Universidad Autónoma de

Baja California

“Hipoacusia”
Alumnas:
Cebreros Roxana
Durán Zuceth
Ibarra Esmeralda
Machado Alexa Mexicali Baja California a 29 de septiembre 2015
Definición
Se define como un déficit auditivo, uni o bilateral

OMS: un niño con hipoacusia es aquel que su agudeza auditiva no le permite

aprender su lengua, participar en actividades normales para su edad, o seguir
una escolarización normal.
 Epidemiología
•Trastorno sensorial mas frecuente
•1 de cada 1000 RN
•La prevalencia aumenta con la edad
•4% < 45 años
•29% > 65 años
•Interfiere en la vida social y la comunicación
Clasificación
Criterio Categoría
Localización •Hipoacusia conductiva
•Hipoacusia neurosensorial
•Hipoacusia mixta
Causa •Genética:
• Sindromica
• No sindromica
•Ambiental
Intensidad •Leve <40db
•Moderada 41-70 db
•Grave 71-90 db
•Profunda >90 db
Perfil audiometrico •Descendente: rápida o lenta
•Ascendente
•Plana
•Residual
•En “U”
Criterio Categorías

Evolución y/o rapidez de aparición •Estable

•Fluctuante
•Progresiva: rápida o lenta
•Brusca

Momento de aparición •Prelocutiva

•Perilocutiva
•Poslocutiva

Oído afectado •Unilateral

•Bilateral:
• Simétrica
• Asimétrica
Fisiología de la audición
• El oído capta y convierte las ondas sonoras en vibraciones que estimulan las células
nerviosas y para ello tiene tres partes claramente identificadas:
• Oído externo
• Oído medio
• Oído interno

• Cada parte tiene funciones específicas dentro de la secuencia de procesamiento

del sonido.
Fisiología de la audición
Vibración Choque del
Captado por Movimiento de
Ondas sonoras membrana estribo con
oído externo huesecillos
timpánica ventana oval

Estimulación Movimiento de
Impulso Movimiento de
Vías auditivas Órgano de la membrana
nervioso perilinfa
Corti basilar

(rampa o escala media)

Corteza
cerebral
Fisiopatología del oído interno
•Apoptosis

•Radicales libres: Inductores primarios de apoptosis

•Genes responsables de hipoacusia

• Mutación en gen TECTA: hipoacusia por alteraciones de la membrana tectoria

• Mutaciones en gen STRC: hipoacusia por alteraciones en las células ciliadas

Hipoacusia súbita
Definición
Se define como una pérdida auditiva de inicio rápido,
que se produce durante un periodo de 72 hrs, con una
sensación subjetiva de hipoacusia en uno o ambos
oídos.
Compromiso neurosensorial  indica anomalía de la
cóclea, nervio auditivo o a nivel del procesamiento
auditivo central
Generalmente es unilateral
Tendencia a la recuperación espontánea en un 65%
Criterios
Disminución de la audición igual ó mayor a
30 dB que afecta por lo menos a tres
frecuencias consecutivas
Periodo de 72 hrs
Debido a que generalmente no hay una
audiometría previa a la hipoacusia súbita es
necesario tomar en cuenta los umbrales del
oído contralateral.
Epidemiología
Adultos entre 50 y 60 años
Afecta de 5 a 20 / 100,000
habitantes
4,000 casos nuevos por año en
EUA
México aún no cuenta con
estudios epidemiológicos
 Etiología
Se desconoce la causa precisa de este
padecimiento
Idiopático (71%)
Viral (12.8%)
Enfermedad ótica (4.7%)
Traumática (4.2)
Vascular (2.8%)
Neoplasias (2.3%)
Otros (2.2%)
Existen tres teorías que explican el
probable mecanismo de la lesión
Cuadro clínico
Paciente 50 – 60 años de edad
Sin preferencia por género
Hipoacusia unilateral, bilateral en menos del 5%
Severidad: leve hasta severa-profunda
Afecta frecuencias: altas, bajas o ambas
Sonido distorsionado
Puede acompañarse de otras manifestaciones:
Plenitud ótica
Acufenos
Vértigo
 Diagnóstico
Prueba de Rinne
Compara la audición vía aérea y vía ósea en cada
oído por separado.
Rinne + : la audición es mejor por vía aérea
que por vía ósea (px con audición normal o hipoacusia
neurosensorial)
Rinne – : la audición es mayor por vía ósea
(hipoacusias transmisivas: tapón de cerumen, otitis
externa, perforación timpánica, etc)
 Diagnóstico
Prueba de Weber
Compara la transmisión por vía ósea en ambos
oídos, lo normal es que sea indiferente, pero se
puede lateralizar.
Lo oye más por el oído enfermo en las
hipoacusias de transmisión
Lo oye más por el oído sano en las hipoacusias
neurosensoriales.
El diagnóstico se confirma con una
audiometría
Línea roja: corresponde a la vía ósea,
que representa la audición a nivel
coclear (transmisión a través del hueso,

