ENFERMEDAD CELIACA

Enfermedad crónica autoinmune de intestino delgado, desencadenada por la exposición al gluten de la dieta (proteína
Esencial del trigo, cebada y centeno) en individuos genéticamente predispuestos.
Se caracteriza por:
1. Predisposición genética: HLA DQ2/DQ8
2. Factor exógeno desencadenante: gluten
3. Presencia de auto antígenos: Ttg

Diagnóstico
Clínico
El diagnostico en la población adulta es ahora más frecuente, con una edad promedio de presentación alrededor de los
45 anos.
Los síntomas gastrointestinales clásicos incluyen diarrea crónica orgánica, esteatorrea, dolor abdominal crónico
recurrente, distensión abdominal, pérdida de peso y en niños retraso pondoestatural. El dolor abdominal es infrecuente
en la EC no complicada; si se presenta puede sugerir una complicación como intususcepción, yeyunitis ulcerativa o
linfoma intestinal.
Las manifestaciones extraintestinales (MEI) se relacionan con deficiencias de macro/micronutrientes (como vitaminas y
minerales) y mecanismos de autoinmunidad.
• Hematológicas: anemia (déficit de Fe2+, ácido fólico y vitB12).
• Cutáneas: dermatitis serpentiforme.
• Mucosas: Hipoplasia del esmalte dental, estomatitis aftosa.
• Oseas: osteopenia, osteoporosis.
• Neurológicas: poli neuropatía periférica, ataxia cerebelos, epilepsia.
• Hepáticas: hipertransaminasemia.
• Endocrinológicas: retraso en la pubertad, abortos recurrentes, infertilidad.
Formas de presentación clínica
1. Sintomática:
a. Clásica: signos y síntomas que denotan malabsorción (diarrea, esteatorrea, pérdida de peso y retraso del
crecimiento), anticuerpos (+), biopsia diagnostica.
b. No Clásica: Manifestaciones intestinales no malabsortivas o MEI. Biopsia de ID anormal y
existe algun o algunos anticuerpos (+).
2. Subclínica: ausencia de signos o síntomas suficientes para motivar el estudio serológico o endoscópico. Biopsia
anormal y anticuerpos positivos. Se detecta en estudios de screening poblacional (dadores de sangre, ingreso escolar,
estudios serológicos prenupciales) o serología en grupos de alto riesgo.
3. Potencial: Individuos asintomáticos con atTG e histología normal. Algunos, pero no todos desarrollan lesiones
epiteliales y por ello se la define como potencial. LIEs aumentados, especialmente los TCRγδ+ y la TG puede ser
detectada in-situ. Es la forma de presentación en pacientes con diagnóstico de EC en la infancia, que abandonaron la
DLG y no presentaron recaída clínica.
Serológico
Se disponen de los siguientes marcadores serológicos (auto anticuerpos):
• Anticuerpos anti-Gliadina (AGA) IgA e IgG
• Anticuerpos anti-Endomisio (EMA) IgA e IgG
• Anticuerpos anti-Transglutaminasa tisular (a-tTG)
• Anticuerpos anti-péptidos de Gliadina deaminada (AGA II o DGP) IgA e IgG

En el manejo inicial resulta útil dividir en 2 grandes grupos:

a) Alto riesgo: síntomas clásicos, anemia ferropénica o síntomas menores/deficiencias nutricionales consistentes
Con EC, y antecedentes familiares de EC.
b) Bajo riesgo: síntomas no relacionados a EC, ausencia de antecedentes familiares o factores de riesgo. Los anticuerpos
tienen alta sensibilidad, especificidad y VPN.
Endoscópico
Cuando están presentes, los siguientes signos tienen alta sensibilidad y especificidad diagnostica para atrofia vellositaria
(AV):
1. Pliegues festoneados o “signo del peinado”
2. Patrón en mosaico
3. Patrón nodular
4. Disminución del número y altura de los pliegues
5. Vasos por transparencia
Se recomiendan realizar 6 biopsias endoscópicas: 4 de la segunda porción duodenal (4 cuadrantes) y 2 de bulbo
duodenal (preferiblemente hora 9 y 12), debido a la naturaleza parcheada de la EC.
Radiológico
El tránsito de intestino delgado (TID), tomografía de abdomen y encapsula, generalmente son innecesarios.
Solo se indican cuando se sospecha una complicación, como enfermedad celiaca refractaria, LTAE, yeyunoileitis
ulcerativa.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son:
• Resolver los síntomas y signos relacionados a enteropatia.
• Corregir los déficit nutricionales derivados de la malabsorción.
• Evitar el desarrollo de complicaciones.
Medidas Dietéticas y Educacionales
1) Indicar dieta libre de gluten (DLG), es decir, libre de trigo, cebada y centeno.
a. La avena pareciera ser segura para la mayoria de los pacientes, pero su inclusión se ve limitada en la práctica, por la
contaminación potencial con gluten durante su procesamiento.
2) Indicar citrato de calcio 1500 mg/día y vitamina D 400 UI día.
3) Al inicio puede ser necesario evitar leche y derivados (deficiencia de lactasas adquirida).
4) Educación y Reaseguro.
a. Nueva cita pautada para reforzar medidas iniciales dietéticas y de seguimiento
b. En cada oportunidad valorar ingesta inadvertida y transgresiones voluntarias
5) Derivación y seguimiento por Nutricionista.
6) Establecer contacto con grupos de apoyo para celiacos:
a. Asociación Celiaca Argentina (ACA)
b. Asistencia al Celiaco de la Argentina (ACELA)
Seguimiento
a) Respuesta a la Dieta Libre Gluten
• Clínica: el 70% mejora en 2 semanas.
• Serológica: los anticuerpos se negatividad entre los 6 a 12 meses de comenzada la DLG.

COMPLICACIONES
EC Refractaria
Se define como la persistencia o recurrencia de síntomas de malabsorción y atrofia vellositaria a pesar de la estricta
adherencia a la DLG por lo menos 6-12 meses en ausencia de otras causas de EC no respondedora o complicaciones.
El diagnostico se establece con biopsia duodenal y realización de estudios de Inmunohistoquimica (IH) o
citometria de flujo (CF) y PCR.
En su tratamiento se describe budesonida 9 mg/día, prednisona 0,5-1 mg/Kg/día o la asociacion prednisona +
AZA (2 mg/Kg/día) por 1 a 2 anos.
Enfermedades malignas asociadas a EC
Su sospecha debe mantenerse ante los siguientes signos de alarma: fiebre, sudoracion nocturna, prurito, perdida de
peso inexplicada, anorexia, hemorragia digestiva de origen oscuro, dolor abdominal y obstruccion intestinal o el
recomienzo de síntomas de malabsorción en un paciente con EC en adherencia a DLG en remision clínica.
a) Linfoma de Celulas T asociado a Enteropatia (LTAE)
Es un Linfoma intestinal primario asociado frecuentemente a EC. Puede presentarse como complicación de la EC entre
20 y 40 años después del diagnóstico o como debut de la enfermedad. Afecta intestino delgado (90%), estómago y
colon.
b) Adenocarcinoma
Es el segundo cáncer en frecuencia en ID (detrás de carcinoide). El riesgo es 40-80 veces más frecuente en EC. Se asocia
a PAF, PJS (Peutz-Jeghers) y Enfermedad de Crohn.
Yeyunoileitis Ulcerativa
Complicación de la EC caracterizada por ulceración y estenosis del intestino delgado. Debe sospecharse en pacientes con
pérdida de peso, dolor abdominal y diarrea, que no responden a DLG. Pueden presentar ulceraciones, enterorragia,
obstrucción y perforación. La resección quirúrgica de los segmentos más afectados es el tratamiento más efectivo, pero
la enfermedad difusa requiere glucocorticoides y azatioprina. El linfoma se diagnostica últimamente en una gran
proporción de estos pacientes. La sobrevida a 5 años es de 50%.
Esprue Colágeno
Desarrollo de una banda de colágeno su epitelial, mayor a 10 ms. Se puede desarrollar en hasta 36% de la EC. Pueden
mejorar con DLG. El pronóstico es malo.

GASTRITIS

Definición: Se puede definir como:

 Conjunto de síntomas gástricos

 La alteración de la apariencia endoscópica del estómago
 La afectación de la mucosa gástrica con presencia de inflamación histológica en el estómago. Esta última
definición es la más aceptada

Gastropatías: procesos o alteraciones de la mucosa gástrica, que generan reacciones hiperplásicas o procesos erosivos
de la misma con mínima inflamación, o sin inflamación de la mucosa gástrica.

En la práctica clínica, la mayoría de los pacientes con gastritis histológica se encuentran asintomáticos y presentan
hallazgos endoscópicos dentro de parámetros normales. Se ha reportado a la ingesta de AINEs, y al Helicobacter pylori
como las causas más frecuentes de gastropatías reactivas y gastritis respectivamente.

Síntomas: Presentan síntomas de dispepsia como dolor o ardor epigástrico, saciedad precoz, distensión abdominal,
náuseas, vómitos, o algún evento de sangrado gástrico.

Aproximación diagnóstica: Los datos de laboratorio básicos pueden orientar. El elemento diagnóstico por excelencia en
gastritis y gastropatías es la endoscopía digestiva alta (VEDA) con toma de biopsias gástricas.

1. GASTRITIS AGUDA: Las causas más frecuentes son las infecciones (H. Pylori). Presentación brusca: dolor
epigástrico, nauseas, vómitos. Histología: infiltrado de neutrófilos con edema e hiperemia. Si no se trata
evoluciona a un cuadro de gastritis crónica.
1.1.HEMORRAGIA POR LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GÁSTRICA: Existen Varias o múltiples erosiones
superficiales o focos hemorrágicos en la mucosa del estómago o duodeno.
Erosión: pérdida localizada de sustancia, escasa profundidad, que no alcanza la muscularis mucosae.
Úlcera: afecta la muscularis mucosae.
El diagnóstico de lesiones agudas es endoscópico.
Situaciones críticas que incrementan el riesgo de desarrollar hemorragia:
- Quemaduras extensas
- Politraumatismos
- Insuficiencia respiratoria grave
- Shock séptico
- Fallo multiorgánico
 Lesiones únicas:

- Úlceras de Curling en pacientes con quemaduras extensas.

- Úlcera de Cushing en traumatismo craneal, es profunda y se cree que hay incremento de la
secreción ácida.

Suelen cicatrizar espontáneamente y son autolimitadas. Pero pueden ser persistentes, recidivantes o masivas.
(Ej. coagulopatías)

Fármacos que se pueden utilizar: Antiácidos, antagonistas H2, IBP (Reducen o neutralizan la secreción ácida)

Sucralfato (Propiedades protectoras sobre la mucosa gastroduodenal).

1.2.OTRAS GASTROPATÍAS AGUDAS

Pueden darse por: Radioterapia abdominal a altas dosis. Ingesta de cáusticos.

1.3.ANISAKIASIS GÁSTRICA: Lesión aguda por la ingesta de pescado crudo o poco cocido . Sus larvas se clavan en la
mucosa. Síntomas de dolor abdominal agudo, hematemesis, eosinofilia. En el EDA se ven las larvas insertadas en
la mucosa. Se extraen los vermes (larvas) y se trata con tiabendazol.
1.4.GASTRITIS FLEMONOSA: Infección gástrica bacteriana (Estreptococo, estafilococo, E. Coli, Proteus y
Haemophilus). Puede ocasionarse de forma iatrogénica por polipectomías. Trastorno inflamatorio agudo intenso
y difuso en toda la pared del estómago en ocasiones acompañados de necrosis. Se observa en: Ancianos.
Alcohólicos. SIDA.
1.5.OTROS TIPOS DE GASTRITIS INFECCIOSAS: Pacientes con SIDA: gastritis por HS o CMV.
2. GASTRITIS CRÓNICA
- Infiltrado celular inflamatorio formado por linfocitos y células plasmáticas.
- Distribución en parches. + en superficie y glándulas mucosas.
- Progresión a atrofia y metaplasia.
2.1. GASTRITIS SUPERFICIAL: Cambios inflamatorios en lámina propia de la mucosa, con edema e infiltrado celular
que separa las glándulas gástricas. Disminución de moco de las células mucosas, y de figuras de mitosis en las
células glandulares. Progresa a GA.
2.2. GASTRITIS ATRÓFICA: Infiltrado inflamatorio profundiza la mucosa, es la etapa final de la gastritis crónica.
Las estructuras glandulares se pierden y el infiltrado inflamatorio es escaso. EDA: mucosa fina, se visualiza los
vasos sanguíneos.
2.3. METAPLASIA INTESTINAL: Conversión de las glándulas gástricas a un fenotipo de intestino delgado, con células
en copa. Parches o afección extensa. Predispone a Ca. Gástrico.

