LIQUIDOS Y ELECTROLITOS LIQUIDOS  GENERALIDADES La distribución del agua corporal total (ACT) según edades es así:  Adulto: 60%

( 40% Líquido IntraCelular (LIC) 20%, Líquido ExtraCelular (LEC) que se divide en 15% intersticio, 5% plasma y 1% liquido transcelular (Líquidos pleural, peritoneal, pericardico, LCR, humor acuoso y vítreo). En general el ACT en hombres es del 60% y en mujeres es del 50%.  Niño 70%  Anciano 45%
 REQUERIMIENTOS / DIA DE L y E.  Líquidos: En Adultos son de 30 a 40 cc/kg/día (En general 35cc/kg/dia)

En Niños depende de la edad (DAD 5%): Dia 1: 70 – 80 cc/kg/día Dia 2: 80 – 90 cc/kg/día Dia 3: 90 – 100 cc/kg/día Dia 4: 100 – 120 cc/kg/día Dia 5: 120 – 150 cc/kg/día y después del 6to día 150 cc/kg/día En niño Pretermino se calculan los LEV desde el primer día con 110cc/kg/día PESO De 3 a 10 kg De 10 a 20 kg De 20 a 30 kg Mayor de 30 kg LIQUIDOS 100 a 150 cc/kg/día 1000cc + (50cc/kg de mas) /día 1500cc + (20cc/kg de mas) /día 1800 x SC

-Ejemplo 1: pte 17 kg = Los primeros 10 kg =1000cc, y los 7 kg restantes x 50, así: 7x50=350, sumados a los 1000cc iniciales = 1350cc/día -Ejemplo 2: pte 25 kg = Los primeros 20 kg = 1500cc, y los 5 restantes x 20, Así: 5x20=100, sumados a los 1500cc iniciales = 1600cc/día -Ejemplo 3: Niño >30kg, calculo los LEV por Superficie Corporal: SC = (Peso x 4) + 7 Peso + 90 Pte 32 kg, SC = (32 x 4) + 7 = 135 = SC 1.1 mt2 32 + 90 122 Y 1.1 x 1800 = 1990cc/dia

 Sodio (Na+): Adultos: 1.5 mEq/kg/día. Niños: 2 a 4 mEq/kg/día.

Se repone Na+ a partir del segundo día porque al nacimiento hay una hipernatremia fisiológica que se corrige por compensación con Natriuresis luego de las primeras 24 horas de vida. Natrol: ampollas de 2 mEq/cc . Amp 10 cc (20 mEq/ampolla)
 Potasio (K+): Adultos: 0.75 mEq/kg/día. Niños: 1 a 2 mEq/kg/día.

Se repone K+ a partir del tercer día porque al nacimiento hay una acidosis fisiológica que se corrige después de las primeras 48 horas de vida. Katrol: ampollas de 2 mEq/cc . Amp 10 cc (20 mEq/ampolla) Ejemplo: pte de 70 kg: - Requerimiento de LEV : 40 x 70= 2800 cc/día. Los puedo poner de varias formas; la mas usada es ¾ de DAD 5% + ¼ SS0.9%; entonces 2100 cc de DAD 5% + 700 cc SS0.9%. -Na+: 70 x 1.5 = 105mEq/día. (La SS0.9% tiene 154 mEq/Lt de Na+ y 154 mEq/Lt de Cl, por lo cual al darle 700 cc le estoy dando 107 mEq al día, lo cual cubre el requerimiento de Na+ para este pte q es de 105mEq/Lt.  -K+: 70 x 0.75 = 52 mEq/día (el Katrol viene en ampollas de 2 mEq/cc). Amp 10 cc = 20 mEq/ampolla); para poner 52 mEq de K+ pongo 2 ½ ampollas q harían 50 mEq de K+, y generalmente se ponen diluidos en la SS0.9%. Por regla general se ponen “5 cc de Katrol por cada 500 cc de LEV; que para este caso particular seria: 5cc =10mEq de K+, para poner en 3000cc (2800cc), entonces serian 30 cc de katrol, lo cual daría 60 mEq de K+ que cubren los 52mEq que requería el paciente.  TIPOS DE PÉRDIDAS Las perdidas se dividen en Sensibles (Medibles) e Insensibles (no Medibles)  SENSIBLES : Son 2: -Orina: 0.5 a 1 cc/kg/hora -Heces: 200 cc/día (y 200 cc por cada deposición patológica de mas)  INSENSIBLES: Son 2: Temperatura y Respiración: ambas 12cc/kg/día. Ejemplo: Paciente de 70 kg: - Orina: 1x70x24 = 1680 cc/día - Por TGI: 200cc/día - Por Perdidas Insensibles: 12 x 70 = 840cc/día En total el paciente pierde 2720 cc/día, lo cual se supliría con los 2800cc iniciales que se calcularon por formula según los requerimientos de este paciente.  BALANCE DIARIO DE AGUA Se divide en Ingresos y Egresos  INGRESOS: Bebidas 1500cc, Alimentos 800cc, Endogenos 300cc = 2600cc

Pongo SNG para descomprimirlo y mido perdidas por sonda.G. TGI con Hartmann 200cc e Insensibles con DAD5%. estoy poniendo 130mEq de Na+ que cubren los 105mEq de Na+ que requiere el paciente.Delgado Colon Páncreas Bilis Sodio 50 60 140 60 140 140 Potasio 20 10 5 70 5 5 Cloro 40 120 100 20 70 100 HCO3 30 30 100 100 . Perdidas por SNG: Repongo con SS0.I (En mEq/Lt) T. Ejemplo1: paciente de 70 kg normal: Orina 1680cc.I Saliva Estómago I. EGRESOS: Orina 1500cc. Heces 300 cc = 2600 cc En teoría se da un balance neutro que varia según cada paciente. si perdió 2000cc los puedo reponer así: 2000 cc de SS 0.9% y 50% con DAD 5%. Ejemplo 2: Paciente 70 kg con vómito abundante. se le pone un tubo en T y se reponen las perdidas biliares con Hartmann. Evaporacion 800cc. 4 mEq/Lt de K+. Ejemplo 3: Pte con coledocolitiasis. Los repongo así: Orina 50% con Hartmann (840cc) y 50% con DAD 5% (840cc). Bilis.9% ó 50% con SS0.G. En Total sumando seria: Hartmann 1040cc y DAD5% 1680cc q redondeado seria H:1000cc + D:1500cc.  REPOSICION DE LIQUIDOS  Tracto GastroIntestinal: (Heces. Heces 200cc e Insensibles 840cc para un total de 2720cc. PÉRDIDAS POR SISTEMAS DEL T.  Perdidas Insensibles: Repongo con DAD 5%. El Hartmann tiene 130mEq/Lt de Na+. por lo cual si repongo con Hartmann.9% o con Hartmann  Orina: Repongo así 50% con Hartmann y 50% con DAD 5%. Y además pongo Katrol 5cc/500cc para suplir los requerimientos de K+ que son 50mEq. 110 mEq/Lt de Cloro y 28mEq/Lt de HCO3.9 % + 40cc/kg/día de requerimientos: 2800cc/día = 3800cc/día. pacreático y duodenal): Repongo con Hartmann  Jugo Gastrico (Vómito): Repongo con SS0. La DAD no tiene elecrolitos. Por ejemplo. que redondeado son 1000cc. Liquido Intestinal.

