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GRUPO DE FACEBOOK CASOS CLINICOS DE MEDICINA

RESUMEN DE LOS PRINCIPALES CASOS DISCUTIDOS EN EL
2012
Hay hombres que luchan un da y son buenos, otros luchan un ao y son mejores
pero estn los que luchan toda la vida, esos son los esenciales Bertolt Brecht

Algn voluntario?

Agradecimientos: primeramente al Dr Juan Pedro Macaluso el cual permanentemente ha

colgado sus casos en nuestro grupo, enlazandonos con casos de realidad clinica y
resolviendolos de la forma mas didactica y docente posible. A Maribel, Frank, a la Dra Corrons,
a Urbina, a Coulson, a Miranda, a Adrian y tambien a mi esposa Anielka, que es la que me ha
apoyado siempre. Agradezco tambin, en nombre de todos, a los nuevos integrantes de los
ultimos meses los cuales con su energia nos hacen repasar aspectos de la medicina basicos.
Para todos muchas gracias, sin la participacion de todos, todos este grupo no existiria ni
tampoco la necesidad de dejar plasmados en un resumen todo el volumen de conocimientos y
discusiones que se han vertido en estas paginas en este ultimo ao y los exhorto a que
sigamos asi. Feliz 2014

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Administrador: Dr Pablo E Hurtado. Especialista en Cardiologia. VicePresidente de Asociacion
de Cardiologos de Nicaragua. Miembro de Asociacion Internacion de Holter y
Electrocardiografia y Asociacion Europea de Cardiologia.

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5.

1. INDICE.
..2
CASOS CLINICO DE ABORDAJE DEL RIESGO
CARDIOVASCULAR..4
1.1.1. Un pte prehipertenso, valoracin de riesgo coronario global, Framingham y
Europeo....4
1.1.2. Pte hipertenso con valores de LDL y HDL adecuados, valoracin de riesgo.
Aplicacin del Jupiter6
1.1.3. Paciente con infarto agudo, terapia con statinas y
fibratos..7
CASOS CLINICOS DE HIPERTENSION ARTERIAL.
8
2.1.1. Paciente con HTA complicada e hipertrofia del VI. Interpretacin del
EKG8
2.1.2. Paciente con HTA que acude por dolor precordial persistente. Un caso de
Diseccin de Aorta.9
2.1.3. Sospecha de ICC en un pte con
HTA.11
2.1.4. HTA severa que lleva a ICC en pte de 82 aos que requiere tto
conservador..12
CASOS CLINICOS DE FIBRILACION FLUTTER AURICULAR. ANTICOAGULACION.
CONTROL DE FC.15
3.1.1. Exposicin de Electrocardiogramas con FA o Flutter y discusin
electrocardiografa.15
3.1.2. Casos clnicos seriados de Flutter auricular. Anlisis de EKG y respuesta a
frmacos..16
3.1.3. Un caso clnico de Fibrilacin Auricular( FA) y Sincope, implicaciones,
diferenciales.20
3.1.4. Un caso clnico de FA paroxstica recurrente, alto riesgo embolico y Cardioversin
farmacolgica.21
3.1.5. Un caso clnico de FA aguda con bajo riesgo embolico.
Conducta.23
3.1.6. Cardioversin elctrica de la FA/Flu. Video docente de una CV
exitosa24
3.1.7. Paciente con FA valvuloplasta mitral. Con qu frmaco se deben
anticoagular?...................................26
3.1.8. Paciente con Estenosis Mitral y Trombo visible en AI.
Conducta....28
CASO CLINICO DE UN PACIENTE CON ANGINA ESTABLE.
..31
CASOS CLINICOS DE INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO.
..32
5.1.1. Presentacin atpica de infarto, un caso con
sincope.......32
5.1.2. Paciente con Infarto de cara anterior. Algoritmo para identificar el nivel de
lesin.34
5.1.3. Infarto subagudo. Alteraciones electro
cardiogrficas..35

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6. CASOS CLINICOS DE INFARTO
CRONICO..
36
6.1.1. Paciente con infarto
inferior
...36
6.1.2. Paciente con infarto anterior extenso e
ICC..37
6.1.3. Paciente con Infarto anteroseptal e isquemia
anterior....38
7. CASOS CLINICOS DE INSUFICIENCIA
CARDIACA..39
7.1.1. Paciente con HTA, DMT2, IRC e Infarto. Abordaje clnico y farmacolgico de
ICC..39
7.1.2. Joven con Miocardiopata dilatada, estudios de viabilidad, indicacin de
cateterismo....40
7.1.3. Reporte de un caso con ICC por taquiarritmia, conducta, diagnostico por EKG y
ECO....43
8. CASOS DE DESAFIO ELECTROCARDIOGRAFICO CLINICO..
..46
8.1.1. Diagnostico de EKG dificil. Dr Adrian Coulson/ Dr Pablo Hurtado.
.46
8.1.2. Paciente con Bradicardia por Amiodarona. Dr. Pablo Hurtado. Dr Eddy
Altamirano...47
8.1.3. Paciente con FA Permanente que pasa a Sinusal con QRS alternante y presenta
ACV...49
8.1.4. Caso desafo: anti coagulacin en pte con prtesis valvular que presenta ACV
hemorrgico...51
8.1.5. Interpretacin de EKG de paciente con Marcapaso. Dra Maribel
Rayo..53
8.1.6. Paciente con taquicardia con QRS alternantes. Abordaje, discusin del
EKG....54
9. CASOS CLINICOS DE MISCELANEA CARDIOVASCULAR.
.....55
9.1.1. Una paciente con derrame pericardico severo por Carcinoma de
Pulmon..55
9.1.2. Una paciente con preeclamsia a la cual se le diagnostic S. HELLP
incompleto...59
9.1.3. Un paciente con Miocardiopatia Hipertrofica
..60
9.1.4. Un caso con hipotermia. Alteraciones electrocardiograficas. Dr Jorge
Miranda..........62
9.1.5. Discusin del tema: Uso de Penicilina en ptes con ASLO(`+)
.63
10. CASOS CLINICOS DE IMGENES
RADIOLOGICAS64
10.1.
Un caso de pte con Rx de Torax con Neoplasia de Pulmn. Dra Aurora Corrons..
.64
10.2.
Un pte con TAC de Pulmn para descartar patologas. Dr. Jorge I Miranda..
.67
10.3.
Una paciente con Hipertension Pulmonar Rx de Torax.Dr. Pablo
Hurtado..69
10.4.
Un nio con cuerpo extrao en intestino. Dr Fran Rios.
71

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10.5.
TAC de Craneo de pte con toma neurolgica y mltiples imgenes ecodensas.
Cristian Perguachi.72
11. CASOS TEORICO-CLINICOS DE MISCELANEA
11.1.
Nia de 10 aos con Hipotiroidismo. Dra Abby
Suntaxi...74
11.2.
Meningitis con papiledema. Se puede realizar Puncin Lumbar?Dr. Franklin
Sanchez........................75
11.3.
Un caso de Absceso Heptico. Dr. Daniel
Torres..76
11.4.
Uso de Aspirina en las Embarazadas. Solamente en las de alto riesgo? Dr. Rob
King.78
11.5.
Paciente con cefalea por ingestin de comidas grasosas, discusin. Dr Jose
Alajo79
11.6.
Paciente con Esquizofrenia tratamientos con neurolpticos y fiebre. Dr Franklin
Sanchez ...81
11.7.
Paciente que desarrolla Sindrome diarreico luego de recibir tto con
Cefalosporinas.81
12.Consideraciones finales a cerca de este
material.81

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BLOQUE 1. CARDIOLOGIA. CASO CLINICO DE ABORDAJE DE RIESGO
CARDIOVASCULAR.
1.1 PACIENTE PREHIPERTENSO Y VALORACION DE RIESGO CARDIOVASCULAR.
Dr.Pablo Hurtado
Hola a todos les expongo este caso el cual no es muy frecuente en mi practica diaria y por eso mi
motivacion de compartirlo con Uds. Pte de 47 a, masculino, No fuma que trabaja en turnos nocturnos y
diurnos, trabajador de una mina. Acude para valorar HTA. Refiere que ha presentado PAD en 100mmHg
pero al hacer mas enfasis en el interrogatorio refiere que talvez esto le ha ocurrido en 3 veces en el
ultimo ao, pero que en gral su PAD anda en 90 mmHg y esto le produce cefalea occipital leve y que se
ha percatado que al desvelarse tambien le produce cefalea por lo que no esta muy claro si la causa es
por HTA o x el agotamiento. Refiere que:" La sistolica siempre 130-125 mmHg". El pte no trae
diagnostico de ser hipertenso por lo que el acude para "aclarar su duda". Su examen fisico
completamente normal. PA promedio ( tres tomas): 128/85mmHg. Peso: 190 lbs, talla : 180 cms.
Glicemia: 90 mg/dl, Creat: 0.78mg/dl, Col T: 219 mg/dl, TG: 169mg/dl. Le realizamos un EKG el cual es
normal. Preguntas . Cual es la conducta? Es hipertenso? Cual es su riesgo de ser hipertenso a corto y
mediano plazo? Cual es su riesgo coronario segun sus antecedentes? Requiere tto farmacologico o
motivacion maxima de cambio del estilo de vida? Cuando se debe reevaluar? Aprovecho para darle la
bienvenida a los nuevos integrantes.

Oscar Alva Supongo debe realizar un Ecocardiograma para poder contestar algunas de las preguntas con
certeza.
Aurora Corrons yo mandaria a chequear con Holter o ABMP no se como lo llaman alla... ( de 24 horas,)
bioquimica sanguinea, US renal... y de ahi depende de los resulatados... seguimiento y tomar la TA en el momento
de la cefalea y ver si hay o no correlacin..
Pablo Hurtado Por qu realizar Ecocardiograma? Si no existe hipertensin y no sospecha complicaciones
cardiacas es probable que el Eco no este indicado. El Ecocardiograma no es til en Prehipertensos.
Miguel Angel Espinoza Mendoza Primero :debe cambiar su estilo de vida, sus hbitos y as, pues se podra
realizar un mapeo para monitorizar la ta , o realizar tomas seriadas de ta
Byron Adalberto Rayo Talavera Doctor yo no soy mdico pero el px refiere los sntomas despus de salir de la
mina o cuando esta dentro
Pablo Hurtado No, los sintomas los refiere normalmente, no relacionados. Aqui las minas son a cielo abierto
Lester Javier Urbina el 7to reporte d HTA lo clasificaria como prehipertenso la nueva guia espoala como PA
normal elevada basandono a esto. el paciente no es Hipertenso. El riesgo de hipertensin seria a mediano plazo si

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no modifica su estilo de vida. El riesgo coronario es menor del 10% segun el metodo de Framinghan lo cual no
significa ausencia de riesgo. Se aconseja cambio en el estilo de vida con monitoreo anual de los factores de riesgo.
No se requiere tratamiento para el colesterol. Este paciente tiene IMC: 26.65 indica sobrepeso, se puede modificar
este factor de riesgo. Opinar que es hipertenso sin un monitoreo a pesar de la cifras de sistolica y diastolica que el
expresa seria un poco prematuro lo indicado seria un monitoreo de 7 dias de toma de la PA maana y tarde y
valorarlo en 7 dias.
Adrian Coulson Siempre que tiene cefalea, la presin se encuentra alta?, aumenta con maniobras de valsalva? Lo
despierta durante la noche? Que intensidad en escala visual anloga tiene?
Luis Adrian Pensado Secades En este pte. me gustara profundizar en los antecedentes familiares que no se
mencionan y la otra parte que me resulta interesante es la evaluacion desde el punto de vista ocupacional , pues
como es trabajador de una mina tiempo? hay exposicion a riesgos laborales pudieran estar jugando algun papel.
Creo que debe ser reevaluado en 3 meses
Adrian Coulson La cefalea es importante, evaluara, la cefalea occipital es la nica que tiene valor localizador, yo
le controlara la hipertensin, pero seguira en tiempo, hay que buscar algn dficit neurolgico motor o sensitivo,
a veces son sutiles, efectivamente parece una cefalea secundaria, pero muchas veces las cefaleas las pasan
desapercibidas.......
Luis Fernando Hurtado la conducta fundamental a seguir es modificar su estilo de vida, hacer mucho enfasis en
la dieta,hiposodica,hipocalorica y normoproteica,su cefalea es tensional y este estrs es el responsable de sus
cifras de TA,por el momento no requiere ningun tto. farmacologico pues trabajando sobre sus factores de riesgo se
normalizara su TA,la reevaluacion yo la planificara en 6 meses!!!!
Pablo Hurtado Si, el pte relaciona la PAD de 90 con cefalea pero al insistirle me dijo que no...que tambin los
desvelos se lo producen. Su padre es hipertenso, tiene 67aos. La cefalea pudiera ser grado 2 -3 en escala del 1 al
10.
David Berrazueta Creo yo que con una PAD de 90-100 este pcte ya no est en hipertensin estado 1 o 2 este
pcte est sufriendo una urgencia hipertensiva si la PAD es ms de 100 es una emergencia hipertensiva por tanto
nuestra conducta ante este pcte que est en una urgencia hipertensiva sera con captopril sublingual para luego
manejarlo con IECAS o ARA II ms estilo de vida.
Lester Javier Urbina monitoreo de la PA para descartar y luego estudiar la cefalea
Pablo Hurtado Hola muchas gracias por todos los comentarios: en gral creo que debemos consensuar que el pte
actualmente no es hipertenso porque su PA en su casa, en sus tomas no es mayor de 140/90mmHg. Segun el 7mo
Reporte y la clasificacion de la HTA en personas mayores de 18 a, el es prehipertenso porque su PAS >o= 130 y <
140 mmHg y la PAD > 80 y < 90 mmHgA se puede indicar un MAPA o ABPM( en ingles Ambulatory Blood Pressure
Monitoring), con este estudio si su PA en el dia es > 135 y la PAD > 85 mmHg, es hipertenso ( Guias eUROPEAS DE
HTA 2013). Otra forma validada es que se tome la PA regularmente, con cefalea o sin cefalea y traernos los
controles. Entonces, la conducta inicial es expectante, es plantearle que aun no es hipertenso pero que esta en
riesgo de serlo. Segun un Score de riesgo de HTA publicado hace un par de aos en base al estudio Framingham el
tiene un riesgo de HTA del 4% en un ano, 9% en 2 a y 19% en 4 a.https://dl.dropboxusercontent.com/.../Score
%20de%20riesgo...
Pablo Hurtado En cuanto a su riesgo coronario su riesgo es bajo porque solamente presenta ligera elevacion del
colesterol. Es decir el pte como un todo es un pte de bajo riesgo porque no es hipertenso, no fuma, no es
diabetico..segun score de Framingham su riesgo de un evento mayor cardiovascular es de 4.3% a 10 a, es decir
0.4% x ao. Segun el Score Europeo su riesgo es 1% lo cual es tambien bajo. En ptes de bajo riesgo cardiovascular
global no es necesario iniciar tto antihipertensivo de forma precoz. EN este pte se debe modificar su estilo de vida
con mas ejercicio, dieta hiposidica y con menor contenido de grasas saturadas. Segun las Guias Americanas
actuales se debe reevaluar en 3 meses. Nosotros optamos por aconsejarlo, brindarle toda la informacion necesaria,
folletos de dieta,etc y lo reevaluaremos en 3 meses y le realizaremos un MAPA previo a esa consulta. SI se
confirma HTA en sus controles domiciliares o en el MAPA..le iniciaremos tto. Yo vi en este pte mi oportunidad para
hacer prevencion de HTA lo cual es muy muy infrecuente. Todos mis ptes son HTA severos, complicados,
resistentes, infartados, con complicaciones severas y creo que este es el primero o segundo que llega en esta
etapa de la HTA, la prehipertension. Por eso fue que decidi compartirlo. Cuando lo atendi me senti bien y le dije "
Ojala todos los ptes que vinieran a aternderse conmigo fueran como Ud... que acude con prontitud para buscar
informacion y atencion". Por otra parte vi a un pte muy motivado y con posibilidades de poder cambiar, asi que el
es la oportunidad de realizar una prevencion oportuna y llevar a cabo lo que tanto he leido y esperar cambios en
los resultados..veremos en 3 meses...saludos y muchas gracias
Aurora Corrons Asi es como hacemos por aca, se le hace monitoreo de ABPM y se hace seguimiento, en el caso
de la cefalea yo indico tambien RTG de columna cervical que es el primer causante de cefalea en region occipital

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por sobrecarga e hipertonia de los musculos trapecios y del grupo posterior de la espalda.. cuando descartas todas
las demas causas..( y depende de la actividad fisica que efectua en su trabajo.. pudiera ser una de las causas...)

CASO 1.2. PACIENTE HIPERTENSO CON LDL 130mg/dl y HDL 40mg/dl.

Objetivo: emplear conocimientos del Estudio Jupiter en ptes con riesgo coronario bajo segn el Score
e Framingham

Pablo Hurtado
Hola a todos. Tengo un pte de 52 aos con HTA desde hace 10 aos con PA frecuente de
160/100mmHg el cual se remitio para control, tiene obesidad grado 2, Se le realiz perfil de
lipidos en donde tengo: LDL: 130 mg/dl, HDL: 40mg/dl, Trigliceridos: 180mg/dl. Unas
preguntas. Propuesta de tto antihipertensivo?. Inicio tratamiento con statinas, con cul? Cual
es la evidencia en este pte? Saludos
Lester Javier Urbina segun la evidencia en pacientes menores de 80 aos sin factores de ECC ( enfermedad
coronaria)o factores equivalente a ste se puede utilizar cualquier grupo farmacolgico. En este paciente la meta
es llevar la presion 150/90 mmhg por lo que yo iniciaria con doble terapia: un diuretico ms un IECA a dosis bajas y
recomendaria cambio en el estilo de vida.
Lester Javier Urbina en cuanto al uso de hipolipemiantes, segun la actualizacion de la ATP III, este caso no
presenta ECC o riesgo Equivalente a ECC. Lo que si presenta es HTA y obesidad, la cual puede modificarse con
cambio del estilo de vida. El paciente se estratifica en categoria de bajo riesgo , en tal caso su riesgo a 10 aos es
menor del 10% lo que, segn la evidencia IA , la conducta es principalmente cambio en el estilo de vidad y no
hipolipemiante
Pablo Hurtado Hola. Estamos de acuerdo en inciar el tratamiento con cualquier droga y preferiblemente con un
IECA y Diuretico a la vez teniendo en cuenta las recomendaciones de que cuando tengamos un pte que esta al
menos 20mmHg de PAS y 10 mmHg de PAS por arriba de la metas se debe iniciar con dos farmacos, pero la meta
es 140/90 mmHg, este valor aun no se ha modificado por las Guias de HTA. Hace algunos aos en N Engl J Med
2008;358:1887-98 se publico el estudio HYVET ( Indapamida + Perindopril)el cual fue realizado en ptes
de 80 aos, con vistas a encontrar si controlar la presion a esta edad era beneficioso y no aumentaba el riesgo
debido a la famosa curva en J, lo cual se refiere a que a partir de un nivel muy bajo de presin se puede
aumentar el riesgo de complicaciones. Al final del Estudio HYVET la PA promedio fue de 150/90 y se disminuyo el
riesgo de ICC hasta en un 50%, por eso se ha recomendado que en ptes de estas edades puede que 150/90 mmHg
sea seguro y recomendable y no presiones mas bajas, pero solo para ptes de estas edades. En el resto de los
pacientes con edades inferiores, no se ha recomendado algn cambio, y recomiendan los mismos valores
objetivos de siempre, < 140/90 mmHg. En cuanto a la valoraracion del riesgo global del pte y decision si dar
statinas o no... Si le sacamos al pte el riesgo segun Framingham el riesgo a 10 aos anda entre el 7 y 10%...lo cual
lo situa en bajo riesgo y por ende la meta de LDL seria 130mg/dl pero la pregunta es: Es este pte realmente una
persona de bajo riesgo?? Es hombre, mayor de 45, Obeso grado II con valores limitrofes altos de TG y limitrofes de
HDL (colesterol bueno),es hipertenso y sin control y probablemente por llevar 10 aos sin tto ya debe tener
hipertrofia del VI y alguna placa de ateroma. En este caso este valor de LDL de 130 es engaoso pues al estar
dentro del valor aceptable podemos asumir que el pte no requiere una disminucin mas alla del
colesterol.Recordemos que el ATP III plantea: pacientes infartados, isqumicos la meta es LDL < 70, Pacientes
diabticos o de riesgo moderado< 100 y ptes de riesgo bajo<130.

Pablo Hurtado En el 2008 se publico el estudio JUPITER. Un estudio de prevencin primaria, en el cual se
pretendio valorar el beneficio de Rosuvastatina 20mg en ptes con LDL aceptable y PCR alta ( el PCR es un marcado
inflamatorio vascular) . Fueron 17,802 ptes sin antecedentes de infarto con un LDL promedio menor de 130 mg/dl y
PCR ultrasensible positiva,mayor de 2mg/dl. Fue a doble ciego, Se les dio Rosuvastatina 20mg diarios a un grupo y
al otro placebo. Cabe sealar que a estos ptes se les considero "aparentemente sanos" pero no lo eran pues la
mayoria eran hipertensos, con obesidad, hombres mayores de 50 y mujeres mayores que 60,etc. Tal es el caso de
nuestro pacientne que acude a su cita y lo que es visible solamente es su HTA mal controlada pero tiene varios
factores de riesgo . Resultados del Jupiter: se disminuyo un 50% del LDL en los ptes que recibieron la
Rosuvastatina( logico) y un 44% de disminucion del riesgo relativo complicaciones cardiovasculares. La conclusion
es la siguiente: a este tipo de ptes de bajo riesgo o intermedio con valores de LDL menores de 130 mg/dl..le deben
indicar Proteina C reactiva ULTRASENSIBLE y si es mayor de 2mg/dl esta justificado darle Rosuvastatina 20mg
diarios.A este pte se le debe de indicar la PCR Ultrasensible y si es negativa: dieta, ejercio, modificacion del estilo

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de vida pero sin statina. Si la PCR Ultra...es positiva: dieta, ejerciio, modficacion del estilo de vida+ Statina.
Saludos
Pablo Hurtado Acabo de leer un articulo Lancet. 2012 August 11; 380(9841): 581590. En donde se realizo un
metaanalisis por el grupo para el estudio del colesterol en donde se demostro que el uso de las statinas es costo
efectivo aun en ptes con riesgo menor del 5%. Les corto y pego el resumen directamente en ingles: Individual
participant data in the Cholesterol Treatment Trialists' Collaboration of 27 trials involving 175000 participants
showed that statin therapy reduces the risk of major vascular events (non-fatal myocardial infarction, coronary
death, coronary revascularisation, or stroke) in people with 5-year risk of such an event lower than 10% (and,
separately, in those at 5-year risk <5%), and in these people each 10 mmol/L reduction in LDL cholesterol
produces 11 fewer major vascular events per 1000 treated over 5 years, a benefit that greatly exceeds any known
hazards of statin therapy. Si pueden bajenlo friendly.

CASO 1.3. DISCUSION SOBRE USO DE STATINAS Y FIBRATOS EN `PACIENTE CON SCA.
Objetivos: reforzar el uso de statinas como tto obligatorio en los Sindromes
coronarios y discutir a cerca de la dosis y metas.
Hola a todos. Les hare algunos comentarios a cerca del tratamiento de las Dislipidemias, valores
de Colesterol LDL y Trigliceridos. Me gustaria intercambiar opiniones. Primer paciente: Ingresa con
el cuadro tpico de un infarto, se le realiza Perfil de Lipidos de rutina inmediatamente y el
resultado muestra: LDL: 130mg/dl, Trigliceridos: 250mg/dl. Pregunta: 1) Que dosis de statina
utilizaria y cual estatina? 2) Los TG en 250mg aportan algun riesgo extra?
Andres Muoz primero se debe seleccionar al paciente en este caso se debe buscar un nivel optimo de ldl entre
70-100mg dl segn las Guias ATP 3
Pablo Hurtado Hola Dr. Recuerde que en las Guias del manejo de Hipercolesterolemia esta establecido que en
ptes con alto riesgo o post infarto el nivel de colesterol LDL a alcanzar debe ser < 70 mg/dl. En este pte que
ingresa con un IAM usted le indica el farmaco a dosis altas con el objetivo de alcanzar la meta de LDL< 70mg/dl. Y
la meta de los TG seria < 150mg/dl y un HDL > 40mg/dl.
Pablo Hurtado como todos sabemos en el tto agudo del IAM esta indicado utilizar Atorvastatina a 80 mg diarios.
Hubo dos estudios importantes que soportan esta indicacion desde 2005. Un estudio fue el estudio IDEAL que
comparo dosis bajas de Sinvastatina (20 a 40 mg) vs Dosis altas de Atorvastatina 80mg en ptes despues de un
infarto JAMA. 2005 Nov 16; 294(19):2437-45. El otro estudio fue el PROVE IT en el cual se incluyeron a ptes con
infarto o angina y se les dio Pravastatina 40mg vs Atorvastatina 80 mg. En ambos estudios dosis altas de statina
disminuyeron de forma dramatica los eventos coronarios recurrentes desde el primer mes 16% asi como la
mortalidad 28% y se mantuvo el resultado para todos los grupos de ptes. . N Engl J Med 2004; 350:1562-1564.
Luego se realizo un sub estudio dentro del PROVE IT el cual demostro que en los ptes que aunque estuvieran
medicados con Atorvastatina 80mg diarios, presentaban valores elevados de trigliceridos tenian mas
complicaciones que aquellos ptes que se les daba fibratos desde su ingreso. Resumen: el pte se le debe brindar
Atorvastatina 80 mg o en su defecto la otra estatina potente: Rosuvastatina 40mg + Fenofibrato 100mg para los
TG y con esto disminuimos riesgo de complicacioens cardiovasculares.
Nota: en Diciembre del 2013 se lanzaron las nuevas recomendaciones del manejo de Lipidos y recomiendan una
terapia agresiva en los ptes con SCA lo cual significa que se debe disminuir el LDL al menos en un 50%, utilizando
preferiblemente la dosis mas alta de statinas.

CASO 2.1 PACIENTE CON HTA, MULTIPLES FACTORES DE RIESGO QUE ACUDE POR
DISNEA
Objetivo: lectura ordenada del EKG, diagnstico de Hipertrofia del VI, sospecha de
Insuficiencia arterial perifrica.
Paciente de 70 aos el cual es fumador activo desde hace 40 aos el cual se nos envio por disnea.
Es hipertenso desde hace 4 aos y tomaba atenolol 100 diarios. No Diabetes, No ACV, No infarto
cronico. Creatininia: 1.4 mg/dl Col y TG: normales. Otros: refiere calambres de Miembros por la
noche y dolor en piernas al caminar. Rx de Torax: signos de EPOC y cardiomegalia. Preguntas: que
alteraciones se observan en el EKG? Cuales son las complicaciones que presenta este pte segun la
historia dada y por qu presenta calambres( que datos buscaria al examen fisico?)

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Respuestas
En cuanto a la pregunta de las alteraciones del EKG, podemos plantear lo siguiente: recordemos que para leer un
EKG adecuadamente y que no se nos quede ningun detalle sin valorar, debemos tener un orden y que siempre de
rutina debe realizarse: Eje, FC, Ritmo, Onda P, PR, QRS (hipertrofia y bloqueos),luego ST y Onda T. Este EKG: Ritmo
sinusal (RS) pues todos los QRS estan precedidos de P, P morfologicamente similares en cada derivacion, P (+) en
DII y (-) en aVr. Eje QRS 0 grados lo cual es aun normal y frecuentemente encontrado en ptes con Obesidad...
La Onda P aunque en DII la notamos un poco picuda no llega el voltaje a 2.5 mm por lo que no podemos plantear
hipertrofia de auricula derecha. EL PR es normal pues esta entre 0.12 y 0.20 seg. En cuanto al complejo QRS cabe
seaar que vamos a buscar dos alteraciones principales: hipertrofias y bloqueos y para esto debemos de fijarnos
bien en las derivaciones V1 y V6.
Para el diagnostico de los bloqueos de rama existen criterios bien definidos, en nuestro caso tenemos que en V1
existe una Onda r de 2 mm, una S de unos 15mm (algo profunda) y al parecer hay otra onda r de 1 o 2 mm por lo
que podriamos decir que tiene un rSr y mal interpretarse como un bloqueo de rama derecha incompleto, pero no
es asi. El verdadero Bloqueo incompleto de rama derecha es una rSR(es decir la segunda R es de mayor voltaje
que la primera) y ademas la duracion del QRS debe ser menor de 0.11 seg. En el Bloqueo completo de Rama
derecha la duracion es de al menos 0.12 seg y la Onda T es negativa y esto tambien es visible en V1 y V2. Otra
morfologia de BCRD es la presencia de qR.
Uno de los mtodos mas utilizados para diagnosticar las hipertrofias es utilizando criterios y dentro de estos los
criterios de Sokolov-Lyon son los mas difundidos. Para el diagnostico de la Hipertrofia del VD sumaremos la Onda
r de V1 + la S de V6 y debe ser > de 10.5 mm; para la HVI deberemos sumar la S de V1 + R de V6 y debe
ser > de 35 mm para diagnostico de Hipertrofia del VI.
Al realizar esta sumatoria , estamos seguros que los criterios de Sokolov son positivos para HVI. Notamos el
incremento notable de la Onda R en V4 a V6, tanto que se confunden las R y la Onda S de V1 mide
mas de 15 mm. Por otra parte es completamente anormal la presencia de el segmento ST un poco deprimido
en rampa el cual termina en unas Ondas T negativas y asimtricas( lo cual sugiere sobrecarga sistlica
del VI) en derivaciones que"miran" el ventriculo izquierdo: DI, aVl, V5 y V6, por lo anterior asumimos que este pte
tiene una hipertrofia severa del VI y un patron de sobrecarga principalmente sistolica lo cual se
produce por Hipertrofia secundaria a HTA o Estenosis aortica, pero cabe seaarque en otras ocasiones como
la insuficiencia aortica tambien puede existir el mismo patron de sobrecarga y confundirnos. Por ende no podemos
plantear que este patron es "de seguro" una estenosis o insuficiencia aortica en el caso de que encontremos un
pte con esta sospecha. Para eso nos ayudamos del Ecocardiograma. Resumen: Falso patron o seundopatron de
bloqueo de rama derecha e hipertrofia severa del VI. Nota: la presencia de las Ondas T algo puntiagudas o
llamativas desde V1 a V3 dependen de la imagen en espejo de las Ondas T en V5 y V6.

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En relacin a la disnea referida esta puede tener su origen cardiaco debido a insuficiencia cardiaca
secundaria a HTA o a Valvulopatia Aortica/Mitral( aun cuando no se encuetre un soplo evidente al examen fisico) o
bien ser una angina de pecho pero tambin puede depender de la EPOC. La presencia de dolor en las piernas para
deambular y la presencia de calambres, esto nos hace sospechar que existe insuficiencia arterial perifrica. Es
necesario un examen de los pulsos perifricos de M Inferiores y realizacin de Indice Tobillo/Brazo y posiblemente
Doppler arterial para confirmar diagnostico y valorar pronstico. Dada la Historia Clinica ( HC) del pte asumimos
que presenta: 1) HTA complicada con HVI, Nefropatia por HTA y casi de seguro insuficiencia arterial
periferica(fumador, edad, HTA y calambres....debe descartarse).
Carlos Pique Muy bien Dr, me gusta la didactica que utiliza, todo se hace ms fcil a los muchachos, que se
pierden temen leer un Ekg; y lo que es ms importante llegar a las conclusiones de los pacientes. Gracias

CASO2.2 PACIENTE HIPERTENSO CON DOLOR INTENSO PRECORDIAL RECURRENTE

ATENDIDO EN EMERGENCIAS
Objetivo: sospecha clnica, estudios indicados en Diseccion de Aorta.
En Enero del 2012 acudi a Emergencias un pte de 54 a , masculino con APP de HTA desde hace 5
aos que no recibe tto medico porque simplemente, no lo toma . El pte arrib con dolor precordial
intenso sugerente de infarto, se le realiz un EKG el cual fue negativo para isquemia aguda.
Tambien se le realizaron Troponinas (enzimas cardiacas) y fueron negativas. Le trataron el dolor
con analgsicos de rutina y le dieron de alta desde la Emergencia despus de 2 hrs de evolucin.
El pte no mejor y regresa 2 horas despues con la misma sintomatologia. Le realizan otro ekg y
sigue siendo normal. Le realizaron esta placa y le dan de alta. El pte vuelve a las 6 hrs con el dolor
intenso "de muerte". Finalmente le realizan otro estudio imagenologico y deciden ingresarlo.
Preguntas. 1) Diagnstico diferencial de dolor precordial intenso en Emergencias. 2) Cuales son las
alteraciones visibles en esta placa de torax? 3) Que estudio se le realiz? Saludos

Rx de Torax de pte con dolor

precordial en
Emergencias.
El dolor precordial en Emergencias
es una causa frecuente de
consultas. Muchas veces pues
puede ser originado por problemas
digestivos tan comunes como:
Gastritis,Esofagitis, espasmo
esofgico hasta mas severos como
la Pancreatitis.
Causas Pulmonares: neumotrax
espontaneo, infarto pulmonar,
embolia pulmonar,entre otras
Causas cardiacas: angina, infarto,
pericartidis,
diseccion
de
aorta.
Freddy Schwartz Si el estudio Rx de torax esta rotado no se puede
evaluar mediastino
; de no
ser
asi nos
impresiona hilios gruesos de aspecto vascular . Aorta dilatada sin llegar a ser aneurismtica. Impresiona tambin
una cardiomegalea a predominio del VI, Borramiento de angulo costofrenico causa mas frecuente grasa
pericrdica. No se observa alteraciones pleuro pulmonares. aparentemente estudio penetrado por lo q partes
blandas y arcos costales no se pueden evaluar.

Por la persistencia del dolor precordial a pesar de analgsicos y la negatividad de

los EKGs y Enzimas + antecedentes de HTA se sospecho Diseccin de Aorta.

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Corte lateral de TAC de torax con
contraste. Se ve el diametro de la
aorta descendente y en medio la
zona mas refringente es la luz
verdadera, alrededor vemos un area
de menor ecogenicidad, eso es un
trombo que se extiende desde el
inicio de la aorta descendente hasta
el diafragma.
Buscar video en youtube.com
.

Pablo Hurtado Este es el pte con dolor precordial y ekg y enzimas negativas. Se le realizo TAC de torax
con contraste y se evidencio una dilatacion ligera de la aorta ascendente, cayado y descendente pero tambien una
diseccion de toda la aorta toraccica. Este complicacion es una emergencia cardiovascular y pone en riesgo la vida
del pte. La Diseccion de Aorta puede ser mas frecuente de lo que creemos, el problema es que muchos ptes
fallecen sin diagnostico, la prevalencia se estima en 3 ptes x cada 100,000 x ao( Lancet 2008; 372: 5566). Se debe
sospechar en hipertensos en crisis hipertensivas con dolor precordial sugestivo de isquemia pero con EKG normal y
enzimas cardiacas negativas. El dolor en la diseccion es tan intenso que el pte no esta tranquilo ( nuestro paciente
regreso 3 veces a pedir ayuda!) , sudoroso, con manifestaciones vagales. Puede existir isquemia en cualquier parte
del cuerpo que presente diseccion de el vaso responsable de la irrigacion.
Pablo Hurtado Por ejemplo si la diseccion es proximal, el el propio origen de la aorta pueden estar involucrada las
arterias coronarias y habria un infarto. Si esta involucrada la arterial subclavia izquierda encontraremos el dolor
tipico + isquemia del MSI, y ausencia de pulsos. etc. Les pongo los videos de la TAC para que vean la diseccion.

Pablo Hurtado http://youtu.be/4buTXVRSCMI

Pablo Hurtado http://youtu.be/66p2Ztrqgqc

El tto en estos casos la conducta consiste en el control inmediato de la PA y se debe priorizar el uso de
Betabloqueadores pues disminuyen la FC y contractilidad y con ello se puede disminuir la distension de la aorta
con cada sistole ventricular y asi la extension de la diseccion. Con cada sistoles la pared de la aorta "vibra", se
distiende y este frente de Onda empeora el pronostico pues la diseccion es extensa y puede comprometer organos
importantes como los Riones( al llegar a las arterias renales).
Perlas: sospechar diseccion de aorta en todo pte con Crisis hipertensiva o HTA y dolor precordial
intenso, persistente con EKG y Enzimas normales. Si existe sospecha esta contraindicado el uso de
antiagregantes y anticoagulantes. Se debe hacer un Ecocardiograma urgente para valorar aorta
proximal y cayado. Rx de Torax y buscar doble imagen a nivel del botn artico o una aorta dilatada y
el diagnostico final se realiza con TAC. El pte esta vivo luego de 10 meses de seguimiento, no se
indico ciruga por la alta mortalidad. Se le dio Jubilacin por el sistema de seguridad social. Su tto
actual: IECA, BB y diurticos, priorizando el BB. Y bueno, despus de esto el paciente aprendi que
esta complicacin se debi a su falta de disciplinapero qued para contarlo.

