Farmaco. 1

UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ
Facultad de Ciencias de la Salud

Carrera de Enfermería
Tipo de trabajo
Trabajo autónomo individual
Titulo del trabajo
Antiinfecciosos
Asignatura: farmacología
Docente: Lic. María del Rosario Herrera Velázquez-PhD
Profesionales en formación: Lidia Margarita Vera Andrade
Periodo académico: noviembre 2021- marzo 2022

Paralelo: 2do “B”
18/01/2022
Anti infecciosos
La farmacología anti infecciosa se clásica en:
➢ Anti-infecciosos sistémicos o quimioterapéuticos.

➢ Anti-infecciosos locales o antisépticos.
Fármacos quimioterapéuticos. Atendiendo al tipo de patógeno vivo sobre el
cual actúan:
• Antibacterianos
• Antivíricos
• Anti fúngicos
• Antiparasitarios (protozoos, helmintos y artrópodos)
Antibióticos
• Bactericidas matan a las cepas bacterianas susceptibles.
• Bacteriostáticos hacen más lento o detienen el crecimiento in vitro. Pueden matar algunas
especies bacterianas (por su mecanismo de acción. EJEMPLO MACRÓLIDOS)
Bactericidas
• De crecimiento, que sólo actúan sobre bacterias en crecimiento activo: β-lactámicos,
fosfomicina y vancomicina.
• Permanentes, actúan en cualquier fase de la vida bacteriana: aminoglucósidos,
polimixinas
Bacteriostáticos
• Tetraciclinas,
• Cloranfenicol
• Macrólidos
• Lincosaminas
• Sulfamidas
Categorías de antibióticos
Según la actividad antibacteriana - concentración del
antibiótico en el lugar de la infección
a) Los que producen una acción bactericida relacionada

con el tiempo (β-lactámicos).
b) Los que poseen actividad bactericida concentración-

dependiente (aminoglucósidos).
c) Los que se comportan preferentemente como

bacteriostáticos (macrólidos, tetraciclinas).
Antibióticos. Clasificación según su espectro de acción
➢ Antibióticos de amplio espectro: eficaces sobre un amplio rango de patógenos
(tetraciclinas).
➢ Antibióticos de espectro reducido: sólo ejercen su acción de forma selectiva sobre
alguna especie o género (cloxacilina)
Antibióticos. Mecanismo de acción
➢ Inhiben la síntesis de la pared celular.
➢ Aumentan la permeabilidad de la membrana celular (desintegración celular).
➢ Interfieren en la síntesis de las proteínas, el metabolismo de los ácidos nucleicos y
otros procesos metabólicos.
Antibióticos- Farmacocinética
Vía Oral. Incovenientes
Inactivación a nivel Interacción con los Resistencia a la acción Antibióticos estables
gastrointestinal alimentos de las secreciones a las secreciones
digestivas digestivas y con
absorción variable
Antibióticos Absorción
estables a disminuida por
las la gran polaridad de
secreciones fármacos como los
digestivas y aminoglucósidos,
con polipéptidos y
absorción sulfonamidas
variable
Antibióticos. Farmacocinética. Administración parenteral

Vía intramuscular
➢ Vía de elección en infecciones de mediana intensidad y en pacientes ambulatorios.
➢ Se administra antibióticos con baja biodisponibilidad.
Vía intravenosa
➢ Vía de elección en infecciones graves
➢ Puede administrarse de forma directa (poca inactivación del antibiótico) o
administración de niveles constantes
Difusión tisular. Condicionada por su estructura química
➢ Los que atraviesan la barrera hematoencefálica, se utilizan en infecciones del SNC.

➢ Los que atraviesan la barrera placentaria y/o lactaria deben ser considerados por la
toxicidad sobre el feto o el lactante.
Unión a proteínas. Variable para cada familia
➢ Aminoglucósido prácticamente no se unen y penicilinas antiestafilocócicas se unen en

más de un 95%.
Antibióticos. Farmacocinética. Metabolismo
➢ Antibióticos muy liposolubles sufren biotransformación a nivel hepático, por lo que
los metabolitos excretados por las vías naturales son inactivos.
➢ Antibióticos que no sufren apenas biotransformación, son eliminados en su mayoría
en forma activa (p. ej. betalactámicos).
Antibióticos. Farmacocinética. Eliminación
➢ Fármacos que se eliminen en forma activa, para tratar infecciones localizadas en los
órganos de excreción
➢ Necesidad de modificar las dosis del antibiótico en el caso de una insuficiencia en la
vía de eliminación.
Efectos adversos
• Dependientes de la bacteria
• Superinfección o liberación de toxinas
• Dependientes del huésped
• Embrión y neonato
• Reacciones idiosincráticas patológicas
Antibióticos. Interacciones
Clínicamente más importantes son las que involucran a fármacos con una estrecha ventana
terapéutica.
Antibióticos en situaciones especiales
Embarazadas: Seguros los betalactámicos, eritromicina, azitromicina, espiramicina y
etambutol.
Lactancia: Pueden causar trastornos gastrointestinales por disbacteriosis o estimulación del

peristaltismo. Se desaconsejan: ácido nalidíxico, nitrofurantoína, sulfamidas.
Niños: En especial no administrar: tetraciclinas, cloranfenicol, sulfamidas, nitrofurantoína.
Ancianos: Las deficiencias en el aclaramiento de fármacos condiciona una mayor posibilidad

de aparición de efectos indeseables.
Cuidados y precauciones para la administración de antibióticos
• Deben usarse sólo si la evidencia clínica o de laboratorio indica que hay una infección
bacteriana.
• Es inadecuada su utilización para las enfermedades virales o para fiebre sin causa
conocida
• Ciertas infecciones bacterianas (los abscesos o las infecciones) requieren
intervenciones quirúrgicas y no responden a los antibióticos solos.
• La administración de algunos antibióticos durante el embarazo, la lactancia y en la
edad pediátrica puede estar contraindicada.
• Controlar la administración de antibióticos en pacientes ancianos, pacientes con
insuficiencia renal o hepática
• La automedicación y el incumplimiento terapéutico suelen ser las principales causas
de la aparición de resistencias bacterianas a los antibióticos
• Antibiogramas son esenciales para poder elegir un medicamento para una infección
grave.
Quinolonas
• Espectro de acción amplio
• Usados en infecciones urinarias, intestinales, biliares, respiratorias, del aparato genital
y gastrointestinal, así como infecciones cutáneas.
Se clasifican:
• Atendiendo a su estructura química en diversos grupos y según las generaciones en

cuatro generaciones.
CLASIFICACIÓN DE LAS QUINOLONAS SEGÚN SU ESTRUCTURA QUÍMICA
1. Derivados de la naftiridina
No fluoradas
• Ácido nalidíxico
Fluoradas
• Enoxacino
• Tosufloxacino
2. Derivados de la cinolina
• Cinoxacino
3. Derivados de la piridopirimidina
• Ácido pipemídico o piperámico
• Ácido piromídico
4. Derivados de la quinoleína
No fluorados
• Ácido oxolínico
• Acrosoxacino (rosoxacino)
• Droxacino
• Miloxacino
Fluorados
• Monofluorquinolonas
• Amifloxacino
• Ciprofloxacino
• Flumequina
• Irloxacino o pirfloxacino
• Levofloxacino
• Norfloxacino
Difluorquinolonas
• Difloxacino
• Lomefloxacino
• Sparfloxacino
Trifluorquinolonas
• Fleroxacino
• Temafloxacino
Clasificación de las quinolonas según su generación
Quinta generación
Delafloxacina: para infecciones bacterianas
de la piel y de la estructura cutánea
(ABSSSI) causadas por:
• Gram-positivos: Staphylococcus,
Streptococcus y Enterococcus faecalis
• Gram-negativos: Escherichia coli,
Enterobacter cloacae, Klebsiella
pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa.
Quinolonas. Mecanismo de acción

Interfieren en la síntesis de ADN (efecto bactericida dependiente de la
concentración).
• Disminuye la actividad bactericida si previamente se ha inhibido la síntesis de
proteínas en las bacterias.
• No es recomendable su utilización conjunta con sustancias que inhiban la síntesis
proteica.
• Poseen efecto postantibiótico
Quinolona. Farmacocinética
Biodisponibilidad Oral afectada por:
• Ingesta simultánea de alimentos

• Antiácidos que contengan magnesio
• Aluminio
• Calcio y/o sucralfato
• Multivitamínicos que contengan hierro y/o
zinc
Quinolonas interacciones
• Aumenta las concentraciones plasmáticas de teofilina (excepto ofloxacino)
• Administrados con derivados cumarínicos prolonga el tiempo de protrombina
• Cimetidina y pefloxacino aumentan la semivida plasmática de la quinolona
Quinolonas aplicaciones clínicas
• Infecciones del tracto urinario (ITU)
• Prostatitis bacteriana crónica
• Infecciones de transmisión sexual
• (ITS) e infecciones pélvicas.
• Infecciones cutáneas, osteo-articulares y del tracto gastrointestinal.
• Quimioprofilaxis en pacientes neutropénicos, post-quirúrgicos y cirróticos.
Efectos adversos
Leves y frecuentes
Gastrointestinal:
• Náuseas, vómitos y diarreas

Dérmica:
• fototoxicidad, eritema, prurito y

• urticaria
Afección en el sistema hematológico
• afección en el sistema hepático

• afección en el sistema cardiovascular
Graves
• Afección en el sistema musculoesquelético (tendinitis, rotura tendinosa)

• Afección en el sistema nervioso central (neuropatía periférica, psicosis)
Cuidados de enfermería
• No administrar quinolonas a niños, embarazadas o lactantes.
• Durante la administración intravenosa de quinolonas es necesario controlar los signos
de toxicidad neuronal (cefaleas).
• No utilizar quinolonas o fluroquinolonas en infecciones leves o autolimitadas.
• Indicar a los pacientes que interrumpan el tratamiento con este tipo de antibióticos y
acudan al médico.
• Tener presente que los pacientes de edad avanzada, trasplantados o en tratamiento
con corticoides presentan un mayor riesgo de sufrir lesiones tendinosas tras la
administración de quinolonas y fluoroquinolonas.
Sulfmidas y sulfamidas
Bacteriostáticos sintéticos
Asociados con trimetoprima (sinergia) para:
• Aumentar eficacia
• Mejorar tolerancia
• Disminuir resistencias
Sulfamida mecanismo de acción
• Efecto bacteriostático por inhibición de la síntesis de ácido fólico en bacterias en
crecimiento.
• Asociadas a trimetoprima efecto bactericida: sulfamidas compitiendo con el ácido
p-aminobenzoico (PABA).
Sulfamidas. clasificación
Sulfamidas. Espectro de acción

Amplia variedad de bacterias grampositivas y gramnegativas
• Streptococcus pyogenes,
• Haemophilus influenzae
• Escherichia coli
• Chlamydia
• Nocardia
• Plasmodium,
• Toxoplasma,
• Mycobacterium leprae
Efectos adversos
Leves: Náuseas y vómitos, cefalea y depresión
Moderados: Cianosis por metahemoglobinemia, hepatitis, reacciones de hipersensibilidad
Mielodepresión y cristaluria.
Sulfamidas. Farmacocinética
• Buena absorción gastrointestinal, excepto las inabsorbibles (sulfasalazina)
• Vía de elección oral, excepto las de uso tópico
• Por vía intravenosa producen con frecuencia flebitis
• Por vía intramuscular irritación local importante
• Buena distribución en todos los tejidos
• Atraviesan la barrera hematoencefálica y la placentaria (no administrar durante el
embarazo)
• Unión a proteínas plasmáticas variable (22-90%)
Sulfamidas. Aplicaciones terapéuticas
• Infecciones respiratorias (neumonías por P. Carinii)
• Quemaduras y úlceras por presión
• Infecciones urinarias
• Otitis medias
• Sinusitis agudas
• Disentería o shighelosis
• Fiebre tifoidea y paratifoidea
• En tratamientos prolongados con sulfamidas realizar análisis de sangre y orina.
• Controlar la ingesta y eliminación de líquidos, observar los síntomas relacionados con
una posible alteración renal.
• Prestar atención a la aparición de dolores de cabeza intensos, rinitis, urticaria,
conjuntivitis, estomatitis.
• Proceder a una buena limpieza de las heridas antes de realizar una aplicación tópica.
• Explicar al paciente que debe evitar, en la medida de lo posible, las exposiciones
prolongadas al sol.
Nitrofurantoina
• Familia de compuestos nitrofuranos sintéticos. Se presenta bajo dos formas cristalinas:
macro- y microcristalina. Esta última es más eficaz
• Otros compuestos de la familia son la furazolidina (tratamiento de infecciones
intestinales) y la nitrofurazona (aplicación tópica).
Nitrofurantoina. Mecanismo de acción
• inhibe sistemas enzimáticos bacterianos (rompe el ADN bacteriano).
• Bacteriostático a bajas concentraciones (5-10 µg/ml) y bactericida a
concentraciones más altas y pH ácido.
Actividades antibacterianas
• Muy sensibles: E. coli (96 %) y otras bacterias coliformes
• Menos sensibles: Klebsiella sp y Enterobacter (92 %)
• Moderadamente resistentes: Proteus y Serratia. (Proteus, al hidrolizar la urea,
alcaliniza la orina e inactiva la nitrofurantoína)
• Resistentes: Pseudomonas
Características. Farmacocinéticas
• Buena absorción por vía oral
• Biodisponibilidad del 90 %, que puede aumentar si hay
• alimentos o agentes que retrasan el vaciado gástrico
• Unión a proteínas plasmáticas del 60 %
• Distribución tisular amplia y baja en plasma
• Atraviesa las barreras hematoencefálica y placentaria
Efectos adversos
Frecuentes: Trastornos digestivos, que pueden mejorar si se administra con alimentos.
Menos frecuentes:
-Hepatotixicidad: hepatitis o ictericia colestásica
-Reacciones de hipersensibilidad de localización
variada: piel, pulmón, sangre e hígado
- Síndrome de tipo lupus, angioedema, urticaria, rash
Raras: Dermatitis exfoliativa y eritema multiforme (incluyendo síndrome de Stevens

