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LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

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LIQUIDOS Y ELECTROLITOS LIQUIDOS  GENERALIDADES La distribución del agua corporal total (ACT) según edades es así:  Adulto: 60%

( 40% Líquido IntraCelular (LIC) 20%, Líquido ExtraCelular (LEC) que se divide en 15% intersticio, 5% plasma y 1% liquido transcelular (Líquidos pleural, peritoneal, pericardico, LCR, humor acuoso y vítreo). En general el ACT en hombres es del 60% y en mujeres es del 50%.  Niño 70%  Anciano 45%
 REQUERIMIENTOS / DIA DE L y E.  Líquidos: En Adultos son de 30 a 40 cc/kg/día (En general 35cc/kg/dia)

En Niños depende de la edad (DAD 5%): Dia 1: 70 – 80 cc/kg/día Dia 2: 80 – 90 cc/kg/día Dia 3: 90 – 100 cc/kg/día Dia 4: 100 – 120 cc/kg/día Dia 5: 120 – 150 cc/kg/día y después del 6to día 150 cc/kg/día En niño Pretermino se calculan los LEV desde el primer día con 110cc/kg/día PESO De 3 a 10 kg De 10 a 20 kg De 20 a 30 kg Mayor de 30 kg LIQUIDOS 100 a 150 cc/kg/día 1000cc + (50cc/kg de mas) /día 1500cc + (20cc/kg de mas) /día 1800 x SC

-Ejemplo 1: pte 17 kg = Los primeros 10 kg =1000cc, y los 7 kg restantes x 50, así: 7x50=350, sumados a los 1000cc iniciales = 1350cc/día -Ejemplo 2: pte 25 kg = Los primeros 20 kg = 1500cc, y los 5 restantes x 20, Así: 5x20=100, sumados a los 1500cc iniciales = 1600cc/día -Ejemplo 3: Niño >30kg, calculo los LEV por Superficie Corporal: SC = (Peso x 4) + 7 Peso + 90 Pte 32 kg, SC = (32 x 4) + 7 = 135 = SC 1.1 mt2 32 + 90 122 Y 1.1 x 1800 = 1990cc/dia

 Sodio (Na+): Adultos: 1.5 mEq/kg/día. Niños: 2 a 4 mEq/kg/día.

Se repone Na+ a partir del segundo día porque al nacimiento hay una hipernatremia fisiológica que se corrige por compensación con Natriuresis luego de las primeras 24 horas de vida. Natrol: ampollas de 2 mEq/cc . Amp 10 cc (20 mEq/ampolla)
 Potasio (K+): Adultos: 0.75 mEq/kg/día. Niños: 1 a 2 mEq/kg/día.

Se repone K+ a partir del tercer día porque al nacimiento hay una acidosis fisiológica que se corrige después de las primeras 48 horas de vida. Katrol: ampollas de 2 mEq/cc . Amp 10 cc (20 mEq/ampolla) Ejemplo: pte de 70 kg: - Requerimiento de LEV : 40 x 70= 2800 cc/día. Los puedo poner de varias formas; la mas usada es ¾ de DAD 5% + ¼ SS0.9%; entonces 2100 cc de DAD 5% + 700 cc SS0.9%. -Na+: 70 x 1.5 = 105mEq/día. (La SS0.9% tiene 154 mEq/Lt de Na+ y 154 mEq/Lt de Cl, por lo cual al darle 700 cc le estoy dando 107 mEq al día, lo cual cubre el requerimiento de Na+ para este pte q es de 105mEq/Lt.  -K+: 70 x 0.75 = 52 mEq/día (el Katrol viene en ampollas de 2 mEq/cc). Amp 10 cc = 20 mEq/ampolla); para poner 52 mEq de K+ pongo 2 ½ ampollas q harían 50 mEq de K+, y generalmente se ponen diluidos en la SS0.9%. Por regla general se ponen “5 cc de Katrol por cada 500 cc de LEV; que para este caso particular seria: 5cc =10mEq de K+, para poner en 3000cc (2800cc), entonces serian 30 cc de katrol, lo cual daría 60 mEq de K+ que cubren los 52mEq que requería el paciente.  TIPOS DE PÉRDIDAS Las perdidas se dividen en Sensibles (Medibles) e Insensibles (no Medibles)  SENSIBLES : Son 2: -Orina: 0.5 a 1 cc/kg/hora -Heces: 200 cc/día (y 200 cc por cada deposición patológica de mas)  INSENSIBLES: Son 2: Temperatura y Respiración: ambas 12cc/kg/día. Ejemplo: Paciente de 70 kg: - Orina: 1x70x24 = 1680 cc/día - Por TGI: 200cc/día - Por Perdidas Insensibles: 12 x 70 = 840cc/día En total el paciente pierde 2720 cc/día, lo cual se supliría con los 2800cc iniciales que se calcularon por formula según los requerimientos de este paciente.  BALANCE DIARIO DE AGUA Se divide en Ingresos y Egresos  INGRESOS: Bebidas 1500cc, Alimentos 800cc, Endogenos 300cc = 2600cc

 REPOSICION DE LIQUIDOS  Tracto GastroIntestinal: (Heces. PÉRDIDAS POR SISTEMAS DEL T.9% y 50% con DAD 5%.  Perdidas Insensibles: Repongo con DAD 5%.Delgado Colon Páncreas Bilis Sodio 50 60 140 60 140 140 Potasio 20 10 5 70 5 5 Cloro 40 120 100 20 70 100 HCO3 30 30 100 100 .G.9 % + 40cc/kg/día de requerimientos: 2800cc/día = 3800cc/día. Ejemplo 3: Pte con coledocolitiasis. Bilis. Evaporacion 800cc. Pongo SNG para descomprimirlo y mido perdidas por sonda. Heces 200cc e Insensibles 840cc para un total de 2720cc. estoy poniendo 130mEq de Na+ que cubren los 105mEq de Na+ que requiere el paciente. 110 mEq/Lt de Cloro y 28mEq/Lt de HCO3. Ejemplo1: paciente de 70 kg normal: Orina 1680cc. EGRESOS: Orina 1500cc.I Saliva Estómago I. Ejemplo 2: Paciente 70 kg con vómito abundante.9% o con Hartmann  Orina: Repongo así 50% con Hartmann y 50% con DAD 5%. Y además pongo Katrol 5cc/500cc para suplir los requerimientos de K+ que son 50mEq. por lo cual si repongo con Hartmann. pacreático y duodenal): Repongo con Hartmann  Jugo Gastrico (Vómito): Repongo con SS0.G. Liquido Intestinal. Por ejemplo. En Total sumando seria: Hartmann 1040cc y DAD5% 1680cc q redondeado seria H:1000cc + D:1500cc. que redondeado son 1000cc. El Hartmann tiene 130mEq/Lt de Na+. TGI con Hartmann 200cc e Insensibles con DAD5%. La DAD no tiene elecrolitos. si perdió 2000cc los puedo reponer así: 2000 cc de SS 0. Heces 300 cc = 2600 cc En teoría se da un balance neutro que varia según cada paciente. Los repongo así: Orina 50% con Hartmann (840cc) y 50% con DAD 5% (840cc).I (En mEq/Lt) T. 4 mEq/Lt de K+. se le pone un tubo en T y se reponen las perdidas biliares con Hartmann. Perdidas por SNG: Repongo con SS0.9% ó 50% con SS0.

