Infecciones

Bacterias- micobacterias- bacilos aerobios- pared celular de naturaleza cérea, lípidos y

granulomatosas
glucolípidos poco comunes (ácido micólico) lo que las hacen acidorresistentes y débilmente
grammpositivas.

Tuberculosis:
 Es una enfermedad grave crónica pulmonar y sistémica, causada siempre por M.
TUBERCULOSIS
 La fuente de contagio son las personas con tuberculosis activa que liberan micobacterias en
sus secreciones respiratorias, hacia personas susceptibles.
 En personas sanas la tuberculosis primaria es asintomática, aunque `puede provocar
derrame pleural y fiebre.
 Es prevalente en situación de pobreza, hacinamiento y presencia de enfermedades
debilitantes.
 Por lo general la única consecuencia es un nódulo pulmonar fibrocalcificado en el punto de
infección.
 Estas lesiones pueden albergar microorganismos en estado latente y al debilitarse las
defensas, se reactivan, haciéndola transmisible y letal
 Conduce típicamente al desarrollo de hipersensibilidad retardada frente a antígenos de M.
tuberculosis (detectable por prueba cutánea de la tuberculina) → 2-4 semanas posteriores a
la infección, la inyección intracutánea provoca una induración visible y palpable que alcanza
su máxima magnitud entre las 48-72 hs → No permite distinguir entre la infección y la
enfermedad activa → Falsos positivos en caso de
▪ Ciertas infecciones víricas
▪ Sarcoidosis
▪ Linfoma de Hodgkin
▪ Desnutrición
▪ Inmunodeficiencia
▪ Tuberculosis extremadamente activa
▪ Infección por micobacterias atípicas
▪ Vacunación previa con BCG, cepa atenuada de M. bovis.
Patogenia:
La evolución de la infección en un individuo inmunocompetente y sin exposición previa
depende del desarrollo inmunocompetente y sin exposición previa depende del desarrollo
mediada por linfocitos T frente a micobacterias.
Fases de la infección:
1- Penetración de los macrófagos: M.tuberculosis penetra en los macrófagos mediante
fagocitosis mediada por varios receptores que expresan el fagocito, como lectina
fijadora de manosa y CR3
2- replicación en los macrófagos
 Inhibe la maduración del fagosoma
 Impide la formación del fagolisosoma, mediante la inhibición de las señales de calcio
y de la captación de las proteínas implicadas en su ensamblaje
 La bacteria se replica libremente en el interior de la vesícula, protegida por los
mecanismos microbicidas de los lisosomas.
  Primera fase de la TBC 1° (<3 semanas) en un individuo no sensibilizado
previamente
- Bacteria prolifera en los macrófagos alveolares y espacios aéreos pulmonares
- Provoca bacteriemia y diseminación
- Mayoría de los pacientes son asintomáticos o presentan síndrome gripal leve
3- receptores del sistema inmunitario INNATO Reconocen lipoproteínas y glucolípidos
entre éstos los receptores tipo señuelo, TLR2
4- respuesta th1
 Inicia 3 semanas posterior a la infección
 Activa a los macrófagos y les confiere actividad bactericida
 Respuesta iniciada por antígenos micobacterianos
▪ Una vez transportados a los ganglios linfáticos son presentados a los linfocitos T
 La diferenciación de los linfocitos TH1 depende de la IL-12, producida por CPA que han
detectado la micobacteria.
▪ La estimulación de TLR2 promueve la producción de IL12 por parte de las células
dendríticas
 Defectos en cualquiera de los pasos para generar una respuesta TH1 resultan en
ausencia de resistencia y progresión de la enfermedad.
5. activación de macrófagos mediada por linfocitos th1 y destrucción de las bacterias

 Las células TH1, tanto en los ganglios linfáticos como en los pulmones, producen IFN-γ.
(mediador crítico que permite a los macrófagos contener la infección por M.
tuberculosis.)
 Primero, IFN-γ estimula la maduración del fagolisosoma en los macrófagos infectados,
exponiendo la bacteria a un ambiente letal ácido y oxidante.
 Segundo, IFN-γ estimula la expresión de óxido nítrico sintasa inducible, que produce
óxido nítrico (NO).
▪ El NO se combina con otros oxidantes para crear intermedios reactivos de nitrógeno
 Tercero, IFN-γ moviliza defensinas contra la bacteria.
 Finalmente, IFN-γ estimula la autofagia
6- inflamación granulomatosa y daño tisular.

 Respuesta TH1 induce a la formación de granulomas y necrosis caseosa.

