MG-68.

Fisiopatología del eje

hipotálamo-hipofisiario

Dra. I. Lozano-Montoya
Servicio Geriatría
 ÍNDICE

• Generalidades

• Panhipopituitarismo

• GH: hormona del crecimiento

• Prolactina

• ADH: hormona antidiurética

HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS
TIPOS DE HORMONAS
TIPOS DE HORMONAS
REGULACIÓN DE LA ACCIÓN HORMONAL

Secreción y efectos modulados por:

- Edad
- Ritmos de secreción
- Retroalimentación
HORMONAS HIPOFISARIAS.
ADENOHIPÓFISIS
 PANHIPOPITUITARISMO

Causas:
INFARTO: Necrosis postparto (Sdme Sheehan)
IATROGENIA: Radiación o cirugía
INFECCIÓN: Tuberculosis
INFILTRACIÓN: Sarcoidosis, hemocromatosis
INVASIÓN: Tumor
INMUNE: Hipofisitis autoinmune
INJURY: Traumatismo
IDIOPÁTICA
 PANHIPOPITUITARISMO

CLÍNICA:
Déficit de hm tiroideas, corticoides y hm gonadales
Déficit de GH
Niños: talla baja
Adultos: mayor riesgo CV, fatigabilidad, depresión,
ansiedad
Déficit de prolactina, con déficit de producción de leche
Si es por lesión expansiva:
Cefalea, alteraciones visuales, paresia III par.
 PANHIPOPITUITARISMO

ENANISMO/DÉFICIT DE GH EN ADULTOS (Aumento de

masa grasa y menor masa magra y menos masa ósea)
INCAPACIDAD DE LACTAR
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA
HIPOGONADISMO SECUNDARIO

DIAGNÓSTICO:
Nivel de IGF-1, y tras hormonas
Prueba de estimulación de hipoglucemia insulínica
PANHIPOPITUITARISMO
 GH: HORMONA DEL CRECIMIENTO
HORMONA DEL CRECIMIENTO:
Secreción por células somatotropas
Regulación:
Factores hipotalámicos: GHRH (+), Somatostatina (-)
Factores metabólicos: Glucemia, ácidos grasos y
aminoácidos
Otras hormonas: corticoides y hormonas tiroideas
IGF-1 (inhibe la secreción de GH)
Ejercicio físico (+)
EFECTOS: GH e IGF-1
Crecimiento del hueso
Lipolisis
Aumento masa muscular
Resistencia a la insulina
GH: HORMONA DEL CRECIMIENTO
 TALLA BAJA

CAUSA:
Déficit de GH
Trastornos genéticos (sdme. Turner)
Defecto del cartílago de crecimiento
(acondroplasia)

TRATAMIENTO:
Hormona del crecimiento
S.c. dosis diaria vespertina
Aprox 2000 € mensuales
DÉFICIT DE GH
SÍNDROME DE TURNER
ACONDROPLASIA
 EXCESO DE GH
CAUSA:
Adenoma hipofisiario secretor de GH
Menos frecuente: adenoma productor de GHRH o GH ectópica (ca páncreas)

CLÍNICA:
INFANCIA:
Gigantismo hipofisiario, armónico
EDAD ADULTA:
Acromegalia (crecimiento partes acras, tejidos blandos,
m.cardiaco)

LABORATORIO:
Elevación de GH e IGF-1
Hiperglucemia (exceso de GH inhibe la acción de la insulina)
Gigante en Museo
Antropológico de Madrid
 Pregunta
¿Cual de los siguientes es el mecanismo mas
frecuente responsable de la acromegalia?
• a. Hiperproducción de GH-RH
• b. Producción excesiva hipofisaria de GH
• c. Producción ectópica de GH
• d. Ninguna de las anteriores
• e. Cualquiera de las anteriores
 Pregunta
Correcta:
b. La hipersecreción de GH por tumores
hipofisarios es la causa mas frecuente de
acromegalia y se debe a una hiperproducción no
controlada de la hormona por adenomas (0, rara
vez, carcinomas) derivados de las células
hipofisarias.
PROLACTINA
 HIPERPROLACTINEMIA
CAUSA:
Adenoma hipofisiario secretor de PRL (prolactinoma)
Inhibición de la producción de dopamina en el hipotálamo
Fms antidopaminérgicos
Exceso estimulación (p.ej., estimulación del pezón, durante lactancia)
Alteración en eliminación de prolactina (IRC)

CLÍNICA:
Galactorrea
Hipogonadismo (prolactina inhibe producción de GnRH)

LABORATORIO:
Elevación de prolactina en sangre
 Pregunta
• En un paciente con hiperprolactinemia no
esperaria encontrar:
• a. Galactorrea
• b. Impotencia
• c. Disminución de la libido
• d. Aumento de gonadotrofinas
• e. Amenorrea
 Pregunta
• Correcta:

• d. Las dos características clínicas de la hiperprolactinemia son

• la galactorrea [secreción inadecuada de leche por el pezón) y el
• hipogonadismo (que se manifiesta en ambos sexos por
disminución de la libido: en la mujer por amenorrea [ausencia
de ciclo menstrual] y en el hombre por impotencia [disminución
de la capacidad eréctil}.
• La exploraci6n funcional demuestra un aumento en la
concentración plasmática de prolactina y una disminución de
gonadotropinas.
HORMONAS HIPOFISARIAS.
NEUROHIPÓFISIS
 DÉFICIT DE ADH:
DIABETES INSÍPIDA
CAUSA:
Lesiones hipotalámicas, cirugías cerebrales, idiopática??
Diabetes insípida nefrogénica:
No respuesta a la ADH en túbulos colectores (p.ej., litio)

CLÍNICA:
Poliuria y nicturia, con orina hipoosmolar
Deshidratación hipertónica (por pérdida de agua)
Polidipsia (bebidas frías)

LABORATORIO:
Osmolaridad urinaria es baja
Con la prueba de deshidratación, no se corrige el déficit de ADH
Con vasopresina, corrige la D.I. central, no la D.I. nefrogénica
SECRECIÓN INADECUADA DE ADH (SIADH)

CAUSA:
Estimulación hipotalámica (ACVAs, TCE, meningitis,…)
Secreción ectópica de ADH, paraneoplásico (ca pulmón)

CLÍNICA:
Hiperhidratación hipotónica (por no pérdida de agua,
con pérdida de sodio)

LABORATORIO:
Hiponatremia con hipernatriuria
 Pregunta
• En el SIADH no esperaría encontrar:
• a. Hiponatremia
• b. Elevación de la urea plasmática
• c. Hipouricemia
• d. Aumento de la natriuria
• e. Ninguna de las anteriores
 Pregunta
• Correcta:
b. EI exceso de ADH da lugar a una retención excesiva de agua,
que diluye el plasma y ocasiona hiponatremia.

También el exceso de agua diluye otros solutos que difunden

libremente a través de las membranas (urea y acido úrico), por
10 que disminuye la concentración de estos catabolitos.

La reabsorción excesiva de agua en las porciones distales de la

nefrona da lugar a que la concentración urinaria de sodio sea
elevada.