ACN VULGAR

Gonzalo Astudillo Michelle Gall

Acn vulgar

Desorden autolimitado de la unidad pilosebcea. Patologa frecuente del adolescente. Las lesiones son pleomorficas (comedones, ppulas, pstulas y ndulos). Las lesiones pueden estar en cara, cuello, trax y espalda.

Etiologa y patognesis
1.
2. 3.

4.

Hiperproliferacin epidrmica folicular. Exceso en la produccin de sebo. Inflamacin. Presencia y actividad de Propionibacterium acnes.

Etiologa y patognesis

Posibles estmulos implicados en la hiperproliferacin epidrmica

Andrgenos: DHT
Se ha visto un aumento en la actividad de 17-HDS y 5reductasa. El DHT podra estimular la hiperproliferacin folicular de queratinocitos.

Disminucin del cido linoleico.

Se ha visto una importante disminucin en personas con acn. La disminucin podra inducir la hiperproliferacin folicular de queratinocitos y aumento de citoquinas proinflamatorias.

Aumento de la IL-1.
Esta interleuquina tambin estara implicada en la hiperproliferacin de los queratinocitos foliculares y en la formacin del microcomedn cuando es administrada. Se ha visto que cuando se administra un antagonista del receptor de IL-1 inhibe la formacin del microcomedn.

Aumento en la produccin de sebo

Pacientes con acn producen mayor cantidad de sebo. La calidad del sebo es la misma en pacientes con y sin acn. Los triglicridos juegan un rol importante cuando son hidrolizados por el P. acnes. Una vez como cidos grasos libres promueven el crecimiento y colonizacin bacteriana, esto induce inflamacin y comedogenesis. Aumento directo por la influencia de la DHT.

Rol del estrgeno

Los estrgenos inducen a una disminucin en la produccin de sebo. Actualmente se describen 3 mecanismos de como funcionan:
Oponindose

directamente a los efectos de los andrgenos en las glndulas sebceas. Inhibiendo la produccin de andrgenos por el tejido gonadal va feed-back negativo con la liberacin de gonadotrofina de la pituitaria. Regulan los genes que suprimen el crecimiento de la glndula sebcea o la produccin de lpidos.

Inflamacin

Cuando el comendn crece y se expande hasta romper las paredes del epitelio folicular, se produce una respuesta inflamatoria en la dermis. Los linfocitos CD4+ predominan las primeras 24 en la unidad pilosebcea. Los CD8+ se encuentran en las zonas perivasculares. Entre las 24-48 hrs. Hay un predominio de neutrfilos alrededor del microcomedn inflamado.

Propionibacterium acnes

Bacteria G+, anaerbica y microaerobica de la microbiota de la unidad pilosebcea. Aumentan considerablemente en personas con acn. En su pared contienen un carbohidrato que acta como antgeno y que estimula la produccin de Ac. El Ac-antipropionibacterium incrementa la respuesta inflamatoria activando el complemento iniciando una cascada de eventos proinflamatorios. P. acnes adems facilita la inflamacin provocando una respuesta de hipersensibilidad retardada tras la produccin de lipasas, proteasas, hialuronidadas y factores quimiotacticos. Estimula la produccin de citoquinas unindose a los receptores Toll-like 2 de los monocitos y polimorfos que rodean el folculo sebceo y liberan IL-1, IL-8, IL-12 y TNF-

En resumen

Los 4 elementos implicados en la patognesis del acn (hiperproliferacin epidrmica folicular, seborrea, inflamacin y P. acnes) estn asociados entre s en la gnesis del acn. Varios de los tratamientos del acn apuntan a diferentes elementos de la patognesis del acn. Entendiendo los diferentes mecanismos de accin de las diferentes opciones teraputicas en el tratamiento del acn, ayudarn a un mejor resultado clnico y teraputico.

