Familia

Mecanismo de
accin.

Aminoglucsidos (AGs) Estrepto / Neom /

Glucopptidos (GPs) Vancomicina /

Genta / Amika (medicamento de guarda).

teicoplanina.

Bacterioestticos; a grandes dosis bactericida.

Ingreso por porinas (gasto ATP) Unin a 30s y 50s del
ribosoma bloqueo de lectura RNA (no hay sntesis
proteica); lectura errnea o terminacin preliminar (prots
anormales).
Si hay prots. pero son anormales aumenta la
permeabilidad de la clula a los AGs.

Uso teraputico
y
farmacodinamia. Dosis dependiente / bactericida de espectro intermedio.

Mecanismo de
resistencia.

Meningitis por G (-), si no hay respuesta a B-lactam.

Neumona nosocomial.
Estrepto: TBC (No 1ra opcin)
Neom: encefalopata heptica / piel y esterilizacin.
Genta: sepsis.

Modificacin del sitio de unin al ribosoma: importante en

estreptomicina, ya que el resto tiene ms sitios de unin al
ribosoma.
Presencia de enzimas que inactivan al frmaco:
acetiltransferasa, adeniltransferasa o fosfotransferasas.
Disminucin del ingreso de ATB a la clula por deplecin de
ATP o en aquellas bacterias que no aportan energa a la
cadena de electrones como la P. Aeruginosa.
Aumentan el efecto:
AGs + B-lactam enterococo, pseudomona, e.coli. Mejor
por separado, diferencia de 2 4 hrs.
?AGs + tetrac brucelosis.
Bloqueo NM AGs + bloqueantes NM. (-) liberacin
presinap. de ACTh por interferencia en absorcin Ca++)
Nefrotoxicidad AGs + vancomicina, cisplastino,
furosemida.
Disminuyen el efecto:
AGs + CAF / Macrlidos (claritro [ej.]) / clindamicina.
Bloqueo NM.
Ototoxicidad toxic. Vestibular, dism. audicin (neom);
toxicidad vestibular, mareos/ nauseas/ etc. (estrepto).

Interacciones.

Efectos
secundarios y
toxicidad.

Bactericida de corto espectro (G [+]), lento (tiempo

dependiente), necesita estar en fase de replicacin
activa.
Altera permeabilidad de Membrana citoplasmtica,
unindose a AA que la forman.
Inhibe sntesis de RNA.
Mala absorcin V.O., buena parenteral.
Alcanza altas concentraciones en: liq. asctico, pleural,
pericrdico y abscesos.
Colitis ulcerosa por C. Difficcile.
Septicemia en SNC.
Inactivos en: G (-), ricketsias, chlamydia y mycobacterium
(azitro y clari (MLs) respectivamente).
Vancomicina:
- Infeccin por G (+) resistente o alrgico a B-lactam.
- Colitis pseudombrosa s/ rta a metronidazol.
- IIH.
- Profilaxis en Cx.
G (-) resistencia innata: incapacidad del GP de atravesar
pared celular.
Estafilococos por transmisin desde e. faecium:
- Cambio de Ala x Lactato PG. diferente el ATB no
se une (no accin).

GPs + AGs alta capacidad bactericida para

estreptococos.
Inactivacin por colestiramina (uso en dietas para
disminuir colesterol en sangre).

Nefrotoxicidad / ototoxicidad / eosinofilia / neutropenia /

nauseas / hipotensin arterial / taquicardia.
Sndrome del cuello rojo:
- Inyeccin de vancomicina va IV liberacin

Familia
Mecanismo de
accin.

Uso teraputico
y
farmacodinamia.

Mecanismo de
resistencia.

Nefrotoxicidad acumulacin en epitelio tubular; glucosuria,

proteinuria, perdida de iones. AINEs aumentan dao. Dao
reversible. Neom el ms toxico / estrepto el menos. Dao
tiempo dependiente.

histamina.
Parestesia, prurito, edema gralizado.

