LIQUIDOS Y ELECTROLITOS LIQUIDOS  GENERALIDADES La distribución del agua corporal total (ACT) según edades es así:  Adulto: 60%

( 40% Líquido IntraCelular (LIC) 20%, Líquido ExtraCelular (LEC) que se divide en 15% intersticio, 5% plasma y 1% liquido transcelular (Líquidos pleural, peritoneal, pericardico, LCR, humor acuoso y vítreo). En general el ACT en hombres es del 60% y en mujeres es del 50%.  Niño 70%  Anciano 45%
 REQUERIMIENTOS / DIA DE L y E.  Líquidos: En Adultos son de 30 a 40 cc/kg/día (En general 35cc/kg/dia)

En Niños depende de la edad (DAD 5%): Dia 1: 70 – 80 cc/kg/día Dia 2: 80 – 90 cc/kg/día Dia 3: 90 – 100 cc/kg/día Dia 4: 100 – 120 cc/kg/día Dia 5: 120 – 150 cc/kg/día y después del 6to día 150 cc/kg/día En niño Pretermino se calculan los LEV desde el primer día con 110cc/kg/día PESO De 3 a 10 kg De 10 a 20 kg De 20 a 30 kg Mayor de 30 kg LIQUIDOS 100 a 150 cc/kg/día 1000cc + (50cc/kg de mas) /día 1500cc + (20cc/kg de mas) /día 1800 x SC

-Ejemplo 1: pte 17 kg = Los primeros 10 kg =1000cc, y los 7 kg restantes x 50, así: 7x50=350, sumados a los 1000cc iniciales = 1350cc/día -Ejemplo 2: pte 25 kg = Los primeros 20 kg = 1500cc, y los 5 restantes x 20, Así: 5x20=100, sumados a los 1500cc iniciales = 1600cc/día -Ejemplo 3: Niño >30kg, calculo los LEV por Superficie Corporal: SC = (Peso x 4) + 7 Peso + 90 Pte 32 kg, SC = (32 x 4) + 7 = 135 = SC 1.1 mt2 32 + 90 122 Y 1.1 x 1800 = 1990cc/dia

 Sodio (Na+): Adultos: 1.5 mEq/kg/día. Niños: 2 a 4 mEq/kg/día.

Se repone Na+ a partir del segundo día porque al nacimiento hay una hipernatremia fisiológica que se corrige por compensación con Natriuresis luego de las primeras 24 horas de vida. Natrol: ampollas de 2 mEq/cc . Amp 10 cc (20 mEq/ampolla)
 Potasio (K+): Adultos: 0.75 mEq/kg/día. Niños: 1 a 2 mEq/kg/día.

Se repone K+ a partir del tercer día porque al nacimiento hay una acidosis fisiológica que se corrige después de las primeras 48 horas de vida. Katrol: ampollas de 2 mEq/cc . Amp 10 cc (20 mEq/ampolla) Ejemplo: pte de 70 kg: - Requerimiento de LEV : 40 x 70= 2800 cc/día. Los puedo poner de varias formas; la mas usada es ¾ de DAD 5% + ¼ SS0.9%; entonces 2100 cc de DAD 5% + 700 cc SS0.9%. -Na+: 70 x 1.5 = 105mEq/día. (La SS0.9% tiene 154 mEq/Lt de Na+ y 154 mEq/Lt de Cl, por lo cual al darle 700 cc le estoy dando 107 mEq al día, lo cual cubre el requerimiento de Na+ para este pte q es de 105mEq/Lt.  -K+: 70 x 0.75 = 52 mEq/día (el Katrol viene en ampollas de 2 mEq/cc). Amp 10 cc = 20 mEq/ampolla); para poner 52 mEq de K+ pongo 2 ½ ampollas q harían 50 mEq de K+, y generalmente se ponen diluidos en la SS0.9%. Por regla general se ponen “5 cc de Katrol por cada 500 cc de LEV; que para este caso particular seria: 5cc =10mEq de K+, para poner en 3000cc (2800cc), entonces serian 30 cc de katrol, lo cual daría 60 mEq de K+ que cubren los 52mEq que requería el paciente.  TIPOS DE PÉRDIDAS Las perdidas se dividen en Sensibles (Medibles) e Insensibles (no Medibles)  SENSIBLES : Son 2: -Orina: 0.5 a 1 cc/kg/hora -Heces: 200 cc/día (y 200 cc por cada deposición patológica de mas)  INSENSIBLES: Son 2: Temperatura y Respiración: ambas 12cc/kg/día. Ejemplo: Paciente de 70 kg: - Orina: 1x70x24 = 1680 cc/día - Por TGI: 200cc/día - Por Perdidas Insensibles: 12 x 70 = 840cc/día En total el paciente pierde 2720 cc/día, lo cual se supliría con los 2800cc iniciales que se calcularon por formula según los requerimientos de este paciente.  BALANCE DIARIO DE AGUA Se divide en Ingresos y Egresos  INGRESOS: Bebidas 1500cc, Alimentos 800cc, Endogenos 300cc = 2600cc

TGI con Hartmann 200cc e Insensibles con DAD5%.I Saliva Estómago I.Delgado Colon Páncreas Bilis Sodio 50 60 140 60 140 140 Potasio 20 10 5 70 5 5 Cloro 40 120 100 20 70 100 HCO3 30 30 100 100 . Liquido Intestinal. Pongo SNG para descomprimirlo y mido perdidas por sonda. que redondeado son 1000cc.9 % + 40cc/kg/día de requerimientos: 2800cc/día = 3800cc/día. Ejemplo 2: Paciente 70 kg con vómito abundante. Por ejemplo. Ejemplo1: paciente de 70 kg normal: Orina 1680cc.9% ó 50% con SS0. Heces 200cc e Insensibles 840cc para un total de 2720cc. pacreático y duodenal): Repongo con Hartmann  Jugo Gastrico (Vómito): Repongo con SS0. 4 mEq/Lt de K+. Perdidas por SNG: Repongo con SS0. por lo cual si repongo con Hartmann. Y además pongo Katrol 5cc/500cc para suplir los requerimientos de K+ que son 50mEq. Los repongo así: Orina 50% con Hartmann (840cc) y 50% con DAD 5% (840cc).G.9% o con Hartmann  Orina: Repongo así 50% con Hartmann y 50% con DAD 5%. si perdió 2000cc los puedo reponer así: 2000 cc de SS 0. Ejemplo 3: Pte con coledocolitiasis. se le pone un tubo en T y se reponen las perdidas biliares con Hartmann.G. El Hartmann tiene 130mEq/Lt de Na+. Evaporacion 800cc. PÉRDIDAS POR SISTEMAS DEL T.  REPOSICION DE LIQUIDOS  Tracto GastroIntestinal: (Heces. estoy poniendo 130mEq de Na+ que cubren los 105mEq de Na+ que requiere el paciente. Heces 300 cc = 2600 cc En teoría se da un balance neutro que varia según cada paciente. En Total sumando seria: Hartmann 1040cc y DAD5% 1680cc q redondeado seria H:1000cc + D:1500cc. Bilis.I (En mEq/Lt) T. 110 mEq/Lt de Cloro y 28mEq/Lt de HCO3.9% y 50% con DAD 5%.  Perdidas Insensibles: Repongo con DAD 5%. La DAD no tiene elecrolitos. EGRESOS: Orina 1500cc.