Hallazgos clnicos

Consultas por la aparicin de lesiones alrededor de la pubertad. Puede verse tambin en neonatos (aproximadamente a las 2 semanas de vida) o en lactantes (entre los 3 a 6 meses de vida). El acn vulgar clsico es de comienzo progresivo en cuanto al nmero y grado de las lesiones. En pacientes que manifiesten estas lesiones con un inicio abrupto, considerar una etiologa subyacente.

Hallazgos clnicos

En mujeres con acn severo de comienzo sbito considerar hiperandrogenismo o asociado a hirsutismo o periodo menstrual irregular. En la anamnesis preguntar por la frecuencia y carcter de su periodo menstrual y los cambios que puedan presentarse en su acn. El hiperandrogenismo tambin puede resultar en un agravamiento de la voz e incremento del libido. Algunos medicamentos pueden generar erupciones acneiformes:

Esteroides anablicos, corticoesteroides, corticotrofinas, fenitona, litio, isoniazida, complejo vitamnico B, compuestos halogenados y frmacos quimioteraputicos.

Lesiones cutneas

El sitio primario de la aparicin del acn es la cara y en menor medida la espalda, pecho y hombros. En el tronco las lesiones tienden a concentrarse en la lnea media. Los tipos de lesiones son mltiples en cuanto a la presentacin. Pueden ser inflamatorias o no. Las lesiones inflamatorias varan desde pequeas ppulas con un borde eritematoso a pstulas e inclusive ndulos.

Lesiones no inflamatorias
Comedn Abierto
El comedn abierto aparece como una lesin plana o ligeramente elevada, con una inclusin folicular de color oscuro central de queratina y lpidos.

Lesiones no inflamatorias
Comedn Abierto

Se asemeja a el comedn cerrado con la excepcin de un ostium folicular entreabierto.

Lesiones no inflamatorias
Comedn cerrado

Los comedones cerrados, pueden ser difcil de visualizar. Aparecen como ppulas pequeas ligeramente solevantadas y no tienen un orificio clnicamente visible. El estiramiento de la piel es una ayuda en la deteccin de las lesiones.

Lesiones no inflamatorias
Comedn cerrado

El infundbulo folicular se encuentra distendido, lleno de queratina y sebo. El epitelio folicular se encuentra atenuado. El ostium folicular permanece estrecho.

Lesiones inflamatorias
Ppulas inflamatorias

Mltiples ppulas eritematosas y algunas pstulas.

Lesiones inflamatorias
Ppulas inflamatorias

Clulas inflamatorias agudas y crnicas alrededor e infiltrando el folculo. Hiperqueratosis infundibular

Lesiones inflamatorias
Ndulo

Antiguamente a los grandes ndulos se les llamaba quistes y el trmino nduloqustico se usaba para describir casos severos de acn inflamatorio. Actualmente se usa el trmino acn nodular severo.

Lesiones inflamatorias
Ndulo

El folculo est lleno de clulas inflamatorias agudas. Con la ruptura del folculo distendido, ocurre una respuesta granulomatosa de cuerpo extrao.

Acn vulgar leve a moderado

Se observan comedones, ppulas, pstulas y cicatrices.

Acn vulgar leve a moderado

Gran cantidad de comedones abiertos, ppulas inflamatorias y pstulas que confluyen formando una placa eritematosa.

Acn vulgar nodular moderado a severo

Mltiples ppulas y ndulos en la frente y mejillas con pocas cicatrices evidentes

Acn vulgar nodular moderado a severo

Acn nodular con cicatrices en mejillas.

Acn vulgar nodular moderado a severo

Largos ndulos en mejillas y mentn con cicatrices significativas.

Acn vulgar nodular severo

Largos ndulos confluentes formados por la confluencia de lesiones pequeas, asociado a cicatrices atrficas hiperplasias

Acn vulgar nodular severo

Extensos ndulos en el pecho y brazos con cicatrices severas

Acn vulgar nodular severo

Ndulos, ulceras costrosas y cicatrices en el hombro.

Acn vulgar nodular severo

Acn nodular severo de la espalda con pequeas reas de piel residual sin daos.