Macrlidos (MLs) C14: eritro (natu) / clari

Tetraciclinas (TCs) naturales: tetra (VM

(semsint); C15: azitro (sintet); C16: espira;

cetlido: telitro.

corta); clortetra (VM larga) / semisinteticas:

Doxi (VM corta); mino (VM larga).

Bacterttcos; bactericida tiempo-depend. / Ms activos a pH

Bacterttcos tiempo-dependiente, sujetos a pH (ms activos
alcalino.
en pH acido).
Efecto post-ATB prolongado capac. Anftera, liberacin Estructura fenlica + catin quelan iones bivalentes
pH-depend. lo que genera rgimen de dosif. conveniente.
(menos absorbibles) / ojo con alimnts ricos en iones
Ingreso por porinas unin a 50S (sitio P); es reversible
bivalentes, anticidos, etc.
Unin a 30S (solo cuando se une a 50S) impiden
(-) sntesis proteica prot. anmala y terminacin pronta
de cadena.
elongacin no protenas. En humanos tambin se une a
Necesita de estado de proliferacin activa.
ribosomas, pero no impide la elongacin.
Acumulacin intracelular efecto a largo plazo.
G (-) variable.
H. Pylori: si no hay respuesta a clari + amoxi.
Buena actividad contra Stp. Pyogenes.
Tetra (250 mg) brucelosis, clera (1ra opcin), ITS,
Eritro amigdalitis recurrente / sinusitis / infeccin en SNC micoplasma (alternativa de tratamiento).
Doxi (50 100 mg) Ricketsia (1ra opcin), enfs
/ infeccin genitales / infeccin partes blandas.
Claritro enfs. Respiratorias )TBC por: Mcbt. Avium, Mcbt. parasitarias, Fiebre tifoidea.
Cholerae, Mcbt. Leprae) / Infeccin por H. Pylori (asociada a Mino (50 100 mg) Acn grave y dermatitis infectada.
Tige (ampolla; VM larga) enterococus vancomicina
amoxi + antiulceroso) / ITS (Chlamydia Trachomatis) /
rtte.
organismos de crecim. Intraclr.
Azitro enfs. Respiratoria altas agudizadas sin rpta a B- Legionella alternativa de tratamiento.
Profilaxis para portadores meningococo (OMS).
Lactam. / ITS / otitis / clera / infeccin de la piel.
Cocos G (+): Str. Pyogenes / Stp. Aureus; Cocos G (-):
Moraxella / N. Gonorreae; Bacilos.
Enterobacts resistencia intrnseca.
Resistencia cruzada.
Modificacin del sitio de unin al RNA ribosomal
Mediada por plsmidos.
Se origina por concentracin del ATB en el interior celular.
cambio en prots diana / metilacin de adenina en RNA
Reduccin de permeabilidad y bomba hacia el exterior.
ribosmico. Inducible en monoterapia. Solo afecta MLs C1415, no a los C16.
Bomba de expulsin activa propia de C14-15, no en
C16. El ATB es reconocido como ajeno y se elimina
(paciente mejora y luego empeora).
Modificacin enzimtica Rara (algs enterobacts). Dado
principalmente por esterasas que inactivan al ATB.

Interacciones.

Efectos
secundarios y
toxicidad.

En presencia de hierro unin a CYP3A bloqueo de

frmacos que usen esta va para su metabolismo
(principalmente ERITRO).
Aumento de concentracin en interaccin con:
bromocriptina, corticoides, ergotamina, midazolam,
teofilina, cafena, ac. Valproico, etc.
Disminuye concentracin de zidovudina (AZT) tratamiento
en pacs VIH.
Dados principalmente por ERITRO.
Flebitis.
Reactividad con cepas intestinales diarrea. Sobre todo en
administracin rpida va IV.
Hepatotoxicidad.
Ototoxicidad sordera y tinnitus.
Hipersensibilidad RARA.
Uso en embarazo y lactancia.

TCs + anestsicos fluorados (metil-etil ter [ej.])

aumentan nefrotox.
TCs + diurticos dism fx renal.
TCs + ACOs dism fx ACOs.
TCs + anticoagulantes orales aumentan efecto.

