LIQUIDOS Y ELECTROLITOS LIQUIDOS  GENERALIDADES La distribución del agua corporal total (ACT) según edades es así:  Adulto: 60%

( 40% Líquido IntraCelular (LIC) 20%, Líquido ExtraCelular (LEC) que se divide en 15% intersticio, 5% plasma y 1% liquido transcelular (Líquidos pleural, peritoneal, pericardico, LCR, humor acuoso y vítreo). En general el ACT en hombres es del 60% y en mujeres es del 50%.  Niño 70%  Anciano 45%
 REQUERIMIENTOS / DIA DE L y E.  Líquidos: En Adultos son de 30 a 40 cc/kg/día (En general 35cc/kg/dia)

En Niños depende de la edad (DAD 5%): Dia 1: 70 – 80 cc/kg/día Dia 2: 80 – 90 cc/kg/día Dia 3: 90 – 100 cc/kg/día Dia 4: 100 – 120 cc/kg/día Dia 5: 120 – 150 cc/kg/día y después del 6to día 150 cc/kg/día En niño Pretermino se calculan los LEV desde el primer día con 110cc/kg/día PESO De 3 a 10 kg De 10 a 20 kg De 20 a 30 kg Mayor de 30 kg LIQUIDOS 100 a 150 cc/kg/día 1000cc + (50cc/kg de mas) /día 1500cc + (20cc/kg de mas) /día 1800 x SC

-Ejemplo 1: pte 17 kg = Los primeros 10 kg =1000cc, y los 7 kg restantes x 50, así: 7x50=350, sumados a los 1000cc iniciales = 1350cc/día -Ejemplo 2: pte 25 kg = Los primeros 20 kg = 1500cc, y los 5 restantes x 20, Así: 5x20=100, sumados a los 1500cc iniciales = 1600cc/día -Ejemplo 3: Niño >30kg, calculo los LEV por Superficie Corporal: SC = (Peso x 4) + 7 Peso + 90 Pte 32 kg, SC = (32 x 4) + 7 = 135 = SC 1.1 mt2 32 + 90 122 Y 1.1 x 1800 = 1990cc/dia

 Sodio (Na+): Adultos: 1.5 mEq/kg/día. Niños: 2 a 4 mEq/kg/día.

Se repone Na+ a partir del segundo día porque al nacimiento hay una hipernatremia fisiológica que se corrige por compensación con Natriuresis luego de las primeras 24 horas de vida. Natrol: ampollas de 2 mEq/cc . Amp 10 cc (20 mEq/ampolla)
 Potasio (K+): Adultos: 0.75 mEq/kg/día. Niños: 1 a 2 mEq/kg/día.

Se repone K+ a partir del tercer día porque al nacimiento hay una acidosis fisiológica que se corrige después de las primeras 48 horas de vida. Katrol: ampollas de 2 mEq/cc . Amp 10 cc (20 mEq/ampolla) Ejemplo: pte de 70 kg: - Requerimiento de LEV : 40 x 70= 2800 cc/día. Los puedo poner de varias formas; la mas usada es ¾ de DAD 5% + ¼ SS0.9%; entonces 2100 cc de DAD 5% + 700 cc SS0.9%. -Na+: 70 x 1.5 = 105mEq/día. (La SS0.9% tiene 154 mEq/Lt de Na+ y 154 mEq/Lt de Cl, por lo cual al darle 700 cc le estoy dando 107 mEq al día, lo cual cubre el requerimiento de Na+ para este pte q es de 105mEq/Lt.  -K+: 70 x 0.75 = 52 mEq/día (el Katrol viene en ampollas de 2 mEq/cc). Amp 10 cc = 20 mEq/ampolla); para poner 52 mEq de K+ pongo 2 ½ ampollas q harían 50 mEq de K+, y generalmente se ponen diluidos en la SS0.9%. Por regla general se ponen “5 cc de Katrol por cada 500 cc de LEV; que para este caso particular seria: 5cc =10mEq de K+, para poner en 3000cc (2800cc), entonces serian 30 cc de katrol, lo cual daría 60 mEq de K+ que cubren los 52mEq que requería el paciente.  TIPOS DE PÉRDIDAS Las perdidas se dividen en Sensibles (Medibles) e Insensibles (no Medibles)  SENSIBLES : Son 2: -Orina: 0.5 a 1 cc/kg/hora -Heces: 200 cc/día (y 200 cc por cada deposición patológica de mas)  INSENSIBLES: Son 2: Temperatura y Respiración: ambas 12cc/kg/día. Ejemplo: Paciente de 70 kg: - Orina: 1x70x24 = 1680 cc/día - Por TGI: 200cc/día - Por Perdidas Insensibles: 12 x 70 = 840cc/día En total el paciente pierde 2720 cc/día, lo cual se supliría con los 2800cc iniciales que se calcularon por formula según los requerimientos de este paciente.  BALANCE DIARIO DE AGUA Se divide en Ingresos y Egresos  INGRESOS: Bebidas 1500cc, Alimentos 800cc, Endogenos 300cc = 2600cc

 EGRESOS: Orina 1500cc. se le pone un tubo en T y se reponen las perdidas biliares con Hartmann. Ejemplo 3: Pte con coledocolitiasis. estoy poniendo 130mEq de Na+ que cubren los 105mEq de Na+ que requiere el paciente. Los repongo así: Orina 50% con Hartmann (840cc) y 50% con DAD 5% (840cc). Pongo SNG para descomprimirlo y mido perdidas por sonda. si perdió 2000cc los puedo reponer así: 2000 cc de SS 0.9% o con Hartmann  Orina: Repongo así 50% con Hartmann y 50% con DAD 5%. En Total sumando seria: Hartmann 1040cc y DAD5% 1680cc q redondeado seria H:1000cc + D:1500cc.I Saliva Estómago I. Liquido Intestinal. El Hartmann tiene 130mEq/Lt de Na+. Bilis. La DAD no tiene elecrolitos.9% y 50% con DAD 5%. pacreático y duodenal): Repongo con Hartmann  Jugo Gastrico (Vómito): Repongo con SS0. Ejemplo 2: Paciente 70 kg con vómito abundante. Por ejemplo.G.  Perdidas Insensibles: Repongo con DAD 5%. TGI con Hartmann 200cc e Insensibles con DAD5%.9% ó 50% con SS0. Ejemplo1: paciente de 70 kg normal: Orina 1680cc.  REPOSICION DE LIQUIDOS  Tracto GastroIntestinal: (Heces. que redondeado son 1000cc. por lo cual si repongo con Hartmann. Evaporacion 800cc. Heces 300 cc = 2600 cc En teoría se da un balance neutro que varia según cada paciente. Y además pongo Katrol 5cc/500cc para suplir los requerimientos de K+ que son 50mEq. 110 mEq/Lt de Cloro y 28mEq/Lt de HCO3. 4 mEq/Lt de K+. Perdidas por SNG: Repongo con SS0.Delgado Colon Páncreas Bilis Sodio 50 60 140 60 140 140 Potasio 20 10 5 70 5 5 Cloro 40 120 100 20 70 100 HCO3 30 30 100 100 . Heces 200cc e Insensibles 840cc para un total de 2720cc.I (En mEq/Lt) T.9 % + 40cc/kg/día de requerimientos: 2800cc/día = 3800cc/día.G. PÉRDIDAS POR SISTEMAS DEL T.