Liquidos biliar y pancreático: 140 mEq/Lt .20% .9%) Hartmann (lactato de Ringer) + DAD 5% 3.Colon: 30 mEq/Lt .45% Agua Destilada.Estomago y Colon: 60 mEq/Lt Perdidas de Potasio . Soluciones Hipotónicas Solucion Salina al 0. Soluciones Isotónicas: Solución Salina al 0.Liquidos biliar y pancreático: 110 mEq/Lt TIPOS DE CRISTALOIDES 1. Cl 110mEq/L.30% Suero Mixto (DAD5% + SS0.9% (Na 154mEq/L y Cl 154mEq/L) DAD 5% (50 mg de Glucosa por cc) Hartmann (lactato de Ringer) (Na 130mEq/L.Saliva: 20 mEq/Lt Perdidas de Bicarbonato .Intestino delgado: 110 mEq/Lt .Perdidas de Sodio . Soluciones Hipertónicas: DAD 10% . . K 4mEq/L y Lactato 28mEq/L) 2.

El Na+ es el principal catión del LEC. debido a que estos se comportan como osmoles efectivos. el TGI (principalmente en el yeyuno) y por factores neurohormonales (SRAA. cuando se aumentan. Riñón Poliquistico. o en casos en los que haya hipernatremia. etc).  Etiología: la hiponatremia se acompaña de alteraciones en la volemia. además de que la hiperglucemia saca agua del LIC al LEC por hipertonicidad. suben el componente solido y disminuye el acuoso. pancreatitis. por lo cual se han dividido las causas en 3 grupos: • Hiponatremia hipovolemica: Se da por causas Renales y extrarrenales: Renales: -DIURETICOS: Tiazidicos y de ASA (lo mas frecuente) -Nefropatias: IRC. Normalmente la osmolaridad es de 300mOsm/Lt o puede calcularse como 2(Na+). entre otras. los cuales.6mEq/Lt. acidosis tubular renal. ante lo cual el Sodio disminuye por unidad de Volumen.La natremia normal es de 135 a 145 mEq/Lt de Na+ . . .E. entonces diluye y disminuye el sodio. hiperazohemia o hiperglicemia se calcula con la formula: 2(Na+)+ (BUN/2.8) + (glucosa/18) .Diarrea y Vomito (lo mas frecuente) -Formación de Tercer espacio: Sepsis. el Sodio disminuye 1. medios de contraste. -Diuresis Osmóticas: hiperglucemia. la cual normalmente se define como “El numero de osmoles efectivos por litro de solución”. Extrarrenales: . • Hiponatremia Ficticia: Se presenta principalmente en la DM.  HIPONATREMIA  Definición: Se define como la disminución del sodio < 135mEq/Lt Debe diferenciarse de las Pseudohiponatremias y de la Hiponatremia ficticia • Pseudohiponatremia: Se dan en Hiperproteinemias y en Hiperlipidemias. peritonitis. debido a que en la hiperglucemia. por cada 100mg/dl que aumenta la glucemia. FNA. contribuyendo a un 95% a la osmolaridad plasmática. Pgs.ELECTROLITOS SODIO (Na+)  Generalidades: . uropatias obstructivas.La regulación del sodio está dada por el Riñón (Se reabsorbe el 99% del filtrado). ADH. El plasma tiene 2 componentes: Acuoso (93%) y Solido (7%) compuesto por lípidos y proteínas.Adisson. pero en realidad esta normal con respecto al componente acuoso. NTI.

Pero los síntomas principales son de tipo NEUROLOGICO. y se presentan con niveles de Na+ <120 . drenes. lo cual lleva a una salida abrupta de LIC para compensar y de esta manera se genera deshidratación celular. Esas causas son : ICC.9% en un lapso de 24 a 48 horas y dependiendo de la causa subyacente. La SS al 3% se prepara así: Forma 1: A un frasco de 500cc de SS 0. Con Na+ >130 generalmente no hay síntomas. . Una Hiponatremia sintomática (CONVULSIONES) se corrige con SS al 3%.Los signos y síntomas dependen de la velocidad de instauración de la Hiponatremia. al corregir rápidamente una Hiponatremia. Cirrosis y Sindrome Nefrotico. obtrucción e íleo intestinal. Forma 2: A un frasco de 500cc de SS 0. • Hiponatremia hipervolemica: Se presenta por 4 causas en las que existe extravasación grande de plasma por aumento de la volemia que genera la hiponatremia por dilución. entonces como mecanismo compensatorio el liquido del LEC pasa al LIC.  Tratamiento: Debe ser individualizado y LENTO Una hiponatremia leve se corrige con SS0. Salida del K+ de la neurona al LEC para compensar osmolaridad. Paso de fluido del LEC al LCR. generando edema celular. Entonces. que clínicamente cursa con la triada de Cuadriparesia espástica.Adisson e Hipotiroidismo severo (Mixedema)  Clínica : . Cuando el Na+ esta entre 120-130 pueden haber síntomas gastrointestinales tales como nauseas y vomito. 3.NUNCA se debe corregir RAPIDO una hiponatremia por el riesgo de desarrollar el Sindrome de Mielinolisis Póntica Cerebelosa. pero en el SNC existen 3 mecanismos para evitar que se genere Edema Cerebral. “La diferencia ente ambas se hace con : Sodio Urinario (en Renales es >20mEq/L t y en Extrarrenales es <20mEq/Lt) y con la FENa+ (en Renales es >1% y en Extrarrenales es <1%)”. y el principal síntoma que es Indicativo de reposición de Na+ son las CONVULSIONES.9% le meto 9 ampollas de Natrol. Estos son: 1.9% le saco 100 cc y le meto 10 ampollas de Natrol. 2. IRA. que se reabsorbe posteriormente a las vellosidades aracnoideas. se desarrolla un fenómeno de hiperosmolaridad.heridas. mutismo y alteraciones en la deglución. la cual debe ser corregida. lo cual daña la mielina a nivel central que termina por producir el mencionado síndrome. Salida de aminoácidos (Taurina. Glutamato) y fosfocreatina al LEC. . Enf. • Hiponatremia isovolemica: principalmente en SSIADH. el cual se da debido a que en la instauración de la Hiponatremia hay disminución de la osmolaridad.