Intestino delgado: 110 mEq/Lt . K 4mEq/L y Lactato 28mEq/L) 2.30% Suero Mixto (DAD5% + SS0.20% . .45% Agua Destilada.Colon: 30 mEq/Lt . Soluciones Hipotónicas Solucion Salina al 0.Saliva: 20 mEq/Lt Perdidas de Bicarbonato . Soluciones Hipertónicas: DAD 10% .Liquidos biliar y pancreático: 110 mEq/Lt TIPOS DE CRISTALOIDES 1.Perdidas de Sodio .Estomago y Colon: 60 mEq/Lt Perdidas de Potasio .9%) Hartmann (lactato de Ringer) + DAD 5% 3. Soluciones Isotónicas: Solución Salina al 0. Cl 110mEq/L.Liquidos biliar y pancreático: 140 mEq/Lt .9% (Na 154mEq/L y Cl 154mEq/L) DAD 5% (50 mg de Glucosa por cc) Hartmann (lactato de Ringer) (Na 130mEq/L.

cuando se aumentan. NTI. ADH.La natremia normal es de 135 a 145 mEq/Lt de Na+ .6mEq/Lt. además de que la hiperglucemia saca agua del LIC al LEC por hipertonicidad. . peritonitis. El plasma tiene 2 componentes: Acuoso (93%) y Solido (7%) compuesto por lípidos y proteínas. pancreatitis. el Sodio disminuye 1. entonces diluye y disminuye el sodio. Extrarrenales: . . -Diuresis Osmóticas: hiperglucemia. el TGI (principalmente en el yeyuno) y por factores neurohormonales (SRAA. • Hiponatremia Ficticia: Se presenta principalmente en la DM.ELECTROLITOS SODIO (Na+)  Generalidades: . debido a que estos se comportan como osmoles efectivos.La regulación del sodio está dada por el Riñón (Se reabsorbe el 99% del filtrado). Riñón Poliquistico. debido a que en la hiperglucemia. medios de contraste.El Na+ es el principal catión del LEC. pero en realidad esta normal con respecto al componente acuoso. por lo cual se han dividido las causas en 3 grupos: • Hiponatremia hipovolemica: Se da por causas Renales y extrarrenales: Renales: -DIURETICOS: Tiazidicos y de ASA (lo mas frecuente) -Nefropatias: IRC. ante lo cual el Sodio disminuye por unidad de Volumen. entre otras. o en casos en los que haya hipernatremia. suben el componente solido y disminuye el acuoso. por cada 100mg/dl que aumenta la glucemia.E. etc). Normalmente la osmolaridad es de 300mOsm/Lt o puede calcularse como 2(Na+).  Etiología: la hiponatremia se acompaña de alteraciones en la volemia.  HIPONATREMIA  Definición: Se define como la disminución del sodio < 135mEq/Lt Debe diferenciarse de las Pseudohiponatremias y de la Hiponatremia ficticia • Pseudohiponatremia: Se dan en Hiperproteinemias y en Hiperlipidemias.Diarrea y Vomito (lo mas frecuente) -Formación de Tercer espacio: Sepsis. hiperazohemia o hiperglicemia se calcula con la formula: 2(Na+)+ (BUN/2. acidosis tubular renal. la cual normalmente se define como “El numero de osmoles efectivos por litro de solución”. los cuales. Pgs.8) + (glucosa/18) . FNA.Adisson. uropatias obstructivas. contribuyendo a un 95% a la osmolaridad plasmática.

• Hiponatremia isovolemica: principalmente en SSIADH. 2.  Tratamiento: Debe ser individualizado y LENTO Una hiponatremia leve se corrige con SS0. 3. Enf. Pero los síntomas principales son de tipo NEUROLOGICO. al corregir rápidamente una Hiponatremia. y el principal síntoma que es Indicativo de reposición de Na+ son las CONVULSIONES.Adisson e Hipotiroidismo severo (Mixedema)  Clínica : . Una Hiponatremia sintomática (CONVULSIONES) se corrige con SS al 3%. obtrucción e íleo intestinal.9% le saco 100 cc y le meto 10 ampollas de Natrol. mutismo y alteraciones en la deglución. Paso de fluido del LEC al LCR. drenes. que clínicamente cursa con la triada de Cuadriparesia espástica. y se presentan con niveles de Na+ <120 . el cual se da debido a que en la instauración de la Hiponatremia hay disminución de la osmolaridad. Con Na+ >130 generalmente no hay síntomas. Glutamato) y fosfocreatina al LEC. Estos son: 1. . se desarrolla un fenómeno de hiperosmolaridad. Esas causas son : ICC.9% en un lapso de 24 a 48 horas y dependiendo de la causa subyacente.9% le meto 9 ampollas de Natrol. Salida de aminoácidos (Taurina. Salida del K+ de la neurona al LEC para compensar osmolaridad. Cirrosis y Sindrome Nefrotico. Entonces. IRA. La SS al 3% se prepara así: Forma 1: A un frasco de 500cc de SS 0. Cuando el Na+ esta entre 120-130 pueden haber síntomas gastrointestinales tales como nauseas y vomito. .NUNCA se debe corregir RAPIDO una hiponatremia por el riesgo de desarrollar el Sindrome de Mielinolisis Póntica Cerebelosa.Los signos y síntomas dependen de la velocidad de instauración de la Hiponatremia. lo cual daña la mielina a nivel central que termina por producir el mencionado síndrome. Forma 2: A un frasco de 500cc de SS 0. • Hiponatremia hipervolemica: Se presenta por 4 causas en las que existe extravasación grande de plasma por aumento de la volemia que genera la hiponatremia por dilución. la cual debe ser corregida. “La diferencia ente ambas se hace con : Sodio Urinario (en Renales es >20mEq/L t y en Extrarrenales es <20mEq/Lt) y con la FENa+ (en Renales es >1% y en Extrarrenales es <1%)”.heridas. lo cual lleva a una salida abrupta de LIC para compensar y de esta manera se genera deshidratación celular. entonces como mecanismo compensatorio el liquido del LEC pasa al LIC. que se reabsorbe posteriormente a las vellosidades aracnoideas. generando edema celular. pero en el SNC existen 3 mecanismos para evitar que se genere Edema Cerebral.

