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TEMAS MONOGRFICOS
NefroPlus 2010;3(2):16-32
doi:10.3265/NefroPlus.pre2010.Jul.10548
RESUMEN
En los ltimos aos se est observando un aumento de la incidencia de fracaso renal agudo, as como un incremento en la
morbimortalidad asociada con el mismo. Recientes estudios revelan que el fracaso renal agudo es un factor de riesgo mayor
para el desarrollo de complicaciones no renales y que contribuye de manera independiente a la mortalidad del paciente.
Esto, junto con el mejor conocimiento de las fases evolutivas y de los mecanismos moleculares de disfuncin renal, ha suscitado el inters por conseguir una deteccin precoz de la lesin renal mediante nuevos biomarcadores de dao renal, que
pudieran contribuir en un futuro a una nueva definicin universal de fracaso renal agudo. De momento, nuevas clasificaciones funcionales (RIFLE, AKIN y cintica) avanzan para establecer una definicin consensuada, pero en la prctica continuamos basndonos en el descenso del filtrado glomerular y/o en la elevacin de productos nitrogenados. Se ha clasificado el fracaso renal agudo en tres categoras de severidad, con probado valor pronstico. No obstante, sigue estando vigente la clasificacin segn el elemento funcional alterado: prerrenal, parenquimatoso y obstructivo. La existencia de una concentracin elevada de productos nitrogenados y/o disminucin de la diuresis nos obliga a iniciar un proceso deductivo que
nos permita conocer el tipo de insuficiencia renal y averiguar su etiologa. Para ello nos basaremos en una historia clnica
cuidadosa, con una anamnesis precisa de los antecedentes personales, una exploracin fsica detallada y la utilizacin
secuencial y ponderada de pruebas complementarias. Abordaremos el diagnstico diferencial desde cuatro puntos de vista:
sindrmico, funcional, fisiopatolgico y etiolgico
Palabras clave: Fallo renal agudo. Lesin renal aguda. Necrosis tubular aguda. Diagnstico. Biomarcadores.
CRITERIOS DE LA REVISIN: Se ha realizado bsqueda bibliogrfica en PubMed y en The Cochrane Library empleando los terminos enumerados en palabras clave durante los ltimos 20 aos. Algunos artculos se han modificado para nueva bsqueda bibliogrfica.
Adems se ha revisado UpToDate y los diferentes libros citados en la seccin de referencias.
INTRODUCCIN
El fracaso renal agudo (FRA) es un sndrome clnico, secundario a mltiples etiologas, que se caracteriza por un deterioro brusco de la funcin renal, cuya expresin comn es
un aumento de la concentracin de los productos nitrogenados en sangre, con/sin disminucin del volumen urinario.
Ante todo deterioro de la funcin renal, debemos poder
distinguir ante qu tipo de insuficiencia renal nos encontramos, y al mismo tiempo, intentar descubrir su etiologa.
Para ello, nos apoyaremos en tres actuaciones bsicas1:
1. La realizacin de una historia clnica detallada que
incluya la anamnesis de los antecedentes personales.
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TEMAS MONOGRFICOS
Tabla 1
Enfoque diagnstico de la insuficiencia renal aguda (IRA)
Diagnstico
Objetivo
Pregunta
Focos de inters
1. Sindrmico
2. Funcional
Cunto se ha deteriorado
la funcin renal?
3. Fisiopatolgico
Establecer el mecanismo
principal de la IRA
Identificar la causa
Prerrenal, parenquimatoso
u obstructivo?
Qu lo ha producido?
4. Etiolgico
Ejemplos:
FRA, grado F, secundario a necrosis tubular aguda de origen hemodinmico.
FRA sobre ERC estadio 3, clase 3 de AKIN, de causa obstructiva por hiperplasia benigna de prstata
ERC: enfermedad renal crnica; RIFLE: acrnimo de la clasificacin funcional de la IRA propuesta por la ADQI. AKIN; dem de la Acute Kidney
Injury Network; CK: clasificacin cintica de la creatinina de Waikar y Bonventre.
