosis tisular, por lo que el catéter
venoso debe ser el adecuado para la edad y el calibre del vaso,
recomendándose vigilancia permanente. Si la sintomatología es refractaria o se
detecta hipomagnesemia, se administrarán 2-4 g de sulfato de magnesio al
10% IV. En pacientes asintomáticos, se recomienda la suplementación diaria
de 1–4 g de calcio elemental fraccionado en varias dosis. Los preparados
orales suelen venir en forma de carbonato de calcio en tabletas que contienen
600 mg de calcio elemental.

 HIPOCALCEMIA CRÓNICA
El tratamiento depende de la etiología del trastorno:
Deficiencia de PTH: pacientes con hipoparatiroidismo, son manejados
inicialmente con grandes dosis orales de calcio (1.500 a 2.000 mg/día); los
preparados orales suelen venir asociados con vitamina D. Si el
hipoparatiroidismo es severo deben añadirse 0,25 a 0,50 microgramos diarios
de 1-25-dihidroxi-vitamina D3 (calcitriol).
Falla renal: para la hipocalcemia de pacientes en diálisis, se administra
carbonato de calcio oral (500 mg de calcio elemental) tres veces por día,
debiendo controlarse los niveles de fosfato.
En pacientes con hipocalcemia y falla renal crónica, la ingesta de fosfatos
debe mantenerse entre 400–800 mg/día.
 HIPERCALCEMIA

 Definición: Se define como el aumento del Ca+2 Total > 11mg/dl.


 Etiología:
Mediada por PTH
• Hiperparatiroidismo primario.
• Litio.
• Hiperparatiroidismo secundario intenso en la insuficiencia renal.

Asociada a neoplasias
• Hematológicas.
- Destrucción local de hueso (mieloma, linfomas).
- Mediación tumoral (calcitriol, proteína relacionada con la parathormona,
Linfomas).
• Tumores sólidos.
- Metástasis óseas con destrucción local del hueso.
- Mediación humoral (proteína relacionada con la parathormona).
Por vitamina D
• Intoxicación por vitamina D.
• Producción de calcitriol en enfermedades granulomatosas
(sarcoidosis,
tuberculosis).
• Hipercalcemia idiopática infantil.
Asociada a un aumento de recambio óseo
• Inmovilización.
• Hipertiroidismo.
• Intoxicación por vitamina A.
• Tiazidas.
Otras causas
• Fase diurética de la insuficiencia renal aguda.
• Síndrome de leche y alcalinos.
• Intoxicación por eufilinas.
• Intoxicación alumínica en la insuficiencia renal crónica.
• Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (hipercalcemia benigna familiar).

 Clínica:
Pueden conllevar situaciones que ocasionen la muerte del paciente no
corregirse adecuadamente, variando el tipo de manifestaciones que origine
según los valores de calcemia, la velocidad de instauración y su duración,
pudiendo ser bien tolerada una hipercacemia intensa si se instaura de forma
gradual.
Valores poco elevados no suelen originar síntomas típicos, pudiendo aparecer
astenia, depresión, ansiedad y fatiga muscular. Concentraciones superiores
pueden originar síntomas en diferentes órganos y aparatos:
A nivel gastrointestinal: Anorexia, Naúseas y vómitos, Estreñimiento y
Distensión abdominal.
A nivel neuromuscular y psiquiátrico: Depresión, Ansiedad, Cefalea,
Pérdida de memoria, Fatiga muscular de predominio proximal, Hiporreflexia (si
> 15 mg/dl), Hiperreflexia, convulsiones, coma e incluso la muerte (si existen
bajas concentraciones de magnesio).
A nivel cardiovascular: HTA, Arritmias ventriculares. En EKG: acortamiento
del QT a expensas de un ST corto o ausente.
A nivel renal: Poliuria y polidipsia. Reducción del filtrado glomerular.
Nefrocalcinosis y nefrolitiasis (la litiasis orienta hacia una larga evolución de la
elevación del calcio en suero y va en contra de un origen neoplásico).
Otras manifestaciones: Úlcera péptica y Pancreatitis.

Crisis Hipercalcémica: Constituye una emergencia médica que se caracteriza


por hipercalcemia intensa ( > 15 mg/dl), insuficiencia renal y obnubilación
progresiva, que en caso de no tratarse puede originar coma y arritmias
ventriculares, presentándose con mayor frecuencia en las neoplasias, aunque
también puede ocurrir en el hiperparatiroidismo primario.

