HIPOACUSIA

DRA. SUGGEILY FLORES LEÓN

 INTRODUCCIÓN
1 2
Hipoacusia o sordera: La pérdida de audición
Defecto funcional que constituye un motivo de
ocurre cuando un sujeto consulta muy frecuente en
pierde capacidad auditiva, Atención Primaria y sobre
independientemente de la todo en las consultas de
intensidad. ORL.
3 4
Puede estar causada por Existen varios grados de
múltiples patologías, desde hipoacusia: desde los casos
un proceso banal y leves, que a veces pasan
fácilmente tratable hasta un desapercibidos, a los casos
proceso sistémico más más severos, que llegan
grave que curse con incluso a ser incapacitantes.
hipoacusia.
CLASIFICACIONES DE LAS
HIPOACUSIAS

Clasificación

En relación al
Topográfica Cuantitativa Evolutiva Cronológica
lenguaje
Anatomia de
la audición
 Clasificación topográfica

Oído externo Oído medio Oído interno

recoge las ondas sonoras y amplifica las ondas sonoras transforma el estímulo
las conduce hasta la y las transmite hacia el sonoro en impulsos
membrana timpánica. oído interno. nerviosos, que serán
transmitidos a la corteza
cerebral.
Vía de la
audición
Distribución tonomérica

CÓCLEA MEMBRANA TIMPÁNICA

 Obstrucciones del CAE y por lesiones del oído medio, x
De transmisión o de alteración de la membrana timpánica, cadena de
conducción huesecillos o ambas estructuras. Potencialmente tratables o
recuperables, con tratamiento médico o quirúrgico.

Hipoacusias
Lesión en el órgano de Corti (hipoacusias cocleares),
Neurosensoriales o alteración de las vías acústicas (hipoacusias retrococleares)
o por trastornos en la corteza cerebral auditiva
de percepción (hipoacusias corticales). Tienen escasas posibilidades de
recuperación.

Hipoacusia mixtas: debidas a alteraciones simultáneas en la

transmisión y en la percepción del sonido en el mismo
oído.
Clasificación cuantitativa
Leve o ligera: 21 – 40 dB.

Dependiendo de Moderada o mediana: 41 - 70 dB.

la intensidad de Severa: 71 - 90 dB.

la pérdida de
audición. Profunda: 91 - 119 dB (> 90 dB).

Deficiencia auditiva total – cofosis:

>120 dB (no se percibe nada).
AUDIOMETRÍA
Acumetría : Rinne y Weber
AUDIOMETRÍAS EN TIPOS DE HIPOACUSIAS
 H. fluctuante: evolucionan H. estables: no modifican
con una audición el umbral de audición con
cambiante. Es el paso del tiempo. (HNS
característica del hidrops aguda inducida por
cocleovestibular. aminoglucósidos)

Clasificación
evolutiva H. bruscas: variada
etiopatogenia. La
hipoacusia se instaura de
H. progresivas: va
aumentando con mayor
o menor rapidez a lo
forma brusca (breve
largo de los años. Más
plazo de minutos u
frecuente en las HNS.
horas).

H. rápidamente
progresivas:
evolucionan con gran
prontitud (algunas
semanas o pocos
meses). Ejm: H.
autoinmunes.
Clasificación en relación con adquisición
del lenguaje

• Antes del desarrollo del
lenguaje hablado.
Dificulta aprendizaje del • El lenguaje está bien
habla y altera la
progresión cultural.
Hipoacusia
prelocutiva o
prelingual
Hipoacusia
postlocutiva o
postlingual • Cuando la hipoacusia
aparece durante la
adquisición del lenguaje.
desarrollado. La
incidencia sobre la
expresión hablada:
discreta, escasa o nula.
Hipoacusia
perilocutiva
 Prenatales (congénitas): antes del
nacimiento. Genéticas o adquiridas.
Realizar una buena HC: Buscar fx
de riesgo.