LOCALIZACIÓN:

-Tipo A (cuerpo) o AUTOINMUNITARIA: (- frecuente). En fondo y cuerpo, no en antro. Relación con anemia
perniciosa con anticuerpos contra C. parietales (citotóxicos/contra H+K+ATPasa) y factor intrínseco
(autoinmunitario). ½ pctes con A. perniciosa tiene Ac contra Ag tiroideos. 30% de enfermos tiroideos tienen Ac
contra C. parietales, que son origen de factor intrínseco y su falta da déficit de Vit. B.

Presenta aclorhidria, hipergastrinemia (>500 pg/ml).

-Tipo B (central): (+ frecuente) En antro, pero puede estar en cuerpo y fondo. Relacionada con H. Pylori, mejora con
su erradicación, denso infiltrado inflamatorio crónico en lámina propia. Acompañado de infiltración celular epitelial
con leucocitos polinucleares.
 La infección por H. pylori se asocia con el desarrollo de linfoma MALT gástrico. Es un linfoma B de bajo grado por
estimulación crónica de células T. Seguimiento con EE 2 – 3 meses. Si se estabiliza o disminuye de tamaño no es
necesario otro tratamiento.

-Tipo AB mixto afecta antro/cuerpo.

3. OTRAS FORMAS DE GASTRITIS

3.1. GASTRITIS LINFOCÍTICA: infiltración de linfocitos en el epitelio de superficie. Localizado en cuerpo. Formado por
Células T maduras y plasmocitos. De etiología desconocida. Síntomas inespecíficos. EDA: pliegues engrosados. Se
llama gastritis varioliforme si está cubierta de nódulos con una depresión central. No se relaciona con H. pylori.
Tx: Glucocorticoides.
3.2. GASTRITIS EOSINOFÍLICA: eosinófilos circulantes en cualquier capa del estómago. Síntomas de alergia. Dolor
abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, pérdida de peso, anemia, así como síntomas de obstrucción pilórica y
ascitis eosinofílica. Afectan el antro con pliegues edematosos. Tx: glucocorticoides. La erradicación para H. pylori
causa mejoría significativa de los síntomas, del EDA, del infiltrado inflamatorio.
3.3. GASTRITIS HIPERPLÁSICA: Pliegues gástricos gigantes asociados a hiperplasia epitelial. Son 2: Enfermedad de
Menetrier y Sd. De Zollinger Ellison.
3.3.1. ENFERMEDAD DE MENETRIER: hipoclorhidria con gastrina normal, y gastropatía perdedora de proteínas.
Tiene pliegues gástricos engrosados, con hiperplasia foveolar, edema y grados variables de inflamación.
Etiología desconocida, se han asociado a CMV y a H. pylori. Síntomas de curso insidioso con dispepsia y dolor
epigástrico. Pérdida de peso y vómitos, hematemesis, edema, hipoalbuminemia. EDA: Pliegues > 1 cm,
irregulares, en todo el cuerpo gástrico de apariencia esponjosa. Forma extrema: polipoide con pólipos
hiperplásicos. Respetan el antro. Tx: Incierto. Se puede curar espontáneamente, más en niños. Se asocia a
CMV y se trata con ganciclovir. Se trata H. pylori. Puede realizarse resecciones gástricas en complicaciones
como sangrado recurrente o refractario u obstrucción.
 EL TRATAMIENTO SE DA POR 10-14 DÍAS TODOS, nunca 7.

ERGE

Definición:

Se define como la condición patológica que aparece cuando el reflujo del contenido del estómago produce síntomas
molestos y/o complicaciones. Esta definición engloba a todos los pacientes sintomáticos, independientemente de la
existencia de lesiones endoscópicas o de la naturaleza del material refluido (ácido/débilmente ácido/alcalino,
líquido/sólido/gaseoso). El Colegio Americano de Gastroenterología define como síntomas o daño de la mucosa
producido por el reflujo anormal de contenido gástrico en el esófago.
Fisiopatología:
Es un fenómeno fisiológico que acontece principalmente en los períodos postprandiales por relajación del esfínter
esofágico inferior (EEI), inducida por la distensión de la cámara gástrica.
El reflujo ácido fisiológico es compensado por el pH básico de la saliva deglutida y por el peristaltismo distal esofágico,
que acelera el aclaramiento del material refluido, sin producir síntomas ni lesiones.
La fisiopatología de la ERGE es multifactorial, pero en términos generales el problema esencial reside en la incontinencia
de la barrera de la unión esofagogástrica, que puede estar provocada por diversos motivos:
1) exceso de relajaciones transitorias del EEI. El EEI presenta una contracción tónica sostenida que impide el reflujo y se
relaja transitoriamente con la deglución para permitir el paso del bolo alimenticio al estómago. Este es el mecanismo
más frecuente en pacientes con esofagitis por reflujo;
2) alteraciones del EEI: hipotonía basal (> 10 mm Hg), acortamiento (< 2 cm) o situación inadecuada (intratorácico por
una hernia de hiato).
3) incremento de la presión intraabdominal, de especial relevancia en pacientes con obesidad central y con
determinados movimientos, como agacharse o levantar peso.
Una vez refluido retrógradamente el material gástrico, suele haber una disminución de la motilidad del cuerpo
esofágico, lo cual aumenta el tiempo de contacto del material refluido y reduce la resistencia mucosa del esófago.
Igualmente, se ha descrito una hipersensibilidad esofágica al reflujo en pacientes con ERGE. La presencia de una hernia
de hiato (protrusión del estómago a través de hiato diafragmático) es un factor que puede favorecer la ERGE, ya que
condiciona la pérdida del refuerzo de los pilares diafragmáticos.
Otros factores gástricos que pueden promover la ERGE son la hipersecreción ácida, la disminución del vaciamiento
gástrico o la creación de una pequeña cámara supragástrica (acid pocket) que se relaciona con la ERGE posprandial.
Existen factores externos que pueden incrementar el reflujo al disminuir la presión del EEI, como alimentos (comidas
grasas, tabaco, alcohol, chocolate, picantes) y fármacos (antagonistas de los canales del calcio, anticolinérgicos, xantinas
y benzodiazepinas).

Manifestaciones Clínicas:

-Sintomatología típica: pirosis y regurgitación.

-Sintomatología asociada: nauseas, vómitos, sialorrea, epigastralgia, pesadez posprandial, eructos, hipo.
-Síntomas de alarma: disfagia, odinofagia, hemorragia digestiva, anemia, pérdida de peso, masa epigástrica.
-Síntomas atípicos: tos crónica, asma, laringitis posterior, dolor precordial no cardiogénico, globo faríngeo.

Clasificación de la enfermedad por reflujo gastroesofágico

(ERGE) según el consenso de Montreal

Diagnóstico:

El diagnostico de ERGE es fundamentalmente clínico. Se establece a partir de la presencia de síntomas compatibles y/o
la evidencia de datos objetivos de ERGE, como la existencia de esofagitis o la demostración de RGE patológico; para esto
último es necesaria la realización de pruebas diagnósticas complementarias (endoscopia y pH-metria).
La historia clínica y la evaluación exhaustiva de los síntomas son esenciales; sin embargo, hay que recordar que algunos
pacientes con esofagitis permanecen asintomáticos, y que otros muchos con síntomas de reflujo no presentan
inflamación esofágica.
La endoscopia es la técnica más útil para investigar si hay esofagitis, clasificar su gravedad y evidenciar sus
complicaciones.
El mejor método para investigar la existencia de RGE ácido y cuantificarlo es la pH-metria esofágica ambulatoria de 24 h,
aunque su sensibilidad y especificidad diagnosticas distan de ser perfectas; aun así, la correlación temporal de episodios
de reflujo y síntomas es especialmente útil.
En la práctica clínica es aceptable el diagnostico basado exclusivamente en los síntomas cuando son típicos de ERGE y no
existen indicadores de alarma (disfagia, vomito persistente, anemia, hemorragia, pérdida de peso) que hagan imperativo
el diagnóstico diferencial con otras enfermedades.
Clasificación Endoscópica:

Diagnóstico Diferencial:

• Acalasia

• Divertículo de Zenker

• Gastroparesia

• Litiasis Biliar

• Ulcera péptica

• Dispepsia funcional

• Angina de pecho
TRATAMIENTO:

Objetivos:

Alivio sintomático, cicatrización de lesiones mucosas, evitar la recidiva, prevenir complicaciones, evitar progresión a
esófago de Barret

-Medidas Higiénico Dietéticas (H-D):

. Evitar alimentos que precipitan el flujo: grasas, chocolate, menta, café, alcohol.

.Evitar alimentos que produzcan pirosis: cítricos, gaseosas, picantes.

.Bajar de peso.

-Evitar consumir alimentos por lo menos 2 a 3 h antes de irse a dormir, y también se le recomienda una correcta
postura al dormir, que cosiste en decúbito lateral izquierdo, y además elevar la cabecera 15 a 20 cm en relación al
resto del cuerpo.

-Farmacológico:

1. Inhibidores de la bomba de protones: su principal acción se centra es disminuir la cantidad de ácido gástrico, los
IBP son el tratamiento de primera línea, se pueden dar en dosis simples o en dosis dobles en el caso de: síndromes
gastroesofágicos, esofagitis severa y en Barret.

2. Antagonistas de los receptores H2 (ranitidina, cimetidina): al igual que los IBP actúan controlando la cantidad de
ácido gástrico, se recomienda en síntomas leves, y en situaciones que se prevea aparición de síntomas.

3. Antiácidos, alginatos: producen alivio sintomático rápido, duración breve del efecto, menos segura que IBP, eficaz
para controlar secreción nocturna.

4. Proquinéticos (cinitaprida, mosapride, metoclopramida, domperidona): útiles en pacientes en os que predomina

la regurgitación y en los que se demuestra retardo en el vaciamiento gástrico.

-Cirugía: el procedimiento más usado es la funduplicatura, que consiste en envolver el fundus del estómago
alrededor del esófago con lo que se busca conseguir que se forme una barrera antiácida, existen de dos tipos, Nissen
y la de Tupet. Tienen una eficacia similar al tratamiento con IBP, está indicada en:

.Pacientes con síntomas típicos o atípicos que responden a los IBP ero que prefieren la cirugía por: búsqueda de cura
permanente, preferencia del paciente, efecto adverso de IBP.

.Falla de los IBP debida a persistente volumen de regurgitación.

.Estenosis péptica recurrente.

-ESQUEMAS TERAPEUTICOS:

.ERNE:

-Medidas H-D.

-IBP dosis simple por un mes, ante buena respuesta continuar un mes más.

.ESOFAGITIS A-B:

-Medidas H-D

-IBP dosis simple por 2 meses +/- terapia adyuvante por 4-8sem, si hay éxito mantener IBP por 3 a 6 meses, si fracasa
IBP dosis doble por 8-12 sem.

