LIQUIDOS Y ELECTROLITOS LIQUIDOS  GENERALIDADES La distribución del agua corporal total (ACT) según edades es así:  Adulto: 60%

( 40% Líquido IntraCelular (LIC) 20%, Líquido ExtraCelular (LEC) que se divide en 15% intersticio, 5% plasma y 1% liquido transcelular (Líquidos pleural, peritoneal, pericardico, LCR, humor acuoso y vítreo). En general el ACT en hombres es del 60% y en mujeres es del 50%.  Niño 70%  Anciano 45%
 REQUERIMIENTOS / DIA DE L y E.  Líquidos: En Adultos son de 30 a 40 cc/kg/día (En general 35cc/kg/dia)

En Niños depende de la edad (DAD 5%): Dia 1: 70 – 80 cc/kg/día Dia 2: 80 – 90 cc/kg/día Dia 3: 90 – 100 cc/kg/día Dia 4: 100 – 120 cc/kg/día Dia 5: 120 – 150 cc/kg/día y después del 6to día 150 cc/kg/día En niño Pretermino se calculan los LEV desde el primer día con 110cc/kg/día PESO De 3 a 10 kg De 10 a 20 kg De 20 a 30 kg Mayor de 30 kg LIQUIDOS 100 a 150 cc/kg/día 1000cc + (50cc/kg de mas) /día 1500cc + (20cc/kg de mas) /día 1800 x SC

-Ejemplo 1: pte 17 kg = Los primeros 10 kg =1000cc, y los 7 kg restantes x 50, así: 7x50=350, sumados a los 1000cc iniciales = 1350cc/día -Ejemplo 2: pte 25 kg = Los primeros 20 kg = 1500cc, y los 5 restantes x 20, Así: 5x20=100, sumados a los 1500cc iniciales = 1600cc/día -Ejemplo 3: Niño >30kg, calculo los LEV por Superficie Corporal: SC = (Peso x 4) + 7 Peso + 90 Pte 32 kg, SC = (32 x 4) + 7 = 135 = SC 1.1 mt2 32 + 90 122 Y 1.1 x 1800 = 1990cc/dia

 Sodio (Na+): Adultos: 1.5 mEq/kg/día. Niños: 2 a 4 mEq/kg/día.

Se repone Na+ a partir del segundo día porque al nacimiento hay una hipernatremia fisiológica que se corrige por compensación con Natriuresis luego de las primeras 24 horas de vida. Natrol: ampollas de 2 mEq/cc . Amp 10 cc (20 mEq/ampolla)
 Potasio (K+): Adultos: 0.75 mEq/kg/día. Niños: 1 a 2 mEq/kg/día.

Se repone K+ a partir del tercer día porque al nacimiento hay una acidosis fisiológica que se corrige después de las primeras 48 horas de vida. Katrol: ampollas de 2 mEq/cc . Amp 10 cc (20 mEq/ampolla) Ejemplo: pte de 70 kg: - Requerimiento de LEV : 40 x 70= 2800 cc/día. Los puedo poner de varias formas; la mas usada es ¾ de DAD 5% + ¼ SS0.9%; entonces 2100 cc de DAD 5% + 700 cc SS0.9%. -Na+: 70 x 1.5 = 105mEq/día. (La SS0.9% tiene 154 mEq/Lt de Na+ y 154 mEq/Lt de Cl, por lo cual al darle 700 cc le estoy dando 107 mEq al día, lo cual cubre el requerimiento de Na+ para este pte q es de 105mEq/Lt.  -K+: 70 x 0.75 = 52 mEq/día (el Katrol viene en ampollas de 2 mEq/cc). Amp 10 cc = 20 mEq/ampolla); para poner 52 mEq de K+ pongo 2 ½ ampollas q harían 50 mEq de K+, y generalmente se ponen diluidos en la SS0.9%. Por regla general se ponen “5 cc de Katrol por cada 500 cc de LEV; que para este caso particular seria: 5cc =10mEq de K+, para poner en 3000cc (2800cc), entonces serian 30 cc de katrol, lo cual daría 60 mEq de K+ que cubren los 52mEq que requería el paciente.  TIPOS DE PÉRDIDAS Las perdidas se dividen en Sensibles (Medibles) e Insensibles (no Medibles)  SENSIBLES : Son 2: -Orina: 0.5 a 1 cc/kg/hora -Heces: 200 cc/día (y 200 cc por cada deposición patológica de mas)  INSENSIBLES: Son 2: Temperatura y Respiración: ambas 12cc/kg/día. Ejemplo: Paciente de 70 kg: - Orina: 1x70x24 = 1680 cc/día - Por TGI: 200cc/día - Por Perdidas Insensibles: 12 x 70 = 840cc/día En total el paciente pierde 2720 cc/día, lo cual se supliría con los 2800cc iniciales que se calcularon por formula según los requerimientos de este paciente.  BALANCE DIARIO DE AGUA Se divide en Ingresos y Egresos  INGRESOS: Bebidas 1500cc, Alimentos 800cc, Endogenos 300cc = 2600cc

PÉRDIDAS POR SISTEMAS DEL T.I Saliva Estómago I.I (En mEq/Lt) T. Heces 300 cc = 2600 cc En teoría se da un balance neutro que varia según cada paciente.Delgado Colon Páncreas Bilis Sodio 50 60 140 60 140 140 Potasio 20 10 5 70 5 5 Cloro 40 120 100 20 70 100 HCO3 30 30 100 100 .9% o con Hartmann  Orina: Repongo así 50% con Hartmann y 50% con DAD 5%.9% ó 50% con SS0. Evaporacion 800cc. si perdió 2000cc los puedo reponer así: 2000 cc de SS 0. Los repongo así: Orina 50% con Hartmann (840cc) y 50% con DAD 5% (840cc). Por ejemplo. En Total sumando seria: Hartmann 1040cc y DAD5% 1680cc q redondeado seria H:1000cc + D:1500cc. pacreático y duodenal): Repongo con Hartmann  Jugo Gastrico (Vómito): Repongo con SS0. que redondeado son 1000cc. La DAD no tiene elecrolitos. Pongo SNG para descomprimirlo y mido perdidas por sonda. Heces 200cc e Insensibles 840cc para un total de 2720cc. Y además pongo Katrol 5cc/500cc para suplir los requerimientos de K+ que son 50mEq. Ejemplo 3: Pte con coledocolitiasis. TGI con Hartmann 200cc e Insensibles con DAD5%.9 % + 40cc/kg/día de requerimientos: 2800cc/día = 3800cc/día. EGRESOS: Orina 1500cc. Ejemplo1: paciente de 70 kg normal: Orina 1680cc.G.  Perdidas Insensibles: Repongo con DAD 5%. 4 mEq/Lt de K+. estoy poniendo 130mEq de Na+ que cubren los 105mEq de Na+ que requiere el paciente. se le pone un tubo en T y se reponen las perdidas biliares con Hartmann. por lo cual si repongo con Hartmann.9% y 50% con DAD 5%. Ejemplo 2: Paciente 70 kg con vómito abundante. El Hartmann tiene 130mEq/Lt de Na+.G. Bilis. Liquido Intestinal. 110 mEq/Lt de Cloro y 28mEq/Lt de HCO3.  REPOSICION DE LIQUIDOS  Tracto GastroIntestinal: (Heces. Perdidas por SNG: Repongo con SS0.

