MANUAL DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA

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 CAP I. EL ARTE DE ESTUDIAR ANATOMÍA (ABP).
El método óptimo es la “disección” y, siempre que sea posible, el “examen del sujeto vivo”.
Los libros de texto y las ilustraciones simplemente apresuran el progreso y facilitan la
comprensión. Debe adquirirse el conocimiento práctico de manejar las diversas estructuras
anatómicas, lo cual proporcionará grandes enseñanzas al estudiar “huesos”, contornos de
superficie y acción de músculos. No cultivar el uso de las manos es descuidar la máquina
más perfecta jamás creada; no disponer de bisturíes afilados y pinzas equilibradas significa
perder el tiempo y buscarse dificultades en el aprendizaje de la anatomía.

Al estudiar el “ser vivo” la anatomía deja de ser una ciencia muerta. Las “aplicaciones clínicas”
de la anatomía son de primordial importancia; el tiempo dedicado a estudiar una estructura sea este
hueso, nervio, músculo o vaso.

Es inevitable que distintas personas obtengan impresiones diferentes de una misma “descripción
verbal”, en cambio, de las ilustraciones, en el peor de los casos, los lectores tendrán un punto de
partida común y precisa para todos. Es una buena costumbre que el estudiante trate de dibujar las
disposiciones de los órganos y estructuras, y de reproducir los esquemas.

TÉRMINOS EMPLEADOS PARA DESCRIBIR POSICIONES:

 Posición neutra o posición cero (posición 0). Es una posición humana de referencia que se adopta
como punto de inicio para realizar la medición goniométrica. En la posición neutra, el individuo se
encuentra parado con la mirada hacia delante, los brazos colgando al costado del cuerpo, los pulgares
dirigidos hacia delante y los miembros inferiores uno al lado del otro con las rodillas en extensión
completa, con los ejes de los pies paralelos y separados por un espacio igual a la distancia entre
ambas caderas. Debido a que en esta posición todas las articulaciones se encuentran en 0°, también
se la conoce como posición cero (posición 0).

Posición neutra o posición cero (posición 0). En el dibujo Posición anatómica: la posición anatómica es similar a la
nótese que el pulgar apunta hacia delante. posición neutra con la diferencia de que las palmas de las
manos miran hacia delante.
 Posición anatómica. Es una posición de referencia que se utiliza para estudiar Anatomía.
En esta posición, a diferencia de la posición neutra, las palmas de la mano miran hacia
delante.

La posición anatómica es similar a la posición neutra con la diferencia de que

las palmas de las manos miran hacia delante.
  Posición funcional. Es aquella
posición fisiológica que adoptan las
articulaciones naturalmente cuando
están en reposo y obedece al tono
muscular normal, que coloca a todas
las articulaciones en actitud de
semiflexión.

Posición funcional: las articulaciones se

encuentran semiflexionadas. Nótese en el dibujo, los
dedos de la mano en semiflexión.

Posición anatómica funcional. El cuerpo se considera siempre de pie (posición erecta,

erguido), con los miembros superiores en extensión a los lados del cuerpo y las palmas de
las manos hacia delante; por ello las siguientes palabras significan:

Anterior Por delante. Posterior Por

detrás.
Superior Por encima. Inferior Por
abajo.

PLANIMETRÍA.

Es la descripción de los planos imaginarios que sirven de referencia para dividir el cuerpo
humano en diferentes zonas y facilitar su estudio.

En el cuerpo humano, se reconocen tres planos perpendiculares entre sí: plano sagital,
plano frontal o coronal y plano transversal o axial.

Cada uno de estos planos son cruzados perpendicularmente por un eje: eje mediolateral,
eje anteroposterior y eje vertical respectivamente. Sobre estos tres ejes, se producen los
movimientos articulares.
 PLANOS Y EJES DEL CUERPO:

a) El plano sagital divide al cuerpo en una parte derecha y otra izquierda: es

cruzado perpendicularmente por el eje mediolateral.

b) El plano frontal divide al cuerpo en una parte anterior y otra posterior: es

cruzado perpendicularmente por el eje anteroposterior.

c) El plano transversal divide al cuerpo en una parte superior y otra interior y es

cruzado perpendicularmente por el eje vertical.
Plano Sagital. El plano sagital medio divide al cuerpo en dos mitades: una derecha, y la
otra, izquierda.

Todos los planos paralelos al plano sagital medio se denominan planos sagitales o
parasagitales.

Todos los planos sagitales son cruzados perpendicularmente por el eje mediolateral sobre
el que se producen los movimientos de flexión y extensión, visibles en la persona de perfil.

Flexión. Es todo movimiento en el plano sagital que desplaza una parte del cuerpo hacia
delante de la posición anatómica.

Extensión. Es todo movimiento en el plano sagital que desplaza una parte del cuerpo
hacia atrás de la posición anatómica.

Excepciones:

A nivel de la rodilla, se denomina paradójicamente extensión al movimiento que lleva la

pierna hacia delante de la posición neutra, y flexión, al movimiento que la lleva hacia atrás.

A nivel del tobillo, se denomina paradójicamente extensión al movimiento que lleva el

segmento distal (pie) hacia delante, y flexión, cuando lo lleva hacia atrás.

Flexión-extensión del hombro derecho: a) posición neutra de Movimientos de flexión y extensión

hombro, b) flexión de hombro: desplazamiento hacia delante alrededor del eje mediolateral
del miembro superior, y c) extensión del hombro: del hombro derecho en el plano
sagital. desplazamiento hacia atrás del miembro superior. .

Flexión-extensión de rodilla:

a) Posición neutra de rodilla.

b) En la extensión de rodilla, paradójicamente,

la pierna se dirige hacia delante.

c) En la flexión, hacia atrás.

Plano Frontal o Coronal. El plano frontal o coronal es cualquiera de los planos
perpendiculares a los planos sagital y vertical que dividen al cuerpo en dos partes, una
anterior y otra posterior. Lo cruza perpendicularmente el eje anteroposterior sobre el cual
se producen los movimientos de abducción y aducción, visibles en la persona de frente.

Abducción. Es todo movimiento en el plano frontal que aleja una parte del cuerpo de la
línea media.

Aducción. Es todo movimiento que en el plano frontal acerca una parte del cuerpo a la
línea media.

Abducción y aducción de los dedos de la mano. Para los dedos de la mano, la línea
media corresponde a la línea media del tercer dedo. Cuando los dedos se acercan a este
eje, se denomina aducción, y cuando se alejan, abducción.

Abducción y aducción de los dedos del pie. Para los dedos del pie, la línea media
corresponde a la línea media del segundo dedo. Cuando los dedos se acercan a esta
línea, se denomina aducción, y cuando se alejan, abducción.

Inclinación lateral del raquis. En el raquis, los movimientos en el plano frontal se

denominan inclinación lateral derecha e izquierda respecto de la línea media del cuerpo.

Desviación radial y cubital de la muñeca. En la muñeca, la línea media corresponde a

la prolongación de la línea media del tercer dedo con la línea media del antebrazo.
Cuando la mano se desplaza hacia la apófisis estiloides del radio, se denomina desviación
radial, y cuando lo hace hacia la apófisis estiloides del cúbito, desviación cubital.

Movimientos de abducción-aducción sobre Abducción-aducción de los dedos de la mano

el eje anteroposterior del hombro derecho en él cuando los dedos de la mano se acercan a la
línea plano frontal. media del tercer dedo, se denomina aducción;
cuando se alejan, abducción.
Abducción-aducción de los dedos del pie: Desviación radial y cubital de la
muñeca: cuando los dedos del pie se acercan a la a) Posición neutra.
línea media del segundo dedo, se denomina b) Desviación cubital.
aducción; cuando se alejan, abducción. c) Desviación radial.

Inclinación lateral del raquis dorso-lumbar:

a) Posición neutra del raquis dorso-lumbar.

b) Inclinación lateral derecha.
c) Inclinación lateral izquierda.
Plano Transversal u Horizontal. El plano transversal u horizontal es cualquiera de los
planos perpendiculares a los planos medio y coronal que dividen al cuerpo en dos partes:
una craneal o superior y otra caudal o inferior. Lo cruza perpendicularmente el eje vertical,
sobre el cual se producen los movimientos de rotación que son vistos desde arriba o desde
abajo.

Rotación interna y externa. El movimiento en el plano transversal que desplaza una parte
del cuerpo hacia fuera se llama rotación externa, en cambio, cuando la desplaza hacia
dentro, se denomina rotación interna.

Rotación derecha e izquierda. En el raquis, las rotaciones se denominan derecha e

izquierda respecto del eje medio del cuerpo.

Pronación-supinación. En el antebrazo, se observa un movimiento de rotación

denominado pronación-supinación. En la pronación, el antebrazo gira hacia dentro llevando
la palma de la mano hacia abajo, y en la supinación, gira hacia fuera llevando la palma de
la mano hacia arriba.

Movimientos de rotación del hombro derecho Movimiento de pronación-supinación en el antebrazo:

sobre el eje vertical en el plano transversal. a) Posición neutra; b) Supinación: palma de la mano
hacia
arriba; c) Pronación: palma de la mano hacia abajo.
CONCEPTO IMPORTANTE. En realidad, debido a que las superficies articulares no son
planas, los movimientos de las distintas articulaciones se producen alrededor de muchos
ejes y planos a la vez, constituyendo movimientos poli-axiales y multiplanares. Por lo tanto,
el concepto triplanar-triaxial es una abstracción creada para poder medir los movimientos
con una metodología estandarizada. En la actualidad, no se encuentran aún disponibles
para la práctica habitual instrumentos de medición capaces de medir movimientos poli-
axiales y multiplanares.

Arco de movimiento. El arco de movimiento es la cantidad de movimiento expresada en

grados que presenta una articulación en cada uno de los tres planos del espacio.

 El “plano mediano” es el vertical anteroposterior que pasa por la línea media del cuerpo; este
plano y los paralelos al mismo reciben el nombre de “planos sagitales”.

 Los “planos frontales” o coronales también son verticales, pero perpendiculares a los
sagitales.

 “Medial” (interno) y “lateral” (externo) designan estructuras situadas más cerca y más lejos
de la línea media, respectivamente.

 Las palabras “proximal” y “distal” se aplican a sitios de una estructura colocados más cerca o
más lejos, respectivamente, de su origen o su centro.

 “Ventral” y “dorsal” muchas veces se utiliza en relación con las caras anterior y posterior del
cuerpo; sin embargo, en el pie, dorsal denota la cara superior y ventral la cara inferior.

 “Palmar” y “plantar” se refieren a las palmas de las manos y las plantas de los pies.
CAP II. APARATO LOCOMOTOR.
El aparato de locomoción se origina del “mesodermo” y consta de tres sistemas de
órganos:
1. Los huesos.
2. Las articulaciones.
3. Los músculos con sus aparatos auxiliares.

El aparato locomotor es el sistema encargado de producir movimiento y está formado por:

Los huesos.
Las articulaciones.
Los músculos.
Los tendones.
Los Ligamentos.

El aparato locomotor está formado por:

I. Parte pasiva. El esqueleto y sus articulaciones.

II.Parte activa. Los músculos.

El aparato locomotor forma el 72.45% del peso total del adulto: a la musculatura le
corresponde cerca del 2/5 del peso total del cuerpo y al esqueleto entre el 1/5 a 1/7 del
mismo; es el determinante principal de las formas externas del cuerpo según su división en
tronco, cabeza y miembros.

EL “ESQUELETO”. Es un complejo de formaciones compactas, originadas del

“mesénquima” y que tienen una significación mecánica. Se compone de huesos aislados
unidos entre sí con ayuda de los tejidos conjuntivo, cartilaginoso u óseo, junto con los
cuales forma el aparato pasivo de la locomoción.

FUNCIONES DEL ESQUELETO. El esqueleto es una armazón de huesos y cartílagos,

unida con gran firmeza, el cual posee las siguientes funciones:

I. Mecánica:

a) Protección. Protege a los órganos internos de las influencias exteriores nocivas.

b) Sostén y ayuda (armazón) para los tejidos blandos.
c) Movimiento. Partes aisladas del esqueleto se convirtieron en palancas, adquiriendo la
función locomotriz.

II. Biológica:

a) Metabolismo mineral. Constituye un depósito de sales minerales, fósforo, calcio, hierro, etc.;
lo cual es de utilidad para el diagnóstico con ayuda de la energía radial (rayos X, isótopos
radiactivos).

b) Hematopoyética. Ya que en su interior el esqueleto contiene la médula ósea. Esta función no

corresponde exclusivamente a la médula ósea, sino al hueso en su conjunto.
DESARROLLO DEL ESQUELETO. El primer rudimento del esqueleto interno de los
vertebrados es la “notocorda” o cuerda dorsal, originada del endodermo. El desarrollo del
esqueleto se da en tres estadíos: conjuntivo (membranoso), cartilaginoso y óseo; por
estos estadíos pasan casi todos los huesos, excepto los del cráneo, la mayoría de los
huesos de la cara y una porción de las clavículas, que se originan directamente del tejido
conjuntivo sin pasar por la etapa previa cartilaginosa.

EL HUESO COMO ÓRGANO.

El hueso, como órgano del ser vivo, se compone de varios tejidos, de los cuales el principal
es el óseo (forma la masa fundamental del mismo), la médula, el periostio, cartílago
articular, nervios y vasos.

Es un tipo especializado de tejido conjuntivo, constituido por una “matriz extracelular” que
posee componentes orgánicos e inorgánicos y por diversos elementos celulares.

COMPOSICIÓN QUÍMICA. La substancia ósea está compuesta por substancias químicas

de dos tipos:

a) Substancia inorgánica. Constituye el 70% (2/3) del hueso, sobre todo sales de calcio,
particularmente fosfatos de cal (51%).

b) Substancia orgánica. Constituye el 30% (2/3) del hueso. Los huesos contienen
principalmente oseína y vitaminas A, D y C.

La matriz orgánica está constituida en un 90% por fibras de colágeno tipo I, el resto
corresponde a proteínas no colágenas, proteoglicanos, fosfoproteínas y glucoproteínas.
El 99% de la matriz está mineralizada; en el hueso maduro: la mayor parte del mineral
adopta la forma de cristales de hidroxiapatita cálcica y el 1% no presenta depósito de
minerales (osteoide).

Propiedades físicas:

a) Elasticidad. Proporcionada por la oseína, ésta predomina en los niños.

b) Solidez (dureza). Proporcionada por las sales minerales, predomina en la vejez.

En la propiedad del calcio de retener los rayos X, se basa la exploración radiológica

del esqueleto del ser vivo y la posibilidad de obtención de átomos de fósforo
marcados permite realizar investigaciones radiológicas de precisión.
ELEMENTOS CELULARES:

a) Osteoblastos. Sintetizan la matriz orgánica y regulan la mineralización ósea. Derivan del

preosteoblasto, tiene capacidad mitótica, origen mesenquimatoso. La mayoría de
osteoblastos desaparecen, los que quedan rodeados y enclaustrados por la matriz que han
sintetizado cesa su función anabólica y se convierten en osteocitos; otros osteoblastos
quedan retenidos en la superficie ósea y conforman células de revestimiento.

b) Osteocitos. Los osteocitos son importantes en el mantenimiento de la calidad del hueso.

c) Células de revestimiento. Las células de revestimiento juegan un papel clave en el inicio

del remodelado óseo.

d) Osteoclastos. Responsables de la resorción de tejido óseo; células grandes, multinucleadas

ricas en mitocondrias y lisosomas; se originan de los prosteoclastos (células que proceden
del sistema mononuclear fagocítico).

TIPOS DE HUESO:

A) Cortical o Compacto. Representa el 80% de masa ósea del esqueleto del adulto, forma la cubierta
externa del hueso, desarrolla labores de sostén y de protección.

B) Trabecular o Esponjoso. Representa el restante 20%, alberga en su interior tejido y realiza

funciones metabólicas.

ESTRUCTURA DE LOS HUESOS:

La unidad estructural del hueso visible a la lupa es el “osteón” o sistema haversiano, un

sistema de laminillas óseas dispuestas concéntricamente alrededor de un canal, el
conducto de Havers, que contiene los vasos y nervios. Entre los sistemas de Havers hay
espacios que se encuentran llenos por laminillas óseas intermedias o intersticiales,
dispuestas de la siguiente forma:

a) Paralelas al eje longitudinal en los huesos largos.

b) Perpendiculares al eje vertical en los huesos cortos.

c) Paralelas a las superficies del hueso y en disposición radial en los huesos planos.

La agrupación de osteones (sistemas haversianos) forman las “trabéculas” de substancia

ósea que pueden ser:

1. Sustancia compacta. Masa sólida.

2. Substancia esponjosa. Masa laxa.

 Los espacios internos del hueso se rellenan de médula ósea (órgano de la hematopoyesis
y de defensa biológica del organismo, participa en la nutrición, desarrollo y crecimiento del
hueso), que puede ser:

a) Médula ósea roja. Compuesta de tejido reticular, relacionada con la hematopoyesis y con la
formación del hueso; está infiltrada de nervios y vasos sanguíneos que nutren no sólo a la propia
médula, sino a las capas más internas del hueso (osteoblastos o creadores del hueso y
osteoclastos o destructores de hueso).

b) Médula ósea amarilla. Debe su color a las células adiposas que constituyen sus componentes
principales.

El periostio es la envoltura externa que recubre al hueso, excepto en las superficies

articulares. Éste es una película fina constituida por tejido conjuntivo, el cual se compone
de dos estratos: uno superficial (fibroso) y otro profundo o interno (osteogénico); el
periostio es rico en nervios y vasos, gracias a lo cual participa en la nutrición y en el
crecimiento del hueso en espesor. Las superficies articulares de los huesos, libres de
periostio, están cubiertas para cartílago articular.

DESARROLLO DEL HUESO

La formación de cualquier hueso transcurre a expensas de células jóvenes de tejido

conjuntivo de origen mesenquimatoso, “los osteoblastos”, que elaboran la substancia ósea
intercelular, la que desempeña el papel fundamental de sostén.

Los huesos pueden desarrollarse sobre un fondo de tejido conjuntivo o cartilaginoso,

distinguiéndose las siguientes clases de osificación (osteogénesis):

1. Intramembranosa o endésmica (dentro-ligamento). Ésta transcurre en el tejido conjuntivo de los

huesos primarios, de cubierta (huesos del cráneo).

2. Pericondral (alrededor-ligamento). Tiene lugar en la superficie externa de los rudimentos

cartilaginosos del hueso, con participación del pericondrio; representa el modelo cartilaginoso del
hueso.

3. Perióstica (hueso). Con la transformación del modelo cartilaginoso en modelo óseo, el pericondrio
se transforma en “periostio” y el depósito ulterior de tejido óseo se verifica ahora a expensas del
periostio.

4. Endocondral (dentro-cartílago). Se lleva a cabo en el interior de los rudimentos cartilaginosos con la

participación del pericondrio, el cual emite vasos hacia el interior del cartílago; se forma el núcleo o
punto de osificación. La difusión del proceso de osificación endocondral, desde el centro a la
periferia, conduce a la formación de la substancia ósea esponjosa.
A comienzos del segundo mes de vida intrauterina (6 semana) se originan los puntos
primarios de osificación a nivel de la diáfisis (cuerpo) de los huesos largos.
Diáfisis dia=entre y phyo=crezco; parte del hueso que crece entre las dos epífisis.

Metáfisis meta=detrás, después; son los extremos de la diáfisis.

Epífisis epi=sobre; extremidades de los huesos que participan en las articulaciones.

La diáfisis y la metáfisis se osifican por osteogénesis peri y endocondral; la epífisis

sólo se osifica por osteogénesis endocondral.

Los huesos compuestos preferentemente de substancia esponjosa presentan

osificación endocondral: vértebras, huesos del carpo, del tarso, esternón, epífisis de los
huesos largos. Los huesos constituidos simultáneamente por substancia esponjosa y
compacta se desarrollan por osteogénesis endo y pericondral: huesos pelvianos,
cráneo y diáfisis de los huesos largos.

CRECIMIENTO DE LOS HUESOS.

La osificación y crecimiento de los huesos es el resultado de la actividad vital de los

osteoblastos y osteoclastos, los cuales realizan funciones contrarias de aposición y
reabsorción, de creación y destrucción.

Cartílago metaepifisiario. Llamado lámina del crecimiento, es un estrato intermedio de

cartílago entre la epífisis y la metáfisis, presente en el período de la infancia y la juventud.
Este cartílago produce el crecimiento del hueso en su longitud, gracias a la
multiplicación de sus células que depositan la substancia cartilaginosa intersticial, cuando
esto cesa se fusionan la epífisis y la diáfisis.

De acuerdo con el desarrollo y la función de los huesos, en cada hueso largo se distinguen
las partes siguientes:

1. DIÁFISIS.
Cuerpo o parte media de los huesos largos, que en los individuos que no han
terminado su crecimiento está separado de las epífisis por sendos cartílagos.
Cuerpo del hueso, tubo óseo que contiene la médula ósea; la pared del tubo está
compuesta de substancia compacta que se divide dos estratos (M. Prives):

Estrato superficial o cortical (corteza), que se origina por osificación del pericondrio o
periostio.

Estrato interno, que se origina por osificación endocondral y recibe su nutrición de los
vasos de la médula ósea.

2. METÁFISIS.
Es el extremo de la diáfisis, colinda con el cartílago metaepifisiario, ésta
se desarrolla junto con la diáfisis y participa en el crecimiento de los huesos
en su longitud. Están compuestas de substancia esponjosa.
3. EPÍFISIS.
Son los extremos articulares de todo hueso largo compuesta de substancia
esponjosa, llena de médula ósea roja, se desarrollan por osificación
endocondral de un núcleo óseo independiente originado en el centro del
cartílago epifisiario. Cada uno de los extremos de los huesos largos, separado
del cuerpo de estos durante los años de crecimiento por una zona
cartilaginosa, cuya osificación progresiva produce el crecimiento del hueso en
longitud.

4. APÓFISIS.
Son salientes óseas situadas cerca de las epífisis, sirven de inserción a los
músculos y ligamentos; se originan de osificación endocondral. Parte
saliente de un hueso, que sirve para su articulación o para inserciones
musculares.

CLASIFICACIÓN DE LOS HUESOS

Basada en la forma (estructura), función y desarrollo (M. Prives):

I. HUESOS TUBULARES.

Constituidos de substancia esponjosa y compacta que forman un tubo con la

cavidad osteomedular.

Realizan tres funciones del esqueleto:

1). Sostén.

2). Protección.

3). Movimientos.

Se subdividen en:
A.- Huesos Tubulares Largos. Húmero, radio, cúbito (ulna); fémur, tibia y peroné.
Presentan puntos de osificación endocondral en ambas epífisis.

B.- Huesos Tubulares Cortos. Metacarpos, metatarsos, falanges. Presentan puntos

de osificación endocondral sólo en la epífisis verdadera (hueso monoepifisiario).

II. HUESOS ESPONJOSOS.

Constituidos preferentemente de substancia esponjosa, revestida por un delgado

estrato de substancia compacta.

A). Huesos esponjosos largos. Costillas, esternón.

B). Huesos esponjosos cortos. Vértebras, carpo, tarso y sesamoideos.

 III. HUESOS PLANOS.

A). Huesos planos del cráneo. Su función es de protección, de estructura diploide y su

osificación es a base de tejido conjuntivo. Frontal y parietal.

B). Huesos planos de la cintura . Sus funciones son de sostén y protección, constituidos de
substancia esponjosa. Su osificación es a base de tejido cartilaginoso. Escápula y
huesos pelvianos.

IV. HUESOS MIXTOS.

Aquí se incluyen los huesos compuestos de distintas partes con funciones,

estructuras y desarrollos diferentes. Huesos de la base del cráneo.

REMODELADO ÓSEO.

El hueso renueva cada año el 3% del hueso cortical y el 25% del hueso trabecular. El
fenómeno de renovación (remodelado óseo) se lleva a cabo a partir de la actuación
coordinada (acoplamiento), en el tiempo y en el espacio, de los osteoclastos y de los
osteoblastos.

Cada ciclo de remodelado óseo consta de tres fases sucesivas:

a) Activación. Las células de revestimiento mediante la secreción de colagenasas cambian la

configuración de la superficie ósea y preparan la zona de remodelado; mediante señales
quimiotácticas se transforman en osteoclastos.

b) Resorción. Los osteoclastos se fijan sobre la superficie que va a ser remodelada y empiezan a
labrar una cavidad de forma característica mediante la acción de iones de hidrógeno y enzimas
proteolíticas; después desaparecen los osteoclastos por un proceso de apoptosis. Esta fase dura 3
a 5 semanas.

c) Formación. Se inicia con el reclutamiento de los precursores de osteoblastos y con la llegada de

estos a la cavidad. Los osteoblastos rellenan las cavidades; de éstos el 70% desaparecen al
finalizar esta fase, el restante se transforma en osteocitos y en células de revestimiento.

Unidad de remodelado óseo o unidad multicelular básica.

Es el conjunto de osteoclastos y de osteoblastos que de manera coordinada actúan en un

lugar concreto de una superficie ósea para su remodelado.

Balance óseo:
Es la diferencia entre el volumen del hueso destruido y formado en cada
unidad de remodelado.
Recambio óseo:
Es el volumen del hueso renovado por unidad de tiempo.

Las citoquinas y las prostaglandinas estimulan la resorción; por el contrario, los factores de
crecimiento y el óxido nítrico ejercen funciones anabólicas.
MECÁNICA ARTICULAR:

El movimiento se obtiene gracias al deslizamiento de las superficies articulares

cartilaginosas.

Un sistema de palancas facilita mover pesos u otras cargas.

Las palancas están formadas por:

a) Barra rígida: hueso.

b) Punto de apoyo alrededor del cual se mueve la barra: articulación.

c) Peso o resistencia: que es movida.

d) Fuerza muscular: tracción o fuerza que produce el movimiento.

Los movimientos realizados por las palancas pueden ser activos y pasivos (en éstos se
consigue mayor movilidad).

TIPOS DE PALANCAS. Hay tres clases de palancas (todas existen en el cuerpo

humano):

A) Palancas de Primer Grado. Caracterizadas porque el punto de apoyo se sitúa entre la fuerza y el
peso o resistencia. Sirven para equilibrar el peso del cuerpo y para estabilizar estructuras: el
atlas durante la flexo- extensión de la cabeza, articulación coxofemoral cuando nos apoyamos
en una sola pierna.

B) Palancas de Segundo Grado. La resistencia se sitúa entre el punto de apoyo y la articulación a la

que se le aplica la fuerza. Permite mover cargas mayores aunque con pérdida de velocidad
(elevación del cuerpo sobre los dedos de los pies).

C) Palancas de Tercer Grado. La fuerza se desarrolla entre el punto de apoyo y la resistencia o

peso a mover. Son las más habituales del cuerpo. Mueven menos peso, pero a mayor velocidad
(levantar peso con la flexión del antebrazo).

El movimiento más sencillo implica el encadenamiento de movimientos de múltiples

articulaciones solidarias, con el objetivo de que el segmento distal tenga el máximo de
movilidad.

La cadena cinética es abierta cuando el último segmento óseo es libre y es cerrada si está
fijo.
 CAP III. INTRODUCCIÓN A LA ARTROLOGÍA (ABP).

ARTROLOGÍA: Rama de la ciencia que se dedica al estudio de las articulaciones.

ARTICULACIÓN. Es cualquier unión entre huesos adyacentes, tanto si permite

movimiento como si no lo permite.

La articulación es la estructura que une dos o más huesos por sus superficies de
contacto.

Las articulaciones derivan del mesénquima y pueden ser: fibrosas, cartilaginosas y

sinoviales.

CLASIFICACIÓN DE LAS ARTICULACIONES.

Se clasifican en cuatro grupos según los “tejidos característicos” que las componen:

A. Articulaciones Fibrosas o Sinartrosis.

Sinartrosis: Son articulaciones que no poseen cavidad articular y los huesos se
encuentran unidos por tejido fibroso. No tienen prácticamente ninguna
movilidad.
Los huesos están unidos por tejido fibroso (sindesmosis, suturas).
Son articulaciones con escasa o nula movilidad (sinartrosis).
Los huesos se mantienen unidos directamente por tejido conjuntivo fibroso.
No hay cavidad articular.

Se subdividen en:
1) Sindesmosis. Los huesos están separados por una pequeña distancia y son sostenidos
firmemente por un ligamento o membrana interósea, que permite muy poco movimiento.
Articulac. peroneotibial inferior.
2) Suturas. Poseen una capa delgada de tejido fibroso, el ligamento sutural, entre los
huesos adyacentes. No permiten la movilidad, suelen osificarse en etapas
tardías de la vida y sólo se observan en el cráneo. Representa articulaciones de
los huesos del cráneo. Están unidas por escaso tejido fibroso.
Se subclasifican en:
Sutura serrata: Los bordes toman forma de serrucho.
Ejemplo: articulación interfrontal.
Sutura escamosa: Los bordes de los huesos son biselados, es decir
Que uno cubre al otro a modo de escama.
Ejemp: articulación temporoparietal.
Sutura plana o armónica: Los bordes de los huesos son aplanados o
redondeados. Ejemplo: articulación internasal entre
las porciones horizontales del palatino.

3) Gónfosis: Es la articulación entre los dientes y sus cavidades en los maxilares.

Ejemplo: articulación alveolodentaria.

4) Esquindilesis: Un segmento óseo encaja en la hendidura de otro. Ejemplo: Artic. de la

lámina perpendicular del etmoides con el vómer.
B. Articulaciones Cartilaginosas o Sincondrosis.

Anfiartrosis: Son articulaciones que tienen poco movimiento y el medio de unión es el

cartílago hialino o fibroso.
Son articulaciones poco móviles o semimóviles (anfiartrosis).
No hay cavidad articular.
Los huesos se mantienen unidos por cartílago.

Se clasifican en:
B.1) Primarias o temporales. Son articulaciones transitorias, un buen ejemplo es la lámina
del cartílago epifisiario que une la diáfisis y la epífisis del hueso en crecimiento. No
permiten el movimiento y suelen estar osificadas para los 25 años de edad.
Sincondrosis: Presentan cartílago hialino que une ambos huesos.
Ejemplo: articulación costocondral.
B.2) Secundarias o definitivas. Suelen ser articulaciones permanentes, los huesos están
revestidos de cartílago hialino duro y unidos por un disco de fibrocartílago más blando.
Permiten movimientos limitados, como ocurre en las articulaciones de los cuerpos
vertebrales, la del mango y cuerpo del esternón y sínfisis del pubis.
Sínfisis: En este caso, los elementos esqueléticos están unidos por
fibrocartílago. Ejemplo: articulación de la sínfisis pubiana.

C. Articulaciones Sinoviales o Diartrosis (Fig. 1).

Son llamadas “diartrosis”. Poseen gran movilidad. Son las más numerosas de nuestro
organismo. Caracterizadas por la presencia de superficies articulares de morfologías
variables y recubiertas de cartílago hialino, la presencia de una cavidad articular, de una
cápsula y ligamentos que unen la articulación.

Son verdaderas articulaciones que poseen cavidad articular, membrana y líquido

sinovial, cápsula, ligamentos y, en ocasiones, meniscos. Son las articulaciones que
poseen mayor movimiento.

Los huesos se mueven fácilmente uno sobre otro, pues están revestidos de cartílago
articular liso, el cual se mantiene lubricado por el líquido sinovial, rasgo característico de
estas articulaciones. Los extremos de los huesos están unidos y rodeados por un manguito
flexible: la cápsula articular.

Se subdividen en:

Enartrosis: Son articulaciones de superficie esférica. Permiten movimientos en todas las

direcciones. Ejemplo: articulación coxofemoral.

Condiloartrosis: Los cóndilos presentan superficies convexas que se articulan con

superficies cóncavas. Ejemplo: articulación temporomaxilar.
 Encaje recíproco o en silla de montar: La superficie articular recuerda una silla de
montar inglesa. Permite todos los movimientos, excepto la rotación. Ejemplo: articulación
carpometacarpiana del pulgar.

Trocleartrosis o ginglimoides: Permiten sólo movimientos de flexión y extensión.

Ejemplo: articulación femorotibial.

Trocoides: Presentan movimiento rotatorio alrededor de un eje. Ejemplo: articulación

atloidoaxoidea.

Artrodias: Las superficies articulares son planas y presentan ligeros movimientos de

deslizamiento. Ejemplo: articulación acromioclavicular.

Poseen diferentes movimientos: de deslizamiento, angulares (flexión y extensión), de

rotación, de circunducción o combinaciones de las cuatro.

La articulación se presenta como una unión interrumpida, cavitaria, móvil. En cada una se
distinguen las superficies articulares de los huesos, la cápsula articular que envuelve en
forma de manguito a los extremos articulares de los huesos, y la cavidad articular que se
encuentra en el interior de la cápsula.

Diartrosis o articulaciones sinoviales:

1. Las caras articulares están revestidas por cartílago hialino y rara vez es fibroso, tiene un espesor
de 0.2 a 0.5 mm. El cartílago facilita el deslizamiento y gracias a su elasticidad aminora los golpes:
sirve de amortiguado.

2. La cápsula articular recubre herméticamente la cavidad articular, se inserta en los bordes de las
caras articulares. Se compone de una membrana externa fibrosa y una membrana interna sinovial.
La membrana sinovial está tapizada por una capa de células endoteliales que le proporciona un
aspecto liso, brillante; segrega un líquido viscoso, traslúcido: la sinovia; siempre termina en los
bordes de los cartílagos articulares.

3. La cavidad articular constituye un espacio en forma de hendidura, herméticamente cerrado,

limitado por las caras articulares y la membrana sinovial. Está llena de líquido sinovial que
humedece y lubrica las caras articulares, además amortigua.

En una serie de articulaciones se encuentran dispositivos adicionales: “cartílagos

intraarticulares”: Discos, meniscos y labios articulares.

En el organismo del ser viviente las articulaciones desempeñan un papel triple (Davies,
1961):
a.- Cooperar a mantener la posición del cuerpo.
b.- Participan en el desplazamiento de las partes del cuerpo, unas respecto a la
otra. c.- Son órganos de la locomoción (traslado) del cuerpo en el espacio.

D. Articulaciones SINSARCOSIS: Es un tipo especial de articulación cuyo medio de unión es el

músculo esquelético. Ejemplo: articulación escapulotorácica.
 EJES DE MOVIMIENTOS DE LAS ARTICULACIONES.

En las articulaciones los movimientos se realizan alrededor de tres ejes básicos:

1. Movimiento alrededor de un eje frontal (horizontal):

A. Flexión: disminución del ángulo formado por los huesos articulados

B. Extensión: aumento del ángulo formado por los huesos articulados.

2. Movimiento alrededor de un eje sagital (horizontal):

A. Aducción: acercamiento hacia el plano medio.

B. Abducción: alejamiento del plano medio.

3. Movimiento alrededor de un eje vertical, es decir, movimiento giratorio o de rotación hacia el plano
medio y el lateral o hacia la derecha y la izquierda.

4. Movimiento circular o circunducción , en el que se verifica el paso de un eje a otro con la

particularidad de que en un extremo del hueso describe una circunferencia y el hueso en su
conjunto la figura de un cono.

Las articulaciones pueden clasificarse siguiendo los principios siguientes:

1. Por el número de caras articulares:

Simple. Tiene solamente dos caras articulares; articulaciones interfalángicas.

Compuesta. Tienen más de dos caras articulares; articulación del codo.

Compleja. Contiene en el interior de la cápsula un cartílago

intraarticular que divide a la articulación en dos cámaras: articulación
temporomandibular y articulación de la rodilla.

Combinada. Constituida por la combinación de varias articulaciones aisladas entre sí y

situadas separadamente una de otra, pero que funcionan conjuntamente.
Las dos articulaciones temporomandibulares, las articulaciones
radioulnares proximal y distal.

2. Por la forma (Fig. 2):

Forma cilíndrica, trocoidea o rotatoria: articulación radioulnar proximal, en la que el
radio efectúa la rotación medial (pronación) y lateral (supinación). Articulación del atlas
en la apófisis odontoides del axis, en esta articulación el anillo del atlas gira hacia la
derecha y hacia la izquierda, alrededor del diente del axis.
 Forma de polea o gínglimo. Articulaciones interfalángicas de los dedos.
Forma elipsoidea. Articulación radiocarpiana.
Forma condiloidea. Articulación de la rodilla
Forma en silla de montar. Articulación carpometacarpiana del primer dedo.
Forma esferoidal. Articulación escapulohumeral.
Forma plana. Articulaciones intervertebrales.
Forma rígida o anfiartrosis. Caras articulares de distintas formas pero se asemejan en
otros rasgos: cápsula articular, ligamentos cortos.
Articulación medio-carpiana.

3. Por su función (Fig. 2):

Uniaxiales. Las cilíndricas, las articulaciones con forma de polea.

Biaxiales. Las elipsoideas, las condiloideas, las de silla de montar.

Poliaxiales. Las esferoidales, las planas.

Cápsula Articular: Es una estructura de protección que cierra la cavidad articular.

Presenta una capa interna (Sinovial) y otra externa (Fibrosa).

a) Membrana fibrosa: Es un manguito fibroso muy resistente y poco elástico, es una prolongación del
periostio, está perforada por los vasos y nervios articulados, la flexibilidad de la cápsula permite el
movimiento de la articulación.

b) Membrana sinovial: Es una membrana delgada y transparente que se adhiere a la cara profunda
de la membrana fibrosa. Reviste a los ligamentos intraarticulares de tal forma que los excluye de la
cavidad articular. Secreta el líquido sinovial. Presenta dos capas:

b.1) Lámina celular íntima: espina y traslúcida.

Emite vellosidades hacia el interior de la cavidad articular, presenta cèlulas

llamadas sinoviocitos (tipo A y tipo B) que forman una capa discontinua. El
tipo A es el más abundante en los adultos y son similares a los macrófagos
(realizan fagocitosis); el tipo B secreta constituyentes de la matriz extracelular
(ácido hialurónico, queratín y condrohitín sulfato) y proteínas Otras funciones:
células preservadoras de antígenos a los linfocitos, producir citoquinas y
controlar la vascularización sinovial.

b.2) Láminas subíntimal.

Formada por tejidos conjuntivos, areolas con fibras elásticas (entre los
pliegues) y una cantidad variable de tejidos adiposos. Es rica en células
histiosianas y muy vascularizado.
CARTíLAGO ARTICULAR.
Es el cartílago hialino que reviste las superficies articulares, presenta un aspecto
blanquecino brillante, su grosor oscila entre 1 y 5 mm. , está formado por condrocitos y
fibras de colágeno tipo II dispuestas en varios planos. Los condrocitos sintetizan y
depositan a su alrededor una matriz que le proporciona las propiedades viscoelásticas del
cartílago. El colágeno confiere una fuerza de tensión y los proteoglicanos retienen agua y
permiten la elasticidad y resistencia a la compresión. Es avascular y se nutre por difusión
del líquido sinovial durante el movimiento articular.

Fig. 1. Características de las articulaciones sinoviales. 1. Ligamento. 2. Cartílago

articular. 3. Membrana fibrosa (de la cápsula). 4. Membrana sinovial (de la cápsula). 5.
Cavidad articular. 6. Músculo esquelético. 7. Tendón. Círculos: A. Detalle del cartílago
articular (membrana fibrosa y sinovial) con sinoviocitos. B. Detalle del cartílago articular
hialino que muestra la orientación de las fibras de colágeno (9) y la disposición de
loscondrocitos en la matriz extracelular (10).
Fig. 2. Clasificación de las articulaciones sinoviales. UNIAXIALES. Articulaciones con un
grado de libertad, pueden ser: A. Tipo bisagra (húmero-cubital). B. Tipo trocoide (radio-cubital
superior). BIAXIALES. Articulaciones con dos grados de libertad, pueden ser: C. Tipo silla de
montar (esterno-clavicular). D. Tipo condílea (metacrpo-falángica). MULTIAXIALES.
Articulaciones con tres grados de libertad, pueden ser: E. Tipo esférica (cadera). F. Tipo plana
(intercarpiana).
 RANGO DE MOVILIDAD ARTICULAR

Hombro Flexión 160º, extensión 170º, extensión 60º, aducción 50º, rotación
externa 70º, rotación interna 70º.

Codo Extensión 0º, flexión 150º, pronación 80º y supinación 80º.

Muñeca Flexión palmar 70º, extensión 70º, desviación cubital

50º, desviación radial 20º.

MCF Flexión 90º, extensión 45º.

IFP Flexión 100º, extensión 0º.

IFD Fluxión 80º, extensión 10º.

Caderas Flexión 135º, extensión 30º, rotación externa 45º, rotación interna
45º, abducción 50º, aducción 30º.

Rodilla Flexión 140º, extensión 0º.

Tobillo Flexión plantar 50º, extensión dorsal 20º, inversión 5º, eversión 5º.

Antepié Inversión 20º, eversión 30º.

MTF Flexión 40º, extensión 60º.

IFP pie Flexión 60º.

MCF: metacarpofalángicas. IFP: interfalángicas

proximales. IFD: interfalángicas distales MTF:
metatarsofalángicas.
CAP IV. ZONAS TOPOGRÁFICAS DE LOS MIEMBROS (ABP).

ZONAS TOPOGRÁFICAS. Comprende todas las partes blandas y óseas situadas en un espacio
limitado tanto proximal como distal.

ARTICULACIÓN. Es la unión de dos o más huesos (sostenida por ligamentos y cápsula).

Los miembros son ápices del tronco, el cual prolongan en sentido lateral, son pares, se distinguen en
miembros superiores e inferiores. Los miembros superiores e inferiores están unidos al esqueleto
del tronco por diversos elementos anatómicos osteoligamentosos.

Los miembros están divididos en seis (6) zonas topográficas o segmentos.

SUPERIOR INFERIOR

1. Hombro. 1. Cadera.
2. Brazo. 2. Muslo.
3. Codo. 3. Rodilla.
4. Antebrazo. 4. Pierna.
5. Muñeca. 5. Tobillo.
6. Mano. 6. Pie.

HOMBRO:

Une el miembro superior al tórax, limitado superiormente por la clavícula y el borde

superior de la escápula, inferiormente por un plano tangente al borde inferior del pectoral
mayor, posteriormente por el borde de la espina de la escápula y anteromedialmente por
la región mamaria.
Axilar.
Comprende tres regiones Escapular.
Deltoidea.

Estas tres regiones del hombro están dispuestas alrededor de la articulación del hombro
(articulación esferoidea que une el húmero a la escápula).

La región axilar constituida por todas las partes blandas situadas entre la pared costal
(medialmente), la articulación del hombro (lateralmente) y la escápula (posteriormente).

La región escapular comprende todas las partes blandas situadas posteriormente a la

escápula y a la región axilar.

La región deltoidea ocupa la parte lateral y convexa del hombro (muñón del hombro),
situada lateralmente a las regiones axilar y escapular, corresponde al músculo deltoides.

Se deduce que el hombro está formado por tres huesos: escápula (omóplato), clavícula y
húmero (1/4 proximal) y todas las partes blandas que lo rodean hasta un límite inferior
que corresponde a una línea circular y horizontal que pasa inferiormente a los tendones
del pectoral mayor y del dorsal ancho.
BRAZO:
Segmento del miembro superior comprendido entre el hombro y el codo.
Limitado superiormente por una línea circular y horizontal que pasa inferiormente a los
tendones del pectoral mayor y del dorsal ancho, similar al vértice de la V deltoidea
externamente. Limitado inferiormente por una línea circular y horizontal que pasa a dos -
tres traveses de dedos (4 a 5 cm.) superior del pliegue anterior de la articulación del codo.
Comprende dos regiones: Braquial Anterior y Braquial Posterior.
Región Braquial Anterior: comprende todas las partes blandas situadas anteriormente al
húmero y a los tabiques intermusculares.
Región Braquial Posterior: comprende todas las partes blandas situadas posteriormente al
húmero y a los tabiques intermusculares.
El esqueleto óseo del brazo corresponde a los dos cuartos (2/4) medios del húmero, una vez
dividido el húmero en cuatro medios (segmentos).

CODO
: Segmento del miembro superior comprendido entre el brazo y el antebrazo.
Limitado por dos líneas circulares que pasan respectivamente a dos-tres traveses de dedo
(4-5 cm.) superior e inferior al pliegue anterior de la articulación del codo (la unión del
húmero – cúbito y radio)

Comprende dos regiones Anterior del codo.

Posterior del codo.
La región anterior del codo o región de la fosa (del pliegue) del codo está formada por
todas las partes blandas situadas anteriormente al esqueleto y la articulación del codo.
La región posterior del codo o región olecraneana está situada posteriormente al esqueleto y
la articulación del codo.
Estas regiones están limitadas lateralmente por dos líneas verticales que pasan por las partes
más salientes de los epicóndilos lateral y medial del húmero.
Desde la óptica topográfica ósea el codo comprende el cuarto distal del húmero
(ligeramente superior a la zona supracondílea del húmero) y el cuarto proximal del radio y
del cúbito (corresponde ligeramente inferior a la tuberosidad bicipital del radio).

ANTEBRAZO:
Segmento del miembro superior comprendido entre el codo y la muñeca.
Limitado por dos líneas circulares, la superior situada a dos- tres traveses de dedo (4-5 cm.)
inferior al pliegue anterior de la articulación del codo; la inferior situada a dos-tres traveses
de dedo (4-5 cm.) superior al pliegue anterior (flexión) de la articulación de la muñeca
(radiocarpiana).

Comprende dos regiones Antebraquial Anterior.

Antebraquial Posterior.
La región antebraquial anterior corresponde a las estructuras anteriormente del esqueleto
y las laterales del antebrazo hasta el borde posterior del radio lateralmente y del cúbito
medialmente.
La región antebraquial posterior está situada posteriormente a los huesos del antebrazo
(cúbito y radio) y a la membrana interósea del antebrazo.
La topografía ósea corresponde a un límite superior que se sitúa inferior a la tuberosidad
bicipital del radio y 5 cm superior a la epífisis (carilla articular del radio). Corresponden
los dos cuartos medios del cúbito y del radio.
MUÑECA:
Llamada región del carpo, corresponde a la articulación radiocarpiana (Unión del radio
con los huesos del carpo).
Segmento del miembro superior situado entre el antebrazo y la mano.
Limitado por una línea circular superior a dos – tres traveses de dedo (4-5 cm.) del
pliegue anterior (flexión) de la articulación radiocarpiana y otra línea circular inferior que
pasa inmediatamente inferior al tubérculo del escafoides y a la extremidad inferior del
pisiforme.
La muñeca o región del carpo comprende una región carpiana anterior y otra posterior y
la articulación radiocarpiana.
Tabaquera anatómica. Zona que se encuentra en la región carpiana posterior (dorsal de la
muñeca) inferiormente al radio, en la parte lateral de la región, limitada lateralmente por
el saliente de los tendones del abductor largo y del extensor corto del pulgar, y
medialmente por el extensor largo del pulgar. La parte media de la región carpiana
anterior se observan tres pliegues transversales, el más marcado de los tres, es el inferior
(pliegue de la muñeca). Inferior al pliegue de la muñeca se observa una eminencia, el
talón de la mano, formada por la extremidad superior de las eminencias tenar e hipotenar
de la mano.
Los huesos que corresponden a la muñeca comprenden el cuarto distal del cúbito y radio
y los ocho huesos del carpo: escafoides - semilunar – piramidal – pisiforme: fila superior;
trapecio- trapezoide- grande – ganchoso: fila inferior.
MANO:
Segmento del miembro superior ubicado a continuación de la muñeca y termina en la
extremidad inferior de los dedos.
El límite superior de la mano es una línea circular que pasa inmediatamente inferior al
pliegue de flexión de la muñeca y al límite superior del talón de la mano.

Se divide en dos regiones, la palmar y la dorsal.

La región palmar de la mano comprende las partes blandas situadas anteriormente a los
huesos y articulaciones de la mano y los espacios interóseos del metacarpo.
La región dorsal de la mano está compuesta por las partes blandas situadas
posteriormente al esqueleto de la mano y los espacios interóseos del metacarpo.

Los huesos de la mano son cinco metacarpianos, que constituyen el esqueleto de la palma
y del dorso de la mano, los espacios limitados entre ellos (metacarpianos) se denominan
interóseos; se designan de lateral a medial del primero al quinto.
Falanges en un total de catorce, el primer dedo (pulgar) presenta dos falanges y el resto
(II al V) tres falanges cada uno.

A los dedos de la mano en función de sus propiedades anatómicas y funcionales,

los griegos les otorgaron distintas cualidades y nombres: al dedo gordo lo llamaron
pollex, porque representa el poder y las decisiones. Al dedo índice o index, por servir
como puerta hacia el conocimiento. Al dedo medio lo llamaron impudicus, debido a
que con él se ofendía. El dedo anular fue denominado medicus, debido a la antigua
creencia que de él partía una vena hacia el corazón, y el meñique recibió el nombre de
minimus o auricular, pues en cierto modo servía para la higiene del oído.

Existe en la mano, en la cara palmar, un número variable de huesos sesamoideos (huesos

en forma de cebada). Dos son constantes a nivel de la articulación metacarpofalángica
del pulgar; otros inconstante a nivel metacarpofalángica del índice y meñique.
CADERA:
Es el primero de los seis segmentos en los que se divide el miembro inferior.
La cadera une el miembro inferior a la pelvis.
Límites:
Superoposterior: por la cresta ilíaca.
Supero anterior: por el ligamento inguinal.
Inferoposterior: por el surco (pliegue) glúteo.
Inferoanterior: por una línea circular que pasa por la extremidad lateral del surco glúteo
y por el punto de cruce de los músculos sartorio y aductor largo.
.
La cadera comprende las siguientes regiones:
a. Región del triángulo femoral. b. Región obturatriz.
c. Región glútea. d. Articulación de la cadera.

La región del triángulo femoral (inguinocrural). Comprende todas las partes blandas
situada en los límites de la cadera, por delante del esqueleto y de la articulación de la
cadera. Corresponde a la parte superior y anterior. Limitada superiormente por el ligamento
inguinal, lateralmente por una línea vertical trazada desde la espina ilíaca anterior y
superior; medialmente por otra línea vertical que se extiende desde el ángulo del pubis
hasta el límite inferior de la región e inferiormente su límite se confunde con el límite
inferior de la cadera.

La región “obturatriz” (isquiopúbica). Está formada por las partes blandas situadas
medialmente a la articulación de la cadera y que se encuentran aplicadas sobre el contorno
exterior del agujero obturador. Limitada superficialmente a la parte superior de la cara
medial del muslo y profundamente por el agujero obturador y su marco óseo.
Superiormente por el surco genitofemoral (pliegue genitocrural); inferiormente por la línea
que representa el límite inferior de la cadera, anteriormente por el borde anterior del grácil
y posteriormente por una línea vertical que sigue el borde medial del aductor mayor.

La región glútea (nalga). Ocupa la parte posterior de la cadera, formada por las partes
blandas situadas posteriormente a la cara glútea del coxal, a la articulación de la cadera y a
la extremidad superior del fémur. Sus límites son la cresta ilíaca en la parte superior, el
surco glúteo inferiormente, el surco interglúteo medialmente y en la parte lateral, una línea
vertical trazada desde la espina ilíaca anterosuperior hasta el borde anterior del trocánter
mayor.

La articulación de la cadera. Es la unión del extremo proximal del fémur (cabeza) y el

acetábulo.

Consideramos que la cadera, como zona topográfica, está formada por dos huesos.

a) El coxal: corresponde la cara externa de este hueso, formado por la unión del isquion, íleon y
pubis.

b) El fémur: pertenece a esta zona el ¼ proximal del fémur, a un nivel aproximado de 5 cm por
debajo del trocánter menor.
MUSLO:

Situado entre la cadera y la rodilla.

El límite superior corresponde a una línea circular trazada por la extremidad lateral del
surco glúteo (posterior) y por el punto de cruce de los músculos sartorio y aductor largo; el
inferior es una línea circular que pasa a 2-3 traveses de dedo proximal a la interlínea de la
articulación de la rodilla.

El ―MUSLO‖ comprende dos regiones: LA FEMORAL ANTERIOR y LA

FEMORAL POSTERIOR.

La región femoral anterior abarca las partes blandas situadas anteriormente y a los lados del
fémur.

La región femoral posterior está situada posteriormente al fémur.

Ambas regiones se dividen por dos líneas trazadas.

a) Lateral: trocánter mayor hasta el cóndilo lateral del fémur.
b) Medial: extremidad posterior de la sínfisis del pubis hasta el ángulo medial del fémur.

Desde la óptica ósea el muslo comprende los 2/4 medios del fémur, aproximadamente 5 cm.
por debajo del trocánter menor y ligeramente superior a la región supracondílea del fémur
(extremo distal).

RODILLA:

Segmento situado entre el muslo y la pierna.

Limitada por dos líneas circulares que pasan a 2-3 traveses de dedo (5cm) por arriba y por
debajo de la línea articular de la rodilla.

Consta de una región anterior y otra región posterior, además la articulación de la rodilla y la
tibioperonea proximal.

La región anterior de la rodilla (rotuliana) está formada por las partes blandas situadas
anteriormente a la articulación de la rodilla.

La región posterior de la rodilla (poplítea) está situada posteriormente a la articulación de la

rodilla.

Según la topografía ósea la rodilla está formada por cuatro huesos:

a) Fémur: su extremo distal, ¼ del hueso, ligeramente superior a región supracondílea.

b) Tibia y peroné: el extremo proximal de ambos huesos aproximadamente inferior a la
tuberosidad anterior de la tibia.
c) Rótula: hueso sesamoideo, toda la ―patela‖ pertenece a la rodilla.
PIERNA:
Segmento situado entre la rodilla y el tobillo. Como límite superior una línea circular que
pasa a 2-3 traveses de dedo (4-5cm) de la interlínea articular (femorotibial), corresponde
inferiormente a la tuberosidad anterior de la tibia; e inferior a una línea circular que pasa
2-3 traveses de dedo (4-5cm) de la línea articular tibioastragalina (talo-crural).

Comprende dos regiones: la anterior de la pierna y la posterior de la pierna.

La región anterior (anteroexterna) de la pierna está formada por las partes blandas
situadas anteriormente al esqueleto de la pierna (tibia y peroné), a la membrana interósea
de la pierna; posterior a esto se encuentra la región posterior de la pierna.

La topografía ósea de la pierna comprende los 2/4 medios de tibia y peroné,

aproximadamente inferior a la tuberosidad anterior de la tibia, en el extremo superior y en
el extremo inferior de ambos huesos a 5 cm. superiores a la carilla articular (distal) de la
tibia.

TOBILLO:
Denominado ―cuello del pie‖. Se encuentra localizado entre la pierna y el pie.
Tiene como límite superior una línea circular que pasa a 2-3 traveses de dedo (4-5 cm.) de
la interlínea articular tibioastragalina (talocrural) y como límite inferior un plano
transversal oblicuo inferior y posterior que pasa a 2 cm en sentido inferior a la interlínea
talocrural en la cara anterior y a 1 cm en sentido inferior a los maléolos.

El tobillo presenta dos regiones: anterior y posterior; separadas por el esqueleto y la

articulación talocrural y la sindesmosis tibioperonea.

Los huesos que corresponden al tobillo comprenden el extremo distal de tibia y peroné: 4
a 5 cm. superiores a la interlínea articular talocrural y el astrágalo (Talus).

PIE:
Último segmento del miembro inferior que inicia en la línea que indica el límite inferior del
tobillo y se extiende hasta el extremo distal de los dedos.

Presenta dos regiones; el dorso y la planta del pie.

El dorso del pie está formado por las partes blandas situadas sobre la cara dorsal del
esqueleto del pie y la planta del pie situada inferiormente.

El pie está formado por los siguientes huesos: siete tarsos, cinco metatarsos y catorce
falanges, total de 26 huesos constantes, más dos huesos inconstantes (sesamoideos).

De los siete huesos del tarso, sólo uno, el astrágalo, se articula con la tibia y el peroné para
formar la mortaja articular del tobillo. El I, II y III metatarsiano se articulan en sus
extremos proximales con la primera, segunda y tercera cuña respectivamente; el IV y V
metatarsiano se articulan con el cuboides.
CAP V. GENERALIDADES DE TRAUMATOLOGÍA (ABP).
TRAUMATOLOGÍA. Rama de la ciencia que se ocupa de conocimientos relacionados con los
traumatismos y con los efectos que éstos producen.

TRAUMATISMO. Comprende las consecuencias internas y externas derivadas de una violencia

exterior. Lesión corporal lo suficientemente grave como para poner en riesgo la extremidad o la vida
de un paciente. Lesión de los órganos o los tejidos por acciones mecánicas externas.
Se define como TRAUMATISMO al daño intencional o no intencional, causado al organismo por su
exposición brusca a fuentes o concentraciones de energía mecánica, química, térmica, eléctrica o
radiante; que sobrepasan el margen de tolerancia del organismo e interfiere con los procesos
normales de la homeostasis del mismo para mantener el calor o la oxigenación.

LESIÓN. Es el efecto producido por los agentes traumáticos. Daño o detrimento corporal causado
por una herida, un golpe o una enfermedad.

TIPOS DE LESIONES
FUNDAMENTALES: A) CONTUSIÓN.
B) HERIDA.
C) DISTENSIÓN (DESGARRO).
D) ESGUINCE.
E) FRACTURA.
F) LUXACIÓN.
G) FRACTURA-LUXACIÓN.

C O N T U S I Ó N:

DEFINICIÓN. Es una lesión posterior a la acción de un agente traumático en donde

la piel resiste pero los tejidos subcutáneos sufren desgarros y atricciones de mayor o
menor cuantía, según la intensidad de la fuerza vulnerante. Golpe en alguna parte del
cuerpo. Se puede lesionar piel, tejido subcutáneo y tejidos blandos profundos. Daño
que recibe alguna parte del cuerpo por golpe que no causa herida exterior.
La contusión es la lesión producida por la fuerza vulnerante mecánica que se
produce sin romper la piel y causa magulladuras o aplastamientos y que
puede ocultar otras lesiones internas.

CLASIFICACIÓN:

1. Contusión simple: enrojecimiento de la piel sin más complicaciones (p.e. bofetada).

2. Primer grado o equímosis: rotura de pequeños vasos que dan lugar a un acúmulo de sangre
que se sitúa en la dermis.
3. Segundo grado o hematoma: la sangre, extravasada en mayor cantidad, se acumula en tejido
celular subcutáneo (chichón).
4. Tercer grado: muerte de tejidos profundos, al cabo del tiempo, por falta de aporte nutritivo
A.- Superficial. Originada por trauma menor, la sintomatología es mínima.
 B.- Profunda. Originadas por traumas mayores, la sintomatología es más florida, la evolución
depende del grado del hematoma y de la lesión muscular.
DIAGNÓSTICO. Dolor local, edema, tumefacción, hematoma. Hemorragia local dos a tres días
con marca negra y azul o equimosis subcutánea son parte de su cuadro clínico.

TRATAMIENTO. Reposo funcional, crioterapia en las primeras doce horas, analgésicos-

antiinflamatorios; la inmovilización dependerá de la magnitud de la lesión.

Ante una contusión debemos:

 Inmovilizar la zona afectada y elevarla.
 Aplicar frío local (vasoconstricción).
 No pinchar los hematomas en principio.
 Valorar por personal médico para descartar lesiones internas.

HERIDAS:
DEFINICIÓN. Lesiones traumáticas acompañadas de soluciones de continuidad de la
piel. Traumatismo de cualquiera de los tejidos del cuerpo en especial el causado por
medios físicos y con interrupción de su continuidad.

Toda lesión traumática de la piel y mucosas con solución de continuación de las

mismas y afectación variable de estructuras adyacentes.

Es una interrupción de la integridad tisular por traumatismo, intervención quirúrgica o

trastorno médico subyacente.

La herida es la pérdida de continuidad de la piel que causa la comunicación entre el

exterior y el interior. Lesión que produce falta de integridad de los tejidos blandos.
Como consecuencia de la agresión de este tejido existe riesgo de infección y
posibilidad de lesiones en órganos o tejidos adyacentes: músculos, nervios, tendones,
vasos… Son producidas por agentes externos, como un cuchillo o por agentes internos,
como un hueso fracturado. Pueden ser abiertas o cerradas, leves o complicadas.

El tratamiento de las heridas previene la infección y el deterioro del estado de herida y

acelera el proceso de cicatrización.

CLASIFICACIÓN:

SEGÚN RIESGO DE INFECCIÓN.

1.- Herida no infectada.

- Herida limpia, de bordes nítidos y simples, el fondo sangrante, no hay cuerpos extraños ni zonas
necróticas.
- Cierre primario de la piel (1ª intención).
- Tiempo de producción de la herida es inferior a 6 h (10 h si la zona está ampliamente vascularizada
como el cuello o la cara).
 2.- Herida infectada.

- No realizar cierre primario de la piel.

- La evolución de este tipo de herida es lenta y cicatriza peor.
- Bordes con afección, el fondo no es sangrante y se objetivan cuerpos extraños, zonas necróticas.
- Heridas muy evolucionadas en el tiempo o muy contaminadas y complejas.
- Heridas por asta de toro o armas de fuego.
- Heridas por mordedura (humana o de animales).
- Heridas por picadura.
- Heridas simples complicadas en su evolución (por dehiscencia –abertura de suturas, infección
secundaria).

SEGÚN EL AGENTE AGRESOR – PRODUCTOR DE LA HERIDA.

1.- HERIDAS INCISAS. - Producidas por objetos afilados y cortantes. Predomina la

longitud sobre la profundidad. Bordes nítidos, limpios, rectos, biselados y regulares.
Son ocasionadas por la acción de un objeto filoso cortante, se suturan antes de las
seis horas de evolución previa asepsia.

2.- HERIDAS PUNZANTES. Producidas por objetos acabados en punta y afilados. Son
profundas, pudiendo lesionar estructuras internas sin apenas existir orificio de entrada.

3.- HERIDAS CONTUSAS. Producidas por arrancamiento, desgarro (con colgajos) de

piel. El desgarro del cuero cabelludo se llama SCALP. Presentan bordes muy
irregulares, con lesiones tisulares (de los tejidos) importantes.

4.- HERIDAS MIXTAS: Heridas que reunen características de más de uno de los
tipos mencionados.

SEGÚN LA PROFUNDIDAD DE LA HERIDA.

1.- ABRASIÓN: Afecta sólo a la epidermis. Llamadas excoriaciones: son producidas por
el raspado o desgarro de las capas externas de la piel. Ulceración no profunda de la piel.

2.- PENETRANTE: Penetra en profundidad y alcanza una cavidad (tórax, abdomen).

Son heridas de la superficie corporal (piel) que se extienden hasta el tejido subyacente;
originadas por instrumentos punzantes (clavos, agujas, etc.).

3.- PERFORANTE: Rompe la pared de vísceras huecas presentes en esas cavidades.

Son heridas de la superficie corporal (piel) que se extienden hasta el tejido subyacente;
originadas por instrumentos punzantes (clavos, agujas, etc.).
SEGÚN LA COMPLEJIDAD DE LA HERIDA.

 HERIDA SIMPLE O SUPERFICIAL.

- Lesión hasta el tejido celular subcutáneo.
- Buen pronóstico. Suelen curarse y cicatrizar bien.

 HERIDA COMPLEJA O PROFUNDA.

- Lesión de estructuras más complejas (vasos sanguíneos, nervios, músculos).
- Son más extensas y con material contaminante en su interior (arena).
- Peor evolución y pronóstico.

CLÍNICA DE LAS HERIDAS.

1. DOLOR.Por afectación de estructura nerviosa vecina a la herida. Intensidad del dolor

depende de: Localización, Complejidad y Umbral del dolor.

2. SEPARACIÓN DE BORDES.La profundidad de la herida (mayor separación en heridas

profundas).Tejido celular subcutáneo (aumenta la separación si el tejido adiposo es grande).
Dirección de la herida respecto a las “líneas de Langer”.

3. HEMORRAGIA. La hemorragia es la salida de sangre del interior de los vasos sanguíneos

(venas o arterias). El hecho de que la sangre sea arterial, venosa o capilar va a implicar que
ésta tenga una u otra manifestación, tanto en la forma de salida de la sangre como del color
de la misma.
Venosa. Color oscuro que sale de forma continúa.
Arterial. Color rojo vivo que brota a borbotones (como una fuente).
Capilar. Color rojo vivo que sale de forma continúa a modo de sábana.
Se clasifican en :
- Mayor o menor según los vasos afectados.
- Puede ser interna o externa.

CIERRE DE HERIDAS.

 HERIDAS CERRADAS POR PRIMERA INTENCIÓN.

o Bordes bien aproximados.
o Buena reacción inflamatoria (eritema, calor, dolor...).
o Ausencia de secreción 48 h después del cierre.
o Crestas de cicatrización 7 – 9 días después de la intervención.

 HERIDAS CERRADAS POR SEGUNDA INTENCIÓN.

o Pérdida de tejido o intensa contaminación. Los bordes se contraen para cicatrizar
o Obesos, diabéticos, malnutrición, ancianos, tos.

 HERIDAS CERRADAS POR TERCERA INTENCIÓN.

 o Heridas que se abren. Esperar a que granulen espontáneamente.

COMPLICACIONES DE LAS HERIDAS QUIRÚRGICAS.

DEHISCENCIA PARCIAL O TOTAL.

 Separación de los bordes de la herida (piel + tejido subcutáneo).
 Causas:
o Infección.
o Mala o ausencia de cicatrización.
o Distensión abdominal por íleo paralítico u obstrucción intestinal.
 Signos y Síntomas:
o Febrícula sin causa aparente de 3 – 4 días de evolución.
o Dolor prolongado, creciente e intenso en la herida.
o Apósito saturado de un líquido rosado claro.
o Separación parcial o total de los bordes de la herida.
 Consideraciones de enfermería.
o Avisar al médico (nunca dejar sólo al paciente).
o Aplicar un vendaje compresivo sobre la herida.
o Decúbito supino y miembros inferiores flexionados (herida abdominal) y no hacer
movimientos bruscos (toser).
o Resolver la causa.
o Suturar en un segundo tiempo bajo anestesia local.

DISTENSIÓN (Desgarro).
DEFINICIÓN. Se produce por el uso agudo o crónico de un tejido más allá de su
capacidad funcional. Casi todas las distensiones son musculares pero se afectan otros
tejidos. Causar una tensión violenta en los tejidos.

CLASIFICACIÓN:
A) Distensión Muscular Aguda.
B) Distensión Muscular Crónica.

DISTENSIÓN MUSCULAR AGUDA:

DEFINICIÓN. Desgarre de las fibras musculares por empleo vigoroso y forzado. El músculo
contraído se estira de manera aguda más allá de su capacidad inmediata para alargarlo, con
desgarradura de tejido, hemorragia y reacción inflamatoria acompañante.

DIAGNÓSTICO (Datos clínicos). Dolor agudo intenso e incapacitante durante la actividad

muscular. La zona equimótica surge después de dos o tres días del trauma. Las zonas en las que más
se da son ingle, muslo o pierna en corredores; hombro y brazos en un lanzador.

TRATAMIENTO. Reposo e inmovilización en roturas incompletas y reparación quirúrgicas en

completas. La aplicación de bolsa de hielo, por 24 a 48 horas dimunuye la tumefacción de los tejidos
blandos, posteriormente el calor proporcionará alivio sintomático. El músculo lesionado cura en
cuatro a seis semanas.
 DISTENSIÓN MUSCULAR CRÓNICA:

DEFINICIÓN. Después del uso repetido de una parte del cuerpo más allá del nivel acostumbrado de
ejecución. El ejercicio excesivo produce anomalías metabólicas intracelulares reversibles. El
individuo sedentario que efectúa una caminata larga desarrolla este tipo de distensión: fatiga, luego
mialgias y rigidez.

DIAGNÓSTICO. Iniciación más gradual y síntomas más intensos que en las agudas; la palpación
del músculo nos dice que hay sensibilidad generalizada difusa, no hay equimosis, ni tumefacción.

TRATAMIENTO. No necesita inmovilización; alivio sintomático con aplicación de calor local.

Otros tejidos en los que ocurre distensión crónica son la cápsula y los ligamentos.

LESIONES MUSCULARES TRAUMÁTICAS.

La afección traumática es la enfermedad muscular más frecuente y predomina en las extremidades.

Los accidentes relacionados con el deporte en el curso de un esfuerzo muscular y los accidentes de la
vía pública, constituyen la enfermedad muscular traumática más frecuente. Es importante utilizar los
métodos imagenológicos siempre en colaboración con los ortopédicos, reumatólogos y médicos de
Medicina Deportiva, que aportan datos de gran importancia a la hora de interpretar las imágenes.

MECANISMO DEL TRAUMA. Los traumas musculares pueden ser clasificados en:

EXTERNOS O DIRECTOS, que pueden provocar desde una contusión hasta una ruptura.

INTERNOS O INDIRECTOS, que pueden ir desde un calambre hasta una ruptura.

Trauma Directo o Externo.

El trauma directo de un músculo puede ser provocado por cualquier objeto romo. Durante algunos
deportes el trauma es producto del choque entre dos jugadores o entre el jugador y un objeto
estacionario. En el trauma directo el músculo interesado es comprimido contra el hueso vecino y la
lesión puede variar desde una contusión hasta un hematoma intramuscular de rápida evolución.
Cuando el músculo está en tensión en el momento del trauma una contusión puede llevar a una
ruptura muscular. Cuando se produce una isquemia de las fibras musculares por un trauma directo
extenso o una compresión prolongada puede ocurrir una rabdomiólisis en que se produce una pérdida
de la integridad de la membrana celular con salida de su contenido en el espacio extracelular.

Trauma Indirecto o Interno.

El trauma muscular indirecto o interno es frecuente en las actividades atléticas, sobre todo cuando se
exceden sus límites fisiológicos, así como en los no atletas cuando realizan un estrés de intensidad
normal sobre un músculo debilitado o sin entrenamiento previo.
En el trauma indirecto el músculo es estresado más allá de sus límites a través de un estiramiento
pasivo excesivo o más a menudo por un aumento brusco de la presión durante la contracción. Este
último fenómeno puede resultar de un bloqueo brusco en un movimiento normal o a la hora de
realizar un movimiento en una posición inadecuada.
Los músculos más afectados son los cuádriceps y los músculos de la corva en los jugadores de
fútbol, mientras que el gemelo interno se lesiona más frecuentemente en los saltadores de altura,
saltos largos, volley ball, baloncesto y jugadores de tenis.
LESIONES AGUDAS.

Calambres. Casi siempre es el resultado de un estiramiento o sobre uso muscular. El calambre

desaparece de modo espontáneo.

Elongación. En la elongación hay un estiramiento muscular con micro-rupturas de fibrillas y una

pequeña hemorragia localizada, asociado a edema local. Existe aumento moderado del volumen
muscular, y es difícil de identificar la arquitectura normal.

Contusiones. Hematomas. Las contusiones pueden ser mínimas, interesando a pocas fibras
musculares con poca hemorragia e infiltración de sangre entre las fibras. El hematoma muscular
varía con el tipo y edad del mismo. Otras veces un hematoma reciente, sólo produce un
engrosamiento muscular mal definido, cuyo caso se aconseja un estudio evolutivo. Más adelante, el
hematoma puede llegar a simular una colección llena de líquido y cuya aspiración es negativa.
Posteriormente el hematoma se hace líquido y tiende a la reabsorción.

Rupturas. En estos casos hay discontinuidad de las fibras musculares (signo directo) y presencia de
un hematoma (signo indirecto), con pérdida total de la función. En los traumas musculares por
aplastamiento las fibras musculares se comprimen contra el hueso, con destrucción de gran número
de fibras y formación de hematomas. En estos casos pueden afectarse también las fascias que
separan a algunos músculos. Cerca del 20% de estos traumas severos provocan una miositis
osificante.
La ruptura parcial también generalmente obedece a un mecanismo de elongación, se afecta un
número limitado de fascículos. La extensión de la ruptura y el volumen del hematoma tienen
importancia pronóstica y terapéutica. Muchas veces es difícil de determinar la extensión de la ruptura
parcial en la fase aguda o cuando hay un gran hematoma.
Algunos autores han independizado las rupturas musculares indirectas y las han clasificado en tres
grupos:
Grado I: Se interesa menos del 5 % de la masa muscular. Cura a las 2 semanas de reposo.

Grado II: Se interesa más del 5 % de la masa muscular sin separación marcada del músculo.

Grado III: Se interesa toda la masa muscular con separación del tejido. Lo segmentos
musculares retraídos y arrollados, pueden simular un tumor.

En las lesiones musculares, en los casos favorables, la ecotextura del músculo regresa a la
normalidad a las pocas semanas, lo que va a permitir el reintegro del paciente a la vida normal.
En las lesiones musculares, bien sean intrínsecas o extrínsecas, ocurren tres procesos evolutivos: un
proceso inflamatorio, un proceso de reabsorción y un proceso de reparación muscular. La reparación
muscular implica tres procesos equilibrados: regeneración de fibras musculares, producción de tejido
conectivo y brote de vasos capilares. La ruptura del equilibrio de estos procesos favorece la
producción excesiva de tejido conectivo y fibrosis.

La curación de una ruptura muscular, por lo general, ocurre entre las semanas 3 y 16, pero cuya
duración depende de la extensión y localización de la lesión y que debe realizarse con maniobras de
contracción y relajación. Durante el período de curación el músculo roto se llena gradualmente de
tejido de granulación, el cual se engruesa progresivamente y reemplaza la cavidad del hematoma.
COMPLICACIONES DE LAS RUPTURAS MUSCULARES.

Las rupturas musculares, como ya hemos señalado, pueden complicarse por fibrosis, calcificación,
miositis osificante o formaciones quísticas. También puede verse retracción de la fascia y septum,
expresión de la pérdida de volumen muscular.
Las complicaciones de las rupturas musculares se dividen en cuatro órdenes.
Primer orden:
. Recidivas por movilización precoz con fibrosis tardía.
. Retardo en la reparación, y como secuela tardía, una fibrosis.
Segundo orden:
. Fibrosis perineural y perimuscular.
. Hematomas enquistados.
Tercer orden:
. Miositis osificante.
. Hernia muscular.
Cuarto orden:
. Infección.
. Dolor fantasma o dolor muscular tardío.
. Tendinitis refleja.

Cicatrices Fibrosas. Las rupturas pequeñas curan, por lo general, sin secuelas. En los casos de
rupturas recurrentes o no bien tratadas se forma un tejido de granulación que impide la regeneración
de las fibras musculares con formación de una cicatriz fibrosa permanente, por lo general adherida al
epimisium, que no cambia su forma durante la contracción muscular y que predispone a una nueva
ruptura de muy difícil diagnóstico. En el caso de una ruptura completa crónica, se puede producir
una cicatriz gruesa entre los dos segmentos musculares rotos y separados, lo que provoca la
formación de un músculo digástrico. Otras veces el área de fibrosis puede atrapar a un nervio
vecino.

Hematomas Quísticos. Es la evolución de un hematoma hacia una colección líquida, lo que

interfiere en la curación y predispone a una nueva ruptura.

Miositis Osificante. Se trata de la formación de tejido óseo heterotópico no tumoral, dentro o vecino
a un músculo y en relación con el hueso. Puede ser debida a un trauma marcado o a pequeños
traumas repetidos y cuya localización se relaciona, a veces, con la actividad deportiva.
La mayoría de las miositis osificantes traumáticas se relacionan con los músculos cuádriceps, el
deltoides, en los deportes con rifle de caza, el músculo braquial en la esgrima, los músculos
aductores en los que montan a caballo o el músculo sóleo en el ballet, son los más frecuentemente
afectados.
También puede ser secuela de enfermedades, tales como quemaduras, trastornos neurológicos o ser
idiopáticas. Su madurez se alcanza entre 3 a 5 meses. El diagnóstico diferencial con un sarcoma
parostal es muy difícil cuando no hay antecedentes de un trauma evidente.

Hernia Muscular. Eventración. Se trata de la herniación de un músculo a través de una

aponeurosis o fascia rota o debilitada. Otras veces ocurren en áreas debilitadas de la pared
abdominal, sobre todo en la región umbilical e inguinal. Las eventraciones casi siempre ocurren al
nivel de una cicatriz posoperatoria; es más frecuente en el recto anterior, músculos de la corva y
tibial anterior.
Dolor Muscular de origen tardío. Se trata de un dolor muscular, posterior a un ejercicio intenso y
en el cual el edema es el factor determinante.

Síndrome Compartimental. Se divide en dos grandes grupos:

a. Síndrome compartimental agudo.

En la fase aguda hay aumento de los diámetros del compartimiento con desplazamiento y
adelgazamiento de las fascias vecinas. En la fase crónica hay fibrosis extensa y osificación.

b. Síndrome compartimental crónico.

Puede producirse por dos mecanismos:

a- No hay aumento de volumen y sí engrosamiento y rigidez de las membranas interóseas, a

veces con hernia muscular a través de la fascia vecina. Constituye una tercera parte de los
casos.
b- Hay una expansión normal del compartimiento, con demora en la recuperación fisiológica (6
veces por encima de lo normal). Constituye las dos terceras partes de los casos.

En conclusión, en la forma aguda del síndrome compartimental, se aumenta el volumen del

compartimiento y se abomban las fascias y membranas interóseas. Tardíamente ocurre una
rabdomiólisis con un patrón heterogéneo. La necrosis muscular produce fibrosis y osificación
y en los casos avanzados la evolución es irreversible. Otras veces la evolución es favorable
con recuperación de la normalidad.

Miositis. Piomiositis. El diagnóstico de una infección músculo-tendinosa no siempre es evidente, ya

que la presencia de una extremidad inflamada puede deberse, entre otras causas a: una celulitis,
ruptura de un quiste sinovial, ruptura de un tendón, tromboflebitis, artritis, infarto muscular, etc.
La piomiositis se trata de un absceso primario intramuscular que predomina en los países tropicales,
en pacientes inmunosuprimidos y en los drogadictos. El agente causal más frecuente es el
estafilococo áureo (90 %).

Lesiones Perimusculares. Síndrome por sobre uso de la canilla. Ruptura de las fascias. Ya
hemos hablado de algunas de estas lesiones en las rupturas musculares parciales en que se pueden
interesar las uniones músculo-tendinosas y las fascias. Existen algunas lesiones fasciales que
presentan características propias, como son:

. Síndrome por «sobre uso de la canilla». Hay engrosamiento de la fascia medial de la tibia y del
sitio de inserción del compartimiento muscular en el periostio, a lo largo de los bordes
posteromedial y lateral de la tibia.

. Síndrome de fricción de la banda iliotibial o rodilla del corredor, confundiéndose con una bursa
llena de líquido (sólo aparece después del ejercicio).

. Ruptura de la fascia plantar. Predomina en 1/3 medio o posterior de la fascia. Hay que
diferenciarla de la bursitis subcutánea del calcáneo.
Rabdomiólisis. La rabdomiólisis es trastorno producido por una necrosis muscular que
provoca la liberación a la circulación sanguínea de diversas sustancias que en condiciones
normales se encuentran en el interior de las células que componen el tejido muscular,
entre ellas la Creatin-Fosfoquinasa (CPK) y la mioglobina. Esta última es la causante de
una de las complicaciones más graves, la insuficiencia renal. No es una enfermedad en sí
misma, sino un síndrome clínico y bioquímico que puede estar originado por múltiples
causas. Sin embargo independientemente del origen, las manifestaciones son únicas. Un
dato importante para el diagnóstico, es la elevación en el plasma sanguíneo de la enzima
creatina quinasa que alcanza unos niveles que multiplican al menos por 5 sus
concentraciones normales. Como consecuencia se pueden producir serias
complicaciones como mioglobinuria, insuficiencia renal aguda, hiperkalemia,
paro cardíaco, coagulación intravascular diseminada y otras.

Puede deberse a traumas, compresiones musculares prolongadas, quemaduras, etc, o ser

espontánea. Entre sus causas se incluyen la glicogénesis, la enfermedad de Mac Ardle, las
de causas metabólicas, medicamentosas o idiopáticas. En los deportes pueden ocurrir
después de un ejercicio muscular prolongado, en los casos favorables la restitución de la
arquitectura muscular se obtiene a las 4 semanas.

