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Compendio Semiopatología
Compendio Semiopatología
SEMIOPATOLOGA
KINSICA
QUIRRGICA
(REIMPRESIN 2002 DE EDICIN 1984)
Captulo II
INFLAMACIN
DESDE LA ANTIGEDAD se conoce a la inflamacin como todo proceso agudo que se caracteriza por presentar cuatro signos
cardinales: Tumor, Rubor, Calor, Dolor" y que constituye la llamada "Ttrada de Celso ".
El dolor es el nico sntoma, porque es subjetivo; s podemos ver y comprobar el tumor, el rubor y el calor (son objetivos).
Con el tiempo se agreg una quinta caracterstica que es la Impotencia funcional.
La mayora de los autores concuerda en que la inflamacin es la reaccin del organismo ante la alteracin tisular local provocada
por los agentes agresores".
Siguiendo a Osvaldo F. Egua, diremos que: "La inflamacin es un proceso vital, dinmico, caracterizado por el desarrollo sucesivo
o simultneo de fenmenos regresivos, vasculares, humorales y celulares y de reacciones proliferativas frente a la injuria provocada por
acciones fsicas, qumicas o biolgicas".
Para que haya inflamacin debe existir una noxa (agente etiolgico) que provoque dao celular (necrosis); el organismo tiene que
presentar una defensa con la que tratar de neutralizar y eliminar el agente etiolgico. Esto puede ir a la curacin y reparacin o a la
cromicidad.
Todo esto ocurre en el Tejido Conectivo Vascular, campo de batalla donde tiene lugar toda inflamacin. e; decir, que es condicin
que el tejido conectivo sea vascularizado para que se produzca inflamacin.
* Etiologa:
Los agentes causales puede ser:
- fsicos
- qumicos
- biolgicos
* Fsicos: fro, calor, electricidad, radiaciones, traumatismo.
* Qumicos: Pueden ser:
a) Endgenos: son elementos txicos producidos por el mismo organismo. Ejemplo: cido clorhdrico en lcera gstrica.
b) Exgenos: cidos, lcalis, sustancias qumicas txicas provenientes de animales (vboras), algunas plantas que general y
eliminan sustancias txicas, tabaco, alcohol, drogas.
* Biolgicos: bacterias, virus, parsitos, hongos, etctera. Estos agentes pueden ser:
- Patgenos: Es decir, son capaces de provocar alteraciones patolgicas en los tejidos.
- Saprfitos: No poseen capacidad de provocar enfermedad. En determinadas condiciones un saprfito puede transformarse en
patgeno. Ejemplo: la Escherichia coli es saprfito en el intestino, pero provoca infeccin en el rbol urinario.
Toda inflamacin provocada exclusivamente por agentes fsicos y qumicos, mientras no est infectada, es asptica.
"Toda inflamacin provocada por grmenes patgenos es una infeccin".
"Cuando se trata de parsitos pluricelulares se usa el trmino infestacin".
* Cronodinamia de la Inflamacin
Siguiendo a Osvaldo F. Egua podemos describir tres fases o etapas:
- Fase de Agresin
- Fase de Reaccin
- Fase de Curacin o Reparacin.
Recordemos que en toda inflamacin los fenmenos que se producen son sucesivos, pero pueden tambin ser simultneos.
1.- Fase de Agresin: Se inicia cuando el organismo sufre la injuria de cualquiera de los agentes etiolgicos (fsico, qumico o
biolgico) que provocan una lesin tisular.
La intensidad de la agresin debe ser suficiente para provocar la necrosis celular. De esta manera se liberan al intersticio sustancias
extraas provenientes del protoplasma de la clula, que traern como consecuencia una serie de fenmenos sucesivos y simultneos.
2.- Fase de Reaccin: Est constituida por los procesos que el organismo pone en juego contra el agente irritante.
En esta etapa continan los fenmenos fsico-qumicos de la fase anterior, adems de los fenmenos vasculares, celulares y
proliferativos, que por producirse en el foco son locales.
- Por la congestin.
El rubor:
- Por la vasodilatacin en el foco.
- Por la hemoconcentracin.
El tumor:
- Por el exudado y la proliferacin celular.
* Fenmenos celulares: Las primeras clulas que se movilizan y llegan al foco inflamatorio por diapdesis, son los leucocitos
polimorfonucleares; posteriormente aparecen linfocitos, monocitos, histiocitos y clulas plasmticas.
Si en un preparado histiolgico encontramos predominio de polimorfonucleares, el proceso inflamatorio es agudo.
* Fenmenos proliferativos: E1 organismo pone en funcionamiento una segunda lnea de defensa, dada por los fenmenos
proliferativos: En el tejido conectivo vascular encontramos clulas tipo fibroblastos, angioblastos y clulas del Sistema Retculohistiocitario.
Este sistema (SRH) tiene, entre otras, las siguientes propiedades: la macrofagia, la produccin de anticuerpos, la capacidad de generar la
mayora de los elementos que constituyen el tejido conectivo.
En el proceso inflamatorio, las clulas de este sistema se multiplican, se movilizan y se transforman originndose fibroblastos,
angioblastos, linfoblastos, fibras reticulares y colgenas, etctera, que tratarn de localizar y restituir o preparar la zona daada.
Mediadores qumicos de la infamacin
En gran medida la mayora de los fenmenos descriptos puede ser explicados por la presencia de sustancias qumicas liberadas en el
foco inflamatorio que pueden denominarse mediadores qumicos. Se describi gran variedad de sustancias y, ms que de sustancias, de
"efectos". En la medida en que se perfeccionaron los mtodos de investigacin, fueron apareciendo nuevas sustancias y modificndose el
1.- Cicatrizacin de la piel: Las heridas aspticas y lineales curan por primera intencin. Si la herida es irregular y
presenta infeccin, cicatriza por medio del tejido de granulacin (cicatrizacin por segunda intencin). Cuando este tejido de
granulacin rellen la herida, el epitelio de los bordes prolifera activamente apoyndose en el conjuntivo.
Semiopatologa Kinsica Quirrgica
2.- Cicatrizacin del tejido muscular: E1 tejido muscular no regenera sus prdidas de sustancias; tanto el msculo estriado como el
liso cicatrizan en el foco de la lesin por la formacin de tejido fibroso que reemplazar a las fibras musculares destrudas. Dicha cicatriz
carece de las funciones especficas de la fibra muscular.
3.- Cicatrizacin del tejido nervioso:
SNC: Carece de la propiedad de regenerarse. Cuando es lesionado, la microglia funciona como macrfago eliminando los
detritos que estn en el foco; luego, la astroglia formar el tejido cicatrizal.
SNP: En una neurotmesis, previa neurorrafia prolija, se puede obtener la regeneracin ms o menos completa de un nervio
sensitivo y/o motor por reaxonizacin, siempre y cuando se mantenga la indemnidad de las Vainas de Schwann.
