Está en la página 1de 17

Introducción a los trastornos de habla y lenguaje infantil

 Los trastornos del habla y del lenguaje son una patología relativamente frecuente en la
infancia.
 Tienen una prevalencia cercana al 5 – 8% en preescolares y a un 4% en escolares.
 Su mayor importancia radica en el hecho que altera la capacidad de comunicación.
 En la etapa escolar, los trastornos del habla y del lenguaje pueden asociarse a dificultades
en el aprendizaje de la lectoescritura y a un rendimiento escolar deficiente y en forma
secundaria a trastornos en la esfera conductual y emocional.

Sin un diagnóstico y tratamiento adecuado, la patología persiste en el 40 – 60%

Innatismo (biológico) LAD  Exposición al medio (cultura) Lenguaje

Pensamientos, ideas y deseos se van transformándose en palabras de acuerdo con


condiciones pragmáticas, morfosintácticas y semánticas que el uso y las normas de la lengua
determinan.

Para que los símbolos (función simbólica del lenguaje) puedan ir llegando hasta nuestros
interlocutores, hace falta transformarlos en sonidos.

Pero antes de que las palabras sean pronunciadas, debe ocurrir una programación de los
movimientos, esta programación de los actos motores corresponde a una actividad práxica
verbal, que organiza la secuencia motora, su velocidad y su ritmo.

A partir de esta programación neuromotora práxica, los impulsos que recorren las vías
nerviosas hasta llegar a la musculatura de los OFAs, cuyo movimiento producirá los sonidos del
habla.

La ejecución motora del lenguaje, es la producción del habla. Tenemos de esta forma el
lenguaje siendo procesado en varios niveles y etapas:

 Procesamiento cognitivo lingüístico


 Procesamiento motor

Procesamiento cognitivo lingüístico

Pensamientos, deseos y sentimientos generan intenciones comunicativas, que deben ser


organizadas y convertidas en símbolos.

Procesamiento motor

Ocurre como una programación de loa movimientos articulatorios, organizando la realización


motora.

1
Programas sensorio-motores deben ser seleccionados para la activación de la musculatura
vinculada al habla, de modo tal, que garantice movimientos coordinados con duración e
intensidad adecuadas.

En seguida, ocurre la ejecución neuromuscular SNC  SNP que ejecutan los programas motores
del habla.

Esta ejecución corresponde a la transmisión neuromuscular, a las contracciones y a los


movimientos de los OFAs.

Trastornos del lenguaje

Pueden comprometer el uso del lenguaje, con fines comunicativos, la capacidad de producir y
comprender enunciados gramaticalmente estructurados y/o semánticamente apropiados.

Alternan aspectos ligados a la fase del planeamiento así como de la propia comprensión del
lenguaje.

Aquí podemos encontrar los retardos de adquisición del lenguaje, que se manifiesta en niños
todavía pequeños, muchas veces acompañando un conjunto de otras comprometidas patologías
detectables (síndromes, deficiencias mentales, psicosis, etc.)

En otras situaciones surgen como el síntoma principal de posibles desvíos del desarrollo, como
alteraciones del lenguaje de naturaleza afásica o disfásica: con retrasos globales del desarrollo,
etc,

Trastornos del habla

Corresponde a las alteraciones que afectan los patrones de pronunciación o de producción de los
sonidos de la lengua.

 Estos disturbios están ligados, principalmente a las fases de programación y/o ejecución
neuromotora.

Tipos de alteraciones más comunes:

 Adición o inserción de sonidos que no deberían estar presentes en la palabra.


 Distorsión o pronunciación aproximada de un fonema.
 Imprecisión articulatoria que corresponde a las producciones poco diferenciadas a con
poca claridad de los sonidos, lo que dificulta la identificación de los mismos con lo que
debería ser el patrón.
 Omisión o ausencia de fonemas que deberían formar parte de la palabra y substituciones
de un sonido del habla por otro.

2
Trastornos del habla neurogénicos

Son problemas neurológicos que afectan la programación a la ejecución neuromuscular, engloba


las disartrias y las dispraxias.

