Infecciones Por Anaerobios

UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

CATEDRA DE LABORATODIO CLINICO
INFECCIONES POR ANAEROBIOS

SEMINARIO N4
Dr. Ingrid Quezada Nepo
GUEVARA COTRINA CRISTIAN HERRERA CERCADO LUIS HUAMAN SEMINARIO YASMINA LOZANO BURGA YENNY MS GOLAC CIRO MENDOZA CASTILLO ALDO MENDOZA HERNANDEZ ALEXANDER MESTANZA MORON RICARDO MORENO VASQUEZ LUIGUI OCAA PAREDES CHRISTIAN PALACIOS APAESTEGUI YENER
INDICE
I. II. III. INTRODUCCION OBJETIVOS IMPORTANCIA DE LA FLORA ANAEROBIA EN NUESTRO ORGANISMO IV. FACTORES DE VIRULENCIA, FACTORES PREDISPONENTES DE INFECCIONES POR BACTERIAS ANAEROBIOAS V. VI. FISIOPATOLOGIA DE LAS INFECCIONES BACTERIANAS SIGNOS CLNICOS PRINCIPALES
VII. INFECCIONES DE ACUERDO A LA CLASIFICACION MICROBIOANA -GRAM NEGATIVOS NO ESPORULADOS (BACILOS Y COCCOS) -GRAM POSITIVOS NO ESPORULADOS(BACILOS Y COCCOS) y ESPORULADOS VIII. TOMA DE MUESTRA Y ANTIMICROBIANOS ANAEROBIOS IX. X. CONCLUSIONES BIBLIOGRAFIA
INFECCIONES POR ANAEROBIOS.
INFECCIONES POR ANAEROBIOS

I. INTRODUCCION
Las bacterias anaerbicas difieren de las dems bacterias en varios aspectos. Se desarrollan adecuadamente en reas del organismo que tienen bajos valores de oxigeno como (el intestino) y en los tejidos que sufren un proceso de degeneracin, particularmente las heridas profundas y con falta de asepsia, donde otras bacterias no pueden vivir y a donde las defensas del organismo no llegan fcilmente. Las bacterias anaerbicas no necesitan que haya oxigeno, de hecho algunas de ella no sobreviven en su presencia, suelen causar infecciones que se caracterizan por la aparicin de acumulaciones de pus (abscesos).Cientos de especies de bacterias anaerbicas viven normalmente y sin causar dao alguno sobre la piel y las membranas mucosas, como el revestimiento de la boca, el intestino y la vagina.En un centmetro cubico de heces pueden existir varios miles de millones de bacterias. Si el ambiente normal de ciertas especies de bacterias resulta alterado por la ciruga, un deficiente aporte sanguneo u otro tipo de lesin, pueden invadir los tejidos del husped, causando infecciones graves e incluso mortales.Las bacterias anaerbicas que producen enfermedades incluyen los clostridium (que viven en el polvo, la tierra, la vegetacin y el tracto intestinal de los humanos y animales), y los peptococos y peptostreptococos que son parte de la poblacin bacteriana normal (flora) de la boca, de las vas respiratorias superiores y del intestino grueso. Otras bacterias anaerbicas incluyen el bacteroides fragilis que forma parte de la flora normal del intestino grueso, y el fusobacterium que forma parte de la flora normal de la boca.
II.
OBJETIVOS
Conocer su importancia de la flora anaerobia en nuestro organismo cul es su virulencia y factores predisponentes Conocer que influyen el proceso infeccioso por anaerobios Identificar signos clnicos principales y su fisiopatologa de infecciones por anaerobios Conocer las medidas adecuadas de toma de muestra de bacterias esporuladas y no esporuladas tanto Gram (+) y Gram (-)
III.
IMPORTANCIA DE LA FLORA ANAEROBIA EN NUESTRO ORGANISMO
Las bacterias establecen una relacin de simbiosis con el hospedero, pues este ltimo los alberga y ellas pagan su arrendamiento defendindolo de otros grmenes agresores. Para defender al hospedero estos grmenes disponen de una serie de armas: produccin de bacteriocina, metabolitos txicos, ph bajo y deplecin de nutrientes, lo que condiciona un ambiente adverso para el crecimiento de otras bacterias. Por otra parte la flora normal impide la adherencia de grmenes extraos a las mucosas. Adems los anaerobios juegan u papel muy importante en nuestro organismo, por ejemplo las bacterias del colon sintetizan vitamina k, desconjugan cidos biliares y utilizan el amoniaco como fuente de nitrgeno Los grmenes anaerobios forman parte de la flora normal en ciertas reas de nuestro organismo no expuestas al aire ambiental. Aunque la piel y algunas cavidades de nuestro organismo como nariz, boca y fauces estn expuestas al aire, los anaerobios crecen en estas reas gracias a que se introducen en los folculos pilosos, surcos gingivales y criptas amigdalinas, donde por una parte hay grmenes aerobios que consumen el oxgeno y por otra estos son microambientes que los protegen del aire. La microflora anaerbica de la piel est compuesta fundamentalmente por propionibacterias y en menor extensin peptoestreptococos; en el perin y extremidades inferiores hay colonizacin por la flora colnica y vaginal. En la boca y la va area superior la microflora es compleja y muy variada, y su distribucin est en funcin de la habilidad de los grmenes para adherirse a las mucosas, y a la variacin en la concentracin de oxgeno en las diferentes partes de este tracto. En el sistema gastrointestinal las concentraciones de la microflora varan con el nivel del tracto digestivo. El Ph del estmago disminuye el nmero de organismos deglutidos, de tal forma que estmago, duodeno, yeyuno e leon proximal contienen relativamente poco nmero de bacterias (102 105 bac/ml ). Despus de la vlvula ileocecal, se produce un cambio radical, Bacteroides fragilis, peptoestreptococos, clostridios y coliformes, son los grmenes ms frecuentemente aislados. En algunos estudios se muestra que Bacteroides fragilis es un componente menor de las heces, pero es un componente mayor de la mucosa del colon En el tracto genital femenino los grmenes predominantes son los lactobacilos aerbicos y anaerbicos, peptoestreptococos y prevotella; en la mujer menopusica se produce una reduccin sustancial de la flora anaerbica normal (lactobacilos), pero tambin de los grmenes productores de vaginosis bacteriana, lo cual explica el hecho de que en la paciente menopusica haya una incidencia menor de vaginosis en comparacin con las pre menopusicas. Los grmenes anaerobios son inofensivos en su hbitat, pero fuera de el se tornan agentes agresores peligrosos.
IV.
FACTORES DE VIRULENCIA, FACTORES PREDISPONENTES DE INFECCIONES POR BACTERIAS ANAEROBIOAS

FACTORES DE VIRULENCIA
Alfa (lecitinasa): toxina ms importante, la producen todos los tipos de C. perfringes, capaz de lisar hemates, plaquetas leucocitos y clulas endoteliales; produce hemolisis masiva. La mayor cantidad de toxina alfa es producida por C. perfringes de tipo A Beta: responsable de estasis intestinal, destruye la mucosa y forma lesiones necreoticas que evoluciona a una enteritis necrosante (enteritis necrosante) psilon: protoxina, aumenta la permeabilidad vascular de la pared del tubo digestivo Iota: producida por C. perfringes tipo E, tiene actividad necrosante y aumenta la permeabilidad vascular Enterotoxina: sintetizada por cepas A, termolbil, acta como un superantigeno; se une a receptores de la membrana con borde en cepillo del epitelio del intestino (leon, principalmente y yeyuno) y altera la permeabilidad de membrana y la prdida de lquidos e iones Tetanolisina: lbil a oxigeno, Tetanoespasmina: lbil al calor 7 en total pero solamente se asocian a enfermedad en el humano: A,B,E Y F Toxina A (enterotoxina):quimiotatica para neutrfilos , altera la unin intercelular estrecha, incrementa la permeabilidad de la pared intestinal y produce diarrea Toxina B (citotoxina): despolimeriza la actina
FORMADORES DE ESPORAS
GRAMPOSITIVOS ANAEROBIOS
Clostridium perfingres
Clostridium tetani Clostridium botulinum Clostridium difficile
Cocos Bacilos
NO ESPORULADOS
Anaerococcus Finegoldia Micromonas Peptostreptococcus Schleiferella Actinomyces Bifidobacterium Eubacterium Lactobacillus
Generalmente tienen un bajo potencial de virulencia, y nicamente provocan enfermedad cuando las barreras mucosas normales se alteran por traumatismos, ciruga o infeccin
Toxinas
Mobiluncus Propionibacterium propionicum B. fragilis, B. thetaiotaomicron, B. distasonis, Fusobacterium, F. nucleatum, F. necrophorum, Porphyromonas, P. asaccharolytica, P. gingivalis, Prevoteila, P. intermedia, P. melaninogenica, P. bivia, P. disiens, Veillonella prvula
GRAMNEGATIVOS ANAEROBIOS
Adhesinas Proteccin frente a la fagocitosis: polisacrido capsular y cidos grasos de cadena corta Proteccin frente a la toxicidad del oxgeno: catalasa y superoxido dismutasa Destruccin tisular: enzimas e inactivacin de inmunoglobulinas Toxinas: metaloproteasa termolbil de zinc producida por B. fragilis (cambios morfolgicos del epitelio intestinal)
FACTORES PREDISPONENTES DE INFECCION POR ANAEROBIOS Factores dependientes del husped, influyen directamente sobre la formacin del proceso infeccioso por el cual un microorganismo incluso comensal puede invadir tejidos y ser responsable de la infeccin. Pueden ser: Alteraciones del sistema del complemento. Alteraciones en la accin de los macrfagos. Alteraciones en la integridad de las barreras mucosas En edades extremas se presentan alteraciones de la deglucin y alteraciones en el sistema inmune. Desnutricin Alcoholismo Traumas Mordeduras Inmunosupresin. Tromboflebitis Arteriosclerosis Terapia antimicrobiana Diabetes
V.
FISIOPATOLOGIA DE LAS INFECCIONE BACTERIANAS
Las infecciones causadas por bacterias anaerobias son generalmente polimicrobianas (Anaerobios, anaerobios facultativos, aerobios). Las superficies intactas del cuerpo impiden que los anaerobios comensales penetren a tejidos sanos en nmero significativo. Cuando esto ocurre las condiciones normales y el alto potencial Eh inhiben la multiplicacin. Cuando la integridad de piel y mucosas se pierde, los tejidos se lesionan o hay necrosis que reduce el potencial Eh, los anaerobios encuentran las condiciones propicias para proliferar e iniciar un proceso infeccioso. La infeccin se produce cuando los anaerobios y otras bacterias de la flora normal contaminan sitios del organismo normalmente estriles. Excepto cuando se adquieren de fuentes exgenas como por ejemplo infecciones por Clostridium tetani, botulinum entre otros. Las manifestaciones clnicas y los sndromes dependen del rgano afectado y de las condiciones particulares de cada paciente.
VI.
SIGNOS CLNICOS PRINCIPALES
VII. INFECCIONES DE ACUERDO A LA CLASIFICACION MICROBIOANA
1)GRAM NEGATIVOS NO ESPORULADOS

