Universidad Catlica de la SantsimaConcepcin Facultad de Medicina Carrera de Enfermera

Caso Clnico n10

INTOXICACIN AGUDA POR ALCOHOL ETLICO

INTEGRANTES: Brbara Astete Tania Crdenas Enzo Giampaoli David Nova Andrea Riffo Piero Venegas Docentes : BQ. Muoz Mirna. Dr. Del Pozo Reginaldo Fecha Asignatura : 24 de Junio de 2011. : Bioqumica.

ndice

Introduccin..3

Caso clnico.4 Valores..5 Formacin del alcohol etlico..6

Vas metablicas de oxidacin del etanol..6 - 7

Lanzadera para oxidacin mitocondrial del NADH.7-8 Estrs oxidativo8 Fermentacin lctica y gluconeognesis.9 Alteraciones metablicas..10 Efectos del alcohol en el hgado (Hepatopatas)11 Encefalopata de Wernicke-korsakoff12 Dato anexos...13

Conclusin..14

Bibliografa..15

Introduccin El etanol, de formula qumica CH3CH2OH, es el principal componente de las bebidas alcohlicas, se obtiene bien por fermentacin (vinos, cerveza, champn) a partir de frutas o granos, o bien por destilacin (ginebra, whisky, ron, entre otros), es considerada la droga ms antigua que se conoce. El etanol se obtiene principalmente por la fermentacin alcohlica, donde la piruvato descarboxilasa cataliza la formacin del acetaldehdo a partir de piruvato, producto finalmente oxidado por la alcohol deshidrogenasa a etanol. El alcohol etlico puede ingresar a nuestro organismo va la ingesta de bebidas alcohlicas, provocando alteraciones metablicas cuando las concentraciones son muy elevadas. La absorcin etlica ocurre en el tacto digestivo a nivel de la mucosa de la de la boca, esfago, del estmago y la primera porcin del intestino delgado, estas dos ltimas en un mayor porcentaje. En estos rganos el alcohol etlico ingresa a la sangre por difusin simple para ser oxidados mayoritariamente en el hgado en dos procesos: la formacin de acetaldehdo por la alcohol deshidrogenasa y la posterior oxidacin a acetato por la aldehdo deshidrogenasa. Cuando las concentraciones de alcohol etlico son muy elevadas el organismo activa un segundo sistema, el sistema microsomal de oxidacin del etanol (MEOS). Una va de oxidacin diferente a las anteriores es la Catalasa, que requiere de perxido de hidrogeno para poder oxidar el etanol. La existencia de diversos sistemas generadores de perxido de hidrogeno podra parecer una importante va activa del etanol, pero experimentos que inhiben la actividad enzimtica de la catalasa demuestran que no altera el metabolismo del alcohol etlico. El alcohol etlico en la sangre acta suprimiendo SNC, cuyos efectos tiene como consecuencia directa la accin sobre membranas celulares y el retardo en la liberacin de los neurotransmisores y en ingestas excesivas puede incluso provocar la muerte. En nuestro pas el consumo de alcohol est legalizado, por ello cada da encontramos ms personas adherentes y la edad de consumo disminuida en comparacin con aos anteriores, as lo demuestra un estudio realizado por el CONACE revelando la tendencia que nuestro pas tiene frente al consumo de alcohol y la preocupacin por la disminucin de la edad de inicio de este, de acuerdo a los resultados un 50% de los jvenes comienza a beber alcohol a los 17 aos, e incluso hay un 5% de ellos que comienza a los 12 aos o antes. Los problemas que llevan su consumo son variados: emocionales, desamparo, problemas personales o de trabajo, fiestas o tan solo por gusto.

Caso clnico

Un hombre de 50 aos de edad fue llevado al servicio de urgencias en estado de coma. Estaba deprimido producto de la muerte de su esposa y el ltimo mes haba aumentado por la muerte de su hija en un accidente de transito El paciente era un bebedor moderado, pero su consumo de alcohol haba aumentado en forma notable en las semanas previas. Su hijo llego a visitarlo el domingo en la maana y lo encontr inconsciente en el sof, sobre la mesa haba dos botellas vacas de whisky. Al examinarlo, no pudo despertarlo, su respiracin era profunda y ruidosa, con aliento a alcohol y su temperatura de 35,8C Los resultados de laboratorio en muestra en sangre fueron: Alcohol: Glucosa: Lactato: pH: 450 mg/dL 55 mg/ml 8,5 mmol/L 7,21

Se decidi iniciar una hemodilisis, para eliminar el exceso de alcohol sanguneo. El paciente recobro rpidamente la conciencia; luego se administrglucosa va endovenosa para contraer la hipoglicemia que padeca.

