NEONATOLOGIA II

(PATOLOGIA NEONATAL Y CUIDADOS ESPECIALES).

Requerimientos del RN

Líquidos. Puede calcularse según los días de vida y edad gestacional:

Día Pre término A término

1 60 60
2 70 65
3 80 70
4 90 75
5 100 80
6 110 85
7 120 90
8 130 100 – 200
* las cifras se calculan a ml/Kg/Día.

Según el peso al momento del nacimiento:

 RNAT: 60 – 70 cc/Kg/Día.
 RN de BPN (1500 a 2500 gr): 70-80 cc/Kg/día.
 RN de MBPN (1000 a 1500 gr): 90 – 100 cc/Kg/día.
 RN de EBPN (<1000 gr): 100 – 120 cc/Kg/Día.

Electrolito Dosis Presentación

Sodio 2-3 mEq/Kg/Día NaCl al 20% (3,4 mEq/ml)
Potasio 2-3 mEq/Kg/Día KCl al 7,5% (1mEq/ml)
100-400 mg/Kg/Día
Calcio Gluconato de Ca al 10% (100mg/ml)
(200 mg/Kg/Día como media)
0,25 x Peso/4
Magnesio (el resultado es la ctdad de cc Sulfato de Mg (1mEq/ml).
a pasar en 24 hrs)

Macroelemento Dosis Presentación

Glucosa 4-6 mg/Kg/Día Solución Glucosada al 5% y 10%
Aminoacidos 0,5-3 mg/Kg/Día
Lipidos 0,5-4 mg/Kg/Día
Calorías 60 kcal/Kg/Día para mantener el peso
 100-150 kcal/Kg/Día
Oligoelementos +
Vitaminas
Trazel* 0,25 cc/día.
Carnitina 75-100 mg/kg/día.
Vitamina B 0,5 cc/Kg/Día Benutrex.
Acido Fólico 0,5 mg/Kg/Día
Vitamina C 30-50mg/Kg/Día 0,5 cc/Kg/Día
*El trazel cubre los requerimientos de oligoelementos

HIDRATACIÓN DEL RN

Hidratación del RN en las primeras 24 horas. Solo consta de 3 elementos, que

cubren los principales requerimientos metabólicos (y evitan por ejemplo, las
convulsiones).
 Solución glucosada al 10%.
 Solución glucosada al 5%.
 Gluconato de Calcio al 10%.
 Sulfato de Magnesio.

Preparación:
 Paso 1. Calcular los requerimientos hídricos (Requerimientos hídricos x Peso).
 Paso 2. Calcular los agregados.
o Gluconato de Ca: es de 200 mg/Kg/Día pero como la solución viene de
100 mg/1 cc se administran entonces 2cc/Kg.
o Sulfato de Mg. Se calcula a Peso/4 ó Peso x 0,25.
 Paso 3. Sumar todos los agregados, es decir, total de cc de Gluconato de Ca +
Sulfato de Mg.
 Paso 4. Calcular la Velocidad de Infusión de Glucosa, que son los gramos de
glucosa que recibe el paciente en un minuto en función de su peso.
o VIG = 4-6 (en normoglucemia) x Peso x 1,44 (1,44 es el resultado del
calculo de 1440, numero de minutos en un día, entre 1000)
 Paso 5. Calcular el tenor de glucosa. Esto permitirá conocer por cual vía
administraremos la solución. Si el tenor de glucosa es >12 gr/dL la solución se
pasa por via central. El resultado del TG nos dirá cuanto es capaz de aportar la
solución glucosada al 5%. Como generalmente el tenor de glucosa sobrepasa la
cantidad de líquidos totales (no podemos causar hiperglicemia), entonces se
hace el paso 6.
 o TG = VIG / 0,05 (0,05 es una constante).
 Paso 6. Calcular el total de solución glucosada a pasar tanto a 5% como al 10%.
Para PRIMERO a los líquidos totales se le restan los agregado y luego se calcula
la solución al 10% y luego al 5%.
o Glucosa al 10% = TG – Liquidos totales sin agregados.
o Glucosa al 5% = Liquidos totales - Ctdad de glucosa al 10%
 Paso 7. Para saber si el calculo de todo ha sido correcto simplemente se deben
sumar los agregados + glucosada al 5% + glucosada al 10% y esto debe dar
igual a los líquidos totales .
 Consideración. Pueden redondearse las cantidades de las soluciones y los
agregados tomando en cuenta que los LT deben cuadrar al final.

NOTA: ¿Por qué se hace de esta manera? Como ya se dijo, generalmente el calculo del
TG usando G5% excede los liquidos totales, así que para pasar la cantidad de glucosa
recomendada, se pasa el excedente en solución glucosada al 10% (que tiene mas
glucosa concentrada, pero en pequeñas cantidades de solución). Recordemos que una
solución glucosada al 5% significa que aporta 5 gr de Glucosa en 100c, así al 10%
serán 10 gr en 100cc, etc.

Hidratación del RN luego de las primeras 24 horas y hasta los 3 meses. El calculo
es muy parecido al anterior, pero se suman mas los siguientes agregados:
 NaCl hipertónico (al 20%).
 Vitamina B, Trazel (oligoelemtnos como Zinc), Carnitina, Acido Folico y
vitamina C. Que se usan a 0,5 cc/Kg cada uno.

Preparación:
 Paso 1. Calcular los requerimientos hídricos (Requerimientos hídricos x Peso).
 Paso 2. Calcular los agregados.
o Gluconato de Ca: es de 200 mg/Kg/Día pero como la solución viene de
100 mg/1 cc se administran entonces 2cc/Kg.
o Sulfato de Mg. Se calcula a Peso/4 x 0,25.
o NaCl hipertónico: 2 mEq x Peso /3,4.
o KCl al 7,5%: 2mEq/Kg.
o Oligoelementos. 0,5 cc/Kg de: Trazel, Carnitina, Acido Folico, Vitamina
B y Vitamina C.
 Paso 3. Sumar todos los agregados, es decir, total de cc de Gluconato de Ca +
Sulfato de Mg + NaCl + Oligoelementos.
  Paso 4. Calcular la Velocidad de Infusión de Glucosa, que son los gramos de
glucosa que recibe el paciente en un minuto en función de su peso.
o VIG = 4-6 (en normoglucemia) x Peso x 1,44 (1,44 es el resultado del
calculo de 1440, numero de minutos en un día, entre 1000)
 Paso 5. Calcular el tenor de glucosa. Esto permitirá conocer por cual vía
administraremos la solución. Si el tenor de glucosa es >12 gr/dL la solución se
pasa por via central. El resultado del TG nos dirá cuanto es capaz de aportar la
solución glucosada al 5%. Como generalmente el tenor de glucosa sobrepasa la
cantidad de líquidos totales (no podemos causar hiperglicemia), entonces se
hace el paso 6.
o TG = VIG / 0,05 (0,05 es una constante).
 Paso 6. Calcular el total de solución glucosada a pasar tanto a 5% como al 10%.
Para PRIMERO a los líquidos totales se le restan los agregado y luego se calcula
la solución al 10% y luego al 5%.
o Glucosa al 10% = TG – Líquidos totales sin agregados.
Glucosa al 5% = Líquidos totales - Ctdad de glucosa al 10%
 Paso 7. Para saber si el calculo de todo ha sido correcto simplemente se deben
sumar los agregados + glucosada al 5% + glucosada al 10% y esto debe dar
igual a los líquidos totales .
 Consideración. Pueden redondearse las cantidades de las soluciones y los
agregados tomando en cuenta que los LT deben cuadrar al final.

