ACTUALIZACIN

Complicaciones del infarto de miocardio

L. Krsticevic , M.I. Garca , R. de Castro y J.F. Garca Fontgivellb
a a a
a

PUNTOSCLAVE Elpronsticodelinfartodemiocardioest condicionadoenmuchoscasosporeldesarrollo decomplicacionesdediversandole:elctricas, hemodinmicas,mecnicas,isqumicas, inflamatoriasytrombticas. Complicaciones elctricas Lafisiopatologaresideenlasreentradasque generalaheterogeneidadelctricacausadapor laisquemiaynecrosisdeltejidoafectado.Se producentaquiarritmiasybradiarritmiasy especialmentegravelafibrilacinventricular, responsabledelamuerteenlamayoradelos pacientesconinfarto,especialmenteenlafase prehospitalaria. Complicaciones hemodinmicas Elmejorpredictordemuerteenelcontextodel infartoagudodemiocardioeseldesarrollode insuficienciacardiaca. Complicaciones mecnicas Larupturadelaparedlibredelventrculo izquierdorepresentaentreun14%yun25%de lasmuertesporinfartoagudodemiocardio.El pseudoaneurismaventricular,lacomunicacin interventricularylainsuficienciamitralagudapor rupturadelmsculopapilar,sonlasotrasformas decomplicacinmecnica. Complicaciones isqumicas Sonprincipalmentelaextensindelrea infartadaylarecurrenciaisqumicaenformade anginaposinfartoyreinfarto. Complicaciones inflamatorias Lapericarditisepistenocrdicaporcontigidad enlosinfartostransmuralesyelsndromede Dresslerconderramepleuropericrdicode patogeniaautoinmunesonlasdosformas principales. Complicaciones trombticas Laincidenciadefenmenosemblicoscon repercusinclnicaesinferioral2%.

Servicio de Cardiologa. bServicio de Anatoma Patolgica. Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII. IISPV. Universitat Rovira i Virgili. Tarragona. Espaa.

Complicaciones elctricas
Este apartado describe las arritmias asociadas al infarto agudo de miocardio (IAM). Su fisiopatologa se basa en las reentradas que genera la heterogeneidad elctrica causada por la isquemia en el tejido afectado, as como tambin los fenmenos de lavado de iones y metabolitos que se producen durante la etapa de la reperfusin. Se las puede clasificar en supraventriculares, ventriculares, bradiarritmias y bloqueos fasciculares (tabla 1).

Arritmias supraventriculares
Taquicardia sinusal En el contexto del infarto es producto del aumento del tono simptico reflejo o del tamao del miocardio en riesgo, lo que, a su vez, genera un aumento del consumo de oxgeno. Tiene una incidencia aproximada del 40% y su presencia eleva a 30 das la mortalidad de los pacientes1. La taquicardia sinusal se puede tratar con bloqueadores beta por va intravenosa, si bien se recomienda una cauta administracin de los mismos en los pacientes no hipertensos o en aquellos que presentan algn
TABLA1

Frmacos y dosis utilizados para el tratamiento de las arritmias en el contexto del infarto agudo de miocardio
Atropina0,3-0,5mgIVcada3-5minutoshastaunadosismximade2mg Amiodaronabolode150-300mg(sepuederepetirunbolode150mgalos10 minutos),mantenimientode0,5mg/min,5mg/kgmximo300diluidoen30mldedxa al5%apasarenflush Lidocana1mg/kgenbolo(mximo100mg)ymantenimientode1-4mg/min Metoprolol2,5-5mgcada2-5minutos,mximo15mg Atenolol1mgminutocada2minutos,mximo10mg Diltiazem20mgendosminutosymantenimiento10mg/hora Adenosinabolode6mgysinorespondealosdosminutosbolode12mg Adrenalina1mgIV
IV:vaintravenosa.

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grado de congestin pulmonar. Esto es debido a que la taquicardia tambin puede ser un signo precoz de insuficiencia cardaca y la administracin de bloqueadores beta pondra en riesgo la estabilidad hemodinmica de estos pacientes. Fibrilacin auricular La fibrilacin auricular (FA), que presenta una incidencia del 2 al 8%, tambin tiene un valor pronstico de mayor mortalidad a corto y largo plazo2. Adems, los pacientes con este tipo de afeccin tienen una mayor prevalencia de enfermedad de los tres vasos coronarios. Fisiopatolgicamente, la prdida de la sstole auricular provoca una disminucin de hasta un 25% del volumen cardaco por minuto de los pacientes con disfuncin diastlica (al igual que los que cursan infarto de miocardio), sumado a que, en los casos en que hay una alta respuesta ventricular, se produce un aumento del consumo miocrdico de oxgeno. Por tanto, mientras que en los pacientes taquicrdicos est indicado el control de la respuesta ventricular con bloqueadores beta o con antagonistas del calcio, en los pacientes que presentan inestabilidad hemodinmica se recomienda administrar amiodarona o, en presencia de congestin pulmonar, digoxina. En los casos en los que no se logre controlar la frecuencia cardaca o recuperar el ritmo sinusal est indicada la cardioversin elctrica bajo sedacin o anestesia3. Es importante recordar que los pacientes con FA recurrente, o en los que la FA se cronifica, requieren terapia de anticoagulacin. Aleteo (flutter) auricular Aunque muy poco frecuente, tiene el mismo impacto hemodinmico y la misma recomendacin teraputica que la FA. Taquicardias paroxsticas supraventriculares Son muy infrecuentes en este contexto. debido a la alta respuesta ventricular y al aumento exagerado del consumo de oxgeno miocrdico que generan, deben tratarse de forma inmediata, ya sea mediante un masaje del seno carotdeo (MSC) o por medio de frmacos, preferentemente adenosina. otras opciones para recuperar el ritmo sinusal son los bloqueadores beta y los antagonistas del calcio.