.ESOFAGITIS C-D:

-Medidas H-D

-IBP dosis doble por 8sem

COMPLICACIONES

• Úlceras

• Estenosis

• Hemorragia

• Esófago de Barrett

• Adenocarcinoma

ANATOMIA DEL ESTÓMAGO:

Generalidades:

El estómago se encuentra en la celda subfrénica izquierda, delimitado por dentro por el hígado y por el marco
colónico por debajo, se encuentra sostenido al diafragma por el ligamento suspensorio del estómago; este posee
descriptivamente dos porciones la descendente que se conforma por la tuberosidad mayor, fondo y cuerpo;
mientras que la transversal se encuentra conformada por la tuberosidad menor y el antro. Si se divide por zonas
tenemos cuatro que son fondo, cuerpo, antro pilórico y conducto pilórico. Posee una longitud mayor de 25 cm,
anchura de 10 a 12 cm y antero posterior de 8 a 9 cm.

Configuración interna- externa:

Conformado por dos curvaturas una mayor ubicada hacia la izquierda y una menor en la derecha, donde se ubicara
en epiplón mayor y menor respectivamente.

Irrigación: se encuentra irrigado por el tronco celiaco que se divide en tres ramas

1. Gástrica izquierda-coronario estomaquica izquierda: esta recorre la curvatura menor hasta anatosmosarse
con la gástrica derecha rama de la hepática. Irriga la curvatura menor
2. Arteria esplénica: discurre por el estómago irrigando las porciones superiores para luego formar la gastro
epiplóica izquierda que luego se anastomosa con la gastro epiplóica derecha rama de la hepática. Irriga el
cuerpo y fondo
 3. Arteria hepática: Posee dos arterias gástrica derecha y gastro epiplóica derecha. Irriga la curvatura mayor y
zona pilórica.

Inervación: Inervado principalmente por tres pedículos:

1. Pedículo de curvatura menor: Proveniente del pneumogástrico, como su nombre lo indica inerva la
curvatura menor y la parte superior del estómago
2. Pedículo duodeno pilórico: Que se produce del plexo hepático.
3. Pedículo subpilórico: De igual forma proviene del plexo hepático pero además inerva parte de la curvatura
mayor; sin embargo también tiene ramificaciones de la esplénica.

Histología del Estómago:

El estómago está conformado por 4 capas, la túnica mucosa, submucosa, muscular y serosa.

Túnica mucosa: Esta va a ser una membrana gruesa y posee una suave superficie aterciopelada, cuando el estómago
se encuentra contraído, la superficie forma pliegues llamados arugas gástricas, las cuales van a desaparecer cuando
el estómago se llena. Toda la membrana mucosa está ocupada opor glándulas tubulares llamadas glándulas
gástricas.

Las glándulas son diferentes en las distintas partes del estómago, por lo que se describen tres zonas de membrana
mucosa: 1) glándulas cardiales, alrededor del cardias; 2) glándulas corpofúndicas, ubicadas en el cuerpo y fundus del
estómago; 3) glándulas pilóricas, ubicadas cerca del piloro.

Epitelio de superficie:

Toda la superficie está revestida por epitelio cilíndrico simple alto, mientras se acerca al píloro, el epitelio continúa
con el epitelio cilíndrico simple del duodeno. Las células epiteliales de superficie son todas secretoras de mucus, la
cuales secretan una mucina viscosa que se adhiere a la membrana mucosa para formar una capa de varios cientos de
um de espesor; además, también secretarán bicarbonato, el cual se fija a la capa de mucina y le confiere carácter
alcalino, actuando como un amortiguador frente al ácido clorhídrico. La protección depende de la secreción
constante de bicarbonato por la células epiteliales. La capa de mucus representa una parte importante de la barrera
mucosa gástrica pues también protege al estómago contra sustancias irritantes como el alcohol, AAS y contra la
autodigestión producida por la pepsina.

Glándulas corpofúndicas:

Se encuentran en el cuerpo y fundus del estomago. Cada túbulo glandular está formado por tres secciones: una
parte principal, más profunda, una parte media, será el cuello, y un itsmo que será la parte superior. Por medio del
itsmo las glándulas desembocan en el fondo de las foveólas. En estas glándulas tenemos cinco tipos celulares:

 Células principales: Son las más abundantes, son de tipo seroso. Los gránulos de las células principales
contienen pepsinógeno, un precursor de la enzima pepsina. Una vez secretado, el pepsinógeno es activado
por el HCl; la pepsina, escinde las proteínas a compuestos más pequeños y tiene importancia por su
capacidad para degradar el colágeno.
 Células parietales: son grandes y redondeadas y se encuentran en mayor parte en la parte del cuello de la
glándula, el ácido clorhídrico es producto de la secreción de las células parietales, éste se encargará de
eliminar casi todas las bacterias que ingresan con los alimentos, por lo que en general, el quimo es estéril;
adicionalmente, las células parietales también secretan factor intrínseco, la cuál será necesaria para la
absorción de vitamina B12.
 Células mucosas: están insertadas entre las células parietales, en la porción del cuello de la glándula. La
mucina producida por las células mucosas del cuello es más fluido que el de las células del epitelio de
superficie, pero también tiene por función proteger la membrana mucosa.
  Células enteroendócrinas: pertenecen al sistema enteroendocrino, que incluye células aisladas,
generalmente solitarias, productoras de hormonas que se encuentran por todo el epitelio del tracto
gastrointestinal.
 Células madre pluripotenciales: Se localizan en la porción del itsmo de las glándulas. Son cilíndricas o
cúbicas. Se encuentran en número reducido pero pueden sufrir mitosis y producir células que se diferencian
a los otros tipos celulares de la membrana mucosa del estómago.

Glándulas pilóricas:

Estas glándulas también son tubulares simples pero más ramificadas que las glándulas corpofúndicas. Sus células son
mucosas y secretan mucina fluida, que junto con las demás mucinas, intervienen en la protección de la membrana
mucosa del estómago.

Glándulas del cardias:

Se encuentran alrededor de la desembocadura del esófago y son glándulas tubulares mucosas que se transforman
en glándulas correspondientes de la porción distal del esófago.

Túnica Submucosa, muscular y serosa:

Túnica Submucosa: Se compone de tejido conectivo laxo que contien grandes vasos sanguíneos, vías linfáticas y
nervios. En su porción más profunda se encuentran células ganglionares pertenecientes al Plexo de Meissner.

Túnica Muscular: Se compone de tres capas: una externa longitudinal, una intermedia circular y una interna
diagonal. La capa intermedia circular se hace más gruesa cerca del píloro, donde forma un grueso musculo circular
de cierre, el esfínter pilórico. Entre las capas musculares y circulares se encuentran células nerviosas y fibras
pertenecientes al Plexo de Auerbach.

Túnica Serosa: también conocido como peritoneo, recubre todo el estómago salvo una pequeña zona en la parte
posterior, cerca del cardias. Se compone de mesotelio y tejido conectivo submesotelial.

Fases y regulación de la secreción de ácido

Fases: La secreción de ácido

ha sido clásicamente
dividida en tres fases
interrelacionadas, una
cefálica, otra gástrica y la
intestinal. En la fase
cefálica, la simple
imaginación o percepción
visual de la comida es capaz
de aumentar el estímulo
vagal e iniciar la actividad
gastrointestinal, así como el
oler, probar o tragar. La
fase gástrica es producto
del efecto químico de los
alimentos y la distensión
gástrica, donde la gastrina
parece ser su principal
mediador. La última, la
intestinal, es responsable
solo de una pequeña proporción de la secreción de ácido en respuesta a la comida, y sus mediadores aún están en
controversia. Con respecto al papel de los distintos alimentos en la producción de ácido, las proteínas y los
aminoácidos estimulan la secreción de ácido, mientras los carbohidratos y las grasas lo inhiben. El efecto de los
carbohidratos requiere de la exposición intestinal a los mismos y su mecanismo de acción es incierto. La grasa
estimula la liberación de CCK, un potente inhibidor de la secreción ácida. Los L-aminoácidos y no los D-aminoácidos
pueden inclusive modular la secreción gástrica en ausencia de los intermediarios hormonales clásicos como la
gastrina e histamina, esto por ser potentes activadores alostéricos del receptor sensador de calcio (CaSR) expresado
en las células parietales y las células G. La secreción ácida gástrica está regulada mediante la interacción de señales
endocrinas, paracrinas y neurocrinas por al menos tres vías mensajeras principales:

(a) gastrina-histamina, (b) CCK-somatostatina y (c) neural, mediante la ACh y neuropéptidos.

TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO

Son alteraciones de la motilidad del cuerpo esofágico y/o de sus esfínteres, que se producen por alteraciones en el
mecanismo de control muscular o neurohormonal y que se traducen en un exceso o defecto de la actividad
contráctil o en la secuencia en que ésta se produce.

Se dividen en dos:

1. Trastornos motores de la hipofaringe y el Esfínter esofágico superior ( EES):

- Hipomotilidad faríngea
- Hipertensión del EES;
- Relajación incompleta del EES
- Incoordinación faringoesfinteriana

Resultan de una complicación de una disfagia orofaringea.

2. Trastornos motores del cuerpo y el Esfínter esofágico inferior (EEI)

Trastornos Primarios: Se limitan al esófago. Se dividen por la clasificación Chicago:

Acalasia

Definición: Es el fallo para relejar las paredes de la musculatura lisa de las y ausencia de persitalsis esofágica.

Epidemiología: incidencia de 1 caso por cada 100000 habitantes, se presenta entre los 25 y los 60 años de edad.

Etiología:

1. Autoinmune ( HLA) 3. Viral

2. Infeccioso

Fisiopatología
 1. Degeneración y disminución de las células ganglionares del plexo de Auerbach , así como depleción de las
células intersticiales de Cajal
2. Alteración funcional por disminución de los mecanismos inhibidores de la contracción muscular (VIP Y ON)
3. respuesta exagerada frente a los estímulos excitatorios de tipo colinérgico (hipersensibilidad por
denervación)
4. El resultado es un EEI hipertenso y no relajado.

Cuadro Clínico:

• Disfagia tanto para solidos como líquidos

• Dolor torácico opresivo
• Regurgitación y pirosis
• Pérdida de peso

• Malnutrición

Diagnóstico

• Esofograma Baritado (pico de ave y megaesófago)

• Endoscopia Digestiva alta ( descartar Ca. esofagico)
• Manometría esofágica de alta resolución
• Rx de Tórax

TRATAMIENTO

• Nitratos y Bloqueadores de
canales de calcio.
• Toxina botulínica en el EEI
• La dilatación neumática en
pacientes hospitalizados
• La miotomía de Heller, Consiste
en la sección longitudinal del EEI.
Su eficacia a los 5 años es superior
al 80%.
• Miotomía endoscópica peroral
(POEM) una alternativa
endoscópica a la miotomía
quirúrgica con resultados muy
prometedores.

Obstrucción al flujo de la unión gastroesofágica

Esta entidad recientemente descrita se caracteriza por relajación incompleta del EEI con peristaltismo parcial o
totalmente conservado. Cuando no se debe a una causa mecánica suele tratarse de pacientes con fenotipo
incompleto de acalasia.

Espasmo esofágico distal

Definición: Trastorno de la motilidad esofágica que cursa clínicamente con disfagia y/o dolor torácico.

Cuadro Clínico:
 • Disfagia: suele ser intermitente, tanto para sólidos como para
líquidos, no progresiva, de intensidad variable
• Dolor torácico: puede presentarse con las comidas o ser
desencadenado con el ejercicio y con una irradiación similar a la
enfermedad coronaria
• Regurgitación
• Pirosis
El EED se puede desencadenar frente a situaciones de estrés,
ingesta de líquidos fríos o en el contexto de un síndrome de
intestino irritable (SII).

Diagnostico:

Tránsito baritado de esófago: imagen radiológica en sacacorchos o

tirabuzón
Manometria
Endoscopía

Tratamiento:
Casos leves puede ser suficiente explicar al paciente el origen de sus molestias y asegurarle que la enfermedad no es
peligrosa. Al mismo tiempo se le debe aconsejar que mastique cuidadosamente y evite tragar de prisa.
En casos graves Grave: nitratos, IBP, anticolinérgicos, y antagonistas de calcio.

