CCAP Volumen 7 Nmero 3 1

Mauricio Coll Barrios, Paola Durn Ventura, Liliana Meja

Enfoque prctico de
E n f o q u e p r c t i c o d e
la cetoacidosis
l a c e t o a c i d o s i s
diabtica en pediatra
d i a b t i c a e n p e d i a t r a
Mauricio Coll Barrios
Endocrinlogo Pediatra
Jefe del Departamento de Endocrinologa Peditrica
Hospital de La Misericordia
Centro de Endocrinologa Peditrica para Nios y Adolescentes
Endoped, Bogot
Paola Durn Ventura
Endocrinloga Pediatra
Coordinadora del Departamento de Endocrinologa Peditrica
Fundacin Cardioinfantil- IC
Centro de Endocrinologa Peditrica para Nios y Adolescentes
Endoped, Bogot
Liliana Meja
Endocrinloga Pediatra
Centro de Endocrinologa y Metabolismo
Fundacin Clnica Valle de Lil
Hospital Infantil Club Noel
Cali
Fisiopatologa
Introduccin
La cetoacidosis diabtica es una descompen-
sacin de la diabetes mellitus tipo 1 que cursa
con hiperglicemia, cuerpos cetnicos en sangre
y orina, conllevan a vmito, poliuria, deshi-
dratacin, respiracin de Kussmaul, aliento
cetnico, dolor abdominal, rigidez. Finalmente,
el paciente puede entrar en coma diabtico sin
tratamiento oportuno.
La cetoacidosis diabtica se puede identificar
entre el 35-40% de los nios y adolescentes al
momento del diagnstico de la diabetes. Fue
descrita en 1886 por Dreschfeld. La incidencia
de cetoacidosis 4,6-8,0 episodios por 1.000
pacientes con diabetes y la mortalidad llega a
ser del de 4-10%.
Es indispensable conocer los diferentes
mecanismos en los cuales interviene directa-
mente la insulina, para comprender el desajuste
metablico que se genera cuando existe una
falla en la produccin y por con siguiente en la
accin de esta hormona pancretica.
La insulina participa directamente en
diferentes pasos del proceso metablico tanto
2 Precop SCP
Enfoque prctico de la cetoacidosis diabtica en pediatra
en carbohidratos como en lpidos y protenas.
Cuando el organismo no necesita energa,
el hepatocito favorece diferentes procesos
bioqumicos que finalizan en la formacin y
almacenamiento de glucgeno, molcula que
suministra energa a corto plazo al degradarse
fcilmente cuando se necesita, evento en el cual
tambin participa la insulina. Esta produccin de
glucosa o glucgeno se le llama glucognesis.
En el hepatocito tambin se realiza la glu-
clisis o sea la degradacin de la glucosa ya sea
por un mecanismo anaerobio o a travs del ciclo
de Krebs por la gluclisis aerbica.
La insulina tambin interviene en la forma-
cin de lpidos especialmente en el tejido adiposo,
ella convierte en glicerol parte del azcar que
sale del hgado y llega al tejido graso para que se
una a los cidos grasos y formar triglicridos que
son compuestos de almacenamiento. Interviene
en impedir el proceso inverso de degradacin
de los cidos grasos la liplisis.
Igualmente participa en el metabolismo
intermedio de las protenas, recordemos que
los aminocidos que son digeridos por dife-
rentes reacciones intestinales al llegar al hgado
son distribuidos preferentemente en el tejido
muscular donde por accin de la insulina son
sintetizados a protenas. Gracias a esta forma-
cin de protenas por la accin insulnica, no
solo se evita la formacin de los dos grupos de
aminocidos glucocogenticos y energticos
sino que se forman tambin otros aminocidos
denominados cetognicos que pudieran perju-
dicar al organismo.
Es decir, la insulina participa de los procesos
de glucognesis, gluclisis, lipognesis y pro-
teognesis; impide la liplisis y proteolisis y por
tanto bloquea la cetognesis y gluconeognesis.
La ausencia de insulina lleva a los mecanismos
contrarios.
La insulina igualmente se opone los efectos
del glucagn el cual activa glicogenolisis,
gluconeognesis y cetosis en el hgado. As
mismo, el glucagn impide la hipoglicemia
durante la secrecin de insulina no estimulada
por la glucosa (ej.: protena).
Importante recordar

No ocurre sobreproduccin de cetonas y de

glucosa por el hgado a menos que haya gluca-
gn.

