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Aspectos histológicos y moleculares del tendón como matriz extracelular

extramuscular

Article · June 2016

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2 authors:

Doris Haydee Rosero Salazar Freddy Moreno

Radboud University Medical Centre (Radboudumc) Pontificia Universidad Javeriana - Cali
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Revisión de tema

Aspectos histológicos y moleculares del tendón como

matriz extracelular extramuscular.

Histological and molecular aspects of tendon as extracellular extramuscular matrix.

Doris Rosero1,a,b, Freddy Moreno2,b

1. Enfermera, Magíster en Ciencias Biomédicas,
Profesora Departamento de Ciencias Básicas
de la Salud.
2. Odontólogo, Magíster en Ciencias Biomédicas,
Profesor Departamento de Ciencias Básicas
de la Salud.
a. Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad
Icesi (Cali, Colombia).
b. Facultad de Ciencias de la Salud, Pontificia
Universidad Javeriana Cali (Colombia).
CORRESPONDENCIA
Doris Rosero
http://orcid.org/000-0002-8008-9281
Universidad Icesi - Calle 18 No. 122-135
E-mail: dorhaross@gmail.com
CONFLICTO DE INTERESES
Los autores del artículo hacen constar que no
existe, de manera directa o indirecta, ningún
tipo de conflicto de intereses que pueda poner en
peligro la validez de lo comunicado.
RESUMEN
Los tendones corresponden a la matriz extracelular intramuscular junto con las fascias y
las aponeurosis, los cuales se encuentran constantemente sometidos a cargas mecánicas y
tensión, lo que genera modificaciones en las características que constituyen el tejido co-
nectivo que los conforman. En estos conceptos, se encuentra el fundamento de alteraciones
como las rupturas tendinosas y las tendinopatías, por lo cual en esta revisión se describieron
los aspectos relacionados con el desarrollo y, la organización de la matriz extracelular,
con el fin de ser aplicados a las perspectivas de tratamiento en las que actualmente se está
investigando, no sólo desde el punto de vista biomédico, sino clínico, dada su importancia
para el desempeño cotidiano de los seres humanos. Los mecanismos de lesión, reparación
y regeneración, así como los relacionados con la biología mecánica, son los que despiertan
el interés de quienes se ocupan de la investigación en esta área.
Palabras clave: Tendón, músculo esquelético, tendinopatías, tejido conectivo, histología.
ABSTRACT
Tendons correspond to intramuscular extracellular matrix along with the aponeurosis
and fascia, which are constantly subjected to mechanical loads and stress, resulting in
changes in the characteristics of the connective tissue that permits their organization. In
these respects, it is the establishment of disorders such as tendon rupture and tendinopa-
thy, so in this review, aspects of development were described and the organization of the
extracellular matrix, in order to be applied to treatment perspectives in which currently
is being investigated, not only from the biomedical point of view, but clinical, given its
importance to the daily performance of human beings. The mechanisms of injury, repair
and regeneration, as well as the concepts related to mechanical biology, are those that
arouse the interest of researches that are engaged in the studies in this area.

Key words: Tendon, skeletal muscle, tendinopathies, connective tissue, histology.

RECIBIDO: 16 de marzo del 2016.

ACEPTADO: 20 de mayo de 2016.

Rosero D, Moreno F. Aspectos histológicos y moleculares del tendón como matriz extracelular extramuscular. Salutem Scientia
Spiritus 2016; 2(1):29-36.

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29 Salutem Scientia Spiritus