Intestino delgado: 110 mEq/Lt .Liquidos biliar y pancreático: 110 mEq/Lt TIPOS DE CRISTALOIDES 1.Colon: 30 mEq/Lt .Estomago y Colon: 60 mEq/Lt Perdidas de Potasio . . K 4mEq/L y Lactato 28mEq/L) 2. Cl 110mEq/L.Saliva: 20 mEq/Lt Perdidas de Bicarbonato .20% . Soluciones Hipertónicas: DAD 10% . Soluciones Hipotónicas Solucion Salina al 0.Liquidos biliar y pancreático: 140 mEq/Lt .45% Agua Destilada.Perdidas de Sodio .9%) Hartmann (lactato de Ringer) + DAD 5% 3. Soluciones Isotónicas: Solución Salina al 0.9% (Na 154mEq/L y Cl 154mEq/L) DAD 5% (50 mg de Glucosa por cc) Hartmann (lactato de Ringer) (Na 130mEq/L.30% Suero Mixto (DAD5% + SS0.

hiperazohemia o hiperglicemia se calcula con la formula: 2(Na+)+ (BUN/2. ADH.El Na+ es el principal catión del LEC. debido a que en la hiperglucemia. .6mEq/Lt. por cada 100mg/dl que aumenta la glucemia.La natremia normal es de 135 a 145 mEq/Lt de Na+ .Diarrea y Vomito (lo mas frecuente) -Formación de Tercer espacio: Sepsis. cuando se aumentan. peritonitis. pancreatitis.  HIPONATREMIA  Definición: Se define como la disminución del sodio < 135mEq/Lt Debe diferenciarse de las Pseudohiponatremias y de la Hiponatremia ficticia • Pseudohiponatremia: Se dan en Hiperproteinemias y en Hiperlipidemias. Extrarrenales: .La regulación del sodio está dada por el Riñón (Se reabsorbe el 99% del filtrado). el TGI (principalmente en el yeyuno) y por factores neurohormonales (SRAA.E. medios de contraste. • Hiponatremia Ficticia: Se presenta principalmente en la DM. Normalmente la osmolaridad es de 300mOsm/Lt o puede calcularse como 2(Na+). pero en realidad esta normal con respecto al componente acuoso.ELECTROLITOS SODIO (Na+)  Generalidades: . por lo cual se han dividido las causas en 3 grupos: • Hiponatremia hipovolemica: Se da por causas Renales y extrarrenales: Renales: -DIURETICOS: Tiazidicos y de ASA (lo mas frecuente) -Nefropatias: IRC. la cual normalmente se define como “El numero de osmoles efectivos por litro de solución”. uropatias obstructivas. contribuyendo a un 95% a la osmolaridad plasmática. acidosis tubular renal. los cuales. FNA. entonces diluye y disminuye el sodio. Pgs. suben el componente solido y disminuye el acuoso. El plasma tiene 2 componentes: Acuoso (93%) y Solido (7%) compuesto por lípidos y proteínas. además de que la hiperglucemia saca agua del LIC al LEC por hipertonicidad. entre otras. -Diuresis Osmóticas: hiperglucemia. ante lo cual el Sodio disminuye por unidad de Volumen. o en casos en los que haya hipernatremia.  Etiología: la hiponatremia se acompaña de alteraciones en la volemia. Riñón Poliquistico. NTI. el Sodio disminuye 1. .8) + (glucosa/18) . etc). debido a que estos se comportan como osmoles efectivos.Adisson.

Cuando el Na+ esta entre 120-130 pueden haber síntomas gastrointestinales tales como nauseas y vomito. pero en el SNC existen 3 mecanismos para evitar que se genere Edema Cerebral.9% le saco 100 cc y le meto 10 ampollas de Natrol.Adisson e Hipotiroidismo severo (Mixedema)  Clínica : . Salida de aminoácidos (Taurina.Los signos y síntomas dependen de la velocidad de instauración de la Hiponatremia. • Hiponatremia hipervolemica: Se presenta por 4 causas en las que existe extravasación grande de plasma por aumento de la volemia que genera la hiponatremia por dilución. mutismo y alteraciones en la deglución. Estos son: 1. entonces como mecanismo compensatorio el liquido del LEC pasa al LIC. Forma 2: A un frasco de 500cc de SS 0. .heridas. generando edema celular. y se presentan con niveles de Na+ <120 . lo cual lleva a una salida abrupta de LIC para compensar y de esta manera se genera deshidratación celular. Paso de fluido del LEC al LCR. lo cual daña la mielina a nivel central que termina por producir el mencionado síndrome. Glutamato) y fosfocreatina al LEC.NUNCA se debe corregir RAPIDO una hiponatremia por el riesgo de desarrollar el Sindrome de Mielinolisis Póntica Cerebelosa. “La diferencia ente ambas se hace con : Sodio Urinario (en Renales es >20mEq/L t y en Extrarrenales es <20mEq/Lt) y con la FENa+ (en Renales es >1% y en Extrarrenales es <1%)”. Entonces. . 2. Esas causas son : ICC. se desarrolla un fenómeno de hiperosmolaridad. 3.  Tratamiento: Debe ser individualizado y LENTO Una hiponatremia leve se corrige con SS0. drenes. al corregir rápidamente una Hiponatremia. que clínicamente cursa con la triada de Cuadriparesia espástica. Con Na+ >130 generalmente no hay síntomas. y el principal síntoma que es Indicativo de reposición de Na+ son las CONVULSIONES. que se reabsorbe posteriormente a las vellosidades aracnoideas. Salida del K+ de la neurona al LEC para compensar osmolaridad.9% en un lapso de 24 a 48 horas y dependiendo de la causa subyacente. Una Hiponatremia sintomática (CONVULSIONES) se corrige con SS al 3%. La SS al 3% se prepara así: Forma 1: A un frasco de 500cc de SS 0. Enf. Cirrosis y Sindrome Nefrotico. la cual debe ser corregida. • Hiponatremia isovolemica: principalmente en SSIADH. Pero los síntomas principales son de tipo NEUROLOGICO. obtrucción e íleo intestinal. el cual se da debido a que en la instauración de la Hiponatremia hay disminución de la osmolaridad. IRA.9% le meto 9 ampollas de Natrol.

