ACIDOSIS Y ALCALOSIS

RESPIRATORIA
R3MF. DR SERGIO ANTONIO VALENCIA ZUÑIGA
MATRICULA 97225503
INTRODUCCIÓN
PH DE SANGRE ARTERIAL
 ALCALOSIS RESPIRATORIA

DEFINICIÓN:

AUMENTO DEL PH SANGUÍNEO >7,45 POR HIPOCAPNIA

● PH ARTERIAL ELEVADO
● PCO2 BAJA
● REDUCCIÓN VARIABLE EN EL HCO3 PLASMÁTICO
 ALCALOSIS RESPIRATORIA
SALE MÁS DE LA
QUE SE PRODUCE
HIDROGENION +
BICARBONATO H + HCO3 CO2 → H20 + CO2
SE UNEN

ÁCIDO
CARBÓNICO H2CO3 H2CO2 :

H20 CO2 HC03 + H

AGUA DIÓXIDO DE
RESPUESTAS SECUNDARIAS = TAMPONAMIENTO
INTRACELULAR
ALCALOSIS AGUDA

LA HEMOGLOBINA, LOS FOSFATOS Y PROTEÍNAS = LIBERAN H

H + HCO3 → H2CO

CO2 Y H20
ESTA RESPUESTA EN LA ALCALOSIS AGUDA LOGRA DISMINUIR 2 MEQ/L DE HCO3 POR
CADA 10 MMHG DE PCO2
RESPUESTAS SECUNDARIAS = RESPUESTA RENAL

ALCALOSIS CRÓNICA = DESPUÉS DE 3-4 DÍAS

DISMINUCIÓN EN LA REABSORCIÓN PROXIMAL DE BICARBONATO Y LA

EXCRECIÓN URINARIA DE AMONIO Y ACIDEZ TITULABLE

DISMINUYE EN 4 MEQ/L POR CADA 10 MMHG DESCIENDE LA PCO2

ALCALOSIS RESPIRATORIA
 ALCALOSIS RESPIRATORIA

ESTÍMULO DIRECTO DEL

HIPOXEMIA VENTILACIÓN
CENTRO RESPIRATORIO
● ENF. PULMONARES MECÁNICA
● HIPERVENTILACIÓN
● INSUF. CARDIACA ○ PSICÓGENA EXCESIVA
CONGESTIVA ○ VOLUNTARIA
○ ANSIEDAD
● HIPOTENSIÓN ● ALT. ACIDO-BASE.
○ DOLOR
● ANEMIA ● INSUF. HEPÁTICA
● PERMANENCIA EN ● SEPSIS
GRANDES ALTURAS ● HIPERTIROIDISMO
● INTOXICACION POR
FARMACOS
● EMBARAZO
● TRASTORNOS
NEUROLÓGICOS
PATOLOGÍA INICIAL = ALTERACIÓN PSICONEURÓTICA
TRANSTORNO FISIOLOGICO
CUADRO CLÍNICO

DEPENDERÁ DE LA CAUSA.

HIPOCAPNIA= SÍNTOMAS
DIAGNÓSTICO

MEDICIÓN DE GASES EN SANGRE ARTERIAL

 TRATAMIENTO
1. TRATAMIENTO CAUSAL
2. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO (PERSONAS SIN HIPOXIA)
a. PROCURAR QUE EL PACIENTE RETENGA CO2
b. RESPIRAR EN UNA BOLSA DE PAPEL O NYLON
c. UTILIZAR ANSIOLITICOS (BENZODIAZEPINAS,
BARBITURICOS)
3. ADMINISTRAR O2 SI LA HIPERVENTILACIÓN SI ES POR
HIPOXIA
4. CONTROLES GASOMÉTRICOS SERIADOS CADA 30 MIN
¿ESTÁ COMPENSADO?

LOS TRASTORNOS
RENALES SON
COMPENSADOS
POR EL RIÑÓN

“SISTEMA RÁPIDO”

