Universidad Técnica de Manabí

Facultad de Ciencias de la Salud

Escuela de Medicina.
Farmacología

Tema:
ROL DE LA FARMACOLOGÍA EN EL MANEJO DE LAS ENFERMEDADES
CRÓNICAS NO TRANSMISIBLES

Autor:

Burgos Cedeño Lenin Patricio

Paralelo:
6to “A”

Docente.
Jhon Alexander Ponce Alencastro

Periodo académico.
Mayo 2021 - Agosto 2021.
 ROL DE LA FARMACOLOGÍA EN EL MANEJO DE LAS
ENFERMEDADES CRÓNICAS NO TRANSMISIBLES
Abordaje clínico terapéutico de la enfermedad renal crónica

Burgos Cedeño Lenin Patricio1

lburgos7474@utm.edu.ec

1. Estudiante de 6to semestre de la carrera de medicina de la Universidad

Técnica de Manabí

Portoviejo, Manabí, Ecuador.

Resumen:
La enfermedad renal crónica (ERC) con patología desencadenante presenta
manifestaciones clínicas muy variadas, es enfermedad crónica degenerativa, afecta
la mayoría de los órganos desordenando las complejas funciones que cumple el
riñón, por lo tanto, es de primordial interés atender las complicaciones que
sobrelleva la disfunción renal.

En pacientes con ERC establecida se procurará disminuir la velocidad de la

progresión del daño renal, la que depende de la presencia y severidad de diversos
factores como son: hipertensión arterial, proteinuria, sobrepeso, hiperglicemia,
hiperlipidemia, hiperuricemia y obesidad. El control de estos factores puede
disminuir la velocidad de deterioro de la ERC.

Objetivo: definir el tratamiento farmacológico correcto de acuerdo con la

presentación clínica del paciente con enfermedad renal crónica.

Palabras claves: Manejo del paciente, Farmacoterapia, Enfermedades

crónicas, Insuficiencia crónica renal, Enfermedad renal crónica, Injuria renal,
Hipertensión arterial, Diabetes mellitus.
Summary:

Chronic kidney disease (CKD) with triggering pathology presents very varied
clinical manifestations, it is a chronic degenerative disease, it affects most of
the organs, disorderly the complex functions that the kidney performs,
therefore, it is of primary interest to attend to the complications that the kidney
dysfunction.

In patients with established CKD, an attempt will be made to slow the

progression of kidney damage, which depends on the presence and severity
of various factors such as: arterial hypertension, proteinuria, overweight,
hyperglycemia, hyperlipidemia, hyperuricemia and obesity. Controlling these
factors can slow the rate of deterioration of CKD.

Objective: to define the correct pharmacological treatment according to the

clinical presentation of the patient with chronic kidney disease.

Key words: Patient management, Pharmacotherapy, Chronic diseases,

Chronic kidney failure, Chronic kidney disease, Renal injury, High blood
pressure, Diabetes mellitus.

Introducción:
La enfermedad renal crónica (ERC) constituye un grupo heterogéneo de
desórdenes caracterizados por alteraciones en la estructura y función renal, la cual
se manifiesta de diversas formas dependiendo de la causa subyacente y severidad
de la enfermedad (Ministerio de Salud Pública del Ecuador, 2018).

La enfermedad renal crónica se define como una declinación progresiva de la

función renal asociada con hipertensión, proteinuria y pérdida de nefronas
(González-Robledo et al., 2020).

El filtrado glomerular es una medida directa del tejido renal funcionante, y se utiliza
como parámetro para la estimación del daño renal.
Una TFG < 60 ml/min/1,73 m2 por sí sola, define la ERC, pues implica la pérdida de
al menos la mitad de la función renal. Si la VFG ≥ 60 ml/min/1,73 m2 para el
diagnóstico de ERC se requieren evidencias de daño renal: alteraciones urinarias,
anormalidades estructurales, enfermedad renal genética o alteraciones histológicas
(Díaz et al., 2018).

La insuficiencia renal crónica (IRC) terminal (última etapa en la historia natural de la

ERC), es el resultado de un deterioro crónico, progresivo e irreversible del
funcionamiento renal que, sin un tratamiento sustitutivo, diálisis o trasplante renal,
conduce a la muerte del paciente.

Metodología:
Se efectúo una revisión bibliográfica, descriptiva/explicativa bajo la modalidad de
investigación cualitativa. El tipo de investigación es retrospectivo por que se busca
información de acuerdo con investigaciones ya realizadas. Se utilizaron como
fuentes de información bases de datos científicas como Pubmed, Scielo Y Centro
Nacional de Información Biotecnológica, describiendo las líneas teóricas y aportes
del rol de la farmacología en el manejo de las enfermedades crónicas no
transmisibles, mención abordaje clínico terapéutico de la enfermedad renal crónica.
Los criterios de inclusión fueron la disponibilidad de artículos de revista indexadas
con una antigüedad no mayor a los últimos 10 años.

Desarrollo:
A nivel mundial, el número de pacientes con Enfermedad Renal Crónica (ERC) ha
aumentado de manera exponencial, convirtiéndose en un importante problema de
salud pública dada sus altas tasas de incidencia, morbilidad, mortalidad y
sobrecarga de los sistemas de salud, que amenaza con alcanzar proporciones
epidémicas en las próximas décadas. Es una enfermedad crónica, debilitante, en la
cual se pierde de manera gradual y progresiva la función renal (Ramírez Perdomo,
2019).