 Macrófagos activados por IFN-γ
- se diferencian en los “histiocitos epitelioides” que se agregan para formar granulomas
- secretan TNF y quimiocinas, que promueven el reclutamiento de más monocitos.
 Algunas células epitelioides pueden fusionarse para formar células gigantes.
- A veces esta respuesta detiene la infección antes de que ocurra una importante
destrucción de tejido o enfermedad.
- Otras, la infección progresa debido a la edad avanzada o la inmunosupresión, y la
respuesta inmune continua resulta en necrosis por caseación
Px con artritis reumatoide tratados con un antagonista del TNF tienen un mayor riesgo de
reactivación de la tuberculosis.
7- papel de otras células inmunes.

 Células NKT, que reconocen los antígenos lipídicos micobacterianos unidos a CD1 en
las CPA
 Células T que expresan un receptor de células T γδ ✓ También producen IFN-γ.
8- la susceptibilidad del huésped a la enfermedad.

 Las personas con deficiencias genéticas en la ruta IL-12 y la ruta IFN-γ, incluido STAT1,
son vulnerables a infecciones micobacterianas graves.
 Los polimorfismos en los receptores HLA, IFN-γ, IFN-γ y TLR2, están asociados con la
susceptibilidad a la tuberculosis (se sigue estudiando esto)
9- estado inmunológico en tuberculosis activa.

 No está del todo claro el progreso de tuberculosis latente a activa.

 Los neutrófilos en la sangre de px con tuberculosis activa expresan unos genes
regulados por los INF I y II.
- Los niveles de expresión de estos genes corresponden al grado de enfermedad
pulmonar según lo evaluado por análisis radiográfico.
- Disminuyen en respuesta al tratamiento para la tuberculosis.
- esto sugiere que una respuesta temprana al interferón es un precursor del desarrollo de
la enfermedad activa y tiene utilidad potencial para el dx de tuberculosis activa o la
respuesta al tratamiento de la enfermedad activa.
 La mayoría de los px con tuberculosis latente no tienen este patrón de expresión
génica, pero 10 al 20% de ellos sí.

Características clínicas:
Tuberculosis primaria:

 Se desarrolla en una persona previamente no expuesta y no sensibilizada.

 Enfermedad clínicamente significativa se desarrolla en aproximadamente el 5% de las
personas recién infectadas. Fuente del organismo es exógena.
 En la mayoría de las personas, la infección primaria está contenida, pero en otras, la
tuberculosis primaria es progresiva.
  El diagnóstico de tuberculosis primaria progresiva en adultos puede ser difícil. →
Parece una neumonía bacteriana aguda con consolidación del lóbulo, adenopatía hiliar
y derrame pleural.
 La diseminación linfohematógena después de la infección primaria puede provocar el
desarrollo de meningitis tuberculosa y tuberculosis miliar
 LESIÓN ANATOMOPATOLÓGICA
Complejo de Ghon
- Lesión de 1 a 1,5 cm de diámetro generalmente sub pleural
- Parte superior de lóbulo inferior e inferior de lóbulo superior
- Ganglios linfáticos regionales afectados
- Histológicamente granulomas clásicos con o sin necrosis
- Durante las primeras semanas también se produce diseminación linfática y
hematógena a otras zonas del cuerpo
Tuberculosis primaria progresiva:

 Consolidación pulmonar de tipo neumónico en lóbulos medio e inferior con

agrandamiento de ganglios hiliares
- Erosión de bronquios
- bronconeumonía tuberculosa, laringitis tuberculosa
 tuberculosis intestinal
 Empiema tuberculoso, derrames pleurales y pleuritis fibrosa obliterante
 Diseminación miliar:
- dentro de pulmón
- otros órganos: aislada o sistémica

Tuberculosis secundaria:

 Surge en un huésped previamente sensibilizado.

- Poco después de la tuberculosis primaria
- Con mayor frecuencia aparece muchos años después de la infección inicial,
generalmente cuando la resistencia del huésped se debilita.
- Frecuentemente deriva de la reactivación de una infección latente
- Resultado de una reinfección exógena frente a la inmunidad del huésped menguante
- Gran inóculo de bacilos virulentos abruma el sistema inmunitario del huésped.
 La reactivación es más común en áreas de baja prevalencia
 La reinfección juega un papel importante en regiones de alto contagio (lo más común en
TBC SEC ápice de los lóbulos superiores de uno o ambos pulmones)
 Por preexistencia de hipersensibilidad, los bacilos provocan una respuesta tisular rápida
y marcada que tiende a tapar el foco de infección.
 Ganglios linfáticos regionales menos prominentemente, involucrados temprano en la
enfermedad secundaria que en la tuberculosis primaria.
 La cavitación ocurre fácilmente en la forma secundaria.
 es casi inevitable en la TBC secundaria descuidada
 Erosión de las cavidades en una vía aérea = fuente importante de infección porque la
persona tose esputo que contiene bacterias.
 Puede ser asintomática.
 Aparición de manifestaciones, de comienzo insidioso
 Síntomas sistémicos:
 - Probablemente relacionados con las citosinas liberadas por los macrófagos activados
(p. Ej., TNF e IL-1)
- Aparecen temprano en el curso e incluyen malestar, anorexia, pérdida de peso y fiebre.
- La fiebre es de bajo grado y remitente (aparece tarde cada tarde y luego desaparece)
- Se producen sudores nocturnos
- Afectación pulmonar progresiva, aparecen cantidades crecientes de esputo, primero
mucoide y luego purulento.
- Cierto grado de hemoptisis en aprox 50% de todos los casos de tuberculosis pulmonar.
Dolor pleurítico como resultado de la extensión de la infección a las superficies
pleurales. Manifestaciones extrapulmonares de la tuberculosis son diversas y
dependen de los órganos involucrados.
tuberculosis secundaria extrapulmonar o de órganos aislados infección por vih
tuberculosis intestinal