NOTA: EN HIPOGLUCEMICOS, a veces e necesario utilizar soluciones al 50% y 10% o

soluciones al 30% y 10%. Se utiliza otra formula para calcular el tenor de glucosa
deseado.

TG (50% y 10% de glucosada) = (gr de glucosa x 10) – (liquidos totales sin agregados /4)
TG (30% y 10% de glucosada) = gr de glucosa/0,2 – (liquidos totales sin agregados/2)

El resultado serán los ml de glucosa al 50% o al 30%, así que para sacar la glucosa al
10% simplemente hay que restarle el resultado del TG a los líquidos totales sin
agregados y lo que da se le pasa al 10%, el resto al 50% o 30% según la formula usada.

HIPOGLUCEMIA

Definición. La hipoglucemia en el Neonato se define como valores de glucemia por

debajo de 40 mgr/dL en las primeras 24 horas y luego 50 mr/dL a las 48 horas, a los 3
días <60 mg/dL. (esto según la CHET, porque según la AEP, en las primeras 24 horas
es cuando hay menos de 45 mg/dL).

Fisiología. Generalmente el feto recibe un aporte de glucosa materno constante, el

cual se adapta a sus necesidades. La necesidad de regulación endocrina fetal es
mínima. El principal combustible utero-placentario es la glucosa, de esta manera, al
cortar el cordón umbilical el neonato debe adaptarse a la alimentación enteral y los
periodos de ayuno. Normalmente se produce una caída de la glucosa en las primeras
3-4 horas de vida, que se compensa con el aumento del glucagón, debido a la
liberación de catecolaminas, estimulando que se consuman las reservas de glucógeno
en el cuerpo y produzca la activación de la lipolisis. Los niveles de glucosa representan
el 60% de la glucosa materna.

Fisiopatología. En el neonato normal se produce un ritmo de glucosa de 6-9

mgr/Kg/min. Los cerebros inmaduros consumen mayor cantidad de glucosa que los
normales siendo de 60-80%. Por ello las alteraciones metabólicas desencadenan
peores consecuencias. Los prematuros y los PEG son mas propensos a hacer
hipoglicemia debido a que requieren de un mayor aporte de glucosa, debido a su
inmadurez y a que poseen menores reservas de glucógeno.

Etiología:

Incremento de la utilización periférica.

 Hiperinsulinismo transitorio. Generalmente se produce en las primeras 4-6
horas de vida.
o Hijo de madre diabética. Es ejemplo mas notorio, se produce un
hiperinsulinismo debido a que hay una secreción exagerada de insulina
por estimulación de células pancreáticas en respuesta a la hiperglicemia
materna. La sensibilidad de estas células persiste por unos días y luego
mejora. Hay distress respiratorio en estos niños porque este mismo
fenómeno produce una disminución de la producción del surfactante.
o Medicamentos. La administración de algunos medicamentos:
propanolol, benzotiazidas y simpaticomiméticos desencadenan
hiperglicemia con hiperinsulinismo fetal transitorio compensatorio.
o Aporte superior de glucosa por onfaloclisis. Si el aporte es mayor al
necesario, en primera instancia puede producirse un hiperinsulinismo
como respuesta.
o Eritroblastosis fetal y Sindrome de Beckwith Wiedmann.
 Hiperinsulinismo persistente. La hiperglicemia persiste después de 3-5 días
de nacido. Generalmente el problema es primario, se debe a una alteración
 pancreática o endocrina como adenoma de células pancreáticas, hiperplasia de
celulas beta, nesioblastosis.

Aporte insuficiente de glucosa exógena o endógena. De produce por déficit de

aporte enteral o parenteral.
 Los PEG y los pretermino presentan menores reservas de glucosa que causan
un aporte endógeno insuficiente, además algunas dificultades para recibir o
tolerar el alimento también lo condicionan.
 Estres perinatal. Aumentan los requerimientos de glucosa, de modo que
generan una disminución en el aporte de glucosa.
 Hipoxia y acidosis. Aumentan la actividad de las catecolaminas, con aumento
de la glucogenolisis.
 Sepsis o Síndrome febril. La fiebre aumenta el metabolismo basal, con un
aumento de los requerimientos.
 Infección. Las toxinas pueden generar un efecto directo sobre la glucogenolisis
hepática.
 Policitema. El aumento de la masa rosa causa un aumento energético con
mayor utilización de glucosa.
 Errores congénitos del metabolismo. Déficits enzimáticos o enfermedades
por deposito (colagenosis) producen un aumento de la producción de
glucógeno e hipoglucemia.

Diagnostico. Es clínico y de laboratorio.

 Clínico:
o Alteraciones del estado de conciencia: llanto anormal, irritabilidad,
letargia, apatía, estupor, coma.
o Hipotonía.
o Convulsiones: chupeteo, mirada fija, movimientos clónicos aislados.
o Alteraciones respiratorias: apnea, taquipnea.
o Cianosis.

Tratamiento y Conducta.
 En emergencias generalmente el paciente convulsiona asi que debe recibir un
bolus de 2 cc/Kg IV de solución glucosada al 10% STAT y a la par debe
calcularse la hidratación de mantenimiento para evitar un episodio nuevo y se
puede administrar un neuroprotector (fenobarbital) para evitar nuevos
episodios convulsivos.
 Hidratación. En PreT y PEG se usa un volumen de 80-100 ml/Kg/Día para
mantenimiento y utilizar una VIG de 6-8 mg/Kg/min. Preferiblemente 6,
 mientras que 8 en casos mas graves cuando la cifra es menor de 30 mg/dL, los
episodios son mas prolongados o en otras alteraciones. La disminución de la
VIG se hace por 1-2 gr/Kg/min por cada 6-12 horas según los resultado. En
casos de hipoglucemia que no remite, se puede incrementar la glucosa en 2
mg/kg/min hasta un máximo de 12 mg/Kg/min
o En tenores de glucosa mayor a 12 gr, debe indicarse la vía central.
 Alimentación precoz en las primeras dos horas de vida y luego cada 2-3 horas.
 Hiperinsulinismo persistente: indicar glucagón o diazoxido por vía IV.

En todos lo grupos de riesgo, hay que realizar controles de glucemia cada 2 horas
durante las primeras 8 horas de vida, luego cada 4-6 horas en las siguientes 24 horas.
 En hijos de madre diabética. Controlar glucemia en la primera hora de vida y
luego cada 6-12 horas antes de la alimentación. Suspender controles tras 12
horas de normoglucemia.
 En RN PreT o PEG. Controles de glicemia durante las primeras 2 horas, y luego
cada 2-4 horas hasta que se mantenga normoglucemico.
 En exanguinotransfusión. Realizar controles cada vez después de realizar el
procedimiento.
 RN con alteraciones metabólicas o nutrición inadecuada. Vigilar.