El aumento de la ERC se da a la par por el aumento de los factores de riesgo que

condicionan el desarrollo hacia esta enfermedad catastrófica, estos factores de
riesgo son el envejecimiento, la diabetes mellitus II, las enfermedades
cardiovasculares, tabaquismo, obesidad, antecedentes familiares de enfermedad
renal, disminuyendo de forma general la calidad de vida de quien desarrolla esta
enfermedad, así como la de sus familiares. A pesar de su carácter prevenible, su
incidencia está en aumento en todo el mundo, principalmente por la globalización,
sumado a la pobreza e inequidad social y sanitaria.

En Ecuador, la ERC es un importante problema de salud pública, por su alta

prevalencia. Se estima que afecta al 11% de la población adulta. Como todos los
procesos crónicos, produce un elevado gasto sanitario, condicionado por una alta
tasa de morbilidad, y un importante consumo de recursos farmacológicos.
Diferentes estudios poblacionales han demostrado que, la tasa de mortalidad global
disminuye de forma significativa, cuando se realiza un diagnóstico precoz de las
alteraciones hemodinámicas, minerales y hormonales (Díaz et al., 2018).

La clasificación en etapas de la enfermedad renal crónica es una forma de

cuantificar su gravedad. La enfermedad renal crónica se ha clasificado en 5
etapas.

• Etapa 1: TFG normal (≥ 90 mL/min/1,73 m2), más albuminuria

persistente o enfermedad renal conocida estructural o hereditaria
• Etapa 2: TFG de 60 a 89 mL/min/1,73 m 2
• Etapa 3: TFG de 45 a 59 mL/min/1,73 m 2
• Etapa 3b: 30 a 44 mL/min/1,73 m2
• Etapa 4: TFG de 15 a 29 mL/min/1,73 m 2
• Etapa 5: TFG < 15 mL/min/1,73 m2 (Stevens et al., 2017) .

Diagnostico:
Se diagnostica cuando existe evidencia de daño renal por más de tres meses, y se
divide en cinco estadios, dependiendo del volumen de filtración glomerular.2
La ERC es una condición relativamente común (1 de cada 10 personas la
padecen), generalmente cursa asintomática y con frecuencia su progreso a
insuficiencia renal terminal pasa inadvertido, por lo que es vital su prevención
y detección en etapas tempranas (Gárate-Campoverde I et al., 2019)

En la historia clínica debe prestarse atención especial a la sintomatología urinaria

como nicturia, poliuria, polidipsia, disuria o hematuria. También hay que obtener una
historia completa de enfermedades sistémicas, exposición a tóxicos renales,
infecciones y posibles antecedentes familiares de enfermedad renal (Espinosa,
2016).

En la exploración física hay que registrar el peso, la talla, y posibles malformaciones

y trastornos del desarrollo. Obviamente, es importante tomar la tensión arterial, el
examen del fondo de ojo, la exploración del sistema cardiovascular y del tórax, y la
palpación abdominal buscando masas o riñones palpables con contacto lumbar. En
hombres es imprescindible el tacto rectal para examinar la próstata. En las
extremidades pueden verse signos de edema y debe explorarse el estado de los
pulsos periféricos (Espinosa, 2016).

Por ello la función del clínico en el diagnóstico y valoración del paciente es de vital
importancia, cabe recalcar que mediante una buena anamnesis y exploración física
para llegar a un diagnostico temprano de injuria renal es de suma importante para
evitar evolucionar a enfermedad renal crónica.

Entre los métodos diagnósticos de laboratorio debemos realizar: análisis de orina:

hematuria, proteinuria, cilindros (cilindros hemáticos), los cilindros más anchos (de
diámetro > al de 3 eritrocitos o más) o especialmente serosos (muy refractivos)
suelen ser prominentes en la insuficiencia renal avanzada de cualquier causa,
nitrógeno ureico, creatinina, fosfatos, calcio, evaluación de la función renal,
además de un hemograma (Espinosa, 2016).

Entre los diagnósticos por imagen, la ecografía es la prueba obligada en todos los
casos para comprobar en primer lugar que existen dos riñones, medir su tamaño,
analizar su morfología y descartar la obstrucción urinaria (Espinosa, 2016).

Los riñones pequeños por lo general menos de 9 cm muestran cronicidad. Unos

riñones de tamaño normal favorecen el diagnóstico de un proceso agudo. Sin
embargo, la poliquistosis renal, la amiloidosis o la diabetes pueden cursar con
riñones de tamaño normal o aumentado. Si los riñones presentan una diferencia de
tamaño superior a 2 cm, podemos estar hablando de una patología de la arteria
renal, reflujo vesicoureteral o diversos grados de hipoplasia renal unilateral.

Y la biopsia renal es un procedimiento invasivo y no exento de riesgo, indicado

cuando existen dudas diagnosticas de la enfermedad renal primaria o del grado de
cronicidad del daño tisular. Hay que valorar sus posibles riesgos, frente a los
beneficios potenciales de la información que nos puede proporcionar. Si se efectúa
en etapas precoces de la ERC su información puede ser útil. En fases avanzadas a
menudo nos encontraremos con riñones esclerosados y terminales (Espinosa,
2016).

Tratamiento:

Lo que vamos a indicar ante un caso de enfermedad renal crónica será, el control
del trastorno subyacente, posible restricción dietética de proteínas, fosfatos y
potasio, suplementos de vitamina D, tratamiento de la anemia y tratamiento de las
comorbilidades contribuyentes como la insuficiencia cardiaca, diabetes mellitus,
nefrolitiasis, hipertrofia prostática. También indicar diálisis para la disminución grave
de la tasa de filtración glomerular si el cuadro clínico no mejora mediante
intervenciones médicas. Es necesario además mantener la concentración de
bicarbonato sodico en el intervalo normal entre 23-29 mmol/L (Stevens et al., 2011).