1.1.BACILOS :
BACTEROIDES :Fragilis, vulgatus, ovatus,thetaiotamicron, distasonis,

ureolyticus, gracilis
Estas especies se caracterizan por ser bacilos pleomrficos, anaerobios estrictos, inmviles, no esporulados, no fermentativos y no crecen en bilis. Su crecimiento in vitro es difcil, sin embargo, el desarrollo de sus colonias en placas de agar sangre es favorecido por la presencia de N-acetilmuramato, hemina y vitamina K. En los cultivos se presentan como colonias pequeas, bajas, brillantes. Estas especies forman parte de la microflora autctona del tracto gastrointestinal, pero raramente se encuentran en boca. Estas especies del gnero Bacteroides (fundamentalmente fragilis, de alta proporcin en flora intestinal) se asocian con infecciones anaerobias subdiafragmticas y genitales (por su vecindad con la porcin final del aparato digestivo y regin perineal), y con las sepsis al punto de partida de estas infecciones. Todos los miembros del gnero son resistentes a Penicilinas (por Betalactamasas) y Cefalosporinas con alguna excepcin-. El desarrollo se estimula por la adicin de Bilis a los medios, lo cual permite el aislamiento selectivo para estos grmenes. Poseen antgenos proteicos y lipopolisacardicos pero lo caracterstico es la Cpsula. Su poder patgeno radica en la actividad endotoxina smil de sus Ag. de membrana y del polisacrido capsular. Existen descripciones de cepas productoras de enterotoxinas capaces de dar enfermedades diarreicas en el hombre y animales.
PREVOTELLA melaninognica, buccae, oris, bivia, corporis, dentcola,

intermedia
INFECCIONES POR ANAEROBIOS. Estos bacilos de similares caractersticas a los Bacteroides se han reclasificado, ya que anteriormente se agrupaban como Bacteroides y subespecies de los mismos. Son bacilos cortos, pleomrficos, generalmente de 0,4um por 0,6 a 1um de longitud, inmviles, no esporulados. Capaces de producir pigmentos, moderadamente fermentativos, sensibles a la bilis y resistentes a la vancomicina. Al igual que Porphyromonas, son exigentes en cuanto a Vitamina K, hemina y sangre para su crecimiento. Atendiendo a la produccin de pigmento marrn oscuro o negro, caracterstica que se observa de 2 a 3 semanas en sus colonias desarrolladas en agar sangre; las especies de inters odontolgico se clasifican en dos grupos: 1 Especies pigmentadas: P. intermedia, P. melaninogenica,P. loescheii, P. corporis, P. nigrescens, P. pallens, y, 2) Especies no pigmentadas: P. bivia, P. buccae, P. buccalis, P. disiens, P. oralis, P. oris, P. oulorum, P. veroralis, P. heparinolytica, P. zoogleoformans. Todas estas especies, tienen su hbitat en la cavidad bucal, principalmente en el surco gingival, y de todas ellas, P. melaninogenica y P. loescheii son las de mayor poder fermentador; las dems especies slo poseen capacidad sacaroltica sobre un determinado nmero de azcares. Las cepas con produccin de pigmento negro a marrn en los medios de cultivo son fcilmente identificables y son miembros de flora normal de boca y vas respiratorias superiores y partes blandas subyacentes.
Algunas cepas (menos del 20 %) son productoras de penicilinasas, pero en general son sensibles a este antibitico. La Prevotella bivia prevalece en flora vaginal y produce vaginosis e infecciones de origen obsttrico. P. nigrescens, fenotpicamente idntica a P. intermedia, es una nueva especie derivada de un grupo genotpicamente diferenciado de cepas incluidas antiguamente en P. intermedia.
PORPHIROMONAS asacaroltica, gingivalis, endodontalis

Las especies del Gnero Porphyromonas anteriormente ubicadas dentro del Gnero Bacteroides, se caracterizan por ser bacilos pleomrficos o cocobacilos, inmviles, no esporulados. Carecen de metabolismo fermentativo, por lo que son llamadas asacarolticas, utilizan substratos nitrogenados como fuente de energa, no se desarrollan en presencia de bilis y son sensibles a la vancomicina. Actualmente el Gnero Porphyromonas comprende doce especies, pero solo tres se han aislado: Flora normal de boca y encas (gingivalis y endodontalis) y flora intestinal (asacaroltica) producen infecciones relacionadas con su habitat. La vitamina K estimula el desarrollo de estos grmenes. Estas especies se caracterizan, adems, por producir un pigmento negro en sus colonias, caracterstica que se observa en medios de cultivo que contienen sangre lisada, hemina y vitamina K. Dicha pigmentacin se debe a la presencia de hemina y protoporfirina. La hemina, producto de la descomposicin de la hemoglobina es un factor relevante para el crecimiento de estas bacterias tanto in vivo como in vitro. P. gingivalis, ha sido considerada una bacteria periodontopatgena por excelencia, se asla del surco gingival especialmente cuando no existe una buena salud periodontal, y se ha asociado especialmente con la progresin de la periodontitis crnica en el adulto. Van Winkelhoff (1988); Marhs (2000); Liebana (2002), refieren que P. gingivalis es el microorganismo ms patgeno dentro del grupo de Bacilos Anaerobios Gram Negativos. Ellos sealan que el poder patgeno de esta bacteria en la colonizacin, destruccin del tejido periodontal y evasin de las defensas del hospedero, tiene relacin con un gran nmero de factores de virulencia. Se ha demostrado que esta bacteria posee elementos estructurales que favorecen su virulencia como: Fimbrias, que se comportan como adhesinas, que intervienen en el proceso de adhesin a tejidos del hospedero y en la coagregacin bacteriana; Hemaglutininas, que participan en la aglutinacin de hemates en los inicios de la colonizacin tisular; Residuos proteicos, glucdicos y de lipopolisacridos, que contribuyen a los procesos de adhesin a clulas epiteliales, y a la coagregacin con otras bacterias; Cpsula, cuya accin es fundamentalmente antifagoctica; Vesculas superficiales, que participan en la captacin de nutrientes .
FUSOBACTERIUM mortiferum, nucleatum , necrophorum

Bacilos largos fusiformes con extremos acintados o folamentosos delgados, inmviles, no esporulados y generalmente no fermentativos. La produccin de cido butrico como principal producto metablico permite diferenciar Fusobacterium de Prevotella, Porphyromonas y Bacteroides Miembros de flora normal de bucofaringe (nucleatum) y flora intestinal.
Algunos (necrophorum) pueden ser ms abultados en su sector medio. Producen alfa y beta hemlisis en los cultivos y las colonias son translcidas de forma varias a veces irregulares. Fusobacterium nucleatum es el ms comn en infecciones del aparato respiratorio, mientras que necrophorum se lo asla de infecciones subdiafragmticas. Son habitualmente sensibles a las Penicilinas y su poder patgeno se establece por la presencia de lipasa y leucotoxinas. Se han descrito varias especies que habitan en el surco gingival en la cavidad bucal, entre ellas las ms comunes son F. nucleatum, F. naviforme, F. periodonticum, F. alocis y F. sulci. Estas especies han sido relacionadas con la enfermedad periodontal, sin embargo, su significacin como patgenos es dudosa, a excepcin de F. nucleatum, especie que se ha sido aislado con mayor frecuencia en el surco gingival. Su poder patgeno est asociado a la presencia de fimbrias, lipopolisacridos, a la produccin de factores solubles inhibidores de la quimiotaxis de los polimorfonucleares y a la elaboracin de metabolitos que se comportan como compuestos txicos tisulares.
1.2.COCCOS: Veillonella Parvula

