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C A P Í T U L O 5

MUJER DE 76 AÑOS
CON ANEMIA Y MELENAS
DE REPETICIÓN QUE
HA PRECISADO MÚLTIPLES
TRANSFUSIONES

CASO CLÍNICO

Mujer de 76 años estudiada en el servicio de gastroenterología

por anemia y melenas de repetición. La paciente era hipertensa y
tenía unas cifras de colesterol sérico elevadas. Padecía una cardio-
patía valvular de etiología reumática que precisó tratamiento quirúr-
gico en 1997, con la colocación de una prótesis aórtica metálica. En
septiembre de 2003 ingresó en el servicio de cardiología por dolor
centro-torácico, y fue dada de alta con los diagnósticos de síndrome
coronario agudo, en el contexto de crisis hipertensiva, y cardiopatía
aterosclerótica. Ese mismo año ingresó en el servicio de neurología
por un cuadro de mareo y fue diagnosticada de ictus vertebrobasilar
de etiología mixta, cardioembólica e hipertensiva, y de síndrome
depresivo. Asimismo, la paciente refería infecciones frecuentes del
tracto urinario bajo, tenía quistes simples renales bilaterales e insufi-
ciencia renal leve. Había sido operada de una hernia discal lumbar,
L. GIL GRANDE apendicectomizada y amigdalectomizada. La paciente estaba po-
L. CRESPO PÉREZ limedicada y tomaba a diario acenocumarol, ácido acetilsalicílico,
V. F. MOREIRA VICENTE amlodipino, enalapril, captopril, atenolol, clortalidona, simvastatina,
citalopram, bromazepam y pantoprazol. En la exploración física no
se objetivó ningún hallazgo patológico.
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38 Mujer de 76 años con anemia y melenas de repetición…
Durante el ingreso en el servicio de cardiolo-
gía, en octubre de 2003, se solicitó interconsulta
al servicio de gastroenterología por deposiciones
oscuras, molestias retroesternales y anemia
microcítica (Hb 9 g/dl, VCM 75 fl). Se realizó
entonces una endoscopia oral en la que se
observó en la zona gástrica una formación poli-
poidea sesil de unos 3 mm recubierta por muco-
sa normal. Se asumió que este pólipo muy pro-
bablemente no fuera la causa del sangrado
digestivo que presentaba la paciente y se reco-
mendó su resección endoscópica de manera
ambulatoria y completar el estudio con una colo-
noscopia. En diciembre volvió a ingresar en gas-
troenterología por anemia (Hb 9 g/dl, VCM 73 fl) y
melenas. El cociente internacional normalizado
(INR) a su llegada al servicio de urgencias era
normal. La endoscopia de urgencia no mostró
restos hemáticos a ningún nivel. Se repitió la
exploración durante el ingreso y se resecó el póli-
po gástrico anteriormente descrito, que el patólo-
go calificó como pólipo hiperplásico. Se realizó
una colonoscopia hasta el ciego en la que tan
sólo pudo demostrarse la existencia de hemorroi-
des internas. En febrero de 2004 volvió a ingresar
en gastroenterología por anemia (Hb 7,2 g/dl,
VCM 64 fl), melenas y opresión torácica. A su lle-
gada al servicio de urgencias presentaba un INR
de 6,65, que se corrigió con vitamina K, lo que
permitió una endoscopia oral urgente en la que
no se apreciaron restos hemáticos a ningún nivel.
Durante su estancia en planta se repitió la endos-
copia oral, informada como normal, y se solicitó
un tracto gastrointestinal (TGI) que no demostró
hallazgos patológicos. Se realizó entonces una
gammagrafía con pertecnetato de tecnecio-99m,
en la que no existía un patrón compatible con la
existencia de mucosa gástrica ectópica. Enton-
ces se decidió solicitar una exploración con cáp-
sula endoscópica, de manera ambulatoria. A las
3 semanas del alta reingresó en el servicio de
gastroenterología por un cuadro similar a los
anteriores, consistente en melenas y anemia
(Hb 6,9 g/dl, VCM 69 fl). Durante este ingreso se
realizó una arteriografía, que no evidenció fuga del
contraste. Se repitieron la endoscopia oral, el TGI
y la colonoscopia, sin apreciarse ningún hallazgo
nuevo con respecto a las exploraciones previas.
Finalmente, en julio de 2004 se realizó un
estudio con cápsula endoscópica en el que se
observaron numerosas angiodisplasias yeyuna-
les. En enero de 2005 ingresó de nuevo en gas-
troenterología por cuadro de melenas y anemia
(Hb 6,6 g/dl, VCM 63 fl). Se inició tratamiento
durante el ingreso con octreótido y anovulatorios.
