Polimialgia Reumática

7/5/2019 Polimialgia reumática - Artículos - IntraMed
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La polimialgia reumática sigue siendo un

Actualización para el médico práctico | 30 OCT 17 diagnóstico difícil
Polimialgia reumática Polimialgia reumática y riesgo

cardiovascular
Una enfermedad in amatoria que predomina en los adultos ¿Pensó en Polimialgia Reumática?
mayores y suele asociarse a la arteritis de células gigantes
Diagnóstico diferencial de las cervicalgias
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1. Reanimación con líquidos en

enfermos agudos graves
2. Bacteriuria asintomática: guía 2019

3. Infección por Helicobacter pylori
4. Virus del papiloma humano y
prevención del cáncer cervical
5. Nuevo tipo de demencia confundido

hasta ahora con el Alzheimer
Autor: Miguel A González-Gay, Eric L Matteson, Santos Castañeda Polymyalgia rheumatica. Lancet 2017; 390: 1700–12,
1. Infección aguda e infarto de
INDICE: 1. Página 1 | 2. Referencias bibliográ cas
miocardio
Página 1 2. Bacteriuria asintomática: guía 2019
► Introducción 3. No es ajeno
La polimialgia reumática (PR) es un trastorno inflamatorio caracterizado por 4. Nuevo tipo de demencia confundido
dolor intenso y rigidez en los hombros y la porción proximal de ambos brazos. El hasta ahora con el Alzheimer
dolor y la rigidez también son comunes en el cuello. Con menor frecuencia, estos
5. Los análisis clínicos en reumatología
síntomas afectan la cintura pelviana y la porción proximal de los muslos. Los
pacientes tienen rigidez matinal que dura más de 45-60 min y síntomas
1. Los análisis clínicos en reumatología
inespecíficos como fatiga y malestar. En esta enfermedad, es característico el
2. Bacteriuria asintomática: guía 2019
https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=91641 1/14
aumento de los reactantes de fase aguda: velocidad de eritrosedimentación (VSG)

3. Día Mundial del Chagas
y proteína C-reactiva.
4. Reanimación con líquidos en
Bruce describió por primera vez esta condición en 1888. La PR, también es enfermos agudos graves
conocida como fibrositis secundaria, periartrosis húmeroescapular, reumatismo
extra articular, síndrome miálgico de los ancianos, seudopoliartritis rizomélica y
5. Infección por Helicobacter pylori
enfermedad artrítica reumatoidea─descrita por primera vez en la década de 1940.
El término PR fue introducido en 1957.
►Epidemiología: incidencia, componentes genéticos y factores

ambientales
La PR es una enfermedad común en los pacientes ancianos y rara vez se presenta

en personas <50 años. Más de dos tercios de los pacientes son mujeres. La
incidencia aumenta progresivamente con la edad en ambos sexos hasta los 80
años. La incidencia más elevada se halla en personas >65 años, con un pico entre
los 70 y los 79 años.
Es más común en los países escandinavos. La incidencia media anual de PR en

personas >50 años fue de 50 casos/100.000 habitantes en Gotemburgo, Suecia,
entre 1985 y 1997. Cabe destacar que el condado de Olmsted, en Minnesota, EE.
UU., donde la población desciende principalmente de escandinavos o europeos
del norte, tiene las tasas de incidencia de PR más elevadas. En 2016, el condado
de Olmsted tuvo una incidencia anual ajustada por la edad y el sexo en personas
>50 años de 63,9 casos/100.000 habitantes.
La prevalencia general ajustada por la edad y el sexo entre 2015 y 2017 en el

condado de Olmsted fe de 701 casos/100.000 personas (870 en mujeres y 508 en
hombres/100.000 habitantes). La prevalencia de PR también es mayor en las
poblaciones del norte de Europa e individuos escandinavos que en otras
poblaciones. La menor incidencia se observa en Europa meridional.
La susceptibilidad a la arteritis de células gigantes, una vasculitis también común

en las personas mayores y que a menudo se asocia con la PR, tiene relación con
las moléculas HLA de clase I y II. A menudo, en los pacientes con PR se observa
una asociación entre los alelos HLA-DRB1*04 clase II y la presencia de arteritis
de células gigantes; esta asociación no parece existir en todos los pacientes con
PR aislada. Los polimorfismos genéticos asociados a otras condiciones
inflamatorias autoinmunes como los polimorfismos en la región promotora del
gen de la interleucina 6 (IL-6) también podrían influir en el desarrollo de la PR.
En la patogénesis de la PR pueden estar implicados los agentes infecciosos. Esta

hipótesis se apoya en los picos simultáneos que muestran la incidencia de arteritis
de células gigantes y de PR en diferentes regiones de Dinamarca, como ocurrió en
concomitantemente con las epidemias de Mycoplasma Pneumoniae, Parvovirus
B19 y Chlamydophila neumoniae. Sin embargo, en un estudio prospectivo de 4
años no se halló asociación entre la infección por Parvovirus B19 y la PR. En el
Reino Unido se ha hallado una modesta asociación entre cualquier infección o la
infección por herpes zoster y el desarrollo de arteritis de células gigantes.
► Fisiopatología
Los estudios artroscópicos de pacientes con PR hallaron una sinovitis leve en