Se caracterizan por presentar forma de cocos dispuestos en pares (diplococos), son anaerobios estrictos, Gram negativos que forman parte de la microbiota normal de cavidad bucal, colon y vagina. Bajo algunas circunstancias se comportan como patgenos oportunistas que pueden producir abscesos en senos, amgdalas, cerebro, e infecciones mixtas causadas por anaerobios Cuando es aislada de muestras clnicas, V. parvula es a menudo considerado como un comensal, pero ha sido implicado como un agente patgeno en las infecciones de los senos paranasales, los pulmones, el corazn, los huesos y el sistema nervioso central, Meningitis INFECCIONES POR ANAEROBIOS. El gnero Veillonella tiene tres especies de importancia clnica: Veillonella parvula, Veillonella atypica y Veillonella dispar. Metabolizan el cido lctico para dar A. actico + A. propinico + CO2 + H2, aumentando el pH.
2)GRAM POSITIVOS
- NO ESPORULADOS 2.1.BACILOS :
a) ACTINOMYCES
Lo actinomicosis es una enfermedad supurativa subaguda o crnica, endgena y no contagiosa, que se caracteriza por lo formacin de abscesos, fibrosis de tejidos y tendencia a la formacin de fstulas, por donde drena pus con grnulos blancoamarillentos o grnulos de azufre. Est causada por bacterias anaerobias o
microaerfilas de los gneros Actinomyces y Propionibacterium, en general, en asociacin con otras bacterias aerobias y anaerobias. Sin tratamiento evoluciona de manera trpida y se extiende por los tejidos contiguos, sin respetar los planos anatmicos. Las formas de presentacin ms frecuentes son lo cervicofacial, la torcica y la abdominoplvica, aunque pueden extenderse por contigidad o rganos prximos o, raras veces diseminarse por va hematgena a otros tejidos lejanos.
Etiologa
Patogenia
Las especies del gnero Actinomyces son organismos comensales, con escasa virulencia. Para que desarrollen enfermedad es esencial la rotura de la barrera mucosa por un traumatismo, por una infeccin previa, por ciruga o por la presencia de un cuerpo extrao, como los dispositivos intrauterinos (DIU). La aparicin de una actinomicosis cervicofacial est favorecida por una deficiente higiene bucal, por extraccin dentaria, por traumatismo o fractura del maxilar, por infecciones de la cavidad bucal o, simplemente, por pequeos traumatismos al masticar chicle. La forma torcica se presenta en personas con zonas de atelectasia, donde hay condiciones de anaerobiosis, o
Se han descrito hasta 21 genogrupos de Actinomyces, y A. Israelii es la especie ms frecuente que causa actinomicosis humana. Otras especies causantes de actinomicosis humana son A. gerencseriae (antes A. Israelii serovar 2), A. naeslundii, A. odontolyticus, A. viscosos, A. meyerii, A. georgiae, A. neuii, A. cardiffensis y Proptonibacterium propionicum (anteriormente Arachnia propionica y Actinomyces propionicus. En las lesiones actinomicticas, adems de las especies de Actinomyces, se encuentran asociadas otras especies de la flora endgena, como estreptococos microaerfilos y anaerobios (en el 50% de los ocasiones), estafilococos coagulasa negativos (39%), Fusobacterium (38%), Actinobacillus actinomicetemcomitans (14%), Eikenella corrodens, Bacteroides, Prevotella o Capnocytophaga, por lo que puede considerarse que la actinomicosis es una enfermedad polimicrobiana sinrgica. La presentaciones agudas de actinomicosis cervicofacial pueden deberse a la presencia asociada de bacterias pigenas, como Staphylococcus oureus o estreptococos -hemolticos. La asociacin de A. Israelii o A. gerencseriae con A. actinomicetemcomitans puede dar lugar al fracaso teraputico, ya que esta ltima es resistente a las penicilinas de amplio espectro y a la clindamicina.
con enfermedad pulmonar obstructiva crnica, enfisema o bronquiectasias, as como tras aspiracin de secreciones orofarngeas contaminadas. Las formas abdominales tienen como origen un proceso inflamatorio (apendicitis, diverticulitis, cuerpos extraos, etc.) o una intervencin quirrgica previa. Las formas plvicas estn, en general, asociadas a mujeres portadoras de DIU. A partir de los focos primarios, la infeccin puede extenderse de manera lenta y crnica por contigidad, sin respectar los planos anatmicos, o diseminarse por via hematgena a otros tejidos. En general, los pacientes no presentan manifestaciones clnicas asociadas a las infecciones bacterianas (fiebre, leucocitosis, etc). La infeccin causa una respuesta supurativa crnica e inflamacin granulomatosa, acompaadas de intensa fibrosis perifrica. En los tejidos es caracterstica la presencia de los grnulos de azufre, que son agregados de Actinomyces rodeados por un revestimiento eosinfilo proteinceo (fenmeno de Slendore-Hoeppli), siendo fosfato clcico la mitad del grnulo. La ausencia de los grnulos no excluye el diagnstico de actinomicosis; as por ejemplo, Clarridge slo los encuentra en presencia de A. Israelii y A. meyerii. En fa zona de infeccin inicial se encuentran leucocitos polimorfonucleares, que son sustituidos por histiocitos en la periferia de la lesin. En los tejidos se aprecia una inflamacin crnica con tejido de granulacin, fibrosis extensa y fistulizaciones, pero no se aprecian clulas gigantes o necrosis caseosa la reaccin de esclerosis limita la extensin de la lesin, pero a la vez favorece la multiplicacin de los microorganismos al aumentar la anaerobiosis e impedir la penetracin de los antibiticos en la lesin y explica la formacin de abscesos tabicados. La formacin de fstulas es ms frecuente en las formas cervicofaciales y abdominales.
Manifestaciones clnicas
La fase inicial consiste en un infiltrado mal delimitado, que con el tiempo se reblandece por el centro y fistuliza. En los casos tpicos se aprecian los grnulos de azufre en el pus que drena; en otros casos, se presenta como un absceso fri. Las lesiones formadas estn delimitadas por una zona indurada de esclerosis.
Actinomicosis cervicofacial
El 50-70% de los actinomicosis publicadas corresponden a la forma cervicofacial. El tejido subcutneo se muestra indurado, la piel enrojecida o azulada y en casos avanzados se aprecian fstulas. Puede presentarse como un absceso pigeno agudo y doloroso con fiebre o, ms a menudo, como una masa indurada no doloroso en la cara o el cuello de evolucin lenta, con frecuencia acompaada de fstulas por las que drenan los grnulos, en un paciente afebril Las lesiones, en general, se localizan en el ngulo mandibular o en la regin submandibular. La mayora de las infecciones se limitan a partes blandas, aunque en ocasiones puede producirse osteomielitis mandibular, que es ms frecuente de manera secundaria a traumatismos cervicofaciales. Puede extenderse hacia la rbita ocular, el odo interno, los canalculos lagrimales, los senos paranasales e,
incluso, las meninges, la columna cervical o el trax. Sin embargo, la mayora de las formas cerebrales son secundarias a diseminacin bacterimica. Los actinomices pueden causar lesiones aisladas en la orofaringe e incluso producir endoftalmitis tras la implantacin de lentes intraoculares
Actinomicosis torcica
Representa el 15-20% de las actinomicosis. Aunque, en general, son causadas por A. Israelii, tambin otras especies, como A. odonlolyticus y A. meyerii, pueden causar afectacin toracopulmonar. Resultan de la aspiracin de material orofarngeo contaminado con microorganismos a reas pulmonares en anerobiosis a causa de atelectasias u otras infecciones previas. Se afectan ms los lbulos inferiores pulmonares. Al principio, los sntomas son inespecficos, con febrcula, astenia, prdida de peso, tos con expectoracin y, en ocasiones, hemoptisis. Los sntomas pueden ser similares a los de otras infecciones pulmonares crnicas, y la enfermedad es difcil de diagnosticar. La lesin pulmonar de evolucin lenta puede cavilarse, lo que lleva a pensar en una tuberculosis. Puede manifestarse de manera brusca al extenderse a la pleura o a la pared torcica y fistulizarse. Tambin puede afectar el mediastino, el corazn (el pericardio en el 80% de las ocasiones), las vrtebras torcicas o, a travs del diafragma, causar abscesos hepticos y subfrnicos. Tambin puede diseminarse por va hemtica .En la radiografa de trax se aprecian infiltrados no segmentarios en zonas perifricas y, predominantemente, en los lbulos inferiores. Sin antibioterapia pueden desarrollarse abscesos pulmonares, con cavitacin o extensin al espacio pleural y produccin de empiema. Se recomienda la tomografa computarizada (TC) para determinar la extensin de la infeccin. Slo en contadas ocasiones se presenta con patrn miliar.
Actinomicosis abdominal
Actinomicosis plvica
Ocurre generalmente en mujeres que usan DIU durante ms de 2 aos. Tambin puede ser debida a la extensin de una peritonitis abdominal. Puede manifestarse como una vaginitis (con aumento de secrecin vaginal) o, ms a menudo, como una infeccin ms grave, como absceso tuboovrico, afectacin uterina, obstruccin ureteral o pelvis indurada, a semejanza del cncer uterino. Junto al dolor plvico se constatan prdida de
Reprsenlo el 10-20% de todas las actinomicosis. Actinomyces forma parte de la flora normal abdominal y puede atravesar la mucosa lesionada y provocar actinomicosis en el tejido conectivo adyacente. En general se asocia a un proceso inflamatorio (apendicitis, diverticulitis, cuerpos extraos, etc.), ciruga abdominal previa o traumatismo accidental. Las lesiones son ms habituales en la regin ileocecal. El primer signo de la infeccin puede ser el drenaje purulento persistente de una herida quirrgica o la presencia de una masa abdominal similar a un tumor en pacientes con signos y sntomas inespecficos, como febrcula, prdida de peso y molestias abdominales. La actinomicosis abdominal puede confundirse clnicamente con apendicitis crnica, neoplasia, tuberculosis o enteritis regional. La peritonitis es infrecuente, pero puede darse la diseminacin heptica, renal, torcico o a rganos plvicos.
peso, aumento de secrecin vaginal, signos inflamatorios y fiebre. Los estudios de laboratorio muestran leucocitosis, anemia y elevada velocidad de sedimentacin globular En general, es un hallazgo fortuito durante la ciruga ante la sospecha de carcinoma plvico. Los sntomas son, en general, moderados a pesar de la extensin de la infeccin.
Otras formas de actinomicosis
La actinomicosis cerebral se encuentra en forma de absceso nico capsulado (75% de las formas cerebrales), meningitis, empiema subdural o absceso epidural. Ocurre tras bacteriemia o, en contadas ocasiones, como extensin de una actinomicosis cervicofacial. En las formas no meningticas, las caractersticas clnicas son similares a otras lesiones ocupantes de espacio, con defectos neurolgicos focales y aumento de la presin intracraneal. Las formas meningticas son crnicas y en el lquido cefalorraqudeo (LCR) hay linfocitos, por lo que puede diagnosticarse como meningitis tuberculosa. La actinomicosis sea suele afectar a la mandbula o las vrtebras, produciendo periostitis u osteomielitis. Las formas mandibulares se deben a la extensin de la actinomicosis cervicofacial, mientras que la afectacin vertebral es secundaria a la extensin de las formas torcicas o abdominales. A diferencia de lo que ocurre en la tuberculosis sea no hay afectacin del disco intervertebral ni aplastamiento vertebral. Lo actinomicosis heptica puede ser consecuencia de una bacteriemia o la extensin de una actinomicosis torcica o abdominal. La lesin heptica es un granuloma supurante, presentando el paciente anorexia, prdida de peso, dolor en hipocondrio derecho y fiebre. Se han descrito abscesos hepticos causados por A. meyerii. Tambin la afectacin renal puede ser consecuencia de una bacteriemia o de la extensin por contigidad. Las formas metastsicas se presentan como una lesin que crece de manera crnica y ocasiona un efecto de masa.
Diagnstico
Las actinomicosis cervicofaciales son muy caractersticas y es fcil llegar a un diagnstico presuntivo, sobre todo en presencia de fistulizaciones y grnulos de azufre. Sin embargo, en general, las formas torcicas y pelvicoabdominales se presentan como masas en crecimiento subagudo que sugieren carcinoma la presencia de grnulos de azufre no indica necesariamente que se trate de una actinomicosis, ya que tambin estn presentes en la nocardiosis, la botriomicosis, la cromomicosis y los micetomas eumicticos.
El diagnstico definitivo requiere la confirmacin histolgica o microbiolgica. Las muestras que han de analizarse son los grnulos de azufre, material de biopsias o punciones mandibulares, pus excretado, empiemas pleurales o DIU. La presencia de Actinomices en muestras de esputo no supone la existencia de una actinomicosis, por lo que se requiere el estudio de muestras pulmonares obtenidas de manera cruenta (fibroscopia o punciones). Se deben aplastar los grnulos de azufre entre dos portaobjetos estriles y realizar las tinciones y los cultivos en medios adecuados. De todas las muestras obtenidas se deben realizar tinciones de Gram, hematoxilina-eosina y Kinyoun, que permiten detectar los bacilos a Gram positivos filamentosos y ramificados; tambin se deben practicar cultivos en medios slidos y lquidos enriquecidos con incubacin en atmsfera aerobia y anaerobia durante 7-15 das. Los microorganismos presentes en los grnulos de azufre se observan mejor con la tincin de RAS o con la tincin argntica de Gomori-Grocott que con la de hematoxilina-eosina. La identificacin de las bacterias aisladas se basa en el aspecto morfolgico de las colonias en forma de muela, en pruebas de aerotolerancia, pruebas bioqumicas y deteccin de los metabolitos producidos en la fermentacin de la glucosa en el caldo pep-tona-levaduraglucosa (PG) por cromatografa de gases. En medio lquido de tioglicolato muestran un crecimiento en forma de grnulos, sin enturbiar el caldo. Recientemente se ha descrito un esquema sencillo basado en reacciones de fermentacin para la diferenciacin de las especies de Actinomyces. Pero, segn Clarridge, la nica forma fiable de identificar las especies es mediante tcnicas basadas en el rDNA 16S. La tincin de Papanicolaou y la inmunofluorescencia especficas pueden ser tiles en el diagnstico de la actinomicosis plvica asociada a los DIU. Las pruebas serolgicas tienen poca utilidad diagnstica.
Tratamiento
Las infecciones cervicofaciales de escasa gravedad pueden tratarse con penicilina VO o con doxiciclina (100 mg cada 12 horas) durante 2 meses. En las formas ms graves, se administra ampicilina (50/mg/kg/da por va intravenosa) durante 4-6 semanas y posteriormente amoxicilina (0,5/g cada 8 horas por va oral) durante meses o penicilina G sdica (10-20 millones Ul/da por va intravenosa) durante 4-6 semanas y posteriormente penicilina V (2-4g/da por va oral) durante -12 meses. El nio se trata con penicilina G (300.000 Ul/kg/da) y luego amoxicilina (50 mg/kg/da) durante el mismo tiempo que el adulto. Como alternativas, en los adultos puede administrarse doxiciclina, ceftriaxona, eritromicina o clindamicina. Para las madres embarazadas y para los nios alrgicos a la penicilina se aconseja eritromicina. En los pacientes con afectacin del SNC y alrgicos a la penicilina puede emplearse cloranfenicol. Se ha demostrado que puede intentarse la curacin de la actinomicosis slo con tratamiento mdico, pero que puede recurrirse a la ciruga en casos de tejidos desvitalizados, abscesos bien localizados, pacientes con hemoptisis o empiemas pleurales y en casos de fracasos teraputicos. Estos pueden deberse a la presencia de abscesos donde no llega el antibitico o a la resistencia a la penicilina entre las bacterias que acompaan a Actinomyces, por lo que en ocasiones es necesario ampliar el espectro del tratamiento antibitico segn la composicin de la flora acompaante.
b) Propionobacterium acns granulosum Integrantes de flora normal de piel, fundamentalmente, de escaso poder patgeno se los asla como contaminantes de hemocultivos y procesos de piel. P. acnes deben su nombre al relacionarlo con el Acn. c) Lactobacillus Mltiples especies asociadas con la flora normal de boca y en gran cantidad en flora vaginal, poseen un poder patgeno mnimo; se trata de bacilos largos, Gram positivos netos, de bordes paralelos y extremos rectangulares. d) Mobiluncus mulieris curtisii Estas especies de bacilos Gram positivos inestables, eran conocidos como Bacilos Anaerobios curvos que se aslan de vaginitis inespecfica; de lento crecimiento son difciles de cultivar y su participacin en infecciones se puede sospechar por una buena microscopa.
e) Bifidobacterium
Miembros de flora normal de boca y tractogastrointestinal, hay varias especies; de escaso poder patgeno deben su nombre a la morfologa del Gram que les de su nombre.
2.2.COCCOS: Peptostreptococcus:
Los cocos gram-positivos anaerobios representan del 25 al 30% de todos los aislamientos de bacterias anaerobias. Las especies de Peptostreptococcus son organismos comensales en humanos, que viven predominantemente en la boca, la piel, el aparato digestivo y el excretor, y componen una parte de la flora intestinal bacteriana. Bajo enfermedades inmunosupresoras o traumticas estos organismos pueden convertirse en patognicos, as como septicmicos, causando dao a su hospedero. Peptostreptococcus puede causar abscesos cerebrales, hepticos, mamarios y pulmonares, as como infecciones generalizadas necrotizantes de tejido blando.Los Peptostreptococcus incluye 17 especies entre los ms aislados comnmente tenemos Peptostreptococcus magnus, Peptostreptococcus asaccharolyticus, Peptostreptococcus anaerobius, Peptostreptococcus prevotii y Peptostreptococcus micros. Recientemente, con el aumento del estudio de los cocos anaerobios como patgeno, ciertas especies se estn asociando a tipos especficos de infeccin. Segn lo observado, el P. prevotii y el P. anaerobius se asocian a infecciones genitales femeninas y de la zona intraabdominal. El P. magnus es el coco anaerobio ms frecuentemente aislado, se asocia a menudo con infecciones crnicas del hueso y a infecciones y lceras comunes del
tobillo, el P. micros est asociada con infecciones periodontales, y periodontales periamigdalino
-ESPORULADOS: 2.3. CLOSTRIDIUM: Son
bacilos anaerobios estrictos, salvo alguna especie con mayor
aerotolerancia. Los patgenos son productores de poderosas exotoxinas las cuales por s mismas provocan todos los sntomas y signos de las infecciones. Dentro del Gnero podemos separar grandes grupos.
CLOSTRIDIOS HISTOTXICOS (especies ms comunes)
Clostridium: perfringens, septicum, histoliticum, novyi, sordelli

