Universidad de Oriente

Complejo Hospitalario Universitario “Ruiz y Páez”

Núcleo de Bolívar
Departamento de Medicina Interna
Hematología- MEDICINA 5

ASPECTOS GENERALES DE
LA INMUNOHEMATOLOGÍA
Tutor Integrantes:
Dra. Diorelys Mujica Martínez Inés
Martínez José
Martínez María
 INMUNOHEMATOLOGÌA
• Rama de la inmunología que estudia las reacciones inmunológicas de las
células sanguíneas, basadas en las reacciones Antigeno-anticuerpo
• Su aplicación se da en los trastornos hematológicos
• Siendo de mucha importancia en la prevención de problemas
transfuncionales
 Grupos sanguíneos
Característica heredada sobre la superficie de el eritrocito y se definen por la presencia
de determinados antígenos eritrocitarios, plaquetarios, leucocitarios y séricos, la cual se puede
detectar mediante anticuerpos. Son cada uno de los tipos en que se clasifica la sangre de las
personas y que está en función de los antígenos presentes en los glóbulos rojos de plasma
sanguíneo
● Transporte de moléculas a través de la membrana del
eritrocito
● Receptores de estímulos externos
● Reguladores de el complemento
● Anclaje de el eritrocito
● Proveer de matriz extracelular de carbohidratos para
para proteger a la célula de daños mecánicos y ataques
de antígenos infecciosos
● Contribuye a precisar el origen de la raza
● Importante en medicina forense
● Investigación de paternidad
 ●Los más importantes para la
Grupos eritrocitarios transfusión de componentes
sanguíneos son el sistema ABO y
el sistema Rh.
●Se han definido más de 400
antígenos eritrocitarios. Entre ellos
≪públicos≫ o de alta incidencia- que
están presentes en casi todos los
individuos, mientras que otros son
extremadamente raros, por lo que se
les denomina ≪privados≫

●Los antígenos de la membrana de

los hematíes constituyen los grupos
sanguíneos que se agrupan en
sistemas.
 SISTEMA ABO
● Sistema más importante en la práctica mádica y el primer en
describirse
● Se usa para agrupar la sangre humana en diferentes tipos de acuerdo
con la presencia o ausencia de ciertos marcadores en la superficie de
los eritrocitos.
● Los individuos se clasifican respecto a este sistema en cuatro

Dr. Karl Landsteiner

(1901)
Grupos
Sanguíneos:
• O: 47%
• A: 41%
• B: 9%
• AB: 3%
 GENÉTICA DEL SISTEMA ABO
●Genes A y B
• Son codominantes.
• Producen enzimas específicas. ●Intervienen 3 genes alelomorficos
• Capaces de transformar parcialmente una sustancia
independientes, denominados A, B y O, que se
presente en todos los hematíes, denominada H.
sitúan en un mismo locus del cromosoma 9.

●Gen O
• Parece ser amorfo
• No expresa ningún producto, nisiquiera en estado
homocigoto.
• No produce modificación alguna de la sustancia
H.
• En los hematíes de los individuos del grupo O se
encuentran grandes cantidades de sustancia H
●Gen H
• Presenta propiedades antigénicas.
• Producto de la transformación de una
sustancia precursora constitutiva por cadenas
de oligosacaridos.
• Se localiza en el cromosoma 19.
 ANTICUERPOS DEL SISTEMA ABO
Los anticuerpos naturales

• Son a aquellos en los que no puede demostrarse el

estímulo antigénico que ha desencadenado su
formación.

• son predominantemente de naturaleza IgM.

• La característica de los anticuerpos del sistema Anticuerpos inmunes

ABO de ser regulares, permite la doble Son aquellos que se producen como
determinación del fenotipo mediante pruebas respuesta a un estímulo antigénico,
séricas y globulares. provocado por transfusiones o
embarazo.
Suelen ser de tipo IgG y causar EHRN
por incompatibilidad ABO
 ANTÍGENOS DEL SISTEMA ABO
●Están ampliamente distribuidos en los tejidos del organismo:
• Células epiteliales
• Células endoteliales
• Forma soluble en algunas de sus secresiones.

●Mas que eritrocitarios, deben ser considerados antígenos

histohemáticos, ya que son de singular importancia como sistema de
histocompatibilidad.

●No se encuentran totalmente desarrollados en el recién nacido, y los

anticuerpos naturales no se detectan en el suero antes de transcurrir 2 o
3 meses desde el nacimiento.
 SISTEMA RH
• Segundo en importancia, después del
Dr. Alexander Wiener y el
sistema ABO.
Dr. Karl Landsteiner (1940)
• El factor rh es una proteína Macacus Rhesus.
hereditaria que se encuentra en la
superficie de los eritrocitos.

