Oxigenoterapia en Neonatologa

El oxgeno es un gas muy utilizado en medicina con

fines benficos, especialmente en caso de urgencias,
pero en neonatologa, especficamente en los recin
nacidos prematuros, este debe ser monitorizado, sobre
todo en las unidades de cuidado intensivo, ya que su
toxicidad en esta etapa de la vida es muy alta. Este
artculo pretende dar unas recomendaciones prcticas
sobre el uso del oxgeno y sobre cmo monitorizarlo en
el recin nacido.
Con la administracin de oxgeno, buscamos aumentar
el aporte de este elemento en los tejidos, y para esto
se debe utilizar al mximo la capacidad de transporte
de la sangre arterial, ya que el oxgeno se fija a la
hemoglobina en su mayor parte hasta saturarla, con el
fin de aumentar la presin parcial de oxgeno alveolar
(valor normal 150 mmHg con oxgeno al 21%, ver
frmula 1). Recordemos que 1 g de hemoglobina
totalmente saturada transporta 1,34 ml de oxgeno
(ver frmula 2).
El contenido y la entrega de oxgeno (ver frmula 3)
deben ser mayores al consumo de este (ver frmula 4)
para asegurar una buena oxigenacin tisular. El
contenido de oxgeno depende de una concentracin
normal de hemoglobina y una PaO2 normal. La entrega
de oxgeno a nivel tisular depende de tener un
volumen sanguneo, una frecuencia cardaca y una
funcin cardaca normal. Clnicamente esto representa
un trabajo cardaco y respiratorio normal, pero, aun
as, la falla circulatoria que lleva a isquemia e hipoxia se puede presentar incluso con un
contenido de oxgeno normal. La oxigenacin depende de otras variables, como la afinidad
del oxgeno, y, cuando hablamos de ella, nos referimos
a la capacidad de la hemoglobina de fijar o liberar el
oxgeno, reglada por cambios en factores como pH,
CO2, el 2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG) y la temperatura,
lo que se refleja en la curva de disociacin de la
hemoglobina (figura 1).
Indicaciones de oxigenoterapia
La oxigenoterapia est indicada siempre que exista
una deficiencia en el aporte de oxgeno a los tejidos,
que puede ser secundaria a:

Disminucin de la cantidad de oxgeno

inspirado (depresin respiratoria u obstruccin de la va area. Ej.: Salam, neumona).

Disminucin de la ventilacin alveolar. Ej.: enfermedad de membrana hialina,

neumona.

Alteracin de la relacin ventilacin/perfusin. Ej.: choque, taquipnea transitoria del

recin nacido.

Presencia de cortocircuitos cardiopulmonares. Ej.: cardiopatas congnitas.

Disminucin del gasto cardaco. Ej.: sepsis, choque.

Disminucin de la hemoglobina. Ej.: anemia.

FASES

Oxgeno a flujo libre

Sistema de uso temporal, ya que no es muy confiable
para la oxigenacin. Este sistema administra el oxgeno a
travs de un circuito conectado en uno de sus lados a una
fuente de oxgeno con un flujo entre 5 y 10 litros por
minuto; y el otro lado se acerca a la nariz del neonato
directamente o usando una mscara facial o una bolsa
inflada por flujo (tipo anestesia).

Ventajas:

Es til en neonatos conscientes con dificultad respiratoria, de leve a moderada,

que requieren concentraciones bajas de oxgeno

Cmara ceflica o de Hood

Sistema cerrado muy usado en las unidades de cuidados intensivos, que consiste en
una cmara cilndrica trasparente que cubre la cabeza del neonato. Normalmente
puede brindar hasta el 60% de oxgeno con flujos de 510 litros por minuto y con flujos
de 10 a 15 litros por minuto hasta el 80%. Tiene dos orificios, una entrada para el
oxgeno y una salida para el dixido de carbono.
No tiene riesgo de obstruccin con moco ni distensin gstrica. No es necesaria la
humedificacin. Este mtodo requiere altos flujos para llegar a la FiO2 deseada. Puede
ocurrir toxicidad con CO2 por desconexin o colapso de las tubuladuras. Un flujo de
oxgeno de 2-3 litros por minuto es necesario para evitar la reinspiracin de dixido de
carbono.
Ventajas:

La cmara de Hood es un mtodo bien tolerado en el recin nacido.

Es un sistema que puede ser bien monitorizado.

La fuente de oxgeno llega directamente a la cmara.