o polimorfa (de tipo torsade de pointes). Si no se presenta con inestabilidad hemodinmica se debe tratar con un bolo de amiodarona o lidocana, seguida de una perfusin del mismo frmaco. Cuando se presenta con inestabilidad hemodinmica (presin arterial sistlica [PAS] < 90 mmHg, actividad elctrica sin pulso o congestin pulmonar grave), se procede a una cardioversin elctrica sincrnica4. Una vez recuperado el ritmo debe iniciarse una perfusin farmacolgica, incluyendo un bolo al iniciar la perfusin para prevenir la recurrencia de la arritmia. Fibrilacin ventricular Es el ritmo ventricular desorganizado que provoca la muerte en la mayora de los pacientes con infarto, principalmente en la fase prehospitalaria, y en los pacientes en que no se logra reperfundir la arteria responsable del infarto. Para prevenir la muerte sbita se recomienda disponer de desfibriladores automticos en los lugares de concurrencia masiva o con una alta densidad de poblacin. La FV se clasifica como primaria cuando se desencadena en las primeras 48 horas del infarto y como secundaria o tarda cuando lo hace despus de las primeras 48 horas. La primera presenta una incidencia de hasta el 2% y se caracteriza principalmente por ser slo de pronstico precoz; es decir, que una vez reanudado el ritmo cardaco la mortalidad de estos pacientes no es superior a la de los pacientes que no sufrieron arritmia. Al contrario, la FV tarda generalmente aparece como consecuencia de un fallo importante de la bomba y, por tanto, se asocia a una mayor mortalidad precoz tarda. no se recomienda5 llevar a cabo una prevencin farmacolgica de la FV primaria, puesto que la experiencia demuestra que la sufren en igual porcentaje los pacientes que presentan y los que no presentan ritmos ventriculares anmalos. El tratamiento de la FV es la cardioversin elctrica asincrnica a 200-360 joules4, y la prevencin de una posible recurrencia se lleva a cabo mediante infusiones farmacolgicas (preferentemente amiodarona o, en su defecto, lidocana) para restaurar el ritmo cardaco. Si no se restablece se debe proseguir con las maniobras de resucitacin cardiopulmonar avanzadas habituales. Ritmo idioventricular acelerado Es un ritmo frecuente en los pacientes con infarto y se define como el escape ventricular (complejos QRS anchos) con frecuencias entre 50 y 100 lpm. no es predictor de arritmias ms complejas y se le conoce clsicamente como un signo de reperfusin miocrdica (aunque no sea un criterio estricto de reperfusin). Este ritmo no debe ser tratado, ya que si se suprime el escape puede provocar asistolia5. Los resultados de varias publicaciones recientes ponen en tela de juicio la administracin precoz de bloqueadores beta por va intravenosa con el objetivo de reducir la mortalidad temprana en el infarto. Segn las guas, su uso est nicamente indicado en el contexto del infarto en los pacientes hipertensos que no presentan signos de congestin pulmonar5. La hipopotasemia, la hipomagnesemia, la hipoxia y la acidosis son factores que favorecen la aparicin de arritmias ventriculares. Estos parmetros deben corregirse en todos los pacientes que cursan infarto especialmente en los que

Arritmias ventriculares
Extrasstoles ventriculares frecuentes Se definen por la presencia de ms de 5 lpm anmalos, as como por sus formas complejas los fenmenos de R sobre T y las duplas, son alteraciones muy frecuentes durante el infarto (hasta un 90%). no se debe instaurar tratamiento farmacolgico para suprimir este tipo de arritmia, ya que no se ha demostrado su utilidad como prevencin de la fibrilacin ventricular (FV). Las salvas de taquicardia ventricular (TV) no sostenida (inferior a 30 segundos o sin inestabilidad hemodinmica) son mucho menos frecuentes (hasta un 7%) y tampoco resulta eficaz tratarlas. Taquicardia ventricular sostenida Se define como la que dura ms de 30 segundos o se acompaa de inestabilidad hemodinmica, puede ser monomorfa
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presentan algn tipo de arritmia, con el objetivo de lograr un nivel de potasemia ideal de 4,0 mEq/l y una magnesemia superior a 2 mEq/l.

La colocacin de un marcapasos permanente en el contexto de un infarto exige una espera mnima de dos semanas para la resolucin del bloqueo. Bloqueos fasciculares La presencia de un bloqueo de rama en el infarto se asocia a una mayor mortalidad, a infartos de mayor tamao, a una peor fraccin de eyeccin, o a mayor nmero de vasos enfermos; independientemente de si se trata de un bloqueo nuevo o crnico6. Su incidencia es de un 8-13%, siendo el bloqueo de rama derecha ms frecuente que el bloqueo de rama izquierda. La particularidad la presenta el paciente que padece un bloqueo completo de rama izquierda y dolor precordial anginoso prolongado, ya que el bloqueo esconde en el electrocardiograma los signos de isquemia aguda. A este grupo de pacientes se les debe considerar que cursan un infarto con elevacin del segmento ST, e instaurar el tratamiento de reperfusin habitual5. Todas las arritmias que aparecen en el contexto de un infarto mejoran con una reperfusin precoz, preferentemente la revascularizacin percutnea, puesto que generalmente garantiza la apertura del vaso, evita su reoclusin y permite la revascularizacin completa cuando el estado clnico del paciente lo requiere (en los casos de inestabilidad elctrica o hemodinmica). El marcapasos temporal puede ser externo o intracavitario, si bien la primera opcin no siempre es eficaz ni se tolera correctamente. Este tipo de marcapasos suele emplearse como un sistema puente para estabilizar al paciente hasta que se le coloca un marcapasos de forma invasiva (tabla 2).