Johnson). Alopecia transitoria
Aplicaciones teraputicas
• Tratamiento alternativo en infecciones urinarias no complicadas del tracto inferior
(cistitis)
• Profilaxis de infecciones del tu intercurrentes
Posología
Adultos
• 50-100 mg cada 6-8 horas por vía oral
Niños
• 5-7 mg/kg/día en 4 tomas durante 7-10 días
• Como profilaxis se administran 50-100 mg al acostarse.
• Cuidar el horario de administración
• Tener en cuenta que este medicamento puede causar severas RAM (hepatotixicidad,
polineuropatías, depresión de medula ósea, neumonitis, etc)
Quimio terapia antileprosa

• Lepra: enfermedad crónica infectocontagiosa, producida por M. leprae o bacilo de
Hansen
• Dapsona
• Rifampicina (tuberculostático de acción antileprosa)
• Clofacimina
Dapsona
• Derivado sulfídico
• Mecanismo de acción: similar al de las sulfamidas (su efecto es antagonizado por el
PABA).
• Es esencialmente bacteriostático
• A concentraciones tisulares puede ser débilmente bactericida
• Genera resistencias con facilidad
• Presenta buena absorción por vía oral
• Se distribuye ampliamente por todos los tejidos donde se acumula (hígado, riñón, piel
y músculos)
• Sufre metabolización hepática
• Eliminación renal
Dapsona. Efectos adversos
• Ocasionalmente, reacción de hipersensibilidad denominada «síndrome dapsona»
• Deben ser tratadas, no se debe reducir ni interrumpir la terapia antileprosa
• Molestias gastrointestinales (náuseas, vómitos, anorexia)
• Mareos, cefaleas
• Suelen ser ligeros y frecuentes
Clofanicina
• Mecanismo de acción relacionado con modificaciones en el ADN bacteriano.
• Absorción por vía oral muy variable (10-70%)
• Se distribuye por todos los tejidos alcanzando grandes concentraciones en las células
del sistema reticuloendotelial.
• Debido a su gran liposolubilidad, su excreción es lenta y se elimina principalmente
por la bilis.
• Colorante rojo violáceo con acción antiinflamatoria y antileprosa intermedia entre
dapsona y rifampicina
• Tratamiento de elección cuando aparecen resistencias o intolerancias a las sulfonas, el
efecto es retardado.
Efectos adversos
• Conjuntivas
• Líquidos orgánicos
• Trastornos digestivos
• Pigmentación rojiza en piel
Tipo de trabajo
Título del trabajo
Farmacología de los antibióticos BETALACTÁMICOS

18-01-2022
ANTIBACTERIANOS
Los fármacos antibacterianos son producidos por la fermentación de mohos (antibióticos) o
son sintetizados químicamente. Tienen dos tipos de actuaciones, matan a las bacterias, en
cuyo caso se llaman BACTERICIDAS.
Betalactámicos
• Antibióticos más usados en la práctica clínica en la actualidad, por su potente
actividad antibacteriana, efecto bactericida, amplio espectro, factores farmacocinéticos
favorables y pocos efectos adversos.
• Antibióticos que tienen una estructura química llamada anillo beta-lactámico.
Clasificación
Se clasifican en:
• Inhibidores de betalactamasa (realmente no son betalactámicos)

• Cefalosporinas
• Otros betalactámicos (carbapenemes, monobactámicos)
• Penicilinas
Penicilina y sus derivados
• Acción bactericida
• Se unen a las proteínas de unión de las penicilinas (pbp) de la membrana bacteriana.
Penicilinas clasificación
• Penicilinas de amplio espectro con actividad antipseudomonas
• Amidinopenicilinas
• Penicilinas resistentes a betalactamasas de gramnegativos
• Penicilinas naturales
• Penicilinas resistentes a ácidos
• Penicilinas resistentes a betalactamasas o antiestafilocócicas
• Penicilinas de amplio espectro o aminopenicilinas
Penicilinas. Clasificación según su espectro de acción
• Aminopenicilinas
• Penicilinas antipseudonomas
• Penicilinas estándar
• Penicilinas antiestafilicócicas
Penicilinas estándar
Penicilina. Farmacocinética
Pasan la barrera placentaria, son antibióticos de elección en el tratamiento de infecciones
durante el embarazo, excreción renal sin metabolizar, por filtración glomerular y secreción
tubular activa, ampicilina, nafcilina, mezlocilina y piperacilina se eliminan por bilis a
concentraciones útiles para tratar infecciones a este nivel, la unión a proteínas plasmáticas es
muy variable de un compuesto a otro, normalmente no atraviesan la barrera
hematoencefálica, si hay inflamación meníngea si la atraviesan, En general deben
administrarse por vía parenteral, por vo, buena absorción de algunos derivados.
Intervenciones
Probenecid inhibe la secreción tubular activa, lo que prolonga la vida media de las
penicilinas.
Penicilina. Farmacodinamia
• Acción terapéutica dependiente de la concentración mínima inhibitoria (CMI)
• Por ello muchos se administran a intervalos cortos.
• Se unen en ocasiones de forma persistente a las proteínas de unión de las penicilinas
(PBP) de la membrana bacteriana, presentando acción postantibiótica.
Aplicaciones clínicas
Infección antibiótico
Infección urinaria • Amoxicilina
• Amoxicilina/ácido clavulánico
NAC • Amoxicilina (1 g/8 h)
Neumococo • Amoxicilina/ácido clavulánico
Moraxella catarrhalis, H. Influenzae
Erisipela • Penicilina procaína
Streptococcus betahemolítico grupo A • Amoxicilina
S. aureus • Amoxicilina/ácido clavulánico
Impétigo • Penicilina benzatina (dosis única)
Estreptococos (80% de los casos) • Cloxacilina (adultos)
S. aureus (impétigo ampollar)
Erisipeloide (Erysipelothrix rhusiopathiae) • Amoxicilina/ácido clavulánico
(niños)
Antrax (Bacillus anthracis) • Penicilina benzatina (dosis única)
• Penicilina G procaína
Mordeduras • Dependiendo del tiempo
Perro, rata transcurrido hasta su valoración y la
Gato gravedad de la herida el tratamiento
Humana puede durar entre 3-5 días o 10-14
días (por encima de 2 semanas sólo
se recomienda en caso de que exista
afectación osteoarticular)
• Ampicilina
• Cloxacilina (> posibilidad de
afectación osteoarticular por la
profundidad de la herida)
• Cefoxitina (cefalosporina de segunda
generación)
Faringitis estreptocócica • Penicilina benzatina (dosis única)
Otitis media • Amoxicilina
Sinusitis • Amoxicilina
• Amoxicilina
Erradicación H. pylori • Amoxicilina (asociado a otros
antibióticos y antisecretores
gástricos)
Sífilis • Penicilina benzatina (dosis única)
Neurosífilis • Penicilina G sódica i.v. seguida de
penicilina benzatina
Endocarditis • Penicilina G + AMG
Estreptocócica • Ampicilina + AMG
Enterococcus faecalis • Cloxacilina
S. aureus • Amoxicilina 3 g (1 h antes) + 1,5 g (a
Profilaxis endocarditis las 6 h) Ampicilina + AMG
Manipulaciones poco importantes
Manipulaciones importantes (sondaje
vesical,
manipulación Ng.i.)
Otras infecciones • Penicilina G procaína
Difteria • Penicilina G sódica (i.v.)
Tétanos • Penicilina G sódica (i.v.)
Colitis seudomembranosa • Penicilina G sódica (i.v.)
Listeriosis • Penicilina G sódica (i.v.)
Actinomicosis
Penicilinas. Posologías
Fármacos Adultos (h/g) Niños (mg/kg/h) 80-50 50-10 <10
Penicilina G 1,2-2,4 × 106 1-2,5 × 105 U/2-6 1,2-2,4 × 1,2-2,4 × 106 1,2-2,4 × 106
U/2-6 106 U/2-12 U/2-12
U/2-12
Penicilina G 0,6-2,4 × 106 50.000 U/kg
benzatina (dosis semanal) (dosis semanal)
Penicilina procaína 0,3-4,8 × 106 25.000 U/kg/12-

/12-24 24
Cloxacilina 0,5-1/6 12,5-25/6 0,5-1 g/6 h 0,5-1 g/6 h 0,5-1 g/6 h
Ampicilina 1-2/4-6 12,5-25/6 1-2 g/6 h 1-2 g/8 h 1-2 g/12 h
Amoxicilina 0,25-0,5/8 6,6-13,3/8 0,25-0,5 0,25-0,5 0,25-0,5 g/12-
g/8 h g/12 h 24 h
Carbenicilina 5-6/4-6 25-100/4,6
Ticarcilina 3/4-6 50/4-6 3 g/4-6 h 2-3 g/6-8 h 2 g/12 h
Piperacilina 3-4/4-6 50/4-6 3-4 g/4-6 h 3-4 g/6-12 h 3-4 g/12 h
Penicilinas. Efectos adversos

EFECTO ADVERSO Fármaco frecuentemente implicado (la
omisión se entiende como reacción
atribuible a todo el grupo)
Hipersensibilidad
Eosinofilia • Cloxacilina
Alteraciones gastrointestinales
Aumento reversible de las transaminasas • Oxacilina
• Nafcilina
• Carbenicilina
Alteraciones hematológicas (anemia, • Carbenicilina
neutropenia, alteraciones en la función • Ticarcilina
plaquetaria)
Nefritis intersticial • Meticilina
Hipopotasemia • Carbenicilina
• Ticarcilina
Encefalopatía • Penicilina G
Mecanismos de resistencia
• Modificación de los sitios de acción
• Producción de betalactamasas
• Bloqueo del transporte
• Mecanismo de expulsión
Inhibidoras de las betalactamasas
• Ácido clavulánico (se asocia con amoxicilina y ticarcilina)
• Sulbactam (se asocia con ampicilina)
• Tazobactam (se asocia con piperacilina)
Tratamiento de infecciones por:
• Enterobacterias productoras de betalactamasas
• Estafilococos productores de penicilasas
• B. Fragilis productor de betalactamasa
Efectos adversos
• Rash cutáneo
• Se han atribuido hepatopatías agudas al uso de amoxicilina-ácido clavúlanico.
• Gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea)
Carbapenemes
• Presentan acción postantibiótica frente a bacterias grampositivas y gramnegativas.
• Antibióticos derivados de la tienamicina: imipenem, meropenem y ertapenem.
Imipenem
• Administrado por vía parenteral (intravenosa o intramuscular)
• Dosis de 0,5-1 g/6-8 h en adultos y 12-25 mg/kg/6 h en niños.
• Se elimina por vía renal donde es hidrolizado por dehidropeptidasas
• Antibiótico que presenta mayor espectro de actividad in vitro
• Activo frente a gérmenes aerobios y anaerobios
• Resistente a hidrólisis de la mayoría de las betalactamasas
Efectos adversos
• Aparición de convulsiones, relacionada con la administración de dosis altas, con la
presencia de patología neurológica.
• Hipersensibilidad cruzada con otros betalactámicos
• Gastrointestinal (náuseas, vómitos)
Meropenem
• No necesita la adición de cilastatina.
• Espectro de actividad similar a imipenem
• Presenta mayor sensibilidad frente a algunas especies de P. Aeruginosa y menor
actividad frente a cocos grampositivos.
• Se administra por vía intravenosa.
• La dosis en el adulto es de 0,5-1 g/8h, la dosis en niños en caso de meningitis: 40
mg/kg/8 h.
ertapenem
• Para infecciones adquiridas en la comunidad que precisan ingreso hospitalario
• Carece de actividad frente a pseudomonas
• Es bien tolerado
• Se administra en dosis única diaria (1 g/24 h por vía parenteral)
Mono bactamicos
• Antibióticos estructuralmente relacionados con los betalactámicos
• Aztreonam, carumonam y tigemonam
Aztreonam
• Buena distribución, unión a proteínas plasmáticas entre un 40 y
un 60% y eliminación renal
• Escasos efectos adversos
• Mecanismo de acción similar al resto de betalactámicos
• Absorción oral menor del 1% por lo que su administración ha de ser parenteral
• Excelente espectro de actividad frente a gramnegativos aerobios,
• Presenta menor toxicidad que los aminoglucósidos
Cefalosporina
Antibióticos Beta-Lactámicos derivados semisintéticos de la cefalosporina C, muy parecidos
a las penicilinas.
Mecanismo de acción
• Similar al de las penicilinas.
• Intervienen en la inhibición de la síntesis de la pared celular
Cefalosporina. Clasificación
Se clasifican en cuatro generaciones atendiendo a su cronología, espectro y actividad
antibacteriana.
Primera generación Segunda generación Tercera generación Cuarta generación
Parenterales Parenterales Parenterales Cefepima

