ANEMIA

FERROPÉ NICA
CÁTEDRA DE PEDIATRÍA II
ANEMIA
 Disminució n de la concentració n de hemoglobina bajo los valores
normales para edad y sexo.
 Determinado por disminució n masa eritrocitaria circulante y/o
disminució n de la Hb en las células
 Implica disminució n de la capacidad de transporte de oxígeno por lo
tanto su sintomatología deriva de la hipoxia tisular y mecanismos de
compensació n que se llevan a cabo
Edad Hb g/dl Anemia (> 2DE)

Prematuro 9±2 < 7,0

RN 17 ± 2 < 15

2m-3m 11 ± 15 < 9,5

5 m - 2 años 12,5 ± 1,5 < 11,0

Preescolar 12,5 ± 1,5 < 11,0

Esc. 5 - 9 años 13 ±1,5 < 11,5

Esc. 9 -12 años 13,5 ± 1,5 < 12,0

Esc. 12 - 14 años 14,0 ± 1,5 < 12,5

 ERITROCITO
 Forma y tamaño
 Discos bicóncavos
 7,8μm x 2,5μm (1μm)
 Volumen 82-98 fl
 Gran capacidad para deformarse
 Vida media:120 días (90 días en RN)
 Función: Trasporte de O2 través de la hemoglobina. Contiene anhidrasa
carbónica.
 Concentración de eritrocitos varía según:
 Edad – Sexo – O2 disponible – Diversas patologías
ANEMIAS
 Consecuencia:
 Menor capacidad transportadora de O2 por
eritrocitos.
 Resultado:
 Reducció n de O2 disponible por los tejidos.
 Definición:
 Bajo dos desviaciones standard de població n
normal.
 Variación parámetros fisiológicos:
 Considerar edad y sexo
 Verificar si están comprometidas las series
blanca y plaquetaria
 La variació n por edad de la HGB y HCT es pronunciada en la
població n pediá trica, es por esto que es particularmente importante
usar la edad y el sexo del paciente cuando uno evalú a a un paciente
pediá trico por anemia.
 SÍNDROME ANÉMICO
 Manifestaciones Generales En anemia
 Astenia ferropénica en particular
 Manifestaciones Cardiovasculares existen síntomas derivados
 Palpitaciones del bajo hematocrito y
 Disnea de esfuerzo
síntomas derivados de la
 Hipotensión
ferropenia.
 Manifestaciones neurológicas
 Cefalea Cada tipo de
 Mareo, vértigo anemia tiene sus
 Somnolencia, confusión, irritabilidad características particulares
 Tinnitus o acúfenos
 Insomnio
 Manifestaciones cutáneas
 Palidez
 Fragilidad de las uñas
 En anemia severa o de progresión rápida
 Piel fría y húmeda
 Disminución de volumen urinario
 Dolor retroesternal
CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS

 Clasificación según tamaño y cantidad de Hb

 Microcíticas  VCM: < 76 ft

 Normociticas  VCM : 76 – 96 ft
 Macrociticas  VCM : > 96 ft

 Clasificación según recuento reticulocitario

 Regenerativas (periféricas)
 Hipo-Arregenerativas (centrales)

 Evaluar MORFOLOGIA e INCLUSIONES.

CLASIFICACIÓN
Fisiológica:
 Inhabilidad para producir adecuadamente los gló bulos
rojos (por ejemplo depresió n de medula ó sea, déficit
de hierro, déficit de eritropoyetina)
 Destrucció n rá pida de los gló bulos rojos (hemó lisis ) o
se pierde GRs del cuerpo (sangrado)
CLASIFICACIÓN
Morfológica:
VCM: el volumen corpuscular medio es quizá s el pará metro má s ú til
para realizar el estudio de la anemia.
Se mide en fentolitros o fL.:
 Anemia Microcitica - VCM: < 76 ft
 Anemia Normocítica - VCM : 76-96 ft
 Anemia Macrocítica - VCM : > 96 ft
CHCM: es la concentració n media corpuscular de hemoglobina que se calcula
se refiere al valor en gramos de HGB por 100 ml de Gló bulos rojos. El valor
normal es del 33-34 gr/dl.
 CLASIFICACIÓN
MORFOLÓGICA
VCM ↓ VCM Normal VCM ↑
Ferropenia Enf. crónica Megaloblásticas