9% (Na 154mEq/L y Cl 154mEq/L) DAD 5% (50 mg de Glucosa por cc) Hartmann (lactato de Ringer) (Na 130mEq/L.Estomago y Colon: 60 mEq/Lt Perdidas de Potasio .30% Suero Mixto (DAD5% + SS0.Perdidas de Sodio .Colon: 30 mEq/Lt .Saliva: 20 mEq/Lt Perdidas de Bicarbonato . K 4mEq/L y Lactato 28mEq/L) 2.Liquidos biliar y pancreático: 140 mEq/Lt . Cl 110mEq/L.20% .45% Agua Destilada. . Soluciones Hipotónicas Solucion Salina al 0. Soluciones Isotónicas: Solución Salina al 0. Soluciones Hipertónicas: DAD 10% .Liquidos biliar y pancreático: 110 mEq/Lt TIPOS DE CRISTALOIDES 1.Intestino delgado: 110 mEq/Lt .9%) Hartmann (lactato de Ringer) + DAD 5% 3.

El plasma tiene 2 componentes: Acuoso (93%) y Solido (7%) compuesto por lípidos y proteínas. uropatias obstructivas. entonces diluye y disminuye el sodio.  HIPONATREMIA  Definición: Se define como la disminución del sodio < 135mEq/Lt Debe diferenciarse de las Pseudohiponatremias y de la Hiponatremia ficticia • Pseudohiponatremia: Se dan en Hiperproteinemias y en Hiperlipidemias.Diarrea y Vomito (lo mas frecuente) -Formación de Tercer espacio: Sepsis.La regulación del sodio está dada por el Riñón (Se reabsorbe el 99% del filtrado). la cual normalmente se define como “El numero de osmoles efectivos por litro de solución”.El Na+ es el principal catión del LEC. Normalmente la osmolaridad es de 300mOsm/Lt o puede calcularse como 2(Na+). debido a que en la hiperglucemia. el Sodio disminuye 1.  Etiología: la hiponatremia se acompaña de alteraciones en la volemia. o en casos en los que haya hipernatremia. pero en realidad esta normal con respecto al componente acuoso. por lo cual se han dividido las causas en 3 grupos: • Hiponatremia hipovolemica: Se da por causas Renales y extrarrenales: Renales: -DIURETICOS: Tiazidicos y de ASA (lo mas frecuente) -Nefropatias: IRC. Riñón Poliquistico. . entre otras. FNA. ADH. Pgs. contribuyendo a un 95% a la osmolaridad plasmática. medios de contraste. suben el componente solido y disminuye el acuoso.6mEq/Lt.E. además de que la hiperglucemia saca agua del LIC al LEC por hipertonicidad.Adisson.ELECTROLITOS SODIO (Na+)  Generalidades: . ante lo cual el Sodio disminuye por unidad de Volumen. NTI. • Hiponatremia Ficticia: Se presenta principalmente en la DM. -Diuresis Osmóticas: hiperglucemia.8) + (glucosa/18) . debido a que estos se comportan como osmoles efectivos. el TGI (principalmente en el yeyuno) y por factores neurohormonales (SRAA. pancreatitis. por cada 100mg/dl que aumenta la glucemia. etc).La natremia normal es de 135 a 145 mEq/Lt de Na+ . cuando se aumentan. peritonitis. los cuales. Extrarrenales: . acidosis tubular renal. . hiperazohemia o hiperglicemia se calcula con la formula: 2(Na+)+ (BUN/2.

NUNCA se debe corregir RAPIDO una hiponatremia por el riesgo de desarrollar el Sindrome de Mielinolisis Póntica Cerebelosa. mutismo y alteraciones en la deglución. pero en el SNC existen 3 mecanismos para evitar que se genere Edema Cerebral. Entonces. lo cual lleva a una salida abrupta de LIC para compensar y de esta manera se genera deshidratación celular. que clínicamente cursa con la triada de Cuadriparesia espástica. y el principal síntoma que es Indicativo de reposición de Na+ son las CONVULSIONES. . Enf. Esas causas son : ICC. obtrucción e íleo intestinal. que se reabsorbe posteriormente a las vellosidades aracnoideas. Una Hiponatremia sintomática (CONVULSIONES) se corrige con SS al 3%. Forma 2: A un frasco de 500cc de SS 0. 2. drenes. Salida del K+ de la neurona al LEC para compensar osmolaridad. Glutamato) y fosfocreatina al LEC. Paso de fluido del LEC al LCR. IRA. y se presentan con niveles de Na+ <120 .Adisson e Hipotiroidismo severo (Mixedema)  Clínica : .  Tratamiento: Debe ser individualizado y LENTO Una hiponatremia leve se corrige con SS0. el cual se da debido a que en la instauración de la Hiponatremia hay disminución de la osmolaridad. La SS al 3% se prepara así: Forma 1: A un frasco de 500cc de SS 0. . Pero los síntomas principales son de tipo NEUROLOGICO.heridas. generando edema celular. Cirrosis y Sindrome Nefrotico. Salida de aminoácidos (Taurina. • Hiponatremia isovolemica: principalmente en SSIADH. lo cual daña la mielina a nivel central que termina por producir el mencionado síndrome. Estos son: 1.9% le meto 9 ampollas de Natrol. 3. Con Na+ >130 generalmente no hay síntomas. “La diferencia ente ambas se hace con : Sodio Urinario (en Renales es >20mEq/L t y en Extrarrenales es <20mEq/Lt) y con la FENa+ (en Renales es >1% y en Extrarrenales es <1%)”.9% en un lapso de 24 a 48 horas y dependiendo de la causa subyacente.9% le saco 100 cc y le meto 10 ampollas de Natrol. se desarrolla un fenómeno de hiperosmolaridad.Los signos y síntomas dependen de la velocidad de instauración de la Hiponatremia. entonces como mecanismo compensatorio el liquido del LEC pasa al LIC. • Hiponatremia hipervolemica: Se presenta por 4 causas en las que existe extravasación grande de plasma por aumento de la volemia que genera la hiponatremia por dilución. la cual debe ser corregida. Cuando el Na+ esta entre 120-130 pueden haber síntomas gastrointestinales tales como nauseas y vomito. al corregir rápidamente una Hiponatremia.