Morfologa y tincinBacilo Gram positivo corto y grueso de bordes
redondeados, con formas hasta cocoides -rectangular de gran tamao (2,4 x 19 um), rara vez forma esporas, ya sea en condiciones in vivo o tras su cultivo in vitro de ah que en los frotis directos de muestras clnicas no se observan esporos y que la clulas que componen un frotis de material clnico se encuentran ausentes (debido a la intensa citlisis txica).Es uno de los pocos clostridios inmviles, y es caracterstico su rpido desarrollo en los medios de laboratorio (lo que recuerda al crecimiento de los microorganismos mviles). Este microorganismo crece rpidamente en los tejidos y en los cultivos (Agar sangre), es hemoltico y activo desde el punto de vista metablico, caractersticas que hacen posible su rpida identificacin en el laboratorio no Arriba: Tincin de Gram de C. perfrngens. Abajo: Crecimiento de C. perfringens en agar sangre de esporula en medios comunes, desarrolla en pH variable y cordero. Vanse las colonias planas que crecen temperaturas de 20 a 50 grados. En 24 horas de incubacin rpidamente y la actividad hemoltica del produce colonias de 2 a 4 mm con formas lisas a rugosas La microorganismo. sntesis de una o ms de las principales toxinas letales por C. perfringens (toxinas alfa *+, beta *+, psilon *e+ e iota *i+) se utiliza para subdividir a las cepas en cinco tipos (de A a E). El tipo A de C. perfrngens es el que produce generalmente las infecciones.Se puede ver una hemlisis doble, una estrecha betahemlisis producida por la alfa toxina y una zona ms amplia de hemlisis incompleta producida por la toxina omega. Desarrolla abundantemente en medios con glucosa y carne picada o medios con leche, produciendo abundante gas e intensa fermentacin. La produccin de alfa-toxina se puede realizar colocando suero humano en presencia de un sobrenadante de cultivo el cual produce una opalescencia clara del mismo (Reaccin de Nagler. La adicin de la antitoxina especfica se usa como contraprueba, sea en placas o en la prueba del suero. La siembra directa de materiales en Agar yema de huevo (media placa con antoxina) permite determinar en pocas horas la presencia de C. perfringens en muestras clnicas. La opalescencia del suero y la yema de huevo se deben a que la alfa-toxina es qumicamente una lecitinasa.
Estructura antignica - Toxinas C. perfringens del tipo A produce por lo menos 12 sustancias de naturaleza proteica de poder antignico, 4 de ellas toxinas, de las cuales la alfa es la ms poderosa. Esta toxina se define como dermonecrtica-letal y hemoltica. Qumicamente es una lecitinasa C o fosfolipasa C- que degrada la lecitina. La activacin de la toxina es dependiente de los iones Ca++ y Mg++. Capaz de lisar hemates, plaquetas, leucocitos y clulas endoteliales Esta toxina provoca una hemolisis masiva junto a un incremento de la permeabilidad vascular y de la hemorragia (la cual se ve potenciada por la destruccin de las plaquetas), destruccin tisular (como la que se ve en la mionecrosis), toxicidad heptica y disfuncin miocrdica (bradicardia, hipotensin). Las mayores cantidades de toxina a se producen por C. perfrngens tipo A.De alto poder antignico, los Ac. antitoxina son los nicos que pueden neutralizar el efecto de la misma. La alfatoxina acta sobre lipoprotenas que contienen lecitina en la membrana celular y en las mitocondrias. La accin necrtica tisular es evidente, no as las acciones a nivel sistmico. Otras sustancias antignicas de menor poder txico son importantes auxiliares en la diseminacin de la enfermedad. La toxina es la responsable de la estasia intestinal, la destruccin de la mucosa con formacin de lesiones necrticas y la evolucin a una enteritis necrosante (enteritis necrosante) La toxina 8, una protoxina, se activa por la tripsina y aumenta la permeabilidad vascular de la pared del tubo digestivo. La toxina i, la cuarta toxina letal que produce C. perfringens de tipo E, tiene una actividad necrosante y aumenta la permeabilidad vascular. La enterotoxina de C. perfringens es sintetizada principalmente por las cepas A. La toxina es termolbil y sensible a la pronasa. La exposicin a tripsina triplica la actividad txica. La enterotoxina se produce durante la fase de transicin desde las clulas vegetativas hasta las esporas, y se libera junto a las nuevas esporas cuando las clulas estn sometidas a las fases finales de la formacin de estas (esporulacin). Las condiciones alcalinas del intestino delgado estimulan la esporulacin. La enterotoxina liberada se une a los receptores de la membrana con borde en cepillo del epitelio del intestino delgado en el leon (fundamentalmente) y en el yeyuno, pero no en el duodeno. La insercin de la toxina en la membrana celular modifica su estructura y conlleva una alteracin de la permeabilidad de membrana y la prdida de lquidos e iones. Por otra parte, la enterotoxina acta como un superantgeno que estimula la actividad de los linfocitos T. Los anticuerpos frente a la enterotoxina, que indican una exposicin previa, se encuentran con frecuencia en adultos, pero no confieren proteccin alguna. La actividad de otras toxinas y enzimas sintetizadas por C. perfringens se resume en la tabla siguiente: Factores de virulencia asociados a Clostrdium perfringens
Factores de virulencia
Actividad biolgica Toxina letal; fosfolipasa C (lecitinasa); aumenta la permeabilidad vascular; hemolisina; produce actividad necrosante.
Toxina
Toxina Toxina e Toxina i Toxina 8 Toxina 9 Toxina K Toxina X Toxina u Toxina v Enterotoxina Neuraminidasa
Toxina letal; actividad necrosante. Toxina letal; permeasa Toxina letal binaria; actividad necrosante; ribosilacin difosfato de adenosina (ADP). Hemolisina Hemolisina termolbil y lbil al oxgeno; citoltica. Colagenasa; gelatinasa; actividad necrosante. Proteasa Hialuronidasa Desoxirribonucleasa; hemolisina; actividad necrosante. Altera la permeabilidad de la membrana (citotxica, enterotxica). Altera los receptores de los gangliosidos de la superficie celular; facilita la trombosis capilar.
Manifestaciones clnicas
Infecciones de partes blandas: 1) celulitis; 2) fascitis o miositis supurativa, y 3) mionecrosis o gangrena gasesosa. Las especies de clostridios pueden colonizar las heridas y la piel sin consecuencias clnicas. De hecho, la mayora de las cepas de C. perfringens y de otras especies de clostridios aisladas en cultivos de las heridas no tienen significacin Celulitis por Clostridio: El paciente haba sufrido una fractura abierta de la tibia, 5 das clnica. Sin embargo, estos microorganismos pueden despus de la lesin, la piel se decolor y se formaron ampollas y necrosis. Haba un iniciar tambin en partes blandas una celulitis con exudado serosanguinolento y gas subcutneo, pero no haba indicios de necrosis muscular. El formacin de gas. Este proceso puede evolucionar a una paciente tuvo una recuperacin sin incidencias. miositis supurativa que se caracteriza por la acumulacin de pus en los planos musculares, pero no hay necrosis muscular ni sntomas sistmicos. La mionecrosis por clostridio es una enfermedad que pone en peligro la vida e ilustra el gran potencial de virulencia de los clostridios histotxicos. El inicio caracterizado por intenso dolor, se desarrolla a lo largo de la semana siguiente a la introduccin de los clostridios en un tejido como consecuencia de traumatismo o una intervencin quirrgica. Este inicio se ve seguido de extensa necrosis muscular, shock, insuficiencia renal y muerte, generalmente durante los dos siguientes al comienzo del cuadro. El examen macroscpico del msculo muestra tejidos necrticos desvitalizados. El gas que se ve en tejidos est producido por la actividad metablica de las bacterias que se dividen rpidamente (gangrena gaseosa). El examen microscpico pone de manifiesto presencia de gran nmero de bacilos grampositivos rectangulares en ausencia de clulas inflamatorias (debido a la lisis causada por las toxinas sintetizadas por los clostridios). Las toxinas de los clostridios originan habitualmente hemolisis y sangrado importantes. En la mayor parte de los casos, la mionecrosis por clostridios se debe a la infeccin por C. perfringens,
aunque otras especies pueden relacionarse tambin esta enfermedad (p. ej., C. septicum, C. histolyticum y C. novyi). Gastroenteritis: - Intoxicaciones alimentarias por Clostridium. Relativamente frecuente, se caracteriza por: 1) un perodo de incubacin corto (de 8 a 24 horas); 2) espasmos abdominales y diarrea acuosa, pero que no cursa con fiebre, nuseas ni vmitos, y 3) evolucin clnica de duracin comprendida entre 24 y 48 horas. La enfermedad es consecuencia del consumo de productos como ternera, pollo y pavo contaminados por un gran nmero de clulas (108 a 109 microorganismos) de C. perfringens tipo A. El mantenimiento de alimentos contaminados por debajo de 60 C (la temperatura ptima corresponde a 46 C) posibilita la germinacin de las esporas que han sobrevivido al proceso de cocinado y su posterior multiplicacin hasta alcanzar unas elevadas concentraciones. La refrigeracin de los alimentos despus de su preparacin evita la sntesis de la enterotoxina. Por otro lado, el recalentamiento de los alimentos destruye la enterotoxina termolbil. - Enteritis necrosante. Es un proceso necrosante agudo infrecuente que afecta al yeyuno y se caracteriza por un dolor abdominal agudo, vmitos, diarrea sanguinolenta, lcera del intestino delgado, y perforacin de la pared intestinal, lo que origina peritonitis y shock. La mortalidad de los pacientes afectados por esta infeccin se acerca al 50%. C. perfringens( tipo C productor de toxina |3 ). Se asocia al consumo de carne de cerdo poco hecha acompaada de batata, la cual contiene un inhibidor termorresistente de la tripsina. Este inhibidor proteje a la toxina p frente a su inactivacin por la tripsina. Otros factores de riesgo de la enfermedad son la exposicin a un gran nmero de microorganismos y la malnutricin (con prdida de la actividad proteoltica que inactiva la enterotoxina).
Tratamiento y prevencin INFECCIONES POR ANAEROBIOS. Las infecciones de partes blandas se deben tratar de manera agresiva mediante intervenciones de desbridamiento quirrgico y altas dosis de penicilina. El tratamiento con oxgeno hiperbrico con resultados no concluyentes. El tratamiento con antisuero frente a la toxina a no ha tenido xito y no se lleva a cabo en la actualidad. El pronstico de los pacientes con estas enfermedades es desfavorable y su mortalidad comprende entre 40% - 100%. Las enfermedades menos graves y localizadas se pueden tratar con penicilina. No es necesario el tratamiento antibitico en las intoxicaciones alimentarias por Clostridos, ya que se trata de un proceso de resolucin espontnea (p. ej., la diarrea elimina las bacterias del tubo digestivo y la microflora intestinal normal vuelve a establecerse por s sola). La prevencin y el control de las infecciones por C. perfringens son complicados como consecuencia de la distribucin ubicua de estos microorganismos. La enfermedad requiere la introduccin de los Clostridios en tejidos desvitalizados y el mantenimiento de un ambiente anaerobio favorable para el crecimiento bacteriano. Por tanto, el cuidado adecuado de las heridas y el uso racional de la profilaxis antibitica pueden ser muy importantes en la prevencin de la mayor parte de las infecciones.
CLOSTRIDIOS ENTEROTXICOS
Clostridium difficile
Bacteria que forma parte de la flora normal bacteriana intestinal en aproximadamente un 65% de los nios y un 3% de adultos sanos y que no causa problemas. A veces, al utilizarse antibiticos de amplio espectro en el tratamiento de ciertas infecciones, se altera el equilibrio existente en la flora bacteriana normal del colon. As, se eliminarn del tracto gastrointestinal bacterias sensibles al antibitico, mientras que seguirn estando presentes Clostridium difficile resistentes al antibitico o incluso se adquirirn nuevas cepas. Actualmente el Clostridium difficile es la principal causa de diarrea en pacientes hospitalizados. Las toxinas de C. difficile se aslan en las heces de aproximadamente 15-25% de pacientes con diarrea asociada a tratamiento antibitico y en ms del 95% de pacientes con colitis pseudomembranosa (CSM). El riesgo de sufrir estas diarreas aumenta con la edad, adems est incrementado en aquellos pacientes inmunodeprimidos, que tienen trastornos de colon agudos o crnicos, que ya han estado afectados por Clostridium difficile o que han sido intervenidos de ciruga gastrointestinal reciente o tratados con quimioterapia. Patogenia El individuo ingiere esporas de C. difficile toxgeno que resisten la accin del cido gstrico, germinan en el intestino delgado y colonizan la parte inferior del tubo intestinal, donde elaboran dos grandes toxinas: toxina A, que es enterotxica y toxina B, citotxica. Ambas inician fenmenos que culminan en la prdida de la funcin de barrera que poseen las clulas epiteliales, la aparicin de diarrea y la formacin de seudomembranas. Las seudomembranas de la PMC se confinan a la mucosa del colon y se manifiestan por placas amarillo-blanquecinas de 1 a 2 mm de dimetro. La mucosa que est entre una y otra placas no tiene signos caractersticos, pero al evolucionar la enfermedad, las seudomembranas se unen hasta formar placas de mayor tamao y confluyen en toda la pared del colon. El trastorno afecta por lo general a todo el colon, aunque en 10% de los enfermos no hay afeccin rectal. En el estudio microscpico, las seudomembranas muestran un punto de unin a la mucosa y contienen leucocitos necrticos, fibrina, moco y restos celulares. Se advierte erosin y necrosis del epitelio en zonas focales, con infiltracin de la mucosa por neutrfilos. En el comienzo, se pensaba que los individuos colonizados por C. difficile estaban expuestos a un mayor peligro de mostrar CDAD. Sin embargo, los datos de cuatro estudios prospectivos han sealado que los pacientes colonizados en realidad tienen un menor riesgo de presentar ms adelante la enfermedad. Se ha planteado que se necesitan, como mnimo, tres factores para la aparicin de CDAD. El primero de ellos sera la exposicin a antimicrobianos y es el elemento que define la predisposicin a la infeccin por C. difficile. INFECCIONES POR ANAEROBIOS.
El segundo elemento es la exposicin a C. difficile toxgeno. Ante el hecho de que la mayora de los pacientes no desarrolla CDAD despus de los dos problemas mencionados, un tercer elemento es sin duda esencial para que acaezca. El tercer problema factible incluye la exposicin a una cepa de C. difficile de virulencia particular, la exposicin a antimicrobianos que muy probablemente causan la enfermedad y una respuesta inmunitaria deficiente del hospedador. Es muy probable que la respuesta anamnsica de anticuerpos IgG en el suero, a la toxina A de C. difficile por parte del hospedador, sea el tercer elemento que determina el hecho de cules pacientes terminarn por mostrar diarrea y cules permanecern asintomticos. Determinacin de la toxina de Clostridium difficile Esta prueba detecta la presencia de la toxina A y/o B de Clostridium difficile en una muestra de heces fresca o congelada. Para la deteccin de la toxina de Clostridium difficile, la muestra debe ser necesariamente fresca puesto que la toxina se degrada muy fcilmente y el resultado sera un falso negativo.Para realizar esta prueba, se recoge una muestra de heces en un contenedor estril. La muestra no puede estar contaminada con sangre u orina. Una vez recogida debe llevarse al laboratorio inmediatamente o mantenerla refrigerada y llevarla al laboratorio lo antes posible, para la obtencin de esta prueba no es necesario algn tipo de preparacin previa por parte del paciente. La determinacin de la toxina de Clostridium difficile suele solicitarse cuando un paciente hospitalizado tiene diarreas frecuentes, dolor abdominal, fiebre y/o nuseas durante el tratamiento con antibiticos o despus de ciruga abdominal. Puede solicitarse cuando un paciente no hospitalizado desarrolla estos sntomas en 6-8 semanas despus de tomar antibiticos, varios das despus de la quimioterapia o cuando el paciente ya tiene un trastorno gastrointestinal crnico y su mdico sospecha que est exacerbndose por una infeccin por Clostridium difficile. Tambin puede solicitarse para ayudar a diagnosticar la causa de una diarrea frecuente cuando no ha sido posible encontrar otra causa (como parsitos u otra bacteria patgena). Si el resultado es negativo y la diarrea persiste, debe realizarse la prueba en otra muestra de heces. La determinacin de la toxina de Clostridium difficile detecta menos del 85% de los casos, de manera que la toxina puede pasar desapercibida en la primera muestra. Debido a que la toxina se degrada a temperatura ambiente, un resultado negativo puede indicar que la muestra no ha sido transportada, almacenada o procesada inmediatamente. Manifestaciones clnicas La infeccin por C. difficile, al igual que en la producida por otras bacterias enteropatgenas, puede ocasionar manifestaciones clnicas muy variadas, desde el estado de portador asintomtico o diarrea asociada a antibiticos sin la formacin de seudomembranas (DACD), hasta colitis seudomembranosa (CSM) y su forma ms grave de colitis fulminante. Estado de portador. INFECCIONES POR ANAEROBIOS.
La colonizacin asintomtica por C. difficile se ha descrito en ms del 50% de los recin nacidos y slo en el 3% de adultos sanos, mientras que entre el 20 y el 35% de los pacientes hospitalizados previamente tratados con antibiticos son portadores de este microorganismo y constituyen, como ya se ha dicho, un reservorio importante para la transmisin nosocomial de este patgeno. Ello implica la necesidad de emplear medidas de aislamiento, ya que el tratamiento con vancomicina o metronidazol no consigue siempre erradicar el estado de portador. Formas leves de diarrea. La mayora de los pacientes infectados por cepas toxignicas de C. difficile presentan formas leves o moderadas de diarrea, que desaparece tras suprimir la administracin del antibitico implicado, sin emplear metronidazol o vancomicina. Los sntomas aparecen durante la administracin del antibitico o poco tiempo despus de haber finalizado el tratamiento. Excepcionalmente, la diarrea puede comenzar varias semanas despus de finalizar el tratamiento. Formas graves de diarrea sin la formacin de seudomembranas. Cursan con ms de 6 deposiciones diarias, dolor con distensin abdominal y manifestaciones sistmicas que incluyen fiebre, nuseas, malestar, anorexia y deshidratacin. Algunas veces se puede observar sangre y leucocitos en heces. La aparicin de este cuadro grave obliga a suspender el tratamiento antibitico y a administrar metronidazol o vancomicina. En algunos pacientes se han descrito complicaciones de esta forma de infeccin por C. difficile como megacolon txico, perforacin colnica, hiperpirexia, reaccin leucemoide, hipoalbuminemia con anasarca y persistencia de la diarrea durante meses. Colitis seudomembranosa. INFECCIONES POR ANAEROBIOS. Se manifiesta como un cuadro grave de diarrea, distensin abdominal y manifestaciones sistmicas, y la sigmoidoscopia o colonoscopia permiten apreciar seudomembranas caractersticas, que son placas adherentes de color amarillo cuyo tamao vara entre 2 y 10 mm y que en casos graves pueden unirse y cubrir reas extensas de la mucosa. Las seudomembranas suelen localizarse en el colon y el recto, aunque en el 10% de los casos, estn circunscritas exclusivamente al hemicolon derecho; por ello, la sigmoidoscopia es insuficiente para descartar el diagnstico. Colitis fulminante. Es la forma clnica que reviste una mayor gravedad. El paciente presenta fiebre alta, confusin mental, taquicardia y dolor abdominal intenso. El abdomen est distendido, timpnico y con ausencia de ruidos intestinales. Puede producirse perforacin colnica y peritonitis. El diagnstico se confirma con la presencia de toxina de C. difficile en heces y la historia de uso reciente de antibiticos. La colonoscopia o sigmoidoscopia no debe practicarse por el riesgo de perforacin. La proctoscopia supone un riesgo menor y puede realizarse si es necesario. Debe administrarse precozmente vancomicina o
metronidazol y si no existe mejora a las 48-72 h de tratamiento, debe plantearse la necesidad de ciruga. Agentes antimicrobianos que pueden inducir la diarrea debida a C. difficile Induccin frecuente Ampicilina Amoxicilina Cefalosporinas Clindamicina Trimetroprim Quinolonas Induccin ocasional Tetraciclinas Sulfonamidas Eritromicina Cloranfenicol No induccin o rara Aminoglucsidos (iv) Bacitracina Metronidazol Vancomicina
Clostridium Tetani
Los Clostridium son patgenos para el hombre y otros animales en los que produce exotoxinas. Las esporas de los bacilos anaerobios del gnero pueden infestar heridas con polvo o provocar distintas enfermedades que son denominadas infecciosas telricas.El Clostridium tetani es el agente causal de una enfermedad llamada Ttanos, Encontrado en la naturaleza como esporas en el suelo o como parsito en tracto gastrointestinal de animales, causante de intoxicacion grave en los humanos, provoca la enfermedad del ttanos, generalizado: ttanos ceflico, ttanos de las heridas y ttanos neonatal. Esta patologa afecta el SNC, de comienzo agudo, caracterizada por espasmos tnicos persistentes con exacerbaciones violentas, que comienza por cuello y mandbula, implica ms a msculos de tronco que de extremidades y con frecuencia es mortal. Etiologa El Clostridium tetani (microorganismo que prolifera en tejidos hipotxicos, desvitalizados y contaminados con tierra y excrementos). Las heridas producidas por este microorganismo se denominan tetangenas. Es un bacilo Gram +, no encapsulado, anaerobio estricto que vive en forma de bastn en parejas o bien en forma esporulada con el extremo deformado en palillo de tambor. Las esporas resisten el calor de los antispticos convencionales. Son abundantes en la suciedad, heces e intestino. Las formas esporuladas se encuentran con mayor frecuencia en las regiones tropicales y en terrenos abonados donde se realiza actividad agropecuaria (actividad agrcola y ganadera), y permanecen viables por aos. Este bacilo provoca la enfermedad conocida como Ttanos, provocada por una potente neurotoxina, la exotoxina tetanospasmina tambien produce una neurotoxina carente de poder patgeno la tetanolisina. La tetanospasmina penetra en las fibras nerviosas motoras perifricas hasta llegar al sistema nervioso central. Esta enfermedad ser mortal si llega a afectar los msculos de la respiracin,