Enf. crónica (a Hemólisis (salvo Hipotiroidismo

veces) reticulocitosis)

Sideroblásticas Aplasia

Uremia Mielodisplasia

Talasemias Hepatopatía crónica

Reticulocitosis.
 ANEMIAS:
ENFOQUE DIAGNOSTICO SEGÚ N VCM Y RDW
(AMPLITUD DE DISTRIBUCION ERITROCITARIA).
VCM bajo VCM normal VCM alto
RDW Normal (13%) RDW Normal RDW Normal
- Talasemia - Sano - normal - A. Aplástica
- Enf. Crónica - Enf. crónica - Pre leucemia
- Esferocitosis
- Hemorragia ag
RDW Alto RDW Alto RDW Alto
- Ferropenia - Hb patías - Déficit Folatos
- Fragmentación - Mielofibrosis - Déficit B12
- Déficit mixto - Hemólisis por Ac
(reticulocitosis)
DIAGNÓSTICO
 Cínica y laboratorio.
 Seguir orden básico.
 Historia Clínica
 Examen Físico
 Exámenes de Laboratorio
 CLÍNICA
Síntomas comunes de anemias
Letargia, taquicardia y palidez.
RN : irritabilidad y rechazo al alimento
Anemias crónicas
Puede estar compensados y no tener molestias

Severidad e inicios de los síntomas

Habilidades compensatorias del cuerpo
Anemias cró nicas : no son tan sintó maticos.
Si un paciente tiene anemia sin alteraciones del
hemograma uno indica que es una etiología
adquirida.
CLÍNICA
Antecedentes familiares
 Ictericia, colelitiasis, esplenomegalia
 Antecedentes de colecistectomía o esplenectomía pueden indicar
enfermedades hemolíticas hereditarias.
Etnicidad
 Déficit G6PD: Judíos sefarditas, Griegos, Filipinos,
 Talasemia: Cuenca mediterránea.

Raza
 Negros – anemia falciforme
 Blancos – Beta talasemia
 Asiáticos: alfa talasemia

Antecedentes neonatales
 Tipo de sangre de la madre y el hijo
 Antecedentes de transfusión sanguínea
 La edad gestacional al nacimiento, ya que en pacientes prematuros existe
una deficiencia de vitamina E que favorece la anemia en esos casos.
CLÍNICA
Condiciones médicas previas:
 Infecciones Repetidas o prolongadas: ITU, Respiratoria bajas,
colagenopatías, parvovirus
 Exposició n a drogas o toxinas (nitratos), hemolisis por oxidació n;
megaloblastica (fenitoina) aplasia por uso antimetabolitos
 Consumo de alcohol (OH)
 Gastrointestinales
Dieta:
 Preguntar sobre el contenido de fierro, folato y Vit B12 en la dieta.
 Si tuvo lactancia materna exclusiva, o si hubo discontinuació n de éste
 Antecedentes de ictericia, fototerapia
Episodios previos de anemia:
 Su duració n, etiología, y su resolució n, al igual que su tratamiento.
Episodios hemolíticos:
 El color de la orina, ictericia de las escleras, etc.
Alteraciones del desarrollo.
 Retraso en el crecimiento psicomotor y/o neuroló gico indica lo má s
probable deficiencia de Vit B12.
EXAMEN FÍSICO
1. Piel Hiperpigmentación Anemia Fanconi
Púrpura y petequias A. Plástica, infiltración M.O. SHU
Ictericia A. Hemolítica
Hemangiomas cavernosas A. Microangiopática
Ulceras extremidades inferiores Talasemia mayor – Hb.S
2. Cara Prominencia maxilar superior y Talasemia mayor
malar A. Hemolítica congenita severa
3. Ojos Microcórnea Anemia Fanconi
Cataratas Déficit G6PD
Edema párpados Anemia severa, IRA, MNI con
hemólisis
4. Boca Glositis Déficit fierro, Vit B 12
Estomatitis angular Déficit fierro