Como voy a preparar la SS 3% en un salino de 500cc. (No se lleva a valores normales por el alto riesgo de desarrollar el Sind.5 – 77 = 179.9% tengo la mitad.116 (0. sino la mitad. entonces no tengo 513mEq/Lt.5.2 mEq el Na+ X _____ 2 mEq con cuantos cc los aumento? = 133.5mEq que me hacen falta para obtener una SS 3%. si por ejemplo es 10.5 x kg en mujeres ) El resultado. Entonces 256. que serian 10 ampollas de Natrol (porque cada ampolla trae 20 mEq. por lo cual de esta otra forma también se puede preparar la solución.9% tengo 154mEq/Lt.5 mEq en 500cc. Por regla de 3: En 500cc _________hay 77 mEq En 400cc__________ X = 61 mEq en 400cc SS0. MÁXIMO 8 a 10 mEq/día.5 . en 500cc de SS 0. significa que con cada litro de esa SS al 3% aumento 10. son aumentar el Na+ de 1 a 2mEq/hora. que es 125mEq/Lt .6 x kg en hombres y 0. femenino de 50kg con Na+ de 116 mEq/Lt y convulsión evidenciada: Primero se hace la corrección del Na+ con la formula: Na+corregido = (Na+ infusión – Na+ paciente) ACT + 1 (Na+ infusión = SS 3% = 513mEq/Lt. de Mielinolisis Póntica Cerebelosa) y siempre se sigue con Furosemida a 1mg/kg para disminuir la volemia.Fundamento: Forma 1: Si en una SS 0.5 mEq el sodio de ese paciente. hasta llevarlo al Nivel de seguridad del Sodio.5 le resto 61 y quedan 195. • Ejemplo de Hiponatremia: Pte. es decir 256.2 Entonces 1000cc aumentan 15.2 mEq el Na de esa pte.9% = 154mEq/Lt y ACT es 0. y no >8mEq/día Entonces si con 1000cc ______ aumento 15. Realizo la corrección del sodio así: Na+corregido = (Na+ infusión – Na+ paciente) ACT + 1 Na corregido = 513 -. SS0.5 mEq en 500cc.9% Entonces a 256. es decir= 77mEq en 500cc. es decir. Forma 2: Si en una SS 0. Si redondeo son 200 mEq.5 mEq/Lt de Na para completar los 513 de la SS 3% y 9 ampollas de Natrol traen 180 mEq/Lt. Debo garantizar pasarlo lento no > 2mEq/hora.9% tengo la mitad. tanto en adultos como en niños. entonces 200 / 20 = 10 ampollas).9% tengo 154mEq/Lt. entonces no tengo 513mEq/Lt. me hacen falta 179.3 . en 500cc de SS 0. es decir 256. es decir= 77mEq en 500cc. Las METAS después de corregir las convulsiones.5 x 50) + 1 = 15. sino la mitad. Como voy a preparar la SS 3% en un salino de 500cc.

cursando con irritabilidad. -Diuresis Osmóticas: hiperglucemia. hipèrreflexia y CONVULSIONES. -Hipodipsia primaria: pacientes que no ingieren líquidos orales secundarios a diversas patologías de base (TB. Producción de aminoácidos (Taurina y glutamato) y azucares intracelulares para así mantener una adecuada osmolaridad en el SNC y evitar la salida del LIC al LEC y evitar la deshidratación neuronal (crenación). peritonitis. Contracción del espacio vascular y así evitar salida de K+ y Cloro al LEC. Genera hiperosmolaridad e hipertonicidad. por ende el paciente pierde el reflejo y cursa con poliuria y polidipsia y puede generar hipernatremia.Diarrea y Vomito (lo mas frecuente) . “La diferencia entre ambas se hace con : Sodio Urinario (en Renales es >20mEq/L t y en Extrarrenales es <20mEq/Lt) y con la FENa+ (en Renales es >1% y en Extrarrenales es <1%)”. Extrarrenales: .Entonces repongo a 133 cc/hora CADA 6 Horas por 24 horas (para no exceder los 8mEq/día recomendados) Orden Médica: Preparar SS3% así: A una SS 0. heridas. Enf. pancreatitis. por administración excesiva de SS o por SRO mal preparados. -Tampoco se debe corregir rápidamente una hipernatremia dado que ante ésta el SNC también tiene fenómenos compensatorios tales como: 1. e íleo intestinal. • Hipernatremia isovolemica: se presenta por causas como: -Diabetes Insípida: que se caracteriza por ausencia o disminución de ADH (DI central) o por Resistencia periférica de sus receptores a nivel renal (DI nefrogénica). 2.  Etiología: al igual que la Hiponatremia se divide en 3 grupos: • Hipernatremia hipovolemica: Se da por causas Renales y extrarrenales: Renales: -Nefropatías: NTI. entre otras.Adisson. uropatias obstructivas. . alteraciones de la conciencia. drenes.9% sacar 100 cc y meter 10 ampollas de Natrol y pasar por bomba a 133 cc/hora cada 6 horas por 24 horas y sangrar para Natremia al finalizar. hipo e hipertonía. (NO INFUSION CONTINUA)  HIPERNATREMIA  Definición: Se define como un aumento del Na+ >145mEq/Lt. y se activan fenómenos como la SED con ese mismo objetivo. medios de contraste. Histiocitosis)  Clínica: -Es muy inespecífica y se caracteriza por afectar principalmente el SNC. • Hipernatremia hipervolemica: Se presenta por IATROGENIA. dado que hay paso del LIC al LEC para compensar.Formación de Tercer espacio: Sepsis.

hormona antidiurética (ADH). siendo los principales la insulina. El riñón según sus necesidades lo secreta o lo reabsorbe . es decir . las catecolaminas con efecto beta-2 y la aldosterona que aumenta la captación. .Na+ Infusión) ACT + 1 Generalmente es la mejor fórmula puesto que indica cuantos mEq/Lt de Na+ me baja 1 Litro de DAD 5%. es reponer MÁXIMO 10 mEq/Lt/día de Sodio.4 mEq de Na/día X _______ Cuantos cc bajan 10 mEq Na/día = 1562cc DAD5% Que dividido 24 para el día serian 65cc/hora Orden Medica: pasar DAD 5% a 65cc/hora para 24 horas POTASIO (K+)  Generalidades: . Si necesito bajar 10 mEq/Lt el Na+ en 24 horas entonces: Si 1000cc _______ bajan 6.4. con Sodio de 160 mEq/Lt 160 – 0 160 (0. que con 1 litro de DAD 5% bajo el sodio 6.5 x 50) +1 = 26 = 6. La regulación de los niveles séricos del potasio depende de mecanismos extrarrenales y renales. estado ácido básico.4 mEq. así como factores peritubulares: aldosterona. K sérico y la ingesta de potasio. Por ejemplo si es 5 .La Kalemia normal del LEC es de 3. Se corrige el Na con la siguiente formulas: Na+ Corregido = (Na+ Paciente . Este fenómeno está influido por el flujo tubular. la aldosterona aumenta su eliminación puesto que su receptor a nivel tubular es una bomba de Na+/K+ ATPasa q reabsorbe Na+ y elimina K+.5 a 5 mEq/Lt.El K+ es el principal catión intracelular en el organismo. Cl y aniones no absorbibles. 50 kg. significa que con cada litro de esa DAD5%. Los primeros actúan en forma aguda alterando la distribución de K entre el LIC y LEC. en teoría. En forma crónica es a nivel renal donde prácticamente todo el potasio filtrado es reabsorbido. Tratamiento: Se corrige Lentamente en las primeras 24 a 48 horas con DAD 5%. LA META. disminuyo 5 mEq el sodio de ese paciente. . la concentración tubular de Na. Otros son el equilibrio acidobásico y la osmolaridad plasmática. Ejemplo : Pte mujer . En el TGI no se conoce bien como se maneja la excreción del K+ pero se sabe que maneja un papel importante.

una hipokalemia leve y poco sintomática. Bloqueos AV y al EKG pueden observarse cambios como: QT prolongado. Insulina. principalmente de ASA y Tiazidicos. adinamia. 2003 .  Clínica: Las manifestaciones clínicas varían principalmente a nivel de los sistemas cardiovascular y neuromuscular. Acetazolamida. HIPOKALEMIA  Definición: Se define como la disminución del K+ < 3. aparece al cabo de varias semanas. diarrea. Todas las secreciones gastrointestinales contienen potasio.Pérdidas gastrointestinales. aspiración por sonda o fístula gastrointestinal.5 mEq/Lt. De ahí que todo paciente que tenga pérdidas de líquido por el tracto gastrointestinal debe ser considerado como susceptible de sufrir hipokalemia.Reducción de la ingesta. . Desnutrición y Alcalosis Metabólica o Respiratoria. Se produce entonces a nivel neuromuscular síntomas como Debilidad muscular.Perdidas Renales y Fármacos: Diuréticos. . Agonistas Beta 2 adrenergicos. los vegetales y las frutas. hiporreflexia y a veces retención urinaria.  Etiología: Se divide en 3 grandes causas: . como la carne. especialmente aquel que tenga vómito. que son más ostensibles. No es frecuente que la reducción de la ingesta sea causa principal de la hipokalemia pues el potasio se encuentra en casi todos los alimentos naturales. Nosworthy 349 (22): 2116. La disminución del K+ produce disminución de la excitabilidad cardiaca y de la placa motora. acidosis tubular renal. Figure 1. Sindrome de Cushing y Sindrome de Bartter. November 27. En los pocos casos en que se consumen menos de 20 mEq/día de potasio. A nivel cardiaco se genera Bradicardia. NEJM. terapia Esteroidea. a diferencia de lo que ocurre con otros síntomas de malnutrición. Inversión de la T y ST y las características ondas U.