CLASIFICACIN DE INFLAMACIN
Siguiendo a Osvaldo F. Eguas se considera la clasificacin desde varios puntos de vista:
* Criterio Clnico
- Sobreaguda.
- Aguda.
- Subaguda.
- Crnica.
* Criterio Biolgico:
- Inespecficas.
- Alrgicas.
- Especficas.
* Criterio Morfolgico:
- Alternativas.
- Exudativas.
- Proliferativas.
* Criterio Clnico: Se tiene en cuenta el tiempo en que evoluciona el proceso.
a) Inflamacin Sobreaguda: Se caracteriza por presentar necrosis celular, escasos exudados, predominan los fenmenos alterativos.
Es siempre de carcter grave y a menudo mortal en poco tiempo.
b) Inflamacin Aguda:
- Es el proceso inflamatorio por excelencia.
- Presenta los cuatro puntos cardinales de la Ttrada de Celso.
- Hay exudacin abundante.
- Hay alteraciones vasculares.
-
Segn el tipo de exudado, la inflamacin aguda ser: Serosa, Muco-catarral, Serofibrinosa, Purulenta, Hemorrgica y
Gangrenosa Ptrida:
- Inflamacin Serosa: Exudado lquido rico en albminas.
- Inflamacin Muco-catarral: Inflamacin serosa que se localiza en el corion de las mucosas glandulares.
- Exudado Seromucoso (catarro): Presencia de secrecin agregada al lquido que exuda de la submucosa.
- Inflamacin Serofibrosa o Seudomembranosa: El exudado est constitudo por fibrina, depositada en falsas membranas
serosas o mucosas.
- Inflamacin Purulenta: Presenta cantidad de leucocitos degenerados, necrosis tisular (formacin de pus).
- Inflamacin Hemorrgica: El paso de los hemates a travs de los capilares es muy acentuado.
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Cicatrices Patolgicas: Dentro de ellas tenemos hipertrficas, queloides, ulceradas ulcerables y cancerosas.
* Cicatrices Hipertrficas y Queloides: Son aquellas cuya extensin en ancho y espesor sobrepasan los limites de la herida
original y de la superficie, con la diferencia que la cicatriz Queloide tiene tendencia a "crecer", aumentando progresivamente
e invadiendo.
* Cicatrices Ulceradas u Ulcerables: Las cicatrices Viciosas -sobre todo aqullas producto de reparacin de segunda
intencin, de gran superficie y/o contacto con hueso (cara anterointerna de la tibia), expuesta a constantes traumatismos -,
frecuentemente se ulceran manteniendo una superficie exudante y costrosa.
* Cicatrices Cancerosas: Las cicatrices Viciosas, y sobre todo aqullas ulceradas -producto de supuraciones crnicas-,
despus de muchos aos pueden transformarse en un tumor maligno.
COMPONENTES
PROCARIOTAS
EUCARIOTAS
Hongos
Bacterias
Ncleo.
citoplasma).
Citoplasma
Membrana
Carecen de esteroles.
Contienen esteroles.
Citoplasmtica
Pared celular
3.- BACTERIAS: Son microorganismos unicelulares que se caracterizan por presentar un ncleo con un nico cromosoma carente
de membrana nuclear.
Posee una pared celular rgida (que rodea a la membrana plasmtica) que la protege de lesiones mecnicas y evita la rotura osmtica
de la bacteria.
El protoplasma contiene cientos de ribosomas, un ncleo y grnulos caractersticos de hierro, azufre polisacridos. Las bacterias
mviles tienen uno ms flagelos.
Para la clasificacin y nomenclatura de las bacterias se emplean diferentes criterios. Entre los ms usados: sus caractersticas
tintoriales, morfolgicas, caractersticas de cultivo, caractersticas antignicas, etctera.
Un elemento de gran utilidad para la clasificacin y tipificacin, es el cultivo de grmenes en medios artificiales in vitro, al que se
le agrega el estudio de sensibilidad selectiva a los antibiticos (antibiograma) que permite conocer cul es el antibitico ms adecuado para
el tratamiento de una determinada infeccin.
a)
b)
c)
Caractersticas Tintoriales: se utilizan varias formas de coloracin, pero la ms utilizada es la utilizacin de GRAM. Del tipo
de tincin surge la clasificacin en bacterias GRAM (+) y GRAM (-)
Caractersticas Culturales: Las bacterias pueden ser cultivadas en diversos medios de cultivo in vitro, segn los cuales pueden
ser tipificadas e identificadas. Por ejemplo sern aerbicas aquellas que necesitan de oxigeno para su reproduccin y
anaerbicas las que no lo necesitan.
4.- HONGOS: son agentes infecciosos unicelulares o pluricelulares, abundan en el suelo, en la vegetacin, etc. Son eucariota, poseen
cromosomas, tienen membrana nuclear definida, mitocondrias, retculo endoplsmico, membrana citoplasmtica recubierta por pared celular.
Los hongos se diferencian de las bacterias en:
- Sus procesos reproductivos.
- Sus caractersticas de crecimiento
- El mayor tamao de sus clulas
- La mayor complejidad anatmica citoplasmtica.
- La composicin y ultraestructura de sus paredes celulares, etctera.
Ejemplos:
* Micosis superficiales (pie de atleta, candidiasis cutnea o mucosa).
* Micosis profundas (blastomicosis, coccidioidomicosis, etctera).
5.- ZOOPARASITOS: En el uso diario, el trmino parsito se utiliza para la zooparasitosis, reservndose el trmino infestacin para
este proceso.
Los zooparsitos pueden ser:
* Unicelulares: Trypanosoma cruzi.
Suero
(Activa)
(Pasiva)
- Accin ms duradera
- Accin ms corta
- No es alergizante
- Es alergizante
- No requiere tiempo
su accin
(rpida accin).
CLASIFICACION
En la clasificacin de las infecciones podemos seguir los mismos criterios usados en la clasificacin de procesos inflamatorios.
A continuacin nos referimos a las siguientes formas:
Aguda
infeccin
Crnica
Especfica
No Especfica
- Caliente
- Fro
b) El flemn
c) Empiema
a) Absceso: Es el proceso exudativo purulento constituido por una coleccin de pus en una cavidad de neoformacin bien
circunscripta en la intimidad de los tejidos (sin comunicacin con el exterior). Presenta en forma neta los cuatro signos cardinales de la
Ttrada de Celso.
Del centro a la periferia encontramos los siguientes elementos:
- Parte central cavitaria ocupada por pus.
- Falsa membrana fibrinoleucocitaria.
- Capa de tejido de granulacin.
- Membrana fibrosa que lo separa de los tejidos sanos.
Ejemplo: Absceso glteo por inyeccin intramuscular.
- Absceso fro: Es una coleccin purulenta que no presenta calor, rubor y puede manifestarse solamente por el tumor; habitualmente
se trata de una infeccin tuberculosa. Tambin puede ser de origen mictico y qumico.
b) Flemn: Es el proceso exudativo purulento no circunscripto, que se infiltra en el tejido celular y que tiende al esfacelo y
supuracin.