Cefotaxima
Cefalotina Cefoxitina Ceftriaxona Cefpiroma
Ceftazidima
Cefazolina Cefonicida Cefoperazona
Moxalactam
Cefaloridina Cefuroxima Ceftizoxima
Cefsulodina
Cefapirina Cefamandol Cefminox
Cefmenoxima
Cefacetrilo Cefmetaxol
Cefradina (v.p., v.o.) Ceforanida Cefpiramida
Cefozidima
Orales Cefotetan
Cefalexina Orales Cefotima Cefmetamet
(v.p., v.o.)
Cefadroxilo Cefuroxima acetilo Orales
Cefaloglicina Cefaclo Cefixima Ceftibuteno
Cefpodoxima
Cefprozilo
Loracarbef
Cefditoren
Cefalosparina. Espectro de actividad
Bactericidas poseen un amplio espectro antibacteriano (más amplio que las penicilinas)
presentan acción postantibiótica frente a bacterias grampositivas.
Cefalosporina. Farmacocinética
Administración Parenteral (i.v., i.m.) Oral
Distribución • Cefalotina • Cefoperazona
Amplia distribución • Cefazolina • Ceftazidima
UPP: 20-70% • Cefalosporinas de • µg/ml
UPP > 70% segunda • 1,1-17,1
Concentración en LCR • generación • 6,3 (concentración
• Fármaco media)
• Cefuroxima • 2,1-7,2
• Cefotaxima • 9,8 (concentración
• Ceftriaxona media)
• Ceftazidima
Metabolización • Cefalotina
• Cefapirina
• Cefotaxima (metabolito
activo que actúa
sinérgicamente
Eliminación • Renal (vía principal de • Biliar
eliminación) • Cefoperazona
• Ceftriaxona
• Cefamandol
• Cefazolina
• Cefixima
> Semivida de • Orales • Parenterales
eliminación • Cefadroxilo • Ceftriaxona
(t1/2) • Cefuroxima acetilo • Cefonicida
• Cefixima
• Ceftibuteno
• Cefproxilo
• Cefditoren
Cefalosporina. Efectos adversos
Hipersensibilidad
• Inmediata
• Tardía
Reacciones locales
• Dolor en el lugar de administración
• Flebitis
• Trastornos digestivos
Intolerancia al alcohol. Alteraciones en la coagulación
• Cefamandol
• Cefoperazona
• Moxalactam
Sobreinfecciones Neurotoxicidad (relacionada con altas dosis e insuficiencia renal)

Cefalosporinas. Interacciones
Fármaco Efecto
Anticoagulantes orales Incremento de nefrotoxicidad (↓ absorción
vitamina K)
Diuréticos (furosemida, ácido etacrínico) Incremento de nefrotoxicidad
Aminoglucósidos
Sulfamidas Desplazamiento unión a proteínas
Fenilbutazona plasmáticas
Anticoagulantes orales
Hipoglucemiantes orales
Aminoglucósidos Sinergismo
Fosfomicina
Rifampicina Antagonismo
Tetraciclinas
Cloranfenicol
Determinación bioquímica creatininemia Resultados de la determinación bioquímica
(método de Jaffe) falsamente elevados
Cefalosporina. Aplicaciones terapéuticas

Primera generación
Parenterales Alternativa a las penicilinas en infecciones
Cefazolina por
estafilococos o estreptococos (salvo
enterococo).
Segunda generación
Parenterales NAC
Cefuroxima Infecciones urinarias
Cefonicida Profilaxis quirúrgica
Cefoxitina Infecciones de flora bacteriana mixta
(asociada a
AMG)
Orales Infecciones respiratorias (NAC)*
Infecciones urinarias
Tercera generación
Parenterales Infecciones nosocomiales
Ceftriaxona Meningitis
Cefotaxima Gonococia
Ceftazidima Meningitis
Infecciones por Pseudomonas
Infecciones en pacientes inmunodeprimidos
Orales Infecciones ORL, respiratorias, urinarias,
cutáneas (tratamiento alternativo)
Cuarta generación Pacientes neutropénicos
Cefepime Infecciones por gramnegativos resistentes
Infecciones graves por Pseudomonas
Betalactámicos. Cuidados de enfermería
• La administración intramuscular debe ser profunda.
• En los pacientes con septicemia o bacteriemia se recomienda la administración
intravenosa.
• Para la administración intravenosa utilizar agujas pequeñas y alternar el lugar de
infusión, aspectos que reducen el riesgo de tromboflebitis.
• Cuando sea necesario administrar cefalosporinas en combinación con antibióticos,
aminoglucósidos, realizar la administración de forma separada.
• Vigilar el incremento de electrólitos séricos tras infusiones prolongadas o
administraciones intravenosas repetidas con sales sódicas o potásicas de penicilinas.
• Existe riesgo de tromboflebitis con las administraciones intravenosas.
• Controlar el tiempo de protrombina cuando se administren cefalosporinas.
• Controlar otros parámetros sanguíneos, renales y hepáticos, durante tratamientos
prolongados.
• Extremar la precaución en la primera administración de un betalactámico.
• Evitar la administración intravascular de preparados intramusculares de penicilinas.
• Los preparados orales están contraindicados en pacientes que presentan
• vómitos o hipermotilidad intestinal.
Farmacología de los antibióticos MACRÓLIDOS Y CETÓLIDOS
Tipo de trabajo
Título del trabajo

18/01/2022
Macrólidos y cetólicos
Macrolidos
- Grupo de antibióticos estructuralmente muy relacionados entre sí.
- Estructura con un anillo macrocíclico de lactona con 14 a 16 átomos de carbonos.
- Atraviesan mal la barrera hematoencefálica.
- Fármacos seguros y eficaces.
- Buena distribución tisular y humoral.
- Algunos pueden concentrarse en tejidos y fluidos.
- Son antibióticos primariamente bacteriostáticos de medio espectro.
- Actúan a nivel ribosómico impidiendo la síntesis de proteínas bacterianas.
Modificaciones estructurales
- Reducir el número y la importancia de las interacciones farmacológicas
- Disminuir los efectos adversos, especialmente de tipo gastrointestinal
- Mejorar la absorción oral al obtener productos más estables en medio ácido
- Prolongar la semivida de eliminación y aumentar el intervalo entre dosis
- Mejorar la actividad antibacteriana de la eritromicina
clasificación
De 16 anillos: josamicina, espiramicina, midecamicina, rokitamicina
• Más estables en medio ácido
De 16 anillos: josamicina, espiramicina, midecamicina, rokitamicina
• Mayor efectividad ante bacterias gramnegativas
De 14 anillos: eritromicina, roxitromicina, fluritromicina, diritromicina, claritromicina
• Estables en medio ácido y tienen mejor biodisponibilidad oral.

Macrólidos mecanismos de acción
• Requieren 2-4 veces la concentración mínima inhibitoria (CMI) para lograr la
concentración mínima bactericida (CMB), dependiente del tiempo
• A concentraciones subinhibitorias se mantiene efecto antibacteriano (efecto
postantibiótico) variable.
• Inhiben la síntesis de proteína dependiente del ARN de la bacteria
• Presentan una actividad bacteriostática o bactericida según el microorganismo.
Macrolidos. Acciones farmacológicas
• Fármacos de primera elección en pacientes
alérgicos a los betalactámicos con infecciones
por estreptococos.
• Neumococos resistentes a penicilina son
habitualmente resistentes a eritromicina y a los
restantes macrólidos.
• Ningún macrólido es activo sobre estafilococos
resistentes a meticilina ni sobre enterococos.
Macrólidos. Farmacocinética
Macrólidos. Aplicaciones clínicas

Inhibición enzimática (CYP450) Disminución absorción de los macrólidos
Lovastatina — Cefalotina
Metadona — Cloranfenicol
Metilprednisolona — Tetraciclinas
Midazolam — Fenitoína
Quinidina — Heparina
Pimozida — Soluciones glucosadas Interacciones con
Teofilina técnicas analíticas
Terfenadina — Determinación de transaminasas mediante
Triazolam técnicas colorimétricas
Valproato
Warfarina
Carbamacepina — Zidovudina
Ciclosporina Asociaciones antagónicas
Cisaprida
— Lincosamidas y cloranfenicol (se unen a la
Colchicina
misma región ribosomial que los macrólidos)
Derivados ergotamínicos
— Penicilinas (ven disminuida su eficacia por el
Digoxina
efecto bacteriostático de los macrólidos)
Disopiramida
Interacciones físico-químicas
Fenitoína
— Soluciones con vitaminas B o C
Inhibidores de la proteasa
Acenocumarol — Alimentos (excepto claritromicina, cuya
Alfentanilo absorción aumenta)
Anticonceptivos orales — Antiácidos
(también puede verse Disminución de las concentraciones séricas de
disminuida su eficacia) los macrólidos
Astemizol — Rifampicina
Bromocriptina — Rifabutina
Bloqueadores de los canales de Disminución de las concentraciones séricas de
calcio otros fármacos
Cafeína
Macrólidos efectos adversos
Gastrointestinales
— Intolerancia (dolor abdominal, náuseas y vómitos)
— Pancreatiti
- Hepatotoxicidad
- Eritromicina
- Josamicina
- Miocamicina
- Roxitromicina
Ototoxicidad
Como factor de riesgo: insuficiencia rena
Reacciones alérgicas
• Eritema cutáneo (midecamicina, roxitromicina, espiramicina)
• Fiebre
• Eosinofilia
Otros
• Infertilidad masculina
• Estenosis hipertrófica de píloro
• Agravamiento de miastenia gravis
• Insuficiencia hepática fulminante
• Mucositis
• Íleo paralítico
• Hipotermia
• Trastornos psiquiátricos
• Anemia hemolítica
• Nefritis
• Esofagitis ulcerosa
Aparición de cambios estructurales del lugar de unión del macrólido al ribosoma
(mecanismo de resistencia más importante), Presencia de enzimas inactivantes, Existencia de
bombas de expulsión activa, Baja permeabilidad (causante de la resistencia intrínseca de
enterobacterias).
Cetólidos: telitromicina
• Emparentado con la familia de los macrólidos.
• Estructura química derivada de los macrólidos de 14 átomos
Su estructura química aporta:
• Mayor estabilidad en medio ácido
• Mejor biodisponibilidad
• Mejor actividad antimicrobiana
Telitromicina. Actividad
Telitromicina. Farmacocinética
• La semivida de eliminación es de aproximadamente 9 h, aunque el intervalo de
administración es de 24 h
• Alcanza elevadas concentraciones
• Tiene efecto postantibiótico
• Metabolismo hepático (se comporta como inhibidor competitivo de CYP3A4 y
CYP2D6)
• Eliminación renal escaza, puede incrementarse en insuficiencia hepática.
• Biodisponibilidad del 57%
• Unión a proteínas plasmáticas del 70%
• Se absorbe rápidamente tras su administración oral
Telitromicina. Interacciones farmacológicas
Inhibición enzimática (CYP450)
— Astemizol
— Cisaprida Disminución de las concentraciones séricas de otros
— Digoxina fármacos
— Ergotamina — Sotalol
— Inmunosupresores
— Levonogestrel
— Midazolam
— Pimozida
— Ritonavir
— Sinvastatina Aumento de las concentraciones plasmáticas de
— Teofilina telitromicina
— Terfenadina
— Ketoconazol
— Warfarina
Telitromicina. Efectos adversos
Efecto adverso Frecuencia (%)
Diarrea 3-20
Nauseas 8-12
Vómitos 0,6-5
Dispepsia 2
Alteración enzimas hepáticas 0,5-11
Erupción cutánea 0,5-2
Reacción alérgica grave 0,4
Trombocitosis 5,5
Cefalea 4
Mareo 2-6
Alteración de la acomodación 0,7
Telitromicina. Posología
• En pacientes con insuficiencia renal grave es necesario disminuir la dosis a la mitad
• No se disponen datos sobre la seguridad de la telitromicina durante el embarazo y la
lactancia
• No es necesario ajustar la dosis en pacientes de edad avanzada
• Puede usarse en niños
• Se administra por vía oral (800 mg/24 h)
Telitromicina. Indicaciones
• Infecciones del área de la otorrinolaringología.
• Exacerbaciones de bronquitis crónica y neumonía adquirida en la comunidad.
• Alternativa a betalactámicos o macrólidos (en caso de patógenos intracelulares).
Macrólidos. Cuidados de enfermería
• Controlar cambios en la función hepática durante la administración de macrólidos.
• La administración de macrólidos por vía intramuscular es muy dolorosa, por lo que
debe rotarse el lugar de la inyección y que ésta sea profunda.
• Administrar sólo soluciones diluidas de macrólidos por vía venosa y observar con
frecuencia si aparecen signos de flebitis.
• La administración de macrólidos junto a otros fármacos obliga a estar alerta ante
posibles interacciones
Tipo de trabajo
Titulo del trabajo

18-01-2022
Aminoglucósidos
• Usos condicionados por alto índice de resistencia y elevada toxicidad
• Tienen similar estructura química, por lo que sus características físico-químicas son
similares
• Son hidrosolubles y de carácter básico
• Antibióticos bactericidas, de espectro estrecho y en su mayoría de origen natural.
• Actividad limitada a aerobios gramnegativos, con frecuencia son resistentes a otros
antibióticos.
• Tratamiento de primera opción en limitadas infecciones: peste, tularemia y
tuberculosis.
Aminoglucósidos. Clasificación
Grupo I o aminoglucósidos clásicos Estreptomicina
Dihidroestreptomicina
Grupo II o de espectro ampliado Kanamicina
Gentamicina
Tobramicina
Sisomicina
Amikacina
Grupo III o de uso tópico Neomicina
Paramomicina
Grupo IV o semejante a los aminoglucósidos Espectinomicina
Aminoglucósidos mas usados

• Estreptomicina
• Kanamicina
• Gentamicina
• Amikacina
• Neomicina
Espectinomicina
• Diferente estructura
• Diferente farmacocinética, farmacodinamia y perfil de efectos adversos
Aminoglucósidos. Mecanismo de acción
• Inhiben irreversiblemente la síntesis proteica actuando sobre el ribosoma bacteriano
inicialmente.
• Inducen la producción de proteínas bacterianas anómalas que imposibilitan la
multiplicación.
• Penetran a la célula por transporte activo. Para ello necesitan de:
a) oxígeno como trasportador específico para entrar a las células
b) proteína transportadora que no existe en los gérmenes grampositivos

• Se unen irreversiblemente a la subunidad 30s y/o 50s ribosomal y pueden:
a) interferir el complejo de inicio
b) inducir lectura errada del código de ARNm