20% .Liquidos biliar y pancreático: 140 mEq/Lt . Soluciones Hipertónicas: DAD 10% .45% Agua Destilada.Estomago y Colon: 60 mEq/Lt Perdidas de Potasio . Soluciones Isotónicas: Solución Salina al 0.Colon: 30 mEq/Lt . Cl 110mEq/L.Perdidas de Sodio . Soluciones Hipotónicas Solucion Salina al 0. K 4mEq/L y Lactato 28mEq/L) 2.9%) Hartmann (lactato de Ringer) + DAD 5% 3.Liquidos biliar y pancreático: 110 mEq/Lt TIPOS DE CRISTALOIDES 1.Intestino delgado: 110 mEq/Lt .30% Suero Mixto (DAD5% + SS0. .9% (Na 154mEq/L y Cl 154mEq/L) DAD 5% (50 mg de Glucosa por cc) Hartmann (lactato de Ringer) (Na 130mEq/L.Saliva: 20 mEq/Lt Perdidas de Bicarbonato .

El plasma tiene 2 componentes: Acuoso (93%) y Solido (7%) compuesto por lípidos y proteínas.  HIPONATREMIA  Definición: Se define como la disminución del sodio < 135mEq/Lt Debe diferenciarse de las Pseudohiponatremias y de la Hiponatremia ficticia • Pseudohiponatremia: Se dan en Hiperproteinemias y en Hiperlipidemias. contribuyendo a un 95% a la osmolaridad plasmática. cuando se aumentan. • Hiponatremia Ficticia: Se presenta principalmente en la DM.ELECTROLITOS SODIO (Na+)  Generalidades: . entre otras. o en casos en los que haya hipernatremia. el TGI (principalmente en el yeyuno) y por factores neurohormonales (SRAA.E.8) + (glucosa/18) . pero en realidad esta normal con respecto al componente acuoso. peritonitis.6mEq/Lt.Adisson. Extrarrenales: . acidosis tubular renal. la cual normalmente se define como “El numero de osmoles efectivos por litro de solución”. debido a que estos se comportan como osmoles efectivos. -Diuresis Osmóticas: hiperglucemia.La regulación del sodio está dada por el Riñón (Se reabsorbe el 99% del filtrado). .Diarrea y Vomito (lo mas frecuente) -Formación de Tercer espacio: Sepsis. por lo cual se han dividido las causas en 3 grupos: • Hiponatremia hipovolemica: Se da por causas Renales y extrarrenales: Renales: -DIURETICOS: Tiazidicos y de ASA (lo mas frecuente) -Nefropatias: IRC.La natremia normal es de 135 a 145 mEq/Lt de Na+ . uropatias obstructivas. por cada 100mg/dl que aumenta la glucemia. medios de contraste. etc). suben el componente solido y disminuye el acuoso. pancreatitis. además de que la hiperglucemia saca agua del LIC al LEC por hipertonicidad.  Etiología: la hiponatremia se acompaña de alteraciones en la volemia. los cuales.El Na+ es el principal catión del LEC. . entonces diluye y disminuye el sodio. FNA. hiperazohemia o hiperglicemia se calcula con la formula: 2(Na+)+ (BUN/2. debido a que en la hiperglucemia. Normalmente la osmolaridad es de 300mOsm/Lt o puede calcularse como 2(Na+). Pgs. el Sodio disminuye 1. NTI. ante lo cual el Sodio disminuye por unidad de Volumen. ADH. Riñón Poliquistico.

que clínicamente cursa con la triada de Cuadriparesia espástica. lo cual daña la mielina a nivel central que termina por producir el mencionado síndrome. Forma 2: A un frasco de 500cc de SS 0. Salida del K+ de la neurona al LEC para compensar osmolaridad.9% en un lapso de 24 a 48 horas y dependiendo de la causa subyacente. Con Na+ >130 generalmente no hay síntomas.heridas. mutismo y alteraciones en la deglución. Cirrosis y Sindrome Nefrotico.Los signos y síntomas dependen de la velocidad de instauración de la Hiponatremia.9% le meto 9 ampollas de Natrol. generando edema celular. Enf. Esas causas son : ICC. lo cual lleva a una salida abrupta de LIC para compensar y de esta manera se genera deshidratación celular. Una Hiponatremia sintomática (CONVULSIONES) se corrige con SS al 3%. se desarrolla un fenómeno de hiperosmolaridad. IRA. 2. Glutamato) y fosfocreatina al LEC.NUNCA se debe corregir RAPIDO una hiponatremia por el riesgo de desarrollar el Sindrome de Mielinolisis Póntica Cerebelosa. Estos son: 1. y se presentan con niveles de Na+ <120 . pero en el SNC existen 3 mecanismos para evitar que se genere Edema Cerebral. Pero los síntomas principales son de tipo NEUROLOGICO. 3. La SS al 3% se prepara así: Forma 1: A un frasco de 500cc de SS 0. • Hiponatremia isovolemica: principalmente en SSIADH. obtrucción e íleo intestinal. y el principal síntoma que es Indicativo de reposición de Na+ son las CONVULSIONES. Cuando el Na+ esta entre 120-130 pueden haber síntomas gastrointestinales tales como nauseas y vomito. “La diferencia ente ambas se hace con : Sodio Urinario (en Renales es >20mEq/L t y en Extrarrenales es <20mEq/Lt) y con la FENa+ (en Renales es >1% y en Extrarrenales es <1%)”.Adisson e Hipotiroidismo severo (Mixedema)  Clínica : . entonces como mecanismo compensatorio el liquido del LEC pasa al LIC. Entonces. . la cual debe ser corregida. .  Tratamiento: Debe ser individualizado y LENTO Una hiponatremia leve se corrige con SS0.9% le saco 100 cc y le meto 10 ampollas de Natrol. Salida de aminoácidos (Taurina. • Hiponatremia hipervolemica: Se presenta por 4 causas en las que existe extravasación grande de plasma por aumento de la volemia que genera la hiponatremia por dilución. el cual se da debido a que en la instauración de la Hiponatremia hay disminución de la osmolaridad. Paso de fluido del LEC al LCR. al corregir rápidamente una Hiponatremia. drenes. que se reabsorbe posteriormente a las vellosidades aracnoideas.