Clasificación
cronológica

Perinatales: aparecen durante el

Postnatales: aparecen con
parto o en las primeras horas del
posterioridad al nacimiento. La
periodo neonatal. Recurrir a los
mayoría son adquiridas.
indicadores de riesgo.
Comisión Española para la Detección Precoz de la Hipoacusia (CODEPEH)
ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA
• 1- Anamnesis. 2- Exploración física con otoscopia. 3- Pruebas audiológicas: la pérdida auditiva requiere
Pasos a seguir
una exploración audiométrica, sin la cual no se puede confirmar un diagnóstico.

• Se requiere la colaboración del paciente: Acumetría. Audiometría tonal liminar

Pruebas
audiológicas
y supraliminar. Audiometría conductual.
subjetivas

• Miden la respuesta fisiológica ante determinados estímulos. No están sujetas a la voluntad de

Pruebas
audiológicas
los sujetos: Impedanciometría. Otoemisiones acústicas. Potenciales auditivos.
objetivas

• TC, RM, arteriografía

Pruebas de
imagen

• detección de virus responsables de hipoacusias (TORCH), anticuerpos anticocleares (sospecha H.

Pruebas de autoinmunes).
laboratorio
 HIPOACUSIAS CON EXAMEN OTOSCOPICO
PATOLOGICO

Lesiones de Oído Externo

Son lesiones que no suelen plantear problemas diagnósticos. Son patologías que en un momento
dado producen una obstrucción de la luz del conducto.

No causan una hipoacusia llamativa salvo que se produzca una obstrucción completa del
conducto auditivo externo (CAE). La hipoacusia será de tipo transmisivo.

Asegurarse de que la lesión del OE es la única responsable de la pérdida auditiva. Caso

contrario, se debe realizar un estudio audiométrico.
 Patología infecciosa

Obstrucciones mecánicas Patología tumoral

(30Db)
 HIPOACUSIAS CON EXAMEN OTOSCOPICO
PATOLOGICO

Lesiones de Oído Medio

Son lesiones que no suelen plantear problemas diagnósticos. Son patologías que en un momento
dado producen una obstrucción de la luz del conducto.

Hipoacusia de transmisión (puede ser más marcada si hay lesiones de huesecillos). Puede
añadirse un componente neurosensorial (lesiones laberínticas asociadas).

Dx básico: anamnesis, la otoscopia y la audiometría, recurriendo a otras pruebas complementari

as para definirlo con más precisión (TC y la RM).

Hipoacusias por patología del oído medio con tímpano anormal es necesario diferenciar las
hipoacusias con tímpano cerrado de aquellas con tímpano abierto.
Lesiones de oído medio
CON TÍMPANO CERRADO CON TÍMPANO ABIERTO

• Miringitis aguda o crónica • Patología aguda (perforaciones)

• OMA

• Otitis seromucosa

• Secuelas de OMC
• Patología crónica (otitis crónica mucosa,
• Hemotímpano colesteatomas)
• Abombamiento violáceo del tímpano
HIPOACUSIAS CON EXAMEN OTOSCOPICO NORMAL

Hipoacusias de transmisión

Afecciones del oído medio con CAE y tímpano normales. La anamnesis, la acumetría y la
audiometría son fundamentales.

La acumetría: Rinne negativo en el lado afecto y un Weber lateralizado hacia el lado enfermo.

La audiometría se observa una diferencia entre la vía aérea y la ósea (GAP). La vía ósea valores
normales.

Recordar: pérdidas auditivas en conducciones aéreas no deben superar los 60 dB, ya que habría
que sospechar siempre enfermedad coclear.
Audiometría tonal de una hipoacusia de conducción
HIPOACUSIAS CON EXAMEN OTOSCOPICO NORMAL

Hipoacusias de percepción

La acumetría y la audiometría tonal liminar permiten definir una hipoacusia como de percepción.