Aminoglucósidos. Espectro de actividad
Muy activos
Bacilos gramnegativos aerobios (enterobacterias, P. aeruginosa y Acinetobacter spp.)
Moderadamente activos
Bacterias grampositivas. No son activos frente a anaerobios.
Limitada actividad
Estreptococos y enterococos, Presentan efecto postantibiótico de larga duración
Aminoglucósidos. Farmacocinética
Fármaco Unión a PP (&) tmáx (h) Vd (l/kg) t1⁄2 (h)
Amikacina 10 0,5-1 0,25 2-3
Estreptomicina 35 0,5-1 0,25 2,5
Gentamicina 10 0,5-1 0,25 2
Kanamicina 5 0,5-1 0,26 2,1
Neomicina 10 0,5-1 0,25 3
Netilmicina 10 0,5-1 0,25 2-2,5
Sisomicina < 10 0,5-1 0,25 2-3
Tobramicina 10 0,5-1 0,33 2,2
Aminoglucósidos. Farmacocinética. Factores que alteran la distribución de

los aminoglucósidos
Reducción del volumen de distribución Aumento del volumen de distribución
• Fiebre • Insuficiencia cardíaca congestiva
• Vómitos • Peritonitis
• Diarrea • Ascitis
• Sobrecarga de líquidos
• Posparto
• Neonato
Aminoglucósidos. Farmacodinamia
• Si las bacterias son expuestas a concentraciones de aminoglucósidos inferiores a la
CMI, pueden hacerse resistentes mediante mutación (resistencia adaptativa)
• Tienen estrecho margen terapéutico
• Capacidad bactericida dependiente de la concentración del fármaco
• Efecto postantibiótico sobre bacterias grampositivas y gramnegativas.
Aminoglucósidos. Efectos adversos
• Irreversible
• Relacionado con las concentraciones de fármaco en sangre
• Gluconato cálcico puede revertir el cuadro
• Efecto dependiente de la dosis
Ototoxicidad
Cloclear: tinnitus agudo, sensación de ocupación del conducto
auditivo
Vestibular: cefaleas, náuseas, vómitos, dificultad para

mantener el equilibrio y vértigo
Nefrotoxicidad:
se define como la lesión renal provocada de forma directa o
indirecta por fármacos, proteinuria, cilindruria, incremento de
urea, creatinina (frecuente)
Midriasis, parálisis flácida y apnea. Se observa si se administra el

aminoglucósido de forma rápida (bolo).
Otros: Hipersensibilidad, eosinofilia (estreptomicina), mala

absorción intestinal (neomicina por vía oral), y dolor en el punto
de administración (espectinomicina).
Mas frecuentes
• Ototoxicidad
• Nefrotoxicidad
• Bloqueo neuromuscula
Otros efectos adversos
• Dolor e induración en el lugar de administración
• Radiculitis
• Cefalea (administración intratecal)
• Reacciones de hipersensibilidad
• Anafilaxia
• Eosinofilia
• Fiebre
• Exantema cutáneo
• Alteraciones gastrointestinales
• Pirosis
• Malabsorción
• Sobreinfección por cándidas
• Tos y sibilancias (administración tobramicina de forma inhalada)
• Alteración hepática (elevación transitoria de transaminasas)
• Alteraciones sanguíneas (discrasias sanguíneas)
• Intolerancia local
Factores de riesgo asociados a la ototoxicidad y nefrotoxicidad por
aminoglucósidos.
Aumenta el riesgo de ototoxicidad Aumenta el riesgo de nefrotoxicidad
• Edad (edades extremas de la vida) • Edad
• Insuficiencia renal • Insuficiencia renal
• Concentración sérica: • Concentración sérica:
➢ 2 µg/ml para Gentamicina y ➢ 2 µg/ml para gentamicina y
Tobramicina tobramicina
➢ 4 µg/ml para amikacina ➢ 4 µg/ml para amikacina
• Concentración sérica máxima: • Concentración sérica máxima:
➢ 12-15 µg/ml para gentamicina y ➢ 12-15 µg/ml para gentamicina y
tobramicina tobramicina
➢ 30 µg/ml para amikacina ➢ 30 µg/ml para amikacina
• Dosis total diaria • Dosis total diaria
• Dosis acumuladas • Dosis acumuladas
• Administración conjunta con • Administración conjunta con fármacos
fármacos nefrotóxicos nefrotóxicos
• u ototóxicos • Exposición previa con
• Exposición previa con aminoglucósidos
aminoglucósidos • Duración del tratamiento
• Duración del tratamiento (factor más • • Hipovolemia
• importante)
Aminoglucocidos. Interacción
Fármaco Efecto de la interacción
Ácido etacrínico ↑ Ototoxicidad por aminoglucósidos
Furosemida
Fármacos nefrotóxicos ↑ Nefrotoxicidad por aminoglucósidos
Metoxifluorano
Anfotericina B
Vancomicina
Cisplatino
Ciclosporina
Cefaloridina
Verapamilo ↓ Nefrotoxicidad por aminoglucósidos
Betalactámicos Inactivación al mezclarse en el mismo
Carbenicilina líquido de la infusión
Ticarcilina
Azlocilina
Piperacilina
Mezlocilina
Anticoagulantes Riesgo de hemorragia con aminoglucósidos
orales administrados por vía oral
Digoxina ↓ Concentración plasmática de Digoxina en
pacientes que reciben Neomicina
Indometacina ↑ En la concentración plasmática de
aminoglucósidos (reducción en la
eliminación renal)
Sulfato de magnesio. Bloqueantes Parada respiratoria (muy poco frecuente
neuromusculares. Anestésicos
hidrocarburos halogenados (inhalación)
Transfusiones masivas de sangre citratada
Aminoglucósidos. Aplicaciones clínicas
Como tratamiento Como tratamiento alternativo
Neomicina • Encefalopatía Paromomicina • Amebiasis
hepática • • Teniasis
Aminoglucósidos • Infección Neomicina • Profilaxis
sistémicos urinaria por antibiótica en
Aminoglucósidos • gramnegativos cirugía colónica
sistémicos + (preferentemente • Infecciones óticas y
Clindamicina o enterobacterias conjuntivales
metronidazol productoras de
BLEA)
• Meningitis por
gramnegativos
(tratamiento
local)
• Infecciones
intraabdominales
Aminoglucósidos • Endocarditis Cefepime o • Pacientes
sistémicos + carbapenemes + neutropénicos
Betalactámicos o Aminoglucósidos
antibióticos
glucopéptidos
Aminoglucósidos • Infecciones por Amikacina • infecciones por
sistémicos + gramnegativos gramnegativos
Betalactámicos o resistentes a resistentes al resto
antibióticos otros antibióticos de aminoglucósidos
glucopéptidos en pacientes en pacientes
hospitalizados hospitalizados
• Pacientes
inmunodeprimidos
Estreptomicina • Turalemia Estreptomicina • Tuberculosis
• Peste resistente
• Brucelosis
(asociado a
doxiciclina)
Aminoglucósidos. Posología en pacientes con función renal normal
Aminoglucósidos. Posología en pacientes con insuficiencia renal
Aminoglucósidos. Mecanismos de resistencia

Cromosómicos
Resistencia ribosómica Impermeabilidad de la pared y membrana celular
Extracromosómico
Mecanismo principal de resistencia. Inactivación por acción enzimática
Aminoglucósidos. Resumen
• Uso disminuido
• Espectro estrecho
• Actividad limitada a aerobios gramnegativos
• Muy tóxicos, sobre todo si se administran por periodos prolongados
• Vigilar las concentraciones séricas para evitar la acumulación del fármaco
• Tratamiento de primera opción en un número limitado de infecciones (peste)
• Gentamicina o amikacina pueden servir de respaldo en tratamiento de infecciones
• intrahospitalarias por gramnegativos patógenos resistentes a otros antibióticos
• Gentamicina en combinación con vancomicina o un betalactámico para potenciar
efecto
• bactericida (sinergia)
Aminoglucósidos. Cuidados de enfermería
• Realizar la determinación de las concentraciones de forma adecuada permite la
óptima interpretación de los resultados.
• Por presentar problemas de estabilidad es necesario preparar la solución
inmediatamente antes de su administración.
• No mezclar en la solución de infusión betalactámicos y aminoglucósidos, debido a
que ocasiona problemas de inactivación.
• La infusión intravenosa de los aminoglucósidos empleados en el tratamiento de
infecciones sistémicas debe durar al menos 30 min.
• Controlar la función renal del paciente (creatininemia, aclaramiento de creatinina),
debido al elevado riesgo de nefrotoxicidad asociada al uso de aminoglucósidos.
Tipo de trabajo
Título del trabajo

18-01-2022
Otros antibióticos
• Antibióticos de amplio espectro
• Estructura química tetracíclica, de ahí su nombre
• Estructura y espectro antibacteriano similares
• Diferencias farmacocinéticas
• Diferentes aplicaciones terapéuticas
• Bacteriostáticos, aunque a altas dosis pueden ser bactericidas para gérmenes
De acciones corta: De acción intermedia: De acción larga:

• tetraciclina, • demeclociclina, • doxiciclina,
clortetraciclina,
oxitetraciclina metaciclina minociclina
Tetraciclinas. Mecanismo de acción

Inhiben la síntesis proteica de microorganismos en crecimiento:
1) Acceso a los sitios de acción por transporte activo

2) Unión o fijación reversible a los sitios de acción en la subunidad 30S del ribosoma
3) Consecuencia de la unión a los sitios de acción no se forman nuevas proteínas
Tetraciclinas. Espectro antimicrobiano. Acciones farmacológicas
Amplio espectro antimicrobiano: bacterias grampositivas, gram-negativas
• Bacterias gramnegativas (Brucella y Vibrio cholerae)
• Chlamydia
• Rickettsia
Espiroquetas (Borrelia)
• De uso alternativo frente a Leptospira y Treponema
• Segunda elección frente a Actinomyces y minociclina
• Eficaces contra Neisseria meningitidis
Tetraciclinas. Farmacocinética
• Absorción en la porción proximal del intestino delgado
• No administrar conjuntamente con leche, antiácidos y preparados con hierro porque
se forman complejos no absorbibles
• Elevada unión a proteínas plasmáticas (> 50%)
• Distribución en tejidos, altas concentraciones en hígado y bilis; pulmón, riñón, orina o
próstata
• Atraviesan la barrera hematoencefálica y la placenta
Tetraciclina. Efectos adversos
• Alteraciones óseas y dentarias
• Alteraciones renales
• Alteraciones hepáticas
• Alteraciones gastrointestinales
• Otros efectos
Tetraciclinas
Interacciones
La absorción está fácilmente influida por alimentos (leche) y fármacos (antiácidos y
suplementos de hierro), en los que están presentes cationes divalentes y trivalente (calcio,
magnesio, aluminio, cinc y hierro) al formar complejos no absorbibles.
• Por la transmisión de plásmidos o más rara vez por mutación
• Mecanismo bioquímico: desaparición del transportador de membrana
• Doxiciclina y minociclina son más lipófilas, pueden penetrar en el microorganismo sin
el transportador y, por tanto, seguir presentando actividad.
Aplicaciones. Terapéuticas
Centrales
Preimera elección
➢ Rickettsias
➢ Clamidias
➢ Espiroquetas
➢ Neumonía atípica por M. Pneumoniae
➢ Tratamiento agudo del cólera
Segunda elección
➢ Enfermedad de weil
➢ Actinomyces en el tratamiento de abscesos (doxiciclina)
➢ Meningitis producida por N
➢ Meningitidis (minociclina)
➢ Sífilis
➢ La administración de preparados por vía intramuscular debe ser profunda, ya que es
muy dolorosa y puede provocar irritación.
➢ La administración intravenosa debe realizarse lentamente y observar con atención el
punto de administración.
➢ Comprobar la función renal, hepática y hematopoyética a intervalos de tiempo
regulares.
➢ Si aparece diarrea y ésta es persistente (lo que ocurre frecuentemente en ancianos y en
pacientes debilitados).
➢ En pacientes con alteraciones renales se debe prestar atención a la aparición de signos
de deshidratación, pérdida de peso, acidosis o azoemia.
➢ Las tetraciclinas están contraindicadas en embarazadas, insuficiencia hepática y niños
< 8 años
Clorafenicol
➢ Antibiótico bacteriostático sintético
➢ Estructuralmente es un fenicol (cloranfenicol y tianfenicol)
➢ Amplio espectro antimicrobiano y elevada toxicidad
➢ Útil en pacientes graves que no responden a otros antibióticos
➢ Bacteriostático, con acción bactericida para algunos microorganismos
➢ Inhibe la síntesis proteica de microorganismos en crecimiento
Acciones farmacológicas
Potente antimicrobiano frente a:
• Anaerobios, incluidos cocos grampositivos, como Clostridium y bacilos

gramnegativos como Bacteroides fragilis.
• Puede inhibir el crecimiento de la mayoría de gérmenes grampositivos y
gramnegativos.
• Activo frente a rickettsias, clamidias y micoplasmas.
• Es bacteriostático, restableciéndose la síntesis proteica tras la interrupción del
tratamiento
Mecanismos de resistencias
• Mayor tasa de resistencia bacilos gramnegativos (Klebsiella, Enterobacter, Serratia y

Pseudomonas aeruginosa).
• Producen una enzima (cloranfenicol acetiltransferasa) mediada por plásmidos.
Farmacocinética
• Buena absorción (por vía intramuscular)

• Presentación en forma de éster: palmitato (suspensión) y succinato (parenteral)
• Amplia distribución por el organismo
• Se une a proteínas plasmáticas en 50-60%
• Inactivación por metabolización hepática
• Alrededor del 10% se excreta sin modificaciones en la orina
Clorafenicol. Efectos adversos
Alteraciones hematológicas
• RARA, muy grave e imprevisible: anemia aplásica, de carácter idiosincrásico, con

frecuencia irreversible.
• Dependientes de la dosis, muy frecuentes, previsibles y reversibles: que cursan con
reticulocitopenia y anemia (hacia el quinto día)
• En personas deficitarias en G6PD puede producir anemia hemolítica
• Menos frecuentes: alteraciones neurológicas (neuritis óptica y periféricas) y
Gastrointestinales (estomatitis, náuseas, vómitos).
Otros
Síndrome gris en recién nacidos causado por acción tóxica del fármaco
sobre la actividad mitocondrial del hígado, miocardio y músculoesquelético.