SABEMOS QUE LA ALTERACION QUE ESTE PRESENTANDO EL NEONATO ES POR

HIPOGLICEMIA PORQUE LOS SINTOMAS DESAPARECEN LUEGO DE ADMINISTRAR
GLUCOSA.

Si los síntomas no desaparecen o se hacen persistentes, hay que plantearse un

problema endocrino o bioquímico y debe estudiarse.

Ordenes de un Neonato Hipoglicemico: dependerá de:

 Si es asintomático: infusión de glucosa de 6-8 mg/Kg/min + Determinar
glucosa cada 4 horas hasta estabilizar + aumentar o disminurir la VIG en 2
mg/Kg/min según resultados.
 Si es sintomático: Bolus IV STAT de solución glucosa dosis de 200 mg/Kg (2
cc/Kg) en 1 a 2 minutos + Colocar infusión de glucosa a 6-8 mg/Kg/min y
determinar glicemia a los 30 minutos + Mantener la infusión durante las 12-24
horas y luego de la normoglucemia, iniciar VO. En casos de hipeinsulinismo
persistente se utilizar Glucagon 0,1 mg/Kg/IM o Diazoxido a dosis de 10 – 15
mg/Kg/día.

En un caso indefinido, las ordenes pueden ser:

 1. Hospitalizar
2. Dieta: LM a libre demanda.
3. Hidratación: Usar la VIG a 6 (algunos utilizan a 8 mgr/Kg/min, que es aceptado
por la Sociedad Española de Pediatría).
4. Si es sintomático: Bolus 2 cc/Kg de solución glucosada al 10% IV STAT en 1 a
2 minutos.
5. Laboratorio:
a. HC + Plaquetas.
b. Perfil Metabolico: Glicemia, Ca, Mg.
6. Control de glicemia c/2 horas.
7. Cuidados propios del RN.
8. Confort térmico.
9. Control de signos vitales.
10. Avisar eventualidad.

ICTERICIA NEONATAL

Ictericia. Es un concepto clínico, es la coloración amarillenta de la piel, mucosas y

esclerótica. Ocurre hasta los 28 días de vida producida por un aumento mayor a lo
normal de la bilirrubina en sangre. Se observa cuando la bilirrubina es mayor a 5
gr/dL. La hiperbillirrubinemia es un concepto bioquímico cuando la bilirrubina es
mayor a lo normal en sus concentraciones séricas.

Clasificación: puede ser patológica o fisiológica o etiológica según las horas de vida.

Según su etiología:
 Primer día de vida. Policitemia, incompatibilidad sanguínea, infección perinatal
crónica o sub-aguda.
 2-6 días. Incompatibilidad ABO, sepsis por gramnegativos, policitemia,
colecciones sanguínea (cefalohematoma), ictericia fisiológica, anemia
hemolítica congénita (por hemoglobinopatías por ejemplo), infecciones,
fármacos, toxicos, etc. LM, sepsis, HMD, síndrome de Crigler – Najjar y Gilbert.
 >1 semana de vida. Estenosis hipertrófica del piloro, hipotiroidismo, hepatitis
neonatal, infección neonatal, atresia del conducto biliar, quiste de colédoco,
galactosemia, tirosemia, anemias hemolíticas congénitas.

SIEMPRE descatar atresia de vías biliares porque sus condiciones irreversibles como
cirrosis hepática, son mortales.
Según su tiempo de aparición pueden ser:
 Temprana (antes de las 24 h): en donde la principal causa es la anemia
hemolítica por incompatibilidad del grupo RH.
 Intermedia (24 h a 10 días): en donde destaca la anemia hemolítica por grupo
AB0, ictericia por leche materna, hipotiroidismo e infecciones.
 Tardía (posterior a los 10 días): en donde aparecen las hiperbilirrubinemias de
predominio directo (hepatitis y atresia de las vías biliares).

Ictericia fisiológica.
 Se produce después de las primeras >24-72 horas de vida en niños a termino y
entre 3-5 días en prematuros.
 La hiperbilirrubinemia es leve (menos de 12,5 con lactancia artificial y menos
de 15 mg/dL si tiene lactancia materna)
 Generalmente predominio indirecto, monosintomatica (sin signos de
hemolisis) y fugaz.
 No mas de 10 días en niños con buen peso y mas de 14 en los de bajo peso.

Ictericia patológica. Generalmente se presenta en las primeras 24 horas de vida,

pero también se considera patológica cuando:
 Sea después de las 24 horas de vida y presente varios síntomas.
 La bilirrubina aumente mas de 5 mg/dL diarios.
 Sobrepase los limites de la ictericia fisiológica o concentración de bilirrubina
sérica total que exceda el percentil 95 para la edad en horas.
 La fracción directa sea mayor a 2 mg/dL (excepto si recibe LM, ya que puede
durar hasta 3 semanas).
 Dure mas de 1 semana en el RNAT o mas de 2 semanas en el RN PreT.

Causas (grosso modo)

 Bilirrubina conjugada. Proceso hepato-biliar o infección tanto neonatal como
intrauterina.
 Bilirrubina no conjugada. Proceso hemolítico o hematologico, asociado a leche
materna, colección sanguínea, HMD, hipotiroidismo, alteraciones metabólicas o
errores del metabólicos.

Clínica. La piel se torna amarilla, en casos leves, buscar puede blanquearse haciendo
presión con el dedo y explorando mucosas. Además, es importante aclarar que los
líquidos corporales pueden llegar a teñirse también. Se puede producir acolia y
coluria. La hepatomegalia sugiere infección o enfermedad hemolítica por
incompatibilidad. La esplenomegalia orienta a foco hematopoyético extramedular o
infección prenatal.

Se puede evaluar su progresión según las zonas de Kramer.

Zona dérmica Nivel de Bilirrubina

Zona 1 = cara y cuello. 6 - 8.
Zona 2 = tronco superior (hasta ombligo) De 9-12
Zona 3 = tronco inferior (hasta los muslos). De 12-15
Zona 4 = piernas y brazos. De 15-18
Zona 5 = pies y palmas. Mayor a 18.

TODO PACIENTE CON ICTERICIA PATOLOGIA ES MOTIVO DE INGRESO

Tratamiento y conducta.
 Buena hidratación.
 Alimentación. Generalmente no se suprime, la AEP recomienda que si recibe
LM y los niveles de bilirrubina son >18 mg/dL con tendencia al ascenso
entonces se suspenda por 2-3 días con introducción de formula. Si al introducir
la LM de nuevo aparece hiperbilirrubinemia, entonces se hace el diagnóstico de
Ictericia por LM (muy poco probable) y se suspenderá definitivamente.
 Fototerapia. Ayuda a convertir la bilirrubina en lumibilirrubina que es mucho
mas soluble.
 Fenobarbital. 10 mg/Kg/Día. Es un inductor enzimático, aumenta en
hepatocito la captación, glucurono-conjugación y excreción de la bilirrubina.
Puede tardar su efecto en iniciarse hasta 3 días y se debe vigilar la depresión
neurológica y riesgo de aspiración alimentaria.
 Quelantes. Interfieren en el circuito enterohepatico impidiendo la captación
de bilirrubina. Se puse usar agar al 1% VO, también se usan los enemas o
supositorios para la evacuación del meconio y heces con el objetivo anterior.
 Exanguinotransfusión. Actúa en la rem

, especialmente en el prematuro muy

(ductus persistente, hipotensión
arterial) o con enfermedad respiratoria grave (EMH), reforzando las medidas
conservadoras.

exanguinotran
 .
 Gammaglobulina endovenosa. Actúa bloqueando la hemólisis en el sistema
reticuloendotelial, espec
. Las dosis e indicaciones precisas
están detalladas en el apartado que hace referencia a estas entidades.
 Antibioticoterapia. Solo en casos de infección.