 Ingestión de bacterias
 tragada de esputo contaminado
 Región ileocecal: más frecuentemente afectada
 50% de los pacientes no tienen lesión pulmonar
 Formas anatomopatológicas:
- Ulcerada: úlcera transversal única o múltiple
- Hipertrófica: reacción inflamatoria y fibroblástica exuberante en todo el espesor
de la pared
tuberculosis ganglionar

 Escrófula
 Frecuente en niños y pacientes con VIH
 Forma más frecuente de TBC extrapulmonar
 Mayoría con RX pulmonar normal
 Manifestación post primaria de una TBC pulmonar
 Generalmente unilateral
tuberculosis del SNC

 MORFOLÓGICAMENTE PUEDE PRESENTARSE COMO: →

- meningoencefalitis difusa
- masa intraparenquimatosa única llamada tuberculoma asociada o no a una
meningitis
tuberculosis osteoarticular

 Guarda relación con reactivación de focos hematógenos o con diseminación procedente

de ganglios linfáticos paravertebrales próximos
Infección por VIH

 Todas las etapas de la infección por VIH = mayor riesgo de tuberculosis.

 Las manifestaciones pulmonares de tuberculosis en individuos infectados por el VIH son
desde lesiones focales hasta infiltrados multifocales y enfermedad apical localizada con
cavitación.
  El grado de inmunodeficiencia también determina la frecuencia de compromiso
extrapulmonar, que aumenta del 10% al 15% en personas con inmunosupresión leve a
más del 50% en las personas con inmunodeficiencia grave.
 Características atípicas de TBC en personas VIH +
- Mayor frecuencia de frotis de esputo (últimas etapas de VIH El aumento de la
frecuencia es paradójico porque estos pacientes inmunodeprimidos suelen tener
mayores cargas bacterianas) y pruebas de tuberculina falsos negativos (esta
última a veces denominada "anergia")
- Ausencia de granulomas característicos en los tejidos
- Ausencia de destrucción de la pared bronquial debido a la reducción de la
hipersensibilidad mediada por células T da como resultado la excreción de
menos bacilos en el esputo.

Lepra:
La lepra, o enfermedad de Hansen, es una infección lentamente progresiva causada por M.
leprae que afecta principalmente la piel y los nervios periféricos.
Patogenia

 La fuente de infección y la ruta de transmisión no se conocen, sin embargo, las

secreciones respiratorias humanas o el suelo son probablemente orígenes.
 M. leprae es captado por los macrófagos y se disemina en la sangre, pero se replica
principalmente en los tejidos relativamente fríos de la piel y las extremidades.
 Prolifera mejor a 32 ° a 34 ° C, la temperatura de la piel humana.
 Al igual que M. tuberculosis, M. leprae no secreta toxinas, y su virulencia se basa en las
propiedades de su pared celular, que es lo suficientemente similar a la de M.
tuberculosis que la inmunización con BCG confiere cierta protección contra la infección
por M. leprae.
 La inmunidad celular se manifiesta por reacciones de hipersensibilidad de tipo retardado
a las inyecciones dérmicas de un extracto bacteriano llamado lepromina.
lepra tuberculoide
  Menos grave
 Lesiones cutáneas secas y escamosas que carecen de sensación.
 A menudo tienen compromiso asimétrico de nervios periféricos grandes.
 Respuesta TH1 asociada con la producción de IL-2 e IFN-γ.
 IFN-γ funciona para movilizar una respuesta eficaz de macrófagos del huésped y, por lo
tanto, la carga microbiana es baja.
MACRO → Comienza con lesiones cutáneas planas y rojas localizadas que se agrandan y
desarrollan formas irregulares con márgenes hiperpigmentados elevados e indurados y centros
pálidos deprimidos (cicatrización central)