En la acumetría el Rinne es positivo y el Weber se lateraliza al oído sano (cuando la hipoacusia es

asimétrica).

La audiometría tonal muestra una caída en ambas vías (aérea y ósea). En estos casos: continuar el
estudio 🡪 la localización topográfica de la lesión.
Audiometría de una hipoacusia de percepción
Audiometría de una hipoacusia mixta
VÉRTIGO:
 ÍNDICE
Introducción Tratamiento
01 04 •
•
Tratamiento V. Central
Tratamiento V.
Periférico
Diagnóstico Bibliografía
02 • Diagnóstico
diferencial
05
• Protocolo HINTS+

Clasificación
03 •
•
Vértigo Periférico
Vértigo Central
01
Introducción
¿Qué es el vértigo?
El vértigo es un trastorno del sentido del equilibrio. Consiste en una sensación subjetiva de
rotación o desplazamiento del cuerpo en el medio, en ausencia de cualquier movimiento físico
real.
El vértigo es un síntoma, no una enfermedad. Se puede confundir con otros tipos de sensaciones.

VÉRTIGO Sensación subjetiva de movimiento giratorio del cuerpo o el medio que lo

rodea.

• Sensación desagradable que consiste en alteración de la orientación

MAREO espacial.
• Se diferencia del vértigo en que NO hay sensación de giro de objetos.
• Usado por los pacientes como sinónimo de vértigo, desequilibrio,
presíncope.
DESEQUILIBRIO Incapacidad para mantener el centro de
gravedad.

15% visitas en Atención Primaria 3,5% visitas en el Servicio de Urgencias

 02
Diagnóstico

• Diagnóstico
diferencial

• Protocolo HINTS+
 Historia clínica
Antecedentes: Historia actual:
• Episodios similares • Instauración
• Patología ORL • Desencadenantes
• Factores de riesgo cardiovascular • Duración vértigo
• TCE reciente • Síntomas acompañantes
• Medicación habitual
 Anamnesis dirigida
• Edad.
Presbivértigo, ACV y enfermedades neurodegenerativas (adulto mayor).

Neuritis vestibular, vértigo migrañoso, presíncopes vagales y los ataques de pánico (jóvenes).

Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) (más común a partir de los 60 años de edad).

• Antecedentes patológicos.
NRL - ORL (migraña, esclerosis múltiple, colesteatoma, enfermedad de Ménière, hipoacusia).

Traumatismos, alteraciones visuales o psicológicas (estrés, ansiedad, depresión).

Antecedentes tóxicos y farmacológicos (asociación de hipotensores, ansiolíticos, antidepresivos y anticoagulantes).

Anamnesis dirigida
• Descripción de la crisis. Es recomendable dejar explicar al paciente, con una anamnesis dirigida,
sobre todo la primera crisis:

Duración (segundos, minutos, horas, días, semanas)

Carácter paroxístico (de inicio y final brusco) o progresivo,

Desencadenante posicional (girar en la cama: VPPB), postural (incorporarse del decúbito: hipotensión
ortostática) o físico (sobresfuerzo o cambio brusco de presión: fístula perilinfática).

Se debe interrogar sobre la presencia de síntomas/signos acompañantes otológicos y neurológicos, que

orientan hacia el origen de la patología.
MANEJO ACTUAL DE LOS PACIENTES CON ALTERACIONES DEL
EQUILIBRIO

STROKE

Murdin L, Schilder AG. Epidemiology of balance symptoms and disorders in the community: A systematic review. Otol Neurotol. 2015;36:387-92.
Newman-Toker DE, Edlow JA. TiTrATE: A Novel, Evidence-Based Approach to Diagnosing Acute Dizziness and Vertigo. Neurol Clin. 2015;33(3):577-99.
Existe también el algoritmo STANDING, parecido al HINTS, pero incluye la valoración del nistagmo
posicional y de la marcha, con un valor predictivo negativo para una lesión central del 99% .