DIAGNSTICO SINDRMICO
Un aspecto importante en la evaluacin del paciente con
enfermedad renal es conocer la duracin la enfermedad,
de tal forma que conociendo sta, el diagnstico diferencial puede limitarse con frecuencia. Habitualmente, cuando la elevacin de productos nitrogenados o bien las alteraciones en los parmetros urinarios se desarrollan en el
plazo de horas o das estaremos ante un proceso agudo;
si la evidencia de enfermedad renal se extiende a varias
semanas representa un proceso rpidamente progresivo
(subagudo) y, por ltimo, cuando es conocido desde
meses o aos llevar un curso crnico, pero que puede
asociarse con exacerbaciones agudas.
La etiologa del FRA es muy amplia y debemos considerar
que su distribucin puede variar con la regin geogrfica
e incluso con el tipo de hospital. En el estudio de Madrid
(GEFRAM), en el que se evaluaron 748 casos de FRA en 13
hospitales, las causas ms frecuentes fueron: necrosis
tubular aguda en el 45%, prerrenal en el 21%, enfermedad crnica agudizada en el 13% (principalmente por
necrosis tubular aguda o enfermedad prerrenal) y obstructiva en el 10% de los casos2. En otro estudio, realizado en
5 unidades de cuidados intensivos en Estados Unidos:
Program to Improve Care in Acute Renal Disease
(PICARD), incluyen a 618 pacientes, siendo las principales
causas de FRA: necrosis tubular aguda (isqumica y txica), en torno al 70%, prerrenal en el 16%, y la patologa
obstructiva represent apenas el 1% de los casos3. Se han
realizado pocos estudios sobre la etiologa del FRA en
pacientes con enfermedad renal crnica. En un estudio
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TEMAS MONOGRFICOS
Figura 1
Las cinco fases evolutivas propuestas por Sutton et al. para la necrosis tubular aguda de origen isqumico.
100
Pre
rren
al
Prdida microvilli
Exfoliacin
n
i
ns
te
Ex
Fg (%)
Iniciacin
Obstruccin tubular
Hipoxia UCM
Dao microvascular
- Obstruccin
- Inflamacin
- Coagulacin
0
n
i
ac
r
pa
Re
Mantenimiento
Desdiferenciacin
Migracin
Proliferacin
Rediferenciacin
Repolarizacin
7
Das
18
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DIAGNSTICO FUNCIONAL
No existe una definicin universal de insuficiencia renal aguda.
En general, todas las definiciones de insuficiencia renal aguda
subrayan el carcter inmediato del deterioro funcional renal
y la importancia del descenso brusco del filtrado glomerular
y/o la elevacin de los productos nitrogenados en sangre,
como marcador universal de la insuficiencia renal aguda
independiente de su etiologa7.
El conocimiento de que el funcionamiento renal requiere tres
premisas: una perfusin sangunea adecuada, la integridad
del parnquima renal y la permeabilidad de las vas excretoras, nos permite clasificar la insuficiencia renal aguda, dependiendo del elemento funcional alterado, como prerrenal si lo
que falla es la perfusin renal; parenquimatosa, si la alteracin se produce en las estructuras renales, y obstructiva o
posrenal si el flujo urinario est obstruido. Esta clasificacin
ha sido utilizada de modo universal en los ltimos 50 aos y
contina vigente en la actualidad, adems ha servido de base
para la mayora de los estudios epidemiolgicos realizados en
este perodo8.
Desde un punto de vista operativo, cada autor utiliza una
definicin particular para identificar al grupo de enfermos
que incluye en su estudio (definicin instrumental)7. Estas
definiciones varan desde considerar el valor absoluto de
creatinina srica, el incremento de sta, la determinacin del
filtrado glomerular o el volumen de diuresis. En ocasiones slo
se estudian situaciones particulares, como enfermos ingresados en la UCI o slo los tratados con tcnicas dialticas.