 Afectación neuronal
- Nervios quedan inmersos dentro de las reacciones inflamatorias granulomatosas
y, si son pequeños (por ejemplo, las ramas periféricas), se destruyen.
- La degeneración nerviosa causa anestesias de la piel y atrofia de la piel y los
músculos que hacen que la persona sea susceptible al trauma de las partes
afectadas, lo que lleva al desarrollo de úlceras crónicas en la piel.
- Contracturas, parálisis y autoamputación de dedos de manos y pies.
- La afectación del nervio facial puede conducir a la parálisis de los párpados, con
queratitis y ulceraciones corneales.
MICRO

- los sitios de participación tienen lesiones granulomatosas que se parecen mucho a las
que se encuentran en la tuberculosis.
- Debido a la fuerte defensa del huésped, los bacilos casi nunca se encuentran, de ahí el
nombre de lepra paucibacilar.
- La presencia de granulomas y la ausencia de bacterias reflejan una fuerte inmunidad de
las células T. Debido a que la lepra sigue un curso extremadamente lento, que abarca
décadas, la mayoría de los pacientes mueren con lepra en lugar de con ella.
Lepra lepromatosa:

 Forma más severa

 Incluye engrosamiento simétrico de la piel y nódulos.
 Invasión generalizada de las micobacterias en las células de Schwann y en los
macrófagos endoneurales y perineurales daña el sistema nervioso periférico.
 Casos avanzados, M. leprae está presente en esputo y sangre.
 Las personas también pueden tener formas intermedias de enfermedad, llamada lepra
limítrofe.
 Se asocia con una respuesta débil de TH1 y, en algunos casos, un aumento relativo en
la respuesta de TH2
- Resultado neto es una inmunidad débil mediada por células y una incapacidad
para controlar la bacteria, que se puede visualizar fácilmente en secciones de
tejido. Ocasionalmente, con mayor frecuencia en forma lepromatosa,
- Se producen anticuerpos contra los antígenos de M. leprae.
- Paradójicamente, estos anticuerpos generalmente no son protectores, pero
pueden formar complejos inmunes con antígenos libres que pueden provocar
eritema nudoso, vasculitis y glomerulonefritis

MACRO
  afecta la piel, los nervios periféricos, la cámara ocular anterior, las vías respiratorias
superiores (hasta la laringe), los testículos, las manos y los pies.
Se forman lesiones maculares, papulares o nodulares en la cara, orejas, muñecas,
codos y rodillas. Con la progresión, las lesiones nodulares se unen para producir facies
leoninas distintivas. La mayoría de las lesiones cutáneas son hipoestésicas o
anestésicas. Las lesiones en la nariz pueden causar inflamación persistente y secreción
cargada de bacilos
MICRO

 Las lesiones contienen grandes agregados de macrófagos cargados de lípidos (células

lepra), a menudo llenas de masas ("globi") de bacilos ácido-resistentes
 Debido a la abundancia de bacterias, la lepra lepromatosa se conoce como multibacilar.
AFECTACIÓN NERVIOSA

 Los nervios periféricos, particularmente los nervios cubital y peroneo donde se acercan
a la superficie de la piel, son invadidos simétricamente con micobacterias, con una
inflamación mínima.
- La pérdida de sensación y los cambios tróficos en las manos y los pies siguen a
las lesiones nerviosas.
 Los ganglios linfáticos contienen agregados de macrófagos espumosos llenos de
bacterias en las áreas paracorticales (células T) y centros germinales reactivos.
 En la enfermedad avanzada, los agregados de macrófagos también están presentes en
la pulpa roja esplénica y el hígado.
 Los testículos suelen estar muy involucrados, lo que lleva a la destrucción de los túbulos
seminíferos y la consiguiente esterilidad.

MICOSIS
superficiales:
 piel
 cabello
 no son destructivas/importancia cosmética
infección: pitiriasis versicolor
 alteración del color
 despigmentación
 descamación de la piel
tiña negra: parches maculares pigmentados con marron o negro en las palmas
piedra negra y blanca: afectan al cabello, nódulos de hifas que engloban el tallo piloso.

NOMBRES:
 MALASSEZIA FURFUR
 HORTAE WERNECKII
 PIEDRAIA HORTAE
 TRICHOSPORON
Cutánea:
 capa queratinizada de la piel
 cabello
 uñas
 pueden producir respuesta sintomática.
signos y síntomas: DERMATOFITOSIS
 prurito
 descamación
 rotura de cabellos
  marches anulares en la piel
 uñas engrosadas y coloreadas
Dermatofitos:
 TRICHOPHYTON
 EPIDERMOPHYTON
 MICROSPORUM
TIÑA UNGUAL, infección de las uñas de los pies
No dermatofitos:
 cándida
 aspergillus
Subcutánea:
 capa profunda de la piel
 capa córnea
 músculo
 tejido conjuntivo
 entran en los tejidos, por inoculación traumática o permanecen localizados
Signos y síntomas: LOCALIZADAS- RARA VEZ SE DISEMINAN
 abscesos
 úlceras que no curan
 fístulas con drenaje.
 el sistema inmune lo reconoce y destruye de forma variable, HIPERPLASIA
EPITELIOMATOSA.
tipo:
moho hialino:
 acremonium
 fusarium
pigmentados/ dematiáceos:
 alternaria
 cladosporium
 exophiala (feohifomicosis- cromoblastomicosis)

