Tromboembolia pulmonar y

trombosis arterial periférica

Tromboembolia pulmonar
• Concepto: Enclavacion de un trombo en la circulacionarterial
pulmonar.
•
Causas
• Se considera una complicación de la trombosis venosa profunda,
presente en el 50% de los pacientes con TVP, con émbolos
procedentes en un 90% de los miembros inferiores generalmente de
la región ileofemoral.

• También es considerada una complicación postoperatoria muy grave.

• En menor porcentaje (11%) se le atribuye a una enfermedad

neoplásica maligna.
Sin olvidar la triada de Virshow
• Hipercoagulabilidad
• Estasis sanguínea
• Lesión endotelial
Estadística
• El 50% de los pacientes con TVP presenta EP, de estos 0.4-2% son
mortales.
• Pacientes con enfermedades intestinales inflamatorias lo presentan
en 5-3%
• Pacientes con catéteres venosos tienen probabilidad de desarrollar EP,
la trombosis de un subclavio oscila entre 4-28% y si es laena yugular
interna 4-33%
• De las causas menos frecuentes son embolias grasas de fracturas de
huesos largos
• Solo es sintomática en el 30-40% de los pacientes
• La mortalidad del paciente no tratado es del 30%
• Abandono del tratamiento aumenta la recurrencia en un 40%
Manifestación Clínica
• La mayoría de los signos son inespecíficos y suelen hallarse en otros
trastornos, como infartos de miocardio, neumotórax o neumonía.
• Las 3 manifestaciones clínicas mas frecuentes en la tromboembolia
pulmonar son la disnea súbita, hemoptisis y dolor torácico.