Por su tendencia a la infiltracin, es de rpida difusin y con gran repercusin sobre el estado general.
c) Empiema: Son las colecciones purulentas que se encuentran en cavidades naturales. Pueden recibir diferentes nombres, por
ejemplo: Empiema pleural, Empiema vesicular, Empiema articular, o Pioartros, Pericarditis supuradas, etctera.
Pus: Es el exudado de absceso, flemones y otras colecciones supuradas y est compuesto por: agua y electrolitos, protenas de la
sangre, restos de tejidos esfacelados, leucocitos en degeneracin grnulo grasosa, otras clulas del SRH, hemates y grmenes, en diferentes
proporciones de acuerdo al lugar en que se produjo y/o agente/s etiolgico/s.
Erisipela
Es una infeccin aguda no supurativa de la piel y celular subcutneo, excepcionalmente en las mucosas, que se manifiesta como una
placa de piel roja, tensa, caliente y dolorosa.
- Etiologa: Estreptococo hemoltico. Las infecciones preponderan a principios de primavera, a fines de otoo e invierno.
- Patogenia: Para que el germen ingrese al organismo es necesaria la va directa y tiene que existir algn tipo de lesin del epitelio
(traumatismo cutneo abierto).
En ciertos casos la lesin cutnea es bien evidente (herida grave quirrgica, trauma), pero el Estreptococo puede ingresar a travs de
una solucin de continuidad de la piel y mucosas, inapreciables a simple vista. Entre las localizaciones ms frecuentes podemos citar: cara y
miembros inferiores.
- Anatoma patolgica: Al ingresar el germen se produce proliferacin (si encuentra los medios adecuados) y se inicia el proceso
inflamatorio.
En un principio se produce un fenmeno vascular donde se observa una congestin de los capilares. Le sigue un proceso edematoso
exudativo, que es el que predomina. E1 edema se extiende a lo ancho del tejido conectivo produciendo una sobreelevacin de la misma en
forma de meseta.
Esa sobreelevacin parte del lugar que penetr el germen y se extiende hacia la periferia. Al mismo tiempo van disminuyendo las
caractersticas inflamatorias del centro (se va curando) y eso da como resultado depresin central, volviendo la piel de aspecto casi normal.
Esto es lo que se denomina el Fenmeno de Mximo Centrfugo, significa que la mayor actividad inflamatoria se aleja del centro y va
aumentando hacia al periferia. La reabsorcin central se realiza a travs de capilares linfticos. este fenmeno de mximo centrfugo tiene
adems una gran importancia clnica debido a que prcticamente es la base del diagnstico.
En general, son huspedes naturales del intestino de muchos mamferos, por lo tanto, se encuentran en la tierra contaminando
implementos u objetos en contacto con la misma.
Son capaces de proliferar en tejidos desvitalizados o necrticos (anaerobiosis). En condiciones adversas adquieren la forma
esporulada con gran resistencia al calor y a la desecacin.
- Puerta de entrada: Heridas cutneas y/o mucosas con tejido desvitalizados, necrticos, contaminados con los grmenes.
- Patogenia: Cuando los microorganismos encuentran las condiciones de anaerobiosis en los tejidos, proliferan rpidamente
generando importantes cantidades de toxinas, algunas de las cuales son enzimas que actan localmente destruyendo los componentes del
tejido conectivo (colagenasas, hialuronidasas, etctera) y otras propiamente exotoxinas, como la alfa -toxina (lecitinasa) que pasan a la sangre
y son capaces de destruir las membranas plasmticas de todas las clulas de la economa con las que se ponen en contacto. Mediante este
mecanismo son capaces de llevar rpidamente a la muerte del paciente.
En la poca prebacteriana, la mayora de la heridas de guerra terminaban en gangrenas clostridianas y muerte. Con el conocimiento
de la patogenia, tratamiento adecuado de las heridas graves, la incidencia de la enfermedad disminuy notablemente en el mundo,
apareciendo actualmente, con cierta frecuencia, como complicacin de abortos criminales.
- Anatoma patolgica: Predominan los fenmenos alterativos y exudativos. Hay poca migracin leucocitaria y moderada
vasodilatacin. La gran exudacin se debe no slo al aumento de la permeabilidad, sino tambin a la destruccin de membranas plasmticas
endoteliales que liberan gran cantidad de lquido al espacio intersticial.
En el lugar de la lesin adquiere una gran tumefaccin, en forma rpida, el lquido exudado puede ser serosanguinolento (parecido al
agua del lavado de carne), olor caracterstico de putrefaccin.
Puede afectar la piel y el subcutneo, adquiere la forma clnica que se puede llamar Celulitis gangrenosa o ptrida o necrotizante;
pero la forma ms frecuente es la Miositis clostridiana, en donde el proceso inflamatorio se produce en el msculo con gran destruccin del
mismo, con gangrena muscular, y que cuando, como ocurre en la mayora de los casos, se produce liberacin de gases de la putrefaccin
estaremos en presencia de la Gangrena gaseosa o Miositis clostridiana gaseosa. Hay produccin de gas, aparicin de vesculas con
pequeas cantidades de gas dentro del msculo y del tejido celular subcutneo, que da un signo caracterstico a la palpacin que es la
Crepitacin debido a la presencia de aire en la intimidad de los tejidos.
- Cuadro clnico: Tiene un perodo de incubacin corto. Desde algunas horas a una semana. En un paciente con una herida grave de
miembro o maniobra quirrgica abdominal (aborto), aparece dolor local, ansiedad, taquicardia, polipnea, hipertermia; si est enyesado siente
que el mismo aprieta. El estado general del paciente se agrava muy rpidamente; aparece un cuadro txico generalizado, libidez, depresin
del SNC, hipotermia, disminucin de la frecuencia cardaca, en breve plazo lo lleva a la muerte.
Localmente si la lesin es aparente, se observa intensa tumefaccin y exudados, coloracin de rojo vinoso, marrn y en zonas
oscurecidas hasta el negro verdoso de los tejidos muertos. Pueden aparecer ampollas.
Lo caracterstico es que avanza rpidamente, se extiende, a la palpacin puede aparecer crepitacin.
- Tratamiento: En la enfermedad ya instalada, el tratamiento es una emergencia y consiste bsicamente en la extirpacin radical y
"heroica" de todos los tejidos comprometidos (amputacin cuando se trata de miembros).
La cmara hiperbrica de oxgeno es un recurso que puede mejorar el pronstico y disminuir la magnitud de las resecciones.
Adems del tratamiento local se impone el tratamiento general del paciente (unidad de cuidados intensivos).
La prevencin de la enfermedad es el tratamiento adecuado de las heridas graves, sin dejar tejidos muertos y desvitalizados. La
inmunoterapia es inefectiva (no existe vacuna y el suero es ineficaz).