Es decir que en pacientes con ERC establecida se procurará disminuir la velocidad

de la progresión del daño renal, la que depende de la presencia y severidad de
diversos factores como son: hipertensión arterial, proteinuria, sobrepeso,
hiperglicemia, hiperlipidemia, hiperuricemia y obesidad. El control de estos factores
puede disminuir la velocidad de deterioro de la ERC.

Para la hipertensión, la guía American Heart Association recomienda una presion

arterial de 130/80 objetivo, y algunos autores siguen recomendando
aproximadamente 110 a 130/< 80 mmHg. Los inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (IECA) y los bloqueantes de los receptores de angiotensina II (ARA
II) disminuyen la velocidad de deterioro de la TFG en los pacientes con enfermedad
renal crónica debida a la mayoría de las causas, en especial en aquellos con
proteinuria (Matzke et al., 2011). A estas drogas se adicionarán diuréticos (de
preferencia los de asa si la función renal es menor de 30 mL/min), calcio
antagonistas o betabloqueadores con la finalidad de alcanzar la presión arterial
deseada (Hurtado-Aréstegui & Abdías, 2016).

La combinación de inhibidores de la ECA con bloqueantes de los receptores de

angiotensina II aumenta la incidencia de complicaciones y no hace más lenta la
disminución de la función renal, a pesar de que el uso combinado reduce más
la proteinuria .

Los inhibidores de la angiotensina II reducen la presión sanguínea principalmente

al disminuir la resistencia vascular periférica. No producen una activación simpática
refleja. Son más efectivos en enfermedades asociadas con una actividad de la
renina plasmática. Tienen un papel útil en los pacientes con enfermedad renal
crónica porque disminuyen la proteinuria y estabilizan la función renal. Poducen una
hemodinámica intrarrenal mejorada, con una disminución de la resistencia arteriolar
eferente glomerular y una reducción resultante de la presión capilar
intraglomerular.(Lorenzo et al., 2018).

Estos fármacos también son útiles en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca y

como tratamiento después de un infarto de miocardio, además reducen la incidencia
de diabetes en pacientes con alto riesgo cardiovascular.

Las concentraciones máximas del enalaprilato, el metabolito activo del enalapril,

ocurren 3-4 horas después de la administración del del enalapril. La semivida del
enalaprilato es de un aproximado de 11 horas. Las dosis típicas de enalapril son 10
a 20 miligramos una o 2 veces al día. El lisonopril tiene una semivida de 12 horas.
Las dosis de 10 a 80 miligramos una vez al día son efectivas en la mayoría de los
pacientes. Todos IECA excepto el focinopril moexipril, se elimina principalmente
por los riñones, las dosis de estos medicamentos deben reducirse en pacientes con
insuficiencia renal (Katzung et al., 2018).
Los agentes bloqueadores del receptor angiotensina 2 son bloqueadores más
selectivos de los efectos de la angiotensina que los IECA, también tienen el
potencial de una inhibición más completa de la acción de angiotensina en
comparación con IECA, porque existen enzimas distintas capaces de generar
angiotensina II. Los bloqueadores del receptor de angiotensina proporciona
beneficios similares a los IECA en pacientes con insuficiencia cardiaca y
enfermedad renal crónica. Se usan con mayor frecuencia en pacientes que han
tenido reacciones adversas a los IECA no se recomienda las combinaciones de
IECA y bloqueadores del receptor de angiotensina (Katzung et al., 2018).

Los diuréticos reducen la presión arterial sobre todo agotando las reservas de sodio
en el cuerpo, inicialmente los diuréticos reducen la presión arterial al disminuir
volumen sanguíneo y el gasto cardiaco. los diuréticos son efectivos para reducir la
presión arterial en 10 a 15 mm Hg en la mayoría de los pacientes y los diuréticos
solos a menudo proporcionan el tratamiento adecuado para la hipertensión esencial
leve o moderada.(Lorenzo et al., 2018).

Los diuréticos de asa inhiben al NKCC2, el transportador luminal sodio, potasio, 2

CT en la TAL del asa de Henle. Al inhibir este transportador, los diuréticos de asa
reducen la reabsorción de NaCl y también disminuyen el potencial positivo en la luz
que proviene del reciclaje de K. Este potencial positivo por lo regular conduce a la
reabsorción de cationes divalientes en la TAL y al reducir este potencial, los
diuréticos de asa provocan un aumento en la excreción de MG y Ca. El uso
prolongado puede causar hipomagnesemia significativa en algunos pacientes.
Debido a que la vitamina D induce la absorción intestinal de calcio y puede
incrementarse la reabsorción renal de calcio inducida por la hormona paratiroidea,
los diuréticos de asa corrientemente no causan hipocalcemia. Los diuréticos de asa
también han demostrado inducir la expresión de ciclooxigenasa que participa en la
síntesis de las prostaglandinas a partir del ácido araquidónico. Al menos una de
estas prostaglandinas, la PGE2, inhibe el transporte de sal en la tal y, por tanto
participa en las acciones renales de los diuréticos de asa.(Katzung et al., 2018).
Los diuréticos de asa se absorben con rapidez. Los mismos se eliminan por el riñón
mediante la filtración glomerular y la secreción tubular. La absorción de la torsemida
oral es más rápida (una hora) que la de la furosemida (dos o tres horas). La
farmacocinética de la bumetanida es similar a la de la torsemida, pero la bumetanida
es un diurético de asa mucho más potente. La duración del efecto de la furosemida
suele ser de 2 a 3 horas; el efecto de la torsemida dura de 4 a 6 horas. La semivida
depende de la función renal. Debido a que los agentes de asa actúan sobre el lado
luminal del túbulo, su actividad diurética se correlaciona con su secreción por el
túbulo proximal. La administración simultánea de agentes como los NSAID o el
probenecid, los cuales compiten por la secreción ácida débil del túbulo proximal,
pueden reducir la secreción de los diuréticos de asa (Lorenzo et al., 2018).