presentando una elevada tasa de mortalidad, a menos que la persona reciba cuidado intensivo inmediato. Se manifiesta de forma espordica en personas no inmunizadas o inmunizadas parcialmente por no haber recibido las dosis de refuerzo que cada cierto tiempo se administran a las personas vacunadas Manifestaciones clnicas Ttanos generalizado: es la forma ms generalizada de la enfermedad y se caracteriza por un aumento del tono y por espasmos generalizados. Las primeras manifestaciones tienen lugar aproximadamente a los 7 das de la infeccin aunque pueden verse en algunos casos a los 3 das en un 15% de los casos y en un 10% despus de 14 das. Los primeros sntomas consisten en inquietud, dolor y rigidez de la espalda por espasmo muscular, as como en el cuello, los muslos y el abdomen. Tambin es comn la dificultad para la masticacin y la deglucin. Un signo precoz, inicial en ms del 50% de los pacientes, es el trismo o dificultad para abrir la boca por aumento del tono de los msculos maseteros. Seguidamente quedan implicados otros msculos del abdomen originando rigidez abdominal y de los muslos. Las manos y los pies no suelen verse afectados. La contraccin sostenida de los msculos faciales ocasiona un rictus o sonrisa sardnica y los de la espalda el que esta se arque. En esta situacin puede aparecer opisttonos o concavidad del dorso del paciente, que refleja el espasmo muscular generalizado. Estmulos sbitos, como la luz o un ruido, pueden desencadenar crisis de espasmos musculares, sobre todo diafragmticos, intercostales, glticos o larngeos, capaces de provocar paro respiratorio. En muchos casos estas contracciones musculares se acompaan de fiebre, aunque en ocasiones el aumento de la temperatura puede deberse a una neumona por aspiracin o a otra complicacin infecciosa. Los reflejos de los tendones profundos pueden estar aumentados. La disfuncin autonmica complica frecuentemente los casos severos y se caracteriza por una hipertensin lbil o sostenida, taquicardia, disritmia, hiperpirexia, sudoracin profusa, vasonconstriccin perifrica y aumento de los niveles plasmticos y urinarios de catecolaminas. Otras complicaciones incluyen neumona, fracturas, rotura de msculos, tromboflebitis venosa profunda, embolia pulmonar, lcera duodenal y rabdomiolisis. Ttanos neonatal: usualmente tiene lugar como forma generalizada y, si no se trata, suele ser fatal. Se desarrolla en nios de madres inadecuadamente inmunizadas, despus de un tratamiento del cordn umbilical en condiciones no estriles. Suele producirse en las dos primeras semanas despus del nacimiento. Los sntomas ms caractersticos son rigidez, espasmos y dificultades en la deglucin. Ttanos local: es una forma poco frecuente que tiene lugar cuando slo quedan afectados los msculos cerca de la herida. La prognosis es buena. Ttanos ceflico: es una rara del ttanos, despus de una herida en la cabeza o en la oreja. Frecuentemente se observa trismo y disfuncin del sptimo par craneal. El perodo de incubacin es de unos pocos das y la mortalidad es elevada.
Epidemiologa Las esporas se encuentran en la mayor parte de los suelos y pueden colonizar el tracto digestivo de los humanos y los animales. El riesgo de contraerla es mayor por parte de las personas con la inmunidad inducida por la vacunacin inadecuada, la enfermedad no induce inmunidad. Este microorganismo es un anaerobio estricto lo que significa que en estado de espera ofrece resistencia a un medio ambiente adverso (oxigenado) una vez transmitido por: 1.- Una herida punzante, ya sea por la mordedura de un perro u otro animal en contacto con alimentos del suelo. 2.- Por inoculacin directa de material infectado que flanquee la barrera principal de defensa, la piel. El Ttanos es una enfermedad de distribucin mundial, provoca al ao ms de un milln de muertos en el mundo, la mayora de estas muertes en pases en vas de desarrollo por la escasa inmunizacin, contaminacin de heridas en los medios agrcolas y rurales, administracin de drogas, abortos...afectando tambin especialmente a individuos en la poca neonatal, la causa suele ser la infeccin de la herida umbilical, se calculan que mueren unos 500.000 recin nacidos al ao por esta causa En los pases desarrollados , la incidencia de esta enfermedad ha disminuido notablemente desde que se introdujo la obligatoriedad de la vacunacin. En Espaa la inmunizacin se realiza de manera rutinaria, con lo que el nmero de casos que se conocen a travs de la Red de Vigilancia Epidemiolgica denota un descenso en el nmero de afectados, una media anual de 20- 25 casos en los ltimos aos, casi todos personas de edad avanzada mayores de 60 aos, con un predominio de varones , no vacunados o vacunados de forma incompleta y pertenecientes a profesiones de riesgo o habitantes de zonas rurales.,no existiendo desde 1997 ningn caso registrado de ttanos neonatal. El ttanos es ms frecuente en zonas rurales, clidas y hmedas, circunstancias que favorecen la supervivencia del Clostridium tetani. Patogenia La infeccin se produce por las esporas que, a travs de distintos vehculos, llegan a los tejidos del hospedador gracias a una puerta de entrada traumtica, ya que ste microorganismo carece de poder invasivo. La contaminacin es exgena y se produce por laceraciones, abrasiones, heridas punzantes, cortaduras, quemaduras, congelaciones, heridas por armas de fuego, heridas penetrantes, fracturas abiertas, mordeduras, araazos, partoaborto, etc. Aunque el riesgo de ttanos es mayor en las lesiones extensas, el cuadro se produce ms a menudo en las pequeas porque en las primeras se produce de forma habitual medidas profilcticas. La toxina se produce despus que las esporas germinan y las nuevas formas vegetativas se multiplican. Para ello, es necesario que encuentren condiciones adecuadas en los tejidos, la importante es la existencia de un bajo poder de xido-reduccin, consecuencia de isquemia o necrosis de los tejidos lesionados, de la presencia de cuerpos extraos o de la existencia de bacterias aerobias y facultativas que en su crecimiento y multiplicacin consumen el oxgeno. Se produce una infeccin local que no tiene capacidad de extensin o invasin. La toxina liberada es captada por las terminaciones nerviosas motoras, bien in situ o previa diseminacin hemtica. En las terminaciones motoras el fragmento B se une a los receptores permitiendo la interiorizacin de los axones de las fibras alfa. A travs del tronco regional motor penetra por
las races anteriores hacia las astas anteriores de la mdula espinal y tronco enceflico. Existe un paso trans-sinptico de la toxina. Tetanoespasmina-neurotoxina termolbil, bloquea la liberacin de neurotransmisores inhibidores de la contraccin muscular. Como consecuencia se produce una contraccin continua que conduce a la llamada contraccin tetnica. La precocidad de los sntomas faciales se debe a que los pares craneales que inervan los msculos de esta localizacin son muy cortos y esta toxina llega rpidamente a la neurona inhibitoria del tronco enceflico. La unin es irreversible y la lesin de las terminaciones es permanente. Par su resolucin se necesita la produccin de otras nuevas. Tratamiento, Prevencion Y Control Los objetivos del tratamiento son eliminar la fuente de la toxina, neutralizar la toxina libre y prevenir los espasmos musculares (especialmente los respiratorios) hasta que el paciente se recupere. Los pacientes deben ser mantenidos en una unidad de cuidados intensivos tranquila en la que se puedan monitorizar continuamente la funcin cardiorespiratoria y donde haya pocos estmulos. La herida se debe limpiar y desbridar. Cuando se establece la infeccin, el tratamiento se enfoca en controlar los espasmos musculares, detener la produccin de toxina y neutralizar los efectos de la toxina. El tratamiento incluye tambin la administracin de inmunoglobulina tetnica, lo cual comprende anticuerpos que inhiben la toxina -llamados antitoxinas- al unirse a ella y removiendolas del cuerpo. La unin de la toxina a las terminaciones nerviosas suele ser una unin irreversible y la inmunoglobulina es incapz de remover aquella que ya est unida. La recuperacin de los nervios afectados requiere el brote de nuevos axones terminales. Largas dosis de medicamentos antibiticos como el metronidazol o penicilina G intramuscular son administradas una vez que la infeccin se sospeche, para detener la produccin de toxina. La prevencin del ttanos consiste en el desbridamiento de la herida principal. La profilaxis es efectiva con la administracin de la vacuna antitetnica, que son 3 dosis de toxoide tetnico con o sin previas inmunizaciones, seguidas de dosis de recuerdo cada diez aos. Muy raramente han ocurrido casos de ttanos en individuos correctamente vacunados. El ttanos no se transmite de una persona a otra, y es la nica enfermedad prevenible con una vacuna que es infecciosa pero no contagiosa. Una infeccin con C. tetani no produce inmunidad y por tanto puede volver a contraer la enfermedad, de modo que la vacuna debe ser administrada tan pronto como el paciente se haya estabilizado.
Clostridium botulinun
La neurotoxina producida por Clostridum botulinum (C. botulinum) es similar a la del ttanos en estructura y funcin, pero acta en sitios diferentes del sistema nervioso. La toxina del C. botulinum lo hace a nivel de la unin neuromuscular y en las sinapsis autonmicas, siendo el sntoma predominante la debilidad muscular. La toxina botulnica se clasifica en distintos tipos desde la A a la G, sobre la base de diferencias antignicas. Desde el punto de vista de la infeccin en el ser humano, nos interesan los tipos A, B, E y F.Se describen las siguientes formas clnicas: botulismo transmitido por alimentos,
botulismo del lactante, botulismo de las heridas, botulismo del adulto de origen intestinal (o de origen desconocido), botulismo por inhalacin y botulismo iatrognico. Las caractersticas de C. botulinum son similares a las de C. tetanicum. Es ubicuo y se encuentra con facilidad en la superficie de frutas, verduras, pescados y mariscos, sedimento marino y en el suelo en general. Existen diferentes especies (C. baratii, C. butyricum y C. argentinense), pero la ms importante es C. botulinum .Las esporas de C. botulinum son altamente resistentes y toleran temperaturas de hasta 100 C a una atmsfera de presin, lo que explica la supervivencia de las esporas despus de la preparacin de alimentos caseros en ollas a presin. Sin embargo, la toxina preformada es muy lbil a altas temperaturas. El medio ambiente ideal para que germinen las esporas se da en condiciones de anaerobiosis o semianaerobiosis, pH mayor de 4.5, baja concentracin de sales (baja osmolaridad), escaso contenido de azcar, deficiencia de nitritos y temperaturas entre 24 y 37 C, aunque pueden desarrollarse a valores menores (4 C). Los alimentos que ms se relacionan con casos de botulismo son conservas de algunas legumbres, pimientos, carnes y pats de animales de caza, generalmente de fabricacin casera, y las semiconservas de jamones, especialmente crudo, as como otro tipo de embutidos (la palabra botulismo deriva del latn botulus que significa embutido). Un alimento envasado en una lata con fisuras, abolladuras o abombamiento y que desprende gas al abrirla no debe ser consumido.
PATOGENIA
Caractersticas fundamentales del botulismo
Ausencia de fiebre Simetra en las manifestaciones neurolgicas No hay trastornos en el contenido o nivel de la conciencia Frecuencia cardiaca normal o lenta y tensin arterial normal A excepcin de visin borrosa no hay trastornos sensitivos CLINICA Las manifestaciones dependern de la forma clnica adquirida. Los sndromes botulnicos se manifiestan despus de 48-72 h de la exposicin a la toxina. Tpicamente se desarrolla neuropata craneana aguda como primera manifestacin neurolgica y luego debilidad
Las toxinas modifican e inactivan protenas especficas que son fundamentales para la liberacin de neurotransmisores y son trasladadas por endocitosis dentro de la terminacin nerviosa correspondiente a la unin neuromuscular. Estn compuestas de dos cadenas, una H que permite a la toxina la unin con los ganglisidos que constituyen la membrana celular y luego penetra en la clula por endocitosis mediada por receptores (obsrvese la similitud con la tetanospasmina).La cadena L bloquea las vesculas conteniendo acetilcolina y en el citoplasma de la neurona presinptica se liga en forma irreversible a un complejo de protenas de sinapsis especficas conocido como SNARE. Este complejo es clave en el proceso de fusin de las vesculas con la pared celular y posterior liberacin de acetilcolina en la hendidura sinptica.
descendente y simtrica con parlisis flcida.Si se observan al menos dos casos con un cuadro clnico similar compatible con botulismo, esto obliga a sospecharlo firmemente, porque no hay procesos dentro de los diagnsticos diferenciales que se presenten en brotes.
Signos y sntomas en orden de aparicin
Boca seca (Dry mouth) Diplopa Dilatacin pupilar Ptosis palpebral (Droopy eyes) Compromiso del VII par (Droopy faces) Disminucin del reflejo nauseoso Disfagia Disartria Disfona Dificultad en mantener la cabeza erguida Descendente parlisis Diafragma comprometido
Botulismo transmitido por alimentos
Entre 12 y 36 horas, o incluso durante periodos ms prolongados como 5 das, de haber ingerido la toxina, puede haber nuseas, diarrea, sequedad bucal y de la faringe con dolor y enantema que puede ser confundido con faringitis. En general, la primera afectacin de los pares craneales se produce a nivel del III, IV o VI par, produciendo diplopa y tambin visin borrosa y pupilas dilatadas por compromiso del parasimptico, siendo esta ltima duradera an despus de la recuperacin de la intoxicacin. Puede haber disartria, disfagia y regurgitacin nasal. La toxina tipo A puede estar relacionada con la presencia de nistagmus. Posteriormente, la debilidad es descendente y simtrica y compromete en orden de aparicin a los msculos del cuello, hombros, miembros superiores en forma proximal y luego distal y miembros inferiores tambin, primero con compromiso proximal y posteriormente distal. La dificultad respiratoria se explica por disfuncin del diafragma o de los msculos de las vas areas superiores. La recuperacin es lenta y puede durar meses. La ventilacin mecnica puede ser requerida hasta casi dos meses en la intoxicacin por tipo A y casi un mes en la de tipo B. Las disautonomas se caracterizan por trastornos gastrointestinales, siendo la constipacin prcticamente universal; alteraciones en la frecuencia cardiaca de reposo; trastornos en la respuesta de la tensin arterial a los cambios posturales; hipotermia y retencin urinaria. Por alguna razn, no muy clara, cuando ocurren brotes de botulismo no todas las personas expuestas a las toxinas desarrollan sntomas. El tipo A est ms vinculado a disartria, visin borrosa, oftalmopleja, ptosis palpebral, compromiso del VII par, diarrea y debilidad en los miembros superiores. Las disautonomas se relacionan ms con los tipos B y E.
Botulismo del lactante
A diferencia del botulismo transmitido por alimentos, en los nios menores de un ao no se ingiere la toxina preformada, sino que se comienza a producir in vivo, despus de la colonizacin de C. botulinum. La mayor parte de los casos se da en menores de 6 meses de edad. Es importante destacar que hasta el 25% de los casos se han relacionado con la ingestin de miel, por lo que esta prctica debiera ser proscripta a los menores de un ao. Los sntomas caractersticos son dificultad en la alimentacin, sialorrea, debilidad en el llanto e hipotona. Tambin se pueden presentar insuficiencia ventilatoria por obstruccin de las vas areas superiores y neuropata craneal. El cuadro progresa durante 1 a 2 semanas y se estabiliza en las siguientes 2-3 semanas antes de comenzar la recuperacin, aunque puede haber recadas.
Botulismo de las heridas
Se da con ms frecuencia en los adictos a drogas IV (herona principalmente), quienes se inyectan en forma subcutnea (SC) al perder los accesos venosos (skin popping). Si se producen abscesos y necrosis en la piel se dan las condiciones ptimas para la elaboracin de la toxina. Los signos y sntomas no difieren de otras formas de botulismo, slo que carece de los prdromos del tracto digestivo. Otra forma que se ha descrito es por inhalacin de cocana, produciendo sinusitis.
Botulismo del adulto de origen intestinal
Tiene un mecanismo similar al del lactante, colonizndose el intestino del adulto. En general, hay anormalidades anatmicas o funcionales en el tracto digestivo de estos pacientes (por ejemplo, lcera pptica, ciruga de Bilroth y enfermedad de Crohn).
Botulismo por inhalacin
Botulismo iatrognico
Se han reportado casos de toxicidad despus de inyecciones IM de toxina botulnica en dosis adecuadas, probablemente al pasar la toxina a la sangre. En la tabla 5 se destacan signos y sntomas referidos en orden de frecuencia; cuando se presentan tres o cuatro de ellos es obligatorio sospechar la intoxicacin botulnica. Se los denomina las 12 D.
Diagnstico
Es esencial mantener un alto nivel de sospecha desde el inicio del cuadro y considerar esta intoxicacin.En el caso del botulismo infantil, se sostiene el diagnstico con el aislamiento de las esporas de C. botulinum en heces y se confirma con la deteccin de la toxina botulnica. Las pruebas serolgicas para la toxina botulnica son negativas en caso de ttanos del lactante.
Pocos casos se han descrito por esta va y se han dado en personal de laboratorio. La potencial utilizacin de la toxina para la llamada guerra bacteriolgica es a travs de esta va. La toxina botulnica est considerada una de las ms letales.
El diagnstico se realiza con la clnica y estudios electrofisiolgicos. Debido a que habitualmente hay constipacin, se deben realizar enemas con agua estril para obtener muestras de materia fecal. La presencia de toxinas en la materia fecal, el vmito y en muestras de alimentos sospechados junto con el cuadro clnico es diagnstico. La presencia de fiebre y leucocitosis puede darse en el contexto del botulismo relacionado con las heridas y esto es causado por la infeccin producida por otros grmenes asociados en la misma. Se debe intentar el aislamiento de C. botulinum, ya que constituye un elemento diagnstico. Las determinaciones serolgicas en esta clase de botulismo no son tiles, pero s la EMG. La EMG muestra potenciales motores breves y poco amplios con la estimulacin repetida a 20-50 Hz y la respuesta se incrementa con la repeticin de los estmulos. En la forma entrica del adulto, las pruebas diagnsticas necesarias son las mismas que las utilizadas para el botulismo del lactante.
Tratamiento
Los pacientes deben ser ingresados en la UCI con monitorizacin de la funcin respiratoria, debido a que el fallo respiratorio es la causa principal de muerte. La intubacin debe ser considerada cuando existe incompetencia de la va area superior y cuando la capacidad vital forzada en la espirometra sea menor del 30% del valor predicho. La ventilacin mecnica suele ser prolongada, fundamentalmente en lactantes y en algunos adultos. Se debe tener precaucin con la alimentacin enteral por la presencia de leo, por lo que en ocasiones es necesaria la va parenteral.
Antitoxina
Antibiticos
La penicilina G es ampliamente utilizada a pesar de que no hay informes de la utilidad de los ATB en esta enfermedad. La dosis es de 3 millones de unidades IV cada 4 h. Si hay alergia a la penicilina se sugiere metronidazol 500 mg IV cada 8 h. En el caso de botulismo a travs de heridas, tal vez sea necesario combinar con otros ATB por el hecho de que frecuentemente las heridas son polimicrobianas. Adems, cuando sea necesario se realizar el desbridamiento de la herida y la profilaxis antitetnica. Es importante destacar que los ATB estn desaconsejados en el botulismo del lactante y del adulto de origen intestinal, debido a que pueden lisar a C. botulinum y liberar toxinas en la luz del intestino y ser absorbidas.
Prevencin
Bsicamente est dada en la preparacin de alimentos. C. botulinum inhibe su crecimiento a 121 C y a menos de 4 C. Cuando se procede al enlatado de vegetales se sugiere el agregado de un acidificante como el cido ctrico. Las esporas pueden sobrevivir a los procedimientos de
Habitualmente se utilizan dos tipos de antitoxina, la trivalente (para toxinas A, B y E) de suero equino, utilizada en nios mayores de un ao y para los adultos, y la inmunoglobulina humana derivada para el botulismo que se utiliza en menores de un ao. Si la sospecha clnica de intoxicacin botulnica es alta,no se deben esperar pruebas diagnsticas y se ha de comenzar a administrar rpidamente la antitoxina.
enlatado y vaco inadecuados, pero no a una temperatura mayor de 121 C con altas presiones. Las pautas de preservacin de alimentos enlatados y en conserva para la industria alimenticia son claras y adecuadamente legisladas. No ocurre lo mismo con las preparaciones caseras, donde se observan gran parte de los problemas. Cuando ocurre un caso de botulismo fuera de las asociaciones geogrficas y temporales habituales, con gran nmero de afectados y de presentacin atpica, debe alertar sobre la posibilidad de una accin de bioterrorismo. La sospecha de un cuadro de botulismo debe ser notificada inmediatamente al organismo oficial sanitario que corresponda para el inicio de la investigacin epidemiolgica de rigor.
VIII. TOMA DE MUESTRA:

Es indispensable una buena Seleccin, y recoleccin de la muestra. Es de particular importancia realizar una perfecta antisepsia de la zona de donde se tomar la muestra. Debe hacerse con jeringa, los hisopados no se recomiendan por la exposicin del espcimen al aire y se contaminan ms con la flora normal. Una vez tomada la muestra debe evitarse la exposicin al oxgeno tapando el extremo de la aguja con un tapn de caucho despus de eliminar el aire si ste ha pasado a la jeringa. Transportar al laboratorio en el menor tiempo posible, existen factores que pueden modificar la composicin bacteriana inicial tales como temperatura, o humedad,. Las muestras no se deben guardar o transportar refrigeradas porque en el fro el oxgeno se difunde ms rpidamente. En caso de tener acceso a medios de transporte debe realizarse en un medio especfico para bacterias anaerobias y deben tener atmsfera anaerobia. INFECCIONES POR ANAEROBIOS.
a)SISTEMAS DE INCUBACION ANAEROBIA

Jarra anaerbica Recipiente de cierre hermtico, en el que se elimina el oxgeno por diferentes medios (generadores de H2, N2 y CO2), incluyen un catalizador y un indicador de anaerobiosis. Cabina hermticamente cerrada de plstico, metal, fibra de vidrio o polivinilo, con un sistema de intercambio, lleva adems soportes con guantes incorporados para realizar manipulacin de muestras en el interior. Bolsas de plstico transparente.Usan tambin sobres generadores de gases proporcionales a su tamao e indicadores de anaerobiosis.
Cmara de anaerobiosis
Bolsas de anaerobiosis
b)MEDIOS DE CULTIVO
Se utilizan medios selectivos, no selectivos y de enriquecimiento. Los medios de cultivo para anaerobios tienen una alta proporcin de peptonas e hidratos de carbono ya que su metabolismo es ms exigente que el de bacterias facultativas y requieren adems factores de crecimiento como la hemina y vitamina K.
AGAR SANGRE ANAEROBIO (ASA): Agar sangre complementado con Vitamina K
y hemina Medio no selectivo. Crecen anaerobios y anaerobios facultativos.