- Pronstico: Una vez instalada la enfermedad es malsimo. La mayora de los pacientes terminan en bito en muy corto plazo.
Tuberculosis
La Tuberculosis es el ejemplo ms conspicuo de infeccin granulomatosa crnica de una enfermedad infectocontagiosa crnica
distribuida por todo el mundo y con mayor frecuencia en los pases subdesarrollados.
- Agente etiolgico: Mycobacterium tuberculosis Bacilo de Koch (cido alcohol resistente). No produce ni exo ni endotoxina.
Mide aproximadamente de 2 a 4 micras. Puede ser cultivado en medios artificiales o en animales de laboratorio. Hay dos cepas: una,
humana; y otra bovina, capaces de infectar al hombre.
- Patogenia: La puerta de entrada es area, los bacilos penetran a travs del aire inspirado que contienen los microbios despus que
estos hayan sido expulsados del organismo de un enfermo bacilfero (esputos, exudados, etctera). La cepa bovina puede ingresar por la
ingestin de leche de vacas enfermas. Se produce de esta manera la primo-infeccin. El bacilo se localiza en los lbulos pulmonares
superiores originando un foco granuloedematoso denominado Foco de Ghon: los ganglios linfticos traqueobronquiales que drenan la zona
correspondiente, tambin sufre el mismo proceso inflamatorio. El Foco de Ghon, ms el proceso inflamatorio ganglionar se denomina
Complejo de Ghon.
Este Complejo de Ghon puede evolucionar hacia la fibrosis y calcificacin o mantenerse en actividad y ser el origen de diseminacin
secundaria, lo que ocasionara la denominada Tuberculosis secundaria.
La Tuberculosis secundaria puede aparecer tambin por reinfeccin, por lo general, tambin de localizacin pulmonar que puede
abarcar mayor menor extensin de acuerdo a la magnitud de la enfermedad. de estos focos pulmonares puede diseminarse el bacilo por
todo el organismo, localizndose en cualquiera de los rganos de la economa (hgado, rin, hueso, tubo digestivo, piel, etctera) en uno o
varios al mismo tiempo, dependiendo de la situacin inmunolgica del individuo.
Podemos afirmar que la infeccin tuberculosa es muy frecuente en la poblacin, pero, son pocos los que sufren la enfermedad.
- Anatoma patolgica: La lesin caracterstica es una granulacin con poco exudado, en donde predominan los fenmenos
proliferativos, con: linfocitos, plasmocitos, epiteloides, clulas gigantes tipo Langhans (gigantes multinucleadas). En la zona central del
tubrculo aparecen zonas de caseificacin (necrosis gaseosa); habitualmente tambin hay fibrosis. Esta inflamacin granuloedematosa puede
tener diferente tamao, cuando son grandes y ocurre importante caseificacin se forman los llamados abscesos fros que pueden buscar
avenamiento espontneo eliminndose cantidades ms o menos importantes de caseum. De esta manera se pueden formar cavernas, muy
frecuente en los pulmones de las tuberculosis secundarias graves.
Esta lesin granuloedematosa descripta se repite invariablemente en cualquiera de los rganos donde se localice la infeccin. Esto
permite que, mediante el estudio histopatolgico, se pueda afirmar con bastante certeza que se trata de una infeccin tuberculosa. Este
granuloma, a pesar de ser patognmico, puede aparecer ocasionado por algunas otras infecciones raras.
- Signos y sntomas: Por lo general, la Tuberculosis primaria es asintomtica. E1 comienzo de la enfermedad es habitualmente
insidioso: astenia, anorexia, febrculas, prdida de peso, fatigabilidad.
Cuando la Tuberculosis es pulmonar aparece: tos, expectoracin, hemoptisis, vmicas.
Otros sntomas y signos pueden aparecer en relacin a los rganos de la economa que afecta. Librada a su evolucin natural, puede
llegar a una tuberculosis grave con importante prdida de peso, insuficiencia respiratoria y muerte.
- Tratamiento: En general, el tratamiento mdico a tiempo es muy efectivo desde la aparicin de antibiticos y quimioterpicos
especficos que controlan la proliferacin del germen.
Cuando las lesiones anatomopatolgicos son importantes por su tamao o localizacin, se requiere tratamiento quirrgico.
Hidatidosis
La Hidatidosis es una enfermedad parasitaria producida por una etapa del ciclo biolgico de la tenia Echinococus o Echinococus
granulossus, que pueden afectar cualquiera de los rganos de la economa.
-
Agente etiolgico: Echinococus granulossus: tenia de pequeo tamao (cinco milmetros), parsito que en su etapa adulta se
encuentra en el intestino del perro (husped definitivo). Con las heces del perro se elimina la forma embrionaria denominado
Embrin exacanto que contamina los pastos, que a su vez son ingeridos por herbvoros, como por ejemplo ovinos (husped
intermediario); los embriones son liberados al interior del tubo intestinal, penetran y atraviesan las paredes intestinales entrando
DE PERFIL
DE FRENTE
DE PERFIL
Genu Valgo
Genu Varo
(pata de catre)
(chueco)
Antecurvatum
Recurvatum
- Patolgicas
- Stress
- cerradas
- De dentro afuera
- abiertas
(expuestas)
- De fuera adentro
- Directos
- Flexin.
- Indirecto
- Avulsin
- Torsin
- Cizallamiento
- Estallido
- Diafisarias
- Metafisarias
4) De acuerdo con la localizacin
- Intraarticulares
- Extraarticulares
- Transversales
- Oblicuas
S) En relacin con los trazos
- Espiroideas
Diafisarias
- en T
Epifisarias
- en V
- en Y
- Conminutas
- Completas
- fisura
- Incompletas- en tallo verde
Angulosadas
- Desplazadas
Varo - Valgo
tecurvatn - Recurvatun
6) Segn el grado de desplazamiento
Cavalgadas
Rot. Interna - Rot. externa
- No desplazadas
- Estables
Sintomatologa y Signos
Toda fractura se manifiesta por dolor, impotencia funcional y alteracin de los ejes (a veces el paciente puede referir un crujido, en el
momento del accidente).
Signos objetivos : Se debe tener en cuenta:
- la posicin articular: que puede ser tpica
- los ejes clnicos: que pueden estar modificados
- la deformacin: que tambin puede ser tpica (ejemplo: dorso de tenedor, en fractura de la extremidad inferior del radio).
- la tumefaccin
- las alteraciones de la piel: (escoriaciones, equimosis, etc.)
- el aumento del calor local y la presencia de edema.
- el dolor localizado: "exquisito" sobre el trazo fractuario.
- la movilidad activa: interesa para comprobar la existencia o no de una complicacin vsculo-nerviosa.
- la realizacin de maniobras especiales: que puedan indicar la existencia de una fractura, movilidad anormal y crujidos.
- la radiografa: que deber sacarse en los ejes clsicos de frene y perfil; algunos casos requieren proyecciones especiales.