Esófago hipercontráctil

Antes se denominaba esófago en cascanueces o peristaltismo esofágico sintomático.

El diagnóstico es manométrico, al registrar sus alteraciones características: las ondas son peristálticas pero de gran
amplitud y, además, pueden ser de duración prolongada. El EEI puede estar afecto, a veces de forma aislada.

La manifestación clínica más frecuente es el dolor torácico, disfagia y pirosis.

Generalmente es de origen primario, pero también puede ser secundario a la existencia de reflujo gastroesofágico.
Manometría es el método de elección. Su tto es farmacológico, similar al del espasmo esofágico difuso. En alguna
ocasión mejora con la dilatación endoscópica o la inyección de toxina botulínica. La esofagomiotomía no debe
realizarse prácticamente nunca. Cuando el trastorno se presenta en un paciente con ERGE debe ensayarse
tratamiento con IBP, solo o asociado a nitritos o antagonistas del calcio.

Aperistalsis esofágica

Se caracteriza por un peristaltismo ausente con presiones residuales adecuadas del EEI. Suelen predominar los
síntomas relacionados con el RGE, por lo que el tratamiento se basa en la inhibición de la secreción ácida a la que
pueden asociarse fármacos procinéticos como metoclopramida o cinitrapida.

TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO DE TIPO SECUNDARIO: Esclerodermia, DM, Alcoholismo, hipotiroidismo, enf
de Chagas, Pseudobstrucción intestinal crónica, esofagitis eosinofílica.
Son alteraciones de la motilidad esofágica que tienen como origen enfermedades extraesofágicas (colagenopatías,
neuropatías, miopatías) o que se producen como consecuencia de lesiones orgánicas del esófago (esofagitis,
estenosis, poscirugía).
Esclerodermia
Enfermedad de tipo autoinmune que afecta al tejido conectivo, especialmente la piel y sus estructuras vecinas, en el
cual se endurece, por una actividad incontrolada de los fibroblastos y las estructuras comienzan a perder su función;
también afecta a órganos internos como el esófago, corazón, pulmones. Compromete la musculatura lisa del esófago
en el 75% de pacientes. Provoca hipotensión de la UEG, hipomotilidad de los 2/3 inferiores y favorece el reflujo
gastroesofágico.
Clínica: Los síntomas son disfagia, porque se dificulta el tránsito esofágico, el bolo alimenticio pasa muy lentamente
o se estanca e incluso puede dar paso a una infección que provoca otro síntoma como la pirosis.Hay odinofagia,
pirosis y regurgitaciones.
Diagnóstico: es clínico y la endoscopia se usa más para ver afectación visceral secundaria a la esclerodermia.

 Endoscopia  posible existencia de esofagitis, estenosis o úlceras esofágicas.

 Manometría  valora la capacidad funcional del esófago, se encuentran bajas presiones en el EEI.
 pH-metría  investiga la existencia de reflujo gastroesofágico.
Tratamiento: similar al de reflujo gastroesofágico, por lo que se da doble dosis de IBP y/o procinéticos para mejorar
el transito esofágico.
Polimiositis y dermatomiositis
Miopatía inflamatoria crónica de tipo autoinmune. Afecta la musculatura estriada (tercio superior) del esófago. Por
lo que provoca hipomotilidad esofágica, hipomotilidad faríngea, disminución de la presión del EES. En ocasiones la
afección se extiende a los 2/3 inferiores
Clínica: disfagia orofaríngea, regurgitación nasofaríngea, episodios de aspiración respiratoria.
Diagnóstico: biopsia muscular que registra la inflamación crónica con degeneración y regeneración de fibras
musculares.
Tratamiento: esta enfermedad se trata con prednisona, pero para aliviar los síntomas esofágicos podemos
administrar proquinéticos que mejoran la motilidad.

Enfermedades endocrinas y metabólicas

En la DM se pueden producir trastornos motores del esófago, en particular cuando se acompaña de alteraciones del
sistema nervioso autónomo. La fisiopatología de la neuropatía diabética es la siguiente:

 En hipertiroidismo la actividad motora del esófago es excesiva, mientras que en el hipotiroidismo está
disminuida.
  La amiloidosis afecta a la capacidad funcional del esófago en aproximadamente el 60% de los pacientes. Su
mecanismo patogénico es el depósito de sustancia amiloide en los nervios y músculos esofágicos.
 En el alcoholismo se ha descrito hipotonía del EEI, hipocontractilidad del cuerpo esofágico tras la deglución y
aumento de la actividad motora espontánea.

Enfermedad de Chagas
Producida por la infección de Trypanosoma cruzi. En su fase aguda produce

 Fiebre  Hepatoesplenomegalia
 adenopatías generalizadas

Manifestaciones tardías más frecuentes son

 Insuficiencia cardíaca congestiva

 Megacolon
 Megaesófago.
La afección esofágica se debe a la lesión del plexo mientérico. Sus manifestaciones clínicas y el abordaje diagnóstico y
terapéutico son semejantes a los de la acalasia.

CÁNCER GÁSTRICO

 Los tumores gástricos malignos están representados por el adenocarcinoma (AC), linfoma, tumores estromales
(GIST) y carcinoides.
 El AC representa el 95% de los tumores gástricos; mientras que el resto de los subtipos histológicos representan
el 5%.
 Lugares más frecuentes de metástasis: Hígado, páncreas, pulmones, huesos.
 Suele afectar a personas de edad avanzada, es más frecuente en hombres (casi el doble que en mujeres).

Patogenia: Cascada de Correa.

Metaplasia intestinal completa: El epitelio es similar al intestino delgado. Posee células de Paneth y microvellosidades.
Es de mejor pronóstico.

Metaplasia intestinal incompleta: El epitelio es similar al intestino grueso. Tiene abundantes células caliciformes. No
posee células de Paneth ni microvellosidades. Tiene peor pronóstico que la metaplasia completa.

Etiología: infección por Helicobacter pylori, la dieta y la predisposición genética.

Factores de riesgo para Ca. Gástrico.

Clasificación:

Histológica (clasificación de Lauren)

 Tipo Intestinal: Asociado a metaplasia y gastritis crónica. Forma estructuras tubulares. Es el más frecuente. Se
forma con mayor frecuencia en la parte distal del estómago.
 Tipo Difuso: Escasamente diferenciado, presenta metástasis tempranas. No forma estructuras glandulares.
Tienen peor pronóstico.

Clasificación de París para lesiones macroscópicas neoplásicas en el tubo digestivo.

Clínica: Inicial: sin síntomas. Al momento del diagnóstico: Pérdida de peso 62% y dolor abdominal 52%.

 Síntomas gástricos: epigastralgia y/o saciedad precoz o plenitud postprandial, puede asociarse a:
o Síntomas y signos de alarma: vómitos, pérdida de peso, anemia, tumor palpable.
o Síntomas y signos asociados a enfermedad avanzada: ictericia, ascitis, tumor ovárico.
 Síntomas de repercusión general: pérdida de peso, anorexia, anemia, astenia.
 Todo paciente ≥45 años con síntomas de dispepsia con o sin síntomas y signos de alarma debe ser evaluado con
video endoscopía digestiva alta (VEDA).

Diagnóstico:
  La técnica diagnóstica de elección ante la sospecha de cáncer gástrico es la Endoscopia digestiva alta, que
permite establecer la localización exacta de la lesión y tomar biopsias para el diagnóstico histológico.
 Estudio baritado con doble contraste puede sugerir la presencia de una neoplasia cuando se observa un lecho
ulceroso asimétrico, una masa o una úlcera dentro de la misma, pliegues irregulares o nodularidad y la pérdida
de distensibilidad gástrica.
 TAC es útil para la detección de metástasis a distancia y para la evaluación de los ganglios linfáticos regionales.
 Ultrasonografía endoscópica (USE) es superior a la TC para la estadificación local del cáncer gástrico, ya que
permite distinguir las diferentes capas que conforman la pared gástrica.
 Laparoscopia permite establecer la resecabilidad del tumor.

Estadificación:

Permite diferenciar 2 grupos de pacientes

• Con enfermedad localmente avanzada o locorregional (lugar limitado) SÓLO MUCOSA Y SUBMUCOSA.

 Potencialmente resecable: Operables y No operables.

 Irresecable.

• Con enfermedad metastásica. ATRAVIESA LA MUSCULAR

Para la estadificación tumoral deben solicitarse los siguientes parámetros: Laboratorio general con parámetros
nutricionales. Marcadores tumorales (MT) CA 19-9 y CEA. TC de tórax, abdomen y con contraste oral y EV.
Ecoendoscopía método de elección para la evaluación de la profundidad y ganglios regionales. Laparoscopía exploradora
es un método de estadificación preoperatoria en pacientes potencialmente resecables, puede demostrar enfermedad
avanzada en el 30%.

Grupos ganglionares regionales:

• N1: ganglios perigástricos localizados sobre: Curvatura menor y curvatura mayor.

• N2: ganglios localizados a lo largo de: Arterias coronarias, Hepática, tronco celiaco, hilio esplénico, arteria esplénica

• N3 y N4: ganglios para aórticos, si son positivos se considera metástasis a distancia.

TRATAMIENTO

La conducta terapéutica depende del estadio, forma de presentación, edad, decisión del paciente y/o de los familiares.
Siempre erradicar Helicobacter pylori. El enfoque debe ser multidisciplinario. El tratamiento puede ser con intención
curativa o paliativa.

Opciones de tratamiento:

 Endoscópico.
 Quirúrgico.
o Quimioterapia (QT), radioterapia (RT). (Neoadyuvante, adyuvante o paliativa).
 Cuidados y tratamiento paliativo de los síntomas.

Tto con intención curativa:

 Tratamiento endoscópico
Indicaciones:
 Lesiones <30 mm, no ulcerados y sin metástasis ganglionar.
  Estadio 0: Tumor intramucoso o que invade submucosa.
 Tumor bien o moderadamente diferenciados.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Resección completa de la enfermedad más reconstrucción digestiva.

RADIO-QUIMIOTERAPIA: Disminuir volumen de tumor y el estadio de la enfermedad.

TRATAMIENTO Y CUIDADO PALIATIVO DE LOS SÍNTOMAS: Soporte psicológico, QT paliativa, RT paliativa, Manejo del
dolor, obstrucción y sangrado.

SEGUIMIENTO: Biopsias: al 1°, 3° y 6° mes de tto. Endoscópico, luego si continúa negativo para atipia cada año por
tiempo indefinido para screening de tumores metacrónicos.

METAPLASIA INTESTINAL (MI): Se recomienda: biopsias, erradicar H. pylori y vigilancia. Seguimiento: VEDA (video
endoscopía digestiva alta) c/1-2 años.

DISPLASIA:

 De alto grado: Células con un notable aumento de la relación núcleo/citoplasma, con núcleos grandes,
vesiculares, y presencia de nucléolos prominentes. Actividad mitótica alta. Hay que erradicar H. pylori. Confirmar
dg. Con 2 patólogos expertos e indicar tto endoscópico o cirugía por probabilidad de carcinoma metacrónico
invasor.
 De bajo grado: Seudoestratificación del epitelio glandular, con núcleos elongados, hipercromáticos, localizados
predominantemente en la porción basal, y una escasa actividad mitótica. Ésta es la forma más frecuente de
displasia. Hay que erradicar H. pylori y VEDA + biopsias c/3 meses el 1er año y luego anual hasta 2 biopsias
consecutivas negativas.

ÚLCERA PÉPTICA
Defecto de la mucosa que se extiende hasta la MM y es consecuencia de la actividad ácida del jugo gástrico.
EPIDEMIOLOGÍA: 55 – 65 años, ambos sexos, fumar, AINEs.
Anatomía Patológica: Pérdida de mucosa. Única, redondeada, <3cm, curvatura menor.
- EROSIONES: Superficiales, 5mm, múltiples, enrojecido, solo mucosa, se curan solas.
- ÚLCERA AGUDA: únicas o múltiples, más profundas.
- ÚLCERA CRÓNICA: presencia de fibrosis, cicatrización.
Etiopatogenia: Desequilibrio, secreción de ácido, gastrina y pepsinógeno
- Células Parietales
- Hipertonía vagal
H pylori: Factor necesario pero no único, AINEs, Fumar, Alcohol y estrés.
Defensa de Mucosa: Secreción de moco, bicarbonato, flujo sanguíneo y regeneración.
CUADRO CLÍNICO:
- Dolor abdominal: Epigastrio, ardor, relacionado con ingesta(1-3h), cede con alcalinos, crónico
- Anorexia, pérdida de peso, náuseas, vómitos, dispepsia
- Síntomas Atípicos
- Hemorragia digestiva alta
EXAMEN FÍSICO: Dolor a palpación en epigastrio, Hemorragia, perforación
DIAGNÓSTICO
- Identificación de la lesión ulcerosa
- Diagnóstico etiológico de la misma
Diagnóstico endoscópico
 Exploración de elección para el diagnóstico de esta enfermedad. La úlcera gástrica benigna: forma redondeada u
oval, en ocasiones lineal. Los márgenes son lisos y regulares. Diversos grados de hiperemia y edema. El fondo es
liso, regular y recubierto de fibrina. Aspectos endoscópicos sugestivos de malignidad: Engrosamiento de los
márgenes de la úlcera, rigidez de los pliegues.
  Biopsias múltiples de los márgenes de todas las úlceras gástricas.
 Úlceras gástricas benignas tras el estudio histológico debe, comprobarse endoscópicamente la cicatrización
completa a las 8-12 semanas de tratamiento.
Diagnóstico radiológico: gastroduodenoscopia ha desplazado a la radiología. La «mancha suspendida» es la traducción
radiológica de una úlcera de la cara anterior o posterior del estómago observada frontalmente.
Análisis de la secreción ácida gástrica: En úlcera duodenal está indicada la determinación de la gastrinemia para el
diagnóstico diferencial de los estados hipersecretores.
DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI
Métodos invasivos: El test rápido de la ureasa utiliza un medio rico en urea que contiene un marcador de pH en el que
se introduce una o más biopsias gástricas. La actividad ureasa de la bacteria hidroliza la urea en amonio y CO2. La
liberación de amonio aumenta el Ph y produce en minutos un cambio del color del marcador de pH. Su precisión
diagnóstica global es ligeramente inferior a la de la histología. El estudio histopatológico de la biopsia tiene sensibilidad
y especificidad muy elevadas. En condiciones de práctica clínica se considera suficiente el estudio de dos o más biopsias
antrales. En cambio, tras el tratamiento erradicador se recomienda comprobar la curación mediante histología o prueba
del aliento. El cultivo permite determinar la susceptibilidad antibiótica de la bacteria.
Métodos no invasivos: La serología es rápida y barata; sin embargo, su sensibilidad y su especificidad son bajas. No se
recomienda la utilización para el diagnóstico y tampoco es útil para el control tras el tratamiento. El test del aliento con
urea marcada con 13C. Si el estómago está infectado, H. pylori degrada la urea en amonio y CO2. El CO2 (marcado con
13C) pasa a la sangre y se elimina a través de la respiración. Se considera la técnica no invasiva de elección tanto para el
diagnóstico inicial como para el control tras el tratamiento de la infección. La detección de antígenos de H. pylori en
heces permite un diagnóstico rápido y fiable de la infección.
Diagnóstico diferencial: ERGE, Dispepsia por fármacos (teofilina, digoxina o antibióticos), Gastritis aguda erosiva por
AINE, Carcinoma gástrico, Enfermedades biliares o pancreáticas, isquemia intestinal, Dispepsia funcional.
Complicaciones:
1. Penetración: Páncreas, hígado o epiplón. El patrón del dolor suele cambiar y es frecuente que se haga continuo, no
alivie con la ingesta (empeora) y despierte al enfermo por la noche con mayor frecuencia. Es típica la irradiación a la
espalda (páncreas) o al hipocondrio derecho.
2. Hemorragia: Urgencia potencialmente grave. El 80-90% de las hemorragias digestivas altas son de origen no varicoso,
siendo la UP la causa más frecuente. Mayor entre los pacientes que consumen AINE o ácido acetilsalicílico. En la mayoría
de los casos, se manifiesta como hematemesis y/o melenas.
3. Perforación: Las perforaciones suelen corresponder en un 60% de los casos a UD y en un 40% a UG. Sitios más
frecuentes: pared anterior del duodeno, antro y curvatura menor. La clínica es de dolor epigástrico de comienzo brusco
e intensidad extrema, que puede irradiarse a la espalda o hacerse difuso. El enfermo permanece inmóvil, a menudo con
los muslos flexionados sobre el abdomen.
• Presencia de signos de colapso periférico, así como respiración superficial y signos de peritonitis, incluyendo
contractura abdominal, silencio auscultatorio y signo de Blumberg positivo. Neumoperitoneo.
• Los principales factores etiológicos son el consumo de alcohol, el tabaco, la ingesta de AINE y edad avanzada.
4. Obstrucción: Infrecuente en la enfermedad ulcerosa y representa la consecuencia de los procesos de cicatrización y
retracción de la UP pilórica o duodenal. Clínica: Anorexia. Pacientes inapetentes y rechazan la comida. Después refieren
plenitud postprandial, sensación nauseosa y finalmente vómitos que contienen restos de alimentos ingeridos 1-2 días
antes (vómitos de retención). Signos de adelgazamiento y deshidratación, y en el abdomen se comprueba chapoteo
gástrico hasta 4 horas después de la ingesta. Signos de hemoconcentración, uremia prerrenal y alcalosis hipoclorémica.
La sospecha clínica debe confirmarse mediante una endoscopia, que permite, a su vez, excluir el origen maligno de la
estenosis.
Tratamiento: Objetivo: Alivio de los síntomas, la cicatrización de la úlcera y la prevención de las recidivas sintomáticas y
de las complicaciones.
El tratamiento debe ser orientado en su etiología. Como se ha mencionado con anterioridad, las dos causas más
frecuentes de UP son la infección por H. pylori y el consumo de AINE.
1. Cuidados generales y régimen de vida
2. Tratamiento de la úlcera péptica positiva para Helicobacter pylori: UG: 6 semanas. UD: 4 semanas.
3. Tratamiento de la úlcera péptica negativa para Helicobacter pylori
Tratamiento de cicatrización: Antisecretores (antagonistas de los receptores H2 y los IBP)
- En úlcera duodenal, las dosis diarias recomendadas en la fase aguda: Cimetidina 800-1200 mg, ranitidina 300
mg, omeprazol 20 mg, pantoprazol 40 mg, lansoprazol 30 mg, rabeprazol 20 mg, esomeprazol 20-40 mg.
- La duración del tratamiento será de 4 semanas.
- En el caso de la úlcera gástrica, los fármacos y las dosis son los mismos, se recomienda prolongar el tratamiento
hasta completar 6-8 semanas.
- Fármacos con efecto protector de la mucosa gástrica o con efecto citoprotector y antisecretor (sucralfato o el
acexamato de cinc).
Tratamiento antisecretor de mantenimiento: no cura, únicamente cicatriza. Las indicaciones: 1. Factores de riesgo de
recidiva ulcerosa. 2. No se confirme la erradicación de H. pylori. 3. Cuando no se logre erradicar la infección tras varios
intentos. 4. Pacientes H. pylori negativos.
- Duración: 1 año y será indefinido en los estados de hipersecreción gástrica. La dosis diaria en el caso de los
antagonistas de los receptores H2, la mitad de la empleada para el tratamiento en la fase aguda. En el caso de
los IBP: mismas dosis que en la fase aguda.
Tratamiento Quirúrgico:
- Vagotomía troncular con drenaje.
- Vagotomía gástrica
- Vagotomía con antrectomía.
Complicaciones crónicas de las intervenciones quirúrgicas por úlcera gastroduodenal
- Úlcera recurrente postoperatoria
- Síndrome de vaciamiento rápido (dumping)
- La esofagitis por reflujo alcalino.
- Diarrea crónica
- Anemia y alteraciones nutricionales
- Cáncer del muñón gástrico
Tratamiento de Complicaciones
Deben tratarse etiológicamente.
• Penetración: Igual que la úlcera convencional, dependiendo de la etiología.
• Hemorragia: Priorizar la estabilización hemodinámica y aplicar hemostasia endoscópica cuando sea preciso.
• Perforación: Quirúrgico, preferiblemente por vía laparoscópica.
• Estenosis: El tratamiento inicial, basado en medidas de reposo digestivo, aspiración nasogástrica, hidratación y
administración de antisecretores, consigue en muchos casos repermeabilizar. Posteriormente se procede a
indicar el tratamiento etiológico (erradicar la infección por H. pylori, evitar el consumo de AINE).
Situaciones especiales:
Úlcera Refractaria: una úlcera se define como refractaria cuando:
UG Tto con IBP por 6-8 semanas
UD Tto con IBP por 4 semanas
+ Control endoscópico con úlcera persistente > 5 mm
Tratamiento con IBP a dosis doble por 8 semanas más y controlar endoscópicamente. En caso de no presentar mejoría
deben estudiarse estados de hipersecreción gástrica.
Úlceras por estrés: La profilaxis del desarrollo de úlceras por estrés está indicada solo en pacientes seleccionados.
Pacientes en situación de riesgo para el desarrollo de úlceras por estrés: ARM, Coagulopatía, Shock, Sepsis grave,
Traumatismo cerebral. Neurocirugía. Quemados graves, Fallo multiorgánico, Pacientes con antecedentes de úlcera
péptica. Profilaxis: sucralfato (1 g/6 h) VO. Sin embargo, en pacientes en los que la única vía de administración de
medicamentos sea la parenteral, la ranitidina o los IBP son de elección.
Consumidores crónicos de AINEs
Son aquellos individuos que consumen AINEs por 6 meses o más, en forma continua.
• Pacientes con antecedentes de UP y consumo crónico de AINEs: deben recibir profilaxis con IBP a dosis simple,
mientras reciban tratamiento con AINEs.
• Pacientes sin antecedentes de UP y consumo crónico de AINEs: factores de riesgo para el desarrollo de úlcera péptica
de aquellos que no los tienen. Los pacientes que se encuentran incluidos en el grupo de riesgo deben recibir profilaxis
con IBP a dosis simple.
• Grupo de riesgo para desarrollar complicaciones GI con AINEs: Edad mayor a 60 años, Dosis altas de AINEs, Utilización
concomitante de 2 AINEs, incluyendo aspirina a bajas dosis. Utilización concomitante de corticoesteroides, Utilización
concomitante de anticoagulantes
Seguimiento:
Úlceras Gástricas:
 Endoscopía de control a todos los pacientes con úlcera gástrica.
 Biopsias para corroborar la erradicación del H. pylori, y debe realizarse una vez completado el tratamiento
indicado.

Úlceras Duodenales:
 No realizar control.
 Salvo que los síntomas no mejoren, que sea una úlcera gigante o que haya tenido complicaciones.

DISPEPSIA

La dispepsia se caracteriza por dolor o malestar recurrente o persistente localizado en la parte central del abdomen
superior. Se entiende por dispepsia un conjunto de síntomas que se cree que tienen su origen en el tracto digestivo
superior. Cuando se identifica una causa que justifica los síntomas, la dispepsia se denomina orgánica y, en caso
contrario, funcional. Edad media de presentación es de 38 años

 Factores de riesgo: síntomas psicosociales asociados, nivel educacional y antecedentes familiares de

enfermedades esofágicas o gástricas.

Clasificación

1.-Dispepsia no investigada: Este término se aplica a aquellos pacientes que presentan síntomas de reciente aparición o
de carácter recidivante pero que nunca han sido sometidos a una evaluación diagnóstica.
2.-Dispepsia orgánica: las patologías identificadas con mayor frecuencia por la endoscopia son la esofagitis erosiva y la
úlcera péptica, mientras que la patología maligna es rara. Si la enfermedad mejora o se elimina, los síntomas dispépticos
también mejoran o desaparecen.