E S G U I N C E S:
DEFINICIÓN. Son lesiones provocadas por la distensión del aparato cápsulo-ligamentario que
rodea las articulaciones. Es cuando se realiza movimientos forzados de una articulación más allá de
sus límites normales, resultando con lesión de sus elementos capsulares, ligamentosos.

Desgarradura aguda incompleta o completa de cápsulas y ligamentos a causa de una lesión articular.
Se puede romper la capa sinovial y producir hemartrosis (sangre en la articulación). Torcedura
violenta y dolorosa de una articulación, de carácter menos grave que la luxación.

Un esguince es la rasgadura, torsión o rotura, distensión o estiramiento excesivo de algún ligamento

(banda resistente de tejido elástico que une los extremos óseos en una articulación). Se produce
debido a un movimiento brusco, caída, golpe o una fuerte torsión de la misma, que hace superar su
amplitud normal.

El esguince es la rotura completa (grave) o incompleta (leve) de un

ligamento o conjunto de éstos, responsables de la estabilidad de una
articulación.
SINÓNIMOS. Entorsis o torceduras. Se denomina "torcedura" en lenguaje común.

SE CLASIFICAN SEGÚN SU SEVERIDAD:

Grado I. Distensión o elongación de fibras ligamentosas.

Grado II. Ruptura parcial de las fibras ligamentosas.
Grado III. Ruptura total de las fibras ligamentosas.
SITIOS. Las zonas más afectadas en orden decreciente son:
1.- Tobillo. 2.- Muñeca. 3.- Rodilla. 4.- Hombro.

DIAGNÓSTICO. Edema, tumefacción, dolor, equimosis. Se realiza radiografía AP y Lat de la

articulación lesionada, y radiografías de estrés previa aplicación de anestesia local.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Dolor, disminución de movimientos y limitación funcional de

la articulación después de la torsión súbita. Incapacidad inmediata no es intensa, pero aumentará dos
a cuatro horas posteriores, dolorosa, tumefacta, y no tolera su peso.

Las manifestaciones clínicas dependerán del grado de la lesión. Después del movimiento forzado de
la articulación, aparecerá el dolor que se incrementa con el transcurso del tiempo, aumento de la
inflamación e impotencia funcional (al inicio es mínima, pero después de varias horas limita cada
vez más al paciente).

El dolor es exquisito en el sitio de la lesión ligamentaria o capsular, éste aumenta con la movilidad
en sentido contrario a los puntos de inserción del ligamento; se puede encontrar
―inestabilidad articular‖, pero es necesario realizar esta maniobra en la articulación contralateral para
obtener una guía; la maniobra para investigar inestabilidad articular se debe realizar bajo anestesia de
la zona.

Cuando se sospecha de esguince es obligatorio tomar radiografía anteroposterior y lateral de la zona

para descartar la presencia de fracturas. Realizar la prueba de estrés o la realización de artrografía.

Equimosis. Mancha lívida, negruzca o amarillenta de la piel o de los órganos internos, que resulta de
la sufusión de la sangre a consecuencia de un golpe, de una fuerte ligadura o de otras causas. Su
presencia, en una articulación traumatizada, indica lesión de II-III Grado o de fractura.
.
Ligamento. Banda fibrosa que estabiliza y restringe los movimientos de la articulación. Cordón
fibroso muy homogéneo y de gran resistencia, que liga los huesos de las articulaciones.
.

TRATAMIENTO. Este consiste en reposo de la articulación con una comodidad máxima

(inmovilización) acompañada de la aplicación de frío (las primeras 24 horas), compresión elástica y
elevación del miembro.

Para disminuir la tumefacción, se aplica vendaje compresivo suave, elevación de la parte lesionada y
aplicación inmediata de hielo.
.
Los esguinces tipo I pueden ser tratados con inmovilización, por una a dos semanas; los tipos II por
tres a cuatro semanas. Los tipos III siempre deberían ser tratados quirúrgicamente.

El tejido conectivo fibroso, sana con cicatrización madura en cuatro a seis semanas en las
completas, en las incompletas basta de tres a cuatro semanas con inmovilización.

NOTA. El latigazo es un esguince de los tejidos ligamentosos que sostienen a los huesos y a muchas
articulaciones del cuello, se produce por hiperextensión rápida, seguida de flexión aguda de la
columna cervical.
ANATOMÍA DE LOS LIGAMENTOS.

Los ligamentos se definen como bandas formadas por tejido conjuntivo fibroso, resistentes
pero flexibles, que conectan a los huesos o sujetan estructuras.

Los ligamentos están constituidos por fibras paralelas de fibroblastos y haces de fibras colágenas. Su
componente fundamental (70 % de su peso) es el colágeno tipo I. El colágeno está dispuesto de una
manera característica, que junto a la acción de otros componentes extracelulares, le confieren
propiedades especiales. Desde el punto de vista biomecánico el colágeno se dispone en un patrón
ondulado, lo que se relaciona con la elasticidad del ligamento, similar a un muelle, en que el patrón
se recupera después de habérsele aplicado una carga, lo que permite que los ligamentos puedan
someterse a importantes tensiones internas en el curso del movimiento normal de una actividad
física. Su inserción en el hueso se hace a través de una zona de transición con fibrocartílago y
fibrocartílago mineralizado, lo que permite un cambio gradual en la rapidez de los movimientos,
evitando la concentración de la tensión en el lugar de inserción.

PATOLOGÍA DE LOS LIGAMENTOS.

Según el Comité de Aspectos Médicos del Deporte de la AMA, la lesión de los ligamentos se puede
clasificar en tres grados:

. Lesión de primer grado. Se trata de un desgarro de un número mínimo de fibras, menor de 1/3 del
ligamento, con dolor local y sin inestabilidad apreciable, ni laxitud.
. Lesión de segundo grado. Hay desgarro de un mayor número de fibras del ligamento, más de 1/3 y
menos de 2/3 del mismo, con impotencia funcional y derrame articular,
pero sin laxitud ni inestabilidad.
. Lesión de tercer grado. Hay desgarro de un mayor número de las fibras del ligamento, más de 2/3
del mismo, con laxitud demostrable.

FISIOLOGÍA DE LA CICATRIZACIÓN DE LOS LIGAMENTOS.

La cicatrización de los ligamentos extraarticulares es análoga al proceso de reparación observado en

otros tejidos vascularizados.

Después de la lesión se produce la exudación de sangre y productos hemáticos asociados; a partir de

los vasos afectados se organiza el coágulo de fibrina, se vasculariza este coágulo, proliferan las
células y se sintetiza la matriz extracelular y por último se remodela y madura el tejido de reparación.

Aunque el proceso se realiza de manera continua se han tratado de independizar cuatro fases que
dependen de los fenómenos morfológicos y bioquímicos que se producen:

FASE I. INFLAMACIÓN. Después de la rotura completa de un ligamento, los extremos

desgarrados se retraen. La lesión de los capilares en el interior del ligamento y en los tejidos vecinos
provoca un hematoma que llena el espacio generado por el desplazamiento y la retracción de los
extremos del ligamento. En respuesta a la lesión se liberan vasodilatadores y mediadores de la
respuesta inflamatoria. Estos mediadores, en combinación con el tejido lesionado y el coágulo,
ayudan a que se inicie la cicatrización. Esto se produce a las 72 horas de la lesión. En el período final
de la fase inflamatoria comienza la proliferación fibroblástica. Estos fibroblastos producen un molde
de cicatriz extracelular a base de colágeno y proteoglicanos.
FASE II. PROLIFERACIÓN DE MATRIZ Y DE CÉLULAS. Esta fase, que se produce a las 6
semanas siguientes a la lesión, está asociada a la organización del coágulo de fibrina y se caracteriza
por la proliferación matricial y celular. El espacio que existe entre los extremos del desgarro
ligamentoso se llena de tejido friable de granulación vascularizado, en el que predominan los
fibroblastos.

FASE III. REMODELACIÓN. Existe una disminución relativa de la celularidad (fibroblastos y

macrófagos) y de la vascularización de la cicatriz de reparación, y un aumento de la densidad del
colágeno. El contenido de colágeno del ligamento en cicatrización se estabiliza, mientras que la
fuerza tensil que se opone a la falla por carga sigue aumentando. Se cree que la remodelación de la
cicatriz es suficiente a las 6 semanas, lo que permite hablar de una buena cicatrización. En ello se
fundamenta la aplicación de un período de inmovilización de 6 semanas en el tratamiento de las
lesiones ligamentarias. No obstante, aunque el ligamento aparece cicatrizado estructuralmente, no
alcanza una normalidad completa hasta varios meses después.

FASE IV. MADURACIÓN. La cicatriz del ligamento va madurando de forma gradual en los meses
siguientes, aunque sigue estando algo desorganizada y se mantiene ligeramente hipercelular. La
duración de esta fase de cicatrización se considera muy variable y probablemente requiere no menos
de 12 meses. Se ha demostrado que los ligamentos reparados (suturados) se curan con menor
formación de cicatriz. La aposición precisa de los ligamentos seccionados limpiamente, ha mostrado
como resultado una respuesta del tipo de cicatrización primaria, caracterizada en las primeras fases
de la reparación por un proceso ordenado, en comparación con el modelo de cicatrización espaciada.
Se señala que los ligamentos suturados son significativamente más resistentes que los ligamentos no
reparados en las primeras fases de la cicatrización. Mientras más temprana sea la reparación (sutura)
más resistencia del ligamento (especialmente en los 3 primeros días). Los ligamentos que tienen gran
suplencia vascular pueden cicatrizar por reparación espontánea.

L U X A C I O N E S:
DEFINICIÓN. Trastorno de una articulación donde las superficies articulares pierden todo su
contexto normal. Es la pérdida total del contacto normal entre las superficies de una articulación, se
pierde la oposición entre los extremos óseos.Es la lesión traumática de una articulación, en la cual
hay una descoaptación total y estable de las superficies articulares.

La luxación se define como la pérdida permanente de la relación anatómica de las superficies

articulares, generalmente debida a un movimiento con rango mayor al normal con una dirección
fuera de lo anátomo-funcional.

La luxación es el desplazamiento anormal y permanente de los extremos

óseos de una articulación. Cuando la pérdida de contacto no se produce de
forma permanente o es incompleta se llama subluxación.

CLASIFICACIÓN DE LAS LUXACIONES EN GENERAL.

Según la pérdida de la relación anatómica, las luxaciones se clasifican en:

Parciales (subluxación) y Completas.

Según el agente productor o el mecanismo y su evolución, se les clasifica como:

Traumáticas
. Las ocasionadas por un trauma directo o indirecto.
Pueden ser cerradas, o abiertas cuando se pone en contacto el medio ambiente con las
superficies articulares.
Complicadas.
Cuando además de la pérdida de la relación articular existe lesión habitualmente
vascular o nerviosa.
Cuando se asocia a una fractura, recibe el nombre de fractura-luxación.
Patológicas.
Es aquella que se presenta sin trauma o con trauma mínimo en una articulación con
patología previa, como puede ser infecciosa, tumoral o neuromuscular, entre las más
frecuentes.
Congénitas.
Aquella que se presenta por un defecto anatómico existente desde el nacimiento.
Ejemplo frecuente es la articulación coxofemoral.
Recidivante o iterativa.
Es la que se presenta con mínimos traumas en forma repetitiva después de
haber sufrido una luxación aguda en condiciones patológicas no traumáticas.
Voluntaria o habitual.
Cuando la reproduce el paciente por propio deseo y, él solo se la reduce.

CLASIFICACIÓN DE LAS LUXACIONES TRAUMÁTICAS:

Según la pérdida de la relación anatómica:

A). Completa. Separación total y permanente de las superficies articulares.

B). Parcial. Subluxación: Separación incompleta de las superficies articulares.

Según el tiempo de evolución:

A.- Luxación Aguda. Es en la que ha transcurrido menos de 72 horas (3días) de evolución.

B.- Luxación Reciente. Es en la que ha transcurrido de 3 días a menos de tres semanas de evolución.

C.- Luxación Inveterada. Es en la que ha transcurrido más de tres semanas de evolución.

ETIOPATOGENIA.
Siempre hay una fuerza física, generalmente violenta, que es soportada por los extremos óseos que
conforman la articulación, y que tienden a provocar el desplazamiento de una superficie articular
sobre la otra. Vencida por la resistencia normal de los medios de contención de la articulación,
representados por la cápsula articular, ligamentos y masas musculares, éstos ceden a la fuerza
distractora, se desgarran y los extremos óseos se desplazan uno sobre el otro; las superficies
articulares se descoaptan, ocupan una posición anormal y la luxación queda constituida.
De todo ello se deduce que, en toda luxación, necesariamente hay un extenso desgarro de la cápsula
articular, ligamentos, sinovial, músculos, elementos vasculares y nerviosos, etc. Ello es determinante
de la génesis de los problemas consecutivos a toda luxación; la dificultades en la reducción, la
inestabilidad de luxaciones ya reducidas, atrofias musculares, rigidez articular, calcificaciones
heterotópicas (miositis osificante), lesiones neurológicas, etc., tienen su origen en los procesos
anatomopatológicos descritos.

Debe tenerse en cuenta que la violencia física que actúa sobre una articulación, aparentemente puede
ser muy discreta; en estos casos, los movimientos de torsión de los ejes, las angulaciones de los
segmentos, actúan a modo de largos brazos de palanca, multiplicando la potencia de la fuerza que se
proyecta sobre los extremos óseos que conforman la articulación, provocando su desplazamiento.

Circunstancias que favorecen una luxación:

 Precaria contención entre una y otra superficie articular. La

articulación escápulo-humeral es un buen ejemplo de ello: mientras la superficie glenoidea del
omóplato es pequeña, la de la cabeza humeral es demasiadamente grande; la descoaptación, en estas
condiciones, es fácil.

 Laxitud cápsulo-ligamentosa: es evidente la facilidad con que una articulación se luxa, cuando la
cápsula y sus ligamentos son laxos, permitiendo un amplio rango de movilidad. La articulación del
hombro es un buen ejemplo de ello. No así la articulación coxo-femoral, que tiene una ajustada
coaptación de las superficies articulares, con una cápsula y ligamentos fuertes y firmemente
continentes.

 Grado de potencia muscular: si consideramos que la musculatura que sirve a una determinada
articulación se constituye en su más importante medio de sujeción, se comprende que todas aquellas
circunstancias que alteren o disminuyan la potencia de esa musculatura se constituirán en factores que
favorecen la luxación: mal desarrollo muscular (mujeres, obesos, ancianos), agotamiento físico,
descontrol muscular, como puede ocurrir durante el sueño profundo, en el estado de ebriedad,
anestesia, etc., son otros tantos factores propicios a favorecer una luxación.

 Violencia ejercida sobre la articulación: generalmente es un traumatismo que se proyecta
indirectamente sobre la articulación, ejerciendo una tracción, angulación, rotación, etc., solas o
combinadas, y multiplicando la potencia de las fuerzas por acción de fuertes brazos de palanca,
representados por los segmentos de los miembros traumatizados.

SITIOS. Las articulaciones más afectadas en orden decreciente son:

1.- Hombro. 2.- Cadera. 3.- Codo. 4.- Rodilla.

Las luxaciones más frecuentes son en la articulación gleno-humeral, la acromioclavicular y la

coxofemoral. De la primera se presentan las variedades anterior, por mucho la más frecuente; la
posterior es de difícil diagnóstico y la superior y la erecta muy raras.

La luxación más frecuente de la articulación coxofemoral es la posterior. Clínicamente el miembro

pélvico afectado se encuentra acortado en aducción y rotación interna, requiriendo de reducción
cerrada, practicando tracción firme y sostenida con la cadera en flexión de 90 grados y
posteriormente rotaciones hasta lograr la reducción.
Dentro de la ortopedia traumática, las luxaciones son menos frecuentes que los esguinces y las
fracturas, pero es importante fijar criterios diagnósticos y terapéuticos para evitar las complicaciones
y secuelas irreversibles que ocurren cuando el tratamiento no es correcto. Las luxaciones son mucho
más frecuentes en los adultos, porque es mayor la elasticidad de las partes blandas en los niños.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

+ Dolor articular intenso que no mejora con el reposo y con pérdida acompañante de la
función, deformidad articular, posición típica de cada extremidad y acentuada impotencia
funcional.

+ Dolor: se inicia como muy intenso, con sensación de desgarro profundo, fatigante, con
tendencia a la lipotimia. Luego el dolor tiende a disminuir de intensidad, pero se exacerba
violentamente al menor intento de movilizar la articulación. Frente a este hecho, se genera un
espasmo muscular intenso e invencible, que hace imposible todo intento de reducción.

+ Impotencia funcional: que en general es absoluta.

+ Deformidad: por aumento de volumen, edema (codo), pérdida de los ejes (hombro y
cadera).

DIAGNÓSTICO.

Lo obtenemos a través del interrogatorio, exploración física y estudios radiológicos.

Las radiografías son necesarias para descartar compromiso óseo, pre y post reducción, se toman dos
proyecciones radiológicas, AP y Lateral (a veces oblicuas).

Las luxaciones y las subluxaciones, rompen la cápsula articular lo mismo que los ligamentos
que estabilizan una articulación. A menudo las luxaciones se acompañan de fractura de superficie
articular (inestabilidad y desplazamiento de la articulación). Ejemplos pertinentes son: fractura del
troquíter en luxación del hombro, fractura del reborde cotiloideo en luxación posterior de cadera,
fractura de epitróclea en luxación de codo.

TRATAMIENTO.

La reducción de cualquier luxación constituye un problema de urgencia.

Deben plantearse las siguientes etapas:
1. Diagnóstico correcto.
2. Inmediato reconocimiento clínico, identificando complicaciones neurológicas, vasculares, óseas, etc.
3. Estudio radiográfico. Sólo en forma excepcional es permitida la reducción de una luxación sin estudio
radiográfico previo.
4. Traslado a un centro médico.
5. Anestesia general o local (excepcional: dedos).
6. Maniobras de reducción suave e inteligentemente realizadas.
7. Inmovilización adecuada.
8. Rehabilitación funcional.
El tratamiento por excelencia de las luxaciones traumáticas es la reducción cerrada. Debe
considerarse como una urgencia y realizarla de preferencia un ortopedista, con el paciente sedado o
con anestesia general o regional. Las manipulaciones deben ser suaves para impedir mayor daño
a las partes blandas que sean motivo de lesión agregada a inestabilidad posterior. La reducción
abierta sólo está indicada cuando hay interposición de partes blandas o en lesiones abiertas o
complicadas.

Después de ratificar la reducción por estudios radiográficos y según la articulación afectada, la

inestabilidad residual y la edad del paciente, se debe inmovilizar el miembro afectado en posición
funcional durante tres a seis semanas, para permitir una cicatrización de los ligamentos y la
cápsula articular y después iniciar la rehabilitación funcional que es indispensable.

Las maniobras más empleadas para reducir la variedad anterior gleno-humeral, en la luxación de
hombro, son la de Kocher (tracción del miembro, rotación y aducción) y la de Hipócrates,
colocando el talón del explorador en la axila, tracción y rotación; esta última no es recomendable por
la posibilidad de lesionar el plexo braquial. Existe la maniobra de Stimpson, que consiste en utilizar
el respaldar de un taburete acojinando el borde superior del mismo y sentar al paciente del lado
correspondiente y luego hacer tracción desde el codo en sentido distal. Posteriormente se debe hacer
inmovilización con vendaje Gildchrist o inmovilizador de hombro durante tres semanas. En los
ancianos puede iniciar movilización progresiva después de la segunda semana.

Las luxaciones acromioclaviculares parciales se tratan conservadoramente con un cabestrillo,

antiinflamatorios y hielo local. Puede iniciarse la movilización activa después de diez a quince días.
Cuando la luxación es completa, la ruptura de los ligamentos acromioclaviculares requiere
tratamiento quirúrgico.

La luxación más frecuente de la articulación coxofemoral es la posterior, el miembro pélvico

afectado se encuentra acortado en aducción y rotación interna, requiriendo de reducción cerrada,
practicando tracción firme y sostenida con la cadera en flexión de 90 grados y posteriormente
rotaciones hasta lograr la reducción. Una vez lograda, la reducción, la articulación casi siempre es
estable y se mantiene reposo en cama durante ocho a quince días, antiinflamatorios, ejercicios de
reeducación funcional y deambulación sin apoyo con la ayuda de muletas por seis meses para evitar
la necrosis avascular y la artrosis, si el paciente es cooperador. Si no coopera se utiliza un calzón
de yeso por espacio de tres semanas y luego rehabilitación de la cadera afectada con deambulación
con la ayuda de muletas por 2-3 meses.

¿Qué son las lesiones de Bankart y de Hill-Sachs? La lesión de Bankart es el

desprendimiento de una parte de la articulación conocida como rodete glenoideo. La
lesión de Hill-Sachs es la depresión de la cabeza del húmero que ocurre después de un
traumatismo. Estas lesiones producen inestabilidad del hombro, es decir, hacen más fácil
la aparición de una luxación.

¿Cuánto tiempo debo estar inmovilizado después de la luxación?Usualmente se

coloca un inmovilizador de hombro por alrededor 3 semanas, luego del cual se debe
iniciar la rehabilitación. En los pacientes mayores de 45 años es importante evitar una
inmovilización prolongada por el riesgo que tienen de rigidez.
Los pacientes (y a veces el médico) generalmente no dan tanta importancia a una luxación como la
que conceden a una fractura. Esto se traduce en tratamientos incorrectos iniciales (por
procedimientos no médicos) cuyas consecuencias son muchas veces lamentables.

El diagnóstico de toda luxación, parcial o completa, no debe jamás limitarse a identificar la

existencia de la pérdida de la relación anatómica de las superficies articulares. Siempre merece ser
estudiada para definir con precisión la naturaleza del problema y así diseñar las medidas de
tratamiento y rehabilitación que pueden ir más allá de la simple reducción.

PRONÓSTICO.
Toda luxación, cualquiera que sea la articulación comprometida, debe ser considerada como de
pronóstico grave. Varias son las circunstancias que deben ser consideradas
++. Rigidez articular. Constituye una amenaza inminente determinada por la fibrosis cicatricial de
los daños sufridos por la ruptura de partes blandas, organización de hematomas intra y
extraarticulares. El peligro es enorme en articulaciones trocleares (dedos, codo), en articulación de
hombro y rodilla.
++. Miositis osificante. Especialmente frecuente, intensa, irreversible y a veces inevitable cuando se
trata de la luxación de codo.
++. Lesiones neurológicas. Sea por contusión, tracción o compresión de troncos nerviosos vecinos a
los segmentos óseos desplazados. Son típicas:
Lesión del circunflejo en luxación de hombro.
Lesión del ciático en luxación posterior de cadera.
Lesión de cubital en luxación de codo.
++. Lesiones vasculares: determinadas por rupturas de vasos nutricios de epífisis óseas luxadas,
desgarros conjuntamente con la cápsula articular. Ejemplo claro lo constituye la necrosis ósea de la
cabeza femoral, que con frecuencia sigue a la luxación de la articulación.

Factores que agravan aún más el mal pronóstico.

Deben ser considerados varios agravantes del pronóstico de la luxación, que de por sí ya es grave.
Ciertas articulaciones, por su especial estructura anatómica, presentan factores generadores de
complicaciones:
 Codo: rigidez y miositis osificante.
 Hombro: rigidez y tendencia a la recidiva.
 Dedos: tendencia a la rigidez.
 Cadera: necrosis avascular de la cabeza femoral.
 Columna: compresión y sección medular con tetra o paraplejia irreversible.
 Violencia del traumatismo.
 Edad: a mayor edad la instalación de complicaciones es inminente.
 Demora en reducir la luxación: en la medida que haya demora de uno o más días, la posibilidad de
reducción se va alejando, hasta hacerse finalmente irreductible; los daños vasculares y neurológicos
llegan a ser irreversibles; los procesos de cicatrización, que conllevan fibrosis y retracción articular,
determinan una rigidez definitiva y, por último, la contractura muscular hace progresivamente difícil o
imposible la reducción.

La fractura-luxación se produce cuando una articulación se ha luxado y uno de sus

componentes óseos se ha fracturado. RESUMEN. Toda luxación corresponde a un cuadro
traumatológico de urgencia, generalmente no derivable. El diagnóstico debe ser inmediato, así
como el reconocimiento de sus complicaciones. La reducción debe ser realizada con carácter
de urgencia y con suavidad.
 CLASIFICACIÓN DE LA LESIÓN DE LOS TEJIDOS BLANDOS AO/ASIF.

Escala Lesión músculo-tendinosa

1 Normal (excepto en fracturas abiertas). MT 1 Sin lesión muscular.
2-4 Aumento de la gravedad de la lesión. MT 2 Lesión circunferencial sólo un compart.
5 Situación especial. MT 3 Lesión considerable, dos compartiment.
MT 4 Defecto muscular, corte en tendón,
Lesiones cutáneas (fracturas cerradas) contusión amplia.
IC 1 Sin lesión cutánea. MT 5 Síndrome compartimental, lesión por
IC 2 Sin corte pero con contusión cutánea. aplastamiento.
IC 3 Desguantamiento circunferencial.
IC 4 Desguantamiento cerrado, amplio. Lesión vasculonerviosa
IC 5 Necrosis por contusión. VN 1 Sin lesión vasculonerviosa.
VN 2 Con lesión nerviosa aislada.
Lesiones cutáneas (fracturas abiertas). VN 3 Con lesión vascular localizada.
IO 1 Rotura de la piel dentro-fuera. VN 4 Con lesión vascular segment amplia.
IO 2 Rotura de la piel menor de 5 cm, bordes VN 5 Lesión vasculonerviosa combinada,
contusionados. con amputación parcial o completa.
IO 3 Rotura de la piel mayor de 5 cm, bordes
desvitalizados.
IO 4 Contusión, avulsión, defecto de tejido
blando.
CLÍNICA EN LOS ESGUINCES DE TOBILLO.
Grado Lesi Clíni
ón ca
Talofibular anterior -Trauma en inversión + plantiflexión.
-En la sustancia -Edema, leve equimosis, apoyo doloroso pero
I. -Avulsión ósea puede caminar, no inestabilidad.
-Dolor a maniobra de cajón anterior, la cual es
positiva en ruptura completa.

II.
Talofibular anterior -Edema y equimosis mayor, compromete el
talo calcáneo. apoyo por la impotencia funcional y el dolor.
-En sustancia -Dolor al hacer cajón anterior y bostezo en inversión.
-Avulsión ósea Estas maniobras se describen pero deben
evitarse en el trauma agudo, pues son muy
dolorosas.

I Talofibular anterior
I talo calcáneo Ruptura total de los tres ligamentos.
I. talo posterior -Edema, equimosis, incluso de todo el tobillo;
-En la sustancia no permite el apoyo y se demuestra una franca
-Avulsión ósea inestabilidad al examen físico.

Tanto en los esguinces de II y III grados de lesión, puede ser una ruptura parcial o total de los
ligamentos en cuestión.
 CLÍNICA DE LOS ESGUINCES DE RODILLA BOSTEZO EN VALGO.

Descripció Gra Grado de

n do Apertura
Leve +1 0-5 mm El esguince de primer grado representa una distensión del
ligamento. Se encuentra dolor localizado, edema y no
ocasiona inestabilidad ligamentaria. No hay bostezos +,
menor de 5 mm pero sí mucho dolor al palpar y hacer la
maniobra del bostezo.
Moderado +2 5-10 mm En el esguince del segundo grado se encuentra una mayor
impotencia funcional, hay dolor marcado, mayor edema,
equimosis, se aprecia una ruptura parcial del ligamento, lo
que ocasiona una inestabilidad moderada, al realizar el
bostezo en flexión es de +5-10 mm puede tener lesiones
asociadas de meniscos o distensión del LCA.
+3 11-15 mm El esguince de tercer grado representa una disfunción casi
Severo total o total del ligamento con una impotencia
marcada, equimosis notable y mayor edema; deja una
inestabilidad residual y se puede acompañar de lesiones
asociadas de los meniscos, y para que un paciente tenga
un bostezo en extensión debe estar rota la cápsula
posteromedial, el LCP, y LCA.
Bostezo en extensión +: 11-15 mm.

CLÍNICA DE LOS ESGUINCES DE RODILLA BOSTEZO EN VARO.

Descripció Gra Grado de

n do Apertura
Leve +1 0-5 mm El esguince de primer grado representa una distensión del
ligamento. Se encuentra dolor localizado, edema y no ocasiona
inestabilidad ligamentaria.
No hay bostezos
Moderado +2 5-10 En el esguince del segundo grado se encuentra una mayor
mm impotencia funcional, hay dolor marcado, mayor edema,
equimosis, se aprecia una ruptura ´parcial del ligamento, lo
que ocasiona una inestabilidad moderada,
Bostezo en flexión +
Severo +3 11-15 El esguince de tercer grado representa una disfunción casi
mm total o total del ligamento con una impotencia marcada,
equimosis notable y mayor edema; deja una inestabilidad
residual y se acompaña de lesiones asociadas de los meniscos,
LCP.
Bostezo en extensión +
 ESQUEMA DE TRATAMIENTO DE ESGUINCES DE TOBILLO.
Grad Tratamiento
o
I. Miembro elevado.
Hielo por 15 minutos c/8
horas. Analgésicos.
Vendajes blandos, ya sean en forma de bota con vendas semielásticas adhesivas
(esparadrapo, tensoplast,) o vendas de tela y algodón por 10 días.
Ejercicios isométricos de dorsiflexión y de eversión del tobillo, al igual que el
fortalecimiento de toda la extremidad.

Miembro elevado.
II. Hielo por 15 minutos c/6
horas. Analgésicos
Inmovilización con férula si es muy doloroso por una semana máximo, remisión al
ortopedista. Se debe usar posteriormente Brace funcional con apoyo, desde el principio
si no hay mucho dolor o una semana después del trauma si es muy severo, por 20 días

Miembro elevado.
I Hielo por 15 minutos c/6 horas.
I Analgésicos-inmovilización con férula de yeso inicialmente, remisión al ortopedista para
tratamiento con bota de yeso o Brace funcional por 20-30 días.
I. Ejercicios isométricos de dorsiflexión y de eversión del tobillo, al igual que el
fortalecimiento de toda la extremidad.
Existe controversia sobre la reparación quirúrgica de los esguinces de tercer grado,
dependiendo del grado de inestabilidad encontrado clínica y radiológicamente, el
ortopedista dispondrá de un tratamiento conservador vs quirúrgico. En caso de persistir
una inestabilidad ligamentaria del tobillo a pesar de una buena rehabilitación, y el
paciente manifiesta esguinces recidivantes, se puede realizar una reconstrucción tardía
de los ligamentos, empleando diversas técnicas quirúrgicas.
CAP VI.- GENERALIDADES DE FRACTURAS (ABP).

DEFINICIÓN.

Una fractura o hueso roto es una alteración de la continuidad normal del hueso.
Es la solución de continuidad en un hueso producida bruscamente por una violencia
exterior o por una contracción muscular intensa; también de forma espontánea (no
existe la mediación de un agente traumático). Suelen ser causadas por la aplicación de
tensión excesiva que supera la resistencia normal del hueso.

La fractura es la rotura o la pérdida de solución de continuidad de la

sustancia ósea. Pueden ser simples o cerradas (la piel se encuentra intacta) o
complicadas o abiertas (existe una herida comunicada directamente con la
fractura).

La definición clásica de fractura: "solución de continuidad, parcial o total de un

hueso", aún cuando corresponda a la realidad, por su misma simplicidad, no logra dar
toda la significación patológica de lo que realmente ocurre en una fractura. Cuando
ello sucede, todos los otros elementos del aparato locomotor resultan o pueden resultar
igualmente dañados; se lesionan en mayor o menor grado articulaciones, músculos,
vasos, nervios, etc., sea en forma directa por acción del traumatismo o indirecta como
consecuencia de las acciones terapéuticas. Tal es así, que no es infrecuente que el
origen de las complicaciones o de las secuelas, a veces invalidantes, no nacen
directamente del daño óseo en sí mismo, sino del compromiso de las partes blandas
directa o indirectamente involucradas en el traumatismo.
La fractura pelviana, con rasgo cotiloídeo, como fractura de pelvis propiamente tal, no
implica problemas; la complicación grave, tanto terapéutica como en sus secuelas,
deriva del compromiso de la articulación de la cadera. La fractura del calcáneo, de los
cuerpos vertebrales, de la base del cráneo, etc., son otros tantos ejemplos pertinentes.

Esta concepción más amplia de lo que es una fractura, en su realidad anatómica y

fisiopatológica, no debe ser olvidada, porque cada uno de estos distintos aspectos
involucrados en la fractura deben ser cuidadosamente considerados y evaluados en
toda fractura, por simple que ella parezca.

Una definición conceptual de fractura sería: "un violento traumatismo de todos

los elementos del aparato locomotor y órganos vecinos, donde uno de ellos, el
hueso, resulta interrumpido en su continuidad" es lo que se denomina ―foco
fracturario o foco de fractura”.
FUENTES
: a) Ritmo agitado de la vida diaria.
b) Aumento del tránsito vehicular.
c) Difusión de los deportes.
d) Industrialización.

CLASIFICACIÓN:
I.-MECANISMO TRAUMÁTICO O DE PRODUCCIÓN. Es el mecanismo o acción por la que
se produce la fractura.
A. Directo. Son las que se producen en la zona de aplicación del agente vulnerante (proyectil,
bastonazos, etc.), frecuentes en cara, cráneo y falanges.
B. Indirectos. Son las que se producen en un punto distante del sitio donde se aplica la fuerza
vulnerante:
B1) Flexión. Ocurre cuando estando el hueso fijo en ambos extremos actúa una
fuerza en su parte media, el hueso tiende a doblarse y romperse, en forma de
palanca, en huesos largos.
B2) Compresión. Se produce cuando una fuerza actúa sobre un hueso y
desencadena sobre el sitio de apoyo de éste una fuerza de igual magnitud pero en
sentido contrario, se da en huesos esponjosos vértebras y calcáneos.
B3) Torsión. Ocurre cuando un hueso queda fijo en uno de sus extremos y el resto
gira alrededor de su eje, se produce en huesos osteoporóticos.
B4) Cizallamiento. Se produce cuando dos fuerzas paralelas actúan hacia la
misma dirección pero en sentido contrario sobre un hueso, siguiendo el principio
de las tijeras o cizallas, ocurre en el cuello femoral.
B5) Distracción –Avulsión o Arrancamiento. Ocurre por la violenta separación
de un fragmento óseo a causa de la acción de un músculo o un ligamento insertado
en él, ocurre en apófisis óseas.

II.-ETIOLOGÍA.

2.1- Trauma Súbito. Cuando ocurre en un hueso sano como resultado de traumatismo.
2.2- Fatiga o Estrés. Cuando ocurre en un hueso sano por la acción repetida de traumas
mínimos sobre una misma área.
2.3- Patológicas. Cuando ocurre en huesos debilitados (enfermos) por alguna afección, se
Producen por traumas mínimos (trivial) o de manera espontánea.

1. CAUSAS PREDISPONENTES.

Están determinadas por circunstancias, generalmente patológicas, que disminuyen la

resistencia física del hueso, de tal modo que traumatismos de mínima cuantía, son
capaces de producir su fractura.
Entre ellas tenemos:

1.1- Causas fisiológicas.

a. Osteoporosis senil.
b. Osteoporosis por desuso (parapléjicos, secuelas de polio, etc.): en que los segmentos
esqueléticos han dejado de soportar el peso del cuerpo, y por lo tanto este estímulo
osteogenético es débil o inexistente.
c. Osteoporosis iatrogénica: es el caso de enfermos sometidos a largos tratamientos
corticoideos; en ellos no son raras las fracturas "espontáneas" de los cuerpos vertebrales
o cuello de fémur. Se han descrito cuadros similares debidos a largos tratamientos con
drogas anticonvulsivantes, gastrectomizados, síndromes de mala absorción, etc.

1.2- Causas patológicas.

Corresponden a aquellas que, en forma directa o indirecta, provocan una importante

alteración en la estructura del esqueleto (disostosis hiperparatiroidea, displasia fibrosa
poliostótica, etc.) o en un hueso determinado (quiste óseo simple o aneurismático,
metástasis, mieloma, etc.). En todos estos casos, la lesión ósea adquiere el carácter de
una lesión osteolítica y el hueso, disminuido en su resistencia, se fractura en forma
prácticamente espontánea o como consecuencia de un traumatismo mínimo (fractura
en hueso patológico).
Existen por lo tanto situaciones fisiológicas y patológicas que predisponen al hueso a
sufrir fracturas fáciles y ello obliga a considerar esta posibilidad, sobre todo cuando la
lesión ha sido determinada por un traumatismo desproporcionadamente leve en
relación al daño óseo, o en personas de edad avanzada, donde no son infrecuentes
algunos de los factores señalados (osteoporosis, metástasis, mielomas, etc.).

2. CAUSAS DETERMINANTES.

Son aquellas que han actuado en forma directa o indirecta en la producción de la

fractura; la magnitud del traumatismo supera la resistencia física del hueso y éste se
fractura. Es importante considerar este hecho, porque si la fuerza traumática fue de tal
magnitud que llegó a la fractura de un hueso sano, es lógico suponer que también
pudieran haber sufrido lesiones las partes blandas vecinas, y de hecho con frecuencia
así ocurre: fracturas pelvianas con lesiones vesicales; de cráneo con daño cerebral,
fracturas vertebrales con daño de médula espinal; lesiones vasculares, neurológicas
periféricas, etc., son producidas por lo general por el impacto que fracturó el hueso.
 La variedad de tipos de traumatismo es enorme, y con frecuencia actúan fuerzas
distintas y simultáneas. En general se reconocen:

1. Traumatismo directo. Perpendiculares al eje del hueso: provocan una fractura de rasgo
horizontal; si ocurre en segmentos con dos huesos (pierna o antebrazo), ambos rasgos se
encuentran sensiblemente a un mismo nivel.
Traumatismo directo con flexión del segmento: aplastamiento de la pierna por la rueda
de un vehículo, por ejemplo. El rasgo de fractura es complejo y suele existir un tercer
fragmento (fractura en ala de mariposa).
2. Traumatismo indirecto. La fuerza actúa en forma tangencial, provocando un movimiento
forzado de rotación del eje del hueso. La fractura de los esquiadores, en que el pie, fijo al
esquí, se atasca y el cuerpo gira sobre su eje, provoca una fractura de rasgo helicoidal, de alta
peligrosidad.
Traumatismo indirecto por aplastamiento: en caídas de pie. Frecuente en huesos
esponjosos comprimidos entre dos fuerzas antagónicas (calcáneo, cuerpos vertebrales)
Traumatismo indirecto, por violenta tracción muscular: provocan fracturas por
arrancamiento, con separación de los fragmentos (rótula, olécranon). No son raras de
encontrar en epilépticos, electroshock, atletas.

III.- LÍNEA DIVISORIA. Se tiene en consideración la cantidad del hueso que toma parte en el
proceso fracturario.
A. Completas. El trazo fracturario afecta el hueso en todo su espesor (diámetro).

B. Incompletas. El trazo fracturario no abarca todo el espesor del hueso.

Fisura. La fractura se produce a lo largo del hueso, lineal, grieta.
Tallo verde. Es cuando se rompe una de las corticales permaneciendo
indemne la otra; la curvatura de un hueso con fractura incompleta que
compromete sólo el lado convexo de la curva.
Torus. Producida por plegamientos; deformidad en los niños causada
por la compresión longitudinal de un hueso blando, consiste en un
abombamiento local.

IV.- TRAZO. Es la imagen o línea que se obtiene de la fractura.

A. Longitudinal. Vertical, cuando la línea de fractura decursa a lo largo del hueso.

B. Transversal u Horizontal. Línea que se encuentra a través del eje mayor del hueso de forma
perpendicular al eje longitudinal del mismo, formando un ángulo de 90 grados.

C. Oblicuas. Cuando la línea de fractura se desvía del eje longitudinal del hueso formando un ángulo
agudo con dicho eje. Son llamadas en ―pico de flauta‖.

D. Espiroideas o Helicoidales. Cuando la línea de fractura circunvala (enrolla) el hueso igual que una
espiral.
V.- SITIO. Lugar donde ocurre la fractura en el hueso.
A. Diafisiarias: proximal, media, distal.

B. Metafisiarias: proximal y distal.

C. Epifisiarias: proximal y distal; articulares y extraarticulares.

VI.- NÚMERO DE FOCOS. Es la lesión en el tejido óseo acompañada en menor o mayor grado
por lesiones simultáneas de los tejidos perifracturarios (periostio con sus vasos, masas musculares, a
veces nervios y vasos adyacentes).
A. Unifocal. Es cuando se produce un foco de fractura en el hueso.

B. Bifocal. Es cuando se producen dos focos de fractura en el hueso.

C. Conminuta. Es cuando se producen tres o más focos de fractura en el hueso.

VII.- NÚMERO DE FRAGMENTOS. Cantidad de fragmentos, expresada en números, en lo que

se divide el hueso fracturado. Fragmento: pequeña parte separada de una entidad mayor.
A. Unifragmentaria. Ocurre en todas las fracturas incompletas.

B. Bifragmentarias. Las que tienen dos fragmentos.

C. Trifragmentarias. Las que tienen tres fragmentos.

D. Conminutas. Las que tienen más de tres fragmentos.

VIII.- COMUNICACIÓN CON EL MEDIO EXTERNO. Es la relación del daño de la piel

(rotura) con el hueso.
A. Cerrada. El foco fracturario se encuentra aislado del exterior (medio ambiente) por la
integridad de los tegumentos.

B. Abierta. El foco fracturario se encuentra en contacto con el medio exterior a través de una
herida tegumentaria.
IX.- ESTABILIDAD. Relacionada con la alineación de los fragmentos una vez reducida la fractura.

A. Estable. Es cuando la fractura reducida mantiene su alineación.

B. Inestable. Es cuando la fractura se desplaza posteriormente a la reducción, debido a una

tendencia intrínseca a desplazarse luego de su reducción.

X.- DESPLAZAMIENTOS. Lugar que ocupa el fragmento distal en relación al fragmento

proximal. Siempre se toma en cuenta el fragmento distal mayor porque es el que queda libre,
péndulo en relación con el resto del cuerpo, resultando ser el más fácil de manipular para lograr la
alineación (reducción) de la fractura desplazada. Se consideran cuatro ejes fundamentales desde el
punto de vista didáctico.

Eje Longitudinal => Se relaciona con la longitud del hueso en comparación con el sano.
A) No existe desplazamiento => Conserva el mismo tamaño (largo) que el sano.
B) Existe desplazamiento:
a) Alargamiento. Conocido como diástasis, la longitud es mayor que el sano.
b) Acortamiento. La longitud es menor que el sano.
1) Cabalgamiento. Uno de los fragmentos se superpone al otro.
2) Impactación o telescopage. Uno de los fragmentos se introduce en el otro.

Eje Transverso (Horizontal) Es el lugar que ocupa el fragmento distal en relación con la línea
media (central) del cuerpo.

RX AP = A) No existe desplazamiento (Alineada).

B) Existe desplazamiento:
a) Externo (Lateral).
b) Interno (Medial).

RX Lat. A) No existe desplazamiento (Alineada).

B) Si existe desplazamiento.
a) Anterior.
b) Posterior.

Eje AngulatorioSe necesita la unión o intersección de dos líneas, las que se trazan en el centro,
a lo largo del eje longitudinal, de los fragmentos proximal y distal. Si cuando se forma este
ángulo queda situado a nivel del foco fracturario, hablamos de angulación de la fractura, si se
sitúa en otro sitio hablamos de ―Deformidad Angulatoria del Miembro‖ (DAM).

Rx AP == A) No existe angulación.

B) Si existe angulación.
a) Valgus  El ángulo queda situado externamente y el vértice interno.
b) Varus= El ángulo queda situado internamente y el vértice externo.

Rx Lat = A) No existe angulación.

B) Si existe angulación.
a) Antecurvatum  El ángulo queda situado anteriormente.
b) Recurvatum  El ángulo queda situado posteriormente.
Eje RotatorioEl desplazamiento que sufre el fragmento distal en relación al proximal, girando
sobre su eje, en una radiografía para visualizar si la rotación es externa o interna se necesita que
aparezcan las dos articulaciones próximas al foco de fractura.

Decalaje  Consiste en medir el diámetro de los fragmentos a nivel de la lesión, si hay

diferencia en esta medida hablamos de rotación.

DIAGNÓSTICO:

A) Interrogatorio. Generalmente existe antecedente de trauma con la queja de presentar dolor e

impotencia funcional en la zona lesionada.
B) Examen físico. Donde encontraremos los signos subjetivos y a veces los signos objetivos.
C) Estudios radiológicos. Proyecciones AP y lateral, en ocasiones oblicuas; siempre se deben
enviar dos proyecciones que incluyan la articulación proximal y distal al sitio de la lesión.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO:

Síntomas. Dolor localizado en zona ósea, pérdida de la función.

Signos.
Signos subjetivos de fractura: tumefacción, equímosis, sensibilidad aguda localizada en
el área del trauma, deformidad.
Signos inequívocos de fractura: crepitación, movimiento anormal o angulación en el sitio
de la lesión, en particular en la diáfisis de los huesos.

Los síntomas y signos que directa o indirectamente sugieren la existencia de una

fractura son siete:
1. Dolor.
2. Impotencia funcional.
3. Deformación del segmento.
4. Pérdida de los ejes del miembro.
5. Equímosis.
6. Crépito óseo.
7. Movilidad anormal del segmento.

Mientras algunas fracturas presentan sólo algunos de ellos, otras se manifiestan con
toda la sintomatología completa. En general son de sintomatología escasa las fracturas
de huesos esponjosos (escafoides carpiano, vértebras), las fracturas epifisiarias de
rasgos finos (fisuras), o aquéllas no sometidas a tracciones musculares o sin
desplazamientos ni exigencias mecánicas (cráneo); por estas circunstancias, pueden
pasar inadvertidas; el diagnóstico se hace en forma tardía, el tratamiento se retrasa y la
evolución de la fractura se complica.
 En cambio, son de sintomatología ruidosa, indisimulable, las fracturas diafisiarias de
las extremidades sometidas a exigencias funcionales; en fracturas de este tipo se
suelen dar todos los signos y síntomas descritos.

1. Dolor. Es el síntoma más frecuente y constante; en la práctica clínica no hay fracturas

indoloras. Se manifiesta como un dolor generalizado a una extensa zona, pero es muy preciso,
localizado y extremadamente intenso en el sitio mismo de la fractura (one finger pain); allí es
perdurable en el tiempo y puede ser muy relevante para indicar la existencia de una fractura.

Sin embargo, debe tenerse presente que fracturas de rasgos muy finos, de huesos
esponjosos (escafoides carpiano), fisuras o fracturas incompletas, o "por cansancio o
fatiga", suelen expresarse por dolor tan tenue y poco relevante que con facilidad
inducen a engaño.

Fracturas en que el dolor sea poco intenso, en desproporción a la magnitud del daño
óseo, deben despertar de inmediato la sospecha de una fractura en hueso patológico;
quistes óseos en el niño o adolescente, metástasis o mieloma en el adulto o anciano; o
una neuropatía que altera el nivel de la sensibilidad dolorosa.

2. Impotencia funcional. Constituye un signo importante para el diagnóstico; sin embargo, no

son pocas las fracturas en las cuales la impotencia funcional es mínima, compatible con una
actividad casi normal.

Presentan impotencia funcional relativa, fracturas de huesos esponjosos, con escasas

exigencias mecánicas (escafoides carpiano), algunas fracturas epifisiarias enclavadas
(cuello del húmero, maleolo peroneo o tibial), diáfisis del peroné, fractura de cuerpos
vertebrales, especialmente dorsales, etc.

Frente a un traumatismo óseo, directo o indirecto, con dolor e impotencia funcional,

por discretos que ellos sean, debe ser planteada la posibilidad de una fractura y la
necesidad de una radiografía es obligatoria.

Por el contrario, presentan impotencia funcional absoluta la casi totalidad de las

fracturas diafisiarias o de huesos sometidos a exigencias estático-dinámicas (tibia,
fémur, pelvis, etc.); fracturas enclavadas del cuello del fémur o transversales de
diáfisis tibial con integridad del peroné, que permiten una estadía de pie y aun un
cierto grado de posibilidad de caminar, deben ser considerados como casos
excepcionales.
3. Deformación del segmento. Producida por el edema post-traumático y hematoma de
fractura. Suele ser de aparición precoz y su magnitud está dada por el daño, especialmente de
las partes blandas; el aumento de volumen y la deformación son especialmente notorias y
rápidas en fracturas cubiertas por tegumentos de poco espesor: fracturas maleolares del tobillo,
de la epífisis inferior del radio, por ejemplo.
4. Pérdida de los ejes. Producida por las desviaciones de los fragmentos óseos, sea por
contractura de las masas musculares insertas en ellos o por la fuerza misma del impacto. Son
muy notorias en fracturas de huesos que prestan inserción a fuertes masas musculares,
determinando desplazamientos tan característicos que llegan a ser patognomónicos; por
ejemplo: fractura del cuello del fémur, de clavícula, extremo superior del húmero, metáfisis
inferior del fémur. Este hecho debe ser considerado cuando se procede a la reducción
ortopédica y estabilización de fracturas de este tipo. Una causa principal en la dificultad para
reducir estas fracturas o en conseguir la estabilización de los fragmentos, radica justamente en
la acción contracturante de las masas musculares insertas en los segmentos óseos
comprometidos.

5. Equímosis. Producida por la hemorragia en el foco de la fractura, así como en el

desgarro de las partes blandas adyacentes. Tiene dos características que la diferencian de las
equimosis producidas por un golpe directo:

a. Son de aparición tardía: horas o días después de ocurrida la fractura, dependiendo de la

magnitud de la hemorragia y de la profundidad del foco de fractura. Son rápidas de aparecer en
fracturas de huesos superficiales (maléolo peroneo, por ejemplo) y más tardías en fracturas de
huesos profundamente colocados, como fracturas pelvianas (equímosis perineales) o de base
de cráneo (equímosis retro-auriculares, faríngeas o peri-oculares).

b. Aparecen en sitios no siempre correspondientes a la zona de la fractura. Son típicas las

equímosis de la fractura del cuello del húmero, que descienden por la cara interna del brazo
hasta el codo o por la cara lateral del tórax; o las equímosis peri- oculares, retro-auriculares o
faríngeas de las fracturas de la base del cráneo.
Son diferentes los caracteres de las equímosis producidas por golpes directos
(hemorragias por ruptura de vasos subcutáneos): son inmediatas y aparecen en el sitio
contundido.

6. Crépito óseo. Producido por el roce entre las superficies de fractura; se traduce por una
sensación táctil profunda percibida por el enfermo, o simplemente audible, captada por el
enfermo o el médico.

Son dos las condiciones que permiten que haya crépito óseo:
a. Que los extremos de fractura se encuentren en íntimo contacto entre sí.
b. Que haya posibilidad de desplazamiento entre ellos.
 No hay crépito óseo, por lo tanto, en fracturas fuertemente enclavadas (fractura de
Colles, por ejemplo) o en fracturas cuyos segmentos se encuentren separados
(fracturas diafisiarias con desplazamiento de fragmentos: húmero o fémur, por
ejemplo). Corresponde a uno de los dos signos patognomónicos propios de las
fracturas (el otro es la movilidad anormal del segmento óseo).

No procede intentar investigarlo, por el riesgo implícito de provocar, con la maniobra

misma, el desplazamiento de los fragmentos que quizás se encontraban bien reducidos
y enclavados, transformando así, una fractura de tratamiento simple, en otra con
fragmentos desplazados y quizás de difícil reducción y contención. Tampoco debe ser
olvidada la posibilidad de daño vascular, neurológico o de piel producida por el
desplazamiento provocado.

7. Movilidad anormal. Corresponde al segundo signo patognomónico, y está determinado

por el desplazamiento de los fragmentos de fractura. El riesgo que este desplazamiento
óseo lleva consigo, al lesionar vasos, nervios o tegumentos cutáneos (fractura expuesta), obliga
a tomar precauciones extremas en la movilización y traslado de enfermos fracturados,
especialmente de las extremidades.

RESUMEN.

l Son siete signos y síntomas que con frecuencia acompañan a la fractura.

lDe ellos solamente dos son patognomónicos: crépito óseo y movilidad anormal del
segmento comprometido.

l Hay ciertas desviaciones que por lo típicas y constantes llegan a ser

patognomónicas. Ejemplo, la desviación en "dorso de tenedor" de la muñeca en la
fractura de Colles.

lHay ciertas equímosis que por su ubicación tan característica, también llegan a ser
consideradas como patognomónicas: peri-oculares, retro-auriculares o faríngeas en
las fracturas de la base del cráneo.

lUn accidentado que presente aunque sea uno de los síntomas o signos señalados,
obliga a pensar en una posible fractura y ello a su vez obliga a un correcto examen
radiográfico; el ahorro de placas radiográficas suele llevar a errores de diagnóstico
muy graves, que el enfermo paga con su salud y el médico con su prestigio.
EXAMEN RADIOGRÁFICO.

En la inmensa mayoría de los casos, la anamnesis y el buen examen físico permiten

sospechar fundadamente el diagnóstico; el examen radiográfico no hace otra cosa que
confirmarlo. Sin embargo, la exigencia de realizar un correcto estudio radiográfico es
absoluta.

Proyecciones AP y lateral, en ocasiones oblicuas; siempre se deben enviar dos

proyecciones que incluyan la articulación proximal y distal al sitio de la lesión.

CONCLUSIÓN.

Es una buena práctica clínica que, ante la más leve sospecha de una fractura, se exijan buenas
radiografías; el no hacerlo implica un grave error de procedimiento.

En la inmensa mayoría de los casos, es posible un diagnóstico certero o por lo menos

con un alto porcentaje de exactitud, con una buena anamnesis y un correcto examen
físico; ni siquiera requiere el mover al enfermo, ni al segmento lesionado. La
observación cuidadosa, la valoración de los detalles morfológicos, la posición de los
segmentos: angulación, acortamiento o rotación del segmento, etc., en general son más
que suficientes para que el diagnóstico sea hecho con seguridad o con gran
aproximación, suficiente como para permitir tomar una conducta consecuente.

En estas circunstancias se debe actuar con prudencia:

a. No mueva al enfermo en forma brusca.
b. No mueva el miembro lesionado; si ello es imprescindible, proceda con sumo cuidado. No
olvide que puede ser usted el culpable de provocar desplazamientos de los segmentos óseos:
lesiones vasculares, neurológicas (medulares en fractura de columna), lesiones de los
segmentos cutáneos (fractura expuesta) con frecuencia han sido provocados por olvidar
estas recomendaciones.

El estudio radiográfico, que debe ser realizado lo antes posible, en la mayoría de

los casos no hace sino que confirmar un diagnóstico clínico evidente o una
sospecha razonable.
 TRATAMIENTO.

El médico puede ser requerido para atender a un fracturado en tres

circunstancias diferentes:

1. Tratamiento de suma urgencia. Se realiza en el sitio mismo del accidente, sea en la

carretera, campos deportivos, en el hogar, etc. Allí tiene la obligación de practicar un
tratamiento inmediato, empleando en ello los elementos simples que pueda tener a su
disposición; en ese momento le será necesario recordar los principios elementales en el manejo
de un fracturado, y más que nunca su actitud deberá ser decidida, rápida, inteligente y
astuta. Con no poca frecuencia, del manejo adecuado que haga del enfermo en esas
circunstancias, siempre dramáticas, dependerá el evitarle sufrimientos inútiles, prevenir
complicaciones que pueden ser muy graves, y que pueden derivar en la pérdida de un
miembro, en la instalación de una paraplejía o incluso en la pérdida de la vida. Por lo tanto, la
responsabilidad que el médico asume en estos momentos puede ser trascendente en el
destino del enfermo y debe estar preparado para ello.

2. Tratamiento de simple urgencia. Se realiza generalmente en un centro asistencial, no

necesariamente especializado, pero que permite un correcto examen clínico, cambio del
sistema de inmovilización si ello fuera necesario, practicar determinados tratamientos
indispensables: hidratación, transfusión, etc., o algún examen ya más especializado:
hemograma, hematócrito, radiografía, etc. Todo ello dependerá del nivel técnico-profesional
del centro médico en el cual el enfermo fuera recibido.

En esta segunda etapa en el tratamiento de un fracturado, se considera que el

médico puede cumplir con los siguientes objetivos.
a. Evaluar el estado vital.
b. Correcta evaluación diagnóstica de la lesión y de sus posibles complicaciones:
vasculares, neurológicas, viscerales, cutáneas, etc.
c. Determinación de conducta a seguir: hospitalización, traslado urgente, etc., según sea la
situación del enfermo.
d. Realización de ciertas medidas terapéuticas que se requieren con urgencia, de acuerdo a
la valoración del estado del paciente.

3. Tratamiento definitivo. Se realiza en un hospital base o en un servicio especializado,

donde pueda ser cumplido el último y tercer objetivo, cual es el tratamiento definitivo.
Mientras que en la primera y segunda circunstancia el tratamiento es realizado por médicos no
especialistas y por ello con frecuencia los tratamientos no son definitivos, en la tercera y
última etapa el manejo del enfermo queda a cargo de un especialista.
 Cada etapa, de las tres descritas, posee una importancia trascendental, y todo
médico debe poseer los conocimientos y criterios suficientes para actuar en forma
adecuada, por lo menos en las dos primeramente señaladas.
El tratamiento está regido por los principios siguientes:

1. Inmovilización de urgencia de los segmentos del miembro lesionado.

2. Reducción o afrontamiento adecuado de los extremos fracturados.

3. Inmovilización firme e ininterrumpida hasta la curación final

(consolidación).

4. Movilización precoz de todas las articulaciones que no queden incluidas en el

sistema de inmovilización utilizado.

MÉTODOS DE REDUCCIÓN.
CONSERVADORES: REDUCCIÓN CERRADA. Manipulación de una fractura sin
abrir la piel mediante incisión quirúrgica.

1. Reducción Manual. Se logra por tracción-contratracción en el eje del miembro y

presión directa sobre los extremos fracturarios. Estas maniobras deben realizarse
bajo anestesia general o local, con fuerza gradual mantenida. Posterior se pasa a la
inmovilización.

2. Reducción Manual y Tracción Continua. Lo anterior pero antes se realiza

tracción esquelética o cutánea para vencer la resistencia muscular.

QUIRÚRGICOS: REDUCCIÓN ABIERTA. Alineación de una fractura mediante

visualización directa de los extremos óseos, abriendo la piel por incisión quirúrgica

3. Reducción Mecánica y Transfixión Esquelética. Utilización de fijadores

externos.

4. Reducción Operatoria y Fijación Interna. Es cuando se llega al foco de fractura

a través de abordaje quirúrgico para reducir la fractura y luego se estabiliza con
medios de fijación interna.
 TIEMPO PROMEDIO PARA RETIRAR MATERIAL DE OSTEOSÍNTESIS.

Fractura ósea. Tiempo desde la implantación (meses).

Maléolos 8-12
Pilón de Tibia 12-18
Diáfisis de Tibia
Placa 12-18
Clavo endomedular 18-24
Meseta de tibia 12-18
Rótula, cerclajes 8-12
Cóndilo de fémur 12-24
Diáfisis del fémur
Placa única 24-36
Placa doble Desde los 16 meses con intervalo de 6 meses entre c/u.
Clavo endomedular 24-36

Pertrocantéreas de fémur 12-18

Pelvis (sólo si hay complicaciones) Desde el mes 10
Extremidades superiores (opcional) 12-18

PROCESO DE CONSOLIDACIÓN DE LAS FRACTURAS.

Es el proceso por el cual los extremos fracturarios se consolidan y vuelven a darle continuidad y
estabilidad al hueso, es uno de los fenómenos más extraordinarios de la Biología. En ocasiones los
procesos de reparación se alteran y la consolidación se demora o no se produce.

El callo óseo es un fenómeno local donde intervienen factores mecánicos, biológicos y la acción
de ARN mensajero que conduce a las células indiferenciadas a segregar sustancias
fundamental y determinado tipo de proteínas, las cuales conduzcan a la formación del callo óseo,
esto tiene que ver con el sitio de la fractura, el daño ocasionado en el foco fracturario, el número de
fragmentos, la exposición o no del foco, edad del paciente, estado nutricional, etc.

Todo este proceso evoluciona por fases, etapas o períodos, que se caracterizan por la entrada en
escenas de nuevos elementos que confluyen en la formación del callo.

A) Fase I. HEMATOMA FRACTURARIO. Al desgarrarse vasos periósticos como nutritivos

contribuyen a formar el hematoma fracturario en las primeras 48 horas, éste sufre cambios
químicos a las 48 – 72 horas, de sustancia líquida a coágulos sanguíneos semisólidos.

B) Fase II. HIPERVASCULARIZACIÓN O NEOFORMACIÓN DE VASOS. Vascularización

simultánea del hematoma con neoformación de capilares en el mismo y proliferación fibroblástica
acompañante. El tejido de granulación es la combinación de actividad fibroblástica, abastecimiento
capilar sanguíneo rico y fagocitosis. Para que este proceso no se interrumpa es necesario garantizar
la mayor estabilidad al foco fracturario. Esta fase dura aproximadamente de 1 a 2 semanas.
 C) Fase III. CALLO FIBROSO – CALLO PRIMARIO – CALLO PLEXIFORME. Actividad
condroblástica y osteoblástica; los condroblastos y osteoblastos, células precursoras de tejido
conectivo se localizan en la substancia básica peculiar y secretan fibrillas de colágeno en sus
matrices respectivas; este callo es blando y puede ser alterado por diversas fuerzas, es imperativo
mantener la estabilidad del foco fracturario, esta fase dura de de 2 a 4 semanas.

D) Fase IV. OSIFICACIÓN DEL CALLO FIBROSO O FORMACIÓN DEL CALLO

SECUNDARIO. Precipitación de sales óseas inorgánicas en el osteoide recién formado.
Caracterizada por fases de resorción lacunar de los osteoclastos, unidas a la aparición de nuevos
osteoblastos secretores de sustancias colágenas; por la formación de ―osteonas‖ (unidades
celulares óseas) secretoras de sustancia fundamental que se va calcificando y apareciendo
mamelones o retoños haversianos que van sellando el foco fracturario y dando origen a una
―osificación membranosa‖. Al terminar esta fase de 4 a 10 semanas se retiran los medios de
fijación externa.

E) Fase V. RESORCIÓN. El metabolismo óseo continuará reabsorbiendo mediante los osteoclastos

los elementos que pasarán al sistema orgánico. Todavía persiste la línea de fractura en la
radiografía, esta fase dura de 2 a 4 meses.

F) Fase VI. REMODELACIÓN. Es la fase donde se borra la línea de fractura, se delimita la zona
cortical de la esponjosa. El hueso adquiere la solidificación y la reconstrucción total de su
estructura; es la recuperación del hueso a su forma original. Esta fase dura aproximadamente 6 a 12
meses.

Analizando el proceso de consolidación de una fractura, de la fase I a la V transcurre un

período 12 a 25 semanas (3 a 6 meses) y la fase VI puede durar de 6 a 12 meses; lo que refleja
un tiempo promedio de 9 a 18 meses.

PRONÓSTICO.

Toda fractura, cualquiera sea el hueso lesionado, debe ser considerada como de
mal pronóstico basal; olvidar este concepto elemental lleva con frecuencia a restarle
la debida importancia a una fractura considerada con ligereza como sin gravedad. Ello
puede inducir a descuido en el manejo del enfermo y, como regla, los resultados son
malos. No pocas rigideces articulares, retardos de consolidación o pseudoartrosis
obedecen a esta causa. Son varias las circunstancias que justifican esta inquietud:
1. Toda fractura implica un período de inmovilización determinado, que conlleva el riesgo
cierto de rigidez articular a veces invencible, atrofia muscular, etc.
2. Resulta imposible predecir el tiempo que habrá de mantenerse el tratamiento.
3. Tampoco resulta posible asegurar que haya una correcta consolidación, así tampoco el
tiempo en que ella se producirá.
4. Desde el punto de vista legal, por el solo hecho del largo plazo de mejoría que implica, tiene
el carácter de "lesión grave" y ello puede tener implicancias judiciales muy graves e
insospechadas.
 Además de estos hechos que determinan una gravedad basal, hay circunstancias que
agregan un mal pronóstico a cualquier fractura; deben ser cuidadosamente
considerados, ya que pueden determinar conductas terapéuticas muy diferentes a casos
similares en que estas circunstancias agravantes no existen.

Circunstancias que señalan un especial mal pronóstico:

1. Edad avanzada.
2. Fracturas expuestas.
3. Fracturas que deben ser intervenidas quirúrgicamente.
4. Fracturas con compromiso vascular o neurológico.
5. Con compromiso articular (intra-articulares): calcáneo, platillos tibiales.
6. Con compromiso de masas musculares importantes.
7. Hay determinados huesos cuyas fracturas son especialmente graves, en general por
compromiso de su irrigación: fracturas del cuello del astrágalo, escafoides carpiano, del 1/3
inferior de la tibia, 1/3 distal del cúbito, cuello del fémur.
8. Fracturas en hueso patológico.

Es una buena norma el procedimiento, frente a fracturas de este tipo, que desde
el comienzo amenazan con generar complicaciones, advertir de este hecho al
enfermo o familiares responsables. Puede resultar muy difícil explicar el porqué
de estas complicaciones, cuando ellas ya se han producido y no hubo una
advertencia previa.

COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS.

Deben ser consideradas según sea el momento en que se producen, en relación con la
fractura. Todas ellas implican un elevado riesgo, en que están en juego valores tan
altos como pérdida de función de la extremidad o de la vida, sin contar con los
sufrimientos físicos, psíquicos y de tiempo a que obligan, hasta su recuperación.

Complicaciones Inmediatas.

a. Shock Traumático. Determinado por el dolor y la hemorragia en el foco de fractura; debe

considerarse que fracturas como de diáfisis femoral o pelvis, son capaces de generar una
hemorragia en el foco de fractura, que puede llegar a 1, 2 ó más litros de sangre, generando
una anemia aguda y shock hipovolémico.

b. Lesiones Neurológicas. Por compromiso de troncos nerviosos, sea por la contusión que
provocó la fractura o directamente por los extremos óseos desplazados que comprimen,
contusionan, elongan o seccionan el nervio. Son clásicos los ejemplos:
l Lesión del radial en fractura de la diáfisis humeral.

l Lesión del ciático poplíteo externo en fractura del cuello del peroné.

l Lesión de la médula espinal en fractura de columna.

c. Lesiones Vasculares. Una arteria puede sufrir lesiones de diversa naturaleza. Cualquiera que
sea, el compromiso vascular debe ser detectado precozmente y resuelto de inmediato. Ignorar
la complicación o descuidar su evolución, genera el peligro inminente de necrosis músculo-
aponeurótica (necrosis isquémica de
Volkman) o gangrena del segmento distal al daño arterial. Espasmo arterial
traumático: sea por la contusión que provocó la fractura, por los extremos óseos
desplazados o por un tercer fragmento proyectado sobre la arteria.
l Contusión arterial: con trombosis por ruptura de la íntima, que genera además un

espasmo que agrava aún más el problema circulatorio.

l Compresión, desgarro o sección de la pared de la arterial que determina déficit

vascular distal con gangrena de la extremidad.

l Pseudo-aneurisma (hematoma pulsátil), fístula arteriovenosa.

l Son clásicos ejemplos de lesiones arteriales:

l Lesión del tronco femoral por fractura de la metáfisis distal del fémur, desplazando

hacia dorsal por acción de los gemelos.

l Lesión de la arteria tibial posterior por fractura de la metáfisis superior de la tibia,

desplazada hacia dorsal.

l Lesión de la arteria humeral por fractura supra-condílea del húmero.

d. Fractura Expuesta. Que lleva implícito el riesgo inminente de la infección del foco de
fractura.

Complicaciones Tardías.

a. Enfermedad Tromboembólica. En cierto tipo de enfermos: Ancianos. Desnutridos. Con

patología vascular previa. Obesos. Inertes en cama. Con los miembros flectados. En ciertas
fracturas: De los miembros inferiores. Que inducen a la postración: fractura de pelvis, de
cuello del fémur.

b. Retracción Isquémica de Volkman. Producida generalmente por daño de la arteria

humeral, sea por espasmo, contusión, desgarro, compresión por el hematoma de fractura
(síndrome del compartimiento), o por presión de los fragmentos óseos sobre la arteria. En
todos estos casos la isquemia suele no ser completa ni de larga duración; es insuficiente para
provocar una gangrena, pero es suficiente para provocar una necrosis de las masas musculares
del antebrazo, especialmente de los flexores de la mano y los dedos. El músculo necrótico es
reemplazado por una cicatriz fibrosa, extensa, retráctil, irreversible y definitiva. Deja una
mano en garra típica; contractura en extensión o hiperextensión de las metacarpofalángicas y
contractura en flexión de las articulaciones interfalángicas.
c. Atrofia Ósea Aguda de Südeck. Corresponde a un estado patológico caracterizado
esencialmente por una acentuada osteoporosis de los huesos, que va mucho más allá de la que
normalmente acompaña al hueso inmovilizado por largo tiempo. Se presenta por lo general en
el esqueleto de la muñeca, carpo y falanges; menos frecuentemente en los huesos del pie.
Además, se acompaña de evidentes trastornos tróficos: la mano está aumentada de volumen
por edema, brillante, congestiva, dolorosa al más mínimo movimiento; la osteoporosis es
acentuada y llega a veces casi a desaparecer de los huesos del carpo.

Probablemente hay un trastorno simpático-vascular reflejo, determinado por dolor, con

hiperemia del segmento lesionado, éxtasis vascular; el dolor determina la inmovilidad,
se acentúa la atrofia ósea, ésta genera dolor, el enfermo se niega a intentar ningún
movimiento y se genera el círculo vicioso que agrava progresivamente el problema.

El cuadro puede iniciarse aún con un traumatismo leve, o una fractura de pequeña
magnitud, mal inmovilizada o abandonada a si mismo. Muy frecuente como
complicación de la fractura de Colles.

d. Necrosis Ósea Avascular. Corresponde a una complicación probablemente más frecuente

de lo que se piensa. Los signos clínicos y radiográficos son tardíos en aparecer y por ello se
detectan meses y aun años después del accidente; ello explica que en la historia del enfermo
fracturado no aparezca especialmente consignada como una complicación inherente a la
fractura. Cualquier fractura puede ser complicada por la necrosis de sus segmentos óseos,
determinando largos períodos de evolución, de meses o años para poder llegar a la
consolidación, generando con frecuencia graves secuelas por rigideces, atrofias musculares
irreversibles, etc. No son infrecuentes las pseudoartrosis que agravan aún más la evolución de
la fractura.+

El tejido óseo pierde su vascularización, con muerte celular y necrosis del hueso.
Durante un largo tiempo, la estructura ósea permanece inalterada y nada hace
sospechar todavía el desarrollo de la complicación. La hiperemia vecina al foco de
fractura determina una osteoporosis reaccional en los segmentos óseos, que siguen
manteniendo su circulación normal; no ocurre así en los que han perdido su irrigación.
En ellos la densidad cálcica del tejido óseo se mantiene, toda vez que carecen de
vascularización; ello determina que la imagen radiográfica de los segmentos óseos
necróticos (secuestros), relativamente hipercalcificados, se muestre con una densidad
ósea aumentada en relación al resto del esqueleto vecino, osteoporosis por hiperemia
reaccional. Quizás sea este el signo más precoz con que se manifiesta la complicación.
Si el diagnóstico es precoz, y el hueso necrótico, descalcificado, se protege de la carga
del peso, puede sobrevenir la fase de curación, con revitalización del segmento óseo
por neo-vascularización y después de meses y aun años, llegarse a una
reestructuración ad-integrum del hueso afectado. El no reconocimiento de la
complicación, la carga del peso, ausencia de inmovilización, llevan indefectiblemente
a la destrucción del hueso avascular, reabsorción por acción osteoclástica y ausencia
de consolidación de la fractura.

Resulta útil por lo tanto, en aquellas fracturas que pueden ser afectadas por daño
vascular de los segmentos óseos, practicar radiografías con intervalos no superiores a
los 30 días; la aparición de segmentos óseos de densidad cálcica más elevada que los
segmentos óseos vecinos, debe constituirse en un signo de alarma, que no debe pasar
inadvertido. La cintigrafía ósea debe ser considerada, cuando sea posible realizarla,
como un método semiológico útil.
Fracturas que con frecuencia se complican con necrosis ósea: cualquier fractura puede
ser afectada por esta complicación, sea que los extremos óseos queden
desvascularizados o fragmentos de hueso, aislados en fracturas multifragmentarias.
Pero, en fracturas de segmentos óseos irrigado por vasos arteriales terminales o de
huesos reconocidamente mal irrigados, la complicación descrita debe ser considerada
como muy posible. En estas fracturas deben extremarse las medidas para obtener un
diagnóstico precoz de la necrosis avascular:

l Fractura del cuello del fémur.

l Fractura del escafoides carpiano.

l Fractura o luxo-fractura del semilunar.

l Fractura del cuello del astrágalo.

l Fractura del 1/3 distal de la tibia.

l Luxo-fractura del cuello del húmero.

l Fractura del cóndilo externo del húmero.

l Incluimos la luxación traumática de la cadera.

El pronóstico de una fractura complicada por una necrosis avascular de los segmentos
óseos, es grave; su porvenir es incierto, el retardo de consolidación o pseudoartrosis es
inminente, el período de reparación es prolongado, la inmovilización también lo es, y
el desarrollo de secuelas, como rigideces articulares, atrofia muscular, etc., deben ser
considerados como inevitables.

El tratamiento es variable dependiendo del segmento fracturado, grado de progreso de

la necrosis ósea, deterioro de los segmentos comprometidos, etc. Inmovilizaciones
prolongadas, injertos óseos en el foco de fractura, resecciones de los segmentos óseos
necróticos con sustituciones óseas o protésicas, etc., son algunos de los
procedimientos empleados y todos corresponden a actos quirúrgicos de gran
envergadura, de resultados inciertos y con frecuencia con importante compromiso de
la función de la extremidad.
e. Alteraciones de la Consolidación. Son dos los estados que pueden entorpecer la
evolución del proceso reparativo de una fractura: el retardo de la consolidación y la
pseudoartrosis. Son dos procesos diferentes, tanto en su fisiopatología, evolución, pronóstico
y tratamiento.

1.- Retardo de la Consolidación. Corresponde a un proceso de osteogénesis

reparativa normal en cada una de sus diferentes etapas evolutivas, pero en el cual la
velocidad con que estas etapas se van sucediendo, es más lenta que lo normal.

Existen factores que disminuyen la velocidad del proceso, pero éste prosigue su
marcha hacia la consolidación en forma normal; de tal modo que si se permite su
evolución natural, si no concurren circunstancias especialmente entorpecedoras del
proceso fisiopatológico reparativo, la consolidación llegará a establecerse en forma
definitiva y normal. Es por ello que el retraso en el desarrollo del proceso de
consolidación, de ninguna manera debe ser considerado como un fracaso biológico; el
considerarlo así, en forma precipitada, puede llevar a adoptar conductas terapéuticas
agresivas que con frecuencia desembocan en un desastre.

El que el retardo de consolidación sea un proceso fisiopatológico en marcha hacia un

fin normal, como es el callo óseo, y el que la pseudoartrosis sea en cambio un proceso
terminal, cual es la cicatriz fibrosa definitiva e irreversible, determina un pronóstico y
un tratamiento totalmente diferentes.

Causas de Retardo de Consolidación. La lista de factores que pueden ser

responsables de una consolidación retardada es larga; algunos de ellos son inherentes
al enfermo, otros a la fractura misma y otros al manejo médico del enfermo:

l Inmovilización inadecuada: yesos cortos: por ejemplo: antebraquio palmar para

fractura del 1/3 distal del cúbito (no impide el movimiento de pronosupinación), yeso
suelto, etc.
l Inmovilización interrumpida por cambios de yesos, a menudo innecesarios.

l Infección del foco de fractura: fracturas expuestas (accidentales o quirúrgicas).

l Importante pérdida de sustancia ósea.

l Irrigación sanguínea insuficiente (fractura del 1/3 inferior de la tibia, del 1/3

inferior del cúbito, del escafoides carpiano).

l Tracción continua excesiva y prolongada.

l Edad avanzada.

l Intervención quirúrgica sobre el foco de fractura (desperiostización y osteosíntesis).

l Cuerpos extraños en el foco de fractura (placas, tornillos, alambres, secuestros, etc.).

De todas estas circunstancias, sólo la inmovilización inadecuada, interrumpida, quizás

sea la única que, por sí sola, es capaz de generar una pseudoartrosis; las demás, de
existir, sólo lograrán alterar la velocidad del proceso osteogenético de reparación ósea
(retardo de consolidación); pero si, pese a todo, se persiste en la inmovilización
ininterrumpida y perfecta por el tiempo que sea necesario, la consolidación se realizará
en forma correcta, a pesar de que persistan algunas de las causas señaladas. Pero si,
por el contrario, en estas circunstancias, en que el foco de fractura está evolucionando
con un retardo de consolidación, hay abandono de la inmovilización (retiro precoz del
yeso por ejemplo) o ésta se mantiene en formam deficiente (yeso quebrado) o poco
continente, o se interrumpe una y otra vez (cambios de yesos), etc., el proceso de
reparación se detiene, el tejido osteoide de neoformación involuciona a tejido fibroso y
el proceso desembocará con seguridad en una pseudoartrosis.

Síntomas del Retardo de la Consolidación.

l Dolor en el foco de fractura al apoyar o mover el segmento óseo.

l Movilidad anormal y dolorosa en el foco de fractura.

l En fracturas de los miembros inferiores (de carga), sensación de falta de seguridad

en el apoyo; el enfermo lo expresa diciendo que tiene la sensación de "ir pisando

sobre algodón".
l Radiológicamente hay: descalcificación de los extremos óseos, el canal medular

(opérculo) no está cerrado, el contorno de los extremos óseos permanece

descalcificado (no hay fibrosis marginal) y se suelen encontrar sombras de
calcificaciones en partes blandas en torno al foco de fractura (callo óseo incipiente).
l El tiempo de evolución no es un índice seguro para catalogar la evolución del proceso

de consolidación; puede que hayan transcurrido 2, 3, 4 ó más meses (fracturas de tibia

o escafoides carpiano por ejemplo), pero el proceso de consolidación existe y llegará a
formar un callo óseo después de uno o varios meses si la inmovilización se mantiene.

Tratamiento. Identificado el proceso como de un retardo de consolidación,

corresponde corregir la causa que esté provocando y manteniendo la complicación:
a. Corregir la inmovilización inadecuada: yeso corto, incontinente o quebrado, etc.
b. Tratar la infección, si la hay.
c. Corregir el estado nutritivo.
d. Estimular la actividad funcional de la extremidad hasta donde ello sea posible.
e. Retirar cuerpos extraños (secuestros).
f. Pero por sobre todo, asegurar una inmovilización completa e ininterrumpida hasta que el
proceso haya quedado terminado.

2.- Pseudoartrosis. Es la falta de consolidación definitiva de una fractura. El

fenómeno que aquí se produce es enteramente distinto; se trata de un proceso
francamente patológico y corresponde a la formación de una cicatriz definitiva del
foco de fractura, por medio de un tejido fibroso no osificado; el proceso es irreversible
y definitivo. El tejido cicatricial, fibroblástico en sí mismo, es normal y constituye una
 excelente cicatriz fibrosa; lo anormal está en que en el proceso mismo no hubo
integración osteoblástica que le confiriera al tejido cicatricial fibroso, la solidez propia
del tejido óseo, indispensable para cumplir con su función específica.

Causas de Pseudoartrosis:
l Falta de inmovilización perfecta e ininterrumpida.

l Separación excesiva de los fragmentos óseos.

l Interposición de partes blandas (masas musculares).

l Insuficiente vascularización de los segmentos óseos comprometidos.

l Fractura de hueso patológico.

En general son causas poco frecuentes y susceptibles de corrección.

