Capítulo
E10
Alteraciones convulsivas
en el niño y en el adolescente.
Epilepsias. Cefaleas
María José Aguilar Cordero

ÍNDICE
Objetivos  e-242 Terapia antiepiléptica  e-245
Introducción  e-243 Terapia no farmacológica  e-245
Etiopatogenia  e-243 Controles del niño con epilepsia  e-245
Evaluación diagnóstica  e-243 Necesidades familiares y personales  e-245
Clasificación de las epilepsias  e-243 Convulsiones febriles  e-246
Epilepsias y síndromes epilépticos neonatales Episodios paroxísticos no epilépticos  e-246
(0-3 meses)  e-243 Cefaleas en la infancia  e-247
Epilepsias y síndromes epilépticos de la lactancia Migraña  e-248
y de la primera infancia (3 meses-5 años)  e-243 Aura migrañosa  e-248
Epilepsias y síndromes epilépticos del escolar Cefalea tensional  e-249
(5-9 años)  e-244 Bibliografía  e-249
Estado de mal convulsivo  e-244

O bjeti v o s
● Definir los conceptos de convulsiones en la infancia, epilepsia
y cefaleas.
● Identificar las causas más frecuentes de las convulsiones
de la infancia.
● Explicar los problemas que puede presentar el niño con
cefaleas, migrañas y cefaleas tensionales.
● Establecer las características de las principales crisis
convulsivas según la edad, e indicar la terapia de elección
en el tratamiento de la epilepsia.
● Reconocer la terapia de urgencia en las convulsiones.
● Reconocer las necesidades personales, familiares y sociales
del niño epiléptico para proporcionar soporte y asesoramiento
a la familia.
● Identificar los distintos tipos de cefalea que puede presentar
el niño y formular la necesaria orientación familiar ante ella.
● Adquirir conocimientos para aplicar los diagnósticos de
enfermería. Caso clínico.

Introducción j Crisis epiléptica. Se llama así la aparición de fenómenos

La epilepsia no constituye una única entidad patológica, sino
un grupo heterogéneo de síndromes con características dife-
rentes como son: edad de comienzo, semiología clínica, agentes
causales, respuesta y evolución, pero que por otra parte tienen
electroquímicos anormales y excesivos a nivel neuronal.
Dichos fenómenos suelen cursar con movimientos bruscos
y sorpresivos, producidos por las descargas excesivas de un
grupo de neuronas hiperexcitadas.
j Epilepsia. Es una afectación crónica, de etiología diversa,

en común cursar con crisis epilépticas. caracterizada por crisis epilépticas recurrentes y que se aso-
Así pues, pueden establecerse cuatro conceptos: cia eventualmente con diversas manifestaciones clínicas.

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 Capítulo E10 – Alteraciones convulsivas en el niño y en el adolescente. Epilepsias. Cefaleas    e-243
j Síndrome epiléptico. Es un trastorno epiléptico caracteri-
zado por el conjunto de signos y síntomas que habitualmente
ocurren juntos.
j Estado epiléptico. Corresponde a una crisis epiléptica que
se prolonga más de 30 minutos o, lo que es más frecuente, la
sucesión de crisis breves durante un período de tiempo
superior a 30 minutos, sin que el paciente recupere la cons-
ciencia entre ellas.
Etiopatogenia
En la actualidad se sabe que el cerebro humano posee más de
100.000 millones de neuronas, todas ellas conectadas entre sí.
La información es transmitida entre ellas mediante unas sus-
tancias químicas denominadas neurotransmisores. Ahora bien,
estudios recientes informan de la existencia de varios tipos de
neurotransmisores, unos inhibidores, encargados de reducir la
actividad de las células receptoras, y otros excitadores, que
elevan la actividad del receptor, si bien, en condiciones norma-
les, ambos tipos de neurotransmisores funcionarán de forma
armónica y equilibrada. En aquellos casos en los que se origina
un problema entre ambos, con predominio de los excitadores,
las células se tornan hiperexcitables, lo que da lugar a las deno-
minadas crisis epilépticas.
Desde un punto de vista etiopatogénico, podemos distinguir
dos grandes grupos de epilepsias: las idiopáticas y las sintomá-
ticas. Las epilepsias idiopáticas son aquellas en las que existe un
componente genético determinante y en las que los factores
ambientales desempeñan un papel mínimo o nulo. En el caso de
las epilepsias sintomáticas, éstas se subdividen en tres subtipos:
j Lesiones fijas. Debidas a accidentes cerebrales sufridas a lo
largo de la vida y que dan lugar a una lesión cerebral, la cual
originará con posterioridad las crisis epilépticas.
j Enfermedades degenerativas progresivas. En este caso, las
crisis epilépticas serán una manifestación más del deterioro
neurológico, derivado de la propia enfermedad de base.
j Epilepsias criptogénicas. No tienen causa conocida y las
pruebas complementarias suelen resultar normales. En ellas
se suele sospechar de una causa subyacente.
Evaluación diagnóstica
El proceso de evaluación de la epilepsia es esencialmente clínico,
basándose sobre todo en la descripción precisa de los eventos
padecidos por el paciente, durante y después de una crisis, así
como lo visto por los testigos presentes en el momento de la
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misma. Los datos obtenidos se completan con la exploración
general y neurológica, y con los exámenes complementarios,
entre los que destaca el electroencefalograma (EEG). Dicha
prueba consiste en la colocación de electrodos en diferentes
regiones del cráneo para evaluar así la actividad eléctrica cere-
bral. En el caso de una crisis epiléptica, el trazado que describen
las ondas cerebrales resulta peculiar, y aparecen ondas en forma
de espigas, lo que facilita el diagnóstico.