 Rosero D, Moreno F.
INTRODUCCIÓN
La matriz extracelular intramuscular, concepto que se refiere en
el músculo esquelético al endomisio, perimisio y epimisio, cuenta
con gran importancia en la organización del tejido muscular y la
transducción de la energía para generar contracción y movimien-
to1. De la misma manera, la matriz extracelular extramuscular
que incluye tendones, fascias y aponeurosis, es esencial en las
funciones mecánicas de desplazamiento, por ejemplo, mediante
la relación de las estructuras musculares con las óseas para tal
función2,3.
La conformación del tejido conectivo tanto intramuscular como
extramuscular influye en el tipo de relación funcional que genera
cada componente en el sistema osteomuscular. Los tendones al
estar relacionados con la rigidez y resistencia a la tensión, presen-
tan una distribución paralela de sus fibras colágenas, por lo cual
el conectivo que lo constituye es denso y presenta modelación o
regularidad en la disposición del colágeno. En este caso, la matriz
extracelular presenta una elevada organización, así como compo-
nentes no fibrilares en diferente proporción, lo cual va a depender
de su función y los estímulos externos de carga y fuerza a los
que se vea sometido; la adaptación de la estructura en sí misma
tiene sus bases en la modificación de estos componentes4,5. Estas
características conllevan a un metabolismo lento en el tendón,
que influye también en la recuperación tardía de las alteraciones
del tipo rupturas o tendinopatías.
Al comprender las características normales y los procesos de
alteración y recuperación, es posible contar con una perspectiva
diferente en el tratamiento de las alteraciones en los tendones.
De ahí que el objetivo de esta revisión sea describir los aspectos
histológicos y moleculares relevantes en el desarrollo y organi-
zación de la matriz extracelular extramuscular, específicamente
de los tendones, que permiten entender el enfoque de tratamiento
en las investigaciones actualmente vigentes en el área clínica y
biomédica.
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS
La matriz extracelular del tendón presenta componentes fibrila-
res ensamblados de manera altamente organizada y, en menor
proporción, los componentes no fibrilares, que pueden variar de
acuerdo con el estímulo mecánico externo al que se encuentra
expuesto. El predominio del componente fibrilar es de colágeno
tipo I y en menor proporción, de tipo III y V6.
Las fibras de colágeno tipo I producidas por los tenoblastos, es de-
cir fibroblastos localizados en este nivel, se encuentran dispuestas
paralelamente entre sí y formando fascículos tendinosos. El en-
dotenon, tejido conectivo reticular, relaciona las fibras colágenas
para formar fascículos primarios o secundarios. Posteriormente,
Salutem Scientia Spiritus | Volumen 2 | Número 1 | Enero-Junio | 2016 | ISSN: 2463-1426 (En Línea)
el grupo de fascículos de diversos tamaños forman el tendón, el
cual se encuentra rodeado por el epitenon, el cual corresponde a
tejido conectivo laxo que permite el ingreso de la red vascular,
linfática y nerviosa para el soporte nutricional e inervación al
órgano. A su vez, el epitenon en algunos tendones, está rodeado
por el paratenon, un tejido conectivo adicional de tipo laxo o
moderadamente denso asociado al tendón, que presenta además de
vasos sanguíneos y nervios, fibras elásticas, reticulares y algunas
células sinoviales7-9. Stecco et al sugieren mediante estudios de
resonancia magnética en el tendón calcáneo, una mayor vascu-
larización e inervación a nivel del paratenon que en el mismo
tendón, siendo esta la región en la que se presenta el dolor en las
tendinopatías. Un mayor grosor de este conectivo es indicativo
de paratendinopatías, un estadío previo a tendinopatía10. Sobre
el paratenon se encuentra la fascia muscular continuidad del epi-
misio en la unión miotendinosa. Frente a la lesión, se ha descrito
que las células presentes en el paratenon presentan la capacidad
de expresar Scleraxis para la reorganización de las fibras en la
recuperación del tendón11 (Figura 1).
La literatura menciona dos tipos de tendones, extrasinoviales, cor-
tos, rodeados por el paratenon, con la laxitud requerida para hacer
más eficiente el deslizamiento del tendón y, los intrasinoviales,
cubiertos por la cápsula correspondiente en los que se describe
una región de continuidad denominada mesotenon en la que se
forman plexos vasculares y nerviosos que llegan al epitenon y
al endotenon8,12.
En músculos como el cuádriceps, los tendones tienden a ser
cortos y anchos, puesto que se utilizan en la motricidad gruesa;
mientras que en las falanges son largos y delgados, dada su
función de motricidad fina. Los tenoblastos, producen la matriz
extracelular en la que predominan los colágenos tipo I, III, V y
XII, junto con glucosaminoglucanos como el dermatán sulfato y
el ácido hialurónico. Glicoproteínas como la tenascina C, similar
a la fibronectina, mantiene la orientación longitudinal de las fibras
colágenas y se encuentra en mayor proporción a nivel de las unio-
nes miotendinosa y osteotendinosa. Así mismo, proteoglicanos
como decorina, permiten recuperar el estado inicial de las fibras
colágenas después de la deformación debida al estímulo mecá-
nico, además de mantener la matriz fibrilar al evitar la fusión y
mineralización de las fibras colágenas. Durante la fibrilogénesis,
la fibromodulina (tenomodulina) estabiliza las fibras de menor
tamaño y lumicano controla el crecimiento lateral de las mismas.
Gradualmente, durante el envejecimiento, se presenta la disminu-
ción en la síntesis de los componentes de la matriz extracelular
y los tenoblastos pasan a ser tenocitos8,13.
A nivel de la unión miotendinosa, los vasos sanguíneos del peri-
misio proveen la vascularización a los fascículos tendinosos, al
igual que ocurre en la unión osteotendinosa, donde la irrigación
se continúa a partir de los vasos presentes en el periostio8.
30
 Aspectos histológicos y moleculares del tendón

