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Caso_clinico_13_Gota

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Atención

Integrantes

:

Silvia Cea D. Karen Fernández Carolina Hernández L

Andrés Navarrete
Pamela Vásquez Carrera Asignatura Fecha Docentes : : : : Bioquímica – ENF201 Jueves 30 Junio 2011 BQ Mirna Muñoz Sr. Marcelo Villagran Lic. Enfermería

Caso Clínico
 Hombre, 58 años, abogado.  Dolencia previa= artralgia metatársica, atribuida al golf y tenis  Artralgia= Dolor Articular (inflamación es artritis)  Examen físico no reveló signos manifiestos de enfermedad

Exámenes, valores alterados y rangos de referencia
Paciente Referencia Temperatura 39°C 36, 2 - 37, 7 °C Pulso 90 lpm 60 – 100 lpm Radiografías de abdomen y pelvis no indican ninguna otra anormalidad

Orina al momento del ingreso
PH 4,5 6,0 – 8,0 Proteinas Proteinuria + 0 Examen microscópico del sedimento: Presencia de varios cristales de urato y numerosos cilindros

Orina de 24 horas
Proteinuria + Uricosuria +

Exámenes, valores alterados y rangos de referencia
Hemograma Ácido Úrico Sérico Paciente Referencia 11, 8 mg/dL 3,0 – 7,0 mg/dL

Otros Datos
 Jovialidad el día anterior
 Consumo de OH (cerveza)  Consumo de alimentos típicos de una celebración entre colegas y amigos.

Por lo tanto el paciente presenta: Hiperuricemia. Uricosuria. Fiebre. Dolor articular en el costado superior izquierdo. Orina ácida. Proteinuria.

Diagnóstico sin confirmar

 Según los datos obtenidos por la anamnesis, los exámenes de laboratorio y las radiografías, se puede dar un diagnóstico previo del pacientesel cual es Ataque de Gota Aguda (Artritis Gotosa), el cual se conoce simplemente como GOTA.

Diagnóstico de Gota sin confirmar

 Para confirmar el diagnóstico de Gota es necesaria una aspiración por aguja de liquido sinovial de las articulaciones dolorosas luego del episodio de dolor, en busca de presencia de cristales de urato en él.

Al momento de consulta, existen ciertas características clínicas altamente sugestivas de gota:

1. podagra que inicia durante la noche o muy temprano en la mañana;
2. dolor al estar dormido insoportable al peso de la ropa sobre la región afectada; 3. un peculiar eritema articular con prominencia venosa, y 4. un período intercrítico completamente asintomático.

Gota
 Se produce cuando en las articulaciones, en los tendones y en los tejidos circundantes se forman cristales de urato monosódicos.  La metabolización de las purinas da lugar al ácido úrico, que normalmente se elimina por la orina. Es más probable que se formen cristales ante la presencia de ácido úrico, pero la presencia de cristales en exceso de éste no implica necesariamente que se padezca gota.  Por lo tanto se reconocen 4 estadios: 1. hiperuricemia asintomática 2. gota aguda sin daño articular permanente,

3. gota intercrítica y
4. gota tofácea crónica.

 Defectos enzimáticos que llevan a un exceso de sintesis de purinas:  1) Actividad elevada de la PRPPsintetasa

 2) Mutaciones de la PRPPamidotransferasa
 3)Déficit de HGPRT

 La hiperuricemia primaria es en sí resultante de un defecto metabólico heredado. La gota viene después, condicionado por factores genéticos y ambientales en sus diversos aspectos (raciales, nutricionales constitucionales y otros).  Por tanto, es netamente necesario que los afectados por gota deban tener una herencia genética de esta patología. ¿por qué?  Porque no todos las personas que consumen dietas con un alto contenido proteico o hipepurinico desarrollan gota. Ejemplo: Deportistas de alto rendimiento.  También a raíz de esta explicación se entiende que no es exclusiva de hombres, ni de adultos maduromayores.

Incidencia
Dr. Scope, 2003: La artritis gotosa es una de las enfermedades inflamatoria de la articulación crónica más común, presente mayormente en varones entre los 35 a 44 años de edad. En el mundo padecen gota el 1% de la población mundial.