Tabla 2
Caractersticas ideales de un biomarcador de fracaso
renal agudo
-
Por su universalidad, bajo coste y frecuencia de uso, la determinacin de creatinina ha sido el patrn utilizado para la
prctica clnica en el diagnstico y tratamiento de la insuficiencia renal aguda. Sin embargo, adolece de varios inconvenientes: se eleva cuando el filtrado glomerular ha descendido a la mitad; su concentracin se ve muy influida por los
cambios en la masa muscular, por el aumento de la secrecin
tubular en presencia de deterioro funcional y por numerosos
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Avanzando en este enfoque, varios autores han propuesto el desarrollo de biomarcadores de fase, que conceptualmente hacen referencia a sustancias de un tejido que
se liberan en un momento especfico con respecto al tiempo en que se produce la lesin12,13. De esta forma, podemos distinguir cuatro tipos de biomarcadores dependiendo de la fase en la que se detecten:
1. Fase 1 o prelesiva: el marcador servir para identificar
sujetos en riesgo.
2. Fase 2 o lesiva precoz: el marcador servir para identificar la aparicin de la lesin.
3. Fase 3 o lesin tarda: servirn para monitorizar la evolucin de la lesin y su reparacin (3a) y para evaluar
la funcin (3b).
4. Fase 4 o de recuperacin: el marcador se utilizar con
fines pronsticos.
Clasificacin AKIN
Es una modificacin del sistema RIFLE, propuesta por
la Acute Kidney Injury Network 17. Se fundamenta en
la aparicin de nuevos datos epidemiolgicos que
demuestran un incremento del 80% en el riesgo de
mortalidad con cambios tan mnimos en la concentracin de creatinina srica como de 0,3 a 0,5 mg/dl 18.
En lugar de utilizar las letras de un acrnimo emplean
un sistema de estadios funcionales identificados por
nmeros que se corresponden con los tres primeros
estadios del RIFLE (tabla 4).
Por tanto, slo hay dos diferencias entre ambos sistemas: la clasificacin AKIN incluye en su estadio 1
pequeos incrementos de la creatinina srica (0,3
mg/dl) y los cambios observados en la funcin renal
deben producirse en 48 horas. Aaden dos premisas:
1. Los criterios diagnsticos nicamente deben aplicarse despus de optimizar el estado de volemia
del paciente.
2. Cuando slo consideremos la oliguria como criterio diagnstico, previamente se debe descartar la
existencia de uropata obstructiva.
Tabla 3
Sistema RIFLE
Estadio/Criterio
R (risk)
I (injury)
F (failure)
20
Incremento de Cr
Cr x 1,5
Cr x 2
Cr x 3, o bien Cr >_4 mg/dl
con aumento >_0,5 mg/dl
Descenso TFG
>25%
>50%
>75%
Diuresis
<0,5 ml/kg/h durante 6 horas
<0,5 ml/kg/h durante 12 horas
<0,3 ml/kg/h durante 24 horas
o anuria en 12 horas
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TEMAS MONOGRFICOS
Tabla 4
Clasificacin AKIN
Estadio/Criterio
Incremento de Cr
Diuresis
II
Cr 2
III
Cr 3 o bien Cr >
_4 mg/dl con
aumento >
_0,5 mg/dl
o bien paciente con TRS
Cintica de la creatinina
Recientemente se ha cuestionado el empleo de cambios
porcentuales de la creatinina en el diagnstico de insuficiencia renal aguda. Es conocida la relacin inversa entre filtrado
glomerular y creatinina, pudiendo estimar la elevacin de la
segunda en funcin del descenso de la primera, siendo independiente de la funcin renal basal de la que se parta.
Utilizando un modelo matemtico de cintica de la creatinina, Waikar y Bonventre demuestran que los cambios
absolutos de la creatinina son capaces de detectar cualquier descenso de la tasa de filtrado glomerular antes que
los cambios porcentuales, especialmente en pacientes con
enfermedad renal crnica previa19.
Proponen una clasificacin que contempla tambin tres estadios (tabla 5) basados en cambios absolutos fcilmente recordables (0,3, 0,5, 1 y 1,5 mg/dl) en dos intervalos de tiempo
definidos (24 y 48 horas). Cada estadio se corresponde con
un descenso aproximado del aclaramiento de creatinina:
estadio 1, 19-39%; estadio 2, 30-57%; estadio 3, 49-68%.
BIOMARCADORES
Cistatina C
Es un inhibidor de las cisten proteasas. Es una protena de
bajo peso molecular (13 kD) y carga positiva que se sintetiza y se libera a la sangre de forma relativamente cons-
N-GAL est emergiendo como un importante biomarcador en la deteccin precoz de lesin renal aguda tanto
isqumica como txica, por su rpida expresin y deteccin en orina. La medicin de N-GAL puede verse influida
por numerosas variables, como la enfermedad renal previa e infecciones sistmicas y del tracto urinario.