Intensidad del sonido

exploración de oído interno)
Línea azul: corresponde a la vía aérea

En una audiometría normal están las

dos curvas juntas y arriba
Frecuencias sonoras
El diagnóstico se confirma con una
audiometría
Hipoacusia por transmisión
Las curvas están claramente
separadas
La diferencia entre ellas se
denomina GAP transmisivo
El diagnóstico se confirma con una
audiometría
Hipoacusia por percepción o
neurosensorial
Las curvas están juntas, pero
descendidas.
Diagnóstico
Las pruebas de laboratorio y adicionales se reservan para pacientes
con factores de riesgo
RM: neurinoma acústico, tumores, infartos, trombos,
desmielinización.
RM en HSNS: 1-6% hallazgos positivos
RM con gadolinio: S y E 100% schwannoma vestibular > 3 mm3 -RM
alta resoluión: S 100%, tumores > 5 mm3
TAC: alteraciones retrococleares en casos de indicación de RM
Diagnóstico
Para identificar la causa
•Laboratorio: VDRL, enfermedad de Lyme, TSH total, anticoagulantes
lúpicos, ANCA
•Respuestas auditivas del tallo cerebral: si existe contraindicación
de realizar RM
•Pruebas auditivo-vestibulares adicionales: EM, síndrome de Cogan
Tratamiento
Esteroides
Vía oral de forma decreciente
Terapia transtimpánica (para pacientes que no responden a vía sistémica o
que no presentan tolerancia)
Prednisona o metilprednisolona 60 mg/día durante cuatro días y
disminución de 10 mg cada dos días
Prednisolona 1 mg/kg/día durante 10 días y reducción gradual
Pronóstico
Buen pronóstico:
Tratamiento y evaluación temprana (dentro las primeras 48 horas).
Recuperación dentro de las primeras 2 semanas.
No presenten vértigo ni tínitus.
Hipoacusia neurosensorial leve o moderada.

Mal pronóstico:
VSG aumentada.
Sordera neurosensorial profunda (>90 decibeles)
Bilateral
Trauma acústico
Definición
Se denomina “Daño auditivo inducido por ruido” o “Trauma acústico” al daño producido en el
sistema auditivo secundario a exposición a sonidos de alta intensidad, existe una relación directa
entre el daño producido y la intensidad del sonido, así como la duración de la exposición.
 Generalidades
La hipoacusia inducida por ruido es la segunda causa más común de hipoacusia neurosensorial, después de la
presbiacusia.

La población en general estamos sometidos al riesgo de sufrir daño auditivo inducido por ruido, lo cual se
agrava con el tiempo, ya que nuestro entorno se vuelve día a día más ruidoso

La Organización Mundial de la Salud define ruido como todo sonido indeseable.

La Norma Oficial Mexicana NOM 1-101/04 se define como un sonido desagradable o indeseable de
carácter aleatorio que no presenta componentes de frecuencia bien definidos.
 Fisiopatología
Diversos factores inciden en el desarrollo de las lesiones otológicas inducidas por el
ruido:
La intensidad sonora: los ruidos ocasionan deterioro auditivo cuando su intensidad es
superior a los 80 dB.

El tiempo de exposición: Cuanto más tiempo de exposición a un ruido constante, más
lesión.

La frecuencia del ruido: las frecuencias mas lesivas son las situadas entre los 2 y 3
KHz.