Se puede combinar con un sistema venturi.

Se consiguen concentraciones altas de oxgeno.

Desventajas:

Una cmara mal colocada produce fugas y altera la concentracin de O2.

Se debe tener el tamao adecuado para el tamao del neonato.


Se deben dejar permeables los orificios superiores a travs de los cuales se
busca eliminar el CO2 espirado por el paciente.

Se interrumpe la oxigenacin al sacar al beb para alimentarlo y atenderlo

Cnula Binasal
Este sistema consiste en un dispositivo terminado en puntas que se colocan en la nariz
del paciente y que permiten la entrega de oxgeno hasta la nasofaringe, sitio donde se
mezcla con el aire inspirado. Debe estar conectado a un flujmetro de oxgeno
nebulizado abierto entre 1 y 4 litros por minuto, lo que proporciona concentraciones de
oxgeno entre el 22 y 40%.
Ventajas:

El paciente est menos limitado que cuando se

usa otro sistema de oxigenoterapia, permitindole
interactuar con el medio ambiente.

Es mucho ms cmoda y mejor tolerada.

Desventajas:

La concentracin de oxgeno es muy variable, puesto que depende de la

cantidad de aire ambiente mezclado, la frecuencia respiratoria y la tasa de flujo
inspiratorio.

Se deben humidificar las fosas nasales, si se usa por mucho tiempo, con solucin
salina normal.

Flujos entre 2 y 4 litros pueden producir resequedad en las mucosas, distensin

gstrica y cefalea.

Ventiladores Mecnicos Neonatales

Procedimiento de soporte de la funcin respiratoria
cuyo objetivo final es mantener un adecuado
intercambio gaseoso, por medio del control de
oxigenacin y la ventilacin (eliminacin de CO2).
El objetivo de toda asistencia respiratoria es
conseguir:

Una
ventilacin
alveolar
adecuada;
el
parmetro gasomtrico que la mide es la
PaCO2, que debe ser menor a 50 mmHg.
Una correcta oxigenacin; su parmetro gasomtrico es la PaO 2; que se debe
mantener entre 40-60 mmHg arterial.
Una disminucin del trabajo respiratorio; parmetro clnico.

Estos pueden ser de presin fija, volumen variable alta frecuencia o combinados.
Entregar la ventilacin por presin o volumen.

Las formas de inicio de la inspiracin con ciclo de ventilador son por:

Maquina (ventilacin controlada)

Paciente (ventilacin asistida o sincronizada)
Operador (manual)

Toxicidad del oxgeno

La toxicidad del oxgeno se resume en tres grandes afecciones: displasia broncopulmonar
(DBP), retinopata del prematuro (ROP) y necrosis neuronal en el sistema nervioso central,
aunque el dao tisular abarca eritrocitos, miocardio, hgado y rin. Todas estas relacionadas
con la produccin de radicales libres de oxgeno que pueden afectar los diferentes tejidos.
La lesin por oxgeno puede producirse por dos mecanismos:

Va directa (oxidacin tisular).

Va indirecta (accin sobre la autorregulacin del flujo sanguneo).

A nivel pulmonar, la toxicidad del oxgeno depende de tres factores:

Concentracin del gas inspirado.

Duracin de la exposicin al gas.

Susceptibilidad individual, que depende del metabolismo y del nivel endgeno de

proteccin con antioxidantes.
Evidentemente, las alteraciones funcionales y clnicas aparecen con concentraciones de
oxgeno superiores al 40%, aunque an se desconoce el mecanismo preciso por el cual solo el
oxgeno u otros factores coadyuvantes producen la lesin pulmonar.
Displasia broncopulmonar
Est catalogada, hoy en da, como la causa ms frecuente de neumopata crnica neonatal.
Casi siempre existen los antecedentes de prematuridad, insuficiencia respiratoria, ventilacin
mecnica, persistencia del conducto arterioso e infeccin pulmonar secundaria.
Se considera como una enfermedad de etiologa multifactorial donde el oxgeno, el
barotrauma, el ductus, la infeccin y la intubacin prolongada estn presentes,
independientemente de la causa que motive la ventilacin mecnica.
Esta enfermedad es ms frecuente en los neonatos prematuros, mientras ms inmaduros son
(menores de 28 semanas), pues la maduracin de los sistemas surfactantes y de enzimas
antioxidantes es lo que impide el dao bronco alveolar por los radicales de oxgeno. Por otra
parte, en esos neonatos est disminuida la actividad inhibitoria de las proteasas, y esta, junto
a la actividad oxidante, es la responsable de las lesiones descritas, que se expresan como
inflamacin, edema y fibrosis. La hiperoxia inhibe, a su vez, la maduracin y el crecimiento de
los pulmones, produciendo menos alvolos y poco desarrollo vascular. La infeccin favorece,
por mecanismos inflamatorios, la toxicidad del oxgeno.
Los dficits de vitaminas antioxidantes como la vitamina E y, fundamentalmente, el dficit de
la vitamina A pueden incrementar la toxicidad del oxgeno, pero no est plenamente
demostrado que su empleo teraputico temprano ejerza un buen efecto preventivo. Tambin
se ha estudiado la existencia de una predisposicin gentica.