es decir= 77mEq en 500cc.9% tengo 154mEq/Lt.6 x kg en hombres y 0. entonces no tengo 513mEq/Lt. me hacen falta 179. • Ejemplo de Hiponatremia: Pte. si por ejemplo es 10. MÁXIMO 8 a 10 mEq/día. significa que con cada litro de esa SS al 3% aumento 10. es decir= 77mEq en 500cc.5. en 500cc de SS 0. Si redondeo son 200 mEq. en 500cc de SS 0. Por regla de 3: En 500cc _________hay 77 mEq En 400cc__________ X = 61 mEq en 400cc SS0. SS0.3 .5 mEq en 500cc. (No se lleva a valores normales por el alto riesgo de desarrollar el Sind. son aumentar el Na+ de 1 a 2mEq/hora.2 Entonces 1000cc aumentan 15. de Mielinolisis Póntica Cerebelosa) y siempre se sigue con Furosemida a 1mg/kg para disminuir la volemia.5 mEq el sodio de ese paciente. sino la mitad.9% tengo la mitad. es decir. Las METAS después de corregir las convulsiones.9% Entonces a 256.9% tengo 154mEq/Lt.5mEq que me hacen falta para obtener una SS 3%. que es 125mEq/Lt . entonces no tengo 513mEq/Lt. femenino de 50kg con Na+ de 116 mEq/Lt y convulsión evidenciada: Primero se hace la corrección del Na+ con la formula: Na+corregido = (Na+ infusión – Na+ paciente) ACT + 1 (Na+ infusión = SS 3% = 513mEq/Lt.2 mEq el Na de esa pte.5 x kg en mujeres ) El resultado.5 . que serian 10 ampollas de Natrol (porque cada ampolla trae 20 mEq. Realizo la corrección del sodio así: Na+corregido = (Na+ infusión – Na+ paciente) ACT + 1 Na corregido = 513 -. por lo cual de esta otra forma también se puede preparar la solución.9% = 154mEq/Lt y ACT es 0. Entonces 256. Como voy a preparar la SS 3% en un salino de 500cc. Debo garantizar pasarlo lento no > 2mEq/hora.5 le resto 61 y quedan 195. entonces 200 / 20 = 10 ampollas).9% tengo la mitad.5 mEq en 500cc. es decir 256.5 – 77 = 179. hasta llevarlo al Nivel de seguridad del Sodio. es decir 256.2 mEq el Na+ X _____ 2 mEq con cuantos cc los aumento? = 133. Forma 2: Si en una SS 0. tanto en adultos como en niños.5 x 50) + 1 = 15. sino la mitad. Como voy a preparar la SS 3% en un salino de 500cc. y no >8mEq/día Entonces si con 1000cc ______ aumento 15.116 (0.5 mEq/Lt de Na para completar los 513 de la SS 3% y 9 ampollas de Natrol traen 180 mEq/Lt.Fundamento: Forma 1: Si en una SS 0.

Diarrea y Vomito (lo mas frecuente) . y se activan fenómenos como la SED con ese mismo objetivo. 2. Extrarrenales: . “La diferencia entre ambas se hace con : Sodio Urinario (en Renales es >20mEq/L t y en Extrarrenales es <20mEq/Lt) y con la FENa+ (en Renales es >1% y en Extrarrenales es <1%)”. dado que hay paso del LIC al LEC para compensar. Producción de aminoácidos (Taurina y glutamato) y azucares intracelulares para así mantener una adecuada osmolaridad en el SNC y evitar la salida del LIC al LEC y evitar la deshidratación neuronal (crenación). alteraciones de la conciencia. Histiocitosis)  Clínica: -Es muy inespecífica y se caracteriza por afectar principalmente el SNC. • Hipernatremia hipervolemica: Se presenta por IATROGENIA. Enf. pancreatitis.Formación de Tercer espacio: Sepsis. • Hipernatremia isovolemica: se presenta por causas como: -Diabetes Insípida: que se caracteriza por ausencia o disminución de ADH (DI central) o por Resistencia periférica de sus receptores a nivel renal (DI nefrogénica).9% sacar 100 cc y meter 10 ampollas de Natrol y pasar por bomba a 133 cc/hora cada 6 horas por 24 horas y sangrar para Natremia al finalizar. uropatias obstructivas. Genera hiperosmolaridad e hipertonicidad. -Diuresis Osmóticas: hiperglucemia. drenes. (NO INFUSION CONTINUA)  HIPERNATREMIA  Definición: Se define como un aumento del Na+ >145mEq/Lt. e íleo intestinal. peritonitis.  Etiología: al igual que la Hiponatremia se divide en 3 grupos: • Hipernatremia hipovolemica: Se da por causas Renales y extrarrenales: Renales: -Nefropatías: NTI. . heridas. cursando con irritabilidad. -Tampoco se debe corregir rápidamente una hipernatremia dado que ante ésta el SNC también tiene fenómenos compensatorios tales como: 1.Entonces repongo a 133 cc/hora CADA 6 Horas por 24 horas (para no exceder los 8mEq/día recomendados) Orden Médica: Preparar SS3% así: A una SS 0. medios de contraste. Contracción del espacio vascular y así evitar salida de K+ y Cloro al LEC. por ende el paciente pierde el reflejo y cursa con poliuria y polidipsia y puede generar hipernatremia. hipèrreflexia y CONVULSIONES. entre otras. hipo e hipertonía. por administración excesiva de SS o por SRO mal preparados. -Hipodipsia primaria: pacientes que no ingieren líquidos orales secundarios a diversas patologías de base (TB.Adisson.

así como factores peritubulares: aldosterona. Este fenómeno está influido por el flujo tubular. Se corrige el Na con la siguiente formulas: Na+ Corregido = (Na+ Paciente . es decir . K sérico y la ingesta de potasio. que con 1 litro de DAD 5% bajo el sodio 6.Na+ Infusión) ACT + 1 Generalmente es la mejor fórmula puesto que indica cuantos mEq/Lt de Na+ me baja 1 Litro de DAD 5%. Ejemplo : Pte mujer . disminuyo 5 mEq el sodio de ese paciente.4.5 x 50) +1 = 26 = 6. Por ejemplo si es 5 . las catecolaminas con efecto beta-2 y la aldosterona que aumenta la captación. Cl y aniones no absorbibles. hormona antidiurética (ADH). La regulación de los niveles séricos del potasio depende de mecanismos extrarrenales y renales. Los primeros actúan en forma aguda alterando la distribución de K entre el LIC y LEC. significa que con cada litro de esa DAD5%. estado ácido básico. .5 a 5 mEq/Lt. Si necesito bajar 10 mEq/Lt el Na+ en 24 horas entonces: Si 1000cc _______ bajan 6. Tratamiento: Se corrige Lentamente en las primeras 24 a 48 horas con DAD 5%. con Sodio de 160 mEq/Lt 160 – 0 160 (0. siendo los principales la insulina. en teoría. 50 kg.4 mEq de Na/día X _______ Cuantos cc bajan 10 mEq Na/día = 1562cc DAD5% Que dividido 24 para el día serian 65cc/hora Orden Medica: pasar DAD 5% a 65cc/hora para 24 horas POTASIO (K+)  Generalidades: . En forma crónica es a nivel renal donde prácticamente todo el potasio filtrado es reabsorbido. la aldosterona aumenta su eliminación puesto que su receptor a nivel tubular es una bomba de Na+/K+ ATPasa q reabsorbe Na+ y elimina K+. LA META.4 mEq.La Kalemia normal del LEC es de 3. es reponer MÁXIMO 10 mEq/Lt/día de Sodio. .El K+ es el principal catión intracelular en el organismo. la concentración tubular de Na. Otros son el equilibrio acidobásico y la osmolaridad plasmática. En el TGI no se conoce bien como se maneja la excreción del K+ pero se sabe que maneja un papel importante. El riñón según sus necesidades lo secreta o lo reabsorbe .

Acetazolamida. a diferencia de lo que ocurre con otros síntomas de malnutrición.Reducción de la ingesta. acidosis tubular renal. hiporreflexia y a veces retención urinaria. que son más ostensibles. Bloqueos AV y al EKG pueden observarse cambios como: QT prolongado. Desnutrición y Alcalosis Metabólica o Respiratoria. terapia Esteroidea. como la carne. No es frecuente que la reducción de la ingesta sea causa principal de la hipokalemia pues el potasio se encuentra en casi todos los alimentos naturales.Pérdidas gastrointestinales. adinamia. Nosworthy 349 (22): 2116. Todas las secreciones gastrointestinales contienen potasio. . NEJM. Agonistas Beta 2 adrenergicos. especialmente aquel que tenga vómito. diarrea. principalmente de ASA y Tiazidicos. Insulina. De ahí que todo paciente que tenga pérdidas de líquido por el tracto gastrointestinal debe ser considerado como susceptible de sufrir hipokalemia. HIPOKALEMIA  Definición: Se define como la disminución del K+ < 3. Sindrome de Cushing y Sindrome de Bartter. .  Clínica: Las manifestaciones clínicas varían principalmente a nivel de los sistemas cardiovascular y neuromuscular. aspiración por sonda o fístula gastrointestinal.  Etiología: Se divide en 3 grandes causas: . 2003 . aparece al cabo de varias semanas.5 mEq/Lt. Inversión de la T y ST y las características ondas U. Se produce entonces a nivel neuromuscular síntomas como Debilidad muscular. November 27. La disminución del K+ produce disminución de la excitabilidad cardiaca y de la placa motora.Perdidas Renales y Fármacos: Diuréticos. los vegetales y las frutas. una hipokalemia leve y poco sintomática. A nivel cardiaco se genera Bradicardia. En los pocos casos en que se consumen menos de 20 mEq/día de potasio. Figure 1.