En total, la paciente, desde el 25/09/03 al
14/02/05, había precisado 20 concentrados de
hematíes y 4 bolsas de plasma fresco congelado.
Desde enero de 2005 ha estado en tratamiento
sólo con anovulatorios y ha permanecido asinto-
mática, sin nuevos episodios de sangrado.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Melenas y anemia ferropénica crónica
secundarias a pérdidas digestivas en relación
con angiodisplasias del yeyuno.
COMENTARIOS
LESIONES VASCULARES DEL TRACTO
GASTROINTESTINAL: ANGIODISPLASIAS
NOMENCLATURA Y GENERALIDADES
En general, para referirse a este tipo de lesio-
nes vasculares se suele emplear el término
«angiodisplasia», aunque según algunos autores
el más correcto sería el de «ectasia vascular».
Los términos angioma o malformación arteriove-
nosa se consideran inadecuados [1]. Son las
malformaciones vasculares más frecuentes en
personas de edad avanzada, generalmente en
pacientes mayores de 70 años. Asimismo, son
una causa común de sangrado digestivo, espe-
cialmente de hemorragia digestiva baja. Se esti-
ma que en torno al 1 % de los individuos sanos
tienen angiodisplasias colónicas y que el 3-6 %
de los pacientes con hemorragia digestiva baja
tienen angiodisplasias. Estas lesiones son más
frecuentes en el ciego y en el colon ascenden-
te, y generalmente son múltiples y menores de
10 mm [2]. La frecuencia de angiodisplasias en el
tracto gastrointestinal superior en individuos
asintomáticos no se conoce, pero se estima que
son la causa de entre el 2 y el 5 % del total de
hemorragias digestivas altas. Por otra parte, se
calcula que del 3 al 5 % de los sangrados diges-
tivos se originan en el yeyuno y el íleon, y que la
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L. Gil Grande, L. Crespo Pérez y V. Moreira Vicente
causa más frecuente de sangrado en esas loca-
lizaciones son las angiodisplasias [3]. No se han
observado diferencias en la frecuencia de estas
lesiones entre sexos y en las distintas razas. Es
importante no confundir las angiodisplasias con
las telangiectasias hemorrágicas hereditarias
(enfermedad de Rendu-Osler-Weber), ya que las
angiodisplasias no tienen una predisposición
familiar, sino que se trata de lesiones degenera-
tivas, descritas típicamente en pacientes con
más de 70 años de edad, y que no están asocia-
das a angiomas de la piel o de vísceras [3].
CLASIFICACIÓN
Las angiodisplasias son más frecuentes en el
colon derecho y en el ciego, pero pueden apare-
cer hasta en un 40 % en localizaciones distales al
ángulo hepático [4]. La ley de Laplace (en que el
ciego es el lugar del intestino de mayor diámetro
y, por lo tanto, el que mayor presión soporta)
explicaría por qué tienden a localizarse con
mayor frecuencia en esa zona. Las angiodispla-
sias de localización en el tracto gastrointestinal
superior son más frecuentes en el estómago y el
duodeno, y son excepcionales las de localización
esofágica. De todos modos, hasta un 15-20 % de
los pacientes con angiodisplasias del colon tie-
nen lesiones concomitantes en el tubo digestivo
superior, y viceversa [5]. Se han descrito casos en
adolescentes con afectación del intestino delga-
do y del colon izquierdo, aunque parece que la
anatomía patológica es algo distinta a la de las
típicamente descritas en los ancianos. En la ta-
bla 1 se expone la clasificación endoscópica de
las angiodisplasias digestivas aceptada actual-
mente, basada en su localización, tamaño y
número de lesiones existentes [6].
PATOLOGÍAS ASOCIADAS
Insuficiencia renal crónica y angiodisplasias
Aunque existen estudios antiguos que con-
cluyen que ambas patologías no están realmente
asociadas [7], hoy en día se acepta que las angio-
displasias son el hallazgo más frecuentemente
encontrado en las gastroscopias realizadas por
sospecha de hemorragia digestiva alta en los
pacientes con insuficiencia renal crónica, y es la
causa del 19 al 32 % de los sangrados altos fren-
39
TABLA 1. Clasificación endoscópica
de las angiodisplasias digestivas
1. Localización
Gástrica
Duodenal
Yeyunal
Ileal
Colónica
2. Tamaño
Pequeñas (menores de 2 mm)
Medianas (entre 2 y 5 mm)
Grandes (mayores de 5 mm)
3. Tamaño de las lesiones
Únicas
Múltiples (entre 2 y 10 lesiones)
Difusas (más de 10 lesiones)
Tomado de Schmit y Van Gossum (6).
te al 3-5 % de la población general [8]. Son tam-
bién un motivo frecuente de hemorragia digestiva
baja en este grupo de pacientes, y su frecuencia
aumenta conforme mayor es la duración de la
insuficiencia renal [9]. Su etiología no está total-
mente definida, aunque se ha sugerido que pue-
den ser secundarias a la sobrecarga de fluidos
que existe a menudo en los pacientes con insufi-
ciencia renal; también se han implicado factores
como la hipertensión arterial y venosa o la dilata-
ción vascular, típica de estos enfermos.