significa que con cada litro de esa SS al 3% aumento 10.Fundamento: Forma 1: Si en una SS 0.3 . tanto en adultos como en niños.5. en 500cc de SS 0.9% Entonces a 256.9% tengo la mitad. es decir= 77mEq en 500cc. Por regla de 3: En 500cc _________hay 77 mEq En 400cc__________ X = 61 mEq en 400cc SS0. entonces 200 / 20 = 10 ampollas).5 x kg en mujeres ) El resultado.2 Entonces 1000cc aumentan 15. en 500cc de SS 0. entonces no tengo 513mEq/Lt. es decir 256. me hacen falta 179. Realizo la corrección del sodio así: Na+corregido = (Na+ infusión – Na+ paciente) ACT + 1 Na corregido = 513 -. es decir 256.9% tengo la mitad. Las METAS después de corregir las convulsiones. es decir= 77mEq en 500cc.5 mEq en 500cc. de Mielinolisis Póntica Cerebelosa) y siempre se sigue con Furosemida a 1mg/kg para disminuir la volemia. Entonces 256. es decir.9% tengo 154mEq/Lt.2 mEq el Na de esa pte.5 mEq en 500cc.5 – 77 = 179. entonces no tengo 513mEq/Lt. sino la mitad. MÁXIMO 8 a 10 mEq/día. hasta llevarlo al Nivel de seguridad del Sodio. • Ejemplo de Hiponatremia: Pte.5 mEq/Lt de Na para completar los 513 de la SS 3% y 9 ampollas de Natrol traen 180 mEq/Lt.5 le resto 61 y quedan 195. Forma 2: Si en una SS 0. por lo cual de esta otra forma también se puede preparar la solución. son aumentar el Na+ de 1 a 2mEq/hora. Como voy a preparar la SS 3% en un salino de 500cc. (No se lleva a valores normales por el alto riesgo de desarrollar el Sind.9% tengo 154mEq/Lt. que es 125mEq/Lt . SS0.6 x kg en hombres y 0.5 . femenino de 50kg con Na+ de 116 mEq/Lt y convulsión evidenciada: Primero se hace la corrección del Na+ con la formula: Na+corregido = (Na+ infusión – Na+ paciente) ACT + 1 (Na+ infusión = SS 3% = 513mEq/Lt. sino la mitad.2 mEq el Na+ X _____ 2 mEq con cuantos cc los aumento? = 133. que serian 10 ampollas de Natrol (porque cada ampolla trae 20 mEq.116 (0. Como voy a preparar la SS 3% en un salino de 500cc. y no >8mEq/día Entonces si con 1000cc ______ aumento 15. Debo garantizar pasarlo lento no > 2mEq/hora. si por ejemplo es 10.5mEq que me hacen falta para obtener una SS 3%.5 x 50) + 1 = 15. Si redondeo son 200 mEq.5 mEq el sodio de ese paciente.9% = 154mEq/Lt y ACT es 0.

Contracción del espacio vascular y así evitar salida de K+ y Cloro al LEC. . por ende el paciente pierde el reflejo y cursa con poliuria y polidipsia y puede generar hipernatremia. y se activan fenómenos como la SED con ese mismo objetivo. entre otras. Extrarrenales: . • Hipernatremia hipervolemica: Se presenta por IATROGENIA.Formación de Tercer espacio: Sepsis. -Diuresis Osmóticas: hiperglucemia. cursando con irritabilidad. drenes. Histiocitosis)  Clínica: -Es muy inespecífica y se caracteriza por afectar principalmente el SNC. peritonitis.Entonces repongo a 133 cc/hora CADA 6 Horas por 24 horas (para no exceder los 8mEq/día recomendados) Orden Médica: Preparar SS3% así: A una SS 0. -Tampoco se debe corregir rápidamente una hipernatremia dado que ante ésta el SNC también tiene fenómenos compensatorios tales como: 1. • Hipernatremia isovolemica: se presenta por causas como: -Diabetes Insípida: que se caracteriza por ausencia o disminución de ADH (DI central) o por Resistencia periférica de sus receptores a nivel renal (DI nefrogénica). Producción de aminoácidos (Taurina y glutamato) y azucares intracelulares para así mantener una adecuada osmolaridad en el SNC y evitar la salida del LIC al LEC y evitar la deshidratación neuronal (crenación). pancreatitis. por administración excesiva de SS o por SRO mal preparados. e íleo intestinal. uropatias obstructivas. medios de contraste.  Etiología: al igual que la Hiponatremia se divide en 3 grupos: • Hipernatremia hipovolemica: Se da por causas Renales y extrarrenales: Renales: -Nefropatías: NTI. hipo e hipertonía.Diarrea y Vomito (lo mas frecuente) . -Hipodipsia primaria: pacientes que no ingieren líquidos orales secundarios a diversas patologías de base (TB. alteraciones de la conciencia.9% sacar 100 cc y meter 10 ampollas de Natrol y pasar por bomba a 133 cc/hora cada 6 horas por 24 horas y sangrar para Natremia al finalizar. dado que hay paso del LIC al LEC para compensar. hipèrreflexia y CONVULSIONES. 2.Adisson. Enf. (NO INFUSION CONTINUA)  HIPERNATREMIA  Definición: Se define como un aumento del Na+ >145mEq/Lt. “La diferencia entre ambas se hace con : Sodio Urinario (en Renales es >20mEq/L t y en Extrarrenales es <20mEq/Lt) y con la FENa+ (en Renales es >1% y en Extrarrenales es <1%)”. Genera hiperosmolaridad e hipertonicidad. heridas.

En el TGI no se conoce bien como se maneja la excreción del K+ pero se sabe que maneja un papel importante.Na+ Infusión) ACT + 1 Generalmente es la mejor fórmula puesto que indica cuantos mEq/Lt de Na+ me baja 1 Litro de DAD 5%. Se corrige el Na con la siguiente formulas: Na+ Corregido = (Na+ Paciente . 50 kg. en teoría. . K sérico y la ingesta de potasio.5 x 50) +1 = 26 = 6.4 mEq. . la concentración tubular de Na. En forma crónica es a nivel renal donde prácticamente todo el potasio filtrado es reabsorbido. hormona antidiurética (ADH). estado ácido básico. Tratamiento: Se corrige Lentamente en las primeras 24 a 48 horas con DAD 5%. Cl y aniones no absorbibles. las catecolaminas con efecto beta-2 y la aldosterona que aumenta la captación. siendo los principales la insulina. Ejemplo : Pte mujer . Si necesito bajar 10 mEq/Lt el Na+ en 24 horas entonces: Si 1000cc _______ bajan 6. que con 1 litro de DAD 5% bajo el sodio 6. disminuyo 5 mEq el sodio de ese paciente. Los primeros actúan en forma aguda alterando la distribución de K entre el LIC y LEC. LA META. Este fenómeno está influido por el flujo tubular. así como factores peritubulares: aldosterona. la aldosterona aumenta su eliminación puesto que su receptor a nivel tubular es una bomba de Na+/K+ ATPasa q reabsorbe Na+ y elimina K+. es reponer MÁXIMO 10 mEq/Lt/día de Sodio.4. Otros son el equilibrio acidobásico y la osmolaridad plasmática.5 a 5 mEq/Lt. con Sodio de 160 mEq/Lt 160 – 0 160 (0.La Kalemia normal del LEC es de 3. Por ejemplo si es 5 .El K+ es el principal catión intracelular en el organismo. significa que con cada litro de esa DAD5%. El riñón según sus necesidades lo secreta o lo reabsorbe . La regulación de los niveles séricos del potasio depende de mecanismos extrarrenales y renales.4 mEq de Na/día X _______ Cuantos cc bajan 10 mEq Na/día = 1562cc DAD5% Que dividido 24 para el día serian 65cc/hora Orden Medica: pasar DAD 5% a 65cc/hora para 24 horas POTASIO (K+)  Generalidades: . es decir .

La disminución del K+ produce disminución de la excitabilidad cardiaca y de la placa motora. En los pocos casos en que se consumen menos de 20 mEq/día de potasio.Pérdidas gastrointestinales. November 27. Sindrome de Cushing y Sindrome de Bartter. diarrea. . Acetazolamida. acidosis tubular renal. principalmente de ASA y Tiazidicos. Todas las secreciones gastrointestinales contienen potasio.5 mEq/Lt. una hipokalemia leve y poco sintomática. Inversión de la T y ST y las características ondas U. Insulina.  Clínica: Las manifestaciones clínicas varían principalmente a nivel de los sistemas cardiovascular y neuromuscular. HIPOKALEMIA  Definición: Se define como la disminución del K+ < 3. Se produce entonces a nivel neuromuscular síntomas como Debilidad muscular. especialmente aquel que tenga vómito. . los vegetales y las frutas. 2003 . Agonistas Beta 2 adrenergicos. Bloqueos AV y al EKG pueden observarse cambios como: QT prolongado.Reducción de la ingesta. Figure 1. terapia Esteroidea.Perdidas Renales y Fármacos: Diuréticos. aparece al cabo de varias semanas. aspiración por sonda o fístula gastrointestinal. A nivel cardiaco se genera Bradicardia. No es frecuente que la reducción de la ingesta sea causa principal de la hipokalemia pues el potasio se encuentra en casi todos los alimentos naturales. que son más ostensibles. como la carne. hiporreflexia y a veces retención urinaria. NEJM.  Etiología: Se divide en 3 grandes causas: . De ahí que todo paciente que tenga pérdidas de líquido por el tracto gastrointestinal debe ser considerado como susceptible de sufrir hipokalemia. Nosworthy 349 (22): 2116. Desnutrición y Alcalosis Metabólica o Respiratoria. adinamia. a diferencia de lo que ocurre con otros síntomas de malnutrición.

