LIQUIDOS Y ELECTROLITOS LIQUIDOS  GENERALIDADES La distribución del agua corporal total (ACT) según edades es así:  Adulto: 60%

( 40% Líquido IntraCelular (LIC) 20%, Líquido ExtraCelular (LEC) que se divide en 15% intersticio, 5% plasma y 1% liquido transcelular (Líquidos pleural, peritoneal, pericardico, LCR, humor acuoso y vítreo). En general el ACT en hombres es del 60% y en mujeres es del 50%.  Niño 70%  Anciano 45%
 REQUERIMIENTOS / DIA DE L y E.  Líquidos: En Adultos son de 30 a 40 cc/kg/día (En general 35cc/kg/dia)

En Niños depende de la edad (DAD 5%): Dia 1: 70 – 80 cc/kg/día Dia 2: 80 – 90 cc/kg/día Dia 3: 90 – 100 cc/kg/día Dia 4: 100 – 120 cc/kg/día Dia 5: 120 – 150 cc/kg/día y después del 6to día 150 cc/kg/día En niño Pretermino se calculan los LEV desde el primer día con 110cc/kg/día PESO De 3 a 10 kg De 10 a 20 kg De 20 a 30 kg Mayor de 30 kg LIQUIDOS 100 a 150 cc/kg/día 1000cc + (50cc/kg de mas) /día 1500cc + (20cc/kg de mas) /día 1800 x SC

-Ejemplo 1: pte 17 kg = Los primeros 10 kg =1000cc, y los 7 kg restantes x 50, así: 7x50=350, sumados a los 1000cc iniciales = 1350cc/día -Ejemplo 2: pte 25 kg = Los primeros 20 kg = 1500cc, y los 5 restantes x 20, Así: 5x20=100, sumados a los 1500cc iniciales = 1600cc/día -Ejemplo 3: Niño >30kg, calculo los LEV por Superficie Corporal: SC = (Peso x 4) + 7 Peso + 90 Pte 32 kg, SC = (32 x 4) + 7 = 135 = SC 1.1 mt2 32 + 90 122 Y 1.1 x 1800 = 1990cc/dia

 Sodio (Na+): Adultos: 1.5 mEq/kg/día. Niños: 2 a 4 mEq/kg/día.

Se repone Na+ a partir del segundo día porque al nacimiento hay una hipernatremia fisiológica que se corrige por compensación con Natriuresis luego de las primeras 24 horas de vida. Natrol: ampollas de 2 mEq/cc . Amp 10 cc (20 mEq/ampolla)
 Potasio (K+): Adultos: 0.75 mEq/kg/día. Niños: 1 a 2 mEq/kg/día.

Se repone K+ a partir del tercer día porque al nacimiento hay una acidosis fisiológica que se corrige después de las primeras 48 horas de vida. Katrol: ampollas de 2 mEq/cc . Amp 10 cc (20 mEq/ampolla) Ejemplo: pte de 70 kg: - Requerimiento de LEV : 40 x 70= 2800 cc/día. Los puedo poner de varias formas; la mas usada es ¾ de DAD 5% + ¼ SS0.9%; entonces 2100 cc de DAD 5% + 700 cc SS0.9%. -Na+: 70 x 1.5 = 105mEq/día. (La SS0.9% tiene 154 mEq/Lt de Na+ y 154 mEq/Lt de Cl, por lo cual al darle 700 cc le estoy dando 107 mEq al día, lo cual cubre el requerimiento de Na+ para este pte q es de 105mEq/Lt.  -K+: 70 x 0.75 = 52 mEq/día (el Katrol viene en ampollas de 2 mEq/cc). Amp 10 cc = 20 mEq/ampolla); para poner 52 mEq de K+ pongo 2 ½ ampollas q harían 50 mEq de K+, y generalmente se ponen diluidos en la SS0.9%. Por regla general se ponen “5 cc de Katrol por cada 500 cc de LEV; que para este caso particular seria: 5cc =10mEq de K+, para poner en 3000cc (2800cc), entonces serian 30 cc de katrol, lo cual daría 60 mEq de K+ que cubren los 52mEq que requería el paciente.  TIPOS DE PÉRDIDAS Las perdidas se dividen en Sensibles (Medibles) e Insensibles (no Medibles)  SENSIBLES : Son 2: -Orina: 0.5 a 1 cc/kg/hora -Heces: 200 cc/día (y 200 cc por cada deposición patológica de mas)  INSENSIBLES: Son 2: Temperatura y Respiración: ambas 12cc/kg/día. Ejemplo: Paciente de 70 kg: - Orina: 1x70x24 = 1680 cc/día - Por TGI: 200cc/día - Por Perdidas Insensibles: 12 x 70 = 840cc/día En total el paciente pierde 2720 cc/día, lo cual se supliría con los 2800cc iniciales que se calcularon por formula según los requerimientos de este paciente.  BALANCE DIARIO DE AGUA Se divide en Ingresos y Egresos  INGRESOS: Bebidas 1500cc, Alimentos 800cc, Endogenos 300cc = 2600cc

 Perdidas Insensibles: Repongo con DAD 5%. Ejemplo 3: Pte con coledocolitiasis. 4 mEq/Lt de K+. En Total sumando seria: Hartmann 1040cc y DAD5% 1680cc q redondeado seria H:1000cc + D:1500cc. Evaporacion 800cc. EGRESOS: Orina 1500cc.  REPOSICION DE LIQUIDOS  Tracto GastroIntestinal: (Heces. que redondeado son 1000cc. TGI con Hartmann 200cc e Insensibles con DAD5%. Heces 300 cc = 2600 cc En teoría se da un balance neutro que varia según cada paciente. se le pone un tubo en T y se reponen las perdidas biliares con Hartmann.9% y 50% con DAD 5%. Bilis.9% o con Hartmann  Orina: Repongo así 50% con Hartmann y 50% con DAD 5%. Pongo SNG para descomprimirlo y mido perdidas por sonda. 110 mEq/Lt de Cloro y 28mEq/Lt de HCO3. Y además pongo Katrol 5cc/500cc para suplir los requerimientos de K+ que son 50mEq. por lo cual si repongo con Hartmann.9 % + 40cc/kg/día de requerimientos: 2800cc/día = 3800cc/día. pacreático y duodenal): Repongo con Hartmann  Jugo Gastrico (Vómito): Repongo con SS0.I (En mEq/Lt) T. Ejemplo1: paciente de 70 kg normal: Orina 1680cc. Perdidas por SNG: Repongo con SS0.G. Liquido Intestinal. si perdió 2000cc los puedo reponer así: 2000 cc de SS 0. PÉRDIDAS POR SISTEMAS DEL T.G. Heces 200cc e Insensibles 840cc para un total de 2720cc.I Saliva Estómago I.9% ó 50% con SS0. La DAD no tiene elecrolitos. Los repongo así: Orina 50% con Hartmann (840cc) y 50% con DAD 5% (840cc). El Hartmann tiene 130mEq/Lt de Na+. Por ejemplo.Delgado Colon Páncreas Bilis Sodio 50 60 140 60 140 140 Potasio 20 10 5 70 5 5 Cloro 40 120 100 20 70 100 HCO3 30 30 100 100 . estoy poniendo 130mEq de Na+ que cubren los 105mEq de Na+ que requiere el paciente. Ejemplo 2: Paciente 70 kg con vómito abundante.

