BENEMÉRITA UNIVERSIDAD

AUTÓNOMA DE PUEBLA

TUBERCULOSIS BOVINA

(Mycobacterium Bovis)

Ordaz Arellano Fátima Vanessa

Solís García Eva Josceline
Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis) es el agente causal de la
tuberculosis, una de las enfermedades infecto-contagiosas más letales y antiguas
que afecta al ser humano y que posee una amplia distribución en el mundo,
produciendo cada año la muerte de alrededor de 2 millones de personas.
El Mycobacterium tuberculosis infecta frecuentemente a las personas con SIDA,
debido a que en estos pacientes hay una reducción de la resistencia mediada por
células T, lo que propicia que este bacilo pueda desarrollar la enfermedad con una
frecuencia superior a la de las personas sanas.
La infección por M. bovis es una zoonosis con una amplia variedad de
hospedadores mamíferos, pero es primariamente un patógeno bovino. El
mecanismo de transmisión en el ganado es por inhalación, y también por ingestión
y posterior diseminación hematógena, hasta alcanzar el pulmón. La lesión primaria
en el pulmón aparece habitualmente en las áreas dorsales, de localización
subpleural, y se acompaña de un aumento de tamaño de los ganglios linfáticos
bronquiales. En el ganado, el 80-90% de las lesiones son pulmonares y, menos
frecuentemente, están implicados hígado, riñón o bazo.
La tuberculosis es la causa más frecuente de muerte en adultos por un único
agente
infeccioso en el mundo. El agente más común es M. tuberculosis, pero una
proporción desconocida de casos es debida a M. bovis. Se calcula que M. bovis es
responsable de aproximadamente un 3% de los casos de tuberculosis en el
mundo.
La infección primaria en los humanos puede tener lugar por inhalación o por
ingestión. Cuando la vía de transmisión es por inhalación de aerosoles, a partir de
ganado enfermo, se asume que la infección primaria ocurrirá en el pulmón, con
mayor probabilidad de reactivación en el tracto respiratorio y ocasional
diseminación a órganos distantes. La infección primaria da lugar a un síndrome
pseudogripal, con tos seca, y la progresión de la enfermedad puede dar lugar a tos
productiva, fatiga, dolor torácico o síntomas tardíos en un lugar extrapulmonar.
Cuando la vía de transmisión es la ingestión o manipulación de leche
 contaminada, no pasteurizada, son más frecuentes la linfadenopatía cervical
(escrófula), las
lesiones intestinales o las cutáneas. Entre cinco y ocho semanas después de la
ingesta de M. bovis, se inicia fiebre, odinofagia y linfadenopatía cervical. También
se han descrito gastralgia y aumento de tamaño de los ganglios mesentéricos, con
o sin eritema nodoso. La reactivación tendrá lugar en un órgano abdominal, como
la forma clásica de ileítis terminal (signo de la cuerda), o bien en un órgano
distante, por diseminación hematógena.