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CASO 2.3. PACIENTE CON HTA Y SOSPECHA DE ICC
Objetivos: Integracion de los sntomas con los hallazgos de estudios.
Paciente de 58 aos, femenina con APP de HTA mal controlada desde hace unos 5 aos la cual
acude por disnea de empeoramiento progresivo e intolerancia al decubito en los ultimos 6 dias. Al
esfuerzo refiere presentar leve opresion precordial, su aspecto denota paciente cansada,y con mal
estado general. RCRitmicos de mediana intensidad, soplo mitral regurgitante II/VI, sin galope. No
crepitantes. Minimo edema periferico. Glucosa 85mg/dl, Creat: 0.8 mg /dl. PA: 180/110 mmHg. Le
realizamos este EKG. CUales son las posibilidades de acuerdo a los sintomas, signos y hallazgos?

Pablo Hurtado Hola a todos. Les comentare a cerca de esta paciente. Con los datos ofrecidos por el
interrogatorio muchas veces podemos ir razonando una posibilidad diagnostica. Tenemos datos importantes: el
antecedente de HTA mal controlada les debe sugerir a ustedes que esta pte puede presentar Hipertrofia del VI o
disfuncin sistlica por dao miocardico, o bien dao valvular mitral o aortico. La intolerancia al decbito es un
signo tpico de insuficiencia cardiaca. La opresin precordial puede depender de la disnea y que la pte la perciba
como opresin precordial o bien puede ser una angina de esfuerzo. AL examinarla se le encontro soplo mitral lo
cual puede depender de la valvulopatia probable o bien porque presente una insuficiencia mitral secundaria( se
plantea que una IM es secundaria cuando depende de insuficiencia cardiaca, es decier falla del musculo miocardico
que afecta el musculo papilar correspondiente y con ello la valvula mitral pierde el cierre hermetico, tambien es
secundaria cuando el Ventriculo al dilatarse, dilata el anillo mitral y con ello viene la insuficiencia)
Pablo Hurtado Entonces tenemos que con el interrogatorio y examen fisico tenemos probablemente Insuficiencia
cardiaca por HTA o por cardiopatia isquemica( asumiendo que la opresion sea angina de pecho).. Luego vienen los
examenes y a esta seora le hicimos un EKG elcual muestra: Ondas T Bimodales, +- en V4-V6. Esta morfologia se
ve muy frecuentemente en cardiopatia isquemica, puede que hayan otras causas pero si nos enfocamos en la
historia de la pte la isquemia es lo mas probable. Tambien en el EKG encontramos una extrasistole ventricular. No
encontramos datos mas revelantes. Las alteraciones de la Onda T van en favor de cardiopatia isquemica asociada.
Pablo Hurtado le realizamos un ECO posteriormente y en el ECO se encontro hipocinesia en cara anterior y una
FEVI de 38%. Ligera hipertrofia del VI. Insuficiencia mitral ligera . Con los datos concluimos: Insuficiencia cardiaca
de origen mixto( isquemico por la angina y reforzado con las alteraciones de la Onda T del EKG y por la hipocinesia
anteior) e hipertensiva por los antecedentes de HTA mal controlada. Ante esto nuestra conducta sera. 1) Control de
presion arterial. 2) tratamiento de angina e isquemia residual. 3) Tratamiento de Insuficiencia cardiaca. Drogas:
Obligatorio IECA o ATII a dosis maxima por HTA e ICC 2) Betabloqueador obligatorio pero cuando la pte no tenga
edema periferico y mejore la disnea 3) Aldactone 25mg por FEVI<40% 4) Amlodipina a dosis maxima por HTA y
como vasodilatador coronario. 5) Aspirina 6) Furosemida como diuretico para mejorar la tolerancia al decubito pues
la pte estaba en franco declive a ICC severa( estuvo presentando seudoasma cardiaco).
Pablo Hurtado Destino final( jaja....no como la pelicula): cuando la pte ya este con su PA controlada, sin o minima
disnea se le realizara probablemente una angiografia coronaria para valorar si se puede revascularizar la lesion
que causa la hipocinesia en cara anterior. Recientemente salio un estudio que encontro que en ptes con ICC de

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origen isquemico con FEVI < 40 % la realizacion de prueba de esfuezo no ofrece valor para decidir
revascularizacion y tambien no ofrecio diferencias importantes en ptes qeu la prueba dio positiva. Esto se
contrapone a la conducta nuestra de demostrar siempre isquemia para mandar a cateterismo. En mi opinion uno
debe individualizar cada caso asi que algunos ptes no necesitarian prueba de esfuerzo para indicarles el
cateterismo pero otros probablemente,si.

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CASO CLINICO 2.4 PTE CON INSUFICIENCIA CARDIACA POR HTA
Paciente de 82 aos la cual acudio por disnea a esfuerzos leves. APP: HTA de unos 60 aos de
evolucion para lo cual no lleva tratamiento regular. AL examen fisico. PA: 190/90 mmHg. Le
realizamos Ecocardiograma en el cual encontramos un Ventriculo izquierdo dilatado y con
disminucion severa de la contractilidad global con una FEVI aproximada de 20%. Insuficiencia
degenerativa mitral y aortica ligeras. Preguntas: 1) Teniendo en cuenta que lo mas probable
es que la HTA sea la causante de las complicaciones encontradas y teniendo en cuenta que
probablemente la pte esta " adaptada" a mentener estas PA tan elevadas.Comenzaria Ud el
tratamiento antihipertensivo de forma agresiva o conservadoramente? Que sugieren para el
tto de la Insuficiencia cardiaca encontrada. Nota: no tengo examenes de laboratorio, estan

pendientes para la proxima cita.

Cules son las alteraciones electrocardiogrficas que se ven en estos EKGs. El de la derecha
es el EKG promediado.
Fran M. Ros AHA: ICC II (Falla Cardaca Sistlica), Secundaria a HTA, si mantiene estable con esa PA no creo sea
necesario Tx de forma agresiva, sino con un Diurtico slo o combinado con IECA o ARA II con mnimas dosis
mantener y, segn respuesta revalorar el tratamiento, tambin a su edad debe tener filtracin glomerular y FPR

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reducido, considerara tomar en cuenta. En EKG se observa crecimiento VD, AD, hipertrofia VI, sobrecarga de
volumen y llamativo supradesnivel ST en cara inferior...El cambio ST puede deberse a HVI en la paciente (No IAM)...
Carlos D. Rojas Delgado se deberia pedir enzimas cariacas (troponina CK MB) para descartar??..
Little Joy En cuestion de enzimas cardiacas seria mejor solicitar TGO TGP y LDH no?
Dejean Nathanael Si, con el objetivo de obtener una reduccin mxima tolerada de la presin arterial. Pero de
manera paulatinamente disminuira la PA. Por eso el tratamiento con diurtico debe iniciarse a dosis muy bajas
durante un perodo de observacin de 3-6 meses.
TX con:
1. Los IECAs tal el enalapril o captopril, son eficaces en la insuficiencia cardaca, disfuncin ventricular izquierda
pero deben evitarse en caso de enfermedad vascular renal y si presenta hipersensibilidad.
2. Los bloqueadores de los canales de calcio como la nifedipina, en los pacientes de edad avanzada cuando no se
pueden administrar tiacidas.
3. Restriccin de actividad fsica ya que presenta fatiga al realizar actividad fsica normal, palpitaciones o disnea
4. Restriccin de sodio en la dieta y de la ingesta de lquidos.
Ojo: Evitar los preparados de nifedipina de corta duracin, pues pueden provocar taquicardia refleja y causar
grandes variaciones en la presin arterial. Su ECG: Hipertrofia/sobrecarga sistlica VI. La morfologa del complejo
QRS negativa en la derivacin DI, y el ensanchamiento del complejo QRS.
RX: Cardiomegalia III/IV, HVCP III/IV.
ECO: Fraccin de expulsin estara por debajo de lo normal (menos de 60%)
Su clasificacin segn la New York Heart Association de la insuficiencia cardaca, es de grado II.
Aurora Corrons en este momento no se trata de una crisis ni nada agudo, la hipertension con tan largo tiempo de
evolucion genera cambios compensatorios tanto en el musculo cardiaco como en el cuerpo entero a lo cual me
guia la gran diferencial de 190 /90 tambien a esa edad ha que contar con cierto grado de aumento de la
resistencia vascular perifrica por ello dilatacion y no hipertrofia del musculo cardiaco.. por ello yo comenzaria por
buscar la funcion renal para ver en dependencia de los valores de filtracion glomerular empezaria con un ACEI a
pequeas dosis para bajar la tension sistolica paulatinamente, aadiria una tiazida para disminuir la sobrecarga de
volumeny seguiria aumentando la dosis o aadiria un BB en dependancia de la respuesta clinica..
Pablo Hurtado Hola. Concordamos en que no es el caso de un pte con una Emergencia hipertensiva ni crisis
hipertensiva. Esta es una pte a la cual llamamos: "paciente con HTA cronicamente elevada y severa" lo cual no
significa que no sea perjudicial o que no este expuesta a un ACV, sino que es la PA que mantiene y a la cual su
Flujo cerebral, esta adaptada. Dicho esto debemos tener claro que no podemos disminuir la presion arteria
bruscamente, por su edad, la presencia de una PAS muy alta y presion de pulso importante (diferencia entre la PAS
y la PAD) debe tener importante rigidez arterial y por ende una disminucion brusca de la PA puede provocar
hipoperfusion cerebral y con ello un sincope y hasta una isquemia cerebral por hipoperfusion. Sin embargo, hay
que disminuirla pues el la causa del proceso de Insuficiencia cardiaca que acaba de ser diagnosticado pero que
lleva algunos aos desarrollandose. La IC de la pte no es aguda, es cronica y puede que hasta tenga una IC Cronica
estable, es decir que mantenga cierto grado de disnea permanente, basal la cual se exacerba con: fiebre,
incremento de la actividad fisica, incremento mayor de la PA, alegrias, estados emocionales extremos,etc....pero
tan labil que en cualquier momento puede presentar un Edema Agudo del pulmon, inclusive por una ingesta de
alimentos ricos en sal,
Pablo Hurtado Teniendo en cuenta que la disnea se presenta con los esfuerzos leves al clasificarla segun la NYHA
mas bien seria Clase Funcional III. pues CF I: no existe disnea y puede que aparezca cuando el pte realiza esfuerzos
fisicos intensos. CF II: existe disnea pero con esfuersos moderados: subir dos pisos, caminata rapida, actividad
laboral moderada. CF III: disnea a esfuerzos ligeros: baarse, caminar dentro de su casa, baarse( actualmente es
lo que le ocurre a la pte) y CFIV: disnea en reposo y con los minimos esfuerzos que hasta tiene que estar el pte
durmiendo sentado o durante la madrugada se despierta sofocado, buscando aire. Aqui cabe una pregunta: su
disnea se exacerba con los esfuerzos porque su PA se eleva aun mas o por la propia incapacidad del corazon de
mantener un gasto cardiaco adecuado con tal esfuerso: creo que ambos pero probablemente mas por la propia
falla cardiaca.
Pablo Hurtado Concordamos que se debe iniciar con un IECA y un diuretico para el control de la PA. MBE: estudio
HYVET Perindopril + Indapamida en ptes ancianos de mas de 80 aos disminuyo la presencia de ICC en un 50%( en
nuestro caso ya presenta la ICC) sin embargo, los IECAs han demostrado ser beneficiosos en disminuir mortalidad,
reingresos, progresion de la ICC y hasta revertir el remodelado del VI por ende es Obligatorio su uso y si , solo si
existe intolerancia se debe dar un ATII( Losartan,etc). En cuanto a los diureticos: si no existe Insuficiencia Renal
podemos dar HCT para el control de la HTA pero si existe falla cardiaca probablemente requiera Furosemida o
Torasemida. En esta Sra utilice Furosemida 20mg a las 4 pm pues nos refierieron un poco de tos nocturna y
repentina lo cual nos hizo sospechar de Disnea Paroxistica nocturno u Ortopnea pero es valido el diuretico y la
observacion hecha por todos.
Pablo Hurtado en cuanto al comentario de la enzimas cardiacas, estas se indicarian si sospecharamos un infarto
agudo o reciente como desencadenante de la falla cardiaca pero por los datos del ECO que esta dilatada de forma

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global pues entendemos que este trastorno es cronico. Tampoco hay historia de dolor precordial pero en los
ancianos muchas veces puede no existir dolor y haber un infarto. En efecto y razonando su propuesta: UD puede
realizarle a la pte: Troponinas para evaluar si ha existido infarto al menos, en los ultimos 15 dias. SI estan positivas,
puede que haya habido un IAM reciente no diagnosticado pero el problema es que se ha visto que en falla cardiaca
aguda o persistente pueden estar elevadas las troponinas y sin haber infarto( lo importante es que si estan
positivas identifica a un grupo de ptes con mal pronostico pues estamos en presencia de un pte con ICC en el cual
existe una muerte celular, injuria miocardica persistente). Resumiendo: NO CPK pues es super inespecifica, CPK MB
puede que si al igual que las troponinas pero debe tener en cuenta la probabilidad de que esten positivas sin
infarto( no oclusion coronaria como causa de elevacion). Ultimamente tras la ultima actualizacion del diagnostico
de Infarto se ha visto un sobre diagnostico de los sindromes coronarios pues teoricamente si las Tpn estan + hay
infarto pero No siempre.
Pablo Hurtado Siguiendo con el DC de Infarto: este EKG es patologico y tiene algunas alteraciones del ritmo y de
trastornos de la conduccion aun no discutidos y que creo que seran discutidos por alguno de Uds muy pronto..por
lo que solo puedo decir que este EKG no es de utilidad para ud buscar infarto reciente...Las TGO,LDH ya no se
indican teniendo en cuenta que tras la aparicion de las Troponinas T e I UD puede diagnosticar Infarto desde la
etapa aguda del IAM hasta la etapa suba aguda..despues de 15 dias.
Adrian Coulson me llama la atencin que con esa FEVI tengas cifras tensionales bien alta, ya que por
mecanismos regulatorios esperara tendencia a la hipotensin por reduccin del gasto cardiaco y su relacin
directamente proporcional con la resistencia vascular perifrica, probablemente en este caso esta influyendo la
rigidez de la pared de los vasos sanguneos.... fisiopatolgicamente se esta valiendo del aumento de la cavidad
ventricular izquierda ya que la hipertrofia no fue suficiente para para vencer la post cargaAdrian Coulson si descartara bradiarritmia e IAM seria cadidata al uso de digoxina para mejorar el
inotropismo.... el diagnositico de IAM en esta paciente es complicado, por ECO la misma dilatacin ocasiona
hipocinesia segmentarias. la prueba de esfuerzo en el contexto de ICC la dificulta.. estudios de perfusin
miocrdica seria otra opcin, por que las troponinas tambin se pueden elevar en la ICC y si le sumamos bloqueo
de rama izquierda del HH todivia mas complicado desde el punto de vista del EKG
Aurora Corrons debe tenerse en cuenta la edad del paciente y por tanto el tiempo de evolucion de la
hipertension, por aca se utiliza el Telmisartan 80mg/12,5 de indapamid, en combinacion fija para no provocar
hipotension diastolica y tratar de no interferir o interferir lo menos posible en la funcion renal, tambien concuerdo
que se podria probar con dosis bajas de digoxina y/oTeofilinapara mejorar la funcion cardiaca y secundariamente la
disnea,
Alvaro Escalante Castellon ME PREOCUPA LA POCA IMPORTANCIA QUE LE DAN A LA POSTCARGA EN ESTA
PACIENTE, ESTOY DEACUERDO QUE NO SE BAJE BRUSCAMENTE PERO SI HAY QUE BAJARLA LO MAS PRONTO
POSIBLE Y LO MAS ADECUADO POSIBLE YA CONOCEMOS LOS NIVELES DE PA ACEPTADOS EN EL ANCIANO,HAY QUE
TENER EN CUENTA EL ESTADO CARDIACO EN ESTA PACIENTE, NO ES UNA HIPERTENSA CON HIPERTROFIA Y FEVI
CONSERVADA ES UNA HIPERTROFIA QUE SE DILATO Y DEPRIMIO LA FEVI,SIMPLEMENTE ESE MIOCARDIO YA NO
TIENE FUERZA PARA VENCER ESA POSTCARGA,POR ESO LOS SIGNOS Y SINTOMAS DE EDEMA PULMONAR,IMPERA
POR TANTO TRABAJAR CON DICHA DETERMINANTE DE CONSUMO DE 02 Y TENSION PARIETAL ,AHORA CON ESE
SUFRIMIENTO MIOCARDICO LAS ENZIMAS LES DARAN POSITIVAS Y EL BNP TAMBIEN.
Adrian Coulson Si tome en cuenta la post carga, mi comentario iba dirigido a eso, pese a la baja de la FEVI por
dilatacin que ya rebaso el mecanismo de hipertrofia ventricular izquierda, el uso de un BB cardioselectivo sera
una buena opcin en ese sentido......
Eduardo Sarango la HTA le esta produciendo un desgate degenerativo de la valvula mitral lo cual es un paciente
seguro a una operacion de cambio de valvula mitral lo que se tienen que hacer es reghular su presion arterial
Pablo Hurtado Hola pues para concluir el caso pues ya lleva una semana on line les discutire los hallazgos del
EKG: 1) Ritmo: no sinusal, presenta una Fibrilacion auricular dado por la ausencia de las Ondas P, la variabilidad de
los intervalo RR. 2) Eje cardiaco: hiperdesviado hacia la izquierda al menos en - 60 grados dado que existe
negatividad de la polaridad del los complejos en DII y DIII y positividad en DI. 3) Bloqueo completo de rama
izquierda dado por la presencia de un QRS ancho de mas de 0.12 seg( mide en ella 0.13 -0.14seg) y presenta de R
ancha y mellada en V6 y Q en V1. Cabe mencionar que debiera presentar una Onda T negativa profunda en V6
propio del BRI pero no lo presenta por isquemia agregada o bien por sobrecarga diastolica o de volumen lo cual
enmacara el ST deprimido y T negativa que debiera de estar presente. 4) Presencia de hipertrofia del VI pues como
ya habiamos comentado el Indice de Cornell es positivo. Diagnostico: Fibrilacion auricular con Bloqueo de Rama
izquierda avanzado y parietal( se plantea cuando en presencia de BRI el eje esta desviado a mas de -60grados) lo
cual puede depender de Hipertrofia o dilatacion del VI o bien a afectaciones severas del sistema de conduccion en
ptes dilatados sometidos a estres cronico de la pared.
Pablo Hurtado R en aVL + SV3 debe ser mayor de 20 mm en mujeres para plantear hipertrofia del VI. En este
EKG realizado a media estandarizacion la S en V3 mide 18 mm y la R eb aVL 6 mm= 24mm

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Fran M. Ros Cmo defini el tratamiento final Dr. Pablo Hurtado de esta paciente y cmo le salieron los otros
anlisis que le envi?, Gracias por compartir.
Pablo Hurtado Pues gracias por el interes pues le dire que este caso lo colgue por lo que ocurrio unos minutos
despues que le hice el ECO a la pte. Recuerde que llego con HTA severa, la familia dice:" no toma el tto ,,,,siempre
la tiene alta..etc..y a pesar que toma Losartan 50mg la anda alta." Por lo anterior y esperando no dejarla ir a su
casa con esos valores le indique unos 30 min antes del ECO: Carvedilol 12.5mg( estaba con la FA y algo rapida, no
tenia disnea severa, no tenia crepitantes ni edema,, por lo que no sospeche que la FEVI estuviera tan baja), +
Lercarnedipino 10mg (anticalcico de accion prolongada)- NO le di Captopril pues pense " no es una crisis
hipertensiva, simplemente le iniciare el tto que al final tendre que darle despues del ECO"... se las tomo, fuimos al
ECo y eso demoro unos 30 minutos..regresamos a la oficina y sentada frente a mi cuando le iba a explicar los
resultados presento una palidez severa y nauseas (vagotonia importante) pulso debil... la levante rapido, la acoste
en la camilla con las piernas en alto y tenia 80/50 mmHg..
Pablo Hurtado Estuvo en esa posicion 1:30 Hrs hasta que la PA recupero sola...130/80mmHg. Yo no creo que haya
sido el tto pues el efecto es tardio pero creo que por el miedo a escuchar los resultados le provoco la reaccion
vagal y la depresion de la FC y PA. Luego de eso.... decidi enfocar el tto hacia la ICC directamente y le recomende
1) Continuar con Losartan 100 diarios tal como ella lo toma( ocasionalmente, segun la familia) 2) Carvedilol
6.25mg cada 12 hrs a partir del dia siguiente. 3) Aldactone 25mg al dia por presentar ICC y furosemida 20mg a las
4pm porque la pte estaba presentando ultimamente ortopnea. Y le recomende que viniera maana o el Sabado.
Esta semana no me llamo, asi que es probable que no haya vuelto a presentar hipotension. Si todo va bien, el
proximo paso agrego anticalcico para el control de la PA o bien le suspendo la Furosemida y le indico: Indapamida.
saludos
Pablo Hurtado COn los ancianos con importante arterioesclerosis y rigidez arterial, con aquellos que tienen una
importante PAS , gran diferencial hay que ser muy cuidadoso con las dosis de inicio del tto para la HTA. Opino que
hay que avanzar rapido pero con cautela.
Fran M. Ros En el ltimo congreso ESC, recomiendan dosis baja inicial y como dice revalorando resultados. Se le
midi y tom en cuenta la filtracin G en esta paciente?
Pablo Hurtado Aun no ha regresado y no tenemos los examenes. Esa pte fue la ultima que atendi el Viernes
pasado..a las 6pm! Ya no habia laboratorio en la clinica..etc.
Pablo Hurtado Dr. Es muy importante el calculo del IFG sobretodo para diagnostico de la ERC , establecer
pronosticos, relaciones dao renal y Cardio..establecer que farmacos no puede utilizarse como por ejemplo las
Tiazidas. Usar con precaucion los IECAs y ATII,etc. Y tambien para evolucionar la misma Nefropatia. Tengo ptes que
he logrado regresion de los valores o retardo en la progresion con el tto antihipertensivo y esto es muy gratificante.
Es muy importante su observacion.
Fran M. Ros S Dr. Pablo Hurtado, tiene razn, por eso lo coment en inicio por la edad de la paciente...
Fran M. Ros Viendo tambin que no se contralaba segn la historia de aos y tomaba el tratamiento
inadecuadamente sin un rgimen establecido. Gracias...

BLOQUE DE ARRITMIAS.

CASOS 3.1 CLINICOS DE FLUTTER AURICULAR.

Objetivo: diagnsstico electrocardiogrfico de Flutter auricular
Para analizar este EKG que presenta una arritmia ( un ritmo no regular) es importante determinar si
existe Onda P y que relacion tiene con el QRS, es decir si esta delante o despues. Tambien si existe una
relacion directa 1:1 es decir x cada Onda P habra un QRS. En cualquier electro con arritmia al buscar la
P sino existe el diagnostico de Fibrilacion auricular es la primera opcion. Pero si existe P y los QRS son
irregulares las dos causas principales son el Flutter auricular y la taquicardia auricular .

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Pablo Hurtado En este EKG vemos como existe cierta regularidad al inicio de los QRS pues su frecuencia
cardiaca oscila entre los 101 y 102 lpm, es algo regular pero despues se bloquea y hace frecuencias de 44 lpm, 34
lpm y 56 lpm. En la linea isolectria o mejor dicho entre los QRS vemos sealado unas Ondas (+) en V1 que tienen
una cadencia regular de 7 cuadritos. Si dividimos 1500/7 = 214 lpm. Esa es la frecuencia de descarga auricular. Es
decir que las auriculas estan activandose a una frecuencia rapida que es algo independiente de los QRS pues los
ventriculos van a 100, 102, 105,....44,34. Es decir a pesar de que las PP son equidistantes y regulares a una
frecuencia fija, los QRS no lo son. Esto llamamos taquicardia supraventricular con bloqueo variable.
Pablo Hurtado Las dos arritmias supraventriculares ( taquicardias con QRS estrecho(< 0.12 seg) que presentan
bloqueo variable de los QRS son el Flutter auricular con bloqueo variable y la taquicardia auricular bloqueada.
Diferencial: si la Frecuencia PP > 250 lpm es flutter y si la frecuencia de descarga de las auriculas es menor de 250
lpm, es una taquicardia auricular sin embargo en esta ultima el PR que origina al QRS es constante pues esta
ultima P conduce y logra producir un QRS. En el fluuter auricular el PR o mejor dicho la Onda F no tiene relacion
exacta con el QRS que le sucede y por eso notamos en este EKG que el tiempo de la ultima Onda P (mal llamada
pues creo que es una F pero que en V1 es + y por eso parece P y el siguiente QRS no es identico.
Pablo Hurtado Noten que en los primeros complejos existen 2 Ondas F x cada QRS y luego 5 a 1 y luego 6 a 1. A
pesar de que opino que es un Flutter con bloqueo variable en un pte con trastornos en la conduccion previo(por
eso es que hace esos bloqueos de mas de 1.5 seg) estoy claro que la cadencia FF es lenta o mejor dicho < 250 lpm
y pareciera mas una frecuencia de taquicardia auricular. Sin embargo esto puede depender de la edad del pte.
Presenta fibrosis de las auriculas y por eso el ciclo del flutter puede ser mas lento. Es frecuente que a veces
cuando no podamos definir si es una taquicardia auricular o flutter digamos que es una: taquicardia
auricular/flutter auricular.
Pablo Hurtado A este pte se le realizo un Holter de 24 hrs y nos sorprendio que encontramos FA paroxistica x 18
horas a una frecuencia de hasta 150 lpm, esto puede justifcar los mareos del pte y puede provocarle hasta un
edema pulmonar o shock. Tambien presentaba ritmo sinusal de 70 xmin, a veces bradicardia de 40 lpm.- En
resumen una mezcla de taquiarritmia alternando en diferentes horarios con bradiarritmias. Si unimos estos EKGs
con los resultados del Holter tenemos algo que denominamos: Sindrome taquicardia bradicardia. EN este seor le
comenzaremos con betabloqueadores o farmacos que bloqueen el nodo AV para evitar que la FA le produzca
taquicardia pero como corremos el riesgo que presente un bloqueo avanzado farmacologico es muy probable que
requiera de marcapaso permanente para contrarestar la bradiarritmia inducida por los farmacos. Interesante?
Muchos saludos a todos y felicidaes x el dia de la amistad.
Maribel Rayo Dx: multiples tachy arrhythmias....after pharmacological treatment...pt should have a atrial or dual
pacemaker implant, setup within normal heart rate parameters, Maribel Rayo Since the rhythm is all over the
places, definitely, the pacemaker will capture uniformly, and hopefully that pt will feel better....

20

CASOS 3.2 Cual es el diagnostico y la conducta a seguir con este paciente?

Marcio Javier Arostegui Arostegui Flutter auricular.controlar arritmia con betabloq. o Amiodarona.

Lester Javier Urbina Frecuencia ventricular 150 x' un frecuencia auricular de 300x' que parecieran onda s
al finaln del QRS pero no es asi debido a que se afecta l fase 3 y 4 del potencial accion acortando dichas fase. que.
la ves produce QRS estrecho como es el caso menores de 100 ms tambien se observa extrasistole auriculares en
DII en los latidos 7, 12, 18 y 21 hay tambien en la misma derivacion conducion auriculo ventricular irregular 1-1; 21 ; y en D3 se observa en algunas de 3-1 en fin est paciente presento un fluter auricular
Maribel Rayo Simplifying: Atrial Flutter with AV conduction variable. What do you think you guys? Is this a good
candidate for cardioversion?
Pablo Hurtado yes, in deed. The problem is that he is on AF since 8 days, so he may developed and atrial
Thrombus . I do not have and Transesophageal ECho for ruling out it, so I postpouse his cardioversion until 3
weeks. Yerterday he came again, I take out a Holtter and his Heart rate was around 140 all the time, so I started
with Amiodarone 800 mg daily plus Bisoprolol 2.5 mg by day in order to control de HR. I also started with and oral
anticoagulation with Dabigatran 110 mg BID . I will se him again next week, I hope his HR gets better. In 3 weeks I
will decide whats is bettter. Electric cardioversion vs drugs. When we have a patient with acute Atrial fibrillation or
Atrial Flutter between the first 48 hours and no cardiopathy we can do the cardioversion with a lower risk of
sistemic thromboembolism but he was not, so is recomended to start oral anticoagulation and mantain for 3
weeks, later you make the CV and then yo need to continue de OA(oral anticoagulation) for 4 more weeks.(update
of guidelines of atrial fibrillation 2013)
Pablo Hurtado Si, asi es. El problema es que el pte esta con Flutter Auricular desde hace 8 dias(segun los
sintomas de palpitaciones que el comenzo a presentar por primera vez, al igual que los mareos y esto lo asumimos
nosotros como que indica los inicios de la arritmia) y por eso es probable que ya tenga un trombo en la auriculas,
principalmente en las orejuelas en donde el ecocardiograma transtoraccico tiene limitaciones, es por ello que
hubiera sido ideal un ECO transesofagico pero no lo tenemos en el area donde vive el paciente. POr lo anterior
pospuse la cardioversion hasta dentro de 3 semanas. Ayer le retire el Holtter( estudio electrocardiografico de 24
hrs, ambulatorio) y encontre que el pte paso con el FLutter las 24 hrs y a una frecuencia cardiaca sostenida de dia
y noche, madrugada de 140 lpm( es muy rapido y puede provocarle ICC, esta arritmia si la dejamos unos 15 dias o
un mes asi, daria ICC al pte). Debido a lo rapido que anda la FC le comence con amiodarona a dosis de 800mg
diario x 4 dias, luego 600mg x 4 dias, luego 400x 4 dias + Bisoprolol 2.5 mg al dia( el Bisoprolol disminuye la
conduccion a nivel de nodo AV y por ende aunque el Flutter tenga su ciclo a nivel auricular 300 lpm y estimule al
nodo AV a esta frecuencia....el Nodo no dejara pasar tantos impulsos y por ende la FC ventricular puede ser de 100
o 75 lpm y con esta FC el pte esta a salvo de presentar falla cardiaca por taquicardia sostenida)

Pablo Hurtado continuo: la amiodarona es un antiarritmico (AA) el cual actua a nivel de todo el sistema
de conduccion: nodo sinusal, nodo AV y red de purkinje. Tambien a nivel de las auriculas disminuye la velocidad del
ciclo del fluter y puede lograr que el flutter ya no tenga un ciclo de 300 lpm, sino de 250 lpm, a nivel del nodo AV,
lo bloquea y por ende mejor control de la FC..por eso comenzamos con dos farmacos a la vez: Amiodarona +
Bisoprolol. En cuanto a la anticoagulacion oral es necesaria porque vamos a revertirlo, eso es un hecho...pero no
ahora por el riesgo que ya haya formado un trombo,ok? Entonces se esperan 3 semanas con anticoagulante y

21
luego se le revierte la arritmia y luego lo dejamos un mes mas.POr que? pues se sabe que con tres semanas de
anticoagulacion si tenia un pequeo trombo, ya se habra disuelto, lisado...luego se cardoivierte con
seguridad.....pero por que se sigue anticoagulando por un mes mas?? Pues debido a que aunque usted le quite el
Flutter y ya tengas un EKG en ritmo sinusal, se sabe que las auriculas quedan "aturdidas" no se contraen bien, el
miocardio y la sangre en las auriculas como que circula un poco mas lento y pueden formarse trombos despues de
la cardioversion..por eso para darle tiempo a que la dinamica mecanica y celular de las auriculas se recupere y no
formen trombos, se le da un mes de tratamiento con AO despues...Por que elegi uno de los nuevos famosos
AO(anticuagulantes orales) . Lo escogi porque el efecto es rapido y si me pongo a darle warfarina me pasare un
mes tratando de llegar al INR deseado de 2-3, y despues otro mes anticoagulandolo para luego tratar de
cardiovertirlo,....y entre mas tiempo demore el pte en FLutter mas probabilidad de que persista en arritmia y no se
pueda pasar a sinusal.
Marlon Barahona Me llama la atencin el caso, y principalmente, sobre la conducta de utilizar los nuevos
anticoagulantes orales. He revisado el tema y aun no encuentro evidencia(datos) disponibles sobre la cardioversion
con estos farmacos. Hasta ahora las guas los recomiendan en paciente con FA/FLA no valvular ( excluyendo
enfermedad valvular reumatica y protesis mecanicas).
Marlon Barahona Es cierto que no est disponible la ecocardiografia transesofagica en todos los centro mdicos
y hospitales del pais, incluyendo los servicos de urgencias, pero el ecocardiograma transtoracico puede aportar
informacion util para guiar la decision clinica, aunque no puede excluir la presencia de un trombo en la orejuela
izquierda.
Marlon Barahona Me gustaria agregar de modo de informacion, la utilidad del eco transesofagico en los
predictores independientes de ACV y tromboembolia....1.la presencia de trombo en la auricula izquierda, 2. las
placas aorticas complejas, 3. ecocontraste espontaneo y 4, las velocidades bajas en la orejuela izquierda(menor o
igual 20cm/s.
http://europace.oxfordjournals.org/.../5/625.full.pdf+html

European Heart Rhythm Association Practical Guide on the use of new oral anticoagulants in...
Maribel Rayo Thank you Marlon, muy educativo.

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Maribel Rayo Simplifying: Atrial
Flutter with AV conduction variable.

Identificacion de otro EKG

con un un Flutter auricular
pero Ondas F no evidentes.

Irina Tenorio Morales hay trastornos del ritmo, con frecuencia cardiaca de 150 latidos por minuto
Pablo Hurtado Esta paciente no esta en ritmo sinusal pues no tiene Onda P. La FC es regular, su FC es de 145
lpm. En las derivaciones de cara inferior DII, DIII y aVf se notan unas Ondas negativas como en serrucho o en
dientes de sierra, esto nos lleva al diagnostico de un Flutter auricualr. El flutter es una taquiarritmia
supraventricular que en gral es regular. Se caracteriza por ser de QRS estrecho y por la identificacion del patron de
dientes de sierra con las "Puntas hacia abajo " en las derivaciones inferiores y en V1 se ven positivas.
Pablo Hurtado otro caso de flutter explicacin detallada de los resultados electrocardiogrficos tras la
disminucin de la FC y la administracin del frmaco.

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Pablo Hurtado Este ekg es
tipico de flutter auricular.
Debemos sospechar Flutter
auricular ante todo paciente
con taquicardia regular con
frecuencias alrededor de 150
lpm (ete tiene exactamente
150 lpm) y en donde notamos
unas Ondas tipo dientes de
serrucho o sierra visibles en
DII, DIII y aVF .

We just got a pt with Dx: Atrial Flutter 160 bpm. Treated with nuclear med: Adenosine...gues what? It didn't
work...we decided for Beta Blockers ( Diltiazem)..take a look of the results on the next 12 lead ekg exposed of 92
bpm. mission accomplished.

Luego de la infusin de tto intravenoso

Pablo Hurtado Cuando existe duda a cerca del diagnostico durante una taquiarritmia supravetricular
podemos utilizar la tecnica de bloquear el nodo AV de forma transitoria con alguna droga para lograr "ver" si existe

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alguna Onda P que no podamos ver por la alta frecuencia y si la vemos es importante ubicarla si esta delante,
detras del QRS o si , simplemente no esta. Tambien podemos encontrarnos conque se presente como es este caso
un serrucho en las derivaciones inferiores que sugieran Flutter auricular como es este caso. Este caso es muy
bonito ya que permite ver la arritmia subyacente cuando no tenemos mucha practica.
Pablo Hurtado Las drogas que suelen utilizarse por via IV para bloquear el nodo AV son: adenosina, efecto rapido
de 3 segundos de duracion, Propanolol y Atenolol como ejemplo de Betabloqueadores y Verapamilo y Diltiazen
como ejemplo de anticalcicos. Cabe recordar que en el Flutter auricular son las auriculas(ambas) las que lo
originan y solo utilizan el nodo AV como una camino para que el estimulo baje a los ventriculos, por tal motivo con
estas drogas solo prolongamos la conduccion a nivel del nodo( alarga su periodo refractario o prolongan el tiempo
de conduccion) por ende aunque sea estimulado a 300 lpm, el nodo NO PUEDE , NO DEJA PASAR ESOS IMPULSOS y
solo deja pasar un impulso de cada dos estimulos que le llegan...por eso planteamos : FLUTTER AURICULAR CON
CONDUCCION 2:1...
Pablo Hurtado Normalmente en los Flutter auriculares la FC ventricular es de 150 lpm pero en este caso , en esa
imagen vemos que hay 4 Ondas negativas en DIII y luego 1(un) QRS por lo que tendriamos el diagnostico de
Flutter auricular con conduccion 4:1 ( de cada 4 Ondas F(Ondas de Fluttter) hay un QRS.. y esto ocurre cuando el
pte ha sido medicado. Otro dato ineresante de este EKG que deben notar es que el ritmo ventricular es bastante
regular....y eso es otra caracteristicas del Flutter auricular (Fla). Nota aqui no se puede plantear presencia de
extrasistoles supraventriculares....solo se pueden plantear las ventriculares como es la justificacion del complejo
ancho numero 13.