Interacciones medicamentosas
• Inhibe su metabolismo
• Prolonga la vida media
• Disminuye sus concentraciones plasmáticas
Clorafenicol. Aplicaciones terapéuticas
Indicado en
• Meningitis bacterianas producidas por H. influenzae resistente a la ampicilina, en

pacientes alérgicos a betalactámicos.
• Absceso cerebral, en asociación con penicilinas
• Infecciones por anaerobios
De segunda elección en
• Fiebre tifoidea y gastroenteritis aguda por Salmonella

• Rickettsiosis (buena alternativa cuando las tetraciclinas están contraindicadas como
ocurre en el embarazo).
Clorofenicol cuidados de enfermería
• El tratamiento debe suspenderse si aparece alguna anormalidad en la analítica.
• Para evitar el síndrome gris del recién nacido, y ante la disponibilidad de otros
antibióticos, está contraindicada en el último trimestre de embarazo, el parto y el
primer mes de vida.
• En caso de ser necesaria su utilización, no se debería superar la dosis diaria de 25
mg/kg
• Se recomienda realizar analítica de sangre, antes de iniciar el tratamiento, durante el
tratamiento (a intervalos de 48 h) y tras el tratamiento.
Glucopéptidos
• Espectro de actividad restringido a gérmenes grampositivos.

• Potente actividad sobre Staphylococcus aureus y Staphylococcus
Más liposoluble, con diferencias farmacocinéticas

importantes.
Estructura similar
Peso molecular alto, mucho mayor que el de otros

antimicrobianos
Glucopéptidos. Mecanismo de acción
• No existen resistencias cruzadas

• Inhiben la síntesis de la pared celular interfiriendo la producción de peptidoglicano en
fases más precoces que los betalactámicos
• No existen resistencias cruzadas
Glucopéptidos. Espectro de actividad
• Activos sobre Clostridium, Bacillus y Corynebacterium

• Bactericidas sobre bacterias en fase de división
• Efecto postantibiótico de corta duración (2 h)
• Estafilococos y estreptococos, incluyendo
• Streptococcus pneumoniae y Enterococcus.
• Actividad similar de ambos sobre S. aureus
• Teicoplanina más activa sobre estreptococos
Glucopéptidos. Mecanismo de resistencia
• Se debe a la producción de diferentes ligasas capaces de producir precursores

funcionales del peptidoglicano con afinidad disminuida para los glucopéptidos
• No se relaciona con los genes van, que codifican la resistencia de enterococos.
• Enterococos resistentes a la vancomicina
• No se conoce bien
Glucopéptidos. Farmacocinética
• En LCR vancomicina puede alcanzar concentraciones mayores a la CMI en meningitis.
• Teicoplanina alcanza concentraciones superiores a la vancomicina en hueso, pero no
en LCR.
• Teicoplanina puede administrarse por vía IM o en bolo.
• Para tratar infecciones sistémicas, ambas deben ser administradas por vía parenteral.
• Alcanzan niveles excelentes en todo el organismo.
• Se absorben poco por vía oral, sólo se pueden administrar para el tratamiento de la
colitis seudomembranosa
➢ Con vancomicina se aconseja la monitorización de función renal y concentraciones
plasmáticas en tratamientos prolongados.
➢ Se eliminan casi exclusivamente por filtración glomerular.
➢ Su semivida de eliminación más larga permite
➢ una única administración diaria
Interacciones
• No debe administrarse en solución junto a otros fármacos

• En asociación con otros fármacos nefrotóxicos (aminoglucósidos, ciclosporina,
anfotericina) condiciona un incremento de la nefrotoxicidad.
Glucopéptidos. Efectos adversos
• Nefrotoxicidad
• Ototoxicidad
• Neutropenia
• Eosinofilia
• Taquicardia
• Tromboflebitis
• Hipotensión arterial, tipo de choque histamínico
Glucopéptidos. Aplicaciones terapéuticas
• Meningitis por Flavobacterium meningosepticums (administración intratecal)

• Alternativa en el tratamiento de endocarditis estreptocócica por Enterococcus faecalis,
en asociación con gentamicina
• Profilaxis en pacientes con alto riesgo de endocarditis en alérgicos a betalactámicos.
• Tratamiento de elección en colitis seudomembranosa que no responda a
metronidazol.
• Endocarditis por Corynebacterium (administración intratecal)
• Tratamiento de elección en infecciones graves por grampositivos resistentes a
betalactámicos (SARM, S. epidermidis).
Lincosamidas
Antibióticos afines a los macrólidos
Clasificación
• Derivado de la lincomicina de mayor actividad antibacteriana y mejor absorción oral.

• De mayor utilidad clínica
• Inhiben la síntesis proteica bacteriana al unirse a la subunidad 50S del ribosoma

bacteriano.
• Fundamentalmente bacteriostáticos, pueden ser bactericidas a concentraciones altas.
Espectro de actividad
Clindamicina es hasta cuatro veces más potente que Lincomicina
• Espectro de acción incluye:

• Bacterias grampositivas aerobias
• Anaerobias y gramnegativas anaerobias
Su mayor utilidad deriva de su efectividad sobreanaerobios incluido Bacterioides fragilis
• Activas sobre Fusobacterium, Peptococcus, Peptoestreptococcus, Clostridium tetanis.

• Presenta actividad frente a algunos protozoos (Toxoplasma gondii y Plasmodium
spp.)
Mecanismo de resistencia
• Ocurre por metilación de los lugares de unión a los ribosomas.
• Hay resistencia cruzada completa entre lincomicina y clindamicina.
• La transferencia por plásmidos puede llevar también aparejada la resistencia a
eritromicina.
Licosamidas. Farmcosinetica
• En insuficiencia renal, si la función hepática es normal, no hay que modificar la dosis.
• No se elimina por hemodiálisis o diálisis peritoneal.
• Se metaboliza en el hígado
• Se elimina fundamentalmente por vía biliar alcanzando en bilis.
• Buena distribución en líquidos sinovial, pleural y peritoneal y en hueso.
• Difunde mal al SNC
• Atraviesa la barrera placentaria y se excreta por la leche materna.
• La clindamicina se absorbe bien por vía oral.
• Para la administración parenteral se utiliza el fosfato de clindamicina
Licosamidas interacciones
• La lincomicina no debe tomarse con alimentos, ni hasta pasadas 2-4 h después de
comer.
• Este efecto no se observa con clindamicina
• Los preparados antidiarreicos a base de caolín pueden reducir notablemente la
absorción intestinal de lincomicina.
Licosamidas efectos adversos
• Dolor abdominal
• Vómitos
• Reacciones de hipersensibilidad
• Alteraciones hematológicas
• Dermatológicas
• Elevación de las transaminasas
• A nivel local produce dolor en el lugar de la inyección intramuscular y puede
producir tromboflebitis tras administración intravenosa.
• Administrarse en infusión lenta (30-60 min), la inyección intravenosa rápida produce
hipotensión y colapso cardiovascular.
Licosamidas. Aplicaciones terapéuticas
Alternativa como tratamiento empírico en sospecha de infecciones por anaerobios, salvo las
localizadas en el SNC para Tratamiento de infecciones por estafilococos y estreptococos en
pacientes alérgicos a betalactámicos, Útiles en la profilaxis quirúrgica gastrointestinal y en la
de endocarditis en alérgicos a la penicilina, Por vía tópica se usa en el tratamiento del acné
Actividad antiprotozoaria.
Oxazolidinonas
• Antibióticos sintéticos de estructura muy diferente a la de otros antibióticos.
• Elevada toxicidad
Linezolid. Mecanismo de acción
• Inhibe la síntesis de proteínas por unirse a subunidad ribosómica 50S próximo al

sitio de unión entre
• las subunidades ribosómicas 50S y 30S, quedando inhibida la formación del
complejo de iniciación70S.
• No hay resistencias cruzadas con otros grupos de antibióticos
• Efecto bacteriostático sobre la mayor parte de las bacterias
Linezolid
Tiene actividad sobre las bacterias grampositivas resistentes a otro grupo de antibióticos
Actividad sobre
SARM
• S. epidermidis
• S. pneumoniae resistente a penicilina
• Streptococcus pyogenes y Streptococcus agalactiae
• E. faecalis y faecium resistentes a vancomicina
Actividad in victro sobre
• Mycobacterium tuberculosis
Mecanismo. De resistencia
• Hasta la fecha no suele inducir resistencia

• In vitro se han encontrado cepas de S. Aureus y E. Faecalis.
• Resistencia cruzada entre oxazolidinonas pero no para antibióticos de otros grupos.
Linezolid. Farmacocinética
Tiene una buena absorción por vía oral, también puede puede administrarse por vía
intravenosa. Se metaboliza parcialmente vía hepática (oxidación) sin afectación del sistema
citocromo P-450. No es necesario ajuste de dosis salvo en insuficiencia renal grave Fármaco
altamente dializable.
Interraciones
• Evitar la ingestión de alimentos ricos en tiramina por la posibilidad de producir

hipertensión grave.
• Precaución si se administra conjuntamente con antidepresivos inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina (ISRS)
• Inhibidor reversible no selectivo de la monoaminooxidasa (IMAO), por lo que puede
potenciar el efecto de los fármacos que producen este mismo efecto.
• Ajustar dosis en administración concomitante con sustancias adrenérgicas como
dopamina o adrenalina.
Efectos adversos
• Bien tolerados. Efectos GI menores

• Mielosupresión: trombocitopenia, leucopenia, pancitopenia y anemia (controles
hematológicos frecuentes sobre todo en tratamientos prolongados).
Linezolid. Aplicaciones terapéuticas
Es de uso restringido hospitalario y su uso también es limitado a tratamiento de infecciones
estafilocócicas resistentes a meticilina o glucopéptidos, en infecciones por neumococos
resistentes a penicilina y en infecciones por E. faecalis resistente a vancomicina. En
infecciones por grampositivos en pacientes donde no puedan emplearse los antibióticos de
elección por su toxicidad.
Estreptograminas
• Estructura química relacionada con macrólidos y lincosamidas.
• Alternativa terapéutica en infecciones por grampositivos.
Estreptograminas. Quinupristina y dalfopristina
Clasificación
Se utilizan asociados en un solo fármaco (sinergia), por separado tienen poca actividad
antibacteriana.
Inhiben la síntesis proteica por inhibición irreversible a distintos puntos en la subunidad 50S
Perfil antibacteriano similar a linezolid (E. faecalis suele ser resistente)
Mecanismo de resistencia
Modificaciones en los puntos de unión a la subunidad 50S ribosomal. Puede estar implicada
la transmisión por plásmidos.
Farmacocinética
- Se administran por vía intravenosaen solución con dextrosa y de forma
lenta (infusión de 1 h).
- Metabolismo por el citocromo P-450(elevada capacidad de interaccionar con otros

fármacos).
Estreptograminas. Quinupristina dolfopristina
Interacciones
Inhibición del metabolismo de fármacos que actúen como sustratos del CYP3A4.
Efectos adversos
Suelen ser bien tolerados, pueden producir flebitis, así como alteraciones
gastrointestinales, mialgias, artralgias, exantema y prurito.

Aplicaciones terapéuticas
Uso restringido a infecciones por S. aureus, E. faecalis o S. pneumoniae resistentes a otros
antibióticos.
Estreptograminas. Cuidados de enfermería
• Evitar la infusión en bolo de vancomicina por el riesgo de producir síndrome «del

cuello rojo».
• Se evita con la infusión intravenosa lenta (500 mg/h aproximadamente).
• La administración rápida se asocia a la aparición de flebitis.
• Controlar la aparición de sintomatología auditiva o vertiginosa.
• Vigilar la función renal.
• Las lincosamidas deben administrarse en infusión lenta intravenosa
• Es necesario extremar la vigilancia ante la aparición de colitis o diarrea franca.
Antituberculosos
• Afecta principalmente pulmones, puede afectar a otros tejidos (pleura, ganglios).
• De transmisión casi exclusiva a través de la aerosolización de las secreciones,
respiratorias contaminadas.
• Principal causa de muerte en muchos países.
• Enfermedad infecciosa, transmisible, crónica, producida por M. tuberculosis
• Cursa con período prolongado de latencia entre la fase de infección y la de
enfermedad
Tuberculosis
Infecciones tuberculosas
Se produce cuando el sujeto entra en contacto con la micobacteria, desencadenándose una
respuesta inmune que consigue controlar la infección, permaneciendo en estado de latencia
el bacilo intracelularmente.
Enfermedades tuberculosas
Definida por la presencia de síntomas y/o hallazgos en la exploración física del paciente.
Antituberculosos. Clasificación
Atendiendo a su valor terapéutico
De primera línea y de elección para el tratamiento de casos

nuevos:
• Isoniazida (H), rifampicina (R), pirazinamida (Z),

etambutol (E),
estreptomicina(s)
De segunda línea, con menos actividad y más efectos adversos