Por regla de 3: En 500cc _________hay 77 mEq En 400cc__________ X = 61 mEq en 400cc SS0. Como voy a preparar la SS 3% en un salino de 500cc. SS0. • Ejemplo de Hiponatremia: Pte. es decir= 77mEq en 500cc. Entonces 256.5 x kg en mujeres ) El resultado. es decir. entonces 200 / 20 = 10 ampollas).9% tengo la mitad. y no >8mEq/día Entonces si con 1000cc ______ aumento 15.2 mEq el Na de esa pte.5 mEq en 500cc. sino la mitad.116 (0.5 – 77 = 179. Realizo la corrección del sodio así: Na+corregido = (Na+ infusión – Na+ paciente) ACT + 1 Na corregido = 513 -. que es 125mEq/Lt .3 . por lo cual de esta otra forma también se puede preparar la solución. son aumentar el Na+ de 1 a 2mEq/hora.9% tengo 154mEq/Lt. significa que con cada litro de esa SS al 3% aumento 10. es decir= 77mEq en 500cc.5 x 50) + 1 = 15.5mEq que me hacen falta para obtener una SS 3%.5 mEq en 500cc. entonces no tengo 513mEq/Lt. hasta llevarlo al Nivel de seguridad del Sodio. si por ejemplo es 10. me hacen falta 179. Forma 2: Si en una SS 0. en 500cc de SS 0.5.2 Entonces 1000cc aumentan 15. es decir 256. Si redondeo son 200 mEq.5 .9% Entonces a 256.9% = 154mEq/Lt y ACT es 0.9% tengo la mitad.6 x kg en hombres y 0.5 le resto 61 y quedan 195.5 mEq el sodio de ese paciente. es decir 256. (No se lleva a valores normales por el alto riesgo de desarrollar el Sind. MÁXIMO 8 a 10 mEq/día.Fundamento: Forma 1: Si en una SS 0.9% tengo 154mEq/Lt. que serian 10 ampollas de Natrol (porque cada ampolla trae 20 mEq. entonces no tengo 513mEq/Lt. Las METAS después de corregir las convulsiones.2 mEq el Na+ X _____ 2 mEq con cuantos cc los aumento? = 133.5 mEq/Lt de Na para completar los 513 de la SS 3% y 9 ampollas de Natrol traen 180 mEq/Lt. femenino de 50kg con Na+ de 116 mEq/Lt y convulsión evidenciada: Primero se hace la corrección del Na+ con la formula: Na+corregido = (Na+ infusión – Na+ paciente) ACT + 1 (Na+ infusión = SS 3% = 513mEq/Lt. sino la mitad. Como voy a preparar la SS 3% en un salino de 500cc. de Mielinolisis Póntica Cerebelosa) y siempre se sigue con Furosemida a 1mg/kg para disminuir la volemia. Debo garantizar pasarlo lento no > 2mEq/hora. tanto en adultos como en niños. en 500cc de SS 0.

medios de contraste. heridas. • Hipernatremia hipervolemica: Se presenta por IATROGENIA. hipo e hipertonía.Formación de Tercer espacio: Sepsis. (NO INFUSION CONTINUA)  HIPERNATREMIA  Definición: Se define como un aumento del Na+ >145mEq/Lt.Adisson.Diarrea y Vomito (lo mas frecuente) . cursando con irritabilidad. y se activan fenómenos como la SED con ese mismo objetivo. Contracción del espacio vascular y así evitar salida de K+ y Cloro al LEC. • Hipernatremia isovolemica: se presenta por causas como: -Diabetes Insípida: que se caracteriza por ausencia o disminución de ADH (DI central) o por Resistencia periférica de sus receptores a nivel renal (DI nefrogénica). Genera hiperosmolaridad e hipertonicidad.Entonces repongo a 133 cc/hora CADA 6 Horas por 24 horas (para no exceder los 8mEq/día recomendados) Orden Médica: Preparar SS3% así: A una SS 0. uropatias obstructivas. 2. e íleo intestinal.  Etiología: al igual que la Hiponatremia se divide en 3 grupos: • Hipernatremia hipovolemica: Se da por causas Renales y extrarrenales: Renales: -Nefropatías: NTI. -Hipodipsia primaria: pacientes que no ingieren líquidos orales secundarios a diversas patologías de base (TB. -Tampoco se debe corregir rápidamente una hipernatremia dado que ante ésta el SNC también tiene fenómenos compensatorios tales como: 1.9% sacar 100 cc y meter 10 ampollas de Natrol y pasar por bomba a 133 cc/hora cada 6 horas por 24 horas y sangrar para Natremia al finalizar. Producción de aminoácidos (Taurina y glutamato) y azucares intracelulares para así mantener una adecuada osmolaridad en el SNC y evitar la salida del LIC al LEC y evitar la deshidratación neuronal (crenación). Histiocitosis)  Clínica: -Es muy inespecífica y se caracteriza por afectar principalmente el SNC. drenes. Enf. . “La diferencia entre ambas se hace con : Sodio Urinario (en Renales es >20mEq/L t y en Extrarrenales es <20mEq/Lt) y con la FENa+ (en Renales es >1% y en Extrarrenales es <1%)”. peritonitis. entre otras. alteraciones de la conciencia. por ende el paciente pierde el reflejo y cursa con poliuria y polidipsia y puede generar hipernatremia. pancreatitis. -Diuresis Osmóticas: hiperglucemia. Extrarrenales: . hipèrreflexia y CONVULSIONES. por administración excesiva de SS o por SRO mal preparados. dado que hay paso del LIC al LEC para compensar.

Los primeros actúan en forma aguda alterando la distribución de K entre el LIC y LEC. es reponer MÁXIMO 10 mEq/Lt/día de Sodio. La regulación de los niveles séricos del potasio depende de mecanismos extrarrenales y renales. estado ácido básico. 50 kg. disminuyo 5 mEq el sodio de ese paciente. Cl y aniones no absorbibles.La Kalemia normal del LEC es de 3.4. es decir . siendo los principales la insulina. la aldosterona aumenta su eliminación puesto que su receptor a nivel tubular es una bomba de Na+/K+ ATPasa q reabsorbe Na+ y elimina K+. las catecolaminas con efecto beta-2 y la aldosterona que aumenta la captación. en teoría. significa que con cada litro de esa DAD5%. Ejemplo : Pte mujer .El K+ es el principal catión intracelular en el organismo. hormona antidiurética (ADH).4 mEq de Na/día X _______ Cuantos cc bajan 10 mEq Na/día = 1562cc DAD5% Que dividido 24 para el día serian 65cc/hora Orden Medica: pasar DAD 5% a 65cc/hora para 24 horas POTASIO (K+)  Generalidades: . Tratamiento: Se corrige Lentamente en las primeras 24 a 48 horas con DAD 5%. con Sodio de 160 mEq/Lt 160 – 0 160 (0. Si necesito bajar 10 mEq/Lt el Na+ en 24 horas entonces: Si 1000cc _______ bajan 6. Otros son el equilibrio acidobásico y la osmolaridad plasmática. . . El riñón según sus necesidades lo secreta o lo reabsorbe . Se corrige el Na con la siguiente formulas: Na+ Corregido = (Na+ Paciente . En forma crónica es a nivel renal donde prácticamente todo el potasio filtrado es reabsorbido. Este fenómeno está influido por el flujo tubular.5 x 50) +1 = 26 = 6. que con 1 litro de DAD 5% bajo el sodio 6.5 a 5 mEq/Lt.4 mEq. así como factores peritubulares: aldosterona. En el TGI no se conoce bien como se maneja la excreción del K+ pero se sabe que maneja un papel importante. LA META. Por ejemplo si es 5 . K sérico y la ingesta de potasio.Na+ Infusión) ACT + 1 Generalmente es la mejor fórmula puesto que indica cuantos mEq/Lt de Na+ me baja 1 Litro de DAD 5%. la concentración tubular de Na.

a diferencia de lo que ocurre con otros síntomas de malnutrición. NEJM. Bloqueos AV y al EKG pueden observarse cambios como: QT prolongado.Perdidas Renales y Fármacos: Diuréticos. Insulina. La disminución del K+ produce disminución de la excitabilidad cardiaca y de la placa motora. una hipokalemia leve y poco sintomática.  Etiología: Se divide en 3 grandes causas: . Nosworthy 349 (22): 2116. acidosis tubular renal. adinamia. Agonistas Beta 2 adrenergicos. A nivel cardiaco se genera Bradicardia. 2003 . . Se produce entonces a nivel neuromuscular síntomas como Debilidad muscular. En los pocos casos en que se consumen menos de 20 mEq/día de potasio. principalmente de ASA y Tiazidicos. hiporreflexia y a veces retención urinaria. Desnutrición y Alcalosis Metabólica o Respiratoria. De ahí que todo paciente que tenga pérdidas de líquido por el tracto gastrointestinal debe ser considerado como susceptible de sufrir hipokalemia. Figure 1. aparece al cabo de varias semanas. que son más ostensibles. November 27.  Clínica: Las manifestaciones clínicas varían principalmente a nivel de los sistemas cardiovascular y neuromuscular. Sindrome de Cushing y Sindrome de Bartter. Inversión de la T y ST y las características ondas U.Pérdidas gastrointestinales. especialmente aquel que tenga vómito. Todas las secreciones gastrointestinales contienen potasio. diarrea. como la carne.Reducción de la ingesta. aspiración por sonda o fístula gastrointestinal. HIPOKALEMIA  Definición: Se define como la disminución del K+ < 3.5 mEq/Lt. los vegetales y las frutas. terapia Esteroidea. . No es frecuente que la reducción de la ingesta sea causa principal de la hipokalemia pues el potasio se encuentra en casi todos los alimentos naturales. Acetazolamida.