2 mEq el Na de esa pte.5 x kg en mujeres ) El resultado. en 500cc de SS 0.9% tengo la mitad. de Mielinolisis Póntica Cerebelosa) y siempre se sigue con Furosemida a 1mg/kg para disminuir la volemia. es decir. Como voy a preparar la SS 3% en un salino de 500cc. entonces no tengo 513mEq/Lt. significa que con cada litro de esa SS al 3% aumento 10. Forma 2: Si en una SS 0. SS0.5 mEq en 500cc.3 . es decir 256. sino la mitad. entonces no tengo 513mEq/Lt.5mEq que me hacen falta para obtener una SS 3%. femenino de 50kg con Na+ de 116 mEq/Lt y convulsión evidenciada: Primero se hace la corrección del Na+ con la formula: Na+corregido = (Na+ infusión – Na+ paciente) ACT + 1 (Na+ infusión = SS 3% = 513mEq/Lt.9% tengo la mitad.5 le resto 61 y quedan 195. es decir= 77mEq en 500cc. entonces 200 / 20 = 10 ampollas). por lo cual de esta otra forma también se puede preparar la solución. me hacen falta 179. que es 125mEq/Lt . Por regla de 3: En 500cc _________hay 77 mEq En 400cc__________ X = 61 mEq en 400cc SS0. Entonces 256. es decir= 77mEq en 500cc.9% = 154mEq/Lt y ACT es 0.5 . MÁXIMO 8 a 10 mEq/día.9% tengo 154mEq/Lt.5.6 x kg en hombres y 0. Debo garantizar pasarlo lento no > 2mEq/hora.9% tengo 154mEq/Lt.116 (0. Si redondeo son 200 mEq. que serian 10 ampollas de Natrol (porque cada ampolla trae 20 mEq.5 x 50) + 1 = 15. si por ejemplo es 10.2 mEq el Na+ X _____ 2 mEq con cuantos cc los aumento? = 133. Como voy a preparar la SS 3% en un salino de 500cc. Realizo la corrección del sodio así: Na+corregido = (Na+ infusión – Na+ paciente) ACT + 1 Na corregido = 513 -.Fundamento: Forma 1: Si en una SS 0. son aumentar el Na+ de 1 a 2mEq/hora. Las METAS después de corregir las convulsiones. sino la mitad.2 Entonces 1000cc aumentan 15. • Ejemplo de Hiponatremia: Pte.9% Entonces a 256. hasta llevarlo al Nivel de seguridad del Sodio.5 mEq el sodio de ese paciente.5 mEq/Lt de Na para completar los 513 de la SS 3% y 9 ampollas de Natrol traen 180 mEq/Lt.5 mEq en 500cc. en 500cc de SS 0. es decir 256. (No se lleva a valores normales por el alto riesgo de desarrollar el Sind.5 – 77 = 179. tanto en adultos como en niños. y no >8mEq/día Entonces si con 1000cc ______ aumento 15.

entre otras. uropatias obstructivas. Enf. (NO INFUSION CONTINUA)  HIPERNATREMIA  Definición: Se define como un aumento del Na+ >145mEq/Lt. 2. Extrarrenales: . dado que hay paso del LIC al LEC para compensar. por administración excesiva de SS o por SRO mal preparados. drenes. Histiocitosis)  Clínica: -Es muy inespecífica y se caracteriza por afectar principalmente el SNC.  Etiología: al igual que la Hiponatremia se divide en 3 grupos: • Hipernatremia hipovolemica: Se da por causas Renales y extrarrenales: Renales: -Nefropatías: NTI. por ende el paciente pierde el reflejo y cursa con poliuria y polidipsia y puede generar hipernatremia.Adisson. hipèrreflexia y CONVULSIONES. peritonitis. Contracción del espacio vascular y así evitar salida de K+ y Cloro al LEC. • Hipernatremia isovolemica: se presenta por causas como: -Diabetes Insípida: que se caracteriza por ausencia o disminución de ADH (DI central) o por Resistencia periférica de sus receptores a nivel renal (DI nefrogénica). y se activan fenómenos como la SED con ese mismo objetivo. alteraciones de la conciencia. cursando con irritabilidad.Formación de Tercer espacio: Sepsis. • Hipernatremia hipervolemica: Se presenta por IATROGENIA. e íleo intestinal. Producción de aminoácidos (Taurina y glutamato) y azucares intracelulares para así mantener una adecuada osmolaridad en el SNC y evitar la salida del LIC al LEC y evitar la deshidratación neuronal (crenación). . -Hipodipsia primaria: pacientes que no ingieren líquidos orales secundarios a diversas patologías de base (TB. heridas.9% sacar 100 cc y meter 10 ampollas de Natrol y pasar por bomba a 133 cc/hora cada 6 horas por 24 horas y sangrar para Natremia al finalizar. hipo e hipertonía.Entonces repongo a 133 cc/hora CADA 6 Horas por 24 horas (para no exceder los 8mEq/día recomendados) Orden Médica: Preparar SS3% así: A una SS 0. -Tampoco se debe corregir rápidamente una hipernatremia dado que ante ésta el SNC también tiene fenómenos compensatorios tales como: 1. Genera hiperosmolaridad e hipertonicidad. -Diuresis Osmóticas: hiperglucemia. “La diferencia entre ambas se hace con : Sodio Urinario (en Renales es >20mEq/L t y en Extrarrenales es <20mEq/Lt) y con la FENa+ (en Renales es >1% y en Extrarrenales es <1%)”. pancreatitis.Diarrea y Vomito (lo mas frecuente) . medios de contraste.

la concentración tubular de Na. siendo los principales la insulina.4 mEq. K sérico y la ingesta de potasio. Ejemplo : Pte mujer . Se corrige el Na con la siguiente formulas: Na+ Corregido = (Na+ Paciente . . Otros son el equilibrio acidobásico y la osmolaridad plasmática. en teoría. Por ejemplo si es 5 . El riñón según sus necesidades lo secreta o lo reabsorbe . que con 1 litro de DAD 5% bajo el sodio 6. es reponer MÁXIMO 10 mEq/Lt/día de Sodio. es decir . Tratamiento: Se corrige Lentamente en las primeras 24 a 48 horas con DAD 5%. Este fenómeno está influido por el flujo tubular. las catecolaminas con efecto beta-2 y la aldosterona que aumenta la captación. En el TGI no se conoce bien como se maneja la excreción del K+ pero se sabe que maneja un papel importante. La regulación de los niveles séricos del potasio depende de mecanismos extrarrenales y renales.Na+ Infusión) ACT + 1 Generalmente es la mejor fórmula puesto que indica cuantos mEq/Lt de Na+ me baja 1 Litro de DAD 5%. estado ácido básico. Cl y aniones no absorbibles.5 x 50) +1 = 26 = 6. con Sodio de 160 mEq/Lt 160 – 0 160 (0.4.El K+ es el principal catión intracelular en el organismo.La Kalemia normal del LEC es de 3. LA META. hormona antidiurética (ADH).4 mEq de Na/día X _______ Cuantos cc bajan 10 mEq Na/día = 1562cc DAD5% Que dividido 24 para el día serian 65cc/hora Orden Medica: pasar DAD 5% a 65cc/hora para 24 horas POTASIO (K+)  Generalidades: . En forma crónica es a nivel renal donde prácticamente todo el potasio filtrado es reabsorbido. . disminuyo 5 mEq el sodio de ese paciente. 50 kg. la aldosterona aumenta su eliminación puesto que su receptor a nivel tubular es una bomba de Na+/K+ ATPasa q reabsorbe Na+ y elimina K+. Los primeros actúan en forma aguda alterando la distribución de K entre el LIC y LEC.5 a 5 mEq/Lt. así como factores peritubulares: aldosterona. significa que con cada litro de esa DAD5%. Si necesito bajar 10 mEq/Lt el Na+ en 24 horas entonces: Si 1000cc _______ bajan 6.

Todas las secreciones gastrointestinales contienen potasio.Pérdidas gastrointestinales.Perdidas Renales y Fármacos: Diuréticos. hiporreflexia y a veces retención urinaria. a diferencia de lo que ocurre con otros síntomas de malnutrición. terapia Esteroidea. Figure 1.Reducción de la ingesta. Se produce entonces a nivel neuromuscular síntomas como Debilidad muscular. . 2003 . Desnutrición y Alcalosis Metabólica o Respiratoria. principalmente de ASA y Tiazidicos. Acetazolamida. November 27. acidosis tubular renal. No es frecuente que la reducción de la ingesta sea causa principal de la hipokalemia pues el potasio se encuentra en casi todos los alimentos naturales. como la carne. aspiración por sonda o fístula gastrointestinal. NEJM. Agonistas Beta 2 adrenergicos. una hipokalemia leve y poco sintomática. Bloqueos AV y al EKG pueden observarse cambios como: QT prolongado. aparece al cabo de varias semanas.  Clínica: Las manifestaciones clínicas varían principalmente a nivel de los sistemas cardiovascular y neuromuscular. adinamia.5 mEq/Lt. Nosworthy 349 (22): 2116. los vegetales y las frutas. En los pocos casos en que se consumen menos de 20 mEq/día de potasio.  Etiología: Se divide en 3 grandes causas: . que son más ostensibles. Inversión de la T y ST y las características ondas U. Sindrome de Cushing y Sindrome de Bartter. La disminución del K+ produce disminución de la excitabilidad cardiaca y de la placa motora. De ahí que todo paciente que tenga pérdidas de líquido por el tracto gastrointestinal debe ser considerado como susceptible de sufrir hipokalemia. A nivel cardiaco se genera Bradicardia. . HIPOKALEMIA  Definición: Se define como la disminución del K+ < 3. Insulina. diarrea. especialmente aquel que tenga vómito.