Cicatrices del acn vulgar

Cicatrices en sacabocado y forma de pica hielo

Cicatrices del acn vulgar

Extensas cicatrices atrficas asociadas a acn nodular reciente.

Cicatrices del acn vulgar

Severas cicatrices hipertrficas en un paciente con historia de acn nodular.

Diagnstico diferencial de acn Probables

Acn comedogenico cerrado
Milium Hiperplasia sebcea

Acn inflamatorio
Roscea Dermatitis perioral

Acn comedogenico abierto

Poro dilatado de Winer Sndrome de Favre-Racouchot

Acn neonatal
Milaria rubra

Diagnstico diferencial de acn Considerar

Acn comedogenico cerrado
Osteoma cutis Tricoepiteliomas Tricodiscomas Fibrofoliculomas

Acn inflamatorio
Pseudofoliculitis barbae Keratosis pilaris

Acn comedogenico abierto

Tricoestasis espinulosa Nevo comedonico

Acn neonatal
Hiperplasia sebcea Milia

Diagnstico diferencial de acn Siempre Descartar

Acn comedogenico cerrado
Acn por agentes sistmicos Acn de contacto Cloracn

Acn inflamatorio
Acn por agentes sistmicos Foliculitis estafiloccica Foliculitis por G Foliculitis eosinoflica Furnculo

Acn comedogenico abierto

Acn por agentes sistmicos Acn de contacto Cloracn

Acn neonatal
Infecciones candidiasicas Pustulosis cefalica benigna neonatal

Prognosis y curso clnico

La edad de aparicin del acn vara considerablemente. Puede comenzar tempranamente a los 6-8 aos o puede no aparecer hasta los 20 aos e inclusive mas tarde. El curso de la enfermedad puede durar aos seguido de una remisin espontnea. La mayora de los pacientes mejoran a los 20 aos, sin embargo hay casos en los que se extiende hasta la tercera y cuarta dcada de la vida. El tratamiento debe comenzar tempranamente y ser lo suficientemente agresivo para evitar las secuelas permanentes.

Tratamiento

La comprensin de los cuatro pasos importantes en la fisiopatologa del acn, a su vez rige los principios teraputicos. Los mecanismos de accin de la mayora de los tratamientos para el acn se categorizan segn la fisiopatologa:
Corregir

el patrn alterado en la queratinizacin

folicular. Disminuir la actividad de la glndula sebcea. Disminuir la poblacin de P. acnes. Producir un efecto antiinflamatorio.

Terapia local

Limpieza. Agentes tpicos (uso preferentemente nocturno)

Sulfato

de sodio. Sulfacetamida resorsinol. cido saliclico. cido Azelaico. Perxido de benzoilo. Antibiticos tpicos. Retinoides

cido Azelaico

Cremas al 20% o geles al 15%. Este cido dicarboxilico posee propiedades antimicrobianas y comedolticas. Adems es un inhibidor competitivo de la tirosinasa, lo cual disminuye la pigmentacin. Por lo general es bien tolerado, pero puede presentar prurito y eritema. Es seguro en el embarazo.

Perxido de benzoilo

Frmaco ms comn en el tratamiento del acn. Poderoso agente antimicrobiano. Disminuye considerablemente las poblaciones bacterianas y por consiguiente los TAG. Se encuentra en preparados de cremas, lociones, geles, jabn. El gel es considerado mas efectivo. Puede provocar irritacin y secar la piel. No genera resistencia bacteriana.

Antibiticos tpicos

Eritromicina y clindamicina son los mas usados. Pueden usarse en combinacin con BPO. Se recomienda el uso combinado de BPO con eritromicina o clindamicina, pera evitar la resistencia bacteriana.

Eritromicina

Macrolido activo contra cocceas G+ y bacilos G-. Se une a la sub unidad 50S del ribosoma y bloquea la translocacin del ARN peptidil transferasa interfiriendo con la formacin de la cadena polipeptidica. Adems posee actividad antiinflamatoria. Se encuentra disponible en 1.5-2.0% en solucin o geles. Tambin se encuentra disponible en combinacin con BPO.