 Tratamiento:
Medidas generales:
• Rehidratación: 2500-4000 ml de SS0.9% al día, a un ritmo
dependiendo de la gravedad de la hipercalcemia y de la situación
cardiovascular del paciente, con control de la presión venosa central, siendo
necesario generalmente reponer magnesio y potasio.
• Diuréticos de asa: furosemida en dosis de 10 a 20 mg/6 horas IV
evitando el uso de tiazidas y con la precaución de haber rehidratado
correctamente al paciente.
• Fármacos con acción anti-vitamina D:
La hidrocortisona en dosis de 100 mg/8-12 horas intravenosa, indicada en
enfermedades granulomatosas y en las hipercalcemias farmacológicas y
tumorales.
• Fármacos que originan una disminución en el recambio óseo:
A. Difosfonatos: se usa el clodronato en dosis de 4-6 mg/kg/día, diluidos en
500 ml de suero salino isotónico a pasar en 4 horas. Es el fármaco
hipocalcemiante más eficaz, pero tarda en actuar entre 48 y 72 horas. Su
administración diaria durante 7 días logra mantener la normocalcemia durante
semanas, por lo que
no es necesario usarlo durante más tiempo. Después de la normalización de la
calcemia se puede pasar a la vía oral con clodronato a dosis de 800 mgs/6-12
horas.
B. Calcitonina: a dosis de 4-8 UI/kg/12 horas subcutánea o intramuscular.
Tiene acción rápida pero débil. Tras dos o tres dosis se desarrolla taquifilaxia
que la convierte en ineficaz.
C. Mitramicina: en dosis de 15-25 mcg/kg/día intravenosa en 500 ml de suero
salino a pasar en 4 a 6 horas. Sus efectos secundarios (insuficiencia renal,
trombopenia, daño hepático) limitan su uso. Comienza a actuar en 12-24
horas, debiéndose repetir la dosis cada 48 horas.

 HIPOMAGNESEMIA

 Definición: Se define como la disminución del Mg+2 <1.5mEq/Lt.


 Etiología: Son tres los cuadros que con mayor frecuencia causan déficit de
magnesio: mala absorción intestinal, fuga renal y alcoholismo.

Alcoholismo crónico, Diuréticos, Embarazo, Quemaduras


Pérdidas Renales: Falla renal aguda y crónica, Diuresis postobstructiva,
Necrosis tubular aguda, Glomerulonefritis Crónica, Pielonefritis Crónica,
Nefropatía intersticial, Transplante renal
Pérdidas gastrointestinales: Diarrea Crónica, Succión nasogástrica, Sindrome
de intestino corto, Malnutrición proteico – calórica, Fístulas intestinales,
Nutrición parenteral total, Pancreatitis Aguda
Trastornos Endocrinos: Diabetes Mellitus, Hiperaldostronismo, Hipertiroidismo,
Hiperpartiroidismo, Pofiria Intermitente Aguda

Clínica: Existe controversia respecto a las repercusiones que tiene la


hipomagnesemia. Las opiniones van desde aquellas que no aceptan que la
hipomagnesemia tenga manifestaciones clínicas, hasta las que le atribuyen
síntomas neuromusculares y cardíacos. Las manifestaciones cardíacas son
inespecificas y prácticamente imposibles de diferenciar de hipocalemia, que
siempre se asocia a hipomagnesemia. Las manifestaciones Neuromusculares
son debilidad muscular, vértigo y ataxia, parestesias, letargo, hiperreflexia,
ataxia, tetania-convulsiones, signos de Chvostek y Trousseau.

 Tratamiento:

Pacientes sintomáticos, con niveles bajos de Mg o con mayor riesgo de


complicaciones por patología asociada requieren de una corrección rápida por
medio de la vía intravenosa. Los bolos de Mg pueden provocar bradicardia,
bloqueos AV e hipotensión. En caso de arritmias severas, convulsiones, o
tetania se puede iniciar con un bolo de 1-2 g de sulfato de Mg en 5-10 minutos
diluido en DAD 5% o solución salina normal. La dosis diaria recomendada, en
déficit moderados a severos es de 6g de sulfato de Mg al día, lo que
corresponde a 3 ampollas de sulfato de Mg al 20%. Usualmente es necesario
mantener este aporte durante 3-5 días para corregir la depleción, en especial si
se asocia a hipokalemia o hipocalcemia.
El monitoreo debe ser clínico y paraclínico y se sugiere considerar el balance
de Mg administrado y eliminado (orina de 24h) para definir la conducta en
casos difíciles. La administración de Mg en pacientes con bloqueos AV o
insuficiencia renal debe ser monitorizada cuidadosamente. Excepto en casos
de emergencia, se debe pasar una ampolla de sulfato de Mg en 30 a 60 min
para disminuir el riesgo de flebitis.
Mg Parenteral y sus equivalencias:
1amp (10ml) de Sulfato de Mg al 20% = 2g de Sulfato de Mg. 1gr de Sulfato
de Mg = 98mg de Mg = 4mmol = 8meq. 1gr de Cloruro de Mg = 118mg de Mg
=4.5mmol = 9 meq

 HIPERMAGNESEMIA

 Definición: Se define como el aumento del Mg+2 >2.5mEq/Lt.


 Etiología: es raro este trastorno, pero puede deberse a:
Frecuentes: Insuficiencia renal oAdministracion excesiva(IV o enemas)
Raras: Enfermedad de Addison,Hiperparatiroidismo, Hipocalciuria
hipercalcémicafamiliar, Intoxicación con litio, Hipoaldosteronismo
hiporeninémico.
 Clínica:
La hipermagnesemia afecta fundamentalmente los sistemas nervioso y
cardiovascular. Los síntomas tempranos incluyen náuseas y vómito, debilidad
“flushing cutáneo” y aparecen usualmente a partir de 3 mg/dL. Cuando los
niveles sobrepasan los 4 mg/dL, se observa hiporreflexia generalizada e
hipotensión. La monitoría del reflejo patelar constituye una herramienta simple y
rápida para la evaluación temprana de toxicidad por Mg. Con niveles superiores
5 o 6 mg/dL aparecen cambios electrocardiográficos como ensanchamiento del
QRS, prolongación de QT y trastornos de la conducción. Niveles superiores a 9
mg/dL se han asociado a depresión respiratoria, coma y bloqueos cardiacos
completos, asistolia, y muerte

 Tratamiento:
El primer paso es suprimir cualquier fuente exógena de Mg. Los pacientes con
insuficiencia renal con hipermagnesemia deben ser sometidos a diálisis,
utilizando un dializado libre de magnesio. Es indispensable el tratamiento con la
supervisión del nefrólogo. Si el paciente no tiene insuficiencia renal o ésta es
muy leve, se siguen los siguientes pasos:
• SS0.9% 10 a 20cc/kg. La expansión del volumen circulatorio favorece la
excreción urinaria de magnesio.
• Furosemida (0.5 a 1 mg/kg IV). Aumenta la excreción del magnesio en
pacientes con función renal adecuada.
• Inyección lenta de 10 mL de gluconato de calcio al 10% por vía intravenosa. Si
los síntomas no remiten se puede repetir a los 5-10 minutos y posteriormente,
según el estado clínico del paciente. El objeto es antagonizar los efectos
cardiovasculares y neuromusculares de una hipermagnesemia potencialmente
letal.
• Diálisis peritoneal. Está indicada en pacientes con compromiso neurológico o
cardiovascular severo o si los niveles de magnesio superan los 8 mEq/L.
 HIPOFOSFATEMIA

 Definición: Se define como la disminución del Mg+2 <1.5mEq/Lt.


 Etiología:
- Causas de Hipofosfatemia Grave.
- Alcoholismo crónico y síndrome de supresión alcohólica.
- Deficiencia dietética y administración simultánea de antiácidos
secuestradores de fosfatos.
- Quemaduras graves.
- Recuperación de cetoacidosis diabética (la insulina entra Fosforo a la celula
y se aumenta la eliminación renal por los LEV)
- Hiperalimentación.
- Síndrome de recuperación nutricional.
- Alcalosis respiratoria.
- Hipertermia terapéutica.
- Trasplante renal.

Desde que el fósforo sérico se incluyó en las determinaciones de rutina, se hizo


aparente que la hipofosfatemia es muy frecuente, especialmente en los pacientes
hospitalizados. Se define como hipofosfatemia a una disminución de la
concentracion sérica de fósforo por debajo de 2.5 mg/dl. La mayor parte de las
veces la hipofosfatemia no tiene repercusiones de importancia; sin embargo, en
ocasiones puede ser crítica y poner en peligro la vida. De ahi la importancia de
identificar su origen.