5 = 51mEq/Lt de K+ para corregir en 1 a 2 horas. 5. Siempre se debe pedir potasio de control después de cada reposición.9% (en adultos) para 1 a 2 horas hasta corregir los síntomas (en lo posible por bomba de infusión) y hasta q revierta el EKG (se hace control cada hora). No poner directo en vena Periférica 3. La terapia oral puede ser un coadyuvante a la IV si el paciente tolera la via oral. Se corrige con Katrol (el Katrol viene en ampollas de 2 mEq/cc . sin exceder el limite dado). No poner >40 mEq por Vena Periférica. Está indicada la reposición del K+ con Katrol intravenoso cuando se evidencian alteraciones del K+ al EKG significativas. Otras 2 opciones es reponiendo según las reglas asi: 2 ampollas de Katrol en 200cc de DAD 5% para pasar en 2 horas. REGLAS DE ORO DEL POTASIO: Siempre que se vaya a reponer K+ deben tenerse en cuenta las siguientes reglas: 1. Amp 10 cc = 20 mEq/ampolla). provoca eliminación rápida del mismo cuando aumenta la ingesta de éste. No poner >40 mEq/hora. repongo a 0. Otra opción es con la formula del potasio corregido: (K+ ideal – K+ real) x 0.Disminución de la excreción renal de potasio : . para control a largo plazo.5 equivale a perdida de 100-200 mEq de K+.3) x 60 x 0. Ejemplo: pte de 60 kg con K+ 2. En pacientes con hipokalemias leves sin cambios significativos al EKG se recomienda reposición oral del K+ con dieta y Cloruro de K+ (Ion K) de 10 a 15 cc cada 8 horas (No >20cc/ dosis).  HIPERKALEMIA  Definición: Se define como el aumento del K+ > 5 mEq/Lt.Aumento en la ingesta (oral o parenteral): es rara porque el “ fenómenos de adaptación al K+” mediado a nivel renal. ó 4 ampollas de Katrol en 400cc de DAD 5% para pasar en 4 horas (aquí se están dando 40 mEq/Lt u 80 mEq/Lt en 2 y 4 horas respectivamente. No poner >40 mEq/Lt 4. adicionando un diurético ahorrador de K+ tipo Espironolactona.5mEq/kg/hora (niños) o con 20 a 40 mEq en 100 cc de SS0. .3 mEq/Lt y ondas U al EKG (4 – 2. A nivel parenteral es de manera Iatrogénica y también es rara esta causa. Tratamiento: Déficit de potasio: Con 1 mEq de K+ que esté por debajo de 3.5 x peso (donde el K+ ideal = 4 mEq/Lt). como las observadas en la anterior figura. No reponer sin Diuresis confirmada 2.  Etiología: puede deberse a diversas causas tales como: .

 Clínica: Las manifestaciones clínicas. y en ejercicio excesivo (por liberación de K+ desde el musculo y suele asociarse a hipokalemia de rebote). FARMACOS tales como: Beta Bloqueadores (raro).Desplazamiento del potasio intracelular al líquido extracelular (redistribución): En Acidosis Metabólica (donde los hidrogeniones liberados se intercambian a nivel membranal en la bomba K+/H+ con el potasio. parálisis flácida.En INSUFICIENCIA RENAL. . bloqueo nodal auriculoventricular con prolongación de PR. Se produce entonces a nivel neuromuscular síntomas al inicio como hiperexcitabilidad muscular e hiperreflexia pero después de una hiperkalemia sostenida se dan síntomas como Debilidad muscular. el Hipoaldosteronismo secundario hiporreninemico (en IRC. acidosis metabólica con TFG normal. Puede producir Arritmias cardiacas y Paro cardiaco en diástole por FV o asistolia. parestesias. Hemolisis intravascular y síndrome de lisis tumoral). amilorida y triamtireno). Déficit de Insulina. El Hipoaldosteronismo primario (en enfermedad de Addison o déficit de enzima 21-hidroxilasa). Destrucción de tejidos (Quemaduras extensas. sin que exista correlación estricta con los niveles séricos de K+. Traumatismos graves. AINES e IECAS (porque disminuyen la TFG y la aldosterona y así aumentan el K+ y bajan el Na+). aplanamiento de la onda P. y el Sindrome de Gordon (Hiperkalemia. al igual que en la hipokalemia. tanto aguda como crónica. TMP-SMZ y los Digitalicos. hiperkalemia y alteraciones al EKG. por reabsorción de Cloro). . depresión de ST y ensanchamiento del QRS. A nivel cardiaco el K+ es cardiotoxico y aquí es donde se presentan las consecuencias mas graves del trastorno. Diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona. Puede generarse Acidosis metabólica que se sospecha con la triada de debilidad muscular. Nefropatía diabética y NTI crónica) y el pseudoaldosteronismo. Rabdomiolisis. Las manifestaciones al EKG mas típicas son: Ondas T picudas. para amortiguar la acidosis). El aumento del K+ produce incremento de la excitabilidad cardiaca y de la placa motora. Agonistas Alfa adrenérgicos (tienen acción contraria a los Beta agonistas porque bloquean la Na+/K+ATPasa entonces aumentan el K+ en el LEC). varían principalmente a nivel de los sistemas cardiovascular y neuromuscular. hiporreflexia y a veces hipoventilacion por insuficiencia muscular respiratoria.

Esto tiene un efecto antagonizador y transitorio del daño de la hiperkalemia sobre el corazón. Entonces se ponen 10 U de Insulina Cristalina en 200cc de DAD 10% para 1 hora. Por ejemplo. 0. Tratamiento: Indicado cuando se evidencian alteraciones del K+ al EKG.GLUCONATO DE CALCIO al 10%: 0.GLUCOSA 0.BICARBONATO DE SODIO ampollas 10cc = 1mEq/1cc: 1 a 2 mEq/kg en 5 a 10 minutos Dosis Unica. .5 g/kg con INSULINA 0. Estas dos últimas medidas bajan la kalemia por ingreso de potasio a nivel intracelular.5 x 40 = 20gr ó 20000mg. mientras se determina la necesidad o no de terapia dialítica urgente. entonces hay 20000mg en 200cc)}. meter el potasio a nivel intracelular y aumentar la eliminación del mismo. como las observadas en la anterior figura. que por regla de 3 equivaldria a 200cc de DAD al 10% ( si hay 100mg en 1 cc. cuyas indicaciones son K+> 7 mEq/Lt ó K+ >6 con Alteraciones al EKG. suprimir todo suministro de potasio y de medicamentos productores de hiperkalemia y se debe suministrar los siguientes medicamentos en lo posible de manera simultánea: .3 UI por cada 3 g de glucosa) en 2 horas. En el servicio de urgencias se pueden tomar las siguientes medidas SIMULTANEAMENTE. En primer lugar. efecto también transitorio pero que da tiempo para iniciar la diálisis peritoneal o la hemodiálisis.2 U/kg ó 5 a 10 UI de Insulina Cristalina (ó 0. .5 cc/kg IV lento en 5 a 10 minutos. De 40kg. Pte. . El objetivo es disminuir la despolarización de la membrana. {La DAD al 10% tiene 100mg/cc de glucosa. monitoreando la frecuencia cardíaca.