Disartrias

 Disturbios en el control de la musculatura del habla: debilidad muscular, movimientos


motores lentos, tono muscular alterado y reflejos anormales son comunes.
 Ocurren dificultades para iniciar o cesar movimientos.
 Incoordinación de los movimientos de la musculatura oral.
 Pro0blemas en la succión, la masticación y la deglución.
 Las dificultades articulatorias por distorsiones y omisiones.
 Las dificultades articulatorias se acentúan cuanto más extensos sean los enunciados.
 Disminución de la velocidad del habla.
 Cuando hay una aceleración de la velocidad, aumenta la imprecisión articulatoria.
 Mayor dificultad en las consonantes.
 Puede haber conciencia de sus dificultades.

Dispraxias

 Inhabilidad para realizar movimientos voluntarios vinculados al acto del habla, en ausencia
de alteraciones en la musculatura de los OFAs.
 Los movimientos orales imprecisos
 No hay alteraciones ligadas a la succión, masticación y deglución.
 Las fallas articulatorias son: inversiones, adiciones, repeticiones, distorsiones y sustitución
de los fonemas.
 Cuanto más extensos los enunciados, mayor serán las dificultades.
 Sistemas fonemico muy reducido
 En casos de mayor gravedad, el niño puede de imitar sonidos asilados, pero no consigue
emplearlos en el acto del habla.
 La velocidad del habla dentro de los parámetros normales, pero la disminución compensa
el problema.
 Pueden ocurrir problemas de lenguaje, asociados, como dificultades para evocar palabras
y hasta dificultades con la construcción gramatical

Trastornos del habla músculo – esquelético

Trastornos causados por problemas en las estructuras óseas y musculares relacionadas con la
producción del habla.

 Fisuras (disglosias)
 Lesiones o remociones de partes óseas o musculares
 Alteraciones de formas o de tamaño de esas estructuras.
 Algunas alteraciones en los OFAs

3
Trastornos de habla fonológicos

Dificultades con respecto al dominio del patrón fonémico en ausencia de alteraciones orgánicas
detectables (disturbio articulatorio funcional)

 Los disturbios neurogénicos y los de origen músculo – esquelético pueden ser


considerados como alteraciones fonéticas.
 Alteraciones en las estructuras de la producción del habla (centros nerviosos del habla,
vías de terminaciones nerviosas, músculos y huesos)
 Los desvíos fonológicos ocurren en ausencia de tales alteraciones.

No se observa una inhabilidad articulatoria apero si una falta de organización del sistema de
sonidos de la lengua.

Alteraciones del lenguaje

Al evaluar a un adolescente, podemos diagnosticar cuadro difásico o una discapacidad intelectual,


un tea, etc.

Retraso global del desarrollo se diagnostica antes de los 3 años.

El conjunto de síntomas que un día consideramos como un retraso de adquisición del lenguaje,
con el crecimiento y consiguiente desarrollo del niño, puede llegar a caracterizar, en el futuro,
otros tipos de problemas.

Lo que un día nosotros diagnosticamos como un retraso del lenguaje puede llegar más tarde como
discapacidad intelectual, trastornos de aprendizaje, difásicos, etc.

Las alteraciones del lenguaje pueden ir acompañadas de alteraciones del habla.

Aspectos anatómicos y neuromotores del habla

La producción del habla necesita la accione de mecanismos superiores que se producen en cada
nivel de integración motora del SNC.

Se pueden identificar 5 niveles:

1. Córtex cerebral
2. Núcleos subcorticales del cerebro
3. Tronco encefálico
4. Cerebelo
5. Médula Espinal

Desde el punto de vista clínico el sistema de integración motora del cerebro relacionado con el
habla se divide en 3 subsistemas:

1. Sistema piramidal (movimientos voluntarios)

4
2. Sistema extrapiramidal (movimiento involuntario)
3. Sistema cerebeloso (control postural)

Sistema piramidal (SP)

 Controla los movimientos de los músculos que participan en el habla.


 Se inicia en el área primaria motora o área 4 de Bordman, localizada en la circunvolución
prorolandica del lóbulo frontal.
 Anterior al área 4 se encuentra el área 6 o corteza premotora.