5. Extremidades Pulgar trifalángico Aplasia serie roja

Hipoplasia tenar Anemia Fanconi
Hipoplasia pulgares Anemia Fanconi
Alteraciones de uñas Anemia ferropénica
6. Esplenomegal AHAI – Leucemia
ia Infección aguda
H.T. Portal
 EXÁMENES DE
LABORATORIO
Estudio bá sico:
 Hemograma
 Frotis
 Conteo de reticulocitos

Segú n sospecha:
 Ferropenica
 Hemorragia oculta en deposiciones, ferritina sérica, protoporfirina
libre eritrocitaria.
 Deficit de B12 y folatos
 Niveles séricos, mielograma
 Aplasia medular
 Mielograma, bx medula ó sea, rx osea
 Creatinina, serología viral.
 Anemia hemolítica
 Test de Coombs, bilirrubinemia, indice reticulocitario.
RECUENTO DE
RETICULOCITOS
Mide la producción de eritrocitos, lo que es importante en la evaluación
de una anemia

 Si existe producción a nivel de la médula ósea el índice reticulocitario será

mayor o igual a 3,
 Pero en el caso que exista alguna alteración al nivel de la médula sera
arregenerativa menor a 3.
OTROS PARÁMETROS
 Hierro plasmático o sideremia >50mcg
 Ferritina: es la prueba que refleja con mayor exactitud los depósitos de
hierro. Es el primer parámetro que se altera en la ferropenia.
Inconveniente: Puede estar elevada en procesos inflamatorios tisulares.
 Transferrina: transporta Fe en el plasma. Síntesis aumentada en anemia
ferropenica.
 Índice de saturación de transferrina: indica la capacidad de fijación del
hierro a la transferrina.
GLÓBULOS BLANCOS Y
PLAQUETAS
 La presencia de leucopenia, o neutropenia, o trombocitopenia, puede
indicar una alteració n a nivel de la médula ó sea causado por drogas,
toxinas, deficiencia de acido fó lico, vitamina B12, o hiperfunció n
esplénica.
 La presencia de neutrofilia (desviació n a la izquierda), indicaría
infecciones o proceso inflamatorio.
 La presencia de blastocistos, pensar en leucemia o linfoma.
ANEMIA FISIOLÓGICA DEL LACTANTE
 Cifras de Hb y Hto RN > Niños Mayores
 La Hb es alta al nacimiento y cae a las 6-8 sem – puede mantenerse hasta
12s de vida, hasta un nadir (punto más bajo) fisiológico antes de aumentar
gradualmente hasta los niveles de la infancia.
 En condiciones normales durante primeras semanas de vida va
disminuyendo producción de hematíes a la vez que aumenta la proporción
de Hb A (aumenta liberación de O2 a los tejidos) y se almacena Fe para
posterior hematopoyesis
 Aumento de Saturación O2  eritropoyesis se detiene  EPO baja, baja
efectividad, mayor distribución y vida media baja de los hematíes
 Disminuye oferta de O2 a tejidos, estimula producción de EPO y de
hematíes.
Anemia Ferropénica
ANEMIA FERROPÉNICA
 Hierro en el
organismo
Compartimento funcional
Hemoglobina
 Mioglobina
 Transferrina
 Enzimas que requieren hierro : cofactor / grupo
prostético (forma iónica o como grupo hemo)
Compartimiento de depósito
Ferritina
Hemosiderina
 ABSORCIÓN
La principal diferencia entre el metabolismo del
niño y del adulto está dada por la dependencia que tienen los primeros
del hierro provenientes de los alimentos.

Adulto

95% del hierro necesario para la síntesis de Hb proviene de la

recirculación del hierro de los hematíes destruidos.

Niño

30% del hierro contenido en los alimentos para la síntesis de Hb.

La absorción del Hierro ocurre principalmente en el duodeno.

 FIERRO EN LA DIETA
FORMAS DE FIERRO
Hemico

Solamente una pequeña

porción del hierro de la
dieta es hierro hem (aprox.10%).