Bradiarritmias
Bradicardia sinusal Se asocia generalmente a infartos de cara inferior por aumento del tono vagal y, en la mayora de los casos, es transitoria. no tiene implicaciones pronsticas, aunque puede provocar hipotensin o ritmos de escape ventriculares, en cuyo caso se recomienda el tratamiento con atropina para obtener una frecuencia cardaca de aproximadamente 60 lpm5. Muy aislados son los casos de falta de respuesta y compromiso hemodinmico que requieren terapia de estimulacin elctrica con marcapasos (idealmente auriculares o bicamerales, para no perder la patada auricular en el llenado del ventrculo derecho [Vd]). Bloqueos auriculoventriculares Los bloqueos auriculoventriculares (AV) tambin pueden estar presentes durante un infarto. Generalmente en los pacientes a quienes se les ocluye la arteria coronaria derecha, ya que en el 95% de los casos la irrigacin del nodo AV depende exclusivamente de un ramo de esta arteria. Cuando se presenta un bloqueo AV en el contexto de un infarto anterior, esto constituye un signo se asistolia inminente. La conducta a seguir en lo que respecta a los bloqueos de primer grado (prolongacin del segmento PR) es la monitorizacin electrocardiogrfica estrecha y, en los que el segmento PR es superior a 24 mseg, la suspensin de los antagonistas del calcio o los bloqueadores beta. Bloqueos de segundo grado tipoWenckebach o Mobitz tipo I. En estos bloqueos (prolongacin progresiva del PR hasta que se bloquea el paso de uno de los latidos) la conducta a seguir es tambin la monitorizacin electrocardiogrfica estrecha, a excepcin de los pacientes con ritmos de escape ventriculares o bradicardia asociada a hipotensin que requieren tratamiento con atropina. En los bloqueos de segundo grado o Mobitz tipo II, como su origen es infrahisiano est indicada la prevencin de la progresin a un bloqueo AV de mayor grado mediante una terapia de estimulacin cardaca con un marcapasos transitorio (externo o percutneo, regulando su frecuencia a 50-60 lpm para no inhibir el ritmo propio). Bloqueoauriculoventriculardealtogradocompleto.Se presenta con un ritmo de escape ventricular de 40 a 45 lpm y es, generalmente, transitorio. Cuando aparece asociado a un infarto de cara anterior es un signo de mal pronstico (asistolia inminente). Se trata con atropina o metilxantinas por va intravenosa (stas inhiben la adenosina, que forma parte de la fisiopatologa del bloqueo). La respuesta a estos frmacos suele ser positiva, pero si la conduccin no mejora con el tratamiento farmacolgico se requiere la colocacin de un marcapasos transitorio. En los casos de un bloqueo completo asociado a un infarto anterior, la colocacin preventiva de un marcapasos transitorio es obligatoria.

Complicaciones hemodinmicas
Insuficiencia cardaca
La causa ms frecuente o el mejor predictor de muerte en el contexto del IAM es la insuficiencia cardaca. En la mayora de los casos es consecuencia directa del tamao del infarto, as como una manifestacin clnica de una complicacin mecnica o elctrica. Para comprender esta patologa en el contexto del infarto hay que saber identificar primero dos sndromes: el de congestin venocapilar pulmonar y el de bajo gasto cardaco
TABLA2

Indicaciones de marcapasos transitorio en el infarto

Asistolia Bradicardiasintomticaasociadaahipotensinquenorespondeaatropina BloqueoAVtipoMobitzIIobloqueoAVcompleto Bloqueobifasicularobloqueoderamaalternante BloqueoderamanuevoconPRprolongado Bloqueoderamaderecha,conPRprolongadoonuevobloqueofascicular TVincesante Pausassinusales>3segundos
Fuente:RyanTJetal18. AV:auriculoventricular;TV:taquicardiaventricular.
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(o hipoperfusin perifrica). Como consecuencia de un aumento brusco de la presin de fin de distole del ventrculo izquierdo (VI), aumenta la presin en la aurcula izquierda y este aumento se transmite a la presin venocapilar. A consecuencia de ello aparecen signos y sntomas de congestin pulmonar como taquicardia, taquipnea, crepitantes en la auscultacin pulmonar (segn su nivel en los campos pulmonares, Killip y Kimbal7 pudieron correlacionarlos con la supervivencia del infarto en su famosa clasificacin) y un tercer ruido cardaco. En la radiografa de trax se evidencia una redistribucin del flujo sanguneo, edema intersticial y, en su estado ms grave, edema en forma de alas de mariposa caracterstica del edema agudo de pulmn. Los signos de hipoperfusin perifrica, como consecuencia de un fallo en la contractilidad cardaca o de una falta de volumen intravascular, son los siguientes: taquicardia, frialdad de piel y mucosas, cianosis de las extremidades, sudoracin fra, hipotensin, signos de hipoperfusin esplcnica (principalmente oliguria) y, en algunos casos, acidosis metablica y trastornos del sensorio hasta llegar al coma. En estos casos la radiografa de trax muestra campos pulmonares sin signos evidentes de congestin pulmonar. Mediante una monitorizacin invasiva del ndice cardiaco (IC) y una presin capilar pulmonar (PCP), Forrester et al8 identificaron cuatro posibles estados hemodinmicos durante un infarto que equivalen a la combinacin de los sndromes antes mencionados. Esta clasificacin permite comprender de forma sencilla el estado fisiopatolgico del paciente para iniciar el tratamiento adecuado. dentro de esta clasificacin se toman como valores de referencia un IC lmite de 2,2 l/min y una PCP de 18 mmHg. Este valor de PCP es superior al valor habitual debido a que la disfuncin diastlica generada por el infarto requiere una mayor presin para lograr un adecuado llenado del VI. Los cuatro posibles estados hemodinmicos resultantes durante el infarto son: I. normal: en pacientes con un IC normal y sin elevacin de la PCP. Estos pacientes requieren un tratamiento habitual con bloqueadores beta y una administracin precoz de inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA) o antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA-II) si la frecuencia cardaca y la PA lo permiten. Una excepcin dentro de este grupo son los pacientes que presentan un estado hiperdinmico por una activacin inapropiada del sistema simptico, lo que puede ocasionar la extensin del miocardio infartado, por lo que se recomienda en estos casos iniciar un tratamiento con bloqueadores beta a dosis intravenosas para un control ms rpido. II. Insuficiencia cardaca retrgrada. Se presenta en los pacientes con un IC normal y una PCP elevada. Este grupo incluye desde los casos de congestin pulmonar leve a grave (clases II y III de la clasificacin de Killip). Se tratan forzando la diuresis, disminuyendo la resistencia vascular perifrica con vasodilatadores venosos (de ser necesarios, arteriales) y administrando oxgeno. Una vez compensado el paciente se inicia tratamiento por va oral con IECA o ARA-II si la PA y la funcin renal lo permiten. Si la congestin pulmonar es grave se deben aumentar las dosis de diurticos administradas en bolo intravenoso, iniciar una terapia precoz con ven2486 Medicine. 2009;10(37):2483-91