• Está constituido por un grupo de

antígenos cuya transcendencia radica
en su gran capacidad inmunogénica.
ANTÍGENOS DEL SISTEMA RH
• Antígenos destacados: D, C, E, c y
e.
• El antígeno D fue el primero en
descubrirse, y es el más
inmunógeno de los antígenos de
este sistema.
• RH - positivo es equivalente a D -
positivo.
• Los individuos que reciben una
unidad de sangre D - positiva
desarrollan anticuerpos Anti - D en
alrededor del 80% de los casos.
• Rh- positivo 85% y Rh- negativo
15% de los individuos.
ANTICUERPOS DEL SISTEMA
RH
• Se producen como consecuencia de estímulos
originados por embarazos o transfusiones.
• Se trata, generalmente, de anticuerpos de naturaleza
IgG.
• Es frecuente el desarrollo de aloanticuerpos
complejos (anti-cE, anti-CD).
• Responsables de la reacción hemolítica en el recién
nacido.
 SISTEMA KELL
• En este sistema se han definido alrededor de 20
antígenos.
• Los más importantes son: Kell (K o K1) y
Cellano (k o K2).
• El antígeno K ocupa el segundo lugar, después
del antígeno D, en cuanto a poder inmunógeno.
• El anti-K puede activar el complemento y ser
causa de reacciones hemolíticas graves.
• La mayoría de los anticuerpos de este sistema
son de tipo IgG.
• Pueden producir EHRN.
SISTEMA KIDD
• Está formado por dos alelos, Jka y Jkb,
de frecuencias génicas similares.
• La herencia tiene carácter autosómico
codominante.
• Los antígenos de este sistema están
bien desarrollados en el recién nacido.
• Los anticuerpos son, generalmente, de
tipo IgG.
• Pueden provocar reacciones
transfusionales importantes.
 SISTEMA DUFFY
• Este sistema se definió inicialmente como
dialélico {Fya y Fyb).
• Los antígenos Fya y Fyb están bien
desarrollados desde el nacimiento.
• Los anticuerpos de este sistema son de
naturaleza inmune y de tipo IgG.
• El anti-Fya es más frecuente .
• Estos anticuerpos han sido involucrados en
reacciones hemolíticas transfusionales y en la
EHRN.
SISTEMA MNS
• Sistema dialélico, formado por M y N, de
transmisión autosómica codominante.
• El anticuerpo anti-N es mucho más raro que
el anti-M.
• Los anti-M y anti-N son de aparición natural
y de clase IgM.
• Estos anticuerpos pueden estar implicados
en reacciones transfusionales (anti-M y
anti-N) y en la EHRN (anti-S y anti-s,)
 TIPIFICACION SANGUINEA
Es un método para identificar el tipo de sangre
De forma rutinaria los sistemas que más se tipifican son los del sistema ABO y Rh,
por su importancia clínica y su capacidad inmungénica
Método para determinación de los grupos sanguíneos se fundamentan en una
reacción de aglutinación directa debido a que los antigenos se encuentran en la
membrana de el eritrocito

Se realiza de 2 maneras
Presencia de antígenos : Detección celular o prueba directa
Presencia de anticuerpos : Detección sérica
DETECCIÓN CELULANTÍGENOS ABO Y RH

DETECCIÓN DEL GRUPO SANGUINEO ABO

Se puede realizar mediante la técnica en placa o mediante la

técnica en tubo. En ambos casos, a los glóbulos rojos que
contienen sustancias antigénicas del sistema ABO se les
añaden antisueros específicos dirigidos contra esos
antígenos.
Resultado final aglutinación directa de los eritrocitos cuando
reaccionan con el antisuero que les corresponda.

DETECCIÓN DEL GRUPO SANGUINEO RH

Se detecta por enfrentamiento de los eritrocitos
a un suero anti-D.
Resultado aglutinación directa de los glóbulos
rojos Rh+, cuando reaccionan contra su antisuero.
DETECCIÓN SÉRICA (ABO)

• Todos los individuos adultos tienen en su suero anticuerpos dirigidos contra los
antígenos del sistema ABO que no poseen sus glóbulo rojos

• Los aloanticuerpos se detectan enfrentando el suero que los contiene con glóbulos
rojos tipados (grupo sanguíneo conocido).

• Esta determinación sólo puede realizarse mediante la técnica de tubo, y, aunque es

una reacción de aglutinación directa, se dice que es INVERSA se buscan los
anticuerpos presenten en el suero y no los antígenos propios de los glóbulos rojos
Pruebas de serología sanguínea
Reacciones antígeno-anticuerpo que se realizan in vitro para determinar el tipo de sangre
de un paciente y determinar así los grupos sanguíneos con los que tiene afinidad y
aquellos con los que no. Los más utilizados en serología de Banco de Sangre son:
Hemolisis. Prueba directa.
Aglutinación: Prueba indirecta.

IMPORTANCIA MEDICA:
Determinar el grupo sanguíneo de cada donación de sangre permite prevenir reacciones
de rechazo cuando se hagan transfusiones de sangre.
PRUEBAS CRUZADAS

Son una serie de ensayos realizados sobre la sangre del presunto

donador y del presunto receptor de una transfusión sanguínea que tiene
por objeto el detectar cualquier incompatibilidad existente entre ambas.

Es necesario realizar la prueba cruzada que pondrá de manifiesto la

existencia de otros anticuerpos dirigidos contra antígenos.

Hay dos tipos de pruebas cruzadas, ambas de reacción de aglutinación

directa:

• Prueba cruzada mayor (PM)→ se enfrentan GR del donante + suero

del receptor

• Prueba cruzada menor (pm)→ GR del receptor + suero del donante

Condiciones que favorecen la reacción antigeno-anticuerpo: solución

salina fisiológica (0.85%) o un medio rico en proteinas.
REGLAS DE LA
COMPATIBILIDA
D
TRANSFUSIONAL
 RECEPTORES
Anti-D
Anti-D Anti-D Anti-B Anti-B
Anti-B Anti-B Anti-A Anti-A Anti-D Anti-A Anti-A
A+ A- B+ B- AB+ AB- 0+ 0-

A+

A-
DONANTES

B+

B-

AB+

AB-

0+

0-
CRITERIOS PARA UN DONANTE
Individuo sano

18 -60años de edad (50kg mínimo )

Buena calidad de vida

Hemoglobina en mujeres mayor a 12.5

Hemoglobina en hombres mayor a 13.5

Bajo riesgo de ser portador de una enfermedad

transmisible

Expuesto de forma mínima a riesgo infeccioso

COMPONENTES
SANGUINEOS
• Los productos sanguíneos destinados a la transfusión se recogen habitualmente como sangre
entera (450 ml) con diversos anticoagulantes.
• La mayor parte de la sangre donada se separa en sus componentes: concentrado de eritrocitos
(PRBC), plaquetas y plasma fresco congelado (fresh-frozen plasma, FFP) o crioprecipitado.