Revista Reumatología 2005; 21(1):20-22 / Sergio Iacobelli G. Depto. de Inmunología Clínica y Reumatología, Hospital Clínico, Universidad Católica de Chile

FACTOR AMBIENTAL

Factores de Riesgo
FACTOR GENÉTICO  Sexo: En los hombres es predisponente por el tipo de herencia recesiva ligada al cromosoma X.  Raza: La raza indígena incidencia de gota, mayor a la raza blanca.

 Obesidad:
Cerca del 50% de los pacientes gotosos presentan un sobrepeso de 15 y 75 % asociado a hipertrigliceridemia.  Dieta:

rica en purinas, que incluye: carnes rojas, vísceras, pescados azules (anchoas sardinas arenques, trucha y salmón), mariscos, embutidos de cerdo, y algunos vegetales (apio, berros, espárragos guisantes, lentejas, rábanos, coliflor, y espinacas.
Consumo de alcoho  Situaciones de estrés  Medicamentos: diuréticos, las teofilinas, la aspirina en dosis bajas.  La utilización de radiológicos iodados, contra el cáncer. contrastes tratamiento

Polinésico
Asiáticos Afroamericanos.  Antecedentes Familiares.

Características Clínicas
Sumado al dolor articular que indica un problema por el cual se hace consulta médica, es destacado de la artritis gotosa las siguientes características clínicas.

Hiperuricemia
 Elevación crónica de las concentraciones de ácido úrico en sangre por encima de los límites normales.

 Las causas bioquímicas de la hiperuricemia son diversas.

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 Otra de las causas hereditarias de la hiperuricemia está relacionada con la Glutatión reductasa (hiperactividad) la función es mantener las proteínas en un estado de reducción adecuado, el glutatión se mantiene reducido gracias a la enzima Glutatión reductasa.  Las personas que presentan superactividad de la glutatiónreductasa, tienen una sobrecarga de la vía de las pentosas fosfato con la finalidad de entregar el NADPH necesario para la reductasa, lo que produce un exceso en la producción de Ribosa 5 fosfato y de 5 PRPP.
 Este PRPP condiciona un aumento en la síntesis de nucleótidos puricos, los cuales son catabolizados a Acido Úrico, cuya concentración aumentara Glutation Oxidado GSSG Glutation Reductasa Glutation Reducido GSH

Ácido Úrico (AU)
 Compuesto químico, producto final del catabolismo de las purinas (ácido nucleico).  Circula por la sangre en forme libre o combinado con las proteínas del plasma.  Algunos metabolismos poco eficientes incrementan la formación de este ácido úrico,  Si aumenta su concentración en sangre, existe el peligro de que se precipite hacia los tejidos en forma de cristales de urato, lo que sucede cuando rebasa su límite de supersaturación (7,0 y más)

 Esta situación recibe el nombre de Hiperuricemia.

 Los cristales de ácido úrico se depositan en los sitios con temperaturas más bajas, o en aquellos sitios que sufren traumatismos menores repetidos,
 como es la articulación metatarsofalángica del primer dedo, que es el sitio de presentación más común de la gota (podagra), seguida por el tarso, tobillo, la rodilla, los codos, o los dedos de la mano.

 La parte afectada presenta un color rosa peculiar, debido a inflamación de la articulación con prominencia de las venas.

 Los ataques de gota tienden a ceder espontáneamente en tres a 10 días, aún sin tratamiento, quedando libres de síntomas después del ataque agudo.

 Se producen recidivas a intervalos irregulares: desde varios ataques al año, hasta uno cada varios años. A la ausencia de síntomas entre los ataques se le llama gota intercrítica.
 Cuando los episodios son más frecuentes o crónicos, se ponen de manifiesto los tofos y es en estos estadios cuando pueden aparecer deformidades.

Tofos

 Son agregados de cristales de urato monosódico rodeados por una reacción granulomatosa, y que son detectables clínicamente.  Indican un diagnóstico tardío o un tratamiento incorrecto de gota.

 Se observan tofos en 20% de los pacientes y tienen predilección por los pabellones auriculares, los codos, los tobillos y los nudillos, aunque pueden también presentarse en bursas y tendones.  Los tofos yuxtaarticulares abiertos pueden confundirse con supuración debida a artritis séptica.