LOS TRASTORNOS
RESPIRATORIOS
SON
COMPENSADOS
POR EL RIÑÓN

“SISTEMA LENTO”
REGLAS DE COMPENSACIÓN
● CUANDO VEAS EL PH MUY ALEJADO DE LA NORMALIDAD
○ NO ESTÁ COMPENSADO (TRASTORNO AGUDO)
○ ES UN TRASTORNO MIXTO
● CUANDO VEAS EL PH MUY CERCA DE LA NORMALIDAD
○ ESTÁ COMPENSADO
○ TRANSTORNO CRONICO
● PH NORMAL PERO PARAMETROS (HCO3-CO2) MUY ALTERADOS
○ FALSAMENTE NORMAL (TRASTORNO MIXTO)
● SI LA COMPENSACIÓN NO ES APROPIADA “TRASTORNO NO COMPENSADO”
○ ¿PORQUE NO? ES UN TRASTORNO MIXTO, MAYOR COMPENSACIÓN ESPERADA
● PH NORMAL
○ PCO2 BAJA Y HCO3 BAJA ACIDOSIS Y/O ALCALOSIS RESPIRATORIA
○ PCO2 ALTA Y HCO3 ACIDOSIS METABÓLICA
● BE “EXCESO DE BASE
○ >+2 MEQ/L <-2 MEQ/L ACIDOSIS
FÓRMULA DE WINTERS (ACIDOSIS METABÓLICA

PaCO2 esperada = (1.5 × HCO3 –) + 8 ± 2

FÓRMULA VALOR DE CO2 (ALCALOSIS METABÓLICA)

PaCO2 esperada = (0.7 × HCO3 –) + 21 ± 2

FÓRMULA COMPENSACIÓN DEL CO2 AC-AL METABÓLICA
LOS TRASTORNOS RESPIRATORIOS

NO HAY FÓRMULAS PARA

TRASTORNOS RESPIRATORIOS
BICARBONATO ESPERADO
 VALORACIÓN DE LA RESPUESTA SECUNDARIA

SI SE CUMPLE LO ESPERADO → TRASTORNO PRIMARIO CON RESPUESTA

SECUNDARIA

NO SE CUMPLE LO ESPERADO → SE TRATA DE UNA ALTERACIÓN MIXTA

● SI PREDOMINA UNA ALTERACIÓN METABÓLICA

○ SI HAY PCO2 MAYOR QUE LA PREVISTA INDICA UNA ACIDOSIS RESPIRATORIA
AÑADIDA
○ UNA PCOE MENOR DE LA ESPERADA INDICA UNA ALCALOSIS RESPIRATORIA AÑADIDA
● SI PREDOMINA LA ALTERACIÓN RESPIRATORIA
○ UNA CONCENTRACIÓN DE HCO2 MAYOR DE LO PREVISTO ES INDICATIVA DE UNA
ALCALOSIS METABÓLICA AÑADIDA
○ UNA CONCENTRACIÓN DE HCO2 MENOR DE LO ESPERABLE ES REFLEJO DE UNA
ACIDOSIS METABÓLICA AÑADIDA
TRASTORNO MIXTO

PRESENCIA SIMULTÁNEA DE DOS O MÁS TRASTORNOS ACIDO-

BASE.
● dos o más trastornos ácido-base simples (acidosis metabólico y alcalosis respiratoria)
● dos o más formas de un trastorno simple que tengan un curso temporal o patogénesis diferente
○ acidosis respiratoria y crónica
○ acidosis metabólica con anión gap alto y acidosis hiperclorémica
● combinación de las dos anteriores
ALCALOSIS METABÓLICA Y ACIDOSIS RESPIRATORIO

TRASTORNOS MÁS FRECUENTE

● PH NORMAL
○ PCO2 BAJA Y HCO3 BAJA ACIDOSIS Y/O ALCALOSIS RESPIRATORIA
○ PCO2 ALTA Y HCO3 ACIDOSIS METABÓLICA
ACIDOSIS METABÓLICA Y ALCALOSIS RESPIRATORIA

● PH NORMAL
○ PCO2 BAJA Y HCO3 BAJA ACIDOSIS Y/O ALCALOSIS RESPIRATORIA
○ PCO2 ALTA Y HCO3 ACIDOSIS METABÓLICA
AGUDO Y CRÓNICO

EJERCICIO ACIDOSIS RESPIRATORIO AGUDO CRÓNICO

● PH 7.09 TRASTORNO MIXTO

● PCO2 65
● HCO3 19 AGUDO 26
● NA 136 CRÓNICO 34
● K 3.3
● CL 105
● ANION GAP: 12
ACIDOSIS RESPIRATORIO
ACIDOSIS RESPIRATORIA

DEFINICIÓN:

REDUCCIÓN DEL PH SECUNDARIA A UNA RETENCIÓN PRIMARIA DE CO2

IMPLICA SIEMPRE UNA ALTERACIÓN DE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR

HIPERCAPNIA SECUNDARIA A UNA DISMINUCIÓN DE LA FR Y/O VOLUMEN RESP

SAT O2
 ACIDOSIS RESPIRATORIA

HIDROGENION +
BICARBONATO H + HCO3 CO2 → H20 + CO2
SE UNEN

ÁCIDO
CARBÓNICO H2CO3 H2CO2 :

H20 CO2 HC03 + H

AGUA DIÓXIDO DE
RESPUESTAS SECUNDARIAS - ACIDOSIS AGUDA
TAMPONAMIENTO INTRACELULAR

HEMOGLOBINA Y PROTEÍNAS

CONSTITUYE LA ÚNICA PROTECCIÓN FRENTE A LA HIPERCAPNIA AGUDA

RESPUESTA EN 10 A 15 MIN DESPUÉS DEL AUMENTO DE LA PCO2

HCO3 PLASMATICO AUMENTA EN 1 MEQ/L POR CADA 10 MMHG DE AUMENTO EN LA PCO2

RESPUESTA RENAL. - ACIDOSIS CRÓNICO
TARDA DE 3 A 4 DÍAS

INCREMENTO DE LA EXCRECIÓN URINARIA DE AMONIO, ACIDEZ TITULABLE Y PÉRDIDA DE

CLORO, CON EL CONSIGUIENTE AUMENTO DE LA REABSORCIÓN DE BICARBONATO, QUE
AUMENTA DE 3-4 MEQ/L POR CADA 10 MMHG DE AUMENTO DE LA PCO2
ACIDOSIS RESPIRATORIO
 ACIDOSIS RESPIRATORIA - CAUSAS

ALT DE LA VENTILACIÓN ALT DE LA PARED TORÁCICA Y/0 DE LOS ENF DE LOS CENTROS RESP.
MUSCULOS RESP
PULMONAR ● DEPRESIÓN METABÓLICA DE
● ENF NERVIOSA LOS CENTROS RESP.
● OBSTRUCCIÓN DE LA ○ POLINEUROPATÍAS ○ ALCALOSIS
○ ENF. DE LA SEGUNDA METABÓLICA
VIA RESP.
MOTONEURONA ○ FÁRMACOS
● SX DE APNEA DEL ● ENF. MUSCULAR ○ HIPOTIROIDISMO
SUEÑO ○ MIOPATÍAS ● ENF ESTRUCTURAL DE LOS
○ MIASTENIA GRAVIS.
● EPOC CENTROS RESP.
○ TRASTORNO ELECTROLÍTICOS
● EDEMA PULMONAR ○ POLIOMIELITIS BULBAR
■ HIPOPOTASEMIA
○ ENCEFALITIS
■ HIPERPOTASEMIA
○ HIPOVENTILACIÓN
■ HIPOFOSFATEMIA GRAVE
○ FÁRMACOS MIORRELAJANTES PRIMARIA ALVEOLAR
● ○ APNEA DEL SUEÑO
ENF DE LA CAJA TORÁCICA
○ CIFOSCOLIOSIS CENTRAL
SIGNOS Y SÍNTOMAS

SÍNTOMAS DEPENDE DEL AUMENTO PCO2

EL CO2 DIFUNDE RÁPIDAMENTE A TRAVÉS DE LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA

SÍNTOMAS SIGNOS
● CEFALEA ● TRASTORNOS DE LA MARCHA
● CONFUSIÓN ● TEMBLORES
● ANSIEDAD ● DISMINUCIÓN DE LOS REFLEJOS TENDINOSOS
● SOMNOLENCIA ● SACUDIDAS MIOCLÓNICAS
● ESTUPOR ● ASTERIXIS
● EDEMA DE PAPILA
DIAGNÓSTICO

MEDICIÓN DE GASES EN SANGRE ARTERIAL

EL DX SUELE SER LA CAUSA

LA CAUSA SUELE EVIDENCIARSE A PARTIR DE LA

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA

 TRATAMIENTO

VENTILACIÓN ADECUADA

● ES LO ÚNICO QUE SE NECESITA

HIPERCAPNIA CRÓNICA: SUELE CORREGIRSE

LENTAMENTE

ALCALOSIS POSTHIPERCAPNIA “CORRECCIÓN EXCESIVA”

 TRATAMIENTO

VENTILACIÓN ADECUADA

● ES LO ÚNICO QUE SE NECESITA

HIPERCAPNIA CRÓNICA: SUELE CORREGIRSE

LENTAMENTE

ALCALOSIS POSTHIPERCAPNIA “CORRECCIÓN EXCESIVA”