oportunistas:
 hongos comensales humanos y m. ambiente
 virulencia limitada a inmunodeprimidos y débiles o con prótesis o catéteres vasculares
tipos:
LEVADURAS
 cándidas
 c. neoformans (patógeno sistemico- puede causar infección en personas sanas)
MOHOS
 aspergillus
 p.jirovecii
patogenia de las micosis
un número pequeño es suficientemente virulento, considerándolos patógenos primarios,
colonizan al huésped normal inmunocompetente y como patógenos oportunistas ya que las
variantes más graves ocurren en individuos de inmunidad deficiente (adquirida o innata),
normalmente los sanos muestran resistencia innata:
 cándida
 cryptococcus neoformans
 aspergillus
generan alteraciones en las barreras protectoras de la piel, membranas mucosas en individuo
inmunodeprimidos, que le permiten colonizar y reproducirse
hongos ascomicetos: patógenos dimórficos endémicos, atraviesan las defensas del
hospedador e impiden la colonización de otros microorganismos, se inhalan los conidios y
contrae la infección, donde coloniza, invade los tejidos y se disemina sistémicamente.
 blastomyces dermatitidis
  coccidioides immitis y posadasii
 histoplasma capsulatum
 paracoidioides brasiliensis.

Patógenos fúngicos primarios:

infecciones respiratorias, no actúan como parásitos obligados, poseen una fase SAPROBIOTA
(formación de hifas tabicadas, en el suelo y materia en descomposición, creando células
infecciosas transportadas por el aire) fase parasitaria, 37ºC, se adapta y reproduce
asexualmente. (MUCOSA RESPIRATORIA)

micosis sistémicas causadas por hongos dimórficos- endémicas

son microorganismos que se desarrollan en forma filamentosa a una temperatura de 25-30ºC y

en forma de levadura o esférula a 37ºC
Son patógenos primarios sistémicos por su capacidad de producir infección en hospedadores
normales e inmunodeprimidos, atacando las vísceras profundas, después de llegar a los
pulmones tras la inhalación de esporas.

Blastomicosis blastomyces dermatitidis:

morfología epidemiologí síndrome clínico diagnóstico tratamiento

a de
laboratorio
-células en fase de levadura Se localizan en La gravedad de los síntomas y la cultivo: esputo, va a depender de la
no encapsuladas, en tejido e materia orgánica evolución de la enfermedad, dependen tejido pulmonar, forma clínica y la
in vitro enriquecido a 37ºC, en del grado de exposición y el estado biopsia cutánea, gravedad del
las células son esféricas, descomposición, inmunitario. LCR (líquido proceso, el estado
hialina y multinucleadas con por inhalación La enfermedad crónica, causa cefalorraquídeo) inmunitario y la
paredes gruesas de doble de conidios enfermedad pulmonar o diseminación toxicidad de los
contorno, con el citoplasma transportados extrapulmonar, con afectación ósea o Serología: compuestos
separado de la pared celular por el aire, del cutánea, lesiones papulosas, anticuerpos antifúngicos
rígida, hongo en fase pustulosas o indolentes, úlceras, FC-ID-EIA
Se reproducen por gemación de proliferación nódulos, verrugas con costras. en la antígenos -anfotericina B
o blastoconidios. Las yemas en el suelo. cara, cuello y manos PLASMA- -itraconazol
son únicas y se mantienen los individuos -diseminación hematógena, son el ORINA -fluconazol
unidas a la progenitora. afectados, son hígado, próstata, bazo, riñón, SNC. -posaconazol
-formas filamentosas, de cualquier La pulmonar suele ser asintomática, o -voriconazol.
blancas o marrones a 25ºC, edad o sexo y causar una pseudogripe, la más grave
forma micelial que genera no se transmite deriva a neumonía bacteriana con inicio
conidios ovalados, redondos de persona a agudo, fiebre alta, infiltrados lobulares y
o piriformes. persona. tos.
también puede derivar a tuberculosis o
cáncer de pulmón.

