Está en la página 1de 28

HÍGADO AUTO-INMUNE.

- 1
LA ALIMENTACIÓN O LA TERCERA MEDICINA.
Cómo tratar enfermedades mediante una correcta alimentación.
del Dr. Jean Seignalet (1936 – 2003)
Traducción del texto publicado en francés en el 2001 (4ª edición)
Existe una 5ª edición en francés, en Enero 2004
Primera edición en castellano en abril del 2004
651 págs. de 23 x 16.- 32 €
RBA Libros, S.A. C/ Pérez Galdós, 36.- 08012-Barcelona.
C/e: Rba-libros@rba.es www.rbalibros.com

14.- Otras enfermedades autoinmunes y heteroinmunes. (pág. 293)


A. Enfermedades en las que se ha aplicado la dieta.- 293
1.- Enfermedad Celiaca (EC).- 293
2.- Dermatitis Herpetiforme (DH).- 295
3.- Miastenia.- 296
4.- Pénfigo.- 297
5.- Púrpura Trombocitopénica Idiopática (PTI).- 298
6.- Hepatitis Crónica Activa (HCA).- 298
7.-. Cirrosis Biliar Primaria (CBP).- 299
8.- Uveítis Anterior Aguda (UAA).- 303
9.- Síndrome de Guillain-Barré.- 304
10.- Vasculitis con ANCA.- 306
11.- Neuropatías Periféricas Idiomáticas.- 307
12.- Nefropatía por la IgA (Enfermedad de Berger).- 308.

6. HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA (HCA)


Esta rara enfermedad autoinmune afecta mucho más a las mujeres que a los varones.
Está asociada a los genes HLA-DR3 y DR4. Los principales signos clínicos son la ictericia, la
sensibilidad del hipocondrio derecho, la alteración del estado general, la fiebre y el aumento del
volumen del hígado y del bazo.
Los exámenes biológicos revelan:
.- El sufrimiento de las células hepáticas, con un aumento de las transaminasas séricas y
de la Gamma Glutamil Transpeptidasa (γ-GT).
.- Una serología negativa para los virus de las hepatitis B y C.
.- Una respuesta autoinmune con hipergammaglobulinemia y a menudo autoanticuerpos.
Los más propagados son los anticuerpos antimúsculos lisos, antinucleares, antimitocondrias,
antimicrosomas del hígado, antiantígeno hepático soluble (SLA) y antimembrana de los
hepatocitos (LMA).
La evolución espontánea deriva progresivamente en cirrosis, con un 50% de mortalidad a
los 5 años. Los tratamientos modernos (corticoides, inmunosupresores, trasplante de hígado) han
reducido la mortalidad a un 12%. La HCA es un estado grave, de pronóstico reservado.
HÍGADO AUTO-INMUNE.- 2
El Régimen Hipotóxico se prescribió a una mujer de 45 años, que sufría una HCA que
evolucionaba hacia la cronicidad desde hacía 3 años. Los signos clínicos incluían fatiga
acentuada, problemas digestivos, subictericia de las conjuntivas y orina oscura. Las
exploraciones hepáticas estaban claramente alteradas, y mostraban los siguientes valores:
.- Transaminasa glutamooxálica (SGOT): cerca de 200 unidades (normalmente menos de 40).
.- Transaminasa glutamopirúvica (SGPT): alrededor de 500 unidades (normalmente menos de
40).
.- γ-GT alrededor de 115 unidades (normalmente menos de 78).

Sólo los corticoides presentaban valores normales en los análisis hepáticos. A la paciente
se le administraba una posología diaria de 35 mg de prednisolona.
Después de seguir el Régimen Original durante algunas semanas, la paciente pudo
suprimir los corticoides. Se mantuvo la remisión clínica y biológica completa. He realizado un
seguimiento de 3 años en esta paciente. Una biopsia de hígado realizada en el 2000 evidencia
lesiones más leves que en 1996. Esta experiencia única es, por tanto, muy esperanzadora.

*Asociación entre el Sistema HLA y esta enfermedad (la frecuencia de uno o varios
antígenos HLA es claramente más elevada en los enfermos que en los enfermos sanos. Algunas
de estas asociaciones son importantes, otras son más moderadas). El Riesgo Relativo expresa
las posibilidades de que un portador del antígeno HLA desarrolle la enfermedad en el trascurso
de su vida, en comparación de un individuo sin este antígeno. El riesgo Relativo es a veces muy
elevado. Así, un sujeto que tenga B27 tiene 141 veces más probabilidades de contraer una
Espondilitis Anquilosante que un sujeto que no tenga B27.
Gen HLA-DR3. % en enfermos: 32%: % en control: 16%.- Riesgo Relativo: 2’5

ENTRADA DE SUSTANCIAS NUTRITIVAS AL VIAS BILIARES INTRA Y


HÍGADO DESDE EL INTESTINO. EXTRAHEPÁTICAS. SALIDA DE LA BILIS
AL INTESTINO.
HÍGADO AUTO-INMUNE.- 3
7. CIRROSIS BILIAR PRIMARIA (CBP)
Esta rara afección afecta a una persona de cada 10.000 y a 8 mujeres por cada varón.
Afecta principalmente a adultos cerca de la cincuentena. Se considera una enfermedad
autoinmune y, por otra parte, está relacionada con otras patologías autoinmunes (Jones, 1996).
La enfermedad es polifactorial. Los genes de susceptibilidad tienen, con seguridad, un
papel (Donohue y Williams, 1996) (Jones y Bassendine, 1997), como lo prueban:
.- Una posibilidad de padecer la enfermedad 500 veces mayor para los parientes directos
de los pacientes.
.- La correlación moderada, pero irrefutable, con HLA-DR8.

También intervienen factores del medio ambiente (Donohue y Williams, 1996), como
indican:
• La frecuencia más elevada en Europa del norte que en Europa del sur.
• La frecuencia más elevada en las zonas industriales que en las zonas rurales.
En la búsqueda de agentes causales de la Cirrosis Biliar Primaria (CBP) (Neuberger,
1997) se han considerado algunas bacterias: Escherichia coli, Mycobacterium gordonae y
Paracoccus denitrificans, pero no se han aportado pruebas formales.
Traducción de la 5ª y última edición en francés:
En la búsqueda de agentes causales de la Cirrosis Biliar Primaria (CBP) (Neuberger,
1997) (Wadstron y col. 2001) se han considerado algunas bacterias: Escherichia coli (Marrack y
col. 2001), Helicobacter pylori, Mycobacterium gordonae y Paracoccus denitrificans, pero no se
han aportado pruebas formales.

La CBP se caracteriza por una afección de los canalículos biliares intrahepáticos de


medio calibre. La agresión inicial afecta al endotelio de estos canales (Gershwin y Mac Kay,
1995). Las células endoteliales expresan en gran cantidad las moléculas HLA de clase II
(Spengler y col., 1998; Neuberger, 1997). Un infiltrado inflamatorio, en el cual predominan los
linfocitos T CD4 (Neuberger, 1997), destruye progresivamente los canalículos biliares que son
reemplazados por tejido fibroso. Se extienden la fibrosis y la inflamación. Las consecuencias de
las lesiones son dobles (Erlinger y Benhamo, 1994):
• Colestasis (dificultad de la salida de la bilis fuera del hígado).
• Hipertensión portal (aumento de la presión en la vena porta y en las venas afluentes).
El estadio final consiste en una cirrosis.

En el aspecto clínico, la CBP evoluciona en tres estadios (Lindor, 1997):


• Un primer estadio de latencia clínica, donde están presentes los autoanticuerpos
característicos de la enfermedad: anticuerpos antimitocondrias, detectados en el 96% de los
casos, y anticuerpos antinucleares, detectados en el 25% de los casos. Los tests hepáticos
permanecen mucho tiempo normales.
• Un segundo estadio en el cual aparecen los signos clínicos: prurito generalizado
(picores), fatiga, dolores en la región hepática, aumento del volumen del hígado, problemas
digestivos. La ictericia suele aparecer más tarde. Los tests hepáticos (Transaminasas séricas,
Gamma Glutamil Transferasa y Fosfatasas Alcalinas) están cada vez más alterados. Las tasas
de bilirrubina (pigmentos biliares) en la sangre aumentan más tarde.
HÍGADO AUTO-INMUNE.- 4
• Un tercer estadio en el cual se instala la cirrosis: hígado grande, duro, bazo grande,
ascitis (derramamiento de líquido en el peritoneo), circulación colateral abdominal, varices
esofágicas que sangran. Entonces, la evolución suele ser mortal.
Si el diagnóstico de CBP es dudoso, puede confirmarse en todo momento haciendo una
biopsia de hígado.
Los tratamientos (Jones y Bassendine, 1997) recurren a los corticoides e
inmunosupresores; al ácido ursodeoxicólico, que facilita la eliminación de los ácidos biliares
tóxicos y disminuye el prurito, e incluso productos que serían antifibróticos (colchicina,
metotrexato). Estos medicamentos sólo retardan una evolución inexorable. La supervivencia
media es de 7 años y medio. El único medio de salvar a los pacientes es el trasplante de
hígado.
Al aplicar mi teoría de las enfermedades autoinmunes a la CBP, propongo que el agente
causal es un péptido alimentario o más probablemente bacteriano, que penetra en el organismo a
través de la mucosa del intestino delgado, muy permeable, y que tiene preferencia por las células
endoteliales de los canalículos biliares, donde se deposita. La aparición de moléculas HLA de
clase II en estas células permite la captación del péptido extraño y su presentación a los
linfocitos T CD4. Seguidamente, se desencadena una respuesta inmunitaria que destruye las
células de los canalículos biliares que contienen el péptido y que conduce a las lesiones de la
CBP.
Si mí hipótesis es correcta, el régimen alimenticio ancestral debe ser el mejor tratamiento.
Sólo he probado mi método en un enfermo con CBP. Es una observación extraordinaria que
merece ser descrita de manera detallada.