Liquidos biliar y pancreático: 140 mEq/Lt .Saliva: 20 mEq/Lt Perdidas de Bicarbonato . Soluciones Hipotónicas Solucion Salina al 0.Liquidos biliar y pancreático: 110 mEq/Lt TIPOS DE CRISTALOIDES 1.Estomago y Colon: 60 mEq/Lt Perdidas de Potasio .Colon: 30 mEq/Lt .45% Agua Destilada.Perdidas de Sodio .Intestino delgado: 110 mEq/Lt .9% (Na 154mEq/L y Cl 154mEq/L) DAD 5% (50 mg de Glucosa por cc) Hartmann (lactato de Ringer) (Na 130mEq/L. K 4mEq/L y Lactato 28mEq/L) 2. Soluciones Hipertónicas: DAD 10% .9%) Hartmann (lactato de Ringer) + DAD 5% 3. Soluciones Isotónicas: Solución Salina al 0. Cl 110mEq/L.20% . .30% Suero Mixto (DAD5% + SS0.

ante lo cual el Sodio disminuye por unidad de Volumen. medios de contraste. FNA. los cuales. por lo cual se han dividido las causas en 3 grupos: • Hiponatremia hipovolemica: Se da por causas Renales y extrarrenales: Renales: -DIURETICOS: Tiazidicos y de ASA (lo mas frecuente) -Nefropatias: IRC. entre otras. • Hiponatremia Ficticia: Se presenta principalmente en la DM. el TGI (principalmente en el yeyuno) y por factores neurohormonales (SRAA.La regulación del sodio está dada por el Riñón (Se reabsorbe el 99% del filtrado). peritonitis.6mEq/Lt. pancreatitis. Pgs. .ELECTROLITOS SODIO (Na+)  Generalidades: . suben el componente solido y disminuye el acuoso. etc). -Diuresis Osmóticas: hiperglucemia. uropatias obstructivas.E.Diarrea y Vomito (lo mas frecuente) -Formación de Tercer espacio: Sepsis.  HIPONATREMIA  Definición: Se define como la disminución del sodio < 135mEq/Lt Debe diferenciarse de las Pseudohiponatremias y de la Hiponatremia ficticia • Pseudohiponatremia: Se dan en Hiperproteinemias y en Hiperlipidemias.Adisson. la cual normalmente se define como “El numero de osmoles efectivos por litro de solución”. acidosis tubular renal. El plasma tiene 2 componentes: Acuoso (93%) y Solido (7%) compuesto por lípidos y proteínas. cuando se aumentan.8) + (glucosa/18) .  Etiología: la hiponatremia se acompaña de alteraciones en la volemia. ADH. debido a que en la hiperglucemia. contribuyendo a un 95% a la osmolaridad plasmática.La natremia normal es de 135 a 145 mEq/Lt de Na+ . Normalmente la osmolaridad es de 300mOsm/Lt o puede calcularse como 2(Na+). . por cada 100mg/dl que aumenta la glucemia. Riñón Poliquistico.El Na+ es el principal catión del LEC. pero en realidad esta normal con respecto al componente acuoso. debido a que estos se comportan como osmoles efectivos. el Sodio disminuye 1. además de que la hiperglucemia saca agua del LIC al LEC por hipertonicidad. o en casos en los que haya hipernatremia. entonces diluye y disminuye el sodio. Extrarrenales: . hiperazohemia o hiperglicemia se calcula con la formula: 2(Na+)+ (BUN/2. NTI.

Esas causas son : ICC. se desarrolla un fenómeno de hiperosmolaridad. Una Hiponatremia sintomática (CONVULSIONES) se corrige con SS al 3%.9% le saco 100 cc y le meto 10 ampollas de Natrol. obtrucción e íleo intestinal. 2. Pero los síntomas principales son de tipo NEUROLOGICO. generando edema celular. Salida del K+ de la neurona al LEC para compensar osmolaridad. lo cual lleva a una salida abrupta de LIC para compensar y de esta manera se genera deshidratación celular.Adisson e Hipotiroidismo severo (Mixedema)  Clínica : . y el principal síntoma que es Indicativo de reposición de Na+ son las CONVULSIONES. IRA. “La diferencia ente ambas se hace con : Sodio Urinario (en Renales es >20mEq/L t y en Extrarrenales es <20mEq/Lt) y con la FENa+ (en Renales es >1% y en Extrarrenales es <1%)”.  Tratamiento: Debe ser individualizado y LENTO Una hiponatremia leve se corrige con SS0. Estos son: 1. Cirrosis y Sindrome Nefrotico. Forma 2: A un frasco de 500cc de SS 0. lo cual daña la mielina a nivel central que termina por producir el mencionado síndrome. el cual se da debido a que en la instauración de la Hiponatremia hay disminución de la osmolaridad. drenes. entonces como mecanismo compensatorio el liquido del LEC pasa al LIC. • Hiponatremia isovolemica: principalmente en SSIADH. Salida de aminoácidos (Taurina. al corregir rápidamente una Hiponatremia. que se reabsorbe posteriormente a las vellosidades aracnoideas.heridas. • Hiponatremia hipervolemica: Se presenta por 4 causas en las que existe extravasación grande de plasma por aumento de la volemia que genera la hiponatremia por dilución. Cuando el Na+ esta entre 120-130 pueden haber síntomas gastrointestinales tales como nauseas y vomito. Paso de fluido del LEC al LCR. La SS al 3% se prepara así: Forma 1: A un frasco de 500cc de SS 0. pero en el SNC existen 3 mecanismos para evitar que se genere Edema Cerebral.9% en un lapso de 24 a 48 horas y dependiendo de la causa subyacente.9% le meto 9 ampollas de Natrol. Glutamato) y fosfocreatina al LEC. que clínicamente cursa con la triada de Cuadriparesia espástica.NUNCA se debe corregir RAPIDO una hiponatremia por el riesgo de desarrollar el Sindrome de Mielinolisis Póntica Cerebelosa. . mutismo y alteraciones en la deglución. Entonces. . Enf. Con Na+ >130 generalmente no hay síntomas.Los signos y síntomas dependen de la velocidad de instauración de la Hiponatremia. 3. la cual debe ser corregida. y se presentan con niveles de Na+ <120 .