En resumen, las causas que son capaces de generar un retardo en la consolidación o
una pseudoartrosis son, en general perfectamente detectables y muchas de ellas
susceptibles de ser previstas y evitadas; debe insistirse, sin embargo, que en la mayoría
de los casos está presente e influyendo de manera decisiva la movilidad anormal del
foco de fractura; el resto de las causas, con algunas excepciones de casos extremos,
sólo agravan las condiciones clínicas adversas determinas por la ausencia de una
inmovilidad perfecta e ininterrumpida.
Síntomas de la Pseudoartrosis.
Derivan del estado fisiopatológico del proceso:
l Foco de fractura indoloro o con poco dolor.

l Movilidad anormal en el foco de fractura, indolora.

l Falta de seguridad y estabilidad en la posición de apoyo.

En las Pseudoartrosis radiológicamente encontramos lo siguiente.

l Recalcificación y esclerosis de los extremos óseos.

l Extremos óseos redondeados; generalmente uno de ellos adopta la forma convexa y el

otro cóncavo, simulando una articulación condílea.

l Cierre del canal medular.

l Ausencia de sombra de osificación en torno al foco de fractura.

l Separación entre los extremos óseos.

l A veces engrosamiento de los extremos óseos (pseudoartrosis hipertrófica), por

calcificación de tejido fibroso cicatricial.

Tipos de tejidos que contribuyen a las cuatro respuestas principales

de consolidación de la fractura.
Esquema del tiempo medio (en semanas) de curación de las fracturas dependiendo de su
localización.
 MANUAL DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA ABP 2011
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CONSOLIDACIÓN DE LAS FRACTURAS.
I. FACTORES SISTÉMICOS
A. Edad
B. Nivel de actividad incluidos
1. Inmovilidad general
2. Vuelos espaciales
C. Estado nutricional
D. Factores hormonales
1. Hormona del crecimiento
2. Corticosteroides (necrosis
avascular microvascular (NAVI))
3. Otros (tiroxina, estrógenos,
andrógenos, calcitonina, hor-
mona paratiroidea (PTH),
prostaglandinas)
E. Enfermedades: diabetes, anemias,
neuropatías, tabes
F. Deficiencias vitamínicas: A, C, D, K.
G. Fármacos: antiinflamatorios no
esteroideos (AINE), anticoa-
gulantes, factor XIII, bloqueantes de
los canales del calcio (verapamilo,
citotoxinas, difosfonatos, fenitoìna,
fluoruro sódico tetraciclinas)
H. Otras sustancias (nicotina, alcohol)
I. Hiperoxia
J. Factores de crecimiento sistémicos
K. Temperatura ambiente
L. Traumatismo del sistema nervioso
central
II. FACTORES LOCALES
A. Factores independientes del
traumatismo del tratamiento o de las
complicaciones.
1. Tipo de hueso
2. Hueso patológico
a. Osteonecrosis por radiación
b. Infección
c. Tumores y otras entidades
patológicas
3. Denervación
77
B. Factores dependientes del la lesión
1. Grado de daño local
a. Fracturas complejas
b. Conminución de la fractura
c. Velocidad del traumatismo
d. Niveles bajos en sangre de
vitamina K
2. Grado de destrucción de la
vascularización del hueso, los
fragmentos (NAV macrovascular)
o de las partes blandas; gravedad
de la lesión
3. Tipo y localización de la fractura
(de uno o de los dos huesos, p.
ej., tibia y peroné o tibia sola)
4. Pérdida de hueso
5. Interposición de partes blandas
6. Factores del crecimiento local
C. Factores que dependen del
tratamiento
1. Extensión del traumatismo
quirúrgico (aporte sanguíneo,
calor).
2. Alteración del flujo sanguíneo
producido por el implante
3. Grado y clase de rigidez de la
fijación interna o externa; y la
influencia del momento de la
intervención
4. Grado, duración y dirección de la
deformación producida por la
carga del hueso y de los tejidos
blandos
5. Grado de contacto entre los
fragmentos (hendidura,
desplazamiento,
sobredistracciòn)
6. Factores que estimulan la
osteogénesis postraumática
(injertos óseos, proteína morfo
génica del hueso (PMH),
estimulación eléctrica, técnica
quirúrgica, estasis venosa
intermitente (Bier)
D. Factores asociados a las
complicaciones
1. Infección
2. Estasis venosa
3. Alergia a metales
 MANUAL DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA ABP 2011

PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS (ABP).

Del 5 al 10 % de las fracturas se produce un retraso o una alteración de la

consolidación, el resto cura con los tratamientos ortopédicos o quirúrgicos usuales.

El Retardo de la Consolidación o la Pseudoartrosis pueden ser causadas por

problemas relacionados al tratamiento: fijación o inmovilización inadecuada,
distracción entre los extremos de la fractura, exceso de desperiostización.

La consolidación no debe ser impuesta sino favorecida (Girdlestone 1932), por eso
el tratamiento del paciente con traumatismo debemos integrar el conocimiento de
los efectos sistémicos del trauma, incluyendo las alteraciones inmunológicas, la
desnutrición, alteraciones de la función pulmonar y digestiva a la hora de establecer
el momento y tipo de procedimiento.

Antes de establecer el tratamiento se deben estudiar las condiciones de la fractura,

incluyendo:

1. Aporte vascular.
2. Lesiones miotendinosas.
3. Cobertura cutánea.
4. Afectación de las partes blandas.
5. Severidad del daño neurológico.
6. Flora bacteriana del entorno.
7. Disponibilidad del soporte nutricional.
8. Estado físico y mental del paciente previo al tratamiento.

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS.

Conseguir la consolidación de la fractura en la posición anatómica más compatible

con la máxima recuperación funcional de la extremidad.

Una información correcta al paciente de los beneficios y los riesgos de la técnica

quirúrgica elegida y su disposición a colaborar con la rehabilitación postoperatoria
pueden ser factores esenciales para el éxito del tratamiento. Si el paciente no da la
confianza y cooperación requerida, el tratamiento conservador sería la elección más
apropiada.

78
 CLASIFICACIÓN DE LAS FRACTURAS.

La clasificación del tipo y extensión de la fractura, combinada con la capacidad del

cirujano, institución (recursos) y características del paciente determinan el
tratamiento adecuado.

1. OTA (Asociación de Traumatología Ortopédica) se correlaciona con el código

ICD-9 para diagnóstico y tratamiento.

2. Alfanumérica de la AO (Asociación para el estudio de la Osteosíntesis) basada

en las características morfológicas y en la localización de la fractura.

3. SUD. Clasificación de fracturas metafisiarias (Taylor y Martin): S: Fractura

principal estable.

U: Fractura principal inestable.

D: Fractura principal con trazo diafisiario.

Esta clasificación presenta tres subtipos:

0: Extraarticulares.
1: Desplazamiento menor de 2 mm.
2: Desplazamiento mayor de 2 mm.

Según se progresa del tipo S a D las posibilidades terapéuticas se inclinarían

más por la fijación externa que por la reducción a cielo abierto, a la inversa,
con la progresión del subtipo 0 al 2, estaría indicada la reducción abierta.
Numeración de los tres fragmentos óseos. Proximal 1, diafisiario2, distal 3 según el sistema
de clasificación de la OTA para la localización anatómica de lñas fracturas de los huesos
largos.
Los dos primeros números indican la localización anatómica; la primera para el hueso y la
segunda para el segmento (cúbito-radio y tibia-peroné se consideran un hueso). El segmento
maleolar (44) es una excepción. Los segmentos proximal y distal de los huesos largos se
definen por un cuadrado, cuyos lados presentan la misma longitud que la porción más ancha
de la epífisis (excepciones 31 y 44).

Como ya sea ha señalado, tanto el radio y el cúbito como la tibia y el

peroné están considerados como un solo hueso, y se numeran con los demás
huesos largos, en conjunto, tal como sigue:
1= Húmero.
2= Cúbito y radio.
3= Fémur.
4= Tibia y peroné.
Ejemplo de la codificación de una Ejemplo de la codificación de una fractura con su
fractura sin su subgrupo 32 B-2. subgrupo 33- C3.3.

CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES DE PARTES BLANDAS.

Independientemente de las lesiones músculo-tendinosas y de lesiones

neurovasculares la AO las clasifica de las siguientes maneras:
1. Lesión de partes blandas pequeña o nula.
2. Abrasión superficial con contusión local de la piel y músculo.
3. Abrasión profunda contaminada con contusión local de la piel y músculo.
4. Contusión extensa o aplastamiento de la piel o destrucción muscular.

Gustillo y Anderson (1984) clasificaron las fracturas abiertas:

 Tipo I. Fractura abierta con herida limpia menor de 1 cm.
 Tipo II. Fractura abierta con herida menor de 10 cm, no acompañada de lesiones
extensas de partes blandas.
 Tipo III. Fractura abierta mayor de 10 cm, acompañada de lesión extensa de
partes blandas.
III A. Presenta extensas laceraciones o colgajos pero con adecuada
cobertura del hueso; son resultado de alta energía sin importar el
daño.
III B. Presenta pérdidas extensas de partes blandas con despegamiento del
periostio y exposición del hueso y contaminación masiva.
III C. Fractura abierta asociada a lesión arterial.
 FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CONSOLIDACIÓN ÓSEA:

A: SISTÉMICOS. Están presentes en el momento de la lesión.

B: LOCALES. Mecánicos, físicos, químicos, y factores del entorno.

Regeneración ósea. Consolidación de la fractura.

Hunter demostró que el hueso es un tejido dinámico implicado en el equilibrio entre

formación ósea y reabsorción ósea. Describió las etapas clásicas de la
consolidación ósea:
1. Fase de inflamación: 1 a 3 días (dolor, tumefacción, calor).
2. Fase de callo blando.
3. Fase del callo duro; 3 a 4 meses
4. Fase de remodelación: meses a años.

Brighton (1984) afirmó: la consolidación ósea no se trata en absoluto de un proceso

de reparación del hueso sino más bien de un proceso de regeneración ósea.

 Reparación: devolver la integridad y solidez, curar, (curación, siempre deja

cicatriz).
 Regeneración: formarse otra vez, desarrollarse de nuevo, no deja cicatriz.

ESTIMULACIÓN DE LA CONSOLIDACIÓN ÓSEA.

1. Injertos óseos: autoinjerto, aloinjertos.

2. Sustitutos de los injertos óseos: materiales que sustentan la formación de hueso
(osteoconductivos) pero no inducen su formación (osteogénicos). Materiales
cerámicos: hidroxiapatita y fosfato tricálcico, compuestos de calcio sulfato, las
cerámicas de calcio aluminio, y los cristales bioactivos. Interpore: conversión de
fosfato cálcico del coral marino a hidroxiapatita cristalina actúa como un molde
para la formación de hueso nuevo.
Collagraft: mezcla de hidroxiapatita, fosfato tricálcico y colágeno fibrilar.
3. Factores bioquímicos: sustancias que estimulan el crecimiento; moléculas señal
peptídicas (factor de crecimiento) como proteínas morfogenéticas óseas, factor
de crecimiento de fibroblastos, factor de crecimiento de plaquetas y por otra
parte citoquinas, inmunomoduladores como leukina Lc y interleukina 6.
4. Estimulación eléctrica y por ultrasonido: indicada para la pseudoartrosis y el
US de intensidad estimula la consolidación ósea.

El buen criterio quirúrgico deriva de la experiencia y la experiencia proviene

de un mal criterio quirúrgico (Boyd).
 LAS INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS SE DERIVAN EN:

a) URGENCIAS. Las que se deben de realizar antes de las 24 horas. Fracturas

abiertas, luxaciones irreducibles de articulaciones mayores, fracturas con
laceraciones o heridas profundas en el campo operatorio, lesiones vertebrales
con déficit neurológico progresivo, fracturas luxaciones que afectan
vascularizaciones del miembro, fracturas asociadas a síndromes
compartimentales.

b) URGENTES. Las que se deben realizar dentro de las primeras 24 a 72 horas del
traumatismo (fracturas de caderas, desbridamientos nuevos).

c) PROGRAMADAS. Demorar de 3-4 días a 3-4 semanas (fractura de antebrazo,

fractura interarticular, fractura con lesión en partes blandas.

TRATAMIENTO:

 Reducción Abierta. Se realiza procedimiento quirúrgico con el objetivo de

afrontar los fragmentos, limpiar los extremos (fx abierta), ante la necesidad de
practicar injertos (internos o externos) con material de osteosíntesis.

 Reducción Cerrada. Se produce manipulación con tracción y movimientos sin

necesidad de cirugía.

Tiempo promedio de consolidación de ciertas fracturas..

 Falanges y huesos de carpo: 2 a 4 semanas.

 Extremidades superiores: 8 a 12 semanas.
 Extremidades inferiores: 12 a 20 semanas.
CAP VII. COMPLICACIONES DEL TRAUMA MUSCULOESQUELÉTICO (ABP).
Personalidad de la fractura (Nicol 1960): ―Situar al trauma músculo
esquelético en el contexto del paciente, cada fractura debe analizarse de forma
individual y como parte de un proceso patológico desencadenado por la lesión‖.
Una ―complicación‖ es un proceso patológico que ocurre en adición a
la enfermedad principal.
En Traumatología, complicación, es el resultado no deseado en el manejo, de una
fractura, o un evento específico en el tratamiento de la misma.
Las complicaciones pueden ser consecuencia de:
1. Eventos fisiológicos.
2. Error en el juzgamiento de la lesión.
3. Manejo inadecuado de la lesión.

CLASIFICACIÓN DE LAS COMPLICACIONES:

1.- SISTÉMICAS:
1.1.-Shock Hipovolémico. Es el más frecuente de los shocks en Traumatología;
el 50% de las fracturas de pelvis requieren transfusión.
1.2.-Cardiopulmonar.
1.3.-Síndrome de Embolismo Graso. Aparición de hipoxia, confusión después
de fractura en huesos largos, en el 60 – 85% en 1º y 2º día
respectivamente.
1.4.-Coagulación Intravascular Diseminada (CID).
1.5.-Tétanos.
1.6.- Tromboembolismo Pulmonar.

1.7.-Síndrome de Falla Múltiple Sistémica. Es la falla de dos o más sistemas a

distancia del foco principal, herida de cirugía o sepsis. Puede ser
pulmonar, renal, hepática, gastrointestinal, sistema nervioso central (SNC)
o hematológica.

2.- REGIONALES:
2.1.- Gangrena Gaseosa.
2.2.- Osteomielitis.
2.3.- Síndrome Doloroso Regional Complejo.
2.4.- Síndrome Compartimental.
2.5.- Lesión Vascular.
2.6.- Lesión Nerviosa.
3.- LOCALES.

3.1.- Articulares:
a) Rigidez articular.

b) Artrosis postraumática.

3.2.-Óseas:
a- Curación anormal de la fractura:
- Consolidación viciosa.
- Consolidación retardada.
- No consolidación: Pseudoartrosis.

b- Trastornos del desarrollo por lesión de la fisis del crecimiento. c-

Infección (Osteomielitis).

d- Osteoporosis postraumática.

e- Refractura.

f- Falla del implante.

3.3.- Musculares:
a- Miositis osificante.

b- Ruptura tendinosa.

3.4.- Cutáneas:
a- Necrosis.

b- Flictenas.

3.5.-Vasculares:
a- Inmediatas.

b- Mediatas.

3.6.-Neurológicas:
a- Tempranas.

b- Tardías.
CAP VIII. DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES (ABP).
INTRODUCCIÓN.

Las técnicas de imagen forman parte esencial el estudio del sistema

musculoesquelético. Los objetivos fundamentales que pretendemos conseguir con
dichas técnicas son:

•Realizar diagnóstico patológico.

•Demostrar las características radiológicas diagnósticas de una patología conocida, y

la distribución de la lesión.

• Controlar evolución y resultados del tratamiento así como detectar complicaciones.

VER es una disciplina y un arte que amerita entrenamiento y es la base de una

especialidad de la Medicina: Imagenología. Las imágenes por sí solas no significan
nada; necesitan ser vistas estudiadas e interpretadas por una persona para que
adquieran sentido.

En el “ver”,”detectar” y “percibir” una imagen como anormal influyen los siguientes

circunstancias:

A.- Borrosidad: La percepción de una imagen depende fundamentalmente de las

caeraterísticas de sus bordes y no de su área. Es decir, nada se puede ver como objeto
hasta que haya sido sepaqrado de su fondo, no importa su tamaño. Esto hace que el
artificio de “borrosidad” sea el enemigo número uno del radiólogo. La borrosidad se
puede dar por movimiento, magnificación, mal uso de la combinación pantalla-película y
mal uso de las rejillas.
B.- Complejidad: La percepción de cualquier imagen particular está limitada por la
presencia de todas las otras imágenes en el campo visual. Esto indica que si en una
imagen, hay muchos detalles para ver, existe más posibilidad de no percibir alguno:
complejidad.
C.- Patrón de búsqueda: Quien interprete una imagen debe tener un orden mental
establecido. La no preocupación por mantener un “patrón de búsqueda” puede llevar un
detrimento en la certeza diagnóstica.
D.- Memoria del observador: Lo percibido como significativo está en parte construido
por el observador desde lo almacenado en la memoria; sólo una fracción aporta la
experiencia visual del momento, es decir, el radiólogo confronta en su cerebro la imagen
que está viendo con la que tiene en la memoria, lo que hace que lo anormal le llame la
atención.
E.- Satisfacción de búsqueda. Está comprobado que la detección de una anormalidad
disminuye la posibilidad de detectar otra, a veces, una anomalidad detectada se
convierte en un distractor, por eso se recomienda cubrir la anormalidad para seguir
examinando el resto de la placa.
F.- Ambiente de lectura. Para ver se necesita concentración, es preferible la penumbra
para dilatar la pupila y evitar distractores como ruidos e interrupciones.
En este capítulo haremos un repaso de las diferentes técnicas de imagen, haciendo
hincapié en las ventajas e inconvenientes de su utilización.

1.- Radiografìa Convencional. Se incluyen proyecciones ordinarias (específicas para

las diversas partes del cuerpo), proyecciones especiales y forzadas.
2.- Radiografía Digital, incluidas artrografías y angiografías por sustracción digital
(ASD).
3.- Fluoroscopía, sola o combinada con grabación en video.
4.- Tomografía (particularmente tomografía triespiral).
5.- Tomografía Computarizada (TC).
6.- Artografía, tenografía y bursografía.
7.- Mielografía y discografía.
8.- Angiografía (arteriografía y flebografía).
9.- Gammagrafía (exploración ósea con radionúclidos).
10.- Resonancia Magnética (MR).

RADIOLOGÍA SIMPLE. Los Rayos X forman parte el espectro de radiaciones

electromagnéticas, que tienen la capacidad de penetrar la materia, de emitir luz al
incidir sobre ciertas sustancias (efecto luminiscente), de producir cambios en las
emulsiones fotográficas (efecto fotográfico), de ionizar los gases (efecto ionizante), y
de producir cambios en los seres vivos (efecto biológico). La visualización de las
imágenes ocurre por la diferente absorción de Rayos X por las distintas estructuras del
organismo, de este modo se distinguen cinco densidades básicas: metal, hueso,
tejido blando, grasa y aire.

RADIOOPACO (RADIODENSO). Son aquellos tejidos que absorben los Rayos X y

hacen que la placa quede sin velar en este sitio, por lo que se ven blancos. Las
estructuras óseas son el ejemplo clásico.
RADIOLÚCIDO. Son aquellos tejidos que dejan pasar fácilmente los Rayos X y
ennegrecen la placa, se ven negros. El aire y la grasa son los más importantes.

La principal limitación de los Rayos X es la radiación a la que somete a los niños. Se

sabe que las dosis de radiación son acumulativas, y en algunos órganos aumenta el
riesgo de cáncer relacionado con ella, de ahí la importancia de disminuir la radiación a
dosis tan bajas como sea razonablemente posible (realizar las exploraciones necesarias,
colimar, utilizar protectores, etc.).

En la actualidad se están desarrollando sistemas de radiología digital, el más utilizado es

la Radiología Computarizada, cuyas ventajas son la reducción de la radiación y el
soporte electrónico que permite visualizar, archivar y enviar imágenes con mucha mayor
facilidad y rapidez.

La radiología simple es la primera exploración que se realiza generalmente en la

valoración de los traumatismos del sistema musculoesquelético. En el estudio de
las fracturas es importante el conocimiento de la anatomía radiológica y la realización de
las proyecciones adecuadas. En general se realizan dos proyecciones con 90º de
angulación entre ellas, se incluyen las dos articulaciones próximas a la fractura, y
pueden ser necesarias proyecciones oblicuas y radiografías comparativas, imágenes de
las dos extremidades en caso de dudas en fracturas y variantes de la normalidad, así
como radiografías posteriores, días después del traumatismo, si existen dudas en la
primera exploración y la clínica sugiere fractura.
Hay un grupo de fracturas características de la infancia como la fractura en «tallo
verde», fractura por incurvación o abombamiento, fractura en «rodete» o «torus» y las
epifisiolisis (fracturas a través del cartílago de crecimiento). En la fractura en tallo verde,
se interrumpe una cortical, son típicas de metáfisis proximal de tibia y tercio medio de
radio y cúbito. En la fractura en «torus», se observa un abombamiento cortical, se
produce una impactación del hueso, son frecuentes en metáfisis.
Las incurvaciones son típicas del radio y del cúbito, secundarias a una tensión
longitudinal, en las radiografías se ve incurvación lateral o anteroposterior del hueso y
con frecuencia engrosamiento de la cortical.

Los niños que empiezan a andar pueden presentar cojera súbita sin traumatismo claro,
típicamente es debida a fractura en la diáfisis tibial oblicua y no desplazada.

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (TC). La TC emplea un generador de Rayos X,

detectores y unidad de procesado de datos computarizada. Los tejidos absorben el
haz de Rayos X en distinto grado según su número atómico y densidad. El haz no
absorbido se detecta y procesa en el ordenador por conversión analógica digital para
formar la imagen.

HIPERDENSO. Son aquellos tejidos que tienen alto número de atenuación como el
hueso y el contraste yodado.
HIPODENSO. Son aquellos tejidos que tienen bajo número de atenuación. El aire y la
grasa son los principales.
ISODENSO. Cuando una lesión con densidad igual a la del órgano en que se
encuentra.

La TC puede definir alteraciones óseas y de partes blandas indetectables con

radiología convencional. Sus principales ventajas son: alta resolución de contraste,
capacidad de medición de coeficiente de atenuación, posibilidad de obtención de
imágenes en planos axial, coronal y sagital y de reconstrucción tridimensional. Los
inconvenientes son la alta dosis de radiación y los artefactos de imagen por elementos
metálicos y por movimiento, por lo que en niños pequeños se requiere sedación.

La TC permite buena evaluación de regiones anatómicas complejas (pelvis,

columna, hombros, muñecas, rodilla, retro y mesopié), definición de fracturas o
luxaciones que por sus características y localización son difíciles de interpretar con
radiología convencional, permite ver la extensión ósea de la fractura, la localización de
fragmentos óseos, delimitación de alteraciones intraarticulares, como lesiones de
cartílago y cuerpos libres y las lesiones de partes blandas. La posibilidad de
reconstrucción multiplanar y en 3D es de gran utilidad en el manejo terapéutico, facilita
los planes quirúrgicos y el seguimiento.

En la columna demuestra fragmentos óseos en el canal vertebral, fracturas de lámina o

pedículos. En pelvis, la TC evalúa fracturas complejas del anillo pélvico, de cadera,
acetabulares ocultas a la radiología convencional. Está indicada en fracturas de meseta
tibial, luxaciones o subluxaciones rotulianas, fractura triplana de tobillo. Las luxaciones
esternoclaviculares son difíciles de diagnosticar con radiología convencional, el plano
axial con TC permite ver el desplazamiento. Otras fracturas bien evaluadas con TC son
las fracturas y luxaciones glenohumerales, y las tarso metatarsianas.
ECOGRAFÍA. La ecografía se basa en la interacción de las ondas sonoras,
“ultrasonidos”, con la interfase de los tejidos corporales. Se emite un pulso de ondas
de radiofrecuencia determinada que se refleja en las interfases de los tejidos de
diferente impedancia acústica, se registra, y se convierte en imágenes.

HIPERECOICO (ECOGÉNICO). Cuando una lesión se ve más blanca que el tejido en el

que está.
HIPOECOICO. Cuando una lesión se ve más oscura que el tejido en el que está.
ANECOICO. Cuando una lesión se ve totalmente negra que el tejido en el que está. El
líquido es el ejemplo característico.

Es una técnica barata, no invasiva, no utiliza radiaciones ionizantes, permite

obtener imágenes en cualquier plano y realizar estudios dinámicos. Para una
correcta exploración es necesario un contacto adecuado entre el transductor y el cuerpo
del paciente. Las barreras acústicas, como el aire y el hueso reflejan el sonido. Es una
técnica explorador dependiente, requiere personal experimentado, con conocimiento de
la anatomía de la región a estudiar. En los últimos años, el desarrollo de transductores
de alta frecuencia y la resolución de los nuevos equipos permiten mejor valoración del
sistema musculoesquelético.

La ecografía es la primera técnica de elección en el estudio de tejidos blandos,

permite ver la estructura de músculos y tendones, localizar ligamentos, vasos, y nervios
periféricos. Estudia masas de tejidos blandos, sólidas, mixtas o líquidas, la morfología,
localización, y sus relaciones anatómicas, así como sus características de flujo.

Los cambios en morfología y ecogenicidad intra y peritendinosos permiten el diagnóstico

de tendinosis, tenosinovitis y roturas totales o parciales de los tendones. En las
tendinosis existe un engrosamiento focal o difuso del tendón, aumento del flujo y focos
de alteración de ecogenicidad, áreas hipoecoicas y calcificaciones. En las tenosinovitis
hay aumento de tamaño de la sinovial con líquido, en ocasiones se demuestra aumento
de vascularización en sinovial y tejidos adyacentes. En las roturas tendinosas completas
se identifica discontinuidad total, con retracción de los extremos nodulares, con área
hipo o anecoica en el sitio de rotura, «signo del badajo». En las roturas parciales del
tendón aparecen zonas hipoecoicas intratendinosas o en su inserción, con deformidad o
adelgazamiento del tendón, el doppler no muestra flujo en el área de rotura. En la
valoración de los hematomas, la ecografía permite su confirmación, localización y
estudio evolutivo. Puede confirmar el diagnóstico de miositis osificante en los primeros
días, 7-14, como masa intramuscular inespecífica, con depósitos de calcio entre la
segunda y cuarta semana de evolución. Ante la sospecha de fractura en huesos
superficiales en radiología simple, el ultrasonido puede detectarla como discontinuidad
en la cortical, que en condiciones normales es lisa.

Los cuerpos extraños que no se identifican en radiología por ser radiolúcidos, son
visibles con ultrasonido, generalmente como estructuras hiperecoicas, y permiten su
localización. En las articulaciones se utiliza en valoración de derrames, de la superficie
articular, del cartílago articular, hipoecoico, que es de mayor grosor en el recién nacido y
va disminuyendo con la edad hasta 1-3 mm en el adulto. En la rodilla no se pueden
valorar los meniscos, pero se identifican los cuernos posteriores y se visualizan quistes
meniscales.
RESONANCIA MAGNÉTICA (RM). La imagen por RM se basa en la reemisión de
señal de radiofrecuencia absorbida, situando al paciente en un campo magnético.
El sistema utiliza un imán, bobinas de radiofrecuencia y ordenador. La obtención de
imagen en RM depende del «spin» intrínseco de los átomos de los núcleos con número
impar de protones y/o neutrones que generan un momento magnético. Los átomos de
los núcleos de los tejidos dentro del campo magnético principal tienden a alinearse
siguiendo la dirección del campo. Al aplicar los pulsos de radiofrecuencia los núcleos
absorben energía e inducen la resonancia de grupos de núcleos, al retirar el pulso de
radiofrecuencia se libera la energía absorbida y se registra como señal eléctrica para la
formación de la imagen digital.

HIPERINTENSO. Lo que se ve blanco.

HIPOINTENSO. Lo que se ve oscuro.
ISOINTENSO. Tiene igual intensidad que el tejido en el que se encuentra.

La intensidad de señal se refiere a la potencia del radio de la onda que emite el tejido
tras el estímulo. La señal está en función de la concentración de átomos de hidrógeno
(protones) en resonancia y de los tiempos de relajación que dependen del estado
biofísico de las moléculas del tejido. Se describen dos tiempos de relajación: T1
(relajación longitudinal), regreso de los protones a la posición de equilibrio, realineación
en el campo magnético principal, y T2 (relajación transversal), tiempo de pérdida de
coherencia de fase entre los protones tras la aplicación del pulso de radiofrecuencia.

La RM proporciona imagen multiplanar de gran resolución espacial y detalle

anatómico, excelente contraste tisular e información fisiológica. Entre las
limitaciones de esta técnica están los artefactos de imagen por movimiento, por lo que
en niños pequeños es necesaria la sedación. Los objetos metálicos o no metálicos
pueden producir artefactos de sensibilidad, los materiales ferromagnéticos son los que
más artefactos producen, además se convierten en «proyectiles» dentro del campo
magnético. La RM está contraindicada si existen cuerpos extraños metálicos
ferromagnéticos en zonas críticas o vitales del organismo, si el paciente es portador de
marcapasos o de dispositivos de neuroestimulación.

En Traumatología la RM es muy utilizada para la valoración articular, la rodilla es la

articulación que más se explora por RM en la población pediátrica. La imagen de RM
permite valorar el espacio articular, cartílago, hueso subcondral, ligamentos, tendones y
haces neurovasculares. En el estudio de traumatismos, se han identificado por RM
lesiones óseas ocultas en Radiología Simple, si bien el significado clínico y
posteriores secuelas no se han establecido definitivamente en niños. Las fracturas no
visibles en Radiología Simple identificadas en RM incluyen fracturas fisiarias, fracturas
epifisiarias óseas y metafisiarias. En las fracturas fisiarias la RM permite ver
ensanchamiento de la fisis, y delimita la línea de fractura metafiso-epifisaria, mejora la
delineación de las fracturas fisiarias no desplazadas, la localización y contorno del
defecto de la fisis, y simultáneamente permite la valoración de tejidos blandos.

La imagen de RM permite definir lesiones asociadas a las fracturas fisiarias, como son
los puentes óseos, que presentan una imagen característica. Secuencias en eco de
gradiente T2 con saturación grasa permiten visualizar de forma óptima el puente fisiario
como un área de baja señal, idéntica al resto de la médula ósea, que interrumpe el
cartílago de alta señal. Las alteraciones metafisiarias que pueden asociarse a los
puentes son la necrosis avascular y restos cartilaginosos, apreciándose estos últimos
como áreas de alta señal en T2 y STIR.

Estudios realizados sobre la utilidad de la RM de rodilla en pacientes menores de 18

años demuestran que las lesiones más frecuentes son de menisco interno, externo, y de
ligamento cruzado anterior, por este orden, igual que en la población adulta, si bien en
los niños no es estadísticamente significativa, excepto para las roturas de menisco
interno, más frecuentes que las de ligamento cruzado anterior. Existen discrepancias en
la sensibilidad y especificidad de la RM en la patología meniscal y ligamentosa en niños,
principalmente en menores de 10 años. Se considera un 50% de sensibilidad y
especificidad, menor que la de los adultos, que es de 95-100% de sensibilidad y 85-
100% de especificidad, por lo que la indicación de RM de rodilla en niños debería
hacerse cuando lo indique el examen clínico experto y no como «screening». Se han
descrito hasta un 80% de falsos positivos en la alteración de señal meniscal grado 3
(alteración de señal intrameniscal que se extiende a la superficie articular) en el menisco
interno en niños asintomáticos menores de 10 años, que podrían estar en relación
proporcional con la vascularización meniscal, principalmente en el cuerno posterior, por
lo que es fundamental la correlación clínica. También en las roturas de ligamento
cruzado anterior, se ha demostrado menor sensibilidad y especificidad que en adultos, y
dentro de los estudios en niños, la sensibilidad varía entre un 65-95% y la especificidad
entre un 88-94%, estas discrepancias de resultados podrían reflejar diferencias en la
técnica y en los criterios usados, o diferencia en la «edad» de la lesión, el retraso entre
la lesión y la imagen de RM produce diagnósticos falsos negativos. Se consideran
signos primarios de rotura del LCA la alteración del contorno, alteración de señal
intraligamentosa y discontinuidad. Como signos secundarios se consideran la contusión
ósea, angulación del LCP y desplazamiento tibial anterior (traslación tibial mayor de 5
mm).

La RM también se utiliza en el estudio de lesiones traumáticas de tejidos blandos ,

como hematomas, en su localización y evolución, o en miositis osificante postraumática,
si bien es muy importante la historia clínica, ya que ésta es una técnica muy sensible
pero en ocasiones inespecífica en el diagnóstico.

GAMMAGRAFÍA. La exploración ósea con radionúclidos puede detectar fracturas

ocultas o demasiado sutiles para que puedan apreciarse en radiografías
convencionales o tomografías. Esta técnica es también eficaz para distinguir las
fracturas tibiales por sobrecarga del dolor tibial. En ocasiones la gammagrafía contribuye
a realizar un diagnóstico diferencial entre fractura antigua y reciente, así como detectar
complicaciones tales como la osteomielitis en fase precoz, resulta útil para distinguir las
fracturas infectadas de las que no lo están. La gammagrafía con leucocitos marcados
con citrato de Galio (Ga 67) e Indio (In 111) revela un aumento significativo de captación
del marcador.

ARTROGRAFÍA. La artrografía se continúa empleando para la evaluación de

lesiones en el cartílago articular, los meniscos, la cápsula articular, los tendones y
los ligamentos. A pesar que el contraste puede infiltrarase prácticamente en cualquier
articulación, lo más corriente es usarlo en las articulaciones mayores (rodilla, hombro,
tobillo, codo y cadera). Los tenogramas ayudan a evaluar las lesiones de los tendones.
MIELOGRAFÍA Y DISCOGRAFÍA. La mielografía, aislada o en combinación con TC, se
usa para evaluar determinadas lesiones traumáticas de la columna. Si se sospecha la
existencia de una lesión del disco y el estudio mielográfico no logra diagnosticarla, la
discografía puede aportar la información necesaria para el posterior tratamiento del
paciente.

ANGIOGRAFÍA. La angiografía está indicada si se presume una lesión concomitante

del sistema vascular. Se prefiere la ASD porque la sustracción de los huesos
suprayacentes permite una clara delimitación de las estructuras vasculares.

FLUOROSCOPÍA Y GRABACIÓN EN VIDEO. La “fluoroscopía” es una herramienta

diagnóstica fundamental para muchos procedimientos radiológicos, incluyendo la
artrografía, la tenografía, la bursografía, la arteriografía y la biopsia percutánea del
hueso o de las partes blandas. La fluoroscopía combinada con la grabación en cinta de
video es de utilidad para evaluar la cinemática de las articulaciones. Debido a la alta
dosis de radiación, sólo se emplea en ciertas ocasiones, para valorar el movimiento de
articulaciones o para detectar una subluxación transitoria; se emplea después de
fracturas durante el seguimiento del proceso de consolidación para evaluar la solidez de
la unión ósea, se utiliza en combinación con la mielografía para observar el movimiento
de la columna vertebral; en conjunto con la artrografía para guiar la colocación de la
aguja y monitorizar el flujo del medio de contrastre y en el acto quirúrgico para valorar la
reducción de una fractura o la colocación de los implantes metálicos.
 RELACIONES DE LOS MEDIOS DE IMAGENOLOGÍA: RX, TC y RM.
Ventajas Inconvenientes.

RADIOLOGÍA SIMPLE: RX.

Visualiza muy bien el hueso.
Muy disponible, bajo costo.
Fácil de realizarla.
Visualiza mal las partes blandas, peor que TC.
Utiliza radiaciones ionizantes.
Imagen en un solo plano, no multiplanar.
Requiere conocer la localización concreta a
estudiar.

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA: TC.

Mejor técnica para visualizar el hueso. Visualiza mal partes blandas, peor que RM.
Más sensible que RX en detectar grasa, Utiliza radiaciones ionizantes.
aire, calcificaciones. Los objetos metálicos artefactan la
exploración.
Disponibilidad, rapidez y buena Requiere conocer la localización concreta
tolerancia. a estudiar (no permite rastreos), planos en
corte transversal

RESONANCIA MAGNÉTICA: RM.

Excelente técnica para ver partes blandas.
Realiza estudios extensos y en varios planos.
Detecta lesiones óseas precoces, no se ven
R X como contusiones, fx de estrés, necrosis
Avascular y erosiones.
No utiliza radiaciones ionizantes.
No se ven bien tejidos con aire-
hueso-calcio.
Exploración estática no dinámica.
Posee una alta sensibilidad pero baja
especificidad en el estudio de
patología ósea.
Contraindicada en pacientes con
materiales ferromagnéticos
(marcapasos, clips, etc.).

Generalmente poco accesible y costoso.

CAP IX. LECTURA RADIOLÓGICA EN TRAUMATOLOGÍA (ABP).

Deseamos aclarar al lector que las radiografías son medios de ayuda para el diagnóstico
de algunas patologías específicas, no siempre se llega al diagnóstico con ellas. Es
necesario y obligatorio realizar el interrogatorio y el examen físico a cada paciente
(aportan, entre los dos, el 80 a 90% del diagnóstico en Traumatología). Además se
necesitan, como mínimo, dos proyecciones radiológicas, generalmente AP y lateral y en
ocasiones oblicuas; deben incluir dos articulaciones: la proximal y la distal al sitio
lesionado.

El principio radiológico esencial en el diagnóstico del traumatismo esquelético es

obtener al menos dos proyecciones del hueso afectado, incluyendo en cada una
de las proyecciones las dos articulaciones adyacentes al hueso lesionado. De este
modo se elimina el riesgo de no advertir una fractura asociada, subluxación y/o luxación
en un punto alejado de la lesión primaria apreciable; en los niños se precisa a menudo
radiografía del miembro normal sano para establecer una comparación.

RADIOOPACO (RADIODENSO). Son aquellos tejidos que absorben los Rayos X y

hacen que la placa quede sin velar en este sitio, por lo que se ven blancos. Las
estructuras óseas son el ejemplo clásico y los metales.

RADIOLÚCIDO. Son aquellos tejidos que dejan pasar fácilmente los Rayos X y
ennegrecen la placa, se ven negros. El aire y la grasa son los más importantes.

El estudio radiológico determina lo siguiente:

1. Confirma la existencia de la fractura.

2. Informa de las características anatómicas de la fractura, que no siempre pueden ser

determinadas por el examen clínico: posición de los fragmentos, número y orientación de
los rasgos de fractura (oblícuos, transversales, espiroídeos, etc.), angulación,
acabalgamiento, rotación, etc., son datos semiológicos que la radiografía informa con
exactitud.

3. En lesiones en que el diagnóstico es evidente (luxación del hombro o cadera, por ejemplo),
la radiografía puede demostrar otras lesiones no detectadas: fractura del troquíter o del
reborde cotiloideo.

4. Hay un aspecto médico-legal involucrado. Puede resultar muy difícil para el médico
justificar la omisión de un estudio radiográfico cuando se ignoró la existencia de una
fractura, que llevó a un diagnóstico y a un tratamiento equívoco. Fracturas maleolares del
tobillo, de escafoides carpiano, aplastamientos vertebrales, considerados como esguinces
simples o contusiones sin importancia, han sido causa de enjuiciamientos legales, muy
desagradables.
 Condiciones que debe cumplir el examen radiográfico .

Resulta evidente que la radiografía se constituye en el principal elemento semiológico

en el diagnóstico de las fracturas; pero puede constituirse a la vez en fuente de graves
errores de interpretación, si no se cumplen en ellas ciertas exigencias de procedimiento.

1. Las radiografías deben ser de excelente calidad técnica. Deben ser desechadas placas
manchadas, mal reveladas, de poca o excesiva penetración. Lesiones graves de columna o
pelvis pueden pasar inadvertidas cuando, por mala preparación del enfermo, hay exceso de
gases intestinales.

2. El foco de fractura (la lesión) debe encontrarse en el centro de la placa; deben exigirse
radiografías bien centradas.

3. El segmento óseo debe radiografiarse por lo menos en dos planos, perpendiculares entre sí;
algunas fracturas exigen para una interpretación correcta y segura, tres o más planos de
incidencia (fracturas de escafoides, calcáneo, pelvis, etc.). Es preferible prescindir de todo
estudio radiográfico, si se cuenta con una sola proyección. El riesgo y gravedad del error son
inmensos.

A. La placa radiográfica debe incluir por lo menos una de las dos articulaciones del hueso
fracturado; idealmente debiera exigirse que aparezca la articulación proximal y la distal.
Una fractura diafisiaria del cúbito, que no muestre el codo, por ejemplo, puede hacer que pase
inadvertida la luxación radio-humeral (luxo-fractura de Monteggia); una fractura de 1/3 distal
de tibia, cuya radiografía no muestra todo el peroné, puede hacer ignorar la fractura del cuello
de este hueso. Los ejemplos pueden multiplicarse hasta el infinito. Errores de procedimiento
de este tipo, son responsables de gravísimos errores de diagnóstico y tratamiento.

ARTICULACIONES ADYACENTES. La radiografía de una presunta fractura de la

díafisis del fémur debe de incluir las articulaciones de la cadera y la rodilla.
B. En determinados huesos, los rasgos de fractura pueden ser tan finos u orientados de tal
manera, que con facilidad pueden pasar inadvertidos, aún en radiografías técnicamente
correctas. El procedimiento radica en repetir la radiografía, buscando otros planos de
incidencia, o inmovilizar el segmento, como si la fractura existiese en la realidad y repetir el
examen 10 a 15 días después. La hiperemia propia del foco de fractura, determina un cierto
grado de reabsorción ósea en torno a la fisura, y ahora el rasgo, de existir, será evidente (por
ejemplo: fractura de escafoides carpiano).
C. Se debe exigir un adecuado grado de penetración de los rayos; una radiografía
correctamente tomada, muestra con claridad la trama ósea del hueso esponjoso de la epífisis, y
las partes blandas aparecen tenuemente marcadas; una radiografía con gran penetración de los
rayos (dura), hace desaparecer la sombra de las partes blandas, y la zona extra-esquelética
aparece densamente obscura; una radiografía de poca penetración, en cambio, muestra muy
marcadas las partes blandas, y la silueta ósea aparece como densamente calcificada. Con tales
errores técnicos se pueden hacer aparecer, tanto como borrar, callos óseos en evolución.

D. Por último, no son raros los casos en que son útiles estudios radiográficos en los cuales
las articulaciones aparecen en determinadas posiciones funcionales. Tales son por
ejemplo: radiografías de rodilla, con posición forzada en valguismo o varismo exagerado
(ruptura de ligamentos laterales); o de columna cervical, en flexión o extensión (sub-
luxaciones); o de tobillo, con la articulación en eversión o inversión forzada (ruptura de los
ligamentos tibio peroneos anterior y posterior y laterales del tobillo).

Riesgos de los Rayos X.

Nadie ignora la acción nociva de la radiografía sobre los tejidos que la reciben, sobre todo
cuando la exposición es frecuente y prolongada. Si bien es cierto que la perfección de los
aparatos modernos requieren de menos dosis de radiación para los exámenes
convencionales, no es menos cierto que el riesgo de irradiación excesiva persiste y el
médico no la debe ignorar, en defensa propia y de su enfermo; el riesgo es mayor para el
traumatólogo que hace uso frecuente de la radioscopía para el control de reducciones, si se
considera que una radiación excesiva tiene efecto acumulativo en el seno de los tejidos, y
su acción, al persistir por varios días, se va sumando a la acción de las sucesivas
exposiciones. Descamación epitelial, ausencia de vellos en las manos y dedos, uñas
agrietadas, erosiones pertinaces, ulceraciones y carcinoma cutáneo, son el precio que
muchos cirujanos han pagado por su imprudencia.

A ello ha de agregarse que la radioscopía, aún con amplificador de imagen y pantalla de

televisión incorporada, como método de diagnóstico es altamente inseguro, y al usarlo con
ese fin, el traumatólogo se expone a cometer los más lamentables errores. Como
procedimiento diagnóstico debe ser formalmente proscrito. Es casi irresistible la tentación
de controlar reducciones o estabilidad de fragmentos de fracturas en tratamiento, pero los
riesgos son temibles. El procedimiento es poco racional si consideramos que el control
correcto con una radiografía es rápido, fiel y permanece como documento de control.
Daremos unas orientaciones generales para facilitar la lectura de una placa
radiológica orientada a la Traumatología. Describimos los pasos correspondientes
a seguir, aunque algunos pueden ser modificados según el orden que el lector
prefiera. Esto es una guía.

Paso I. Tener la radiografía correspondiente que deseamos leer.

Paso II. Fuente lumínica adecuada:

Artificial Negatoscopio.
Lámparas eléctricas.

Natural Sol.

Paso III. Colocación adecuada de la placa radiográfica en la fuente lumínica

seleccionada. Deben considerarse dos aspectos fundamentales:

a) Marca de la Radiografía.
Esta debe quedar en el extremo superior y a la izquierda del lector,
pero si no se cumplen los dos requisitos simultáneamente es
indispensable cumplir a la izquierda del lector. En este sitio (marca)
deben escribirse todos los datos básicos relacionados con el paciente.

b) Posición Anatómica Funcional.

Considerando la posición anatómica funcional del cuerpo humano,
tomando en cuenta las zonas topográficas correspondientes.

NOTA. Estos tres pasos son fundamentales para la lectura radiológica, pero no
es obligatorio ni necesario describirlos en el expediente, si no que deben aparecer
escritos a partir del IV paso, donde también existe una controversia en cual de los
pasos es primero.

Damos una pauta utilizando la siguiente lógica:

Paso IV. Zona Topográfica.

Recordemos que el cuerpo humano en sus extremidades superiores e

inferiores está dividido en seis zonas topográficas cada una. Debemos tener en
cuenta que cada zona topográfica incluye partes blandas y óseas, y es casi
improbable que en una proyección radiológica aparezca sólo una zona.
Paso V. Determinar la Proyección.

En este paso se trata de definir cuál es la proyección radiológica que

estamos leyendo, tomando en consideración los detalles anatómicos de las zonas
topográficas que se presentan en la misma.

ANTEROPOSTERIOR: AP. LATERAL: LAT. OBLICUA (3/4).

Paso VI. Determinar la Calidad.

Aquí tomamos en cuenta la penetración de los rayos X en las zonas

topográficas.
Debemos considerar la diferenciación entre las partes blandas y óseas.
Delimitar la piel del resto de estructuras.
Identificar las diferentes densidades: aire, grasa, agua, ósea y metálica.

Paso VII. Describir las Partes Blandas.

Para leer las partes blandas debemos realizar una estrategia personal
(Mnemotecnia). Sugerimos empezar por la parte superior izquierda en
forma descendente, luego pasar a la derecha en forma ascendente,
tratando de dar cobertura total a todas las zonas.
Siempre partiremos del límite externo de las parte blandas: la piel.

a) Buscar cuerpos extraños: Externos:

Material de inmovilización (yesos, férulas, etc.).
Materiales accesorios del paciente (anillos, cadenas, aretes, alfileres).
Internos:
Materiales de Osteosíntesis: placas, clavos, tornillos, etc.
Otros materiales: agujas, monedas, clavos, etc.
b) Integridad de la piel. Este es el límite de lo externo y lo interno,
buscamos su integridad (no rota); la presencia de gas, es indicativo de
lesión de la piel.
c) Deformidad. Aquí hay que buscar presencia de aumento de volumen,
edema, zonas deformes, etc., a veces se necesita la zona comparativa.

Paso VIII. Describir las Partes Óseas.

Describiremos los huesos que identificamos en la radiografía.

Considerando mencionar en primer lugar todos los huesos que
aparentemente están sanos y luego los que consideramos lesionados
o enfermos.
 Paso IX. Determinar la lesión.

Aquí abordamos la descripción del tipo de lesión

La contusión no daría mayores problemas.

Para los esguinces tendríamos que considerar las pruebas de estrés y

así determinar la separación en mm y obtener el grado que corresponda.

En la luxación obtendremos el lugar que ocupa el segmento distal en

relación al proximal:
Rx AP: Medial o Interno y Lateral o Externo.
Rx Lat: Anterior y Posterior.

Cuando la lesión se trata de una fractura continuaremos con los

siguientes pasos:

EVALUACIÓN RADIOLÓGICA DE LA FRACTURA.

Una evaluación radiológica completa de las fracturas debe de incluir los
siguientes elementos:

1.- SITIO O PUNTO ANATÓMICO Y EXTENSIÓN DE LA FRACTURA.

2.- TIPO DE FRACTURA.

3.- ALINEAMIENTO DE LOS FRAGMENTOS.

4.- DIRECCIÓN DE LA LÍNEA DE FRACTURA.

5.- PRESENCIA DE CARACTERÍSTICAS ESPECIALES.

6.- PRESENCIA DE ANOMALÍAS ASOCIADAS.

7.- TIPOS ESPECIALES.

8.- TIPOS ESPECIALES EN NIÑOS.

9. OTROS.
 PASOS A DESCRIBIR EN UNA FRACTURA.

I.- SITIO DE LA LESIÓN: Describiremos la ubicación lo más exacto posible del

lugar de la lesión.
Distal.
Epifisiaria Proximal.

Distal.
Fractura Metafisiaria Proximal.

Distal.
Diafisiaria Medial.
Proximal.

II: LÍNEA DIVISORIA DEL HUESO. Extensión de la línea de fractura en

relación con su diámetro.
a- Completa. Abarca todo el espesor o diámetro del hueso.
b- Incompleta. No involucra todo el espesor o diámetro del hueso.
III TRAZO. Dirección que sigue la línea de fractura con el eje longitudinal del
hueso.
Longitudinal => A lo largo del eje longitudinal del hueso (fisura).
Transverso => Debe formar con el eje longitudinal un ángulo de 90°.
Oblicuo => Forma con el eje longitudinal un ángulo menor de 90°.
Espiroideo => Tiene la forma de un espiral, realiza circunvalación en el hueso.

III. COMUNICACIÓN CON EL MEDIO AMBIENTE. Relación de la fractura con el

medio ambiente.

Cerrada => No existe comunicación de la fractura con el medio ambiente

(externo).
Abierta => Existe comunicación del medio ambiente (externo) con la fractura.
Se identifica por la presencia de burbujas de aire.

Fractura Cerrada. Fractura Abierta.

 V. NÚMERO DE FOCOS. Determinar la cantidad de focos en el hueso
lesionado. Se conoce como foco fracturario todo lo que rodea a la fractura,
incluyendo partes blandas y óseas.
Puede ser:
a) Unifocal. Presenta un solo foco de fractura.
b) Bifocal. Presenta dos focos de fractura.
c) Conminuta. Presenta tres o más focos de fractura.

Un foco en cada hueso. Un foco con seis fragmentos. Dos focos o segmentaria.

VI. NÚMERO DE FRAGMENTOS. Es la cantidad de fragmentos en los que

está dividido cada foco fracturario.
Unifragmentaria. Sucede en todas las fracturas incompletas.
Bifragmentaria. Consta de dos fragmentos.
Trifragmentaria. Consta de tres fragmentos.
Conminuta. Cuando presenta más de tres fragmentos.

Bifragmentaria. Trifragmentaria. Conminuta.

 VII. DESPLAZAMIENTOS.
Desplazamiento. Lugar que ocupa el fragmento distal en relación al fragmento
proximal. Siempre se toma en cuenta el fragmento distal mayor porque es el
que queda libre, péndulo en relación con el resto del cuerpo, resultando ser el
más fácil de manipular para lograr la alineación (reducción) de la fractura
desplazada.
Se consideran cuatro ejes fundamentales desde el punto de vista didáctico.

EJE LONGITUDINAL => Se relaciona con la longitud del hueso en comparación

con el sano.
A) No existe desplazamiento => Conserva el mismo tamaño (largo) que el sano.
B) Existe desplazamiento:
a.- Alargamiento. Conocido como diástasis, la longitud es mayor que el sano.
b.- Acortamiento. La longitud es menor que el sano.
1- Cabalgamiento. Uno de los fragmentos se superpone al otro.
2- Impactación o telescopage. Uno de los fragmentos se introduce en el otro.

Alargamiento Acortamiento por cabalgamiento. Acortamiento por impactación.

EJE TRANSVERSO (Horizontal)  Es el lugar que ocupa el fragmento distal en
relación con la línea media (central) del cuerpo.

RX AP = A) No existe desplazamiento (Alineada).

B) Existe desplazamiento:
a) Externo (Lateral). b) Interno (Medial).

RX Lat. = A) No existe desplazamiento (Alineada).

B) Si existe desplazamiento.
a) Anterior b) Posterior.

Desplazamiento Anterior. Desplazamiento Posterior.

EJE ANGULATORIO.

Se necesita la unión o intersección de dos líneas, las que se trazan en el

centro, a lo largo del eje longitudinal, de los fragmentos proximal y distal. Se habla
de angulación de una fractura cuando el desplazamiento del fragmento distal
es menor que el diámetro del mismo. Si cuando se forma este ángulo queda
situado a nivel del foco fracturario hablamos de angulación de la fractura, si se sitúa
en otro sitio hablamos de ―Deformidad Angulatoria del Miembro‖ (DAM).

Rx AP A) No existe angulación.

B) Si existe angulación.
a- Valgus El ángulo queda situado externamente y el vértice interno.
b- Varus= El ángulo queda situado internamente y el vértice externo.

Rx Lat =A) No existe angulación.

B) Si existe angulación.
a- Antecurvatum  El ángulo queda situado anteriormente.
b- Recurvatum  El ángulo queda situado posteriormente.
EJE ROTATORIO.

Es el desplazamiento que sufre el fragmento distal en relación al proximal,

girando sobre su eje, en una radiografía para visualizar si la rotación es externa o
interna se necesita que aparezcan las dos articulaciones próximas al foco de
fractura.

Decalaje  Consiste en medir el diámetro de los fragmentos a nivel de la

fractura; se mide el diámetro distal del fragmento proximal y el diámetro proximal
del fragmento distal, esta medida debe de ser igual. Si existe diferencia en esta
medida hablamos de ―Decalaje‖ que significa rotación.

Casos típicos de DAM, la angulación que se forma en ambas imágenes es un varo, pero la
intersección de las líneas queda proximal (superior) al foco de fractura, además se nota
―Decalaje‖, diferencia en el diámetro a nivel del foco de fractura.
5.- PRESENCIA DE CARACTERÍSTICAS ESPECIALES.

6.- PRESENCIA DE ANOMALÍAS ASOCIADAS.

7.- TIPOS ESPECIALES.

8.- TIPOS ESPECIALES EN NIÑOS.

9.- La diferencia entre una FRACTURA ABIERTA (Compuesta), en la que el hueso se

comunica con el exterior por una herida abierta, y FRACTURA CERRADA (Simple), que no
abre una herida en la piel, debe de frealizarse preferiblemente mediante el examen clínico
antes que el radiológico.
 FORMATO DESCRIPTIVO DE LA LECTURA RADIOLÓGICA.

Proyección A Lat./Oblicua
P

ZONA
TOPOGRÁFICA
CALIDAD:
Penetración.

Densidad.
PARTES BLANDAS:
a) Cuerpo Extraño.
b) Integridad Piel.
c) Deformidad.

Partes óseas:

a) Huesos Sanos.

b) Huesos Lesionados.

Tipo de Lesión.

A: B: A: B:
Sitio.

Línea Divisoria.

Trazo.

Comunicación
Medio
Ambiente.
Número de Focos.

Número de Fragmentos.

DESPLAZAMIENTOS
a) Eje
Longitudinal.

b) Eje Transverso.

c) Eje Angulatorio.

d) Eje Rotatorio.

Nota: A. Cuando es un hueso.

B. Cuando existe un segundo hueso comprometido.
CAP X. SÍNDROMES COMPARTIMENTALES (ABP).

HISTORIA:

En 1881, Richard Von Volkman describió que las contracturas paralíticas que se desarrollan
escasas horas después de algunas lesiones se deben a una insuficiencia arterial o isquémica de los
músculos probablemente por excesiva tensión de los vendajes (Presión Extrínseca).

En 1909 Thomas planteó que la presión extrínseca (vendaje y/o férula) no era la única causa de la
isquemia, ya que ésta se producía en pacientes con contusiones graves del antebrazo no asociadas
a fracturas ni aplicación de vendajes (Presión Intrínseca).

En 1914 Murphy señaló que las hemorragias y los derrames intramusculares podrían incrementar
la presión hidrostática en el interior de los compartimientos fasciales inextensibles del antebrazo,
con la siguiente obstrucción del flujo venoso de retorno.

En 1928 Sir Robert Jones afirmó que las contracturas del Síndrome de Volkman se debían a un
aumento de presión de origen intrínseco, extrínseco o ambos.

GENERALIDADES:

Mejor conocido como Síndrome Compartimental – Isquemia de Volkman.

La frecuencia es de 0.03 por millar, de éstas el 35% corresponden a fracturas supracondíleas de

codo y fracturas de codo; 20% a fracturas en antebrazo y 20% por lesiones traumáticas de tejidos
blandos. La mayoría se produce en varones menores de 10 años de edad.

La causa de la isquemia es el resultado del espasmo de la arteria humeral por encima de su

bifurcación, asociado con una contusión, una trombosis o una compresión de la arteria, con
espasmo reflejo de los vasos colaterales.

La isquemia produce anoxia de los músculos, que a su vez origina formación de sustancias del tipo
de histamina; aumentándose la permeabilidad capilar y la aparición de edema intramuscular,
estimulando un vaso espasmo reflejo que agrava la alteración vascular inicial desarrollándose un
ciclo destructivo de isquemia y edema.

SINONIMIA: Existen diferentes formas de nombrar a esta patología, siendo las más frecuentes.

Síndrome Compartimental.
Isquemia de Volkman.
Agudo.
Síndrome Compartimental: Subagudo.
Crónico.
Recidivante.
Síndrome de Aplastamiento.
Contractura Isquémica de Volkman.
Síndrome de Volkman.

Mejor conocido como SÍNDROME COMPARTIMENTAL o ISQUEMIA DE VOLKMAN.

CONCEPTO:

Es el trastorno en el que se compromete la circulación en el interior de un compartimiento cerrado

debido a un aumento de la presión hidrostática intracompartimental, originándose una necrosis de
músculos y nervios, posteriormente, de la piel, causado por el edema.

La contractura isquémica de Volkman, llamada síndrome de Volkman, constituye la secuela de un

síndrome compartimental no tratado o tratado inadecuadamente, donde los tejidos musculares y
nerviosos necróticos son sustituidos por tejidos fibrosos.

SITIOS.

Los compartimentos que más se afectan son aquellos con estructuras óseas o fasciales poco
adaptables. Anterior y posterior profundo de la pierna y el volar del antebrazo, luego en la nalga,
el muslo, el hombro, la mano, el pie, el brazo, paraespinosos lumbares.

En el miembro superior, el antebrazo constituye la localización más frecuente de los síndromes

compartimentales, luego la mano y el brazo.

En el miembro inferior, la pierna es el lugar más frecuente de estos síndromes.

ETIOLOGÍA:

- Lesiones por aplastamientos.

- Compresión externa prolongada.
- Hemorragias internas (pacientes con hemofilia).
- Fracturas.
- Ejercicio excesivo.
- Quemaduras.
- Mordedura de algunas serpientes.
- Inyecciones intraarteriales de fármacos o agentes esclerosantes.
- Anestesia regional intravenosa (usando suero salino hipertónico para diluir el anestésico).
- Mal posición intrauterina o estrangulación de la extremidad por el cordón umbilical en recién
nacidos.
- Infecciones.

Es el aumento de la presión dentro de un compartimento que producirá daño irreparable a las

estructuras contenidas en él. Puede producirse por aumento en el contenido o por disminución del
espacio.

Ejemplos de aumento de volumen. Hemorragias, fracturas, incremento en la permeabilidad

vascular secundaria a quemaduras, tracción excesiva, confusión de los tejidos blandos o isquemia
transitoria de la extremidad.

Ejemplos de disminución del espacio. Es el de la extremidad que se está edematizando y a la cual

se le aplica un yeso circular o un traje antichoque.

Cuando la presión en el compartimento excede la presión de perfusión arteriolar (30mm Hg), se

producen cortocircuitos dejando el tejido muscular y nervios isquémicos, que en casos de
prolongarse (mayor de 8 horas) producirá daños irreversibles que van desde las contracturas
musculares hasta la pérdida de la extremidad.
FISIOPATOLOGÍA:

Cualquier situación en la que disminuya el tamaño de un compartimiento o aumente la presión

intracompartimental puede desencadenar un síndrome compartimental, disminuye la perfusión
sanguínea capilar hasta llegar a un nivel incompatible con la vida de los tejidos. La presión
intersticial supera entonces la presión intravascular de los pequeños vasos y capilares, provocando
el colapso de sus paredes y obstruyendo el flujo sanguíneo local. La ISQUEMIA tisular resulta en
un edema local, que a su vez incrementa la presión intracompartimental.

Recordar que la tolerancia de los tejidos a la isquemia prolongada es variable, Matsen y cols
demostraron que los músculos sufren afectación funcional tras 2 a 4 horas de isquemia y pérdida
funcionales irreversibles después de 4 a 12 horas, los nervios muestran una función anormal
después de 30 minutos de isquemia y pérdidas funcionales irreversibles luego de 12 a 24 horas.

DIAGNÓSTICO:

RETRASAR EL DIAGNÓSTICO ES EL FACTOR DETERMINANTE MÁS IMPORTANTE

PARA UN MAL PRONÓSTICO (McQueen, Gaston y Court Brown).

Los aplastamientos o fracturas del antebrazo o el codo, sobretodo en la región supracondílea

del húmero deben hacernos prever el posible desarrollo de un síndrome compartimental del
antebrazo, por lo que resulta esencial realizar un diagnóstico precoz de los signos y síntomas
de isquemia inminente, porque se pueden producir daños irreversibles en poco tiempo, promedio
6 horas.

El diagnóstico es CLÍNICO y se confirma midiendo la presión en el compartimento. La isquemia

debe diagnosticarse en su fase aguda o primaria para obtener un mejor pronóstico, los cinco
signos P son los que alertan esta patología, sobre todo los tres primeros.

A) PAIN (Dolor). Es el más temprano e importante de isquemia progresiva e inminente. Es el

dolor muscular que aparece a la extensión pasiva de los dedos. La isquemia muscular es
causa de dolor, por acumulación de degradación celular en particular de potasio, que provoca
impulsos dolorosos y una mayor contracción muscular distal.
Características del Dolor en Síndrome Compartimental:
a- Es desproporcionado para la lesión que tiene el paciente.
b- Frecuentemente antecedido por la disminución del dolor inicial una vez
inmovilizada la extremidad y fractura o luxación se redujeron.
c- No se disminuye con los cambios de posición de la extremidad y cede muy poco
en los analgésicos
d- La palpación del compartimento afectado reproduce el dolor y se nota tenso. e-
Se “aumenta” en la movilización de los dedos al extenderlos.
B) Hemorragia PULSÁTIL o un edema de rápida instalación, lo que puede traducirse en
cianosis o palidez. Esta se descubre mejor en el lecho ungueal por retraso del retorno
circulatorio después de la compresión.
C) Ausencia de PULSO. La ausencia de pulso distal es significativa de ―lesión isquémica‖,
pero su presencia no descarta esta lesión.
D) PARESTESIA.
E) PARÁLISIS.
Parestesia y parálisis indican lesión isquémica de nervios periféricos. La isquemia parcial
determina hiperirritabilidad del nervio y parestesias álgicas; la isquemia total determina
el cese inmediato de la conducción nerviosa.
 MÉTODOS DE MEDICIÓN DE LA PRESIÓN INTRACOMPARTIMENTAL.

Whitesides. Inyectar suero salino (mínima cantidad) en el interior de un compartimiento cerrado

para medir la presión necesaria para superar la presión tisular. Recomienda hacer fasciotomía
siempre que la diferencia entre la presión tisular y la presión diastólica del paciente sea de 10 a 30
mm Hg.

Mubarak. Medir directamente la presión intracompartimental mediante técnica basada en el uso

de un catéter de mecha que no requiere la inyección de suero salino.

Matsen y cols utilizan la técnica de inyección que permite la monitorización continua de la

presión durante períodos de hasta tres días.

Steinberg y Gelberman utilizan una técnica no invasiva de medición de la dureza cuantitativa,

que determina la tensión superficial de los diversos compartimentos de la extremidad y obtiene
resultados que se correlacionan bien con la presión intracompartimental determinada por métodos
directos.

Resonancia Magnética (RM) ayuda a evaluar el estado del músculo pero no indica cuál es la
presión intracompartimental.

Tomografía Computarizada (TAC) localiza áreas de necrosis muscular pero no se ha

demostrado su utilidad en el diagnóstico de los síndromes compartimentales agudos.

TÉCNICA DE WHITESIDES Y COLS. PARA MEDIR PRESIÓN TISULAR.

A. La presión tisular se mide determinando el grado de presión en un sistema cerrado para superar la
presión en un compartimento cerrado e inyectar una pequeña cantidad de salino.
B. Utilización de un catéter con transductor de presión para controlar las presiones compartimentales.
 MONITOR DE MEDICIÓN MANUAL DE LA PRESIÓN COMPARTIMENTAL DE SYNTHE

TRATAMIENTO:

A. PREVENTIVO. Ante una fractura (codo y particular supracondílea) el proceder debe ser una
―reducción‖ minuciosa y precoz seguida de inmovilización enyesada (férula braquio palmar
posterior) y un control exacto de la evolución del paciente (monitoreo). Una vez conseguida la
reducción de la lesión y lograda la inmovilización, se debe ―elevar el miembro‖
afectado lo más rápido posible. Si en las primeras (2-3) horas, posterior a reducción-
inmovilización, el dolor aumenta progresivamente, se deben eliminar todos los vendajes,
manteniendo siempre elevado el miembro lesionado, si no cede se realiza extensión del
miembro retirando la inmovilización y manteniendo el miembro en alto.

B. QUIRÚRGICO. Si transcurridas las primeras seis horas en el tratamiento preventivo, la

sintomatología de ―Isquemia Volkman‖ no mejora, se realiza ―fasciotomía y
epimiosiotomía‖. Se debe obligatoriamente explorar quirúrgicamente la zona fracturada para
revisar el estado de la arteria correspondiente.
ALGORITMO PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL SÍNDROME COMPARTIMENTAL AGUDO.

PAUTAS PARA EL TRATAMIENTO MÉDICO O PREVENTIVO DE UN PACIENTE CON ISQUEMIA.

Todo paciente con isquemia inminente o síndrome compartimental debe ser monitoreado para una
mejor evaluación. El ingreso a una sala específica para su monitoreo constante, espacio de 10 a 15
minutos entre cada uno, debe ser lo adecuado y preferiblemente por la misma persona (médico).
a) SI CONOCEMOS EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN, inicio de los signos – síntomas de
isquemia, todo el tratamiento médico va dirigido a resolver la isquemia en un período menor
de seis horas, si no resuelve en este tiempo pasamos al tratamiento quirúrgico.
En el período de las primeras seis horas debemos hacer lo siguiente:
1. Exámenes de laboratorio: Hto. y/o Hb. Tipo y Rh. TS y TC.
2. Canalizar al paciente con hidratación adecuada (Rehidratarlo).
3. N.P.O. Tener en mente que el tratamiento puede llegar hasta la fase quirúrgica.
4. Rx de control de zona traumatizada (Fx).
5. Si presenta yeso circular, bivalvarlo, cortando el yeso y la owata, llegando hasta visualizar
la piel, dejando una férula posterior y mantener el miembro en alto (estricto).
6. Valorar cada 10 minutos (tres veces): dolor, cambios de temperatura – sensibilidad, llenado
capilar (lecho ungueal), etc.
7. Si transcurridos 30 minutos no hay mejoría, se debe aflojar todo vendaje circular que
presente la extremidad afectada, manteniendo siempre el miembro afectado en alto.
8. Si transcurrida una hora no hay mejoría clínica, se retira todo medio de inmovilización,
dejando el miembro en extensión, siguiendo su monitoreo constante.
9. Si después de 2 horas, totales, no hay mejoría se procede al tratamiento quirúrgico.
 b) CUANDO NO SE CONOCE EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN, inicio de la isquemia, se
realizan las medidas necesarias para la ejecución del tratamiento quirúrgico inmediato.

Puede considerarse que existe riesgo de ISQUEMIA TISULAR inminente cuando la diferencia
entre la presión tisular y la presión diastólica es de 10 a 30 mm Hg. Toda presión superior a
estos valores constituye una clara indicación de fasciotomía.

FASCIOTOMÍA: procedimiento quirúrgico que consiste en incidir piel, tejido celular

subcutáneo y la fascia muscular para permitir la libre expansión del contenido del segmento.

INDICACIONES DE FASCIOTOMÍA (Mubarak, Owen y Hargens):

1- Paciente normotensos con hallazgos clínicos positivos, presiones compartimentales

superiores a 30 mm Hg. o cuando se desconoce el tiempo del aumento de presión o es
superior a 8 horas.
2- Pacientes no colaboradores o inconscientes con presión intracompartimentales superiores a
30 mm Hg.
3- Pacientes con presión arterial baja y presiones intracompartimentales superiores a 20 mm
Hg.

En caso de duda es mejor abrir el compartimiento= fasciotomía innecesaria causará sólo

cicatriz.
La omisión de una fasciotomía necesaria puede provocar una pérdida irreparable de la masa
muscular.

Ciclo de isquemia-edema de origen traumático en el síndrome

 CORTE TRANSVERSAL DEL TERCIO PROXIMAL DEL ANTEBRAZO..
BR:Braquiorradial.
ECC:Extensor Cubital del
Carpo.
ECD:Extensor Común de los
Dedos. ERCC:Extensor
Radial Corto del Carpo.
EPM:Extensor Propio del
Meñique. ERLC:Extensor
Radial Largo del Carpo.
FCC:Flexor Cubital del
Carpo. FLP:Flexor Largo del
Pulgar.
FPD:Flexor Profundo de los
Dedos. FRC: Flexor Radial
del Carpo. FSD: Flexor
Superficial de los dedos.
PR:Pronador Redondo.
PM:Palmar menor.
SUP:Supinador Corto.

En el antebrazo se describen cuatro compartimentos intercomunicados:

i. Compartimento Volar Superficial: FCC, FSD, PM, FRC y PR.
ii. Compartimento Volar Profundo: FPD, FL.
iii. Compartimento Dorsal: EPM, ECC, y SUP.
iv. Compartimento del conjunto móvil de Henry: BR, ERLC y ERCC.

CORTE TRANSVERSAL A TRAVÉS DE LA MANO.

Compartimentos interóseos dorsales y palmares y compartimento

Aductor del Pulgar (B y C). Compartimento tenar e hipotenar (A y D).
 COMPARTIMENTOS DE LA PIERNA: CUATRO.

M
TÉCNICA DE DAVEY, RORABEC Y FOWLER PARA DESCOPRESIÓN DE LOS COMPARTIMENTOS DE LA PIERNA.

A. Incisión lateral en la piel desde el cuello del peroné hasta 3 a 4 cm por

encima del maléolo lateral.
B. Se despega la piel de la parte anterior y se realiza la fasciotomía de los
compartimentos anterior y lateral.
C. Se despega la piel de la parte posterior y se realiza la fasciotomía del
compartimento superficial posterior.
D. Se realiza la disección entre el compartimento superficial posterior y
lateral. Se diseca a nivel subperióstico el músculo flexor largo del
primer dedo del peroné y se separa en dirección posterior. Se realiza
una incisión en la inserción fascial del músculo tibial posterior en el
peroné para descomprimir el músculo.
CAP XI. PRINCIPIOS GENERALES DE LA INFECCIÓN (ABP).
Las infecciones óseas y articulares sigue siendo un importante reto para el médico.
La elevada tasa de éxitos obtenida con el tratamiento antibiótico en la mayoría de
las enfermedades infecciosas no se ha conseguido en las infecciones óseas y
articulares, debido a las características fisiopatologías y anatómicas del hueso.

Existe relación estrecha entre traumatismo y osteomielitis, la presencia de

enfermedad previa, malnutrición o alteración del sistema inmunológico pueden ser
otros factores que causen infecciones óseas y articulares.

La osteomielitis se produce cuando un número determinado de gérmenes,

virulentos, superan las defensas naturales del huésped y establece un foco de
infección. Factores locales esqueléticos, ausencia relativa de células fagocitarias en
las metáfisis de los niños puede explicar porque la osteomielitis aguda hematógena
es más frecuente en esa localización.

El absceso óseo, está contenido dentro de una estructura firme y con pocas
posibilidades de expansión tisular, al progresar la infección, el material purulento se
abre camino a través de los sistemas de Havers y los canales de Volkman y despega
el periostio de la superficie del hueso, el espacio subperióstico se llena de pus, que
también se encuentra en la cavidad medular, la combinación de pus en dicha
cavidad y en el espacio subperióstico produce la necrosis del hueso cortical. Este
hueso necrótico, ―secuestro‖, puede seguir albergando bacterias, a pesar
del tratamiento con antibióticos. Las células inflamatorias y los antibióticos no
llegan a esta área avascular, resultando el fracaso del tratamiento médico de la
osteomielitis.

―La prevención‖ es el mejor tratamiento para la infección ósea, reconociendo

los factores dependientes que pueden ser:

A: FACTORES DEPENDIENTES DEL PACIENTE.

Estado Nutricional: La mal nutrición afecta de modo adverso la inmunidad humoral

y celular, afectando la quimiotaxis de los neutrófilos, disminuyendo la eliminación
de bacterias, deprimiendo la función de bactericida de los neutrófilos. Los
requerimientos energéticos basales de un paciente infectado o traumatizado
aumentan de 30 a 55 % con respecto a los valores normales.

Estado Inmunológico: Para combatir la infección el paciente de organizar respuestas

inflamatorias e inmunológicas que, inicialmente, detendrán la difusión de la
infección y, luego, destruirán los gérmenes infectantes.
Mecanismo de defensa del cuerpo son los siguientes y su alteración predispone a la
infección.

a) La respuesta de los neutrófilos. Neutrófilos anormales y la disminución por debajo

de 55 por mm3 favorece a la infección.

Inmunoglobulinas: disminución.
b) La inmunidad humoral Factores del complemento: defectos en algún
componente en la cascada del complemento.

c) La inmunidad celular: depende de la interacción entre linfocitos T y los

macrófagos.

d) Las células reticuloendoteliales.

Las deficiencias en el sistema inmune pueden ser adquiridas o resultar de

anomalías congénitas.

Congénitas: Enfermedad granulomatosa crónica.

Hemofilia.
Hipogammaglubolinemia.
Hemoglobinopatía de la anemia drepanocítica.
Deficiencia terminal del complemento-.
Deficiencia de la adherencia leucocitaria.

Adquiridas: Diabetes Mellitus.

Neoplasias hematológicas.
Virus de la inmunodeficiencia humana.
Inmunosupresión farmacológica:
- Por trasplantes de órganos.
- Enfermedades vasculares del colágeno. Uremia.
Malnutrición.
Radioterapia.

B- FACTORES DEPENDIENTES DEL CIRUJANO.

Preparación de la piel. Aunque la piel nunca puede desinfectarse por completo, el

número de bacterias presentes puede disminuirse considerablemente antes de la
cirugía. La piel y el pelo se pueden esterilizar con alcohol, yodo, hexaclorofeno o
clorhexidina; pero es casi imposible esterilizar los folículos pilosos y las glándulas
sebáceas, donde normalmente residen y se reproducen las bacterias. No se
recomienda el afeitado del campo operatorio, a no ser que se realice en el propio
quirófano.
Ambiente del quirófano. Bacterias vehiculadas por el aire son otra fuente de
contaminación de la herida en el quirófano. Generalmente bacterias grampositivas.
Se evita con aislamiento del personal y sistemas de flujo de aire laminar; uso de luz
ultravioleta.

Tratamiento Antibiótico Profiláctico. El antibiótico profiláctico debe ser: seguro,

bactericida y efectivo contra la mayoría de los gérmenes comunes; dirigido a
staphylococcus aureus, germen más frecuente en la piel y al staphylococcus
epidermis que va en aumento. Usar cefalosporinas antes de iniciar la cirugía, y cada
4 horas durante dure la cirugía por espacio máximo de 72 horas.

Fiebre.
DIAGNÓSTICO: Tríada clásica: Tumefacción.
Sensibilidad de la presión o dolor.

ESTUDIOS DE LABORATORIOS:

B. H C. El conteo de Glóbulos Blancos no es un indicador fidedigno de

infección, a veces están normales.

V. S. G. Se eleva en infecciones
.
Proteína C Reactiva. Se encuentra elevada en infecciones.

Material por aspiración del líquido articular. Gram, cultivo, citoquímico.

ESTUDIOS POR IMÁGENES:

Rx Simples ==> Tumefacción de partes blandas, estrechamiento o

ensanchamiento del espacio articular y la destrucción ósea (10 a 25 días), tiene
que perderse de 30 a 50% de la matriz ósea para que se aprecie una lesión lítica
en las radiografías.

TAC ==> Detecta una imagen estructural o anatómica.

Identifica un secuestro o destrucción de la lámina de hueso; ayuda a
determinar la extensión medular. El pus dentro de la cavidad medular
reemplaza a la grasa medular provocando un aumento en la densidad.
Gammagrafía con isótopos radioactivos (fosfato de tecnecio 99 m, citrato de
galio 67, los leucocitos marcados con indio). No detecta la presencia de
infección, si no que refleja los cambios inflamatorios o a la reacción del hueso a
la infección. A la hora de administrada, el 50% se fija al hueso y el resto se
elimina por los riñones.

Resonancia Magnética (RM). Existe un aumento del contenido acuoso

resultante del edema en la cavidad medular. Útil para detectar el daño medular
pero aporta poco para hacer lo propio en la afección del hueso cortical.

Ecografía. Determina cavidad de absceso, derrame articular.

Artrografía. Ayuda a documentar la adecuada aspiración de la articulación

séptica.

Cultivos:
1. Aislar e identificar el germen.

2. Determinar la sensibilidad frente a los antibióticos.

Tinción de Gram. Prueba cualitativa que determina bacteria Gram

positiva o Gram negativa.

Para hongos: Hidróxido potasio al 10%.

Tinción con Fluoresceína, blanco de calco flúor
Morfología de hongos.

Agar Sangre.
Medios
Agar chocolate.
CAP XII. INFECCIONES ÓSEAS-ARTICULARES (ABP).

La infección de un hueso (osteomielitis) o de una articulación (artritis séptica)

es una urgencia médica, ya que necesitan un tratamiento adecuado y oportuno
para no poner en riesgo la función de la extremidad, y en determinado momento la
vida del paciente. Esto conlleva a realizar un diagnóstico temprano lo cual no es
sencillo.

Analizaremos conjuntamente estas dos patologías debido a la similitud que

presentan en diferentes aspectos.

OSTEOMIELITIS. Inflamación del hueso, indica infección piógena a menos

que se dé otro significado al término. Corresponde a la infección del hueso,
considerado como un órgano, proceso que se extiende a la totalidad de los tejidos
que lo componen.

Así, la infección compromete en mayor o menor grado al tejido mielo-reticular

contenido en el canal medular, los conductos de Havers (Haversitis), al tejido óseo
propiamente tal, ya sea laminillas en el hueso esponjoso o compacto en la cortical
(osteítis), compromiso del periostio (periostitis), de vasos y nervios.

La traducción clínica, radiológica, anatomopatológica, pronóstica y terapéutica, está

determinada por la alteración e intensidad del daño en los tejidos comprometidos.
Son estos hechos, variables de un caso a otro, los que determinan los diferentes
caracteres con que se pueden presentar los cuadros de la enfermedad.

Existen otros términos que hablan de inflamación ósea y que es preciso aclarar.
Cada una de estas nominaciones puede revelar etapas sucesivas de una misma
patología, pero en momentos diferentes.