CASO 3.3 PACIENTE CON BLOQUEO DE RAMA DERECHA , FA Y SINCOPE

Acabo de atender al siguiente pte. Masculino,71 a, exfumador, Obesidad moderada, EPOC e
Hipertenso bajo tto con Enalapril 10mg diarios sin controles de PA frecuentes ni visitas medicas.
Subitamente al regresar de su finca cargando peso presenta mareos intensos y perdida del
conocimiento x 5 min con diaforesis excesiva y palidez marcada que hace pensar a los familiares
que habia fallecido. Rapidamente lo llevan a una clinica y encuentran vigil, PA 80/40mmHg y sin
tomar neurolgica. Nos lo envian para evaluacion.Examen fisico: RC arritmicos, sin soplos, ruidos
fuertes. Pulsos de buena amplitud, no crepitantes. PA: 180/80 mmHg. No tiene ninguna toma
neurologica a su arribo a nuestra consulta ( una hora despues) Le realizamos un ECO en donde
sobresale: ligera dilatacion de Auricula izquierda, ligera dilatacion del VD, FEVI normal, Ins Mitral
ligera. Cual es el diagnostico mas probable de lo ocurrido y cual es la conducta a seguir? Muchas
gracias

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BRD: patron R solitaria ancha en V1 y V2 con Ondas T negativas, S ancha en V5-6 y qR en aVR

Yamir Santos Monzn Primero en el ekg observamos una fibrilacin auricular, tambin llama la atencin
un bloqueo de rama izquierda, segn Bayes de Luna al parecer de tercer grado aunque no veo otros para poder
asegurarlo y adems tambin llama la atencin un eje a la derecha lo cual pudiera tambin representar un bloqueo
fascicular posterior concomitante , la verdad por la lentititud de mi coneccion no puedo presisar mucho ya que veo
el electro de lejos un saludo afectuoso Yamir
Pablo Hurtado Dr. El paciente tiene una FA pero existe un,bloqueo bifasicular. Bloqueo completo de Rama
derecha pues tiene R ancha mayor de 0.12 seg en V1 con onda T negativa. Tiene QR en aVr. Tiene RS en V6 con S
ancha. El BRI tiene R ancha en V6. Hace unos dias estuvimos discutiendo Los patrones de BRD... Mas abajo,.. tiene
asociado un bloqueo del fasciculo anterior de la Rama izquierda pues el eje del Qrs es de Al menos - 60 grado.
Pablo Hurtado Tambien presenta hipertrofia del VD pues R solitaria en V1. R en V1 mayor de 7 mm y RS en V1
menor que 1.
Pablo Hurtado Diagnostico x EKG. Fibrilacion,auricular con respuesta adecuada con bloqueo bifasicular del hh e
hipertrofia del ventriculo derecho. La pregunta sigue.... Que present el paciente y conducta a seguir?
Yamir Santos Monzn es verdad es un patron de rama derecha jaja es que no puedo agrandar la imagen solo la
veo pequea a lo lejos por el tipo de coneccion que tnego

Hola. Este caso es muy importante pues el pte acudi por sncope con diaforesis. No es diabtico y no hubo
hipoglicemia, no tuvo infarto...el EEG es negativo para infarto. El pte presento perdida del conocimiento y al
interrogar al familiar nuevamenterefiri que el pte presento una sacudida del brazo izquierdo tipo epilepsia. Esto se
interpret como secundario a hipoxia cerebral. Topografa negativa y sin focalizacin neurolgica al menos a su
arribo a la consulta. Es cuadr clnico de este pte hace sospechar un evento isqumico transitorio,
probablemente una micro embolia cerebral secundaria a la FA. El pte tiene una FA de alto riesgo embolico
pues tiene hta, >65 a, y tiene dilatacin de la aurcula x eco. Existen medios clnicos de estratificacin de riesgo ,
uno de los ms actuales es el acorde de chads2vasc el cual le da un punto(1)al pte x cada factor de riesgo
presente y si tiene 2 o ms, tiene alto riesgo y requiere anticoagulante . El Acronimo de CHADS2Vasc: C:
insuficiencia cardaca; H: hipertensin; A: edad mayor de 65; D: Diabetes; S: Stroke y vale 2 puntos y Vasc: x
presentar vasculopatia arterial. Nuestro pte tiene 2 puntos, segn esto.

26
Pablo Hurtado Supusimos que x la microembolia (embolia sin dao neurolgico ) presento el sincope e
hipotensin, luego hipertensin reactiva. En el eco radiograma no encontramos trombos pero eso es normal, no es
necesario que lo presente para plantear la posibilidad. Por lo anterior decidimos iniciar anticoagulante va
intravenosa con heptica sdica y tambin anticoagulante oral ,al da siguiente le dimos de alta solo con el
anticoagulante oral. Resumen y moraleja practica : si un pte tiene una Fibrilacion auricular ...no duden en pensar
que las manifestaciones neurolgicas pueden deberse a una eventual embolia severa. Recuerda que las embolias o
los infartos secundarios a cardioembolias son los peores y con mayor mortalidad y esta a nuestro alcanc evitar
ese desenlace ,,,,anticoagulante a los ptes.
Pablo Hurtado Hoy regreso este paciente y decidimos continuarle anticoagulacion con Warfarina pues el coste de
los nuevos anticoagulantes via oral es muy elevado. Le iniciamos con Warfarina 5mg al dia x 2 dias y luego 5 y
2.5mg en dias alternos y cita en 2 semanas con TP y INR para seguimiento de la anticoagulacion.
Maribel Rayo I will Dx: A. Fib with BBB, Inverted T"s = Ischemia

CASO 3.4 UN CASO CLINICO DE PACIENTE DE ALTO RIESGO EMBOLICO CON FIBRILACION
AURICULAR PAROXISTICA RECURRENTE Y CARDIOVERSION FARMACOLOGICA
Paciente de 83 a, femenina, la cual es hipertensa y acudio hace un ao por palpitaciones. Se le realizo
un EKG y fue normal. Se le diagnostico HTA severa por presentar sostenidamente: 200/90 mmHg.En
esa ocasion se le indico terapia triple con anntihipertensivos, luego no acudio a consulta de
seguimiento hasta el dia de hoy que acude por mareos y e inestabilidad. Se examina y encontramos
taquicardia. La pte niega enfaticamente que no siente palpitaciones pero que a veces "le parece que si"
y que actualmente presenta decaimiento desde hace una semana. Se le realizo este EKG y luego un
Eco en donde encontramos ligera hipertrofia del VI, Auricula izquierda ligeramente dilatada y FEVI
normal. Resto normal. Se procedio a administracion IV de Clexane 60mg , Amiodarona
1000mg( inicialmente 600mg y a las 3 hrs 400mg), Digoxina 0.125mg IV inicial, luego se repitio la
misma dosis a la hora y a las 6 hrs.

Pte de 83 aos a las 10 hrs

despues de haber sido medicada. Comentarios: 1) Teniendo en cuenta que aparentemente la pte lleva
con la arritmia al menos 7 dias, es recomendable cardiovertirla a RS hoy o maana? 2) Teniendo en
cuenta que no presenta toma hemodinamica aun cuando lleva unos 7 dias con la arritmia, es necesario
pasarla a sinusal o tratar de disminuir la FC? 3) Cual es el riesgo de embolia de esta pte? Es alto ,
intermedio o bajo?? Es necesario pasarla a sinusal? Algun beneficio clinico o de calidad de vida en la
cardioversion a sinusal? Cuando es el mejor momento para cardiovertirla: electrica o
farmacologicamente?

27

Pablo Hurtado Despus del tratamiento inicial

Lester Javier Urbina pretratamiento por 24 hora y cardiovertirla a RS maana.
Lester Javier Urbina recordando que la frecuencia cardiaca ventricular se controla sin compromiso de restaurar o
mantener el ritmo sinusal y despues del tratamiento inicial no hay cambio en est, como es el caso, la guia
espaola recomiendan que dependiendo de la evolucion del paciente se toma la segunda alternativa y en este
caso seria volver el ritmo a sinusal no olvidando el tratamiento antitrombotico ante durantes y despues.
Lester Javier Urbina la edad de la paciente, sexo femenino, Hipertensa y con mayor de 48 hora de estar
fibrilando el riesgo de embolia en esta paciente es alto independientemente que hemodinamicamente este
estable. La guia espaola hace mencion de lo siguiente: los estudios AFFIRN, RACE y PIAF no encontraron
diferencia en la calidad de vida con el control de la FC con el control del ritmo. sin embargo otros estudios de la
PIAf y HOT CAFE una mejor tolerancia al ejercicio con el control del ritmo cardiaco comparado con el control de la
FC pero no tradujo a una mejor calidad de vida creo que la cardioversion seria corecto al dia siguiente.
Pablo Hurtado Buenos dias. En este caso especifico tenemos: Flutter auricular con conduccion 2:1 lo cual
significa que de cada 2 ciclos del Flutter solo uno pasa a los ventriculos lo cual se traduce en una FC de 150 lpm
pues el el Flutter la velocidad del ciclo es de 300 lpm. Es decir el circuito que activa toda la auricula derecha ,
todas sus paredes iniciando en el anillo cavo tricuspideo, luego asciende por el septum interauricular y luego arriba
a la pared posterior de AD y luego desciende...todo esto dura 300 lpm..este estimulo llega al nodo HH y no
conduce,,,luego vuelve a " dar la vuelta...es decir tecnologicamente: realiza el siguiente ciclo electrofisiologico y
este segundo es el que logra pasar hacia el Haz de His y arribar a los Ventriculos. Pues bien...como decia tiene un
Flutter 2:1 probablemnte de mas de una semana de duracion. Como lleva mas de 48 hrs no podemos cardiovertirla
ese mismo dia o el posterior pues la pte puede presentar un trombo pequeo, talvez, alojado en la orejuela y
podriamos provocar su liberacion al torrente sanguineo y luego pues una isquemia aguda en cualquier lugar de la
economia. Lo peor cerebral..
Pablo Hurtado Lo que se hace como en toda FAuricular o Flutter auricular es valorar si existe compromiso
hemodinamico severo y sino existe...como es el caso, la recomendacion es controlar la frecuencia cardiaca lo cual
significa en disminuir la FC al menos alrededor de 100-110 lpm con farmacos como Betabloqueadores, Anticalcicos
como el Verapamilo o Diltiazen y muchas veces amiodarona o propafenona. Estas dos ultimas pueden revertir a
Ritmo sinusal al pte. Como la arritmia lleva mas de 48 hrs hay que anticoagular al pte unas 3 semanas( en estas
tres semanas la mantendremos tratando de bajarle, controlarle lo mejor posible la FC) , en 3 semanas se tratara de
pasarla a Ritmo sinusal ya sea farmacologicamente lo cual en el Flutter es dificil o electricamente lo cual es
probablemente lo que haremos pues el Flutter responde muy noblemente a cargas bajas. AL revertirla debemos
mantenerla anticoagulada por 1 mes mas... PERO EN este caso la pte estoy seguro que ha venido presentandola
desde hace un tiempo lo que como es autolimitada y ella vive en area rural no se habia diagnosticado pero ahora
si.

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Pablo Hurtado Si le realizamos un Score o analizamos su riesgo de cardioembolia encontraremos que es alto:
CHADSVasc2 mayor de 2 , por ende requiere anticoagulacion permanente, asi que lo que hemos hecho es
comenzar con anticoagulacion uno de los NACO: nuevos anticoagulantes orales, en este caso Pradaxa o Dabigratan
a dosis de 110mg cada 12 hrs pues la pte tiene mas de 80 aos y en un estudio recien publicado recomendaron
que en ptes de mas de 80 a es preferible utilizar dosis de 110 cda 12 hrs y en los menores la dosis de 150mg cada
12 hrs.
Pablo Hurtado En cuanto si es mejor control de la FC vs control del ritmo en ptes con FA, es verdad lo que usted
plantea. NO EXISTEN diferencias significativas en el pronostico entre ptes con FA y RS, por lo que en algunos ptes
en donde tenemos que estar constantemente dando antiarrimicos, cardiovirtiendo electricamente porque hacen FA
recurrente...es preferible dejarlos en FA y solo dedicarnos a controlar la FC. Resumiendo: si pasar al pte a RSinusal
resulta simple, no hay problema, hagamoslo pero sino , no. AHora bien, siempre hay que valorar al pte como un
todo: si es un pte joven y sin cardiopatia pues siempre trataremos que este en sinusal pero si es un pte de 80 aos
que no tolera bien los antiarritmicos, con enfermedades asociadas,...y ademas el pte TOLERA bien la FA sin disnea
ni sensacion de palpitaciones::::: entonces es preferible solo controlar su FC con farmacos que bloqueen la
conduccion a traves del Nodo AV.

CASO 3.5 UNA PACIENTE CON FIBRILACION AURICULAR AGUDA DE BAJO RIESGO EMBOLICO,
SIN CARDIOPATIA Y CARDIOVERSION.

Paciente de 50 aos femenina y sin antecedentes la cual acude a su medico hace 3 dias, por
presentar nauseas y vomitos. Se le realizo este EKG y posteriormente se le medico en su area
de salud con Concor 2.5mg diarios. Hoy se nos remitio para realizarle Ecocaridiograma y fue
normal. No existe cardiopatia de base y la pte estaba en ritmo sinusal. Pregunta: Teniendo en
cuenta los datos de la pte y que aparentemente es la primera crisis de esta arritmia
recomendaria ud anticoagulante, aspirina o nada? Otros: no tiene signos de hipertiroidismo
pero se le indico TSH

Pablo
Hurtado Paciente nmero dos. Cual es la conducta en ambos casos con arritmias similares pero abordajes

diferentes. Recomiendo : guas de manejo de Fibrilacion auricular

Pablo Hurtado En este caso es diferente en su abordaje que la pte de 83 a. Por que? Esta pte tiene 52
aos, no tiene absolutamente ninguna cardiopatia asociada, no presenta HTA, diabetes ni ningun factor de riesgo
para embolia( excepto la FA perse) y la FA fue primera crisis. Esta pte revirtio a sinusal espontaneamente. Esta pte
no lleva anticoagulacion permanente por no presentar factores de riesgo para embolia. Ahora bien...se debio
anticoagular al momento del diagnostico de la FA, en su area de salud? SI. la pte debio haber recibido Heparina IV

29
porque el medico de su area no sabia que no presentaba cardiopatia ni tampoco cuanto tiempo duraria en revertir
a sinusal. Se debio administrar heparina IV, hacerle un ECO antes de las 48 hrs para DC Cardiopatia y una vez
confirmada la ausencia de cardiopatia proceder a tratar de pasarla a sinusal con Propafenona 600mg de una sola
vez.
Pablo Hurtado Esta pte no requiere anticoagulacion permanente pues no presenta factores de alto riesgo para
embolia, porque fue una primera crisis y quien sabe..talvez no vuelve a presentarla en aos. Ahora bien si
comienza con FA recurrente, frecuente.,...y su riesgo de embolia es realmente bajo: Aspirina 100mg seria la opcion
u otro antiagregante. Si bien la Sociedad Europea de Cardiologia en el ultimo ao ha lanzado o realizado revision
de evidencias que plantean que la ASA no funciona..creo que esto es en pte de riesgo pero en un pte de muy bajo
riesgo de embolia no le daria anticoagulante pues estos tienen riesgo de hemorragia alto y la balanza
riesgo/beneficio no seria positiva. La dejaria con ASA, le buscaria otras causas no cardiacas de FA: Lupus,etc..segun
la clinica, claro. Y si persiste en bajo riesgo: ASA. Y tratamiento de las crisis de FA con farmacos pertinentes.

CASO 3.6 FIBRILACION AURICULAR. DISCUSION SOBRE CARDIOVERSION

Paciente de 72 aos con APP de HTA moderada para lo cual toma Nifedipino 20mg cada 12 hrs y
Atenolol 50mg al dia la cual hace una ao presento Flutter auricular que no revirtio con farmacos por lo
que se le realizo cardioversion electrica exitosa pasando o estando en ritmo sinusal por un ao. En todo
este ao ha estado con anticoagulacion adecuada con Warfarina y con INR de 2 a 3%. Tuvo una
hemorragia moderada con ingreso hace unos 6 meses x Warfarina. Hace 15 dias recae con el Flutter y
se le realizo un EKG el cual mostro FC de 100lpm. Le indicamos Amiodarona 600mg diarios x 3
semanas y atenolol 50 diarios y ahora acude a Emergencias por referir palpitaciones. PA normal, sin
shock ni estertores. Me llama el Medico de turno y me plantea que al realizar este EKG le administro
150mg de Amiodarona IV y la FC disminuyo a 100 lpm. Preguntas: 1) Le damos de alta y cita el Lunes?
2) la ingreso y observo la FC por la posibilidad de que vuelva a acelerarse mas tarde? La cardiovierto
electricamente hoy mismo? Le refuerzo el antiarrimico para tratar de que la FC no vuelva a llegar a
esta FC?

Christian Muoz Ingreso y observacin de 24 horas por las alteraciones ECK, no se si las caractersticas
de las palpitaciones del paciente nos puedan ayudar, adems de datos de un BH y electrolitos, para descartar
anemia y alteraciones respectivamente por el uso de la droga anticoagulante. Saludos}
Pablo Hurtado Estamos de acuerdo...bajo el tto actual no deberia presentar esta FC, es posible que haya algun
factor desencadenante no evidente. OK. mUy bien

30
Lester Javier Urbina pensaria que por la dosis oral de anmiodarona no la este tomando o la este tomando solo
cuando presenta sintomas, podria ser una causa digo esto por que si la dosis iv logro disminuir la fc. La
cardioversion seria adecuada si depues de 48 no se estabiliza. mire algunas alteraciones en el EKG podemos
comentarla y pueda ser por hay otra causa
Aurora Corrons Haganle test de TSH free T3 y freeT4 para descartar tireopata por Amiodarona! y monitorear con
Holter de 24h
Pablo Hurtado Les quiero comentar que la paciente se le diagnostico infeccion urinaria y estuvo en observacion
por 24 hrs. Se le incremento la dosis de Amiodarona a 800mg diarios y hoy al citarla estaba en Ritmo sinusal con
una FC de 60 lpm y estable hemodinamicamenta asi que como diriamos por dentro: " bueno, por ahora le
pospondremos la Cardioversion electrica". Lo recomendado en estos casos es realizar un Eco transesofagico para
asegurarnos que no existen trombos en las orejuelas de las auriculas y asi cardiovertirla con el minimo riesgo de
tromboembolia. A los ptes que diagnosticamos con una Fibrilacion o Flutter auricular que llevan mas de 48 hrs con
la arritmia no se les puede revertir a sinusal , se deben anticoagular por 3 semanas, luego se revierten a RS y
posteriormente se les continua con Anticoagulaciopn por un mes mas pues luego de la cardioversion electrica o
farmacologica las auriculas quedan "aturdidas" no se contraen y se forman trombos que luego son liberados a la
economia. En el caso de nuestra pte ella ya esta anticuogulada desde hace un ao pues bien es sabido que todo
pte con FA paroxistica ,...es muy probable que aunque ud lo encuentre en las consultas en RS, el debe estar
fibrilando autolimitadamente algunos minutos u horas en el dia... y su riesgo de embolia es similar tal cual la
tuviera cronicamente o mejor dicho permanentemente.
Pablo Hurtado Es estudio Active W demostro que los ptes con FAP tienen el mismo riesgo de embolia que los ptes
con FA permanente y que la Warfarina es superior a la combinacion de Aspirina y Clopidogrel en la prevencion
embolia. A la pte le habiamos indicado un ECotransesofagico para asegurarnos que no presentaba coagulos aun
cuando ella ha estado debidamente anticoagulada desde hace un ao, una vez realizado el ECO TE la ibamos a
cardiovertir con la confianza de que no presentaba trombos y con ello no habria embolia posterior. COnducta
actual: la seguiremos vigilando, le tuvimos que indicar AMiodarona a 600mg diarios x 10 dias y luego iremos
bajando la dosis pero le indicaremos una Ablacion por Readiofrecuencia que es un Procedimiento invasivo
cardiovascular con vistas a eliminar el substrato anatomo fisiologico que origina el Flutter y una vez realizado esto
es muy probable que la pte no vuelva a presentar mas crisis de Flutter. Para mas informacion en "archivos" hay
una charla sobre Flutter auricular. Saludos

Pablo Hurtado subi un archivo.

Manejo orientaciones para control de ptes con Fibrilacion Auricular Paroxistica.

FIBRILACION AURICULAR face.doc

Pablo Hurtado Cualquier duda revisar en album de fotos el caso del 5 de Junio del 2012. Es una pte con FA
paroxistica. Estan los EKGs y la cardioversion electrica en youtube.com http://youtu.be/mxVWC9p-qAo

Cardioversion electrica de Fla FA

Se realizo cardioversion electrica electiva a pte con Fla/FA de un mes de evolucion. El procedimiento ser realizo exitosamente. En el video se
describe paso a paso la tcnica de cardioversin elctrica electiva. La paciente en la actualidad esta en ritmo sinusal pero hace un mes presento
una recaida con un Flutter 2:1 es decir con una FC de 150 lpm, decidimos remitirla para valoracin y realizacin de Estudio Electrofisiologico
con vistas a realizar Ablacion por radiofrecuencia.

CASO 3.7. PACIENTE CON VALVULOPLASTICA MITRAL Y FA. COMO SE ANTICOAGULA?

31
Paciente de 36 aos, femenina que hace 4 aos se le realizo Valvuloplatia mitral con balon
(dilatacion de la valvula mitral estentica por cateterismo). La paciente habia estado en ritmo
sinusal hasta hace 3 meses. Hoy acude a consulta de rutina y al examen fisico la encontramos un
poco arritmica. Le hicimos el EKG que a continuacion les expongo. Ella esta tomando Digoxina
0.125mg al dia y Furosemida 20mg al dia porque ha presentado disnea de esfuerzo.Ultimo ECO
hace 6 meses que informa una estenosis residual ligera. Teniendo en cuenta los antecedentes de
la paciente de Valvulopatia Mitral y la presencia de fibrilacion auricular que tratamiento le
ofrecerian para disminuir el riesgo de embolismo periferico? Aspirina 100mg al dia, Aspirina
325mg al dia, Aspirina + Clopidogrel 75 mg al dia, Warfarina con INR < 2 + ASA o Warfarina con
INR 2-3, Dabigatran 150 cada 12 hrs o Xarelto 20mg al dia? Todos los anteriores se han indicado
en Fibrilacion auricular pero cual es el mas indicado para esta paciente y por que?

Edwin Roque-Galeano Warfarina INR 2-3.....con control peridico del INR/TP

Pablo Hurtado Hola a todos. Nuestro colega Dr. Roque con rpida respuesta plante que la anticoagulacion de
esta paciente deba realizarse con warfarina y alcanzar un INR de 2-3 y asi es. Si tenemos un pte con
antecedentes de valvulopatia reumtica el nico anticoagulante comprobado e indicado hasta ahora
es la Warfarina. Cuando tengamos ante nosotros un paciente con FA y vlvulopatia reumtica o dao de vlvulas
no hay duda que la nica opcion es la warfarina. La decisin de utilizar alternativas como la aspirina, clopidogrel
+aspirina , xarelto o Pradaxa es para pacientes con FA sin vlvulopatia... As qu en el caso planteado no deben de
dudar en prescribir warfarina. Por muchos aos la warfarina ha sido el anticoagulante ms ampliamente utilizado
para FA, trombo embolism pulmonar, trombosis venosa profunda aguda y en su prevencin en ptes de alto riesgo
de recurrencia , en ptes con prtesis valvulares, en ptes con hipertensin pulmonar de orgen trombo embolico, en
ptes que tienen implantados filtros de vena cava inferior, etc. Aunque se estn desarrollando nuevos frmacos creo
que an habr tiempo para seguir utilizndola y por ende debemos de aprender a aplicarla. Maana tratare de
colgar una charla de anticoagulacion pblicada por la sociedad americana de cardiologa. Muchas gracias y buenas
noches
Isrrael Carrazana Hola, me gustaria saber su experiencia con los NACO, en particular con el DABIGATRAN.
Pablo Hurtado Dr. Carranza pues mi experiencia personal no es extensa. El Dabigratan y el Rivaroxaban llevan en
Nicaragua un poco menos de un ao. Tengo unos cuantos casos, todos con Fibrilacion Auricular algunos
permanentes y otros con FA Paroxistica. Con los ptes mayores de 80 aos utilizo 110mg cada 12 hrs y con los
menores 150mg cada 12 hrs. Recientemente hubo un sub estudio del estudio RELY en donde con este ajuste de la
dosis se alcanza misma eficacia y menos riesgo hemorrgico. Los pacientes no han presentado fenmenos
hemorrgico pero el seguimiento es muy poco. Se que en Europa luego de su lanzamiento han ocurrido una serie
de reportes en donde han alertado que las complicaciones hemorrgicas estan siendo mas frecuentes que los
propios estudios que introdujeron el frmaco. Se ha visto mas hemorragias en los ptes que tomando warfarina se
cambiaron (switch) a Dabigratan. Yo tuve un pte que toma warfarina y se le iba a realizar una biopsia de Colon, el

32
pte muy insistentemente me solicito no quedar sin anticoagulacin y esto fue un dolor de cabeza pues estaba con
warfarina y se demoro 10 das en desaparecer su efecto, luego como su cita no era "cualquier dia" tuve que darle
Dabigratan hasta 12 hrs previas a la Colonoscopia...al final no se le hizo biopsia. Luego debido a que el efecto de la
warfarina demora varios dias en iniciar, lo tuve inicialmente Dabigratan y warfarina a la vez por 4 o 5 dias hasta
que el INR estuvo en 2 % retire el Dabigratan. Ell 4 de Mayo salio un comentario al respecto en el BMJ Open.
Importante en cuanto al switch! No hay problema cuando usted tiene a alguien con warfarina y lo pasa a
Dabigratan o Xarelto porque si ya estaba anticogulado, lo estar con los nuevos anticoagulantes en menos de 12
hrs porque su inicio de efecto es rpido. Sin embargo en el estudio publicado se encontr que en estos casos es
cuando mas complicaciones ocurrieron. Sucede que los mdicos comenzaron a indicarlo en pte que tomaban
warfarina pero no estaban bien controlados pero tal parece que aunque los cambiaron para tener "mayor
seguridad" de nivel de anticoagulacion hubo mayores efectos adversos.
Adrian Coulson Yo sin dudar utilizara Warfarina, hay que recordar que la discusin de los nuevos anticoagulante
no es en torno a eficacia, sino seguridad refieriendose a riesgo de sangrado...ahora bien recuerden que es una
fibrilaciion de origen vlvular es algo que hay que tener en cuenta al momento de la eleccin del frmaco.... Por
ultimo tambin recuerden las comorbilidades como hepatopatia, que no es el caso.

CASO 3.8 UN CASO DE ESTENOSIS MITRAL REUMATICA Y TROMBOSIS EN AI

Objetivos: reforzar conociemiento del mtodo de anticoagulacin en los ptes con FA
y valvulopatia reumtica.

Paciente de 55 aos, femenina que se nos remitio para realizarle un ECO por FA e ICC de 5 aos
de evolucion. Hallazgos mas relevantes: 1) Estenosis mitral severa con hipertension pulmonar severa y
trombosis en la auricula izquierda. Pregunta...con que la anticoagulan? 1) Heparina + warfarina y
cuando el TP/INR alcance 2-3 suspenden Heparina. 2) Warfarina de entrada 3) Heparina + Xarelto o
Dabigratan. 4) Xarelto o dabigratan de una vez pues su inicio es rapido de 12 hrs y no es necesario
utilizar heparina previamente?

33
Diametros longitudinales de
la AI. Normalmente limite
maximo 35 mm, area

30

Diametros del VI normales, tipico de la estenosis mitral, diametro del VD normal.

Esquina derecha la auricula izquierda con una imagen ecogenica inferior sugestiva
de trombo

mm2

Separacion en domo durante la

diastole y tipica de la estenosis
mitral severa. Vean la
separacion de unos 5 mm

Flujo de insuficiencia tricuspidea ,

esto es un signo de grave
repercusion sobre las presiones
pulmonares que ya incidieron sobre
las cavidades derechas. Existe
hipertension pulmonar severa. Aqui la
Presion sistolica del Vd es mas o
menos 78 mmHg

Marlon Barahona Saludos Dr Hurtado, al ver la imgenes ecocardiogrficas, es evidente la cardiopata valvular
mitral.... Me gustaria agregar a modo de comentario, la utilidad que tiene el eco 2 D en este tipo de cardiopatia
valvular mitral y los hallazgos morfologicos encontrados.. Fusin progresiva de bordes libres de los velos,
engrosamiento, fibrosis y calcificacin.
Fusin y acortamiento de cuerdas tendinosas. Con el Eco se valora extensin a velos, anillo, comisuras aparato
subvalvular.
Velo anterior: domo, arco de ballesta o cpula.
AI dilatada. VI tamao y funcin normal.
Marlon Barahona Es importante la evaluacion de la gravedad de la cardiopatia valvular mitral, se debe tomar en
cuenta los siguiente aspectos: Alinear haz de Doppler contnuo con color. Aumento de las velocidades diastlicas
> 1,5 m/s. En bajo gasto y bradicardia se subestima el gradiente y visceversa.
Marlon Barahona muy importante el AREA VALVULAR MITRAL POR PLANIMETRIA QUE DEPENDENDE:1- Requiere
buena ventana.

34
2345-

Riesgo de sobreestimacin. Dependiente del operador (menor con X plane)

Experiencia.
No tiene en cuenta posible obstruccin subvalvular.
Comisurotoma previa o extensas calcificaciones.

Marlon Barahona Siempre ha sido tema de debate, cual metodo escoger, en paciente con estenosis mitral
pura????estenosis e insuficiencia mitral moderada y severa????? estenosis mitral y estenosis aortica??? estenosis
mitral e insuficiencia aortica moderada y severa????
Marlon Barahona Es importante la repercusion hemodinamica derecha que menciona.... Finalmente, el
Ecocardiograma tiene utilidad en las valvulopatias: 1. diagnostico positivo. 2. diagnostico etiologico. 3.
cuantificacion de la lesion.4.repercusion hemodinamica
Marlon Barahona Me gustaria hacer un comentario sobre la mediciones lineales de la auricula izquierda.....estas
mediciones se ha visto que se correlacionan con la mediciones angiogrficas y se han utilizado en la practica
clinica y en la investigacion, pero no representan correctamente el tamao de la auricula izquierda
Marlon Barahona La evaluacion de la Evaluacion de la AI en la dimension anteroposterior supone que se
mantiene una relacion constante entre la dimension anteroposterior y el resto de las dimensiones de la AI A
medida que la AI se agranda, lo cual a menudo no ocurre, La expansion de la AI en su dimension anteroposterior
puede verse constreida por la cavidad toracica( esternon y espina dorsal). EL agrandamiento predominante de las
dimensiones superoinferior y mediolateral puede alterar la geometria de la AI,de tal manera, que la dimension
anteroposterior puede no representar el verdadero tamao de la AI. Por estas razones, las dimensiones de la AI
pueden ser engaosas como nica medida de su tamao y se deben acompaar con la cuantificacion del volumen
de la AI.
Marlon Barahona Aunque la prevalencia de la fiebre reumatica, que es la etiologia mas predominante de la
estenosis mitral, ha disminuido de manera relevante en los paises desarrollados, pero sigue teniendo una
morbimortalidad significativa en el mundo y sobre todo en los paises pobres.
Pablo Hurtado La paciente solo fue remitida para hacerle Eco. No tengo ms informacin de ella. Aunque no lo
mencione, tambin presentaba insuficiencia aortica ligera.
Marlon Barahona Mi comentario sobre la utilidad del ECO en la insuficiencia tricuspidea: es importante medir el
anillo tricuspideo en una proyeccion transtoracica de 4 camaras.
Marlon Barahona tambien es til la realizacion del TAPSE, LA VELOCIDAD SISTOLICA ANULAR TRICUSPIDEA Y EL
AREA TELESISTOLICA DEL VD. TODOS ESTOS INDECES NOS AYUDAN A IDENTIFICAR A PACIENTES CON DISFUNCION
DEL VD.
Pablo Hurtado El rea es de 0.5 cm 2. Se calcul x planimetra y por THP. La onda E o velocidad fue de 2.8
m/s ...y si mal no recuerdo el gradiente medio diastolico le dio 28 mmHG.
Pablo Hurtado En cuanto a la medicin del volumen de la aurcula es cierto su planteamiento que en la
actualidad la medicion del area es mas precisa pero no cabe duda que la AI esta evidentemente dilatada por
cualquier metodo y por otra parte el dimetro de la AI no aporta relevancia para la conducta pues tiene un trombo
y vlvulopatia mitral. Por otra parte creo que s es muy relevante una medicin precisa en hipertensos, diabticos,
insuficiencias mitral es mnimas, pro lapso mitral,etc en ptes que querramos identificar como de riesgo para
embolia en los cuales los factores de riesgo clnicos nos arrojan que es de baj riesgo pero nosotros por mediciones
de eco podramos recomendar una terapia mejor por ejemplo warfarina en vez de aspirina.
Marlon Barahona Pienso que sobre la conducta no hay dudas, Me gustaria saber, este paciente ha presentado
algun episodio emblico???
Pablo Hurtado En relacin a las implicaciones pronosticas de la participacin del ventrculo derecho .... El
pronstico es peor cuando existe repercusin derecha y peor an cuando se demuestra por cualquier mtodo que
existe falla del ventrculo derecho. No, no ha presentado eventos embolicos previos. No me refiri embolismo
previo,,, No tena eco previo segn me comento. Dr. La paciente solo llego a realizarse un eco indicado por un
especialista en medicina interna.
Marlon Barahona observando las imagenes, veo que la imagen de trombo tiene una localizacin
predominantemente lateral en la AI. Aunque tambien tiene la imagen de trombo en la pared posterior de la

35
AI. Pienso que es un caso clinico que me llama la atencion....dos localizaciones de trombos, aunque no es una regla
absoluta, en este tipo de paciente la localizacion deberia ser la posterior. Es un caso que no vemos todos los dias
Elcira Gutierrez hay dos grandes limitantes al momento de decidir la anticoagulacion en un paciente de esta
indole, el costo de el medicamento y la calidad del laboratorio q nos permita determinar si el inr con el q se
dispone es fidedigno por el alto riesgo de sangrado.... todas las opciones terapeuticas son validas.... simple mente
la vida media y el tiempo q tenemos q esperar para hacer uso de cada una de ellas es lo q tenemos q hacer de la
forma correcta, y con los nuevos anticoagulantes y su accion mas rapida no dependemos tanto del inr...
Elcira Gutierrez warfarina de forma inicial no nos hara una anticoagulacion inicial ideal xq su efecto es en base a
dosis acumulativa y de accion mas tardia... por lo tanto el paciente quedara expuesto a realizar un evento
embolico....
Pablo Hurtado creo que es importante comentar para aclarar dudas a cerca de un tema tan importante y
necesario como es la decision de anticoagulacion en los pacientes con Fibrilacion auricular( es la arritmia sostenida
mas frecuente y la que mas se asocia a incremento de morbimortalidad cardiovascular y embolismo cerebral y
periferico). Despues de hacer el diagnostico ( Dgto) de FA en un pte lo siguiente que hay que hacer es A) valorar la
conducta a seguir entre: control de la FC vs pasarlo o intentar revertirlo a sinusal y antiagregacion plaquetaria con
aspirina o clopidogrel vs anticoagulacion: warfarina vs dabigratan vs rivaroxaban( los famosos nuevos
anticoagulantes orales que no requieren monitoreo por TP , INR o TPT).
Pablo Hurtado No discutiremos a cerca de la decision de control del ritmo vs control de la FC el dia de hoy pero si
a cerca de la decision de antiagregacion vs anticoagulacion. ES NECESARIO QUE QUEDE CLARO que solo podra
valorarse antiagregar con aspirinita o clopidogrel a aquellos ptes con FA que tienen bajo riesgo de embolia que son
los que tienen FA con Score CHADSVasc de 0 o 1. Ahora bien, si tienen un pte con FA que presenta un Score CHADS
Vasc mayor de 2 puntos se debe anticoagular y Uds pueden decidir si utilizan Warfarina o los NACO pero si el pte
presenta una Valvulopatia Mitral Reumatica subyacente NO CABE LUGAR A LOS NACOS , SOLO SE PUEDE
INDICAR WARFARINA. La presencia de valvulopatia reumtica en los ptes con FA incrementa el riesgo de embolia
hasta 5 veces. Por otra parte este pte presenta una trombosis evidente dentro de la AI y no tengo en mano,
sinceramente evidencia de que utilizar los NACOS en ptes con trombosis mural este bien indicado. Por lo anterior
este pte lleva tto con Heparina para anticoagulacion rpida y al mismo tiempo con Warfarina y cuando el TP/INR
este entre 2-3% se suspender la Heparina.