• Intolerancia a alimentos: efecto irritante de ciertos aditivos alimentarios, la cafeína y el alcohol; la

malabsorción; la distensión excesiva del estómago asociada a una ingesta copiosa; el retraso del vaciado gástrico
inducido por alimentos con elevado contenido en grasas; y el incremento en la presencia de gas provocado por
aerofagia, o por la ingestión de carbohidratos poco absorbibles y alergias alimentarias.
• Intolerancia a fármacos: como consecuencia de un efecto directo irritante de la mucosa, alteraciones de la
motilidad, reflujo gastroesofágico u otros mecanismos idiosincrásicos.
• Úlcera péptica: causa más frecuente de dispepsia de naturaleza orgánica. La probabilidad de encontrar una
úlcera en un paciente con dispepsia es mayor cuando el enfermo tiene más de 40 años, es varón, consume AINE,
o está infectado por Helicobacter pylori.
3.-Dispepsia funcional: Síntomas cuyo origen se encuentra en la región gastroduodenal. Tras realizar las pruebas
diagnósticas pertinentes no se encuentra una causa orgánica. (Criterios de Roma III)

Fisiopatología de la dispepsia funcional

Los principales mecanismos postulados y su traducción sintomática son:
• Alteración de la acomodación gástrica: saciedad precoz, pérdida de peso
• Hipersensibilidad a la distensión gástrica: dolor epigástrico, eructos, pérdida de peso
• Retraso en el vaciamiento gástrico: plenitud postprandial, náuseas, vómitos
• Infección por Helicobacter pylori: dolor epigástrico
• Hipersensibilidad duodenal al ácido y a los lípidos

Etiopatogenia: H. pylori no hay mucha prevalencia. Infecciones GI post infecciosa por Salmonella o Giardia lamblia.
Fenómenos alérgicos con aumento de eosinófilos en mucosa. Dieta grasa por elevación de CCK. Psicosociales como
Depresión, ansiedad, fobia. Base genética como polimorfismos que aumentan el riesgo o protección.
Diagnóstico:
Anamnesis y examen físico: Síntomas y sus características. Descartar ERGE y Síndrome de intestino irritable. Consumo
de fármacos y alcohol. Características de la personalidad y situaciones de estrés.
Examen físico: buscar signos de alarma. La evaluación clínica no es un método confiable para diferenciar entre patología
orgánica.
Signos de alarma: pérdida de peso significativa, vómitos recurrentes, disfagia progresiva, signos de sangrado digestivo
(anemia, hematemesis, melenas), dolor continuo e intenso, presencia de masa abdominal palpable, linfadenopatías,
organomegalias, ictericia, ascitis, antecedentes familiares de Ca. Gástrico.
1. Laboratorio general
2. EDA: en pacientes >45 años y/o con síntomas de alarma (cáncer gástrico, úlcera péptica, ERGE y dispepsia
funcional)
3. Métodos complementarios: cuando no hay respuesta a los diferentes tratamientos considerar otros
diagnósticos y pedir estudios en base a la sospecha clínica:
a. Anticuerpos para EC, TSH, calcemia
b. Ecografía abdominal: sospecha patología hepatobiliar y pancreática
c. TAC de abdomen: sospecha patología pancreatobiliar
d. Centellografía gástrica y manometría gastroduodenal en pacientes con vómitos frecuentes y EDA normal
en los cuales se sospecha alteración de la motilidad gástrica
e. Si todo es negativo: consulta con profesional de salud mental
Tratamiento de la dispepsia funcional
Objetivo: ayudar al paciente a comprender su problema, aceptar sus síntomas, atenuar su intensidad y mejora en su
calidad de vida. El tratamiento farmacológico posee una eficacia limitada e implica un coste adicional.
1. Explicar la naturaleza de la enfermedad y obtener la confianza del enfermo: Una vez establecido el diagnóstico,
el enfermo debería recibir explicación sencilla y asumible sobre los mecanismos patogénicos implicados en su
desarrollo. T
2. Medidas higiénico-dietéticas: dedicar un tiempo y espacio adecuado para la alimentación. Ingerir comidas más
frecuente y de menor cantidad. Disminuir ingesta de: tabaco, AINEs, grasas, café, picantes, alcohol.
3. Erradicación de Helicobacter pylori.
4. Tratamiento farmacológico:
a. Antisecretores: Para dolor o ardor epigástrico y pirosis. Los IBP presentan la ventaja sobre los anti-H2.
Puede utilizarse omeprazol 20 mg, lansoprazol 15-30 mg, pantoprazol 20-40 mg, rabeprazol 10-20 mg o
esomeprazol 20-40 mg. 15 y 30 minutos antes de la ingesta. IBP en ayuno prolongado pierde efectividad.
Durante cuatro semanas.
b. Procinéticos: Favorece vaciado gástrico y la motilidad intestinal, por lo que se recomiendan
esencialmente en los casos con distrés postprandial. Cisaprida, un agonista de los receptores 5-HT4 cuyo
uso ha sido restringido al medio hospitalario al comunicarse efectos cardiovasculares graves. Las
alternativas son metoclopramida, clebopride, cinitaprida, levosulpirida o domperidona.
c. Antidepresivos: amitriptilina.
5. Intervención psicológica
6. Otras terapias: herboristería, productos naturales, acupuntura y homeopatía.

Disfagia

Disfagia etimológicamente significa dificultad para deglutir, este trastorno está dado por alguna alteración orgánica o
funcional en el tránsito de los alimentos desde la boca a la laringofaringe o al esófago . En casos graves puede afectar al
estado nutricional y a la calidad de vida del paciente

 Afagia.- obstrucción esofágica completa se presenta con incapacidad total de deglutir sólidos y líquidos
 Odinofagía: deglución dolorosa por ulceraciones en la mucosa
 Globo faríngeo.- sensación de cuerpo extraño en el cuello no interfiere con la deglución y en ocasiones mejora la
condición al deglutir agua o alimentos
  Fagofobia y renuencia a deglutir.- son trastornos psicógenos producidos secundariamente a los anteriores
trastornos nombrados

Fisiología de la deglución

Inicia con una fase voluntaria bucal la cual a su vez se divide en preparación (masticación y mezcla con la saliva) y la fase
de transferencia en la cual la lengua empuja el bolo alimenticio hacia la faringe donde se inicia la fase faríngea de la
deglución mediada por mecanismos centrales que logran la propulsión de alimentos hacia el esófago y se evita el ingreso
del mismo hacia la vía respiratoria mediante el movimiento de la faringe hacia arriba y adelante movimiento que
también ayuda a la relajación del esfínter esofágico superior. El esfínter esofágico inferior se relaja a la entrada del
alimento al esófago y se mantiene así hasta el paso del bolo al estómago. La peristálsis primaria son los movimientos
que se producen en respuesta a la deglución, mientras que la peristálsis secundaria se debe a una distensión esofágica
en este caso el estímulo peristáltico inicia en el sitio de distención y se dirige hacia la parte distal este tipo de peristálsis
es muy común en ERGE
INERVACIÓN: La boca, faringe, EES, y la porción cervical del esófago están inervadas por neuronas motoras inferiores de
los nervios craneales. Los músculos bucales están inervados por los pares craneales V y VII, la lengua por el PC XII y los
músculos faríngeos por los PC IX, X.
Trastornos de la fase preparatoria oral
Una variedad de trastornos puede interrumpir la finalización normal de la fase preparatoria oral:
 Una mala dentición puede llevar a una masticación inadecuada del bolo.
 Puede producirse una disminución del flujo salival en enfermedades como el síndrome de Sjögren o
medicamentos que reducen el flujo salival, como anticolinérgicos, antihistamínicos y ciertos agentes
antihipertensivos.
 Los trastornos neurológicos como el ACV o Parkinson pueden provocar debilidad en los músculos de la cara y los
labios, o una disminución de la coordinación.
 La alteración de la mucosa orofaríngea de mucositis, úlceras aftosas o lesiones herpéticas puede inhibir el
procesamiento normal del bolo.
Disfagia faríngea: una fase faríngea normal requiere coordinación neuromuscular para la propulsión del bolo, una luz sin
obstrucción y la relajación normal de la UES.
  La desordenación neuromuscular puede ser el resultado de trastornos que afectan el SNC, como la enfermedad
de los ictus y las neuronas motoras (ELA) o el sistema nervioso periférico, como la parálisis de Bell o la miastenia
gravis. Los síntomas clínicos son ptosis palpebral, disfagia orofaríngea y debilidad proximal de las extremidades.
 Las obstrucciones dentro de la orofaringe son más comunes debido a malignidades. Sin embargo, las lesiones
obstructivas también pueden ser benignas, como anillos cervicales o membranas. Los osteofitos cervicales
también pueden estrechar la luz e impedir el tránsito del bolo.
 El mal cumplimiento de la UES provoca una relajación incompleta durante la deglución. 
El aumento acompañante de la presión hipofaríngea asociada a la disfunción UES puede dar como resultado el
desarrollo de un saliente de la mucosa hipofaríngea entre las fibras oblicuas del constrictor faríngeo inferior y las fibras
transversales del cricofaríngeo. El divertículo faringoesofágico resultante (Zenker), también puede contribuir a la disfagia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS : el diagnóstico de disfagia orofaríngea se realiza a menudo después de una lesión
neurológica, como un derrame cerebral. Los trastornos que presentan más insidiosamente pueden ir acompañados de
antecedentes de síntomas neurológicos, aspiración, pérdida de peso o disfagia progresiva. Muchos pacientes habrán
hecho ajustes significativos en su dieta antes de buscar atención médica. En casos extremos, los pacientes pueden
mantenerse completamente en una dieta líquida antes de presentarlo a su médico. Los pacientes con disfagia
orofaríngea apuntan hacia la región cervical al describir sus síntomas. Los síntomas ocurren casi inmediatamente
después de tragar y se caracterizan por la sensación de una obstrucción en el cuello. Incluyen tos, atragantamiento,
babeo y regurgitación al tragar líquidos o alimentos sólidos. 
Disfagia esofágica

Alteración del transporte del bolo alimenticio a lo largo del cuerpo esofágico y/o su esfínter esofágico inferior llamada
también disfagia de transporte. Sensación de atascamiento de los alimentos en la zona retroesternal.

Se debe a:
• Causas mecánicas: disminución de la luz esofágica por patología intrínseca, benigna o maligna, compresión
extrínseca. Alimentos. Se da frente alimentos sólidos y es progresiva. Los líquidos no presentan dificultad
deglutoria hasta estadios muy avanzados
• Trastorno de la motilidad: alteraciones motoras del cuerpo esofágico y/o EEI, deterioran el transporte
alimenticio y/o la penetración en la cavidad gástrica; es no progresiva y tanto a líquidos como a sólidos. la
disfagia motora aparece ligada a estrés emocional características del alimento (caliente, frío)

Causas

La disfagia esofágica se refiere a la sensación de que los alimentos se adhieren o se cuelgan en la base de la garganta o
en el pecho una vez que ha empezado a tragar. Algunas de las causas de la disfagia esofágica incluyen:

 Acalasia Cuando su músculo esofágico inferior (esfínter) no se relaja adecuadamente para permitir que la
comida ingrese en su estómago, puede hacer que suba la comida a la garganta. Los músculos en la pared de su
esófago también pueden ser débiles, una condición que tiende a empeorar con el tiempo.

 Espasmo difuso. Esta afección produce múltiples contracciones de esófago de alta presión y mal coordinadas,
generalmente después de tragar. El espasmo difuso afecta los músculos involuntarios en las paredes de su
esófago inferior.

 Estenosis esofágica. Un esófago estrecho (estenosis) puede atrapar grandes trozos de comida. Los tumores o el
tejido cicatricial, a menudo causado por la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), pueden causar
estrechamiento.