- Toda fractura se consolida por un proceso biolgico natural; se resuelve en forma espontnea, pero dicha consolidacin puede ser
viciosa (angulada, con acortamiento). Por esta razn, la Medicina ayuda a que la fractura consolide lo mejor posible (para el futuro del
individuo, desde el punto de vista funcional y cosmtico).
Consolidacin:
El proceso de consolidacin puede ser diferente, segn se trate de hueso compacto (cortical diafisario) o hueso esponjoso (epfisis,
cuerpos vertebrales).
Cuando se produce la fractura de un hueso diafisario, el periostio que est por encima se despega y se rompe (puede quedar indemne
en algn lugar dependiendo del tipo de fractura). Cabe destacar que el periostio es mucho ms grueso, ms importante y ms activo en el
nido, razn, sta por la que habitualmente, en l, slo se despega. Se produce la rotura de los vasos del endostio y periostio que ocasionan un
hematoma que por ocupar el espacio interfragmentario se denomina hematoma fractuario. posteriormente se produce la coagulacin de ste,
establecindose una red de fibrina que es invadida por tejido conectivo vascular (peristico, endstico) con abundante cantidad de clulas
indiferenciadas, fibroblastos, osteoblastos, etc. Se restablecen as puentes vasculares de uno y otro lado del foco de fractura, permitiendo la
llegada de irrigacin y "materiales" a dicho foco. Los osteoblastos elaboran una sustancia intersticial fibrilar: "el Osteoide" que es una
estructura proteica que se mineraliza progresivamente, apareciendo en este momento el callo seo primario (primitivo, peristico).
Posteriormente y en base al tiempo y a la evolucin, este callo sufre un proceso de remodelacin (a travs de los sistemas de reabsorcin. y
aposicin normales) y aparece as el Callo seo definitivo.
En el hueso esponjoso: le consolidacin es algo diferente (ms sencilla y ms rpida). Tiene una gran vascularizacin debido a la
estructura propia del hueso esponjoso; a esto se debe que en esta Yactura no haya gran desvitalizacin de los fragmentos como en el hueso
cortical: Hay menor actividad peristica.
Cuando hay un buen contacto de los extremos fractuarios se restablecen rpidamente los puntos vasculares y la formacin del
osteoide y su posterior mineralizacin es casi automtica.
Lo que acabamos de describir es la evolucin natural de una fractura que tiende a la curacin y que es, la consolidacin normal.
Pueden ocurrir alteraciones en este proceso que llevan a una consolidacin patolgica o al fracaso del proceso de consolidacin. El fracaso
del proceso de consolidacin se denomina: Pseudoartrosis.
Pseudoartrosis:
Es la falta de consolidacin de una fractura, osteotoma o artrotesis, en la pseudoartrosis la reparacin sea se ha detenido
definitivamente sin posibilidad de que se reanude en forma espontnea; en vez de existir un puente seo existe un puente fibroso entre los
extremos fractuarios.
Existen dos tipos de pseudoartrosis:
a) flotante: los extremos seos no contactan por prdida de substancia, por extirpacin de fragmentos, secuestros o diafisectomas.
Gran movilidad del foco.
b) apretada: los extremos seos no han perdido contacto, y por la movilidad continua stos se han hipertrofiado y adquieren el
aspecto de Pata de elefante.
Retardo de consolidacin:
Es la prolongacin del perodo de consolidacin ms all del plazo habitualmente estipulado o considerado normal para una fractura
dada. (DEL SEL).
Clnica: Bsicamente se manifiesta por una movilidad indolora ms o menos importante del foco de fractura y hay una ausencia de la
continuidad sea nterfragmentaria, en la radiografa.
Etiopatogenia: Los factores que favorecen la aparicin de un Retardo de consolidacin y/o una Pseudoartrosis pueden ser:
a) generales
b) locales
a) Los factores generales solamente adquieren trascendencia en situaciones extremas y se refieren a alteraciones importantes del
estado general del individuo; enfermedades graves que produzcan dficit en el organismo tales como: desnutricin, carencia de minerales y
vitaminas, deficiencias metablicas hormonales y otras.
b) Las alteraciones que se producen en el foco de fractura son ms importantes que las alteraciones generales. Dentro de los factores
locales tenemos:
- Defectos de reducci6n: tales como: falta de contacto de los fragmentos seos, grosera falta de coaptacin, diastasis
interfragmentaria (por prdida de sustancia, por una excesiva traccin, etc.).
- Inmovilizacin inadecuada: Hay algunos movimientos en magnitud y en sentido que no son tolerados por alterar el proceso de
consolidacin. Estos movimientos (cizalleo, rotacin y flexin) destruyen los puentes vasculares neoformados impidiendo la llegada, a travs
de la sangre, del material necesario para la consolidacin de la fractura.
Hay otros movimientos en magnitud y sentido que son permitidos o tolerados y que pueden llegar a estimular y acelerar la
consolidacin de la fractura, son los que se realizan en el eje del hueso, es decir lo que se conoce como movimientos uniaxiales ya sea a
compresin o a distraccin pero en grado moderado y controlado.
- Interposicin en el foco de fractura: por ejemplo: la presencia de un msculo interpuesto entre los extremos seos puede ser causa
de retardo o pseudoartrosis, ya que impide el paso del periostio y la accin del tejido conectivo encargados de la neoformacin sea.
- Las complicaciones y las secuelas son consecuencia directa de la fractura o a veces del tratamiento de la misma.
. Complicacin: es todo aquello (lesin o enfermedad) que puede ocurrir en el momento de la fractura o durante la evolucin de la
misma.
. Secuela: es aquella deficiencia, anatmica o funcional, que queda despus de la evolucin de una fractura.
1- Las complicaciones pueden ser: a)locales , b) generales.
a) Locales
. Lesiones asociadas: ocurridas en el momento del accidente. Ejemplo: fractura de pelvis, lesin asordada
uretra.
en urter, vegiga o
Embrin
feto
nio
46
(cromosomas)
23
3m
9m
Alteraciones provocadas por diversos agentes durante el trayecto de: gametos cigoto
proteinas
Es decir, que dentro que dentro de los cromosomas, est todo el cdigo gentico del individuo.
La molcula de ADN determina la aparicin: de ARN mensajero soluble, ribosmico, etc., dando como resultado la formacin de
una protena que acta como enzima que va a catalizar una reaccin qumica.
Esta enzima puede ser condicionante (en el estadio embriolgico o fetal) de una morfologa (formacin de un segmento corporal, de
un determinado tejido) o de una funcin propiamente dicha (funcin metablica).
- Si por algn mecanismo se altera la protena morfolgica, va a dar como consecuencia una alteracin en la morfologa del lugar
donde actue. Si la protena se altera en su aspecto funcional provocar una disfuncin.
-
Factor Dominante: se puede decir que un factor es dominante con respecto a otro cuando al estar presente en uno de los progenitores
se manifiesta fenotpicamente en la mayora de los hijos.