SCORE DE CHADSVasc ( Este SCORE es utilizado por la Asoc Europea de Cardiologia

para stratificacion de riesgo de embolia en los ptes con FA no valvular)

BLOQUE DE CARDIOPATIA ISQUEMICA.

CASO 4.1 PACIENTE CON ANGINA ESTABLE. . ABORDAJE TERAPEUTICO

36
Hola a todos recientemente valor un pte de 75 aos con diagnostico de angina de esfuerzo desde
hace unos 3 aos. Tiene como antecedente una elevacin severa del LDL/Col de hasta 310mg/dl la cual
ha requerido de utilizar Vytorin (10/40) (una combinacin de Ezetimiba + Zinvastatina 40mg) debido a
que con 80 mg de Atorvastatina y 40mg de Rosuvastatina nunca alcanz el valor deseado de LDL que
en su caso < 70mg/dl ( valor deseado en ptes con angina, post infarto, revascularizados, es decir en
ptes que requieren de prevencin secundaria) . Su PA promedio: 130/80, 140/80 mmHg en las consultas
de seguimiento. No es obeso, diabetico ni presenta otro antecedente relevante. Al inicio se le medico
con Amlodipina pero debido a edema periferico se suspendio y se le brindo Metoprolol 100mg cada 12
hrs y 5 Mononitrato de Isosorbide Retard 50mg cada 12 hrs. Acudi a consulta aquejando que desde
hace algunos meses ha venido presentando limitacin para sus actividades habituales: normalmente
camina 10 cuadras hasta la parada del bus pero ahora le aparece el dolor a partir de la 5ta y lo limita
mucho. El dolor cede al parar, y desaparece en unos 5 min- Tiene electrocardiograma normal en
reposo.
Preguntas
1. Cules son las caractersticas tpicas de la angina de esfuerzo.
2. Que estudio sera adecuado realizarle? Prueba de esfuerzo, Eco Stress farmacolgico, Cateterismo?
Por qu?
3. En vista de que el pte tiene historia de angina de esfuerzo aconsejara reforzar el tratamiento mdico
antes de hacerle los estudios? Opciones:a) agrego amlodipina , b) agrego Nifedipina de accion rapida?,
Adiciono Ranolazina o Trimetazidina?
DISCUSION

Adrian Coulson Si tiene angina de esfuerzo, yo sugerira prueba de esfuerzo, respecto al tratamiento de
la HTA sera ms estricto en el control, me parece bien el beta bloqueante, aunque tiene efecto en el metabolismo
lipidico, .. Tambin evaluara la presencia de dislipidemia familiar....
Marcio Javier Arostegui Arostegui prueba de esfuerzo y segn resultado se puede hacer el cateterismo por el
antecedente de hipercolesterolemia y agregar trimetazidina.
Pablo Hurtado El paciente tiene una angina de esfuerzo la cual fisiopatologicamente se debe a un disbalance
entre el aporte de oxigeno a una zonadel mio cardio y las necesidades de ese corazon ante el esfuerzo. El
incremento de la frequencia cardiaca es el factor determinante por eso es importante el USO del bb... El pte esta
con 100 cada 12 de metoprolo lo cual es la dosis maxima. La prueba de esfuerzo esta indicada en todos Los ptes
que puedan hacer el esfuerzo necesario...que no Tongan problems ortopedicos,etc... Ahora bien....si sabemos que
tiene angina le reforzamos el medicaments y Luego la prueba o le haces el test de una vez?
Adrian Coulson De una vez, la prueba de esfuerzo trata de reproducir en condiciones naturales los cambios
elctricos, el test me servira para definir si requiere intervencin, como sabemos se requiere una obstruccin del
70% del lumen para la oligohemia y la angina,es en ese sentido que enviara la prueba de esfuerzo.
Pablo Hurtado La prueba de esfuerzo tiene dos objetivos fundamentales en isquemicos. El primero es para
DIAGNOSTICO y el segundo es para PRONOSTICO. Cuando realizamos una P de Esfuerzo para DIAGNOSTICO al pte
no se le da tratamiento antiisquemico y se le retiran todas aquellas drogas que puedan evitar que aparezca
isquemia, es decir, que nos provoque un falso negativo. Por ejemplo, se debe retirar: Beta B, nitratos, anticalcicos.
Esto es en pacientes que NO TENGAN diagnostico de angina, en aquellos que se sospeche y querramos estar
seguros. Ahora si le hacemos la prueba a un pte que ya es anginoso, o tuvo un infarto y que viene con dolor
precordial( EN ESTE CASO ES PARA PRONOSTICO Y SE REALIZA CON TRATAMIENTO MEDICO) tenemos dos
posibilidades: 1) hacerle la prueba con el tratamienteo actual o hacersela despues de reforzarlo. Si le hago la
prueba bajo el tratamiento actual puede que el resultado positivo signifique que no esta bien medicado o que se
descompenso recientemente( progresion de la placa? hipertension sin control? anemia?,etc). 2) Si interpreto y
estoy seguro que sus sintomas recientes son de angina y veo que el tratamiento no esta a tope, le puedo reforzar,
esperamos 2 semanas y lo reevaluamos clinicamente: si la angina desaparece significa que le faltaba tratamiento
completo y estamos bien, no hace falta cateterismo pero sino mejora podemos hacerle la prueba para demostrar
isquemia e indicar el cateterismo cardiaco.
Pablo Hurtado En el caso de nuestro paciente se le reforzo el tratamiento con vastarel. No le dimos anticalcicos
porque ya habia presentado edemas hace aos y lo tendriamos que suspender. Luego de 3 semnas le hicimos la
prueba con su tratamiento BB, Nitratos y Vastarel y realizo 13 minutos con el Protocolo Bruce Modificado, presento
minima angina al final de la prueba y sin cambios del ST y T. Decidimos seguimiento medico, no cateterismo ya
que mejoro con el tratamiento medico. Hay varios estudiso realizados en ptes con angina estable en donde ha
quedado claro que el tratamiento medico en ptes con angina estable es lo indicado. La cirugia cardiaca y la
angioplastia con stent no mejoran sobrevida en estos casos ni la recurrencia de infarto. busquen en internet en el
NEJM estudio COURAGE. Saludos a todos

37
BLOQUE DE CARDIOPATIA ISQUEMICA AGUDA. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO.
CASO 5.1 Paciente con infarto agudo y Sincope. Discusin. Dra Marible Rayo
Paciente de 70 aos que fue llevado a Emergencias por perdida del conocimiento. Ahora esta
conciente y refiere leve dolor precordiall. Antecedentes: Diabetes e Hipertension. Cual es la
impresion diagnostica y como hacemos el diagnostico para descartar ACV. Cuales son las
formas atipicas de presentacion de un infarto. Pueden comentar su experiencia
personal.Saludos

Adrian Coulson El diagnstico es inminentemente clnico, confirmado por imagen, en este sentido el "stroke" es
la principal causa de crisis convulsiva en pacientes mayores de 65 aos, el cual puede manifestarse como perdida
del estado de alerta dependiendo del area infartada y ser diagnstico diferencial del sincope. Cuando hablamos de
evento isquemico recuerden que puede ser aterotrombotico, embolico ( ya sea cardiogenico o arteria arteria) o por
hipoperfusion. Los estudios de imagen inicial que en general es TAC de crneo brindan datos tempranos como es la
hiperdensidad de arteria cerebral media, hiperdensidad del ncleo causado, perdida de la interface sustancia
blanca sustancia gris, esto es importante reconocerlo para fines de trombolisis, con la IRM no siempre disponible
en urgencias se requiere secuencias como T2 Flair, difusin, ADC para definir evento agudo, requiriendo
trombolisis pacientes seleccionados con menos de 4.5 horas. Se deben realiza escalas como NIHSS para definir la
trombolisis, ASPECT que son criterios tomograficos y la escala DRAGN que esmpronostica. Hasta este punto no se
debe perder tiempo tratando de definir la etiologa del ACV. Una vez que esto se logr con xito se debe realizar el
protocolo para stroke, que incluye Us doppler de vaso de cuello, monitoreo Holter, eco cardiograma, perfil de
coagulacin, y los estudios generales en busca de etiologias.
Maribel Rayo I'll participate with the interpretation of the 12 lead electrocardiogramAbnormal EKG, Sinus
Rhythm with a heart rate of 60bpm, aberrant complex, possibly Supraventricular, Incomplete Left BBB.Intensive
Anterior Acute MI. Thank you for sharing colleagues.
Jose Montiel Electrocardiograficamente es un Infarto Agudo del Miocardio antero-lateral, YA QUE ESTAN TOMADAS
LAS DERIVACIONES di Y avl. Por el mismo infarto, pudo haber hecho una arritmia compleja.
Fran M. Ros Cerca de un 20% de los infartos son indoloros, lo que ocurre ms frecuentemente en pacientes
diabticos y ancianos. Ms raramente, puede presentarse como epigastralgia con sintomatologa digestiva, estado
confusional, hipotensin, arritmia o disnea. Pudo tratarse de un ATI segn tiempo de evolucin, pero no hay
cambios significativos en EKG, en este paciente se observa tomado DI, aVL, desde V3-V6 significativo y
carcterstico en IAM antero lateral...
Lester Javier Urbina patron QS de VI-V3 con supradesnivel del ST desde V1-V6 que desde V2 tiene una altura
mayor de 2mm imagen en espejo de infradesnivel del ST en D2; D3 y AVF con infradesnivel (3>2) en la

38
derivacionea derecha supradesnivel del ST> 1mm (I,VL, V5,V6) la onda Q presente en V1-V3 no es de necrosis
reciente. mis concluciones son: infarto cronico anterior + lesion subepicardica antero lateral extensa.
Marcio Javier Arostegui Arostegui Es un SCA anterior extenso.
Adrian Coulson Si claro, la embolia en contexto de SCA es una fuerte probabilidad, aunque la hipoperfusion si hay
compromiso del gasto cardaco hay que tenerla en cuenta.
Lester Javier Urbina el diagnostico del ACV es clinico y su manejo debe hacerce con la mayor prontitud posible.
En un pte con un ACV podemos encontrar lo siguiente. Alteracin de la conciencia o sncope. Vrtigo o mareo.
Trastornos de la visin asociados a alteraciones de la conciencia. Amnesia, confusin, diplopia o disartria aisladas.
Actividad motora tonicoclnica. Dficit motores o sensitivos progresivos. Signos focales asociados con migraa.
Incontinencia rectal o urinaria. y mas del 70% de los casos la hemiplegia esta presente. por la condicion que refiere
el doctor hurtado que el paciente esta conciente y refiere unicamente dolor precordial este paciente creo que no
cursa con un ACV.
Lester Javier Urbina pero existen otras casusas de sincope o perdida del conocimiento como hipoglicemia,
CHHNC, crisis hipertensiva, ATI. Las formas atipicas de infarto cardiaco se presentan cerca de un 20% son
indoloros, lo que ocurre ms frecuentemente en pacientes diabticos y en ancianos. Ms raramente, puede
presentarse como dolor de estmago (epigastralgia) con sintomatologa digestiva, estado confusional, hipotensin,
arritmia o sensacin profunda de cansancio.

Pablo Hurtado .... Creo que todos coincidimos en que no todos los pacientes que presentan un infarto
vienen con la clinica tipica de dolor precordial de mas de 20 min, con sensacon de muerte inminente, signos
vagales, etc. Hasta un 20% segun senalaron el Dr Miranda y Urbina cursan con poco o ningun dolor...y eso es
completamente cierto. Y mas aun en los ancianos, obesos y ptes con diabetes. Yo recuerdo un ancianito en mi
residencia que acudio con un dolor que parecia toraccico: localizado con dos dedos, el pte lo senalaba...punzante y
fue llevado por su esposa a emergencias. Lo interrogue y por protocolo de EKG a todo pte anciano con dolor
precordial le hicimos un ekg y sorpresa: UN IAM STE anterior extenso. Luego ingreso...y el pte se salvo.
Pablo HurtadoEn el transcurso de un infarto la presencia de sincope puede depender de: hipotension refleja por
el mismo dolor, por bradiarritmia transitoria como ocurre en los infartos de cara inferior, por arritmia ventricular
maligna, por fibrilacion auricular rapida autolimitda, por farmacos como la Nitroglicerina, etc. En este caso se
descarto ACV por carecer de clinica Neurologica. Existen formas atipicas de presentacin de un infarto y el sincope
es una de ellas por ende en todo paciente con SIncope o sospecha o diagnostico de ACV debe realizarsele un ekg
como parte de protocolo para descartar principalmente fenomenos isquemicos y arriitmias.
Pablo Hurtado en cuanto al comentario del Dr Urbina en referencia a que las Ondas Q de V1 a V3 no son agudas
creo que es un comentario interesante que puede explicarse por la presencia de fibrosis septal frecuente en
ancianos o bien en un infarto de un paciente sincirculacion colateral por lo que con tan poco tiempo de evolucion
ya existen Ondas Q muy profundas, esto sugeriria que el infarto que esta evolucionando muy rapido y con
consecuencias graves en cuanto a la afectacion de la contractillidad global.
Adrian Coulson Si claro, el contexto del paciente no es para EVC, aunque recuerden que existen TIAs, as que no
siempre esperen dficit focal permanente, en este sentido los dficits duran 8 minutos en promedio para
circulacin anterior y 16 para posterior, tampoco esperen siempre crisis convulsivas tnico clonicas generalizadas,
es claro en el Contexto tan claro de este EKG no hay duda, pero tengan presente que las manifestaciones del AVC
son mltiples, depende del rea infartada, si es Broca por ejemplo el paciente tendr slo una afasia motora, sin la
clsica hemiparesia por respeto del rea precentral...en fin..... EVC es un grupo heterogneo de trastornos de
diferentes etiologas y presentaciones clnicas.

39

CASO 5.2 UN CASO DE PTE CON IAM. Dra Maribel Rayo

Objetivo: EKG practico para aplicar algoritmo de diagnostico anatomico de

la lesin coronaria en los IAM que tienen afectacin de la Arteria
Descendente Anterior. Dr Bayes de Luna

Dr. Pablo Hurtado: pte presenta un Infarto en evolucion con segmento ST elevado provocado por una
oclusion trombotica de la arteria circunfleja proximal o por arriba de la primera diagonal ( una rama de la DA).
Aplicando el Algoritmo tengo que estn afectadas las derivaciones V5 y V6 de las precordiales por ende la DA esta
ocluida. Luego busco como esta el ST en cara inferior y noto que esta muy deprimido y que su sumatoria es > -2.5
mm( columna A) por ende es proximal a D1 y no mas arriba, es decir prximal a S1 porque no cumple con los

40
criterios de la columna B. Que opinas? Que dio el cateterismo?

Maribel Rayo Asi mismo es el cuadro...despus del procedimiento de cathetizacion fue tranferida a CCU
( coronary care unit),siendo monitoreada 24/7 en telemetry monitor...a ver cuando pas por ahi, ya les estar
comentando, muy interesante.

CASO 5.3. PACIENTE DIABETICO CON INFARTO RECIENTE.

OBJETIVO: reforzamiento de las complicaciones cardiacas de la Diabetes y la HTA,
signos electrocardiograficos de necrosise isquemia.
Pte de 62 a con APP de D M T2 e HTA desde hace 10 aos el cual el 24 de Dic comi cerdo,
chicharrones...y "se dio el gusto" tal como el lo expres. Seguidamente present dolor en el pecho
intermitente durante 12 hrs y diaforesis. Acudi a consulta y presentaba hiperglicemia (no trae el
resultado) Se examin y encontramos PA: 100/60 , FC: 100 lpm y un retumbo izquierdo. No
crepitantes y sin edemas. Cuales son las alteraciones del EKG y que sugieren? Cual es la conducta
a seguir?

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Patron qR desde V1 a V3 con ligera elevacion del ST y T negativas en precordiales

Eddy Altamirano Rivera BCRDHH+SCASEST anterolateral extenso

Pablo Hurtado Dgto electrocardiografico: Bloqueo Bifasicular: BCRDHH + HFAI( eje en -90 grados). Infarto
Anterior por la presencia de Ondas q desde V1 a V3 lo cual es patologico, aun en presencia del BRD. EL BRD
puede dar Ondas T negativas pero en V1 a V2 pero no hasta V5 ( esto es por isquemia). Existen Ondas T - en AVl,
V1 hasta V6 las cuales pueden ser por isquemia o necrosis incompleta(no podemos determinarlo a menos que se
realizen estudios de viabilidad miocardica) . En los estudios de perfusion y viabilidad se puede discernir que tejido
esta muerto, es cicatriz y cual esta vivo , viable y con capacidad de recuperacion. De modo que con solo este EKG
podemos plantear. 1) Infarto reciente anterior con isquemia anterolateral.
Pablo Hurtado Como planteamos que el EKG no es capaz de delimitar muy bien los diferentes patrones de
contractilidad y sospechando que el infarto es mas grande pues tiene clinica de falla cardiaca( taquicardia y
retumbo) y PAS: 100mmHg, le realizamos el ECO y encontramos hipocinesia severa anteroapical con una FEVI
aproximada de un 28%. Se trat con farmacos para ICC y una vez controlada la falla cardiaca lo derivaremos a
angiografia coronaria. El pte es diabetico y probablemente tenga mas lesiones coronarias, y ademas en un infarto
con caida de la FEVI esta indicado el cateterismo cardiaco segun las guias americanas.
Freddy Schwartz interesante ...si debemos sospechar en todo paciente con bloqueo de rama derecha y eje
electrico desviado hacia la izquierda la posibilidad de un H fascicular anterior izquierdo asociado y en este paciente
se obsrva QRS CON PATRON DE rs,R. y una duracion mayor a 0.12 (BRDHH ) y eje electrico desviado hacia la
izquierda en -90.

Hola a todos. El dia de ayer se le realizo el cateterismo cardiaco a este paciente y arrojo los siguientes
datos: 1) Tronco de la coronaria izquierda normal, sin lesiones., 2) Arteria descendente anterior oclusion en un 95%
proximalmente con buen lecho distal, de buen calibre. 3) Coronaria derecha: ectasica y con oclusion en rama que
irriga la pared inferior del VI. 4) Circunfleja: vaso de poco calibre, tortuoso y con lesiones multiples . Se le realizo
implantacion de stent no liberador de drogas sobre la lesion responsable del evento agudo. No se le realizo ningun
procedimiento sobre la CD ni Cx.

Maribel Rayo He seguido este caso chinito, me pierden de repente con la terminologia, pero subo a leer el
12 lead y me doy cuenta rapidamente de la patilogia cardiaca. Anyways, me da gusto que todo procedimiento
realizado en este caso este funcionando, me imagino que con los implantes de stens, ha de tener mayor flujo de
sangre oxigenada circulando

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Maribel Rayo Y con un buen tratamiento de blood tinners claro. ...cuales le recetastes chinito Pablo
Hurtado?...suerte con ese caso y que se mejore, que no empeore para prevenir in procedimiento super invasivo
que seria open heart with by passes.
Pablo Hurtado Esta recibiendo clopidogrel 75 mg al da y aspirina para nios. Doble anti agregacin que es lo
indicado. Esto es por un ao. Ademas su tratamiento de base por la Insuficiencia cardiaca residual que le provoco
el infarto y con statinas adosis altas.
Nota: al menos el 75% de los ptes con Diabetes mueren de causas relacionadas con la ateroesclerosis. En los
diabticos frecuentemente concurren los Trigliceridos y el LDL elevado y un HDL bajo. El infarto agudo del
miocardio es una complicacin frecuente y de alta mortalidad en los diabticos los cuales tienen 2 a 3 veces ms
riesgo de mortalidad. Este pte sufri un infarto y acudi a consulta de forma tarda. Con la implantacin del Stent
sobre el territorio de la DA y el tto medico ha mejorado satisfactoriamente. En el ultimoEcocardiograma su FEVI
mejoro a un 40% y se mantiene bajo vigilancia y seguimiento. Luego del infarto el pte ha mostrado mejor
adherencia a la dieta y sus valores de glucosa y Glicohemoglobina se han acercado al mejor control.

BLOQUE DE CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA.

IDENTIFICACION DE SIGNOS DE INFARTO CRONICO. PAPEL DE LA ONDA Q
CASO 6.1. DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO DE INFARTO. INFARTO INFERIOR.
Paciente de 77a el cual present infarto STE no complicado. Cual es la localizacin del infarto?

Pablo Hurtado El diagnostico del infarto o necrosis miocardica se realiza mediante la identifiacion del la Onda Q
en los EKGs. Recordemos que la Onda Q es la primera deflexion (negativa) del complejo QRS. En este EKG se ve
muy claro la presencia de una Onda Q anchao mellada en DII. En DIII mide 0.04 seg de duracion y al menos 5 mm
de profundidad y no existe Onda R, es decir solo hay Q y en aVF se ve una Onda Q de al menos 0.06 seg y sin R.
Aqui tenemos 2 criterios de Onda Q de necrosis: que dure mas de 0.04 seg y que su profundidad sea > 1/3 de la R
de esa derivacion. En este caso ni siquiera hay R. Y si aun existiera duda de que estas Q son por infarto, tenemos
que las Ondas T son anormalmente negativas en estas mismas derivaciones. Es decir necrosis debido a la
presencia de Ondas Q e isquemia dependiente de la presencia de las Ondas T negativas.
Pablo Hurtado Hasta ahora tenemos unas Ondas Q en DII,DII y aVF, todas estas derivaciones "miran" la cara
inferior del VI por ende existe una necrosis o infarto inferior. Pero si continuamos con el EKG nos daremos cuenta
que esto no es lo unico anormal. En V1 existe una R solitaria con una Onda T simetrica y puntiaguda( anormal por
completo pues en V1 lo que debe existir es un patron rS(poca r y una S profunda) y la Onda T no es de alto voltaje.
En v2 salta a la vista una inmensa Onda T, tan alta como la Onda R de V2. La presencia de R en V1 revela que el
pte tuvo una necrosis lateral segun la nueva nomenclatura del infarto por el Dr Bayes de Luna.

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Pablo Hurtado Esa R de V1 es una Onda Q de la cara lateral pero que en V1 se "ve como positiva". Es decir el pte
tuvo un infarto inferolateral, antes se le decia a esto infarto inferoposterior pero ya se borro de la literatura el
concepto de infartos posteriores, no existen, son laterales. La arteria ocluida: Circunfleja en un 75% de los casos.

CASO 6.2 PACIENTE CON INFARTO ANTERIOR EXTENSO. PACIENTE CON ICC DE
ORIGEN ISQUEMICO
Objetivos: diagnostico Electrocardiografico de infarto y tratamiento de la ICC
Paciente con infarto cronico. Cual es el area afectada en este EKG promediado? Acude por disnea,
se le realiza ECOcardiograma y la FEVI es de 30%. Cual es el tto recomendado. FC: 120 lpm. PA:
120/80 mmHg

Pablo Hurtado Hola. Recordemos que la presencia de las Ondas Q son las que permiten el area afectada
por un infarto . En este caso tenemos unas Ondas Q melladas, que miden hasta 0.12 seg desde V1 hasta V5 y en
V6 vemos una r minima que es un signo indirecto de infarto cronico(recordar que en V6 lo que debe de existir es
una "R" y no "r", la decapitacion de la R es un signo de necrosis en el caso de las precordiales. tambien existe una
Onda Q en DII, DIII y aVf que miden al menos 0.04 seg lo cual es signo de necrosis. Dgto: Infarto anterior extenso e
inferior cronico.
Pablo Hurtado Por la extension, tamao o magnitud del infarto es logico pensar que el pte perdio la funcion
sistolica normal del VI. En efecto, en el Ecocardiograma realizado la FEVI= 25%( FEVI< 30% la clasifica como FEVI
severamente deprimida) por lo que el pte debe llevar tratamiento para insuficiencia cardiaca. El tratamiento de la
ICC tiene varios objetivos: 1) Disminuir mortalidad a traves de evitar la progresion de la ICC y disminuyendo los
ingresos. 2) Mejorar la calidad de vida del pte a traves del mejorarmiento de su capacidad funcional y mejorando
los sintomas 3) Evitar recaidas. Las drogas que obligatoriamente debemos de utilizar son los IECAS( cualquiera
pues es un efecto de clase); Betabloqueadores( bisoprolol, Carvedilol, Nevibolol y Metoprolol tartarato) y la
Espironolactona. Todos ellos disminuyen la mortalidad comprobado en MBE. Hace un mes salio publicado,por
primera vez un estudio en donde la Digoxina resulto en una disminucion de la mortalidad cardiovascular debido a
la disminucion de os reingresos en ptes con FEVI deprimida por lo que esto pudiera cambiar en el futuro las
indicaciones de la Digoxina en ICC que hasta ahora solo se recomendaba si existia Fibrilacion auricular y si el pte
permanecia sintomatico luego de terapia adecuada.

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Pablo Hurtado Tambien hay que utilizar diureticos de Asa tipo furosemida pues al disminuir precarga disminuye la
disnea y congestion sistemica y pulmonar. Ahora tenemos Torasemida, es igual de efectiva y es un poco mas
segura en relacion al dao renal por uso excesivo de Furosemida. Aspirina es obligatoria en todos los ptes y si
presentara fibrilacion auricular deberia tomar warfarina. Lo anterior es el tto basico pero desde hace 3 aos se ha
venido incorprando el uso de Ibavradina al tto de la ICC , un farmaco que disminuye la FC a traves de su accion
directa sobre el nodo sinusal. El objetivo es que la FC < 70 lpm. Este pte debe recibir Ibavradina agregado al
Betabloqueador. Recordemos que el BB se inicia con la dosis minima y cada 15 dias vamos subiendo la dosis al
doble vigilando disnea, PA y FC.
Pablo Hurtado Nota: ESTA DEMOSTRADO QUE LAS DOSIS MAXIMAS DE LOS IECAS/ATII Y BB SON LAS QUE
DISMINUYEN MORTALIDAD. Asi que tratemos de dar al pte la mayor dosis tolerada posible. Diagnostico. Infarto
anterior extenso e inferior. ICC de origen isquemico con mala FEVI no compensado( debe estar con FC < 70 lpm
para plantear que esta bien medicado).

CASO 6.3 PACIENTE CON CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA Y ALTERACIONES

ELECTROCARDIOGRAFICAS.
Objetivo: diagnostico electrocardiografico y reconocimiento de los patrones de
necrosis( Ondas Q)

Paciente de 80 aos con HTA de mas de 5 aos sin tto el cual acude con disnea CF
III/IV y antecedentes de dolor precordial, de 3 meses de evolucion,. EX fisico: RCR. R4
presente. Soplo mitral II/VI. Que alteraciones presenta el EKG y cuales son las
posibilidades diagnsticas?

Presencia de Ondas Q desde V1 a V3 con Ondas T negativas. Necrosis Anteroseptal y Ondas T mas
profundas en V4 a V6:isquemia vs sobrecarga.

Freddy Schwartz frecuencia cardiaca normal , eje electrico desviado a la izquierda. se obseva
decapitacion de onda R en D2 D3 Y AVF ademas de V1 -V4 lo que significa compromiso dela cara inferior y
anteroseptal ..ademas de ondas T negativas que impersionan simetricas de V1-V6 Lo que sugiere componente
isquemico en esta topografia....ademas presenta ligero supradesnivel del st en D2 D3 Y AVF Lo que puede estar en
relacion con aneurisma de pared ....se observa ademas presencia de extrasistoles ventriculares .hay que
considerar que esta persona corre el riesgo de de desencadenar una arritmia mas peligrosa
Eddy Altamirano Rivera extrasistoles ventriculares, una cardiopatia isquemica anteroseptal y sobrecarga de
liquido.
Lectura electrocardiogrfica: RS, FC 63 lpm, Eje del QRS en 90 grados con criterios de BFAIHH, PR normal. QRS:
No cumple criterios de Sokolov para el VI: no llega a 35 mm aun que pudiera presentarla dado el incremento del
Voltaje de la Onda R en V5 y V6 y la presencia de Ondas T muy profundas. Bloqueos de rama, no presenta. Lo mas
discutible es lo que plantea el Dr Freddy y Eddy en relacin al infarto inferior y anteroseptal. En relacin al infarto
inferior creo que es dudoso porque en DII y DIII si presenta Onda r, son minimas pero las presenta de modo que
no existe Onda Q que es la de necrosis. Creo que debido a la hiperdesviacion del Eje hacia la izquierda es que se

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produjo este patrn que pudiera hacernos ver Ondas negativas iniciales(q) pero con una lupa se ve que hay un
componente positivo inicial, r. En DII y DIII existe ligera elevacin del ST debido a la imagen en espejo de las
alteraciones en la cara anterior que de por si son las mas relevantes. En la cara anterior desde V1 hasta V3 no
existe Onda r y en vez de esta existe una primera Onda negativa, es decir una Onda Q que se acompaa de
Ondas T negativas tpicas de isquemia, las Ondas T negativas inclusive llegan hasta V6 ( patrn de isquemia o por
hipertrofia?). El diagnostico de Ondas Q patolgicas de necrosis se basa en la presencia de Ondas Q en areas en
donde no pueden existir ( desde V1 a V3 no deben existir), 2) que su anchura sea mas de 0.04 segundos y 3) que
su profundidad sea mayor de 1/3 de la R en derivaciones con R predominante. Este pte presenta Ondas Q
patolgicas en cara anteroseptal. Diagnostico: Infarto antiguo anteroseptal. La disnea es explicable por
Insuficiencia cardiaca y el dolor probablemente sea por isquemia residual, ya que es un pte que se infarto y no
recibi ni ha recibido tratamiento medico adecuado

BLOQUE DE INSUFICIENCIA CARDIACA.

CASO 7.1 ABORDAJE CLINICO DE PTE CON COMPLICACIONES MACROVASCULARES POR DM Y
HTA
Paciente masculino de 52 a con antecedentes de DMT desde hace 13 aos, fumador el cual acude para
evaluarse por haber presentado un infarto hace 1 mes. En que area del corazon fue el infarto?

El infarto ocurrio en la cara inferior pues encontramos Ondas Q patologicas en las derivaciones inferiores: DII, DIII y
aVF. Criterios de Ondas Q patologicas: existen varios criterios, lo mas importante es : Duracion mayor de 0.04
seg( un cuadrito) lo cual se aprecia en DII que mide 0.04, DIII: mide 0.08seg al igual que en aVF. Profundidad: mas
de 1/3 de la Onda R.( esto es visible en DIII).3) Presencia de Onda Q mellada( no esta presente en este caso) y 4)
QUe exista Onda Q en derivaciones en donde no deba existir, por ejemplo: V1 y V2. En DIII puede existir Ondas Q
en ptes sanos de hasta 7 mm!!por eso es bueno conocer algunas valores o rangos normales

Pablo Hurtado El paciente trae un Eco en donde se informa que la FEVI esta alrededor del 32%. Lo
ausculto y 90 lpm, sin R3, no soplo audible. Al examen fisico de los miembros inferiores la piel esta algo palida, con
caida del vello y no pude palpar los pulsos pedios, tibiales, popliteos ni los inguinales. El pte refiere disnea a los

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esfuerzos leves tanto que aun no ha regresado al trabajo. Le hicimos una Creatinina y 1.8 mg/dl y una
Glicohemoglobina en 8.7%. Actualmente se controla con Insulina NPH 20uds en am y 10 en pm. Otros datos: PA:
120/80 mmHg. Preguntas: Cuales son los diagnosticos probables de otras complicaciones por ser diabetico y
fumador? Que estudios o examenes le podriamos realizar, cual es tratamiento y conducta a seguir? Nota: el pte no
trajo el Perfil de Lipidos reciente, por eso no lo refleje. Saludos
Pablo Hurtado Rosario. Entiendo que quisisteis decir que la Creatinina no es normal. El valor normal de referencia
es de 1.2 mg/dl y en el paciente est alta por lo que se sospecha insuficiencia renal. El peso de el es de unas 160
libras. Hay que calcularle el ndice de filtrado glomerular para saber en que estadio de enfermedad renal el esta.
La glico hemoglobina est Alta lo que denota mal control glicemico previo.
Octavio Comas El IM fue inferior y el pcte tienes ya las complicaciones micro y macro vasculares tpicas del
diabtico .
Marcia Vanegas TFG 42.33 segun MDRD estadio 3
Pablo Hurtado Y que acerca de la informacion aportada a cerca de los miembros inferiores? El pte es fumador,
diabetico, infartado y ahora como complicacion Disfuncion sistolica del VI borderline severa. Que opinan?
Pablo Hurtado En cuanto a los diagnosticos tenemos: 1) Infarto inferior no trobolizado. 2) Disfuncion sistolica del
VI secundaria a cardiopatia isquemica ( tiene un ecocardiograma en el cual se refiere tener una Fraccion de
Eyeccion deprimida moderada ( desde 40 a 30) , su valor aproximado: 32%. 3) Insuficiencia arterial periferica:
debido a la ausencia de pulsos perifericos y cambios en el trofismo de los miembros inferiores y la piel. 4)
Enfermedad Renal Cronica secundaria a la diabetes dado por la Creatininca elevada y al calcularle la Tasa de
Filtrado que arrojo unos 42 ml/min. En cuanto a los examenes: Necesitamos un Indice Tobillo Brazo para el
diagnostico positivo de la IAP , si es positivo leve o moderado tratamiento medico, si arroja IAP severa: Doppler y
luego recomendar revascularizacion vascular.
Pablo Hurtado En cuanto al tratamiento existen varios objetivos terapeuticos en relacion a cada uno de sus
diagnosticos: 1) Prevencion secundaria de cardiopatia isquemica debido al infarto Tipo 1 que presento y por la
posible IAP( Atorvastatina a 80mg diarios o Rosuvastatina 40mg al dia), Aspirina de 81 a 325mg al dia, Clopidogrel
75mg diarios por al menos 1 ao( Guia de manejo de Infarto 2007. Indicacion IIa, Evidencia C), betabloqueadores
por el infarto: Bisoprolol, carvedilol,Metoprolol y Nevibolol(este ultimo con evidencias en ptes alrededor de 80 aos,
no en ptes agudos isquemicos). 2) Tratamiento de la Insuficiencia cardiaca resultante: Iecas y si intolerancia a
estos...ATII, BBloqueadores pero iniciando con la dosis minima, Aldactone 25mg diarios vigilando Creatinina y
Potasio( se indican si FEVI menor del 40%. Estos 3 grupos de farmacos son los que disminuyen mortalidad en ICC
de origen isquemico, hipertensiva o mixta. Furosemida para controlar la congestion pulmonar y mitigar un poco la
disnea.
Pablo Hurtado Y para finalizar no podemos olvidar controlar la Diabetes que si bien se sabe por el estudio
ACCORd que ser muy estrictos con el control de la glucosa en estos ptes puede producir hipoglicemias y con ello el
incremento de la mortalidad, no hay duda queeste pte ha estado mal controlado y debe optimizarse su control. En
cuanto al tratamiento de la IAP lo indicado seria : Cilostazol pero debido a que el pte presenta ICC, esta
contraindicado formalmente asi que en este aspecto tendriamos que utilizar otros farmacos. En DOCUMENTOS
ESTA una charla de Medscape sobre control de diabeticos complicados.