La inervación proviene de los nervios cutáneos, musculares y

peritendinosos, los cuales se ramifican desde el paratenon para
ingresar al epitenon y el endotenon. Su receptor corresponde al
órgano tendinoso de Golgi, estructura encapsulada, formada por
múltiples fibras nerviosas mielinizadas y no mielinizadas que
funcionan como nociceptivas, el cual se encuentra en mayor
proporción a nivel de la unión musculo-tendinosa7.

Funcionalmente, los tendones responden a estímulos mecánicos

dados por la transmisión de la fuerza muscular para generar
movimiento; a su vez, su matriz extracelular se adapta al nivel
A
de resistencia y tensión, tal como lo hace el conectivo intramus-
cular14. De modo que, esta matriz extracelular extramuscular
genera adaptaciones constantes secundarias a estímulos locales
más que nerviosos.

DESARROLLO EMBRIONARIO

Mientras que el tejido muscular estriado esquelético en las ex-

tremidades se desarrolla a partir del dermomiotomo de los somi- B C
tas15,16, los tendones surgen a partir del mesodermo que conforma
el esbozo correspondiente, el cual da lugar inicialmente a un Paratenon
primordio tendinoso del que se diferencian los demás tendones
de los músculos que hacen parte de la extremidad, para formar
finalmente las uniones miotendinosas. Uno de los marcadores Epitenon
Tendón
más precisos en la formación de tendones es Scleraxis (Scx), Músculo 100-500 micras
expresado tanto por las células indiferenciadas como en los teji-
dos postnatales. La expresión genética de Scx, es controlada por Fascículo tendinoso
las proteínas morfogénicas óseas o Bone Morphogenic Proteins 20-200 micras
(BMP) como inhibidores de la expresión. A su vez, la acción de Endotenon
BMP-2 y BMP-7 entre otras, es antagonizada por Noggin. Si bien Fibra tendinosa
se ha descrito durante el desarrollo embrionario, se considera que 50-100 micras
Scx podría influir en la regeneración del tendón posterior al na-
cimiento, asociado a BMP-2 y otros factores, que influyen tanto
en la proliferación celular como en los procesos de angiogénesis,
los cuales se exhiben durante la neoformación del tendón después Colágeno
de la lesión tisular17-19. tipo I
Genes Col 1a
Otro factor descrito en el desarrollo embrionario del tendón co- Col 1a1 Col 1a2
rresponde al factor de crecimiento y diferenciación o Growth and
Differentiation Factor (GDF), perteneciente a la familia del factor 1 polipéptido α2 polipéptido
de crecimiento transformante B (TGF-B), del cual es importante
el subtipo GDF-5 en la diferenciación del tejido cartilaginoso a D α1 (2) α2 (1)
nivel de la unión osteotendinosa18. De la misma manera, durante
la fibrilogénesis, son importantes los colágenos tipo XII y XIV,
los cuales presentan diferentes patrones de expresión durante Figura 1. Organización estructural de las fibras colágenas para
constituir el tendón. A. Estructura macroscópica de un tendón del
el desarrollo de los tendones. Hacia el día 14, en embriones de
músculo extensor radial longo del carpo obtenido de Rata Wistar
aves, se ha observado la formación de redes dentro y entre los albina; B y C. Microfotografías con tinción hematoxilina-eosina
fascículos tendinosos inicialmente formados a su vez por fibrillas tomadas en 10x (Scale Bar 100 micras), correspondientes a
de colágeno que darán lugar a fibras intermedias y finalmente a tendones con orientación longitudinal en B y transversal en C; D.
una fibra madura con orientación paralela al resto de fibras que Organización ultraestructural del tendón. Adaptado y modificado
constituyen el tendón6. a partir de Nourissat et al14.