No reponer sin Diuresis confirmada 2.3) x 60 x 0. Amp 10 cc = 20 mEq/ampolla). Siempre se debe pedir potasio de control después de cada reposición. repongo a 0. No poner >40 mEq por Vena Periférica. REGLAS DE ORO DEL POTASIO: Siempre que se vaya a reponer K+ deben tenerse en cuenta las siguientes reglas: 1.9% (en adultos) para 1 a 2 horas hasta corregir los síntomas (en lo posible por bomba de infusión) y hasta q revierta el EKG (se hace control cada hora).  HIPERKALEMIA  Definición: Se define como el aumento del K+ > 5 mEq/Lt. como las observadas en la anterior figura. A nivel parenteral es de manera Iatrogénica y también es rara esta causa.Aumento en la ingesta (oral o parenteral): es rara porque el “ fenómenos de adaptación al K+” mediado a nivel renal. No poner >40 mEq/hora.3 mEq/Lt y ondas U al EKG (4 – 2. para control a largo plazo. No poner directo en vena Periférica 3.5 equivale a perdida de 100-200 mEq de K+. En pacientes con hipokalemias leves sin cambios significativos al EKG se recomienda reposición oral del K+ con dieta y Cloruro de K+ (Ion K) de 10 a 15 cc cada 8 horas (No >20cc/ dosis).Disminución de la excreción renal de potasio : . sin exceder el limite dado).  Etiología: puede deberse a diversas causas tales como: . Ejemplo: pte de 60 kg con K+ 2. 5. ó 4 ampollas de Katrol en 400cc de DAD 5% para pasar en 4 horas (aquí se están dando 40 mEq/Lt u 80 mEq/Lt en 2 y 4 horas respectivamente. La terapia oral puede ser un coadyuvante a la IV si el paciente tolera la via oral.5mEq/kg/hora (niños) o con 20 a 40 mEq en 100 cc de SS0. Otras 2 opciones es reponiendo según las reglas asi: 2 ampollas de Katrol en 200cc de DAD 5% para pasar en 2 horas. adicionando un diurético ahorrador de K+ tipo Espironolactona.5 x peso (donde el K+ ideal = 4 mEq/Lt). Se corrige con Katrol (el Katrol viene en ampollas de 2 mEq/cc . Tratamiento: Déficit de potasio: Con 1 mEq de K+ que esté por debajo de 3. . No poner >40 mEq/Lt 4. provoca eliminación rápida del mismo cuando aumenta la ingesta de éste.5 = 51mEq/Lt de K+ para corregir en 1 a 2 horas. Otra opción es con la formula del potasio corregido: (K+ ideal – K+ real) x 0. Está indicada la reposición del K+ con Katrol intravenoso cuando se evidencian alteraciones del K+ al EKG significativas.

El Hipoaldosteronismo primario (en enfermedad de Addison o déficit de enzima 21-hidroxilasa). y el Sindrome de Gordon (Hiperkalemia. por reabsorción de Cloro). Diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona. depresión de ST y ensanchamiento del QRS. para amortiguar la acidosis). A nivel cardiaco el K+ es cardiotoxico y aquí es donde se presentan las consecuencias mas graves del trastorno. Agonistas Alfa adrenérgicos (tienen acción contraria a los Beta agonistas porque bloquean la Na+/K+ATPasa entonces aumentan el K+ en el LEC). Puede producir Arritmias cardiacas y Paro cardiaco en diástole por FV o asistolia.  Clínica: Las manifestaciones clínicas. parestesias. Puede generarse Acidosis metabólica que se sospecha con la triada de debilidad muscular. parálisis flácida. hiporreflexia y a veces hipoventilacion por insuficiencia muscular respiratoria. sin que exista correlación estricta con los niveles séricos de K+. bloqueo nodal auriculoventricular con prolongación de PR.En INSUFICIENCIA RENAL. tanto aguda como crónica. AINES e IECAS (porque disminuyen la TFG y la aldosterona y así aumentan el K+ y bajan el Na+). . y en ejercicio excesivo (por liberación de K+ desde el musculo y suele asociarse a hipokalemia de rebote). acidosis metabólica con TFG normal. el Hipoaldosteronismo secundario hiporreninemico (en IRC.Desplazamiento del potasio intracelular al líquido extracelular (redistribución): En Acidosis Metabólica (donde los hidrogeniones liberados se intercambian a nivel membranal en la bomba K+/H+ con el potasio. FARMACOS tales como: Beta Bloqueadores (raro). Nefropatía diabética y NTI crónica) y el pseudoaldosteronismo. amilorida y triamtireno). Rabdomiolisis. Destrucción de tejidos (Quemaduras extensas. Déficit de Insulina. Se produce entonces a nivel neuromuscular síntomas al inicio como hiperexcitabilidad muscular e hiperreflexia pero después de una hiperkalemia sostenida se dan síntomas como Debilidad muscular. hiperkalemia y alteraciones al EKG. aplanamiento de la onda P. al igual que en la hipokalemia. varían principalmente a nivel de los sistemas cardiovascular y neuromuscular. El aumento del K+ produce incremento de la excitabilidad cardiaca y de la placa motora. Hemolisis intravascular y síndrome de lisis tumoral). Las manifestaciones al EKG mas típicas son: Ondas T picudas. . TMP-SMZ y los Digitalicos. Traumatismos graves.

Estas dos últimas medidas bajan la kalemia por ingreso de potasio a nivel intracelular. 0.2 U/kg ó 5 a 10 UI de Insulina Cristalina (ó 0. . En el servicio de urgencias se pueden tomar las siguientes medidas SIMULTANEAMENTE. entonces hay 20000mg en 200cc)}.3 UI por cada 3 g de glucosa) en 2 horas.5 g/kg con INSULINA 0.GLUCONATO DE CALCIO al 10%: 0. mientras se determina la necesidad o no de terapia dialítica urgente. Esto tiene un efecto antagonizador y transitorio del daño de la hiperkalemia sobre el corazón. meter el potasio a nivel intracelular y aumentar la eliminación del mismo. Pte. suprimir todo suministro de potasio y de medicamentos productores de hiperkalemia y se debe suministrar los siguientes medicamentos en lo posible de manera simultánea: .5 cc/kg IV lento en 5 a 10 minutos. {La DAD al 10% tiene 100mg/cc de glucosa.BICARBONATO DE SODIO ampollas 10cc = 1mEq/1cc: 1 a 2 mEq/kg en 5 a 10 minutos Dosis Unica. . Tratamiento: Indicado cuando se evidencian alteraciones del K+ al EKG. cuyas indicaciones son K+> 7 mEq/Lt ó K+ >6 con Alteraciones al EKG. El objetivo es disminuir la despolarización de la membrana. Por ejemplo. De 40kg.5 x 40 = 20gr ó 20000mg. que por regla de 3 equivaldria a 200cc de DAD al 10% ( si hay 100mg en 1 cc. como las observadas en la anterior figura. En primer lugar. . Entonces se ponen 10 U de Insulina Cristalina en 200cc de DAD 10% para 1 hora.GLUCOSA 0. efecto también transitorio pero que da tiempo para iniciar la diálisis peritoneal o la hemodiálisis. monitoreando la frecuencia cardíaca.