Pronóstico. El pronóstico de los pacientes con epilepsia
variará en función de diferentes factores, como son su etiología,
tipo de crisis, edad de comienzo y la rapidez con la que se ins-
taure el tratamiento. En general, el pronóstico es tanto peor
cuanto mayor sea la evidencia clínica de las lesiones orgánicas
cerebrales.
Clasificación de las epilepsias
La última clasificación de las crisis epilépticas y de las epilepsias
y síndromes epilépticos es la propuesta por la comisión para la
clasificación y terminología de la International League Against
Epilepsy (ILAE) en 2010. Esta clasificación establece tres nuevos
subtipos de epilepsia según su etiología: genética, de causa
estructural o metabólica y de causa desconocida.
j Causa genética. Cuando es resultado de un defecto genético,
y las crisis constituyen el síntoma cardinal del trastorno.
j Causa estructural-metabólica. Existe evidencia de un tras-
torno estructural o metabólico definido y asociado a un
incremento sustancial del riesgo de sufrir una epilepsia. En este
grupo se enmarcan aquellas epilepsias secundarias a lesiones
cerebrales (ictus, traumatismos craneoencefálicos, etc.).
j Causa desconocida. Aquellas epilepsias en las que se ignora
su sustrato etiológico. Son ejemplos de este tipo las siguientes:
j Epilepsia de la lactancia con crisis focales migratorias.
j Epilepsia rolándica benigna.
j Epilepsia occipital benigna de Gastaut.
j Síndrome de Panayiotopoulos.
Epilepsias y síndromes epilépticos
neonatales (0-3 meses)
Durante el período neonatal, las convulsiones son indicativas
de una disfunción en el sistema nervioso central (SNC). En
ocasiones pueden pasar desapercibidas, sobre todo en el recién
nacido pretérmino. Ello se debe a que no suelen tener convul-
siones definidas con patrones difíciles de reconocer, lo que se
relaciona con el desarrollo anatómico, bioquímico y fisiológico
del SNC durante la época neonatal, y pueden manifestarse del
siguiente modo:
j Epilepsias ocasionales. Constituyen crisis agudas, debidas
a agresiones puntuales sobre el SNC, tales como la encefalo-
patía hipóxico-isquémica.
j Verdaderas epilepsias. Convulsiones recidivantes, con clínica
bien definida y etiología desconocida.
Durante el desarrollo de la historia clínica, se deben esclarecer
los antecedentes familiares del embarazo y del parto. La explora-
ción clínica completa, los exámenes bioquímicos generales, el
EEG y la ecografía transfontanelar completan una primera fase.
En la actualidad estos pacientes reciben tratamiento con
fenobarbital. El tiempo de tratamiento se establece, salvo en
casos de alteraciones del desarrollo cerebral, en una semana sin
crisis, con examen neurológico normal, y con EEG y ecografía
craneales normales.
Por lo general, estos recién nacidos acumulan una serie de
patologías y déficits que van desde la parálisis cerebral infantil
a trastornos sensoriales (sordera, hipoacusia, ceguera), y retraso
psicomotor.
Epilepsias y síndromes epilépticos
de la lactancia y de la primera
infancia (3 meses-5 años)
Durante esta etapa no existen mecanismos inhibidores, lo que
provoca que el cerebro esté muy excitable, con tendencia a
producir crisis generalizadas.
e-244    Capítulo E10 – Alteraciones convulsivas en el niño y en el adolescente. Epilepsias. Cefaleas
Epilepsia mioclónica benigna del lactante
Suele aparecer entre los 3 y los 6 meses y los 3 años de edad, y
es muy frecuente entre niños con desarrollo psicomotor normal
y antecedentes familiares de epilepsias o convulsiones febriles.
Suele cursar con contracciones musculares (mioclonías) que
afectan al eje corporal y a los miembros.
Epilepsia mioclónica grave del lactante
Forma parte de los síndromes epilépticos criptogénicos o
indeterminados. En su etiología es frecuente encontrar ante-
cedentes familiares de epilepsia y convulsiones febriles en hasta
un 30% de los niños. Clínicamente se caracterizan por ser niños
con un desarrollo psicomotor normal hasta el inicio de las
crisis. Las primeras crisis son, habitualmente, tónico-clónicas
generalizadas, para evolucionar con el tiempo hacia mioclonías
o atonías con caída al suelo. De forma paralela a las crisis, tiene
lugar un deterioro de la maduración neuropsicológica.
Síndrome de West
Supone el síndrome epiléptico más frecuente durante esta etapa,
y afecta a uno de cada 5.000 niños. Se caracteriza por el desa-
rrollo de espasmos infantiles, un trazado electroencefalográfico
denominado hipsarritmia y deterioro psicomotor. El 90% de
los casos inician los espasmos antes de los 12 meses de edad, y
pueden ser de flexión o de extensión, en general bilaterales y
simétricos, de unos segundos de duración y tanto diurnos como
nocturnos. El desarrollo psicomotor es normal antes del inicio
de las crisis en los casos criptogénicos, pero no ocurre así en los
niños con una lesión cerebral previa. El diagnóstico suele esta-
blecerse mediante la tríada indicada: espasmos infantiles, hip-
sarritmia y deterioro psicomotor.
