Patogenia

El bacilo se introduce al organismo a travs de las vas areas superiores o heridas cutneas, siendo atacado y destruido por los polimorfo-nucleares neutrfilos; en caso de evadir este mecanismo defensivo el patgeno es fagocitado por los macrfagos o clulas de Langerhans atravesando las paredes de los endotelios, llegando a los vasos y ganglios linfticos donde los macrfagos presentan los antgenos a los linfocitos T, determinando as las 2 formas de la enfermedad leprotica. 1. La Tuberculoide quien produce grandes manchas hiperesteticas y ms tarde anestsicas; estos pacientes suelen presentar una fuerte reaccin celular pero baja humoral (anticuerpos), adems los tejidos infectados tpicamente tienen muchos linfocitos y granulomas pero pocas bacterias. 2. La Lepromatosa, es aquella que origina grandes ndulos en la piel o lepromas, existe una extensa destruccin de tejidos como por ejemplo cartlago nasal y orejas, tambin hay afectacin difusa de los nervios perifricos con prdidas sensoriales. El complejo bacilo-macrfago se aloja en la piel mucosa en donde las bajas temperaturas y tolerancia inmunolgica habilitan el desarrollo de la enfermedad; se cree que esta invasin al tejido epitelial ocurre luego de penetrar en los nervios perifricos, llegando a ellos a travs del sistema circulatorio rompiendo as la barrera nervio-hematolgica. El Mycobacterium leprae es el nico patgeno bacteriano conocido que invade los nervios perifricos. La colonizacin de los nervios por esta bacteria produce una serie de alteraciones tales como la degeneracin axonal, desmielinizacin y fibrosis. Al comienzo de la enfermedad el deterioro irreversible de las fibras nerviosas progresa sin que el paciente perciba ningn sntoma. Una vez en el nervio, la bacteria coloniza las clulas de Schwann no mielinizadas.