75% de produccin de glucosa en el hgado de-

pende de glucagn.

40% de utilizacin de la glucosa depende de la

insulina.

El mayor efecto directo de la insulina en el h-

gado es oponer los efectos del glucagn.

La insulina tiene efecto mnimo en la glucosa he-

ptica y en el metabolismo de las cetonas cuando
no hay glucagn.
Fisiopatogenia de la
cetoacidosis diabtica
Si conocemos los diferentes procesos en los que
interviene la insulina, es ms fcil comprender
el desajuste que genera la falla de la hormona
pancretica en nuestro organismo.
El proceso que desencadena la cetoacido-
sis diabtica es la disminucin cuantitativa
o cualitativa de la produccin de insulina
por las clulas beta del pncreas, asociado
a factores desencadenantes como lo son las
infecciones, el estrs, pobre control meta-
blico, la deshidratacin severa con pobre
eliminacin de los cuerpos cetnicos por
la orina, con lo cual se genera una serie de
eventos bioqumicos dentro del metabolismo
intermedio, estos son:
1. Se altera la formacin de glucgeno en el
hepatocito y se produce una degradacin del
almacenado o glucogenolisis, por accin de
hormonas como las catecolaminas: epinefrina,
glucagn y un poco por la accin del cortisol,
lo cual incrementa as los niveles de glucosa
plasmtica.
CCAP Volumen 7 Nmero 3 3
Mauricio Coll Barrios, Paola Durn Ventura, Liliana Meja
2. Alteracin en la formacin de triglicridos
o lipognesis que lleva a un incremento en la
degradacin de los triglicridos; aqu intervienen
el cortisol, ACTH (hormona adrenocorticotr-
pica), glucagn, epinefrina, hormonas tiroideas
y la hormona del crecimiento.
3. El incremento en la liplisis lleva a un
aumento de glicerol y cidos grasos; el glicerol,
por ser un hidrato de carbono del grupo de los
polioles, puede convertirse en cido pirvico
y de este a glucosa (proceso diferente a la glu-
coneognesis ya que se origina glucosa a partir
de otro hidrato de carbono).
4. La presencia de cidos grasos generados
por los triglicridos entran al hgado para
formar, entre otras sustancias: cuerpos cetnicos
a partir de la cetognesis. Este incremento
de cuerpos cetnicos, especialmente el beta
hidroxibutirato, genera una disminucin de la
reserva alcalina que ocasiona una disminucin
del pH y contribuye a la acidosis encontrada en
estos pacientes.
5. Se genera un importante incremento de
los aminocidos del grupo gluconeogentico
a travs del mecanismo de protelisis que se
lleva a cabo en el msculo, incrementando as
la glucosa plasmtica; tambin se producen en
pequea cantidad los aminocidos energticos,
y finalmente.
6. Los aminocidos del grupo citogentico,
los cuales se incorporarn a los de la cetognesis
heptica.
Protena viral o infeccin
Destruccin de la clula beta
glucagn insulina
No opone efectos del glucagn
glucogenlisis
gluconeognesis
No inh.
lipasa
No inh. Catab prot
No est. sint prot.
Tej. Graso
liplisis
msculo
protelisis
sustrato
gluconeognesis
Hgado
Formacin de glucosa (gluconeognesis)
cetonas
Tejidos
No utilizan glucosa GLICEMIA
Dieta
Lpidos: liplisis
Protenas: protelisis
carbohidratos
4 Precop SCP
Enfoque prctico de la cetoacidosis diabtica en pediatra
Cuadro clnico: la clnica se caracteriza
por la presencia de nuseas, vmito, dolor