Si redondeo son 200 mEq. por lo cual de esta otra forma también se puede preparar la solución. son aumentar el Na+ de 1 a 2mEq/hora. es decir. en 500cc de SS 0.5 mEq el sodio de ese paciente.Fundamento: Forma 1: Si en una SS 0. (No se lleva a valores normales por el alto riesgo de desarrollar el Sind. es decir 256.2 mEq el Na+ X _____ 2 mEq con cuantos cc los aumento? = 133.116 (0. Forma 2: Si en una SS 0. Las METAS después de corregir las convulsiones. que serian 10 ampollas de Natrol (porque cada ampolla trae 20 mEq. Como voy a preparar la SS 3% en un salino de 500cc. tanto en adultos como en niños. es decir= 77mEq en 500cc.5 mEq/Lt de Na para completar los 513 de la SS 3% y 9 ampollas de Natrol traen 180 mEq/Lt. de Mielinolisis Póntica Cerebelosa) y siempre se sigue con Furosemida a 1mg/kg para disminuir la volemia. Por regla de 3: En 500cc _________hay 77 mEq En 400cc__________ X = 61 mEq en 400cc SS0. si por ejemplo es 10. Realizo la corrección del sodio así: Na+corregido = (Na+ infusión – Na+ paciente) ACT + 1 Na corregido = 513 -. entonces no tengo 513mEq/Lt.5 mEq en 500cc.2 Entonces 1000cc aumentan 15.9% = 154mEq/Lt y ACT es 0.5. y no >8mEq/día Entonces si con 1000cc ______ aumento 15.5 x 50) + 1 = 15. • Ejemplo de Hiponatremia: Pte.2 mEq el Na de esa pte.9% Entonces a 256. SS0. sino la mitad.5mEq que me hacen falta para obtener una SS 3%.5 . en 500cc de SS 0.9% tengo la mitad. es decir 256. que es 125mEq/Lt .9% tengo 154mEq/Lt.5 x kg en mujeres ) El resultado.6 x kg en hombres y 0. MÁXIMO 8 a 10 mEq/día.9% tengo la mitad. hasta llevarlo al Nivel de seguridad del Sodio. femenino de 50kg con Na+ de 116 mEq/Lt y convulsión evidenciada: Primero se hace la corrección del Na+ con la formula: Na+corregido = (Na+ infusión – Na+ paciente) ACT + 1 (Na+ infusión = SS 3% = 513mEq/Lt. me hacen falta 179. es decir= 77mEq en 500cc. significa que con cada litro de esa SS al 3% aumento 10.3 . sino la mitad. entonces no tengo 513mEq/Lt.5 mEq en 500cc.5 – 77 = 179.5 le resto 61 y quedan 195. Debo garantizar pasarlo lento no > 2mEq/hora. Entonces 256. Como voy a preparar la SS 3% en un salino de 500cc. entonces 200 / 20 = 10 ampollas).9% tengo 154mEq/Lt.

Contracción del espacio vascular y así evitar salida de K+ y Cloro al LEC.Diarrea y Vomito (lo mas frecuente) . • Hipernatremia isovolemica: se presenta por causas como: -Diabetes Insípida: que se caracteriza por ausencia o disminución de ADH (DI central) o por Resistencia periférica de sus receptores a nivel renal (DI nefrogénica). alteraciones de la conciencia. uropatias obstructivas. -Diuresis Osmóticas: hiperglucemia.  Etiología: al igual que la Hiponatremia se divide en 3 grupos: • Hipernatremia hipovolemica: Se da por causas Renales y extrarrenales: Renales: -Nefropatías: NTI. -Tampoco se debe corregir rápidamente una hipernatremia dado que ante ésta el SNC también tiene fenómenos compensatorios tales como: 1. por ende el paciente pierde el reflejo y cursa con poliuria y polidipsia y puede generar hipernatremia. Extrarrenales: .Formación de Tercer espacio: Sepsis. e íleo intestinal. cursando con irritabilidad. 2. -Hipodipsia primaria: pacientes que no ingieren líquidos orales secundarios a diversas patologías de base (TB. Producción de aminoácidos (Taurina y glutamato) y azucares intracelulares para así mantener una adecuada osmolaridad en el SNC y evitar la salida del LIC al LEC y evitar la deshidratación neuronal (crenación). entre otras. medios de contraste. Histiocitosis)  Clínica: -Es muy inespecífica y se caracteriza por afectar principalmente el SNC. Enf. peritonitis.9% sacar 100 cc y meter 10 ampollas de Natrol y pasar por bomba a 133 cc/hora cada 6 horas por 24 horas y sangrar para Natremia al finalizar. hipèrreflexia y CONVULSIONES. dado que hay paso del LIC al LEC para compensar. “La diferencia entre ambas se hace con : Sodio Urinario (en Renales es >20mEq/L t y en Extrarrenales es <20mEq/Lt) y con la FENa+ (en Renales es >1% y en Extrarrenales es <1%)”.Entonces repongo a 133 cc/hora CADA 6 Horas por 24 horas (para no exceder los 8mEq/día recomendados) Orden Médica: Preparar SS3% así: A una SS 0. • Hipernatremia hipervolemica: Se presenta por IATROGENIA. (NO INFUSION CONTINUA)  HIPERNATREMIA  Definición: Se define como un aumento del Na+ >145mEq/Lt. hipo e hipertonía. Genera hiperosmolaridad e hipertonicidad.Adisson. pancreatitis. por administración excesiva de SS o por SRO mal preparados. . drenes. y se activan fenómenos como la SED con ese mismo objetivo. heridas.

En forma crónica es a nivel renal donde prácticamente todo el potasio filtrado es reabsorbido. Tratamiento: Se corrige Lentamente en las primeras 24 a 48 horas con DAD 5%.Na+ Infusión) ACT + 1 Generalmente es la mejor fórmula puesto que indica cuantos mEq/Lt de Na+ me baja 1 Litro de DAD 5%. Cl y aniones no absorbibles. estado ácido básico.4. la concentración tubular de Na. LA META. siendo los principales la insulina. Otros son el equilibrio acidobásico y la osmolaridad plasmática. El riñón según sus necesidades lo secreta o lo reabsorbe . en teoría. Ejemplo : Pte mujer . disminuyo 5 mEq el sodio de ese paciente.4 mEq. con Sodio de 160 mEq/Lt 160 – 0 160 (0. . Este fenómeno está influido por el flujo tubular. Por ejemplo si es 5 . hormona antidiurética (ADH).La Kalemia normal del LEC es de 3. las catecolaminas con efecto beta-2 y la aldosterona que aumenta la captación. es reponer MÁXIMO 10 mEq/Lt/día de Sodio.El K+ es el principal catión intracelular en el organismo. significa que con cada litro de esa DAD5%. la aldosterona aumenta su eliminación puesto que su receptor a nivel tubular es una bomba de Na+/K+ ATPasa q reabsorbe Na+ y elimina K+.5 a 5 mEq/Lt. En el TGI no se conoce bien como se maneja la excreción del K+ pero se sabe que maneja un papel importante. Si necesito bajar 10 mEq/Lt el Na+ en 24 horas entonces: Si 1000cc _______ bajan 6. es decir . K sérico y la ingesta de potasio. Se corrige el Na con la siguiente formulas: Na+ Corregido = (Na+ Paciente . así como factores peritubulares: aldosterona. 50 kg. La regulación de los niveles séricos del potasio depende de mecanismos extrarrenales y renales. que con 1 litro de DAD 5% bajo el sodio 6.5 x 50) +1 = 26 = 6.4 mEq de Na/día X _______ Cuantos cc bajan 10 mEq Na/día = 1562cc DAD5% Que dividido 24 para el día serian 65cc/hora Orden Medica: pasar DAD 5% a 65cc/hora para 24 horas POTASIO (K+)  Generalidades: . Los primeros actúan en forma aguda alterando la distribución de K entre el LIC y LEC. .

 Etiología: Se divide en 3 grandes causas: .  Clínica: Las manifestaciones clínicas varían principalmente a nivel de los sistemas cardiovascular y neuromuscular. Sindrome de Cushing y Sindrome de Bartter. aspiración por sonda o fístula gastrointestinal. principalmente de ASA y Tiazidicos. En los pocos casos en que se consumen menos de 20 mEq/día de potasio. Insulina. De ahí que todo paciente que tenga pérdidas de líquido por el tracto gastrointestinal debe ser considerado como susceptible de sufrir hipokalemia. La disminución del K+ produce disminución de la excitabilidad cardiaca y de la placa motora. como la carne. Bloqueos AV y al EKG pueden observarse cambios como: QT prolongado. Figure 1. A nivel cardiaco se genera Bradicardia. que son más ostensibles. No es frecuente que la reducción de la ingesta sea causa principal de la hipokalemia pues el potasio se encuentra en casi todos los alimentos naturales. HIPOKALEMIA  Definición: Se define como la disminución del K+ < 3. November 27. adinamia. Acetazolamida. una hipokalemia leve y poco sintomática. aparece al cabo de varias semanas. Todas las secreciones gastrointestinales contienen potasio.Perdidas Renales y Fármacos: Diuréticos. . 2003 . terapia Esteroidea. Desnutrición y Alcalosis Metabólica o Respiratoria. NEJM. acidosis tubular renal. Agonistas Beta 2 adrenergicos.5 mEq/Lt. especialmente aquel que tenga vómito. Nosworthy 349 (22): 2116. los vegetales y las frutas. hiporreflexia y a veces retención urinaria.Pérdidas gastrointestinales. Inversión de la T y ST y las características ondas U. a diferencia de lo que ocurre con otros síntomas de malnutrición. . Se produce entonces a nivel neuromuscular síntomas como Debilidad muscular.Reducción de la ingesta. diarrea.

