LIQUIDOS Y ELECTROLITOS LIQUIDOS  GENERALIDADES La distribución del agua corporal total (ACT) según edades es así:  Adulto: 60%

( 40% Líquido IntraCelular (LIC) 20%, Líquido ExtraCelular (LEC) que se divide en 15% intersticio, 5% plasma y 1% liquido transcelular (Líquidos pleural, peritoneal, pericardico, LCR, humor acuoso y vítreo). En general el ACT en hombres es del 60% y en mujeres es del 50%.  Niño 70%  Anciano 45%
 REQUERIMIENTOS / DIA DE L y E.  Líquidos: En Adultos son de 30 a 40 cc/kg/día (En general 35cc/kg/dia)

En Niños depende de la edad (DAD 5%): Dia 1: 70 – 80 cc/kg/día Dia 2: 80 – 90 cc/kg/día Dia 3: 90 – 100 cc/kg/día Dia 4: 100 – 120 cc/kg/día Dia 5: 120 – 150 cc/kg/día y después del 6to día 150 cc/kg/día En niño Pretermino se calculan los LEV desde el primer día con 110cc/kg/día PESO De 3 a 10 kg De 10 a 20 kg De 20 a 30 kg Mayor de 30 kg LIQUIDOS 100 a 150 cc/kg/día 1000cc + (50cc/kg de mas) /día 1500cc + (20cc/kg de mas) /día 1800 x SC

-Ejemplo 1: pte 17 kg = Los primeros 10 kg =1000cc, y los 7 kg restantes x 50, así: 7x50=350, sumados a los 1000cc iniciales = 1350cc/día -Ejemplo 2: pte 25 kg = Los primeros 20 kg = 1500cc, y los 5 restantes x 20, Así: 5x20=100, sumados a los 1500cc iniciales = 1600cc/día -Ejemplo 3: Niño >30kg, calculo los LEV por Superficie Corporal: SC = (Peso x 4) + 7 Peso + 90 Pte 32 kg, SC = (32 x 4) + 7 = 135 = SC 1.1 mt2 32 + 90 122 Y 1.1 x 1800 = 1990cc/dia

 Sodio (Na+): Adultos: 1.5 mEq/kg/día. Niños: 2 a 4 mEq/kg/día.

Se repone Na+ a partir del segundo día porque al nacimiento hay una hipernatremia fisiológica que se corrige por compensación con Natriuresis luego de las primeras 24 horas de vida. Natrol: ampollas de 2 mEq/cc . Amp 10 cc (20 mEq/ampolla)
 Potasio (K+): Adultos: 0.75 mEq/kg/día. Niños: 1 a 2 mEq/kg/día.

Se repone K+ a partir del tercer día porque al nacimiento hay una acidosis fisiológica que se corrige después de las primeras 48 horas de vida. Katrol: ampollas de 2 mEq/cc . Amp 10 cc (20 mEq/ampolla) Ejemplo: pte de 70 kg: - Requerimiento de LEV : 40 x 70= 2800 cc/día. Los puedo poner de varias formas; la mas usada es ¾ de DAD 5% + ¼ SS0.9%; entonces 2100 cc de DAD 5% + 700 cc SS0.9%. -Na+: 70 x 1.5 = 105mEq/día. (La SS0.9% tiene 154 mEq/Lt de Na+ y 154 mEq/Lt de Cl, por lo cual al darle 700 cc le estoy dando 107 mEq al día, lo cual cubre el requerimiento de Na+ para este pte q es de 105mEq/Lt.  -K+: 70 x 0.75 = 52 mEq/día (el Katrol viene en ampollas de 2 mEq/cc). Amp 10 cc = 20 mEq/ampolla); para poner 52 mEq de K+ pongo 2 ½ ampollas q harían 50 mEq de K+, y generalmente se ponen diluidos en la SS0.9%. Por regla general se ponen “5 cc de Katrol por cada 500 cc de LEV; que para este caso particular seria: 5cc =10mEq de K+, para poner en 3000cc (2800cc), entonces serian 30 cc de katrol, lo cual daría 60 mEq de K+ que cubren los 52mEq que requería el paciente.  TIPOS DE PÉRDIDAS Las perdidas se dividen en Sensibles (Medibles) e Insensibles (no Medibles)  SENSIBLES : Son 2: -Orina: 0.5 a 1 cc/kg/hora -Heces: 200 cc/día (y 200 cc por cada deposición patológica de mas)  INSENSIBLES: Son 2: Temperatura y Respiración: ambas 12cc/kg/día. Ejemplo: Paciente de 70 kg: - Orina: 1x70x24 = 1680 cc/día - Por TGI: 200cc/día - Por Perdidas Insensibles: 12 x 70 = 840cc/día En total el paciente pierde 2720 cc/día, lo cual se supliría con los 2800cc iniciales que se calcularon por formula según los requerimientos de este paciente.  BALANCE DIARIO DE AGUA Se divide en Ingresos y Egresos  INGRESOS: Bebidas 1500cc, Alimentos 800cc, Endogenos 300cc = 2600cc

Pongo SNG para descomprimirlo y mido perdidas por sonda. EGRESOS: Orina 1500cc. si perdió 2000cc los puedo reponer así: 2000 cc de SS 0. PÉRDIDAS POR SISTEMAS DEL T. Heces 300 cc = 2600 cc En teoría se da un balance neutro que varia según cada paciente. 4 mEq/Lt de K+. pacreático y duodenal): Repongo con Hartmann  Jugo Gastrico (Vómito): Repongo con SS0. que redondeado son 1000cc. El Hartmann tiene 130mEq/Lt de Na+. Ejemplo1: paciente de 70 kg normal: Orina 1680cc. 110 mEq/Lt de Cloro y 28mEq/Lt de HCO3.I (En mEq/Lt) T. Y además pongo Katrol 5cc/500cc para suplir los requerimientos de K+ que son 50mEq.Delgado Colon Páncreas Bilis Sodio 50 60 140 60 140 140 Potasio 20 10 5 70 5 5 Cloro 40 120 100 20 70 100 HCO3 30 30 100 100 .9% ó 50% con SS0. Evaporacion 800cc. Los repongo así: Orina 50% con Hartmann (840cc) y 50% con DAD 5% (840cc).I Saliva Estómago I.9 % + 40cc/kg/día de requerimientos: 2800cc/día = 3800cc/día.9% y 50% con DAD 5%. estoy poniendo 130mEq de Na+ que cubren los 105mEq de Na+ que requiere el paciente. Heces 200cc e Insensibles 840cc para un total de 2720cc. Ejemplo 3: Pte con coledocolitiasis. Ejemplo 2: Paciente 70 kg con vómito abundante. Perdidas por SNG: Repongo con SS0.G. Por ejemplo. Bilis. se le pone un tubo en T y se reponen las perdidas biliares con Hartmann. La DAD no tiene elecrolitos. Liquido Intestinal.  Perdidas Insensibles: Repongo con DAD 5%. En Total sumando seria: Hartmann 1040cc y DAD5% 1680cc q redondeado seria H:1000cc + D:1500cc. por lo cual si repongo con Hartmann.  REPOSICION DE LIQUIDOS  Tracto GastroIntestinal: (Heces. TGI con Hartmann 200cc e Insensibles con DAD5%.G.9% o con Hartmann  Orina: Repongo así 50% con Hartmann y 50% con DAD 5%.