Tabla 5
Clasificacin cintica (CK)
Creatinina en 24 horas
Creatinina en 48 horas
0,3 mg/dl
0,5 mg/dl
0,5 mg/dl
1 mg/dl
1 mg/dl
1,5 mg/dl
Estadio/Criterio
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Interleukina 18 (IL-18)
Es una citoquina proinflamatoria mediadora de la inflamacin de numerosos rganos. Se induce en el tbulo proximal
en respuesta a la isquemia, y se detecta en orina a las pocas
horas de la agresin. Sera un biomarcador de diagnstico
precoz, sera de utilidad en el diagnstico diferencial y tendra valor pronstico en pacientes con insuficiencia renal
aguda. La IL-18 es ms especfica de necrosis tubular aguda
isqumica que de otras formas de necrosis tubular. No se ha
visto afectada por la insuficiencia renal prerrenal, la enfermedad renal crnica o la infeccin del tracto urinario25.
Tabla 6
Metodologa diagnstica en la insuficiencia renal
aguda
Datos mnimos de la anamnesis:
- Investigar datos previos de funcin renal
- Determinar fecha de inicio y tasa de progresin
de la insuficiencia
- Controlar el volumen de diuresis
- Investigar episodios de hipotensin recientes
- Valorar la presencia de infeccin o sepsis
- Considerar la posibilidad de causas potenciales de SRIS
- Valorar antecedentes de frmacos nefrotxicos
Exploracin fsica completa
Pruebas complementarias:
- Ecografa abdominal valorando los riones y las vas
urinarias
- Analtica inicial:
Sangre: hemograma, coagulacin, urea, creatinina, cido
rico, monograma, osmolaridad,
calcio y fsforo, protenas y albmina
Orina (preferible antes de usar diurticos): sedimento,
proteinuria, sodio, potasio, urea,
creatinina y osmolaridad
- Calcular los ndices urinarios
- Determinaciones selectivas segn criterio clnico: ANCAS,
ANA, complemento, anti-ADN,
crioglobulinas, EEF, marcadores virales, eosinfilos
en orina, etc.
- Ocasionalmente: tcnicas de imagen: TC helicoidal,
ecografa-Doppler de arterias renales,
arteriografa renal, gammagrafa
Biopsia renal ante sospecha de vasculitis, enfermedades
glomerulares primarias o secundarias, NTIA o FRA de ms
de 2 semanas de evolucin de etiologa incierta
DIAGNSTICO FISIOPATOLGICO
Las causas principales de FRA se dividen en tres categoras (figura 2)26.
Los pasos que deben seguirse ante la constatacin de la
elevacin de los productos nitrogenados se recogen en
la tabla 65.
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Figura 2
Causas ms frecuentes de fracaso renal agudo.
Fracaso renal agudo
Prerrenal
Parenquimatoso
Posrenal
VCE absoluto
Glomerular
Hemorragia
Vascular
Deplecin de volumen
Vasculitis
NTIA
HTA maligna
Infiltracin
tumoral
VCE relativo
IC, cirrosis
Hipoperfusin: Vc
Oclusin vasos
NTA
Intersticial
Urolgica/ginecolgica
Neoplasias
Fibrosis retroperitoneal
Fallo cardaco
Shock
Isqumica
IECA-AINE
Txica
Exgenos
Exgenos
Frmacos
Pigmentos
Contraste
Protenas
VCE: volumen circulante efectivo; Vc: vasoconstriccin; NTIA: nefritis tbulo-intersticial aguda; NTA: necrosis tubular aguda.