La terapia oral puede ser un coadyuvante a la IV si el paciente tolera la via oral. . REGLAS DE ORO DEL POTASIO: Siempre que se vaya a reponer K+ deben tenerse en cuenta las siguientes reglas: 1. Amp 10 cc = 20 mEq/ampolla). Está indicada la reposición del K+ con Katrol intravenoso cuando se evidencian alteraciones del K+ al EKG significativas. Se corrige con Katrol (el Katrol viene en ampollas de 2 mEq/cc .5 = 51mEq/Lt de K+ para corregir en 1 a 2 horas. ó 4 ampollas de Katrol en 400cc de DAD 5% para pasar en 4 horas (aquí se están dando 40 mEq/Lt u 80 mEq/Lt en 2 y 4 horas respectivamente.5mEq/kg/hora (niños) o con 20 a 40 mEq en 100 cc de SS0.  HIPERKALEMIA  Definición: Se define como el aumento del K+ > 5 mEq/Lt.3 mEq/Lt y ondas U al EKG (4 – 2. No poner >40 mEq/Lt 4. 5. No poner >40 mEq/hora. En pacientes con hipokalemias leves sin cambios significativos al EKG se recomienda reposición oral del K+ con dieta y Cloruro de K+ (Ion K) de 10 a 15 cc cada 8 horas (No >20cc/ dosis). Ejemplo: pte de 60 kg con K+ 2. repongo a 0. adicionando un diurético ahorrador de K+ tipo Espironolactona.Aumento en la ingesta (oral o parenteral): es rara porque el “ fenómenos de adaptación al K+” mediado a nivel renal.Disminución de la excreción renal de potasio : . Otra opción es con la formula del potasio corregido: (K+ ideal – K+ real) x 0. No reponer sin Diuresis confirmada 2. A nivel parenteral es de manera Iatrogénica y también es rara esta causa.5 equivale a perdida de 100-200 mEq de K+. para control a largo plazo. No poner >40 mEq por Vena Periférica. Tratamiento: Déficit de potasio: Con 1 mEq de K+ que esté por debajo de 3. como las observadas en la anterior figura. provoca eliminación rápida del mismo cuando aumenta la ingesta de éste.9% (en adultos) para 1 a 2 horas hasta corregir los síntomas (en lo posible por bomba de infusión) y hasta q revierta el EKG (se hace control cada hora). No poner directo en vena Periférica 3. Otras 2 opciones es reponiendo según las reglas asi: 2 ampollas de Katrol en 200cc de DAD 5% para pasar en 2 horas.3) x 60 x 0.  Etiología: puede deberse a diversas causas tales como: . sin exceder el limite dado).5 x peso (donde el K+ ideal = 4 mEq/Lt). Siempre se debe pedir potasio de control después de cada reposición.

al igual que en la hipokalemia. Puede producir Arritmias cardiacas y Paro cardiaco en diástole por FV o asistolia. acidosis metabólica con TFG normal. Puede generarse Acidosis metabólica que se sospecha con la triada de debilidad muscular.Desplazamiento del potasio intracelular al líquido extracelular (redistribución): En Acidosis Metabólica (donde los hidrogeniones liberados se intercambian a nivel membranal en la bomba K+/H+ con el potasio. . FARMACOS tales como: Beta Bloqueadores (raro). hiperkalemia y alteraciones al EKG. Destrucción de tejidos (Quemaduras extensas.En INSUFICIENCIA RENAL. y en ejercicio excesivo (por liberación de K+ desde el musculo y suele asociarse a hipokalemia de rebote). Diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona. AINES e IECAS (porque disminuyen la TFG y la aldosterona y así aumentan el K+ y bajan el Na+). sin que exista correlación estricta con los niveles séricos de K+. Agonistas Alfa adrenérgicos (tienen acción contraria a los Beta agonistas porque bloquean la Na+/K+ATPasa entonces aumentan el K+ en el LEC). TMP-SMZ y los Digitalicos.  Clínica: Las manifestaciones clínicas. para amortiguar la acidosis). por reabsorción de Cloro). bloqueo nodal auriculoventricular con prolongación de PR. Se produce entonces a nivel neuromuscular síntomas al inicio como hiperexcitabilidad muscular e hiperreflexia pero después de una hiperkalemia sostenida se dan síntomas como Debilidad muscular. Déficit de Insulina. Nefropatía diabética y NTI crónica) y el pseudoaldosteronismo. . Rabdomiolisis. y el Sindrome de Gordon (Hiperkalemia. A nivel cardiaco el K+ es cardiotoxico y aquí es donde se presentan las consecuencias mas graves del trastorno. parálisis flácida. amilorida y triamtireno). El aumento del K+ produce incremento de la excitabilidad cardiaca y de la placa motora. parestesias. Traumatismos graves. tanto aguda como crónica. aplanamiento de la onda P. El Hipoaldosteronismo primario (en enfermedad de Addison o déficit de enzima 21-hidroxilasa). varían principalmente a nivel de los sistemas cardiovascular y neuromuscular. depresión de ST y ensanchamiento del QRS. hiporreflexia y a veces hipoventilacion por insuficiencia muscular respiratoria. el Hipoaldosteronismo secundario hiporreninemico (en IRC. Las manifestaciones al EKG mas típicas son: Ondas T picudas. Hemolisis intravascular y síndrome de lisis tumoral).

cuyas indicaciones son K+> 7 mEq/Lt ó K+ >6 con Alteraciones al EKG. como las observadas en la anterior figura.5 x 40 = 20gr ó 20000mg. 0. suprimir todo suministro de potasio y de medicamentos productores de hiperkalemia y se debe suministrar los siguientes medicamentos en lo posible de manera simultánea: .2 U/kg ó 5 a 10 UI de Insulina Cristalina (ó 0. entonces hay 20000mg en 200cc)}.5 g/kg con INSULINA 0. . Esto tiene un efecto antagonizador y transitorio del daño de la hiperkalemia sobre el corazón. monitoreando la frecuencia cardíaca. El objetivo es disminuir la despolarización de la membrana. meter el potasio a nivel intracelular y aumentar la eliminación del mismo. Pte. Entonces se ponen 10 U de Insulina Cristalina en 200cc de DAD 10% para 1 hora. efecto también transitorio pero que da tiempo para iniciar la diálisis peritoneal o la hemodiálisis.GLUCOSA 0. Tratamiento: Indicado cuando se evidencian alteraciones del K+ al EKG. En primer lugar.3 UI por cada 3 g de glucosa) en 2 horas.GLUCONATO DE CALCIO al 10%: 0. Estas dos últimas medidas bajan la kalemia por ingreso de potasio a nivel intracelular. Por ejemplo. que por regla de 3 equivaldria a 200cc de DAD al 10% ( si hay 100mg en 1 cc. En el servicio de urgencias se pueden tomar las siguientes medidas SIMULTANEAMENTE. De 40kg. mientras se determina la necesidad o no de terapia dialítica urgente. {La DAD al 10% tiene 100mg/cc de glucosa. . .BICARBONATO DE SODIO ampollas 10cc = 1mEq/1cc: 1 a 2 mEq/kg en 5 a 10 minutos Dosis Unica.5 cc/kg IV lento en 5 a 10 minutos.