Saliva: 20 mEq/Lt Perdidas de Bicarbonato .Intestino delgado: 110 mEq/Lt . Soluciones Isotónicas: Solución Salina al 0.Estomago y Colon: 60 mEq/Lt Perdidas de Potasio .Liquidos biliar y pancreático: 140 mEq/Lt . Soluciones Hipotónicas Solucion Salina al 0.Colon: 30 mEq/Lt .9% (Na 154mEq/L y Cl 154mEq/L) DAD 5% (50 mg de Glucosa por cc) Hartmann (lactato de Ringer) (Na 130mEq/L.Perdidas de Sodio .Liquidos biliar y pancreático: 110 mEq/Lt TIPOS DE CRISTALOIDES 1. Cl 110mEq/L.20% . Soluciones Hipertónicas: DAD 10% .9%) Hartmann (lactato de Ringer) + DAD 5% 3.45% Agua Destilada.30% Suero Mixto (DAD5% + SS0. K 4mEq/L y Lactato 28mEq/L) 2. .

además de que la hiperglucemia saca agua del LIC al LEC por hipertonicidad. debido a que estos se comportan como osmoles efectivos. entonces diluye y disminuye el sodio. uropatias obstructivas. acidosis tubular renal. FNA. etc). pancreatitis. . -Diuresis Osmóticas: hiperglucemia. los cuales. entre otras. peritonitis.6mEq/Lt.ELECTROLITOS SODIO (Na+)  Generalidades: .Diarrea y Vomito (lo mas frecuente) -Formación de Tercer espacio: Sepsis. hiperazohemia o hiperglicemia se calcula con la formula: 2(Na+)+ (BUN/2. por lo cual se han dividido las causas en 3 grupos: • Hiponatremia hipovolemica: Se da por causas Renales y extrarrenales: Renales: -DIURETICOS: Tiazidicos y de ASA (lo mas frecuente) -Nefropatias: IRC. • Hiponatremia Ficticia: Se presenta principalmente en la DM. suben el componente solido y disminuye el acuoso.La natremia normal es de 135 a 145 mEq/Lt de Na+ . NTI. pero en realidad esta normal con respecto al componente acuoso. Normalmente la osmolaridad es de 300mOsm/Lt o puede calcularse como 2(Na+).La regulación del sodio está dada por el Riñón (Se reabsorbe el 99% del filtrado). cuando se aumentan.  Etiología: la hiponatremia se acompaña de alteraciones en la volemia. ADH. por cada 100mg/dl que aumenta la glucemia. o en casos en los que haya hipernatremia. Extrarrenales: . ante lo cual el Sodio disminuye por unidad de Volumen.Adisson. debido a que en la hiperglucemia. El plasma tiene 2 componentes: Acuoso (93%) y Solido (7%) compuesto por lípidos y proteínas.El Na+ es el principal catión del LEC. Pgs. medios de contraste.8) + (glucosa/18) . la cual normalmente se define como “El numero de osmoles efectivos por litro de solución”. el TGI (principalmente en el yeyuno) y por factores neurohormonales (SRAA. el Sodio disminuye 1.  HIPONATREMIA  Definición: Se define como la disminución del sodio < 135mEq/Lt Debe diferenciarse de las Pseudohiponatremias y de la Hiponatremia ficticia • Pseudohiponatremia: Se dan en Hiperproteinemias y en Hiperlipidemias.E. . contribuyendo a un 95% a la osmolaridad plasmática. Riñón Poliquistico.

.Los signos y síntomas dependen de la velocidad de instauración de la Hiponatremia.Adisson e Hipotiroidismo severo (Mixedema)  Clínica : . y se presentan con niveles de Na+ <120 . . Salida de aminoácidos (Taurina. que clínicamente cursa con la triada de Cuadriparesia espástica. Enf. la cual debe ser corregida. 3. Entonces. Con Na+ >130 generalmente no hay síntomas. 2. Esas causas son : ICC.  Tratamiento: Debe ser individualizado y LENTO Una hiponatremia leve se corrige con SS0. se desarrolla un fenómeno de hiperosmolaridad. y el principal síntoma que es Indicativo de reposición de Na+ son las CONVULSIONES. Cuando el Na+ esta entre 120-130 pueden haber síntomas gastrointestinales tales como nauseas y vomito. “La diferencia ente ambas se hace con : Sodio Urinario (en Renales es >20mEq/L t y en Extrarrenales es <20mEq/Lt) y con la FENa+ (en Renales es >1% y en Extrarrenales es <1%)”. que se reabsorbe posteriormente a las vellosidades aracnoideas. • Hiponatremia hipervolemica: Se presenta por 4 causas en las que existe extravasación grande de plasma por aumento de la volemia que genera la hiponatremia por dilución. entonces como mecanismo compensatorio el liquido del LEC pasa al LIC.9% le meto 9 ampollas de Natrol.9% en un lapso de 24 a 48 horas y dependiendo de la causa subyacente. lo cual daña la mielina a nivel central que termina por producir el mencionado síndrome. generando edema celular. Forma 2: A un frasco de 500cc de SS 0. IRA. Paso de fluido del LEC al LCR. Glutamato) y fosfocreatina al LEC. mutismo y alteraciones en la deglución. Una Hiponatremia sintomática (CONVULSIONES) se corrige con SS al 3%. al corregir rápidamente una Hiponatremia. lo cual lleva a una salida abrupta de LIC para compensar y de esta manera se genera deshidratación celular. • Hiponatremia isovolemica: principalmente en SSIADH. Estos son: 1. La SS al 3% se prepara así: Forma 1: A un frasco de 500cc de SS 0.NUNCA se debe corregir RAPIDO una hiponatremia por el riesgo de desarrollar el Sindrome de Mielinolisis Póntica Cerebelosa. Pero los síntomas principales son de tipo NEUROLOGICO. Salida del K+ de la neurona al LEC para compensar osmolaridad. obtrucción e íleo intestinal. pero en el SNC existen 3 mecanismos para evitar que se genere Edema Cerebral.9% le saco 100 cc y le meto 10 ampollas de Natrol. Cirrosis y Sindrome Nefrotico.heridas. drenes. el cual se da debido a que en la instauración de la Hiponatremia hay disminución de la osmolaridad.