Estenosis aórtica y angiodisplasias:
síndrome de Heyde
En el año 1958 se describió el caso de un
paciente con sangrado digestivo alto asociado a
estenosis aórtica, aunque finalmente no se llegó
a conocer la causa de la hemorragia [10]. Poste-
riormente, otros estudios demostraron que hasta
el 25 % de los pacientes con estenosis aórtica
(diagnosticada en ocasiones sólo mediante crite-
rios clínicos, sin realizar estudios ecocardiográfi-
cos ni hemodinámicos) tenían angiodisplasias:
esta asociación constituye el síndrome de Heyde
[11]. Si se hace un recambio valvular en estos
pacientes, con frecuencia cesa la hemorragia,
aunque esta cirugía no está indicada para el con-
trol del sangrado digestivo recurrente [12]. Otros
estudios ponen en duda la existencia real de esta
asociación, ya que se ha estudiado de forma
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40 Mujer de 76 años con anemia y melenas de repetición…
prospectiva a un grupo de pacientes con angio-
displasias y ninguno de ellos demostraba esteno-
sis aórtica en el examen ecocardiográfico [13]. De
todos modos, aunque los estudios más recientes
apuntan a que puede tratarse de una asociación
real, la etiología del síndrome de Heyde sigue
siendo desconocida y no existe consenso de si
se trata realmente de una asociación (14).
Otras asociaciones
Se ha propuesto una posible asociación entre
la enfermedad de Von Willebrand, adquirida o
congénita, y el sangrado digestivo debido a la
existencia de angiodisplasias, aunque aún no hay
certitud de dicha asociación [15]. Se han sugeri-
do otras posibles patologías asociadas, como el
síndrome CREST (Calcinosis, fenómeno de Ray-
naud, eSclerodactilia y Telangiectasia), la hiper-
tensión portal o el síndrome de Turner, aunque
aún no están demostradas de modo convincente.
PATOGENIA
La patogenia de las angiodisplasias no es
conocida en su totalidad. La teoría más aceptada
se basa en el aumento de la presión muscular y
en la distensión tan importante que existe, espe-
cialmente en el ciego, tal y como se muestra en
la figura 1 [16]: una presión muscular aumentada
contribuye a la obstrucción y al mal drenaje veno-
so de la mucosa y la submucosa (A, B, C), y hace
que con el tiempo los vasos se vuelvan tortuosos
y puedan aparecer neovénulas (D). Incluso en los
A B
D E
estadios finales, el esfínter precapilar se puede
hacer incompetente y aparecer así comunicacio-
nes arteriovenosas (E). Existen otras teorías en
las que se da mucha importancia a un posible
desequilibrio entre los factores angiogénicos y
antiangiogénicos. Parece que una presión mus-
cular aumentada favorece la hipoxia y produce
una elevación en los niveles del factor de creci-
miento vascular endotelial (VEGF) y del factor de
crecimiento fibroblástico (FGF). Por otra parte,
existiría un aumento de los factores fibrinolíticos,
lo que explicaría la tendencia al sangrado de este
tipo de lesiones [17]. Otros autores han propues-
to un mecanismo neurohormonal como respon-
sable del desarrollo de angiodisplasias; así, en las
zonas de mucosa digestiva hipoperfundidas, se
estimularía el sistema nervioso simpático y,
secundariamente, se produciría una vasodilata-
ción de los vasos en esas localizaciones para
intentar aumentar el flujo sanguíneo y revertir la
hipoxia. Esta teoría podría explicar el motivo por
el cual, tras la administración de meperidina intra-
venosa durante la endoscopia, las angiodispla-
sias desaparecen o se visualizan mal, situación
que se corrige con la inyección de naloxona [18].
ASPECTO ENDOSCÓPICO
Y ANATOMÍA PATOLÓGICA
El aspecto endoscópico puede ser variable,
aunque generalmente se corresponde con una
mácula densa o un entramado reticular de vasos
similar a un helecho, de entre 2-10 mm y de un
color rojo intenso. En ocasiones puede verse una
C
FIG. 1. Posible mecanismo
para el desarrollo de angiodis-
plasias. Tomado de Boley y
cols. [16].