Estas se usan como medidas de acción rápida y transitoria.AGONISTAS Beta2 Adrenergicos: SALBUTAMOL o TERBUTALINA por nebulización.2 U/kg 2 a 4 veces mas que como B/Dilt. Dosis unica Efecto Rápido y transitorio Recaudos Monitoreo FC ECG Monitoreo FC ECG. es indispensable para establecer el potencial de membrana en las células excitables. . se suministran en ausencia de hiponatremia dilucional o de insuficiencia renal aguda grave. es el constituyente más importante de los fosfolípidos de las membranas celulares. forma parte del mecanismo secretor de diversas hormonas y de muchas enzimas citoplasmáticas. .El calcio es muy importante en la conducción nerviosa.RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO en fase sódica (KAYEXALATE) o en fase cálcica (RESIN CALCIO) en dosis de 1 g/kg vía oral o 2 g/kg en enema a retener.5 g/kg 0. Estas dosis de beta adrenérgicos son hasta 2 y 4 veces superiores a las usadas como broncodilatadores y pueden repetirse a las 2 horas. Rápido y transitorio Glucosa (DAD al 10%) Insulina Beta adrenérgicos Resinas Diálisis peritoneal o hemodiálisis 0. la concentración sérica de calcio.1 – 0. por este motivo. 1 -2 mEq/kg IV en 510 min. que han demostrado ser efectivas. en la excitabilidad de la placa neuromuscular. Agente Gluconato de calcio al 10% Bicarbonato de Na+ Dosis 0. 1 g/kg oral ó 2 g/kg en enema -------- En 1 ó 2 horas Rápido Rápido horas a días en 30-120 min Evitar hipoglicemia por Insulina Con la DAD10% Nebulizados Hipocalcemia e hipomagnesemia Tiempo de implementación CALCIO (Ca+2).5 ml/kg IV en 5-10 min. aproximadamente 10 a 25 gotas en 3 cc SS0. El fósforo por su parte. MAGNESIO (Mg+2) y FÓSFORO  Generalidades: -La naturaleza dispone de sistemas muy eficientes para conservar constante la cantidad de cationes divalentes en el organismo.9% cada 20 minutos para 1 hora. es el componente metálico de los nucleótidos de alta energía en las células. Lo anterior obedece a que estos cationes participan en un gran número de los fenómenos metabólicos del organismo. siendo hoy el tratamiento de elección en la emergencia. en . magnesio y fósforo varía dentro de un margen muy pequeño en vivo.

y del intersticio. se produce una respuesta instantánea a nivel de las paratiroides que secretan un pulso de hormona. además sus niveles circulantes determinan el ritmo de biosíntesis de la hormona paratiroidea. -Para resumir: cuando la concentración sérica de calcio disminuye (Ca). Los procesos de osteoformación y osteodestrucción están regulados por la acción de hormonas calciotrópicas. intracitoplásmicos. En condiciones normales la excreción urinaria de minerales está determinada por el balance metabólico. esta PTH aumentará el recambio esquelético a nivel de la osteolisis y compensará el error (Ca). principal reserva mineral del organismo. la expansión del volumen extracelular y la ingesta de estos elementos. es un potente inhibidor de la agregación y el crecimiento de cristales de oxalato de calcio y de otros. remueven calcio a partir del esqueleto y por eso se les conoce como procalcémicas. El intestino es el sistema encargado de absorber calcio. o sea. La calcitonina. elevará la calcemia. Cuando el calcio sérico aumenta.El riñón es el órgano que controla la excreción de estos metales (Ca. fosforila la proteinquinasa y algunas enzimas del borde en cepillo. . por el contrario. se secreta calcitonina a la circulación en cantidad suficiente para inhibir la osteolisis osteocítica y favorecer la excreción urinaria de calcio. fósforo y magnesio presentes en el bolo alimentario y en las secreciones entéricas. es el esqueleto. es el más potente de los estímulos fisiológicos para la absorción intestinal de calcio. El primer órgano blanco de estas hormonas. lo que a su vez aumentará la reabsorción intestinal y renal de calcio por medio de la producción de 1-25-D3 (calcitriol). La 1-25-D3. la calcitonina inhibe la reabsorción osteoclástica y trata de compensar el defecto. por lo tanto. la calcemia retorna a su valor normal. Si la hipocalcemia persiste o su corrección es incompleta. es una hormona que suprime la reabsorción osteocítica y la reabsorción osteoclástica.25-03 favorecen la reabsorción esquelética (osteodestrucción). como del magnesio y el fósforo son: la hormona PARATIROIDEA (PTH).LAS PRINCIPALES HORMONAS que gobiernan el metabolismo mineral tanto del calcio. membrana basal y lateral. . a saber: luminales. La calcitonina se secreta en cantidades grandes cuando la calcemia aumenta y vuelve a lo normal cuando la calcemia se normaliza. de este modo. El proceso de absorción intestinal está determinado por varios factores. Si la calcemia persiste elevada.respuesta a hormonas. secretada por las glándulas paratiroides tiene como función neta estimular la actividad osteoclástica y aumentar así los niveles séricos de calcio. del borde en cepillo. se opone así a la osteodestrucción y es una hormona anticalcémica. La hormona paratiroidea. Todas estas funciones ejemplifican claramente la importancia biológica de estos elementos y explican por qué la naturaleza dispone de un sistema homeostático tan eficaz para su control. El magnesio es un potente regulador de la acción de la hormona paratiroidea (PTH) pues afecta la respuesta de la adenilatociclasa y es un determinante del mecanismo sensor de calcio en la secreción de PTH. en la orina. además. . La PTH y la 1. LA 1-25-Dihidroxivitamina d3 (1-25-d3 o CALCITRIOL) Y LA TIROCALCITONINA (CT). fósforo y Mg ) hacia la orina y define su balance corporal. se secretará más hormona paratiroidea.