Valores

Datos de laboratorio. Alcohol.

Valores alterados. 450 mg/dL

Valores normales. 0 mg/dL 70 110 mg/dL 0.5 2,2 mmol/L

Patologa. Intoxicacin aguda. Hipoglicemia. Hiperlactacidemi a Acidosis. Hipotermia.

Glucosa. Lactato.

55 mg/dL 8,5 mmol/L

pH. Temperatura.

7,21 35,8 C

7,35 7,45 35 a 37,5 C

Niveles de alcohol en la sangre:

20-30 mg/dL: afecta control de movimientos finos, tiempo de reaccin, deterioro de la facultad crtica y estado de humor. 50-100 mg/dL: deterioro leve moderado de funciones cognitivas, dificultad de habilidades motoras. 150-200 mg/dL: el 50% estn muy intoxicadas, ataxia, disartria, deterioro mental y fsico, etc. 200-300 mg/dL: nauseas, vmitos, alteracin del estado mental. 300-400 mg/dL: estado de coma, hipotensin e hipotermia. 400-900 mg/dL: rango letal

Produccin de alcohol etlico Proceso biolgico de fermentacin en plena ausencia deO2, originado por la actividad de algunos microorganismos que procesan los hidratos de carbono para obtener como productos finales: un alcohol en forma de etanol, dixido de carbono en forma de gas y unas molculas de ATP que consumen los propios microorganismos unicelulares (levaduras) en su metabolismo celular energtico anaerbico

Vas metablicas de oxidacin del etanol. A diferencia de otras sustancias, como por ejemplo, las grasas, el alcohol no puede ser almacenado en el organismo, por lo que ha de ser eliminado de forma inmediata. Nuestro cuerpo dispone de diversas vas para ello. Entre el 5 y el 10% del alcohol se eliminar en los pulmones, a travs del aire espirado, a travs de la piel (en forma de sudor) y mediante la orina. El resto del alcohol, alrededor del 90% se eliminar a travs del hgado por va bioqumica. Alrededor del 30% se absorbe a nivel de estmago y alrededor del 65-70% se absorbe en la primera porcin del intestino delgado (duodeno). El etanol absorbido por difusin simple viaja por la sangre a los diferentes tejidos del organismo, mayoritariamente al hgado donde se va a oxidar. Cuando ingresa alcohol etlico a nuestro organismo hay vas que se encargan de transformarlo en acetaldehdo, disminuyendo la concentracin de etanol. Estas vas son: la alcohol deshidrogenasa, MEOS y la va catalasa, dando todas como producto acetaldehdo que se oxida a acetato

El sistema de la Alcohol Deshidrogenasa (ADH) localizado en el citosol

Es la principal va de oxidacin (alrededor del 85-90%), permite la conversin de acetaldehdo a etanol por medio de la alcohol deshidrogenasa, utilizando como cofactor la nicotinamida adenina di-nucletido (NAD+) que pasa a su forma reducida (NADH), provocando un exceso de equivalentes reducidos en el citosol que no pueden ser oxidados directamente en la mitocondria, porque las membranas son impermeable al NADH. Este proceso de oxidacin requiere de lanzaderas que permitan incorporar los NADH a la matriz para la oxidacin en la cadena transportadora de electrones, proceso indirecto de oxidacin que reincorpora los NAD+ al citosol. y El Sistema Microsomal Oxidante del Etanol o MEOS, ubicado en el retculo endoplasmtico. se estimula cuando la ADH se encuentra saturada, es un conjunto de enzimas compuestos por un complejo de actividad NADPH oxidasa, por el sistema citocromo P-450 y por el citocromo c reductasa NADPH, con capacidad todos ellos de oxidar diferentes alcoholes. El citocromo P-450 inducido por el etanol es el P-450 IIE. y El sistema de la Catalasa, ubicado en los peroxisomas.