31 Salutem Scientia Spiritus

 Rosero D, Moreno F.
Así mismo, proteoglicanos como decorina y biglicano influyen
en la organización y estabilidad durante la formación, en la cual
se da un equilibrio en la expresión de ambas sustancias, en el
que decorina contribuye al incremento de la fuerza y la rigidez
en un tendón maduro, mientras que biglicano tiende a disminuir
a lo largo del desarrollo. Los estudios en los que ratones con de-
ficiencia de decorina, evidencian un aumento de biglicano como
un mecanismo de compensación20.
En estos procesos moleculares que constituyen el desarrollo, la
interacción celular es fundamental al establecer y mantener las
uniones. Los tenocitos se relacionan con el músculo a través de la
matriz extracelular, con el fin de establecer la unión y fortalecer la
estabilidad mecánica durante la tensión; de la misma manera, con
los progenitores óseos para la conformación y el mantenimiento
del tejido conectivo en la unión osteotendinosa, aspecto regulado
por Sox-9, TGF-B y colágeno X, principalmente19,21,22.
UNIONES MIOTENDINOSA, OSTEOTENDINOSA Y
NEUROMUSCULAR
En la diferenciación del tendón, los miocitos esqueléticos se-
cretan el ligando factor de crecimiento epidérmico-1 (Egfr-1),
relacionado con la formación de la unión miotendinosa (Figura
2A) mediante la condensación y agregación de los tendinoblastos,
procesos también influenciados por Scx y factor de crecimiento
de los fibroblastos (FGF). Estos factores promueven la síntesis
de glicoproteínas y componentes fibrilares propios de la matriz
extracelular tendinosa23. Estructuralmente, se encuentran pro-
teínas similares a las descritas en la lámina basal, entre ellas,
fibronectina, el complejo de sarcoglicanos y B-distroglicano;
la distrofina aumenta su concentración a medida que se da la
elongación de las fibras glucolíticas. Así mismo, están presentes
otras moléculas del tipo cinasas de adhesión focal y el complejo
de integrinas de adhesión focal24.
Por otra parte, el tendón influye en la morfogénesis del músculo.
Durante la elongación de los miotubos, se requiere un contacto
apropiado con los tendones, de lo contrario, comienza a eviden-
ciarse cambios degenerativos y apoptosis en éstas células, que han
sido descritos mediante inmunofluorescencia25. En este proceso
de formación es necesario un equilibrio entre Tcf4, producido por
las células del mesodermo, el cual estimula la vía canónica Wnt-B
catenina expresada en el tejido conectivo intramuscular para el
establecer el patrón muscular, el desarrollo y sobrevivencia del
mismo durante la formación17,26 y, el ácido retinoico, relacionado
con la diferenciación y los mecanismos apoptóticos de aumento
de enzimas como la catepsina D y la caspasa 325.
Rodríguez et al en 2007, definieron tres regiones de apoptosis
en la formación de la unión miotendinosa, la de separación entre
músculos, en los márgenes laterales de los limites dorsal y ven-
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tral y, la zona de ensamblaje con los tendones, para los miocitos
que no establezcan el contacto25. De esta manera, la función del
conectivo en la organización del músculo, llega a su fase final
con la unión de las fibras musculares al tendón; así, las señales
expresadas en el tendón de atracción y de sobrevivencia para
los miocitos, evidencian la influencia de esta estructura en la
formación del músculo25.
Es el tejido óseo el que induce la formación de entésis, término
que indica los sitios de unión ya sea con tendones o ligamentos.
Para la unión osteotendinosa (Figura 2B), las fibras de Sharpey
gruesas, junto con el periostio, se unen a las fibras colágenas
del tendón. Así mismo, se ha observado una región de cartílago
fibroso que gradualmente presenta mineralización al aproximarse
al hueso y corresponde a la evidencia de un potencial condrógeno
y osteógeno por parte del periostio. Es de aclarar que también
se presentan las entésis fibrosas que no presentan condrocitos en
su estructura; las entésis múltiples que se definen como el sitio
de unión de más de un ligamento o tendón; por ejemplo, a nivel
del tibial posterior y el ligamento plantar-calcáneo-navicular27.
Sox 9 es expresado en las células condrógenas y osteógenas que
adoptan los respectivos destinos celulares, al parecer mediado por
el TGF-B. En esta unión se da la expresión de colágeno tipo II y
tipo X, se forma la placa de crecimiento para la formación de las
crestas, bordes, tuberosidades y eminencias, según corresponda o
no al tendón de una articulación; estas estructuras son inducidas
por Scx para la formación del anclaje entre tendones y huesos,
en esta inducción está involucrada BMP-423.
Se han mencionado también factores como Sox-5 y Sox-6, en la
migración y diferenciación desde el esclerotoma de células pro-
genitoras teno-condrales con capacidad pluripotencial, así como
la formación de cartílago fibroso bajo la influencia de GFD 521,28.
La matriz extracelular intramuscular se encuentra en relación con
la extramuscular, a través dos receptores presentes en cada una,
los husos neuromusculares y los órganos tendinosos de Golgi
respectivamente. Las motoneuronas gamma se asocian a los hu-
sos y las motoneuronas alfa constituyen la unión neuromuscular,
también en relación con el receptor tendinoso. Ha sido descrito que
muchas de las alteraciones miopáticas tienen su causa en defectos
neuromusculares, los cuales se presentan con atrofia muscular
y fibrosis como consecuencia de la apoptosis de miocitos que
conlleva a pérdida de la masa muscular29.
Esta relación entre los miocitos esqueléticos con las fibras ner-
viosas, se da a través de la lámina basal, estructura crítica en el
mantenimiento de la integridad del músculo esquelético. En la
unión neuromuscular, la lámina basal, pero no la lámina reticular,
cruza entre el sarcolema y los pliegues de unión postsinápticos,
siendo parte de la hendidura sináptica. Al presentar cadherinas,
además de integrinas y distroglicanos, contribuye a aumentar
32
 Aspectos histológicos y moleculares del tendón