5 equivale a perdida de 100-200 mEq de K+. Se corrige con Katrol (el Katrol viene en ampollas de 2 mEq/cc . En pacientes con hipokalemias leves sin cambios significativos al EKG se recomienda reposición oral del K+ con dieta y Cloruro de K+ (Ion K) de 10 a 15 cc cada 8 horas (No >20cc/ dosis). provoca eliminación rápida del mismo cuando aumenta la ingesta de éste.5mEq/kg/hora (niños) o con 20 a 40 mEq en 100 cc de SS0. REGLAS DE ORO DEL POTASIO: Siempre que se vaya a reponer K+ deben tenerse en cuenta las siguientes reglas: 1. para control a largo plazo.  HIPERKALEMIA  Definición: Se define como el aumento del K+ > 5 mEq/Lt. Ejemplo: pte de 60 kg con K+ 2. Tratamiento: Déficit de potasio: Con 1 mEq de K+ que esté por debajo de 3.Disminución de la excreción renal de potasio : . . No poner >40 mEq/hora. Amp 10 cc = 20 mEq/ampolla).Aumento en la ingesta (oral o parenteral): es rara porque el “ fenómenos de adaptación al K+” mediado a nivel renal.3 mEq/Lt y ondas U al EKG (4 – 2. La terapia oral puede ser un coadyuvante a la IV si el paciente tolera la via oral.3) x 60 x 0. repongo a 0. No poner >40 mEq por Vena Periférica. Otra opción es con la formula del potasio corregido: (K+ ideal – K+ real) x 0. No poner >40 mEq/Lt 4. 5. ó 4 ampollas de Katrol en 400cc de DAD 5% para pasar en 4 horas (aquí se están dando 40 mEq/Lt u 80 mEq/Lt en 2 y 4 horas respectivamente. Siempre se debe pedir potasio de control después de cada reposición. No reponer sin Diuresis confirmada 2.9% (en adultos) para 1 a 2 horas hasta corregir los síntomas (en lo posible por bomba de infusión) y hasta q revierta el EKG (se hace control cada hora). Está indicada la reposición del K+ con Katrol intravenoso cuando se evidencian alteraciones del K+ al EKG significativas.5 x peso (donde el K+ ideal = 4 mEq/Lt).5 = 51mEq/Lt de K+ para corregir en 1 a 2 horas. sin exceder el limite dado). Otras 2 opciones es reponiendo según las reglas asi: 2 ampollas de Katrol en 200cc de DAD 5% para pasar en 2 horas. A nivel parenteral es de manera Iatrogénica y también es rara esta causa. No poner directo en vena Periférica 3. adicionando un diurético ahorrador de K+ tipo Espironolactona.  Etiología: puede deberse a diversas causas tales como: . como las observadas en la anterior figura.

Agonistas Alfa adrenérgicos (tienen acción contraria a los Beta agonistas porque bloquean la Na+/K+ATPasa entonces aumentan el K+ en el LEC). bloqueo nodal auriculoventricular con prolongación de PR.  Clínica: Las manifestaciones clínicas. Puede producir Arritmias cardiacas y Paro cardiaco en diástole por FV o asistolia. depresión de ST y ensanchamiento del QRS. Déficit de Insulina. Destrucción de tejidos (Quemaduras extensas. para amortiguar la acidosis). al igual que en la hipokalemia. A nivel cardiaco el K+ es cardiotoxico y aquí es donde se presentan las consecuencias mas graves del trastorno. Diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona. hiporreflexia y a veces hipoventilacion por insuficiencia muscular respiratoria. Las manifestaciones al EKG mas típicas son: Ondas T picudas. tanto aguda como crónica. Hemolisis intravascular y síndrome de lisis tumoral). Se produce entonces a nivel neuromuscular síntomas al inicio como hiperexcitabilidad muscular e hiperreflexia pero después de una hiperkalemia sostenida se dan síntomas como Debilidad muscular. el Hipoaldosteronismo secundario hiporreninemico (en IRC. parestesias. FARMACOS tales como: Beta Bloqueadores (raro). parálisis flácida. acidosis metabólica con TFG normal. AINES e IECAS (porque disminuyen la TFG y la aldosterona y así aumentan el K+ y bajan el Na+). sin que exista correlación estricta con los niveles séricos de K+. aplanamiento de la onda P. El Hipoaldosteronismo primario (en enfermedad de Addison o déficit de enzima 21-hidroxilasa). Nefropatía diabética y NTI crónica) y el pseudoaldosteronismo. hiperkalemia y alteraciones al EKG. varían principalmente a nivel de los sistemas cardiovascular y neuromuscular.Desplazamiento del potasio intracelular al líquido extracelular (redistribución): En Acidosis Metabólica (donde los hidrogeniones liberados se intercambian a nivel membranal en la bomba K+/H+ con el potasio. . Puede generarse Acidosis metabólica que se sospecha con la triada de debilidad muscular. amilorida y triamtireno). . y el Sindrome de Gordon (Hiperkalemia. Traumatismos graves. y en ejercicio excesivo (por liberación de K+ desde el musculo y suele asociarse a hipokalemia de rebote). TMP-SMZ y los Digitalicos. por reabsorción de Cloro). Rabdomiolisis. El aumento del K+ produce incremento de la excitabilidad cardiaca y de la placa motora.En INSUFICIENCIA RENAL.

5 cc/kg IV lento en 5 a 10 minutos. .2 U/kg ó 5 a 10 UI de Insulina Cristalina (ó 0.GLUCONATO DE CALCIO al 10%: 0. Entonces se ponen 10 U de Insulina Cristalina en 200cc de DAD 10% para 1 hora. {La DAD al 10% tiene 100mg/cc de glucosa. Pte. Tratamiento: Indicado cuando se evidencian alteraciones del K+ al EKG.5 g/kg con INSULINA 0. De 40kg. mientras se determina la necesidad o no de terapia dialítica urgente. .5 x 40 = 20gr ó 20000mg. meter el potasio a nivel intracelular y aumentar la eliminación del mismo. En primer lugar. Por ejemplo. cuyas indicaciones son K+> 7 mEq/Lt ó K+ >6 con Alteraciones al EKG. suprimir todo suministro de potasio y de medicamentos productores de hiperkalemia y se debe suministrar los siguientes medicamentos en lo posible de manera simultánea: . monitoreando la frecuencia cardíaca.BICARBONATO DE SODIO ampollas 10cc = 1mEq/1cc: 1 a 2 mEq/kg en 5 a 10 minutos Dosis Unica. Estas dos últimas medidas bajan la kalemia por ingreso de potasio a nivel intracelular. que por regla de 3 equivaldria a 200cc de DAD al 10% ( si hay 100mg en 1 cc. . como las observadas en la anterior figura.3 UI por cada 3 g de glucosa) en 2 horas. efecto también transitorio pero que da tiempo para iniciar la diálisis peritoneal o la hemodiálisis. entonces hay 20000mg en 200cc)}. El objetivo es disminuir la despolarización de la membrana. En el servicio de urgencias se pueden tomar las siguientes medidas SIMULTANEAMENTE. 0.GLUCOSA 0. Esto tiene un efecto antagonizador y transitorio del daño de la hiperkalemia sobre el corazón.