Observación DIV 39
La señora G., de 43 años, no presenta ningún antecedente patológico. En 1989 sufre
varias situaciones de estrés, primero tres robos que se produjeron en el banco donde trabaja y,
a continuación, problemas de salud de sus padres.
Algún tiempo más tarde, puesto que se sentía anormalmente cansada y sufría falsos
vértigos, consulta a su médico. Se efectuaron los análisis clínicos correspondientes, que
revelaron un aumento moderado de las transaminasas séricas (SGOT y SGPT) y de las Gamma
Glutamil Transferasas (γ-GT, GGT, GGTP). El hígado parecía normal en la ecografía.
Los problemas clínicos persistían y la enferma consultó a un gastroenterólogo en 1991. Se
le practicó una biopsia de hígado que puso de manifiesto ciertas anomalías:
• Una alteración de los canalículos biliares intrahepáticos.
• Un infiltrado inflamatorio canalar y pericanalar.
• Una fibrosis portal y periportal moderada, sin signos visibles de cirrosis.

Además, el examen biológico evidenció una hipergammaglobulinemia, anticuerpos


antimitocondriales (1/2.560) y anticuerpos antinucleares (1/1.280). No se encontró ningún otro
anticuerpo. No había anticuerpos dirigidos contra los virus de hepatitis A, B o C. El
gastroenterólogo dictaminó, con toda la razón, el diagnóstico de CBP, que fue confirmado dos
años después por un profesor y especialista de Marsella.
HÍGADO AUTO-INMUNE.- 5
Se prescribió a la paciente un tratamiento con ácido ursodeoxicólico, acupuntura y
osteopatía. Las manifestaciones clínicas desaparecieron y los tests hepáticos se normalizaron. A
partir de 1993, apareció un prurito intermitente, con predominancia nocturna, acompañado de un
aumento moderado de la bilirrubina a 15 mg. Sin embargo, la paciente permaneció con bastante
buena salud durante los cinco años siguientes.
En febrero de 1998 se produce una descompensación elevada del estado hepático, con
aparición de ascitis y de otros signos clínicos y biológicos, que indicaban con certeza la
existencia de una cirrosis avanzada del hígado. La enferma acude a un gastroenterólogo, un
profesor de medicina de Nimes. Este punciona la ascitis y prescribe 20 mg de Cortancyl
(Prednisona, corticoide), un diurético y ácido ursodeoxicólico. Advierte a la señora G. de la
gravedad de su estado y la previene de la necesidad de un trasplante de hígado, sin el cual
está condenada.
La enferma acudió a mi consulta algunos días más tarde. En el examen clínico, la ascitis
es evidente, acompañada de una circulación colateral, de sangrados por rotura de varices
esofágicas y de un bazo grande, signos de una hipertensión portal mayor. El prurito crónico y
la elevación de la bilirrubina indicaban una colestasis. El hígado era grande y duro, debido a la
estasis biliar y la cirrosis. Los tests hepáticos estaban muy alterados (véase tabla XV) y
revelaban una citólisis (destrucción de las células hepáticas). En suma, el estado general estaba
alterado, la paciente padecía diarrea y anemia.
Efectivamente, el estado de la señora G. era desesperado y el trasplante de hígado
parecía la única solución. Pero la paciente quería probar mi régimen alimenticio. Yo creía que
había venido a verme demasiado tarde y que el intento sería inútil. Sin embargo, le expliqué mi
método, al mismo tiempo que me decía a mí mismo que, si fracasaba al tratar lesiones tan
avanzadas de la cirrosis, podría, sin embargo, ser útil en caso de trasplante hepático, si
permitiera evitar que el proceso autoinmune de CBP afectara al hígado trasplantado.
Tres meses más tarde, la señora G., me llamó por teléfono. Seguía escrupulosamente
las prescripciones dietéticas y se sentía mucho mejor. El prurito había cesado y el vientre
se había deshinchado. Las hemorragias digestivas ligadas a las varices esofágicas habían
cesado. El tránsito intestinal se normalizó y las heces adquirieron color. El apetito y el tono eran
excelentes. Sorprendido por esta evolución favorable, le pedí que viniera a la consulta para
examinarla. Efectivamente, la ascitis y la circulación colateral desaparecieron y el hígado
disminuyó de tamaño. Sólo persistía un bazo grande que desbordaba en 4 cm el borde costal y
que destruía en exceso los glóbulos rojos, los glóbulos blancos y las plaquetas, y daba lugar a
una anemia, leucopenia y plaquetopenia moderadas. Los tests hepáticos habían mejorado
claramente (tabla XV).
HÍGADO AUTO-INMUNE.- 6
TABLA XV. EVOLUCIÓN DE LOS TEST HEPÁTICOS DE LA SEÑORA G.
SGOT = AST SGPT = ALT γ-GT Fosfata
Alcalina
Valores Normales. Menos de… < 52 < 52 < 78 < 126
1989 Estrés Elevación Moderada
1991 Diagnóstico+Tratamiento
Marzo-98 Grave. Antes del Régimen 200 170 356 795
Julio 1998 (a los 4 meses de 114 117 210 356
régimen)
Enero 1999 (a los 10 meses) 90 74 104 ¿?
Julio 1999 (a los 16 meses) 83 60 ¿? 293
Diciembre 1999 (a los 21 meses) 51 45 ¿? 188
Marzo 2000 (a los 24 meses) 45 39 29 138
A partir de entonces, el estado clínico es excelente. La señora G. camina 6 horas todos
los fines de semana. Los análisis hepáticos son normales y en marzo del 2000 llegaron casi a
valores normales (tabla XV). Los anticuerpos antimitocondriales disminuyeron a la mitad y los
anticuerpos antinucleares a 7/8. Los únicos medicamentos que se le administran son dosis
menores de corticoides (en mi opinión, probablemente inútiles), un diurético y ácido
ursodeoxicólico, que es un depurativo biliar.
El gastroenterólogo, que no había visto jamás una CBP desarrollarse de esta manera,
continúa proponiendo un trasplante de hígado, que actualmente no tiene razón de ser. Salvo
circunstancias graves, como un estrés importante, otra afección hepática o un deterioro del
intestino delgado, la señora G. tiene muchas posibilidades de conservar este equilibrio, que
dura desde hace ya dos años (cinco años en la 5ª edición), durante el resto de su vida.
Bibliografía
JONES D.E.J. - T cell auto-immunity in primary biliary cirrhosis. Clin. Sci., 1996, 91, 551-558.
DONOHUE J.O. et WILLIAMS R. — Primary biliary cirrhosis. Q.J.Med., 1996, 89, 5-13.
JONES D.E.J. et BASSENDINE M. F. - Primary biliary cirrhosis. J. Intern. Med., 1997, 241, 345-348.
NEUBERGER J. — Primary biliary cirrhosis. Lancet, 1997, 350, 875-879.
WADSTRON T., LJUNGH A. et WILLEN R. – Primary biliary cirrosis and primary sclerosing colangitis
are of infections origin. Gut, 2001, 49, 454.
MARRACK P., KAPPLER J. ET KOTZIN B.L. – Auto-inmune disease: why and where it occurs. Nature
Med., 2001, 7, 899-905.
GERSHWIN M.E. et MAC KAY I.R. — New knowledge in primary bíliary cirrhosis. Hosp. Practice,
1995, 30, n° 8, 29-36.
SPENGLER U., PAPE G. R., HOFFMANN R.M. et coll. - Differential expression of MHC class II
subregion products on bile duct epithelial cells and hepatocytes in patients with primary biliary
cirrhosis. Hepatology, 1988, 8, 459-462.
ERLINGER S. et BENHAMOU J.-P. — La cirrhose biliaire primitive. Médecine/Sciences, 1994, 10,
528-535.
LINDOR K.D. — Primary biliary cirrhosis: questions and promises. Ann. Intern. Med., 1997,
126,733-735.
Margulis L. et Sagan D. – L’univers bactériel. 1 vol., 1989. Albin Michel édit. Paris, 333 pages.
HÍGADO AUTO-INMUNE.- 7
Extraído y Traducido de la Quinta y Última Edición (2004) del libro
LA ALIMENTACIÓN, O LA 3ª MEDICINA.
Cómo tratar enfermedades mediante una correcta alimentación.
Dr. Jean Seignalet (médico inmunólogo francés, 1936 – 2003)
www.lezarts.org/02Kiosque/Bienetre/01BienEtre_Pdf/L'alimentation ou la troisième médecine.pdf

CAPÍTULO 1 de 33: ALGUNAS EXPLICACIONES PRELIMINARES.


“Para llegar a la verdad, una vez en su vida,
hay que deshacerse de todas las opiniones que se ha recibido
y reconstruir de nuevo y desde el fundamento todo el sistema de sus conocimientos.”
René DESCARTES.