5mEq que me hacen falta para obtener una SS 3%. Debo garantizar pasarlo lento no > 2mEq/hora. • Ejemplo de Hiponatremia: Pte. es decir 256.9% tengo la mitad. femenino de 50kg con Na+ de 116 mEq/Lt y convulsión evidenciada: Primero se hace la corrección del Na+ con la formula: Na+corregido = (Na+ infusión – Na+ paciente) ACT + 1 (Na+ infusión = SS 3% = 513mEq/Lt. de Mielinolisis Póntica Cerebelosa) y siempre se sigue con Furosemida a 1mg/kg para disminuir la volemia.9% Entonces a 256. me hacen falta 179.5 x kg en mujeres ) El resultado.3 . Las METAS después de corregir las convulsiones.5 mEq en 500cc. sino la mitad.Fundamento: Forma 1: Si en una SS 0. es decir= 77mEq en 500cc. es decir 256. (No se lleva a valores normales por el alto riesgo de desarrollar el Sind.5 mEq/Lt de Na para completar los 513 de la SS 3% y 9 ampollas de Natrol traen 180 mEq/Lt. Forma 2: Si en una SS 0.2 mEq el Na de esa pte. es decir. son aumentar el Na+ de 1 a 2mEq/hora.5 mEq en 500cc. en 500cc de SS 0.116 (0.5 le resto 61 y quedan 195. sino la mitad.9% tengo 154mEq/Lt.6 x kg en hombres y 0. Por regla de 3: En 500cc _________hay 77 mEq En 400cc__________ X = 61 mEq en 400cc SS0.2 mEq el Na+ X _____ 2 mEq con cuantos cc los aumento? = 133.5 x 50) + 1 = 15. y no >8mEq/día Entonces si con 1000cc ______ aumento 15. si por ejemplo es 10. que es 125mEq/Lt . tanto en adultos como en niños. por lo cual de esta otra forma también se puede preparar la solución. entonces no tengo 513mEq/Lt. Como voy a preparar la SS 3% en un salino de 500cc. entonces no tengo 513mEq/Lt. MÁXIMO 8 a 10 mEq/día. SS0. que serian 10 ampollas de Natrol (porque cada ampolla trae 20 mEq.9% tengo la mitad. Si redondeo son 200 mEq. Realizo la corrección del sodio así: Na+corregido = (Na+ infusión – Na+ paciente) ACT + 1 Na corregido = 513 -.9% = 154mEq/Lt y ACT es 0.2 Entonces 1000cc aumentan 15. Entonces 256.5.5 mEq el sodio de ese paciente. entonces 200 / 20 = 10 ampollas). Como voy a preparar la SS 3% en un salino de 500cc. en 500cc de SS 0. significa que con cada litro de esa SS al 3% aumento 10. hasta llevarlo al Nivel de seguridad del Sodio.5 .9% tengo 154mEq/Lt.5 – 77 = 179. es decir= 77mEq en 500cc.

9% sacar 100 cc y meter 10 ampollas de Natrol y pasar por bomba a 133 cc/hora cada 6 horas por 24 horas y sangrar para Natremia al finalizar.Formación de Tercer espacio: Sepsis. hipo e hipertonía. entre otras. pancreatitis. Genera hiperosmolaridad e hipertonicidad.Diarrea y Vomito (lo mas frecuente) . 2.Entonces repongo a 133 cc/hora CADA 6 Horas por 24 horas (para no exceder los 8mEq/día recomendados) Orden Médica: Preparar SS3% así: A una SS 0. alteraciones de la conciencia. y se activan fenómenos como la SED con ese mismo objetivo. Histiocitosis)  Clínica: -Es muy inespecífica y se caracteriza por afectar principalmente el SNC. . -Tampoco se debe corregir rápidamente una hipernatremia dado que ante ésta el SNC también tiene fenómenos compensatorios tales como: 1. cursando con irritabilidad. e íleo intestinal. por ende el paciente pierde el reflejo y cursa con poliuria y polidipsia y puede generar hipernatremia. “La diferencia entre ambas se hace con : Sodio Urinario (en Renales es >20mEq/L t y en Extrarrenales es <20mEq/Lt) y con la FENa+ (en Renales es >1% y en Extrarrenales es <1%)”. Contracción del espacio vascular y así evitar salida de K+ y Cloro al LEC. por administración excesiva de SS o por SRO mal preparados. dado que hay paso del LIC al LEC para compensar.Adisson.  Etiología: al igual que la Hiponatremia se divide en 3 grupos: • Hipernatremia hipovolemica: Se da por causas Renales y extrarrenales: Renales: -Nefropatías: NTI. drenes. • Hipernatremia hipervolemica: Se presenta por IATROGENIA. uropatias obstructivas. Enf. (NO INFUSION CONTINUA)  HIPERNATREMIA  Definición: Se define como un aumento del Na+ >145mEq/Lt. peritonitis. • Hipernatremia isovolemica: se presenta por causas como: -Diabetes Insípida: que se caracteriza por ausencia o disminución de ADH (DI central) o por Resistencia periférica de sus receptores a nivel renal (DI nefrogénica). Extrarrenales: . -Hipodipsia primaria: pacientes que no ingieren líquidos orales secundarios a diversas patologías de base (TB. hipèrreflexia y CONVULSIONES. heridas. -Diuresis Osmóticas: hiperglucemia. medios de contraste. Producción de aminoácidos (Taurina y glutamato) y azucares intracelulares para así mantener una adecuada osmolaridad en el SNC y evitar la salida del LIC al LEC y evitar la deshidratación neuronal (crenación).

hormona antidiurética (ADH).5 a 5 mEq/Lt. Otros son el equilibrio acidobásico y la osmolaridad plasmática. es reponer MÁXIMO 10 mEq/Lt/día de Sodio. las catecolaminas con efecto beta-2 y la aldosterona que aumenta la captación. con Sodio de 160 mEq/Lt 160 – 0 160 (0.Na+ Infusión) ACT + 1 Generalmente es la mejor fórmula puesto que indica cuantos mEq/Lt de Na+ me baja 1 Litro de DAD 5%. Se corrige el Na con la siguiente formulas: Na+ Corregido = (Na+ Paciente . Tratamiento: Se corrige Lentamente en las primeras 24 a 48 horas con DAD 5%. Los primeros actúan en forma aguda alterando la distribución de K entre el LIC y LEC. LA META. El riñón según sus necesidades lo secreta o lo reabsorbe . significa que con cada litro de esa DAD5%. es decir . disminuyo 5 mEq el sodio de ese paciente.El K+ es el principal catión intracelular en el organismo. En el TGI no se conoce bien como se maneja la excreción del K+ pero se sabe que maneja un papel importante. 50 kg.4 mEq de Na/día X _______ Cuantos cc bajan 10 mEq Na/día = 1562cc DAD5% Que dividido 24 para el día serian 65cc/hora Orden Medica: pasar DAD 5% a 65cc/hora para 24 horas POTASIO (K+)  Generalidades: .4 mEq. Cl y aniones no absorbibles. la concentración tubular de Na. así como factores peritubulares: aldosterona. . Por ejemplo si es 5 .La Kalemia normal del LEC es de 3. siendo los principales la insulina. estado ácido básico. que con 1 litro de DAD 5% bajo el sodio 6.5 x 50) +1 = 26 = 6. La regulación de los niveles séricos del potasio depende de mecanismos extrarrenales y renales. Ejemplo : Pte mujer . . Este fenómeno está influido por el flujo tubular.4. En forma crónica es a nivel renal donde prácticamente todo el potasio filtrado es reabsorbido. Si necesito bajar 10 mEq/Lt el Na+ en 24 horas entonces: Si 1000cc _______ bajan 6. la aldosterona aumenta su eliminación puesto que su receptor a nivel tubular es una bomba de Na+/K+ ATPasa q reabsorbe Na+ y elimina K+. K sérico y la ingesta de potasio. en teoría.

los vegetales y las frutas. Desnutrición y Alcalosis Metabólica o Respiratoria. A nivel cardiaco se genera Bradicardia. 2003 . diarrea.Reducción de la ingesta. Figure 1. especialmente aquel que tenga vómito. una hipokalemia leve y poco sintomática. Inversión de la T y ST y las características ondas U. La disminución del K+ produce disminución de la excitabilidad cardiaca y de la placa motora. que son más ostensibles. . HIPOKALEMIA  Definición: Se define como la disminución del K+ < 3. hiporreflexia y a veces retención urinaria. En los pocos casos en que se consumen menos de 20 mEq/día de potasio. De ahí que todo paciente que tenga pérdidas de líquido por el tracto gastrointestinal debe ser considerado como susceptible de sufrir hipokalemia. como la carne. Acetazolamida. adinamia. . a diferencia de lo que ocurre con otros síntomas de malnutrición. Se produce entonces a nivel neuromuscular síntomas como Debilidad muscular. NEJM.Perdidas Renales y Fármacos: Diuréticos.  Clínica: Las manifestaciones clínicas varían principalmente a nivel de los sistemas cardiovascular y neuromuscular. Insulina.Pérdidas gastrointestinales. Bloqueos AV y al EKG pueden observarse cambios como: QT prolongado. Todas las secreciones gastrointestinales contienen potasio. Agonistas Beta 2 adrenergicos. terapia Esteroidea. aparece al cabo de varias semanas. No es frecuente que la reducción de la ingesta sea causa principal de la hipokalemia pues el potasio se encuentra en casi todos los alimentos naturales. aspiración por sonda o fístula gastrointestinal.5 mEq/Lt. principalmente de ASA y Tiazidicos. Sindrome de Cushing y Sindrome de Bartter.  Etiología: Se divide en 3 grandes causas: . acidosis tubular renal. Nosworthy 349 (22): 2116. November 27.