El SP está formado por:

 Haz corticoespinal
 Haz corticobulbar
 Haz corticopontino

Has corticoespinal

 Controla los movimientos finos de los músculos distales de las extremidades y de los
dedos.
 El haz corticoespinal desciende desde la corteza cerebral hasta diferentes niveles de la
Médula Espinal

Comienza en la corteza cerebral motora de los hemisferios cerebrales luego se dirige hasta la
medula, mezclándose con los nervios espinales del SNP en distintos niveles de la médula.

Los nervios espinales abandonan el neuroeje e inervan los músculos de las extremidades y del
tronco.

Estas vías motoras también tienen una función sensorial:

Hacen sinapsis en el núcleo sensorial del trigémino V importante para el control sensoriomotor de
las funciones oro-faríngeas, implicadas en el habla y la deglución.

Decusación: derecho e izquierdo a nivel de bulbo medular (85 – 90%)

Haz corticobulbar

Controlan los movimientos de los músculos del habla, exceptuando los involucrados en la
respiración.

Su curso no es tan directo como el tracto corticoespinal.

 Comienza con las fibras corticoespinales a nivel de la corteza y terminan a nivel de los
núcleos motores de los pares craneales.
 A diferencia de las fibras corticoespinales, las corticobulbares se forman de diversas fibras
ipsilaterales y contralaterales.

5
 Decusan a diferentes niveles del tallo (núcleos nerviosos craneales V, VII, IX, X, XI y XII)
 En caso de producirse lesionews corticobulbares, la inervación bilateral proporciona una
vlavula de seguridad para la producción del habla.

Si las fibras corticobulbares izquierdas de un par craneal están lesionadas, los núcleos motores de
ese nervio seguirán recibiendo impulsos por medio de haz corticobulbar derecho que está intacto
y por lo tanto la parálisis del músculo no será tan grave.

Haz corticopontino

Son fibras que provienen desde la corteza cerebral y se dirige hacia los núcleos pontinos que a su
vez se proyectan al cerebelo contralateral.

Lo anterior forma la:

Motoneurona Superior (1°motoneurona)

Las fibras corticoespinal, corticobulbar y corticopontino, contribuyen la MNS

Motoneurona Inferior o neurona motora inferior

Llamada la gran vía final tanto las nervios craneales como los espinales actúan como ruta para
todas las interacciones motoras complejas que se producen en el neuroeje por encima de la
motoneurona inferior.

Alteraciones neurológicas por daño de la MNS

 Las lesiones del haz corticoespinal producen una parálisis espástica contralateral a la
lesión.

Los músculos espásticos presentan aumento del tono o resistencia al movimiento lo que se conoce
como hipertonía espástica.

Los musculos del habla espásticos pueden ser débiles, lentos y limitados en su amplitud o
movimiento.

Los reflejos osteotendinosos (ROTs) están aumentados, hiperreflexia o reflejos vivos.

 Signo de babinski o signo plantar extensor, es un signo reflejo anormal que se produce
como resultado de una lesión corticoespinal.
 Clonus es otro signo que confirma la existencia de espasticidad. Es una serie sostenida de
contracciones rítmicas o espasmos musculares (al mantener el tendón de un músculo
extendido)

6
Alteraciones neurológicas por lesión de MNI

Si se produce una lesión en un nervio craneal o periférico, en los núcleos celulares de las células
del asta anterior de la médula espinal o en axones de los pares craneales del tronco encefálico
antes de que abandonen el tallo, los impulsos no alcanzaran los músculos. (Denervación)

Producto de la denervación los músculos inervados por el nervio craneal o espinal se vuelven
blandos y flácidos como consecuencia de la pérdida de la MNI ipsilaterales.

Hay perdida del tono muscular, hipotonía que produce músculos flácidos.

Hay disminución de las respuestas reflejas normales, hiporreflexia (la falta total de tono de llama
arreflexia).

 Si se produce una lesión a nivel de asta anterior de la medula produce parálisis de NMI
poliomielitis bulbar aguda, que ataca las astas anteriores al mismo tiempo los núcleos de
los pares craneales de los músculos bulbares que controlan el habla.
 Otras lesiones del tipo de MNI pueden producirse directamente en los músculos “distrofia
muscular” los músculos del habla pierden fuerza y hay alteraciones en la masa muscular. A
este tipo de enfermedad de MNI se denomina “miopatía” en contraposición con la
enfermedad de nervios periféricos que se llama “neuropatía”.
 Por último se pueden producir lesiones en la unión neuromuscular 2mias tenia gravis”
(fatiga).