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L. Gil Grande, L. Crespo Pérez y V. Moreira Vicente
arteria nutricia o una vénula de drenaje y puede
existir palidez en la mucosa circundante. Micros-
cópicamente, las lesiones más tempranas con-
sisten en una dilatación de los vasos de la sub-
mucosa, que aparecen distorsionados, y vénulas
de paredes muy finas con vasos de la mucosa
preservados. En fases avanzadas, los vasos
están deformados y dilatados en la muscularis
mucosa y mucosa [19].
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Las angiodisplasias pueden permanecer
asintomáticas durante largos periodos de tiempo
o bien pueden provocar sangrado digestivo. El
sangrado generalmente es recurrente, indoloro y
de escasa cuantía, aunque un 15 % de los
pacientes puede presentar hemorragia masiva.
De todos modos, se estima que el 90 % de los
sangrados ceden de forma espontánea [20]. Las
formas de presentación de la hemorragia aguda
dependerán de la localización de las angiodispla-
sias; así, pueden iniciarse como hematemesis
(poco frecuente), melena, hematoquecia o recto-
rragia [3]. En ocasiones, no hay evidencia
macroscópica de sangrado digestivo y tan sólo
es posible encontrar sangre oculta en heces o
anemia ferropénica. Es frecuente que estos
pacientes tengan una larga historia de sangrado
digestivo debido al difícil diagnóstico de este tipo
de lesiones. En general, las angiodisplasias tien-
den a estar agrupadas en una zona común, pero
en el 20 % de los casos existen lesiones síncro-
nas en otras localizaciones. Este porcentaje
podría ser incluso más elevado debido a las difi-
cultades para explorar todo el intestino delgado
[20]. A continuación se describen las principales
localizaciones de las angiodisplasias.
Angiodisplasias gástricas y duodenales
Ambas se encuentran de manera incidental
hasta en un 50 % de las endoscopias que se rea-
lizan por sospecha de hemorragia digestiva alta,
aunque sólo son la causa de la hemorragia entre
el 4 y el 7 % de las ocasiones [21]. Se descono-
ce el riesgo de que una angiodisplasia encontra-
da de manera casual en una exploración endos-
cópica sangre en un futuro, aunque parece
probable que si una angiodisplasia ya ha sangra-
do en una ocasión pueda volver a sangrar.
41
Angiodisplasias de intestino delgado
Se estima que, en pacientes con anemia
ferropénica crónica, endoscopia alta y colonos-
copia normales, las angiodisplasias localizadas
en el intestino delgado son la causa del sangrado
digestivo entre el 33 y 83 % de las ocasiones.
Este tipo de lesiones son especialmente difíciles
de diagnosticar, especialmente en ausencia de
un estudio con cápsula endoscópica o enteros-
copia, y además es frecuente que estos pacien-
tes presenten una historia larga y recurrente de
sangrado digestivo de origen no filiado [22].
Angiodisplasias colónicas
El colon (preferentemente el colon derecho y
el ciego) es el lugar del tubo digestivo donde más
frecuentemente se localizan las angiodisplasias.
Representan el 20-30 % del total de hemorragias
digestivas bajas, porcentaje similar al de la hemo-
rragia por divertículos [23]. En una serie de 59 pa-
cientes con angiodisplasias de colon, éstas se
localizaban en el 37 % de los casos en el ciego,
en el 17 % en el colon ascendente, en el 7 % en
el colon transverso, en el 7 % en el colon des-
cendente, en el 18 % en el sigma y en el 14 % de
los casos eran de localización rectal [24]. Al igual
que sucede en las angiodisplasias de otras loca-
lizaciones, una vez que un paciente ha tenido un
episodio de hemorragia digestiva baja secunda-
rio a angiodisplasias, existe un mayor riesgo de
sangrado con posterioridad. No se conoce el
riesgo de que una angiodisplasia hallada de
manera casual pueda sangrar en un futuro.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Durante la endoscopia, las angiodisplasias
deben diferenciarse de otras lesiones rojizas,
como pueden ser áreas de gastritis, esófago de
Barrett, enfermedad inflamatoria intestinal,
tumores, lesiones secundarias a la preparación
con fosfosoda o la gastropatía de la hipertensión
portal. También deben distinguirse de otras
lesiones vasculares, como los hemangiomas y
las flebectasias, lesiones más bien azuladas o de
color rojo vinoso, de localización submucosa y
que tienden a colapsarse con la insuflación. El
sarcoma de Kaposi se suele presentar como
nódulos o masas submucosas de color violáceo.