“Busca la causa de la causa”


HIPOCRATES

A.- ¿Por qué interesarse en la nutrición?- 23


1.- Mi convicción de la extrema importancia de la nutrición.- 23
2.- Los trabajos de algunos precursores.- 24
3.- Los irritantes misterios de la medicina.- 25
4.- Mi doble cultura, médica y biológica.- 27
B.- Las Investigaciones Realizadas.- 27
1.- Sobre el plan teórico.- 27
2.- Sobre el plan práctico.- 28
C.- Cronología de los Trabajos.- 29
D.- Plan de la Quinta Edición.- 30

C.- CRONOLOGÍA DE LOS TRABAJOS


Se realiza de la siguiente manera:
.- 1969-1989 (33 – 53 años) dirige el Laboratorio de Histocompatibilidad Montpellier
(Francia). Pionero de trasplantes de órganos y de tejidos, en particular de trasplantes de riñón.
.- 1980 (44 años): Grave Síndrome Depresivo. Conoce la Instintoterapia de Guy-Claude
Burger.
.- 1983 (47 años): Primera puesta a punto del Régimen Alimenticio Hipotóxico.
.- 1985 (49 años): Primer ensayo de la dietética y primer éxito en el caso de una mujer
afectada de Poliartritis Reumatoidea.
.- 1988 (52 años): Puesta a punto de la teoría inicial sobre la patogenia de la Poliartritis
Reumatoidea.
.- 1990 (54 años): Versión corregida de esta teoría patogénica. Extensión de mi
concepción a la mayor parte de las enfermedades auto-inmunes: Lupus Eritematoso
Diseminado, enfermedad de Basedow, Esclerosis en Placas, etc
.- 1991 (55 años): Construcción de la teoría del ensuciamiento, aplicada a las afecciones
no malignas: fibromialgia, depresión nerviosa endógena, diabetes azucarada tipo 2, etc.
.- 1992 (56 años): Construcción de la teoría de la eliminación que explica la Psoriasis,
Enfermedad de Crohn, Asma, etc.
HÍGADO AUTO-INMUNE.- 8
.- 1994 (58 años): Extensión de la hipótesis del ensuciamiento a las afecciones
malignas, la cual explica los 2/3 de los cánceres.
.- 1996 (60 años): Primera edición de mi obra La Alimentación o la 3ª Medicina,
presentando mis concepciones patogénicas y el fuerte porcentaje de éxitos observados sobre
800 pacientes repartiéndose entre 42 enfermedades.
.- 1998 (62 años): Tercera Edición de éste libro, justificada por el número creciente de
pacientes atendidos (1200) y por la incorporación de 18 nuevas enfermedades, como la
nefropatía por IgA, la artrosis y la Bronquitis Crónica. En 60 enfermedades diferentes.
.- 2001 (65 años): Cuarta Edición, motivada por una muestra más amplia de pacientes
(1.700), la adicción de 15 afecciones, donde la Cirrosis Biliar Primaria, las Neuropatías
Periféricas, la Hipoglucemia y el SAPHO (Sinovitis, Acné, Pustulosis, Hiperostosis y Osteitis), y
sobre todo una disminución convertida suficiente para afirmar el interés terapéutico mayor de la
alimentación hipotóxica en numerosas patologías incluyendo ciertos cánceres. En 75
enfermedades diferentes.
13 Julio 2003, fallece antes de cumplir los 67 años, de ¿pacreatitis o cáncer de páncreas?
22 Enero 2004. Quinta Edición, con siempre más pacientes (2.500), 39 enfermedades
más (total 114), donde el autismo, la Colangitis Esclerosante Primaria y las alteraciones
dispépticas de origen gástrico o hepatobiliar, y un retroceso importante permite hacer un balance
válido. Se distinguen bien las 91 afecciones donde un cambio nutricional es a menudo
extraordinariamente salvador, 12 alteraciones donde es ineficaz, como la Purpura
Trombocitopénica, el Vitiligo o la Leucemia Linfoide Crónica. Quedan 11 enfermedades todavía
insuficientemente exploradas donde la acción de la dietética es dudosa.

El Dr. Jean Seignalet (1936 – 2003) murió según su amigo Henri Joyeux (profesor de
cancerología y cirujano digestivo): por una alimentación demasiado cárnica con consumo de
enzimas inútiles. http://fr.wikipedia.org/wiki/Régime_Seignalet
Murió por un cáncer de páncreas con amplias metástasis en hígado.
http://fr.wikipedia.org/wiki/Jean_Seignalet

CAPÍTULO 14 de 33. ENFERMEDADES AUTOINMUNES HEPATOBILIARES.


“El acto alimenticio determina el 70% de las enfermedades”
Docteur Jacques FRADIN

“Suponemos las equivocaciones y los estragos


que puede causar los servicios médicos
que están dirigidos a suprimir los efectos sin buscar o revertir
a las verdaderas causas de la enfermedad.”
Docteur Paul CARTON

Las enfermedades autoinmunes que toman por diana a las células del hígado y/o
las células de los canales biliares son a menudo discretas en su comienzo. Los signos
clínicos y biológicos se instalan muy progresivamente. Pero si su evolución espontanea
es lenta, ella es inexorable, conduciendo después de un período variable a una cirrosis
fatal.
HÍGADO AUTO-INMUNE.- 9
Estudiaremos sucesivamente:
Hepatitis autoinmune.
Cirrosis Biliar Primitiva (CBP).
Colangitis Esclerosante Primitiva (CSP)

Los medicamentos, a menudo útiles en la primera afección son prácticamente impotentes


en la segunda y tercera. El trasplante de hígado se convierte entonces en la única salida.
Felizmente, el régimen alimenticio hipotóxico obtiene resultados importantes en este tipo de
patologías.

A. HEPATITIS AUTO-INMUNE (HAI).


Esta enfermedad autoinmune relativamente rara afecta mucho más a las mujeres que a
los varones. Está asociada a los genes HLA-DR3 y DR4. Los principales signos clínicos son los
siguientes (DUCLOS-VALLÉE y col. 2001):
.- La fatiga (85%). .- La ictericia (80%).
.- El aumento del volumen del hígado (80%) y del bazo.
.- Los dolores hepáticos (50%)
.- La fiebre. .- Los dolores articulares.

El diagnóstico de la HAI está basado en varios criterios, bien definidos por MARCAIS y
LARREY (1994), CZAJA (1996):
Los exámenes biológicos revelan:
1) Ausencia de otras causas de Hepatitis: transfusiones sanguíneas, virus, etilismo,
medicamentos.
2) Sufrimiento de las células hepáticas, reflejándose a nivel biológico en una clara
elevació de las transaminasas séricas y de la Gamma Glutamil Transpeptidasa (γ-GT).
3) Lesiones anatomopatológicas, reveladas por la biopsia hepática, comportando
(POUPON, 2001):
.- Una inflamación periportal y a veces lobular, con un infiltrado de linfocitos y de
plasmocitos.
.- Focos de Necrosis más o menos extendido.
Estas lesiones pueden ser cuantificadas para valorar la gravedad. Pueden ser utilizados
diversos métodos, siendo el más conocido el Índice de Knodell que varía entre 0 y 22. Esta
cuantificación es aplicable en otras afecciones hepáticas auto-inmunes o inflamatorias.
4) Presencia de ciertos anticuerpos, que permiten distinguir dos variedades de HAI
(DUCLOS-VALLÉE y col. 2001) (BEN-ARI y CZAJA, 2001):
a) La HAI de tipo I, la más frecuente, caracterizada por auto-anticuerpos:
.- Antimúsculo Liso (95%).
.- Anti Núcleos Enteros (50%)
.- Anti SLA (Soluble Hígado Antígeno) (30%) (Liver, hígado en inglés).
b) La HAI de tipo II, con los auto-anticuerpos:
.- Anti microsomas de Hígado y de Riñón = LKM 1 (85%) (Kidney, riñón en inglés)
.- Anti citosol del hígado = LC 1 (30%).
HÍGADO AUTO-INMUNE.- 10
Es igualmente útil buscar otros autoanticuerpos: ANCA y anti-receptores de la
Asialoglicoproteína.
La existencia de estos diversos anticuerpos no excluye un papel esencial de los
Linfocitos T en el desencadenamiento del proceso auto-inmune, según WEN y col (1990).
La evolución espontánea se hace progresivamente hacia la cirrosis, a veces hacia el
cáncer de hígado, con un 50% de mortalidad en los cinco años. Los tratamientos modernos
(corticoides, inmunosupresores, trasplante de hígado) ha reducido la mortalidad a 12%. La HAI
supone un estado grave, donde el pronóstico es reservado.
Mis concepciones de la patología auto-inmune me conducen a acusar a un péptido venido
del ambiente que ha franqueado una mucosa del intestino delgado demasiado permeable, siendo
altamente favorecido este proceso por la alimentación moderna. He propuesto el Regimen
Hipotóxico a 7 mujeres afectadas sin lugar a dudas de HAI. La dietética ha sido practicada
durante cinco años en el caso más antiguo y durante un año y medio en el caso más reciente.
Además de vitaminas, minerales y de fermentos lácticos que recomiendo habitualmente,
he prescrito curas de Ergytine/Desmonium*, fitoterapia que tiene una buena reputación en las
afecciones hepáticas donde lo administro de buena gana.
Los resultados han sido sistemáticamente excelentes. En los 7 pacientes, los signos
clínicos han regresado completamente, las transaminasas séricas (ALAT y ASAT) y las gamma
GT se han normalizado. Tres enfermas no se han atrevido a suprimir totalmente los
medicamentos, pero las otras cuatro lo han hecho y han quedado en excelente forma.
La responsabilidad del régimen en estas notables remisiones es confirmada por tener
recaídas moderadas de HAI en caso de desvíos repetidos. Dos de las mujeres lo han
experimentado a sus costas.
En el caso de la persona que llevaba más tiempo tratada por mis cuidados, una biopsia de
hígado efectuada después de cuatro años de nutrición original ha mostrado lesiones que estaban
atenuadas.
Este balance es muy alentador y muestra que el régimen ancestral es bastante capaz de
revertir el curso de esta terrible enfermedad que es la HAI.