Quinolonas / QNs (_floxacino) 1ra Gen: ac.

Fenicol /FNL cloranfenicol (CAF)

Por lo general para todas las TCs

Alta afinidad por tejido seo Decoloracin de
encas / displasia dental (nios) / deformidad sea
(gestantes); por lo que no se sugiere en embarazo y
< de 8 aos. pregunta de prueba*.
Dism. Tiempo de protrombina.
Hipersensibilidad cutnea urticaria, edema, anafilaxis.
Fotosensibilidad.
Hepato y nefrotoxicidad.
Sntomas GI diarrea, nausea, vomito, etc.
* VM larga: vida media larga / VM corta: vida media corta / Bactettcos: bacteriosttico.

Familia

Pipemdico / 2da Gen: cipro / 3ra Gen: levo / 4ta

Gen: moxi.
Bactericida rpido, concentracin en medio dependiente.
Ingso x porinas unin a DNA-girasa [G [(-)] y
topoisomerasa IV [G (+)] inhibe replicacin, transcripcin
y reparacin de RNA.
pH cido y Mg aumentan CIM (concentracin inhibitoria
mnima).
Efecto post- ATB moderado a prolongado.
Alta accin sobre G (-) y baja sobre G (+), G (+) cipro.
Uso teraputico
Alta actividad sobre Pseudomonas (recordar bichos
y
jodidos).
farmacodinamia.
TBC sin rpta a otros ATBs.
Neumona nosocomial.
ITUs, con antecedentes previos y asociado a
nitrofurantoina.
Diarrea del viajero (E. Coli enterotoxignica).
Osteomielitis, salpingitis e infecciones intraabdominales.

Mecanismo de
accin.

Bactericida para grmenes sensibles (H. Influenzae, N.

meningitidis) y bactettcos para el resto.
Tiempo dependiente.
Atraviesa membrana (difusin facilitada) unin a 50S
inhibe elongacin no protenas.

EL medicamento para PATOLOGIA OFTALMICA.

Profilaxis ocular del RN.
En caso de grandes
SNC (abscesos) y gnadas.
quemados usar CAF, si
Va oral.
este
falla
usar
Salmonella.
bacitracina (mezcla de
Gonorrea.
polipptidos cclicos) y
Meningitis.
Bacteroides fragilis (bicho jodido).
para imptigo infantil.
Va IV
Peste bubnica.
Tularemia (infeccin comn en roedores salvajes que se
transmite a los humanos por contacto con tejidos animales
infectados o por garrapatas, picadura de moscas y

Mecanismo de
resistencia.
Interacciones.

Efectos
secundarios y
toxicidad.

Mecanismos de expulsin activa del ATB (principal).

Porinas menos permeables.
Mutacin de DNA-girasa y/o topoisomerasa menor
afinidad por QNs.
Anticidos con Mg o Al dism absorcin intestinal.
Ac. Pipemdico interfiere con metabolismo de las xantinas
(teofilina, cafena) / menor efecto con cipro / nulo con levo y
moxi.
B-Lact. sinergia.
CAF*, rifampicina y nitrofurantoina antagnica con 1ra
Gen.
GI vmitos, anorexia, dolor.
Condrotoxicidad rotura de tendones. No en <18
aos, embarazadas y pacs en tto con corticoides.
Hepatotoxicidad trovafloxacino: hepts fulminante.
Cardiotoxicidad bloqueo canales K+ dependientes.
Fotosensibilidad.
SNC cefalea, vrtigo, convulsiones, puede agravar M.
Gravis, NO A EPILEPTICOS.
- Inhibe a GABA dism umbral doloroso

mosquitos).
ntrax (carbunco).
Natural Incapacidad del CAF de entrar a la clula.
Adquirida Por plsmidos: sntesis de enzima
inactivante (CAF acetiltransferasa) o cambios de
permeabilidad.
In Vitro antagonista de B-Lactam y AGs.

Al dar por va IV.

Agranulocitosis, anemia por depresin medular.
Sndrome del nio gris acumulacin de CAF en el
hgado debido a incapacidad de procesar el medicamento.
Se produce por altas dosis de CAF. (PREGUNTA DE PRUEBA)
Nauseas.
Vmitos.
Acidez.
Flacidez.