El calcio es muy importante en la conducción nerviosa. MAGNESIO (Mg+2) y FÓSFORO  Generalidades: -La naturaleza dispone de sistemas muy eficientes para conservar constante la cantidad de cationes divalentes en el organismo. Dosis unica Efecto Rápido y transitorio Recaudos Monitoreo FC ECG Monitoreo FC ECG. Rápido y transitorio Glucosa (DAD al 10%) Insulina Beta adrenérgicos Resinas Diálisis peritoneal o hemodiálisis 0. 1 -2 mEq/kg IV en 510 min.5 ml/kg IV en 5-10 min. aproximadamente 10 a 25 gotas en 3 cc SS0.1 – 0.RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO en fase sódica (KAYEXALATE) o en fase cálcica (RESIN CALCIO) en dosis de 1 g/kg vía oral o 2 g/kg en enema a retener.2 U/kg 2 a 4 veces mas que como B/Dilt. en la excitabilidad de la placa neuromuscular. forma parte del mecanismo secretor de diversas hormonas y de muchas enzimas citoplasmáticas. Agente Gluconato de calcio al 10% Bicarbonato de Na+ Dosis 0. El fósforo por su parte. se suministran en ausencia de hiponatremia dilucional o de insuficiencia renal aguda grave. . Estas se usan como medidas de acción rápida y transitoria. en . por este motivo. Lo anterior obedece a que estos cationes participan en un gran número de los fenómenos metabólicos del organismo. es el componente metálico de los nucleótidos de alta energía en las células.9% cada 20 minutos para 1 hora. que han demostrado ser efectivas. es indispensable para establecer el potencial de membrana en las células excitables.AGONISTAS Beta2 Adrenergicos: SALBUTAMOL o TERBUTALINA por nebulización. siendo hoy el tratamiento de elección en la emergencia. 1 g/kg oral ó 2 g/kg en enema -------- En 1 ó 2 horas Rápido Rápido horas a días en 30-120 min Evitar hipoglicemia por Insulina Con la DAD10% Nebulizados Hipocalcemia e hipomagnesemia Tiempo de implementación CALCIO (Ca+2). Estas dosis de beta adrenérgicos son hasta 2 y 4 veces superiores a las usadas como broncodilatadores y pueden repetirse a las 2 horas. . es el constituyente más importante de los fosfolípidos de las membranas celulares.5 g/kg 0. magnesio y fósforo varía dentro de un margen muy pequeño en vivo. la concentración sérica de calcio.

por lo tanto. se secreta calcitonina a la circulación en cantidad suficiente para inhibir la osteolisis osteocítica y favorecer la excreción urinaria de calcio. lo que a su vez aumentará la reabsorción intestinal y renal de calcio por medio de la producción de 1-25-D3 (calcitriol). El magnesio es un potente regulador de la acción de la hormona paratiroidea (PTH) pues afecta la respuesta de la adenilatociclasa y es un determinante del mecanismo sensor de calcio en la secreción de PTH. El intestino es el sistema encargado de absorber calcio. La PTH y la 1. fósforo y Mg ) hacia la orina y define su balance corporal. La calcitonina se secreta en cantidades grandes cuando la calcemia aumenta y vuelve a lo normal cuando la calcemia se normaliza. es una hormona que suprime la reabsorción osteocítica y la reabsorción osteoclástica. la expansión del volumen extracelular y la ingesta de estos elementos. La 1-25-D3. Los procesos de osteoformación y osteodestrucción están regulados por la acción de hormonas calciotrópicas. remueven calcio a partir del esqueleto y por eso se les conoce como procalcémicas. como del magnesio y el fósforo son: la hormona PARATIROIDEA (PTH). . El proceso de absorción intestinal está determinado por varios factores. se opone así a la osteodestrucción y es una hormona anticalcémica. la calcemia retorna a su valor normal. En condiciones normales la excreción urinaria de minerales está determinada por el balance metabólico.respuesta a hormonas. Cuando el calcio sérico aumenta. de este modo. principal reserva mineral del organismo. la calcitonina inhibe la reabsorción osteoclástica y trata de compensar el defecto. o sea. en la orina. La hormona paratiroidea. Todas estas funciones ejemplifican claramente la importancia biológica de estos elementos y explican por qué la naturaleza dispone de un sistema homeostático tan eficaz para su control. membrana basal y lateral. a saber: luminales. Si la hipocalcemia persiste o su corrección es incompleta. se produce una respuesta instantánea a nivel de las paratiroides que secretan un pulso de hormona. . Si la calcemia persiste elevada.LAS PRINCIPALES HORMONAS que gobiernan el metabolismo mineral tanto del calcio. se secretará más hormona paratiroidea. además. LA 1-25-Dihidroxivitamina d3 (1-25-d3 o CALCITRIOL) Y LA TIROCALCITONINA (CT). fósforo y magnesio presentes en el bolo alimentario y en las secreciones entéricas. El primer órgano blanco de estas hormonas. fosforila la proteinquinasa y algunas enzimas del borde en cepillo. La calcitonina. intracitoplásmicos. es el esqueleto. además sus niveles circulantes determinan el ritmo de biosíntesis de la hormona paratiroidea. . por el contrario. es el más potente de los estímulos fisiológicos para la absorción intestinal de calcio. del borde en cepillo. elevará la calcemia. -Para resumir: cuando la concentración sérica de calcio disminuye (Ca).El riñón es el órgano que controla la excreción de estos metales (Ca. secretada por las glándulas paratiroides tiene como función neta estimular la actividad osteoclástica y aumentar así los niveles séricos de calcio. esta PTH aumentará el recambio esquelético a nivel de la osteolisis y compensará el error (Ca).25-03 favorecen la reabsorción esquelética (osteodestrucción). es un potente inhibidor de la agregación y el crecimiento de cristales de oxalato de calcio y de otros. y del intersticio.