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42 Mujer de 76 años con anemia y melenas de repetición…
En el síndrome de Dieulafoy, generalmente lo
que se observa es un único vaso submucoso
ligeramente elevado. El aspecto endoscópico de
las telangiectasias hemorrágicas hereditarias
(enfermedad de Rendu-Osler-Weber) puede ser
idéntico al de las angiodisplasias, salvo que las
primeras tienden a ser más numerosas y en su
análisis anatomopatológico se observa que afec-
tan a todas las capas de la pared intestinal.
Puede ayudarnos a distinguirlas de las angiodis-
plasias la existencia de epistaxis frecuente, la
asociación familiar o la coexistencia frecuente de
lesiones similares en la piel. Las angiodisplasias
deben diferenciarse de las lesiones secundarias
a radioterapia, y de las lesiones iatrogénicas
secundarias al roce del endoscopio o a la colo-
cación de una sonda nasogástrica. Las lesiones
secundarias al roce con el endoscopio no se
observan en el momento de la introducción de
éste, lo que puede ser de ayuda para orientar el
diagnóstico. En general, las lesiones secundarias
a la colocación de una sonda nasogástrica son
similares en tamaño, de forma redondeada y dis-
tribución lineal, y están en el mismo estadio evo-
lutivo, ya que todas ellas fueron producidas en el
mismo momento.
DIAGNÓSTICO
Técnicas endoscópicas
Se considera que la endoscopia es el proce-
dimiento de elección para el diagnóstico de las
angiodisplasias. Durante la exploración hay que
ser cuidadosos para no detectar lesiones tras
pliegues, angulaciones marcadas, debajo de res-
tos de heces o mucosidad, etc. Es importante
conocer que estas lesiones pueden desaparecer
tras la inyección de meperidina intravenosa o
agua fría y reaparecer tras la administración de
naloxona intravenosa [18, 25]. También es
imprescindible reponer la volemia y corregir la
anemia antes de realizar la exploración endoscó-
pica, ya que si el paciente está en estado de
shock hemodinámico o con una cifra de hemo-
globina muy baja no suelen visualizarse. Si se
pretende descartar la existencia de angiodispla-
sias de localización colónica, es muy importante
alcanzar el ciego, pues ésta es su localización
más frecuente. Por otro lado, resulta fundamental
asegurar que la angiodisplasia sea la verdadera
fuente de sangrado, ya que se estima que entre
el 30-40 % de los pacientes existe otra causa
potencial como origen de la hemorragia (pólipos
colónicos, cáncer colorrectal, enfermedad infla-
matoria intestinal, divertículos, tumores, úlcera
péptica, gastritis, etc.) [26]. Se considera que la
angiodisplasia es el verdadero origen de la hemo-
rragia digestiva cuando se observa un sangrado
activo o hay estigmas de sangrado reciente (p.ej.,
la existencia de un coágulo sobre una angiodis-
plasia).
Angiografía
Se ha propuesto el empleo de técnicas angio-
gráficas para determinar la localización y la natu-
raleza de las lesiones durante el sangrado activo;
en ocasiones, incluso pueden identificarse algu-
nas de ellas cuando el sangrado ya ha cesado. Si
el volumen de sangrado es mayor de 0,5 ml/min
puede identificarse el punto sangrante por extra-
vasación de contraste. La principal ventaja de la
angiografía es que puede hacerse en el momen-
to del sangrado agudo, cuando la colonoscopia
no resulta útil. Se estima que puede diagnosticar
hasta un 50 % de las angiodisplasias no visuali-
zadas en la colonoscopia. Los tres signos angio-
gráficos clásicos que caracterizan las angiodis-
plasias, presentes entre el 60-90 % de los
pacientes, son la existencia de una vena tortuo-
sa, dilatada y opacificada, o un penacho vascular
que une la angiodisplasia de localización mucosa
con la vena de drenaje submucosa (se aprecia
mejor en la fase arterial) y una vena de llenado
rápido (por conexiones arteriovenosas) y vacia-
miento lento (capilares ectásicos) [27].