Epilepsias y síndromes epilépticos
del escolar (5-9 años)
Epilepsias idiopáticas
Generalizadas. Constituyen un grupo que tiene como común
denominador estar determinadas genéticamente. Se caracte-
rizan por mantener una integridad psiconeurológica y EEG
con actividad basal. Este grupo de epilepsias son frecuentes
en la adolescencia, y se manifiestan de diferentes formas
clínicas.
j Epilepsia con ausencia. Aparece a los 4-9 años de edad. Se
caracteriza por la disminución o pérdida de la conciencia,
con inicio y final súbitos, y sin confusión después del ictus
epiléptico. Los pacientes presentan interrupción de la acti-
vidad motora, asociada o no a automatismos o fenómenos
autonómicos. Estas manifestaciones se traducen en comple-
jos punta-onda lentos y generalizados en el EEG.
j Mioclonías palpebrales con ausencias. Crisis de 3 a 6 segun-
dos. Se manifiestan mediante sacudidas de los párpados,
asociadas con desviación de los ojos con retrovulsión ocular
y movimientos clónicos. Suelen cursar con una moderada
afectación del nivel de conciencia, así como con manifesta-
ciones autonómicas (apnea y rubicundez facial).
j Mioclonías periorales con ausencias. Se trata de ausencias
de 2-4 segundos de duración, con mioclonías rítmicas aso-
ciadas de la musculatura perioral.
j Epilepsia con ausencias mioclónicas. Tienen su inicio entre
los 2 y los 17 años de edad. Cursan con retraso mental previo,
afectación variable del nivel de conciencia, así como con
sacudidas mioclónicas bilaterales y rítmicas de hombros,
miembros superiores y tronco.
El tratamiento de la epilepsia generalizada idiopática consiste
en la administración de valproato sódico, con el que se consigue
la remisión del cuadro en hasta un 80% de los pacientes pediá-
tricos.
Parciales. Todas ellas tienen en común el estar determinadas
genéticamente, así como el mantenimiento de una integridad
neuropsíquica. Además, son crisis autolimitadas a una etapa
concreta de la maduración.
j Epilepsia parcial benigna con paroxismos rolándicos. Cursa
con crisis parciales, con semiología motora o sensitiva, anar-
tria o dificultad para articular sonido e hipersalivación. En
ellas el EEG muestra paroxismos (exacerbación súbita) en la
zona rolándica.
j Epilepsia parcial benigna con paroxismos occipitales.
Implica el desarrollo de crisis parciales con síntomas visua-
les o motores, asociados con cefaleas graves. En el EEG se
observan paroxismos occipitales que se bloquean con la
apertura de los ojos.
j Epilepsia parcial benigna con semiología afectiva. Cursa
con crisis de semiología afectiva de terror, síntomas automá-
ticos y automatismos orales. Son tanto diurnas como noc-
turnas. El EEG confirma la existencia de paroxismos
parietotemporales unilaterales o bilaterales.
j Epilepsia parcial primaria con paroxismos frontales. Este
tipo se caracteriza por el desarrollo en el paciente de obnu-
bilación, enrojecimiento facial y desviación óculo-facial con
giro. El EEG evidencia la existencia de alteraciones eléctricas
en la región frontal contralateral.
Estado de mal convulsivo
Se define como estado de mal convulsivo (EMC) toda crisis o
conjunto de crisis recurrentes que duran más de 30 minutos
sin recuperación de la conciencia. Otros autores refieren la
duración de una hora o más. Se presenta entre el 1,3 y el 6,76%
de los pacientes con epilepsia, aunque en modo especial en los
primeros años de vida.
Etiopatogenia. Desde un punto de vista etiológico, en la
actualidad se contemplan tres posibles causas situaciones clí-
nicas. La primera es la existencia de fiebre en un niño neuroló-
gicamente normal, entre las edades de 6 meses y 5 años. La
segunda opción es el desarrollo de un estado de mal convulsivo
no asociado a fiebre. En este caso se subdivide en tres posibles
subtipos: idiopático, sintomático agudo (meningitis, encefalitis,
accidente vascular) y sintomático lejano (trastorno del desa-
rrollo cerebral congénito o adquirido). Las consecuencias del
EMC son las siguientes:
j Aumento del metabolismo neuronal, con incremento del
consumo de oxígeno y glucosa, lo que favorece cambios en
el flujo sanguíneo cerebral que llevan al desarrollo de edema
cerebral.
j Estímulo del sistema nervioso neurovegetativo (simpático)
con hipertermia, hipertensión, taquicardia e hiperglucemia.
 Capítulo E10 – Alteraciones convulsivas en el niño y en el adolescente. Epilepsias. Cefaleas    e-245
j Hipoxia sistémica y cerebral, ya que los espasmos muscula-
res de la convulsión reducen la ventilación pulmonar.
j Dificultades para deglutir, acumulación de secreciones,
vómitos y neumonía por aspiración.
Terapia. El tratamiento del estado de mal convulsivo cons-
tituye una urgencia clínica y consiste en lo siguiente:
j Ventilación-oxigenación. Administración de O por vía nasal
2 resultados son escasos y muy variados. Los síndromes epilépti-
o mascarilla. A veces, es necesario intubar al paciente. Se
procederá a la aspiración de secreciones con relativa fre-
cuencia.
j Control de la presión arterial y del estado circulatorio. Toma
de vía venosa para administración de medicación.
j Valoración del estado general. Una adecuada anamnesis,
exploración clínica y neurológica pueden aclarar la causa
del EMC.
j Estudios complementarios. Se procederá a la determina-
ción de electrólitos, como glucosa, calcio, urea, magnesio
y hemograma. En algunos casos será necesaria la realiza-
ción de una punción lumbar, pruebas de imagen como
tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética
(RM), etc.
j Terapia anticonvulsiva. La finalidad del tratamiento es dete-
ner la convulsión. Lo importante es administrar lo más
rápidamente posible cantidades suficientes y eficaces de la
medicación indicada. Cuando el niño llega al hospital con
una crisis convulsiva, se debe estimar que la crisis ya dura
unos 10 minutos y, aunque el paciente haya recibido una
dosis de diazepam en casa, se puede administrar otra dosis
por vía rectal o pasar a la vía intravenosa. En aquellos casos
en los que la crisis persista 5 minutos más, estaría indicada
la administración de valproato sódico o hidantoína, entre
otros fármacos.
