Neurofisiologa de la deglucin

Abstracto
La deglucin es un evento motor complejo que es difcil de investigar en el hombre por experimentos neurofisiolgicos. Por esta
razn, las caractersticas de las vas del tronco enceflico se han estudiado en animales de experimentacin.
Sin embargo, la activacin secuencial y ordenada de los msculos de la deglucin con el seguimiento de la excursin larngea se
puede registrar durante la deglucin. Aunque influenciado por los insumos sensoriales y corticales, la activacin secuencial del
msculo no se altera desde los msculos periorales caudalmente hasta el msculo esfnter cricofarngeo. Esta es una evidencia de la
existencia del generador de patrones centrales para
Tragar La red de deglucin del tronco enceflico incluye el ncleo tracto solitario y el ncleo ambiguo con la formacin reticular que
une sinpticamente a las agrupaciones motoneurnicas craneales bilateralmente.
Bajo la funcin normal, la red de tragar del tronco cerebral recibe los insumos descendentes de la corteza cerebral. La corteza puede
desencadenar la deglucin y modular la actividad secuencial del tronco enceflico. El trago farngeo iniciado voluntariamente implica
varias vas corticales y subcorticales. Las interacciones de las regiones sobre el tronco cerebral y la red de tragar el tronco enceflico
no se conocen en la actualidad, en particular en los seres humanos.
Recientemente se introdujeron mtodos de neuroimagen funcional en la investigacin de la deglucin humana. Se ha demostrado que
la deglucin volitiva est representada en las regiones corticales mltiples bilateralmente pero asimtricamente. La organizacin
cortical de la deglucin puede ser cambiada continuamente por la entrada sensorial ascendente moduladora continua con salida del
motor descendente.
Significado: La disfagia es un complejo de sntomas graves que puede poner en peligro la vida de un nmero considerable de
pacientes. Tres cuartas partes de la disfagia orofarngea son causadas por enfermedades neurolgicas. Por lo tanto, la responsabilidad
del neurologista clnico y neurofisilogo en el cuidado de los pacientes disfgicos es doble. En primer lugar, debemos estar ms
familiarizados con la fisiologa de la deglucin y sus trastornos, con el fin de cuidar con xito a los pacientes disfgicos. En segundo
lugar, necesitamos evaluar objetivamente los problemas disfgicos utilizando mtodos prcticos de electromiografa para el manejo de
los pacientes. Los estudios de imgenes funcionales corticales y subcorticales tambin son importantes para acumular ms datos con el
fin de obtener ms informacin ya su vez para desarrollar nuevas y eficaces estrategias de tratamiento para los pacientes disfgicos.
1. Introduccin
La deglucin es un comportamiento sensorimotor complejo que implica la contraccin coordinada y la inhibicin de la musculatura
localizada alrededor de la boca y en la lengua, la laringe, la faringe y el esfago bilateralmente. Durante una deglucin, estn
involucrados diferentes niveles del sistema nervioso central desde la corteza cerebral hasta el bulbo raqudeo y muchos de los
msculos estriados inervados por los nervios craneales (NC) son excitados y / o inhibidos secuencialmente para la ejecucin del paso
del bolo Desde la boca hasta el estmago.
La deglucin ha recibido menos atencin que otras actividades motoras fundamentales como la locomocin, la masticacin o la
respiracin. Esto se debe probablemente a la complejidad del patrn motor junto con el mayor nmero de msculos y CN
involucrados, lo que hace que los estudios neurofisiolgicos difciles en los animales de experimentacin y los seres humanos.
Aunque los recientes avances en la evaluacin de la disfagia permiten el diagnstico, el pronstico y el tratamiento de los problemas
de deglucin, dicha informacin en sujetos humanos no aporta mucho conocimiento a la comprensin bsica de la fisiologa compleja
de la deglucin
La deglucin y sus trastornos han sido intensamente investigados por mtodos videofluoroscpicos, manomtricos y endoscpicos.
Estos estudios son especialmente tiles para problemas clnicos, sin embargo, es necesario desarrollar nuevas tcnicas, con el fin de
comprender los mecanismos neuronales centrales que controlan la deglucin. Esta revisin se limita a la neurofisiologa de la
deglucin orofarngea. La fase esofgica de la deglucin est fuera del alcance de esta revisin.
2. Eventos perifricos en la deglucin
Ha llegado a ser conveniente afirmar que, la deglucin se subdivide en 3 fases: oral, farngea y esofgica. Esta divisin convencional
de la deglucin humana suele atribuirse a Magendie. La golondrina, sin embargo, se ha descrito tambin en dos etapas, es decir, las
etapas bucofarngea (u orofarngea) y esofgica.
Las 3 fases de la deglucin estn probablemente relacionadas con su patrn de inervacin: la fase oral se acepta a menudo como
voluntaria, mientras que la fase farngea se considera una respuesta refleja, y la fase esofgica est principalmente bajo doble control
de los sistemas nervioso somtico y autnomo. La fase farngea de la deglucin involucra no slo los msculos farngeos y larngeos,
sino tambin los msculos de la cavidad oral, como la lengua y los msculos suprahioides. Los msculos periorbitarios contribuyen
activamente a la deglucin involuntaria. Los eventos motores reales de la deglucin pueden describirse mejor como compuestos de
una fase orofarngea (o fase bucofarngea) y una fase esofgica subsiguiente.
La duracin de toda la secuencia orofarngea de deglucin es corta y en el intervalo de 0,6-1,0 s; Notablemente constante en todos los
mamferos estudiados incluyendo los seres humanos. En comparacin con la extraordinaria complejidad y rapidez de la fase
orofarngea, la fase esofgica de la deglucin es ms simple y ms lenta. Consiste en una onda peristltica de contraccin de los
msculos estriados y lisos, que se propaga al estmago. Toda la fase esofgica puede superar los 10 s en el ser humano consciente. En
aras de una mejor comprensin, la deglucin orofarngea se puede revisar por separado bajo los dos ttulos, las fases oral y farngea.
2.1. Fase oral de la deglucin