No poner >40 mEq por Vena Periférica. Se corrige con Katrol (el Katrol viene en ampollas de 2 mEq/cc . repongo a 0.Aumento en la ingesta (oral o parenteral): es rara porque el “ fenómenos de adaptación al K+” mediado a nivel renal. provoca eliminación rápida del mismo cuando aumenta la ingesta de éste.  Etiología: puede deberse a diversas causas tales como: . No poner >40 mEq/hora. Siempre se debe pedir potasio de control después de cada reposición.Disminución de la excreción renal de potasio : .  HIPERKALEMIA  Definición: Se define como el aumento del K+ > 5 mEq/Lt. Tratamiento: Déficit de potasio: Con 1 mEq de K+ que esté por debajo de 3.5mEq/kg/hora (niños) o con 20 a 40 mEq en 100 cc de SS0. Está indicada la reposición del K+ con Katrol intravenoso cuando se evidencian alteraciones del K+ al EKG significativas.5 equivale a perdida de 100-200 mEq de K+. En pacientes con hipokalemias leves sin cambios significativos al EKG se recomienda reposición oral del K+ con dieta y Cloruro de K+ (Ion K) de 10 a 15 cc cada 8 horas (No >20cc/ dosis). A nivel parenteral es de manera Iatrogénica y también es rara esta causa. para control a largo plazo. como las observadas en la anterior figura. . sin exceder el limite dado). 5. REGLAS DE ORO DEL POTASIO: Siempre que se vaya a reponer K+ deben tenerse en cuenta las siguientes reglas: 1.3) x 60 x 0. ó 4 ampollas de Katrol en 400cc de DAD 5% para pasar en 4 horas (aquí se están dando 40 mEq/Lt u 80 mEq/Lt en 2 y 4 horas respectivamente. La terapia oral puede ser un coadyuvante a la IV si el paciente tolera la via oral.3 mEq/Lt y ondas U al EKG (4 – 2. Otra opción es con la formula del potasio corregido: (K+ ideal – K+ real) x 0. Otras 2 opciones es reponiendo según las reglas asi: 2 ampollas de Katrol en 200cc de DAD 5% para pasar en 2 horas. adicionando un diurético ahorrador de K+ tipo Espironolactona.5 x peso (donde el K+ ideal = 4 mEq/Lt).5 = 51mEq/Lt de K+ para corregir en 1 a 2 horas. Ejemplo: pte de 60 kg con K+ 2. Amp 10 cc = 20 mEq/ampolla). No reponer sin Diuresis confirmada 2. No poner >40 mEq/Lt 4. No poner directo en vena Periférica 3.9% (en adultos) para 1 a 2 horas hasta corregir los síntomas (en lo posible por bomba de infusión) y hasta q revierta el EKG (se hace control cada hora).

Desplazamiento del potasio intracelular al líquido extracelular (redistribución): En Acidosis Metabólica (donde los hidrogeniones liberados se intercambian a nivel membranal en la bomba K+/H+ con el potasio. parálisis flácida. Se produce entonces a nivel neuromuscular síntomas al inicio como hiperexcitabilidad muscular e hiperreflexia pero después de una hiperkalemia sostenida se dan síntomas como Debilidad muscular. para amortiguar la acidosis). Puede generarse Acidosis metabólica que se sospecha con la triada de debilidad muscular. El aumento del K+ produce incremento de la excitabilidad cardiaca y de la placa motora. Puede producir Arritmias cardiacas y Paro cardiaco en diástole por FV o asistolia. AINES e IECAS (porque disminuyen la TFG y la aldosterona y así aumentan el K+ y bajan el Na+). . Traumatismos graves.  Clínica: Las manifestaciones clínicas. parestesias. el Hipoaldosteronismo secundario hiporreninemico (en IRC. aplanamiento de la onda P. El Hipoaldosteronismo primario (en enfermedad de Addison o déficit de enzima 21-hidroxilasa). acidosis metabólica con TFG normal. A nivel cardiaco el K+ es cardiotoxico y aquí es donde se presentan las consecuencias mas graves del trastorno. . FARMACOS tales como: Beta Bloqueadores (raro). Nefropatía diabética y NTI crónica) y el pseudoaldosteronismo. Déficit de Insulina. hiporreflexia y a veces hipoventilacion por insuficiencia muscular respiratoria. Hemolisis intravascular y síndrome de lisis tumoral). hiperkalemia y alteraciones al EKG. depresión de ST y ensanchamiento del QRS. TMP-SMZ y los Digitalicos. amilorida y triamtireno). varían principalmente a nivel de los sistemas cardiovascular y neuromuscular.En INSUFICIENCIA RENAL. bloqueo nodal auriculoventricular con prolongación de PR. Agonistas Alfa adrenérgicos (tienen acción contraria a los Beta agonistas porque bloquean la Na+/K+ATPasa entonces aumentan el K+ en el LEC). Las manifestaciones al EKG mas típicas son: Ondas T picudas. sin que exista correlación estricta con los niveles séricos de K+. y el Sindrome de Gordon (Hiperkalemia. al igual que en la hipokalemia. Rabdomiolisis. tanto aguda como crónica. y en ejercicio excesivo (por liberación de K+ desde el musculo y suele asociarse a hipokalemia de rebote). Destrucción de tejidos (Quemaduras extensas. por reabsorción de Cloro). Diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona.

5 cc/kg IV lento en 5 a 10 minutos.5 x 40 = 20gr ó 20000mg. 0. Entonces se ponen 10 U de Insulina Cristalina en 200cc de DAD 10% para 1 hora. cuyas indicaciones son K+> 7 mEq/Lt ó K+ >6 con Alteraciones al EKG. En primer lugar. . como las observadas en la anterior figura. meter el potasio a nivel intracelular y aumentar la eliminación del mismo. Estas dos últimas medidas bajan la kalemia por ingreso de potasio a nivel intracelular. que por regla de 3 equivaldria a 200cc de DAD al 10% ( si hay 100mg en 1 cc.GLUCONATO DE CALCIO al 10%: 0.2 U/kg ó 5 a 10 UI de Insulina Cristalina (ó 0. monitoreando la frecuencia cardíaca.3 UI por cada 3 g de glucosa) en 2 horas. Tratamiento: Indicado cuando se evidencian alteraciones del K+ al EKG. efecto también transitorio pero que da tiempo para iniciar la diálisis peritoneal o la hemodiálisis. {La DAD al 10% tiene 100mg/cc de glucosa.5 g/kg con INSULINA 0. . El objetivo es disminuir la despolarización de la membrana. . En el servicio de urgencias se pueden tomar las siguientes medidas SIMULTANEAMENTE.GLUCOSA 0. De 40kg. mientras se determina la necesidad o no de terapia dialítica urgente. Pte. Por ejemplo. suprimir todo suministro de potasio y de medicamentos productores de hiperkalemia y se debe suministrar los siguientes medicamentos en lo posible de manera simultánea: .BICARBONATO DE SODIO ampollas 10cc = 1mEq/1cc: 1 a 2 mEq/kg en 5 a 10 minutos Dosis Unica. entonces hay 20000mg en 200cc)}. Esto tiene un efecto antagonizador y transitorio del daño de la hiperkalemia sobre el corazón.

