Historia Natural de la Diarrea Aguda

frecuencia y volumen de las deposiciones. ± Aguda: 3 14 días (4-7) ± Prolongada: 14 10 días ± Crónica: > 30 días ‡ Síndrome disentérico mucosidades y sangre.Definición. . ‡ Aumento en la cantidad de agua.

Prevalencia. ‡ 1 a 3 episodios/año en los 3 primeros años de vida. ‡ Enfermedad estacional (meses de calor) ‡ Lactancia materna factor protector. existe mayor susceptibilidad de deshidratación. . ‡ A menor edad del niño.

esta patología constituye una de las cinco etiologías. Según datos de la Organización Mundial de la Salud. en los primeros es causa de alta morbilidad e inasistencia laboral. que producen más de 8 millones de muertes infantiles en los países en desarrollo. tanto en adultos como en niños. ‡ El síndrome diarreico agudo es un problema de salud pública.Epidemiologia. .

Irritabilidad. Debilidad. Llanto sin lagrimas. Ojos hundidos (en niños pequeños mollera hundida) .Signos y Síntomas ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Sed intensa.

‡ Signo del lienzo húmedo (al pellizcar la piel del paciente esta tarda en volver a su estado normal). ‡ Palidez de piel y mucosas . ‡ Pulso acelerado y débil. ‡ Piel y mucosas secas. ‡ Respiración acelerada poco profunda y o por la boca.

lactulosa. .Fisiopatología y Patogenia ‡ La diarrea aguda puede deberse a la ingestión de ciertos preparados farmacéuticos como laxantes. antiácidos que contienen magnesio. drogas como colchicina. o al consumo de bebidas ricas en edulcorantes no absorbibles (sorbitol).

de los cuales los más importantes son la acidez gástrica. la motilidad intestinal. la inmunidad inespecífica (fagocitaria) y la inmunidad específica (celular y humoral). ‡ El organismo posee mecanismos de defensa contra los enteropatógenos. o por invasión y daño de la mucosa intestinal por ciertos microorganismos. .‡ Puede producirse por toxinas bacterianas. la flora intestinal normal.

no llegan al intestino por la barrera que constituye la acidez gástrica normal. se destruyen más del 99% de las enterobacterias ingeridas. Por el pH gástrico habitual.‡ Acidez gástrica. . La mayoría de los gérmenes que se ingieren.

‡ La motilidad intestinal es un mecanismo importante del huésped. . La diarrea en sí misma constituye una forma de defensa. para liberarse de enteropatógenos y regular la distribución de la microflora intestinal.

elaboración de bacteriocidinas y ocupación de receptores. . Es un factor de protección contra enteropatógenos por mecanismos como competencia por el sustrato. constituida mayoritariamente por anaerobios. especialmente numerosa en el intestino grueso.‡ Flora intestinal normal. En el tubo digestivo hay una flora residente estable.

Rotavirus * (30 50%) ‡ 2.Salmonella sp ‡ 6.Cryptosporidium sp ‡ 7.Shigella sp ‡ 5. Agentes más frecuentemente aislados: ‡ 1.‡ A.Escherichia coli enterotoxigénica (ECET) .Escherichia coli enteropatógena (ECEP) * (10 40%) ‡ 3.Campylobacter jejuni ‡ 4.

Virus Norwalk .Adenovirus entéricos 6.Entamoeba histolytica 4.Giardia lamblia 3.Escherichia coli enteroinvasora (ECEI) 2.Yersinia enterocolitica 5.‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Agentes aislados con menos frecuencia: 1.

más agua mineral u otra bebidas que no sean hiperosmóticas. ‡ Es recomendable suspender la ingestión de leche. frutas y verduras crudas. y seguir una dieta liviana. . con abundante cantidad de líquidos y electrolitos (por ej. caldos de carne desgrasados y bien sazonados).Tratamiento ‡ El paciente debe quedar en reposo.

en el síndrome disentérico. .‡ En casos graves puede ser necesario hospitalizar al paciente para infusión de volumen y electrolitos por vía endovenosa. o en todo caso de evolución severa o prolongada. ‡ El uso de antibióticos se justifica en pacientes con fiebre por más de 48 h.

‡ El antibiótico de elección es la ciprofloxacina 500 mg c/12 h x 5 días o 750 mg c/12 h por 3 días. .

‡ Aseo cuidadoso de las manos después de evacuar y antes de comer. ‡ Comer las carnes bien cocinadas.Prevención. ‡ Guardar en el refrigerador la comida preparada. . ‡ Abstenerse de ingerir mariscos crudos. ‡ Incluye el lavado de frutas y verduras crudas.

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