las articulaciones proximales (principalmente hombros). El infiltrado
inflamatorio encontrado en las membranas sinoviales del hombro y otras

articulaciones afectadas estaba compuesto principalmente por macrófagos y
linfocitos T CD4.
Esta sinovitis leve no explica por completo las manifestaciones

musculoesqueléticas y el dolor difuso en las estructuras periarticulares. En vista
de el compromiso inflamatorio prominente de las bolsas, algunos autores han
sugerido que la PR podría ser un trastorno que afecta sobre todo a las estructuras
sinoviales extraarticulares.
Los estudios de resonancia magnética (RM) y ecografía han revelado la

presencia de bursitis subacromial y subdeltoidea y tenosinovitis del bíceps en
asociación con la sinovitis de las articulaciones glenohumerales. Aunque el
derrame de la articulación de la cadera es más común que la bursitis peripélvica,
en la PR puede ocurrir cualquiera de ellos o ambos. La bursitis trocantérea, y con
menor frecuencia la bursitis iliopsoas e isquioglútea también puede ocurrir como
parte del espectro de la enfermedad.
Sin embargo, la bursitis isquioglútea es bastante específica de la PR. La

bursitis interespinosa de la columna cervical baja y la columna lumbar también
fue hallada en pacientes con PR y podría ser en parte responsable del dolor del
cuello y la espalda que reportan los pacientes que sufren este trastorno. No
obstante, si bien la presencia de bursitis en estas áreas es consistente con la pero
no es específica.
Las citocinas proinflamatorias también podrían ser importantes en la PR. En

pacientes con síntomas en los músculos vasto lateral y trapecio se comprobó el
aumento de las concentraciones intersticiales de las interleucinas IL-1α e IL-β, el
antagonista del receptor de la IL-1, la IL-6, la IL-8, el factor de necrosis tumoral α
y la proteína 1 quimioatrayente de los monocitos, en comparación con los
controles. Por lo tanto, la mayor concentración intersticial de citocinas
proinflamatorias en los músculos sintomáticos puede ser importante en la
patogénesis de la enfermedad.
Los linfocitos T-helper-1 y T-helper-17 (Th17) también intervienen en la

patogénesis de la PR y la arteritis de células gigantes. Aunque la actividad
supresora de las células T reguladoras circulantes no se altera, en ambas
condiciones se observa una disminución del número de células T reguladoras y un
cambio notable en la relación de las células Th17 con las células T reguladoras
(hacia una respuesta aumentada de las células Th17).
En los pacientes recientemente diagnosticados con PR o arteritis de células

gigantes existe una correlación inversa entre el número de células B y la VSG, la
concentración de proteína C reactiva y el factor de activación de las células B
sérico. Los pacientes recién diagnosticados con arteritis de células gigantes o PR
tienen disminuido el número de células B circulantes en comparación con los
controles sanos pero el número de células B se recupera después del tratamiento.
► Manifestaciones clínicas
La principal característica clínica de la PR es el dolor de la cintura escapular con

impotencia funcional y rigidez en pacientes >50 años. Los pacientes suelen
quejarse de dolor y rigidez en la parte superior de los brazos, el cuello, la cintura
pelviana, las caderas y los muslos. A menudo, estas manifestaciones clínicas son
bilaterales.
Con frecuencia, el inicio de los síntomas es rápido, generalmente en unos pocos

días y en algunos casos aparecen en forma aguda, de la noche a la mañana. Los
síntomas se asocian con dolor y rigidez matinal en la región musculoesquelética
afectada. La presentación típica es el dolor inflamatorio y la rigidez.
Las manifestaciones constitucionales como la fiebre de bajo

grado, la fatiga, la astenia, la anorexia y la pérdida de peso
ocurren hasta en el 40-50% de los pacientes
Es característico que estos síntomas empeoren por la mañana y mejoren

progresivamente durante el día. También empeoran después del descanso o
cuando el paciente está inactivo durante un tiempo prolongado. En la PR, la
rigidez matinal es típica, dura al menos 30 minutos y, por lo general dura más de
45-60 min.
Las actividades de la vida diaria como vestirse, peinarse, levantarse de la cama o

de una silla, se tornan difíciles y se asocian a dolor intenso. El dolor nocturno
también es típico y con frecuencia los pacientes tienen dificultades para conciliar
el sueño. El dolor en el hombro está casi invariablemente presente, mientras
que la afectación del cuello y la cintura pelviana aparece en el 50%-90% de casos.
En algunos pacientes, al comienzo de la enfermedad los síntomas pueden ser
unilaterales pero pronto se tornan bilaterales.
Las manifestaciones constitucionales como la fiebre de bajo grado, la fatiga, la