La fase oral de la deglucin es principalmente voluntaria y muy variable en duracin dependiendo del gusto, ambiente, hambre,
motivacin y conciencia para el sujeto humano. Su funcin principal es el movimiento de la lengua, presionando el bolo contra el
paladar duro e iniciando el movimiento del bolo hacia la parte posterior de la lengua y hacia la orofaringe. Los msculos suprahioides
del suelo de la boca son particularmente importantes para elevar la lengua, especialmente para el bolo slido. En esta etapa, la
contraccin de los labios y los msculos de las mejillas (es decir, orbicularis oris y msculos bucinadores) son cruciales para evitar el
escape de slidos o lquidos de la cavidad oral (VII CN). Esta etapa se termina por el desencadenamiento de la fase farngea de la
deglucin. No se conoce claramente la naturaleza del desencadenamiento de la fase farngea de la deglucin.
Generalmente se supone que las fibras aferentes implicadas en el inicio de la deglucin son aquellas que corren dentro de la rama
maxilar del nervio trigeminal, el nervio glosofarngeo y el nervio vago, especialmente su rama larngea superior. Estos nervios inervan
reas perifricas como el dorso de la lengua, la epiglotis, el pilar de las fauces y las paredes de la faringe. Los estmulos tctiles,
qumicos y elctricos pueden inducir la deglucin en animales de experimentacin. A nivel del tronco enceflico, todas las fibras
aferentes implicadas en iniciar o facilitar la deglucin convergen en el tracto solitario y terminan en el ncleo del tracto solitario
(NTS). Por lo tanto, el NTS constituye la principal estructura central aferente. El NTS no slo recibe las principales fibras sensoriales
de las regiones orofarngea y larngea, sino que tambin las entradas corticales descendentes alcanzan reas similares del NTS.
Algunas entradas sensoriales que inician la deglucin se transmiten a la regin de la corteza que facilita el inicio de la deglucin. Es
posible que durante la deglucin repetida, las seales descendentes de los sitios corticales asociados con la deglucin disminuyan el
umbral para evocar la deglucin.
Estos datos se obtienen a partir de estudios experimentales en animales. Sin embargo, la iniciacin o desencadenamiento de la
deglucin es probablemente ms compleja en los seres humanos y puede depender ms de las regiones por encima del tronco
enceflico. Puede ser dependiente del tipo de bolo, de las degluciones simples o continuas y de la deglucin inducida voluntaria o
reflexivamente.
Algunos factores parecen modular la iniciacin de las golondrinas inducidas voluntariamente en el hombre. Estos son el bolo en la
boca (alimento o saliva), la impulsin corticobulbar a los msculos de la lengua (XII CN), y los msculos submental / suprahioideo en
el piso de la boca (V y XII CN). El desencadenamiento de las golondrinas espontneas probablemente no requiera un impulso cortical,
pero podra implicar comunicacin con la corteza y las regiones subcorticales, y puede ocurrir entre comidas y durante el sueo no
REM; Y depende de la cantidad de saliva acumulada en la boca.
No hay duda de que los mecanorreceptores, quimiorreceptores y termorreceptores en la cavidad bucal, la lengua y la faringe
proporcionan informacin esencial para la identificacin del bolo. Se ha propuesto que los aportes sensoriales de la regin orofarngea,
especialmente los pilares tonsilares, la base de la lengua y la mucosa orofarngea son importantes para el desencadenamiento de las
golondrinas (IX y XCN).
En la mayora de los estudios en humanos, como los estudios de consumo continuo de alcohol o ingesta, se ha informado de que no se
induce una deglucin por infusin de agua en las valculas hasta que el lquido alcanza los senos piriformes y los pliegues
arilepiglticos. Sin embargo, una deglucin puede iniciarse ms temprano cuando el bolo hace contacto con el tercio superior de la
epiglotis que cuando est confinado a las valculas y senos piriformes en la faringe.
En sujetos humanos normales, es evidente que suele haber una acumulacin gradual de alimentos preparados en la superficie posterior
de la lengua, y este alimento slido llega a las valculas antes de la iniciacin de la deglucin. La mucosa de la hipofaringe y alrededor
de la laringe necesita estar intacta donde las seales sensoriales pueden provocar el reflejo farngeo traga en el hombre. Por lo tanto, la
iniciacin de la deglucin se puede esperar desde la parte posterior de la cavidad oral a la hipofaringe dependiendo de los diferentes
tipos de bolo.
En un pequeo volumen de trago (1-2 ml) como la saliva, no hay preparacin oral, y los estadios oral y farngeo se producen en
secuencia. Por el contrario, al tomar un bolo lquido de gran volumen, las etapas oral y farngea se superponen entre s, ocurriendo
simultneamente. El tamao del bolo no altera la secuencia de eventos durante la deglucin orofarngea, sino que modula el tiempo de
cada parte de la deglucin. A medida que aumenta el tamao del bolo (1-20 ml), aumenta el tiempo de trnsito farngeo, al igual que el
cierre y elevacin larngea. Tras 20 ml de volumen de agua, los sujetos normales tienden a dividir el lquido en dos o ms segmentos.
Esto se llama deglucin fragmentada. Los pacientes con disfagia neurognica estn obligados a dividir el bolo en dos o ms
golondrinas sucesivamente, por debajo del volumen de agua de 20 ml (Ertekin et al., 1996, 1998) (Figura 1). Aunque el sitio, el
momento y la densidad de la entrada sensorial orofarngea pueden variar de un bolo a otro, y de sujetos normales a los pacientes con
deterioro sensorial, una vez que se inicia la deglucin, la cascada de la activacin secuencial del msculo no altera esencialmente
desde el perioral Msculos hacia abajo. Esta es una de las lneas de evidencia para la existencia del generador de patrones centrales
(CPG) para la deglucin humana que se discutir ms adelante.
2.2. Fase farngea de la deglucin
Como se mencion anteriormente, la cavidad oral y la faringe son regiones anatmicamente separadas pero integradas funcionalmente
de la cabeza y el cuello. Estas dos regiones estn involucradas en las respuestas motoras complejas que incluyen alimentacin,
masticacin, deglucin, habla y respiracin. Desde el momento de la deglucin, las fases oral y farngea estn altamente
interrelacionadas y la distincin entre ellas es a menudo poco clara. Por lo tanto, con frecuencia usamos el trmino orofaringe y
deglucin orofarngea debido a su ntima interrelacin. Cuando el movimiento del bolo desde la cavidad oral hasta los espacios
farngeos desencadena el reflejo o respuesta de la deglucin, se producen los sucesos fisiolgicos siguientes en una secuencia de
superposicin rpida. Todos los eventos hasta la fase esofgica son controlados principalmente por el CPG del tronco enceflico.
Estos eventos son los siguientes:
1. La va area nasal, larngea y traqueal est protegida por varios eventos "reflejos" que incluyen el cierre del istmo velofarngeo por
el paladar, elevacin y suspensin larngeas por msculos suprahioides / submentales y cierre de la laringe por msculos larngeos de

los pliegues vocales y epiglotis . Elevacin larngea es un componente vital de la proteccin de las vas respiratorias, ya que esta
accin no slo facilitar el cierre de las vestibulosas, sino tambin el reposicionamiento de la laringe anterosuperiorly bajo la base de la
lengua. Todas las golondrinas tienen lugar en algn lugar entre la inspiracin tarda y la vencimiento tardo, y siempre hay un perodo
apneico durante la fase farngea de la deglucin. La proteccin de las vas respiratorias es esencial debido a la CPG. Los reflejos
protectores orolaryngopharyngeal tambin apoyan el cierre larngeo segn la necesidad urgente.
2. La lengua se empuja posteriormente para empujar el bolo a travs de la faringe y hacia el esfago (XII CN). Una onda secuencial de
contraccin de los msculos constrictores farngeos (X CN) borra cualquier material restante en el esfago. La fuerza propulsora
principal que acta sobre el bolo es as, proporcionada por el movimiento posterior de la lengeta. La contraccin farngea parece ser
mnima en relacin con la propulsin en bolo, aunque facilita la posterior
depuracin farngea en asociacin con un acortamiento profundo de la
faringe.
3. El esfnter esofgico superior (UES) se relaja y se abre para el
transporte de bolo en el esfago. Consiste principalmente en el msculo
cricofarngeo estriado contrado tnicamente.
Durante una deglucin, este msculo se relaja y se abre y el esfnter es
empujado anteriormente por la contraccin de los grupos de msculos
suprahioides / submentales. Luego se completa la fase farngea de la
deglucin y la UES se cierra hasta la prxima deglucin.
Fig. 1. Las actividades integradas orbicularis oris (O. Oris) (rastros superiores en
cada par) y electromiografa del msculo submental (SM-EMG) (traza inferior en
cada par) (electrodos superficiales) durante la deglucin de diferentes cantidades
de agua, aumentando en paso de cantidad por Paso de 3 a 20 ml. Tenga en cuenta
que todos los volmenes fueron tragados de una sola vez hasta 20 ml en un sujeto
adulto normal (A), mientras que en un paciente con disfagia (B), el bolo se divide
en dos o ms tragos separados durante la deglucin de 10- 20 ml de agua. (Las
flechas indican la segunda y las siguientes golondrinas). La duracin de barrido
ajustada a 10 s y la lnea de retardo se ajust a O. Oris a 2 s. Calibracin de
amplitud: 70 mV (A) y 50 mV (B). Calibracin de tiempo: 1000 ms en todos los
trazos.

Durante una deglucin, se abre la UES y la actividad EMG tnica del

msculo esfnter CP cesa simultneamente. Para la fisiologa de la
relajacin del msculo CP y la apertura de la UES, existen dos opiniones
diversas. Segn una opinin, se cree que el cese de la actividad tnica del
msculo CP se debe a una inhibicin neural, posiblemente originada por
la CPG en el nivel medular.
La opinin contraria es que la apertura de la UES, junto con el cese de la
actividad tnica, se produce por la traccin de los msculos suprahioides,
que producen el desplazamiento anterior de la laringe.
Probablemente, el mecanismo de apertura y relajacin del msculo CP de
la UES est bajo control neuronal en lugar de causas biomecnicas, ya
que la relacin y correlacin entre el tiempo de reasignacin larngea y la
apertura de la UES encontrada en sujetos normales desaparecen
claramente en los pacientes disfgicos con parlisis suprabulbar debido a
diferentes trastornos del sistema nervioso.
3. EMG en la deglucin de los msculos
La actividad secuencial y ordenado de los msculos de la deglucin puede demostrarse por mtodos EMG. Se ha realizado un nmero
considerable de estudios para la deglucin de los msculos en animales de experimentacin y, en cierta medida, en el hombre. Doty y
Bosma (1956) describieron el patrn de actividad EMG en los msculos orales y farngeos en perro durante la deglucin provocada
reflexivamente por estmulos elctricos y mecnicos. El patrn de actividad EMG reportado en ese estudio y otros posteriores, sugiere
el concepto de un patrn temporal de activacin secuencial donde la latencia de una explosin de actividad EMG refleja ampliamente
la distancia de ese msculo desde la entrada de la boca al esfago. La actividad de EMG en cada msculo individual consiste en una
descarga fsica en forma de una rfaga de picos EMG que oscila en general entre 200 y 800 ms, dependiendo del msculo y de las
especies incluyendo los seres humanos (Doty y Bosma, 1956; Hrycyshyn y Basmajian, 1972 , Ertekin et al., 1995, Perlman et al.,
1999, Jean, 2001). Adems de las rfagas, cuando la actividad de fondo est presente en los msculos, hay una inhibicin ms corta,
que se mantiene hasta que la contraccin real de la deglucin comienza como una rfaga. Tambin se observa una fuerte inhibicin de
la actividad de fondo despus de la descarga fsica. Por lo tanto, la etapa orofarngea comprende una secuencia extraordinaria de
inhibicin y activacin en pares de msculos de deglucin que tienen que ser sincronizados durante la secuencia motora. Una vez
iniciada esta compleja secuencia motora, invariablemente llega a la UES. Aunque algunas entradas sensoriales de la orofaringe pueden
modular las contracciones, el programa bsico no se evita (Jean, 2001). Esta es una de las caractersticas de la CPG de la deglucin.