. De todas las reservas corporales de Mg. Hipercalcemia fetal 2. aproximadamente el 90% de estos fosfatos se excretan en la orina. El Calcio plasmático se encuentra distribuido de 3 maneras: Calcio Iónico: 50% Calcio unido a proteínas: 40% Calcio en complejos: 10% -Desde el nacimiento se generan algunos cambios en la Calcemia normal. -La Magnesemia normal es de 1.5 mg/dL o 1.5 a 10. el fosfato insoluble o no digerible. la ingesta de fósforo varía mucho y tiende a ser más alta en aquellos individuos que consumen grandes cantidades de carne o productos lácteos. se absorben en una forma casi completa en la porción media del yeyuno.  HIPOCALCEMIA . 1. -El Magnesio es el segundo electrolito intracelular más abundante después del K+ y el cuarto en el organismo entero. que está contenido en algunos vegetales.simultáneamente se inhibe la secreción de hormona paratiroidea y se inhibe también la síntesis de 1-25-D3. Una dieta bien equilibrada provee cerca de un gramo de fósforo cada día. puede no absorberse.0 a 1.5 a 2. En contraste. como aquellos que se encuentran en la carne y la leche. Hipercalcemia neonatal temprana: 10-12mg/dl en las primeras 24 a 48h 3.50 mEq/Lt.3 mEq/Lt. Los fosfatos solubles de la dieta.5 mg/dl después de este periodo hasta la vida adulta. Su importancia fisiológica principal radica en la preservación del potencial eléctrico de la membrana en células excitables y además tiene importancia como cofactor de diversas enzimas. 9% en el sistema músculoesquelético y el resto en las vísceras y el líquido extracelular.0 a 4.Calcemia normal de 8. y se encuentra distribuido de 3 maneras al igual que el Ca+2: Magnesio Iónico: 60% Magnesio unido a proteínas: 25% Magnesio en complejos: 15% (principalmente unido a bicarbonato). el 60% se encuentra en el hueso y el 20% en el músculo estriado. -El Fósforo en el organismo se encuentra distribuido así: El 80% está contenido en el hueso.La Fosforemia normal es de 3. Sin embargo. -Alrededor del 99% del calcio corporal se encuentra en el esqueleto.

Pseudohipoparatiroidismo. sin embargo. Acidosis tubular renal distal y proximal. legumbres. que se presenta luego de mantener por tres minutos una presión >20 mmHg por encima de la sistólica. Hipocalcemia inducida por drogas: Mitramicina. con poca frecuencia. También se reportan movimientos coreicos. Definición: Se define como la disminución del Ca+2 Total < 7 mg/dl y/o del Ca+2 Iónico < 4 mg/dl  Etiología: Hipoparatiroidismo . transitorio (cirugía reciente) o definitivo (cirugías antiguas). . carne). distonías y convulsiones. Pulmonar: broncoespasmos y laringoespasmos vistos. hipotensión o falla cardiaca. Hipomagnesemia. furosemida  Clínica: Los siguientes antecedentes pueden hacer sospechar hipocalcemia: • Diarrea crónica o enfermedades inflamatorias intestinales como ileítis regional (enfermedad de Crohn). Insuficiencia renal. • Historia familiar de hipocalcemia. evidenciada por el signo de Chvostek. El signo de Trousseau es un espasmo doloroso del carpo. como retardo mental. con la subsiguiente esteatorrea y malabsorción de vitamina D. • Cirugías previas de cuello que puedan haber llevado a hipoparatiroidismo. la hipocalcemia aumenta la cardiotoxicidad de los digitálicos. • Presencia de falla renal aguda o crónica (fases tempranas). Albúmina sin calcio. sprue tropical o pancreatitis crónica. La sintomatología subclínica de tetania. Pancreatitis aguda . Hiperfosfatemia . al percutir el nervio facial a mitad de distancia entre la comisura labial y el oído). XenicalÆ). particularmente en ancianos. • Ingesta deficiente de vitamina D. Síndrome de hueso hambriento. en infantes. En casos de severa deficiencia se presentan arritmias. Manifestaciones Clínicas según sistemas: Neuromuscular: la hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesias y calambres o contracturas musculares. Deficiencia en Vitamina D. confusión. cereales. Citrato endovenoso (transfusiones masivas). como medicación para adelgazar. Se ha reportado calcificación de ganglios basales en la radiografía de cráneo. conducentes a esteatorrea. demencia e incluso. • Déficit en la ingesta de nutrientes ricos en calcio (leche y derivados. especialmente del orbicular de los labios. Hipocalcemia neonatorum. no es. Cardiovascular: prolongación de la fase de potencial de acción y por lo tanto prolongación del segmento ST en el ECG. que no es reversible al tratamiento. sin embargo. • Ingesta de inhibidores de la lipasa intestinal (orlistato. siendo un signo más específico de tetania. Calcitonina. patognomónica de hipocalcemia. sugieren la posibilidad de hipocalcemia mediada por malabsorcion de calcio y/o vitamina D. La hipocalcemia crónica se presenta con irritabilidad. Colchicina. (ocurrencia de espasmo facial.

000 mg/día). los preparados orales suelen venir asociados con vitamina D. En recién nacidos y niños se recomienda dar 0.5-1 mL/kg/hora de gluconato de calcio al 10% cada 5 minutos. Los efectos adversos más comunes son hipertensión. por lo que la corrección es más rápida. son manejados inicialmente con grandes dosis orales de calcio (1. se administra carbonato de calcio oral (500 mg de calcio elemental) tres veces por día.50 microgramos diarios de 1-25-dihidroxi-vitamina D3 (calcitriol). Los preparados orales suelen venir en forma de carbonato de calcio en tabletas que contienen 600 mg de calcio elemental. En pacientes en postoperatorio inmediato de paratiroidectomía. En pacientes con hipocalcemia y falla renal crónica. Falla renal: para la hipocalcemia de pacientes en diálisis. Los pacientes con arritmias cardíacas o en tratamiento con digoxina requieren monitorización cardiaca continua. debiendo controlarse los niveles de fosfato. uñas quebradizas y caída del cabello como signos no específicos en la hipocalcemia crónica. vómitos y rash. contienen 90 mg de calcio elemental) en 50 a 100 cc de DAD 5%. Si se produce extravasación puede causar irritación y/o necrosis tisular. náuseas. Debido a que produce flebitis. El cloruro de calcio al 10% aporta mayor cantidad de este mineral (22. Determinar el calcio sérico cada 4–6 horas.000 cc de DAD 5% en un periodo de 8-12 horas.  Tratamiento:  HIPOCALCEMIA AGUDA Administrar 10-20 mL de gluconato de calcio al 10% (ampollas de 10 ml al 10%. la ingesta de fosfatos . se recomienda administrar por vía catéter central. ayuda a prevenir el desarrollo de hipocalcemia. En pacientes asintomáticos.500 a 2. se recomienda la suplementación diaria de 1–4 g de calcio elemental fraccionado en varias dosis. Si el hipoparatiroidismo es severo deben añadirse 0. Tratamiento con calcio y vitamina D por 1-2 días previos a la paratiroidectomía. administrar 15-20 mg de calcio elemental/kg en 1. se deben dar calcio y vitamina D por vía oral de manera temprana. bajo vigilancia electrocardiográfica.25 a 0. después.  HIPOCALCEMIA CRÓNICA El tratamiento depende de la etiología del trastorno: Deficiencia de PTH: pacientes con hipoparatiroidismo. Pancreas: La hipocalcemia complica 40 a 75% de los pacientes con pancreatitis aguda. Si la sintomatología es refractaria o se detecta hipomagnesemia. por lo que el catéter venoso debe ser el adecuado para la edad y el calibre del vaso. se administrarán 2-4 g de sulfato de magnesio al 10% IV. recomendándose vigilancia permanente.Dermatológica : piel seca.7 mg/mL). con el fin de observar la respuesta al tratamiento y decidir el momento en que se pueda cambiar la preparación a vía oral. o síndrome del hueso hambriento.