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

3 MEDIDAS DE SOPORTE

● administracion de oxigeno suplementario

● ventilacion mecanica no invasiva
● ventilación mecánica invasiva
TRATAMIENTO

● ADEMÁS DEL TRATAMIENTO CLÍNICO PARA LA ENFERMEDAD DE BASE

● MEDIDAS DE SOPORTE DE LA IRA
○ ADMINISTRACION DE OXIGENO
○ VENTILACIÓN NO INVASIVA
○ VENTILACIÓN MECÁNICA

OBJETIVOS

● VALORES ACEPTABLES DE OXÍGENO ARTERIAL, PA02 > 60-65 MMHG

● SATURACIÓN DE HEMOGLOBINA > 90-92%
● CIFRAS ACEPTABLES DE VENTILACIÓN ALVEOLAR
ADMINISTRACION DE OXIGENO

MEDIDA DE SOPORTE.

JUSTIFICACIÓN SE BASA EN AUMENTAR LA FIO2 QUE RECIBEN LOS PACIENTE

OBJETIVOS

● TRATAR LA HIPOXEMIA
● EVITAR SUFRIMIENTO TISULAR
● DISMINUIR EL TRABAJO RESPIRATORIO
● DISMINUIR EL TRABAJO MIOCÁRDICO
SISTEMAS DE ALTO FLUJO

PERMITEN ADMINISTRAR EL FLUJO DE

OXÍGENO NECESARIO Y EN LOS QUE LA FIO2
NO SE MODIFICA CON LA VENTILACIÓN DEL
PACIENTE
SISTEMAS DE BAJO FLUJO

SON AQUELLO QUE EL FLUJO DE GAS NO LLEGA A

SATISFACER TODAS LAS NECESIDADES
INSPIRATORIAS, DE FORMA QUE UNA PARTE DEL
GAS INSPIRADO POR EL PACIENTE PROCEDE DEL
AIRE AMBIENTAL
CRITERIOS DE APLICACIÓN DE LA OXIGENOTERAPIA

ADMINISTRAR OXÍGENO CUANDO EL OXÍGENO ES PAO2 ES INFERIOR A 60 MMHG

PACIENTE CON INSUF RESP AGUDA NO HIPERCÁPNICA (NEUMONÍAS, EDEMA PULMONAR,

SDRA)

● HIPOXEMIA ARTERIAL ES EL SHUNT INTRAPULMONAR

● INICIAR CON ALTO FLUJO

PACIENTE CON INSUFI. RESP. HIPERCÁPNICA (EPOC)

● OXIGENOTERAPIA ALTO FLUJO CON LA CONCENTRACIÓN MÁS DISMINUIDA

● AQUÍ ES PREFERIBLE CÁNULAS NASALES O BOLSA RESERVORIA
● EVITAR EFECTO DEPRESOR DEL CENTRO RESPIRATORIO QUE SE ASOCIA
VENTILACIÓN NO INVASIVA VNI

SOPORTE VENTILATORIA SIN LA CREACIÓN DE UNA VÍA ÁREA

SUPERFICIAL MEDIANTE LA INTUBACIÓN TRAQUEAL

CPAP/PEEP

ALTO FLUJO QUE GARANTICE LA VENTILACIÓN MINUTO DEL

PACIENTE Y PERMITA ADMINISTRAR VALORES ELEVADOS DE FIO2

1. VENTILACIÓN CONTROLADA POR VOLUMEN

2. VENTILACIÓN LIMITADA POR PRESIÓN
VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA

A) PARADA RESPIRATORIA O CARDIACA

B) INSUF RESPIRATORIA GRAVE CON RIESGO VITAL
INMEDIATO
C) DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA PARA
PROTEGER LA VÍA AÉREA
CALCULAR LA FR DURANTE VENTILACIÓN MECÁNICA

GASOMETRÍA

● PH 7.2
● CO2 35
● HCO3 10

FÓRMULA DE WINTER: CO2ESP = (10X1.5) +8= 23

FR= (FR ACTUAL) X (35) =21

(23)
REFERENCIAS
● "Alcalosis respiratoria." Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias, 7e Eds. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y
Nutrición “Salvador Zubirán”, and Alfonso Gulias Herrero. McGraw Hill, 2016,
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Eusebio, Cortés Román Jorge Samuel et al . Interpretación de gasometrías: solo tres pasos, solo tres fórmulas. Med. crít. (Col. Mex. Med. Crít.) [revista
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