 A menudo precipitan la aparición de un ataque agudo de gota la cirugía, los traumatismos, los excesos en la alimentación o en el consumo de alcohol, o algunos de los medicamentos diuréticos.

Nucleótidos: purinas y pirimidinas
 Las purinas (adenina, guanina) y pirimidinas (timina, citosina, uracilo) son compuestos esenciales para la síntesis de los ácidos nucleicos (DNA, RNA).  Las purinas y pirimidinas:
 Intervienen en la traducción y traslación de mensajes celulares (GTP, cAMP, cGMP) –segundos mensajeros-,  Ofrecen energía (ATP) y (GTP)  Son componentes intermediarios biosintéticos activados: UDP.glucosa, y CDP-diacilglicerol

 Constituyen la base de diversas coenzimas (NAD, NADP, FAD).

Biosíntesis y degradación de Nucleótidos
 Vía de novo: sintesis a partir de precursores metabolicos sencillos: aminoácidos, ribosa-5fosfato, CO2 y NH3.  Vía de recuperación o de rescate: síntesis por reciclado de las bases preformadas, tanto libres como nucleótidos liberados de la degradación de ác. nucleicos.
 El Fosforribosil pirofosfato (PRPP) es la base para la síntesis de purinas y pirimidinas. El sistema de anillos de la purina se ensambla sobre la ribosa fosfato.

 Para las purinas el aminoácido precursor importante es la glicina, además la glutamina con el aspartato donan grupo amino.  Para las pirimidinas el aminoácido precursor importante es el aspartato.

Síntesis de novo de nucleótidos de purinas
 El anillo de purina se forma por unión de una serie de precursores.

 El azucar fosfato activado PRPP (fosforribosil pirofosfato) se forma por acción de la PRPPsintetasa, que activa el C-1 de la ribosa-5fosfato mediante transferencia al mismo del grupo pirofosfato del ATP:

PRRP

 En el primer paso de la sintesis de novo de purinas, un grupo amino (proporcionado por la glutamina) se une al C-1 del PRPP, formando fosforribosilamina, que constituye el paso comprometido inicial

 El inosinato (IMP), producto de la ruta de novo, es el precursor del AMP y del GMP (purinas).

Síntesis de nucleótidos purínicos por vías de recuperación
 Se forma a partir de bases púricas preformadas mediante una reacción de recuperación, mucho más simple y menos costosa que la vía de novo.  La adenina fosforribosiltransferasa cataliza la formación de adenilato (AMP):
 Adenina + PRPP ------------> adenilato + PPi.

 La hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa (HGPRT) cataliza la formación tanto de guanilato (GMP) como de inosinato (IMP):
 Guanina + PRPP -----------> guanilato + PPi.  Hipoxantina + PRPP --------> inosinato + PPi.

Regulación de la síntesis de nucleótidos purínicos
 La biosíntesis de nucleótidos purínicos se regula mediante retrohinibición en varios lugares:
Histidina Ribosa 5fosfato Nucleótido de pirimidina Fosforribosilamina Inhibido por AMP

Adenosilsuccinato

AMP

PRPP Inhinbido por IMP, AMP y GMP

IMP Inhibido por GMP Xantilato

GMP

Degradación de purinas
 El catabolismo de los nucleótidos de purina da lugar a ácido úrico.
 Los nucleótidos purínicos pierden inicialmente el grupo fosfato por acción de una 5’-nucleotidasa;  La adenosina se desamina a inosina por la adenosina desaminasa,  La inosina es hidrolisada a hipoxantina y D-ribosa.  La hipoxantina se oxida sucesivamente a xantina y a ácido úrico por la xantina oxidasa, que reduce el oxígeno a H2O2.

Hipoxantina

Xantina Oxidasa

Ácido Úrico

La alta ingesta de alcohol podría causar la activación de esta patología
 El metabolismo del alcohol produce hiperuricemia en gran medida por elevación del lactato plasmático.  El ácido láctico acelera la degradación del ATP en ácido úrico.  El estado de oxido-reducción esta alterado debido al exceso de oxidación hepática del etanol esto produce un aumento del NADH, el cual se reoxida en la conversión de piruvato a lactato.  Esta relación piruvato/lactato se ve elevada y genera acidosis que reduce la capacidad de los riñones de excretar el acido úrico y provoca como consecuencia la hiperuricemia.