abdominal, disnea, mialgias, anorexia, cefalea,
polidipsia, polifagia, poliuria, hipotermia,
respiracin de Kussmaul (hiperpnea), aliento
cettico, hiporreflexia, hipotona muscular,
signos clnicos de deshidratacin, presencia
de movimientos oculares descordinados, los
signos de abdomen agudo se pueden con-
fundir hallndose hiperestesia, sntomas de
rebote positivo, disminucin de los sonidos
intestinales, estupor, y dilatacin de pupila
en los casos severos. Esta sintomatologa es
ms clsica de encontrar en el diabtico tipo
1 y ser ms larvada en el tipo 2 o hallarse
poco severa.
En resumen la hiperglicemia generada por
la falta de la accin de la insulina que lleva
a degradacin de glucgeno, formacin de
glicerol e incremento de la gluconeognesis
produce un incremento de la osmolaridad
plasmtica generando diuresis osmtica, lle-
vando a prdida de agua y electrolitos, lo que
favorece la aparicin de la acidosis metablica
por prdida de bases, y mayor deshidratacin
tanto intra como extracelular.
Recordemos que la liplisis que genera
aumento de cidos grasos lleva a un incremento
de la cetognesis heptica, hipercetonemia
que se perpeta tambin por el descenso
del pH sanguneo, generando ms acidosis
metablica caracterstica de la cetoacidosis.
El incremento de la frecuencia respiratoria
es una respuesta del organismo por intentar
disminuir la cetonemia queriendo, a travs
de la hiperventilacin, disminuir los cuerpos
cetnicos (aliento a manzana) y tambin se da
un intento de ayuda a travs de la eliminacin
de las cetonas por va renal, mecanismos com-
pensatorios que pueden perpetuar el problema,
dado que en el intento de hiperventilacin se
da ms deshidratacin y, al eliminar cetonas
por orina, se destruyen ms bases y sodio,
expulsando ms lquido y por consiguiente
mayor deshidratacin.
Tratamiento
Esta gua pretende orientar el manejo del
paciente desde su llegada a urgencias hasta su
ubicacin en piso o UCIP. Dando una adecuada
educacin al pediatra general y jefes de enfer-
mera para el enfoque inicial del paciente con
cetoacidosis diabtica.
El algoritmo clnico est desarrollado con
tiempos para lograr una mejor coordinacin
de los esfuerzos y una secuencia ideal para el
ptimo manejo de este paciente.
Igualmente, contiene los aspectos relevan-
tes en diagnstico clnico y examen fsico,
aclarando los tiempos en que los laborato-
rios deben ser tomados y con ayuda para su
interpretacin.
Diagnsticos diferenciales: se debe medir
la glicemia en cualquier paciente peditrico con
prdida de conciencia.
Algunas enfermedades pueden coexistir con
cetoacidosis o confundirse con ella y se debe
tener en cuenta con el diagnstico diferencial:
en accidente vascular cerebral, hipoglicemia,
uremia, gastroenteritis con acidosis metab-
lica, acidosis lctica, intoxicacin por salicila-
tos, ingesta de metanol, encefalitis y lesiones
intracraneales, neumonas severas con gran
deshidratacin.
El manejo debe estar encaminado a corregir
la deficiencia de la insulina como entidad des-
encadenante de todo el cuadro clnico, corregir
el desequilibrio hidroelectroltico, bloquear
la cetognesis heptica y corregir la acidosis
metablica y lo que se genera secundario a ello
en el organismo.
Algoritmo clnico
Tiempo 0 minutos:

Tomar signos vitales, peso.

ABC de la reanimacin en caso de necesidad.

CCAP Volumen 7 Nmero 3 5
Mauricio Coll Barrios, Paola Durn Ventura, Liliana Meja

Realizar evaluacin general, nivel de conciencia

(glasgow), deshidratacin, cetosis, infeccin.
Criterios para CAD: el diagnstico se realiza
mediante una adecuada semiologa del cuadro
clnico y con la presencia de los siguientes
datos clnicos.

Hiperglicemia > 250 mg/dl.

Ph < 7,3.

HCO
3
- < 15.

Hipercetonemia mayor de 3 mMol/l y cetonu-

ria.

Osmolaridad plasmtica entre 300-330 mOsm/

kg.

Ph entre 6,8 y 7,3 o anin Gap mayor a 10 (Na

+[CL+ HCO
3
]).

Acidosis metablica con HCo

3
de 0 a 15 mEq/
L.

Deshidratacin causada por vmito o baja in-

gesta de lquidos.

Alteracin electroltica especialmente de potasio,

fosforo y magnesio.
En este tiempo tomar: glucometra, gases
venosos, cuadro hemtico, electrolitos (calcio,
fsforo, potasio, sodio, cloro) cetonemia, BUN,
creatinina, cetonuria. En adolescentes considerar
prueba de embarazo.
En diabticos de diagnstico nuevo, nivel
de insulina (antes de dar dosis de insulina) y
HbA1c.
Paciente febril: considerar cultivos y parcial
de orina.
Canalizar dos venas: una para insulina y
LEV en Y, la otra para extraccin de muestras.
Si el paciente est en UCI catter central (debe
ser retirado tan pronto el paciente sea trasla-
dado a piso).
Empezar lquidos:

Bolo de SSN 20 cc/kg, repetir hasta estabilizar

signos vitales y obtener nivel de sodio.

Calcular lquidos de mantenimiento (Holliday-

Segar) + clculo por DHT.

Pasar lquidos mitad en primeras 8-12 h, resto en

24-48 h (con supervisin horaria del estado de
hidratacin y susceptible de cambio). Dependien-
do de la hiperosmolaridad se har correccin ms
lenta entre mayor sea la osmolaridad srica).

Si el sodio es normal usar SSN 0,9%, si hay hi-

pernatremia SS 0,45% (se debe corregir el sodio,
cada 100 mg/dl de glicemia por encima de 100
disminuye el Na en 1,6 mEq/lt).
Tiempo 10 minutos:

Completar examen fsico a fondo, buscar foco

infeccioso.

Considerar antibiticos si es indicado.

Empezar balance de lquidos estricto.

Tiempo 15 minutos:

Signos vitales 2.
Resultados de gases: si Ph < 7,25 alertar
a UCI y endocrinologa peditrica inmediata-
mente.
El bicarbonato de sodio est controvertido
su uso, debe ser autorizado por endocrinologa
o por UCI.
Tiempo 30 minutos:

Signos vitales 3.
Glucometra: si Ph < 7,3 y glicemia > 250
bolo 0,1 u/kg IV de insulina cristalina y
continuar con infusin de 0,05-0,1 u/kg/h. Si
glicemia < 250, no dar bolo. Empezar infusin
a 0,05-0,1 u/kg/h (dilucin: 100 cc SSN + 10
U insulina cristalina; 1 cc = 0,1 U) y cambiar
lquidos a 50% SSN y 50% DAD 5% con elec-
trolitos. (Actualmente el uso de bolo inicial es
debatido).
No suspender insulina hasta que el paciente
no est acidtico o sin cetonemia, independien-
temente del nivel de glicemia. Si glicemia <
250 o bajando ms rpido de 100 mg/dl/h hay
que aumentar la infusin de dextrosa pero no
disminuir la insulina tan rpidamente y evitar
edema cerebral.
6 Precop SCP
Enfoque prctico de la cetoacidosis diabtica en pediatra
Tiempo 30-60 minutos:
Al nalizar bolo de LEV, continuar hidratacin
como se calcul previamente.
Potasio:
Si potasio > 5,5 no poner K y esperar nuevo con-
trol.
K 4,0-5,5 poner 30-40 mEq/lt (utilizar KCL o fosfato
de potasio KPO
4
para evitar hipercloremia o corregir
hipofosfatemia).
K < 4,0 poner 20 mEq/l KCL y 20 mEq/l KPO
4
.
La CAD y el tratamiento con insulina disminuyen el
K y el fosfato. En las primeras ocho horas corregir
mitad con KCL y mitad con KPO porque el fosfato
mejora la liberacin de O
2
a los tejidos.
La hiperfosfatemia produce hipo Ca con tetania.
Tiempo 60 minutos:

Signos vitales 3.

Glucometra.

Repetir electrolitos.

Gases arteriales.

Cetonemia y cetonuria.
Tiempo 90 minutos:

Signos vitales 4.
El paciente debe salir de urgencias ya sea para
piso, si est estable, o para UCI. (Usualmente
con goteo de insulina van a UCI).
Monitoreo las primeras seis horas:

Glucometra cada hora.

Gases venosos.

Glicemia central.

Electrolitos cada dos horas.

Cetonuria con cada orina o en UCI con sonda vesical

cada hora (retirar sonda vesical a las 24 h).

Cetonemia cada cuatro horas.