Ejemplo: el color de ojos: padre: ojos marrones, madre: ojos verdes, 3 hijos: ojos marrones
Factor Recesivo: un factor es recesivo cuando se necesita la presencia (en ambos progenitores) y posterior combinacin (en el hijo)
del o los factores para que tenga manifestaciones fenotpica.
Ejemplos: 1) padre y madre: ojos verdes
2) en el ejemplo de factor dominante si el 4 hijo tuviera ojos verdes cabe la posibilidad que el padre tuviera un gen
recesivo para ojos verdes que al aparcarse con el gen de la madre hace su manifestacin fenotpica.
Genotipo: es el caudal gentico de un organismo que puede o no tener manifestacin fenotpica.
Fenotipo: es la manifestacin externa, tangible en el organismo, del genotipo.
Ejemplo:
- cualquier agente que pueda alterar la molcula de ADN o ARN es potencialmente capaz de provocar una malformacin; esa es la
razn por la que cualquier sustancia que pueda afectar a dichas molculas es teratgena.
Teratgenico: es todo aquello capaz de provocar una malformacin. Ejemplo: parsitos (toxoplasmosis), virus (rubola), sust.
Qumicas, drogas, Agentes fsicos (radiaciones ionizantes).
Esta alteracin del ADN puede transferirse a las clulas hijas (vulos o espermatozoides) provocando una malformacin hereditaria
con manifestacin en las siguientes generaciones.
- Existen distintas teoras que tratan de explicar las causas y mecanismos de las malformaciones congnitas.
1) Teora gentica: explica los cambios estructurales y funcionales por alteraciones genticas. Estos cambios internos pueden
producirse (en los genes) por la accin de agentes externos (factores ambientales que actan durante el embarazo), o alteraciones
hereditarias.
2) Teora de les organizadores: Permite interpretar los defectos y las duplicaciones de los miembros, porque existen inductores de
primero, segundo y tercer grado capaces da suplir defectos de los esbozos con caracteres normales o con sus propias caractersticas La
porcin ceflica o proximal del esbozo es capaz por s sola de inducir el crecimiento de la totalidad; en cambio la porcin caudal es
solamente capaz de desarrollar un esbozo con las caractersticas propias (caudales).
A esto se debe que si se origina un defecto del esbozo de un miembro, por ejemplo, en la parte caudal o cubital. del miembro
superior, la porcin ceflica o radial pueda hacerse cargo del defecto y suplirlo ntegramente sin dejar secuelas, pues su potencia prospectiva
es mayor que su significacin prospectiva.
2)
3)
De cualquier manera estas mltiples teoras no son necesariamente antagnicas, ni excleyentes (una alteracin muscular puede tener
su origen en una alteracin bioqumica: ADN ARN enzima).
- Etiologia
1) Causas de prefecundacin.
2) Causas de postfecundacin.
1) Son todas las alteraciones que sufre, de alguna manera, la estructura de los gametos. La mayora de estas alteraciones se producen
a nivel gentico.
2) Actan fundamentalmente dentro de los 3 primeros meses de gestacin.
Factores amb. Teratgenos:
-
Dieta materna deficientes durante la gestacin (deficiencia de Ca, P, yodo, hierro, vitaminas A, B, C, D).
Drogas.
es ms frecuente en la mujer que en el hombre y aparece despus del climaterio, tiene que ver con el descenso de la actividad
hormonal (disminucin del anabolismo) que conduce a una disminucin de la matriz sea calcificable. Los huesos se tornan ms frgiles (se
fracturan con facilidad).
Entre las manifestaciones clnicas podemos nombrar a las raquialgias, predominantemente dorsales y lumbares, y aumento de la
cifosis dorsal (deformacin en cua de los cuerpos vertebrales).
Desde el punto de vista radiolgico hay una disminucin global de la densidad sea, tanto del hueso esponjoso como del cortical
(disminucin del espesor del hueso cortical diafisario con aumento relativo de la cavidad medular). Densitometra.
La complicacin ms frecuente es la fractura: (por ejemplo: fractura de Colles, fractura de cuello femoral, aplastamiento de los
cuerpos vertebrales).
Tratamiento de la Osteoporosis Senil: fundamentalmente medico-diettico en base a anablicos, calcitonina, calcio, fsforo, vitamina
D y algunos medicamentos medianamente especficos como los difosfonatos.
- Hay osteoporosis que se producen por causas ms o menos definidas o secundarias a otras enfermedades:
a) Osteoporosis por desuso: puede aparecer en forma general en periodos prolongados de reposo o localizadas en determinadas partes
del cuerpo sometidas a inmovilizaciones prolongadas.
b) Enfermedad de Sudeck: es una forma localizada de osteoporosis postraumtica que aparece en determinados individuos, muchas
veces relacionadas con fractura e inmovilizacin (no necesariamente prolongada). Es una osteoporosis aguda, de ah su nombre de Atrofia
Aguda de Sudeck. Sus manifestaciones son: dolor, rigidez, tumefaccin, hiperemia, cambios de coloracin de la piel; y radiogrficamente:
gran desosificacin, a veces con aspecto moteado. Su fisiopatologa no es perfectamente conocida, probablemente se deba a trastornos
vasomotores y es ms comn en personas pusilnimes que no cumplen con la actividad indicada por el medico tratante. Con el reinicio de la
actividad articular y muscular, el hueso progresivamente va recobrando su normalidad. Si el proceso dura mucho tiempo puede quedar una
rigidez definitiva.
Tratamiento: fundamentalmente Kinsico, anablicos y minerales.
c) Osteoporosis Secundaria a enfermedades: en el hipertiroidismo, en la enfermedad de Cushing, atrs aparecen cuadros
generalizados de Osteoporosis.
Benigno
Maligno
Sarcomas
Fibrosarcoma
Tejido fibroso
Mixosarcoma
Tejido mixomatoso
Fibroma
Liposarcoma
Tejido adiposo
Mixoma
Condrosarcoma
Cartlago
Lipoma
Osteosarcoma
Hueso
Condroma
Sinoviosarcoma
Sinovia
Osteoma
Angiosarcoma
EndotelioHemangioma
Sarcoma
Hemangio-
Sarcoma de
Endotelioma
Kaposi
Linfangiosarcoma
Mesotelioma
- Vasos linfticos
Linfangioma
- Mesotelio
(Mesoteliosarcoma)
Leucemia
Granuloctica
Leucemia
y afines
Monoltica
- Clulas Hemopoyticas
Linfomas malignos
Leucemia linfoctica
- Tejido linfoide
4.- Tejido muscular
Msculo liso
Msculo estriado
Plasmocitoma
Leiomioma
(Mieloma mltiple)
Rabdomioma
Leiomiosarcoma
Rabdomiosarcoma
Limitacin de la
movilidad.