La DBP se puede producir con FiO2 > 60% durante dos das o con FiO2 del 40% con un
mnimo de tres das. Para que se produzca con FiO2 < 40%, se necesita un perodo de tiempo
ms prolongado en ventilacin mecnica. En general, con cinco das en ventilacin mecnica
convencional y una FiO2 > 60% ya se produce una DBP.
Clnicamente, se considera que existe esta enfermedad si, con los antecedentes descritos, se
asiste a un nio con taquipnea, retracciones y dependencia de oxigenoterapia a los 28 das de
vida o 36 semanas de gestacin corregidas y que tiene un patrn radiogrfico especfico para
dicha entidad.
Una vez establecida la enfermedad, el tratamiento es muy complejo, puesto que contina
requiriendo de oxigenoterapia e incluso de apoyo ventilatorio, factores etiolgicos vinculados
a la afeccin. La oxigenoterapia es la medida teraputica fundamental, porque la hipoxemia
sostenida es la causa de la hipertensin pulmonar y agrava la DBP. Se debe administrar
oxgeno en la cantidad mnima necesaria para lograr una saturacin de hemoglobina del 8892%. Cuando el nio ingiere alimentos, se asea o realiza alguna actividad fsica adicional, se
debe incrementar la FiO2. El neonato puede incluso ser dado de alta con oxgeno domiciliario.

Retinopata del prematuro

Muchos factores, adems de la hiperoxia, pueden contribuir a la presentacin de esta
enfermedad: deficiencia de vitamina E, luz ambiental, condiciones clnicas diversas que
incluyen la acidosis, choque, sepsis, apnea, anemia, reapertura del conducto arterioso y, por
supuesto, soporte ventilatorio prolongado, cuando se acompaa de episodios de hipoxia e
hipercapnia.Hasta ahora, no se ha podido establecer una relacin directa entre la PaO2 y la
ROP. Esta ltima ha ocurrido en neonatos prematuros que nunca recibieron oxigenoterapia e
incluso en neonatos con cardiopatas congnitas cianticas en los que la PaO2 nunca ha sido
superior a 50 mmHg. A la inversa, la ROP no se ha diagnosticado en prematuros despus de
prolongados perodos de hiperoxia. La monitorizacin contina de gases transcutneos no ha
logrado una disminucin significativa de la incidencia de la ROP.
De acuerdo con las publicaciones existentes, se puede concluir que la ROP no es del todo
prevenible, por ahora, en algunos neonatos, especialmente en los pretrmino, de peso
extremadamente bajo al nacer, ya que muchos otros factores, adems de la hiperoxia, son
importantes en la patogenia. Una hiperoxia transitoria aislada no puede considerarse como
suficiente para causar la ROP y no existen patrones de cuidados especficos en el curso de la
oxigenoterapia que puedan prevenir totalmente esta complicacin.
Se recomienda que un oftalmlogo con experiencia en retinologa y oftalmoscopia indirecta
examine las retinas de todos los prematuros (especialmente los menores de 1.500 g y
menores de 32 semanas de edad gestacional al nacer). Dicho examen debe hacerse a las 46
semanas de edad cronolgica o a las 3133 semanas de edad posconcepcional (edad
gestacional + edad cronolgica). El seguimiento depende de los hallazgos de este primer
examen oftalmolgico. Los nios con ROP umbral deben ser valorados para tratamiento
ablativo, al menos en un ojo, en las siguientes 72 horas de efectuado el diagnstico.

Segn minsa
RN < 1200gr y < 32ss EG se requiere sat entre 88 y 92
RN >1200gr y > 32ss EG se requiere sat entre 88 y 94