La mayor parte de los casos se deben a ingesta inadecuada, mala absorción


intestinal, redistribución del fósforo intra- y extracelular o pérdida renal de fósforo.
La causa más frecuente de hipofosfatemia se da en pacientes DESNUTRIDOS
que ingieren dietas ricas en residuos y en compuestos absorbibles como los
carbohidratos; en el primer caso, se forman quelatos de fósforo, inabsorbibles; en
el segundo, las dietas muy ricas en carbohidratos son pobres en fósforo.

Es importante aclarar que existe un grupo de situaciones clínicas que se asocian a


hipofosfatemia grave. Es grave que la concentración sérica de fósforo llegue a
<1.0 mg/dL. Tal es el caso del alcoholismo, la cetoacidosis diabética, los
síndromes de recuperación nutricia y del alcoholismo. En cuanto a deficiencia
grave, el estado más frecuentemente visto en la clínica es la DESNUTRICION.

Clínica:

La hipofosfatemia moderada (2.1 a 2.5 mg/dl) es generalmente inocua y no tiene


repercusiones clínicas, excepto que su haIlazgo obliga a buscar
hiperparatiroidismo, defectos tubulares del riñón e incluso bacteremia.
La hipofosfatemia grave parece ser inofensiva para el adulto sano. Puede cursar
con parestesias leves, letargia y cefalea discreta.

La hipofosfatemia grave del desnutrido o del alcohólico se asocia a muerte celular,


principalmente musculoesquelética y de glóbulos rojos, causando rabdomiolisis y
hemólisis y en casos graves una Disfunción orgánica múltiple

Tratamiento

Se inicia con fosfatos <1.5mEq/Lt y se corrige simultáneamente con las otras


alteraciones electrolíticas presentes.

En casos leves, administrar fosfato monosódico 1 gr oral cada 6 horas. En los


casos con concentraciones inferiores a 1 mEq/Lt administrar fosfato monosódico
1 Molar de 0,10 a 0,17 mEq/kg ó 2,5-5 mg/kg disueltos en 500 cc de DAD 5% a
pasar en 12 horas. Si aparecen síntomas graves, se puede aumentar la dosis a
0,24 mEq/Kg. ó 7,5 mg/kg. en 500 cc. de DAD 5% y a pasar en 6 horas.

Se recomienda, corregir antes la hipocalcemia coexistente, utilizando vías de


aporte distintas ya que al mezclar el calcio y el fósforo se produce precipitación. Al
emplear la vía intravenosa puede aparecer hipocalcemia, hipotensión y
hipopotasemia, y con la vía oral diarrea.

Existen las siguientes presentaciones: fosfato monosódico oral y fosfato


monosódico 1 Molar en ampollas de 10 ml con 13 mg/ml ó 2 mEq/ml de fosfato y 1
mEq/ml de Sodio.

Es rara en edad infantil, y suele ir asociada con malaabsorción. Se recomienda 5


mg/kg. de fosfato sódico potásico

 HIPERFOSFATEMIA

 Definición: Se define como el aumento del Fosforo >mEq/Lt.


 Etiología: es raro este trastorno, pero puede deberse a:
Frecuentes: Insuficiencia renal oAdministracion excesiva de fosfatos.
Raras: Acidosis láctica, rabdomiolisis, hemolisis, hipoparatiroidismo, hipertiroidismo,
acromegalia y menopausia.
 Clínica:
Los síntomas graves se presentan en el llamado Sindrome de Exceso de Fosfatos
(>6mg%) y se dan por la hipocalcemia asociada; la tetania y la hiperreflexia son
los síntomas clínicos más relevantes de aparición aguda. Por el contrario, las
manifestaciones crónicas de la elevación del Fosforo son: las calcificaciones
metastásicas y el hiperparatorioidismo secundario que acompaña a la
osteodistrofia renal.
 Tratamiento:

El método más efectivo para tratar la hiperfosfatemia es atacar le defecto


patogénico que dió lugar al problema. En la mayoría de los casos, el método más
efectivo para corregir la hiperfosfatemia es reducir su ingestión o bloquear su
absorción. Esta última se consigue con la administración a través de una sonda
nasogástrica, de sales de hidróxido de aluminio que quelan el fósforo en la luz
intestinal y reducen su absorción. En casos más graves puede ser necesaria la
diálisis.