En pacientes con hipokalemias leves sin cambios significativos al EKG se recomienda reposición oral del K+ con dieta y Cloruro de K+ (Ion K) de 10 a 15 cc cada 8 horas (No >20cc/ dosis). provoca eliminación rápida del mismo cuando aumenta la ingesta de éste. repongo a 0.  HIPERKALEMIA  Definición: Se define como el aumento del K+ > 5 mEq/Lt. No poner >40 mEq por Vena Periférica. ó 4 ampollas de Katrol en 400cc de DAD 5% para pasar en 4 horas (aquí se están dando 40 mEq/Lt u 80 mEq/Lt en 2 y 4 horas respectivamente. No poner >40 mEq/Lt 4. La terapia oral puede ser un coadyuvante a la IV si el paciente tolera la via oral. No poner directo en vena Periférica 3.5 equivale a perdida de 100-200 mEq de K+. REGLAS DE ORO DEL POTASIO: Siempre que se vaya a reponer K+ deben tenerse en cuenta las siguientes reglas: 1.Disminución de la excreción renal de potasio : . Siempre se debe pedir potasio de control después de cada reposición. como las observadas en la anterior figura. 5. Tratamiento: Déficit de potasio: Con 1 mEq de K+ que esté por debajo de 3. No poner >40 mEq/hora. . A nivel parenteral es de manera Iatrogénica y también es rara esta causa. Amp 10 cc = 20 mEq/ampolla).5 x peso (donde el K+ ideal = 4 mEq/Lt). Se corrige con Katrol (el Katrol viene en ampollas de 2 mEq/cc .Aumento en la ingesta (oral o parenteral): es rara porque el “ fenómenos de adaptación al K+” mediado a nivel renal. Otras 2 opciones es reponiendo según las reglas asi: 2 ampollas de Katrol en 200cc de DAD 5% para pasar en 2 horas. Otra opción es con la formula del potasio corregido: (K+ ideal – K+ real) x 0.  Etiología: puede deberse a diversas causas tales como: . Ejemplo: pte de 60 kg con K+ 2.5 = 51mEq/Lt de K+ para corregir en 1 a 2 horas.5mEq/kg/hora (niños) o con 20 a 40 mEq en 100 cc de SS0.3 mEq/Lt y ondas U al EKG (4 – 2. Está indicada la reposición del K+ con Katrol intravenoso cuando se evidencian alteraciones del K+ al EKG significativas. sin exceder el limite dado). adicionando un diurético ahorrador de K+ tipo Espironolactona. para control a largo plazo.3) x 60 x 0. No reponer sin Diuresis confirmada 2.9% (en adultos) para 1 a 2 horas hasta corregir los síntomas (en lo posible por bomba de infusión) y hasta q revierta el EKG (se hace control cada hora).

. Se produce entonces a nivel neuromuscular síntomas al inicio como hiperexcitabilidad muscular e hiperreflexia pero después de una hiperkalemia sostenida se dan síntomas como Debilidad muscular. Déficit de Insulina. parálisis flácida. y en ejercicio excesivo (por liberación de K+ desde el musculo y suele asociarse a hipokalemia de rebote). hiporreflexia y a veces hipoventilacion por insuficiencia muscular respiratoria. parestesias. TMP-SMZ y los Digitalicos. sin que exista correlación estricta con los niveles séricos de K+. varían principalmente a nivel de los sistemas cardiovascular y neuromuscular. depresión de ST y ensanchamiento del QRS. bloqueo nodal auriculoventricular con prolongación de PR. tanto aguda como crónica. . por reabsorción de Cloro). para amortiguar la acidosis). AINES e IECAS (porque disminuyen la TFG y la aldosterona y así aumentan el K+ y bajan el Na+). el Hipoaldosteronismo secundario hiporreninemico (en IRC.Desplazamiento del potasio intracelular al líquido extracelular (redistribución): En Acidosis Metabólica (donde los hidrogeniones liberados se intercambian a nivel membranal en la bomba K+/H+ con el potasio. Hemolisis intravascular y síndrome de lisis tumoral).  Clínica: Las manifestaciones clínicas. FARMACOS tales como: Beta Bloqueadores (raro). Agonistas Alfa adrenérgicos (tienen acción contraria a los Beta agonistas porque bloquean la Na+/K+ATPasa entonces aumentan el K+ en el LEC). acidosis metabólica con TFG normal. Traumatismos graves. Nefropatía diabética y NTI crónica) y el pseudoaldosteronismo. Diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona.En INSUFICIENCIA RENAL. hiperkalemia y alteraciones al EKG. El aumento del K+ produce incremento de la excitabilidad cardiaca y de la placa motora. El Hipoaldosteronismo primario (en enfermedad de Addison o déficit de enzima 21-hidroxilasa). Rabdomiolisis. Puede generarse Acidosis metabólica que se sospecha con la triada de debilidad muscular. A nivel cardiaco el K+ es cardiotoxico y aquí es donde se presentan las consecuencias mas graves del trastorno. y el Sindrome de Gordon (Hiperkalemia. aplanamiento de la onda P. amilorida y triamtireno). al igual que en la hipokalemia. Las manifestaciones al EKG mas típicas son: Ondas T picudas. Puede producir Arritmias cardiacas y Paro cardiaco en diástole por FV o asistolia. Destrucción de tejidos (Quemaduras extensas.

mientras se determina la necesidad o no de terapia dialítica urgente.5 cc/kg IV lento en 5 a 10 minutos. meter el potasio a nivel intracelular y aumentar la eliminación del mismo.3 UI por cada 3 g de glucosa) en 2 horas. El objetivo es disminuir la despolarización de la membrana.GLUCOSA 0. En el servicio de urgencias se pueden tomar las siguientes medidas SIMULTANEAMENTE. 0. . Esto tiene un efecto antagonizador y transitorio del daño de la hiperkalemia sobre el corazón. En primer lugar. Entonces se ponen 10 U de Insulina Cristalina en 200cc de DAD 10% para 1 hora. como las observadas en la anterior figura. .5 x 40 = 20gr ó 20000mg.2 U/kg ó 5 a 10 UI de Insulina Cristalina (ó 0. cuyas indicaciones son K+> 7 mEq/Lt ó K+ >6 con Alteraciones al EKG. efecto también transitorio pero que da tiempo para iniciar la diálisis peritoneal o la hemodiálisis. monitoreando la frecuencia cardíaca. Pte.5 g/kg con INSULINA 0. De 40kg. Tratamiento: Indicado cuando se evidencian alteraciones del K+ al EKG. Por ejemplo. suprimir todo suministro de potasio y de medicamentos productores de hiperkalemia y se debe suministrar los siguientes medicamentos en lo posible de manera simultánea: . entonces hay 20000mg en 200cc)}.BICARBONATO DE SODIO ampollas 10cc = 1mEq/1cc: 1 a 2 mEq/kg en 5 a 10 minutos Dosis Unica.GLUCONATO DE CALCIO al 10%: 0. {La DAD al 10% tiene 100mg/cc de glucosa. Estas dos últimas medidas bajan la kalemia por ingreso de potasio a nivel intracelular. que por regla de 3 equivaldria a 200cc de DAD al 10% ( si hay 100mg en 1 cc. .