Vanni S, Pecci R, Edlow JA, Nazerian P, Santimone R, Pepe G, et al. Differential Diagnosis of Vertigo in the Emergency Department: A
Prospective Validation Study of the STANDING Algorithm. Front Neurol. 2017 Nov 7;8:590. doi: 10.3389/fneur.2017.00590
SIGNOS CLINICOS DE ALARMA
• Inicio brusco en un paciente con factores de riesgo vascular.

• Inestabilidad intensa que impide ponerse de pie o andar.

• Nistagmo espontáneo de dirección cambiante.

• Signos de focalidad neurológica

• Cefalea intensa de inicio reciente

• Alteración del nivel de conciencia

 Diagnóstico
diferencial
Periférico Central
Comienzo Súbito Insidioso
Frecuencia Episódico Constante
Gravedad Intenso Menos intenso
Vegetatismo Intenso Leve o ausente
Síntomas auditivos Posibles Ausentes
Síntomas neurológicos No Posibles
Pérdida de conciencia No Posible
Nistagmo Unidireccional, nunca vertical Multidireccional, puede ser vertical y bilateral
 Protocolo
HINTS+

HI N TS +

Head Impulse Nistagmo Test of Skew Hipoacusia

https://www.youtube.com/watch?v=MP7SGrs59Tw
 Otras
exploraciones
• Romberg: reflejo vestíbulo-espinal
• Prueba de la marcha (Babinsky-well)

• Si clínica y exploración compatible con VPPB:

Maniobra de Dixhallpike: canales posteriores
Maniobra de McClure: canales horizontales

Dixhallpike: https://www.youtube.com/watch?v=tJEFi5RFZEM

Mcclure: https://www.youtube.com/watch?v=1uJ2R1ZuW_U
 03
Clasificación

• Vértigo Periférico

• Vértigo Central
Vértigo periférico
Enfermedades cuyo origen se encuentra en
el sistema vestibular, encargado del
equilibrio: Los canales semicirculares, el
sáculo y el utrículo.
 Clasificación Vértigo Periférico
Neuritis
VPPB Ménière
vestibular
• Crisis vértigo intenso
El vértigo más frecuente. • Acúfenos o tinnitus Vértigo intenso, inicio
Inicio 50-70 años. • Hipoacusia gradual hasta un pico 24-48
Episodio brusco al cambiar neurosensorial fluctuante horas, durando 3-5 días.
de posición. Duración 5-30 y progresiva No se acompaña de
segundos. acúfenos
Causado por un aumento de
Causado por el ni de hipoacusia.
líquido linfático en los
desprendimiento de canales.
otolitos.
Dura entre 20 min-24h. Afecta 40-
60 años. Afecta solo a un oído y es
crónica. No relacionado con
movimientos de cabeza.
 Clínica vértigo periférico

TIPOS Duración Clínica

Con los cambios posturales.
Vértigo posicional benigno Segundos Desaparece en pocas
semanas

20min - 24horas
Síndrome de Crísis+acúfenos+hipoacusia
Curso recurrente.
Ménière
Inestabilidad crónica marcha

Neuritis Pico crisis 3-5 días. Crisis intensas, asociado a

Duración total semanas náuseas, vómitos e
vestibular inestabilidad. Empeora con
movimientos cabeza
 Vértigo central
Enfermedades cuyo origen se encuentra en
el cerebro o el cerebelo: Núcleos
vestibulares, vías del tronco o de la corteza
cerebral.
 Clasificación del Vértigo Central
Síntomas propios de la migraña,
junto con los del vértigo. Hasta 25% Vértigo migrañoso
pacientes
con migraña

Déficit vascular vertebro-basilar Patología vascular

(AIT) provocan crisis de vértigo vertebro-basilar
intensos acompañados de focalidad
neurológica.
Suelen ser reversibles.
Después de un Sd. Postcommocional
tras TCE o fractura C1-3, pueden Vértigo traumático
aparecer vértigos en los siquientes 6
meses tras
movimientos de cabeza.
Clasificación del Vértigo Central
Epilepsia del lóbulo
temporal
Algunas crísis focales
pueden
provocar vértigo muy
intenso