CASO 7.2PACIENTE CON MIOCARDIOPATIA DILATADA Y BLOQUEO DE RAMA

IZQUIERDA
Objetivos: Implicaciones clnicas del BRI, tratamiento farmacolgico de la ICC,
indicaciones de cateterismo cardiaco en ptes con Insuficiencia cardiaca de origen
desconocido y discusin sobre viabilidad miocrdica.
Caso clinico de pte de 43 a con dolor precordial y BCRIHH
Hola amigos. Les comparto un caso muy interesante. Hombre de 43 a el cual venia viajando de
Nva Guinea hacia Managua( 300 km en total) y por presentar dolor intenso en el brazo izquierdo
con vagotona se decidi bajar del bus a las 7 pm, en Juigalpa ( a 150 km del recorrido)( eso me
llamo la atencin porque significa que el dolor fue intenso). Al llegar al consultorio mostraba
apariencia normal: 165 cm, 160 lbs, algo ansioso. Me comenta con disgregacin que ya ha sido
valorado por cardilogos en varios lugares y que no trae consigo ningn examen pero que si sabe
que tiene un bloqueo de rama izquierda (BRI). Su narracin comienza con una autocritica de que
es hipertenso pero que nunca ha tomado tto, solo hasta hace unos 3 meses que toma Losartan

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100mg al dia, Aspirina (ASA) 100mg al dia, Carvedilol 3.25 mg cada 12 hrs. ( lo cual es tto para
ICC)Insuficiencia cardiaca congestivaCHF(Maribel)

Bloqueo de Rama Izquierda: R ancha y mellada en V6 con R mas de 0.12 seg de duracin con Onda T
negativa, Q en V1

Pablo Hurtado Interrogatorio:

Interraogatorio. Exfumador, ansioso, estresado, estudia para abogado, padre de una hija de 8 a, trabaja para una
ONG(organismo no gubernamental). Refiere haber presentado hace 45 das un dolor similar al actual pero que el
de este momento fue mas intenso. El dolor es opresivo con irradiacin al MSI (miembros superior izquierdo). No
refiere ningn sntoma de infarto hace 9 aos, cuando le diagnosticaron el BRI(2003). Al llegar a la consulta aun
presentaba leve dolor pero solo en el MSI, no diaforesis. PA: 130/70 mmHg. FC: 100 lpm. Sin estertores. Los ruidos
cardiacos rtmicos (RCR) pero de mediana intensidad. No soplos. No edema perifrico.
Me refiere con poca claridad si presenta disnea de esfuerzo o angina de esfuerzo, al preguntarle varias veces me
repite: que anda en motocicleta todos los das y que no camina y que hasta al bao va en moto( pte difcilde
alguna forma le saque la informacin de que era probable que se cansara un poco al hacer el amor).
Pablo Hurtado Con esta historia me vinieron las siguientes dudas:
1. Ser cierto que presenta un BRI? El cual en gral se asocia a cardiopata isqumica, dilatada o cualquier
cardiopata importante y que se asocia a mal pronostico o cardiopata avanzada... O ser que es de rama derecha
el cual no tiene la relevancia clnica que el BRI?.
2. Si presenta un BRI, por que? Cual es la causa? Isqumico a los 32 aos y sin antececentes de haber presentado
dolor tpico( no es diabtico, no presenta ninguna disautonomia,,etc !!!!?
3. Habr presentado una Miocarditis que le dejo como secuela una Miocardiopatia dilatada y por eso el BRI?
4. Valvulopatia? Que puede presentar?
Proced y le realice un EKG el cual estn viendo y en efecto presenta un BCRIHH, le hice un ECO el cual vern. En
efecto el pte esta dilatado y existen trastornos segmentarios del acortamiento( hay mucha hipocinesia de toda la
cara anterior, casi acinetico, el pex dilatado y todo esto sugiere que existe isquemia o muerte celular en el
territorio de la arteria Descendente anterior y mas aun, presentando un BCRIHH lo cual significa que la isquemia es
en la DA proximal). La pared inferior se mueve bastante bien, normocinesia. La vlvula mitral normal y la aortica
tambin. FEVI: 25 %.

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Pablo Hurtado Al ver estos resultados me sorprend un poco pues estos hallazgos involucran alta mortalidad
cardiaca y probablemente pocas posibilidades de resolucin exitosa.
Preguntas:
1. Conducta farmacolgica. Objetivos generales2. Esta indicado un estudio de viabilidad miocrdica que demuestre que existe territorio en riesgo, con viabilidad,
dentro del rea aparentemente necrtica ( cara anterior y lateral)? Siempre se debe demostrar viabilidad en
segmentos ya isqumicos previamente, antes de intentar un cateterismo y eventualmente una revascularizacin?
3. Esta indicado un cateterismo diagnstico directamente y si se encuentra una lesin de un 50% a nivel de la DA
proximal, se debe dilatar y poner un stent? Por que?
Espero sus comentarios y sugerencias. Muchas gracias. Que lo disfruten.
Neri Olivas Castro Y la evolucin ? Y las enzimas cardiacas, es muy sugestivo de infarto o un milking
Pablo Hurtado Por las caractersticas del dolor se interpret como una angina . No se le pudo realizar enzimas .
Los hallazgos del ECO sugieren infarto antiguo. Se le dio tratamiento y orden de traslado a su hospital del Inss
Neri Olivas Castro Hah es que no haba ledo los otros datos ya con ese eco se puede pensar en todo eso y hasta
enf de chagas
Pablo Hurtado S. Aunque la clnica y su historiasugieren cardiopatia isquemica . Debiramos incluir en los
protocolos de estudios de ptes jvenes con ICC sin valvulopatia la serologia para descartar chagas . Aunque en el
chagas lo que predomina es el bloqueo de rama derecha
Pablo Hurtado 1. Para hablar de viabilidad miocardica es importante comprender que cuando ocurre un infarto no
todo el tejido que aparenta esta muerto o necrtico por EKG o Ecocardiograma, realmente lo esta. Se conoce que
el grado de tolerancia de las clulas a la isquemia es diferente, de modo que los miocitos que menos toleren la
isquemia ( hipoxia celular inducida por trombosis arterial) morirn mientras que algunas podran continuar vivas a
pesar de haber estado por periodo prolongado de isquemia. Entonces es probable que dentro de un area que
veamos en un Ecocardiograma hipocinetica , talvez haya algunos cardiomiocitos vivos pero que no se mueven, no
se acortan, pero estn vivos.
Pablo Hurtado 2. Los estudios de viabilidad son estudios que evidencian que existe tejido vivo, viable que
potencialmente es contrctil. Se indican en aquellos pacientes en los que existe sospecha de que existe tejido vivo
aun despus de haber presentado un infarto. En el caso de este paciente que es joven, que se sospecha haber
presentado un infarto crnico de mas de 9 aos, seria muy importante demostrar que dentro de toda inmensa area
aparentemente muerta, muy hipocinetica, existe tejido vivo capaz de recuperar su capacidad contrctil si es
perfundido, adecuadamente. Si existe tejido viable y se logra que recupere la contractilidad su fraccin de
eyeccin mejorara y con ella sus expectativas de vida.

Pablo Hurtado 3. En todo paciente con infarto crnico, ya establecido en donde se proponga alguna
estrategia de revascularizacin ya sea por angioplastia o ciruga de by pass debe realizarse previamente un
estudio de viabilidad para estar seguros que la ciruga vale la pena. Si al realizar el estudio de viabilidad se
demuestra ausencia de isquemia residual ( no hay tejido viable, vivo), no esta indicado ningn procedimiento
revascularizador pues no mejorara absolutamente nada y mas bien se incrementaran los riesgos de
complicaciones y los costos econmicos.
Pablo Hurtado 4. Existen algunos datos que pueden hacernos sospechar que dentro de un area infartada hay
tejido viable: por clnica la presencia de angina post infarto.-por EKG la persistencia de Ondas T negativas de
isquemia en el area de infarto, Por Eco Stress elempeoramiento de la contractilidad en la regin hipocinetica a
dosis altas de Dobutamina y tambin por la deteccin de viabilidad por estudios de medicina nuclear con Talio, por
ejemplo.
Pablo Hurtado En este caso el pte presento angina de pecho por ende es un dato irrefutable de isquemia, es
decir de que existe tejido en riesgo el cual puede estar relacionada con el area de isquemia/hipocinesia antigua o
bien en otra arteria. Es por ello que esta indicado el cateterismo cardiaco para ubicar las lesiones coronarias. Si se
encuentra una lesin nica a nivel de la DA, esta seria la responsable del evento coronario antiguo y a la vez de la
angina de reciente comienzo y cabe la revascularizacin.
En cuanto al tto de la ICC el pte esta tomando Losartan 100 diarios y dosis baja de Carvedilol: 3.25mg cada 12 hrs,
necesita recibir tto con Espironolactona a 25mg diarios. Estos tres frmacos son indicacin Clase I en ICC y nivel de
Evidencia A.

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Freddy Schwartz intersante publicacion sobre la tolerancia de los miocitos ante diferentes estimulos como la
isquemia....ademas estos mismos tienen la capacidad de entrar en un proceso denominado aturdimiento e
hibernacion miocardica( lo cual es un fenomeno que les permite entrar en reposo ante condiciones de isquemia
como mecanismo defensivo , lo cual les garantiza la supervivencia por lo que se le conoce como corazon
inteligente .......los miocitos entran en reposo y aparentemente se comportan como una zona necrotica(ekg y
ecocardiograma) pero ellos posteriormente tienen la capacidad de recuparar sus funciones cuando se les garantiza
un adecuado flujo sangineo...............
Nota: tras esta consulta al pte se le remiti a su centro hospitalario con indicacin de cateterismo
cardiaco, el pte no ha regresado mas a la consulta en un ao. Desconocemos que ocurri con l,
posteriormente.

CASO 7.3 INSUFICIENCIA CARDIACA SECUNDARIA A TAQUIARRITMIA. UN CASO

INFRECUENTE
Objetivo: incorporar el dato de que una taquicardia sostenida puede provocar ICC cuando
esta dura mas de 3 meses. Desafio electrocardiografico de arritmia con QRS ancho.

Electros de la adolecente con taquicardia y sincope el dia de sus 15 aos

Adolecente de 15 aos La atendi hace un mes. Se nos envio por presentar taquicardia y
presincope el dia de la fiesta de sus 15 aos. AL interrogarla nos refirio que desde hace algunos
aos tenia limitacion de capacidad fisica y que sufria de palpitaciones rapidas desde la niez pero
que el los ultimos 15 dias eran mas rapidas y le provocaban desmayos. La joven no aparentaba
ser pte con histeria o con algun trastorno de su conducta. AL llegar a nuestra consulta estaba en
ritmo normal pero repentinamente presento una taquicardia de 160 lpm, que no pudimos captar
con el EKG periferico, luego le hice un ECO y sorpresivamente tenia la contractilidad global del VI
moderadamente disminuida, sus valvulas normales y sin defectos congenitos. Probablemente una
Miocardiopatia dilatada o una Miocardiopatia por taquicardia??( taquimiocardiopatia). Le hice un
Holter y en uno de los registros encontre este trazo y tambien presento una taquicardia similar de
4 hrs de duracion la cual fue sintomatica. Preguntas. 1) Diagnostico electrocardiografico y por que
los QRS iniciales son anchos? 2) Conducta a seguir propuesta. Saludos

Eddy Altamirano Rivera UMMM ALGO DIFICIL, AL PARECER HACE COMBINACION DE TAQUIARRITMIA,
INICIALMENTE CON UNA CONDUCCION VENTTRICULAR CON ABERRANCIA Y AL FINAL APARENTEMENTE UN
FENOMENO DE R EN T
Maribel Rayo Let see... (15 yrs old) that AVC ( aberrant ventricular conduction) could be associated also with
Wolff~Parkinson~ White Syndrome or preexcitation of WPW.. Anyways in order to follow up...I will go ahead and
check her valves of her heart in s detailed protocol in echo. Thank you Dr Altamirano.

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Pablo Hurtado Voy a cargar mas trazos de este Holter para que tengan mejor informacion electrica del caso. Hay
un detalle en la arritmia y es que el ciclo de los RR no cambia es el mismo, lo que cambio es la morfologia...
Omar Cardoza Siguiendo la historia clinica y los hallasgos parece ser una displasia arritmogenica del ventriculo
derecho creo ver ondas epsilon, esperare los demas trazos
Omar Cardoza Aunque el hecho de ser mujer que no lo habia leido me bota un poco mi sospecha. Esperare mas
trazos

la taquiardia supraventricular inicia con complejos anchos y no es porque sean ventriculares, sino porque se
produjo aberrancia. La aberrancia se produce cuando durante una taquicardia una de las ramas del HH deja de
poder seguir conduciendo el estimulo porque su periodo refractario demora mas que el estimulo, por ende es
estimulada y no responde, no se exita, no conduce...por lo que el estimulo al llegar al haz de his solo baja por la
otra rama que si esta lista para conducir los estimulos a esa frecuencia. A esto le llamamos: Aberrancia en la
conduccion dependiente de frecuencia y en gral es la rama derecha la que se bloquea porque su periodo
refractario es mas mas prolongado.

51

L
a taquicardia es estrecha porque los QRS miden < 120ms o 0.12 seg por eso suponemos que el origen es
supraventricular. Resumen: taquicardia supraventricular a frecuencias de 225 lpm( algo rapida), al final termina y
entra un complejo muy ancho tipo RSRque puede ser un impulso supraventricular con aberrancia o extrasistole
ventricular.

Lo mas importante de estos trazos es notar que el intervalo PR esta corto, mide < 120ms, lo normal entre 120 y
200ms. Tambien hay que sealar que practicamente no existe segmento PR, al finalizar la P esta inmediatamente
la Onda R, esto es una preexitacion , es decir el famoso sindrome Wolf-Parkinson-White.
Tras este diagnostico se remiti a cardiologa peditrica en donde ha mantenido tratamiento con Carvedilol a dosis
bajas y por un tiempo estuvo con Amiodarona. A los meses se le realizo Ecocardiograma evolutivo y la FEVI mejoro,
tal parece que era una Miocardopatia por taquiarritmia. La nia ser sometida a Ablacion por Radiofrecuencia en
Febrero lo que curara la arritmia.

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BLOQUE 8. CASOS DE DESAFIO ELECTROCARDIOGRAFICO Y CLINICO

CASO 8.1 CUAL ES EL DIAGNOSTICO. Dr Adrian Coulson/ Dr Pablo Hurtado

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Pablo Hurtado Interpretacion: Ritmo no sinusal porque las Ondas P no presentan la misma morfologia. En
V1 los complejos 5,6,7 y 8 tienen una Onda P mellada con doble muesca tipo "mitral". EL resto: primera P es
bimodal( postiva y luego negativa, lo que es: +-); la segunda P difiere de la primera, la tercera P es bimodal y mas
aguda, la cuarta P es solamente negativa, la 5ta ya la describi. De modo que con buen ojo logro ver al menos 5
morfologias de Onda P en un trazo de 8 complejos. De igual forma los PR no son identicos de modo que esto
significa que las Ondas P se originan en diferentes partes de las auriculas. Continuando con el analisis: el eje del
QRS es normal en + 60 grados, No veo alteraciones tipo isquemicas ni tampoco hipertrofias, todo es un problema
del ritmo cardiaco.
Pablo Hurtado Analisis en las derivaciones de miembros ( desde DI hasta aVF). Comienza con una P -QRS normal
y de pronto una pausa de 1 segundo apoximadamente, luego de esta pausa sigue un complejo QRS similar al
primero pero que la Onda P que le precede no es igual a la primera, noten como en DII, DIII y aVF se ve claramente
una Onda P negativa y en aVR y AVL positiva( esta P no es sinusal, es una extrasistole supraventricular que llego al
ventriculo y lo activo,,,,por eso produjo un QRS). el tercer complejo es un "rS" ( se ve asi en DII,DII) , este no tiene
Onda P antes ( es una extrasistole supraventricular sin Onda P visible), luego aparece un cuarto complejo que en
DII se ve como "qRs" y le antecede una gran Onda puntiaguda que es una Onda P bien positiva,,,luego diferentes
QRS a diferentes frecuencias entre 150-160 lpm sin Onda P visible de forma clara.
Pablo Hurtado Conclusiones: Sino hay P del todo es una Fibrilacion auricular pero sucede que si hay P por ende
No es FA. 2) Existen Ondas P....si 3) Son similares todas: No,, 4) Resumen: diferentes morfologias de Ondas P que
producen complejos QRS,esto a frecuencais de 150-160 lpm( esta en taquicardia) esto es una taquicardia auricular
( taquicardia que tiene ondas P diferentes a las del ritmo sinusal) tipo multifocal( mas de 5 morfologias de Onda P).
Causas: raro en jovenes, posible pte sea aoso con varias comorbilidades y fumador o con EPOC o hipoxemia,
intoxicacin por nicotina. Por otra parte la taquicardia auricular multifocal puede verse en ptes con valvulopatia
mitral y cardiopatia derecha. Al pte se l debe realizar un ECO para determinar cardiopatia estructural asociada.
Importante en cuanto al pronostico: puede provocar o evoucionar a FA. Tratamiento y conducta: Holter para valorar
FC promedio, DC FA paroxistica, DC pausas frecuentes pues tambien el pte puede presentar una enfermedad
llamada del Nodo sinusal en la cual los ptes alternan taquicardias auriculares, FA con pausas y bradicardias. POr
ahora si es sintomatica se le puede medicar con verapamilo si tiene EPOC o Betabloqueadores a dosis bajas.
Adrian Coulson Arritmia auricular, extra sstoles polimrficas ventriculares, la pausa que se observa es
compensadora o se bloquea la conduccin en algn momento?
Pablo Hurtado En cuanto a la pausa....que esta presente al inicio del EKG: tendremos que especular un poco. Lo
que veo es que despues de un P QRS T viene la pausa y se rompe con una P no originada en el Nodo Sinusal. mas
bien originada en la parte baja de la auricula derecha ( P negativa en derivaciones inferiores (se aleja la
activacion ) y P positiva en aVL y AVR( la activacion va de abajo,cerca del Nodo AV hacia arriba , hacia aVR y hacia
aVL, por eso aqui es positiva). Esta extrasistole ocurrio despues de una pausa prolongada y pudiera haberse
originado como un escape al no haber otro impulso sinusal en este tiempo. Si fuese asi, la causa de la pausa fue
una Paro sinusal: el nodo no se activo y no provoco Onda P , luego vino una extrasistole que se produjo por falta de
activacion de la actividad cardiaca normal. La otra explicacion es que la Onda P del primer complejo no sea sinusal
y haya entrado en el area del nodo sinusal, lo haya activado y le provoco un bloqueo al nodo para que su impulso
saliera( bloqueo de salida)por eso no sale, no activa, no P y por ende no QRS ... y la ultima explicacion es que el
primer PQRST sea normal, luego no hubo P porque el nodo sinusal no se activo( paro sinusal) y esto habria que
valorarlo con el holter y la posibilidad de que si se demuestra el pte presente sincopes a largo plazo y requirea de
Marcapaso para evitar paros sinusales prolongados y sintomaticos
Pablo Hurtado Excelente electro. Digno de una prueba para residentes. La taquicardia auricular es muy rara. Muy
bueno. Muchas gracias por compartirlo con todos los miembros del grupo. Siga as Doctor... Muy bien

CASO 8.2 PTE BAJO TTO CON AMIODARONA POR FA PAROXISTICA

OBJETIVO: Valorar EKG de bradicardia por Amiodarona. Dr Eddy Altamirano/Dr Pablo
Hurtado
Paciente de iniciales ARL , tiene 48 aos y hace 8 aos tuvo una crisis de Fibrilacion auricular con
hipotension severa que requirio cardioversion electrica inmediata luego de una intoxicacion por alcohol.
Luego estuvo con Amiodarona de forma intermitente ,cuando suspende la Amiodarona le ocurre la FA
rapidisima y el vive muy lejos,,,a unas 2 hrs a caballo de la carretera que no da a ningun hospital. Hace
6 meses se interconsulto con una brigada de electrofisiologia , presento la FA y nos informaron que su
manejo es solo medico. Desde entonces toma Amiodarona 100mg al dia y hasta ahora no hay
recurrencias de FA. Mi temor es las complicaciones por amiodarona pero mas le temo a la FA en un pte

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que no tiene a donde acudir. Hoy vino a consulta y lo encontramos con PA 110/70 mmHgm, sin mareos,
no disnea y un poco bradicardico. Le hice un EKG y encontr esto. Preguntas: Cual es el diagnostico
mas probable 1) bradicardia sinusal+ extrasistole supraventricular(ESV) y pausas compensatorias 2) RS
+ Extrasistole Ventricular(EV) y pausas compensatorias. 3) Bloqueo AV paroxistico con ESV 4) BAV
paroxistico con EV..... ?

Ritmo Sinusal con extrasistoles supra ventriculares . Cuales son las extrasistoles supra? El primer, sexto y octavo
complejos rS no tienen Onda P precedente y su morfologa es similar , idntica , a los complejos sinusales( Los que
tienen la secuencia P rS T) nota: el complejo QRS en este pte es realmente rS...pero uno en la prctica siempre
dice complejo " QRS"... Como veremos la FC es < 60 lpm por eso es una bradicardia Sinusal.

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Pablo Hurtado Ritmo de 3 derivaciones a 20 mm de estandarizacin para ver bien que existe onda P
antes de los complejos ventricular . Con la letra S en rojo estn sealados los complejos que se produjeron x ESV y
muy importante ...luego de las ESV viene una pausa compensatoria. A veces los ptes las perciben como que el
corazn se les quiere parar despus de latir adelantado...

Para valorar este Ekg hay que poner mucho ojo en D II porque ah veremos mejor la onda P, hay que
buscarla bien para estar seguro que es una bradicardia Sinusal y no un bloqueo aurcula ventricular. Este pte tiene
la dificultad de que su Onda P no es evidentemente visible cuando hacemos el Ekg con una estandarizacin
normal... Pero en verdad esta present. Sinusales: 1,2,3, 5,6,7. Complejos originados x extrasistoles

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supraventericulares el 4 y 8. Justificacin: son complejos adelantados, prematuros sin dos P precedente y
morfologa del complejo QRS similar al basal.

Dr Eddy Altamirano: Bradicardia Sinusal con ESV.

Pablo Hurtado: Diferencial: no es un bloqueo AV. Paroxistica pues los complejos tienen P precedente con un
PR constante y todos todos tienen P , claro , a excepcin de las ESVs. Los complejos adelantados no son de origen
ventricular porque no son anchos. E las Extrasistoles Ventriculares los complejos miden 0.12 segundos y la
morfofologis es diferente a la del ritmo de base y la Onda T tiene una polaridad opuesta al vector principal del
QRS .

CASO 8.3 PACIENTE CON FAP QUE PASO A BRADICARDIA SEVERA

DISCUSION: criterios de anticoagulacin en FA y diagnostico electrocardiogrfico de
bradiarritmia
Paciente de 56 aos femenina con antecedentes de FA de un ao de evolucion cronica y permanente y
ademas HTA. Cabe sealar que cuando se valoro por primera vez su FA tenia tendencia a ser rapida.
Actualmente toma candesartan, bisoprolol 10mg al dia, Warfarina 5mg al dia. Acude por ligero
decaimiento. Se le examina y encuentra bradicardica y ritmica por lo que se le toma una tira de ritmo.
Cuales son las alteraciones encontradas y cual es la causa probable. Nota: Tiene Ecocardiograma con
funcion sistolica normal, valvulas con funcion normal( ECO normal). Saludos

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Bloqueo de rama izquierda intermitente: alternancia de QRS de morfologa y duracin normal con QRS
anchos y mellados tpicos de BRI con la misma frecuencia cardiaca.

Bradicardia sinusal. La morfologia de los QRS es normal y no son anchos por lo tanto ambas ramas del
HH estn conduciendo el impulso hacia los ventrculos.
Lester Javier Urbina doctor por que pasa ese cambio brusco en la derivaciones?
Pablo Hurtado El diagnostico es Bloqueo de rama intermitente. Los primeros complejos vienen del haz de His y se
conducen a los ventriculos por ambas ramas, derecha e izquierda. A partir del 4t complejo el impulso se bloquea
en la rama izquierda por lo que encontramos una Onda R ancha y mellada tipica del BRI. Causas, multiples:
cardiopatia isquemica, enfermedad degenerativa del sistema de conduccion,et. Lo importante es que vean esto y
no lo olviden: Bloqueo de rama intermitente. Les pondre otros ejemplos. Otras preguntas 1) por que se le indico
warfarina? Cual es su score chadsVasc? 2) El hecho de que ahora este en ritmo sinusal la pone en menor riesgo de
embolia ? y por ende le pasariamos a aspirina en vez de la warfarina?

Lester Javier Urbina se le indica warfarina debido a la formacion de coagulo que conlleva en si la FA y de
esa manera se evita la tromboembolia y el ACV en un 60%. El score de shadsvac. es de 2. Con este score el
cambio de aspirina es lo indicado por la disminucion del riesgo d tromboembolia ademas el ECO nos indica una
buena funcion cardiaca que eso contribuye a menos complicaciones y a menos recaidas.
Pablo Hurtado si tienen un pte con FA y que presenta dos o mas de los siguientes factores: ICC, HTA, edad > 65
a, Diabetes, antecedentes de embolismo previo, sexo femenino, enfermedad coronaria o periferica debe ser
anticoagulado, sin duda. Estos factores mencionados forman parte del famoso score de CHADS2Vasc, este score es
utilizado por la sociedad europea de cardiologia (EHS) en donde cada factor representa un punto pero si tuvo ACV
son 2 y si tiene > 75 aos tambien. Este score es mejor que el utilizado y propuesto en los EUA CHADS2. Ambos
sistemas de puntuaciones CHADS2 (EUA) vs CHADS2VASC (Europa) SOLO SON UTILES EN PTES CON FA
SECUNDARIA A CARDIOPATIA ISQUEMICA, HIPERTENSIVA O IDIOPATICA. En otras palabras, estos scores son una
herramienta util que le permite al clinico determinar el riesgo de embolia y tomar la decision pero solo en ptes con
FA NO VALVULAR.

SCORE CHADS2Vasc

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Nota: esta paciente estuvo bajo tto con Warfarina, luego de esta consulta continu presentando
bradiarrimias severas por lo que le tuvimos que retirar el Bisoprolol pero luego presentaba
taquiarritmias, FA de hasta 180 lpm y le provocaban hipotensin. Su perfil de Tiroides fue normal, se le
realizo para descartar hipertiroidismo. Se le realizo un nuevo Holter y diagnosticamos Enfermedad del
nodo sinusal, se programo para implantacin de marcapaso definitivo tipo VVI. En el transcurso de un
mes la pte presento una Icardiaca aguda, se diagnostico Miocarditis, su evolucin fue desfavorable y la
FEVI por Ecocardiograma cayo a un 39% con signos tpicos de Insuficiencia cardiaca. Su arritmia fue de
mas difcil control y en esta evolucin desvaforable se le implanto el Marcapaso definitivo. 48 hrs
posteriores a la implantacin del marcapaso presento ACV isqumico severo con infarto cerebral que le
dejo como secuela una Afasia motora y una Hemiparesia izquierda. La paciente actualmente camina
con ayuda, mantiene la afasia y se esta anticoagulando con Xarelto 20mg al dia y adems esta
recibiendo tratamiento para Insuficiencia cardiaca. Esta pte no ha tenido una evolucin satisfactoria a
pesar de todo el esfuerzo realizado y de su seguimiento constante. El problema en ella ha sido la
presencia de hipotensin desde la implantacin del Marcapaso definitivo. Inclusive se sospecha que el
ACV no fue embolico sino que por hipotensin. La hipotensin ha impedido que utilicemos dosis plenas
de ATII, Aldactone y BB, y esto empeora su pronstico y dificulta su evolucin.

CASO 8.4. ANTICOAGULACION EN PTE CON PROTESIS VALVULAR Y HEMORRAGIA

CEREBRAL.Dr- Adrian Coulson
Objetivos: como se sigue un pte que tiene que tomar anticoagulante y presenta
ACV hemorrgico?

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Caso clinico del Dr. Adrian Coulson. Paciente masculino 70 aos de edad con prtesis
vlvular mecnica de 12 aos por cardiopata reumtica, tiene fraccin de eyeccin del 40 %,
ingresa a UTI por hemorragia intraparenquimatosa cerebral, hubo historia de trauma aunque
no se sabe si esta fue causa o cosecuencia del sangrado, se le realiza INR( estudio para
valorar anticoagulacion por Warfarina y Coumadina) y arroja INR de 5, actualmente con heparina
de bajo peso molecular, actualmente se encuentra en delirium, y grave ,el evento fue el 23 de Julio.
Preguntas: 1. Habra sido el anticoagulante la causa de la hemorragia o el pte perdio el
conocimiento...trauma y hemorragia? 2) Como manejara la anticoagulacion en este pte que necesita
estar anticoagulado por llevar consigo una valvula protesica mecanica? 2. Se le estaba medicando con
anti psicticos, estos tienen efecto de prolongacin del Qt, que opina.3.Que medidas tomariamos para
el control de la FC de la arritmia que el pte presenta en ese momento? Utilizaria algun Anti arrtmico? El
paciente utilizaba digoxina y acenocumarina.Muchas gracias
Maribel Rayo Thank you Dr Pablo Hurtado, muy interezante el caso expuesto y complicado al mismo tiempo, un
cocktail completo en cuanto respecta a patologia, procedimientos, y tratamiento.(medicinas)
Alan Miguel Calderon Rojas De acuerdo con maribel muchas gracias Pablo Hurtado
Pablo Hurtado Gracias pero el caso es del Dr. Adrain Coulson. El tiene la informacion del caso. Todos nosotros a
opinar.
Franklin Arias Camacho le comento , se puede hacer un recambio valvular para mejorar los sintomas...
Pablo Hurtado Hola a todos. En relacion al caso proveniente del Dr Coulson creo que es un caso muy complejo en
donde hay varios aspectos que debemos mencionar. En primer lugar este pte presenta desde el punto de vista de
riesgo de trombosis, tiene alto riesgo previo pues es un pte con una protesis mecanica, con fibrilacion auricular y
con disminucion de la contractilidad, es decir ICC o FEVI deprimida. Si solo tuviera la protesis mecanica aortica y
esta fuera de un tipo de bajo riesgo de trombosis, podriamos buscar un INR entre 2-3 pero con estos factores de
riesgo las guias recomiendan alcanzar un INR mas elevado entre 2.5 -3.5 % , lo cual somete al pte a un riesgo de
mas hemorragia si el INR sube mas. Las guias refieren: {Durante los tres primeros meses despus del recambio
valvular deben administrarse dicumarnicos con un INR entre 2,5 y 3,5 (clase I). Despus de los tres meses, en los
pacientes con una prtesis nrtica moderna de doble hemidisco (tipo St. Jode o Medtronic Hall) y sin factores de
riesgo asociado, el nivel de anticoagulacin se debe reducir a un INR de 2,0-3,0 (clase I). Para los otros modelos de
prtesis (de disco), en pacientes con factores de riesgo asociado, para los recambios valvulares en posicin mural
(independientemente del tipo de prtesis) y en aquellos pacientes con recambio mltiple, la anticoagulacin debe
mantenerse con un INR de 2,5-3,5 (clase I). Aunque en algunos modelos antiguos como la Starr-Edwards o la BjrkShiley estndar se haban recomendado valores de anticoagulacin ms intenso con un INR de 3,0-4,5 (clase lIa)'1, teniendo en cuenta el incremento de hemorragias graves, actualmente se recomienda un INR de 2,5-3,5-5 26
(clase I).

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Pablo Hurtado Esta claro que en anticoagulacion el valor de riesgo beneficio mas adecuado es al alcanzar un INR
de 2 a 3 pero por arriba de esto los riesgos de hemorragia son mayores. Este pte tuvo una hemorragia grave pues
fue a nivel del SNC. En estos casos lo indicado y existe consenso es que se suspenda inmediatamente la Warfarina
o Coumadina y pasar a la retirada del anticoagulante y revertir sus efectos con plasma fresco (10-15 ml/kg) si la
situacin es urgente,o bien administrar vitamina K 40mg diluidos en 500 cc de Salino a pasar a chorro( asi lo
administrabamos en el centro donde estudie) , con esta infusion a chorro de Vit K podiamos valorar TP a la hora y
continuar adminsitrandola hasta que al menos se logre para la hemorragia activa y un INR al menos en 1.5%. AL
parar el sangrado si es posible se debe de drenar el hematoma o la hemorragia cerebral pues esta comprime
estructuras cerebrales y empeora el pronostico el cual de por si es peor cuando las hemorragias son por
anticoagulantes. Segun pude revisar estas no son tan frecuentes ( menores del 1%) pero son mas graves. Creo que
probablemente la hemorragia pudo deberse a la anticoagulacion excesiva. La verdad es que muchos ptes con
hemorragia no suelen tener un INR muy elevado para que estemos tan seguros que esta fue la causa. Talvez los
radiologos pudieran aportar algun indicio en dependencia del sitio y la extension de la hemorragia, fracturas,
hematoma subdural asociado, presencia de aneurisma cerebral? etc.
Adrian Coulson Pese a esto se debe iniciar anticoagulacion con heparina de baj peso molecular 24 horas
posterior al sangrado, teniendo en cuenta algunos factores, los paciente pidieran requerir craniotomia
descompresiva en el contexto clnico de deterioro rostro caudal que es inminentemente fatal, en este sentido el
cirujano pedir reversin de tiempos de coagulacin, por que de lo contrario el sangrado translucir urgido ser letal
tambin......
Pablo Hurtado AL lograr revertir el efecto de la coumadina hay que pasar a Heparina de bajo peso molecular a
dosis de profilaxis y es importante plantear que no es necesario una dosis tope de heparina pues las protesis
aorticas en gral son de menor riesgo de trombosis que las localizadas en la posicion mitral.Con las dosis de
profilaxis nos prevenimos de la trombosis valvular. Logre leer un trabajo retrospectivos de casos similares y ellos
hicieron una revision y encontraron que en algunos centros dejan sin warfarina a los ptes hasta 2 semanas y sin
producirse eventos tromboembolicos pero tambien concluyen que no son muchos estudios y que son de casos
especificos, individuales por lo que no pueden plantear una conclusion o indicacion final. Este pte tiene toma
severa del estado nerulogico segun se plantea pues esta con Delirium, la mayoria de los farmacos sicolepticos
pueden causar una que otra alteracion en el EKG desde alteraciones del ST y Onda T y tambien acortamienteo en
el intervalo Qt. Tambien la misma hemorragia cerebral y la subaracnoidea pueden provocar estas alteraciones y
arritmias desde las extrasistoles hasta la taquicardia ventricular. ( por ahi tengo una charla de arritmias en ACV
muy buena, la puedo compartir a los interesados)
Pablo Hurtado En nuestro caso existe una taquiarritmia,a, unos 150 lpm aproximadamente y no tiene onda P , el
RR es irregular por lo que caemos al diagnostico de FIBRIALCION AURICULAR. La arritmia sostenida mas frecuente.
La FA esta muy relacionada con la edad, la HTA , la ICC , la cardiopatia isquemica y las valvulopatias. No tenemos
informacion si es aguda o es cronica. Lo que si tenemos a mano es que esta rapida y que puede provocar
hipotension y edema pulmonar en este caso,por lo que lo primero que se aconseja es el control de la FC, lo que
significa disminuir la FC a menos de 100 lpm. COn que? Tenemos Amiodarona IV 300mg diluidos en 100cc a
pasarla en una hora: a favor: su inicio de efecto via IV es rapido, en menos de 30 min, no disminuye contractilidad,
poca proarritmogenia, no disminuye PA. En contra: puede provocar hipotension severa si se pasa muy rapido, 2)
Digoxina IV: a favor: facil dosificacion, siempre hay, barata y como tiene disfuncion sistolica de base le sirve para el
control de FC y de la contractilidad pero sucede que su inicio de efecto es a mas de 2 hrs y habria que dar al
menos dos dosis para que la FC comenzara a disminuir 3) Betabloqueadores IV: desventaja: el pte tiene de base
Fevi deprimida: esta inconciente, no sabemos si al darle el BB a dosis standar para bajar la FC puede provocarle
disfuncion sistolica, crepitantes y como esta inconciente( y supongo intubado) no podriamos percatarnos de la
disnea. EL BB va en los ptes con disfuncion sistolica pero su indicacion es a baja dosis, luego la vamos subiendo
segun tolerancia pero en este caso como estamos buscando control de FC la dosis debe ser alta y no podemos
iniciarlo asi. POr lo anterior creo que lo mas conveniente seria Amiodarona IV con cuidado y Digoxina de
mantenimiento., Luego en unos dias cuando estemos seguros que no tiene falla cardiaca le comenzamos con el BB
a dosis bajas y segun su respuesta la aumentamos. Quedaria con BB y Digoxina de mantenimiento o solo BB si
fuese posible: Bisoprolol, Metoprolol succinato o Metoprolol, principalmente.
Ximena Galarza todo paciente que tiene protesis valvulares debe de estar anticoagulado pero se debe iniciar
primero con heparina de bajo peso molecular y despues de 6 a 7 dias se debe administrar warfarina
Nota: este pte fue dado de alta vivo en una unidad asistencial de Mexico.