* La HAI fue incluida dentro del espectro de Hepatitis Crónica Activa (HCA) la cual incluía
compromiso inflamatorio y fibrótico hepático de diversa etiología.
* Asociación entre el Sistema HLA y esta enfermedad (la frecuencia de uno o varios
antígenos HLA es claramente más elevada en los enfermos que en los enfermos sanos. Algunas
de estas asociaciones son importantes, otras son más moderadas). El Riesgo Relativo expresa
las posibilidades de que un portador del antígeno HLA desarrolle la enfermedad en el trascurso
de su vida, en comparación de un individuo sin este antígeno. El riesgo Relativo es a veces muy
elevado. Así, un sujeto que tenga B27 tiene 141 veces más probabilidades de contraer una
Espondilitis Anquilosante que un sujeto que no tenga B27.
Gen HLA-DR3. % en enfermos: 32%: % en control: 16%.- Riesgo Relativo: 2’5

Bibliografía
DUCLOS-VALLÉE J.C., JOHANET C, SEBAGH M. et coll. - Hépatites auto-immunes. Aspects
physiopathologiques, cliniques, histologiques et thérapeutiques. Ann. Med. Interne, 2001,152,
371-382.
HÍGADO AUTO-INMUNE.- 11
MARCAIS O. et LARREY D. - Les hépatites auto-immunes. Rev. Prat., 1994, 44, 75-79.
CZAJA A.J. - The variant forms of auto-immune hepatitis. Ann. Intern. Med., 1996,125, 588-598.
POUPON R. - Les « overlap » syndromes : hépatite auto-immune-cirrhose biliaire primitive, hépatite
auto-immune-cholangite sclérosante primitive. Presse Med., 2001, 30, 25-27.
BEN-ARIZ Z. et CZAJA A.J. - Auto-immune hepatitis and its variant syndromes. Gut, 2001,49,589-
594.
WEN L., PEAKMAN M., LOBO-YEO A. et coll. - T-cell directed hepatocyte damage in auto-immune
chronic active hepatitis. Lancet, 1990, 336, 1527-1530.

B. CIRROSIS BILIAR PRIMARIA (CBP)


Esta rara afección afecta a una persona de cada 10.000 y a 8 mujeres por cada varón.
Afecta principalmente a adultos cerca de la cincuentena. Se considera una enfermedad
autoinmune y, por otra parte, está relacionada con otras patologías autoinmunes (JONES, 1996).
La enfermedad es polifactorial. Los genes de susceptibilidad tienen, con seguridad, un
papel (DONOHUE Y WILLIAMS, 1996) (JONES Y BASSENDINE, 1997), como lo prueban:
.- Una posibilidad de padecer la enfermedad 500 veces mayor para los parientes directos
de los pacientes.
.- La correlación moderada, pero irrefutable, con HLA-DR8.

También intervienen factores del medio ambiente (DONOHUE Y WILLIAMS, 1996), como
indican:
• La frecuencia más elevada en Europa del norte que en Europa del sur.
• La frecuencia más elevada en las zonas industriales que en las zonas rurales.

En la búsqueda de agentes causales de la Cirrosis Biliar Primaria (CBP) (NEUBERGER,


1997) (WADSTRON y col. 2001) se han considerado algunas bacterias: Escherichia coli (MARRACK
y col. 2001), Helicobacter pylori, Mycobacterium gordonae y Paracoccus denitrificans, pero no se
han aportado pruebas formales.
La CBP se caracteriza por una afección de los canalículos biliares intrahepáticos de
medio calibre. La agresión inicial afecta al endotelio de estos canales (GERSHWIN Y MAC KAY,
1995). Las células endoteliales expresan en gran cantidad las moléculas HLA de clase II
(SPENGLER y col., 1998; NEUBERGER, 1997). Un infiltrado inflamatorio, en el cual predominan los
linfocitos T CD4 (NEUBERGER, 1997), destruye progresivamente los canalículos biliares que son
reemplazados por tejido fibroso. Se extienden la fibrosis y la inflamación. Las consecuencias de
las lesiones son dobles (ERLINGER Y BENHAMO, 1994):
• Colestasis (dificultad de la salida de la bilis fuera del hígado).
• Hipertensión portal (aumento de la presión en la vena porta y en las venas afluentes).
El estadio final consiste en una cirrosis.

En el aspecto clínico, la CBP evoluciona en tres estadios (LINDOR, 1997):


• Un primer estadio de latencia clínica, donde están presentes los autoanticuerpos
característicos de la enfermedad: anticuerpos antimitocondrias, detectados en el 96% de los
casos, y anticuerpos antinucleares, detectados en el 25% de los casos. Los tests hepáticos
permanecen normales mucho tiempo.
HÍGADO AUTO-INMUNE.- 12
• Un segundo estadio en el cual aparecen los signos clínicos: prurito generalizado
(picores), fatiga, dolores en la región hepática, aumento del volumen del hígado, problemas
digestivos. La ictericia suele aparecer más tarde. Los tests hepáticos (Transaminasas séricas,
Gamma Glutamil Transferasa y Fosfatasas Alcalinas) están cada vez más alterados. Las tasas
de bilirrubina (pigmentos biliares) en la sangre aumentan más tarde.
• Un tercer estadio en el cual se instala la cirrosis: hígado grande, duro, bazo grande,
ascitis (derramamiento de líquido en el peritoneo), circulación colateral abdominal, varices
esofágicas que sangran. Entonces, la evolución suele ser mortal.
Si el diagnóstico de CBP es dudoso, puede confirmarse en todo momento haciendo una
biopsia de hígado.
Los tratamientos (JONES y BASSENDINE, 1997) recurren a los corticoides e
inmunosupresores; al ácido ursodeoxicólico, que facilita la eliminación de los ácidos biliares
tóxicos y disminuye el prurito, e incluso productos que serían antifibróticos (colchicina,
metotrexato). Estos medicamentos sólo retardan una evolución inexorable. La supervivencia
media es de 7 años y medio. El único medio de salvar a los pacientes es el trasplante de
hígado.
Al aplicar mi teoría de las enfermedades autoinmunes a la CBP, propongo que el agente
causal es un péptido alimentario o más probablemente bacteriano, que penetra en el organismo a
través de la mucosa del intestino delgado, muy permeable, y que tiene preferencia por las células
endoteliales de los canalículos biliares, donde se deposita. La aparición de moléculas HLA de
clase II en estas células permite la captación del péptido extraño y su presentación a los
linfocitos T CD4. Seguidamente, se desencadena una respuesta inmunitaria que destruye las
células de los canalículos biliares que contienen el péptido y que conduce a las lesiones de la
CBP.
Si mi hipótesis es buena, el régimen alimenticio ancestral debe ser el mejor tratamiento.
Es efectivamente lo que yo he constatado en 6 pacientes afectados de CBP, 5 se encontraban en
el segundo estadio y el último en el tercer estadio de evolución. En todos los casos, las
manifestaciones clínicas han regresado rápida y totalmente, mientras que las
exploraciones funcionales hepáticas se normalizan progresivamente.
La persona más severamente tocada es la primera que ha venido a consultarme. Se trata
de una observación extraordinaria, que merece ser narrada de manera detallada.
Observación BIL 1
La señora G., de 43 años, no presenta ningún antecedente patológico. En 1989 sufre
varias situaciones de estrés, primero tres robos que se produjeron en el banco donde trabaja y,
a continuación, problemas de salud de sus padres.
Algún tiempo más tarde, puesto que se sentía anormalmente cansada y sufría falsos
vértigos, consulta a su médico. Se efectuaron los análisis clínicos correspondientes, que
revelaron un aumento moderado de las transaminasas séricas (SGOT y SGPT) y de las Gamma
Glutamil Transferasas (γ-GT, GGT, GGTP). El hígado parecía normal en la ecografía.
Los problemas clínicos persistían y la enferma consultó a un gastroenterólogo en 1991. Se
le practicó una biopsia de hígado que puso de manifiesto ciertas anomalías:
• Una alteración de los canalículos biliares intrahepáticos.
• Un infiltrado inflamatorio canalar y pericanalar.
• Una fibrosis portal y periportal moderada, sin signos visibles de cirrosis.
HÍGADO AUTO-INMUNE.- 13
Además, el examen biológico evidenció una hipergammaglobulinemia, anticuerpos
antimitocondriales (1/2.560) y anticuerpos antinucleares (1/1.280). No se encontró ningún otro
anticuerpo. No había anticuerpos dirigidos contra los virus de hepatitis A, B o C. El
gastroenterólogo dictaminó, con toda la razón, el diagnóstico de CBP, que fue confirmado dos
años después por un profesor y especialista de Marsella.
Se prescribió a la paciente un tratamiento con ácido ursodeoxicólico, acupuntura y
osteopatía. Las manifestaciones clínicas desaparecieron y los tests hepáticos se normalizaron. A
partir de 1993, apareció un prurito intermitente, con predominancia nocturna, acompañado de un
aumento moderado de la bilirrubina a 15 mg. Sin embargo, la paciente permaneció con bastante
buena salud durante los cinco años siguientes.
En febrero de 1998 se produce una descompensación elevada del estado hepático, con
aparición de ascitis y de otros signos clínicos y biológicos, que indicaban con certeza la
existencia de una cirrosis avanzada del hígado. La enferma acude a un gastroenterólogo, un
profesor de medicina de Nimes. Este punciona la ascitis y prescribe 20 mg de Cortancyl
(Prednisona, corticoide), un diurético y ácido ursodeoxicólico. Advierte a la señora G. de la
gravedad de su estado y la previene de la necesidad de un trasplante de hígado, sin el cual
está condenada.
La enferma acudió a mi consulta algunos días más tarde. En el examen clínico, la ascitis
es evidente, acompañada de una circulación colateral, de sangrados por rotura de varices
esofágicas y de un bazo grande, signos de una hipertensión portal mayor. El prurito crónico y
la elevación de la bilirrubina indicaban una colestasis. El hígado era grande y duro, debido a la
estasis biliar y la cirrosis.
Los tests hepáticos estaban muy alterados (véase tabla XV) y revelaban una citólisis
(destrucción de las células hepáticas). En suma, el estado general estaba alterado, la paciente
padecía diarrea y anemia.
Efectivamente, el estado de la señora G. era desesperado y el trasplante de hígado
parecía la única solución. Pero la paciente quería probar mi régimen alimenticio. Yo creía que
había venido a verme demasiado tarde y que el intento sería inútil. Sin embargo, le expliqué mi
método, al mismo tiempo que me decía a mí mismo que, si fracasaba al tratar lesiones tan
avanzadas de la cirrosis, podría, sin embargo, ser útil en caso de trasplante hepático, si
permitiera evitar que el proceso autoinmune de CBP afectara al hígado trasplantado.
Tres meses más tarde, la señora G., me llamó por teléfono. Seguía escrupulosamente
las prescripciones dietéticas y se sentía mucho mejor. El prurito había cesado y el vientre
se había deshinchado. Las hemorragias digestivas ligadas a las varices esofágicas habían
cesado. El tránsito intestinal se normalizó y las heces adquirieron color. El apetito y el tono eran
excelentes. Sorprendido por esta evolución favorable, le pedí que viniera a la consulta para
examinarla. Efectivamente, la ascitis y la circulación colateral desaparecieron y el hígado
disminuyó de tamaño. Sólo persistía un bazo grande que desbordaba en 4 cm el borde costal y
que destruía en exceso los glóbulos rojos, los glóbulos blancos y las plaquetas, y daba lugar a
una anemia, leucopenia y plaquetopenia moderadas. Los tests hepáticos habían mejorado
claramente (tabla XV).
HÍGADO AUTO-INMUNE.- 14
TABLA XV. EVOLUCIÓN DE LOS TEST HEPÁTICOS DE LA SEÑORA G.
SGOT = AST SGPT = ALT γ-GT Fosfata
Alcalina
Valores Normales. Menos de… < 52 < 52 < 78 < 126
1989 Estrés Elevación Moderada
1991 Diagnóstico+Tratamiento
Marzo-98 Grave. Antes del Régimen 200 170 356 795
Julio 1998 (a los 4 meses de 114 117 210 356
régimen)
Enero 1999 (a los 10 meses) 90 74 104 ¿?
Julio 1999 (a los 16 meses) 83 60 ¿? 293
Diciembre 1999 (a los 21 meses) 51 45 ¿? 188
Marzo 2000 (a los 24 meses) 45 39 29 138
A partir de entonces, el estado clínico es excelente. La señora G. camina 6 horas todos
los fines de semana. Los análisis hepáticos son normales y en marzo del 2000 llegaron casi a
valores normales (tabla XV). Los anticuerpos antimitocondriales disminuyeron a la mitad y los an-
ticuerpos antinucleares a 7/8. Los únicos medicamentos que se le administran son dosis menores
de corticoides (en mi opinión, probablemente inútiles), un diurético y ácido ursodeoxicólico, que
es un depurativo biliar.
El gastroenterólogo, que no había visto jamás una CBP desarrollarse de esta manera,
continúa proponiendo un trasplante de hígado, que actualmente no tiene razón de ser. Salvo
circunstancias graves, como un estrés importante, otra afección hepática o un deterioro del
intestino delgado, la señora G. tiene muchas posibilidades de conservar este equilibrio, que
dura desde hace ya cinco años, durante el resto de su vida.
Comentarios
1) Será interesante seguir la evolución de los anticuerpos antimitocondrias en el caso
de la Sra. G… y en el caso de los otros cinco enfermos que he visto su CBP apagarse gracias al
cambio nutricional.
Los anticuerpos antimitocondrias plantean dos problemas:
.- Su significación: ¿son patógenos, es decir, capaces de lesionar las células
endoteliales de los canalículos, o son simples testigos de la liberación de las mitocondrias por sus
células endoteliales destruidas?
.- Su origen: se trata de autoanticuerpos o, lo que yo creo más bien, de
xenoanticuerpos inducidos por una respuesta inmunitaria contra un péptido tal vez alimenticio,
más probablemente bacteriano. Si se admite, como MARGULIS y SAGAN (1989) que las
mitocondrias corresponden a bacterias que han penetrado en las células eucariotas en tiempos
muy antiguos, una estructura común entre una bacteria intestinal y las mitocondrias parece
concebible.
2) El hígado es un órgano particularmente receptivo al beneficio del Régimen
Original. Éste, como veremos a lo largo de este libro, mejora o cura muy a menudo numerosas
afecciones hepáticas: dispepsia biliar, hepatitis autoinmune, Cirrosis Biliar Primitiva (CBP),
Colangitis Esclerosante Primitiva (CSP). Sostiene respecto a los virus de las hepatitis B y C,
impidiendo la evolución hacia la cirrosis o cáncer. Hace incluso desaparecer ciertos cánceres de
hígado, primitivos o secundarios.
HÍGADO AUTO-INMUNE.- 15
La explicación reside tal vez en las extraordinarias capacidades de regeneración de
las células de este órgano. Esto es conocido para los hepatocitos, pero debe ser igual de
verdad para las células de los canalículos biliares. Si no, ¿cómo explicar que el flujo biliar
francamente bloqueado en el caso de la Sra. G se haya restaurado progresivamente?