Leucopenia, anemia, trombocitosis.

*CAF: cloranfenicol.

B-LACTAMICOS 1
Familia

Mecanismo de
accin.

Uso

Penicilinas / PNCs naturales (G y V) /

Cefalosporina / CFL 1ra G (cefadroxilo,

resistentes a PNCasa o B-Lactasa (meticilina,

cloxa, flucloxa, dicloxa) / AminoPNC (Amoxi,
ampicilina) / carboxiPNC (carbanicilina) /
ureidoPNC (piperacilina).

cefadroxilo) / 2da G (cefuroxima) / 3ra G

(ceftriaxona, ceftazidima) / 4ta G (cefepima).

Unin covalente a transpeptidasa de las PBP inhibicin

sntesis de PG* muerte celular por osmosis o autolisis.
Bactericida tiempo dependiente y fase dependiente (la
clula debe estar en crecimiento bacteriano).
Efecto post-ATB de 2 hs en cocos G (+).
Naturales: cocos G (+) / PNC V: oral; PNC G: IV.
PNCasa resistentes: Stp. Aureus / IM, IV y cloxa oral tb.

SIMIL A PENICILINAS.

1ra G G (+) Estreptococos, estafilococos (no metresist).

teraputico y
farmacodinam
ia.

Mecanismo de
resistencia.

Interacciones.

Efectos
secundarios y
toxicidad.

AminoPNC: cocos G (+) y algns G (-) [H. Influenzae, E. Coli,

P. Mirabilis] / Va oral, ampicilina IV e IM tb. Profilaxis EBSA
(Adulto 2 gr 1 hr antes / nio 50 mg/kg 1 hr antes).
Carbenicilina: Pseudomonas, enterobacter y algns
proteus / IM e IV.
UreidoPNC: P. Aeruginosa, Klebsiella / IM e IV.
En general: ITS, Infecciones Respiratorias altas y bajas.
Presencia de B-Lactasa principal forma de resistencia,
dada por plsmidos.
Modificacin o reemplazo de PBP el ATB ya no se une
fcilmente.
Disminucin permeabilidad por reduccin de porinas.
Tolerancia el ATB pasa a ser un bacteriosttico, ya que a
pesar de estar en concentraciones adecuadas no es capaz
de generar efecto.
Indometacina (AINE) / AAS + PNC dism secrecin tubular
de PNC aumenta concentracin srica, aumenta vida
media.
PNC + TC antagnicos.
PNC + AGs sinergia con tiempos de diferencia; al
mismo tiempo inactivacin de ambos. PREGUNTA DE
PRUEBA
Disminucin actividad ACOs.
Hipersensibilidad (Inmediata [2 30 mins], acelerada [1 72
hrs], tarda [> 72 hrs])
GI diarrea.
Renal nefritis intersticial, metilcilina.
Encefalopata por aumento de paso a LCR.

2da G G (+) E. Coli, Klebsiella, Proteus, H. Influenzae,

M. Catharralis.
3ra G G (+) y G (-) Enterobacterias, Aeruginosa,
Serratia, N. Gonorreae, Estafilococo dorado, S. Pyogenes.
4ta G G (+) y G(-) Id a 3ra G, pero ms resistentes a
algns B-Lactasa.

SIMIL A PENICILINAS.

Administracin con otros B-Lactmicos se pueden inhibir.

CFL + AGs sinergia si no se dan en la misma
solucin.

Reaccin cruzada con penicilinas.

Efecto disulfiram se refiere al efecto que produce el
disulfiram en el metabolismo del OH, al inhibir la
transformacin de acetaldehdo a cido actico; el
acetaldehdo es el culpable de la caa o resaca. Y es
dado por: cefamandol (2da G), moxalactam y
cefoperazona (3ra G).
Nefrotoxicidad.
Otros smil a PNCs.

* PG: peptidoglicn.

B-LACTAMICOS 2.
Familia

Monobactmicos / MTs
aztreonam.