Coccidioidomicosis: C.immitis- C.posadasii

morfología epidemiología síndrome clínico diagnóstic tratamiento
o de
laboratorio
se desarrolla en Se encuentran en el es el patógeno fúngico más virulento en cultivo Se deben tratar
forma micelial en suelo, en excrementos el ser humano, la inhalación de un LBA- esputo- embarazadas en el 3er
el ambiente y los de murciélagos y pequeño número de artroconidios tejido-LCR. trimestre, personas en
cultivos a 25ºC y roedores, en épocas que produce una coccidioidomicosis riesgo, con trasplante o
como esferula prevalecen las primaria- con enfermedad pulmonar Serología: VIH o
endosporuladora condiciones de polvo, se asintomática o proceso pseudogripal de anticuerpos inmunodeprimidos
en tejidos e in contrae por inhalación de resolución espontánea (tos, fiebre, PT-FC-ID-APL ANFOTERICINA B.
vitro, proliferan a artroconidios y la dolor torácico y pérdida de peso) (diagnóstica y los mas leves
colonias humedas incidencia es mayor en pueden presentar reacciones alérgicas pronóstica) fluconazol o
 de color gris o lactantes y ancianos, como exantema macular eritematoso, itraconazol.
blanco, formando varones. eritema multiforme y eritema nudoso
rápidamente la mortalidad en la si se extiende a + de 6 semanas,
micelios que diseminada es de 90% evoluciona a secundaria con nódulos,
aumentan su en ausencia de enfermedad cavitaria o pulmonar
tamaño en tratamiento progresiva, lo extrapulmonar, en
floración circular huesos, piel, tejidos blandos,
de color marrón o articulaciones y meninges
lavanda.

Histoplasmosis
patógeno morfología epidemiología síndrome diagnóstico tratamiento
clínico de
laboratorio
histoplasma dimorfismo térmico: el hábitat natural es luego de la microscopía La mayoría se
capsulatum a 25ºC, forma filamentosa el suelo con un inhalación, se directa, cultivo recupera sin
e hialina, la colonia crece elevado contenido en germinan las en sangre, tratamiento, los
histoplasma lentamente y forma hifas nitrógeno, como el de levaduras en el médula ósea u inmunodeprimidos,
duboisii blanquecinas en varios las áreas interior del otro material en todos los casos
días o semana contaminadas con el pulmón, pueden clínico y pruebas utilizan
Capsulatum: Dos tipos de conidios: excremento de aves ser localizadas o serológicas ANFOTERICINA B,
células macroconidios, esféricos o murciélagos, los diseminarse por como la seguida de
uninucleadas, de pared gruesa y gran brotes se han vía linfática o detección de itraconazol por vía
hialinas, esféricas a tamaño asociado a la hematógena.los antígeno en oral.
ovaladas, gemación microconidios ovalados, exposición de los microconidios son sangre u orina.
solitaria unida, con paredes lisas o mismos: en cuevas, fagocitados con la fase
intracelulares y rugosas edificios deteriorados, rapidez por levaduriforme se
forman grupo 37ºC, forma levadura renovaciones de macrofagos y detecta en el
duboisii: intracelular de gemación construcciones, neutrofilos esputo, lavado
intracelulares en tejido y cultivo, pared demoliciones, que pulmonares. broncoalveolar,
uninucleadas, delgada y ovalada, o forman partículas La conversión a frotis en sangre
mayores, con poseen pared gruesa aerosolizadas, las levadura se da en periférica,
paredes gruesas son intracelulares in vivo y cuales son inhaladas. la célula. muestra de
con doble contorno, uninucleadas. los inmunodeprimidos médula ósea,
están en el interior y niños corren más tejido teñido con
de macrófagos y riesgo de padecer la Giemsa, GSM o
células gigantes enfermedad PAS
sintomática

H.por capsulatum- capsulatum

 dependen de la intensidad de la exposición, si es leve el 90% es asintomático
 histoplasmosis pulmonar aguda, proceso pseudogripal con fiebre, escalofríos, cefaleas,
tos, mialgia y dolor torácico, si la exposición es de gran intensidad, puede presentar
síndrome disneico agudo. el 10%, puede apreciar secuelas inflamatorias,
linfadenopatías, obstrucción bronquial, artritis,artralgia, pericarditis
 histoplasmosis pulmonar crónica: diseminada, se caracteriza por pérdida de peso,
fatiga, acompañada o no de fiebre, se presentan úlceras bucales,
hepatoesplenomegalia
 histoplasmosis diseminada subaguda, provoca, pérdida de peso, fiebre y malestar,
prominentes úlceras orofaríngeas, hepatoesplenomegalia, la afectación de la médula
ósea puede producir anemia, leucopenia o trombocitopenia, otras son las glándulas
suprarrenales, válvulas cardiacas y SNC. (sin tratamiento lleva a la muerte entre los
2 y 24 meses)
 histoplasmosis diseminada aguda, proceso fulminante en personas con
inmunodepresión, niños menores a 1 año, puede parecer al shock septicémico, con
fiebre, hipotensión, infiltrados pulmonares, disnea aguda; también úlceras y
hemorragias bucales y gastrointestinales, insuficiencia suprarrenal, meningitis o
endocarditis. (sin tratamiento lleva a la muerte en días o semanas)
H. por capsulatum-duboisii
  proceso crónico caracterizado por linfadenopatia regional con lesiones cutáneas y
óseas
 cutáneas: papulosas o nodulares que dan lugar a abscesos que se ulceran
 óseas: osteomielitis y afectación de articulaciones contiguas (cráneo, esternón, costillas,
vértebras)
 inmunodeprimidos: diseminación hematógena y linfática a la médula ósea, hígado,
bazo, presencia de fiebre, anemia, pérdida de peso y organomegalia. (siempre es
mortal)