Estas dosis de beta adrenérgicos son hasta 2 y 4 veces superiores a las usadas como broncodilatadores y pueden repetirse a las 2 horas. Estas se usan como medidas de acción rápida y transitoria. 1 -2 mEq/kg IV en 510 min. es indispensable para establecer el potencial de membrana en las células excitables.5 ml/kg IV en 5-10 min. forma parte del mecanismo secretor de diversas hormonas y de muchas enzimas citoplasmáticas. Agente Gluconato de calcio al 10% Bicarbonato de Na+ Dosis 0. que han demostrado ser efectivas. en .5 g/kg 0. . siendo hoy el tratamiento de elección en la emergencia. se suministran en ausencia de hiponatremia dilucional o de insuficiencia renal aguda grave. El fósforo por su parte. en la excitabilidad de la placa neuromuscular. MAGNESIO (Mg+2) y FÓSFORO  Generalidades: -La naturaleza dispone de sistemas muy eficientes para conservar constante la cantidad de cationes divalentes en el organismo. Dosis unica Efecto Rápido y transitorio Recaudos Monitoreo FC ECG Monitoreo FC ECG. es el componente metálico de los nucleótidos de alta energía en las células.1 – 0. . Lo anterior obedece a que estos cationes participan en un gran número de los fenómenos metabólicos del organismo. Rápido y transitorio Glucosa (DAD al 10%) Insulina Beta adrenérgicos Resinas Diálisis peritoneal o hemodiálisis 0.El calcio es muy importante en la conducción nerviosa. magnesio y fósforo varía dentro de un margen muy pequeño en vivo.AGONISTAS Beta2 Adrenergicos: SALBUTAMOL o TERBUTALINA por nebulización. es el constituyente más importante de los fosfolípidos de las membranas celulares.2 U/kg 2 a 4 veces mas que como B/Dilt.RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO en fase sódica (KAYEXALATE) o en fase cálcica (RESIN CALCIO) en dosis de 1 g/kg vía oral o 2 g/kg en enema a retener.9% cada 20 minutos para 1 hora. aproximadamente 10 a 25 gotas en 3 cc SS0. por este motivo. la concentración sérica de calcio. 1 g/kg oral ó 2 g/kg en enema -------- En 1 ó 2 horas Rápido Rápido horas a días en 30-120 min Evitar hipoglicemia por Insulina Con la DAD10% Nebulizados Hipocalcemia e hipomagnesemia Tiempo de implementación CALCIO (Ca+2).

como del magnesio y el fósforo son: la hormona PARATIROIDEA (PTH). se opone así a la osteodestrucción y es una hormona anticalcémica. de este modo.LAS PRINCIPALES HORMONAS que gobiernan el metabolismo mineral tanto del calcio. además sus niveles circulantes determinan el ritmo de biosíntesis de la hormona paratiroidea. lo que a su vez aumentará la reabsorción intestinal y renal de calcio por medio de la producción de 1-25-D3 (calcitriol). fosforila la proteinquinasa y algunas enzimas del borde en cepillo. la calcitonina inhibe la reabsorción osteoclástica y trata de compensar el defecto. El proceso de absorción intestinal está determinado por varios factores. fósforo y magnesio presentes en el bolo alimentario y en las secreciones entéricas. principal reserva mineral del organismo. la expansión del volumen extracelular y la ingesta de estos elementos. es el más potente de los estímulos fisiológicos para la absorción intestinal de calcio. El intestino es el sistema encargado de absorber calcio. en la orina. Si la hipocalcemia persiste o su corrección es incompleta. además. Cuando el calcio sérico aumenta. LA 1-25-Dihidroxivitamina d3 (1-25-d3 o CALCITRIOL) Y LA TIROCALCITONINA (CT). es el esqueleto. Todas estas funciones ejemplifican claramente la importancia biológica de estos elementos y explican por qué la naturaleza dispone de un sistema homeostático tan eficaz para su control. secretada por las glándulas paratiroides tiene como función neta estimular la actividad osteoclástica y aumentar así los niveles séricos de calcio. La calcitonina.25-03 favorecen la reabsorción esquelética (osteodestrucción). se secretará más hormona paratiroidea. a saber: luminales. fósforo y Mg ) hacia la orina y define su balance corporal. intracitoplásmicos. En condiciones normales la excreción urinaria de minerales está determinada por el balance metabólico. Si la calcemia persiste elevada. o sea. elevará la calcemia. es una hormona que suprime la reabsorción osteocítica y la reabsorción osteoclástica.El riñón es el órgano que controla la excreción de estos metales (Ca. del borde en cepillo. membrana basal y lateral. se produce una respuesta instantánea a nivel de las paratiroides que secretan un pulso de hormona. por el contrario. remueven calcio a partir del esqueleto y por eso se les conoce como procalcémicas. se secreta calcitonina a la circulación en cantidad suficiente para inhibir la osteolisis osteocítica y favorecer la excreción urinaria de calcio. La 1-25-D3. por lo tanto. El magnesio es un potente regulador de la acción de la hormona paratiroidea (PTH) pues afecta la respuesta de la adenilatociclasa y es un determinante del mecanismo sensor de calcio en la secreción de PTH. El primer órgano blanco de estas hormonas. La PTH y la 1. es un potente inhibidor de la agregación y el crecimiento de cristales de oxalato de calcio y de otros. y del intersticio. . . Los procesos de osteoformación y osteodestrucción están regulados por la acción de hormonas calciotrópicas. esta PTH aumentará el recambio esquelético a nivel de la osteolisis y compensará el error (Ca). La hormona paratiroidea. -Para resumir: cuando la concentración sérica de calcio disminuye (Ca). . La calcitonina se secreta en cantidades grandes cuando la calcemia aumenta y vuelve a lo normal cuando la calcemia se normaliza. la calcemia retorna a su valor normal.respuesta a hormonas.