tilacin no invasiva y administrar pequeas dosis de sulfato de morfina para disminuir la sensacin de falta de aire. En casos de hipoxia grave (presin parcial de oxgeno [Po2]: < 60 mmHg) o signos de fatiga respiratoria est indicada la intubacin orotraqueal para disminuir el consumo miocrdico de oxgeno. no hay que olvidar que la resolucin radiolgica de la congestin pulmonar es ms lenta que la clnica y que, por consiguiente, se debe ser muy cuidadoso con los balances hdricos negativos en los pacientes sin crepitantes y congestin radiolgica. III. Hipovolemia: presente en los pacientes con un IC disminuido, sin elevacin de la PCP. Este cuadro que aparentemente parece fcil de resolver, una hipotensin con ausencia de crepitantes pulmonares, esconde dos estados hemodinmicos opuestos. La reposicin de fluidos permite determinar si la hipovolemia es real, es decir, si el paciente recupera un IC normal, o si la hipovolemia es relativa (la mayora de los pacientes) y est encubriendo otro estado de insuficiencia cardaca, sea antergrada o retrgrada. Por este motivo, la reposicin hdrica debe controlarse cuidadosamente. sta es la forma de presentacin del infarto de Vd. IV. Insuficiencia cardaca antergrada o shock cardiognico. Se presenta en los pacientes con un IC disminuido y una PCP elevada. Generalmente en pacientes con un compromiso miocrdico del VI superior al 40% (nuevo o como resultante de un deterioro nuevo que se suma al existente). Estos pacientes presentan sntomas de congestin pulmonar y de bajo gasto cardaco. En estos casos lo primordial es descartar la presencia de una complicacin mecnica y controlar, si fuese necesario, cualquier trastorno del ritmo. Se debe, adems, mantener una presin de perfusin adecuada con la administracin de inotrpicos (preferentemente norepinefrina), realizar una asistencia ventricular con un baln de contrapulsacin intraartico y una monitorizacin invasiva, e iniciar un tratamiento con vasodilatadores o inodilatadores (dobutamina). La revascularizacin tiene lugar en este contexto solamente para el subgrupo de pacientes menores de 75 aos, con antecedentes de infarto y que admitan una revascularizacin completa precoz9. En resumen, el enfoque teraputico de un paciente que cursa un infarto y presenta un estado hemodinmico alterado debera ser en cualquier caso el siguiente: llevar a cabo un examen fsico del paciente y, en el supuesto de detectar una hipotensin sin rales crepitantes, comenzar con la reposicin de lquidos (infusin rpida de 100 ml de solucin fisiolgica) y reevaluar la tensin arterial y la aparicin de crepitantes pulmonares. Mientras tanto, realizar una ecografa cardaca doppler color para determinar la posible presencia de alguna complicacin mecnica y definir la funcin ventricular derecha e izquierda remanente. Ante la presencia de una complicacin mecnica se instaura el tratamiento especfico. Si la causa es una disfuncin pura del VI o la falta de respuesta ante la infusin de lquidos, se debe realizar una monitorizacin hemodinmica invasiva con un catter de Swan-Ganz5 para evaluar as el perfil hemodinmico del paciente y su respuesta a las intervenciones farmacolgicas. En caso de pacientes hipertensos o con congestin pulmonar, se recomienda el tratamiento con vasodilatadores para ambos casos y la

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administracin de diurticos para los segundos, a la vez que se efecta un control del balance hdrico y la PA. Para los pacientes taquicrdicos con hipertensin y sin congestin pulmonar, los bloqueadores beta intravenosos son el frmaco de eleccin.