Clindamicina

Lincosamida semisinttica que se une a la subunidad 50S ribosomal y suprime la sntesis proteica bacteriana. Se encuentra disponible al 1% en geles, soluciones, suspensin (locin). Tambin se encuentra asociada a BPO. Existen casos raros reportados de pacientes que desarrollan colitis pseudomembranosa con uso tpico de clindamicina.

Retinoides tpicos

Los retinoides se definen por su habilidad para unirse y activar los receptores de cido retinoico (RARs). Activan la transcripcin especfica de genes, por lo que resultan en una respuesta biolgica. Dentro de las mltiples acciones destacan en la patognesis del acn la correccin de la hiperproliferacin epidrmica folicular, disminuyen la produccin de sebo, inhiben los procesos inflamatorios.

Retinoides tpicos

La frecuencia de uso depende de la tolerancia del paciente. Se aceptan dosis de 2, 4 o 5 veces a la semana e incluso diaria. Son fotolbiles y se oxidan rpidamente en nuestra atmsfera menos el adapaleno, por eso su uso en la noche. El ketoconazol y liarozol actan como RAMBAs (inhiben el CYP26). No usa BPO con tretinona porque esta ltima se degrada.

Retinoides tpicos

Tretinona 0,025% 0,05% 0,1% Adapaleno 0,1% y 0,3% Tazaroteno 0,1% Todos vienen en presentaciones que pueden ser en crema o gel. Las presentaciones en gel son mas irritantes. Pueden asociarse a ATB tpicos. Tretinoina+eritromicina Adapaleno+BPO Se debe explicar al paciente que la terapia con retinoides provocar una descamacin, posible eritema, prurito y piel seca. Estos fenmenos disminuyen a medida que la piel se adapta a los retinoides.

Terapia sistmica

Antibiticos y agentes antibacterianos

Tetraciclinas
El

Gold standar en el inicio del tratamiento Dosis de 500 mg/da a 1 g/da de tetraciclina. Doxyciclina se administra en dosis de 50 a 100 mg 2 veces al da.
Macrlidos
Eritromicina

(en desuso) Azytromicina 250 a 500 mg 3 veces por semana.

Terapia hormonal del acn

El objetivo de la terapia hormonal es contrarrestar los efectos de los andrgenos en la glndula sebcea. Pueden acompaarse de anti-andrgenos o agentes designados que disminuyen la produccin endgena de andrgenos por el ovario o la glndula adrenal. Se usan ACO, glucocorticoides, agonistas de la hormona liberadora de gonadotrofina (GnRH).

Anticonceptivos orales

Ortho Tri-cyclen es un ACO trifsico que contiene una combinacin de etinitil estradiol con norgestimato (35 g). Para disminuir los efectos secundarios se usan anticonceptivos de menor dosis (20 g). Se utiliza tambin estrgeno en combinacin con levonorgestrel. Bsicamente actan generando un feed back negativo para disminuir los niveles de hormonas liberadoras (ACTH), LH y FSH.

Agonistas de la hormona liberadora de gonadotrofina

Se usa el leuprolide, un anlogo sinttico de la hormona liberadora de LH. Como efecto final se obtiene la supresin ovrica de esteroidogenesis en la mujer. Es un tratamiento eficaz en el acn e hirsutismo. Puede producir sntomas de menopausia y desmineralizacin sea.

Antiandrgenos

Espironolactona
Bloquea el receptor de andrgenos e inhibe la 5reductasa en dosis de 50-100 mg 2 veces al da. Puede producir hipercalemia, cefalea, fatiga y feminizacin en hombres.

Ciproterona
Bloquea el receptor de andrgenos. Generalmente se usa combinado con etinil estradiol.