Aumento en la ingesta (oral o parenteral): es rara porque el “ fenómenos de adaptación al K+” mediado a nivel renal.  Etiología: puede deberse a diversas causas tales como: . repongo a 0.3 mEq/Lt y ondas U al EKG (4 – 2.  HIPERKALEMIA  Definición: Se define como el aumento del K+ > 5 mEq/Lt. Otra opción es con la formula del potasio corregido: (K+ ideal – K+ real) x 0. No poner >40 mEq/hora. REGLAS DE ORO DEL POTASIO: Siempre que se vaya a reponer K+ deben tenerse en cuenta las siguientes reglas: 1. como las observadas en la anterior figura. Ejemplo: pte de 60 kg con K+ 2. Se corrige con Katrol (el Katrol viene en ampollas de 2 mEq/cc . En pacientes con hipokalemias leves sin cambios significativos al EKG se recomienda reposición oral del K+ con dieta y Cloruro de K+ (Ion K) de 10 a 15 cc cada 8 horas (No >20cc/ dosis). Está indicada la reposición del K+ con Katrol intravenoso cuando se evidencian alteraciones del K+ al EKG significativas.5 = 51mEq/Lt de K+ para corregir en 1 a 2 horas.5mEq/kg/hora (niños) o con 20 a 40 mEq en 100 cc de SS0. 5. para control a largo plazo. A nivel parenteral es de manera Iatrogénica y también es rara esta causa. Tratamiento: Déficit de potasio: Con 1 mEq de K+ que esté por debajo de 3. sin exceder el limite dado). Amp 10 cc = 20 mEq/ampolla). La terapia oral puede ser un coadyuvante a la IV si el paciente tolera la via oral.3) x 60 x 0. adicionando un diurético ahorrador de K+ tipo Espironolactona. Otras 2 opciones es reponiendo según las reglas asi: 2 ampollas de Katrol en 200cc de DAD 5% para pasar en 2 horas.Disminución de la excreción renal de potasio : .5 equivale a perdida de 100-200 mEq de K+. . Siempre se debe pedir potasio de control después de cada reposición. No poner directo en vena Periférica 3.5 x peso (donde el K+ ideal = 4 mEq/Lt). No reponer sin Diuresis confirmada 2. ó 4 ampollas de Katrol en 400cc de DAD 5% para pasar en 4 horas (aquí se están dando 40 mEq/Lt u 80 mEq/Lt en 2 y 4 horas respectivamente. provoca eliminación rápida del mismo cuando aumenta la ingesta de éste. No poner >40 mEq/Lt 4.9% (en adultos) para 1 a 2 horas hasta corregir los síntomas (en lo posible por bomba de infusión) y hasta q revierta el EKG (se hace control cada hora). No poner >40 mEq por Vena Periférica.

Desplazamiento del potasio intracelular al líquido extracelular (redistribución): En Acidosis Metabólica (donde los hidrogeniones liberados se intercambian a nivel membranal en la bomba K+/H+ con el potasio. FARMACOS tales como: Beta Bloqueadores (raro). aplanamiento de la onda P. Se produce entonces a nivel neuromuscular síntomas al inicio como hiperexcitabilidad muscular e hiperreflexia pero después de una hiperkalemia sostenida se dan síntomas como Debilidad muscular. y en ejercicio excesivo (por liberación de K+ desde el musculo y suele asociarse a hipokalemia de rebote). El aumento del K+ produce incremento de la excitabilidad cardiaca y de la placa motora. parálisis flácida. Agonistas Alfa adrenérgicos (tienen acción contraria a los Beta agonistas porque bloquean la Na+/K+ATPasa entonces aumentan el K+ en el LEC). Traumatismos graves. al igual que en la hipokalemia.En INSUFICIENCIA RENAL. hiperkalemia y alteraciones al EKG. Déficit de Insulina. Diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona. Nefropatía diabética y NTI crónica) y el pseudoaldosteronismo. sin que exista correlación estricta con los niveles séricos de K+. para amortiguar la acidosis). tanto aguda como crónica. hiporreflexia y a veces hipoventilacion por insuficiencia muscular respiratoria. Hemolisis intravascular y síndrome de lisis tumoral). el Hipoaldosteronismo secundario hiporreninemico (en IRC. Las manifestaciones al EKG mas típicas son: Ondas T picudas.  Clínica: Las manifestaciones clínicas. Puede producir Arritmias cardiacas y Paro cardiaco en diástole por FV o asistolia. y el Sindrome de Gordon (Hiperkalemia. AINES e IECAS (porque disminuyen la TFG y la aldosterona y así aumentan el K+ y bajan el Na+). amilorida y triamtireno). por reabsorción de Cloro). Rabdomiolisis. . A nivel cardiaco el K+ es cardiotoxico y aquí es donde se presentan las consecuencias mas graves del trastorno. Destrucción de tejidos (Quemaduras extensas. varían principalmente a nivel de los sistemas cardiovascular y neuromuscular. acidosis metabólica con TFG normal. El Hipoaldosteronismo primario (en enfermedad de Addison o déficit de enzima 21-hidroxilasa). . bloqueo nodal auriculoventricular con prolongación de PR. depresión de ST y ensanchamiento del QRS. TMP-SMZ y los Digitalicos. Puede generarse Acidosis metabólica que se sospecha con la triada de debilidad muscular. parestesias.

BICARBONATO DE SODIO ampollas 10cc = 1mEq/1cc: 1 a 2 mEq/kg en 5 a 10 minutos Dosis Unica. meter el potasio a nivel intracelular y aumentar la eliminación del mismo. que por regla de 3 equivaldria a 200cc de DAD al 10% ( si hay 100mg en 1 cc. {La DAD al 10% tiene 100mg/cc de glucosa. como las observadas en la anterior figura.5 x 40 = 20gr ó 20000mg. cuyas indicaciones son K+> 7 mEq/Lt ó K+ >6 con Alteraciones al EKG. .5 cc/kg IV lento en 5 a 10 minutos.GLUCOSA 0. suprimir todo suministro de potasio y de medicamentos productores de hiperkalemia y se debe suministrar los siguientes medicamentos en lo posible de manera simultánea: . En el servicio de urgencias se pueden tomar las siguientes medidas SIMULTANEAMENTE. monitoreando la frecuencia cardíaca.5 g/kg con INSULINA 0. Estas dos últimas medidas bajan la kalemia por ingreso de potasio a nivel intracelular. En primer lugar. .2 U/kg ó 5 a 10 UI de Insulina Cristalina (ó 0. .3 UI por cada 3 g de glucosa) en 2 horas. Pte. De 40kg.GLUCONATO DE CALCIO al 10%: 0. efecto también transitorio pero que da tiempo para iniciar la diálisis peritoneal o la hemodiálisis. Por ejemplo. Tratamiento: Indicado cuando se evidencian alteraciones del K+ al EKG. 0. El objetivo es disminuir la despolarización de la membrana. Esto tiene un efecto antagonizador y transitorio del daño de la hiperkalemia sobre el corazón. mientras se determina la necesidad o no de terapia dialítica urgente. entonces hay 20000mg en 200cc)}. Entonces se ponen 10 U de Insulina Cristalina en 200cc de DAD 10% para 1 hora.

