Historia Natural de la Diarrea Aguda

frecuencia y volumen de las deposiciones. . ‡ Aumento en la cantidad de agua. ± Aguda: 3 14 días (4-7) ± Prolongada: 14 10 días ± Crónica: > 30 días ‡ Síndrome disentérico mucosidades y sangre.Definición.

. ‡ Enfermedad estacional (meses de calor) ‡ Lactancia materna factor protector.Prevalencia. ‡ 1 a 3 episodios/año en los 3 primeros años de vida. existe mayor susceptibilidad de deshidratación. ‡ A menor edad del niño.

‡ El síndrome diarreico agudo es un problema de salud pública. Según datos de la Organización Mundial de la Salud. tanto en adultos como en niños. en los primeros es causa de alta morbilidad e inasistencia laboral. . que producen más de 8 millones de muertes infantiles en los países en desarrollo. esta patología constituye una de las cinco etiologías.Epidemiologia.

Ojos hundidos (en niños pequeños mollera hundida) . Debilidad. Irritabilidad.Signos y Síntomas ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Sed intensa. Llanto sin lagrimas.

‡ Signo del lienzo húmedo (al pellizcar la piel del paciente esta tarda en volver a su estado normal). ‡ Palidez de piel y mucosas . ‡ Pulso acelerado y débil. ‡ Piel y mucosas secas. ‡ Respiración acelerada poco profunda y o por la boca.

drogas como colchicina. o al consumo de bebidas ricas en edulcorantes no absorbibles (sorbitol).Fisiopatología y Patogenia ‡ La diarrea aguda puede deberse a la ingestión de ciertos preparados farmacéuticos como laxantes. antiácidos que contienen magnesio. lactulosa. .

‡ Puede producirse por toxinas bacterianas. de los cuales los más importantes son la acidez gástrica. la flora intestinal normal. o por invasión y daño de la mucosa intestinal por ciertos microorganismos. ‡ El organismo posee mecanismos de defensa contra los enteropatógenos. . la motilidad intestinal. la inmunidad inespecífica (fagocitaria) y la inmunidad específica (celular y humoral).

La mayoría de los gérmenes que se ingieren. . Por el pH gástrico habitual. se destruyen más del 99% de las enterobacterias ingeridas. no llegan al intestino por la barrera que constituye la acidez gástrica normal.‡ Acidez gástrica.

para liberarse de enteropatógenos y regular la distribución de la microflora intestinal.‡ La motilidad intestinal es un mecanismo importante del huésped. . La diarrea en sí misma constituye una forma de defensa.

elaboración de bacteriocidinas y ocupación de receptores.‡ Flora intestinal normal. especialmente numerosa en el intestino grueso. constituida mayoritariamente por anaerobios. En el tubo digestivo hay una flora residente estable. Es un factor de protección contra enteropatógenos por mecanismos como competencia por el sustrato. .

Campylobacter jejuni ‡ 4.Escherichia coli enteropatógena (ECEP) * (10 40%) ‡ 3.‡ A.Cryptosporidium sp ‡ 7.Escherichia coli enterotoxigénica (ECET) . Agentes más frecuentemente aislados: ‡ 1.Shigella sp ‡ 5.Rotavirus * (30 50%) ‡ 2.Salmonella sp ‡ 6.

‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Agentes aislados con menos frecuencia: 1.Escherichia coli enteroinvasora (ECEI) 2.Entamoeba histolytica 4.Giardia lamblia 3.Virus Norwalk .Yersinia enterocolitica 5.Adenovirus entéricos 6.

. y seguir una dieta liviana. frutas y verduras crudas.Tratamiento ‡ El paciente debe quedar en reposo. ‡ Es recomendable suspender la ingestión de leche. más agua mineral u otra bebidas que no sean hiperosmóticas. caldos de carne desgrasados y bien sazonados). con abundante cantidad de líquidos y electrolitos (por ej.

‡ El uso de antibióticos se justifica en pacientes con fiebre por más de 48 h. en el síndrome disentérico. .‡ En casos graves puede ser necesario hospitalizar al paciente para infusión de volumen y electrolitos por vía endovenosa. o en todo caso de evolución severa o prolongada.

‡ El antibiótico de elección es la ciprofloxacina 500 mg c/12 h x 5 días o 750 mg c/12 h por 3 días. .

‡ Incluye el lavado de frutas y verduras crudas. ‡ Comer las carnes bien cocinadas. ‡ Guardar en el refrigerador la comida preparada.Prevención. . ‡ Aseo cuidadoso de las manos después de evacuar y antes de comer. ‡ Abstenerse de ingerir mariscos crudos.

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