se suministran en ausencia de hiponatremia dilucional o de insuficiencia renal aguda grave.El calcio es muy importante en la conducción nerviosa. El fósforo por su parte. 1 -2 mEq/kg IV en 510 min. forma parte del mecanismo secretor de diversas hormonas y de muchas enzimas citoplasmáticas. es indispensable para establecer el potencial de membrana en las células excitables. es el constituyente más importante de los fosfolípidos de las membranas celulares.9% cada 20 minutos para 1 hora.5 ml/kg IV en 5-10 min.RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO en fase sódica (KAYEXALATE) o en fase cálcica (RESIN CALCIO) en dosis de 1 g/kg vía oral o 2 g/kg en enema a retener. Estas se usan como medidas de acción rápida y transitoria. . aproximadamente 10 a 25 gotas en 3 cc SS0. que han demostrado ser efectivas. Agente Gluconato de calcio al 10% Bicarbonato de Na+ Dosis 0. en la excitabilidad de la placa neuromuscular. 1 g/kg oral ó 2 g/kg en enema -------- En 1 ó 2 horas Rápido Rápido horas a días en 30-120 min Evitar hipoglicemia por Insulina Con la DAD10% Nebulizados Hipocalcemia e hipomagnesemia Tiempo de implementación CALCIO (Ca+2). Dosis unica Efecto Rápido y transitorio Recaudos Monitoreo FC ECG Monitoreo FC ECG. es el componente metálico de los nucleótidos de alta energía en las células. siendo hoy el tratamiento de elección en la emergencia. Rápido y transitorio Glucosa (DAD al 10%) Insulina Beta adrenérgicos Resinas Diálisis peritoneal o hemodiálisis 0. en . Estas dosis de beta adrenérgicos son hasta 2 y 4 veces superiores a las usadas como broncodilatadores y pueden repetirse a las 2 horas. la concentración sérica de calcio.2 U/kg 2 a 4 veces mas que como B/Dilt.5 g/kg 0. Lo anterior obedece a que estos cationes participan en un gran número de los fenómenos metabólicos del organismo. MAGNESIO (Mg+2) y FÓSFORO  Generalidades: -La naturaleza dispone de sistemas muy eficientes para conservar constante la cantidad de cationes divalentes en el organismo.1 – 0.AGONISTAS Beta2 Adrenergicos: SALBUTAMOL o TERBUTALINA por nebulización. . magnesio y fósforo varía dentro de un margen muy pequeño en vivo. por este motivo.

se secretará más hormona paratiroidea. Cuando el calcio sérico aumenta.El riñón es el órgano que controla la excreción de estos metales (Ca. además. en la orina. Si la hipocalcemia persiste o su corrección es incompleta. . El intestino es el sistema encargado de absorber calcio. es el esqueleto. y del intersticio. la calcemia retorna a su valor normal. esta PTH aumentará el recambio esquelético a nivel de la osteolisis y compensará el error (Ca). -Para resumir: cuando la concentración sérica de calcio disminuye (Ca). o sea. La PTH y la 1. es el más potente de los estímulos fisiológicos para la absorción intestinal de calcio. principal reserva mineral del organismo. LA 1-25-Dihidroxivitamina d3 (1-25-d3 o CALCITRIOL) Y LA TIROCALCITONINA (CT). remueven calcio a partir del esqueleto y por eso se les conoce como procalcémicas. a saber: luminales. es una hormona que suprime la reabsorción osteocítica y la reabsorción osteoclástica. fósforo y magnesio presentes en el bolo alimentario y en las secreciones entéricas. secretada por las glándulas paratiroides tiene como función neta estimular la actividad osteoclástica y aumentar así los niveles séricos de calcio. Todas estas funciones ejemplifican claramente la importancia biológica de estos elementos y explican por qué la naturaleza dispone de un sistema homeostático tan eficaz para su control.25-03 favorecen la reabsorción esquelética (osteodestrucción). la calcitonina inhibe la reabsorción osteoclástica y trata de compensar el defecto.respuesta a hormonas. membrana basal y lateral. Los procesos de osteoformación y osteodestrucción están regulados por la acción de hormonas calciotrópicas. la expansión del volumen extracelular y la ingesta de estos elementos. El primer órgano blanco de estas hormonas. . fosforila la proteinquinasa y algunas enzimas del borde en cepillo. por lo tanto.LAS PRINCIPALES HORMONAS que gobiernan el metabolismo mineral tanto del calcio. La calcitonina. de este modo. La calcitonina se secreta en cantidades grandes cuando la calcemia aumenta y vuelve a lo normal cuando la calcemia se normaliza. además sus niveles circulantes determinan el ritmo de biosíntesis de la hormona paratiroidea. se opone así a la osteodestrucción y es una hormona anticalcémica. del borde en cepillo. La hormona paratiroidea. La 1-25-D3. como del magnesio y el fósforo son: la hormona PARATIROIDEA (PTH). por el contrario. se secreta calcitonina a la circulación en cantidad suficiente para inhibir la osteolisis osteocítica y favorecer la excreción urinaria de calcio. . se produce una respuesta instantánea a nivel de las paratiroides que secretan un pulso de hormona. elevará la calcemia. En condiciones normales la excreción urinaria de minerales está determinada por el balance metabólico. El magnesio es un potente regulador de la acción de la hormona paratiroidea (PTH) pues afecta la respuesta de la adenilatociclasa y es un determinante del mecanismo sensor de calcio en la secreción de PTH. es un potente inhibidor de la agregación y el crecimiento de cristales de oxalato de calcio y de otros. intracitoplásmicos. Si la calcemia persiste elevada. lo que a su vez aumentará la reabsorción intestinal y renal de calcio por medio de la producción de 1-25-D3 (calcitriol). fósforo y Mg ) hacia la orina y define su balance corporal. El proceso de absorción intestinal está determinado por varios factores.