el 60% se encuentra en el hueso y el 20% en el músculo estriado. el fosfato insoluble o no digerible. -Alrededor del 99% del calcio corporal se encuentra en el esqueleto. y se encuentra distribuido de 3 maneras al igual que el Ca+2: Magnesio Iónico: 60% Magnesio unido a proteínas: 25% Magnesio en complejos: 15% (principalmente unido a bicarbonato). Su importancia fisiológica principal radica en la preservación del potencial eléctrico de la membrana en células excitables y además tiene importancia como cofactor de diversas enzimas. . -El Fósforo en el organismo se encuentra distribuido así: El 80% está contenido en el hueso. Hipercalcemia neonatal temprana: 10-12mg/dl en las primeras 24 a 48h 3. que está contenido en algunos vegetales.Calcemia normal de 8.simultáneamente se inhibe la secreción de hormona paratiroidea y se inhibe también la síntesis de 1-25-D3. 1.50 mEq/Lt. 9% en el sistema músculoesquelético y el resto en las vísceras y el líquido extracelular. se absorben en una forma casi completa en la porción media del yeyuno. puede no absorberse. como aquellos que se encuentran en la carne y la leche. -La Magnesemia normal es de 1.5 mg/dL o 1.5 mg/dl después de este periodo hasta la vida adulta.3 mEq/Lt.0 a 4. aproximadamente el 90% de estos fosfatos se excretan en la orina. De todas las reservas corporales de Mg. Una dieta bien equilibrada provee cerca de un gramo de fósforo cada día. la ingesta de fósforo varía mucho y tiende a ser más alta en aquellos individuos que consumen grandes cantidades de carne o productos lácteos.5 a 2. En contraste. El Calcio plasmático se encuentra distribuido de 3 maneras: Calcio Iónico: 50% Calcio unido a proteínas: 40% Calcio en complejos: 10% -Desde el nacimiento se generan algunos cambios en la Calcemia normal.  HIPOCALCEMIA .La Fosforemia normal es de 3. Hipercalcemia fetal 2. Los fosfatos solubles de la dieta. Sin embargo.5 a 10.0 a 1. -El Magnesio es el segundo electrolito intracelular más abundante después del K+ y el cuarto en el organismo entero.

como medicación para adelgazar. Hipocalcemia inducida por drogas: Mitramicina. cereales. al percutir el nervio facial a mitad de distancia entre la comisura labial y el oído). que no es reversible al tratamiento. También se reportan movimientos coreicos. confusión. que se presenta luego de mantener por tres minutos una presión >20 mmHg por encima de la sistólica. • Déficit en la ingesta de nutrientes ricos en calcio (leche y derivados. Definición: Se define como la disminución del Ca+2 Total < 7 mg/dl y/o del Ca+2 Iónico < 4 mg/dl  Etiología: Hipoparatiroidismo . con la subsiguiente esteatorrea y malabsorción de vitamina D. Albúmina sin calcio. carne). Pseudohipoparatiroidismo. siendo un signo más específico de tetania. sprue tropical o pancreatitis crónica. como retardo mental. la hipocalcemia aumenta la cardiotoxicidad de los digitálicos. . Manifestaciones Clínicas según sistemas: Neuromuscular: la hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesias y calambres o contracturas musculares. sin embargo. Acidosis tubular renal distal y proximal. Colchicina. demencia e incluso. Hiperfosfatemia . legumbres. • Presencia de falla renal aguda o crónica (fases tempranas). Pulmonar: broncoespasmos y laringoespasmos vistos. • Cirugías previas de cuello que puedan haber llevado a hipoparatiroidismo. patognomónica de hipocalcemia. En casos de severa deficiencia se presentan arritmias. particularmente en ancianos. Se ha reportado calcificación de ganglios basales en la radiografía de cráneo. XenicalÆ). Síndrome de hueso hambriento. no es. sugieren la posibilidad de hipocalcemia mediada por malabsorcion de calcio y/o vitamina D. La hipocalcemia crónica se presenta con irritabilidad. Citrato endovenoso (transfusiones masivas). La sintomatología subclínica de tetania. hipotensión o falla cardiaca. distonías y convulsiones. conducentes a esteatorrea. Pancreatitis aguda . con poca frecuencia. (ocurrencia de espasmo facial. sin embargo. • Ingesta de inhibidores de la lipasa intestinal (orlistato. El signo de Trousseau es un espasmo doloroso del carpo. • Historia familiar de hipocalcemia. Deficiencia en Vitamina D. furosemida  Clínica: Los siguientes antecedentes pueden hacer sospechar hipocalcemia: • Diarrea crónica o enfermedades inflamatorias intestinales como ileítis regional (enfermedad de Crohn). • Ingesta deficiente de vitamina D. especialmente del orbicular de los labios. Hipocalcemia neonatorum. Hipomagnesemia. transitorio (cirugía reciente) o definitivo (cirugías antiguas). en infantes. Insuficiencia renal. Cardiovascular: prolongación de la fase de potencial de acción y por lo tanto prolongación del segmento ST en el ECG. Calcitonina. evidenciada por el signo de Chvostek.

En pacientes en postoperatorio inmediato de paratiroidectomía.500 a 2. En recién nacidos y niños se recomienda dar 0. Si la sintomatología es refractaria o se detecta hipomagnesemia. El cloruro de calcio al 10% aporta mayor cantidad de este mineral (22. por lo que el catéter venoso debe ser el adecuado para la edad y el calibre del vaso. uñas quebradizas y caída del cabello como signos no específicos en la hipocalcemia crónica. Pancreas: La hipocalcemia complica 40 a 75% de los pacientes con pancreatitis aguda. En pacientes con hipocalcemia y falla renal crónica. Tratamiento con calcio y vitamina D por 1-2 días previos a la paratiroidectomía.  HIPOCALCEMIA CRÓNICA El tratamiento depende de la etiología del trastorno: Deficiencia de PTH: pacientes con hipoparatiroidismo. con el fin de observar la respuesta al tratamiento y decidir el momento en que se pueda cambiar la preparación a vía oral. En pacientes asintomáticos.7 mg/mL). la ingesta de fosfatos .Dermatológica : piel seca. administrar 15-20 mg de calcio elemental/kg en 1. bajo vigilancia electrocardiográfica. Determinar el calcio sérico cada 4–6 horas. se deben dar calcio y vitamina D por vía oral de manera temprana. Debido a que produce flebitis. debiendo controlarse los niveles de fosfato. ayuda a prevenir el desarrollo de hipocalcemia.000 mg/día). o síndrome del hueso hambriento. por lo que la corrección es más rápida. náuseas. Los preparados orales suelen venir en forma de carbonato de calcio en tabletas que contienen 600 mg de calcio elemental. se recomienda la suplementación diaria de 1–4 g de calcio elemental fraccionado en varias dosis. contienen 90 mg de calcio elemental) en 50 a 100 cc de DAD 5%. vómitos y rash. se administrarán 2-4 g de sulfato de magnesio al 10% IV.25 a 0.000 cc de DAD 5% en un periodo de 8-12 horas. Si se produce extravasación puede causar irritación y/o necrosis tisular. recomendándose vigilancia permanente.50 microgramos diarios de 1-25-dihidroxi-vitamina D3 (calcitriol). se recomienda administrar por vía catéter central. Los efectos adversos más comunes son hipertensión. después. Los pacientes con arritmias cardíacas o en tratamiento con digoxina requieren monitorización cardiaca continua. los preparados orales suelen venir asociados con vitamina D.  Tratamiento:  HIPOCALCEMIA AGUDA Administrar 10-20 mL de gluconato de calcio al 10% (ampollas de 10 ml al 10%.5-1 mL/kg/hora de gluconato de calcio al 10% cada 5 minutos. se administra carbonato de calcio oral (500 mg de calcio elemental) tres veces por día. Falla renal: para la hipocalcemia de pacientes en diálisis. son manejados inicialmente con grandes dosis orales de calcio (1. Si el hipoparatiroidismo es severo deben añadirse 0.

