INTRODUCCIÓN A LA

ENFERMEDAD
INFLAMATORIA INTESTINAL
(EII).
JUAN PABLO AGAMEZ
R1 MFYC
TUTORA: MERCEDES GARZÓN MARTÍNEZ.
RECORDEMOS……
DEFINICIÓN

La EII comprende trastornos que se caracterizan por una activación inmunitaria

crónica o recidivante e inflamación en el tracto digestivo.

Enfer Coliti
meda s
d de Ulcer
Crohn osa
ETIOLOGÍA

Se cree que guarda relación con una disregulación inmunitaria desencadenada por
la microbiota intestinal e influenciada por factores ambientales en personas
genéticamente susceptibles.
 IMPORTANTE.

• La CU y la EC comparten características genéticas, epidemiológicas,

inmunológicas y clínicas. 10% de los casos resultan indistinguibles desde el punto
de vista diagnóstico y se categoriza como colitis no clasificada.
 LOS QUE NO PUEDEN RECORDAR EL PASADO ESTÁN CONDENADOS A REPETIRLO.

 Sir Samuel Wilks describió la EII en 1859 cuando escribió acerca de una «colitis idiopática»
 Introdujo en 1875 el término «colitis ulcerosa» en la jerga médica
 La Royal Society of Medicine celebró un simposio en 1909 para revisar cientos de casos de CU
hospitalizados en Londres.
 Dalziel publicó en 1913 una serie de casos clínicos de inflamación en el intestino delgado.
 Burrill Crohn, Leon Ginzburg y Gordon Oppenheimer en 1932, donde se describía una inflamación
granulomatosa del íleon terminal a la que denominaron ileítis regional.
 EPIDEMIOLOGÍA.

La incidencia actual de EII varía entre 8 y 18 casos por cada 100.000 habitantes-año en Europa.
La tasa de prevalencia es similar para ambas enfermedades: 116/100.000 habitantes para EC y
121/100.000 habitantes para CU.
En Occidente, la incidencia y prevalencia de la EII ha aumentado en los últimos 50 años.
Históricamente se ha descrito un gradiente geográfico con mayor incidencia en el norte que en el
sur.
España, la incidencia de CU es de 11/100000.
FACTORES GENETICOS.

• La tasa de concordancia entre los gemelos monocigóticos llega hasta el 67%

para la EC, pero solamente al 13-20% para la CU.
• Se identificaron mas de 200 locus que pueden conferir un mayor riesgo para el
desarrollo de EII.
• 30 de estos locus son específicos de la EC y 23 de la CU.

Estos resultados indican que, en lugar de ser enfermedades separadas, la EC y la

CU forman parte del mismo espectro patológico.
FACTORES ASOCIADOS
MEI
TERAPIA FARMACOLÓGICA.
FARMACO INDICACIÓN DOSIS INFRECCIONES TUMORES
GRAVES

ANTI-TNFα BACTERIANAS
Infliximab EC Y CU 5 mg/kg IV 0,2,6 y 8 s Virus Melanoma ?
Adalimumab EC Y CU 160/80/40 mg SC / 2 s Hongos + Tiopurinas
Golimumab CU 200/100/50 mg / 4 s Reactivación
TBC
HVB

VESDOLIZUMAB EC Y CU 300 mg IV 0,2,6 y C. Difficile NO

Anti-integrina α4β7 cada 8 s CMV

USTEKINUMAB EC Y CU IV ajustado al peso NO NO

Anti –IL12 e IL23 90 mg SC cada 8 s
90 mg SC cada 8-12 s
COLITIS ULCEROSA
HISTOPATOLOGÍA.
NO TE DUERMAS…. FALTA POCO
Manejo del paciente adulto hospitalizado
con colitis ulcerosa severa.
 EVALUACIÓN PREVIA AL TRATAMIENTO

• Estudios de laboratorio - hematimetría, bioquímica hepática, BUN,

creatinina, albúmina, colesterol y PCR.
• Si fiebre y leucocitosis hemocultivos.
• Coprocultivo.
• Evaluación endoscópica: sigmoidoscopia flexible sin preparación intestinal.
• Imágenes: Rx. de abdomen.
 OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO.

• Estabilidad hemodinámica y la mejoría sintomática.

• Remisión endoscópica e histológica.
• Seguimiento de signos vitales
• Prevención del tromboembolismo venoso
• Nutrición.
• Hemoderivados
• Antibiótico
• Evitar: AINES, agentes antimotilidad, opioides y medicamentos anticolinérgicos.
EN RESUMEN….
 Y QUE PONEMOS ??

• Iniciamos METILPREDNISOLONA (16 a 20 mg [IV] / 8 horas).

• Margen de respuesta: 3 – 5 días.
• : anti-TNF o Ciclosporina.

 INFLIXIMAB (5 mg/kg a las 0, 2 y 6 semanas)

2 Infusión 10 mg/kg Colectomía
• Contraindicaciones: Infección activa no controlada, TBC latente (no tratada), Enfermedad
desmielinizante, ICC.
 CICLOSPORINA

 TA > 140/90 mmHg).

 ERC (creatinina sérica > 1.4 mg/dL).
 Antecedentes de trastornos convulsivos.
 Colesterol (<120 mg/dL).
 Nivel bajo de magnesio.
 Albúmina (< 2,3 g/dL).
 Intolerancia previa o fracaso de la terapia inmunomoduladora (p.
ej., azatioprina).
 Fracaso previo del agente biológico (p. ej., infliximab).
ALTA ?

• Resolución de la fiebre, taquicardia o hipotensión).

• < 6 deposiciones por día con poca o ninguna cantidad de sangre con cada
evacuación intestinal.
• Resolución del dolor abdominal intenso.
• Tolerancia de la dieta oral.
ENFERMEDAD DE CROHN
ENFERMEDAD DE CROHN ACTIVA
MODERADA-GRAVE
• Corticoides sistémicos a 0,75-1mg/kg/d V.O o I.V
• Corticorrefractarios inicio de anti-TNF (infliximab y adalimumab), asociado
tiopurínicos.
• Corticodependientes iniciar mantenimiento con tiopurinas o metrotexato.
• Si viene con TTO con inmunosupresores terapia biológica
 BIBLIOGRAFÍA
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