La restricción estricta de la ingesta de proteínas en la enfermedad renal es tema de

controversia. Sin embargo, una restricción proteica moderada (0,8 g/kg/día) en
pacientes con una TFG < 60 mL/min/1,73 m2 sin síndrome nefrótico es segura y
fácil de tolerar por la mayoría de los pacientes. Algunos expertos recomiendan 0,6
g/kg/día para los diabéticos y los no diabéticos, si la TFG es < 25 mL/min/1,73 m2
(Matzke et al., 2011).

Muchos síntomas urémicos disminuyen marcadamente cuando se reducen el

catabolismo proteico y la generación de urea, incluso la velocidad de la progresión
de la enfermedad renal crónica puede disminuir. Cabe decir que se debe indicar
consumir cantidades suficientes de hidratos de carbono y grasas para cubrir los
requerimientos de energía y prevenir la cetosis. Los pacientes a quienes se
prescribió una ingesta proteica < 0,8 g/kg/día deben ser controlados estrechamente
por un nutricionista.

La dislipidemia también debe abordarse. Puede ser beneficiosa una modificación

de la dieta en la hipertrigliceridemia. Las estatinas son eficaces para la
hipercolesterolemia. Los derivados del ácido fíbrico (clofibrato, gemfibrozil) pueden
incrementar el riesgo de rabdomiólisis en pacientes con enfermedad renal crónica,
en especial si se administran junto con estatinas, mientras que la ezetimiba (que
reduce la absorción de colesterol) parece ser relativamente seguro. La corrección
de la hipercolesterolemia tiene como objetivo reducir el riesgo de enfermedad
cardiovascular, que aumenta en pacientes con enfermedad renal crónica (Stevens
et al., 2017).

En cuanto a su farmacocinética, todas las estatinas se absorben rápidamente, con

un tiempo de vida media en el plasma entre 2 a 3 horas, exceptuando la
atorvastatina. Su efecto hipocolesterolémico no difiere cuando son tomadas con la
cena o antes de acostarse (Nieto Ramírez et al., 2013).

Las estatinas disminuyen la síntesis endógena de colesterol mediante inhibición

competitiva de la enzima HMG-CoA reductasa, enzima limitante en la biosíntesis
del colesterol. Ocupan una porción del receptor bloqueando la unión del sustrato al
lugar de actividad enzimática28. la deplección de colesterol activa una proteasa, la
cual escinde proteínas de unión al elemento regulador de esteroles (SREBP) desde
el retículo endoplásmico. Los SREBP son traslocados al núcleo, aumentando la
expresión de genes de receptores de LDL, lo que origina un incremento en la
endocitosis mediada por receptor de LDL con la subsiguiente disminución sérica de
la concentración de LDL. La inhibición de HMG-CoA reductasa también reduce las
concentraciones intracelulares de isoprenoides, intermediarios en la biosíntesis de
colesterol28. Un beneficio adicional de la terapia con estatinas consiste en modificar
los porcentajes de las subfracciones de LDL, y da como resultado un perfil menos
aterogénico al disminuir el porcentaje de partículas de LDL pequeñas y densas
(González Jiménez & Álvarez Ferre, 2011).

La ezetimiba pertenece a una nueva clase de fármacos que inhiben específicamente

la absorción intestinal de colesterol. El efecto neto de la ezetimiba en la pared de
los enterocitos del intestino proximal es impedir el paso del colesterol al interior de
la célula. Se calcula que inhibe aproximadamente el 50% de la absorción del
colesterol que llega al intestino cada día, ya sea procedente de la dieta o de la
secreción biliar, con la dosis estándar comercializada de 10 mg/día21 (Deibe, 2011).

La ezetimiba se absorbe rápidamente en el intestino y se metaboliza también

rápidamente, tanto en el hígado como en el intestino, al conjugarse con el ácido
glucurónico, metabolito que sufre varias veces circulación enterohepática, lo que
permite, a pesar de que se alcanza el pico de concentración plasmática en 2-3 h,
que mantenga su efecto alrededor de 24 h; esto permite administrarlo en una única
dosis diaria. El metabolito glucuronizado tiene más avidez por la mucosa intestinal,
por lo que es más activo que la ezetimiba. La ezetimiba y su metabolito se unen
fuertemente a las proteínas plasmáticas (Deibe, 2011).

La biodisponibilidad y la actividad del fármaco no se alteran ni por el momento de la

toma durante el día, ni en relación con la ingesta de alimentos, aunque con una
comida rica en grasa puede aumentar su concentración hasta un 38%. La ezetimiba
se excreta por las heces en forma de fármaco libre (78%), ya que la forma
glucuronizada excretada por la bilis se hidroliza antes de reabsorberse, y en menor
cuantía (11%) aparece en la orina en forma de glucurónido (Deibe, 2011).