Infarto del ventrculo derecho

Aunque se trata de la afectacin de otra cara del infarto, se considera como una complicacin, ya que su presentacin y enfoque teraputico varan de los habituales dentro del infarto. Se observa en un 30-50% de los electrocardiogramas de infartos inferiores, aunque su repercusin clnica es mucho menor que este compromiso elctrico. Su diagnstico es clnico. En un paciente que cursa un infarto inferior con hipotensin arterial o que responde exageradamente a los vasodilatadores venosos, se evidencia en la exploracin fsica con ingurgitacin yugular que se acenta con la inspiracin, murmullo vesicular conservado a la auscultacin pulmonar y, ocasionalmente, pulso paradjico (disminucin de la PAS superior a 10 mmHg con la inspiracin) y tercer ruido derecho. Cuando el electrocardiograma, asociado a una elevacin del segmento ST inferior, muestra una elevacin del segmento ST en derivaciones derechas (V3R, V4R) igual o superior a 1 mm se considera diagnstico. En raras ocasiones se puede llegar a observar una elevacin del segmento ST en V1 y V2. En la radiografa de trax los campos pulmonares aparecen libres de signos de congestin venocapilar. En el ecocardiograma se observa una dilatacin y alteracin de la motilidad parietal del Vd, un movimiento paradjico del septum interventricular y trastornos asociados a la motilidad correspondiente al infarto inferior o inferoposterior. Esta afeccin se trata con volumen para mantener una precarga adecuada (infusin de una solucin salina inferior a 1,3 l) y una revascularizacin urgente. En los casos de bloqueo AV o FA se debe actuar rpidamente, bien sea con un marcapasos AV o mediante una cardioversin elctrica para evitar un deterioro hemodinmico rpido. El IAM con afectacin del Vd tiene una alta mortalidad precoz (30%), pero una vez superado el episodio agudo su pronstico depende de la funcin residual del VI.

El diagnstico se realiza por ecocardiograma doppler color, donde se constata una hiperquinesia de segmentos basales, una obstruccin dinmica del tracto de salida y un movimiento sistlico anterior de la vlvula mitral. El tratamiento es la expansin cautelosa con volumen y la administracin de bloqueadores beta intravenosos, con una monitorizacin invasiva preferentemente de las presiones derechas. Se debe evitar el uso de inotrpicos y vasodilatadores, ya que ambos agravan el cuadro clnico.

Complicaciones mecnicas
Ruptura de la pared libre del ventrculo izquierdo
Es una complicacin seria y generalmente mortal. Con una incidencia del 0,5 al 3%, representa entre un 14 y un 25% de las muertes por infarto segn las series de casos confirmados por necropsia (fig. 1). Se presenta con ms frecuencia en los pacientes que no tuvieron una reperfusin exitosa. Sus factores predisponentes son la edad avanzada, el sexo femenino, la hipertensin arterial durante el infarto, un pico de la creatinfosfocinasa MB (CPK-MB) > 150 IU/l11, la ausencia de hipertrofia del VI, as como la falta de antecedentes de enfermedad coronaria. La administracin precoz de bloqueadores beta podra prevenir esta complicacin, as como optar por una reperfusin percutnea12 en lugar de una farmacolgica tambin. Esta complicacin suele presentarse en tres momentos diferentes, dependiendo de tres fisiopatologas distintas. dentro de las primeras 24 horas, en los pacientes a quienes se les administr una terapia de reperfusin con fibrinolticos, por ruptura directa de la pared del VI. En otros pacientes la complicacin se presenta entre el tercer y el quinto da, por erosin del rea infartada. Y, por ltimo, en una nfima parte de los casos la complicacin surge dentro de las dos semanas del episodio, producindose la ruptura en el borde

Obstruccin dinmica del tracto de salida del ventrculo izquierdo

Es una complicacin muy poco frecuente que depende de la hiperquinesia compensadora de segmentos medios y basales, y que disminuye el rea del tracto de salida del VI en los pacientes con infarto agudo10. El aumento de la velocidad del flujo lleva al desplazamiento anterior de la valva hacia el septum, lo que resulta en una obstruccin del flujo sistlico y una regurgitacin mitral asociada. Se presenta con signos de congestin pulmonar e hipoperfusin perifrica, asociados a un soplo sistlico eyectivo en el foco artico con irradiacin a cuello y un soplo holosistlico en pex que irradia a axila. Se puede tambin auscultar un tercer ruido.

Fig. 1. Ruptura de la pared del ventrculo izquierdo. Vista externa del corazn en fresco. Se observa en la parte inferior de la punta del ventrculo izquierdo una zona de coloracin violcea con una solucin de continuidad con el espacio pericrdico.
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TABLA3

Frmacos y dosis de uso frecuente en el tratamiento de las complicaciones mecnicas del infarto
Nitroprusiatodesodioiniciara0,5-1,0/kg/min,dosismximade10 Nitroglicerina0,1a10g/kg/min Noradrenalina2a20g/min,dosismximade100 Dopamina5a15g/kg/min,dosismximade20 Dobutamina5a15g/kg/min,dosismximade20

del rea necrtica donde hay mayor estrs parietal. Por consiguiente, cada caso tendr entonces una presentacin clnica diferente. Los primeros se presentan de forma sbita, con un cuadro de taponamiento cardaco agudo, es decir, con dolor torcico intenso, hipotensin, distensin yugular, ruidos cardacos hipofonticos, disociacin electromecnica y muerte. Los casos subagudos comienzan con un dolor torcico recurrente de tipo pericardtico y, en ocasiones, con un frote pericrdico como prdromo al episodio final de taponamiento agudo. Los casos donde la ruptura es tarda tienen una presentacin clnica similar a los subagudos, aunque ocasionalmente se puede auscultar un soplo (sistlico o diastlico) en los que la ruptura est contenida y desarrollaron un pseudoaneurisma ventricular. El diagnstico se basa en la sospecha clnica y luego se confirma por ecografa doppler color, donde se observa el colapso de las cavidades derechas, la dilatacin de la vena cava inferior y la variacin respiratoria del flujo mitral. En los pacientes con monitorizacin hemodinmica invasiva se observa una igualacin de todas las presiones derechas. En el electrocardiograma se pueden observar ritmos idioventriculares u ondas T picudas precordiales, aunque la mayora muestra bradicardia sinusal previa a la ruptura (por aumento del tono vagal). El tratamiento es la ciruga de reparacin de emergencia. En los pacientes con inestabilidad hemodinmica se debe instaurar el tratamiento mdico necesario para estabilizar al paciente. Para ello se recomienda una pericardiocentesis de emergencia, que aspire slo el contenido hemtico que sea necesario para lograr la estabilizacin del paciente y que no vace el pericardio, a fin de evitar una reapertura de la comunicacin y un incremento del taponamiento. Tambin se recomienda adoptar medidas de soporte como un baln de contrapulsacin intraartico y el uso de vasodilatadores, inotrpicos y fluidos (tabla 3). En caso necesario se puede conectar al paciente a un dispositivo de circulacin extracorprea, aunque ste no sea un procedimiento habitual ni practicable en la mayora de los centros.