1 -2 mEq/kg IV en 510 min. Estas se usan como medidas de acción rápida y transitoria. es el constituyente más importante de los fosfolípidos de las membranas celulares. MAGNESIO (Mg+2) y FÓSFORO  Generalidades: -La naturaleza dispone de sistemas muy eficientes para conservar constante la cantidad de cationes divalentes en el organismo. Rápido y transitorio Glucosa (DAD al 10%) Insulina Beta adrenérgicos Resinas Diálisis peritoneal o hemodiálisis 0. Lo anterior obedece a que estos cationes participan en un gran número de los fenómenos metabólicos del organismo. en .9% cada 20 minutos para 1 hora.El calcio es muy importante en la conducción nerviosa. . siendo hoy el tratamiento de elección en la emergencia. forma parte del mecanismo secretor de diversas hormonas y de muchas enzimas citoplasmáticas. es el componente metálico de los nucleótidos de alta energía en las células. se suministran en ausencia de hiponatremia dilucional o de insuficiencia renal aguda grave. 1 g/kg oral ó 2 g/kg en enema -------- En 1 ó 2 horas Rápido Rápido horas a días en 30-120 min Evitar hipoglicemia por Insulina Con la DAD10% Nebulizados Hipocalcemia e hipomagnesemia Tiempo de implementación CALCIO (Ca+2). por este motivo.AGONISTAS Beta2 Adrenergicos: SALBUTAMOL o TERBUTALINA por nebulización.5 g/kg 0. Estas dosis de beta adrenérgicos son hasta 2 y 4 veces superiores a las usadas como broncodilatadores y pueden repetirse a las 2 horas. en la excitabilidad de la placa neuromuscular. Dosis unica Efecto Rápido y transitorio Recaudos Monitoreo FC ECG Monitoreo FC ECG. El fósforo por su parte.RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO en fase sódica (KAYEXALATE) o en fase cálcica (RESIN CALCIO) en dosis de 1 g/kg vía oral o 2 g/kg en enema a retener. aproximadamente 10 a 25 gotas en 3 cc SS0. es indispensable para establecer el potencial de membrana en las células excitables. que han demostrado ser efectivas. .5 ml/kg IV en 5-10 min.2 U/kg 2 a 4 veces mas que como B/Dilt. Agente Gluconato de calcio al 10% Bicarbonato de Na+ Dosis 0. magnesio y fósforo varía dentro de un margen muy pequeño en vivo.1 – 0. la concentración sérica de calcio.

respuesta a hormonas. La hormona paratiroidea. es una hormona que suprime la reabsorción osteocítica y la reabsorción osteoclástica. intracitoplásmicos. Si la calcemia persiste elevada. se secreta calcitonina a la circulación en cantidad suficiente para inhibir la osteolisis osteocítica y favorecer la excreción urinaria de calcio. secretada por las glándulas paratiroides tiene como función neta estimular la actividad osteoclástica y aumentar así los niveles séricos de calcio. Todas estas funciones ejemplifican claramente la importancia biológica de estos elementos y explican por qué la naturaleza dispone de un sistema homeostático tan eficaz para su control. del borde en cepillo. remueven calcio a partir del esqueleto y por eso se les conoce como procalcémicas. de este modo. fósforo y magnesio presentes en el bolo alimentario y en las secreciones entéricas. por lo tanto. fosforila la proteinquinasa y algunas enzimas del borde en cepillo. es el más potente de los estímulos fisiológicos para la absorción intestinal de calcio. . LA 1-25-Dihidroxivitamina d3 (1-25-d3 o CALCITRIOL) Y LA TIROCALCITONINA (CT). Cuando el calcio sérico aumenta. . -Para resumir: cuando la concentración sérica de calcio disminuye (Ca). La PTH y la 1. a saber: luminales.El riñón es el órgano que controla la excreción de estos metales (Ca. fósforo y Mg ) hacia la orina y define su balance corporal.25-03 favorecen la reabsorción esquelética (osteodestrucción). La calcitonina se secreta en cantidades grandes cuando la calcemia aumenta y vuelve a lo normal cuando la calcemia se normaliza. El proceso de absorción intestinal está determinado por varios factores. por el contrario. La calcitonina. y del intersticio. El magnesio es un potente regulador de la acción de la hormona paratiroidea (PTH) pues afecta la respuesta de la adenilatociclasa y es un determinante del mecanismo sensor de calcio en la secreción de PTH. La 1-25-D3. la expansión del volumen extracelular y la ingesta de estos elementos. El primer órgano blanco de estas hormonas. es un potente inhibidor de la agregación y el crecimiento de cristales de oxalato de calcio y de otros. en la orina. principal reserva mineral del organismo. . como del magnesio y el fósforo son: la hormona PARATIROIDEA (PTH). se secretará más hormona paratiroidea. elevará la calcemia. membrana basal y lateral.LAS PRINCIPALES HORMONAS que gobiernan el metabolismo mineral tanto del calcio. se opone así a la osteodestrucción y es una hormona anticalcémica. lo que a su vez aumentará la reabsorción intestinal y renal de calcio por medio de la producción de 1-25-D3 (calcitriol). la calcemia retorna a su valor normal. esta PTH aumentará el recambio esquelético a nivel de la osteolisis y compensará el error (Ca). además sus niveles circulantes determinan el ritmo de biosíntesis de la hormona paratiroidea. además. o sea. se produce una respuesta instantánea a nivel de las paratiroides que secretan un pulso de hormona. Si la hipocalcemia persiste o su corrección es incompleta. Los procesos de osteoformación y osteodestrucción están regulados por la acción de hormonas calciotrópicas. es el esqueleto. El intestino es el sistema encargado de absorber calcio. la calcitonina inhibe la reabsorción osteoclástica y trata de compensar el defecto. En condiciones normales la excreción urinaria de minerales está determinada por el balance metabólico.