Para tratar los trastornos minerales y óseos la guía de práctica clínica KDIGO 2017,
recomienda controlar los niveles séricos de calcio, fosfato, PTH, vitamina D 25-OH
y fosfatasa alcalina a partir del estadio 3a de la enfermedad renal crónica. La biopsia
ósea es la evaluación más definitiva para determinar el tipo de osteodistrofia
renal.(Zhou & Fu, 2017).

La frecuencia de los controles depende de la gravedad de la enfermedad renal

crónica, la magnitud de las anomalías mencionadas y la frecuencia de las
intervenciones terapéuticas.

La hiperfosfatemia debe tratarse con

• Restricción de fosfato en la dieta

• Quelantes de fosfato

La restricción de fosfato a 0,8 a 1 g/día de ingesta dietética suele ser suficiente para
normalizar el nivel sérico de fosfato en pacientes con eTFG < 60 mL/min/1,73 m2.
Pueden ser necesarios fijadores adicionales de fosfato intestinal (que contengan o
no calcio) para un control adecuado de la hiperfosfatemia, que se han asociado con
un aumento del riesgo cardiovascular (Zhou & Fu, 2017).
Los aglutinantes que contienen calcio son preferidos en pacientes
con hipercalcemia , sospecha de enfermedad ósea adinámica o evidencia de
calcificación vascular en las imágenes. Si se prescriben fijadores que contienen
calcio, las fuentes dietéticas y de medicación que aportan calcio no deben exceder
los 2.000 mg/día en pacientes con eTFG < 60 mL/min/1,73 m2 (Zhou & Fu, 2017).

La deficiencia de vitamina D debe tratarse con colecalciferol (vitamina D3)

o ergocalciferol (vitamina D2) para alcanzar un nivel sérico de vitamina D 25-OH
aproximadamente de 30-50 ng/mL, siempre que no haya hiperfosfatemia o
hipercalcemia (Matzke et al., 2011).

Se desconoce el nivel óptimo de PTH en pacientes con estadios 3 a 5 de la

enfermedad renal crónica que no están en diálisis no es conocido. Sin embargo, si
los niveles de PTH aumentan en forma progresiva o están marcadamente elevados
a pesar del tratamiento de la hiperfosfatemia y la deficiencia de vitamina D, se
recomienda un análogo de la vitamina D activo (p. ej., calcitriol). Una dosis inicial
típica de calcitriol es 0,25 mcg por vía oral 3 veces por semana, titulada para
mantener la PTH entre 2 y 9 veces el límite superior normal para el ensayo. Las
concentraciones de PTH no se corrigen porque, de hacerlo, puede desencadenarse
una enfermedad ósea adinámica (Zhou & Fu, 2017).

La restricción de la ingesta de agua se requiere solo cuando la concentración de

sodio en el suero es < 135 mmol/L, o si hay insuficiencia cardíaca o edema grave.
La restricción de sodio a < 2 g/día se recomienda para pacientes con enfermedad
renal crónica con eTFG < 60 mL/m/1,73 m2 que tienen â hipertensión , sobrecarga
de volumen o a proteinuria (Stevens et al., 2017).

La restricción de potasio se individualiza según el nivel sérico, la TFG, las

costumbres dietéticas y el uso de medicamentos que aumentan los niveles de
potasio (p. ej., IECA, ARA II o diuréticos ahorradores de potasio). El tratamiento de
la hiperpotasemia leve a moderada (5,1 a 6 mmol/L) conlleva una restricción
dietética (que incluye evitar los sustitutos de sal), la corrección de la acidosis
metabólica y el uso de diuréticos reductores de potasio e intercambiadores de
cationes gastrointestinales. La hiperpotasemia grave (> 6 mmol/L) requiere
un tratamiento urgente (Zhou & Fu, 2017).

La acidosis puede ser corregida con fuentes de bases por vía oral tales como
bicarbonato de sodio o una dieta alcalina (principalmente frutas y verduras) (Matzke
et al., 2011).

La acidosis metabólica debe tratarse para llevar el bicarbonato sérico a la

normalidad, para ayudar a revertir o enlentecer la pérdida de masa muscular, la
pérdida de masa ósea y la progresión de la enfermedad renal crónica.

Se administran 1 a 2 g de bicarbonato de sodio por vía oral 2 veces al día, y la

cantidad se incrementa gradualmente hasta alcanzar una concentración de
bicarbonato de 23 mmol/L, o hasta que se observen evidencias de sobrecarga de
sodio que impidan continuar con la terapia. Si se utiliza la dieta alcalina, se controla
el potasio en suero porque las frutas y las verduras contienen potasio (Matzke et al.,
2011).

En el abordaje de la anemia y trastornos de la coagulación, se trata con agentes

estimulantes de la eritropoyesis, como la eritropoyetina humana recombinante (p.
ej., epoetina alfa). Debido al riesgo de complicaciones cardiovasculares,
incluyendo accidente cerebrovascular , trombosis , y muerte, se usa la dosis más
baja de estos agentes necesaria para mantener la Hb entre 10 y 11 g/dL (Stevens
et al., 2017).

La eritropoyetina es un producto endógeno que se produce normalmente en las

células yuxtatubulares del riñón y en los macrófagos; su acción principal es
estimular las células progenitoras eritroides, las cuales aceleran el proceso de
división y diferenciación. También induce la liberación de reticulocitos de la médula
ósea hacia la circulación sanguínea, donde maduran a eritrocitos (Kaufner et al.,
2020).