astenia, la anorexia y la pérdida de peso ocurren hasta en el 40-50% de los
pacientes. Un síntoma de presentación de la PR aislada podría ser la fiebre
(≥38°C). La fiebre elevada persistente es más común en los pacientes con PR
asociada a la arteritis de células gigantes que en aquellos con PR aislada.
En el examen físico, el movimiento activo de los hombros está restringido debido

al dolor, sin signos clínicos de tumefacción articular. El rango del movimiento
pasivo asistido por el examinador a veces puede ser casi normal.
El dolor en el hombro es difuso y no está localizado en estructuras específicas del

hombro. La restricción dolorosa de los movimientos del cuello y las caderas
también están presentes en algunos casos. También podría haber sensibilidad
muscular pero no se acompaña de debilidad muscular a pesar de la mialgia.
También se pueden observar manifestaciones articulares. Los síntomas de

sinovitis periférica aparecen en un porcentaje variable (23-39% de los pacientes).
La artritis suele ser asimétrica y no se asocia con erosiones corticales óseas siendo
las articulaciones más afectadas la rodilla y la muñeca. Una vez hecho el
tratamiento con glucocorticoides, la mayoría de los pacientes experimenta la
resolución de las manifestaciones articulares.
La sinovitis periférica también podría incluir la inflamación de los tejidos

periarticulares (tendinitis, bursitis), especialmente en los brazos y las manos, y
puede confirmarse por ecografía y otras técnicas de imagen. La ecografía ha
permitido detectar el síndrome del túnel carpiano en el 14% de los pacientes con
PR y la tenosinovitis distal en el 3%.En un estudio de 1998, la ecografía realizada
a 117 pacientes detectó artritis periférica asimétrica en el 25% de los
participantes, predominantemente en las rodillas y las muñecas.
En algunos casos, la PR podría presentarse con hinchazón distal y edema, un

cuadro que puede simular la sinovitis seronegativa simétrica remitente con
síndrome de edema con fóvea. El síndrome se caracteriza por sinovitis y sinovitis
del tendón extensor de las manos y los pies. Los pacientes con esta condición
tienen hinchazón de la extremidad distal con edema con fóvea, mayormente sobre
el dorso de las manos y las muñecas, y menos comúnmente sobre los tobillos y los
pies. En el 12% de los pacientes este cuadro se ha descrito como una complicación
de la PR. Similar a la artritis inflamatoria en los pacientes con PR, estos síntomas
se resuelven rápidamente después del tratamiento con glucocorticoides.
► Anomalías del laboratorio
La proteína C reactiva podría ser más específica y más

sensible que la eritrosedimentación
El aumento de los reactantes de fase aguda es una característica típica en los

pacientes con PR. Algunos consideran que una VSG ≥40 mm/hora es un criterio
de clasificación. Como criterios de clasificación, otros autores recomiendan una
VSG >30 mm/hora o una concentración de proteína C reactiva >6 mg/l. En 2012,
la European League Against Rheumatism (EULAR) y el American College of
Rheumatology (ACR) publicaron criterios de clasificación provisorios.
También se incluyeron la VSG o las concentraciones a de proteína C reactiva

anormales. Hasta el 20% de los pacientes con PR tienen una VSG inicial <40
mm/hora. El porcentaje de pacientes con una VSG baja oscila entre el 7% y el
20%. Los pacientes con PR y VSG baja tienen características clínicas y una
evolución de la enfermedad similares a las de los pacientes con VSG elevada. Sin
embargo, las personas con VSG baja son generalmente más jóvenes y tienen
menor frecuencia de fiebre, pérdida de peso y anemia que aquellos con VSG ≥40
mm/hora.
Para detectar la inflamación y evaluar la actividad de la enfermedad, la proteína C

reactiva podría ser más específica y más sensible que la VSG. No está claro cuál de
las dos mediciones es más útil para el diagnóstico inicial de PR. La producción de
proteína C reactiva está principalmente inducida por la IL-6. Antes de comenzar
el tratamiento de los pacientes con PR, las concentraciones de esta citocina están
típicamente elevadas lo que también ocurre con las concentraciones séricas del
factor de activación de las células B. Ambos biomarcadores séricos tienen una
estrecha asociación con la actividad de la enfermedad, pero no hay evidencia
disponible de que sean más útiles que la proteína C reactiva para basar las
decisiones clínicas.
En los pacientes con concentraciones de proteína C reactiva y VSG normales

habría que considerar otros diagnósticos alternativos. Los anticuerpos IgG contra
el péptido de ferritina están presentes en la mayoría de los pacientes con arteritis
de células gigantes activa y PR pero su utilidad en la práctica clínica no está bien
establecida.
En los pacientes con enfermedad activa se pueden hallar otras anomalías

bioquímicas asociadas a la respuesta inflamatoria, como las concentraciones
elevadas de la globulina α2, la anemia normocítica normocrómica, la
trombocitosis y la hipoalbuminemia, pero no son específicas de la PR.
En general, los autoanticuerpos más específicos para la artritis reumatoidea o las