es el componente metálico de los nucleótidos de alta energía en las células. Estas se usan como medidas de acción rápida y transitoria. El fósforo por su parte.AGONISTAS Beta2 Adrenergicos: SALBUTAMOL o TERBUTALINA por nebulización.5 ml/kg IV en 5-10 min. 1 -2 mEq/kg IV en 510 min. Rápido y transitorio Glucosa (DAD al 10%) Insulina Beta adrenérgicos Resinas Diálisis peritoneal o hemodiálisis 0. . Estas dosis de beta adrenérgicos son hasta 2 y 4 veces superiores a las usadas como broncodilatadores y pueden repetirse a las 2 horas.El calcio es muy importante en la conducción nerviosa. siendo hoy el tratamiento de elección en la emergencia. es el constituyente más importante de los fosfolípidos de las membranas celulares. 1 g/kg oral ó 2 g/kg en enema -------- En 1 ó 2 horas Rápido Rápido horas a días en 30-120 min Evitar hipoglicemia por Insulina Con la DAD10% Nebulizados Hipocalcemia e hipomagnesemia Tiempo de implementación CALCIO (Ca+2). es indispensable para establecer el potencial de membrana en las células excitables. .1 – 0.9% cada 20 minutos para 1 hora.5 g/kg 0.RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO en fase sódica (KAYEXALATE) o en fase cálcica (RESIN CALCIO) en dosis de 1 g/kg vía oral o 2 g/kg en enema a retener. la concentración sérica de calcio.2 U/kg 2 a 4 veces mas que como B/Dilt. aproximadamente 10 a 25 gotas en 3 cc SS0. por este motivo. Dosis unica Efecto Rápido y transitorio Recaudos Monitoreo FC ECG Monitoreo FC ECG. se suministran en ausencia de hiponatremia dilucional o de insuficiencia renal aguda grave. MAGNESIO (Mg+2) y FÓSFORO  Generalidades: -La naturaleza dispone de sistemas muy eficientes para conservar constante la cantidad de cationes divalentes en el organismo. en la excitabilidad de la placa neuromuscular. Lo anterior obedece a que estos cationes participan en un gran número de los fenómenos metabólicos del organismo. en . que han demostrado ser efectivas. magnesio y fósforo varía dentro de un margen muy pequeño en vivo. Agente Gluconato de calcio al 10% Bicarbonato de Na+ Dosis 0. forma parte del mecanismo secretor de diversas hormonas y de muchas enzimas citoplasmáticas.

principal reserva mineral del organismo. LA 1-25-Dihidroxivitamina d3 (1-25-d3 o CALCITRIOL) Y LA TIROCALCITONINA (CT). la expansión del volumen extracelular y la ingesta de estos elementos. . además sus niveles circulantes determinan el ritmo de biosíntesis de la hormona paratiroidea. Si la hipocalcemia persiste o su corrección es incompleta. El intestino es el sistema encargado de absorber calcio. Todas estas funciones ejemplifican claramente la importancia biológica de estos elementos y explican por qué la naturaleza dispone de un sistema homeostático tan eficaz para su control. de este modo. membrana basal y lateral.25-03 favorecen la reabsorción esquelética (osteodestrucción). La calcitonina. La PTH y la 1. se secreta calcitonina a la circulación en cantidad suficiente para inhibir la osteolisis osteocítica y favorecer la excreción urinaria de calcio.respuesta a hormonas. elevará la calcemia. además. o sea. se produce una respuesta instantánea a nivel de las paratiroides que secretan un pulso de hormona. La calcitonina se secreta en cantidades grandes cuando la calcemia aumenta y vuelve a lo normal cuando la calcemia se normaliza. lo que a su vez aumentará la reabsorción intestinal y renal de calcio por medio de la producción de 1-25-D3 (calcitriol). es una hormona que suprime la reabsorción osteocítica y la reabsorción osteoclástica. en la orina. El primer órgano blanco de estas hormonas. . secretada por las glándulas paratiroides tiene como función neta estimular la actividad osteoclástica y aumentar así los niveles séricos de calcio. intracitoplásmicos. La hormona paratiroidea. El proceso de absorción intestinal está determinado por varios factores. es el esqueleto. Cuando el calcio sérico aumenta. Si la calcemia persiste elevada. La 1-25-D3. esta PTH aumentará el recambio esquelético a nivel de la osteolisis y compensará el error (Ca). -Para resumir: cuando la concentración sérica de calcio disminuye (Ca). se secretará más hormona paratiroidea. se opone así a la osteodestrucción y es una hormona anticalcémica. remueven calcio a partir del esqueleto y por eso se les conoce como procalcémicas. es el más potente de los estímulos fisiológicos para la absorción intestinal de calcio. fósforo y magnesio presentes en el bolo alimentario y en las secreciones entéricas. En condiciones normales la excreción urinaria de minerales está determinada por el balance metabólico. la calcitonina inhibe la reabsorción osteoclástica y trata de compensar el defecto. y del intersticio. fosforila la proteinquinasa y algunas enzimas del borde en cepillo.El riñón es el órgano que controla la excreción de estos metales (Ca. por el contrario. El magnesio es un potente regulador de la acción de la hormona paratiroidea (PTH) pues afecta la respuesta de la adenilatociclasa y es un determinante del mecanismo sensor de calcio en la secreción de PTH. como del magnesio y el fósforo son: la hormona PARATIROIDEA (PTH). del borde en cepillo. es un potente inhibidor de la agregación y el crecimiento de cristales de oxalato de calcio y de otros.LAS PRINCIPALES HORMONAS que gobiernan el metabolismo mineral tanto del calcio. a saber: luminales. por lo tanto. Los procesos de osteoformación y osteodestrucción están regulados por la acción de hormonas calciotrópicas. . la calcemia retorna a su valor normal. fósforo y Mg ) hacia la orina y define su balance corporal.

