Historia Natural de la Diarrea Aguda

.Definición. ‡ Aumento en la cantidad de agua. frecuencia y volumen de las deposiciones. ± Aguda: 3 14 días (4-7) ± Prolongada: 14 10 días ± Crónica: > 30 días ‡ Síndrome disentérico mucosidades y sangre.

‡ A menor edad del niño. ‡ 1 a 3 episodios/año en los 3 primeros años de vida. ‡ Enfermedad estacional (meses de calor) ‡ Lactancia materna factor protector.Prevalencia. . existe mayor susceptibilidad de deshidratación.

Según datos de la Organización Mundial de la Salud. . en los primeros es causa de alta morbilidad e inasistencia laboral.Epidemiologia. esta patología constituye una de las cinco etiologías. ‡ El síndrome diarreico agudo es un problema de salud pública. tanto en adultos como en niños. que producen más de 8 millones de muertes infantiles en los países en desarrollo.

Ojos hundidos (en niños pequeños mollera hundida) . Irritabilidad. Debilidad. Llanto sin lagrimas.Signos y Síntomas ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Sed intensa.

‡ Palidez de piel y mucosas . ‡ Pulso acelerado y débil.‡ Signo del lienzo húmedo (al pellizcar la piel del paciente esta tarda en volver a su estado normal). ‡ Respiración acelerada poco profunda y o por la boca. ‡ Piel y mucosas secas.

lactulosa. drogas como colchicina.Fisiopatología y Patogenia ‡ La diarrea aguda puede deberse a la ingestión de ciertos preparados farmacéuticos como laxantes. . antiácidos que contienen magnesio. o al consumo de bebidas ricas en edulcorantes no absorbibles (sorbitol).

o por invasión y daño de la mucosa intestinal por ciertos microorganismos. la inmunidad inespecífica (fagocitaria) y la inmunidad específica (celular y humoral).‡ Puede producirse por toxinas bacterianas. ‡ El organismo posee mecanismos de defensa contra los enteropatógenos. . de los cuales los más importantes son la acidez gástrica. la motilidad intestinal. la flora intestinal normal.

se destruyen más del 99% de las enterobacterias ingeridas. . La mayoría de los gérmenes que se ingieren. no llegan al intestino por la barrera que constituye la acidez gástrica normal.‡ Acidez gástrica. Por el pH gástrico habitual.

La diarrea en sí misma constituye una forma de defensa. para liberarse de enteropatógenos y regular la distribución de la microflora intestinal.‡ La motilidad intestinal es un mecanismo importante del huésped. .

elaboración de bacteriocidinas y ocupación de receptores. Es un factor de protección contra enteropatógenos por mecanismos como competencia por el sustrato.‡ Flora intestinal normal. . En el tubo digestivo hay una flora residente estable. especialmente numerosa en el intestino grueso. constituida mayoritariamente por anaerobios.

‡ A.Campylobacter jejuni ‡ 4.Shigella sp ‡ 5.Cryptosporidium sp ‡ 7.Escherichia coli enteropatógena (ECEP) * (10 40%) ‡ 3.Rotavirus * (30 50%) ‡ 2.Escherichia coli enterotoxigénica (ECET) . Agentes más frecuentemente aislados: ‡ 1.Salmonella sp ‡ 6.

Giardia lamblia 3.Adenovirus entéricos 6.Virus Norwalk .Yersinia enterocolitica 5.Entamoeba histolytica 4.Escherichia coli enteroinvasora (ECEI) 2.‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Agentes aislados con menos frecuencia: 1.

‡ Es recomendable suspender la ingestión de leche. caldos de carne desgrasados y bien sazonados).Tratamiento ‡ El paciente debe quedar en reposo. con abundante cantidad de líquidos y electrolitos (por ej. . frutas y verduras crudas. más agua mineral u otra bebidas que no sean hiperosmóticas. y seguir una dieta liviana.

. en el síndrome disentérico. ‡ El uso de antibióticos se justifica en pacientes con fiebre por más de 48 h.‡ En casos graves puede ser necesario hospitalizar al paciente para infusión de volumen y electrolitos por vía endovenosa. o en todo caso de evolución severa o prolongada.

‡ El antibiótico de elección es la ciprofloxacina 500 mg c/12 h x 5 días o 750 mg c/12 h por 3 días. .

. ‡ Abstenerse de ingerir mariscos crudos.Prevención. ‡ Incluye el lavado de frutas y verduras crudas. ‡ Comer las carnes bien cocinadas. ‡ Guardar en el refrigerador la comida preparada. ‡ Aseo cuidadoso de las manos después de evacuar y antes de comer.

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