Debido al aumento de la utilización de hierro con la estimulación de la eritropoyesis,

los depósitos de este mineral deben reemplazarse, a menudo con hierro parenteral.
Las concentraciones de hierro, la capacidad de unión a éste y las concentraciones
de ferritina deben seguirse estrechamente.

No deben realizarse transfusiones a menos que la anemia sea grave (Hb < 8 g/dL)
o produzca síntomas. La tendencia a las hemorragias en la enfermedad renal
crónica rara vez requiere tratamiento. De ser necesario, se utilizan crioprecipitados,
transfusiones de eritrocitos, desmopresina en dosis de 0,3 a 0,4 mcg/kg (máximo
20 mcg) en 20 mL de solución fisiológica isotónica IV durante 20 a 30 min, o
estrógenos conjugados en dosis de 2,5 a 5 mg por vía oral 1 vez al día. Los efectos
de estos tratamientos se mantienen entre 12 y 48 h, excepto los de
los estrógenos conjugados, que pueden durar varios días (Stevens et al., 2017).

La insuficiencia cardíaca sintomática se trata con

• Restricción de sodio
• Diuréticos
• En ocasiones, diálisis

Los diuréticos de asa como la furosemida suelen ser eficaces aun cuando la función
renal esté muy reducida, aunque pueden necesitarse dosis más elevadas. Si está
deprimida la función ventricular izquierda, deben administrarse IECA o ARA II
y beta-bloqueantes (carvedilol o metoprolol). Los antagonistas de los receptores de
aldosterona se recomiendan en pacientes con etapas avanzadas de insuficiencia
cardíaca. Puede agregarse digoxina, pero la dosis debe reducirse de acuerdo con
el grado de función renal (Zhou & Fu, 2017).

El prototipo de los beta-bloqueadores es, indudablemente, el propranolol. Es el más

estudiado y constituye el patrón de comparación de este amplio grupo de fármacos.
Las propiedades farmacológicas de beta-bloqueadores pueden ser explicadas, casi
en su totalidad, en base a los conocimientos de los efectos producidos por
activación de los receptores adrenérgicos existentes en los diferentes tejidos, así
como de la actividad de los nervios simpáticos que los inervan. De esta forma
podemos explicarnos, por ejemplo, la poca acción de los beta-bloqueadores en
pacientes en reposo con corazón normal y la gran respuesta en sujetos con control
simpático aumentado, como sucede durante el ejercicio o el estrés (Katzung et al.,
2018).

La cinética de los beta-bloqueadores, depende de su solubilidad: algunos de ellos

son muy liposolubles: propranolol, alprenolol, metoprolol, oxprenolol; otros son paca
liposolubles: atenolol, pindolol, practolol y otros altamente hidrosolubles: acebutolol,
sotalol, timolol, talamolol. Los beta-bloqueadores muy liposolubles se caracterizan
por ser fácilmente absorbidos en el tracto gastrointestinal, de lenta metabolización
hepática, can gran capacidad de ligarse a las proteínas plasmáticas y de amplia
distribución en el organismo; asimismo tienen una vida media plasmática corta. A
su vez los beta-bloqueadores hidrosolubles se caracterizan por (Katzung et al.,
2018).

Poca absorción en el tracto digestivo, escasa o nula metabolización hepática (bajo

efecto de primer paso hepático), mayor eliminación renal, baja capacidad de ligarse
a las proteínas plasmáticas, volumen de distribución bajo y vidas medias
plasmáticas largas. La absorción de los beta-bloqueadores administrados por vía
oral es lo suficientemente buena como para considerarla como la de elección, se
ligan a proteínas plasmáticas y se distribuyen en todos los tejidos, alcanzando
concentraciones mayores en pulmones y corazón; la capacidad de penetración en
el LCR guarda relación directa con la liposolubilidad del producto, los liposolubles
atraviesan la barrera hematoencefálica con mayor facilidad y se metabolizan en
mayor porcentaje antes de eliminarse. Es importante recordar que tanto el alprenolol
como el propranolol poseen metabolitos activos de importancia terapéutica
(Katzung et al., 2018).

La digoxina inhibe la bomba Na+/K+-ATPasa, una proteína de membrana que

regula los flujos de sodio y potasio en las células cardíacas. La inhibición de esta
enzima ocasiona un incremento de las concentraciones intracelulares de sodio,
concentraciones que a su vez estimulan una mayor entrada de calcio en la célula.
Estas mayores concentraciones de calcio son las que producen una mayor actividad
de las fibras contráctiles de actina y miosina. Las proteínas contráctiles del sistema
troponina-tropomiosina son activadas directamente por la digoxina, aunque se
desconoce cuál es el mecanismo. La digoxina tiene efectos inotrópicos positivos
que persisten incluso en presencia de betabloqueantes y aumenta la fuerza y
velocidad de la contracción ventricular tanto en el corazón normal como en el
corazón insuficiente. Como consecuencia del aumento de la fuerza de contracción,
la digoxina incrementa el gasto cardíaco en el corazón insuficiente, con un mejor
vaciado sistólico y un menor volumen ventricular. La presión arterial al final de la
diástole disminuye con lo que también se reducen las presiones pulmonares y
venosas. Sin embargo, en los sujetos normales, entran en juego mecanismos
compensatorios y el gasto cardíaco permanece inalterado (Lorenzo et al., 2018).