enfermedades del tejido conectivo, como los anticuerpos peptídicos anticitrulina,
el factor reumatoideo, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos
anticitoplasma de los neutrófilos no están presentes en los pacientes con PR. Sin
embargo, las personas mayores pueden tener títulos bajos del factor reumatoideo,
pero no son significativos para el diagnóstico.
► Polimialgia reumática y arteritis de células gigantes
La arteritis de células gigantes es una vasculitis de los grandes vasos

sanguíneos que ocurre en personas mayores. Esta condición es infrecuente en las
personas <50 años; el pico de incidencia aparece entre los 70 y los 79 años. Como
la PR, la arteritis de células gigantes tiene una estrecha asociación genética con la
región HLA y tiene gran prevalencia en los países escandinavos y en individuos
de ascendencia escandinava.
La arteritis de células gigantes y la PR suelen ser condiciones concurrentes y

superpuestas. Por lo tanto, en todos los pacientes con PR se deben evaluar
cuidadosamente los síntomas y signos con el fin de detectar la arteritis de células
gigantes, incluyendo la palpación de las arterias temporal, radial y pedia. La PR
podría ser la manifestación de la arteritis de células gigantes. En una serie de
pacientes con arteritis de células gigantes en quienes el diagnóstico fue
confirmado mediante la biopsia de la arteria temporal, el 40-50% tenían
manifestaciones de PR.
La frecuencia de la arteritis de células silente confirmada mediante la biopsia de

la arteria temporal en pacientes con PR aislada es variable. La arteritis de células
gigantes se diagnostica casi en el 20% de los pacientes con PR pura, y la mayoría
de los estudios estima que la incidencia es del 10-30%. Clínicamente, los
pacientes con PR aislada tienen recuento de plaquetas y VSG más bajos y
concentraciones más elevadas de hemoglobina que las personas con PR asociada
a la arteritis de células gigantes confirmada con la biopsia. La expresión de la
enfermedad podría explicarse en parte por diferencias en el perfil genético y la
expresión genética.
Una gran preocupación en los pacientes que inicialmente se presentan con PR

aislada es el riesgo de que la arteritis de células gigantes concomitante desarrolle
complicaciones isquémicas graves. Por lo tanto, es importante hacer un
cuidadoso seguimiento de los pacientes con diagnóstico de PR pura aislada para
identificar los síntomas de isquemia.
Es necesario investigar si las técnicas de imagen están indicadas para estudiar a

todos los pacientes con PR, con el fin de evaluar la arteritis de células gigantes de
las arterias craneanas y los grandes vasos. Sin embargo, la investigación se ve
limitada por la experiencia local y la disponibilidad de las modalidades de imagen
relevantes, así como la incertidumbre sobre el significado clínico de los
resultados.
La ecografía de las arterias temporal y axilar podría revelar signos de arteritis de

células gigantes oculta. Un estudio más avanzado, la tomografía por emisión de
positrones (PET) con F18-fluordesooxiglucosa 18 (F¹⁸-FDG) ha revelado que un
tercio de los pacientes con PR sin síntomas o signos de arteritis de células
gigantes podría tener oculto el compromiso de un vaso de gran tamaño. Para
detectar la aortitis en los pacientes con PR se debe recurrir a imágenes avanzadas
(PET, TC o RM), si es que presentan síntomas atípicos como dolor lumbar o dolor
que afecta principalmente las piernas asociado con un aumento de los reactantes
en fase aguda.
► Cuadros que mimetizan a la polimialgia reumática
Los síntomas de PR no son específicos y aparecen en muchas enfermedades que

la imitan, entre ellas la artritis reumatoidea, la artrosis del hombro, la
enfermedad por depósito poliarticular de pirofosfato de calcio, la enfermedad del
manguito rotador y la capsulitis adhesiva (hombro congelado).
► Criterios para los estudios diagnósticos y la clasificación
Se han propuesto varios conjuntos de criterios para la clasificación y el

diagnóstico de la PR. Los criterios tienen características comunes, como la edad
avanzada (≥50 años), la afectación típica de los hombros y la elevación de los
reactantes de fase aguda. La edad avanzada (>50 años) fue propuesta como
criterio por Chuang y col., por Healey y por EULAR/ACR de 2012.
En los diferentes conjuntos de criterios se ha incluido el compromiso clínico

bilateral predominantemente a los hombros con rigidez matinal de al menos 45-
60 minutos de duración. Para el diagnóstico y la clasificación de la PR también se
requiere el aumento de la VSG, generalmente >40 mm/hora o el aumento de la
concentración de proteína C reactiva.
Además de estos criterios fundamentales existen otras características de la

enfermedad que son importantes para el diagnóstico. Para el diagnostico de PR,
los criterios de clasificación EULAR/ACR 2012 destacan la importancia de la
afectación de la cadera y la ausencia del factor reumatoideo y anticuerpos
peptídicos anticitrulina. El dolor en la cintura escapular y la cintura pelviana sin
dolor en otras articulaciones apoya el diagnóstico de PR.
La ecografía y la RM son igualmente útiles y eficaces para confirmar la