-Alrededor del 99% del calcio corporal se encuentra en el esqueleto. Hipercalcemia fetal 2. el 60% se encuentra en el hueso y el 20% en el músculo estriado.0 a 1. puede no absorberse. 9% en el sistema músculoesquelético y el resto en las vísceras y el líquido extracelular. la ingesta de fósforo varía mucho y tiende a ser más alta en aquellos individuos que consumen grandes cantidades de carne o productos lácteos. que está contenido en algunos vegetales. Los fosfatos solubles de la dieta. como aquellos que se encuentran en la carne y la leche.3 mEq/Lt. En contraste.simultáneamente se inhibe la secreción de hormona paratiroidea y se inhibe también la síntesis de 1-25-D3. De todas las reservas corporales de Mg.5 a 10. -La Magnesemia normal es de 1. Hipercalcemia neonatal temprana: 10-12mg/dl en las primeras 24 a 48h 3.5 mg/dL o 1.  HIPOCALCEMIA .0 a 4. Su importancia fisiológica principal radica en la preservación del potencial eléctrico de la membrana en células excitables y además tiene importancia como cofactor de diversas enzimas.5 mg/dl después de este periodo hasta la vida adulta. el fosfato insoluble o no digerible.5 a 2. -El Magnesio es el segundo electrolito intracelular más abundante después del K+ y el cuarto en el organismo entero. . Sin embargo.50 mEq/Lt. aproximadamente el 90% de estos fosfatos se excretan en la orina. -El Fósforo en el organismo se encuentra distribuido así: El 80% está contenido en el hueso.Calcemia normal de 8. se absorben en una forma casi completa en la porción media del yeyuno. El Calcio plasmático se encuentra distribuido de 3 maneras: Calcio Iónico: 50% Calcio unido a proteínas: 40% Calcio en complejos: 10% -Desde el nacimiento se generan algunos cambios en la Calcemia normal.La Fosforemia normal es de 3. Una dieta bien equilibrada provee cerca de un gramo de fósforo cada día. 1. y se encuentra distribuido de 3 maneras al igual que el Ca+2: Magnesio Iónico: 60% Magnesio unido a proteínas: 25% Magnesio en complejos: 15% (principalmente unido a bicarbonato).

con la subsiguiente esteatorrea y malabsorción de vitamina D. sprue tropical o pancreatitis crónica. particularmente en ancianos. . demencia e incluso. Deficiencia en Vitamina D. Hiperfosfatemia . carne). (ocurrencia de espasmo facial. siendo un signo más específico de tetania. Hipocalcemia inducida por drogas: Mitramicina. hipotensión o falla cardiaca. sugieren la posibilidad de hipocalcemia mediada por malabsorcion de calcio y/o vitamina D. Hipomagnesemia. XenicalÆ). que no es reversible al tratamiento. conducentes a esteatorrea. Manifestaciones Clínicas según sistemas: Neuromuscular: la hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesias y calambres o contracturas musculares. no es. • Ingesta deficiente de vitamina D. Pulmonar: broncoespasmos y laringoespasmos vistos. en infantes. cereales. transitorio (cirugía reciente) o definitivo (cirugías antiguas). Síndrome de hueso hambriento. confusión. Pancreatitis aguda . como medicación para adelgazar. Colchicina. que se presenta luego de mantener por tres minutos una presión >20 mmHg por encima de la sistólica. • Historia familiar de hipocalcemia. Acidosis tubular renal distal y proximal. Pseudohipoparatiroidismo. • Presencia de falla renal aguda o crónica (fases tempranas). • Cirugías previas de cuello que puedan haber llevado a hipoparatiroidismo. • Déficit en la ingesta de nutrientes ricos en calcio (leche y derivados. Citrato endovenoso (transfusiones masivas). Calcitonina. sin embargo. La hipocalcemia crónica se presenta con irritabilidad. Se ha reportado calcificación de ganglios basales en la radiografía de cráneo. legumbres. distonías y convulsiones. con poca frecuencia. sin embargo. Hipocalcemia neonatorum. al percutir el nervio facial a mitad de distancia entre la comisura labial y el oído). Cardiovascular: prolongación de la fase de potencial de acción y por lo tanto prolongación del segmento ST en el ECG. Definición: Se define como la disminución del Ca+2 Total < 7 mg/dl y/o del Ca+2 Iónico < 4 mg/dl  Etiología: Hipoparatiroidismo . furosemida  Clínica: Los siguientes antecedentes pueden hacer sospechar hipocalcemia: • Diarrea crónica o enfermedades inflamatorias intestinales como ileítis regional (enfermedad de Crohn). Insuficiencia renal. evidenciada por el signo de Chvostek. Albúmina sin calcio. También se reportan movimientos coreicos. En casos de severa deficiencia se presentan arritmias. la hipocalcemia aumenta la cardiotoxicidad de los digitálicos. patognomónica de hipocalcemia. El signo de Trousseau es un espasmo doloroso del carpo. • Ingesta de inhibidores de la lipasa intestinal (orlistato. especialmente del orbicular de los labios. La sintomatología subclínica de tetania. como retardo mental.

Dermatológica : piel seca. Debido a que produce flebitis. Falla renal: para la hipocalcemia de pacientes en diálisis.000 cc de DAD 5% en un periodo de 8-12 horas. Si la sintomatología es refractaria o se detecta hipomagnesemia. la ingesta de fosfatos . se recomienda la suplementación diaria de 1–4 g de calcio elemental fraccionado en varias dosis. Determinar el calcio sérico cada 4–6 horas. Los preparados orales suelen venir en forma de carbonato de calcio en tabletas que contienen 600 mg de calcio elemental. Los efectos adversos más comunes son hipertensión. recomendándose vigilancia permanente. Tratamiento con calcio y vitamina D por 1-2 días previos a la paratiroidectomía.  Tratamiento:  HIPOCALCEMIA AGUDA Administrar 10-20 mL de gluconato de calcio al 10% (ampollas de 10 ml al 10%. Los pacientes con arritmias cardíacas o en tratamiento con digoxina requieren monitorización cardiaca continua. se deben dar calcio y vitamina D por vía oral de manera temprana. vómitos y rash.50 microgramos diarios de 1-25-dihidroxi-vitamina D3 (calcitriol). En pacientes con hipocalcemia y falla renal crónica. En pacientes en postoperatorio inmediato de paratiroidectomía. los preparados orales suelen venir asociados con vitamina D. se administra carbonato de calcio oral (500 mg de calcio elemental) tres veces por día.25 a 0.000 mg/día). por lo que el catéter venoso debe ser el adecuado para la edad y el calibre del vaso.7 mg/mL). por lo que la corrección es más rápida. después. con el fin de observar la respuesta al tratamiento y decidir el momento en que se pueda cambiar la preparación a vía oral. se administrarán 2-4 g de sulfato de magnesio al 10% IV. o síndrome del hueso hambriento.500 a 2. El cloruro de calcio al 10% aporta mayor cantidad de este mineral (22. En recién nacidos y niños se recomienda dar 0. bajo vigilancia electrocardiográfica. Pancreas: La hipocalcemia complica 40 a 75% de los pacientes con pancreatitis aguda. administrar 15-20 mg de calcio elemental/kg en 1. se recomienda administrar por vía catéter central. son manejados inicialmente con grandes dosis orales de calcio (1. náuseas. Si el hipoparatiroidismo es severo deben añadirse 0. En pacientes asintomáticos.  HIPOCALCEMIA CRÓNICA El tratamiento depende de la etiología del trastorno: Deficiencia de PTH: pacientes con hipoparatiroidismo.5-1 mL/kg/hora de gluconato de calcio al 10% cada 5 minutos. contienen 90 mg de calcio elemental) en 50 a 100 cc de DAD 5%. uñas quebradizas y caída del cabello como signos no específicos en la hipocalcemia crónica. ayuda a prevenir el desarrollo de hipocalcemia. Si se produce extravasación puede causar irritación y/o necrosis tisular. debiendo controlarse los niveles de fosfato.