Terapia antiepiléptica
La terapia antiepiléptica es un tratamiento sintomático cuya
característica esencial es su prolongación durante años. Sus
interrupciones pueden ocasionar una recurrencia de la crisis y,
en ocasiones, un estado de mal convulsivo. Ahora bien, existen
diferencias respecto de la absorción, metabolización y elimina-
ción del fármaco en niños. Éstas son:
j Los niños, salvo el recién nacido, necesitan dosis mayores
que el adulto para alcanzar los mismos niveles sanguíneos,
pues su filtración renal es mayor. Asimismo, el metabolismo
hepático es más lento que en el adulto, lo que prolonga la
vida media de los fármacos metabolizados.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
j En el tratamiento con fármacos antiepilépticos, resulta esen-
cial valorar su impacto sobre el comportamiento y el estado
cognitivo del niño. En este sentido, deben evitarse los barbi-
túricos y las benzodiacepinas, ya que pueden ocasionar
hiperactividad o somnolencia.
j Las reacciones dermatológicas son más frecuentes en el niño
que en el adulto.
j En los niños menores de 2 años, existe un mayor riesgo de
hepatotoxicidad grave debida al ácido valproico.
Con relación a la suspensión total del tratamiento, ésta debe
hacerse de forma individualizada. De modo general, se admite
que después de 3 años sin crisis, puede suspenderse el trata-
miento, período que se reduce a 2 años en niños con ausencias
típicas.
Terapia no farmacológica
Terapia quirúrgica. El tratamiento quirúrgico de la epilepsia en
el paciente pediátrico implica el cumplimiento exhaustivo de
toda una serie de requisitos clínicos. El número de pacientes de
edad pediátrica tratados quirúrgicamente es aún pequeño, y los
cos susceptibles de corrección quirúrgica son los siguientes:
j Lesiones estructurales aisladas o delimitadas, tumores o
malformaciones congénitas.
j Epilepsias del lóbulo temporal, probablemente la forma de
epilepsia más común y refractaria al tratamiento, que aparece
en la primera década de la vida y se mantiene así durante la
adolescencia.
j Crisis epilépticas infantiles catastróficas por su frecuencia y
resistencia al tratamiento, y que conllevan un importante
deterioro del desarrollo neurológico.
Dieta cetógena. La dieta rica en grasas constituye en la
actualidad una alternativa efectiva en los niños con epilepsia
refractaria al tratamiento farmacológico. El 19% de los niños
consiguen mantenerse libres de crisis y un tercio de los que las
mantienen las reducen a la mitad, por lo que se puede disminuir
la medicación. La mayoría de los padres comentan, no sólo la
mejoría de las crisis, sino también el nivel de actividad, atención,
comportamiento y socialización. Ahora bien, dicha dieta com-
porta una serie de efectos adversos, entre los que destacan: la
litiasis renal, una mayor incidencia de gastritis, colitis ulcerosa
y hiperlipemia.
Controles del niño con epilepsia
A las 4 semanas de tomar la dosis total prevista, todos los fár-
macos antiepilépticos (FAES) han alcanzado su nivel plasmático
estable, luego es el momento idóneo de efectuar el primer con-
trol del paciente. Para ello se practica una extracción de sangre
12 horas después de haber tomado la dosis nocturna. Las revi-
siones suelen realizarse periódicamente cada 3 o 6 meses. En
cada revisión se revisan la eficacia, efectos secundarios relacio-
nados con la medicación, niveles plasmáticos del FAES, hema-
tología y bioquímica, y se realiza un electroencefalograma.
Valoración periódica. Una vez controlada la crisis, las revisio-
nes suelen hacerse periódicamente cada tres o seis meses, en cada
una de las cuales se verifica lo siguiente: electroencefalograma,
analítica en sangre y valoración del tratamiento administrado.
Necesidades familiares y personales
La epilepsia, como cualquier otro proceso crónico infantil, se vive
como un acontecimiento vital estresante. Estos acontecimientos
son capaces de afectar a la salud individual y sobre todo a la vida
familiar. Según esto, tanto el niño con epilepsia como su familia
van a requerir de apoyo y seguimiento. Es incorrecto limitar
la actuación profesional a comprobar cómo evoluciona la enfer-
medad, sin contemplar cómo integra el proceso la familia, cómo
se adapta, qué recursos tiene para ello, qué desajustes han apa-
recido y cómo se enfrenta a ellos. En este sentido, conocer el
funcionamiento de la unidad familiar y el manejo de las parti-
cularidades de la enfermedad debe constituir el centro de nues-
tra intervención como profesionales de enfermería.
e-246    Capítulo E10 – Alteraciones convulsivas en el niño y en el adolescente. Epilepsias. Cefaleas
Actividades terapéuticas y cuidados
j Características del proceso que presenta el niño.
j Factores desencadenantes de las crisis: privación de sueño,
hiperventilación y los videojuegos fotosensibles.
j Pronóstico de la enfermedad en la actualidad.
j Posibles complicaciones durante una crisis como aspiración
o accidentes.
j Medicación que recibe.
j Periodicidad de los sucesivos controles e importancia de
acometerlos.
j Indicar cómo deben ser anotadas las características de las
crisis, utilizando un “calendario de crisis”, cuando sean muy
frecuentes o de diversos tipos.
j Qué hacer durante una crisis:
j Mantenerse cerca del niño en todo momento.
j Situarlo en la posición más cómoda y segura posible,
tratando de evitarle traumatismos.
j No poner objeto alguno en su boca.
j Administrar diazepam por vía rectal inmediatamente.
j Anotar las características y la duración de la crisis.
j Si la convulsión dura más de un minuto, debe ser trasla-
dado al hospital.