* Rotura traumtica del ligamento lateral interno y cpsula posterior de la rodilla, tratamiento inadecuado, cicatrizacin con
elongacin de los elementos cpsula-ligamentarios
rigidez de rodilla).
artrosis.
Rigidez articular:
A pesar que el trmino rigidez induce a pensar en la ausencia de movimiento, siguiendo a Vicente Carnevale, diremos que "rigidez
articular es la limitacin, en grado variable, de la movilidad articular". La ausencia de movimiento en una articulacin se denomina
Anquilosis.
Clasificaciones: Es conveniente usar varios criterios de clasificacin:
- Congnitas
a) Por Etiologa
- Adquiridas
- Inflamatorias
- Degenerativas
b) Por la Patologa
- Traumticas
- Tumorales
- Isqumicas (necrosis)
- Psicgenas
- Cartilaginosas
- Oseas
- Articulares
- Sinoviales
- Capsulares
- Ligamentarias
- Extraarticulares
- Musculares
- De las fascias de deslizamiento y bursalis
- De las vainas tendinosas.
- Cutneas
- Vasculares y Nerviosos
- Mixtas
- Del S.N.C.
Patogenia y Anatoma Patolgica
Siendo tan variadas las patologas y las localizaciones de estos procesos que conducen a una rigidez, resulta imposible describir la
"anatoma patolgica", ya que cada rigidez tiene su propia anatoma patolgica.
- De cualquier manera, enunciaremos las variables ms frecuentes:
a) Una lesin articular puede producir fibrosis sinovial y cpsulo-ligamentaria, adherencia de los fondos de saco, condrolisis del
cartlago de revestimiento, deformacin osteocartilaginosa (Perthes). Ejemplo: artritis reumatoidea.
b) En los msculos y tendones pueden ocurrir fibrosis ms o menos importantes con retraccin y/o adherencias a los planos de
deslizamiento.
c) Una fractura mal consolidada puede constituir un tope seo a la movilidad.
d) En una lesin cerebral (P. C.) al liberarse la motoneurona inferior se produce una espasticidad, desequilibrios y retracciones
cpsulo-ligamentarias.
e) Un proceso inflamatorio en una bolsa serosa puede llevar a constituir adherencias, fibrosis y/o calcificaciones, como puede ocurrir
en la bolsa subacromio-subdeltoidea.
fibrosis
retraccin
rigidez de la
rodilla.
* Inflamatoria extraarticular tendinosa: tenosinovitis aguda superada por los flexores
tejido de granulacin
fibrosis
adherencias.
* Degenerativa articular: artrosis.
* Traumtica articular: fractura supra inter condlea de fmur
reduccin incongruente
* Traumtica extraarticular de origen cutneo: quemadura del pliegue de flexin del codo
cicatriz retrctil
rigidez.
infeccin
tejido de granulacin
limitacin de la extensin.
infeccin
fibrosis
rigidez de codo.
- Tratamiento: Ante una articulacin anquilosada, hay que plantear dos posibilidades:
1) Mantener la Anquilosis
La primera etapa de sacroileitis se caracteriza por irregularidades y ensanchamientos de la interlnea. Posteriormente se observan
erosiones y, finalmente, ensanchamiento y obliteracin de la luz articular.
A nivel de la columna vertebral la aparicin de los sindesmofitos y la osificacin progresiva darn lugar a la imagen de "caa de
bamb".
En las articulaciones diartrodiales las imgenes son similares a las observadas en la Artritis reumatoidea.
- Tratamiento:
a) Mdico: analgsicos, antiinflamatorios.
b) Ortopdico y Fisitrico: dirigido a prevenir deformidades.
c) Quirrgico: dirigido a corregir actitudes viciosas mediante osteotomas. Las artroplastas tienen tendencia a la anquilosis.
Laxitud articular
El trmino laxitud articular puede ser aplicado a la aparicin de una movilidad articular exagerada, tanto en sentido del aumento de
la amplitud de los movimientos normales de una articulacin, como en la aparicin de movimientos anormales. Por ejemplo: la presencia de
un genu recurvatum en el primer caso, y de un cajn anterior en el segundo caso.
Pueden existir mltiples causas (lesiones o enfermedades) que den por resultado una laxitud. Sus causas pueden ser: traumticas
inflamatorias degenerativas, etctera, que pueden estar localizadas tanto en las articulaciones y sus estructuras como fuera de las mismas
(similar a la rigidez).
* Anatomia patolgica: Es muy variable en relacin a su causa, puede haber cpsula y ligamentos elongados en la mayora de los
casos como cuadro primario o secundario a la disminucin del tono muscular en una enfermedad neurolgica.
En otros casos la laxitud puede deberse a la destruccin osteocartilaginosa con el sistema cpsulo-ligamentario normal.
A continuacin pondremos ejemplos de laxitud articular adquirida.
* Secuela poliomielitis: parlisis flccida
elongacin cpsulo-ligamentaria
hipermovilidad articular.
* Esguince grave de rodilla: lesin del ligamento lateral interno y cruzado anterior
tratamiento inadecuado
inestabilidad ntero-medial.
* Lesin sea: destruccin del cndilo interno de la rodilla, con integridad ligamentaria; en carga se produce una desviacin en varo.
Al examinar la estabilidad pasiva vamos a obtener un bostezo interno (valgo) por acercamiento de los puntos de insercin del ligamento
lateral interno.
Laxitud articular congnita
(Artrocalarosis mltiple congnita)
Esta afeccin se caracteriza por presentar flaccidez congnita generalizada de las articulaciones, que puede ir desde una
hiperextensibilidad articular hasta una laxitud total (acompaada de luxaciones).
Se manifiesta prcticamente en todas las articulaciones del organismo.
Es un proceso heredo-familiar, que puede asociarse a otras anomalas tambin congnitas (hidrocefalia).
Lesiones traumticas de las articulaciones
a) Contusin articular: Lesin que se produce por un mecanismo directo. habitualmente, objeto romo que descarga su energa
cintica directamente sobre la articulacin. Ejemplo: palazo sobre la cara anterior de la rodilla.
Sus manifestaciones: equimosis o hematomas subcutneos, hemartrosis o hidraartrosis tarda, dolor, impotencia funcional.
- Tratamiento: Reposo del miembro, acompaado o no de una inmovilizacin (yeso o frulas) segn la magnitud de la lesin,
antiinflamatorios y analgsicos. Pasada la etapa aguda: fisioterapia y kinesioterapia.
b) Esguince (Entorcis o torcedura): Es la lesin debida a un movimiento articular forzado, ms all de los lmites de la excursin
normal, pero sin que las superficies en contacto pierdan sus relaciones de modo permanente.
La falta de adaptacin es solamente pasajera y las carillas articulares recobran luego su posicin primitiva (Carnevale -Nlaton).
