ESTATUS

EPILEPTICO
El estatus epiléptico es una condición que resulta del fallo de los mecanismos responsables de la terminación de las
convulsiones o el inicio de los mecanismos que conducen a convulsiones anormalmente prolongadas (t1). Es una
condición que puede tener consecuencias a largo plazo (t2), debido a muerte o lesión neuronal y alteración de las
redes neuronales, dependiendo del tipo y duración de las convulsiones”.

- Sociedad Americana de Epilepsia 2016

El estado epiléptico se define como más de 30 minutos de 1) actividad convulsiva continua o 2) dos o más
convulsiones secuenciales sin recuperación completa de la conciencia entre convulsiones, que puede conducir a
una lesión neuronal permanente

En general, el punto de tiempo t1 es el momento en que el tratamiento debe iniciarse, con o sin
deterioro de la consciencia.
El punto t2 marca el momento en que el daño neuronal o la alteración autoperpetuarte de las redes
neuronales puede comenzar e indica que el EE debe controlarse con anterioridad.

Los protocolos de tratamiento han utilizado una definición de 5 minutos para minimizar los
efectos adversos.
Estos términos van a ser importantes para un tratamiento temprano (comenzando en 5-10 min) sin que se
demoren las medidas terapéuticas que permitan disminuir la morbimortalidad asociada

LA MAYORIA DE LAS CONVULSIONES SON BREVES Y PARAN SOLAS 1 minuto máximo 2

minutos
LA MAYORIA DE LAS CONVULSIONES NO LLEVAN A UN ESTATUS EPILEPTICOS

Se pueden clasificar en crisis breves y prolongadas

 Las crisis breves: 1 o 2 minutos se autolimitan es decir que paran solas
 Las crisis prolongadas: se prolongan no paran solas conllevan a una alteración neuronal permanente a
una falla en los mecanismos de Autoregulación que hace que lleve a una convulsión
Una convulsión que dure 5 minutos o más se define como un estatus epiléptico
 Los primeros 5 minutos se conocen como:
PRODRÓMO resolución espontanea SE

INICIA EL TRATAMIENTO

A partir de los 5 minutos: t1 actividad convulsiva continúe tratamiento con farmacos

5-30 minutos : monitorizar al paciente

Minuto 30: t2 se va a empezar a producir daño neuronal.

Es la emergencia neurológica pediátrica más común, requiere un tratamiento inmediato porque

puede conllevar la muerte o condicionar una morbilidad significativa. Incidencia de 18-23 por
cada 100.000 niños por año.
La atención implica la identificación y el manejo simultáneo de las etiologías
desencadenantes, y de las complicaciones sistémicas.

Uno de los objetivos

Identificar que es un estatus epiléptico
Cual es la causa de estatus y tratarla causa: Es importante saber cual es la causa y
tratarla porque el paciente puede seguir convulsionando y el estatus se repita si no se trata

Condición medica que puede llevar a mi paciente a un estatus epiléptico es:

Suspensión de los medicamentos anticonvulsivos de uso crónico: es fácil revertirle
 Pero cuando la condición es metabólica: ejemplo una diabetes mal controlada, infección o
trastorno acido base, vasculitis, lesión tumoral: me toma mas tiempo controlarla es
importante diagnosticarla precozmente.

ETAPAS
 Los primeros 5 minutos de una convulsión son llamados

prodrómicos o incipientes Continua una actividad

convulsiva se puede dividir en:

 EE precoz (5-10 min), EE establecido (10-30 min)
 EE refractario (30-60 min) o bien cuando persiste a pesar de un
adecuado tratamiento con dos o tres tipos de medicaciones
distintas de primera y segunda línea
 EE súper refractario, en que continúa más de 24 horas a pesar del
tratamiento con fármacos anestésicos.

CLASIFICACIÓN
• EJE 1: SEMIOLOGÍA.
La columna vertebral de la clasificación es la
semiología. Las formas clínicas del EE se
diferencian en función de dos criterios
taxonómicos: actividad motora y deterioro de la
consciencia constituyéndose de esta forma dos
grupos principales:
1) EE epiléptico con síntomas motores
prominentes, incluidas todas las formas
convulsivas
2) Aquellos sin síntomas motores prominentes
que representan las formas no convulsivas de EE
(EENC)
Cada grupo se puede dividir de nuevo según el
grado de deterioro de la consciencia.