-El Magnesio es el segundo electrolito intracelular más abundante después del K+ y el cuarto en el organismo entero. -El Fósforo en el organismo se encuentra distribuido así: El 80% está contenido en el hueso. y se encuentra distribuido de 3 maneras al igual que el Ca+2: Magnesio Iónico: 60% Magnesio unido a proteínas: 25% Magnesio en complejos: 15% (principalmente unido a bicarbonato). Una dieta bien equilibrada provee cerca de un gramo de fósforo cada día. El Calcio plasmático se encuentra distribuido de 3 maneras: Calcio Iónico: 50% Calcio unido a proteínas: 40% Calcio en complejos: 10% -Desde el nacimiento se generan algunos cambios en la Calcemia normal. como aquellos que se encuentran en la carne y la leche. . la ingesta de fósforo varía mucho y tiende a ser más alta en aquellos individuos que consumen grandes cantidades de carne o productos lácteos.50 mEq/Lt.La Fosforemia normal es de 3.Calcemia normal de 8. -Alrededor del 99% del calcio corporal se encuentra en el esqueleto. Hipercalcemia neonatal temprana: 10-12mg/dl en las primeras 24 a 48h 3.5 a 2.  HIPOCALCEMIA .simultáneamente se inhibe la secreción de hormona paratiroidea y se inhibe también la síntesis de 1-25-D3.0 a 1. De todas las reservas corporales de Mg.0 a 4. que está contenido en algunos vegetales. puede no absorberse.5 a 10. Sin embargo. se absorben en una forma casi completa en la porción media del yeyuno. el 60% se encuentra en el hueso y el 20% en el músculo estriado. aproximadamente el 90% de estos fosfatos se excretan en la orina.5 mg/dL o 1. 1. el fosfato insoluble o no digerible. 9% en el sistema músculoesquelético y el resto en las vísceras y el líquido extracelular.5 mg/dl después de este periodo hasta la vida adulta. En contraste. Su importancia fisiológica principal radica en la preservación del potencial eléctrico de la membrana en células excitables y además tiene importancia como cofactor de diversas enzimas. Los fosfatos solubles de la dieta. -La Magnesemia normal es de 1. Hipercalcemia fetal 2.3 mEq/Lt.

El signo de Trousseau es un espasmo doloroso del carpo. furosemida  Clínica: Los siguientes antecedentes pueden hacer sospechar hipocalcemia: • Diarrea crónica o enfermedades inflamatorias intestinales como ileítis regional (enfermedad de Crohn). carne). Hipocalcemia inducida por drogas: Mitramicina. Definición: Se define como la disminución del Ca+2 Total < 7 mg/dl y/o del Ca+2 Iónico < 4 mg/dl  Etiología: Hipoparatiroidismo . cereales. sprue tropical o pancreatitis crónica. Colchicina. siendo un signo más específico de tetania. como medicación para adelgazar. Hipocalcemia neonatorum. que se presenta luego de mantener por tres minutos una presión >20 mmHg por encima de la sistólica. especialmente del orbicular de los labios. en infantes. Calcitonina. al percutir el nervio facial a mitad de distancia entre la comisura labial y el oído). demencia e incluso. Manifestaciones Clínicas según sistemas: Neuromuscular: la hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesias y calambres o contracturas musculares. Deficiencia en Vitamina D. sin embargo. • Presencia de falla renal aguda o crónica (fases tempranas). XenicalÆ). En casos de severa deficiencia se presentan arritmias. Insuficiencia renal. distonías y convulsiones. la hipocalcemia aumenta la cardiotoxicidad de los digitálicos. con la subsiguiente esteatorrea y malabsorción de vitamina D. La sintomatología subclínica de tetania. Cardiovascular: prolongación de la fase de potencial de acción y por lo tanto prolongación del segmento ST en el ECG. Citrato endovenoso (transfusiones masivas). • Déficit en la ingesta de nutrientes ricos en calcio (leche y derivados. con poca frecuencia. Pseudohipoparatiroidismo. Hipomagnesemia. (ocurrencia de espasmo facial. como retardo mental. Albúmina sin calcio. • Ingesta deficiente de vitamina D. evidenciada por el signo de Chvostek. También se reportan movimientos coreicos. que no es reversible al tratamiento. particularmente en ancianos. Síndrome de hueso hambriento. Acidosis tubular renal distal y proximal. La hipocalcemia crónica se presenta con irritabilidad. . transitorio (cirugía reciente) o definitivo (cirugías antiguas). patognomónica de hipocalcemia. confusión. Pulmonar: broncoespasmos y laringoespasmos vistos. hipotensión o falla cardiaca. no es. legumbres. Pancreatitis aguda . Hiperfosfatemia . conducentes a esteatorrea. • Ingesta de inhibidores de la lipasa intestinal (orlistato. • Historia familiar de hipocalcemia. • Cirugías previas de cuello que puedan haber llevado a hipoparatiroidismo. sugieren la posibilidad de hipocalcemia mediada por malabsorcion de calcio y/o vitamina D. Se ha reportado calcificación de ganglios basales en la radiografía de cráneo. sin embargo.

Pancreas: La hipocalcemia complica 40 a 75% de los pacientes con pancreatitis aguda. son manejados inicialmente con grandes dosis orales de calcio (1.Dermatológica : piel seca. En pacientes asintomáticos. la ingesta de fosfatos . se administra carbonato de calcio oral (500 mg de calcio elemental) tres veces por día. En pacientes en postoperatorio inmediato de paratiroidectomía. después.5-1 mL/kg/hora de gluconato de calcio al 10% cada 5 minutos. por lo que el catéter venoso debe ser el adecuado para la edad y el calibre del vaso. Los efectos adversos más comunes son hipertensión.  Tratamiento:  HIPOCALCEMIA AGUDA Administrar 10-20 mL de gluconato de calcio al 10% (ampollas de 10 ml al 10%. uñas quebradizas y caída del cabello como signos no específicos en la hipocalcemia crónica. Determinar el calcio sérico cada 4–6 horas. Si se produce extravasación puede causar irritación y/o necrosis tisular. se recomienda administrar por vía catéter central. contienen 90 mg de calcio elemental) en 50 a 100 cc de DAD 5%. administrar 15-20 mg de calcio elemental/kg en 1. náuseas. Los pacientes con arritmias cardíacas o en tratamiento con digoxina requieren monitorización cardiaca continua. los preparados orales suelen venir asociados con vitamina D. Los preparados orales suelen venir en forma de carbonato de calcio en tabletas que contienen 600 mg de calcio elemental.  HIPOCALCEMIA CRÓNICA El tratamiento depende de la etiología del trastorno: Deficiencia de PTH: pacientes con hipoparatiroidismo.25 a 0. por lo que la corrección es más rápida.000 mg/día). bajo vigilancia electrocardiográfica. se administrarán 2-4 g de sulfato de magnesio al 10% IV. debiendo controlarse los niveles de fosfato. se recomienda la suplementación diaria de 1–4 g de calcio elemental fraccionado en varias dosis. En recién nacidos y niños se recomienda dar 0. Si el hipoparatiroidismo es severo deben añadirse 0.500 a 2. Debido a que produce flebitis. o síndrome del hueso hambriento. con el fin de observar la respuesta al tratamiento y decidir el momento en que se pueda cambiar la preparación a vía oral. se deben dar calcio y vitamina D por vía oral de manera temprana. vómitos y rash. El cloruro de calcio al 10% aporta mayor cantidad de este mineral (22. Falla renal: para la hipocalcemia de pacientes en diálisis. En pacientes con hipocalcemia y falla renal crónica.000 cc de DAD 5% en un periodo de 8-12 horas.7 mg/mL). Tratamiento con calcio y vitamina D por 1-2 días previos a la paratiroidectomía. recomendándose vigilancia permanente. Si la sintomatología es refractaria o se detecta hipomagnesemia. ayuda a prevenir el desarrollo de hipocalcemia.50 microgramos diarios de 1-25-dihidroxi-vitamina D3 (calcitriol).