AGAR SANGRE LACADA KANAMICINA VANCOMICINA (ASLKV): Medio selectivo
para bacilos Gram negativos anaerobios, favorece produccin de pigmento. - FENILETIL ALCOHOL AGAR (FEA): Inhibe el crecimiento de bacilos Gram negativos aerobios facultativos. Crecen la mayor parte de anaerobios Gram positivos y Gram negativos.
- AGAR BACTEROIDES BILIS ESCULINA (BBE): Selectivo para Bacteroides sobre todo grupo frgilis, pueden crecer tambin fusobacterium. - AGAR YEMA DE HUEVO (EYA): Para Clostridium sp. - AGAR CICLOSERINA CEFOXITINA FRUCTOSA (CCFA): Para Clostridium difficile. - AGAR CHOCOLATE: Contiene hemina. - CALDO GLUCOSA CON CARNE: Suplementado con vit k y hemina - CALDO INFUSION CEREBRO CORAZON c)INCUBACION INFECCIONES POR ANAEROBIOS.
La mayora de los casos se incuban a una temperatura de 35 a 37 C. El tiempo de incubacin debe ser de 72 a 96 horas ya que estos microorganismos a diferencia de los aerobios son de crecimiento lento. Se debe evitar la exposicin al aire.
d)TINCION DE GRAM :
Bacilos Gram negativos decolorados o mal teidos. Es importante observar la forma, el tamao y la disposicin de las bacterias, nmero relativo de microorganismos presentes, presencia de esporos, rasgos morfolgicos como ramificacin.filamentos, cuerpos esfricos, extremos en punta y formas granulares. La presencia y cantidad de leucocitos PMN (reaccin leucocitaria) y de clulas epiteliales.
e) INOCULACIN EN MEDIOS DE CULTIVO:
- Tipo de muestra (lquidos, tejidos, secreciones) para aplicar los protocolos respectivos.
- Sistema anaerbico que se va a usar: Cuando no se trabaja en cmara anaerbica se debe tener agilidad en la realizacin del procedimiento porque la presencia del oxgeno del aire ocasiona prdida de gran nmero de bacterias. - Tcnica de aislamiento adecuada. Se realiza atmsfera anaerbica y se incuban 35-37 C durante 24 a 96 horas. En ste lapso de tiempo se realiza observacin directa diaria, buscando la presencia de crecimiento bacteriano; colonias en medios slidos o turbidez y cambios de color en medios lquidos. Una vez se presenta crecimiento de colonias se debe observar sus caractersticas como tamao, color, superficie, consistencia.Se realizan tinciones de Gram a las colonias aisladas.
f) PRUEBA DE AEROTOLERANCIA: Se realiza a toda colonia que haya crecido en
ambiente anaerbico. Consiste en transferir cada colonia de la placa de aislamiento anaerobio a una placa de agar sangre aerobio, incubndose de 12 a18 horas con atmsfera de CO2 del 5 al 10% en aerobiosis. El crecimiento o no del microorganismo en aerobiosis nos hace la diferencia entre un anaerobio estricto o un anaerobio facultativo.
g)FASES DE IDENTIFICACION FASE I: Se relaciona con la morfologa y tincin; se realiza mediante la Tincin de
Gram.
FASE II: Identificacin de gnero mediante:
FASE III: Para identificacin definitiva de anaerobios la cual incluye genero y especie.
Requiere adems de las pruebas utilizadas en el nivel II, una serie de mtodos adicionales. Y pruebas sofisticadas como la cromatografa liquido-gas. Existen tambin sistemas enzimticos rpidos como RapID-ANA II, MicroScan, o ANI Card (Vitek).Para utilizar stos sistemas es necesario tener un aislamiento del microorganismo en cultivo puro.
1.- Pruebas de sensibilidad a antimicrobianos: se realizan con discos de papel de filtro impregnados con antimicrobianos (sensidiscos) como kanamicina, colistina, vancomicina. La lectura se realiza a las 24-48 horas de incubacin siendo sensible cuando el halo de inhibicin es igual o mayor de 10mm de dimetro. 2.- Pruebas bioqumicas: Una vez se obtiene un cultivo puro del microorganismo se pueden realizar pruebas bioqumicas de acuerdo al tipo de microorganismo segn sea Gram positivo o Gram negativo. Ejemplo catalasa, indol, nitratos, urea, lecitinasa, lipasa.
IX.
CONCLUSIONES
Las bacterias anaerobias establecen una relacin de simbiosis con el hospedero y estos lo defenden de otros grmenes agresores. Gracias a la produccin de bacteriocina, metabolitos txicos, ph bajo y deplecin de nutrientes. Adems los anaerobios juegan un papel muy importante en nuestro organismo, sintetizan vitamina k, desconjugan cidos biliares y utilizan el amoniaco como fuente de nitrgeno Existen factores dependientes del husped, que influyen directamente sobre la formacin del proceso infeccioso tales como alteraciones del sistema del complemento. alteraciones en la accin de los macrfagos. desnutricin ,alcoholismo, traumas Para tomar la muestra indispensable una buena Seleccin, y recoleccin de la muestra.usando buena antesepsia evitando el contacto con el aire y transportrlo allaboratorio lo mas antes posible para evitar variar su composicin
X.
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UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