Comparación entre MNS y MNI

Trastorno de la MNS Trastorno de la MNI


Parálisis espástica Parálisis flácida
Hipertonía Hipotonía
Hiperreflexia Hiporreflexia
Clonus Sin clonus
Signo de babinski Sin signo de babinski
Atrofia escasa o nula Atrofia grave
Sin fasciculaciones Con fasciculaciones
Reflejos abdominales y cremastericos Reflejos abdominales y cremastericos normales
anormales

7
Sistema extrapiramidal

Está formado por:

 Los ganglios basales


 Núcleos subtálamicos
 SN
 Núcleo rojo
 Sustancia reticular
 Vías que interconectan el putamen, el globo pálido, forman el núcleo lenticular.

Se asocia con movimientos estereotipados gruesos, su función es mantener el tono y postura


adecuados (tiene más influencia sobre los músculos proximales).

Está formado por 4 haces:

1. Vestibuloespinal
2. Rubroespinal
3. Tectoespinal
4. Reticuloespinal

Además de los GB, el cerebelo y la corteza cerebral interactúan en una serie de circuitos de
retroalimentación que determinan una interacción compleja en los subsistemas motores
coordinando la elaboración motora del habla cotidiana.

La función de los GB es iniciación y mantención del movimiento continuado postura, los


movimientos automáticos y voluntarios.

Lesión del sistema extrapiramidal

 Una lesión de los GB, produce 2 tipos de trastornos de movimientos


 Escasez de movimientos (acinesia, EP)
 Movimientos involuntarios excesivos (discinesia, dificultad para continuar o parar el
movimiento)

Tipos de Discinesias

 Temblores (movimientos involuntarios sin sentidos, es rítmico y oscilatorio)


 Temblor en reposo: se inhibe temporalmente cuando se mueve una extremidad, este
temblor puede afectar la voz (14%)
 Temblor fisiológico o de acción, temblor fino en las manos al tratar de mantener una
postura. Puede afectar la laringe “temblor vocálico” esencial.
 Temblor de intención: temblor junto con el movimiento y se intensifican en la medida que
el movimiento concluye (en tratamientos cerebelosos generalmente).

8
 Corea: movimientos rápidos hipercineticos, al azar, tanto los movimientos del habla,
faciales y respiratorios, extremidades pueden afectarse por síntomas coreicos (corea de
Huntington)
 Atetosis: son movimientos lentos, irregulares groseros, temblorosos y contorsionados. Se
observan en las extremidades, rostro, cuello y tronco (interfiere con acciones finas y
controladas de la laringe, lengua, paladar, faringe y mecanismos respiratorios).
 Distonía: es una contracción sostenida de músculos agonistas y antagonistas y que genera
un exceso de tono muscular. Las posturas discineticas son lentas, extrañas y a veces hasta
grotescas, es común encontrar disartrias.
 Hemibalismo: son movimientos bruscos, continuos unilaterales forzados y pueden
involucrar toda una mitad del cuerpo.
 Discinesia orofacial o tardía: movimientos anormales, se limitan a la boca, rostro,
mandíbulas y lengua. Se fruncen los labios y boca, se producen muecas, torsión de la
lengua.
 Mioclonias: contracción muscula abrupta y breve.
 Mioclonus palatal: son movimientos rápidos del paladar blando y faringe y a veces de
laringe.

Trastornos del habla por lesiones del SEP

 Los trastornos del habla atribuibles al sistema extrapiramidal son las disartrias discinéticas
 Se dividen en disartrias discinéticas hipocineticas
 Disartria discineticas hipercineticas

Sistema cerebeloso

 El cerebelo interactúa con los sistemas piramidal, extrapiramidal, facilitando la


coordinación motora del habla.
 Se divide en 3 partes: vermis, y 2 hemisferios cerebelosos
 Formado por tres partes:
1. Lóbulo anterior (paleocerebelo): recibe la mayoría de los impulsos de la ME y regula la
postura.
2. Lóbulo floculonodular (arquicerebelo): es la parte más primitiva del cerebelo, contiene
fibras que controlan el equilibrio.
3. Lóbulo posterior (neocerebelo): recibe las conexiones del cerebelo y regula la
coordinación de los movimientos musculares (pinza, habla, etc).