Fig. 2. Comunicacin intraventricular. Seccin sagital del corazn en fresco a travs de la aurcula y el ventrculo izquierdos. En el centro de la imagen, que se corresponde con la pared septal del ventrculo izquierdo, se observa una zona de coloracin ms rojiza, con una solucin de continuidad que llegaba hasta el ventrculo derecho.

ciente puede manifestar la presencia de un soplo sistlico o diastlico que aparece como consecuencia del flujo que se genera dentro del saco. El diagnstico se hace por ecocardiografa y su tratamiento, ante el considerable riesgo de ruptura cardaca que se produce en una tercera parte de estos pacientes, es la ciruga de reparacin miocrdica13.

Ruptura cardaca interna

Comprende dos entidades: la comunicacin interventricular (CIV) y la insuficiencia mitral aguda (IMA) por ruptura del msculo papilar. La aparicin de un nuevo soplo asociado a un cuadro de inestabilidad hemodinmica son los signos sugerentes de ambas complicaciones. Comunicacin interventricular Tiene una incidencia de slo el 0,2%, una cifra que disminuy en gran medida al universalizarse los tratamientos de reperfusin (fig. 2). Esta complicacin se presenta entre el primer y el quinto da despus de un infarto transmural y se caracteriza por un nuevo soplo sistlico paraesternal izquierdo con irradiacin hacia la derecha que, en ocasiones, coincide con un frmito sistlico mesocrdico y una descompensacin hemodinmica de ligera a grave (la gravedad se relaciona con el tamao del cortocircuito y la duracin que lleva el proceso). En la radiografa de trax es evidente la disociacin clnico-radiolgica por una congestin pulmonar radiolgica por hiperflujo pulmonar en un paciente sin rales crepitantes a la auscultacin. La monitorizacin hemodinmica permite obtener los valores de saturacin sangunea en rango arterial en las muestras extradas del Vd y la arteria pulmonar (AP), y la medicin del tamao del cortocircuito. La ecografa doppler color permite localizar y medir la comunicacin que, generalmente, se encuentra en pex en los infartos anteriores y en la base del septum posterior en los

Pseudoaneurisma ventricular
Una variedad de la complicacin anterior son los pseudoaneurismas ventriculares, causados por la ruptura miocrdica contenida por el pericardio que genera un saco aneurismtico de cuello pequeo con un trombo en su interior. Estos pacientes pueden presentar embolias centrales o sistmicas, taquicardias ventriculares recurrentes o agravar cuadros de insuficiencia cardaca. La exploracin fsica del pa2488 Medicine. 2009;10(37):2483-91

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casos de infartos inferiores. En el electrocardiograma se puede observar un ritmo nodal o alteraciones de la conduccin infranodal en hasta un 40% de los pacientes. El tratamiento es la reparacin quirrgica precoz, instaurando previamente un soporte hemodinmico intensivo con un baln de contrapulsacin y una monitorizacin invasiva que mantenga la PA media a 70 mmHg. Teniendo en cuenta que la mortalidad quirrgica es del 50%, algunos autores defienden la tesis de que retardar la reparacin quirrgica mejora el ndice de supervivencia. Si bien es cierto que esta opcin es la ideal, los pacientes que sobreviven a la etapa aguda son muy pocos (la tasa de mortalidad sin ciruga a tres semanas es del 75%) y si se opta por no operar a los pacientes hasta que no hayan superado el infarto se corre el riesgo de un deterioro hemodinmico rpido; un escenario en el que la ciruga nuevamente presenta una elevada tasa de mortalidad. En la actualidad, algunos centros realizan el cierre percutneo de los defectos septales provocados por el infarto como alternativa menos invasiva en estos pacientes, pero la mortalidad es similar a la quirrgica (65%)14. Insuficiencia mitral aguda Est presente hasta en un 50% de los infartos de forma transitoria y silente, y con manifestacin clnica en slo un 17%15. La regurgitacin puede surgir a raz de varios mecanismos: la dilatacin del anillo valvular por dilatacin del VI, la disfuncin del msculo papilar por alteracin de la motilidad parietal, o la ruptura parcial o total del msculo (fig. 3). La IMA por ruptura del msculo papilar, que representa un 5% del total de casos, no es slo sintomtica, sino potencialmente fatal. Esta complicacin se presenta principalmente asociada a infartos inferiores, ya que el msculo papilar posteromedial tiene irrigacin nica (desde la coronaria derecha), mientras que el msculo papilar anterolateral tiene doble irrigacin (tanto de la arteria descendente anterior como de la circunfleja). Aparece, generalmente, entre el segundo y el sptimo da posinfarto, en forma de insuficiencia cardaca leve o edema agudo de pulmn, asociada a un soplo protosistlico en el mesocardio con irradiacin a pex y base e hipoperfusin perifrica. En algunas ocasiones puede aparecer asociada a un infarto no transmural. En el electrocardiograma se evidencia un infarto reciente, generalmente inferior o inferoposterior. En la radiografa de trax se observa una congestin pulmonar bilateral, aunque en algunos casos puede presentarse solamente un edema pulmonar unilateral en el campo pulmonar derecho (cuando el flujo regurgitativo se dirige a la vena pulmonar derecha). En el ecocardiograma se evidencia la ruptura parcial o total de las cuerdas tendinosas, un chorro de regurgitacin mitral y el desplazamiento de una de las valvas hacia la aurcula izquierda. A diferencia de la insuficiencia mitral crnica, el VI no est dilatado. La monitorizacin hemodinmica invasiva evidencia una onda V gigante en la curva de enclavamiento capilar pulmonar. El tratamiento es de sostn hemodinmico con una monitorizacin invasiva de las presiones, comenzando con una terapia de asistencia ventricular con un baln de contrapulsacin intraartico para luego instaurar con mayor tolerancia