Aspectos escolares
j En el ámbito escolar resulta esencial que el profesor del paciente
conozca la situación clínica del alumno, información que puede
ser dada por los padres o por la enfermera que lo atiende. De
esta forma, ante el desarrollo de una crisis en horario lectivo,
el profesor debe saber qué hacer. Generalmente, pasada la
crisis, el niño debe volver a su actividad normal en el aula, al
tiempo que se deberá informar a la familia de lo sucedido.
Tipo de vida y actividades
Como ideas generales que pueden ayudar al paciente a llevar
una vida normal están las siguientes:
j No ocultar la enfermedad a los amigos, vecinos, familiares o
allegados; una actitud sincera y abierta es un magnífico punto
de partida para combatir el estigma que sigue lastrando la
epilepsia.
j Evitar actitudes protectoras en pequeñas y grandes situacio-
nes, ya que de no ser así el niño no desarrollará confianza en
sí mismo.
j Transmitir la confianza de que siempre habrá alguien que le
ayude en caso de crisis.
j Dar un trato igual al resto de los hermanos.
j No restringirle las actividades normales propias de su edad,
permitiéndole que participe en todos los deportes, aunque
no en solitario.
Convulsiones febriles
Se definen como crisis convulsivas aquellos cuadros clínicos
caracterizados por el desarrollo de movimientos tónico-clónicos
provocados por la fiebre, generalmente en niños de entre 3 meses
y 6 años, y que no están producidos por infecciones intracranea-
les. Afectan aproximadamente a un 5 o un 10% de la población
infantil. Desde hace tiempo se sabe que las convulsiones febriles
tienden a ser un trastorno familiar, pues su frecuencia es mucho
mayor en los padres y hermanos de niños afectados de convul-
siones febriles que en la población normal.
Características clínicas
j En el 85-90% de las veces, la primera crisis tiene lugar entre
los 6 meses y los 4 años de edad.
j La crisis suele aparecer el primer día del proceso febril, coin-
cidiendo con la elevación brusca de la temperatura, superior
a los 38 °C.
j Tiene una semiología clínica variable, pero con predominio
de crisis tónico-clónicas y en menor porcentaje, crisis tónicas
y clónicas y focales o hemicorporales.
j En la gran mayoría, son de duración breve, comprendida
entre 1 y 3 minutos.
j Motivos de ingreso en el hospital:
j Mal estado general y pérdida de conciencia.
j Lactante de edad inferior a 12 meses con sospecha de
infección del SNC.
j Crisis prolongadas que no ceden al tratamiento o varias
recidivas dentro del mismo proceso febril.
j Anomalías neurológicas poscríticas.
j En caso de duda, se debe hospitalizar al niño en observa-
ción durante 12 horas.
Clasificación. De forma clásica, las crisis febriles se han
dividido en dos grandes grupos, en función de sus caracterís-
ticas clínicas, evolutivas y posibilidades terapéuticas:
j Convulsión febril simple, típica o benigna.
j Convulsión febril compleja, atípica o complicada.
Evaluación diagnóstica. Es esencialmente clínica y con
frecuencia debe orientarse hacia el diagnóstico diferencial con
los siguientes cuadros:
j Síncopes febriles, en el curso de procesos infecciosos. Cursan
con cianosis o palidez, bradicardia y afectación parcial del
estado de conciencia.
j Infecciones del SNC, especialmente en los niños menores de
18 meses.
j Delirio febril o escalofríos, aunque sin pérdida de la con-
ciencia.
j Encefalopatía.
j Intoxicaciones medicamentosas.
Terapia durante la crisis. Diazepam rectal, 5 mg en niños
menores de 2 años y 10 mg en los mayores de dos. Si la crisis no
cede, puede estar indicado el diazepam intravenoso. Por último,
si la crisis no desaparece en 10-15 minutos, estaría indicado el
empleo de ácido valproico.
Asesoramiento a los padres
Las convulsiones febriles producen en la familia una gran
ansiedad. Sin embargo, y a pesar de la aparatosidad del cuadro,
suelen ser benignas. Se debe evitar el tratamiento profiláctico
durante años. Es importante disminuir la temperatura en cual-
quier proceso febril, cuidando las posibles intoxicaciones por
ácido acetilsalicílico, paracetamol o ibuprofeno.
Episodios paroxísticos
no epilépticos
Los episodios paroxísticos no epilépticos (EPNE) son manifes-
taciones de origen brusco, de breve duración, originados por
una disfunción cerebral de origen diverso, que tienen en común
no ser epilépticos, es decir, que su producción no obedece a una
descarga hipersincrónica neuronal. Afectan a un 5% de la
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población y son mucho más frecuentes que los episodios
paroxísticos epilépticos (EPE).