Cápsula endoscópica y enteroscopia (v. cap. 28)
La enteroscopia de pulsión con doble balón
o sin él es útil para poder identificar las lesiones
vasculares que se localizan en el intestino delga-
do [28, 29]. Se estima que el intestino delgado
humano mide como promedio 575 cm, por lo
que es necesario en ocasiones realizar abordajes
por vía oral y vía anal para así asegurar que no
quede ningún tramo del intestino delgado sin
examinar [30]. El desarrollo de la cápsula endos-
cópica permite explorar todo el intestino delgado
de una manera indolora para el paciente; su indi-
cación más frecuente es el estudio de la hemo-
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L. Gil Grande, L. Crespo Pérez y V. Moreira Vicente
rragia digestiva de origen oscuro. Un estudio
reciente en el que se pretendía comparar la ente-
roscopia de pulsión y la cápsula endoscópica
seleccionó a 52 pacientes con hemorragia diges-
tiva de origen no bien definido, y concluyó que la
cápsula mostraba con mayor frecuencia lesiones
potencialmente sangrantes localizadas en el
intestino delgado que la enteroscopia de pulsión
(68 frente a 32 %) [31]. De todos modos, la dis-
ponibilidad de la cápsula endoscópica aún es
baja. La enteroscopia de pulsión con doble
balón, a diferencia de la convencional, tiene una
importante ventaja sobre la cápsula endoscópi-
ca, ya que permite realizar toma de muestras
para biopsia y tratamientos endoscópicos (dila-
taciones, empleo de argón, extracción de cuer-
pos extraños, etc.) [28, 29].
TC helicoidal
La colonoscopia tiene un papel limitado en
situaciones de hemorragia activa, cuando las
lesiones son pequeñas o están localizadas en el
intestino delgado, o en situaciones de hipovole-
mia o administración de opiáceos. Recientemen-
te se ha propuesto el empleo de la TC helicoidal
para el diagnóstico de las angiodisplasias [32]. Se
estima que con la TC helicoidal se consigue diag-
nosticar hasta el 90 % de las lesiones ya diag-
nosticadas con la angiografía, por lo que se ha
propuesto como alternativa a esta técnica invasi-
va (se evita así fracaso renal y los problemas
locales secundarios como disección arterial o los
hematomas). La TC helicoidal es una técnica
segura, con una relativamente buena disponibili-
dad en los distintos centros hospitalarios, de bajo
coste, y bien tolerada por el paciente. Otra venta-
ja añadida es que, además, puede diagnosticar
posibles casos concomitantes de colitis o neo-
plasias. Por otra parte, se puede detectar la exis-
tencia de angiodisplasia como hallazgo incidental
en una exploración solicitada por otro motivo, sin
necesidad de que el paciente esté sangrando
activamente en el momento de la exploración.
Como desventaja de esta técnica, cabe decir que
no diferencia las lesiones sangrantes de las no
sangrantes (a no ser que se introduzca contraste
directamente en la arteria mesentérica) y que no
es útil para realizar intervenciones terapéuticas.
De todos modos, no existen otros estudios que
confirmen estos hallazgos.
43
Otros
La toma de una muestra para biopsia en este
tipo de lesiones no se recomienda por el bajo
rendimiento diagnóstico, unido además a un
aumento en el riesgo de hemorragia [3]. La reali-
zación de un enema opaco tampoco resulta útil,
al ser lesiones planas o ligeramente sobreeleva-
das, de localización mucosa o submucosa.
TRATAMIENTO
Generalidades
Las angiodisplasias encontradas durante
una exploración endoscópica de rutina no
deben ser tratadas [33]. No se conoce el riesgo
de sangrado, pero probablemente sea bajo, ya
que existe una alta prevalencia de este tipo de
lesiones en la población asintomática. Incluso
en pacientes que ya han presentado un episodio
de sangrado, el resangrado no siempre se pro-
duce.
Por otro lado, es frecuente que existan más
lesiones en zonas que no han podido ser explo-
radas. En general, se acepta que en las angio-
displasias que cursan como sangrado digestivo
oculto hay que comenzar con ferroterapia y, si
persiste una anemización progresiva, habría que
aplicar técnicas diagnósticas y terapéuticas más
agresivas [33]. A pesar de las técnicas diagnós-
ticas más avanzadas, se estima que entre un
10-40 % de la etiología de los sangrados per-
manece sin filiar [34]. En ocasiones se encuen-
tran pólipos, gastritis, esofagitis u otro tipo de
lesiones mucosas que no son origen del sangra-
do, por lo que quizás el porcentaje sea aún más
elevado.
Es importante conocer que no siempre que
se encuentra una angiodisplasia es origen del
sangrado. En el caso de que se identifique una
angiodisplasia sangrando activamente, siempre
debe ser tratada [33]. Si el sangrado ha cedido,
a veces es difícil saber si su origen era una
angiodisplasia. No hay que olvidar que un
mismo paciente puede tener divertículos y
angiodisplasias (ambos tipos de lesiones afec-
tan a grupos de edad similares) y es frecuente
que existan dudas acerca de cuál de estas dos
lesiones es el verdadero origen del sangra-
do [34].