Osteítis. Es una infección que compromete específicamente al tejido óseo

propiamente, por ejemplo: el hueso denso, compacto que conforma la cortical de la
diáfisis de los huesos largos o planos. El compromiso del componente mielo-
reticular es escaso o nulo.
Mielitis o medulitis. Corresponde a la infección del tejido conjuntivo mielo-
reticular. No hay todavía un importante compromiso óseo propiamente tal. Es la
etapa inicial y pasajera de una osteomielitis aún incipiente.
Periostitis. Corresponde a la inflamación del periostio. Esta membrana que rodea al
hueso tiene la gran capacidad de responder frente a diversas noxas, entre ellas la
infección, los tumores, los traumatismos. Es así como una respuesta a un
traumatismo, el periostio puede reaccionar y producir lo que denominamos una
periostitis postraumática. Esta reacción perióstica también puede verse en respuesta
a un tumor agresivo, por ejemplo, un sarcoma de Ewing o producirse por el estímulo
de una infección subyacente.
GENERALIDADES. En 1844 Nélaton ideó el término de “osteomielitis” para
describir una enfermedad descrita en la obra Corpus Hipócrates.
Ocurre con mayor frecuencia en lactantes y niños, es unas tres a cuatro veces más
común en el varón que en la mujer. Generalmente existe una fuente de infección
primaria: furúnculos, abscesos dentarios e infecciones de vías respiratorias
superiores (faringoamigdalitis).

VÍAS DE DISEMINACIÓN DE LA OSTEOMIELITIS.

HEMATÓGENA. Diseminación a través del torrente sanguíneo, es la más

frecuente (80-90%). En este caso hablamos de osteomielitis hematógena, cuando el
germen llega al hueso arrastrado por el torrente sanguíneo (bacteriemia). El germen
parte de un foco infeccioso preexistente (piodermitis, furúnculo, ántrax, neumonitis
y faringoamigdalitis), pasa al torrente sanguíneo (bacteriemia) y de allí se instala en
el hueso. Se ubica de elección en la metáfisis, donde se produciría una lentificación
del flujo sanguíneo y permitiría la anidación del germen. Concomitantemente hay
un compromiso vascular de mayor o menor magnitud, pero que siempre lleva
implícito un grave riesgo de la irrigación de tejido óseo. La consecuencia es la
necrosis ósea: secuestro. Por lo tanto, en la osteomielitis hematógena, el concepto de
necrosis ósea avascular es consustancial al concepto de osteomielitis.

La extensión de la necrosis ósea alcanza a todo el territorio del tejido irrigado por el
sistema vascular comprometido. Si el vaso arterial resulta ser de calibre importante,
como una arteria nutricia o alguna de sus ramas, la necrosis ósea puede
comprometer gran parte o la totalidad de la diáfisis del hueso (secuestro masivo). La
gran frecuencia de infecciones de la piel en los niños, hace que este grupo de edad
tenga más osteomielitis que otros grupos de edades. El cuadro clínico se presenta en
los niños en forma aguda, por lo cual el diagnóstico lo rotulamos de « osteomielitis
aguda hematógena del niño», haciendo referencia al cuadro clínico y la vía de
infección ósea. Con frecuencia no se encuentra la puerta de entrada de la infección.

EXTENSIÓN DIRECTA. Proceso infeccioso adyacente (menos del 5%).

INOCULACIÓN DESDE EL EXTERIOR. En la osteomielitis por vía directa

(10-15%), el germen llega al hueso a través de una herida que se infecta (cortante,
contusa, punzante, por proyectil, quirúrgica, fractura expuesta, etc.).

ETIOLOGÍA:

Agentes  Staphylococcus aureus.

Estreptococo.
Neumococos.
Salmonellas.
Hemophylus Influenzae.
SEGÚN LA EDAD DEL PACIENTE, los gérmenes más frecuentes son:

a) Neonatos  Staphylococcus aureus, estreptococo del grupo B y

bacilos Gram negativos aerobios.

b) Niños de 4 semanas a 2 años: Hemophylus Influenzae tipo b,

Staphylococcus aureus.

c) Niños mayores de 2 años: Staphylococcus aureus.

El 80% de los casos es producido por Staphylococcus aureus. El 10% por

estreptococos. El 10% restante por Hemophylus Influenzae y bacilos Gram
negativos aerobios.

PATOLOGÍA.

El origen es en la metáfisis a través del vaso nutricio, la naturaleza del

abastecimiento vascular de los huesos largos en los niños es la razón subyacente de
que se localicen las bacterias patógenas en las sinusoides metafisiarios.

En niños el abastecimiento sanguíneo de la epífisis se encuentra separado de la

metáfisis, las últimas ramificaciones de la arteria nutricia hacia la metáfisis se
vuelven hacia abajo en asas agudas y se vacían en un sistema de venas sinusoides
grandes, en las cuales disminuye el ritmo circulatorio del caudal sanguíneo. Lo que
crea un medio ideal para la proliferación de bacterias patógenas. La infección se
origina en el lado venoso de las asas y se disemina para producir trombosis
secundaria de la arteria nutricia.

Inflamación del hueso es característica por ingurgitación vascular, edema, respuesta

celular y formación de absceso.

El lactante se convierte en niño al año de edad, según el desarrollo del

abastecimiento sanguíneo hacia el hueso, en ese período la placa epifisiaria forma
una barrera mecánica que impide la diseminación hacia la epífisis (abastecimiento
sanguíneo separado).

Secuestro. Se forma tejido de granulación alrededor del hueso muerto que lo separa
del hueso vivo.
Involucro. Es la capa de hueso vivo que se forma alrededor sobre el hueso muerto.

La osteomielitis comienza por la metáfisis del hueso, porque allí la circulación

arteriolar es muy lenta, debido a que las arteriolas se angulan anatómicamente en
este sitio, lugar ideal para la multiplicación bacteriana; al alojarse las bacterias en la
metáfisis producen una reacción leucocitaria, degradación enzimática, muerte
celular.

La osteomielitis aguda comienza con una fase de ―celulitis‖ en la que no se

ha producido secreción purulenta, pero el paciente muestra signos de infección ósea
local, este concepto es importante pues si se inicia tratamiento en esta fase, el
manejo con antibióticos es suficiente para la curación.

SITIOS MÁS COMUNES DE OSTEOMIELITIS:

Tibia en 24.5%. Metáfisis proximal de tibia.

Fémur en 23.8%. Metáfisis distal y proximal de fémur.

Húmero en 13.2%. Metáfisis distal de húmero.
.
Peroné en 5.9%. Metáfisis proximal de peroné.

Radio en 3.9%. Metáfisis distal de radio.

Cúbito en 2.3%. Metáfisis proximal del cúbito.

CUADRO CLÍNICO.

Los síntomas y signos varían según la intensidad, localización, grado de infección,

duración del proceso, edad y resistencia del paciente.

Síntomas generales agudos son los de septicemia aguda: fiebre elevada, escalofríos,
vómitos, deshidratación, irritabilidad, rechazo de los alimentos, disminución de
peso.

Síntoma local predominante es el “dolor‖ a nivel metafisiario en el hueso: es grave

y constante, agravado por los movimientos más ligeros; causados por tensión en el
hueso producido por exudados inflamatorios y pus en expansión. Pseudoparálisis:
falta de movimientos activos en la extremidad afectada; cojera antálgica.

La palpación suave demuestra ―sensibilidad aguda‖ sobre la ―metáfisis‖ del hueso

afectado.

El lactante llorará de manera constante durante la exploración; la presión digital

sutil sobre el área de sensibilidad provocará un aumento súbito de intensidad del
llanto; tumefacción y calor local, a veces enrojecimiento; la articulación próxima
está en flexión, posición más cómoda.
Los niños con osteomielitis aguda hematógena se presentan con historia de dolor en
la extremidad afectada de uno o varios días de evolución.

Recién Nacidos  Presenta un cuadro de septicemia y pseudoparálisis de la

extremidad afectada, disminución del apetito.

Niños Mayores  Cojera, ―dolor metafisiario‖, fiebre alta, escalofríos,

malestar general, apariencia tóxica.

DATOS DE LABORATORIO.

BHC. Leucocitos elevados, predominio de neutrófilos y desviación a la izquierda

(R. N. puede presentar leucopenia).

HEMOCULTIVO. Puede ser positivo en un 30-50% de los casos.

VSG. Aumentada, indica actividad de la enfermedad.

Proteína C Reactiva, es útil en el seguimiento y respuesta al tratamiento, debe

disminuir al cuarto día.

Aspiración del sitio de sensibilidad máxima es importante para el diagnóstico

precoz, se usa una aguja para punción lumbar calibre 16 ó 18, con un estilete interior
colocado. Al material extraído se le realiza cultivo y sensibilidad, frotis y
coloración de Gram. Si no hay secreción purulenta en la aspiración ósea se trata
probablemente de una fase de ―Celulitis‖ y mejora con tratamiento antibiótico
adecuado. Si se obtuvo secreción purulenta, se procederá a realizar drenaje y lavado
quirúrgico.

ESTUDIOS DE IMAGENOLOGÍA.

Los Rayos X muestran edema de tejidos blandos, comparativamente con la otra

extremidad. Los cambios radiográficos en los primeros 7 días están limitados a los
tejidos blandos, tumefacción profunda de los mismos o sea densidad muscular a
nivel de la infección; 3 a 5 días el exudado inflamatorio local provoca un aspecto
turbio y de tipo nebuloso al hueso afectado. De 7 a 12 días aparecen zonas
manchadas irregulares de rarefacción que presentan trabéculas absorbidas y que son
resultados de hiperemia local y necrosis en la metáfisis.
La Tomografía revela estos datos primeramente. Pronto ocurre neoformación
subperióstica de hueso, indicativo de diseminación de la infección a través de la
corteza. Al extenderse el absceso hacia el conducto medular aparecen zonas
radiolúcidas, el hueso muerto secuestrado tiene aspecto denso, radiopacidad.

La Gammagrafía con tecnecio 99 muestra un aumento en la captación en la zona

comprometida en la mayoría de los casos.

La Resonancia Magnética. Efectiva para el diagnóstico, mostrando engrosamiento

o destrucción de la cortical, formación de abscesos subperiósticos, reemplazo de la
grasa de la medula ósea por exudado inflamatorio, además localiza la extensión de
los cambios infecciosos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA OSTEOMIELITIS:

Septicemia.
Fiebre Reumática aguda.
Artritis Séptica.
Artritis Reumatoide aguda.
Poliomielitis.
Hiperostosis cortical infantil.
Hipervitaminosis A.
Sarcoma de Ewing.

EVALUACIÓN DE LA OSTEOMIELITIS HEMATÓGENA AGUDA.

Historia Clínica: Interrogatorio (Anamnesis) y exploración física.

Analítica: Recuento de hematíes, velocidad de sedimentación eritrocitaria,

proteína C reactiva.

Radiografías convencionales (simples).

Gammagrafía ósea con tecnecio-99: RM.

Aspiración si se sospecha de absceso.

 TRATAMIENTO DE LA OSTEOMIELITIS.

Una osteomielitis es una situación de emergencia que exige la hospitalización del

paciente para aclarar el diagnóstico y recibir un tratamiento dirigido a combatir la
infección sistémica y ósea. Imperativo el tratamiento inmediato. Se obtiene material
para cultivo y con prontitud el tratamiento con antibióticos.

Administrar líquidos por vía intravenosa, penicilina acuosa (1,200.000 U. de

penicilina cristalina c/4 horas) y la combinación meticilina sódica (estaficilina).

La extremidad afectada debe inmovilizarse con molde de yeso con dos valvas,
articulación en posición funcional.

Medidas generales de sostén: antipiréticos, líquidos I. V, dieta rica en proteínas con

multivitaminas complementarias, transfusión de sangre total fresca si existe anemia.

Generalmente el tratamiento de la osteomielitis aguda es quirúrgico, pero el

tratamiento precoz, con antibiótico puede revertir este proceso en las primeras 24 -
72 horas. Mejoría clínica en sensibilidad local y disminución de la temperatura alta
hasta cifras normales.
1) Neonato:
a) Oxacilina: 100 mg/kg/día, IV c/8 horas, desde el nacimiento a los 7 días, luego 150-
200 mg/kg/día c/6 horas.

b) Gentamicina: 3-5 mg/kg/día, IV c/12 horas hasta los primeros 7 días, luego
7.5 mg/kg/días c/8 horas.

Opción única Cefotaxima 100 mg/kg/día, IV c/12 horas en menores de 7 días.

150 mg/kg/día, IV c/12 horas en mayores de 7 días.

2) Niños de 4 sem- 4 años Oxacilina: 150- 200 mg/kg/día, IV c/6 horas.

Cloranfenicol: 100 mg/kg/día, IV c/6 horas.

Opción Cefazolina: 100 mg/Kg/día IV cada 12 horas.

3) Preescolar: Oxacilina, 150-200 mg/Kg/día I V cada 6 horas, luego tratamiento oral.

Dicloxacilina: 50- 100 mg/Kg/día c/6 horas,

4) Adulto: Oxacilina 2 gr. I V c/4 horas.

Cefalotina 8-12 g/día IV.
Aminoglucósidos.

El antibiótico debe administrarse durante 6 a 8 semanas después de la

desaparición de los signos. Cuando el diagnóstico es tardío, y se obtiene pus (ósea)
por aspiración y/o cambios radiológicos se realiza descompresión quirúrgica, a
través de una ventana pequeña (1-2 cm).
 INDICACIONES DE DRENAJE QUIRÚRGICO EN OSTEOMIELITIS.

1.- Paciente con antibiótico-terapia que no presenta mejoría, en la etapa de celulitis

(no pus en la aspiración) después de 48 horas.

2.- Formación de abscesos óseos, subperiósticos o de tejido adyacente.

3.- Bacteriemia persistente después de 48 a 72 horas de haber iniciado tratamiento

con antibióticos.

4.- Dolor, edema o fiebre en aumento después de 72 horas de tratamiento.

5.- Desarrollo de fístulas.

6.- Presencia de secuestros óseos.

COMPLICACIONES DE LA OSTEOMIELITIS.

Crecimiento excesivo
Acortamiento.
Deformidades angulares.
Fractura patológica.
Artritis piógena.
Osteomielitis crónica: Sintomatología ha persistido por más de 3 meses, existe
aparición de fístulas.
Carcinoma de células escamosas o sarcomas en 0.25%.
VALOR PREDICTIVO DE DIFERENTES TÉCNICAS DE IMAGEN PARA EL DIAGNÓSTICO DE OSTEOMIELITIS
EN CASOS COMPLICADOS (Diabetes, infecciones de partes blandas, fractura, cirugía ortopédica y
artropatía neuropática).

Técnica. Sensibilidad (%). Especificidad

(%).
Radiología convencional 43-75 75-83

Gammagrafía con tecnecio 77 35

Gammagrafía con galio 25-80 67

Gammagrafía con leucocitos 7 69

4
marcados con indio

Gammagrafía con Mayor de 90 78

leucocitos marcados con
tc-HMPAO
Resonancia magnética nuclear 82-100 75-96
Secuencia de la PATOGENIA DE LA OSTEOMIELITIS. Arriba izquierda. El traumatismo
inicial produce una destrucción de tejidos blandos, dfragmentación ósea y contaminación por
bacterias. En las heridas cerradas puede producirse una contaminación de la herida por
diseminación hematógena. Arriba derecha. Al avanzar la infección, se produce una colonización
bacteriana dentro de la biopelícula de exopolisacárido, que es especialmente abundante en el
gfragmento óseo desvitalizado, que actúa como sustrato pasivo para la colonización. Abajo
izquierda. Se movilizan las defensas del huésped contra la infección, pero no pueden penetrar en
la biopelícula. Abajo derecha. La progresión dse la inflamación y la formación de un absceso dan
lugar a una fístula y en algunos casos a la expulsión de un secuestro, que es un foco de infección
resistente.

Fisiopatología de la diseminación hematógena. Cuando están a presión, el exudado o el absceso

pueden propagarse por los canales de Volkmann a la región subperióstica, y desde allí a la cavidad
medular o a la epífisis,
Vías de diseminación local de la osteomielitis Frecuencia de presentación de la
osteomielitis. hematógena. Las más frecuentes son: hacia el
periostio o hacia el canal medular.

Cuatro métodos básicos de tratamiento inmediato y biológico del espacio

muerto, usando tejido vivo o injerto de esponjosa ósea.
 ARTRITIS SÉPTICA (ARTRITIS PIÓGENA) (ABP).
Es la inflamación de una articulación causada por microorganismos piógenos.
La artritis séptica es una infección seria de las articulaciones causada por bacterias.
Esta infección causa que la articulación se llene con células de pus, las cuales a su vez
liberan sustancias dirigidas contra las bacterias. Sin embargo, esta acción puede dañar
al hueso y al cartílago circundante.
Esta condición se considera una emergencia médica; si se deja sin tratar, causa pérdida
de la función en la articulación afectada y puede conllevar a shock séptico, una
condición potencialmente mortal. Sin embargo, con tratamiento temprano, generalmente
la recuperación es buena.
SINÓNIMOS: Articulación Séptica, Artritis Supurada Aguda, Osteoartritis Séptica en niños,
Piartrosis.

Las articulaciones no son un espacio aislado del resto del organismo, son un medio
dinámico del sistema osteomuscular que está en constante intercambio con otros
sistemas: sanguíneo, linfático, inmunológico, etc.

Las vías de contaminación e infección de la articulación son similares a la

osteomielitis.
a) Hematógenas. Originadas en bacteremias asintomáticas o desde algún
foco infeccioso a distancia.

b) Inoculación Directa. Ocasionada por un trauma directo (herida articular),

cirugía articular. Punción articular (artrocentesis).

c) Contigüidad. Infección en tejidos blandos periarticulares y

osteomielitis.

FACTORES PREDISPONENTES.
Cirugía previa.
Uso de esteroides.
Trauma cerrado.
Artritis reumatoide.
Inmunosupresión.
Neonatos. Cateterización de la vena umbilical, prematurez
y el síndrome de dificultad respiratoria.

ARTICULACIONES MÁS AFECTADAS:

Rodilla de 40-50%. Cadera de 22-25%. Codo de 12-14%. Tobillo de 12-13%.

Hombro en un 5%. Muñeca en un 5%.

En el 90% de los casos es monoarticular, en inmunosuprimidos y neonatos pueden

ser varias las articulaciones comprometidas.
INCIDENCIA.

Postartroscopía es 0.25%. Artrocentesis es 0.008%. Artritis reumatoide

entre el 0.3 y 3%. Esteroides entre el 0.3 y 3%.

ETIOLOGÍA.

Bacteriana.
Micótica.
Viral.

Las bacterianas son las más frecuentes, siendo el Staphylococcus Aureus el

predominante en todos los grupos de edad.

Neonatos. Estreptococo del grupo B, bacilos Gram negativos aerobios, cándida,

neisseria gonorrhoeae.

Lactantes (4 sem-2 años). Hemophylus Influenzae tipo B.

Preescolares (>2 años). S Aureus, Estrept. B, Gram negativos aerobios

principalmente pseudomonas y serratia.

Adolescentes. Neisseria Gonorrhoeae es el más frecuente.

NOTA. En el 30% de los casos no es posible aislar el germen causal.

FISIOPATOLOGÍA.

La bacteria dentro de la articulación produce una respuesta inflamatoria a nivel de la

sinovia con proliferación vascular y aumento de polimorfonucleares; gran cantidad
de enzimas proteolíticas son liberadas al interior de la articulación por los
leucocitos, sinoviocitos e incluso por algunas bacterias. Se aumenta la producción
de fibrina, la cual contribuye al daño articular, pues se adhiere al cartílago
comprometiendo su nutrición y liberando factores quimiotácticos. Todo esto se
traduce en un daño importante del cartílago, entre el 3ro y 5to día (se reblandece y
fisura), destrucción completa del cartílago en tres semanas.
CUADRO CLÍNICO.

Comienzo agudo precedido de escalofríos, fiebre, sudoración, estado de toxemia,

palidez, anorexia, letargia, decaimiento.

Neonatos.
Signos de sepsis: fiebre o hipotermia, irritabilidad, llanto con la
manipulación (cambio de pañales); pseudoparálisis de la extremidad afectada por el
dolor que producen los movimientos.

Lactantes.
Fiebre alta, malestar general, llanto con los cambios de pañal, calor,
rubor, y derrame articular, pseudoparálisis y cojera.

Escolar - Adulto:
Localizan el sitio del dolor, cojera, derrame articular, calor, rubor
fiebre y limitación de la movilidad articular.

MEDIOS DIAGNÓSTICOS COMPLEMENTARIOS:

LABORATORIO:
Neonatos. Leucopenia- Normal.
Hemograma
Lactantes.Con aumento de neutrófilos con desviación a la izquierda.

Hemocultivos. Positivos en un 40% de los casos.

Velocidad de eritrosidementación globular (VSG). Aumentada por arriba de 20

mm/h.

Proteína C. Reactiva. Elevada.

Radiología Simple. En proyecciones comparativas muestra edema de tejidos

blandos periarticulares, a veces aumento del espacio articular.

Resonancia Magnética. Es específica y sensible demostrando aumento del líquido

articular.

Análisis Líquido Sinovial. Obligatorio, tiene aspecto turbio, leucocitos superior a

50.000 cc y diferencial mayor 90% de polimorfonucleares. El Gram es positivo en
65% y el cultivo es 55 a 70% de los casos. La glucosa está disminuida comparada
con la sanguínea.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

1.- Sinovitis transitoria de cadera.

2.- Artritis Reumatoide.
3.- Trauma.
4.- Celulitis – Bursitis.
5.- Artritis por cristales.
6.- Fiebre Reumática.
7.- Síndrome de Reiter.

Ante la sospecha clínica de una artritis séptica es obligatorio hospitalizar al

paciente para iniciar tratamiento con antibióticos, previa toma de
hemocultivos, líquido articular y otras muestras que permitan llegar a un
diagnóstico etiológico.

TRATAMIENTO CON ANTIBIÓTICOS. Similares a Osteomielitis. Terapia

intravenosa por 5 a 7 días, si se logra mejoría clínica usar terapia oral por 2 a 4
semanas, dosis 2 a 3 veces mayor que en ―infección menor‖.
La ―artrocentesis‖ es útil como tratamiento en las primeras horas de la
infección, después el pus se torna espeso y es difícilmente extraíble con aguja.
Inmovilización de la articulación afectada para el manejo del dolor.

ARTROTOMÍA.

Consiste en el drenaje quirúrgico de la articulación, permite un lavado exhaustivo,

remoción de fibrina, toma de biopsia y cultivo. Se hace un cierre parcial de la
herida dejando un dreno penrose o irrigación, los que se pueden retirar a las 24-48
horas. Indicaciones: cadera y hombro por ser menos accesible; no mejoría clínica a
las 48 h. de iniciada las punciones, líquido articular espeso y recuento leucocitario
superior a los 80.000/cc.
 GÉRMENES IMPLICADOS EN LA ARTRITIS
BACTERIANA
1. Por cocos grampositivos:
a) Estafilocócicas
b) Estreptocócicas
c) Neumocócicas
2. Por cocos gramnegativos:
a) Meningocócicas
b) Gonocócicas
3. Por bacilos gramnegativos:
a) Enterobacteráceas Escherichia coli
Klebsielas}Proteus Salmonellas
Yersinias
b) Pseudomonas
c) Hemophylus Influenzae
d) Brucellas
4. Bacilos grampositivos.

5. Anaerobios.

6. Micobacterias:
a) Tuberculosis
b) Lepra
7. Espiroquetas.

8. Artritis por otros gérmenes:

a) Micoplasma
b) Chlamydias
c) Rikecttcias

ETIOLOGÍA MÁS FRECUENTE DE ARTRITIS BACTERIANA

SEGÚN EDAD Y CIRCUNSTANCIAS DE APARICIÓN.

Niños menores de 3 meses. Estafilococos aureus, enterobacterias, estreptococos beta.

Niños de 3 a 6 meses. Estafilococos aureus (35%), H Influenzae (15%), estreptococos

(10%), enterobacterias (6%).

Adultos sin contactos sexuales fuera de la pareja. Estafilococos aureus (40%),

estreptococos (27), enterobacterias (23%).

Adultos con contactos sexuales fuera de la pareja. Gononococos.

Artritis por inoculación directa (punción, cirugía, prótesis). Estafilococos epidermis (40%),
estafilococos aureus (20%).
ORGANISMOS PRODUCTORES DE ARTRITIS INFECCIOSA ENCONTRADOS EN SITUACIONES CLÍNICAS
COMUNES.
Condición Clínica Organismo
Edad del paciente:
Neonatos. Estafilococos aureus.
Menores de 2 años Hemophylus Influenzae. Estafilococos
aureus. Mayores de 2 años Estafilococos aureus.

Adultos jóvenes (sanos, sexualmente activos) Neisseria gonorrhoeae.

Adultos ancianos Estafilococos aureus (50%), estreptococos,

bacilos gramnegativos.
Anomalías estructurales:
Aspiración o inyección Estafilococos aureus.
Traumatismos Bacilos gramnegativos, anaerobios, S. aureus.
Prótesis:
Infección temprana Estafilococos epidermides.
Infección tardía Cocos grampositivos, anaerobios.

Antecedentes médicos:

Drogadictos Bacilos gramnegativos atípicos (especies de

pseudomonas). Artritis reumatoide Estafilococos aureus.

Lupus eritematoso sistémico,

anemia falciforme Especies de salmonellas
.
Hemofilia Estafilococos aureus, estreptococos, bacilos gramnegativos.

Inmunosupresión Estafilococos aureus, especies de mycobacterium, hongos.

GÉRMENES COMÚNMENTE IMPLICADOS SEGÚN PUERTA DE ENTRADA.

Faríngeos: Estreptococos, gononococos

Senos: Estafilococos Neumoniae.

Oído medio: Estafilococos aureus, pyogenes y neumoniae, H Influenzae.

Pulmón: Estafilococos Neumoniae, mycoplasma neumoniae, mycobacterium.

Uretra: Gononococos, clamidias, treponema pallidum.

Pelvis: Gononococos, E. coli, clamidias, klebsielas, enterococos, estreptococos,

anaerobios.

Intestino: Salmonellas, shigellas, campilobacter jejuni, estafilococos aureus.

Recto: Gononococos, clamidias, enterobacterias.

TRATAMIENTO DE LA ATRITIS BACTERIANAS DESPUÉS DE LOS RESULTADOS DE CULTIVOS Y
ANTIBIOGRAMAS.

Organismo Antibiot. elección Alternativa Equivalente oral

SAMS Nafolina Cefazolina, clindamicina, Dicloxacilina,

cefalexina.
Vancomicina. Clindamicina.

SAMR Vancomicina Teicoplanina Cotrimoxazol con rifampicina.

Ciprofloxaxina con rifampicina.
Ácido fusídico con rifampicina.

Estrept. Benzipenicilina Cefazolina, Cefotaxima, Penicilina V, cefalexina, cefixima,

Pyiogenes (penicilina G) clindamicina. clindamicina.

Neisseria Ceftriaxona Cefotaxima Amoxicilina-ác. Clavulánico,

Gonorrhoeae cefuroxima acetilo, cefixima.

Hemoph. Influenzae
Beta lactamasa (-) Ampicilina Cefotaxima Amoxicilina, cotrimoxazol, cefaclor
cefuroxima acetilo, cefixima.

Beta lactamasa (+) Cefotaxima Cotrimoxazol Cotrimoxazol, cefaclor, cefuroxima

acetilo, cefixima, amoxic-ác clavulánico
Enterobacterias Según sensibilidad

Pseudomonas Piperacilina, mezlocilina Ceftazidima Ciprofloxacino

Aeuroginosa o ticarcilina + aztreonam +
Aminoglucósido aminoglucósido
CAP XIII. ESTUDIO DEL LÍQUIDO SINOVIAL (ABP).

LÍQUIDO SINOVIAL.

Es un trasudado dializado del plasma sanguíneo a través de la membrana sinovial al que

se añade ácido hialurónico, que le proporciona la viscosidad.

En condiciones normales es de color amarillo claro, transparente y viscoso, posee una

escasa celularidad y no coagula.

Se encuentra en pequeñas cantidades en las cavidades articulares (es inferior a 3.5 cc).

Su función consiste en lubricar y nutrir al cartílago.

Es muy rico en mucina, contiene unas 300 células por mm 3 (polimorfonucleares,

monocitos, linfocitos y células sinoviales) y ácido hialurónico que es el responsable de
su viscosidad.

Indicaciones del Análisis del Líquido Sinovial.

La obtención del Líquido Sinovial se realiza mediante la artrocentesis. Indicado ante la

presencia de una mono u oligopoliartritis sin filiar. En la monoartritis es el examen de
laboratorio más importante, puede establecer el diagnóstico etiológico de artritis
infecciosas y microcristalinas, así como diferenciar hemartros y procesos inflamatorios
articulares de artropatías no inflamatorias o degenerativas.

ARTROCENTESIS.

Técnica sencilla de práctica ambulatoria que consiste en la punción estéril de una

articulación con la finalidad de extraer líquido sinovial.

Del líquido sinovial obtenido se recogen 5-10 cc en un primer tubo estéril con
anticoagulante para el estudio microbiológico; se debe cultivar sin demora pudiendo
sembrar directamente el líquido sinovial en frascos para hemocultivos.

En un segundo tubo se recogen de 2-5 cc de líquido sinovial para recuento celular y

estudio citológico en heparina sódica o EDTA.

En un tercer tubo se recogen 2 cc para determinación de cristales, sin añadir citrato

cálcico, pues este anticoagulante puede precipitar en forma de cristales ocasionando
confusiones.

Un cuarto tubo con 2-5 cc de líquido sinovial sin anticoagulante se procesará para
bioquímica e inmunología.
 EXAMEN DEL LÍQUIDO SINOVIAL.

I) CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS.

A- Volumen. Normalmente es nulo o escaso, en articulaciones grandes es menor de

3.5 cc.

B- Color. Normalmente es amarillo pálido.

C- Transparencia. Normalmente es transparente.

D- Viscosidad. Normalmente es viscoso. Se evalúa dejando gotear el líquido

sinovial desde la jeringa y midiendo la longitud del filamento que provoca en la
caída libre
(Mayor o igual a 5 cm).

E- Coágulo de Mucina. Generalmente el líquido sinovial no coagula en el tubo de

cristal; se realiza añadiendo una gota de líquido sinovial en ácido acético al 2%,
se formará un precipitado grisáceo – blanquecino en el fondo del tubo que resiste
su agitación en los líquidos sinoviales normales.

II)ESTUDIO MICROSCÓPICO

A- Recuento Celular. El líquido sinovial debe procesarse lo antes posible después

de su extracción. Glóbulos Blancos ≤ 300 mm3, polimorfonucleares ≤ 25%.

B- Detección de cristales.

C- Bioquímica.

a. Glucosa. Los niveles de glucosa en el líquido sinovial son

semejantes a los plasmáticos en los líquidos normales, (aceptable
10% inferior).

b. Proteínas. El líquido sinovial normal es trasudado, contiene

escasas cantidades de proteína (1-2 g/dl).

D- Microbiología.

1- Tinciones. Gram y Ziehl

2- Cultivos.

Cavidad Articular. Está limitada por los cartílagos articulares y la membrana sinovial,
normalmente esta cavidad es virtual con una pequeñísima cantidad de líquido sinovial,
en situaciones patológicas se transforma en real con considerable cantidad de líquido
sinovial y distensión del manguito cápsulo- ligamentoso.
 DATOS DE VALOR DIAGNÓSTICO EN EL ANÁLISIS DEL LÍQUIDO SINOVIAL.

Líqui Líquido Líquid

do inflamatorio o
No infeccio
inflamator so
io
Recuento celular (por Hasta 3.000 3.000 a 50.000 > 50.000‫٭٭‬
mm³)
Tipo celular PMN 25%* PMN 70 a 90% PMN 90%
Relación glucosa en 0,8-1 0,5 A 0,80 0,5
sangre y LS
Ácido láctico Igual al Mayor que el Muy elevado
plasma plasma
Relación Mayor en LS que Menor en LS
C3/proteínas en en suero salvo en que en suero
sangre y LS artritis reumatoide
* Polimorfonucleares.
**Puede existir infección en líquidos sinoviales con contajes >10.000.

ANÁLISIS DEL LÍQUIDO SINOVIAL.

Enfermedad Recuento leucocitos % PMN

Normal <300 <25%

Traumático <5.000 con aumento >25%
Sinovitis de eritrocitos >25%
transitoria Fiebre 5.000-15.000 >25%
reumática 15.000-80.000 >75%
A. reumatoide 50.000-100-000 >90% -
juvenil Artritis por 80.000-200.000 cristales
cristales Artritis
>90%
Séptica
 MANUAL DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA ABP 2011
CARACTERÍSTICAS DEL LÍQUIDO SINOVIAL Y SU CORRELACIÓN CON ENFERMEDADES ARTICULARES

Aspe Examen microscópico Bioquímica Micr

Clasificación Patologías cto Coágu obi
lo de o
Mucina logía
Co Transparencia Viscosid Leucoci PMN Cristales Gluc Cultiv
lor ad tos % osa Comple o
/ séric men /
mm³ a% to frotis
Normal Ausente Amarillo Transparente Alta Bueno <200 <25 (*)
Artrosis primaria
y
Tipo I secu (*)
(mecánico) n-
dari (*)
a
Ede (*)
ma
Condromatosis (*)
Osteocondritis (*)
disecante Amarillo Transparente Alta Bueno <200 <25 (*) > Normal (*)
9
0
5
4
1

Neuroartropatía (+/-)PPC
DH
Amiloidosis (+/-)PPC
DH
Hemocromatosis (+/-)PPC
DH
Ocronosis Amarillo/ Transparente Muy alta (+/-)PPC
DH
Acromegalia Rosado/Roj O Alta (*)
izo sanguinolent
o
Hipotiroidismo
Traumatismo
Tipo II LES Norm
(Inflamat Esclerodermi al o
orio a Amarillo Transparent Disminui Reduci 2.00 <30 (*) > bajo (*)
moderad Neuroartrop Xantocrómi e da do 0/ 9 Norm
o) atía Gota co/ Rojizo Transparent 5.0 0 al
crónica eo 00 Norm
A.R. poco activa Hemorrágic al
E. o Norm
anquilos al
ante Norm
Sinovitis al
vellonodular Norm
al
Norm
al
 MANUAL DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA ABP 2011
Tipo III F. reumática Amarillo Reduci 25- >9 Normal
do 50 0 Normal/b
(Inflamator A. reumatoide Am/purule Transparente Disminuida Pobre 50- 75- ajo
io) nto 75 90 Normal
A. psoriásica Am/purule Transparente/Tur Muy Pobre 50-. 75- Normal
nto bio reducida 75 90
E. anquilosante Amarillo Transparente/Tur Muy Pobre 50- 75- Normal/a
bio reducida 75 90 lto
S. de Reiter Am/Purule Transparente/Tur Muy Pobre 50-. >9 Normal
nto bio reducida 75 0 Normal
E. enteropáticas Amarillo Transparente/Tur Muy Pobre 50- >9 Normal
bio reducida 75 0 Normal/b
(CU. Crohn- Transparente/Tur Muy 5.000 50-. (*) >9 ajo
Whipple) bio reducida 75 0
Normal/b
Behcet Amarillo Transparente Muy Pobre /50.000 50- (+)U >9
reducida 75 MS 0 ajo
F. mediterránea Amarillo Transparente Muy Pobre 50- (+)PP >9 Normal/b
fam. reducida 75 DH 0 ajo
A. víricas Amarillo Transparente Muy Pobre 50 >9
reducida 0
Gota Am/Blanco Transparente/Tur Muy Pobre 90 >9
bio reducida 0
Enf. Por depósito Am/Blanco Transparente/Tur Muy Pobre 90
bio reducida
PPCDH
tipo IV A. Bacteriana >5.000 >90 (*) >5 Normal/bajo (+)
0
(Séptico) A. Tuberculosa 2.000- >50 (*) 50- Normal/bajo (+)
75
A. Por hongos 100.00 >50 (*) 50- Normal/bajo (+)
0 75
S. de Reiter Purulento Turbio Muy Pobre 2.000- 50- (*) >9 Normal/bajo (+)
reducida 75 0
Gota 100.00 90 (+)U >9 Normal/bajo (+)
0 MS 0
Enf. Por depósito >50.00 90 (+)PP >9 Normal/bajo (+)
0 CD 0
PPCDH >50.00 50- H >9 Normal/bajo (+)
0 75 0
>50.00 (*)
0
>50.00
0
Tipo V a. Traumática Bueno 0-2.000 >25 (*)
Hemorrági Coagulopatías Bueno 0-2.000 >25 (*)
co

146
 MANUAL DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA ABP 2011
Tumores Bueno 0-2.000 >25 (*)
sinoviales >25
Escorbuto Rojo Hemático Disminuida Bueno 0-2.000 >25 (*) >9 Normal
>25 0
Ehlers Danlos Bueno 0-2.000 25- (*)
Neuroartropatía Bueno 0-2.000 90 (*)
Condrocakinosis Bueno/ 0- (+)PP
Po 50.000 CD
bre H

UMS: Cristales de urato monosódico monohidratado. PPCDH: Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado. (+/.): Pueden identificarse ocasionalmente cristales de PPCDH.
LES: Lupus eritematoso sistemático. A: Artritis. F: Fiebre.

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 MANUAL DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA ABP 2011

CAP XIV. INFLAMACIÓN (ABP).

LA RESPUESTA INFLAMATORIA.

La inflamación (del latín inflammatio: encender, hacer fuego) es la forma de manifestarse de

muchas enfermedades. Se trata de una respuesta inespecífica frente a las agresiones del
medio, y está generada por los agentes inflamatorios. La respuesta inflamatoria ocurre sólo en
tejidos conectivos vascularizados y surge con el fin defensivo de aislar y destruir al agente
dañino, así como reparar el tejido u órgano dañado. Se considera por tanto un mecanismo de
inmunidad innata, estereotipado, en contraste con la reacción inmune adaptativa, específica
para cada tipo de agente infeccioso.

Inflamación. Proceso biológico, mediante el cual el organismo reacciona frente a

una gran variedad de agentes o situaciones patológicas, tratando de neutralizar sus
consecuencias y restablecer el normal funcionamiento de los tejidos y órganos
afectados.

La inflamación es la respuesta, del sistema inmunológico de un organismo, al daño causado a

sus células y tejidos vascularizados por patógenos bacterianos y por cualquier otro agresor de
naturaleza biológica, química, física o mecánica. Aunque dolorosa, la inflamación es,
normalmente, una respuesta reparadora; un proceso que implica un enorme gasto de energía
metabólica. En ocasiones, transcurre hacia una situación crónica que suele dar lugar a una
enfermedad degenerativa como artritis, arteriosclerosis o, incluso, cáncer.

Aunque suele acompañarse de una respuesta generalizada —«respuesta de fase aguda»—

caracterizada por un cuadro clínico pasajero de sensación de malestar, fiebre y modificación
del perfil de las proteínas y leucocitos circulantes, en ocasiones, la inflamación aguda local
provoca una reacción orgánica generalizada —«síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica»— que, en una secuencia de reacciones a modo de espiral sin control —
«inflamación maligna»—, conduce al fracaso funcional de los diferentes órganos y sistemas
—«fracaso multiorgánico»— y, tras ello, a la muerte del individuo.

La “inflamación” no es una enfermedad, sino una respuesta inespecífica que produce un

efecto saludable en el organismo en que tiene lugar".

Agentes que desencadenan una reacción inflamatoria:

a- Microorganismos.
b- Agentes Físicos (calor, frío, traumatismos). c- Agentes Químicos (cáusticos).
d- Elementos Endógenos. Inmunocomplejos, microcristales de urato o pirofosfato, etc.

14
 TIPOS DE INFLAMACIÓN.

1) Aguda. La fase aguda de la inflamación es sinónimo de reacción inmune innata. En la

inflamación aguda distinguimos tres puntos claves: cambios hemodinámicos, alteración de la
permeabilidad vascular y modificaciones leucocitarias. De instauración rápida,
autolimitada, caracterizada por fenómenos vasomotores y acúmulos de neutrófilos.

2) Crónica. Cuando la inflamación se mantiene durante un tiempo prolongado (semanas o

meses), se habla de inflamación crónica, en la que coexisten el daño tisular y los intentos de
reparación, en diversas combinaciones. Puede producirse por mantenimiento de la inflamación
aguda (si no se resuelve la causa), o bien empezar de manera progresiva y poco evidente, sin
las manifestaciones de la inflamación aguda. Este segundo caso es el responsable del daño
tisular de algunas de las enfermedades humanas más invalidantes, como la artritis reumatoide,
la aterosclerosis, la tuberculosis o la fibrosis pulmonar. Además, es importante en el desarrollo
del cáncer y en enfermedades que anteriormente se consideraban exclusivamente
degenerativas, como el Alzheimer. Es más insidiosa, tiene una duración mayor y
predomina en ella el acúmulos de linfocitos y macrófagos junto con proliferación
fibroblástica.

En caso de no resolución se drenan también las bacterias y se extiende la infección por vía
linfática: linfangitis (inflamación de los vasos linfáticos) y linfadenitis (inflamación de los
ganglios linfáticos).

La inflamación, aunque en principio representa un proceso universal e inespecífico encaminado a restaurar la homeostasis
disturbada, puede elegir, según la causa desencadenante, diferentes escenarios de actuación para conseguir resultados
determinados.
CARACTERÍSTICAS.

Mientras que la inflamación aguda se caracteriza por la aparición de cambios vasculares,

edema e infiltración de neutrófilos, la inflamación crónica presenta las siguientes
características distintivas:

 Infiltración con células mononucleares: macrófagos, linfocitos y células plasmáticas;

 Destrucción de tejidos, debido a la persistencia del agente y/o de las células
inflamatorias;
 Intentos de reconstrucción, reemplazando el tejido dañado con tejido conectivo, con
proliferación de vasos (angiogénesis) y, sobre todo, fibrosis.

Además de los infiltrados celulares, en la inflamación crónica es muy importante el

crecimiento de vasos sanguíneos (angiogénesis) y linfáticos, estimulado por factores de
crecimiento como VEGF, producidos por macrófagos y células endoteliales.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Actualmente se pueden reconocer sus 5 signos

cardinales, que son:

 Tumefacción. Aumento del líquido intersticial y formación de edema.


 Rubor. Enrojecimiento, debido principalmente a los fenómenos de aumento de presión
por vasodilatación.

 Calor. Aumento de la temperatura de la zona inflamada. Se debe a la vasodilatación y al
incremento del consumo local de oxígeno.

 Dolor. El dolor aparece como consecuencia de la liberación de sustancias capaces de
provocar la activación de los nociceptores, tales como las prostaglandinas. Constituye el
1er signo de la tétrada de Celsius. (Los 4 signos → Tétrada de Celsius).

 Pérdida o disminución de la función. Llamado 5º signo de Virchow.

Cualquiera que sea el agente iniciador, la inflamación aguda se caracteriza por

cuatro mecanismos:

1. Vasodilatación. Inducida por histamina, serotonina, prostaglandinas. Ocasiona

el calor y rubor.

2. Aumento de permeabilidad vascular. Se debe al ensanchamiento de las

uniones intercelulares, facilitando la difusión del plasma hacia los tejidos.
Ocasiona la tumefacción.
 MANUAL DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA ABP 2011

3. Migración y activación leucocitaria . La circulación lenta favorece la migración

de los leucocitos hacia el tejido inflamado, llegando primeramente los
neutrófilos, luego los monocitos y linfocitos. Los neutrófilos acumulados en el
foco inflamatorio (pus) ingieren el material patógeno (fagocitosis) y lo destruyen
o decodifican mediante la acción de proteasas y productos oxidantes
endógenos (radicales libres).

4. Efectos sistémicos. La fiebre es una de las manifestaciones más conocidas

de la inflamación.

EFECTOS GENERALES DE LA INFLAMACIÓN.

Las citoquinas IL-1 y TNF-α producidas por los macrófagos funcionan como "hormonas" de
la inflamación, y actúan sobre el conjunto del organismo para movilizar todos los recursos
disponibles para luchar contra el agente infeccioso. En particular, su acción sobre el centro de
la fiebre permite elevar la temperatura, lo que compromete la supervivencia bacteriana. Su
acción sobre el hígado permite aumentar la síntesis de las proteínas de la fase aguda, que son
también antibacterianas (sistema del complemento, proteína C reactiva). La movilización de
los PMN a partir de la médula ósea y su activación son efectos decisivos, así como la
activación de los fibroblastos durante la fase reparadora.

CÉLULAS IMPLICADAS EN LA INFLAMACIÓN CRÓNICA.

MACRÓFAGOS.

Los macrófagos son el tipo celular dominante en la inflamación crónica. Son uno de los
componentes del sistema fagocítico mononuclear, también denominado sistema retículo-
endotelial, que está formado por células originadas en la médula ósea. Los macrófagos son
células residentes en los tejidos, que se originan a partir de los monocitos del plasma. Sin
embargo, mientras que los monocitos tienen una vida media corta (1 día), los macrófagos
tisulares sobreviven durante meses o años. Según el tejido en el que se encuentran, los
macrófagos tisulares reciben nombres diferentes: por ejemplo, los histiocitos del tejido
conjuntivo, las células de Kupffer del hígado, las células de Langerhans de la epidermis, los
osteoclastos del tejido óseo, la microglía del SNC o los macrófagos alveolares del pulmón.
Los macrófagos tisulares son células centinela, conjuntamente con los mastocitos, ya que
presentan receptores específicos capaces de detectar agentes infecciosos, como los receptores
de tipo Toll. La unión de estos receptores a sus ligandos produce la activación de los
macrófagos, proceso que puede inducirse además por la presencia de citoquinas como el
interferón-γ (IFN-γ), una molécula segregada por los linfocitos T activados y por las células
NK.

15
 MANUAL DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA ABP 2011

Los productos de los macrófagos activados eliminan microbios e inician el

proceso de reparación tisular, y son los responsables de la mayor parte de los
daños tisulares en la inflamación crónica. Entre estos productos, podemos
destacar las especies reactivas del oxígeno (ERO) y del nitrógeno, así como
las enzimas lisosomales, citoquinas, factores de crecimiento y otros
mediadores de la inflamación. Algunos de estos p Efectos generales de la
inflamación

Las citoquinas IL-1 y TNF-α producidas por los macrófagos funcionan como "hormonas" de
la inflamación, y actúan sobre el conjunto del organismo para movilizar todos los recursos
disponibles para luchar contra el agente infeccioso. En particular, su acción sobre el centro de
la fiebre permite elevar la temperatura, lo que compromete la supervivencia bacteriana. Su
acción sobre el hígado permite aumentar la síntesis de las proteínas de la fase aguda, que son
también antibacterianas (sistema del complemento, proteína C reactiva). La movilización de
los PMN a partir de la médula ósea y su activación son efectos decisivos, así como la
activación de los fibroblastos durante la fase reparadora.

La artillería destructiva a disposición de los macrófagos les convierte en unos eficaces

combatientes en la lucha contra la invasión por agentes patógenos, pero se convierte en un
arma temible de doble filo cuando se dirige hacia los propios tejidos. Por ello, la destrucción
de tejidos es un elemento característico de la inflamación crónica, ya que a diferencia de la
inflamación aguda, en la que los macrófagos desaparecen cuando se elimina la causa (mueren
o entran en las vías linfáticas), en la inflamación crónica los macrófagos se acumulan,
aumentando los daños colaterales.

LINFOCITOS.

Los linfocitos son células que se movilizan en la respuesta específica del sistema
inmune, activándose con el objetivo de producir anticuerpos y células capaces de identificar y
destruir el microbio patógeno. Los macrófagos segregan citoquinas (sobre todo TNF e IL-1) y
quimioquinas capaces de reclutar leucocitos a partir de la sangre y movilizarlos hacia la zona
afectada. Las interacciones entre linfocitos y macrófagos son bidireccionales, ya que los
macrófagos reclutan y activan linfocitos, y estos a su vez segregan citoquinas (sobre todo
IFN-γ) con una potente capacidad de activar macrófagos. De manera que una vez que los
linfocitos entran en acción, la inflamación tiende a agravarse, convirtiéndose en crónica y
severa.

CÉLULAS PLASMÁTICAS.

Las células plasmáticas se diferencian a partir de los linfocitos B activados. Su función

consiste en la producción de grandes cantidades de anticuerpos dirigidos contra el microbio
patógeno, o en ocasiones contra antígenos endógenos (en las enfermedades autoinmunes). En
algunos pacientes con inflamación crónica (como la artritis reumatoide), las células
plasmáticas, linfocitos y células presentadoras de antígenos se acumulan en nódulos similares

15
a los ganglios linfáticos, que contienen incluso centros germinales bien definidos. Estos
nódulos se denominan órganos linfoides terciarios.

EOSINÓFILOS.

Los eosinófilos son abundantes en reacciones inflamatorias mediadas por IgE y en

infecciones por parásitos. Estos leucocitos tienen gránulos que contienen la proteína básica
principal, una proteína catiónica muy básica que es tóxica tanto para los parásitos como para
los tejidos. Tienen por ello un papel importante en la destrucción de tejidos en reacciones
inmunes, como las alergias.

MASTOCITOS.

Los mastocitos, como los macrófagos, son células centinelas ampliamente distribuidas por los
tejidos, que reaccionan al estrés físico (calor, frío, presión), y participan tanto en la
inflamación aguda como en la crónica. En sus membranas tienen receptores para Ig E, que en
reacciones de hipersensibilidad inmediata, estimulan la degranulación, liberando mediadores
como histamina y prostaglandinas. Este tipo de reacción ocurre en las reacciones alérgicas,
pudiendo llegar a producir un choque anafiláctico. En la inflamación crónica, como presentan
una gran variedad de mediadores, pueden promover o limitar la inflamación, en función de
las circunstancias.

NEUTRÓFILOS.

Aunque los neutrófilos (PMN) son característicos de la inflamación aguda, en muchos casos
de inflamación crónica puede detectarse la presencia de PMN durante meses, bien debido a la
persistencia de la infección o de mediadores producidos por los linfocitos. Esto ocurre por
ejemplo en la osteomielitis (infección bacteriana crónica del hueso) o en el daño crónico de
los pulmones inducido por el humo del tabaco y otros irritantes.
CÉLULAS DE LA INFLAMACIÓN:

Neutrófilos. El 50-70% de los leucocitos circulantes y el 90% de los granulocitos su

vida media es de 2-3 días. Fagocitan el material extraño o dañado existente en el
foco inflamatorio formando los fagosomas.

Monocitos y Macrófagos. Los monocitos se transforman en macrófagos, tienen

capacidad fagocítica y liberadora de proteasas que destruyen el contenido de los
fagosomas.

Eosinófilos. Del 2 al 5% fagocitan, función protectora y mediación. Sin células

implicadas en la respuesta frente a alergenos: respiratorios, intestinales y cutáneos;
así como infecciones por helmintos.
Basófilos y Mastocitos. El 0.2%.

Plaquetas. Participan fundamentalmente en la hemostasia; en la inflamación porque

tienen gránulos con numerosos mediadores proinflamatorios: fibrógeno,
plasminógeno, serotonina, lipídicos, etc.

Linfocitos. Responsables de la respuesta inmune. Linfocitos T (maduran en el timo)

y los B (Bursade Fabricio). Los T son los responsables de la inmunidad mediada
por células y los B son mediadores de la inmunidad.

Mediadores de la inflamación.

Estos mediadores son pequeñas moléculas que consisten en lípidos (prostaglandinas,

leucotrienos y tromboxano), aminoácidos modificados (histamina, serotonina) y pequeñas
proteínas (citoquinas, factores de crecimiento, interleuquinas...) que representan información
específica destinada a las células capaces de utilizar esta información gracias a la presencia
de receptores específicos en su membrana plasmática. Los mediadores de la inflamación son
de origen plasmático (sintetizados por el hígado) o celular.
 MANUAL DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA ABP 2011

CAP XV. GENERALIDADES DE FRACTURAS ABIERTAS (ABP).

FRACTURA ABIERTA. Es cuando existe comunicación de la fractura con el

medio ambiente a través de una rotura de la capa cutánea.

FRACTURA EXPUESTA. Es aquella en que los extremos óseos han

penetrado la piel provocándole una rotura completa.

Las fracturas abiertas pueden ser provocadas:

Desde adentro. Los extremos óseos atraviesan los tejidos blandos y la piel.

Desde afuera. Rotura de la piel desde el exterior (por ejemplo un proyectil)

y lesionando el hueso.

La contaminación bacteriana es mayor en una fractura abierta desde el exterior

que desde el interior. La fracturas abiertas son heridas contaminadas,
cuyos cultivos son positivos en 70% de los casos porque la comunicación del
hueso fracturado con el medio externo es sinónimo de contaminación y de
infección potencial; que los antibióticos empleados son terapéuticos, nunca
profilácticos y que las lesiones se deben desbridar antes que la infección gane
terreno, es decir en la primeras seis a ocho horas.

El exceso en la velocidad de los vehículos de transporte, el aumento en el

número de motocicletas y la irresponsabilidad de los conductores llevan a los
hospitales y clínicas a numerosos pacientes politraumatizados con fracturas
abiertas, cada vez más complejas, que requieren un tratamiento especializado,
costoso y prolongado, que termina mermando los recursos de los centros
asistenciales y de los pacientes.

A pesar de los avances quirúrgicos en el MANEJO DE LAS FRACTURAS Y

EL CONOCIMIENTO DE LA PREVENCIÓN Y MANEJO DE LAS
INFECCIONES, las fracturas abiertas siguen siendo un serio problema de
salud pública. Estas lesiones exigen un protocolo terapéutico especializado
para:
1). Prevenir la infección de la herida.
2). Obtener la consolidación de las fracturas.
3). Restaurar la función de la extremidad lesionada.

15
Los médicos debemos estar conscientes de que una fractura abierta es una
“herida contaminada‖, que se debe desbridar en forma urgente, antes que la
infección gane terreno; que estamos frente a una urgencia quirúrgica inmediata
y que existe relación directa entre la presencia de infección, gravedad del
trauma y el tiempo que se tarde en llevar al paciente al quirófano.

En toda fractura abierta se produce una herida que puede ser simple o
complicada.

Las lesiones en la piel pueden tomar varias formas:

 Laceración superficial o profunda.

 Contusión.
 Avulsión.
 Herida mutilante.
 Etc.

Es importante conocer estas diferencias para entender que la gravedad de la

lesión de las partes blandas es realmente la que define la gravedad de una
fractura abierta.

Las fracturas abiertas son “urgencias quirúrgicas‖, actualmente estamos en

la era de conservación de la función que consiste en realizar desbridamiento
agresivo de la herida, estabilización definitiva de la fractura, antibiótico-
terapia y cierre diferido de la herida.

La llamada “personalidad de la fractura‖ que está en proporción directa con

la cantidad de energía absorbida, realmente determina el tamaño de las
lesiones, la pérdida de partes blandas, el grado de aplastamiento y sus
características radiológicas.

La energía absorbida que se requiere para la producción de una fractura

abierta desencadena una serie de lesiones que de la superficie a la profundidad
son:
a). El aplastamiento tisular de la piel y del tejido celular subcutáneo que lleva a
ruptura de la barrera cutánea y, a su vez, facilita el ingreso de gérmenes a su
interior.

b). La lesión de vasos (tanto superficiales como profundos, que irrigan el periostio
y el endostio) disminuye las defensas del organismo ante los agentes invasores y
lleva a una necrosis tisular de los órganos afectados: hueso, músculo, piel, etc.
Este excelente caldo de cultivo de bacterias, aumenta su virulencia al presentarse
un descenso de la irrigación sanguínea y una deficiencia de las células
osteoprogenitoras por un déficit en el soporte nutricional.

c). El desprendimiento del periostio, que ocurre en los casos graves, lleva a una
necrosis ósea que, junto con el desplazamiento de los fragmentos y la
conminución o pérdida ósea, constituye un reflejo de la magnitud de la energía
absorbida durante el trauma.

d). La fractura abierta finalmente permite una dispersión del hematoma que inicia
la formación del callo óseo, con la consecuente demora o fallo en la
consolidación de la fractura.

Los factores pronósticos de la fractura abierta dependen de la interacción

entre el agente, el ambiente, el huésped y las lesiones asociadas, cuyo conjunto
determina la “personalidad‖ de la misma. Es necesario preguntar y registrar
en la historia clínica los siguientes datos de la fractura abierta:

A) ¿Cómo se produjo? AGENTE. Determina el grado de energía absorbida por la

extremidad y es quien define las características de la herida y su clasificación
según el daño: de partes blandas, neurovascular y óseo.

B) ¿Cuándo se produjo? TIEMPO. Conocer el tiempo transcurrido antes de

iniciarse el tratamiento quirúrgico, recordar que son contaminadas y después de
las ocho horas pasa a ser infectadas.

C) ¿Dónde ocurrió? AMBIENTE. Proporciona una idea del grado de

contaminación de la herida, que depende del sitio del accidente, siendo las de
peor pronóstico las que ocurren en el medio rural, en aguas estancadas, por
mordeduras humanas o de animales y con metales en estado de corrosión.
D) ¿Quién es la víctima? HUÉSPED. El pronóstico se agrava en ciertos estados de
inmunodepresión, como la diabetes, la obesidad, la desnutrición, el consumo de
esteroides, el alcoholismo, las colagenosis, la edad avanzada, etc.

E). Lesiones asociadas. POLITRAUMATISMO. Casi una tercera parte de las

fracturas abiertas se presentan en pacientes politraumatizados.

El reconocimiento de “cuatro rasgos esenciales‖ de las fracturas abiertas nos

ayudan al tratamiento:
I. POLITRAUMATIZADOS.
El 30 % de los pacientes con fracturas abiertas son politraumatizados
(tienen dos o más sistemas lesionados), el hueso más afectado es la tibia
(30 a 50%). El paciente debe ser manejado por un equipo
multidisciplinario: cirujano general, cirujano ortopedista, anestesiólogo,
intensivista, cirujano vascular, etc.

El paro cardíaco, la insuficiencia respiratoria y el shock requieren

diagnóstico y tratamiento inmediato. Luego determinar la naturaleza y
gravedad del traumatismo craneal, el 75% de muertes en pacientes
politraumatizados se debe a traumatismo craneal, seguidamente revisar
abdomen para descartar lesiones intraabdominales.

LAS FRACTURAS ABIERTAS NO MATARÁN AL PACIENTE.

Reconozca los problemas que amenazan la vida del paciente y no se
apresure en llevarlo al quirófano por la fractura abierta. Aconsejamos
firmemente que se inicien los cuidados de las fracturas abiertas dentro de
las primeras 8 horas de transcurrido el trauma, siempre que todos los otros
problemas que amenazan la vida del enfermo hayan sido reconocidos y
resueltos.

Un tercio de los pacientes que han sufrido una fractura abierta tienen otras
lesiones que ponen en peligro su vida. El 90% de las fracturas abiertas es
provocado por accidentes relacionados con vehículos, por lo tanto tendrán
otras lesiones asociadas.
 II. DAÑOS.
Existen grados variables de daño en los tejidos blandos y gravedad
variable del compromiso óseo.
Es importante clasificar las fracturas abiertas basadas en:
a. Gravedad de las lesiones óseas.
b. Gravedad de las lesiones de tejidos blandos.
c. Mecanismo de lesión.

III. CONTAMINACIÓN.
La fractura abierta es una herida contaminada, existe incidencia del
crecimiento bacteriano entre 60 y 70% en el momento del ingreso.

IV. TRATAMIENTO DE URGENCIA.

Las heridas de las fracturas abiertas requieren tratamientos de
urgencias, se deben de realizar antes de las 8 horas de ocurrido el
trauma.

Clasificación de las heridas según el tiempo de evolución:

Contaminadas. Antes de las 8 horas.
Infectadas. Entre 8 a 24 horas.
Supuradas. Después de las 24 horas.

Clasificación de las fracturas abiertas: Gustillo-Anderson.

Tipo I. Herida menor de un centímetro de diámetro, limpia, poco daño de tejido blando.
Tipo II. Heridas de 1 hasta 10 cm. de diámetro, daño moderado, aplastamiento mínimo.
Tipo III. Existe daño extenso de tejidos: muscular, piel y estructuras neurovasculares,
producidas por lesiones de alta velocidad o aplastamiento grave.
III A. Son aquellas que podrían tener una cobertura con piel en forma adecuada.
III B. Son las que además del extenso daño óseo tienen una masiva contaminación
y los tejidos propios del paciente son insuficientes para la cobertura ósea.
III C. Son las que tienen daño arterial que requiere reparación quirúrgica.
Existen problemas especiales incluidos en el tipo III, independiente del daño:
A. Trauma en tareas agrícolas, contaminación con tierra.
B. Heridas por armas de fuego.
C. Fracturas abiertas con lesión neurovascular.
D. Amputaciones traumáticas.
E. Accidentes en masas.
F. Fractura abierta con más de 8 horas de evolución.
G. Fractura segmentaria abierta.
TRATAMIENTO.

Actualmente se considera conveniente manejar las fracturas abiertas por etapas,

centrando la atención inicial en la herida y luego en la fractura.

El tratamiento de las fracturas abiertas comprende los siguientes tiempos:

1. Primeros auxilios en el sitio del accidente.

2. Cuidados primarios en un servicio de urgencias de un
hospital.
3. Manejo especializado en el Departamento de
Ortopedia y Traumatología.
4. Manejo complementario, etapa de reconstrucción.
5. Rehabilitación.

El manejo primario se orienta a los primeros auxilios y al cuidado de la

herida:
A. Cubrir la herida con apósitos estériles sin pretender reducir o extraer los
fragmentos óseos que protruyen la herida. Este apósito sólo se debe de
retirar en el quirófano.
B. La hemorragia se controla con los apósitos y un poco de compresión
elástica, evitar utilizar el peligroso torniquete proximal.
C. Inicialmente se debe inmovilizar la extremidad comprometida, para
disminuir el dolor y evitar mayor daño a los tejidos blandos.
D. Dentro del programa de primeros auxilios está evaluar las prioridades de
tratamiento y la valoración del estado neurovascular.

En el área quirúrgica del centro de atención primaria se realiza un afeitado

amplio de las zonas cercanas a la herida (que se cubre con un apósito), luego se
lava profusamente la extremidad alrededor de la herida. En seguida se irriga la
herida propiamente dicha, de forma generosa con solución salina a presión,
hasta eliminar la mayoría de los cuerpos extraños.

Este lavado mecánico es parte fundamental del tratamiento de las heridas y se

puede efectuar también con las bolsas plásticas de la solución salina, mediante
presión manual, Por último, se aplica la solución antiséptica alrededor de la
herida sin que caiga dentro de ella, para no aumentar la necrosis existente.
 CONDUCTA EN SALA DE URGENCIAS.

1. Garantizar vías aéreas permeables.

2. Obtener dos vías de hidratación intravenosa.
3. Obtener sangre venosa para hematócrito y/o hemoglobina, tipo y Rh,
pruebas cruzadas de compatibilidad, determinación de gases y
electrolitos, creatinina.
4. Análisis de orina.
5. Examinar extremidad afectada. Retirar inmovilización colocada en el
sitio del accidente, descubrir la herida para detallar: tamaño, pérdida
cutánea, grado de contaminación, cantidad de hueso expuesto.
Realizar examen minucioso neurovascular (anotarlo en el expediente),
cubrir la herida con apósito estéril (contener el sangrado),
inmovilización adecuada de la extremidad lesionada.
6. Antibiótico-terapia:
A. CEFALOSPORINA. La que tenga disponible en su unidad de
atención.
B. Penicilina cristalina. Dosis de 100 a 200 mil unidades por Kg., en
adultos iniciar con dosis de 4 millones STAT; en total de 10 a 20
millones de unidades diarias, divididas c/4 horas.
C. Aminoglucósidos. Gentamicina, dosis fraccionada de 3 a 5 mg/kg de
peso corporal, IV cada 12 horas.

El antibiótico se debe de utilizar por tres días; si la herida se

infecta se realiza cultivo y sensibilidad para encontrar el
antibiótico apropiado.

7. Profilaxis del Tétano. Está indicada en todas las fracturas abiertas.

Inmunoglobulina antitetánica humana, ha sustituido a la equina (por
las reacciones alérgicas); dosis de 250 a 500 unidades IM., en todas
las tipos III.
Toxoide tetánico: 0.5 ml IM.
8. Radiografias de tórax y aparato locomotor, otras que sean
necesarias
PRINCIPIOS ESENCIALES DEL TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS ABIERTAS.

A. Todas las fracturas abiertas deben ser tratadas como una urgencia.
B. Evaluación inicial completa; diagnosticar y tratar otras lesiones que
ponen en peligro la vida.
C. Antibiótico-terapia apropiada y suficiente.
D. Desbridamiento e irrigación adecuados.
E. Estabilización de la fractura abierta.
F. Cierre apropiado de la herida.
G. Injerto precoz de hueso esponjoso.
H. Rehabilitación de la extremidad lesionada.
I. Rehabilitación del paciente.

CONDUCTA EN SALA DE QUIRÓFANO.

DESBRIDAMIENTO E IRRIGACIÓN ADECUADO:

DESBRIDAMIENTO.

Exploración de la herida, excéresis del tejido desvitalizado y eliminación de

material extraño. Los músculos muertos, desvitalizados y avasculares
proporcionan un medio ambiente ideal para el crecimiento bacteriano que sólo
es superado por el tejido celular subcutáneo.

―La solución a la contaminación es la dilución‖.

El desbridamiento adecuado es el paso más importante en el tratamiento de las

fracturas abiertas, debe ser sistemático (que incluya ordenadamente todos los
planos), completo (es necesario que se amplíe la herida y visualizar toda la
herida), meticuloso y repetido, se usa lavado a chorro con 6 a 8 litros de
solución en las tipos I, 8-12 litros en las tipos II, 15-20 litros en las tipos III.

Luego de un adecuado lavado pasamos al desbridamiento: retirar todo material

orgánico o inorgánico que retardaría o impediría el proceso de cicatrización.
EL DESBRIDAMIENTO SE HACE DE LA SUPERFICIE A LA PROFUNDIDAD E INCLUYE LOS SIGUIENTES PASOS:

A). PIEL.
En las fracturas abiertas tipo I y II, las pequeñas heridas se agrandan para
hacer suficiente exposición que permita un adecuado lavado y desbridamiento.
Hay que resecar inicialmente los bordes de la piel, la circulación se
determina por el color de la piel (rosada frente a pálida o negra) y el sangrado al
corte. Se retira la piel macerada, machacada o desvitalizada intentando volver la
herida en forma de elipse, lo que dude en estos momentos déjelo para
subsiguiente desbridamiento.

B). TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO.

Este tejido debe ser retirado en su mayor proporción, se debe ser agresivo
con él, ante la duda retírelo, ya que es un medio ideal para el cultivo de
bacterias y por su alto consumo de oxígeno retarda el proceso de curación.

C). FASCIA Y TENDÓN.

La fascia respectiva se puede resecar ampliamente para controlar los
síndromes de compartimiento. Debe escindirse la fascia contaminada y
desvitalizada, el paratendón contribuye a la irrigación del tendón y se debe
preservar; si está expuesto trate de cubrirlo con piel (colgajo, etc.).

D). VASOS Y NERVIOS.

Estas estructuras se deben respetar en todo momento.

E). MÚSCULOS.
Se deben resecar los músculos que no cumplan con los cuatro criterios
clásicos de viabilidad. Tener en cuenta los criterios de Scully, las cuatro C:
A. Color: no muy fidedigno, de rosado a rojo
B. Consistencia: es firme y resistente; el músculo necrótico le
falta firmeza, se fragmenta, es friable.
C. Contractilidad: al estimularlo se contrae.
D. Capacidad de sangrado: al realizar corte, sangra.

F). HUESO.
Los extremos de la fractura se exponen para su debido curetage y lavado
exhaustivo, los fragmentos corticales libres y pequeños deben ser eliminados.
Los fragmentos libres que ayudan a la estabilización deben ser lavados y
colocados en su sitio. Los fragmentos pediculados deben ser conservados.
NOTA. Un buen desbridamiento permite ganar gran parte de la batalla. Es el
requisito más importante en la conducta de urgencia, pues si la herida no se
infecta, en una segunda etapa se podrá tratar de forma adecuada la fractura.

Luego de completar el desbridamiento se realiza un nuevo lavado, así

terminamos el paso más importante de las fracturas abiertas: Lavado y
Desbridamiento.

Antes se recomendaba tomar tres cultivos de las fracturas abiertas:

1. Antes de iniciar el acto quirúrgico.
2. Durante el lavado
3. Después del lavado. Este es primordial de realizarlo si no se han hecho los
dos anteriores.

La costumbre de hacer cultivos de rutina de las fracturas abiertas no ha

demostrado ningún beneficio y ya no se recomienda.

CIERRE PRIMARIO DIFERIDO.

Es aquel que se practica entre el tercer y décimo día de evolución, aparezca o no

tejido de granulación y que se compruebe ausencia de infección; se practica
sutura de piel si está sin tensión o injerto de piel; si está expuesto el hueso o
tendón debe practicarse un colgajo miofascial.

Nunca cerrar la herida traumática, el cierre solamente facilita una infección

dentro un espacio cerrado; se recomienda suturar las incisiones hechas para
ampliar o extender la herida original.

No cerrar herméticamente la piel en tipos I y II, sólo cerrar las ampliaciones;

afrontación de los bordes.

AXIOMA. Las heridas abiertas se deben de dejar abiertas, es bueno para las
fracturas abiertas, por 5 a 7 días.

Las fracturas abiertas se recomiendan dejarlas abiertas y realizar un cierre

primario diferido. Se puede practicar el cierre inicial en aquellas que ampliamos
la herida inicial (tipo I y II) pero no la herida producida por la fractura.
Los requisitos para el cierre de la herida:
a). Buena circulación.
b). Que no haya tensión en los bordes.
c). Ausencia de tejidos, huesos y espacios muertos.

Casi 90% de las fracturas abiertas se manejan mediante las siguientes técnicas
para el cierre de las heridas, que pueden ser:
a). Diferidas. Tratamiento de bordes en segundo tiempo.
b). Diferidas con incisiones de relajación.
c). Diferidas con injerto de piel.

En 10% de fracturas abiertas se utilizan colgajos cutáneos, que pueden ser:

a). Locales.
b). Regionales.
c). Miofasciales y miocutáneos:

1. El colgajo muscular del gastronemio medial permite cubrir por rotación

defectos en rodilla, tercio superior y anterior de la pierna. La zona donante
se cierra primariamente y el colgajo muscular se cubre con un injerto de
espesor parcial.
2. El colgajo lateral del gastronemio se emplea de igual forma para cubrir
defectos de la cara anterolateral del tercio superior de la pierna.
3. El colgajo muscular del sóleo tiene circulación doble, que permite un arco de
rotación de base proximal para sellar defectos de los tercios medio y superior
de la pierna. El colgajo de base distal permite cubrir defectos del tercio
distal, pero es menos seguro. La zona muscular se debe cubrir con injerto de
piel de espesor parcial.

ESTABILIZACIÓN DE LA FRACTURA.

Es un paso importante, después del lavado y desbridamiento. Aquí se busca lo

siguiente:
1. Disminuir el dolor.
2. Preservar estructuras blandas viables.
3. Facilitar la movilización del paciente.
4. Facilitar la curación de las heridas.
5. Excelente profilaxis para la infección.
6. Iniciar movilización de las articulaciones libres.
La selección el sistema de estabilización depende básicamente de:
A- Hueso afectado.
B- La localización anatómica de la fractura.
C- La eficacia del desbridamiento.
D- Las condiciones médicas del paciente.
E- La disponibilidad de quirófano, de cirujanos ortopedistas y de
equipos quirúrgicos.
F- El grado de inestabilidad de la fractura.

El principio general es simple, debe buscarse un método de estabilización de la

fractura que sea de fácil consecución, sea manejable por el personal tratante,
facilite los cuidados de la herida y que mantenga la integridad de los tejidos
circundantes.

Anatómicamente, si es una fractura ―metafisiaria‖, con o sin extensión a

una articulación, se debe efectuar una reducción abierta con fijación interna
mediante placas y tornillos interfragmentarios. Si la fractura es ―diafisiaria‖; las
más frecuentes son, en orden, los clavos intramedulares, los fijadores externos y
las placas de autocompresión.

Inmovilización con yeso. Contraindicado el yeso circular en el postoperatorio

inmediato, porque dificulta la evaluación de la herida y por el edema
postraumático, las férulas de yeso (tipo posterior generalmente) están indicadas
en los tipos I y II.

Fijadores Externos. Excelente método para todas las tipos III.

Material de Osteosíntesis. En nuestro medio no lo recomendamos al inicio o

fase aguda de las fracturas abiertas por:

A.- Déficit de soluciones para lavar la herida: no se utilizan la cantidad de

líquidos recomendados para cada uno de los tipos de fracturas abiertas.

B.- Tiempo de evolución de la herida desde el accidente hasta llevarlo a la sala

de quirófano, generalmente transcurren más de 6 horas (herida infectada); mejor
dejarlo para segundo intento.
 RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO DE LAS FRACTURAS ABIERTAS.

El éxito en el manejo de las fracturas abiertas depende de la estricta adherencia a

los siguientes principios, consagrados en los últimos 50 años y que se
consideran en la actualidad como los diez mandamientos (BURGOS FLORES):
1. Tratar toda Fractura Abierta como una URGENCIA.
2. Instituir una terapia antibiótica adecuada desde el ingreso.
3. Realizar inmediatamente su desbridamiento y la irrigación profusa.
4. Estabilizar la fractura.
5. Dejar las heridas abiertas inicialmente.
6. Obtener una cobertura cutánea temprana (5 a 8 días).
7. Injerto precoces de hueso esponjoso en el manejo inicial.
8. Decidir rápidamente la amputación cuando esté indicada.
9. Tratar precozmente los síndromes de compartimiento.
10.Rehabilitación de la extremidad comprometida desde el comienzo del
manejo quirúrgico.

Las causas más reconocidas de infección en las fracturas abiertas son:

a). Escisión incompleta de tejidos mal vascularizados.
b). Hemostasia inadecuada y drenaje insuficiente
c). Desvascularización de tejidos viables.
d). Osteosíntesis con placas sobre tejidos mal vascularizados. e). Cierre de herida bajo
tensión.
f). No reconocer a tiempo el síndrome de compartimiento en el trauma abierto.

Recomendaciones para prevenir la infección en fracturas abiertas:

1. Siempre cubrir la herida para prevenir mayor contaminación.
2. Inmovilizar la zona lesionada para evitar mayor daño y esto disminuye la
invasión bacteriana.
3. Hacer la revisión de la lesión en un medio estéril.
4. Realizar irrigación secuencial para diluir los elementos contaminantes.
5. El desbridamiento disminuye la contaminación porque retira los tejidos
necróticos que sirven de medio de cultivo para el crecimiento bacteriano.
6. Los antibióticos atacan las bacterias durante el ciclo de reproducción y
elimina el crecimiento bacteriano hasta que el sistema inmunitario pueda
erradicar las bacterias restantes.
7. La estabilización de la fractura ha demostrado disminuir la infección, pues
ayuda al cuerpo a revascularizar la zona lesionada.
 8. Dejar la herida abierta evita hematomas y espacios muertos, y así se
disminuyen los medios adecuados para la proliferación bacteriana.
9. Los desbridamientos repetidos aseguran la eliminación de los tejidos
necróticos en la zona lesionada.
10.El cierre temprano de la herida ayuda al cuerpo a sellar la entrada potencial
de bacterias por la herida.

 INDICACIONES DE AMPUTACIÓN EN LESIONES TRAUMÁTICAS:

La amputación es un desbridamiento, nunca un fracaso.

Indicaciones Absolutas:
1. Pérdida neurovascular completa en adultos.
2. Lesiones por aplastamientos con tiempo de isquemia
superior a seis horas.

Indicaciones Relativas:
1. Asociación con politraumatismo.
2. Trauma grave del pie ipsilateral.

Existen cuatro variables que pueden facilitar la necesidad o no de amputar una

extremidad:

A. Tipo de energía en la lesión de huesos y partes blandas. Las

lesiones musculoesqueléticas se califican de 1 a 4, según el grado de
energía requerido para producirlas.

B. Isquemia. La valoración de la isquemia se basa en signos clínicos

como pulso, perfusión tisular (uña), temperatura, sensibilidad y
movilidad. Si dura más de seis horas se duplica la puntuación a
causa del peligro de cambios tisulares irreversibles.

C. Choque quirúrgico. La gravedad de la hipotensión y su duración

afectan directamente la puntuación.

D. Edad de paciente. Especialmente después de los cincuenta años.

Si la puntuación es de siete o más, se anticipa la necesidad de amputar la
extremidad, según el índice de gravedad de una extremidad mutilada
(MESS).

Este sistema sólo sirve como guía para complementar el juicio clínico y la
experiencia del cirujano. Es obligación del cirujano tratar al paciente como un
todo y no sólo la extremidad aislada, de manera especial cuando está en juego la
futura calidad de vida. Se pueden salvar algunas de estas extremidades (triunfo
de la técnica sobre la razón), pero la vida del paciente queda destrozada por los
costosos, prolongados y desmoralizantes intentos de reconstrucción de
extremidades cuya función no es viable.

Manejo de amputaciones:
Cuando una extremidad está severamente lesionada existen varios
criterios a tener en cuenta para definir si se realiza una amputación o no.

1. Aplicar la escala de MESS.

2. Cuando hay lesión completa del nervio tibial posterior del pie
producirá anestesia de la planta y se trastorna la marcha y
aparición de úlceras.
3. Individualizar cada caso, la decisión de amputar no debe ser
apresurada ni autoritaria. Hay que respaldarla en los parámetros
clínicos y buscar ayuda en la opinión de otros colegas; tener
por escrito y explícito el consentimiento informado del
paciente y/o familiar.

¿Cómo y cuándo enviar un miembro amputado?

1. Enviarlo si el tiempo de isquemia y de llegada al sitio o centro del
tercer nivel donde se realizará la reconstrucción es menor de 6
horas; avisar oportunamente para que el equipo quirúrgico esté
listo.
2. La amputación sea de corte nítido por objeto cortante.
3. Lavar exhaustivamente con suero salino el miembro amputado,
cubrirlo con apósitos o compresas estériles completamente e
introducirlo en una bolsa plástica y luego se guarda el miembro
en un recipiente con hielo, el cual no debe tener contacto con la
piel (puede producir quemaduras por frío).
4. Explicar las posibles secuelas neurológicas y vasculares.
PUNTAJE DE SEVERIDAD DE LA EXTREMIDAD MUTILADA (MESS)

LESIÒN ÒSEA DE TEJIDOS BLANDOS

- Baja energía: Fracturas estables, heridas de armas civiles…… 1

- Mediana energía: Fracturas expuestas, fracturas múltiples...… 2
- Alta energía: Aplastamiento, heridas de armas de guerra…… 3
- Muy alta energía: Igual que lo anterior más contaminación 4
severa…………………………………………………………………….

ISQUEMIA DE LA EXTREMIDAD
- Pulso periférico disminuido o ausente, con perfusión normal…. 1
- Pulso periférico ausente. Relleno capilar disminuido…………... 2
- Extremidad fría y totalmente insensible………………………..… 3

SHOCK
- Presión sistólica mayor de 90 mm Hg…………….……………… 0
- Presión sistólica transitoriamente menor de 9 mm Hg.……..… 1
- Presión sistólica persistentemente menor de 90 mm Hg……… 2

EDAD
- Menor de 30 años………………………………………………….. 0
- Entre 30 y 50 años…………………………………………………. 1
- Mayor de 50 años…….…………………………………………….. 2
PUNTUACIÓN PARA LA GRAVEDAD DE LAS LESIONES EN LAS FRACTURAS
ABIERTAS DE TIBIA TIPOS III-A y III-B DE GUSTILLO-ANDERSON.

Cobertura piel y fascia Estructuras esqueléticas: hueso y articulaciones.