Clasificación según la edad de aparición
y las manifestaciones clínicas. Crisis anóxicas
j Espasmos de sollozo. Aparecen hasta los 3 años; tras el llanto
por cualquier motivo se produce una apnea con mirada fija,
boca entreabierta, rigidez y caída al suelo con pérdida de con-
ciencia. Algunos niños llegan a tener espasmos musculares. No
son peligrosos y no conducen a epilepsia o lesión cerebral.
j Síncope febril. De 0-3 años; crisis anóxicas reflejas en las que
la hipertermia actúa como factor precipitante de la pérdida
brusca de conciencia y tono muscular. La importancia de
identificar esta situación clínica es la de evitar una sobrecarga
de diazepam, lo que podría llevarles a una depresión respi-
ratoria.
j Síncope vasovagal. Aparece a cualquier edad con breve
pérdida de conciencia, malestar, sudoración, visión borrosa,
epigastralgia, parestesias, etc. Se acompaña de palidez y
bradicardia, y a veces de relajación de esfínteres y mordedura
de la punta de la lengua.
j Síncope cardíaco. Puede ocurrir a cualquier edad; manifes-
taciones neurológicas en pacientes con problemas cardíacos.
Crisis psíquicas
j Rabietas. De 3-6 años; conducta violenta en forma de crisis
bruscas y repetidas ante la menor frustración, con gritos,
llanto, agitación motriz, incluso con agotamiento o somno-
lencia posteriores.
j Ataques de pánico. De 6-12 años; estado de ansiedad fóbica
que cursa con sudoración, escalofríos, temblores, cefaleas,
dolor precordial, a veces pérdida de conciencia y relajación
del esfínter urinario.
j Crisis de hiperventilación psicógena. Generalmente propia de
la adolescencia. Cursa con sensación de falta de aire, dolor torá-
cico, palpitaciones, mareos, cefaleas y parestesias en las manos.
j Seudocrisis. En niños mayores de 6 años; episodio que
intenta imitar una crisis epiléptica de tipo tónico-clónico
generalizada, con pérdida de conocimiento, casi siempre muy
teatral.
Trastornos motores paroxísticos
j Tics. Entre los 6 y los 12 años; movimientos breves que
aparecen de forma brusca e involuntaria, intermitente en el
tiempo, en un contexto de normalidad. Suelen afectar a la
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cabeza y extremidades superiores y suelen verse favorecidos
por el estrés.
j Mioclonías benignas del lactante. Hasta los 3 meses; apa-
recen durante el sueño de las primeras semanas de vida.
Bilaterales, repetitivas y en zonas distales de los miembros
superiores.
j Coreoatetosis paroxística familiar. Entre los 6 y los 12 años.
Se caracterizan por movimientos involuntarios que afectan
a los músculos de las extremidades y de la cara, con una
duración variable entre algunos minutos y varias horas.
j Mioclonías del velo del paladar. En mayores de 6 años; con-
tracciones rítmicas e involuntarias de los músculos del velo
del paladar, que dan lugar a un ruido que, al transmitirse por
la trompa de Eustaquio, provoca un ruido en ambos oídos.
j Tortícolis paroxística. Hasta los 3 años; inclinación lateral
del cuello que provoca dolor al intentar corregirlo, de apa-
rición brusca, generalmente por la mañana, se mantiene
durante varios días y desaparece espontáneamente.
j Desviación ocular tónica paroxística. Hasta los 3 años;
episodios de desviación de la mirada hacia arriba con sacu-
didas verticales, a veces con ataxia.
j Hiperplasia. Hasta los 3 años; respuesta exagerada a estímu-
los auditivos, visuales o de otro tipo con hipertonía y caída
al suelo.
j Estremecimientos. Hasta los 6 años; movimientos bilatera-
les y rígidos de cabeza, tronco y brazos de unos segundos de
duración y repetición a lo largo del día. Ceden espontánea-
mente con la edad.
j Mioclonus mentoniano. En lactantes; tremulación mento-
niana al estímulo, suelen aparecer al desnudarlos o después
del llanto.
Otros trastornos paroxísticos
Masturbación. Movimientos repetitivos de los genitales, que
finalizan con rigidez de miembros inferiores, temblor de los
superiores, mirada perdida, sudoración y congestión facial, tiene
lugar hasta los 3- 4 años.
Vértigo paroxístico. Son episodios bruscos de inestabilidad
que se manifiesta con facies de angustias, palidez y vómitos. Su
duración es de aproximadamente de un minuto y aparece hasta
los 3-4 años.
Cefaleas en la infancia
La cefalea es un padecimiento muy común en la infancia, y se
considera más un síntoma que una enfermedad en sí misma.
No supone un riesgo vital mientras dura, aunque sí puede llegar
a ser incapacitante. La cabeza duele por activación de receptores
nociceptivos extracerebrales situados en la piel, tejido celular
subcutáneo, músculo, arterias extracraneales y algunas partes
de las intracraneales, periostio, duramadre, senos venosos intra-
craneales, ojos, oídos, senos paranasales, nervios craneales y
cervicales. El parénquima cerebral es indoloro. La prevalencia
de la cefalea y sus distintas formas clínicas en la infancia es alta,
pues oscila del 4 al 20% en los escolares y llega al 50% en niños
mayores y adolescentes. La edad de inicio de la cefalea es también
un factor variable, lo que dependerá de su factor causante.
Causas. La etiología u origen de la cefalea depende del carác-
ter agudo, recurrente o crónico del síntoma. Las causas de
cefaleas agudas/subagudas sin historia previa de cefaleas son
las siguientes: infección sistémica, fiebre, primera crisis de
migraña/estado migrañoso, sinupatía aguda, meningitis/ence-
falitis, cefalea secundaria a una punción lumbar, hematoma
subdural, tumor intracraneal, absceso cerebral, seudotumor
cerebri, hidrocefalia aguda, hemorragia subaracnoidea, glau-
coma, neuritis óptica y epilepsia.