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44 Mujer de 76 años con anemia y melenas de repetición…
Tratamiento endoscópico
Realmente, no hay estudios que comparen de
manera directa los distintos tratamientos endos-
cópicos existentes, y la elección de uno u otro
dependerá de la localización de las lesiones, de
la habilidad del endoscopista y de los medios
disponibles en cada centro hospitalario. Siempre
hay que evitar distender demasiado el colon
durante la exploración endoscópica, pues la tasa
de perforaciones en el colon derecho puede
alcanzar el 4 %, ya que en esta zona la pared es
muy fina [35]. Se ha propuesto el empleo de la
electrocoagulación bipolar, que tiene menos ries-
go que su variante monopolar [36], la obliteración
de estas lesiones mediante técnicas de esclero-
terapia con sustancias como la etanolamina [37]
o el uso de técnicas de ligadura con bandas elás-
ticas, especialmente para las angiodisplasias de
localización gástrica [38, 39]. Hace años se
empleó el láser Nd:YAG, pero hoy en día se ha
limitado su empleo por la elevada tasa de perfo-
raciones que producía en el colon derecho, que
alcanzaba el 15 % [40], y se prefiere el empleo del
argón APC (argon plasma coagulation). Esta téc-
nica endoscópica no es realmente un láser, sino
una corriente de alta frecuencia que llega al teji-
do mediante un gas ionizado que transmite calor
a la mucosa cercana, penetrando en ella 2-3 mm.
Es útil en las lesiones vasculares que no se pue-
den enfrentar directamente y sirve para tratar
muchas lesiones en una misma sesión. Se calcu-
la que se consigue hemostasia entre el 85-100 %
[41]. Es muy importante, durante la realización de
esta técnica endoscópica, aspirar de vez en
cuando para así evitar la hiperinsuflación y el
contacto directo con la mucosa. El argón genera
menos humo que el láser Nd:YAG, pero no fun-
ciona bien si la lesión que se va a tratar está
húmeda o sumergida en agua. En ocasiones es
bueno inyectar suero salino en la submucosa, ya
que de este modo se consigue una menor tasa
de complicaciones [42, 43]. Hoy en día se consi-
dera que es un método útil y seguro para el trata-
miento de angiodisplasias sangrantes y también
para prevenir los episodios de sangrado recu-
rrentes [44]. En conclusión, el argón ofrece venta-
jas significativas en el tratamiento endoscópico
de las angiodisplasias y actualmente se conside-
ra como el tratamiento de elección [45, 46].
Técnicas angiográficas
Las distintas técnicas angiográficas pueden
conseguir que ceda el sangrado, llegando incluso
a evitar la cirugía o al menos a permitir la realiza-
ción de cirugía no urgente. Son también útiles en
aquellos pacientes en los que se ha desestimado
la opción de tratamiento quirúrgico y ofrecen una
alternativa a la cirugía en el caso de las angiodis-
plasias yeyunales e ileales cuando la enterosco-
pia no está disponible o no puede realizarse (47).
La embolización puede ser más eficaz que la per-
fusión de vasopresina intraarterial y, aunque clá-
sicamente se ha asociado con una mayor tasa de
complicaciones (especialmente isquemia intesti-
nal), hoy en día esta situación es cada vez menos
frecuente gracias a la mejora en el diseño de los
catéteres empleados. Se estima que la infusión
intraarterial de vasopresina tiene una tasa de
éxito inicial del 50-90 % y una tasa de resangra-
do del 33 % [47].
Cirugía
La opción quirúrgica se reserva para los
casos de sangrado grave refractario a tratamien-
to endoscópico y/o angiográfico, preferiblemente
con una buena localización previa de las lesiones
sangrantes. Es recomendable realizar una endos-
copia alta y/o una colonoscopia antes o durante
la intervención quirúrgica, para así poder excluir
otras lesiones vasculares síncronas u otro tipo de
lesiones sangrantes. En caso de que las angio-
displasias estén localizadas exclusivamente en el
ciego, se recomienda la realización de una hemi-
colectomía derecha, para así asegurar que no
permanezca ninguna otra angiodisplasia en el
colon derecho que pudiera provocar nuevos epi-
sodios de sangrado. Se calcula que el 20-50 %
pueden volver a sangrar por la existencia de
lesiones síncronas en el colon remanente; en
estos casos, estaría indicada la colectomía sub-
total [20].