5 mg/dl después de este periodo hasta la vida adulta. el 60% se encuentra en el hueso y el 20% en el músculo estriado. Sin embargo.3 mEq/Lt. el fosfato insoluble o no digerible. -El Magnesio es el segundo electrolito intracelular más abundante después del K+ y el cuarto en el organismo entero.0 a 1. De todas las reservas corporales de Mg. puede no absorberse. 1. Una dieta bien equilibrada provee cerca de un gramo de fósforo cada día. -El Fósforo en el organismo se encuentra distribuido así: El 80% está contenido en el hueso.  HIPOCALCEMIA . aproximadamente el 90% de estos fosfatos se excretan en la orina. 9% en el sistema músculoesquelético y el resto en las vísceras y el líquido extracelular. se absorben en una forma casi completa en la porción media del yeyuno. como aquellos que se encuentran en la carne y la leche. y se encuentra distribuido de 3 maneras al igual que el Ca+2: Magnesio Iónico: 60% Magnesio unido a proteínas: 25% Magnesio en complejos: 15% (principalmente unido a bicarbonato). la ingesta de fósforo varía mucho y tiende a ser más alta en aquellos individuos que consumen grandes cantidades de carne o productos lácteos. Su importancia fisiológica principal radica en la preservación del potencial eléctrico de la membrana en células excitables y además tiene importancia como cofactor de diversas enzimas.Calcemia normal de 8.La Fosforemia normal es de 3. que está contenido en algunos vegetales. -Alrededor del 99% del calcio corporal se encuentra en el esqueleto. -La Magnesemia normal es de 1. Hipercalcemia neonatal temprana: 10-12mg/dl en las primeras 24 a 48h 3.simultáneamente se inhibe la secreción de hormona paratiroidea y se inhibe también la síntesis de 1-25-D3. .50 mEq/Lt. Hipercalcemia fetal 2.5 a 10.5 mg/dL o 1. En contraste. Los fosfatos solubles de la dieta.0 a 4.5 a 2. El Calcio plasmático se encuentra distribuido de 3 maneras: Calcio Iónico: 50% Calcio unido a proteínas: 40% Calcio en complejos: 10% -Desde el nacimiento se generan algunos cambios en la Calcemia normal.

sin embargo. . sugieren la posibilidad de hipocalcemia mediada por malabsorcion de calcio y/o vitamina D. También se reportan movimientos coreicos. en infantes. • Cirugías previas de cuello que puedan haber llevado a hipoparatiroidismo. Pulmonar: broncoespasmos y laringoespasmos vistos. patognomónica de hipocalcemia. transitorio (cirugía reciente) o definitivo (cirugías antiguas). Colchicina. confusión. • Déficit en la ingesta de nutrientes ricos en calcio (leche y derivados. cereales. al percutir el nervio facial a mitad de distancia entre la comisura labial y el oído). que se presenta luego de mantener por tres minutos una presión >20 mmHg por encima de la sistólica. En casos de severa deficiencia se presentan arritmias. Manifestaciones Clínicas según sistemas: Neuromuscular: la hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesias y calambres o contracturas musculares. Pseudohipoparatiroidismo. Se ha reportado calcificación de ganglios basales en la radiografía de cráneo. como medicación para adelgazar. particularmente en ancianos. Hipocalcemia inducida por drogas: Mitramicina. El signo de Trousseau es un espasmo doloroso del carpo. Calcitonina. Definición: Se define como la disminución del Ca+2 Total < 7 mg/dl y/o del Ca+2 Iónico < 4 mg/dl  Etiología: Hipoparatiroidismo . legumbres. furosemida  Clínica: Los siguientes antecedentes pueden hacer sospechar hipocalcemia: • Diarrea crónica o enfermedades inflamatorias intestinales como ileítis regional (enfermedad de Crohn). que no es reversible al tratamiento. La hipocalcemia crónica se presenta con irritabilidad. Deficiencia en Vitamina D. sin embargo. Hipocalcemia neonatorum. distonías y convulsiones. con la subsiguiente esteatorrea y malabsorción de vitamina D. Hipomagnesemia. • Ingesta de inhibidores de la lipasa intestinal (orlistato. Hiperfosfatemia . evidenciada por el signo de Chvostek. • Historia familiar de hipocalcemia. no es. Albúmina sin calcio. Insuficiencia renal. carne). Cardiovascular: prolongación de la fase de potencial de acción y por lo tanto prolongación del segmento ST en el ECG. XenicalÆ). como retardo mental. Acidosis tubular renal distal y proximal. • Presencia de falla renal aguda o crónica (fases tempranas). demencia e incluso. • Ingesta deficiente de vitamina D. Citrato endovenoso (transfusiones masivas). sprue tropical o pancreatitis crónica. conducentes a esteatorrea. la hipocalcemia aumenta la cardiotoxicidad de los digitálicos. La sintomatología subclínica de tetania. siendo un signo más específico de tetania. (ocurrencia de espasmo facial. hipotensión o falla cardiaca. especialmente del orbicular de los labios. Síndrome de hueso hambriento. Pancreatitis aguda . con poca frecuencia.

Determinar el calcio sérico cada 4–6 horas. Tratamiento con calcio y vitamina D por 1-2 días previos a la paratiroidectomía. bajo vigilancia electrocardiográfica. la ingesta de fosfatos . por lo que el catéter venoso debe ser el adecuado para la edad y el calibre del vaso. se administra carbonato de calcio oral (500 mg de calcio elemental) tres veces por día. los preparados orales suelen venir asociados con vitamina D. Si el hipoparatiroidismo es severo deben añadirse 0. se deben dar calcio y vitamina D por vía oral de manera temprana. se recomienda administrar por vía catéter central. vómitos y rash. contienen 90 mg de calcio elemental) en 50 a 100 cc de DAD 5%. Los efectos adversos más comunes son hipertensión. En pacientes asintomáticos. Los pacientes con arritmias cardíacas o en tratamiento con digoxina requieren monitorización cardiaca continua.7 mg/mL). se administrarán 2-4 g de sulfato de magnesio al 10% IV. uñas quebradizas y caída del cabello como signos no específicos en la hipocalcemia crónica.25 a 0.  Tratamiento:  HIPOCALCEMIA AGUDA Administrar 10-20 mL de gluconato de calcio al 10% (ampollas de 10 ml al 10%. recomendándose vigilancia permanente. En recién nacidos y niños se recomienda dar 0. Si se produce extravasación puede causar irritación y/o necrosis tisular. se recomienda la suplementación diaria de 1–4 g de calcio elemental fraccionado en varias dosis. Si la sintomatología es refractaria o se detecta hipomagnesemia. náuseas. administrar 15-20 mg de calcio elemental/kg en 1. En pacientes con hipocalcemia y falla renal crónica. por lo que la corrección es más rápida.000 mg/día). debiendo controlarse los niveles de fosfato.Dermatológica : piel seca. Los preparados orales suelen venir en forma de carbonato de calcio en tabletas que contienen 600 mg de calcio elemental.  HIPOCALCEMIA CRÓNICA El tratamiento depende de la etiología del trastorno: Deficiencia de PTH: pacientes con hipoparatiroidismo. con el fin de observar la respuesta al tratamiento y decidir el momento en que se pueda cambiar la preparación a vía oral.500 a 2. o síndrome del hueso hambriento. son manejados inicialmente con grandes dosis orales de calcio (1. En pacientes en postoperatorio inmediato de paratiroidectomía. después.5-1 mL/kg/hora de gluconato de calcio al 10% cada 5 minutos. Falla renal: para la hipocalcemia de pacientes en diálisis.50 microgramos diarios de 1-25-dihidroxi-vitamina D3 (calcitriol). El cloruro de calcio al 10% aporta mayor cantidad de este mineral (22. Debido a que produce flebitis.000 cc de DAD 5% en un periodo de 8-12 horas. ayuda a prevenir el desarrollo de hipocalcemia. Pancreas: La hipocalcemia complica 40 a 75% de los pacientes con pancreatitis aguda.

