Historia Natural de la Diarrea Aguda

± Aguda: 3 14 días (4-7) ± Prolongada: 14 10 días ± Crónica: > 30 días ‡ Síndrome disentérico mucosidades y sangre.Definición. frecuencia y volumen de las deposiciones. . ‡ Aumento en la cantidad de agua.

‡ A menor edad del niño. existe mayor susceptibilidad de deshidratación. ‡ Enfermedad estacional (meses de calor) ‡ Lactancia materna factor protector. . ‡ 1 a 3 episodios/año en los 3 primeros años de vida.Prevalencia.

. que producen más de 8 millones de muertes infantiles en los países en desarrollo. ‡ El síndrome diarreico agudo es un problema de salud pública.Epidemiologia. esta patología constituye una de las cinco etiologías. Según datos de la Organización Mundial de la Salud. tanto en adultos como en niños. en los primeros es causa de alta morbilidad e inasistencia laboral.

Ojos hundidos (en niños pequeños mollera hundida) . Llanto sin lagrimas.Signos y Síntomas ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Sed intensa. Irritabilidad. Debilidad.

‡ Piel y mucosas secas. ‡ Respiración acelerada poco profunda y o por la boca.‡ Signo del lienzo húmedo (al pellizcar la piel del paciente esta tarda en volver a su estado normal). ‡ Pulso acelerado y débil. ‡ Palidez de piel y mucosas .

antiácidos que contienen magnesio. lactulosa. . o al consumo de bebidas ricas en edulcorantes no absorbibles (sorbitol).Fisiopatología y Patogenia ‡ La diarrea aguda puede deberse a la ingestión de ciertos preparados farmacéuticos como laxantes. drogas como colchicina.

de los cuales los más importantes son la acidez gástrica. la motilidad intestinal. la inmunidad inespecífica (fagocitaria) y la inmunidad específica (celular y humoral). ‡ El organismo posee mecanismos de defensa contra los enteropatógenos. o por invasión y daño de la mucosa intestinal por ciertos microorganismos. la flora intestinal normal.‡ Puede producirse por toxinas bacterianas. .

La mayoría de los gérmenes que se ingieren. no llegan al intestino por la barrera que constituye la acidez gástrica normal. Por el pH gástrico habitual.‡ Acidez gástrica. se destruyen más del 99% de las enterobacterias ingeridas. .

para liberarse de enteropatógenos y regular la distribución de la microflora intestinal.‡ La motilidad intestinal es un mecanismo importante del huésped. La diarrea en sí misma constituye una forma de defensa. .

constituida mayoritariamente por anaerobios. Es un factor de protección contra enteropatógenos por mecanismos como competencia por el sustrato. elaboración de bacteriocidinas y ocupación de receptores. En el tubo digestivo hay una flora residente estable.‡ Flora intestinal normal. especialmente numerosa en el intestino grueso. .

Salmonella sp ‡ 6.Shigella sp ‡ 5.Rotavirus * (30 50%) ‡ 2.Campylobacter jejuni ‡ 4.Cryptosporidium sp ‡ 7. Agentes más frecuentemente aislados: ‡ 1.Escherichia coli enteropatógena (ECEP) * (10 40%) ‡ 3.Escherichia coli enterotoxigénica (ECET) .‡ A.

Adenovirus entéricos 6.Entamoeba histolytica 4.Yersinia enterocolitica 5.Virus Norwalk .Giardia lamblia 3.Escherichia coli enteroinvasora (ECEI) 2.‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Agentes aislados con menos frecuencia: 1.

caldos de carne desgrasados y bien sazonados). frutas y verduras crudas. más agua mineral u otra bebidas que no sean hiperosmóticas.Tratamiento ‡ El paciente debe quedar en reposo. ‡ Es recomendable suspender la ingestión de leche. y seguir una dieta liviana. con abundante cantidad de líquidos y electrolitos (por ej. .

en el síndrome disentérico.‡ En casos graves puede ser necesario hospitalizar al paciente para infusión de volumen y electrolitos por vía endovenosa. ‡ El uso de antibióticos se justifica en pacientes con fiebre por más de 48 h. . o en todo caso de evolución severa o prolongada.

‡ El antibiótico de elección es la ciprofloxacina 500 mg c/12 h x 5 días o 750 mg c/12 h por 3 días. .

Prevención. ‡ Abstenerse de ingerir mariscos crudos. ‡ Aseo cuidadoso de las manos después de evacuar y antes de comer. . ‡ Guardar en el refrigerador la comida preparada. ‡ Comer las carnes bien cocinadas. ‡ Incluye el lavado de frutas y verduras crudas.

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