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DIAGNSTICO ETIOLGICO
Fracaso renal agudo prerrenal
El FRA aparece como consecuencia de multitud de procesos que conduzcan a la disminucin de la perfusin renal
(tabla 8)17,29,30:
Tabla 7
ndices urinarios
FRA prerrenal
NTA
FRA obstructivo
NTIA
>400
<350
300-400
300
300
<20
>40
Variable
20
>100
<10
Osmolaridad
urinaria
Sodio en orina
(mmol/l)
Ureau/Ureap
>10
<10
10
Cru/Crp
>20
<15
15
IFR
<1
>2,5
Variable
<1 o >2
>80
EFNa (%)
<1
>2
Variable
<1 o >2
>80
>15
1
<2
Cru: creatinina en orina; Crp: creatinina plasmtica; IFR: ndice de fallo renal; EFNa: excrecin fraccional de sodio.
IFR = (Nau x Crp)/Cru
EFNa = [(Nau x Crp)/(Nap x Cru)] x 100
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Figura 3
Diagnstico diferencial ante la sospecha de fracaso renal agudo.
Cr <0,3 mg/dl
Cr previa alterada
Cr >0,3 mg/dl
Cr previa normal
IRC
IRA
NO
Normal
Ecografa
Factores prerrenales
NO
Va dilatada
FRA obstructivo
Hipovolemia verdadera
La deplecin de volumen intravascular verdadera puede
ser secundaria a prdidas sanguneas (hemorragia traumtica, quirrgica, digestiva, o del posparto), prdidas
digestivas (diarrea, vmitos, laxantes, abundante dbito
por sonda nasogstrica), prdidas renales (diurticos, diuresis osmtica, diabetes inspida, insuficiencia suprarrenal
aguda), aumento de las prdidas insensibles (fiebre, quemaduras, taquipnea) o incluso la escasa ingesta de alimentos (ancianos, enfermedades neurolgicas degenerativas). La deplecin del volumen intravascular puede ocurrir tambin como consecuencia de su paso al espacio
intersticial como sucede en el sndrome nefrtico, la malnutricin, la pancreatitis, la peritonitis o el sndrome por
aplastamiento.
Vasoconstriccin renal
La cada de la perfusin renal se puede producir como
consecuencia de la vasoconstriccin directa de la circulacin renal. Esto ocurre en procesos como el sndrome
hepatorrenal, la sepsis, el uso de sustancias alfaadrenrgicas y la hipercalcemia.
Hipovolemia efectiva
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TEMAS MONOGRFICOS
Tabla 8
Etiologa del fracaso renal agudo prerrenal
1. Hipovolemia verdadera:
1.a. Por deplecin directa del volumen intravascular:
- Hemorragia: traumtica, quirrgica, digestiva, del
posparto
- Prdidas gastrointestinales: diarreas, vmitos, laxantes,
dbito por sonda nasogstrica
- Prdidas renales: diurticos, diuresis osmtica, diabetes
inspida, insuficiencia suprarrenal aguda
- Prdidas cutneas y respiratorias: fiebre, quemaduras,
taquipnea
1.b. Por redistribucin al espacio intersticial:
Sndrome nefrtico, malnutricin
Pancreatitis, peritonitis, obstruccin intestinal
2. Hipovolemia efectiva:
- Enfermedades cardacas: insuficiencia cardaca, arritmias,
taponamiento cardaco
- Tromboembolismo pulmonar, hipertensin pulmonar
Vasodilatacin sistmica:
- Frmacos: antihipertensivos, IL-2, IFN
- Hepatopata
- Otros: sepsis, shock anafilctico, hipoxemia, sndrome de
hiperestimulacin ovrica
3. Vasoconstriccin renal:
- Sndrome hepatorrenal, sustancias alfaadrenrgicas,
hipercalcemia, sepsis
4. Alteracin de las respuestas adaptativas renales:
- Alteracin de la vasodilatacin de la arteria aferente
vasoconstriccin arteria aferente: AINE (inhiben biosntesis
de PG renales), anticalcineurnicos
- Alteracin de la vasoconstriccin de la arteria eferente
vasodilatacin arteria eferente: IECA, ARA-I
cin de la arteria aferente y la vasoconstriccin de la arteria eferente se pueden ver interferidos a uno u otro nivel
o a ambos. La causa fundamental es el uso de frmacos,
siendo stos un desencadenante cada vez ms frecuente
de FRA prerrenal.
de filtracin glomerular. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) actan inhibiendo la produccin de las
prostaglandinas y, por lo tanto, impiden la vasodilatacin compensadora de la arteria aferente. Los anticalcineurnicos suponen otro grupo de frmacos que producen la vasoconstriccin de la arteriola aferente. En
ambos casos (AINE y anticalcineurnicos) la vasoconstriccin es reversible tras la retirada del frmaco en la
mayora de ocasiones35.