Valores poco elevados no suelen originar síntomas típicos. Linfomas).  Clínica: Pueden conllevar situaciones que ocasionen la muerte del paciente no corregirse adecuadamente. • Hipertiroidismo. linfomas). • Intoxicación por vitamina A. Asociada a un aumento de recambio óseo • Inmovilización. • Intoxicación por eufilinas. • Litio. pudiendo ser bien tolerada una hipercacemia intensa si se instaura de forma gradual. la velocidad de instauración y su duración.  Etiología: Mediada por PTH • Hiperparatiroidismo primario.Metástasis óseas con destrucción local del hueso. • Tumores sólidos. • Intoxicación alumínica en la insuficiencia renal crónica. Asociada a neoplasias • Hematológicas. .Destrucción local de hueso (mieloma. • Síndrome de leche y alcalinos.debe mantenerse entre 400–800 mg/día. • Hiperparatiroidismo secundario intenso en la insuficiencia renal.Mediación tumoral (calcitriol. . depresión. . ansiedad y fatiga muscular. tuberculosis).  HIPERCALCEMIA  Definición: Se define como el aumento del Ca+2 Total > 11mg/dl. variando el tipo de manifestaciones que origine según los valores de calcemia. • Tiazidas. • Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (hipercalcemia benigna familiar). . Concentraciones superiores pueden originar síntomas en diferentes órganos y aparatos: . pudiendo aparecer astenia. Otras causas • Fase diurética de la insuficiencia renal aguda.Mediación humoral (proteína relacionada con la parathormona). proteína relacionada con la parathormona. • Hipercalcemia idiopática infantil. • Producción de calcitriol en enfermedades granulomatosas (sarcoidosis. Por vitamina D • Intoxicación por vitamina D.

. A nivel renal: Poliuria y polidipsia. Hiporreflexia (si > 15 mg/dl). con control de la presión venosa central. B. Es el fármaco hipocalcemiante más eficaz. por lo que no es necesario usarlo durante más tiempo. Después de la normalización de la calcemia se puede pasar a la vía oral con clodronato a dosis de 800 mgs/6-12 horas. A nivel cardiovascular: HTA. • Fármacos con acción anti-vitamina D: La hidrocortisona en dosis de 100 mg/8-12 horas intravenosa. a un ritmo dependiendo de la gravedad de la hipercalcemia y de la situación cardiovascular del paciente. Estreñimiento y Distensión abdominal. Fatiga muscular de predominio proximal. convulsiones. Mitramicina: en dosis de 15-25 mcg/kg/día intravenosa en 500 ml de suero salino a pasar en 4 a 6 horas. • Diuréticos de asa: furosemida en dosis de 10 a 20 mg/6 horas IV evitando el uso de tiazidas y con la precaución de haber rehidratado correctamente al paciente. que en caso de no tratarse puede originar coma y arritmias ventriculares. aunque también puede ocurrir en el hiperparatiroidismo primario. A nivel neuromuscular y psiquiátrico: Depresión. Tiene acción rápida pero débil. siendo necesario generalmente reponer magnesio y potasio. Calcitonina: a dosis de 4-8 UI/kg/12 horas subcutánea o intramuscular. Ansiedad. Nefrocalcinosis y nefrolitiasis (la litiasis orienta hacia una larga evolución de la elevación del calcio en suero y va en contra de un origen neoplásico).9% al día. Arritmias ventriculares. Difosfonatos: se usa el clodronato en dosis de 4-6 mg/kg/día. diluidos en 500 ml de suero salino isotónico a pasar en 4 horas. presentándose con mayor frecuencia en las neoplasias. Hiperreflexia. coma e incluso la muerte (si existen bajas concentraciones de magnesio).A nivel gastrointestinal: Anorexia. insuficiencia renal y obnubilación progresiva. Crisis Hipercalcémica: Constituye una emergencia médica que se caracteriza por hipercalcemia intensa ( > 15 mg/dl). pero tarda en actuar entre 48 y 72 horas. Reducción del filtrado glomerular. En EKG: acortamiento del QT a expensas de un ST corto o ausente. Su administración diaria durante 7 días logra mantener la normocalcemia durante semanas. C. Tras dos o tres dosis se desarrolla taquifilaxia que la convierte en ineficaz. Otras manifestaciones: Úlcera péptica y Pancreatitis. Naúseas y vómitos.  Tratamiento: Medidas generales: • Rehidratación: 2500-4000 ml de SS0. • Fármacos que originan una disminución en el recambio óseo: A. Cefalea. Sus efectos secundarios (insuficiencia renal. indicada en enfermedades granulomatosas y en las hipercalcemias farmacológicas y tumorales. Pérdida de memoria.

Hipertiroidismo. letargo. que siempre se asocia a hipomagnesemia. Hiperaldostronismo. Sindrome de intestino corto. lo que corresponde a 3 ampollas de sulfato de Mg al 20%. Las manifestaciones cardíacas son inespecificas y prácticamente imposibles de diferenciar de hipocalemia. Malnutrición proteico – calórica. Necrosis tubular aguda. parestesias. Diuresis postobstructiva. hiperreflexia. Diuréticos. Comienza a actuar en 12-24 horas. Succión nasogástrica. hasta las que le atribuyen síntomas neuromusculares y cardíacos. o tetania se puede iniciar con un bolo de 1-2 g de sulfato de Mg en 5-10 minutos diluido en DAD 5% o solución salina normal. En caso de arritmias severas. ataxia. en déficit moderados a severos es de 6g de sulfato de Mg al día. vértigo y ataxia. Los bolos de Mg pueden provocar bradicardia. Usualmente es necesario mantener este aporte durante 3-5 días para corregir la depleción. Excepto en casos de emergencia. Pofiria Intermitente Aguda Clínica: Existe controversia respecto a las repercusiones que tiene la hipomagnesemia. El monitoreo debe ser clínico y paraclínico y se sugiere considerar el balance de Mg administrado y eliminado (orina de 24h) para definir la conducta en casos difíciles.trombopenia. convulsiones. con niveles bajos de Mg o con mayor riesgo de complicaciones por patología asociada requieren de una corrección rápida por medio de la vía intravenosa. Alcoholismo crónico. Fístulas intestinales. Nefropatía intersticial. La dosis diaria recomendada. Glomerulonefritis Crónica. .5mEq/Lt. Transplante renal Pérdidas gastrointestinales: Diarrea Crónica. signos de Chvostek y Trousseau. tetania-convulsiones. debiéndose repetir la dosis cada 48 horas. Pancreatitis Aguda Trastornos Endocrinos: Diabetes Mellitus. fuga renal y alcoholismo. La administración de Mg en pacientes con bloqueos AV o insuficiencia renal debe ser monitorizada cuidadosamente. Nutrición parenteral total. Hiperpartiroidismo.  Tratamiento: Pacientes sintomáticos. Embarazo.  HIPOMAGNESEMIA  Definición: Se define como la disminución del Mg+2 <1. Las manifestaciones Neuromusculares son debilidad muscular.  Etiología: Son tres los cuadros que con mayor frecuencia causan déficit de magnesio: mala absorción intestinal. en especial si se asocia a hipokalemia o hipocalcemia. Las opiniones van desde aquellas que no aceptan que la hipomagnesemia tenga manifestaciones clínicas. daño hepático) limitan su uso. Quemaduras Pérdidas Renales: Falla renal aguda y crónica. Pielonefritis Crónica. bloqueos AV e hipotensión. se debe pasar una ampolla de sulfato de Mg en 30 a 60 min para disminuir el riesgo de flebitis.