 Tumores esofágicos La dificultad para tragar tiende a empeorar progresivamente cuando hay tumores
esofágicos.
  Cuerpos extraños. A veces, los alimentos u otro objeto pueden bloquear parcialmente la garganta o el
esófago. Los adultos mayores con prótesis dentales y las personas que tienen dificultades para masticar su
comida pueden tener más probabilidades de tener un trozo de comida alojado en la garganta o el esófago.

 Anillo esofágico Un área delgada de estrechamiento en el esófago inferior puede causar dificultad para tragar
alimentos sólidos de manera intermitente.

 Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). El daño a los tejidos del esófago del ácido del estómago que
retrocede hasta el esófago puede provocar espasmos o cicatrices y estrechamiento del esófago inferior.

 Esofagitis eosinofílica. Esta afección, que puede estar relacionada con una alergia alimentaria, es causada por
una superpoblación de células llamadas eosinófilos en el esófago.

 Escleroderma. El desarrollo de tejido cicatricial, que causa rigidez y endurecimiento de los tejidos, puede
debilitar el esfínter esofágico inferior, lo que permite que el ácido vuelva al esófago y cause acidez estomacal
frecuente.

 Terapia de radiación. Este tratamiento contra el cáncer puede provocar inflamación y cicatrización del esófago

PRUEBAS Y DIAGNOSTICO: el dg es 80% clínico.

Diferenciar disfagia orofaríngea (1° videodeglución), de la esofágica(1° tránsito baritado o rx contrastado) 2° endoscopía
(cuando se sospecha de uno de tipo orgánico), 3° manometría (mide presiones de esfínter).

 Radiografía con un material de contraste (rayos X de bario). 

 Estudio dinámico de deglución.
 Un examen visual de su esófago (endoscopia). 
 Evaluación de deglución endoscópica de fibra óptica (FEES). 
 Prueba del músculo esofágico (manometría). 
 Escaneos de imágenes.

Tratamiento

 El tratamiento de la disfagia depende del sitio y la causa especifica de base.

 La disfagia orofaríngea siempre se debe a trastornos neurológicos y su tratamiento se enfoca a posturas y
maniobras para reducir los restos faríngeos e intensificar la protección de las vías respiratorias. En caso grave y
persistente puede requerirse una gastrostomía y alimentación enteral.
  La miotomia cricofaringea está recomendada en casos de divertículo de Zenker y la distrofia muscular
oculofaringea.
 La disfagia esofágica se puede tratar mediante dilatación esofágica con bujías pesadas y dilatadores con globo.
 En caso de neoplasia y acalasia el tratamiento es quirúrgico.
 Si la disfagia se debe a infección el tratamiento con antibióticos será eficaz y si es una esofagitis eosinofilica se
obtendrá una buena respuesta mediante la eliminación de alérgenos alimentarios.

SÍNDROME DE OGILVIE

Dilatación masiva del colon, principalmente de colon derecho, sin causa mecánica de obstrucción, en pacientes
hospitalizados o postquirúrgicos. Su pronóstico depende de la edad, comorbilidades, diámetro cecal, tiempo
transcurrido hasta la descompresión del colon y la presencia de isquemia colonia.
Clínicamente se manifiesta con distensión y dolor abdominal, náuseas y vómitos con RHA generalmente ausentes o
disminuidos, aunque pueden estar aumentados hasta en un 30-40% de los casos. La catarsis y la eliminación de gases
son negativas.

ETIOLOGÍA
Causa desconocida, ocurre en pacientes con condiciones asociadas como:
• Cardiovasculares: insuficiencia cardiaca, isquemia miocárdica, eventos cerebrovasculares
• Drogas: antidepresivos, antiparkinsonianos, opioides, narcóticos, fenotiazidas
• Inflamación: colecistitis aguda, pancreatitis aguda, abscesos pélvicos, sepsis
• Metabólicas: abuso de alcohol, desbalance electrolítico, fallo hepático o renal
• Neoplasias: metástasis, leucemias, neoplasias retroperitoneales
• Neurológicas: Enf. De Alzheimer, esclerosis múltiple, Parkinson, enfermedad medular
• Post-quirúrgicas: cesáreas, cirugía de cadera, trasplante renal, cirugía pélvica
• Post-traumatismo: fractura de fémur, trauma pélvico, injuria de medula espinal
• Respiratoria: ventilación mecánica asistida, neumonía

CLÍNICA
• Constipación, distensión abdominal, ausencia de eliminación de gas, timpanismo
• Ausencia de signos peritoneales
• Recuento de glóbulos blancos normal
• Radiografía de abdomen: dilatación masiva del colon (es más común la dilatación masiva del colon derecho y el
transverso)
Conducta
1. Medición del ciego en radiografía simple de abdomen para confirmar el diagnóstico y descartar riesgo inminente de
perforación
• Umbral crítico para riesgo de isquemia y perforación: 12cm para el ciego y 9cm para el colon transverso
2. Pedir laboratorio que incluya fonograma
3. Descartar obstrucción: colonoscopia o colon por enema con contraste hidrosoluble
Tratamiento
1. Medidas generales
• Corregir factores desencadenantes como desequilibrios hidroelectrolíticos, del estado acido-base, infecciones, etc.
• Suspender cualquier fármaco que pueda potenciar el cuadro como los opiáceos
• Suspender ingesta oral
• Hidratación parenteral
• SNG de descarga
2. Neostigmina: promueve aumento de la motilidad colonia. Dosis 2-2.5 mg EV cada 5 minutos, la respuesta aparece
entre los 2 a 20 minutos. Puede repetirse la dosis hasta 3 veces. Debe realizarse un monitoreo con ECG y tener atropina
a disposición en caso de detectar una bradiarritmia.
3. Colonoscopia: Considerar en pacientes que no responden a tratamiento farmacologico, sin signos de isquemia ni
perforación. Se debe pasar por el Angulo hepático, se aspira todo el aire hasta que se colapse el colon, se deja sonda des
compresiva en colon derecho. Luego del procedimiento, pedir radiografía simple de abdomen para evaluar eficacia del
tratamiento y descartar perforación. Esta técnica tiene una tasa de éxito del 85-90%. Puede ser necesario repetir el
procedimiento en varias oportunidades.
4. Cirugía: Ante fallo de tratamiento médico se debe recurrir a la colostomía. Si se observan de signos de perforación, la
indicación es la hemicolectomia derecha con ileostomia y fistula mucosa.

ZOLLINGER ELLISON

Diátesis grave de úlcera péptica: hipersecreción gástrica de ácido por liberación no regulada de gastrina a partir de
tumores endocrinos que se originan en células no β (gastrinomas).
 Prevalencia mayor en Hombres.
 Aparecen entre los 30-50 años.

Clasificación:
 Esporádicos: no tienen MEN 1.
 Relacionados con MEN

Fisiopatología:
El gastrinoma es un tumor neuroendocrino pancreático (NET) que secreta gastrina. La hipergastrinemia resultante
origina hipersecreción de ácido gástrico. La hipergastrinemia crónica causa hipersecreción de ácido gástrico y
proliferación de la mucosa gastrica con un número mayor de células parietales y células similares a las
enterocromafines. Provocando generalmente: Úlcera péptica, esofagitis erosiva y diarrea.

Distribución del tumor:

 80% dentro del “triángulo de los gastrinomas” (extrapancreáticos)
 Duodenales: no pancreáticos más frecuentes (50-75%)
 HISTOLOGÍA: células p. de gastrina bien diferenciadas
 MARCADORES POSITIVOS: cromogranina, enolasa neuroespecifica

Manifestaciones Clínicas:

 Úlcera péptica >90%

o Complicaciones (hemorragia, obstrucción, perforación)
o En ausencia de H.pylori o AINES
o Síntomas esofágicos 66%: esofagitis leve hasta úlceración manifiesta con estenosis y mucosa de Barrett
 Diarrea en el 50%
o Inactivación de enzimas pancreáticas
o Lesión de la superficie del epitelio intestinal
 Mala digestión y absorción

ZES y MEN1: Aumentan la incidencia tumor carcinoide gástrico

• Hiperparatiroidismo e hipercalcemia: Estimulan secreción gástrica
• Paratiroidectomía: ↓gastrina y producción de ácido

Diagnóstico:
1º Gastrina en ayuno (N<150pg/mL, 150-200pg/mL). Repetir
Alteraciones de los niveles de gastrina:
• Hipoclorhidria o Aclorhidria
• Consumo de fármacos antisecretores
• Infección por H.pylori
• Antro gástrico retenido
 • Hiperplasia células G
• Obstrucción pilórica
• Detener IBPs (7 días)antagonista H2 (detener 1 día antes)

2º Valorar secreción de ácido

- No es necesario realizar nada más si se identifica menor producción de ácido en ausencia de PPI.
Ph <3 sugiere gastrinoma, >3 no descarta Dx
Producción basal de ácido gástrico: N< 5meq/h
BAO>15meq/h en presencia de hipergastrinemia = PATOGNOMONICA DE ZES ( BAO/MAO >0.6)
 Método endoscópico para cuantificación de ácido gástrico
 Prueba de inducción de gastrina >o= 120 pg en 15 min siguientes a la inyección de secretina
 La hipoclorhidria por IBPs puede dar FP
 Estudio con calcio

Tratamiento:
 IBPs: Omeprazol, inicial en el limite de 60mg divididas en 24h (BAO<10, Qx<5)
 Análogos de somatostatina: octreotide, auxiliar de IBPs
 Intervención Quirúrgica: curación inmediata hasta 60% y sin Ca 10años el 34% (Esporádicos)
 Tratamiento biológico (IFNa, isótopos radioactivos )
 Quimioterapia (estreptozotocina, 5fluoracilo, doxorrubicina)

Pronóstico:
 Tasas de sobrevida globales a los cinco y 10 años de los pacientes con gastrinoma son de 62 a 75% y 47 a 53%,
 Pronóstico favorable: localización de los tumores primarios en pared duodenal, tumores aislados de los ganglios
linfáticos, presencia MEN 1 y neoplasias indetectables en exploración quirúrgica.
DESFAVORABLE: gastrina>10 000pg/mL, grandes tumoraciones primarias en páncreas (>3 cm de diámetro),
diseminación metastásica en ganglios linfáticos, hígado y huesos, así como en el síndrome de Cushing

TUMORES BENIGNOS DE ESTÓMAGO

Origen en el tejido epitelial, mesenquimático y neural. La mayor parte tienen un comportamiento benigno.

A) FORMACIONES POLIPOIDEAS. PÓLIPOS GÁSTRICOS

Los pólipos son formaciones que protruyen hacia la luz gástrica, detectadas por radiología o endoscopía. Su origen
puede encontrarse en la mucosa o en la submucosa, pueden ser no neoplásicos o neoplásicos.

Clasificación de Yamada: Esta se aplica a todas las formaciones polipoides o

sobreelevadas.

Tipo I. Corresponde a formaciones submucosas benignas. Deben ser estudiadas por

ecoendoscopía y biopsias profundas. Tipo II. Es una formación sésil. Menores de 1 cm.
generalmente son benignas pero por encima de 1cm. frecuentemente presentan
degeneración. La resección completa endoscópica es el tratamiento de elección pero
en los casos en que no se puede realizar o en lesiones mayores a 2 cm. se requiere la
resección quirúrgica. Tipo III. Es una formación sésil con una base menos amplia que el
tipo II. Benignos generalmente cuando tienen menos de 1 cm. Tipo IV. Son pediculados,
generalmente benignos cuando tienen menos de 2 cm. Son los más fáciles de ser
resecados por vía endoscópica.

PÓLIPOS NO NEOPLÁSICOS

PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS

 También llamados regenerativos, son los más frecuentes en estómago (75 a 90%).
 Son únicos, pequeños y menores a 2 cm., pudiendo ser sésiles o pediculados.
 Microscópicamente tienen glándulas hiperplásicas, elongadas, observándose infiltrado linfocítico.
 El diagnóstico se efectúa por endoscopía y el examen anatomopatolópico.
 No requieren de tratamiento quirúrgico.