BIBLIOGRAFÍA
JONES D.E.J. - T cell auto-immunity in primary biliary cirrhosis. Clin. Sci., 1996, 91,551-558.
DONOHUE J.O. et WILLIAMS R. — Primary biliary cirrhosis. Q.J.Med., 1996, 89, 5-13.
JONES D.E.J. et BASSENDINE M. F. - Primary biliary cirrhosis. J. Intern. Med., 1997, 241, 345-348.
NEUBERGER J. — Primary biliary cirrhosis. Lancet, 1997, 350, 875-879.
WADSTRON T., LJUNGH A. et WILLEN R. – Primary biliary cirrosis and primary sclerosing colangitis
are of infections origin. Gut, 2001, 49, 454.
MARRACK P., KAPPLER J. ET KOTZIN B.L. – Auto-inmune disease: why and where it occurs. Nature
Med., 2001, 7, 899-905.
GERSHWIN M.E. et MAC KAY I.R. — New knowledge in primary bíliary cirrhosis. Hosp. Practice,
1995, 30, n° 8, 29-36.
SPENGLER U., PAPE G. R., HOFFMANN R.M. et coll. - Differential expression of MHC class II
subregion products on bile duct epithelial cells and hepatocytes in patients with primary biliary
cirrhosis. Hepatology, 1988, 8, 459-462.
ERLINGER S. et BENHAMOU J.-P. — La cirrhose biliaire primitive. Médecine/Sciences, 1994, 10,
528-535.
LINDOR K.D. — Primary biliary cirrhosis: questions and promises. Ann. Intern. Med., 1997,
126,733-735.
MARGULIS L. et SAGAN D. – L’univers bactériel. 1 vol., 1989. Albin Michel édit. Paris, 333 pages.

C. COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMITIVA (CSP)


La CSP ha sido muy bien descrita por BENHAMOU (2000). Más rara que la CBP, afecta
sobre todo a los hombres mayores de 40 años. Se acompaña dos veces de cada tres de una
rectocolitis úlcerohemorrágica (RCUH) Está asociada probablemente al gen HLA-DR13
(BITTENCOURT y col. 2002).
La CSP es caracterizada por una fibrosis inflamatoria en varios lugares de los canales
biliares intra y extrahepáticos (BERGQUIST y col. 2001). Este proceso causa la destrucción
progresiva de las vías biliares. Es considerada generalmente como auto-inmune.
Los principales signos clínicos de la CSP son:
.- La colestasis (estancamiento biliar intrahepático), manifestándose por una ictericia más
o menos clara y un picor.
.- La angiocolitis (inflamación de las vías biliares), responsable de la fiebre y de los
dolores en el hipocondrio derecho.

Las exploraciones funcionales hepáticas ofrecen perturbaciones evocadoras:


.- Claridad de la colestasis, con una fuerte elevación de las Fosfatasas Alcalinas y de las
Gamma GT, seguido en un estadio más tardío por el aumento de la bilirrubinemia.
.- Discreta citolisis, con un aumento moderado de las transaminasas séricas SGOT
(ASAT) y SGPT (ALAT).
HÍGADO AUTO-INMUNE.- 16
La biopsia del hígado es menos útil que en la HAI y la CBP. El examen mayor está
provisto por la imagen médica. Se trata de la colangiografía directa que afirma el diagnóstico
mostrando en las vías biliares:
.- Segmentos irregulares estrechados, separados por segmentos de calibre normal o
aumentado.
.- Pequeñas hernias y pseudodiverticulos.
.- Una distribución de las lesiones sobre el conjunto de las vías biliares.
Ciertos autoanticuerpos están presentes inconstantemente: antinucleares, anti-músculo
liso y sobre todo ANCA (Anticuerpo AntiCitoplasma de Neutrófilo). Ninguno es verdaderamente
característico de la CSP.
La evolución se hace generalmente hacia el agravamiento con tres riesgos principales:
.- La cirrosis, consecuencia última de la colestasis y de la angiocolitis.
.- El cáncer de vías biliares, observado en 15 casos sobre 100 (BERGQIOST y col. 2001).
.- La complicación de la RCUH.

Para luchar contra la angiocolitis, se dispone de antibióticos. Para controlar el picor, se


utiliza el ácido ursodesoxicólico. Pero ningún tratamiento permite verdaderamente parar la
progresión de la CSP. En el estado terminal, la única solución que queda es el trasplante
hepático.
Y sin embargo el régimen alimenticio hipotóxico parece extraordinariamente eficaz
en esta afección. Yo lo he podido constatar en dos casos, donde los signos clínicos y biológicos
de la CSP han retrocedido en algunas semanas. Presento aquí uno de estos informes.