Monitoreo cardaco continuo.

El paciente debe estar sin va oral hasta corregir
acidosis, cetonemia y estado mental normal.
Una vez corregido se aplica insulina crista-
lina SC 30 minutos antes de suspender goteo
(solo aplicar insulina SC cuando la comida est
disponible).
Al suspender goteo iniciar VO (especificar
dieta y tomar glucometra) y continuar con
esquema de insulina SC. Concomitantemente
suspender DAD en LEV.
Endocrinologa peditrica decidir dosis de
insulina.
Una vez tolere bien VO, suspender LEV.
En todo paciente nuevo, cuando llegue a piso,
pedir interconsulta a nutricin, educadoras de
diabetes y psicologa.
Recordar que el descenso de la glicemia debe
ser lentamente, no ms de 50 mg/dl por hora, y
entre mayor sea el grado de hiperglicemia y de
osmolaridad ms lento debe ser el descenso para
evitar incrementar el riesgo de edema cerebral.
Entender los procesos fisiopatolgicos que
generan la cetoacidosis diabtica debe ser el
objetivo principal para poder realizar un manejo
teraputico lgico que facilite llegar al control
de la causa bsica que desencadena toda la
alteracin como es en la produccin y accin de
la insulina y evitar as la comorbilidad asociada
a la enfermedad.
CCAP Volumen 7 Nmero 3 7
Mauricio Coll Barrios, Paola Durn Ventura, Liliana Meja
Lecturas recomendadas
1. Sperling. Pediatric endocrinology. 1996.
2. Williams. Endocrinology. 1998.
3. Diabetes Care 2003;26:S109-S117.
4. Diabetes Care 2001;24:131-53.
5. Diabetes Care 2001;24:154-61.
6. Am J Respir Crit. Care Med., Volume 164, Number 10,
November 2001;1763-67.
7. J Clini Endocrinol Metab volumen 86. Ao 2001 p. 3319-26..
8. Kitabchi E, J Clin Endocrin Metab. First published ahead of print
February 12, 2008 as doi:10.1210/jc.2007-2577.
9. Jefferson PPiva. Current perspectives for treating children with
diabetic ketoacidosis 0021-7557/07/83-05-Suppl/S119.
Jornal de Pediatria, 2007.
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8 Precop SCP
Enfoque prctico de la cetoacidosis diabtica en pediatra
1. Cul es la principal causa
desencadenante de la
cetoacidosis diabtica?
A. aumento de la gluconeognesis
B. deshidratacin secundaria a la
hiperglicemia
C. alteracin en la funcin y produccin de
la insulina
D. incremento de los cuerpos cetnicos en
sangre
2. El manejo de la cetoacidosis
diabtica debe estar
encaminado a:
A. corregir la deficiencia de la insulina, el
desequilibrio hidroelectroltico, bloquear la
cetognesis heptica y corregir la acidosis
metablica
B. solo corregir el desequilibrio
hidroelectroltico y con ello se logra el
control metablico
C. bloquear la cetognesis heptica
D. corregir la acidosis metablica
3. El diagnstico clnico debe
incluir la presencia de:
A. hiperglicemia > 250 mg/dl y bajo nivel de
pH < 7,3
B. encontrar hiperglicemia 250 mg/dl,
acompaado de pH < 7,3, HCO3< 15
hipercetonemia, cetonuria, osmolaridad
srica baja
C. encontrar hiperglicemia 250 mg dl, pH
< 7,3, HCO3 < 15, hipercetonemia,
cetonuria, osmolaridad srica 300-330
mOsm, acidosis metablica y deshidratacin
severa baja
D. ninguna de las anteriores
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CCAP Volumen 7 Nmero 3 9
Mauricio Coll Barrios, Paola Durn Ventura, Liliana Meja
4. La dosis de inicio de insulina
debe ir desde:
A. 1 unidad/kg/da
B. 1 unidad/kg/hora
C. 0,05-0,1 unidades/kg/da
D. 0,05-0,1 unidades/kg/hora
5. El descenso de los niveles de
glicemia debe ser no mayor
de:
A. 20 mg/dl por hora
B. 20-40 mg/dl hora
C. 40-60 mg/dl/hora
D. 50 mg/dl hora