• Producción de calcitriol en enfermedades granulomatosas (sarcoidosis. variando el tipo de manifestaciones que origine según los valores de calcemia.debe mantenerse entre 400–800 mg/día. .Mediación tumoral (calcitriol.Mediación humoral (proteína relacionada con la parathormona). • Hiperparatiroidismo secundario intenso en la insuficiencia renal. Valores poco elevados no suelen originar síntomas típicos. Otras causas • Fase diurética de la insuficiencia renal aguda. • Intoxicación alumínica en la insuficiencia renal crónica.  Clínica: Pueden conllevar situaciones que ocasionen la muerte del paciente no corregirse adecuadamente. .Destrucción local de hueso (mieloma. . linfomas). • Tiazidas.  HIPERCALCEMIA  Definición: Se define como el aumento del Ca+2 Total > 11mg/dl. • Intoxicación por vitamina A. • Hipercalcemia idiopática infantil. Linfomas). Por vitamina D • Intoxicación por vitamina D. ansiedad y fatiga muscular.Metástasis óseas con destrucción local del hueso. • Hipertiroidismo. Asociada a neoplasias • Hematológicas. • Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (hipercalcemia benigna familiar).  Etiología: Mediada por PTH • Hiperparatiroidismo primario. . • Intoxicación por eufilinas. pudiendo aparecer astenia. tuberculosis). Asociada a un aumento de recambio óseo • Inmovilización. • Tumores sólidos. la velocidad de instauración y su duración. Concentraciones superiores pueden originar síntomas en diferentes órganos y aparatos: . proteína relacionada con la parathormona. • Litio. pudiendo ser bien tolerada una hipercacemia intensa si se instaura de forma gradual. • Síndrome de leche y alcalinos. depresión.

Cefalea. Ansiedad. Sus efectos secundarios (insuficiencia renal. que en caso de no tratarse puede originar coma y arritmias ventriculares. Reducción del filtrado glomerular. Otras manifestaciones: Úlcera péptica y Pancreatitis. Es el fármaco hipocalcemiante más eficaz. C. Hiperreflexia. Después de la normalización de la calcemia se puede pasar a la vía oral con clodronato a dosis de 800 mgs/6-12 horas. Arritmias ventriculares. A nivel neuromuscular y psiquiátrico: Depresión. Tras dos o tres dosis se desarrolla taquifilaxia que la convierte en ineficaz. insuficiencia renal y obnubilación progresiva. Calcitonina: a dosis de 4-8 UI/kg/12 horas subcutánea o intramuscular. Su administración diaria durante 7 días logra mantener la normocalcemia durante semanas. A nivel cardiovascular: HTA. Nefrocalcinosis y nefrolitiasis (la litiasis orienta hacia una larga evolución de la elevación del calcio en suero y va en contra de un origen neoplásico). Estreñimiento y Distensión abdominal. Tiene acción rápida pero débil. por lo que no es necesario usarlo durante más tiempo. A nivel renal: Poliuria y polidipsia. Difosfonatos: se usa el clodronato en dosis de 4-6 mg/kg/día. diluidos en 500 ml de suero salino isotónico a pasar en 4 horas. Fatiga muscular de predominio proximal. En EKG: acortamiento del QT a expensas de un ST corto o ausente. convulsiones.  Tratamiento: Medidas generales: • Rehidratación: 2500-4000 ml de SS0. a un ritmo dependiendo de la gravedad de la hipercalcemia y de la situación cardiovascular del paciente. . Pérdida de memoria. • Fármacos con acción anti-vitamina D: La hidrocortisona en dosis de 100 mg/8-12 horas intravenosa. indicada en enfermedades granulomatosas y en las hipercalcemias farmacológicas y tumorales. aunque también puede ocurrir en el hiperparatiroidismo primario. • Diuréticos de asa: furosemida en dosis de 10 a 20 mg/6 horas IV evitando el uso de tiazidas y con la precaución de haber rehidratado correctamente al paciente. siendo necesario generalmente reponer magnesio y potasio. Mitramicina: en dosis de 15-25 mcg/kg/día intravenosa en 500 ml de suero salino a pasar en 4 a 6 horas. Hiporreflexia (si > 15 mg/dl). Crisis Hipercalcémica: Constituye una emergencia médica que se caracteriza por hipercalcemia intensa ( > 15 mg/dl). con control de la presión venosa central. Naúseas y vómitos. coma e incluso la muerte (si existen bajas concentraciones de magnesio).9% al día. B.A nivel gastrointestinal: Anorexia. presentándose con mayor frecuencia en las neoplasias. • Fármacos que originan una disminución en el recambio óseo: A. pero tarda en actuar entre 48 y 72 horas.

Succión nasogástrica. en especial si se asocia a hipokalemia o hipocalcemia. lo que corresponde a 3 ampollas de sulfato de Mg al 20%. Diuresis postobstructiva. Pielonefritis Crónica. Nefropatía intersticial. Usualmente es necesario mantener este aporte durante 3-5 días para corregir la depleción. letargo. vértigo y ataxia. Embarazo. hiperreflexia. parestesias. ataxia. bloqueos AV e hipotensión. o tetania se puede iniciar con un bolo de 1-2 g de sulfato de Mg en 5-10 minutos diluido en DAD 5% o solución salina normal. Excepto en casos de emergencia. Hipertiroidismo. Comienza a actuar en 12-24 horas. El monitoreo debe ser clínico y paraclínico y se sugiere considerar el balance de Mg administrado y eliminado (orina de 24h) para definir la conducta en casos difíciles. Malnutrición proteico – calórica. fuga renal y alcoholismo.trombopenia. Transplante renal Pérdidas gastrointestinales: Diarrea Crónica. Glomerulonefritis Crónica. convulsiones. que siempre se asocia a hipomagnesemia. Alcoholismo crónico. con niveles bajos de Mg o con mayor riesgo de complicaciones por patología asociada requieren de una corrección rápida por medio de la vía intravenosa. Pofiria Intermitente Aguda Clínica: Existe controversia respecto a las repercusiones que tiene la hipomagnesemia. Las manifestaciones Neuromusculares son debilidad muscular. Los bolos de Mg pueden provocar bradicardia. tetania-convulsiones. La administración de Mg en pacientes con bloqueos AV o insuficiencia renal debe ser monitorizada cuidadosamente. Fístulas intestinales.5mEq/Lt.  Tratamiento: Pacientes sintomáticos. Sindrome de intestino corto.  Etiología: Son tres los cuadros que con mayor frecuencia causan déficit de magnesio: mala absorción intestinal. hasta las que le atribuyen síntomas neuromusculares y cardíacos. daño hepático) limitan su uso. Hiperpartiroidismo. Diuréticos. Quemaduras Pérdidas Renales: Falla renal aguda y crónica. Hiperaldostronismo. . En caso de arritmias severas. Necrosis tubular aguda. La dosis diaria recomendada. en déficit moderados a severos es de 6g de sulfato de Mg al día. debiéndose repetir la dosis cada 48 horas. signos de Chvostek y Trousseau. Pancreatitis Aguda Trastornos Endocrinos: Diabetes Mellitus. Nutrición parenteral total. se debe pasar una ampolla de sulfato de Mg en 30 a 60 min para disminuir el riesgo de flebitis. Las opiniones van desde aquellas que no aceptan que la hipomagnesemia tenga manifestaciones clínicas.  HIPOMAGNESEMIA  Definición: Se define como la disminución del Mg+2 <1. Las manifestaciones cardíacas son inespecificas y prácticamente imposibles de diferenciar de hipocalemia.