9
Vías y Pedúnculos cerebelosos

El cerebelo recibe y envía impulsos eferentes y aferentes cumpliendo con su función primaria,
coordinación sinérgica de los músculos (acción cooperativa).

“mantener la postura y el equilibrio, los movimientos secuenciales de la deglución y guía los


movimientos rápidos alternados y repetitivos del habla.”

El defecto motor del sistema cerebeloso, “asinergia” o “disinergia” es la falta de coordinación en


los músculos agonistas y antagonistas.

 Pedúnculo cerebeloso inferior (PCI): conduce fibras aferentes I, desde el bulbo, la ME y el


VIII par craneal (fibra espinal)
 Pedúnculo cerebeloso medial (PCM): conecta al cerebelo con la corteza cerebral,
transporta fibras pontocerebelosas corticopontocerebelosas, las que transmiten
información aferente desde el lóbulo temporal y frontal, hasta el lóbulo posterior del
cerebelo contralateral.
 Pedúnculo cerebeloso superior (PCS): conecta el cerebelo con el mesencéfalo y de ahí
continúan hacia la corteza cerebral.

Signos clínicos de disfunción cerebelosa

Las lesiones de la MNS producen efectos contralaterales pero el cerebelo manifiesta efectos
ipsilaterales.

 Ataxia: falta de coordinación general de los actos motores. Se compensa con un aumento
de base de sustentación.
 Dismetría: incapacidad para estimar distancia, velocidad y fuerza de movimiento.
 Disdiacocinesia: incapacidad para efectuar movimientos alternados de forma regular y
rápido.
 Rebote: incapacidad para verificar la contracción de los flexores y provocar la contracción
rápida de los extensores.
 Hipotonía: músculos del cuerpo débiles y coherentes de tono
 Temblor: se suele presentar como parte del trastorno cerebeloso. Un temblor cinético no
se observa en reposo.
 Nistagmo: anormalidad oscilatoria de los globos oculares. Las oscilaciones rítmicas pueden
ser verticales, horizontales y rotatoria.
 Disartria atáxica: se produce trastornos de fuerza, velocidad, frecuencia y dirección de los
músculos utilizados en el habla, con articulación imprecisa (vocales distorsionadas y
consonantes pocas exactas). Se altera prosodia.

10
Dislalia y su evaluación

 Dislalia es el trastorno de la articulación, por función innata de los órganos periféricos del
habla sin que haya lesiones o malformaciones de los mismos.
 Una dislalia cerebral o delas vías que conectan, se denomina disatría.
 Una lesión en los órganos fonoarticulatorio se denomina disglosia.
 El concepto de dislalia varía con el tiempo. La articulación de /s/ era un defecto den la
edad media en España y ahora no lo es.
 La articulación de todos los fonemas suelen ser normal a los 6 – 7 años.
 Las bilabiales p m b alrededor de los 3 años
 Luego las linguidentales d y t las alveolares y palatales k y x entre los 3 ½ - 4 años
 Las linguoalveolares r rr l y s a los 6 años

Frecuencia

Las dislalias son muy frecuentes en la infancia, sobre todo en los primeros años escolares. Todos
los autores afirman que la proporción en género es en niños/niñas de 3:1

Las de mayor presentación son: segmatismo 67,3% y rotacismo 23%

Las dislalias son más frecuentes en la juventud y en la niñez que en la adultez. Más frecuentes en
fonemas fricativos que en oclusivos y nasales.

El defecto no tiene relación con el estrato social antes de los cinco años, pero luego sí.

Clasificación de las dislalias

11
Dislalias

12
Todos las consonantes pueden verse afectadas por dislalias. Cada una de ellas se denomina
añadiendo la terminación tismo o cismo al nombre griego del sonido defectuoso.