(seaconseja su uso por personal especializado en caso de
resistencia o intolerancia a los de primera línea)
• Cicloserina, capreomicina, kanamicina, amikacina,

ciprofloxacino
Isoniazida
Inhibe la síntesis de los ácidos micólicos, constituyentes de la pared celular de las
micobacterias, comportándose como bactericida de los bacilos en crecimiento y como
bacteriostático en los que están en fase de reposo.
• Actúan a nivel intracelular y extracelular de micobacterias.
• Poca resistencia cuando se utiliza en terapia combinada, pero aparece rápidamente si se

utiliza como monoterapia y no presenta resistencia cruzada con otros antituberculosos
Isoniazida. Farmacocinética
• Metabolismo hepático, fundamentalmente mediante acetilación.
• Eliminación renal, en su mayor parte en forma de metabolitos.
• Reduce el metabolismo de los antiepilépticos, aumentando su toxicidad.
• Atraviesa la barrera placentaria.
• Buena penetración en las lesiones tuberculosas.
• Se une un 30% a proteínas plasmáticas.
• Rápida absorción por vía oral.
• Amplia distribución en tejidos y líquidos corporales (pleural, peritoneal, sinovial)
Isoniacida. Efectos adversos
• Alteraciones del sistema nervioso central y periférico (mareos, cefaleas, parestesias,
calambres musculares, convulsiones)
• Trastornos gastrointestinales
• Fiebre
• Erupciones cutáneas alérgicas
• Alteraciones hematológicas
• Síntomas artríticos y alteraciones hepáticas (principalmente en pacientes con edad
avanzada, alcohólicos o en terapia combinada con otros fármacos hepatotóxicos)
Rifampicina. Mecanismo de acción
Antibiótico macrocíclico semisintético y de amplio espectro, son bactericida e Inhibidor de
síntesis de ácidos nucleicos, Inhibe la síntesis del ARN actuando sobre la ARN polimerasa
dependiente de ADN de células procariotas y no de las eucariotas.
Rifampicina. Acciones farmacológicas
• Actúa sobre las micobacterias tuberculosas intracelulares y extracelulares.
• Activo sobre diversas cepas de otros microorganismos (Staphylococcus aureus,
Neisseria meningitidis o Haemophilus influenzae)
• Como monoterapia aparece rápidamente resistencia.
• No presenta resistencia cruzada con otros antituberculosos
Rifampicina. Farmacocinética
• Presenta buena absorción oral
• Se distribuye por todo el organismo (pulmón, riñón, glándulas suprarrenales e
hígado)
• Penetra en el LCR cuando las meninges están inflamadas
• Se une a proteínas plasmáticas 70-80%
• En el intestino entra en circulación enterohepática eliminándose biliar y renalmente
• Da color rojo a la saliva, esputo, semen, heces, orina y lágrimas
Rifampicina. Efectos adversos
Frecuentes
Erupciones cutáneas, fiebre, ictericia o molestias digestivas
Rara vez
Anemia hemolítica, trombocitopenia y alteraciones hepáticas graves.
En tratamientos intermitentes puede aparecer síndrome seudogripal (fiebre, escalofríos,
malestar general)
Pirazinamida. Mecanismo de acción y acciones farmacológicas
• Genera resistencias rápidamente en monoterapia
• No presenta resistencia cruzada con otros antituberculosos
• Bactericida a pH ácido
• Su actividad es exclusiva sobre bacterias intracelulares (fagolisosomas)
• Derivado del ácido nicotínico, cuyo mecanismo de acción es desconocido
Pirazinamida. Farmacocinética
• Buena absorción por vía oral
• Distribución hística, penetra al LCR
• Metabolismo hepático
• Se elimina por vía renal
Pirazinamida. Efectos adversos
• Trastornos gastrointestinales inespecíficos
• Hiperuricemia (Usarla sólo en las fases iniciales del tratamiento sin superar la dosis de
30mg/kg/día y durante un período máximo de 2 meses.)
• Hepatotóxicidad dependiente de la dosis
Etambutol
No está muy bien definido parece inhibir la síntesis del ARN, realizando una acción
bacteriostática sobre bacterias en crecimiento.
Actúa exclusivamente sobre micobacterias tanto intracelulares como extracelulares la
resistencia microbiana surge lentamente. En politerapia demora la aparición de resistencias a
otros antituberculosos.
Farmacocinética
• Buena absorción por vía oral (70-80%)
• Se une poco a pp.
• En caso de meningitis aumenta penetración en el LCR.
• Eliminación renal sin metabolizar.
Etambutol. Efectos adversos
• Poco tóxico
• Efectos indeseables reversibles.
• Puede producir neuritis óptica retrobulbar.
• (pérdida de agudeza visual, falta de percepción en los colores y atrofia del nervio).
• No se aconseja su uso en niños.
Estreptomicina
• Aminoglucósido que inhibe la síntesis proteica bacteriana

• Se administra por vía intramuscular conjuntamente con otros antituberculosos para
evitar el desarrollo de resistencias.
• Es ototóxica (fundamentalmente vestibular) y nefrotoxica.
• No usar en niños ni embarazadas
• Como antituberculosos de segunda línea se utilizan otros aminoglucósidos como
kanamicina o amikacina.
Cicloserina
• Se distribuye por todos los tejidos alcanzando el LCR

• Se elimina vía renal de forma activa
• Es muy tóxico sobre SNC (psicosis, convulsiones, cefaleas)
• Contraindicado en la epilepsia
• Antibiótico de amplio espectro
• Actividad bacteriostática intracelular y extracelular frente a micobacterias.
• Se absorbe bien por vía oral
Capreomicina
• Antibiótico polipeptídico que se administra por vía parenteral

• Es nefrotóxico y ototóxico
• Uso reservado para las cepas resistentes
• No debe administrarse junto a aminoglucósidos para no potenciar la toxicidad.
Antituberculosos. Cuidados de enfermería
• La utilización de aminoglucósidos está desaconsejada en niños, embarazo y lactancia.

• En la tuberculosis pulmonar se recomienda revisar a todos los posibles contactos
durante el tiempo que el paciente ha tenido síntomas respiratorios incluyendo tos.
• Indicar a los pacientes la importancia de seguir normas básicas de higiene durante las
tres primeras semanas de tratamiento.
• Concienciar al paciente de la importancia del correcto seguimiento de las pautas
terapéuticas para obtener éxito en el tratamiento de la tuberculosis.
• Vigilar la función hepática y renal antes y durante el tratamiento con fármacos
antituberculosos.
• Cuando se utilice etambutol, asegurarse de que se realizan pruebas de la función
visual antes de iniciar el tratamiento
Tipo de trabajo
Título del trabajo
Farmacología de los antimicóticos

18-01-2022
Antimicótico
Introducción
Micosis: infección causada por hongos microscópicos
Antifúngico= antimicótico: sustancia que evita el crecimiento del hongo
(fungistático) o puede incluso llegar a provocar su muerte (fungicida).

Micosis clasificación
Superficiales
- Tiñas o dermatofitosis
- Candidiasis
Profundas y sistémicas o diseminadas
- Aspergilosis
- Blastomicosis
- Candidiasis
- Coccidioidomicosis
- Criptococosis,
- Esporotricosis
- Histoplasmosis
- Mucormicosis
Antifúngicos. Puntos de acción
• La anfotericina B y otros polienos, como la nistatina, se unen al ergosterol en las

membranas de la célula micótica.
• Los imidazoles y los triazoles, como el itraconazol y el fluconazol, inhiben a la 14- α -
esteroldesmetilasa, evitan la síntesis de ergosterol y dan lugar a la acumulación de 14-
αmetilesteroles.
• Las alilaminas como la naftifina y la terbinafina, inhiben el escualeno epoxidasa e
impiden la síntesis de ergosterol
Antibióticos Anfotericina B
Polienos Anfotericina B y nistatina
Sistémicos Griseofulvina
Tópicos
No polienos
Azoles Ketoconazol
Sistémicos Fluconazol, itraconazol, voriconazol
Imidazoles Bifonazol, clotrimazol, eberconazol, econazol,

fenticonazol, flutrimazol, ketoconazol,
Triazoles miconazol, oxiconazol, sertaconazol, tioconazol
Tópicos Flucitosina
Imidazoles Caspofungina
Pirimidinas fluoradas
Equinocandinas
Alilaminas Terbinafina
Sistémicos Terbinafina, naftifina
Tópicos
Otros Yoduro potásico Ciclopirox, amorolfina,
tolnaftato
Sistémicos
Tópicos
Antifúngicos sistemáticos. Farmacocinética

Antifúngicos sistemáticos
Anfotericina B
Antibiótico antifúngico de la familia de macrólidos poliénicos, esencial en
el tratamiento de infecciones fúngicas sistémicas.

Fungicida que se fija al ergosterol que forma la membrana plasmática de los hongos, en la
que crea poros por los que la célula fúngica pierde sodio, potasio e iones hidrogeniones.
Anfotericina b. espectro de actividad
No tiene actividad frente a dermatofitos
- C. albicans
- C. tropicalis
- C. parapsilosis
- C. krusei
- C. glabrata
- Aspergillus spp
Anfotericina b. efecto adverso
• IV: Síndrome tóxico agudo (fiebre, escalofríos, cefaleas y dolor abdominal
• Nefrotoxicidad
• Tromboflebitis
• Hipopotasemia
• Acidosis
Anfotericina b. aplicaciones terapéuticas
• Tratamiento de micosis sistémicas
• Las formas lipídicas se reservan para pacientes graves o con insuficiencia renal
• Las formas lipídicas pueden administrarse por accesos periféricos, en volúmenes

menores y períodos más cortos de infusión (1-2 h).
• Control diario de la función renal (balance de líquidos) especialmente si el paciente
recibe otros fármacos nefrotóxicos y síntomas de hipopotasemia
• Cumplir fielmente las normas de administración, como es la administración previa de
una dosis de prueba.
• La forma desoxicolato debe administrarse por un acceso venoso central y en
soluciones grandes de 500 ml de dextrosa al 5% durante un período de 6 h.
Anfotericina b. interacciones farmacológicas
Fármaco Causa Consecuencia recomendaciones
Aminoglucósidos Sumación de Nefrotoxicidad Precaución. Vigilar la
efectos función renal
tóxicos
Antifúngicos azoles Antagonismo in Riesgo teórico de Valorar beneficio-riesgo
vitro inhibición del efecto de potencial
la anfotericina B
Bloqueantes neuro Hipopotasemia Aumento del bloqueo Precaución
musculares inducida neuromuscular
por anfotericina B
Cicloporina. A Sumación de Nefrotoxicidad Precaución. Vigilar la
tóxicos
Digoxina Hipopotasemia Riesgo elevado de Precaución. Vigilar el
toxicidad digitálica potasio sérico
Flucitosina Posible Incremento de la eficacia Utilizar en caso de
sinergismo de ambos fármacos infecciones graves
Galio Sumación de Nefrotoxicidad Precaución. Vigilar la
tóxicos
Pentamidina Sumación de Nefrotoxicidad Precaución. Vigilar la
tóxicos
Transfusión de Desconocida Neumonitis Precaución
granulocitos
Zidovudina Sumación de Mayor toxicidad renal y Gran precaución
efectos sobre la médula ósea
Griseofulvina
Útil para tratar micosis de piel, cabello y uñas
Activo frente a diversas especies de dermatofitos y carece de actividad frente a otros hongos.
Acción fungistática, bloquea la reproducción del hongo, ya que inhibe selectivamente el
proceso mitótico.
Griseofulvina. Efectos adversos
• Cefaleas
• Alteraciones neurológicas
• Porfiria aguda intermitente
• Gastrointestinales
• Cutáneas
• Hepatotoxicidad
Griseofulvina. Interacciones. Farmacológicas
fármaco causa consecuencia Recomendaciones
Alcohol etílico Desconocida Aumento de los efectos Evitar
del etanol, taquicardia,
rubeosis facial
Anticoagulantes Anticoagulantes Reducción de la eficacia Controlar el tiempo de
orales orales de los anticoagulanteS protrombina
Bromocriptina nducción Riesgo de ineficacia de Precaución. Vigilar la
metabólica La bromocriptina eficacia
Carbamacepina Inducción Riesgo de ineficacia del Precaución. Vigilar la
metabólica antifúngico eficacia
Ciclosporina A Posible inducción Riesgo de ineficacia de Controlar las
metabólica la ciclosporina A concentraciones
Fenitoína Inducción Riesgo de ineficacia del Precaución. Vigilar la
Fenobarbita Inducción Riesgo de ineficacia del Precaución. Vigilar la
Ketoconazol Desconocida Hepatotoxicidad Evitar incluso en los 30
días siguientes a la
suspensión de uno
de los fármacos
Salicilatos Reducción de la Riesgo de ineficacia del Precaución. Vigilar la
absorción salicilato eficacia
Anticonceptivos Posible inducción Reducción de la eficacia Evitar
orales metabólica de los anticonceptivos
orales
Dermatofitosis que no responden a tratamiento tópico
Azoles
• Imidazoles (Ketoconazol)
• Triazoles (Fluconazol, itraconazol, voriconazol)
Aplicaciones terapeuticas
Tratamiento de micosis cutáneomucosas, micosis sistémicas cuando no puede
utilizarse anfotericina B. Voriconazol uno de los fármacos de elección en el tratamiento de la

aspergilosis invasiva.
Azoles. Espectro de actidad
Ketoconazol Fluconazol Itraconazol Voriconazol
Candida albicans + + + +
Candida - - + +
krusei/glabrata -
Aspergillus - - + +
Zigomicetos - - - -
Fusarium - - - +
-
Crytococcus + + + +
Azoles. Efectos adversos
• Náuseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal
• Mareos
• Cefaleas
• Exantema
- Ketoconazol ginecomastia y disminución de la libido y el voriconazol, alteraciones
visuales.
- Vehículo de ambos en parenterales: dextrinas (acumulación en pacientes con
insuficiencia renal moderada)
Azoles. Interacciones farmacológicas
Fármaco Causa Consecuencias Recomendaciones
Antagonistas del Inhibición Riesgo de toxicidad Precaución
calcio metabólica por
calcio antagonista
Antiácidos orales Reducción de la Riesgo de ineficacia Separar la
absorción del administración
azol
Anticonceptivos Disminución de la Riesgo de ineficacia Evitar
orales reabsorción de
estrogénica Los anticonceptivos
Antidiabéticos Inhibición Riesgo de Gran precaución.
orales metabólica hipoglucemia Controlar la glucemia
severa
Antihistamínicos H1 Posible inhibición Toxicidad cardíaca Evitar
metabólica con
astemizol y
terfenadina
Antihistamínicos H2 Reducción de la Riesgo de ineficacia Vigilar la eficacia
absorción del
azol
Barbitúricos Inducción Riesgo de ineficacia Vigilar la eficacia
metabólica del
azol
Buspirona Inhibición Riesgo de toxicidad Precaución
metabólica por
buspirona
Carbamacepina Inhibición Riesgo de toxicidad Evitar o controlar
metabólica de concentraciones
carbamacepina
Ciclosporina A Inhibición Riesgo de toxicidad Controlar
metabólica por concentraciones
ciclosporina A
Claritromicina Inhibición Riesgo de toxicidad Precaución
metabólica por el
azol
Didanosina Reducción de la Riesgo de ineficacia Separar la
absorción del administración
azol 2h
Digoxina Disminución del Riesgo de toxicidad Controlar
aclaramiento renal digitálica concentraciones
Estatinas Inhibición Riesgo de toxicidad Reducir dosis
metabólica por
estatinas
Fenitoína Posible inducción Riesgo de ineficacia Vigilar la eficacia
metabólica del Controlar
Azol Riesgo de concentraciones
toxicidad por
fenitoína
Quinidina Inhibición Riesgo de toxicidad Precaución
metabólica por
quinidina
Rifampicina Inhibición Riesgo de ineficacia Vigilar la eficacia
metabólica del
azol
Tacrolimus Inhibición Riesgo de toxicidad Controlar
metabólica por tacrolimus concentraciones
Warfarina Inhibición Riesgo de toxicidad Precaución
metabólica por el
anticoagulante
Azoles. Precauciones y contraindicaciones
• Vigilar periódicamente alteraciones hepáticas
• Evitar su uso asociado a otros fármacos en los que la inhibición del metabolismo
conlleve un riesgo grave para el paciente.
• No recomendada su utilización durante la gestación por posible teratogenicidad
Azoles. Cuidados de enfermería
Todos los azoles (a excepción de fluconazol) son potentes inhibidores del CYP3A4, por lo
que debe prestarse especial precaución a otros posibles tratamientos administrados al
paciente y que sean eliminados mediante esa vía metabólica.
• En el caso de voriconazol debe administrarse una dosis de carga durante el primer día de
tratamiento.
• Debe evitarse la administración de itraconazol y voriconazol por vía intravenosa en