por este motivo. forma parte del mecanismo secretor de diversas hormonas y de muchas enzimas citoplasmáticas. . en la excitabilidad de la placa neuromuscular. Rápido y transitorio Glucosa (DAD al 10%) Insulina Beta adrenérgicos Resinas Diálisis peritoneal o hemodiálisis 0. .1 – 0.5 g/kg 0.5 ml/kg IV en 5-10 min. MAGNESIO (Mg+2) y FÓSFORO  Generalidades: -La naturaleza dispone de sistemas muy eficientes para conservar constante la cantidad de cationes divalentes en el organismo. es indispensable para establecer el potencial de membrana en las células excitables. Estas dosis de beta adrenérgicos son hasta 2 y 4 veces superiores a las usadas como broncodilatadores y pueden repetirse a las 2 horas. en . se suministran en ausencia de hiponatremia dilucional o de insuficiencia renal aguda grave.9% cada 20 minutos para 1 hora.2 U/kg 2 a 4 veces mas que como B/Dilt.AGONISTAS Beta2 Adrenergicos: SALBUTAMOL o TERBUTALINA por nebulización. 1 g/kg oral ó 2 g/kg en enema -------- En 1 ó 2 horas Rápido Rápido horas a días en 30-120 min Evitar hipoglicemia por Insulina Con la DAD10% Nebulizados Hipocalcemia e hipomagnesemia Tiempo de implementación CALCIO (Ca+2). 1 -2 mEq/kg IV en 510 min. magnesio y fósforo varía dentro de un margen muy pequeño en vivo. Lo anterior obedece a que estos cationes participan en un gran número de los fenómenos metabólicos del organismo. que han demostrado ser efectivas. Agente Gluconato de calcio al 10% Bicarbonato de Na+ Dosis 0.RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO en fase sódica (KAYEXALATE) o en fase cálcica (RESIN CALCIO) en dosis de 1 g/kg vía oral o 2 g/kg en enema a retener. El fósforo por su parte. siendo hoy el tratamiento de elección en la emergencia.El calcio es muy importante en la conducción nerviosa. la concentración sérica de calcio. Dosis unica Efecto Rápido y transitorio Recaudos Monitoreo FC ECG Monitoreo FC ECG. aproximadamente 10 a 25 gotas en 3 cc SS0. es el constituyente más importante de los fosfolípidos de las membranas celulares. es el componente metálico de los nucleótidos de alta energía en las células. Estas se usan como medidas de acción rápida y transitoria.

membrana basal y lateral. por lo tanto. El magnesio es un potente regulador de la acción de la hormona paratiroidea (PTH) pues afecta la respuesta de la adenilatociclasa y es un determinante del mecanismo sensor de calcio en la secreción de PTH. . LA 1-25-Dihidroxivitamina d3 (1-25-d3 o CALCITRIOL) Y LA TIROCALCITONINA (CT).respuesta a hormonas.El riñón es el órgano que controla la excreción de estos metales (Ca. por el contrario. se secreta calcitonina a la circulación en cantidad suficiente para inhibir la osteolisis osteocítica y favorecer la excreción urinaria de calcio. . y del intersticio. a saber: luminales. -Para resumir: cuando la concentración sérica de calcio disminuye (Ca). Los procesos de osteoformación y osteodestrucción están regulados por la acción de hormonas calciotrópicas. es el esqueleto. remueven calcio a partir del esqueleto y por eso se les conoce como procalcémicas. La calcitonina. fosforila la proteinquinasa y algunas enzimas del borde en cepillo. La PTH y la 1. El intestino es el sistema encargado de absorber calcio. se secretará más hormona paratiroidea. Si la calcemia persiste elevada. El proceso de absorción intestinal está determinado por varios factores. fósforo y Mg ) hacia la orina y define su balance corporal. en la orina. se opone así a la osteodestrucción y es una hormona anticalcémica. la calcemia retorna a su valor normal. además sus niveles circulantes determinan el ritmo de biosíntesis de la hormona paratiroidea. intracitoplásmicos. Cuando el calcio sérico aumenta. La calcitonina se secreta en cantidades grandes cuando la calcemia aumenta y vuelve a lo normal cuando la calcemia se normaliza. la expansión del volumen extracelular y la ingesta de estos elementos. la calcitonina inhibe la reabsorción osteoclástica y trata de compensar el defecto. Todas estas funciones ejemplifican claramente la importancia biológica de estos elementos y explican por qué la naturaleza dispone de un sistema homeostático tan eficaz para su control. elevará la calcemia. El primer órgano blanco de estas hormonas. secretada por las glándulas paratiroides tiene como función neta estimular la actividad osteoclástica y aumentar así los niveles séricos de calcio. . de este modo. o sea. En condiciones normales la excreción urinaria de minerales está determinada por el balance metabólico. principal reserva mineral del organismo. es el más potente de los estímulos fisiológicos para la absorción intestinal de calcio. es una hormona que suprime la reabsorción osteocítica y la reabsorción osteoclástica. fósforo y magnesio presentes en el bolo alimentario y en las secreciones entéricas.LAS PRINCIPALES HORMONAS que gobiernan el metabolismo mineral tanto del calcio. Si la hipocalcemia persiste o su corrección es incompleta. es un potente inhibidor de la agregación y el crecimiento de cristales de oxalato de calcio y de otros. además. del borde en cepillo. La hormona paratiroidea. se produce una respuesta instantánea a nivel de las paratiroides que secretan un pulso de hormona. La 1-25-D3. como del magnesio y el fósforo son: la hormona PARATIROIDEA (PTH). esta PTH aumentará el recambio esquelético a nivel de la osteolisis y compensará el error (Ca).25-03 favorecen la reabsorción esquelética (osteodestrucción). lo que a su vez aumentará la reabsorción intestinal y renal de calcio por medio de la producción de 1-25-D3 (calcitriol).