Complicaciones:
 Hepatopatía aguda o crónica.
 Encefalopatía.
 Convulsiones.

Ordenes de un RN con ictericia (inespecíficas).

1. Hospitalizar.
2. Dieta: LM a libre demanda.
3. Hidratación parenteral.
4. Tratamiento:
a. Omeprazol.
b. Ampicilina.
c. Gentamicina.
d. Fenobarbital 3-5 mg/kg IV c/12
e. Sangre total.
f. Fototerapia doble continua.
g. Enema evacuante OD.
5. Laboratorios.
a. HC + Plaquetas.
b. Reticulocitos.
c. Bilirrubina total y fraccionada.
d. Tipeaje + Coombs directo del RN.
e. Tipeaje + Coombs indirecto de la madre.
f. Muestra del cordón (es lo ideal, si nace ictérico)
6. Exanguinotransfuión total oportuna.
7. Cuidados propios del RN.
8. Control de signos vitales.
9. Avisar eventualidad.
 CUADRO DE MAISELS EN EL TTO DEL RN CON ENFERMEDAD HEMOLITICA

Bilirrubina
Sérica Peso al Menos de 24 horas Entre 24 a 48 horas Entre 48 a 72 horas Mas de 72 horas
(mg/100 ml) nacimient
o

Menos de 5 Todos

Fototerapia si hay
hemólisis
Entre 5 a 9 Todos

> 2500 gr Fototerapia Fototerapia Fototerapia

Exanguinotransfusión si
Entre 10 a 14 hay hemólisis Exanguinotransfusión si Investigar si la Investigar si la
< 2500 gr
hay hemólisis bilirrubina > 12 mg bilirrubina > 12 mg

< 2500 gr Considerar Considerar

Exanguinotransfusión Exanguinotransfusión
Entre 15 a 19 Exanguinotransfusión Exanguinotransfusión
> 2500 gr
Fototerapia
Fototerapia

Mas de 20 Todos Exanguinotransfusión Exanguinotransfusión Exanguinotransfusión Exanguinotransfusión

 SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RN

Concepto. Según la AEP el SDR es sinónimo de dificultad respiratoria y comprende

una serie de entidades patológicas que se manifiestan con clínica predominantemente
respiratoria, consistente, de forma genérica, en aleteo nasal, tiraje sub e intercostal,
retracción dominal. EL SDR es mayor en RN
preterminos, obtenidos por cesáreas y gemelares. También se presentan en HMD mal
controladas, asfixia perinatal y en el periodo posnatal inmediato.

La patología respiratoria es la primera causa de ingreso a UCIP. En el neonato, la

respiración es casi obligatoriamente nasal, su tórax es cilíndrico y sus músculos son
fácilmente fatigables. Desde el punto de vista embriológico, la viabilidad del RN se da
porque se encuentran el periodo sáculo-alveolar de su desarrollo pulmonar, cuando
aparecen los neumocitos tipo II (que secretan surfactante) de la 24-37 semanas. Antes
de las 24 semanas de gestación, no hay viabilidad por no suceder el evento anterior,
encontrándose en la fase canalicular. Luego de nacer, básicamente hay entrada de aire
y expansión de los alveolos con expulsión de liquido. Este fenómeno ocurre en
segundos.

Causas. La causa mas importante es la Enfermedad de Membrana Hialina (EMH) pero

no es la causa mas común.
 Según su frecuencia puede ser:
o Distrés respiratorio leve.
o Taquipnea Transitoria del RN (TTRN).
o Síndrome de aspiración meconial (SAM).
o Síndrome de escape aéreo (enfisema intersticial, neumotórax,
neumomediastino).
o Neumonía perinatal.
o Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal (HPPN)

Su etiología puede ser:

 Pulmonar:
o Enfermedad de membrana hialina. Mas común en prematuro.
o Taquipnea transitoria del RN.
o Sindrome de broncoaspiración meconial.
o Neumonia neonatal.
o Hipoplasia pulmonar.
 Extrapulmonar:
o Sepsis.
o Alteración metabolica: hipoglucemia.
 o Shock o sepsis.
o Hipotermia.
o Anemia o policitemia.
o Alteración cardiaca.
Subrayadas: mas frecuentes.

Fisiopatología general. Generalmente el SDR se debe a un déficit transitorio del

surfactante bien sea por disminución de la síntesis, inactivación o alteraciones
cualitativas del mismo. Este déficit causa una perdida de la capacidad tensoactiva, que
genera el colapso alveolar y afecta a la capacidad residual funcional (CRF o cantidad
de aire que queda dentro de los pulmones, que permite la respiración). Esto dificulta
la ventilación y altera la función ventilo-perfusión con aparición de atelectasias. El
pulmón se hace mas rígido, y tiende a colapsar con mas facilidad, aumentando el
trabajo y esfuerzo respiratorio. Per se, el torax neonatal es cilíndrico, además, sus
músculos se fatigan con mayor facilidad y la respiración es principalmente nasal.
Estos factores anatómicos dificultan predisponen al aumento del esfuerzo
respiratorio. Esto es peor en RN preterminos debido al escaso desarrollo y madurez
pulmonar.

La cianosis propia, se produce por hipoxemia secundaria a la alteración ventilo-

perfusión, reteniéndose CO2 por hipoventilación. Esto condiciona a una acidosis
mixta, esto causa resistencia vascular pulmonar llevando a la aparición del
cortocircuito derecha-izquierda a nivel del ductus y el foramen.

Pueden aparecer microatelectasias difusas, edema, congestión vascular y lesión del

epitelio respiratorio, sobre todo en bronquiolos terminales. El edema inactiva al
surfactante por su alto contenido de proteínas, además, causa que haya apertura en
los alveolos colapsados de menor tamaño debido a las grandes presiones, lo que
termina causando la rotura de los mismos llevando al enfisema intersticial y
acumulación de aire en el espacio extrapulmonar.

Patología. Puede dividirse en dos:

 Atelectasica:
o Enfermedad de membrana hialina.
o Sin hipertensión pulmonar.
o Radiología propia de la EMH.
 Obstructiva:
o Cursa con HTTP.
o Puede haber neumotórax o neumomediastino.
o Rx radiopaca.
Clínica:
 Taquipnea: >60 rpm (VN: 40-60 rpm). Para aumentar la ventilación.
 Retracciones y aleteo nasal: permiten la efectividad de la respiración.
 Quejido: ocurre al espirar, debido a que el aire expulsado forzosamente a
través de la glotis semicerrada (esta se encuentra para evitar el colapso
alveolar y un flujo de aire adecuado).
 Cianosis: por aumento de la desoxihemoglobina
 Apnea y respiración agónica: depende de la patología y por fatigabilidad
muscular.