c b

a
A B
Figura 2. A. Unión miotendinosa. Nótese la relación entre las fibras musculares y tendinosas. Hematoxilina-eosina 10x (Scale Bar 100
micras); B. Unión osteotendinosa. Microfotografía tinción Azul de toluidina (Scale Bar 100 micras). a.Tejido óseo, b. Cartílago fibroso
calcificado, y c. Cartílago no calcificado. Adaptada y modificada a partir de Benjamin et al51.

la adhesión entre la célula y la unión, lo cual es evidente en las
miopatías sin denervación, en las que la unión permanece estruc-
turalmente hasta que el miocito degenera y es reemplazado por
tejido conectivo30.
Durante la reinervación, partiendo de la capacidad de los nervios
periféricos para regenerar, dado por los factores neurotrópicos,
se describe que estos axones tienen preferencia con los sitios de
unión originales en los que se reconocen lamininas, colágeno tipo
IV, factores de crecimiento y proteoglucanos como Agrina, com-
puesto por heparán sulfato, esencial en la sinaptogénesis30. Las
motoneuronas alfa y gamma se asocian al huso muscular, las alfa,
conformando la placa neuromuscular en las fibras extrafusales,
mientras que las gamma para las intrafusales. El huso muscular
como receptor presente en los músculos esqueléticos cuenta
con una elevada relación con el órgano tendinoso de Golgi. A la
microscopía óptica se observa que está conformado por fibras
nerviosas tanto aferentes como eferentes y fibras intrafusales
que tienen un menor tamaño que el resto de los miocitos (fibras
extrafusales); junto con el receptor tendinoso aporta información
a los nervios periféricos sobre la tensión y fuerza de contracción
del músculo esquelético.
La relación existente entre ambas estructuras, huso muscular y
órgano tendinoso de Golgi, tiende a ser funcional, más que es-
tructural. Los husos musculares son considerados receptores de
estiramiento, implicados también en funciones de propiocepción
y control de los reflejos31,32, así mismo, tienen una función im-
portante al proveer información sobre los cambios en la longitud
del músculo, velocidad de contracción y en la motricidad fina. El
órgano tendinoso de Golgi, es también un receptor relacionado con
proveer información sobre los cambios de tensión en el tendón,
secundario a los cambios de fuerza en el músculo. Se encuentra
conformado por fibras mielinizadas que al introducirse en el
tendón dejan de serlo, las cuales generan control del movimiento
para la adaptación según los estímulos ambientales33,34.
ALTERACIONES Y PERSPECTIVAS DE TRATAMIENTO
Las tendinopatías y rupturas de los tendones son alteraciones
frecuentes en la cotidianidad, ya sea en deportes de alto ren-
dimiento, en actividades recreativas o laborales, en las que se
generan lesiones por movimientos que superan la capacidad
de contracción, estiramiento y tensión35. Aunque su matriz ex-
tracelular es muy organizada, su capacidad de regeneración es
limitada al igual que la del músculo esquelético, por lo que los
tratamientos no son fáciles en estos casos y las lesiones pueden
generar cambios fibróticos.
Los tendones y los ligamentos, presentan una tasa metabólica
baja, con un consumo de oxígeno menor al del músculo esque-
lético, por lo cual pueden soportar bien, por ejemplo, los efectos
de la lesión por isquemia. Esto le permite mantener la tensión
durante periodos prolongados y evitar al mismo tiempo el riesgo
de isquemia y necrosis. Sin embargo, según el tipo de lesión, su
recuperación y reorganización son procesos lentos36. Los tendones
frecuentemente, sufren procesos isquémicos al ser sometidos
a tensiones máximas y sobreuso37. La reperfusión se da con la
relajación, caso en el que aumentan las concentraciones de radi-
cales libres, siendo difícil manejar las elevadas concentraciones