Observación BIL 7
M. K…, de 57 años, viene a consultarme en marzo 2002. Sus antecedentes personales se
resumen en un sobrepeso y una hipertensión arterial.
La CSP comenzó en 1998, después de una serie de situaciones estresantes
profesionales. La CSP progreso en varias etapas:
.- 1998, elevación progresiva de la gamma GT.
.- 2000, elevación progresiva de las transaminasas séricas.
.- Final del 2001, picor, ictericia y un episodio de angiocolitis. En este estado, las
imágenes médicas afirman el diagnóstico de CSP, revelando múltiples estrechamientos de
vías biliares, alternando con zonas dilatadas, las lesiones están diseminadas en el conjunto de
las vías biliares.
En diciembre del 2001, el chequeo hepático de M. K… está gravemente perturbado,
con relación a los valores normales:
.- Una tasa de SGOT multiplicada por 3.
.- Una tasa de SGPT multiplicada por 6.
.- Una tasa de Gamma GT multiplicada por 15.
.- Una tasa de Fosfatasas Alcalinas multiplicadas por 1’5.
.- Una bilirrubinemia de 15 mg (normalmente menos de 10).
El resto de las exploraciones muestran una VS de 41, una CRP normal, anticuerpos
antinucleares con un título de 1/80 (dentro de lo normal), ANCA con un título de 1/160. No se han
detectado ni anticuerpos antimitocondriales, ni anticuerpos anti-musculo.
HÍGADO AUTO-INMUNE.- 17
Después del 2000, una enfermedad de Crohn moderada, pero de autenticidad cierta, ha
venido a acompañar a la CSP.
Cuando me encontré con M. K…, el llevaba aplicando de manera correcta mis principios
dietéticos durante 10 semanas. Este breve lapso de tiempo ha sido suficiente para registrar
numerosos efectos beneficiosos:
.- Perdida de 13 Kilos superfluos.
.- Normalización de la tensión arterial.
.- Desaparición del picor y la ictericia.
.- Normalización de la VS, de la SGOT, de la SGPT y de las Fosfatasas Alcalinas.
.- Descenso de las gamma GT que se sitúan al 50% por encima de lo normal.
.- Desaparición de la diarrea y de los dolores abdominales relacionados a la enfermedad
de Crohn.

Resumiendo, los cambios nutricionales han obtenido rápidamente una remisión


completa para la enfermedad de Crohn y casi completa de la CSP. La acción favorable
debería amplificarse todavía en el futuro próximo.
Comentarios:
1) El éxito del régimen en la enfermedad de Crohn es casi constante, como lo vemos en el
capítulo 26.
2) No es fácil a primera vista diferenciar las tres afecciones auto-inmunes que pueden
atacar al hígado y vías biliares: HAI, CBP y CSP. Los principales elementos que permiten el
diagnóstico son presentados en la tabla XVI. Nos es raro que dos de estas enfermedades se
presenten asociadas. CHAZOUILLERES (2001) estima que una HAI acompaña el 90% de las
CBP y un 11% de las CSP.

BIBLIOGRAFÍA:
BENHAMOU J.P. - Cholangite sclérosante primitive. Rev. Prat., 2000, 50, 2146-2149.
BITTENCOURT P.L., PALACIOS S.A., CANCADO E.L.R. et coll. - Susceptibility to primary
scierosing cholangitis in Brazil is associated with HLA-DRB1*13, but not with tumor necrosis
factor alpha −308 promoter polymorphism. Gut, 2002, 51, 609-610.
BERGQUIST A., GLAUMANN H., STAL P. et coll. - Biliary dysplasie, cellprolifération and nuclear
DANN fragmentation in primary sclerosing cholangitis with and without cholangiocarcinoma. J.
Intern. Med., 2001, 249, 69-75.
CHAZOUILLERES O. - Maladies auto-immunes des voies biliaires. Gastroenterol. Clin. Biol.,
2001, 25, Bl 13-B116.
HÍGADO AUTO-INMUNE.- 18
TABLA XVI.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE HAI, CBP Y CSP
ENFERMEDAD HAI CBP CSP
SEXO Clara predominancia Clara predominancia Predominancia
Femenina Femenina Masculina
SIGNOS CLÍNICOS La Ictericia precede al El Picor precede a la Ictericia y Picor son
Picor. No Angiocolitis. Ictericia. No contemporáneos.
Angiocolitis. Angiocolitis frecuente
SIGNOS DE Precoces y claros. Tardíos Discretos
CITOLISIS
Aumento de SGOT,
SGPT y GammaGT
SIGNOS DE Tardíos Precoces y claros. Claros.
COLESTASIS:
Aumento de
Fosfatasa Alcalinay
Bilirrubina.
Especificidad de
Auto-anticuerpos:
Núcleos enteros, ++ + +
Músculos Lisos, +++ +
SLA, +
LKM1, ++
LC1, +
Mitocondrias, +++
ANCA +
Colangiografía Sin interés Sin interés Imágenes
características
Anatomía Patológica Afectación inicial Afectación inicial de Afectación diseminada
de los hepatocitos los canalículos de las vías biliares intra
(inflamación + biliares medianos y extra hepáticas
necrosis) (inflamación + (inflamación + fibrosis)
fibrosis)

* Ergytine/Desmonium es un producto del Laboratorio Nutergia.


Contiene un extracto de la planta “desmodium adscendens” (600mg) que bloquea la
síntesis de sustancias pro-inflamatorias a nivel del hígado.
Además contiene un filtrado de agua arcillosa, un concentrado de agua de mar, glicerina
natural (estabilizante), sorbato de potasio (conservante) y ácido láctico (acidificante).
Oligoelementos de las aguas marinas y arcillosas: gluconato de hierro, cloruros de zinc et
de crome, sulfatos de manganeso et de cobre, molibdato y selenito de sodio (la fuente de selenio
que estimula sus sistema inmunitario)
El Dr. Jean Seignalet, fue vicepresidente de la Asociación Francesa de Medicina
Ortomolecular (A.F.M.O.)
HÍGADO AUTO-INMUNE.- 19
NUTERGIA (Nutrición Celular Activa. La Nutrición del Futuro) es un laboratorio de
complementos nutricionales, fundado en 1989 por Claude Lagarde, Doctor en Farmacia y
Biólogo. (www.nutergia.es ; http://nutergia.wordpress.com )
Los Informes de la AFMO, son boletines de la Asociación Francesa de Medicina
Ortomolecular, donde se anuncian productos del Laboratorio Nutergia.
http://nutergia.es/UserFiles/File/AFMO 14.pdf
Los Informes de la AFMO nº14: Cómo reestructurar el terreno con los Minerales y
Oligelementos.
La Medicina Ortomolecular, a diferencia de la medicina convencional, que usa moléculas
extrañas al cuerpo (hetero-moléculas) que pueden causar efectos dañinos indeseables, aporta al
organismo moléculas de la misma naturaleza capaces de ser asimiladas supuestamente sin
perjuicio para la salud. Intenta solucionar las carencias de la alimentación moderna. Aporta
vitaminas, minerales, enzimas, aminoácidos y otros nutrientes indispensables, en forma de
suplementos dietéticos.

Desde la Higiene Vital se cuestiona si las sales minerales y oligoelementos de la tierra


pueden ser aprovechados como sustancias nutritivas por los animales. Los animales, como seres
vivos Heterótrofos) solo podrían aprovechar minerales y oligoelementos consumiendo vegetales
o productos animales. Ni siquiera los vegetales (Autótrofos) pueden aprovechar las sales
minerales de la tierra. Necesitan de intermediario un hongo (micorriza) que envuelve las raíces.
Desde la Higiene Vital también se cuestiona el poder curativo de las plantas. El poder de
curación, el que realiza la curación es el propio cuerpo, cuando las circunstancias le son
favorables. A las plantas que se les ha dado poder curativo, llevan sustancias tóxicas, que
cuando las consumimos le obligan al cuerpo a alterar su funcionamiento.

CLASES DE ANTIGENOS.
Propios o Auto-Antígenos. No-Propios.
Pertenecen a la persona. No pertenecen a la persona.
NORMALES: Un organismo normal ALO-ANTÍGENOS: Presentes en personas de
debe tolerar los auto-antígenos la misma especie, transmitidos por transfusión
sanguínea o trasplante de órganos.
ANORMALES: Antígenos propios alterados. HETERO-ANTÍGENO o XENO-ANTÍGENO:
Corresponden a antígenos tumorales expresados por presentes en individuos de otra especie o en moléculas
las células cancerosas. procedentes del ambiente (sustancias contaminantes,
medicamentos, alimentos…)
HÍGADO AUTO-INMUNE.- 20

Extraído y traducido de la Quinta y Última Edición (Paris, 2004)


de L'ALIMENTATION OU LA TROISIÈME MÉDECINE,
del Dr. Jean Seignalet (1936 – 2003)
HÍGADO AUTO-INMUNE.- 21
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000282.htm
MedlinePlus. Información de Salud para Usted.
Un servicio de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE.UU.
Institutos Nacionales de la Salud de EE.UU.

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA (CBP)


Los conductos biliares son
tubos por los cuales la bilis pasa del
hígado al intestino delgado. La bilis
es una sustancia que ayuda con la
digestión. Todos los conductos
biliares juntos se denominan tracto
biliar.
Cuando los conductos biliares
se hinchan o inflaman, esto bloquea
el flujo de bilis. La acumulación de
bilis daña las células del hígado y
conduce a la cicatrización del
hígado, llamada cirrosis. Esto se
llama cirrosis biliar.