Test de Silverman.

Diagnostico. Es clínico y etiológico principalmente. Se utilizan los antecedentes y los

paraclínicos para confirmar u orientarnos.

Tratamiento. Básicamente esta orientado a mantener y mejorar la ventilo-perfusión

siempre resolviendo la causa:
 Puede utilizarse la administración de surfactante para reducir la tensión
superficial y la incidencia de atelectasias.
 La oxigenoterapia, puede aplicarse en varios dispositivos, pero siempre debe
ser húmedo y caliente. Se orienta para incrementar la Fi02 de tal forma que la
P02 sea de mínimo 50-60 mmHg. Esto disminuye el riesgo de retinopatía y de
lesión pulmonar.
 Asistencia respiratoria. El CPAP se utiliza precozmente para evitar el colapso
pulmonar, ayudar a la formación de surfactante y mejora el pronostico en la
administración endotraqueal de surfactante y el riesgo de fracaso en la
extubación después de periodos prolongados de ventilación mecánica.
Generalmente en estos se tienden a usar aquellos donde se controla la presión,
el flujo y el tiempo.
 CUADRO DE DIFERENCIAS

Patología pulmonar especifica.

Distrés respiratorio leve. Es la forma mas frecuente de dificultad respiratoria. Hay

clínica de distres como taquipnea y tiraje leve desde el nacimiento. No hay signos de
infección y además el cuadro se resuelve a las 6-8 horas sin soporte de oxigeno y la Rx
es normal. Su etiología se desconoce.

Taquipnea Transitoria del RN. Su causa aún se desconoce, pero la teoría mas
aceptada es aquella que plantea una maladaptación pulmonar. En este caso, los
espacios intersticiales se distienden por el liquido pulmonar, que causa atrapamiento
aéreo alveolar y disminución de la distensibilidad pulmonar que condiciona la
taquipnea. También se ha planteado que sea por una inadecuada producción de
surfactante, o una expulsión incompleta del liquido pulmonar durante la compresión
en el nacimiento (por eso puede que sea mas común en cesáreas), así como también
por sedación materna.
 Generalmente se presenta en el nacimiento, o las 2 horas posteriores al mismo.
 Hay taquipnea con clínica inexistente o escasa de dificultad respiratoria
(quejido, cianosis, tiraje).
 Generalmente se resuelve en las próximas 6-8 horas o hasta las 12 horas. Mas
allá de ello, hay que plantearse otros diagnósticos.
 La radiología es muy inespecífica. Cuando existan dudas, debe hacerse otros
estudios para hacer diagnostico diferencial (cultivo, PCR, etc).
 El diagnostico es clínico.
 El tratamiento, generalmente se limita al uso de oxigeno (generalmente no mas
de 40%) que garantiza un porcentaje de O2 mayor al 90%. Es autolimitado.

Síndrome de aspiración meconial. Es la aspiración de liquido teñido de meconio

intraparto o intrautero. Generalmente se presenta en los RN a termino o
postermino, en pocos casos en los pretermino. La hipoxia o asfixia perinatal
causan el paso de meconio y los movimientos respiratorios, que al producir O2 y
CO2 estimula la respiración. A su vez, la hipoxia favorece la eliminación del
meconio ya que estimula el peristaltismo intestinal y la relajación del esfínter anal.

La presencia de meconio causa obstrucción de las vías aéreas, disminución de la

distensibilidad pulmonar y daño del parénquima pulmonar. Se produce una
neumonitis química causando edema y disfunción del surfactante, además
produce atelectasias e hipoxia. Además, puede haber una neumonitis infecciosa
secundaria debido a que la presencia de mucopolisacaridos en el meconio es
caldo de cultivo para E. coli.
 La clínica puede ser de moderada a severa, la presencia de meconio (sobre
todo por debajo de las cuerdas vocales) y la tinción del liquido es lo que
principalmente orienta al diagnostico.
 Hay DR intenso, precoz y progresivo, tiraje, hipoxemia y torax en tonel.
 La característica radiológica mas común es el panel de abejas (imágenes
algodonosas intercaladas con espacios hiperaireados), puede haber
neumotórax o neumomediastino.
 En los RN deprimidos (menos de 7 puntos de Apgar) se permite la
aspiración del contenido meconial en plena salida de la cabeza durante el
parto y antes de la primera respiración. En RN vigorosos (mas o igual de 7
puntos de Apgar) se prefiere la aspiración primaria dentro de la atención al
RN.
  La conducta dependerá de la severidad del cuadro y es de manejo de
especialistas.

Neumonía neonatal. Puede ser de transmisión vertical (intraparto o intrauterina)

por gérmenes del canal vaginal, o puede ser nosocomial o tardía aunque también
pueden adquirirse en la comunidad. La clínica respiratoria es variables, en virus
generalmente es menos acentuada que en gérmenes bacterianos y puede ser
causa de sepsis. Se debe interrogar a la madre por hospitalizaciones previas,
patologías de base tanto maternas como neonatales y complicaciones durante el
embarazo o el parto.

Hipertensión pulmonar persistente neonatal (HPPN). Situación fisiopatológica

compleja, generalmente de origen cardiopulmonar que condiciona un aumento
anormalmente persistente y elevado de las presiones de los vasos pulmonares,
lleva al corto-circuito de izquierda a derecha a nivel del foramen o del ductus.
Puede ser primaria (idiopática) o secundaria (sepsis, enfermedad cardiopulmonar,
neurológica o metabolica). Generalmente se manifiesta como hipoxemia
refractaria en las primeras horas de vida con hipercapnia asociada. Es de manejo
de especialistas.

Ordenes médicas para un RN con SDR (inespecífico).

 Hospitalizar.
 Omitir VO.
 Hidratación parenteral.
 Administrar oxigeno húmedo y tibio (con CPAP o cámara cefálica).
 Antibioticoterapia: Gentamicina + Ampicilina.
 Laboratorio:
o HC.
o Glicemia.
o Gasometría arterial.
o Saturación de Oxigeno.
o Hemocultivo.
 Rx de Torax AP.
 Confort térmico.
 Cuidados propios del RN.
 Toma de signos vitales.
 Avisar eventualidad.
 SEPSIS NEONATAL

Concepto. Según la AEP es la situación clínica derivada de la invasión y proliferación

de bacterias, hongos o virus en el torrente sanguíneo del recién nacido (RN) y que se
manifiesta dentro del los primeros 28 días de vida, si bien actualmente se tiende a
incluir las sepsis diagnosticadas después de esta edad, en recién nacidos de muy bajo
peso (RNMBP).

Fisiopatología. Generalmente los microorganismo atreviesan las barreras

cutaneomucosas del RN (inmunidad innata) e invaden el torrente sanguíneo. Debido a
la escasa madurez del sistema inmune del RN, estos tienden a desarrollarla con mayor
frecuencia y rapidez.