Heridas sin pérdida cutánea
Fractura no expuesta: 1
Fractura expuesta: 2
Heridas con pérdida cutánea
Fractura no expuesta: 3
Fractura expuesta: 4
Pérdida circunferencial de piel: 5
Fractura transversa u oblicua o tercer fragmento
en alas de mariposa (menor 50%): 1
Fractura con tercer fragmento mayor 50%: 2
Conminución sin pérdida ósea segmentaria: 3
Pérdida ósea menor de 4 cm: 4
Pérdida ósea mayor de 4 cm. 5

Partes blandas: estructuras Comorbilidad asociada: añadir dos puntos por

neurovasculatres y musculotendinosas
Lesión parcial musculotendinosa: 1
Lesión completa irreparable
Musculotendinosa: 2
Lesión irreparable o pérdida parcial
de un compartimento o lesión del nervio
tibial posterior: 3
Pérdida total de un compartimento: 4
Pérdida total de dos o más compartim.
amputación subtotal: 5
o
cada uno de los siguientes factores asociados.
Tiempo hasta el desbridamiento mayor de 12 h.
Contaminación por residuos orgáncos o aguas
residuales.
Edad mayor de 65 años.
Diabetes mellitus o patología cardio-
respiratoria que incremente el riesgo anestésico.
Politraumatismo con afectación toraco-
abdominal con una puntuación para la
gravedad de las lesiones mayor de 25
embolia grasa.
Hipotensión arterial sistólica menor de 90
mm Hg al inicio.
Otra lesión grave en el mismo miembro.

CLASIFICACIÓN DE LAS FRACTURAS EXPUESTAS SEGÚN GUSTILLO Y ANDERSON

Tipo Herida Contaminación Lesión de partes blandas Lesión ósea
(fragmentos)
I. Menor Ausent Mínima Simple
de 1 cm
II. e Modera Modera
1 a 10 cm
Modera da da
I Mayor
de 10 cm da
I Mayor Grave con posible Conminuta
de 10 cm cobertura cutánea
I Herida contaminada
Mayor Grave con pérdida Conminuta
A de 10 cm de cobertura
 cutánea Requiere
Herida contaminada colgajo Lesión Conminuta
vascular
I Herida contaminada

IIIC
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO ADECUADO SEGÚN EL TIPO DE FRACTURA EXPUESTA
Ti Antibiótico de elección Antibiótico opcional
p
o
I.
Cefalosporina Aminoglucósido
II. (de primera
generación)

Cefalosporina
I Una cefalosporina (de tercera
(de primera generación
I generación)
+
I un aminoglucósido

A
Cefalosporina
Una cefalosporina (de tercera
(de primera generación)
generación)
I +
un aminoglucósido
I

En área
rural.
Campo o
hacienda

A. Se debe aplicar técnicas asépticas de tipo quirúrgico siempre que se atienda

 una herida. Se deben retirar todos los tejidos con necrosis y todos los
cuerpos extraños.
B. Las heridas se deben dejar abiertas si está presente cualquiera de las
siguientes condiciones:
1. Incertidumbre con respecto a un desbridamiento adecuado.
2. Una herida punzante.
3. Herida que determina propensión a desarrollo de tétanos.
CARACTERÍSTICAS DE LAS HERIDAS Y SUSCEPTIBILIDAD PARA
DESARROLLAR TÉTANOS
Características Heridas con riesgo Heridas sin riesgo
de la herida de desarrollo de tétanos de desarrollo de
tétanos

Tiempo de >6h <6

evolución Estrellada, avulsión, abrasión h
Configuración > 1 cm Lin
Profundidad Misiles, aplastamiento, eal
Mecanismo de quemadura, < 1 cm
Lesión congelamiento Superficie con
filo (Cuchillo,
Present vidrio)
Signos de infección
es
Tejido necrosado
Presen Ausent
Contaminación te es
(tierra, heces, pasto, Presen Ausent
saliva) Tejido te e
desnervado o Ausent
isquémico (o Presente e
ambos)
Ausente
MANUAL DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA ABP 2011

PROFILAXIS CONTRA TÉTANOS DURANTE EL TRATAMIENTO DE HERIDAS

Heridas con Heridas sin

riesgo de riesgo de
desarrollo de desarrollo de
tétanos tétanos

Antecedentes de
recepción de Td a,b G Td a,b GIT
toxoide tetánico con I
adsorbente T

(número
de dosis)
Se desconoce o < 3 S S S N
> 3c í í í o
N N N
o o o N
d e
o

a. Para personas de 7 años o más se prefiere el uso de Td al toxoide tetánico solo.

b. Para personas menores de 7 años se prefiere el uso de DPT (difteria- pertussis-tétanos) o
DT (difteria-tétanos) si está contraindicada la fracción pertussis) al uso de toxoide
tetánico solo.
c. Si únicamente se han administrado tres dosis previas de toxoide en forma líquida se
debe administrar una cuarta dosis de toxoide, de preferencia con adsorbente.
d. Sí si han transcurrido más de cinco años desde la aplicación de la última dosis (no se
requieren dosis de refuerzo con mayor frecuencia y su administración puede aumentar
los efectos colaterales).
e. Sí han transcurrido más de diez años desde la aplicación de la última dosis. Td. Toxoide
de tétanos-difteria (tipo adulto); GIT, globulina inmune contra tétanos.

17
 PUNTAJE DE SEVERIDAD DE LA EXTREMIDAD MUTILADA (MESS)

LESIÒN ÒSEA DE TEJIDOS BLANDOS

- Baja energía: Fracturas estables, heridas de armas civiles…… 1

- Mediana energía: Fracturas expuestas, fracturas múltiples...… 2
- Alta energía: Aplastamiento, heridas de armas de guerra…… 3
- Muy alta energía: Igual que lo anterior más contaminación 4
severa…………………………………………………………………….

ISQUEMIA DE LA EXTREMIDAD
- Pulso periférico disminuido o ausente, con perfusión normal…. 1
- Pulso periférico ausente. Relleno capilar disminuido…………... 2
- Extremidad fría y totalmente insensible………………………..… 3

SHOCK
- Presión sistólica mayor de 90 mm Hg…………….……………… 0
- Presión sistólica transitoriamente menor de 90 mm Hg.……..… 1
- Presión sistólica persistentemente menor de 90 mm Hg……… 2

EDAD
- Menor de 30 años………………………………………………….. 0
- Entre 30 y 50 años…………………………………………………. 1
- Mayor de 50 años…….…………………………………………….. 2
 MANUAL DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA ABP 2011

ESCALA DE VALORACIÒN DEL COMPROMISO DE LA EXTREMIDAD (MESS).

Parámetro Descripci P
ón
Energía
1. Baja Puñaladas. Fx cerrada, arma de fuego baja velocidad 1
y calibre.
2. Mediana Fx. abiertas o múltiples, luxaciones, aplastamiento. 2
3. Alta Proyectil corta distancia o alta velocidad. 3
4. Aplastamiento Accidente ferroviario, minas, terremoto, catástrofes. 4

Hemodinamia
1. Normotenso PA estable en sitio accidente y sala de cirugía. 0
2. Hipot. Transitoria PA inestable que responde rápidamente a LEV. 1
3. Hipot. prolongada PAS < 90 mm HG que sólo responde en quirófano. 2
4. Hipot. Avanzada Sin pulso, frialdad del paciente. 3

Isquemia Doble puntaje si lleva más de 6 horas

1. No Extremidad pulsátil sin signos de isquemia 0
2. Leve Disminución de los pulsos 1
3. Moderada No pulso por Doppler, mal llenado capilar,
.parestesias, déficit motor 3
4. Avanzada No pulsos, frialdad, parálisis, anestesia 4

Edad
1. Si < 30 a. ………………………………………………………………………. 0
2. 30 a 50 a. ………………………………………………………………………. 1
3. Si > 50 a. ………………………………………………………………………. 2

Si la suma de los ítems es superior a 7, debe considerarse la amputación.

ÍNDICE DE SEVERIDAD DE LA EXTREMIDAD LESIONADA

17
 ESCALA DE MESS.

PARÁMETRO Punta
je
A. Lesión ósea y de tejido blandos
Baja energía (fracturas simples). 1
Mediana energía (fractura conminuta, abierta, 2
Luxo-fracturas).
Alta energía (heridas por fusil, daño severo de los 3
tejidos blandos).

B. Isquemia del miembro

Pulsos disminuidos, llenado capilar normal 1
Pulso ausente, parestesias, disminución del 2
llenado capilar.
Frío, pálido e insensible 3

C. Choque
Presión sistólica mayor de 90 mm Hg 1
Hipotensión transitoria 2
Hipotensión persistente 3

D. Edad del paciente

< 30 años 0
de 30 a 50 años 1
> de 50 años 2

Si hay isquemia mayor de 6 horas duplicar el puntaje

 ESCALA DE GRAVEDAD DE EXTREMIDADES TRAUMATIZADAS
TIP CARACTERÌSTICAS
O
Hueso y partes blandas
1 Baja energía
2 Mediana energía
3 Alta energía
4 Aplastamiento
masivo
Estado Hemodinámico
1 Normotenso
2 Hipotensión
transitoria
3 Hipotensión
prolongada
Isquemia
1 Ausente
2 Leve
3 Moderada
4 Avanzada
Edad del paciente
1 < 30 años
2 > 30 < 50 años
3 > 50 años
LESIONES
Heridas por arma blanca, fracturas cerradas simples, heridas por arma de
fueg
Fracturas abiertas o a varios niveles, luxaciones, lesiones por aplastamiento m
Disparo de escopeta (a corta distancia), heridas por arma de fuego de alta vel
Accidentes en explotaciones forestales, en ferrocarril o en plataformas petrolí
Tensión arterial estable en el lugar del accidente y en el quirófano.
TA inestable en el lugar del accidente pero que responde a la fluidoterapia.
Int
Tensión arterial sistólica menor de 90 mm Hg en el lugar del accidente que
res
intravenosa solamente en el quirófano.
Miembro con pulsos palpables sin signos de isquemia.
Pulsos disminuidos sin signos de isquemia.
Ausencia de pulsos por eco-Doppler, relleno capilar enlentecido, parest
actividad motora.
Sin pulsos, palpables, frialdad, parálisis e hipoestesia, o ausencia de relleno c
……………………………………………………………………………………………………………………
…
……………………………………………………………………………………………………………………
…
……………………………………………………………………………………………………………………
…
CAP XVI. MEDIOS DE INMOVILIZACIÓN (ABP).

MEDIO DE INMOVILIZACIÓN. Dispositivo usado en Ortopedia para

disminuir o suprimir la movilidad de una articulación o de un
segmento del cuerpo humano.

TÉCNICAS NO OPERATORIAS. Aquí consideramos los siguientes medios de

inmovilización, todos son medios de inmovilización externos:

1.- Enferulados. 2.- Enyesados. 3.- Tracciones. 4.- Vendajes.

Férula: Dispositivo ortopédico para inmovilización, anclaje o sujeción de cualquier parte del cuerpo.
La férula es un dispositivo, rígido o flexible, temporal o definitivo que se utiliza para proteger
o inmovilizar zonas lesionadas. La más clásica es la férula enyesada sujeta por un
vendaje, que consigue una inmovilización relativamente rígida, más que un vendaje blando
pero menos que un molde de yeso circular (yeso cerrado).
Fractura: Solución de continuidad en un hueso, producida espontáneamente o de forma traumática.
Inmovilización: Supresión de la movilidad artircular.

Los sistemas de inmovilización juegan un papel importante en el tratamiento de urgencia y

definitivo de las lesiones traumáticas del del sistema osteomioarticular (SOMA).

YESO: Es el material usado para evitar la movilización de un segmento del cuerpo humano .
El “yeso” que se utiliza en Medicina para hacer moldes es llamado “YESO de París”,
derivado del yeso mineral natural. El nombre “yeso de París” se refiere a los grandes
depósitos de yeso que se encontraron en París, y específicamente en Montmartre.

El yeso mezclado con agua se endurece con rapidez y forma una estructura cristalina rígida;
durante esta reacción, el yeso es al principio semisólido y puede moldearse hasta la forma
deseada, los moldes de yeso se aplicaron por primera vez poniendo yeso líquido alrededor
de una articulación introducida en un envase, el material endurecido se amoldaba a la zona
lesionada y producía inmovilización. En 1852, Mathyson. Cirujano del ejército holandé4s
creó el vendaje con yeso.

¿Para qué sirve un yeso? El yeso es el material que sirve para mantener en su
lugar un hueso roto mientras se consolida. Los yesos también ayudan a
prevenir o a disminuir las contracciones musculares y son eficaces para
inmovilizar, especialmente después de una cirugía.

El yeso inmoviliza las articulaciones que se encuentran por encima y por debajo de la
zona que se debe mantener derecha e inmóvil. Por ejemplo, un niño que ha sufrido una
fractura en el antebrazo tendrá un yeso largo para el brazo que inmovilizará las
articulaciones de la muñeca y el codo.
 MANUAL DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA ABP 2011

¿De qué están hechos los moldes de yesos?

 Yeso de París. De color blanco. Las escayolas están hechas de un material formado por la
impregnación de criolina con yeso de París. Este yeso es polvoriento pero al contacto con el agua se
transforma en sólido y cristalino. Se comercializa en forma de vendas circulares que precisan del
contacto con agua para su fraguado (Si se produce movilización en este período puede afectarse la
solidez del yeso).

 Fibra de vidrio o compuestos con poliuretano, disponibles en diversos colores, patrones y
diseños.

La parte exterior, o dura, del molde de yeso puede estar hecha con uno de estos dos
materiales.La parte interior del molde de yeso se reviste con algodón y otros materiales
sintéticos para hacerlo mullido y acolchar las áreas óseas, como la muñeca o el codo.

En los moldes de yesos de fibra de vidrio se pueden utilizar revestimientos sumergibles

especiales que permitirán al niño mojar el yeso. Consulte al médico de su hijo para
obtener instrucciones específicas para el cuidado de este tipo de yeso.
0
18

Tipos. Dentro de los vendajes enyesados tenemos

fundamentalmente dos tipos: las férulas y los moldes
circulares (yesos cerrados).

Normas generales para la inmovilización con yeso.

Hay una serie de normas generales a la hora de la aplicación de

vendajes enyesados, éstas son:
Informar al paciente de lo que se va a hacer y los cuidados que tiene
que tener.
 MANUAL DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA ABP 2011

• Colocar la extremidad en posición funcional (Fig. 1).

• Inmovilizar el menor número de articulaciones.
• Limpiar la zona y almohadillar con especial atención a las prominencias óseas.
• Iniciar su colocación de distal a proximal, dejando el extremo distal libre para comprobar la vascularización, movilidad y sensibilidad.
• Impedir el contacto entre zonas dérmicas aislándolas con una gasa.
• Sumergir totalmente las vendas de yeso en agua, exprimiéndolas posteriormente para eliminar el sobrenadante de agua. Se emplea
agua más fría para yesos más grandes que necesitan más tiempo de fraguado y templada para los más pequeños.

• Antes de su fraguado hay que moldear los relieves anatómicos para evitar la formación de grietas y corregir la posición definitiva. •
Poner atención a los extremos del yeso que pueden suponer restricciones al movimiento.

Los enferulados y enyesados inmovilizan y dan soporte a la extremidad lesionada, de esa

forma reducen el “dolor”, previniendo la lesión de estructuras en la proximidad de una
fractura y mantienen la alineación después de una reducción. También se usan en el
posoperatorio para proporcionar estabilización adicional cuando la fijación no es lo
suficientemente estable. Se realizan con yeso o materiales sintéticos.

Las férulas difieren de los enyesados en que no son circunferenciales, permiten la hinchazón
de la extremidad sin un aumento significativo de la presión dentro de la férula, ellas deben
de cubrir los 2/3 del diámetro de la circunfrencia del miembro que se pretende inmovilizar.
Los enyesados son circunferenciales y la hinchazón dentro del enyesado aumenta la
presión, lo cual genera potencialmente un síndrome de compartimento o úlceras de presión.
Los enyesados tienden a inmovilizar una extremidad de manera más completa que un
enferulado.

Reglas fundamentales del enferulado y del enyesado.

1. Deben inmovilizarse la articulación proximal y distal a la lesión.
2. La lesión debe ser reducida y colocar la extremidad en posición funcional.
3. Acolchonamiento de la extremidad.
4. Las heridas se cubren con apósitos estériles.
5. Las prominencias óseas y las áreas por donde pasan los nervios se acolchonan con una capa
adicional.
6. Se humedecen con agua fría o a temperatura ambiente, para proporcionar un fraguado
prolongado y disminuir la reacción del calor, que podría quemar la piel a fraguarse el material.
7. Evitar las huellas de presión dejadas por las yemas de los dedos.

El yeso de París y la fibra de vidrio tienen propiedades diferentes, la retracción intrínseca de

la fibra de vidrio produce presiones mayores sobre la piel.

VENDAJES ENYESADOS.
Actualmente la inmovilización de lesiones mediante vendajes enyesados tiene distintas
indicaciones.

18
El conocimiento de hechos básicos en el manejo de los vendajes enyesados, forma
parte ineludible de los procedimientos terapéuticos que cualquier médico debe
dominar. Son innumerables las circunstancias en las cuales el uso de un método de
inmovilización resulta imperioso y obligado y el médico no puede eludir la
responsabilidad del tratamiento urgente de ese paciente, pretextando su calidad de «no
especialista».

Se debe tener clara conciencia que un vendaje enyesado en una circunstancia de

emergencia, no sólo se constituye en el mejor tratamiento del dolor de una fractura, sino
que, además, puede prevenir desplazamientos de fragmentos óseos, exposición del foco,
y compromiso vascular o nervioso por acción de fragmentos movibles, entre otros.

También sigue subsistiendo como parte esencial en el tratamiento definitivo de muchas

fracturas, que por su simplicidad pueden y deben ser atendidas por un médico no
especialista.

TÉCNICAS PARA LA PREPARACIÓN DEL VENDAJE ENYESADO.

Lechada de yeso: corresponde a una técnica ya abandonada en casi todos los centros
médicos. Como bien pudieran presentarse circunstancias o lugares que hacen
obligatorio su uso, se describe: se mezcla yeso ortopédico en polvo y agua tibia en
partes iguales. En la lechada resultante, se mojan completamente vendas de linón
ortopédico. La malla del vendaje aprisiona la lechada de yeso. Con esta venda, así
empapada en yeso, se coloca el vendaje y, se confecciona la férula, según sea la
circunstancia. El uso de agua más caliente o la adición dealumbre o sal común, acelera
el proceso del fraguado.

Vendas de yeso confeccionadas en el servicio: también es un procedimiento ya en

extinción por razones económicas, de comodidad y, dificultad en su confección. Se hace
pasar vendas de linón ortopédico, del ancho escogido, por una masa de yeso en polvo.
En la malla del tejido del linón queda aprisionada una buena porción de polvo de yeso y
con ella se confecciona la venda. Esta debe quedar guardada en depósitos herméticos,
para evitar que el yeso, sustancia fuertemente higroscópica, absorba agua del medio
ambiente, y pierda su capacidad de fragüe.

Vendas enyesadas de confección industrial: prácticamente de uso universal, ofrecen

garantía de calidad, tiempo de fragüe exacto, facilidad en su almacenamiento y manejo.
El yeso de uso ortopédico, químicamente corresponde a un sulfato de calcio hidratado:
CaSO4 + 2 H2O. Conocido como Yeso de París. Por procedimientos industriales se
calienta a 120-130°, con lo cual pierde una molécula de agua. Este hecho le hace perder
la dureza propia de la piedra caliza, y la hace susceptible de ser pulverizada. Cuando
recupera la molécula de agua pérdida, sea porque se le adiciona agua o porque la
absorbe de la atmósfera (higroscopía), recupera la dureza primitiva. El vendaje
enyesado adquiere así la solidez necesaria para hacer resistente la inmovilización. Se
consigue así un vendaje rígido, sólido, liviano, poroso, y económicamente dentro de
límites razonables.

Recientemente han aparecido sustitutos del yeso, en forma de resinas epóxicas; al

contacto con el agua adquieren dureza y rigidez. Su precio es elevado y no posee la
plasticidad del yeso. Por lo tanto, no permite un modelaje perfecto como la técnica lo
exige. Ello explica que su uso siga siendo muy restringido.

Tipos de vendajes de yeso.

En la práctica son usados tres tipos de vendajes de

yeso. 1.-Vendaje de yeso almohadillado.
2.-Vendaje de yeso no almohadillado.
3.-Valvas o férulas enyesadas.

En determinadas circunstancias, suelen usarse inmovilizaciones con moldes de yesos de

modelos muy especiales, para cumplir objetivos muy precisos. Así son los moldes de
yesos articulados a nivel de rodilla o codo que, junto con inmovilizar un segmento
esquelético, permiten el uso de la articulación. Otros se extienden exclusivamente al
segmento óseo fracturado, dejando libre o semi-libre las articulaciones proximales o
distales. Así, se conforman, por ejemplo, las inmovilizaciones de moldes de yeso tipo
Sarmiento. Todos estos procedimientos son de usos restringidos y propios del
especialista.
Vendaje de yeso almohadillado. En la práctica diaria se encuentran ya abandonados,
pero siguen persistiendo ciertas circunstancias que pueden requerir de un yeso de este
tipo. Las indicaciones para su uso son las siguientes:
a.- Inmovilizaciones de urgencia, en miembros fracturados, donde existe el riesgo de
edema post-traumático en enfermos que deben ser trasladados, quedando fuera del
control médico.

b.- Yesos colocados en forma inmediata a intervenciones ortopédicas, en enfermos con

daño neurológico en que el trofismo de las partes blandas esté gravemente
comprometido. Ejemplo: poliomielíticos, hemipléjicos, etc.

Se envuelve el miembro con un vendaje de delgadas láminas de algodón prensado, de

un espesor de 1 a 2 cm. Se refuerza con almohadillado más grueso sobre aquellas zonas
que corresponden a prominencias óseas: codos, muñecas, crestas ilíacas, trocánteres,
maléolos peroneo y tibial. Se termina el almohadillado con vendaje final de papel
elástico. Sobre esta capa así almohadillada, se coloca el vendaje de yeso. Su objetivo es
de conseguir una inmovilización, siempre provisoria, ya que no garantiza la correcta
inmovilización de los fragmentos. Su uso es limitado.

Vendaje de yeso no almohadillado. Es la modalidad usada prácticamente en todos los

casos en los que se requiera una inmovilización rígida, sólida, que logre fijar los
fragmentos óseos, impida los desplazamientos, angulaciones, etc.
Como el procedimiento lleva a colocar el vendaje de yeso directamente sobre la piel,
sólo cubierta de una malla de tejido de algodón o «soft band», previamente deben ser
protegidas todas aquellas zonas de piel bajo las cuales existan prominencias óseas.

La técnica es la siguiente: se cubre todo el segmento que será enyesado con una malla
tubular de tejido de algodón, que se prolonga más allá del límite que habrá de
comprender el yeso propiamente tal.

Protección de la superficie de la piel. Se protegen las prominencias óseas con

cojinetes de algodón prensado o de soft band (5 mm de espesor).

Colocación del vendaje enyesado. Estando el enfermo en posición correcta para ser
enyesado, se va envolviendo el segmento con la venda. No se le imprime presión
alguna; basta el propio peso de la venda para adecuarle la presión debida. Obtenido el
espesor adecuado se practica un suave masaje sobre el yeso para que la impregnación de
la papilla sea uniforme y comprenda todas las vueltas del vendaje. En este momento se
inicia el proceso más trascendente del enyesado.

FRAGUADO Y MODELADO. El ―fraguado‖ de un molde de yeso es el cambio de

un yeso de París a yeso cristalino, es el intervalo de tiempo que requiere el yeso de parís
para formar un apósito rígido después del contacto con el agua, a los 5 a 8 minutos el
yeso empieza a adquirir, poco a poco resistencia y dureza. Inmediatamente terminado el
enyesado y aún blando y maleable, se inicia el moldeado. Con este procedimiento se
debe conseguir reproducir con el yeso la forma, contornos y depresiones que le son
propias al órgano enyesado. Se moldean las prominencias maleolares, el relieve de la
rótula, las espinas ilíacas, los surcos laterales al tendón de Aquiles, etc., de modo que
idealmente pueden ser perceptibles en la superficie del molde de yeso la anatomía de la
superficie del segmento enyesado.

Se vigila cuidadosamente la posición de las articulaciones incluidas en el yeso.

Especialmente importantes son: angulación del codo, pronosupinación del antebrazo,
posición de la muñeca; posición de flexión, abducción y rotación de cadera en yeso
pelvipédico; angulación de rodilla; inversión o eversión del tobillo; posición de equino,
varo o valgo del pie, entre otros. El moldeado y corrección de posiciones articulares son
acciones simultáneas, que deben ser realizadas con rapidez y seguridad, mientras
transcurren los 5 a 10 minutos que demora el yeso en terminar su proceso de fragüe.
Transcurrido este plazo, el yeso pierde su maleabilidad y no tolera cambios de posición.
El pretender hacerlo ya fraguado, se consigue a costa de quebrarlo en su estructura. De
suceder eso, la fractura del molsde de yeso marca un surco prominente hacia el interior,
dejando una arista dura, sólida y cortante contra la superficie de la piel. La escara de
decúbito será la complicación segura y obligada. Se deja cuidadosamente el miembro
enyesado sobre una superficie blanda; se recorta con cuchillo de yeso muy bien afilado
el vendaje que excede los límites superior e inferior y se regularizan los bordes, dando
por terminado el proceso.

Yeso de ―fraguado rápido‖ el que se endurece entre cinco a ocho minutos.

Yeso de ―fraguado extra-rápido‖ el que se endurece entre dos a cuatro minutos.

ETAPA VERDE. El molde de yeso que acaba de fraguar se encuentra en la etapa

verde, es el proceso, tiempo que dura el yeso en evaporar el exceso de agua, es la
reación exotérmica, explica el calor que acompaña a la elaboración de un molde de
yeso. En esta etapa, el molde de yeso, debe de conservarse descubierto hasta que seque.

MOLDE de YESO IDEAL. Los moldes de yeso inmovilizan las partes lesionadas del
cuerpo en la posición deseada, hasta que estas partes sanan. El molde de yeso ideal
llena esta función cumpliendo con dos objetivos:
1.- De Ajuste-Moldeamiento. Debe amoldarse como guante de manera precisa en la
parte enyesada. Las prominencias óseas y salientes anatómicas deben reflejarse en el
moldeado del yeso para evitar el movimiento o deslizamiento del mismo.
2.- De Extensión-Longitud. El molde de yeso debe cubrir suficientemente la parte del
cuerpo para inmovilzar con eficacia la zona lesionada, deben incluirse la articulación
proximal y la distal a la zona lesionada.

El molde de yeso bien adaptado y de longitud correcta es una maravilla; un molde de

yeso mal moldeado y de longitud insuficiente es un fraude, porque no hace lo que debe
de hacer: inmovilizar la parte lesionada.
 DIFERENTES TIPOS DE MOLDES DE YESOS.

Molde de yeso tóraco-braquial (Aeroplano).

Incluye todo el miembro superior enfermo, desde el hombro hasta la mano; además
comprende el tronco y abdomen, apoyándose ampliamente en las crestas ilíacas. El
miembro superior queda en una posición standard. Brazo en abducción de 70°,
anteversión de 30 a 40°, rotación intermedia. Con estos ángulos, la mano queda por
delante del mentón y separado de él por unos 25 a 35 cm.
Sitios que deben ser almohadillados: crestas ilíacas, codo, muñeca, región acromio-
clavicular.
En el límite abdominal se deja un corte en curva sobre la pared del abdomen; si el límite
se deja recto, debe abrirse una ventana que permita la libre expansión de la pared
abdominal. Esta ventana se abre 24 a 48 horas después, cuando el yeso haya adquirido
dureza.

MOLDE DE YESO LARGO PARA PIERNA.

MOLDE DE YESO LARGO PARA EXTREMIDAD INFERIOR
MOLDE DE YESO INGUINOPÉDICO.
Extensión. Se extiende desde la ingle hasata la base de los dedos (incluye todo
el miembro inferior, que abarca por arriba desde el pliegue inguinal, región
troncantereana y, por detrás a nivel del pliegue glúteo. Termina en su extremo distal
incluyendo todo el pie; su límite inferior, en la cara dorsal del pie, llega hasta la raíz de
los dedos y por cara plantar hasta 1 a 2 cm más allá de la punta de los dedos.
Rodilla en discreta flexión ,10-15°, muy bien moldeado por sobre los cóndilos
femorales, en torno a la rótula, bajo los macizos de los platillos tibiales, tuberosidad
anterior de la tibia, maléolos peroneo y tibial, marcando cuidadosamente los surcos pre,
retro e inframaleolares. Igual cuidado debe tenerse en el moldeado del arco plantar.
Indicaciones. Fracturas inestables de tibia y peroné, fracturas inestables de la
articulación del tobillo, fracturas-luxaciones de la articulación del tobillo, lesiones
estables de la articulación de la rodilla y fracturas estables distales del fémur.

Técnica. El enfermo colocado en la mesa traumatológica, queda con todo el miembro

inferior en el aire, sostenido en el soportapelvis y por un ayudante a nivel del pie. En
ciertos casos, se sostiene la angulación de la rodilla, pasando un vendaje impregnado en
vaselina sólida que mantiene a modo de hamaca el hueco poplíteo. El vendaje se retira
apenas el yeso inicia el fragüe. Zonas que deben ser almohadilladas: Trocánter mayor,
rodilla (rótula), tobillos (maléolos) y talón. Las vendas circulares se ponen con rapidez,
y el moldeaje debe iniciarse de inmediato.
Es una técnica que requiere destreza y práctica. Hay que cuidar simultáneamente el
ángulo de la rodilla, moldeado de los cóndilos femorales, rótula, tuberosidad de la tibia,
maléolos, talón y cuidar de la posición correcta del pie, y todo ello antes que el yeso
inicie el fragüe. Ya endurecido el yeso, se le coloca tacón de marcha, si ello es
necesario.

MOLDE DE YESO CORTO PARA PIERNA, DE TIPO LIGERO.

MOLDE DE YESO BOTA CORTA PARA EXTREMIDAD INFERIOR.
Extensión. Se extiende justamente por debajo de la rodilla, en sentido distal
hasta la base de los dedos (abarca desde la base de macizos de los platillos tibiales,
tuberosidad anterior de la tibia y por detrás a unos tres a cuatro traveces de dedo bajo el
pliegue de flexión de la rodilla. Por debajo incluye todo el pie hasta la base de los
ortejos y se prolonga por la cara plantar hasta debajo de los dedos, que tienen así una
plataforma donde apoyarse. El moldeado debe ser cuidadoso a nivel de los platillos
tibiales, surcos pre, retro e inframaleolares y arco plantar del pie. Almohadillado en
torno a la base de los platillos tibiales, tobillo y talón.
Indicaciones. Fracturas estables del tobillo, lesiones ligamentosas estables de la
articulación del tobillo, fracturas de los huesos del tarso, subluxaciones y luxaciones de
loas huesos del tarso, fracturas estables de los metatarsianos.

Técnica. El enfermo se dispone en decúbito dorsal, rodilla semiflexionada. Un

ayudante sostiene el pie en posición correcta, formando un ángulo de 90° a nivel del
tobillo. Apenas colocado el yeso, el médico inicia el moldeado y vigila la posición
correcta del pie cuidando que no quede en talo o equino, ni en varo o valgo. Se requiere
rapidez y destreza. Fraguado el yeso, se coloca tacón de marcha si es que el tratamiento
lo requiere. La deambulación se inicia 24 a 48 horas después.

MOLDE DE YESO CILÍNDRICO PARA EXTREMIDAD INFERIOR.

MOLDE DE YESO CILÍNDRICO LARGO DE PIERNA.
MOLDE DE YESO INGUINOSUPRAMALEOLAR.
Extensión. Se extiende desde la parte alta del muslo hasta justamente por
arriba de las salientes de los maléolos interno y externo.
Indicaciones. Fracturas estables del extremo distal del fémur, lesiones
ligamentosas estables de la rodilla y fracturas estables del extremo distal de la
tibia.

MOLDE DE YESO LARGO PARA EXTREMIDAD SUPERIOR.

MOLDE DE YESO LARGO PARA BRAZO
MOLDE DE YESO BRAQUIOPALMAR.

Junto a la bota corta y al molde de yeso antebraquio-palmar, quizás sean los moldes de
inmovilización más frecuentes, de modo que su técnica debe ser conocida por todos los
médicos, cualquiera sea su especialidad.
Extensión. Se extiende en sentido distal, desde la porción más alta del brazo hasta
incluir palma y dorso de la mano (comprende, por arriba, el plano del borde
inferior de la axila y termina por abajo inmediatamente por encima de la
articulación metacarpofalángica y a nivel del pliegue de flexión palmar). La muñeca
queda inmovilizada en ligera flexión dorsal de 5-10° y en rotación neutra. El codo en
flexión de unos 90-100°. Pronosupinación neutra. Quedan protegidas con cojinetes de
algodón, moltopren o «soft band» las partes prominentes: olécranon, epicóndilo y
epitróclea, apófisis estiloides del radio y cúbito. Se modela con rapidez en torno al codo
las prominencias óseas y con mucho cuidado la apófisis estiloides del radio y, sobre
todo, la epífisis inferior del cúbito.
El límite inferior, por dorsal, llega inmediatamente por detrás de las prominencias de los
«nudillos» de la cabeza de los metacarpianos con la mano empuñada; por palmar, hasta
el pliegue de flexión de las articulaciones metacarpo-falángicas. Así, los dedos pueden
flexionarse en su máxima amplitud a nivel de las articulaciones metacarpo-falángicas.
Indicaciones. Lesiones ligamentosas inestables de la articulación del codo, fracturas
inestables de los huesos del carpo, fracturas de uno o ambos huesos del antebrazo,
fracturas estables de la articulación del codo y fracturas estables de la zona distal del
húmero.

MOLDE DE YESO CORTO PARA EXTREMIDAD SUPERIOR.

MOLDE DE YESO CORTO PARA BRAZO.
MOLDE DE YESO ANTEBRAQUIOPALMAR.

Quizás sea la inmovilización más frecuentemente empleada en la práctica diaria.

Extensión. Se extiende en sentido distal desde la parte proximal del antebrazo
(2 a 3 cm por debajo del pliegue anterior de flexión del codo) y distalmente termina por
encima de las articulaciones metacarpo-falángicas y a nivel del pliegue de flexión
palmar (hasta la palma y dorso de la mano). Deben ser protegidas las prominencias
óseas de la apófisis estiloides del cúbito y radio. El moldeado debe ser cuidadoso en
torno a estas prominencias óseas y hueco palmar. Las vendas que se pasan por el
espacio interdigital entre pulgar e índice deben ser muy bien modeladas, dejando amplia
abertura para el paso del pulgar, de modo que le permita un amplio margen de
movilidad. La mano queda en discreta extensión.
Indicaciones. Esguinces estables de la articulación de la muñeca, fracturas estables de
metacarpianos, fracturas de huesos del carpo, fracturas de Torus en el extremo distal del
radio y fractura no desplazada de la apófisis estiloides en adultos.

Corset de yeso.

Requiere una buena experiencia en el manejo del yeso, rapidez, seguridad y correcta
técnica. Generalmente su confección debe ser confiada al especialista o a un médico
general bien entrenado.
Con frecuencia su empleo está indicado en enfermos que, por su especial patología han
permanecido en cama durante un tiempo prolongado. Ello obliga a tomar precauciones
especiales, considerando la posibilidad cierta que su capacidad para mantenerse de pie
esté disminuida (hay atrofia muscular y pérdida de la capacidad de equilibrio). En estas
condiciones, puede no tolerar la posición erecta, ni el peso del yeso, ni el calor que
desprende el vendaje. La consecuencia lógica y frecuente es la lipotimia y caída al
suelo. Si además, como parte del procedimiento, se le suspende con una jáquima sub-
mentoniana, al riesgo de la caída se suma la luxación cervical con muerte instantánea.
Así, el enfermo debe ser entrenado desde varios días antes en tolerar la posición
sentada, de pie y luego caminar. Sólo cuando su tolerancia sea óptima y segura, se
procede a la colocación del corset.

Posición del paciente. De pie sobre una tarima sólida y estable, piernas ligeramente
separadas. Mediante una jáquima o cinta de Glisson, sub-mentoniana, se ejerce suave
tracción cefálica. Se fijan los muslos aplicados a una barra transversal, que forma parte
del aparato para colocar este tipo de molde de yeso. El enfermo colabora sosteniéndose
de las barras verticales del sistema. Así se encuentra en posición correcta: erguido, con
una discreta hiperextensión dorso-lumbar y estable. Tórax y abdomen son revestidos de
una malla de algodón y las prominencias óseas son protegidas: crestas ilíacas, sacro,
línea de apófisis espinosa, escápulas.
El corset se extiende por arriba desde el mango del esternón, desciende hacia atrás por
debajo de las axilas y termina a nivel del vértice de los omóplatos.
Distalmente llega por delante, a nivel de la sínfisis pubiana, asciende a lo largo de los
pliegues inguinales y termina por atrás a nivel de la zona lumbosacra.
En estas condiciones, el corset ofrece tres puntos de apoyo al tórax y su columna: por
delante el mango del esternón y el pubis y por detrás la región lumbar. Moldes de yesos
cortos por arriba (mango del esternón) o por abajo (por encima del pubis) rompen la
estabilidad del yeso.

TIPO de MOLDE Extensión- Localización Us

os
MOLDE de YESO Se aplica desde la Fracturas de muñeca o antebrazo. También
CORTO para el BRAZO parte inferior del codo se utiliza para mantener en su lugar los
(Antebraquiopalmar). hasta la mano. tendones y los músculos del antebrazo o la
muñeca después de una cirugía.

MOLDE de YESO Se aplica desde la Fracturas de brazo, codo o antebrazo.

LARGO para el parte superior del También se utiliza para mantener en su lugar
BRAZO brazo hasta la mano. los tendones y los músculos del brazo o el
(Braquiopalmar). codo después de una cirugía.

MOLDE de Se aplica desde la Se utiliza para mantener en su lugar los

YESO parte superior del tendones y los músculos del codo después de
brazo hasta la una cirugía o luxación.
CILÍNDRICO
muñeca.
para el BRAZO.
MOLDE de YESO Se aplica alrededor del Luxaciones de hombro o después de una
AEROPLANO tronco hasta el cirugía en la zona del hombro.
hombro, el brazo y la
(Tóraco-braquial). mano.
 MOLDE de Se aplica alrededor del Después de una cirugía de cuello o de la zona
cuello y el tronco. superior de la espalda.
YESO
MINERVA

MOLDE de YESO CORTO MOLDE de YESO MOLDE de YESO

LARGO
para el BRAZO para el BRAZO CILÍNDRICO para el
BRAZO.

TIPO de MOLDE Extensión- Localización Us

os
MOLDE de YESO Se aplica desde el área Fracturas de la parte inferior de la pierna,
por debajo de la rodilla fracturas o esguinces/distensiones de tobillo
CORTO
hasta el pie. severas. También se utiliza para mantener
para la en su lugar los tendones y los músculos de
pierna (Bota la pierna o el pie después de una cirugía
Corta). para permitir su consolidación.

MOLDE de Se aplica desde la Fracturas de la parte inferior de la pierna o

parte superior del la rodilla, luxaciones de rodilla o después de
YESO
muslo hasta el tobillo. una intervención quirúrgica en la zona de la
LARGO pierna o la rodilla.
para la pierna
(Bota Larga,
Inguinopédico
).
MOLDE de YESO Se aplica desde la Fracturas de la parte inferior de la pierna o
CILÍNDRICO parte superior del la rodilla, luxaciones de rodilla o después de
muslo hasta el tobillo. una intervención quirúrgica en la zona de la
para la pierna pierna o la rodilla.
(Inguino-
supramaleolar).
 MOLDE de YESO CORTO MOLDE de YESO CILÍNDRICO
para la pierna para la pierna
TIPO de MOLDE Extensión- Localización
YESO PELVIPÉDICO Se aplica desde el pecho hasta el
pie en una pierna.
UNILATERAL
(Espica Simple)
YESO PELVIPÉDICO Se aplica desde el pecho hasta
el pie de un miembro y hasta el
de PIERNA y MEDIA
límite superior de la rodilla del
(Espica Una y Media) otro lado. Se coloca una barra
a nivel del tobillo inmovilizado y
el extremo distal a nivel
superior de la rodilla.
YESO PELVIPÉDICO Se aplica desde el pecho hasta
los pies. Se coloca una barra a
BILATERAL
nivel de ambos tobillos para
(Espica Doble) mantener las caderas y las
piernas inmovilizadas.
MOLDE de YESO
LARGO
para la pierna
Usos
Fracturas de muslo. También se
utiliza para mantener en su lugar los
tendones y los músculos de la cadera
o el muslo después de una cirugía
para permitir su consolidación.
Fracturas de muslo. También se utiliza
para mantener en su lugar los
tendones y los músculos de la cadera
o el muslo después de una cirugía
para permitir su consolidación.
Fracturas de pelvis, cadera o muslo.
También se utiliza para mantener en
su lugar los tendones y los músculos
de la cadera o el muslo después de
una cirugía para permitir su
consolidación.
 Molde de yeso pelvipédico Molde de yeso Molde de yeso
pelvipédico pelvipédico
unilateral de pierna y media bilateral

TIPO de MOLDE Extensión- Localización Us

os
MOLDE de YESO Se aplica desde el Se utiliza para mantener en su lugar los
pecho hasta los muslos tendones y los músculos de la cadera
PELVIPÉDICO
o las rodillas. después de una cirugía para permitir su
CORTO consolidación.
(Calzón de yeso)

BOTA DE Se aplica desde la Se utiliza para mantener en su lugar los

parte superior de los tendones y los músculos de la cadera
YESO
muslos hasta los pies. después de una cirugía para permitir su
DESROTADO Se coloca una barra consolidación.
RA entre ambas piernas
(Botas de para mantener las
caderas y las piernas
Abducción)
inmovilizadas.
Instrucciones para el cuidado del yeso:
 Mantenga el yeso limpio y seco.
 Revise si el yeso presenta grietas o fisuras.
 Los bordes ásperos se pueden acolchar para proteger la piel de los rasguños.
 No rasque la piel que está cubierta por el yeso insertando objetos dentro del mismo.
 Coloque un secador para el cabello en un lugar fresco y utilícelo para introducir aire debajo del
yeso y refrescar la piel con comezón nunca introduzca aire tibio o caliente en el yeso.
 No coloque polvos ni lociones dentro del yeso.
 Cubra el yeso mientras el niño come para evitar que los alimentos que pudieran derramarse se
introduzcan en el yeso.
 Evite que se coloquen objetos o juguetes pequeños dentro del yeso.
 Levante el yeso por sobre el nivel del corazón para disminuir la hinchazón.
 Anime a su hijo a mover los dedos de las manos o de los pies para fomentar la circulación.
 No utilice la barra de rotación del yeso para levantar o transportar al niño.

Entre las recomendaciones para mantener los moldes de yesos limpios y secos a fin de
prevenir irritaciones en la zona genital se incluyen las siguientes:
 Colocar un pañal o una toalla higiénica en la zona genital para prevenir las fugas o salpicaduras de
orina.

 Colocar papel higiénico dentro de la chata para evitar que la orina salpique el yeso o la cama.

 Mantener la zona genital tan limpia y seca como sea posible para prevenir las irritaciones.

Cuándo llamar al médico de su hijo:

Si su hijo desarrolla uno o varios de los síntomas que mencionamos a continuación, comuníquese con
el profesional de la salud o el médico de su hijo:
  Fiebre de más de 38° C (101° F).
 Aumento del dolor.
 Aumento de la hinchazón por encima o por debajo del yeso.
 Quejas por entumecimiento u hormigueo.
 Drenaje o mal olor proveniente del yeso.
 Dedos de las manos o de los pies frescos o fríos.

Molde de yeso pelvipédico.

Requiere una excelente técnica y, por lo general, debe ser colocado por el especialista o
un médico con buen entrenamiento en el manejo del yeso.
El paciente es colocado en la mesa traumatológica, sostenido a nivel de sacro por el
soporta pelvis. Los pies están fijos a los pedales de la mesa. El enfermo queda así,
prácticamente suspendido en el aire y sujeto por tres puntos de poyo.
La piel está protegida por una malla de algodón, con almohadillado cuidadoso de todas
las prominencias óseas: rebordes costales, crestas ilíacas, espinas ilíacas posteriores y
anteriores, sacro y coxis, trocánter mayor, cóndilos femorales, relieve rotuliano y cabeza
del peroné, maléolos tibial y peroneo, talón.
Las almohadillas se dejan con un vendaje circular de papel elástico o soft-band.
El molde de yeso pelvipédico se extiende por arriba a lo largo de una línea que
circunscribe el tórax, desde por debajo de las axilas y cubre la cara anterior del tórax.
Por debajo llega hasta los dedos del pie.
Una vez seco el yeso, después de 24 a 36 horas, se corta una escotadura sobre la pared
anterior del tórax y abdomen; o bien se abre una ventana circular sobre la pared anterior
del abdomen.
El vendaje se inicia con varias vueltas circulares de yeso desde el límite superior
(torácico) hasta el tobillo. Se refuerza el yeso con férulas enyesadas, largas que
circundan la articulación de la cadera. Se termina con nuevas vendas circulares desde el
límite superior hasta el inferior. Se debe proceder con rapidez, seguridad y destreza.
El moldeado debe ser muy ajustado, dibujando las prominencias óseas: crestas ilíacas,
espina ilíaca anterosuperior, trocánter, depresión supracondilar del fémur, relieve
rotuliano (Figura 2-a, b, c).
Con un cuchillo de yeso, muy bien afilado, se corta el exceso de vendaje que rebasa los
límites superior e inferior. El corte debe ser muy cuidoso y neto en su paso por la región
crural y perineal. Se corta una escotadura en región sacro coxígea.
Se regularizan todos los bordes; se limpia la piel del enfermo y, con cuidado extremo,
con ayuda de 3 ó 4 auxiliares, se pasa a una camilla tensa y plana. El momento es
crítico; si la superficie no es dura y horizontal, se corre el riesgo que el molde de yeso,
aún no suficientemente sólido, se quiebre a nivel del pliegue inguinal.
El enfermo se lleva a su cama pasadas 6 a 12 horas. Debe cuidarse que ésta sea tensa,
con tablas bajo el colchón y plana.
Se han descrito muertes por asfixia, en enfermos que han vomitado después de colocado
este molde de yeso. Sobre todo, el riesgo es inminente cuando ha habido una anestesia
general como parte del procedimiento terapéutico.
CONTROL Y CUIDADO DEL ENFERMO ENYESADO.
Cualquiera haya sido la causa que motivó la colocación del yeso, es obligación del
médico vigilar la evolución del proceso. La obligación se hace imperiosa cuando el
yeso ha sido colocado como tratamiento de una fractura, luxación, o como
complemento de una intervención quirúrgica.

Aspectos que deben ser vigilados:

Buena circulación del miembro enyesado.

Correcto grado de sensibilidad.
Ausencia de edema.
Dolor tenaz, inexplicable, persistente, especialmente si es referido a un sector fijo del
miembro enyesado; más aún si se corresponde a una zona de prominencia ósea.
Buena movilidad de los dedos.
Ausencia de molestia o dolor en relación a los bordes proximal o distal del yeso.

Este control es obligatorio dentro de las primeras 24 horas de colocado el yeso.

Si no hubiesen manifestaciones adversas que corregir, el control debe seguir
realizándose cada 7 a 10 días.

El efecto psicológico de esta preocupación del médico por su enfermo, forma una parte
importantísima del tratamiento.

RETIRO DEL MOLDE DE YESO.

Muchos prestigios médicos han quedado seriamente dañados, porque el procedimiento

de retirar el molde de yeso fue malo. Técnica deficiente, irritabilidad del médico ante la
queja, casi siempre justificada del paciente, maniobras violentas, manejo a veces brutal
de la cizalla que traumatiza la piel, de por sí ya muy delicada, son las causas más
frecuentes de las quejas de los enfermos.

Proceda con calma, tranquilidad y paciencia. Atender debidamente la queja del

enfermo siempre es una sabia medida; generalmente el enfermo tiene razón al
quejarse. Busque una línea de corte sobre partes blandas, avance con la cizalla con pru-
dencia, poco a poco. El uso de sierras oscilantes ha solucionado gran parte de los
problemas que eran difíciles en moldes de yesos muy gruesos. Explique al enfermo el
mecanismo de acción de la sierra oscilante. El enfermo, con razón, cree que se trata
de una sierra circular y su temor a ser herido es justificado. No la emplee en niños o
pacientes aterrorizados.

Una vez realizado el corte de toda la pared del molde de yeso, entreábralo con un
separador de yeso y pinzas de Wolf. Ahora busque una segunda línea de corte y abra los
ángulos a nivel de tobillo o codo.
Lave la piel, aconseje el uso de un ungüento lubricante.

En casos de emergencia, en que sea imperiosa la abertura de un molde de yeso sin

poseer el instrumental adecuado, proceda de la siguiente manera:

** Labre un surco superficial a lo largo de todo el molde de yeso.

** Haga escurrir por él jugo de limón o vinagre. El yeso se deshace con el ácido.

** Proceda al corte del yeso con un instrumento cortante, cuidadosamente

manejado. El yeso transformado en una papilla se deja cortar con facilidad.

** Entreabra el molde de yeso, compruebe que el molde de yeso ha sido cortado

en todo su espesor y en toda su longitud; incluya en el corte la malla de
algodón, vendas, etc.

** Asegúrese que en el fondo del corte la piel está libre.

** Luego proceda según lo aconsejen las circunstancias.

COMPLICACIONES DEL MOLDE DE YESO.

Como en cualquier otro método terapéutico empleado en Medicina, las complicaciones

derivadas de su uso no pueden ni deben ser atribuidas directamente al método en sí. En
la inmensa mayoría de los casos, son debidas a un mal uso del procedimiento, a un
descuido en su administración o a dosis inadecuadas, entre otros. Cuando se trata del
empleo del yeso, este hecho es mucho más relevante. Las complicaciones ocurridas en
un enfermo enyesado no son debidas al yeso mismo: lo son porque hubo un empleo
defectuoso o descuidado. El yeso es inocente de la complicación y puede llegar a
constituirse en un desastre inocultable. La responsabilidad médica está, casi siempre,
indisculpablemente comprometida.
Tenemos que prestar atención a la técnica empleada para intentar evitar las
complicaciones derivadas de las inmovilizaciones, si aparecen tendremos
que realizar un tratamiento rápido y apropiado.

Hay una serie de señales de alarma que pueden advertirnos de la presencia

de complicaciones, como por ejemplo, un síndrome compartimental y ante la
mínima sospecha tendremos que abrir el yeso.

INDICACIONES PARA EL PACIENTE. Hay que dar una serie de indicaciones

al paciente como son:
•Acudir al especialista si existen signos de alarma, prestando especial atención a la
coloración, parestesias y edema en la zona distal.

•En las primeras 48 horas evitar mover o apoyar en superficies rígidas hasta que seque
por completo el yeso.

•Elevar el miembro y mover frecuentemente los dedos.

•Mantener la zona enyesada seca, no introducir objetos punzantes y no recortar los
extremos.

INSTRUCCIONES PARA EL PACIENTE-FAMILIAR QUE SE ACABA DE COLOCAR UN MOLDE DE YESO.

1.- Conocer los signos de peligro.

a.- Dolor. Después de la inmovilización con un molde de yeso el dolor debe disminuir o
desaparecer, cualquier aumento del mismo el paciente debe de informar al médico de
inmediato. El paciente se preocupará más por el calor que encuentra en el yeso, en este
caso se le garantizará que el fenómeno es normal y que desaparecerá en 10 a 15 minutos.
b.- Tumefacción. No es raro que haya tumefacción ligera de los dedos expuestos de las
manos o pies, y deberá esperarse que esto ocurra si la extremidad cuelga; esta tumefacción
se reducirá elevando la zona por arriba del nivel del corazón, lo que favorece el retorno
venoso y linfático. MIEMBRO en ALTO.
c.- OTROS. Náuseas, vómitos, escalofríos, fiebre o erupción son reflejo de complicaciones
debajo del molde de yeso.
2.- Mantener el molde de yeso descubierto. El molde “verde” debe de dejarse descubierto
hasta que madure (se seque), el tiempo de secado varía según el grosor del molde de yeso,
pero suele requerir de 24 a 48 horas.

3.- Proteger el molde de yeso. El molde de yeso no alcanza su resistencia máxima hasta
que esté completamente seco. Los moldes de extremidad superior se protegen colocándolos
en un cabestrillo, los de extremidad inferior no cargando peso (no apoyarlos).

4.- Conservar limpio el molde de yeso. Así se impiden las roturas y se restringen al
paciente las actividades indeseables. El molde de yeso sucio no puede limpiarse, sino
cubrirse con yeso adicional o con materiales como grasa para calzado para dar aspecto de
limpieza. NO PINTARLO (no decorarlo-no rayarlo), advertirle que el yeso es “poroso” y
permite la evaporación de la humedad desde la piel. En ambos casos si se tapa con material
que sella el paso del aire, se impide la evaporación y la piel se macera.

5.- Evitar la humedad (No mojarlo).El molde de yeso debe consevarse seco, el agua
provoca ablandamiento y deterioro del molde de yeso. Para bañarse el paciente debe
protegerlo con bolsas plásticas u otro materialdiseñado para este fin.

6.- No rascarse dentro del molde de yeso. El uso de objetos para rascarse debajo del
yeso esta contraindicado. El intento de aliviar la irritación arruga, apelmaza y acumula la
superficie suave de acojinamiento, y puede ser causa de zonas de presión.

7.- No introducir objetos extraños dentro del molde de yeso. Esto provocará presión
localizada en la piel, con posibilidad de aparición de una úlcera de presión.
8.- No sacar el acojinamiento del molde de yeso. Esto ayuda a la inmoviliozación y alivia
buena parte de la sensacvión molesta de la sierra cortadora de yesos.

9.- Realizar ejercicios de las articulaciones libres. El paciente debe ser motivado para
que mueva todas las articulaciones adyacentes no inmovilizadas por el molde de yeso.

10.- No retirase el molde de yeso. Instruir al paciente a no retirarse el molde de yeso, si

presenta molestias acudir a su médico.

11.- No recortar el molde de yeso. El paciente por “comodidad” se recorta el molde de

yeso, explicarle por que debe de tener la longitud que el médico eligió.

12.- Acudir a su cita. El médico dará citas para el seguimiento la cual debe ser acatada por
el paciente siempre y cuando no presente complicaciones (ver #1).

PELIGROS y COMPLICACIONES de los MOLDES de YESO. Existen dos

peligros inminentes que pueden causar complicaciones indeseables.

I.- PRESIÓN.
a.- Piel. Recordar que los moldes de yeso pueden hacer presión en la piel y tejidos
subcutáneos directamente en las prominencias óseas que no fueron debidamente
acolchonadas produciendo isquemia localizada, que puede producir necrosis tisular y
luego aparicón de úlceras por presión.
b.- Nervios. Puede existir compresión de un nervio periférico superficial contra el hueso
subyacente sino se acojina bien esta área.

II.- CONSTRICCIÓN. La constricción de una extremidad es causada por presión

rígida en circunferencia aplicada a dicha extremidad por un molde de yeso. Las fuerzas
son suficientes para impedir o alterar la circulación arterial o venosa; cuando disminuye
el retorno venoso y persiste la circulación arterial, la parte distal de la extremidad se
pondrá tumefacta e ingurgitada con sangre.Si el caudal arterial está alterado o se
detiene, la parte distal de la extremidad quedará isquémica y se iniciará la etapa de
gangrena.
a.- Constricción desde el exterior. La aplicación inadecuada del molde de yeso puede
producir constricción desde el exterior. Un vendaje de yeso apretado o muy ajustado
alrededor de una extremidad puede comprimir una zona, el yeso no es elástico y la
fuerza aplicada por este tejido es reforzada por el yeso mientras fragua. Los moldes de
yeso deben aplicarse sin tensión. Si la posición de una extremidad se mueve durante la
aplicación, el yeso ya colocado puede ser suficiente para producir constricción, ya que
puede actuar como una banda.
b.- Constricción desde adentro. La causa más frecuente de constricción es la
tumefacción de la extremidad después de aplicarle un molde de yeso circular. Recordar
que generalmente una extremidad ttraumatizada sule hincharse de manera progresiva
durante las primeras 12 a 24 horas. También puede aparecer constricción a causa de los
apósitos húmedos de sangre o con sangre coagulada que están por debajo del yeso, que
no responde ensanchándose ante la tumefacción tisular.
El reconocimiento de la constricción se inicia con la sospecha de la misma. El
dianóstico se confirma con observaciones subjetivas y objetivas. El dolor, falta de pulso,
palidez, poiquilotermia, parestesias, parálisis son signos o síntomas de la constricción.
Esta se debe tratar a lo inmediato, bivalvando el molde de yeso cortando todo el
acojinamiento hasta llegar a visualizar la piel y elevación del miembro lesionado.

Complicaciones locales.

A.- Síndrome de compresión.

B.- Escara de decúbito.
C.- Edema de ventana.

Síndrome de compresión. Sin discusión, es la más grave de todas las

complicaciones del enyesado. Puede manifestarse sólo como una simple compresión,
propia de un «molde de yeso apretado»; pero descuidada, no advertida, o no tratada
puede llegar a la gangrena de los dedos de la mano o del pie.
Las causas de compresión de un miembro enyesado son:
1.- Molde de yeso colocado apretado por una mala técnica. Es una causal excepcional.
2.- Molde de yeso colocado en un miembro que ha sufrido una lesión reciente.El edema
post-traumático sorprende al miembro dentro de un molde de yeso inextensible, y se
produce la compresión.
3.- Molde de yeso circular en el post-operatorio inmediato y, por la misma razón, edema
post-quirúrgico.
4.- Una o varias vueltas de yeso, por error de técnica, fueron colocadas más apretadas
que las otras.
5.- Compresión por infección tardía en una herida traumática o quirúrgica, dentro de un
molde de yeso. El cuadro de compresión puede ser tardío pero muy rápido en su
desarrollo y adquirir gran magnitud, cuando la vigilancia ya fue abandonada

Todo enfermo sometido a un vendaje enyesado por cualquier causa, obliga a un

control permanente. En un principio a las 12 ó 24 horas. Luego, si no hay signos de
compresión o de otra complicación, se continúa el control una o dos veces por semana
hasta el fin del tratamiento. Si existe, por cualquier causa, riesgo de edema, el control
debe ser riguroso; quizás a veces vale la pena hospitalizar al enfermo para detectar
desde el principio los signos de compresión (fractura de Colles, antebrazo,
supracondílea, pierna, tobillo, etc.).

Los signos son: Dedos levemente cianóticos. Discreto edema que borra los pliegues
digitales. Sensación de «dedos dormidos». Hipoestesia. Palidez discreta. Dedos
fríos.

Basta cualquiera de los signos descritos para realizar un control permanente cada
15 a 30 minutos. Es un error grave enviar a este enfermo a su casa, o dejar el control
para el día siguiente. Si los signos no ceden, la obligación de proceder de inmediato es
imperativa.

Dedos color morado, fríos, insensibles, edematosos, no son signos de compresión,

son signos de gangrena. El desastre ya está producido, el cuadro es irreversible y el
diagnóstico debió haberse hecho antes.

La conducta a seguir es la siguiente:

1.- Abrir el molde de yeso de un extremo al otro.

2.- Entreabrir el molde de yeso cortado.
3.- Verificar con la vista y con el pulpejo del dedo (la vista engaña) que todas las
vueltas del molde de yeso fueron seccionadas.
4.- Colocar algodón en la abertura del molde de yeso, para evitar el edema de
ventana.
5.- Elevar el miembro enyesado.
Terminado el procedimiento el enfermo debiera sentir alivio inmediato. La sensación de
compresión se recupera rápidamente, el color normal de la piel y desaparece la
sensación de «adormecimientos» de los dedos. Pero el tratamiento no ha terminado. El
enfermo debe seguir siendo controlado cada 15 minutos por una a dos horas más.

Si los signos de compresión desaparecen, el problema ha quedado resuelto. Si a pesar de

todo lo realizado, los signos de compresión persisten, o peor, se agravan, pueden estar
ocurriendo dos cosas:

a.- Los vasos venosos o arteriales están comprometidos por compresión, trombosis,
espasmo, etc.

b.- Se está desarrollando un «síndrome de compartimento».

En uno u otro caso, el problema debe ser resuelto por el especialista en forma
urgentísima y, generalmente, con un procedimiento quirúrgico.

Escaras de decúbito. Se pueden producir por:

1.- La compresión de una superficie o pliegue duro y cortante del yeso contra la
piel. Un repliegue del yeso, una venda que formó un relieve acordonado, los dedos del
ayudante que sujetan el yeso sin el apoyo de toda la palma de la mano, o el yeso a nivel
del talón que es sostenido con fuerza y compresión, son buenos ejemplos para explicar
el mecanismo de esta complicación.

2.- Defectuoso moldeado del yeso sobre y en torno a las prominencias óseas. La
superficie profunda del yeso no moldeado, comprime la piel contra la prominencia ósea
subyacente. Además permite el roce del yeso contra la piel. La
escara es inevitable.
3.- El yeso fraguó comprimido contra una prominencia ósea. Es el caso de la
compresión que, por ejemplo se ejerce inadecuadamente a nivel de los maléolos tibial y
peroneal en la reducción de una diástasis de la mortaja del tobillo. Otro caso frecuente
se produce cuando el yeso, aún blando (en una bota corta por ejemplo), se deposita
sobre la superficie dura de la mesa de enyesado. El yeso se comprime contra la
superficie del talón.

4.- El movimiento de flexión (a nivel de articulación de la rodilla) o de extensión

dorsal (a nivel del tobillo) cuando el yeso está en proceso de fragüe, determina la
formación de un pliegue duro y cortante, que comprime las partes blandas a nivel del
hueco poplíteo en el primer ejemplo, o de la cara anterior de la articulación del tobillo,
en el segundo ejemplo.
5.- Falta de protección con un adecuado acolchado, sobre las prominencias óseas,
especialmente cuando se trata de enfermos enflaquecidos, delgados, ancianos, etc. Las
consecuencias pueden llegar a constituirse en desastres. Desde una superficial ampolla
hasta la escara que compromete piel, celular, tendones y hueso.

Síntomas. El enfermo se queja que, en una determinada zona, tiene sensación de

compresión. Generalmente corresponde a sitios de prominencias óseas:
maéolos, codo, talón, dorso del tobillo, espinas ilíacas, sacro, etc.

Si no se le atiende en su queja (cosa muy frecuente) el síntoma cambia de aspecto.

Ahora hay sensación de «ardor» como quemadura, persistente cuando
trata de mover el miembro dentro del yeso, al caminar, etc. Después el enfermo se queja
de dolor quemante.

Es muy frecuente que el médico desestime estas quejas. En no pocas ocasiones las
interpreta como «quejumbres» de un enfermo «odioso» o como pretextos creados por el
enfermo que pretende que le retiren el yeso. Generalmente ello es falso.
Posteriormente las molestias referidas desaparecen y el médico se afirma en su mala
sospecha. Posteriormente el yeso aumenta la temperatura sobre la zona del dolor,
aparece una mancha amarilla o café (secreción y hemorragia) y por último fluye pus por
debajo del borde del yeso. El desastre está producido.

El médico debe atender de inmediato cualquier queja del enfermo, procediendo a abrir
una pequeña ventana en la zona referida del dolor. Puede no encontrar nada, la piel está
intacta, quizás un poco enrojecida. No rete al enfermo, felicítese por haber llegado a
tiempo como para evitar el desastre. Puede encontrar una ampolla, una pequeña erosión
o una escara. Amplíe la ventana, realice una curación con gasa vaselinada (o tul-gras);
cubra con apósito suavemente compresivo para evitar el edema de ventana y, en la
mayoría de los casos, el problema queda resuelto satisfactoriamente.

Edema de ventana. Se produce en los siguientes casos:

1.- Yesos antebraquio-palmar o botas que quedaron cortas en su extremo distal. El yeso
cubrió hasta la mitad del dorso del pie o de la mano. El segmento distal, libre de yeso,
se edematiza. Con frecuencia ha sido el propio enfermo quien va recortando el borde
libre del yeso, creyendo aliviar la situación. Es un error, ya que el edema se acrecienta
mientras más aumenta la superficie descubierta.

2.- Si se abre una ventana en la continuidad del yeso, y no se protege con un vendaje
compresivo, el edema es inevitable. También es un error ampliar la ventana, ya que el
edema crece inexorablemente llenando la ventana ahora más grande. El cuadro se
complica cuando, por la compresión ejercida sobre la piel por el reborde de la ventana,
se produce una erosión o una úlcera. Estas se infectan y se agrega el edema de la
infección.

Conducta a seguir: deje al enfermo en reposo con el miembro elevado y vendaje

compresivo (venda elástica) sobre la superficie del edema. Cuando éste se haya
reducido, cierre la ventana protegiendo la piel con un apósito blando, o prolongue el
yeso hasta cubrir el dorso de la mano o del pie.

VENDAJES:
INTRODUCCIÓN.

Tras la experiencia acumulada en estos años realizando vendajes, se ha demostrado que bien
aplicados producen alivio y curación.
El propósito de este capítulo, dirigido a estudiantes de medicina y médicos generales, es que
adquieran unos conocimientos avanzados del vendaje ya preestablecido y con resultados
favorables.
El capítulo prevé que sea de ilustración y manejo de la técnica, más que de contenido de lectura
y de diagnósticos médicos.

OBJETIVOS.

1.- Descubrir y familiarizarnos con los distintos vendajes utilizados con mayor frecuencia:
Vendajes algodonados, elásticos, adhesivos extensibles, adhesivos inextensibles y yeso.

2.- Proporcionar los conocimientos en el uso del vendaje en las distintas agresiones y
patologías, y evitar las complicaciones derivadas de un mal uso del mismo (Ej. excesiva
compresión).

3.- Educar al paciente en el cuidado del vendaje: no mojarlo, no apoyar y no modificar.

a.- De su limpieza, higiene y secado corporal. Evitar humedad en axilas, ingles y zonas
interdigitales.
b.- Evitar introducir objetos punzantes entre el vendaje y la piel para evitar el picor, ya
que hay riesgo de provocar discontinuidades en la piel.
c.- Mantener los miembros elevados. El miembro superior siempre en cabestrillo desde
mano a codo. Y en miembro inferior pierna en alto y deambulación con bastones.

DEFINICIÓN E INDICACIONES.Podemos definir el VENDAJE como un procedimiento o técnica

consistente en envolver una parte del cuerpo que está lesionada por diversos motivos.
Actualmente su uso más frecuente es para cubrir las lesiones cutáneas e inmovilizar las
lesiones osteoarticulares. Es utilizado en el tratamiento de heridas, hemorragias,
contusiones, esguinces, luxaciones y fracturas.
Vendaje. Es la protección de las articulaciones, músculos, tendones y cápsulas ligamentosas
con vendas: algodón, elásticas, cohesivas, adhesivas extensibles, inextensibles y yesos
oportunamente combinados para obtener alivio.

Las indicaciones de los vendajes son diversas y, entre ellas, podemos señalar las
siguientes:
1.- Fijar apósitos o medicamentos tópicos.
2.- Limitar el movimiento de la parte afectada.
3.- Fijar férulas, impidiendo que se desplacen.
4.- Comprimir adecuadamente una parte del cuerpo.
5.- Facilitar sostén a alguna parte del cuerpo.
6.- Fijar en su sitio los aparatos de tracción.
7.- Favorecer el retorno de la circulación venosa.
8.- Moldear zonas del cuerpo (muñones de amputación).

Indicaciones del Vendaje. 1.- Esguinces de 1º y 2° grado.

2.- Tendinitis y tenosinovitis. 3.- Distensiones musculares.
4.- Rotura fibrilar parcial. 5.- Fisuras y epifiolisis no desplazadas.

Funciones del Vendaje:

1.- De sostén: Proteger las estructuras cápsulo-ligamentosas.

2.- Descarga: Aplicación en las estructuras músculo-tendinosas
3.- Estabilidad: Evitar que se mueva una articulación lesionada o una epifisiolisis no
desplazada.
4.- Compresión: Ejercer una presión que se opone a la formación de hematomas
musculares y eventuales derrames articulares.

Tipos de
Vendaje: 1.- Articulares. 2.- Músculo-tendinosos.
3.- Preventivos: Evitar defectos de postura e inestabilidad
crónica. 4.- Terapéuticos. 5.- Rehabilitadores.
De las varias clasificaciones que existen respecto a los tipos de vendajes, hemos elegido la
siguiente por considerar que es la más funcional y comprensible a efectos prácticos.
 Vendaje blando o contentivo. Usado para contener el material de una cura o un apósito.
 Vendaje compresivo. Utilizado para ejercer una compresión progresiva a nivel de una
extremidad, de la parte distal a la proximal, con el fin de favorecer el retorno venoso. También
se usa para limitar el movimiento de alguna articulación en el caso de contusiones y
esguinces de grado I, por ejemplo.
 Vendaje rígido. Para inmovilizar completamente la parte afectada (vendaje de yeso).
 Vendaje suspensorio. Sostenedor del escroto o la mama.
 VENDAJE FUNCIONAL es una técnica específica de vendaje que permite mantener cierta
funcionalidad de la zona lesionada sin perjuicio de la misma. El vendaje funcional es una
especie de traje a medida.
VENDAJE FUNCIONAL.

Aplicado como una técnica terapéutica, pretende limitar selectiva y mecánicamente la

movilidad de una articulación en el sentido del movimiento que afecta a las estructuras
lesionadas de los tejidos periarticulares. Con el vendaje funcional se colocan los diferentes
elementos orgánicos en posición de acortamiento, lo que a su vez proporciona, además de
una acción antiálgica, una protección real contra la posición patológica así como ante la
reproducción del mecanismo lesional.

Con este tipo de vendaje se pretende limitar y disminuir los movimientos que producen dolor,
así como descargar, en lo posible, las tensiones a las que están sometidas las fibras
músculo-tendinosas lesionadas. Como vemos, pues, por su definición esta técnica la
podemos utilizar tanto en el campo terapéutico como en el preventivo.

Existen diferentes modos de realizar el vendaje funcional, dependiendo del uso que se le
vaya a dar, no es lo mismo vendar el tobillo de un deportista de élite, que debe jugar un
partido importante, que el de otra persona que no va a realizar un esfuerzo físico de la
misma magnitud, o de aquella a la que se le retira un molde de yeso después de un proceso
de inmovilización por un esguince o fractura. En el primer caso se almohadillan las
prominencias óseas, se protege la piel y se realiza el vendaje. En los demás casos puede no
ser necesario.

Podemos diferenciar tres técnicas en función de los materiales empleados:

· Técnica elástica. Se utilizan vendas adhesivas, elásticas en sentido longitudinal y bielásticas

(longitudinal y transversal).

· Técnica inelástica. Utilizamos vendas de material inelástico, esparadrapo tipo “tape”.

· Técnica mixta o combinada. Utiliza materiales de la dos anteriores. Con las tiras de tape
conformamos los anclajes y estribos, y con las vendas elásticas cerramos el vendaje.

Las estructuras anatómicas implicadas en un vendaje terapéutico deben ser colocadas en

posición antiálgica de reducción y reposo, posición que debe mantenerse durante todo el
tiempo de realización del vendaje, ya que, de lo contrario el vendaje se vuelve ineficaz
aunque sea muy estético.

INDICACIONES del vendaje funcional son las siguientes:

1.- Prevención de laxitudes ligamentosas.

2.- Distensiones ligamentosas de grado I y II.
3.- Pequeñas roturas de fibras musculares.
4.- Como descarga en las tendinitis.
5.- Después de la retirada de yesos.

Otra posible utilización es como medida preventiva cuando un paciente presenta numerosos
episodios de lesiones idénticas con el fin de evitar recidivas (son frecuentes los casos de
lesiones musculares y tendinosas). Deberemos tener en cuenta que este tipo de vendaje
funcional preventivo no se debe realizar de forma sistemática y repetitiva, puesto que
asegura una estabilidad pasiva que a su vez hace que el sujeto dependa del vendaje y lo
expone aún más a la posible lesión.

Las articulaciones susceptibles de realizar un vendaje funcional son: el tobillo, la rodilla, la

muñeca y las articulaciones metacarpo falángica e interfalángicas.

En general son contraindicaciones del vendaje funcional las lesiones graves que requieran
una inmovilización estricta:

1.- Grandes roturas tendinosas, ligamentosas y musculares.

2.- Fracturas óseas.
3.- Heridas importantes y quemaduras.
4.- Alergia al adhesivo, hipersensibilidad de la piel.
5.- Enfermedades de la piel como psoriasis.
6.- Trastornos neurosensitivos importantes.
7.- Insuficiencia venosa grave.

Complicaciones del Vendaje:

1.- Ocultar heridas mal tratadas.

2.- Excesiva compresión, provocando la obstrucción del retomo sanguíneo y daño en el sistema
nervioso.
3.- No mantener la constante anatomía y funcionalidad del miembro en el momento de realizar el
vendaje.
4.- La presencia de arrugas y pliegues que pueden producir lesiones dérmicas que resultan muy
incómodas y pueden producir heridas.

NOMENCLATURA DE VENDAJES E INMOVILIZACIONES

Para poder clarificar el nombre de cualquier vendaje o inmovilización que podamos oír en el
servicio que trabajamos, o leer en cualquier libro, vamos a poner nombre a todos los
vendajes e inmovilizaciones de todas las partes del cuerpo susceptibles de ser vendadas o
inmovilizadas.

VENDAJES:
  Cráneo: Vendaje capelina.
 Hombro: Vendaje de Velpeau (actualmente en desuso). Cabestrillo (Master-Sling).
 Clavícula: Vendaje en 8 de guarismo (prefabricado o realizado con venda).
 Codo: Vendaje braquial.
 Antebrazo, muñeca y mano: Vendaje antebraquial o de escafoides.
 Dedos de la mano: Vendaje compresivo (en dedal o porra).
 Muslos: Vendaje musieras.
 Rodilla: Vendaje compresivo o de Robert-Jones.
 Tobillo: Vendaje compresivo suropédico.
 Pies: Vendaje compresivo suropédico y de antepié.
 Tendón de Aquiles: Vendaje compresivo suropédico con pie en equino.
 Cuello: Collarín cervical (blando, semirígido, rígido y Filadelfia).

INMOVILIZACIONES:

 Húmero: Molde de yeso en U o molde de yeso colgante.

 Codo: Férula braquial.
 Antebrazo: Férula antebraquial.
 Muñeca: Férula antebraquial que en algunos casos debe completarse a braquial para evitar
la prono-supinación.
 Escafoides: Férula de escafoides.
 Mano: Férula antebraquial con o sin prolongación para los dedos.
 Mano, 1º dedo: Férula de escafoides o férula digital.
 Mano, resto de dedos: Férula digital o sindactilias.
 Dedos del pie: Sindactilias.
 Pie: Férula posterior o suropédica con “peineta” (prolongado por debajo de los dedos) y con
refuerzos laterales.
 Tendón de Aquiles: Suropédica con pie en equino.
 Tobillo: Férula posterior o suropédica.
 Tibia y peroné: Férula isquio-pédica.
 Rodilla: Férula isquio-pédica o isquio-maleolar.
 Fémur: Colocar tracción transesquelética.
 Cadera: Tracción percutánea

TIPOS DE VENDAS.

Una venda es una tira de lienzo utilizada para vendar. Difieren en tamaño, en la
composición y en la calidad del material. Aunque podemos improvisar una venda a partir de
una sábana, una toalla, o cualquier otro tejido, lo más común, práctico y cómodo es utilizar
las vendas fabricadas específicamente para usos sanitarios. Nombraremos las más usadas
en nuestro servicio, remarcando que en otros centros pueden usar las mismas u otras
dependiendo del servicio de compras respectivo.
 Venda algodonada. Se trata de venda de algodón fabricada de forma industrial (velband) en
rollos de 7, 10 y 15 cm. de ancho. También se utiliza algodón
 convencional cortado en rollo. En fracturas abiertas solemos utilizar algodón
esterilizado.
 Venda elástica adhesiva. Posee una cara con pegamento lo que facilita su fijación. No debe
aplicarse directamente sobre la piel si existen problemas alérgicos, de piel delicada o várices,
colocando en estos casos otro vendaje de gasa o de celulosa (papel pinocho). Es el llamado
tensoplast y su tamaño es de 4,5 m. x 5 cm. y 4,5 m. x 7 cm.
 Venda elástica. Se distingue por su elasticidad. También se llama hipoalérgica. Se fabrica
entretejiendo algodón y fibras sintéticas elásticas; es muy útil si se necesita aplicar presión.
Es la indicada cuando el vendaje se aplica en las extremidades porque facilita el retorno
venoso. Es la llamada Crepé E y existen en diferentes tamaños.
 Venda de gasa orillada o malla hidrófila (texpol). Es la venda de gasa. es la de uso más
común. fabricada en algodón, está indicada principalmente para fijar apósitos. Su calidad y
características vienen determinadas por la calidad y cantidad de hilos por cm. cuadrado. Son
delgadas, ligeras, blandas y porosas y de diferentes tamaños.
 Venda impregnada en materiales. Que después de su humidificación se solidifican y
permiten realizar un vendaje rígido, como el enyesado. También existen diferentes marcas y
tamaños de este modelo de vendaje. A modo de anécdota diremos que en otras épocas y
según la impregnación, se denominaban: almidonado, dextrinado, silicatado y gelatinado.
 Vendajes tubulares. Existen diferentes tipos según su utilización:
o De algodón extensible, tamaño de dedos hasta tronco (tubinet, tubinlex…), También
existe el de algodón de malla (ideal para la cabeza). Generalmente son contentivos.
o Compresivo para soporte y rehabilitación, formado por algodón (83%) y fibras sintéticas
(hilo de látex 9% y poliamida 8%). Permiten vendar desde extremidades de niños hasta
troncos gruesos. Las marcas comerciales son tubigrip, torval-press, tubilast, etc.…

PROCEDIMIENTOS DE VENDAJES. Comentaremos brevemente, y a modo orientativo,

diferentes modos de realizar los vendajes, esto es, diversas formas de superponer las
vendas sobre el miembro afectado o la parte del cuerpo que queramos vendar.

 Vendaje circular. Cada vuelta rodea completamente a la anterior. Utilizado para fijar el
extremo inicial y final de una inmovilización, para fijar un apósito y para iniciar y/o finalizar un
vendaje, es el que utilizamos para sujetar un apósito en la frente, en los miembros o para
controlar una hemorragia haciendo compresión.
  Vendaje en espiral. Utilizado generalmente en las extremidades; en este caso cada vuelta
de la venda cubre parcialmente (2/3) de la vuelta anterior y se sitúa algo oblicua al eje de
la extremidad. Se suele emplear venda elástica porque se adapta mejor a la zona a vendar.
Se debe iniciar el vendaje siempre de la parte más distal a la proximal (de dedos a
corazón).

 Vendaje en espiral invertida o con doblez. Prácticamente no se usa actualmente. Se

requiere mucha práctica para adquirir la destreza necesaria para su correcta colocación. Se
usa en antebrazo o pierna. Se inicia con dos vueltas circulares para fijar el vendaje, dirigimos
la venda hacia arriba como una espiral, se coloca el pulgar encima de la venda, se dobla ésta
y se dirige hacia abajo y detrás; se da la vuelta al miembro y se repite la maniobra anterior,
terminando el vendaje con dos vueltas circulares.

 Vendaje en 8 (o tortuga). Se utiliza en las articulaciones (tobillo, rodilla. muñeca y codo),

ya que permite a estas tener cierta movilidad. Colocamos la articulación en posición funcional
y efectuamos una vuelta circular en medio de la articulación y alternamos vueltas
ascendentes y descendentes hasta formar figuras en ocho.

 Vendaje en espiga. Es el más usado generalmente. Para realizarlo debemos sostener el rollo
de venda con la mano dominante y subir hacia proximal. Comenzaremos siempre por la parte
más distal. La primera vuelta se realiza con una inclinación de 45º en dirección a la raíz del
miembro, la 2ª sobre ésta con una inclinación invertida (45º en dirección contraria a la
anterior), la tercera como la primera pero avanzando unos centímetros hacia la raíz del
miembro… así, en un movimiento de vaivén, se completa el vendaje, que al terminar queda
con un aspecto de “espiga”. Se acaba el vendaje en una zona alejada de la lesión y se sujeta
con esparadrapo. Como siempre, se dejan los dedos libres y se vigila la aparición en éstos
de hinchazón, cianosis o frialdad. En este caso, se afloja o se retira el vendaje.