Estas enzimas utilizan el perxido de hidrgeno como cofactor para la conversin del etanol a acetaldehdo. Se ha manifestado que una mayor ingesta de alcohol, se localiza una elevada actividad de la catalasa en el cerebro y el aumento de acetaldehdo en relacin con los grupos de control. Se encuentra presente en sangre, medula sea, hgado y rin. Estas tres vas hacen como producto el acetaldehdo, compuesto toxico para el organismo, ya que se disipa rpidamente por el organismo pudiendo afectar zonas importantes de nuestro cuerpo atravesando la barrera hematoencefalica daando el cerebro y principalmente el sistema nervioso central.

Lanzadera para oxidacin mitocondrial del NADH. El etanol es oxidado a acetaldehdo por vas que producen equivalentes de reduccin (NADH), que bien pueden ser oxidados va lactato deshidrogenasa, para formar lactato o bien ingresados a la mitocondria para ser oxidados en la cadena transportadora de electrones. El paso de estos equivalentes depende de un sistema especial que los transporte desde el citosol a la matriz mitocondrial ya

que la membrana mitocondrial interna es completamente impermeable al NADHNAD+. Este sistema de transporte es la lanzadera para la oxidacin mitocondrial del NADH citoslico. a) Lanzadera malato-aspartato: funciona en el hgado y el corazn. El NADH citoslico primero se transfiere al oxalacetato citoslico, formando malato por accin de la malato deshidrogenasa citoslica; el malato atraviesa la membrana interna va el sistema malato- -cetoglutarato; ya en la matriz se forma el NADH por accin de la malato deshidrogenasa mitocondrial, cuyos electrones pueden ser oxidados en la cadena transportadora de electrones y el oxalacetato citoslico es regenerado va transaminacin.

b) Lanzadera del glicerol-3-fosfato: se encuentra en el musculo esqueltico y en el cerebro en el cual los equivalentes de reduccin son transportados desde el NADH al complejo III (no al complejo I), adems de no necesitar sistema de transporte de membrana

Estrs oxidativo Cuando el aumento del contenido intracelular de radicales libres sobrepasa las defensas antioxidantes de la clula se produce el estrs oxidativo, a travs del cual se induce dao a molculas biolgicas como lpidos, protenas, cidos nucleicos, etc. El estrs oxidativo se presenta en diversos estados patolgicos en los cuales se altera la funcionalidad celular, contribuyendo o retroalimentando el desarrollo de enfermedades degenerativas como la aterosclerosis, cardiomiopatas, enfermedades neurolgicas, cncer En nuestro cuerpo existen clulas que se renuevan continuamente como las de la piel, del intestino, y otras que no, como las del hgado y las de las neuronas. En el transcurso de los aos, los radicales libres pueden producir una alteracin gentica sobre las clulas que se dividen continuamente, contribuyendo a aumentar el riesgo de cncer por mutaciones genticas o bien, disminuyen la funcionalidad de las clulas que no se dividen tanto, minimizando el nmero de mitocondrias, que es caracterstico del envejecimiento.

Fermentacin lctica Se lleva a cabo por muchas clases de clulas que pueden convertir el cido pirvico en cido lctico. Al igual que la fermentacin alcohlica es anaerbica. Este tipo de fermentacin es el nico medio para degradar la glucosa que poseen los seres vivientes. La ganancia neta de energa es de 2 ATP por cada molcula de glucosa que se degrada. La energa restante se almacena en la molcula del cido lctico. Es una forma de reciclaje para la clula de NAD+, ya que el NADH se encuentra en mayores concentraciones en el citosol, por lo que la clula necesita reoxidar el NADH y las lanzaderas se encuentran copadas con la cantidades que hay (mientras ms etanol hay que oxidar, mas NADH se produce a nivel citoslico)