SANGRE ENTERA
• La sangre entera sirve para aumentar la capacidad de transporte del oxígeno y para expandir
el volumen.
• Es el producto ideal para px que han sufrido una hemorragia aguda con pérdida de 25% o más
de volumen sanguíneo.
• Además, la concentración de 2,3-bisfosfoglicerato desciende con el tiempo, causando una
mayor afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y una menor capacidad para ceder el
oxígeno a los tejidos, problema constante con todos los eritrocitos conservados.
COMPONENTES
SANGUINEOS
PLAQUETAS
• La trombocitopenia es un factor de riesgo para sufrir una hemorragia.
• El umbral para la transfusión profiláctica de plaquetas es de 10.000 células/μl.
• En los pacientes sin fiebre ni infecciones, 5.000 plaquetas/μl son suficientes para impedir las
hemorragias espontáneas.
• Sin embargo, aumenta el volumen plasmático.

CRIOPRECIPITADOS
• Fracción de proteínas que permanecen insolubles cuando el plasma fresco congelado es descongelado
en condiciones apropiadas de temperatura.
• Los crioprecipitados contienen fibrinógeno, factor VIII y factor de von Willebrand.
• Unidad de crioprecipitado contiene 250 mg de fibrinógeno. Puede estimarse que se requieren entre
1,5 y 2 unidades de crioprecipitado por cada 10 kg de peso del receptor para aumentar 1 g/L la
concentración plasmática de fibrinógeno.
EFECTOS ADVERSOS
¿Qué Debemos hacer?
● Detener la transfusión

● Mantener la vía venosa e infundirse solución salina isotónica

● Comprobar si la unidad infundida era la prevista para el

paciente

● Recomprobaciones analíticas, que deberán incluir: grupo

ABO del paciente y de la unidad de sangre. (Coombs directa).
 COMPLICACIONES AGUDAS
DE ORIGEN INMUNIGOLOGICO DE ORIGEN NO INMUNOLOGICO

Reacción hemofílica aguda Sepsis bacteriana

Reacción febril no hemolítica Sobrecarga circulatoria

Reacción alérgica Reacciones hipotensivas
Lesión pulmonar aguda asociada a la
transfusión

COMPLICACIONES RETARDADAS
DE ORIGEN INMUNIGOLOGICO DE ORIGEN NO INMUNOLOGICO

Reacción hemolítica retardada Transmisión de agentes infecciosos

Enfermedad de injerto contra el Hemosiderosis postransfusional

huésped postransfusional
COMPLICACIONES AGUDAS:
INMUNOGOLOGICO
1. Reacciones hemolíticas agudas:
• Generalmente, son motivadas por la administración de hematíes ABO-incompatibles.
• Los anticuerpos naturales antiA y anti-B del plasma del receptor se unen a los antígenos
correspondientes, activan la cascada del complemento y provocan la hemolisis intravascular de los
hematíes transfundidos.

Clínica: Tratamiento:
• Fiebre. • Hiperhidratación 3000ml/m2SC cada
• Escalofríos. 24 horas
• Opresión retroesternal y dolor lumbar.
• Puede seguir un estado de colapso. • Bicarbonato de sodio
• Coagulación intravascular diseminada susceptible de
provocar manifestaciones hemorrágicas. • Dopamina a dosis bajas

• Plasma fresco congelado y plaquetas

COMPLICACIONES AGUDAS:
INMUNOGOLOGICO
2. Reacciones febriles no hemolíticas:
3. Reacciones Alérgicas:
• Debidas a existencia de citocinas • Urticaria
proinflamatorias (especialmente, en las • prurito
transfusiones de plaquetas). • crisis asmáticas

• Sensibilización de los receptores frente a

antígenos de leucocitos o plaquetas

Tratamiento: Tratamiento
• La mayoría de las • Antihistamínicos vía endovenosa
reacciones febriles se • Soporte cardiorrespiratorio
Clínica: tratan de manera eficaz
• Escalofríos con paracetamol y, si es
• Hipertermia necesario,
difenhidramina.
COMPLICACIONES AGUDAS: INMUNOGOLOGICO
4. Lesión pulmonar aguda asociada con la transfusión:

• Resulta una complicación de la transfusión sanguínea, caracterizada por hipoxemia aguda, y edema
pulmonar no cardiogénico que se desarrolla generalmente durante 1-2 horas después de la transfusión.

• Una de las primeras causas de morbilidad y mortalidad asociada con esta práctica.

• Esta complicación se debe a la presencia de anticuerpos en el donante, menos frecuentes en el

receptor, dirigidos contra antígenos presentes en los granulocitos, que provocan la activación de los
leucocitos, su retención en el lecho vascular pulmonar y la liberación de sustancias vasoactivas.

• Esto genera aumento de la permeabilidad capilar pulmonar y acumulación en el liquido del espacio
intersticial.