El patrón más común de este proceso es el dolor poco intenso,
intermitente, que empeora con el ejercicio, con los cambios
posturales y suele acompañarse de vómitos, que con frecuencia,
son matutinos y suelen despertar por la noche. Las cefaleas
recurrentes y crónicas más importantes son las siguientes:
migraña, cefalea tensional episódica, hidrocefalia intermitente,
feocromocitoma, cefalea punzante idiopática, cefalea “en raci-
mos”, hemicránea crónica paroxística, neuralgia del trigémino y
cefalea benigna desencadenada por el ejercicio.
e-248    Capítulo E10 – Alteraciones convulsivas en el niño y en el adolescente. Epilepsias. Cefaleas
Entre las causas posibles de cefaleas crónicas en los niños hay
que destacar la cefalea secundaria al síndrome de apnea obstruc-
tiva del sueño, provocada por la hipertrofia de adenoides o
amigdalar. Suele ocasionar síntomas diurnos, como cansancio,
somnolencia, cefaleas y falta de atención. Este síndrome suele ser
igualmente frecuente en niños obesos. Por su parte, las cefaleas
crónicas persistentes son las siguientes: cefalea tensional crónica,
cefalea por abuso de analgésicos, colapso ventricular por válvula
hiperfuncionante, cefalea relacionada con el síndrome de apnea
obstructiva del sueño, tumor y seudotumor cerebri.
Evaluación clínica del niño
La evaluación clínica del niño con cefalea constituye un proceso
complejo en tanto que es el propio niño la principal fuente de
información. Teniendo en cuenta esto, y las limitaciones propias
de la edad, es conveniente que los aspectos valorados sean ana-
lizados conjuntamente con los padres.
j Exploración general: incluirá la toma de tensión arterial y la
visualización del fondo de ojo para comprobar si hay signos
de hipertensión cerebral. La medición del perímetro cefálico
es de valor, si éste se ve aumentado, e indica un proceso
expansivo intracraneal.
j Exploración neurológica completa: orientada a la búsqueda
de déficit de algún tipo, aunque sea sutil. A continuación se
describe la historia clínica del niño con cefaleas.
Historia clínica del niño y el adolescente con
cefalea
j Antecedentes personales: alergia y asma bronquial, dolor
abdominal crónico recidivante, vómitos cíclicos, mareo,
fiebre recurrente, dolores de crecimiento, vértigo paroxístico,
trastornos del sueño y epilepsia.
j Antecedentes familiares de migraña.
j Antecedentes familiares de cefaleas tensionales.
j Lateralización del dolor.
j Zona del dolor.
j Frecuencia.
j Tiempo de evolución.
j Periodicidad. Carácter continuo o intermitente.
j Aura: visual, auditiva, vértigo, paresia/parestesia, trastorno
del lenguaje o del habla, progresión del aura, duración y
relación temporal con la cefalea.
j Desencadenantes de la cefalea: estrés, nerviosismo, exceso de
trabajo, chocolate, caramelos, frutos secos, pipas, “chuche-
rías”, productos lácteos, cítricos, exposición al sol, falta o
exceso de sueño, viajar, ejercicio físico, menstruación, trau-
matismos leves e infecciones leves.
j Síntomas que acompañan a la cefalea: vómitos, náuseas,
fotofobia, fonofobia, dolor abdominal, vértigo, incremento
con la actividad física, hemiparestesia, hemiparesia, disfagia,
disartria, alteraciones neurovegetativas, fiebre, estado con-
fusional, cambio de carácter, cambio del aspecto físico,
necesidad de interrumpir actividades habituales y número
de episodios anteriores.
j Duración de los episodios.
j Relación con el sueño.
j Otros síntomas: cambio de conducta, disminución del rendi-
miento escolar, retraso del crecimiento, síntomas depresivos.
j Terapia utilizada anteriormente para aliviar las crisis, trata-
mientos profilácticos.
Pruebas complementarias del niño
con cefaleas
j El hemograma y la fórmula leucocitaria alterada serán indi-
cativos de procesos infecciosos, anémicos o leucóticos.
j La radiografía de senos en niños escolares puede poner en
sobreaviso de la existencia de una sinupatía como origen de
las cefaleas.
j El EEG es de escasa utilidad en el diagnóstico de las cefaleas,
dada su baja especificidad en este proceso.
j Las pruebas de neuroimagen, como la TC o la RM sólo están
indicadas ante una serie de signos neurológicos, todos anor-
males, progresivos o de mala evolución.
Migraña
Es el tipo de cefalea más frecuente en la edad pediátrica. Su
incidencia varía desde el 3,7 hasta el 15,5%. Se define como un
trastorno transitorio, desapareciendo con la edad en hasta un
50% de los pacientes. En su etiología intervienen factores gené-
ticos y adquiridos, los cuales predisponen a los pacientes a sufrir
crisis de cefaleas, con gran variedad de circunstancias internas
y externas que pueden desencadenarla. A continuación se des-
criben los criterios diagnósticos, según el comité de clasificación
de las cefaleas de la International Headache Society (IHS),
distinguiendo dos grupos: migraña con aura, es decir, con sín­
tomas previos a la cefalea, y migraña sin aura.
Aura. Es la sensación o fenómeno subjetivo que precede y
señala el comienzo de un ataque paroxístico, como el epiléptico.