Después de su administración oral, la digoxina se absorbe rápidamente variando la

biodisponibilidad entre el 100% después de las cápsulas al 70-80% después de los
comprimidos. La digoxina se distribuye ampliamente en los tejidos corporales,
encontrándose las máximas concentraciones en el corazón, riñones, intestino,
hígado, estómago y tejido esquelético. En los pacientes con insuficiencia cardíaca
congestiva, se reduce la velocidad con la que el fármaco se distribuye. La digoxina
se une tan sólo en un 20-30% a las proteínas del plasma (Katzung et al., 2018).

Los primeros efectos terapéuticos se observan a los 30-120 minutos después de

una dosis oral y a los 5-20 minutos después de una dosis intravenosa. La digoxina
se metaboliza parcialmente en el hígado produciendo metabolitos inactivos. En un
10% de los pacientes, aproximadamente el 10% de la dosis es metabolizada en el
tracto digestivo por la flora bacteriana. Entre el 30 y 35% de una dosis oral se elimina
en la orina como fármaco nativo. La semi-vida de eliminación es de 30 a 40 horas
en los adultos normales, aumentando en los pacientes con insuficiencia cardíaca o
renal hasta 4 a 6 días (Katzung et al., 2018).

La hipertensión moderada o grave debe tratarse para evitar su efecto nocivo sobre
la función renal y cardíaca. Los pacientes que no responden a la restricción de sodio
(1,5 g/día) deben recibir diuréticos. Los diuréticos de asa (p. ej., furosemida 80 a
240 mg por vía oral 2 veces al día) se pueden combinar con diuréticos tiazídicos (p.
ej., clortalidona 12,5 a 100 mg por vía oral 1 vez al día, hidroclorotiazida 25 a 100
mg por vía oral en una a dos dosis divididas al día, metolazona 2,5 a 20 mg por vía
oral 1 vez al día) (Zhou & Fu, 2017).

Las tiazidas inhiben la reabsorción NaCl desde el lado luminal de las células
epiteliales en el DCT al bloquear el transportador de Na/Ct (NCC). En contraste con
la situación en la TAL, en el que los diuréticos de asa inhiben la reabsorción de Ca2+,
las tiazidas en realidad mejoran la reabsorción de Ca2+. Se ha postulado que esta
mejora es el resultado de los efectos en los túbulos contorneados proximales y
distales. En el túbulo proximal, la depresión de volumen inducida por la tiazida
conduce a una mayor reabsorción pasiva de sodio y calcio. En el DCT la disminución
de Na intracelular por el bloqueo inducido por la tiazida de la entrada de Na mejora
el intercambio de sodio y calcio la membrana baso lateral, y aumenta la reabsorción
general de calcio. Aunque las tiazidas rara vez causan hipercalcemia como
resultado de esta reabsorción mejorada, pueden desenmascarar la hipercalcemia
debida a otras causas. Son útiles en la prevención de cálculos renales que
contienen calcio causados por la hipercalciuria. También pueden reducir
modestamente el riesgo de fracturas osteoporóticas. La acción de las tías depende
en parte de la producción renal de las prostaglandinas. Como se describió para los
diuréticos de asa, las acciones de las tiazidas también pueden ser inhibidas por los
NSAID bajo ciertas condiciones (Lorenzo et al., 2018).

Todas las tiazidas pueden administrarse por vía oral, pero existen diferencias en su
metabolismo. La clorotiazida no es muy soluble en los lípidos y debe administrarse
en dosis grandes. Es la única tiazida disponible para administración parenteral. La
clortalidona se absorbe con lentitud y tiene una mayor duración de acción. Aunque
la indapamida se excreta en esencia por el sistema biliar, una cantidad suficiente de
la forma activa se elimina por el riñón para ejercer su efecto diurético en el DCT.
Todas las tiazidas son secretadas por el sistema secretor de ácido orgánico en el
túbulo proximal y compiten con la secreción de ácido úrico por ese sistema (Lorenzo
et al., 2018).
Si la hipertensión o el edema no están controlados. Aun en la insuficiencia renal, la
combinación de un diurético tiazidcico con un diurético del asa es bastante potente
y debe usarse con precaución para evitar la diuresis excesiva.

En ocasiones, puede ser necesaria la diálisis para controlar la insuficiencia cardíaca.

Si la reducción del volumen del LEC no controla la tensión arterial, se agregan
antihipertensivos convencionales (Zhou & Fu, 2017).

La diálisis se suele iniciar frente a una de las siguientes circunstancias:

• Síntomas urémicos (p. ej., anorexia, náuseas, vómitos, pérdida de peso,

pericarditis, pleuritis)
• Dificultad para controlar la sobrecarga de líquidos, la hiperpotasemia o la
acidosis con fármacos e intervenciones en el estilo de vida

Estos problemas suelen aparecer cuando la TFG estimada llega a ≤ 10 mL/min en

un paciente sin diabetes o a ≤ 15 mL/min en un paciente con diabetes; los pacientes
cuya TFG está cerca de estos valores deben ser estrechamente controlados, para
que los signos y síntomas puedan reconocerse en forma temprana. Es mejor
anticipar la necesidad de la diálisis, para realizar las preparaciones necesarias y
evitar la inserción del catéter de hemodiálisis en forma urgente. Estas preparaciones
suelen comenzar cuando el paciente está en el inicio o la mitad de la etapa 4 de la
enfermedad renal crónica; esta preparación permite tener tiempo para instruir al
paciente, seleccionar el tipo de diálisis, y crear una fístula arteriovenosa o colocar
un catéter de diálisis peritoneal a tiempo (Stevens et al., 2017).