Gluconeognesis. Es la formacin de glucosa a partir de precursores no glucosidicos como el lactato, aminocidos y glicerol que entran en esta va a nivel del piruvato, oxalacetato y dihidroxiacetonafosfato. Esta va es muy importante porque algunos tejidos como el cerebro y eritrocitosdependen de glucosa como combustible primario. La gluconeognesis es una ruta universal que se encuentra en todos los animales plantas hongos y microorganismos. Esta ruta comparte muchos pasos de la glucolisis, pero no es la simple inversin de ella ya que hay tres pasos que no se pueden realizar porque son procesos irreversibles. En este caso la gluconeognesis se ve alterada, porque la enzima del primer rodeo piruvato Carboxilasa no tiene su sustrato el piruvato, por lo cual no se produce la reaccin, ya que el piruvato se est utilizando en otra va metablica como lo es la formacin de NAD+ (fermentacin lctica) Alteraciones metablicas Acidosis metablica: La elevada tasa de NADH producto de la oxidacin del etanol inducen la actividad de la enzima lactato deshidrogenasa Lactato, este ultimo comienza a acumularse en la sangre porque este generando cofactor necesita ser reoxidado a NAD+ mediante la transfomacion de Piruvato a Hiperlactacidemia provocando adems la disminucion del pH.
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Acidosislctica que trae como consecuencia

Hipoglicemia: en una inanicin normal el organismo recurre a la glucosa disponible para mantener normal la glicemia, cuando se agotan estas reservas se activa la gluconeognesis proporcionando glucosa al organismo y manteniendo la glucemia. Nuestro pacienteltimamente se ha alimentado muy mal, producto de la depresin, sumado esto la ingesta de alcohol, podemos afirmar que la probabledisminucin de glucosa, sea por la disminucin de la concentracin de piruvato; sustrato necesario para la actividad de la enzima Piruvato Carboxilasa que regula la formacin del Oxalacetato a partir de piruvato, punto de inicio para la formacin de glucosa. Hipotermia: el paciente presenta una temperatura de 35.8C lo que es posible clasificarlo como hipotrmico debido a que los valores normales fluctan entre 35C 37,5C. Este indicador fisiopatolgico se debe a que la ingesta de etanol acta sobre el cerebro, provoca dilatacin de los vasos sanguneos que estn cerca de la piel. Este efecto sobre el cerebro perjudica la capacidad del organismo para regular su propia temperatura y el efecto sobre los vasos sanguneos provoca la prdida de calor a travs de ellos.

En general el descontrol heptico est dado bsicamente por 3 tipos de alteraciones: a) Desbalance de la relacin NADH/NAD+, con un aumento del NADH y disminucin del NAD+, que provocan: - La sntesis de lpidos produciendo esteatosis. -Menor actividad del ciclo de Krebs. -Aumento de acido lctico. -Aumento de ac. rico. -Desbalance energtico. b) Efectos del aumento de Acetaldehdo. El cual es muy toxico y daino para las celular del organismo: -seune a fosfolpidos, residuos de aminocidos y grupos sulfidrilos. - Depolimeriza protenas de la membrana plasmtica. - Favorece la lipoperoxidacin. - Se une a tubulina, daando los microtbulos del citoesqueleto. - Estimula la sntesis de procolgeno tipo I y fibronectina desde las clulas de Ito. c) Efectos del alcohol en el hgado.

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Todas estas alteraciones con el tiempo y teniendo un consumo diario y excesivo de alcohol nos lleva a enfermedades como:

Hgado graso: La esteatosis es la alteracinmorfolgicams frecuente, hallable en un 80% de los pacientes estudiados. Entre las grasas se encuentran triglicridos en una concentracin 10 veces superior a lo habitual. Es una consecuencia directa de la oxidacin del etanol en el hgado, sin embargo factores nutricionales y farmacolgicos pueden alterarla. La concentracin de triglicridos en el hgado es la resultante del equilibrio entre el flujo de vas de entrada y de salida de los lpidos. La esteatosis se puede producir por incremento de las entradas, disminucin de las salidas o combinacin de ambos factores.

Hepatitis alcohlica: Es la forma ms importante de la enfermedad alcohlica. Es una etapa crucial ya que el hgado puede volver a la normalidad o hacer lesiones progresivas llevando a cirrosis heptica. La hepatitis alcohlica aguda ocurre en cualquier etapa de la enfermedad alcohlica, enun 50% de los casos diagnosticados los pacientes ya tenan cirrosis preexistente. Es un cuadro caracterizado por necrosis celular y reaccin inflamatoria. Histolgicamente se pueden encontrar los cuerpos de Mallory que son densos y acidofilos e intracelulares. Cirrosis heptica: Constituye la etapa terminal e irreversible de la enfermedad heptica por alcohol. Es la resultante de necrosis, inflamacin, fibrosis y reneracion nodular. El hgado entonces sufre necrosis, origina inflamacin postnecrotica y a su vez curacin por fibrosis. Posterior a la fibrosis se produce regeneracinarquitectnicamenteintil y de aspecto nodular. Fibrosis sin regeneracin nodular NO es cirrosis. Es la primera causa de muerte en esos pacientes. Se ha encontrado una clara prevalencia de cirrosis en alcohlicoscrnicos y segn cantidades ingeridas. Epidemiolgicamente se ha relacionado que la ingesta menor a 15 aos en forma crnicaest asociada con cirrosis en un 5.4% y en sujetos que llevan ms de 15 aos alcanza el 17%. La cirrosis alcohlica es irreversible y progresiva.

