Historia Natural de la Diarrea Aguda

.Definición. ± Aguda: 3 14 días (4-7) ± Prolongada: 14 10 días ± Crónica: > 30 días ‡ Síndrome disentérico mucosidades y sangre. ‡ Aumento en la cantidad de agua. frecuencia y volumen de las deposiciones.

‡ A menor edad del niño. ‡ Enfermedad estacional (meses de calor) ‡ Lactancia materna factor protector. ‡ 1 a 3 episodios/año en los 3 primeros años de vida. .Prevalencia. existe mayor susceptibilidad de deshidratación.

Según datos de la Organización Mundial de la Salud. tanto en adultos como en niños. esta patología constituye una de las cinco etiologías. que producen más de 8 millones de muertes infantiles en los países en desarrollo. en los primeros es causa de alta morbilidad e inasistencia laboral. .Epidemiologia. ‡ El síndrome diarreico agudo es un problema de salud pública.

Ojos hundidos (en niños pequeños mollera hundida) . Llanto sin lagrimas. Debilidad. Irritabilidad.Signos y Síntomas ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Sed intensa.

‡ Respiración acelerada poco profunda y o por la boca. ‡ Piel y mucosas secas.‡ Signo del lienzo húmedo (al pellizcar la piel del paciente esta tarda en volver a su estado normal). ‡ Palidez de piel y mucosas . ‡ Pulso acelerado y débil.

. antiácidos que contienen magnesio. drogas como colchicina. lactulosa. o al consumo de bebidas ricas en edulcorantes no absorbibles (sorbitol).Fisiopatología y Patogenia ‡ La diarrea aguda puede deberse a la ingestión de ciertos preparados farmacéuticos como laxantes.

.‡ Puede producirse por toxinas bacterianas. o por invasión y daño de la mucosa intestinal por ciertos microorganismos. ‡ El organismo posee mecanismos de defensa contra los enteropatógenos. la flora intestinal normal. la motilidad intestinal. la inmunidad inespecífica (fagocitaria) y la inmunidad específica (celular y humoral). de los cuales los más importantes son la acidez gástrica.

se destruyen más del 99% de las enterobacterias ingeridas. La mayoría de los gérmenes que se ingieren. . Por el pH gástrico habitual.‡ Acidez gástrica. no llegan al intestino por la barrera que constituye la acidez gástrica normal.

La diarrea en sí misma constituye una forma de defensa.‡ La motilidad intestinal es un mecanismo importante del huésped. para liberarse de enteropatógenos y regular la distribución de la microflora intestinal. .

Es un factor de protección contra enteropatógenos por mecanismos como competencia por el sustrato. En el tubo digestivo hay una flora residente estable. elaboración de bacteriocidinas y ocupación de receptores. especialmente numerosa en el intestino grueso.‡ Flora intestinal normal. constituida mayoritariamente por anaerobios. .

Shigella sp ‡ 5.Escherichia coli enteropatógena (ECEP) * (10 40%) ‡ 3.Escherichia coli enterotoxigénica (ECET) .Campylobacter jejuni ‡ 4.Cryptosporidium sp ‡ 7.‡ A.Rotavirus * (30 50%) ‡ 2.Salmonella sp ‡ 6. Agentes más frecuentemente aislados: ‡ 1.

Giardia lamblia 3.Yersinia enterocolitica 5.Entamoeba histolytica 4.Adenovirus entéricos 6.Escherichia coli enteroinvasora (ECEI) 2.‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Agentes aislados con menos frecuencia: 1.Virus Norwalk .

.Tratamiento ‡ El paciente debe quedar en reposo. frutas y verduras crudas. y seguir una dieta liviana. con abundante cantidad de líquidos y electrolitos (por ej. más agua mineral u otra bebidas que no sean hiperosmóticas. ‡ Es recomendable suspender la ingestión de leche. caldos de carne desgrasados y bien sazonados).

en el síndrome disentérico. o en todo caso de evolución severa o prolongada. ‡ El uso de antibióticos se justifica en pacientes con fiebre por más de 48 h.‡ En casos graves puede ser necesario hospitalizar al paciente para infusión de volumen y electrolitos por vía endovenosa. .

‡ El antibiótico de elección es la ciprofloxacina 500 mg c/12 h x 5 días o 750 mg c/12 h por 3 días. .

Prevención. ‡ Comer las carnes bien cocinadas. ‡ Guardar en el refrigerador la comida preparada. ‡ Abstenerse de ingerir mariscos crudos. . ‡ Aseo cuidadoso de las manos después de evacuar y antes de comer. ‡ Incluye el lavado de frutas y verduras crudas.