Ideas destacadas:
La enfermedad renal crónica es una patología con manifestaciones clínicas muy
variadas, que afecta a la mayor parte de órganos y sistemas, que son reflejo de las
complejas funciones que el riñón desempeña y las importantes consecuencias que
comporta la disfunción renal. Una vez que se produce la lesión y se desarrolla, se
desencadenan distintos mecanismos que inducen deterioro progresivo de la función
renal, con probabilidad de evolucionar a la perdida funcional.
El despistaje de la ERC debe hacerse en poblaciones de riesgo como los diabéticos,
hipertensos, obesos, dislipidémicos, personas con antecedente familiar de
nefropatía y consumidores de antiinflamatorios no esteroideos. En estos pacientes
se deberá evaluar la presencia de marcadores de daño renal y controlar la
enfermedad de fondo.

Cuando la función renal está mínimamente alterada (FG 70-100% del normal), la
adaptación es completa y los pacientes no tienen síntomas urémicos. A medida que
la destrucción de las nefronas progresa, disminuye la capacidad de concentración
del riñón y aumenta la diuresis para eliminar la carga obligatoria de solutos. La
poliuria y la nicturia son los primeros síntomas.

La combinación de inhibidores de la ECA con bloqueantes de los receptores de

angiotensina II aumenta la incidencia de complicaciones y no hace más lenta la
disminución de la función renal, a pesar de que el uso combinado reduce más
la proteinuria .

Aportes a mi información:
Los riñones filtran los desechos de la sangre y regulan otras funciones del
organismo. Estos purifican la sangre al quitarle el exceso de líquidos, minerales y
productos de desecho, además de producir hormonas que mantienen la salud de lo
huesos y la sangre. La actividad de los riñones puede verse afectada por diferentes
causas, muchas de ellas relacionadas con la calidad de vida y estilos de vida que
asumen a las personas. Cuando los riñones son incapaces de cumplir las funciones
anteriormente mencionadas estamos en presencia de una enfermedad renal
crónica. La mayoría de las veces se presenta lentamente, no tiene cura y llega hasta
una etapa terminal en la que el enfermo necesita un tratamiento renal sustitutivo del
tipo de la hemodiálisis, diálisis peritoneal o trasplante renal (Gonzáles et al; .2011).

Los pacientes deben realizar un régimen de tratamiento bastante complejo que

incluye restricciones en la dieta y el consumo de líquidos, ingesta de medicamentos
diarios y tres o cuatro horas de sesiones de hemodiálisis tres veces por semana. El
no cumplimiento de las indicaciones médicas en este tipo de pacientes puede
generar múltiples complicaciones relacionadas, fundamentalmente, con el sistema
respiratorio, digestivo y cardiovascular. Puede provocar edemas en miembros
superiores e inferiores, dificultades respiratorias como edema agudo del pulmón,
falta de aire y neumonía, náuseas, vómitos, dolores abdominales, paros cardíacos
y hasta la muerte (Matos et al., 2019).

La gravedad de la ERC se ha clasificado en 5 categorías o grados en función del

FG y 3 categorías de albuminuria. Esto es debido a que la proteinuria destaca como
el factor pronóstico modificable más potente de progresión de ERC. El deterioro del
FG es lo característico de los grados 3-5, no siendo necesaria la presencia de otros
signos de daño renal (Espinosa, 2016).

Conclusiones:
El tratamiento antihipertensivo es primordial, ya que tiene un efecto triple: reducir la
presión arterial, reducir el riesgo de complicaciones cardiovasculares y retardar la
progresión de la ERC. En la mayoría de los pacientes será necesario más de un
fármaco antiHTA.

Las estatinas se consideran cardioprotector y probablemente también

renoprotector. Además de mejorar el perfil lipídico previene el daño glomerular

El manejo nutricional en la ERC, además de suplementos de bicarbonato es de vital

importancia para la manipulación de la producción endógena de ácidos y disminuir
la excreción acida renal ERC existe una limitación para eliminar los metabolitos
ácidos, ya que en ERC-4 se incrementa la retención de ácidos orgánicos.

Para preservar la función renal, tanto normal como patológica, es necesario tener
en cuenta qué medicamentos nefrotóxicos pueden ser especialmente peligrosos en
personas de edad avanzada, diabéticas o con insuficiencia cardíaca, especialmente
en situaciones de deshidratación o hipovolemia. Además de mantener la ingesta de
líquidos y dar los fármacos estrictamente necesarios con dosis, intervalos y tiempo
adecuados, si el filtrado glomerular está alterado será necesario un ajuste de dosis
y controles que detecten un deterioro de la función renal o la hiperpotasemia
asociada a fármacos.

Muchos medicamentos de uso habitual se metabolizan o se eliminan por vía renal,

pero su farmacocinética y en algunos casos la sensibilidad a éstos se ve alterada
por la enfermedad; hay cambios en la absorción, distribución y metabolismo de los
fármacos y también en su excreción que modifican el nivel alcanzado a dosis
normal, cambiando potencialmente su eficacia y aumentando la probabilidad de
acumulación y de efectos adversos, incluida la toxicidad renal

De acuerdo al estadio de gravedad de la enfermedad renal crónica se deberá

modificar el tratamiento farmacológico, que se efectuará con el fin de tratar el cuadro
del paciente y las enfermedades asociadas a la enfermedad renal crónica, como por
ejemplo la hipertensión, la anemia o la diabetes, esto apoyado con exámenes de
laboratorio y una buena anamnesis y examen físico.
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