pacientes con aclaración de creatinina inferiores a 30 ml/min.
Antifúngicos, sistemáticos. Pirimidinas fluoradas flucitosina
Derivado fluorado de la citosina que, en las células fúngicas, se transforma en fluorouracilo,
no presentando esta capacidad de transformación en los mamíferos.
Activo frente a Cryptococcus neoformans, C. albicans y gérmenes que producen
cromomicosis.
Flucitosina. Efectos adversos
Molestia gastrointestinal, leucopenia, trombocitopenia
Tratamiento de micosis sistémicas asociado a anfotericina B
Caspofungina. Equinocandinas
Inhibidor no competitivo de la β-glucanosintetasa, enzima que cataliza la polimerización de
la UDP-glucosa en el β-glucano, componente que mantiene la rigidez e integridad de la
pared.
Espectros de actividad
Activo frente a Aspergillus y Candida (incluso frente a cepas resistentes)
Actividad limitada frente a Cryptococcus neoformans.

Caspofungina. Efectos adversos
• Náuseas y vómitos
• Diarrea
• Elevación de enzimas hepáticas
Caspofungina. Interacciones farmacológicas
Farmaco Causa Consecuencia Recomendaciones
Carbamacepina Desconocida Riesgo potencial de Valorar dosis de
ineficacia de mantenimiento de 70
caspofungina mg/día
Ciclosporina Desconocida Riesgo de Valorar beneficio
alteraciones de riesgo y controlar la
la función hepática función hepática
Dexametasona Desconocida Riesgo potencial de Valorar dosis de
Efavirenz Desconocida Riesgo potencial de Valorar dosis de
Fenitoína Desconocida Riesgo potencial de Valorar dosis de
Fenobarbital Desconocida Riesgo potencial de Valorar dosis de
Nevirapina Desconocida Riesgo potencial de Valorar dosis de
Rifampicina Inhibición inicial y Riesgo potencial de Valorar dosis de
posterior inducción ineficacia de mantenimiento de 70
de caspofungina mg/día
proteínas de
transporte
Tacrolimus Desconocida Riesgo de reducción Valorar dosis de
de mantenimiento de 70
las concentraciones mg/día
del inmunosupresor
Caspofungina
Precauciones y contra indicaciones
Debe administrarse dosis de carga debido al elevado volumen de distribución y fijación a las
proteínas plasmáticas con la finalidad de acortar el período de tiempo hasta alcanzar
concentraciones terapéuticas.
Tratamiento de candidiasis o aspergilosis invasivas.
Caspofungina. cuidados de enfermería
• Ausencia de interacciones metabólicas con otros fármacos.
• Debe administrarse dosis de carga el primer día de tratamiento.
• Es necesario ajustar la posología en pacientes con insuficiencia hepática grave.
Alilaminas. Terbinafina
Actúa en la vía de síntesis del ergosterol, inhibiendo la epoxidación del escualeno. Por tanto,
su acción tiene lugar en un paso previo a la de los azoles dentro del proceso de síntesis del
ergosterol.
Infecciones cutáneas por hongos dermatofitos (Epidermophyton, Microsporum,
Trichophyton), por Candida y pitiriasis versicolor.
Tratamiento de candidiasis mucocutánea y dermatofitosis
Terbrinafina efectos adversos
• Molestia gastrointestinal
• Cutáneas
• Hepatotoxicidad
Alilaminas. Terbinafina
Precauciones y contraindicaciones
Debe reducirse la dosis a la mitad, tanto en pacientes con insuficiencia hepática como renal,
debido al riesgo de acumulación del fármaco como de sus metabolitos.
interacciones farmacológicas
Interacciones farmacológicas
• Disminución de la concentración plasmática de ciclosporina por inducción enzimática.

• Posible ineficacia de terbinafina al administrarla con rifampicina.
• Riesgo de toxicidad al administrarloconjuntamente con cimetidina.
Otros antifúngicos sistemáticos
• Útil en la forma cutaneolinfática de la esporotricosis
• Buena absorción
• Amplia distribución
• Puede producir intolerancia al yodo: sabor metálico, rinitis, coriza, salivación,
lagrimeo, estornudos, sensación de quemazón.
• Debe evitarse en el embarazo por el riesgo de producir alteraciones tiroideas en el
recién nacido.
Antifúngicos tópicos
Nistatina
• Pertenece al grupo de los antibióticos poliénicos

• Su mecanismo y espectro de actividad son similares a los de la anfotericina B.
• Su toxicidad impide su administración sistémica.
• No se absorbe en el tracto gastrointestinal.
• Puede ocasionar náuseas, vómitos y diarrea.
• Se utiliza en las candidiasis bucofaríngeas, esofágicas, intestinales y vaginales.
• Puede administrarse durante la gestación con poco riesgo.
Imidazolicos
• Existen numerosos derivados de aplicación tópica con un espectro similar
(dermatofitosis, candidiasis cutáneas y vaginales).
• Las reacciones adversas consisten habitualmente en eritema, escozor, ampollas,
descamación cutánea, edema, prurito y urticaria.
• Por vía vaginal pueden producir irritación local
Naftifina
• Alilamina de espectro similar a la terbinafina

• Útil en el tratamiento tópico de dermatofitosis, candidiasis cutánea y pitiriasis
versicolor
Ciclopirox
• Escasa absorción transdérmica

• Puede producir irritación local
• Se utiliza en el tratamiento de candidiasis cutáneas y dermatofitosis.
Amorolfina
• Indicado en el tratamiento de las onicomicosis por dermatofitos, levaduras y mohos.

• Puede producir dermatitis de contacto, escozor, prurito y reacciones exantemáticas.
• Debe aplicarse protegiendo las manos con guantes para evitar eventuales contactos
con solventes orgánicos o el contacto con ojos y mucosas.
tofnaltato
• Específico para tratamiento de Tinea pedis y pitiriasis versicolor
• Si existe hiperqueratosis es conveniente alternar con ácido acetilsalicílico.
• No produce hipersensibilización
Tipo de trabajo
Título del trabajo
Farmacología de los antivirales

18-01-2022
Clasificación de los virus

Antivirales
Clasificación de los virus
• -Ebolavirus
• -HIV
• -Papillomavirus
• -DNA
• -RNA
• -Hepatitis B
• -Rotavirus
Clasificación atendiendo al contenido de su material genético
herpes simple [VHS]; varicela zoster [VVZ]; citomegalovirus [CMV]

clasificación de los virus
Los virus se clasifican atendiendo al contenido de su material genético en:
Virus ADN Virus ARN: hepatitis A, poliomielitis, rubéola,

a) hespesvirus (virus del herpes simple; de la sarampión, rabia, inmunodeficiencia humana
varicela zoster; citomegalovirus y virus de (VIH), virus respiratorio sincitial, gripe y
EpsteinBarr) SARSCOV2.
b) otros (virus de la hepatitis B; virus de la
hepatitis C; virus de la verruga y condiloma)
Clasificación de los fármacos antivíricos
Antiherpesvirus Análogos de los nucleósidos y análogos de los pirofosfatos
Antirretrovirales Inhibidores de la transcriptasa inversa, inhibidores de la proteasa e

inhibidores de la fusión.
Antigripales Inhibidores de la neuraminidasa, amantadina.
Otros Interferones, ribavirina

Fármacos antiherpesvirus
Análogos de los nucleósidos
• Las resistencias pueden resultar cruzadas e implican pérdida de eficacia y se

producen por mutaciones del ADN vírico.
• Son trifosforilados e incorporados al ADN en formación, inhibiéndose la replicación
del virus.
• Su estructura química es muy parecida a las bases que la célula utiliza para sintetizar
el ADN.
Aciclovir
Espectro de acción Farmacocinética R.A.M Precauciones
Activo frente a VHS VO: escasa y Cefalea, ansiedad, Riguroso control de
tipos 1 y 2, y VVZ. moderada. su mareos, temblor, la función renal y de
volumen de convulsiones, la aparición de
distribución: muy alucinaciones, reacciones
amplio, alcanza letargia, neurológicas.
concentraciones insomnio,
terapéuticas en el agresividad y
líquido alteraciones
cefalorraquídeo. del comportamiento.
Eliminación: Orina
Interacciones Aplicaciones
farmacológicas terapéuticas
• Ciclosporina- Profilaxis y
Aumento de tratamiento de
nefrotoxicidad. infecciones
• Cimetidina- por VHS y VVZ
Aumento de la
concentración
de aciclovir.
Brivudina
Espectro de acción. Activo frente a VHS tipo 1 y VVZ
Farmacocinética Precauciones y contraindicaciones

VO. biodisponibilidad moderada: efecto No debe administrarse al mismo tiempo
de primer paso importante. La distribución que 5-fluorouracilo ni en pacientes
es amplia, se une en proporción elevada a inmunodeprimidos, niños o mujeres
las proteínas plasmáticas. Semetaboliza en embarazadas.
el hígado. son excretados por la orina.
Efectos adversos Aplicaciones terapéuticas
• Náuseas Tratamiento temprano del herpes zoster
• Vómitos agudo en pacientes inmunocompetentes.
• Dolor abdominal
• Diarrea
• Estreñimiento
Cidofovir
Espectro de acción. VHS tipos 1 y 2, y CMV
• Farmacocinética: distribución elevada y presenta metabolismo intracelular a difosfato

de cidofovir. Se elimina por la orina
• Efectos adversos: nefrotoxicidad con proteinuria y elevación de la creatinina,
neutropenia.
• Precauciones y contraindicaciones. debe controlarse periódicamente la función renal,
toxicidad. Es cancerígeno, embritóxico y teratógeno.
• Interacciones farmacológicas: la suma de toxicidades (renal y mielotoxicidad) al
utilizarse simultáneamente con antirretrovirales y probenecida.
• Aplicaciones terapéuticas: tratamiento de la retinitis por CMV en pacientes con sida y
buena función renal.
Famciclovir. (penciclovir)
Espectro de acción. Activo frente a VHS tipos 1 y 2, y VVZ.
Farmacocinética VO. oxidado en el intestino e hígado a penciclovir,
Antivírico activo. activo. La distribución es elevada y se elimina por la orina.
Precauciones Puede ser necesario ajustar la posología en caso de insuficiencia renal y/o
hepática.
Aplicaciones terapéuticas Tratamiento de infecciones por VVZ en inmunocompetentes e

infecciones por VHS de localización genital
Efectos adversos
• Anorexia
• Náuseas
• Vómitos
• Diarrea
• Estreñimiento
• dolor abdominal
• cefalea
• mareos
• Somnolencia.
Ganciclovir
Espectro de acción. VHS tipos 1 y 2, VVZ y especialmente CMV.
Farmacocinética: distribuye ampliamente alcanzando concentraciones elevadas en líquido

cefalorraquídeo y se elimina activo por la orina por secreción tubular.
Efectos adversos. neutropenia, trombopenia, anemia, eosinofilia, cefaleas, convulsiones,

confusión, alteraciones del comportamiento, psicosis, ataxia, delirio, mareos, somnolencia,
parestesias y flebitis en la administración intravenosa.
Precauciones y contraindicaciones. En caso de insuficiencia renal debe reducirse la
posología por el riesgo de acumulación.
Interacciones farmacológicas. Didanosina - Riesgo de toxicidad de didanosina- EVITAR

Aplicaciones terapéuticas. Profilaxis o tratamiento de las infecciones por CMV en pacientes
inmunodeprimidos.
Valaciclovir
Espectro de acción Farmacocinética Aplicaciones terapéuticas
Es un profármaco de Tiene una biodisponibilidad Infección por VVZ,
aciclovir que presenta su 3-5 veces mayor que tratamiento y
misma actividad la de aciclovir y en la profilaxis de las infecciones
insuficiencia hepática ajuste por
de posología. VHS recurrentes.
Foscarnet
Mecanismo de acción Farmacocinética
Se une al ADN polimerasa en un punto Vía parenteral, amplia distribución por el
cercano al de los pirofosfatos, impidiendo organismo, concentraciones terapéuticas
la elongación del ADN. en líquido cefalorraquídeo y se elimina
por la orina.
Efectos adversos Interacciones farmacológicas
Insuficiencia renal aguda, fiebre, diarrea, Hipocalcemia con pentamidina y toxicidad
náuseas, anemia, flebitis, hipocalcemia, neurológica con ciprofloxacino.
hipomagnesemia, hipopotasemia, cefaleas,
parestesias, convulsiones, úlceras genitales
y orales.
Insuficiencia renal aguda, fiebre, diarrea, Hipocalcemia con pentamidina y toxicidad
náuseas, anemia, flebitis, hipocalcemia, neurológica con ciprofloxacino.
hipomagnesemia, hipopotasemia, cefaleas,
parestesias, convulsiones, úlceras genitales
y orales.
Espectro de acción Mecanismo de acción
Es un antiviral de amplio espectro que Se une al ADN polimerasa en un punto
presenta actividad frente a los virus cercano
herpéticos: VHS-1, VHS2, VVZ, CMV, virus al de los pirofosfatos, impidiendo la
de Epstein-Barr, virus herpes elongación
humano tipo 6; VIH-1, VIH-2, VHB y gripe. del ADN.
Precauciones Aplicaciones terapéuticas
Resulta necesario vigilar frecuentemente (2- Infección por CMV en pacientes
3 veces/semana) la función renal, la inmunodeprimidos e infecciones
concentración de calcio sérico y mantener mucocutáneas por VHS en pacientes que no
una hidratación adecuada. responden a aciclovir.
Farmaco antirretrovirales
Características generales
Tratamiento farmacológico para VIH
Resistencias
La administración de antirretrovirales comporta el desarrollo de resistencias por parte del
VIH. Las resistencias son más frecuentes cuando se utilizan los fármacos en monoterapia.
Opciones terapéuticas
1. Inhibición de la transcriptasa inversa (ITI): transforma el ARN del virus en ADN.
2. Inhibición de la proteasa: transformar cadenas de proteínas sintetizadas por los ribosomas

componentes básicos.
3. Inhibición de la fusión: es el proceso de penetración del virus en la célula.