La Fosforemia normal es de 3. la ingesta de fósforo varía mucho y tiende a ser más alta en aquellos individuos que consumen grandes cantidades de carne o productos lácteos. Su importancia fisiológica principal radica en la preservación del potencial eléctrico de la membrana en células excitables y además tiene importancia como cofactor de diversas enzimas. se absorben en una forma casi completa en la porción media del yeyuno. el 60% se encuentra en el hueso y el 20% en el músculo estriado.Calcemia normal de 8. Los fosfatos solubles de la dieta. -La Magnesemia normal es de 1. -El Magnesio es el segundo electrolito intracelular más abundante después del K+ y el cuarto en el organismo entero. -El Fósforo en el organismo se encuentra distribuido así: El 80% está contenido en el hueso.5 a 2. puede no absorberse. 9% en el sistema músculoesquelético y el resto en las vísceras y el líquido extracelular. Hipercalcemia neonatal temprana: 10-12mg/dl en las primeras 24 a 48h 3. -Alrededor del 99% del calcio corporal se encuentra en el esqueleto. Hipercalcemia fetal 2.3 mEq/Lt. aproximadamente el 90% de estos fosfatos se excretan en la orina. En contraste. El Calcio plasmático se encuentra distribuido de 3 maneras: Calcio Iónico: 50% Calcio unido a proteínas: 40% Calcio en complejos: 10% -Desde el nacimiento se generan algunos cambios en la Calcemia normal.0 a 4.5 mg/dL o 1.5 mg/dl después de este periodo hasta la vida adulta. y se encuentra distribuido de 3 maneras al igual que el Ca+2: Magnesio Iónico: 60% Magnesio unido a proteínas: 25% Magnesio en complejos: 15% (principalmente unido a bicarbonato).0 a 1. Sin embargo. el fosfato insoluble o no digerible.simultáneamente se inhibe la secreción de hormona paratiroidea y se inhibe también la síntesis de 1-25-D3. 1.  HIPOCALCEMIA . Una dieta bien equilibrada provee cerca de un gramo de fósforo cada día. que está contenido en algunos vegetales. .5 a 10.50 mEq/Lt. como aquellos que se encuentran en la carne y la leche. De todas las reservas corporales de Mg.

(ocurrencia de espasmo facial. demencia e incluso. especialmente del orbicular de los labios. sin embargo. La hipocalcemia crónica se presenta con irritabilidad. Cardiovascular: prolongación de la fase de potencial de acción y por lo tanto prolongación del segmento ST en el ECG. En casos de severa deficiencia se presentan arritmias. al percutir el nervio facial a mitad de distancia entre la comisura labial y el oído). Deficiencia en Vitamina D. El signo de Trousseau es un espasmo doloroso del carpo. en infantes. • Ingesta deficiente de vitamina D. legumbres. como retardo mental. particularmente en ancianos. Se ha reportado calcificación de ganglios basales en la radiografía de cráneo. Hipocalcemia inducida por drogas: Mitramicina. furosemida  Clínica: Los siguientes antecedentes pueden hacer sospechar hipocalcemia: • Diarrea crónica o enfermedades inflamatorias intestinales como ileítis regional (enfermedad de Crohn). Citrato endovenoso (transfusiones masivas). con la subsiguiente esteatorrea y malabsorción de vitamina D. • Ingesta de inhibidores de la lipasa intestinal (orlistato. XenicalÆ). siendo un signo más específico de tetania. Pseudohipoparatiroidismo. Pulmonar: broncoespasmos y laringoespasmos vistos. Hipocalcemia neonatorum. Manifestaciones Clínicas según sistemas: Neuromuscular: la hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesias y calambres o contracturas musculares. distonías y convulsiones. cereales. Definición: Se define como la disminución del Ca+2 Total < 7 mg/dl y/o del Ca+2 Iónico < 4 mg/dl  Etiología: Hipoparatiroidismo . Acidosis tubular renal distal y proximal. Síndrome de hueso hambriento. que se presenta luego de mantener por tres minutos una presión >20 mmHg por encima de la sistólica. sin embargo. • Cirugías previas de cuello que puedan haber llevado a hipoparatiroidismo. con poca frecuencia. sugieren la posibilidad de hipocalcemia mediada por malabsorcion de calcio y/o vitamina D. patognomónica de hipocalcemia. que no es reversible al tratamiento. como medicación para adelgazar. Hiperfosfatemia . Albúmina sin calcio. confusión. carne). la hipocalcemia aumenta la cardiotoxicidad de los digitálicos. También se reportan movimientos coreicos. • Historia familiar de hipocalcemia. hipotensión o falla cardiaca. transitorio (cirugía reciente) o definitivo (cirugías antiguas). Hipomagnesemia. Colchicina. conducentes a esteatorrea. Calcitonina. Insuficiencia renal. Pancreatitis aguda . evidenciada por el signo de Chvostek. sprue tropical o pancreatitis crónica. La sintomatología subclínica de tetania. . • Déficit en la ingesta de nutrientes ricos en calcio (leche y derivados. • Presencia de falla renal aguda o crónica (fases tempranas). no es.

debiendo controlarse los niveles de fosfato.5-1 mL/kg/hora de gluconato de calcio al 10% cada 5 minutos. con el fin de observar la respuesta al tratamiento y decidir el momento en que se pueda cambiar la preparación a vía oral. Pancreas: La hipocalcemia complica 40 a 75% de los pacientes con pancreatitis aguda. ayuda a prevenir el desarrollo de hipocalcemia.  Tratamiento:  HIPOCALCEMIA AGUDA Administrar 10-20 mL de gluconato de calcio al 10% (ampollas de 10 ml al 10%. recomendándose vigilancia permanente. son manejados inicialmente con grandes dosis orales de calcio (1. Los preparados orales suelen venir en forma de carbonato de calcio en tabletas que contienen 600 mg de calcio elemental. la ingesta de fosfatos .000 mg/día).25 a 0.7 mg/mL). En pacientes con hipocalcemia y falla renal crónica. En pacientes asintomáticos. se deben dar calcio y vitamina D por vía oral de manera temprana. uñas quebradizas y caída del cabello como signos no específicos en la hipocalcemia crónica. los preparados orales suelen venir asociados con vitamina D. se recomienda administrar por vía catéter central. bajo vigilancia electrocardiográfica. contienen 90 mg de calcio elemental) en 50 a 100 cc de DAD 5%. Tratamiento con calcio y vitamina D por 1-2 días previos a la paratiroidectomía. se administrarán 2-4 g de sulfato de magnesio al 10% IV.50 microgramos diarios de 1-25-dihidroxi-vitamina D3 (calcitriol). En pacientes en postoperatorio inmediato de paratiroidectomía. En recién nacidos y niños se recomienda dar 0.  HIPOCALCEMIA CRÓNICA El tratamiento depende de la etiología del trastorno: Deficiencia de PTH: pacientes con hipoparatiroidismo. Si se produce extravasación puede causar irritación y/o necrosis tisular.000 cc de DAD 5% en un periodo de 8-12 horas. después. Determinar el calcio sérico cada 4–6 horas. se administra carbonato de calcio oral (500 mg de calcio elemental) tres veces por día. Si el hipoparatiroidismo es severo deben añadirse 0. o síndrome del hueso hambriento.500 a 2. se recomienda la suplementación diaria de 1–4 g de calcio elemental fraccionado en varias dosis. Si la sintomatología es refractaria o se detecta hipomagnesemia. por lo que el catéter venoso debe ser el adecuado para la edad y el calibre del vaso. Falla renal: para la hipocalcemia de pacientes en diálisis. El cloruro de calcio al 10% aporta mayor cantidad de este mineral (22.Dermatológica : piel seca. administrar 15-20 mg de calcio elemental/kg en 1. náuseas. Los pacientes con arritmias cardíacas o en tratamiento con digoxina requieren monitorización cardiaca continua. por lo que la corrección es más rápida. Los efectos adversos más comunes son hipertensión. vómitos y rash. Debido a que produce flebitis.