 Vendaje de vuelta recurrente: Se usa en las puntas de los dedos, la cabeza y muñones.
Después de fijar el vendaje con una vuelta circular se lleva el rollo hacia el extremo del dedo o
muñón y se vuelve hacia atrás: Se hace doblez y se vuelve a la parte distal. Al final, se fija
con una vuelta circular.

 Vendaje en guantelete: En forma de guante que cubre la mano y los dedos por separado.

La combinación de unos vendajes con otros y la práctica adquirida por el profesional,

es lo que hace el realizar un tipo de vendaje adecuado a cada lesión a la que nos
enfrentemos.

NORMAS GENERALES EN LA REALIZACIÓN DE VENDAJES.

La ejecución de un vendaje adecuado, de un buen vendaje, exige un entrenamiento previo y

continuado; aún así, consideramos que podemos realizar buenos y excelentes vendajes de
todo tipo que mejorarán el problema sanitario que presente el paciente, pero que nunca
alcanzaremos la perfección en el complejo ejercicio del desarrollo de nuestra profesión.
Antes de explicar algunos tipos de vendajes, expondremos algunos principios generales en
la realización de vendajes:

o Lavado de manos antes y después de cada vendaje.

o Impedir el contacto entre zonas dérmicas aislándolas con gasas.
o Proteger las prominencias óseas antes de vendarlas.
o Utilizar la venda más adecuada para los fines del vendaje.
o Iniciar el vendaje sosteniendo el rollo de la venda en una mano y el
extremo inicial con la otra.
o No iniciar ni finalizar el vendaje directamente sobre una herida o un área sobre la que
sea posible que el paciente ejerza algún tipo de presión (p.e. cara posterior del muslo).
o Vendar de la parte distal a la proximal (de dedos a corazón).
o Vendar de manera uniforme y firme, cubriendo 2/3 del ancho de la vuelta anterior. La
tensión y la presión deberán mantenerse iguales durante todo el proceso.
o En caso de colocar un apósito, cubrirlo prolongando el vendaje unos cms. más en cada
extremo.
o Dejar el extremo distal de la zona vendada libre para comprobar la vascularización,
movilidad y sensibilidad.
o Fijar el vendaje con esparadrapo.
o Revisar el vendaje y buscar signos de alteración de la circulación.
o Registrar en la hoja de enfermería fecha, hora, tipo de vendaje y de venda utilizada y
demás observaciones pertinentes.

VENDAJE CLÁSICO EN ESPIRAL.

Colocaremos la zona a vendar de manera cómoda para el paciente y el enfermero,

procurando que el área afectada no esté en contacto con ninguna superficie. Antes de iniciar
el vendaje se colocará la zona afectada en posición funcional, tal como debe quedar una vez
vendada. Se inicia el vendaje por la parte más distal, para evitar la acumulación de sangre
en la zona vendada y facilitar el riego vascular; vendaremos de izquierda a derecha
facilitando, así, la labor del enfermero. El rollo de venda se mantendrá en la parte más
próxima al enfermero, evitando desenrollar de manera excesiva la venda.

El vendaje debe ser aplicado con una tensión homogénea, ni muy intensa ni muy débil. Bajo
ninguna circunstancia el paciente debe sentir hormigueo en los dedos, notarlos fríos o
apreciar un cambio de coloración en los mismos, después de haber colocado el vendaje.

Utilizaremos vendas del tamaño adecuado a la zona que debe vendarse. El vendaje se
iniciará con la venda ligeramente oblicua al eje de la extremidad, dando dos vueltas
circulares perpendiculares al eje, entre las que introduciremos el inicio de la venda.
Acabaremos también con dos vueltas circulares y sujetaremos con esparadrapo.

Sólo se darán las vueltas precisas, la venda sobrante será desestimada. Es muy importante,
antes de iniciar el vendaje, cubrir correctamente con vendaje algodonado o algodón todas
las prominencias óseas de la parte de la extremidad que vamos a vendar.

VENDAJES ELÁSTICOS ADHESIVOS.

Para su colocación conviene seguir una serie de normas básicas:

 Hay que dar las vueltas necesarias con la tensión adecuada, pero es preferible aplicar
muchas vueltas con tensión moderada que pocas demasiado apretadas.

 Cada vuelta debe superponerse, al menos, en la mitad a la anterior para evitar la separación
del material.

 Deberemos inspeccionar el aspecto de los dedos por si presentan signos de deficiente

circulación (fríos o cianóticos) y preguntar siempre al paciente si presenta parestesias o dolor
en los dedos.

 Cuando realicemos este vendaje para un esguince leve de tobillo, deberemos seguir el
trayecto de los ligamentos que deseamos proteger, tensando ligeramente en esa dirección.

 Siempre que sea posible se comenzará el vendaje por la parte más estrecha del miembro,
siguiendo en dirección ascendente.

 Para la correcta colocación de este vendaje deberemos ayudarnos de la mano con la que no
sostenemos el rollo de venda elástica, para fijarlo adecuadamente al miembro, procurando
que no queden pliegues al finalizar el vendaje.

VENDAJES ENYESADOS.

Antiguamente se empleaba la lechada de yeso (consistía en mezclar yeso ortopédico en

polvo con agua tibia a partes iguales, en la lechada resultante se mezclaban completamente
vendas de linón ortopédico y se realizaba la férula o el vendaje enyesado) también se
utilizaron vendas de yeso que se confeccionaban en el propio servicio. Estos procedimientos
están en extinción por razones de comodidad, económicas y de dificultad en su realización.

Actualmente se utilizan vendas de yeso de confección industrial; ofrecen garantía de

calidad, tiempo de fraguado exacto, facilidad en su manejo y almacenamiento.

Se suelen emplear en forma de moldes de férulas o valvas o como moldes de yesos

circulares (estos moldes los coloca generalmente el médico).

Para conseguir una correcta inmovilización han de incluir el foco de fractura y las
articulaciones proximal y distal. La férula suele emplearse como tratamiento definitivo en
lesiones estables y/o no complicadas o como paso previo al molde de yeso circular, cuando
se prevea un edema importante o la lesión pueda desplazarse o complicarse de algún modo
o sea de carácter quirúrgico.

Para confeccionar y aplicar una férula de yeso tendremos en cuenta, de manera resumida,
los siguientes puntos:

** Se usa una venda enyesada de fabricación industrial que se pliega sobre sí misma.

** La longitud se calcula por medición directa sobre la superficie a inmovilizar.

 ** El grosor ha de ser, aproximadamente de 0,5 cm. (6 a 8 capas). Valorar hacerla más
gruesa en algunos casos (niños inquietos, pacientes que cargarán, etc.…).

** Habitualmente se coloca la férula en la cara dorsal del Miembro Superior (MS) y en la cara
posterior del Miembro Inferior (MI), para permitir una mejor movilidad de los dedos; siempre
que no exista una indicación expresa del médico (p.e.: colocar una férula antebraquial por la
cara palmar del antebrazo).

** Previamente a la aplicación de un molde de yeso circular o una valva, la piel debe

protegerse con un vendaje tubular, papel pinocho, vendaje algodonado o algodón en rollo,
teniendo especial cuidado en la protección de las prominencias óseas: talones, maléolos,
muñecas, codos, etc.

** La férula o valva de yeso debe ajustarse exactamente al contorno del miembro sin dejar
rugosidades que puedan provocar lesiones por decúbito.

** Por último fijaremos la férula de yeso con venda, si es de gasa deberemos mojarla
previamente para evitar que encoja al contacto con el yeso mojado. Generalmente solemos
utilizar venda elástica hipoalérgica.

Como apunte final reseñaremos que cualquier inmovilización debe realizarse en la

posición más funcional posible, cercana a la actitud anatómica, a no ser que exista una
indicación diferente por parte del médico, por ejemplo, para inmovilizar una lesión del tendón
de Aquiles, el tobillo debe estar en equino (más de 90º) y no en ángulo recto.

Las posiciones funcionales de las articulaciones son:

** Hombro: Codo en flexión adosado al tórax. ** Codo: Flexión de 90º.
** Muñeca: Extensión de 20º. ** Metacarpofalángicas: Flexión de 90º.
** Interfalángicas: Extensión o mínima flexión. ** Cadera: Flexión de 20-30º.
** Rodilla: Flexión de 20º. ** Tobillo: ángulo recto (neutro o 90º).

Cuando se realice algún vendaje, sobre todo si es enyesado, deberemos proporcionar al

paciente una serie de recomendaciones:

 Acudir al especialista si se rompe, se suelta, existe dolor persistente, manchas o entumecimiento de

pies o manos y los dedos se hinchan en exceso o se ponen cianóticos (para observarlo se deben
despintar las uñas).
 Bajo ningún concepto el paciente debe humedecer, cortar, calentar, romper o actuar sobre el yeso.
 Es muy importante movilizar los dedos y las articulaciones libres.
 No rascarse ni introducir agujas de tejer entre la piel y el vendaje por la posibilidad de hacerse
heridas y que se infecten al estar tapadas.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

 Jiménez Murillo, L. y Montero Pérez, F.J. “Medicina de Urgencias: Guía Terapéutica”. Ediciones Harcourt.

 Temario de oposiciones de ATS/DUE de la editorial MAD.

 Ronald McRae “Tratamiento práctico de fracturas” Editorial McGraw-Hill-Interamericana de España, S.A.U.

  Staundiger, P y Matzen Dr. “Manual del enyesado”, Biersdorf Medical Bibliothek.

 “El arte de hacer un yeso”. Editorial Smith-Nephew.

 Roces Camino, J.R. Y Fernández Martín, C. “Manual de vendajes funcionales en consulta de Enfermería de Atención
Primaria”

 “Técnicas de Vendajes con Tensoplast”. Ed. Smith-Nephew Ibérica

 Información de Internet.

VENDAJES DE LOS MIEMBROS SUPERIORES.

SINDACTILIA O IMBRICADO. Técnica utilizada en los dedos, desde el 2° a 5°, de la mano, en los casos
de esguinces interfalángicos y contusiones provocadas por juegos de balón (balonmano, voleibol,
baloncesto, etc.)
La técnica consiste en la unión de dos dedos, el afectado y el sano contiguo.
Material: Trozo de gasa. Tiras de esparadrapo.
Técnica: Colocar el trozo de gasa entre los dedos que vamos a unir. Colocar las tiras de
esparadrapo uniendo el dedo afectado y el sano que tenga más cerca, dejando libres las
articulaciones interfalángicas. Durante su colocación debemos mantener los dedos ligeramente
flexionados.

VENDAJE DEL PRIMER DEDO DE LA MANO O PULGAR. El primer dedo de la mano o pulgar, debido a su
posición y su forma, requiere un tratamiento especial. Utilizaremos el vendaje denominado
“Enpotera “. Se utiliza en esguinces y contusiones. Envolveremos todo el dedo en
venda algodonada venda elástica o cohesiva.
VENDAJE EN ESGUINCES Y CONTUSIONES DE MANO Y MUÑECA. Técnica de nombre vendaje compresivo,
almohadillado y de sostén.
Material: Venda algodonada. Venda elástica o cohesiva. Esparadrapo.
Técnica. En la realización de este vendaje, el operador deberá ir modificando la posición funcional
de la mano y muñeca. El recorrido del vendaje va desde cabeza de metacarpianos hasta flexura del
codo. Para finalizar, colocaremos el miembro en posición de descanso con un cabestrillo, 4 ó 5
dedos por encima del corazón.
VENDAJES EN CONTUSIONES Y ESGUINCES EN ANTEBRAZO Y CODO.
Material: Venda algodonada. Venda elástica o cohesiva. Esparadrapo.
Técnica: Comenzamos colocando la mano, muñeca y codo en posición anatómica funcional.
Haremos un vendaje algodonado desde cabeza de metacarpianos hasta axila. Cerraremos con una
venda elástica de crepé o cohesiva. Dejaremos el miembro afecto en posición de 90º con un
cabestrillo.

VENDAJES EN DISTENSIONES LIGAMENTOSAS, CONTUSIONES, TENDINITIS SEVERAS Y EPIFISIOLISIS NO

DESPLAZADAS DE HOMBRO Y CLAVICULA.
Antes de entrar a hablar sobre la patología de hombro y clavícula, vamos a exponer unas fotografias
sobre los perfiles defensivos en las distintas patologías.
En estas patologías utilizaremos la técnica de “VELPEAU “. Para ello utilizaremos un vendaje
tubular del N°4 ó 5. Tendremos la precaución de almohadillar las zonas de sostén y anclaje donde
el vendaje pueda presionar (cuello, muñeca y húmero) evitando así también el compromiso del
retomo venoso.
También podremos utilizar un vendaje ortopédico creado al efecto denominado “Charpa “.
VENDAJE EN FRACTURA DE CLAVÍCULA.
La técnica que utilizaremos en este tipo de epifisiolisis es la llamada “Ocho de Guarismo “.
Consiste en la utilización de venda algodonada, venda de gasa y venda adhesiva (Tensoplast). La
finalidad y el buen resultado del tratamiento de esta epifisiolisis están en la distensión y
posicionamiento del tórax. Se comienza pidiendo al paciente que ponga los brazos en jarra. El
operador se situará por detrás del mismo y empujará con su rodilla a la altura de la columna dorsal
mientras que tira hacia atrás de los hombros con movimientos suaves. (Esta técnica en desuso por
su agresividad ante el niño).

Existe también otra fijación ortopédica utilizada.

VENDAJES EN MIEMBROS INFERIORES.

VENDAJES EN ESGUINCES, CONTUSIONES Y EPIFISIOLISIS NO DESPLAZADAS EN DEDOS DEL PIE.
A diferencia de la mano, en el pie se podrá utilizar la técnica de sindactilia o imbricado en todos los
dedos. El material a utilizar es el mismo que en la mano: un trozo de gasa y varios trozos de
esparadrapo.Tendremos también la precaución de dejar libres las articulaciones.
VENDAJES EN ESGUINCES Y CONTUSIONES EN PIE Y TOBILLO.
Material. Venda algodonada. Venda elástica o cohesiva. Esparadrapo

Técnica. Realizar un vendaje algodonado de protección desde la base de los dedos hasta debajo de
la rodilla. Cubrir con la venda elástica o cohesiva. Fijar con esparadrapo. Poner una tira larga de
esparadrapo a lo largo del vendaje para prevenir el descenso del vendaje. Durante el vendaje
mantendremos la posición funcional del miembro.
VENDAJE EN ESGUINCE Y CONTUSIÓN DE RODILLA.
Material: Venda algodonada. Venda elástica. Esparadrapo
Técnica: La técnica de vendaje en “espiga” será la más adecuada para favorecer el retomo venoso.
El abordaje se hará en flexión a unos 30º. El vendaje irá desde el extremo distal la pierna hasta el
extremo distal del muslo. Siempre seguiremos un sentido ascendente para realizar este vendaje y
NUNCA bajaremos, finalizando en el extremo distal del muslo.
TÉCNICA DE FIJACIÓN Y ALIVIO DEL DOLOR EN FRACTURAS DE CADERA.
Material: Férula de Braun. Tracción Blanda (tira adhesiva, venda elástica y cuerda). Pesas.
Técnica: Para realizar esta técnica es necesaria la ayuda de otro operador.

VENDAJES RÍGIDOS.
VENDAJES DE LOS MIEMBROS SUPERIORES.

FÉRULA DIGITAL. Esta técnica es utilizada en dedos de la mano, principalmente del 2° al 5º, para
lesiones de esguinces interfalángicos que conllevan la rotura parcial de los elementos de sostén,
fisuras y epifisiolisis no desplazadas.
Material. Tiras de esparadrapo. Férula de aluminio. Venda algodonada. Venda elástica o cohesiva
Técnica. Utilizaremos el dedo homólogo de la otra mano al lesionado como modelo para darle forma
a la férula.
Un tipo de férula digital especial es la “Férula de Stak”. Esta técnica se usa en las lesiones por
arrancamiento distal del tendón extensor de los dedos de la mano. Esta férula mantendría el dedo
afectado en extensión forzada produciendo que se regenere el tendón afectado.

Fijación en rotura parcial de anexos de sostén de las falanges, fisuras o epfisiolisis sin
desplazar en el primer dedo. Envolveremos el dedo con venda algodonada. Posteriormente,
haremos una férula de yeso que envolverá el dedo y llegará hasta la flexura del codo. Cerraremos
con una venda elástica o cohesiva, siempre respetando la funcionalidad de la mano y dedo.
Utilización de Férulas de Yeso.

Técnicas Utilizadas en esguinces de grado 3, fisuras y epifisiolisis de huesos no desplazadas.

Utilizaremos vendajes algodonados, venda de yeso y venda elástica o cohesiva. En este tipo de
vendaje hay que tener la precaución constante de mantener el miembro en posición anatómica
hasta que el yeso fragüe.

Férulas de mano y muñeca. Se utilizará fundamentalmente en epifisiolisis no desplazadas de

metacarpianos, huesos del carpo, cúbito o radio. Si la epifisiolisis de metacarpiano es próxima a la
cabeza, además de la férula se pondrá también un imbricado o sindactilia. El abordaje del vendaje
se hará desde la cabeza de metacarpianos hasta la flexura del codo. La medida de la férula se
realizará desde flexura del codo hasta parte distal de metacarpianos. En este protocolo utilizaremos
una venda de yeso de 10 cm. En la fractura de escafoides seguiremos el mismo protocolo, fijando
además el primer dedo.
Férulas de yeso en codo. Utilizadas en contusiones que producen hematoma interno, epifisiolisis,
rodetes de cabeza de radio y supracondíleas.
Material: Venda algodonada. Venda de yeso. Venda elástica o cohesiva. Esparadrapo.
Técnica: Vendaremos con algodón desde cabeza de metacarpianos hasta unos tres dedos por
debajo de la cabeza del húmero. El operador debe mantener la posición funcional del codo a 90°
hasta la finalización del fraguado del yeso. La férula tendrá también la misma medida que el vendaje
algodonado. A la altura del codo haremos un corte hasta la mitad del ancho de la férula del yeso
para que está tenga la posición funcional.
Férulas de yeso en pie y tobillo. Técnica indicada en esguinces de pie y tobillo, en fisuras y
epifisiolisis no desplazadas de metatarsianos, tobillo y huesos del tarso.
Material: Venda tubular. Venda algodonada. Venda de yeso. Venda elástica o cohesiva.
Técnica. El paciente se tumbará boca abajo flexionando la rodilla a 90° y pie a 90º. La medida de la
férula será la que va desde la cabeza de metatarsianos hasta la flexura de la rodilla. Deberemos
tener cuidado que no comprima el rombo poplíteo, ya que esto, además de las molestias que causa,
puede producir lesiones neurológicas y/o vasculares.
Férulas de rodilla inguino-pédicas . Esta Técnica se utiliza en epifisiolisis no desplazadas de tibia y
peroné, fracturas de rótula, fracturas supracondíleas, roturas parciales de ligamentos de la rodilla y
lesiones de los meniscos.
Material: Venda tubular del N° 5. Venda de yeso. Venda cohesiva (de elección) o elástica.
Esparadrapo
Técnica: Tumbaremos al paciente en decúbito supino. Necesitaremos la ayuda de un segundo
operador que nos sujete la pierna. La rodilla deberá estar flexionada entre 20° y 30°. La medida de
la férula será la que va desde la ingle hasta la cabeza de los metatarsianos.
Indicaciones Sobre las Técnicas en Yeso. Este último punto va dirigido a explicar las distintas
recomendaciones que debemos seguir para realizar las técnicas en yeso de una forma correcta,
ocasionando así las menos complicaciones posibles.
Férula de Yeso. Tras tomar la medida, iremos a una mesa y sobre ella pondremos una capa sobre
otra, todas iguales. Si al final de cada venda nos sobra un poco se corta y seguimos poniendo más
capas. Seguidamente, tomaremos con las dos manos la férula y la introducimos completamente en
una cubeta con agua durante unos 5 segundos.Tras esto, extraeremos el exceso de agua de la
férula, ya sea sobre la mesa o sujetándola con la mano.
}
Yeso Cerrado. En esta técnica nosotros actuamos como colaboradores. Cogeremos el rodillo de
yeso completo y se introduce en la cubeta con agua, tirando un poco del principio del rodillo para
saber donde está el mismo o se realiza un doblez donde inicia el rollo del yeso. Esperamos a que
pierda todas las burbujas. Sacamos y escurrimos. Y se le da al operador.
CAP XVII. FRACTURAS EN LOS NIÑOS (ABP).

GENERALIDADES

Rasgos especiales de las fracturas infantiles: los niños no

son adultos pequeños.
Las fracturas del niño se diferencian de las del adulto por:

1. Las lesiones traumáticas pueden afectar la fisis y alterar el crecimiento.

2. El proceso de remodelación ósea (fase de la consolidación) produce realineación de los fragmentos mal
unidos. El hueso se remodela como respuesta a las tensiones del peso corporal y a la tensión de los
músculos.
3. Las fracturas estimulan el crecimiento óseo al aumentar el abastecimiento sanguíneo hacia la fisis y
epífisis.
4. La consolidación del hueso es rápida en los niños a causa del periostio engrosado y abastecimiento
sanguíneo abundante.

El esqueleto de los niños presenta características especiales que lo diferencian del adulto:

I. Características Anatómicas:

1. La presencia de núcleos de osificación.

2. El periostio es más grueso y activo.
3. Los huesos son más flexibles y porosos.
4. La circulación ósea es abundante.

II. Características Biomecánicas:

1. La porosidad proporciona mayor flexibilidad, lo que origina patrones de fracturas incompletas

(deformación plástica, tallo verde, torus o hebilla).
2. Debido a la elasticidad del hueso, las fracturas conminutas son poco frecuentes.
3. Las zonas más débiles son las fisis cartilaginosas y la metáfisis; por ende las luxaciones, esguinces y
rupturas ligamentosas son menos frecuentes que en el adulto, predominando las lesiones fisiarias y
metafisiarias.

IV. Características Fisiológicas:

1. La consolidación de las fracturas es más rápida que en el adulto, gracias a la gran capacidad osteogénica
del periostio y al abundante aporte vascular. La zona epifisiaria es la que consolida con mayor rapidez,
luego la fisis, metáfisis y diáfisis.
2. La no unión de las fracturas es poco frecuente.
3. Después de una fractura puede haber sobre crecimiento del hueso afectado debido al estímulo que ejerce
la fractura sobre el aporte sanguíneo.
4. La capacidad de remodelación ósea es fundamental, su máximo potencial se presenta antes de los 10
años.
El niño presenta peculiaridades que lo diferencian del adulto:

 El hueso es más blando y más flexible: fractura de tallo verde, subperiósticas.

 El periostio es más grueso y osteogénico.
 Las líneas o placas de crecimiento presentes en los niños ocasionan problemas en el diagnóstico al ser
interpretadas como líneas de fracturas, o bien, pasarse por alto lesiones fracturarias en las proximidades de
ellas.

En general, cuanto más pequeño es el niño (edad) y más cerca esté la fractura de la fisis, mayor será el
potencial de corrección espontánea. Las deformidades angulares en el plano de movimientos de una
articulación en bisagra (rodilla, tobillo y codo) se corrigen con más facilidad, mientras que la
corrección espontánea es mínima en las deformidades angulares en otras direcciones. Las
deformidades de “rotación” no se corrigen de manera espontánea.

Es conveniente en algunos casos o grupos de edad dejar cierto grado de cabalgamiento con la
colocación en bayoneta o lado a lado, sobre todo en los huesos largos de la extremidad inferior. Cuanto
más pequeño (edad) sea el niño, más rápida será la unión (consolidación). Comúnmente no suele haber
falta de unión.

Las fracturas y las lesiones de los tejidos blandos en los niños son diferentes a las de los adultos.
Currey y Butler, afirman que los huesos de los niños son más maleables, lo que permite un tipo de
lesión plástica por ―incurvación‖, tienden a ser más blandos y como resultado pueden absorber más
energía antes de romperse; el periostio es más grueso y suele permanecer intacto en un lado de la
fractura (mayor estabilidad post-reducción).

Las fracturas adyacentes a articulaciones y anguladas en su plano de movimiento experimentarán

―remodelación‖ en los niños más jóvenes, pero las angulaciones en varo y/o valgo y la mala alineación
rotacional pueden no corregirse. Los huesos largos de los niños tienen epífisis y fisis; estas últimas
parecen ser los puntos más débiles del esqueleto infantil.

Generalmente (pocas excepciones) no está indicada la revisión quirúrgica abierta de las fracturas en los
niños, el tratamiento es eminentemente conservador.

PARTICULARIDADES DE LA RESPUESTA DEL HUESO INMADURO ANTE LAS FRACTURAS.

Las características fisiológicas del hueso infantil determinan en esta estructura una especial
capacidad de respuesta ante las fracturas y son responsables de una serie de fenómenos
que analizaremos brevemente a continuación.

Rapidez de consolidación. La capacidad de regeneración tisular en el organismo guarda

una relación inversa a la edad del individuo y, por tanto, la consolidación es más rápida
cuanto más joven es el niño. La aparente ventaja que esto representa (tiempo de
inmovilización más corto), en ocasiones constituye un inconveniente, ya que nos deja poco
tiempo para corregir una posible mal-posición de los fragmentos (futura consolidación
viciosa).
Seguridad en la consolidación. Otra consecuencia positiva de esta mencionada alta
capacidad de regeneración tisular es la práctica ausencia de retrasos de consolidación, o
ausencias de la misma (no unión o pseudoartrosis) en el grupo de edades que nos ocupa.

Hipercrecimiento Las fracturas diafisiarias de los huesos largos de las extremidades

inferiores y, en mucha menor medida, de las superiores experimentan frecuentemente un
estímulo del crecimiento longitudinal del segmento fracturado. Este estímulo se produce
habitualmente en los primeros 18-24 meses post-fractura, estabilizándose después. Aunque
este estímulo se da también en fracturas tratadas conservadoramente, o incluso sin tratar,
los hipercrecimientos más notables se aprecian tras tratamientos quirúrgicos de la fractura y,
sobre todo los más invasivos del foco (placas, clavos endomedulares). El hipercrecimiento
suele ser simétrico, por lo que produce sólo dismetrías o compensación de acortamientos
tras la fractura, pero también, en algunos casos, puede ser asimétrico produciéndose
deformidades angulares.

Remodelación. Este fenómeno es, junto con el siguiente que veremos (la deformidad
progresiva) la, quizá, más sorprendente y llamativa de las reacciones del hueso infantil ante
la fractura. En relación, sobre todo con la edad (a más joven, mayor y mejor remodelación) y
con el grado de mal unión o consolidación viciosa, las fracturas infantiles experimentan un
proceso de remodelación de mayor o menor importancia tras la consolidación. Este hecho,
junto con la rápida consolidación que se observa habitualmente en las fracturas a estas
edades, ha condicionado en gran medida que, a diferencia de en los adultos, en los niños se
hayan empleado clásicamente tratamientos conservadores en la gran mayoría de las
fracturas y quirúrgicos en una mínima proporción. En cualquier caso la remodelación no es
un fenómeno que se dé siempre y, mucho menos, de manera completa, por lo que nuestra
recomendación es tratar de conseguir, siempre que sea posible, la reducción anatómica de
los fragmentos fracturarios.

LAS LESIONES EN LOS NIÑOS SE DIVIDEN EN DOS GRANDES GRUPOS:

1. Lesiones Epifisiarias. Abarcan la epífisis, fisis y metáfisis.

2. Lesiones Diafisiarias. Sólo abarcan la diáfisis.

TOPOGRAFÍA EN LAS FRACTURAS EN LOS NIÑOS.

A este respecto se deben diferenciar tres tipos de fracturas.

Las fracturas metafisiarias representan el 45% del total de las fracturas y ocurren,
sobre todo entre los 0 y los 11 años.

Las fracturas diafisiarias representan el 36% de todas las fracturas, son frecuentes
después de los 11 años, siendo el 75% desplazadas y la mayoría de trazo transversal.
Las fracturas fisiarias presentan una incidencia variable, entre el 15-30%, y la media es del
19%. La fractura Salter tipo I representa el 25%, la tipo II el 48%, y los tipos III y IV el 8% y
18% respectivamente. Es decir, el 73% son fracturas tipo I y II de Salter. Las fracturas
fisiarias aumentan con la edad y predominan a nivel del miembro superior; la extremidad
inferior del radio supone el 19%, la mano el 21% y la extremidad inferior del húmero el 13%.
La mayoría de las fracturas fisiarias necesitan un tratamiento simple, sólo el 10% precisan
tratamiento quirúrgico. Las secuelas son del orden del 2%.

LA FISIS Y SU RESPUESTA AL TRAUMATISMO.

La lesión traumática de la fisis se conoce como deslizamiento epifisiario.
La fisis está separada de la epífisis por la placa ósea (corteza rudimentaria formada por un número
variable de láminas, 6 u 8, y su grosor es un 1/5 del que tiene la fisis). La placa ósea posee aberturas a
través de las que penetran los vasos.

SINÓNIMOS: La fisis se conoce como:

Placa Epifisiaria.
Cartílago Epifisiario.
Placa Epifisiaria de Crecimiento.
Cartílago de Crecimiento.
Cartílago Epifisiario de Crecimiento.
Cartílago metaepifisiario.
Lámina de Crecimiento.

ZONAS DE LA FISIS. La fisis consiste propiamente en cuatro zonas:

Zona I. Células Cartilaginosas Indiferenciadas o en Reposo. Células germinales localizadas
adyacentes a la placa ósea; posee matriz cartilaginosa abundante en donde están distribuidos los
condrocitos. Es la capa germinal que abastece las células cartilaginosas en desarrollo, la fuente de sus
células se deriva del anillo pericondral que se encuentra en la periferia y crece por aposición. La lesión
de esta zona dará por resultado suspensión del crecimiento.

Zona II. Cartílago Proliferativo (células en maduración). Estas células cartilaginosas se encuentran
como pilas de monedas (aplanadas y más grandes en su diámetro transverso). Cada pila de células
cartilaginosas está separada de la vecina por matriz cartilaginosa abundante, que contiene haces de
fibrilla de colágena.

Zona III. Vacuolización o de Células Hipertróficas. Es la capa en la que los condrocitos se ponen
tumefactos con vacuolas en el proceso de maduración que termina con la muerte celular. No hay
crecimiento activo en esta zona, se añade longitud al hueso de manera pasiva por hipertrofia de las
células; conforme se hinchan los condrocitos, disminuye la matriz cartilaginosa intercelular. Es la zona
más débil.

Zona IV. Calcificación Provisional o Degeneración Celular (zona de mineralización). Es la región

en la que se calcifican las barras longitudinales de matriz cartilaginosa con la muerte de los
condrocitos y la producción de fosfatasa alcalina. Las células muertas se absorben por invasión del
mesénquima vascular.
La lesión de las células germinales de la placa epifisiaria por trauma directo,
pérdida circulatoria o compresión detendrá el crecimiento óseo longitudinal.

La resistencia de la fisis es proporcionada por la matriz cartilaginosa intercelular .

En las dos primeras zonas de la fisis hay abundante matriz cartilaginosa y la placa de crecimiento es
fuerte; en la tercera zona los condrocitos aumentan en detrimento de su apoyo extracelular, lo que hace
de esta zona la porción más débil de la placa epifisiaria, esta debilidad es a las fuerzas de
cizallamiento, flexión y tensión y no a las de compresión.

Cartílago de crecimiento normal

 Fisis Ligamento Hueso
Ante una entorsis articular, en este caso de tobillo, las estructuras que fallan con más
probabilidad son diferentes según la edad. La fisis en los niños, los ligamentos en el adulto
joven y el hueso a mayor edad.

Las lesiones de las placas de crecimiento provocan frecuentemente complicaciones tardías, tales como
deformidades y retardo o aceleración del crecimiento longitudinal del hueso, por lo que es importante
el correcto conocimiento de la lesión para poder aplicar un tratamiento adecuado.

En las lesiones epifisiarias lo fundamental es el daño a la irrigación sanguínea de la epífisis:

 Tipo I. Luxación momentánea de la epífisis; se necesitan radiografías forzadas (de estrés) para
poner de manifiesto la inestabilidad de la epífisis. Se inmoviliza por un período de 3 a 4
semanas.

 Tipo II. Se inmoviliza por 3 semanas si es en miembro superior y por 6 semanas si es en

miembro inferior.

 Tipo III. El tratamiento generalmente es quirúrgico.

 Tipo IV. El tratamiento siempre es quirúrgico.

 Tipo V. El tratamiento es conservador, pero explicándoles a los padres las potenciales

complicaciones.

APORTE SANGUÍNEO DE LA FISIS.

La circulación de la epífisis se divide en dos tipos:

Tipo A. Las que están cubiertas por completo por cartílago articular. En las tipos A la arteria
entra en la epífisis a través del pericondrio periférico de la placa epifisiaria (epífisis
radial proximal y femoral superior).

Tipo B. Las que sólo están cubiertas en parte por cartílago articular. En las tipos B, los vasos
nutritivos entran en el hueso a través de la corteza por un lado de la epífisis
(mayoría de las epífisis del cuerpo).

El pronóstico de la separación epifisiaria depende más del grado de la lesión y de su abastecimiento

sanguíneo que del trastorno mecánico de la placa epifisiaria.

Se observan tres tipos de consolidación según el nivel de fractura dentro de la placa epifisiaria:

1. Fractura es proximal en la zona hipertrófica, ocurre cicatrización por resorción del cartílago proximal y de
los desechos de la fractura, proceso que retrasa de manera temporal la formación endocondral de hueso y
produce ensanchamiento moderado de la placa epifisiario; luego reaparece la osificación endocondral
normal del hueso, suele terminar al final de la tercera semana.

2. Fractura es más distal o más profunda en la zona hipertrófica, ocurre retraso importante de resorción del
cartílago proximal, con ensanchamiento notable de la placa epifisiaria distal a la fractura, dura hasta la
quinta semana.

3. Si la lesión abarca toda la profundidad de la placa de crecimiento, el proceso de consolidación se ve

incompleto; ocurre por hiperplasia de las pocas células cartilaginosas restantes diseminadas de la zona de
reposo o por estrechamiento del defecto a causa de invasión del cartílago epifisiario normal por todos
lados, si el defecto es muy grande no puede ocurrir la cicatrización y cesa el crecimiento en este segmento
de la epífisis.

El abastecimiento vascular hacia el lado epifisiario (lado E) de la fisis está proporcionado por
numerosas ramas de la arteria epifisiaria que alcanzan la placa ósea, la atraviesan por conductos, se
expanden en asas y penachos terminales por debajo de la placa ósea y retornan hacia la epífisis como
grandes venas, no siempre por el mismo conducto.

El abastecimiento vascular hacia el lado metafisiario (lado M) de la fisis es aportado por

ramificaciones terminales de la arteria nutritiva, constituyen las 4/5 partes de los vasos que llegan a la
placa de crecimiento del lado metafisiario; sus ramas están muy distribuidas sobre las ¾ partes
centrales o más de la placa de crecimiento; la periferia de ésta en su lado metafisario es abastecida por
un sistema de grandes vasos periósticos conocidos como vasos perforantes de la metáfisis.

Después de la edad de 14 meses la placa fisiaria se convierte en una barrera que impide el paso de
vasos sanguíneos desde la metáfisis a la epífisis, siendo este fenómeno responsable de la precaria
circulación de la cabeza femoral. El aporte sanguíneo del ligamento redondo de la cabeza femoral es
mínimo o casi nulo antes de la edad de 7 años. La vascularización en la cabeza femoral está dada
principalmente por la arteria circunfleja medial a través de los vasos epifisiarios laterales; la arteria
circunfleja lateral es responsable de la circulación de la zona metafisiaria y el trocánter mayor. La
epífisis proximal del fémur es responsable del 15% de la longitud total; formada por dos porciones:
 Medial. Se osifica a los 4 meses y forma la cabeza femoral.
  Lateral. Se osifica a los 4 años y forma el trocánter mayor.

CLASIFICASIÓN DE LAS LESIONES DE LA FISIS.

Las fracturas que abarcan la placa epifisiaria han sido clasificadas por diferentes autores: Fouchen,
Poland, Aitken, Ogden, Rang, Peterson, Salter y Harris, entre otros.

Utilizaremos la de Salter y Harris que está basada en lo siguiente y determinada por su aspecto
radiográfico.
a. Mecanismo de la lesión.
b. Las relaciones de la línea de la fractura con la capa germinal de la fisis.
c. El pronóstico relacionado con el trastorno del crecimiento.

Esta clasificación indica la cuantía de la afectación de la metáfisis, la fisis, la epífisis y la articulación.

Fractu Metáfi Fi Epífi Articulaci
ra sis sis sis ón
Tipo I X
Tipo II X X
Tipo III X X X
Tipo IV X X X X
Tipo V X

Tipo I. Es producido por fuerza de cizallamiento o arrancamiento, se encuentra a menudo en lactantes

cuyas fisis son relativamente gruesas. La epífisis se separa de la metáfisis sin fragmento óseo, y el
plano de segmentación se encuentra a través de las zonas de las células en hipertrofia (zona III), con
las células germinales conservadas en la fisis. No se altera el crecimiento, a menos que haya necrosis
aséptica acompañante y cierre prematuro de la fisis por interrupción de su abastecimiento sanguíneo.
Ejemplo: epífisis femoral capital.

a b
a) Esquema de la fractura fisiaria tipo I de Salter y Harris. b) Aspecto radiográfico en fémur distal.
Tipo II. Es causado por una fuerza de cizallamiento o arrancamiento; es el tipo más común de lesión
de la fisis, ocurre a menudo en niños mayores de 10 años. La línea de separación se extiende a lo largo
de la zona hipertrófica de la fisis (zona III) hasta una distancia variable, y a continuación hacia fuera a
través de una porción del hueso metafisario. En la radiografía se ve con claridad un fragmento
metafisario triangular conocido como ―signo de Thurston Holland‖. No se altera el
crecimiento, puesto que la capa germinal de condrocitos se conserva insertada en la epífisis y no está
interrumpida la circulación hacia ésta.
 a b

a) Esquema de la fractura fisiaria tipo II de Salter y Harris. b) Aspecto radiográfico en fémur distal

Tipo III. Es producida por fuerza de cizallamiento, es rara, ocurre en epífisis tibial proximal
o distal. Hay una fractura interarticular de la epífisis, y el plano de segmentación se
extiende desde la superficie articular hasta la zona débil (III) de células hipertróficas
de la fisis, y a continuación corre paralela a la placa de crecimiento hacia su
periferia. En el tratamiento es esencial el restablecimiento de la superficie articular
congruente, a veces se necesita tratamiento quirúrgico. El pronóstico es bueno.
 a b

a) Esquema de la fractura fisiaria tipo III de Salter y Harris. b) Aspecto radiográfico y en RM en fémur distal.

Tipo IV. La línea de fractura en la superficie articular y se extiende a través de la epífisis,

cruza todo el grosor de la fisis y a continuación abarca un segmento de la metáfisis.
Existe separación vertical completa que abarca la capa germinal de la fisis. Ocurre
con mayor frecuencia en el extremo inferior del húmero y en las fracturas del
cóndilo humeral. Es imperativo lograr la reducción anatómica, mediante tratamiento
quirúrgico. Pronóstico es regular.
 a b
a) Esquema de la fractura fisiaria tipo IV de Salter y Harris. b) Aspecto radiográfico en fémur distal donde, además, se aprecia una fractura metafisiaria.

Tipo V. Suceden cuando se aplica una fuerza en abducción o aducción notable, se transmite
intensa de compresión a través de la epífisis hasta un segmento de la fisis, que
machaca la capa germinal de los condrocitos. Es rara, ocurre en rodilla o tobillo. El
pronóstico es pobre, puesto que ocurre casi siempre detención prematura del
crecimiento.

Esquema de la fractura fisiaria tipo V de Salter y Harris.

FRECUENCIA DE LAS LESIONES DE LA FISIS.

Aproximadamente entre el 15 al 20% de todas las fracturas en niños ocurren en la fisis. Manny y
Rajmaira hallaron que las lesiones del cartílago epifisiario representaban el 30% de las fracturas en
niños, eran dos veces más frecuentes en las extremidades superiores que en las inferiores.
La mayoría de las fracturas de tobillo en niños causadas por aducción, se localizan en la fisis tibial
distal en la zona medial; las del lado lateral ocurren en los niños mayores (son fracturas tipo III de S y
H, se producen cuando la fisis se está cerrando en esta área: fractura de Tillaux).

Según la localización de la fisis lesionada, la frecuencia es la siguiente:

Sitio-Hueso %
Extremo inferior del radio 4
6
Extremo inferior del húmero 1
4
Extremo inferior del peroné 1
3
Extremo inferior de la tibia 1
1
Extremo inferior del cúbito 5
Extremo superior del radio 5
Extremo superior del húmero 3
Extremo inferior del fémur 1
Extremo superior del cúbito 1

DIAGNÓSTICO DE LAS LESIONES DE LA FISIS.

Las lesiones traumáticas de la fisis son fracturas, la sintomatología es similar para todas las fracturas,
el diagnóstico radiológico se hace un poco difícil, debido a que la línea de fractura se puede confundir
con la línea normal de la fisis, entonces en caso de dudas es indispensable tener radiografías
comparativas de la zona topográfica (lesionada y sana).

 Lesión tipo I. Fractura transversa a través de la fisis, no compromete la diáfisis ni la

metáfisis.

 Lesión tipo II. Fractura que inicia en la fisis y se extiende a la metáfisis.

 Lesión tipo III. Fractura interarticular, a través de la fisis y epífisis.

 Lesión tipo IV. Fractura interarticular a través de la epífisis, la fisis y la metáfisis.

 Lesión tipo V. Fractura por compresión sólo en la fisis.

TRATAMIENTO DE LAS LESIONES DE LA FISIS:

Pocas fracturas de los niños requieren reducción abierta y fijación interna, la mayoría del
tratamiento es reducción cerrada y fijación externa.
Todas las reducciones ya sean cerradas o abiertas, deben ejecutarse con la mayor suavidad
posible con el objeto de impedir lesión del cartílago de la fisis. Los deslizamientos epifisiarios
traumáticos deben de reducirse de inmediato, ya que cada día de retraso hará más difícil la
maniobra de reducción; de hecho después de 10 días de lesión en la fisis tipo I y II es mejor
aceptar la unión incorrecta que producir detención del crecimiento mediante manipulación
forzada o cirugía abierta; en los tipos III y IV como es esencial la congruencia de las
superficies articulares se puede efectuar la reducción retrasada si es necesario.

En los tipos I y II el tratamiento es conservador (reducción cerrada más inmovilización), en

las tipos III puede hacerse conservador y/o quirúrgico (reducción abierta más inmovilización)
siempre que se restablezca la congruencia articular. En las tipos IV el tratamiento
generalmente es quirúrgico, sólo deben usarse alambres lisos de Kirschner para la fijación
interna. La perfecta reducción sí que es necesaria en las fracturas epifisiarias, fisiarias y articulares.

Algunas fracturas de la fisis se describen como “fracturas de necesidad” (casi siempre

necesitan cirugía): las del cóndilo humeral lateral, el cuello femoral y epífisis tibial distal.

Las lesiones de la fisis de los tipos III y IV necesitan reducción anatómica precisa
(restablecer la congruencia articular); en las tipo I y II es conveniente la reducción perfecta
pero no indispensable, la remodelación ósea corregirá las deformidades residuales
moderadas.

Por lo general, las fracturas de las fisis y de las epífisis con participación articular requieren
reducción abierta y fijación interna, ya que se precisa una reducción anatómica y una
perfecta estabilidad, a fin de evitar complicaciones del crecimiento y de la congruencia
articular. La reducción cruenta de las lesiones epifisiarias puede ser peligrosa si se demora
muchos días tras el traumatismo, o si las condiciones anatómicas ponen en peligro, por la
agresión quirúrgica, la irrigación de la placa epifisiaria y la de la misma epífisis, con riesgo
subsiguiente de necrosis de estas estructuras. En estos casos, es preferible el tratamiento
conservador hasta que desaparezca el peligro vascular, aceptando en principio cualquier
tipo de consolidación defectuosa, que podrá ser corregida después por medio de una
osteotomía, practicada en una zona anatómica y en un memento carentes de peligro para la
vascularización del segmento epifisiario o articular. La necrosis epifisiaria es la peor
complicación que puede tener una fractura infantil. No evitarla y escudarse en la fatídica
incidencia estadística es hoy en día absolutamente inadmisible.

CUÁNDO HACER LA REDUCCIÓN. El momento ideal para reducir una lesión de la placa
epifisiaria es el mismo día en el que ha sucedido el traumatismo, ya que a medida que vayan
transcurriendo los días la reducción será más dificultosa. Incluso, transcurridos 10 días es
difícil la manipulación de los fragmentos sin usar una fuerza excesiva, especialmente en las
lesiones tipos I y II. En estas circunstancias, una manipulación forzada puede lesionar la
placa cartilaginosa y debe ser evitada; en estas situaciones es probablemente más prudente
aceptar una reducción imperfecta que arriesgarse a una manipulación forzada o a una
reducción a cielo abierto. Si fuera necesario podría realizarse una osteotomía correctora más
adelante. En las lesiones tipos III y IV, sin embargo, una reducción tardía, aunque no es
deseable, si es preferible con el objeto de reducir adecuadamente el fragmento desplazado y
restaurar la superficie articular.

MÉTODO DE REDUCCIÓN. La gran mayoría de las lesiones de la placa epifisiaria de los

tipos I y II son reducidas adecuadamente de forma cerrada, manteniéndose la reducción
fácilmente. Lesiones tipo III pueden requerir reducción abierta para conseguir una reducción
perfecta de la superficie articular, hecho casi siempre necesario en las lesiones tipo IV
desplazadas. Cuando la fijación interna es considerada necesaria es preferible colocarla a
nivel metafisario que epifisiario. Nunca se deben insertar tornillos o agujas roscadas que
crucen la placa epifisiaria; en estas situaciones pueden usarse con cierta garantía agujas de
Kirschner lisas y finas que crucen la placa lo más perpendicular posible, aunque se deben
retirar una vez curada. . Se debe tener gran cuidado en evitar lesionar el aporte vascular a la
epífisis.

En las lesiones tipos I y II se pueden obtener, generalmente, una reducción perfecta de la

placa epifisiaria. Aunque si queda un moderado desplazamiento residual (anterior, posterior,
medial o lateral) o una leve angulación, una segunda manipulación no suele ser precisa,
debido a los fenómenos de remodelación. Los criterios para una reducción aceptable son
menos rígidos en la región de una articulación con movimiento multiplanar, como sucede en
el hombro, que en una localización próxima a una articulación con un solo plano de
movimiento, como sucede en la rodilla. Las lesiones tipos III y IV deben ser reducidas a la
perfección, es decir, anatómicamente (ver más arriba).

TIEMPO DE INMOVILIZACIÓN. La experiencia ha demostrado que las lesiones tipos I, II y

III se unen en aproximadamente la mitad del tiempo que requiere una fractura metafisiaria
del mismo hueso y a la misma edad, por tanto, el tiempo de inmovilización se puede reducir.
Las lesiones tipo IV, debido a su localización, requieren el mismo tiempo para la unión que
las fracturas metafisiarias.

DURACIÓN DEL SEGUIMIENTO. La necesidad de un seguimiento regular de estos

pacientes parece obvia, y no siempre está claro hasta cuándo se deben seguir a estos niños.
Ya que los trastornos del crecimiento pueden retrasarse hasta un año, al menos en sus
manifestaciones, es al menos este tiempo el período mínimo de seguimiento. Es
conveniente realizar un control radiológico a los 6 meses después de la lesión incluyendo el
lado contralateral sano. Si durante este período de tiempo el crecimiento observado es
mínimo, será necesario realizar un nuevo control 6 meses más tarde para poder emitir un
pronóstico definitivo.

COMPLICACIONES DE LAS LESIONES DE LA FISIS:

Las fracturas que abarcan la fisis (deslizamiento epifisiario) pueden producir trastornos del
crecimiento óseo (deformidad angular). Se les debe informar a los padres de las
complicaciones potenciales pero sin alarmarlos.

Las fracturas, sobre todo las localizadas en el propio cartílago fisiario (fracturas fisiarias)
pueden traer como consecuencia un frenado del crecimiento. Dependiendo de la edad del
individuo (y, por tanto, de su crecimiento remanente) y de la fertilidad de la fisis lesionada, el
mencionado frenado dejará secuelas más o menos notorias. Además, dependiendo de la
localización de la lesión fisiaria (central, global o periférica) la secuela del frenado fisiario
podrá ser un acortamiento, una deformidad angular o una combinación de ambas.

Como hemos insinuado, las lesiones esqueléticas a distancia de la fisis también pueden
producir un frenado de la misma, generalmente, sin repercusión funcional y cuya
representación radiológica más clásica son las líneas de frenado fisiario de Harris.

En definitiva, el hueso infantil está sujeto a permanentes cambios, sobre todo en relación
con el crecimiento y reacciona ante las fracturas de manera que con frecuencia la situación
inmediata tras la consolidación (con o sin tratamiento) tiene poco que ver con la observada
después a largo plazo. Muchos de estos cambios no son prevenibles, pero sí previsibles por
lo que su conocimiento e información a la familia del niño con una fractura es de crucial
importancia.

Fallo en el diagnóstico precoz. El diagnóstico clínico y radiológico de las lesiones fisiarias

ha sido discutido anteriormente y merece la pena hacer énfasis con el fin de prevenir o
evitar un fallo en el diagnóstico precoz. El fallo diagnóstico de las lesiones de tipo I es difícil
de evitar en los niños que aún no tienen las epífisis calcificadas, por ejemplo, en un recién
nacido al que se le ha provocado una fractura de la epífisis femoral proximal sin osificar. Al
inicio, esta lesión es difícil de diferenciarla de una luxación congénita o traumática de la
cadera del recién nacido, a menos que se realice una artrografía. En menos de una semana,
sin embargo, puede aparecer una neoformación ósea perióstica a lo largo del cuello femoral
que puede darnos la pista.

Otro ejemplo es el desplazamiento epifisiario del húmero distal no osificado en un niño. El

error en diagnosticar una lesión de la placa epifisiaria significa que el tratamiento adecuado
se demora. Esto puede ser especialmente importante en las fracturas inestables tipo IV del
cóndilo externo del húmero, el cual sino se trata puede evolucionar hacia la pseudoartrosis.
Un fallo en el reconocimiento de una lesión tipo IV en rodilla o tobillo puede ocasionar una
mala consolidación que origine un puente óseo fisiario, por tanto, un cese prematuro del
crecimiento de la placa epifisiaria afecta.

Consolidación viciosa. Cuando una lesión de los tipos I - II han consolidado en una
posición defectuosa, puede suceder una corrección espontánea de la deformidad si, como
es habitual, la placa epifisiaria continúa creciendo, el niño es joven y la deformidad está en el
plano de movimiento de la articulación vecina, como sucede en un angulación posterior o
anterior del fémur después de un desplazamiento epifisiario del fémur distal. Si la deformidad
espontáneamente no se corrige o es difícil que lo consiga, puede precisar una osteotomía
correctora.
Una consolidación viciosa de una lesión tipo III en el tobillo puede conducir a una artrosis, a
menos que la incongruencia articular sea corregida quirúrgicamente. Una mala consolidación
de una lesión tipo IV de la tibia distal, por ejemplo, indefectiblemente tiende al cese
prematuro del crecimiento.

Pseudoartrosis. La localización más frecuente de una pseudoartrosis tras una lesión de la

placa epifisiaria es la fractura del cóndilo externo del húmero, una complicación que origina
complicaciones adicionales, como es la inestabilidad lateral del codo y eventualmente la
parálisis tardía del nervio cubital. La fractura desplazada del cóndilo externo humeral
 representa una indicación absoluta para la reducción abierta y fijación interna para prevenir
la consolidación viciosa o la pseudoartrosis.

Osteomielitis. Una lesión de la placa epifisiaria abierta conlleva el mismo riesgo de

osteomielitis que cualquier otra fractura abierta. La osteomielitis en la región de la placa
epifisiaria, sin embargo, especialmente si está producida por Staphylococcus Aureus, puede
ocasionar condrólisis de la placa cartilaginosa y tiende al cese prematuro del crecimiento.
Por lo tanto, el tratamiento de estas lesiones debe consistir en un desbridamiento meticuloso
y administración de antibióticos, dejando la herida abierta inicialmente para luego hacer un
cierre cutáneo diferido.

Complicaciones neurológicas.
Una lesión tipo II no reducida de la epífisis distal del radio con angulación dorsal residual
puede provocar lesión neurológica.

Las complicaciones que pueden presentarse como consecuencia de las lesiones

fisiarias son:
1). Mala unión (consolidación viciosa). Se presenta como consecuencia de una reducción
inadecuada, por pérdida de la reducción o por reducción tardía. La capacidad de remodelación de
estas lesiones depende de la edad del niño, la fisis afectada y la magnitud de la deformidad; las
lesiones interarticulares tienen un pobre potencial de remodelación.
2). Arresto fisiario. Es la formación de barras óseas que interrumpen el crecimiento; su manifestación
más común son las deformidades angulares, que aparecen generalmente en los primeros 6 meses
postrauma.
a. Periféricas. Son las más comunes y producen deformidad angular.
b. Centrales. Generalmente causadas por trauma compresivo, producen deficiencia
longitudinal de la extremidad y distorsión articular.
c. Central y periférica. Generalmente causadas por lesiones S-H tipo IV. Producen
deformidad angular progresiva e incongruencia articular.
d. Completa. Aparece como consecuencia de traumas severos por aplastamientos,
ocasiona deficiencia de longitud de la extremidad.
El tratamiento para el arresto fisiario es complejo, se pueden requerir
varios procedimientos quirúrgicos. Su pronóstico es reservado.
PRONÓSTICO DE LAS LESIONES DE LA FISIS.

Las epífisis y fisis son partes en las que se debe conservar la anatomía normal para evitar la detención
del crecimiento y las deformidades angulares. Cualquier lesión del cartílago epifisiario puede conducir
a trastorno del crecimiento.

El establecer el pronóstico en una lesión determinada de la placa epifisiaria ha sido ya considerado más arriba.
Una parte de la responsabilidad del cirujano en el tratamiento de estas lesiones, es el informar a los padres
acerca del pronóstico de la lesión sin generar ansiedades no necesarias.

Se debe remarcar la importancia que tiene el seguimiento clínico de estos pacientes que depende de los
siguientes factores:

1. Tipo de lesión.
2. Edad al momento de la lesión
3. Integridad del abastecimiento sanguíneo hacia la epífisis.
4. Método de reducción.
 5. Si la lesión es abierta o cerrada.

Las lesiones tipo I y II son de buen pronóstico, no necesitan tratamiento quirúrgico.

Las lesiones tipo III y IV son de pronóstico reservado, necesitan tratamiento

quirúrgico. La lesión tipo V tiene mal pronóstico, su diagnóstico es difícil.

El crecimiento del hueso está determinado por la edad del paciente y en el niño pequeño compensará la
imperfección de la aposición y hasta cierto punto la alineación imperfecta e incluso el acortamiento.
Aproximadamente el 80% del crecimiento del húmero tiene lugar en la fisis proximal; en el cúbito y el
radio es alrededor del 85% en las fisis distales, el fémur distal aporta el 70%.

Se puede aceptar mayor angulación cuando el niño es joven y la deformidad asienta cerca del extremo
del hueso; la reducción debe ser casi perfecta si el niño está próximo a la madurez esquelética o si la
fractura se localiza cerca del centro del hueso. La corrección espontánea de la deformidad angular es
mayor cuando la angulación asienta en el plano de movimiento de una articulación próxima, las
angulaciones en otra dirección tienden a persistir y las deformidades rotacionales son permanentes.
Clasificación de las lesiones del cartílago epifisiario por Poland, Salter y Harris y
Ogden. Los tres sistemas son similares, pero progresivamente más complejos de
izquierda a derecha. La clasificación de S-H constituye un perfeccionamiento del
sistema de Poland y la de Ogden, que incluye todas las demás, añade nuevas
subclase a los sistemas más simples.
 Esquema de la fisis.

Representación esquemática de la contribución relativa de las regiones individuales de

crecimiento a la altura global de un hueso individual y de la extremidad en conjunto en el brazo
(A), y en la pierna (B).
 LESIONES DIAFISIARIAS EN LOS NIÑOS.

Rasgos especiales de las fracturas infantiles: los niños no son adultos pequeños.
Las fracturas diafisiarias en los niños no pueden ser consideradas igual que en los adultos:
La consolidación ósea en los niños raramente presenta grandes problemas una vez reducidas las
angulaciones y las rotaciones.
Se acepta cierto margen de desplazamiento con cabalgamiento de los fragmentos óseos porque se
produce un crecimiento compensatorio.
La reducción termino-terminal puede provocar una desigualdad entre las dos extremidades por
hipercrecimiento del miembro afectado, la superposición de 1cm da un resultado adecuado.
La manipulación repetida durante el proceso de consolidación de una fractura, con el resultado de un
callo exuberante, tiende mucho a aumentar la predisposición a un crecimiento excesivo.

Clasificación de las fracturas diafisiarias en el niño:

Hueso curvado o flexionado (Bend Bone). Producidas por mecanismos de flexión o

compresión. Radiológicamente no se aprecia trazo o línea de fractura, la lesión se identifica
por una curvatura o flexión ósea. Es común en la diáfisis del cúbito y del peroné, asociados a
fractura completas del radio y de la tibia con mínimos desplazamientos de éstas. Son mucho
menos frecuentes que las fracturas en «tallo verde» de las que representan el, digamos,
paso previo. Por las razones de grosor perióstico y elasticidad mencionadas, el hueso puede
solamente deformarse (incurvarse) sin llegar realmente a romperse ante un traumatismo.
Estas lesiones también se producen, sobre todo en antebrazo (cúbito y radio) y pierna
(peroné).

Elevación o bucle subperióstico (Bucle Fracture). Producida por un mecanismo de

compresión; ocurre cerca de la metáfisis ósea donde la porosidad es mayor y se presenta
generalmente en niños menores. En las radiografías se aprecia una elevación o banda
alrededor de la columna ósea. Son fracturas por aplastamiento generalmente en las
metáfisis de los huesos largos en las que, por este mecanismo, se produce una impactación
del hueso que, a su vez, condiciona una protrusión circunferencial a dicho nivel de donde le
viene el nombre. Son típicas, sobre todo en radio distal y, menos, en húmero proximal, fémur
distal y tibia proximal. La explicación que se da a la alta frecuencia de este tipo de fracturas
en los niños es la mayor porosidad y menor corticalización metafisiaria con respecto a los
adultos, lo que les confiere una mayor propensión para sufrir este tipo de fracturas.

Fractura en tallo verde (Greenstick Fracture). Producida por mecanismo de flexión o

torsión. Ocurre cuando un hueso es angulado por dos fuerzas, más allá de los límites de
flexión, la fractura se produce al separarse los bordes del lado de la tensión y comprimirse
en otro lado de la columna ósea; en el momento de la fractura existe un considerable
desplazamiento angular, después el resorte elástico de los tejidos y el periostio mejoran la
posición. Estas fracturas se producen con frecuencia en el antebrazo, muñeca y pierna.
Después de alineados los fragmentos, estos pueden angularse de nuevo debido a la tracción
muscular, por lo que se recomienda completar la fractura del lado de la compresión
mediante la hipercorrección de la angulación. El grosor perióstico y la elasticidad del hueso
de los niños hace que en ocasiones, y principalmente en pierna y antebrazo, la fractura se
produzca sólo en el lado de la convexidad mientras que el lado opuesto permanece en
continuidad. Esto da un aspecto «astillado» al hueso fracturado que recuerda en gran
medida a la manera de romperse de una rama verde de un árbol al doblarla.
Fracturas ocultas. Aunque no se puede considerar a las fracturas ocultas como un tipo
especial de fracturas, las incluimos en este apartado por ser particularmente frecuentes en la
edad infantil. Se habla de fracturas ocultas en aquellos casos en que éstas no son visibles
con la radiología convencional y esto se debe, generalmente, a dos hechos principales: nulo
o mínimo desplazamiento de los fragmentos y/o naturaleza cartilaginosa de uno o los dos
fragmentos fracturarios. Las epífisis, precisamente por estar formadas en un alto porcentaje
por cartílago (mayor cuanto menor es la edad del niño) son el asiento de la mayoría de estas
fracturas (codo, rodilla y cadera sobre todo).

Fractura completa. Raramente son conminutivas en los niños debido a la flexibilidad del
hueso y parte de la fuerza se disipa en la angulación del mismo.

TRATAMIENTO.

En los niños es muy frecuente utilizar el término de reducción aceptable de la deformidad,

pero hemos de saber que este término está en estrecha dependencia con la edad del niño,
el sexo, el hueso afecto, con la posición y el tipo de fractura, con su posible efecto sobre el
crecimiento y su posible relación con el movimiento de las articulaciones vecinas.

Una deformidad es inaceptable cuando:

1. Resulta molesta para el propio paciente.

2. Interfiere persistentemente alguna función de carga o la capacidad de movimiento articular de la
extremidad, que puede alcanzar intensidad variable y tener por tanto diferente gravedad.
3. Impone una sobrecarga en el funcionamiento de las articulaciones dependientes que las puede
conducir a una degeneración más o menos precoz.
4. Crea sobrecarga funcional capaz de producir fracturas por fatiga cerca del punto de unión
defectuosa o incluso en el mismo punto.
5. Cuando por cualquier motivo el paciente la rechaza y no está dispuesto a asumirla, ni a corto ni a
largo plazo.

El tratamiento de las fracturas en los niños tiene como objetivos fundamentales:

1.Conseguir la consolidación en el menor tiempo posible y bajo condiciones de la mejor calidad de

vida.
2.Evitar la consolidación en mala posición.
3.Prevenir los trastornos del crecimiento.
4.Evitar las complicaciones derivadas de trastornos vasculares, neurológicos y osteoarticulares
secundarios.

Blount describió las siguientes reglas para determinar el pronóstico de las fracturas
diafisiarias de los huesos largos:

1. Edad del niño.

2. Localización de la fractura.
3. Grado de angulación.
Gran parte de las fracturas infantiles se tratan incruentamente. Su reducción no es difícil,
invirtiendo el mecanismo de producción y haciendo recorrer al fragmento distal una
trayectoria inversa al desplazamiento y llevando generalmente el fragmento distal, más
manejable por regla general, hacia el proximal, frecuentemente desplazado por la acción
muscular. Las reducciones incruentas proporcionan una buena alineación de las fracturas,
suficiente por lo menos para que la gran capacidad de remodelación de los niños conduzca
a impecables resultados anatómicos y funcionales con un mínimo de riesgo, de sufrimiento y
coste social y haciendo innecesaria la reducción anatómica absoluta, que en ciertas
fracturas diafisiarias algunos autores incluso aconsejan evitar.
Las angulaciones en el tercio medio de los huesos largos se compensan mal, y por ello son
aceptables con reservas. Antes de los diez años y cerca de las articulaciones pueden
tolerarse angulaciones de hasta 30°. Las deformidades por torsión son siempre y en
cualquier circunstancia inadmisibles.

Los avances de las técnicas de fijación y el control de la infección de las heridas han
incrementado el uso del tratamiento cruento de las fracturas infantiles. Los inconvenientes
del tratamiento incruento, tales como son el periodo relativamente prolongado de
inmovilización, la dilatada estancia hospitalaria, la atrofia muscular y las rigideces articulares,
aunque estas dos últimas de menor importancia en los niños, pueden evitarse en gran
medida con la fijación quirúrgica.

Como, por lo general, las fracturas en los niños consolidan bien y con rapidez, la
restauración funcional de músculos y articulaciones no suele presentar problemas, incluso
en los casos de reducción imperfecta y con mala estabilidad que requieren inmovilizaciones
muy prolongadas. Por ello, algunos autores condenan drásticamente el tratamiento
quirúrgico en general y la fijación interna de las fracturas en los niños en particular,
esgrimiendo a su favor los peligros de aparición de infección, de retardo de consolidación y
pseudoartrosis, de alteración del crecimiento y de cicatrices, a veces patológicas.

A nuestro juicio debe desecharse el tratamiento cruento indiscriminado. Dentro de los

procedimientos de osteosíntesis, la utilización de placas diafisiarias atornilladas en los niños
tiene poca justificación.
Es evidente que muchas lesiones esqueléticas del niño se benefician de una buena fijación
interna, bien indicada y realizada, consiguiendo mejores curaciones, con menor riesgo de
complicaciones y ofreciendo una calidad de vida muy superior En la edad infantil, las
fracturas complicadas por otras lesiones o patologías, como son las quemaduras, las heridas
extensas, las fracturas abiertas, los traumatismos óseos múltiples, los politraumatismos y las
situaciones de coma, espasticidad o agitación
(tras lesiones craneoencefálicas o ya existentes por otros motivos), se benefician hoy en día
plenamente de la fijación interna, que tiene en estas condiciones plena indicación.

El tratamiento quirúrgico de las fracturas infantiles tiene aspectos positivos y

negativos.

Entre los aspectos positivos hay que destacar:

1. La posibilidad de levantar precozmente al paciente.

2. La prevención de angulaciones y deformidades.
3. La prevención de alteraciones del crecimiento.
4. La prevención de artrosis precoces.
 5. El ofrecer una mejor calidad de vida.
6. El promover la movilización activa.
7. El atenuar la ansiedad al acortar la hospitalización.

Entre los aspectos negativos (desventajas) son:

1. Mayores costes de tratamiento por:

– Quirófano.
– Material de síntesis.
– Anestesia.
– Personal quirúrgico especializado.
– Profilaxis infecciosa.
2. La potencial infección.
3. La necesidad de una segunda intervención para retirar el material de
osteosíntesis.
4. El peligro de reacciones transfusionales.
5. El peligro de trasmisión de hepatitis y VIH.
6. El peligro de complicaciones anestésicas.

MÉTODOS DE TRATAMIENTO.

TRATAMIENTO ORTOPÉDICO O INCRUENTO.

1. INMOVILIZACIÓN ESCAYOLADA INMEDIATA.

Factible de realizar si la fractura está correctamente reducida. La escayola circular y almohadillada

no tiene que producir ningún tipo de complicación. Si fuese necesario, ante la existencia de edema
por un gran hematoma, se abrirá el vendaje escayolado a todo lo largo. En caso de duda, es
preferible siempre una vigilancia hospitalaria. La circulación y la innervación distales a la fractura han
de ser exploradas con frecuencia y minuciosidad.

2. INMOVILIZACIÓN ESCAYOLADA SECUNDARIA.

• Si la escayola anterior no estaba bien adaptada por aflojamiento tras remitir el edema.
•Tras una nueva reducción más tardía por desplazamiento de la fractura.
•Tras un periodo de tracción esquelética hasta conseguir la reducción, la remisión de la hinchazón inicial y
la estabilización de la fractura.

La escayola, en estos casos, debe procurar un máximo de rigidez con un mínimo de material. El
almohadillado se hará sólo en las zonas prominentes. Si bien la aplicación de la escayola en una sola
pieza puede evitar puntos débiles de rotura de las uniones segmentarias, la verdad es que controlar
la fractura reducida y la correcta posición de las articulaciones vecinas es prácticamente imposible,
por lo que con frecuencia se producen desplazamientos secundarios de la fractura o inmovilizaciones
articulares en posiciones indeseadas y peligrosas. Es preferible hacer la inmovilización escayolada
por segmentos, controlando bien tanto la fractura como las articulaciones vecinas y después
reforzarla tanto como sea preciso.

3. TRACCIÓN CUTÁNEA CONTINUA.

 El adhesivo se despega con facilidad durante el tratamiento, por lo que se hace insuficiente para
soportar la tracción necesaria aplicada al miembro. Cada vez se utiliza menos, conservando alguna
indicación en el miembro superior (fracturas supracondíleas de húmero). El uso de este tipo de
tracciones está totalmente contraindicado en los niños con trastornos de la conciencia o con
alteraciones de la sensibilidad cutánea.

4. TRACCIÓN ESQUELÉTICA.

Se puede hacer: a) Sobre clavos de Steinmann; b) Sobre agujas de Kirschner tensadas; c) Sobre
tornillos de cortical. Genéricamente, si las agujas de Kirschner no pueden ser tensadas con garantía,
es preferible utilizar los clavos de Steinmann, cuyo uso está limitado al calcáneo y a la extremidad
distal del fémur y muy ocasionalmente a la distal de la tibia. Ningún medio de tracción esquelético
deberá ser en la tibia proximal, por el peligro de lesión de la placa fisiaria a nivel de la tuberosidad
anterior de la tibia. La colocación de la tracción exige los mismos requisitos y garantías de esterilidad
que si de una operación reglada se tratase. Hay que tener en cuenta el lugar de ubicación de la placa
fisiaria para introducir el implante en la metáfisis, como mínimo 2 cm distal con respecto a la fisis. La
tracción sobre tornillo cortical se utiliza en el olécranon, y muy ocasionalmente en el trocánter mayor.
Es fácil de colocar, ofrece buena estabilidad y permite su posterior retirada sin problemas.

5. REDUCCIÓN Y FIJACIÓN PERCUTÁNEA SEGUIDA DE INMOVILIZACIÓN ESCAYOLADA.

Es un procedimiento considerado a caballo entre el tratamiento conservador y el quirúrgico. En

muchas fracturas infantiles tiene una gran utilidad, ya que empleando agujas de Kirschner se puede
estabilizar una fractura ya reducida, pero de difícil contención con la escayola. Permite, además,
evitar a nivel articular y segmentario posiciones extremas, a fin de conseguir estabilizar una fractura
con el peligro consiguiente de síndrome compartimental (fracturas supracondíleas de codo). Este
método exige paciencia, buen sentido de orientación espacial, excelente conocimiento de la
anatomía de la región a través de las referencias externas, una realización en condiciones de
esterilidad equiparables a una operación reglada y una no despreciable dosis de exposición a las
radiaciones ionizantes, lo que constituye un inconveniente importante.

TRATAMIENTO CRUENTO O QUIRÚRGICO.

En principio, toda osteosíntesis en los huesos infantiles carente de exacta indicación es nociva o por
lo menos improcedente. Los tornillos en las facturas oblicuas o espiroideas diafisiarias son inútiles.
La colocación de una placa atornillada, con la consiguiente desperiostización, compromete la
vascularización y, en el mejor de los casos, sólo favorece el alargamiento hipertrófico del hueso.

1. LA FIJACIÓN INTERNA.

La fijación interna en las fracturas infantiles sigue siendo un tema de debate. En realidad, la fijación
interna en las fracturas infantiles puede ser necesaria, puede ser sólo ventajosa en algunos aspectos
y puede no ser más que una cuestión de preferencia. La fijación ventajosa en los niños significa que,
a juicio del especialista experto, la fijación interna ofrecería ventajas estimables sobre cualquier otro
tipo de tratamiento. Hay que admitir por tanto, que en definitiva, la evaluación de tales ventajas varía
con el temperamento, la experiencia y la habilidad técnica del médico en cuestión. La utilización de
una síntesis intramedular con clavos de Küntscher o similares, puede resultar agresiva para los
cartílagos fisiarios vecinos. No son infrecuentes dismetrías de hasta 2 y 2,5 cm tras la práctica de
osteosíntesis en las fracturas de huesos en crecimiento. No podemos descartar la posible aparición
de retardos de consolidación o incluso pseudoartrosis, así como otras complicaciones, tales como la
infección del foco de fractura y el aflojamiento o intolerancia de la osteosíntesis. Después de reducir
la fractura, su estabilización puede conseguirse fácilmente con agujas de Kirschner y cerclajes anti-
distractores de material reabsorbible. Esto significa realizar una mínima agresión a los elementos del
hueso y especialmente a su vascularización. La utilización de una mínima cantidad de material de
osteosíntesis permite su rápida retirada al finalizar la consolidación de la fractura, casi siempre de
forma ambulatoria.
Nuevos métodos de síntesis no rígida y escasamente agresivos, como son la osteotaxis o fijación
externa y la síntesis intramedular elástica, respetuosos con las fisis, han demostrado su alta eficacia
en la reducción, contención y curación de fracturas diafisiarias en los niños, permitiéndoles una
precoz movilización y una excelente calidad de vida al reintegrarse rápidamente a su medio habitual
y a la actividad escolar, prácticamente sin complicaciones.

2. LA FIJACIÓN EXTERNA.

Permite mantener y ajustar la longitud del hueso traumatizado y ejercer también una leve
compresión interfragmentaria, en especial en las fracturas transversales, con lo que se incrementó
considerablemente su estabilidad. Sus indicaciones más precisas son las fracturas abiertas, las
fracturas acompañadas de graves lesiones de las partes blandas (quemaduras, arrancamientos)
circundantes, las fracturas con pérdida de sustancia, las fracturas con hueso expuesto y necrosado,
fracturas en politraumatizados y traumatizados craneoencefálicos o pacientes que precisan cuidados
intensivos.
Las ventajas de la fijación externa son:
a. Producir lesiones en la piel de muy poca magnitud y siempre a distancia del foco lesional.
b. Permitir buen acceso a todo el miembro para tratar las lesiones de las partes blandas.
c. Permitir con facilidad una correcta reducción.
d. Permitir aumentar la estabilidad de la fractura ejerciendo la adecuada compresión interfragmentaria.
e. Permitir en muchos casos una carga precoz.
f. En caso necesario, permitir el transporte óseo, así como la reconstrucción de pérdida de sustancia ósea.
g. Su tolerancia es buena y la tasa de complicaciones muy baja.

RECUPERACIÓN POSTERIOR.

El niño se suele recuperar con mucha facilidad. En este caso, la función de los procedimientos
rehabilitadores es menos relevante que en las lesiones traumáticas de los adultos.

Las rigideces articulares y las acentuadas cojeras iniciales tras las fracturas del miembro inferior
suelen desaparecer paulatinamente de forma espontánea. La utilización normal del miembro y la
gran tendencia lúdica de los niños son los factores más decisivos para su recuperación. Las pérdidas
dilatadas de movilidad son generalmente producto de una reducción y consolidación defectuosas,
prácticamente nunca corregibles con tratamiento fisioterápico, por mucho que nos empeñemos.
La rehabilitación tiene, sin embargo, un papel primordial en los niños con incapacidad funcional, bien
sea de origen central o por lesiones periféricas graves. Los niños con afecciones discapacitantes
importantes previas al traumatismo precisan un tratamiento rehabilitador importante para alcanzar los
niveles de actividad anteriores al traumatismo, ya que este generalmente produce un importante
retroceso en la actividad motora.

COMPLICACIONES.

Las fracturas con poco desplazamiento y no conminutas causan poco trastorno de la irrigación
sanguínea del hueso y de los tejidos circundantes y curan fácilmente. Las fracturas de trazo
espiroideo que ofrecen mayor superficie de contacto que las transversales suelen reducirse bien,
suelen ser suficientemente estables y comportarse favorablemente. Cuanto más joven es el hueso,
más rápidamente consolidan las fracturas y más posibilidades tienen de remodelarse a medida que
crecen y de alcanzar una forma final absolutamente normal.
Las grandes complicaciones en las fracturas infantiles casi siempre son iatrogénicas, y por lo general
secundarias a un tratamiento ortopédico mal realizado o a una acción quirúrgica intempestiva. Los
síndromes compartimentales por falta de vigilancia y de cuidados pertinentes, con una incidencia no
menor de un 1% en las grandes series. Pueden constituir una complicación seria que requerirá un
perfecto conocimiento del problema y una gran agilidad en la decisión terapéutica para su tratamiento
con éxito.

Si las fracturas no se reducen y se fijan adecuadamente, confiando sobre todo en la tradicional

bondad evolutiva de las fracturas infantiles, pueden surgir consolidaciones viciosas con alteración
rotacional de los fragmentos, así como desviaciones axiales y retardos de consolidación.

Son clásicas las complicaciones derivadas de la lesión del cartílago fisiario tras un traumatismo
desafortunado de esta región o consecutivas a un tratamiento incorrecto y que se manifiestan por
desviaciones axiales y dismetrías.

Las complicaciones más desagradables, sin duda, son las postquirúrgicas y se producen por un
desconocimiento grave de los principios de la ortopedia infantil, lo que conduce generalmente a un
error de indicación y a una cirugía abusiva. Las condiciones más desfavorables están representadas,
en gran medida, por el trastorno de la irrigación sanguínea secundario a la denudación traumática
que sufren el hueso y los tejidos blandos de alrededor, así como por la existencia de una intensa
conminución con el consiguiente compromiso óseo, vascular y de partes blandas o por la presencia
de ambas circunstancias a la vez que posiblemente puede incluso verse agravada por maniobras
quirúrgicas dirigidas a una osteosíntesis de desafortunada indicación.

No podemos olvidar aquí la grave complicación que suponen las necrosis de ciertas epífisis,
secundarias al compromiso vascular que el traumatismo desencadena, que se fomenta en ocasiones
por una mala concepción terapéutica.

La remodelación de fracturas mal consolidadas en niños es un hecho bien conocido. En efecto, es

uno de los factores que contribuyen a la tendencia generalizada a utilizar en las fracturas de los niños
métodos de tratamiento cerrados, al contrario de lo que sucede normalmente en los adultos. El
proceso de la remodelación ósea, no se limita únicamente a los meses posteriores a las fracturas,
sino que permanece activo durante toda la vida. Como resultado de este proceso de remodelación
interno, el hueso tiene las dimensiones y estructura de un hueso sano y, al contrario, cuando aparece
la enfermedad se alteran estos mecanismos fisiológicos, produciéndose fenómenos en el hueso que
pueden alterar las dimensiones, la forma o ambas, en mayor o menor medida. Este proceso
fisiológico que contribuye a la formación normal del hueso durante el período de crecimiento de una
persona puede también llamarse proceso de moldeamiento óseo.

Los mecanismos más conocidos que producen la remodelación ósea son el crecimiento longitudinal y
el latitudinal. Los mecanismos de crecimiento longitudinal son controlados por el cartílago de
crecimiento o fisis. Este crecimiento sería simétrico o asimétrico dependiendo de los factores que se
discutirán posteriormente. En los mecanismos de crecimiento latitudinal el periostio y el endostio
juegan papeles esenciales. Estos mecanismos son responsables de los fenómenos de reabsorción y
aposición ósea, que son tan frecuentes en las fracturas metafisiarias y diafisiarias con deformidad
angular residual o cabalgamiento de los fragmentos. Lógicamente, debido a que la mayor actividad
de las estructuras previamente mencionadas se da durante la infancia, los procesos de remodelación
son más acentuados antes de la madurez esquelética.

El hecho de que los métodos de reducción cerrados sean utilizados más frecuentemente en niños
aumenta el riesgo de consolidaciones defectuosas. Cuando se produce este hecho, los procesos de
remodelación se activarán con el objetivo de restablecer el alineamiento óseo con respecto al eje de
carga y restablecer las relaciones anatómicas en sus epífisis.
 REMODELACIÓN E HIPERCRECIMIENTO EN LAS FRACTURAS INFANTILES.
.
Los procesos mejor estudiados, con relación a las fracturas mal unidas en los niños, han sido la
corrección de deformidades angulares y, menos, la posible corrección ante deformidades
rotacionales
Otro de los fenómenos interesantes es el hipercrecimiento post-fractura en los niños que, aunque no
puede estrictamente ser considerado un proceso de remodelación, está íntimamente relacionado con
ellos.

REMODELACIÓN EN DEFORMIDADES ANGULARES.

Las fracturas en los niños no siempre remodelan y algunas veces se producen resultados
inaceptables que deben corregirse mediante técnicas quirúrgicas. En la corrección espontánea de
angulaciones residuales en niños, toman parte el periostio/ endostio y las placas de crecimiento
vecinas al foco de fractura, los cuales al participar activamente tratarán, aunque en diferente
proporción, de conseguir la realineación correcta de la fractura mal unida.

Aunque el mecanismo básico que corrige estas deformidades no es bien conocido, parece que dos
leyes biológicas intentan atribuir el papel dominante al factor mecánico.