Fig. 3. Ruptura del msculo papilar. Corte sagital del corazn que pasa por la aurcula y el ventrculo izquierdos. Se observa aurcula izquierda que se contina con la vlvula mitral y con las cuerdas tendinosas y msculos papilares, donde se aprecia la ruptura de un msculo papilar posteromedial, coincidiendo con un cambio de color de ste como signo de infarto.

el tratamiento con vasodilatadores arteriales (nitroprusiato de sodio). Este tratamiento permite disminuir la poscarga del VI y estabilizar al paciente para una posterior reparacin quirrgica. El grupo de pacientes con insuficiencia grave sin ruptura de cuerdas tendinosas es, desde el punto de vista hemodinmico, ms estable y responde a la estabilizacin con tratamiento mdico y la reperfusin coronaria. El tratamiento definitivo en los pacientes con ruptura del msculo papilar es el reemplazo valvular mitral de urgencia (mortalidad del 20-25%). La simple reparacin quirrgica est restringida a los pacientes que no presentan necrosis del msculo papilar.

Complicaciones isqumicas
Extensin del tamao del infarto
Se trata del aumento progresivo del tamao del rea necrtica, ya sea por compromiso del rea adyacente o por la transformacin de un infarto subendocrdico en transmural; es un fenmeno que no slo disminuye la suficiencia ventricular izquierda, sino que favorece la formacin de aneurismas ventriculares en su evolucin. Este cuadro cursa con dolor anginoso recurrente, una curva no habitual (en meseta) de la CPK-MB y, espordicamente, con nuevos cambios electrocardiogrficos. El diagnstico se realiza por medio de ecocardiografa, donde se evidencia un aumento del rea del infarto. El tratamiento mdico es el habitual para los casos de posinfarto, aunque la instauracin precoz de IECA o ARA-II favorecen el correcto remodelado ventricular y evitan la expansin al disminuir la poscarga ventricular izquierda. En los casos graves, donde se presenta asociada a una inestabilidad hemodinmica, se puede utilizar una asistencia con un baln
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EnFERMEdAdES CARdIoVASCULARES (III)

de contrapulsacin intraartico. La coronariografa, a menos que se haya realizado previamente, se debe plantear como una prueba precoz en estos casos.

oral, 2-3 g/da) y reposo hasta que desaparezca el dolor. Su evolucin es benigna, aunque la presencia de derrame en el ecocardiograma aumenta el riesgo de taponamiento y, por tanto, se recomienda ser cauto con la anticoagulacin.

Recurrencia isqumica
determinada por la aparicin de angina de pecho en el perodo posterior a un infarto, comprende dos entidades: el reinfarto y la angina posinfarto. El primero, generalmente por una reoclusin de la arteria responsable del infarto, se puede presentar hasta en un 30% de los pacientes que recibieron tratamiento fibrinoltico, aunque slo del 4 al 5% cursan un reinfarto5. El diagnstico se realiza en presencia de una reelevacin de la CPKMB superior al 50% del mximo alcanzado previamente. Por ecocardiografa se observa un empeoramiento de la motilidad parietal del segmento afectado o simplemente nuevos trastornos de la motilidad. Su tratamiento, si se presenta con elevacin del segmento ST, no difiere del habitual para los sndromes coronarios agudos con elevacin del segmento ST (SCACEST). La cinecoronariografa precoz es obligatoria en este tipo de pacientes. El reinfarto por oclusin de una arteria que no era la responsable del primer infarto existe, aunque sea una afeccin extremadamente rara. La otra forma de recurrencia isqumica es la angina posinfarto. Se clasifica como tal cualquier sntoma anginoso que aparece dentro de los 30 das posteriores a un infarto. Esta afectacin se observa ms frecuentemente en aquellos pacientes que no se beneficiaron de una revascularizacin percutnea. dado que estos pacientes se clasifican como con riesgo elevado de un sndrome coronario agudo, se les deber abordar con un tratamiento antiisqumico mximo, triple antiagregacin plaquetaria y una estrategia invasiva precoz.

Sndrome de Dressler
El sndrome de dressler16 es un proceso subagudo que se presenta entre la primera y la octava semana del infarto. Tiene una probable fisiopatologa autoinmune. Cursa con dolor precordial de tipo pericardtico e hipertermia. En la analtica se puede observar leucocitosis y una eritrosedimentacin elevada. La radiografa de trax muestra un derrame pleural asociado al derrame pericrdico que se evidencia por ecografa cardaca. Se trata con dosis elevadas de aspirina (650 mg por va oral cada 4 horas) y reposo, hasta la desaparicin del dolor y/o la hipertermia. En presencia de algunas de estas formas de pericarditis se debe evitar el uso precoz de antiinflamatorios corticoideos por la alteracin de la cicatrizacin normal que se produce durante las 4 semanas posteriores al infarto.