Nos permite reconocer un estatus

convulsivo que se asocie a signos motores
es fácil de reconocer

En el paciente sin síntomas motores no es

fácil reconocer tiene deterioro del estado de conciencia en la orientación y en el lenguaje, paciente intoxicado.

Paciente en mal estado general intoxicado, conducta incoherente ,borracho, zombi, trabado estatus epiléptico no
convulsivo : se piensa en intoxicación se indaga si estuvo expuesto algún tóxico, se indagan antecedentes de
Neuroinfección.
No tiene antecedente de intoxicación, no tiene Neuroinfección, no es traumático.: ESTATUS EPILEPTICO NO
CONVULSIVO

Eje 2 ETIOLOGÍA

Niños con convusliones febriles complejas pueden evolucionar a un status epileptico es decir que sin tener
neuroinfección la convulsión se prolongue en el tiempo y evolucione a estatus convulsivo febril es la causa principal
de estatus epilptico en niños.
EJE 3: CARACTERISTICAS DEL
ENCEFALOGRAMA

EJE 4: EDAD

ETIOLOGÍA • Incidencia estimada de EE infantil es de entre 17 y 23 episodios

por 100.000 por año
• Puede ser una complicación de una enfermedad aguda como la
encefalitis o puede ocurrir como una manifestación de epilepsia.
• Las tasas de incidencia, las causas y el pronóstico varían
sustancialmente según la edad.
• La mayor incidencia es en el primer año de vida, entre 51 a 156 por
100.000/año.
• EE febril es la etiología más común.

FACTORES DE RIESGO • Epilepsia preexistente: aproximadamente un 15% de los niños con

epilepsia tendrá al menos un episodio de EE. El EE se produce como
primera manifestación en el 12% de los niños con epilepsia. Durante los
12 meses posteriores al primer episodio un 16% tendrán un segundo
episodio.
 • Riesgo mayor en niños con etiologías sintomáticas remotas y
con enfermedades neurológicas progresivas.
Otros factores de riesgo para SE en los niños con epilepsia sintomática incluyen:
• Alteraciones focales en la electroencefalografía.
• Convulsiones focales con generalización secundaria.
• Ocurrencia del EE como primera convulsión.

CLASIFICACIÓN

EE Sintomático remoto: Como diagnostico que mi paciente presenta un EE

sintomatico remoto
Examen fisico: Paciente neurologicamente no es sano no es normal, tiene cierto
grado d elimiación en el lenguaje la marcha, se sospecha discapacidad
Dx por neuroimagen mirar si hay malformación, cicatriz, lesión, cicatriz
hipoxica, UCIP cualquier momento de la vida, falla ventilatoria
Elaboración de la HC: Conocer el neurodesarrollo del niño.
 EE sintomático remoto con recipitante agudo: Pacienteque tiene lesión cronica
antigua y que hoy tiene infección aguda o trastorno hidroelectrolitico que lo lleva
al estatus convulsivo actual.
ALGUNOS SINDROME DE LA Síndrome de Dravet (SD): Es
EPILEPSIA QUE NOS una encefalopatía epiléptica
LLEVAN A UN ESTATUS caracterizada por:
EPILEPTICO
la presencia de crisis
predominantemente
desencadenadas por fiebre
durante el primer año de vida,
en un lactante con un
desarrollo normal, seguidas de
epilepsia con distintos tipos de
crisis a partir del segundo año,
La evolución es hacia una
epilepsia farmacorresistente y
un estancamiento en el
desarrollo psicomotor a partir
del segundo año de vida y
Finalmente a un déficit
cognitivo entre moderado y
severo.
El síndrome epiléptico por
infección febril: Aplicable
para todas las edades, que
requiere una infección febril
previa entre 2 semanas y 24
horas antes de la aparición de
EE refractario, con o sin fiebre
al inicio del EE. se presenta
generalmente en niños y
adolescentes de 3-15 años.
Estado Epiléptico Refractario
de Nueva Aparición (NORSE):
Es una presentación clínica, no un
diagnóstico específico, en un
paciente sin epilepsia activa u
otro trastorno neurológico
relevante preexistente, que se
presenta como un EE refractario
sin una clara causa
La convulsión benigna con
Gastroenteritis leve: es una
convulsión afebril asociada con
gastroenteritis viral en un niño
sano sin fiebre, deshidratación,
desequilibrio de electrólitos,
meningitis o encefalitis. La CGL
es más común en niños de 1 a 2
años. El rotavirus es el agente más
habitual de gastroenteritis asociada
con la convulsión. Aparecen entre
el segundo y tercer día de
evolución del proceso infeccioso
(aunque pueden ocurrir desde el
día previo hasta siete días
 después). Las crisis son tónico-
clónicas generalizadas, a veces
focales, de duración breve y con
mucha frecuencia recurren y se
agrupan en las horas siguientes.
No suelen repetir después de 48
horas. No requiere exploraciones
complementarias. Aunque
recurran, no precisan tratamiento
anticonvulsivo. Este únicamente
será necesario si las crisis son
prolongadas.