A. La primera ley descrita por Wolff en 1892 establece que el depósito de nuevo hueso tiene lugar allí donde
es mecánicamente necesario (esto es en el área de carga), y su reabsorción donde no es necesario. De esta
forma, en las fracturas consolidadas con angulación, el nuevo hueso se deposita en el área de la concavidad,
mientras predominan los fenómenos de reabsorción en la convexidad. Esto provocaría una «suavización» de
la angulación y, por tanto, cierta alineación de los fragmentos.

Aunque este proceso también tiene lugar en adultos, en los niños es más notable. Una de las
explicaciones teóricas para este fenómeno aposición-reabsorción en las fracturas de los niños,
sugiere que el periostio, intacto en la concavidad, provocaría el relleno en esa parte del hueso,
mientras en la convexidad, al estar roto y quedar el hueso denudado, predominaría la reabsorción.
No obstante, aunque es razonable, no creemos que exista soporte científico sólido para esta teoría.

Como decimos, con este fenómeno de aposición-reabsorción se conseguiría que la angulación en el

foco fuera menos obvia, pero conseguiría mínima mejoría en el realineamiento epifisiario. Con
respecto a este último hecho, algunos investigadores han llegado a determinar que este proceso
contribuye aproximadamente en un 25% al proceso total de remodelación.

El papel del periostio en este proceso de remodelación ha sido problema históricamente muy
discutido. En 1867 Ollier señaló que las capas profundas del periostio eran más celulares y con
mayor capacidad osteogénica. Actualmente es conocida la capacidad osteogénica del periostio y su
papel en el proceso reparativo y de remodelación de fracturas, y así hemos podido confirmarlo
nosotros mismos en la clínica diaria.

B. La ley de Hueter-Volkmann, segunda ley reguladora clásicamente aceptada en relación con el

proceso de remodelación de las fracturas, establece que los cartílagos de crecimiento vecinos a la
fractura mal unida, tienden a situarse perpendiculares al eje de carga del segmento correspondiente,
modificando su dirección y normalizando sus inclinaciones con relación a dicho eje. De acuerdo con
ésta, en una fractura mal unida, tendrá lugar un crecimiento asimétrico de la fisis, que irá cambiando
la orientación de las epífisis vecinas hasta su perpendicularización con el eje mecánico del hueso en
cuestión. Parece que este segundo mecanismo es más rápido y eficaz, habiéndosele atribuido el
75% de la remodelación total producida.
Muchos factores influyen en el proceso de remodelación de fracturas consolidadas
con deformidades angulares y los siguientes se encuentran entre ellos:

+ Edad esquelética (crecimiento restante).

+ Localización de la fractura en el esqueleto y en el hueso mismo.
+ Grado de la angulación y sentido de la misma.

Con respecto a la edad, la remodelación es más completa y rápida en los niños de edad
esquelética más joven. No todos los autores establecen límites de edad, pero parece que es
mayor cuando el niño tiene menos de 10 años de edad, y este factor está relacionado
directamente con otros factores, tales como localización, grado y orientación de la
angulación.

La localización de la fractura mal unida es un factor importante. Probablemente las dos

localizaciones donde la remodelación es más activa son el húmero proximal y el antebrazo
distal, de tal forma que la reposición quirúrgica de los fragmentos está raramente indicada a
esos niveles. Los grados aceptables para que la remodelación completa sea efectiva en
cada localización varían enormemente. Más aún, con respecto a la localización, se acepta,
generalmente, que a mayor distancia del cartílago de crecimiento, menos activo es el
proceso de remodelación.

Otros factores importantes son el grado de la angulación y orientación de la deformidad, que

están íntimamente relacionadas con la localización de la misma y la edad del paciente. Con
respecto a la orientación de la deformidad, si la angulación se produce en orientación
coincidente al eje del movimiento de la articulación vecina, la remodelación será mejor. Así,
por ejemplo, en la tibia, las angulaciones en el plano sagital (antecurvatum/recurvatum)
experimentarían mejor remodelamiento que las coronales (varo/valgo) y, en el fémur, las
deformidades angulares en el plano sagital (antecurvatum) se corregirían mejor que en el
coronal (varo).

El período de remodelación es prolongado y parece que se completa a los 5 ó 6 años de

producirse la fractura. Éste es el motivo por el cual se recomienda, tras fracturas mal unidas
y persistencia de una deformidad angular, retrasar las osteotomías correctoras al menos un
año, a no ser que sea lo bastante grave como para interferir con la función del miembro.

REMODELACIÓN EN DEFORMIDADES ROTATORIAS.

Hasta el momento parece aceptarse que en las fracturas de los niños, las deformidades
angulares pueden remodelarse, pero las deformidades rotatorias no. A pesar de esto, hay
ciertos hechos que indican que las deformidades rotatorias post-fractura pueden corregirse,
y así lo confirman algunos trabajos experimentales realizados en perros y conejos, donde se
ha observado corrección, tanto de la consolidación viciosa rotatoria interna como externa, y
en porcentajes hasta de un 56%. En la experiencia clínica existen hechos que lo confirman,
uno es que en el tratamiento cerrado de las fracturas de los miembros es muy probable que
ocurran mal rotaciones que raramente presenta el paciente años más tarde sugiriendo que la
alteración rotatoria se corrige espontáneamente. Otra observación es que la plastía de
rotación de Van Ness, puede desrotar y esto sugiere que sólo puede suceder a nivel fisiario.
Ha sido científicamente probado que fuerzas de torsión aplicadas sobre una fisis, en un
hueso intacto, son capaces de provocar alteraciones rotatorias a nivel fisiario. También que
las deformidades torsionales producidas tras fracturas mal unidas, pueden corregirse por
crecimiento helicoidal de la placa de crecimiento. No obstante, los trabajos clínicos son
contradictorios, indicando unos que deformidades rotatorias intensas se corrigen, mientras
otros opinan que la corrección es muy escasa, existiendo en realidad una readaptación de
las partes blandas, además de ser deformidades clínicamente bien toleradas.

HIPERCRECIMIENTO POST-FRACTURA EN NIÑOS.

Este fenómeno fue descrito por primera vez por Volkman en 1862 y, pocos años después,
por Ollier quien pudo observar experimentalmente hipercrecimiento de entre 2 y 5 mm en
huesos largos a los que realizaba una desperiostización. Desde entonces hay numerosos
trabajos que han constatado la presencia de hipercrecimiento después de fracturas, sobre
todo en los huesos largos, de las extremidades inferiores.

El fenómeno del hipercrecimiento óseo es bien conocido y no limitado a las fracturas.

También se observa en alteraciones vasculares congénitas (síndrome de Klippel-
Trénaunay), inflamatorias (osteomielitis, artritis reumatoide juvenil) y neoplásicas (displasia
fibrosa, neurofibromatosis). No existe acuerdo respecto a la causa de dicho fenómeno,
existiendo una gran controversia sobre los factores implicados en la aparición y la magnitud
de este fenómeno.

Se acepta que el hipercrecimiento tras fracturas en niños es debido a un proceso biológico

de estimulación fisiaria, resultado de la hiperemia que se produce en la vecindad del hueso
fracturado durante la consolidación y el proceso de remodelación. Esta teoría fue propuesta
por Ollier en 1867 y confirmada por Bisgard en 1936, señalando que el hipercrecimiento
tenía lugar en placa fisiaria y no a nivel del foco de fractura. Esto hizo que en dismetrías de
miembros, se intentara provocar este fenómeno para corregirlas mediante algunas técnicas
hoy obsoletas, tales como aplicación de calor, desperiostizaciones, implantación de material
extraño cerca de la fisis o simpatectomías lumbares.

Menos convincentes son las teorías que no consideran el hipercrecimiento postfractura

como un fenómeno biológico, sino más bien un fenómeno compensatorio y que únicamente
aparece cuando un hueso fracturado quedaba acortado, como consecuencia de la mala
alineación en una fractura o bien como consecuencia de la liberación de un factor
desconocido tras la fractura, que estimularía las mitosis tanto en las placas de crecimiento
como en las células periósticas. No obstante algunos aspectos no están aclarados, como el
escaso estímulo de crecimiento tras fracturas del antebrazo o la respuesta diferente
observada en la tibia sana ipsilateral al fémur fracturado (estímulo, detención o ningún efecto
de hipercrecimiento).

Existen numerosos factores involucrados que han sido extensamente estudiados por
muchos autores, con el fin de intentar llegar a un criterio de reducción aceptable tras
fracturas en niños. Los factores serían la edad y sexo del paciente, la localización de la
fractura y la posición de los fragmentos.

La edad del paciente es poco relevante para algunos autores, pero otros la consideran como
factor decisivo y más la edad ósea que la cronológica. La tasa de hipercrecimiento parece
ser mayor en niños entre los 4-5 años y 8-9 años.
La influencia del sexo sólo tiene relevancia para algunos autores, quienes piensan que la
placa de crecimiento del niño puberal responde con mayor intensidad a la hiperemia que la
de la niña.

La localización de la fractura no parece de gran importancia como factor en el

hipercrecimiento post-fractura. No obstante, se ha observado que se produce en mayor
medida en fracturas del miembro inferior, especialmente en el fémur y, sobre todo en
aquellas fracturas diafisiarias que cursan con gran desplazamiento inicial. El promedio de
hipercrecimiento en fracturas de fémur no suele sobrepasar 1,5-2 cm y suele ser de mayor
cuantía en aquellas tratadas quirúrgicamente (sobre todo con placas atornilladas), mientras
que en la tibia suelen ser inferiores a 1 cm. En las fracturas del antebrazo es aún menor, y
parece que se da en pocos casos.

La posición de los fragmentos después de la reducción se ha considerado como uno de

los factores importantes. Dos posiciones se han considerado generadoras de estímulo de
hipercrecimiento: el cabalgamiento de los fragmentos, sobre todo, y la angulación.

El tipo de fractura también parece tener influencia en el hipercrecimiento. Algunos autores

han observado que las fracturas espiroideas y oblicuas largas parecen estimularlo, aunque
ésto se relaciona más bien con el mayor grado de angulación existente cuando los trazos de
fractura tenían estas características.

La angulación de los fragmentos activa el proceso de remodelación, no sólo a nivel del

foco de fractura consiguiendo suavizar las deformidades angulares, sino también a nivel
fisiario para realinear las placas fisiarias y epífisis hasta situarse perpendiculares a la línea
de carga transmitida desde la epífisis. En estudios realizados en fracturas tibiales que
quedaban con angulación en varo o valgo, se aprecia una tasa de hipercrecimiento mayor
que en las correctamente alineadas, probablemente, porque la fase de remodelación es más
prolongada en aquellas.

El estímulo de crecimiento tras las fracturas es limitado durante un cierto tiempo y

puede seguir diferentes patrones. Parece detenerse alrededor de los 18 meses después
de la fractura, siendo máximo durante los tres primeros meses y variando según el hueso
fracturado. En la mayoría de los casos el estímulo de crecimiento sigue un patrón en meseta
mediante el cual, el ritmo de hipercrecimiento se mantiene hasta un máximo y luego se
estabiliza. La medición del hipercrecimiento es también problemática. La mayoría de los
estudios asumen una idéntica longitud de los dos miembros previa a la fractura, pero ha sido
demostrado que en los diestros, tanto el fémur como la tibia izquierda, son ligeramente más
largos que su homólogo contralateral, siendo la diferencia encontrada de algo más de 1
milímetro en total. De esta manera el hipercrecimiento sería mayor si la fractura se produce
en el miembro dominante. El hipercrecimiento de un segmento óseo tras una fractura tiende
a mantenerse durante el resto del crecimiento del niño y, por tanto, seguir durante la
madurez.

No obstante, es importante recalcar que el hipercrecimiento con el tratamiento conservador

suele ser de poca entidad y poco predecible en las extremidades inferiores y aún menos en
las superiores. La mayoría de los hipercrecimientos significativos se aprecian tras
tratamiento quirúrgico de la fractura y, sobre todo, tras aquellos tratamientos que requieren
invasión del foco de la fractura (placas, clavos
intramedulares, etc.). Nuestra recomendación, por tanto, es tratar de conseguir una
reducción anatómica de los fragmentos y mantenerlos con métodos o bien conservadores o
quirúrgicos tratando de ser lo menos agresivo posible. Con las fracturas diafisiarias de
húmero y antebrazo, no son necesarias precauciones respecto al hipercrecimiento, ya que
es mucho menor y además una diferencia de algunos milímetros entre ambas extremidades
superiores, no ocasionan problema clínico alguno.

LÍMITES ACEPTABLES DE FRACTURAS CON DEFORMIDAD ANGULAR EN NIÑOS.

(Posibilidad de remodelación completa).

Miembro superior Miembro inferior

Húmero (proximal) Antebrazo Fémur Tibia
Menos de 10 años 40-70º Distal 20-40º 20-30º 10-15º
Medio 10-20º

Más de 10 años 20-30º Distal <20º 15-20º 10-15º

Medio 10
.

Los métodos no quirúrgicos son los preferidos en las fracturas diafisiarias; en las fracturas
interarticulares desplazadas y en las del cuello del fémur, cuando fracasan los métodos
conservadores se requiere el tratamiento quirúrgico. Los cartílagos de crecimiento deben ser
respetados y excepcionalmente cruzados por un tornillo, se aconseja en estos casos la utilización
de alambres de Kirschner lisos.

FRACTURAS DE CLAVÍCULA.

La clavícula es el hueso que se rompe con frecuencia en el niño, el 1/3 medio de la clavícula es más
vulnerable a la lesión (80%). Es el primer hueso del cuerpo que se osifica y se fusiona a los 25 años.

Cuadro clínico. Edema, deformidad y poca o ninguna utilización de la extremidad afectada por el
dolor; acortamiento del hombro con deformidad y crepitación.

Diagnóstico. Anamnesis, examen físico y radiografía AP para clavícula (hombro).

Tratamiento. La gran mayoría son de tratamiento ortopédico con cabestrillo por 2 a 4 semanas;
vendaje en ocho y vendaje de Desault.
 Fractura de clavícula desplazada por tracción del esternocleidomastoideo.

Recuérdese que la fractura de la clavícula (1/3 medio) presenta cinco desviaciones:

a. Acabalgamiento de los fragmentos.
2. Desviación hacia arriba del fragmento proximal (esternocleidomastoideo).
3. Desviación hacia abajo y atrás del fragmento distal (peso del miembro y contractura de los
músculos pectoral y deltoides).
4. Desplazamiento hacia adelante del muñón del hombro (pectoral).
5. Descenso del muñón del hombro (peso del miembro).

El tratamiento debiera ser capaz de corregir todas estas desviaciones, inmovilizar el

foco de fractura y al mismo tiempo dejar libre el movimiento del hombro. Se han
descrito por lo menos cien procedimientos diferentes, y con ninguno de ellos se ha
logrado cumplir con estos objetivos.

Métodos de tratamiento más en uso.

1. Vendaje "en ocho", especialmente indicado en niños o adultos jóvenes:
a. Suele ser necesario anestesia focal.
b. Proteger generosamente con almohadillado de algodón la cara anterior de cada hombro y que se
extiende al hueco axilar.
c. Enfermo sentado en un taburete.
d. Cirujano ubicado detrás del enfermo, y coloca una rodilla entre sus escápulas.
e. En esta posición, coloca vendaje en ocho, cruzándolo entre las escápulas; en cada vuelta la
tracción ejercida por la venda debe llevar los hombros hacia atrás y arriba. Debe cuidarse de no
comprimir los vasos axilares. El vendaje se retira y se vuelve a colocar, conservando la
tracción, cada 3 a 5 días.
 2. Se rodea el contorno de cada hombro por sendos anillos de algodón, de diámetro grueso; se
juntan por detrás, con venda que unen un anillo al otro. Se cambia la venda de tracción cada
3 ó 4 días.

3. Se coloca un Velpeau con un grueso cojinete de apósitos en el hueco de la axila. Mientras se

coloca, las vendas que cruzan el hombro del lado afectado deben traccionar hacia arriba y
atrás.

4. Yeso torácico braquial corto: especialmente indicado en adultos.

a. Paciente sentado en un taburete.
b. Malla tubular al tórax, hombro y brazo.
c. Almohadillado blando en hueco axilar.
d. Yeso que compromete tórax, hombro y brazo del lado afectado.
e. Mientras el yeso fragua, el enfermo queda acostado de espaldas, con una almohadilla de arena
entre las escápulas.
f. El cirujano moldea el yeso, llevando el muñón del hombro hacia arriba y atrás. Es un
procedimiento muy poco usado entre nosotros.

5. Si por cualquier circunstancia el enfermo debe permanecer en cama (por otras fracturas, por
ejemplo), no corresponde ninguna inmovilización; basta con colocar una almohada o
almohadilla de arena entre las escápulas, de modo que el hombro caiga libremente hacia
atrás. La reducción generalmente es perfecta.

Cuidados durante el tratamiento: cualquiera sea el método empleado deben cuidarse

los siguientes aspectos:

m Estado de la circulación distal (pulso, temperatura de los dedos y mano).

m Estado de la sensibilidad: adormecimiento de los dedos, sensaciones

parestésicas.
m Movilidad de todas las articulaciones que han quedado libres: hombro, codo y

dedos.
m Cuidar que el fragmento proximal de fractura no se haya desplazado bajo la

piel y amenace con comprimirla.

m Reponer vendaje en ocho.

Plazo de inmovilización: mientras más joven sea el paciente, el plazo de inmovilización

es más breve:
m En los niños bastan 3 semanas.

m En los adultos jóvenes, son suficientes 4 a 5 semanas.

Luego se mantiene al paciente con cabestrillo por 15 días. Los índices de buena
consolidación son clínicos y están dados por estabilidad de los segmentos óseos y
ausencia de dolor. Los signos radiográficos de consolidación son mucho más tardíos.
Desde el mismo instante en que se retira la inmovilización, debe estimularse el
movimiento de los dedos, codo y hombro. Es excepcional la necesidad de recurrir a la
acción de un kinesiólogo.

Con frecuencia el traumatólogo es solicitado para intervenir quirúrgicamente

(osteosíntesis) una fractura de clavícula por razones puramente estéticas. La
contraindicación debe ser terminante. La lista formidable de complicaciones señaladas
es suficiente como para disuadir definitivamente al médico tratante. Al enfermo se le
debe explicar las razones de esta contraindicación y lograr la renuncia a su pretensión

FRACTURA DEL CODO.

Las fracturas del húmero distal son las más frecuentes en los niños después de las del antebrazo.

Fracturas supracondíleas del húmero son frecuentes, ocupan el 65% de éstas (codo); las fracturas
condíleas el 25% (cóndilo lateral 17%, epicóndilo medial 5%, cóndilo medial 3%).

FRACTURAS DEL ANTEBRAZO.

Son extremadamente frecuentes en niños, ocupan el primer lugar, el tratamiento es conservador

(reducción cerrada más inmovilización externa). En las fracturas distales (75%), el antebrazo debe
quedar en pronación; en las fracturas del tercio medio (18%) en posición neutra y en supinación para
las fracturas proximales (7%).

Las fracturas del antebrazo se clasifican en:

A) Completas. Fracturas aisladas (un hueso) o ambos. Se pueden reducir mediante tracción con trampa
china y contratación en el brazo con 10 a 15 libras para alinear o también se pueden reducir aumentando
la deformidad hasta lograr la posición de los fragmentos. Se inmoviliza con férula posterior
braquiopalmar con el codo en 90 grados por 8-10 días, luego yeso circular braquiopalmar hasta completar
6-8 semanas.

B) Incompletas.

a) Torus o en hebilla. Arrugamiento de la corteza en el sitio de la fractura compresiva. Se inmovilizan en

un yeso circular por debajo del codo por 3 ó 4 semanas sin reducción.

b) Tallo verde o leño verde. Una de las corticales permanece intacta, el resto lesionadas. Se deben reducir
en pronación si la angulación es palmar y en supinación si es dorsal; siempre existe un componente
rotacional. Se debe romper la cortical intacta para evitar deformidades posteriores cuando la angulación
es mayor de 10 grados. Se inmovilizan igual que las fracturas completas.
c) Deformidad plástica. En los niños por la flexibilidad ósea ocurre por fuerzas compresivas un
arqueamiento del lado convexo del hueso. El tratamiento en niños menores de 4 años es con yeso
braquiopalmar por 3-4 semanas; 4-10 años se corrige igual más inmovilización; mayores de 10 años
corrección bajo anestesia en sentido contrario a la deformidad, inmovilización por 6 semanas.
 1. En pacientes mayores de 10 años se permite angulación menor de 15 grados.
2. En pacientes de 6 a 10 años se permite angulación menor de 20 grados.
3. En pacientes menores de 6 años no es necesario la corrección de la angulación.

En los niños el tratamiento de elección es ortopédico, realizando la reducción seguida

de una inmovilización con yeso braquiopalmar. La reducción se realiza habitualmente
con anestesia general, codo en flexión, tracción longitudinal con tracción, corrigiendo
así el acabalgamiento y la angulación, y luego llevando la mano en supinación que
corrige la rotación en pronación del segmento distal. La inmovilización se mantiene por
4 a 6 semanas según la edad del niño y la evolución de la consolidación ósea.
En las fracturas en tallo verde del tercio distal del antebrazo, que habitualmente sólo se
desplazan hacia dorsal, basta con la corrección de esta angulación seguida de yeso
braquiopalmar.

FRACTURA DE LA DIÁFISIS FEMORAL.

Son frecuentes, producidas por accidentes de tránsito, caídas de altura y el

maltrato infantil, etc.

La diáfisis femoral se extiende desde un plano horizontal a 3 cm por debajo

del trocánter menor, hasta la zona esponjosa supra condílea.
Se encuentra envuelta por potentes masas musculares que toman inserción amplia a lo
largo de todo el cuerpo del hueso. Ello le confiere una excelente vascularización que
favorece la rápida formación del callo óseo. Pero la acción potente de los músculos que
en ella se insertan, son los responsables, en gran parte, de los grandes desplazamientos
que con frecuencia se encuentran, así como de la difícil reducción e inestabilidad de los
fragmentos óseos. Muy cercanos al cuerpo del hueso se encuentran los vasos femorales;
los segmentos óseos desplazados con facilidad pueden comprimir, desgarrar o seccionar
la arteria o vena femorales. Particularmente peligrosas son, a este respecto, las fracturas
del 1/3 inferior de la diáfisis (o supracondíleas). La rica irrigación de la diáfisis femoral,
así como la de las grandes masas musculares al ser desgarradas por los segmentos
fracturados, puede generar una hemorragia cuantiosa (1 ó 2 litros), generando una
brusca hipovolemia, transformando así al fracturado en un accidentado grave, con los
caracteres propios de un politraumatizado.

Diagnóstico. Interrogatorio, examen físico, radiografía AP y lateral que deben incluir

cadera, muslo y rodilla. El antecedente del traumatismo violento, dolor intenso y la
frecuente e importante deformación del muslo, son hechos indisimulables. Con
frecuencia están presentes todos los signos propios de las fracturas diafisiarias.
a. Anamnesis. Referida a antecedentes sobre naturaleza del accidente, magnitud, etc.; de ello
puede deducirse la posibilidad de la existencia de otras lesiones anexas, quizás más graves que
la fractura misma.
b. Examen físico completo:
l Valores vitales.

l Examen segmentario: cabeza, cuello, tórax, abdomen, pelvis y extremidades, con el fin

de detectar lesiones anexas.

l Examen del miembro lesionado.

Inspección: buscando deformación del muslo, pérdida de los ejes, aumento de volumen
a tensión (hematoma de fractura o lesión vascular importante); existencia de heridas
(fractura expuesta), etc.
Examen vascular periférico: temperatura de tegumentos, color, dolor, pulsos
periféricos, etc.
Examen neurológico: buscar indemnidad sensitiva en terreno del ciático.

c. Radiología. La confirmación diagnóstica debe ser hecha de inmediato, tan pronto se ha resuelta
la inmovilización provisoria, conseguida ya sea por una férula de Braun y tracción continua,
férula de Thomas o yeso pelvipédico, según sean las circunstancias y posibilidades.
La radiografía debe comprender el fémur en toda su extensión; no son infrecuentes
fracturas de doble foco, con luxación de cadera. La radiografía limitada sólo al sector
diafisiario de la fractura, puede hacer pasar inadvertida la verdadera complejidad de la
lesión. Ante la menor sospecha de lesión pelviana, el estudio debe extenderse a una
radiografía de pelvis y columna vertebral.
Desplazamiento de los fragmentos: los desplazamientos de los fragmentos óseos son
frecuentes, determinados por la fuerza del impacto o por la acción de las potentes masas
musculares que en ellos se insertan. La acción contracturante de los músculos determina
a su vez las dificultades para la reducción y contensión de la fractura.

Según sea el nivel de la fractura y en relación a las zonas de inserción de los músculos,
las desviaciones de los fragmentos suelen ser muy características: en fractura de la parte
alta de la diáfisis, el fragmento proximal se encuentra en flexión anterior por acción del
músculo psoasilíaco, en abducción y rotando al externo por acción de los músculos
pelvi-trocantéreos.
En las fracturas del tercio inferior, el fragmento distal se encuentra desplazado hacia
atrás por acción de los músculos gastro-necmios; en esta angulación posterior del
segmento óseo no son infrecuentes las lesiones por compresión, desgarro o sección de la
arterial femoral o poplítea.
En las fracturas del tercio medio de la diáfisis, el segmento proximal es desplazado
hacia medial por acción de los aductores.
En las fracturas del tercio medio de la diáfisis, el segmento proximal es
desplazado hacia medial por acción de los aductores.
 Tratamiento.
Es importante considerar el tratamiento de estas fracturas en tres momentos diferentes,
en cada uno de ellos, los objetivos son distintos.
1° fase: DE SUMA URGENCIA: se realiza en el sitio mismo del accidente y el
objetivo es:
a. Alinear el eje del muslo corrigiendo la angulación y rotación; si fuese posible,
también corregir el acabalgamiento. Se consigue con una tracción suave, sostenida pero
con firmeza; todas las maniobras deben ser realizadas con suavidad, calma y en forma
lentamente progresiva. Si así se procede, el procedimiento es poco doloroso.
2. Inmovilizar el miembro inferior, fijándolo a un vástago rígido (esquí, tabla, etc.) que debe
llegar desde la pared del tórax hasta el tobillo. Si no se cuenta con ningún elemento de sostén,
se fija al miembro sano, vendando el uno al otro en toda su extensión. Especialmente útil
resulta el empleo de la férula de Thomas; con ella se consigue inmovilizar los fragmentos,
controlar la rotación y agregar la tracción con lo que se corrige el acabalgamiento.
3. Analgésicos: idealmente inyectables (morfina).
4. Importante es consignar (escribir) y hacer llegar al médico tratante: Fecha y hora del
accidente.
Valores vitales detectados en el momento de la atención.
Existencia y magnitud de las desviaciones de los ejes (angulación,
acortamiento, rotación, etc.).
Alteración de los pulsos periféricos.
Estado de la sensibilidad.
Color y temperatura de los tegumentos del miembro afectado.
Medicación administrada.
Orden de traslado urgente a un centro asistencial.

2° fase: DE URGENCIA: Aquí los objetivos son más complejos y las exigencias
médicas son mayores.
1. Examen clínico completo, procurando detectar alteraciones generales o sistémicas propias de
un estado de shock.
2. Preparar vías endovenosas para infusión de soluciones hidrosalinas (suero gluco- salino,
Ringer-lactato).
3. Transfusión sanguínea según sea el caso.
4. Analgesia endovenosa.
5. Examen muy cuidadoso del estado vascular y neurológico del miembro fracturado.
6. Tracción continua, idealmente transesquelética, desde la tuberosidad anterior de la tibia.
7. Examen radiológico de fémur; se extiende a pelvis, columna, tórax, cráneo, según sean las
circunstancias (polifracturado).
8. Hospitalización y colocación de férula de Braun con 7 a 8 kg de peso
aproximadamente.
9. Disponer el traslado cuando los valores vitales estén estabilizados, si el centro asistencial no
cuenta con la infraestructura adecuada para el tratamiento definitivo. El traslado, en estas
circunstancias, no es urgente.
3° fase: TRATAMIENTO DEFINITIVO: los objetivos que se persiguen con el
tratamiento definitivo no son fáciles de cumplir, y deben quedar reservados para el
especialista. El médico general, con escasa experiencia, no debe intentar resolver el
problema con ninguno de los métodos posibles de usar. Aún más, el especialista que no
cuente con una infraestructura de pabellón aséptico, servicio de radiografía
intraoperatoria, anestesistas competentes, transfusión inmediata, set de instrumental
completo, tampoco debe intentar la resolución del problema, sobre todo si pretende
hacerlo con un acto operatorio.
Las complicaciones intra y post-operatorias suelen ser muy frecuentes y sus
consecuencias son desastrosas. La más elemental prudencia aconseja, en estas
circunstancias, derivar al enfermo a un servicio mejor dotado. La reducción,
inmovilización y contensión de los fragmentos hasta su consolidación definitiva, pueden
ser obtenidos con dos tipos de procedimientos.

Tratamiento ortopédico.

Pueden ser realizados con tres técnicas diferentes:

1. Reducción inmediata en mesa traumatológica, bajo control radiológico e inmovilización
con molde de yeso pelvipédico.
Corresponde a un procedimiento poco usado; la reducción suele ser muy difícil y
generalmente es inestable, sobre todo en fracturas desplazadas del 1/3 superior o
inferior del fémur, sometidas a violentas tracciones musculares.
Generalmente es un procedimiento usado como una forma provisoria de inmovilización,
cuando procede realizar el traslado del enfermo. Sin embargo, no debe ser desechada
del todo, sobre todo si se trata de enfermos jóvenes y se ha logrado una reducción y una
estabilización correcta y mantenida.
2. Tracción continua seguida de un molde de yeso pelvipédico, una vez que se ha conseguido
la formación de un callo que, aunque no definitivo, asegure la contensión de los fragmentos en
vías de consolidación. El procedimiento libera al enfermo de la tracción y le permite continuar
el tratamiento en su domicilio.
Como el procedimiento obliga a un control radiográfico periódico mientras permanece
con la tracción, sólo puede ser realizado en servicios que posean aparatos de rayos
portátiles. Si no se cuenta con este servicio, el tratamiento no se puede realizar.
3. Tracción continua mantenida hasta que el callo óseo esté sólidamente formado.
Especialmente usado en enfermos jóvenes, en que el plazo de consolidación es breve; el foco de
fractura debe estar bien reducido y estable.
También obliga necesariamente a un periódico control radiográfico.
Los tres métodos ortopédicos señalados, especialmente los dos últimos, fueron
intensamente usados hasta el advenimiento de los procedimientos quirúrgicos,
especialmente el enclavado intramedular de Küntscher. Sin embargo, en todos los
servicios del mundo se está reconsiderando la situación y el procedimiento ortopédico
que ya parecía olvidado definitivamente, está volviendo a reactualizarse como un
procedimiento al cual se puede recurrir en determinadas circunstancias. El empleo del
procedimiento ortopédico debe ser cuidadosamente considerado en cada caso
particular. Implica hospitalización prolongada, someterse a procedimientos a veces
mal tolerados y debido a la inmovilización prolongada, rigideces articulares
especialmente de rodilla a veces definitivas.

Indicaciones de tratamiento ortopédico

l Fracturas diafisiarias en fémur en el niño.

l Fracturas conminutas.

l Infección de partes blandas.

l Negativa tenaz del enfermo o de sus familiares a ser operado.

Indicaciones relativas
l Fracturas bien reducidas y estables.

l Enfermos jóvenes.

l Enfermos con patología anexa (cirrosis hepática descompensada, etc.).

l Infraestructura quirúrgica inadecuada, no existiendo posibilidad razonable de traslado.

l Cirujano no especializado, sin experiencia quirúrgica adecuada y sin posibilidad de

traslado.
Tratamiento quirúrgico.

Es el tratamiento de elección en el adulto en los servicios de la especialidad, al lograr

una reducción anatómica y estable, permitiendo una rehabilitación precoz y
hospitalización más breve. Hechos propios de la fractura, del enfermo y sus
circunstancias, progresos tecnológicos, han ido inclinando al médico a preferir
acentuadamente los procedimientos quirúrgicos para el tratamiento de estas fracturas.
Fracturas de tratamiento quirúrgico:
l Fractura con grandes desplazamientos de fragmentos.

l De muy difícil reducción.

l De contensión imposible, difícil o inestable.

l Necesidad de una rápida rehabilitación muscular y articular.

l Fracturas con compromiso vascular o neurológico.

l Fracturas expuestas.

l Fracturas en hueso patológico (metástasis, mieloma, etc.).

l Fracturas en enfermos de edad muy avanzada en que la postración implica un grave

riesgo vital.
Sin embargo, aun cuando la indicación de tratamiento quirúrgico sea inobjetable dadas
las condiciones clínicas, el médico tratante debe considerar otras circunstancias no
relacionadas directamente con el enfermo:
l Excelente infraestructura hospitalaria.

l Pabellones quirúrgicos estrictamente adecuados para una gran cirugía traumatológica.

l Muy buen apoyo radiográfico intra-operatorio.

l Equipo de ayudantes, anestesistas, servicio de transfusiones.

Apoyo irrestricto a Servicio de Cuidados Intensivos.

l Set de instrumental completo para la ejecución de las técnicas a emplear.

El resto de las fracturas de diferentes variedades, susceptibles de ser tratados por

métodos ortopédicos, pueden ser operadas si no existen contraindicaciones de parte del
enfermo, del ámbito quirúrgico, del cirujano, etc.

La tendencia quirúrgica en la solución de este tipo de fracturas se ha acentuado

definitivamente, sobre todo después de la introducción del Clavo de Küntscher y de las
placas de osteosíntesis.

Tratamiento. Generalmente es conservador.

a. Tracción de Bryant. Se utiliza en pacientes menores de 30 libras, niños menores de 2
años.
b. Espigas bilaterales.
c. Espigas 1 ½.

Pronóstico. Se acepta el cabalgamiento de 1 a 2 cm para corregir el crecimiento

excesivo. Se aceptan las siguientes deformidades:

 Varo-Valgo: 15 a 20 grados.
 Recurvatum: 10 a 15 grados.
 Antecurvatum: 30 grados.
 Acortamiento: 1 a 2cm.

FRACTURA DE TOBILLO.

Producidas por trauma torsional, el más frecuente es supinación-inversión.

a.- Fractura de Tillaux: fractura avulsiva de la tuberosidad anterolateral de la

tibia a nivel del ligamento tibio-fibular anterior.
b.- Fractura triplanar: se presenta en la epífisis distal de tibia, maléolo medial y
el posterior, es lesión tipo IV en la clasificación de S y H. Radiológicamente en
AP da la apariencia de tipo III de S y H, en la lateral aparenta ser tipo II de S y H.
CAP XVII. PIE DEL PACIENTE DIABÉTICO (PIE DEL DIABÉTICO) ABP.

Se denomina “pie del diabético‖ a todo pie del paciente que padezca de Diabetes Mellitus.

El término de Diabetes Mellitus (DM) deriva del latín, mellitus que significa ―miel‖, debido que
la orina de las personas afectadas por esta patología tienen olor y/o sabor dulce como la miel.

La Diabetes Mellitus es un ―síndrome metabólico multisistémico‖ frecuente y crónico, que

afecta ambos sexos y a todas las razas, sin respetar ninguna edad. Su característica principal es el
aumento de los niveles de glucosa en sangre (hiperglucemia), como consecuencia de una alteración
global en el metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas.

Las ―manifestaciones clínicas‖ de la Diabetes Mellitus son el resultado de defectos en la secreción de

―insulina‖, debido a lesión de las células beta del páncreas y/o a un incremento en la resistencia a la
acción de la insulina en los tejidos periféricos con diversos grados de alteración en las células betas del
páncreas. La insulina es la encargada de mantener los niveles de glucemia normales en el organismo
mediante sus efectos hipoglucemiantes actuando principalmente sobre el hígado, músculo y tejido
adiposo.

En el hígado, la insulina, inhibe la producción hepática de glucosa (disminuye la gluconeogénesis y

glucogenólisis) y estimula la captación hepática de glucosa; en el músculo estimula la captación de
glucosa, bloquea el flujo de precursores gluconeogénicos hacia el hígado (ejemplo: alanina, lactato y
piruvato); en el tejido adiposo estimula la captación de glucosa (cantidad menor en relación al
músculo), inhibe el flujo de precursores gluconeogénicos hacia el hígado (glicerol) y reduce el sustrato
de energía para la gluconeogénesis hepática (ácidos grasos no esterificados).

En los pacientes diabéticos, los defectos en la secreción y utilización de la insulina originan una serie
de alteraciones metabólicas en cadena, que se manifiestan principalmente por un incremento en la,
producción hepática de glucosa y una disminución en el consumo periférico de la misma. Debido a que
ni la glucosa procedente de los alimentos, ni la producida por el hígado pueden ser metabolizadas por
las células, se desarrolla la hiperglucemia que da origen a los síntomas cardinales de la enfermedad;
ésta debe ser controlada para tratar de prevenir las complicaciones agudas y/o crónicas que puede
producir la diabetes.

Las alteraciones en el metabolismo de las grasas, proteínas e hidratos de carbono que ocurren en el
organismo del paciente diabético son similares en los diferentes tipos de diabetes.

En las alteraciones del metabolismo de las grasas, en condiciones normales la insulina inhibe la
lipólisis, estimula la síntesis de ácidos grasos y disminuye la concentración hepática de carnitina; todos
estos factores disminuyen la producción de cuerpos cetónicos. La insulina aumenta la transcripción de
la proteoinlipasa en el endotelio capilar, (enzima que hidroliza los triglicéridos presentes en
lipoproteínas de muy baja densidad, LVDL, y en quilomicrones, lo que produce liberación de
partículas de densidad intermedia, IDL, éstas se convierten en el hígado en lipoproteínas de baja
densidad, LDL, con contenido más alto en colesterol. De donde se obtiene que los diabéticos sin
tratamiento y/o inadecuado sobrevienen hipertrigliceridemias e hipercolesterolemia y se relaciona con
un aumento en la producción de LVDL.
 En las alteraciones del metabolismo de las grasas, la insulina estimula la captación de aminoácidos y la
síntesis de proteínas, bloquea la desintegración de las proteínas en el músculo y en otros tejidos; de
esta manera causa disminución de las cifras circulantes de casi todos los aminoácidos. En los
diabéticos hiperglucémicos hay aumento de la conversión de alanina en glucosa, lo que contribuye a
un aumento en la velocidad de la gluconeogénesis. La conversión de cantidades mayores de
aminoácidos en glucosa también da por resultado incremento en la producción de urea y amoníaco. Se
produce además un aumento de las cifras circulantes de aminoácidos de cadena ramificad como
consecuencia del aumento de la proteólisis, disminución de la síntesis de proteínas y aumento de la
liberación de aminoácidos de cadena ramificada a partir del hígado. Por lo que es necesario el control
de la hiperglucemia.

El ―DIAGNÓSTICO‖ de la Diabetes Mellitus, según la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la

American Diabetes Association (ADA), se hace con una de estas tres opciones:

1. Síntomas clásicos de diabetes más una prueba sanguínea casual de glucosa con cifras
iguales o mayores de 200 mg/dl.
Casual: a cualquier hora del día, sin considerar el tiempo de la última comida.
Síntomas clásicos: poliuria, polidipsia y pérdida de peso.

2. Medición de glucosa en plasma en ayuno igual o mayor a 126 mg/dl. Ayuno: no haber
ingerido alimentos durante al menos 8 horas.

3. Test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG). La medición en plasma se

hace dos horas posteriores a la ingesta de 75 g de glucosa anhidra diluidos en 30
ml de agua; la prueba es positiva con cifras iguales o mayores de 200 mg/dl.

El ―TRATAMIENTO‖ de la Diabetes Mellitus se basa en cuatro pilares:

1. Educación terapéutica.
2. Educación nutricional adecuada.
3. Ejercicio físico.
4. Tratamiento farmacológico.

A. El tratamiento inicialmente debe basarse en una EDUCACIÓN TERAPÉUTICA adecuada a dirigida a

promover cambios necesarios en el estilo de vida. Esta educación debe brindar al paciente los conocimientos
necesarios de su enfermedad para reducir el riesgo de la aparición de complicaciones agudas o crónicas.
Posteriormente en los casos que no se logra la regulación de los niveles de azúcar en sangre con el ejercicio y la
dieta se debe considera agregar al esquema de tratamiento un fármaco.

B. La ALIMENTACIÓN, es un componente esencial en el tratamiento de la DIABETES y con toda seguridad, la

piedra angular para alcanzar los objetivos del control metabólico deseados. No existe una dieta única para el
paciente diabético sino que se trata de un conjunto de normas y recomendaciones nutricionales. Se debe de
hacer una dieta equilibrada y sana con características diferenciales importantes que la distinguen de la
alimentación de las personas no diabéticas y que cuente con los siguientes elementos:
 a). Una distribución regular de los carbohidratos de la dieta en al menos 4-6 comidas al día, con el fin de evitar
las elevaciones postpandriales de glucosa y las hipoglucemias entre comidas.
b). Un incremento en la ingestión de fibras dietéticas de 20-35 gr/día, para reducir la concentración de glucosa
en sangre.
c). Debe poseer niveles óptimos de lípidos séricos, el aporte de proteínas debe ser del 10 a 20% y el de grasa
saturadas menos del 10% del total de caloría séricas.
d). Distribución de las calorías restantes, 60 a 70%, entre los carbohidratos y las grasas, dependiendo del
objetivo terapéutico, control de la glucemia y de los lípidos séricos; además hay que hacer énfasis en la
preferencia por las grasas monoinsaturadas sobre las poliinsaturadas.

C. El EJERCICIO FÍSICO es fundamental en el tratamiento de la DIABETES. Si se practica de manera regular

y controlada, ayuda a mejorar el control glucémico; es útil en el programa de reducción de peso, aunque la dieta
continúa siendo más efectiva en la pérdida de peso y en el control metabólico. La práctica rutinaria del ejercicio
le proporciona a la persona un mejor estado físico y psíquico, lo que le beneficia su calidad de vida y disminuye
la incidencia de enfermedades cardiovasculares. Con el ejercicio se mejora el metabolismo y se favorece la
acción de la insulina aumentando la sensibilidad de la misma en los tejidos, durante la práctica de un ejercicio
físico se produce un incremento del consumo de glucosa en el tejido muscular; en los primeros 30 minutos el
músculo consume glucosa de sus reservas de glucógeno y cuando se agotan utiliza y consume la glucosa
sanguínea, luego la glucosa producida por el hígado pasa de manera continua hacia la sangre y de ésta se
dirige al tejido muscular para ser utilizada como energía por las células del músculo. Si el ejercicio continúa, se
produce la combustión de las grasas debido al consumo de éstas por el músculo en actividad lo que origina la
pérdida de peso. Durante un ejercicio mantenido, el organismo disminuye la secreción de insulina, lo que
facilita la liberación de los depósitos de glucosa del hígado hacia la sangre y la utilización de esta glucosa en el
tejido muscular.

D. El TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO de la DIABETES dependerá del tipo de la misma. En la tipo I es

indispensable debido a que tienen una capacidad secretora de insulina endógena reducida o inexistente, por lo
cual requieren de insulina exógena para sobrevivir; y el objetivo es obtener el mejor control posible de la
glucosa sanguínea y tratar de mimetizar tan exactamente como sea posible el patrón de secreción endógena
óptima de insulina. En la tipo II se recomienda el tratamiento con hipoglucemiantes orales cuando no se ha
conseguido un control de la glucemia después de tres meses de modificar la dieta e incrementar el ejercicio
físico; se plantea como razonable la selección de una sulfonilurea o metformina como primera elección.

Las ―complicaciones‖ de la Diabetes Mellitus independientemente del tipo se deben a la exposición

prolongada de los tejidos a altas concentraciones de glucosa. Los problemas graves a corto plazo
generalmente están asociados a un tratamiento incorrecto, el riesgo de una complicación clínica tardía
varía notablemente en los distintos individuos, pero aumentan a medida que lo hace el tiempo de
evolución de la DM particularmente cuando el control de la glucemia es deficiente. El cambio
patológico más importante asociado a la diabetes es el aumento de la membrana basal capilar el cual es
observado en todos los tejidos del organismo; este aumento es a expensas de la acumulación de
colágeno tipo IV y de diferentes componentes de carbohidratos. Esto trae como consecuencia el
estrechamiento progresivo de la luz de los vasos, lo que causa perfusión inadecuada de regiones
críticas de ciertos órganos; la matriz está expandida en muchas paredes vasculares, en la membrana
basal de la retina y en las células mesangiales de los glomérulos; estos cambios anatomopatológicos
contribuyen a algunas de las principales complicaciones de la diabetes, entre ellas la aterosclerosis
prematura, glomeruloesclerosis intercapilar, retinopatía, neuropatía, así como la ulceración y gangrena
de las extremidades. En las complicaciones a corto plazo podemos encontrar cetoacidosis diabética
(CAD), coma hiperglucémico hiperosmolar no cetónico, hipoglucemia, hiperglucemia. En las
complicaciones a largo plazo (tardías) encontramos microangiopatías, polineuropatías, síndrome del
pie diabético, retinopatías, neuropatías, adipohepatopatía (hígado graso, hepatitis de hígado graso),
macroangiopatías.
 MANUAL DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA ABP 2011

CAP XIX. PIE DIABÉTICO.

DEFINICIÓN. El “Pie Diabético‖ se define como cualquier lesión aguda o crónica del pie en
el paciente diabético. Alteración clínica de etiopatogenia neuropática e inducida por la
hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo
desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración del pie.

CLASIFICIÓN DEL PIE DIABÉTICO SEGÚN ETIOLOGÍA.

 Neuropático. Paciente con pulso presente y disminución o abolición de la sensibilidad y

 de los reflejos Aquiles y/o rotuliano.
 Isquémico. Paciente con pulso arterial ausente, cambio de coloración y temperatura, con
 sensibilidad y reflejo Aquiles y/o rotuliano disminuido o ausente.
 Mixto. Paciente con pulso ausente, cambio de color y temperatura, disminución o
 ausencia de la sensibilidad y reflejo Aquiles y/o rotuliano.

PRESENTACIÓN CLÍNICA DEL PIE DIABÉTICO.

 Seco. El paciente presenta una lesión momificada.

 Húmedo. El paciente presenta signos y síntomas de infección local y/o sistémica.
 Mixto. El paciente puede presentar ambos.

CLASIFICACIÓN DE LA ÚLCERA NEUROTRÓFICA DEL PIE DIABÉTICO.

El pie diabético debe ser clasificado de acuerdo con estos grados, valorando además la
presencia y grado de isquemia, existencia de toxicidad sistémica, el grado de control de la
glicemia, en función de poder realizar un pronóstico y tratamiento al máximo racional.

 Grado 0:
Pie clínicamente normal, pero al que en grado variable de neuropatía y la
presencia de las deformidades óseas lo sitúa como pie en riesgo.
 Grado I:
Existencia de úlcera superficial que no afecta aún el tejido celular subcutáneo,
es una celulitis superficial.
 Grado II:
Úlcera profunda no complicada que afecta tendón o cápsula, pero con
ausencia de osteomielitis.
 Grado III:
Úlcera profunda, complicada con manifestaciones infecciosas, osteomielitis,
absceso.
 Grado IV:
Gangrena necrotizante, limitada (digital, antepié, talón).
 Grado V:
Gangrena extensa.

Página 275
 . INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

Los factores responsables de la lesión del pie pueden evitarse mediante un correcto
adiestramiento del paciente. Asimismo, un diagnóstico precoz y tratamiento adecuado de
dicha lesión, puede mantener la integridad del pie en la mayor parte de los pacientes, evitando
así gran número de amputaciones.

El ―PIE DIABÉTICO‖ es una de las complicaciones más frecuentes e importantes en

los pacientes con Diabetes Mellitus (DM). Aproximadamente el 15% de todos los pacientes
con DM desarrollarán una úlcera en el pie o en la pierna durante el transcurso de su
enfermedad. Representa una de las complicaciones más comunes, complejas y costosas de la
Diabetes Mellitus, por otra parte, la gangrena de las extremidades es 53 veces más frecuente
en hombres diabéticos y 71 veces más frecuente en mujeres diabéticas que en la población
general. Es causa de invalidez por las necesarias intervenciones quirúrgicas que pueden llegar
hasta la amputación de las extremidades.

Es la mayor causa de hospitalización y el principal factor de riesgo de amputación de

los miembros inferiores que deteriora en gran medida la calidad de vida del paciente
diabético. Entre el 40% - 50 % de los diabéticos desarrollan a lo largo de su vida una úlcera en el pie,
que en un 20 % de los casos es la causa de la amputación de la extremidad.

La incidencia anual de la úlceras del pie diabético se encuentran entre un 2,5- 10.7%, la tasa
de reulceración a los 5 años es del 66-70%. Entre el 50- 85% de los casos de amputaciones de
extremidades inferiores de origen no traumático, corresponden a pacientes diabéticos. En un
40% de los pacientes amputados se produce una segunda amputación en los 5 años
siguientes, con una probabilidad del 50% dentro de los tres primeros años.

La afectación vascular, neuropática y la infección son los tres componentes que hacen
al pie susceptible de padecer graves lesiones. Es relevante indicar que este problema es causa
de hospitalizaciones prolongadas que implica mayor presión a los servicios por la frecuente
monitorización de la evolución del estado del paciente, así como la utilización de medios y
medicamentos, redundando todo esto en costos económicos elevados tanto para la familia
como para la institución, por lo que esta complicación es un grave problema de salud pública
que requiere un abordaje integral y multiprofesional, cuyas acciones de intervención incluyan
la atención hospitalaria y domiciliar a través de los servicios de atención primaria. Este
problema es de mayor magnitud en aquellos pacientes que presentan además otras
complicaciones de la DM.
FACTORES PRECIPITANTES Y PREDISPONENTES.

La lesión inicial suele ser causada por un trauma agudo mecánico:

1). Fricción de calzados nuevos.
2). Uso de calzados inadecuados.
3). Callos no tratados.
4). Callos tratados inadecuadamente.
5). Heridas en los pies.
6). Infecciones en las uñas.
7). Quemaduras causadas por baños excesivamente calientes o por contacto con
superficies calientes.
8). Úlceras de presión en los pies de pacientes encamados. 9). Deformidades en los
pies del paciente.

Una vez formada la úlcera, la isquemia de los tejidos, el trauma continuo, el manejo
deficiente, la infección bacteriana y el deterioro de la respuesta inmune provocan que en estos
pacientes las lesiones cicatricen lentamente o se transformen con rapidez en úlceras crónicas
que pueden acompañarse de gangrena o sepsis.

NEUROPATÍA.

Dos de cada tres enfermos diabéticos presentan algún tipo de neuropatía periférica
en el momento de su diagnóstico. Es, sin ningún género de dudas, la complicación más prevalente en
la DM y se halla interrelacionada con toda evidencia, como se expone en los siguientes capítulos, en
los procesos fisiopatológicos causantes de la entidad clínica "pie diabético". La neuropatía
evolucionada es causa de algún tipo de discapacidad en uno de cada cuatro enfermos con DM tipo I.
No obstante, es difícil determinar con exactitud su incidencia y prevalencia ya que, de la misma forma
que se ha comentado sobre la isquemia de las extremidades inferiores, varía en función del tipo de DM
y la metodología utilizada en su diagnóstico.

Los niveles elevados de glucosa conducen a múltiples alteraciones

metabólicas y vasculares que provocan hipoxia e isquemia endoneural.

La ―neuropatía‖ afecta la sensación periférica, la inervación de los

pequeños músculos del pie y el control vasomotor fino de la circulación pedia.

La neuropatía sensorial provoca en el paciente una reducción de la

sensación y deteriora la percepción de la temperatura, la presión y el tacto, en consecuencia,
el paciente no percibe la presencia de la lesión.

La neuropatía motora que afecta los músculos que se requieren para el

movimiento normal de los pies, causa una alteración en la distribución de las fuerzas durante
la marcha que trae como consecuencia un engrosamiento reactivo de la piel (callos) en los
sitios de carga anormal, posteriormente la necrosis isquémica de los tejidos debajo del callo
debilita la piel y los tejidos subcutáneos, lo que resulta en la formación de una úlcera
neuropática. En los tejidos sometidos am presión se aumenta el crecimiento bacteriano que
favorece el desarrollo de la infección.
 La neuropatía vasomotora (autónoma) afecta la función de los nervios
periféricos que controlan la distribución de la sangre que viene de los vasos arteriolares;
además, los shunt arteriovenosos causan disfunción de la microcirculación lo que provoca
reducción de la distribución de la sangre hacia las áreas de mayor necesidad.

En los pacientes diabéticos la neuropatía periférica también provoca

deformidades óseas y articulares, artropatía neuropática o articulación de Charcot, éstas son
causadas por la pérdida de la sensibilidad o ausencia de dolor en la articulación asociado a
una autorregulación vasodilatadora anormal lo que causa una disminución de los mecanismos
protectores articulares.

ENFERMEDAD VASCULAR.

La enfermedad vascular periférica es el resultado de las alteraciones

macrovasculares (ateroesclerosis) y microvasculares.

Las deficiencias microcirculatorias ocurren temprano en la diabetes, estas

anormalidades incluyen una reducción del tamaño de los capilares, engrosamiento de la
membrana basal y hialinosis arteriolar. El engrosamiento de la membrana basal interfiere con
el intercambio fisiológico y conduce a una migración alterada de los leucocitos, proceso que
contribuye con la infección, disminución de la hiperemia máxima y trastorno de la capacidad
autorreguladora; todas estas modificaciones causan un estrechamiento progresivo de la luz de
los capilares. Los trastornos en el flujo sanguíneo cusan perfusión inadecuada en regiones
críticas del organismo que favorecen al desarrollo de las úlceras y la gangrena de las
extremidades inferiores.

Como consecuencias de todas de todas las alteraciones inducidas por la

diabetes el paciente pierde la sudoración protectora del pie, la piel se torna roja y seca, las
uñas se hacen delgadas y distróficas, por lo tanto susceptibles a la presión que ejerce el
calzado sobre el pie.

Pie Neuropático Pie Isquémico

Pie caliente y pulsos intactos y perceptibles. Pie frío y ausencias de pulso.

Sin dolor. Con dolor.
Disminución de la sensación táctil. Sensación táctil disminuida.
Ulceración en los dedos, en la superficie Ulceración casi siempre en los bordes del pie,
plantar debajo de las cabezas de los en las puntas de los dedos y en el talón.
metatarsos.
Infección. Infección.
Necrosis local. Necrosis o gangrena.
Edema. Isquemia severa de atención urgente.
Neuroartropatía de Charcot.
INFECCIÓN

La infección es una complicación y no el origen de la úlcera del pie diabético, que causa
deterioro y retardo de la cicatrización y pone en riesgo la vida del paciente en pocas horas;
razón por la que se debe considerar el uso temprano de los antibióticos.

Las úlceras del pie diabético pueden ser secundariamente infectadas y las úlceras infectadas
pasar a celulitis, formación de abscesos y osteomielitis.

Se considera ―pie diabético infectado‖ a cualquier infección inframaleolar en un paciente con

Diabetes Mellitus, lo que incluye paroniquias, celulitis, miositis, abscesos, fasceitis
necrotizante, artritis séptica, tendinitis y osteomielitis.

AMPUTACIÓN. El riesgo de que un enfermo diabético sufra una amputación menor y/o mayor en
la extremidad inferior es muy elevado con respecto a la población no diabética. Numerosos estudios
aseveran que la incidencia acumulativa de amputaciones en la población a la que se diagnostica la DM
antes de los 30 años y con una evolución de más de diez, supera el 5% en la DM tipo I y el 7% en la
DM tipo II.

SIGNOS DE PELIGRO EN EL PACIENTE CON PIE DIABÉTICO:

a. Enrojecimiento e inflamación del pie que provoque molestia y dolor (con

frecuencia esto indica la formación de absceso).
b. Celulitis, áreas de decoloración de la piel y crépitos, sugieren presencia de gas en
tejidos blandos.
c. Piel rosada, dolorosa y ausencia de pulsos en el pie sin gangrena visible, sugiere
isquemia severa.

SIGNOS QUE INDICAN UNA NECESIDAD DE CIRUGÍA DE URGENCIA:

a. Áreas extensas de tejido infectado.

b. Fluctuaciones localizadas y secreciones purulentas.
c. Palpación de crépitos y evidencia de gas en tejidos en el examen de rayos X.
d. Decoloración purpúrea de la piel que indica necrosis subcutánea.

EL DESBRIDAMIENTO QUIRÚRGICO es necesario para el drenaje de pus, cavitar

abscesos y remover todo el tejido necrótico e infectado, incluyendo tejido óseo infectado o
desvitalizado como consecuencia de una osteomielitis. Los tejidos profundos extraídos deben
ser enviados al laboratorio para cultivo.+

LA AMPUTACIÓN de un dedo necrótico y parte del metatarso afectado es necesaria y

usualmente exitosa en los pacientes que presentan neuropatía con circulación intacta; en
ocasiones los injertos de piel son necesarios y aceleran la cicatrización de la úlcera.
 MANUAL DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA ABP 2011

CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN EN EL PIE DIABÉTICO.

Signos locales de infección Signos locales de inflamación.

Presencia de tejido de granulación Aumento calor local.
(Aumenta la fragilidad de la piel).
Cambios físicos en la base de la úlcera Cambios físicos en la piel
(Puede cambiar de una lesión rosada (enrojecimiento).
a una amarilla o verdosa).
Las secreciones o el exudado cambia Dolor o aumento de la sensibilidad
de claros a purulentos. local.
Presencia de mal olor. Induración.

PRINCIPALES MICROORGANISMOS QUE CAUSAN INFECCIÓN EN EL PIE DIABÉTICO.

En la mayoría de la úlceras del pie pueden encontrarse a más de un microorganismo causal,
los patógenos más importantes son los cocos aerobios grampositivos, principalmente
Staphylococcus aureus, Streptococcus beta hemolítico y Staphylococcus coagulasa negativo,
otros como la Pseudomona aeuroginosa y especies de enterococos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE ÚLCERAS VENOSAS Y ARTERIALES.

CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES
ASPECTO BORDES BORDES PLANOS
DELIMITADOS FONDO ATRÓFICO
EXCAVADOS NO SUELEN
FONDO SANGRAR
GRANULOMATO
SO SANGRANTES
LOCALIZACIÓN REGIÓN SOBRE
LATERAL PROMINENCIAS
INTERNA ÓSEAS
1/3 INFERIOR DE CABEZAS
LA PIERNA METATARSIAN
OS DEDOS
ETIOLOGÍA INSUFICIENCIA ARTERIOSCLEROS
VENOSA PRIMARIA O IS, BUERGER
SECUNDARIA HTA, TABAQUISMO,
DIABETES
PULSOS DISTALES CONSERVADOS, AUSENTES O DÉBILES
NORMALES
CLÍNICA MODERADAMEN DOLOR IMPORTANTE
TE DOLOROSAS QUE AUMENTA CON
SE ALIVIAN EL DECÚBITO
EN
DECÚBITO
OTROS SIGNOS EDEMA EN LA PIEL DELGADA
PIERNA PIEL SECA ATRÓFICA
ENROJECIDA, BRILLANTE
ECCEMATOSA BLANQUECINA
DERMATITIS OCRE DESCENSO DE LA
CALOR LOCAL TEMPERATURA
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MANUAL DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA ABP 2011
VARICOSIDADES UÑAS
PRURITO ENGROSADAS

Página 281
 MANUAL DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA ABP 2011

LABORATORIO, IMAGENOLOGÍA Y OTROS RECURSOS:

1. Biometría Hemática Completa (BHC).
2. Glicemia y Creatinina.
3. General de Orina (EGO).
4. Colesterol y Triglicéridos.
5. Radiografías AP lateral y oblicua del pie. Radiografía PA de tórax.
6. Gram y cultivo de secreción (en las úlceras profundas ya sea en fase crónica o agudizada realice
dos tomas de muestras, una superficial y la otra en la base más excavada de la úlcera, ya que la
flora bacteriana es diferentes en ambas).
7. Urocultivo y hemocultivo, si hay sepsis.
8. Doppler arterial.
9. Electromiografía.
10. TAC o resonancia magnética en caso de sospecha clínica de osteomielitis y radiología dudosa.
Las imágenes arteriales por tomografía dúplex, la angiografía por
resonancia magnética o una angiografía convencional son exámenes útiles
antes de una angioplastía, una reconstrucción arterial o ambos
procedimientos.

TRATAMIENTO DEL PIE DIABÉTICO.

Es importante recordar que muchas de las lesiones pueden evitarse mediante el tratamiento
preventivo. El pie del paciente diabético que aún no presenta lesiones, pero en el que la
Diabetes Mellitus ha producido alteraciones estructurales o funcionales que coloquen en
riesgo, se beneficia con la implementación de medidas que pueden reducir las dramáticas
consecuencias de la enfermedad, basadas en los principios de prevención de las úlceras que
incluyen el cuidado de los pies, la evaluación de los pulsos, utilización de zapatos protectores,
reducción de la presión y cirugías profilácticas.

El tratamiento antimicrobiano tiene como objetivo la cura de la infección y no la cicatrización

de la úlcera, por esta razón extender el tratamiento sólo incrementa el riesgo de efectos
tóxicos relacionados con el fármaco y con el desarrollo de resistencia al antibiótico. El
tratamiento antimicrobiano se inicia de forma empírica, previa toma de muestra para cultivo,
luego se modifica tomando en cuenta la respuesta clínica del paciente, los resultados del
cultivo y las pruebas de sensibilidad.

La selección de la vía de administración depende de la severidad de la infección:

1. La vía oral se recomienda en infecciones leves o moderadas y cuando no hay problemas de

absorción gastrointestinal en el paciente.
2. La vía parenteral es para infecciones severas que ponen en riesgo el miembro, isquemia
severa o infección con manifestaciones sistémicas, ya que es necesario alcanzar
concentraciones adecuadas del antibiótico con rapidez.

El tratamiento antimicrobiano generalmente puede ser descontinuado cuando todos los signos
y síntomas de infección desaparezcan, aún si la lesión no ha cicatrizado completamente. En
los casos de infección severa el desbridamiento, la resección o amputación de las áreas
afectadas puede acortar la duración del tratamiento con antibióticos.

Página 281
El MANEJO INTEGRAL DEL PIE DIABÉTICO se debe basar en un esquema general
compuesto de dos ejes fundamentales; el ―control metabólico‖ (aplicable a todos los
pacientes) y el ―tratamiento específico‖ que depende del grado afectación clínica.

CONTROL METABÓLICO.

El control de la glucemia es esencial debido a que la hiperglucemia deteriora la cicatrización

de las lesiones y la función de los neutrófilos. En los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2
que no están bien controlados con hipoglucemiantes orales se debe prescribir insulina. Es
necesario tratar la hiperlipidemia y la hipertensión. A los pacientes que fuman ordenarle que
dejen de fumar. Los pacientes con úlceras neuroisquémicas deben de tomar estatinas y
antiagregantes plaquetarios. Los diabéticos con enfermedad vascular periférica pueden
también beneficiarse con el uso de un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina
para prevenir episodios vasculares posteriores.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO.

Tratamiento de la neuropatía. Consiste en la protección de la lesión hasta que haya cedido

la respuesta hiperémica; en estos casos es importante el uso de órtesis, en particular zapatos
con insertos moldeados o plantillas acolchonadas y la elevación de la extremidad, además se
debe instruir al paciente para que trate de evitar el soporte de peso sobre el miembro afectado.
En la neuropatía la cirugía tiene poca utilidad.

Tratamiento de la isquemia. En presencia de isquemia el desarrollo de una infección es

extremadamente peligroso y debe ser tratada urgentemente. Es importante establecer si la
isquemia es sensible a revascularización; cuando una úlcera no responde al tratamiento
médico es necesaria una evaluación mediante el uso de ―doppler‖ para medir el índice
de presión brazo-tobillo lo que proporciona información sobre el estado vascular. La
angioplastia infrapoplítea o el bypass distal de los vasos tibiales o peroneos están indicados y
son importantes para salvar el miembro. En los casos en que el pie puede ser revascularizado
es innecesaria la amputación, pero en presencia de tejido seco y necrótico debe amputarse. La
amputación por debajo de la rodilla está indicada en pacientes con un progreso agresivo de la
infección o con extensa destrucción tisular. En los pacientes con isquemia el dolor debe ser
tratado con opiáceos, sin embargo, cuando no se logra alivio del dolor con estos fármacos
puede ser necesario un bloqueo a nivel lumbar, estos procedimientos fallan y el dolor persiste,
puede ser necesaria la amputación por debajo de la rodilla para aliviar el dolor.

Tratamiento de las úlceras. El tratamiento de las úlceras del pie diabético debe incluir la
remoción de los callos y la reducción de la presión aplicada por las fuerzas de carga; una vez
que la úlcera ha cicatrizado debe centrarse la atención hacia la prevención de las recurrencias.

Remoción del callo. Los callos ejercen presión sobre los tejidos blandos causando ulceración,
maceración y un sitio de entrada para la infección, además, si la superficie se encuentra limpia
y si el seno de la herida se deja expuesto las heridas cicatrizan más rápidamente.

Reducción de la presión. Todos los pacientes con neuropatías o neuroisquemias tienen

riesgo de desarrollar úlceras de presión, especialmente en el talón, por esta razón el alivio de
la presión debe ser siempre parte del plan de tratamiento. En estos casos se usan aparatos
ortopédicos que liberan la presión en el tobillo; otros métodos usados son la remoción de los
callos que ejercen presión sobre los tejidos blandos, uso de calcetines acolchonados, el uso de
zapatos especiales, aparatos correctores (plantillas).

Tratamiento de la infección. La infección es un factor precipitante para el desarrollo de la

gangrena, particularmente si el pie se encuentra isquémico por lo que una evaluación
temprana y el manejo adecuado de la infección son la clave para prevenir una amputación.
Las úlceras deben ser evaluadas con el objetivo de determinar la gravedad de la lesión, la
actitud a tomar ante la patología en el pie del diabético variará en función del grado de
afectación clínica. El tratamiento antimicrobiano tiene como objetivo la cura de la infección y
no la cicatrización de la úlcera, por esta razón extender el tratamiento sólo incrementa el
riesgo de efectos tóxicos relacionados con el fármaco y con el desarrollo de resistencia al
antibiótico. El tratamiento antimicrobiano se inicia después de tomar muestra de la base de la
úlcera para cultivo y se indica de forma empírica, luego se modifica tomando en cuenta la
respuesta clínica del paciente, los resultados del cultivo y las pruebas de sensibilidad.

EVALUACIÓN DE LAS ÚLCERAS DEL PIE DIABÉTICO SEGÚN CARACTERÍSTICA-GRAVEDAD.

LEVE SEVERA
Perfusión Sin signos de isquemia, deterioro Hay isquemia, reducción de la presión en
vascular mínimo, pulsos normales el tobillo y los dedos, los pulsos están
o disminuidos. ausentes.

Extensión Mínima Extensa.

Profundidad Superficial, limitada únicamente Profunda, penetra a los tejidos

a la epidermis y la dermis. subcutáneos, fascia, músculos,
articulaciones y huesos.

Infección Presencia de halo de celulitis Presencia de halo de celulitis mayor de

menor de 2 cm, sin: fasceitis, de 2 cm, sugiere una infección profunda.
abscesos u osteomielitis.

Progresión Lentamente progresiva. Aguda o rápidamente progresiva.

Signos locales Inflamación limitada Inflamación severa, crépitos, ampollas,

de infección o localizada. necrosis o gangrena.

Signos sistémicos Ninguno o leve Fiebre, escalofríos, hipotensión, confusión,

de infección hipertermia y escalofríos. depleción de volumen, leucocitosis.

Control metabólico Hiperglucemia leve. Hiperglucemia severa, acidosis, azoemia,

anormalidades electrolíticas.

Factores que Presencia de Escara, cuerpos extraños, heridas en la

impiden callos piel,
la cicatrización y/o úlceras. abscesos, edema marcado, placas
metálicas
u otra prótesis.
MICROORGANISMOS AISLADOS CON MAYOR FRECUENCIA EN LAS ÚLCERAS INFECTADAS DEL PIE DIABÉTICO .
Severidad de la infección Microorganismos Manejo inicial
Leve (no amenaza Cocos aerobios Gram+: Antibióticos por vía oral.
el miembro). S. Aureus y S beta hemolítico. Cuidados de la lesión: liberación
de la presión y desbridamiento.

Severa (pone en Polimicrobiana incluye: Hospitalización inmediata

cocos e
inter-
riesgo el aerobios Gram+, anaerobios: consulta con el cirujano,
miembro). antibiót.
Bacteroides Fragilis y bacilos intravenosos. Cuido de la
Gram-: E. Coli. lesión.
Antibióticos orales: Amoxicilina más ácido clavulánico, cefalexina y clindamicina.
Antibióticos intravenosos: Un beta-lactámico+ inhibidor de beta-lactamasas o
clindamicina+ uno contra Gram-: Cefalosporina tercera generación, una fluorquinolona o
aztreonam.

EN INFECCIONES DE MAYOR GRAVEDAD ESTÁ RECOMENDADO EL USO DE

VANCOMICINA MÁS IMIPENEM CON CILASTATINA.

Existen factores que pueden influir en la selección del antibiótico en el paciente con pie
diabético:
1. Severidad clínica de la infección.
2. Agente etiológico (presuntivo o desconocido).
3. Tratamiento antibiótico reciente.
4. Extensión de la infección (si hay o osteomielitis).
5. Estado vascular del sitio infectado.
6. Historia de alergia a algún antibiótico.
7. Estado de función renal o hepática.
8. Deterioro de la absorción gastrointestinal.
9. Toxicidad del fármaco.
10. Costo del tratamiento.
11. Considerar las ―preferencias‖ del paciente.
12. Datos de eficacia publicados.

CUIDADOS GENERALES DEL PACIENTE CON PIE DIABÉTICO.

Reposo en cama.
Poner miembro afectado en posición elevada a 30º excepto si tiene isquemia vascular.
Signos vitales cada 8 horas o según criterio médico dependiendo del cuadro clínico del
paciente.
Control de ingeridos y eliminados.
Movilizar en cama.
Administrar oxígeno si hay indicación médica.
Colocar vendaje al miembro inferior no lesionado, utilizando medias elásticas
antitrombóticas.
Movilizar al paciente post quirúrgico fuera de cama lo más pronto posible.
Iniciar la rehabilitación del miembro amputado y del miembro contra lateral a partir del
tercer día, posterior a la cirugía, la cual debe realizarla el departamento de rehabilitación
en la sala de hospitalización, previa interconsulta por escrito al departamento de
rehabilitación.
TRATAMIENTO DE EMERGENCIA.

A todo paciente con pie diabético que ingrese al servicio de emergencia se le tratará así:

a. Toma de signos vitales.

b. Realizar el interrogatorio del paciente.
c. Realizar examen físico minucioso y detallado del pie lesionado.
d. Canalizar al paciente con bránula # 18 o catéter PVC adulto.
e. Hidratar al paciente de acuerdo a criterio médico.
f. Ordenar los exámenes de laboratorio.
g. Tratar cualquier complicación o enfermedad asociada que presente el paciente y
que amerite tratamiento.
h. Realizar interconsultas con otros departamentos y en conjunto se decide el
ingreso o alta del paciente.

ANTIBIÓTICOS EN EL TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON PIE DIABÉTICO INFECTADO.

Germen Antibióticos Dosis (IV) Duración

(días)
Desconocido Dicloxacilina 1g cada 6 h. 10 –
+ 14
Gentamicina 5 mg/k/día.
7
Anaerobios Clindamicina 600 mg cada 8 h. 10 – 14
+
Gentamicina 5 mg/k/día. 7
Gram Ampicilin 2g cada 6 h. 10 – 14
a+
sulbactan 5 mg/k/día. 7
+
Gentamicina
Pseudomona Ceftazidina 2g cada 8 h. 10 – 14
+
Gentamicina 5 mg/k/día. 7
Polimicrobiano Ciprofloxacina 750 mg c/12 h. 10 – 14
+
Clindamicina 600 mg c/8 h. 10 – 14
Estafilococ Dicloxacilina 1g cada 6 h. 10 – 14
os aureus +
Gentamicina 5 mg/k/día. 7
Estreptococos Penicilina 2 millones UI 10 – 14
cristalina c/4h.

NOTA: 1. En las infecciones superficiales la flora habitualmente prevalerte es la

monomicrobiana, en cambio en la úlcera profunda suele ser mixta.
2. En las infecciones intensas, la flora microbiana es mixta.
3. Adecúe la dosis de los antibióticos a la tasa de filtración glomerular del paciente.
 OTRAS ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTO DEL PIE DIABÉTICO.

1). Oxígeno hiperbárico. Se ha demostrado que con el uso de oxígeno hiperbárico hay una reducción de
amputaciones mayores, pero no el tiempo de cicatrización de la úlcera o la tasa de amputación menor.

2). Bioterapia con larvas de gusanos. Es efectiva para el desbridamiento y para acelerar la cicatrización,
ayuda en la reducción del uso de antibióticos y de amputaciones mayores.

3). Las nuevas alternativas propuestas para el tratamiento de las úlceras continúan siendo sujetas a estudios
controlados o comparativos para probar su eficacia:
a. Células madre derivadas de médula ósea.
b. Vendajes de presión negativa.
c. Bioingeniería de equivalentes de piel.
d. Terapias de factor de crecimiento.

CONDUCTA TERAPÉUTICA A SEGUIR EN EL PACIENTE CON PIE DIABÉTICO

SEGÚN GRADO DE CLASIFICACIÓN.

La corrección metabólica, el control de los factores de riesgo y el reposo funcional

de la zona afectada constituyen las medidas básicas esenciales en el tratamiento del paciente
con pie diabético.

GRADO 0.
Manejo ambulatorio por Medicina Interna.

Tratamiento. Dieta para diabético. Control metabólico de la diabetes. Tratar las

complicaciones que se presenten. Planes educacionales.

Sitios a ser referidos. C/S más cercano. Nutricionista, Psicología.

GRADO
I. Sitio de hospitalización. Medicina Interna.

Tratamiento. Cuidados generales. Corrección de líquidos y electrolitos. Control

metabólico de la diabetes. Dieta para diabético. Desbridamiento quirúrgico. Cura
cuatro veces al día. Antibióticos, si hay infección. Administrar una tableta
(100mg) de ácido acetilsalicílico diario por vía oral, si hay presencia de estenosis
arterial y no hay contraindicación médica. Administrar pentoxifilina en dosis de
400 mg cada 8 horas por vía oral durante 21 días, si el paciente presenta una
lesión isquémica y si no hay contraindicación medica. Tratar las complicaciones
que se presenten. Planes educacionales.

Sitios a ser referido posterior al alta. C/S más cercano. Ortopedia. Nutrición y
Psicología. Medicina Interna.
GRADO II-III-IV-V.
Sitio de hospitalización. Ortopedia.

Tratamiento. Cuidados generales. Corrección de líquidos y electrolitos. Control

metabólico de la diabetes. Dieta para diabéticos. Desbridamiento y lavado
quirúrgico precoz de los trayectos fistulosos en primera instancia. Cura cuatro
veces al día. Antibióticos, si hay infección. Administrar una tableta (100mg) de
acido acetilsalicílico diario por vía oral, si hay presencia de estenosis arterial y
no hay contraindicación médica. Administrar pentoxifilina en dosis de 400mg
cada 8 horas por vía oral durante 21 días, si el paciente presenta una lesión
isquémica y si no hay contraindicación medica. Tratar las complicaciones que
se presenten. Planes educacionales.

Sitio a ser referido posterior al alta: C/S más cercano. Ortopedia. Nutrición.
Rehabilitación. Psicología. Medicina Interna.
CAP XX: LUMBALGIA-LUMBAGO.

INTRODUCCIÓN

Es una enfermedad del músculo esquelética muy frecuente, afecta cualquier edad,
estrato social y económico de la población. Caracterizado por dolor en el área
lumbar posterior con limitación para la flexión y extensión de la columna lumbar.

La lumbalgia representa la patología que con mayor frecuencia es causa de

ausentismo de trabajo y es utilizada como somatizacion de problemas sicológicos y
emocionales, además es utilizada para demandas económicas por incapacidad.

El dolor lumbar es una causa importante de discapacidad en cualquier cultura, la

mayoría son inespecíficos. El dolor de espalda agudo es la presentación más común
y generalmente desaparece espontáneamente antes de tres meses, con
independencia del tratamiento. La lumbalgia crónica constituye un problema más
complicado, que a menudo se acompaña de un marcado componente psicológico:
Insatisfacción en el trabajo y aburrimiento. El dolor crónico es diagnosticado a veces
como fibromialgia.

Aunque los síntomas se suelen atribuir a las protrusiones discales detectadas

radiográficamente, rara vez es ésa la causa del dolor, que por lo general no se ve
aliviado por la cirugía.

La naturaleza y el curso generales de la lumbalgia demuestran que existe una visión

limitada de su prevención, los mecanismos primarios causales permanecen
indeterminados, no existe un enfoque adecuado para la prevención de la lumbalgia o
sus recaídas. Los tratamientos son enfocados generalmente en disminuir los
síntomas clínicos, sin tomar en cuenta la prevención.

Concepto:

Lumbalgia. Es un síndrome definido por la presencia de dolor en la región vertebral

o para-vertebral lumbar, utilizado más en dolores mayores de dos
meses, de poca a moderada intensidad.

Lumbago: Usado como sinónimo, aclarando que es más utilizado para referirse al
dolor lumbar agudo, intenso e incapacitante.

Lumbo- ciatalgia: Dolor lumbar asociado a irradiación del dolor sobre el trayecto del
nervio ciático, siguiendo metámeras específicas.

EPIDEMIOLOGÍA:

Se dice que toda persona puede tener de 1 a 3 episodios de dolor raquídeo durante
su vida. En el 20% de los pacientes con lumbalgia se puede llegar a un diagnóstico
específico. Menos del 3% se deben a procesos tumorales, infecciosos, patología
extra vertebral; es en este grupo en el cual se puede llegar a un diagnóstico y
tratamiento. Sin embargo en el 80% de los casos de lumbalgia corresponde a
lumbalgia mecánica inespecífica.
 Estadísticamente sólo el 2% terminan siendo quirúrgico, el resto un 40 a un 50%
tienen un fondo emocional o simulación para ser utilizado por el paciente para fines
económicos o de trabajo, de tal manera que es necesario ser acucioso con el
diagnóstico.

CLASIFICACIÓN:

La lumbalgia es un síntoma y no un diagnóstico, las posibilidades de clasificación

son muchas.

1. Clasificación en función del tiempo de evolución del dolor:

- Lumbalgia Aguda: Se denomina a la que dura menos de 6 semanas.

- Lumbalgia Subaguda: Cuando de sitúa entre las 6 semanas y los 3 meses.
- Lumbalgia Crónica: Aquella cuyo tiempo de evolución supera los 3 meses.

2. Clasificación basada en las características del dolor:

- Mecánicas
- No mecánicas.

LUMBALGIA MECÁNICA:

- El paciente refiere dolor que afecta la región vertebral o para-vertebral lumbar y que sin ser
radiculopatía se puede irradiar a la zona glútea y cara posterior de ambos muslos hasta
aproximadamente su tercio medio.

- El dolor aumenta con la movilización, mejora con el reposo funcional de la zona afectada y no
existe dolor nocturno espontáneo.

- Hay antecedentes de episodios dolorosos anteriores de similares características.

- Su causa principal suele ser alteraciones estructurales y sobrecargas posturales y funcionales de

los elementos que forman la columna vertebral: cuerpo vertebral, ligamentos, discos
intervertebrales, musculatura paravertebral.

- Hay que tener presente que cada vez que abordamos este tipo de paciente, es prácticamente
imposible identificar la estructura específica causante del dolor lumbar, por lo tanto el diagnóstico
etiológico es posible sólo en un pequeño porcentaje de los casos, es el motivo de que la mayoría
de la lumbagos de este tipo queden englobadas dentro del grupo de las lumbalgias mecánicas
inespecíficas (85% al 90% de los casos).