CAUSAS
Se desconoce la causa de la
inflamación de las vías biliares en el
hígado. Sin embargo, la cirrosis
biliar primaria es un trastorno
autoinmunitario, lo cual significa que
el sistema de defensas de su propio
cuerpo ataca por error el tejido sano.
La enfermedad puede estar relacionada con trastornos autoinmunitarios, como:
Celiaquía. Fenómeno de Raynaud. Síndrome de las mucosas secas (resequedad en ojos
o boca). Enfermedad de la tiroides.
La enfermedad afecta más comúnmente a mujeres de mediana edad.
SÍNTOMAS
Más de la mitad de los pacientes no tiene ningún síntoma al momento del diagnóstico. Los
síntomas aparecen más a menudo de manera lenta. Los síntomas tempranos pueden incluir:
Náusea y dolor abdominal. Fatiga y pérdida de energía, Depósitos de grasa debajo de la
piel. Deposiciones grasosas. Picazón. Poco apetito y pérdida de peso.
A medida que empeora la función del hígado, los síntomas pueden incluir:
Acumulación de líquido en las piernas (edema) y en el abdomen (ascitis).
Color amarillo en la piel, en las membranas mucosas o en los ojos (icteria).
Enrojecimiento de las palmas de las manos.
En hombres, impotencia, encogimiento de los testículos e hinchazón de las mamas.
HÍGADO AUTO-INMUNE.- 22
Fácil aparición de moretones y sangrado anormal, a menudo de las venas hinchadas en el
tracto digestivo.
Confusión o problemas para pensar. Heces pálidas o de color arcilla
PRUEBAS Y EXÁMENES
El proveedor de atención médica llevará a cabo un examen físico.
Con los siguientes exámenes se puede revisar si el hígado está funcionando
apropiadamente:
Examen de albúmina en la sangre
Pruebas de la función hepática (la fosfatasa alcalina en suero es la más importante)
Tiempo de protrombina (TP)
Exámenes de lipoproteínas y colesterol en la sangre
Otros exámenes que pueden ayudar a diagnosticar esta enfermedad son:
Nivel de inmunoglobulina M en la sangre elevado
Biopsia del hígado
Anticuerpos mitocondriales (los resultados son positivos en aproximadamente el 95% de
los casos)
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y prevenir complicaciones.
La colestiramina (o colestipol) puede reducir el prurito. El ácido ursodeoxicólico también
puede mejorar la eliminación de bilis del torrente sanguíneo. Esto puede mejorar la supervivencia
en algunos pacientes.
La terapia sustitutiva de vitaminas repone las vitaminas A, K y D, que se pierden en las
deposiciones grasosas. Se pueden agregar un suplemento de calcio u otros medicamentos para
los huesos para prevenir o tratar los huesos blandos y débiles.
Se necesita monitorear y tratar la falla del hígado a largo plazo.
El trasplante de hígado puede ser eficaz si se hace antes de que se produzca insuficiencia
hepática.
EXPECTATIVAS (PRONÓSTICO)
El desenlace clínico puede variar. Si la afección no recibe tratamiento, la mayoría de los
pacientes morirá sin un trasplante de hígado. Aproximadamente un cuarto de los pacientes que
ha tenido la enfermedad durante 10 años experimentará insuficiencia hepática.
Los médicos ahora pueden emplear un modelo estadístico para predecir el mejor
momento para realizar el trasplante. También se pueden presentar otras enfermedades como
hipotiroidismo y anemia.
POSIBLES COMPLICACIONES
La cirrosis progresiva puede llevar a insuficiencia hepática. Las complicaciones pueden
abarcar: Sangrado. Daño al cerebro (encefalopatía). Desequilibrio hidroelectrolítico. Insuficiencia
renal. Malabsorción. Desnutrición. Huesos blandos o débiles (osteomalacia u osteoporosis).
Ascitis (acumulación de líquido en la cavidad abdominal) . Cuándo contactar a un profesional
médico
Llame a su proveedor si presenta:
Hinchazón abdominal. Sangre en las heces. Confusión. Ictericia
Prurito cutáneo que no desaparece y no está relacionado con otras causas. Vómito de sangre
HÍGADO AUTO-INMUNE.- 23
REFERENCIAS
Anstee QM, Jones DEJ. Liver and biliary tract disease. In: Walker BR, Colledge NR,
Ralston SH, Perman ID, eds. Davidson's Principles and Practice of Medicine. 22nd ed.
Philadelphia, PA: Elsevier Churchill Livingstone; 2012:chap 23.
Eaton JE, Lindor KD. Primary biliary chirrhosis. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ,
eds. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. 10th ed. Philadelphia, PA:
Elsevier Saunders; 2016:chap 91.
Fogel EL, Sherman S. Diseases of the gallbladder and liver. In: Goldman L, Schafer AI,
eds. Goldman's Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016: chap 155.
ULTIMA REVISIÓN 5/11/2016

http://es.wikipedia.org/wiki/Colangitis_esclerosante_primaria
La COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA es una enfermedad inflamatoria
progresiva de los conductos biliares de origen autoinmune. La enfermedad de asocia
habitualmente a colitis ulcerosa: Hasta un 90% de los pacientes con colangitis esclerosante
primaria tienen colitis ulcerosa. Menos frecuentemente puede asociarse a enfermedad de Crohn.
Por otro lado, la prevalencia de colangitis esclerosante en pacientes con colitis ulcerosa es de
aproximadamente 5%. Es una enfermedad que afecta predominantemente a hombres (sólo un
30% de los afectados son mujeres). Se asimila a otra enfermedad colestásica llamada cirrosis
biliar primaria.

http://es.wikipedia.org/wiki/Cirrosis_biliar_primaria
La CIRROSIS BILIAR PRIMARIA es una enfermedad hepática que afecta principalmente
a mujeres en la edad media de la vida. Si bien la causa de la enfermedad es desconocida, es un
trastorno de tipo autoinmune. El nombre de la enfermedad es poco acertado, ya que no todas las
personas con este diagnóstico están en etapa de cirrosis, como veremos a continuación. Esta
enfermedad se conoce también como colangitis crónica no supurativa. La enfermedad se
caracteriza por producir colestasis, es decir, disminución de la excreción de la bilis. Se asimila a
otra enfermedad colestásica llamada colangitis esclerosante primaria.

www.update-software.com/BCP/BCPGetDocument.asp?DocumentID=CD000551
La Biblioteca Cochrane Plus.- 2014 Número 4 ISSN 1745-9990
ÁCIDO URSODESOXICÓLICO PARA EL TRATAMIENTO
DE LA CIRROSIS BILIAR PRIMARIA.
Gluud C, Christensen E
Fecha de la modificación más reciente: 27 de noviembre de 2001
Fecha de la modificación significativa más reciente: 1 de junio de 2001
El ácido ursodesoxicólico puede que no sea tan efectivo como se afirma generalmente. El
ácido ursodesoxicólico tiene un efecto terapéutico marginal en la cirrosis biliar primaria. Como
aspecto positivo cabe resaltar que tiene pocos efectos secundarios. El uso del ácido
ursodesoxicólico en el tratamiento de la cirrosis biliar primaria necesita ser reevaluado.
HÍGADO AUTO-INMUNE.- 24
ÁCIDO URSODESOXICÓLICO EFECTOS ADVERSOS
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
El ácido ursodesoxicólico está contraindicado en pacientes que sean hipersensibles al
ácido ursodesoxicólico o a otros ácidos biliares.
Los pacientes con colelitiasis o enfermedades del tracto biliar que requieran una
colecistectomía (colecistitis aguda, colangitis, obstrucción biliar, pancreatitis litiásica, etc) no
deben ser tratados con el ácido ursodesoxicólico. El ácido ursodesoxicólico no es hepatotóxico y
su uso en enfermedades hepáticas asociadas a colestasis disminuye las enzimas hepáticas. Los
pacientes con cirrosis biliar primaria u otras enfermedades hepáticas colestásicas complicadas
con ascitis, encefalopatía hepática, hemorragias varicosas o con necesidad urgente de un
trasplante hepático deberán recibir un tratamiento específico apropiado
CLASIFICACIÓN DE LA FDA DE RIESGO EN EL EMBARAZO
El ácido ursodesoxicólico se clasifica dentro de la categoría B de riesgo en el embarazo.
Los estudios en animales no han mostrado ningún tipo de efecto sobre la fertilidad o la
reproducción. Sin embargo, al no existir estudios controlados durante el embarazo, sólo se
utilizará el ácido ursodesoxicólico en casos de estricta necesidad. Por otra parte, el médico
deberá tener en cuenta que la litotripsia extra corpórea con ondas de choque está contraindicada
durante el embarazo.
Se desconoce si el ácido ursodesoxicólico se excreta en la leche humana. Sin embargo,
como son mínimas las cantidades de esta fármaco que alcanzan la circulación sistémica es poco
probable que lleguen al lactante cantidades clínicamente significativas.
No se han establecido la seguridad y eficacia del ácido ursodesoxicólico para el
tratamiento de la colelitiasis en niños. Sin embargo, algunos estudios en los que se prescribió
ácido ursodesoxicólico para el tratamiento de colestasis hepáticas en niños, no han puesto de
manifiesto problemas que puedan limitar el uso de este fármaco en pediatría
INTERACCIONES
Los secuestrantes de los ácidos biliares (p.ej. colestiramina, colestipol, y colesevelam)
pueden interferir con el ácido ursodesoxicólico al reducir su absorción. Para minimizar este
efecto, se recomienda un intervalo de 4 a 6 horas entre las administraciones de ambos tipos de
fármacos. Los antiácidos a base de aluminio y magnesio absorben los ácidos biliares e interfieren
con la eficacia del ácido ursodesoxicólico. Se recomienda administrar este fármaco al menos 1
hora antes o 2 horas después de los antiácidos.
Los estrógenos y los anticonceptivos hormonales orales aumentan la excreción de
colesterol y favorecen la formación de cálculos biliares y lo mismo ocurre con los fibratos y otros
fármacos que estimulan la síntesis del colesterol. Estos fármacos podrían contrarrestar la eficacia
del ácido ursodesoxicólico.
Se ha observado en algún paciente tratado con ácido ursodesoxicólico y ciprofloxacina
concomitantemente una reducción de los niveles plasmáticos del antimicrobiano. Se desconoce
el mecanismo de esta interacción.
La dextrotiroxina puede reducir la eficacia clínica del ácido ursodesoxicólico por aumentar
la saturación biliar de colesterol.
HÍGADO AUTO-INMUNE.- 25
REACCIONES ADVERSAS
En general, el ácido ursodesoxicólico es bien tolerado, incluso en pediatría. Los efectos
adversos observados en > 5% de los casos son, a menudo, iguales a los comunicados con el
placebo. En particular, los efectos gastrointestinales son similares a los del placebo y pueden ser
un reflejo de la enfermedad subyacente, siendo sobre todo dolor abdominal, constipación,
dispepsia, flatulencia, diarrea y naúseas/vómitos. El ácido ursodesoxicólico no es hepatotóxico y
tampoco tienen ningún efecto significativo sobre los lípidos plasmáticos.
Otras reacciones adversas que se han comunicado en algunos estudios clínicos, incluyen
artralgia y mialgia. También se han dado casos de efectos secundarios sobre el tracto respiratorio
(bronquitis, faringitis, rinitis, sinusitis e infecciones respiratorias). Muy raras veces han aparecido
reacciones alérgicas, representadas por anafilaxia, rash o urticaria. Se han comunicado
igualmente algunos casos de alopecia.