 La ingesta de cerveza aumenta la uricemia por su alto contenido de guanosina, que es precursor del acido úrico.

Son importantes las purinas y pirimidinas en la dieta

 Su ingesta es importante debido a que se utilizan en la vía de salvamiento para la biosíntesis de Ac. Nucleicos, DNA, RNA, como también de ATP y GTP; aportando igualmente sillares estructurales de varias rutas.  Siempre y cuando regulando su ingesta con dietas balanceadas, ya que las purinas en exceso se acumulan como AU.

Digestión de Ac. Nucleicos desde la dieta
 La hidrólisis extracelular de ácidos nucleicos ingeridos ocurre por acción de endonucleasas que degradan el ADN y ARN formando oligonucleótidos. Estos son digeridos por las fosfodiestarerasas liberando nucleosidos libres.  Luego los nucleosidos son hidrolizados por fosforilasas produciendo ribosa-1-fosfato y bases libres.
 Si los nucleosidos y/o bases no son reutilizadas, las bases de purina se degradan a acido úrico.

Es peligrosa para el paciente la ingestión de una dieta con un alto contenido proteico
 Las dietas con alto contenido de alimentos ricos en proteínas, carnes rojas, pescados, leguminosas y otros, se suelen relacionar con la aparición del cuadro clínico de la gota, es decir, propician la acumulación de acido úrico en el plasma sanguíneo propiciada por la gran abundancia de bases purícas contenidas en la carne y otros alimentos, los que aumentan la degradación de los nucleótidos conllevando a una subsecuente acumulación, generando el padecimiento de gota en pacientes susceptibles o con predisposición

Tratamiento
Requerimientos Básicos:  Reposo completo del miembro afectado  Dieta baja en proteínas

 Ingesta elevada de agua
 Para calmar el dolor, aplicar compresas calientes o hielo

Tratamiento Farmacológico:
Fase Aguda:  Antiinflamatorios (Colchicina o Indometacina). Fase Crónica:

 Agentes que favorecen la eliminación de ácido úrico (Probenecid)
 Agentes que inhiben su producción (AlopurinolInhibidor competitivo de la xantina oxidasa)

 Colchicina: Acción preventiva, ayuda a controlar la inflamación en las articulaciones afectadas. 5 También tiene incidencia en la disminución de los dolores articulares, que comienza a ser efectivo en un periodo de 11 a 24 horas y desaparecen al cabo de un tiempo que varía entre 48 y 71 horas  Alopurinol: bloquea la formación de ácido úrico, es especialmente eficaz en personas con un valor elevado de ácido úrico en sangre y cálculos renales o enfermedad renal.  Probenecid: ayudan eliminación vía renal del ácido urico

Sindrome de Lesch-Nyhan
 Hereditaria, mutación de un gen estructural ubicado en el cromosoma X que determina una carencia-ausencia de la enzima HGPRT (hipoxantina-Guanina-fosforibosil-transferasa), manifestándose a los 2 años, con retraso mental, mala coordinación, son hostiles y muestran conductas automutilantes.

Enlaces
http://www.drscope.com/pac/mg-2/6/mg2t6_p29.htm http://es.wikipedia.org/wiki/Gota_%28enfermedad%29 Artritis por cristales

www.sochire.cl/filemanager/download/385/
imagen anillo de purina http://www.ehu.es/biomoleculas/an/jpg/purina.gif Epidemiologia de gota

http://www.bago.com/BagoArg/Biblio/clmedweb589.htm
http://dnn.asoreuma.org/Portals/0/Descargas/Prehistoria%2013-2.pdf http://knol.google.com/k/gota# http://www.explored.com.ec/guia/fas818.htm

http://www.medynet.com/elmedico/aula/tema15/gota5.htm
http://www.ferato.com/wiki/index.php/Gota#Diagn.C3.B3stico http://www.chemocare.com/es/managing_es/Hiperuricemia.asp

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