FISIOPATOLOGÍA
Hay una alteración entre el equilibrio de la excitación (excesiva) y la
inhibición neuronal (deficiente) lo que resulta en una actividad epiléptica
sostenida.

GABA: mayor neurotransmisor inhibitorio del SNC. Se libera por la

neurona GABAérgica y se une a varios receptores GABA. La inhibición
mediada por este neurotransmisor puede ser responsable de la
terminación normal de una convulsión.

N-metil-D-Aspartato: es el que se requiere para la propagación de la

actividad convulsiva, activado por el glutamato.

La descarga eléctrica repetida responsable de la instauración de un

EE se debe a una desviación de una transmisión inhibitoria mediada
por el receptor GABAérgico a una excesiva transmisión excitatoria
mediada por el receptor NMDA.
DIAGNÓSTICO - Mantener funciones vitales
- Finalizar crisis (clínica y eléctrica)
- Dx y tto inicial de las causas potencialmente
mortales (hipoglucemia, intoxicaciones, meningitis y
lesiones cerebrales ocupantes de espacio)
- Evitar recurrencias
- Minimizar complicaciones derivadas del tto
- Evaluar causas subyacentes
Es importante el papel del tiempo desde el inicio del cuadro hasta la
adm del tto en a la duración de la convulsión. Metas a conseguir en
tto:
 - Detener crisis rápidamente
- Anticiparse a la necesidad de anticomiciales de segunda y
tercera línea para que estén disponibles para una adm rápida si
es necesario.

MEDIDAS GENERALES:

En 5 primeros minutos

A (vía aérea): Mantener permeable durante tto. Aspiración de secreciones, cánula de Guedel, lateralización de
la cabeza para evitar broncoespasmo e intubación endotraqueal en pcte con depresión respiratoria mantenida.
B(respiración): la hipoxemia puede ser resultado de enfermedades respiratorias, depresión/apnea, obstrucción de
la vía aérea y edema pulmonar neurogénico.
o Respiración y SpO2 monitorizada.
o Oxígeno suplementario con O2 a alta concentración a alta concentración para mejorar
hipoxia cerebral.
o Puede ser preciso: presión positiva de la vía aérea y ventilación invasiva precedida de
intubación endotraqueal.
C: (circulación): monitorización de FC, TA.
o Asegurar acceso venoso (al menos 2)
o Analítica de: gases, glucosa, hemograma y coagulación, urea, creatinina, calcio, magnesio,
transaminasas, tasas plasmáticas de anticonvulsivantes si tenía tto previo, tóxicos si hay historia
sugestiva, amonio, cultivos y proteína C reactiva.
o Mantener presión sanguínea en rango normal: con líquidos vía intravenosa, bolos de fluidos e
inotropos (hipotensión=proceso infeccioso)
o Elección del líquido, depende del metabolismo y estado glucémico. Si hay hiperglicemia adm.
Suero salino.

Corrección de anomalías metabólicas:

- Hiperglucemia: tratar en diabéticos.

- Hipoglucemia: corregir con bolos de glucosa (0,25g/kg) que se obtiene adm. 2,5mL/kg suero
glucosado al 10% IV a 2-3mL/min.
Sonda nasogástrica para prevención de neumonía aspirativa También es

necesario

- Realizar rápido examen neurológico para clasificar la EE. Exploración completa, Glasgow, alteraciones
focales, posturas anormales, signos meníngeos, fontanela. Si hay Focalidad o un retraso importante en la
recuperación del nivel de conciencia nos hará valorar la realización de una prueba de imagen.
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO EN
MAYORES DE 6
MESES
Paciente al servicio de urgencias: Se asume que lleva mínimo 5 minutos con la crisis.