• El tratamiento de sostén general suele llevar a la recuperación sin secuelas a largo plazo. Hay que
evitar los diuréticos. El uso de sangre donada por hombres reduce el riesgo de esta reacción.
 COMPLICACIONES AGUDAS:
INMUNOGOLOGICO
4. Lesión pulmonar aguda asociada con la transfusión:

Raúl Carrillo Esper,* José Carlos Herrera García,** Daniela Morales Espinoza*: Lesión pulmonar aguda
postransfusión: Revisión de un caso y literatura. Rev Invest Med Sur Mex Julio-Septiembre 2009, 16(3): 137-42
 COMPLICACIONES
AGUDAS: NO
1. Sepsis Bacteriana: 2. Reacciones Hipotensivas:
INMUNOGOLOGICO
La contaminación bacteriana: • Hipotensión sistólica y/o diastólica despues
• 0,002 y el 1% concentrados de hematíes del inicio de la transfusión
• 0,04 y el 10% para los concentrados de
plaquetas
• Casi inexistente en unidades de plasma fresco
y de crioprecipitado.
Clínica:
• Signos Respiratorios
Clínica:
• Manifestaciones Alérgicas
• La expresividad clínica de la complicación es
muy variable, y depende de variables
relacionadas tanto con el producto
transfundido como con el receptor.
 COMPLICACIONES RETARDADAS:
INMUNOGOLOGICO
1. Reacciones hemolíticas retardadas:
• Generalmente, se trata de pacientes que habían sido aloinmunizados previamente por
transfusión o embarazo.
• Algunos aloanticuerpos pueden disminuir su expresión llegando a volverse indetectables
mediante las técnicas ¡nmunohematológicas utilizadas habitualmente para realizar las
pruebas de compatibilidad pretransfusional.
• Los antígenos que con mayor frecuencia desencadenan este tipo de reacciones son los de los
sistemas Kidd, Duffy y Rh.

Clínica:
• Tratamiento:
Los pacientes pueden ser asintomáticos o tener
febrícula.
• Las reacciones graves se tratan de
• Los signos más frecuentes son fiebre, una disminución manera similar a las reacciones
de la hemoglobina del paciente de causa inexplicable y agudas.
una ictericia leve.
COMPLICACIONES RETARDADAS:
INMUNOGOLOGICO
2. Enfermedad del injerto contra el huésped postransfusional:
• Originado por transfusión de linfocitos T viables a un paciente con una
inmunodepresión o receptores inmunocompetentes que comparte algún haplotipo
con el donante.

• Los linfocitos transfundidos proliferan en estos pacientes, y atacan diversos órganos

y tejidos del receptor.

Clínica:
• Inicio 10 - 15 días postranfuncional
• Fiebre
• Diarrea
• Erupción cutánea, Alteraciones de la
analítica hepática y pancitopenia
Tratamiento:
• Para prevenir la enfermedad, se administran
medicamentos inmunosupresores al paciente con el fin
de inhibir el funcionamiento de las células T del donante.
Estos medicamentos se administran antes y después de la
infusión intravenosa de células madre.
COMPLICACIONES RETARDADAS: NO
INMUNIGOLOGICO

1. Transmisión de
enfermedades infecciosas
COMPLICACIONES RETARDADAS: NO
INMUNIGOLOGICO
2. Hemosiderosis postransfusional:
• La transfusión de una unidad de hematíes aporta aproximadamente 250 mg de
hierro.
• En los pacientes que se transfunden crónicamente el hierro se acumula
progresivamente en las células del organismo, predominantemente en las del
sistema mononuclear fagocítico del bazo y del hígado, lo que puede provocar el
desarrollo de una hemosiderosis.
• La hemosiderosis de causa transfusional puede comprometer la función del hígado,
del corazón o de las glándulas endocrinas.
• Una vez establecida, la hemosiderosis puede tratarse mediante el empleo de
desferroxiamina, un agente quelante del hierro, en infusión subcutánea.
SISTEMAS
ANTIGENICOS
LEUCOCITARIOS Y
PLAQUETARIOS
¿QUÉ ES UN
ANTÍGENO?
Sustancia que al introducirse
en el organismo induce en este
una respuesta inmunitaria,
provocando la formación de
anticuerpos.
HISTORIA
● Antígeno Plaquetario = Moulinier. 1957
● Antígeno Leucocitario = Dausset. 1958
● Desarrollo de nuevas técnicas para su estudio.
● Gran importancia en inmunohematología y
trasplante de órganos.

Aloinmunizaciones fetomaternas y transfusionales y

citopenias autoinmunes
SISTEMA HLA
Es el Sistema principal de histocompatibiIidad. Constituido por un
conjunto de proteínas de membrana que son extraordinariamente
polimórficas.

Los leucocitos y las plaquetas, al igual que casi todas las

células del organismo, expresan antígenos del sistema HLA.
TIPOS DE MOLÉCULAS
HLA
 HLA-I se expresan en la
membrana de casi todas las
células del organismo (con
excepción de los hematíes),
están constituidas por una
cadena proteica polimórfica que
se asocia a la β 2-
microglobulina, y están
codificadas por genes presentes
en tres locus (A, B y C). Y
expresan linfocitos T-CD8
 HLA-II son el producto de los
genes presentes en tres locus
(DR, DP y DQ) y se encuentran
en linfocitos B, macrófagos,
células dendríticas, células de
Langerhans, células de Kupffer
y algunas células endoteliales,
están constituidas por dos
cadenas peptídicas
potencialmente polimórficas las
α y las β. Y expresan linfocitos
T-CD4
TIPOS DE MOLÉCULAS
HLA