En un intento de estudiar los msculos de la deglucin por EMG, pueden utilizarse algunos enfoques: Casi todos los pares de
msculos relacionados con la deglucin pueden registrarse experimentalmente desde el nivel de la boca hasta el final de la faringe. No
es prctico evaluar electromiogrficamente todos los pares de msculos orofarngeos de la deglucin en estudios en seres humanos.
Esto es porque es difcil alcanzar algunos msculos superficialmente. Sin embargo, recientemente se ha informado de un mtodo
asistido por ordenador para calcular los componentes independientes de varias grabaciones EMG de superficie simultneas desde la
cara hasta el cuello inferior y se ha demostrado que es posible aproximarse a la activacin secuencial del msculo durante la deglucin
en el hombre (McKeown et al ., 2002). Tendremos que esperar estudios confirmatorios en esta lnea.
En lugar de grabar a partir de muchos msculos, es generalmente ms lgico registrar la actividad EMG en unos pocos pero
importantes grupos de deglucin usando electrodos superficiales. Se puede utilizar un electrodo de aguja o un electrodo de alambre
para los msculos profundos de la deglucin (Perlman et al., 1999).
Los sistemas orofarngeo y esofgico poseen ciertos reflejos que pueden modificar la deglucin y pueden ser protectores contra el
paso impredecible del bolo durante una deglucin. Estos tipos de reflejos protectores tambin pueden ser estudiados proporcionando
estmulos naturales o elctricos a la orofaringe con algunos msculos de deglucin objetivo grabados superficialmente o por
electrodos de aguja (Hiiemae y Crompton, 1985; Miller, 1999). Hay varios grupos de msculos de deglucin que fueron estudiados en
detalle:
1. Mandbula y msculos periorales
2. Msculos submandibulares / suprahioides
3. Msculos de la lengua
4. Msculos larngeos y farngeos
5. Msculo CP de la UES.
Los primeros dos grupos de msculos son los ms fciles de recoger actividad EMG superficialmente mientras que los ltimos 3
grupos se acercan mediante electrodos de aguja o mediante electrodos de catter intraluminar.
3.1. Msculos maxilares y periorales
La fase oral de la deglucin se compone tanto de control voluntario como de componentes reflexivos integrados con la alimentacin y
masticacin.
La fase oral de la deglucin recluta los msculos que cierran la mandbula de la mandbula (es decir, temporal, masetero y pterigoideo
medial) para estabilizar la mandbula. Como resultado, el tipo de bolo afecta el reclutamiento de los msculos de cierre de la
mandbula, y ms actividad EMG ocurre cuando se necesita una mayor estabilizacin de la mandbula. Durante la deglucin farngea,
los msculos que cierran la mandbula pueden estabilizar la mandbula.
El msculo masetero puede ser registrado superficialmente junto con el grupo muscular submental y su relacin es en secuencia. Es el
primero en la activacin EMG y los msculos submentales son activados posteriormente mientras que la laringe est siendo elevada
por el hueso hioides con la contraccin de los msculos submentales / suprahioides. El resultado final es la proteccin de la va area
superior durante la transferencia del bolo.
Del mismo modo, los msculos periorfo-faciales son los primeros reclutas durante la fase oral de la deglucin para proporcionar un
sello anterior de los labios. En sujetos humanos normales, los msculos orbicularis oris y buccinator cierran firmemente la boca para
evitar que los alimentos escapen, aplanan las mejillas y mantengan el alimento en contacto con los dientes. Su contraccin y tono
muscular actan como un mecanismo de vlvula. Se ha observado que la actividad del msculo perioral termina justo antes de la fase
farngea de la deglucin, mientras que la actividad del masetero puede continuar o reaparecer durante la fase farngea de la deglucin
(Figura 2).

Fig. 2. La activacin secuencial de los msculos durante 3 ml de ingestin de

agua en un sujeto normal. El trazo ms alto es el sensor de movimiento larngeo
(sensor larngeo). El inicio del movimiento ascendente de la laringe se demuestra
mediante la flecha (el inicio de la fase farngea) y el inicio del movimiento
descendente de la laringe se registra como una deflexin positiva. El intervalo de
tiempo entre el inicio de dos deflexiones indica el movimiento hacia arriba de la
laringe ms el tiempo de reubicacin durante la fase farngea de la deglucin. La
activacin ordenada de los msculos orbicularis oris, masseter, submental,
tiroaritenoideo y cricofarngeo (CP) se obtiene a partir de 5 huellas EMG
superpuestas (grabacin de aguja en todos los registros, excepto en la superficie,
los msculos masetero y submentonales). Las flechas son el inicio de la explosin
EMG de cada msculo, excepto el msculo CP esfinter en el que se muestra el
inicio de la pausa EMG (apertura del esfnter CP). Obsrvese la activacin
secuencial y ordenada de los msculos y la pausa EMG en el esfnter CP durante
deglucin orofarngea. Calibracin de amplitud: 50, 30, 70, 100 y 50 mV para
trazas EMG (la amplitud de la seal del sensor larngeo no es importante).
Calibracin de tiempo: 200 ms en todas las trazas. Las amplitudes de EMG en los
msculos submentales y msculo del esfnter CP fueron cortadas por una
ganancia demasiado alta en el amplificador.

de

la

3.2. Msculos submandibulares / suprahioides (msculos SM)

El complejo muscular SM (msculos mylohioideo, geniohioideo y
digstrico anterior) se dispara simultneamente para iniciar una deglucin
y
funciona como los elevadores larngeos que tiran de la laringe hacia
arriba. Por esta razn, la actividad EMG superficial de los msculos SM
proporciona una cantidad considerable de informacin sobre el inicio y la
duracin de la deglucin orofarngea, porque la contraccin de los
msculos SM arrastra el hueso hioides hacia una posicin anterosuperior, lo que eleva la laringe e inicia Otros cambios reflexivos que
constituyen la fase farngea de la deglucin. Los movimientos que ocurren desde el inicio de la contraccin del msculo SM hasta la
elevacin de la laringe son importantes para el paso seguro del bolo al segmento faringoesofgico sin escaparse a otras cavidades. La
contraccin de los msculos SM contina hasta la finalizacin del proceso de deglucin orofarngea.
Cuando una deglucin se inicia voluntariamente, la contraccin de los msculos SM debe ser controlada por al menos dos rutas.
Durante la parte inicial, los msculos SM deben ser activados por la unidad cortical directamente oa travs del CPG del tronco
enceflico. Sin embargo, la ltima parte de la activacin muscular SM debe ser controlada por la CPG de la red de tronco enceflico,
especialmente en el perodo inmediatamente posterior al inicio del movimiento larngeo ascendente, que es un evento importante y
temprano de la fase farngea en la deglucin inducida voluntariamente . En muchos de los pacientes disfgicos, el inicio del SM-EMG
es extremadamente prolongado, lo que indica las dificultades del mecanismo desencadenante inducido de forma cortical debido a la
participacin de las fibras corticobulbares.
3.3. Msculos de la lengua
Las fibras intrnsecas del msculo de la lengua son muy difciles de investigar mediante electrodos de EMG superficiales, excepto en
estudios de estimulacin magntica transcraneal (TMS). Los electrodos de superficie son propensos a registrar artefactos, y es difcil
fijarlos en la cavidad oral durante la deglucin. Algunos estudios EMG se han realizado utilizando electrodos de alambre. El
geniogloso ha sido investigado principalmente por este mtodo. Ultrasonographic, CAT scan, y algunos estudios de resonancia
magntica parecen ser superior para los estudios de deglucin de la lengua.
3.4. Msculos larngeos y farngeos
Los registros EMG de los msculos farngeo y larngeo no se investigan con frecuencia durante la deglucin. La razn est
relacionada con la dificultad de acercarse a estos msculos de manera no invasiva. Por lo tanto, generalmente se prefiere insertar un
electrodo de aguja con la ayuda de un laringlogo. Algunos msculos larngeos y farngeos pueden ser alcanzados por la insercin
percutnea de la aguja o los electrodos del alambre. Los ejemplos implican la insercin en el msculo tiroaritenoideo y los msculos
vocales como los aductores larngeos y el msculo cricotiroideo.
Cuando la laringe es extrada anterosuperiormente por los msculos SM durante la fase farngea de la deglucin, los msculos
aductores larngeos se activan para el cierre de las cuerdas vocales. Mediante este mecanismo, se cree que la laringe y las vas
respiratorias inferiores estn protegidas contra el bolo de deglucin que est pasando a travs de la faringe. Los msculos aductores
larngeos, incluyendo el msculo tiroaritenoideo, se activan principalmente para la proteccin de la laringe durante la deglucin. La
actividad protectora de los aductores larngeos comienza usualmente despus de la contraccin de los msculos SM tanto en tragarse
voluntariamente iniciados como en reflejos espontneos. As, las actividades de ambos grupos de msculos estn interrelacionadas a
travs de la CPG del programa de deglucin. Hay otras dos actividades EMG que a veces se registran y pueden tener diferentes
funciones; Una actividad aductiva se observa justo antes de tragar y se produce muy cerca, pero antes del movimiento ascendente de la
laringe (Fig. 3). Esta actividad EMG de foreburst parece estar relacionada con los mecanismos reflejos larngeos polisinpticos que
son activados por las entradas intraorales y es protector. Otra actividad EMG de los aductores larngeos se registra durante el