33 Salutem Scientia Spiritus

 Rosero D, Moreno F.
de oxígeno y los tendinocitos terminan en apoptosis; el estrés
oxidativo constante conlleva a tendinopatías8,36,37; al igual que
en el conectivo intramuscular se liberan MMP, para este caso 2
y 3, VEGF y TIMP-1.
Los cambios histopatológicos en las tendinopatías incluyen un
incremento en la celularidad por migración leucocitaria, desorga-
nización del conectivo denso regular que lo conforma y aumento
en la formación de vasos sanguíneos. Los fibroblastos lucen más
redondeados u ovoides y gradualmente se da un aumento en
los niveles de tenascina C y fibronectina como mecanismo de
reparación tisular35.
Los procesos de remodelación del tendón incluyen síntesis y
degradación de la matriz extracelular, se han descrito los factores
relacionados con BMP, TGF-B, VEGF, MMP-1, MMP-9, los
cuales son objetivos en los estudios de ingeniería tisular38-40. De
acuerdo con la revisión de Adrawis-Puri et al de 201541, actual-
mente los estudios están encaminados a seis áreas importantes
para la prevención y el tratamiento de tendinopatías, así como el
logro de una recuperación efectiva del tendón:
• La primera área corresponde a biología y mecánica celular,
en la que la comunicación intercelular mediante la matriz
extracelular es fundamental, asociado a la descripción de
células residentes postnatales con capacidad pluripotencial
(42), similares a las células satélite descritas en la proximidad
de los miocitos esqueléticos. Se ha descrito su capacidad de
diferenciación, sin embargo, los mecanismos de reparación,
lesión y adaptación relacionados con estas células stem cells
tendinosas, aún no han sido completamente caracterizados.
• El segundo aspecto es el funcionamiento y la composición
de la matriz extracelular, relacionado con la transmisión del
movimiento tanto en el músculo como el hueso, así como
las señales celulares que dan lugar al inicio de las respuestas
locales. Entender los procesos de fibrilogénesis en los ten-
dones lesionados, durante el desarrollo embrionario, al igual
que durante la reparación43, permitirá establecer métodos de
intervención terapéutica a nivel del tejido conectivo extra-
muscular44-47. El desarrollo de los tendones corresponde a la
tercera área, dado que provee importantes conceptos respecto
a la organización estructural y el ensamblaje de los tendones
sanos, lo cuales podrían ser extrapolados a la recuperación
de los lesionados. Los estudios en este caso, están siendo
enfocados a la expresión genética durante la morfogénesis
del tendón, así como en la determinación de factores de
crecimiento y diferenciación42,48,49.
Los mecanismos de lesión, reparación y la biología mecánica o
biomecánica, corresponden a las áreas cuatro, cinco y seis. Los
tenocitos son sensibles a los estímulos mecánicos y a la adaptación
frente a un aumento en la tensión50, razón por la cual los estudios
Salutem Scientia Spiritus | Volumen 2 | Número 1 | Enero-Junio | 2016 | ISSN: 2463-1426 (En Línea)
se enfocan en comprender como la modulación mecánica de la
matriz extracelular se traduce en señales bioquímicas que generan
respuestas de lesión o adaptación. De la misma manera, lo que se
espera es lograr que se de en el tendón un proceso de regeneración
en lugar de cicatrización, con el fin de recuperar la función; este
último es el punto crucial en el tratamiento de las tendinopatías.
CONCLUSIÓN
Las alteraciones tendinosas no son aspectos de fácil tratamiento
en el área clínica, dado los períodos de recuperación prolongados
que requieren, los cuales se explican por la complejidad en la
composición de su matriz extracelular y las adaptaciones secunda-
rias que se generan tanto en el componente fibrilar como en el no
fibrilar. De ahí que la aplicación de las bases del desarrollo, como
en el caso de la fibrilogénesis entre otros, generen perspectivas
de tratamiento relacionadas con la regeneración más que con la
reparación en sí misma, puesto que los cambios fibróticos ejercen
una influencia negativa en una apropiada recuperación.
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