presencia de bursitis en pacientes con PR. Los criterios de clasificación
preliminares de EULAR//ACR 2012 para la PR incluyeron, por primera vez, el
uso de datos ecográficos. Para el diagnóstico de PR en pacientes con dolor
inflamatorio de la cintura escapular o la cintura pelviana, los criterios ponen de
relieve la importancia de los signos ecográficos de bursitis subacromial o
subdeltoidea bilateral y la bursitis trocantérea.
Un estudio prospectivo con un seguimiento de 12 meses comparó los diferentes

criterios en pacientes consecutivos con PR de reciente comienzo confirmada por
ecografía. Los pacientes fueron clasificados por cada uno de los diferentes
criterios de clasificación y los pacientes (≥50 años) con diagnóstico de artritis
reumatoidea u otra enfermedad articular inflamatoria obraron como grupo
control. Sobre la base de este enfoque, los criterios de clasificación más sensibles
fueron los de EULAR/ACR 2012 (92,6%).
Con el agregado de la ecografía, la especificidad de estos criterios aumentó de

81,5% al 91,3% en los pacientes con PR y del 79,7% al 89,9% en aquellos con
artritis reumatoidea. En comparación con los criterios de clasificación anteriores,
los criterios EULAR/ACR 2012 tuvieron una capacidad discriminatoria más
elevada. Por lo tanto, el uso de la ecografía aumenta la especificidad de esos
criterios.
Sin embargo, en ausencia de otras características clínicas sugestivas, la presencia

de anomalías ecográficas aisladas no alcanza para el diagnóstico de PR. Un
estudio con RM de 201.583 participantes describió a un subconjunto de pacientes
con PR que tenía un patrón característico de inflamación extracapsular simétrica
adyacente al trocánter mayor, el acetábulo, la tuberosidad del isquion o la sínfisis

pubiana. Este inflamatorio en la RM se asoció con un aumento de las
concentraciones séricas de proteína C reactiva y de IL-6, y una respuesta a los
glucocorticoides completa.
El F18-FDG-PET integrado con la TC ha resultado útil no solo para confirmar la

presencia del compromiso vascular sino también de la bursitis de la columna
cervical y lumbar. La captación de F18-FDG asociada con la bursitis interespinosa
se ve más comúnmente en la región lumbar que en la región cervical. Sin
embargo, este aumento de la captación de F18-FDG lumbar no se correlaciona
con los síntomas clínicos. Healey, Jones y Hazleman incluyeron otro criterio para
el diagnóstico de PR: la respuesta rápida a los glucocorticoides, aunque no es
específica y no está incluido en los criterios EULAR/ACR 2012.
Los criterios de clasificación utilizados por los autores de este Seminario y

otros autores en sus estudios epidemiológicos varían. Según lo propuesto por
Healey, para hacer un diagnóstico de PR pura se requiere la resolución rápida de
los síntomas de PR, en menos de 1 semana, con una dosis inicial media de
prednisolona de 15 mg/día.
De acuerdo con los criterios EULAR/ACR 2012, los criterios propuestos por
Chuang y col. indican la importancia de la edad avanzada (≥50 años), la presencia
de omalgia bilateral y el aumento de la VSG. Por lo tanto, los autores creen que
los criterios EULAR/ACR 2012 representan un paso importante hacia la
estandarización del diagnóstico de PR. En Turquía se hizo un estudio
multicéntrico y prospectivo de pacientes ≥50 años con omalgia bilateral de
reciente comienzo y VSG o concentraciones de proteínas C elevadas teniendo
como objetivo confirmar si los criterios EULAR/ACR 2012 son útiles para
discriminar la PR de otras condiciones patológicas.
A pesar de que los criterios de clasificación clínica de la PR fueron muy sensibles,

su rendimiento fue subóptimo para discriminar la PR de otras enfermedades
inflamatorias y no inflamatorias del hombro, en particular la artritis reumatoidea
seronegativa. Con respecto a la aplicabilidad de los criterios de clasificación
EULAR/ACR 2012 para países no europeos y poblaciones no norteamericanas,
Matsui y col. evaluaron estos criterios en pacientes japoneses con diagnóstico de
PR utilizando los criterios el Bird.
Los autores notaron que de acuerdo a los criterios de Bird, solo 32 (43%) de los 75
pacientes diagnosticados con PR cumplían con los nuevos criterios de
clasificación EULAR/ACR 2012. El único factor predictivo independiente fue la
rigidez matinal con duración mayor a 45 minutos. Por lo tanto, los criterios de
clasificación EULAR/ACR 2012 podrían no ser aplicables a las poblaciones
asiáticas.
El diagnóstico de PR en los casos típicos es bastante sencillo y cuenta con el apoyo