• Síndrome de leche y alcalinos. • Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (hipercalcemia benigna familiar). variando el tipo de manifestaciones que origine según los valores de calcemia. • Tiazidas.Mediación tumoral (calcitriol. linfomas). • Hipertiroidismo. Por vitamina D • Intoxicación por vitamina D. • Hipercalcemia idiopática infantil. Asociada a un aumento de recambio óseo • Inmovilización.Metástasis óseas con destrucción local del hueso. .Mediación humoral (proteína relacionada con la parathormona). pudiendo aparecer astenia.  Clínica: Pueden conllevar situaciones que ocasionen la muerte del paciente no corregirse adecuadamente. Otras causas • Fase diurética de la insuficiencia renal aguda.  HIPERCALCEMIA  Definición: Se define como el aumento del Ca+2 Total > 11mg/dl. • Producción de calcitriol en enfermedades granulomatosas (sarcoidosis. . • Litio. • Intoxicación por eufilinas. Concentraciones superiores pueden originar síntomas en diferentes órganos y aparatos: . Valores poco elevados no suelen originar síntomas típicos. tuberculosis).Destrucción local de hueso (mieloma. . ansiedad y fatiga muscular.  Etiología: Mediada por PTH • Hiperparatiroidismo primario. depresión. pudiendo ser bien tolerada una hipercacemia intensa si se instaura de forma gradual.debe mantenerse entre 400–800 mg/día. Asociada a neoplasias • Hematológicas. la velocidad de instauración y su duración. . proteína relacionada con la parathormona. • Intoxicación por vitamina A. • Tumores sólidos. Linfomas). • Hiperparatiroidismo secundario intenso en la insuficiencia renal. • Intoxicación alumínica en la insuficiencia renal crónica.

pero tarda en actuar entre 48 y 72 horas. A nivel cardiovascular: HTA. Hiporreflexia (si > 15 mg/dl). • Fármacos que originan una disminución en el recambio óseo: A. siendo necesario generalmente reponer magnesio y potasio. Difosfonatos: se usa el clodronato en dosis de 4-6 mg/kg/día. Calcitonina: a dosis de 4-8 UI/kg/12 horas subcutánea o intramuscular. Cefalea. Reducción del filtrado glomerular. indicada en enfermedades granulomatosas y en las hipercalcemias farmacológicas y tumorales. Naúseas y vómitos. Crisis Hipercalcémica: Constituye una emergencia médica que se caracteriza por hipercalcemia intensa ( > 15 mg/dl). que en caso de no tratarse puede originar coma y arritmias ventriculares. por lo que no es necesario usarlo durante más tiempo. Ansiedad. . con control de la presión venosa central. Estreñimiento y Distensión abdominal. • Diuréticos de asa: furosemida en dosis de 10 a 20 mg/6 horas IV evitando el uso de tiazidas y con la precaución de haber rehidratado correctamente al paciente. a un ritmo dependiendo de la gravedad de la hipercalcemia y de la situación cardiovascular del paciente. Nefrocalcinosis y nefrolitiasis (la litiasis orienta hacia una larga evolución de la elevación del calcio en suero y va en contra de un origen neoplásico).A nivel gastrointestinal: Anorexia. A nivel neuromuscular y psiquiátrico: Depresión. C. Es el fármaco hipocalcemiante más eficaz. Pérdida de memoria.  Tratamiento: Medidas generales: • Rehidratación: 2500-4000 ml de SS0. • Fármacos con acción anti-vitamina D: La hidrocortisona en dosis de 100 mg/8-12 horas intravenosa. Fatiga muscular de predominio proximal. Mitramicina: en dosis de 15-25 mcg/kg/día intravenosa en 500 ml de suero salino a pasar en 4 a 6 horas. coma e incluso la muerte (si existen bajas concentraciones de magnesio). Otras manifestaciones: Úlcera péptica y Pancreatitis.9% al día. aunque también puede ocurrir en el hiperparatiroidismo primario. B. Arritmias ventriculares. Sus efectos secundarios (insuficiencia renal. Tiene acción rápida pero débil. insuficiencia renal y obnubilación progresiva. presentándose con mayor frecuencia en las neoplasias. diluidos en 500 ml de suero salino isotónico a pasar en 4 horas. En EKG: acortamiento del QT a expensas de un ST corto o ausente. Hiperreflexia. A nivel renal: Poliuria y polidipsia. convulsiones. Tras dos o tres dosis se desarrolla taquifilaxia que la convierte en ineficaz. Después de la normalización de la calcemia se puede pasar a la vía oral con clodronato a dosis de 800 mgs/6-12 horas. Su administración diaria durante 7 días logra mantener la normocalcemia durante semanas.

En caso de arritmias severas. Diuresis postobstructiva. Hiperpartiroidismo. bloqueos AV e hipotensión. La administración de Mg en pacientes con bloqueos AV o insuficiencia renal debe ser monitorizada cuidadosamente. Embarazo. en déficit moderados a severos es de 6g de sulfato de Mg al día. Comienza a actuar en 12-24 horas. hiperreflexia. Las manifestaciones cardíacas son inespecificas y prácticamente imposibles de diferenciar de hipocalemia. letargo. debiéndose repetir la dosis cada 48 horas. Las manifestaciones Neuromusculares son debilidad muscular. Excepto en casos de emergencia. Pofiria Intermitente Aguda Clínica: Existe controversia respecto a las repercusiones que tiene la hipomagnesemia. Usualmente es necesario mantener este aporte durante 3-5 días para corregir la depleción.  Etiología: Son tres los cuadros que con mayor frecuencia causan déficit de magnesio: mala absorción intestinal. Diuréticos. Succión nasogástrica.trombopenia. lo que corresponde a 3 ampollas de sulfato de Mg al 20%. Pancreatitis Aguda Trastornos Endocrinos: Diabetes Mellitus. que siempre se asocia a hipomagnesemia.  Tratamiento: Pacientes sintomáticos. o tetania se puede iniciar con un bolo de 1-2 g de sulfato de Mg en 5-10 minutos diluido en DAD 5% o solución salina normal. en especial si se asocia a hipokalemia o hipocalcemia. Alcoholismo crónico. convulsiones. Hipertiroidismo. Las opiniones van desde aquellas que no aceptan que la hipomagnesemia tenga manifestaciones clínicas. Fístulas intestinales. se debe pasar una ampolla de sulfato de Mg en 30 a 60 min para disminuir el riesgo de flebitis. Sindrome de intestino corto. signos de Chvostek y Trousseau. Nefropatía intersticial. parestesias. . vértigo y ataxia. hasta las que le atribuyen síntomas neuromusculares y cardíacos. El monitoreo debe ser clínico y paraclínico y se sugiere considerar el balance de Mg administrado y eliminado (orina de 24h) para definir la conducta en casos difíciles. Nutrición parenteral total. Quemaduras Pérdidas Renales: Falla renal aguda y crónica. con niveles bajos de Mg o con mayor riesgo de complicaciones por patología asociada requieren de una corrección rápida por medio de la vía intravenosa.  HIPOMAGNESEMIA  Definición: Se define como la disminución del Mg+2 <1. Los bolos de Mg pueden provocar bradicardia. Hiperaldostronismo. Transplante renal Pérdidas gastrointestinales: Diarrea Crónica. fuga renal y alcoholismo. Malnutrición proteico – calórica. daño hepático) limitan su uso. La dosis diaria recomendada. Glomerulonefritis Crónica. tetania-convulsiones. ataxia.5mEq/Lt. Pielonefritis Crónica. Necrosis tubular aguda.