Paracoccidioidomicosis /blastomicosis sudamericana. paracoccidioidomicosis brazilian

morfología epidemiología síndrome clínico diagnóstico de tratamie

laboratorio nto
25ºC, fase enfermedad subclínica o progresiva, con presencia de levaduras en itraconazol
filamentosa, in vitro, endémica en formas pulmonares subagudas o examen microscópico de: *6M
incubación crece en Latinoamérica, por la crónicas, la mayor parte remiten -esputo anfotericin
3 a 4 semanas, humedad elevada y espontáneamente. -liq. lavado broncoalveolar aB
como colonias vegetación la clínica altera las defensas -biopsias de úlceras
blancas, aspecto exuberante, con inmunitarias -drenaje de pus de
aterciopelado temperaturas -jóvenes/inmunodeprimidos, ganglios linfáticos
37ºC levadura, en moderadas y suelo linfadenopatia, organomegalia, -LCR
tejidos y cultivo, con ácido, como en los afectación medular, por diversos medios de
paredes ríos de la selva manifestaciones osteoarticulares, tinción
refringentes dobles amazónica. lesiones cutáneas. fluorescencia:
y yemas solitarias o por inhalación o -adulto: problemas respiratorios, -blanco de calcoflúor
múltiples inoculación tos con esputo purulento, dolor -H-E
( blastoconidios) traumática del hongo. torácico, pérdida de peso, disnea -GMS
que se conectan por la incidencia máxima y fiebre, lesiones pulmonares -PAS
istmos, y parece es entre los 10 y 19 infiltrantes , fibróticas y cavitarias Las múltiples yemas lo
una rueda de años; en varones de Extrapulmonares: piel, mucosas, diferencian.
timón. 30 y 50 años ganglios linfáticos, Las pruebas serológicas de
la forma aguda g.suprarrenales, hígado, bazo, inmunodifusión o fijación
progresiva provoca la SNC, y huesos. del complemento son
reducción de la dolor a la palpación, úlceras, útiles.
inmunidad celular. boca, labios, encías y paladar. -
varones-

Penicilios por P. Marneffei:

morfología epidemiología síndrome clínico diagnóstico de tratamiento
laboratorio
es la única especie patógeno fúngico del la peniciliosis se debe a la muestras en sangre, anfotericina B *2S
patógena dimórfica, VIH, es el indicador inhalación de conidios médula ósea,lavado Flucitosina
25ºC fase micelial, precoz. presentes en el medio broncoalveolar y itraconazol *10S
desarrolla estructura ambiente tejidos. Los pacientes con SIDA,
especuladora, se forma puede remedar - aislamiento del cultivo pueden precisar el
un pigmento rojo tuberculosis en 25ºC de una forma tratamiento de por vida.
soluble que difunde al -leishmaniasis micelial y la
agar -infecciones oportunistas conversión a fase de
relacionadas con el SIDA levadura a 37ºC para
confirmar el
Fiebre-tos- infiltrados diagnóstico de
pulmonares- anemia- sospecha
trombocitopenia- las pruebas
leucocitopenia serológicas están en
 las lesiones cutáneas la fase de desarrollo
reflejan la diseminación
hematógena.

MICOTOXINAS Y MICOTOXICOSIS:
Los hongos filamentosos pueden actuar como:
 patógenos oportunistas
 producir toxinas (mico toxinas)
micotoxinas, son metabolitos micóticos secundarios, que producen enfermedades llamadas
MICOTOXICOSIS.
 Pueden manifestarse de forma crónica o aguda, desde la muerte hasta provocar un
tumor.
 son análogas a los trastornos provocados por compuestos tóxicos. (pesticidas, residuos,
metales pesados.
síntomas iniciales y la gravedad, dependen de:
 la micotoxina
 cantidad y duración de la exposición
 vía de exposición
 edad
 sexo
 estado de la persona expuesta, como la desnutrición, alcoholismo, coexistencia de otra
enfermedad infecciosa
la mayoría de las intoxicaciones se deben al consumo de alimentos contaminados por hongos
toxigénicos que subsisten como patógenos en los vegetales, o por insectos de humedad que
pueden dañar el almacenamiento y crear nuevas vías de accesos

Las micotoxinas son más frecuentes en países en desarrollo, donde la manipulación y el

almacenamiento de alimentos es inadecuado, hay desnutrición y poseen escasas normas de
cuidado de la población.