El mecanismo, en la mayora de los casos, es indirecto, ejercindose un stress mecnico sobre cpsula y ligamentos, que produce
diferentes grados de lesin; desde el simple deslizamiento interfibrilar mnimo hasta el grado ms grave de rotura completa de cpsula y
ligamento. La lesin puede estar localizada tanto en la parte media, como en las inserciones seas.
* Clnica:
- Dolor (espontneo).
- Impotencia funcional.
Esta
clasificacin
va dehayrevisin.
Evolucin
y pronstico:esta
Muy en
irregular;
casos en que se observa una remisin completa o casi completa (20 % de los casos). La
mayora evoluciona con brotes de reagudizacin peridicos y pocas de remisiones parciales. Por ltimo, aproximadamente un 10 % de los
casos evolucionan ms o menos rpidamente hacia una incapacidad total.
Tratamiento: A1 no conocerse la causa, el tratamiento no puede ser etiolgico, solamente podemos atacar las manifestaciones y los
efectos de la misma. Qu finalidad tiene el tratamiento?
* Disminuir los fenmenos inflamatorios (calmar el dolor)
* Disminuir la agresividad del Pannus.
* Evitar o disminuir la destruccin articular (que lleva a rigidez y deformaciones).
Cules son los elementos con que contamos?
- Medicamentos: aspirinas y otros antiinflamatorios, sales de oro.
- Fisioterapia y Kinesioterapia: En los momentos de gran actividad inflamatoria se justifica la inmovilizacin con la utilizacin de
frulas en posiciones funcionales (para calmar el dolor y evitar actitudes viciosas). Apenas sea posible hay que saber "administrar" la
fisioterapia y las movilizaciones activas y pasivas para disminuir la rigidez. Frecuentemente hay que combinar en un mismo da pero dos de
reposo con perodos de movilizacin.
- Quirrgico: Algunas veces puede justificarse la reseccin de algunas membranas sinoviales (sinovectoma) para evitar o disminuir
sus efectos destructivos (por ejemplo: sinovectoma tendinosa para evitar la ruptura de los tendones o descomprimir un nervio mediano).
Indudablemente la ciruga ortopdica cumple un importante papel en la etapa de reparar el dao sufrido, sobre todo en las
articulaciones. Las actitudes teraputicas ms usadas son:
. Artroplastas: Frecuentemente con prtesis, para tratar de devolver una articulacin mvil e indolora.
. Artrodesis: Busca la desaparicin del dolor con la prdida de la movilidad, teniendo su indicacin ms precisa en las articulaciones
del tarso y del carpo.
. Osteotomas: Para corregir alteraciones de los ejes.
Artropata Psorisica
La Psoriasis es una enfermedad eritemato-escamosa de la piel, con manifestaciones articulares.
En cierta manera se parece en sus fenmenos anatomopatolgicos a la Artritis Reumatoidea y a la Artritis del Lupus, con algunas
diferencias; por ejemplo: en mano, prefiere las articulaciones interfalngicas distales de los dedos. Frecuentemente tiene un poder
destructivo mucho ms importante' que la Artritis Reumatoidea.
Afecta con frecuencia las grandes articulaciones; por ejemplo: cadera y rodilla. Hay ausencia de ndulos y factor reumatoideo.
Artropata Lpica
El Lupus eritematoso es una enfermedad sstmica inflamatoria del tejido conectivo, de etiologa desconocida, que afecta a casi
todos los rganos, incluyendo a las articulaciones.
No existe un cuadro clnico caracterstico, pudiendo aparecer sus manifestaciones de diferentes formas y evolucin. Frecuentemente
se trata de mujeres jvenes con manifestaciones generales, decaimiento, febrcula, prdida de peso, acompaadas en un 90 % por
poliartralgias.
cosmticos. Es conveniente esperar "la maduracin" del proceso para evitar la recidiva.
Tumores musculares
Existe gran variedad de tumores que pueden localizarse en un msculo determinado. Los agrupamos en:
Fibromas
Lipomas
* Benignos
Mixornas
Hipertrofia parcial de los msculos
estriados
Miomas
Rabdomioma
Linfagiomas
Hemangiomas
Primitivos
* Malignos
Locales
Generales
La mayora de los tumores que se encuentran en los msculos derivan de los diferentes componentes del tejido conectivo.
Actualmente conviene usar la clasificacin de la O. M. S., propuesta por Franz Enzinger que se basa en un criterio histognico que
no la enunciamos por tener poco inters para el kinesilogo.
Este es un tema en constante revisin y evolucin. El criterio actual para el manejo de estos tumores se basa en los conceptos de
Bertil Stener:
- Diagnstico prequirrgico preciso de localizacin, topografa extensin, mediante el auxilio de la arteriografia, tomografa axial
computada, resonancia magntica. Una vez estudiado el tumor se efectuar, de preferencia, la recepcin completa por tejido sano sin
biopsias fragmentaria previa, para evitar la siembra local de clulas en la incisin. Esto se basa en el hecho que la mayora de estos tumores,
aunque fueran malignos, permanecen encpsulados en su celda aponeurtica y "tardan en dar metstasis".
Traumatismos musculares
* Contusin muscular: Se dice que un msculo sufre una contusin cuando recibe la descarga de la energa cintica de un elemento
romo de intensidad variable; por lo tanto, la anatoma patolgica de la lesin ser tambin variable.
Desde el punto de vista anatomopatolgico se podr observar el simple edema postraumtico pasando por la "equimosis hematoma
intramuscular hasta la atraccin con destruccin de los componentes del msculo. Las lesiones ms graves se resuelven con fibrosis,
elemento a tener muy en cuenta por el kinesilogo.
La mayora de las contusiones puede ser tratada sin ciruga en forma sistemtica, con reposo del miembro y fisiokinesioterapia
pasada la etapa aguda del proceso.
* Herida muscular: Se dice que existe una herida muscular cuando hay una solucin de continuidad en la piel y en el msculo en
cuestin. Los conceptos expuestos al hablar de heridas en general deben ser tenidos en cuenta en este momento.
As habr heridas musculares incisas, contusas y punzantes, segn el agente vulnerante.
Tratamiento siempre quirrgico.
* Roturas y desgarros musculares: Estos trminos se reservan para las lesiones musculares cerradas, que se producen por un
mecanismo indirecto: contraccin muscular resistida o violencia ejercida sobre un miembro (no directamente sobre el msculo) resistida por
un msculo o grupo muscular.
El grado mximo de un desgarro es la rotura muscular, en donde hay una solucin de continuidad a veces visible y palpable de un
msculo o grupo muscular. En el lugar de la rotura se produce un hematoma ms menos importante, de acuerdo a la magnitud de la lesin,
que dejado a su evolucin se rellena con tejido de granulacin y fibrosis.
En las formas leves (desgarros) no se produce solucin de continuidad macroscpica en el msculo; puede producirse deslizamiento
interfibrilar con sin rotura de algunas fibras musculares, como as mismo pequeas lesiones del tejido conectivo intermuscular (endomisio,
perimisio).
1980).
Fernandez Esteve.