el fosfato insoluble o no digerible.5 mg/dl después de este periodo hasta la vida adulta. El Calcio plasmático se encuentra distribuido de 3 maneras: Calcio Iónico: 50% Calcio unido a proteínas: 40% Calcio en complejos: 10% -Desde el nacimiento se generan algunos cambios en la Calcemia normal.  HIPOCALCEMIA . En contraste. la ingesta de fósforo varía mucho y tiende a ser más alta en aquellos individuos que consumen grandes cantidades de carne o productos lácteos. -El Magnesio es el segundo electrolito intracelular más abundante después del K+ y el cuarto en el organismo entero. 9% en el sistema músculoesquelético y el resto en las vísceras y el líquido extracelular. Los fosfatos solubles de la dieta.3 mEq/Lt.La Fosforemia normal es de 3.5 mg/dL o 1. Hipercalcemia fetal 2.50 mEq/Lt.simultáneamente se inhibe la secreción de hormona paratiroidea y se inhibe también la síntesis de 1-25-D3. aproximadamente el 90% de estos fosfatos se excretan en la orina. . -La Magnesemia normal es de 1. que está contenido en algunos vegetales.Calcemia normal de 8. Su importancia fisiológica principal radica en la preservación del potencial eléctrico de la membrana en células excitables y además tiene importancia como cofactor de diversas enzimas. Hipercalcemia neonatal temprana: 10-12mg/dl en las primeras 24 a 48h 3. De todas las reservas corporales de Mg. puede no absorberse. 1.5 a 10. se absorben en una forma casi completa en la porción media del yeyuno.5 a 2. -El Fósforo en el organismo se encuentra distribuido así: El 80% está contenido en el hueso. el 60% se encuentra en el hueso y el 20% en el músculo estriado. Sin embargo. Una dieta bien equilibrada provee cerca de un gramo de fósforo cada día. y se encuentra distribuido de 3 maneras al igual que el Ca+2: Magnesio Iónico: 60% Magnesio unido a proteínas: 25% Magnesio en complejos: 15% (principalmente unido a bicarbonato).0 a 1. -Alrededor del 99% del calcio corporal se encuentra en el esqueleto.0 a 4. como aquellos que se encuentran en la carne y la leche.

sin embargo. • Presencia de falla renal aguda o crónica (fases tempranas). Manifestaciones Clínicas según sistemas: Neuromuscular: la hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesias y calambres o contracturas musculares. transitorio (cirugía reciente) o definitivo (cirugías antiguas). (ocurrencia de espasmo facial. Pancreatitis aguda . con poca frecuencia. . distonías y convulsiones. como retardo mental. Hipocalcemia inducida por drogas: Mitramicina. Insuficiencia renal. Colchicina. furosemida  Clínica: Los siguientes antecedentes pueden hacer sospechar hipocalcemia: • Diarrea crónica o enfermedades inflamatorias intestinales como ileítis regional (enfermedad de Crohn). La hipocalcemia crónica se presenta con irritabilidad. particularmente en ancianos. Pseudohipoparatiroidismo. hipotensión o falla cardiaca. También se reportan movimientos coreicos. Calcitonina. conducentes a esteatorrea. • Ingesta deficiente de vitamina D. Definición: Se define como la disminución del Ca+2 Total < 7 mg/dl y/o del Ca+2 Iónico < 4 mg/dl  Etiología: Hipoparatiroidismo . • Historia familiar de hipocalcemia. legumbres. como medicación para adelgazar. cereales. confusión. Se ha reportado calcificación de ganglios basales en la radiografía de cráneo. al percutir el nervio facial a mitad de distancia entre la comisura labial y el oído). En casos de severa deficiencia se presentan arritmias. en infantes. sugieren la posibilidad de hipocalcemia mediada por malabsorcion de calcio y/o vitamina D. Hiperfosfatemia . Citrato endovenoso (transfusiones masivas). siendo un signo más específico de tetania. Hipomagnesemia. Hipocalcemia neonatorum. • Déficit en la ingesta de nutrientes ricos en calcio (leche y derivados. El signo de Trousseau es un espasmo doloroso del carpo. Acidosis tubular renal distal y proximal. demencia e incluso. sin embargo. • Ingesta de inhibidores de la lipasa intestinal (orlistato. que se presenta luego de mantener por tres minutos una presión >20 mmHg por encima de la sistólica. la hipocalcemia aumenta la cardiotoxicidad de los digitálicos. • Cirugías previas de cuello que puedan haber llevado a hipoparatiroidismo. especialmente del orbicular de los labios. carne). Pulmonar: broncoespasmos y laringoespasmos vistos. Deficiencia en Vitamina D. La sintomatología subclínica de tetania. que no es reversible al tratamiento. patognomónica de hipocalcemia. XenicalÆ). Cardiovascular: prolongación de la fase de potencial de acción y por lo tanto prolongación del segmento ST en el ECG. con la subsiguiente esteatorrea y malabsorción de vitamina D. Albúmina sin calcio. sprue tropical o pancreatitis crónica. Síndrome de hueso hambriento. evidenciada por el signo de Chvostek. no es.

Si el hipoparatiroidismo es severo deben añadirse 0. contienen 90 mg de calcio elemental) en 50 a 100 cc de DAD 5%. Si se produce extravasación puede causar irritación y/o necrosis tisular. Tratamiento con calcio y vitamina D por 1-2 días previos a la paratiroidectomía.  Tratamiento:  HIPOCALCEMIA AGUDA Administrar 10-20 mL de gluconato de calcio al 10% (ampollas de 10 ml al 10%. los preparados orales suelen venir asociados con vitamina D. administrar 15-20 mg de calcio elemental/kg en 1. recomendándose vigilancia permanente.  HIPOCALCEMIA CRÓNICA El tratamiento depende de la etiología del trastorno: Deficiencia de PTH: pacientes con hipoparatiroidismo. con el fin de observar la respuesta al tratamiento y decidir el momento en que se pueda cambiar la preparación a vía oral. Debido a que produce flebitis. debiendo controlarse los niveles de fosfato. se administrarán 2-4 g de sulfato de magnesio al 10% IV.5-1 mL/kg/hora de gluconato de calcio al 10% cada 5 minutos. En recién nacidos y niños se recomienda dar 0. En pacientes en postoperatorio inmediato de paratiroidectomía. por lo que el catéter venoso debe ser el adecuado para la edad y el calibre del vaso. Los preparados orales suelen venir en forma de carbonato de calcio en tabletas que contienen 600 mg de calcio elemental. En pacientes con hipocalcemia y falla renal crónica. son manejados inicialmente con grandes dosis orales de calcio (1. la ingesta de fosfatos . náuseas.500 a 2. El cloruro de calcio al 10% aporta mayor cantidad de este mineral (22. Pancreas: La hipocalcemia complica 40 a 75% de los pacientes con pancreatitis aguda. vómitos y rash. se administra carbonato de calcio oral (500 mg de calcio elemental) tres veces por día.000 mg/día).000 cc de DAD 5% en un periodo de 8-12 horas. uñas quebradizas y caída del cabello como signos no específicos en la hipocalcemia crónica. Los efectos adversos más comunes son hipertensión. o síndrome del hueso hambriento. se recomienda administrar por vía catéter central. Falla renal: para la hipocalcemia de pacientes en diálisis.25 a 0.Dermatológica : piel seca. ayuda a prevenir el desarrollo de hipocalcemia. se deben dar calcio y vitamina D por vía oral de manera temprana.50 microgramos diarios de 1-25-dihidroxi-vitamina D3 (calcitriol). En pacientes asintomáticos. Si la sintomatología es refractaria o se detecta hipomagnesemia. después. Los pacientes con arritmias cardíacas o en tratamiento con digoxina requieren monitorización cardiaca continua. bajo vigilancia electrocardiográfica. Determinar el calcio sérico cada 4–6 horas. se recomienda la suplementación diaria de 1–4 g de calcio elemental fraccionado en varias dosis. por lo que la corrección es más rápida.7 mg/mL).