de la historia clínica, el examen físico y la evaluación de marcadores inflamatorios
de laboratorio rutinarios. La cefalea de reciente comienzo, el dolor en el cuero
cabelludo o las manifestaciones visuales podrían indicar que la PR está asociada a
la arteritis de células gigantes. En los pacientes con sospecha de PR es importante
hacer el diagnóstico diferencial con el cáncer, la infección y otros imitadores.
► Manejo de la polimialgia reumática
La prednisolona oral es el pilar del tratamiento de la PR. En la mayoría de los
casos, una dosis de prednisolona entre 12,5 y 25 mg/día es suficiente para

producir una rápida mejoría de la polimialgia. Sin embargo, la dosis puede ser
individualizada para cada paciente.
Aunque la actividad biológica de los glucocorticoides no depende solo del peso

corporal, generalmente una persona de más de 80 kg sin factores de riesgo de
efectos secundarios como la diabetes mellitus o la osteoporosis podría recibir una
dosis inicial de 20-25 mg/día, mientras que una persona de menor peso (<60 kg)
con factores de riesgo tendría que recibir un dosis inicial más baja, de 12,5-15,0
mg/día.
A pesar de que las recomendaciones EULAR/ACR 2012 sugieren el uso de una

dosis única de glucocorticoides, la vida media de la prednisolona es de unas 4
horas. Según los autores, en algunos pacientes, una dosis dividida de
prednisolona al inicio del tratamiento ayudaría a mejorar los síntomas con más
rapidez. Los pacientes experimentan una rápida mejoría de los síntomas
generalmente dentro de las 24-72 horas y en la mayoría de los casos dentro de la
semana posterior al comienzo del tratamiento.
Sin embargo, consistente con un informe de 2012, un estudio prospectivo de

cohortes de pacientes con PR mostró que 3 semanas después de iniciado el
tratamiento con 15 mg/día de prednisolona, más del 55% de los pacientes no
respondió por completo a la terapia─definiendo a la respuesta completa como
una mejoría del dolor >70%, una duración de la rigidez matinal <30 minutos y la
normalidad de los marcadores inflamatorios. En general, la VSG y la
concentración de proteína C reactiva también se normalizan en 2-4 semanas. Sin
embargo, las dosis iniciales de glucocorticoides y los regímenes de disminución
de la dosis no han sido investigados adecuadamente.
En general, la dosis inicial de prednisolona se mantiene 3-4 semanas y luego se

disminuye progresivamente. Los esquemas recomendados para la disminución de
los glucocorticoides están basados en la opinión de expertos porque la evidencia
de los ensayos aleatorizados y controlados es escasa. Las recomendaciones de
EULAR/ACR 2012 sugieren la reducción por pasos de la prednisolona de 1-1,25
mg/día hasta llegar a una dosis <10 mg/día.
De hecho, la reducción por pasos de 1,25 mg se aplica principalmente en los

países en los que no hay comprimidos de 1 mg de prednisolona. “En nuestra
experiencia,” dicen los autores, “los pacientes reciben una dosis inicial de
prednisolona de 15 mg/día, con un esquema de disminución de 12.5 mg/día
durante 2-4 semanas, 10 mg/día durante 4-6 semanas y luego, la dosis diaria se
puede reducir 2,5 mg cada 2-3 meses. Una alternativa es que una vez que la dosis
se ha reducido a 10 mg/día, la dosis diaria puede ser disminuida 1 mg/mes hasta
interrumpir el tratamiento con glucocorticoides.
Otras estrategias terapéuticas en los pacientes con diagnóstico reciente de PR son

las inyecciones de 6-metilprednisolona en ambos hombros cada 4 semanas. Con
este régimen se ha informado una rápida mejoría de los síntomas sistémicos y del
hombro, pero este efecto se mantuvo solo en el 50% de los pacientes.
El uso de acetato de metilprednisolona intramuscular (120 mg/2 semanas

durante 12 semanas, seguido de inyecciones mensuales reduciendo la dosis a
razón de 20 mg cada 3 meses) fue menos efectivo que una dosis diaria inicial de
15 mg de prednisolona oral y logró tasas más bajas de interrupción de la terapia.
En los pacientes que tienen efectos secundarios graves asociados a los

glucocorticoides o en aquellos que requieren tratamiento prolongado con
glucocorticoides durante las recaídas, se pueden usar fármacos
inmunosupresores convencionales. El metotrexato por vía oral o subcutánea es
el fármaco ahorrador de glucocorticoides más comúnmente utilizado, en una
dosis inicial de 10-15 mg/semana.
Los resultados de los estudios sobre la efectividad del metotrexato son

conflictivos; algunos no muestran ningún beneficio mientras que otros sí lo
hacen, sugiriendo que el metotrexato es útil para lograr la remisión y reducir el
número de recaídas, aunque en general, los beneficios reportados suelen ser
pequeños. Los informes del uso de otros fármacos como la azatioprina se basan
en series de casos con beneficio incierto.
Aunque una revisión de 99 pacientes tratados con bloqueantes del factor de

