CLASIFICACION INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Hipoxemia y/o Hipercapnea(bicarbonato se eleva en 3 dias aprox)

IR son hipoxias
Hipoxias no todas producen IR
Hipoxia
Hipoxemica: IRA o IRC
Circulatoria: shock
Anemica: anemia, intoxicacion por CI
Disoxica: Shock, intoxicacion por cianuro
Velocidad de instalacion
AGUDA : No altera bicarbonato
CRONICA: No altera FC ni FR, bicarbonato alto
CRONICA REAGUDIZADA: Hipoxemia acentuada, FC y FR alta, bicarbonato alto
AGUDA
pH anormal
Sin mecanismos
compensatorios
Mal tolerada

CRONICA
Ph normal
Compensado crnico (policitemia y +
+2,3DPG)
Mejor tolerada

Alteracion gasometrica
Tipo I: ParcialHipoxemica Hipocapnica(enf pulmonar aguda) FR alta
tipo II: global Hipoxemica Hipercapnica (extrapulmonar, TEC) FR baja. Aumenta espacio
muerto
Tipo III: PerioperatoriaHipoxemia severa Hipercapnica (enf pulmonar crnica) FR alta
Tipo IV, asociada a shock cualquiera + PA baja

Hipoxemia
Normal 80-100
Leve 80-70
Moderada 70-60
Severa <60
CAUSAS FISIOPATOLOGICAS DE HIPOXIA HIPOXEMICA
INTRAPULMONARES
EXTRAPULMONARES
Disfunsin Alveolo capilar de O2
Presin inspiratoria de O2
Cortocircuito (shunt)
Ventilacin (SNC,SNP, Tumores,
Relacion V/Q
TEC)
Ventilacin
Gasto cardiaco
SHUNT: sangre que va de DI sin haber sido oxigenada
FISIOLOGICO: desequilibrio V/Q ventilacion insuficiente para capilares pulmonares
(EPOC)
ANATOMICO: del lado venoso a arterial sin pasar por pulmones
CAUSAS EN GENERAL
1. Disfunsin Alveolo capilar de O2
2. Cortocircuito (shunt) Alveolo no tiene contacto con arteriolas pulmonares, no se
oxigena la arteriola y luego regresa con esa desoxigenacion
3. Relacion V/Q
4. Ventilacin (SNC, SNP)

Bajo flujo: canula binasal,

mascarilla simple,
mascarilla de reservorio
Alto flujo: venturi

ejm
Alturas,
incendios

PAO2
disminuye

PCO2
disminuye
por
hiperventilac
ion

G(A-a)
No
aumenta

HIPOVENTILACI
ON ALVEOLAR

Centros
nerviosos
reguladores
Alteraciones
neuromusular
es
Mecanicas
(fibrotorax)

disminuye

aumenta

No
aumenta

ALTERACION
DIFUSION
ALVEOLO
ARTERIAL

Fibrosis
pulmonar

aumenta

disminuye

aumenta

ALTERACIONES
RELACION V/Q

EPOC, asma,
fibrosis,
sarcoidosis,
TEP

disminuye

Aumenta

aumenta

EFECTO SHUNT

No hay
contacto de o
con arteriola

N o disminuye

diminuye

aumenta

DISMINUCIN
DE PA PO2 EN
AIRE
INSPIRADO

BRONCOCONSTRICCION: asma, epoc, llega

poco aire al, alveolo, por lo tanto no ha
entrado mucho oxigeno y hay ms CO2

CONSOLIDACION aplastamiento del

pulmn: atelectasia, neumonia, SDRA,

Obstruccin circulatoria, si llega aire TEP,

aire en alveolo en el que no sucede nada
#espacio muerto
INSUF. CARDIACA MAL CONTROLADA, cirrosis
dao hepatopulmonar: no hay aire en ese
espacio alveolar, igual no pasa buena
cantidad de oxigeno, baja la ventilacion
Hemorragia intraalveolar, vasulitis, como es
sangre pasa primero bien oxigeno luego cae

HIPOVOLEMIA capilar colapsado: NO hay

sangre pero si aire, #espacio muerto
Shock sin gasto cardiaco

Tumores bronquiales, no pasa aire bien

ENFISEMA: membrana alveolar de mala

calidad, capilar funcina pero su membrana
alveolo capilar no funciona, hay espacio
muerto xq no hay intercambio

Causa ms frec,
neumonia

sepsis traumas,

DX
RX: infiltrado alveolar difuso (alas de
mariposa)
Ya se ha descartado EAP
Pa/Fi<200
Gold estandar diferenciar
PRESION ENCLAVAMIENTO
En cardio
presion>25mmHg: causa cardiaca
presion<18mmHg: causa pulmonar
EAP
SDRA presion<25mmHg
EDEMA AGUDO PULMONAR
CARDIOGENICO
1 Estenosis mitral

Causa mas importante de IRA en adulto:

DISTRES RESPIRATORIO;

NO CARDIOGENICO:
1 SDRA
2Edema agudo de altura>2800msnm