CASO 8.5 LECTURA DE EKG CON MARCAPASO. Dra Maribel Rayo

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Maribel Rayo Recin cheque este paciente y analizando su marcapaso llegamos a la sig conclusin: A/V
dual paced rhythm with some inhibition, LVH with IVCD, & Secondary Repolarization abnormalities. Is visible, the
pacemaker is not working uniformly... But let me download the previous 12 lead before & after each procedure,
you'll love the teamwork we been doing to treat this pt.
Pablo Hurtado Hola a todos. En este EKG vemos una sola onda de estimulacion proveniente del marcapaso a la
cual en cardiologia le llamamos Onda Espiga. Esta Onda es bien visible en la derivacion V1 largo que es el ritmo
mas inferior y que al ser continuo y sin interrupcion nos permite ver lo que sucede. El trazo inicia con una Onda
Vertical de 25 mm(esta es la Onda Espiga, la Onda que viene del marcapaso). Luego de esta Onda viene una Onda
P pequea y luego el complejo ventricular que tiene morfologia en V1 de Onda Q.
Pablo Hurtado Yo solo alcanzo a identificar un solo tipo de Onda Espiga y que esta siempre delante de la Onda P
por lo tanto concluyo que este cable, o electrodo esta colocado en la Auricula. No veo Onda Espiga delante de
algun QRS.
Pablo Hurtado Para valorar si el marcapaso esta funcionando bien hay que evaluar 2 de las alteraciones mas
frecuentes: sensaje y estimulacion. El sensaje se refiere a la capacidad que tiene el marcapaso de percibir
actividad electrica cardiaca espontanea, del propio paciente, y que le permite evitar una descarga electrica
innecesaria para estimular el corazon. La estimulacion se refiere a la propiedad qeu tiene el MP de que con su
estimulo electrico pueda provocar una contraccion cardiaca(este depende del voltaje de descarga, la resistencia
del tejido o impedancia.etc).
Pablo Hurtado Al comenzar a revisar el ekg notamos que la frecuencia o tiempo entre cada Onda espiga es: 25
cuadritos o bien 1 segundo, lo cual es una frecuencia de estimulacion de 60 lpm. Sin embargo hay una Onda
espiga que falta....entre la primera y la segunda hay 48 cuadritos!!, casi el doble(ahi falta una Onda !!). POr que
falto esa Onda? La Onda falta porque el marcapaso decidio no estimular al corazon en ese momento.... y esto se
debe a que el marcapas capto una Onda P propia del paciente la cual esta exactamente situada a 25 cuadritos
desde la primera Espiga y es mejor visible o identificable como LA ONDA BIMODAL QUE SE VE BIEN EN DIII. Esa
Onda pequea es una Onda P y fue sensada o percibida por el cable del marcapaso y por ende no decidio
"estimular" al corazon. Por lo anterior opino que el marcapaso esta sensando bien.
Pablo Hurtado En cuanto a si estimula bien...ahi tengo mis dudas porque aunque siempre hay una Onda P
despues de cada espiga, la Onda P que le continua no inicia con el mismo tiempo luego de la Espiga. Ejemplo: a la
segund espiga le sigue una P en V1, creo que entre la espiga y la Onda P hay dos cuadritos, es decir 0.08
segundos, entre la cuarta espiga y la Onda P que le sigue existen al menos 3 cuadritos o 0.12 sgundos, esto me
hace pensar que talvez el marcapaso esta tirando su estimulo pero no esta produciendo realmente la Onda P que
vemos en el EKG.
Pablo Hurtado El ekg del pte muestra otros trastornos Tiene Onda Q en todas las derivaciones precordiales, esto
puede estar justificado por un infarto extenso antiguo o bien que tenga un cable en el ventriculo, estimulandolo,
pero NO LO VEO!!no veo la espiga ventricular..sorry. El voltaje de la S en derivaciones inferiores esta incrementado

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al igual que la R en aVll y el eje hiperdesviado a la izquierda por un BFAI. Diagnostico con lo que veo: Paciente con
Marcapaso permanente unicameral( en auricula) Con buen sensaje y probablemente falla en la estimulacion por
poco voltaje( MP viejo, gastado o mal programado o porque aumento el umbral) . Pte con cardiopatai isquemica de
base.
Maribel Rayo Con respecto a esta actividad de este pacemaker which is dual or Atrio Ventricular paced...there is
lost of capture due to low battery. Needs calibration, and re- check both wires..
Maribel Rayo If we establish a comparison with #4 which is the previous, the two wires pacing both chambers
( A/V), notice the two spikes on P & QRS working uniformly without any lost of captures...I bet the wire that suppose
to paced the Ventricle is in ectopic place or out of work due to low voltage, definitely, battery needs to be replace
it.

CASO 8.6 JOVEN CON TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR AUTOLIMITADA

Obejtivos: diagnstico diferencial de Taquicardia supraventricular con QRS
ancho.
Hombre joven de 33 aos el cual ha presentado en toda su vida 3 crisis autolintadas de
taquicardia no muy intensa ni con repercusin hemodinamica. Preguntas: 1) Existe arritmia o
existe ritmo sinusal? 2) Por que existe alternancia en la anchura de los complejos QRS, tanto que
cambia la polaridad. Vean desde DI a aVF: el primer complejo es una R pequeo voltaje, no es
ancha pero luego le continuan 7 complejos anchos. En las derivaciones precordiales los dos
primeros complejos son normales (no son anchos y representan el ritmo "normal" del paciente ( no
necesariamente sinusal). Seguidamente le continuan 3 complejos morfologicamente opuestos,
anchos, de maximo voltaje. Pregunta: estos complejos diferentes a los normales que son?
Extrasistoles ventriculares? Bloqueo de rama funcional por taquicardia (aberrancia por
taquicardia) o por que? Existe otra causa que justifique lo anterior?

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Taquicardia que alterna anchura y morfologia de los QRS por preexitacion Ventricular.
Alvaro Escalante Castellon asi a simple vista recuerda una FA con fenomeno de Ashman habria que ver un
trazado mas largo
Freddy Schwartz no puedo precisar bien el electro pues pudiera ser que haga TV no sostenidas el seor pero
tambien puede ser una via accesoria que entra y sale con diferencia de frecuenciai ...el basal tiene predominio a
bloqueo de rama isquiera de primer grado segun bayes de luna
Pablo Hurtado Dr. Completamente de acuerdo. Existe Fibrilacion Auricular como ritmo de base en ese momento
con QRS estrechos (<0.12seg)inicialmente ( su morfologa de base) pero a partir del segundo complejo se tornan
anchos. Planteamos FA porque los RR no son regulares y no vemos Onda P. El diferencial de los complejos anchos (
>0.12 seg)se hace con Extrasistoles ventriculares, con aberrancia en la conducion dependiente de taquicardia ,
con TV no sostenida y con complejos anchos por preexitacion intermintente. Este pte tenia una Via accesoria
posteroseptal, recordemos que en ptes jvenes con Fibrilacion Auricular en ausencia de cardiopata estructural y
antecedentes de taquicardias siempre hay que descartar la presencia de Vias Accesorias. Se ha visto que los ptes
con Vias Acc presentan precuentemente FA. Este pte se le someti a Ablacion por Radiofrecuencia, fue exitosa y no
ha vuelto a presentar taquiarritmia. Para ms informacin ver en carpeta de archivos conferencia sobre
taquicardias supraventriculares con QRS ancho.

BLOQUE 9. MISCELANEA CARDIOVASCULAR

CASO 9.1. Paciente con derrame pericardico severo. Dr Pablo Hurtado

Paciente que acude a emergencias por venir presentando disnea de un mes de evolucion la cual en los
ultimos dias es severa. Tiene 41 aos y no presenta antecedentes patologicos relevantes. Se le
examino y encontraron. Rx de Torax: Cardiomegalia, y derrame pleural bilateral pequeo. Ex fisico: el
medico refiere que arritmica, ruidos cardiacos de mediana intensidad. PA: 110/70 mmHg. FC: 90 lpm.
La paciente presenta un aspecto palido. En abdomen dolor en el hipocondrio derecho. ( el dolor fue por
congestion heptica producto del derrame pericardico)

64

EKG realizado a la paciente con derrame pericardico severo: Interpretacion: Ritmo sinusal con
FC en 100lpm, Microvoltaje ya que ninguna derivacin precordial llega a medir 7 mm, Eje
normal. Alteraciones inespecficas en la repolarizacion ventricular dado por presencia de
Ondas T aplanadas de forma difusa( por la pericarditis) y lo mas llamativo es tambin el
fenmeno de alternancia elctrica: QRS con voltajes diferentes entre uno y otro complejo. La
alternancia elctrica es frecuente en el taponamiento cardiaco.

65

Foto 3 tomada a las 5:34:54 pm en

donde se aprecia presencia de
derrame pericardico a nivel de la
pared inferior del VI( PPVI). En la
foto se ve que aun persiste
derrame hacia la punta y en la
pared inferior. Imagen tomada al
final de la realizacin del drenaje
pericardico

Figura 2 tomada a las 5:33 pm. En

vista 4 camaras se aprecia
importante coleccin de derrame
pericardico entre el pericardio
visceral y parietal. El corazn esta
en el centro rodeado de mucho
liquido.

Foto inicial, numero 1 en donde se

visualiza una exagerada coleccin
de liquido que rodea al
corazn(imagen central bordeada
de borde ecogenico). Esta imagen
fue tomada antes de realizar la
puncion pericardica. No se
visualizan imgenes densas dentro
del liquido ni tumores adheridos al
pericardio visceral, solo el

66

Casi al final de la Pericardiocentesis, la silueta cardiaca luce sin liquido perifrico.

Referencia: 1000 cc de liquido pericardico hemorragico no coagulable extraidos durante el

procedimiento.

Pablo Hurtado Paciente que acude a emergencias por venir presentando disnea de un mes de evolucion
la cual en los ultimos dias es severa. Tiene 41 aos y no presenta antecedentes patologicos relevantes. Se le
examino y encontraron. Rx de Torax: Cardiomegalia, y derrame pleural bilateral pequeo. Ex fisico: el medico
refiere que arritmica, ruidos cardiacos de mediana intensidad. PA: 110/70 mmHg. FC: 90 lpm. La paciente presenta
un aspecto palido. En abdomen dolor en el hipocondrio derecho. ^Por los datos recogidos y las alteraciones de
este EKG, que que sospecharia ud?
Pablo Hurtado Hola..se le realizo un US abdominal y presentaba ascitis leve y hepatomegalia congestiva. Se le
realizo puncion toraccica dirigida y se extrajo liquido pleural seroso.A la vez se le inidico un Ecocardiograma el cual
fue patologico y arrojo el diagnostico...
Pablo Hurtado http://youtu.be/Xb5VThRN8DQ( video del corazn bamboleante, flotando en el liquido pericardico)

67

Taponamiento cardiaco1

Taponamiento cardiaco

Paciente de 40 a , femenina la cual acudio por debilidad marcada y disnea severa...Ver ms

Pablo Hurtado http://youtu.be/kCzslKQ3X9o

Christian Muoz cuanto era el lquido recopilado doctor? porque no se pens en un derrame pericrdico? saludos
muy buen caso? La clinica es la triada de Beck: hipotensin, IY (+) y ruidos cardiacos abolidos o amortiguados. Tal
vz por el eco y por la cantidad de lquido que han sacado estoy de acuerdo en el taponamiento. Pero en un
principio se pudo haber pensado en un derrame pericrdico? o talvz que el taponamiento alla evolucionado de
eso?
Fran M. Ros En este caso no se completa trada de Beck porque no hay hipotensin franca en la paciente, no veo
datos clnicos referidos de IY. Posiblemente es un proceso crnico segn la historia, puede ser taponamiento
cardaco secundario a un proceso neoplsico por la cantidad y caracterstica de lquido extrado, la trada de Beck
se presenta clsicamente cuando el taponamiento cardaco es agudo y reciente. Igual puede ser secundario a un
proceso infeccioso paraneumnico, de peritoneo, Ca a distancia, etc... Interesante caso... Sera bueno el compartir
el resto del caso.
Pablo Hurtado Por lo que refiere la paciente puede que llevara un mes de evolucion y que poco a poco fue
llenando. Ella no llego en shock , ingreso un Jueves en pm, se valoro el Viernes en am y fue el Sabado por la tarde
en otro ECO evolutivo que notamos que debia drenarse. No estaba en shock pero ya tenia tendencia a la
hipotension y signos de hipoperfusion: oliguria con Creatinina de 2mg/dl. Fue complejo porque tenia leucocitosis y
en el US abdominal habia colecistitis que los cirujanos querian operar por una "probable sepsis" pero rsulta que el
edema de la vesicula fue por el propio derrame masivo pues resolvio solo una vez drenado el derrame. A la pte se
le han realizado muchos estudios para descartar cancer: hoy tiene una TAC y segun me dijeron ayer le dio positivo
los anticuerpos antinucleares por lo que MInterna piensa en una colagenosis..veremos. Ella presenta taponamiento
inminente pero no estaba en taponamiento franco, fue asi. Gracias por los comentarios.Ella aun esta en estudio,
esta mejor..cuando tenga los resultados de TAC les comentare( probablemente hoy en pm)
Pablo Hurtado Hola , para conlcuir el caso les informo que con la TAC y los estudios del liquido pericardico se
concluyo que la pte tiene Cancer de Pulmon con metastasis en pericardio y pleura.
Fanny Romero muy buen cso Doctor gracias justo lo que nesecitaba
Reynaldo Alfaro Salcedo Hola, soy Licenciado en Enfermera y estudiante de Medicina. Interesante el caso pero
lamento el Dx por la paciente y sus familiares. La paciente es joven para un CA pulmonar. Aunque no se menciona
durante el relato clnico lo ms probable haya sido fumadora activa o pasiva o estar expuesta x mucho tiempo al
humo producto de la combustin de residuos slidos. Hago esta mencin para resaltar la importancia de la salud
pblica. Como profesionales de la salud nos sentimos comprometidos con la poblacin y debemos acercarnos un
poco ms a ellos e incidir en el cambio de vida x un estilo de la misma saludable.
Pablo Hurtado Claro esta, pero la pte fumadora activa no es. El derrame recidivo una vez ms pero como le
habamos dejado un dreno no hubo que volver a puncionarla. Se dreno y ya no ms recidivo. Luego presento un a
neumona nosocomial y prcticamente no ha sido dada de alta an. Muchas gracias por su opinin.
Nota: sospechar derrame pericardico moderado a severo en todo paciente que aparenta presentar
insuficiencia cardiaca pero no tiene estertores , existe hipotensin y que sus ruidos cardiacos se
auscultan de baja intensidad, en gral debe existir taquicardia y pocos antecedentes cardiovasculares.

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Son ptes que repentinamente se sienten con mucha disnea. La Placa de Torax debe mostrar
cardiomegalia y el EKG microvoltaje. Saludos

CASO 9.2 PREECLAMSIA SEVERA vs HELLP INCOMPLETO. UNA JOVEN CON

CARDIOPATIA
Pablo Hurtado
Les comentare un caso que esta vigente y que atendi ayer. Joven de 19 aos que se me
remitio por sentir palpitaciones y disnea de esfuerzo importante. Esta embarazada y tiene 37
semanas, refiere que en Julio del 2012 perdio espontaneamente su primer embarazo despues
de una hemorragia, le practicaron legrado posteriormente y no tuvo complicaciones. En
relacion a la disnea refiere que desde hace un mes ha empeorado y notamos que no tolera el
decubito pues inmediatamente le produce tos pero no tiene crepitantes. Presenta edema
periferico importante, bien evidente hasta el 1/3 medio de ambos miembros inferiores. Su PA:
130/80 mmHg. La ausculto y la encuentro muy arritmica con el primer ruido fuerte y un soplo
sistolico mitral II/VI. FC mas o menos 120 lpm. Le puse un monitor cardiaco y tire un trazo el
cual no he podido escanear pero tratare de hacerlo hoy y encontre una gran presencia de
extrasistoles supraventriculares y ventriculares, consecutivas,etc...Sospeche que la paciente
presentaba una valvulopatia mitral y que no habia sido diagnosticada y que ademas
presentaba una FA. le hice un trazo y presentaba Ritmo sinusal alteranando con una serie
consecutiva de Extrasistoles supraventriculares conducidas con aberrancia y tambien
ventriculares. Procedi a realizarle un Eco urgente y encontre lo siguiente. 1) VI no dilatado
pero con disminucion ligera de la contractilidad con una FEVI aproximada de 49%
( Normal>55%). 2) Insuficiencia mitral ligera( de dificil obtencion pero la presentaba),
Insuficiencia tricuspidea ligera que arroja una ligera hipertension pulmonar. Arritmica,
taquicardica...etc. Inmediatamente nos comunicamos con los cros de Obstetricia le
presentamos el caso y se la llevaron.
A los 30 min los Cros de Obstetrician me van a visitar a mi consultorio y me plantean que la
pte llego a la sala con PA: 140/110 mmHg, que tiene hiperreflexia y que tiene: Preeclamsia
severa con hiperreflexia y que si creo que esta en condiciones de interrumpirla
inmediatamente..a lo que respondi que si y que solo esperaba que el diuretico prescrito
minutos antes surtiera efecto y que le permitiera a ella tolerar el decubito. Se interrumpio y
sin complicaciones.
Pablo Hurtado Se interrumpio por cesarea a las 1:30 pm, la fui a valolara a la UCI a las 3 pm. Su PA normal
120/70 bajo tto con Hidralazina y Sulfato de Mg( manejada por protocolo de GIneco-Obstetricia), mantenia la
arritmia..se recibieron unas plaquetas en 60,000 x mm3. Enzimas hepaticas normales, Hb: 10 gramos/l. EGo
normal, no proteinuria ni hematuria. Por lo anterior los colegas de Gineco la elevan a HELLP incompleto y
mantienen todo el protocolo. No se reportan eventos desde ayer. Hoy en am fui a valorarla de nuevo y las
plaquetas en 90,000 x mm3, PA normal ( a las 7 am se le suspendio la Hidralazina y el Sulfato de Mg...le
empezamos via oral con Carvedilol 6.25 cada 12 hrs por las arritmias, por la disfuncin del VI y por la PA). El medico
reporta sangrado transvaginal pero que segun el, es normal, loquios,etc.... Al mediio dia de hoy todo estable: PA
normal sin drogas IM e IV, poca cefalea, menos edema periferico, menos arritmica..
Pablo Hurtado Mi pregunta es: 1) Sera un HELLP incompleto realmente? Revise y encontre que su pronostico es
malo, evolucion torpida, dificil ....y todo se contrapone con el caso. Debido a los antecedentes de una perdida del
primer embarazo decidimos indicarle anticuerpo antifosfolipido pues puede provocar hipertension gestacional,
preeclampsia etc... y tambien afectacion cardica. Revise y no encontre en la literatura que el HELLP ataca el
miocardio y dada la presencia de disfuncion ventricular, la irritabilidad del miocardio que produce las
extrasistoles...creo que tiene afectacion miocardica. Actualmente estoy valorando que la insuficiencia mitral es
secundaria a la disfuncion miocardica y no que es la causa. Estamos claros que en el HELLP existe una lesion
difusa endotelial con vasoconstriccion que afecta todos los organos y yo entiendo que el corazon es un organo
como cualquiera que tambien puede afectarse. Que opinan? Otros: le indicamos tambien TSH y T3( por las
arritmias referidas y comprobadas, por la taquicardia,etc). Mas tarde llamare a mi hospital para ver como va la
joven. Les comentare luego. Saludos y espero escuchar comentarios, recomendaciones, experiencias. Gracias
Fran M. Ros Segn la definicin y clasificacin, s cumple criterio de HELLP, pero segn evolucin no cumple
clnicamente... Sin embargo, en el embarazo fisiolgicamente se puede producir una Pseudotrombocitopenia o
Trombocitopenia Gestacional, y si agregamos el estado de Preeclampsia Grave fisiopatolgicamente podra
explicarlo en la paciente, pero se recomienda en algunos estudios cuando es menor de 60000 descartar otras
causas como PTT, SAF, LES ...
Christian Muoz Saludos Doctor, yo an soy estudiante y no tengo la experiencia suficiente en el tema, pero de
lo poco que conozco, El Dg de HELLP puede evolucionar a completo en el transcurso de los das y valorar

69
nuevamente enzimas hepaticas para confirmar. De igual forma habra que tener datos de antecedentes de parejas
de la paciente, puesto que si bien es cierto que el HELLP es ms frecuente en primigestas, tambin es en aquellas
pacientes que cambian de pareja; sin embargo, por la edad podramos descartarlo. El trastorno cardiaco como tal,
debido a la HTA seguramente, muy pocas veces se ha manifestado con arritmias hasta donde tengo conocimiento.
Sera importante determinar la evolucin de la paciente y el caso en s est muy interesante.
Arakcelly Padilla Ortega Hola dr, muy de acuerdo con su apreciacin, debe iniciarse protocolo de estudio para
enfermedad del tejido conectivo, principalmente sndrome de anticuerpos antifosfolipidos enviar anticardiolipinas
Ig G, Ig M, anti b2 glicoproteina 1 y anticoagulante lupico, anticuerpos antinucleares. Los hallazgos descritos si
pueden explicarse por la patologa.
Pablo Hurtado dra. Muchas gracias por las recomendaciones. Mantendre el enfoque de no confiarse hasta no
tener un diagnostico definitivo y objetivo. Seguiremos descartando las patologias sugeridas. gracs
Arakcelly Padilla Ortega Si, de todos modos hay q indicar los estudios en este momento y posterior a 12
semanas
Pablo Hurtado Hoy la paciente amanecio sin HTA, conteo de plaquetas normales, ezimas hepaticas normales, sin
anemia ni signos de hemolisis, sin embargo refiere leve cefalea, un poco de palidez. Le daran salida de la UCI para
area de Obstetricia. Existe gran duda en M Interna que haya presentado un HELLP incompleto. Pendiente de los
resultados de examenes especiales.
Jesser Martin Herrera Salgado Excelente Dr. Gracias por transmitirnos sus experiencias.
Marcio Javier Arostegui Arostegui La preeclampmsia grave puede dar falla a nivel de cualquier rgano, no es
remoto que la plaquetopenia haya sido una falla hematolgica transitoria secundario a la PE y que resolvi junto
con ella,pero como no lo podemos demostrar, se deben completar los estudios ya sugeridos para descartar otras
condiciones.
Luis Yescas oportunamente fue atendida e interrumpir el embarazo en esta paciente fue lo mejor para evitar un
deterioro vertiginoso que conlleva a falla multiorganica, considero ademas de su preeclampsia grave y el estado
de gravidez descompensaron una cardiopatia de base asociada y no diagnosticada previamente.
Aurora Corrons el bebe esta bien??supongo un poco bajo de peso..
Pablo Hurtado Si, el BB bien y la mama no tuvo mayores complicaciones despues de 4 dias de evolucion.

Nota: hace 15 dias atend a la joven. No hipertensin, el BB estuvo una semana ingresado
por los riesgos de bajo peso,etc. Estamos pendientes con Eco evolutivo en Enero del 2014.
CASO 9.3 ADOLECENTE QUE ACUDE POR DISNEA DE ESFUERZO CON PATRON ELECTROCARDIOGRAFICO
IDENTICO AL DE SU PADRE. UN CASO DE MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
Objetivos: forma de presentacin de la Miocardiopatia hipertrfica, stratificacion de riesgo de muerte
sbita, alteraciones ecocardiograficas.
Este caso es relevante ya que aborda una enfermedad cardiaca que es hereditaria.

En Nov del 2011 atendi a un pte de 42a por disnea. El pte es ganadero con Obesidad grado I,
pre hipertenso. Le realice un EKG el cual es el siguiente, luego un ECO en el cual encontramos
hipertrofia del VI proporcional, es decir que tanto el septum como la pared posterior guardaban
grosores similares. tambien hipocinesia en cara anterior , Las alteraciones de la Onda T y la hipocinesia
se interpretaron como isquemicas y le realizamos P de Esfuerzo y fue normal. Teniendo en cuenta que
puede existir ateroesclerosis con P de Esfuerzo negativa le hicimos un Score de Calcio y fue negativo.
Finalmente concluimos que la hipocinesia era secundaria a la Hipertrofia y que esta probablemente
dependia de HTA no diagnosticada. En las consultas el pte solo presentaba PA: 130/80 mmHg, no
pudimos realizarle MAPA para el diagnostico positivo de la HTA. Creimos que la HVI era por HTA no
diagnosticada. Se le medico con IECA, Betabloqueador y ASA. Desde entoces el pte ha estado bajo
consultas periodicas y ha estado con su PA normal y poca disnea.

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Ilustracin 1Presencia de Ondas T negativas desde v1 a V3. Completamente anormal en hombres

Pablo Hurtado en Enero del 2012 el pte nos trajo a su hijo mayor de 13 a por presentar disnea de esfuerzo desde
hace 3 meses. Lo llevo a un MG, el Dr. Vargas (de Acoyapa) lo examin, encontr un soplo y decidi derivarnoslo. A
su llegada lo evaluamos y le realizamos los examenes basicos: EKG y ECo. Este caso es muy importante pues
encotramos con el EKG una similitud no frecuente entre padre e hijo que son portadores de una entidad que se
transmite geneticamente con un patron autosomico y que es evidente con un EKG, el ECO corrobora el
diagnostico. Hoy hicimos un dgto retrospectivo.,Con la patologia del hijo diagnosticamos los hallazgos ecograficos
del padre que no estaban claros o habian sido sub diagnosticados. Cual es la patologia en cuestion?
Ecocardiograma

Presencia de hipertrofia del septum interventricular severa en vista ejelargo paraesternal. El

septum mide 30 mm y la pared inferior 12mm, No es una hipertrofia proporcional. A pesar de esto
no le encontramos gradiente importante en el tracto de salida del VI, le hicimos una P de Esfuerzo
y no hubo gradiente. Su Holter es normal, sin arritmias de peligro. Creemos que tendr un curso
benigno y solo requerir seguimiento clnico.

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http://www.facebook.com/l.php?u=http%3A%2F%2Fyoutu.be
%2FmvcKZ06AwF4&h=iAQGkGUGp

Pablo Hurtado Enlaces de la patologia en cuestio descargar en pdf:https://dl.dropbox.com/.../Cli.%20Mio

%20Hiper%20tto...
Pablo Hurtado Guias 2011.https://dl.dropbox.com/.../Guias%20de%20Mio...
Freddy Schwartz por la caracteristicas hereditarias y los sintomas debe ser una MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
HERDITARIA...
Yamir Santos Monzn de acuerdo con el dr Freddy aca aveces no puedo ver bien las imagenes por lo lento de la
coneccion eso me limita mucho la participacion pero de verdad veo muy instructivoe interesante este sitio y felicito
de corazn a los que lo hacen posible

Comentario: La Miocardiopatia Hipertrofica es una enfermedad atosomica

dominante la cual se caracteriza por una hipertrofia exagerada de la pared del
miocardio, en gral asimtrica. El problema de esta entidad es que se asocia a
muerte sbita por lo que es necesario estratificar adecuadamente a los ptes que la
presentan. Los sntomas mas frecuentes son la disnea de esfuerzo o el dolor
precordial y sincope. En algunos ptes se puede presentar Fibrilacion Auricular al
igual que arritmias ventriculares .Se sugiera la lectura de las Guias al seguir los
enlaces. Nuestro paciente se medic, inicialmente, con Propanolol a dosis bajas y le
hemos ido subiendo la dosis segn tolerancia con lo cual mejor mucho la disnea.
El pte est bajo seguimiento y hasta hoy lo consideramos con bajo riesgo de
muerte sbita. Retrospectivamente ,concluimos que su padre es el portador inicial
de la patologa y que la hipertrofia encontrada en este, no se debe a
prehipertension, por lo que le omitimos el tto con IECA y solo lo dejamos con
Betabloqueadores.

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CASO 9.4 UN CASO CON HIPOTERMIA. ONDA J DE OSBORNE. Jorge Ivan Miranda
Que anormalidad se presenta en el trazo electrocardiogrfico y en que condiciones
es tpico verla?

Fran M. Ros Onda J de Osborn... Se han descrito casos en la hemorragia subaracnoidea, la hipercalcemia y la
isquemia cardaca aguda... Se dice que tiene alta sensibilidad y especificidad de hipotermia asociado a
sobredosificacin de drogas...
Maribel Rayo QT intetval possibly prolonged, common sign od overdose...greater than 0.44 sec
Maribel Rayo If we suspect electrolytes imbalance: Hypetcalcemia ( shortener QT interval, prolonged PR interval,
prolonged QRS, & depresses T waves). For hypocalcemia: pronged QT interval, flat or inverted T waves &
prolonged ST segment. If we suspect: Hyperkalemia: we better observe for: tall and peak T waves, low amplitude P
wave ( mild hyperkalemia), wide/ flatened P Wave _ moderate hypetkalemia),.indiscernible P wave ( severe
hyperkalemia), Widened QRS complex, shortened QT interval, intraventricular conduction disturbances , elevated
ST segment = severe hyperkalemia
Maribel Rayo If we suspect hypokalemia: we'll put attention to: flat T Wave, U wave appears, peaked P
waves( severe hypokalemia), prolonged QRS complex ( severe hypokalemia), & depressed ST segment.
Maribel Rayo Dr: Francisco Miranda despues continuamos con la discusion, simple , pero amplio tema,. Todo lo
que se puede interpretar en tan solo un single strip, thank you por compartirlo y dejarme participar de esta
manera. P/S me voy a dormir, tuve una larga guardia.
Fran M. Ros Muchas gracias Dra. Maribel Rayo por brindar su valioso conocimiento y experiencia...
Jorge Ivan Miranda Efectivamente, el EKG presenta una pronunciada elevacin del punto J, denominada onda J
(Onda Osborn), debida a hipotermia en paciente crtico. En hipotermia no apaerecen hasta que la temperatura baja
hasta 33 grados Celcius y a medida que desciende la tempertura, la onda se hace ms prominente, estando
universalmente presentes cuando la temperatura central llega a 25 grados. Las otras anormalidades
electrocardiogrficas esperadas en hipotermia son bradicardia, prolongacion del PR, QRS y QT, con fibrilacin atrial
y ventricular que degeneran en aistolia. Aunque las anomalias descritas anteriormente pueden revertir al
recuperar la temperatura los pacientes, la onda J, persiste 12 a 24 hrs posteriores que fue el caso de este paciente.
La onda J tambin puede verse como variante normal, en pacientes eutrmicos con isquemia hipotlamica y en
hipercalcemia. Gracias por su participacin.
Jorge Ivan Miranda Aqui les comparto las referencias del caso: 1) Clements SD, Hurst JW. Diagnostic value of
electrocardiographic abnormalities observed in subjects accidentally exposed to cold. Am J Cardiol.
1972;29(5):729-734.
2) Yan GX, Antzelevitch C. Cellular basis for the electrocardiographic J wave. Circulation. 1996;93(2):372-379.
3) Van Mieghem C, Sabbe M, Knockaert D. Th e clinical value of the ECG in noncardiac conditions. Chest.
2004;125(4):1561-1576.
Pablo Hurtado Dr. Y en que contexto fue tomado este minitrazo de ekg/
Jorge Ivan Miranda Paciente critico con hipotermia

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Pablo Hurtado No tiene todas las alteraciones tipicas de un pte con hipotermia. No bradicardia sinusal que es lo
mas tipico, ni QTc prolongado, no prolongacion del tiempo de duracion del QRS. Adjunto informacion de las
alteraciones y justificacion de la mal llamada Onda de Osborne. Saludos
Jorge Ivan Miranda El EKG fue tomado en la fase de recuperacion de la hipotermia donde el resto de alteraciones
electrocardiograficas como la bradicardia ya habian revertido, como sabra esta es la que persiste mas tiempo. No
es frecuente verla en la UCI, ni incluso para los que vemos pacientes criticos a diario.
Alan Miguel Calderon Rojas Pablo Hurtado muy buen aporte yo tuve las mismas dudas al revisarlo,
Estimado Jorge Ivan Miranda creo que es necesario puntualizar los detalles que ha dado al final, puesto que puede
generar confusiones, muchas gracias a todos por la informacin brindada

CASO 9.5 TEMA A DISCUTIR: PENICILINA Y ASLO (+)

Hola a todos y en esta ocasion cambiaremos la dinamica. Acabo de leer una pregunta de un amigo
el cual comenta que esta mal indicar Penicilina Benzatinica a ptes con Anticuerpos
antiestreptolisina positivos. Este tema es importante para todos nuestros paises latinos que se
enfrentan con las consecuencias de Faringoamigdalitis mal tratadas y con consecuencias
cardiacas a largo plazo. Qu comentarios tienen Uds sobre la forma de prevenirla y sus
complicaciones?

Maribel Rayo Yo lo estipularia de la siguiente forma: la antieestreptolisina son anticuerpos contra una
toxina, la estreptolisina O. Que producen las bacterias estreptococo hemolitico del grupo A. Cuando los valores
normales se elevan sugieren Faringitis estreptococica.
Maribel Rayo Se prescibiria: PCN/ eritromicina. Maribel Rayo la fiebre reumatica es una enfermedad
inflamatoria autoinmune producida por personas en contacto cin el estreptococo beta hemolitico. Complicaciones
de la fiebre reumatica: puede provocar estenosis mitral/ aortica, pericarditis, endocarditis, insuficiencia
cardiaca.Maribel Rayo Prevention : tratamiento rapido pata faringitis estreptocococica y la escarlatina. Se
prescribe: acetilsalicilico o corticosteroides, y dosis bajas de pcn, zulfadiazina o eritromicina, para evitar el retorno
de faringitis.
Pablo Hurtado Hola a todos. Para abordar el tema de la Faringoamigdalitis- ASLO + y Fiebre Reumatica hay que
comentar algunos aspectos. Al inicio preguntamos si un ASLO positivo ameritaba penicilina. El ASLO es el acrnimo
de antiestreptolisina O, una inmunoglobulina secretada contra la estreptolisina O, antgeno de la cubierta del
estreptococo beta-hemoltico grupo A, el microorganismo que con ms frecuencia produce amigdalitis aguda
bacteriana. Todos los que hemos sufrido una infeccin por dicha bacteria tenemos ASLO.
Existen dos tipo de ASLO, IgM (infeccin aguda) e IgG(infeccin ya pasada o cronificada). Si no se especifica en el
anlisis de sangre, la determinacin de un ASLO alto carece de inters, ya que tanto puede corresponder a una
infeccin activa como, en la mayor parte de los casos, a una infeccin ya pasada. Slo tiene valor para
diagnosticar una amigdalitis aguda por estreptococo Beta-hemoltico grupo A, o bien la determinacin de ASLO IgM
o bien la demostracin de un aumento significativo del ttulo de anticuerpo (es decir, del ASLO) en dos anlisis
consecutivos.
Pablo Hurtado Por lo anterior no necesariamente todos los ASLO elevados ameritan tto agudo , a menos que
exista clinica de faringitis aguda. Cabe aclarar que es importante ver la edad del pte pues la la Fiebre reumatica se
adquiere entre los 5 y 15 aos y es raro que un pte presente una fiebre reumatica aguda despues de los 15 a. La
Fiebre reumatica es en efecto una enfermedad inflamatoria, aguda o subaguda, no supurativa, sistmica del tejido
conectivo, que aparece como una secuela retardada de una infeccin faringea por Estreptococos beta- hemolticos
del grupo A (EbhA), serotipo M (1,3,5,6,1418,19,24). Es decir cuando se diagnostica el pte no tiene Faringitis
aguda! Su diagnostico se basa en los mismos criterios de siempre "Los criterios de Jones" Los mayores son: Artritis
(migratoria) no artralgias, Carditis( puede ser perimiocarditis), Corea(muy raro en la actualidad), Nodulos
Subcutaneos y el eritema marginado. Para el diagnostico de un ataque agudo se requieren de la presencia de 2
criterios mayores o una mayor y dos menores y hay que acompaar esto de evidencia de infeccion agunda por
streptococo mediante el exudado nasofaringeo positivo para Estrep B Hem del grupo A o bien por un ASLO
elevado, positivc.