La susceptibilidad individual.

Energía sonora extrema sistema mecánico coclear vibre con excesiva amplitud excediéndose
físicamente el límite elástico de sus estructuras.

Se produce una lesión hística mecánica directa deterioro y la muerte de cierto número de células
pilosas internas y externas.

Cada grupo de células que desaparece es una zona de la cóclea que deja de percibir el sonido de la
frecuencia que le correspondía.

Las células que primero desaparecen en las lesiones inducidas por el ruido son las que están en la zona de
espira coclear situada a unos 10 mm de la ventana oval (reconocen los sonidos de frecuencia 4 KHz)
Hay destrucción primero de las células pilosas externas, posteriormente las internas y las células
de sostén del órgano de Corti, con el consiguiente daño de fibras del nervio auditivo

.
Diagnóstico
El diagnóstico se establece en pacientes previamente expuestos a sonidos de alta intensidad por periodos determinados,
mediante exploración audiológica y valoración audiométrica de acuerdo al cuadro clínico

Exploración del oído externo con otoscopio.

Valoración audiológica: Comprende pruebas aéreas de tono-puro y de conducción ósea, umbral de

recepción del lenguaje y mediciones de reconocimiento de las palabras.
Exploración de la hipoacusia con un diapasón

a) Prueba de Rinne: Compara la sensibilidad auditiva del paciente mediante conducción ósea y
conducción aérea    
b) Prueba de Weber: se basa en el principio de que la señal transmitida por conducción ósea se localiza
en el oído con el mayor déficit de conducción o en el oído contrario al de la pérdida neurosensorial.
 Trauma acústico agudo
Es el ocasionado por un sonido de gran intensidad que actúa durante un tiempo limitado. Puede ser
unilateral o asimétrico

La onda de presión que acompaña al ruido intenso origina los daños al oído medio (membrana timpánica,
cadena osicular).

Tras el impacto sonoro aparecen inmediatamente síntomas auditivos: acúfeno e hipoacusia

neurosensorial que pueden desaparecer, disminuir o permanecer con el transcurso de las horas.
La hipoacusia puede ser:
a) leve afectando frecuencia de 4 KHz
b) media con deterioro de otras frecuencias 2 y 1 KHz
c) intensa hay perdida de audición en todas las frecuencias.

Una vez establecido el daño definitivo la sordera resultante es irreversible.

Pueden desencadenarse síntomas vestibulares (vértigo, nistagmus, desequilibrio) con estímulos sonoros de
baja frecuencia y gran intensidad, denominado fenómeno de Tullio. El 5% de los traumas agudos se socia a
trastornos del equilibrio.
Trauma acústico crónico
Producido por la exposición prolongada al ruido. La perdida auditiva es bilateral y progresiva,
generalmente simétrica, que se instaura lentamente a lo largo de meses o años.

La exposición crónica a ruido produce dos conjuntos sintomáticos diferentes:

Síntomas psíquicos: cambios de carácter (se tornan irritables, agresivos). Además puede
presentarse insomnio, ansiedad o angustia

Síntomas audiológicos: En los primeros estadios: acufeno y sensación de ensordecimiento

(desaparecen durante el descanso)  síntomas se hacen definitivos y no se interrumpen.
A continuación se describen 4 grados:

Primer grado: pérdida leve, que afecta exclusivamente la frecuencia de 4 KHz.

Segundo grado: mayor pérdida en 4 KHz y comienzo de disminución de la audición en 2 KHz.

Tercer grado: Deterioro auditivo aumenta e implica las frecuencias de 4, 2 y 1 KHz. El paciente comienza a presentar
problemas de discriminación.

Cuarto grado: la hipoacusia afecta de manera importante todas las frecuencias. Aparecen graves problemas de
comunicación.
 Tratamiento
Las lesiones otológicas producidas por el ruido no tienen tratamiento, una vez instaurada la hipoacusia no tiene
ninguna posibilidad de remisión.