 Dislalia de /s/ sigmatismo


 Dislalia de /g/ gammacismo
 Dislalia de /d/  deltacismo

Cuando se alteran todas las consonantes se llama dislalia generalizada u hotentotismo

En el caso de que un fonema sea sustituido por otro se le antepone el prefijo “para”

 Paralambdacismo  sustitución de /l/ por otro fonema


 Pararrotacismo  susitucion de /r/ por otro fonema

Existe también la dislalia por omisión cuando se deja de pronunciar un fonema de una palabra.

 Sigmatismo: alteración de las consonantes silibantes ej: /s/ interdental


 Rotacismo /r/
 Gammmacismo /g/
 Lambdacismo: en /l/ y /ll/
 Deltacismo /t/ y /d/
 Mitacismo en las bilabiales
 Lotacismo: /j/
 Ceceo: /z/ en vez de /s/
 Hotentotismo: todos los fonemas
 Chinoismo: /r/ en vez de /l/
 Mofleteo: las fricativas se hacen laterales y vibran las mejillas.

Dislalia funcional

Durante el desarrollo del habla se presenta en los niños una dislalia fisiológica, que va
desapareciendo generalmente ante de llegar a la edad escolar.

Su persistencia a partir de los 4 años debe considerarse patológica, e incita a la sospecha de un


déficit de inteligencia de audición o de coordinación motora.

Etiología

 En algunos casos hay un factor hereditario innegable. El 4 % de dislálicos con antecedentes


familiares.
 La dislalia siempre audiogena, no en el sentido de hipoacusia sino en el aspecto de
comprensión auditiva. La dislalia sería un habito imitación integrados o analizados.
 También es más frecuente en niños intranquilos, distraídos, cincostantes, faltos de interés
por aprender.

13
Como causas etiológicas se puede indicar una educación deficiente, circunstancias sociales
desfavorables, falta de cariño o de interés por el desarrollo lingüístico del niño, bilingüismo o
hospitalismo.

Etiología audición

 Indica que los niños dislálicos no pueden discriminar sonidos.


 La reproducción de fonemas deformados oídos a otros familiares y compañeros es
frecuente.
 Un niño articula mal, imitando a su hermano menor.
 Los niños dislálicos tienen dificultades en la discriminación de los sonidos.

Etología causas psicológicas

 No existe relación alguna entre la dislalia con la inteligencia.


 Hay débiles mentales que articulan muy correctamente y personas muy inteligentes con
dislalias.
 Se observa que con gran frecuencia de problemas psicológicos en niños con alteraciones
en la articulación.

Etiología motricidad

 Existe correlación entre la dislalia y la torpeza de la lengua.


 La dislalia se presenta en niños con poca habilidad motora.
 También se han comprobado una disminución de la fuerza muscular de la lengua.
 En la dislalia también existe una hipotonía de los músculos linguales.
 Además de esta debilidad muscular oral, existe una debilidad en la motricidad general y en
la sensibilidad propioceptiva.

Etiología otras causas

 La caída de los incisivos de leche superior ocasionan frecuentemente un signatismo


interdental.
 Cuando aparecen los incisivos definitivos, en ocasiones la dislalia persiste.
 Es por ello que solo la anamnesis nos dara etiología en el pasado.
 El aspecto funcional de ahora tiene una causa orgánica en el pasado
 Las mal formaciones dentarias influyen en la correcta articulación, pero ello sería una
disglosia dental.
 Se observa menos sensibilidad vibrotactil en la cavidad oral en niños dislálicos, una falta
de sensación oral podría por ello explicar la causa de las dislalias.
 Presencia de hábitos orales regresivos como la persistencia del chupete o mamadera,
succión digital u otro elemento después de los 2 años.
 Es frecuente que los niños dislálicos hayan sido hablantes tardíos.
 Es común que no haya conciencia del error, a menos que alguien se lo haga saber.