INFECCIONES POR ANAEROBIOS

INFECCIONES POR ANAEROBIOS

INFECCIONES POR ANAEROBIOS.

IMPORTANCIA DE LA FLORA ANAEROBIA EN NUESTRO ORGANISMO

INFECCIONES POR ANAEROBIOS.

INFECCIONES POR ANAEROBIOS.

FACTORES DE VIRULENCIA, FACTORES PREDISPONENTES DE INFECCIONES POR BACTERIAS ANAEROBIOAS

Clostridium tetani Clostridium botulinum Clostridium difficile

Anaerococcus Finegoldia Micromonas Peptostreptococcus Schleiferella Actinomyces Bifidobacterium Eubacterium Lactobacillus

INFECCIONES POR ANAEROBIOS.

INFECCIONES POR ANAEROBIOS.

FISIOPATOLOGIA DE LAS INFECCIONE BACTERIANAS

SIGNOS CLNICOS PRINCIPALES

VII. INFECCIONES DE ACUERDO A LA CLASIFICACION MICROBIOANA

INFECCIONES POR ANAEROBIOS.

1)GRAM NEGATIVOS NO ESPORULADOS

BACTEROIDES :Fragilis, vulgatus, ovatus,thetaiotamicron, distasonis,

PREVOTELLA melaninognica, buccae, oris, bivia, corporis, dentcola,

PORPHIROMONAS asacaroltica, gingivalis, endodontalis

FUSOBACTERIUM mortiferum, nucleatum , necrophorum

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1.2.COCCOS: Veillonella Parvula

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tobillo, el P. micros est asociada con infecciones periodontales, y periodontales periamigdalino

-ESPORULADOS: 2.3. CLOSTRIDIUM: Son

bacilos anaerobios estrictos, salvo alguna especie con mayor

CLOSTRIDIOS HISTOTXICOS (especies ms comunes)

Clostridium: perfringens, septicum, histoliticum, novyi, sordelli

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Caractersticas fundamentales del botulismo

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Botulismo transmitido por alimentos

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Botulismo del lactante

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VIII. TOMA DE MUESTRA:

a)SISTEMAS DE INCUBACION ANAEROBIA

AGAR SANGRE ANAEROBIO (ASA): Agar sangre complementado con Vitamina K

y hemina Medio no selectivo. Crecen anaerobios y anaerobios facultativos.

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