algunas son dermonecroticas, el contacto con la piel y las mucosas pueden producir
enfermedad, pero no se transmiten de persona a persona
los hongos oportunistas son capaces de desarrollarse a temperatura de 37ºC, mientras que la
temperatura de las micotoxinas es menor, de 20-30ºC

Aflatoxinas:
origen:
 aspergillus flavus, aspergillus parasiticus
 Aparece en la actividad agrícola, materias primas maíz, semillas de algodón,
cacahuetes, frutos secos de árbol.
factor de virulencia:
 la aflatoxina B1, es el carcinógeno natural más potente conocido
las aflatoxinas son compuestos tóxicos y carcinógenos
enfermedades: aflatoxicosis
aguda: muerte
el hígado es el órgano diana más afectado, se ha manifestado con hepatitis aguda
 kwashiorkor- desnutrición grave (pediátrica)
 síndrome de Reye- encefalopatía y degeneración adiposa de las vísceras
(pediátrica)
 crónica: alteraciones patológicas más prolongadas, como cáncer e inmunodepresión.
exposición crónica:
 factor de riesgo de carcinoma hepatocelular, produce cáncer, principal causa de
mortalidad en Asia y África
  Se pueden transportar en partículas aerosolizadas, se han detectado en el aire cercano
a granjas contaminadas y en el polvo.
 implica la promoción y progresión de tumores.

Citrinina:
origen: penicillium y aspergillus (especies para producir queso y sake) se asocia con la
enfermedad del arroz amarillo puede actuar de manera sinérgica con otra neurotoxina, la
ocratoxina A se asocia fuertemente al trigo, avena, centeno, maíz, cebada y arroz

Alcaloides de Cornezuelo:
origen: derivados de un anillo tetracíclico de ergotina, comparten estructura del ácido lisérgico,
la mezcla alucinógena LSD
Pertenecen a hongos del género claviceps, son masas endurecidas de tejido micótico
(esclerocios), que se desarrollan cuando el hongo invade el florete y sustituye el grano de trigo,
cebada o centeno.
Cuando se ingieren en pan o cereales,
Enfermedades: ergotismo
 convulsiva, relacionado con la ingesta de mijo con claviceps fusiformis, espasmos
musculares, convulsiones y alucinaciones
 gangrenoso, vasoconstricción periférica y necrosis en las extremidades distales, se
asocia con el consumo de trigo y centeno con claviceps purpurea, edema, prurito,
sensación de escozor hasta mialgias intensas, isquemia y necrosis tisulares.
Fumonisinas:
origen: fusarium, el más relevante es F.Moniliforme, patógeno del maíz, se puede encontrar
grandes cantidades en harina de maíz o maíz molido
La Fumonisina B1 se ha relacionado con el cáncer de esófago; dolor abdominal y diarrea
transitoria.
Ocratoxina:
Origen: grupo de metabolitos secundarios del género aspergillus y penicillium, que se
encuentran en cereales, café, pan y alimentos de origen animal.
Factor de virulencia: la ocratoxina A, es la más abundante y tóxica, se ha relacionado con la
enfermedad, nefropatía endémica de balcanes (NEB)
Tricotecenos: origen
 fusarium
 myrothecium
 stachybotrys: se desarrolla en tejas, tablones y conductos de aire acondicionado con
polvo.
 trichoderma
 cephalosporium
los tricotecenos, inhiben distintas etapas de la síntesis de proteínas en las células eucariotas,
las más potentes son:
1. TOXINA T-2
2. DAS (diacetoxiscirpenol)
3. DESOXINIVALENOL
aparecen como contaminantes de piensos y alimentos
Enfermedades: síntomas digestivos, dermatológicos y neurológicos.
 hemorragia intestinal
 vómitos
 el contacto directo, provoca dermatitis
1 y 2: son los más potentes y ejercen actividad citotóxica e inmunodepresora, enfermedad
humana, la ALEUKIA TÓXICA ALIMENTARIA (ATA)
etapas: inicial, formación de úlceras mucosas y gastroenteritis, seguidas de pancitopenia,
(Afección por la cual el número de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas en la sangre es

más bajo de lo normal),hemorragia nasal, bucal y vaginal, hipotensión y vértigo.

3: provoca vómitos, diarrea en dosis altas, en dosis bajas, pérdida de peso

Las personas que manipulan heno enmohecidos presentaron dermatitis, inflamación de las
mucosas, fiebre, dolor torácico y leucopenia, por inhalar el polvo.
STACHYBOTRYS CHARTARUM, ha referido irritación pulmonar, cefalea, malestar y diarrea, y
en el lactante, se ha asociado a hemorragia pulmonar idiopática.

INTOXICACIÓN DE KOUDA: Consumo de elevada cantidad de ácido ciclopiazónico, con

sensación de mareos y nauseas.