Pablo Hurtado En cuanto a las complicaciones hay una frase que no se de quien es pero dice asi: "La
fiebre reumatica lame las articulaciones pero muerde el corazon" lo cual significa que talvez los dolores articulares
pueden ser los sintomas llamativos, acompaados de artritis pero esto no da secuelas ni es deformante,etc...sin
embargo el dao que ocurre a nivel de las valvulas cardiacas, si lo es. La valvulitis reumatica aguda, luego
recurrente es la causa mas importante de enfermedades valvulares en las personas jovenes de nuestros paises

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latinos los cuales compartimos algunos que otros males del subdesarrollo: pobreza y hacinamiento, factores
socioeconomicos que favorecen infecciones faringeas x Strep y no son bien tratadas. La unica secuela de la Fiebre
reumatica es la Valvulopatia. Siempre que en un pte adulto que sospechemos haya tenido FR cuando nio o
adolecente es importante realizarle un ECO para descartar valvulopatia reumatica asintomatica. Puede tener la
Mitral con leve fibrosis y hasta con un dao leve que mediante el uso de P Benzatinica mensual podriamos evitar
recaidas y empeoramiento de la valvulopatia y por ende mejor sobrevida del pte y talvez evitar cirugia cardiaca a
largo plazo.
Pablo Hurtado Lei un documento tesis de unos doctores de Mexico el cual esta muy bueno, sencillo y tome
algunos comentarios de ellos para ilustrarlos. Creo que es bueno que lo leamos todos. Les cuelgo el vinculo para
que lo descarguen, esta en pdf. Saludos Recomendaciones para resumir: 1) Tratemos bien todas las
Faringoamigdalitis de los nios y adolecentes, eduquemos a los padres para que sus hijos reciban un tto tan barato
y efectivo y al alcance de todos nuestros paises de forma gratuita. Que no dejen de llevar a sus hijos al medico si
tienen fiebre alta y mal estado general(eso no es normal). En Nicaragua muchos padres del campo no llevan a sus
hijos al medico por fiebre a menos que esten graves....y luego "se curan solos", es decir paso la etapa aguda,
luego tienen historias de fiebres sin causa explicada y los nios van creciendo y al llegar a nosotros ya tienen una
valvulopatia grave...tengo cientos de ejemplos y es una pena. Muchos saludos de nuevo.https://dl.dropbox.com/u/35296154/Fiebre%20Reumatica.pdf

BLOQUE 10 DE CASOS CLINICOS CON DE IMGENES

RADIOLOGICAS.
CASO 10.1 NEOPLASIA DE PULMON. Dra Aurora Corrons

Dra Corrons: por favor quien me puede mirar este RX y discutirme el diagnostico???
Paciente de 53 aos con tos seca desde abril, ahora viene por disnea discreta al esfuerzo
fisico(jugar futbol) no fuma, sin antecedentes patologicos anteriores.

Omarx Gurar neomonitis intersticial, con un patron restrictivo hay q ver diferenciales
Fran M. Ros TIENE UN PATRN RADIOLGICO CARACTERSTICO DE TB MILIAR...
Damiana Serapio algn tipo de neumona atpica,

75
Aurora Corrons tambin parece una histoplasmosis pulmonar..pero el radiologo cree que son metstasis pero no
hay ningun criterio de tumor primario, analtica negativa.. el viernes veremos el CT
Adrian Coulson Una pregunta, como es el estado general de ese pacientes, perdida de peso? Sntomas
constitucionales? Hemoptisis, exposicin a aves? Vive en zona rural?
Angel Carpio tuberculosis pulmonar..no seceariamente de haber flema .. se notaaa las bases y los vertices
obstruidos
Yosjany Roig Rivera seria bueno aportar mas datos en la presentacion del caso
Lester Javier Urbina muy de acuerdo muy pobre el cuadro clinico y recordemos que los exmenes
complementario son eso complementario. pero en mi opinio pensaria en un tumor primario ya he tenido un caso
similar.
Omarx Gurar yo creo que el que la disnea al ejercicio fisico me orienta mucho a una patologia intersticial y la
edad
Omarx Gurar si estoy de acuerdo contigo falta muchos datos de historia clinica y claro todo ese monton de
estudios que dice pero minimo un mantux y las espirometria nos orientaria mucho y claro con una buena
anamnesis
Adrian Coulson Mi comentario iba en relacin a exposicin a aves por histoplasmosis o considerar otras causas
como tumorales, recuerden que las infecciones micoticas no son exclusiva de inmunosupresos........ Establecer un
diagnstico exclusivamente con imagen est muy difcil y datos como el gnero, edad, exposiciones, APP seran de
suma importancia para mi abanico de diagnsticos diferenciales......
Omarx Gurar pos ya veremos que sale, que la doctora que subio el caso nos haga el favor de seguir la evolucion
de este paciente
Aurora Corrons Muchas gracias por las orientaciones, en verdad es un primodiagnostico de ayer mismo vino el
paciente por primera vez asi que no tengo mi examen fisico en el que encontre MV disminuido en el campo hiliar
derecho sin murmullo lo demas sin alteraciones. ni la analitica solo que vi el RX y la radiologa nuestra se lanzo
inmediatamente al diagnostico de metastasis en un paciente tan joven no estuve de acuerdo.. yo tengo tendencia
a discrepar los diagnosticos... un antecedente de importancia no es fumador, vive en el centro de la ciudad, trabaja
como instructor de autoescuela, sin contacto con sustancias quimicas, ni aves, pero en febrero estuvo de
vacaciones en Thailandia, no ha tenido perdida de peso por el contrario tiene 178cm y 79Kg, EKG normal. y la
analitica la tendre por la tarde asi que la pondre enseguida.
Adrian Coulson En lo particular insisto en causa infecciosa micoticas, paciente joven, con cuadro subagudo, sin
perdida de peso, patrn de intersticio, sin un cuadro aparatoso como el que esperara en causa tumoral con esa
imagen, recuerden adems que las causas inmunolgico en varn tambin son ms aparatosas, Tb pulmonar con
ganancia de peso sin sntomas B... Es poco probable..
Aurora Corrons desgraciadamente hasta ahora tengo los valores de laboratorio: 18.09.2013 08:05
Nzev Zkratka Vsledek Jednotka Doln mez f. Horn mez f. Doln mez n. Horn mez v.
Bilirubin S_BIL_* 14,4 mol/l 0,0000 25,0000 0,0000 100,0000
ALT S_ALT_* 0,58 kat/l 0,1000 0,8000 0,0600 5,0000
AST S_AST_* 0,43 kat/l 0,1000 0,7000 0,0600 5,0000
ALP S_ALP_* 1,88 kat/l 0,8000 2,4000 0,3000 8,0000
CRP S_CRP 17,1 mg/l 0,0000 10,0000 0,0000 100,0000
elezo S_FE_* 14,5 mol/l 12,0000 27,0000 5,0000 36,0000
HCG 3024S_HCG <1,20 IU/l 0,0000 5,0000 0,0000 500,0000
Leukocyt. esterza U_LKCSQ_T 0 arb.j. 0,0000 0,0000 0,0000 2,0000
Nitrity (bakteriurie) U_NITRITSQ 0 arb.j. 0,0000 0,0000 0,0000 0,0000
Blkovina U_PROTSQ 0 arb.j. 0,0000 0,0000 0,0000 2,0000
Glukza U_GLCSQ_T 0 arb.j. 0,0000 0,0000 0,0000 2,0000
Ketoltky U_KETONSQ 1 arb.j. 0,0000 0,0000 0,0000 2,0000
Urobilinogen U_UBGSQ_T 0 arb.j. 0,0000 0,0000 0,0000 2,0000
Bilirubin U_BILSQ_TE 0 arb.j. 0,0000 0,0000 0,0000 2,0000
Spec. hmotnost U_VOLMASS 1020 kg/m^3 1010,0000 1030,0000 900,0000 1045,0000
Baktrie U_BACTSQ_ ojedinl arb.j.
Leukocyty [WBC] B_LKC_* 13,8 10^9/l 4,0000 10,0000 2,0000 30,0000
Erytrocyty [RBC] B_ERC_* 5,19 10^12/l 4,5000 6,0000 2,5000 7,0000
Hemoglobin [HGB] B_HB_* 150 g/l 135,0000 170,0000 100,0000 190,0000
Hematokrit [HCT] 2734B_HCT_ 0,440 1 0,4000 0,5300 0,2500 0,7000
MCV ERC(B)_MC 84,8 fl 84,0000 98,0000 70,0000 115,0000

76
St.hmotnost Hb [MCH] ERC(B)_MC 28,9 pg 26,0000 34,0000 15,0000 45,0000
St.konct.Hb [MCHC] ERC(B)_MC 341,0 g/l 320,0000 360,0000 250,0000 400,0000
Trombocyty [PLT] 2738B_PLT_ 367 10^9/l 150,0000 400,0000 50,0000 900,0000
RBC distrib.ka - CV ERC(B)_RDW 13,0 1 10,0000 15,2000 7,0000 19,0000
Lymfocyty LKC(B)_LYM 0,12 1 0,2500 0,4000 0,1500 0,7000
Monocyt LKC(B)_MON 0,04 1 0,0300 0,1200 0,0100 0,2500
Bazofily BAZOFILY-P 0,00 1 0,0000 0,0200 0,0000 0,1600
Eozinofily EOZINOFILY 0,01 1 0,0100 0,0600 0,0000 0,1800
Neutrofily - abs. po. NEUTROFILY 11,40 10^9/l 2,5000 6,5000 1,5000 12,0000
FW 1 h B_ESR1_* 17 mm 4,0000 15,0000 0,0000 60,0000
FW 2 h B_ESR2_* 40 mm 8,0000 30,0000 0,0000 100,0000
GGT S_GGT_* 0,77 kat/l 0,1000 1,1000 0,1000 7,0000
pH 7188U_PHSQ 6,0 _ 5,0000 6,5000 3,5000 8,5000
Krev U_HBSQ_TE 0 arb.j. 0,0000 0,0000 0,0000 2,0000
CEA S_CEA_ELIS 1489,7 g/l 0,0000 5,0000 0,0000 25,0000
PSA S_PSA_IRM 1,03 g/l 0,0000 4,0000 0,0000 50,0000
CA 15-3 2729S_CA15 18,0 kIU/l 0,0000 31,3000 0,0000 120,0000
CA 125 2995S_CA12 30,3 kIU/l 1,0000 500,0000 0,0000 15000,0000
CA 19-9 2730S_CA19 >1200,0 kIU/l 0,0000 37,0000 0,0000 240,0000
Neutrofily LKC(B)_NEU 0,83 1 0,5000
Aurora Corrons el CT esta citado para el viernes, pero por lo elevadsimo que estan los marcadores tumorales
CEA y Ca19-9, poco a poco se me desvanece la posibilidad infecciosa, manana se hara el US de abdomen y les
pondre los resulados.
Aurora Corrons Para hacer la broncoscopia con lavado bronquial y biopsia que es definitiva tendre que ingresar al
apciente cosa que no quiere, porque solo tiene un catarro no mas.... tendre que citar a la familia que me ayude a
entender la gravedad de la situacion..y que no es un catarro!,,,..Sseguro, yo tratare todavia de descartar la
histoplasmosis porque de verdad se me queda latente la causa infecciosa a descartar, no tiene anemia, ni
sedimentacion acelerada, y solo con la placa no quiero darles un diagnostico ..si eso sera el viernes a las 10 am.
aqui si el paciente no estza ingresado todo dura mucho tiempo la cita se la daban dentro de 2 semanas asi que
llame y los convenci que fuera lo antes posible..
Aurora Corrons Asi es los marcadores no son un examen de diagnostico, mas bien de control , los hice mas bien
para orientarme..pues todo lo demas incluyendo el examen fisico era muy impreciso, el murmullo vesicular
disminuido en ambos campos y abolido en la zona hiliar derecha, sin ruidos adventicios , percusion normal.
Aurora Corrons muchas gracias.
Fran M. Ros Muchos marcadores tumorales no son especficos a un tipo
particular de cncer, el nivel de un marcador tumoral puede
aumentar como consecuencia de mas de un tipo de cncer. Incluso enfermedades crnicas y/o agudas pueden
aumentar dichos marcadores... Generalmente el patrn que se espera encontrar en metstasis es generalmente
algodonoso...
Adrian Coulson De acuerdo con el neumlogo, la investigacin epidemiolgica es importante, las cuevas hay que
hacer mucho nfasis en esa parte......
Fran M. Ros COMO MECION AL INICIO DE LA IMAGEN Aurora Corrons, EN LA RADIOGRAFA SE OBSERVA UN
PATRN RADIOLGICO COMPATIBLE Y CARACTERSTICO DE TB MILIAR, MICRONODULAR QUE DIFIERE DEL NODULAR
QUE HARA LA SOSPECHA DE UNA METSTASIS, PERO SI OBSERVAS BIEN Aurora Corrons, EN LBULO SUPERIOR
PULMN IZQUIERDO EVIDENCIA 2 NDULOS DE POCA DENSIDAD QUE PUEDE SER UN PRIMARIO PERO LA PRIMERA
POSIBILIDAD EN MI CRITERIO ES TB MILIAR HASTA QUE SE DEMUESTRE LO CONTRARIO...
Jorge Ivan Miranda Cual fue el diagnostico de este paciente?
Alan Miguel Calderon Rojas Algn resultado?
Aurora Corrons en la tomografia de torax se describen multiples lesiones cavitarias cada una, sospechosas de
lesiones meta cavitadas o lesiones micoticas concomitantes. (??)en el CT de abdomen hay multiples lesiones en el
higado sospechosas de ser meta, y localizacion de una lesion sospechosa en el sigmoides que puede ser un
primario, tambien hay una adenopatia sospechosa en el retroperitoneo , la colonoscopia esta citada para el
miercoles a las 7 am. seguire poniendo datos a medide que lleguen.
Karina Selva esta interezante el caso m da la impresion q es un enficem pulmonar asociado a otra patologia pero
no estoy muy segura

77
Aurora Corrons Bueno una conclusion desgraciadamente es un carcinoma metastasico de sigmoides , el
colonoscopio no paso de la estenosis tumoral y el lunes e va a resecar. les seguire contando como va el paciente.
lo que no me queda claro es el patron radiologico..incluso en el CT describen nodulos cavitados multiples que
pueden ser una infeccion micotica concomitante con las metastasis...como ahora esta en manos de los cirujanos
que se dedicaran al sigmoides .. tengo un esputo micologico cultivandose.. a esperar el BAARdemora 6 semanas..
les seguire informando. Gracias por vuestras opiniones.
Yosjany Roig Rivera muy interesante este caso, unico, creo que nunca habia visto uno as
Jimmy Padilla Es un paciente joven relativamente, tomar un HIV y descartar una posibilidad mas, que puede ser
condicionante de algunos de los diagnsticos diferenciales ya mencionados, como neoplacias, infecciones fngicas,
TBP. Continuaremos pendientes y no olvidar el humanismo del medico. Saludos.
Aurora Corrons asi es desgraciadamente es mi paciente hace muchisimos aos la familia entera y tenemos muy
buenas relaciones . Maana lo operan vamos a ver que sale histologicamente, el esta muy afectado
psicologicamente porque nunca padecio de nada, nunca se sintio mal ni nada y de la noche a la manana esta en
un estadio tan avanzado... aunque sigo diciendo que no me concuerda el cuadro con la diseminacion pulmonar
como se dice en cuba no juega la lista con el billete

CASO 10.2 DE PTE CON DISNEA Dr. Jorge Ivan Miranda

Masculino de 83 aos, trabajador de la construccion, se presenta con disnea progresiva
actualmente mMRC 3. Cual serian los diagnosticos a considerar?

Jimmy Minamy Paciente q trabajo en la construccin presenta mucho riesgo de desarrollar asbestosis, ahora la tac
presenta un crecimiento del mediastino, el cual puede ser un carcinoma epidrmoide de pulmn, o un mesotelioma

los dos se asocian a la asbestosis

Jorge Ivan Miranda El carcinoma de celulas escamosas no presenta masa mediastinal, se presenta como masas
centrales pero parenquimatosas, fijate bien que lo que se ve en mediastino es la imagen dell corazon
(cardiomegalia) y derrame pericardico, hay un detalle en esta TAC que tiene la clave del diagnostico.
Agustin Estofan Podrian corresponder a placas pleurales tmb por el asbesto.
Jimmy Minamy Bueno este paciente presenta tambin un derrame pleural bilateral, habra q hacer una
toracocentesis para clasificarlo con los criterios de light, alguno sntoma o signo clinico? Hay q descartar ICC vs
Neoplasia maligna
Jorge Ivan Miranda Exacto agustin, el paciente tiene derrame pericardico bilateral, engrosamiento pleural
lobulado, placas pleurales y pericardicas, caracteristicas de la enfermedad pleural por asbestosis, la usencia de

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afeccion parenquimatosa la diferencia de la asbetosis. Hay que descartar mesotelioma, en ese sentido y ya que
hablan de los criterios de Light, que esperarian encontrar en el liquido?, conocen algun marcador en el liquido
pleural que oriente a mesotelioma?
Agustin Estofan En aproximadamente la mitad de los casos es de apariencia serosanguinolenta y siempre
cumple criterios de exudado, siendo los niveles de glucosa inferiores a 50 mg/dL y pH menor de 7,2 en un tercio de
los pacientes. Por otro lado el hallazgo de celulas malignas puede o no encontrarse ya que es baja su sensibilidad.
Por lo que se no hay un marcador tumoral especifico de mesotelioma aunque podria orientar un CEA elevado.
Jimmy Minamy Si yo comente desde un principio de mesotelioma por la asociacin con asbestosis, ahora
esperara encontrar Pues un exudado ya que por lo menos cumplira un criterio de light, podra encontrarse un
lquido serohematico, mmmm hasta lo q yo se no he escuchado de algn marcador tumores para mesotelioma,
habra q mandrsela hacer el citologco ya que hay presencia de clulas atpicas, en el lquido pleural de los
pacientes con derrame pleural por mesotelioma
Jorge Ivan Miranda Mis amigos si contamos con un marcador en el liquido pleural para ayudarnos a diferenciar
que la causa del derrame pleural sea por mesotelioma, como este es sitio para realizar ejercicios clinicos les invito
a darle una buscadita.
Agustin Estofan se han propuesto marcadores sricos o en lquido pleural, que pudieran utilizarse como cribaje
de los pacientes que han presentado contacto con asbesto, o con sospecha de mesotelioma, para realizar tcnicas
ms invasivas en los que dicho marcador sea positivo. En este sentido, la mesotelina y la osteopontina han sido los
marcadores ms utilizados. Ambos se elevan en pacientes con mesotelioma, principalmente de estirpe epitelial,
pero tambin lo hacen en otros tumores, principalmente de ovario.
Agustin Estofan Interesante Jorge, ya que por lo que estoy leyendo son determinantes en la conducta terapeutica
Jorge Ivan Miranda Por otro lado quiero aclarar que CEA no es un marcador especifico, menos de mesotelioma y
lo otro este paciente no tiene asbestosis, tiene enfermedad pleural relacionada al asbesto, ambas cosas son muy
distintas.
Jorge Ivan Miranda Las concentraciones de mesotelina, una glucoproteina de superficie, es mas alta en los
derrames pleurales de pacientes con mesoteliomas malignos que en los no malignos y los malignos de otro origen,
como siempre habran excepciones, el Ca de ovario es una de ellas, pero en el contexto adecuado es muy util
pedirle, Cual seria un punto de corte?
Agustin Estofan 1,5 nM?

Fran M. Ros Hay autores como David Shitrit D, et al y Liang OL, y otros que dan ms relevancia a los
marcadores en combinacin, mientras exista asociacin de 2 ms MT, mayor es la sensibilidad y especifidad para
el dx basado en la citohistoqumica del lquido pleural maligno, puesto que como dice Dr. Jorge Ivan Miranda y la
bibliografa pueden elevarse en otros tipos de Ca, pero se puede aceptar un valor de 0.55 nmol segn algunos
concensos de neumologa y estudios, pero sigue manteniendo una sensibilidad baja, sin embargo segn un nuevo
estudio, 11 de Octubre en NEJM, respaldado por la Red de Investigacin de Deteccin Temprana (EDRN) del NCI, el
doctor Harvey Pass del Centro Mdico Langone de la Universidad de Nueva York y sus colegas, identificaron a la
fibulina-3 como un posible marcador biolgico del mesotelioma. La fibulina-3 es una protena que desempea una
funcin importante en la sealizacin de clula a clula y a nivel de la matriz extracelular, dicha proteina eleva la S
y E a 96% y 97% respectivamente, dando valor de corte 52.8 ng/ml en plasma, siendo ms alto en muestra de LP.
Al parecer tiene mejor resultado pero an faltan estudios prospectivos que lo hagan validar como MT para
mesotelioma propiamente.
Jorge Ivan Miranda hay varios potenciales marcadores en desarrollo como bien se comenta,.sin embargo
mesotelina esta boen establecido y recomendado por las guias clinicas mas importantes de ca de pulmon (ACCP y
NNCN)
Jorge Ivan Miranda Recuerden quea mayor utilidad de mesotelina es su alto valor predictivo negativo y debe
usatse en el contexto clinico adecuado, este seria diferenciaros casos difilciles entre mesotelioma y
adenocarcinoma con base pleural, si no se tiene disponible inmunohistoquimica que es finalmente el estandar de
oro para esta diferenciacion, en este caso sinembargo, correrle mesotelina nos ayudaria a decidir si con ese liquido
pleural escaso vale la pena ir por la biopsia pleural para confirmar un probable mesotelioma.
Carlos Schneegans Fibrosis pulmonar neumoconiosis por cemento

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CASO 10.3 PACIENTE CON HEMOPTISIS.

Se discuten las alteraciones radiolgicas y electrocardiograficas de una paciente con
Hipertension Pulmonar
Paciente femenina de 45 a , dos hijos . Historia de disnea de esfuerzo de 10 aos la cual acudi por"
vomitar sangre". Al interrogatorio nos dice que primero siente deseos de toser , luego tose y escupe
sangre . Al exsmen fisico tiene soplo audible en endoapex . Cules son las alteraciones de este Rx y

que opinan?

Eddy Altamirano Rivera reforzamiento vascular a nivel del hilio derecho, datos de crecimiento auricular,
umm talvez una HTP, no veo cavernas a nivel de los apex para pensar en Tb ya q por el tiempo de evolucion es
para que hubiera bastante lesion del parenquima pulmonar
Pablo Hurtado Asi es la pte presenta Hipertension Pulmonar severa de ahi las alteraciones visibles en el Rx de
torax com dilatacion muy importante de la arteria Pulmonar, elevacion del apex lo que depende de la hipertrofia
del VD. Disminucion de la vasculatura pulmonar distal y aumento de la sombra vascular pulmonar hiliar
Miguel Angel Espinoza Mendoza Y la hemoptisis q se menciona pq fue?
Pablo Hurtado por la hipertension pulmonar severa..la hemoptisis puede ser provocada por los esfuerzos fisicos.
Por el grado de hipertension vascular se rompe un vaso y provoca la hemoptisis
Normai Zapata OSEA QUE A LOS 35 EMPEZO CON DISNEA DE ESFUERZO???, LA TUBERCULOSIS EN DISTINTAS
ZONAS DE AMERICA LATINA SE CONSIDERA "ENDEMICA",TAMBIEN ESTA ASOCIADA CON LA POBREZA Y CON SIDA,
SITUACIONES AMBAS DE LAS CUALES, NO HAY CONTROL LASTIMOSAMENTE... EN CUALQUIER PACIENTE CON
HEMOPTISIS LO PRIMERO EN HLO QUE SE PIENSA CUANDO ESCUCHAMOS HEMOPTISIS ES EN TUBERCULOSIS, LOS
RAYOS X NO SON DETERMINANTES... LA TB ES CONSIDERADO UNO DE LOS GRANDES "MIMOS" EN MEDICINA
INTERNA, PUEDE SIMILAR CUALQUIER COSA, LO UNICO QUE EXCLUYE ES UNA PRUEBA DE ZHIEL... MI OPINION...
Pablo Hurtado Pues s, la Tb es una de las primeras enfermedades transmisibles pulmonares que aquejan
nuestros pueblos pero no produce cardio metlica a menos que tenga una Pericarditis x Tb. En el Rx lo que
sobresalen son las alteraciones de la silueta cardaca que sugieren cardiomegalia a expensas de cavidades
derechas. Por. Otra parte la disnea de la pte es en esfuerzo lo cual siempre debe hacernos pensar en cardiopata
subyacente. A esta pte se le realizo un EKG el cual les expondr ..pero esta en las fotos del 3 de julio. Tambin
cabe sealar que en esta seora no haba expectroacion con sangre ni historia de prdida de peso ni fiebre

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crnica....no tena signos o sntomas de Tb...sin embargo estoy de acuerdo que como parte del pesquizaje se debe
realizar pero estando claros que la causa es otra. Esta pte tambin tiene un Ecocardiograma en dnde se corrobor
la HTP severa...actualmente bajo tratamiento en su hospital regional.
Rafael Artime Insuficiencia aortica por dilatacin aneurismatica de la aorta toraxica puede haber fistula aorto
pulmonar y seria una patologa ectaciante de alto riesgo
Mauricio X Hidalgo Por el soplo en pex y la rx parecera una estenosis mitral
Pablo Hurtado Si una Estenosis mitral pero con hipertension pulmonar pues tiene la arteria pulmonar dilatada y
la EM no la produce a menos que ya exista repercusion derecha y debiera presentar otra "protuberancia" o imagen
inferior a la dilatacion de la Arteria pulmonar pues ahi se proyecta la Orejuela de la AI

Mauricio X Hidalgo Lo que creo es que la EM puede haber causado la HTP tb creo q el antecedente de los
embarazos pudo empeorar el cuadro...Chever el caso... voy a estudiarlo mas
Adrian Coulson Observo crecimiento de aurcula izquierda, consideran se trata de vlvulopatia mitral tipo
estenosis ( considerando la historia clnica).
Jorge Ivan Miranda La proyeccion que se presenta es AP, la tecnica esta adecuadamente expuesta y simetrica,
no parecen haber lesiones en tejidos blandos ni oseos, el mediastino no esta ensanchado, destaca la cardiomegalia
grado II, con aumento del tercer arco del margen izquierdo de la silueta, que corresponde a la arteria pulmonar, se
observa ademas una interlobar derecha dilatada, ,os angulos costo frenicos cardiofrenicos estan libres, el
parenquima pulmonar no presenta alteraciones y frecuentemente se confunden las imagines superpuestas con
lesiones como cavernas, la cual esta paciente no tiene. La causa mas frecuente de hemoptisis a nivel mundial
sugue siendo Tb, pero en este caso en particular la radiografia de torax seria muy orientadora, dentro de la misma
tuberculosis, las causas mas frecuentes de hemoptisis son el aneurisma de Rassmusen, las cavernas, el scar
cancer, visibles en las radiografia simple. El abordaje general de las causas de hemoptisis puede hacerse pensando
en causas inflamatorias, ya sea infecciosas (Tb, aspergilosis) y no infecciosas (Fibrosis quistica, bronquiectasias,
hemorragia alveolar difusa con o sin vasculitis)y causas no inflamatorias, de las cuales la principal es el cancer
broncogenico. En esta paciente se pueden descartar las causas parenquimatosas, ppr la radiografi y los hallazgos
que describe al inicio orinetan a causa cardiovascular, aneurismas bronquiales, malformaciones vasculares, pero lo
mas probable HAP, ahora bien, la historia no orienta a la etiologia de la HAP, esta puede ubicarse uen uno de los 4
grupos de la OMS, descartando las del grupo 3 por razones que ya expuse, no parece ser del grupo I tampoco, y
entonces, a reserva de mas datos clinicos, podria ser HAP troboembolica (grupo 4) o del grupo 2, que dicho sea de
paso son las causas mas frecuentes e incluye la hipertension venosa pulmonar por falla cardiaca izquierda,
frecuentemente desencadena por estenosis mitral en este grupo etareo y genero.

Discusiones del EKG Juan Pedro Macaluso Gracias por el ECG Pablo, que era un elemento que nos faltaba. En el
ECG hay taquicardia sinusal y el dato ms importante es el bloqueo completo de rama derecha con sobrecarga
sistlica de VD expresado por trastornos severos de la repolarizacin en las precordiales derechas que exceden a
los que suelen verse en el BCRD. Me refiero a un infadesnivel del ST muy importante en V1 y V2. Esto suele verse
en la hipertensin sistlica pulmonar crnica. No se ven signos de sobrecarga de aurcula derecha como podran
ser las ondas P pulmonares lo que no deja de ser un dato llamativo.

Eddy Altamirano Rivera UMMM, UN BLOQUEO BIFASICULAR CON PROBABLE LESION DE CARA SEPTAL

81
Pablo Hurtado Comentarios a cerca del EKG: Ritmo sinusal con el Eje del QRS en el cuadrante indeterminado.
Onda P y y PR normales(esta a media estandarizacion). Bloqueo completo de rama derecha dado por: patron R
solitaria ancha en V1 que mide al menos 0.12 mm, con Onda T negativa (opuesta a su vector de la R), RS en V6.
qR en aVR. Tambien presenta hipertrofia del VD severa dado por el cumplimiento de los criterios de hipertrofia + la
depresion del ST y Onda T negativa desde V1 hasta V3. La hiperdesviacion del eje cardiaco mas alla de la extrema
derecha depende probablemente de la maracada hipertrofia del VD.

CASO 10.4 RAYOS X CON CUERPO EXTRAO EN INTESTINO DE NIO. Dr. Fran Rios

Sheila Espinal Un paciente pediatra o? Mmmm, artefacto y luego cuerpo extrao.

Salvador Oo esa es un fusil..perdigones en el apndice..
Eddy Altamirano Rivera DADO A LA PRESENCIA DE DISCO DE CRECIMINETO EN DEFINITIVA ES UN PACIENTE
PEDIATRICO, POR ENDE ES UN CUERPO EXTRAO, TALVEZ UNA PULZERA?
Thalia Mercedes Cabrera Arango si cuerpo extrao que ya va por el intestino delgado
Fran M. Ros EN INTESTINO GRUESO... QUE EXAMENES SERIAN IMPORTANTES ENVIAR A PARTE DE LA
RADIOGRAFIA??
Sheila Espinal Un trax de pie!
Ximena Galarza una tomografia
Fran M. Ros QUE ESPERARIAMOS EN UN TORAX DE PIE? QUE ESPERARIAMOS EN UNA TOMOGRAFIA? SI
MANDAMOS EXAMENES EN SANGRE TOMANDO EN CUENTA QUE ES PEDIATRICO QUE BUSCARIAMOS??
Sheila Espinal En un torax de pie buscamos descartar neumoperitoneo, con eso descartamos que el cuerpo
extrao haya perforado intestino.
Fran M. Ros Existen diferentes formas de abordar una enfermedad, puede ser de lo general a lo particular o
viceversa de lo particular a lo general como era el caso puesto que la medicina, estamos claros que no todo es
ABCD y, aunque el diagnstico de una enfermedad se realiza 95% con la clnica no siempre ser especfica y mas
en nios... Este es nio de 8 aos de edad, ms hiperactivo de lo normal a su edad, se le realiz Exmenes de
sangre en privado por su madre sin indicacin, vive en zona donde comen frecuentemente aves sacrificadas... Fue
ingresado por haber sido encontrado que tienen niveles elevados de plomo en la sangre, que van desde 17,4 hasta
27,4 microgramos por decilitro (normal <10) durante un perodo de 2 aos. Una radiografa de abdomen revel un
gran nmero de pequeos, hiperdensos focos en el cuadrante inferior derecho. Se descubri por otra fuente que el
nio se coma los perdigones con los que llegaban a casar las aves de la zona. Se le realiz lavado intestinal, pero
una radiografa de seguimiento del paciente revel que los perdigones estaban an presentes en el tracto
gastrointestinal, ya sea en el ciego o el apndice. Se realiz apendicectoma laparoscpica. El apndice pesaba
27,5 g (peso normal, 4 a 5 g), medido 55 mm de longitud, y tena un dimetro externo promedio de 7 mm con un
espesor de pared de 2 mm. Un total de 47 perdigones de plomo fueron recuperados del lumen apendicular.
Termin estable gracias a Dios. Gracias por los valiosos aportes. Saludos

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Nando Valladares Buen caso.

CASO 10.5
UNC CASO CLINICO CON TOMA NEUROLOGICA EN UN PTE CON
LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL POR VIHCristian Andres Perguachi Jaramillo
Que opinan de esta RM?

Pablo Hurtado Cual es la clinica del pte y datos epidemiologicos?

Cristian Andres Perguachi Jaramillo Alteracin del estado de conciencia, cefalea, astenia, alza trmica y
disnea.
Enfermedad Actual.
Familiar del paciente refiere que hace aproximadamente una semana antes de su ingreso presenta cefalea
holocraneana de tipo opresivo de moderada intensidad que 48 horas antes de su ingreso progresa a gran
intensidad, adems presenta astenia, alza trmica no cuantificada. 7 horas antes de su ingreso al cuadro se suma
letargia y dificultad para hablar. El cuadro se exacerba presentando alteracin del estado de conciencia, disnea de
Medianos esfuerzo. Evolucin
horas despus de su ingreso hace paro respiratorio, siendo entubado, posteriormente el paciente se mantiene en
estado de estupor y sedacin con monitorizacin continua y ventilacin mecnica.
Aproximadamente 5 das despus de su ingreso el paciente se encuentra estuporoso, intubado, con respuesta a
estmulos dolorosos y monitorizacin continua, y se le indica colocar sonda nasogstrica y vesical.
Christian Muoz no tiene antecedentes de trauma??
Cristian Andres Perguachi Jaramillo ANTECEDENTES PERSONALES PATOLGICOS:
Familiar del paciente refiere que hace 8 meses presenta alteracin en el comportamiento (irritabilidad).
Hace un mes presenta hipoacusia del lado izquierdo, adems presenta cicatrices de heridas de bala en regin
torcica infra axilar y en la cara anterior de la pierna derecha. EXAMEN FSICO:
Pulso: 105 x` TA: 112/72 mm/Hg
Respiracin: 25 x` T: 36,4
Apariencia general: Mala
Actividad psicomotora: Ausente
Facies: sudorosa, paciente en coma con ojos abiertos.
Actitud: decbito lateral derecho, pasiva.
Piel: fra, diafortica, elasticidad normal, abundante panculo adiposo.
Cabeza: cabello de implantacin y distribucin disminuida, pelo desprendible a la traccin.
Nariz: En fosas nasales presencia de sonda nasogstrica, y narigueras.
Boca: MO hmedas, presencia de pseudomembranas blanquecinas, lengua saburral.
TRAX:
Simtrico, elasticidad y expansibilidad disminuidos. submate a la percusin, presencia de estertores, sibilancias,

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roncus en ambos campos pulmonares.
Corazn:
Sonidos hipofonticos.
ABDOMEN:
Ligeramente distendido con presencia de mltiples equimosis, RHA disminuidos.
Miembros:
Superiores: equimosis en cara interna de antebrazo derecho, Edema fro que deja fvea de ++.
Inferiores: Equimosis en ambos miembros, zona plantar descamativa e hiperqueratsicas. Edema fro que deja
fvea de ++.
EXAMEN NEUROLGICO
EXAMEN MENTAL:
1. Respuesta motora: no presenta movimientos.
2. Respuesta verbal: sin respuesta.
3. Apertura ocular: sin apertura ocular.
EXAMEN DE NERVIOS CRANEALES.
III,IV,VI: Pupila, mioticas, simetricas, redondas arreactivas a la luz, ni consensual.
Reflejo corneal presente.
Reflejo culo ceflico presentes.
IX, X: reflejo nauseoso presente.
EXAMEN MOTOR:
Tono muscular: flacidez.
Fuerza muscular: no valorable.

Christian Muoz Edad del paciente? no hay antecedentes de otra causa traumtica adems de las
heridas de bala?
Cristian Andres Perguachi Jaramillo 47 aos y no refiere otro trauma
Fran M. Ros Esas HPAF cundo fueron? Antecedentes Familiares? Enfermedades asociadas de base? Los
exmenes de laboratorio de entrada BHC, PCR, IgA, Tiempos de coagulacin, IgG, IgM, CMV, TAC de trax,
Ecocardiograma, PL, etc...?
Alex Escobedo isquemia?
Rob King absceso cerebral.....puncion lumbar? citometria hemtica?
Christian Muoz Accidente cerebro vascular
Cristian Andres Perguachi Jaramillo Lo que se concluyo en este caso fue una Leucoencefalopata multifocal
progresiva porque haba un compromiso inmunolgico (VIH)
Pablo Hurtado Las lesiones se representan por esas reas densas. Un derrame es focal. Tiene toma de ambos
h,emisarios y tanto en la regin frontal como occipital. Hubiese pensado en alguna enfermedad inflamatoria difusa

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y sin mucho edema cerebral porque no veo disminucin de los ventrculos ... Pero si existe un Neurogolo por aqu
sera mejor que el describa las imgenes de la RN.

Adrian Coulson Disculpen que no haba comentado la resonancia magntica, efectivamente se observan
lesiones mltiples de diferentes tamaos afectando principalmente sustancia blanca subcortical y yuxtacortical,
con lesiones supra e infratentoriales, aparentemente de diferentes tamaos evolutivos. Como consideracin de
slo la imagen habra que considerar lesiones inflamatorias de tipo desmielinizantes, en este sentido existen tres
posibilidades de ellas la encfalo ilegtima diseminada aguda sera la ms probable. Sin embargo tambin hay que
pensar en otras posibilidades como lesiones inflamatorias sistemicas con repercusin en SNC. Respecto a abscesos
es muy poco probable recuerden que la la inflamacin es muy caracterisitca, as como lesiones anulares y niveles.
Tumor: las mets tienen mucho edema es la principal caracterstica.
Algunas cosas que me gustaran saber si tuvo gripe, o la vacinaron recientemente. La EMDA (encfalo Mielitis
diseminada aguda) tiene muy buen pronstico es ms frecuente en jvenes y mejora con esteroides en pulsos a
dosis altas. Recomiendo una puncin lumbar y de ser posible bandas ologoclonales. Me gustara otras secuencias
como difusin y contraste. Isquemia no son lesiones tpicas en esa secuencia. Espero les sirva mi comentario.