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Sndrome de Wernicke-korsakoff(dficit de tiamina) El SWK tiene su origen en el dficit de vitamina B1, llamada tiamina. La tiamina desempea un papel importante en el metabolismo de la glucosa para producir energa destinada al cerebro. La carencia de tiamina, por tanto, provoca un pobre suministro de energa al cerebro, en particular al hipotlamo5 (que regula la temperatura corporal, el crecimiento y el apetito, y que interviene en las respuestas emocionales; tambin controla las funciones hipofisarias, incluidos el metabolismo y la secrecin de hormonas) y a los cuerpos mamilares (donde las vas neurales conectan distintas partes del cerebro que intervienen en las funciones de la memoria). Por lo general esta enfermedad se asocia al alcoholismo crnico, pero tambin puede asociarse a la desnutricin o a otros trastornos que provoquen deficiencias nutricionales.

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Anexos El alcohol afecta de forma diferente a hombres y mujeres. La cantidad de agua en el organismo influye en la velocidad de absorcin del alcohol. Cuanta ms agua tenga el cuerpo, menos cantidad de alcohol se absorbe. En general, las mujeres tienen ms proporcin de grasa en el cuerpo (menos agua); los hombres tienen ms masa muscular (ms agua). Por este motivo, las mujeres alcanzan concentraciones ms altas de alcohol en el cuerpo que los hombres que consumen la misma cantidad de alcohol. Adems de las diferencias por sexos, la composicin de agua total en el organismo desciende a medida que nos hacemos mayores, por lo que una persona de 60 aos tiene menos proporcin de agua en el cuerpo que otra menor de 40 aos. Otra razn por la que las mujeres metabolizan el alcohol de forma diferente es que ellas tienen menos enzimas AHD que los hombres, y esas enzimas son las que metabolizan el alcohol. Esto significa que cuando las mujeres beben la misma cantidad que los hombres, permanece una concentracin de alcohol en la sangre ms alta. Debido a estas diferencias por sexos, la cantidad de alcohol para un adulto sano (sin enfermedades hepticas) es distinta en hombres y mujeres: las mujeres no deben beber ms de una copa al da, y nos hombres no deben superar las 2 copas

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Conclusin Como pudimos observar en este informe la ingesta de alcohol es muy comn entre personas de todo el mundo, pudiendo ocasionar frecuentes enfermedades en nuestro organismo, lo que nos conlleva a la alcoholemia que es un consumo excesivo de alcohol de forma prolongada con dependencia del mismo, lo cual interfiere en la salud fsica, mental, social y/o familiar as como en las responsabilidades laborales. Teniendo consecuencias crnicas sobre todo en la salud de la persona, que no solo se aprecian enfermedades del tipo hepticas, sino que afecta mucho otros rganos ms, llevando a que estas se vuelvan a la largo plazo crnicas y de tipo irreversibles La persona tiene la libertad en sus manos sobre el consumo de alcohol, siendo esta reversible, pudiendo en cualquier momento cambiar de decisin y darse cuenta que el exceso de alcohol es daino para su salud y su integridad como ser humano. A pesar de las mltiples evidencias acerca de los efectos adversos en salud humana ocasionados por el consumo de etanol, no existe conciencia clara de esta situacin en la comunidad general. Sus altos ndices de consumo, su comprobado efecto txico para la salud, sus repercusiones negativas sobre los roles sociales del individuo, unido al hecho de ser una sustancia legal y socialmente aceptada, sealan el alcohol etlico como un verdadero problema de salud pblica, sobre el cual es necesario llamar la atencin.

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