Flutamida
Bloquea el receptor de andrgenos. Generalmente se usa combinado con ACO Dosis de 250 mg 2 veces al da.

Isotretinona

An no se conoce el mecanismo de accin completo, pero se sabe que reduce la produccin de sebo. TERATOGENICA (clasificacin X). Su dosis meta corresponde a 120 mg/kg/total. En algunos casos 150 mg/kg/total. La dosis diaria recomendada es de 0.5 a 1.0 mg/kg/da. En algunos pacientes con lesiones severas en pecho y espalda la dosis puede ser hasta de 2 mg/kg/da. Controlar perfil heptico y lipdico 1 vez al mes si estn normales, controlar cada 2 meses.

Medicamentos de uso en Chile

Adapaleno (1 vez al da uso en la noche)

Adamed gel y crema 1 gr Differin gel y crema 0,1% y gel 0,3% Nyskin gel y crema 0,1% y 0,3%

Adapaleno+BPO (1 vez al da uso en la noche)

Epiduo gel adapaleno 0,1% + peroxido de benzolo 2,5%

Tretinona (1 vez al da uso en la noche)

Stieva-A crema 0,025% 0,05% y 0,1% Retacnyl crema 0,025% y 0,05%

Tretinona + ATB (1 vez al da uso en la noche)

Stievamycin gel 0,025% + eritromicina 4% TARIPEL gel 0,025%+ clindamicina 1,2%

Medicamentos de uso en Chile

Peroxido de benzolo (2 veces al da)

Benzac AC gel 2,5 g 5 g 10 g. Benzac AC wash 5% Pirobac gel 5%

Perxido de benzolo + ATB (2 veces al da)

Benzac plus gel reconstituido BPO 0,05 g + eritromicina 0,03 g Erimicin gel reconstituido BPO 50 mg + eritromicina 30 mg Klina reconstituido BPO 5% + clindamicina 1% Stiefel indoxyl gel BPO 5% + clindamicina 1%

Clindamicina (2 veces al da)

Dalacin T gel tpico.

Medicamentos de uso en Chile

Isotretinona oral (cido 13 cis-retinoico)

Roacnetn

(original) 10 y 20 mg Piplex 5, 10 y 20 mg Acneral 10 y 20 mg Acnotin 10 y 10 mg Isdiben 10 y 20 mg Isocross 10 y 20 mg

ROSCEA

Roscea

Dermatosis inflamatoria crnica. Se confunde fcilmente con heliodermatitis, dermatitis perioral, acn y sobre uso de esteroides tpicos. Se caracteriza por un eritema de la parte central de la cara, puede persistir por meses o aos. Las zonas convexas de la nariz, mejillas, mentn y la frente son la distribucin caracterstica.

Caractersticas

Las caractersticas principales de la roscea, la cual puede observarse, pero no son necesarios para el diagnstico, incluyen enrojecimiento, ppulas, pstulas y telangiectasias. Las caractersticas secundarias incluyen ardor o escozor facial, edema, placas, un aspecto seco, enrojecimiento perifrico y manifestaciones oculares.

Epidemiologa

Se considera comn en caucsicos, pero ocurre en todas las razas. Hombre/mujer 1:1 Su inicio ocurre generalmente despus de los 30 aos. Sin embargo, nios, adolescentes y adultos jvenes tambin pueden desarrollar roscea.

Etiologa y fisiopatologa

Reactividad vascular. Composicin o estructura del tejido conectivo. Composicin de la matriz. Estructura pilosebcea. Colonizacin bacteriana.

Posibles factores etiolgicos que activan la roscea

Temperatura
Bebidas calientes

Alcohol

El sol

Ejercicio

Emociones

Frmacos

Comida picante

Cosmticos

Fisiopatologa

Hay una degeneracin de la matriz drmica. Esta degeneracin es contribuida por problemas en la permeabilidad vascular y mediadores inflamatorios. Ocurre una inflamacin crnica y constante de la dermis. El dao solar se considera un gran factor contribuyente en la etiologa, generando elastosis.