movimiento descendente de la laringe, justo despus del final de la deglucin. Esta actividad podra estar relacionada con un rpido y
fuerte movimiento espiratorio en los pliegues larngeos. De hecho, el reflejo adductor de la laringe se ha documentado en respuesta a
la estimulacin elctrica del nervio larngeo superior (SLN), indicando que se trata de un reflejo polisinptico del tronco enceflico.
Fig. 3. Actividad EMG (rectificada e integrada) de
tiroiritenoideo de un sujeto normal con registro simultneo
de movimiento vertical larngeo durante la deglucin de 3
ml de agua. El inicio de la deflexin hacia arriba de la
laringe se denomina "0" y el de abajo por "2". Se
calcularon cinco rastros en total. "Inicio" y "Fin"
pertenecen a la actividad bsica.

Durante la deglucin, los sujetos normales siempre

inhiben la respiracin, que a veces se llama apnea de
la deglucin y la deglucin normal suele interrumpir
la fase espiratoria del ciclo respiratorio. Despus de
la deglucin, los sujetos normales siempre reanudan
la respiracin con la expiracin. Como msculo
farngeo, se investigan los msculos constrictores
farngeos superiores utilizando electrodos de alambre
en forma de gancho bipolar. La deglucin produce
una actividad EMG significativamente densa que
dura aproximadamente 800 ms que es casi igual a la del SM-EMG.
3.5. Msculo cricofarngeo del esfnter esofgico superior
El msculo CP es un esfnter muscular estriado situado en la unin faringoesofgica. Es uno de los msculos ms importantes para la
evaluacin de la disfagia neurognica. EMG del msculo esfnter CP se ha estudiado en una variedad de especies subhumanas para
comprender la deglucin, sin embargo, rara vez se ha informado en humanos sanos y pacientes. Existen dos enfoques principales para
registrar el msculo CP: los enfoques percutneo e intraluminal. En el abordaje percutneo, se hace pasar un electrodo concntrico de
aguja a travs de la piel en una direccin posterior y medial a nivel de y slo lateral al cartlago cricoide. Tambin se puede usar un
electrodo de anzuelo para este enfoque. El enfoque intraluminal del msculo CP se ha utilizado en su mayora en el pasado. Los
electrodos de alambre se introducen mediante un procedimiento endoscpico bajo anestesia general o durante operaciones
orofarngeas. Los msculos CP tambin han sido investigados por electrodos de succin bipolar junto con anestesia tpica farngea.
El msculo esfnter CP es tonicamente activo durante el reposo y esta actividad continua cesa durante una deglucin en sujetos
humanos. Durante la ingestin hmeda o seca, dos rfagas de actividad EMG aumentada se observan claramente justo antes y despus
de la pausa CP-EMG. El foreburst puede ser una especie de reflejo protector estrictamente relacionado con la funcin orofarngea y no
necesariamente toma parte en la actividad muscular secuencial de la deglucin, mientras que la actividad de rebote es un evento
elctrico estrictamente limitado por la CPG. El avance del msculo CP es similar al obtenido del msculo aductor larngeo.
Durante la deglucin, los motoneurones tnicos que suministran el msculo CP se inhiben primero y el esfnter CP se relaja. Por
consiguiente, durante la explosin de rebote, las motoneuronas ms grandes fsicas disparan transitoriamente para cerrar el esfnter tan
rpido como sea posible despus del paso del bolo y las motoneuronas tnicas son re-excitadas. Aunque ambas unidades estn bajo el
control de la CPG, ambas tambin estn influenciadas por las entradas sensoriales y corticales.
4. Tallo cerebral y deglucin
Debemos casi todos nuestros conocimientos a los estudios de deglucin experimental, excepto alguna informacin que fue generada
por los estudios clnicos. Por lo tanto, la mayor parte de la informacin relacionada con el tallo cerebral y la deglucin se ha obtenido
de mamferos no humanos. El patrn preciso de la contraccin muscular y la inhibicin secuencialmente como se mencion
anteriormente depende de las estructuras neuronales del tronco enceflico que conceptualmente consisten en 3 niveles:
1. Un nivel de entrada aferente y / o descendente que corresponde a los sitios de terminacin de las fibras aferentes perifricas y
centrales de la deglucin.
2. Un nivel eferente que corresponde a las piscinas motoneurnicas de los ncleos motores craneales que proporcionan
inervacin a los msculos deglucin.
3. Un nivel de organizacin que consiste en una red interneuronal de neuronas "premotoras" en contacto con los niveles
aferentes y eferentes.
Estas neuronas premotoras o interneuronas, que pueden iniciar o organizar la secuencia motora de deglucin, se conocen como CPG
deglucin. Los estudios electrofisiolgicos experimentales y la introduccin de tcnicas de rastreo axoplasmtico han demostrado que
las neuronas premotoras de la deglucin se localizan dentro del NTS, la formacin reticular adyacente que rodea al NTS y en la
formacin reticular alrededor y justo por encima del ncleo ambiguo del mdula oblongo ventrolateral.
Por lo tanto, las interneuronas de la deglucin o las neuronas premotoras se localizan en estas dos reas principales del tronco
enceflico: el grupo de deglucin dorsal (DSG) en y alrededor de NTS y grupo de deglucin ventral (VSG) justo por encima de la NA.
La ingestin de neuronas premotoras podra estar implicada en la coordinacin bilateral y rostrocaudal de las mltiples piscinas

motoneuronales. Los datos experimentales sugieren que dentro de la red de deglucin en el nivel medular, las neuronas VSG se
activan a travs de las neuronas DSG y que todas las motoneuronas de la deglucin en las piscinas motoneurnicas V, VII, IX, X y XII
son impulsadas por las neuronas premotoras del VSG.
Como se muestra en la Fig. 4, la CPG deglucin incluye dos grupos principales de neuronas premotoras y motoneuronas situadas
dentro del NTS y la formacin reticular adyacente y VSG localizadas en la mdula ventrolateral adyacente a la NA. El DSG contiene
las neuronas generadoras implicadas en el desencadenamiento, la conformacin y la sincronizacin del patrn secuencial o rtmico de
deglucin. El VSG contiene las neuronas de conmutacin, que distribuyen la unidad de tragar a las diversas piscinas de las
motoneuronas implicadas en la deglucin (Jean, 2001). Estas neuronas premotoras excitan las agrupaciones de motoneuronas
bilateralmente a partir de VSG. Durante el funcionamiento de la red de deglucin, tanto los impulsos excitatorios como los inhibidores
pueden ejercerse a lo largo de las vas anatmicas (Zoungrana et al., 1997).
De hecho el CPG para tragar consta de dos hemiCPGs cada uno situado en un lado de la mdula. Bajo condiciones fisiolgicas, los
dos hemi-CPG estn estrechamente sincronizados y organizan la contraccin de los msculos bilaterales de la regin orofarngea
(Doty et al., 1967, Jean, 2001). Se han encontrado conexiones anatmicas mediadas por fibras nerviosas que cruzan la lnea media
entre las dos regiones medulares, donde las neuronas deglucin estn localizadas en el DSG y el VSG (Jean et al., 1983). Por lo tanto,
la secuencia motora de la deglucin se genera principalmente en la hemi-CPG ipsilateral y esta CPG transfiere las seales de premotoneurona de la deglucin a la CPG contralateral (Jean, 2001). Tragar NTS neuronas juegan un papel crucial en estos procesos de
sincronizacin.
Fig. 4. Representacin esquemtica del generador de
patrones centrales de la deglucin. Los insumos
perimetrales y supramedulares llegan hasta y alrededor
del grupo de trastornos del tracto gastro-intestinal
solitario-dorsal (NTS-DSG). NTS-DSG activa el grupo
de ventrales deglucin de las neuronas premotoras en el
grupo de ventolateral traqueo ventral-ventral (VLMVSG) adyacente al ncleo ambiguus (NA). VLM-VSG
conduce las piscinas motoneurnicas de la V, VII, IX, X,
XII, C1-3 CN bilateralmente (modificado de Jean, 2001).