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Tabla 9
Causas de necrosis tubular aguda
Hemodinmicas
Ciruga cardiovascular
Evolucin de FRA prerrenal
Txicas
Antimicrobianos
Contrastes yodados
Anestsicos
Inmunosupresores
Quimioterpicos
Drogas de abuso
Hierbas chinas
Pigmentos orgnicos
Mioglobina: rabdomilisis
- Traumatismos musculares,
ejercicio intenso, convulsiones
- Hipertermia maligna
- Isquemia muscular
- Trastornos hidroelectrolticos
(hipernatremia e hiponatremia,
hipofosfatemia, hipocalcemia)
- Trastornos endocrinolgicos
(cetoacidosis diabtica,
hipotiroidismo severo)
- Infecciones, ttanos
- Txico: etanol, etilenglicol
Hemoglobinuria:
- Enfermedades hematolgicas
- Malaria
- Prtesis mecnicas
- Circulacin extracorprea
- Compuestos qumicos
(anilinas, benceno)
Depsito intratubular
Nefropata rica
Mieloma mltiple
Hipercalcemia severa
Hiperoxalurias
Frmacos: sulfamidas,
tenofovir, indinavir
Otros
Venenos
Metales pesados
Manitol
EDTA
Pamidronato
men. La NTA es una complicacin frecuente en la isquemia severa y puede observarse en pacientes que han sido
sometidos a ciruga mayor o en casos de sepsis, fundamentalmente en pacientes mayores con otras comorbilidades como insuficiencia renal crnica previa, diabetes
mellitus, arteriosclerosis o desnutricin42.
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Tabla 10
Mecanismos de necrosis tubular aguda nefrotxica
FRA prerrenal
NTIA
Otros
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Otros
Hay que considerar en el diagnstico diferencial del FRA
parenquimatoso otras entidades como son las siguientes:
1. Microangiopata trombtica, en la que se produce
trombosis arteriolar y capilar como sustrato histolgico
del espectro clnico que engloba al sndrome hemoltico-urmico (en el que predomina la afectacin renal) y
a la prpura trombtica trombocitopnica51.
2. Hipertensin arterial maligna, en la que pueden producirse obliteracin y necrosis fibrinoide arteriolar.
3. Glomerulonefritis: suele producirse FRA en el seno de
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glomerulonefritis proliferativas como las postinfecciosas, que cursan habitualmente como un sndrome
nefrtico y suelen tener buen pronstico, con recuperacin funcional completa. Otros cuadros glomerulares
pueden cursar como una insuficiencia renal rpidamente progresiva asociada a proteinuria y a hematuria.
En el estudio histolgico se visualizan semilunas como
reflejo del dao severo de las paredes capilares glomerulares52; en este grupo se encuentran las glomerulonefritis mediadas por anticuerpos antimembrana basal
glomerular, las mediadas por inmunocomplejos, las
formas pauciinmunes y una variante combinante el
primer tipo con la forma pauciinmune.
4. Vasculitis sistmica: el FRA en estos casos suele venir
dado por la afectacin glomerular en forma de glomerulonefritis necrosante con formacin de semilunas,
necrosis cortical por oclusin arterial (en vasculitis de
grandes vasos) o hipertensin acelerada como en el
caso de la esclerodermia.
En todos estos cuadros, la confirmacin diagnstica se
realizar siempre mediante biopsia renal.
Tabla 11
Causas principales de fracaso renal agudo obstructivo
-
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Las causas extraluminales se deben fundamentalmente a
neoplasias y fibrosis retroperitoneal.
La clnica es variable y va a depender del lugar de la obstruccin, de si es completa o parcial, del carcter agudo o
crnico de la obstruccin, etc. Es frecuente el dolor debido a la distensin de la vejiga, sistema colector o cpsula
renal, aunque suele ser mnimo o ausente en las obstrucciones parciales o en aquellas que se establecen lentamente. El sitio de la obstruccin determinar la localizacin del dolor.
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