Asociada a neoplasias • Hematológicas.Mediación humoral (proteína relacionada con la parathormona). ansiedad y fatiga muscular. proteína relacionada con la parathormona. • Síndrome de leche y alcalinos. . . la velocidad de instauración y su duración.  HIPERCALCEMIA  Definición: Se define como el aumento del Ca+2 Total > 11mg/dl.debe mantenerse entre 400–800 mg/día. Asociada a un aumento de recambio óseo • Inmovilización. • Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (hipercalcemia benigna familiar). • Intoxicación alumínica en la insuficiencia renal crónica. tuberculosis).  Etiología: Mediada por PTH • Hiperparatiroidismo primario.Mediación tumoral (calcitriol. • Producción de calcitriol en enfermedades granulomatosas (sarcoidosis.  Clínica: Pueden conllevar situaciones que ocasionen la muerte del paciente no corregirse adecuadamente. • Tiazidas. depresión. variando el tipo de manifestaciones que origine según los valores de calcemia. • Hipercalcemia idiopática infantil.Metástasis óseas con destrucción local del hueso. . • Tumores sólidos. Otras causas • Fase diurética de la insuficiencia renal aguda.Destrucción local de hueso (mieloma. pudiendo aparecer astenia. Concentraciones superiores pueden originar síntomas en diferentes órganos y aparatos: . linfomas). • Hiperparatiroidismo secundario intenso en la insuficiencia renal. . • Intoxicación por eufilinas. • Litio. pudiendo ser bien tolerada una hipercacemia intensa si se instaura de forma gradual. • Hipertiroidismo. • Intoxicación por vitamina A. Linfomas). Valores poco elevados no suelen originar síntomas típicos. Por vitamina D • Intoxicación por vitamina D.

aunque también puede ocurrir en el hiperparatiroidismo primario. A nivel cardiovascular: HTA. Hiporreflexia (si > 15 mg/dl). siendo necesario generalmente reponer magnesio y potasio. Tras dos o tres dosis se desarrolla taquifilaxia que la convierte en ineficaz. Arritmias ventriculares. Cefalea. A nivel renal: Poliuria y polidipsia. que en caso de no tratarse puede originar coma y arritmias ventriculares. convulsiones. con control de la presión venosa central. B.  Tratamiento: Medidas generales: • Rehidratación: 2500-4000 ml de SS0. a un ritmo dependiendo de la gravedad de la hipercalcemia y de la situación cardiovascular del paciente. • Diuréticos de asa: furosemida en dosis de 10 a 20 mg/6 horas IV evitando el uso de tiazidas y con la precaución de haber rehidratado correctamente al paciente. En EKG: acortamiento del QT a expensas de un ST corto o ausente. insuficiencia renal y obnubilación progresiva. Es el fármaco hipocalcemiante más eficaz. por lo que no es necesario usarlo durante más tiempo. • Fármacos que originan una disminución en el recambio óseo: A. Fatiga muscular de predominio proximal. Hiperreflexia. C.9% al día. Sus efectos secundarios (insuficiencia renal. indicada en enfermedades granulomatosas y en las hipercalcemias farmacológicas y tumorales. Calcitonina: a dosis de 4-8 UI/kg/12 horas subcutánea o intramuscular. Mitramicina: en dosis de 15-25 mcg/kg/día intravenosa en 500 ml de suero salino a pasar en 4 a 6 horas. Después de la normalización de la calcemia se puede pasar a la vía oral con clodronato a dosis de 800 mgs/6-12 horas. Reducción del filtrado glomerular. coma e incluso la muerte (si existen bajas concentraciones de magnesio). pero tarda en actuar entre 48 y 72 horas. Otras manifestaciones: Úlcera péptica y Pancreatitis. A nivel neuromuscular y psiquiátrico: Depresión. • Fármacos con acción anti-vitamina D: La hidrocortisona en dosis de 100 mg/8-12 horas intravenosa. Naúseas y vómitos. presentándose con mayor frecuencia en las neoplasias. Difosfonatos: se usa el clodronato en dosis de 4-6 mg/kg/día. diluidos en 500 ml de suero salino isotónico a pasar en 4 horas. Ansiedad. Nefrocalcinosis y nefrolitiasis (la litiasis orienta hacia una larga evolución de la elevación del calcio en suero y va en contra de un origen neoplásico). Tiene acción rápida pero débil. Crisis Hipercalcémica: Constituye una emergencia médica que se caracteriza por hipercalcemia intensa ( > 15 mg/dl). Su administración diaria durante 7 días logra mantener la normocalcemia durante semanas. Pérdida de memoria. Estreñimiento y Distensión abdominal.A nivel gastrointestinal: Anorexia. .

con niveles bajos de Mg o con mayor riesgo de complicaciones por patología asociada requieren de una corrección rápida por medio de la vía intravenosa. Sindrome de intestino corto. Usualmente es necesario mantener este aporte durante 3-5 días para corregir la depleción. Quemaduras Pérdidas Renales: Falla renal aguda y crónica. hasta las que le atribuyen síntomas neuromusculares y cardíacos. Transplante renal Pérdidas gastrointestinales: Diarrea Crónica. Pielonefritis Crónica. Succión nasogástrica. Pancreatitis Aguda Trastornos Endocrinos: Diabetes Mellitus. La administración de Mg en pacientes con bloqueos AV o insuficiencia renal debe ser monitorizada cuidadosamente. en déficit moderados a severos es de 6g de sulfato de Mg al día. en especial si se asocia a hipokalemia o hipocalcemia.  Tratamiento: Pacientes sintomáticos. lo que corresponde a 3 ampollas de sulfato de Mg al 20%. Pofiria Intermitente Aguda Clínica: Existe controversia respecto a las repercusiones que tiene la hipomagnesemia.  Etiología: Son tres los cuadros que con mayor frecuencia causan déficit de magnesio: mala absorción intestinal. Embarazo. Las opiniones van desde aquellas que no aceptan que la hipomagnesemia tenga manifestaciones clínicas. ataxia. Nefropatía intersticial. se debe pasar una ampolla de sulfato de Mg en 30 a 60 min para disminuir el riesgo de flebitis. Malnutrición proteico – calórica. letargo. tetania-convulsiones. Comienza a actuar en 12-24 horas. que siempre se asocia a hipomagnesemia.  HIPOMAGNESEMIA  Definición: Se define como la disminución del Mg+2 <1. bloqueos AV e hipotensión. parestesias. Las manifestaciones Neuromusculares son debilidad muscular. Las manifestaciones cardíacas son inespecificas y prácticamente imposibles de diferenciar de hipocalemia. Necrosis tubular aguda. o tetania se puede iniciar con un bolo de 1-2 g de sulfato de Mg en 5-10 minutos diluido en DAD 5% o solución salina normal. hiperreflexia. signos de Chvostek y Trousseau. fuga renal y alcoholismo. El monitoreo debe ser clínico y paraclínico y se sugiere considerar el balance de Mg administrado y eliminado (orina de 24h) para definir la conducta en casos difíciles. Diuréticos. convulsiones. Hipertiroidismo. Glomerulonefritis Crónica. Nutrición parenteral total. La dosis diaria recomendada. . debiéndose repetir la dosis cada 48 horas.trombopenia. Excepto en casos de emergencia. Hiperaldostronismo. Fístulas intestinales. En caso de arritmias severas.5mEq/Lt. daño hepático) limitan su uso. Los bolos de Mg pueden provocar bradicardia. Hiperpartiroidismo. vértigo y ataxia. Alcoholismo crónico. Diuresis postobstructiva.