Si el paciente no tiene insuficiencia renal o ésta es muy leve. • Furosemida (0.  Etiología: es raro este trastorno. Intoxicación con litio. 1gr de Cloruro de Mg = 118mg de Mg =4. Los pacientes con insuficiencia renal con hipermagnesemia deben ser sometidos a diálisis.5mEq/Lt. Está indicada en pacientes con compromiso neurológico o cardiovascular severo o si los niveles de magnesio superan los 8 mEq/L. La expansión del volumen circulatorio favorece la excreción urinaria de magnesio.5 a 1 mg/kg IV). prolongación de QT y trastornos de la conducción. se observa hiporreflexia generalizada e hipotensión. Los síntomas tempranos incluyen náuseas y vómito. • Diálisis peritoneal. se siguen los siguientes pasos: • SS0. pero puede deberse a: Frecuentes: Insuficiencia renal oAdministracion excesiva(IV o enemas) Raras: Enfermedad de Addison. coma y bloqueos cardiacos completos. . Hipocalciuria hipercalcémicafamiliar. Es indispensable el tratamiento con la supervisión del nefrólogo. debilidad “flushing cutáneo” y aparecen usualmente a partir de 3 mg/dL. Niveles superiores a 9 mg/dL se han asociado a depresión respiratoria. Hipoaldosteronismo hiporeninémico. y muerte  Tratamiento: El primer paso es suprimir cualquier fuente exógena de Mg. utilizando un dializado libre de magnesio.Hiperparatiroidismo. La monitoría del reflejo patelar constituye una herramienta simple y rápida para la evaluación temprana de toxicidad por Mg. El objeto es antagonizar los efectos cardiovasculares y neuromusculares de una hipermagnesemia potencialmente letal. Cuando los niveles sobrepasan los 4 mg/dL.5mmol = 9 meq  HIPERMAGNESEMIA  Definición: Se define como el aumento del Mg+2 >2. 1gr de Sulfato de Mg = 98mg de Mg = 4mmol = 8meq. según el estado clínico del paciente. asistolia.  Clínica: La hipermagnesemia afecta fundamentalmente los sistemas nervioso y cardiovascular.9% 10 a 20cc/kg. Aumenta la excreción del magnesio en pacientes con función renal adecuada.Mg Parenteral y sus equivalencias: 1amp (10ml) de Sulfato de Mg al 20% = 2g de Sulfato de Mg. Si los síntomas no remiten se puede repetir a los 5-10 minutos y posteriormente. Con niveles superiores 5 o 6 mg/dL aparecen cambios electrocardiográficos como ensanchamiento del QRS. • Inyección lenta de 10 mL de gluconato de calcio al 10% por vía intravenosa.

Recuperación de cetoacidosis diabética (la insulina entra Fosforo a la celula y se aumenta la eliminación renal por los LEV) Hiperalimentación. Alcalosis respiratoria.5 mg/dl) es generalmente inocua y no tiene repercusiones clínicas. La mayor parte de los casos se deben a ingesta inadecuada.1 a 2. Quemaduras graves. mala absorción intestinal. Hipertermia terapéutica. . en el segundo. Deficiencia dietética y administración simultánea de antiácidos secuestradores de fosfatos.  - Etiología: Causas de Hipofosfatemia Grave. Clínica: La hipofosfatemia moderada (2. en ocasiones puede ser crítica y poner en peligro la vida. HIPOFOSFATEMIA  Definición: Se define como la disminución del Mg+2 <1. el estado más frecuentemente visto en la clínica es la DESNUTRICION. defectos tubulares del riñón e incluso bacteremia. sin embargo.5mEq/Lt. Tal es el caso del alcoholismo.y extracelular o pérdida renal de fósforo. La mayor parte de las veces la hipofosfatemia no tiene repercusiones de importancia. en el primer caso. excepto que su haIlazgo obliga a buscar hiperparatiroidismo. los síndromes de recuperación nutricia y del alcoholismo. se hizo aparente que la hipofosfatemia es muy frecuente. Se define como hipofosfatemia a una disminución de la concentracion sérica de fósforo por debajo de 2. la cetoacidosis diabética. especialmente en los pacientes hospitalizados. Es importante aclarar que existe un grupo de situaciones clínicas que se asocian a hipofosfatemia grave. Es grave que la concentración sérica de fósforo llegue a <1. redistribución del fósforo intra. Desde que el fósforo sérico se incluyó en las determinaciones de rutina. Alcoholismo crónico y síndrome de supresión alcohólica. En cuanto a deficiencia grave. inabsorbibles. se forman quelatos de fósforo. Síndrome de recuperación nutricional.0 mg/dL. Trasplante renal. La causa más frecuente de hipofosfatemia se da en pacientes DESNUTRIDOS que ingieren dietas ricas en residuos y en compuestos absorbibles como los carbohidratos.5 mg/dl. De ahi la importancia de identificar su origen. las dietas muy ricas en carbohidratos son pobres en fósforo.

de DAD 5% y a pasar en 6 horas.5 mg/kg. rabdomiolisis. y suele ir asociada con malaabsorción. en 500 cc. acromegalia y menopausia. Al emplear la vía intravenosa puede aparecer hipocalcemia.  Etiología: es raro este trastorno. Es rara en edad infantil. causando rabdomiolisis y hemólisis y en casos graves una Disfunción orgánica múltiple Tratamiento Se inicia con fosfatos <1. y con la vía oral diarrea. letargia y cefalea discreta. corregir antes la hipocalcemia coexistente. Raras: Acidosis láctica. Se recomienda 5 mg/kg. principalmente musculoesquelética y de glóbulos rojos. hipotensión y hipopotasemia. la tetania y la hiperreflexia son los síntomas clínicos más relevantes de aparición aguda. las manifestaciones crónicas de la elevación del Fosforo son: las calcificaciones metastásicas y el hiperparatorioidismo secundario que acompaña a la osteodistrofia renal. En casos leves. Por el contrario.La hipofosfatemia grave parece ser inofensiva para el adulto sano. hipoparatiroidismo. Existen las siguientes presentaciones: fosfato monosódico oral y fosfato monosódico 1 Molar en ampollas de 10 ml con 13 mg/ml ó 2 mEq/ml de fosfato y 1 mEq/ml de Sodio. Puede cursar con parestesias leves. La hipofosfatemia grave del desnutrido o del alcohólico se asocia a muerte celular. hemolisis. . se puede aumentar la dosis a 0.10 a 0. hipertiroidismo. ó 7. pero puede deberse a: Frecuentes: Insuficiencia renal oAdministracion excesiva de fosfatos. administrar fosfato monosódico 1 gr oral cada 6 horas.  Clínica: Los síntomas graves se presentan en el llamado Sindrome de Exceso de Fosfatos (>6mg%) y se dan por la hipocalcemia asociada. utilizando vías de aporte distintas ya que al mezclar el calcio y el fósforo se produce precipitación. de fosfato sódico potásico  HIPERFOSFATEMIA  Definición: Se define como el aumento del Fosforo >mEq/Lt. Si aparecen síntomas graves. En los casos con concentraciones inferiores a 1 mEq/Lt administrar fosfato monosódico 1 Molar de 0.5mEq/Lt y se corrige simultáneamente con las otras alteraciones electrolíticas presentes.24 mEq/Kg. Se recomienda.5-5 mg/kg disueltos en 500 cc de DAD 5% a pasar en 12 horas.17 mEq/kg ó 2.

 Tratamiento: El método más efectivo para tratar la hiperfosfatemia es atacar le defecto patogénico que dió lugar al problema. . En la mayoría de los casos. Esta última se consigue con la administración a través de una sonda nasogástrica. el método más efectivo para corregir la hiperfosfatemia es reducir su ingestión o bloquear su absorción. de sales de hidróxido de aluminio que quelan el fósforo en la luz intestinal y reducen su absorción. En casos más graves puede ser necesaria la diálisis.

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