- No existe correlación entre la clínica referida por el paciente y la imagenología, además el

encontrar una estructura alterada, no la hace automáticamente responsable del dolor, ya que
existe población sana que también presenta alteraciones estructurales y que no padece
lumbalgia. Por lo tanto el diagnóstico y el tratamiento de los pacientes con Lumbalgia mecánica
son complejos y deben ser abordados desde el punto de vista sindromático, más que anatómico-
estructural.
 FORMAS CLÍNICAS DE LUMBALGIAS MECÁNICAS:

A pesar de lo expresado anteriormente, es posible llegar a definir algunas

características clínicas del dolor según la estructura afectada:

- Discal: La clínica por afectación discal, se presenta como un dolor lumbar bajo que
es desencadenado por esfuerzos o por movimientos de flexión del tronco. Aumenta
su intensidad con la bipedestación, cambios posturales o después de
sobreesfuerzos; presentándose como lumbalgia mecánica aguda.

-Síndrome facetarlo: Se debe a la degeneración de las articulaciones

interapofisarias posteriores. Estas articulaciones poseen inervación propia y pueden
generar dolor. El dolor aumenta en extensión, y disminuye con la deambulación y la
movilización, levantarse de la silla es otro movimiento que exacerba el dolor.

- Lisis y Espondilolistesis: La lisis es una alteración del arco posterior lumbar y de

hallazgo relativamente frecuente. Consiste en una falla de coalescencia en el istmo
del arco neural. Puede ser unilateral o bilateral. El nivel de afectación más frecuente
es L5. La espondilolistesis se produce por el desplazamiento de la vértebra superior
sobre la inferior por causa de la lisis del arco posterior o también a una fractura. El
desplazamiento se evalúa en grados del I al IV. Cabe señalar que hay muchos
pacientes con lisis asintomáticos.

- Seudoespondilolistesis: Hace referencia al desplazamiento de la vértebra

adyacente superior sobre la inferior, manteniendo el arco neural su integridad
anatómica. Su origen es secundario a una patología degenerativa de la columna
lumbar. El nivel más frecuente suele ser L4. El grado de desplazamiento se valora
en grados. Suelen ser mujeres de la quinta década, generalmente obesas.

- Alteraciones de la estática: Escoliosis y Retrolistesis.

- Sobrecarga funcional.

- Embarazo.

LUMBALGIAS NO MECÁNICAS:

- Esta lumbalgia, incluye un número menor de pacientes alrededor de un 10%. Es mucho más
compleja en su etiología. La gravedad que hay en algunos cuadros clínicos de este grupo, justifica
la importancia diagnóstica, dado que tiene clara implicancias en el pronóstico del proceso.

- No hay que denominarlo dolor inflamatorio, ya que puede inducir a pensar en sólo algunas
enfermedades reumáticas inflamatorias como causa del mismo y esta es una más de las
causas posibles de lumbalgia no mecánicas.
- El dolor es diurno y nocturno. No cede al reposo o incluso empeora con el reposo y puede llegar
a alterar el sueño, debido a la intensidad que va aumentando progresivamente.

- Según la causa puede acompañarse de fiebre, mal estado general u otros síntomas específicos
de los órganos o aparatos afectados.

- Hay que pensar en la lumbalgia no mecánica, cuando ésta se presenta por primera vez en una
persona mayor de 60 años; es importante llegar a un diagnóstico, porque son múltiples y
diferentes las enfermedades que pueden dar esta sintomatología.

- El abordaje de una lumbalgia no mecánica debe estar basado en las características del dolor, la
sintomatología asociada, el tiempo de evolución, la edad del paciente y orientado a buscar la
patología subyacente.

CAUSAS DE LUMBALGIAS NO MECÁNICAS.

Las causas de este tipo de lumbalgia son múltiples, pero pueden ser clasificadas en
grupos etiológicos:

- Inflamatoria: Dentro de este grupo está la espóndilo artritis anquilosante,

Enfermedad de Reiter, Artritis Psoriásica, Artritis Enteropatía y otras espóndilo
artropatías.

- Infecciosa: Se debe a la afectación de las estructuras óseas vertebrales o

discales, producida por un proceso infeccioso, generalmente bacteriano, pero que
también puede ser vírico o parasitario.
Presentan rigidez vertebral.

- Tumoral: Producida por tumores primarios o metastásicos de la estructuras

vertebrales o intrarraquídeas. Es de tipo inflamatorio, cursan con rigidez
vertebral.

- Visceral: Está causada por la afectación de estructuras viscerales que producen

dolor lumbar referido desde estructuras.

- Lumbalgia no vertebral: Son provocadas por la afección de estructuras no

vertebrales que producen dolor lumbar por un mecanismo de dolor irradiado o
referido, entre las fuentes de este dolor tenemos las articulaciones sacro ilíacas y las
caderas.

EXAMEN CLÍNICO.

I.- Anamnesis.
La sistematización de la historia clínica es un elemento básico, que nos permite
orientar un cuadro clínico en un paciente concreto que nos permita descartar todas
aquellas causas que nos producen lumbalgias.
Tipos de Dolor:

1. Dolor lumbar simple. (95% de los casos).

Usualmente se presenta en pacientes entre los 20-55 años, es un dolor
mecánico en el área lumbosacra, glúteos y piernas. En general el paciente
no presenta otros datos agregados.

2. Dolor por compresión radicular. (< 5% de los casos).

Es un dolor usualmente unilateral irradiado a la pierna, de mayor severidad
que el dolor lumbar simple, se irradia por debajo de la rodilla con
sensación de adormecimiento y parestesias. Presenta signos neurológicos
positivos.

3. Patología espinal severa. (< 2% de los casos).

Debe ser considerada en aquellos pacientes con historia de trauma previo o
en aquellos pacientes ≤20 o ≥50 años. Existe una variedad de signos de
alarma como el dolor gradual no relacionado a la actividad física, rigidez
matutina o limitación funcional en todas las direcciones. Los pacientes con
este tipo de dolor deben ser referidos al especialista.

4. Dolor persistente en todo momento: Relacionado con proceso Inflamatorio reumático.

5. Dolor al movimiento que calma con el reposo: Hace pensar en trastorno mecánico como
la inestabilidad.

Intensidad del Dolor:

El dolor lumbar puede ser variable en intensidad y duración.

- El dolor de las fracturas, tumores e infecciones es continuo y no remite. En general el

ritmo del dolor no es de mucha ayuda, un dolor lumbar crónico de origen mecánico y
de larga duración puede ser referido por el paciente como un dolor nocturno a raíz de
la alteración del sueño, por lo tanto hay que ser muy cuidadoso en el análisis.

- El dolor nocturno está relacionado con tumores y en menor frecuencia con

infecciones. La rigidez matutina que cede al cabo de algunas horas y con los
movimientos debe orientar hacia una espóndilo - artropatía inflamatoria. El dolor que
aumenta en el transcurso del día y aumenta con los ejercicios y se alivia con el reposo
debe orientarnos al origen mecánico. Un dolor con cierto grado de envaramiento
matutino que no cede rápidamente debe hacer pensar en espóndilo artrosis
anquilosante y/o espóndilo- artropatías.

Localización del Dolor:

El dolor lumbar se localiza en la zona lumbar pero con frecuencia no se limita a ésta,
por lo tanto puede ser central, unilateral o bilateral. El dolor radicular sigue un
trayecto bien definido, que corresponde a una de las raíces lumbosacras. A
diferencia de un dolor referido no llega más abajo de la rodilla, el dolor radicular en
cambio sigue un trayecto bien definido y generalmente llega al tobillo o pie. Es
importante no confundir un síndrome sacro iliaco que puede irradiar hasta la rodilla
con un dolor de origen lumbar.

Irradiación del Dolor:

Lumbociática, lo habitual es que aparezca en la región posterior de muslo y parte

variable de pierna y pie, sobre una metámera especifica. Si el dolor no sigue una
metámera, puede ser simulado.
Si no hay irradiación y es solo lumbar, es poco probable que sea disco, de manera
general, ya que es necesario que exista ciatalgia para que sea una discopatía; en
este caso hay muchas causas que pueden provocar una lumbalgia.

Evolución del Dolor:

En compresiones radiculares es frecuente la evolución por episodios dolorosos, en

alguna oportunidad quedó trabado en flexión, el dolor aumenta con la tos o
estornuda (maniobra de Valsalva); se debe de pensar en un proceso intrarraquídeo,
que puede ser un disco.
Los fenómenos de claudicación intermitente en la marcha, con poca sintomatología
en el examen físico, hacen pensar en estrechez de conducto raquídeo.

Fenómenos reflejos:
- Visceropatías abdominales, como la exacerbación premenstrual de las lumbalgias.
- Patología hepática, renal, pancreáticas.

II.- EXAMEN FÍSICO:

A.- Inspección.

1.- Inspección estática.

-Curvas normales y anormales. Rectificación de la columna lumbar por procesos

dolorosos con enderezamiento por contractura muscular para-vertebrales.

- Escoliosis: Por contractura antálgica en las ciatalgias o lumbalgias.

2.- Inspección dinámica.

- En Flexión: Es muy importante observar si al doblarse el enfermo, su columna lumbar

queda rígida y no se incurva en cifosis como es lo normal. Una columna rígida en este
segmento habla de una real contractura muscular antálgica.
Los enfermos con una real lumbalgia dolorosa se incorporan lentamente y colocando
una mano sobre la región lumbar baja o cresta ilíaca. Debemos evaluar simulación o
exageración del dolor.
 - En Extensión: También se encuentran con limitación y dolor. Si el dolor es escaso en
flexión sin embargo en extensión aumenta, hace pensar en fibrosis interespinosa.

- En Lateralización: En los movimientos laterales se observa el comportamiento de las

apófisis espinosas y las masas musculares paravertebrales, comprobando si las
masas musculares se relajan o se mantienen tensas en los cambios de posición. Una
verdadera contractura vertebral permanece sin relajarse con estas maniobras.
En los desgarros musculares o faciales duele con lateralización que distiende los
músculos afectados.
- Prueba de Lassegue: Traduce un compromiso del nervio ciático.
- Prueba de Gaenslen: Traduce una lesión de la articulación sacro ilíaca.
- Prueba de Naffziger: Traduce una irritación radicular intrarraquídea.
- Es necesario descartar contracturas musculares en pacientes simuladores.

III.- EXAMEN NEUROLÓGICO:

1.- Reflejos:
a.- Rotuliano: Corresponde a la raíz L3- l4.
b.- Aquiliano: Corresponde a la raíz S1.
2.- Fuerzas: Valoración de 0 a 5.
3.- Tono.
4 - Reflejos anormales: Clonus, hiperrefelxia osteotendinosa, Kerning, Bruszinsky.
5.- Sensibilidad: Evaluación por metámera.

IV.- EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.

El laboratorio tiene poca importancia en el estudio de las lumbalgias mecánicas. Son

muy útiles cuando la lumbalgia del paciente no parece ser de origen mecánico. Se
debe de orientar por la historia clínica con énfasis en el examen físico.

- Exploración por Imagen: Cada una de ellas tiene unas características específicas
y diferentes grados de especificidad y sensibilidad. La elección de la técnica que se
va a utilizar y el momento en el cual se practicará está determinada por la
orientación diagnóstica realizada durante la exploración clínica. La práctica
sistemática de imagenología solamente es útil cuando se tiene una sospecha
diagnóstica.

- Estudios radiológicos simples antero posterior y lateral de la columna lumbar.

- Estudios de Tomografía Axial Computarizada y de Resonancia Magnética son estudios ya muy

específicos utilizados por el sub-especialista y no de emergencia.

V.- EVALUACIÓN PSICOLÓGICA. Es muy útil y necesaria, ya que la lumbalgia es

frecuentemente utilizada con propósitos económicos, para justificar actitudes
personales, para demandar, etc.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

Dentro de las posibles causas de dolor lumbar, que difieren de un daño mecánico
simple, encontramos:
1. Causas degenerativas.
2. Cambios estructurales (estenosis espinal).
3. Cambios inflamatorios (espondilitis anquilosante, artritis reumatoide).
4. Infecciones (pielonefritis, osteomielitis bacteriana o tuberculosa, absceso epidural, etc.).
5. Neoplasias (mieloma múltiple, linfoma, metástasis secundaria).
6. Enfermedades metabólicas del hueso (colapso por osteoporosis,
osteomalacia, enfermedad de Paget).
7. Otras (problemas ginecológicos, urológicos, etc.)

V.- TRATAMIENTO.

Tratamiento médico:
- Objetivo:
i. Alivio del dolor.
ii. Recuperación/mantenimiento de la función.

Tratamiento del dolor lumbar agudo:

a. El dolor lumbar agudo en la mayoría de los casos, es un proceso benigno y auto limitado en la
mayoría de los casos.
b. Es conveniente explicar que no es necesario realizar exploraciones complementarias, en
ausencia de datos que hagan sospechar patología grave subyacente o causa específica.
c. El reposo es una indicación necesaria como tratamiento para vencer la contractura y aliviar el
dolor lumbar. Se espera que en 2 - 3 días haya mejoría. En los casos de lumbalgias con
irradiación radicular, la incapacidad funcional puede obligar a un período de 7 a 10 días.
d. Se debe alentar la realización de actividades cotidianas evitando aquellas que incrementan el
dolor, la incorporación a la actividad laboral lo antes posible.
e. Proporcionar alivio sintomático mediante tratamiento farmacológico con analgésicos, AINE y/o
relajantes musculares. Excepcionalmente están indicados los opiáceos. Otras opciones para
proporcionar alivio sintomático son las manipulaciones o el ultrasonido.
f. Comenzar a hacer ejercicios aeróbicos suaves, a partir de la segunda semana como caminar,
nadar, andar en bicicleta estática, para evitar los efectos perjudiciales de la inactividad.
g. Comenzar con ejercicios de flexibilidad y fortalecimiento de la musculatura del tronco a partir de
la cuarta semana.
h. Corrección de aquellos factores que han contribuido a la aparición del dolor para prevenir
recurrencia.
El ejercicio es eficaz en el tratamiento de estos pacientes y la combinación con la
terapia conductual también se ha mostrado eficaz. Los programas de fisioterapia son
eficaces en el tratamiento de las lumbalgias crónicas.
Son igualmente eficientes en el tratamiento las inyecciones epidurales de esteroides,
son efectivas a corto plazo en pacientes con irradiación radicular.
Finalmente debemos recordar que los antidepresivos son útiles.
Evaluación de las Posibilidades de Manejo en la Lumbalgia sin signos de alarma.

El dolor lumbar agudo puede ser manejado de una manera más simple, al explicar al
paciente su patología, aconsejando actividades usuales y un tratamiento de soporte
que alivie el dolor.

Opciones de Manejo del Dolor Lumbar. Recomendaciones.

• Analgesia utilizando Paracetamol y AINES.

• Manipulación sólo durante las primeras 4-6 semanas.

• Un enfoque multidisciplinario al problema.

• Recomendación de permanecer activo (incluyendo trabajar).

Prescriba analgésicos en dosis regulares, iniciando con acetaminofén o AINES a sus

pacientes con dolor lumbar.

Evalúe la necesidad de prescribir antiácidos, antagonistas de los receptores H2 o

inhibidores de bomba con el fin de brindar protección gástrica a los pacientes en
tratamiento con AINES.

Considere el uso de relajantes musculares en los pacientes con dolor lumbar y

espasmo muscular intenso por una duración de 3 a 7 días y no más de 2 semanas.

CONCLUSIONES.

- La sistematización de la historia clínica es un elemento básico, que nos permite orientar el

cuadro clínico.

- El tratamiento de la patología grave de la columna lumbar ha progresado muchísimo en las

últimas décadas.

- Para resolver el problema existen una serie de pasos básicos que dar:

1. Debemos poner igual énfasis en el alivio sintomático del dolor y en la recuperación de la

función.

2. Recordar que cuanto más tiempo permanezca una persona alejada de su trabajo
debido a una lumbalgia inespecífica menos probabilidad hay que se reincorpore.

3. La evidencia contenida en la literatura recomienda valorar en cada paciente los

niveles de estrés, las creencias acerca del dolor, su actitud frente a la situación y
conductas de dolor, si queremos prevenir la incapacidad crónica.
AUMENTACON LA MOVILIZACIÓN
MEJORA CON EL REPOSO
 NOCTURNO ESPONTÁNEO
-NO DOLOR

ANTECEDENTES EPISODIOS ANTERIORES
SE PUEDE IDENTIFICAR DESENCADENANTES
DOLOR DOLOR DIURNO Y NOCTURNO
NO CEDE AL REPOSO E INCLUSO EMPEORA
LUMBAR SEGÚN CAUSA: FIEBRE, MAL ESTADO GENERAL U
OTROS SÍNTOMAS ESPECÍFICOS DE LOS ÓRGANOS O
APARATOS AFECTADOS
DEBE ESTAR BASADO EN LAS CARACTERÍSTICAS DEL
DOLOR, LA SINTOMATOLOGÍA ASOCIADA, EL TIEMPO DE
EVOLUCIÓN Y LA EDAD
CAUSAS:CUERPO,LIGAMENTO,DISCO INTERVERTEBRAL
MUSCULATURA PARAVERTEBRAL

ALGORITMO DE LUMBALGIAS.
RADICULOPATÍA CAUSAS: INFLAMATORIA, TUMORAL,
INFECCIOSA, VISCERAL, NO VERTEBRAL

TRATAMIENTO:
- ALIVIAR EL DOLOR
- RECUPERACIÓN Y MANTENCIÓN DE
LA FUNCIÓN
LUMBALGIA NO MECÁNICA (10%)

INTERCONSULTA A TRAUMATOLOGÍA
LUMBALGIA MECÁNICA (90%)
IMAGENOLOGÍA EXÁMENES DE LABORATORIO

ALGORITMO DE LUMBALGIAS.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) son más efectivos para la mejoría

de los pacientes con síndrome doloroso lumbar. Debe considerarse el riesgo de
producir efectos secundarios principalmente en el tubo digestivo.

El principal mecanismo de acción de los antiinflamatorios no esteroideos es la

inhibición de la ciclooxigenasa (COX), enzima encargada de la biosíntesis de
prostaglandinas, la cual se expresa en dos formas: COX-1, presente en casi todas
las células normales, y COX-2, inducida en casos de inflamación por acción de las
citocinas y mediadores de la inflamación.

Los AINES se clasifican de acuerdo con la inhibición del tipo de ciclooxigenasa. Los
de mayor riesgo por sus efectos sobre la mucosa gástrica e inhibición plaquetaria
son los inhibidores de COX-1, cuyos principales representantes son los derivados de
salicilatos, acetaminofén, indometacina, ibuprofeno, naproxeno, piroxicam, ácido
mefenámico y diclofenaco. Los inhibidores selectivos de COX-2 son las furononas
con sustitución de diaril (rofecoxib), pirazoles con sustitución de diaril (celecoxib),
ácidos endolacéticos (entodolac) y sulfonalidinas (nimesulida).

El paciente debe ser evaluado cada semana. De no existir mejoría a la tercera

semana, está indicado su envío al servicio de medicina física y rehabilitación. El
periodo de administración dependerá de la evolución del cuadro y del criterio del
médico.

Otras medidas terapéuticas:

Reposo en cama. Al haber recuperación, la recomendación es continuar con las

actividades habituales, pero deben ser evitadas las que implican esfuerzos mayores:
los movimientos corporales bruscos de flexión, giro y estiramiento. La actividad
moderada acelera la recuperación y el retorno a las actividades laborales.

Los ejercicios de flexión (ejercicios de Williams). Están recomendados en los

pacientes con síndrome doloroso lumbar crónico, conjuntamente con las técnicas de
higiene postural de columna. Uso de cinturones, fajas o soportes lumbares tienen
poca utilidad en el manejo de síndrome doloroso lumbar.

RESUMEN DE LOS TRATAMIENTOS RECOMENDADOS.

1. Dar información positiva y tranquilizadora al paciente

.
La lumbalgia inespecífica no se debe a ninguna enfermedad grave subyacente ni
a una alteración estructural irreversible que conlleve su persistencia o reaparición.

Si no hay signos que indiquen que su resultado va a modificar el tratamiento, las

pruebas radiológicas suponen un riesgo inútil y es mejor no realizarlas.

En los pacientes con dolor de menos de 2 semanas de duración, la lumbalgia

aguda tiene buen pronóstico y en la mayoría de los casos desaparece en unos
días o como máximo, semanas.
2. Recomendar al paciente que evite el reposo permanente en cama y aconsejarle que mantenga
el mayor grado de actividad física que le permita el dolor (incluyendo el trabajo, si es posible).

Si la intensidad del dolor lo requiere, prescribir fármacos previos, el orden

recomendado es:
a. Paracetamol; entre 650 y 1000 mg cada 6 horas.
b. Antiinflamatorios no esteroideos (AINES): Ibuprofeno 400 mg cada 12 horas con
alimentación. Diclofenaco 100 mg diarios. Piroxicam 20 mg diarios.
c. Miorrelajantes.

Tratamiento mantenido durante 1 semana. Prescribir ejercicio a partir de la 2 a 6

semana; antes el dolor puede aumentar.

Prescribir fármacos de segunda línea: Antidepresivos tricíclicos o cuatricíclicos a

dosis analgésicas (esté o no deprimido el paciente). Se recomienda una dosis
equivalente a 10-25 mg, de amitriptilina cada 12 horas.

No se recomiendan los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, pues

carecen de efecto analgésico.

Prescribir tratamiento psicológico cognitivo-conductual a:

Pacientes con lumbalgia intensa de más de 3 meses de duración si:

a) Presentan signos psicosociales de mal pronóstico funcional, Si la intensidad del dolor lo

requiere prescribir fármacos de primera línea. Según su intensidad, el orden recomendado
es:
a”. Paracetamol; entre 500 y 1000 mg. cada 6 horas.
b”. Antiinflamatorios no esteroideos con horario (no
PRN), preferentemente menos de tres meses para
evitar complicaciones gastrointestinales.
c”. Antiinflamatorios (con horario) en adición de
miorrelajante, preferentemente de menos de una
semana.

b) Prescribir fármacos de segunda línea: Antidepresivos Tricíclicos (Amitriptilina e Imipramina) a

dosis analgésicas (esté o no deprimido el paciente). No se recomiendan los inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina, pues carecen de efecto analgésico.
Usarlos en pacientes con lumbalgia crónica intensa, estén o no deprimidos.
En los que el dolor persiste pese a los tratamientos anteriores, o que no
padezcan insuficiencia cardiaca o renal, EPOC ni glaucoma, ni estén
embarazadas.

c) Prescribir fármacos de tercera línea: Opiáceos: (preferentemente tramadol o compuestos de

liberación lenta y con horario no PRN) en pacientes con exacerbaciones intensas de
lumbalgia crónica que no respondan a los tratamientos anteriores. Se recomienda que los
opiáceos sean manejados por médicos habituados a usarlos.
CAP XXI. FRACTURAS Y LUXACIONES DE LA COLUMNA VERTEBRAL (ABP).

GENERALIDADES:
La columna vertebral está formada por 33 vértebras divididas en cinco secciones:
Siete (7) cervicales. Doce (12) torácicas o dorsales. Cinco (5) lumbares. Cinco (5) sacras.
Cuatro (4) coccígeas.

Las vértebras sacras y coccígeas están fusionadas, lo que permite 24 segmentos móviles. Los
segmentos cervical y lumbar desarrollan lordosis cuando se adquiere la posición erecta, los
segmentos torácico y sacro mantienen la postura cifótica intrauterina y sirven como puntos de
anclaje para la caja torácica y la cintura pélvica.

En general, cada vértebra móvil aumenta de tamaño en sentido caudal. Una vértebra típica
está formada por un cuerpo anterior y un arco posterior que cierra el canal medular. El arco
neural se compone de dos pedículos laterales y dos láminas posteriores que se unen para
formar la apófisis espinosa; a cada lado del arco del cuerpo vertebral existe una apófisis
transversa y unas apófisis articulares superior e inferior. Las apófisis articulares se relacionan
con las vértebras adyacentes formando articulaciones sinoviales. La orientación relativa de las
apófisis articulares es en parte responsable del grado de flexión, extensión y rotación posible
de cada segmento de la columna vertebral; las apófisis transversas y espinosas actúan como
punto de apoyo de los numerosos músculos que se insertan en ellos.

La longitud media de la columna vertebral es de 72 cm en el hombre adulto y de 7 a 10 cm

menos en la mujer. El conducto vertebral se entiende a lo largo de toda la columna y protege
la médula espinal, el cono medular y la cola de caballo.

Hay que separar a las fracturas simples de las fracturas complicadas con lesiones
neurológicas, ya que las primeras generan problemas ortopédicos, mientras que las segundas
conllevan riesgos vitales. La Traumatología de la columna vertebral está dominada por
lesiones de la médula espinal y de las raíces nerviosas, antes que por lesiones de la columna
misma. Ellas pueden producirse, sea durante el traumatismo (lesiones primarias), sea
secundariamente durante las manipulaciones inoportunas, sea en forma tardía (luego de la
consolidación de las fracturas).

Los elementos óseos y nerviosos tienen relaciones anatómicas estrechas y sus estructuras
deben estar bien presentes en la memoria de quien desee comprender las lesiones y su
tratamiento. Los fragmentos óseos, desprendidos del cuerpo vertebral, pueden protruir en el
canal medular y generar una compresión medular.

La noción de estabilidad domina el diagnóstico inicial y condiciona el pronóstico y las

indicaciones terapéuticas. Las lesiones óseas del cuerpo vertebral y del arco posterior, así
como las lesiones discales y las lesiones ligamentarias se asocian de manera muy variable y
provocan las lesiones conocidas como "estables" o "inestables".

En las luxaciones, el desplazamiento del cuerpo vertebral produce un estrechamiento del canal
medular. El ligamento inter-espinoso roto permite este desplazamiento, luego la luxación de
las facetas articulares o fracturas de las mismas apófisis articulares. Se tratan de lesiones
extremamente inestables. A la inversa, cuando el arco posterior, las facetas articulares y el
ligamento está intacto, son lesiones consideradas estables.
 Todo traumatismo de la columna vertebral debe ser manipulado y transportado con extremas
precauciones, ya que existe el riesgo de provocar paraplejías. Cuando existe una tetraplejía o
paraplejía completa, se debe establecer un pronóstico de recuperación posible, ya que las
precauciones para movilizar al paciente no serán necesariamente las mismas cuando se
declare que la paraplejía es total e irreversible.

La exploración sensitiva se efectúa mediante pinchazos con aguja estéril, empezando por la
cabeza y el cuello, bajando progresivamente, con el fin de explorar las distribuciones de los
dermatomos específicos. Los puntos de referencia significativos son la línea del pezón (T4),
el apéndice xifoides (T7), el ombligo (T10), la región inguinal (T12, L1) y el periné y la
región perianal (S2, S3 y S4).

ETIOLOGÍA: Accidentes de tráfico (60 %).

Deportes, en especial salto desde trampolín (12 %).
Caída desde un lugar elevado (28 %).
Heridas por arma de fuego (HPAF).

FRACTURAS Y LUXACIONES DE LA COLUMNA CERVICAL.

REPASO DE LA ANATOMÍA.

La columna cervical está constituida por siete (7) piezas vertebrales diferentes:
1 - El atlas que se articula con el hueso occipital mediante dos grandes superficies articulares: las masas
laterales del atlas. En esta articulación se consume la mitad de la flexo-extensión de la columna cervical.
2 - El atlas se articula hacia abajo con el axis y hacia adelante con la apófisis odontoides del axis, quien
desarrolla los movimientos de rotación existentes entre estas dos vértebras. El aparato ligamentario es
complejo y frágil. Esta zona "bisagra" está sometida a grandes presiones y son con frecuencia afectadas por
lesiones traumáticas.
3 - Las otras vértebras cervicales se parecen entre sí, ya que todas presentan un cuerpo vertebral, se articulan
con la vértebra vecina por las apófisis unciformes y por el disco intervertebral. Lateralmente, dos pedículos
unen al cuerpo con el arco posterior, que comprende las apófisis articulares, las apófisis transversas, las
laminas y una apófisis espinosa.
La médula espinal, está protegida por el arco posterior, y envía dos raíces nerviosas en cada
nivel vertebral. Los primeros son enviados entre el occipital y el atlas. Cada raíz entonces
adquiere el número de la vértebra subyacente. Cada raíz nerviosa atraviesa el foramen, o
agujero de conjugación correspondiente.
La arteria vertebral se ubica en un trayecto óseo a partir de la sexta vértebra cervical (C6).
Anatomía de superficie - Palpación
El hueso hioides se percibe por delante de la tercera vértebra cervical (C3). El cartílago
tiroides se proyecta hacia adelante de C4 a C5. El cartílago cricoides se proyecta por delante
de C6. Podemos identificar a C6 por la protuberancia del tubérculo de CHASSAIGNAC.

Los otros sitios de palpación son la apófisis mastoides y hacia atrás las apófisis espinosas,
donde la más protuberante es la de C7.

Las apófisis articulares son las más difíciles de identificar a través de los músculos.
El músculo esternocleidomastoideo es palpable en toda su longitud y puede ser lesionado
durante los traumatismos en hiperextensión. Constatar el pulso carotídeo. Las apófisis
espinosas son superficiales. El músculo trapecio es bien palpable.

Movilidad de la columna cervical.

La mitad de la rotación de la columna cervical se consume en la articulación atlas-axis. La

rotación entre cada una de las vértebras cervicales es también importante, gracias a las facetas
articulares casi horizontales. La rotación global es de 160°. La flexo-extensión global es
normalmente de 120°. Las inclinaciones laterales son de 45°.

Se evalúa la fuerza de los músculos del cuello oponiéndonos a los movimientos activos.
La extensión es principalmente debida a las masas musculares para-vertebrales (Esplenio,
espinal). La flexión es principalmente debida al esternocleidomastoideo y secundariamente a
los escalenos. La rotación es debida al esternocleidomastoideo y a los espinales.
La inclinación lateral es debida a los músculos escalenos.
En ocasiones la cabeza puede estar inclinada hacia un lado, de manera irreducible, en el
tortícolis congénito debido a la retracción muscular.

Radiología de la columna cervical, normal y patológica.

- Sobre la placa de frente:

Es imposible distinguir las interlineas articulares. Distinguimos bien a las apófisis espinosas,
los platillos vertebrales, con el relieve de las apófisis unciformes (uncus).
Las dos primeras vértebras cervicales son mal visualizadas debido a la superposición con el
hueso maxilar inferior y los dientes.

En la place de frente, con la boca abierta (Para C1), podemos ver la articulación atlas-
occipital, la articulación atlas-axis. Esta placa radiográfica despeja bien a la apófisis
odontoides, y permite ver las fracturas de su base.

- Sobre la placa de perfil:

El atlas y el axis son visibles de perfil y vemos: los cuerpos vertebrales, los pedículos, las
apófisis articulares y las apófisis espinosas. Existe una lordosis fisiológica. La columna es a
veces rectilínea cuando existe una contractura dolorosa. Una cifosis, sobre todo aquella
localizada, puede corresponder a una subluxación.

Evaluar siempre las relaciones entre cada vértebra y sus vértebras vecinas. Podemos trazar
una línea sobre los bordes posteriores o anteriores de los cuerpos vertebrales. Podemos así
evaluar las subluxaciones debidas a traumatismos (a veces un discreto desplazamiento es
visible, en caso de luxación de una sola faceta articular). También puede existir una
subluxación en la artrosis.

Radiografía de frente (artrosis) Perfil normal Placa de C1 (boca abierta) 3/4 (forámenes estrechos)

Las placas dinámicas de perfil. Cuando se sospecha una inestabilidad, debemos pedir
radiografías dinámicas (hechas con prudencia), en flexión y extensión, y si la duda persiste,
en hiperextensión.
 Radiografías dinámicas: inestabilidad de C4-C5 que se reduce en hiperextensión
Vértebras "soldadas entre sí" (Enfermedad de FORESTIER)

De perfil, a nivel de la articulación atlas-axis, hay que mesurar la distancia entre el arco
anterior del atlas y la apófisis odontoides. Si esta distancia sobrepasa los 4 a 6 mm (sobre todo
en hiperflexión), existe una ruptura ligamentaria o una distensión ligamentaria: dislocación
atlas-axis.
 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA DE RAÍCES CERVICALES.
El territorio de cada raíz cervical puede ser explorado por test de motricidad, sensibilidad y
reflejos. Cada raíz tiene el nombre de la vértebra subyacente:

C5

C6

C7

C8

DI

Cuadro recapitulativo de los déficits motores y reflejos del miembro superior

 FRACTURAS Y LUXACIONES DE LA COLUMNA CERVICAL.

Las lesiones resultan de fuerzas diversas que actúan simultáneamente, pero en donde una de
ellas es dominante: la compresión, la flexo-extensión, la distracción y la rotación.

Jefferson observó que las lesiones de la columna cervical afectaban a dos zonas en particular:
C1-C2 y C5-C7. Meyer identificó a C2 y C5 como las dos vértebras que con mayor
frecuencia se lesionan en la columna cervical. Las lesiones de la columna cervical producen
afectación neurológica en el 40% de los casos y cerca del 10% de las lesiones medulares
traumáticas carecen de signos radiográficos de la lesión vertebral.

CUADRO CLÍNICO: Diferentes cuadros clínicos se pueden presentar.

- Dolores: Un traumatizado de la columna cervical presenta dolores en el cuello, hay que intentar determinar
el nivel.

- Tortícolis con pérdida de los movimientos y contractura muscular . El paciente puede presentarse en la sala
de urgencias sosteniendo la cabeza con sus manos.

- Pérdida de conocimiento. Con frecuencia se tratan de traumatismos craneanos asociados con pérdida de
conocimiento, en estos casos hay que buscar sistemáticamente una lesión de columna cervical. Un herido de
ese tipo, debe ser inmovilizado con collar cervical en espera de un chequeo radiológico.

Un examen neurológico rápido será profundizado cuando sean hechas las radiografías
estándar", que deberán ser realizadas lo más rápidamente posible.

Principios generales del chequeo radiológico:

Un primer estudio radiológico se compone de placas de frente y de perfil de toda la columna

cervical, luego una placa de frente "con boca abierta". Con estas placas se descubren las
lesiones óseas. La placa de perfil estándar debe incluir la totalidad de la columna cervical.
Muy frecuentemente C7 y D1 no son visibles por la razón de que se superponen los hombros.
Es necesario "borrar" los hombros tirando de los brazos mientras otro ayudante mantiene la
cabeza en posición (sin traccionarla).

Si las placas parecen normales, el examen clínico podrá ser más preciso mediante la
cuidadosa movilización del cuello en la búsqueda de puntos dolorosos sobre las apófisis
espinosas y entre éstas, y buscando una limitación de los movimientos. Un chequeo
radiológico dinámico podrá ser realizado con mucha precaución (por el mismo médico) para
descartar las rupturas ligamentarias aisladas, quienes evidentemente no son visibles en las
placas simples. La puesta en evidencia de un bostezo entre las apófisis espinosas o de una
ligera subluxación durante la hiperflexión es un elemento fundamental para el diagnóstico de
inestabilidad ligamentaria. Buscamos también la reducción en posición de hiperextensión.
LAS LESIONES DE LA COLUMNA CERVICAL INFERIOR (de C3 a C7).
Clasificación según el tipo de traumatismo (propuesta por C. ARGENSON):

Lesiones por compresión:

Hundimiento anterior Fractura conminutiva Fractura en "tea drop" (en lágrima)

Lesiones por flexo-extensión-distracción:

Esguince moderado Esguinces graves Fract-luxación bi-articular.

Lesiones por rotación.

Fractura uni-articular Fractura con separación del macizo articular Luxación uni-articular.

A – Traumatismos por compresión:

Estos traumatismos se producen generalmente cuando una carga cae sobre la cabeza o
durante una zambullida en agua poco profunda. Las lesiones son variables según la
violencia del traumatismo.

Hundimiento anterior. Fractura conminutiva. Lágrima o "tea drop". Imagen RX de fractura el ―lágrima‖.
 I - Fractura hundimiento anterior del cuerpo vertebral con muro posterior intacto. Lesión estable.

II - Fracturas conminutivas o aplastamientos del cuerpo vertebral (sobre todo C6 y C7).

No siempre inestables. Los fragmentos pueden ser expulsados hacia todas las
direcciones, y en particular hacia el canal medular, provocando lesiones nerviosas por
dilaceración o compresión (50 % de los casos).

III - Fractura en lágrima o "tea drop" (23%).

Esta lesión, un poco particular, comprende una fractura de la esquina antero-inferior
de la vértebra por la compresión generada durante la flexión de la columna (más o
menos importante). Ese pequeño fragmento óseo triangular queda unido al disco
subyacente. Existe una lesión del disco y del ligamento vertebral común posterior
con retroceso de la pared posterior.

El chequeo radiológico puede permitir localizar los fragmentos óseos compresivos, en el

canal medular (particularmente la Mielografía, la Tomografía o la Resonancia Magnética).

El examen neurológico: Es muy importante: motricidad, sensibilidad de la piel (pinchazos,

roces, calor, frío, etc.) y búsqueda de reflejos tendinosos y cutáneos.

La parte más vulnerable de la médula está hacia adelante. Podemos ver casos con problemas
motores en los miembros superiores y ninguna afectación en los miembros inferiores. A
continuación se lesionan las neuronas que transmiten las sensaciones térmicas, y luego las
neuronas situadas en la parte posterior (propiocepción y tacto).

Existe una dislocación, el examen neurológico de la motricidad, de la sensibilidad, y de los

reflejos, permite un diagnóstico lesional bastante preciso, del segmento vertebral medio, con
una afectación de los ligamentos posteriores, ligamentos de las apófisis articulares e
interespinosos (o una fractura de la apófisis espinosa) que permiten un retroceso del cuerpo
vertebral hacia el canal medular (80 % de problemas neurológicos). Existe también un trazo
sagital, transcorporal, en 2 de 3 casos (tomografía). Las lesiones ligamentarias predominan si
la flexión es importante, sino serán las lesiones óseas quienes predominen.

Tratamiento de fracturas por compresión: Depende de presencia de problemas neurológicos.

La operación tiene por meta la descompresión medular y la estabilización de la columna.
La descompresión se puede realizar por abordaje posterior, con laminectomía y ablación de
las esquirlas óseas, o por abordaje anterior con corporectomía.
La estabilización se realiza por artrodesis y osteosíntesis bi-segmentaria, mediante placas y
tornillos (placas de ROY-CAMILLE hacia atrás, placas de SENEGAS hacia adelante). Una
osteosíntesis sólida permite una movilización rápida del paciente y realizar sus cuidados en
las mejores condiciones.
Indicaciones en las lesiones por compresión:
Las fracturas-hundimientos anteriores son tratadas con un yeso tipo Minerva.
Las fracturas conminutivas serán también tratadas con un yeso tipo Minerva. En caso de
compresión neurológica (déficits parciales, sobre todo cuando se agravan) se realiza una
ablación del fragmento intra-canalar y una artrodesis bi-segmentaria, con osteosíntesis o sin
ella (a veces podemos considerar una tracción durante 6 semanas, luego una Minerva y
obtener una buena consolidación).
Las fracturas en lagrima (tea drop) son reducidas en la posición de lordosis cervical y la
operación tiene por meta reestablecer la separación normal, con escisión del disco
intervertebral y encastramiento de injerto óseo previamente moldeado.

B – Traumatismos en flexo-extensión-distracción.

Representan 1/3 de los casos, puede tratarse de una caída sobre la parte posterior de la cabeza
con flexión del cuello, o un accidente de rugby, o un choque frontal en automóvil, con
desaceleración brutal (aquí la hiperflexión del cuello es más pronunciada aun, ya que el tronco
esta fijo por el cinturón de seguridad).
La hiperflexión realiza una compresión a nivel de la parte anterior de la columna y una
distracción a nivel de su zona posterior. La hiperextensión provoca lo inverso. Con frecuencia
existe una asociación de ambos movimientos.
Las lesiones son esencialmente disco-ligamentarias.

Esguinces de gravedad moderada (5 %) "whyplash injury".

Extensión brutal del cuello durante un accidente automovilístico con choque en la parte
posterior, a menudo seguida de una flexión brutal por colisión anterior (o sólo uno de estos
movimientos):
- El ligamento vertebral común posterior (LVCP) está intacto.
- La compresión anterior puede conllevar lesiones discales.
- Puede existir distensión de los ligamentos inter-espinosos.

Con frecuencia existen dolores cefálicos, cervicalgias, parestesias en las manos, problemas
visuales o auditivos, vértigos. Tratamientos con collar cervical o Minerva. Recuperación de 6
a 16 meses.

Extensión Flexión Collar cervical simple

Esguinces graves (14 %).
Lesión del ligamento vertebral común posterior (LCVP), sea por flexión-distracción, sea por
extensión-distracción.
En flexión:
-Lesión muy inestable por quiebre de la columna media disco-ligamentaria.
-Anterolistesis corporal superior a 3-5 mm.
-Angulación de los platillos vertebrales mayor a 10°.
-Pérdida del paralelismo de las facetas articulares posteriores.
-Descubrimiento de la apófisis superior de la vértebra inferior mayor a 50%.
-Separación inter-espinosa anormal.
-Contractura muscular que dificulta la realización de radiografías dinámicas
(Inútiles si los signos clínicos ya son evidentes).

Lesión posterior discal y ligamentaria. Luxación completa C6-C7, prácticamente oculta por los hombros.

Tratamiento: Artrodesis anterior (con o sin placa de SENEGAS) u osteosíntesis posterior

con placas de ROY CAMILLE (con injerto óseo posterior).

En extensión:
-Lesión disco-ligamentaria anterior (a veces con fragmentos del reborde
vertebral anterior).
-Desgarro del LVCP, luego contacto entre las apófisis espinosas (a menudo con
fractura de las apófisis espinosas)
-Las complicaciones neurológicas son importantes.
-Tratamiento de los esguinces graves con artrodesis anterior.

Ruptura discal y ligam ant. Distensión del eje nervioso Artrodesis + fijación ant. con placa (SENEGAS)

Fracturas luxaciones bi-articulares (9%)

A - Fracturas luxaciones bi-articulares en flexión: El desplazamiento de las vértebras es

superior al tercio de la dimensión del cuerpo vertebral (a menudo más importante aun).
- Lesión del disco inter-vertebral.
- Ruptura de los ligamentos de las apófisis articulares.
- Ruptura de los ligamentos posteriores e inter-espinosos.
La tomografía muestra con frecuencia las fracturas de las extremidades de las facetas
articulares. Puede haber una fractura de la apófisis espinosa o una ruptura del ligamento inter-
espinoso. Cuando existe una fractura de la apófisis espinosa, la consolidación ósea puede
lograrse, gracias a una inmovilización en Minerva y ella puede aportar una buena estabilidad
 a largo plazo. Complicaciones medulares en 50% de los casos. La médula espinal es aplastada
entre sobre el borde póstero-superior de la vértebra inferior, lo que constituye un temible
caballete. El núcleo puede estar desprendido y rebatido hacia el canal medular, total o
parcialmente, en donde ocasiona una permanente compresión a la médula espinal. La lesión
es de las más inestables, ya que todo el aparato disco-ligamentario está destruido.

Tratamiento de las luxaciones bi-articulares en flexión.

- La reducción debe ser llevada a cabo de urgencia, bajo anestesia general (con intubación traqueal
frecuentemente), asociado a relajantes musculares.

Comenzamos instalando un estribo. Existen varios tipos de estribos (CÔNE, BLACKBURN,

CRUTCHFIELD). El estribo comprende 2 puntos metálicos cortos, que se apoyan en la tabla
externa del hueso temporal. Una perforación parcial, con algunos milímetros de profundidad
en el hueso cortical de cada lado, permite tener un apoyo suficiente para las dos puntas.
La maniobra de reducción es enormemente facilitada por el estribo, quien permite no sólo la
reducción, sino también permite mantenerla reducida durante algunos días, en espera de la
estabilización quirúrgica.
La cabeza es sostenida desde fuera de la tabla por una mano, mientras que la otra imprime una
tracción longitudinal progresiva. Luego se hace una ligera flexión, para permitir que la facetas
articulares se desenclaven. Finalmente la cabeza es llevada en extensión manteniendo la
tracción, y luego se la relaja lentamente. Una radiografía es indispensable para controlar la
reducción.
 En los casos difíciles, la reducción manual puede resultar imposible, entonces se instala una
tracción contínua con la carga de algunos kilos, que se aplican sobre un sistema de poleas al
extremo de la tabla. Variando la inclinación, podemos modificar la flexión o extensión del
cuello, para reproducir las mismas maniobras que durante la reducción manual.

En ciertos casos, podemos conseguir una reducción progresiva mediante la tracción contínua,
sin anestesia. También podemos evitar la instalación del estribo utilizando un sistema de
casco con mentonera.
-Sea en posición de decúbito sobre un plano ligeramente inclinado,
-Sea en posición sentada, que es la mejor ya que permite obtener la contra-extensión y
también facilita los cuidados de enfermería, la respiración, etc. (sobre todo en los
parapléjicos).
La reducción progresiva está indicada en las luxaciones inveteradas o no diagnosticadas
(vistas luego de 1 a 3 semanas, o incluso después), la carga es proporcional al peso corporal.
El tratamiento quirúrgico por artrodesis es realizado secundariamente para estabilizar
definitivamente las dos vértebras: artrodesis intersomática anterior, o artrodesis posterior con
placa.

B - Fracturas luxaciones bi-articulares en extensión: Lesión rara (2%). El ejemplo más

frecuente es el choque frontal durante un accidente de automóvil.
- Hay una lesión del ligamento intervertebral anterior
- Un bostezo del disco más o menos importante.
- Las dos columnas articulares están luxadas o fracturadas.
- A veces existen fracturas del arco posterior.

- El tratamiento: Reducción por vía posterior, a veces con ablación del fragmento articular. Osteosíntesis por
abordaje posterior completada por una artrodesis por vía anterior. También podemos realizar una artrodesis y
osteosíntesis por vía anterior.
El pronóstico depende esencialmente de las lesiones neurológicas (que frecuentemente son
muy graves).
C – Traumatismo en rotación (40 % de los casos).
La rotación es dominante y ella está asociada a la inclinación de la cabeza.
En la radiografía de frente: desviación de una apófisis espinosa, del lado de la lesión.
En la radiografía de perfil: anterolistesis cercana al tercio del tamaño del cuerpo, además
presenta el aspecto de una radiografía de 3/4 con respecto a las vértebras suprayacentes.
En la radiografía de 3/4: Bostezo unco-vertebral.
Sobre la tomografía deberán buscarse una de las siguientes lesiones articulares:
I - Fracturas uni-articulares (20 %)
Lesión frecuente de la apófisis superior de la vértebra subyacente.
En la tomografía, triple imagen de fractura: del fragmento principal y de las dos apófisis.
La inestabilidad está dada sobre todo por la existencia de lesión discal y por la
 anterolistesis. Tratamiento con Minerva (en caso de ausencia de lesión radicular) o
artrodesis por vía anterior. Diferentes montajes han sido propuestos por ROY CAMILLE
para las fracturas de las apófisis articulares superiores e inferiores.
II - Fracturas separaciones del macizo articular (10 %)
Doble trazo que aísla completamente a un macizo articular. El trazo anterior pasa a nivel
del pedículo. El trazo posterior está en la unión entre la apófisis articular y la lámina. El
macizo articular liberado se horizontaliza (tomografía). Aquí, la rotación domina y existe
con frecuencia un elemento de hiperextensión o de flexión. Problemas radiculares en 40
% de los casos. Tratamiento por artrodesis uni o bi-segmentaria.

Fracturas uni-articulares. Fracturas macizo articular.

III - Luxación unilateral con enganche de una faceta articular (10 %).
Mecanismo de flexo-rotación contra lateral. Complicaciones medulares o radiculares.
Lesiones discales frecuentes. Al examen, notamos una rotación e inclinación de la
cabeza del lado opuesto a la faceta luxada. Con frecuencia existe un dolor con irradiación
sobre el trayecto de la raíz nerviosa afectada.
La luxación es visible sobre una radiografía de perfil, en donde vemos los signos de
deslizamiento y de rotación. La luxación se traduce por un deslizamiento anterior de la
vértebra luxada sobre la vértebra subyacente. Cuando una sola articulación está luxada,
la listesis vertebral no sobrepasa 4 mm (anterolistesis). Existe también una cifosis (10°).
El elemento rotatorio es visible también de perfil, ya que los agujeros de conjugación
parecen asimétricos (a causa de la deformación del agujero de conjugación del lado
luxado, mientras que el del lado no afectado se encuentra normal). En la radiografía de
frente se observa una pérdida de alineación de las apófisis espinosas.

Luxación unilateral de una articulación En la radiografía de perfil vemos el enganche de la faceta

Radiografías mostrando el enganche de la faceta luxada y las articulaciones bien alineadas en el lado sano.
- Tratamiento de la luxación uni-lateral de una faceta articular.
La reducción debe ser realizada rápidamente, bajo anestesia general. Se realiza tracción de la
cabeza, apoyándonos en los maxilares y el hueso occipital. La dirección de la tracción
corresponde al sentido de la inclinación de la cabeza, es decir del lado opuesto a la luxación.
Podemos percibir la reducción mediante un chasquido.
La radiografía de control confirma la reducción, esta radiografía será repetida 8 días después,
luego a las 6 semanas.
Se coloca un collar cervical durante 6 semanas.
Ciertos cirujanos complementan la reducción con artrodesis anterior más osteosíntesis.

Luego de ese plazo de 6 semanas, podemos realizar una radiografía dinámica en flexión para
verificar la estabilidad de la articulación. Si se produce una subluxación, testimonio de una
mala cicatrización de los ligamentos, consideraremos una artrodesis con osteosíntesis.

Esguince cervical en un jugador de rugby. Agravación después de 40 días Artrodesis anterior

Radiografía en flexión: espacio entre las apófisis espinosas.

LUXACIÓN ATLAS-AXIS.

Las luxaciones traumáticas atlas-axis son raras y con frecuencia fatales.

Ellas son debidas a un traumatismo en hiperflexión brutal con ruptura de los ligamentos que
unen a las masas laterales del atlas con las apófisis del axis y sobre todo el ligamento
transversal, enlazando a las masas laterales del atlas y pasando detrás de la apófisis
odontoides.

Articulación atlas-axis normal Luxación atlas-axis por ruptura ligamentaria

 Vemos más a menudo las luxaciones atlas-axis que sobrevienen progresivamente en el cuadro
de la poliartritis reumatoide, o más raramente, consecutivas a una infección.
La radiografía de perfil muestra el aumento del espacio entre el arco anterior del atlas y de la
apófisis odontoides (a veces de 1 cm.), mientras que el espacio no debe sobrepasar los 3 a 4
mm.
En caso de duda, hay que saber realizar las radiografías dinámicas con mucha prudencia
(antes que mantener la duda sobre la existencia de un esguince grave), las cuales mostraran
un aumento de este espacio en flexión.
La reducción es obtenida en hiperextensión mediante tracción, instalada de urgencia, con 6 kg
de peso.
Algunos utilizan la tracción con halo craneal, apoyado sobre un yeso torácico que permite una
movilización rápida.
La intervención quirúrgica es generalmente indispensable para estabilizar C1 sobre C2 por
artrodesis posterior, con un cerclaje metálico e injerto óseo entre los arcos posteriores.
En ciertos casos en donde el arco posterior del atlas es pequeño o anormal, realizamos una
artrodesis occipito-cervical C1+C2 seguida de tracción durante algunas semanas, luego con
yeso o collar cervical durante 3 meses.

Tracción sostenida y Halo Estabilización C1- Cerclaje + artrodesis Artrodesis de

C2 DUTOIT.
Craneal + yeso torácico. por cerclaje. con injerto
interpuesto.

FRACTURAS DEL ATLAS.

Las fracturas del atlas sobrevienen habitualmente durante un traumatismo en compresión,
transmitido verticalmente por los cóndilos occipitales, por ejemplo en la caída de una carga
pesada sobre la cabeza.
Estas fracturas son raras y consideradas como "lesiones estables".
- El accidentado puede presentar un traumatismo craneano con pérdida del conocimiento, pero igualmente
puede presentarse caminando y sosteniendo su cabeza con las manos.
- Los dolores son muy importantes y a veces aumentados por una neuralgia del nervio occipital de ARNOLD,
quien puede estar comprimido.

Fractura a 4 fragmentos Fractura de JEFFERSON

 La fractura de JEFFERSON es una fractura-separación de las masas laterales del
atlas. La fractura a 4 fragmentos constituye la forma más característica. Podemos ver
así las fracturas-hundimiento de una o 2 masas laterales.
- La radiografía de perfil puede mostrar la fractura del arco posterior.
- La radiografía de frente "con boca abierta" es quien muestra la separación de las masas laterales del atlas.
- La tomografía es practicada de urgencia para realizar un chequeo de los elementos fracturados. Hay que
saber buscar los trazos de fractura y el aumento de la distancia que separa a las masas laterales.

Tratamiento: - La curación sin secuelas neurológicas es posible.

- En ausencia de desplazamiento, podemos conformarnos con un yeso, ya sea una Minerva, o algo más ligero
como un simple collar cervical, con el cual la vigilancia radiológica deberá ser estricta.
- En caso de desplazamiento, la consolidación ósea es obtenida bajo tracción simple por estribo, luego
contención de la reducción con un collar cervical o un enyesado tipo Minerva.

FRACTURAS DEL AXIS.

1 – Fracturas de la apófisis odontoides
El diente del axis es voluminoso, el prolonga el cuerpo vertebral hacia arriba, articulándose
con el arco anterior del atlas hacia adelante. La apófisis odontoides está unida al atlas por un
sólido aparato ligamentario.
Esta apófisis sirve de pivote a los movimientos de rotación de C1 sobre C2, que representa 50
% de la rotación de la columna cervical. Existen igualmente potentes ligamentos entre las
masas laterales del atlas y las apófisis articulares del axis, lateralmente.
Sabemos que la mínima modificación de la forma del canal medular a ese nivel puede ser
grave para la médula espinal (ya sea por ruptura ligamentaria, o por fractura de la apófisis
odontoides).

Clasificación de las fracturas de la apófisis odontoides (ANDERSON y ROY-CAMILLE):

1 - Las fracturas apicales (de la cima): Ellas son raras, sin consecuencia en la estabilidad y son tratadas con
collar simple.
2 - Las fracturas horizontales: son las más frecuentes. Estables o inestables, ellas consolidan con dificultad
(60 % de pseudoartrosis). Frecuentemente desplazadas hacia atrás.
3 - Las fracturas basales, oblicuas hacia adelante: el trazo está en la base y el desplazamiento es anterior.
4 - Las fracturas basales, oblicuas hacia atrás: el trazo esta en el cuello y pueden desplazarse hacia atrás.
 Diagnóstico:
Es una fractura del hombre joven, o de la mujer anciana y artrósica en quien la columna
cervical rígida vuelve particularmente vulnerable a la apófisis odontoides.
El diagnóstico reposa sobre:
- La existencia de dolores sub-occipitales acompañados a veces de disfagia.
- El análisis del mecanismo traumático, mediante el interrogatorio, con puesta en evidencia de un traumatismo
violento, ya sea en flexión o en extensión.
- La búsqueda de trastornos neurológicos:
* Existencia de "descargas eléctricas" en todo el cuerpo durante la flexión de la cabeza.
* Existencia del síndrome de BROWM SEQUARD (hemiplejia + hemianestesia opuestas)
* Neuralgia en el territorio del nervio occipital de ARNOLD.
* A veces, tetraplejía con problemas respiratorios.
El diagnóstico diferencial es radiológico.
Existen anomalías congénitas de la apófisis odontoides, como la ausencia de esta, su
hipoplasia, o la presencia de un ossiculum odontoidum que puede semejar a una fractura de la
punta.
Radiología:
En la placa de frente "con boca abierta" despeja las dos primeras vértebras cervicales y al
hueso occipital, eliminando la superposición de los maxilares y de los dientes.
La placa de perfil muestra el nivel del trazo de fractura, su oblicuidad y su desplazamiento.
En caso de duda sobre la existencia de una fractura no desplazada, realizamos una tomografía.
Las tomografías son igualmente útiles para confirmar la consolidación ósea en el transcurso
del tratamiento, sobre todo en el momento de suprimir el yeso, entre el 3er y el 5° mes.

Las lesiones frecuentemente asociadas son:

- Fractura del arco posterior del atlas.
- Fractura del borde antero-inferior de C2 (testigo de un mecanismo en hiperextensión).

El pronóstico y el tratamiento oponen a las fracturas en flexión y las fracturas en extensión.

Las fracturas de la apófisis odontoides en flexión:

- El desplazamiento anterior de C1, arrastra a la odontoides.
- El riesgo medular es muy elevado, la medula espinal es comprimida entre el arco posterior de C1 y el cuerpo
de C2.
- Incluyen a las fracturas basi-cervicales: basales oblicuas hacia adelante y ciertas fracturas horizontales del
cuello.
 El tratamiento ortopédico:
Debemos instalar una tracción por estribo, realizado en ligera posición de extensión.
Algunos utilizan la tracción por halo craneano que permita la movilización del paciente.
El desplazamiento es posible, en todos los estadios del tratamiento y son importantes las
radiografías de control frecuentes para adoptar las correcciones de posición y tracción
necesarias. La carga puede ser disminuida, una vez obtenida la estabilización, ya que debemos
evitar la creación de un espacio entre los dos fragmentos óseos, y al contrario, favorecer el
contacto entre estos para que se realice la consolidación.
La tracción será mantenida durante 8 semanas, antes de confeccionar (con gran precaución)
un yeso tipo Minerva. La consolidación se juzga sobre las tomografías o con la Resonancia
Magnética.

2 tipos de enyesados Minerva. Atención a los desplazamientos secundarios.

Las radiografías dinámicas tienen igualmente un gran interés, luego de la consolidación, para
juzgar la estabilidad.
El tratamiento quirúrgico es propuesto ocasionalmente.

Las fracturas de la apófisis odontoides en extensión:

- El desplazamiento hacia atrás es menos inestable.
- En ausencia de desplazamiento, podemos conformarnos con un collar cervical o con una Minerva durante 8
semanas, con vigilancia radiológica frecuente.
- En caso de desplazamiento, una tracción será realizada en ligera flexión, seguida de un yeso tipo Minerva.

El tratamiento quirúrgico de las fracturas de la apófisis odontoides:

Será propuesta sobre todo, si:
- La reducción manual es imposible,
- Existe un desplazamiento secundario, a pesar de la tracción,
- El decúbito prolongado es contraindicado por razones médicas.
- En caso de pseudoartrosis secundaria.

El acto quirúrgico se realiza bajo tracción mantenida por estribo.

1 - Osteosíntesis sin artrodesis:

El tratamiento debe luchar contra la inestabilidad C1-C2 y obtener la consolidación ósea.

Cerclaje metálico posterior C1-C2: puede consistir en una simple estabilización por un hilo
metálico entre los arcos posteriores de C1 y C2 (JUDET). Ese cerclaje es diferente, según
exista un desplazamiento anterior o posterior. El hilo metálico pasa bajo el arco posterior de
C1, luego los dos hilos son cerrados sobre la apófisis espinosa de C2, pasando por arriba o
abajo de las laminas de C2, según sea necesario estirar a C1 hacia atrás o no. Así podemos
obtener la consolidación de la apófisis odontoides, sin rigidez definitiva de C1-C2 (el hilo
puede ser retirado después, para recuperar las amplitudes de movilidad). En ciertos casos el
cerclaje simple es insuficiente (fracturas basales oblicuas hacia atrás y con inestabilidad
mixta). El cerclaje presenta el inconveniente de crear un contacto entre los dos arcos
posteriores, con el agregado de un bostezo anterior de la fractura, por ello ROY-CAMILLE
han sugerido la interposición de una pieza de polietileno con el fin de obtener una
consolidación en buena posición.

El atornillado directo de la odontoides por abordaje anterior (BOHLER) es la solución

ideal, cuando es posible realizarla. Se trata de una técnica muy difícil, a ser realizada bajo
control radiológico. Un tornillo es dirigido desde abajo hacia arriba a partir del axis (a nivel
de su borde antero-inferior). Así podemos obtener la reducción anatómica.
La consolidación es lograda en un gran número de casos. La protección con un enyesado tipo
Minerva es indispensable.

2 – Artrodesis:
Proponemos a menudo una artrodesis C1-C2 con injerto interpuesto entre el arco de C1 y la
apófisis espinosa de C2, para provocar una fusión entre los arcos posteriores. En los casos
donde el arco posterior de C1 es inutilizable o está ausente (espina de C1), realizamos una
artrodesis occipito-C2 con injerto interpuesto.

Cerclaje posterior simple Cerclaje asociado a un injerto inter-espinoso.

La evolución de las fracturas de la odontoides está marcada por:

1 - La frecuencia de pseudoartrosis que justifican una artrodesis.
2 - La existencia de complicaciones tardías:
- Parestesias, torpeza en las manos,
- Fatiga de los miembros inferiores, tetraparesias asimétricas.
 Fracturas de los pedículos del axis:
Mecanismos:
1 - Extensión + distracción (ahorcamiento, accidente de motocicleta, choques a nivel del cuello).
2 - Extensión + compresión (choque a nivel de la cabeza, vuelco de automóvil, etc.). Clasificación de
EFFENDI-LAURIN:
Tipo I: Fractura aislada.
Tipo II: Fractura aislada más lesión discal.
Tipo III: Fractura aislada, más lesión discal, mas luxación de las apófisis articulares
posteriores C2-C3.
La radiografía de perfil muestra la fractura de los pedículos de C2 y el deslizamiento de C2-
C3.

Sin desplazamiento. Con desplazamiento. Con desplazamiento máximo y luxación completa

Tratamiento:
El primer tipo de fractura justifica una inmovilización con tracción simple (2 kg), durante 4 a
6 semanas, luego un collar cervical hasta la consolidación.
El segundo tipo de fractura justifica dos actitudes:
- Si la estabilidad es buena y no existen problemas neurológicos, collar cervical durante 6 semanas.
- Si existen problemas neurológicos: tracción durante 6 semanas.

Fractura sin desplazamiento de los pedículos de C2. En caso de desplazamiento: atornillado pedicular
o artrodesis C2-C3.

Artrodesis C2-C3 con placa Artrodesis anterior sin material de osteosíntesis

En caso de inestabilidad, podemos realizar el atornillado de los pedículos o la artrodesis.

El atornillado de los pedículos es una maniobra delicada. Podemos reforzar a los tornillos
sobre una pequeña placa, fijando también a C3.
 LAS LESIONES NEUROLÓGICAS EN LOS TRAUMATISMOS CERVICALES.
- Las lesiones meníngeas son raras.
- Las lesiones radiculares son más frecuentes, mono radiculares o pluri radiculares, por compresión, durante
una subluxación uni o bilateral, o por fractura parcelar de una apófisis, o de un pedículo, o por compresión
discal.
- Las lesiones medulares son las más graves y existen varios tipos:
* Conmoción medular con degeneración aguda de las vainas de mielina, la evolución es progresiva.
* Contusión medular con efracción y sección asociada a un aplastamiento.
* Compresión medular por un elemento óseo o discal, o por un hematoma.
* Infarto medular por lesión vascular.
El choque espinal es la traducción clínica del traumatismo medular. Todas las funciones en el
territorio subyacente a la lesión están pasmadas, aturdidas (problemas sensitivos, motores y
neurovegetativos).
- Signos de choque.
- Problemas cardíacos y respiratorios.
- Problemas de la regulación térmica.
- Retención vesical.
- Íleo paralítico.

Pronóstico:
 Luego de una sección incompleta, el aturdimiento es total hasta la reaparición de alguna actividad
espinal, puramente refleja. En algunos meses, pueden reaparecer los reflejos cutáneos, tendinosos y
viscerales (vesicales por ejemplo, con una vejiga autónoma donde la reflexión provoca una
contracción del músculo detrusor, por la puesta en juego del centro espinal de BUDGE).
La aparición de reflejos de sostén en extensión, forma la paraplejía espasmódica que
permitirá una cierta rehabilitación, permitiendo la verticalización del paciente.
Aparte del problema puramente neurológico, también existe un problema ortopédico de
estabilización de la columna vertebral mediante osteosíntesis, para permitir lo más
rápidamente posible la reeducación.
 Luego de una lesión completa, la recuperación es parcialmente posible, sobre todo si los elementos
compresivos pueden ser suprimidos.
La descompresión precoz es el punto de interés de la cirugía, guiada por la
Mielografía, o la Tomografía o la Resonancia Magnética. Esta cirugía descompresiva
y estabilizadora puede modificar el pronóstico. En las lesiones incompletas, toda
recuperación parcial de una o varias metámeras, puede tener un gran interés sobre el
plano funcional.
Hay que saber examinar a los heridos, para realizar el diagnóstico lesional preciso y
poder vigilar la evolución. El examen está basado en la motricidad, la sensibilidad y
los reflejos. La lesión por encima de C4 provoca trastornos respiratorios (N. frénico).
TRATAMIENTO DE LAS SECUELAS DE LOS TRAUMATISMOS CERVICALES.

Las complicaciones secundarias o tardías pueden aparecer por la inestabilidad evolutiva, con
compresión de los elementos nerviosos (raíces o médula espinal).
Las compresiones pueden ser provocadas por elementos discales, óseos, osteofitos
desarrollados a nivel de las apófisis articulare, etc.
Esas complicaciones conllevan los dolores locales y las neuralgias, signos de la compresión
nerviosa. También podemos ver signos de compresión vascular en el territorio de las arterias
vertebrales (cefaleas, mareos, etc.).

El diagnóstico preciso reposa sobre la Mielografía, la Tomografía, la Resonancia

Magnética o la Arteriografía vertebral.

El tratamiento quirúrgico considera la descompresión de los elementos nerviosos y la fijación

de la columna vertebral mediante la artrodesis.
La liberación nerviosa se realiza frecuentemente, por laminectomía, por vía posterior. Se
asocian la artrodesis más la osteosíntesis con placa, mas injerto óseo sobre los arcos
posteriores.
La artrodesis también puede ser realizada por abordaje anterior, luego de la escisión discal. La
estabilización es realizada con injerto óseo de la cresta iliaca, colocado entre los cuerpos
vertebrales (artrodesis intersomática) y puede ser complementada con una placa atornillada.
Luego de la cirugía, se puede proteger la estabilización mediante un collar cervical, durante
algunas semanas.

FRACTURAS DE LAS VÉRTEBRAS DORSALES Y LUMBARES.

Su frecuencia es muy grande y el mecanismo más frecuente es un traumatismo en flexión

(caída de una carga sobre la espalda en flexión, accidente de tráfico, caída desde un lugar
elevado), en ocasiones asociadas a mecanismo de rotación. La vértebra de la columna
vertebral que con mayor frecuencia se fractura es L1, debido al mecanismo de flexión y
es el punto de transición de la rigidez de la columna dorsal (dado por el soporte de las
costillas) y la movilidad de la columna lumbar.

La alta incidencia de fracturas y luxofracturas en la unión toracolumbar está determinada por

las características anatómicas del segmento y su comportamiento biomecánico. Su
vulnerabilidad se explica por las diferencias funcionales de los segmentos torácicos y
lumbares:

Rigidez de la columna torácica debido a la parrilla costal.

Cambio de curvatura espinal de ―cifosis‖ torácica a ―lordosis‖ lumbar.
Solicitación en flexión lumbar es menos rígida.
Conformación y disposición de vértebras, facetas articulares y costillas, diferentes.
Vértebras transicionales carecen de estabilidad extrínseca proporcionada por las
costillas: la última vértebra que cuenta con articulación costo transversa y unión
cartilaginosa al esternón, es la T10.
Cambio abrupto de la orientación de las apófisis articulares T11-T12 respecto de
T12-L1 en los planos sagital y transversal, variando los rangos de movilidad
rotacional y en la extensión que permiten.
 De esta forma la concentración de las fuerzas de carga ocurren en la unión de dos áreas
adyacentes, que teniendo propiedades mecánicas diferentes sufren una deformación mecánica
simultánea.

La vulnerabilidad biomecánica de la transición toracolumbar: rigidez de T10 dada por la

parrilla costal unida al esternón. Las costillas T11-T12 no tienen articulación anterior, siendo
por tanto más móviles las vértebras desde T11. Durante la carga axial (caídas) la columna
torácica se deforma en cifosis, tensionando al complejo ligamentoso posterior que absorbe
parte de la energía y la columna lumbar se deforma en lordosis, disipando parte de la energía
en las articulaciones facetarías. Las vértebras T11 a L1, transicionales de cifosis a lordosis,
serán cargadas axialmente en forma directa sobre el cuerpo vertebral.

Estas fracturas están favorecidas por la osteoporosis (ancianos), o a veces por metástasis
tumorales vertebrales.

1 - Fracturas simples del cuerpo vertebral, por hundimiento.

Es el tipo de fractura más frecuente.
* El examen busca un punto doloroso preciso adyacente a una apófisis espinosa o de un ligamento inter-
espinoso que reviste de un gran valor localizador, antes de solicitar las radiografías. Podemos notar una
angulación posterior más o menos marcada: cifosis por hundimiento vertebral anterior.
* La radiografía precisa el número de vértebras lesionadas. Son posibles varios hundimientos vertebrales. La
angulación es muy marcada si sólo una vértebra está hundida. La angulación es más regular si existen varias
vértebras hundidas.
Un hundimiento dorsal aumenta la cifosis dorsal, un hundimiento lumbar disminuye la
lordosis lumbar. El hundimiento del cuerpo vertebral se mide por el ángulo formado entre los
dos platillos vertebrales, o por la disminución de la altura de la pared anterior con relación a la
pared posterior.

Medición del hundimiento por el ángulo formado entre los dos platillos vertebrales. Radiografías de hundimientos vertebrales

Tomografía 3D mostrando un hundimiento anterior

Las fracturas por hundimiento son con frecuencia estables si la pared posterior y los
ligamentos posteriores están indemnes.
2 - Estabilidad de las fracturas dorsales y lumbares.

La noción de estabilidad reposa sobre el concepto del trípode vertebral. Los cuerpos
vertebrales están apilados unos sobre otros por el intermedio de los discos intervertebrales y
forman una primera columna hacia adelante. Hacia atrás, hay dos apófisis articulares que
están en contacto con las apófisis articulares subyacentes y suprayacentes, y así forman las
dos columnas posteriores. Estas tres columnas proporcionan una estabilidad al conjunto,
comprable con un trípode. La estabilidad se completa con los ligamentos inter-corporales,
inter-articulares, inter-espinosos e inter-transversales.

Ilustraciones de la estabilidad del conjunto formado por los cuerpos vertebrales, los discos y los ligamentos (y
sobre todo los músculos).

La inestabilidad de una fractura depende sobre todo de las lesiones posteriores (arco
posterior y ligamentos).
La ruptura de los ligamentos posteriores puede volver inestable a una fractura-hundimiento.
Podemos sospechar de esa ruptura durante el examen clínico, cuando el sujeto siente dolor
entre las apófisis espinosas y refiere una sensación de aumento del espacio inter-espinoso.
Sobre las radiografías, se sospecha de esta ruptura, desde que exista un aumento del espacio
entre las apófisis espinosas. Una fractura de la apófisis espinosa tiene la misma significación.
La inestabilidad existe cuando hay:
1. Ruptura del ligamento inter-espinoso.
2. Fractura de la apófisis espinosa.
3. Fractura de una faceta articular o una ruptura de los ligamentos articulares.
4. Fractura de un pedículo.
5. Fractura conminutiva del cuerpo vertebral.
El deslizamiento de un cuerpo vertebral con relación a otro, en una radiografía de perfil,
implica la posibilidad de varias lesiones:
- Ruptura del ligamento inter-espinoso.
- Luxación de una faceta articular (deslizamiento inferior a 1/3).
- Luxación de dos facetas (deslizamiento superior a 2/3).
- Fractura bilateral del arco posterior: espondilolistesis traumática.

Deslizamiento inferior a 1/3. Deslizamiento superior a 2/3. Luxación completa.

En todos estos casos (imágenes) presentados en donde hay subluxación del cuerpo vertebral,
el disco inter-vertebral presenta obligatoriamente lesiones y será susceptible de degeneración
secundaria. En ciertos casos de luxación, durante las maniobras de reducción, el disco puede
movilizarse dentro del canal y crear compresiones neurológicas.

3 - Las fracturas complejas.

Ellas asocian varias lesiones del cuerpo y del arco anterior.

La tomografía permite hacer el balance de las lesiones difíciles a analizar cobre las
radiografías estándar. Las asociaciones más frecuentes son:

a) Fractura hundimiento + luxación de las facetas,

b) Fractura hundimiento + fractura de los istmos suprayacentes,
c) Fractura conminutiva del cuerpo y del arco posterior,
d) Fractura-luxación con fracturas de pedículos y de varios arcos posteriores,
e) Fracturas conminutivas de varios cuerpos y arcos posteriores.

Los desplazamientos vertebrales, así como los fragmentos óseos desprendidos en el canal
medular, pueden crear compresiones medulares o radiculares que son de tratamiento urgente.

Compresiones neurológicas causadas por el disco completamente enucleado y proyectado hacia el canal
medular, o por fragmentos óseos.

Ejemplo de una fractura lumbar en "lagrima" muy inestable, con problemas neurológicos (tratada con artrodesis
inter-somáticas)
 TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS-HUNDIMIENTOS SIMPLES.

Método funcional:
Las fracturas estables pueden ser tratadas por métodos funcionales que consisten en el reposo
simple en cama, durante algunas semanas, con antálgicos y al principio con una almohada
para provocar la lordosis, que permitirá la descompresión anterior del cuerpo vertebral
fracturado.

La reeducación vertebral precoz tiene por objetivo reforzar a los músculos paravertebrales en
extensión. Así se puede confeccionar un corsé lumbar en lordosis (lombostat), para permitir
una verticalización rápida y luego del periodo de inmovilización, iniciar la reeducación
muscular para evitar la atrofia muscular.

TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS POR HUNDIMIENTO QUE SON INESTABLES.

1 - En ausencia de lesiones neurológicas, hay que reducir y estabilizar por tratamiento ortopédico.
- En caso de enganche de las facetas, debemos considerar una reducción quirúrgica.
- En los otros casos, las fracturas lumbares serán reducidas por el método ortopédico de BOHLER, en
posición de extensión. Esto necesita que la pared vertebral posterior, o al menos los macizos articulares se
encuentren intactos. Buscamos obtener una hiperlordosis lumbar, sobre un paciente consciente pero con
tratamiento analgésico. Dos técnicas son posibles, ya sea en decúbito ventral, entre dos tablas a diferentes
niveles, sea en decúbito dorsal con un soporte bajo la región lumbar (o elevando esta región con una correa).
La confección del yeso es más cómoda con la primera técnica descrita.

Cuadro para confeccionar el corsé en lordosis, la lordosis es obtenida con una correa
 Lordosis obtenida según los principios de BOHLER, en posición ventral entre dos tablas a diferentes
niveles, con el fin de realizar el enyesado

El yeso con sus 3 puntos de apoyo (esternal, pubiano y lumbar). Con frecuencia las secuelas morfológicas son
mínimas.

Con el yeso, el paciente está autorizado a levantarse y la reeducación será iniciada

rápidamente.
La radiografía de control (con el yeso) muestra la calidad de la reducción, habitualmente con
un verdadero "desarrugamiento" de la parte anterior del cuerpo vertebral quien recupera su
altura.
El yeso será conservado durante 3 a 4 meses, hasta la consolidación del cuerpo vertebral.
Los hundimientos residuales son muy frecuentes, pero en general son mínimos y bien
soportados. En caso de desplazamiento secundario, habrá que realizar una estabilización
quirúrgica. Algunos cirujanos proponen, de más en más, una estabilización quirúrgica como
tratamiento de inicio en las lesiones inestables, mismo sin problemas neurológicos, con la
finalidad de evitar las secuelas morfológicas y las estenosis secundarias.
En las fracturas dorsales, los hundimientos anteriores son más raramente observados que en
las fracturas lumbares, debido a la presencia de la caja torácica.

Ejemplos de secuelas morfológicas en los cuerpos vertebrales luego del tratamiento ortopédico
2 - En presencia de problemas neurológicos.
El tratamiento quirúrgico es formalmente propuesto, sobre todo si los problemas
neurológicos son parciales, porque estos serán susceptibles de curación mediante una
intervención quirúrgica precoz.
En caso de paraplejia, la indicación será la tentativa de descompresión y de estabilización, con
la doble meta de facilitar los cuidados de enfermería y para evitar las deformaciones
secundarias. Es urgente realizar el diagnostico de compresión nerviosa y así permitir la
liberación quirúrgica con rapidez.
- El examen neurológico de la motricidad, de la sensibilidad, y de los reflejos, permite un diagnóstico lesional
bastante preciso.
- Se deberá completar el examen con las imágenes proporcionadas por la Mielografía, o por la Tomografía, o
la Resonancia Magnética, para comprobar la compresión y la ubicación de ésta, para poder realizar la
ablación de los elementos compresivos, y luego reducir los desplazamientos y estabilizar la reducción.

La compresión neurológica es debida a la migración de un fragmento del disco, borde del cuerpo vertebral o a un
segmento óseo móvil.

Fractura conminutiva de L4. La tomografía muestra el retroceso de los fragmentos hacia el canal medular.
Descompresión y estabilización con placa y tornillos.

Dos ejemplos de luxaciones vertebrales.

 Cuando no existen elementos compresivos, debemos admitir la contusión medular traumática
(o sección), quien será la única explicación para los déficits neurológicos y debemos esperar
la recuperación, durante ese periodo se realizaran vigilancias permanentes.
El problema se presenta en estabilizar la columna con lesiones inestables pero sin compresión
medular. Esta intervención es menos urgente que cuando existe compresión, y podrá
realizarse en forma secundaria (sea con recuperación neurológica o sin ella).

* Problemas del control vesical:

Las fibras autónomas que controlan al detrusor y al esfínter, pasan por la médula y la cola de
caballo, por S2 y S3.
En circunstancias normales, la sensación de repleción vesical y la micción voluntaria están
perdidas; pero la contracción vesical, el relajamiento del esfínter y la micción completa
persisten gracias a los centros sacros.
Los traumatismos con lesión de los centros sacros o de la cola de caballo impiden el control
reflejo de la vejiga. Ella se vacía incompletamente y con frecuencia por rebosamiento.

La médula espinal finaliza a nivel de L1 y la cola de caballo continúa al cono medular. Una
lesión por debajo de L1 no puede lesionar a la cola de caballo. Todas las raíces lumbares y
sacras nacen entre D10 y L1. Los traumatismos en la región dorso-lumbar pueden provocar
una gran variedad de problemas neurológicos, según el grado de lesión de la médula o de las
raíces.

El examen neurológico debe ser minucioso con el fin de explorar la integridad de los
territorios sensitivos. El examen de la motricidad es complejo, porque cada músculo está
inervado por varias raíces nerviosas, donde una de ellas es predominante.

Podemos recordar que cada articulación está controlada por 4 miotomas, por ejemplo:

 CADERA: Flexión: L2-L3. Extensión: L4-L5.

 RODILLA: Flexión: L5-S1. Extensión: L3-L4.

 PIE: Flexión: S1-S2. Extensión: L4-L5.

 Resulta más fácil recordar esto que la compleja inervación de cada músculo.

La reeducación vertebral:

La reeducación es un complemento indispensable en todos los métodos terapéuticos.

- Ella está en primer plano en el método llamado funcional, para las fracturas lumbares y la cifosis, y ella se
ocupa del trabajo de recuperación de los músculos extensores.

- Ella es indispensable, durante la inmovilización con yeso de las fracturas de columna, para entrenar los
músculos y seguirá presente aún después del retiro del yeso.

- Ella es muy importante luego de la cirugía, por las mismas razones citadas anteriormente y su intensidad
dependerá de la solidez de montaje realizado.

- Ella es fundamental en los heridos que presentan problemas neurológicos. Allí, junto con los cuidados de
enfermería, constituye un pilar fundamental para la buena recuperación. En efecto, en esas condiciones se
debe cuidar al máximo al paciente, para evitar la formación de escaras, infecciones pulmonares, la atrofia
muscular, y las retracciones músculo-tendinosas

- La reeducación permitirá la verticalización de los parapléjicos, y su rehabilitación progresiva sobre el plan

social y profesional.
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