Los centros duales de deglucin en ambos lados de

la regin medular y sus conexiones extensas son
importantes para entender la naturaleza de la
disfagia en el sndrome de Wallenberg en el
hombre. El infarto medular lateral debe afectar principalmente el SNT y en particular la NA y su vecindad en el bulbo raqudeo
unilateral. Con el uso de la RM, se ha demostrado que en un infarto medular lateral que produce disfagia y aspiracin, las partes
rostral y dorsolateral de la mdula se ven afectadas (Kim et al., 1994, 2000, Vigderman et al., 1998).
Una seccin transversal a travs de la mdula que corresponde aproximadamente al tercero rostral del ncleo olivar principal (inferior)
contiene el sitio en el que el NTS y NA son casi igualmente afectados por la oclusin de la arteria cerebelosa posterior inferior
(Haines, 1991). Aunque una lesin del infarto medular lateral en humanos es unilateral, su efecto sobre la deglucin orofarngea es
bilateral (Aydogdu et al., 2001), probablemente porque las neuronas premotoras en y alrededor de NA y sus conexiones estn
afectadas. En consecuencia, una interrupcin y / o desconexin de su vinculacin a la neurona motora craneal asociada a la deglucin,
bilateralmente ya la NA contralateral, podra producir trastornos de la deglucin en el
sndrome de Wallenberg. Las restantes neuronas premotoras ipsilaterales intactas y el
centro contralateral en el bulbo raqudeo pueden eventualmente comenzar a funcionar y
superar la gravedad y la persistencia a largo plazo de la disfagia (Aydogdu et al., 2001)
(Figura 5).
Fig.5 Tragar la conectividad asociada de la mdula oblonga y las regiones afectadas por infusin
medular lateral (LMI). Parte superior, rea afectada por LMI (rea sombreada) y la participacin del
ncleo del tracto solitario y del ncleo ambiguo en esta regin. Representacin esquemtica inferior
de las neuronas premotoras y sus conexiones ipsilaterales a las piscinas neuronales motrices craneales
V, VII, IX, X y XII y al centro contralateral de deglucin (de Aydogdu et al., 2001).

Generalmente se supone que las fibras aferentes implicadas en la iniciacin de la deglucin

son aquellas que corren dentro de la rama maxilar del nervio trigmino, el glossofarngeo y
el nervio vago, especialmente su SLN (Miller, 1972, 1986). Las entradas sensoriales
pueden ser iniciadas y continuadas por los receptores de la mucosa de la orofaringe y / o
por mecanorreceptores linguales y / o palatofarngeos durante la deglucin de la saliva,
alimentos lquidos o slidos. Se ha demostrado que las variables de deglucin orofarngea
pueden ser modificadas por cambios en los volmenes de bolo. Se cree que la
retroalimentacin sensorial que se origina en la mucosa orofarngea y receptores ms
profundos en la regin puede modificar la CPG de la red deglucin bulbar (Miller, 1982). Sin embargo, ha habido mucho debate sobre
los efectos de los receptores de la mucosa en la deglucin orofarngea, debido a la discrepancia entre los estudios de anestesia tpica
de la orofaringe. Por otra parte, se ha demostrado que el dficit sensorial en la mucosa orofarngea es una de las causas importantes de

disfagia y aspiracin en pacientes con ictus (Aviv et al., 1996, 1997). Los resultados obtenidos durante la anestesia tpica de la mucosa
orofarngea en sujetos humanos sugieren que son necesarios insumos sensoriales adecuados para la percepcin del volumen y la
viscosidad del bolo por la corteza cerebral y la red bulbosa de deglucin (Ertekin et al., 2000a). La insuficiencia de la codificacin
sensorial producira una "evaluacin incierta" en el sistema nervioso central. El papel principal de los receptores de la mucosa
orofarngea puede ser contribuir a la iniciacin de la deglucin, pero cuando se traga la deglucin, el patrn y la actividad secuencial
de la deglucin no se cambia esencialmente (Erenkin et al., 2000a) . Las entradas sensoriales modulan fisiolgicamente la actividad de
la red central para adaptar la prxima secuencia motora a la informacin que surge de los receptores perifricos. La retroalimentacin
sensorial continua puede influir en el CPG y por lo tanto modular los programas centrales (Jean, 1984).
A nivel central, todas las fibras aferentes implicadas en la iniciacin o facilitacin de la deglucin convergen y terminan en el NTS.
As, el NTS constituye la principal estructura central aferente involucrada en la deglucin (Jean, 2001). Adems de los insumos
descendentes perifricos y suprasegmentales, puede existir una inhibicin rostrocaudal dentro de la red de deglucin (Jean, 1972,
1984, Otake et al., 1992). Las neuronas deglucin que controlan las partes distales del tracto de deglucin se inhiben cuando se excitan
las neuronas que controlan las regiones ms proximales (Jean, 1972). De esta manera, la inhibicin-excitacin y de nuevo la inhibicin
se transmiten sucesivamente a travs de la red de deglucin (Jean, 2001). Los mensajes excitatorios e inhibitorios son transferidos de
NTS a los niveles motoneuronales (Zoungrana et al., 1997). El resultado es una activacin secuencial exitosa y la inhibicin de los
msculos deglucin.
Dentro de la CPG de la deglucin, algunas neuronas premotoras y motoneuronas pueden estar implicadas en al menos dos tareas
diferentes, como la deglucin y la respiracin, la deglucin y la masticacin o la deglucin y la fonacin (Jean, 2001). Por lo tanto, los
motoneurones comunes pueden estar implicados en estas actividades. Algunos resultados recientes han indicado que las interneuronas
en las regiones DSG o VSG de la red de deglucin tambin disparan varios comportamientos motores como la deglucin, la
respiracin, la masticacin y la vocalizacin (Kessler, 1993; Oku et al., 1994; , 2001). Por lo tanto, las motoneuronas comunes podran
ser activadas por charcos comunes de interneuronas. Se puede proponer que en los mamferos, las neuronas susceptibles de estar
implicadas en la generacin de patrones pueden pertenecer a diferentes CPGs. Las neuronas multifuncionales de este tipo haran una
gran flexibilidad funcional para los mamferos. Tambin parece que dentro de la mdula dorsal y ventral existe un conjunto comn de
neuronas que podran tener papeles multifuncionales. Algunos de los componentes de la red de deglucin no se dedican solamente a la
deglucin, sino que tambin pueden servir para algn propsito en otras redes centrales (Jean, 2001).
Poco se sabe hasta ahora acerca de los mecanismos transmisores sinpticos en el tronco enceflico deglucin CPG, incluso en campos
experimentales. Entre los diversos neurotransmisores que se sabe que intervienen en la deglucin, los receptores de aminocidos
excitatorios (EAA), en particular los del tipo NMDA, juegan un papel importante en desencadenar el evento motor y modelar la
secuencia motora. Especialmente la transferencia rpida de informacin utiliza la transmisin de EAA por medio de varios subtipos de
receptores de glutamato (Jean, 2001; Bieger, 2001).
Se inform que los fenmenos inhibidores estaban asociados por el mecanismo GABArgico (Jean, 2001; Bieger, 2001). Las neuronas
colinrgicas locales y reticulares estn implicadas en el acoplamiento faringoesofgico en la deglucin y la generacin de produccin
esofagomotriz propulsora (Bieger, 1991, 2001).
Como hemos indicado al comienzo de la revisin, la fase farngea de la deglucin es controlada por la CPG medular. Los efectos del
control cortical sobre la CPG bulbar son bastante complejos en la deglucin orofarngea en conjunto en sujetos humanos. Por ejemplo,
puede decirse que el material en la boca (alimento o saliva) y el accionamiento cortical de la lengua y el suelo de la boca son
necesarios para el inicio de las golondrinas inducidas voluntariamente, mientras que el desencadenamiento de las golondrinas
espontneas no Requieren cualquier unidad cortical. Sin embargo, un mecanismo reflejo debe jugar un papel en ambos tipos de
deglucin. Los msculos estriados periorales, submentales y linguales pueden ser controlados por la CPG medular ms all de la
unidad cortical. Esto puede ser demostrado por la grabacin EMG de los msculos mencionados anteriormente, durante una deglucin
espontnea. Adems del control de la CPG medular sobre la deglucin refleja y voluntaria, algunos reflejos protectores tambin
podran operar de acuerdo con el nivel de riesgo de aspiracin (Sasaki y Suzuki, 1967, Ertekin et al., 2001a, Altschuler , 2001). La fase
farngea de la deglucin puede ser controlada por los impulsos corticales va CPG medular adems de desencadenar la deglucin
farngea. Esto es sugerido por algunos estudios clnicos. La participacin de las fibras corticobulbar-piramidales puede causar disfagia
en la que la relajacin y apertura del msculo CP de la UES se vuelve anormal, especialmente en la enfermedad de las neuronas
motoras y en la parlisis suprabulbar debido a mltiples accidentes cerebrovasculares (Ertekin et al., 2000b, c) . Esto sugiere que los
impulsos excitatorios e inhibidores descendentes influyen en la fase farngea de la deglucin y desencadenan y modulan el generador
del patrn medular. El control cortical de la CPG pontomedular debe haber aumentado filogenticamente y alcanzado su mximo
control en el humano.
5. Crtex cerebral y deglucin voluntaria
Aunque se piensa que el acto de deglucin est mediado principalmente por los mecanismos del tronco enceflico (Jean, 2001), las
pruebas convergentes de estudios electrofisiolgicos, de neuroimagen y clnicos indican que la corteza cerebral tambin juega un
papel fundamental en la regulacin de la deglucin (Martin y Sessle, 1993, Miller, 1999).
En modelos animales, en particular los primates no humanos, los estudios que emplean estimulacin cortical (Jean y Car, 1979, Huang
et al., 1989, Martin et al., 1997, 1999), ablacin o inactivacin reversible de la corteza (Narita et al , 1999) y las grabaciones
neuronales corticales (Martin et al., 1997, Yao et al., 2001) han comenzado a delinear experimentalmente la organizacin funcional
detallada de la representacin de la deglucin cortical.
Un individuo puede ordenar la golondrina voluntariamente (es decir, comida o saliva en su cavidad oral). Este hecho sugiere que la red
medular de deglucin puede ser activada por rdenes corticales. Por otro lado, un feto humano normal puede tragar hasta la 12
semana de gestacin, antes de que las estructuras corticales y subcorticales se hayan desarrollado (Thexton y Crompton, 1998, Jean,