• Intoxicación alumínica en la insuficiencia renal crónica. . Linfomas). pudiendo aparecer astenia.  Etiología: Mediada por PTH • Hiperparatiroidismo primario. • Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (hipercalcemia benigna familiar). Valores poco elevados no suelen originar síntomas típicos.Metástasis óseas con destrucción local del hueso. ansiedad y fatiga muscular. • Tiazidas. • Tumores sólidos. • Litio. • Hipertiroidismo. • Hipercalcemia idiopática infantil. la velocidad de instauración y su duración. . • Intoxicación por eufilinas.Destrucción local de hueso (mieloma. .  HIPERCALCEMIA  Definición: Se define como el aumento del Ca+2 Total > 11mg/dl. linfomas). proteína relacionada con la parathormona. • Síndrome de leche y alcalinos. tuberculosis). Otras causas • Fase diurética de la insuficiencia renal aguda.Mediación tumoral (calcitriol. • Intoxicación por vitamina A. Por vitamina D • Intoxicación por vitamina D. depresión. Asociada a neoplasias • Hematológicas. pudiendo ser bien tolerada una hipercacemia intensa si se instaura de forma gradual.Mediación humoral (proteína relacionada con la parathormona). • Hiperparatiroidismo secundario intenso en la insuficiencia renal.  Clínica: Pueden conllevar situaciones que ocasionen la muerte del paciente no corregirse adecuadamente. • Producción de calcitriol en enfermedades granulomatosas (sarcoidosis.debe mantenerse entre 400–800 mg/día. . Asociada a un aumento de recambio óseo • Inmovilización. Concentraciones superiores pueden originar síntomas en diferentes órganos y aparatos: . variando el tipo de manifestaciones que origine según los valores de calcemia.

Pérdida de memoria. C. Fatiga muscular de predominio proximal. • Fármacos con acción anti-vitamina D: La hidrocortisona en dosis de 100 mg/8-12 horas intravenosa. Mitramicina: en dosis de 15-25 mcg/kg/día intravenosa en 500 ml de suero salino a pasar en 4 a 6 horas. Hiporreflexia (si > 15 mg/dl). aunque también puede ocurrir en el hiperparatiroidismo primario. • Diuréticos de asa: furosemida en dosis de 10 a 20 mg/6 horas IV evitando el uso de tiazidas y con la precaución de haber rehidratado correctamente al paciente. Difosfonatos: se usa el clodronato en dosis de 4-6 mg/kg/día. Nefrocalcinosis y nefrolitiasis (la litiasis orienta hacia una larga evolución de la elevación del calcio en suero y va en contra de un origen neoplásico). Sus efectos secundarios (insuficiencia renal. En EKG: acortamiento del QT a expensas de un ST corto o ausente. Arritmias ventriculares. Naúseas y vómitos. Tiene acción rápida pero débil. A nivel cardiovascular: HTA. • Fármacos que originan una disminución en el recambio óseo: A. coma e incluso la muerte (si existen bajas concentraciones de magnesio). diluidos en 500 ml de suero salino isotónico a pasar en 4 horas.A nivel gastrointestinal: Anorexia. que en caso de no tratarse puede originar coma y arritmias ventriculares. Ansiedad. Otras manifestaciones: Úlcera péptica y Pancreatitis. Es el fármaco hipocalcemiante más eficaz. siendo necesario generalmente reponer magnesio y potasio.9% al día. Crisis Hipercalcémica: Constituye una emergencia médica que se caracteriza por hipercalcemia intensa ( > 15 mg/dl). convulsiones. B. A nivel renal: Poliuria y polidipsia. con control de la presión venosa central. Estreñimiento y Distensión abdominal. Después de la normalización de la calcemia se puede pasar a la vía oral con clodronato a dosis de 800 mgs/6-12 horas. presentándose con mayor frecuencia en las neoplasias. Calcitonina: a dosis de 4-8 UI/kg/12 horas subcutánea o intramuscular.  Tratamiento: Medidas generales: • Rehidratación: 2500-4000 ml de SS0. por lo que no es necesario usarlo durante más tiempo. pero tarda en actuar entre 48 y 72 horas. Su administración diaria durante 7 días logra mantener la normocalcemia durante semanas. . Reducción del filtrado glomerular. insuficiencia renal y obnubilación progresiva. indicada en enfermedades granulomatosas y en las hipercalcemias farmacológicas y tumorales. Cefalea. A nivel neuromuscular y psiquiátrico: Depresión. a un ritmo dependiendo de la gravedad de la hipercalcemia y de la situación cardiovascular del paciente. Hiperreflexia. Tras dos o tres dosis se desarrolla taquifilaxia que la convierte en ineficaz.

Hiperaldostronismo. Usualmente es necesario mantener este aporte durante 3-5 días para corregir la depleción. convulsiones. Glomerulonefritis Crónica. Nefropatía intersticial. Hipertiroidismo. La administración de Mg en pacientes con bloqueos AV o insuficiencia renal debe ser monitorizada cuidadosamente. Las opiniones van desde aquellas que no aceptan que la hipomagnesemia tenga manifestaciones clínicas.  Tratamiento: Pacientes sintomáticos. ataxia. Las manifestaciones cardíacas son inespecificas y prácticamente imposibles de diferenciar de hipocalemia. El monitoreo debe ser clínico y paraclínico y se sugiere considerar el balance de Mg administrado y eliminado (orina de 24h) para definir la conducta en casos difíciles.  Etiología: Son tres los cuadros que con mayor frecuencia causan déficit de magnesio: mala absorción intestinal. En caso de arritmias severas. Excepto en casos de emergencia. Pancreatitis Aguda Trastornos Endocrinos: Diabetes Mellitus. Los bolos de Mg pueden provocar bradicardia. se debe pasar una ampolla de sulfato de Mg en 30 a 60 min para disminuir el riesgo de flebitis. en especial si se asocia a hipokalemia o hipocalcemia. La dosis diaria recomendada.trombopenia. con niveles bajos de Mg o con mayor riesgo de complicaciones por patología asociada requieren de una corrección rápida por medio de la vía intravenosa. debiéndose repetir la dosis cada 48 horas. Pofiria Intermitente Aguda Clínica: Existe controversia respecto a las repercusiones que tiene la hipomagnesemia. fuga renal y alcoholismo. Malnutrición proteico – calórica. Pielonefritis Crónica. Las manifestaciones Neuromusculares son debilidad muscular. Alcoholismo crónico. Sindrome de intestino corto. Nutrición parenteral total. Hiperpartiroidismo. Comienza a actuar en 12-24 horas. Transplante renal Pérdidas gastrointestinales: Diarrea Crónica. . que siempre se asocia a hipomagnesemia. hiperreflexia. Succión nasogástrica. Diuresis postobstructiva. vértigo y ataxia. o tetania se puede iniciar con un bolo de 1-2 g de sulfato de Mg en 5-10 minutos diluido en DAD 5% o solución salina normal. bloqueos AV e hipotensión. en déficit moderados a severos es de 6g de sulfato de Mg al día.5mEq/Lt. hasta las que le atribuyen síntomas neuromusculares y cardíacos. tetania-convulsiones. Diuréticos. signos de Chvostek y Trousseau. parestesias. letargo. Embarazo.  HIPOMAGNESEMIA  Definición: Se define como la disminución del Mg+2 <1. lo que corresponde a 3 ampollas de sulfato de Mg al 20%. Necrosis tubular aguda. Fístulas intestinales. daño hepático) limitan su uso. Quemaduras Pérdidas Renales: Falla renal aguda y crónica.