Inhibidores de la transcriptasa inversa
a) inhibidores de la transcriptasa análogos de nucleósidos y nucleótidos (ITIAN).
b) inhibidores de la transcriptasa no análogos (ITINN).

Inhibidores de la transcriptasa análogos de nucleósidos y nucleótidos
• Se incluyen en este grupo: abacavir (ABC), didanosina (ddI), emtricitabina (FTC)
• Las resistencias se producen por selección de mutantes con alteraciones en distintos
aminoácidos de la transcriptasa inversa.
• La biodisponibilidad oral es moderada y se eliminan a través de la orina.
• Todos ellos se utilizan en el tratamiento del sida, y su uso es frecuente en combinación
Abacavir
Espectro de acción Farmacocinética
Activo frente a VIH tipos 1 y 2, y cepas La ingesta con alimentos puede
resistentes a retrasar su absorción.
AZT, 3TC, ddI, ddC o nevirapina
Náuseas, vómitos, diarrea, fiebre, cefaleas, Los inductores enzimáticos potentes pueden
cansancio, letargo y reacciones de disminuir ligeramente sus concentraciones y el
hipersensibilidad. etanol incrementarlas
Precauciones Aplicaciones terapéuticas
Deben vigilarse la función hepática y renal, así Pacientes no tratados previamente y en
como la aparición de reacciones de combinación con AZT y 3TC.
hipersensibilidad
Inhibidores de la transcriptasa no análogos de nucleósidos
Fármacos: nevirapina, efavirenz y delavirdina
Mecanismo de acción. Actúan uniéndose directamente a aminoácidos de la transcriptasa

inversa produciendo su inactivación.
Espectro de acción. Activos sobre VIH-1 e inactivos frente al VIH-2.
Efectos adversos. Erupciones cutáneas leves-moderadas (exantema eritematoso en cara,

cuello)
Interacciones farmacológicas. La nevirapina es un inductor del metabolismo de otros

fármacos, mientras que delavirdina y efavirenz producen inhibición.
Precauciones. Debe vigilarse de forma especial las pruebas de función hepática,

especialmente durante los 6 primeros meses.
Aplicaciones terapéuticas. Tratamiento del sida en asociación con otros dos fármacos que no
pertenezcan a este mismo grupo.
Inhibidores de la proteasa
• Entre los efectos adversos destaca la lipodistrofia (aumento de grasa central y pérdida
de grasa periférica), aumento de colesterol y triglicéridos, hiperglucemia y resistencia
a la insulina.
• Son potentes inhibidores del metabolismo de otros fármacos.
• Inhiben una proteasa que fracciona las poliproteínas, con lo que se impide la
maduración de los viriones.
• Debe vigilarse la aparición de síntomas de nefrolitiasis, hemólisis y hemorragias en
pacientes hemofílicos.
• Están indicados en el tratamiento del sida en asociación con dos ITIAN
Amprenavir
Espectro de acción
Activo frente a VIH tipos 1 y 2, siendo su perfil de resistencias distinto al observado con
otros inhibidores de la proteasa.
Enfermedad por el VIH con inmunodeficiencia progresiva o avanzada, y en combinación con
un ITIAN.
Efectos adversos
• Náuseas y vómitos
• Diarrea
• Estado de ánimo
• Erupciones cutáneas,
• cefaleas
• Alteraciones del sueño
Atazanavir
Espectro de acción
Activo frente al VIH-1. La resistencia a atazanavir incrementa la sensibilidad a otros
inhibidores de la proteasa.
Enfermedad por el VIH con inmunodeficiencia progresiva o avanzada, y en combinación con
un ITIAN.
Efectos adversos
Náuseas, vómitos, diarrea, ictericia, cefaleas, alteraciones del sueño y erupciones
exantemáticas.
Inhibidores de la fusión
La enfuvirtida es un antirretroviral que impide la penetración por fusión del virus dentro de
las células y por consiguiente la replicación viral.
RAM: Locales (nódulos, dolor y eritema), otros: alteraciones hepáticas, pancreáticas, de la
médula ósea y del sistema nervioso central.
Su biodisponibilidad oral es nula, por lo que se administra subcutáneamente (2 veces/día).

Fármacos antigripales
• La gripe es una enfermedad epidémica que cursa con una elevada morbilidad.
• Absentismo laboral y riesgos para grupos de población especiales (ancianos, pacientes
inmunodeprimidos, etc.)
• Su carácter de enfermedad molesta, pero autolimitada, ha desaconsejado cualquier
tipo de tratamiento que no sea sintomático..
• Recomendable la utilización de tratamientos antivíricos específicos.
Aminas triciclinas
• La amantadina es un fármaco anticolinérgico, utilizado también en el tratamiento de
la enfermedad de Parkinson, que tiene actividad frente al virus de la gripe A.
• Los efectos adversos anticolinérgicos reducen su interés como fármaco antigripal.
Inhibidores de la neuraminidasa
Es una enzima propia del virus de la gripe A y B.
Funciones: permite la liberación de viriones desde lascélulas infectadas, impide la

inactivación del viruspor el moco del tracto respiratorio, facilita la entrada del virus en las
células epiteliales, induce la apoptosis celular, y promueve la síntesis de interleucinas.
Su inhibición reduce de forma importante la capacidad patogénica del virus gripal.

Zanamivir
Es un inhibidor de esta enzima, se utiliza por vía inhalatoria
RAM: bronquitis, tos, sinusitis, diarrea, náuseas y vómitos.
Indicado en el tratamiento de la gripe, cuando resulte de interés reducir la intensidad y la

duración de los síntomas. Su eficacia es mayor cuando el tratamiento seinstaura en las
primeras 24 h del inicio de la gripe.
Otros antivíricos. Tratamiento de hepatitis crónica
• La ribavirina posee un amplio espectro que incluye VHS, VHA, VHB y VHC, virus de
la gripe, virus de la parainfluenza, VSR y otros.
• Su absorción oral es buena y similar a la que alcanza en forma de aerosol, alcanzando
concentraciones elevadas en hematíes y tejido muscular.
• Se elimina por metabolismo intracelular y excreción renal.
• RAM: anemia, alteraciones gastrointestinales y neurológicas
• Indicado en forma oral en el tratamiento de la infección crónica por VHC asociado a
interferón α, y por vía inhalatoria en el tratamiento de las infecciones por VRS
(bronquiolitis, neumonía) en niños.
Análogos. Nucleótidos
• Adefovir, fármaco activo frente a retrovirus, herpesvirus y hepadnavirus (VHB).
• Se elimina inalterado por orina y su semivida plasmática es de 5- 6 h.
• RAM: toxicidad renal (acidosis tubular, síndrome de Fanconi elevación de creatinina,
trastornos gastrointestinales.
• Se administra como profármaco (adefovir-pivoxil) que alcanza una biodisponibilidad
del 40%, y se metaboliza en el hígado.
• En la actualidad se utiliza en el tratamiento de la infección crónica por el VHB.
Interferones
• Interferones (α) se utiliza como antivírico.
• Su espectro incluye VHB, VHC y papilomavirus.
• RAM: alteraciones cardiovasculares (hipertensión, hipotensión, cutáneas (prurito,
alopecia), digestivas (náuseas, diarrea, vómitos, estreñimiento, anorexia, úlcera
péptica, dolor abdominal), hematológicas (trombocitopenia,), neurológicas
(somnolencia, cefalea, confusión), síndrome nefrótico, insuficiencia renal, astenia,
sudoración y pérdida de peso.
• En relación con su administración cabe señalar fiebre, escalofríos, mialgias y
artralgias. Se utilizan en la hepatitis crónica por VHB
Puntos importantes para enfermería
Aciclovir: evitar la administración en forma de bolo y controlar periódicamente la función
renal y los síntomas neurológicos.
Brivudina: evitar en pacientes que reciben 5- fluorouracilo, inmunodeprimidos, gestantes y

niños.
Cidofovir: controlar periódicamente la función renal, hemograma y agudeza visual.

Consideraciones generales en el tratamiento del sida
• Tratamiento temprano y de máxima intensidad (tratamiento antirretroviral de gran
actividad [TARGA]).
• Tratamiento con varios fármacos que exige control del cumplimiento.
• Comprensión adecuada por parte del paciente del tratamiento.
• Elaboración de esquemas sencillos.
• La disminución de la dosis o suspensión del tratamiento por parte del paciente a
consecuencia de los efectos adversos, se relaciona con un aumento del riesgo de
resistencias o ineficacia.
• El tratamiento no debe suspenderse nunca, ya que conlleva la recaída de la
enfermedad.
• Sus objetivos son la reducción de la carga viral (copias de ARN circulantes) y
• mejoría del recuento de linfocitos CD4 (> 500/mm3).

Farmaco. 1

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Farmaco. 1

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ

Facultad de Ciencias de la Salud

Periodo académico: noviembre 2021- marzo 2022

➢ Anti-infecciosos sistémicos o quimioterapéuticos.

a) Los que producen una acción bactericida relacionada

b) Los que poseen actividad bactericida concentración-

c) Los que se comportan preferentemente como

Antibióticos. Farmacocinética. Administración parenteral

Difusión tisular. Condicionada por su estructura química

➢ Los que atraviesan la barrera hematoencefálica, se utilizan en infecciones del SNC.

Unión a proteínas. Variable para cada familia

➢ Aminoglucósido prácticamente no se unen y penicilinas antiestafilocócicas se unen en

Lactancia: Pueden causar trastornos gastrointestinales por disbacteriosis o estimulación del

Niños: En especial no administrar: tetraciclinas, cloranfenicol, sulfamidas, nitrofurantoína.

Ancianos: Las deficiencias en el aclaramiento de fármacos condiciona una mayor posibilidad

• Atendiendo a su estructura química en diversos grupos y según las generaciones en

Quinolonas. Mecanismo de acción

• Ingesta simultánea de alimentos

• Náuseas, vómitos y diarreas

• fototoxicidad, eritema, prurito y

• afección en el sistema hepático

• Afección en el sistema musculoesquelético (tendinitis, rotura tendinosa)

Sulfamidas. Espectro de acción

Moderados: Cianosis por metahemoglobinemia, hepatitis, reacciones de hipersensibilidad

-Reacciones de hipersensibilidad de localización

variada: piel, pulmón, sangre e hígado

- Síndrome de tipo lupus, angioedema, urticaria, rash

Raras: Dermatitis exfoliativa y eritema multiforme (incluyendo síndrome de Stevens

Quimio terapia antileprosa

Periodo académico: noviembre 2021- marzo 2022

• Inhibidores de betalactamasa (realmente no son betalactámicos)

Penicilina procaína 0,3-4,8 × 106 25.000 U/kg/12-

Penicilinas. Efectos adversos

Parenterales Parenterales Parenterales Cefepima

Sobreinfecciones Neurotoxicidad (relacionada con altas dosis e insuficiencia renal)

Cefalosporina. Aplicaciones terapéuticas

Periodo académico: noviembre 2021- marzo 2022

• Más estables en medio ácido

De 16 anillos: josamicina, espiramicina, midecamicina, rokitamicina

• Mayor efectividad ante bacterias gramnegativas

De 14 anillos: eritromicina, roxitromicina, fluritromicina, diritromicina, claritromicina

• Estables en medio ácido y tienen mejor biodisponibilidad oral.

Macrólidos. Aplicaciones clínicas

Periodo académico: noviembre 2021- marzo 2022

Aminoglucósidos mas usados

a) oxígeno como trasportador específico para entrar a las células

b) proteína transportadora que no existe en los gérmenes grampositivos

a) interferir el complejo de inicio

b) inducir lectura errada del código de ARNm

Aminoglucósidos. Farmacocinética. Factores que alteran la distribución de

Vestibular: cefaleas, náuseas, vómitos, dificultad para

Midriasis, parálisis flácida y apnea. Se observa si se administra el

Otros: Hipersensibilidad, eosinofilia (estreptomicina), mala

Aminoglucósidos. Mecanismos de resistencia

Docente: Lic. María del Rosario Herrera Velázquez-PhD

Profesionales en formación: Lidia Margarita Vera Andrade

Periodo académico: noviembre 2021- marzo 2022

Paralelo: 2do “B”

De acciones corta: De acción intermedia: De acción larga:

Tetraciclinas. Mecanismo de acción

1) Acceso a los sitios de acción por transporte activo

• Anaerobios, incluidos cocos grampositivos, como Clostridium y bacilos

• Mayor tasa de resistencia bacilos gramnegativos (Klebsiella, Enterobacter, Serratia y