Tratamiento médico
Tratamiento hormonal
Se ha propuesto que el tratamiento hormonal
con estrógenos y progéstagenos se reserve para
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pacientes con sangrado crónico por angiodispla-
sias numerosas y de localización difusa, para
angiodisplasias de yeyuno e íleon no accesibles
al tratamiento endoscópico y para casos en los
que o se fracasó o no se pudo aplicar un trata-
miento endoscópico y/o quirúrgico. El mecanis-
mo de acción no está totalmente esclarecido,
aunque parece que producen una disminución en
el flujo sanguíneo gástrico y acortan el tiempo de
hemorragia. La eficacia del tratamiento hormonal
para el tratamiento del sangrado gastrointestinal
recurrente secundario a angiodisplasias sigue
siendo incierta. Son numerosos los estudios que
han sugerido su utilidad [48-52], aunque existe
alguno en el que parece que su empleo no resul-
ta beneficioso [53]. El ensayo clínico prospectivo
más recientemente publicado incluyó a 72
pacientes no cirróticos a los que se distribuyó
aleatoriamente para recibir tratamiento con estró-
genos-progestágenos o sólo placebo durante un
período de 1 año. El resultado fue que 4 pacien-
tes abandonaron el estudio, el tratamiento no fue
efectivo en 13 de 33 pacientes (39 %) del grupo
que recibió tratamiento, y en 16 de 35 pacientes
(46 %) del grupo que recibió placebo. No se
observaron diferencias significativas entre ambos
grupos, concluyéndose que el tratamiento hor-
monal continuado no es útil para prevenir el
resangrado [54]. En caso de que se emplee tera-
pia hormonal es importante controlar los posibles
efectos secundarios, entre los que se encuentran
el desarrollo de hipertensión arterial, tromboem-
bolismo pulmonar, trombosis arteriales, insufi-
ciencia cardiaca, náuseas, vómitos, cefalea,
metrorragia, empeoramiento de una endometrio-
sis previa y desarrollo de atrofia testicular o gine-
comastia. Se considera que el tratamiento hor-
monal está contraindicado en pacientes con
antecedentes de cardiopatía isquémica, trombo-
embolismo pulmonar, ictus o cáncer de endome-
trio, cérvix o mama [54].
Somatostatina
Se ha propuesto el empleo de somatostatina
o sus análogos sintéticos para el tratamiento del
sangrado digestivo recurrente secundario a la
existencia de angiodisplasias [55-58]. La soma-
tostatina regula hormonas como la insulina, la
hormona del crecimiento u hormonas gastroin-
45
testinales. Su vida media es muy corta, lo que
hace que sólo sea útil en terapia intravenosa.
Actualmente se tiende a emplear el octreótido, un
análogo sintético de la somatostatina con una
vida media más larga, lo que permite su empleo
por vía subcutánea. Se ha documentado un
aumento en las cifras de hemoglobina y una dis-
minución de las necesidades de transfusión san-
guínea en pacientes tratados con octreótido,
aunque existen casos de nuevos episodios de
sangrado tras la suspensión del tratamiento [55-
58]. El mecanismo de acción del octreótido no
está bien definido, aunque parece que reduce el
flujo sanguíneo en el territorio esplácnico, dismi-
nuye el tono del músculo liso, inhibe ciertos fac-
tores de crecimiento y puede tener un efecto
antiangiogénico. Entre los principales efectos
adversos destacan hiperglucemia, diarrea con
esteatorrea y desarrollo de litiasis biliar. La dosis
recomendada es de 0,1 mg cada 12 horas por vía
subcutánea. Se dispone de una forma de libera-
ción retardada, denominada lanreotido, similar en
eficacia y seguridad, que permite administrar una
única dosis mensual. Existe un estudio recien-
temente publicado en el que, además de oc-
treótido, se asoció tratamiento betabloqueante
propranolol) para el control de la hemorragia
digestiva recurrente en un paciente con enfer-
medad de Von Willebrand, con buenos resulta-
dos [59].
Talidomida
Se ha propuesto recientemente su empleo
para el tratamiento de la hemorragia digestiva
recurrente secundaria a angiodisplasias y refrac-
taria a otros tratamientos, basándose en su posi-
ble acción antiinflamatoria e inhibidora de la
angiogénesis. Parece que la talidomida inhibe el
factor de crecimiento vascular endotelial, el TNF-␣
y el IL-12. Se ha descrito un aumento de las cifras
de hemoglobina, una disminución en la necesi-
dad de hemoderivados y una reducción de los
niveles séricos de factor de crecimiento vascular
endotelial en los pacientes tratados con talidomi-
da. Para evitar la aparición de toxicidades (la más
frecuente de todas ellas es la aparición de neuro-
patía periférica), la dosis recomendada oscila
entre 100-300 mg al día al menos durante 3 o
4 meses [60, 61].
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46 Mujer de 76 años con anemia y melenas de repetición…
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