MANEJO
Paciente: ABCD

MEDICACIÓN
PRIMERA LINEA BENZODIAZEPINAS

1. Lorazepam: de elección no se encuentra en Colombia

2. Midazolam: latencia más corta de elección depresión respiratoria, se hace en
servicio de reanimación y monitorizo completamente al paciente FC, FR, TA,
oximetría, ya tiene oxígeno.
3. Diazepam: Primera elección

Benzodiazepinas si no tengo acceso venoso

 Midazolam: 0.3 mg/Kg intranasal
 Diazepam: 0.5 mg/kg intra rectal

Si tengo acceso endovenoso

 Midazolam: 0,1 mg/Kg
 Diazepam: 0,2-0,3 mg/ dosis

Se le pone la primera dosis, se pone en posición de recuperación de medio lado, con la

cabecera elevada por si de pronto llega a vomitar para que no se vaya a broncoaspirar lo
tengo monitorizado con el oxígeno y sigue convulsionando, espero 5 minutos, si sigue
convulsionando le pongo la 2 dosis de la benzodiacepina.

La literatura dice que si después de aplicada la 2 dosis sigue convulsionando espero 5

minutos y se aplica la tercera dosis, pero por experiencia clínica es mejor poner la
segunda línea

SEGUNDA LINEA.
 Paciente venia con ácido valproico: le pongo acido valproico 20-60mg/kg en infusión
de 15 minutos, las infusiones siempre serán mínimo 15 minutos y a más tardar 20
 minutos. Mantener los 2 accesos venosos.

 Paciente venia con levetiracetam: 60mg/kg en infusiones de 15-20 minutos.

 Paciente con Lancozamida: 20-60mg/Kg

 Paciente con fenobarbital: 20mg/ kg

 Si viene con fenitoina no se le pone en este momento debido a que esta saturado de
fenitoina y no va a funcionar.

Termino infusión de la segunda línea y a los 15 minutos el niño sigue convulsionando

Si no venía con ningún fármaco: Pongo fenitoina a 15mg/Kg

Si venia con fenitoina: coloco dosis de 10 mg/Kg

Fenobarbital: Segunda dosis 10mg/kg

Acido valproico, levetiracetam, lancozamida: Coloco fenitoina si no venía usando

fenitoina o fenobarbital si use fenitoina. A dosis de 15mg/Kg fenitoina o 20mg/Kg
fenobarbital

Espero 15 minutos niño sigue convulsionando entonces

Si le puse fenitoina primera y segunda dosis coloco fenobarbital primera dosis.

Si lo que le puse cualquiera de las otras y la segunda dosis coloque fenitoina o

fenobarbital me voy con la que coloque en la 2 dosis.

Espero 15 minutos niño sigue convulsionando

SI no he colocado acido valproico lo coloco 40mg/kg la bibliografía dice que 4 dosis

de benzodiacepina no va a servir

En este momento ya es Status refractario ya llevo 60 minutos del paciente

convulsionando.

Se tiene que proteger el cerebro general medidas antiedema coloco anestesia, secuencia
de intubación rápida, intubación orotraqueal arranco midazolam infusión continua
4mg/kg dosis minuto. Via aérea asegurada se envía a nivel de mayor complejidad UCI
pediátrica monitorización electroencefalográfica en coma en 24 hora se piensa en otras
medidas cirugías para epilepsia inmunización, dieta cetogenica, hipotermia.
TRATAMIENTO EN
MENORES DE 6
MESES
Por lo general la clínica se genera secundario a una hipoglicemia, en todos se debe
descartar la hipoglicemia y tratarla
Glucometría
Glicemia <60 mg/dl en niños se corrige con dextrosa al 5-10%
Dextrosa 5%: 5-10cm3/kg en bolo
Dextrosa 10%: 2-4 cm3/kg en bolo: se corrige la hipoglicemia y muy seguramente
corrijo el estatus

Si la causa no fue hipoglicemia se coloca

Se coloca FENOBARBITAL: 20mg/Kg en infusión de 15 minutos
El niño sigue convulsionando se coloca segunda dosis de FENOBARBITAL:
10mg/kg 15 minutos
El niño sigue convulsionando FENITOINA a 15mg/Kg 15 minutos
El niño sigue convulsionando segunda dosis de Fenitoina 10mg/Kg 15 minutos, si
sigue convulsionando lo intubamos y hacemos la anestesia. No mejoro
levetiracetam

Las benzodiacepinas en menores de 6 meses no se deben dar porque causan:

 Hipotensión
 Sedación
 Depresión respiratoria
 Hemorragia cerebral peri ventricular y aumenta edema cerebral complicación mas
importante