. • Tumores sólidos. variando el tipo de manifestaciones que origine según los valores de calcemia. • Intoxicación alumínica en la insuficiencia renal crónica.Mediación tumoral (calcitriol. ansiedad y fatiga muscular.  Clínica: Pueden conllevar situaciones que ocasionen la muerte del paciente no corregirse adecuadamente. • Hipercalcemia idiopática infantil. depresión. pudiendo aparecer astenia. pudiendo ser bien tolerada una hipercacemia intensa si se instaura de forma gradual. • Producción de calcitriol en enfermedades granulomatosas (sarcoidosis.  HIPERCALCEMIA  Definición: Se define como el aumento del Ca+2 Total > 11mg/dl. • Intoxicación por vitamina A. Otras causas • Fase diurética de la insuficiencia renal aguda. proteína relacionada con la parathormona. • Litio. • Tiazidas. • Intoxicación por eufilinas. Concentraciones superiores pueden originar síntomas en diferentes órganos y aparatos: . linfomas). la velocidad de instauración y su duración.Destrucción local de hueso (mieloma.Metástasis óseas con destrucción local del hueso. . • Hipertiroidismo. Asociada a neoplasias • Hematológicas. Asociada a un aumento de recambio óseo • Inmovilización. • Hiperparatiroidismo secundario intenso en la insuficiencia renal.Mediación humoral (proteína relacionada con la parathormona). . . Por vitamina D • Intoxicación por vitamina D. • Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (hipercalcemia benigna familiar).  Etiología: Mediada por PTH • Hiperparatiroidismo primario. Valores poco elevados no suelen originar síntomas típicos. Linfomas).debe mantenerse entre 400–800 mg/día. • Síndrome de leche y alcalinos. tuberculosis).

9% al día. coma e incluso la muerte (si existen bajas concentraciones de magnesio). aunque también puede ocurrir en el hiperparatiroidismo primario. que en caso de no tratarse puede originar coma y arritmias ventriculares. Sus efectos secundarios (insuficiencia renal. Crisis Hipercalcémica: Constituye una emergencia médica que se caracteriza por hipercalcemia intensa ( > 15 mg/dl). Su administración diaria durante 7 días logra mantener la normocalcemia durante semanas.  Tratamiento: Medidas generales: • Rehidratación: 2500-4000 ml de SS0. A nivel renal: Poliuria y polidipsia.A nivel gastrointestinal: Anorexia. Tiene acción rápida pero débil. En EKG: acortamiento del QT a expensas de un ST corto o ausente. A nivel cardiovascular: HTA. Calcitonina: a dosis de 4-8 UI/kg/12 horas subcutánea o intramuscular. con control de la presión venosa central. C. Otras manifestaciones: Úlcera péptica y Pancreatitis. . Hiporreflexia (si > 15 mg/dl). Después de la normalización de la calcemia se puede pasar a la vía oral con clodronato a dosis de 800 mgs/6-12 horas. Hiperreflexia. diluidos en 500 ml de suero salino isotónico a pasar en 4 horas. convulsiones. presentándose con mayor frecuencia en las neoplasias. • Fármacos que originan una disminución en el recambio óseo: A. pero tarda en actuar entre 48 y 72 horas. Tras dos o tres dosis se desarrolla taquifilaxia que la convierte en ineficaz. Difosfonatos: se usa el clodronato en dosis de 4-6 mg/kg/día. Pérdida de memoria. por lo que no es necesario usarlo durante más tiempo. Fatiga muscular de predominio proximal. B. indicada en enfermedades granulomatosas y en las hipercalcemias farmacológicas y tumorales. Naúseas y vómitos. • Diuréticos de asa: furosemida en dosis de 10 a 20 mg/6 horas IV evitando el uso de tiazidas y con la precaución de haber rehidratado correctamente al paciente. Estreñimiento y Distensión abdominal. Cefalea. Es el fármaco hipocalcemiante más eficaz. Mitramicina: en dosis de 15-25 mcg/kg/día intravenosa en 500 ml de suero salino a pasar en 4 a 6 horas. • Fármacos con acción anti-vitamina D: La hidrocortisona en dosis de 100 mg/8-12 horas intravenosa. Arritmias ventriculares. a un ritmo dependiendo de la gravedad de la hipercalcemia y de la situación cardiovascular del paciente. Nefrocalcinosis y nefrolitiasis (la litiasis orienta hacia una larga evolución de la elevación del calcio en suero y va en contra de un origen neoplásico). Reducción del filtrado glomerular. A nivel neuromuscular y psiquiátrico: Depresión. insuficiencia renal y obnubilación progresiva. Ansiedad. siendo necesario generalmente reponer magnesio y potasio.

Malnutrición proteico – calórica. que siempre se asocia a hipomagnesemia. . Hipertiroidismo. Pancreatitis Aguda Trastornos Endocrinos: Diabetes Mellitus.  Tratamiento: Pacientes sintomáticos. en especial si se asocia a hipokalemia o hipocalcemia. Nutrición parenteral total.trombopenia. Diuresis postobstructiva. Hiperpartiroidismo. Pielonefritis Crónica. hasta las que le atribuyen síntomas neuromusculares y cardíacos. En caso de arritmias severas. parestesias. Las manifestaciones cardíacas son inespecificas y prácticamente imposibles de diferenciar de hipocalemia. Sindrome de intestino corto. Fístulas intestinales. La dosis diaria recomendada. se debe pasar una ampolla de sulfato de Mg en 30 a 60 min para disminuir el riesgo de flebitis. bloqueos AV e hipotensión. en déficit moderados a severos es de 6g de sulfato de Mg al día. Las opiniones van desde aquellas que no aceptan que la hipomagnesemia tenga manifestaciones clínicas.  HIPOMAGNESEMIA  Definición: Se define como la disminución del Mg+2 <1. letargo. Pofiria Intermitente Aguda Clínica: Existe controversia respecto a las repercusiones que tiene la hipomagnesemia. o tetania se puede iniciar con un bolo de 1-2 g de sulfato de Mg en 5-10 minutos diluido en DAD 5% o solución salina normal. tetania-convulsiones. Glomerulonefritis Crónica. signos de Chvostek y Trousseau. vértigo y ataxia.  Etiología: Son tres los cuadros que con mayor frecuencia causan déficit de magnesio: mala absorción intestinal. La administración de Mg en pacientes con bloqueos AV o insuficiencia renal debe ser monitorizada cuidadosamente.5mEq/Lt. Los bolos de Mg pueden provocar bradicardia. Succión nasogástrica. Usualmente es necesario mantener este aporte durante 3-5 días para corregir la depleción. El monitoreo debe ser clínico y paraclínico y se sugiere considerar el balance de Mg administrado y eliminado (orina de 24h) para definir la conducta en casos difíciles. Embarazo. Nefropatía intersticial. Comienza a actuar en 12-24 horas. Excepto en casos de emergencia. Hiperaldostronismo. con niveles bajos de Mg o con mayor riesgo de complicaciones por patología asociada requieren de una corrección rápida por medio de la vía intravenosa. convulsiones. fuga renal y alcoholismo. Transplante renal Pérdidas gastrointestinales: Diarrea Crónica. Quemaduras Pérdidas Renales: Falla renal aguda y crónica. Las manifestaciones Neuromusculares son debilidad muscular. Alcoholismo crónico. Necrosis tubular aguda. lo que corresponde a 3 ampollas de sulfato de Mg al 20%. daño hepático) limitan su uso. Diuréticos. debiéndose repetir la dosis cada 48 horas. hiperreflexia. ataxia.