y muerte  Tratamiento: El primer paso es suprimir cualquier fuente exógena de Mg.9% 10 a 20cc/kg. 1gr de Cloruro de Mg = 118mg de Mg =4. El objeto es antagonizar los efectos cardiovasculares y neuromusculares de una hipermagnesemia potencialmente letal. se observa hiporreflexia generalizada e hipotensión. 1gr de Sulfato de Mg = 98mg de Mg = 4mmol = 8meq.  Clínica: La hipermagnesemia afecta fundamentalmente los sistemas nervioso y cardiovascular.5 a 1 mg/kg IV). coma y bloqueos cardiacos completos. Es indispensable el tratamiento con la supervisión del nefrólogo. utilizando un dializado libre de magnesio. se siguen los siguientes pasos: • SS0. • Furosemida (0. debilidad “flushing cutáneo” y aparecen usualmente a partir de 3 mg/dL. Si el paciente no tiene insuficiencia renal o ésta es muy leve.  Etiología: es raro este trastorno. prolongación de QT y trastornos de la conducción. según el estado clínico del paciente. La monitoría del reflejo patelar constituye una herramienta simple y rápida para la evaluación temprana de toxicidad por Mg. Niveles superiores a 9 mg/dL se han asociado a depresión respiratoria. Aumenta la excreción del magnesio en pacientes con función renal adecuada. Con niveles superiores 5 o 6 mg/dL aparecen cambios electrocardiográficos como ensanchamiento del QRS. La expansión del volumen circulatorio favorece la excreción urinaria de magnesio.5mmol = 9 meq  HIPERMAGNESEMIA  Definición: Se define como el aumento del Mg+2 >2.Hiperparatiroidismo. asistolia. . Intoxicación con litio. Hipocalciuria hipercalcémicafamiliar. pero puede deberse a: Frecuentes: Insuficiencia renal oAdministracion excesiva(IV o enemas) Raras: Enfermedad de Addison.Mg Parenteral y sus equivalencias: 1amp (10ml) de Sulfato de Mg al 20% = 2g de Sulfato de Mg. Los pacientes con insuficiencia renal con hipermagnesemia deben ser sometidos a diálisis. Hipoaldosteronismo hiporeninémico.5mEq/Lt. Si los síntomas no remiten se puede repetir a los 5-10 minutos y posteriormente. • Diálisis peritoneal. Los síntomas tempranos incluyen náuseas y vómito. Está indicada en pacientes con compromiso neurológico o cardiovascular severo o si los niveles de magnesio superan los 8 mEq/L. • Inyección lenta de 10 mL de gluconato de calcio al 10% por vía intravenosa. Cuando los niveles sobrepasan los 4 mg/dL.

Hipertermia terapéutica. redistribución del fósforo intra. los síndromes de recuperación nutricia y del alcoholismo. defectos tubulares del riñón e incluso bacteremia. Síndrome de recuperación nutricional.0 mg/dL. De ahi la importancia de identificar su origen. Trasplante renal.  - Etiología: Causas de Hipofosfatemia Grave. Alcalosis respiratoria. En cuanto a deficiencia grave. especialmente en los pacientes hospitalizados. en el segundo. Clínica: La hipofosfatemia moderada (2. mala absorción intestinal. La mayor parte de las veces la hipofosfatemia no tiene repercusiones de importancia.y extracelular o pérdida renal de fósforo. Alcoholismo crónico y síndrome de supresión alcohólica. Desde que el fósforo sérico se incluyó en las determinaciones de rutina. se forman quelatos de fósforo. Recuperación de cetoacidosis diabética (la insulina entra Fosforo a la celula y se aumenta la eliminación renal por los LEV) Hiperalimentación. en ocasiones puede ser crítica y poner en peligro la vida.5 mg/dl) es generalmente inocua y no tiene repercusiones clínicas. la cetoacidosis diabética. sin embargo. HIPOFOSFATEMIA  Definición: Se define como la disminución del Mg+2 <1. se hizo aparente que la hipofosfatemia es muy frecuente.1 a 2. las dietas muy ricas en carbohidratos son pobres en fósforo. inabsorbibles. Quemaduras graves. el estado más frecuentemente visto en la clínica es la DESNUTRICION.5mEq/Lt. Es grave que la concentración sérica de fósforo llegue a <1. Se define como hipofosfatemia a una disminución de la concentracion sérica de fósforo por debajo de 2. en el primer caso. . excepto que su haIlazgo obliga a buscar hiperparatiroidismo. Tal es el caso del alcoholismo. La mayor parte de los casos se deben a ingesta inadecuada.5 mg/dl. Deficiencia dietética y administración simultánea de antiácidos secuestradores de fosfatos. Es importante aclarar que existe un grupo de situaciones clínicas que se asocian a hipofosfatemia grave. La causa más frecuente de hipofosfatemia se da en pacientes DESNUTRIDOS que ingieren dietas ricas en residuos y en compuestos absorbibles como los carbohidratos.

Es rara en edad infantil. corregir antes la hipocalcemia coexistente. Por el contrario.5 mg/kg. causando rabdomiolisis y hemólisis y en casos graves una Disfunción orgánica múltiple Tratamiento Se inicia con fosfatos <1. principalmente musculoesquelética y de glóbulos rojos.  Etiología: es raro este trastorno.17 mEq/kg ó 2. ó 7.La hipofosfatemia grave parece ser inofensiva para el adulto sano.24 mEq/Kg. Al emplear la vía intravenosa puede aparecer hipocalcemia. La hipofosfatemia grave del desnutrido o del alcohólico se asocia a muerte celular. .10 a 0. pero puede deberse a: Frecuentes: Insuficiencia renal oAdministracion excesiva de fosfatos. las manifestaciones crónicas de la elevación del Fosforo son: las calcificaciones metastásicas y el hiperparatorioidismo secundario que acompaña a la osteodistrofia renal.5mEq/Lt y se corrige simultáneamente con las otras alteraciones electrolíticas presentes. Raras: Acidosis láctica. utilizando vías de aporte distintas ya que al mezclar el calcio y el fósforo se produce precipitación. letargia y cefalea discreta. de DAD 5% y a pasar en 6 horas. administrar fosfato monosódico 1 gr oral cada 6 horas. la tetania y la hiperreflexia son los síntomas clínicos más relevantes de aparición aguda.  Clínica: Los síntomas graves se presentan en el llamado Sindrome de Exceso de Fosfatos (>6mg%) y se dan por la hipocalcemia asociada. se puede aumentar la dosis a 0. En los casos con concentraciones inferiores a 1 mEq/Lt administrar fosfato monosódico 1 Molar de 0. hemolisis. rabdomiolisis. Puede cursar con parestesias leves. hipertiroidismo. Se recomienda. Se recomienda 5 mg/kg. y con la vía oral diarrea. En casos leves. en 500 cc. y suele ir asociada con malaabsorción.5-5 mg/kg disueltos en 500 cc de DAD 5% a pasar en 12 horas. Si aparecen síntomas graves. hipoparatiroidismo. Existen las siguientes presentaciones: fosfato monosódico oral y fosfato monosódico 1 Molar en ampollas de 10 ml con 13 mg/ml ó 2 mEq/ml de fosfato y 1 mEq/ml de Sodio. acromegalia y menopausia. hipotensión y hipopotasemia. de fosfato sódico potásico  HIPERFOSFATEMIA  Definición: Se define como el aumento del Fosforo >mEq/Lt.

el método más efectivo para corregir la hiperfosfatemia es reducir su ingestión o bloquear su absorción. En la mayoría de los casos. de sales de hidróxido de aluminio que quelan el fósforo en la luz intestinal y reducen su absorción. En casos más graves puede ser necesaria la diálisis. Esta última se consigue con la administración a través de una sonda nasogástrica. . Tratamiento: El método más efectivo para tratar la hiperfosfatemia es atacar le defecto patogénico que dió lugar al problema.

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