 HLA-I «no clásicas», de escaso polimorfismo (HLA-E, HLA-F, HLA-G)

 MICA antígenos polimórficos de expresión restringida a endotelios y fibroblastos, cuya

expresión depende de la activación celular.
 HERENCIA
• Se expresan de forma
codominante.
• Cada individuo posee un alelo
procedente del padre y otro de la
madre.
• Brazo corto del cromosoma 6.
• Se heredan en bloque
HERENCIA • Cada hijo hereda uno de los dos alelos
maternos y uno de los dos alelos
paternos.
• son posibles cuatro combinaciones
diferentes

El bloque o conjunto de
alelos proveniente de los
padres se denomina
HAPLOTIPO

• 8 de cada 1.000 casos ENTRECRUZAMIENTO GENÉTICO

• Haplotipos maternos más frecuente
FUNCIÓN DEL SISTEMA
HLA
Presentar los péptidos en los que las células
fraccionan a los antígenos extraños.

 Unos alelos son mas

 HLA-I presentan antígenos intracelulares
eficientes que otros en la
(virales) que son la diana de las células
presentación de
citotoxicas5.
determinados péptidos.
 HLA-ll presentan, fundamentalmente, antígenos  Algunos individuos
extracelulares (bacterianos) procesados por las responden más
CPA eficazmente que otros
frente a un determinado
 HLA-I no clásicas y los MICA, podrían estar
agente infeccioso.
relacionadas con la inhibición de la actividad
citotóxica natural o NK.
HLA Y RESPUESTA INMUNE
Las moléculas HLA alogénicas, son reconocidas como extrañas por el sistema
inmunitario del receptor, que desencadena una respuesta de rechazo.

 INDIRECTA: Son procesadas por las CPA del receptor y presentadas a los
linfocitos T como cualquier antígeno extracelular.

 DIRECTA: Reconocidas directamente sobre las células del donante,

precisamente por su función presentadora
 ANTICUERPOS ANTI-HLA
1 de cada 4 receptores de transfusiones sanguíneas y de mujeres embarazadas
desarrollan anticuerpos contra antígenos del sistema HLA

¿Cómo determinamos la presencia de estos anticuerpos?

 MICROLINFOCITOTOXICIDAD: Se enfrenta el suero del receptor con un panel de entre 30 y 60
células de fenotipo HLA conocido.
a) conocer si el receptor tiene anticuerpos que reaccionan contra antígenos HLA
b) Determinar el porcentaje de células con las que reaccionan estos Anticuerpos
c) Investigar la especificidad de estos anticuerpos, es decir, determinar contra que antígenos reaccionan y
contra cuales no.
 ELISA: Resultados discordantes, falsos positivos o falsos negativos.

 CITOMETRÍA DE FLUJO: Se hace difícil establecer límites

APLICACIÓN DE LA
DETERMINACIÓN DE LOS
ANTÍGENOS HLA
 Hallar donantes de precursores hematopoyéticos para trasplante.
 Seleccionar donantes de plaquetas compatibles con los receptores
 Seleccionar receptores con mayor probabilidad de supervivencia
 Estudios de paternidad
 Estudios de genética de poblaciones
ANTIGENOS GRANULOCITARIOS
Los antígenos específicos de los neutrófilos han ido descubriéndose a partir del hallazgo de
anticuerpos en casos de neutropenia neonatal aloinmune, en neutropenias autoinmunes y en
reacciones transfusionales no hemolíticas

PAPEL EN LAS REACCIONES TRANSFUSIONALES NO HEMOLÍTICAS

Mas del 60% de las reacciones transfusionales inmediatas son debidas a la presencia de anticuerpos
HLA o de anticuerpos que reaccionan con antigenos especificos de los granulocitos. Clinicamente, se
manifiestan de manera variable, desde un cuadro leve con fiebre y escalofrios, que generalmente cede
al detener la transfusion, hasta un cuadro grave y potencialmente fatal con afectacion pulmonar,
denominado sindrome pulmonar agudo transfusional (transfusionrelated acute lung injury
[TRALI]), que se caracteriza por escalofrios, fiebre, tos no productiva, disnea e hipotension. En este
trastorno, los anticuerpos responsables proceden casi siempre del plasma contenido en el componente
sanguíneo transfundido.
 SISTEMAS ANTIGÉNICOS
PLAQUETARIO
 Antígenos no específicos: sistemas antigénicos eritrocitarios ABH, P, li y Lewis se hallan presentes
en las plaquetas al igual que todos los productos correspondientes a los locus A y B del sistema HLA, pero
carecen de antígenos HLA-II.

Son esenciales en la patogenia de la aloinmunizacion anti-HLA, en los casos de refractariedad transfusional, las
plaquetas sufren las consecuencias de la presencia de anticuerpos HLA

 Antígenos específicos: son los principales protagonistas en la patogenia de la trombopenia neonatal

aloinmune, de la purpura postransfusional y de la purpura trombopenica autoinmune. .

HPA-1 + IMPORTANTE = antígenos de transmisión genética codominante

HPA-1a + inmunogeno 97% frecuencia
HPA-1b
 REFRACTARIEDAD EN
TRANSFUSIÓN PLAQUETARIA
 25-50% de los pacientes que requieren soporte transfusional prolongado
 Presencia de aloanticuerpos reactivos contra antígenos contenidos en las plaquetas
transfundidas, que se desarrollan como respuesta a estímulos sensibilizantes repetidos,
originados por transfusiones o embarazos previos.

 Inmunoglobulina I.V en dosis altas

En la mayoría de los casos de
refractariedad de causa
inmunológica el conflicto esta
provocado por la presencia de
anticuerpos que reaccionan
contra antígenos HLA de clase I.
 inmunoglobulina anti-D en receptores Rh-positivos
 Esplenectomía
 recambios plasmáticos
 corticoides en dosis altas
 transfusión de grandes cantidades de plaquetas en dosis repetidas a
intervalos cortos
TROMBOCITOPENIA NEONATAL
ALOINMUNE
Proceso análogo a la EHRN, debido a que la madre desarrolla aloanticuerpos activos contra antígenos
presentes en las plaquetas del feto, que atraviesan la placenta y son capaces de provocar una trombocitopenia
transitoria en el RN

Incidencia: 2.000-4.000 nacimientos. Primer En la inmensa mayoria

embarazo de los casos, el antigeno
responsable del conflicto
Cuadro hemorrágico de intensidad variable: purpura inmunologico
cutánea de tipo petequial que se desarrolla minutos u horas fetomaterno es el HPA-1.
después del nacimiento, hasta una hemorragia letal en el
SNC.
Transfusión de plaquetas compatibles
MADRE: DESPLASMATIZADAS
inmunoglobulina I.V en dosis altas
 PURPURA TRANSFUSIONAL
Este trastorno se caracteriza por la aparición de una trombocitopenia
megacariocitica, por lo general intensa, aproximadamente una semana después
de una transfusión.
Casi todos los casos se observaron en
mujeres HPA-1 a-negativas que
-5% son hombres presentaban anticuerpos con
especificidad
anti-PIA1 en su plasma durante el
periodo de trombocitopenia.

 Inmunoglobulina intravenosa en dosis altas

 recambio plasmático
TROMBOCITOPENIA
AUTOINMUNE
Dentro de este concepto se incluyen diversos procesos que tienen en común cursar con:

 Trombocitopenia
 megacariocitos normales o aumentados en la medula ósea.

 Purpura postransfusional,
 Trombocitopenias inmunes inducidas por fármacos
 seudotrombocitopenia por anticuerpos dirigidos contra criptoantigenos
plaquetarios EDTA-dependiente
CASO CLINICO
DATOS DE IDENTIFICACION
Nombres Kayllen
Apellidos Aquino Aguilera
Edad 39 años
Lugar de nacimiento Ciudad Bolívar – Estado Bolívar
Procedencia Ciudad Bolívar – Estado Bolívar
Nacionalidad Venezolana
Sexo Femenino
Religión Cristiano evangelico
Grado de instrucción Universitario
Profesión Licenciado en enfermería
Ocupación Manicurista

Motivo de consulta: Dolor Abdominal, sangrado irregular

3. Enfermedad Actual
Paciente conocido portador de Miomatosis Uterina refiere inicio de enfermedad actual el día 3/10/2023 cuando
comienza a presentar dolor abdominal de aparición insidiosa, tipo cólico, limitante de actividades diarias, atenuada
con analgésicos que no precisa, posteriormente presenta sangrado uterino irregular, motivo por el cual acude a centro
hospitalario Dr Héctor Nouel Joubert donde es evaluada y se decide administración de concentrado globular, que al
iniciar, presenta nauseas, disnea y sensación urente localizada en tercio superior del antebrazo. Posterior a esto, se
suma ictericia y anuria, por lo que es referida a este centro de salud, siendo ingresada por el servicio de ginecología
para conducta y tratamiento. Por evidenciarse retención de azoados y alteración en estudios complementarios, es
evaluada por servicio de nefrología y medicina interna, se propone terapia de reemplazo renal, y por evolución clínica
tórpida y deterioro del estado clínico, se traslada a Unidad de Cuidados Intensivos, permaneciendo 11 días donde en
vista de Ecografia sugestiva de Disfunción Ventricular, recibe tratamiento con antibioticoterapia a base de Meropenem
e infusión de Dobutamina. Al presentar clínica satisfactoria, es trasladada a Servicio de Medicina Interna, medicina 2,
habitación 2, donde posteriormente es evaluada por especialista y se decide egreso.
 4. Antecedentes Personales
• Antecedentes fisiológicos: producto de parto eutócico 1/6 hermanos, desarrollo psicomotor en infancia normal,
familiar refiere esquema de vacunación incompleto.
• Antecedentes patológicos:
○ Hipertensión Arterial diagnosticada hace 2 semanas aproximadamente, en tratamiento farmacológico
nifedipino LP 30 mg.
○ Miomatosis Uterina diagnosticada hace 3 años aproximadamente, sin tratamiento farmacológico ni control
médico.

○ Infectocontagiosos: Refiere Chikungunya hace 8 años en tratamiento ambulatorio sin complicaciones. Niega
dengue, paludismo, zika, COVID-19.
○ Quirúrgicos: Apendicectomía hace 18 años, complicada con eventración. Esterilización quirúrgica hace 4
años, sin complicaciones.
○ Traumáticos: Niega.
○ Transmisión sexual: Niega.
○ Respiratorios: Niega neumonía, asma bronquial, bronquitis.
○ Endocrinometabólicos: Niega diabetes mellitus, obesidad, alteraciones tiroideas.
○ Ginecológicos:
■ G:1 A:1 C:0 P:1 Menarquia: 10 años.
 5. Antecedentes familiares
Madre: Madre: fallecida a los 53 años por complicaciones de Infarto Agudo de Miocardio.
Padre: Padre: vivo, 67 años aproximadamente con diagnostico de Rinitis.
Hermanos: (5) 3 hembra 2 varones aparentemente sanos.
Hijos: 2 fallecidos.

6. Hábitos Psicobiológicos 7. Socioeconómicos

Etílicos: Inicia en los 17 años tipo mixto, ocasional, hábito Grado de instrucción: Universitario.
que abandonó hace 8 meses por voluntad propia. Ocupación: Manicurista.
Cafeicos: Inicio en la infancia, tipo negro con azúcar, 2 tazas Estado Civil: Soltera.
diaria, habito que mantiene en la actualidad. Religión: Cristiano Evangelico.
Drogas Ilícitas: Niega.
Tabáquicos: Niega.
Alimentación: 4 comidas al día a predominio de
carbohidratos.
Sueño: 8 horas nocturnas, reparador.
8. EXAMEN FUNCIONAL
General: Refiere astenia, limitante de actividades diarias, atenuada con analgésicos que no precisa.
Piel: Refiere palidez mucocutánea desde inicio de enfermedad actual y equimosis que no precisa tiempo de evolución.
Cabeza: Niega alopecia, vértigos, cefalea. disminución de la agudeza visual, niega fotofobia, fosfeno, diplopía.
Ojos: Niega disminución de la agudeza visual, niega fotofobia, fosfeno, diplopía.
Oídos: Niega otorrea, tinitus, otalgia.
Nariz Niega epistaxis, rinorrea, obstrucción nasal.
Boca: Niega gingivorragia, ulceras orales, halitosis.
Cuello: Sin tortícolis, cervicalgia, rigidez.
Respiratorio: Niega dificultad respiratoria tos, disnea, hemoptisis.
Cardiovascular: Niega palpitaciones, dolor torácico.
Gastrointestinal: Niega dolor abdominal, rectorragia, vómitos, nauseas, melena, hematemesis.
Genitourinario: Refiere disminución de volumen urinario desde el 5/10/2023.
Neurológico: Niega convulsiones, tics, parálisis.
 9. EXAMEN FÍSICO
● General: Se evalúa paciente en regulares condiciones generales, afebril al tacto, de constitución endomórfica.
● TA: 140/80 mmHg FC: 80 lpm FR: 20 rpm SatO2: 98%
● Piel: Tez morena, turgencia y elasticidad disminuida, se evidencia palidez mucocutánea generalizada, llenado capilar > de 3 segundos. Se evidencia
equimosis en tercio medio de antebrazo izquierdo y en brazo derecho, asimismo, estrías hipopigmentadas en región de hemiabdomen inferior.
● Cabeza: normocéfalo, cabello implantado acorde a edad y sexo, no se palpan reblandecimientos ni tumoraciones.
● Ojos: Simétricos, conjuntiva bulbar pálida, sin lesiones córnea lisa, brillante.
● Oídos: Pabellones auriculares normoimplantados, conducto auditivos externos permeables con presencia de cerumen, sin lesiones nasales
permeables, sin lesiones.
● Nariz: Pirámide nasal central, simétrica, sin lesiones, fosas paladar blando y secreción.
● Boca: Labios simétricos, mucosa oral húmeda, pálida, lengua móvil, central, encías sin lesiones, palpable. No se palpan duro sin lesiones, úvula
central, amígdalas normales sin secreción.
● Cuello: Cilíndrico, simétrico, movilidad activa y pasiva conservada. Tiroides no visible ni adenopatías.
● Respiratorio: Tórax simétrico, normo expansible, vibraciones vocales conservadas, ruidos respiratorios presentes, sin agregados.
● Cardiovascular: ápex no visible, palpable en 5to espacio intercostal izquierdo con la línea media clavicular izquierda de carácter sostenido ruidos
cardiacos rítmicos y regulares, no se auscultan soplos, ni galope. Pulsos periféricos presentes simétricos.
● Abdomen: Globoso a expensas de panículo adiposo, ruidos hidroaéreos presentes, blando, deprimible no doloroso a la palpación superficial o
profunda, no se logran palpar visceromegalia
● Extremidades: eutróficas, simétricos, sin edema.
● Neurológico: Vigil, orientado en tiempo, espacio y persona. Memoria cálculo y juicio conservado. Sensibilidad superficial y profunda conservada,
fuerza muscular VN, reflejos osteotendinosos ++/++++ sin signos meníngeos ni de focalización.
 Kayllen Aguino Edad: 38 años HC: 68 - 16 - 42
Fecha 6/10/2023 7/10/2023 8/10/2023 9/10/2023 10/10/2023 11/10/2023 13/10/2023 14/10/2023
Hemoglobina 7,8 8,5 7,4 7,9 7,9 7,6 7,5 9,5
Hematocrito 29,8 26 24 24,8 24,7 23,6 22,8 29
V.C.M 66,43 81,0
H.C.M 20,98 26,5
Leucocitos 67.300 82.500 38.700 40.900 45.100 37.200 21.000 18.500
Segmentados 95% 90% 88% 88% 87% 88% 87% 85%
Linfocitos 5% 10% 12% 12% 10% 12% 13% 15%

Plaquetas 68.000 43.000 41.000 40.000 74.000 123.000 238.000 319.000

VSG 41
Glicemia 124 74 102 107 116 94 97
Urea 132 166 48 134 134 104 122
Creatinina 5,82 7,69 4,89 4,53 4,07 4,01 5,08
PT 13/11
PTT 29,1/27
Bilirrubina T 11,5 8,58 5,2 3,5 2,9 2,5
Bilirrubina D 0,46 1,08 1,77 1,7 0,96 0,81
Bilirrubina I 10,69 7,5 3,43 2,3 1,94 1,69