CARACTERÍSTICAS DATO
Tamaño entre 0,2-0,7 x 1-10 micras (µm).
Dimensiones
Las micobacterias desarrollan muy lentamente y se requieren
como mínimo de 10 a 20 días de cultivo a 37oC para que las
Dinamicidad colonias comiencen a hacerse visibles. Compárese su tiempo
medio de generación de 15 a 20 horas, con el de la mayoría
de las bacterias, que es de 30 o 40 minutos.
Bacilo, ácido alcohol resistente, que tiene una pared celular
gruesa, hidrofóbica y cerosa, que le proporciona resistencia a
las respuestas del sistema inmunológico de sus huéspedes,
impidiendo la maduración del fagosoma y así evitando el
arsenal antimicrobiano (generación de especies reactivas de
oxígeno y nitrógeno).La compleja superficie de la
Adaptabilidad
micobacteria le permite interactuar con diversos receptores de
su hospedero, lo que confiere a la bacteria gran capacidad de
adaptación a la vida dentro del mismo, ya que interfiere con
los eventos de tráfico intracelular después de la fagocitosis
por el macrófago lo que le permite a la bacteria vivir y
replicarse dentro de él.
Los componentes estructurales del complejo de la pared
celular de M. tuberculosis producen la virulencia del
microorganismo y le permiten sobrevivir en condiciones
ambientales difíciles. No segrega exotoxinas y sólo libera
endotoxinas al lisarse el microorganismo.
La supervivencia del bacilo de Koch (BK) dentro del
Heterogeneidad
hospedador depende de la capacidad de los microorganismos
para multiplicarse dentro de los macrófagos y monocitos. La
inmunidad del hospedador a M. tuberculosis depende de que
ocurra una respuesta celular antimicobacteriana que active
los macrófagos para que produzcan la muerte o restrinjan el
crecimiento de los microorganismos intracelulares
 En bovinos infectados experimentalmente con M. bovis, se
observó que la principal población celular productora de IFN-γ
son los linfocitos T CD4+ de memoria, aunque los linfocitos T
CD8+ también han sido identificados como productores
importantes de esta citocina. Las citocinas pro-inflamatorias
IL-12, IL-18, IL-23 producidas por los macrófagos inducen la
Ubicuidad
activación de los linfocitos T, estimulando así la síntesis de
IFN-γ, el cual a su vez activa a los macrófagos para producir
TNF-α. Los macrófagos así activados limitan el crecimiento de
bacterias intracelulares a través de la producción de especies
reactivas de oxígeno y nitrógeno, y además contribuyen en el
mantenimiento del granuloma
La resistencia que presenta este bacilo a la deshidratación y a
ciertos antibióticos está relacionada a la baja permeabilidad
de su membrana y su ácido resistencia se atribuye a la
habilidad de retener colorantes siguiendo el tratamiento con
Resistencia ácidos fuertes debido principalmente a los ácidos micólicos
presentes en su membrana.
La pared celular de las micobacterias es una compleja
estructura que contribuye al resultado entre el encuentro de
esta con su hospedero.
Los requerimientos nutricionales varían mucho de especie a
especie de micobacteria. Como ejemplos extremos, algunas
Potencial metabólico
micobacterias no patógenas del ambiente pueden desarrollar
en los picos de las canillas de agua y en lavatorios.
Patogenicidad El bacilo entra al organismo por el sistema respiratorio, donde
escapa a las mucosas y cilios epiteliales que son las primeras
barreras de la inmunidad innata, pasa por los bronquiolos y
gana el acceso a los alveolos debido a su pequeño tamaño.
Dentro de los alveolos la bacteria es fagocitada por los
macrófagos alveolares, después ocurre la fusión del
fagolisosoma para la posterior destrucción
de la micobacteria y el procesamiento de antígenos.
La infección también ocurre en las células dendríticas, las
cuales tienen la capacidad de entrar a la circulación linfática
hasta llegar a los nódulos linfáticos, donde ocurre la
presentación de antígenos a los LT vírgenes, los
cuáles se reclutarán a los sitios de infección para activar a los
macrófagos infectados mediante la secreción de IFN-γ.
En las primeras etapas de la infección los macrófagos
producen citocinas inflamatorias como el TNFα e IL-12, y
quimiocinas como CCL2 y CXCL10, las cuales guían al
reclutamiento de células de sangre periférica al sitio de
infección y comienzan a construir el granuloma o tubérculo.
El granuloma consiste en una semilla de macrófagos
infectados rodeados por macrófagos epiteloides, LB, células
 gigantes multinucleadas tipo Langhans, fibroblastos y LT.
En etapas tardías, en el granuloma puede llegar a
desarrollarse una cápsula fibrosa con lo que se disminuye el
número de vasos sanguíneos generando hipoxia y necrosis
observándose un aspecto caseoso derivado de la
acumulación de restos celulares.

Una característica importante a tener en cuenta en la

infección por M. tuberculosis es su capacidad para generar
resistencias bacterianas. Existen cuatro tipos de resistencias:

Primaria verdadera. Mutantes naturales, por mutaciones

cromosómicas naturales e irreversibles surgen
espontáneamente en bacilos nunca expuestos a fármacos, a
partir de un determinado número de bacilos y es variable
según el fármaco.

Adquirida. Es una selección de mutantes por tratamientos

incorrectos. Cuando se indica un tratamiento con un solo
fármaco o asociaciones de dos fármacos a un paciente que
tiene resistencia a uno de ellos, se seleccionan los bacilos
resistentes por mutación espontánea y pasan a constituir una
nueva población bacilar, ahora resistente a los dos fármacos
administrados. Este tipo de resistencia es cromosómico,
Plasticidad genética definitivo e irreversible, por tanto, cualquier fármaco que se
haya administrado incorrectamente queda invalidado para
siempre. Para evitar la resistencia secundaria es necesario
asegurar siempre el uso de una correcta asociación de
fármacos que no se hayan empleado anteriormente o que, si
se utilizaron, haya sido en asociaciones correctas.

Transmitida. Es una infección exógena con organismos

resistentes de otros pacientes. Es especialmente frecuente en
pacientes VIH, poblaciones marginales y países donde no
existen programas de salud pública en la lucha contra la
tuberculosis, favoreciendo situaciones de resistencia
adquiridas con la posterior programación de cepas
multirresistentes.

Resistencia inicial. De mecanismo oscuro, no muy aclarado,

parece que presentan resistencia al tratamiento desde el
comienzo.
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