Mg Parenteral y sus equivalencias: 1amp (10ml) de Sulfato de Mg al 20% = 2g de Sulfato de Mg.5mEq/Lt. y muerte  Tratamiento: El primer paso es suprimir cualquier fuente exógena de Mg. coma y bloqueos cardiacos completos. Si el paciente no tiene insuficiencia renal o ésta es muy leve. se siguen los siguientes pasos: • SS0. La monitoría del reflejo patelar constituye una herramienta simple y rápida para la evaluación temprana de toxicidad por Mg. • Diálisis peritoneal. Cuando los niveles sobrepasan los 4 mg/dL. utilizando un dializado libre de magnesio. asistolia. pero puede deberse a: Frecuentes: Insuficiencia renal oAdministracion excesiva(IV o enemas) Raras: Enfermedad de Addison. Hipocalciuria hipercalcémicafamiliar.9% 10 a 20cc/kg. Con niveles superiores 5 o 6 mg/dL aparecen cambios electrocardiográficos como ensanchamiento del QRS. Hipoaldosteronismo hiporeninémico. Niveles superiores a 9 mg/dL se han asociado a depresión respiratoria. Es indispensable el tratamiento con la supervisión del nefrólogo. • Inyección lenta de 10 mL de gluconato de calcio al 10% por vía intravenosa.  Clínica: La hipermagnesemia afecta fundamentalmente los sistemas nervioso y cardiovascular. Intoxicación con litio. El objeto es antagonizar los efectos cardiovasculares y neuromusculares de una hipermagnesemia potencialmente letal. Los pacientes con insuficiencia renal con hipermagnesemia deben ser sometidos a diálisis. prolongación de QT y trastornos de la conducción. según el estado clínico del paciente. Los síntomas tempranos incluyen náuseas y vómito. La expansión del volumen circulatorio favorece la excreción urinaria de magnesio. 1gr de Cloruro de Mg = 118mg de Mg =4.5mmol = 9 meq  HIPERMAGNESEMIA  Definición: Se define como el aumento del Mg+2 >2. debilidad “flushing cutáneo” y aparecen usualmente a partir de 3 mg/dL. • Furosemida (0. se observa hiporreflexia generalizada e hipotensión.  Etiología: es raro este trastorno. .Hiperparatiroidismo. Está indicada en pacientes con compromiso neurológico o cardiovascular severo o si los niveles de magnesio superan los 8 mEq/L. Aumenta la excreción del magnesio en pacientes con función renal adecuada.5 a 1 mg/kg IV). Si los síntomas no remiten se puede repetir a los 5-10 minutos y posteriormente. 1gr de Sulfato de Mg = 98mg de Mg = 4mmol = 8meq.

La causa más frecuente de hipofosfatemia se da en pacientes DESNUTRIDOS que ingieren dietas ricas en residuos y en compuestos absorbibles como los carbohidratos. Clínica: La hipofosfatemia moderada (2. en ocasiones puede ser crítica y poner en peligro la vida.5mEq/Lt. Se define como hipofosfatemia a una disminución de la concentracion sérica de fósforo por debajo de 2. el estado más frecuentemente visto en la clínica es la DESNUTRICION. .1 a 2. Quemaduras graves. inabsorbibles. la cetoacidosis diabética. De ahi la importancia de identificar su origen. se forman quelatos de fósforo. Alcalosis respiratoria. defectos tubulares del riñón e incluso bacteremia.  - Etiología: Causas de Hipofosfatemia Grave. Es importante aclarar que existe un grupo de situaciones clínicas que se asocian a hipofosfatemia grave. La mayor parte de las veces la hipofosfatemia no tiene repercusiones de importancia. las dietas muy ricas en carbohidratos son pobres en fósforo. Deficiencia dietética y administración simultánea de antiácidos secuestradores de fosfatos. Alcoholismo crónico y síndrome de supresión alcohólica. se hizo aparente que la hipofosfatemia es muy frecuente.5 mg/dl) es generalmente inocua y no tiene repercusiones clínicas. Hipertermia terapéutica. sin embargo.y extracelular o pérdida renal de fósforo. Desde que el fósforo sérico se incluyó en las determinaciones de rutina.5 mg/dl. Trasplante renal. los síndromes de recuperación nutricia y del alcoholismo. HIPOFOSFATEMIA  Definición: Se define como la disminución del Mg+2 <1. Es grave que la concentración sérica de fósforo llegue a <1. redistribución del fósforo intra. en el segundo. En cuanto a deficiencia grave. La mayor parte de los casos se deben a ingesta inadecuada. mala absorción intestinal. excepto que su haIlazgo obliga a buscar hiperparatiroidismo.0 mg/dL. especialmente en los pacientes hospitalizados. Síndrome de recuperación nutricional. Recuperación de cetoacidosis diabética (la insulina entra Fosforo a la celula y se aumenta la eliminación renal por los LEV) Hiperalimentación. en el primer caso. Tal es el caso del alcoholismo.

de fosfato sódico potásico  HIPERFOSFATEMIA  Definición: Se define como el aumento del Fosforo >mEq/Lt. acromegalia y menopausia. se puede aumentar la dosis a 0. principalmente musculoesquelética y de glóbulos rojos.  Etiología: es raro este trastorno. administrar fosfato monosódico 1 gr oral cada 6 horas.5-5 mg/kg disueltos en 500 cc de DAD 5% a pasar en 12 horas. Se recomienda.24 mEq/Kg.  Clínica: Los síntomas graves se presentan en el llamado Sindrome de Exceso de Fosfatos (>6mg%) y se dan por la hipocalcemia asociada. ó 7.5mEq/Lt y se corrige simultáneamente con las otras alteraciones electrolíticas presentes. y con la vía oral diarrea.17 mEq/kg ó 2. Se recomienda 5 mg/kg. Raras: Acidosis láctica. . Si aparecen síntomas graves. La hipofosfatemia grave del desnutrido o del alcohólico se asocia a muerte celular. hipertiroidismo. Existen las siguientes presentaciones: fosfato monosódico oral y fosfato monosódico 1 Molar en ampollas de 10 ml con 13 mg/ml ó 2 mEq/ml de fosfato y 1 mEq/ml de Sodio. utilizando vías de aporte distintas ya que al mezclar el calcio y el fósforo se produce precipitación. Al emplear la vía intravenosa puede aparecer hipocalcemia.La hipofosfatemia grave parece ser inofensiva para el adulto sano. En los casos con concentraciones inferiores a 1 mEq/Lt administrar fosfato monosódico 1 Molar de 0. en 500 cc. y suele ir asociada con malaabsorción. Por el contrario.10 a 0. hipotensión y hipopotasemia. corregir antes la hipocalcemia coexistente. rabdomiolisis. pero puede deberse a: Frecuentes: Insuficiencia renal oAdministracion excesiva de fosfatos. hipoparatiroidismo. causando rabdomiolisis y hemólisis y en casos graves una Disfunción orgánica múltiple Tratamiento Se inicia con fosfatos <1. Puede cursar con parestesias leves. Es rara en edad infantil. En casos leves. la tetania y la hiperreflexia son los síntomas clínicos más relevantes de aparición aguda. letargia y cefalea discreta. hemolisis.5 mg/kg. las manifestaciones crónicas de la elevación del Fosforo son: las calcificaciones metastásicas y el hiperparatorioidismo secundario que acompaña a la osteodistrofia renal. de DAD 5% y a pasar en 6 horas.

En la mayoría de los casos. . de sales de hidróxido de aluminio que quelan el fósforo en la luz intestinal y reducen su absorción. el método más efectivo para corregir la hiperfosfatemia es reducir su ingestión o bloquear su absorción. Esta última se consigue con la administración a través de una sonda nasogástrica. Tratamiento: El método más efectivo para tratar la hiperfosfatemia es atacar le defecto patogénico que dió lugar al problema. En casos más graves puede ser necesaria la diálisis.