• El 5-10% de los pacientes con embolia pulmonar masiva generan

inestabilidad hemodinámica, (Hipotension, con o sin shock) y muerte
súbita.
Pruebas diagnosticas
• Basándose en la probabilidad clínica previa a las pruebas mas
especificas, un paciente con una posible EP debe someterse a una
radiografía torácica, un ECG, una gasometría arterial y una prueba de
dímero D.
Pruebas diagnosticas especificas
• Establecer un diagnóstico de EP requiere pruebas confirmatorias (TC
helicoidal y/o angiografía pulmonar) y pruebas complementarias
(ecografía dúplex venosa [EDV] y prueba de dímero D). La'I'C
helicoidal, también conocida com oTC en espiral o angiografía
pulmonar por TC, presenta niveles elevados de especificidad (92%) y
sensibilidad (86% ).
• La EDV de las extremidades se emplea como prueba indirecta para el
diagnóstico de la F.P.
• 1.angiografía pulmonares el procedimiento de referencia, ya que
visualiza el árbol arterial directamente, detectando los defectos de
llenado intravascular.
• 2. La ecocardiografía es una técnica rápida, no invasiva y utilizable a la
cabecera de la cama del paciente que proporciona resultados rápidos
en pacientes en estado crítico o hemodinámicamente inestables. Se
muestra las consecuencias hemodinámicas de la sobrecarga de presión
ventricular aguda, es decir, disfunción ventricular derecha (hipocinesia
y dilatación), aplanamiento septal interventricular y movimiento
paradójico, gradiente tricuspídeo elevado, hipertensión pulmonar y
agujero oval permeable
Tratamiento
• Los medicamentos utilizados en el tratamiento de la tromboembolia venosa son
heparinas, fondaparinux, VK A y trombolíticos.
• La heparina evita la conversión mediada por trombina del fibrinógeno en fibrina
e interrumpe la propagación del trombo. La HNF es poco costosa y altamente
eficaz, potencia la actividad antitrombótica de la antitrombina III y el factor Xa y
presenta una semivida plasmática corta. La HBPM inactiva fundamentalmente el
factor Xa y tiene una semivida más prolongada y propiedades anticoagulantes
más predecibles. Los VK A (p. ej., warfarina) presentan una acción retardada y
potencial de interactuación con otros medicamentos. El fondaparinux es un
pentasacárido sintético que inhibe selectivamente el factor Xa. Los trombolíticos
(p. ej., estreptocinasa, urocinasa, activador del plasminógeno tisular
recombinante) se emplean en el tratamiento de las EP masivas.
Prevención
Profilaxis se consigue con la administración de dosis bajas de:
• HNF administra por vía s.c. cada 8 h o con HBPM en dosis diarias.
• El tratamiento inicial se realiza con HBPM, HNF o fondaparinux,
• seguidos de antagonistas de la vitamina K, que se administran el
mismo día que la HBPM o la HNF, solapándose durante 5 días o más
hasta alcanzar el INR adecuado.
• La warfarina se administra por vía oral, y se puede solapar con la
heparina hasta que el INR sea terapéutico durante 2 días
consecutivos hasta que se suspenda la administración de heparina.
El tratamiento se mantiene incluso más de 3 meses, con el objetivo
de alcanzar un INR de 2,5.
Trombosis arterial periférica
• Embolia arterial
• El corazón es el sitio más común de formación de émbolos distales, los cuales explican más de
90% de los eventos embólicos arteriales periféricos.
• La fibrilación auricular es el origen más común. La cardioversión súbita ocasiona que las
orejuelas auriculares dilatadas, no contráctiles, recuperen su actividad contráctil, lo que puede
desalojar los trombos contenidos.
• Otros orígenes cardiacos incluyen trombos murales sobre miocardio infartado o trombos que se
forman en aneurismas ventriculares izquierdos dilatados. Los trombos murales también pueden
desarrollarse en un ventrículo dilatado por cardiomiopatía. Los émbolos que se originan de
aneurismas ventriculares o de miocardiopatía dilatada pueden ser muy grandes y alojarse en la
bifurcación aórtica (émbolo en silla de montar), lo que ocasiona isquemia de ambas
extremidades. Las enfermedades valvulares son otra fuente de embolización distal. Esto ocurría
como resultado de cardiopatía reumática. A la fecha, la endocarditis bacteriana subaguda y
aguda son las causas más comunes.
• Los émbolos infectados pueden depositarse en la pared vascular receptora, creando
aneurismas micóticos.
• El electrocardiograma diagnostica la fibrilación auricular. La ecocardiografía transtorácica o
transesofágica debe realizarse para buscar un origen cardiaco. Es importante buscar otros
orígenes de los émbolos con CT de la aorta torácica descendente y de la aorta abdominal.
Fuentes menos comunes incluyen trombos murales por aneurismas aórticos y en ocasiones,
trombos idiopáticos arterioarteriales, por lo común de un trombo que se formó en un arco
aórtico ateroesclerótico o en la aorta torácica descendente. La presencia de placa móvil en la
ecocardiografía transesofágica sugiere este origen.
• Ocurre embolia paradójica cuando un paciente tiene un agujero oval permeable y un émbolo
proveniente de trombosis venosa profunda pasa a través del defecto auricular hacia las
cavidades izquierdas del corazón y hacia la circulación periférica. El diagnóstico se establece
con ecocardiografía de burbujas, en la que se introducen burbujas de aire a la circulación
venosa de las cuales se observa su paso a través de la comunicación interauricular
• Trombosis arterial
• Las trombosis pueden ocurrir en arterias nativas y en reconstrucciones
arteriales.
• Los pacientes con segmentos arteriales trombosados a menudo tienen
lesiones ateroescleróticas subyacentes en el sitio de la trombosis o
degeneración aneurismática con trombosis mural. Es importante realizar una
anamnesis cuidadosa, establecer los factores de riesgo para ateroesclerosis y
estado de hipercoagulabilidad y explorar la extremidad contralateral en busca
de problemas circulatorios. Los pacientes con trombosis de reconstrucciones
arteriales previas tienen incisiones en las extremidades por las cirugías
previas y puede confirmarse la oclusión del injerto con ecografía dúplex.
Trombosis Arterial
• La trombosis de una arteria previamente estenótica pero permeable es una
complicación bien reconocida de la aterosclerosis y puede ocurrir por dos causas:
• Aterosclerosis progresiva con estrechamiento del lumen arterial, que ocasiona disminución
del flujo, estasis y finalmente trombosis.
• Hemorragia intraplaca con ruptura de la misma e hipercoagulabilidad local.
• La isquemia resultante de este mecanismo generalmente es menos severa que la
ocasionada por embolismo. La diferencia se debe sobre todo a la circulación
colateral que se forma con el tiempo en los pacientes con enfermedad aterosclerosa.
• El ergotismo y los estados de hipercoagulabilidad también pueden ocasionar
trombosis, oclusión e isquemia aguda. Aunque estas condiciones afectan en forma
más frecuente la circulación venosa, algunas favorecen la trombosis arterial
(anticuerpos antifosfolípido, hiperhomocisteinemia).
• La patogenia de la trombosis arterial es compleja y comprende la
interacción de múltiples factores genéticos y adquiridos, los que en
conjunto determinan el fenotipo.
• Clásicamente la trombosis arterial es el resultado final del daño
vascular aterosclerótico en el sitio de ruptura de la placa rica en
lípidos, que puede resultar en infarto agudo del miocardio, accidente
cerebrovascular isquémico o en oclusión arterial periférica. Los
trombos arteriales están formados principalmente por plaquetas y se
localizan en zonas de alto flujo.
• El sistema de la coagulación también ha sido señalado como
participante en la producción de eventos trombóticos arteriales. Sin
embargo, en trombosis arterial la evidencia no ha demostrado un
papel dominante de los estados trombofílicos en su patogenia.