www.ehowenespanol.com/dieta-cirrosis-biliar-primaria-info_176324/
DIETA PARA CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
Escrito por owen pearson | Traducido por mayra cabrera.
La cirrosis biliar primaria es una enfermedad degenerativa caracterizada por la inflamación
y los daños a los conductos biliares que transportan la bilis desde el hígado hasta la vesícula
biliar y el intestino delgado. Esta condición reduce el flujo de la bilis, causando que esta sustancia
se acumule en tu hígado y dañando los tejidos hepáticos. La dieta no cura la cirrosis biliar
primaria, sin embargo, puede prevenir las deficiencias nutricionales y reducir las complicaciones
de esta enfermedad.
Alimentos ricos en vitamina D
La vitamina D es una vitamina soluble en grasa que se almacena en los tejidos grasos. Tu
cuerpo fabrica esta vitamina cuando tu piel se expone a la luz solar, sin embargo, la cirrosis biliar
primaria puede causar una mala absorción de la vitamina D. La vitamina D ayuda en la absorción
de calcio en tus intestinos, lo que puede ayudar a mantener la fuerza y la densidad ósea.
Complementa tu ingesta de vitamina D consumiendo alimentos como huevos, productos lácteos
bajos en grasa, o sin grasa, caballa, setas shiitake, salmón y patatas dulces.
Alimentos ricos en vitamina K
Debido a que la inflamación del conducto biliar puede restringir el flujo de bilis, que es
necesaria para la absorción de vitaminas, tu cuerpo no puede obtener suficiente vitamina K. La
vitamina K es necesaria para la coagulación adecuada de la sangre, lo cual puede ayudar a
reducir el sangrado de heridas en la piel. También ayuda a reducir el riesgo de osteoporosis al
mejorar la capacidad de tu cuerpo para absorber y utilizar el calcio. Consume alimentos como
espinacas, espárragos, aguacate y col rizada para aumentar tu consumo de vitamina K.
Alimentos ricos en betacaroteno
El betacaroteno es un carotenoide que tu cuerpo almacena y utiliza para producir la
vitamina A necesaria. La cirrosis biliar primaria puede reducir la absorción de vitamina A en tu
sistema digestivo. Incluir alimentos ricos en betacaroteno, como pimientos, hojas de diente de
león, ajo, zanahoria, papaya y calabaza, pueden ayudar a reducir la deficiencia de vitamina A en
tu cuerpo. El papel del betacaroteno en la producción de vitamina A puede ayudar a mantener la
función del sistema inmunológico y proporcionar protección antioxidante contra los radicales
libres.
HÍGADO AUTO-INMUNE.- 26
Consideraciones
Evita beber alcohol, ya que puede aumentar el daño hepático causado por la cirrosis biliar
primaria. Además, consulta con tu médico antes de tomar cualquier medicamento; tanto los
medicamentos de venta libre como los recetados pueden aumentar el daño hepático. Evita comer
mariscos. Las bacterias en los mariscos pueden causar infecciones en personas con cirrosis biliar
primaria. Tu médico te puede recomendar una dieta baja en sodio, especialmente si
experimentas una acumulación de líquidos. Sin embargo, a menos que tu médico recomiende
una ingesta diaria más baja, debes consumir al menos 1.200 mg de sodio por día para ayudar a
prevenir la pérdida de densidad ósea u osteoporosis.
Otras personas están leyendo
Expectativa de vida de la cirrosis del hígado
Cómo comer si tienes cirrosis

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000263.htm
OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS BILIARES = OBSTRUCCIÓN BILIAR
La obstrucción de las vías biliares es un bloqueo en los conductos que transportan la bilis
desde el hígado hasta la vesícula biliar y el intestino delgado.
CAUSAS
La bilis es un líquido secretado por el hígado. Esta contiene colesterol, sales biliares y
productos de desecho como la bilirrubina. Las sales biliares ayudan a que el cuerpo
descomponga (digiera) las grasas. La bilis sale del hígado a través de las vías biliares y se
almacena en la vesícula. Después de una comida, es secretada en el intestino delgado.
Cuando las vías biliares resultan obstruidas, la bilis se acumula en el hígado y se
desarrolla ictericia (color amarillo de la piel) debido al aumento de los niveles de bilirrubina en la
sangre.
Las causas posibles de obstrucción de las vías biliares incluyen:
Quistes de las vías biliares comunes. Inflamación de los ganglios en el hilio hepático.
Cálculos biliares. Inflamación de las vías biliares. Estrechamiento de las vías biliares a raíz de
cicatrización. Lesión por cirugía de la vesícula. Tumores de las vías biliares o del páncreas.
Tumores que se han diseminado al sistema biliar. Gusanos (tremátodos) en las vías biliares y en
el hígado.
Entre los factores de riesgo se pueden mencionar:
Antecedentes de cálculos biliares, pancreatitis crónica o cáncer pancreático
Lesión al área abdominal
Cirugía biliar reciente
Cáncer biliar reciente (como el cáncer de las vías biliares)
La obstrucción también puede ser causada por infecciones. Esto es más frecuente en
personas con sistemas inmunitarios debilitados.
SÍNTOMAS
Los síntomas pueden incluir:
Dolor abdominal en el lado superior derecho. Orina turbia. Fiebre. Picazón. Ictericia (color
amarillo de la piel). Náuseas y vómitos, Heces de color pálido
HÍGADO AUTO-INMUNE.- 27
PRUEBAS Y EXÁMENES
Su proveedor de atención médica lo examinará y palpará su abdomen.
Los siguientes resultados de exámenes de sangre podrían deberse a una posible
obstrucción:
Aumento del nivel de bilirrubina
Aumento del nivel de fosfatasa alcalina
Aumento de las enzimas hepáticas
Los siguientes exámenes se pueden utilizar para investigar una posible obstrucción de las
vías biliares:
Ecografía abdominal.
Tomografía computarizada del abdomen.
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).
Colangiografía transhepática percutánea (CTP).
Colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM).
Ultrasonido endoscópico,
Una vía biliar obstruida también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes:
Examen de amilasa en sangre.
Gammagrafía de la vesícula biliar con radionúclidos.
Examen de lipasa en la sangre.
Tiempo de protrombina (TP).
Bilirrubina en orina.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es aliviar la obstrucción. Durante un CPRE, se pueden eliminar
los cálculos usando un endoscopio.
En algunos casos, se requiere cirugía para hacer una derivación y esquivar la obstrucción.
La vesícula biliar por lo general se extirpa quirúrgicamente en caso de que la obstrucción biliar se
deba a cálculos biliares. Su proveedor puede prescribir antibióticos en caso de sospechar la
presencia de una infección.
Si la obstrucción es causada por cáncer, es posible que sea necesario expandir la vía
biliar. Este procedimiento se denomina dilatación percutánea (a través de la piel al lado del
hígado) o con endoscopio. Es posible que sea necesario colocar una sonda para permitir el
drenaje.
EXPECTATIVAS (PRONÓSTICO)
Si la obstrucción no se corrige, puede conducir a una infección potencialmente mortal y a
una acumulación peligrosa de bilirrubina.
Si la obstrucción dura mucho tiempo, se puede presentar enfermedad hepática crónica. La
mayoría de las obstrucciones pueden tratarse con endoscopia o con cirugía. Las obstrucciones
causadas por cáncer a menudo tienen un pronóstico desalentador.
POSIBLES COMPLICACIONES
En caso de no haber tratamiento, las posibles complicaciones abarcan infecciones, sepsis
y enfermedad hepática, como la cirrosis biliar.
Cuándo contactar a un profesional médico
Consulte con su proveedor si nota un cambio en el color de la orina y las heces o si
desarrolla ictericia.
HÍGADO AUTO-INMUNE.- 28
PREVENCIÓN
Sea consciente de los factores de riesgo que tiene, de manera que pueda recibir un
diagnóstico y tratamiento oportuno en caso de una obstrucción de una vía biliar. La obstrucción
en sí no se puede prevenir.
REFERENCIAS
Anstee QM, Jones DEJ. Liver and biliary tract disease. In: Walker BR, Colledge NR,
Ralston SH, Perman ID, eds. Davidson's Principles and Practice of Medicine. 22nd ed.
Philadelphia, PA: Elsevier; 2014:chap 23.
Fogel EL, Sherman S. Diseases of the gallbladder and bile ducts. In: Goldman L, Schafer
AI, eds. Goldman's Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016:chap 155.
ULTIMA REVISIÓN 5/11/2016