2001). Tambin se ha informado que la deglucin sigue siendo posible en el feto anenceflico humano (Thexton y Crompton, 1998,
Jean, 2001, Miller et al., 2003). Evidencia reciente indica, sin embargo, que la corteza cerebral juega un papel importante incluso en el
tipo altamente automtico de tragar en humanos adultos como discutiremos ms adelante.
Varios informes clnicos han indicado que la disfuncin cortical de cualquier tipo, especialmente de los trastornos cerebrovasculares
puede resultar en disfagia. De hecho, en diferentes estudios, la incidencia de disfagia en pacientes conscientes despus de un accidente
cerebrovascular ha sido reportada por debajo de 30% (Young y Durant-Jones, 1990) a ms del 50% (Gordon et al., 1987) dependiendo
de varios factores. Por lo tanto, el dao a la corteza cerebral puede tener un efecto significativo sobre el mecanismo de deglucin
perifrico que opera a nivel del tronco enceflico.
El concepto del control cortical de la deglucin puede ser devuelto a los estudios de estimulacin cortical cerebral en seres humanos,
elctricos a la corteza abierta por Penfield y compaeros de trabajo desde 1937 (Penfield y Boldery, 1937, Penfield y Rasmussen,
1950, Penfield y Jasper, 1954). Recientemente, el TMS al cuero cabelludo humano sugiere que la deglucin est representada dentro
de mltiples focos corticales, incluyendo los crtices precentrales y premotores laterales (Aziz et al., 1995, 1996, Hamdy et al., 1996,
1997a). Tambin se ha podido estimular el msculo CP de la UES por TMS de la corteza (Ertekin et al., 2001b). En sujetos sanos,
existe una disposicin somatotpica de los diversos msculos de la deglucin en una representacin asimtrica entre los dos
hemisferios (Hamdy et al., 1996). En los pacientes con accidente cerebrovascular, el dao al hemisferio que tiene la mayor
representacin de la deglucin de la produccin corticoespinal parece predisponer a que el individuo desarrolle problemas de
deglucin (Hamdy et al., 1996). La recuperacin de la funcin deglucin se asocia con un aumento de la representacin cortical en el
hemisferio intacto, lo que sugiere que la recuperacin depende de la presencia de una proyeccin intacta del hemisferio no daado que
puede desarrollar un mayor control sobre los centros cerebrales o CPG durante un perodo de semanas. Hamdy et al., 1997b, 1998a,
b). Desafortunadamente, la informacin recolectada usando TMS se refiere solamente a las proyecciones de las regiones motoras de la
corteza a la deglucin de los msculos y no necesariamente a la actividad cortical asociada con la deglucin funcional.
El reciente avance en la obtencin de imgenes cerebrales funcionales, incluyendo los estudios de resonancia magntica funcional
(fMRI) y PET, ofrece ahora la oportunidad de examinar la representacin cortical de la deglucin en humanos sanos (Hamdy et al.,
1999a, Zald y Pardo , 1999). Los estudios funcionales del cerebro humano tambin indican que la participacin cortical en la
deglucin es multifocal y se representa bilateralmente. Los ms comnmente citados de estos focos incluyen aquellos que
corresponden a reas en la corteza sensorial / motora, corteza prefrontal, cingulado anterior, regiones insulares, parietooccipitales y
temporales.
La deglucin tambin produce reas de mayor cambio de seal en los ganglios basales, tlamo, cerebelo y cpsula interna (Mosier et
al., 1999a, Mosier y Bereznaya, 2001). Incluso con 1,5 T fMRI, los ncleos craneales de la protuberancia y la mdula y otros ncleos
del tallo cerebral inferior y la mdula espinal cervical podran localizarse en seres humanos despiertos con una estimulacin sensorial
especfica o un rendimiento motor (Komisaruk et al., 2002). La activacin y el papel de algunos focos corticales durante la deglucin
pueden ser discutidos como sigue.
5.1. Giro precentral lateral
La corteza sensoriomotora caudolateral es importante en el inicio de la deglucin (Penfield y Boldery, 1937, Hamdy et al., 1999a).
Esta regin de la corteza est estrechamente relacionada con el control de la lengua y la cara, por lo que la presencia de la actividad
deglucin en esta regin no es sorprendente (Corfield et al., 1999; Kern et al., 2001b). En trminos del control motor cortical de la
deglucin humana, puede haber dos patrones de actividad distintos: en primer lugar, la corteza motora caudolateral que puede estar
asociada con el inicio de la secuencia completa de deglucin al nivel ms alto y, segundo, las regiones premotoras que pueden Ser ms
moduladora y estar relacionada con la "cebadura" de los componentes faringoesofgicos de la deglucin (Hamdy et al., 1999a).
Como la deglucin involucra a ambos hemisferios con mayor y ms intensa actividad presente en el hemisferio derecho, las reas
motora / premotora tienen un mayor volumen de reclutamiento en el hemisferio derecho en sujetos diestros (Kern et al., 2001b) o
dominancia hemisfrica independiente.
5.2. rea de motor suplementaria (SMA)
Se cree que el rea motora suplementaria (SMA) representada en el giro frontal superior y medio est asociada con la planificacin
motora y, en particular, con la planificacin de movimientos secuenciales (Tanji et al., 1996), como ocurre con la deglucin
orofarngea. Por lo tanto, la SMA puede desempear un papel dinmico en la ejecucin de diferentes tareas de deglucin, cuya
actividad puede depender del grado de dificultad de la tarea (Mosier et al., 1999b).
5.3. Crtex cingulado anterior
La activacin de esta regin durante la deglucin volitiva puede reflejar el componente atencional y / o afectivo de la tarea de tragar.
Su activacin con la deglucin puede tambin reflejar un papel para esta regin en la mediacin de la actividad visceromotora tal
como las funciones digestivas (Hamdy et al., 1999a, b, Kern et al., 2001b).
5.4. Insula y oprculo frontal
Se cree que la funcin insular implica la integracin sensorimotora, el procesamiento auditivo y del habla y los efectos sobre el ritmo
cardiovascular (Augustine, 1996). En los primates, la estimulacin de la insula evoca la deglucin, mientras que la estimulacin del
oprculo frontal induce preferentemente la masticacin, pero a un nivel de estimulacin ms alto tambin evoca la secuencia de
deglucin (Martin et al., 1997, Martin y Sessle, 1993).
De hecho, los estudios de neuroimagen de la representacin del gusto en el cerebro humano han encontrado reas corticales activadas
al gusto como el oprculo frontal / insula y la corteza orbitofrontal (Small et al., 1997, Zald et al., 2002, O'Doherty Et al., 2001).

El agua, una sustancia que tiene un sabor propio y se sabe que activa las neuronas en las cortezas del gusto insular y orbitofrontal de
los primates, se utiliza como estmulo cortical en los estudios de la deglucin (Zald et al., 2002). Teniendo en cuenta esto, las
preguntas importantes a considerar son cmo el sabor del agua y otros alimentos y su tragar interactan entre s y cmo podemos
diferenciar la representacin cortical del gusto de la deglucin. Estos problemas deben ser abordados en futuros estudios.
Como se puede entender desde arriba, la deglucin se asocia con la activacin del giro frontal inferior correspondiente a la cara interna
del oprculo frontal o rea de Brodmann 44 sobre la convexidad cortical adyacente a la fisura silviana en algunos sujetos. El oprculo
frontal debe tener contribuciones a la deglucin debido a que las sensaciones de la boca humana y la faringe han sido parcialmente
localizadas al oprculo (Penfield y Jasper, 1954). Esta rea de la corteza tambin puede desempear un papel en el control de los
comportamientos sensorio-motrices no orofaciales orofaciales (Martin et al., 2001).
5.5. Corteza somatosensorial y parietal
Las tareas de deglucin producen la activacin del giro lateral poscentral localizado en el rea 3, 2, 1 y / o 43 de Brodmann. Este
hallazgo de la activacin relacionada con la deglucin del giro postcntrico puede reflejar varios tipos de procesamiento sensorial
orofarngeo y subrayar la importancia de la informacin aferente En la regulacin de la deglucin (Martin et al., 2001). La
localizacin parietooccipital correspondiente a las reas 7, 9 y 31 de Brodmann (Kern et al., 2001b) tambin ha permitido la activacin
cortical durante las tareas motoras relacionadas con la deglucin y la deglucin, que pueden realizarse independientemente de la
deglucin. Las regiones somatosensoriales y parietales han sido citadas como una regin de actividad durante la estimulacin
mecnica y qumica del esfago (Furlong et al., 1998, Kern et al., 1998, Aziz et al., 1997, 2000), as como durante la sensacin de De
la deglucin (Kern et al., 2001b).
Es probable que la corteza somatosensorial y la corteza parietal posterior tengan un papel sensorial en el control de la deglucin. Por
lo tanto, se podra especular que estas regiones se utilizan en la recepcin y el procesamiento de la sensacin que surge de la
orofaringe y el esfago, que puede estar vinculada a la modulacin de la actividad motora a travs de la conectividad con la corteza
precentral y la insula (Hamdy et al. 1999a, Aziz et al., 2000).
5.6. Corteza temporal
La activacin relacionada con la deglucin del giro temporal superior, correspondiente a las reas de Brodmann 42/41 y 22/21, se
encontr durante el trago de bolo en agua (Martin et al., 2001). El lbulo temporal se ha implicado en una serie de funciones que estn
relacionadas con la deglucin. Los hallazgos del PET sugieren que el lbulo temporal anteromedial est implicado en el
reconocimiento de la calidad del gusto humano (Small et al., 1997). Se puede proponer que las activaciones del lbulo temporal
reflejen el procesamiento de los correlatos acsticos de la deglucin, sonidos relacionados con la deglucin que son audibles para la
traga, por la corteza auditiva (Martin et al., 2001). Otro punto de vista es que la corteza temporal junto con la corteza prefrontal podra
desempear un papel suplementario en la regulacin de la deglucin y la alimentacin debido a su relacin con el gusto y la imagen de
los alimentos (Hamdy et al., 1999a).
El papel de las estructuras subcorticales incluyendo los ganglios basales, el tlamo y el cerebelo en la funcin de la deglucin no ha
sido aclarado usando mtodos de neuroimagen, sin embargo, los estudios clnicos indican que en algunos trastornos de los ganglios
basales se puede observar disfagia mientras que en trastornos cerebelosos puros Es difcil encontrar problemas de deglucin (Ertekin
et al., 1998, 2002, Ertekin y Palmer, 2000, Ertekin, 2002).
5.7. Lateralizacin de la funcin cortical en la deglucin
Aunque la deglucin voluntaria humana est representada bilateralmente dentro de una serie de focos corticales espacialmente y
funcionalmente distintos, estas regiones pueden activarse de manera diferente mediante la deglucin volitiva. Existe una especie de
lateralizacin entre hemisferios en la regulacin de la deglucin (Martin et al., 2001, Mosier et al., 1999b, Kern et al., 2001a).
Especialmente durante la deglucin, la corteza sensoriomotora est organizada bilateralmente pero muestra asimetra interhemisfrica
independiente de la mano (Hamdy et al., 1996). La lateralizacin hemisfrica ha sido reportada en el hemisferio derecho o en el
hemisferio izquierdo sin un patrn consistente de lateralizacin de los cortezos sensorimotores (Hamdy et al., 1996). La lateralizacin
en el hemisferio derecho tiende a ser mayor que en el hemisferio izquierdo (Mosier et al., 1999b, Martin et al., 2001), mientras que la
actividad fue dominante en un hemisferio con predominio hemisfrico izquierdo ms prevalente entre los normales sanos (Mosier et
al., 1999b). Por qu el hemisferio derecho muestra lateralizacin ms fuerte no est claro y queda por determinar.
La deglucin es una funcin fisiolgica fisiolgicamente antigua. En una investigacin sobre la asimetra cerebral funcional durante la
infancia, se demostr que los lactantes humanos son dominantes en el hemisferio derecho hasta la edad de 3 aos, momento en el cual
ocurre un desplazamiento asimtrico hacia la izquierda (Chiron et al., 1997). Se puede especular que una lateralizacin ms fuerte en
el hemisferio derecho durante la tarea de deglucin puede representar una estructura organizacional cortical primitiva (Mosier et al.,
1999b).
Se descubri que la activacin de la insula se lateraliz en el hemisferio derecho en sujetos diestros para tragar la saliva
voluntariamente, lo que sugiere una dominancia hemisfrica funcional de la insula para el procesamiento de la deglucin, salivacin y
funciones gustativas (Zald y Pardo, 1999; Al., 1999). El desarrollo de disfagia en sujetos humanos fue reportado como resultado de un
dao en la regin insular anterior derecha (Hamdy et al., 1997b, Daniels y Foundas, 1997).
Es probable que la lateralizacin hemisfrica alternativa pueda reflejar un esquema de organizacin cortical para la deglucin que
facilite las diversas demandas neuromusculares de diferentes tareas de deglucin (Mosier et al., 1999b). Es necesario un mayor
examen del papel de la lateralizacin hemisfrica en el control cortical de la deglucin y sus implicaciones para la deglucin normal y
anormal.

5.8. Volitivo versus reflexivo deglucin en la regulacin cortical

Se ha informado que las golondrinas reflexivas o automticas estn representadas en la corteza sensoriomotora y que la deglucin
volitiva (o tragar voluntariamente iniciada) est representada en mltiples regiones corticales incluyendo la corteza sensoriomotora
primaria. La actividad volumtrica total durante la deglucin volitiva es significativamente mayor que durante las golondrinas
reflexivas en cualquier hemisferio. Para el trago reflexo, hay un volumen hemisfrico izquierdo mayor significativo comparado con el
hemisferio derecho (Kern et al., 2001a). En otro informe, tambin se demostr que la deglucin automtica (ingenua) de saliva u otros
tipos altamente automticos de deglucin activan la corteza cerebral (Martin et al., 2001). El hecho de que el rea M1 (corteza
precentral) se active en ms del 80% de sujetos humanos en asociacin con las travesuras automticas de saliva es de particular
inters, dado que esta regin cortical se considera clsicamente involucrada en la ejecucin de movimiento voluntario. La deglucin
automtica produjo activacin dentro de varias otras regiones corticales comunes: giro postcentral lateral e insula derecha (Martin et
al., 2001).
La seal cambia en fMRI pico unos 9-12 s despus de la deglucin. Esto puede indicar que en la deglucin, el curso temporal de la
actividad neuronal asociada se prolonga (Hamdy et al., 1999a). Esto puede estar relacionado con todos los procesos de deglucin de
las fases oral, farngea y esofgica. Este evento de larga duracin incorpora la actividad motora secundaria en el esfago y la entrada
sensorial ascendente moduladora continua con salida motora descendente (Hamdy et al., 1999a), sin embargo, si este fenmeno ocurre
en la deglucin reflexiva queda por aclararse en futuros estudios de neuroimagen.
5.9. Cmo funciona la corteza con mltiples focos durante la deglucin
El hecho de que la deglucin voluntaria est representada en mltiples regiones corticales puede explicarse simplemente por las
entradas sensoriales procedentes de las superficies internas orofarngea y esofgica que activan la corteza sensiomotora, la parietal
posterior, la nsula anterior y la corteza temporal. Inicindose la salida del motor desde la corteza motora precentral y lateral. Otras
regiones pueden estar relacionadas con los aspectos emocionales y atencionales de la deglucin como la corteza cingulada anterior.
Todas las regiones no sensorimotoras de los loci cerebrales pueden estar relacionadas con la intencin y la planificacin relacionadas
con la deglucin y el posible impulso (Kern et al., 2001a). Tal explicacin de los mltiples focos corticales durante la deglucin puede
favorecer un modelo jerrquico singular a partir de mltiples entradas sensoriales a la nica salida del motor hacia y desde la corteza
descendente a travs de la CPG de la regin de pontobulbar.
Por otra parte, la implicacin de muchos sitios corticales diferentes tambin sugiere que el control de la deglucin puede organizarse
de manera diferente a la sugerida por el sistema de proyeccin jerrquica (Mosier y Bereznaya, 2001). Se ha planteado la hiptesis de
que existen dos vas separadas, en serie, desde la corteza sensorimotora o la insula hasta el tlamo. La organizacin del control de la
deglucin repetitiva voluntaria en dos sistemas paralelos puede conferir la capacidad de coordinar e integrar eficazmente este
comportamiento motor altamente complejo y secuencial. Se sugiere que el esquema organizativo cortical para la deglucin puede
incorporar una estructura funcional que sustituye a la estructura anatmica, en la que cada unidad funcional o mdulo desempea un
papel especfico en la planificacin y ejecucin sensorimotoras (Mosier y Bereznaya, 2001). Tendremos que esperar ms estudios para
una comprensin ms clara de las interacciones de varios focos corticales durante la deglucin.