HIPERPLASIA DIFUSA

 Es considerada como una variante de la enfermedad de Ménetrier.

 Los síntomas incluyen dolor abdominal, náuseas y vómitos, anemia (por pérdida de sangre), hipoclorhídria (por
reducción o pérdida de células parietales) y edemas periféricos (por pérdida de proteínas a través de la mucosa
gástrica).
 El diagnóstico de esta afección es endoscópico y por biopsia. El laboratorio puede mostrar una hipoproteínemia
debida a pérdida de albúminas.
 La gastrectomía total sigue siendo un procedimiento de elección (por su potencial maligno).
 Como tratamiento médico se han utilizado antiácidos, bloqueantes de la secreción gástrica, tratamiento del
helicobacter pylori con resultados muy variables.

PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS

 Pueden encontrarse en el síndrome de Peutz Jehger.

 Pueden formar pequeños quistes glandulares. Los pólipos glanduloquísticos o de retención entran dentro de los
hamartomas.

PÓLIPO FIBROIDE INFLAMATORIO

 Generalmente es una lesión única, antral o prepilórica.

 Es de origen inflamatorio, compuesto por tejido fibroso y estructuras vasculares con infiltrando inflamatorio.
 Está cubierto por la mucosa normal, con cambios inflamatorios o regenerativos. Puede presentar erosiones.

PÁNCREAS HETEROTÓPICO
  Se desarrolla principalmente en la submucosa provocando una saliencia mamelonada hacia la luz gástrica con
una depresión central que corresponde al conducto excretor de la glándula heterotópica.
 Radiológicamente se presenta como una formación redondeada, con una depresión central (Imagen en
escarapela).
 Pueden ulcerarse y sangrar.
 Los asintomáticos no requieren tratamiento.
 La falta de diagnóstico certero y los sintomáticos requieren tratamiento resectivo localizado.

PÓLIPOS NEOPLÁSICOS

PÓLIPOS ADENOMATOSOS

 Los pólipos gástricos son infrecuentes.

 Pueden ser solitarios o múltiples y ocasionalmente asociarse a síndromes polipoideos como la poliposis familiar
adenomatosa, el síndrome de Peutz Jeghers, el síndrome de Cowden, y el síndrome de Cronkhite-Canada.
 Los pólipos adenomatosos representan el 10% de la totalidad de los pólipos gástricos.
 Los pólipos originados en las glándulas fúndicas, junto con fenómenos hiperplásicos, son los más frecuentes.
 Consisten en glándulas fúndicas con un aumento de células parietales y principales normales.
 Se localizan exclusivamente en la región productora de ácido y pueden involucionar, desapareciendo
completamente sobre todo en niños. El uso prolongado de inhibidores de la bomba de protones favorecería su
producción. Los pólipos gástricos en la poliposis familiar adenomatosa (FAP) suelen presentar esta histología.

Presenta 3 variedades.

Pólipo adenomatoso Tubular Sobresale en el lumen (espacio abierto) del

colon
Pólipo adenomatoso velloso A veces es plano y se extiende; es más
propenso a convertirse en cáncer (malignidad)
Pólipo adenomatoso túbulo-velloso Es un adenoma mixto

Secuencia de pólipo a Cáncer de colon

PÓLIPOS GÁSTRICOS EN LOS SÍNDROMES DE POLIPOSIS MÚLTIPLES

Poliposis adenomatosa familiar.

 Es una enfermedad hereditaria generada en el gen APC del cromosoma 5, caracterizada por la aparición de gran
número (más de 100 en la forma clásica) de pólipos del tipo adenomatoso (tumores benignos) en el colon y
recto a partir de los 20 o 30 años.
  Dichos pólipos tienen una gran probabilidad de malignizarse a partir de los 30 años y transformarse en cáncer de
colon.
 La mayoría desarrollan pólipos gástricos, histológicamente de glándulas fúndicas.

 Manifestaciones intestinales: Pequeños nódulos intramucosos (pólipos) principalmente en colon sígmoides y

recto en la infancia. Posteriormente en la adolescencia los pólipos aumentan de tamaño y número.

Síndrome de Peutz-Jeghers.

 Es heredado en forma autosómica dominante y se caracteriza por la presencia de pólipos hamartomatosos en el

tubo digestivo y pigmentación mucocutánea.
 Los lugares más frecuentes son: el intestino delgado (80%), en el colon (40%) y en el estómago (40%).
 Displasia se observa sobre todo en los grandes pólipos.

Síndrome de Cowden.

 Se caracteriza por lesiones mucocutáneas como triquilemomas faciales, queratosis, pápulas verrugosas de la
mucosa oral, encías y lengua.
 Los pólipos gastrointestinales se presentan en el 60% de los pacientes. Morfológicamente son similares a los de
la poliposis juvenil.
 El cáncer de mama es el mayor riesgo de neoplasia en estos pacientes.

Síndrome de Cronkhite-Canada.

 Caracterizada por alteraciones cutáneas, alopecia, pérdida del gusto y el olfato y pólipos múltiples en todo el
tubo digestivo con excepción del esófago.
 El mayor riesgo de cáncer digestivo suele corresponder al colon.

Síntomas preponderantes de pólipos

Son más notorios cuando los pólipos son grandes y numerosos:

 Proctorragia o sangrado rectal.

 Anemia.

Otros no específicos:

 Cambios en los hábitos intestinales.

 Estreñimiento o diarrea.
 Dolores abdominales o masas abdominales palpables

Tratamiento

TRATAMIENTO MÉDICO, ENDOSCÓPICO

Los pólipos hiperplásicos se extirpan para su estudio histológico. No requieren seguimiento. Cuando se trata de
múltiples pólipos hiperplásicos se deben extirpar los de mayor tamaño. Se ha recomendado remover todos los pólipos
que causan síntomas como sangrado u obstrucción y los mayores de 2 cm. Los menores de 2 cm. deberán ser biopsiados
y removidos si su estructura es adenomatosa Los pólipos adenomatosos extirpados deben ser bien estudiados,
estableciéndose como están los márgenes de la sección y estado del pedículo. Si los márgenes son sanos deberá ser
sometido a controles. El seguimiento endoscópico al año de la resección está indicado para los pólipos adenomatosos
exclusivamente.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Son consideradas indicaciones del tratamiento quirúrgico:

- lesiones de 2 cm. o más que no pueden ser extirpadas convenientemente por vía endoscópica.

- las lesiones sésiles tipo II y III de Yamada, sobre todo cuando no es posible establecer el diagnostico.

- Toda lesión responsable de síntomas (sangrado) y que no pudo ser tratada por endoscopia

CARCINOIDE GÁSTRICO
Los tumores carcinoides se originan en células neuroendocrinas pudiendo ser bien diferenciados cuando conservan
características de las células neuroendocrinas o ser mal diferenciados.
La hipergastrinemia crónica se asocia a hiperplasia de células enterocromafines y se supone que pueden contribuir al
desarrollo de gastrinomas.
Las gastritis atróficas con o sin factor intrínseco (anemia perniciosa) y los gastrinomas asociados a endocrinopatía
múltiple (MEN I) se acompañan de hipergastrinemia. En cambio hay ausencia de hipergastrinemia y de hiperplasia de
células enterocromafines en los esporádicos. Clasificación

CLASIFICACIÓN:
Tipo 1.
Asociado a gastritis atrófica. Las lesiones se localizan en la mucosa de células oxínticas del cuerpo y fondo gástricos, en
un entorno de gastritis atrófica, aclorhidria y anemia perniciosa. Los pacientes presentan elevados niveles de gastrina.

Tipo II.
Forma parte del síndrome de neoplasias endocrinas múltiples tipo I y se asocia al síndrome de Zollinger-Ellison. Existe
hipergastrinemia con secreción ácida aumentada. El potencial de metástasis es intermedio.
Tipo III.
Son esporádicos e infrecuentes. Suelen ser formaciones solitarias en la mucosa no atrófica con un potencial de invasión
local y metastático elevado. No se registra hipergastrinemia.
Tipo IV.
Se desarrollan en cualquier parte del estómago, son frecuentemente grandes y malignos. Se desarrollan de células
endocrinas pero no enterocromafines.
CLÍNICA:
 Dolor, vómitos, sangrado o anemia.
 La hemorragia no es frecuente.
DIAGNÓSTICO:
 La endoscopía es el método diagnóstico de elección.
 Suelen observarse como pequeñas elevaciones submucosas, muchas veces amarillentas con una depresión un
hoyuelo eritematoso en el centro
TRATAMIENTO
El tratamiento es la resección del carcinoide único o múltiple por vía endoscópica y o quirúrgica.
Las resecciones de los carcinoides deben acompañarse de antrectomía. Si las lesiones están en cuerpo se puede recurrir
a una gastrectomía más amplia que los incluya y cuando las lesiones son múltiples y hay invasión de la serosa o ganglios
se efectuará gastrectomía total con criterio oncológico.
En el tipo II relacionado a un gastrinoma y MEN I, al igual que el tipo I, se recurre a la endoscopia en lesiones pequeñas y
a la cirugía en lesiones grandes y múltiples.
En el tipo III y IV se aconseja la cirugía con resección tumoral implicando la extirpación del antro o recurrir a la
gastrectomía subtotal o total.
Los pacientes tratados deben ser controlados sobre todo por endoscopía y biopsias, siendo al comienzo cada 3, 6 y 12
meses y posteriormente anuales. Se agregarán controles de gastrina (Elevado > 1200pmol/l.) y si es posible de
cromogranina.
Metástasis hepática. Las metástasis hepáticas pueden ser simultáneas o aparecer en el postoperatorio alejado.
OTROS TUMORES

Lipoma y liposarcoma.
Los lipomas gástricos son infrecuentes, la mayor parte son pequeños asintomáticos y hallazgos incidentales de autopsia.
La ubicación más frecuente es antro, en la submucosa, capsulados, generalmente únicos y pueden crecer tanto en forma
intra como extragástrica. Histológicamenteestán formados por células adiposas y lipoblastos, y otras mesenquimáticas
sin contenido graso.

TUMORES VASCULARES

Angiomas y angioendoteliomas. Formados por una gran cantidad de vasos unidos por tejido fibroso. Se ubican en la
submucosa pero pueden desarrollarse hacia la luz gástrica como un pólipo pediculado o hacia la serosa. No tienen
síntomas específicos, siendo la hemorragia digestiva la manifestación más importante. Linfangioma. Pueden ser uni o
multiloculares con contenido claro o quiloso. Son submucosos, redondeados o polipodeos. La resección quirúrgica es el
tratamiento indicado

Tumor glómico. Submucoso, generalmente con la forma de un nódulo. La sintomatología no es específica, siendo
frecuente la hemorragia, y clínicamente es difícil diferenciarlo de otros tumores mesenquimáticos.

TUMORES MESENQUIMÁTICOS. GIST Y LEIOMIOMA

BASES ANATÓMICA E INMUNOLÓGICAS

El origen de estos tumores está en células madres pluripotentes y en las de Cajal33-9.

CLÍNICA
 Aproximadamente entre 10% y 30% son asintomáticos y descubiertos durante una endoscopía, radiología o en
la cirugía. Los descubiertos en la operación se los conoce como incidentalomnas.
 La manifestación más frecuente es el dolor abdominal y epigástrico. Como el crecimiento es sobre todo
extraluminal llegan a tener medidas importantes y ser palpables
 La ulceración del tumor da lugar a hemorragias (20-50%).

DIAGNÓSTICO

En el examen endoscópico se observa una protrusión de la pared con la mucosa conservada. La formación submucosa
puede estar umbilicados o ulcerada.
La ecoendoscopía con punción se ha convertido en una técnica de gran utilidad que permite obtener material citológico
y ocasionalmente histológico sobre el cual es posible aplicar algunas técnicas como la determinación del CD117.

TRATAMIENTO

La resección quirúrgica es el gold standard. Ésta debe ser completa, con un margen en lo posible de 5 cm. No tienen
diseminación linfática por lo que no se justifica la linfoadenectomía.