necrosis tumoral α informó una buena respuesta clínica y de los reactantes de
fase aguda, los resultados de otros estudios rigurosos concluyeron que son
ineficaces, caros y potencialmente dañinos para los pacientes con PR. El único
estudio clínico aleatorizado que se hizo no mostró ningún beneficio agregando el
anticuerpo monoclonal anti factor de necrosis tumoral α infliximab a la
prednisolona. Los autores afirman que los fármacos antifactor de necrosis
tumoral no están indicados en la PR.
Los datos preliminares sugieren que el anticuerpo del receptor anti IL-6
tocilizumab podría ser útil para los pacientes que responden mal a los
glucocorticoides o tienen efectos colaterales adversos inaceptables. La mayor
parte de la experiencia con tocilizumab está basada en pacientes con arteritis de
células gigantes, a menudo asociada a la PR. El tocilizumab fue efectivo en
pacientes con aortitis, algunos de los cuales presentaron PR aislada refractaria a
la prednisolona.
En otro estudio, los pacientes con PR recientemente diagnosticada tratados con

glucocorticoides durante menos de 1 mes recibieron mensualmente tocilizumab
intravenoso (8 mg/kg de peso corporal) durante 1 año, con reducción rápida de
los glucocorticoides. Después de 6 meses sin glucocorticoides, en los 9 pacientes
evaluados se logró la remisión libre de recaídas.
Estos pacientes pudieron suspender los glucocorticoides dentro de los 4 meses de

haber ingresado al estudio. También se logró la remisión persistente durante los
15 meses que duró el estudio. Aunque el abatacept ha sido usado en la arteritis de
células gigantes, no se han publicado datos sobre su uso en la PR.
Para prevenir la pérdida ósea debida a los glucocorticoides usados en la PR se

debe hacer la profilaxis de la osteoporosis y considerar la suplementación con
vitamina D. En los pacientes con riesgo de fractura se debe hacer tratamiento
adicional con bisfosfonatos. Para el tratamiento de la osteoporosis inducida por
glucocorticoides actualmente se está investigado al denosumab, un potente
fármaco antirresorción s que inhibe al ligando del receptor activador del factor
nuclear κB.
► Recaídas
Las recaídas se definen como la recurrencia de los síntomas de PR que suelen

asociarse a la elevación de la VSG y de la concentración de proteína C reactiva. En
los pacientes con PR, las concentraciones persistentemente elevadas de proteína
C reactiva y de IL-6 se asociaron significativamente con un riesgo mayor de

recaída. Esta asociación fue especialmente evidente en los pacientes con
concentraciones persistentemente elevadas.
En algunos casos, una recaída indica la presencia de arteritis de células gigantes

no reconocida previamente. Sin embargo, un pequeño aumento aislado de la VSG
o de la concentración de proteína C-reactiva en un paciente asintomático puede
no deberse a una recaída y por lo tanto, solamente el aumento de los reactantes
de fase aguda no es una indicación para aumentar la dosis de prednisolona. La
mayoría de los pacientes recaerán durante el transcurso de su enfermedad, que
podría durar 2-3 años y aún más. La frecuencia de la recaída en el primer año de
la enfermedad es del 20-55%.
La rapidez con que se disminuyen los glucocorticoides se ha asociado con el

riesgo de recaídas. Dos estudios mostraron que una disminución inferior a 1
mg/mes después de una dosis inicial de 15 mg/día de prednisolona se asoció con
menos recaídas de la PR. Los regímenes de reducción rápida conducen a una
frecuencia más elevada de recaídas.
Las recaídas generalmente ocurren una vez que se han suspendido los
glucocorticoides o cuando la dosis de prednisolona es <5 mg/día. En general, en
los pacientes que han suspendido la terapia con prednisolona, las recaídas se
suprimen cuando se reanuda la administración del fármaco. En los pacientes que
están tomando prednisolona cuando se produce la recaída se debe aumentar la
dosis de prednisolona.
Las recomendaciones de EULAR/ACR son: aumentar la dosis oral de

prednisolona a la dosis previa a la recaída, seguida de una reducción gradual
dentro de las 4-8 semanas hasta llegar a la dosis a la que ocurrió la recaída. A
menudo, este aumento de la dosis es exitoso para el tratamiento de la recaída,
pero podría ser necesario aumentar la prednisolona 2,5-5,0 mg/día por encima
de la dosis a la que ocurrió la recaída.
El metotrexato se puede considerar en los pacientes que han experimentado más

de 2 recaídas de PR.
► Comorbilidades y resultados
La mayoría de los pacientes con PR tiene efectos colaterales asociados a la terapia