ansiedad y fatiga muscular. . • Hipercalcemia idiopática infantil.  Etiología: Mediada por PTH • Hiperparatiroidismo primario.Mediación humoral (proteína relacionada con la parathormona). proteína relacionada con la parathormona. linfomas). • Producción de calcitriol en enfermedades granulomatosas (sarcoidosis. • Intoxicación por eufilinas. Linfomas). Por vitamina D • Intoxicación por vitamina D. Valores poco elevados no suelen originar síntomas típicos. • Tumores sólidos. Otras causas • Fase diurética de la insuficiencia renal aguda. • Hipertiroidismo. • Síndrome de leche y alcalinos. • Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (hipercalcemia benigna familiar). • Litio. . . depresión. • Tiazidas. Asociada a un aumento de recambio óseo • Inmovilización. • Hiperparatiroidismo secundario intenso en la insuficiencia renal.debe mantenerse entre 400–800 mg/día.Destrucción local de hueso (mieloma. Asociada a neoplasias • Hematológicas.  Clínica: Pueden conllevar situaciones que ocasionen la muerte del paciente no corregirse adecuadamente. . tuberculosis).Metástasis óseas con destrucción local del hueso. Concentraciones superiores pueden originar síntomas en diferentes órganos y aparatos: . • Intoxicación alumínica en la insuficiencia renal crónica. • Intoxicación por vitamina A.Mediación tumoral (calcitriol.  HIPERCALCEMIA  Definición: Se define como el aumento del Ca+2 Total > 11mg/dl. la velocidad de instauración y su duración. pudiendo aparecer astenia. pudiendo ser bien tolerada una hipercacemia intensa si se instaura de forma gradual. variando el tipo de manifestaciones que origine según los valores de calcemia.

diluidos en 500 ml de suero salino isotónico a pasar en 4 horas. a un ritmo dependiendo de la gravedad de la hipercalcemia y de la situación cardiovascular del paciente. que en caso de no tratarse puede originar coma y arritmias ventriculares. • Diuréticos de asa: furosemida en dosis de 10 a 20 mg/6 horas IV evitando el uso de tiazidas y con la precaución de haber rehidratado correctamente al paciente. Su administración diaria durante 7 días logra mantener la normocalcemia durante semanas. Nefrocalcinosis y nefrolitiasis (la litiasis orienta hacia una larga evolución de la elevación del calcio en suero y va en contra de un origen neoplásico). indicada en enfermedades granulomatosas y en las hipercalcemias farmacológicas y tumorales. presentándose con mayor frecuencia en las neoplasias. Fatiga muscular de predominio proximal. Reducción del filtrado glomerular. C. B. aunque también puede ocurrir en el hiperparatiroidismo primario. Arritmias ventriculares. . A nivel neuromuscular y psiquiátrico: Depresión. por lo que no es necesario usarlo durante más tiempo.9% al día. Hiporreflexia (si > 15 mg/dl). siendo necesario generalmente reponer magnesio y potasio. insuficiencia renal y obnubilación progresiva. En EKG: acortamiento del QT a expensas de un ST corto o ausente. Ansiedad. Cefalea. Otras manifestaciones: Úlcera péptica y Pancreatitis. Pérdida de memoria. Estreñimiento y Distensión abdominal. Tras dos o tres dosis se desarrolla taquifilaxia que la convierte en ineficaz. Sus efectos secundarios (insuficiencia renal. Después de la normalización de la calcemia se puede pasar a la vía oral con clodronato a dosis de 800 mgs/6-12 horas. pero tarda en actuar entre 48 y 72 horas. Tiene acción rápida pero débil. Crisis Hipercalcémica: Constituye una emergencia médica que se caracteriza por hipercalcemia intensa ( > 15 mg/dl). A nivel cardiovascular: HTA. con control de la presión venosa central. • Fármacos que originan una disminución en el recambio óseo: A. Calcitonina: a dosis de 4-8 UI/kg/12 horas subcutánea o intramuscular. • Fármacos con acción anti-vitamina D: La hidrocortisona en dosis de 100 mg/8-12 horas intravenosa. convulsiones. Es el fármaco hipocalcemiante más eficaz.A nivel gastrointestinal: Anorexia. Hiperreflexia. Difosfonatos: se usa el clodronato en dosis de 4-6 mg/kg/día. A nivel renal: Poliuria y polidipsia. Mitramicina: en dosis de 15-25 mcg/kg/día intravenosa en 500 ml de suero salino a pasar en 4 a 6 horas. coma e incluso la muerte (si existen bajas concentraciones de magnesio). Naúseas y vómitos.  Tratamiento: Medidas generales: • Rehidratación: 2500-4000 ml de SS0.

Usualmente es necesario mantener este aporte durante 3-5 días para corregir la depleción.  Etiología: Son tres los cuadros que con mayor frecuencia causan déficit de magnesio: mala absorción intestinal. letargo. tetania-convulsiones. daño hepático) limitan su uso. signos de Chvostek y Trousseau. En caso de arritmias severas.  Tratamiento: Pacientes sintomáticos. se debe pasar una ampolla de sulfato de Mg en 30 a 60 min para disminuir el riesgo de flebitis. Nutrición parenteral total. Pancreatitis Aguda Trastornos Endocrinos: Diabetes Mellitus. Comienza a actuar en 12-24 horas.5mEq/Lt. Fístulas intestinales. Diuréticos. Transplante renal Pérdidas gastrointestinales: Diarrea Crónica. con niveles bajos de Mg o con mayor riesgo de complicaciones por patología asociada requieren de una corrección rápida por medio de la vía intravenosa. vértigo y ataxia. en déficit moderados a severos es de 6g de sulfato de Mg al día. ataxia. Hiperaldostronismo. Las manifestaciones cardíacas son inespecificas y prácticamente imposibles de diferenciar de hipocalemia. debiéndose repetir la dosis cada 48 horas. La administración de Mg en pacientes con bloqueos AV o insuficiencia renal debe ser monitorizada cuidadosamente. convulsiones. Quemaduras Pérdidas Renales: Falla renal aguda y crónica. Nefropatía intersticial. Sindrome de intestino corto. Succión nasogástrica. La dosis diaria recomendada. . Hiperpartiroidismo. Necrosis tubular aguda. Hipertiroidismo. Las opiniones van desde aquellas que no aceptan que la hipomagnesemia tenga manifestaciones clínicas. parestesias. Excepto en casos de emergencia. Pofiria Intermitente Aguda Clínica: Existe controversia respecto a las repercusiones que tiene la hipomagnesemia. hiperreflexia. que siempre se asocia a hipomagnesemia. en especial si se asocia a hipokalemia o hipocalcemia. Malnutrición proteico – calórica. Glomerulonefritis Crónica. bloqueos AV e hipotensión.  HIPOMAGNESEMIA  Definición: Se define como la disminución del Mg+2 <1. lo que corresponde a 3 ampollas de sulfato de Mg al 20%. o tetania se puede iniciar con un bolo de 1-2 g de sulfato de Mg en 5-10 minutos diluido en DAD 5% o solución salina normal. Diuresis postobstructiva. El monitoreo debe ser clínico y paraclínico y se sugiere considerar el balance de Mg administrado y eliminado (orina de 24h) para definir la conducta en casos difíciles. Pielonefritis Crónica. Embarazo. Los bolos de Mg pueden provocar bradicardia. hasta las que le atribuyen síntomas neuromusculares y cardíacos. fuga renal y alcoholismo.trombopenia. Las manifestaciones Neuromusculares son debilidad muscular. Alcoholismo crónico.