Sodio 138,7 136,7 141,2 134,8 131,2

Potasio 4,5 4,05 4,26 4,4 4,8

Cloro 100,4 100,1 100,7 99,4 96,8

Calcio 7,7 8,5 7,5 8,8 8

Coombs D negativo

Coombs I Negativo
 •
1. Anemia ferropénica
•
Por aumento de la demanda: en el embarazo, niños y adolescentes
DIAGNOSTICO •
en crecimiento, atletas
Por pérdidas de sangre: Genitourinarias, Digestivas,
Respiratorias, Politraumatizados, cirugía con sangrado abundante,
donaciones o extracciones de sangre muy repetidas
• Por disminución de la absorción: Enfermedad celiaca• Infección
• Bicitopenia por Helicobacter pylori• Gastritis autoinmune• Gastrectomía, cirugía
Anemia severa microcitica hipocromica bariátrica• Obesidad
Trombocitopenia • Por fármacos: Anemia de enfermedad o inflamación crónico
2 . Procesos infecciosos crónicos: tuberculosis, endocarditis,
• Leucocitosis a predominio de segmentarios osteomielitis, infección por VIH, Neoplasias
• Azoemia 3. Enfermedades autoinmunitarias: lupus eritematoso sistémico,
• Hiperbilirrubinemia artritis reumatoide, polimialgia reumática, vasculitis,
sarcoidosisHipotiroidismo, insuficiencia renal crónica, hepatopatía
crónica, EPOC, insuficiencia cardiaca, obesidad, enfermedad
inflamatoria intestina
1. Hemolisis intravascular secundaria a transfusión 4. Anemias sideroblásticas
de hemoderivados

2. Síndrome hemolítico urémico

3. . Sepsis punto de partida ginecológico complicado

con shock séptico
 ● 1. Hemolisis intravascular 2. Síndrome hemolítico urémico
secundaria a transfusión de
hemoderivados
A Favor
A favor
● Antecedente de transfusión • Anemia
1. Sepsis punto de partida
● Anemia • Plaquetopenia ginecológico complicado con
● Hiperbilirrubinemia shock séptico
● Lesión renal aguda • Lesión renal aguda
2. Miomatosis uterina
● Shock • uremia 2.1 sangrado uterino anormal
● Perdida de el conocimiento 3. Lesión renal aguda
● Ictericia • Vasculitis de pequeños vasos
secundario a 1
• Hipertensión
En contra
● Coombs directo e indirecto • oligoanuria
negativos • Ictericia
● Causa inicial de la anemia
En contra
• Edad
• Causa inicial de la anemia
• No presenta diarrea
 PLAN TERAPÉUTICO
Alopurinol 300 mg 1 tableta diaria
PLAN DIAGNÓSTICO Lorastan potásico 50 mg 1 tableta
diaria
Solicitar: Amlodipina 5 mg 1 tableta diaria
Laboratorios: Terapia de reemplazo renal de tipo
1) Hematología completa Hemodialisis
Uroanálisis, glicemia, urea, creatinina, Control de presión arterial
electrolitos séricos, transaminasas,
bilirrubina total y fraccionada, LDH, acido
úrico, proteinograma, HIV, VDRL, VSG,
PCR, perfil lipídico.
2) Reticulositos
3) Prueba de E. coli PLAN EDUCATIVO
4) ADAMTS13 Enseñar al paciente y sus familiares
sobre la patología diagnostico y su
Respetivo manejo
Mostrar una dieta acorde y educar
al paciente en cuando a la importancia
de la hemodiálisis
FICHA
Aljanobi, G., Alhajjaj, A., Alkhabbaz, F. y Al-Jishi, J. (2020) La relación entre el tipo de grupo
sanguíneo ABO y la susceptibilidad al COVID-19 en el Hospital Central de Qatif, Provincia
Oriental, Arabia Saudita: una retrospectiva Estudio de cohorte. Revista abierta de medicina
interna, vol:10, 232-238.
Se ha descubierto que la infección viral está ligada al grupo sanguíneo ABO. Estudios limitados
investigaron la relación entre el grupo sanguíneo ABO y la susceptibilidad a la infección por COVID-19.
El objetivo de este estudio es investigar la asociación entre el grupo sanguíneo ABO y la susceptibilidad
al COVID-19.
El estudio es un estudio de cohorte retrospectivo. Incluyó a todos los pacientes hospitalizados
confirmados con COVID-19 en el hospital central de Qatif, provincia oriental de Arabia Saudita. Se
incluyeron ambos sexos y personas mayores de 14 años. El estudio se realizó en el período comprendido
entre el 15 de marzo y el 15 de abril de 2020.
La muestra estuvo conformada por 72 pacientes; donde se evidencio una distribución porcentual
de 23,62%, 33,33%, 9,72% y 33,33% para los grupos sanguíneos A, B, AB y O,
respectivamente. Dichos resultados mostraron un riesgo significativamente mayor para los
grupos sanguíneos AB con un Odds ratios de 2,645 (1,20-5,84%) y un riesgo significativamente
menor para el grupo sanguíneo O con un OR de 0,529 (0,32-0,87%). Con dicho estudio, los
hallazgos sugieren que entre los pacientes con COVID-19 confirmado, los pacientes con el
grupo sanguíneo AB tienen una mayor susceptibilidad mientras que los pacientes con el grupo
sanguíneo O tienen una menor susceptibilidad a la infección por COVID-19.