14
 Con frecuencia también sucede que los padres se han acostumbrado a esta, manera de
hablar y no advierten el defecto.

Evaluación

 Si el niño colabora se le hace repetir las silabas formadas por todas las consonantes y la
vocal /a/ así queda la boca abierta y se puede inspeccionar mejor la posición de la lengua.
 Luego se puede pasar a la repetición de consonantes líquidos, así grupo consonántico +
vocal, palabra y a la conversación.
 Si el niño es mayor, se le hará leer y escribir.
 Se observara su movilidad corporal, así como movilidad oral, masticación, soplo,
deglución, gestos, posición dentaria, etc.
 Si se requiere se puede solicitar una audiometría
 Es necesario observar si los fonemas se omiten, sustituyen o deforman.
 Todas las dificultades deben estar limitadas al habla y la comprensión debe estar
encontrarse conservada.
 Tiene relación con la conciencia fonemica las dislalias. Badaga- pataka (ant. Med. Final)

Funciones del fonoaudiólogo en niños con Dislalia

1. Llevar a cabo tareas de prevención y estimulación del lenguaje oral y escrito y habla.
2. Realizar evaluaciones, para detectar los problemas a nivel del lenguaje y/o comunicación y
hablar, con el fin de crear un programa de intervención.
3. Llevar a cabo el tratamiento:
I. Planificar su intervención
II. Metodología a seguir
III. Elaborando el material
IV. Evaluar los resultados
V. Realizar modificaciones
4. Orientar y asesorar a los profesores y padres
5. Participar con el profesorado en la elaboración de estrategias y orientaciones para
implicar a los padres en el proceso de mejora.
6. Llevar a cabo una valoración y seguimiento de los casos.

Evaluación de la articulación

 Lenguaje espontaneo: para detectar distintos tipos de errores y el lugar en el que se da


dentro de la palabra.
-Mantener una conversación con el niño sobre temas que le interesen
-Ir anotando los fonemas que articule mal en una hoja de evaluación.
 Intraverbales: la evaluación que se realiza a través de lenguaje dirigido, con preguntas
cuyas respuestas impliquen la articulación del o los fonemas que se quieren evaluar.
 Tractos: se evalúa articulación utilizando el lenguaje dirigido con referencia visual.
 Imitacion provacada: avaluar a través de repetición TAR.

15
Evaluación de las bases funcionales de la articulación

 Discriminación auditiva: evaluar con la identificación de ruidos y sonidos conocidos por el


niño en los que tendrá que señalar a nombrar la fuente sonora hasta llegar a la
discriminación auditiva de fonemas parecidos.
Es mejor que las respuestas sean motoras. Si estamos evaluando la discriminación entre
/l/ y /r/ podemos pedir al niño que al oír una palabra que lleve /l/ levante el brazo y de
una palmada si oye /r/

Habilidades motoras de lengua, labios y paladar blando: avaluar las capacidades motoras
según la dislalia concreta.

En general se evaluara:

 Labios: la capacidad de presión, la capacidad de movimientos lentos, la capacidad de


proyección de labios y de sonreír.
 Lengua: la capacidad de movimientos lentos laterales y verticales, la capacidad de
tensión/relajación, la capacidad de doblado, la capacidad de colocación en puntos
concretos y la capacidad de movimientos rápidos y de vibración.
 Paladar blando: la capacidad de movimientos.
 Soplo: evaluar en los casos de articulación poco intensa y en dislalias de fonemas
explosivos y vibrantes. Pera saber la cantidad, control de intensidad del soplo.
 Cantidad: para evaluar la cantidad de soplo podemos hacer que el niño sople una vela,
colocándola distancia para apagarla.
 Control: podemos usar una pajita para soplar la llama de una vela. Cuando menor sea la
distancia, se necesita + control para no apagarla.
 Dirección: soplar bolitas de papel marcando un trayecto o mover la vela a distintas
direcciones
 Respiración: evaluar respiración si la capacidad de soplo es pequeña o si existe un
deficiente control dl mismo.
Debemos conocer la capacidad y el tipo de respiración.

Para conocer la capacidad de respiración se usan los espirómetros o comparar el aumento de


volumen del tórax, abdomen o de los dos tomando como modelo otro niño o nosotros mismos.

Para comprobar el tipo de respiración podemos colocar una mano en el pecho y otra en el vientre
del niño y comprobar cuál es lo que se desplaza. Debe hacerse de pie acostado de espalda y de
costado.

Pronostico

A partir de cierta edad alrededor de los 7 años el defecto se afianza y el niño por si mismo no
puede corregirse. Si niño dislálico es consciente de su defecto y sufre por ello, la educación suele
tener mejor pronóstico.

16
17