En el trauma acústico agudo, si se actúa inmediatamente cabe la esperanza de mejorar las secuelas auditivas. El
empleo de corticoides, vasodilatadores, gas carbógeno y oxígeno hiperbárico ha tenido éxito en algunos casos.
 Prevención

1. Disminuir el tiempo de exposición, la intensidad de sonidos o eliminar la exposición al

ambiente ruidoso
2. Utilice protectores auditivos u orejeras contra el daño causado por equipos ruidosos de
acuerdo al tipo de exposición ambiental.
3. Sea consciente de los riesgos relacionados con actividades tales como disparar armas, usar
sierras de cadena, conducir motocicletas o conducir vehículos motorizados para la nieve.
4. No escuche música a volumen alto durante períodos prolongados de tiempo.
Presbiacusia
 Presbiacusia
Pérdida de audición en relación con la edad.

Es la causa más común de hipoacusia.

Incapacidad para oír altas frecuencias

(comenzado por frecuencias del habla, 500 y
4000 Herzios).
Sensor
ial

Neur
al

Metabóli
ca
 Presbiacusia sensorial

Presbiacusia sensorial: degeneración

progresiva de las células sensoriales de
la cóclea, siendo las más afectadas las
células ciliadas externas.
 Presbiacusia sensorial

El patrón audiométrico que se

encuentra es una caída en
frecuencias agudas, en el que los
valores hasta 1,000 Hz suelen estar
conservados.
 Presbiacusia neural

Se produce una atrofia del ganglio

espiral y fibras nerviosas de la lámina
espiral ósea, y ocurre
fundamentalmente en la espira basal
de la cóclea.

Lo que más se afecta es la

discriminación de la palabra.
 Presbiacusia neural

El audiograma muestra una

pérdida gradual de la audición
con una afectación levemente
mayor para las frecuencias
agudas.
 Presbiacusia metabólica o estrial
Esta pérdida puede comenzar
desde la tercera década de la vida
y va progresando gradualmente
de una forma lenta.
La disfunción de la degeneración
de la estría vascular se ha
considerado la causa subyacente.
 Presbiacusia metabólica o estrial
En estos pacientes encontramos
un audiograma plano, con
afectación similar de todas las
frecuencias, incluyendo también
las frecuencias graves.

Alteración de audiometría verbal

es escasa
 Presbiacusia metabólica o estrial

La presbiascucia metabólica tiene

un componente hereditario y es
más frecuente en mujeres.
 Presbiacusia conductiva coclear o
mecánica
No se ha correlacionado con
cambios anatómicos, se piensa
que puede existir una rigidez de
la membrana basilar; se ha
relacionado también con
cambios en el ligamento espiral,
en concreto con una pérdida de
fibrocitos que se encuentran
adyacentes a la membrana
basilar, fibrocitos tipo IV.
 Presbiacusia conductiva coclear o
mecánica

El audiograma presenta
hipoacusia neurosensorial
bilateral con caída en
frecuencias agudas.
Etiopatogenía
• Factores genéticos: se identificó el gen C57 denominado gen
ahl (age related hearing loss) localizado en el cromosoma 10.
También se identificó la cadherina 23, una proteína
transmembranosa calcio-dependiente que se expresa en el
estereocilio de la célula ciliada.

• Mecanismos celulares relacionados con la edad: existe un

recambio de los fibrocitos del ligamento espiral y de las células
de la estría vascular en la cóclea adulta. Las células sensoriales
cocleares, neuronas y células ciliadas no son reemplazadas en
mamíferos adultos.
 Etiopatogenía

•Factores ambientales: la exposición

a ruido se considera la principal
causa.
Diagnóstico
 Sintomatología clínica: la hipoacusia va desarrollándose de forma progresiva, comienza
afectando sólo a frecuencias agudas y tener poca o nula repercusión clínica. Posteriormente
va acentuándose y afecta otras frecuencias, teniendo ya una repercusión social. Puede estar
acompañado de acúfenos, vértigo.

 Audiometría tonal: muestra una hipoacusia perceptiva bilateral y simétrica con predominio
en las frecuencias agudas.

 Audiometría verbal: es prueba fundamental, ya que nos permite determinar la discriminación

de la palabra, tanto el umbral de recepción verbal como la discriminación máxima.
Tratamiento

 Prótesis auditivas: están

indicadas en los pacientes que
padecen presbiacusia a partir de
40 dB bilateral.