Hipocalciuria hipercalcémicafamiliar. Es indispensable el tratamiento con la supervisión del nefrólogo. coma y bloqueos cardiacos completos. Si el paciente no tiene insuficiencia renal o ésta es muy leve.5mmol = 9 meq  HIPERMAGNESEMIA  Definición: Se define como el aumento del Mg+2 >2. y muerte  Tratamiento: El primer paso es suprimir cualquier fuente exógena de Mg. La monitoría del reflejo patelar constituye una herramienta simple y rápida para la evaluación temprana de toxicidad por Mg. asistolia.Mg Parenteral y sus equivalencias: 1amp (10ml) de Sulfato de Mg al 20% = 2g de Sulfato de Mg.5mEq/Lt. • Inyección lenta de 10 mL de gluconato de calcio al 10% por vía intravenosa. 1gr de Cloruro de Mg = 118mg de Mg =4. según el estado clínico del paciente. Intoxicación con litio. Si los síntomas no remiten se puede repetir a los 5-10 minutos y posteriormente. Aumenta la excreción del magnesio en pacientes con función renal adecuada.5 a 1 mg/kg IV).Hiperparatiroidismo. utilizando un dializado libre de magnesio. 1gr de Sulfato de Mg = 98mg de Mg = 4mmol = 8meq.  Etiología: es raro este trastorno. • Diálisis peritoneal. La expansión del volumen circulatorio favorece la excreción urinaria de magnesio. prolongación de QT y trastornos de la conducción.9% 10 a 20cc/kg. El objeto es antagonizar los efectos cardiovasculares y neuromusculares de una hipermagnesemia potencialmente letal. Está indicada en pacientes con compromiso neurológico o cardiovascular severo o si los niveles de magnesio superan los 8 mEq/L. Hipoaldosteronismo hiporeninémico. .  Clínica: La hipermagnesemia afecta fundamentalmente los sistemas nervioso y cardiovascular. Los síntomas tempranos incluyen náuseas y vómito. Con niveles superiores 5 o 6 mg/dL aparecen cambios electrocardiográficos como ensanchamiento del QRS. pero puede deberse a: Frecuentes: Insuficiencia renal oAdministracion excesiva(IV o enemas) Raras: Enfermedad de Addison. Los pacientes con insuficiencia renal con hipermagnesemia deben ser sometidos a diálisis. se siguen los siguientes pasos: • SS0. Niveles superiores a 9 mg/dL se han asociado a depresión respiratoria. debilidad “flushing cutáneo” y aparecen usualmente a partir de 3 mg/dL. • Furosemida (0. se observa hiporreflexia generalizada e hipotensión. Cuando los niveles sobrepasan los 4 mg/dL.

en el primer caso. HIPOFOSFATEMIA  Definición: Se define como la disminución del Mg+2 <1. se forman quelatos de fósforo. En cuanto a deficiencia grave. La mayor parte de los casos se deben a ingesta inadecuada.1 a 2. en ocasiones puede ser crítica y poner en peligro la vida. Trasplante renal. Tal es el caso del alcoholismo. los síndromes de recuperación nutricia y del alcoholismo. defectos tubulares del riñón e incluso bacteremia. Desde que el fósforo sérico se incluyó en las determinaciones de rutina.5 mg/dl. Es grave que la concentración sérica de fósforo llegue a <1. Clínica: La hipofosfatemia moderada (2.5mEq/Lt. De ahi la importancia de identificar su origen. Síndrome de recuperación nutricional. .0 mg/dL.  - Etiología: Causas de Hipofosfatemia Grave. Quemaduras graves.5 mg/dl) es generalmente inocua y no tiene repercusiones clínicas. Alcoholismo crónico y síndrome de supresión alcohólica. Recuperación de cetoacidosis diabética (la insulina entra Fosforo a la celula y se aumenta la eliminación renal por los LEV) Hiperalimentación. las dietas muy ricas en carbohidratos son pobres en fósforo. Deficiencia dietética y administración simultánea de antiácidos secuestradores de fosfatos. Se define como hipofosfatemia a una disminución de la concentracion sérica de fósforo por debajo de 2. Alcalosis respiratoria. La causa más frecuente de hipofosfatemia se da en pacientes DESNUTRIDOS que ingieren dietas ricas en residuos y en compuestos absorbibles como los carbohidratos. inabsorbibles. Es importante aclarar que existe un grupo de situaciones clínicas que se asocian a hipofosfatemia grave. La mayor parte de las veces la hipofosfatemia no tiene repercusiones de importancia. Hipertermia terapéutica. redistribución del fósforo intra. mala absorción intestinal.y extracelular o pérdida renal de fósforo. especialmente en los pacientes hospitalizados. sin embargo. excepto que su haIlazgo obliga a buscar hiperparatiroidismo. la cetoacidosis diabética. en el segundo. se hizo aparente que la hipofosfatemia es muy frecuente. el estado más frecuentemente visto en la clínica es la DESNUTRICION.

utilizando vías de aporte distintas ya que al mezclar el calcio y el fósforo se produce precipitación. las manifestaciones crónicas de la elevación del Fosforo son: las calcificaciones metastásicas y el hiperparatorioidismo secundario que acompaña a la osteodistrofia renal. pero puede deberse a: Frecuentes: Insuficiencia renal oAdministracion excesiva de fosfatos. Puede cursar con parestesias leves. administrar fosfato monosódico 1 gr oral cada 6 horas.5 mg/kg.10 a 0. . principalmente musculoesquelética y de glóbulos rojos. hipertiroidismo. Se recomienda 5 mg/kg. y con la vía oral diarrea. Es rara en edad infantil. la tetania y la hiperreflexia son los síntomas clínicos más relevantes de aparición aguda. y suele ir asociada con malaabsorción.La hipofosfatemia grave parece ser inofensiva para el adulto sano. hemolisis.5mEq/Lt y se corrige simultáneamente con las otras alteraciones electrolíticas presentes. hipotensión y hipopotasemia. rabdomiolisis. La hipofosfatemia grave del desnutrido o del alcohólico se asocia a muerte celular.17 mEq/kg ó 2. corregir antes la hipocalcemia coexistente. letargia y cefalea discreta. En casos leves.  Etiología: es raro este trastorno. en 500 cc. Existen las siguientes presentaciones: fosfato monosódico oral y fosfato monosódico 1 Molar en ampollas de 10 ml con 13 mg/ml ó 2 mEq/ml de fosfato y 1 mEq/ml de Sodio. de fosfato sódico potásico  HIPERFOSFATEMIA  Definición: Se define como el aumento del Fosforo >mEq/Lt. Por el contrario.  Clínica: Los síntomas graves se presentan en el llamado Sindrome de Exceso de Fosfatos (>6mg%) y se dan por la hipocalcemia asociada. de DAD 5% y a pasar en 6 horas. acromegalia y menopausia.5-5 mg/kg disueltos en 500 cc de DAD 5% a pasar en 12 horas. Al emplear la vía intravenosa puede aparecer hipocalcemia. causando rabdomiolisis y hemólisis y en casos graves una Disfunción orgánica múltiple Tratamiento Se inicia con fosfatos <1.24 mEq/Kg. ó 7. Se recomienda. Si aparecen síntomas graves. Raras: Acidosis láctica. hipoparatiroidismo. se puede aumentar la dosis a 0. En los casos con concentraciones inferiores a 1 mEq/Lt administrar fosfato monosódico 1 Molar de 0.

 Tratamiento: El método más efectivo para tratar la hiperfosfatemia es atacar le defecto patogénico que dió lugar al problema. En casos más graves puede ser necesaria la diálisis. . En la mayoría de los casos. Esta última se consigue con la administración a través de una sonda nasogástrica. de sales de hidróxido de aluminio que quelan el fósforo en la luz intestinal y reducen su absorción. el método más efectivo para corregir la hiperfosfatemia es reducir su ingestión o bloquear su absorción.

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