se siguen los siguientes pasos: • SS0. La expansión del volumen circulatorio favorece la excreción urinaria de magnesio. • Diálisis peritoneal. Si el paciente no tiene insuficiencia renal o ésta es muy leve. Los síntomas tempranos incluyen náuseas y vómito. según el estado clínico del paciente. prolongación de QT y trastornos de la conducción.  Clínica: La hipermagnesemia afecta fundamentalmente los sistemas nervioso y cardiovascular.Hiperparatiroidismo. Es indispensable el tratamiento con la supervisión del nefrólogo. 1gr de Cloruro de Mg = 118mg de Mg =4.5mmol = 9 meq  HIPERMAGNESEMIA  Definición: Se define como el aumento del Mg+2 >2. pero puede deberse a: Frecuentes: Insuficiencia renal oAdministracion excesiva(IV o enemas) Raras: Enfermedad de Addison. Aumenta la excreción del magnesio en pacientes con función renal adecuada. asistolia.5 a 1 mg/kg IV). • Furosemida (0. Niveles superiores a 9 mg/dL se han asociado a depresión respiratoria. Intoxicación con litio. Hipocalciuria hipercalcémicafamiliar.  Etiología: es raro este trastorno. . debilidad “flushing cutáneo” y aparecen usualmente a partir de 3 mg/dL. Cuando los niveles sobrepasan los 4 mg/dL.9% 10 a 20cc/kg. Los pacientes con insuficiencia renal con hipermagnesemia deben ser sometidos a diálisis. El objeto es antagonizar los efectos cardiovasculares y neuromusculares de una hipermagnesemia potencialmente letal. Si los síntomas no remiten se puede repetir a los 5-10 minutos y posteriormente. utilizando un dializado libre de magnesio. La monitoría del reflejo patelar constituye una herramienta simple y rápida para la evaluación temprana de toxicidad por Mg. coma y bloqueos cardiacos completos. y muerte  Tratamiento: El primer paso es suprimir cualquier fuente exógena de Mg.5mEq/Lt.Mg Parenteral y sus equivalencias: 1amp (10ml) de Sulfato de Mg al 20% = 2g de Sulfato de Mg. • Inyección lenta de 10 mL de gluconato de calcio al 10% por vía intravenosa. Hipoaldosteronismo hiporeninémico. se observa hiporreflexia generalizada e hipotensión. 1gr de Sulfato de Mg = 98mg de Mg = 4mmol = 8meq. Está indicada en pacientes con compromiso neurológico o cardiovascular severo o si los niveles de magnesio superan los 8 mEq/L. Con niveles superiores 5 o 6 mg/dL aparecen cambios electrocardiográficos como ensanchamiento del QRS.

el estado más frecuentemente visto en la clínica es la DESNUTRICION. las dietas muy ricas en carbohidratos son pobres en fósforo. Alcalosis respiratoria. inabsorbibles. Tal es el caso del alcoholismo. Hipertermia terapéutica. Clínica: La hipofosfatemia moderada (2.5 mg/dl. redistribución del fósforo intra. . HIPOFOSFATEMIA  Definición: Se define como la disminución del Mg+2 <1. Se define como hipofosfatemia a una disminución de la concentracion sérica de fósforo por debajo de 2. sin embargo.  - Etiología: Causas de Hipofosfatemia Grave. se forman quelatos de fósforo. se hizo aparente que la hipofosfatemia es muy frecuente.5 mg/dl) es generalmente inocua y no tiene repercusiones clínicas.0 mg/dL. Desde que el fósforo sérico se incluyó en las determinaciones de rutina. En cuanto a deficiencia grave. Es grave que la concentración sérica de fósforo llegue a <1. mala absorción intestinal. en el primer caso.5mEq/Lt. Quemaduras graves. en ocasiones puede ser crítica y poner en peligro la vida. Trasplante renal. los síndromes de recuperación nutricia y del alcoholismo. De ahi la importancia de identificar su origen. especialmente en los pacientes hospitalizados. Síndrome de recuperación nutricional. La mayor parte de las veces la hipofosfatemia no tiene repercusiones de importancia.y extracelular o pérdida renal de fósforo. La causa más frecuente de hipofosfatemia se da en pacientes DESNUTRIDOS que ingieren dietas ricas en residuos y en compuestos absorbibles como los carbohidratos. excepto que su haIlazgo obliga a buscar hiperparatiroidismo. Recuperación de cetoacidosis diabética (la insulina entra Fosforo a la celula y se aumenta la eliminación renal por los LEV) Hiperalimentación. Es importante aclarar que existe un grupo de situaciones clínicas que se asocian a hipofosfatemia grave.1 a 2. La mayor parte de los casos se deben a ingesta inadecuada. defectos tubulares del riñón e incluso bacteremia. Deficiencia dietética y administración simultánea de antiácidos secuestradores de fosfatos. la cetoacidosis diabética. Alcoholismo crónico y síndrome de supresión alcohólica. en el segundo.

administrar fosfato monosódico 1 gr oral cada 6 horas.24 mEq/Kg.5mEq/Lt y se corrige simultáneamente con las otras alteraciones electrolíticas presentes. en 500 cc. corregir antes la hipocalcemia coexistente. La hipofosfatemia grave del desnutrido o del alcohólico se asocia a muerte celular.5 mg/kg. Se recomienda 5 mg/kg. y suele ir asociada con malaabsorción. causando rabdomiolisis y hemólisis y en casos graves una Disfunción orgánica múltiple Tratamiento Se inicia con fosfatos <1.La hipofosfatemia grave parece ser inofensiva para el adulto sano. principalmente musculoesquelética y de glóbulos rojos. Si aparecen síntomas graves. hemolisis. Es rara en edad infantil. se puede aumentar la dosis a 0. Raras: Acidosis láctica. En los casos con concentraciones inferiores a 1 mEq/Lt administrar fosfato monosódico 1 Molar de 0. hipertiroidismo. Al emplear la vía intravenosa puede aparecer hipocalcemia. las manifestaciones crónicas de la elevación del Fosforo son: las calcificaciones metastásicas y el hiperparatorioidismo secundario que acompaña a la osteodistrofia renal. ó 7. utilizando vías de aporte distintas ya que al mezclar el calcio y el fósforo se produce precipitación. letargia y cefalea discreta. de fosfato sódico potásico  HIPERFOSFATEMIA  Definición: Se define como el aumento del Fosforo >mEq/Lt.10 a 0. Por el contrario.  Etiología: es raro este trastorno. Existen las siguientes presentaciones: fosfato monosódico oral y fosfato monosódico 1 Molar en ampollas de 10 ml con 13 mg/ml ó 2 mEq/ml de fosfato y 1 mEq/ml de Sodio. rabdomiolisis. pero puede deberse a: Frecuentes: Insuficiencia renal oAdministracion excesiva de fosfatos. acromegalia y menopausia.  Clínica: Los síntomas graves se presentan en el llamado Sindrome de Exceso de Fosfatos (>6mg%) y se dan por la hipocalcemia asociada.17 mEq/kg ó 2. hipoparatiroidismo. y con la vía oral diarrea. hipotensión y hipopotasemia. Se recomienda. la tetania y la hiperreflexia son los síntomas clínicos más relevantes de aparición aguda. de DAD 5% y a pasar en 6 horas. .5-5 mg/kg disueltos en 500 cc de DAD 5% a pasar en 12 horas. En casos leves. Puede cursar con parestesias leves.

de sales de hidróxido de aluminio que quelan el fósforo en la luz intestinal y reducen su absorción. En la mayoría de los casos. el método más efectivo para corregir la hiperfosfatemia es reducir su ingestión o bloquear su absorción. Tratamiento: El método más efectivo para tratar la hiperfosfatemia es atacar le defecto patogénico que dió lugar al problema. En casos más graves puede ser necesaria la diálisis. Esta última se consigue con la administración a través de una sonda nasogástrica. .

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