BLOQUE DE CASOS 11. CASOS CLINICOS DE MISCELANEA.

CASO 11.1 CLINICO DE NIA CON HIPOTIROIDISMO. Dra Abby Suntaxi

hola caso de endocrino: paciente femenina de 10 aos de dad, acude a consulta de medicina interna
por presentar masa a nivel de cuello de 3 meses de evolucion no dolorosa, al examen fisico presenta
hipoacusia, retardo psicomotriz, con un tanner de 4, edad osea de 5 aos, no habla bien, distraida,
bocio grado II, de la provincia de chimborazo, se manda a otorrino y se diagnostica hipoacusia
sensorial, no hipogonadismo, alimentacion normal, piel seca, bocio hace 3 meses hija de 9no parto su
madre tiene 38 aos.
EXMENES
TSH: 40 y T4 disminuida.
Jimmy Minamy Por los datos clnicos este paciente presenta un hipotiroidismo, ya que el aumento significativo de
la TSH indica que la glndula tiroides esta hipoactiva, adems por los antecedentes parece ser un un hipotirodismo
congnito
Abby Suntaxi oki gracias... pero podria ser un hipotiroidismo de hashimoto o tal vez un bocio endemico?
Jimmy Minamy Si claro, el hipotiroidismo tambin puede ser adquirido, y la tiroiditis de hashimoto ser la causa,
as q hay pedirle anticuerpos antiperoxidasa y anti tiro globulina, si salen positivos son muy sugerentes de
hashimoto
Abby Suntaxi si eso tb...auqn las caracteristicas del pte se asemeja mas a un cretinismo neurologico e
hipotiroideo podria ser y q examnes se le podria hacer?
Jimmy Minamy Si para mi fue esa mi primera manera de ver el caso un hipotirodismo congnito , por el enanismo
y el dao neurolgico, pues normalmente se da por disgenesia de la glndula tiroides ya que el dx se puede hacer
con el perfil tiroideo que le hicieron, y tambin se le hizo tamiz neonatal m imagino, sabes como sali? Y pues lo
mas prudente sera iniciarle tx con levotiroxina
Abby Suntaxi la madre no sabe si le realizaron o no el tamiz neonatal...muchas grax...x la inf..
Aurora Corrons Busca tambien en la anamnesis familiar, seguro debe haber otra mujer con tireopatias, madre,
abuela, tias, hermanas....
Abby Suntaxi no tine antecedentes familiares..x eso sta un poco complicado.. anque la region dond vive es
endemica de bocio..pero en el ecuador se supone que ya se erradico el bocio endemico con la sal yodada.... x lo q
no estoy segura si es congenito..
Aurora Corrons en el ultrasonido es un boccio quistico? tiene signos de tireoiditis linfocitica?? seguro que el tto
con levotiroxina esta indicado porque la nena va eolucionando a un cretinismo.. ojo las funciones renales!! puede
tener otro trastorno metabolico concomitante.. busca adenoma hipofisario, niveles de prolactina y funcion
suprarrenal.
Abby Suntaxi el estadio de tanner 4....podria sugerir algo?en esta nia de 10 aos..
Dejean Nathanael El bocio en nios, que es ms comn en las nias puede aparecer desde la vida intrauterina y
manifestarse en el nacimiento, o desarrollarse a edades ms tardas, en la etapa preescolar, escolar o en la

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adolescencia. Puede ser eufuncionante (la glndula funciona adecuadamente), o acompaarse de hipotiroidismo o
hipertiroidismo.
1. Si la madre tiene hipotiroidismo en el embarazo y no se trat puede facilitar la prdida del embarazo, o la
presencia de menor coeficiente intelectual en el beb.
2. Si la madre tuvo hipertiroidismo en el embarazo y se trat con medicacin, el beb puede presentar
hipotiroidismo por el pasaje de medicacin a travs de la placenta (transitorio), hipertiroidismo por pasaje de
anticuerpos maternos (transitorio), o presentar un funcionamiento normal.
Por los resultados de exmenes clnicos la nia padece de un hipotiroidismo, que desencadena una hiperactividad
de la glndula para compensar la demanda, que causa su hiperplasia para adaptarse.

CASO 11.2 CON MENINGITIS Y PAPILEDEMA. DR. FRANKLIN SANCHEZ

Objetivo: Contraindicaciones de la PL
Usted esta en la emergencia de un hospital, le trasladan un paciente con posible diagnostico de
meningitis, tiene toda la clnica de meningitis: cefalea, fiebre,escalofros, vmitos, postracin, rigidez
de nuca, kerning y Brudzinski presentes. Usted no tiene TC y necesita realizar un puncin lumbar, para
realizar estudio citolgicos y bioqumicos de LCR, por lo que usted realiza fondo de ojo. Encontrando: un
papiledema. Usted realiza puncin lumbar si o no y por que.?

Marina Flor Contraindicaciones ABSOLUTAS:

- INR mayor 1.5
- Si el paciente recibe heparina de bajo peso molecular esperar
12-24 horas.
- Plaquetas en nmero menor a 50.000.
- Elementos focales neurolgicos con o sin edema de papila (hacer
imagen).
- Infeccin local en el sitio de la PL.
RELATIVAS:
- Edema de papila aislado.
Franklin Sanchez Calderon Pero usted le har ? Con la clnica mas estos datos
Marina Flor Ante una emergencia sin imagenes y con signos de hipertension endocraneana , sintomas referidos ,
se que corro riesgos
Franklin Sanchez Calderon Muy buena respuesta Dra. Gracias por contestar mi pregunta
Marina Flor Gracias Dr , espero que comparta mi respuesta no es facil por el riesgo de herniacion
Franklin Sanchez Calderon Si herniacion del uncus o enclavamiento que nos vera obligado al uso de cortico
ideas
Marina Flor Si claro pero es una urgencia , y debemos actuar y saber la terapeutica y realizar el procedimiento en
lo posible con un neurocirujano o terapista .
Franklin Sanchez Calderon Como usted dice un manejo multidiciplinario,evaluando el riesgo beneficio
Franklin Sanchez Calderon Edema de la papila: El papiledema es la carta de presentacin del sndrome de
hipertensin endocraneana, y si bien su presencia no es obligada para el diagnstico, (pues puede estar ausente),
cuando se comprueba su existencia es casi patognomnico.
Marina Flor Se ha descrito una triada clsica que traduce elevacin de la PIC: cefalea, vmitos, y papiledema.
La cefalea se produce como consecuencia de la irritacin de estructuras sensibles como los vasos, la duramadre, y
los nervios sensitivos, estructuras NO siempre distorsionadas durante los episodios de hipertensin. Lumberg
comunic episodios en sus pacientes de hasta 60 o 70 mmHg sin la presencia de cefalea u otros sntomas de HIC .
Los vmitos pueden tener numerosas causas y su control vegetativo se encuentra en la porcin ms caudal y
dorsal del bulbo raqudeo, de modo que no se explica su mecanismo de produccin en estas situaciones.
El papiledema sin embargo, est directamente relacionado con un aumento de la presin en el espacio
subaracnoideo y su continuacin en el espacio periptico; este ltimo esta anatmicamente formado por la
extensin del espacio subaracnoideo intracraneal al rodear el nervio ptico despus de su entrada al canal ptico,
en la actualidad este espacio constituye una de las regiones hacia donde se han focalizado los estudios sobre el
aumento de la PIC a travs de ultrasonido diagnostico y la RM.
Otros sntomas son: vrtigos, constipacin, transtornos en las funciones globales del encfalo como la memoria,
intelecto, voluntad, conducta, emociones etc., convulsiones alteracin de los parmetros vitales como: tensin

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arterial, variaciones en la frecuencia cardiaca, y la respiracin, signos de herniacin cerebral, hipo, falsos signos de
localizacin (parlisis del sexto nervio craneal, y sntomas psquicos.
Marina Flor GRACIAS ESTIMADO DR FRANKLIN MIS CARIOS Y AGRADECIMIENTOS
Marcio Javier Arostegui Arostegui no le hago PL por riesgo de causar herniacin cerebral.
Pablo Hurtado Hola. Para resumir los comentarios..la respuesta es negativo. No se le realiza la puncion por Los
signos de hypertension endocraneana. La PL eneste caso puede ofrecer mas riesgo que beneficio . Exccelentes
comentarios de los sintomasysignos de meningitis e hipertension endocraneana....y la mencion de
contraindications de la PL. Mis respetos a todos.
Marina Flor COMO MENCIONO ANTERIORMENTE ES UN CONTRAIDICACION ABSOLUTA LA PL ANTE SIGNOS DE
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
Franklin Sanchez Calderon Muchas gracias a todos por sus respuestas que son grandes aportes los estudios de
imagen son de gran ayuda en este caso pero es un caso de la realidad nicaragense donde no contamos en
muchos casos con topografa computarizada

CASO 11.3 UN PACIENTE CON HERNIA DIAFRAGMATICA POR ABSCESO HEPATICO.

Daniel Torres
PACIENTE DE 35 AOS DE EDAD. NACIDO Y RESIDENTE EN QUITO, PROFESOR, INSTRUCCIN SUPERIOR,
CASADO, CATLICO.
APP: NO, AQX: NO , ALERGIAS: NO
ALCOHOL Y TABACO: OCASIONALES
MC: DOLOR EN HOMBRO DERECHO
EA: PACIENTE REFIERE QUE HACE 3 DIAS PRESENTA DOLOR PERMANENTE, LOCALIZADO EN HOMBRO
DERECHO, SIN CAUSA APARENTE, DE GRAN INTENSIDAD QUE SE IRRADIA A ESPALDA, QUE PROVOCA
LIMITACION FUNCIONAL, SE INTENSIFICA CON LA INSPIRACION. ADEMAS ALZA TERMICA DE 38 de tipo
constante DESDE HACE 48 HORAS. RAS-GENERAL no anorexia, ni hiporexia, ni perdida de peso.
FUE VALORADO POR MEDICO PARTICULAR QUIEN SOLICITA EXAMENES DE LABORATORIO, CON LOS
CUALES REMITE A IESS(quito).
EF: TA 120/70 FC 115 SAT O2 94% T 39,5 ECG 15/15
PACIENTE DESPIERTO, CONCIENTE, ORIENTADO, FEBRIL.
CABEZA: ISOCORIA, NORMORREACTIVIDAD PUPILAR A LA LUZ Y A LA ACOMODACION, ESCLERAS
ANICTERICAS. BOCA: MUCOSA ORAL HIDRATADA. ORF NO ERITEMATOSA.
CUELLO: MOVILIDAD CONSERVADA, NO SE PALPAN ADENOPATIAS.
TORAX: CORAZON RITMICO, TAQUICARDICO, MV CONSERVADO, NO RUIDOS AADIDOS, ni ningn tipo
de masa ni cambio de coloracio .
ABDOMEN: BLANDO, DEPRESIBLE, NO DOLOROSO A LA PALPACION SUPERFICIAL NI PROFUNDA, RHA
PRESENTES. NO SIGNOS DE IRRITACIN PERITONEAL. PUNOPERCUSION LUMBAR NEGATIVA.
EXTREMIDADES SIN EDEMAS, PULSOS PRESENTES, HOMBRO DERECHO DOLOROSO A LA MOVILIZACION,
NO ERITEMA, CALOR NI EDEMA, SENSIBILIDAD Y FUERZA CONSERVADAS. El rx, centrado, en expiracin,
las partes blandas acordes a la edad y sexo sin anormalidades, elementos seos continuos y sin fisuras,
campos pulmonares sin patologa radio lucidos e hilios normales, mediastino sin patologas y sin
cardiomegalia, ligero desnivel en el hemi diafragma derecho.
Daniel Torres Un caso Inusual, lo presento para aumentar su experiencia e instinto medico, caso H. IEES QUITO,
Dg dif un poco largo pero interesante.
Jonathan Astudillo Dolor neuropatico
Pablo Hurtado Preguntas>:1) Desde cuando tiene fiebre, es con escalofrios, que tan elevada es? Se alivia con
antipireticos habituales? En cuanto al rash: En que areas es, coincide con la fiebre? Hay decamacion de la piel en
donde estuvo el rash? Ese rash es evanecente? QUe pasa con el rash si presiona con un cristal? se mantiene,
desaparece? TIene nodulos? En cuanto al Rx de Torax me gustaria saber a que se refiere con el desnivel del
diafragma ? Elevado o disminuido? Tiene derrame pleural derecho? Necesitamos Biometria hematica completa, al
menos. COn lo que Ud aporta al examen e interrrogatorio solo tenemos: 1) Fiebre no muy bien definida, 2) Dolor
articulacion derecha sin tumefaccion o signos de artritis( no hay calor local, edema ni dolor), 3) Rash y 4) La
aleracion del Hemidiafragma derecho. Creo que necesitamos mas datos para realizar una mejor aproximacion
clinica. Saludos
Daniel Torres muy bien colega todo se realizo y si no lo puse es porque no hay alteraciones _, ..... hay
preguntas que me hace en su cometario y que ya estn descritas en la historia ya, como la de los ndulos, no hay

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ndulos el caso es interesante, por cierto la fiebre esta descrita en cuanto al momento de la revisin en la clinica
particular y al ingreso al IESS, ME ALEGRA SABER QUE SE PERCATO DEL DESNIVEL, DE AH LA RESOLUCIN DEL
CASO, el rash no mencione en ningn momento, creo que puse dolor irradiado, y si no hay calor local ni
edema ...... los datos son claros y suficientemente descritos, Gracias por el comentario
Daniel Torres Se realiza una TAC por presunciones patolgicas en regiones infra pulmonares, as como
pulmonares, TAMBIEN SE REALIZA LA MISMA PRUEBA EN REGIONES TOPOGRAFICAS DE ABDOMEN DERECHO,
donde en regin heptica se observa una imagen hipo densa de bordes precisos Y DE UN RADIO APROXIMADO DE
4cm.
Daniel Torres Por ltimo se realiza una prueba de tipo percutnea con el objetivo de obtener una muestra del
tejido con fines histopatolgicos , y de secrecin para cultivo, en el cultivo da positivo para ECHERICHIA COLI, y SE
DIAGNOSTICA ABSCESO HEPTICO Y ESTO CAUSA UN AUMENTO DE TAMAO HEPTICO POR LO CUAL HAY
COMPRESIN DE RAMAS TERMINALES DEL FRENICO PRODUCIENDO EL DOLOR DESCRITO, Y ESTE SE IRRADIA A SU
SITIO DE ORIGEN, EL PLEXO CERVICAL DE RAMAS DE ORIGEN, CAUSANDO EL DOLOR QUE EL PACIENTE DESCRIBE Y
EN LAS ZONAS QUE EL DESCRIBE.
Daniel Torres por ultimo para descartar Diagnostico ....ANA: NEGATIVO , FACTOR REUMATOIDE negativo
Marcadores tumorales negativos.,
Jonathan Astudillo yafffff eso es un dolor neuropatico secundario a tu absceso
Daniel Torres jajajaja si tienes razn _, pero pilas porque es secundario pero no p

Daniel Torres jajajaja si tienes razn _, pero pilas porque es secundario pero no por es menos
importante que la fiebre, y bueno el dolor neuropatico, su fisiopatolgica es muy amplio, tu sabes de esoJonathan
Astudillo es demasiado amplio, lo interesante del caso son las caractersticas clnicas del paciente _ ...
Fanny Molina ese es un caso que ya vin en el hcam y se trataba de un absceso hepatico subfrenico. mira bien
como dices hay desnivel en hemidiafragma derecho,, entonces el dolor del absceso hepatico puede causar dolor
localizado a nivel de hombro, se descarto todas las patologias posibles, artritis septica, alteracion reumatoide,
etc.. ABSCESO HEPATICO
Aurora Corrons Por experiencia propia a cada dolor en el hombro lo estudiamos bien porque puede ser dolor
referido infra o supradiafragmtico. por irritacion del nervio frnico...
Pablo Hurtado Dr. Puede que Ud haya referido que exista fiebre pero la fiebre en los abscesos tiene
caractersticas particulares que a un clnico llo llevan a sospechar un absceso profundo...en este caso una fiebre
sub aguda y de origen desconocido. Tambin los cambios en el BHC deben expresarse, an cuando sean normales,
puede tener su explicacin., En la descripcin de la fiebre es importante : tiempo de evolucin, horario, si cede o
no con los antipirticos, sntomas asociados, grado de la fiebre,etc.
Daniel Torres Estoy de acuerdo Doc Pablo.... gracias, y gracias para todos los que leyeron el caso y les pareci un
poco particular e interesante,saludos a todos -....
Carlos Schneegans Muy interesante el caso del Absceso Heptico. Gracias Daniel
Fran M. Ros Buen caso Daniel Torres, bien discutido... Te felicito por aprender a reconocer las cosas y tener
criterio propio, es una virtud que hoy da se ha perdido.

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CASO 11.4 DISCUSION SOBRE USO DE ASPIRINA EN EL EMBARAZO. Rob King

Esta muy de moda aspirina protec en uso indiscriminado con embarazadas sin antecedentes de
hipertensin arterial ni EHIE, e incluso con las primigestas, hay algn estudio serio que avale esto??
gracias por sus comentarios.
Aurora Corrons aca en Europa esta contraindicada por riesgo de sangramiento fetal
Fran M. Ros http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17443552
Fran M. Ros http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed...
Pablo Hurtado Hice una revision en la Base de datos Cochrane Library. La adjuntare en los archivo del grupo para
quien desee descargarla. La ultima revision de este grupo al parecer fue en el 2007 y reportan una disminucion de
17% de riesgo en ptes de alto riesgo sin afectar la mortalidad total.
Rob King En pacientes de riesgo quiero creer que es embarazadas con antecedentes de enfermedad hipertensiva
inducida o no por el embarazo, pero en toda embarazada primigesta se esta usando en forma gralizada. tal como
el ac flico.
Pablo Hurtado Pues no Dr. Creo que para determinar el riesgo de Preeclampsia en una gestante no basta con
encontrar uno o dos factores de riesgo. Son la sumatoria de sus antecedentes, su edad, etc los que la pueden
favorecer. Estoy seguro que existe literatura al respecto y abundante.
Rob King Pues a investigar se ha dicho. gracias por sus comentarios.
Pablo Hurtado Revista Cubana de Medicina General Integral
versin On-line ISSN 1561-3038
Rev Cubana Med Gen Integr v.23 n.4 Ciudad de La Habana oct.-dic. 2007Factores de riesgo de PE
Maternos:
Preconcepcionales:
- Edad materna menor de 20 y mayor de 35 aos.
- Raza negra.
- Historia personal de PE (en embarazos anteriores).
- Presencia de algunas enfermedades crnicas: hipertensin arterial, obesidad, diabetes mellitus, resistencia a la
insulina, enfermedad renal, neurofibromatosis, sndrome antifosfolpido primario (anticuerpos antifosfolpidos) y
otras enfermedades autoinmunes (sndrome antifosfolpido secundario), trombofilias y dislipidemia.
Relacionados con la gestacin en curso:
- Primigravidez o embarazo de un nuevo compaero sexual.
- Sobredistencin uterina (embarazo gemelar y polihidramnios).
- Embarazo molar en nulpara.
Ambientales:
- Malnutricin por defecto o por exceso.
- Escasa ingesta de calcio previa y durante la gestacin.
- Hipomagnesemia y deficiencias de zinc y selenio.
- Alcoholismo durante el embarazo.
- Bajo nivel socioeconmico.
- Cuidados prenatales deficientes.
- Estrs crnico.

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Fran M. Ros http://www.scielo.org.ve/pdf/og/v69n4/art08.pdf
Fran M. Ros http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=2664523
Lester Javier Urbina hasta el momento en Nicaragua desde el 2009 que se inicio el uso de aspirina en mujeres
embarazad de bajo riesgo no se presentado algun incidente. se ha reducido significativamente la muerte materna.
cada caso se valora de forma individual y muy exautivamente
Pablo Hurtado NATIONAL GUIDELINE CLEARINGHOUSEhttp://www.guideline.gov/content.aspx?id=39384
National Guideline Clearinghouse | WHO recommendations for prevention and treatment of...
www.guideline.gov
Cochrane systematic reviews of randomized controlled trials (RCTs) were the primary source of evidence for the
recommendations.

CASO 11.5 PACIENTE CON CEFALEA POR INGESTION DE COMIDAS GRASOSAS. Jos Ricardo
Alajo
Q tal compaeros. POR FAVOR AYUDENME A RESOLVER ESTE CASO:
Paciente masculino, de 23 aos, q hace aproximadamente 5 horas presenta cefalea de gran
intensidad (8/10), teniendo como causa la ingesta de comida grasa (pellejo o piel de pollo y
cerdo).
El cuadro de se acompaa de malestar general y nusea que no llega al vmito.
Paciente refiere que este cuadro se le ha presentado algunas veces, por la misma causa
(ingerir el mismo tipo de alimentos) y que tiene que provacarse el vmito para que el cuadro
cese.
NO TIENE NINGN ANTECEDENTE DE IMPORTANCIA.
En el examen fsico solo se evidenci palidez, temperatura: 37.8 C y facies algica..
CUL SERA EL POSIBLE DIAGNSTICO?

Pablo Hurtado Dc Problemas de vescula biliar y gstricos.

Jos Ricardo Alajo Al examen fsico NO presenta dolor a la palpacin superficial ni profunda..
NO ictericia..y tampoco antecedentes quirrgicos..
Pablo Hurtado Claro....no digo que tenga una col cistitis...sino una litiasis biliar, una vescula hipoactiva? Ud
refiere que le ocurre esto ante las comidas grasosas.... El problemas debe ser gstrico biliar. Si por qui tenemos
algn cirujano creo que este debera ser el ms indicado para el abordaje clnico. Si Ud planteara que las molestias
fueran ante cualquier comida pensara que tiene alguna estenosis esfago o pilo rica pues se alivia con el
vmito....y tendra que haber signos de oclusin orgnica pero su caso no es as. Aparenta ser un trastorno
funcional y ah entran problemas de funcin de enzimas digestivas...etc..
Rosaura Almonte Henriquez No importa, he visto muchos casos y al final terminan en vescula. Intenta
sonografia, o bien,Dc intoxicacin alimenticia. Investiga antecedentes alergicos y relaciona los ingredientes.
Alejandro Mojica vesicula acodada?
Wildor Samir Cubas Llalle hipercolesterolemia, trigliceridos?
Alejo Moreira No tiene eco de vescula?....hace cuanto tiempo cefalea intensa y q tipo?
Jos Ricardo Alajo No tiene el eco, y la cefalea es de tipo pulsatil..
Alejo Moreira Que raro....w se de por ese tipo de alimentos....es como q produjera un episodio migraoso con la
cefalea pulstil y nauseas q no llegan al vomito....interesante....
Clemen Najar migrana?

90
Diego Chavez Carvajal puede estar con el colesterol elevado, una biometria seria buena para completar el
diagnostico, si fuese vesicula deberia haber ictericia
Jos Ricardo Alajo Lo que me comentaron hoy da del paciente, es q a las 12 horas q yo lo revis, el ciadro
evolucion con dolor en articulaciones, y aparte present coluria, PERO SOLO POR UNA VEZ, rash cutaneo que
desaparecio en pocas horas.. Y NUNCA PRESENT ICTERICIA.
Alejo Moreira coluria...producida por el aumento de bilirrubinas...q tal si es hepatitis..sobre todo la b...q en pocos
casos es anicterica..produce vomito....ademas de eso....pueden existir afecciones extrahepaitcas como dolor
articular y rash en pocos casos....
Pablo Hurtado Los trastornos de vescula no producen ictericia. Slo cuando existe litiasis y es obstructiva, sino
no.
Rosaura Almonte Henriquez Secund el comentario del seor hurtado!
Diego Chavez Carvajal HEPATITIS B POR LA COLURIA LA ICTERICIA CEFALEA Y DOLOR ARTICULAR NAUSEA Y
VOMITOS ADEMAS LOS SINTOMAS DE LA HEPATITIS B PUEDEN APARECER LUEGO DE SEIS MESES DESPUES DE LA
INFECCION ENTONCES LA ICTERICIA PUEDE APARECER DESPUES.. QUE PIENSAN UDS. ESO Q DESPUES DE LA
INGESTA DE ESOS ALIMENTOS ME TIENE PENSANDO
Jos Ricardo Alajo Si, el paciente refiri dicha sintomatologia, SOLO CUANDO COME ESE TIPO DE COMIDA..
Ya haba tenido el antecedente del mismo problema, hace ya varios aos..no es la primera vez..
Y aparte tiene que provocarse la emesis para que la cefalea cese..
Luis Fernando Hurtado si puede mencione el examen fisico del abdomen ALICIA FREDUSA:
aparicion,localizacion,intensidad,calidad,irradiacion,alivio, frecuencia,duracion y sintomas acompaantes....en este
caso el examen de abdomen es vital!!!! pero por lo poquito q ha presentado me quedo con una Pancreatitis Aguda
pero como dije antes le faltan muchos datos!!!!
Jos Ricardo Alajo lo se..eso lo tenemos bastante claro... pero yo ya estaba de mi salida de turno aquella vez...
LO ULTIMO QUE ME REFIRIERON DEL PACIENTE, ES QUE EN TODOS LOS EXAMENES DE RUTINA, LO NICO QUE
TENIA ALTERADO ERA LOS TRIGLICERIDOS (211,9 mg/dl)..lo que me hace suponer q es una hipertrigliceridemia... si
o no???
Pablo Hurtado No. Solamente levemente elevados y no requiere Tto. El riesgo de pancrettitis comienza con
triglicridos mayores de 400. En la pancrettitis lo ms tpico es el dolor intenso en barra y el pte no lo presenta.
Jos Ricardo Alajo o sea, no creo que con esa clinica y con esos examenes sea una pancreatitis..a ningun
momento el pcte presento dolor abdominal..
Fran M. Ros Hipetrigliceridemia con ese valor, claro que la tiene de hecho en un rango alto Jos Ricardo Alajo...
David Berrazueta Obviamente este pcte tiene hipertrigliceridemia, pero puede que sea solo una causa
acompaante de una patologa de base, yo he ledo que ni trigliceridos o colesterol altos te dan sntomas, eso del
mareo o cefalea que refieren las personas y que comnmente dicen debo tener el colesterol alto, puede que eso es
porque ya tiene placa ateromatosa y su flujo sanguneo a nivel cerebral no es el adecuado por tanto yo no me ira
por ese diagnstico... pero est fregado e interesante. Me ira tambin por una hepatitis o migraa...
Luis Adrian Pensado Secades Aunque no se habla de dolor abdominal , se debe descartar una patologa
digestiva , la otra posibilidad creo pudiera ser una una intoxicacin alimentaria . He visto casos parecidos en los
que hay diarreas , flatulencia e incluso la fiebre , pero siempre hay sntomas digestivos . Me ha resultado aplicar
dieta lquida por 24- 48 h y analgsicos
Pablo Hurtado Clasificacion de las Hipertrigliceridemias segun ATP III. Recomiendo descargar el enlace: Protocolo
de tratamiento de las Hipertrigliceridemias de la Soc Espaola de M Interna. Esta muy
bueno.https://dl.dropboxusercontent.com/.../protocolo...

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CASO 11.6 PACIENTE BAJO TRATAMIENTO CON NEUROLEPTICOS Y FIEBRE DR. FRNKLIN
SANCHEZ

Un paciente de 30 aos de edad presenta fiebre de 40 C, taquicardia y alteracin del nivel de

conciencia. Tiene antecedentes de esquizofrenia y est en tratamiento con neurolpticos. La
exploracin neurolgica muestra signos de afectacin extra- piramidal. El resto de la
exploracin fsica sin inters. T C craneal, puncin lumbar, radiografa de trax y analtica de
orina, normales. El hemograma muestra leucoci- tosis y la bioqumica sangunea, elevacin
marcada de la creatinin-kinasa (CK). Cul es el diagnstico ms probable?
1) Meningoencefalitis viral.
2) Endocarditis bacteriana.
3) Miopata txica por neurolpticos.
4) Sndrome neurolptico maligno.
5) Shock sptico.
Fran M. Ros POR LOS DATOS CLNICOS DEL PACIENTE Y POBRE ANAMNESIS SE DEDUCE QUE SE TRATA DE UN
SNM.
Aurora Corrons 3, le investigaron las concentraciones de neurolpticos en sangre..concretamente el que toma el
paciente??
Franklin Sanchez Calderon Uno de los efectos secundarios ms graves es el llamado sndrome neurolptico
maligno (tambin lo pueden causar otras sustancias con accin dopaminrgica, como la cocana, el litio, la
carbamazepina o algunos antidepresivos) :se caracteriza por la combinacin de graves sntomas extrapiramidales
(rigidez, acinesia o discinesia), hipertermia alte- raciones autonmicas (taquicardia, labilidad de la TA. sudoracin,
palidez) y cambios en el estado mental del paciente (confusin, estupor, coma) ,se desarrolla de forma rpida
(alcanza su mxima intensidad en 24-72 horas) en relacin con el inicio del tratamiento con antipsicticos o con un
aumento de la do sis (aunque pueda aparecer en cualquier momento y con cualquier dosis).
Si se diagnostica tarde, implica una mortalidad elevada (15-20%), debida al dao muscular masivo (detectable por
el aumento de la CPK y de otras enzimas musculares, la leucocitosis, etc.) que puede conducir al fracaso renal por
mioglobinuria. El tratamiento es funda- mentalmente de soporte, utilizndose la bromocriptina (agonista dopaminrgico que se usa, fundamentalmente, en los casos leves y/o en los que la ingesta oral es posible) y tambin
el dantrolene (relajante muscular directo, preferentemente en los casos graves y/o con ingesta oral imposible).
Fran M. Ros No hay que olvidar que inicial y bsicamente el tratamiento y primer paso que segn la evidencia,
consiste en retirar el frmaco que lo ha precipitado e iniciar terapia de soporte individualizada segn compromiso
del paciente. La rehidratacin y la regulacin de las alteraciones inicas deben ser objetivos fundamentales, y se
pueden emplear medidas para disminuir la intensidad y la duracin de la hipertermia. Se han descrito diversas
causas de muerte a parte de mioglobinuria renal: arritmias cardacas, IAM, neumona aspirativa, TEP, neumona
nosocomial y fallo renal mioglobinrico entre las ms frecuentes, por lo que deben monitorizarse las funciones
cardaca, heptica, respiratoria y renal, proporcionando las medidas de soporte necesarias, as como prevenir las
coagulopatas. En cuanto al tratamiento farmacolgico, en ocasiones suficiente con el cese de la administracin del
frmaco que lo ha desencadenado, pero a menudo sern necesarias actuaciones complementarias en una
gradacin proporcional a la gravedad como mencion anteriormente. El primer paso habitualmente propuesto son
las BDZ, aunque con resultados contradictorios, en casos leves y moderados, tanto por va oral como parenteral
(lorazepam, 1-2 mg) podran disminuir los sntomas y acelerar la recuperacin comparado en segundo paso de
tratamiento con amantadina y bromocriptina que aunque aparecen en serie de casos y metanalisis, puede
empeorar la psicosis subyacente y provocar hipotensin; adems puede precipitar vmitos, con lo cual incrementa
el riesgo de aspiracin en pacientes con bajo nivel de conciencia. Es importante estadificar al paciente partiendo
desde el abordaje con una buena anamnesis.
Fran M. Ros El dantroleno comparado con el tratamiento de soporte se reserva para casos graves que aunque
presenta menor tiempo de recuperacin, tiene menos mortalidad. Siempre es importante describir una cronologa
y aparicin de signos y sntomas asi como el medicamento que toma el paciente.

CASO 11.7 PACIENTE QUE TRAS ANTIBIOTICOTERAPIA CON CEFALOSPORINAS SUFRE

DIARREA. Franklin Sanchez
Cul sera e l proceso ms probable a descartar en una persona d e 70 aos, que ingresa e n l a UCI
por una neumona grave, siendo tratado con cefalosporinas de tercera generacin, y que desarrolla a
los pocos das una diarrea muy copiosa, con gran deterioro del estado general?
1) Colitis por C. difficile.
2) Colitis ulcerosa.
3) Colitis isqumica.

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4) Colitis granulomatosa.
5) sndrome de mala absorcin por dao del I. Delgado
Angel Carpio 3
Carlos Andres 1
Johana Perez Colitis pseudomenbranosa, los factores d riesgo edad inmuno depresin, infeccin previa y uso de
antibiticos.las cefalosporinas estn en el orden de los principales antibiticos de causarla seguido de las
quinolonas clindamicina y por ultimo muy raro amoxicilina
Fran M. Ros Los datos son caractersticos... Segn la evidencia, el C. difficile es responsable de 50 a 75% de
todos los casos de colitis asociada a antibiticos y de 90 a 100% de los que presentan colitis pseudomembranosa,
ms en pacientes con determinados factores de riesgo, sin embargo existe una nueva cepa que puede causarla en
personas sin factores de riesgo y/o antecedentes debido a su virulencia...
Franklin Sanchez Calderon Clostridium difficile merece una consideracin aparte, ya que es el agente etiolgico
ms frecuente en la diarrea de adquisicin nosocomial. Ocasiona un amplio espectro de gravedad, desde cuadros
autolimitados de diarrea acuosa hasta formas fulminantes d e colitis c o n megacolon, pasando por su
manifestacin ms caracterstica, la colitis pseudomem- branosa (cuyo diagnstico debe realizarse mediante
colonoscopia). En la mayor parte de las ocasiones se recoge como antecedente el consumo reciente de antibiticos
,que alteran la flora saprofita intestinal, circunstancia q u e permite la proliferacin de C. difficile. Cualquier
antibitico puede estar virtualmente implicado en este cuadro. Las lincosamidas (clindamicina) fueron los primeros
a los que se asoci, si bien en la actualidad las cefalosporinas de tercera generacin y las fluroquinolonas son los
agentes ms frecuentemente implicados, pudiendo incluso deberse a la administracin de antibiti- cos q u e
-como la vancomicina- paradjicamente se emplean para su tratamiento. El cuadro diarreico puede acompaarse d
e fiebre, leucoci- tosis y dolor abdominal; de forma espordica se puede complicar con megacolon o perforacin
intestinal. El diagnstico se realiza mediante la deteccin de enterotoxina A o de la citotoxina B en heces mediante
ELISA ,cuya cantidad nose correlaciona con la gravedad de la enfermedad . El tratamiento de eleccin es
metronidazol (por va oral o intravenosa) y, como alternativa en los pacientes con formas ms graves de infeccin,
vancomicina por va oral (con mnima absorcin sistmica, de tal modo que lleva a cabo la mayor parte de su
accin antibacteriana en la luz del propio tubo digestivo). Se recomienda retirar, si es posible, el antibitico causal
y sustituirlo por una familia farmacolgica diferente. El estado de portador asintomtico no requiere tratamiento,
aunque debe ser sometido a m e - didas de aislamiento entrico para evitar su diseminacin.

Ultima lnea,
Consideraciones finales: a travs de la Internet somos capaces de intercambiar informacin al
instante a manera de envio de documentos o correos pero a travs de facebook esto es mas
inmediato, la popularidad de las redes sociales en las personas mas jvenes nos ha hecho
modificar nuestros ezquemas de intercambiar y transmitir informacin. Este material fue
realizado con el objetivo de no perder la informacin tcnica-cientifica, fotos, guias,
recomendaciones, enlaces y experiencias mdicas que han sido vertidas textualmente en el
grupo a travs del ltimo ao. Cada una de estas experiencias bien puede ser reproducible en
cualquier punto de nuestros pases y creo importante que los integrantes mas jvenes tengan
a mano experiencias clnicas reales para que les facilite su desarrollo profesional en el futuro.
Se organiz este material por temas para hacer ms fcil su revisin, se conserv al menos el
95% de lo expresado textualmente en cada caso de los participantes con su nombre como
resea. Se trato de incorporar los casos clnicos que fueran mejor discutidos y que
establecieran una conclusin, en donde el responsable directo del caso entablara una
discusin tica con cada miembro. Se incluyeron las patologas mas relevantes desde el punto
de vista cardiovascular puesto estas enfermedades representan el motivo de consulta numero
uno en las personas adultas, tambin enfermedades infecciosas y tumorales. No se incluyeron
casos sin conclusiones a menos que los argumentos esgrimidos tuvieran relevancia o
trascendencia. Finalmente, esperamos que este material sea descargado y compartido y que
el grupo mejore en la cantidad y calidad de las discusiones. Muchas gracias. Dr Pablo Hurtado