con glucocorticoides que dependen de la duración del tratamiento y la dosis
acumulada. Sin embargo, la mortalidad cardiovascular general no parece
aumentar en esta enfermedad.
Aunque los pacientes con enfermedad aislada tienen mayor riesgo de sufrir
enfermedad arterial periférica, y la PR se asoció con mayor riesgo de accidente
cerebrovascular, un gran estudio de registro de 9.776 pacientes que fueron
seguidos entre enero de 1997 y marzo de 2010 no halló evidencia de aumento del
riesgo de cardiopatía isquémica, eventos cerebrovasculares, arteriopatía
periférica o cualquier otra complicación vascular. Hasta la fecha, todos los
estudios poblacionales a largo plazo han informado que la PR no disminuye la
esperanza de vida.
► Controversias en el manejo de la polimialgia reumática
No se ha alcanzado un consenso unánime sobre la dosis óptima de

glucocorticoides que se debe prescribir a los pacientes con PR aislada. Los
expertos de la intervención en colaboración de EULAR 2015 y ACR propusieron

una dosis inicial de prednisolona o equivalente de 12,5-25,0 mg/día. Este grupo
de expertos recomienda una solo dosis de prednisolona.
Sin embargo, los autores creen que una dosis inicial dividida podría ser más
efectiva para mejorar la rigidez y el dolor matinal. Los esquemas recomendados
de reducción de glucocorticoides también se basan en la opinión de expertos
porque hay pocos ensayos aleatorizados y controlados. Aunque la mejoría del
dolor y la rigidez asociada a la normalización de la VSG y de la concentración de
proteína C reactiva indica una buena respuesta al tratamiento, faltan más datos
para establecer la respuesta clínica.
► Guías futuras e interrogantes para la investigación
Las recomendaciones terapéuticas deben tener en cuenta la perspectiva del

paciente. Una forma de lograrlo es considerar más la gravedad que la duración de
la rigidez matinal, especialmente en la etapa diagnóstica, porque los pacientes
generalmente encuentran difícil determinar la duración exacta de la rigidez.
Además de un biomarcador definitivo para el diagnóstico de PR, se necesitan
mejores marcadores de la actividad de la enfermedad.
Estos biomarcadores podrían ser serológicos y las técnicas de imagen podrían ser
mejores que los marcadores de fase aguda actuales. En este contexto, la
disponibilidad de un nuevo conjunto básico de biomarcadores para futuros
ensayos clínicos en PR muestra la necesidad de validar formalmente los
instrumentos para medir la actividad de la enfermedad, la función física, los
eventos adversos asociados a los glucocorticoides y el riesgo de desarrollar
arteritis de células gigantes en pacientes con la afección. También es necesario
identificar biomarcadores que podrían ayudar a distinguir a los pacientes con PR
aislada de aquellos con síntomas de polimialgia asociados a la arteritis de células
gigantes o a afecciones que imitan a la PR.
Otra cuestión que debe abordarse es la implicación clínica y terapéutica a largo

plazo de la mayor captación F¹⁸-FDG-PET de los grandes vasos en pacientes con
PR aparentemente aislada sin cambios estructurales de los grandes vasos en las
imágenes de la RM. Se deben realizar estudios aleatorizados y controlados cuyo
objetivo sea establecer la dosis inicial óptima de los glucocorticoides, la velocidad
de la reducción de dosis y la duración óptima del tratamiento.
Se necesitan nuevas opciones terapéuticas para la PR. Los datos preliminares

sugieren que la prednisolona de liberación modificada tiene mayor efectividad
que la prednisolona de liberación inmediata en pacientes con PR. Se necesitan
ensayos aleatorizados y controlados de medicamentos ahorradores de
glucocorticoides, incluidos los convencionales y los medicamentos
antirreumáticos modificadores de la enfermedad biológica, además del desarrollo
de medicamentos más específicos.
Sin embargo, es difícil reclutar un número adecuado de pacientes de edad

avanzada para tales ensayos. Falta aún validar los criterios de clasificación
provisionales de EULAR/ACR 2012 en una gran cohorte multinacional
independiente.
Resumen y comentario objetivo: Dra. Marta Papponetti
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Dr. Luis Fernando Gomez Camacho Hace 1 año
seria de alguna utilidad uso de duloxetina - tizanidina- cianobobalamina

y algo usado popularmente como la oxonoterapia??

Sra. Maira Zolangel Mejia Valladarez Hace 1 año
martha14flores@yahoo.es
Dra. Fidelina Del Carmen Sandrea Marín Hace 1 año
Gracias por la información.


Dra. ROSA AMELIA SIERRA FAJARDO Hace 1 año
Interesante tener en cuenta este diagnóstico diferencial en los adultos

mayores de 50 años cuando consultan por dolor de hombros.

Dr. Luis Fernando Gomez Camacho Hace 1 año
ARTICULO DE MUCHO PESO EN OBJETO---SERIA INTERESANTE ABORDAR EN

CO-MANEJO CON PREGABALINA ?.. Y SERIA IMPORTANTE SABER SI EL USO
DEL ESTEROIDE ES MAS EFECTIVO EN LA NOCHE Q EN EL DIA ? --MUCHAS
GRACIAS

Dra. Cristina Ofelia Mariana Fierro Hace 1 año
Muy bueno el articulo


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Polimialgia Reumática

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