Fisiopatologa

Organismos comensales como P. acnes o Demodex folliculorum, desencadenan ppulas inflamatorias foliculocntricas. Alternativamente se activa una reaccin de hipersensibilidad por estos microorganismos.

Clasificacin clnica

Existen 4 sub tipos de roscea.

Eritematotelangectsica. Papulopustular.

RET

RPP

Fimatosa.
Ocular

Roscea Eritematotelangectsica

Se caracteriza por un eritema facial persistente y enrojecimiento acompaado de telangiectasias, edema facial central, ardor, picazn, aspereza y cicatrices. Estas lesiones no necesariamente estn presentes al mismo tiempo.

Roscea Eritematotelangectsica

Roscea Eritematotelangectsica

Piel eritematosa, se observan mltiples telangiectasias y algunas pstulas

Roscea Papulopustular

Se manifiesta por un eritema central facial persistente con ppulas y pstulas que predominan en las reas convexas.

Roscea Papulopustular

Eritema persistente acompaado de ppulas y pstulas

Roscea Papulopustular

Forma severa de RPP

Edema persistente de la roscea

Se observa edema en la frente y prpados

Roscea fimatosa

Se caracteriza por orificios foliculares entreabiertos, piel engrosada, nodulos y superficie irregular en reas convexas. Ocurre mayormente en la nariz (rinofima), pero puede aparecer en mentn (gnatofima), prpados (blefarofima) y odos (otofima). Las mujeres no desarrollan fima.

Roscea fimatosa

Roscea fimatosa

Roscea ocular

Puede desarrollarse antes de los sintomas cutaneos en un 20% de los pacientes. En la mitad de los pacientes los sintomas oculares aparecen despues de los simtomas cutaneos. Un minimo grupo de pacientes desarrollan los 2 sintomas al mismo tiempo. Las alteraciones oculares pueden ser blefaritis, conjuntivitis, iritis, escleritis, hipopin y queratitis.

Roscea ocular

Este paciente tiene blefaritis, conjuntivitis y queratitis

Diagnstico diferencial
Policitemia vera

LES
Dermatomiositis Sindrome carcinoide

Rubor neurolgico
Acn Demodesidosis

Tratamiento

Medidas generales: Evitar alimentos calientes o que produzcan flushing como el caf o los alios. Evitar comer muy apurado, muy aliado y muy caliente. Evitar exposicin a fuentes de calor (tpica enfermedad de cocineras). Evitar alcoholes de alta graduacin. Maquillaje de camuflaje Fotoproteccin: Fundamental en el tratamiento Restriccin diettica Terapias fsicas: Fro: compresas de manzanilla, hielo, nieve carbnica con azufre, nitrgeno lquido. Crioterapia es fundamental en el tratamiento de la roscea.

Tratamiento

Tratamientos tpicos Metronidazol en crema, gel o locin al 0,75% 1 vez al da. Se ha demostrado ms efectivo que el placebo. ATB tpicos, eritromicina y clindamicina (menos efectividad que el metronidazol) Si se encuentra Demodex, Permetrina entre 1-5 % por periodos prolongados. Tratamiento por especialistas: Azufre al 3-5 % (frecuentemente da irritacin), Tretinoina tpica (uso muy discutido) Sulfacetamida sdica. No se usa en Chile cido azelaico 15-20% (efectividad similar al Metronidazol) Tacrolimus Otros tratamientos tpicos como el Perxido de Benzoilo (no ha demostrado mayor efectividad)

Tratamiento

Tratamientos sistmicos:
Antibiticos:

Tetraciclina y derivados Doxiciclina 40100 mg por 4-6 semanas Metronidazol oral (en desuso por mala tolerancia digestiva), Isotretinona. Corticoides orales: en casos excepcionales AINES Beta-bloqueo para tratar el flushing. Crioterapia, tratamientos tpicos y antibiticos son pilares fundamentales en el tratamiento de la roscea.