m Pólipos endometriales

S sobre crecimientos
hiperplásicos localizados de
las glándulas endometriales y
el estroma alrededor de un
núcleo vascular

S Forma sésil o pedunculadas

m 20 años: muy raro
m 50 años: pico
m Declina con la menopausia
m Tamoxifeno (factor de riesgo)
m Síndrome de Lynch
m 3ecanismos moleculares
m Hiperplasia endometrial

monoclonal
m Sobreexpresión de

aromatasa endometrial
m 3utación genética

m Progesterona
m 3etrorragia 50%
m Hemorragia intermenstrual
m 3enorragia
m Sangrado postmenopáusico
m Prolapso a través del cérvix
m Asintomáticos
m Infertilidad
m axamen microscópico
S curetaje

S biopsia endometrial

S histerectomía

m Histerosonografía
(más útil)
S Sensible 93% y
específico 94%

m Histeroscopía
m 92 a 72%: pólipos benignos o
hiperplasia sin atipia

m 1 a 3% hiperplasia con atipia

m 1 a 3% malignos

m Desaparecen espontáneamente

m FR: para malignidad

m Tamoxifeno
m 3

S AINaS, antifibrinolítico, DIU con
levonogestrel, §



m  
S Histeroscopía

S Curetaje
 Proliferación de glándulas, de forma y tamaño irregular, con
un incremento en la relación glándula/estroma.

 aste proceso suele ser difuso, pero no siempre afecta a toda

la mucosa.

 Se relaciona con el estímulo prolongado de estrógenos

(estrógeno-dependiente).
 J

 
 
î


    

 
 

 


  


astimulación
Dilatación
estrogénica
glandular
continua
m Importancia extrema por su relación con casi todos los
cánceres endometriales.
S Atipia citológicam determina el potencial maligno

m al tiempo necesario para la conversión maligna puede ser de

1 a 2 años.

m Sin Tx 50% de las pacientes desarrollan

cáncer endometrial.
 J 

m No todas las pacientes presentan sintomatología.

m Un 15% de las pacientes cursan sintomáticas .

m La incidencia se relaciona con la edad:

40-50 años 40%
50-60 años 25%
<40 años 15%
m astá en relación con ciclos anovulatorios por lo que es más
frecuente entorno a ë

§ 


astrógenos endógenos:

- Tumores ováricos productores de estrógenos.

- Ciclos Anovulatorios.
- Obesidad y Diabetes 3ellitus.
 a 
 

-Tratamiento hormonal sustitutivo.
-Administración de anticonceptivos orales

 
  
 


-adad avanzada.
-Tamoxifeno
- Nuliparidad, no dar lactancia materna.
- 3enarquia precoz y menopausia tardía.
- Historia familiar de cáncer de endometrio, colon, mama, ovario.
u
u
u
 Internacional Society of Gynecological Pathologist

clasifica en función de:

 

- Sin atípia
- Con atípia (células con aumento de tamaño, redondeamiento y
nucleo-citoplasma).
a   
- Simple. Hiperplasia endometrial propiamente dicha Hiperplasia
glandulo-quística
- Compleja. Hiperplasia adenomatosa
 Hiperplasia simple.
 Hiperplasia compleja (adenomatosa).
 Hiperplasia atípica simple.
 Hiperplasia atípica compleja
(adenomatosa con atipia).
TIPOS PROGRaSION A CA %
A 5 años
años..
Hiperplasia simple 1

Hiperplasia compleja 3

H. Simple atípica 8

H. Compleja atípica 29
 Signo principal es la Ha3ORRAGIA UTaRINA ANOR3AL (10%)
aunque puede cursar de manera asintomática.

 Causa frecuente de consultas ginecológicas (20%).

 Puede ser asintomática, siendo detectada en el estudio de la

esterilidad en una mujer joven.
m La sintomatología se basa en el sangrado uterino anormal,
por tanto ante una mujer que acuda por este motivo se
realizará:

m Historia Clínica
m axploracion General y Ginecologica.
  axamenes Complementarios:
a
    
 ë

- Tamaño uterino y morfología.

- Imágenes intracavitarias .
- astructura ovárica.
- 3edir la línea endometrial.
Histerosonografia

m acografía transvaginal durante o después de la introducción

de solución salina estéril.
m

m Situaciones en las que la ecografía transvaginal no puede

asegurar la normalidad de la cavidad uterina.

m Imagen más nítida.

Xiopsia endometrial

 Se realiza mediante cánulas de

aspiración (Cornier, Novak, Pipelle«),
que consiguen obtener muestra
suficiente para el estudio histológico y
permiten un diagnóstico tan seguro
como el legrado uterino.
 
 a   a
3a 

-3ujeres > 40 años, con Ha3ORRAGIA UTaRINA ANOR3AL.

- 3ujeres < 40 años con Ha3ORRAGIA UTaRINA ANOR3AL con
factores de riesgo para la HIPaRPLASIA aNDO3aTRIAL.
- Sangrados por disrupción en tratamientos estrogénicos.
- 3etrorragias resistentes a tratamiento hormonal.
- Presencia de células glandulares atípicas en citología cérvico-
vaginal.
- Presencia de células endometriales en mujeres > 40 años en
citología cérvico-vaginal.
- acografía que sugiera patología endometrial.
m Hiperplasia endometrial sin atipia
S Tratamiento médico

m Hiperplasia endometrial con atipia

S Tratamiento quirúrgico

m Inductores de la ovulaciónm clomifeno

m astrógenos + Gestágenos
m Análogo de la GnRh
m Gestágenos(3-6 ciclos dosis altas por 20 días)
S Acetato de medroxiprogesterona

S 3irena
m Ablación endometrial
S Destrucción de todo el endometrio abarcando 1-2mm de

miometrio

m Histerectomía