Complicaciones trombticas
A pesar de que la incidencia de trombos intraventriculares es aproximadamente del 20% (hasta un 60% en los infartos extensos)17, la incidencia de fenmenos emblicos con repercusin clnica es inferior al 2%. El origen de los mbolos es la presencia de trombos murales, aunque una FA como consecuencia del infarto puede ser tambin la fuente embolgena. La manifestacin clnica ms frecuente es la embolia cerebral, aunque tambin pueden presentarse todo tipo de embolias perifricas (isquemia intestinal, isquemia de miembros, infarto renal o esplnico) con sus manifestaciones clnicas especficas. El diagnstico es clnico, pudindose confirmar o no por medio de un ecocardiograma la presencia de un trombo adherido a la pared miocrdica. Asimismo, el electrocardiograma manifiesta la evidencia de cualquier alteracin de ritmo. El tratamiento es la infusin continua de heparina a rango teraputico (tiempo de tromboplastina parcial activada [TTPa] a 50-70 segundos) y luego mantener un tratamiento con anticoagulantes orales entre tres y seis meses en presencia de trombos o de un rea aquintica extensa.

Complicaciones inflamatorias
Pericarditis epistenocrdica
Es la inflamacin del pericardio que se origina por contigidad en los infartos transmurales. Se presenta entre un 7 y un 15% de los casos, generalmente entre las 48 y 96 horas posinfarto. Se manifiesta con un dolor precordial prolongado que aumenta en las inspiraciones profundas y se modifica con los cambios de posicin. El dolor irradia hacia el borde superior del msculo trapecio y se calma al inclinarse el paciente hacia adelante (posicin de rezo mahometano). Se puede auscultar un frote pericrdico intermitente y hasta puede aparecer hipertermia. Su diagnstico es clnico, y en el electrocardiograma se puede observar un supradesnivel del segmento ST (principalmente en derivaciones laterales), una reelevacin del ST o una positivizacin de la onda T en el territorio infartado. En el ecocardiograma se visualiza un ligero derrame pericrdico, aunque su presencia (el 25% de todos los IAM) no implica pericarditis, ni su ausencia lo descarta. El tratamiento es sintomtico: analgesia con cido acetilsaliclico (va
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Bibliografa

Importante Muyimportante Metaanlisis Artculoderevisin Ensayoclnicocontrolado Guadeprcticaclnica Epidemiologa 1. SP, French W, et al, for Becker RC, Burns M, Gore JM, Spencer FA, Ball (nRMI-2) Participants. the national Registry of Myocardial Infarction
Early assessment and in-hospital management of patients with acute myo-

CoMPLICACIonES dEL InFARTo dE MIoCARdIo

cardial infarction at increased risk for adverse outcomes: A nationwide perspective of current clinical practice. Am Heart J. 1998;135:786-96. Crenshaw BS, Ward SR, Granger CB, Stebbins AL, Topol EJ, Califf RM, for the GUSTo-1 Trial Investigators. Atrial fibrillation in the setting of acute myocardial infarction: The GUSTo-1 experience. J Am Coll Cardiol. 1997;30:406-13. Fuster V, Ryden LE, Cannom dS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2006;48:e149. The 2005 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation (CPR) and Emergency Cardiovascular Care (ECC) Science with Treatment Recommendations. Circulation. 2005;112:III-1. Antman EM, Anbe dT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2004:44:e1-e211. Harpaz d, Behar S, Boyko V, Kishon Y, Eldar M, for SPRInT Study Group and the Israeli Thrombolytic Survey Group. Complete atrioventricular block complicating acute myocardial infarction in the thrombolytic era. J Am Coll Cardiol. 1999;34:1721-8. Killip T 3rd, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two-year experience with 250 patients. Am J Cardiol. 1967;20:457-64. Forrester JS, diamond G, Chatterjee K, Swan HJ. Medical therapy of acute myocardial infarction by application of hemodynamic subsets (first and second parts). n Engl J Med. 1976;295:1356-62 y 1404-13. Hochman JS, Sleeper LA, Webb J, Sanborn TA, White Hd, Talley Jd, et al. Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. Shock Investigators. Should we Emergently Revascularize occluded Coronaries for Cardiogenic Shock. n Engl J Med. 1999;341:625-34. Bartunek J, Vanderheyden M, de Bruyne B. dynamic left ventricular outflow tract obstruction after anterior myocardial infarction. A potential mechanism of myocardial rupture. Eur Heart J. 1995;16:1439-42. 11. Antman EM, da Pohjola-Sintonen S, Muller JE, Stone PH, Willich Sn,complicating acute vis VG, et al. Ventricular septal and free wall rupture 12.

2.

3.

13. 14. 15. 16. 17.

4. 5. 6.

7. 8. 9.

18.

myocardial infarction: experience in the Multicenter Investigation of Limitation of Infarct Size. Am Heart J. 1989;117:809-18. nakatani d, Sato H, Kinjo K, Hishida E, Hirayama A, Mishima M, et al. Effect of successful late reperfusion by primary coronary angioplasty on mechanical complications of acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 2003;92:785-8. Pierli C, Lisi G, Mezzacapo B. Subacute left ventricular free wall rupture. Surgical repair prompted by echocardiographic diagnosis. Chest. 1991;100:1174. Thiele H, Kaulfersch C, daehnert I, Schoenauer M, Eitel I, Borger M, et al. Immediate primary transcatheter closure of postinfarction ventricular septal defects. Eur Heart J. 2009;30:81-8. Lavie CJ, Gersh BJ. Mechanical and electrical complications of acute myocardial infarction. Mayo Clin Proc. 1990;65:709. Hutchcroft BJ. dresslers syndrome. Br Med J. 1972;1(3):49. Mollet n, dymarkowski S, Volders W, Wathiong J, Herbots L, Rademakers FE, et al. Visualization of ventricular thrombi with contrast-enhanced magnetic resonance imaging in patients with ischemic heart disease. Circulation. 2002;106:2873-6. Ryan TJ, Anderson JL, Antman EM, Braniff BA, Brooks nH, Califf RM, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction. A report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 1996;28:1328.

Paginas web tratado.uninet.edu/c010303.html www.cardiosource.com/guidelines/index.asp www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/cardioinde.htm www.revespcardiol.org/cardio/

10.

Medicine. 2009;10(37):2483-91 2491