Clasificación:

Según el mecanismo de transmisión:

 Sepsis de transmisión vertical. Generalmente causadas por gérmenes
maternos que pueden contaminar al feto por vía ascendente desde el canal
vaginal o por contacto directo con las secreciones durante el parto.
 Sepsis de transmisión nosocomial. Generalmente se debe a la colonización de
gérmenes que residen en las UCIN o por contaminación debido al personal o
material medico.
 Sepsis por gérmenes adquiridas en la comunidad. Generalmente se deben a
ITU, meningitis y neumonía.

Según el inicio de los síntomas (hay predominancia del origen pero no es una regla)
 Precoz. Debutan los primeros 3-5 días y son de carácter vertical.
 Tardío. Luego de los primeros 7 días, generalmente de origen nosocomial.

Sepsis de transmisión vertical.

Se debe a la presencia de gérmenes del canal genital femenino. Se asocia a RPM,

corioamniotitis, y parto prematuro.
 Etiología: fundamentalmente bacteriano.
o Gram negativos: E. coli, Klebsiella, Enterobacter, H. Influenzae. La
mortalidad es mayor.
o Gram positivos: Estreptococos del grupo B (S. Agalactiae), E. faecalis,
enterococos, Listeria monocytogenes.
o Otros: Candida spp, U. urealyticum
  Antecedentes. RPM, corioamniotitis, liquido amniótico fétido, parto
prematuro, RN de bajo peso, patología de base.
 Clínica. Es variable.
o Síntomas generales: inestabilidad térmica (fiebre, hipotermia),
dificultad para alimentarse, apatía, taquicardia inexplicable.
o Síntomas específicos según aparatos. En una fase inicial puede haber:
 Digestivos. Vómitos, rechazo de alimentos, cólicos, megalias,
ictericia, diarrea, distensión abdominal.
 Respiratorios. Respiración irregular, DR, taquipnea, cianosis,
apnea, tiraje, quejido, retracciones.
 Neurológicos. Apatía o irritabilidad, hipertonía o hipotonía,
convulsiones, fontanela tensa.
o En una fase tardía puede haber síntomas:
 Cardiocirculatorios. Palidez, cianosis, aspecto séptico,
hipotensión, bradifigmia, pulso débil, respiración débil, llenado
capilar lento.
 Hematológicos. Hemorragia, ictérica, hepato-esplenomegalia,
purpuras, palidez, anemia.
 Diagnostico. Clínica + Laboratorio + Antecedentes.

Sepsis comprobada. El diagnostico definitivo y confirmatorio se hace a través del

laboratorio.
 Clínica de sepsis.
 Hematología alterada: leucocitosis, leucopenia, índice de neutrófilos inmaduros
mayor a 0,2, inmaduros totales mayor a 0,16, trombocitopenia.
 Alteraciones de los reactantes de fase aguda (RFA): PCR >15, PCT
(Procalcitonina) >3. Tienen alta especificidad y sensibilidad, así que
generalmente en casos de sepsis neonatal su negatividad indica falsa sospecha
de sepsis.
 Hemocultivo + para germen patógeno.
 Si la clínica se inicio después del tercer día, debe haber un hemocultivo positivo
para germen de transmisión vertical, que haya factores de riesgo positivos para
el mismo y además, que se aísle el germen en exudado vaginal de la madre.
 Si todo lo anterior es positivo, excepto el hemocultivo (es decir, hemocultivo
negativo con RFA alterados y aislamiento de germen de transmisión vertical
positivo) se hace el diagnostico de sepsis vertical clínica.
 SE DEBE HACER UNA PUNCION LUMBAR para descartar diagnostico de
meningitis.

Tratamiento:
  Se puede iniciar terapia antibiótica empírica con Gentamicina + Amikacina.
 La cefotaxima se asocia en casos de sospecha de meningitis.
 Al aislarse el germen especifico, orientar la terapia antibiótica especifica para
el mismo.
 Duración:
o Sin infección local: no menos de 10 días.
o Meningitis: 14 días minimo.

Prevención: realizar cultivo en todas las gestantes de 35-37 semanas. E indicar

antiobioticoterapia para patógenos.

Sepsis neonatal nosocomial.

Causados generalmente por gérmenes que residen en las UTIN, por contaminación
debido al material (catéteres epicutaneos, sondas y ventilación mecánica) o personal
medico y por mal uso de la antibioticoterapia.
 Etiología.
o Gram positivos: S. epidermidis, enterococos, S. aureus, S viridans.
o Gram negativos: E coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia.
o Otros: Candida spp.
 Clínica. Generalmente es similar al caso anterior, se presenta con mayor
frecuencia en neonatos prematuros, con enfermedades de base, con estancias
en UCIN y que reciben terapia antibiótica prolongada.
 Laboratorio. Similar al anterior con sus especificaciones para la toma de
cultivos.

Sepsis nosocomial comprobada.

 Clínica de sepsis + laboratorio alterado (Similar al anterior) + cultivos
positivos.
 En caso de S. Epidermidis, por ser un germen comensal de la piel (que puede
contaminar la muestra al extraerla), se deben tener dos cultivos simultáneos y
positivos extraídos de dos sitios diferentes de la piel o, una extracción
periférica mas cultivo de punta de catéter invasivo al retirarlo.
 En casos de RN prematuros donde se dificulte la extracción de la muestra se
aceptará el cultivo positivo de dos muestras extraídas en una sola punción
periférica pero con dos equipos de extracción diferentes, cuya siembra
simultanea sea positiva para S epidermidis.
Sepsis relacionada con catéter. Para su diagnostico se debe tener alguno de los
casos:
 Hemocultivo positivo + cultivo positivo de punta de catéter para el mismo
germen en ausencia de otro foco evidente causante de bacteriemia.
 Hemocultivo cuantitativo extraído del catéter + hemocultivo positivo de
extracción periférica para el mismo germen en una proporción cuatro veces
superior, con ausencia de otro foco de bacteriemia.

En sepsis nosocomiales, se debe realizar el estudio del LCR (cultivo) y un urocultivo

por punción suprapubica o cateterización uretral, sobre todo si se sospecha de sepsis
fúngica. Si se asocia a ventilación mecánica, se puede cultivar el liquido del lavado
traqueo-bronquial.

Tratamiento. Dependerá del germen, hospital y caso en particular. No hay terapia

empírica.

Ordenes médicas generales para un RN séptico (inespecíficas):

1. Hospitalizar.
2. Dieta absoluta.
3. Hidratación parenteral.
4. ATB empírica (cada 12 horas):
a. Ampicilina
b. Gentamicina.
5. Laboratorio: Perfil séptico (repetir a las 48 horas para ver evolución).
a. Hematologia + Plaquetas.
b. RFA: VSG, PCR.
c. Hemocultivo.
d. Serologia para TORCHS.
e. Puncion lumbar: citoquimico, cultivo y gram + glicemia central.
6. Cuidados propios del RN.
7. Confort térmico.
8. Control de signos vitales.
9. Avisar eventualidad.
 ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE NEONATAL (ENN)

Concepto. Es una patología digestiva adquirida, de etiología desconocida, que se

caracteriza por hipercrecimiento bacteriano, isquemia y respuesta inflamatoria
sistémica que llevan a la necrosis del intestino con o sin perforación.