La expansión del volumen circulatorio favorece la excreción urinaria de magnesio. Es indispensable el tratamiento con la supervisión del nefrólogo.5mEq/Lt. Cuando los niveles sobrepasan los 4 mg/dL.5 a 1 mg/kg IV). Niveles superiores a 9 mg/dL se han asociado a depresión respiratoria. Está indicada en pacientes con compromiso neurológico o cardiovascular severo o si los niveles de magnesio superan los 8 mEq/L. Aumenta la excreción del magnesio en pacientes con función renal adecuada. Hipoaldosteronismo hiporeninémico. Los síntomas tempranos incluyen náuseas y vómito. 1gr de Cloruro de Mg = 118mg de Mg =4. y muerte  Tratamiento: El primer paso es suprimir cualquier fuente exógena de Mg. • Inyección lenta de 10 mL de gluconato de calcio al 10% por vía intravenosa.Mg Parenteral y sus equivalencias: 1amp (10ml) de Sulfato de Mg al 20% = 2g de Sulfato de Mg. Con niveles superiores 5 o 6 mg/dL aparecen cambios electrocardiográficos como ensanchamiento del QRS.9% 10 a 20cc/kg. La monitoría del reflejo patelar constituye una herramienta simple y rápida para la evaluación temprana de toxicidad por Mg. según el estado clínico del paciente. • Diálisis peritoneal. • Furosemida (0. El objeto es antagonizar los efectos cardiovasculares y neuromusculares de una hipermagnesemia potencialmente letal. Intoxicación con litio.  Clínica: La hipermagnesemia afecta fundamentalmente los sistemas nervioso y cardiovascular. coma y bloqueos cardiacos completos. pero puede deberse a: Frecuentes: Insuficiencia renal oAdministracion excesiva(IV o enemas) Raras: Enfermedad de Addison.Hiperparatiroidismo.  Etiología: es raro este trastorno. se siguen los siguientes pasos: • SS0. debilidad “flushing cutáneo” y aparecen usualmente a partir de 3 mg/dL.5mmol = 9 meq  HIPERMAGNESEMIA  Definición: Se define como el aumento del Mg+2 >2. prolongación de QT y trastornos de la conducción. Hipocalciuria hipercalcémicafamiliar. se observa hiporreflexia generalizada e hipotensión. Los pacientes con insuficiencia renal con hipermagnesemia deben ser sometidos a diálisis. utilizando un dializado libre de magnesio. asistolia. Si los síntomas no remiten se puede repetir a los 5-10 minutos y posteriormente. . 1gr de Sulfato de Mg = 98mg de Mg = 4mmol = 8meq. Si el paciente no tiene insuficiencia renal o ésta es muy leve.

La mayor parte de los casos se deben a ingesta inadecuada. La causa más frecuente de hipofosfatemia se da en pacientes DESNUTRIDOS que ingieren dietas ricas en residuos y en compuestos absorbibles como los carbohidratos. especialmente en los pacientes hospitalizados. en ocasiones puede ser crítica y poner en peligro la vida. . las dietas muy ricas en carbohidratos son pobres en fósforo. el estado más frecuentemente visto en la clínica es la DESNUTRICION. Deficiencia dietética y administración simultánea de antiácidos secuestradores de fosfatos. los síndromes de recuperación nutricia y del alcoholismo. La mayor parte de las veces la hipofosfatemia no tiene repercusiones de importancia. Desde que el fósforo sérico se incluyó en las determinaciones de rutina. en el primer caso. Alcoholismo crónico y síndrome de supresión alcohólica. se forman quelatos de fósforo.5 mg/dl) es generalmente inocua y no tiene repercusiones clínicas.1 a 2. mala absorción intestinal. Síndrome de recuperación nutricional. Hipertermia terapéutica. De ahi la importancia de identificar su origen. Quemaduras graves. la cetoacidosis diabética. Es importante aclarar que existe un grupo de situaciones clínicas que se asocian a hipofosfatemia grave. Tal es el caso del alcoholismo.y extracelular o pérdida renal de fósforo. Alcalosis respiratoria. excepto que su haIlazgo obliga a buscar hiperparatiroidismo. Se define como hipofosfatemia a una disminución de la concentracion sérica de fósforo por debajo de 2. inabsorbibles. Es grave que la concentración sérica de fósforo llegue a <1. Trasplante renal.5 mg/dl. se hizo aparente que la hipofosfatemia es muy frecuente.0 mg/dL. en el segundo. redistribución del fósforo intra. En cuanto a deficiencia grave. Recuperación de cetoacidosis diabética (la insulina entra Fosforo a la celula y se aumenta la eliminación renal por los LEV) Hiperalimentación. sin embargo. defectos tubulares del riñón e incluso bacteremia.5mEq/Lt. Clínica: La hipofosfatemia moderada (2.  - Etiología: Causas de Hipofosfatemia Grave. HIPOFOSFATEMIA  Definición: Se define como la disminución del Mg+2 <1.

5 mg/kg. de fosfato sódico potásico  HIPERFOSFATEMIA  Definición: Se define como el aumento del Fosforo >mEq/Lt. en 500 cc. principalmente musculoesquelética y de glóbulos rojos. corregir antes la hipocalcemia coexistente. y con la vía oral diarrea. La hipofosfatemia grave del desnutrido o del alcohólico se asocia a muerte celular.24 mEq/Kg. Si aparecen síntomas graves. Al emplear la vía intravenosa puede aparecer hipocalcemia. . Existen las siguientes presentaciones: fosfato monosódico oral y fosfato monosódico 1 Molar en ampollas de 10 ml con 13 mg/ml ó 2 mEq/ml de fosfato y 1 mEq/ml de Sodio. administrar fosfato monosódico 1 gr oral cada 6 horas.17 mEq/kg ó 2.5-5 mg/kg disueltos en 500 cc de DAD 5% a pasar en 12 horas. utilizando vías de aporte distintas ya que al mezclar el calcio y el fósforo se produce precipitación. la tetania y la hiperreflexia son los síntomas clínicos más relevantes de aparición aguda.10 a 0. causando rabdomiolisis y hemólisis y en casos graves una Disfunción orgánica múltiple Tratamiento Se inicia con fosfatos <1. hemolisis. las manifestaciones crónicas de la elevación del Fosforo son: las calcificaciones metastásicas y el hiperparatorioidismo secundario que acompaña a la osteodistrofia renal. hipotensión y hipopotasemia. de DAD 5% y a pasar en 6 horas. se puede aumentar la dosis a 0.5mEq/Lt y se corrige simultáneamente con las otras alteraciones electrolíticas presentes.  Etiología: es raro este trastorno. ó 7. Se recomienda. En los casos con concentraciones inferiores a 1 mEq/Lt administrar fosfato monosódico 1 Molar de 0. letargia y cefalea discreta. hipoparatiroidismo. Raras: Acidosis láctica.  Clínica: Los síntomas graves se presentan en el llamado Sindrome de Exceso de Fosfatos (>6mg%) y se dan por la hipocalcemia asociada. Se recomienda 5 mg/kg. rabdomiolisis. Por el contrario. y suele ir asociada con malaabsorción. En casos leves. Es rara en edad infantil.La hipofosfatemia grave parece ser inofensiva para el adulto sano. Puede cursar con parestesias leves. acromegalia y menopausia. pero puede deberse a: Frecuentes: Insuficiencia renal oAdministracion excesiva de fosfatos. hipertiroidismo.

de sales de hidróxido de aluminio que quelan el fósforo en la luz intestinal y reducen su absorción. En la mayoría de los casos. Esta última se consigue con la administración a través de una sonda nasogástrica. Tratamiento: El método más efectivo para tratar la hiperfosfatemia es atacar le defecto patogénico que dió lugar al problema. el método más efectivo para corregir la hiperfosfatemia es reducir su ingestión o bloquear su absorción. En casos más graves puede ser necesaria la diálisis. .