según el estado clínico del paciente. El objeto es antagonizar los efectos cardiovasculares y neuromusculares de una hipermagnesemia potencialmente letal. asistolia. • Diálisis peritoneal. 1gr de Cloruro de Mg = 118mg de Mg =4. debilidad “flushing cutáneo” y aparecen usualmente a partir de 3 mg/dL. La expansión del volumen circulatorio favorece la excreción urinaria de magnesio.Mg Parenteral y sus equivalencias: 1amp (10ml) de Sulfato de Mg al 20% = 2g de Sulfato de Mg. coma y bloqueos cardiacos completos. prolongación de QT y trastornos de la conducción. Niveles superiores a 9 mg/dL se han asociado a depresión respiratoria. • Furosemida (0.9% 10 a 20cc/kg. Si los síntomas no remiten se puede repetir a los 5-10 minutos y posteriormente. Con niveles superiores 5 o 6 mg/dL aparecen cambios electrocardiográficos como ensanchamiento del QRS. . se observa hiporreflexia generalizada e hipotensión. Hipoaldosteronismo hiporeninémico. La monitoría del reflejo patelar constituye una herramienta simple y rápida para la evaluación temprana de toxicidad por Mg. Los pacientes con insuficiencia renal con hipermagnesemia deben ser sometidos a diálisis.  Clínica: La hipermagnesemia afecta fundamentalmente los sistemas nervioso y cardiovascular. Está indicada en pacientes con compromiso neurológico o cardiovascular severo o si los niveles de magnesio superan los 8 mEq/L.5mmol = 9 meq  HIPERMAGNESEMIA  Definición: Se define como el aumento del Mg+2 >2. Cuando los niveles sobrepasan los 4 mg/dL. Intoxicación con litio.Hiperparatiroidismo. Hipocalciuria hipercalcémicafamiliar. y muerte  Tratamiento: El primer paso es suprimir cualquier fuente exógena de Mg. Es indispensable el tratamiento con la supervisión del nefrólogo. utilizando un dializado libre de magnesio. 1gr de Sulfato de Mg = 98mg de Mg = 4mmol = 8meq. • Inyección lenta de 10 mL de gluconato de calcio al 10% por vía intravenosa.5mEq/Lt. Si el paciente no tiene insuficiencia renal o ésta es muy leve.5 a 1 mg/kg IV). pero puede deberse a: Frecuentes: Insuficiencia renal oAdministracion excesiva(IV o enemas) Raras: Enfermedad de Addison. Aumenta la excreción del magnesio en pacientes con función renal adecuada. Los síntomas tempranos incluyen náuseas y vómito. se siguen los siguientes pasos: • SS0.  Etiología: es raro este trastorno.

Alcoholismo crónico y síndrome de supresión alcohólica. sin embargo. en el primer caso. mala absorción intestinal. En cuanto a deficiencia grave. Es importante aclarar que existe un grupo de situaciones clínicas que se asocian a hipofosfatemia grave. los síndromes de recuperación nutricia y del alcoholismo. Es grave que la concentración sérica de fósforo llegue a <1. Síndrome de recuperación nutricional.5mEq/Lt. La mayor parte de las veces la hipofosfatemia no tiene repercusiones de importancia. la cetoacidosis diabética. La mayor parte de los casos se deben a ingesta inadecuada. inabsorbibles. De ahi la importancia de identificar su origen. Trasplante renal. Tal es el caso del alcoholismo. se hizo aparente que la hipofosfatemia es muy frecuente. se forman quelatos de fósforo.5 mg/dl) es generalmente inocua y no tiene repercusiones clínicas. Alcalosis respiratoria. especialmente en los pacientes hospitalizados.y extracelular o pérdida renal de fósforo. Deficiencia dietética y administración simultánea de antiácidos secuestradores de fosfatos. en ocasiones puede ser crítica y poner en peligro la vida. Se define como hipofosfatemia a una disminución de la concentracion sérica de fósforo por debajo de 2. Hipertermia terapéutica. Desde que el fósforo sérico se incluyó en las determinaciones de rutina. La causa más frecuente de hipofosfatemia se da en pacientes DESNUTRIDOS que ingieren dietas ricas en residuos y en compuestos absorbibles como los carbohidratos. las dietas muy ricas en carbohidratos son pobres en fósforo. Recuperación de cetoacidosis diabética (la insulina entra Fosforo a la celula y se aumenta la eliminación renal por los LEV) Hiperalimentación. Quemaduras graves. Clínica: La hipofosfatemia moderada (2. redistribución del fósforo intra. defectos tubulares del riñón e incluso bacteremia. el estado más frecuentemente visto en la clínica es la DESNUTRICION. . excepto que su haIlazgo obliga a buscar hiperparatiroidismo.5 mg/dl. HIPOFOSFATEMIA  Definición: Se define como la disminución del Mg+2 <1.0 mg/dL.1 a 2. en el segundo.  - Etiología: Causas de Hipofosfatemia Grave.

En los casos con concentraciones inferiores a 1 mEq/Lt administrar fosfato monosódico 1 Molar de 0. .10 a 0. utilizando vías de aporte distintas ya que al mezclar el calcio y el fósforo se produce precipitación. hipotensión y hipopotasemia. en 500 cc. y suele ir asociada con malaabsorción. principalmente musculoesquelética y de glóbulos rojos.La hipofosfatemia grave parece ser inofensiva para el adulto sano. de fosfato sódico potásico  HIPERFOSFATEMIA  Definición: Se define como el aumento del Fosforo >mEq/Lt.  Etiología: es raro este trastorno.24 mEq/Kg. Al emplear la vía intravenosa puede aparecer hipocalcemia. las manifestaciones crónicas de la elevación del Fosforo son: las calcificaciones metastásicas y el hiperparatorioidismo secundario que acompaña a la osteodistrofia renal. Raras: Acidosis láctica.  Clínica: Los síntomas graves se presentan en el llamado Sindrome de Exceso de Fosfatos (>6mg%) y se dan por la hipocalcemia asociada. Se recomienda. rabdomiolisis. pero puede deberse a: Frecuentes: Insuficiencia renal oAdministracion excesiva de fosfatos. Si aparecen síntomas graves. letargia y cefalea discreta. En casos leves. Puede cursar con parestesias leves. acromegalia y menopausia.5-5 mg/kg disueltos en 500 cc de DAD 5% a pasar en 12 horas. La hipofosfatemia grave del desnutrido o del alcohólico se asocia a muerte celular. Se recomienda 5 mg/kg. se puede aumentar la dosis a 0. hemolisis. ó 7.5mEq/Lt y se corrige simultáneamente con las otras alteraciones electrolíticas presentes. la tetania y la hiperreflexia son los síntomas clínicos más relevantes de aparición aguda. Es rara en edad infantil. hipertiroidismo. y con la vía oral diarrea. administrar fosfato monosódico 1 gr oral cada 6 horas.5 mg/kg. causando rabdomiolisis y hemólisis y en casos graves una Disfunción orgánica múltiple Tratamiento Se inicia con fosfatos <1. corregir antes la hipocalcemia coexistente.17 mEq/kg ó 2. Existen las siguientes presentaciones: fosfato monosódico oral y fosfato monosódico 1 Molar en ampollas de 10 ml con 13 mg/ml ó 2 mEq/ml de fosfato y 1 mEq/ml de Sodio. de DAD 5% y a pasar en 6 horas. hipoparatiroidismo. Por el contrario.

de sales de hidróxido de aluminio que quelan el fósforo en la luz intestinal y reducen su absorción. En casos más graves puede ser necesaria la diálisis. . Tratamiento: El método más efectivo para tratar la hiperfosfatemia es atacar le defecto patogénico que dió lugar al problema. En la mayoría de los casos. el método más efectivo para corregir la hiperfosfatemia es reducir su ingestión o bloquear su absorción. Esta última se consigue con la administración a través de una sonda nasogástrica.

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