Etiopatogenia. Se ha asociado a la prematuridad y la alimentación parenteral,

alimentación con formula. Es mas común en pacientes con BPN. Otros factores como el
RCI, asfixia perinatal, la infección, poliglobulia, y algunos medicamentos también están
relacionados. La prematuridad se relaciona con la inmadurez de la motilidad
intestinal, función digestiva, de la regulación del flujo sanguíneo mesentéricos y
algunos aspectos inmunológicos locales y sistémicos.

Manifestaciones clínicas. Es variable, generalmente se presenta con mayor

frecuencia en neonatos de 1-3 semanas de vida, alimentados con formulas lácteas.
Aparecen signos en el retraso del vaciado gástrico, con restos biliosos, distensión
abdominal, heces en sangre. También existe aspecto séptico, apnea, alteraciones
abdominales. La evolución es rápida y progresiva, con aumento de la distensión y el
dolor abdominal mas la aparición de eritema o color violáceo en la piel del abdomen.
Algunas formas de inicio brusco pueden cursar de manera estrepitosa con
hemorragia, CID y shock.

Diagnostico. Se da a través de la clasificación clínica de Bell:

Paraclinicos:
 En la Rx: generalmente caracterizada por neumatosis y gas a nivel portal. Otros
signos pueden aparecer pero son menos específicos.
 Laboratorio: no hay parámetros específicos. Las alteraciones hematológicas
pueden ser variables PERO son signos de gravedad: leucopenia, neutropenia,
trombocitopenia, acidosis e hiponatremia.

Tratamiento. generalmente será de manejo medico y especializado al menos de que

se presente alguna complicación, como el neumoperitoneo o en casos de isquemia
intestinal, en donde el tratamiento quirúrgico esta indicado.
 Omitir Vo.
 Descompresión gástrica (sonda).
 CVC (cateterizar).
 NPT.
 Soporte hemodinámico. Restituir liquidos y electrolitos y corregir desequilibrio
AB.
 Laboratorio:
o HC + Coagulación + Electrolitos séricos + Sangre oculta en heces
 Tratamiento médico
 ECN I. Hemocultivo + ATB empírica por 7 días (amikacina, ampicilina y
metronidazol). Evaluar SIEMPRE según criterios.
 ECN II. Evaluar traslado a UTIN + ATB de 10-14 días.
  ECN III. Sostén inotrópico, hematológico y respiratorio + ATB por 14 días a
mayor dosis que la anterior.
 Quirúrgico: casos de neumoperitoneo y perforación.

Ordenes médicas de un RN con entercolitis (inespecífico):

 Hospitalizar.
 Omitir VO.
 Colocar catéter central.
 NPT.
 Soporte hemodinámico, restituir líquidos y electrolitos, corregir trastornos AB.
 Tratamiento (por 7-10 días):
o Ampicilina.
o Gentamicina
o Metronidazol.
 Laboratorios:
o Hematologia.
o Tiempos de Coagulación.
o Cultivo + Antibiograma.
o Rx de Abdomen.
 Confort térmico.
 Cuidados propios del RN.
 Control de signos vitales.
 Avisar eventualidad.
 INFECCION CONGENITA EN EL RN (TORCHS)

Definición. La infección congénita del RN es aquella adquirida durante la gestión por

vía transplacentaria. Muchas producen una sintomatología similar, caracterizada por
retraso del crecimiento intrauterino, anemia, trombocitopenia, ictericia,
hepatoesplenomegalia, coriorretinitis y malformaciones.

Actualmente el TORCHS: Toxoplasmosis, Rubeola, CMV, Herpes, Sífilis (algunos

“ ” :
malaria y TBC. Tienen características similares:
 La transmisión es vertical o durante el parto.
 La fuente de infección es por la bacteriemia, viremia o parasitemia en la
primoinfección de la mujer embarazada o en la fase crónica y que suele afectar
mas al feto.
 Generalmente la enfermedad es asintomática o poco sintomática. Los síntomas
se manifiestan con mayor facilidad en inmunosupresión.
 El diagnostico es de laboratorio: serológico, biología molecular (PCR) o cultivo
celular.
 Su clínica es similar, pero puede haber un margen amplio de variabilidad.
 Cuando la infección ocurre antes de las 20 semanas es mas grave y sintomática,
con una apreciación de malformaciones a partir de la semana 16-20. Si ocurre
en el ultimo trimestre, la sintomatología no es tan marcada y tiende a causar
RCI, prematuridad, BPN, alteraciones del SNC.
 El diagnostico es postnatal haciendo una curva serológica.

Al momento del nacimiento, muchos neonatos serán PEG, así pueden ser simétricos
(hubo RCI y nació PEG sin injuria o sintomatología de TORCHS) o asimétricos (hay
sintomatología de TORCHS y RCI).

Toxoplasmosis. Generalmente la infección será mas grave para el feto mientras mas
tempranamente se adquiera en el embarazo, pero su transmisión al feto será menor
mientras se adquiera mas tempranamente. Puede haber sintomatología especifica
manifiesta a través de la tétrada de Sabin (hidrocefalia, calcificaciones intracraneales,
convulsiones y coriorretinitis) sobre todo si la infección fue antes de las 20 semanas.
Si la infección es tardía se manifiesta mas como meningitis, fiebre,
hepatoesplenomegalia, exantema, ictericia, neumonía, diarrea.
 Diagnostico en la gestante. Se hace a través de la serología, en dos
oportunidades con 2-3 semanas de separación, realizadas en el mismo
 laboratorio. La IgM se puede detectar 2-3 semanas luego de la infección, su pico
es a las 4-6 semanas con una persistencia y declinación hasta los 6-9 meses. En
algunos pacientes existen títulos bajos de IgM por años.
 Diagnostico en el feto. PCR del liquido amniótico a las 18-20 semanas.
 Diagnostico en el RN. Se hace serología (IgM) pero tiene menos de un 50% de
sensibilidad. Deben hacerse controles hasta los 6-12 meses. También puede
detectarse en LCR o por PCR pero también es poco sensible.
 Profilaxis. Recomendar a la embarazada lavar frutas y verduras, comer carne
cocida, es decir, higiene general. Debe hacerse un seguimiento serológico de la
embarazada y el feto hasta el año con revisión auditiva y oftalmológica.
 Tratamiento en el embarazo. Una vez confirmado en el embarazo
administrar Pirimetamina + Acido Folinico + Sulfodiacina.

Rubeola. El contagio actualmente ha disminuido debido al uso de la vacuna, sin

embargo, puede darse a través del contacto directo o por secreciones nasofaríngeas.
Cuando hay erupción en el primer trimestre el contagio es de hasta un 80%, en el
segundo trimestre disminuye hasta un 30% y en el ultimo trimestre es de casi 100%.
El 80% de los fetos infectados antes del primer trimestre tendrán la tétrada de Gregg:
cardiopatía, microcefalia, sordera y cataratas. Entre las 12-26 semanas se describen
casos de sordera y problemas oculares, a las 16-20 semanas hay bajo riesgo de
sordera y posteriormente a las 20 semanas no se ha descrito secuelas aunque puede
haber prematuridad, RCI y BPN. El RN puede presentar lesiones eritemicas,
meningoencefalitis, hepato-esplenomegalia, neumonía intersticial, etc. Además, puede
excretar el virus hasta 30 meses después del nacimiento.
 Diagnostico en la gestante. Pedir IgM e IgG en la embarazada.
 Diagnostico en el feto. PCR en o IgM en liquido amniótico.
 Diagnostico en el RN. Pedir serología. La IgG elevada persistente luego de 6
meses o IgM positiva indican infección.
 NO hay profilaxis. NO colocar la vacuna en el embarazo (por ser de virus vivo
atenuado).