Evaluación diagnostica de migraña con aura
j Al menos dos ataques.
j Al menos tres de las cuatro características siguientes: uno o
más síntomas de aura totalmente reversible, que indica dis-
función cerebral cortical o del tronco; al menos un síntoma
de aura que se desarrolla gradualmente en 4 minutos; o dos
o más síntomas que ocurren sucesivamente; las auras no
duran más de 60 minutos. Si hay más de un síntoma de aura,
se acepta una duración proporcional, la cefalea sigue al aura
un intervalo inferior a 60 minutos.
Evaluación diagnóstica de migraña sin aura
j Al menos cinco ataques.
j Ataques de cefaleas de 2 a 48 horas de duración.
j Cefalea que tiene, al menos, dos de las siguientes característi-
cas: unilateral, pulsátil, intensidad moderada-intensa (impide
las actividades diarias), aumento de intensidad al subir esca-
leras o cualquier tipo de actividad similar rutinaria.
Durante la cefalea se produce al menos una de las siguientes
manifestaciones: náuseas y vómitos, fotofobia y fonofobia.
Aura migrañosa
Actualmente se manejan tres teorías patogénicas, sin que se haya
llegado a un concepto unitario por parte de los expertos: meca-
nismos vasculares, mecanismos neurogénicos y mecanismos
humorales. Los síntomas prodrómicos o aura más habituales
 Capítulo E10 – Alteraciones convulsivas en el niño y en el adolescente. Epilepsias. Cefaleas    e-249
Tabla e10.1  Diferencias entre migraña y cefalea tensional
Migraña
Localización Bilatera
Tipo de dolor Opresivo
Frecuencia Intermitente o continua
Cambio del aspecto físico Ausente
Fotofobia No
Fonofobia No
Náuseas/vómitos No
Intensidad + / ++
Síntomas neurológicos Ausentes
Aura Ausente
Antecedentes familiares de migraña No
son los visuales (escotomas o puntos brillantes, visión borrosa,
dolor ocular o visión de un túnel), sensitivos (parestesias) y
motores (hemiparesias, con o sin afasia).
Terapia
j Medidas profilácticas. Encaminadas a evitar factores de­­
sencadenantes que pueden ser diversos y distintos en cada
paciente, pero que en líneas generales son los siguientes:
j Alimentarios: productos como chocolate, ciertos quesos,
picantes, productos alimentarios que contengan gluta-
mato monosódico, intolerancia a la lactosa o hipogluce-
mia, carnes que contengan nitratos (tocino, perritos
calientes, salami o carnes curadas).
j Psicológicos como exámenes, estrés físico o emocional.
j Ejercicio físico concreto e intenso.
j Menstruación en las adolescentes. Uso de píldoras anti-
conceptivas.
j Cambios en el ritmo del sueño.
j Ambientes con ruido o luces intensas e intermitentes.
j Terapia de la crisis. Generalmente, administración de ácido
acetilsalicílico y paracetamol, junto a medidas ambientales
de tranquilidad, reposo y oscuridad, suelen ser suficientes.
Si no fuera efectivo, se puede pasar al ácido acetilsalicílico-
codeína, naproxeno o metamizol.
j Terapia profiláctica. No está siempre indicada y se practica
individualmente, dependiendo de la frecuencia, intensidad,
duración de la crisis, síntomas acompañantes y repercusión
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
de la cefalea en la vida cotidiana del niño.
Cefalea tensional
Constituye la segunda causa más frecuente de cefalea en los
niños tras la migraña. Pueden ser episódicas o crónicas, nece-
sitando esta última el criterio de durar al menos 15 días al mes
durante 6 meses. Estas últimas pueden resultar del tratamiento
deficiente o excesivo de un dolor de cabeza primario. Las cefa-
leas tensionales pueden ocurrir igualmente cuando el paciente
padece una migraña. Suelen tener su causa en la contracción
prolongada de los músculos del cuello y del cuero cabelludo.
Cefalea tensional
Bilateral
Opresivo
Intermitente o continua
Ausente
No
No
No
+ / ++
Ausentes
Ausente
No
Las características del dolor, así como las diferencias con la
migraña, se exponen en la tabla e10.1. Empeora en relación con
las actividades escolares, los conflictos personales y el estrés
familiar.
Educación sanitaria de los familiares de niños con cefa-
leas. Que un niño presente una potencial enfermedad intra-
craneal, constituye una preocupación importante para los
padres. De ahí que una adecuada educación sanitaria por el
personal de enfermería responsable del paciente constituya
una tarea de  imperiosa necesidad, pues sólo así podremos
disminuir la ansiedad de la familia. Los objetivos que hay que
conseguir mediante una adecuada educación sanitaria serán
los siguientes:
j Disminuir angustias innecesarias.
j Derivaciones a consultas especializadas.
j Realización de pruebas complementarias innecesarias.
Igualmente, para alcanzar estos objetivos se hace imprescin-
dible llevar a cabo lo siguiente:
j Información sobre la naturaleza del proceso, frecuencia,
importancia, síntomas generales y factores desencadenantes.
j Necesidad de no limitar o reducir las actividades del niño.
j Realización de un seguimiento continuado del niño.
j Incidir sobre la influencia de las causas emocionales o estre-
santes de la cefalea tensional.
j Advertir sobre la necesidad de usar analgésicos sólo cuando
la sintomatología lo requiera, dados los efectos secundarios
de toda medicación y la tolerancia progresiva a los mismos.
j Las técnicas de autocontrol y autohipnosis están demos-
trando ser muy útiles en determinados pacientes a partir de
los 8 años de edad.
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