Carbapenem / CP
Imipinem.

Inhibidores de B-Lactasa
Ac. Clavulnico / Sulbactam.

SIMIL A AGs
Mecanismo de

Bactericida.
accin.

Afinidad por PBP inhibe sntesis

de pared celular.
Ingreso por porinas.

Uso
teraputico y
farmacodinami
a.

G (+) y Anaerobios resistentes.

Enterobacterias, P. Aeruginosa,
H Influenzae y gonococo
buena accin.
Infecciones nosocomiales.
SNC sepsis y meningitis.
ITUs pielonefritis, etc.

Bacteroides fragilis.
P. Aeruginosa.
Diarrea.
Exantemas.
Prurito.
Neumona.
Meningitis.
Infeccin intraabdominal.
Osteomielitis.

Mecanismo de
resistencia.

Enzimas: hidrolisis de B-Lactasa.

Falta de afinidad a PBP.
Algns. Resistencias propias
VIA PARENTERAL
Metabolismo heptico.
Atraviesa barrera placentaria.
Aumenta vida media en > 65 aos.
Sin reacciones cruzadas.
Prolongar tiempo de coagulacin.
Efecto sinrgico con AGs no BLactams.

Farmacocinti
ca e
interacciones.

Inhibe la sntesis de pared celular

por su alta afinidad por PBP-3 [G(-)].

Sin absorcin V.O.

Metabolizado por va renal.
Induccin de B-Lactasa.
Sin interaccin con B-lactmicos.

Efectos
secundarios y
toxicidad.
No encontr ms informacin de estos medicamentos :/

Unin irreversible a B-Lactasa

inhibe hidrolisis de PNCs.
Fijacin directa a PBP bacteriana
aumenta actividad antibacteriana de la
penicilina.

Familia

Lincosamida

Nitrofurantoina.

lincomicina / clindamicina.

Cotrimoxasol trimetropin /
sulfametoxasol.

Mecanismo de
accin.

Unin a 50S inhibe formacin

de cadena peptdica.

Antisptico y
bacteriosttico.
Inhibe acetil-CoA disminuye
metabolismo HC inhibe
formacin pared celular.

Bacteriosttico Inhiben metabolismo del cido

flico bacteriano / Sulfa smil a PABA.

Uso
teraputico y
farmacodinam
ia.

Hidrosolubles no atraviesan
muy bien las membranas.
Propiedades smiles a
macrlidos.
En caso de abscesos inyeccin
directa.
Infeccin vaginal vulos
vaginales.
Lincomicina anaerobios.
Clindamicina profilaxis y
tratamiento anaerobios e
infecciones por S. Aureus.

1ra opcin para ITUs (luego

ciprofloxacino), tanto en
tratamiento como profilaxis.
Especies sensibles.
E. Coli / S. Aureus /
Corynebacterium.
Enterobacterias y Klebsiella
dosis ms altas.

Amplio espectro.
Stp. Aureus met-r + rifampicina.
Str. Pneumoniae.
P. Carinii.
V. Cholerae.

No erradica Str. Pyogenes.

Mecanismo de
resistencia.
Farmacocinti
ca e
interacciones.
Efectos
secundarios y
toxicidad.

GI diarrea / Colitis
pseudomembranosa por
clindamicina (elimina flora
bacteriana normal).

El frmaco se debe concentrar

para lograr obtener un efecto
seguro, por lo tanto se requiere
indemnidad renal y heptica.
Rx. Pulmonar agudas,
subagudas y crnicas.
Disnea, fiebre, angina y tos +
eosinofilia.
Rx. Dermatolgica.
Dermatitis exfoliativa, Rush,
sndrome de Steven Johnson.

Pacs. VIH hipersensibilidad.

GI nauseas
Hematolgica anemia megaloblstica y
disminucin de eritropoyesis (clotrimoxasol).
Riesgoso en embarazo, por alteracin de Ac.
Flico.
1er trim. malformacin en miembros, paladar
hendido.
3er trim. Kernicterus (afeccin neurolgica por

hiperbilirrubinemia)