Citomegalovirus. Es la infección mas frecuente, se presenta con alteraciones del SNC,

hidrops fetal, atrofia otica, hepato-esplenomegalia, y es común el RCI aunque en
muchos casos puede estar asintomático. También puede haber afectación sistémica:
anemia, purpura, afectación respiratorio, fiebre, hepatitis, hepato-esplenomegalia, etc.
Entre un 70-80% de los RN tendrá secuelas a nivel neurológico y psicomotor.
 Diagnostico en la gestante. Se puede hacer serología, IgG e IgM igualmente
PCR en la madre o en el LA a partir de las 20 semanas.
  Diagnostico en el RN. IgG persistente mas allá de los 6-12 meses, PCR en
sangre u orina y se puede aislar en estas secreciones igualmente. Si hay
afectación neurológica debe realizarse PCR en LCR.
 Profilaxis. No existe.

Virus del Herpes Simple. Es mas común la infección durante el parto que por vía
transplacentaria por difusión hematógena. Su clínica esta dada por vesículas cutáneas
en racimos, queratoconjuntivitis con cicatrices corneales, y calcificaciones en ganglios
de la base. Pocos niños son sintomáticos. Aunque pocos evolucionan gravemente,
cuando lo hacen (afectación neurológica, shock, CID) tienen alta tasa de mortalidad o
de secuelas neurológicas si se recuperan.
 Diagnostico. PCR o aislamiento en lesiones de la madre y del RN, así como
también en líquidos corporales. Hay presencia del virus en LCR por PCR.
Títulos altos de IgG persistentes por mas de 6 meses sugieren infección.
 Profilaxis. Realizar cesárea.

Virus Varicela Zoster. Es una infección poco común a nivel perinatal. Cuando se da,
hay lesiones cutáneas cicatrizales serpentantes, lesiones neurológicas u
oftalmológicas. A partir del segundo trimestre hasta 21 días antes del parto las
malformaciones y embriofetopatias son escasas, PERO el niño podría desarrollar
herpes zoster en su infancia. Si la madre presenta varicela entre 5 días antes y 2 días
después de parto, cierta cantidad de neonatos presentará varicela entre los primeros
5-10 días posparto, y un 30% desarrollará varicela fulminante (con falla
multiorganica).
 Diagnostico. Es clínico, la IgG y la IgM aparecen 3-5 días después de la
desaparición del exantema. Cuando se sospeche de infección fetal, se puede
practicar una amniocentesis a partir de las 16 semanas y 6 semanas después de
la infección materna. Se analiza PCR en LA. En el RN se puede hacer una PCR
temprana y en casos neurológicos aplicar la misma en el LCR.

Sífilis. Puede producirse en el feto de cualquier madre infectada y no tratada, mas

comúnmente durante el primer año luego de haberse infectado, si
16-20 semanas de embarazo.
También puede ser por contacto directo del RN con lesiones contagiosas. En el 40%
hay muerte fetal o aborto, y en el 60% de los casos son asintomáticos. Los síntomas
pueden ser tempranos (antes de los dos años) o tardíos (luego de los dos años). La
sintomatología es igual que otras enfermedades del TORCH.
 Diagnostico. Realizar VDRL, que no es especifico pero ayuda a estimar la
actividad de la enfermedad. Si es positivo realizar una FTA (especifico para
 treponema). El VDRL es positivo en RN si tienen un valor de 4 titulos por
encima de los valores maternos.

Tratamiento.
 Toxoplasmosis:
o Pirimetamina. 2 mg/Kg/día en dos dosis x 2 días luego 1 mg/kg/día en
dos dosis por 2-6 meses, luego se pasa a régimen interdiario.
o Sulfodiacina: 100 mg/Kg/día.
o Acido Folinico: 10 mg, tres veces por semana por 1 año (se usa para
evitar la toxicidad sobre el metabolismo del acido fólico que presenta la
pirimetamina).
 Rubeola: es sintomático, no existe tratamiento eficaz. No se recomienda el uso
de Ig.
 Citomegalovirus. La AEP estudia la eficacia del Ganciclovir 6-15 mg/Kg/BID
por 6 semanas en niños con trombocitopenia, afección del SNC o RCI. No se
recomienda el tratamiento con Ig.
 Herpes simple. Aciclovir 20 mg/Kg cada 8 horas.
 Varicela Zoster. 10-15mg/Kg/dosis cada 8 horas por 7-10 días. En ciertos
casos se indica inmunoglobulina especifica.
 Sífilis. Va a depender de varias cosas.
o Si la madre ha sido tratada adecuada-

seguimiento sero
, debiendo disminuir los títulos nicas a los
3-4 meses y
de penicilina G Benzatina 50.000 U/kg,
IM, si no es posible garantizar el seguimiento.
o

, recuento leucocitario
y VDRL
o Si LCR anormal y/o clínica, radiología, analítica o serología indicadoras
de sífilis congénita, se le administra : 50.000
U/kg/dosis EV cada 12 horas durante 7 días y luego cada 8 horas hasta
completar 10 días (21 días si VDRL positivo en LCR, según algunos
au 50.000 U/kg/día IM 1 dosis diaria
durante 10 días. Si el tratamiento se interrumpe, en cualquier momento
por más de 24 horas, se debe reiniciar la pauta completa.
 o Si LCR normal y ausencia de los indicadores antes mencionados:
Peni 100.000- 150.000 U/kg/día en dos dosis o
Penicilina , 50.000 U/kg durante 10 días; solo como
alternativa 1 dosis única de penicilina G benzatina 50.000U/kg.

PATOLOGIA CONVULSIVA NEONATAL.

Ordenes para un RN con convulsión (inespecífico).

1. Hospitalizar.
2. Omitir VO.
3. Hidratación parenteral.
4. Tratamiento:
a. Oxigenoterapia.
b. Bolus de glucosada al 10% 2cc/Kg, IV peso a pasar en 1-2 minutos.
c. Fenobarbital.
i. Ataque: 15-20 mg/Kg STAT EV.
ii. Mantenimiento: 5-7 mg/Kg/día EV.
5. Laboratorio:
a. Hematologia.
b. Quimica: Glicemia, Urea y Creatinina.
c. Perfil metabolico: Glicemia + Ca y Mg.
d. Electrolitos.
e. VSG.
f. Uroanalisis.
g. Punción Lumbar (Descartar meningitis siempre en un RN).
h. TAC o RMN
6. Confort térmico.
7. Cuidados propios del RN.
8. Control de signos vitales.
9. Avisar eventualidad.