El hierro Hem esta altamente

disponible para absorción
(aprox. 20-30% se absorbe).

El hierro Hem se encuentra

principalmente las carnes y
está en forma ferrosa (Fe2+).
 FORMAS DE FIERRO
No Hemico

La mayoría del hierro de la

dieta es hierro no-hem
(aprox. 90 %).

El hierro No-Hem se

encuentra principalmente en
fuentes diferentes a la carne
tales como vegetales de hoja,
huevos y leche y esta en
forma férrica (Fe3+).
ABSORCIÓN
 El hierro hémico es fácil de absorber mientras que el hierro
no hémico es convertido, por medio del ácido clorhídrico, a
hierro ferroso y así es capaz de ser absorbido en el intestino
delgado
 El hierro no hémico se ve influenciado por alimentos que
reducen y favorecen la absorción.
Favorecen la absorción

Vitamina C: mejora la absorción del Fe no hémico, convierte Fe férrico

de dieta en Fe ferroso, más soluble y puede atravesar mucosa intestinal
Vitamina A: es posible que vit A y beta carotenos contribuyan en
solubilización del Fe-No Hem contenido en alimentos ricos en algunos
compuestos que lo fijan en el lumen e impiden su absorción, tal como
polifenoles y fitatos. Combinació n vit A + Fe mejora anemia
ferropénica, puede facilitar movilización del Fe de sitios de almacenaje
hacia GR en desarrollo para incorporarlo en Hb
Otros ácidos orgánicos: Acido cítrico, ácido láctico y ácido málico
también benefician absorción de Fe no hémico.
Proteínas de la carne: además de proveer Fe hémico, favorecen la
absorción de Fe no hémico promoviendo la solubilidad del hierro
ferroso.
EXCRECIÓN
La capacidad de excreción del hierro del organismo es limitada.
En los hombres adultos : 0,9-1,5 mg/día
Deposiciones : 0.35 mg
Mucosa intestinal : 0.10 mg
Bilis : 0.2 mg
Vía urinaria : 0.8 mg
Descamación cutánea : 0.2 mg
ETAPAS DEFICIENCIA DE FIERRO
Fase I
-Pérdida>Ingesta
-Desgaste de las reservas de Fe
Progresivamente: Ferritina
Fase II
-Reserva de Fe agotadas
Eritropoyesis

Fase III
Hematíes - Hb - Hto

Fase IV
Compensación por parte de MO

Fase V
Intensificación progresiva
 MANIFESTACIONES
Anemia microcítica DE LA DEFICIENCIA DE FE
hipocromica
 Trabajo físico y actividad motora
espontánea.
 Desarrollo mental y motor
Alteraciones neurológicas, conductuales
 Maduración vías auditiva y visual
 Inmunidad celular
 Capacidad bactericida de los neutrófilos
 Frecuencia de infecciones
 Velocidad de crecimiento
 Termogénesis
 Respuesta subóptima a la fortificación
con yodo
 Absorción de metales pesados (Pb)
 Parto prematuro, bajo peso de nacimiento
y morbi/mortalidad materna y perinatal
DOSIS DE SUPLEMENTACIÓN RECOMENDADAS
PARA LA PREVENCIÓN DE LA DEFICIENCIA DE FE

Lactante de término que no recibe alimentos

fortificados:
1 mg/kg/d a partir de 4ms (6 ms LM)
Hasta los 12 meses.

Niñ os prematuros (aunque reciban alimentos

fortificados)
Comenzar a los 2 ms, dosis 2 mg/kg/d
Hasta 12 ms
 TRATAMIENTO
FERROTERAPIA
Dosis terapéutica debe calcularse refiriéndola al Fe elemental
Sulfato ferroso: 3-6mg de Fe elemental/Kg/día
Repartido en 2 o 3 tomas.
Fe medicinal se absorbe mejor administrado entre comidas.
Como es de acuerdo al Fe elemental, los preparados de sulfato,
fumarato,gluconato ferroso no son equivalentes tabletas a
tabletas o mL a mL de jarabe.
Terapia mantener hasta 3 ms después de normalizació n de
Hb, con el fin de restablecer depó sitos de Fe