5.10. Implicaciones clnicas

El hecho de que la representacin cortical de la deglucin sea multifocal y bilateral puede conducir a dos conceptos:
1. La extensin de la representacin cortical y subcortical podra explicar por qu muchas afecciones neurolgicas producen
disfagia (Zald y Pardo, 1999; Kern et al., 2001a).
2. Los mismos fenmenos fisiolgicos ayudan a describir el papel crtico de la reorganizacin del hemisferio intacto en la
recuperacin de la disfagia en el accidente cerebrovascular, ya que el retorno de la deglucin se asocia con una mayor
representacin farngea en el hemisferio no afectado (Hamdy et al, 1997b, 1998b). La organizacin de la corteza motora sana
de la deglucin humana puede ser alterada de manera sostenida despus de la estimulacin sensorial elctrica de la faringe
(Hamdy et al., 1998b). La reorganizacin sensorial de la corteza motora humana depende en gran medida de la frecuencia,
intensidad y duracin del estmulo aplicado. Aquellos patrones de entrada asociados con una mayor excitabilidad (5 Hz, 75%
de intensidad mxima tolerada durante 10 min) inducen una activacin cortical ms fuerte a la fMRI. Cuando se aplica a
pacientes con ictus agudamente disfagicos, la deglucin de la excitabilidad corticobulbara se incrementa principalmente en el
hemisferio no daado, estando fuertemente correlacionada con una mejora en la funcin de deglucin. Por lo tanto, la entrada
al cerebro adulto humano se puede programar para promover cambios beneficiosos en la neuroplasticidad y la funcin
despus de la lesin cerebral (Fraser et al., 2002, Siebner y Rothwell, 2003; Hamdy et al., 2002).
Un papel para la IRMf en el examen de funciones corticales y subcorticales en la deglucin anormal debera ser necesario para futuros
estudios. Una vez establecida una base de datos normal, la fMRI puede ser una tcnica complementaria a la RM convencional en la
investigacin de la disfagia tras lesin cerebral, insulto y enfermedad. Adems, la relacin temporal entre la activacin en la CPG
deglucin en la regin de pontobulbar y la corteza somatosensorial primaria sigue por aclararse y es un tema para futuras
investigaciones.
6. Conclusiones
La deglucin se subdivide en 3 fases: fases oral, farngea y esofgica. La cavidad oral, la faringe y la laringe estn anatmicamente
separadas pero funcionalmente integradas para las respuestas motoras complejas y secuenciales que incluyen masticacin, deglucin y

habla. Desde el momento de la deglucin, las fases oral y farngea estn altamente interrelacionadas y el trmino deglucin
orofarngea se utiliza a menudo. A pesar de esto, la fase oral se acepta a menudo como voluntaria, mientras que la fase farngea se
considera una respuesta refleja. Aparte de las funciones de masticacin y sabor, la fase oral se relaciona principalmente con la
preparacin oral y el desencadenamiento de la fase farngea de la deglucin. Para el desencadenamiento del bolo en la regin
orofarngea, son necesarias las aportaciones sensoriales procedentes de las mucosas posteriores orales, farngeas y algunas larngeas y
transmitidas al NTS medular y la corteza cerebral. Una vez iniciada la deglucin, la cascada de la activacin secuencial del msculo
no se altera esencialmente desde los msculos periorales hacia abajo. Los principales eventos son el transporte seguro de los alimentos
al segmento faringoesofgico por la activacin de la lengua, msculos submentales / suprahioides y msculos constrictores farngeos y
la relajacin y apertura del msculo esfnter CP. Durante el transporte de alimentos, la va area es protegida y cerrada por varios
msculos larngeos y la laringe es levantada.
La actividad secuencial y ordenado de los msculos de la deglucin puede demostrarse por mtodos EMG. Los msculos
submentales / suprahioides se registran fcilmente mediante electrodos superficiales y demuestran el inicio y la duracin completa de
la fase orofarngea de la deglucin. Los msculos larngeos y farngeos se aproximan mediante electrodos de aguja o mediante
electrodos de catter intraluminar. El msculo CP de la UES es tonicamente activo durante el reposo y la actividad tnica cesa durante
la deglucin.
Algunas neuronas premotoras o interneuronas se encuentran en la formacin reticular bulbar, que puede iniciar o organizar las
neuronas motoras deglucin. Su red se conoce como CPG. Estas neuronas se encuentran en y alrededor de la NTS y alrededor de la
NA de la mdula oblonga ventrolateral. Las neuronas premotoras en y alrededor de NTS contienen las neuronas generadoras
implicadas en el desencadenamiento, la conformacin y la sincronizacin del patrn secuencial de deglucin. Las neuronas
premotoras alrededor de la NA contienen las neuronas de conmutacin que distribuyen la unidad de tragar a las diversas piscinas de
las motoneuronas implicadas en la deglucin (motoneuronas craneales V, VII, IX, X, XII). Las conexiones anatmicas mediadas por
las fibras nerviosas que cruzan la lnea media existen entre las dos regiones medulares donde las neuronas de la deglucin se localizan
en y alrededor del NTS y del NA.
Los impulsos excitatorios e inhibidores descendentes de la corteza y del subcrtex influyen en la deglucin orofarngea y
desencadenan y modulan la CPG. El control cortical de CPG debe haber aumentado phylogenetically y alcanzado su control mximo
en los seres humanos.
El reciente avance en la imagen funcional del cerebro incluyendo fMRI y PET estudios de imagen ahora ofrecen la oportunidad de
examinar la representacin cortical de la deglucin en humanos. Estos estudios indican que la participacin cortical en la deglucin es
multifocal y se representa bilateralmente. Los ms citados de estos focos incluyen aquellos que corresponden a reas en la corteza
sensorial / motora, corteza prefrontal, cingulado anterior, insular, opercular, parietooccipital y regiones temporales. La deglucin
tambin produce reas de mayor cambio de seal en los ganglios basales, tlamo y cerebelo.
Aunque la deglucin voluntaria humana est representada bilateralmente, existe una asimetra interhemisfrica independiente de la
mano. La lateralizacin hacia el hemisferio derecho tiende a ser mayor que en el hemisferio izquierdo. Se descubre que la corteza
insular se lateraliza en el hemisferio derecho en sujetos de derecho para las degluciones voluntarias de saliva. Tambin se ha
informado que las golondrinas reflexivas o automticas estn representadas en la corteza sensoriomotora primaria y en varias otras
regiones corticales comunes.
Tales estudios de neuroimagen funcional y TMS pueden conducir a algunos conceptos. En primer lugar, la extensin de la
representacin cortical y subcortical explica por qu tantas afecciones neurolgicas corticales y subcorticales producen disfagia. En
segundo lugar, los mismos hallazgos ayudan a describir el papel crtico de la reorganizacin del hemisferio intacto en la recuperacin
de la disfagia en el accidente cerebrovascular, ya que el retorno de la deglucin se asocia con una mayor representacin farngea en el
hemisferio no afectado.
Tambin hay varias posibilidades para el tratamiento de la disfagia, dada la representacin mltiple y bilateral de la deglucin en la
corteza, incluyendo el aumento de las entradas sensoriales (es decir, elctricas) a la corteza cerebral para promover cambios
beneficiosos hacia la plasticidad cortical.