Esclerosis Múltiple
El 50% de los
pacientes presentarán
vértigo

Vértigo asociado a
tumores cerebrales
Pueden provocar vértigos
progresivos acompañados
Otras alteraciones del equilibrio
 04
Tratamiento

• Tratamiento V. Central

• Tratamiento V.
Periférico
Tratamiento del Vértigo Central

• El tratamiento dependerá de la causa

• Desde el diagnóstico, debe derivarse al servicio de Urgencias

del Hospital o Servicio de Neurología
 Tratamiento del Vértigo Periférico
Recomendaciones generales
• Reposo en cama. Normalmente los pacientes se sienten mejor en decúbito lateral, evitando cambios bruscos de
postura.
• Permanecer en una habitación tranquila y oscura.
• Mantén la vista fija en un objeto que no se mueva, como una lámpara de techo.
• Evita comer o beber en exceso, para evitar las náuseas y los vómitos.
• Cuando vayan desapareciendo los síntomas, puedes incorporarte o levantarte lentamente: de la posición acostada
a
la semirreclinada, luego te puedes sentar, más tarde te levantas.

Cuándo solicitar atención médica

• Vómitos continuos durante más de 24 horas.
• Ataque de vértigo de más 24 horas de duración.
• Aparición de otros síntomas, como visión doble, dificultad para hablar, pérdida de coordinación, caídas, etc.

Ejercicios a realizar por el propio paciente

Tratamiento del Vértigo Periférico
Tratamiento general

Sedantes vestibulares Antieméticos

• Sulpiride (Dogmatil) 50 mg VO, IM o • Metoclopramida
IV cada 8 horas. (Primperan)
• Tetilperazina (Torecan) 10 mg VO, 10 mg (1amp) IM o IV.
VR cada 12 horas.
• Betahistina (Serc) 16mg VO cada 8
horas

Ansiolíticos Piracetam
• Lorazepam (Orfidal) 1mg SL cada 8 Vértigo refractario o
horas. central postraumático o
• Diazepam (Valium) 5mg VO cada 8 vascular
horas.
• Piracetam (Nootropil)
3mg
• Midazolam (Dormicum) 0.1mg/kg IM (1 amp) IV
 Tratamiento del Vértigo Periférico
Vértigo posicional paroxístico benigno
• Dimenhidrinato (Biodramina) 50 mg VO cada 4-6 h o VR cada 48-72 horas. Si refractario, usar Sulpiride
(Dogmatil) 50mg VO cada 8-12horas durante el menor tiempo posible.
• Si precisa por vómitos, Metoclopramida 10mg VO o IM cada 8horas.
• Si precisa por ansiedad, diazepam 5-10mg VO o IM cada 8 horas.
• Reposo en cama para minimizar el efecto del vértigo.
• Ejercicios de rehabilitación laberíntica.

• MANIOBRA DE EPLEY

Enfermedad de Ménière
En fase aguda debe tratarse como los demás vértigos periféricos. No está demostrada la eficacia de
la restricción de sal y el uso de diuréticos como tratamiento del vértigo de Ménière
 Criterios de Ingreso
Ingreso en área de observación de Urgencias
● Paciente con vértigo periférico de intensidad moderada o grave, que no mejora
después del tratamiento.
● Pacientes con vértigo periférico acompañado de intolerancia oral, a pesar del
tratamiento de urgencia y que, por lo tanto, requieran la administración de
fármacos y sueroterapia intravenosa.
● Pacientes en los que, después de la exploración inicial, no pueda concluirse
sobre el origen central o periférico del vértigo.

Ingreso en el servicio de Neurología para estudio

● Los pacientes con vértigo de características centrales para estudio etiológico.
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN